Staphylococcus

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STAPHYLOCOCCUS

Por Luis Saldarriaga Márquez


STAPHYLOCOCCUS
• Muy frecuente en la práctica médica.
• Responsables del 80% de infecciones supurativas.
• Segundo lugar, después de E. coli, como causa de
infecciones intrahospitalarias.
• Bacterias de gran agresividad que se manifiesta
si la barrera de la superficie se rompe.
• Alta capacidad para desarrollar resistencia a los
antibióticos.
• Vocablo griego Staphyle : Racimo.
• Las cepas patógenas producen pigmento amarillo
dorado S. aureus,
• las otras cepas que producen un pigmento blanco
S. albo.
• La producción del pigmento no es un dato confiable
para determinar la patogenicidad,
• Ha sido reemplazado por la producción de
coagulasa, que permite dividirlos en S. Coagulasa
positivo y Coagulasa negativo.
• Un estafilococo que produce coagulasa es un S.
aureus.
Coloración Gram
Microscopía
electrónica
STAPHYLOCOCCUS

• De las más de 30 especies sólo tres tienen


importancia clínica:
• S. aureus
• S. epidermidis : Infecciones intrahospitalarias
• S. saprophyticus : Infecciones urinarias.
Sensibilidad a la
Noboviocina
aureus epidermidis saprophyticus

Coagulasa + - -

Fermentación de la + + -
glucosa

Manitol + V V

Alfa toxina + - -

Requiere biotina - + NE

Ribitol + - +

Glicerol - + V

Proteína A + - -

Sensibilidad S S R
Novobiocina
Fermentación de Glucosa
Agar Manitol Salado
Staphylococcus aureus
• Pared celular:
• Morfología.-
• Peptidoglicano
• Coco inmóvil, 0.5 a • Acido teicoico: Fosfato de
1.5 um de diámetro, ribitol que actúa como receptor
se agrupa en de fagos, controla la actividad
racimos, Gram autolítica de la pared e
positivo. interviene en la separación de
• Pueden agruparse en las moléculas hijas.
pares o cadenas • Proteína A: Se comporta como
cortas antígeno específico para la
mayor parte de cepas,
• Algunas cepas interactúa con las
producen cápsula. inmunoglobulinas para alterar
la respuesta inmune.
Características del cultivo
• Aerobias y anaerobias facultativo.
• Prolifera entre 6.5 – 46C, siendo su temperatura
óptima entre 30 – 37C
• Crecen a un pH de 4.2 – 9.3
• Se desarrollan bien en los medios de cultivo de
rutina.
• En Agar sangre producen betahemólisis
• Las colonias son lisas, opacas , redondas y
producen un pigmento amarillo dorado que se
atribuye a pigmentos carotenoides.
aureus versus albus
S. aureus
Betahemólisis
Metabolismo
• La energía la obtienen a partir de la vía respiratoria ó por
fermentación.
• Las Células que se desarrollan en aerobiosis producen
catalasa.
• En condiciones anaerobias fermentan azúcares, la
fermentación del manitol es útil para diferenciarlo del S.
epidermidis.
• Gran capacidad para generar resistencia a los antibióticos
mediada por plásmidos.
• Son mas resistentes que otras bacterias no esporuladas,
sobreviven en el ambiente por varias semanas.
• Requieren para inactivarse temperaturas de 60C por una
hora.
• Son resistentes a los mercurios y a los fenoles.
Resistencia antibióticos
Estructura antigénica
• Se han estudiado mas de 30 antígenos siendo los mas
estudiados los de superficie:
• Acido teicoico: Responsable del rápido consumo del
complemento.
• Proteína A : Propiedades quimiotácticas, antifagocíticas y
anticomplemento.
• Peptidoglucano: Provoca la producción de IL1 de los
monocitos, actúa como endotoxina, activa el complemento y
se comporta como opsonina para los anticuerpos.
• Factor de agregación: Genera la agregación de
estafilococos en presencia de plasma.
• Polisacárido capsular: Función antifagocítica, no esta
presente en todas las cepas.
Métodos de tipificación
• Desde el punto de vista epidemiológico se diferencia entre
el S. aureus y el S. aureus resistente a la Meticilina
(MRSA), éstos últimos son encontrados en infecciones
nosocomiales.
• Se ha tratado de clasificar al S. aureus, de acuerdo al tipo de
bacteriófago, serotipo de coagulasa, inmunoserología, con
resultados poco satisfactorios.
• Actualmente se utilizan métodos de:
• Tipificación por electroforesis de proteinas,
• Electroforesis de enzimas
• Técnicas genéticas donde resaltan el análisis del DNA y de
plásmidos. Que son más útiles para el seguimiento
epidemiológico.
Enzimas
• Catalasa: Transforma el H2O2 tóxico en H20 y O2,
permitiendo sobrevivir al ataque de los PMN.
• Coagulasa: Coagula el plasma de manera similar a
la trombina, que permite el paso de fibrinógeno a
fibrina.
Es un marcador de virulencia
• Hialuronidasa: Hidroliza el ácido hialurónico en el
tejido conectivo y facilita la diseminación de la
infección.
Catalasa
Coagulasa
Enzimas
• Beta lactamasas: Permite la resistencia a los
antibióticos betalactámicos.

• Nucleasa: es una fosfodiestarasa con propiedades


endonucleolíticas capaz de degradar el ADN y
ARN.

• Lipasas: Actúan sobre el plasma, grasas y aceites y


tiene valor en la superviviencia y colonización de
las áreas sebáceas
Agar DNA
Toxinas
• Hemolisinas:
• Alfa Toxina.- Citotoxina formadora de poros que
produce lisis coloidosmótica de la célula. Es
dermonecrótica y neurotóxica.
• Beta Toxina.- (esfingomielinasa).- Degrada la
esfingomielina produciendo lisis de la célula.(Eritrocitos,
leucocitos, fibroblastos).
• Delta Toxina.- Toxina tensioactiva, cuyas propiedades
detergentes produce daño en las membranas de
eritrocitos, Leucocitos y plaquetas.
• Gamma Toxina.- Afecta neutrófilos, macrófagos y
eritrocitos, se ha encontrado altos niveles en infecciones
óseas.
Toxinas
• Leucocidina .- Ataca a los PMN y Macrófagos,
está compuesta de dos proteínas (S y F) que
actúan sinérgicamente induciendo citólisis.

• Enterotoxinas.- 5 grupos: A,B,C,C2,C3,D y E, se


caracterizan por causar vómito y diarrea después
de su ingesta por vía oral , El sitio del receptor
emético está constituido por las vísceras
abdominales, el estímulo sensorial llega a través
del vago.
• Afectan el sistema inmune al comportarse como
“súper antígenos”.
Toxinas
• Toxinas Exfoliativas.- 2 formas La ETA y la ETB,
Producen lisis de las uniones intracelulares entre las células
de la capa granulosa de la epidermis, produciendo el
desprendimiento de la misma.
Son responsables del síndrome de piel escaldada.

• Toxina 1 del Síndrome del Shock Tóxico (SST).-


Exotoxina que induce la síntesis de IL 2 y la proliferación
de linfocitos T.
Está asociada con un cuadro grave caracterizado por
múltiples alteraciones orgánicas.
Epidemiología
• Tiene distribución mundial
• Es un componente de la flora bacteriana y es transportado
en diferentes partes de la piel.
• La tasa de portadores asintomáticos alcanza el 30% en
adultos.
• Las Narinas y el Periné son fuentes importantes de
estafilococos.
• La vía por contacto directo a través de las manos es la causa
más importante de transmisión.
• Las cepas meticilino-resistentes son responsables de
infecciones intranosocomiales.
Patogenia
• En la infección cutánea penetran en una glándula sebácea o
el bulbo de un cabello, donde encuentran nutrientes para su
desarrollo.
• El desarrollo de la infección depende de los mecanismos de
defensa del huésped y del tamaño y virulencia de la dosis
infectante.
• La destrucción de la integridad de la piel o mucosas
predispone a una infección estafilocócica .
• El PMN es el principal responsable de la resistencia, una
vez fagocitados son destruidos con rapidez.
• El rasgo característico es la formación de abscesos que
ocurre en cualquier parte del cuerpo por diseminación
hematógena.
Infecciones cutáneas
• Foliculitis.- Es la infección del folículo piloso.
• Forunculosis.- Es la foliculitis diseminada al
tejido celular subcutáneo.
• Carbunclo.- Es similar al forúnculo pero tiene
múltiples focos y se extiende a las capas mas
profundas del tejido fibroso.
• Impétigo.- Se localiza frecuentemente
alrededor de la nariz, se caracteriza por la
formación de pústulas con costras sobre las
capas superficiales de la piel.
Impétigo
Foliculitis
Carbunclo
Carbunclo
Carbunclo
Celulitis
abscedada
Síndrome de la Piel Escaldada
• Comprende un espectro de enfermedades con una etiología
común: la toxina exfoliativa.
• Impétigo ampollar.- Forma localizada del síndrome en el
cual la infección ocurre en el sitio de la lesión.

• Escarlatina Estafilocócica.- Forma generalizada leve muy


similar a la escarlatina por estreptococo.

• Dermatitis exfoliatiativa Generalizada.- Enf. De Ritter ó


necrólisis epidérmica tóxica; Forma más severa, se
caracteriza por presentar un eritema generalizado doloroso y
una descamación ampollar de grandes áreas de la piel.
Impétigo ampollar
Toxina exfoliativa
Impétigo ampollar
Impétigo ampolloso
Sindrome de piel
escaldada
Sd. De piel escaldada
Sindrome de piel
escaldada
Sindrome de piel
escaldada
Infecciones Sistémicas
• Neumonía.- Mortalidad del 50%, es fulminante, ocurre
a todas las edades.
La necrosis y formación de abscesos es característico.
• Osteomielitis.- Principal causa de osteomielitis primaria.
• Artritis Séptica.- El 50% de infecciones articulares son
causadas por estafilococos, constituye una emergencia
quirúrgica ya que destruye el cartílago articular y
produce deformidad articular permanente.
• Endocarditis.- De alta mortalidad hasta de un 80%, se
produce en personas inmunocomprometidas o
portadores de prótesis valvulares.
• Bacteriemia e infecciones metastásicas.- A partir de un
foco de infección, se producen abscesos metastásicos en
piel, TCS, pulmones, riñones, cerebro y médula ósea.
Neumonía
Absceso de Brodie
Endocarditis bacteriana
Adenitis cervical
Celulitis Orbitaria
Intoxicaciones.
• Intoxicación Alimentaria.- Causada por la ingesta de alimentos
que contienen la enterotoxina.
Flanes, pasteles rellenos con crema, carnes procesadas,
embutidos, helados.
Son normales en sabor y gusto, los síntomas aparecen en 2 a 6
horas después de la ingesta y tienen un inicio brusco.
Se presentan vómitos, dolor abdominal, diarrea, la recuperación
es rápida en de 6 a 8 horas.
• Síndrome del Shock Tóxico.- Enfermedad multisistémica que
afecta sobre todo a mujeres que utilizan tampones en la
menstruación, pero puede presentarse en cualquier persona con
un foco infecciosos activo.
Se caracteriza por fiebre, hipotensión marcada, diarrea,
conjuntivitis, mialgias y erupción escarlatiniforme seguida por
descamación fina.
Infecciones digestivas

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