Mostra la font per a Trombocitopènia

{{Infotaula malaltia 
 |nom= Trombocitopènia
 | DiseasesDB = 27522
 |CIM10= {{CIM10|D|69|6|d|65}}, {{CIM10|P|61|0|p|50}}
 |CIM9= {{CIM9|287.3}}, {{CIM9|287.4}}, {{CIM9|287.5}}
 | OMIM = 188000
 | OMIM_mult = {{OMIM2|313900}}
 | MedlinePlus = 000586
 | MeshID = D013921
}}
'''Trombocitopènia''' o '''trombopènia''' és una disminució relativa de [[plaqueta|plaquetes]] en [[sang]]. Un recompte de plaquetes humà normal s'estén de 150.000 a 450.000 plaquetes per micro[[litre]] de sang.<ref name="lto">{{ref-web|url=http://www.labtestsonline.org.uk/understanding/analytes/platelet/test.html
|títol=Platelet count aka thrombocyte count
|editor= Lab Tests Online UK 
|data=2004-05-28}}</ref> Aquests límits estan determinats pels [[percentil]]s 2,5 inferior i superior, així els valors fora d'aquest rang no indiquen necessàriament una malaltia. Una definició comuna de trombocitopènia és aquell recompte de plaquetes per sota 50.000 per microlitre.<ref name="pmid19118853">{{ref-publicació|pàgines=1053–8|doi=10.1016/j.trstmh.2008.11.017 |títol=Platelet function and the von Willebrand factor antigen in the hepatosplenic form of schistosomiasis mansoni |any=2009 |cognom1=Correia |nom1=Maria C.B. |cognom2=Domingues |nom2=Ana L.C. |cognom3=Lacerda |nom3=Heloisa R. |cognom4=Santos |nom4=Emília M. |cognom5=MacHado |nom5=CíNtia G.F. |cognom6=Hora |nom6=Viviane |cognom7=Neves |nom7=Maria A. |cognom8=Brito |nom8=Anelita |cognom9=Coêlho |nom9=Maria R.C.D. |publicació=Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene |volum=103 |exemplar=10 |pmid=19118853}}</ref><ref name="pmid15896582">{{ref-publicació|pàgines=172–6|doi=10.1016/j.jclinane.2004.06.016 |títol=High mortality rate in patients with advanced liver disease independent of exposure to general anesthesia |any=2005 |cognom1=Cheung |nom1=R |cognom2=McAuley |nom2=R |cognom3=Pollard |nom3=J |publicació=Journal of Clinical Anesthesia |volum=17 |exemplar=3 |pmid=15896582}}</ref>

== Signes i símptomes ==
Sovint, nivells de plaquetes baixos no s'associen a problemes clínics; més aviat, s'inclouen en els [[hemograma|hemogrames]] rutinaris. Ocasionalment, són deguts a [[contusió|contusions]], especialment [[Púrpura (medicina)|púrpura]] als [[avantbraços]], [[petèquia]] (concreti hemorràgies a pell i membranes mucoses), [[epistaxi|hemorràgies nasals]] i/o [[geniva|genivals]].

És vital recopilar una [[història mèdica]] exhaustiva per assegurar que un recompte de plaquetes baix no sigui causat per un procés secundari. També és important assegurar que tampoc hagin disminuït els altres tipus de [[cèl·lules sanguínies]], com [[glòbul vermell|glòbuls vermells]] i [[leucòcit|glòbuls blancs]].

Normalment apareixen i desapareixen petèquies puntuals, rodones i indolores (1 a 3 mm en diàmetre), i a vegades s'agrupen per formar [[equimosi]]. Més gran que les petèquies, les equimosis són d'un color blau morat, blau o groc verdòs que varien en mida i forma. Poden ocórrer qualsevol lloc al cos.

Una persona amb trombocitopènia també es pot queixar de [[malestar]], debilitat i [[cansament|fatiga]] general (amb pèrdua de sang o sense). En la trombocitopènia adquirida, la història del pacient pot incloure l'ús d'una o més drogues il·legals.

La inspecció típicament mostra evidència d'hemorràgia (petequial o equimosis), junt amb hemorràgia lenta, contínua des d'algunes lesions o ferides. Els adults poden tenir grans [[butllofes]] a la boca plenes de sang. Si el recompte de plaquetes de la persona és entre 30.000 i 50.000/mm³, és possible l'aparició de contusions amb traumes menors; si és entre 15.000 i 30.000/mm³, aquestes contuisions espontànies apareixen principalment a braços i cames.

== Causes ==
Els recomptes de plaquetes disminuïts poden ser a causa d'un cert nombre de processos de malaltia:

=== Producció disminuïda ===
* Deficiència de [[vitamina B₁₂]] o d'[[àcid fòlic]]
* [[Leucèmia]] o [[síndrome mielodisplàstica]]
* Producció disminuïda de [[trombopoetina]] pel [[fetge]] en la [[insuficiència hepàtica]].
* [[Sèpsia]] o infecció sistèmica [[virus|vírica]] o [[bacteri patogen|bacteriana]].
* El [[dengue]] pot provocar trombocitopènia per infecció directa de [[megacariòcit|megacariòcits]] de la [[medul·la òssia]] així com una baixa pervivència immunològica de [[plaqueta|plaquetes]]
* Síndromes hereditàries
** [[Trombocitopènia amegacariocítica congènita]] (CAMT)
** [[Síndrome TAR]]
** [[Anèmia de Fanconi]]
** [[Síndrome de Bernard-Soulier]], associat amb plaquetes grans
** [[Anomalia de May-Hegglin]], la combinació de trombocitopènia, inclusions leucocítiques blau pàl·lid, i plaquetes gegants 
** [[Síndrome de plaquetes de Gray]]
** [[Síndrome d'Alport]]
** [[Síndrome de Wiskott-Aldrich]]

=== Destrucció augmentada ===
* [[Púrpura trombocitopènica idiopàtica]] (PTI)
* [[Púrpura trombocitopènica trombòtica]] (TTP)
* [[Síndrome hemolíticourèmica]] (SHU)
* [[Coagulació intravascular disseminada]] (DIC)
* [[Hemoglobinúria paroxística nocturna]] (HPN)
* [[Síndrome antifosfolípids]]
* [[Lupus eritematós sistèmic]] (LES)
* [[Púrpura post-transfusió]]
* [[Trombocitopènia alloimmune neonatal]] (NAITP)
* Segrest de plaquetes causada per [[esplenomegàlia]]
* [[Dengue]] provoca un escurçament de la supervivència de plaquetes i destrucció immunològica de plaquetes 
* [[Trombocitopènia associada a VIH]]<ref name="pmid11914001">{{ref-publicació|pàgines=73–6|doi=10.1054/blre.2001.0188 |títol=HIV-related thrombocytopenia |any=2002 |cognom1=Scaradavou |nom1=A |publicació=Blood Reviews |volum=16 |pmid=11914001 |exemplar=1}}</ref>

=== Induït per medicació ===
Les medicacions que provoquen trombocitopènia inclouen:<ref name="urlmoon.ouhsc.edu">{{ref-web |url=http://moon.ouhsc.edu/jgeorge/drug%20ITP_single04.htm |títol=moon.ouhsc.edu |consulta=2012-04-20 |arxiuurl=https://web.archive.org/web/20110928073444/http://moon.ouhsc.edu/jgeorge/drug%20ITP_single04.htm |arxiudata=2011-09-28}} disposa de més fàrmacs productors de trombocitopènia</ref>
* '''Mielosupressió directa:'''
** [[Àcid valproic]]
** [[Metotrexat]]
** [[Carboplatí]]
** [[Interferó]]
** [[Isotretinoïna]]
** [[Panobinostat]]
** Altres fàrmacs de [[quimioteràpia]]
** Singulair (montelukast sodium)<ref>{{format ref}} http://www.fda.gov/Safety/MedWatch/SafetyInformation/Safety-RelatedDrugLabelingChanges/ucm117838.htm</ref>
** Els [[Antagonista dels receptors H2|antagonistes H₂]] i [[Inhibidor de la bomba de protons|Inhibidors de la bomba de protons]] han mostrat símptomes de trombocitopènia augmentats, com punts vermells prop de la part baixa de les cames.<ref>{{ref-publicació|pàgines=758–61|doi=10.1345/aph.1G384 |títol=Pantoprazole-Induced Thrombocytopenia |any=2006 |cognom1=Watson |nom1=T. D |publicació=Annals of Pharmacotherapy |volum=40 |exemplar=4 |pmid=16569810 |cognom2=Stark |nom2=JE |cognom3=Vesta |nom3=KS}}</ref>

* '''Destrucció immunològica de plaquetes:'''
** Una molècula de fàrmac s'uneix a la porció [[Fab]] d'un [[anticòs]]. Un exemple clàssic és el grup de la [[quinidina]]. La porció Fc de l'anticòs no està implicada en el procés d'unió.
** Una molècula de fàrmac s'uneix al fragment Fc de l'anticòs, amb el complex de fàrmac/anticòs que posteriorment s'uneix i que activa les plaquetes. [[Trombocitopènia induïda per heparina]] (TIH) és un exemple típic en que el complex [[factor 4]] [[heparina]]-anticòs-plaqueta (PF4) s'uneix als receptors Fc a la superfície de la plaqueta. Ja que el fragment Fc llavors no és disponible als receptors Fc de les cèl·lules reticuloendotelials, normalment és evitada la destrucció de les plaquetes. Això pot explicar per què la trombocitopènia severa no és un tret comú de TIH.
** Trombocitopènia provocada per [[abciximab]].

=== Altres causes ===
* Mossegades de serps verinoses, especialment per [[cròtal]]s.<ref name=fujita2005>{{ref-publicació|nom1=Fijita |cognom1=Motoki |nom2=Yamashita |cognom2=Susumu |nom3=Kawamura |cognom3=Nobukatsu |nom4=Tsuruta |cognom4=Ryosuke |nom5=Kasaoka |cognom5=Shunji |nom6=Okabayashi |cognom6=Kiyoshi |nom7=Maekawa |cognom7=Tsuyoshi |títol=Viper (Agkistrodon halys blomhoffii 'Mamushi') Bite with Remarkable Thrombocytopenia |publicació=Journal of Japanese Association for Acute Medicine |volum=16 |exemplar=3 |pàgines=126–30 |issn=0915-924X|doi=10.3893/jjaam.16.126 |any=2005}}</ref>
* [[Onyalai]], una malaltia d'[[etiologia]] desconeguda vista només en parts de l'Àfrica, però considerada sospitosa de ser provocada per [[desnutrició]] o consum de menjar contaminat.<ref name="Onyalai">{{ref-web |url=http://www.itg.be/evde/45_Haematologyp6.htm |títol=Onyalai}}{{Enllaç no actiu|bot=InternetArchiveBot |data=2021}}</ref>
* Consum excessiu d'olis que contenen [[àcid erúcic]], com l'[[oli de Lorenzo]] o l'[[oli de mostassa]].

== Diagnosi ==
Les proves de laboratori poden incloure: [[hemograma]], [[enzim hepàtic|enzims hepàtics]], [[funció renal]], nivells de [[vitamina B₁₂]], nivells d'[[àcid fòlic]], [[velocitat de sedimentació globular]], i [[frotis]] sanguini perifèric. Si la causa pel recompte de plaquetes baix no s'aclareix, normalment es recomana una [[biòpsia]] de [[medul·la òssia]], per distingir si el recompte de plaquetes baix és a causa de producció disminuïda o de destrucció perifèrica.

La trombocitopènia en alcohòlics hospitalitzats pot ser provocada per [[esplenomegàlia]], [[deficiència de folat]], i, més freqüentment, un efecte tòxic directe d'alcohol sobre la producció, temps de supervivència, i funció de les plaquetes. El recompte de plaquetes es comença a créixer després de l'[[abstinència]] d'alcohol de 2 a 5 dies. La condició és generalment benigna, i l'hemorràgia clínicament significativa és rara.

També es poden efectuar proves de laboratori per determinar la quantitat de plaquetes i la funció de [[coagulació]]. En la trombocitopènia severa, un estudi de medul·la òssia pot determinar el número, mida i maduresa dels [[megacariòcit]]s (les cèl·lules de medul·la òssia que alliberen plaquetes madures). Aquesta informació pot alhora identificar una producció de plaquetes ineficaç com la causa de trombocitopènia i excloure un procés de malaltia maligna.

== Tractament ==
El tractament és condicionat per la severitat d'etiologia i malaltia. La idea principal en tractar la trombocitopènia és eliminar la causa subjacent, tant si significa eliminar el consum de fàrmacs/drogues sospitoses que provoquen trombocitopènia, o tractar la [[infecció]] subjacent. La diagnosi i el tractament de la trombocitopènia greu és normalment supervisat per un [[hematologia|hematòleg]].

Es poden utilitzar [[corticoide|corticoesteroides]] per augmentar la producció de plaquetes. El [[carbonat de liti]] o el [[folat]] també es poden utilitzar per estimular la producció de plaquetes per la medul·la òssia. Les [[transfusió|transfusions]] de plaquetes es poden utilitzar per aturar una hemorràgia anormal episòdica provocada per un recompte de plaquetes baix. Tanmateix, si la destrucció de plaquetes és degut a un [[malaltia autoimmunitària|trastorn immune]], les infusions de plaquetes poden tenir només un efecte mínim i es poden reservar per a hemorràgies que amenacin la vida del malalt.

Els plans de tractament específics sovint depenen de l'[[etiologia]] subjacent de la trombocitopènia.

{| class=wikitable
|-
! Condició mèdica
! Tractament
|-
| '''[[Púrpura trombocitopènica trombòtica]]'''
| El tractament de [[púrpura trombocitopènica trombòtica]] és una emergència mèdica, des de l'[[anèmia hemolítica]] i plaqueta l'activació pot conduir a la [[insuficiència renal]] i canvia en el nivell de consciència. El tractament de la [[púrpura trombocitopènica trombòtica]] es revolucionà durant els anys 1980 amb l'aplicació de la [[plasmafèresi]]. Segons la [[hipòtesi de Furlan-Tsai]],<ref>{{ref-publicació|pàgines=437–54|doi=10.1053/beha.2001.0142 |títol=Aetiology and pathogenesis of thrombotic thrombocytopenic purpura and haemolytic uraemic syndrome: the role of von Willebrand factor-cleaving protease |any=2001 |cognom1=Furlan |nom1=M |publicació=Best Practice & Research Clinical Haematology |volum=14 |exemplar=2 |pmid=11686108}}</ref><ref>{{ref-publicació|pàgines=1072–81 |any=2003|doi=10.1097/01.ASN.0000060805.04118.4C |títol=Advances in the Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment of Thrombotic Thrombocytopenic Purpura |cognom1=Tsai |nom1=H.-M. |publicació=Journal of the American Society of Nephrology |volum=14 |exemplar=4 |pmid=12660343}}</ref>
aquest tractament teòricament opera eliminant [[anticòs|anticossos]] contra el [[factor de von Willebrand]] que trencava la [[peptidasa]], [[ADAMTS13]]. El procediment de plasmafèresi també afegeix proteases [[proteïnes]] d'ADAMTS13 actives al pacient, restaurant un nivell fisiològic de multimers de factor de von Willebrand. Els pacients amb anticossos persistents contra ADAMTS13 no manifesten sempre púrpura trombocitopènica trombòtica, i aquests anticossos sols no són suficients per explicar com la plasmafèresi tracta la púrpura trombocitopènica trombòtica.


|-
| '''[[Púrpura trombocitopènica idiopàtica]]''' (PTI)
| Molts casos de PTI poden restar sense tractament, i la remissió espontània (especialment en nens) no és inusual. Tanmateix, recomptes menors de 50.000 són normalment controlats amb anàlisis de sang regulars, i aquells amb recomptes menors de 10.000 són normalment tractats, com el risc d'hemorràgia espontània seriosa és alt amb un recompte de plaquetes baix. Qualsevol pacient que experimenta símptomes d'hemorràgia severs està també normalment tractat. El llindar per tractar PTI ha disminuït des dels anys 1990, i [[hematologia|hematòlegs]] reconeix que els pacients rarament espontàniament sagnen amb recomptes de plaquetes més grans de 10.000—; tot i que s'han documentats excepcions a aquesta observació.

Els tractaments per a PTI inclouen:
* [[Prednisona]] i altres [[corticoide|corticoesteroides]]
* [[immunoglobulina intravenosa]]
* [[Esplenectomia]]
* [[Danazol]]
* [[Eltrombopag]]
* [[Rituximab]]
* [[Romiplostim]]

Els anàlegs de [[trombopoetina]] s'han provat extensament per al tractament de PTI. Aquests agents havien mostrat prèviament una certa activitat però s'havia trobat que estimulaven anticossos contra trombopoetina endògena o provocaven [[trombosi]].

S'ha determinat que Romiplostim (nom comercial Nplate, anteriorment AMG 531) és segur i eficaç per al tractament de PTI en pacients refractaris, especialment els que requeien després de l'esplenectomia.<ref>{{ref-publicació|pàgines=1672–81|doi=10.1056/NEJMoa054626 |títol=AMG 531, a Thrombopoiesis-Stimulating Protein, for Chronic ITP |any=2006 |cognom1=Bussel |nom1=James B. |cognom2=Kuter |nom2=David J. |cognom3=George |nom3=James N. |cognom4=McMillan |nom4=Robert |cognom5=Aledort |nom5=Louis M. |cognom6=Conklin |nom6=George T. |cognom7=Lichtin |nom7=Alan E. |cognom8=Lyons |nom8=Roger M. |cognom9=Nieva |nom9=Jorge |publicació=New England Journal of Medicine |volum=355 |exemplar=16 |pmid=17050891}}</ref><ref>{{ref-notícia|autor= AMGEN |editorial= Business Wire via drugs.com |data=2008-03-12
|títol=Press release: Amgen Statement on Successful Outcome of Romiplostim Panel Meeting
|url=http://www.drugs.com/nda/romiplostim_080313.html
}}</ref><ref>{{ref-notícia |editorial=Reuters |data=2008-03-12 |títol=US FDA panel backs Amgen's Nplate against ITP |url=http://www.reuters.com/article/2008/03/12/amgen-nplate-idUSWAT00911720080312 |nom=Lisa |cognom=Richwine |consulta=2012-04-20 |arxiuurl=https://archive.today/20130201054056/http://www.reuters.com/article/2008/03/12/amgen-nplate-idUSWAT00911720080312 |arxiudata=2013-02-01 }} {{Ref-web |url=http://www.reuters.com/article/2008/03/12/amgen-nplate-idUSWAT00911720080312 |títol=Còpia arxivada |consulta=2012-04-20 |arxiuurl=https://archive.today/20130201054056/http://www.reuters.com/article/2008/03/12/amgen-nplate-idUSWAT00911720080312 |arxiudata=2013-02-01 }}</ref>

|-
| '''[[Trombocitopènia induïda per heparina]]''' (TIH) 
| La discontinuació d'heparina és crítica en casos de TIH. Tanmateix, els clínics generalment tracten per evitar una trombosi, i els pacients inicien directament un tractament de [[warfarina]] després d'una diagnosi de TIH són a risc excessiu de [[gangrena]] venosa de membre. Per aquesta raó, tracta normalment pacients amb un tipus d'[[anticoagulant]] anomenat [[inhibidor directe de trombina]] com la [[lepirudina]] o l'[[argatroban]], aprovat per l'[[Administració d'Aliments i Fàrmacs]] (FDA). Altres [[anticoagulants]] a vegades utilitzats en aquests casos que no són aprovats la FDA per al tractament de TIH inclou [[bivalirudina]] i [[fondaparinux]]. Les [[Transfusió de plaquetes|transfusions de plaquetes]] no són un component rutinari del tractament de TIH, ja que la trombosi, que no sagna, és el problema associat habitual en aquesta malaltia.

|-
| '''[[Trombocitopènia amegacariocítica congènita]]'''
| El trasplantament de medul·la òssia o cèl·lula mares és l'únic tractament que realment cura aquesta [[malaltia genètica]]. S'exigeix que les transfusions de plaquetes freqüents impedeixin al pacient dessagnar-se fins que el trasplantament es realitzi, encara que això no és sempre el cas.

|}

== Trombocitopènia neonatal ==
La trombocitopènia afecta un petit percentatge de nadons, i la seva [[prevalença]] en unitats de vigilància intensiva neonatal és alta. Normalment, el seu curs és suau i es resol sense conseqüències. La majoria dels casos de trombocitopènia afecten infants de [[Part preterme|naixement preterme]] i són resultats d'insuficiència placental i/o hipòxia fetal. Altres causes són menys freqüents, p. ex. alloimmune, genètic, autoimmune, infecció, DIC.<ref name="pmid12937037">{{ref-publicació|pàgines=F359–64|doi=10.1136/fn.88.5.F359 |títol=Neonatal thrombocytopenia: causes and management |any=2003 |cognom1=Roberts |nom1=I |publicació=Archives of Disease in Childhood - Fetal and Neonatal Edition |volum=88 |exemplar=5 |pmid=12937037 |cognom2=Murray |nom2=NA |pmc=1721612}}</ref>

La trombocitopènia iniciada després de les primeres 72 hores després del naixement sovint és el resultat de [[sèpsia]] subjacent o [[enterocolitis necrosant]].<ref name="pmid12937037"/> En termes d'infecció les proves de [[Reacció en cadena de la polimerasa|PCR]] poden ser útils per a la identificació patògena ràpida i detecció de gens de resistència d'antibiòtics. Els patògens possibles poden ser fong, bacteris i virus, per exemple: [[Citomegalovirus]] (CMV),<ref name="pmid12937037"/> [[Rubivirus|Virus de rubèola]],<ref name="pmid12937037"/> [[virus de la immunodeficiència humana]],<ref name="pmid12937037"/> [[Estafilococ|''Staphylococcus sp''.]],<ref name="pmid12777561">{{ref-publicació|pmid=12777561 |any=2003 |cognom1=Guida |nom1=JD |cognom2=Kunig |nom2=AM |cognom3=Leef |nom3=KH |cognom4=McKenzie |nom4=SE |cognom5=Paul |nom5=DA |títol=Platelet count and sepsis in very low birth weight neonates: is there an organism-specific response? |volum=111 |exemplar=6 Pt 1 |pàgines=1411–5 |publicació=Pediatrics}}</ref> [[Enterococ|Enterococcus sp.]],<ref name="pmid12777561"/>
''[[Streptococcus agalactiae]],''<ref name="pmid12937037"/> ''[[Streptococcus viridans]],''<ref name="Joklein">{{ref-publicació|pmid=2235163 |any=1990 |cognom1=Klein |nom1=JO |títol=Bacteriology of neonatal sepsis |volum=9 |exemplar=10 |pàgines=778 |publicació=The Pediatric Infectious Disease Journal}}</ref> ''[[Listeria monocytogenes]],''<ref name="Ddzierzanowska">{{ref-llibre|autor = D Dzierzanowska |títol = Antybiotykoterapia praktyczna |any = 2001 |isbn = 83-88778-20-X}}</ref> ''[[Escherichia coli]],''<ref name="pmid12937037"/><ref name="pmid12777561"/>
''[[Haemophilus influenzae]],''<ref name="pmid12937037"/> ''[[Klebsiella pneumoniae]],''<ref name="pmid12777561"/> ''[[Pseudomonas aeruginosa]],''<ref name="pmid12777561"/><ref name="pmid3569360">{{ref-publicació|pmid=3569360 |any=1987 |cognom1=Pacifico |nom1=L |cognom2=Chiesa |nom2=C |cognom3=Mirabella |nom3=S |cognom4=Panero |nom4=A |cognom5=Midulla |nom5=M |títol=Early-onset Pseudomonas aeruginosa sepsis and Yersinia enterocolitica neonatal infection: a unique combination in a preterm infant |volum=146 |exemplar=2 |pàgines=192–3 |publicació=European journal of pediatrics}}</ref>
''[[Yersinia enterocolitica]],''<ref name="pmid3569360"/> ''[[Borrelia burgdorferi]],''<ref name="Joklein"/> ''[[Candida]] sp''.,<ref name="pmid12777561"/> ''[[Toxoplasma gondii]]''.<ref name="pmid12937037"/> La severitat de la trombocitopènia es podria correlacionar amb el tipus de patogen; algunes recerques indiquen que els casos més severs es relacionen a la infecció micòtica o per bacteris [[gramnegatiu]]s.<ref name="pmid12777561"/>
El patogen es pot transmetre durant el naixement<ref name="pmid13324978">{{ref-publicació|pmid=3324978 |any=1987 |cognom1=Rempen |nom1=A |cognom2=Martius |nom2=J |cognom3=Hartmann |nom3=AA |cognom4=Wecker |nom4=I |títol=Transmission rate of Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma spp., Gardnerella vaginalis, B-streptococci, Candida spp. and Chlamydia trachomatis from the mother to the newborn |volum=241 |exemplar=3 |pàgines=165–70 |publicació=Archives of gynecology and obstetrics}}</ref>
o abans d'aquest, però també durant l'[[alletament]].<ref name="pmid10873172">{{ref-publicació|pmid=10873172 |any=2000 |cognom1=Olver |nom1=WJ |cognom2=Bond |nom2=DW |cognom3=Boswell |nom3=TC |cognom4=Watkin |nom4=SL |títol=Neonatal group B streptococcal disease associated with infected breast milk |volum=83 |exemplar=1 |pàgines=F48–9 |pmc=1721104 |publicació=Archives of disease in childhood. Fetal and neonatal edition}}</ref><ref name="pmid12687430">{{ref-publicació|pmid=12687430 |any=2003 |cognom1=Kotiw |nom1=M |cognom2=Zhang |nom2=GW |cognom3=Daggard |nom3=G |cognom4=Reiss-Levy |nom4=E |cognom5=Tapsall |nom5=JW |cognom6=Numa |nom6=A |títol=Late-onset and recurrent neonatal Group B streptococcal disease associated with breast-milk transmission |volum=6 |exemplar=3 |pàgines=251–6|doi=10.1007/s10024-001-0276-y |publicació=Pediatric and developmental pathology : the official journal of the Society for Pediatric Pathology and the Paediatric Pathology Society}}</ref><ref name="pmid16371885">{{ref-publicació|pmid=16371885 |any=2005 |cognom1=Gastelum |nom1=DT |cognom2=Dassey |nom2=D |cognom3=Mascola |nom3=L |cognom4=Yasuda |nom4=LM |títol=Transmission of community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus from breast milk in the neonatal intensive care unit |volum=24 |exemplar=12 |pàgines=1122–4 |publicació=The Pediatric Infectious Disease Journal}}</ref>
o durant una transfusió.<ref name="Mjagielski">. {{ref-publicació |nom1=Marek |cognom1=Jagielski |nom2=Waldemar |cognom2=Rastawicki |nom3=Stanisław |cognom3=Kałużewski |nom4=Rafał |cognom4=Gierczyński |any=2007 |títol=Jersinioza – niedoceniana choroba zakaźna |trans_title=Yersiniosis – unappreciated infectious diseases |llengua=Polish |publicació=Przegl Epidemiol |volum=56 |exemplar=1 |pàgines=57–64 |url=http://www.pzh.gov.pl/oldpage/przeglad_epimed/56-1/561_07.pdf |pmid=12150068 |consulta=2012-04-20 |arxiuurl=https://web.archive.org/web/20111003164323/http://www.pzh.gov.pl/oldpage/przeglad_epimed/56-1/561_07.pdf |arxiudata=2011-10-03 }} {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20111003164323/http://www.pzh.gov.pl/oldpage/przeglad_epimed/56-1/561_07.pdf |date=2011-10-03 }}</ref><ref name="Pmielczarek">. {{ref-publicació |nom1=Paweł |cognom1=Mielczarek |nom2=Maciej Bagłaj |any=2004 |títol=Jersinioza – rzadko rozpoznawana choroba układu pokarmowego |trans_title=Yersiniosis – rarely diagnosed disease of gastrointestinal system |llengua=Polish |publicació=Prace poglądowe |volum=11 |exemplar=1 |pàgines=69–74 |url=http://www.chirurgia.opole.pl/pdf/gp_2004_1_69.pdf |consulta=2012-04-20 |arxiuurl=https://web.archive.org/web/20110919192407/http://www.chirurgia.opole.pl/pdf/gp_2004_1_69.pdf |arxiudata=2011-09-19 }}</ref>
S'està investigant la [[interleucina]]-11 com a potencial fàrmac per al tractament de la trombocitopènia, especialment en els casos de [[sèpsia]] o [[enterocolitis necrosant]].<ref name="pmid12937037"/>

== Referències ==
{{Referències}}

== Enllaços externs ==
* [http://www.thrombocytopenia.info/ Fòrum de Trombocitopènia ]
* [http://www.dpd-deficiency.com/ Flourouracil/5-FU Toxicity & DPD Deficiency Education - DPD-Deficiency.com] {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20140517034842/http://dpd-deficiency.com/ |date=2014-05-17 }}


{{ORDENA:Trombocitopenia}}
[[Categoria:Coagulopaties]]