„Amygdala“ – Versionsunterschied
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Der Autor widerspricht sich in dem er im ersten Absatz sagt, dass eine Schädigung der Amygdala nicht in einer Angstlosigkeit resultiert, behauptet später aber genau das Gegenteil. |
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[[Datei:Constudoverbrain.png|mini|350px|Verschiedene zerebrale Strukturen und ihre topographische Beziehung zueinander. Der Mandelkernkomplex befindet sich im vorderen Bereich des Temporallappens, direkt vor dem Schwanz des [[Nucleus caudatus]] und dem Unterhorn des Seitenventrikels. Abbildung in der [[Frontalebene]] oder in der [[Tomographie|tomographischen]] [[Bildgebendes Verfahren (Medizin)|Bildgebung]] auch als Koronarschnitt bezeichnet.]] |
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[[Datei:MRI Location Amygdala up.png|mini|links|[[Magnetresonanztomographie]] (MRT) in einer koronaren Schnittebene (''coronal view'') der rechten Amygdala (rot) und ihrer Umgebung]] |
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Die [[Klassische Konditionierung|Konditionierung]] von Tieren, bestimmte „neutrale“ [[Reiz]]e mit [[Angst]] zu verbinden, verändert die [[Information]]en, die in der Amygdala gespeichert sind, wie [[Experiment]]e im Labor von [[Joseph LeDoux]] und anderen Wissenschaftlern zeigen konnten. In dieser Hinsicht dient sie als eine einfache [[Iwan Petrowitsch Pawlow|Pawlowsche]] Lernmaschine, die [[Aversion]]en mit neutralen Ereignissen verknüpft und damit Tieren hilft, auf ihre Umwelt zu reagieren. Tiere mit zerstörter Amygdala verlieren die Fähigkeit zur [[Konditionierung]] auf Angst-Reize. |
Die [[Klassische Konditionierung|Konditionierung]] von Tieren, bestimmte „neutrale“ [[Reiz]]e mit [[Angst]] zu verbinden, verändert die [[Information]]en, die in der Amygdala gespeichert sind, wie [[Experiment]]e im Labor von [[Joseph LeDoux]] und anderen Wissenschaftlern zeigen konnten. In dieser Hinsicht dient sie als eine einfache [[Iwan Petrowitsch Pawlow|Pawlowsche]] Lernmaschine, die [[Aversion]]en mit neutralen Ereignissen verknüpft und damit Tieren hilft, auf ihre Umwelt zu reagieren. Tiere mit zerstörter Amygdala verlieren die Fähigkeit zur [[Konditionierung]] auf Angst-Reize. |
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Version vom 24. Oktober 2017, 17:26 Uhr
Die Amygdala ist ein paariges Kerngebiet des Gehirns im medialen Teil des jeweiligen Temporallappens. Sie ist Teil des Limbischen Systems.
Der Name der Amygdala (fachsprachlicher Plural: Amygdalae) ist nach ihrem Aussehen aus lateinisch amygdala, dies aus griechisch ἀμυγδάλη ‚Mandel(kern)‘, geschöpft. Sie wird auch als Mandelkern oder als Corpus amygdaloideum ‚Mandelkernkomplex‘, bezeichnet.
Die Amygdala ist an der Furchtkonditionierung beteiligt und spielt allgemein eine wichtige Rolle bei der emotionalen Bewertung und Wiedererkennung von Situationen sowie der Analyse möglicher Gefahren:[1] Sie verarbeitet externe Impulse und leitet die vegetativen Reaktionen dazu ein. Forschungsergebnisse aus dem Jahr 2004[2] belegen, dass die Amygdala bei der Wahrnehmung jeglicher Form von Erregung, also affekt- oder lustbetonter Empfindungen, unabdingbar und vielleicht am Sexualtrieb beteiligt ist. Entgegen früheren Annahmen ist die Amygdala jedoch nicht notwendig für die Empfindung von Angst oder Furcht: Patienten mit Urbach-Wiethe-Syndrom, bei denen die Amygdalae beidseitig geschädigt sind, zeigen vollständig intakte Anzeichen von Angst und Furcht auf starke Bedrohungsreize.[3]
Verschaltung der Amygdala
Die Amygdala besteht aus 13 Einzelkernen (die zum Teil noch in Untereinheiten gegliedert werden) und erhält über Faserverbindungen zahlreiche Informationen aus höheren Hirnzentren. Diese strukturelle Unterteilung der Amygdala in einzelne Kerne ist bei Säugetieren und Menschen mit verschiedenen Verbindungs- und Funktionsprofilen assoziiert.[4]
Der mediale Kern steht in Verbindung mit den olfaktorischen Kortexarealen die für die Geruchswahrnehmung von Bedeutung sind; ein phylogenetisches Relikt, als etwa die Raubtiere sich über ihre Witterung bemerkbar machten. Die basolaterale und phylogenetisch jüngere Kerngruppe bezieht ihre Informationen vornehmlich aus der posterioren Kerngruppe des Thalamus (Nuclei posteriores). Dort werden wichtige Reflexe abgebildet und aus fast allen sensorischen Kortexarealen und damit Sinnesempfindungen so Riechen, Schmecken, Sehen, Hören, Fühlen gelangen hier wichtige Informationen hin.
Bei einer Schreckreaktion reagiert ein Organismus auf einen überraschend wahrgenommenen, potentiell bedrohlichen Reiz. Verantwortlich für diese Reaktion ist eine neuronale Verbindung zwischen dem Mandelkernkomplex, etwa dem Nucleus centralis und den Basalganglien, welche die Amygdala an das motorische System anschließen.
Afferenzen
Im Unterschied zu den Afferenzen des Hypothalamus sind (bis auf eine Ausnahme) alle Afferenzen zur Amygdala stark vorverarbeitet, die Informationen wurden also bereits in sekundären visuellen, sensorischen und auditorischen Gebieten der Großhirnrinde verarbeitet bzw. thalamisch verschaltet. Die Afferenzen erreichen hauptsächlich den basolateralen Kernkomplex der Amygdala. Die Ausnahme bildet hier der Geruchssinn. Er gibt über den Bulbus olfactorius Kollateralen direkt ohne thalamische Umschaltung zur medialen Amygdala ab.
Efferenzen
Der zentrale Kern der Amygdala erhält den Großteil der Efferenzen des basolateralen Komplexes und sendet seinerseits Efferenzen an:
- den mittleren Hypothalamus zur Aktivierung des Sympathikus,
- den retikulären Kern (Formatio reticularis) zur Verstärkung von Reflexen,
- den Nucleus motorius des Nervus trigeminus und Nucleus motorius des Nervus facialis zum Auslösen von ängstlichen Gesichtsausdrücken,
- den Nucleus parabrachialis zur Stimulierung der Atmung,
- den Nucleus paraventricularis des Hypothalamus zur Stimulierung der ACTH-Ausschüttung in der Hypophyse (stress response, „Stressantwort“),
- den Nucleus dorsalis des Nervus vagus zur Beeinflussung des Magen-Darm-Trakts und
- den Locus caeruleus, den Nucleus tegmentalis lateralis dorsalis sowie die Area tegmentalis ventralis (VTA) zur Produktion der Neurotransmitter Acetylcholin, Adrenalin und Dopamin. Dies erhöht die Vigilanz und die Aufmerksamkeit.
Medizinische Bedeutung
Beim Menschen kann eine Vielzahl spezifischer Erscheinungen und Symptome wie Gedächtnisstörungen, die Unfähigkeit der emotionalen Einschätzung von Situationen, Autismus, Depression, Narkolepsie, posttraumatische Belastungsstörungen und Phobien u. a. auf Fehlfunktionen der Amygdala hinweisen. Diese Störungen können durch Beschädigung, Entwicklungsprobleme oder ein Ungleichgewicht der Neurotransmitter hervorgerufen werden, können aber im Gegenteil auch die Folge situationsangemessenen Funktionierens der Amygdala sein. Die Amygdala verknüpft Ereignisse mit Emotionen und speichert diese. Mit der Zeit sinkt die Auslöseschwelle für die Bewertung von Reizen als gefährlich ab, es kommt zu einer Generalisierung. Physiologisch geht dies mit einer Übererregung der Amygdala einher. War ein Ereignis mit einer Gefahr, Schmerz oder Leid verbunden, können als ähnlich erachtete Situationen zum Auslöser einer starken somatischen Reaktion (etwa Panik, Übelkeit, Apathie, Ohnmacht) werden, unabhängig davon, ob sie objektiv vergleichbar sind, und sogar unabhängig davon, ob eine (bewusste) Erinnerung an das ursprüngliche Ereignis besteht; daher taucht in diesen Zusammenhängen oft der Begriff „Körpergedächtnis“ auf. Auslösende Situationen für dieses oftmals dramatische Wiedererleben werden Trigger (engl. für „Auslöser“) oder Restimulator genannt.
Die Konditionierung von Tieren, bestimmte „neutrale“ Reize mit Angst zu verbinden, verändert die Informationen, die in der Amygdala gespeichert sind, wie Experimente im Labor von Joseph LeDoux und anderen Wissenschaftlern zeigen konnten. In dieser Hinsicht dient sie als eine einfache Pawlowsche Lernmaschine, die Aversionen mit neutralen Ereignissen verknüpft und damit Tieren hilft, auf ihre Umwelt zu reagieren. Tiere mit zerstörter Amygdala verlieren die Fähigkeit zur Konditionierung auf Angst-Reize.
In Tierversuchen haben Forscher auch gezeigt, dass die elektrische Stimulation von unterschiedlichen Punkten in der Amygdala unterschiedlichste Reaktionen hervorrufen kann. Signale in den zentralen Kern führen zu Wut- oder Fluchtreaktionen. An anderen Stellen können vegetative Reaktionen, beispielsweise Erhöhung des Pulses, aber auch des Fressverhaltens und der Sexualität ausgelöst werden.
Primaten, denen die Amygdala zu Testzwecken entfernt wurde, können zwar Gegenstände sehen, sind aber nicht mehr in der Lage, deren gefühlsmäßige Bedeutung zu erkennen. Zudem verändert sich ihr Verhalten grundlegend und sie verlieren jegliche Aggression. Nach der Entdeckung dieser Tatsache durch Heinrich Klüver und Paul Bucy 1937 wurde auch diskutiert, ob ein solcher Eingriff zur Behandlung von Kriminalität geeignet sei (Psychopathieforschung).
Forschungsergebnisse aus dem Jahr 2009[5] zeigen, dass autistische Kinder schon im zweiten Lebensjahr eine vergrößerte Amygdala haben. Die Vergrößerung war auch noch im vierten Lebensjahr erhalten.
Das beim Menschen bekannte Urbach-Wiethe-Syndrom ist eine selektive Verkalkung der Amygdala mit Funktionsausfall.
Es gibt Überlegungen, dass Erwachsene im Zweitspracherwerb möglicherweise nicht auf das implizite Gedächtnis der Amygdala zurückgreifen und deshalb die emotionale Verbindung zu Worten schwerer finden können.
Forschungsergebnisse der Universität Wien aus dem Jahr 2015 stellen bisherige neurologische Studien zu Erregungsmustern der Amygdala in Frage. Die in früheren Studien mittels funktioneller Magnetresonanztomografie generierten Daten, die Forscher für eine Aktivität der Amygdala hielten, stellten in Wahrheit wohl nur den Blutfluss in der Rosenthal-Vene dar.[6][7]
Literatur
- Eric R. Kandel, James H. Schwartz, Thomas M. Jessell: Principles of Neural Science. 4. Auflage. McGraw-Hill Medical, 2000, ISBN 0-8385-7701-6 (englisch).
- Purves et al.: Neuroscience Including Sylvius. 3. Auflage. Sinauer, 2004, ISBN 0-87893-725-0 (englisch).
- HT Blair, GE Schafe, EP Bauer, SM Rodrigues, JE LeDoux: Synaptic plasticity in the lateral amygdala. A cellular hypothesis of fear conditioning. In: Learn Mem. Band 8, 2001, S. 229–242 (englisch).
Weblinks
- Funktion der Amygdala – kurz und knapp auf wissenschaft-online.de
- Wann Vernunft und Gefühl im Team arbeiten auf wissenschaft.de
Einzelnachweise
- ↑ Patricia H. Janak, Kay M. Tye: From circuits to behaviour in the amygdala. In: Nature. Band 517, Nr. 7534, S. 284–292, doi:10.1038/nature14188, PMID 25592533, PMC 4565157 (freier Volltext) – (nature.com).
- ↑ Ralph Adolphs: Emotional vision. In: Nature Neuroscience. 7, 2004, S. 1167–1168, doi:10.1038/nn1104-1167.
- ↑ Justin S Feinstein, Colin Buzza, Rene Hurlemann, Robin L Follmer, Nader S Dahdaleh: Fear and panic in humans with bilateral amygdala damage. In: Nature Neuroscience. Band 16, Nr. 3, S. 270–272, doi:10.1038/nn.3323, PMID 23377128, PMC 3739474 (freier Volltext).
- ↑ D. Bzdok, A. Laird, K. Zilles, PT. Fox, S. Eickhoff: An investigation of the structural, connectional and functional sub-specialization in the human amygdala. Human Brain Mapping, 2012.
- ↑ MW. Mosconi, H. Cody-Hazlett, MD Poe, G. Gerig, R. Gimpel-Smith, J. Piven: Longitudinal study of amygdala volume and joint attention in 2- to 4-year-old children with autism. Arch Gen Psychiatry. 2009;66(5):509-516 PMID 19414710
- ↑ fMRI measurements of amygdala activation are confounded by stimulus correlated signal fluctuation in nearby veins draining distant brain regions. Nature, 21. Mai 2015, abgerufen am 27. August 2015.
- ↑ Neuroforschung: Ein Fehler stellt Tausende Gehirnstudien infrage. Profil, 24. Juni 2015, abgerufen am 27. August 2015.