Diabetis insípida: diferència entre les revisions
m Corregit: l' -> la [[hipòfisi |
m Tipografia |
||
(31 revisions intermèdies per 15 usuaris que no es mostren) | |||
Línia 1: | Línia 1: | ||
{{Infotaula malaltia |
{{Infotaula malaltia |
||
| Name = {{PAGENAME}} |
|||
| Image = |
|||
| Caption = |
|||
| DiseasesDB = 3639 |
|||
| ICD10 = {{ICD10|E|23|2|e|20}} {{ICD10|N|25|1|n|25}} |
|||
| ICD9 = {{ICD9|253.5}} {{ICD9|588.1}} |
|||
| ICDO = |
|||
| OMIM = |
|||
| MedlinePlus = 000377 |
|||
| MedlinePlus_mult= |
|||
| eMedicineSubj = med |
|||
| eMedicineTopic = 543 |
|||
| eMedicine_mult = |
|||
| MeshID = D003919 |
|||
}} |
}} |
||
La '''diabetis insípida''' és una [[malaltia]] caracteritzada per una alteració en la regulació hidrosalina de l'organisme. El símptoma principal és l'excés d'[[orina]] ([[poliúria]] intensíssima) per dèficit en la capacitat de [[concentració]] de l'[[orina]]. |
La '''diabetis insípida''' (DI) és una [[malaltia]] caracteritzada per una alteració en la regulació hidrosalina de l'organisme. El símptoma principal és l'excés d'[[orina]] ([[poliúria]] intensíssima) per dèficit en la capacitat de [[concentració]] de l'[[orina]]. Aquest augment de l'orina provoca un [[Polidípsia|increment de la set]].<ref name=NIH2015>{{ref-web|títol=Diabetes Insipidus|url=https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/diabetes-insipidus|website=National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases|consulta=28 maig 2017|data=octubre 2015|url-status=live|arxiuurl=https://web.archive.org/web/20170513120920/https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/diabetes-insipidus|arxiudata=13 maig 2017}}</ref> |
||
<!-- (Cause, mogut a secció) and diagnosis --> |
|||
Hi ha dos tipus de diabetis insípida: la [[diabetis insípida verdadera]] o central, i la [[diabetis insípida familiar lligada al sexe]] o nefrogènica. |
|||
El diagnòstic es basa sovint en proves d'orina, anàlisis de sang i la prova de privació de líquids.<ref name=NIH2015/> La diabetis insípida no està relacionada amb la [[diabetis mellitus]] i les condicions tenen un mecanisme diferent, encara que ambdues poden provocar la producció de grans quantitats d'orina.<ref name=NIH2015/> |
|||
<!-- (Treatment, mogut a secció) epidemiology and culture--> |
|||
La diabetis insípida es produeix, habitualment, per una insuficient secreció d'[[hormona antidiurètica|hormona antidiurètica (vasopressina)]], cosa que els causa una sed excessiva o [[polidípsia]] (que els fa beure de 4 a 40 litres d'aigua al dia) per a rehidratar-se a conseqüència d'una producció exagerada d'orina (poliúria) molt diluïda, d'on ve el nom d'"insípida" (del [[llatí]], sense [[Sal comuna|sal]]). |
|||
El nombre de nous casos de diabetis insípida cada any és de 3 per cada 100.000.<ref name=Sab2000>{{ref-publicació|vauthors=Saborio P, Tipton GA, Chan JC |títol= Diabetes Insipidus |publicació= Pediatrics in Review |volum= 21 |exemplar= 4 |pàgines= 122–129 |any= 2000 | pmid = 10756175 | doi = 10.1542/pir.21-4-122 }}</ref> La DI central sol començar entre els 10 i els 20 anys i es produeix per igual en homes i dones.<ref name=NORD2015CDI>{{ref-web|títol=Central Diabetes Insipidus|url=https://rarediseases.org/rare-diseases/central-diabetes-insipidus/|website=NORD (National Organization for Rare Disorders)|consulta=28 maig 2017|data=2015|url-status=live|arxiuurl=https://web.archive.org/web/20170221045116/https://rarediseases.org/rare-diseases/central-diabetes-insipidus/|arxiudata=21 febrer 2017}}</ref> La DI nefrogènica pot començar a qualsevol edat.<ref name=NORD2016NDI>{{ref-web|títol=Nephrogenic Diabetes Insipidus|url=https://rarediseases.org/rare-diseases/nephrogenic-diabetes-insipidus/|website=NORD (National Organization for Rare Disorders)|consulta=28 maig 2017|data=2016|url-status=live|arxiuurl=https://web.archive.org/web/20170219084854/https://rarediseases.org/rare-diseases/nephrogenic-diabetes-insipidus/|arxiudata=19 febrer 2017}}</ref> El terme "diabetis" deriva de la paraula grega que significa [[Sifó (hidràulic)|sifó]].<ref>{{ref-llibre| vauthors = Rubin AL |títol=Diabetes For Dummies|data=2011|editorial=John Wiley & Sons|isbn=9781118052488|pàgina=19|edició=3|url=https://books.google.cat/books?id=uYD92j-iQo8C&pg=PA19|llengua=en|url-status=live|arxiuurl=https://web.archive.org/web/20170908191512/https://books.google.ca/books?id=uYD92j-iQo8C&pg=PA19|arxiudata=2017-09-08}}</ref> |
|||
== Causes == |
== Causes i tipus == |
||
Hi ha quatre tipus de DI, cadascun amb un conjunt diferent de causes:<ref name=NIH2015/> |
|||
* '''Neurogènica''': mal funcionament de la [[hipòfisi]]. La variant '''dipsogènica''' és per mal funcionament del mecanisme de la [[sed]], a nivell de l'[[hipotàlem]]. |
|||
* La '''DI central''' (DIC) es deu a la manca de [[vasopressina]] (hormona antidiürètica), que es produeix en una part del cervell anomenada hipotàlem.<ref>{{ref-publicació |cognom1=Arima |nom1=H |cognom2=Oiso |nom2=Y |títol=Mechanisms underlying progressive polyuria in familial neurohypophysial diabetes insipidus |publicació=J Neuroendocrinol |data=2010 |volum=22 |exemplar=754-7 |pmid=20492364}}</ref><ref name=NIH2015/> Això pot ser degut a una lesió a l'[[hipotàlem]] o a la [[hipòfisi]] o a la [[genètica]].<ref>{{ref-publicació |cognom1=Christensen |nom1=JH |cognom2=Rittig |nom2=S |títol=Familial neurohypophyseal diabetes insipidus--an update |publicació=Semin Nephrol |data=2006 |pàgines=209-23 |volum=26 |pmid=16713494}}</ref><ref name=NIH2015/> Aquest trastorn pot deure’s a la cirurgia, infecció, inflamació, tumor o traumatisme cranial. De vegades les causes es desconeixen. En molt pocs casos és deguda per un problema genètic.<ref>{{ref-publicació |cognom1=Fujiwara |nom1=TM |cognom2=Bichet |nom2=DG |títol=Molecular Biology of Hereditary Diabetes Insipidus |publicació=Journal of the American Society of Nephrology |data=2005 |pàgines=2836-46 |volum=16 |exemplar=10 |doi=10.1681/ASN.2005040371 |pmid=16093448}}</ref> |
|||
* '''Nefrogènica''': Degut a la incapacitat del [[ronyó]] a respondre normalment a la vasopressina. |
|||
* '''La DI nefrogènica''' (DIN) es produeix quan els [[ronyons]] no responen correctament a la vasopressina.<ref name=NIH2015/> |
|||
* '''Gestacional''': Durant l'[[embaràs]] i per una producció excessiva de [[vasopressinasa]] en la [[placenta]], la qual produeix una disminució de l'hormona antidiürètica. |
|||
* La '''DI dipsogènica''' és el resultat de la ingesta excessiva de líquids a causa del dany al mecanisme de la set hipotalàmica.<ref name=NIH2015/> Es produeix amb més freqüència en persones amb determinats trastorns psiquiàtrics o amb determinats medicaments.<ref name=NIH2015/> |
|||
* La '''DI gestacional''' només es produeix durant l'[[embaràs]] i per una producció excessiva de [[vasopressinasa]] en la [[placenta]], la qual produeix una disminució de l'hormona antidiürètica.<ref>{{ref-publicació |títol=Transient gestational diabetes insipidus diagnosed in successive pregnancies: review of pathophysiology, diagnosis, treatment, and management of delivery |publicació=Pituitary |data=2007 |pàgines=87-93 |volum=10 |exemplar=1 |doi=10.1007/s11102-007-0006-1 |s2cid=9493532 |pmid=17308961 |autor=Kalelioglu I, Kubat Uzum A, Yildirim A, Ozkan T, Gungor F, Has R}}</ref><ref name=NIH2015/> |
|||
== Clínica == |
|||
* Augment de la quantitat de producció d'orina, continua durant tot el dia i la nit. |
|||
* Molta set. |
|||
* En nens, la DI pot interferir amb l'apetit, l'augment de pes i el creixement. Pot presentar-se amb [[febre]], [[vòmits]] o [[diarrea]]. |
|||
* Els adults amb DI no tractats poden mantenir-se saludables durant dècades, sempre que es consumeixi prou aigua per compensar les pèrdues urinàries. |
|||
* Hi ha un risc continu de deshidratació i pèrdua de potassi que pot conduir a [[hipocalèmia]]. |
|||
== Tractament == |
|||
El tractament implica beure suficients líquids per prevenir la [[deshidratació]].<ref name=NIH2015/> Altres tractaments depenen del tipus.<ref name=NIH2015/> En la DI central i gestacional, el tractament és amb [[desmopressina]].<ref>{{ref-publicació |cognom=Ananthakrishnan |nom=S |títol=Diabetes insipidus during pregnancy |publicació=Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism |data=2016 |pàgines=305-315 |volum=30 |exemplar=2 |doi=10.1016/j.beem.2016.02.005 |pmid=27156766}}</ref><ref name=NIH2015/> La DI nefrogènica es pot tractar abordant la causa subjacent o mitjançant l'ús d'una [[tiazida]], [[àcid acetil salicílic]] o [[ibuprofèn]].<ref name=NIH2015/> |
|||
== Pronòstic == |
|||
Depenent de les causes el pronòstic serà un o altre. No acostuma a generar problemes greus ni provoca la mort. |
|||
== Referències == |
== Referències == |
||
{{Referències}} |
|||
<references/> |
|||
⚫ | |||
{{Autoritat}} |
|||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ |
Revisió de 03:51, 14 feb 2024
La diabetis insípida (DI) és una malaltia caracteritzada per una alteració en la regulació hidrosalina de l'organisme. El símptoma principal és l'excés d'orina (poliúria intensíssima) per dèficit en la capacitat de concentració de l'orina. Aquest augment de l'orina provoca un increment de la set.[1]
El diagnòstic es basa sovint en proves d'orina, anàlisis de sang i la prova de privació de líquids.[1] La diabetis insípida no està relacionada amb la diabetis mellitus i les condicions tenen un mecanisme diferent, encara que ambdues poden provocar la producció de grans quantitats d'orina.[1]
El nombre de nous casos de diabetis insípida cada any és de 3 per cada 100.000.[2] La DI central sol començar entre els 10 i els 20 anys i es produeix per igual en homes i dones.[3] La DI nefrogènica pot començar a qualsevol edat.[4] El terme "diabetis" deriva de la paraula grega que significa sifó.[5]
Causes i tipus
[modifica]Hi ha quatre tipus de DI, cadascun amb un conjunt diferent de causes:[1]
- La DI central (DIC) es deu a la manca de vasopressina (hormona antidiürètica), que es produeix en una part del cervell anomenada hipotàlem.[6][1] Això pot ser degut a una lesió a l'hipotàlem o a la hipòfisi o a la genètica.[7][1] Aquest trastorn pot deure’s a la cirurgia, infecció, inflamació, tumor o traumatisme cranial. De vegades les causes es desconeixen. En molt pocs casos és deguda per un problema genètic.[8]
- La DI nefrogènica (DIN) es produeix quan els ronyons no responen correctament a la vasopressina.[1]
- La DI dipsogènica és el resultat de la ingesta excessiva de líquids a causa del dany al mecanisme de la set hipotalàmica.[1] Es produeix amb més freqüència en persones amb determinats trastorns psiquiàtrics o amb determinats medicaments.[1]
- La DI gestacional només es produeix durant l'embaràs i per una producció excessiva de vasopressinasa en la placenta, la qual produeix una disminució de l'hormona antidiürètica.[9][1]
Clínica
[modifica]- Augment de la quantitat de producció d'orina, continua durant tot el dia i la nit.
- Molta set.
- En nens, la DI pot interferir amb l'apetit, l'augment de pes i el creixement. Pot presentar-se amb febre, vòmits o diarrea.
- Els adults amb DI no tractats poden mantenir-se saludables durant dècades, sempre que es consumeixi prou aigua per compensar les pèrdues urinàries.
- Hi ha un risc continu de deshidratació i pèrdua de potassi que pot conduir a hipocalèmia.
Tractament
[modifica]El tractament implica beure suficients líquids per prevenir la deshidratació.[1] Altres tractaments depenen del tipus.[1] En la DI central i gestacional, el tractament és amb desmopressina.[10][1] La DI nefrogènica es pot tractar abordant la causa subjacent o mitjançant l'ús d'una tiazida, àcid acetil salicílic o ibuprofèn.[1]
Pronòstic
[modifica]Depenent de les causes el pronòstic serà un o altre. No acostuma a generar problemes greus ni provoca la mort.
Referències
[modifica]- ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 «Diabetes Insipidus», 01-10-2015. Arxivat de l'original el 13 maig 2017. [Consulta: 28 maig 2017].
- ↑ «Diabetes Insipidus». Pediatrics in Review, 21, 4, 2000, pàg. 122–129. DOI: 10.1542/pir.21-4-122. PMID: 10756175.
- ↑ «Central Diabetes Insipidus», 2015. Arxivat de l'original el 21 febrer 2017. [Consulta: 28 maig 2017].
- ↑ «Nephrogenic Diabetes Insipidus», 2016. Arxivat de l'original el 19 febrer 2017. [Consulta: 28 maig 2017].
- ↑ Diabetes For Dummies (en anglès). 3. John Wiley & Sons, 2011, p. 19. ISBN 9781118052488.
- ↑ Arima, H; Oiso, Y «Mechanisms underlying progressive polyuria in familial neurohypophysial diabetes insipidus». J Neuroendocrinol, 22, 754-7, 2010. PMID: 20492364.
- ↑ Christensen, JH; Rittig, S «Familial neurohypophyseal diabetes insipidus--an update». Semin Nephrol, 26, 2006, pàg. 209-23. PMID: 16713494.
- ↑ Fujiwara, TM; Bichet, DG «Molecular Biology of Hereditary Diabetes Insipidus». Journal of the American Society of Nephrology, 16, 10, 2005, pàg. 2836-46. DOI: 10.1681/ASN.2005040371. PMID: 16093448.
- ↑ Kalelioglu I, Kubat Uzum A, Yildirim A, Ozkan T, Gungor F, Has R «Transient gestational diabetes insipidus diagnosed in successive pregnancies: review of pathophysiology, diagnosis, treatment, and management of delivery». Pituitary, 10, 1, 2007, pàg. 87-93. DOI: 10.1007/s11102-007-0006-1. PMID: 17308961.
- ↑ Ananthakrishnan, S «Diabetes insipidus during pregnancy». Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism, 30, 2, 2016, pàg. 305-315. DOI: 10.1016/j.beem.2016.02.005. PMID: 27156766.