4-Butyl-1,3-benzoldiol

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Strukturformel
Allgemeines
Freiname Rucinol
Andere Namen

4-n-Butylresorcinol

Summenformel C10H14O2
Externe Identifikatoren/Datenbanken
CAS-Nummer 18979-61-8
Wikidata Q2171802
Eigenschaften
Molare Masse 166,22 g·mol−1
Sicherheitshinweise
GHS-Gefahrstoffkennzeichnung{{{GHS-Piktogramme}}}

H- und P-Sätze H: {{{H}}}
EUH: {{{EUH}}}
P: {{{P}}}
Soweit möglich und gebräuchlich, werden SI-Einheiten verwendet.
Wenn nicht anders vermerkt, gelten die angegebenen Daten bei Standardbedingungen (0 °C, 1000 hPa).

Rucinol (4-n-Butylresorcinol) ist ein synthetisches Molekül aus der dermatologischen Forschungsarbeit und soll eine Hyperpigmentierung ursächlich beseitigen. Eine Hyperpigmentierung entsteht durch eine punktuell erhöhte Produktion des körpereigenen Hautfarbstoffs Melanin.

Der in Japan über zehn Jahre entwickelte Wirkstoff Rucinol soll die Melaninproduktion an zwei Stellen gezielt unterbrechen, indem er zwei für die Melaninsynthese (Melanogenese) erforderliche Enzyme hemmt: die Tyrosinase und die TRP-1.[1] So wird zunächst die Melaninproduktion allgemein gehemmt, dann die Produktion des schwarzen Melanins, das für die intensive Färbung der Pigmentflecken verantwortlich ist, gezielt geblockt.[2]

Ergebnis des doppelten Eingriffs in die Hyperpigmentierung ist eine vollständige Entfärbung der Pigmentflecken. Die Wirkung von Rucinol auf die Melaninproduktion soll rund 100-mal stärker sein als die von Hydrochinon und mehr als fünfmal stärker als die von Kojisäure.

In Deutschland sind Rucinol-haltige Kosmetika seit Januar 2005 in Form von Serum und Creme (IKLEN®) apothekenexklusiv erhältlich.[3]

Siehe auch

Einzelnachweise

  1. Inhibitory Effects of 4-n-Butylresorcinol on Tyrosinase Activity and Melanin Synthesis Biol. Pharm. Bull. 28(12) 2216—2219 (2005) (PDF)
  2. Inhibitory Action of 4-n-Butylresorcinol (Rucinol) on Melanogenesis and Its Skin Whitening Effects Journal of Society Cosmetic Chemists Japan Vol. 35; No. 1; P. 42–49 (2001)
  3. Pigmentflecken kausal bekämpfen Pharmazeutische Zeitung, 6. Juni 2005