„Diabetes mellitus“ – Versionsunterschied

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=== Weitere Begriffe ===
* ''Jugendlicher Diabetes'' (englisch: {{lang|en|''juvenile Diabetes mellitus''}}) oder „juveniler Diabetes mellitus“ (genannt auch ''juveniler Diabetes'' und ''Insulinmangeldiabetes'') ist die veraltete Bezeichnung für Typ-1-Diabetes.
* ''Altersdiabetes'' (englisch: {{lang|en|''Adult-Onset Diabetes mellitus''}}) oder „Erwachsenendiabetes“ wurde früher der Typ-2-Diabetes genannt. Beide Begriffe sind noch weit verbreitet, entsprechen jedoch nicht dem Stand der Wissenschaft und sind deshalb auch in den aktuellen Klassifikationen nicht mehr enthalten.
* ''LADA'': Zum Diabetes mellitus Typ 1 gehört auch der [[LADA]] (englisch {{lang|en|''latent autoimmune diabetes with onset in adults''}}). Diese Form betrifft den sich im höheren Erwachsenenalter entwickelnden Autoimmun-Diabetes, der nach relativ kurzer Zeit nicht mehr auf orale Medikation reagiert und insulinpflichtig wird. Typisch ist der Nachweis des GAD(=[[Glutamat-Decarboxylase]])-Antikörpers.
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<!-- dort: http://www.eatlas.idf.org/Incidence/index.cfm?data=table&tableId=148 -->
 
Das Land mit der (Stand 2012) höchsten bekannten Inzidenz des Typ-1-Diabetes ist [[Finnland]]. Die Rate der Neuerkrankungen bei den unter 15-Jährigen hat 1997 bis 2012 nicht mehr weiter zugenommen.<ref name="DOI10.1001/jama.2013.8399">V. Harjutsalo, R. Sund u.&nbsp;a.: ''Incidence of type 1 diabetes in Finland.'' In: [[The Journal of the American Medical Association|JAMA]] Band 310, Nummer 4, Juli 2013, S.&nbsp;427–428, [[doi:10.1001/jama.2013.8399]], PMID 23917294.</ref> Forscher brachten dies mit einer [[Vitamin D|Vitamin-D]]-Anreicherung der Milch [[Korrelation|in Verbindung]].<ref name="DOI10.1101/cshperspect.a007690">M. Knip, O. Simell: ''Environmental triggers of type 1 diabetes.'' In: ''Cold Spring Harbor perspectives in medicine.'' Band 2, Nummer 7, Juli 2012, S.&nbsp;a007690 (Review), [[doi:10.1101/cshperspect.a007690]], PMID 22762021, {{PMC|3385937}}.</ref>
 
== Verbreitung, sozialmedizinische und volkswirtschaftliche Bedeutung ==
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== Diabetes Typ 2 ==
[[Datei:Glucoregulatory hyperbola.png|alternativtext=Hyperbolic relationship between insulin sensitivity and beta cell function showing dynamical compensation in „healthy“ insulin resistance (transition from A to B) and the evolution of type 2 diabetes mellitus (transition from A to C).|mini|Hyperbolischer Zusammenhang zwischen Insulinsensitivität und Betazellfunktion mit dynamischer Kompensation bei „gesunder“ Insulinresistenz (Übergang vom Punkt A zum Punkt B) und Entwicklung eines Diabetes mellitus Typ 2 (Übergang vom Punkt A zum Punkt C). [[Dispositionsindex|DispositionsmetrikDispositionsmetriken]]en integrieren die Betazellfunktion und die Insulinsensitivität, so dass die Ergebnisse über dynamische Kompensation konstant bleiben. Geändert nach Cobelli et al. 2007, Hannon et al. 2018 und Dietrich et al. 2024<ref name="Cobelli_2007">{{cite journal |last=Cobelli |first=C |last2=Toffolo |first2=GM |last3=Dalla Man |first3=C |last4=Campioni |first4=M |last5=Denti |first5=P |last6=Caumo |first6=A |last7=Butler |first7=P |last8=Rizza |first8=R |title=Assessment of beta-cell function in humans, simultaneously with insulin sensitivity and hepatic extraction, from intravenous and oral glucose tests. |work=American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism |issue=1 |volume=293 |pages=E1–E15 |date=2007-07 |doi=10.1152/ajpendo.00421.2006 |pmid=17341552 |language=en}}</ref><ref name="Hannon_2018">{{cite journal |last=Hannon |first=TS |last2=Kahn |first2=SE |last3=Utzschneider |first3=KM |last4=Buchanan |first4=TA |last5=Nadeau |first5=KJ |last6=Zeitler |first6=PS |last7=Ehrmann |first7=DA |last8=Arslanian |first8=SA |last9=Caprio |first9=S |last10=Edelstein |first10=SL |last11=Savage |first11=PJ |last12=Mather |first12=KJ |last13=RISE |first13=Consortium |title=Review of methods for measuring β-cell function: Design considerations from the Restoring Insulin Secretion (RISE) Consortium. |work=Diabetes, Obesity & Metabolism |issue=1 |volume=20 |pages=14–24 |date=2018-01 |doi=10.1111/dom.13005 |pmid=28493515 |pmc=6095472 |language=en}}</ref><ref name="Dietrich_2024">{{cite journal |last=Dietrich |first=Johannes W. |last2=Abood |first2=Assjana |last3=Dasgupta |first3=Riddhi |last4=Anoop |first4=Shajith |last5=Jebasingh |first5=Felix K. |last6=Spurgeon |first6=R. |last7=Thomas |first7=Nihal |last8=Boehm |first8=Bernhard O. |title=A novel simple disposition index (SPINA‐DI) from fasting insulin and glucose concentration as a robust measure of carbohydrate homeostasis |work=Journal of Diabetes |date=2024-01-02 |doi=10.1111/1753-0407.13525 |pmid=38169110 |language=en}}</ref>.]]
 
Hierbei handelt es sich um eine Störung, bei der Insulin zwar vorhanden ist, an seinem Zielort, den Zellmembranen, aber nicht richtig wirken kann ([[Insulinresistenz]]). In den ersten Krankheitsjahren kann die [[Bauchspeicheldrüse]] dies durch die Produktion hoher Insulinmengen kompensieren, so dass der [[Dispositionsindex]] zunächst konstant bleibt. Irgendwann kann die Bauchspeicheldrüse die überhöhte Insulinproduktion aber nicht mehr aufrechterhalten. Die produzierte Insulinmenge reicht dann nicht mehr aus, um den [[Blutzucker]]spiegel zu kontrollieren, der Dispositionsindex fällt und der Diabetes mellitus Typ 2 wird manifestiert. Ein Typ-2-Diabetiker produziert viel mehr körpereigenes Insulin als der Stoffwechselgesunde ([[Hyperinsulinismus]]), doch aufgrund einer hohen Insulinresistenz steigt der Blutzucker dennoch an; später kommt es über einen relativen Mangel in einigen Fällen zu einem absoluten Insulinmangel.
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Die [[Ernährung des Menschen|Ernährung]] spielt nicht nur hinsichtlich des Körpergewichts eine Rolle für das Risiko, an Diabetes mellitus II zu erkranken. So weist eine Studie aus dem Jahre 2013 darauf hin, dass der Genuss von [[Fruchtsaft|Fruchtsäften]] das Risiko, an Diabetes zu erkranken, erhöht, während der Genuss von frischem Obst –&nbsp;vor allem [[Heidelbeere]]n, [[Weintraube]]n und [[Kulturapfel|Äpfeln]]&nbsp;– mit einer reduzierten Rate an Diabetes-Typ-2-Erkrankungen einhergeht.<ref name="DOI10.1136/bmj.f5001">I. Muraki, F. Imamura u.&nbsp;a.: ''Fruit consumption and risk of type 2 diabetes: results from three prospective longitudinal cohort studies.'' In: ''BMJ (Clinical research edition).'' Band 347, 2013, S.&nbsp;f5001, PMID 23990623, {{PMC|3978819}}.</ref> [[Mediterrane Ernährung|Mittelmeer-Diäten]] sind bei Diabetes empfehlenswert. Die Forscher werteten in einer aufwändigen Analyse die Daten von 4937 Studienteilnehmern aus 56 Ernährungsstudien aus.<ref>{{Internetquelle |url=https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs10654-017-0352-x |titel=Studie zu Ernährungsansätzen bei Diabetes Typ 2 |sprache=en |abruf=2018-01-21}}</ref>
 
Der Konsum von rotem Fleisch und verarbeiteten Fleischprodukten erhöht das Risiko, an Diabetes Typ 2 zu erkranken.<ref name="Deutsche Gesellschaft für Ernährung, 6/2017">Deutsche Gesellschaft für Ernährung: [https://www.dge.de/ernaehrungspraxis/diaetetik/diabetes-mellitus/lm-gruppen-risiko-dm/?L=0 ''Einfluss einzelner Lebensmittelgruppen auf das Risiko für Diabetes mellitus Typ 2.''] In: ''DGEInfo.'' Nr. 6/2017, S. 82-8482–84.</ref> Jeweils 100 g zusätzliches rotes Fleisch pro Tag waren positiv assoziiert mit dem Risiko für Diabetes mellitus Typ 2.<ref name="Deutsche Gesellschaft für Ernährung, 6/2017" /> Jede zusätzliche Zufuhr von 50 g verarbeitetem Fleisch täglich war stark mit dem Risiko für Diabetes mellitus Typ 2 verbunden.<ref name="Deutsche Gesellschaft für Ernährung, 6/2017" /><ref>L. Schwingshackl, G. Hoffmann, A. M. Lampousi et al.: ''Food groups and risk of type 2 diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis of prospective studies.'' In: ''European Journal of Epidemiology.'' 2017, Nr. 32, S. 363–375, [[doi:10.1007/s10654-017-0246-y]].</ref>
 
==== Genetische Faktoren ====
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Die [[Adipositaschirurgie|bariatrische Chirurgie]] ist bei massiv übergewichtigen Menschen mit Typ-2-Diabetes ([[Body-Mass-Index|BMI]] > 35&nbsp;kg/m²) eine effektive Therapiemaßnahme. Zu ihr zählt die operative Entfernung beziehungsweise Überbrückung des Magens und des oberen Teils des Dünndarms ([[Roux-en-Y-Magenbypass|Anti-diabetischer intestinaler Bypass]], ADIB). Die Sterblichkeit bei der Operation liegt bei einem Prozent.<ref>[http://www.diabetes-news.de/content/bdsn-nimmt-stellung Stellungnahme des BdSN zu ADIB-Operation] Auf: ''diabetes-news.de''</ref> Eine deutsche Leitlinie nennt eine mögliche HbA1c-Verbesserung von bis zu 2 % und empfiehlt, mit Betroffenen eine OP zu diskutieren, insbesondere wenn konservative Maßnahmen erfolglos waren.<ref>S3-Leitlinie: Chirurgie der Adipositas und metabolischer Erkrankungen V 2.3 (2018) [https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/088-001l_S3_Chirurgie-Adipositas-metabolische-Erkrankugen_2018-02.pdf Leitlinie online] (PDF; 0,6&nbsp;MB) </ref> Eine Studie der US-amerikanischen [[Centers for Disease Control and Prevention]] (CDC) mit einem validierten Simulationsmodell zeigte, dass sich durch das Einbringen eines [[Magenband]]s eine Lebensverlängerung im Mittel von 21,6 (übliche Standardbehandlung) auf 22,7 verbleibende Lebensjahre erzielen lässt, bei einem Magenbypass ergeben sich 23,3 Jahre, also 1,7 Jahre mehr. In beiden Fällen ging man von frischen Manifestationen bei Menschen mit Typ-2-Diabetes aus.<ref>T. J. Hoerger [[et al.]]: ''Cost-Effectiveness of Bariatric Surgery for Severely Obese Adults With Diabetes.'' In: ''Diabetes Care.'' Band 33, 2010, S. 1933–1939, [[doi:10.2337/dc10-0554]].</ref>
 
==== Stufenplan der medikamentösen Therapie des Typ-2-Diabetes gemäß der Nationalen Versorgungsleitlinie von 2021 ====
(Quelle:<ref>[https://www.leitlinien.de/themen/diabetes NVL Typ-2-Diabetes]</ref>)
 
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* Stärkung des Willens zu einer gesunden Lebensweise (Einstellen des Rauchens, diabetesgerechte Ernährung, Bewegung, Einschränkung des Alkoholkonsums).
* Bei absehbar nicht ausreichendem Erfolg der Lebensstilmodifikation ([[Adhärenz]]probleme, Schweregrad, Multimorbidität), Beginn der medikamentösen Therapie in der Regel mit [[Metformin]].
* '''Zielwert [[HbA1c]]: 6,5 % bis 7,5 %'''.
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|rowspan="3"|'''Stufe 2<br />Monotherapie'''
|
Wenn nach drei bis sechs Monaten mit der Basistherapie alleine nicht ein [[HbA1c]]-Wert im Zielbereich erreicht wird, erfolgt der '''Therapiebeginn mit Metformin'''.
 
|- style="vertical-align:top"
|
Alternativalternativ bei Kontraindikation oder Unverträglichkeit:
* Mitmit Nutzennachweis in klinischen Endpunktstudien:
** [[Insulin]] (konventionelle Therapie oder präprandial kurzwirksames Insulin). Eine Insulintherapie ist auch bei Stoffwechselentgleisungen, bei unsicherer Erstdiagnose, diabetogenen Medikamenten ([[Glucocorticoide]]), Niereninsuffizienz und gleichzeitigem Insulinmangel (bei 17,5 % der Patienten mit Typ-2-Diabetes liegt gleichzeitig ein solcher vor) angezeigt.
** [[Glibenclamid]] ([[Sulfonylharnstoffe]])
* Ohneohne Nutzennachweis in klinischen Endpunktstudien:
** [[DPP4-Inhibitor]]
** [[Glukosidasehemmer]]
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|-
|Häufigkeit in Deutschland
|etwa 300375.000 (2024)
|
|Erwachsene (18–79 Jahre): etwa 4,6 Mio. bekannt (2012), etwa 1,3 Mio. unerkannt (2012)<ref name="DEGS-Symposium" />
8,7 Mio. bekannt (2024), etwa 2 Mio. (noch) unerkannt<ref> https://www.diabetesde.org/ueber_diabetes/was_ist_diabetes_/diabetes_in_zahlen</ref>
|-
|Manifestationsalter (Lebensalter)
|Kinder und Jugendliche, aber auch Erwachsene. Durchschnittsalter ([[Median]]) bei Diagnose ca. 24<ref>https://www.usnews.com/news/health-news/articles/2023-09-28/over-a-third-of-adults-with-type-1-diabetes-werent-diagnosed-until-after-30</ref>
|Kinder und Jugendliche, seltener Erwachsene, aber keine Altersbegrenzung
|Erwachsene (ab etwa 40 Jahre), in den letzten Jahren zunehmend auch junge Erwachsene, sogar Jugendliche. Durchschnittsalter bei Diagnose ca. 62<ref> https://www.diabetesde.org/ueber_diabetes/was_ist_diabetes_/diabetes_in_zahlen</ref>
|-
|Hauptursachen
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=== Genetische Defekte der Betazelle ===
* [[MODY]], bislang 11elf bekannte Formen
* [[Mutation]] der [[Mitochondriale DNA|mitochondrialen DNA]] 3243 (Punktmutation A3243G), mitochondrialer Diabetes (MIDM)
* neonataler Diabetes mellitus (NDM, homozygote [[MODY]]-Formen sowie Mutationen von KCNJ11 oder ABCC8)
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=== Bauchspeicheldrüse erkrankt oder zerstört (pankreopriver Diabetes) ===
* Fibrokalkulärefibrokalkuläre Pankreatopathie
* [[Pankreatitis]]
* [[Trauma (Medizin)|Trauma]], siehe [[Pankreasruptur]] und [[Duodenopankreatektomie]]
* [[Neoplasie]]
* [[Mukoviszidose|Zystischezystische Fibrose]]
* [[Hämochromatose]]
* andere
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* [[Prader-Willi-Syndrom]]
* [[Turner-Syndrom]]
* Wolfram syndrome-Syndrome oder [[DIDMOAD-Syndrom]]
* andere
 
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=== Überblick ===
[[Datei:Fundus photo showing focal laser surgery for diabetic retinopathy EDA10.JPG|mini|Diabetische Retinopathie]]
[[Datei:AMI scheme.png|mini|hochkant|[[Herzinfarkt]].; Schematischeschematische Darstellung.]]
[[Datei:Atherosclerosis, aorta, gross pathology PHIL 846 lores.jpg|mini|hochkant|Eröffnete [[Aorta]] mit arteriosklerotischen Veränderungen]]
[[Datei:Diabetic glomerulosclerosis (4) PAS.jpg|mini|Diabetische [[Nephropathie]]]]
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Die [[Pathogenese]] der diabetischen Neuropathie ist weitgehend ungeklärt und wahrscheinlich multifaktoriell bedingt.<ref name="DOI10.3389/fendo.2014.00205" />
 
==== Periphere Polyneuropathie ====
Extensive Nervenschädigungen wie die [[Polyneuropathie]] betreffen etwa die Hälfte der Diabetiker. Insbesondere lange und feine [[periphere Nerven]]fasern werden hierbei zerstört. Dies führt oftmals zu Taubheitsgefühl oder Kribbeln in den Gliedmaßen, insbesondere den Füßen. Die diabetische Polyneuropathie kann sich jedoch nicht nur in einem Verlust der Sensibilität äußern, sondern auch Missempfindungen wie Schmerzen, Brennen oder [[Allodynie|Schmerzüberempflindlichkeit]] hervorrufen. Rund jeder fünfte Diabetiker ist von der schmerzhaften diabetischen Neuropathie (PDN painful diabetic neuropathy) betroffen, die häufig auf Neurotransmitterebene symptomatisch behandelt wird.<ref name="DOI10.1177/2040622314552071">S. Javed, I. N. Petropoulos, U. Alam, R. A. Malik: ''Treatment of painful diabetic neuropathy.'' In: ''Therapeutic Advances in Chronic Disease.'' Band 6, 2014, S.&nbsp;15, [[doi:10.1177/2040622314552071]].</ref> Hierbei ist die chronisch-schmerzhafte Neuropathie häufiger als die akut schmerzhafte Neuropathie.<ref>Richard Daikeler, Götz Use, Sylke Waibel: ''Diabetes. Evidenzbasierte Diagnosik und Therapie.'' 10. Auflage. Kitteltaschenbuch, Sinsheim 2015, ISBN 978-3-00-050903-2, S. 171.</ref> Weiterhin kann die Nervenschädigung zu Muskelkrämpfen und dem Verlust von Reflexen führen.<ref>[http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/diabetic-neuropathy/basics/symptoms/con-20033336 ''Diabetic neuropathy.''] Mayo Clinic, Jacksonville Florida; abgerufen am 21. Dezember 2020.</ref>
Bei fortgeschrittener Erkrankung kommt es auch zu nervlich bedingter Muskelschwäche und Muskelschwund sowie den damit verbundenen motorischen Beeinträchtigungen. Meist beginnt der Verlust der Muskelkraft von den Füßen aufsteigend und äußert sich typischerweise zunächst in einer Schwäche der Zehenhebung und -senkung und später in einer Schwäche der Fußhebung und -senkung. Mithilfe des Ipswich-Berührungstests können Betroffene Nervenschädigungen selbst erkennen.<ref>[https://www.test.de/Ipswich-Beruehrungstest-So-erkennen-Diabetiker-Empfindungsstoerungen-am-Fuss-4813998-0/ ''Ipswich-Berührungstest: So erkennen Diabetiker Empfindungsstörungen am Fuß.''] [[test.de]], 25. Februar 2015; abgerufen am 27. Februar 2015.</ref>
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Zu den Fußpässen gehören gleichfarbige Sticker, mit denen beispielsweise die Patientenakte markiert werden kann.
 
Laut Beschluss des [[Gemeinsamer Bundesausschuss|Gemeinsamen Bundesaussusses (G-BA)]], der über die Berechtigung von Kassenleistungen berät, haben Patienten, denen aufgrund eines Diabetischen Fußsyndroms zu einer Amputation geraten wird, das Anrecht auf eine ärztliche Zweitmeinung. Fachärzte verschiedener medizinischer Disziplinen, [[Angiologie|Angiologen]], [[Endokrinologie|Endokrinologen]] und [[Gefäßchirurgie|Gefäßchirurgen]], sowie Allgemeinmediziner und Internisten mit der Zusatzbezeichnung [[Diabetologie|Diabetologe]] können sich hierfür als „Zweitmeiner“ bei ihrer [[Kassenärztliche Vereinigung|KVKassenärztlichen Vereinigung]] registrieren lassen.<ref>[https://www.g-ba.de/presse/pressemitteilungen-meldungen/858/ Amputationen beim diabetischen Fußsyndrom: Patientinnen und Patienten können ärztliche Zweitmeinung zu empfohlenen Operationen einholen] Pressemeldung vom 16. April 2020, auf der Website des G-BA, aufgerufen am 3. Februar 2021</ref> Die Eignung dieses Zweitmeinungsverfahrens für den klinischen Bereich ist fraglich, da Amputationen bei Patienten, die sich im Krankenhaus befinden, meistens in einer akuten Notsituation angesetzt werden und in der Regel innerhalb von 36 Stunden durchgeführt werden müssen.<ref name="Fußpass" />
 
==== Diabetische neuropathische Osteoarthropathie (DNOAP) ====
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=== Osteoporose ===
Diabetes des TypTyps 1 ist darüber hinaus auch für ein erhöhtes [[Osteoporose]]risiko verantwortlich. Durch die Diabeteserkrankung ist unter anderem die Entwicklung und Aktivität von [[Osteoblasten]] gestört, den Zellen, die für den Aufbau der Knochensubstanz verantwortlich sind. Dies führt zu einer Abnahme der [[Knochendichte]] und somit zu einem erhöhten Risiko für Knochenbrüche.<ref name="DOI10.1155/2015/174186">Tayyab S. Khan, Lisa-Ann Fraser: ''Type 1 Diabetes and Osteoporosis: From Molecular Pathways to Bone Phenotype.'' In: ''Journal of Osteoporosis.'' 2015, S.&nbsp;1, [[doi:10.1155/2015/174186]].</ref>
 
== Prognose ==