„Diabetes mellitus“ – Versionsunterschied
| [gesichtete Version] | [gesichtete Version] |
Inhalt gelöscht Inhalt hinzugefügt
Halbgeviertstrich |
K form |
||
| (27 dazwischenliegende Versionen von 11 Benutzern werden nicht angezeigt) | |||
Zeile 44:
1965 veröffentlichte die [[Weltgesundheitsorganisation]] (WHO) in ihren „Empfehlungen zur Klassifikation und Diagnostik“ eine Unterscheidung verschiedener Diabetestypen.
Im Jahre 1997 änderte die [[American Diabetes Association|amerikanische Diabetes-Gesellschaft]] (ADA) die Kriterien für Klassifizierung und Diagnose,<ref name="PMID12502614">[https://care.diabetesjournals.org/cgi/content/full/25/suppl_1/s5 ''Report of the expert committee on the diagnosis and classification of diabetes mellitus.''] In: ''Diabetes care.'' Band 26 Suppl 1, Januar 2003, S. S5–20, PMID 12502614.</ref> die 1998 von der WHO und 2000 von der [[Deutsche Diabetes-Gesellschaft|Deutschen Diabetes Gesellschaft]] (DDG) übernommen wurden.<ref name="Upd2004">[http://web4health.info/de/aux/057-002.pdf Klassifikation nach der Deutschen Diabetes Gesellschaft] (PDF; 178 kB) Evidenzbasierte Leitlinie DDG, Aktualisierung 2004.</ref> In
=== Einteilung bis 1997 ===
Zeile 111:
=== Weitere Begriffe ===
* ''Jugendlicher Diabetes'' (englisch: {{lang|en|''juvenile Diabetes mellitus''}}) oder „juveniler Diabetes mellitus“ (genannt auch ''juveniler Diabetes'' und ''Insulinmangeldiabetes'') ist die veraltete Bezeichnung für Typ-1-Diabetes.
* ''Altersdiabetes'' (englisch: {{lang|en|''Adult-Onset Diabetes mellitus''}}) oder „Erwachsenendiabetes“ wurde früher der Typ-2-Diabetes genannt. Beide Begriffe sind noch weit verbreitet, entsprechen jedoch nicht dem Stand der Wissenschaft und sind deshalb auch in den aktuellen Klassifikationen nicht mehr enthalten.
* ''LADA'': Zum Diabetes mellitus Typ 1 gehört auch der [[LADA]] (englisch {{lang|en|''latent autoimmune diabetes with onset in adults''}}). Diese Form betrifft den sich im höheren Erwachsenenalter entwickelnden Autoimmun-Diabetes, der nach relativ kurzer Zeit nicht mehr auf orale Medikation reagiert und insulinpflichtig wird. Typisch ist der Nachweis des GAD(=[[Glutamat-Decarboxylase]])-Antikörpers.
Zeile 117:
* ''IDDM'': Abkürzung für {{lang|en|''insulin dependent diabetes mellitus''}}. Überkommene, aber noch verbreitete Klassifizierung nach der notwendigen Therapieform.
* ''NIDDM'': Abkürzung für {{lang|en|''non insulin dependent diabetes mellitus''}}. Überkommene, aber noch verbreitete Klassifizierung nach der notwendigen Therapieform.
* ''PINOD'':
== Epidemiologie ==
Zeile 150:
<!-- dort: http://www.eatlas.idf.org/Incidence/index.cfm?data=table&tableId=148 -->
Das Land mit der (Stand 2012) höchsten bekannten Inzidenz des Typ-1-Diabetes ist [[Finnland]]. Die Rate der Neuerkrankungen bei den unter 15-Jährigen hat 1997 bis 2012 nicht mehr weiter zugenommen.<ref name="DOI10.1001/jama.2013.8399">V. Harjutsalo, R. Sund u. a.: ''Incidence of type 1 diabetes in Finland.'' In: [[The Journal of the American Medical Association|JAMA]] Band 310, Nummer 4, Juli 2013, S. 427–428, [[doi:10.1001/jama.2013.8399]], PMID 23917294.</ref> Forscher brachten dies mit einer [[Vitamin D|Vitamin-D]]-Anreicherung der Milch [[Korrelation|in Verbindung]].<ref name="DOI10.1101/cshperspect.a007690">M. Knip, O. Simell: ''Environmental triggers of type 1 diabetes.'' In: ''Cold Spring Harbor perspectives in medicine.'' Band 2, Nummer 7, Juli 2012, S. a007690 (Review), [[doi:10.1101/cshperspect.a007690]], PMID 22762021, {{PMC|3385937}}.</ref>
== Verbreitung, sozialmedizinische und volkswirtschaftliche Bedeutung ==
Zeile 392:
== Diabetes Typ 2 ==
[[Datei:Glucoregulatory hyperbola.png|alternativtext=Hyperbolic relationship between insulin sensitivity and beta cell function showing dynamical compensation in „healthy“ insulin resistance (transition from A to B) and the evolution of type 2 diabetes mellitus (transition from A to C).|mini|Hyperbolischer Zusammenhang zwischen Insulinsensitivität und Betazellfunktion mit dynamischer Kompensation bei „gesunder“ Insulinresistenz (Übergang vom Punkt A zum Punkt B) und Entwicklung eines Diabetes mellitus Typ 2 (Übergang vom Punkt A zum Punkt C). [[Dispositionsindex|
Hierbei handelt es sich um eine Störung, bei der Insulin zwar vorhanden ist, an seinem Zielort, den Zellmembranen, aber nicht richtig wirken kann ([[Insulinresistenz]]). In den ersten Krankheitsjahren kann die [[Bauchspeicheldrüse]] dies durch die Produktion hoher Insulinmengen kompensieren, so dass der [[Dispositionsindex]] zunächst konstant bleibt. Irgendwann kann die Bauchspeicheldrüse die überhöhte Insulinproduktion aber nicht mehr aufrechterhalten. Die produzierte Insulinmenge reicht dann nicht mehr aus, um den [[Blutzucker]]spiegel zu kontrollieren, der Dispositionsindex fällt und der Diabetes mellitus Typ 2 wird manifestiert. Ein Typ-2-Diabetiker produziert viel mehr körpereigenes Insulin als der Stoffwechselgesunde ([[Hyperinsulinismus]]), doch aufgrund einer hohen Insulinresistenz steigt der Blutzucker dennoch an; später kommt es über einen relativen Mangel in einigen Fällen zu einem absoluten Insulinmangel.
Zeile 405:
Auch Diabetes Typ-2 ist eine multifaktoriell ausgelöste Erkrankung. Wichtigste Faktoren bei der Entwicklung dieses Diabetes-Typs sind Insulinresistenz mit sekundärer [[Hyperinsulinismus|Hyperinsulinämie]] und eine gestörte Insulinsekretion.<ref>Richard Daikeler, Götz Use, Sylke Waibel: ''Diabetes. Evidenzbasierte Diagnosik und Therapie.'' 2015, S. 10.</ref> An erster Stelle der Ursachen steht das Übergewicht. Dessen Einfluss wird durch die Gene und mögliche weitere Faktoren verändert.
==== Übergewicht
Übergewicht ([[Übergewicht|Präadipositas]]: [[Body-Mass-Index|BMI]] 25–30 kg/m²) und [[Adipositas]] (BMI > 30 kg/m²) gelten als eine der Hauptursachen für diesen Erkrankungstyp. Insbesondere übermäßiges [[Viszeralfett|Bauchfett]] um innere Organe wie Leber oder Bauchspeicheldrüse, verursacht durch eine fett- und zuckerlastige Ernährung, gilt als besonderer Risikofaktor.<ref>[https://www.aerztezeitung.de/medizin/krankheiten/diabetes/article/500765/bauchfett-kommt.html ''Auf das Bauchfett kommt es an.''] Auf: ''aerzte-zeitung.de'' vom 26. Juni 2008.</ref><ref>[https://www.ugb.de/ernaehrungsberatung//metabolisches-syndrom/ Bauchfett: Ursache für Diabetes und Atherosklerose?], ugb.de, April 2013</ref><ref>{{Webarchiv |url=http://www.diabetesstiftung.org/risiko-bauchumfang.html |text=Bauchumfang |wayback=20151211204541}}, diabetesstiftung.de, abgerufen: 13. Dezember 2015</ref> Neben der angeborenen Insulinunempfindlichkeit resultiert aus dem Übergewicht eine zusätzliche Insulinresistenz der insulinabhängigen Körperzellen. Wird eine derartige Zelle bei gesunden Menschen mit Insulin stimuliert, werden vermehrt Glukose-Transportproteine vom Typ 4 ([[GLUT-4]]) in die Zellmembran eingefügt. Bei Typ-2-Diabetikern ist unter anderem dieser Mechanismus gestört. In ihrem Muskel- und Fettgewebe wird GLUT-4 herabreguliert. Der genaue Mechanismus der Insulinresistenz ist bisher unklar; es handelt sich aber nicht um einen Defekt des GLUT-4.
Es besteht ein Zusammenhang zwischen der Konzentration des Botenstoffes Retinol Binding Protein 4 (RBP-4) und dem Ausmaß der Insulinresistenz. RBP-4 wird im Fettgewebe übergewichtiger Menschen in übergroßen Mengen produziert. Dieser Botenstoff scheint dazu zu führen, dass Muskel- und Leberzellen kaum noch auf das blutzuckerregulierende Hormon Insulin reagieren.<ref name="PMID16034410">Q. Yang, T. E. Graham u. a.: ''Serum retinol binding protein 4 contributes to insulin resistance in obesity and type 2 diabetes.'' In: ''[[Nature]]'', Juli 2005, Band 436, Nummer 7049, S. 356–362, [[doi:10.1038/nature03711]]. PMID 16034410.</ref>
Zeile 411:
==== Ernährung ====
Die [[Ernährung des Menschen|Ernährung]] spielt nicht nur hinsichtlich des Körpergewichts eine Rolle für das Risiko, an Diabetes mellitus II zu erkranken. So weist eine Studie aus dem Jahre 2013 darauf hin, dass der Genuss von [[Fruchtsaft|Fruchtsäften]] das Risiko, an Diabetes zu erkranken, erhöht, während der Genuss von frischem Obst – vor allem [[Heidelbeere]]n, [[Weintraube]]n und [[Kulturapfel|Äpfeln]] – mit einer reduzierten Rate an Diabetes-Typ-2-Erkrankungen einhergeht.<ref name="DOI10.1136/bmj.f5001">I. Muraki, F. Imamura u. a.: ''Fruit consumption and risk of type 2 diabetes: results from three prospective longitudinal cohort studies.'' In: ''BMJ (Clinical research edition).'' Band 347, 2013, S. f5001, PMID 23990623, {{PMC|3978819}}.</ref> [[Mediterrane Ernährung|Mittelmeer-Diäten]] sind bei Diabetes empfehlenswert. Die Forscher werteten in einer aufwändigen Analyse die Daten von
Der Konsum von rotem Fleisch und verarbeiteten Fleischprodukten erhöht das Risiko, an Diabetes Typ 2 zu erkranken.<ref name="Deutsche Gesellschaft für Ernährung, 6/2017">Deutsche Gesellschaft für Ernährung: [https://www.dge.de/ernaehrungspraxis/diaetetik/diabetes-mellitus/lm-gruppen-risiko-dm/?L=0 ''Einfluss einzelner Lebensmittelgruppen auf das Risiko für Diabetes mellitus Typ 2.''] In: ''DGEInfo.'' Nr. 6/2017,
==== Genetische Faktoren ====
Zeile 456:
Die [[Adipositaschirurgie|bariatrische Chirurgie]] ist bei massiv übergewichtigen Menschen mit Typ-2-Diabetes ([[Body-Mass-Index|BMI]] > 35 kg/m²) eine effektive Therapiemaßnahme. Zu ihr zählt die operative Entfernung beziehungsweise Überbrückung des Magens und des oberen Teils des Dünndarms ([[Roux-en-Y-Magenbypass|Anti-diabetischer intestinaler Bypass]], ADIB). Die Sterblichkeit bei der Operation liegt bei einem Prozent.<ref>[http://www.diabetes-news.de/content/bdsn-nimmt-stellung Stellungnahme des BdSN zu ADIB-Operation] Auf: ''diabetes-news.de''</ref> Eine deutsche Leitlinie nennt eine mögliche HbA1c-Verbesserung von bis zu 2 % und empfiehlt, mit Betroffenen eine OP zu diskutieren, insbesondere wenn konservative Maßnahmen erfolglos waren.<ref>S3-Leitlinie: Chirurgie der Adipositas und metabolischer Erkrankungen V 2.3 (2018) [https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/088-001l_S3_Chirurgie-Adipositas-metabolische-Erkrankugen_2018-02.pdf Leitlinie online] (PDF; 0,6 MB) </ref> Eine Studie der US-amerikanischen [[Centers for Disease Control and Prevention]] (CDC) mit einem validierten Simulationsmodell zeigte, dass sich durch das Einbringen eines [[Magenband]]s eine Lebensverlängerung im Mittel von 21,6 (übliche Standardbehandlung) auf 22,7 verbleibende Lebensjahre erzielen lässt, bei einem Magenbypass ergeben sich 23,3 Jahre, also 1,7 Jahre mehr. In beiden Fällen ging man von frischen Manifestationen bei Menschen mit Typ-2-Diabetes aus.<ref>T. J. Hoerger [[et al.]]: ''Cost-Effectiveness of Bariatric Surgery for Severely Obese Adults With Diabetes.'' In: ''Diabetes Care.'' Band 33, 2010, S. 1933–1939, [[doi:10.2337/dc10-0554]].</ref>
(Quelle:<ref>[https://www.leitlinien.de/themen/diabetes NVL Typ-2-Diabetes]</ref>)
Zeile 470:
* Stärkung des Willens zu einer gesunden Lebensweise (Einstellen des Rauchens, diabetesgerechte Ernährung, Bewegung, Einschränkung des Alkoholkonsums).
* Bei absehbar nicht ausreichendem Erfolg der Lebensstilmodifikation ([[Adhärenz]]probleme, Schweregrad, Multimorbidität), Beginn der medikamentösen Therapie in der Regel mit [[Metformin]].
*
|-
|rowspan="3"|'''Stufe 2<br />Monotherapie'''
|
Wenn nach drei bis sechs Monaten mit der Basistherapie alleine nicht ein [[HbA1c]]-Wert im Zielbereich erreicht wird, erfolgt der
|- style="vertical-align:top"
|
*
** [[Insulin]] (konventionelle Therapie oder präprandial kurzwirksames Insulin). Eine Insulintherapie ist auch bei Stoffwechselentgleisungen, bei unsicherer Erstdiagnose, diabetogenen Medikamenten ([[Glucocorticoide]]), Niereninsuffizienz und gleichzeitigem Insulinmangel (bei 17,5 % der Patienten mit Typ-2-Diabetes liegt gleichzeitig ein solcher vor) angezeigt.
** [[Glibenclamid]] ([[Sulfonylharnstoffe]])
*
** [[DPP4-Inhibitor]]
** [[Glukosidasehemmer]]
Zeile 513:
==== Nicht-orale Antidiabetika ====
* [[Insulin]]: Initial (Stufe 3 der Nationalen Versorgungsleitlinie von 2013), möglichst erst bei Sekundärversagen der Eigeninsulinbildung ([[Insulinresistenz#Weitere Insulinresistenz-Tests|HOMA]]-beta < 80 %), ein langwirksames Insulin in Kombination mit oralen Antidiabetika ([[Insulintherapie#Basal unterstützte orale Therapie (BOT)|Basal unterstützte orale Therapie]], BOT), bei weiterer Verschlechterung ggf. auch als [[Insulintherapie#Konventionelle Insulintherapie (CT)|konventionelle (CT)]] oder [[Insulintherapie#Intensivierte konventionelle Insulintherapie (ICT)|intensivierte Insulintherapie (ICT)]] (Stufe 4 der Nationalen Versorgungsleitlinie)
* [[Inkretinmimetika]]: Die Wirkstoffe [[Exenatid]], [[Liraglutid]], [[Albiglutid]], [[Semaglutid]] und [[Dulaglutid]] sind Polypeptide, welche beim Menschen wie das Darmhormon [[Glucagon-like Peptid 1]] (GLP-1) wirken. GLP-1 senkt über eine Anregung der Insulinfreisetzung und eine Hemmung der Glucagon-Sekretion den Blutzuckerspiegel. Inkretinmimetika werden [[subkutan]] gespritzt. Sie können das Herz-Kreislauf-Risiko senken, teils auch die Nierenfunktion schützen und zu einer Gewichtsreduktion beitragen. Häufige Nebenwirkungen sind Durchfall, Übelkeit und Erbrechen.<ref name="NVL T2DM" />
Zeile 531:
|-
|Häufigkeit in Deutschland
|etwa
|
8,7 Mio. bekannt (2024), etwa 2 Mio. (noch) unerkannt<ref> https://www.diabetesde.org/ueber_diabetes/was_ist_diabetes_/diabetes_in_zahlen</ref>
|-
|Manifestationsalter (Lebensalter)
|Kinder und Jugendliche, aber auch Erwachsene. Durchschnittsalter ([[Median]]) bei Diagnose ca. 24<ref>https://www.usnews.com/news/health-news/articles/2023-09-28/over-a-third-of-adults-with-type-1-diabetes-werent-diagnosed-until-after-30</ref>
|Erwachsene (ab etwa 40 Jahre), in den letzten Jahren zunehmend auch junge Erwachsene, sogar Jugendliche. Durchschnittsalter bei Diagnose ca. 62<ref> https://www.diabetesde.org/ueber_diabetes/was_ist_diabetes_/diabetes_in_zahlen</ref>
|-
|Hauptursachen
Zeile 587 ⟶ 588:
=== Genetische Defekte der Betazelle ===
* [[MODY]], bislang
* [[Mutation]] der [[Mitochondriale DNA|mitochondrialen DNA]] 3243 (Punktmutation A3243G), mitochondrialer Diabetes (MIDM)
* neonataler Diabetes mellitus (NDM, homozygote [[MODY]]-Formen sowie Mutationen von KCNJ11 oder ABCC8)
Zeile 600 ⟶ 601:
=== Bauchspeicheldrüse erkrankt oder zerstört (pankreopriver Diabetes) ===
*
* [[Pankreatitis]]
* [[Trauma (Medizin)|Trauma]], siehe [[Pankreasruptur]] und [[Duodenopankreatektomie]]
* [[Neoplasie]]
* [[Mukoviszidose|
* [[Hämochromatose]]
* andere
Zeile 652 ⟶ 653:
* [[Prader-Willi-Syndrom]]
* [[Turner-Syndrom]]
* Wolfram
* andere
Zeile 729 ⟶ 730:
=== Überblick ===
[[Datei:Fundus photo showing focal laser surgery for diabetic retinopathy EDA10.JPG|mini|Diabetische Retinopathie]]
[[Datei:AMI scheme.png|mini|hochkant|[[Herzinfarkt]]
[[Datei:Atherosclerosis, aorta, gross pathology PHIL 846 lores.jpg|mini|hochkant|Eröffnete [[Aorta]] mit arteriosklerotischen Veränderungen]]
[[Datei:Diabetic glomerulosclerosis (4) PAS.jpg|mini|Diabetische [[Nephropathie]]]]
Zeile 750 ⟶ 751:
* 0,6 % [[Erblindung]]
Grundlage sind dauerhafte Veränderungen strukturbildender Eiweiße und negative Effekte von Reparaturvorgängen, z. B. der ungeordneten Bildung neuer Blutgefäße oder Unterdrückung der Neubildung von Ersatzblutgefäßen bei Beschädigungen. Auch ein (infizierter) [[Dekubitus]]<ref>[[Marianne Abele-Horn]]: ''Antimikrobielle Therapie. Entscheidungshilfen zur Behandlung und Prophylaxe von Infektionskrankheiten.'' Unter Mitarbeit von Werner Heinz, Hartwig Klinker, Johann Schurz und August Stich, 2., überarbeitete und erweiterte Auflage. Peter Wiehl, Marburg 2009, ISBN 978-3-927219-14-4, S. 152 f. ''(Infektionen bei Diabetes mellitus)''.</ref> kann durch Diabetes mellitus begünstigt werden.
Zudem sind nicht nur [[pankreopriv]]e Formen, sondern auch Typ 1 oder langjähriger Typ 2 Diabetes mellitus häufig mit einer [[Exokrine Pankreasinsuffizienz|exokrinen Pankreasinsuffizienz]] (EPI) verbunden. In der Literatur werden EPI-[[Prävalenz]]en zwischen 10 und 56 % bei Patienten mit Typ 1 Diabetes angegeben. Eine schwere EPI, die sich definiert durch eine [[Elastase]]-1-Konzentration im Stuhl <100 µg/g, wurde dabei bei 10–30 % der Patienten festgestellt. Eine EPI ist bei jedem dritten Patienten mit Typ 2 Diabetes beschrieben, wobei mehr als die Hälfte eine schwere Form aufweist.<ref>Susanne Kaser et al.: [https://link.springer.com/article/10.1007/s00508-019-1454-0#Sec18 ''Andere spezifische Diabetesformen und exokrine Pankreasinsuffizienz (Update 2019)''.] In: ''[[Wiener klinische Wochenschrift]].'' Band 131, 12. April 2019, S. 16–26, Abschnitt: ''Exokrine Pankreasinsuffizienz (EPI).''</ref>
Zeile 772 ⟶ 773:
Die [[Pathogenese]] der diabetischen Neuropathie ist weitgehend ungeklärt und wahrscheinlich multifaktoriell bedingt.<ref name="DOI10.3389/fendo.2014.00205" />
Extensive Nervenschädigungen wie die [[Polyneuropathie]] betreffen etwa die Hälfte der Diabetiker. Insbesondere lange und feine [[periphere Nerven]]fasern werden hierbei zerstört. Dies führt oftmals zu Taubheitsgefühl oder Kribbeln in den Gliedmaßen, insbesondere den Füßen. Die diabetische Polyneuropathie kann sich jedoch nicht nur in einem Verlust der Sensibilität äußern, sondern auch Missempfindungen wie Schmerzen, Brennen oder [[Allodynie|Schmerzüberempflindlichkeit]] hervorrufen. Rund jeder fünfte Diabetiker ist von der schmerzhaften diabetischen Neuropathie (PDN painful diabetic neuropathy) betroffen, die häufig auf Neurotransmitterebene symptomatisch behandelt wird.<ref name="DOI10.1177/2040622314552071">S. Javed, I. N. Petropoulos, U. Alam, R. A. Malik: ''Treatment of painful diabetic neuropathy.'' In: ''Therapeutic Advances in Chronic Disease.'' Band 6, 2014, S. 15, [[doi:10.1177/2040622314552071]].</ref> Hierbei ist die chronisch-schmerzhafte Neuropathie häufiger als die akut schmerzhafte Neuropathie.<ref>Richard Daikeler, Götz Use, Sylke Waibel: ''Diabetes. Evidenzbasierte Diagnosik und Therapie.'' 10. Auflage. Kitteltaschenbuch, Sinsheim 2015, ISBN 978-3-00-050903-2, S. 171.</ref> Weiterhin kann die Nervenschädigung zu Muskelkrämpfen und dem Verlust von Reflexen führen.<ref>[http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/diabetic-neuropathy/basics/symptoms/con-20033336 ''Diabetic neuropathy.''] Mayo Clinic, Jacksonville Florida; abgerufen am 21. Dezember 2020.</ref>
Bei fortgeschrittener Erkrankung kommt es auch zu nervlich bedingter Muskelschwäche und Muskelschwund sowie den damit verbundenen motorischen Beeinträchtigungen. Meist beginnt der Verlust der Muskelkraft von den Füßen aufsteigend und äußert sich typischerweise zunächst in einer Schwäche der Zehenhebung und -senkung und später in einer Schwäche der Fußhebung und -senkung. Mithilfe des Ipswich-Berührungstests können Betroffene Nervenschädigungen selbst erkennen.<ref>[https://www.test.de/Ipswich-Beruehrungstest-So-erkennen-Diabetiker-Empfindungsstoerungen-am-Fuss-4813998-0/ ''Ipswich-Berührungstest: So erkennen Diabetiker Empfindungsstörungen am Fuß.''] [[test.de]], 25. Februar 2015; abgerufen am 27. Februar 2015.</ref>
Zeile 798 ⟶ 799:
Zu den Fußpässen gehören gleichfarbige Sticker, mit denen beispielsweise die Patientenakte markiert werden kann.
Laut Beschluss des [[Gemeinsamer Bundesausschuss|Gemeinsamen Bundesaussusses (G-BA)]], der über die Berechtigung von Kassenleistungen berät, haben Patienten, denen aufgrund eines Diabetischen Fußsyndroms zu einer Amputation geraten wird, das Anrecht auf eine ärztliche Zweitmeinung. Fachärzte verschiedener medizinischer Disziplinen, [[Angiologie|Angiologen]], [[Endokrinologie|Endokrinologen]] und [[Gefäßchirurgie|Gefäßchirurgen]]
==== Diabetische neuropathische Osteoarthropathie (DNOAP) ====
Zeile 830 ⟶ 831:
=== Osteoporose ===
Diabetes des
== Prognose ==
| |||