Libro Del Residente Urología

Coordinador:
Prof. J. Castiñeiras Fernández
Comité Editorial:
Dr. J. Carballido Rodríguez
Dr. A. Franco de Castro
Dr. L. Gausa Gascón
Dr. J. E. Robles García
Dr. M. Sánchez Chapado
Dr. G. Server Pastor
Dr. A. Zuluaga Gómez
Quedan prohibidos, dentro de los límites establecidos en la ley y
bajo los apercibimientos legales previstos, la reproducción total o
parcial de esta obra por cualquier medio o procedimiento, inclu-
yendo ilustraciones, ya sea electrónico o mecánico, el tratamiento
informático, el alquiler o cualquier otra forma de cesión de la obra
sin la autorización previa y por escrito de los titulares del copyright.
Diseño y maquetación:
Grupo ENE Publicidad, S.A.
C/ Julián Camarillo, 29
Edif Diapasón D-2, 1ª Planta
28037 Madrid
Copyright © 2007, Asociación Española de Urología (AEU)
Impreso por : Gráficas Mar te, S.L.

ISBN: 978-84-690-6045-2
Depósito Legal: M-25207-2007
Prólogo
El propósito de este libro, "El Libro del Residente de Urología", es ofrecer a los jóvenes urólogos
una visión panorámica de todos los elementos (signos, síntomas, pruebas diagnósticas de laborato-
rio, de imagen; procedimientos terapéuticos tradicionales, aún vigentes, y fundamentalmente actuales,
calidad de vida y un largo etc.) que forman parte y constituyen el maravilloso mundo de la Urología.
Una Urología basada en la investigación, que debe ser aplicada y desarrollada en la clínica. Dirigida, y
así se entiende en la actualidad, a nuestra actividad asistencial diaria. Otro tipo de investigación, muy
en boga en otra época, no tendría razón de ser.
La aplicación de los conocimientos médicos en general, y de forma particular los urológicos, no

siempre es una tarea fácil, e incluso, a veces, es compleja. Por ello, con esta obra queremos facilitar al
Residente, (a ese Médico General que en los próximos días, meses, va a ser un Especialista en
Urología), tener una referencia seria, coherente y sensata a la hora de consultar aquella dudas que
su actividad asistencial requiera.
"El Libro del Residente en Urología" se ha escrito con el objetivo de ser un texto completo, y al
mismo tiempo práctico, sobre los trastornos médico-quirúrgicos que pueda ser útil al Residente de
Urología pero que también le pueda servir, en diferentes niveles de consulta, al Médico de Familia.
Los autores han hecho un gran esfuerzo en aportar una información actualizada, que pueda ser de
gran ayuda al residente joven que comienza en una especialidad quirúrgica.
Esta obra debe ser considerada como un "anexo", que recoge una panorámica general de la
Urología, a los conocimientos que día a día cada residente va incorporando a su "arsenal del saber"
y a través de la formación recibida por parte de los urólogos que forman parte de los distintos
Servicios de Urología de la Red Sanitaria. En este proceso de "enseñanza-aprendizaje" es digno de
mención la labor seria, constante, y especialmente silenciosa de cada uno de los Tutores. También
debe ser mencionado el mérito de los Responsables de las distintas Unidades de Urología que han
participado. Afortunadamente, su flexibilidad y generosidad, han hecho posible este maravilloso
Proyecto, " el de enseñar y permitir enseñar al que no sabe".
I
Libro del Residente de Urología
Con este libro, que consideramos referente, se ha intentado elaborar un texto sencillo y didácti-
co. Confiamos que, tras sus consultas, el resultado sea satisfactorio y bienvenido para las siguientes
generaciones de Residentes de Urología. Si así sucede, ésta sería la mayor satisfacción para cada uno
de los autores que han intervenido en la obra.
El proceso de elaboración de un libro de estas características exige tiempo, dedicación y esfuer-

zo. Hemos intentando, y a nuestro entender lo hemos logrado, actualizar los contenidos de esta obra
en el tiempo de ser publicada. Pero todo lector debe ser consciente que pueden surgir cambios en
cada una de las áreas que forman parte de la Urología. Los libros únicamente aportan una base para
un posterior aprendizaje y para la experiencia de la práctica clínica.
Deseamos expresar nuestra gratitud a los autores: Jefes de Servicio, Tutores de Residentes
y Residentes, que han colaborado en este libro.

Presidente de la Asociación Española de Urología
II
El Proyecto titulado "El Libro del Residente en Urología"
se ha podido llevar a cabo gracias a la colaboración de GlaxoSmithKline.
Como Presidente de la Asociación Española de Urología le doy las gracias

a los responsables del Laboratorio GSK. Este tipo de ayuda
engrandece a la Industria Farmacéutica.

Presidente de la Asociación Española de Urología
Índice de autores
A
Agud Piqué, A., H. Clínic i Provincial. Barcelona
Aguilera Tubet, C., H. U. Marqués de Valdecilla. Santander
Agirreazaldegi García, L., C. H. Donostia. Universidad del País Vasco. San Sebastián. Guipúzcoa
Alcaraz Asensio, A., H. Clínic i Provincial. Barcelona
Allona Almagro, A., H. Ramón y Cajal. Madrid
Alonso Prieto, M.A., H. Clínico San Carlos, Universidad Complutense. Madrid
Álvarez Ardura, M., Fundación H. de Alcorcón. Madrid
Angulo Cuesta, J., Hospital de Getafe. Madrid
Aransay Bramtot, A., H. U. Doce de Octubre. Madrid
Areal Calama, J., H. Universitari Germans Trias i Pujol. Badalona. Barcelona.
Argüelles Arias, E., H. U.Virgen Macarena. Sevilla
Arribas Rodríguez, J. M., H. U.Virgen Macarena. Sevilla
Arzoz Fàbregas, M., H. U. Germans Trias i Pujol. Badalona. Barcelona.
Ascaso Til, H., Fundació Puigvert. Barcelona
Asuar Aydillo, S., H. U. Infanta Cristina. Badajoz
B
Baena González,V., Hospital Regional Universitario Carlos Haya. Málaga
Ballestero Diego, R., H. U. Marqués de Valdecilla. Santander
Barros Rodríguez, J.M., Complejo Hospitalario Universitario Xeral-Cíes.Vigo
Berenguer Sánchez, A., Hospital de Getafe. Madrid
Berián Polo, J.M., Clínica Universitaria. Universidad de Navarra. Pamplona
Bielsa Gali, O., UAB. Hospital del Mar. Barcelona
Blanco Carballo, O., H. U. Doce de Octubre. Madrid
Blanco Parra, M.A., Complejo Hospitalario Universitario. Santiago de Compostela
Bosquet Sanz, M., H. Infantil La Fe.Valencia
Broseta Rico, E., H. U. La Fe.Valencia
Burgués Gasión, J.P., H. U. Son Dureta. Palma de Mallorca
V
C
Cabezalí Barbancho, D., H. U. Doce de Octubre. Madrid
Cáceres Jiménez, F., Hospital La Paz. Madrid
Campos Hernández, J.P., H. U. Reina Sofía. Córdoba
Campoy Martínez, P., H. U.Virgen del Rocío. Sevilla
Cano Novillo, I., H. U. Doce de Octubre. Madrid
Carazo Carazo, J.L., H. U. Reina Sofía. Córdoba
Carballido Rodríguez, J., H. U. Puerta de Hierro. Madrid
Castiñeiras Fernández, J., H. U.Virgen Macarena. Sevilla
Castro Díaz, D.M., H. U. de Canarias. La Laguna.Tenerife
Chantada Abal,V., H. Juan Canalejo. La Coruña
Chuan Nuez, P., Hospital Clínico Universitario.Valencia
Cortiñas González, J.R., Hospital Clínico Universitario.Valladolid
Cózar Olmo, J.M., H.Virgen de las Nieves. Granada
D
De Castro Guerín, C., H. Ramón y Cajal. Madrid
De la Morena Gallego, J.M., Fundación H. de Alcorcón. Madrid
De la Peña Barthel, J.J., Hospital La Paz. Madrid
Del Valle González, N., H. U. del Río Hortega.Valladolid
Díaz Alférez, F.J., H. Clínico Universitario. Salamanca
Díaz Naranjo, S., H. Ramón y Cajal. Madrid
Domínguez Freire, F., Complejo Hospitalario Universitario Xeral-Cíes.Vigo
Domínguez Hinarejos, C., Urología Infantil. H. U. La Fe.Valencia
Donate Moreno, M.J., Complejo Hospitalario Universitario. Albacete
E
Elizalde Benito, A., H. Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza
Escudero Barrilero, A., H. Ramón y Cajal. Madrid
Estornell Moragues, F., H. Infantil La Fe.Valencia
F
Feltes Ochoa, J., H. U. Doce de Octubre. Madrid
Fernández del Busto, E., H. Clínico Universitario.Valladolid
Fernández Gómez, J.M., H. U. Central de Asturias
Fernández Sánchez, A.J., H.Virgen de las Nieves. Granada
Franco de Castro, A., H. Clínic i Provincial. Barcelona
Fumero Arteaga, S., H. U. de Canarias. La Laguna.Tenerife
VI
Índice de autores
G
Gallego Sánchez, J.A., H. de Galdakao
Gamarra Quintanilla, M., H. de Galdakao
García Galisteo, E., H. Regional Universitario. Carlos Haya. Málaga
García Ibarra, F., H. U. La Fe.Valencia
García Mérida, M., H. U. Materno-Infantil Carlos Haya. Málaga
García Pérez, M., H. U.Valme. Sevilla
Garmendia Olaizola, G., Hospital Nuestra Señora de Aránzazu. Guipúzcoa
Garrido Abad, P., Servicio de Urología del H. U. La Princesa. Madrid
Gausa Gascón, L., Fundació Puigvert. Barcelona.
Gelabert Mas, A., UAB. H. del Mar. Barcelona
Gimeno Argente,V., H. U. La Fe.Valencia
Giner Santamaría, C., H. General Universitario. Alicante
Gómez Fraile, A., H. U. Doce de Octubre. Madrid
Gómez Muñoz, J., Fundación Jiménez Díaz. Madrid
Gómez Roig, C., H. Clínico Universitario. Salamanca
González Álvarez, R.C., H. U. Central. Asturias
González Enguita, C., Fundación Jiménez Díaz. Madrid
González García, F.J., H. U. Príncipe de Asturias. Madrid
González Martín, M., H. Juan Canalejo. La Coruña
González Resina, R., H. U.Virgen del Rocío. Sevilla
Gonzalo Rodríguez,V., H. Clínico Universitario.Valladolid
Gutiérrez Baños J.L., H. U. Marqués de Valdecilla. Santander
Gutiérrez González, M.A., H. U.Virgen Macarena, Sevilla
Guzmán Martínez-Valls, P.L., H. General Universitario Morales Meseguer. Murcia
H
Hontoria Briso-Montiano, J.M., H. U. Príncipe de Asturias. Madrid
I
Ibarluzea González, G., H. de Galdakao
J
Jiménez Cruz, J.F., H. U. La Fe.Valencia
Jiménez Pacheco, A., H. U. San Cecilio. Granada
VII
L
Laguna Álvarez, E., H. U. Infanta Cristina, Badajoz
Leiva Galvis, O., H. U. Doce de Octubre. Madrid
Llorente Abarca, C., Fundación H. de Alcorcón. Madrid
Lobato Encinas, J.J., H. General Universitario. Alicante
López Díaz, M., H. U. Doce de Octubre. Madrid
López López, A.I., H. U.Virgen de la Arrixaca. Murcia
López-Fando Lavalle, L., H. Ramón y Cajal. Madrid
López García, J.A., C. H. Donostia. Universidad del País Vasco. San Sebastián. Guipúzcoa
M
Maluff Torres, A., H. U.Virgen de la Arrixaca. Murcia
March Villalba, J.A., H. Clínico Universitario.Valencia
Martín García, B., H. U. Marqués de Valdecilla. Santander
Martínez Jabaloyas, J.M., H. Clínico Universitario.Valencia
Martínez Torres, J.L., H. U. San Cecilio. Granada
Martínez-Ballesteros, C., H. U. Puerta de Hierro. Madrid
Martínez-Piñeiro, L., Hospital La Paz. Madrid
Martínez-Rodríguez, R., Fundació Puigvert. Barcelona.
Martínez-Sagarra Oceja, J.M., H. U. del Río Hortega.Valladolid
Medina López, R., H. U.Virgen del Rocío. Sevilla
Miguélez Lago, C., H. U. Materno-Infantil Carlos Haya. Málaga
Miñana López, B., H. General U. Morales Meseguer. Murcia
Morote Robles, J., H. U.Vall d´Hebrón. Universidad Autónoma. Barcelona
O
Ojea Calvo, A., Complejo Hospitalario Universitario Xeral-Cíes.Vigo
Oyarzábal Pérez, I., Hospital Nuestra Señora de Aránzazu. Guipúzcoa
Ozonas Moragues, M., H. U. Son Dureta. Palma de Mallorca
P
Padilla Nieva, J., H. de Cruces.Vizcaya
Palacios Ramos, J., H. de Galdakao
Pascual Mateo, C., Hospital de Getafe. Madrid
Pelluch Auladell, A. H. General Universitario. Alicante
Pereira Sanz, I., H. U. La Princesa. Madrid
Pérez Albacete, M., H. U.Virgen de la Arrixaca. Murcia
Pérez Fentes, D.A., Complejo Hospitalario Universitario. Santiago de Compostela
Pérez Romero, N., H. Clínico San Carlos, Universidad Complutense. Madrid
Pérez-Lanzac de Lorca, A., H. U.Virgen Macarena. Sevilla
Pertusa Peña, C., H. de Cruces.Vizcaya
VIII
Índice de autores
R
Rabadán Ruiz, M., Servicio de Urología del H. U. La Princesa. Madrid
Ramírez Zambrana, A., H. U. Infanta Cristina, Badajoz
Recober Montilla, A., H. U. Materno-Infantil Carlos Haya. Málaga
Regadera Sejas, F.J., H. U. Central de Asturias
Reina Ruiz, C., H. U.Valme. Sevilla
Requena Tapia, M.J., H. U. Reina Sofía. Córdoba
Rey Rey, J., Complejo Hospitalario Universitario Xeral-Cíes.Vigo
Rioja Zuazu, J., Clínica Universitaria. Universidad de Navarra. Pamplona
Robles García, J.E., Clínica Universitaria. Universidad de Navarra. Pamplona
Rodríguez Antolín, A., H. U. Doce de Octubre. Madrid
Rodríguez Hernández, P., H. U. de Canarias. La Laguna.Tenerife
Rodríguez Tardido, A., H. General U. Morales Meseguer. Murcia
Romero Roncel, G., H. U.Valme. Sevilla
Romero Selas, E., H. Juan Canalejo. La Coruña
Ruiz Plazas, X., H. U. Son Dureta. Palma de Mallorca
S
Saladié Roig, J.M., H. Universitari Germans Trias i Pujol. Badalona. Barcelona.
Salinas Sánchez, A.S., Complejo Hospitalario Universitario. Albacete
Salvador Lacambra, C., H. U.Vall d´Hebrón. Universidad Autónoma. Barcelona
Samaniego Torres, A., H. U.Virgen Macarena. Sevilla
Sánchez Chapado, M., H. U. Príncipe de Asturias. Madrid
Sánchez Rodríguez, C., Hospital La Paz. Madrid
Santos Largo, J., H. U. del Río Hortega.Valladolid
Sanz Jaka, J.P., Hospital Nuestra Señora de Aránzazu. Guipúzcoa
Senarriaga Ruiz de la Illa, N., H. Basurto. Bilbao
Server Pastor, G., H. U.Virgen de la Arrixaca. Murcia
Silmi Moyano, A., H. Clínico San Carlos, Universidad Complutense. Madrid
T
Tallada Buñuel, M., H. U.Virgen de las Nieves. Granada
Taracena Lafuente, J.M., H. U. de Canarias. La Laguna.Tenerife
Trilla Herrera, E., H. U.Vall d´Hebrón. Universidad Autónoma de Barcelona
U
Úcar Terrén, A., H. Clínico Universitario. Lozano Blesa. Zaragoza
Unda Urzaiz, M., H. Basurto. Bilbao
Urrutia Avisrror, M., H. Clínico U. de Salamanca
IX
V
Valdivia Uría, J.G., H. Clínico U. Lozano Blesa. Zaragoza
Vallmanya Llena, F.R., UAB. H. del Mar. Barcelona
Vázquez Alonso, F., H. U.Virgen de las Nieves de Granada
Vela Navarrete, R., Fundación Jiménez Díaz. Madrid
Vicens Vicens, A., H. U. Son Dureta. Palma de Mallorca
Villafruela Mateos, A., H. de Cruces.Vizcaya
Villar Núñez, M., Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela
Villavicencio, H., Fundació Puigvert. Barcelona.
Virseda Rodríguez, J., Complejo Hospitalario Universitario. Albacete
Vozmediano Chicharro, R., H. Regional U. Carlos Haya. Málaga
Z
Zubiaur Líbano, C., H. Basurto. Bilbao
Zuluaga Gómez, A., H. U. San Cecilio. Granada
X
capítulo 1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
Hechos trascendentales en la historia de la Urología
Alejandro Maluff Torres, Gerardo Server Pastor y Mariano Pérez Albacete
H. U.Virgen de la Arrixaca. Murcia
sección 1
Semiología Urológica
capítulo 2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
Historia clínica: anamnesis y exploración física
Jorge Rey Rey, José Manuel Barros Rodríguez y Antonio Ojea Calvo
Complejo Hospitalario Universitario Xeral-Cíes.Vigo
capítulo 3 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
Diagnóstico de laboratorio en urología
Fernando Vázquez Alonso, José Manuel Cózar Olmo y Miguel Tallada Buñuel
H. U.Virgen de las Nieves. Granada
XI
capítulo 4 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
Técnicas de imagen en Urología
José María Arribas Rodríguez, Enrique Argüelles Arias, y Álvaro Samaniego Torres
H. U.Virgen Macarena. Sevilla
capítulo 5 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
Técnicas endoscópicas
Judith Palacios Ramos, José Antonio Gallego Sánchez,
Mikel Gamarra Quintanilla y Gaspar Ibarluzea González
Hospital de Galdakao
sección II
Grandes síndromes
capítulo 6 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
Hematuria
María José Donate Moreno, Antonio S. Salinas Sánchez,
Julio Virseda Rodríguez
Complejo Hospitalario Universitario de Albacete
capítulo 7 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
Dolor urológico
Victoria Gonzalo Rodríguez, José Ramón Cortiñas González
y Ernesto Fernández del Busto
Hospital Clínico Universitario de Valladolid
XII
Índice General
capítulo 8 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .133
Oliguria y anuria de origen urológico
Sergio Fumero Arteaga, David M. Castro-Díaz,
y Pedro Rodríguez Hernández
H. U. de Canarias. La Laguna.Tenerife
capítulo 9 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .145
Retención urinaria
Daniel A. Pérez Fentes, Miguel A. Blanco Parra y Manuel Villar Núñez
Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela
capítulo 10 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .159
Síndrome de escroto agudo
José María Arribas Rodríguez, Alberto Pérez-Lanzac de Lorca
y J. Castiñeiras Fernández
capítulo 11 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .175
Uropatía obstructiva
Ángel Elizalde Benito, Alberto Úcar Terrén y José Gabriel Valdivia Uría
Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza
capítulo 12 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .197
Sepsis urológica
Felip Ruben Vallmanya Llena, Oscar Bielsa Gali y Antoni Gelabert Mas
UAB. Hospital del Mar. Barcelona
XIII
sección III
Malformaciones congénitas
del aparato urogenital
capítulo 13 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213
Malformaciones renales
María López Díaz, Andrés Gómez Fraile y Adolfo Aransay Bramtot
H. U. Doce de Octubre. Madrid
capítulo 14 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229
Patología quística renal
Carmen Aguilera Tubet y Bernardo Martín García
H. U. Marqués de Valdecilla. Santander
capítulo 15 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 249
Malformaciones pielocaliciales y ureterales
Roberto Carlos González Álvarez, Jesús María Fernández Gómez
y Francisco Javier Regadera Sejas
H. U. Central de Asturias
capítulo 16 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265
Megauréter
Antonio Recober Montilla, Carlos Miguélez Lago y Manuel García Mérida
H. U. Materno-Infantil Carlos Haya. Málaga
XIV
Índice General
capítulo 17 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .281
Reflujo vésico-ureteral primario en la infancia
Antonio Recober Montilla, Carlos Miguélez Lago y Manuel García Mérida
capítulo 18 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .303
Malformaciones de la vejiga y del uraco
Manuel Bosquet Sanz, Francisco Estornell Moragues y Fernando García Ibarra
H. U. La Fe.Valencia
capítulo 19 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .325
Malformaciones uretrales
D. Cabezalí Barbancho,Andrés Gómez Fraile e I. Cano Novillo
Sección Urología Pediátrica. H. U. Doce de Octubre. Madrid
capítulo 20 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .353
Anomalías genitales
Raúl Vozmediano Chicharro, Emilio García Galisteo y Víctor Baena González
Hospital Regional Universitario Carlos Haya. Málaga
sección IV
Traumatismos genitourinarios
capítulo 21 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .369
Traumatismos renales y de la vía urinaria superior
Carlos Salvador Lacambra, Enrique Trilla Herrera y Juan Morote Robles
H. U.Vall d´Hebrón. Universidad Autónoma de Barcelona
XV
capítulo 22 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 383
Traumatismos de vía urinaria inferior
Montserrat Arzoz Fàbregas, Juan Areal Calama y Josep Mª Saladié Roig
H. U. Germans Trias i Pujol. Badalona. Barcelona.
capítulo 23 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 399
Traumatismos de los genitales externos
Carlos Gómez Roig, Francisco J. Díaz Alférez y Manuel Urrutia Avisrror
Hospital Clínico Universitario de Salamanca
sección V
Oncología
capítulo 24 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 415
Tumores renales benignos
Carlos Pascual Mateo, Javier Angulo Cuesta y Antonio Berenguer Sánchez
Hospital de Getafe. Madrid
capítulo 25 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 431
Tumores malignos del parénquima renal
Fco. Javier González García, José Manuel Hontoria Briso-Montiano
y Manuel Sánchez Chapado
H. U. Príncipe de Asturias. Madrid
capítulo 26 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 451
Tumores renales en el niño
Vicente Gimeno Argente, Carlos Domínguez Hinarejos y Fernando García Ibarra
Urología Infantil. H. U. La Fe.Valencia
XVI
Índice General
capítulo 27 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .469
Tumores de vía urinaria superior
José Mª Arribas Rodríguez, Manuel A. Gutiérrez González y Jesús Castiñeiras Fernández
capítulo 28 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .481
Tumores vesicales superficiales
Claudio Martínez-Ballesteros y Joaquín Carballido Rodríguez
H. U. Puerta de Hierro. Madrid
capítulo 29 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .503
Cáncer vesical infiltrante
Felipe Cáceres Jiménez, Carlos Sánchez Rodríguez, Luis Martínez-Piñeiro
y J. Javier de la Peña Barthel
Hospital La Paz. Madrid
capítulo 30 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .521
Derivaciones urinarias
Noelia Del Valle González, Jaime Santos Largo y José Mª Martínez-Sagarra Oceja
H. U. del Río Hortega.Valladolid
capítulo 31 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .541
Cáncer de próstata
Ovidio Blanco Carballo, Javier Feltes Ochoa y Alfredo Rodríguez Antolín
capítulo 32 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .563
Tumores de testículo
Javier Feltes Ochoa, Ovidio Blanco Carballo y Óscar Leiva Galvis
XVII
capítulo 33 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .591
Tumores de pene
Igor Oyarzábal Pérez, Gregorio Garmendia Olaizola y Juan Pablo Sanz Jaka
Hospital Nuestra Señora de Aránzazu. Guipúzcoa
sección VI
Infecciones e inflamaciones
del aparato urinario
capítulo 34 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .611
Infecciones del tracto urinario
Pablo Garrido Abad, Mariano Rabadán Ruiz y Ignacio Pereira Sanz
H. U. La Princesa. Madrid
capítulo 35 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .621
Infecciones urinarias no complicadas
Eduardo Laguna Álvarez, Antonio Ramírez Zambrana y Simón Asuar Aydillo
H. U. Infanta Cristina. Badajoz
capítulo 36 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .637
Infecciones urinarias complicadas
Ainara Villafruela Mateos, J. Padilla Nieva y C. Pertusa Peña
Hospital de Cruces.Vizcaya
capítulo 37 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .649
Infecciones específicas: tuberculosis,VIH y brucelosis
Ana Isabel López López, Gerardo Server Pastor y Mariano Pérez Albacete
XVIII
Índice General
capítulo 38 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .669
Prostatitis y dolor pelviano en el varón
Vicente Gimeno Argente, Enrique Broseta Rico,
y Juan Fernando Jiménez Cruz
capítulo 39 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .685
Infecciones urogenitales y enfermedades de transmisión sexual
Roberto Ballestero Diego, José Luis Gutiérrez Baños y Bernardo Martín García
capítulo 40 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .711
Parasitosis urinaria
A. J. Fernández Sánchez, José Manuel Cózar Olmo y Miguel Tallada Buñuel
Hospital Virgen de las Nieves. Granada
capítulo 41 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .725
Cistitis, cistopatías y síndrome uretral
Jesús Gómez Muñoz, Carmen González Enguita y Remigio Vela Navarrete
Fundación Jiménez Díaz. Madrid
sección VII
Litiasis
capítulo 42 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .753
Etiología y fisiopatología de la litiasis
Helena Ascaso Til, Lluís Gausa Gascón y Humberto Villavicencio
Fundació Puigvert. Barcelona
XIX
capítulo 43 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .767
Litiasis urinaria: clínica y diagnóstico
Antoni Vicens Vicens, Xavier Ruiz Plazas, Juan Pablo Burgués Gasión
y Mariano Ozonas Moragues
H. U. Son Dureta. Palma de Mallorca
capítulo 44 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .783
Tratamiento conservador de la litiasis urinaria
Gema Romero Roncel, Carlos Reina Ruiz y Marceliano García Pérez
H. U.Valme. Sevilla
capítulo 45 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .799
Tratamiento endoscópico de la Litiasis
Lore Agirreazaldegi García, Juan Antonio López García y Juan Pablo Sanz Jaka
Complejo Hospitalario Donostia. Universidad del País Vasco. San Sebastián.
Guipúzcoa.
sección VIII
Andrología
capítulo 46 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .815
Disfunción eréctil
Raquel González Resina, Pedro Campoy Martínez y Rafael Medina López
H. U.Virgen del Rocío. Sevilla
XX
Índice General
capítulo 47 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .833
Enfermedad de La Peyronie
y disfunción eréctil
Claudio Giner Santamaría, Antonio Pelluch Auladell y Juan José Lobato Encinas
Hospital General Universitario. Alicante
capítulo 48 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .857
Patología vascular del testículo y del pene
Nerea Senarriaga Ruiz de la Illa, Carmen Zubiaur Líbano y Miguel Unda Urzaiz
Hospital Basurto. Bilbao
capítulo 49 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .871
Infertilidad masculina
Luis López-Fando Lavalle, Cristina de Castro Guerín, Sara Díaz Naranjo,
Antonio Allona Almagro y Ángel Escudero Barrilero
Hospital Ramón y Cajal. Madrid
capítulo 50 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .895
Vasectomía y técnicas quirúrgicas de reconstrucción
de la vía seminal
José Antonio March Villalba, José María Martínez Jabaloyas
y Pascual Chuan Nuez
Hospital Clínico Universitario.Valencia
capítulo 51 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .911
Patología intraescrotal benigna
Almudena Rodríguez Tardido, Pablo Luis Guzmán Martínez-Valls
y Bernardino Miñana López
Hospital General Universitario Morales Meseguer. Murcia
XXI
sección IX
Suprarrenal y retroperitoneo
capítulo 52 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .929
Patología de las glándulas suprarrenales
Roberto Martínez-Rodríguez, Lluís Gausa Gascón y Humberto Villavicencio
Fundació Puigvert. Barcelona.
capítulo 53 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .949
Patología del retroperitoneo
Antonio Jiménez Pacheco, José Luís Martínez Torres y Armando Zuluaga Gómez
H. U. San Cecilio. Granada
sección X
Trastornos obstructivos
y funcionales del tracto urinario
capítulo 54 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .971
Hidronefrosis y ureterohidronefrosis orgánica y funcional
Juan Pablo Campos Hernández, José Luis Carazo Carazo
y Ma José Requena Tapia
H. U. Reina Sofía. Córdoba
capítulo 55 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .993
Hiperplasia benigna de próstata
Miguel Ángel Alonso Prieto, Natalia Pérez Romero y Ángel Silmi Moyano
Hospital Clínico San Carlos, Universidad Complutense. Madrid
XXII
Índice General
capítulo 56 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1011
Patología adquirida de la uretra
Manuel Álvarez Ardura, José Manuel de la Morena Gallego
y Carlos Llorente Abarca
Fundación Hospital de Alcorcón. Madrid
capítulo 57 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1029
Trastornos funcionales de la vejiga
Juan Manuel Taracena Lafuente, David Manuel Castro Díaz
y Pedro Rodríguez Hernández
H. U. de Canarias. La Laguna. Santa Cruz de Tenerife
capítulo 58 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1053
Incontinencia urinaria
A. J. Fernández Sánchez, José Manuel Cozar Olmo y Miguel Tallada Buñuel
sección XI
Hipertensión vásculo-renal
y trasplante renal
capítulo 59 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1075
Patología renovascular
Ana Agud Piqué, Agustín Franco de Castro y Antonio Alcaraz Asensio
Hospital Clínic i Provincial. Barcelona
XXIII
capítulo 60 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1095
Trasplante renal
Estefanía Romero Selas,Venancio Chantada Abal y Marcelino González Martín
Hospital Juan Canalejo. La Coruña
sección XII
Dermopatías en Urología
capítulo 61 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1119
Dermopatías del aparato genital masculino
Jorge Rey Rey, Fernando Domínguez Freire y Antonio Ojea Calvo
sección XIII
Nuevas tecnologías
y perspectivas de futuro
capítulo 62 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1143
Nuevas tecnologías y perspectivas de futuro
Jorge Rioja Zuazu, José Enrique Robles García y José María Berián Polo
Clínica Universitaria. Universidad de Navarra. Pamplona
XXIV
Coordinador:
Comité Editorial:
Dr. J. Carballido Rodríguez
Dr. A. Franco de Castro
Dr. L. Gausa Gascón
Dr. J. E. Robles García
Dr. M. Sánchez Chapado
Dr. G. Server Pastor
Dr. A. Zuluaga Gómez
capítulo 1
Hechos trascendentales en
la historia de la Urología
Alejandro Maluff Torres

Gerardo Server Pastor
Mariano Pérez Albacete
Palabras clave: Historia de la Urología. Estenosis de uretra. Litiasis urinaria. Endoscopia uroló-
gica. Laparoscopia urológica. Patología prostática. Cirugía renal.Trasplante renal.
Índice capítulo 1
Medicina y Urología antiguas .......................................................................................................................... 7
Estenosis de uretra.................................................................................................................................................... 10
Litiasis urinaria .............................................................................................................................................................. 10
La litotricia ........................................................................................................................................................................ 11
La endoscopia ................................................................................................................................................................. 12
Laparoscopia urológica.......................................................................................................................................... 14
Abordaje quirúrgico de la próstata ........................................................................................................... 14
Cirugía renal .................................................................................................................................................................... 17
Trasplante renal............................................................................................................................................................ 18
Bibliografía......................................................................................................................................................................... 20
1. Hechos trascendentales en la historia de la Urología
capítulo 1
Repasamos brevemente la evolución del conoci- En la Medicina hindú se recogen en el texto
miento y del tratamiento de los padecimientos geni- sagrado Ayuveda los escritos de Suçrutas (s. VI a. C.),
tourinarios, destacamos a los personajes que por su extraordinario cirujano inventor de la naringoplastia y
obra descollaron y también aquellos hechos notables primer urólogo del que se tienen noticias, experto en
como la introducción de técnicas de exploración o la práctica de la talla vesical para la extracción de los
quirúrgicas, las innovaciones y los inventos, materias cálculos y también en el tratamiento de las estenosis
que consideramos trascendentales y que, por su rele- de uretra con dilatadores graduados de metal o
vancia, influyeron en el desarrollo de la especialidad, la madera, además de señalar algunas de las causas de la
hicieron progresar y permitieron a lo largo de la his- retención de orina.
toria configurarla y darle entidad propia.
De la Medicina helénica sobresale Hipócrates
de Cos (460-370 a. C.), denominado el “Padre de la
MEDICINA Y UROLOGÍA Medicina” por todo el contenido de su obra. En su
ANTIGUAS Teoría Humoral intenta explicar los mecanismos fisio-
patológicos que conducen a la enfermedad y lleva a
Desde los primeros tiempos en que la especie cabo una “medicina racional”; con su gran sentido
humana fue capaz de comunicarse y de transmitir por de observación nos describe en sus Aforismos, inclui-
medio de signos o de jeroglíficos sus conocimientos, dos en el Corpus Hippocraticum, múltiples afecciones
encontramos descripciones de sus dolencias, entre las urológicas.
que hay urológicas. Así en la antigua Mesopotamia
hallamos tablillas médicas de barro cocido (3000 a. C.) De los médicos romanos citamos a Celso (27
en las que se señalan males de orina y los remedios a. C.-30 d. C.) quien en De re Medica describe cómo
para combatirlos. Los antiguos egipcios realizan ha de efectuarse el sondaje uretral, el tipo de sondas y
varias menciones a los procesos patológicos urinarios la posición del enfermo para el tratamiento de las obs-
especialmente en el papiro de Eberst y en el de trucciones urinarias pero, sobre todo, perfecciona la
Edwin Smith (hacia 1550 a. C.), como la hematuria, talla vesical por vía perineal para extraer los cálculos
el escozor al orinar o la imposibilidad de hacerlo y la de la vejiga; a Claudio Galeno (131-201 d. C.) que,
incontinencia. En todos estos pueblos se desarrolla en sus escritos, recoge todo el saber médico greco-
una medicina de sentido mágico-religioso: la enferme- latino que se tenía y que se difundió a lo largo de toda
dad es provocada por un poder sobrenatural como la Edad Media; a Rufo de Éfeso (98-117 d. C.), por
castigo de alguna divinidad por los pecados cometidos; su obra De vesicae renumque affectibus (Sobre las
la atención médica se encuentra en manos de perso- enfermedades de los riñones y la vejiga), primera
nas con poderes divinos, los sacerdotes, dedicados al monografía sobre Urología, y a Oribasio de
arte de curar, quienes utilizan ofrendas y sacrificios Pérgamo (325-403), quien en su enciclopédica
rituales junto con invocaciones y pócimas mágicas Synopsis expone la obstrucción del cuello vesical (posi-
como terapéutica para la sanación; las heridas o trau- blemente prostática) y el medio de resolverla cuando
mas, entendidas como cosas manuales o de cirugía no se puede sondar a través de una incisión perineal y
que, por lo general, era despreciada por estos altos que recopila también las obras de Hipócrates. Del
cargos, eran tratada por médicos laicos. bizantino Pablo de Engina (s. VII, + 640) encontra-
7
Figura 1. San Lucas observa la orina en una mátula. Figura 2. Cura de la piedra de Gutiérrez de Toledo
(1498).
las irrigaciones vesicales, la retención urinaria, el trata-

miento del hidrocele y del varicocele, así como la cir-
cuncisión y la talla con modificaciones a la técnica de
mos, en su Tratado de Medicina, que fue materia de Celso, todo ello con explicaciones que permiten com-
estudio durante siglos, el libro sexto dedicado a la ciru- prender con claridad el procedimiento. El persa Avicena
gía, con múltiples descripciones urológicas. (980-1037), en su Liber Canon Medicae, una de las más
importantes obras del periodo, recopila los conoci-
En la Medicina árabe sobresale el cordobés mientos greco-romanos y añade algunas notas sobre
Abulcasis (936-1013), que escribió una obra enci- las intervenciones de cirugía. Fue el libro de estudio
clopédica: Kitab Al Tasrif (La práctica, el método o el en las escuelas de Medicina de la Edad Media.
saber médico). En sus treinta volúmenes recomienda
el estudio de la Anatomía y la práctica de la disección. Del periodo medieval hemos de destacar el
Los catorce capítulos del último tomo pertenecen nacimiento de las universidades en el siglo XIII, en las
íntegramente a la cirugía urológica, de la que hace que únicamente se explicaba la medicina hipocrática-
referencia únicamente a los procesos que requieren galénica y árabe a través de los textos clásicos en tra-
tratamiento quirúrgico y reproduce los instrumentos ducciones al latín, realizadas fundamentalmente por
de cirugía utilizados; soluciona la retención mediante Gerardo de Cremona en la escuela de traductores de
el cateterismo uretral con sondas de plata, describe Toledo. La Uroscopia u observación directa de la
8
orina en una mátula permitía diagnosticar las enfer- mente toda la ciencia conocida sobre la patología litiá-
medades según su aspecto y representa la contribu- sica y el Tratado nuevamente impreso de todas las enfer-
ción urológica del medioevo. La imagen del médico medades de los riñones, vejiga y carnosidades de la verga
que mira la transparencia de la orina en una matraz es y orina (Madrid, 1588) (Figura 3) del alcalaíno Fran-
la representación gráfica de la época (Figura 1). En la cisco Díaz (1527-1590), en el que se reúne todo el
“tábula de las orinas” queda recogido un compendio saber que sobre el aparato urinario y sus afecciones
de los colores que muestra, junto con el de las enfer- se tenía en su tiempo. Es uno de los mejores textos
medades posibles que la producen, acorde con la con- europeos de la época, aceptado como el primer tra-
cepción galénica. tado urológico del mundo y por el que su autor está
considerado internacionalmente como “Padre de la
La cirugía floreció en la escuela de Salerno a lo Urología”.
largo de los siglos XI y XII, y tuvo tal influencia que acu-
dían de todas partes quienes querían aprenderla. El bruselense Andrés Vesalio (1514-1564),
Poco a poco fue desplazada por la creación de las admitido como el restaurador de la Anatomía por su
Universidades de Montpellier, París, Padua, Pavía, De humanis corporis fabrica (Basilea, 1543), con sus
Salamanca, etc.; en la de Bolonia, Mondino de Luzzi disecciones amplió y enseñó a los cirujanos la com-
(1275-1326) escribió el primer libro de Anatomía y posición y distribución de los tejidos y órganos, que
efectúa, aunque totalmente prohibidas por la Iglesia, permitieron comenzar con la transformación de la
las primeras disecciones del cuerpo humano que die- Cirugía. Ambroise Paré (ca. 1510-1590) es la figura
ron impulso a la cirugía y a las operaciones del apara- más representativa de la época. De simple barbero
to urinario. Lanfranco de Milán (ca. 1240-1306),
con su Chirurgia parva (1296), aborda amplias des-
cripciones urológicas y su tratamiento quirúrgico. Figura 3. Tratado de Francisco Díaz (1588).
Henri de Mondeville (1270-ca.1330) escribió una
Cyrugia con ilustraciones anatómicas, las maniobras
para hacer el cateterismo uretral y la litotricia, así
como el uso de la mandrágora como anestésico. El
libro Chirurgia Magna (1343) de Guy de Chauliac
(+1368), considerado el “padre de la cirugía francesa”,
tratado en el que acopia todo el saber quirúrgico de
la época, fue durante siglos el texto más importante
usado en las aulas de cirugía universitarias hasta fina-
les del XVI.
Con el Renacimiento se inicia la renovación del

conocimiento, el paso de una medicina transmitida
desde las doctrinas clásicas a la realización de estudios
propios de observación de las enfermedades y de sus
tratamientos, el comienzo de los exámenes anatómi-
cos con la descripción macroscópica de su contenido,
de sus alteraciones y de las lesiones encontradas, así
como la búsqueda de las causas patogénicas que las
producen.
Sobre los procesos de las vías urinarias sobresale

la edición de dos importantes obras, Cura de la piedra
y dolor de la ijada o/y cólica renal (Toledo, 1498) (Figura 2)
de Gutiérrez de Toledo (¿-ca.1520) que tiene la
prioridad histórica de ser el libro que recoge amplia-
9
llegó a ser el creador de la moderna cirugía, con (ca. 1500-1595) describe la utilización de bujías y son-
repercusión en toda Europa. Rechazó las teorías y la das en la cura de las estenosis, en 1552. Francisco
terapéutica de los clásicos y se dedicó a la observa- Díaz, en su obra, nos indica qué cosa son las carnosi-
ción y a su experiencia. Extraordinario operador, apli- dades de la verga, a las que asigna un origen bleno-
có su preparación anatómica a la técnica quirúrgica, rrágico y pormenoriza su exploración con las tientas
modificó el tratamiento de las heridas por arma de o algalias y su tratamiento con la dilatación progresiva
fuego y en urología solucionó las estenosis de uretra con las candelillas y la destrucción del tejido por
para lo que diseñó una sonda con un cuchillete que, a medio de la corrosión por cáusticos, incluidos en una
su vez, le permitía resolver las retenciones urinarias. ranura lateral de la bujía. En el caso de fibrosis inten-
Fue práctico también en la realización de la talla. sa, en 1576, acude al instrumento cisorio de su inven-
ción, el primer uretrotomo, una sonda metálica de
gran curvatura abierta por sus extremos y por cuyo
ESTENOSIS DE URETRA interior se introduce un mandril de punta cortante
que secciona la fibrosis de delante hacia atrás, diferen-
Una nueva enfermedad es recogida por el sego- te a la de Pareo, de sección postero-anterior. Se inicia
viano Andrés Laguna (1494-1560) en su pequeña con ello la uretrotomía interna como medio de
monografía Methodus cognoscendi extirpandisque excre- resolver el problema.
mentes in vesicae collo carunculas (Roma, 1551). Las
carúnculas o callos de la vía de la orina, son lostérmi-
nos que incluyen todas las causas que provocan la LITIASIS URINARIA
oclusión del conducto y pueden conducir a la reten-
ción. La primera descripción de la estrechez uretral El primer dato urológico de la historia fue el
corresponde al romano Heliodoro (s. I d. C), quien hallazgo de unos cálculos vesicales entre los restos
utiliza bujías de cobre y vacía la vejiga por medio de humanos en una tumba prehistórica de hace 3.000
sondas de papiro. Oribasio soluciona las estenosis años, de ahí que la presencia de litiasis sea una cons-
con plumas de ave recubiertas de pergamino endure- tante en la evolución de la Medicina. Los sumerios del
cido, que deja en uretra durante tres días, al cabo de Antiguo Imperio soplaban a través de un tubo por la
los cuales puede colocar una sonda. En la “casa del uretra para desenclavar los cálculos atrapados en ella
cirujano”, en Pompeya, se han encontrado entre el ins- y en los estudios radiológicos de las momias egipcias
trumental quirúrgico catéteres y sondas de hierro, cur- se ha encontrado litiasis en ocasiones.
vos y delgados para hombre y para mujer. Abulcasis
los describe de plata. En el siglo XV Antonio Guar- La talla vesical fue una de las primeras opera-
neiro, profesor de la Universidad de Pavía, escribió un ciones de la historia usada para la extracción de los
opúsculo sobre la piedra, De calculosa passione, en él cálculos vesicales. Fue efectuada en la Medicina hindú
explicaba el uso de finas bujías de cera o candelas para por Suçrutas y también citada por Avicena y por los
dilatar las angosturas y recurre a un tallo de plata para griegos. La intervención era ejecutada únicamente por
solucionar la obstrucción ocasionada por un cálculo los cirujanos, ya que la actividad manual era desdeña-
atascado en la uretra y rechazarlo de nuevo al interior da por los médicos, como señala Hipócrates en su
vesical. El veronés Johanes Arculano (1419-1484), juramento: no ejecutaré la talla, dejando tal operación a
profesor de las Universidades de Padua y Ferrara entre los que se dediquen a practicarla.
1427 y 1460, señala en el capítulo De dificúltate urinae
de su tratado de Práctica Médica, que el cierre del cue- Fue el romano Celso quien perfeccionó la técni-
llo de la vejiga puede provocar la detención de la orina ca, que dejó descrita con minuciosidad, lo que hizo
y el portugués Amato Lusitano (15011-1561), en que se transmitiera a toda la posterioridad y se man-
su Centurias de curaciones medicinales (Florencia, 1551), tuviera sin variaciones hasta la Edad Media. Llamada
en la séptima, afirma dilatar con candelillas, cuya inven- apparatus minor o sectio celsiana, en España se deno-
ción atribuye a Lorenzo Alderete, catedrático de minó “talla a la castellana” para diferenciarla de la de
Salamanca, las carúnculas. El napolitano Alfonso Ferri apparatus magnus, o de gran aparato, por el gran
10
número de instrumentos utilizados, o “talla a la italia- tolitectomía abdominal y coloca al paciente con la
na” desarrollada por Giovannis de Romanis (s. XV) cabeza y el cuerpo inclinados hacia abajo anteponién-
en Cremona, descrita por el italiano Batista Rapallo dose a Trendelenburg. El francés Frère Côme, de
y también conocida como sectio Mariana, en honor de nombre Jean Baseillac (1703-1781), fue famoso por
Marino Santo de Barletta (1488-1565), quien la inventar un instrumento para realizar la litotomía late-
practica y difunde en su libro Libellus aureus de lapide ral y por modificar la talla suprapúbica, que explica en
(Venecia, 1535), el primer tratado completo sobre la Nouvelle méthode déxtraire la pierre de la vessie uri-
cistolitectomía. naire par dessus le pubis (1779), que consistía en intro-
ducir una sonda curva hasta la vejiga por donde pasa-
Los litotomistas o prácticos en la realización ba un trocar cortante para incindirla desde dentro,
de la talla por lo general eran ambulantes y ejercían con lo que se evitaba el peligro de apertura perito-
allí donde se les llamaba; en España fueron famosos neal, con ello el método logró difusión, pero, no obs-
los vallisoletanos Juan Izquierdo y Martín de tante, hasta la introducción de la anestesia constituyó
Castellanos (ca. 1545-1614) a los que les concedió una intervención arriesgada.
el título de licenciados por su habilidad manual en
extraer cálculos y en realizar la herniotomía sin cas-
tración. En Francia destaca el caso de la familia
Collot, barberos originarios de la Champaña. LA LITOTRICIA
Laurent, práctico en la modalidad de “gran aparato”,
fue designado en 1556 “cirujano de la talla” por el rey La dificultad para extraer los grandes cálculos vesi-
de Francia Enrique II; durante tres generaciones guar- cales hizo ver que era preciso fragmentarlos in situ. El
daron celosamente el conocimiento de su arte que griego Amonio (s. III a. C.) fue conocido como el
transmitían entre sí hasta que Francois Collot “litotomo” por inventar un instrumento metálico en
publicó Traité de lópération de la taille (París, 1727). forma de gancho para triturar la piedra en la vejiga a
Jaques Beaulieu (1651-1714), llamado Frère través de la incisión perineal; Abulcasis, consciente
Jacques, desde 1690 recorrió Francia con una nueva de que ampliar la herida para extirparla completa
técnica, la talla lateralizada o sectio laterales; previo aumentaba el riesgo de muerte, recomienda, por
paso de una sonda curvada por uretra, efectúa una medio de su mashaba revilia, partir la litiasis con cui-
incisión lateral en el periné hasta la vejiga a través de dado para luego poder evacuar los trozos.
la cual introducía un dilatador para facilitar la extrac-
ción del cálculo, con la ventaja de provocar una esca- El peligro de la operación de la talla hizo discurrir
sa hemorragia, aunque posteriores complicaciones que el camino natural para su salida sería a través de
desacreditaron su uso. la uretra, para ello era preciso desmenuzarla, así que
se idearon fórceps con este fin, como el del italiano
En 1561, en su Petit traité de chirugie, Pierre Santorio (1561-1636) que diseñó y utilizó en sí
Franco (1500-1570) describe la primera cistoto- mismo una sonda en 1625, la cual se abría en tres bra-
mía suprapúbica o sectio alta, intervención que zos en el interior de la vejiga para agarrar y romper el
practicó obligado por las circunstancias y que desa- cálculo. Varios autores realizaron modificaciones a las
consejó, por lo que no tuvo repercusión ni se repitió pinzas de Santorio sin mayor éxito. El francés Jean
hasta el siglo XVIII por el inglés John Douglas en Civiale (1796-1867) comenzó sus investigaciones
1719, quien explica cómo se efectúa en Lithotomia sobre el modo de disolver la litiasis con productos
Douglassiana. Su discípulo, el gran cirujano londinense químicos; luego construyó un pesado instrumento en
Willians Cheselden (1688-1752), renovador de la bronce, su trilabe, que más tarde (1823) perfeccionó
cirugía inglesa, la perfeccionó, la ejecutó durante años y llamó lithontripteur.Tras situar un catéter metálico en
y la divulgó en su Treatise on the high operation for the la vejiga pasaba por su interior una pinza con tres
stone (Londres, 1723); su rapidez y habilidad quirúrgi- ramas con las que, una vez abiertos, fijaba el cálculo y
cas, le permitían extraer el cálculo en menos de un por el centro hacía avanzar una barra metálica con
minuto desde la incisión de piel. El francés Françoise una corona de diamante en la punta con la que,
Morand (1697-1773), en 1727, lleva a cabo una cis- mediante una especie de arco de violín, imprimía
11
Figura 4. Lithontripteur de Civiale (1796-1867), (1823)..
movimientos giratorios que lograban perforar la pie- valenciano Arnaldo de Vilanova (1238-1311) fue
dra. Una vez deshecha, la sacaba con pinzas (Figura 4). pionero en utilizar un foco luminoso para observar el
Se le denominó litotritor recto, en contraposición al conducto nasal por dentro y Pierre Franco (1500-
litotritor acodado que en 1832 presenta Charles 1570) construyó un espéculo para ver y extraer a tra-
Heurteloup (1793-1864), dotado de dos fuertes vés de la uretra femenina un cálculo.
ramas con dientes en su extremo vesical, entre las
cuales, una vez prendido el cálculo, lo tritura al cerrar- El alemán Philipp Bonzzini (1773-1809) fue el
las, mediante un mecanismo que al principio era de primero que diseñó un aparato alimentado con la luz
martillo y más tarde una rueda giratoria. Llama a la de una bujía situada en el extremo externo y un siste-
operación “litotripsia”. El aparato era muy similar a ma de lentes, espejos y tubos para iluminar el interior de
los modelos actuales de litotritores ópticos. las cavidades del cuerpo humano, “al que llamó caja de
luz” y que, publicado en 1805, fue mal acogido por la
El principal problema que tenía la operación era Academia de Medicina de Viena. Pierre Ségalas
coger los fragmentos litiásicos, Henry Bigelow (1792-1875), en 1826, presenta a la Academia de
(1818-1880), profesor de cirugía de Harvard, descu- Ciencias francesa su especulo uretrocístico que tampo-
bre su extractor, un vasija de vidrio cuyo conducto co despertó interés. Desormeaux (1815-1882),
unido al litotritor por medio de aspiración succiona cirujano del Hospital Necker, muestra en 1853, en la
los restos de piedra partidas y le permite finalizar la Academia de Medicina parisinense, un instrumento
intervención en un solo tiempo. La define como “lito- para el examen de la uretra, con iluminación de la vía
lapaxia” en su libro publicado en 1878, Litotricia en por reflejo de una llama colocada en el exterior del
una sola operación, método que se hizo muy famoso
aparato, al que llama endoscopio, término que queda
por su efectividad.
acuñado, y por medio del cual pudo extraer un pólipo
de la mucosa uretral, la primera operación de endos-
LA ENDOSCOPIA copia urinaria. Más tarde, con un bisturí muy fino y
largo, efectua una uretrotomía. Al inventor se le reco-
La exploración del interior de nuestro organismo noce como “padre de la uretroscopia”. El húngaro
ha sido una antigua meta de la Medicina. Desde los Josef Grünfeld (1840-1910) en 1872 observa desde
tiempos remotos se ha descrito el uso de un el meato el conducto uretral por medio de la refrac-
Speculum para explorar las cavidades abiertas, vagina y ción de la luz sobre un espejo frontal, que concentra
ano, con la finalidad de llegar a un diagnóstico visual. El su haz hacia un espéculo introducido por el orificio.
12
Figura 5. Maximilian Nitze (1849-1906) diseñó el los antiguos aparatos, en sustitución de las lentes
primer cistoscopio en 1879. telescópicas); el descubrimiento, en 1966, de las fuen-
tes de luz fría y su transmisión por medio de la fibra
óptica de vidrio flexible por Fourestier y colabora-
dores (presentada en el Congreso de la Sociedad
Internacional de Urología celebrado en Munich, en
1967); el uso de lámparas de alta intensidad lumínica,
de halógenas o de xenón; el perfeccionamiento en el
diseño, junto a su miniaturización o la incorporación
de micro-cámaras de vídeo adaptadas al extremo del
aparato, con las que se obtiene una extraordinaria
calidad visual y además de una gran flexibilidad, han
hecho que se incremente su utilidad.
Una vez conseguida la exploración vesical el

siguiente paso era poder alcanzar el interior de la vía
excretora superior; desde principios del siglo pasado
se encuentran esporádicas descripciones de la obser-
vación interna del uréter en circunstancias favorables,
pero sin que se estableciera un mecanismo definitivo
para la ureteroscopia. En 1970 el japonés Takayasu
desarrolla un pieloureteroscopio flexible, de fibra
óptica y parcialmente deflector, de un diámetro 8
Charriere, que introducido por vía transuretral per-
mitía examinar el árbol urinario superior, pero dada la
Le corresponde al berlinés Maximilian Nitze pobre definición de imagen que proporcionaba tuvo
(1849-1906) (Figura 5) el mérito del diseño del pro- escasa utilidad práctica y limitada difusión. El madrile-
totipo del actual cistoscopio, aparato que expone el ño Pérez-Castro Ellend, en 1979, pudo colocar
9 de mayo de 1879 a la Imperial y Real Sociedad de dentro del uréter dilatado de una niña un cistoscopio
Médicos de Viena y que consiste en un catéter metá- y ascender por su interior, lo que le dio la idea de
lico en cuya punta distal sitúa, aislado en una cápsula construir un aparato de calibre y longitud adecuados
de cristal, un filamento de platino incandescente, que para progresar por el uréter hasta llegar al riñón; así
al introducirlo en la vejiga permite visualizar su pared nació el ureterorrenoscopio rígido, de fácil intro-
frontal. Más adelante lo mejora al ubicar la ventana de ducción por el meato ureteral, por medio del cual se
observación en posición lateral, lo que le permite, al puede visualizar la vía excretora por dentro sin difi-
girarlo, apreciar la mucosa de toda la cavidad. En 1886, cultad. Rápidamente tuvo una aceptación y reconoci-
con la colaboración del fabricante de instrumentos miento internacionales como medio indiscutible
Josef Leiter (1830-1892), le adapta una pequeña explorador, además de operador del tracto urinario,
bombilla eléctrica de Edison con lo que aumenta la al incorporarle canales de trabajo que permiten el
intensidad de luz. Joaquín Albarrán (1860-1912) le paso de catéteres, pinzas, electrodos, etc., y lo con-
añade su celebre uña, un aditamento con el que se vierten en un elemento imprescindible dentro del uti-
facilita el cateterismo ureteral y que, en 1897, explica llaje urológico actual.
en la Academia de París. Con ello el cistoscopio se
impuso como medio de exploración de la vejiga uri- Por último, en 1981, el profesor Alken desarrolla
naria. Los adelantos técnicos, entre ellos la mejora de el nefroscopio, aparato que permite, tras la dilata-
los medios ópticos como la modificación realizada por ción coaxial de la pared lumbar, acceder directamente
el físico inglés Hopkins en 1960 (que introduce rodi- al riñón, reconocer la pelvis renal y sus cálices y reali-
llos de cristal óptico en el espacio reservado al aire en zar procedimientos en su interior.
13
LAPAROSCOPIA de operaciones, dada la dificultad de acceso de los

órganos urológicos, todos ellos retroperitoneales,
UROLÓGICA pero, dado el auge que adquiere la laparoscópica en
manos de los ginecólogos a partir de los años seten-
En septiembre de 1901 George Kelling, un
ta y de los cirujanos generales desde los noventa, los
cirujano de Dresde, presentó en el Congreso de la
urólogos vuelven la vista a este procedimiento de
Sociedad Médica Germana, en Hamburgo, los resulta-
intervención quirúrgica. Los primeros intentos de ciru-
dos de explorar el contenido visceral de un perro
gía urológica laparoscópica comenzaron con el inten-
mediante el uso de un cistoscopio urológico que
to de abordar el riñón por vía retroperitoneal al con-
había introducido a través de un orificio abierto en la
siderarlo como la vía más apropiada. En 1969, Bartel
pared abdominal del animal, técnica a la que denomi-
realizó una retroperitoneoscopia sin lograr abrir un
nó “celioscopia”; por la misma fecha un ginecólogo de
espacio suficiente de trabajo.
San Petersburgo, Ott, describió la “ventroscopia” con
la que observa la cavidad por medio de una cánula ilu-
El profesor Pedro Páramo (1929-1999), de la
minada por un fotóforo frontal. En 1910, en Estocolmo,
Universidad Complutense de Madrid, expone, en
H. G. Jacobeus realiza el examen en humanos, colo-
ca el cistoscopio dentro del abdomen, tras distender 1975, en su ponencia sobre «Patología quística renal»,
la cavidad con agua o aire indistintamente, para reco- la importancia de la exploración laparoscópica para la
nocer su interior, método al que denominó “laparos- diagnosis, técnica que denomina “peritoneoscopia” y
copia” y en 1911 Berheim, de Estados Unidos, publi- mediante la cual, en 1976, estudia y califica a los esta-
có un trabajo titulado «Organoscopia: cistoscopia de dos intersexuales. A Sánchez de Badajoz, profesor
la cavidad abdominal». titular de Urología de la Universidad de Málaga, se le
considera el pionero en efectuar la laparoscopia en el
Tras estos experimentos transcurren cincuenta tratamiento del varicocele, que inició en 1986
años en los que diversos investigadores permiten, con mediante la ligadura de las venas espermáticas a nivel
sus descubrimientos, perfeccionar la técnica y los ins- de su entrada en el canal inguinal. A ambos debemos
trumentos gracias a lo cual posibilitan que la laparos- reconocerles la primacía internacional de la introduc-
copia se convierta en una práctica segura y útil; Kurst ción de la laparoscopia en nuestra especialidad.
Semm, un ginecólogo de Kiev, en 1966, diseña el
insuflador automático y posteriormente, un gran Clayman, de la Universidad de Washington, rea-
número de aparatos de corte, coagulación, ligadura y liza en 1990 la primera nefrectomía laparoscópi-
sutura para llevar a cabo esta cirugía, a lo que une la ca experimental en porcino por vía transperitoneal.
elaboración de procedimientos quirúrgicos bien regla- Gracias a sus investigaciones perfeccionó el procedi-
dos, por lo que se le considera el “padre de la miento que pudo aplicar en humanos el 25 de junio de
Laparoscopia” y cuya aplicación desde ese momento, ese mismo año. El siguiente paso lo dio Schuessler
se extiende en el campo de la Ginecología. en 1991 al efectuar una linfadenectomía ilioobturatriz
para el estadiaje del carcinoma prostático. A partir de
Los excelentes resultados obtenidos con la cole- ese momento y tras la amplia difusión dada a la lapa-
cistectomía laparoscópica por Mouret en Lyon en roscopia en el Congreso de la Asociación Americana
1987 y en 1989, por Dubois en París y por Reddick de Urología (AUA) de ese año, entra definitivamente
y Olsen, desata el interés por este método quirúrgi- en el arsenal terapéutico urológico y se acepta por la
co de los cirujanos generales, lo que ocasiona una ver- comunidad urológica internacional como técnica váli-
dadera revolución en la cirugía del aparato digestivo y da de utilización cotidiana.
desde esas fechas se impone como técnica de elec-
ción para la resolución de múltiples procesos.
ABORDAJE QUIRÚRGICO
La Urología, pionera en las exploraciones del inte- DE LA PRÓSTATA
rior de nuestro organismo y en las técnicas operato-
rias endourológicas, tanto de vejiga como ureterales y El gran anatómico de la escuela de Alejandría,
renales, no le prestó inicialmente atención a este tipo Herófilo (ca. 335-280 a. C.), fue el primer médico
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que llevó a cabo disecciones humanas y quien descri- entre la presencia del adenoma de la próstata, obser-
bió la glándula prostática, a la que dio nombre con el vado en las autopsias, con la patología obstructiva
significado de “lo que está por delante” en referencia miccional. El francés Luis Augusto Mercier (1811-
a la vejiga urinaria; el griego Oribasio (325-403) 1882) utiliza el término de hipertrofia en 1841 y el
aprecia la obstrucción del cuello vesical e indica el gran cirujano inglés Sir Henry Thompson (1820-
modo de resolverla cuando no se puede sondar, 1904) publica en 1886 la primera monografía sobre la
mediante una incisión a través del periné. Galeno glándula, Ensayo sobre la anatomía normal y patológica
señala la presencia de tejido de aspecto esponjoso, de de la próstata. En el curso de operaciones de talla
tamaño variable y que no se encuentra en la mujer, perineal por litiasis era frecuente seccionar porciones
situado en la base de la vejiga, con conductos dirigidos de tejido prostático, de ahí que fuese a través del peri-
hacia la uretra, lo llamó adenosis parastates y lo rela- né el acceso indicado primeramente para su extrac-
cionó con la dificultad de vaciamiento vesical. ción. En la última década del siglo se perfilan dos vías,
la prostatectomía intrauretral ciega, realizada
Ya en el Renacimiento, el veneciano Nicolo por vez primera en 1871 por el norteamericano
Massa (1489-1569) efectúa una completa descrip- G. F. Goodfellow (1855-1910), quien, a través de la
ción anatómica de la próstata (1536) y el segoviano uretra bulbo membranosa, alcanza la próstata para
Andrés Laguna (ca. 1499-1560) indica la existencia enuclearla y no deja drenaje ni sonda, y la extraure-
de las carúnculas que obstruyen la uretra a la salida de tral con visión directa que preconiza un año más
la vejiga e impiden su vaciado (1551). Andrés tarde el vienés Leopoldo von Dittel (1815-1890),
Vesalio (1514-1564) reproduce en su Tabulae anato- para la cual efectúa la disección de los tejidos, separa
micae (1538) la imagen fiel de la próstata y el recto y aborda la próstata por su parte posterior
Ambrosio Paré expone su relación con los conduc- para sacarla, técnica que con variantes se populariza tras
tos eyaculadores y su papel como generadora de la descripción hecha en 1903 por Hugh Hampton
secreción seminal (1564). El danés Kaspar Bartholin Young (1870-1945), en la Universidad John Hopkins,
(1575-1629) fue el anatómico que en 1611 le asignó de Baltimore.
el nombre de “próstata” y fue también el descubridor
de las glándulas vaginales que llevan su apellido. El En las intervenciones quirúrgicas de cistotomía
francés Jean Riolano (1580-1657) relaciona al por litiasis, el hallazgo de tumoraciones redondeadas
tumor prostático con la retención urinaria en su o lóbulo medio prostático que protruyen desde el
Opera anatómica (1649). Sin embargo, el conocimien- cuello vesical llama la atención de los cirujanos, como
to pleno de su repercusión patológica no fue reseña- el francés Jean Amussat (1796-1856), quien en
do hasta el siglo XVII en los estudios necrópsicos lle- 1827 las corta con tijeras y consigue con ello mejorar
vados a cabo por el italiano G. Battista Morgagni la micción del paciente. Numerosos operadores ano-
(1682-1771), que anotó como “excrecencia mórbi- tan situaciones similares y paulatinamente, se va con-
da” la hipertrofia benigna de la próstata en De sedi- cretando la patología prostática con la sintomatología
bus et causis morborum per anatomen indagatis (Sobre que le es propia y se perfila la cirugía de la extirpación
las localizaciones y las causas de las enfermedades, de estos adenómeros. Fueron los pioneros en efec-
investigadas desde el punto de vista anatómico) tuar la prostatectomía parcial suprapúbica el
(Venecia, 1761). El escocés John Hunter (1728- inglés A. Ferguson McGill (1850-1890), en 1867 y
1793), considerado como el precursor del método en Norteamérica W.T. Belfield (1856-1929), profe-
científico en la cirugía, en su Tratado de enfermedades sor de cirugía genitourinaria en San Luis, en 1886.
venéreas de 1788, muestra la hipertrofia del músculo
detrusor y la dilatación del aparato urinario superior Eugene Fuller (1858-1930), en Nueva York,
hallado en enfermos con grandes lóbulos prostáticos realizó sistemáticamente la ablación completa pros-
y puso de relieve también el papel de las hormonas tática transvesical desde 1894; el irlandés Peter
en su desarrollo. J. Freyer (1852-1921) aprendió en 1900 el método
de prostatectomía de Fuller y lo puso rápidamente
Con todo, no es hasta la primera mitad del siglo en práctica en el St. Peter´s Hospital de Londres; al
XIX cuando se comienza a establecer concordancia año siguiente publicó, como técnica personal, unos
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Figura 6. Técnica de la prostatectomía transvesical disección de la cápsula prostática para la enucleación

del Dr. Freyer, 3.ª ed. (1908). del adenoma con control hemostático de los pedículos
vasculares, adenomectomía transcapsular, con
una gran aceptación internacional que se mantiene y
que ha desbancado en todo el mundo, por regla gene-
ral, a los anteriores métodos.
La operación a través de la uretra comenzó con

el uso de catéteres de fulguración endovesical. El ita-
liano Enrico Bottíni (1835-1903) utilizó en 1874 el
galvanocauterio para efectuar una prostatotomía y en
1906, George Luys en París, realiza la electrocoagu-
lación de la hipertrofia de la próstata a lo que siguió la
resección transuretral en 1926 con el aparato
diseñado por el norteamericano Stern y perfecciona-
do en 1931 por su compatriota McCarthy al adap-
tarle una óptica foroblicua, instrumento que, desde los
años cuarenta del siglo pasado, facilita intervenir
endoscópicamente el tracto urinario inferior y cuyo
manejo, en 1946, se vio mejorado al añadirle Nesbit
un fleje retractor que posibilita trabajar con una sola
mano. En la década de los 70, el cubano José
Iglesias (1904-1979) incorpora el sistema de doble
corriente que permite una irrigación y aspiración
continuas, con las que se mantiene una presión intra-
vesical estable. Con todo ello, la resección transure-
tral constituye una técnica plenamente adoptada por
la comunidad urológica para el tratamiento quirúrgi-
co de la próstata, que se ve favorecida por la aplica-
excelentes resultados (Figura 6), con gran repercu- ción de la anestesia raquídea, descrita por el ciru-
sión en Europa por su efectividad y escasa morbili- jano alemán August Bier (1861-1949) en 1889 y
dad, de tal modo que se extiende por todo el conti- difundida en el XIII Congreso Internacional de
nente y se le denomina intervención de Freyer, mien- Medicina de París en agosto de 1900 por el francés
tras que en Estados Unidos se la conoce como la de Teodoro Tuffier (1857-1929), con un rápido reco-
Fuller. En numerosas ocasiones la infección, la reten- nocimiento mundial.
ción crónica y la insuficiencia renal hacían que el ries-
go de la operación fuera extremo. H.Young en 1899 El cáncer de próstata. En 1786 el escocés
preconizó la intervención en dos tiempos, en el John Hunter (1728-1793) encontró que la castra-
primero realiza una cistostomía suprapúbica que deja ción del animal producía una atrofia progresiva de la
el periodo necesario para mejorar las condiciones del próstata; la primera descripción conocida de un
paciente y así abordar con éxito la prostatectomía en paciente afecto de cáncer de próstata la realizó el
el segundo. inglés Benjamín Brodie (1783-1862) en 1832;
hasta la primera mitad del siglo XX era considerada
La vía de acceso retropúbica extravesical fue efec- una enfermedad extremadamente rara. El hispano
tuada primero por W. J.Van Stockun (1860-1913) cubano asentado en Francia Joaquín Albarrán
en Rótterdam, sin lograr trascendencia alguna, el (1860-1912) realizó el examen anatomopatológico
siguiente paso lo dio Terence Millin, de origen irlan- de las piezas de prostatectomía en 1900 y en un 14 %
dés, quien, en 1947 publica su monografía Retropubic encontró presencia tumoral; el alemán Daniel von
Urinary Surgery, en la que pone a punto y perfila la Recklinghausen (1833-1910), en 1891, señaló que
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la diseminación metastásica es fundamentalmente del vientre lo sean siempre, ni aún las que afectan a los
ósea. En 1938 Guttman descubre el aumento de las riñones, concepto que marca los primeros intentos de
fosfatasas ácidas en los casos de cáncer y en 1979 curaciones mediante cirugía en las afecciones renales,
Wang y colaboradores, en Búfalo, analizan el PSA limitado a la apertura de abscesos o de flemones peri-
como marcador específico del tejido prostático. nefriticos que abultaban la región dorsal y al desbri-
darlos, en ocasiones, podían sacar algún cálculo des-
En 1941, el canadiense Charles Huggins prendido, como el caso descrito por Cardano
demuestra que la neoplasia de la glándula es hormo- Gerolamo (1501-1576), cirujano militar, que halló
no-dependiente y propone la administración de 18 piedras entre el pus que salía del parénquima renal.
estrógenos o la orquiectomía bilateral como trata- Domenico Marchetti (1626-1688), profesor de
miento de la enfermedad, investigación por la que se Anatomía de la Universidad de Padua, fue el primero
le concedió el premio Nobel en 1966. En los años 70 en programar, en 1680, una nefrotomía por litiasis que
se pone de manifiesto la toxicidad cardiovascular de extrajo en dos días.
los estrógenos y se establece el uso de los antiandró-
genos y el bloqueo hormonal para producir una cas- A lo largo del siglo XVIII se discutía sobre la opor-
tración química con el freno de la secreción testicular tunidad de practicar una «talla renal» para eliminar
y suprarrenal. Fue el siguiente logro para su control. estas piedras, del mismo modo que se hacía con las de
la vejiga; se tenían dudas sobre si se podría sobrevivir
La primera prostatectomía por cáncer de próstata con un solo riñón al extirpar el otro, aunque ya se
la llevó a cabo en 1867 el cirujano austriaco Theodor conocía desde el siglo XVI, por las necropsias hechas
Billroth (1829-1894) a través del periné, por donde en por los anatómicos Berenguer de Carpio (1470-
1904, H.Young establece el procedimiento de extrac- 1550), Jean Riolano (1580-1937), Lorenzo Bellini
ción completa. Los doctores Fuller y Freyer la reali- (1634-1704) y otros, la existencia de personas mono-
zan suprapúbica. Millin propone como vía de acceso la rrenas congénitas o con destrucción de uno de ellos.
retropúbica. La operación cayó en desuso debido a su Ante una operación de nefrectomía se temía el peli-
gran morbilidad hasta que fue rehabilitada como pros- gro de una hemorragia incoercible, no obstante en
tatectomía radical curativa por el norteamericano alguna ocasión los cirujanos generales, en el transcur-
Patric Walsh en la década de los ochenta como tra- so de intervenciones abdominales por vía transperi-
tamiento precoz, gracias a las posibilidades diagnóstica toneal y por error, habían extraído algún riñón sin
que ofrece el PSA. El acceso perineal también ha sido consecuencias; también se temía que el parénquima
rescatado por el hispanoamericano Raúl Parra. renal no cicatrizase y dejara una fístula urinaria per-
manente, todo lo cual, unido al riesgo de una infección
al manipular el peritoneo, lo que conllevaba una posi-
bilidad de muerte por complicaciones sépticas, junto
CIRUGÍA RENAL a la ausencia de medios de analgesia, frenaba la prác-
tica de las operaciones intraperitoneales incluidas las
En el Talmud hebreo (s. VI) se indica que los médi- del aparato urinario alto.
cos alejandrinos, 250 años a. C., efectuaban la nefrec-
tomía en animales. Serapion el joven (s. IX) describe En la segunda mitad del siglo XIX se produce el
la nefrotomía por absceso lumbar. Lanfranco de descubrimiento de la anestesia, cuya aplicación cam-
Milán en el tractatus III de su Chirurgia, en 1296, seña- biará radicalmente la cirugía. La primera experiencia se
la que la nefrotomía era realizada por algunos artesa- produjo en 1842, cuando el dentista Willian E.
nos. Las heridas sobre el riñón eran consideradas Clake, en Rochester, extrajo una muela bajo los efec-
como mortales desde los primeros tiempos, opinión tos del éter. Su administración como anestésico en la
que mantenían los cirujanos del Renacimiento; sin cirugía lo fue en octubre de 1846 en el Hospital
embargo los españoles Daza Chacón, cirujano de General de Massachusetts por el cirujano Collins
Cámara de Carlos I y de Felipe II y Andrés Alcázar, Warren (1778-1856), donde causó un gran impacto
primer catedrático de Cirugía de la Universidad de por el excelente resultado obtenido; la noticia se
Salamanca, no piensan que las lesiones penetrantes extendió por todos los países y se comenzó a utilizar.
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El uso del cloroformo fue iniciado en Edimburgo por conocer el estado anatómico y funcional de la glán-
el ginecólogo J.Y. Simpson (1811-1870) quien expu- dula, la función del contralateral y asegurar que, con la
so su experiencia el 15 de noviembre de 1847 ante la operación, se lograría la curación, por lo que se limi-
Sociedad Médica de la ciudad. El éxito que tuvo dio taban a intervenir aquellos casos en los que se pre-
lugar a una rápida difusión del acontecimiento y a su sentaban riñones dolorosos, por abscesos, tumoracio-
manejo por los principales cirujanos de Occidente; nes palpables o historia clara de litiasis en un lado. La
ante sus ventajas, la anestesia etérea fue desplazada habilidad clínica, la finura de la palpación manual, los
por la clorofórmica. Las complicaciones que la narcosis procedimientos reglados, así como la decisión y rapi-
presentaba hizo que, a principios del siglo XX, se intro- dez de los grandes cirujanos, hicieron que, paulatina-
dujese nuevas drogas junto con el diseño de aparatos mente, se realizase con mayor éxito.
para su administración y con su manipulación se logró
una disminución del riesgo y una escasa morbilidad. La polémica sobre la vía de elección se mantuvo
hasta finales del siglo, en que la mayoría de los ciruja-
Las medidas de asepsia promovidas por el nos aceptaban el acceso intraperitoneal en las grandes
húngaro Ignacio Semmelweis (1818-1865) en su masas tumorales y la vía lumbar en los cuadros infec-
obra Etiología, concepto y profilaxis de la fiebre puerpe- ciosos y de pequeñas neoplasias; fue el berlinés Israel
ral (Viena, 1861), en la que propone el lavado de (1848-1926), quien con su gran autoridad, a principios
manos y del instrumental con una solución clorada; las del siglo XX, recomendó huir de abrir el peritoneo por
normas antisépticas, impulsadas por José Lister el gran riesgo de infección y prolongar lo que fuera
(1827-1912) en Glasgow, tras su experiencia con las preciso la incisión lumbar en las intervenciones por
pulverizaciones de ácido fénico en los quirófanos tumores extensos.
como medio de evitar la infección de la herida ope-
ratoria, unidas a la anestesia y a realización de la Sir Henry Morris (1844-1926), en 1880, extrae
hemostasia de los vasos sanguíneos por medio de liga- un cálculo renal por vía lumbar a través de la pelvis y
duras, hizo cambiar radicalmente la metodología qui- algo después efectuó resecciones en cuña del parén-
rúrgica y se inició el despegue de la gran cirugía, repre- quima renal en casos de tuberculosis. Con ello se ini-
sentado por el acceso a las cavidades internas. cia la cirugía conservadora renal, que ya a lo
largo del siglo XX, con el progreso de la tecnología en
El profesor de cirugía de Heidelberg Gustav los medios diagnósticos, se logra perfilar con precisión
Simons (1824-1876) tuvo el mérito de realizar la las indicaciones quirúrgicas, la mejoras en la narcosis,
primera nefrectomía por vía lumbar subcos- en la esterilización de los instrumentos, en las suturas,
tal. Con objeto de eludir la manipulación intraperito- el uso de guantes, la introducción de los antibióticos y
neal, en 1869 se preparó concienzudamente, estudió
las técnicas operatorias cada vez más depuradas,
en extenso la anatomía de la región en la sala de
hacen que la cirugía renal tenga un dominio quirúrgi-
disección para ver la accesibilidad al riñón sin necesi-
co pleno.
dad de abrir el peritoneo. Efectuó la operación pri-
mero en quince perros y después en cadáveres huma-
nos y una vez consciente de su viabilidad, la llevó a la
práctica en una mujer de 46 años con una fístula ure- TRASPLANTE RENAL
tero-vaginal y uretero-cutánea y que había sido inter-
venida para solucionársela en tres ocasiones previas La sustitución de un órgano dañado por otro ha
sin resultado; anestesiada con cloroformo, la nefrecto- sido uno de los retos más trascendentales de la ciru-
mía transcurrió sin contratiempo y finalizó en 40 gía. Desde finales del siglo XIX algunos cirujanos reali-
minutos. La enferma curó tras sobreponerse de un zaban experimentos con la finalidad de conseguir pro-
postoperatorio de seis meses por complicaciones de longar la actividad de vísceras extirpadas por medio
íleo paralítico, neumonía e infección. de la perfusión sanguínea e intentar lograr, aunque sin
resultado, el intercambio de órganos en animales.
El principal problema para indicar la exéresis renal Mathieu Jaboulay (1860-1913), en Lyon, perfeccio-
consistía en diagnosticar cuál era el riñón enfermo, na la técnica de la sutura vascular, preconizada a
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mediados de siglo por Payr. Con el siglo XX comien- tos de piel, define las leyes básicas del la inmunología
za la era del trasplante; Emerich Ullman (1861-1937), y el concepto de histocompatibilidad, por lo que le
en marzo de 1902, presenta en la Sociedad Médica de conceden el Premio Nobel de Medicina en 1960.Tras
Viena un perro al que había implantado uno de sus la segunda guerra mundial prosigue la práctica de los
riñones en el cuello y cuyo uréter drenaba orina; pero trasplantes en casos agudos terminales como intento
lo que permitió verdaderamente iniciar los trasplantes desesperado de salvación, sin conseguir una función
fueron los trabajos de Alexis Carrel (1873-1944), prolongada del órgano, pero que permiten paulatina-
quien pone a punto las suturas y las anastomosis vas- mente ampliar los estudios sobre las causas del recha-
culares en 1901 y efectúa otro autotrasplante de zo, analizar de qué modo y por qué ocurre e iniciar
riñón en el cuello de un perro en 1902; resaltó la tratamientos para superarlo.
importancia de evitar la infección y destacó que era
posible conservar en frío los tejidos; experimentó, En 1947, el equipo del cirujano vascular de
además, la preservación de los riñones y realizó otro Boston David Hume (1917-1973) efectúa un tras-
autoimplante en una perra, que sobrevivió 4 años, en plante de cadáver a vivo sin resultado. En París, en
1908; por toda su obra obtuvo el Premio Nobel de 1951, René Küss lleva a cabo el primer trasplante
Medicina en 1912. renal de donante vivo en una mujer de 44 años que
logró vivir más de un mes. El 23 de diciembre de
A lo largo de la primera mitad del siglo XX la 1954, el cirujano Joseph E. Murray, ayudado por J.
práctica del trasplante renal en animales por diversos H. Harrison y el nefrólogo J. P. Merril, realiza el
cirujanos se sucede tanto en Francia como en primer homotrasplante renal con éxito entre dos
Estados Unidos; en los autotrasplantes se logra una hermanos gemelos univitelinos, lo que hizo que no se
normal secreción de orina y la supervivencia del presentase rechazo al tener igual identidad inmuno-
órgano y del can, pero no así en los alotrasplantes y lógica. El injerto tuvo una normal función y una larga
es el problema del rechazo el que constituye el prin- vida, por lo que le otorgaron el premio Nobel de
cipal escollo para obtener una función permanente y Medicina en 1990. A partir de ese momento los tras-
una sobrevida del injerto. La técnica quirúrgica para plantes entre mellizos homocigóticos se suceden con
llevarlo a cabo se llega a dominar y queda perfecta- buena evolución.
mente establecida al final de la época, al igual que el
lugar idóneo para la ubicación del nuevo órgano es la Desde los años 60 se comienza a luchar contra el
fosa ilíaca. rechazo. La observación de que las radiaciones pro-
ducidas por las explosiones atómicas inhibían la res-
El trasplante en humanos lo realiza por primera puesta inmunitaria llevó en primer término a practicar
vez, en abril de 1933, el ucraniano Yu Yu Voronoy la radiación corporal tras el implante como forma de
(1896-1961), en la ciudad de Kiev, quien, tras múltiples evitarlo, pero por las complicaciones que se presenta-
experiencias en perros, coloca un riñón de cadáver en ban, se abandonó. En 1959, se descubre la 6-mercap-
la cara interna del muslo de una paciente intoxicada topurina droga con la cual se logra disminuir la res-
por mercurio, la cual sobrevivió dos días; en su traba- puesta inmunológica en los animales y se consigue una
jo, publicado en español por Emilio de la Peña en El mayor sobrevida del injerto; principia, así, la etapa del
Siglo Médico (1936; 7: 296), apunta ya que las lesiones uso de fármacos para superar estas crisis. Le siguieron
observadas en la glándula renal trasplantada son debi- la azatioprima o imuran, utilizadas junto con los corti-
das a un problema inmunológico. Un paso importan- coides; con ello se obtuvo una función renal más rápi-
te en el tratamiento de los enfermos con insuficiencia da, además de tener una menor reacción inmunológi-
renal aguda lo constituye el desarrollo del primer ca y una mayor supervivencia del órgano trasplantado,
riñón artificial por el holandés Willem Kolff, en con lo que se incrementa el implante de órganos de
1943, aparato que poco a poco se perfecciona y que vivo donados por familiares directos. Estos tratamien-
permite un mayor control en estos pacientes al poder tos llevan al desarrollo de los de cadáver en humanos,
prolongarles la vida. En las mismas fechas el zoólogo que se iniciaron en los años 60, con pobre actividad
inglés Sir Peter Brian Medawar (1915-1987), en inicialmente del riñón implantado, lo que paulatina-
Londres, investiga las causas del rechazo de los injer- mente se consigue prolongar y se obtiene ya que la
19
formación de orina dure más de un año; a pesar de BIBLIOGRAFÍA

todo, el riesgo operatorio es muy grande y la morta-
lidad alcanza cifras del 50%. 1. AYUSO ARROYO, P. P. Una Historia de la Urología,
Madrid, 1992.
Tras el descubrimiento de la ciclosporina A en
1976, que se introduce en la terapéutica a partir de los 2. GIMÉNEZ ESCRIBANO, F. Hitos en la historia del
80 y cuyo uso se generaliza rápidamente como trata- cáncer de próstata, Europubli S L, Madrid, 2005.
miento inmunológico, unido al empleo de los anti- 3. *KÜSS, R.; GREGOIRE,W. Histoire illustrée de Lúro-
cuerpos monoclonales en el del rechazo agudo, se logie. Edit. Roger Dacostas, París, 1988.
obtiene una terapéutica bastante eficaz con beneficio-
sa respuesta en la depuración sanguínea y normaliza- 4. *MAGANTO PAVÓN, E.; CLEMENTE RAMOS, L.;
ción del curso postoperatorio, disminución del riesgo CARRERA PUERTA, C. Hitos en la Historia de la
de pérdida del órgano, de las complicaciones y por Urología. Pulso edic., Madrid, 1999.
tanto, de la confianza en la cirugía. Con las nuevas dro- 5. MAGANTO PAVÓN, E.; Historia Biográfica y
gas se afianzan los resultados y arranca en todo el Bibliográfica de la Urología española. Edicomplet,
mundo la era de los trasplantes de órganos. Madrid, 2000.
6. *MURPHY, L. The history of Urology. Charles C.
Thomas edit. Springfield, Illinois, USA, 1972.
7. *MUSTELLI, S. Who was who in European Urology.
Ed. Historical Committee of European Association
of Urology. Arnhem, Netherlan, 1990.
8. PELLICCI, Giovanni. Iter Urológico. Edit. Zambeletti-
España S. A. Madrid.
9. PÉREZ ALBACETE, M. Cien Figuras de la Urología
Española,Tip. San Francisco, Murcia, 2005.
10. REUTER, MATTHIAS A.; REUTER, HANS J.; ENGEL,
RAINER M. History of endoscopy. Stuttgar. 1999.
11. SIGERIST, H. E. Los Grandes médicos. Historia Biográ-
fica de la Medicina. Edic. AVE, Barcelona, 1949.
20
sección I
Semiología Urológica
Historia clínica: anamnesis y exploración física ............................ 23

Técnicas de laboratorio en urología............................................ 41
Técnicas de imagen en urología ................................................. 55
Técnicas endoscópicas .............................................................. 75
capítulo 2
Historia clínica: anamnesis

y exploración física
Jorge Rey Rey

José Manuel Barros Rodríguez
Antonio Ojea Calvo
Palabras clave: Historia clínica. Anamnesis. Exploración Física.

Índice capítulo 2

Introducción ..................................................................................................................................................................... 27
Anamnesis.......................................................................................................................................................................... 27
Sintomatología clínica ............................................................................................................................................ 28
Exploración física......................................................................................................................................................... 32
Bibliografía......................................................................................................................................................................... 39
2. Historia clínica: anamnesis y exploración física
capítulo 2

INTRODUCCIÓN ANAMNESIS
Cuando el médico residente contacta por prime- Recibir al paciente y síntoma principal
ra vez con su especialidad, lo ignora prácticamente
todo en relación con la misma, el vocabulario para
Recibir con atención al paciente y definir en la his-
describir las lesiones, el modo de interrogar o explo-
toria clínica el síntoma fundamental o el motivo por el
rar al paciente, los síntomas y los signos de las princi-
que el paciente acude a la consulta, es un aspecto
pales afecciones que le rodean. Penetra en un mundo
importante de la Historia Clínica. La pregunta es: ¿cuál
nuevo, desconocido, que le vuelve inseguro, retraído y
es el motivo por el que acude usted a la consulta? Hay
poco útil para el equipo.
que dejar que el paciente explique el problema con
sus propias palabras. Esta primera impresión es la que
En este apartado pretendemos hacer un esquema
de lo que tiene que saber desde el principio el resi- marcará la orientación de las pruebas futuras y llevará
dente de urología en relación con la anamnesis y hacia el diagnóstico correcto y a la eficacia.
exploración física de su especialidad. Esquema, que sin
duda tiene que ir ampliando y modificando a medida Edad, sexo y profesión
que aumenten sus conocimientos y adecuándolo a los
avances científicos. Antiguamente, los datos obtenidos La edad, sexo y profesión son datos a tener en
por la anamnesis y la exploración física eran más rele- cuenta en la historia clínica urológica(1). Una misma pato-
vantes de lo que son ahora. La tecnología actual es tan logía puede relacionarse con distintas afectaciones
abundante, cómoda, económica, poco invasiva, sensi- según la edad. Una patología infecciosa repetitiva en un
ble y específica, que dejó obsoletos muchos de los niño orienta generalmente hacia malformaciones con-
datos que se obtenían a través de la anamnesis y la génitas del tracto urinario, mientas que en un adulto de
exploración física. más de 50 años orienta hacia enfermedades adquiridas.
Una sintomatología de tipo obstructivo es característica
Para delimitar el campo del capítulo, partimos de del varón de más de 50 años, mientras que la patología
la definición que la Comisión Nacional hace de la relacionada con pérdida de orina es más frecuente en
especialidad. La Urología es la especialidad que se la mujer. En cuanto a la profesión, son clásicos los ejem-
ocupa del estudio, diagnóstico y tratamiento de las plos de cáncer escrotal en relación con deshollinadores
afecciones médicas y quirúrgicas del aparato urinario o el cáncer vesical en personas que trabajan en la indus-
y retroperitoneo, en ambos sexos, y del aparato tria de los colorantes, que emplean anilinas y derivados.
genital masculino, sin límite de edad. Por lo tanto, el
contenido de la anamnesis y la exploración es Antecedentes familiares y personales
amplio, heterogéneo y requiere un bagaje importan-
te de conocimientos en medicina, para programar Los antecedentes familiares y personales también
con eficiencia las exploraciones complementarias son importantes en la historia clínica. La poliquistosis
posteriores. renal, esclerosis tuberosa, acidosis tubulorrenal,
sección I. Semiología urológica 27

Tabla 1. Algunos fármacos asociados con efectos urológicos.
Efectos colaterales urológicos Tipo de fármaco Ejemplo

Disfunción eréctil Agentes psicotrópicos Benzodiacepinas
β-bloqueantes Propanolol
Incontinencia o alteración de la Estimulantes directos del músculo liso Histamina
eyaculación Vasopresina
Relajantes del músculo liso Benzodiazepinas
Relajantes del músculo estriado Baclofeno
Otros Furosemida
Ácido valproico
Retención urinaria o síntomas Agentes anticolinérgicos o relajantes Solifenacina
miccionales obstructivos musculotrópicos Tolterodina
Benzodiazepinas
Bloqueantes de los canales del calcio Nifedipina
Agentes antiparkinsonianos Carbidopa
Levodopa
Agonistas alfa-adrenérgicos Seudoefedrina
Fenilefrina
Antihistamínicos Loratadina
Difenhidramina
Insuficiencia renal aguda Antimicrobianos Aminoglucósido
Penicilinas
Cefalosporinas
Anfotericina
Agentes quimioterápicos Cisplatino
Otros Antiinflamatorios no
esteroideos
Hematuria Agentes que intervienen en la Anticoagulantes
hemostasia Antiagregantes plaquetarios
enfermedad de Von-Hippel-Lindau son enfermedades macos que producen alteraciones urológicas o con-
hereditarias. Un porcentaje de cánceres de próstata dicionan la actividad quirúrgica sobre el aparato uri-
tienen componente hereditario(2). Por otra parte, nario (Tabla 1).
también hay una serie de enfermedades que se rela-
cionan con alteraciones urológicas: pacientes con dia-
betes mellitus, HTA, o pacientes con patología neu-
rológica. El conocimiento de cirugías previas también SINTOMATOLOGÍA CLÍNICA
es de utilidad a la hora de programar o abordar una
cirugía urológica. El interrogatorio para obtener una Los motivos por los que los pacientes acuden con
lista de los medicamentos que está tomando el mayor frecuencia actualmente al urólogo están rela-
paciente es importante, ya que hay una serie de fár- cionados con el color de la orina, con sintomatología
28 sección I. Semiología urológica

dolorosa, con síntomas del tracto urinario inferior, con Figura 1. El paciente presenta una alteración en el
trastornos de la erección, con trastornos de la eyacu- color de la orina. La orina era de color blanco
lación o simplemente para evaluaciones de PSA solici- lechoso por la presencia de linfa en la orina. Con el
tadas por el médico de atención primaria en pacientes cateterismo ureteral de los dos riñones, se demostró
asintomáticos o para diagnóstico precoz de cáncer. que la quiluria proviene del riñón izquierdo. La orina
del riñón derecho es normal.
Alteraciones del color de la orina
Las alteraciones más frecuentes del color de la orina
son: 1) Hematuria. 2) Piuria. 3) Quiluria. 4) Fecaluria.
1) El término hematuria se define como la mezcla de

orina con sangre proveniente del tracto urinario
situado por encima del esfínter estriado de la ure-
tra. A la pérdida de sangre desde estructuras
situadas por debajo del esfínter estriado de la ure-
tra se le denomina uretrorragia. La presencia de
1-3 hematíes por campo en el sedimento urinario
no se considera hematuria. La presencia de entre
4 y 100 hematíes por campo en el sedimento no
produce cambios en el color de la orina, por lo
que se le denomina hematuria microscópica. La
presencia de más de 100 hematíes por campo ya
puede provocar un cambio en el color de la orina
y se denomina hematuria macroscópica.
La hematuria se divide en asintomática y sintomá-

tica cuando se presenta asociada a otros síntomas.
Aunque la hematuria asintomática suele estar rato urinario y el sistema linfático que se relacio-
relacionada a procesos neoplásicos y la sintomáti- na con filariasis, traumatismos, tuberculosis o
ca a procesos agudos, como norma general, cual- tumores retroperitoneales (Figura 1).
quier tipo de hematuria ha de considerarse como
un signo de neoplasia urológica hasta que se 4) El término fecaluria se define como la presencia
demuestre lo contrario, y requiere una explora- de heces en la orina. El origen siempre es una fís-
ción urológica(3). tula entre el aparato urinario y el intestino. La
orina puede presentar un color variable en rela-
2) El término piuria se define como la presencia en ción con el color de las heces y nivel de la fístula.
orina de más de 10 leucocitos por campo. La orina es maloliente y se asocia con neumaturia
Dependiendo de la cantidad de leucocitos mez- o gas en la misma. Las causas más frecuentes son
clados, el aspecto macroscópico de la orina puede diverticulitis del sigma, cáncer de colon y enfer-
variar desde orinas de aspecto normal, orinas tur- medad de Crohn.
bias, orinas con grumos blancos u orinas comple-
tamente blancas. La piuria indica la presencia de Sintomatología dolorosa en el tracto
un proceso infeccioso o inflamatorio. urinario
3) El término quiluria se define como la presencia de La sintomatología dolorosa del aparato urinario
linfa en la orina. La orina aparece con un color tiene su máxima expresión en el cólico nefrítico. Es
blanco lechoso por la presencia de lípidos en dilu- una de las causas más comunes de consulta urológica
ción. La quiluria se debe a una fístula entre el apa- en urgencias. El cólico nefrítico típico se presenta

como un cuadro de dolor más o menos agudo en ciones uretrales o debilidad contráctil del detrusor.
fosa renal que irradia a flanco y región genital, y aso- Micciones interrumpidas o en dos tiempos son
cia de sintomatología miccional y síntomas vegetati- dos micciones seguidas aparentemente normales.
vos, con náuseas y vómitos. La intensidad del dolor, Goteo postmiccional es el escape terminal de
cuando se debe a una obstrucción, está más relacio- gotas de orina una vez finalizada la micción que se
nada con la rapidez con la que se instaura la obstruc- debe a una pequeña cantidad de orina residual en
ción que con el grado de distensión. la uretra que normalmente debería de ser expri-
mida de forma retrógrada hacia la vejiga al final de
Sintomatología del tracto urinario la micción(4). Retención urinaria es la incapacidad
inferior de emitir por la uretra toda o parte de la orina
contenida en la vejiga. La retención urinaria se cla-
Los síntomas del tracto urinario inferior se mani- sifica en aguda, cuando cursa con dolor, y disten-
fiestan como: 1) Síntomas irritativos. 2) Síntomas obs- sión, o crónica, cuando los síntomas son más lar-
tructivos. 3) Síntomas relacionados con la incontinen- vados y cursa hacia la insuficiencia renal.
cia de orina. Actualmente, el IPSS no es una forma
genérica de evaluación de síntomas del tracto urina- 3) La incontinencia de orina se define como la pér-
rio inferior, por ejemplo no es aplicable a mujeres, sólo dida involuntaria e incontrolada de orina por la
se aplica a varones para evaluar obstrucciones del uretra. Cuando se relaciona con imperiosidad o
tracto urinario. urgencia miccional se denomina incontinencia de
urgencia. En la mujer, suele relacionarse con los
1) Los síntomas irritativos más frecuentes son: pola- esfuerzos y se denomina incontinencia de orina
quiuria, disuria, micción imperiosa y tenesmo. La de esfuerzo. En el varón adulto, generalmente se
polaquiuria es uno de los síntomas urológicos más asocia con el goteo postmiccional o con pérdidas
frecuentes. En un adulto normal la vejiga se dis- incontroladas durante el sueño como consecuen-
tiende hasta una capacidad de 250 a 300 cc y se cia de una retención crónica. En el niño, se mani-
produce una micción cada 3 ó 4 horas a lo largo fiesta durante el sueño y se denomina enuresis.
del día. Se denomina polaquiuria a las micciones
frecuentes y de poca capacidad. Si la polaquiuria Trastornos de la erección
se presenta por el día, se denomina polaquiuria
diurna y si se presenta por la noche polaquiuria Hay trastornos por defecto o disfunción eréctil y
nocturna. La disuria es la dificultad para iniciar la por exceso o priapismo. La disfunción eréctil se ha
micción (síntoma obstructivo), que puede presen- definido como la incapacidad persistente y/o recu-
tar diferentes intensidades y relacionarse con el rrente para conseguir y/o mantener una erección ade-
inicio, con el final o con toda la micción. Micción cuada que permita una relación sexual satisfactoria.
imperiosa es la micción apremiante por deseo Para orientar las pruebas diagnósticas hay que tener
urgente de orinar que no puede detenerse. en cuenta factores psicológicos, neurológicos, hormo-
Tenesmo es la sensación de ganas de orinar des- nales, vasculares, y hábitos tóxicos e ingesta de medi-
pués de haber vaciado la vejiga, con poca o nin- camentos. El priapismo es una erección prolongada,
guna orina en la vejiga. dolorosa y sin deseo sexual.
2) Los síntomas obstructivos más frecuentes son: difi- Trastornos de la eyaculación

cultad en el inicio de la micción, chorro débil, mic-
ción interrumpida o en dos tiempos, goteo post- Los trastornos de la eyaculación más frecuentes
miccional y retención urinaria. Dificultad en el ini- son la prostatorrea, eyaculación precoz, aneyaculación,
cio de la micción es el retraso en el comienzo de eyaculación retrógrada y hemospermia. La prostato-
la evacuación urinaria, teniendo que esperar algu- rrea es la emisión de líquido prostático, habitualmente
nos segundos o aproximarse al minuto en casos en relación con los esfuerzos y la abstinencia sexual. La
severos. Chorro débil es la disminución de la fuer- eyaculación precoz es la expulsión de semen antes de
za de la micción como consecuencia de obstruc- la penetración o muy próxima a la penetración. La ane-

Tabla 2. IPSS (International Prostate Symptom Score), Q.L.Q. (Quality of life questions). Sistema internacional
de valoración de los síntomas y calidad de vida producida por los síntomas urinarios.
Cada Menos de Alrededor Más de la Casi

Ninguna cinco la mitad de de la mitad mitad de
siempre
veces las veces de las veces las veces
1. Evacuación incompleta
En el último mes, ¿con qué
frecuencia ha tenido la sensación 0 1 2 3 4 5
de no vaciar completamente su
vejiga al acabar de orinar?
2. Polaquiuria
frecuencia ha tenido que orinar de 0 1 2 3 4 5
nuevo menos de dos horas después
de hacerlo o justo al haber acabado?
3. Intermitencia
frecuencia ha interrumpido 0 1 2 3 4 5
y reanudado el chorro mientras
orinaba?
4. Urgencia miccional
En el último mes, ¿con qué frecuencia 0 1 2 3 4 5
ha tenido dificultad para retrasar o
aguantar las ganas de orinar?
5. Chorro débil
En el último mes, ¿con qué 0 1 2 3 4 5
frecuencia tuvo un chorro con
menos fuerza de lo habitual?
6. Esfuerzo
En el último mes, ¿con qué 0 1 2 3 4 5
frecuencia ha tenido que esforzarse
o apretar para comenzar a orinar?
Una Cuatro Cinco veces

Ninguna Dos veces Tres veces
vez veces o mas
7. Nicturia
En el último mes, ¿cuántas veces ha
tenido que levantarse para orinar 0 1 2 3 4 5
desde que se acuesta hasta que se
levanta por la mañana?
Entre
Encan- Agra- Acep- Incapaci- Terriblemente
aceptable e
tado dable table tante mal
incapacitante
8. Calidad de vida producida

por los síntomas urinarios
Si tuviera que pasar el resto de su 0 1 2 3 4 5
vida con los mismos problemas
urinarios que tiene ahora, ¿cómo se
sentiría?

yaculación es la falta de eyaculación durante el coito. fosa lumbar y flanco, la exploración de la vejiga, la
La eyaculación retrógrada es la eyaculación interna exploración de los genitales externos y el examen de
hacia la vejiga que se produce en personas con altera- la próstata.
ciones en el esfínter interno de la uretra, como conse-
cuencia de intervenciones quirúrgicas sobre la prósta- Observación general del paciente
ta o tratamiento con medicaciones anti α-adrenérgica.
Hemospermia es la presencia de sangre en el semen. Simplemente la observación del rostro del pacien-
te puede ya revelar importantes datos al médico. Una
PSA y pacientes asintomáticos facies pálida y angustiada, en un paciente inquieto es
típica del dolor vegetativo como el del cólico nefrítico.
La evaluación de análisis de PSA solicitados por el La cara de luna llena sugiere un síndrome de Cushing.
médico de atención primaria o el diagnóstico precoz También debe de inspeccionarse la piel, buscando
del cáncer de próstata son actualmente los motivos manchas cutáneas pigmentadas, adenomas sebáceos o
más frecuentes de consulta urológica. Como norma neurofibromas subcutáneos que hacen pensar en faco-
general, los datos que tiene que manejar el residente en matosis o síndromes neurocutáneos, como la enfer-
este sentido son los siguientes: 1) El punto de corte del medad de Von Recklinghausen,Von Hippel-Lindau o la
PSA es de 4 ng/ml en la población normal y de 3 ng/ml esclerosis tuberosa, que se relacionan con alteraciones
en personas con antecedentes familiares de cáncer de vasculorrenales, tumores de riñón y de otras glándulas
próstata. 2) Para la detección precoz del cáncer de endocrinas. La piel rugosa, seca, sin elasticidad y de
próstata en la población normal se solicita el PSA a par-
tir de los 50 años y a partir de los 40 años en perso- Figura 2. Neonato con el aíndrome del ”abdomen
nas con antecedentes familiares de cáncer de próstata. en pasa de ciruela”.
3) El PSA tiene una sensibilidad del 80% y una especifi-
cidad del 50% para el diagnóstico de cáncer de prósta-
ta. 4) La densidad del PSA (PSAD) es el resultado de
dividir la cifra de PSA en sangre por el peso de la prós-
tata expresado en gramos y aumenta la especificidad
del PSA. Pacientes con cifras de PSAD > 0,15 tienen
más posibilidades de cáncer de próstata y con PSAD <
0,15 menos posibilidades de cáncer de próstata .5) La
velocidad del PSA (PSAV) indica la velocidad con la que
se va elevando la cifra de PSA al año. Para que pueda
ser valorable ha de estimarse con un mínimo de 3 de-
terminaciones de PSA y un tiempo de seguimiento
mínimo de 18 meses. Cifras de PSAV > 0,75 ng/ml al
año son más sugestivas de cáncer de próstata y PSAV
< 0,75 ng/ml menos sugestivas. 6) La Relación PSA
libre/PSA total (PSAL/PSAT) también aumenta la espe-
cificidad del PSA para sospechar cáncer de próstata.
A medida que va descendiendo la relación de
PSAL/PSAT desde el 18% se van incrementando las posi-
bilidades del PSA para sospechar cáncer de próstata.
EXPLORACIÓN FÍSICA
La exploración física urológica comprende la
observación general del paciente, la exploración de la

color cobrizo es típica de la insuficiencia renal. Las 1) Fosa lumbar y flanco normales a la palpación. Este
estrías cutáneas de color rojo vinoso en el abdomen y hecho no excluye la posibilidad de una patología
el cuello de búfalo sugieren una hiperfunción de la renal importante.
glándula suprarrenal. La ginecomastia puede ser secun-
daria a un tumor adrenal o a un tumor de testículo. La 2) Fosa lumbar o flanco dolorosos a la palpación, sin
distribución anómala del vello pubiano en el varón, con tumoraciones palpables. El dolor a la presión con
una distribución feminoide o escasa, apuntan hacia la maniobra de Guyón es muy sugestivo de pato-
algún tipo de disgenesia o endocrinopatía. El edema en logía renal, siempre que la maniobra se practique
extremidades inferiores, principalmente si es unilateral, correctamente, con suavidad y sin percusiones
es sugestivo de obstrucción linfática por un carcinoma violentas. Existen patologías no urológicas que
genitourinario. En los neonatos con el síndrome del pueden producir dolor en la fosa lumbar derecha,
“abdomen en pasa de ciruela”, a la simple inspección con las que hay que contar a la hora de valorar
del abdomen ya aparecen los signos característicos, este dato clínico, como son las apendicitis retro-
por ausencia o hipoplasia de la musculatura abdominal. cecales o ciertas afecciones de la vesícula, duode-
La pared abdominal es delgada y laxa, debido a la esca- no y cabeza de páncreas. El aparato genitourina-
sez de tejido subcutáneo tiende a arrugarse en forma rio no tiene situado ningún órgano dentro de la
similar a una pasa de ciruela. A medida que van cre- cavidad abdominal y esto es muy importante a la
ciendo, van desapareciendo las arrugas y el abdomen hora de orientar los diagnósticos diferenciales. Un
tiende a tomar un aspecto globuloso o en forma dolor lumbar o en flanco renal que se asocie con
“obús”. (Figura 2). reacción peritoneal no tiene origen urológico
hasta que no se demuestre lo contrario con otras
Exploración de la fosa lumbar y flanco pruebas complementarias.
El procedimiento de elección en la exploración Otros puntos hacia los que el riñón puede pro-
física del riñón es la palpación bimanual según la vocar o irradiar dolor son los siguientes: a) Punto
maniobra de Guyón, que se ejecuta de la siguiente costovertebral de Legueu, situado en la unión de
forma: paciente acostado en decúbito supino, con las la última costilla y la columna vertebral. b) Punto
piernas semiflexionadas; explorador situado a la dere- subcostal de Surraco, situado en el cruce del
cha del paciente, con la palma de una mano en la borde externo del dorsal ancho con el 11.º espa-
región lumbar, con la yema de los dedos sobre el ángu- cio intercostal. c) Punto piélico, situado en el borde
lo costo lumbar a la altura de la última costilla, que externo del recto del abdomen justo por debajo
empuja la celda renal hacia adelante. La otra mano está de la última costilla. d) Punto suprailíaco lateral,
colocada sobre la pared abdominal anterior, a la altura situado encima de la porción media de la cresta ilí-
del reborde costal, deprimiendo la pared abdominal. El aca. e) Punto supraintraespinoso de Pasteau, situa-
explorador invita a inspirar profundamente al paciente do por encima y por dentro de la espina ilíaca
y, aprovechando la relajación del comienzo de una anterosuperior. f) Punto inguinal, situado a nivel del
espiración, intenta atrapar al riñón entre ambas manos. orificio externo del conducto inguinal.
Se interpreta que la celda renal y el flanco lumbar son
normales a la exploración física cuando no se palpan 3) Fosa renal o flanco en los que se palpa una masa.
los riñones, ni tumoraciones a ese nivel, y no se pro- Podemos imaginar aquí distintas posibilidades diag-
duce dolor a la presión. Solamente se admite la posi- nósticas: a) Fosa renal o flanco en los que se palpa
bilidad de palpar riñones normales, en lactantes y niños una masa que impresiona como un riñón de carac-
menores de 3 años. terísticas físicas normales, en cuanto a la superficie,
consistencia y sensibilidad. Esta situación permite
Las situaciones más frecuentes con las que el pensar en tres posibilidades diagnósticas: ptosis
médico residente se puede encontrar durante la renal, ectopia renal y traslación o desplazamiento
exploración física del área renal son las siguientes: renal por una tumoración situada cranealmente al
1) Fosa lumbar y flanco normal. 2) Fosa lumbar y riñón. b) Tumoración, no dolorosa, que se mueve
flanco dolorosas. 3) Fosa lumbar y flanco con tumor. con los movimientos respiratorios y tiene peloteo

lumbar positivo, es decir, que viene al contacto y área, con dolor intenso a la palpación y dificultad para
choca con la mano situada en la parte anterior andar. En el caso de los tumores de Uraco y paravesi-
cuando es empujada con la mano que se sitúa por cales, el diagnóstico diferencial con el globo vesical se
detrás. Estos datos pueden sugerir la posibilidad de puede hacer fácilmente con un simple cateterismo, que
un quiste renal, tumor maligno localizado, hidrone- lo haría desaparecer si fuera una retención urinaria.
frosis o riñón multiquístico. Si la alteración explo-
ratoria es bilateral hay que pensar en una poliquis- En la mujer, es muy fácil explorar la vejiga a través
tosis renal. c) Tumoración fija y no dolorosa, sugie- de la vagina, fundamentalmente en relación con la
re el diagnóstico de un tumor renal avanzado o un incontinencia de orina. Los principales objetivos de la
tumor del retroperitoneo. Si a los signos anterio- exploración vesical por esa vía son: a) Confirmar la
res se añade fiebre y dolor hay que pensar en incontinencia de orina y su relación con el esfuerzo. Si
algún problema infeccioso, como por ejemplo pio- al toser la paciente hay pérdida de orina, se confirma
nefrosis, pielonefritis xantogranulomatosa, ántrax la incontinencia. Si no se observa pérdida en decúbi-
renal y abscesos per o paranefríticos. Si la tumora- to, se repite la maniobra, con la mujer adoptando una
ción se asocia a shock y anemia podemos estar posición de semisentada, con una inclinación de 45º.
ante un síndrome de Wünderlich. Una tumoración b) Diagnosticar, si es posible, el tipo de incontinencia,
pulsátil en flanco izquierdo hará pensar en un mediante el test de Boney o Marshal-Marchetti, que
aneurisma de aorta abdominal. consiste en introducir en la vagina los dedos 2.º y 3.º,
separados en forma de V, con la palma de la mano
Exploración de la vejiga hacia arriba y elevar la cúpula vaginal. Si desaparece la
incontinencia de esfuerzo durante la maniobra, el test
La cavidad vesical solo puede ser vista y palpada es positivo y es patognomónico de una verdadera
cuando en su interior se encuentran acumulados al incontinencia de esfuerzo. c) Descubrir la presencia de
menos 500 cc de orina. La palpación simple de la veji- patología asociada: colpocistocele, rectocele, divertícu-
ga se lleva a cabo con las dos manos colocadas sobre los uretrales, estenosis de meato uretral o tumores
ambas fosas ilíacas y moviéndose hacia la línea media uretrales y parauretrales.
para intentar palpar los bordes. La vejiga en retención,
también denominada globo vesical, se presenta como En la exploración física de la vejiga merece especial
una tumoración suprapúbica, bien delimitada en su mención la palpación bimanual para clasificar a los tumo-
borde superior, dolorosa si es una retención aguda o res de vejiga, ya que sigue manteniéndose como uno de
indolora si el paciente es un retencionista crónico. La los criterios mínimos admitidos por la UICC en la clasi-
palpación del globo vesical casi siempre despierta el ficación TNM. La palpación bimanual debe efectuarse
deseo miccional. Existen algunas situaciones que pue- bajo anestesia, inmediatamente antes y después de la
den ser problemáticas a la hora del diagnóstico dife- resección transuretral del tumor, con la vejiga vacía y el
rencial, las colecciones de orina en el espacio de Retzius paciente en posición ginecológica. Se introduce el dedo
por extravasación en las roturas extraperitoneales de la índice en el recto y con la yema de los dedos de la otra
vejiga o los hematomas por traumatismos. En estos mano se presiona el hipogastrio, intentando desplazar la
casos la palpación del globo es difusa y difícil de delimi- vejiga hacia atrás. Es un criterio de clasificación muy poco
tar.También es posible que ambos procesos coexistan, fiable, porque no todos los tumores se sitúan en un lugar
ya que no es infrecuente que en los traumatismos con fácilmente accesible a la palpación y está sujeta a la obje-
fractura de las ramas isquiopubianas se produzca una tividad del explorador. En teoría nos podemos encon-
sección de la uretra posterior con la consiguiente trar con las siguientes situaciones: a) Pared vesical blan-
retención urinaria. Otras situaciones que obligan a da antes y después de la resección transuretral, indica
hacer el diagnóstico diferencial con un globo vesical son tumor superficial TIS,Ta,T1. b) Pared vesical con nódulo
los procesos inflamatorios o tumorales del hipogastrio. duro y móvil que desaparece después de la resección
La osteítis del pubis es un proceso inflamatorio de la transuretral, tumor T2. c) Pared vesical con nódulo duro
sínfisis del pubis, en relación con la cirugía de la prósta- y móvil que no desaparece después de la resección
ta y de la vejiga cuando se abordan por vía hipogástri- transuretral, tumor T3. d) Pared vesical fija y adherida a
ca, y se manifiesta como una tumoración difusa en el la pelvis u órganos vecinos, tumor T4.

Exploración de los genitales externos 3) Lesiones exofíticas papilomatosas. La lesión más

en el varón frecuente con estas características son los condi-
lomas acuminados. Se pueden localizar en cual-
Se inicia la exploración por el pene, retrayendo quier parte del prepucio, glande, fosa navicular o
hacia atrás la piel del prepucio, para estudiar la muco- incluso en la piel del pene.
sa del glande y el meato uretral. En un paciente adul-
to con fimosis, en presencia de edema, hipersensibili- 4) Lesiones eritematosas. La mucosa toma una colo-
dad o secreción, está indicada la circuncisión para faci- ración rojiza, por vasodilatación de los capilares.
litar la exploración. Es importante la inspección del Las lesiones más frecuentes con esas característi-
meato uretral para documentar su localización y diá- cas suelen ser: balanopostitis candidiásica, inflama-
metro, separando sus bordes con el pulgar y el índice, ción de la mucosa con pequeñas lesiones punti-
y explorar la mucosa de la fosa navicular. formes, con borde ligeramente descamativo y
blanquecino; eritroplasia de Queyrat que aparece
Las alteraciones que se observan con más fre- como un área bien delimitada, de color rojo bri-
cuencia en la mucosa del glande, prepucio y fosa llante y textura aterciopelada. Enfermedad de
navicular se pueden agrupar en los siguientes apar- Bowen que se presenta con lesiones múltiples,
tados: 1) Lesiones papulosas. 2) Lesiones ulceradas. rojas, bien delimitadas y aterciopeladas.
3) Lesiones exofíticas papilares. 4) Lesiones eritema-
tosas. 5) Lesiones vesiculares. 6) Melanomas. 5) Lesiones vesiculares. Suelen estar en relación con
el comienzo de un herpes genital.
1) Lesiones papulosas o lesiones sólidas sobreele-
vadas de la mucosa, de tamaño inferior a 1 cm 6) Melanomas.
de diámetro. Las más importantes por su fre-
cuencia son: a) Las pápulas perladas del pene, Otra posibilidad al iniciar la exploración física de
que aparecen como unas pequeñas vellosidades los genitales es que el glande esté ya descubierto, con
en el borde coronal del glande y que no tienen edema e inflamación, estrangulado por el prepucio a
ningún significado patológico. b) Las glándulas nivel del surco balanoprepucial. Se observa con relati-
sebáceas ectópicas, que se presentan en el surco va frecuencia en pacientes portadores de sonda ure-
balanoprepucial como un agrupamiento de tral. Es una parafimosis que hay que reducir en el
pequeñas pápulas blancas, sin significado patoló- momento.
gico. c) El liquen plano. Las pápulas son peque-
ñas, planas, poligonales y de color violeta carac- El paso siguiente en la exploración del pene con-
terístico. d) El liquen escleroatrófico. Se caracte- siste en la palpación de los cuerpos cavernosos y cuer-
riza por pápulas blancas, poco elevadas, con po esponjoso de la uretra, buscando zonas induradas o
tapones córneos en su superficie y un halo eri- dolorosas, que sugieren el diagnóstico de la enferme-
tematoso alrededor de las mismas. Se denomina dad de La Peyronie o afección periuretral en las este-
también Balanitis Xerótica Obliterans, tiende a nosis de uretra. Si el pene permanece en erección per-
producir fimosis por esclerosis del prepucio y manente y dolorosa estamos ante un priapismo. Al
estenosis del meato uretral. retraer por primera vez la piel del prepucio en recién
nacidos y niños pequeños, es muy frecuente observar
2) Lesiones ulceradas, únicas o múltiples, dolorosas o una especie de pasta blanca a la que se denomina
indoloras, con o sin adenopatías regionales, que esmegma. Es un producto secundario de la acción
también pueden ser únicas o múltiples, dolorosas bacteriana sobre las células descamadas y retenidas
o indoloras, móviles o fijas, unilaterales o bilatera- dentro del saco prepucial. Pero la exploración física
les.Todo tiene que quedar reflejado en la historia. del pene en estos pacientes está dirigida fundamen-
La etiología más frecuente de las úlceras a ese talmente a describir las malformaciones congénitas.
nivel son los microorganismos de transmisión Las anomalías congénitas se pueden resumir en las
sexual, los tumores espinocelulares, los medica- siguientes: a) Agenesia de pene. b) Micropene o pene
mentos o lesiones traumáticas. hipoplásico. Es un pene bien formado, sin anomalías en

cuanto a que todos los esbozos embrionarios han cum- En la exploración física de los genitales externos,
plido todas las etapas del desarrollo, pero los elementos las situaciones más frecuentes con las que el médico
eréctiles son extremadamente pequeños. c) Pene ocul- residente se puede encontrar son: 1) Escroto agudo.
to. Simula un pene hipoplásico pero en este caso los ele- 2) Escroto crónico.
mentos eréctiles que configuran el pene están desarro-
llados de forma normal. Hay que hacer presión con los 1) Escroto agudo. Alteración en el escroto y su con-
dedos pulgar e índice de las dos manos sobre la grasa tenido que aparece de forma aguda. En esta situa-
del pubis y bolsa escrotal para poner en evidencia su ción es fundamental distinguir entre el escroto
verdadero tamaño. d) Pene doble o bífido. e) Pene tor- agudo del niño o adolescente y el escroto agudo
sionado. Se caracteriza por una configuración en espiral, del adulto. En el escroto agudo del niño o adoles-
variable, que puede alcanzar los 180º. f) Pene curvo con cente, el diagnóstico que se plantea de entrada es
meato normal, que puede ser secundario a frenillo la torsión del testículo. Se inicia con un dolor brus-
corto, sínfisis de la piel penoescrotal, o uretra hipoplási- co en el testículo, que los padres o el niño atribu-
ca. g) Megalouretra, escafoidea o fusiforme. h) Meato yen con frecuencia a un golpe mientras jugaba o
hipospádico (5). Puede estar situado en cualquier punto hacía deporte. A la exploración física el testículo
de la cara ventral del pene y periné, clasificándose por está ascendido en relación con el contralateral, y
su localización en hipospadias balánico, peneano, peno- aumentado de tamaño. Se pierden las relaciones
escrotal, escrotal o perineal. i) Meato epispádico. Puede anatómicas normales entre testículo y epidídimo,
estar situado en cualquier parte de la cara dorsal del palpándose este último en situación anterior o
pene, clasificándose según su localización en epispadias con la cabeza en el polo inferior. Si la torsión es
balánicos-glandulares, peneanos y penopubianos. extravaginal, se palpa una tumoración supratesti-
cular en el cordón espermático correspondiente
Exploración del escroto al anillo de torsión, de consistencia tensa, límites
claros, y dolorosa. Al elevar el escroto y el testícu-
La exploración física de los genitales externos se lo con la mano no se alivia el dolor, a este dato se
continúa con la inspección y palpación de la piel del denomina signo de Prehn. A medida que el cua-
escroto, de los testículos, del epidídimo y del cordón dro evoluciona, el componente inflamatorio va
espermático. Se describen las características del escro- predominando sobre el resto de los síntomas y
to, tamaño, color, presencia de componente inflamato- signos. Es una situación que requiere una explora-
rio, crepitaciones, dermatitis o tumoraciones cutáneas ción quirúrgica rápida, sin perder demasiado tiem-
superficiales. También se comprueba si la piel está po en diagnósticos diferenciales. Se dice que des-
adherida a los testículos o si se encuentra libre de pués de una torsión completa, a las 6 primeras
adherencias. Los testículos se palpan con suavidad, horas de evolución se pierde la función exocrina
cogiéndolos entre el pulgar y los dedos índice y medio, del testículo y a las 10 horas la función endocrina
evaluando su tamaño, consistencia y movilidad. Los tes- y la estética por atrofia testicular subsiguiente. En
tículos normales presentan una consistencia firme, casi la práctica, esto no siempre es así, y se pueden
dura, y se movilizan libremente. Se continúa la explo- encontrar testículos con 48 horas o más de evo-
ración, cogiendo el epidídimo entre los dedos pulgar e lución que adquieren una coloración normal des-
índice, siguiendo todo su trayecto desde la cabeza a la pués del tratamiento quirúrgico, bien porque la
cola. El epidídimo normal es blando, sin nódulos, con la torsión haya sido incompleta o intermitente. La
cabeza de mayor calibre que la cola y está situado en exploración quirúrgica siempre está indicada.
la parte posterior del testículo.A continuación se palpa Otro cuadro de origen vascular en pacientes jóve-
el cordón espermático entre los dos dedos y se explo- nes es el que aparece después de la necrosis de
ra el conducto deferente y el plexo venoso, para la hidátide de Morgagni. Si el cuadro es reciente,
detectar la presencia de nódulos o tumoraciones. La se palpa un nódulo doloroso, situado en el polo
exploración física se completa con una maniobra de superior del testículo, por delante de la cabeza del
Valsalva, para descartar la presencia de un varicocele. epidídimo. Si se hace contactar la tumoración con
En caso de diagnosticar tumoraciones intraescrotales la piel, al presionar el testículo con la mano, se
es recomendable la transiluminación de las mismas. puede ver por transparencia el color violáceo de

la hidátide necrosada. En situaciones más evolu- ta como tumoración escrotal de tamaño varia-
cionadas el componente inflamatorio es tan ble, no dolorosa, con planos cutáneos sin adhe-
importante que impide hacer el diagnóstico por la rencias. No se consigue palpar el testículo ni el
exploración física. En el escroto agudo del adulto deferente. La transiluminación es positiva. c.2)
el primer diagnóstico que se plantea es el de un Espermatocele o quiste epididimario que se pre-
proceso infeccioso. A la inspección el hemiescro- senta como una tumoración que se sitúa en el
to afectado se encuentra aumentado de volumen, polo superior del testículo y no es dolorosa. El
con la piel inflamada que puede estar adherida al testículo aparece de características normales a la
testículo. La palpación muestra un testículo aumen- exploración física. La transiluminación es positiva.
tado de tamaño, tenso y doloroso. El epidídimo Una masa sólida que no permita la transilumina-
también está aumentado de tamaño, con el surco ción probablemente represente un tumor adeno-
que hace la separación entre el testículo y el epi- matoide. c.3) Tumor testicular maligno. El testículo
dídimo semiborrado. El cordón espermático está está aumentado de tamaño, la piel del escroto
engrosado y rígido, al igual que el deferente, y son presenta un aspecto normal. La superficie del tes-
dolorosos. Excepcionalmente puede observarse tículo es irregular y dura. La transiluminación es
un tumor de testículo con una forma de presen- negativa. c.4) Varicocele. La tumoración asienta en
tación clínica de escroto agudo. Si han pasado el cordón espermático como una masa informe
varios días desde el comienzo del cuadro, el testí- de consistencia blanda, indolora al tacto, que tien-
culo afectado se transforma en una masa inflama- de a desaparecer en decúbito e incrementar con
toria heterogénea, dolorosa, que puede presentar la maniobra de Valsalva. d) Escroto vacío. Está en
alguna zona de fluctuación, que indica la presencia relación con agenesia de testículo, criptorquidia,
de un absceso. Si la piel del escroto está necrosa- ectopia, hipoplasia o atrofia secundaria.
da y crepita a la palpación, con afectación del peri-
né, pene, hipogastrio o flancos, el cuadro es típico Exploración de la próstata
de gangrena de Fournier.
El tacto rectal es el acto más importante y espe-
2) Patología crónica del escroto. Alteración en el cífico en la exploración física del aparato urinario.
escroto y su contenido que aparece de forma Para su ejecución, habitualmente se sitúa al paciente
crónica. Se distinguen tres situaciones diferentes: en posición de plegaria mahometana o en decúbito
a) Bolsa fistulosa. El orificio fistuloso correspon- supino, con los miembros inferiores flexionados
de a la terminación en la piel de un trayecto sobre el abdomen. Con la mano cubierta por un
indurado que se inicia habitualmente en el polo guante, se introduce el dedo índice en el recto, con
inferior del testículo y la cola del epidídimo. El suavidad y bien lubricado. Es una técnica de difícil
resto de la exploración puede ser normal. El cua- interpretación por el riesgo de subjetividad a la que
dro es sugestivo de tuberculosis genitourinaria. b) está sometida, al tratarse de una exploración perso-
Bolsa nodular. Si el nódulo no es doloroso, se nal que se hace a ciegas. Requiere un tiempo largo de
encuentra situado en el polo superior del testí- aprendizaje, asesoramiento y experiencia. Se conside-
culo, separado claramente de la glándula por un ra fundamental que cada médico siga siempre la
surco y la transiluminación es positiva, el diag- misma sistemática a la hora de evaluar y describir las
nóstico más probable es el de quiste de epidídi- sensaciones que la yema de su dedo le va transmi-
mo. Por el contrario, si el nódulo está situado en tiendo. La exploración física de la próstata a través del
la cola del epidídimo y es molesto a la explora- recto comprende la investigación de los siguientes
ción, hay que sospechar algún proceso granulo- puntos: 1) límites de la glándula. 2) Características de
matoso. Cuando se palpa un nódulo duro que la superficie. 3) Consistencia. 4) Tamaño. 5) Movilidad.
resalta sobre la superficie lisa del testículo, en 6) Síntomas.
ausencia de otros datos, el único diagnóstico que
debe plantearse es el de tumor testicular. c) Bolsa 1) Límites de la glándula. La glándula normal, al tacto
tumoral, en la que a su vez se pueden distinguir se palpa como la superficie convexa de una
varias situaciones: c.1) Hidrocele que se presen- estructura en forma de castaña, con la base en

situación craneal y el ápex situado caudalmente, Volumen grado IV es una próstata muy grande,
bien delimitada en los bordes externos por dos muy prominente en ampolla rectal, sin surco
surcos laterales discretos, que presenta un surco medio y surcos laterales profundos; el peso esti-
medio longitudinal. En la HPB el surco medio mado es superior a 80 gramos.
desaparece y los surcos laterales son más nítidos,
como consecuencia del crecimiento de la glándu- 5) Movilidad. La movilidad de la próstata varía dentro
la hacia la ampolla rectal. En el cáncer de próstata de un intervalo de normalidad bastante amplio. Para
infiltrante, los bordes no son nítidos y la glándula estudiarla se sitúa el extremo del dedo índice en la
está mal delimitada. base, desplazando la glándula en sentido craneocau-
dal y en sentido anteroposterior. Las próstatas nor-
2) Características de la superficie. La próstata normal males, infecciosas e hiperplásicas son móviles, y en el
presenta al tacto una superficie lisa, ligeramente cáncer de próstata infiltrante pierden la movilidad.
convexa, con un surco medio longitudinal. En la
prostatitis y en la HPB la superficie también es lisa. 6) Síntomas. La próstata normal, hiperplásica o
En el cáncer de próstata, cuando hay alteraciones, la tumoral no duele al tacto y es dolorosa en los
superficie presenta algún nódulo o es multinodular. cuadros infecciosos o inflamatorios, provocando
deseo miccional. En este punto hay que poner
3) Consistencia. La consistencia de la próstata normal especial interés para diferenciar las molestias
es blanda y firme, evocando a la sensación que se secundarias a la dilatación del esfínter por el dedo
obtiene al tocar con el pulpejo del dedo índice en de las producidas por la presión sobre cada uno
nuestros labios cerrados o en la eminencia tenar de los lóbulos prostáticos.
con aposición del pulgar. En la prostatitis aguda la
consistencia es blanda, poco firme y sin tono, con Las patologías más significativas de la glándula
la misma sensación que se produce al tocar con el prostática están perfectamente caracterizadas por el
dedo los labios abiertos. En la HPB, la consistencia tacto rectal. La próstata normal es una próstata bien
es elástica, similar a la del cartílago de la punta de delimitada, lisa, blanda/firme, desplazable, no incre-
la nariz. En el cáncer de próstata, cuando hay alte- mentada de tamaño y no dolorosa. La próstata de la
raciones, la consistencia es dura, similar a la que se prostatitis aguda es una próstata bien delimitada, lisa,
produce al tactar la arcada supraciliar. blanda/poco firme, desplazable, aumentada de tamaño
y dolorosa. La próstata de la HPB, es una próstata bien
4) Tamaño. La apreciación del volumen a través del delimitada, lisa, elástica, desplazable, aumentada de
tacto rectal es un dato que requiere una gran tamaño y no dolorosa.
experiencia. La glándula normal no sobrepasa los
4.5 cm, que se estima al considerar 2 cm el gro- La próstata del cáncer T2 es una próstata bien deli-
sor de un través de dedo. La glándula aumentada mitada, nodular, dura, desplazable, aumentada o no de
de tamaño, se divide de forma rutinaria en cuatro tamaño y no dolorosa. La próstata del cáncer T3, es una
grados, grado I, II. III, IV. Volumen grado I es una próstata mal delimitada, nodular, dura, desplazable,
próstata de tamaño prácticamente normal, con la aumentada de tamaño y no dolorosa. La próstata del
convexidad de los lóbulos discretamente aumen- cáncer T4 es una próstata mal delimitada, nodular, dura,
tada y surco medio mantenido; el peso estimado, no desplazable, aumentada de tamaño y no dolorosa.
según la experiencia del explorador, sería inferior
a 30 gramos. Volumen grado II es una próstata El tacto rectal también es imprescindible para el
aumentada de tamaño, con la convexidad de los estudio bacteriológico y citológico de la próstata,
lóbulos y los surcos laterales bien definidos, y practicando un masaje, y recogiendo la orina y la
surco medio mantenido; el peso estimado está secreción uretral para su análisis, según la técnica de
entre 30 y 50 gramos. Volumen grado III es una Meares y Stamey. La técnica del masaje prostático se
próstata grande, cara posterior totalmente conve- efectúa presionando la glándula firmemente con el
xa, sin surco medio y surcos laterales profundos; dedo índice, comenzando por los lados y arriba, des-
el peso estimado está entre 50 y 80 gramos. plazándose hacia la línea media y abajo.

BIBLIOGRAFÍA 3. Glenn S. Gerber y Charles B. Brendler. Evaluación del

paciente urológico: anamnesis, examen físico y análi-
1. Hector Schenone. Estudio del enfermo urológico. In: sis de orina. In: Campbell Urología. Buenos Aires:
Frank A. Hughes y Hector Schenone. Urología Editorial Panamericana, 2004:87-116.Tomo I.
Práctica. Buenos Aires. Editorial Intermédica, 1971: 4. Jack W. McAninch. Síntomas de los padecimientos del
9-76. aparato genitourinario. In: Urología general de Smith.
2. Montero Gómez J. Historia clínica y exploración físi- México. Editorial El Manual Moderno, 2005: 26-34.
ca urológica. In Jiménez Cruz JF y Rioja Sanz LA eds. 5. Warren Snodgrass. Hypospadias. In Glenn´s Urologic
Tratado de urología. Barcelona: JR Prous Editores, Surgery. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins,
1993, p.119-141.Tomo I. 1998: 809-813.

capítulo 3
Diagnóstico de
laboratorio en urología
Fernando Vázquez Alonso

José Manuel Cózar Olmo
Miguel Tallada Buñuel
H. U.Virgen de las Nieves. Granada
Palabras clave: Antígeno prostático específico.Tumor testicular. Infección del tracto urinario.
Índice capítulo 3
Diagnóstico de
Antígeno Prostático Específico (PSA) .................................................................................................... 45
Diagnóstico de laboratorio en los tumores testiculares....................................................... 47
Diagnóstico microbiológico de la infección del tracto urinario .................................... 49
Bibliografía......................................................................................................................................................................... 53
3. Diagnóstico de laboratorio en urología
capítulo 3
Diagnóstico de
ANTÍGENO PROSTÁTICO ligado, eliminado probablemente por su metabolismo
en el hígado.
ESPECÍFICO (PSA)
El test del PSA ha supuesto un considerable
El cáncer de próstata es el tumor maligno más fre- impacto en la detección del cáncer de próstata, tenien-
cuente del aparato genitourinario del varón, y para su do una gran sensibilidad; de hecho ha evitado el uso
detección precoz se desarrolló el test de medición en de la fosfatasa ácida prostática. Se han desarrollado
suero del antígeno prostático especifico (PSA). tests que miden la tasa de PSA libre con respecto al
total (que es menor en hombres con cáncer) y la
El PSA fue aislado del tejido prostático por Wang forma ligada de PSA de forma aislada (que es más
en 1979; es una proteasa natural, una glucoproteína abundante en hombres con cáncer).
con un peso molecular de 34 kilodalton con 240 AA,
cuyo gen ha sido localizado en el cromosoma 19 y A pesar de la importancia del screening con PSA en
que posee al menos cinco epitopos que sirven como la detección del cáncer de próstata, adolece de una baja
antígenos a los anticuerpos utilizados en los tests séri- especificidad, ya que no es específico del cáncer. Los
cos actuales. Se elabora en las células columnares del niveles séricos de PSA pueden reflejar cambios en otras
epitelio benigno prostático y en la mayoría de las célu- enfermedades, como en enfermedades inflamatorias,
las del cáncer de próstata, y su concentración en el traumas o en hipertrofia benigna prostática; se ha
fluido prostático es de alrededor de 3 g/l. demostrado que un número de tejidos extraprostáticos
humanos puede elaborar proteínas similares al PSA.
El papel fisiológico del PSA es dar consistencia
líquida al esperma por hidrólisis de dos proteínas Se ha observado que casi un 25% a un 30% de los
secretadas por las vesículas seminales que tienen una hombres tendrán una biopsia positiva con un nivel de
función importante en la gelificación de la eyaculación: PSA elevado (mayor de 4 ng/ml), mientras que la
la seminogenila y la fibronectina. mayoría de los hombres no tendrán cáncer. Hay una
coincidencia considerable de niveles de PSA entre
La secreción de PSA parece ser cuantitativamen- hombres con cáncer de próstata y hombres con
te equivalente en todas las zonas glandulares, recono- enfermedad benigna. Esta coincidencia de los niveles
ciéndose tres formas actuales de PSA en la circulación de PSA es más evidente en el rango de 4 a 10 ng/ml,
sistémica: la menor proporción de PSA sérico se siendo estos límites la zona gris del diagnóstico.
encuentra en forma libre; la mayoría del PSA sérico
está unido a la alfa-1-antiquimiotripsina; la tercera Existen varias situaciones que pueden provocar
forma de PSA sérico está unida a la alfa-2-macroglo- un aumento transitorio del nivel sérico de PSA ade-
bulina, no pudiéndose identificar este complejo en los más de las enfermedades prostáticas; por ejemplo, dis-
tests comerciales de PSA disponibles. minuye tras un largo período de reposo en cama y
aumenta con la cistoscopia, biopsia prostática, masaje
La vida media del PSA es de 2,6 días, siendo prostático vigoroso y con la ecografía transrectal. El
menor en el PSA libre por su rápida aclaración, pro- tacto rectal aislado no parece tener ningún efecto sig-
bablemente por filtración glomerular, que en el PSA nificativo en el nivel de PSA.

La aplicación del PSA con mayor potencial está en - La velocidad de PSA reconoce el hecho de que la
el screening y la detección temprana del cáncer de variación del PSA a lo largo del tiempo puede ser
próstata. El uso del PSA para la detección temprana mayor en hombres con cáncer de próstata que en
no sólo identifica un número significativo de cánceres aquellos sin cáncer.
de próstata, sino que los cánceres tienden a encon-
trarse en un estadio en el que son curables, es decir, - Las isoformas del PSA se pueden utilizar para
una alta proporción están confinados a la próstata. establecer la razón de PSA libre: total, que puede
distinguir a los hombres con cáncer de próstata de
El rendimiento del PSA en la detección temprana aquellos con histología benigna.
en cohortes de screening ha conducido a las reco-
mendaciones propuestas por la American Cancer Puntos de corte específicos por edad
Society y la American Urological Association, que reco-
miendan llevar a cabo el tacto rectal y la determina- Se basan en el aumento de los niveles de PSA con
ción de PSA sérico de forma anual en hombres mayo- la edad, así como en el aumento de la incidencia de
res de 50 años; en los grupos de alto riesgo se debe- cáncer de próstata con la edad. Un punto más bajo de
ría empezar a los 40 años. Sin embargo estos progra- PSA en hombres más jóvenes aumentará la sensibili-
mas de screening no parecen tener repercusión en la dad, mientras que seleccionar un punto de corte más
mortalidad por cáncer de próstata, lo que pone en alto en hombres mayores aumentará la especificidad.
controversia la realización o no del screening. Al elevar el punto de PSA en hombres mayores, se
aumentaría la especificidad, pero tendrá un efecto
En Europa, no se realiza ni se recomienda el negativo en la tasa de detección global (1, 2, 3).
screening, sino el diagnóstico precoz, asi, se realizan
los análisis de PSA séricos en pacientes que comien- Densidad de PSA
zan con síntomas de obstrucción del flujo urinario.
El uso de la densidad de PSA se justifica porque se
A pesar del buen rendimiento del PSA, continúan sugiere que el nivel sérico de PSA es aproximadamen-
los intentos de mejorar aún más su rendimiento te proporcional al volumen de la hipertrofia benigna
como marcador tumoral. Existen dos motivos para prostática. Por la tanto, la normalización del nivel sérico
explicar esto: de PSA al volumen de la próstata puede ajustar el efec-
to de esta enfermedad benigna. La densidad de PSA es
- Aproximadamente el 25% de los pacientes diag- el cociente que resulta de dividir el nivel sérico de PSA
nosticados de cáncer de próstata tienen un nivel entre el volumen prostático, que generalmente se esti-
de PSA normal (menor de 4 ng/ml). ma bajo ecografía transrectal. Se consideran niveles de
densidad elevados por encima de 0.15 (4, 5, 6).
- Se demostrará una histología benigna mediante
biopsia guiada por ecografía en aproximadamente Velocidad de PSA
el 66% de los hombres con un nivel de PSA anor-
mal (mayor de 4 ng/ml). El nivel de PSA debería aumentar con un ritmo
mayor en los hombres con cáncer de próstata que en
Se han usado ampliamente varios abordajes para los hombres sin cáncer (7). Se considera una velocidad
mejorar el rendimiento del PSA: alta cuando es >1ng/año. Existen problemas potencia-
les en el uso de la velocidad del PSA para mejorar el
- Los puntos de corte de PSA específicos de edad, rendimiento:
que se usan para tener en cuenta que los niveles
de PSA aumentan gradualmente con la edad. - El intervalo óptimo entre las mediciones de PSA
no se ha definido.
- La densidad de PSA ajusta el PSA sérico al volu-
men prostático, dado que una próstata más gran- - La variación biológica es una preocupación impor-
de se puede asociar con un nivel de PSA más alto. tante, dado que el nivel de PSA puede cambiar

por varios motivos además del desarrollo del cán- El desarrollo de los tests de PSA libre/total fue
cer de próstata. una aproximación a lo que se deseaba; La cuantifica-
ción del PSA ligado a antiquimiotripsina, que se da en
Isoformas del PSA mayor proporción en hombres con cáncer.
La tasa del PSA libre/total es menor en hombres Monitorización

con cáncer de próstata. El test parece valioso a la hora
de ayudar y seleccionar qué pacientes con un PSA Otro importante uso del PSA es la monitoriza-
ligeramente elevado no necesitan ser sometidos a ción de los pacientes tras el tratamiento.
biopsia (8, 9).
Un nivel de PSA superior a 0,2-0,4 ng/ml en hom-
El problema más importante es determinar los bres que han sido sometidos a una prostatectomía
candidatos más apropiados para la determinación del radical es considerado como progresión bioquímica y
PSA libre. ¿Se debería considerar a todos los hom- conlleva actitudes terapéuticas. Igual sucede, con dis-
bres que se evalúan en busca de cáncer de próstata tintos criterios, cuando se eleva el PSA tras el trata-
o sería más apropiado restringir la selección a los miento con radioterapia prostatica o tratamiento hor-
hombres con un nivel de PSA de 4-10 ng/ml en los monal, siendo casi invariablemente un dato de fracaso
que un número significativo de hombres tendrán del tratamiento.
biopsias negativas de malignidad? Nosotros, basados
en la literatura revisada, creemos que si, que estos
pacientes con PSA entre 4 y 10 ng/ml serian los can- DIAGNÓSTICO DE
didatos a realizar esta isoforma y hallar el cociente,
para biopsiar aquellos con un cociente inferor al 20- LABORATORIO EN LOS
25% (aunque cada centro, deberia revisar su estadis- TUMORES TESTICULARES
tica y determinar su punto de corte). En próstatas
pequeñas, de < 20 gm, el cociente sospechoso seria Existen diversos marcadores tumorales que con-
inferior a 17%. tribuyen al diagnóstico y estadiaje del cáncer testicu-
lar, siendo además importantes factores pronósticos.
Con un PSA mayor de 10 ng/ml se encontrará Los de mayor utilidad clínica y de determinación obli-
cáncer en más del 50% de los casos, y es dudoso si se gatoria según la Guía de Práctica Clínica Europea son:
debiese mejorar la especificidad a riesgo de disminuir
la sensibilidad significativamente. a) La alfa-fetoproteína.
Otra posibilidad interesante es el uso del PSA b) La beta-gonadotropina coriónica humana (β-HCG)
libre/total en hombres con un nivel de PSA menor de
4 ng/ml, dado que se están detectando cánceres en un c) La lactato-deshidrogenasa (LDH)
número creciente de hombres en este rango. Aunque
la mayoría de hombres con un PSA menor de 4 ng/ml La alfa-fetoproteína
no tendrá carcinoma clínicamente detectable, la eva-
luación de pacientes con una indicación de biopsia, La AFP es una glicoproteína de origen fetal, sinte-
quizás una anomalía en el tacto rectal o una velocidad tizada por el saco vitelino, el hígado y el intestino del
de PSA elevada, puede verse ayudada por la medición feto, hallándose en alta concentración en el líquido
del porcentaje de PSA libre (10). amniótico y el suero fetal. Tras el primer año de vida
sus niveles se hacen indetectables en suero. El límite
Las discrepancias significativas entre los diferentes superior de la normalidad en adultos es de 10 ug/L. En
tests y la ausencia de un standard internacional de el adulto existen algunos procesos benignos en los
PSA libre y total, significan que es altamente probable que se elevan la AFP sérica como son durante el
que cada fabricante tenga que determinar la razón de embarazo, hepatopatías en las que se producen rege-
corte óptima para su test individual. neración hepática (hepatitis, cirrosis, absceso hepáti-

co) existiendo también una conocida persistencia indetectables para hablar de la misma, y por el con-
familiar de AFP y algunas enfermedades congénitas del trario la elevación sérica de AFP será sinónimo de
neonato en las que la AFP sigue elevada. Dentro de la progresión tumoral o de recidiva si previamente se
patología oncológica, el hepatocarcinoma y los tumo- había negativizado (12).
res germinales no seminomatosos son los que produ-
cen una mayor elevación de la AFP. Como excepción hemos de recordar que algunas
enfermedades hepáticas pueden cursar con cifras
La vida media sérica es de 5-7 días. La presencia moderadamente elevadas de AFP y que pueden
de AFP en el paciente con un tumor testicular se aso- deberse a diferentes etiologías como toxicidad hepá-
cia con diferenciación del seno endodérmico, funda- tica por la anestesia, por antiepilépticos, por alcoholis-
mentalmente con la variedad del endodermo visceral, mo y por infección viral, descendiendo la AFP lenta-
por lo que es incompatible con el diagnóstico de mente cuando desaparece el agente causante de la
seminoma puro, y aunque la histología muestre en el hepatotoxicidad.
testículo un seminoma el paciente debe considerarse
portador de un tumor germinal no seminomatoso (11). La beta-gonadotropina coriónica
humana (β-HCG)
En los tumores germinales no seminomatosos, en
el 80-90% de los casos puede estar elevado uno o los La β-HCG es una hormona glicoproteica de
dos marcadores oncofetales (AFP y b-HCG), siendo estructura cuaternaria con dos subunidades diferen-
su cuantificación importante pues tendrá significación tes: las cadenas alfa y beta. La subunidad alfa es prác-
pronóstica. ticamente igual que la subunidad alfa de las hormonas
pituitarias LH, FSH y TSH con lo que pueden interfe-
Su determinación precirugía es obligatoria, siendo rir en las determinaciones analíticas, mientras que la
su detección compatible con tumor germinal no semi- subunidad beta es totalmente diferentes entre ellas
nomatoso, siendo negativo en el seminoma puro y por lo que es ésta la que se determina para conocer
otras tumoraciones testiculares no germinales como los niveles séricos de esta hormona.
el tumor de Leydig, el tumor de células de Sertoli, el
linfoma, etc… La β-HCG es producida por la placenta, por lo
que está elevada durante el embarazo, siendo su vida
El papel como marcador de extensión tumoral se media en suero de 18-36 horas. El límite superior de
ha ido reduciendo conforme han mejorado las técni- la normalidad para la HCG es de 2 UI/L.
cas de diagnóstico por imagen, si bien sigue siendo útil
en el grupo de pacientes que tras la orquiectomía A diferencia de la AFP, son escasos los procesos
siguen con la AFP elevada y con el resto de explora- benignos productores de β-HCG, como son la cirro-
ciones negativas; esto, que suele suceder en el 10-15% sis hepática, el ulcus gastroduodenal, la enfermedad
de los casos, nos indica la presencia de enfermedad inflamatoria gastrointestinal y en los sujetos con adic-
subclínica. ción a la marihuana.
Por tanto, la determinación de AFP tras la También puede estar elevada en procesos onco-
orquiectomía es obligatoria ya que pasados 7 días de lógicos como el carcinoma indiferenciado de vejiga,
ésta, su nivel sérico debe ser indetectable, de lo con- páncreas, pulmón, mama y gástrico (13).
trario se considerará que el paciente tiene un tumor
residual. La β-HCG está producida por el sincitiotrofoblas-
to gigante multinucleado, presente en el coriocarcino-
Su utilidad para la monitorización de la respuesta ma. Ninguna de las variedades del tumor del seno
terapéutica es igualmente muy fidedigna, de forma endodérmico puede producir β-HCG.
que el descenso del mismo supone reducción tumo-
ral, su desaparición puede suponer la curación aunque La β-HCG también es producida por los tumores
se precise un seguimiento prolongado con niveles germinales seminomatosos; se ha observado que alre-

dedor del 15% de los seminomas puros pueden pro- muy elevados de LDH se asocian con mal pronósti-
ducir b-HCG debido a la presencia ocasional de sinci- co en los pacientes con un tumor germinal no semi-
tiotrofoblasto en éstos, sin que ello implique la pre- nomatoso (15, 16). Sin embargo, su negatividad no exclu-
sencia de componente no seminomatoso ni suponga ye la presencia de tumor germinal, y que tras la
una variación en el pronóstico del seminoma que lo orquiectomía u otros tratamientos posteriores, su
produce (14). normalización no significa necesariamente la ausencia
de tumor.
Los tumores germinales no seminomatosos tie-
nen elevación de la β-HCG en el 80-90% de los casos. Los valores de referencia son de 240-480UI/L.
Su determinación es obligatoria antes y después

de la orquiectomía. Antes de la misma su valor es pro-
nóstico (en función del valor sérico) y diagnóstico del
DIAGNÓSTICO
tumor testicular, aunque no permite diferenciar entre MICROBIOLÓGICO DE LA
tumor germinal seminomatoso o no seminomatoso. INFECCIÓN DEL TRACTO
Tras la orquiectomía se debe determinar su nivel séri-
co para evaluar la desaparición total o su persistencia, URINARIO
la cual indicará la presencia de tumor residual clínico
o subclínico. Por tanto, tiene repercusiones en la acti- Piuria y examen
tud terapéutica a seguir, debiendo recibir tratamiento del sedimento urinario
aquel paciente con marcadores tumorales detectables
postorquiectomía, aunque sean éstos los únicos indi- El límite normal de excreción de leucocitos en
cadores de enfermedad tumoral. orina se considera 400.000 por hora lo que equivale
a 10 leucocitos /mmc. Piuria es el aumento de leuco-
Al igual que sucedía con la AFP, cuando está ele- citos en orina (piocitos) e indica inflamación del trac-
vada la β-HCG tras la orquiectomía, es un marcador to urinario, que muchas veces es causada por ITU.
muy fidedigno de respuesta al tratamiento que apli-
quemos pudiendo indicar la curación de la enferme- Los leucocitos en orina se determinan por méto-
dad, recidiva y/o progresión de la misma (12). dos cuantitativos (recuento en cámara) o de forma
aproximada por examen al microscopio del sedimen-
La lactato-deshidrogenasa (LDH) to urinario (en general obtenido a partir de 10 ml de
orina centrifugada unos minutos) y en este caso se
La LDH es una enzima del metabolismo glucolíti- expresan como número de leucocitos por campo. La
co consistente en cinco isoformas (cada una de ellas equivalencia es aproximadamente de X10 es decir
con cuatro subunidades). La isoenzima LDH-I es la 1 leucocito por campo equivale a unos 10 leucoci-
hallada más frecuentemente en los tumores germina- tos/ mmc, pero no debe olvidarse que el examen
les de testículo. microscópico del sedimento urinario es una técni-
ca poco reproducible. Se ha usado la cifra de 3 o
Es una enzima celular que se ha utilizado durante más leucocitos por campo para definir la piuria (30
muchos años como marcadores de tumores testicula- o más leucocitos/mmc).
res, especialmente de los tumores germinales semino-
matosos en los que se encuentra elevada hasta en un La piuria en general es criterio diagnóstico de ITU (17),
70% de los casos. Sin embargo su falta de especifici- aunque son frecuentes (hasta el 60% de casos) los
dad hizo que su uso en la práctica clínica fuese cada casos en que existe piuria en ausencia de ITU en una
vez menos extendido en comparación con la amplia muestra obtenida por micción limpia. Pero la existen-
utilización de los dos marcadores previos. cia de ITU en ausencia de piuria es poco frecuente.
Es útil como marcador pronóstico, pues su con- La cifra de leucocitos en orina sugestiva de ITU no
centración es proporcional al volumen tumoral. Niveles está bien definida. En la mayoría de los pacientes con

ITU la piuria es superior a 100 leucocitos/ mmc, lo 2) La presencia de cilindros leucocitarios indica infec-
que equivale a 10 leucocitos por campo. ción que afecta al tejido renal (pielonefritis).
En el hombre joven la relación entre piuria e ITU 3) La presencia de células epiteliales, pelos, elemen-
es pobre siendo en general en el varón asintomático tos fecales e incluso huevos de oxiuros indican
la piuria un mal indicador de ITU. contaminación de la muestra en el proceso de
recogida.
En el recién nacido y en niño es difícil valorar el
significado de la piuria con relación a una posible ITU. El urocultivo
Muchos recién nacidos sin ITU tienen mas de 10 leu-
cocitos/mm3, mientras que el 30% de los con ITU no En el cultivo de orina se cuantifica el número de
presentan piuria y sólo un 57 % de niños con bacte- bacterias presentes, que suele expresarse como uni-
riuria presentan piuria. dades formadoras de colonias (UFC) por ml, una UFC
representa una bacteria. El termino UFC proviene de
Actualmente se dispone de tiras reactivas que que el urocultivo suele hacerse sembrando una canti-
detectan la presencia en orina de esterasa leucocita- dad de orina (1 ó 10 microlitros) en una placa de cul-
ria, una enzima presente en los leucocitos (17). Un resul- tivo y observando la aparición de colonias bacterianas
tado positivo indica presencia de 10 o más leucocitos/ visibles a simple vista. Cada una de estas colonias se
mmc. Esta técnica es capaz de detectar leucocitos lisa- considera que procede de una bacteria viva.
dos (p.ej. por defectuosa conservación de la orina)
pero puede dar falsos negativos en presencia de altas El urocultivo debe permitir cuantificar el número
cantidades de vitamina C. de bacterias entre 1.000 y más de 100.000 UFC/ml y
obtener colonias aisladas para comprobar si el cultivo
A veces la piuria no se acompaña de bacteriuria es polimicrobiano y realizar antibiograma si es nece-
(piuria estéril) y puede ser debida a ITU causadas sario. La técnica más habitual es la siembra con asa
por microorganismos no detectados por la técnicas calibrada. Esta técnica es fácil y rápida y permite depo-
habituales de urocultivo (micobacterias, hongos, sitar sobre la superficie del medio de cultivo un volu-
Chlamydia, etc.) o a inflamación del TU de causa no men determinado de orina (0,001 ml o 0,01 ml), de
infecciosa (tumores, tóxicos, etc.). En las ITU puede forma que cada colonia en el medio (después de incu-
mantenerse piuria unos días, después de iniciar el bar) equivale a 1000 (asa de 0,001 ml) o a 100
tratamiento antibiótico, sin que ello signifique fraca- UFC/ml (asa de 0,01 ml).
so terapéutico. Aunque en algunas ITU existe pre-
sencia de hematíes en la orina (cistitis hemorrágica) Para el urocultivo se recomienda el empleo de
la presencia de hematuria suele ser indicativa de dos medios (18), uno selectivo (p.ej. MacConkey) que
otras patologías como cálculos, tumores, glomerulo- permita el crecimiento de Enterobacteriaceae, bacilos
nefritis, etc… gram negativos no fermentadores y Enterococos y
otro enriquecido (agar sangre). En muchos laborato-
En el estudio microscópico de la orina pueden rios se utiliza el CLED (cistina lactosa electrolito defi-
observarse otros elementos de interés:
Figura 1. Desarrollo de colonias de Escherichia coli y
1) La observación de bacterias en una orina adecua- Enterococcus fecales en el medio cromogénico MPO.
damente obtenida y conservada (en fresco o pre-
via tinción) denota la presencia de bacteriuria, más
de 100.000 UFC/ml. Pero se debe ser cauto en su
interpretación pues muchas veces el examen de la
orina se realiza sobre muestras no obtenidas con
garantía y que se han conservado horas a tempe-
ratura ambiente, lo que asegura un resultado
erróneo.

Tabla 1. Criterios de interpretación del resultado del urocultivo.
Tipo de Resultado significativo Resultado

muestra Datos
(UFC/ml de una bacteria probablemente
y paciente adicionales
uropatógena) no significativo
Micción media, Más de 100. Mayor cantidad de bacterias Si se encuentran varias

Mujer con cistitis (Habitualmente más de 100.000) contaminantes que del especies bacterianas
de un uropatógeno uropatógeno se recomienda repetir
Piuria
Micción media, Más de 100.000 Mayor cantidad de bacterias Presencia de cilindros

Mujer con Piuria contaminantes que del leucocitarios
pielonefritis uropatógeno
Micción media Más de 100.000 Menos de 1.000 UFC/ml Repetir urocultivo en

Mujer Ausencia de piuria o caso de resultado no
Bacteriuria Varios uropatógenos o concluyente
asintomática Mayor cantidad de
bacterias contaminantes
que del uropatógeno
Micción media Más de 1.000 Menos de 1.000 UFC/ml Presencia de cilindros

Hombre con ITU Piuria o Mayor cantidad de leucocitarios en
bacterias contaminantes pielonefritis
que del uropatógeno
Micción media Más de 1.000 Menos de 1.000 UFC/ml Presencia de cilindros

Hombre con ITU Piuria o leucocitarios.
Sospecha pielonefritis Mayor cantidad de En el gram del
bacterias contaminantes sedimento pueden
que del uropatógeno verse uropatógenos
Hemocultivos pueden
ser positivos
Orina obtenida por Más de 10.000 Tres o más uropatógenos Repetir el cultivo si
cateterización 1 ó 2 uropatógenos o mayor cantidad de resultados no
Paciente bacterias contaminantes demostrativos
asintomático que del uropatógeno
Orina obtenida por 100 Menos de 100 UFC/ml

cateterización Piuria Ausencia de piuria
Paciente con
síntomas
Paciente con catéter 1.000 Paciente sin síntomas No realizar urocultivo

permanente Puede haber varios tipos de si el paciente no tiene
bacterias síntomas
ciente) que es un medio no selectivo que permite el Se han desarrollado medios de cultivo cromogé-
crecimiento de casi todos los uropatógenos y permi- nicos que permiten la identificación directa de uropa-
te distinguir aquellos que fermentan la lactosa tógenos sin necesidad de pruebas adicionales usando
(Escherichia coli, Klebsiella) de los que no la fermentan cromógenos que colorean específicamente las colo-
(Proteus) y de los enterococos. nias (19) (Figura 1).

Los cultivos deben incubarse durante 18-24 h en interpretación de los resultados del urocultivo en fun-
aerobiosis a 37 ºC y aunque los negativos pueden ción del número del resultado del cultivo cuantitativo,
desecharse tras la primera lectura, ante diagnósticos tipo de muestra y situación clínica (18).
específicos (microorganismos de lento crecimiento,
sospecha de patógenos inusuales) la incubación debe Para evitar interpretaciones erróneas, el informe
prolongarse 24-48 h más. de un urocultivo debe indicar el límite de detección
de la técnica empleada, y el resultado “Cultivo negati-
Interpretación del urocultivo vo” ha de completarse señalando a continuación,
La interpretación del cultivo de orina debe reali- menos de 1.000 UFC/ml o menos de 100 UFC/ml.
zarse de forma individualiza y en relación con la clíni-
ca. Un criterio numérico único no puede aplicarse por Diagnóstico de localización
igual a todos los casos. Cuando se evalúa el resultado Aunque el pronóstico depende más de la presencia
de un urocultivo ha de tenerse en cuenta, tipo de de factores de riesgo (ITU complicada o no complica-
muestra (micción media, cateterización, etc.), edad y da) que de su localización (alta o baja) se han desarro-
sexo del paciente, número y tipo de microorganismos llado procedimientos para intentar delimitar la localiza-
presentes, si existen varios tipos de microorganismos ción vesical (cistitis) o renal (pielonefritis) de las ITU (17):
y si existe piuria (18).
1) Cuadro clínico y respuesta a la terapéutica. Las
La mayoría de las ITU son causadas por un solo ITU altas (pielonefritis) suelen presentar fiebre y
microorganismo y el aislamiento de dos o más micro- dolor lumbar y suelen recidivar al cabo de unos
organismos puede representar contaminación o rara- días de administrar una pauta de tratamiento cor-
mente infección polimicrobiana (más frecuente en ta (1 a 3 días).
pacientes con ITU complicadas, asociadas con obs-
trucción, abscesos renales o catéteres permanentes 2) Detección de anticuerpos unidos a bacterias. Se
de larga duración). basa en que en la orina de pacientes con pielone-
fritis se encuentran bacterias recubiertas de anti-
También es posible que al laboratorio lleguen cuerpos, que no aparecen en la cistitis. Para la obser-
muestras procedentes de pacientes con ITU pero ade- vación de estas bacterias se recurre a una técnica de
más contaminadas, donde existan junto con el/los uro- inmunofluorescencia indirecta a partir de las bacte-
patógenos más de 100.000 colonias de varios tipos de rias obtenidas del sedimento de la orina del pacien-
bacterias. En este caso la interpretación es casi imposi- te. Hoy se considera que esta prueba carece de
ble y sobre todo en presencia de piuria o sospecha de sensibilidad y especificidad para su utilización clínica.
bacteriuria asintomática se debe repetir el urocultivo.
Figura 2. Examen microscópico del sedimento en
En caso de muestras con recuentos entre 10.000
fresco. Pielonefritis aguda. Abundantes leucocitos y
y 100.000 UFC/ml o ante cultivos polimicrobianos
cilindro leucocitario.
debe realizarse un segundo cultivo extremando las
precauciones de toma correcta de la muestra y envío
al laboratorio. La presencia de más de una especie de
bacteria, así como la presencia de bacterias que nor-
malmente no causan ITU (difteroides, lactobacilos etc.)
en general, indica contaminación.
El resultado de un urocultivo aunque es fácil en la

mayoría de los casos puede prestarse a diferentes
interpretaciones en situaciones especiales (pacientes
cateterizados, síndrome uretral, etc.) y se han pro-
puesto algoritmos que cubren la mayoría de las situa-
ciones posibles. En la Tabla 1 se muestran criterios de

3) Otros métodos como el método del lavado vesical BIBLIOGRAFÍA

o la cateterización ureteral se basan en cultivar
orina obtenidas por cateterismo después de efec- 1. Richie JP, Catalona WJ, Ahmann FR et al. Effect of
tuar lavado vesical con antisépticos o en cultivar patient age on early detection of prostate cancer
orina renal obtenida por cateterización selectiva with serum PSA and DRE. Urology 1993;42:365.
de los uréteres, pero son procedimientos especia-
lizados que no suelen usarse en la práctica. 2. Oesterling JE, Jacobsen SJ, Chute CG et al. Serum
PSA in a community-based population of healthy
La presencia de cilindros leucocitarios (Figura 2) y men. JAMA 1993a;270:860-4.
bacterianos en el sedimento es característica de afec- 3. Dalkin BL, Ahmann FR, Koop JB, PSA levels in men
tación del tejido renal, pero no ocurre en todos los
older than 50 years without clinical evidence of
casos (20), asimismo la bacteriemia es frecuente en
prostatic carcinoma. J Urol 1993;150:1837-9.
pacientes con pielonefritis y debe realizarse hemocul-
tivo a todos los pacientes hospitalizados con sospecha 4. Benson MC,Whang IS, Pantuck A et al. Prostate spe-
de ITU y fiebre. cific antigen density: A means of distinguishing benign
prostatic hypertrophy and prostate cancer. J Urol
Otras pruebas de detección 1992b;147:815-16.
de bacteriuria
5. Bazinet M, Meshref AW, Trudel C et al. Prospective
evaluation of prostate specific antigen density and
Existen pruebas indirectas que pueden llevar al
systematic biopsies for early detection of prostatic
diagnóstico presuntivo de ITU y permitir una rápida
carcinoma. Urology 1994;43:44-51.
instauración del tratamiento y que también pueden uti-
lizarse como cribado en el laboratorio o por el clínico 6. Rommel FM, Augusta VE, Breslin JA et al.The use of
para seleccionar las muestras que se deben cultivar. PSA and PSAD in the diagnosis of prostate cancer in
a community based urology practice. J Urol
1) La detección de nitritos en orina (procedentes de 1994;151:88-93.
la reducción de nitratos por muchas bacterias
gram negativas) indica presencia de bacterias en la 7. Carter HB, Pearson JD, Metter EJ. Longitudinal eva-
orina, pero si es negativa no excluye totalmente luation of prostate specific antigen levels in men with
ITU pues hay falsos negativos si la concentración and without prostate disease. JAMA 1992b;267:
de nitratos en orina es baja el microorganismo no 2215-20.
reduce los nitratos (gram positivos, levaduras). Esta 8. Lilja H, Bjork T, Abrahamsson U et al. Improved sepa-
prueba se asocia con la detección de leucocitos en ration between normals, BPH and carcinoma of the
tiras reactivas (tiras LN que se usan en muchos prostate by measuring free, complexed and total
casos como cribado para decidir si efectuar o no concentrations of PSA. J Urol 1994;151:400A.
urocultivo pero hay que conocer sus limitaciones,
pues no detectarán las ITU que cursan con bajo 9. Stenman U, Leinonen J, Alfthan H et al. A complex
número de bacterias y sin leucocitos) (18). between PSA and an alfa1-antichymotrypsin is the
major form of PSA in serum of patients with pros-
2) Detección del ATP bacteriano por bioluminiscen- tatic cancer: assay of the complex improves clinical
cia (previa eliminación del ATP de las células de sensitivity for cancer. Cancer Res 1991;51:222.
los pacientes, fundamentalmente leucocitos) que 10. Catalona WJ, Smith DS, Ornstein DK. Prostate can-
puedan existir en la muestra. Es una técnica sensi- cer detection in men with serum PSA concentra-
ble pero requiere varias horas de incubación, es
tions of 2.6 to 4.0 ng/ml and benign prostate exami-
cara y requiere instrumentación costosa (luminó-
nation: enhancement of specificity with free PSA
metro) (18).
measurements. JAMA 1997b;277:1445-51.
11. Javadpour N. Significance of elevated serum alphafe-
toprotein in seminoma. Cancer 1980;45-2016.

12. Germá JR, García X, Galán MC. Utilidad de los mar- 17. Kunin CM. Urinary Tract Infections. Detection
cadores tumorales en el tratamiento de los tumores Prevention and Management. 5.ª ed. Williams &
germinales. Arch Esp Urol 2000;53:460-468. Wilkins, Baltimore, 1997.
13. Marcillac I,Troalen F, Biart JM et al. Free human cho- 18. Thomson RB, Miller JM. Specimen collection, trans-
rionic gonadotroin beta subunit and gonadal and port and processing: Bacteriology. In Murray PR,
non gonadal neoplasms. Cancer Res 1992;52:3901. Baron EJ, Jorgensen JH, Pfaller MA, Yolken RH, edi-
tors. Manual of clinical microbiology, 8.ª ed.
14. Mirimanoff RO, Sinzing M, Kruger M et al. Prognosis
Washington: ASM Press; 2003;286-330.
of human chorionic gonadotropin producing semi-
noma treated by postoperative radiotherapy. Int J 19. Palacios E, Rodríguez-Granjer J, Sanpedro A, Martínez-
Radiat Oncol Biol Phys 1993;27:17. Brocal A, Rosa-Fraile M. Utilidad del medio cromo-
génico MPO en el procesamiento habitual del uro-
15. Laguna P, Pizzocaro G, Klepp O, Algaba F, Kisbenedek
cultivo. Enf Infec Microbiol Clin 2002;20:388-90.
L, Leiva O. Guidelines on Testicular Cancer. Guidelines
of European Association of Urology, 2000. 20. Dalet F, Broseta E, Cueto M, Santos M, de la Rosa M.
Infección urinaria. Gobernado M, Jiménez Cruz F.
16. Boweer M, Rustin GJS. Serum tumor markers and
Coordinadores. Procedimientos en Microbiología
their role in monitoring cerm cell cancers of the tes-
Clínica. Picazzo JJ. Editor. SEIMC Madrid. 2002.
tis. In: Comprehensive textbook of genitourinary
oncology. Vogelzang, Scardino, Shipley, Coffey Eds.
Williams & Wilkins, Baltimore, 1996;968-980.

capítulo 4
Técnicas de imagen
en Urología
José María Arribas Rodríguez

Enrique Argüelles Arias
Álvaro Samaniego Torres
Palabras clave: Diagnóstico. Imágenes. Radiología. Ecografía. Resonancia.

Índice capítulo 4
Técnicas de imagen
en Urología
Introducción ..................................................................................................................................................................... 59
Radiología ........................................................................................................................................................................... 59
Ecografía .............................................................................................................................................................................. 63
Tomografía axial computerizada ................................................................................................................. 69
Resonancia magnética............................................................................................................................................ 71
Imágenes por radionúclidos en Urología............................................................................................. 71
Tomografía por emisión de positrones (PET)................................................................................. 73
Bibliografía......................................................................................................................................................................... 73
4.Técnicas de imagen en Urología
capítulo 4
Técnicas de imagen
en Urología
INTRODUCCIÓN Indicaciones
Se puede utilizar como primera exploración o
Las técnicas de imágenes en Urología, como en formando parte del urograma intravenoso.
otras especialidades, son de gran importancia a la
hora de llegar a un diagnóstico y decidir un trata- Como estudio primario se usa en el estudio de
miento para una determinada patología. los cólicos nefríticos para identificar imágenes radio-
pacas en el tracto urinario; para evaluar anomalías
No debemos olvidar, sin embargo, que aunque sir- espinales o de la pelvis ósea que nos pongan en evi-
ven de apoyo, en ningún caso sustituyen a una exhaus- dencia enfermedades neurológicas como una espina
tiva anamnesis, piedra angular del diagnóstico en bífida; y también para visualizar el aire en el tubo
Medicina, ni a la exploración física del paciente, sino digestivo, proporcionándonos información sobre la
que las complementa. correcta preparación intestinal preoperatoria o radio-
lógica, y para diagnosticar posibles íleos paralíticos u
En este capítulo intentaremos revisar las principa- obstrucciones intestinales.
les técnicas de imagen utilizadas en Urología. Nuestro
objetivo será que los médicos residentes comprendan Interpretación
la utilidad de dichas imágenes, sus indicaciones y su Es muy importante ser sistemático en la lectura
interpretación. de cualquier prueba de imagen, ya que esto evitará
que se nos pasen por alto anomalías que deberíamos
identificar.
RADIOLOGÍA Será necesario fijarse en el esqueleto de la región,
ver el contorno de los últimos arcos costales, vérte-
Radiografía simple de abdomen bras y pelvis ósea. Se pueden identificar fracturas,
metástasis, lesiones degenerativas, deformidades o
La radiografía simple del aparato urinario es la
enfermedades neurológicas.
prueba más sencilla en Radiología, habiendo sido reba-
sada por otras técnicas que pueden aportar más datos, Hay que observar el aire intestinal, mirar su distri-
pero sigue teniendo sus indicaciones y su utilidad. bución, su presencia en la ampolla rectal y la aparición
de niveles hidroaéreos. El rechazo de las asas intesti-
Debe abarcar desde los últimos arcos costales nales hacia un hipocondrio puede indicar la existencia
hasta el borde inferior de la sínfisis del pubis. de procesos expansivos retroperitoneales.
En ella se pueden visualizar el contorno del múscu- La presencia de gas en el tejido renal o perirrenal
lo psoas, hígado, riñones y vejiga. Del mismo modo nos orienta hacia una infección por anaerobios.
nos permite identificar masas, calcificaciones y seccio-
nes o desplazamientos de las estructuras normales. Partes blandas: Hay que mirar el contorno de los
También la existencia y disposición del aire en estó- órganos regionales y del músculo psoas, ya que la pér-
mago e intestino, la estructura ósea de las últimas cos- dida de su visión nos debe hacer sospechar de la exis-
tillas, las vértebras regionales y la pelvis ósea. tencia de procesos expansivos o infecciosos.

Calcificaciones: Siguiendo el teórico recorrido Para su realización es necesaria la utilización de

del sistema excretor (cálices, pelvis renal, uréteres, medios de contraste y la obtención de placas radio-
vejiga y uretra) podemos identificar imágenes radio- gráficas seriadas.
pacas. En estas imágenes debemos de hacer el diag-
nóstico diferencial entre cálculos y fundamentalmente Nos permite observar la vía urinaria en su totali-
flebolitos, cuyos bordes son mas redondeados y dad ya que distinguimos el límite del parénquima renal,
mejor definidos. También habría que distinguirlos de el sistema pielocalicial, ambos uréteres y la vejiga. Si se
calcificaciones arteriales, siendo éstas más lineales. realiza una placa miccional podemos visualizar incluso
la uretra.
Fuera del sistema excretor, las calcificaciones rena-
les pueden corresponderse con neoplasias, quistes Indicaciones
complicados, lesiones tuberculosas, hemangiomas e En la urolitiasis y en el cólico nefrítico, nos informa
incluso aneurismas calcificados de la arteria renal. sobre la localización de la litiasis, el grado de obstruc-
ción de la vía y la posible asociación con otras ano-
Urograma intravenoso malías como ureterocele (1), divertículos, etc.
El urograma intravenoso (Figura 1), hasta hace También es útil para la planificación de tratamien-
pocos años la prueba radiológica más importante y tos quirúrgicos, elección de técnica quirúrgica, vía de
de uso más frecuente en Urología, ha sido desplazada abordaje y para decidir la derivación urinaria que sea
por otras técnicas aunque sigue conservando su utili- necesaria.
dad en múltiples procesos, sola o asociada a otras
En la hematuria, nos enseña la anatomía del siste-
exploraciones.
ma excretor, así como los defectos de repleción, que
pueden ser sugerentes de litiasis o tumores.
Figura 1.
En traumatismos puede ser útil para obtener infor-
mación sobre la continuidad y la funcionalidad del sis-
tema urinario.
En las malformaciones, nos permite estudiar tanto

las morfológicas como las de posición a nivel de todo
el aparato urinario.
Interpretación
La urografía intravenosa nos proporciona tanto
datos anatómicos como funcionales del aparato urinario.
Los medios de contraste usados son compuestos

radiopacos derivados del yodo. Estos compuestos pueden
ser hipertónicos (más económicos pero con más efectos
secundarios) o agentes no iónicos de baja osmolaridad
(más caros pero con menos efectos secundarios)(2).
Efectos adversos
Su incidencia es baja, aunque a veces con resulta-
dos fatales. Pueden ser:
Quimiotóxicos: Son dosis-dependientes. Se produ-

cen como consecuencia del efecto directo de la sus-
tancia de contraste sobre el órgano diana.

Anafilactoides o idiosincrásicos: Simulan una reac- de llenado en cálices pelvis y uréteres. (Figura 1),
ción anafiláctica pero no están mediados por inmuno- radiografía oblicua para clarificar imágenes dudosas, y
globulinas. No son dosis-dependientes. una placa tardía a los 20 minutos para identificar
mejor y evaluar las obstrucciones urinarias y los retra-
Como efecto quimiotóxico típico nos encontra- sos en la captación de contraste por defectos funcio-
mos con la insuficiencia renal aguda por sustancias de nales. Incluso se pueden realizar, si fuera preciso, pla-
contraste. Se define como un aumento sérico de crea- cas muy retardadas a los 60 y 120 minutos.
tinina de 0,5 a 1 mg/dl, o una disminución del 25% al
50% de IFG(3). Mayoritariamente son no oligúricas, El cistograma permite estudiar la vejiga, su con-
alcanzando su pico máximo en 3-5 días. Si se acom- torno, sus defectos de repleción y su contenido.
paña de oliguria, existe mayor riesgo de que evolucio-
ne a insuficiencia renal crónica. Por último, una placa postmiccional nos permite
evaluar el tracto de salida y el posible residuo vesical.
Los factores de riesgo para la nefrotoxicidad son
la insuficiencia renal previa, nefropatía diabética, insufi- Pielografía retrógrada
ciencia cardiaca congestiva, hiperuricemia, proteinuria,
mieloma múltiple, diabetes tratada con metformina (4) Consiste en opacificar los uréteres y el sistema
o la repetición en la administración de sustancias de pielocalicial con un medio de contraste.
contraste con un intervalo menor a 24-48 horas. Es
muy importante, por tanto, la correcta hidratación del Para esto es necesario, a través del cistoscopio,
paciente antes de realizar la prueba(5). cateterizar el uréter correspondiente e introducir el
contraste de forma retrógrada, efectuando las tomas
Las reacciones idiosincrásicas pueden ser: radiológicas de forma seriada, realizando previamente
una radiografía simple de control que nos permitirá
Leves: sabor metálico, acaloramiento, tos, urticaria
ver la buena colocación del catéter ureteral.También,
limitada. No requieren tratamiento.
en algunos casos, será necesario realizar una radiogra-
Moderadas: vómitos, urticaria, taquicardia, cefalea, fía tardía, tras retirar el catéter.
edema facial. Son efectos autolimitados que sólo requie-
ren tratamiento en algunas ocasiones. Siempre debe hacerse en condiciones de esterili-
dad, estando contraindicada en pacientes con orinas
Graves: hipotensión, broncoespasmo, edema pul- infectadas por el riesgo de provocar pielonefritis y
monar, edema laríngeo, pérdida de conciencia. bacteriemias.
Requieren tratamiento inmediato con sustancias vaso-
activas, broncodilatadores, corticoides, antihistamíni- Indicaciones
cos y aumento de la volemia. Estaría indicada en aquellos casos en los que con
la urografía intravenosa no se visualiza adecuadamen-
Preparación te el tracto urinario inferior; para visualizar mejor un
Exhaustiva historia clínica para identificar factores defecto hallado con la UIV y como prueba de imagen
de riesgo (insuficiencia renal previa, embarazo...), correc- a la hora de colocar catéteres y en la realización de
ta hidratación del paciente y preparación intestinal. litotricias o biopsias.También si la UIV está contraindi-
cada por reacciones adversas al contraste intravenoso.
Secuencia de realización
La radiografía simple de abdomen nos sirve de Complicaciones
reconocimiento previo a la inyección del contraste. Perforaciones ureterales al colocar el catéter. Se
A continuación se inyecta el contraste iodado por vía soluciona colocando un catéter doble jota o con
intravenosa. observación, dependiendo de la extensión del defecto.
Se realizan radiografías seriadas entre 5-15 minutos Infecciones. Siempre debe hacerse profilaxis anti-
para identificar distorsiones e irregularidades o defectos biótica previa.

Figura 2. Figura 3.
Reacciones a las sustancias de contraste usadas. te mediante un catéter suprapúbico que tuviera el
paciente colocado previamente.
Pielografía descendente
o anterógrada (Figura 2) Existen variantes:
Consiste en introducir contraste en el sistema Cistograma estático

excretor a través de un catéter de nefrostomía que el Se lleva a cabo el llenado de la vejiga con sustan-
paciente tuviera anteriormente colocado. cia de contraste por gravedad mediante una sonda de
Foley.
Con ello vamos a obtener imágenes similares a las
retrógradas, permitiéndonos apreciar toda la vía uri- Indicaciones
naria del lado correspondiente. - Medir el volumen vesical.
Uretrocistografía - Estudiar el contorno vesical, descartando diver-

tículos, fístulas, masas tumorales, litiasis.
Se trata de opacificar la uretra y la vejiga median-
te la inyección de contraste de forma retrógrada a - Comprobar la integridad vesical, descartando
través de una sonda Foley alojada en la fosa navicular extravasaciones postoperatorias, o por traumatis-
del pene.También se puede realizar anterógradamen- mos (6) y ver el grado de lesión vesical.

Uretrocistografía miccional (Figura 3) Embolización de los tumores renales inoperables

Se utiliza para evaluar la vejiga y la uretra posterior como tratamiento paliativo de sus complicaciones (dolor,
(uretra prostática y membranosa) durante la micción. hematuria, etc.), y en determinados traumatismos
renales.
Se procede a llenar la vejiga de forma retrógrada
con contraste radiopaco, se retira la sonda y se obtie- Trombolisis y colocación de tutores vasculares.
nen placas mientras el paciente micciona.
Planificación de cirugía
Indicaciones Para la evaluación de la anatomía renal y extra-
- Estudio de válvulas uretrales en niños. rrenal o para la localización de vasos polares renales.
- Evolución de uretras traumáticas estenóticas. Deferentovesiculografía

- Estudio de reflujos vesicoureterales Se utiliza en muy contadas ocasiones para el estu-
dio anatómico del conducto deferente y las vesículas
- Pacientes con disfunción miccional. seminales, generalmente para el diagnóstico de pro-
blemas obstructivos de dicha vía en casos de esterili-
Uretrografía retrógrada dad por azoospermia secretora.
Se opacifica la uretra para visualizar la uretra ante-
rior (membranosa y peneana). Se realiza introduciendo contraste radiológico en
el conducto deferente a través de una pequeña inci-
Indicaciones sión en escroto, y realizando placas que incluso pue-
- Traumatismos uretrales o pelvianos. den ser retardadas, para visualizar la permeabilidad de
dicha vía.
- Estenosis uretrales.
Cavernosografía
- Divertículos uretrales.
Consiste en inyectar contraste radiológico en los
- Fístulas uretrales. cuerpos cavernosos peneanos para el estudio de dis-
funciones eréctiles debidas a fugas venosas. Se suele
Angiografía asociar a cavernosometría dinámica, tras provocar erec-
ción con prostaglandina.
En la actualidad, la ecografía, la TAC y la RNM pro-
porcionan una información diagnóstica igual o mayor, Sólo está indicada en aquellos casos en que, exis-
con una menor morbilidad.
tiendo fuga venosa, se decide su corrección quirúrgica.
Se realiza mediante el cateterismo vascular a tra-
vés de la femoral, introduciendo contraste radiológico
a nivel de la aorta o selectivamente en las arterias ECOGRAFÍA
renales o supraselectivamente a nivel de cualquier
arteria intrarrenal. Renal
Su aplicación actual ha quedado reducida funda- Constituye el método inicial de estudio en nume-
mentalmente a: rosas patologías. Las indicaciones de la ecografía en el
sistema renal son múltiples, aunque las más importan-
Actitud intervencionista tes son:
Angioplastia de las estenosis de arteria renal, de la
estenosis arterial del riñón trasplantado, y en la de las - Anomalías congénitas.
arterias hipogástricas. - Uropatía obstructiva.

- Procesos inflamatorios. ecogenicidad que el resto de ella, contiene pirámides

- Insuficiencia renal. renales y suele medir menos de 3 cm. No obstante,
- Hematuria. en ocasiones resulta imposible su distinción, por lo
- Sospecha de masa renal. que debemos recurrir a otras pruebas de imagen(9).
- Traumatismo renal.
- Trasplante renal. La duplicación del sistema colector es la anomalía
- Técnicas intervencionistas diagnósticas y terapéu- congénita más frecuente de la vía urinaria. En la eco-
ticas. grafía se ven dos senos renales centrales ecogénicos
con un puente de parénquima separándolos, con fre-
Los riñones deben explorarse en los planos trans- cuencia uno de los sistemas caliciales, generalmente el
versal y coronal con el paciente en decúbito supino y, del polo superior, se observa dilatado.
cuando sea necesario, en decúbito lateral(7). En ocasio-
nes, es de gran ayuda pedir al paciente que realice una Uno de los motivos más frecuentes de petición
inspiración profunda, con lo que conseguimos despla- de un estudio ecográfico es saber si existe o no dila-
zar el riñón en dirección caudal y ubicar los riñones en tación del sistema pielocalicial. El grosor cortical renal
una ventana ultrasónica adecuada sin la perturbación tiene mayor valor pronóstico que el tamaño del saco
de las costillas ni el gas intestinal(8). hidronefrótico. La causa más frecuente de uropatía
obstructiva aguda es el cólico nefrítico. En la ecografía,
El uréter proximal se ve mejor utilizando el riñón los cálculos renales son focos hiperecogénicos con
como ventana acústica. Puede ser imposible ver todo sombra acústica posterior. Las entidades que simulan
el trayecto del uréter debido a la interposición de gas cálculos renales son el gas intrarrenal, las calcificacio-
intestinal sobre todo en su tercio medio. nes de la arteria renal, papilas desprendidas calcifica-
das y tumores de células transicionales calcificados.
El parénquima renal está constituido por la corte- Otras causas adquiridas de uropatía obstructiva son la
za y las pirámides medulares. Las pirámides medulares hipertrofia prostática benigna, los tumores, patología
renales son hipoecogénicas con respecto a la cortical inflamatoria (uretritis, prostatitis...), coágulos sanguí-
renal. Clásicamente se ha descrito la cortical renal neos, causas neurogénicas y papila desprendida. Entre
como hipoecogénica con respecto al hígado y al bazo. las causas congénitas destacamos las válvulas de ure-
En el seno renal están las ramas principales de la arte- tra posterior, la estenosis u obstrucción de la unión
ria renal, la vena renal y el sistema colector. El resto del pieloureteral, el reflujo vesicoureteral severo, la este-
seno renal está constituido por grasa, apreciándose nosis meatal y el ureterocele. La obstrucción uretero-
hiperecogénico con respecto a la corteza. En ancianos pélvica es una anomalía frecuente y predomina en
y personas obesas puede apreciarse un incremento varones. La mayoría de los adultos refieren dolor cró-
en el tejido graso del seno renal que puede configu- nico de espalda o en flanco. En la ecografía se aprecia
rar las denominadas seudomasas por fibrolipomatosis dilatación pielocalicial hasta el nivel de la obstrucción
del seno. En cambio, en pacientes delgados la escasa y el uréter tiene un calibre normal.
cantidad de grasa ofrece una pobre amplitud de ecos
del seno renal. Aproximadamente el 1% de los pacientes con uro-
patía obstructiva no va a presentar cálices dilatados en
La hipertrofia de una columna de Bertin (HCB) es las primeras horas de su instauración. Otras causas de
una variante normal que representa parénquima polar falsos negativos son la deshidratación y la enfermedad
no reabsorbido de uno o de los dos subriñones que parenquimatosa renal. Asimismo entre las causas de
se fusionan para formar el riñón normal. Son proyec- falsos positivos (dilatación sin obstrucción) destaca-
ciones de la corteza que se introducen en el interior mos la hiperhidratación y la vejiga urinaria muy dis-
del seno renal. En ocasiones es difícil diferenciar entre tendida. Es importante saber diferenciar entre verda-
una HCB y un pequeño tumor. La HCB suele locali- dera hidronefrosis y pelvis extrarrenal, quistes en el
zarse en la unión del polo superior y el medio, de seno renal, megacaliosis o divertículos caliciales, enti-
forma más frecuente en el riñón izquierdo, la porción dades que se presentan como imágenes quísticas o de
de corteza que se introduce en el seno tiene la misma baja ecogenicidad en el seno renal.

La pionefrosis es la presencia de pus en un sistema anecoico, forma redondeada y refuerzo acústico pos-
excretor dilatado, el patrón anecoico de la hidrone- terior; se origina en la corteza y dependiendo de su
frosis se convierte en un patrón complejo con la pre- tamaño podrá improntar en el seno renal. Todo quis-
sencia de detritus. te debe examinarse cuidadosamente con el fin de
detectar un aspecto atípico, en cuyo caso debemos
La necrosis tubular aguda (NTA) y la afectación pre- plantearnos la punción aspirativa o TC (10).
rrenal representan el 75% de todas las causas de insufi-
ciencia renal aguda. En la insuficiencia renal aguda pre- Los quistes parapiélicos son formaciones quísticas
rrenal los signos ecográficos no son demostrativos. En la benignas localizadas en el seno renal, en ocasiones difí-
insuficiencia renal por necrosis tubular aguda el patrón cilmente distinguibles de una pelvis dilatada, pero, a
ecográfico dependerá de la causa que lo origine. Los diferencia de ésta, los cálices no están dilatados.
túbulos pueden dañarse por isquemia o por tóxicos.
Cuando el origen es isquémico (hipotensión) el riñón En el diagnóstico diferencial de masas renales eco-
podrá tener una apariencia normal, pero si la causa es génicas debemos incluir entre otros: neoplasias, tumo-
nefrotóxica podemos observar riñones hiperecogéni- res benignos como el angiomiolipoma, hematomas,
cos aumentados de tamaño. En la insuficiencia renal cró- cicatriz de infarto, lipomatosis del seno renal y quiste
nica el tamaño renal suele estar disminuido y la corteza complicado.
tiene un aumento en su intensidad ecogénica. En esta-
dios finales existe escasa diferenciación corticomedular. Cuando la masa es hipoecoica debemos pensar
en metástasis, neoplasia, nefritis aguda focal, fase inicial
En la pielonefritis aguda, la ecografía es normal en de un absceso, infarto, y excepcionalmente tumores
la mayoría de las ocasiones. Entre las anomalías que benignos.
pueden encontrarse están:
El angiomiolipoma es un tumor benigno con alto
- Aumento del tamaño renal. contenido en grasa. Puede ser único o múltiple en la
esclerosis tuberosa. Se presenta como una masa hipe-
- Compresión del seno renal.
recogénica generalmente menor de 4 cm.
- Disminución de la ecogenicidad con pérdida de la
diferenciación corticomedular. El carcinoma de células renales es el tumor paren-
quimatoso renal maligno más frecuente (80-90%). El
- Cuando se trata de una pielonefritis focal puede patrón ecográfico de estas lesiones es variable y depen-
presentarse como una masa hipoecogénica por de del grado de vascularización que tengan. Los que
edema o hiperecogénica por hemorragia. son poco vascularizados se observan como masas
hipoecoicas sin refuerzo. Los muy vascularizados se
La ecografía es menos sensible que el TAC para presentan como una masa hiperecoica sin refuerzo. La
demostrar las alteraciones de la pielonefritis aguda, presencia de un halo anecoico periférico debido a la
pero es más accesible y menos costosa. seudocápsula y/o de áreas anecoicas en el interior de
una masa hiperecogénica sugiere el diagnóstico de car-
La mayoría de los abscesos renales tienen su ori- cinoma. A menudo los angiomiolipomas y los carcino-
gen en una pielonefritis o nefritis que evoluciona hacia mas renales de menos de 3 cm son indistinguibles.
la necrosis del parénquima. En el estudio ultrasono-
gráfico, el absceso renal se presenta como una masa El carcinoma de células transicionales representa el
anecoica de bordes bien delimitados que puede pre- 7-8% de los carcinomas renales. Cuando se localiza a
sentar ecos de mediana intensidad por detritus o nivel intrapélvico en la ecografía se aprecia una masa
hiperintensos por gas. pequeña hipoecogénica ocupando el sistema pieloca-
licial. La ecografía ayuda a distinguir entre litiasis (hiper-
El quiste renal es la masa renal más frecuente en ecogénica con sombra posterior), coágulo (hipereco-
los adultos. Un quiste renal simple es aquel que cum- génico sin sombra posterior) y tumor (masa sólida
ple los siguientes criterios: pared lisa y bien delimitada, hipoecogénica).

Vesical sematosa, y aunque la ecografía no es la prueba de elec-

ción, debe sospecharse cuando veamos focos ecogéni-
La vejiga se examina siempre llena, por lo que cos con reverberación en el seno de la pared vesical.
debemos informar al paciente que desde aproxima-
damente 3 horas antes de la ecografía beba al menos Los divertículos se caracterizan por ser estructuras
1 litro de agua y no orine antes del estudio. En los anecoicas llenas de líquido; a menudo podemos iden-
pacientes sondados, la sonda vesical debe clamparse tificar el cuello, lo que facilita su diagnóstico.
con cierta anticipación, pero si por cualquier motivo
no lo hicimos, debemos rellenar la vejiga con suero Las litiasis vesicales se ven como masas ecogénicas
fisiológico a través de la sonda hasta que mediante con- en la luz vesical que son móviles y tienen sombra pos-
trol ecográfico consideremos que es suficiente para su terior.
estudio.
En pacientes con hematuria es frecuente ver coá-
En el estudio de la vejiga se incluyen siempre el gulos de sangre como masas ecogénicas móviles en la
corte transversal suprapubiano y el corte longitudinal. luz vesical.
Su forma, tamaño y el grosor de su pared son varia-
bles dependiendo del grado de repleción vesical. En Prostática
estado de máximo llenado, en el corte transversal
adopta la forma de un rectángulo redondeado y en el Cuando la próstata se agranda es ecográficamente
corte sagital adquiere una forma más triangular. accesible por vía transabdominal, transvesical. Diversos
estudios han demostrado que la evaluación volumétri-
Ecográficamente la vejiga se ve como un saco de ca de la próstata con ecografía suprapúbica es exacta;
líquido anecoico. La vejiga sana no está siempre com- sin embargo, la utilidad del examen transvesical para
pletamente libre de ecos, pues es frecuente que apa- detectar tumores prostáticos está limitada porque la
rezcan artefactos de repetición. mayoría de los cánceres de próstata se producen en la
parte posterior y su pequeño tamaño dificulta su iden-
Ante la sospecha de trastornos de vaciamiento neu- tificación. Por ello, casi todo el interés actual en imagen
rogénico u obstrucción por hipertrofia prostática de la próstata se relaciona con técnicas transrectales
podrá determinarse después de la micción el volumen que permiten además la punción ecodirigida.
residual. Para ello deberá medirse en el corte transver-
sal el diámetro máximo, en el corte sagital el diámetro La interpretación de la ecografía transrectal (Figura 4)
craneocaudal y además en alguno de estos dos planos es prácticamente igual a la transabdominal; es decir,
el diámetro ventrodorsal. Los tres resultados se multi- estudiamos la imagen como si nos colocáramos a los
plican entre sí y luego por un factor 0,5, lo que deter- pies de un paciente en decúbito supino. Mirando hacia
minará el volumen de orina residual en mililitros. Se arriba, el recto está representado en el fondo de la pan-
considera trastorno de vaciado vesical a partir de 50 ml. talla, con el haz ultrasónico emitiendo desde dentro de
él. En las imágenes transversales la pared abdominal
Debemos sospechar un tumor vesical siempre que anterior está en la parte superior de la pantalla, y el
apreciemos un engrosamiento circunscrito de la pared, lado derecho del paciente en la parte izquierda de la
aunque el diagnóstico diferencial es amplio y en oca- imagen, y viceversa. En los cortes longitudinales, la
siones es imposible distinguir entre tumor y otras enti- pared anterior está localizada de nuevo en la parte
dades que se presentan de esta manera. Entre las cau- superior de la pantalla, la cabeza del paciente ahora está
sas de engrosamiento difuso de la pared destacamos en la parte izquierda de la imagen, los pies a la derecha.
la obstrucción del tracto de salida vesical (ej: HBP) y
cistitis (aunque la ecografía es normal en ésta en El aspecto ecográfico típico de la HBP varía y
muchas ocasiones). depende de los cambios histopatológicos. Puede
haber nódulos o un agrandamiento difuso en la zona
Es importante, en pacientes diabéticos con mal de transición, el tejido glandular periuretral o en
estado general, descartar la presencia de una cistitis enfi- ambos. El aspecto típico es el agrandamiento de la

Figura 4.
glándula interna que permanece hipoecogénica res- El carcinoma de próstata se desarrolla en el tejido
pecto a la zona periférica. Otras características eco- glandular (80% en glándula periférica y 20% en la zona
gráficas de la HBP incluyen las calcificaciones y los de transición). Puede tener distinta morfología depen-
nódulos redondeados hipoecogénicos. Estos nódulos diendo del tamaño y del aspecto del resto de la prós-
hipoecogénicos pueden simular carcinoma. tata. La mayoría son hipoecogénicos. Un número sig-
nificativo de casos son difíciles de diagnosticar debido
En la prostatitis aguda el papel de la ecografía a que son isoecogénicos y sólo pueden detectarse si
transrectal es limitado debido al intenso dolor. En se aprecian signos secundarios como la asimetría glan-
general, la glándula es hipoecogénicas, el doppler mos- dular, una protuberancia de la cápsula y áreas de ate-
trará áreas muy vascularizadas y la presencia de una nuación. Se han descrito casos en que aparece hiper-
masa anecogénica con o sin ecos sugiere la presencia ecogénico, pero esto es infrecuente. Cuando el cáncer
de un absceso. es difuso, la glándula no es homogénea, con pérdida
de definición de la anatomía zonal.
Los hallazgos que se pueden ver en la prostatitis
crónica incluyen masas focales de diferentes grados de Escrotal
ecogenicidad, calcificaciones en los conductos eyacula-
dores, engrosamiento capsular e irregularidad glandu- El paciente se examina en decúbito supino. Se uti-
lar periuretral. liza un transductor de 7,5 ó 10 MHz y se obtienen

imágenes en cortes sagitales y transversales de ambos testículo se une directamente a la pared escrotal. En
testículos. caso de que se observen tabiques y loculaciones
debemos sospechar un piocele o un hematocele(11).
Ecográficamente el epidídimo es isoecogénico o
ligeramente más ecogénico respecto al testículo. La La dilatación de las venas que drenan el testículo
cabeza se sitúa en el polo superior del testículo y mide o varicocele se manifiesta como estructuras anecogé-
entre 10 y 12 mm. El cuerpo normal mide menos de nicas serpinginosas de más de 2 mm de diámetro,
4 mm de diámetro. El apéndice testicular es un rema- adyacentes al polo superior del testículo y cabeza del
nente del conducto mülleriano y se localiza debajo de epidídimo, y debe diferenciarse del espermatocele tabi-
la cabeza del epidídimo, pudiéndose identificar como cado mediante ecografía doppler. El varicocele aumen-
una estructura separada cuando hay hidrocele. ta de tamaño después de la maniobra de valsalva y
mediante el eco-doppler podemos poner de mani-
El testículo normal tiene una ecoestructura homo- fiesto la incompetencia valvular venosa.
génea. El mediastino testicular (que constituye el so-
porte de los vasos y conductos testiculares) se puede El espermatocele y los quistes epididimarios pare-
ver en ocasiones como una banda lineal ecogénica cen idénticos en la ecografía, masas anecogénicas bien
que se extiende craneocaudalmente dentro del testí- circunscritas. El quiste contiene líquido seroso, mien-
culo. La rete testis se puede visualizar a veces como tras que los espermatoceles están llenos de esperma-
un área quística tabicada o hipoecogénica adyacente tozoides y sedimento. Su diferenciación no tiene reper-
a la cabeza del epidídimo. Se ha descrito también en cusión clínica.
un 10% de testículos normales una banda intratesti-
cular hipoecogénica en el tercio medio que puede La ecografía del escroto puede detectar masas
medir hasta 3 cm de longitud y que es de naturaleza intraescrotales con una sensibilidad cercana al 100% y
vascular. permite diferenciar entre patología intra y extratesti-
cular. Casi todas las masas intratesticulares deberían ser
Las indicaciones actuales de la ecografía testicular consideradas como malignas hasta que se demuestre
son: el escroto agudo incluyendo el traumatismo es- lo contrario. La mayoría de las neoplasias testiculares
crotal, la evaluación de masas escrotales y búsqueda son más hipoecogénicas que el parénquima testicular
de un tumor primario en pacientes con enfermedad normal; sin embargo, la hemorragia, los cambios gra-
metastásica, seguimiento de pacientes con leucemia o sos... pueden producir áreas de ecogenicidad aumen-
linfoma, sospecha y seguimiento de varicocele y la tada dentro del tumor.
localización de testículos no descendidos.
En la microlitiasis testicular debido a su asociación
Los testículos están rodeados por una cápsula con neoplasia está indicado el seguimiento por eco-
fibrosa, la túnica albugínea, que normalmente no se ve grafía y marcadores tumorales.
como una estructura separada. La túnica vaginal se
divide en dos capas, la interna o visceral, que recubre La epididimitis es la causa más frecuente de escro-
al testículo, epidídimo y parte inferior del cordón esper- to agudo en varones postpúberes. La ecografía mues-
mático, y la externa o parietal, que contornea las pare- tra un engrosamiento del epidídimo afectando sobre
des de la bolsa escrotal. Normalmente existe una todo a la cabeza, la ecogenicidad está disminuida y su
pequeña cantidad de líquido entre estas dos capas, en ecoestructura es grosera. Hasta en un 20% de los
la región entre el testículo y la cabeza del epidídimo. casos la inflamación se extiende al testículo, la afecta-
ción de éste puede ser focal o difusa. La orquitis focal
El hidrocele es una acumulación anormal de líqui- produce un área hipoecogénica intratesticular adya-
do seroso entre las capas de la túnica vaginal. Puede cente al epidídimo. Si afecta todo el testículo, éste apa-
ser congénito o adquirido, secundario a tumores, trau- rece agrandado e hipoecogénico. La ecografía doppler
matismos, orquiepididimitis o torsión testicular. Se iden- mostrará un marcado aumento de la vascularización
tifican como colecciones anecogénicas rodeando el en el epidídimo y/o testículo, pero en casos muy seve-
testículo excepto en su porción posterior, donde el ros el marcado edema asociado puede impedir el

aporte sanguíneo del testículo, lo que da lugar a isque- En el espacio pararrenal anterior se encuentran el
mia y a infarto testicular difícil de distinguir de una tor- páncreas, la segunda porción del duodeno y los seg-
sión testicular. mentos ascendente y descendente del colon. Este
espacio se extiende desde el peritoneo parietal pos-
En la fase aguda de la torsión el testículo aumenta terior hasta la fascia renal anterior y está limitado late-
de tamaño, se hace heterogéneo e hipoecogénico. El ralmente por la fascia lateroconal, que es la continua-
epidídimo también se agranda y puede haber hidroce- ción de la lámina posterior de la fascia renal posterior.
le. La perfusión del testículo comprometido se encuen-
tra significativamente disminuida o ausente. Se requie- El espacio pararrenal posterior es un espacio virtual
re una exploración meticulosa. que sólo contiene grasa. Se extiende desde la fascia
renal posterior hasta la fascia transversalis y medial-
En el caso de traumatismo el diagnóstico de tes- mente está limitado por el músculo psoas.
tículo roto es de gran importancia debido a la posibi-
lidad de salvar el testículo si la cirugía es precoz. En la La fascia renal anterior y posterior delimitan el espa-
ecografía, sólo en un 17% se localiza una banda lineal cio perirrenal que contiene los riñones, las glándulas
de fractura, pero sí se observa un testículo heterogé- suprarrenales y grasa perirrenal que se extiende hacia
neo con áreas de ecogenicidad alterada que corres- el seno renal. La fascia renal posterior tiene dos láminas,
ponden a hemorragia o infartos. la lámina anterior se continúa con la fascia renal ante-
rior y la lámina posterior con la fascia lateroconal. Estas
dos láminas de la fascia renal posterior pueden obser-
varse separadas en algunos procesos inflamatorios.
TOMOGRAFÍA AXIAL
COMPUTERIZADA Las arterias y venas renales pueden identificarse
fácilmente a lo largo de todo su trayecto desde los
Es un método de obtención de imágenes median- grandes vasos hasta los riñones.
te rayos X. El conocimiento de la anatomía radiológi-
ca es un requisito previo para la adecuada interpreta- La pelvis está dividida en tres espacios anatómicos
ción y comprensión del TC. Por ello, describiremos los principales. La cavidad peritoneal se extiende en las
espacios y fascias más importantes. mujeres hasta la vagina para formar el fondo de saco
de Douglas (Figura 6) y en los varones hasta el nivel de
El espacio retroperitoneal (Figura 5), que va desde la tercera vértebra sacra y forma el saco rectovesical
el diafragma a la cintura pelviana, está dividido por las (Figura 7). El espacio extraperitoneal de la pelvis se
fascias renales anterior y posterior en los comparti- continúa con el espacio retroperitoneal del abdomen.
mentos pararrenal anterior, perirrenal y pararrenal Los procesos patológicos de la pelvis se difunden prin-
posterior. cipalmente hacia los compartimentos retroperitonea-
les del abdomen. El espacio retropúbico (de Retzius) se
Figura 5. continúa con el espacio pararrenal posterior y la grasa
extraperitoneal de la pared abdominal.
Figura 6.

Figura 7. se realza intensamente. Hay distinción entre la corte-

za y la médula dentro de los primeros 60 segundos
tras la administración del contraste, pero tanto la cor-
teza como la médula alcanzan un realce moderado
rápidamente. En imágenes con retraso (2 minutos) la
médula puede estar un tanto más brillante que la cor-
teza. El sistema colector se rellena de orina contrasta-
da en pacientes con función renal normal. Los vasos
renales también pueden estudiarse con claridad.
Debido a la rapidez en la adquisición de imágenes

por los nuevos TC, es frecuente que se termine el
La vejiga es mejor valorada en TC cuando se estudio y que la vejiga urinaria no esté opacificada. Los
encuentra llena de orina, por lo que debemos adver- cortes tardíos pueden ser de gran utilidad en pacien-
tir al paciente que no orine antes del estudio. La pared tes en los que se quiere valorar la pared vesical, como
vesical normal no debe exceder los 5 mm. La cúpula en la estadificación de neoplasias genitourinarias.
de la vejiga está recubierta de peritoneo, mientras que
su base y su superficie anterior son extraperitoneales. Contraindicaciones a la administración
de contraste endovenoso
La técnica ideal para el estudio de la pelvis requie-
re una opacificación intestinal óptima, por lo que debe - Alergia al yodo.
administrarse la tarde anterior al estudio 500 ml de
contraste oral diluido y repetir la dosis 45 minutos - Insuficiencia renal.
antes de la exploración.También es necesario adminis-
trar, en la mayoría de los casos, contraste endovenoso. - Si el paciente está tomando metformina, ésta
debe suspenderse desde 48 horas antes hasta 48
La próstata normal aparece a nivel de la base de horas después del estudio con contraste(12).
vejiga como una estructura oval de partes blandas.
Un plano graso separa la próstata del obturador Principales indicaciones del TC
interno, este plano puede estar invadido en casos de en patología urinaria
carcinoma.
- Caracterización de masas renales detectadas en
La tomografía computarizada puede mostrar el ecografía.
tracto urinario incluso sin contraste intravenoso, por
lo que puede obtener información útil en los pacien- - Estadificación de tumores renales.
tes con insuficiencia renal o con otras situaciones en
las que esté contraindicado el contraste. Pero para - Búsqueda de tumor primario desconocido o bús-
una valoración más completa, siempre que sea posi- queda de metástasis.
ble, el TC debe realizarse sin y con contraste. Los cál-
culos pueden quedar ocultos por el contraste y el - Infección renal aguda o crónica.
diagnóstico de masas requiere la evaluación del real-
ce, lo cual, para realizarse con precisión, se comparan - Traumatismo renal.
valores de atenuación antes y después del mismo.
- Distinción entre cálculos radiolucentes y carcino-
En imágenes sin contraste, el parénquima renal ma de células transicionales.
muestra una densidad de tejidos blandos. La pelvis y
otras porciones del sistema colector pueden verse - Evaluación de malformaciones congénitas.
como estructuras de densidad agua. Inmediatamente
tras la administración de contraste yodado, la corteza - Enfermedad vascular renal.

- Diagnóstico etiológico de las obstrucciones urete- La RM tiene más rendimiento en el estudio de

rales. extensión que otras técnicas de imagen, permitiendo
evaluar la infiltración extracapsular tumoral (por pér-
- Determinación de la extensión del carcinoma ve- dida de señal en las estructuras invadidas). La ecogra-
sical (no diferencia claramente entre infiltración fía transrectal iguala a la RM en la detección del cán-
muscular superficial y profunda, aunque sí detecta cer prostático, pero la RM presenta mayor precisión
la afectación extravesical). en la estadificación que la ecografía y el TAC. Las vesí-
culas seminales tienen normalmente una intensidad
- Estudio de extensión del carcinoma de próstata de señal baja a intermedia en T1 y aumentada en T2.
(no es útil en el diagnóstico ya que no diferencia En el marco de un cáncer de próstata, el aumento de
entre próstata hiperplásica, normal y cancerosa). tamaño de una vesícula seminal junto con una reduc-
ción de la intensidad de señal en T2 es una indicación
de infiltración tumoral.
RESONANCIA MAGNÉTICA El estudio de la próstata y otras estructuras pel-
vianas se ha visto beneficiado por el uso de antenas
El fenómeno de la RM fue descubierto en 1946 endorrectales que ha supuesto una mejora importan-
por F. Bloch y E. Purcell, recibiendo el Premio Nobel te en la calidad de las imágenes obtenidas.
en 1952 por su hallazgos. Sin embargo, hasta 1977 no
se consigue desarrollar el primer aparato de reso- En el carcinoma de vejiga la RM también supera a
nancia. Conseguir una idea clara de los fundamentos la TAC evaluando la infiltración de un tumor urotelial
científicos de la resonancia es bastante difícil; sin en la capa muscular. El realce con gadolinio mejora la
embargo, es fundamental saber que a diferencia del fiabilidad en la estadificación.
TAC no utiliza radiación ionizante y no es sólo un
“juego” con distintas densidades radiológicas, sino La RM discrimina con detalle la anatomía del pene
que hay una serie de señales de distinto significado y la uretra, pudiendo demostrar la invasión tumoral
que nos pueden aportar una valiosa información para desde la uretra. También identifica las placas fibrosas
el diagnóstico. de la enfermedad de Le Peyronie.
La RM es muy útil en la caracterización de masas La RM puede distinguir entre torsión, epididimitis y

renales, en la estadificación del carcinoma renal y en la tumor, siendo la modalidad de imagen probablemente
evaluación de los vasos renales por angiorresonancia. más específica. Sin embargo, en el dolor escrotal agudo
se prefiere siempre la ecografía por su disponibilidad.
El desarrollo de secuencias enormemente poten- A medida que aumente la experiencia se definirá mejor
ciadas en T2 ha permitido que se puedan obtener la eficacia de la RM en la visualización escrotal. Sí está
imágenes de los líquidos estáticos, haciendo útil la uro- claro que es la más indicada para localizar testículos no
grafía por RM. Tiene una gran sensibilidad en el diag- descendidos y las complicaciones de la criptorquidia.
nóstico de la obstrucción y gravedad de la dialatación.
Puede diferenciar una obstrucción aguda de una cró-
nica, por el edema perirrenal y periureteral que exis- IMÁGENES CON
te en los casos agudos.
RADIONÚCLIDOS
La RM ha permitido grandes avances en la visua- EN UROLOGÍA
lización de la próstata. La anatomía zonal interna
de la próstata se muestra bien utilizando imágenes Gammagrafía ósea (Figura 8)
potenciadas en T2. Sin embargo, no es la detección
del cáncer, sino su capacidad para estadificar la Se utiliza en Urología fundamentalmente para la
enfermedad, su principal indicación en patología detección de metástasis óseas en patología tumoral,
prostática. sobre todo en cáncer de próstata y vesical.

Figura 8. Figura 9.
- Elección de lugares de biopsias óseas.
- Detección de zona de riesgo de fracturas patoló-

gicas.
Renograma isotópico (Figura 9)

Los radiofármacos que se inyectan son fosfatos o Se utiliza para la visualización de los riñones y las
tecnecio. vías excretoras, su comportamiento y su funcionali-
dad. Los isótopos mas utilizados son la mercaptoace-
La detección de un aumento de actividad osteo- tilglicina marcada con 99mTc (MAG3) y el ácido dieti-
génica sugiere la presencia de metástasis óseas, siendo lentriaminopentaacético (DTPA).
su localización más frecuente en el esqueleto axial. La
diseminación es hematógena. Indicaciones
- Uropatía obstructiva (diferenciar entre obstruc-
Indicaciones ción verdadera o funcional).
Fundamentalmente se usan para:
- Enfermedad vásculo-renal.
- El diagnóstico de metástasis en pacientes oncoló-
gicos con dolor óseo. - Seguimiento de los trasplantes renales.
- La estadificación clínica de los tumores. - Hidronefrosis diagnosticada prenatalmente.
- El seguimiento de los mismos. - Seguimiento de las unidades renales en las deriva-

ciones urinarias.
- El diagnóstico de recidivas tumorales.
- Con esta técnica obtenemos datos sobre la per-
- Valorar la respuesta al tratamiento. fusión renal, el filtrado glomerular, la excreción uri-
naria, la morfología, el tamaño y la situación de los
- Planificar las áreas de radioterapia. riñones.

Angiografía testicular BIBLIOGRAFÍA

Se utiliza pertecnato con tecnecio o albúmina con 1. Nakate A, Hayashi Y, Kojima Y, et al: Development
tecnecio. Es útil para el diagnóstico diferencial del of multiple calculi in the duplex system uretero-
escroto agudo. Ha sido desplazada por el ecodoppler cele. Int J Urol 2006; 13:1445-7.
testicular.
2. Almen T: Development of nonionic contrast
Gammagrafía renal media. Invest Radiol 1985; 20(Suppl): 52-59.
3. Barrett BJ, Carlisie EJ: Meta analysys of relative ne-
El radionúclido que se utiliza es el ácido dimer- photixicity of higt and low osmolality iodiated
captosuccínico (DMSA). Se utiliza para el estudio de cotrast media. Radiology 1993; 171:188.
localización de lesiones renales ocupantes de espacio,
la detección de malformaciones y la función renal indi- 4. Thomsen HS, Morcos SK: contrast media and
vidual y relativa. También se puede utilizar en el estu- metformin: Guidelines to disminish the risk of lac-
dio diagnóstico de la pielonefritis, diferenciando entre tic acidosis in noninsulin dependent diabetics
agudas y crónicas. after adminitration of contrast agents. Eur Radiol
1999;9:738-740.
Angiogammagrafía renal 5. Barrett BJ, Parfrey PS, Vasovasour HM, et al: A
comparison of nonionic, low osmolality radiocon-
El radionúclido que se utiliza es el DTPA. Nos trast agents with ionic, high osmolarity agents
informa sobre la perfusión renal y es útil en el estudio during cardiac catheterisation. N Engl J Med 1992;
de la HTA renovascular, en el seguimiento del tras- 326:431.
plante renal y en la oclusión renovascular.
*6. Bensalah K, Manunta A, Guille F, et al. Diagnosis
Cistografía and management of posterior urethra disrup-
tions. Ann Urol 2006 40:309-16.
El radionúclido usado es el sulfuro coloidal con Tc. 7. Rumack,Wilson, Charboneau. Marban Diagnóstico
por ecografía. 2.ª ed.
Se utiliza para el diagnóstico y tratamiento del
reflujo vesicoureteral. *8. Matthias Hofer Curso básico de ecografía. Manual
iniciación. 2004. 4.ª ed.
9. G. Marchal, E. Verbeken, R. Oyen. Ultrasound of
TOMOGRAFÍA POR EMISIÓN the normal kidney: a sonographic, anatomic and
DE POSITRONES (PET) histologic correlation.. Ultrasound in medicine
and biology.Vol 12 (12) Dec 1986: 999-1009.
Es una técnica de imagen en el ámbito de la
Medicina nuclear, similar a la gammagrafía, que en vez *10. Mayayo T, Lovaco F, De Blas V. Estudio ultrasono-
de utilizar rayos gamma usa emisión de positrones. gráfico de patología quística renal. Act. Urol. Esp.
1981; 13.
El trazador que con más frecuencia se utiliza es el 11. Krone K.D., Caroll B., Scrotal ultrasound. Radiol.
18 FDG (fluordesoxiglucosa). Clin. Nort. Am. 1985; 23 (1) 121-139.
Su principal indicación es el diagnóstico de tumo- *12. Thomsen HS, Morcos SK. Esur guidlines on con-
res por el aumento de metabolismo de la glucosa. trast media. Abdominal imaging 2006. 31:131-140.
(*) Lecturas recomendadas.
En la actualidad, la indicación más aceptada que
tiene en Urología es la valoración de masas residuales
en el cáncer de testículo después del tratamiento qui-
mioterápico.

capítulo 5
Judith Palacios Ramos

José Antonio Gallego Sánchez
Mikel Gamarra Quintanilla
Gaspar Ibarluzea González
Hospital de Galdakao
Palabras clave: Uretrocistoscopio. Resección transuretral. Ureteroscopio. Nefroscopio.

Nefrolitotomía percutánea. Litofragmentación.
Índice capítulo 5
Endoscopia de la vía urinaria baja .............................................................................................................. 79

Endoscopia terapéutica de la vía urinaria baja .............................................................................. 81
Endoscopia de la vía urinaria alta ............................................................................................................... 85
Endoscopia terapéutica de la vía urinaria alta ............................................................................... 89
Endoscopia terapéutica de la unión pieloureteral ...................................................................... 95
Bibliografía......................................................................................................................................................................... 103
5.Técnicas endoscópicas
capítulo 5
ENDOSCOPIA DE LA VÍA A finales de los años 50, con el descubrimiento de

la fibra de vidrio para la transmisión de la luz, sistema
URINARIA BAJA que se denomina luz fría, se mejora de manera impor-
tante la calidad de la visión endoscópica, al lograr la
Podemos dividir la endoscopia de la vía urinaria introducción de la luz blanca en el interior de los órga-
baja entre la endoscopia diagnóstica y la endosco- nos a explorar.
pia terapéutica. Dentro del primer grupo incluire-
mos a la uretrocistoscopia, que emplearemos para Otro importante avance es el introducido por
el diagnóstico bajo visión directa de la patología Hopkins en 1960, con su sistema de rod lens que con-
tanto de uretra como de vejiga o diagnóstico indi- siste en varios cilindros de vidrio con pequeñas cáma-
recto de la patología de la vía urinaria alta median- ras de aire intercaladas, con lo que se logra mejorar
te pielografía retrógrada, mientras que dentro del aún más la imagen, siendo el sistema en el que se
segundo hablaremos de los sistemas para el trata- basan las ópticas rígidas actuales.
miento endoscópico de la patología de la uretra,
próstata y vejiga. En 1966 se produce un nuevo avance a tener en
cuenta: el empleo de la fibra óptica para fabricación
Por su facilidad de acceso el tramo urinario infe- de endoscopios flexibles.
rior es de más fácil acceso y donde se iniciaron las pri-
meras experiencias a la hora de la exploración endos- Estas han sido las aportaciones en las que se basa
cópica urinaria, siendo a su vez donde más se ha gene- nuestro proceder endoscópico actual, con pequeñas
ralizado su empleo. aportaciones que van dirigidas a la mejora de los equi-
pos, y a facilitar su manejo por parte de los urólogos,
El primer cistoscopio se le atribuye a Bozzini como son los cistoscopios flexibles de última generación
(1806), siendo el inicio de la carrera tecnológica de con cámara digital integrada en la punta del elemento
la endoscopia urinaria. Aquel primer artilugio se com- flexible, lo que mejora enormemente la definición.
ponía de dos partes: un contenedor del sistema de
iluminación que consistía a su vez en una serie de ENDOSCOPIA DIAGNÓSTICA
espejos cóncavos que lograban transmitir la luz de DE LA VÍA URINARIA BAJA
una vela hasta el interior de la cavidad, y otra parte
de unos tubos para introducción en el órgano a Uretrocistoscopia
explorar. Segalàs presenta su espéculo uretrocístico
en 1821. Consiste en la visualización directa de la uretra,
próstata y vejiga, para diagnóstico de las enfermeda-
El primer cistoscopio propiamente dicho fue el des del tracto urinario inferior.
presentado por Nitze en 1879, que incorpora un sis-
tema de lente de vidrio separada por amplios espa- Asimismo nos permite acceso a la vía urinaria alta,
cios llenos de aire, con una iluminación eléctrica en el para realización de pruebas indirectas, como la pielo-
extremo más distal del mismo, así como un sistema de grafía retrógrada, mediante cateterización e inyección
irrigación. de contraste a través del uréter.

Equipo necesario orientación espacial durante la prueba; mayor calibre

Puede emplearse instrumental rígido o flexible. del canal de trabajo que permite acceso de instru-
Cada uno de ellos tiene ventajas e inconvenientes. A mental, como pinzas de agarre o de biopsia, así como
favor del instrumental rígido podemos encontrar la colocación de catéteres. Componentes de los cistos-
mejor visión debido al sistema de lentes; más fácil copios rígidos: vaina (con llaves para agua y drenaje),
obturador, puente, óptica, fuente de luz (Figura 1).
Figura 1. Las partes que componen el cistoscopio Por otro lado, los cistoscopios flexibles (Figura 2)
son la vaina (arriba), El puente (en medio) y la ópti- tienen la ventaja de una mayor comodidad para el
ca (abajo). paciente, pudiendo realizar la prueba en la consulta con
menos molestias y menor necesidad de anestesia; no es
preciso colocar al paciente en posición de litotomía;
menor morbilidad. Se componen de haces de fibra
óptica en el interior de un tallo flexible, con el extremo
dirigible desde un control que se maneja con el pulgar.
La imagen de ambos instrumentos se puede trans-

mitir a un monitor de televisión mediante una cámara
de vídeo (Figura 3) que se acopla a la óptica del ins-
trumental. Los instrumentos rígidos más modernos en
lugar de haces de fibra óptica presenta una videocáma-
Figura 2. Ejemplo de un cistoscopio flexible.
ra digital en la punta del cistoscopio que transmite la
señal directamente al monitor de televisión.
Técnica
Antes de iniciar cualquier procedimiento debe-
mos informar al paciente de la prueba a realizar.
La colocación del paciente dependerá de si vamos

a utilizar instrumental rígido o flexible, ya que en el pri-
mer caso es imperativo el empleo de la posición gine-
cológica, mientras que en el segundo caso empleare-
mos preferentemente la posición en decúbito supino.
Figura 3. Desde la incorporación de la cámara a
nuestra práctica se ha facilitado enormemente el
Previamente hay que explorar el meato, sus posi-
aprendizaje de la endoscopia, así como la ergonomía bles malformaciones que dificulten el acceso a la ure-
en el desarrollo de nuestra práctica. tra, valorando el calibre del mismo, etc. Hay que valo-
rar balanitis, herpes, así como infecciones urinarias que
podrían contraindicar el procedimiento.
Es preciso utilizar una solución para irrigación que

nos permita distender la uretra para su correcta visuali-
zación y facilitar el tránsito a su través, así como para
lograr una adecuada repleción vesical y una correcta
exploración de toda la superficie de la mucosa. Puede
emplearse cualquier solución (suero fisiológico, agua des-
tilada, etc.), salvo que vayamos a realizar una electrocoa-
gulación, en cuyo caso emplearemos soluciones con elec-
trolitos que nos lo permitan como la de glicina al 0,4%.

Es importante realizar inspección de todo el ENDOSCOPIA TERAPÉUTICA

trayecto de la uretra desde el meato hasta el cue-
llo vesical, descartando posibles estenosis u otras DE LA VÍA URINARIA BAJA
lesiones.
ENDOSCOPIA TERAPÉUTICA
Hay que identificar la próstata, para ver tamaño, DE LA ESTENOSIS URETRAL
crecimiento bilobulado o trilobulado, crecimiento
endovesical de la misma haciendo referencia de todos Uretrotomía interna
estos datos. Se trata de un procedimiento que consiste en
abrir la luz uretral.
Una vez en la vejiga hay que hacer una visualiza-
ción ordenada de la misma, procurando automatizar Material necesario
los pasos del procedimiento para no dejar ningún El uretrotomo puede ser ciego u óptico. Entre los
punto de la vejiga sin explorar, dividiendo ésta en primeros, los más característicos han sido los diseña-
áreas y explorando cada una de ellas en su totalidad dos por Maisonneuve (1853) y Otis (1872).
antes de pasar a la siguiente. Es importante iniciar
siempre la exploración en la misma cara de la vejiga, El empleado mayoritariamente es el uretrotomo
visualizándolas todas en el mismo orden, lo que nos óptico ideado por Sachse, el cual se compone de una
permitirá estar seguros de no dejarnos ninguna zona vaina metálica, habitualmente de 20-22 ch (empleado
sin ver y nos agilizará el procedimiento haciéndolo en adultos), con canal de trabajo para introducir un
más rápido. catéter. Dispone de una media vaina externa que
posibilite la colocación de una sonda vesical al final de
De forma general es importante valorar la capa- la intervención, una óptica (0º) y un elemento de tra-
cidad y coloración de la mucosa de la vejiga, la identi- bajo que es común con el del resectoscopio, debien-
ficación de los meatos, dando cuenta de su morfolo- do sustituir el asa de corte por un cuchillete, que a su
gía y localización. De manera más particular hay que vez puede ser recto o de media luna.
identificar lesiones sobre la mucosa vesical, litiasis, etc.,
haciendo referencia de la ubicación de dichas lesiones, Técnica
facilitando posteriormente su localización. El procedimiento consiste en la apertura de la
estenosis uretral mediante una incisión o una ablación
Si estamos utilizando un instrumento rígido puede por vía transuretral hasta tejido uretral sano para que
ser necesario el empleo de ópticas de diferentes la cicatriz se amplíe. Se debe usar suero fisiológico
angulaciones. De manera ideal en estos casos la ure- como solución para la irrigación.
tra y la próstata se explorarán con ópticas de 0º o
12º, la vejiga con la de 30º y para explorar zonas de Según los datos publicados, las estenosis de uretra
difícil acceso de la vejiga, como la cúpula vesical, puede bulbar de longitud menor de 1,5 cm, sin asociar
ser de utilidad el empleo de una óptica de 70º de espongiofibrosis profunda y densa, pueden manejarse
angulación. mediante uretrotomía interna con tasa de eficacia a
largo plazo de un 74%.
Si lo que estamos empleando es un cistoscopio
flexible hay que tener cuidado de no perder la orien- La permanencia del sondaje uretral posterior
tación espacial a la hora de referenciar la localización oscilará entre 3 y 7 días.
de las lesiones que encontremos.
La complicación más frecuente es la recurrencia
Una vez que hemos accedido a la vejiga median- de la estenosis uretral.
te cistoscopia es posible realizar una serie de pruebas
y técnicas como la pielografía retrógrada, extracción Tratamiento con láser
de catéteres doble J, extracción de litiasis, tomas de Se han usado para su tratamiento los láseres de
biopsia, etc. argón, CO2, KTP, Nd:YAG o holmium:YAG.

El láser ideal para tratar las estenosis uretrales es Equipo necesario

aquel que vaporice totalmente el tejido, sin afectar al El instrumento que empleamos en la resección se
tejido periférico, sin ser absorbido por el agua y que denomina resectoscopio.
se propague fácilmente a lo largo de una fibra. El láser
holmium puede ser útil en el tratamiento de algunas Consta de 3 elementos fundamentales que se
estenosis, en particular en las aisladas y cortas. engarzan uno sobre otro (Figura 4).
Implantes uretrales El primero es la vaina, que habitualmente es una

Se han empleado tutores de implantación perma- doble vaina, pero que puede ser también simple. Su
nente, como Urolume, con indicaciones restringidas. calibre oscila entre los 9 ch de los instrumentos pediá-
tricos y los 28 ch de los de mayor calibre. Nosotros
ENDOSCOPIA TERAPÉUTICA utilizamos habitualmente el de 26 ch con doble vaina.
DE LA HBP La punta (en los de vaina metálica) debe de ser un
material aislado eléctricamente para evitar el paso de
El empleo de la endoscopia desde un punto de la corriente a lo largo de la vaina y evitar así quema-
vista terapéutico para el tratamiento de la patología duras. El sistema de doble vaina permite de forma
prostática se basa en aplicar un abordaje mínimamen- continuada flujo tanto de entrada como de salida, con
te invasivo para reducir la resistencia al flujo de salida lo que mejora la visión, permitiendo drenaje de la veji-
y la obstrucción ocasionada por la hipertrofia benigna ga, ya sea a caída libre como con aspiración forzada. El
de próstata, mediante ablación del tejido prostático sistema se completa con un equipo de llaves que nos
con diferentes mecanismos, de los cuales daremos permite abrir y cerrar la entrada y la salida, lo que nos
unas pinceladas en este capítulo, sin pararnos en la interese en cada momento.
descripción de las diferentes técnicas.
Habitualmente la introducción de la vaina en la
Resección transuretral de próstata vejiga se realizará con un obturador romo, con lo que
evitaremos traumatismos uretrales innecesarios.
La resección transuretral se desarrolló en Estados
Unidos en la década de los años 20. Fue importante el El segundo elemento es el sistema óptico. Ópticas
desarrollo en aquella época o inmediatamente anterior entre 0 y 30º, en función de las necesidades de cada
a ella de varios componentes. Entre ellos, la lámpara caso.
incandescente por Edison (1879) y el cistoscopio por
Nitze y Lieter (1887), así como el tubo fenestrado por El tercer componente es el elemento de trabajo.
Hugh-Hampton-Young. Fue importante la invención por Tubo metálico en cuyo interior se fija la óptica, se
Forest en 1908 del tubo al vacío que permitía la gene- ancla el asa de corte y tiene un sistema que maneja el
ración constante de corriente eléctrica de alta energía,
que podía ser usada para resecar tejido. Asimismo
Stearns desarrolló el asa de tungsteno. Con todo esto Figura 4. Ejemplo de resector de doble corriente.
Fig. 1: El arco en C de fluoroscopia en una mesa
fue McCarthy, en 1932, quien combinando todos estos
radiotransparente de un quirófano convencional es
descubrimientos logró resecar tejido bajo visión directa.
el sitio ideal para la cirugía renal percutánea.
Posteriormente y en 1976 se desarroló el sistema
de lentes ideado por Hopkins que mejoró la llegada
de luz en los procedimientos endoscópicos, al reem-
plazar los espacios entre las lentes por varillas de
vidrio sólidas.
El tratamiento mediante RTU-P se ha populariza-

do, considerándose hoy en día el Gold Standard para
el tratamiento de la HBP.

Figura 5. Resección transuretral de la próstata de Terapia prostática con láser

inicio anterior. Los fragmentos quedan en la vejiga
para posterior extracción de los mismos. En el momento de su introducción para el trata-
miento de la hiperplasia prostática las expectativas
que se crearon fueron importantes, sobre todo en los
pacientes. Posteriormente han quedado de manifiesto
las limitaciones de la técnica. De cualquier forma, el
avance de la tecnología pueda permitir desempeñar
un papel más importante en el manejo de la HBP.
Láser (Light amplification by the stimulated emision

of radiation). El principio del laser se basa en la emisión
de un haz de luz de alta intensidad que bombardea
una caja de resonancia con protones. Los electrones
excitados por el bombardeo de fotones se desintegran
Figura 6. Resección transuretral de la próstata de con rapidez y emiten un fotón. Este fotón interactúa
inicio anterior. Los fragmentos quedan en la vejiga con otros átomos en estado de excitación, con nueva
para posterior extracción de los mismos. desintegración de electrones y emisión de nuevos
fotones. Éstos poseen las mismas características y
siguen la misma trayectoria que el fotón incidente. Se
denomina a este fenómeno emisión estimulada de
radiación y es el principio en el que se basa el láser.
Tipos de láser que pueden emplearse para el tra-

tamiento de la próstata:
• Láser de neodinio: itrio-aluminio-granate (Nd:YAG).

Produce coagulación térmica de los tejidos con
posterior esfacelación de los tejidos coagulados.
propio cirujano para dotarle de movimiento longitu- La curación completa puede demorarse hasta
dinal al asa. En el elemento de trabajo es donde se 3 meses.
conecta el electrobisturí. • Láser de potasio titanil fosfato (KTP). Grado inter-
medio de vaporización y coagulación.
En cuanto a la técnica quirúrgica es necesario liqui- • Láser de holmio: itrio-aluminio-granate. Produce
do de irrigación que permita transmisión eléctrica. un corte por vaporización del agua tisular, con
Desde 1947 se emplean líquidos de irrigación no menor hemostasia tisular.
hemolíticos, entre las cuales la solución más empleada
es la de glicina al 1,5%. Las diferentes fibras se aplican a un sistema endos-
cópico para realizar la intervención, empleando en
Hay diversas técnicas quirúrgicas, todas ellas basa- cada uno de los casos una técnica diferente, desde la
das en efectuar la resección paso a paso y de manera técnica de emisión lateral y coagulación de tejido, hasta
sistemática, las cuales se describirán en otro capítulo la disección prostática con láser holmio, pasando por la
(Figuras 5 y 6). de láser de contacto.
Una incorporación reciente en nuestra práctica es Colocación de stents intraprostáticos

la resección transuretral con Plasmakinetic, que no
precisa de glicina en el suero de irrigación, pudiendo Se introdujo como sistema no invasivo para la
emplearse suero fisiológico con la consiguiente reduc- resolución de la obstrucción por HBP. Pueden ser una
ción del riesgo de síndrome de RTU. aportación a tener en cuenta en algunos casos.

Ablaciones prostáticas transuretrales mediante la ablación del tejido neoplásico con la ener-
con aguja gía generada por él. Clásicamente se empleaba el láser
Nd:YAG (neodimio: itrio-aluminio-granate) y más recien-
El objetivo de este método consiste en alcanzar temente el laser Holmium:YAG y el KTP (potasio titanil
una temperatura intraprostática alta mediante la apli- fosfato).
cación de energía de radiofrecuencia de baja magni-
tud que induce necrosis del tejido hiperplásico. La ENDOSCOPIA TERAPÉUTICA
técnica se realiza mediante un instrumento endoscó- DE LA LITIASIS VESICAL
pico diseñado con esta finalidad exclusiva. Consiste
en un sistema óptico y unas agujas de radiofrecuen- Es una de las patologías descritas en los más anti-
cia que se encuentran conectadas a un generador de guos tratados de medicina, describiéndose su extrac-
ondas de RF monopolares de baja magnitud que ción por vía perineal e hipogástrica.
determina una temperatura de 100 ºC en el área
blanco. Fue un interesante avance la introducción a finales
del siglo XIX del litotriptor de Bigelow, el primero que
ENDOSCOPIA TERAPÉUTICA incorpora visión directa.
DE LAS NEOPLASIAS VESICALES
Desde ese momento progresivamente se han ido
Resección transuretral de vejiga incorporando diversos mecanismos litotriptores cada
vez más potentes y menos lesivos.
Podemos considerar la RTU de vejiga como un
procedimiento diagnóstico y terapéutico. Desde el Su prevalencia es del 1-2% de los varones opera-
punto de vista diagnóstico se emplea para tomar dos de HBP.
muestras de la mucosa vesical y su posterior estudio
anatomopatológico. A nivel terapéutico se indica en el La presencia de cálculos vesicales se asocia con
tratamiento de los tumores superficiales de vejiga. vejiga neurógena, bacteriuria crónica, cuerpos extra-
ños, divertículos vesicales y cálculos de las vías urina-
Equipo necesario rias altas.
El equipo necesario no dista mucho del emplea-
do para el tratamiento de la HBP, que hemos descri- El tratamiento endoscópico de las litiasis vesicales
to previamente. Únicamente se recomienda el puede realizarse a través de una endoscopia trans-
empleo de óptica de 30º para su ejecución. uretral o bien por vía percutánea.
Técnica El mecanismo más antiguo para tratamiento de

Es necesario un examen de toda la vejiga para litiasis vesicales es la litotricia mecánica, que se
determinar la localización de todas las lesiones vesica- emplea bajo visión endoscópica, con una óptica de 30º.
les.También es necesario el empleo de soluciones iso-
tónicas con glicina, manitol o sorbitol. Desde la década de los 60, tras la incorporación
de la litotricia electrohidráulica, se ha utilizado
Se usan 3 tipos de corriente eléctrica: cortante, ampliamente en el tratamiento de las litiasis vesicales.
coagulante y mixta. Se debe colocar el asa de corte Presenta riesgo de perforación vesical y tiene dificul-
detrás de la lesión y traccionar de ella hacia el resec- tades para la fragmentación de litiasis duras y de gran
toscopio. Es necesario resecar, en este orden, el tumor, tamaño.
el pedículo y la base.
También se ha empleado la litotricia ultrasó-
Vaporización con láser nica en el tratamiento de las litiasis vesicales. Es más
segura y efectiva que la litotricia eletrohidráulica, aun-
También se ha empleado el láser para el trata- que las litiasis de gran dureza siguen resistiéndose a
miento de las neoplasias superficiales de la vejiga este sistema.

En la década de los 90 se incorporó la litotricia ENDOSCOPIA DE LA VÍA

neumática, que se ha demostrado más efectiva que
las anteriores, incluso con los cálculos más duros. URINARIA ALTA
Asimismo su tasa de complicaciones ha sido muy
escasa. Introducción
La endoscopia urológica alta reúne a un conjunto
También el láser se ha incorporado al arsenal de técnicas nuevas destinadas al tratamiento de
terapéutico endoscópico para tratar las litiasis vesica- numerosas enfermedades del uréter y el riñón.
les, utilizándose concretamente para este fin el láser
de holmium:YAG. Es un tratamiento fácil de utilizar, Los avances tecnológicos posteriores han llevado
efectivo y seguro. a un descenso de la morbilidad y a un progreso
importante en el tratamiento de numerosas afeccio-
CIRUGÍA ENDOSCÓPICA DE LA nes urológicas.
INCONTINENCIA URINARIA
Se atribuye a Hugh Hampton Young la descrip-
Consisten en la inyección submucosa de materiales ción en 1912 de la primera evaluación endoscópica
que permitan lograr un aumento de la resistencia de la del tracto urinario superior. No obstante, la endos-
uretra para evitar incontinencia de orina ocasionada copia de las vías urinarias superiores empezó a desa-
por incrementos de la presión abdominal. La inyección rrollarse entre 1979 y 1984 por el impulso de algu-
es intrauretral. Las técnicas para la inyección pueden ser nos pioneros, entre los cuales destacan Pérez Castro:
intrauretrales o transuretrales, correspondiéndonos en ureteroscopia; Alken: nefrolitotomia percutánea;
este capítulo hacer referencia a estas últimas. Wickam: endopielotomia, y O‘Donnell: antirreflujo
endoscópico.
Se indica su empleo en pacientes con deficiencia
intrínseca del esfínter. Estas técnicas revolucionaron las indicaciones
terapéuticas de numerosas afecciones urológicas: litia-
Materiales inyectables sis renal y ureteral, estenosis del uréter y de la unión
Desde mediados del siglo XX se ha tratado de pieloureteral, exploración y tratamiento de los tumo-
emplear diversos materiales para uso intrauretral, res de la vía excretora, tratamiento del reflujo vesi-
como la parafina periuretral empleada en 1955 por coureteral en niños y adultos, tratamiento de algunos
Quackels. quistes renales, examen de pacientes con hematuria
de causa desconocida, etc.
Hoy en día se emplean materiales diversos como
politetrafluoretileno, durasphere, polímeros de silicona Metodología
o materiales autólogos (grasa o sangre). La endoscopia de las vías urinarias superiores
consiste en introducir endoscopios rígidos y flexibles
Técnica en el uréter y las cavidades pielocaliciales con finalidad
Se realiza mediante el empleo de un uretrocistos- diagnóstica o terapéutica.
copio, y usando una aguja para la inyección del mate-
rial seleccionado a nivel intrauretral. En los varones la Existen dos formas de acceso a las cavidades
inyección es transuretral, mientras que en mujeres renales, que son la vía retrógrada, a través del uréter
puede usarse cualquier vía (periuretral, transuretral o con un ureterorrenoscopio, y la vía percutánea.
percutánea). La inyección se realiza en varios puntos
de la circunferencia uretral, por encima del esfínter. No obstante el primer paso que debemos plan-
Después de la inyección la luz uretral debe estar tearnos ante una actuación endoscópica es el
coaptada y dar sensación de obstrucción. En varones conocimiento de cuál es el instrumental que se
(generalmente después de cirugía) debe colocarse precisa para dicha intervención, así como de las
por encima del esfínter externo, y en mujeres debe posibilidades y limitaciones del armamentario del
localizarse en uretra proximal, en el cuello vesical. que se dispone.

Vía retrógrada: principio y tecnología pios de 9,6 ch y 10,8 ch con sistema de irrigación y
deflexión bidireccional de su extremo.
En la década de los 70, Lyon, en colaboración con
la compañía Richard Wolf Instruments, diseñan distintos La utilización de fibroureteroscopios flexibles se
ureteroscopios rígidos, siendo el primero en atravesar encontró al principio con algunos problemas técnicos:
el meato ureteral de un adulto por vía retrógrada uti- las fibras ópticas no dejaban suficiente espacio para el
lizando un uretrocistoscopio pediátrico. Los primeros canal de irrigación-operación. Los aparatos recientes
instrumentos tenían 23 cm de longitud con unos diá- cuentan con fibras ópticas en miniatura, de bajo cali-
metros de 13 ch, canal de trabajo 5 ch. bre (de 7,5 a 8,5 ch), pero con un canal operador que
permite una buena irrigación y el paso de instrumen-
Posteriormente, Pérez Castro, en 1979, fue el pri- tos eficaces de calibre reducido (sondas de extracción
mero en utilizar un aparato específico para adultos. tipo Dormia o Segura, fibra láser, electrodo miniatura
para choque electrohidráulico).
En la década de los 80 se van modificando los ins-
trumentos y accesorios. El sistema de visión se varía El uréter se distiende por efecto de la irrigación y
para poder visualizar correctamente los instrumentos el aparato progresa con relativa facilidad. La progre-
a utilizar como electrodos de litotricia o cestillos; las sión se facilita por la introducción de una guía rígida
longitudes llegan a los 40 cm para poder trabajar con que borra las eventuales sinuosidades ureterales.
comodidad dentro de la pelvis renal y cálices y los diá-
metros van disminuyendo hasta 8,5-9,5 ch. La movilidad de la uretra femenina permite ali-
near el aparato con el uréter lumbar, superándose de
En 1989, Dretler publica sus resultados con el uso este modo la angulación ureteral creada por los vasos
de un ureteroscopio semirrígido de tipo telescopado, ilíacos. En el hombre, la fijeza relativa del bloque pros-
con diámetros en el tercio distal de 7,2 ch, en la parte tático puede impedir el paso del uréter ilíaco en el 20
media 10,2 y de 11,9 ch en la porción proximal. al 30% de los casos.
El instrumental endoscópico para la cirugía urete- En la actualidad se desarrollan técnicas que per-
ral ha evolucionado en el sentido de disminuir el cali- miten tratar lesiones pielocaliciales (tumor, litiasis,
bre y aumentar la flexibilidad del mismo, existiendo divertículo) por vía retrógrada.
actualmente en el mercado ureteroscopios semirrígi-
dos y flexibles, de un calibre tal que hace innecesaria Ureteroscopios
la dilatación para su introducción. Ureteroscopios rígidos. En la actualidad, continúan
siendo los instrumentos más operativos, aunque hay
Actualmente existe una amplia gama de uretero- que reconocer que también son los de mayor calibre
rrenoscopios; los más finos (6 ch) permiten la urete- (entre 8,5 y 14 ch) y, por lo tanto, los más traumáti-
roscopia en niños. Los aparatos que se utilizan con cos. Para facilitar su introducción en el uréter, el extre-
mayor frecuencia tienen un calibre de 7,5 a 9,5 ch, son mo distal de los ureteroscópios rígidos es biselado. La
sólidos y están provistos de canales operadores de longitud de los ureteroscópios rígidos los divide en
buen diámetro (de 3 a 5 ch). dos grupos: cortos, con longitudes que oscilan entre
30 y 35 cm, y aptos para trabajar a nivel de uréter pel-
Los aparatos más recientes poseen fibras ópticas viano o sacro, y largos, cuya longitud oscila entre 41 y
miniaturizadas, gracias a los cuales es posible disponer 43 cm, que se utilizan para acceder al uréter lumbar o
de varios canales operadores con irrigación de doble a pelvis y cálices renales.
corriente. Por supuesto, todos estos aparatos son
compatibles con un sistema de videocámara mono o Ureteroscopios semirrígidos. Constan de una
triCCD de alta definición. vaina metálica con un sistema óptico de transmisión
a través de fibra óptica, con lo que puede reducirse
Simultáneamente se van desarrollando los urete- considerablemente el calibre del instrumento,
roscopios flexibles, apareciendo en 1987 ureterosco- dotándolo de un cierto grado de flexibilidad, que

hace su inserción más fácil. Actualmente, existen - Catéteres ureterales. Los catéteres son radioopa-
diferentes modelos con calibres que oscilan entre 6 cos y vienen marcados cada 5 cm para control
y 9,5 ch y canales de trabajo entre 2 y 5,5 ch. Se durante su introducción endoscópica. Pueden ser
comercializan en longitud corta (32-33 cm) y largos de diferente calibre, longitud y material.
(40-43 cm). El gran inconveniente es su fragilidad,
dado su reducido calibre y el componente de fibra - Cestas. Son útiles para la extracción de cálculos
óptica. ureterales y cuerpos extraños.
Ureteroscopios flexibles. El ureteroscopio flexible - Arco en C radiológico.

consta de un canal de transmisión de imagen por
fibra óptica, uno o dos canales de iluminación fibro- Las complicaciones de la endoscopia por vía retró-
óptica, y un canal de irrigación y trabajo. Las dificul- grada son poco frecuentes, las estenosis son raras (1%)
tades de irrigación al introducir accesorios, su fragili- y en general se corrigen fácilmente por vía endoscópi-
dad y su elevado coste hacen que todavía no sea un ca. Las avulsiones ureterales son excepcionales.
instrumental ampliamente utilizado en la mayoría de
los centros. Afortunadamente la mayoría de las lesiones ure-
terales pueden ser tratadas de forma conservadora.
Material accesorio
- Pinzas. Es necesario disponer de diferentes tipos Vía percutánea:
de pinzas para cubrir las necesidades que se plan- principio y tecnología
tean en cirugía endoscópica (pinzas de biopsia, de
cálculos y de cuerpos extraños). El principio del acceso percutáneo del riñón se
conoce desde hace mucho tiempo. Ferntrom y
- Sistema de litotricia: Sistema ultrasónico – Litotri- Johansson comunicaron en 1976 la primera extrac-
cia neumática – Láser – Litotricia electrohi- ción de cálculos renales a traves de un trayecto de
dráulica. nefrostomía percutánea.
- Ureterorresector. Consiste en un resector con un El desarrollo progresivo de variantes técnicas e

calibre de 12 ch, con una longitud de un ureteros- instrumental ha perfeccionado y simplificado la técni-
copio, que igual que el resector convencional, ca renal percutánea de tal forma que actualmente es
posee una vaina externa, y un elemento de traba- posible realizar múltiples maniobras diagnósticas y
jo donde se adapta un asa de corte y coagulación terapéuticas con mínima o nula alteración del parén-
mediante su conexión a un electrobisturí. quima renal.
- Ureterotomo. Para incidir las estenosis ureterales. El acceso percutáneo permite introducir endosco-
pios de grueso calibre en el riñón (de 24 a 28 F): nefros-
- Electrodos de coagulación. Necesarios para la coa- copio operador equipado con dispositivos de litotricia
gulación de áreas sangrantes tras la toma de biop- endoscópica por ultrasonidos, choque electrohidráulico
sias o para fulguración de tumores ureterales. o choque balistico, resector equipado con asa clásica o
asa de Collins, flibroscopio flexible de 14 ó 18 F, etc.
- Guías metálicas. Están constituidas por una espiral
de alambre enrollada sobre un núcleo central for- Este arsenal permite trabajar bajo control visual
mado por un alambre recto, lo que les confiere directo numerosas afecciones (cálculo, tumor de vía
una rigidez longitudinal y una flexibilidad lateral. El excretora, estenosis, etc.). Los riesgos de complicacio-
material del que están constituidas puede ser de nes son relativamente bajos. Las principales complica-
acero inoxidable o recubierto de teflón o hidro- ciones son: las perforaciones cólicas (0,5%) y las
gel. En cuanto a la longitud de las guías metálicas, hemorragias arteriales o arteriovenosas (1 al 2%). Las
oscila entre 100 y 260 cm, y el calibre oscila entre últimas a menudo pueden tratarse con embolización
0,045 y 0,025 pulgadas. radiológica.

Metodología la dilatación y el de la incisión. Se puede utilizar

El principio es la creación de trayecto transparie- también en la estenosis ureteropiélicas.
torrenal por dilatación con una guía, introducida en el
riñón mediante una aguja que lo atraviesa por la con- - Sondas y catéteres. Las sondas de nefrostomía
vexidad y a la altura del fondo de una papila, o sea una (Pigtail) multiperforadas se introducen percutánea-
zona relativamente avascular. mente a través de una guía metálica, y habitual-
mente se utilizan para el drenaje temporal renal.
La punción se lleva a cabo bajo control radiológi- Para el drenaje postoperatorio en cirugía percutá-
co, o ecográfico y radiológico. La mayoría de los auto- nea, son útiles las sondas tipo Nelaton (18 a 22 ch),
res dilata el trayecto con los dilatadores telescópicos que se introducen a través de la vaina de amplatz y
de Alken. No obstante distinguimos tres tipos: metáli- deben de fijarse con un punto de sutura en la piel.
cos (Alken), plásticos teflonados y de balón.
- Arco en C radiológico.
Actualmente, la mayoría de los autores realiza los
tratamientos percutáneos en un tiempo operatorio, ENDOSCOPIA DIAGNÓSTICA
con anestesia general o peridural. Por supuesto, siem- DE LA VÍA URINARIA ALTA
pre es posible realizar tiempos adicionales ante difi-
cultades técnicas o procedimientos incompletos. En razón de las posibilidades actuales de las técni-
cas de diagnóstico por imágenes, la mayoría de las
Nefroscopio afecciones urológicas altas no precisan una explora-
Nefroscopio rígido. Consta de un obturador perfora- ción endoscópica diagnóstica. En la práctica, la endos-
do, una vaina con un sistema de irrigación y aspiración copia diagnóstica sólo se lleva a cabo en las dos cir-
continua, y un sistema óptico lateral que puede ser en cunstancias siguientes.
ángulo recto, o bien formando un ángulo de 30 grados.
Tumores
Nefroscopio flexible. Consta de un haz fibroóptico,
dos haces de iluminación fibroópticos, un canal de irri- En primer lugar, los tumores de la vía excretora,
gación - trabajo y un extremo angulable (Figura 2). en cuyo caso es necesario determinar la histología
antes de optar entre un tratamiento conservador
Material accesorio (eventualmente endoscópico) y un tratamiento radi-
- Pinzas. Pinzas de biopsia, para extracción de cálcu- cal (nefroureterectomía).
los y para litotricia mecánica.
No se deben explorar endoscópicamente los
- Sistema de litotricias. Sistema ultrasónico - tumores que, de cualquier modo, serán sometidos a
Litotricia neumática – Láser – Litotricia electrohi- nefrourecterectomía, teniendo en cuenta los datos
dráulica. proporcionados por la urografía intravenosa, la tomo-
grafía computerizada y la citología urinaria.
- Resector percutáneo. Generalmente utilizamos el
mismo resector que en el tracto urinario inferior. En cambio, es preferible explorar por vía retró-
grada para biopsia todas las lagunas que sugieren una
- Uretrotomo. Útil para la realización de endopielo- lesión benigna, papila ectópica, necrosis papilar, pólipo
tomías. fribroepitelial y las lagunas tumorales compatibles con
un carcinoma urotelial de bajo grado, eventualmente
- Electrodo de coagulación. Necesario para coagular accesible a tratamiento conservador, tumor papilar de
pequeñas áreas biopsiadas o puntos sangrantes. pequeño tamaño, en particular en caso de riñón único
o de tumor bilateral.
- Catéter acucise. Este catéter está diseñado para el
tratamiento de las estenosis ureterales por vía La maniobra ideal sería por vía retrógrada con un
retrógrada, combinándose dos mecanismos: el de ureteroscopio flexible o rígido, de acuerdo a la locali-

zación del tumor, cuyo canal operador debe permitir gran tamaño y de los cálculos coraliformes. El proce-
el paso de una pinza para biopsia y un sistema de coa- dimiento endoscópico se lleva a cabo con anestesia
gulación por electrodo o por fibra de cuarzo conec- general o peridural.
tado a un láser YAG.
Introducción
Hematurias La cirugía renal percutánea nace a principios de la
década de 1980 con la nefrolitotomía percutánea
Las hematurias renales persistentes de causa des- (NLP).
conocida constituyen la segunda indicación de la
endoscopia exploradora. Se trata de pacientes con A los grupos de Alken y Wickham se les atribuye
hematurias macroscópicas persistentes unilaterales y la paternidad del método por haber sido los primeros
sin lesión identificable mediante las técnicas de diag- en reportar series de casos tratados con sistematiza-
nóstico por imágenes. ción de la técnica y la descripción de los aparatos
necesarios para llevarla a cabo.
La maniobra ideal se realiza por vía retrógrada
con un ureteroscopio flexible que permite la explora- Pronto se adoptan las guías rígidas tipo Lunder-
ción de las diferentes cavidades del riñón. Con fre- quist y los dilatadores metálicos coaxiales de Alken.
cuencia se identifican lesiones benignas –angioma
papilar, papilitis hemorrágica– que, en la medida de lo La indicación quirúrgica.
posible, deben tratarse por electrocoagulación en el Selección del paciente
mismo tiempo operatorio. En los primeros tiempos, previos a la generali-
zación de la litotricia extracorpórea por ondas de
Se trata de una endoscopia retrógrada difícil, por choque (ESWL), los casos susceptibles de NLP sen-
lo que en algunos casos se justifica realizarla a título de cillos eran muy abundantes, habiendo quedado
exploración por vía percutánea. relegadas hoy en día las indicaciones a los cálculos
coraliformes o los que no responden al tratamien-
Esto permite aprovechar las ventajas de irrigación to mediante litotricia extracorpórea, ya que se
y visión que proporcionan los endoscopios de gran logró tratar mediante ESWL una gran parte de esas
diámetro que se utilizan por vía anterógrada. litiasis.
El quirófano de endourología
ENDOSCOPIA TERAPÉUTICA Para la práctica de la urología es suficiente con el
DE LA VÍA URINARIA ALTA empleo de un quirófano convencional con una mesa
quirúrgica radiotransparente y un arco en C con
ENDOSCOPIA TERAPÉUTICA fluoroscopia (Figura 7). Los quirófanos de endouro-
DE LA LITIASIS logía con mesas radiológicas específicas sólo se justi-
fican en unidades de Litotricia con mucho volumen
Litiasis renal cálcica (radiopaca) de trabajo. El quirófano convencional presenta ven-
tajas en cuanto a versatilidad según nuestro punto
La mayoría de los cálculos renales pueden tra- de vista.
tarse mediante LEOC, pero se demostró que con
este método aumenta notablemente el porcentaje El cateterismo ureteral previo
de complicaciones cuando el cálculo supera los La colocación de un catéter ureteral del 6 ó 7 ch
20 mm de diámetro y/ o cuando tiene un aspecto en la pelvis renal, previo a la NLP, es una maniobra
coraliforme. sencilla en la que se emplean escasos minutos y que
sólo aporta ventajas, ya que ayuda en la punción
Por este motivo, la cirugía renal percutánea sigue percutánea distendiendo la vía al irrigarla con solu-
siendo el tratamiento de elección de los cálculos de ción fisiológica mezclada con contraste yodado, lo

Figura 7. La posición de Valdivia se puede realizar Figura 8. Posición de Valdivia con bolsa de aire en
combinada con la posición de litotomía, por lo que el flanco. Se marcan las líneas de referencia en la piel
el acceso endoscópico a la vía urinaria es total. (12.ª costilla, pala ilíaca. Línea axilar posterior).
El manejo anestésico del paciente en esta posición
es excelente.
Figura 9. Posición de Valdivia.
cual nos permite además ver con exactitud el sitio

de punción. Asimismo, durante la NLP sirve en
parte de drenaje ayudando a mantener bajas pre-
siones e impide la migración de fragmentos litiásicos
al uréter. Por último, en el postoperatorio inmedia-
to ayuda al drenaje de la vía en caso de obstrucción
de la nefrostomía o por pérdida accidental de la
misma.
De cualquier forma, actualmente accedemos a la

vía urinaria simultáneamente de forma tanto anteró-
grada como retrógrada gracias al posicionamiento
descrito por nosotros y derivado de la posición de
Valdivia. De esta manera logramos las ventajas antes riñón, siempre sujeta a cambios de un paciente a
referidas con la simple cateterización y además nos otro.
permite el acceso a posiciones complicadas desde el
acceso percutáneo. Hacia el año 1987 comienzan a conocerse otras
posiciones, como la descrita por el doctor Valdivia que
Preparación del campo quirúrgico. consiste en el decúbito supino y colocación de una
Posicionamiento del paciente bolsa de aire en el flanco (Figura 8). Se utiliza una
bolsa vacía de irrigación endoscópica de 3 litros que
El decúbito prono fue la posición adoptada se llena de aire para que no interfiera con la visión
desde un principio. Para los grupos que practicaban fluoroscópica. Para completar el posicionamiento del
la punción ecodirigida el decúbito prono simple fue paciente, el brazo del lado de la punción se cruza por
suficiente. Por el contrario, los grupos que realizaban delante girando ligeramente el tórax.
la punción solamente guiada por fluoroscopia preci-
saban posicionamientos más complicados con cuñas Hoy en día nosotros hemos modificado esta posi-
laterales o cambios de planos de proyección radio- ción de manera que colocamos las piernas sobre per-
lógica para la orientación tridimensional. Esto ade- neras, manteniendo la pierna ipsilateral extendida y la
más exigía un estudio preciso de la anatomía del contralateral bastante abducida, lo que nos permite el

acceso simultáneo de la vía urinaria tanto anterógra- Figura 10. A – Posición en decúbito supino con
do como retrógrado (Figura 9). bolsa de aire en el flanco. La dirección de la aguja
en la punción es discretamente hacia arriba, lo que
En ambas posiciones los puntos de referencia para desconcierta al principio. Con punción ecodirigida
elegir el punto óptimo de punción son los mismos: hay que pinchar la piel lo más cerca posible de la
línea axilar posterior, cresta ilíaca y la última costilla. La línea axilar posterior y dejarse llevar por el haz de
punción debe ser lo más próxima posible a la línea axi- ultrasonidos. B – Posición en decúbito prono.
lar posterior pero sin pasar nunca hacia delante. La dirección de la aguja lleva una inclinación de 45º
con el plano horizontal.
Las ventajas de nuestra posición son múltiples, ya
desde el punto de vista del manejo anestésico, dar la
vuelta a un paciente anestesiado es siempre una
maniobra complicada y engorrosa. El acceso transure-
tral a la vía urinaria es posible durante toda la inter-
vención. La punción ecodirigida es igual de sencilla que
en el decúbito prono, controlándose perfectamente
las estructuras interpuestas entre piel y riñón.
Instrumental quirúrgico
El ecógrafo. El ecógrafo con un transductor de 3,5
MH para ecografía abdominal es un aparato que no
puede faltar en todo Servicio que pretenda realizar Colocamos el transductor buscando en esta zona
una urología moderna. Es conveniente estar familiari- una ventana acústica que nos permita conseguir un
zado con el ecógrafo para realizar la punción ecodiri- corte longitudinal del riñón. Hay que fijarse bien en la
gida de la manera más efectiva posible. La punción dirección del haz de ultrasonidos que nos la marcará
percutánea ecodirigida se convierte así en un proce- la inclinación de la sonda. Introducimos la aguja en la
dimiento seguro y sencillo para multitud de maniobras piel en la zona antes marcada lo más próximo posi-
diagnósticas y terapéuticas en nuestra especialidad. ble a la línea axilar posterior pero sin sobrepasarla
hacia delante. Si tenemos catéter colocado y la vía
Las agujas de punción inicial. Cuando la punción rellena de suero con contraste, hay quien además
inicial es ecodirigida se utiliza una aguja que permita añade azul de metileno, que veremos salir al retirar el
directamente el paso de una guía de 0,038” que nor- obturador de la aguja. Si no hemos colocado catéter
malmente corresponde a un calibre 17,5 gauge, equi- tendremos que ver salir orina. En cálculos que ocu-
valente a un diámetro de 1,3 mm. pan toda la vía al contactar con la piedra hay que
inyectar suero ligeramente contrastado para asegu-
La Punción Percutánea Ecodirigida rarnos del punto de punción y distender un poco la
La dificultad de acceso percutáneo al cáliz desea- vía para que pase la guía.
do ha sido siempre la parte más compleja de la ciru-
gía renal percutánea. Desde un principio hemos rea- Las guías metálicas
lizado la punción inicial guiada por ultrasonidos. El El método Seldinger se realiza con guías flexibles,
control de estructuras anatómicas interpuestas entre lo que provoca acodaduras en el trayecto durante la
piel y riñón sólo es posible con este método. dilatación. Pronto empezaron a utilizar varillas metálica
Conviene explorar previamente al paciente en la rígidas con extremo distal flexible, guías de Lunderquist,
consulta, estudiando la anatomía ecografica del riñón lo que permite una dilatación del trayecto en sus pri-
y estructuras vecinas y los posibles puntos de pun- meras fases mucho más fácil y segura.
ción. Con el paciente colocado en la posición desea-
da, decúbito prono o supino con bolsa de aire Hoy día existen multitud de variantes como las
(Figura 10), marcamos con rotulador las líneas de guías teflonadas semirrígidas muy útiles y menos
referencia (Figuras 8 y 9). traumáticas.

Figura 11. De izq. a dcha.:Vaina de Amplatz 28 ch Figura 12. Los modernos panendoscopios se
sobre nefroscopio 26 ch perfectamente ajustada. basan en una óptica única de 12º a la que se
Balón de dilatación de trayecto de nefrostomía con acoplan todos los artilugios para la endoscopia
su vaina de 30 ch. Dilatador de Amplatz 30 ch con transuretral y percutánea. Utilizados como
su vaina de 32 ch. Dilatadores coaxiales de Alken nefroscopios con vainas de distintos calibres son
con vaina de Amplatz de 32 ch. Se aprecia considerablemente más largos que los tradicionales.
claramente el espacio entre el último dilatador y la
vaina. Para introducir la vaina, ésta debe ir perfectamen-
te “calzada” sobre el dilatador, de lo contrario produci-
remos lesiones importantes en el parénquima renal.
Dilatación del trayecto hasta la actualidad. Hay algunos modelos que tienen el
Los dilatadores coaxiales telescópicos de Alken. Intro- extremo de la óptica poco protegido y si se utiliza
ducidos también desde el principio con la sistematiza- mucho pinzas para sacar fragmentos se dañan con facili-
ción de la técnica han demostrado ser el método más dad. En los últimos años han aparecido los panendosco-
seguro, eficaz y económico, por lo que siguen en pios que permiten adaptar una óptica y un canal de ins-
vigencia (Figura 2). trumentación rígido a cistoscopios, nefroscopios, relec-
tores y ureterotomos de distintos calibres (Figura 12).
Los dilatadores teflonados de Amplatz. Derivados de
los dilatadores del método Seldinger y adaptados hasta Nefroscopios flexibles. La calidad de estos instru-
conseguir la introducción de vainas del 30 ó 32 ch. mentos es una de las cosas que más ha mejorado en
los últimos años. Su utilización en nefroscopia sobre
Los balones de dilatación a alta presión. Son exce- vaina de Amplatz con adaptador de Rutner o bien con
lentes métodos de dilatación cuando hay espacio en bomba de perfusión tipo Ureteromat permite explo-
la vía para introducirlos. Llevan su vaina de Amplatz rar prácticamente todos los rincones de la vía urinaria
incorporada que se desliza por encima del balón una y lo que es más importante lavarlos (Figura 2).
vez hinchado simplificando el método. Es necesario
para su utilización que haya espacio en la vía urinaria. La utilización de pinzas de agarre o de dormias en
los cálices ya es un asunto más problemático, pero el
Nefroscopios empleo de litotricia electrohidráulica en litiasis blanda
Nefroscopios rígidos. Inventados desde el principio como las estruvita, matriz mucoproteica, fosfato cálci-
por todas las marcas comerciales para la NLP con canal co o dihidrato, y siempre bajo visión directa es muy
de instrumentación rígida. Apenas se han modificado efectivo y seguro.

Figura 13. Es muy difícil utilizar pinzas y dormias Sistemas de litofragmentación

en cálices a través de instrumentos flexibles. El intracorpórea
empleo del láser es un gran avance a la hora de Litotricia ultrasónica. Una varilla rígida con canal de
acceder a los puntos más inaccesibles, donde se succión permite, mediante energía ultrasónica, ir pul-
podrá fragmentar la litiasis o destruir lesiones verizando el cálculo y aspirando los fragmentos a la
tumorales. vez. Es el sistema con el que comenzó la NLP. Es poco
eficaz con las litiasis duras no pudiendo con las de
oxalato cálcico monohidrato. Sólo se puede utilizar
con instrumentos rígidos.
Litotricia electrohidráulica. Se había utilizado ya

anteriormente a la NLP en vejiga. Nos permite usar
electrodos de hasta 3 ch utilizables en instrumentos
flexibles. Se basa en la creación de ondas de choque
no enfocadas en medio líquido. Tiene riesgo de pro-
vocar daños si contacta con el tejido. Permite frag-
mentar litiasis de mediana dureza.
Litotricia neumática. Es un martillo neumático en

miniatura. Utiliza aire comprimido para movilizar el per-
cutor que a su vez moviliza la barra que golpea a la litia-
sis. Nos permite fragmentación de litiasis de gran dure-
za, con la desventaja de poder trabajar sólo a través de
instrumental rígido. Es un sistema muy seguro y eficaz.
La litotricia electrocinética. Se basa en el mismo prin-

cipio de transmisión de la energía cinética que en el sis-
El láser Holmium es el complemento ideal para la tema anterior, pero en lugar de aire comprimido utiliza
litiasis caliciliales duras y abre un gran abanico de posibili- electroimanes para producir el golpe. Su utilización es
dades para la utilización de instrumental flexible en todos todavía más simple e igualmente segura y eficaz.
los rincones de la vía urinaria, y con todo tipo de patolo-
gías, pero su gran inconveniente es el precio (Figura 13). Láser Holmium. Este tipo de láser a diferencia de
otros láseres de colorante es capaz de fragmentar
El canal de instrumentación. todo tipo de cálculos. Puede usarse con todo tipo de
La vaina de Amplatz instrumentos rígidos o flexibles. Emite una longitud de
En un principio se utilizaron nefroscopios con sis- onda de 2.100 nm cuya principal característica es su
tema Iglesias. Se introducía la vaina externa por enci- alta absorción en el agua, lo que redunda en una pene-
ma del último dilatador coaxial, que se empleaba tración muy superficial de aproximadamente 0,5 mm,
como canal de instrumentación. lo que reduce el riesgo de daño térmico en los teji-
dos circundantes.
Es más cómodo el empleo de la vaina de Amplatz,
que es un cilindro de material plástico que se pasa Se tiene que usar siempre bajo visión directa y en
sobre el último dilatador de Amplatz o sobre el balón contacto con la piedra.
de dilatación, permitiendo estabilizar un canal de tra-
bajo a través del cual introduciremos el nefroscopio El tubo de nefrostomía
que interesa que sea de un calibre notablemente infe- Al concluir el procedimiento se coloca un tubo de
rior al de la vaina con objeto de trabajar a baja pre- nefrostomía de un calibre lo más grande posible al
sión y que la misma corriente de lavado extraiga los objeto de realizar hemostasia en el trayecto y ofrecer
fragmentos durante la intervención. un buen drenaje.

Litiasis ureteral cálcica (radiopaca) Una vez situada la guía se procede a la dilatación
del meato y trayecto intramural.
Los cálculos pequeños poco sintomáticos deben
recibir tratamiento médico, pero los cálculos de gran Actualmente tenemos varios sistemas para con-
tamaño o muy sintomáticos necesitan tratamiento uro- seguir la dilatación del trayecto intramural del uréter
lógico activo. que se realizan en un tiempo en el mismo acto qui-
rúrgico, que son: la dilatación con balón, los dilatado-
La eficacia de la litotricia es excelente, con la con- res faciales flexibles, los dilatadores metalicos y la dila-
dición de que el cálculo no sea demasiado grueso tación hidráulica.
(< de 6 a 8 mm) ni demasiado duro (oxalato dihidra-
Nuestro Servicio utiliza la dilatación con balon. Son
to). En la práctica se admite que la ureteroscopia retró-
catéteres de balón que se fabrican en distintos calibres
grada con fragmentación del cálculo y extracción de los
y longitudes sirviéndonos para la dilatación de la unión
restos es actualmente el procedimiento más eficaz para
ureterovesical o de áreas estenóticas ureterales.
los cálculos pelvianos. En efecto, en este segmento del
uréter, la introducción del ureteroscopio es en general
Introducción del Ureteroscopio
fácil y el porcentaje de complicaciones muy bajo.
El ureteroscopio va ascendiendo hacia el cálculo.
Lo aconsejable es ascender con el instrumento para-
Técnica lelo a la guía metálica.
Preparación del paciente Una vez frente al cálculo debemos decidir si lo
A los pacientes que van a ser tratados mediante extraemos mediante pinzas o cestillo o bien lo trata-
ureteroscopia debe habérseles realizado un estudio mos con un sistema de litotricia.
radiológico previo: urografía intravenosa; la ecografía
también puede ser útil. Ureteroscopio rígido. Cuando hemos dilatado el
trayecto intramural, y habiendo dejado la guía metáli-
Los pacientes deben estar afebriles y la orina ca, se introduce el ureteroscopio a través de la vejiga.
debe ser estéril. Identificaremos el meato ureteral siguiendo la guía. La
introducción del instrumento por el meato ureteral la
Contaremos en la sala de operaciones con un
podremos hacer de dos maneras, rotándolo de 90 a
arco en C, y el personal deberá estar radioprotegido.
180 grados para que su parte roma se deslice sobre
Colocación del paciente el suelo ureteral, o levantando el orificio meático con
Una vez anestesiado el paciente, es colocado en la guía metálica empujada mediante la porción supe-
posición de litotomía. La pierna del lado a tratar se rior del instrumento.
coloca en posición endoscópica habitual, la pierna
contralateral levantada y en abducción. Otros prefie- Ureteroscopio flexible. Se puede introducir a través
ren la pierna contralateral baja. de una guía metálica, a través de un dilatador o de
forma directa.
Dilatación ureteral
Depende del tipo de uretroscopio que vayamos a Extracción del cálculo
utilizar. En casos de calibre reducido, 9,5 ch o menor, La extracción del cálculo depende fundamental-
la dilatación no es absolutamente necesaria. mente del tamaño, grado de impactación, composi-
ción y estado de la vía. Si el cálculo tiene un tamaño
Comenzamos con la introducción de una guía adecuado a la luz ureteral puede extraerse ayudado
metálica flexible 0,038, introducida hasta el cálculo o por pinzas de cuerpos extraños. La extracción debe
bien sobrepasado éste. Si existen dificultades de ser cuidadosa, bajo control visual y evitando manio-
sobrepasarlo puede ayudarnos la colocación de un bras forzadas que pueden lesionar la pared ureteral.
catéter ureteral recto. La irrigación del instrumento
será con solución salina, que entrará por gravedad o si En casos en que el el tamaño excesivo del cálculo
es necesaria mas presión mediante bomba. o su enclavamiento en la pared ureteral impida que el

sistema de aprehensión utilizado logre la extracción, es este tratamiento fracasa y es necesario plantear una
aconsejable la litotricia para fragmentarlo a un tamaño alternativa. Puede realizarse alcalinización in situ: basta
más reducido. Los dispositivos de fragmentación (en con efectuar una nefrostomía percutánea de pequeño
particular la litotricia balística) son muy eficaces y en diámetro con anestesia local y después, a través de
general es posible extraer la mayoría de los fragmentos este acceso percutáneo mínimo, perfundir el riñón
del cálculo, lo cual le permite al paciente volver a su con suero bicarbonato al 14 por mil.
domicilio en 24 horas después de la ureteroscopia. A
la altura del segmento lumbar la ureteroscopia es más Por lo general, el cálculo se disuelve en pocos días.
difícil y más riesgosa, especialmente en el varón. El procedimiento lleva tiempo y puede ser preferible el
tratamiento endoscopico clásico para resolver el pro-
Colocación del catéter ureteral blema más rápidamente, ya sea por vía retrógrada
tras la cirugía (cálculo ureteral) o por vía percutánea (litiasis renal).
La colocación de un catéter tras la cirugía es acon- La litiasis cistínica constituye un problema aparte, ya
sejable para evitar obstrucciones ureterales y facilitar el que el tratamiento alcalinizante es poco eficaz. Esta litia-
drenaje de líquidos con la consiguiente disminución del sis recidivante a menudo resiste la ESWL y con frecuen-
dolor postoperatorio sobre todo si la ureteroscopia ha cia es necesario recurrir al tratamiento endoscópico.
sido larga. Lo más fácil es la colocación de un catéter
sobre la guía colocada al comienzo del procedimiento.
La fluoroscopia servirá para asegurarnos la colocación. ENDOSCOPIA TERAPÉUTICA
El catéter se deja 24-48 horas si no ha habido lesión
ureteral, si ésta ha sucedido, se dejará un doble J de 3 a DE LA UNIÓN
6 semanas, realizándose antes de su retirada una eva- PIELOURETERAL
luación radiológica.
La estenosis de la unión pieloureteral consiste en
Cuidados postoperatorios una obstrucción del paso de la orina de la pelvis renal
Después de la ureteroscopia y la litotricia suele a uréter que comporta una dilatación progresiva pie-
dejarse un catéter ureteral durante 24-48 horas para localiciliar y empeoramiento de la función renal según
evitar el edema y el dolor postoperatorio, si han exis- grado y duración de la obstrucción.
tido lesiones en la pared ureteral es mejor dejar colo-
cado un doble J. La mayoría de las hidronefrosis congénitas o
adquiridas por estenosis de unión pieloureteral se
Complicaciones pueden tratar endoscópicamente (excepto en niños
Las complicaciones de la ureteroscopia van ligadas muy pequeños). La técnica se basa en el principio de
al periodo de aprendizaje. Podemos destacar la pre- Davis: regeneración del uréter mediante el contacto
sencia de falsa vía, perforación, dolor postoperatorio, con una sonda tutora, previa incisión longitudinal de
fiebre/sepsis, estenosis, avulsión ureteral, necrosis toda la pared uretral.
aséptica del uréter y rotura de instrumentos...
Endopielotomía percutánea
Resultados
Es alto el porcentaje de éxitos en el tratamiento de La transposición del principio de Davis a la endos-
los cálculos ureterales situados a nivel distal (80-90%), copia fue realizada por Wickam y Ramsay, quienes
en el uréter medio el porcentaje de éxitos se reduce describieron la endopielotomía percutánea.
entre un 50-80%. En el uréter proximal ese porcenta-
je es aún más bajo. El procedimiento se efectúa por vía percutánea
bajo control visual. La unión se corta a lo largo de 2 a
Litiasis radiotransparente 3 cm con lámina fría de un uretrotomo óptico, o con
asa de punta de un resectoscopio, cortando igual lon-
Teóricamente, los cálculos radiotransparentes úri- gitud de pelvis y de uréter hasta ver el tejido periure-
cos pueden tratarse con disolventes, pero a veces teral. Se debe realizar el corte en posición posterola-

teral para evitar lesionar vasos aberrantes en posición (75% de éxitos). Los resultados son mejores en el tra-
anterior, presentes en un 30-40%, llegar hasta grasa tamiento de las estenosis secundarias (85%) que en el
peripiélica y visualizar una amplia y correcta apertura de las estenosis primarias (70%).
de la pelvis y uréter sano.
El número de complicaciones es baja, sobre un 1%
El corte se puede realizar mediante el uretroto- relacionadas con hemorragia por lesión de vaso arte-
mo de Sachse, uretrotomo flexible, acucise o láser de rial o venoso periureteral o peripiélico y un 15% rela-
Neodimio-Yag. cionadas con los catéteres: colocación incorrecta,
infección, obstrucción, etc.
Después se coloca una sonda tutora de 10 a 12 F
durante 6 semanas (catéter doble J de calibre variable). Van Cangh et al presentan unos buenos resulta-
dos, del 95% en los casos de hidronefrosis leve y sin
Durante 4 días se deja una sonda de nefrostomia vaso polar, a un 39% en aquellos con gran hidrone-
hasta que desaparece la extravasación. Con cualquie- frosis y secundarios a vaso polar.
ra de las dos técnicas los resultados publicados por los
principales autores son similares, con alrededor del El fracaso de la técnica se evidencia, en la mayoría
80% de éxitos. Los resultados parecen ser mejores de los casos, en los primeros seis meses después de
para las estenosis postoperatorias (85%) que para las retirar el tutor ureteral. La hidronefrosis severa, vaso
estenosis primitivas (75%). polar o estenosis secundaria superior a 2 cm se con-
sideran factores de mal pronóstico.
Endopielotomía retrógrada
ENDOSCOPIA TERAPÉUTICA:
Es posible cortar la unión por vía retrógrada con ESTENOSIS URETERAL
ayuda de un ureteroscopio operador de 12,5 F. La
técnica es difícil en el varón pero bastante sencilla en El tratamiento endoscópico puede intentarse en
la mujer, sobre todo si previamente se coloca una casi todos los casos.
sonda en doble J para dilatar el uréter. No obstante,
siempre resulta difícil controlar la profundidad de la Dilatación
incisión. En principio, este procedimiento sólo se pre-
coniza para las estenosis fibrosas postoperatorias en El procedimiento más simple es la dilatación con
la mujer. un balón de alta presión, seguida de la colocación de
una sonda tutora de gran diámetro que se deja duran-
El catéter acucise es un dispositivo especial, desa- te 6 a 8 semanas.
rrollado por Clayman, que permite cortar la unión
pieloureteral por vía retrógrada bajo control fluoros- La principal dificultad es atravesar previamente la
cópico. La técnica es simple: en la estenosis se coloca estenosis con una guía, que se puede introducir por
un catéter balón a baja presión. En la superficie del vía retrógrada, por vía percutánea o por vía mixta en
balón hay un electrodo de 150 µm de diámetro y de vaivén. La utilización de guías hidrófilas ha facilitado
3 cm de largo. Con este electrodo, activado durante considerablemente el paso de las estenosis acentua-
1 a 3 segundos por la corriente de corte de un bistu- das y acodadas.
rí eléctrico, se practica una incisión en la estenosis.
Inmediatamente después del paso de la corriente Generalmente la maniobra se efectúa solamente
eléctrica, el balón, que presentaba una muesca a la con control fluoroscópico. Después de franquear la
altura de la estenosis, adopta una forma cilíndrica. estenosis, la guía se puede sustituir por una guía semi-
rrígida que facilita mucho las maniobras de dilatación
Después de retirar el balón se coloca una sonda y de intubación. Para predilatar la estenosis se pueden
tutora de doble J durante 6 semanas, preferentemen- utilizar bujías tipo Marberger e inmediatamente des-
te de 10 a 12 F de diámetro. Los resultados son simi- pués un balón de angioplastia, inflado a 12 ó 14 atmós-
lares a los obtenidos con el tratamiento percutáneo feras durante 10 minutos.

A continuación se debe colocar una sonda tutora ENDOSCOPIA TERAPÉUTICA

estable, por lo general un doble J de gran diámetro DE LOS TUMORES DE LA
(de 8 a 12 F), durante 6 semanas. Se obtiene un por- VÍA EXCRETORA
centaje global de éxitos del 60%. Ante el fracaso se
puede repetir el tratamiento endoscópico, recurrir a Tumor benigno y seudotumor
la cirugía o conformarse con un simple doble J que se
debe cambiar cada 3 ó 4 meses. Las lesiones benignas de la vía excretora son infre-
cuentes, pero es preciso detectarlas para evitar las
Todo depende del cuadro (estenosis neoplásicas, nefroureterectomías en exceso.
estenosis por radiación o estenosis benignas) y de las
posibilidades quirúrgicas. El tipo de método endoscópico se elige de acuer-
do a la localización de la lesión. Las lesiones uretera-
Endoureterotomía retrógrada les se tratan por vía retrógrada.
Se basa en el principio de Davis (igual que la Después de la biopsia se puede resecar la lesión
endopielotomía retrógrada). Su práctica suele ser deli- completamente con un ureterorrenoscopio operador
cada a raíz del diámetro elevado del ureteroscopio de 12,5 F, o se puede hacer una fotocoagulación sim-
operador (12,5 F), que dificulta el paso del meato y el ple con láser YAG utilizando la mitad de la energía
uréter intramural. necesaria para la vejiga.
En las estenosis cortas (>1 cm) y bajas (uréter Es preferible drenar el uréter a través de una
pélvico) se puede obtener un porcentaje de éxitos sonda en doble J, para evitar el desarrollo eventual de
superior al 70%, siempre que el procedimiento se rea- una estenosis.
lice de entrada y no después del fracaso de una sim-
ple dilatación previa. Carcinomas uroteriales
de la vía excretora
Por lo tanto, este procedimiento debe practicarse
en primera intención siempre que sea técnicamente La nefroureterectomía radical es el tratamiento
realizable. de elección para el tumor transicional del tramo uri-
nario superior. Sin embargo, en algunos casos selec-
ENDOSCOPIA TERAPÉUTICA: cionados, a pesar del riesgo de recidiva del 15 al 45%
ESTENOSIS DE LA UNIÓN URETE- según las publicaciones, el tratamiento conservador
ROILEAL O URETEROSIGMOIDEA puede estar justificado. Se lo puede llevar a cabo con
éxito por vía retrógrada en caso de lesión ureteral, o
Aproximadamente el 20% de las anastomosis ure- por vía percutánea en caso de lesión piélica. El riesgo
terointestinales progresan con rapidez variable hacia de contaminación del tracto parece menor.
la estenosis después de la cirugía. La reoperación de
estas estenosis es difícil y por eso siempre se debe El verdadero problema es la selección de las indi-
intentar el tratamiento endoscópico. caciones. Se aconseja tratamiento conservador del
tumor con las siguientes características: único, bajo
Por lo general, la estenosis se atraviesa con una grado y estadio, localizado, sin presencia de CIS y situa-
guía hidrófila introducida por vía percutánea. do en pelvis renal o uréter. Las indicaciones indiscuti-
bles están representadas por las lesiones en riñón
Después se dilata con un balón de alta presión único, las lesiones bilaterales simultáneas, los pacientes
montado en una guía semirrígida y se drena duran- con insuficiencia renal y los que no pueden o no quie-
te 8 semanas con un tubo transnefro-pielourete- ren ser tratados mediante una nefroureterectomía.
roileal de 8 0 10 F. Los resultados inmediatos sue-
len ser buenos pero con un alto porcentaje de Los tumores del tracto urinario superior pueden
recidiva. abordarse por vía anterógrada o retrógrada. El abor-

daje elegido depende en gran parte de la localización fiable hacia la mayoría de las porciones del tracto uri-
y el tamaño del tumor. Por lo general, el abordaje por nario. Estos ureteroscopios suelen emplearse en el
ureteroscopia retrógrada se emplea en los tumores uréter superior y el riñón, hacia donde el ureterosco-
ureterales y renales de escaso volumen. El abordaje pio rígido no puede pasar. Los ureteroscopios flexibles
percutáneo anterógrado es el preferido para los tumo- presentan limitaciones técnicas como un pequeño
res más grandes del uréter superior o del riñón o para campo de acción, que limita el flujo de irrigación y el
los que no es posible manipular en forma adecuada diámetro de los instrumentos de trabajo. Las otras
por abordaje retrógrado debido a su localización. limitaciones del ureteroscopio flexible son el acceso
reducido a determinadas áreas del riñón.
El abordaje ureteroscopico
Metodología
El abordaje ureteroscopio para los tumores fue Evaluación endoscópica y toma de muestra cito-
descrito por primera vez por Goodman en 1981 y por lógica urinaria. Se realiza la cistoscopia y se inspeccio-
lo general está indicado para los tumores ureterales y na la vejiga en busca de patología vesical concomitan-
renales más pequeños. La ventaja del abordaje con te. Se identifica y se inspecciona el orificio ureteral en
ureteroscopio es la menor morbilidad en comparación busca de hematuria. Se pasa directamente un urete-
con la de los procedimientos percutáneos y la cirugía roscopio de pequeño calibre (6,9 a 7,5 ch) en el ori-
abierta, con el mantenimiento de un sistema cerrado. ficio ureteral y se inspecciona el uréter distal en busca
de cualquier lesión. Se emplea el ureteroscopio flexi-
Las principales desventajas de un abordaje retró- ble para visualizar el resto del urotelio.
grado se relacionan con el hecho de que se emplean
instrumentos más pequeños. Los endoscopios mas Si el uréter no acepta el ureteroscopio más
pequeños tienen un campo visual más limitado y un pequeño, se requiere una dilatación activa del uréter.
menor campo de acción, por lo tanto limitan la capa- Cuando un tumor protuye del orificio ureteral, puede
cidad para extirpar tumores grandes y para obtener realizarse la ablación ureteroscópica completa del
muestras profundas para una estadificación adecuada. tumor o una resección agresiva transuretral de casi
todo el tumor distal, con lo que se obtienen resulta-
Además, algunas porciones del tracto urinario supe- dos aceptables.
rior, como los cálices del polo inferior, no pueden ser
alcanzados de forma adecuada con estos instrumentos. Tratamiento
Se puede emplear para extirpar el tumor un
Técnica resectoscopio ureteroscopio. En las porciones supe-
Existe una amplia variedad disponible de instru- rior y media del uréter debe tenerse especial cuidado
mentos ureteroscopios, cada uno de ellos con sus porque la pared es muy delgada y proclive a la perfo-
ventajas y desventajas. ración. Los resectores ureterales suelen ser de 12 F y
requieren una mayor dilatación del orificio ureteral.
En general, los ureteroscopios rígidos se utilizan
sobre todo para las porciones distal y media del uré- El tumor puede ser extirpado empleando láser o
ter. El acceso a la porción ureteral superior y al riñón energía por electrocauterización. Se está popularizan-
con un endoscopio rígido es poco fiable, sobre todo do el uso de energía láser con fuentes de neodimio:
en el paciente masculino. Los ureteroscopios más itrio-aragon-garnet (Nd:YAG) u holmio:YAG. Pueden
grandes y rígidos permiten una mejor visualización ser administradas a través de ureteroscopios peque-
porque su campo visual e irrigación son mayores. Los ños y flexibles sin alterar de manera significativa el
ureteroscopios rígidos más pequeños (8 ch) no sue- flujo de irrigación o la deflexión de la cámara.
len requerir una dilatación activa del orificio ureteral.
El láser con holmio:YAG es adecuado para el uré-
Actualmente se encuentra disponible una nueva ter. La penetración del tejido es menor a 0,5 mm y
generación de ureteroscopios flexibles, más pequeños permite la ablación tumoral con una hemostasia exce-
que los 8 F, y que permiten un acceso simple y con- lente y un riesgo mínimo de lesión de todo el grosor

del uréter; no obstante, su escaso poder de penetra- tumores más grandes localizados cerca de la pelvis
ción determina que no resulte útil en los tumores más renal, el uréter proximal o ambos.
grandes, especialmente los de pelvis renal. Los pará-
metros que más a menudo se utilizan con el hol- La principal ventaja del abordaje percutáneo es la
mio:YAG son una energía de 0,6 a 1 joule con una fre- capacidad para emplear instrumentos más grandes
cuencia de 10 hertz. El láser con neodimio:YAG tiene mediante los cuales sea posible extirpar un volumen
una penetración tisular de hasta 5 a 6 mm. tumoral mayor en cualquier porción del sistema colec-
tor renal.
En contraste con el láser con holmio:YAG, que eli-
mina el tumor, el láser con Nd:YAG actúa por necrosis Un abordaje percutáneo puede evitar las limitacio-
coagulativa con el posterior desprendimiento del tumor nes de la ureteroscopia flexible, especialmente en sis-
necrótico; el margen de seguridad es significativamente temas caliciales complicados o áreas de difícil acceso.
más bajo y puede limitar su uso en el uréter, donde la
pared ureteral es más delgada. Los parámetros que se Con el abordaje percutáneo es posible mantener
utilizan más a menudo con el láser con Nd:YAG son el tracto de nefrostomía establecido para la nefrosco-
15 watts para 2 segundos para eliminar el tumor y de pia postoperatoria inmediata y la administración de
5 a 10 watts para 2 segundos para la coagulación. tratamiento tópico adyuvante.
Resultados Las principales desventajas son la mayor morbili-

Muchas series han demostrado la seguridad y la dad en comparación con la ureteroscopia y el poten-
eficacia del tratamiento ureteroscópico del carcinoma cial para la siembra tumoral fuera del tracto urinario.
de células del epitelio de transición del tracto supe-
rior. En una revisión de la literatura sobre 205 pacien- Técnica
tes (Tawfiek y Bagley, 1997) las tasas globales de recu- Establecimiento del tracto de nefrostomía. Se rea-
rrencia en el caso de las lesiones de la pelvis renal y liza una cistoscopia y se coloca un catéter ureteral de
del uréter eran del 33 y el 31,2%, respectivamente, y punta abierta en la pelvis. Se inyecta contraste para
el riesgo de recurrencia vesical era del 43%. definir la anatomía calicial y se establece un tracto de
nefrostomia a través del cáliz escogido. La punción
Las complicaciones específicas de la terapia urete- directa lejos del tumor permite un mejor acceso a los
roscópica eran la perforación ureteral, que podía tumores de los cálices periféricos. Cuando el área
manejarse con un tutor ureteral interno y la estenosis afectada se encuentra en la pelvis renal y la porción
ureteral. Las tasas de complicaciones han descendido, superior del uréter, lo mejor es establecer un acceso
probablemente por el uso de endoscopios más en la porción superior o media del polo para permi-
pequeños, mejoría de las fuentes de energía láser y tir el manejo de la cámara a través del sistema colec-
avances en las técnicas endoscópicas. tor y hasta la unión ureteropiélica. Se dilata el trayec-
to empleando una dilatación secuencial (Amplatz) o
Otro interrogante es si la ureteroscopia favorece con balón para acomodar una sonda de 30 F.
la progresión o la extensión de la enfermedad a otras
superficies uroteliales o sitios metastásicos. Hedin y Se introduce un nefroscopio, se toma el catéter ure-
cols. (1999) no hallaron un riesgo mayor de enferme- teral, se le extrae del tracto y se le cambia por una guía
dad metastásica en un grupo de pacientes en quienes proporcionando un control tanto anterógrado como
se había realizado una ureteroscopia antes de la retrógrado. La nefroscopia completa se realiza emplean-
nefrourecterectomía en comparación con un grupo do endoscopios rígidos y flexibles según necesidad.
que había sufrido solo la nefroureterectomía.
Tratamiento
El abordaje percutáneo Tras ser identificados, los tumores son extirpados
mediante una de las siguientes tres técnicas. La prime-
El abordaje percutáneo fue descrito por primera ra consiste en la extirpación mediante biopsia fría.
vez por Tomera en 1982 y suele estar indicado en Otra alternativa consiste en la utilización de un asa

recortada de un resectoscopio para eliminar el tumor. resis tumoral es completa y la instilación de antimicó-
Este abordaje puede ser más efectivo en los tumores ticos o BCG intrarrenales con la finalidad de prevenir
más grandes. En la tercera técnica se utiliza un endos- la recidiva.
copio rígido o flexible, se biopsia el tumor y se trata
con láser holmio:YAG o Nd:YAG a 25 o 30 watts. ENDOSCOPIA TERAPÉUTICA:
DIVERTÍCULO CALICIAL
Cualquiera que sea el abordaje empleado, se deja
colocado un tubo de nefrostomía. Este acceso puede Tratamiento
utilizarse para una segunda revisión nefroscópica La mayoría de los divertículos caliciales son asin-
durante el seguimiento para garantizar la extirpación tomáticos pero algunos se llenan progresivamente de
completa del tumor. cálculos, causando dolores crónicos y eventuales
infecciones urinarias febriles.
La mayoría de los autores coincidirán en que el
manejo percutáneo es aceptable en pacientes con El tratamiento de estas litiasis mediante ESWL
enfermedad de bajo grado, cualquiera que sea el esta- es poco eficaz, básicamente porque los restos litiá-
do del riñón contralateral, teniendo en cuenta que el sicos no pasan fácilmente por el cuello puntiforme
paciente se compromete de por vida a un seguimien- del divertículo.
to endoscópico.
El acceso percutáneo con acceso directo al diver-
Las complicaciones que surgen en el manejo per- tículo es el método de referencia en la actualidad. La
cutáneo de los tumores son similares a las que se imagen fluoroscópica del o de los cálculos es el punto
observan con los procesos renales benignos, y son el de referencia para la punción.
sangrado, la perforación del sistema colector y la obs-
trucción secundaria de la unión ureteropiélica. Rara vez es posible pasar una guía a través del
cuello. Por lo general, lo más seguro es utilizar una guía
Una de la preocupaciones mayores sobre el abor- rígida tipo Lunderquist, cuyo extremo flexible se enro-
daje percutáneo es la siembra potencial de superficies lla el el divertículo. La dilatación es delicada y se prac-
no uroteliales con células no tumorales. La siembra tica sobre una guía rígida.
del tracto es posible, pero infrecuente.
Después de efectuar la dilatación, los cálculos sue-
Lo mismo que en el caso de las lesiones benignas, len extraerse con facilidad (con mayor razón por
en el uréter la lesión se puede resecar o fotocoagular cuanto a menudo ya han sido fragmentados por la
con láser YAG después de la biopsia. La lesión renal litotricia extracorpórea).
rara vez puede tratarse correctamente por vía retró-
grada, por lo cual el acceso es percutáneo en la mayo- A continuación se debe dilatar el cuello del diver-
ría de los casos. tículo o destruir las paredes del divertículo mediante
electrocoagulación con el asa bola del resectoscopio.
El acceso calicial inferior es adecuado cuando la Se debe dejar un drenaje durante 24 a 48 horas.
lesión es piélica o calicial inferior. Frente a una lesión
calicial media o superior, se puede optar por un acce- La electrocoagulación de las paredes provoca la
so directo al cáliz afectado o por un acceso calicial desaparición del divertículo en más del 80% de los casos.
inferior con un fibroendoscopio de 14 F. Al llegar a la
lesión se efectúa biopsia y fotocoagulación. ENDOSCOPIA TERAPÉUTICA
DE LOS QUISTES RENALES
Si la lesión es resecable, es necesario tener cuida-
do de no perforar la fina parte de la pelvis renal (se Tratamiento
debe electrocoagular o fotocoagular el pie de la lesión). La prevalencia de los quistes renales es muy alta.
Al final se deja una sonda de nefrostomía que permi- Sin embargo, la mayoría de los quistes son asintomá-
te una segunda intervención para verificar que la exé- ticos y no necesitan ningún tratamiento.

Muy raramente se vuelven sintomáticos por durante el llenado y la contracción de la vejiga. Este
hiperpresión intraquística o por compresión de las tratamiento es interesante debido a su simplicidad, su
cavidades pielocaliciales, lo cual a veces lleva a la for- baja morbilidad y su eficacia en relación con el costo.
mación de litiasis. Sin embargo, el tratamiento endoscópico no es tan
eficaz como la cirugía a cielo abierto.
Los quistes pequeños (< 6 cm) se pueden tratar
mediante punción-aspiración-esclerosis. Los productos Algunas de las posibles causas de fracaso del tra-
esclerosantes más utilizados son el alcohol a 95º y la tamiento endoscópico del reflujo, son el reflujo grave,
yodopovidona. Los quistes de gran tamaño (> 7 cm) una técnica incorrecta de inyección y la disfunción
son más difíciles de esclerosar a causa de su volumen, miccional (Trsinar y col., 1999).
Korth y luego Hubner describieron un tratamiento
percutáneo. Cualquier solución endoscópica usada para tratar
el reflujo debe reunir dos características principales:
El principio consiste en establecer un acceso per- integridad anatómica, o sea que el material debe ser
cutáneo directo del quiste, previamente puncionado y fácil de introducir y debe conservar su volumen, y segu-
opacificado bajo guía ecográfica. ridad del material, lo que implica que el material debe
ser biocompatible, no antigénico y no debe migrar.
A través de un tubo de Amplatz se introduce un
resector y se reseca progresivamente la cúpula salien- Técnica de inyección
te por vía endoquística. El límite exacto entre la cúpu-
la saliente y la pared renal es difícil de establecer. Es casi igual en el niño y en el adulto. El procedi-
miento se lleva a cabo con anestesia general o caudal.
Además es muy difícil recuperar todos los frag-
mentos de la pared quistica para someterlos a exa- En todos los casos se administra un antibiótico de
men histológico. Probablemente esa es la causa por la amplio espectro antes de la operación. El paciente es
cual Hubner comunica un porcentaje de recidiva del colocado en posición de litotomía dorsal. Se lleva a
50%. Hoy esa técnica está siendo sustituida por el tra- cabo una cistoscopia sistemática y se visualizan los
tamiento laparoscópico de los quistes. uréteres. Se introduce una aguja de calibre 20 a través
del conducto de trabajo. El extremo de la aguja se
El estudio de las características radiológicas del inserta bajo visión directa en el espacio subureteral en
quiste según la clasificación de Bosniak es fundamen- el sitio correspondiente a las 6 horarias, en posición
tal. Sólo se deben tratar por vía endoscópica los quis- distal al orificio ureteral y a unos 4 a 6 mm de él.
tes correspondientes a la clasificación Bosniak I y II.
Los quistes clasificados como Bosniak III y IV se deben Luego se introduce la aguja en dirección proximal
operar a campo abierto, con examen extemporáneo y se inyecta la sustancia de relleno lentamente hasta
de la pared y nefrectomía inmediata si se demuestran que la protusión ocasionada por ella casi oblitere el
los criterios histológicos de malignidad. orificio ureteral. Debe realizarse una inyección única y
precisa porque las punciones múltiples pueden favo-
ENDOSCOPIA TERAPÉUTICA recer la extravasación del material. Este procedimien-
DEL REFLUJO VESICOURETERAL to puede llevarse a cabo en forma ambulatoria en
menos de 15 minutos y con baja mortalidad.
El reflujo vesicoureteral es provocado por un tra-
yecto submucoso anormalmente corto del uréter Materiales heterólogos
intravesical, asociado a una abertura del meato.
Teflón
El tratamiento endoscopico del RVU puede ser Matouschek (1981) fue el primero en realizar el
eficaz.Teóricamente se coloca un objeto o un material tratamiento endoscópico del reflujo, inyectando pasta
inyectable por detrás del uréter con el fin de producir de teflón en la región subureteral de un paciente.
el soporte necesario para permitir su coaptación O'Donnell y Puri (1984) popularizaron esta técnica

con el nombre de procedimiento del pinchazo. Las Membranas desmontables

tasas de éxito varían entre el 66 y el 92% según la gra- Se ha desarrollado un globo de silicona desmon-
vedad del reflujo. El sistema reticuloendotelial fagocita table con autosellado para el tratamiento endoscópi-
las partículas de teflón y éstas pueden migrar hacia co del RVU (Atala y cols., 1992). El globo se coloca
sitios próximos o distantes. mediante cistoscopia en la submucosa por debajo del
uréter y se llena con un hidrogel a través de un caté-
Colágeno ter que posteriormente se extrae, dejando la mem-
El colágeno estimula los fibroblastos provocando brana intacta.
su crecimiento. La principal desventaja del colágeno es
que su volumen disminuye con el tiempo. La biode- Materiales autólogos
gradación explica la elevada frecuencia de reflujo
recurrente y la necesidad de repetir el tratamiento Alginato y condrocitos
(Leonard y cols., 1991). El alginato, un polímero biodegradable, puede
sembrarse con condrocitos y actuar como sustrato
Microimplantes de silicona sintético para la administración inyectable y el mante-
Se han utilizado micropartículas de silicona textu- nimiento del cartílago in vivo. Actualmente en estudio.
rizada suspendidas en hidrogel para el tratamiento
endoscópico del RUV. Esta sustancia está compuesta Resultados
por partículas de polidimetilsiloxano completamente
vulcanizadas y polivinilpirrolidona hidrosoluble. Se ha Los resultados obtenidos en niños son muy inte-
demostrado la migración a distancia de partículas, por resantes ya que el porcentaje de éxitos es del 75 al
lo que no se emplea este material. 89%. El porcentaje de éxitos varía de acuerdo al grado
de reflujo y el aspecto del orificio. El porcentaje de
Sistema Deflux buenos resultados es menor en caso de duplicación
El sistema Deflux combina microesferas de dex- completa.Tras el fracaso es lógico indicar una segunda
tranómero con hialuronano de sodio, un polisacárido inyección, pues la misma lleva el porcentaje de buenos
común (Stenberg y Lackgren, 1995). Tras la inyección resultados al 97%. No es lógico indicar este trata-
en la vejia las microesferas inducen inicialmente a los miento si los orificios están abiertos y en casos de
fibroblastos y favorecen el depósito de colágeno. En megauréteres con reflujo.
una semana las microesferas desaparecen pero el
aumento tisular endógeno persiste.

BIBLIOGRAFÍA 12. *Clayman R.V.; Castañeda-Zúñiga W: “Tecniques in

endourology: A guide to the percutaneous removal
1. Bozzini, P. Lichtleiter, eine Erfindung zur Auschauung of renal and ureteral calculi”. Box 184, Minneapolis,
inneren Theile und Kran kheiten nebst der Minnesota.1984. ISBN: 0-917847-00-8.
Abbildung. J. der practischen Arzneykunde und 13. Ferström I, Johansson B. Percutaneous pyelolitho-
Wundarzneykunst 24. Berlin 1806. Med. Chir. tomy. Scand J Urol Nephrol 10:257, 1976.
Zeitung von Hartenkeil, Salzburg 1-9-1806.
14. Goodwin WE, Casey WC, Woolf W: Percutaneous
2. Sulser T, Reich O, Wyler S, et al. Photoselective KTP trocar (needle) nephrostomy in hydronephrosis.
Laser Vaporization of the Prostate: First Experiences JAMA 157:891, 1955.
with 65 Procedures. Journal of Endourology.Volume
18, Number 10, December 2004. 15. Hunter PT, Hawkins IF: Hawkins-Hunter retrograde
transcutaneous nephrostomy:A new technique. Urology
3. Campbell Urología. 8.ª edición. ISBN 950-06-0441-8. 22:583, 1983.
Walsh, Rekit,Vaughan, Wein.
16. Lingeman JE, Newman D, Mertz JHO: Extracorpo-
4. Tratado de Endourología. ISBN 84-86671-28-0. J. real shock wave Lithotripsy: The Methodist Hospital
Vicente. of Indiana experience. J Urol 135:1134, 1986.
5. Hon N.H.Y, Brathwaite D, Hussain Z, Ghiblawi S, Brace 17. Lovaco Castellano, F.; García Cuerpo, E.; Fernández
H, Hayne D, Coppinger S.W.V. With PlasmaKinetic® González, I.; Serrano Pascual, A.; García González, R.:
Vaporization of the Prostate: Physiological Changes, Litiasis ósea: Histopatología experimental y clínica.
Early Complications and Long-Term Followup The Arch. Esp. Urol., 18:111, 1994.
Journal of Urology.Vol. 176, 205-209, July 2006.
18. Marberger M, Stackl W, Hruby W: Percutaneous li-
6. Nuhoglu B, Ayyildiz A, Karagüzel E, Cebeci Ö, tholapaxy of renal calculi with ultrasound. Eur Urol
Germiyanoglu C. Plasmakinetic prostate resection in 8:236; 1982.
the treatment of benign prostate hyperplasia: Results
of 1-year follow up. International Journal of Urology 19. Miller RA:Transuretero Pyelostomy: A new approach
(2006)13, 21-24. Technique for percutaneous renal access. Br J Urol.
60-63, 1983.
7. Sun F, Zhang W, Zhuang Y, Dong Q, Li A. Application
of endoscopic Ho:YAG laser incision technique trea- 20. Smith AD, Lange PH, Fraley EE: Application of percu-
ting urethral strictures and urethral atresias in pedia- taneous nephrostomy: New challenges and oppor-
tric patients. Pediatr Surg Int (2006) 22: 514–518. tunities in endo-urology. J Urol. 121:382, 1979.
8. Alken P. Percutaneous ultrasonic destruction of renal 21. Trattner HR: Instrumental visualization of the renal
calculi. Urol Clin North Am 9:145, 1982). pelvis and its communications: Proposal of a new
method. J Urol. 60:817, 1948.
9. Banus JM, Palou J, Morote J.: Nefrolitotomía percutá-
nea: Técnica y resultados. Arch esp de Uro. 22. Whitfield HN, Mills RA, Miller RA: Percutaneous pye-
39(2):161-169, 1986. lolisis: an alternatice to pyeloplasty. Br J Urol 93-96,
1983.
10. Bissada NK, Meacham KR, Redman JF: Nephroscopy
with removal of renal pelvic calculi. J Urol 112:414-418. 23. Gaspar, I. Litotricia renal percutánea. Evolución, indica-
ciones y metodología actual en nuestra unidad de
11. Brantley RG, Shirley SW: U-tube nephrostomy: an litotricia. Arch. Esp. De Urol., 54,9 (951-969), 2001.
aid in the postoperative removal of retained renal
stones. J Urol 111:7-15, 1974.

sección II
Grandes síndromes
Hematuria ............................................................................... 107

Dolor urológico ........................................................................ 121
Oliguria y anuria de origen urológico .......................................... 133
Retención urinaria .................................................................... 145
Síndrome escroto agudo ............................................................ 159
Uropatía obstructiva ................................................................. 175
Sepsis urológica........................................................................ 197
capítulo 6
Hematuria
María José Donate Moreno

Antonio S. Salinas Sánchez
Julio Virseda Rodríguez
Complejo Hospitalario Universitario. Albacete
Palabras clave: Hematuria.Tumor vesical.

Índice capítulo 6
Hematuria
Introducción ..................................................................................................................................................................... 111

Etiología................................................................................................................................................................................ 111
Valoración diagnóstica ........................................................................................................................................... 114
Algoritmo diagnóstico............................................................................................................................................ 116
Tratamiento...................................................................................................................................................................... 116
Bibliografía......................................................................................................................................................................... 119
6. Hematuria
capítulo 6
Hematuria
INTRODUCCIÓN por campo de 400 aumentos. A partir de 100 hema-

tíes por campo se comienza a distinguir a simple vista
La hematuria se refiere a la presencia de sangre (macrohematuria).
en la orina, macroscópica o microscópica, proceden-
tes de cualquier nivel de la vía urinaria, desde el glo- Según esto, cabe diferenciar a las hematurias de
mérulo hasta el esfínter urinario externo. Se conside- las uretrorragias, en la que la sangre procede de un
ra hematuria la presencia de más de 2-3 eritrocitos lugar distal al esfínter estriado y por lo tanto es inde-
pendiente de la micción.
Tabla 1. Seudohematuria.
La hematuria es uno de los principales motivos de
• ALIMENTOS consulta urológica de urgencias y es un signo que obli-
Remolacha ga a una evaluación urológica completa del paciente.
Setas Existen más de 100 causas que pueden producir
hematuria en mayor o menor grado (benignas o
Moras
malignas) y debe ser considerada de origen tumoral
• FÁRMACOS hasta que no se demuestre lo contrario. Es motivo de
Laxantes con fenolftaleína consulta de aproximadamente el 30% de los tumores
Anticoagulantes inandiónicos renales, del 60% de los pieloureterales y del 84% de
Ibuprofeno los vesicales.
Citostáticos (adriamicina)
L-dopa y metildopa Otra situación a diferenciar de la hematuria es la
seudohematuria o falsa hematuria, producida por sus-
Fenotiacinas
tancias pigmentadas exógenas o endógenas, que colo-
Nitrofurantoína rean la orina (Tabla 1). Esta diferenciación se lleva a
Rifampicina cabo mediante el estudio microscópico del sedimen-
Sulfamidas to urinario que demostrará la presencia de hematíes
Antipalúdicos en la orina o de pigmentos.
Metronidazol
Azatioprina
• PIGMENTOS ENDÓGENOS
ETIOLOGÍA
Mioglobina Hematuria por nefropatías médicas
Hemogobina
Porfirinas Suelen ser poco frecuentes. Durante la fase aguda
Bilirrubina de la glomerulopatía suele ser macroscópica pero en
Uratos fases de remisión suele quedar una microhematuria
persistente.
sección II. Grandes síndromes 111

Tabla 2. Causas de hematuria. distingue la hematuria nefrológica de la urológica en

un 85% de los casos.
1. Nefropatías médicas
2. Tumores La causa más frecuente en nuestro medio de
3. Litiasis urinaria hematuria de origen glomerular es la nefropatía IgA.
4. Infecciones urinarias
5. Procesos quísticos Hematuria secundaria a tumores
6. Traumatismos urológicos
7. Fármacos y/o radiaciones
Tumor renal
La triada clásica, consistente en hematuria, dolor
8. Trastornos metabólicos
lumbar y masa abdominal, representa la clínica funda-
9. Discrasias sanguíneas mental de un tumor renal. Sin embargo, esta asocia-
10. Procesos vasculorrenales ción se presenta sólo entre un 9-16%.
11. Hematuria de estrés
12. Hematuria ex vacuo La hematuria aparece entre un 40-60% y es el sín-
toma más frecuente. Suele ser un síntoma tardío,
cuando el tumor ha evolucionado. Generalmente es
Habrá que sospechar hematuria de origen glo- una hematuria total, espontánea y caprichosa, de
merular cuando se acompañe de proteinuria mayor intensidad variable y suele cursar sin dolor.
de 1g/24 horasy cuando la hematuria en el sedimen-
to se acompañe de la presencia de cilindros hemáti- La rotura de los vasos neoformados y la invasión pie-
cos, datos de alteración de la función renal, edemas, localicial del tumor ocasionan la aparición de hematuria.
HTA, etc.
Tumores del tracto urinario superior
La hematuria de origen glomerular presentará La hematuria es generalmente el síntoma inicial y
hematíes deformados por su paso a través de los glo- principal de estos tumores (80%), friables y de gran
mérulos y túbulos renales. La dismorfia eritrocitaria vascularización. Suelen ser precoces e intensas, con
coágulos que pueden provocar dolor renoureteral.
Tabla 3. Hematuria de causa nefrológica.
Hasta en un 30% de los casos se acompaña de obs-
1. Primaria trucción de la vía urinaria por coágulos o por el propio
• Nefropatía mesangial por IgA (enfermedad tumor llegando a producir anulación funcional renal.
de Berger)
• Glomerulonefritis proliferativa difusa post- Tumores vesicales
estreptocócica La hematuria macroscópica es prácticamente
• Glomerulonefritis rápidamente progresiva siempre el síntoma con el que debutan los tumores
• Glomerulonefritis membrano-proliferativa papilares superficiales. Suele ser una hematuria asinto-
• Glomerulonefritis proliferativa mesangial mática, total, espontánea, caprichosa en sus recidivas y
• Glomerulonefritis focal y segmentaria remisiones, sin relación con el tamaño del tumor, y de
2. Secundaria intensidad muy variable pero generalmente abundan-
• Lupus eritematoso sistémico te y con coágulos que pueden llegar a producir reten-
• Púrpura de Schonlei-Henoch ciones urinarias. En ocasiones puede ser anemizante y
• Síndrome de Godpasture provocar repercusiones hemodinámicas.
• Vasculitis
• Síndrome de Alport La combinación de hematuria y síntomas irritativos
• Síndrome de Fabry es más típica de los tumores sólidos. Inicialmente predo-
• Microangiopatía trombótica mina el síndrome miccional y más tarde la hematuria se
• Endocarditis y sepsis hace frecuente e intensa. En la fase terminal aparecen
• Amiloidosis orinas turbias con esfacelos y estranguria.
112 sección II. Grandes síndromes

6. Hematuria
Patología prostática Otras patologías inflamatorio-infecciosas pueden

HBP: la presencia de episodios de hematuria en producir hematuria en mayor o menor cuantía: esquis-
la evolución de una hiperplasia benigna de próstata no tosomiasis urinaria y cistopatías (cistitis intersticial, cis-
es una complicación rara. Generalmente se trata de titis eosinófilica, cistitis enfisematosa, malacoplaquia,
una hematuria inicial y poco abundante en pacientes etc.).
de edad avanzada, acompañándose de clínica de difi-
cultad miccional. En ocasiones puede presentarse como Hematuria de los procesos quísticos
una hematuria total y con coágulos sobre todo si se
asocia a infección urinaria y/o litiasis vesical. Esta hema- La hematuria en casos de quistes renales, riñones
turia suele deberse a la congestión vascular de la poliquísticos e hidronefrosis suelen ser poco frecuen-
próstata con dilatación de las venas del cuello vesical. te y su aparición sugiere la presencia de litiasis, infec-
La presencia de una hematuria en un paciente con ciones o tumores que complican estos procesos.
HBP obliga a realizar un diagnóstico diferencial con
otras patologías, así como a descartar la coexistencia Hematuria en traumatismos urológicos
de alguna de ellas.
La hematuria es el signo estrella de toda afección
Cáncer de próstata: se produce en estadios traumática urológica alcanzando el máximo interés en
avanzados, por la invasión de la uretra y/o cuello vesi- los traumatismos renales.
cal. Es una hematuria de inicio asociada a un síndrome
prostático atípico, con dolores óseos. Es muy importante tener en cuenta que la inten-
sidad de la hematuria no está en relación con la inten-
Hematuria por litiasis urinaria sidad del traumatismo. Por otra parte, la ausencia de
hematuria no excluye una afectación renal, ya que ésta
Puede ser más o menos abundante, alternándose falta en un número importante de traumatismos rena-
episodios de orinas claras y hematúricas. Es frecuente les, sobre todo los graves (hemorragia retroperitone-
en estos pacientes que nos cuenten que amanecen al, afectación del pedículo, etc.).
con orinas claras debido al reposo nocturno y al final
del día presentan hematuria. Esto se debe al “roce” El estudio urológico debe ser exhaustivo ante
que ejercen los cálculos sobre el urotelio. todo traumatismo abdominal o pélvico que provoque
hematuria, empastamiento lumbar o perineal y altera-
Desde el punto de vista clínico la hematuria ciones hemodinámicas.
puede acompañar a un dolor lumbar cólico en el caso
de las litiasis renoureterales. En ocasiones, los cálculos Hematuria por administración
localizados en cavidades renales, sobre todo cálices, de fármacos o radiaciones
pueden manifestarse como hematuria monosintomá-
tica, sin dolor. Determinados fármacos pueden producir hema-
turia:
Hematuria en infecciones urinarias
- Anticoagulantes, fundamentalmente en casos de
En casos de ITU no específicas la sintomatología sobredosis. El 82% de los pacientes en tratamien-
principal del proceso la constituyen el síndrome mic- to con anticoagulantes que presentan hematuria
cional, dolor lumbar, fiebre, piuria, etc. Quedando la macroscópica tienen una patología urológica sub-
hematuria en un segundo plano. yacente de interés.
- Ciclofosfamida, produce cistitis hemorrágica.
En casos de tuberculosis urinaria la hematuria puede - Anfotericina B.
ser la primera y única manifestación clínica, aunque esto - AINE.
no es frecuente ya que lo habitual es que se manifieste
junto a la sintomatología típica: síndrome miccional, piu- Las radiaciones pueden producir cistitis rádicas en
ria estéril, pH ácido, proteinuria, dolor lumbar, etc. las que son muy frecuentes las hematurias.

Hematuria por alteraciones Hematuria de estrés. Hematuria

metabólicas postesfuerzo
Ante una microhematuria aislada en pacientes jóve- En un 20% de deportistas tras un gran esfuerzo se
nes no diagnosticada, debe efectuarse un estudio meta- detecta hematuria con proteinuria (no confundir con
bólico para descartar hipercalciuria e hiperuricosuria. mioglobinuria). Es benigna y transitoria, pero se debe
realizar un estudio urológico completo para descartar
Hematuria por discrasias sanguíneas otras causas.
Existen diversos trastornos hemorrágicos que Hematuria ex vacuo

producen alteraciones del mecanismo de la coagula-
ción. Así, en la hemofilia, púrpuras trombocitopénicas, Se debe a la descompresión brusca de la vejiga
leucemias agudas y crónicas, anemia de células falci- después de un distensión severa y mantenida (globo
formes, etc. Puede existir hematuria sin causa nefrou- vesical). En una retención urinaria que precisa sonda-
rológica. Esto justifica que en todo paciente con je debemos evacuar lentamente la vejiga.
hematuria debe solicitarse un hemograma y un estu-
dio de coagulación.
VALORACIÓN DIAGNÓSTICA
Hematurias de origen vascular
Anamnesis
Embolia y/o trombosis de la arteria renal
(infarto renal) Las características clínicas que acompañan a una
En pacientes con historia de valvulopatías o endo- hematuria pueden orientarnos acerca de la causa y
carditis, pacientes sometidos a manipulaciones de los localización de la misma, por lo que es indispensable
vasos renales (cirugía, arteriografía, etc.) que pueden una buena anamnesis y exploración física en los enfer-
movilizar o romper hematomas, o pacientes diagnos- mos con hematuria.
ticados de aneurisma aórtico (que puede convertirse
en un determinado momento en un aneurisma dise- Así pues, la anamnesis sobre el uso de fármacos
cante que comprometa el hilio renal), que presentan analgésicos (necrosis papilar), anticoagulantes y ciclo-
hematuria asociada a proteinuria, con dolor lumbar fosfamidas (cistitis hemorrágica), anticonceptivos (sín-
súbito y agudo, habrá que sospechar la existencia de drome hematuria-dolor en flanco) y antibióticos
un embolismo y/o trombosis de la arteria renal. (nefritis intersticial) puede sernos de gran valor.
Trombosis de la vena renal En casos de tendencia hemorrágica habrá que des-

Frecuente en niños, casi siempre secundaria a descartar la existencia de trastornos de la coagulación.
hidratación. Rara en el adulto, aparece en procesos
tumorales o síndrome nefrótico. La prueba de los tres vasos de Guyón, es orientati-
va del origen de la hematuria:
Fístulas arteriovenosas renales
Las manifestaciones clínicas dependen del tamaño - Hematurias iniciales: debemos sospechar que se
y la localización de la fístula. La arteriografía renal trata de patología uretral, prostática o del cuello
selectiva es la prueba diagnóstica. El tratamiento de vesical.
elección consistirá en la embolización supraselectiva. - Hematurias terminales: debemos sospechar que
se trata de patología vesical.
Angiomas renales - Hematurias totales: debemos sospechar que se
El riñón es el segundo órgano más afectado des- trata de patología supravesical.
pués del hígado por tumores vasculares. La hematu-
ria no es constante, aunque en ocasiones es masiva Cuando la hematuria es intensa puede estar loca-
y persistente. lizada en cualquier punto del aparato urinario.

6. Hematuria
La emisión de coágulos acompañando a la hema- polaquiuria habrá que pensar en patología prostática.
turia es típico de una causa urológica. La morfología Cuando aparece dolor cólico renoureteral será orienta-
de los mismos podrá orientarnos sobre su origen. Así tivo de la presencia de litiasis urinaria. La asociación con
pues, los coágulos alargados y finos suelen ser de ori- síndrome miccional, fiebre, etc., será sugestivo de ITU.
gen renal o ureteral. En cambio, la presencia de gran-
des coágulos, que incluso pueden provocar retención Si la hematuria es asintomática, intensa, capricho-
aguda de orina, indicará patología vesical o prostática. sa y con coágulos será sugestivo de la existencia de un
proceso tumoral.
La clínica acompañante a una hematuria debe ser
tenida en cuenta. En casos de dificultad miccional y Exploración física
Tabla 4. Anamnesis del paciente con hematuria. Debe ser completa, a nivel urológico, como gene-
ral. Se incluirá inspección de genitales externos para
descartar cuerpos extraños o litiasis en la uretra, con-
1. Características de la hematuria dilomas, sangrado vaginal o carúncula. Palpación del
• Color y presencia de coágulos escroto y su contenido, descartar edemas, petequias o
• Posibilidad de micción angiomas. Búsqueda de masas abdominales (hidrone-
• Dolor, localización, características frosis, poliquistosis, pionefrosis, carcinoma renal) e
hipogástricas (globo vesical).
2. Sintomatología sistémica acompañante
• Fiebre
Se deberá medir la tensión arterial y la frecuencia
• Artralgias cardiaca, así como realizar una auscultación cardiopul-
• Dolor abdominal monar para detectar irregularidades del ritmo cardiaco
• Pérdida de peso, síndrome constitucional (sospecha de procesos embolígenos renales) y valorar
3. Diatesis hemorrágica el estado hemodinámico del enfermo.
• Equimosis
El tacto rectal es una exploración obligada en
• Hematomas
todo paciente con hematuria para descartar procesos
4. Factores de riesgo de cáncer urológico inflamatorios o neoplásicos prostáticos.
• Edad mayor de 40 años
• Tabaco Estudios analíticos
• Abuso de analgésicos
• Análisis elemental de orina: la presencia de cilindros
• Irradiación pélvica, ciclofosfamidas
hemáticos, proteinuria intensa y hematíes dismór-
• Exposición a colorantes o tintes
ficos indican un origen parenquimatoso renal de la
5. Relación con el ejercicio hematuria. Una eosinofilia (más del 5% de los leu-
cocitos de la orina) nos orienta hacia nefropatía
6. Relación con la menstruación tubulointersticial. La piuria y la bacteriuria son indi-
7. Sintomatología genitourinaria cativos de infección urinaria. Cuando aparece piu-
• Dolor flanco ria sin bacteriuria (piuria estéril) y hematuria el
• Frecuencia, urgencia, disuria diagnóstico más probable es de tuberculosis renal.
• Disconfort vaginal o peneano
• Hemograma y coagulación: una hematuria anemi-
• Actividad sexual
zante o que provoca inestabilidad hemodinámica
• Catéteres urinarios
requiere ingreso hospitalario. La existencia de
8. Medicación policitemia a veces está relacionada con el hiper-
nefroma. También debemos descartar trombope-
9. Historia familiar nias o trastornos de la coagulación que expliquen
la causa de la hematuria.

• Bioquímica general: para evaluar la función renal. • Arteriografía renal: aporta información en el estu-
dio de tumores, infartos renales o fístulas arterio-
• Cultivo de orina: valora la existencia de infección venosas.
urinaria, el agente causal y su sensibilidad a anti-
bióticos mediante el antibiograma. Procedimientos endourológicos
• Citología de orina: indicada cuando sospechamos • Cistoscopia: no es un método inicial de explora-
tumor de urotelio. Las muestras de orina para ción. Nos aporta el diagnóstico de tumor vesical
citología del tracto urinario superior se pueden o uretral, cistitis, cuerpos extraños, litiasis vesical,
obtener mediante cateterismo ureteral selectivo. alteraciones vasculares y en ocasiones nos infor-
ma del meato ureteral del que procede la hema-
Pruebas radiológicas turia (hematuria unilateral). Se realizará cistosco-
pia diagnóstica cuando queden dudas diagnósticas
• Radiografia de tórax y simple de aparato urinario: después de realizar exploraciones radiológicas no
permite valorar la presencia de masas pulmonares invasivas. En caso de sospecha de tumor de vías,
(TBC o metástasis), masas abdominales, ocupa- puede realizarse cateterismo ureteral selectivo
ción de retroperitoneo, aumento de tamaño de para recogida de orina y análisis citológico y/o
las siluetas renales e imágenes radiopacas en el realización de ureteropielografía retrógrada.
trayecto renoureteral o vesical.
• Ureteroscopia diagnóstica: técnica invasiva indicada
• Ecografía urológica: técnica de gran rentabilidad cuando se sospecha la presencia de tumor de vías,
diagnóstica con ausencia de efectos secundarios. pero no se logra el diagnóstico con métodos
Nos dará información sobre la presencia de litia- menos agresivos.
sis, tumores, obstrucción, etc. La ecografía-doppler
puede ser muy útil para el diagnóstico de patolo- Otras exploraciones
gía vascular renal como causa de hematuria.
• Biopsia renal: en casos de sospecha de afectación
• Urografía intravenosa: fundamental en el estudio del parénquima renal.
de las hematurias, permite el estudio morfofun-
cional del aparato urinario. Podremos analizar la
función y morfología renal bilateral, existencia de ALGORITMO DIAGNÓSTICO
masas renales, presencia y localización de litiasis,
defectos de replección en las vías urinarias, dilata- Figura 1.
ción de la vía excretora, presencia de divertículos
vesicales, impronta prostática vesical, etc.
TRATAMIENTO
• TAC con contraste: nos aporta gran información
tanto del aspecto morfológico como funcional de El tratamiento de la hematuria dependerá de la
la vía urinaria. causa que la ha provocado. Es importante valorar la
intensidad del sangrado.
• Pielografía anterógrada y retrógrada: son métodos
invasivos que precisan del abordaje percutáneo Ante una hematuria fluida, sin coágulos y sin reper-
en el caso de la pielografía anterógrada y del cusión hemodinámica no es necesaria la realización de
abordaje endourológico en el caso de la pielogra- instrumentaciones especiales ni de cuidados específicos
fía retrógrada. Nos aporta información de la vía en su tratamiento. Debe aconsejarse al paciente forzar
excretora en caso de sospecha de litiasis radiolú- la diuresis mediante una ingesta abundante de líquidos.
cidas, tumores, etc.
Si la hematuria es intensa, franca y con coágulos es
• RMN: indicada en el estudio de masas renales. precisa una valoración y actuación urológica urgente.

6. Hematuria
Figura 1. Algoritmo diagnóstico.
SEDIMENTO
<3 hematíes x campo >3 hematíes x campo
Microhematuria Macrohematuria
SEUDOHEMATURIA
3-100 hematíes x campo + 100 hematíes x campo
BACTERIURIA + DISMORFIA > 80% NO ECO +/- UIV +/-

LEUCOCITURIA + PROTEINURIA > 100 mg
CISTOSCOPIA
HEMATURIA CILINDROS HEMÁTICOS
UROCULTIVO SÍ DIAGNÓSTICO
NO
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
ESPECÍFICO
TAC, RMN, UPR,
ARTERIO...
PROTOCOLO HEMATURIA HEMATURIA

DE ITU NEFROLÓGICA ESENCIAL
En casos de hematuria anemizante y con repercusión ga para conocer la causa del sangrado. Posteriormente
hemodinámica es preciso una correcta reposición de se colocará un lavado endovesical continuo con suero
la volemia y corrección de los trastornos de la coagu- fisiológico frío. Con estas medidas se logra el control
lación que puedan existir. en la mayoría de las hematurias. Si no se controla y
persiste la inestabilidad hemodinámica, tendremos que
La retención de grandes coágulos en la vejiga ori- plantearnos otras medidas más radicales como RTU
ginan una “vejiga coagulada”, con distensión de las hemostática (en la hematuria de origen vesical), instila-
paredes vesicales que impiden la retracción de los ción vesical de sustancias (aluminio al 1%, nitrato de
vasos sangrantes, alterando los mecanismos de la plata al 1-2%, prostaglandina E2 o F2 alfa, formalina al
hemostasia y condicionando la persistencia de la 1-4%), embolización o ligadura de las arterias hipogás-
hemorragia. Esto obliga a realizar una evacuación vesi- tricas, y la derivación urinaria con o sin cistectomía aso-
cal completa, que en principio se puede realizar con ciada. Si la hematuria anemizante procede del aparato
una sonda uretrovesical semirrígida de 3 vías de grue- urinario superior habrá que plantearse un tratamiento
so calibre (números 22-24 French), aunque a veces es agresivo como embolización de la arteria renal, o inclu-
preciso utilizar el cistoscopio y los evacuadores. En este so la nefrectomía total si la hematuria no se logra con-
caso realizaremos una revisión endoscópica de la veji- trolar con métodos menos invasivos.

Figura 2. Algoritmo terapéutico.
HEMOGRAMA
PRESIÓN ARTERIAL
ANEMIZANTE NO ANEMIZANTE
HEMODINÁMICAMENTE INESTABLE HEMODINÁMICAMENTE ESTABLE
INGRESO SÍ OBSTRUCTIVA
HOSPITALARIO
TRATAMIENTO HOSPITALARIO NO
• CONTROL HEMODINÁMICO
• SONDA TRES VÍAS
• LAVADO MANUAL TRATAMIENTO
• LAVADO CONTINUO CONSERVADOR
ALTA
ALGORITMO DIAGNÓSTICO

6. Hematuria
BIBLIOGRAFÍA Urología. 8.ª ed. Tomo 4. Buenos Aires: Editorial

Médica Panamericana; 2004. pp. 2981-3043
1. Segura Martín M, Lorenzo Romero JG, Salinas 5. Samblás García RJ, de Cabo Ripoll M, Salinas Casado J.
Sánchez A. Hematuria. En: Resel Estévez L., editor. Hematuria. En: Resel Estévez L, Esteban Fuertes M,
Libro del residente. 1.ª ed. Madrid: Smithkline editores. Urgencias en Urología, manual para residentes.
Beechman; 1998. pp. 45-50. 1.ª ed. Madrid: Jarpyo Editores; 1995. pp. 96-108.
2. Sánchez-Carrera Aladrín F, Leal Hernández F, 6. Conde JM, Rico J, Espinosa J. Hematuria. En: García
Moncada Irribarren F, Rodríguez Fernández E, Díez Pérez M, Camacho Martínez E, editores. Patología
Cordero JM. Hematuria. En: Urgencias urológicas. urogenital, pautas de actuación y guías de orientación
Tema monográfico LXI Congreso Nacional de diagnósticoterapeúticas. 1.ª ed. Barcelona: Ediciones
Urología. Madrid: Ene; 1996. pp. 73-83. Mayo; 2003. pp. 9-18.
3. Gerber GS, Brendler CB. Evaluación del paciente 7. Rubio Hidalgo E, Buendía González, E. Hematuria.
urológico. En: Walsh, Retik, Vaughan, Wein, editores. En: Julián Jiménez A, editor. Manual de protocolos y
Campbell Urología. 8.ª ed. Tomo 1. Buenos Aires: actuación en urgencias. 2.ª ed. Fiscam; 2004. pp.
Editorial Médica Panamericana; 2004. pp. 87-117. 747-752.
4. Messing EM. Tumores uroteliales del tracto urinario.
En: Walsh, Retik, Vaughan, Wein, editores. Campbell

capítulo 7
Dolor urológico
Victoria Gonzalo Rodríguez

José Ramón Cortiñas González
Ernesto Fernández del Busto
Hospital Clínico Universitario.Valladolid
Palabras clave: Dolor urológico. Cólico nefrítico. Dolor postoperatorio.Tratamiento del dolor.
Analgésicos.
Índice capítulo 7
Dolor urológico
Introducción ..................................................................................................................................................................... 125

Tipos de dolor ................................................................................................................................................................ 125
Valoración clínica del dolor............................................................................................................................... 126
Dolor urológico ............................................................................................................................................................. 126
Cuadros clínicos............................................................................................................................................................ 127
Tratamiento...................................................................................................................................................................... 129
Bibliografía......................................................................................................................................................................... 132
7. Dolor urológico
capítulo 7
Dolor urológico
INTRODUCCIÓN • Expectativa de vida:

- Maligno: producido por el cáncer.
El dolor es consustancial con la vida del hombre. - Benigno: mal denominado ya que ningún dolor
A lo largo de la historia ha sido definido de muy diver- puede ser considerado benigno. Es debido a pro-
sas formas, lo cual refleja la enorme dificultad para cesos que no comprometen la vida del individuo.
encontrar una definición exacta. En medicina la defini-
ción más aceptada es la aportada por la Asociación • Región corporal afectada.
Mundial para el Estudio del Dolor (IASP)1: “Es una
experiencia sensorial y emocional desagradable asociada • Características temporales: agudo y crónico.
con un daño tisular, real o potencial, o descrita en térmi-
nos de dicho daño”.
TIPOS DE DOLOR
Melzack y Cassey2 describen el dolor como una
experiencia perceptiva tridimensional con tres ver- El dolor asociado a la patología urogenital puede
tientes: presentarse bajo cualquiera de las formas generales
del dolor1:
• Sensorial-Discriminativa: hace referencia a su loca-
lización, calidad, intensidad y a sus características Agudo
témporo-espaciales.
Alerta al paciente de una lesión o agresión. Es de
• Cognitivo-Evaluativa: interpreta el dolor en fun- corta duración (días, semanas) y se acompaña de
ción de lo que siente y de lo que puede suceder. efectos autonómicos (taquicardia, taquipnea, vómitos,
sudoración profusa, etc.). Puede ser superficial, pro-
• Afectivo-Emocional: el dolor provoca ansiedad, fundo o visceral.
miedo, angustia y esto depende de las experien-
cias dolorosas previas, la personalidad del indivi- Crónico benigno
duo, etc.
Es aquel dolor que dura más de 3 a 6 meses a
El dolor se genera cuando a distintas áreas corti- pesar de haber establecido un tratamiento correcto y
cales del SNC llegan estímulos a través de un sistema que no es debido a un cáncer. No se acompaña de
aferente que habitualmente se encuentra inactivo, fenómenos autonómicos, pero sí de depresión y cam-
dando lugar a una “respuesta emocional”. bios en la personalidad convirtiéndose no en simple
síntoma, sino en una enfermedad.
El dolor puede ser clasificado atendiendo a distin-
tos criterios2: Crónico maligno
• Etiología: postraumático, postquirúrgico, infeccio- Es el que acontece en un paciente oncológico y
so, inflamatorio, tóxico, metabólico, etc. debe tratarse de forma inmediata. Puede ser debido a

la invasión ósea, a la compresión medular, dolor visce- • Escala Analógica Visual: consta de una línea verti-
ral. Además se acompaña de otros síntomas (anore- cal u horizontal continua de 10 cm, un extremo se
xia, insomnio, fatiga, miedo a la muerte, aislamiento). corresponde con ausencia de dolor y el opuesto
con el dolor máximo. El paciente debe marcar el
Nociveptivo punto de la línea donde cree que esta situado su
dolor.
Es el más frecuente. El agente lesional produce
una estimulación física o química de las fibras nervio-
sas somáticas (dolor somático) o vegetativas (dolor DOLOR UROLÓGICO
visceral). Mientras que el dolor somático está bien
localizado el visceral es sordo, difuso, cólico, mal loca- Anatomía
lizado y muchas veces se manifiesta referido a un área
corporal. El dolor de origen urogenital es frecuente en
cualquier grupo de edad. Puede ser de carácter
Neuropático agudo o crónico, localizado o referido, se acompaña
de síntomas miccionales (urgencia, polaquiuria, disu-
Es menos frecuente. Se debe a una disfunción del ria, tenesmo) y en ocasionas de disfunción sexual.
sistema nervioso central y/o periférico por invasión Comprende: la localización y la irradiación del dolor
tumoral de los nervios. a nivel del aparato urogenital exige conocer su sus-
trato anatómico.
La inervación es compleja ya que participan los

VALORACIÓN CLÍNICA sistemas nerviosos somático y vegetativo1:
DEL DOLOR
Riñón
Debemos tener en cuenta que el dolor es algo Está inervado por el sistema nervioso simpático
subjetivo, y por tanto difícil de medir. Realizamos una procedente de DVIII-LI, a través de los ganglios aórti-
primera valoración a partir de la información que co-renales, celíacos y esplénicos. Además recibe fibras
el paciente nos da cuando simplemente le pregunta- parasimpáticas a través del nervio vago.
mos si tiene dolor o no. Dado que el dolor no es una
simple respuesta refleja sino algo mucho más com- Pelvis renal y uréter
plejo, también debemos tener en cuenta su compo- Reciben inervación simpática DX-LII por medio
nente emocional, es decir, la vivencia que cada uno de los ganglios aórtico-renales y de los plexos hipo-
tenemos del dolor. Por último, como datos más obje- gástrico y parasimpático sacra SII-IV. Los nociceptores
tivos empleamos las modificaciones que se producen son activados por la distensión de la cápsula renal, sis-
en las constantes vitales (tensión arterial, frecuen- tema colector o del uréter o por activación directa de
cia cardiaca, etc.). la mucosa urotelial.
En un intento de medir la intensidad del dolor y la Vejiga y uretra

disminución o desaparición del mismo tras pautar un Las fibras simpáticas proceden de los segmen-
tratamiento analgésico, se han desarrollado escalas3 tos DXII-LII y las parasimpáticas de los segmentos
que a lo largo de los años han sufrido modificaciones: sacros SII-IV. La sensación de distensión vesical viaja
por las fibras parasimpáticas, mientras que la sen-
• Escala de Valoración Verbal: es la descripción del sación dolorosa, térmica y táctil lo hace por las
dolor tal y como el paciente lo siente. simpáticas.
• Escala de Valoración Numérica: el paciente asigna Testículo y cordón espermático

a su dolor un número del 0 al 10, donde 0 es Poseen inervación simpática de los segmentos
ausencia de dolor y 10 el máximo dolor. DX-LI.

7. Dolor urológico
Pene y escroto Como pruebas diagnósticas contamos con la bio-

El escroto recibe inervación somática sacra. Por su química sanguínea (urea, creatinina e iones) y analítica
parte, el nervio dorsal rama del nervio pudendo, cons- de orina, siendo característica la aparición de una
tituye la inervación sensitiva del pene. hematuria microscópica. Dentro de las pruebas de
imagen empleamos la radiografía simple de vías urina-
rias, la primera prueba a realizar que nos permite
CUADROS CLÍNICOS 4,5,6
valorar las siluetas renales, la línea del psoas, la pre-
sencia de litiasis (el 90% son radiodensas). La ecogra-
Dolor agudo fía nos informa de la existencia de una dilatación de la
vía urinaria, presencia de una masa renal, patología
Cólico nefrítico vesical y alteraciones de otras vísceras abdominales.
Supone el 3,5% de todas las urgencias hospitala- En un segundo escalón contamos con la urografía si la
rias y es la causa más frecuente de dolor urológico. función renal lo permite, TAC, la gammagrafía renal y
Se produce por diversos mecanismos: distensión, las pielografías retrógrada y anterógrada.
extravasación, inflamación, impactación del cálculo. El
mecanismo más aceptado es la hiperpresión en el Las causas que pueden producir dolor renal son:
tracto urinario debido a una obstrucción en el paso
de la orina (en condiciones normales la presión es de • Uropatía obstructiva: litiasis, coágulo, tumor,
15 mmHg, pero en el cólico renal puede alcanzar la Síndrome de la unión pielouretral, patología retro-
cifra de 100 mmHg). Sin embargo debemos tener en peritoneal (fibrosis, linfoma).
cuenta que la obstrucción lenta y progresiva puede
ocasionar escaso dolor o incluso pasar desapercibida. • Pielonefritis, tumores renales avanzados, trauma-
tismo renal.
Se da en personas de mediana edad (35-50
años) y se trata de un dolor brusco, intenso, cólico, sin Pielonefritis aguda
alivio, sea cual sea la postura que adopte el paciente. Es la infección de la porción superior del sistema
En cuanto a su localización, comienza en la región urinario. La clínica se caracteriza por fiebre elevada,
lumbar y se irradia de forma típica hacia la fosa iliaca, escalofríos, temblores, náuseas, taquicardia, pudiendo
región inguinal y genitales, dependiendo del nivel de asociar cistitis. El paciente presenta dolor intenso a
la obstrucción. Cuando la causa, sea o no por litiasis, nivel abdominal y costovertebral cuando se realiza la
se encuentra a nivel del uréter distal se asocia sín- palpación profunda y a la puñopercusión. En ocasiones
drome miccional con polaquiuria, escozor y urgencia el cuadro evoluciona a un cuadro séptico por bacilos
miccional. gram negativos. En las pruebas diagnósticas se obser-
va leucocitosis, piuria con bacteriuria y hematuria.
El cuadro se acompaña de náuseas y vómitos (ya
que el ganglio celíaco es compartido por riñón, estó- Cistitis aguda
mago y otros órganos), sudoración profusa, ansiedad, Es la presencia de bacteriuria acompañada de
intranquilidad y fiebre si existe una infección conco- disuria, polaquiuria, urgencia miccional y dolor a nivel
mitante. suprapúbico. A la exploración solo detectamos una
uretra enrojecida y dolorosa y molestias suprapúbi-
La primera actuación ante un cólico renal es tra- cas. La orina es turbia, maloliente con piuria y en la
tar el dolor; para ello debemos hacer un diagnóstico mitad de los casos hemática. La existencia de exuda-
diferencial con otros cuadros clínicos tales como: do uretral nos hará pensar en enfermedades de
dolor osteomuscular, aneurisma disecante de aorta, transmisión sexual.
apendicitis, diverticulitis aguda, dolor ginecológico, etc.
Uretritis
Por ello es fundamental una buena historia clínica Se caracteriza por la existencia de dolor continuo
y exploración física del paciente que nos permiten a nivel de la uretra que se describe como quemazón
calificarlo de cólico renal simple o complicado. y que se acentúa con la micción.

Prostatitis aguda La ecografía testicular es diagnóstica para el tumor

Es más frecuente en adultos jóvenes, cursa con testicular. Por su parte, el eco-doppler muestra una
fiebre, malestar general, escalofríos, síndrome miccio- ausencia de flujo sanguíneo en el testículo cuando se
nal y hematuria. El dolor se localiza a nivel perineal y trata de una torsión del cordón, mientras que en la
se irradia hacia el pene y a las extremidades inferiores. orquiepididimitis vemos un aumento del mismo.
El punto clave en el diagnóstico lo constituye el tacto
rectal que muestra una próstata tensa y dolorosa o de Dolor peneano
consistencia fluctuante lo que nos debe hacer sospe- Parafimosis, dolor motivado por el atrapamiento
char de la existencia de un absceso prostático que se del prepucio por estrechez del mismo en una posi-
confirma mediante la ecografía transrectal. Debe evi- ción retraída por detrás del glande, dando lugar a la
tarse la realización de un masaje prostático por el peli- aparición de edema progresivo.
gro de bacteriemia.
Priapismo, es una erección mantenida y dolorosa
Dolor testicular y que no se acompaña del estímulo sexual. Dentro de
En varones de menos de 20 años con dolor teslas causas destacamos el empleo de fármacos vasoac-
ticular lo primero que debemos descartar es una tivos intracavernosos, linfoma, anestésicos, anticoagu-
torsión de testículo. Entre los 20 y los 35 años, lantes, alcohol, marihuana, etc.
cuando el dolor se acompaña de una hemorragia
intratesticular, debemos sospechar un tumor de Dolor crónico
testículo. Por encima de los 35 años la causa más
frecuente de dolor testicular es la orquiepididi- Englobamos varios cuadros clínicos crónicos, la
mitis, que es una infección por gérmenes gram mayoría de ellos idiopáticos, en los que la explora-
negativos, acompañada de fiebre, escalofríos y sín- ción física y las pruebas diagnósticas no demuestran
drome miccional. una lesión objetivable, siendo su diagnóstico de
exclusión.
Otro proceso a destacar a nivel testicular es la
gangrena de Fournier. Se da en pacientes inmu- Vulvodinia
nodeprimidos, diabéticos, siendo poco frecuente pero Molestia vulvar crónica en la que se deben des-
muy grave. Se caracteriza por su mal olor y por la apa- cartar procesos dermatológicos, ginecológicos, cam-
rición de una escara necrótica que sólo afecta a la piel bios en los hábitos sexuales, etc.
y al tejido celular subcutáneo pero que evoluciona
rápidamente sino no se trata con antibioterapia y Cistitis intersticial
resección quirúrgica de las zonas necróticas. Suele ser Sensación dolorosa continúa a nivel suprapúbico
secundario a un proceso perineal. que aumenta con el llenado vesical. Se acompaña de
nicturia y polaquiuria afectando a la calidad de vida del
En la exploración debemos valorar el tamaño, paciente. Deben ser descartadas todas las causas de
la posición y la consistencia de los testículos. A dolor vesical antes de llegar a este diagnóstico. En su
veces el diagnóstico es difícil debido a la gran infla- tratamiento se emplean antidepresivos tricíclicos, rela-
mación de las cubiertas escrotales. El punto clave jantes musculares, e incluso opiáceos.
es el diagnóstico diferencial entre la torsión de tes-
tículo y la orquiepididimitis, ya que el primero Cistitis rádica
requiere un tratamiento quirúrgico precoz para Cursa con un dolor suprapúbico de intensidad
conservar la viabilidad testicular frente al trata- fluctuante causada por la radiación vesical.
miento antibiótico de la orquiepididimitis. En ésta
el testículo no está ascendido, si lo elevamos las Orquialgia crónica
molestias disminuyen, no se palpa un bucle a nivel Dolor testicular crónico que puede deberse a un
del cordón y el reflejo cremastérico está conser- varicocele, hidrocele, intervenciones quirúrgicas pre-
vado, al contrario de lo que ocurre en la torsión vias, patología muscular y de la cadera. La exploración
testicular. física es anodina.

7. Dolor urológico
Prostatitis crónica más dolorosa la lumbotomía que el abordaje subcos-

Molestias difusas a nivel perineal mantenidas en el tal anterior. Además de la propia incisión, el dolor es
tiempo e influidas por factores psicosociales. Se acom- también debido a la distensión vesical y/o intestinal,
paña de síntomas miccionales. espasmos vesicales, obstrucción de la sonda vesical
por coágulos, etc.Y en tercer lugar va a depender de
Prostatodinia la preparación psicológica del paciente.
Los síntomas son semejantes a los de la prostati-
tis crónica. Aparece disuria, urgencia urinaria. El dolor El dolor postoperatorio tiene dos fases: una inme-
se localiza a nivel suprapúbico, perineal, ingles y puede diata (las primeras 4-8 horas), que es la más intensa, y
ocurrir con la eyaculación. otra tardía (pasadas las 8 horas tras la cirugía y que
puede durar varios días).
Dolor crónico neoplásico
Es el dolor más frecuente a nivel hospitalario y
El 80% de los pacientes que padecen un cáncer a debería ser el más fácil de tratar al ser predecible, ya
nivel genitourinario presentan dolor en algún momen- que conocemos de antemano cuándo va a comenzar
to de su enfermedad, siendo más intenso y frecuente y cuál va a ser su duración e intensidad. Para ello es
en los tumores de vejiga y de próstata. Este dolor de importante tener un conocimiento de los fármacos
tipo maligno es en la mayoría de los casos nocicepti- analgésicos de los que disponemos en la actualidad, así
vo y menos frecuentemente neuropático. como la forma de emplearlos.
El dolor motivado por un tumor renal es debi- Aparte del sufrimiento que conlleva el dolor post-
do a la distensión de la cápsula renal o bien a la obs- operatorio, motiva una serie de complicaciones sobre-
trucción de la vía urinaria, y suele ocurrir en las fases añadidas que con su tratamiento podemos evitar:
avanzadas cuando ha alcanzado un tamaño considera-
ble. Puede ser también debido a la afectación ósea • Respiratorias: neumonía, atelectasia.
por metástasis.
• Cardiacas: taquicardia, hipertensión, trombosis
El carcinoma urotelial es multicéntrico, siendo venosa (por el encamamiento y el aumento de la
la localización más frecuente la vesical. Produce sinto- viscosidad sanguínea y de la agregación plaquetaria).
matología miccional que aumenta con el llenado de la
vejiga. Cuando se localiza a nivel de la pelvis renal o • Gastrointestinales: íleo paralítico, náuseas y
del uréter producen obstrucción, dando lugar a un vómitos.
cuadro doloroso semejante a un cólico renal. Igual-
mente en dolor pude deberse a la afectación ganglio- • Metabólicas: hiperglucemia, oliguria.
nar y/o a metástasis óseas.
• Psicológicas: ansiedad, insomnio, depresión.
El cáncer de próstata es la tercera causa de
muerte por cáncer en varones de más de 55 años. En
el momento del diagnóstico muchos pacientes se TRATAMIENTO 7,8
encuentran asintomáticos siendo diagnosticados por

elevaciones séricas del PSA y a través de la realización Cada persona percibimos el dolor de una mane-
de una biopsia prostática. Pero en otras ocasiones el ra específica. Para realizar un tratamiento adecuado
dolor por metástasis óseas es el debut de este tumor. debemos conocer la causa y la intensidad del dolor, las
medidas farmacoterapeúticas de las que disponemos,
Dolor postoperatorio y además tener en cuenta las circunstancias concretas
de cada paciente.
Está desencadenado por la estimulación nocicep-
tiva en relación, en primer lugar, con la herida y la Los fármacos analgésicos se clasifican en los si-
intervención realizada. Así pues, en la cirugía renal es guientes tres grupos:

• Antiinflamatorios no esteroideos (AINES) y otros - Metamizol (Nolotil(R)) 2 g im o iv (infusión lenta

analgésicos no opioides. en 2 min), cada 8 horas.
- Ketorolaco (Tonum(R), Droal(R)) 30 mg im o iv
La aspirina (ác. acetilsalicílico) es el prototipo de lenta, cada 8 horas.
los AINES, actúa inhibiendo la síntesis de prostaglandi- - Diclofenaco (Voltaren(R)) 75 mg im, cada 12 de
nas. Como efectos secundarios destacamos las altera- horas.
ciones gastrointestinales (úlcera, hemorragia digestiva).
• Dolor intenso: asociamos uno de los siguientes
El paracetamol es eficaz en dolores leves, pero opiáceos
carece de efecto antiinflamatorio. En sobredosis pro- - Tramadol (Adolonta(R)) 50-100 mg vo / sc / iv /
duce hepatotoxicidad. im, cada 6 horas.
- Buprenorfina (Buprex(R)) 0.1-0.3 mg sc / sublin-
El ibuprofeno, el naproxeno y el ketoprofe- gual.
no son AINES más potentes y el efecto es más dura- - Meperidina (Dolantina(R)) 1/2 ampolla de 50 mg
dero y la toxicidad gastrointestinal es menor. iv / im / sc, se puede repetir a los 30 min y luego
cada 6-8 horas.
El metamizol es eficaz, y como efectos adversos
destacamos hipotensión a dosis altas y raramente
Para los vómitos: metoclopropamida (Primperan(R))
agranulocitosis.
10 mg iv intervalo de 8 horas.
• Opioides débiles.
En las primeras horas se debe evitar la hiperhi-
En este grupo se incluyen la codeína, la dihi- dratación ya que produce un aumento de la presión
drocodeina, la pentazocina, el tramadol, sus renal y también del dolor; posteriormente es aconse-
principales efectos secundarios son náuseas, vómitos y jable una ingesta de 2-3 litros al día. Pasado el episo-
estreñimiento. El efecto de los opioides débiles es dio agudo podemos pautar la analgesia por vía oral.
potenciado por los AINES.
Dolor prostático
• Opioides potentes.
La prostatitis aguda se trata con antibióticos y
No presentan “techo terapéutico” a más dosis más para el dolor se emplean el paracetamol y los AINES.
efecto, pero producen adicción, tolerancia y depresión Las molestias de la prostatitis crónica se tratan con
respiratoria. Como efectos adversos destacamos náu- AINES y medidas locales como los baños de asiento.
seas y estreñimiento. El prototipo es la morfina, su En ocasiones el empleo de antagonistas alfa adrenér-
efecto es muy variable de unos individuos a otros, por gicos como la terazosina, doxazosina y relajantes
eso la dosis debe ser ajustada a cada paciente. Si la como el diacepam mejora la sintomatología de la
analgesia no es suficiente es preferible disminuir el prostatodinia.
intervalo de administración que aumentar la dosis,
consiguiendo así concentraciones plasmáticas más Dolor testicular
estables. La buprenorfina se puede administrar por
vía sublingual. No se deben asociar los opioides débi- En el tratamiento de la orquiepididimitis aguda se
les con los potentes porque disminuyen su eficacia. emplea los AINES, el paracetamol y en ocasiones
anestésicos locales para infiltrar el cordón espermáti-
1
Cólico nefrítico co (bupivacaina al 5% 5-10 ml).
La vía de administración dependerá de la intensi- En los casos de orquialgia crónica se pueden admi-
dad del dolor y de la tolerancia oral. nistrar AINES, antidepresivos a dosis bajas, infiltración
anestésica del cordón, técnicas de neuroestimulación
• Dolor moderado: empleamos uno de los siguien- eléctrica transcutánea. Sin embargo, algunos pacientes
tes fármacos tienen que ser remitidos a la Unidad de Dolor.

7. Dolor urológico
Dolor postoperatorio de suero fisiológico a un ritmo de 10 ml/h. (Se

puede sustituir el metamizol por Paracetamol o
Debe ser tratado siempre de una forma precoz, Ketorolaco).
pautada y con analgesia de rescate. De esta forma evi- - De rescate Cloruro Mórfico 5 mg iv / sc hasta
tamos un sufrimiento innecesario, disminuimos las controlar el dolor.
complicaciones postoperatorias y el tiempo de recu-
peración. En una primera fase se emplea la vía paren- Dolor oncológico 10
teral, para pasar en una segunda fase a la vía oral. La

mejor asociación la constituyen los AINES + opiáceos. De los tumores urológicos es el cáncer de prós-
tata el que con más frecuencia asocia dolor, hasta un
Otras opciones analgésicas son las infiltraciones 70%. El tratamiento del dolor oncológico se consigue
de la herida quirúrgica con anestésicos locales, anal- mediante la asociación de AINES, opiodes y otros fár-
gesia con anestésicos locales mediante catéteres epi- macos coadyuvantes, siguiendo la Escalera Analgésica
durales, sistemas de “analgesia controlada por el de la OMS:
paciente”.
• 1.er Escalón (dolor leve): AINES o analgésicos no
• Dolor leve: opioides.
- Paracetamol 2 g iv cada 4-6 horas. • 2.º Escalón (dolor moderado): AINES + opioides
- Metamizol 2 g iv en 5-10 min cada 6-8 horas. débiles.
- Ketorolaco 30 mg iv / im cada 6-8 horas. • 3.er Escalón (dolor intenso): opioides potentes +/-
- De rescate Tramadol 50-100 mg iv / im cada 6 AINES.
horas.
Existen además otras pautas específicas como la
• Dolor moderado: anestesia regional, opiodes por vía epidural, bloqueos
- Perfusión iv con 3 ampollas de Metamizol + 2 neurolíticos, corticoides, la radioterapia para el dolor
ampollas de Tramadol en 250 ml de suero fisio- por metástasis óseas.
lógico a un ritmo de 10 ml/h. (Se puede sustituir
el metamizol por Paracetamol o Ketorolaco). La medicación se administra por vía oral ya que es
- De rescate Cloruro Mórfico 5 mg iv / sc cada 4 menos molesta y las dosis deben ser individualizadas
horas. dependiendo del tipo del dolor y de las características
del paciente. Lo que siempre tenemos que tener en
• Dolor intenso: cuenta es que el objetivo final del tratamiento del
- Perfusión iv con 3 ampollas de Metamizol + 2 dolor oncológico es mejorar la “calidad” de vida del
ampollas (20 mg) de Cloruro Mórfico en 250 ml paciente.

BIBLIOGRAFÍA 6. García Paños JM, Buendía González J, Olle Carreras

J. Dolor Urológico. Urología: Libro del Residente.
1. González de Zárate J, Álvarez López JC. El dolor en ENE Publicidad S.A. Madrid 1998; 51-57.
Urología. Manual de Urología General. Fernández 7. Gálvez R, Calleja MA. Guía Práctica clínica: manejo
del Busto E. Secretariado de Publicaciones e intrahospitalario del dolor. Granada, Grunenetal Ed.
Intercambio Editorial, Universidad de Valladolid, 1999; 33-63.
2004; 537-546. (**)
8. Abad Santos F, García García A. Guía Práctica para
2. López Timoneda F. Definición y clasificación del tratar el dolor de origen urológico. Clínicas Urológicas
dolor. Clínicas Urológicas de la Complutense, 1996; de la Complutense, 1996; 4, 293-310 Servicio de
4, 49-55 Servicio de Publicaciones, UCM, Madrid. Publicaciones, UCM, Madrid. (**)
3. Miralles Pardo FS, Robles García E.Valoración clínica 9. Moreno Sierra J, Chicharro Almarza J, Corral Rosillo
y métodos diagnósticos del dolor. Clínicas Urológicas J, Delgado Martín JA, Silmi Moyano A, Resel Estévez
de la Complutense, 1996; 4, 73-91 Servicio de L. Manejo del dolor postoperatorio en urología.
Publicaciones, UCM, Madrid. Clínicas Urológicas de la Complutense, 1996; 4, 155-
4. Medina López R, García Matilla F. Dolor Urológico. 173 Servicio de Publicaciones, UCM, Madrid. (**)
Patología Urogenital de Urgencia. H. Universitario 10. Santé Serna L. Tratamiento del dolor en el paciente
Virgen del Rocío, Sevilla. García Matilla F. ENE con cáncer urológico. Tratado de Oncología
Publicidad S.A. Madrid 1998; 217-225. Urológica. Resel Estévez L., Moreno Sierra J. Sanidad
5. Wesselman U, Magora F, Ratner V. Dolor de origen y Ediciones, S.L. Madrid 2003; 207-210. (**)
urogenital. Rev Soc Esp del Dolor 2001; 428-431. (**): Lecturas recomendadas.

capítulo 8
Oliguria y anuria
de origen urológico
Sergio Fumero Arteaga

David M. Castro-Díaz
Pedro Rodríguez Hernández
H. U. de Canarias La Laguna.Tenerife
Palabras clave: Oliguria. Anuria. Uropatía obstructiva. Insuficiencia renal obstructiva.

Índice capítulo 8
Oliguria y anuria
Introducción ..................................................................................................................................................................... 137
Clínica..................................................................................................................................................................................... 139
Diagnóstico........................................................................................................................................................................ 140
Tratamiento...................................................................................................................................................................... 141
Bibliografía......................................................................................................................................................................... 143
8. Oliguria y anuria de origen urológico
capítulo 8
Oliguria y anuria
INTRODUCCIÓN • Insuficiencia renal aguda parenquimatosa renal. Se
produce una alteración en la función renal por
La oliguria y anuria de origen urológico consiste lesión parenquimatosa en dicho órgano. Se
en la disminución en la eliminación de la orina debido suele llegar a este diagnóstico tras descartar
a un impedimento estructural al flujo urinario en cual- alteraciones pre y postrenales. Generalmente se
quier sitio a lo largo de las vías, que ocasiona acumu- conserva de algún modo la diuresis pero ineficaz
lación de orina de forma retrógrada y lesión secunda- para el mantenimiento de la homeostasis. Las
ria de uno o ambos riñones si no se corrige la causa. causas pueden ser varias pero las podemos
Es lo que se denomina uropatía obstructiva. El con- resumir en:
cepto de anuria significa ausencia de diuresis. Cuando - Isquémicas.
la diuresis es inferior a 400 cc en 24 horas se deno- - Tóxicas.
mina oliguria. - Infecciosas.
- Hipersensibilidad.
Es importante diferenciar estos casos de aquellos
en los que realmente no hay producción renal de • Insuficiencia renal aguda obstructiva o postrenal. Es
orina que es lo que se denominaría anuria secretora la ausencia de eliminación urinaria debida a un
o verdadera. impedimento estructural en cualquier sitio a lo
largo de la vía urinaria que secundariamente
Teniendo en cuenta lo anterior es de vital impor- puede producir daño en el parénquima renal, la
tancia, en aquellas situaciones que se presenten de denominada nefropatía obstructiva. La mayor parte
forma aguda, diferenciar el mecanismo que ha produ- de causas urológicas de oliguria y anuria se inclu-
cido la oliguria o, en su caso, la anuria, ya que de la yen en este grupo.
identificación y tratamiento precoz de estas situacio-
nes depende la recuperación de la función renal. Por Las causas que producen la obstrucción al flujo
tanto podríamos diferenciar 3 tipos de insuficiencia urinario pueden clasificarse atendiendo a diferentes
renal aguda: características. Podemos hacer una clasificación en
función de la localización dentro de la vía urinaria en
• Insuficiencia renal aguda prerrenal. Es aquella que intraluminal, extraluminal o intramural (Figura 1).
se produce por un descenso de la perfusión san-
guínea renal secundaria a una disminución grave También podemos clasificar la causas de obstruc-
de la presión arterial y/o disminución del volumen ción según el nivel dentro de la vía urinaria y de la
circulante (hipovolemia, shock cardiogénico). La naturaleza de la misma:
evolución suele ser favorable una vez se reponga
el flujo plasmático renal de forma precoz median- • Renales:
te la corrección de la hipotensión arterial y/o de - Congénitas:
la repleción de volumen. Si el tratamiento se Poliquistosis renal.
demora puede instaurarse una necrosis tubular Quiste renal.
isquémica. Estenosis unión pieloureteral (UPU).

Figura 1.
Causas intraluminales:
Litiasis Necrosis papilar
Tumores Micosis
Coagulos Otros
Causas extramurales:
HBP Causas instrumentales:
Tumores Tumores
Masas Inflamaciones
Retroperitonales Estenosis
Fibrosis retroperit Causas funcionales
Vasculares Traumatismos
Yatrogénicas Malformaciones
Quiste peripiélico. Uréter retrocavo.

Vaso aberrante en UPU. Síndrome de abdomen en ciruela pasa.
- Neoplásicas: - Neoplásicas:
Tumor de Wilms. Carcinoma primario de uréter.
Carcinoma de células renales. Carcinoma metastásico.
Carcinoma urotelial de pelvis renal. - Inflamatorias:
Mieloma múltiple. Tuberculosis.
- Inflamatorias: Esquistosomiasis.
Tuberculosis. Absceso.
Infección por Echinococcus. Ureteritis quística.
- Metabólicas: Endometriosis.
Cálculos. - Varias:
- Varias: Fibrosis retroperitoneal.
Papilas esfaceladas. Lipomatosis pelviana.
Traumatismo. Aneurisma aórtico.
Aneurisma de arteria renal. Radioterapia.
Litiasis.
• Ureterales: Traumatismo.
- Congénitas: Urinoma.
Estenosis. Prolaxo uterino severo.
Ureterocele.
Reflujo vesicoureteral. • Vejiga y uretra:
Válvula ureteral. - Congénitas:
Riñón ectópico. Válvula uretral posterior.

Fimosis. La obstrucción al flujo urinario determina una

Estenosis de uretra. dilatación progresiva de la vía urinaria por encima del
Hipo y epispadias. obstáculo. Hidronefrosis es el término que describe la
Hidrocolpos. dilatación de la pelvis y cálices renales acompañada de
- Neoplásicas: atrofia progresiva del parénquima renal y que es con-
Carcinoma de vejiga. secuencia de dicha obstrucción. La filtración glomeru-
Carcinoma de próstata. lar se mantiene aun en obstrucción completa, porque
Carcinoma uretral. el filtrado pasa retrógradamente al intersticio y espa-
Carcinoma de pene. cio perirrenal debido al aumento de la presión intra-
- Inflamatorias: pélvica, siendo drenado por vía linfática al sistema
Prostatitis. venoso. En consecuencia, durante la obstrucción tiene
Absceso parauretral. lugar un movimiento de orina y bacterias hacia el
- Varias: árbol vascular, lo que conduce a un trastorno poten-
Hiperplasia benigna de próstata cialmente peligroso. Esta filtración sostenida dilata la
Vejiga neurógena. pelvis y los cálices, a veces intensamente. Con ello
aumenta la presión en la pelvis renal transmitiéndose
Las principales causas de anuria obstructiva son hacia la corteza produciendo atrofia. La presión tam-
los tumores malignos y la litiasis. Cuando la obstruc- bién comprime los vasos medulares, dando lugar a
ción se produce en el tracto urinario inferior se trata una reducción del flujo plasmático en la parte interna
de una retención de orina y la etiología prostática es de la médula. Este efecto vascular medular es reversi-
la más probable (HBP, ca. prostático) además de las ble, pero existe un punto en el que la prolongación de
estenosis de uretra. la obstrucción provoca trastornos funcionales. En con-
sonancia con lo anterior, las primeras alteraciones son
En el área supravesical el cáncer es la principal tubulares, y se expresan en reducción de la capacidad
causa de anuria obstructiva ya que es responsable de de concentrar la orina. Posteriormente disminuye la
aproximadamente la mitad de los casos. Puede tratar- filtración glomerular. La obstrucción también desenca-
se de un tumor propio de las vías urinarias o por atra- dena una reacción inflamatoria intersticial mediada
pamiento ureteral secundario a extensión tumoral por leucocitos y células tubulares activadas, que luego
(p.e. próstata, vejiga, útero) en aquellos tumores inva- da lugar a fibrosis intersticial.
sivos generalmente de mal pronóstico.
La litiasis es la causante de anuria obstructiva CLÍNICA

supravesical en aproximadamente el 40% de los casos.
Se trata de un proceso grave ya que puede coexistir La obstrucción de las vías urinarias puede produ-
o complicarse con una infección constituyendo una cir una amplia gama de síntomas, desde un cuadro
verdadera emergencia urológica. asintomático hasta el cuadro clásico del cólico renal. El
complejo sintomático varía de acuerdo con:
Hay que tener en cuenta que para que cual-
quiera de las causas de uropatía obstructiva del a) Aguda o crónica.
tracto urinario superior sea causa de anuria deben b) Unilateral o bilateral.
producirse de forma bilateral o en paciente mono- c) Intrínseca o extrínseca.
rreno. d) Completa o parcial.
La patología prostática es la principal causa de En general, la obstrucción aguda se asocia con

uropatía obstructiva infravesical, seguido de las este- dolor lumbar que puede irradiar a ingle o muslo ipsi-
nosis uretrales. Este tipo de retención urinaria puede lateral. Generalmente el cuadro se acompaña de náu-
suceder de forma aguda o crónica. Si dicha obstruc- seas, vómitos y escalofríos. Si existe infección se puede
ción se prolonga en el tiempo puede llegar a instau- asociar al cuadro fiebre alta. Lo habitual es que la obs-
rarse una insuficiencia renal secundaria. trucción ureteral aguda se produzca de forma unilate-

ral; en cambio, si se produce una obstrucción ureteral vesical para descartar que se trate de una obstrucción
aguda bilateral el paciente experimenta anuria de ini- del tracto urinario inferior. En caso de que dicho son-
cio súbito. Si este cuadro se produce de forma cróni- daje no se pueda llevar a cabo por la presencia de
ca el paciente habitualmente se encuentra asintomáti- estenosis se colocará un catéter de cistostomía supra-
co dificultando así el diagnóstico y, muchas veces, lle- púbica siempre y cuando se demuestre la presencia
gando al mismo de forma incidental. La obstrucción de globo vesical.
bilateral y crónica puede producir sintomatología debi-
da a la retención hidrosalina (edemas, aumento de la Debe realizarse una analítica sanguínea donde se
circunferencia abdominal, malestar general, anorexia, deben determinar los parámetros básico hematológi-
cefaleas, aumento de peso, fatiga y disnea) y también cos, bioquímicos y gasometría: si la anuria no es total,
manifestaciones relacionadas con la uremia. también es posible determinar parámetros urinarios.
En estos últimos puede demostrarse la existencia de
La obstrucción crónica unilateral a menudo se hematuria, proteinuria, cristaluria, piuria y cilindros.
presenta en forma de dolores lumbares intermitentes
durante los periodos de diuresis forzada (por ejemplo Los datos analíticos más frecuentemente encon-
por la ingesta de alcohol). Por lo general las causas trados en la anuria de origen obstructivo son por un
extrínsecas de obstrucción se presentan más insidio- lado los derivados de la retención de los productos
samente y por lo tanto la ausencia de síntomas es la del metabolismo nitrogenado: aumento de nive-
nota dominante aunque sean bilaterales. Este tipo de les de urea y creatinina. Hay que tener en cuen-
obstrucción suele hallarse de forma incidental. ta que los niveles de urea pueden también incre-
mentarse en situaciones de exceso de catabolismo
Es importante conocer los hábitos miccionales del proteico o estados de deshidratación, pero el
paciente que pueden variar desde chorro urinario aumento de los niveles de creatinina sólo dependen
débil, urgencia miccional con o sin incontinencia, del grado de deterioro de la función renal (se incre-
incontinencia por rebosamiento hasta retención uri- mentará de forma constante a un ritmo de 1-2
naria completa. mg/dl/día). Por otro lado en la analítica también se
observarán datos relacionados con trastornos hidro-
electrolíticos y del equilibrio ácido-básico: hiperpo-
DIAGNÓSTICO tasemia y acidosis metabólica.
La presencia de oliguria o anuria obliga a una rápi- Cuando la obstrucción crónica es el cuadro clínico
da evaluación urológica a fin de descartar obstrucción predominante, los índices diagnósticos urinarios son
del tracto urinario. más a menudo similares a los observados en una
necrosis tubular aguda: alta concentración de sodio
Es fundamental una anamnesis pormenorizada en orina, osmolalidad urinaria disminuida y disminu-
seguida de un examen físico en busca de algún signo ción del cociente entre creatinina en orina y creatini-
clínico que nos oriente al diagnóstico, aunque en oca- na en plasma.
siones son muy inespecíficos. Es importante valorar el
hipogastrio para valorar la presencia de globo vesical Si la obstrucción es más aguda y no se acompaña
(que en ocasiones puede ser visible), puñopercusión de insuficiencia renal los índices urinarios son similares
lumbar, palpación abdominal en busca de masas, tacto los de uremia prerrenal: baja concentración de sodio
rectal, vaginal y bimanual. en orina y aumento de osmolalidad urinaria.
También es posible la presencia de signos de El estudio de la vía urinaria mediante pruebas de

sobrecarga volumétrica como edema en miembros imagen debe iniciarse con una radiografía simple de
inferiores, congestión pulmonar e hipertensión. aparato urinario, prueba básica que puede poner de
manifiesto la presencia de imágenes litiásicas, valorar
Como medida inicial en el manejo de este cuadro las siluetas renales o vesicales o signos que sugieran
clínico es fundamental la colocación de una sonda la presencia de masa abdominal. Sin embargo, la

prueba inicial que nos dará más información y nos será la derivación urinaria para restablecer lo antes
orientará hacia una actitud terapéutica es la ecografía posible una dinámica urinaria normal. Las indicaciones
abdominal. Con ella podremos descartar o confirmar para la derivación urinaria urgente cuando la uropatía
la uropatía obstructiva, se puede demostrar o aproxi- es unilateral son fundamentalmente:
mar la etiología, localización y gravedad de la obs-
trucción. Los ecos en el interior del sistema colector • Dolor refractario.
pueden indicar pionefrosis, hemorragia o lesión de la • Fiebre.
mucosa transicional. • Náuseas y vómitos persistentes.
• Obstrucción de alto grado.
Un paciente que se nos presente con anuria y en • Aumento de BUN y creatinina.
la ecografía se objetive que existe dilatación del trac- • Signos y síntomas de uremia.
to urinario superior prácticamente confirma la etiolo- • Hiperpotasemia.
gía obstructiva.
Las técnicas usadas para la derivación urinaria son
Una prueba muy importante que ha sido des- variables ya que dependen del tipo y nivel de la obs-
plazada en las situaciones urgentes por la ecografía trucción:
es la urografía intravenosa. Hay que tener en cuen-
ta que debe usarse en pacientes con función renal
• Obstrucción infravesical:
normal, sin alergia a los medios de contraste y que,
- Sondaje vesical: Es la medida principal en la
siendo mujeres, esté descartado el embarazo. Esta
obstrucción infravesical. Deben tomarse
exploración radiológica, aparte de detalles anatómi-
todas las medidas de asepsia posibles a fin de
cos, también aporta detalles funcionales de la obs-
minimizar el riesgo de infección, que es el
trucción. La obstrucción urinaria aguda se visualiza
principal problema que presentan todas las
en la UIV mediante un nefrograma obstructivo, una
maniobras retrógradas. La colocación de la
demora del llenado del sistema colector con el
sonda debe ser atraumática, recomendando
medio de contraste, la dilatación del sistema colec-
empezar con sondas de mediano calibre (16-
tor y una posible rotura del fórnix con extravasa-
ción urinaria. 18 Ch). La evacuación de la orina debe ser
progresiva, descomprimiendo lentamente la
Otras pruebas de imagen a veces son requeridas vejiga, en varios tiempos para prevenir la
fundamentalmente en la búsqueda de la etiología de hematuria ex vacuo.
la obstrucción, entre ellas:
Si existe una estenosis uretral o cervical que
TC: La tomografía helicoidal sin contraste se con- impida el cateterismo vesical se procederá a
sidera actualmente el gold-standard para la detección realizar una cistostomía suprapúbica, siempre y
de cálculos ureterales. Asimismo se pueden detectar cuando tengamos la absoluta certeza de que
anomalías, tumores, masas y fibrosis retroperitoneal. existe un globo vesical.
La uroresonancia magnética no ha mostrado ventajas
frente a la TC. - Catéter suprapúbico: Deben respetarse las
condiciones de asepsia como en el caso ante-
Pielografía ascendente y descendente: nos ayuda- rior. Si existe duda de la presencia de globo
rá a localizar el punto exacto de la obstrucción, y si vesical, la punción debe guiarse mediante eco-
fuera necesario, incluso ayudar a desbloquearla. grafía. Se realiza bajo anestesia local infiltran-
do los diferentes planos de la pared abdomi-
nal hasta la vejiga. La introducción del trócar
TRATAMIENTO debe ser perpendicular a los planos tegumen-
tales siguiendo una dirección un poco oblicua
La anuria obstructiva constituye una urgencia, por hacia arriba para así evitar perdernos por el
lo que una vez diagnosticada, la actuación prioritaria espacio de Retzius.

• Obstrucción supravesical: el drenaje de orina infectada o pionefrosis por

- Cateterismo uretral: encima del obstáculo.
Catéter ureteral simple
Catéter ureteral tipo doble J - Nefrostomía percutánea: La manipulación
endourológica que no consigue un drenaje
En general se prefieren las derivaciones apropiado de la vía urinaria comporta serios
endoureterales con catéteres ureterales tipo riesgos de infección y de sepsis, por lo que hay
doble J, al ser el método más simple y menos escuelas que prefieren de elección la nefrosto-
agresivo. Si la derivación es provisional, pode- mía percutánea, siempre y cuando la vía urina-
mos usar un catéter ureteral simple exteriori- ria esté suficientemente dilatada.También, como
zado por uretra. dijimos anteriormente, se recurrirá a ella sin no
es posible la vía endourológica. Aparte de ser
Un catéter doble J es una sonda fina multiper- un método simple y eficaz para el drenaje
forada que comunica la pelvis renal con la veji- externo de las vías urinarias superiores, consti-
ga y permite la evacuación de la orina por las tuye la primera etapa de técnicas intraductales
vías naturales. Si existe alguna dificultad para más complejas. La técnica para su colocación
acceder al meato ureteral, imposibilidad para precisa que el paciente se sitúe decúbito prono
sobrepasar el obstáculo, perforación ureteral u o ligeramente oblicuo.Todo debe ser realizado
obstrucción uretral que impida el paso del ins- bajo control radiológico. El catéter se coloca
trumental, se preferirá la vía percutánea. según el principio de Seldinguer, o sea, por
También será de elección la vía percutánea para medio de una guía metálica introducida en las
Figura 2.
OLIGURIA o ANURIA
Cateterización vesical
Retención urinaria Vejiga vacía
Ecografía de vía
urinaria superior
Hidronefrosis No hidronefrosis
Derivación urinaria
Tratamiento de soporte IRA Descartar causa
Tratamiento etiológico Parenquimatosa prerrenal

vías excretoras a través de la aguja de punción. BIBLIOGRAFÍA

Las complicaciones de la colocación de una
nefrostomía percutánea son infrecuentes si la 1. Sánchez J, Martínez R, García Pérez M. Anuria
técnica se realiza correctamente y son funda- Obstructiva. En: García Pérez M, Camacho Martínez
mentalmente de tres clases: complicaciones E. Patología Urogenital: Pautas de Actuación y Guías
hemorrágicas, fugas de orina y complicaciones de Orientación Diagnóstico Terapéuticas. Barcelona.
infecciosas. Ediciones Mayo. 2002. pp. 19-25.
Tratamiento complementario: Una vez dre- 2. Gulmi FA, Felsen D, Darracott, Vaughan E.
nada la vía urinaria el paciente será sometido a un tra- Fisiopatología de la Obstrucción del Tracto Urinario.
tamiento complementario de apoyo para intentar En: Walsh, Retik, Vaughan, Wein. Campbell Urología.
corregir los desórdenes hidroelectolíticos que la obs- 8.ª Edición. Buenos Aires. Editorial Médica
trucción haya producido. Asimismo se tomarán medi- Panamericana. 2004. pp. 447-502.
das encaminadas a disminuir o minimizar las compli- 3. Streem SB, Frakee JJ, Smith JA. Manejo de la
caciones infecciosas y sépticas derivadas del cuadro. Obstrucción de la Vías Urinarias Superiores. En:
Se debe hacer un seguimiento analítico seriado con el Walsh, Retik, Vaughan, Wein. Campbell Urología. 8.ª
que valoraremos función renal y equilibrio ácido-bási- Edición. Buenos Aires. Editorial Médica Panamericana.
co. Como norma general, la base del tratamiento se 2004. pp. 503-55.
fundamenta en:
4. Le Normand L, Buzelin J-M, Bouchot O et al. Vía
• Antibioterapia de amplio espectro, no nefrotóxica Excretora Superior: fisiología, fisiopatología de las
y ajustada a la función renal. obstrucciones y exploraciones funcionales. EMC
(Elsevier SAS, Paris), Urología, 18-068-C-10. 2005.
• Corrección de la acidosis metabólica: se trata 5. Otal P, Chabbert V, Millan MI et al. Radiologie inter-
mediante sueros bicarbonatados calculando el ventionnelle en urologie et néphrologie. Encycl Méd
déficit de bicarbonato. Chir. Ediciones Científicas y Médicas Elsevier SAS.
Paris. Néphrologie-Urologie, 18-031-A-10.
• Tratamiento de la hiperpotasemia: se trata según
la urgencia (alteración del ECG, demora de 6. Resnick MI. Oliguria o Anuria. En: Resnick MI,
desobstrucción, etc.) de diferentes formas: Caldamone AA, Spirnak JP. Toma de decisiones en
- Efecto inmediato: gluconato cálcico + bicarbo- Urología. 2.ª ed. Barcelona. Edika-Med. 1992. pp. 12-13.
nato. 7. Grise P, Sibert L. Retenciones urinarias agudas comple-
- Efecto en 1 hora: suero glucosado al 20% + insu- tas. Encycl Méd Chir. Ediciones Científicas y Médicas
lina rápida. Elsevier SAS. Paris. Néphrologie-Urologie, 18-207-D-
- Tratamiento lento: restricción dietética + suero 10.
bicarbonatado + resinas de intercambio iónico
+ furosemida. 8. Broseta E, Budía A, Burgués JP, Jiménez Cruz. Uro-
- Si es necesario, se recurrirá a la diálisis. logía Práctica.Valencia.Tirant lo Blanch. 2004.
9. Reynard J, Brewster S, Biers S. Upper tract obstruc-
• También es importante la restitución hídrica para
tion, loin pain, hydronephrosis. En: Oxford Handbook
compensar la poliuria desobstructiva que se pro-
of Urology. New York. Oxford University Press. 2006.
duce tras la derivación urinaria. Debe suponer
pp. 401-14.
aproximadamente el 70% de la diuresis horaria
del paciente. 10. Reynard J, Brewster S, Biers S. Bladder outlet obs-
truction. En: Oxford Handbook of Urology. New
En la Figura 2 se muestra un algoritmo diagnósti- York. Oxford University Press. 2006. pp. 69-111.
co con el que puede ser enfocado un cuadro en el
que sospechemos anuria o oliguria de origen obs-
tructivo.

capítulo 9
Retención urinaria
Daniel A. Pérez Fentes

Miguel A. Blanco Parra
Manuel Villar Núñez
Complejo Hospitalario Universitario

Santiago de Compostela
Palabras clave: Retención urinaria. Hiperplasia prostática benigna. Cateterismo uretral.

Cistostomía suprapúbica. Alfuzosina.
Índice capítulo 9
Retención urinaria
Introducción ..................................................................................................................................................................... 149

Cuadro clínico................................................................................................................................................................. 151
Diagnóstico y diagnóstico diferencial ...................................................................................................... 152
Tratamiento...................................................................................................................................................................... 153
Bibliografía......................................................................................................................................................................... 154
9. Retención urinaria
capítulo 9
Retención urinaria
INTRODUCCIÓN forma menos florida, pasa, sobre todo en estadios ini-

ciales, desapercibida, provocando un infradiagnóstico
La retención urinaria se define como la imposibi- que dificulta su análisis epidemiológico. Por ello, en
lidad para vaciar, de forma total o parcial, aguda o cró- este apartado nos referiremos únicamente a la epide-
nica, el contenido vesical. Según su modo de presen- miología de la retención urinaria aguda.
tación y su intensidad podemos clasificarla en:
Se estima que un 10% de los varones entre 70 y
• Aguda y total: retención aguda de orina (RAO). El 80 años y un tercio de los mayores de 80 presentarán
paciente presenta, de forma brusca, una imposibi- RAO en los siguientes 5 años. Las series más antiguas
lidad total para vaciar el contenido vesical. Se trata indican que en alrededor de un tercio de los pacien-
de una urgencia urológica que provoca un dolor tes sometidos a resección transuretral de próstata, la
intenso y agitante debido a la distensión vesical. A RAO fue la indicación principal para la cirugía. Supone,
su vez, desde una perspectiva clínica y pronóstica por tanto, una complicación frecuente y temida, tanto
la RAO podemos clasificarla en: desde el punto de vista del paciente como desde una
- Espontánea: la que aparece sin ningún episodio perspectiva económica.1
desencadenante, formando parte de la historia
natural de la hiperplasia benigna de próstata. Las estimaciones antiguas de presentación de
- Provocada: la precedida por un factor desenca- RAO varían entre 4,5 y 130/1.000 personas-año. En
denante (intervención quirúrgica no relaciona- un estudio transversal realizado por Hunter et al.
da con la próstata, fármacos, sobrecarga hídrica, sobre 2.002 varones mayores de 50 años en la
dolor, anestesia general o locorregional, etc.). Comunidad de Madrid2, el porcentaje anual de RAO
fue del 5,1%, lo que supone una tasa de incidencia de
• Crónica y parcial: retención crónica de orina 50,9/1.000 personas-año. McConnell et al., utilizando
(RCO). El paciente presenta dificultad para conse- como cohorte el grupo placebo del estudio PLESS,
guir un vaciamiento completo del contenido vesi- publican una incidencia estimada de 18/1.000 perso-
cal, de tiempo variable de evolución. Se trata de nas-año. Por su parte, Andersen et al., tras realizar un
un cuadro menos florido, que puede llegar a pro- metaanálisis de los grupos placebo de estudios de
ducir gran deterioro de la función renal y de la hiperplasia benigna de próstata (HBP) de 2 años de
estructura de las vías urinarias, debido a que per- duración, publican una tasa de incidencia de 14/1.000
manentemente queda una cantidad remanente de personas-año.3
orina en la vejiga (residuo postmiccional).
Etiología
Epidemiología
La causa más frecuente de retención urinaria en
La retención urinaria aguda es una de las urgen- ambos sexos es obstructiva, destacando en el varón la
cias urológicas más frecuentes y es fácilmente reco- hiperplasia benigna de próstata y en la mujer los pro-
nocible. Debido a ello, existe abundante información cesos tumorales ginecológicos. Las causas de reten-
acerca de su epidemiología. Esto no sucede con la ción aguda y crónica son básicamente las mismas, des-
retención crónica de orina, que, al presentarse de tacando en la retención crónica de orina la HBP. 4

Desde un punto de vista didáctico, podemos dividir las venciones que más a menudo dan lugar a una
causas de retención urinaria5 (aguda o crónica) en: retención urinaria son la cirugía pélvica urogine-
cológica, la anorrectal, la cirugía aórtica y la artro-
• Causas prostáticas: hiperplasia benigna de prósta- plastia de cadera.
ta (HBP), prostatitis aguda, abscesos prostáticos,
adenocarcinoma prostático, hipertrofia del verum • Causas neurológicas: lesiones suprasacras en la
montanum, etc. fase de choque espinal, lesiones traumáticas en el
cono medular terminal, las raíces de la cola de
• Causas vesicales: tumor vesical, hematuria con caballo o en la emergencia de los agujeros sacros,
coágulos, litiasis vesical, esclerosis cervical, uretero- compresión medular metastásica, compresión
cele, uréter ectópico, etc. radicular por hernia discal, espina bífida, absceso
epidural, hematoma medular, esclerosis múltiple,
• Causas uretrales y prepuciales: atresia, estenosis, mielorradiculitis vírica, síndrome de Guillain-
rotura uretral, válvulas y pólipos uretrales, tumor Barré, mielitis transversa, neuropatía diabética
uretral, litiasis uretral, divertículo uretral, cuerpos periférica, etc.
extraños, estenosis meato uretral, hipospadias,
epispadias, fimosis, picaduras de insecto en prepu- • Causas psicógenas: puede tratarse no sólo de
cio, parafimosis no reducida, estrangulación anular fenómenos emocionales y conflictivos, sino tam-
del pene, invasión obstructiva uretral por metás- bién de casos de histeria o esquizofrenia. Son más
tasis cavernosa, etc. frecuentes en mujeres.
• Causas ginecológicas: hematocolpos, tumor cuello • Causas medicamentosas: fármacos α-adrenérgi-

uterino, quiste parauretral, estenosis por coales- cos, β-bloqueantes, anticolinérgicos, antidepresi-
cencia de los labios menores, traumatismo vulvar, vos, neurolépticos, antiparkinsonianos, miorrela-
fibroma uterino-pediculado con compresión ure- jantes y analgésicos opiáceos.
tral, mixoma vaginal, quiste mülleriano, retrover-
sión del útero en la mujer embarazada, etc. • Otras causas: síndrome de Hinman-Allen, síndro-
me de Prune-Belly, etc.
• Causas anorrectales: tumor rectal, cirugía de lesio-
nes benignas anorrectales (hemorroides, trombo- En 2005, Desgrandchamps et al.6 publican un
sis hemorroidal, fisura anorrectal), estreñimiento estudio a partir de 2.618 pacientes franceses con
grave con fecaloma, relaciones anales, absceso hiperplasia benigna de próstata, en el que se detalla la
perirrectal, etc. etiología de la RAO. La propia HBP, sin otro factor
desencadenante, fue la causa de la retención en el
• Causas postoperatorias: puede aparecer después 71,6% de los pacientes, lo que hemos definido al ini-
de cualquier intervención, particularmente cuan- cio como RAO espontánea. Los resultados se pre-
do se ha utilizado anestesia peridural. Las inter- sentan en la Tabla 1.
Tabla 1. Causas de RAO en 2.618 varones franceses con HBP.
Causa % de pacientes
HBP (RAO espontánea) 71,6
Post quirúrgica 13,7
Estreñimiento con fecaloma 3,9
Fármacos 3,2
Dolor agudo anorrectal 2,4
Enfermedad médica aguda 1,6
Otros (excesiva ingesta hídrica, infección urinaria, litiasis, traumatismo…) 3,6

Se desconoce actualmente el mecanismo por el do parte de la historia natural de la hiperplasia

cual el paciente con HBP presenta retención urinaria benigna de próstata. Después de una RAO espon-
aguda, pues ésta puede ser la manifestación inicial o tánea, un 15% de los pacientes padecen otro epi-
producirse tras un periodo de síntomas del tracto uri- sodio y un 75% de todos éstos serán intervenidos
nario inferior (STUI) crecientes. Es posible que en quirúrgicamente.
algunos casos un aumento agudo en la resistencia al
vaciado vesical sea el factor principal; de hecho, se ha • Retención urinaria aguda provocada: la precedida
descrito a la inflamación prostática secundaria a infar- por un factor desencadenante (intervención qui-
to prostático como una causa potencial de ese rúrgica no relacionada con la próstata, fármacos,
aumento de resistencia. Sin embargo esta teoría no ha sobrecarga hídrica, dolor, anestesia general o
sido corroborada en estudios recientes.7 regional, etc.). Después de una RAO provocada,
sólo el 9% de los pacientes padecen un episodio
Algunos autores han analizado los posibles facto- posterior de RAO espontánea y el 26% requiere
res de riesgo para RAO espontánea. Así, para Jacobsen operación.
et al.8 la presencia de STUI con puntuación superior a
7 (según la AUA Symptom Index), velocidad de flujo Retención crónica de orina
urinario < 12 ml/s y volumen prostático > 30 ml con-
fieren tres veces más riesgo de desarrollar RAO. Meigs La retención urinaria crónica es el resultado de un
et al.9, en el Physicians Health Study relacionaron las vaciamiento vesical incompleto, de manera que per-
tasas de incidencia de RAO de forma directamente manentemente queda un volumen remanente de
proporcional a la edad del paciente y a la severidad de orina en vejiga (residuo postmiccional).10
sus síntomas iniciales. En el estudio del condado de
Olmsted se encontró que un residuo postmiccional
Suele ser debida a HBP, que provoca una obstruc-
mayor de 50 ml se asociaba con tres veces más ries-
ción del tracto urinario inferior. Inicialmente, se pro-
go de RAO a los 3-4 años de seguimiento. Roehrborn
duce una hipertrofia del músculo detrusor que hace
et al. demostraron que la concentración del antígeno
posible el vaciamiento vesical. En una segunda fase
específico prostático (PSA) podría predecir la apari-
(fase de descompensación), el detrusor hipertrofiado
ción de RAO.7
es incapaz de vaciar totalmente la orina almacenada
en vejiga, persistiendo un residuo postmiccional que
CUADRO CLÍNICO se incrementa de forma progresiva causando la reten-
ción crónica. Finalmente, al producirse la claudicación
Retención urinaria aguda del músculo detrusor, las paredes vesicales se distien-
den, lo que se transmite al tracto urinario superior
Se trata de una urgencia urológica en la que el originando ureterohidronefrosis bilateral y deterioro
paciente presenta, de forma brusca, un deseo miccio- progresivo de la función renal.
nal intenso con imposibilidad total para orinar, provo-
cándole dolor hipogástrico intenso y agitante, debido Dado que la principal causa de la RCO es la HBP,
a la distensión vesical (globo vesical). Puede, en oca- sus síntomas iniciales son los del tracto urinario infe-
siones, producir daño al tracto urinario superior pro- rior (STUI): frecuencia diurna aumentada, nocturia,
vocando ureterohidronefrosis bilateral e insuficiencia chorro débil/lento, micción en regadera, dispersa o en
renal aguda.10 sifón, chorro intermitente, retardo, esfuerzo miccional,
goteo terminal, sensación de vaciado incompleto y
La retención urinaria aguda podemos dividirla en goteo postmiccional.11 Posteriormente, a medida que
2 formas clínicas2, con implicación pronóstica dife- aumenta el residuo postmiccional, se puede añadir al
rente: cuadro incontinencia paradójica o por rebosamiento.
En fases avanzadas, en las que se ha producido daño
• Retención urinaria aguda espontánea: la que apa- renal, puede asociarse clínica de insuficiencia renal:
rece sin ningún episodio desencadenante, forman- astenia, anorexia, adelgazamiento, anemia4…

DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO El examen neurológico del periné forma parte del

estudio de una retención urinaria, sobre todo en
DIFERENCIAL determinados contextos (paciente joven, aparición
súbita de la retención, signos infecciosos generales). La
Retención urinaria aguda exploración debe incluir la evaluación de la motricidad
voluntaria (esfínter anal y músculos elevadores)
El diagnóstico de retención urinaria aguda se mediante el tacto rectal, evaluación de la sensibilidad
establece en los casos habituales, de forma simple y perineal superficial y la búsqueda de los reflejos peri-
rápida, a partir de la anamnesis y exploración física neales bulbocavernoso o clitorideoanal.
del paciente. Habitualmente no es preciso realizar
otras pruebas complementarias, sino instaurar trata- Pruebas complementarias
miento urgente, y una vez resuelto el proceso Habitualmente no son necesarias en el contexto de
agudo, solicitar las pruebas oportunas para su estu- la urgencia, salvo que se tengan dudas diagnósticas, el
dio etiológico4,5,10. paciente tenga fiebre, deterioro del estado general, signos
clínicos de insuficiencia renal o sospecha de deterioro del
Anamnesis aparato urinario alto en la exploración física.
El paciente presenta un intenso deseo miccional,
agitante y doloroso, con imposibilidad para hacerlo. • Análisis de sangre. El estudio bioquímico puede
La anamnesis permite orientarnos sobre la etiología ser normal o mostrar deterioro de la función
de la RAO: STUI preexistentes (patología prostática), renal, con elevación de las cifras de urea y creati-
cirugía prostática o uretral previa (estenosis uretral, nina. En casos de infección parenquimatosa aso-
patología del cuello vesical, etc.), antecedentes qui- ciada, el hemograma mostrará leucocitosis con
rúrgicos recientes no-urológicos, estreñimiento, medi- desviación hacia la izquierda.
caciones, antecedentes de enfermedad vascular, neu-
ropatía, diabetes, etc. • Análisis de orina y sedimento. Suele estar altera-
do. Ante la sospecha de infección urinaria, se
Exploración física deberá confirmar con urocultivo.
El examen físico del paciente revela una masa
hipogástrica, intensamente dolorosa de forma • Radiografía simple de abdomen. En ella puede
espontánea y a la palpación (que exacerba el deseo observarse una imagen redondeada, grande, de
miccional), con matidez a la percusión, que se define mayor densidad a nivel de la pelvis que correspon-
como globo vesical. La exploración de ambas fosas de con la vejiga llena de orina. En ocasiones se des-
lumbares puede evaluar la repercusión de la reten- cubre una litiasis vesical causante del cuadro.
ción sobre el tracto urinario alto. Es obligado explo-
rar los genitales externos mediante la palpación de la • Ecografía abdominal. Demuestra la existencia del
uretra peneana y el examen del glande, meato ure- globo vesical y nos permite cuantificarlo de forma
tral y prepucio. Esto puede permitirnos detectar pre- aproximada mediante fórmulas matemáticas.
cozmente algunas causas de retención, como este- Además puede permitirnos evaluar el estado del
nosis uretral, fimosis o tumores de pene, etc. tracto urinario superior.
Una vez derivada la orina, debe completarse la Retención urinaria crónica

exploración física realizando un tacto rectal y una ade-
cuada exploración ginecológica en mujeres. Además El diagnóstico clínico de retención urinaria cróni-
de valorar el tamaño y consistencia prostática, el tacto ca es, en ocasiones, complejo, pues el paciente no pre-
rectal permite examinar la vacuidad de la ampolla rec- senta ese estado agitante y doloroso con gran deseo
tal y descartar la existencia de un fecaloma. Conviene miccional de la RAO, pese a tener también la vejiga
realizarlo siempre después del vaciado vesical ya que distendida, por lo que en ocasiones la anamnesis y
el volumen del globo puede causar la subestimación exploración física no son suficientes y son precisas
del tamaño prostático. otras pruebas.

La sintomatología previa (STUI, incontinencia TRATAMIENTO

paradójica o por rebosamiento), los pacientes ancia-
nos con deterioro del estado general e insuficiencia Tratamiento inicial: drenaje vesical
renal y los que presentan antecedentes de trastornos
neurológicos o de cirugía pélvica oncológica pueden La actitud inicial ante un paciente con retención
orientar hacia el diagnóstico de RCO. urinaria consiste en la evacuación del contenido vesi-
cal lo antes posible, pero sin confundir urgencia con
La exploración física seguirá la misma sistemática pérdida de asepsia. Este drenaje vesical puede reali-
que la RAO. Ésta puede ser normal o presentar globo zarse mediante cateterismo uretro-vesical o cistosto-
vesical, aunque no tan sintomático como en la reten- mía suprapúbica.4,5
ción aguda.
Cateterismo uretro-vesical
Dado que la anamnesis y exploración física no
La colocación de una sonda uretral es el méto-
son, en ocasiones, concluyentes, la ecografía abdomi-
do de drenaje vesical más frecuente. En una encues-
nal confirmará el diagnóstico, mostrando una vejiga
ta realizada en el Reino Unido a 264 urólogos fue el
urinaria con residuo postmiccional de mayor o menor
método de elección en el 98% de los casos y en otra
cuantía, de paredes engrosadas. Dado que la ecografía
similar realizada en Francia incluyendo a 2.618
es un medio de exploración rápido, simple, incruento
pacientes lo fue en el 83%. Sus principales contrain-
y fiable, ante la duda nunca deberá utilizarse el sonda-
dicaciones son la infección uretral aguda, la infección
je vesical como maniobra diagnóstica. Además, la eco-
prostática aguda y la sospecha de rotura uretral
grafía nos permite valorar el grado de ectasia de la vía
urinaria, el de adelgazamiento cortical y la diferencia- post-traumática.
ción córtico-medular.
Material necesario: solución antiséptica (clorhexi-
El estudio debe completarse realizando un aná- dina, povidona yodada…), lubricante anestésico (lido-
lisis de sangre que mostrará, distinto grado de dete- caína, xilocaína), pinza peneana, guantes, paños y gasas
rioro de la función renal y anemia, en función del estériles, sonda vesical, jeringa de 10 cc y una bolsa
tiempo de evolución y el daño al tracto urinario colectora de orina.
superior.
Técnica: comenzaremos explicando al paciente en
Diagnóstico diferencial qué consiste la técnica que vamos a realizar y preser-
vando su intimidad. Una vez comprobado el material
Anuria excretora (incluyendo el buen funcionamiento de las sondas
El paciente no orina, pero tampoco tiene deseo autorretentivas), posicionaremos al paciente varón en
miccional. En la exploración física, el hipogastrio está decúbito supino con piernas separadas y a la mujer en
vacío. El diagnóstico de anuria excretora se confirma posición ginecológica. Tras la limpieza de los genitales
mediante ecografía abdominal, en la que se demues- externos con solución antiséptica, procederemos a
tra que la vejiga se encuentra vacía. En los casos utilizar guantes y paños estériles. En el paciente varón
secundarios a uropatía obstructiva supravesical, se la lubricación uretral es preferible a la lubricación
observará ectasia del tracto urinario superior.10 directa de la sonda. Introduciremos la sonda con la
mano dominante mientras que con la no dominante
Incontinencia paradójica sujetaremos el pene en posición horizontal o separa-
o por rebosamiento remos los labios vulvares. Una vez comprobado que la
Se produce en los pacientes con retención cróni- sonda está en vejiga, procederemos al inflado del
ca de orina, que presentan escapes de orina de forma balón en las sondas autorretentivas con 10 cc de
involuntaria, por rebosamiento, al completarse una suero y a conectar su pabellón a bolsa colectora de
retención incompleta. El paciente pierde orina, pero orina. En varones, al finalizar es obligado recolocar el
no experimenta la sensación de necesidad. Existe prepucio en su posición inicial para evitar el desarro-
globo vesical, indoloro o poco doloroso. llo de parafimosis.11

Cistostomía suprapúbica rápido y completo de la vejiga. Como medida

La principal indicación de cateterismo suprapúbi- preventiva se proponía el vaciado intermitente
co en los pacientes con retención urinaria es el fraca- de 200 cc de orina cada 15 minutos. Sin embar-
so del cateterismo uretro-vesical. No obstante, es la go, no existe ningún ensayo clínico controlado
técnica de elección ante infección prostática o uretral que compare la incidencia de complicaciones
aguda y ante sospecha de rotura uretral. Está con- entre el vaciado vesical rápido y el gradual, por lo
traindicada ante la sospecha de tumor vesical o de que el nivel de evidencia de esta medida preven-
alteraciones severas de la coagulación. Las interven- tiva es bajo.
ciones abdominales previas y las anomalías anatomo- Además, se han realizado trabajos con vaciado
topográficas vesicales son contraindicaciones relativas, vesical rápido y completo en los que la inciden-
que requerirán punción eco-dirigida. cia de hematuria fue de entre 2-16%, en ninguno
de los casos necesitando lavado vesical o trans-
Material necesario: solución antiséptica, guantes, fusión sanguínea. En ellos se demuestra también
gasas y paños estériles, jeringa y aguja, anestésico local, que, si el objetivo es una reducción gradual de la
hoja de bisturí, trocar de punción vesical, catéter presión intravesical, deberían evacuarse menos
suprapúbico y bolsa colectora. de 50 cc de orina de forma intermitente, por lo
que la descompresión gradual es una medida
Técnica: el catéter suprapúbico sólo debe colocar- difícil de conseguir.13
se si se tiene la absoluta certeza de que existe un
globo vesical. En caso de duda, debe confirmarse • Hipotensión. El vaciado vesical provoca una
mediante ecografía. Con el paciente en decúbito supi- vasodilatación refleja que se traduce en un des-
no y ligero Trendelemburg, una vez explicada la técni- censo de las cifras de tensión arterial. Este des-
ca al paciente y preservada su intimidad, procedere- censo no tiene trascendencia clínica en perso-
mos al rasurado, limpieza del área hipogástrica con nas sanas, pero puede tenerlo en personas con
solución antiséptica y colocación de guantes y paños enfermedad cardiovascular previa, del sistema
estériles. Tras anestesiar el trayecto unos 2-3 cm por nervioso, en ancianos y ante situaciones de
encima de la sínfisis púbica en la línea media, realizare- hipovolemia.
mos una pequeña incisión con hoja de bisturí en el
sitio de punción. A continuación se introduce el trocar • Poliuria postobstructiva. Acontece tras suprimir el
perpendicularmente, siguiendo una dirección un poco obstáculo en procesos obstructivos de larga evo-
oblicua hacia arriba con el fin de evitar su extravío en lución, en los que la diuresis se mantiene en torno
el espacio de Retzius. Una vez comprobada la salida de a los 125-200 ml/h. En su etiología están implica-
orina, se procede a introducir el catéter suprapúbico a dos varios mecanismos: diuresis osmótica debida
través del trocar y a la retirada del mismo. El catéter a la urea, factores natriuréticos, alteraciones de la
debe introducirse al máximo para asegurar que todos permeabilidad de los túbulos renales, etc. La repo-
los orificios de drenaje se sitúan en el interior de la sición excesiva de líquidos puede perpetuar su
vejiga y no en el espacio prevesical. Finalmente se infla mecanismo, por lo que se recomienda no repo-
el globo del catéter (si se trata de un catéter autorre- ner más de dos tercios de las pérdidas diarias de
tentivo), se fija a piel y se conecta a bolsa colectora. volumen y la vigilancia de los niveles séricos de
electrolitos.
Complicaciones
Además de las inherentes a las técnicas de deri- Criterios de ingreso
vación urinaria vesical (creación de falsas vías, infec-
ción urinaria, incrustación…), existen otras complica- Una vez establecido el drenaje vesical, los pacien-
ciones asociadas al drenaje vesical en pacientes en tes pueden quedar hospitalizados o ser enviados a
retención urinaria: domicilio. Existe una amplia diferencia entre países en
cuanto a los criterios de ingreso. Así, la RAO supone
• Hematuria ex vacuo. Clásicamente se ha descrito el ingreso en el 80% de los pacientes en Rusia y en el
como la hematuria que aparece tras el vaciado 69% en Francia, mientras sólo ingresan el 22% en

México y el 25% en Dinamarca.1 En nuestro medio, los del intento de retirada de catéter en hombres con RAO
criterios de ingreso10 son habitualmente: relacionada con HBP, que se resumen en la Tabla 2.
- Hematuria asociada intensa e incoercible. De estos ensayos se concluye que la terazosina y

- Deterioro de la función renal. la alfuzosina son los fármacos con mayor éxito en el
- Fiebre e importante alteración del estado general. intento de retirada del catéter post-RAO. El trabajo
realizado con terazosina presenta como limitaciones
Intento de retirada del catéter el bajo número de pacientes incluidos y el no haber
sido publicado en su totalidad, pues solamente se
Sabemos que la permanencia de un catéter en la vía refiere en forma de resumen. Por el contrario, del
urinaria durante largo tiempo presenta un elevado ries- estudio ALFAUR, aleatorio y controlado con placebo,
go de colonización bacteriana e infección. Como medio liderado por McNeill15, se concluye que existe sufi-
para evitar las complicaciones derivadas de un cateteris- ciente evidencia científica sobre el efecto beneficioso
mo prolongado se ha descrito el intento de retirada de alfuzosina 10 mg diaria en el éxito del intento de
precoz del catéter (trial without catheter-TWOC).1,7 Se ha retirada del catéter tras retención urinaria como para
publicado una tasa de éxito del 23-40% tras la retirada justificar su uso en la práctica urológica habitual. La
de la sonda a los 1-3 días. Existen varios factores que mayor controversia está en la duración del tratamien-
influyen en el éxito de un intento de retirada de sonda: to previo a la retirada del catéter. En el estudio
paciente menor de 65 años, presión del detrusor mayor ALFAUR los pacientes recibían un mínimo de 2 dosis
de 35 cmH2O, volumen retenido menor de 1 litro y la de alfuzosina antes de la retirada y una dosis adicional
existencia de un factor precipitante (retención provoca- posterior a la misma. En la encuesta francesa de
da). Djavan et al. añaden que una mayor duración del Desgrandchamps6, la práctica habitual de los 658 uró-
cateterismo se traduce en un mayor éxito del intento logos franceses consultados fue la retirada tras una
de retirada de sonda.14 media de tratamiento de 3 días. De esa amplia
encuesta se extrae también que, el éxito de la retira-
La eficacia del intento de retirada de sonda puede da disminuía con cateterismos prolongados, que ade-
aumentarse asociando un fármaco α-bloqueante tras más aumentaban la morbilidad. En conclusión, parece
el cateterismo. Esta terapia se fundamenta en los tra- razonable recomendar una duración del tratamiento
bajos de Caine, en los que se describe la estimulación de unos 3-5 días antes de la retirada del catéter.
súbita de los receptores α-adrenérgicos como la cau-
sante de la retención. Tratamiento etiológico
Se han realizado varios ensayos investigando el efec- Siempre que sea posible y una vez conocida la
to de los distintos fármacos α-bloqueantes en el éxito causa de la retención urinaria, procederemos a su tra-
Tabla 2. Ensayos clínicos que analizan el efecto de los fármacos α-bloqueantes en el éxito del intento de retirada
de catéter tras RAO relacionada con HBP.
Duración del Micción con éxito (%)

N.º de tratamiento
Ensayo α-bloq pacientes previo a la α-bloq Placebo p
retirada
Chan et al. Terazosina 25 2h 84 15 < 0,01
McNeill et al. Alfuzosina 81 2 días 55 29 0,03
Bowden et al. Tamsulosina 49 2 días 63 37 NS
Shah et al. Alfuzosina 62 36 h 50 57 NS
Lucas et al. Tamsulosina 149 3-8 días 34 24 NS
McNeill Alfuzosina 357 2 días 62 48 0,012
NS: no significativo

tamiento etiológico. Sabemos que tras una retención BIBLIOGRAFÍA

provocada, una vez eliminado el factor desencadenan-
te, el 91% de los pacientes no volverán a presentar 1. Fitzpatrick JM, Kirby RS. Management of acute
otro episodio de retención. En la retención espontá- urinary retention. BJU International 2006; 97 (Suppl
nea, el tratamiento irá dirigido hacia la HBP. 2): 16-20.
Prevención primaria 2. Hunter DJ, Berra-Unamuno A. Prevalence of urinary

symptoms and other urological conditions in spanish
En un ensayo clínico aleatorio, doble ciego y con- men 50 years old or older. J Urol 1996; 155: 1965-
trolado con placebo, realizado en 3.040 varones con 1970.
síntomas moderados-severos y aumento del tamaño 3. Roehrborn CG, McConnell JD. Etiología, fisiopatolo-
prostático16, finasterida 5 mg diaria disminuyó el riesgo gía, epidemiología y evolución natural de la hiperpla-
de desarrollar RAO en un 57% en los 4 años de estu- sia prostática benigna. En Walsh PC, Retik AB,Vaughan
dio, cuando se comparaba con placebo (p<0,001). ED, Wein AJ, editores. Campbell Urología. Buenos
Este hallazgo fue corroborado en estudios presenta- Aires, Médica Panamericana 2004, volumen 2, pp.
dos con el inhibidor dual de la 5-α-reductasa, dutas- 1417-1461.
terida. Otra aportación en el campo de la prevención
primaria proviene del estudio MTOPS, del que se 4. Tato Rodríguez J, Lema Grille J, Cimadevila Covelo A.
deduce que el tratamiento combinado con finasterida Retención e incontinencia. En Resel Estévez L, editor.
y doxazosina reduce el riesgo de RAO de 0,6% a 0,1% Urología: libro del residente. 1.ª edición. Madrid,
pacientes-año17. Sobre la eficacia de los fármacos Smithkline Beecham 1998, pp. 69-80.
α-bloqueantes existen pocos datos, salvo los publica- 5. Grise P, Sibert L. Rétentions aigües d’urine
dos con alfuzosina durante 6 meses.18 complètes. Encyclopédie Médico-Chirurgicale. 18-
207-D-10.
Prevención secundaria
6. Desgrandchamps F, De la Taille A, Doublet JD, for the
De la segunda fase del estudio ALFAUR en el 19, RetenFrance Study Group. The management of
que los pacientes con éxito en la retirada del catéter acute urinary retention in France: a cross-sectional
fueron distribuidos de forma aleatoria a tratamiento survey in 2618 men with benign prostatic hyper-
con alfuzosina o placebo, se deduce que la necesidad plasia. BJU International 2006; 97: 727-733.
de cirugía relacionada con HBP fue significativamen- 7. McNeill SA. The role of alpha-blockers in the
te menor a los 3 meses en el grupo con alfuzosina; management of acute urinary retention caused by
sin embargo, a los 6 meses esta diferencia no alcan- benign prostatic obstruction. Eur Urol 2004; 45: 325-
zó la significación estadística. 332.
8. Jacobsen SJ, Jacobson DJ, Girman CJ et al. Natural
history of prostatism: risk factors for acute urinary
retention. J Urol 1997; 158: 481-487.
9. Meigs JB, Barry MJ, Giovannucci E, Rimm EB,
Stampfer MJ, Kawachi I. Incidence rates and risk
factors for acute urinary retention: the health
professionals followup study. J Urol 1999; 162: 376-
382.
10. Pérez Fentes D, Blanco Parra M. Uropatía
obstructiva. En Casais Gude JL, editor. Guía de
medicina de urgencias. Santiago de Compostela,
Almirall 2005, pp 839-846.

11. Martínez Agulló E, Gómez Pérez L, Delgado Oliva FJ, voiding in patients in acute urinary retention. J Urol
Ramírez Backhaus M. Concepto y terminología. En 2004; 171: 2316-2320.
Castro Díaz D y Espuña Pons M, editores.Tratado de
16. McConnell JD, Bruskewitz R, Walsh P et al., for the
incontinencia urinaria. Madrid, Luzán 5, S.A. de
Finasteride Long-Term Efficacy and Safety Study
ediciones 2006, pp 17-54.
Group.The effect of finasteride on the risk of acute
12. Pérez Fentes D, Blanco Parra M. Instrumentación de urinary retention and the need for surgical
la vía urinaria en Urgencias. En Casais Gude JL, editor. treatment among men with benign prostatic
Guía de medicina de urgencias. Santiago de Compos- hyperplasia. N Engl J Med 1998; 338: 557-563.
tela, Almirall 2005, pp 863-867.
17. MTOPS Research Group. The impact of medical
13. Nyman MA, Schwenk NM, Silverstein MD. Mana- therapy on the clinical progression of BPH: results of
gement of urinary retention: rapid versus gradual the MTOPS trial. 2002. (Abstract 1042).
decompression and risk of complications. Mayo Clin
18. Jardin A, Bensadoun H, Delauche-Cavallier MC, Attali P,
Proc 1997; 72: 951-956.
the BPH-ALF Group. Alfuzosin for treatment of
14. Djavan B, Shariat S, Omar M, Roehrborn CG, benign prostatic hypertrophy. Lancet 1991; 337:
Marberger M. Does prolonged catheter drainage 1457-1463.
improve the chance of recovering voluntary voiding
19. McNeill SA, Hargreave TB, Roehrborn CG, ALFAUR
after acute urinary retention (AUR)? Eur Urol 1998;
Study Group. Alfuzosin 10 mg once daily in the
33 (Suppl 1): 110.
management of acute urinary retention: results of a
15. McNeill SA, Hargreave TB, Members of the ALFAUR double-blind placebo-controlled study. Urology
study group. Alfuzosin once daily facilitates return to 2005; 65: 83-90.

capítulo 10
Síndrome
de escroto agudo

Alberto Pérez-Lanzac de Lorca
Jesús Castiñeiras Fernández
Palabras clave: Escroto.Torsión testicular. Epididimitis. Diagnóstico diferencial. Medicina de

urgencia.
Índice capítulo 10
Síndrome
de escroto agudo
Introducción ..................................................................................................................................................................... 163
Torsión testicular......................................................................................................................................................... 163
Torsión de los apéndices testiculares y epididimarios ............................................................ 167
Epididimitis........................................................................................................................................................................ 168
Gangrena de Fournier ............................................................................................................................................ 171
Bibliografía......................................................................................................................................................................... 173
10. Síndrome de escroto agudo
capítulo 10
Síndrome
de escroto agudo
INTRODUCCIÓN La torsión testicular y la orquiepididimitis serán las
dos patologías más frecuentes a descartar.
El escroto es una bolsa anatómica que alberga la
gónada masculina, la cual migra desde la cavidad abdo-
minal hasta dicha bolsa arrastrada por el gubernáculo TORSIÓN TESTICULAR
genital durante el desarrollo embrionario.
La mayoría de los autores coinciden en que “es
El término de “escroto agudo” define una situa- preferible operar una orquiepididimitis que dejar sin
ción clínica de urgencia, de diversa etiología, caracteri- diagnóstico una torsión”. Una torsión evolucionada
zado por dolor agudo e intenso del contenido escro- conduce a la pérdida irremisible del testículo, por lo
tal acompañado a menudo de signos locales y sínto- que requiere un tratamiento quirúrgico de urgencia, y
mas generales. es imperativo descartar su diagnóstico.
Son enfermos difíciles de evaluar, debido a la natu- La incidencia estimada es de 1 por cada 4.000
raleza inespecífica de los síntomas y a la dificultad a la hombres menores de 25 años2. Puede darse a cual-
hora de explorar el escroto doloroso e inflamado. En quier edad pero tiene un pico de aparición de 13 a 17
ocasiones, el clínico no estará seguro de la etiología años y en el primer año de vida. Supone el 25% de
desencadenante únicamente con los datos clínicos y la todas las causas de escroto agudo del grupo, y el 40%
exploración, en esos casos las pruebas de imagen durante la infancia.
serán de gran utilidad.
Menos del 10% de todos los casos de torsión tes-
Su importancia radica en que el escroto agudo ticular suceden a nivel extravaginal. La incidencia de
involucra patologías que pueden poner en riesgo la torsión del cordón espermático contralateral es del
viabilidad del testículo implicado en pocas horas de 4%4.
evolución y requiere una pronta evaluación, diagnósti-
co diferencial y una exploración quirúrgica potencial- Etiología
mente inmediata.
En condiciones normales el testículo no puede
Aclarar, en la medida de lo posible, el diagnós- rotar sobre su pedículo ya que éste no se encuentra
tico diferencial será nuestro objetivo en este capí- libre, sino que anda fijado al dartos por el ligamento
tulo. El residente debe conocer la teoría de las testicular. El mediastino testicular, la parte posterior
patologías relacionadas con el escroto agudo, aun- del cordón espermático y del epidídimo no están
que el manejo de la patología y su algoritmo diag- cubiertos por la túnica serosa.
nóstico le serán más útiles en su apredizaje y prác-
tica médica. Se produce una rotación sobre el eje funiculoes-
permático3, que interrumpe el aporte sanguíneo
En la Tabla 1 mostramos las etiologías implicadas venoso primero y después arterial al testículo. Para
en el diagnóstico diferencial del escroto agudo1. que esto ocurra deben de existir factores anatómicos

Tabla 1. Etiologías implicadas en el diagnóstico diferencial del escroto agudo.
Causas vasculantes Torsión del cordón testicular

Torsión de apéndices testiculares
Infarto testicular
Trombosis venosa espermática
Compresión funicular en el niño
Varicocele
Causas infecciosas Orquitis
Epididimitis
Gangrena de Fournier
Causas traumáticas Penetrante
No penetrante
Por avulsión
Causas sistémicas Vasculitis
Edema escrotal idiopático
Dermatitis medicamentosa
Eritema multiforme
Eccema de contacto
Fiebre mediterránea familiar
Paniculitis
Causas de vecindad Hernia inguinoescrotal (estrangulada)
Persistencia del conducto peritoneovaginal
Vaginalitis meconial
Causa tumoral Tumores testiculares
Tumores paratesticulares
Masas escrotales Hidrocele
no tumorales Hidrocele comunicante
Hidrocele del cordón
Causa quística Quiste de cordón
Quiste de epidídimo
Espermatocele
Otras causas Picaduras de insectos
Edema escrotal idiopático
Patología no urológica (p.j., tendinitis del aductor)
Filariasis
Neumoescroto tras drenaje torácico.
que permitan una movilidad al teste y otros desenca- ticular anormalmente estrecho con una túnica vaginal
denantes para que se produzca la torsión. En una que rodea casi completamente al testículo y el epidí-
mayoría de los casos la torsión será espontánea (en dimo. Esto facilita la rotación del teste sobre su pe-
muchas ocasiones despierta al adolescente).Tabla 2. dículo vascular dentro de la túnica vaginal y le confie-
re el aspecto de “testículo en badajo de campana”
La torsión es el resultado la falta de fijación del (Bell Clapper)4. Este hallazgo a la exploración se ha
testículo y del epidídimo a las cubiertas faciales y mus- descrito en pacientes que han sufrido episodios repe-
culares que rodean el cordón, con un mesenquio tes- tidos de seudotorsión testicular5.

Tabla 2.
Factores anatómicos Factores desencadenantes

Ausencia del ligamento testicular Contracción cremastérica (frío, susto...)
Ausencia de mesorquio posterior Ejercicio físico
Falta de ligamentos escrotales Coito
Pedículo vascular en el polo superior Tos
Erección nocturna (50% de las torsiones
se presentan por la noche)
Defecación
Criptorquidia y su tratamiento con HCG
Testículos retráctiles
Traumatismos
Un traumatismo puede enmascarar una torsión reflejo cremastérico (estimulación de la piel de la

desencadenada por él, por lo que la exploración ha de cara interna del muslo, que provoca una contracción
ser más minuciosa. del músculo cremastérico) es un buen indicador de
torsión del cordón. No hay ningún signo considerado
Existen dos tipos de torsión: patognomónico5.
- Intravaginal: es el tipo más frecuente, constituye el En los testículos ectópicos y mal descendidos,
94% de todas las torsiones, puede ocurrir a cual- también puede ocurrir la torsión. En este caso no se
quier edad pero es más frecuente en adolescentes. palpará teste en la bolsa escrotal y el dolor abdominal
localizado nos hará sospechar este cuadro.
- Extravaginal: ocurre en neonatos y ocasionalmen-
te intraútero, por la fijación incompleta del guber- En ocasiones, los enfermos refieren antecedentes
náculum y las túnicas testiculares a la pared escro- de episodios similares de corta duración resueltos
tal, que deja al testículo libre para rotar sobre sí espontáneamente, seudotorsiones o subtorsión
mismo. intermitente.
Clínica En una torsión prenatal, el testículo en el momen-

to del nacimiento se muestra duro, indoloro y fijado a
Se presenta como un cuadro de dolor intenso de la piel escrotal que presenta cambios de color por la
aparición brusca, irradiado o no a hipogastrio, pubis necrosis hemorrágica subyacente. Esta situación clínica
o región inguinal ipsilateral. Viene acompañado fre- es patognomónica de un infarto en resolución. La
cuentemente de náuseas o vómitos, sin fiebre, ni sín- mayoría de los testículos no son salvables, por ello no
tomas del tracto urinario inferior (STUI) irritativos. A se recomienda la exploración quirúrgica en el
veces pueden verse cuadros vagales y presentarse el momento del nacimiento, a pesar de la naturaleza
paciente agitado. diferida del proceso. Pudiera indicarse para evitar el
daño autoinmune del testículo contralateral, que
Encontraremos el testículo ascendido y doloroso podría afectar a la fertilidad, no obstante ha surgido la
(signo de Governeur), dado que el enrollamiento del controversia de la pronta exploración del testículo
cordón disminuye su longitud. Habrá un aumento del contralateral. La presentación postnatal se caracteriza
tamaño del teste, edema o eritema escrotal y la ele- por una tumefacción y dolor a la palpación del escro-
vación del mismo no alivia el dolor. Será al contrario to, sin fijación a la piel. Si se confirma la torsión testi-
en la epididimitis, a la elevación testicular el dolor cular o firme sospecha se debe hacer una exploración
cede, este es el signo de Prehn. En el testículo con- quirúrgica inmediata con fijación del teste contralate-
tralateral puede observarse a veces la posición ana- ral, siempre que las condiciones del paciente y las con-
tómica anómala predisponente. La ausencia de un sideraciones anestésicas lo permitan.

Diagnóstico La ecografía muestra un aumento del tamaño testi-

cular, cambios en la ecogenicidad, y un aspecto en “capas
Cuando existe una sospecha clara de torsión tes- de cebolla”. Muestra una sensibilidad del 50%; aislada-
ticular está justificada la exploración quirúrgica rápida5. mente tiene una capacidad diagnóstica muy limitada.
Pueden utilizarse pruebas diagnósticas accesorias para
el diagnóstico diferencial del escroto agudo, para con- La ecografía doppler color permite evaluar la ana-
firmar la ausencia de torsión del cordón si se cree que tomía (p.j.: presencia de hidrocele, tumefacción del
la intervención es innecesaria. Si el diagnóstico es epidídimo) y comprobar la presencia o la ausencia de
claro la espera de nuevas pruebas complementarias flujo sanguíneo hacia el testículo.Tiene una sensibilidad
no aportará información necesaria y retrasará la inter- del 88,9% y una especificidad del 98,8%, con una tasa
vención pudiendo comprometerse la viabilidad del de falsos positivos del 1%6. Es la prueba de elección en
testículo. caso de duda diagnóstica.
El hemograma, el estudio bioquímico y el sedi- La gammagrafía con tecnecio-99 es más limitada

mento de orina no revelarán datos de interés. El estu- porque sólo evalúa el flujo testicular. Tiene una sensi-
dio de coagulación se solicitará si se ha decidido la bilidad del 90%, una especificidad del 89% y un valor
intervención quirúrgica. predictivo positivo del 75%7.Véase Figura 1.
Figura 1. Ecografía doppler de un paciente con torsión testicular izquierda. a) b) Parénquima testicular normal,
flujo testicular y del cordón testicular conservados en el estudio doppler (véanse curvas). c) d) Teste torsionado:
no se aprecia flujo en el registro doppler en el parénquima ni en el cordón testicular (véase la comparativa entre
las curvas de ambos testículos).
A B
C D

Pronóstico nal debe colocarse en compresas tibias y ser reexa-

minado después de varios minutos. Un testículo
El pronóstico dependerá del tiempo de evolución necrótico debe ser extirpado, seccionando el cordón
de la torsión antes de la intervención, número de en dos o tres segmentos y realizando ligaduras dobles
vueltas del cordón espermático y grado de compre- con suturas de seda en cada segmento. Si la recupe-
sión arterial3. En general es bueno si la orquidopexia ración del testículo es dudosa puede estar dañado
se hace dentro de las 6 horas siguientes del inicio del para la producción de espermatozoides (función exo-
dolor. Si la torsión es completa puede producirse el crina) pero conservar la función endocrina, y pudiera
infarto en 6 horas. preservarse. Se ha cuestionado la “orquiopatía simpá-
tica”, la supuesta agresión al testículo sano contralate-
Tratamiento ral por los anticuerpos circulantes liberados a causa
del testículo dañado5.
En la torsión clásica del cordón la superficie ante-
rior del teste se voltea hacia la línea media desde una Si el testículo va a ser preservado se ha compro-
perspectiva del paciente. Este sentido de rotación se bado que la fijación testicular con puntos puede
da en el 60% de los casos. Durante la espera para lle- resultar menos favorable que la colocación del
var el paciente a quirófano se puede intentar detor- mismo en la bolsa escrotal, pues las suturas a través
sionar del cordón en sentido opuesto (útil en uno de de la túnica albugínea pueden producir daño testicu-
cada cinco pacientes). Si la maniobra es efectiva el tes- lar local. Deben usarse materiales de sutura irreab-
tículo “da un giro rápido” y cede el dolor casi de inme- sorbibles, no reactivos y finos y los puntos deben ser
diato. Se puede comprobar con ecografía doppler la colocados evitando los vasos sanguíneos, en la super-
reperfusión testicular. La detorsión manual puede no ficie del testículo.
corregir completamente la rotación producida y por
lo general todavía está indicada la rápida exploración Evolución
en quirófano que puede realizarse de forma diferida
o electiva dentro de las siguientes 24 horas. Si este El testículo puede evolucionar a atrofia tras la
gesto no tiene éxito no cambia la indicación quirúrgi- intervención en relación con el tiempo de evolución
ca urgente. del cuadro. En los testículos operados en las prime-
ras horas aparece atrofia en el 8% de los pacientes,
La exploración quirúrgica pretende comprobar la en el 36% en aquellos intervenidos entre las 6 y 12
viabilidad testicular y orquifijación bilateral. La torsión horas y en el 62% de los que se operan tras 12 a 24
contralateral se da en el 5-30% de los casos, debido a horas.
que la anomalía congénita predisponente es bilateral
en la mitad de las veces. Algunos autores aconsejan
fijación contralateral sólo tras valorar la existencia de TORSIÓN DE LOS
episodios previos de subtorsión o de anatomía anó-
mala a la exploración, en “badajo de campana”5. La vía APÉNDICES TESTICULARES
de abordaje puede ser inguinoescrotal; inguinal si hay Y EPIDIDIMARIOS
hernia asociada y escrotal en el lado afecto o rafe
medio. Puede usarse una incisión escrotal en rafe El apéndice testicular, un resto de los conductos
medio para la exploración de los testículos, o incisio- de Müller y el apéndice del epidídimo, un resto de los
nes transversales en ambos hemiescrotos para la conductos de Wolff, son estructuras vestigiales pedi-
disección de unos bolsillos del dartos en los que alo- culadas susceptibles de sufrir crisis de torsión aguda. El
jaremos los testículos. El lado afecto debe ser explo- 95% de las torsiones apendiculares se producen sobre
rado primero. la hidátide de Morgagni5.
Ocurre en ocasiones que se produce detorsión Se presenta más frecuentemente en el niño

espontánea del testículo tras la relajación inducida por pequeño, aunque también en el adolescente y de
la anestesia general. Un testículo con viabilidad margi- forma excepcional en el adulto.

La forma de presentación puede variar desde un o vejiga y el agente se relaciona con la edad, los hábi-
comienzo insidioso con molestia escrotal hasta una tos sexuales del paciente y antecedentes o no, de
presentación aguda semejante a la observada en la manipulación instrumental. Los antecedentes de infec-
torsión del cordón, siendo en ocasiones clínicamente ciones urinarias, uretritis, secreción uretral, actividad
no distinguible. No existe afectación general, ni fiebre. sexual, sondaje uretral o cirugía del tracto urinario,
En una fase temprana se puede palpar en el polo pueden indicar una mayor probabilidad de epididimi-
superior del testículo o en el epidídimo un nódulo tis. La etiología más frecuente de epididimitis en un
blando doloroso. En algunos casos el apéndice infar- determinado grupo es también la causa más frecuen-
tado es visible a través de la piel, signo “del punto te de infección genitourinaria en ese mismo grupo. En
azul”. El reflejo cremastérico debe estar presente y el hombres de menos de 35 años heterosexuales los
testículo es móvil. microorganismos de transmisión sexual que ocasio-
nan uretritis, N. gonorrhoeae y C. Trachomatis, son los
La centellografía con radionúclidos y los estudios gérmenes más frecuentes. La mayoría de los casos de
doppler color pueden mostrar un flujo normal o epididimitis en niños o en hombres mayores se debe
aumentado y las imágenes ecográficas pueden revelar a patógenos urinarios comunes. En hombres mayores
un apéndice inflamado. de 35 años la uretritis transmitida sexualmente es
rara, siendo más frecuente la epididimitis secundaria a
Cuando se confirma el diagnóstico de una torsión bacteriuria por enfermedad urinaria obstructiva. En
apendicular, no es una urgencia quirúrgica. El cuadro homosexuales menores de 35 años la infección por
se resuelve con limitación de la actividad, analgésicos, coliformes o Haemophilus influenzae son los microor-
antiinflamatorios y observación. En los casos dudosos ganismos involucrados.
debe realizarse una exploración quirúrgica testicular y
la extirpación del apéndice afectado. Se ha descrito una causa no infecciosa provoca-
da por la amiodarona, que responde a la retirada del
fármaco.
EPIDIDIMITIS
En el grupo etario pediátrico la epididimitis es un
La epididimitis aguda es un síndrome clínico que diagnóstico raro. Los cuadros de epididimitis se rela-
consiste en dolor, tumefacción e inflamación del epi- cionan directamente con la bacteriuria provocada por
dídimo de menos de 6 semanas de evolución. En la coliformes, como principal agente causal. El 40 al 90%
epididimitis crónica el dolor es más prolongado en de los cultivos de orina son negativos. Un resultado
el epidídimo y en los testículos, generalmente sin negativo en el análisis de orina no descarta la infec-
tumefacción8. ción. Se ha documentado una asociación entre epidi-
dimitis en niños con orina infectada y la presencia de
La epididimitis aguda es la causa más frecuente de pene incircunciso9.
escroto agudo en adultos, resulta raro en niños y ado-
lescentes y es la fuente más común de diagnósticos Clínica
erróneos en casos de torsión que provocan la pérdi-
da de testículos3. En la epididimitis aguda, la inflamación y la tume-
facción suelen comenzar en la cola del epidídimo y
Las complicaciones de la epididimitis aguda consis- difundirse al resto del mismo y al testículo.
ten en formación de abscesos, infarto testicular, desa-
rrollo de dolor crónico e infertilidad. Puede acompa- El dolor puede ser intenso y se instaura de forma
ñarse de orquitis, llamándose orquiepididimitis. gradual, acompañado de fiebre, escalofríos, y a veces
síndrome del tracto urinario inferior (STUI) irritativo
Etiología y secreción uretral. No suele haber afectación impor-
tante del estado general, el dolor y la hipersensibilidad
Generalmente se produce por vía ascendente local pueden impedir la deambulación, el paciente se
tras colonización bacteriana desde la uretra, próstata alivia al sentarse. A la exploración se objetiva un

aumento de tamaño del hemiescroto afecto con sín- El análisis de sangre mostrará leucocitosis con
tomas locales inflamatorios (enrojecimiento, aumento neutrofilia. En el sedimento de orina aparecerá piuria
de la temperatura, dolor intenso a la palpación, etc...). y la bacteriuria será franca en la mayor parte de los
La elevación testicular aliviará el dolor, signo de casos cuando el germen sea un gramnegativo.
Prehn y el reflejo cremastérico debe estar pre- Doehn y cols., consideran que la determinación en
sente. Suele haber hidrocele reaccional. sangre de proteínas de fase aguda, especialmente la
proteína C reactiva, pueden ser útiles a la hora de
Diagnóstico distinguir entre procesos escrotales inflamatorios y
no inflamatorios10.
Habrá que conocer si el paciente ha tenido infec-
ciones previas, contactos sexuales de riesgo, hábitos Se deberán extraer muestras de orina del chorro
higiénicos, patologías urológicas o no asociadas y la medio de la micción para tinción de gram para bacte-
posibilidad de maniobras invasivas genitourinarias. En riuria gramnegativa y un examen de extensión uretral
niños habrá que explorar la existencia de fimosis. con tinción de gram. La presencia de diplococos intra-
Figura 2. Algoritmo diagnóstico de las principales etiologías del síndrome de escroto agudo.
ANAMNESIS + EXPLORACIÓN FÍSICA
Dolor de instauración DUDAS EN EL Dolor de instauración Dolor de inicio insidioso,

brusca. Ver DIAGNÓSTICO progresiva. Signos de edad avanzada. Factor
antecedentes. inflamación local. LUTS predisponente genito-
Ausencia signo de Prehn irritativo. Signo de Prehn urinario/anorrectal. Úlcera
y cremastérico. Si niño y cremastérico. necrótica y maloliente
y “mancha azul”
sospechar T. hidátide.
Sugiere TORSIÓN ECOGRAFÍA- Sugiere Sugiere GANGRENA

DE CORDÓN DOPPLER COLOR EPIDIDIMITIS DE FOURNIER
CIRUGÍA FLUJO AUSENTE/ FLUJO Antibioterapia Estabilización, ATB

URGENTE DUDOSO PRESENTE/ELEVADO empírica+cultivos amplio espectro,
cirugía
TESTE TESTE NO Buena Mala Trauma, vasculitis,

VIABLE VIABLE evolución evolución hernias, tumores,
otros...
Orquifijación Orquiecto- Valorar otra Drenaje +/- Tratamiento

bilateral mía+fijación causa orquiectomía médico y/o
contralateral quirúrgico

celulares se correlaciona con N. gonorrhoeae. Glóbulos El tratamiento antibiótico empírico dependerá

blancos únicamente sugieren uretritis no gonocócica de la edad, hábitos sexuales y antecedentes del
(UNG), de las que unos dos tercios de estos pacien- paciente. Se deben tomar las muestras de orina y
tes son por C. trachomatis. Se deben añadir cultivos de secreción uretral antes del comienzo de la antibio-
la orina extraída y de la muestra de secreción uretral. terapia.
La ecografía mostrará un aumento del volumen En la infancia las epididimitis son raras y suelen
epididimario, áreas hipoecogénicas si existen acúmu- relacionarse con la instrumentación. La E. Coli es el
los purulentos o hidrocele reaccional. La ecografía con germen más frecuentemente involucrado, que se
doppler mostrará un hiperaflujo vascular. puede tratar con amoxicilina 25-50 mg/kg/día duran-
te 7-10 días. Las quinolonas no están indicadas a esta
Los niños y hombres mayores con epididimitis edad.
secundaria a bacteriuria suelen padecer una anoma-
lía urológica estructural, debiéndose efectuar estudio En la juventud y edad adulta, el tratamiento
radiográfico y cistoscópico para evaluar el sistema dependerá de los antecedentes del paciente (contac-
urinario5. tos sexuales sospechosos, uretritis, etc.). El 46-78%
son abacterianas (C. trachomatis), aunque también son
Diagnóstico diferencial con la torsión frecuentes por N. gonorrhoeae. Se podrán utilizar las
del cordón siguientes combinaciones de antibióticos en epididimi-
tis con uretritis: una tetraciclina en dosis de 1,5 g,
El diagnóstico diferencial ha de realizarse lo más seguido de 500 mg/6 h. durante 10 días; ceftriaxona
urgente posible pues su demora puede llevar a la pér- 250 mg intramuscular más tetraciclina 500 mg/6 h. 10
dida del testículo. Generalmente los errores se come- días. En epididimitis sin uretritis, doxiciclina 100 mg/12
ten en pacientes menores de 35 años, en los que h. o tetraciclina 500 mg/6 h.
ambas entidades son frecuentes (veáse Figura 2).
Otros fármacos que también han demostrado su
En general, la instauración del dolor en la torsión eficacia frente a estos patógenos y que se pueden uti-
del cordón es brusca, con un antecedente de esfuer- lizar son el ciprofloxacino 500 mg/12 h.; ofloxacino
zo, o movimiento, aunque puede ser espontánea. En 400 mg/12 h. o levofloxacino 500 mg/12 h. durante 10
la epididimitis el dolor se instaura de una forma gra- días, acompañado o no de aminoglucósidos (tobrami-
dual, se acompaña de fiebre y signos inflamatorios cina 100 mg/12 h.) los 4 primeros días. Se debe tratar
locales. La presencia de uretritis puede indicar epidi- al contacto sexual del último mes, los coitos deben
dimitis y no torsión, pero esto no es absoluto. El signo protegerse con preservativo y deben tomarse mues-
de Prenh y el reflejo cremastérico pueden servirnos tras para VIH y sífilis.
de ayuda.
En mayores de 35 años la E. Coli es el microorga-
El método radiológico más exacto es la gamma- nismo más frecuente, relacionado con la patología
grafía del escroto pero su disponibilidad es limitada. obstructiva y la manipulación instrumental.
Pueden determinarse aumentos o disminuciones del
flujo sanguíneo. La ecografía doppler color ha demos- El tratamiento es el de los gémenes habituales de
trado ser un elemento valioso para el dignóstico dife- la infección urinaria clásica. Se basa en antibióticos que
rencial. La resonancia magnética también es precisa puedan administrarse por boca y difundan a la secre-
para distinguir entre epididimitis y torsión del cordón. ción prostática como fluorquinolonas durante 10 días,
Figura 2. con o sin aminoglucósidos en las mismas dosis que el
grupo anterior o cotrimoxazol.
Tratamiento
El cuadro suele mejorar en 48 horas, si no puede
Las medidas generales incluyen reposo en cama, frío evolucionar a absceso testicular, requiriendo drenaje e
local, elevación escrotal, analgésicos y antiinflamatorios. incluso orquiectomía.

GANGRENA DE FOURNIER Suelen ser causados por agresiones y en la prácti-

ca de deportes, representando entre ambas más del
Es una verdadera emergencia urológica. Se pro- 50% del total.
duce una gangrena genitoperineal necrosante rápida-
mente progresiva. Tiene un rango de edades amplio, Se clasifican en:
pacientes jóvenes y más frecuentemente en la sexta
y séptima década de la vida. Los factores predispo- - Cerrados o no penetrantes: son los más frecuen-
nentes son la diabetes mellitus, alcoholismo, los trau- tes. El prototipo es la contusión testicular.
matismos locales, la parafimosis, la extravasación periu-
retral de orina, las infecciones perirrectales o peria- - Abiertos o penetrantes: son las heridas incisas,
nales y las operaciones como la circuncisión o la her- perforaciones, laceraciones o las avulsiones.
niorrafia.
- Otros como las quemaduras.
Suele ser multibacteriana, lo cual implica una siner-
gia aerobios (E. coli, Klebsiella, enterococos), anaerobios Tienen muchas formas clínicas12,13 :
(bacteroides, Fusobacterium, Clostridium, Estreptococos
microaerófilos) y la puerta de entrada una patología - Contusión simple: es la forma más frecuente de
genitourinaria o anorrectal (traumatismo perineal traumatismo escrotal. Se produce rotura de los
reciente, instrumentación, estenosis uretral asociada o vasos escrotales con hematoma, equimosis y
no con una enfermedad de transmisión sexual, una fís- dolor.
tula uretrocutánea, fisuras anales, hemorroides...)11.
- Hidrocele traumático: colección de líquido en la
Su presentación clínica es de inicio rápido, aun- vaginal, fruto de una reacción inflamatoria pos-
que puede ser menos típica en diabéticos, ancianos o traumática.
alcohólicos. Aparece fiebre, escalofríos, dolor intenso
en pene, escroto y periné, y afectación del estado
- Hematoma escrotal: puede difundir hacia pene,
general. Hay un edema y crepitación del escroto y
periné y pared abdominal. Los más graves se
periné, que aumentan rápidamente, con zonas de
deben a desgarro del ligamento escrotal y sus
color púrpura oscuro que progresan a gangrena y
vasos.
dolor a la palpación. Se extiende hacia abdomen,
tórax y miembros inferiores para evolucionar hacia
un cuadro séptico. - Hematoma intratesticular: se debe al sangrado del
parénquima testicular, por un golpe de fuerza
Puede ser útil la radiografía de abdomen o la eco- moderada.
grafía para ver el aire del enfisema subcutáneo provo-
cado por la infección bacteriana. Se pueden hacer - Hematocele: el golpe rompe la albugínea y origina
biopsias de úlceras cutáneas. una colección de sangre en la cavidad vaginal. Si se
rompiera la vaginal también provocaría una disec-
El tratamiento comienza con la estabilización ción del dartos y la piel por la sangre acumulada
hemodinámica del enfermo, antibioterapia de amplio dando una coloración purpúrea.
espectro y drenaje con desbridamiento quirúrgico
extenso del área gangrenosa3. La reconstrucción se - Rotura testicular: El trauma es tan intenso que el
hará en un segundo o tercer tiempo. testículo se puede dividir en distintas partes o
quedar unidas éstas por algún tracto.
Traumatismos
- Avulsiones: sucede un arrancamiento de los tegu-
Son relativamente infrecuentes al estar protegidos mentos que cubren los genitales, generalmente
por los muslos y marco óseo pubiano, y por su movi- secundario al atrapamiento de ropas por máqui-
lidad y elasticidad. nas giratorias o industriales.

- Luxación testicular: con o sin lesión testicular. VASCULITIS: Puede aparecer en el síndrome de
Ocurre rara vez, el desgarro del ligamento escro- Schönlein-Henoch, en la enfermedad de Buerger o en
tal, provoca que el testículo se sitúe fuera del la enfermedad de Kawasaki. Se produce dolor escro-
escroto, generalmente en anillo inguinal externo. tal junto con las manifestaciones típicas de la enfer-
medad. Su tratamiento es sintomático asociado al de
La ecografía permite una exploración testicular la enfermedad de base.
bastante completa, estudiándose posibles colecciones
intra y extratesticulares o la integridad del testiculo. El TUMORES TESTICULARES: Cerca del 10% de
Doppler color nos dará información del estado de la los pacientes se quejan de dolor agudo. Puede venir
vascularización testicular. El centellograma con pertec- causado por una hemorragia dentro del propio tumor
nectato con Tc-99m es útil para evaluar a estos (sobre todo el coriocarcinoma). Se palpará una masa
pacientes, aunque demanda mucho tiempo, no está testicular cuyo tamaño dependerá de la propia hemo-
disponible en todas las urgencias y no se ha probado rragia. La ecografía muestra áreas no homogéneas o
a gran escala13. de densidad disminuida. El tratamiento es el propio de
los tumores testiculares: orquiectomía.
El tratamiento se basará en una exploración y
reparación quirúrgica en casos de hematocele impor- HERNIA INGUINO-ESCROTAL: El saco hernia-
tante, hematoma intratesticular o ruptura evidente de rio puede extenderse a través del canal inguinal hasta
la túnica albugínea. Habrá que aplicar plastias o injer- el escroto o manifestarse una persistencia del con-
tos en los casos que sean necesarios. En traumatismos ducto peritoneovaginal. Esta hernia del contenido
cerrados leves puede indicarse tratamiento conserva- abdominal puede comprometer la irrigación intestinal
dor y observación. Si empeora la clínica será necesa- y del teste por compresión del cordón. El tratamien-
ria la exploración quirúrgica. to será quirúrgico.
Otras causas de escroto agudo COMPRESIÓN FUNICULAR EN EL NIÑO: En

niños se ha descrito dolor agudo testicular, por estran-
INFARTO TESTICULAR: Entidad rara, más fre- gulación del contenido intestinal herniario14. Es excep-
cuente en adultos. Puede afectar a un segmento del cional en adultos a pesar de la frecuencia de los fenó-
testículo. Cursa con clínica de dolor escrotal brusco, menos de estrangulación herniaria. Muchas veces será
muy intenso, sin fiebre ni síntomas generales. El la exploración quirúrgica la que establezca el diagnós-
paciente se encuentra muy afectado por el dolor, tico y el tratamiento.
resultando difícil la exploración. El tratamiento de
elección es la orquiectomía. CAUSAS INFANTILES: procesos abdominales
como la apendicitis pueden manifestarse como escro-
EDEMA ESCROTAL IDIOPÁTICO: Fenómeno to agudo, estando involucrada una persistencia del
alérgico en niños de 3-9 años, que cursa con edema y conducto peritoneovaginal. Se asocia con frecuencia a
eritema escrotal bilateral y que puede extenderse a una posición retrocecal del apéndice15. En el periodo
pene y periné. Es autolimitado y el tratamiento será neonatal, un escroto agudo puede ser indicador de
de los síntomas. daño visceral abdominal, como la hemorragia adrenal16.

BIBLIOGRAFÍA editor. Campbell Urología. Madrid; Panamericana:

2005. pp. 729-50.
1. Requeiro López JC, Prieto Castro R, Leva Vallejo M 9. Bennett R, Gill B, Bogan S. Epididymitis factor? J Urol
y cols. Síndrome del escroto agudo. En: Jiménez 1998;160:1842-44.
Murillo L, Montero Pérez FJ, editores. Medicina de
Urgencias: Guía diagnóstica y protocolos de actua- 10. Doehn C, Fornara P, Kausch I y col. Value of acute-
ción. 3.ª ed. Madrid; Harcourt Brace: 2003. pp. 483. phase proteins in the differential diagnosis of acute
scrotum. Eur Urol 2001;39(2):215-21.
2. Barada JH, Weingarten JL, Cromie WJ. Testicular
salvage and age-related delay in the pressentation of 11. Schaeffer A. Infecciones urinarias. En: Walsh PC,
testicular torsion. J Urol 1989;142:746-748. editor. Campbell Urología. Madrid; Panamericana:
2005. pp. 641-2.
3. Alonso J, Amaya J, García M. Escroto agudo. En:
García M, Camacho E, editores. Patología urogenital. 12. Vega P, Alonso J, Domínguez M. Traumatismo
Pautas de actuación y guías de orientación diagnóstico- urogenitales. En: García M, Camacho E, editores.
terapéuticas. Madrid; EDICIONES MAYO S.A.: 2003. Patología urogenital. Pautas de actuación y guías de
pp. 35-40. orientación diagnósticoterapéuticas. Madrid; EDICIO-
NES MAYO S.A.: 2003. pp. 56.
4. Peinado Ibarra F, Gómez Sancha F, Fernández Arjona
M. Sindrome escrotal agudo. En: Resel Estévez L. 13. McAninch JW, Santucci RA. Traumatismos genito-
Urología. Libro del Residente. AEU: 1998. pp. 81-7. urinarios. En: Walsh PC, editor. Campbell Urología.
Madrid; Panamericana: 2005. pp. 4093-95.
5. Schneck FX, Bellinger MF. Anormalidades de los
testículos y el escroto y su manejo quirúrgico. En: 14. Myers JB, Lovell MA, Lee RS y cols. Torsion of an
Walsh PC, editor. Campbel Urología. Madrid; Panameri- indirect hernia sac causing acute scrotum. J Pediatr
cana: 2005. pp. 2590-96. Surg 2004;39(1):122-3.
6. Baker LA, Sigman D, Matthews RI et al. Analysis of 15. Singh S, Adivarekar P, Karmarkar SJ. Acute scrotum in
clinical outcomes using color Doppler testicular children: a rare presentation of acute, non-
ultrasound for testicular torsion. Pediatrics 2000;105: perforated appendicitis. Pediatr Surg Int 2003; 19(4):
604-7. 298-9.
7. Levy OM, Gittleman MC, Starshun AM. Diagnosis of 16. Anding R, Fastnacht-Urban E, Walz PH. “Acute
acute testicular torsion using radionuclide scanning. scrotum” in the neonate. Adrenal haemorrhage as
J Urol 1983;129:975-7. cause. Urologe A 2000;39(1):48-51.
8. Berger RE, Jay CL. Enfermedades de transmisión

sexual: Las enfermedades clásicas. En: Walsh PC, Lecturas recomendadas 3, 4, 5, 8, 11.

capítulo 11
Ángel Elizalde Benito

Alberto Úcar Terrén
José Gabriel Valdivia Uría
Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza
Palabras clave: Anuria. Cólico nefrítico. Hidronefrosis. Retención urinaria. Uropatía obstructiva.
Introducción ..................................................................................................................................................................... 179

Etiología................................................................................................................................................................................ 179
Fisiopatología .................................................................................................................................................................. 180
Anatomía patológica................................................................................................................................................ 183
Clasificación: clínica, diagnóstico y tratamiento............................................................................ 183
Recuperación de la función renal después de la eliminación
de la obstrucción ......................................................................................................................................................... 194
Bibliografía......................................................................................................................................................................... 195
11. Uropatía obstructiva
capítulo 11
INTRODUCCIÓN Tabla 1. Causas de uropatía obstructiva según

localización.
Se dice que hay uropatía obstructiva cuando exis-
Riñón: Vejiga y uretra
te un obstáculo mecánico o funcional, al flujo de la
• Tumores. posterior:
orina en alguna parte del tracto urinario desde el área
• Papilitis • Tumor vesical.
cribosa papilar del riñón al exterior.
necrotizante. • Litiasis.
La nefropatía obstructiva es la consecuencia de la • Infección crónica • Válvulas uretrales.
granulomatosa. • Divertículos.
obstrucción sobre el parénquima renal, mientras que
• Litiasis. • Cistopatías.
la hidronefrosis generalmente se define como la dila-
tación de la pelvis y los cálices renales como resulta- • Ptosis renal. • Cuerpos extraños.
do de la obstrucción. • Estenosis • Esclerosis de cuello.
infundibulares. • Hipertrofia de
La forma de presentación puede ser: • Estenosis próstata.
pieloureterales. • Prostatitis.
• Según su presentación clínica: aguda o crónica.
• Según el grado de obstrucción: completa o incom- • Compresiones • Cáncer de próstata.
vasculares. • Hipertofia de veru
pleta.
• Según la localización de la obstrucción: infravesical montanum.
o supravesical (que puede ser unilateral o bilateral). Uréter: • Quistes de utrículo
• Anomalías de prostático.
terminación. • Quiste hidatídico
Dado que es causa de insuficiencia renal en prin-
cipio reversible, debemos intentar realizar un diagnós- • Vasos aberrantes. retrovesical.
tico precoz, para llevar a cabo un tratamiento que • Estenosis. • Vejiga neurógena.
permita preservar al máximo la función renal. • Uréter retrocavo. • Hernia
• Uréter retroilíaco. inguinoescrotal
• Tumores. vesical.
ETIOLOGÍA • Litiasis. • Hidrocolpos y
• Compresiones hematocolpos.
Existe gran diversidad de lesiones congénitas o extrínsecas • Prolapso genital.
adquiridas, urológicas o extraurológicas, que pueden (tumores, bridas,
originar una uropatía obstructiva. Las más representa- abscesos, quistes). Uretra anterior:
tivas se exponen en la Tabla 1. En la infancia predomi- • Infección crónica. • Tumores.
nan las congénitas destacando la estenosis de la unión • Embarazo. • Estenosis.
pieloureteral, el reflujo vesicoureteral, la vejiga neuró- • Yatrógena. • Divertículos.
gena y las válvulas uretrales. En la mujer las causas más • Ureterocele. • Cuerpos extraños.
frecuentes son el embarazo, las litiasis y los tumores • Litiasis.
ginecológicos. Mientras que en el varón son la hiper- • Fimosis.
trofia y el cáncer de próstata, las litiasis, la vejiga neu- • Parafimosis.
rógena adquirida y las estenosis uretrales.

FISIOPATOLOGÍA la unión ureterovesical puede dificultarse en presen-

cia de una obstrucción a ese nivel, de una presión
Fisiología del tracto urinario intravesical excesiva o cuando las velocidades del
en la excreción de la orina flujo son tan altas que superan la capacidad de trans-
porte de una unión ureterovesical normal, lo cual
La orina es transportada desde la papila renal al implica que la onda de contracción perderá la capa-
exterior por un sistema tubular, el tracto urinario, en cidad de ocluir completamente la luz ureteral, con
el que existen como constituyentes de su pared abun- flujo retrógrado de orina y el paso de sólo una frac-
dantes haces de fibras musculares lisas, que poseen ción de orina a la vejiga.
una contracción tónica de base y una contracción rít-
mica en el tiempo, que van a dar origen a la produc- Comportamiento del tracto urinario
ción de presiones hidráulicas y el consiguiente movien la uropatía obstructiva
miento del flujo urinario.
Cambios patológicos en la pelvis
El conjunto de cálices y pelvis renal constituyen, renal y el uréter
desde el punto de vista hidráulico, un sistema de bajas
presiones que se interpone entre el parénquima renal La presión normal de la pelvis renal oscila entre 6
y el sistema de transporte activo que representa el y 12 mm de Hg, superando levemente a la presión
uréter, con altas presiones, preservando al parénquima intraperitoneal y algo más la vesical; en presencia de
renal de las mismas. una obstrucción ureteral las presiones intrapiélicas
basales ascienden hasta 20-25 mm de Hg, pudiendo
El proceso de vaciamiento de la pelvis renal se alcanzar valores de hasta 50-70 mm de Hg durante
inicia cuando ésta presenta una cierta cantidad de los accesos de dolor.
orina; la presión intrapiélica aumenta, la orina es
expulsada hacia el tercio superior del uréter. La unión La dilatación del tracto urinario por encima de la
pielo-ureteral, aunque anatómicamente no presenta obstrucción constituye uno de los mecanismos de
una formación esfinteriana, funcionalmente se com- defensa que se ponen en marcha para preservar la
porta como tal, impidiendo el paso de la orina a la función renal, evitando así la elevación de las presio-
pelvis una vez ha penetrado en el uréter, a partir del nes intrapiélicas e intracanaliculares que comprome-
cual la onda peristáltica de actividad expulsiva se pro- terían la filtración glomerular al igualarse las presiones.
paga a todo el uréter.
En una fase temprana de la obstrucción se pro-
La función del uréter consiste en transportar la duce hipertrofia e hiperplasia muscular en un nivel
orina desde el riñón hasta la vejiga. La propulsión efi- proximal por encima de la obstrucción para intentar
ciente del bolo urinario depende de la capacidad del vencer la misma, después tiene lugar la formación de
uréter para coaptar completamente sus paredes tejido conectivo (compuesto por colágeno) y de teji-
(Woodburne y Lapides, 1972) y de la propagación del do elástico por parte de las células musculares lisas, lo
impulso peristáltico, siendo las presiones contráctiles que determina una pérdida de la elasticidad que impi-
ureterales mayores que las presiones de la pelvis renal de la distensión adecuada y una alteración de la trans-
y de la unión pieloureteral, (la cual permanece cerra- misión de los impulsos miógenos y trastornos del
da para proteger al riñón de las presiones retrógradas peristaltismo ureteral.
provenientes del uréter).
En la uropatía obstructiva se produce el retorno
Cuando el bolo urinario llega a la unión uretero- fisiológico de líquido por flujo retrógrado pielo-canali-
vesical, la presión en su interior debe ser mayor que cular y pielo-sinusal, y ruptura traumática debido a la
la presión intravesical para que la orina penetre en la elevación de las presiones del fórnix calicial, con paso
vejiga; además la onda de contracción es capaz de del líquido hacia los sistemas linfático y venoso, como
coaptar las paredes del uréter y propulsar la orina mecanismo para la preservación de la función renal.
hacia la vejiga. El paso normal de la orina a través de (Narath, 1940).

Alteraciones fisiopatológicas en la entre 90 minutos y 5 horas después de la obstrucción,

uropatía obstructiva debido a que se produce una vasoconstricción pre-
glomerular, hay una disminución del flujo sanguíneo
Los efectos de la uropatía obstructiva sobre la renal y un aumento continuado de la presión ureteral.
función renal están determinados por la severidad de Durante la tercera fase o fase crónica, o sea, después
la misma (completa o parcial), la duración, el carácter de pasadas 5 horas la vasoconstricción preglomerular,
unilateral o bilateral, y por la presencia o ausencia de ocasiona una disminución tanto del flujo sanguíneo
infección. renal como de la presión ureteral.
Obstrucción aguda Durante la obstrucción se alteran las funciones

La presión hidráulica aumenta por encima del tubulares; en las primeras horas el tránsito tubular dis-
nivel de la obstrucción (el grado de elevación minuye, lo que permite una mejor reabsorción con
depende de la velocidad del flujo urinario antes de una disminución resultante del volumen urinario, un
la obstrucción y del grado de contracción muscular aumento de la osmolaridad y una reducción de la
ureteral). concentración urinaria de sodio (Abbrecht y Malvin,
1960).
Considerando que la presión de ultrafiltración
glomerular es de 15 a 20 mm de Hg, siendo la misma Obstrucción crónica
la diferencia entre la suma de las presiones hidrostáti- Las presiones ureterales disminuyen en el curso
ca capilar glomerular y oncótica del espacio de de 24 horas hasta aproximadamente un 50% de sus
Bowman (las cuales favorecen la filtración) y la suma niveles máximos y esa declinación continúa gradual-
de las presiones oncótica capilar glomerular e hidros- mente en el curso de la siguientes ocho semanas, a
tática del espacio de Bowman (las cuales tienden a pesar de la persistencia de la obstrucción (Vaughan y
disminuirla). col. 1970). Después de transcurridas de 6 a 8 sema-
nas de obstrucción la presión ureteral es de aproxi-
Puf = [PH cg + PO b] - [PO cg + PH b] madamente 15 mm de Hg.
Cuando se produce un aumento de la presión La presión tubular proximal después de transcu-

tubular proximal debido a una obstrucción, las presio- rridas 24 horas de obstrucción ureteral muestra un
nes hidráulicas tubular y capsular aumentan, lo que retorno hacia los niveles normales o hacia los niveles
conduce a una reducción de la presión de filtración de un 30% de los niveles normales (Jaenike, 1970).
neta; produciéndose una disminución del índice de fil-
tración glomerular a medida que la presión intralumi- Durante la obstrucción crónica se produce una
nal tubular aumenta. disminución progresiva del flujo sanguíneo renal; 70%
del nivel control a las 24 horas, del 50% a las 72 horas,
La presión ureteral aumenta hasta valores de 50 a del 30% a los 6 días, del 20% a las 2 semanas, del 18%
70 mm de Hg en el curso de minutos después de una a las 4 a 6 semanas y del 12% a las 8 semanas (Moody
obstrucción ureteral, pudiendo incluso llegar hasta y col. 1975), la cual es debida a la constricción arte-
valores de 100 mm de Hg si se induce la diuresis (por riolar aferente.
lo cual es conveniente reducir la ingesta de líquidos
durante la fase aguda de una obstrucción, cuando La disminución del flujo sanguíneo renal es menor
existe dolor). en la corteza interna y en la médula externa e inter-
na que en la corteza externa.
Durante la obstrucción se pueden distinguir tres
fases sucesivas, la respuesta inicial consiste en un Los dos sistemas hormonales implicados en el pro-
aumento del flujo sanguíneo renal y de la presión ure- ceso de vasoconstricción renal son el Sistema Renina-
teral debido a una vasodilatación preglomerular. Esta Angiotensina-Aldosterona y los eicosanoides (prosta-
vasodilatación inicial es transitoria y dura hasta 90 glandinas, tromboxanos), los cuales muestran una acti-
minutos. La segunda fase de la respuesta se observa vidad aumentada durante la obstrucción ureteral.

La inhibición de la Angiotensina II durante el Obstrucción ureteral unilateral

periodo de obstrucción se asocia a una preservación Después de la eliminación de una obstrucción
importante de la masa y la función renal. ureteral de más de 5 horas de evolución, las reduc-
ciones del flujo sanguíneo renal y el índice de filtra-
El glomérulo es la última estructura renal que ción se asocian con índices ligeramente disminuidos
muestra lesiones resultantes de una uropatía obstruc- de reabsorción de solutos y con una pronunciada
tiva en el examen histológico. disminución de la capacidad de concentración,
dando como resultado un flujo aproximadamente
El Índice de Filtración Glomerular (IFG) declina normal de orina diluida sin tendencia a la pérdida
progresivamente en la uropatía obstructiva crónica de sal.
(como lo indican los valores elevados de creatinina
sérica), siendo la filtración reemplazada por el flujo Obstrucción ureteral bilateral
retrógrado pielo-venoso, pielo-linfático y pielo-tubular. Después de la eliminación de una obstrucción
ureteral bilateral se observa un flujo urinario de 3 a 10
En periodos prolongados de obstrucción urete- veces mayor, debido al defecto de la capacidad de
ral se observa una pérdida progresiva de la función concentración y de la reabsorción de sodio, lo cual
tubular. provoca natriuresis y diuresis incrementada a pesar
del bajo índice de filtración.
La pérdida de la capacidad de concentración uri-
naria es el primer trastorno, el más severo y el más En la diuresis post-obstructiva la orina es isoste-
constante de la función renal en la uropatía obstructi- núrica debido a la pérdida de sal y agua.
va; la cual se debe a un deterioro funcional de las
ramas gruesas ascendentes del asa de Henle (las cua- Este aumento transitorio del flujo urinario con la
les son incapaces de establecer una médula renal excreción de cantidades excesivas de agua y sodio
hipertónica para atraer agua), y a una resistencia a la retenidas es por lo general leve, autolimitado y fisio-
acción de la hormona antidiurética (ADH) a nivel de lógico. Los mecanismos responsables del mismo son:
los tubos colectores corticales.
a) Alteración de la reabsorción del sodio.
Se produce una alteración de todas las fases de la b) Defecto de la concentración urinaria.
acidificación urinaria (excreción de amoniaco, acidez c) Diuresis osmótica debida al acúmulo de solutos
titulable y absorción de bicarbonato, dando lugar a no reabsorbibles como la urea y productos nitro-
pérdidas del mismo en la orina, que elevan anormal- genados; así pues, cuanto mayor sea la carga
mente el pH urinario); así pues, el riñón obstruido es osmótica inicial resultante de la retención de líqui-
incapaz de reducir el pH urinario a cualquier nivel de dos y solutos mayor será la probabilidad de una
acidosis metabólica. poliuria abundante.
Periodo post-obstructivo La poliuria persistente puede ser el síntoma de

presentación de los pacientes con una obstrucción
Los cambios de la función renal después de la eli- parcial de ambos riñones o de un riñón solitario.
minación de la obstrucción ureteral dependen de la
duración y de la magnitud de las mismas, de la locali- En la práctica clínica se observa un amplio espec-
zación y de la uni o bilateralidad de la obstrucción. tro de respuestas después de la desaparición de una
obstrucción ureteral bilateral, muchos pacientes
Después de una obstrucción ureteral, el riñón desarrollan diuresis y natriuresis leves, las cuales
muestra una reducción: del índice de filtración glome- representan la excreción fisiológica del sodio y el
rular, del flujo sanguíneo renal, de la capacidad de con- agua retenidas; el manejo clínico de estos pacientes
centración urinaria, de la depuración de hidrogenio- consiste en corregir el problema obstructivo, docu-
nes y de la excreción de fosfato, manteniéndose la mentar la presión sanguínea y medir los volúmenes
capacidad de dilución urinaria. urinarios cada hora.

En el paciente consciente y alerta no es necesario Cambios microscópicos

administrar líquidos por vía parenteral y el volumen
líquido es restaurado a través del mecanismo normal Durante los primeros días de la obstrucción se
de la sed. La pérdida de sodio puede ser evaluado observa un aplanamiento de las papilas con una dila-
mediante la determinación de la presión sanguínea en tación difusa de la nefrona distal. Al séptimo día los
las posiciones supina y erecta para establecer si se ha tubos colectores dilatados muestran un cierto grado
producido una disminución del volumen líquido extra- de atrofia y necrosis. El día 14 se aprecia una dilatación
celular. progresiva de los túbulos distales y colectores y atro-
fia de las células epiteliales de los túbulos proximales.
En el caso raro del paciente con una pérdida de Hacia el día 28 se observa una disminución del espe-
sodio patológica severa puede que se requiera la sor medular del 50% con un grado creciente de atro-
reposición del sodio. fia y dilatación de los túbulos distales y colectores; la
corteza renal es más delgada y la atrofia de los túbu-
Un paciente inconsciente con diuresis post-obs- los proximales es pronunciada.
tructiva debe ser seguido con una atención mayor;
reponiendo un 50 a un 60% del líquido eliminado con Después de 8 semanas de obstrucción sólo se
Solución ClNa al 0,5% o Solución de Ringer Lactato. observa una franja de parénquima de un centímetro
de espesor formada principalmente por tejido conec-
La reposición del líquido en el manejo clínico de tivo y pequeños glomérulos ovalados remanentes.
la poliuria post-obstructiva puede aumentar y pro-
longar la diuresis e impedir la normalización del equi- Los primeros cambios patológicos de los glomé-
librio hidroelectrolítico. El retorno a la normalidad rulos se observan 28 días después de la instalación de
requiere la inducción de un balance negativo de una obstrucción ureteral completa.
sodio y agua.
El hallazgo de la proteína de Tamm-Horsfall en el
interior del espacio de Bowman del glomérulo es un
ANATOMÍA PATOLÓGICA hallazgo patognomónico de obstrucción del tracto
urinario o de reflujo vesico-ureteral; dicha mucopro-
Cambios macroscópicos teína se sintetiza en la rama ascendente del asa de
Henle y en los túbulos contorneados distales. encon-
La obstrucción ureteral completa produce una trándose presente sólo en el tracto urinario; en la
dilatación progresiva de la pelvis renal durante las pri- obstrucción se produce una inversión de la filtración
meras semanas. El tamaño renal aumenta debido al a través de la cápsula de Bowman y ultrafiltración a
edema, aunque el parénquima experimenta atrofia. Se través de la pared capilar glomerular. El hallazgo de
desarrolla edema perirrenal y periureteral. esta proteína contribuye a diferenciar una obstruc-
ción de un cuadro de rechazo en algunos casos de
Después de transcurridas de 4 a 8 semanas se trasplantes renales.
observa una disminución del tamaño renal dado que
la atrofia tisular es de mayor magnitud que el edema
intrarrenal. CLASIFICACIÓN: CLÍNICA,
En la fase inicial de la obstrucción se han obser- DIAGNÓSTICO
vado más precozmente lesiones en las regiones pola- Y TRATAMIENTO
res renales, debido a la desembocadura peculiar de
los conductos de Bellini en las papilas, las cuales están Por su diferente etiopatogenia, cuadro clínico y
más dilatadas en las zonas polares que en las medias repercusión anatomo-funcional sobre el aparato uri-
del riñón, produciéndose una transmisión retrógrada nario, la uropatía obstructiva puede clasificarse en dos
de presión más temprana y de mayor magnitud hacia grupos: del tracto urinario superior (supravesical) o
los túbulos y regiones polares. del tracto urinario inferior (infravesical).

Uropatía obstructiva del tracto Muy frecuentemente aparece hematuria (a veces

urinario superior sólo microscópica) y síntomas de irritación vesical
(polaquiuria, escozor miccional), especialmente cuan-
La obstrucción supravesical puede afectar a cual- do la obstrucción se produce en el último sector del
quier sector del aparato urinario alto: uréter, pelvis o uréter y en su porción intramural.
cálices; siendo la misma unilateral o bilateral y mani-
festarse de forma aguda o crónica. No suele existir fiebre, salvo que coexista una
infección urinaria, lo cual le confiere un carácter grave
Cuanto más cerca esté la obstrucción de la unión por el riesgo de abocar en una sepsis urológica.
uretero-pélvica, los síntomas aparecerán de manera
más aguda y temprana, siendo más rápido el proceso A veces, el cólico nefrítico se presenta de forma
destructivo renal; además, si la pelvis es intrarrenal, el atípica pudiendo confundirse con el dolor producido
daño causado por la presión retrógrada es mayor y por una colelitiasis, apendicitis, anexitis, torsión de
más rápido que en la pelvis extrarrenal, la cual, ajus- quiste ovárico, oclusión intestinal...
tándose a la dilatación, sirve como mecanismo amor-
tiguador para proteger al riñón; además, cuando la Diagnóstico
obstrucción es supravesical, la vejiga no participa en la El cuadro clínico y los antecedentes litiásicos (muy
respuesta inicial amortiguadora de los órganos huecos frecuentes en estos pacientes) resultan muy sugeren-
al aumento de presión; esto hace que los efectos de tes; el paciente se encuentra muy agitado y la palpa-
la obstrucción no tarden en producirse, si bien en las ción general del abdomen demuestra un cierto tim-
formas crónicas las repercusiones anatomofuncionales panismo y defensa voluntaria; la palpación bimanual de
son más tardías. la fosa lumbar dolorosa provoca una exacerbación
intensa del dolor; también presenta dolor con la pre-
Formas agudas sión digital sobre los puntos renoureterales, siendo el
a) Cólico nefrítico punto costolumbar el más característico.
La obstrucción aguda supravesical, cualquiera
que sea el sitio donde se produzca, da lugar a una Sólo en casos de duda diagnóstica realizaremos,
distensión retrógrada aguda del sistema calicial cuya con extrema suavidad una percusión renal, la cual será
traducción clínica es el cólico nefrítico; el cual es un francamente positiva.
síndrome doloroso, agudo y paroxístico, de localiza-
ción en el área reno-ureteral, que traduce un brus- Son tres las exploraciones complementarias que
co aumento de presión dentro del uréter y/o el nos orientarán adecuadamente: radiografía simple
riñón. del aparato urinario, ecografía abdominal y sedi-
mento urinario. Quedando opcionales, según la
La causa más frecuente del mismo es la litiasis uri- situación, la urografía de eliminación y otras técnicas
naria. radiológicas.
Clínica La radiografía simple de aparato urinario (realiza-

El dolor del cólico renal es generalmente unila- da en decúbito supino y abarcando desde encima de
teral, localizado en el ángulo costo-lumbar e irra- los polos superiores de los riñones hasta la sínfisis
diado hacia vejiga, genitales, e incluso hasta cara púbica) puede mostrar los siguientes datos a favor del
interna del muslo, siguiendo un trayecto anterodes- cólico nefrítico: una ligera escoliosis de concavidad
cendente; suele ser de gran intensidad y tener exa- hacia el lado afecto, un discreto aumento de tamaño
cerbaciones, acompañándose de una gran agitación de la silueta del riñón doloroso y posibles imágenes
del enfermo. radiopacas sugestivas de cálculos a nivel renal o ure-
teral. A este nivel debe tenerse cuidado no interpre-
Suele ir acompañado de sintomatología refleja tar como cálculos ureterales a los típicos flebolitos
(estado nauseoso, vómitos y timpanismo abdominal), (perlas de vaso calcificado, redondeadas y muy fre-
por existir íleo reflejo. cuentes en los espacios paravesicales).

Los cálculos alojados en la pelvis renal suelen Figura 1. Catéter ureteral doble J izquierdo en
tener forma de pico y los que se encuentran en el cólico nefrítico complicado.
uréter suelen tener su diámetro mayor orientado en
la misma dirección que el trayecto ureteral donde
asientan. No visualizaremos imagen radio-opaca cuan-
do el cólico nefrítico esté producido por un cálculo
radiotransparente (ácido úrico, cistina), o cuando se
trate simplemente de la eliminación de arenillas.
La ecografía es la prueba que complementa la

radiografía; en ella podemos visualizar el cálculo (si
éste no es muy pequeño y se encuentra situado en el
riñón), o un proceso tumoral o quístico que compro-
meta el vaciado ureteral, pero lo más importante es
que nos muestra el grado de ectasia pielocalicial del
riñón enfermo, imagen que resulta muy demostrativa
si la comparamos con la del lado contralateral.
El análisis microscópico del sedimento urinario

nos podrá confirmar la presencia de cristaluria y/o
microhematuria.
La urografía de eliminación debe reservarse para

los casos en los que no se vea el cálculo o que éste
se prevea de difícil o imposible expulsión espontánea.
También debe realizarse en los casos de litiasis reci-
divante o que se acompañen de infección urinaria; en
la misma podemos encontrarnos abolición funcional
del riñón obstruido, o más frecuentemente un retra-
so funcional, objetivándose un nítido nefrograma
parenquimatoso. Las placas retardadas tomadas a la
hora, 2 horas, 4 horas y hasta 24 horas de haberse el calor local y los baños con agua caliente contribu-
iniciado la prueba, mostrarán el lento relleno de las yen a relajar al paciente.
cavidades renales, la típica ureteropielocalicoectasia y
la parada de la columna de contraste a nivel del obs- En ningún caso aconsejaremos la ingesta abun-
táculo; imagen de parada que debe confirmarse en dante de líquidos hasta que la crisis de dolor agudo
placas posteriores, ya que el uréter no sólo está dila- haya desaparecido.
tado, sino también elongado, y el contraste salva los
bucles ureterales con cierta dificultad. Si el cólico nefrítico no cede con tratamiento
médico adecuado, reaparece de forma consecutiva, se
En ocasiones es posible ver fugas de orina en el objetiva el cálculo no expulsable o aparece fiebre, se
curso de una urografía, que suelen ocurrir a nivel de procederá a la hospitalización para realizar derivación
los fórnix caliciales. urinaria mediante cateterismo ureteral endoscópico o
colocación de una sonda de nefrostomía percutánea.
Tratamiento
En primer lugar realizaremos una terapia inicial El cateterismo ureteral tiene la ventaja de que en
con la administración de analgésicos y antiinflamato- casos de cálculos ureterales de pequeño tamaño, la
rios, que será vía parenteral si no responde o no permanencia del catéter en el uréter a lo largo de tres
puede usarse la vía oral y la rectal; el reposo en cama, o cuatro días facilita la expulsión espontánea de los

mismos al retirarlo; como contrapartida tiene un Después de realizar un interrogatorio meticuloso,

doble riesgo yatrogénico: la posible perforación urete- seguido de una exploración clínica general y del apa-
ral al intentar sobrepasar el obstáculo y el probable rato urogenital (no omitir nunca el tacto rectal o vagi-
arrastre de gérmenes hacia el tracto urinario superior. nal), realizaremos las exploraciones complementarias
oportunas.
La nefrostomía percutánea, realizada con aneste-
sia local o general, proporciona un drenaje más direc- Con la radiografía simple apreciaremos el volu-
to y alejado de la zona perineal. men de ambos riñones así como la presencia de un
posible cálculo responsable de la obstrucción, no
Los recursos terapéuticos sintomáticos nombra- obstante en algunas ocasiones (litiasis radiotranspa-
dos, a veces, contribuyen a resolver definitivamente el rente, yatrogenia ureteral, tumoración en pelvis
proceso que lo motivó: expulsión de arenillas, peque- menor, fibrosis retroperitonal...), no podremos apre-
ños cálculos, dilatación de estenosis... En el resto de los ciar el obstáculo que nos sugiere la anamnesis y la
casos serán necesarios otros procedimientos endou- exploración clínica, en cuyo caso realizaremos eco-
rológicos (ureterorrenoscopia), de litotricia extracor- grafía abdominal que nos permitirá identificar en
pórea, de cirugía abierta o laparoscópica, para la com- muchas ocasiones (además de la dilatación renou-
pleta resolución del cuadro que devolverán la normal reteral existente a cada lado), la causa que la pro-
permeabilidad a la vía urinaria. voca. Además nos servirá para guiar la aguja de pun-
ción percutánea hacia el cáliz inferior del riñón que
b) Anuria excretora nos interese derivar para restablecer de inmediato
Es la interrupción de la secreción urinaria por la diuresis.
parte de un riñón (único funcionante), o de los dos,
como consecuencia de un bloqueo completo de las En el caso de no poder realizar exploración eco-
vías urinarias excretoras altas. Este cese de produc- gráfica y estar convencidos del origen obstructivo de
ción de orina se debe generalmente a la obstrucción la anuria, si no existe alergia a contrastes yodados y la
del uréter de un riñón único. analítica de urea y creatinina lo permiten, podremos
recurrir a la urografía de eliminación (obteniendo pla-
Clínica cas muy retardadas). El espesor y nitidez de los nefro-
Al haber cesado la producción de orina, ésta no gramas nos dará una idea del valor funcional de
llega a la vejiga y por consiguiente no se produce ambos riñones. El lugar donde se detiene la columna
deseo miccional. La vejiga se encuentra vacía o conde contraste en los uréteres resulta de gran interés no
tiene muy poca orina (menos de 200 ml en 24 horas). sólo para identificar la altura del obstáculo, sino tam-
Este cuadro suele ir precedido de un cólico nefrítico bién para averiguar la causa que produce la obstruc-
o de un dolor renoureteral más o menos llamativo. ción: afilamiento de la luz ureteral en la estenosis, obs-
táculo brusco e irregular en la litiasis, en forma de
Poco a poco empiezan a aparecer síntomas y sig- copa invertida en los tumores, afilamiento asociado a
nos de insuficiencia renal, comunes a otros tipos de desplazamiento del trayecto ureteral en las compre-
anuria (pre-renal o renal). siones extrínsecas...
En estadios terminales suele ser la parada cardia- Una exploración diagnóstica que a la vez tiene
ca por hiperpotasemia la causa de muerte, si no se una finalidad terapéutica es el cateterismo ureteral.
toman a tiempo las medidas terapéuticas oportunas La cistouretroscopia que la precede nos orientará
para corregir el cuadro. sobre un posible origen tumoral prostático o vesi-
cal. Debe intentarse cateterizar en primer lugar el
Diagnóstico y tratamiento uréter correspondiente al lado en el que el pacien-
Debemos descartar que la anuria sea de causa pre- te notó dolor, inmediatamente antes de entrar en
renal o renal, realizando también el diagnóstico diferen- anuria (este dato hace suponer que dicho riñón
cial con la retención aguda de orina (la ausencia de tiene capacidad funcional). En cuanto el catéter ure-
globo vesical y de deseo miccional hacen fácil la misma). teral consigue remontar el obstáculo (percibiéndo-

se algunas veces, en el caso de ser una litiasis, el es gravativo, fijo y persistente, pudiendo tener la típica
roce característico de ésta), aparece por su extre- irradiación anterodescendente.
mo distal goteo rápido e ininterrumpido de orina,
que persiste hasta que cede la hiperpresión intra- En algunas ocasiones se presenta de forma distin-
rrenal, momento en el que éste se hace más pausa- ta, localizándose en hipocondrio o fosa ilíaca, dando
do, con intervalos más o menos cortos, en depen- lugar a confusiones con dolores vesiculares o apendi-
dencia de la intensidad de poliuria desobstructiva culares.
que se produzca.
Pueden aparecer síntomas o signos derivados de
La derivación urinaria también se puede realizar las posibles complicaciones: hematuria, piuria, fiebre,
mediante nefrostomía percutánea ecodirigida que en expulsión de cálculos o arenillas, y en estadios más
muchas ocasiones nos permitirá realizar pielouretero- avanzados (hidronefrosis bilateral) síntomas y signos
grafía anterógrada para poder llegar a un diagnóstico de insuficiencia renal crónica.
e incluso tratamiento definitivo: nefrolitotomía percu-
tánea, endopielotomía... Diagnóstico
No suele ser habitual la sospecha de la misma tras
A todo paciente anúrico realizaremos un estudio la simple anamnesis y exploración clínica (aunque los
analítico sanguíneo que incluya determinación de urea puntos dolorosos y la percusión renal suelen ser posi-
y creatinina, ionograma y gasometría con estudio del tivos). El diagnóstico suele realizarse tras un estudio
equilibrio ácido-base. Estos datos orientan sobre el urológico sistemático, o en el curso de un reconoci-
grado de repercusión que a nivel general está provo- miento general.
cando la anuria y ayudar a tomar las decisiones tera-
péuticas más eficaces recordando que los errores más El estudio urológico suele iniciarse con una valo-
frecuentes que se cometen en el tratamiento de la ración analítica de sangre y orina, un urocultivo y una
anuria excretora son: hiperhidratar al paciente para ecografía; en ésta se dibuja con gran nitidez el árbol
que orine, no corregir su desequilibrio electrolítico, pielocalicial pudiendo valorarse asimismo el espesor
dejando pasar el tiempo antes de realizar maniobras del parénquima renal. Si se estima oportuno se reali-
terapéuticas derivativas, y finalmente olvidarse de zará una urografía de eliminación objetivándose un
corregir la deshidratación e hipopotasemia que apa- gran retraso excretor y apareciendo en las primeras
recen una vez reanudada la diuresis a consecuencia de placas las típicas imágenes caliciales en bolas, las cua-
la poliuria compensadora que se produce. les en placas sucesivas van fusionándose entre sí, dibu-
jando finalmente el árbol pielocalicial completo (de ahí
Formas crónicas la importancia de realizar placas retardadas).
a) Hidronefrosis
En el sentido estricto del término entendemos Una prueba de gran valor para diferenciar una
por ésta la dilatación de la cavidad pielocalicial, pro- dilatación residual (sin obstrucción) de una dilatación
ducida por un obstáculo parcial y congénito situado a debida a un proceso obstructivo es el renograma
nivel de la unión pieloureteral. Esta definición corres- isotópico funcional del riñón mediante inyección
ponde a la verdadera hidronefrosis, de causa prima- endovenosa de ácido dietilenetriaminopentaacético
ria. No obstante el término hidronefrosis se ha gene- de tecnecio 99m (99mTc DTPA) añadiendo durante
ralizado para denominar a las dilataciones pielocali- su realización un diurético (furosemida). El riñón
ciales de causa adquirida, cuya verdadera denomina- normal presenta un rápido incremento de radioacti-
ción sería pielocalicoectasias y ureteropielocalicoec- vidad seguido de un rápido descenso después de la
tasias (si la obstrucción se encuentra distal a la unión administración del diurético. Si el riñón presenta una
pieloureteral). dilatación residual las curvas son algo más lentas,
pero si tiene una uropatía obstructiva, además del
La manifestación clínica más habitual es el dolor, retardo en la primera fase, no se registra la respues-
que aunque suele ser paroxístico, nunca alcanza la ta a la furosemida, obteniéndose las curvas en forma
intensidad del cólico renal; la mayor parte de las veces de meseta.

En casos dudosos, una nefrostomía percutánea, al la luz ureteral por detrás del bolo urinario, regurgitan-
tiempo que drena las cavidades renales permite reali- do parte de la orina hacia el uréter pelviano al tiem-
zar una pielografía anterógrada y obtener a través de po que otra parte consigue alcanzar la vejiga. El resul-
la misma un estudio urodinámico del mecanismo de tado es una sobrecarga funcional para el resto del
evacuación pieloureteral. Entre las pruebas urodinámi- uréter, que termina cediendo progresivamente,
cas cabe destacar la de Whitaker (valoración de pre- aumentando su diámetro y también su longitud. La
siones intrapiélicas ante un flujo constante) y la de Vela morfología y función renal quedan preservadas duran-
Navarrete (valoración del vaciado piélico ante una te bastante tiempo, debido al efecto amortiguador del
perfusión a presión constante). resto del uréter.
Tratamiento Clínica
No están indicadas las exploraciones instrumen- La sintomatología del megauréter suele ser anodi-
tales retrógradas por suponer un grave riesgo de na (malestar o ligero dolor renoureteral), predomi-
infección debido al estasis intrarrenal existente. nando las complicaciones que suelen derivarse del
mismo: infección urinaria, litiasis e insuficiencia renal.
Si existe indicación quirúrgica de la hidronefrosis
hay tres medios de llevarla a cabo: endopielotomía Diagnóstico
percutánea o transuretral, plastia desmembrada (por Realizaremos un correcta anamnesis y explora-
cirugía abierta o laparoscópica) o una nefrectomía en ción física (con cierta frecuencia el megauréter se aso-
el caso de que exista lesión renal irreversible. cia a otras anomalías: megavejiga, agenesia renal con-
tralateral, síndrome del abdomen en ciruela pasa...),
b) Megauréter debe realizarse una urografía de eliminación y una cis-
El término megauréter significa simplemente uré- tografía (en pacientes neonatos es preferible el estu-
ter grande. dio isotópico renal).
En este capítulo haremos referencia únicamente al El aspecto radiográfico típico es el de una porción
megauréter obstruido, el cual puede ser primario o superior ureteral dilatada sin una tortuosidad apreciable
secundario a obstrucción uretral, vejiga neurogénica u que se ensancha de forma progresiva distalmente. La
obstrucción ureteral extrínseca. parte más distal tiene una marcada dilatación fusiforme
o bulbosa que bruscamente se convierte en un corto
La forma primaria se asocia más comúnmente segmento ureteral no dilatado, que ingresa en la vejiga.
con un segmento distal adinámico (el megauréter fun- Los cálices en general tienen una forma de copa nor-
cional obstruido), pero con poca frecuencia se rela- mal, y la pelvis renal es normal o está un poco dilatada.
ciona también con una obstrucción anatómica
demostrable. No obstante, este término define una La cistografía nos permite distinguir entre el
anomalía congénita ureteral en la que éste se encuen- megauréter funcional o por reflujo al tiempo que nos
tra muy dilatado, conservando parcialmente su peris- ayuda a descubrir cualquier tipo de uropatía obstruc-
taltismo, excepto en su extremo inferior, donde a tiva del tracto urinario inferior (válvulas uretrales,
pesar de tener un tamaño normal, carece de capaci- hipertrofia de cuello vesical...), responsable del mismo.
dad peristáltica. Para ello se realizarán placas seriadas durante la mic-
ción (CUMS).
El megauréter primario suele ser unilateral, más
frecuente en varones y predomina el lado izquierdo El renograma isotópico con test de furosemida
sobre el derecho. es útil para valorar el grado de obstrucción; en caso
de duda recurriremos a los estudios urodinámicos.
Fisiopatología
En el megauréter por obstrucción funcional (seg- Tratamiento
mento distal adinámico) se produce un defecto del Los megauréteres funcionales muy discretos que
peristaltismo, existiendo una incapacidad de cierre de no se comportan como obstructivos en los estudios

Figura 2. Uropatía obstructiva secundaria a a nivel de los infundíbulos caliciales, unión pielourete-
ureterocele en duplicidad ureteral izquierda. ral, uréter, vejiga, cuello vesical o uretra.
Clínica
Aunque algunas veces cursen de forma silente,
suelen manifestarse por un ligero dolor localizado en
el área renoureteral, el cual suele exacerbarse con las
bruscas ingestas de líquido, que descompensan transi-
toriamente la capacidad de evacuación del tramo de
la vía excretora obstruida. En estos casos el dolor
puede parecerse al de un cólico nefrítico. Asimismo
pueden sumarse las manifestaciones típicas de la afec-
ción primaria que origina la ectasia.
Diagnóstico
En las caliectasias, el diagnóstico se hace funda-
mentalmente con la urografía de eliminación. El cáliz,
distendido se rellena de contraste, destacando el
infundíbulo afilado (en caso de estenosis) o brusca-
mente interrumpido por un cruce vascular; si la hue-
lla vascular es estrecha es más fácil que corresponda
a una rama de la arteria renal, si es más amplia, es más
probable que se trate de una vena.
Debe hacerse el diagnóstico diferencial con los

divertículos caliciales (cavidades que también se relle-
nan de contraste y que comunican con un cáliz a tra-
vés de un fino trayecto).
urodinámicos y que no provocan repercusión clínica, Las pielocaliectasias plantean el problema de diag-
no deben ser operados (es el caso de los megauréte- nóstico diferencial con la hidronefrosis; en ambas la
res hallados en adultos y que afecten sólo a los seg- repercusión morfofuncional renal es la misma; pero en las
mentos distal o medio del mismo). primeras la causa es adquirida: estenosis, cálculo, tumor,...
Cuando existe indicación quirúrgica, la mayoría de Las ureteropielocalicoectasias se estudiarán median-

los pacientes sólo necesitan reparación del segmento te urografía, y si fuese preciso mediante uretrocistogra-
inferior del uréter, realizando una reimplantación ure- fía retrógrada a máxima repleción para descartar un
terovesical antirreflujo tras haber extirpado el seg- reflujo vesicoureteral (el cual se sospechará cuando la
mento adinámico ureteral. Aunque el uréter alto apa- ureteropielocaliectasia sea bilateral y coexista con una
rezca dilatado y tortuoso, a menudo se endereza solo; vejiga de esfuerzo).
en pocos casos será preciso acortarlo y enderezarlo,
hoy en día es discutida la necesidad de afilar el seg- En los casos de ureteroectasias debidas a cruce
mento más distal del mismo. vascular (uréter retrocavo), el signo de Campbell-
Randall facilita el diagnóstico: el uréter se incurva y se
c) Caliectasias, pielocaliectasias, aproxima hacia la columna a nivel de L3 o L4, en las
ureteropielocaliectasias placas obtenidas en oblicuo, cosa que no ocurre en el
Entendemos por tales a las dilataciones aisladas de uréter normal, que siempre guarda una cierta distan-
los cálices renales, o de la pelvis renal y cálices, o del cia con respecto a la misma. En caso de dudas la TAC
uréter, pelvis renal y cálices, originados por obstáculos aclara el diagnóstico.

Cuando el cruce vascular es producido por una En el hombre predomina la patología cérvico-ure-
vena aberrante puede resultar necesario el recurso tro-prostática, incluyendo la hipertrofia benigna de la
combinado de una histerografía (inyección de contraste próstata, el cáncer prostático, la litiasis de la próstata,
mediante punción transvaginal del fondo uterino, para el prostatitis crónica, cáncer urotelial vesicoprostático o
relleno venoso del aparato genital femenino), con la de cuello vesical, la obstrucción cervical sin hiperplasia
urografía de eliminación para llegar al diagnóstico. prostática, la estrechez uretral y los obstáculos intra-
canaliculares, en especial los cálculos uretrales. La
En el diagnóstico de la fibrosis retroperitoneal es patología obstructiva es casi exclusivamente de etio-
la TAC la que nos sacará de dudas. logía urogenital pero existen procesos extraurinarios
que pueden generar ciertos tipos de uropatía obs-
Tratamiento tructiva baja, tales como el cáncer de recto o recto-
En los casos de ectasia calicial de mínima repercu- sigma propagado a las estructuras cervicouretrales y
sión clínico y morfofuncional, el tratamiento puede ir el quiste hidatídico retrovesical.
desde la simple observación, hasta un tratamiento
endourológico percutáneo de dilatación infundibular En la mujer, la obstrucción infravesical depende de
(dejando tutorizado temporalmente el cáliz con una factores urinarios y genitales (predominando estos
sonda de nefrostomía), o incluso tratamiento quirúrgi- últimos). Los procesos urinarios más frecuentes son: la
co cuando se trata de un síndrome de Fraley en el que esclerosis de cuello vesical, la estrechez uretral (espe-
se realizará una transposición del infundíbulo calicial, cialmente la meática) y los divertículos de uretra. Los
sección y reanastomosis término-terminal del mismo, factores genitales más frecuentes son: el cáncer del
por delante o por detrás del vaso, según proceda. cuello uterino propagado al cuello vesical, los miomas
cervicales, los grandes quistes del ovario o los tumo-
En las ureteropielocaliectasias pueden llevarse a res malignos del mismo y el útero retrovertido.
cabo técnicas como nefrolitotomía percutánea, litotri-
cia por ondas de choque extracorpóreas, resección En los niños de ambos sexos, el factor predomi-
endoscópica percutánea de tumor urotelial, endopie- nante es la obstrucción cervical por hipotrofia congé-
lotomía percutánea o transuretral, plastia pielourete- nita del cuello vesical, en el varón las válvulas de la ure-
ral, ureterocalicostomía, liberación del uréter de pro- tra posterior, y en la niña el ureterocele ectópico.
cesos fibrosantes (ureterolisis), plastias ureterales, ure-
terocistoneostomías... y en general tratamiento de la En el niño fimótico con estenosis meática prepu-
eliminación del obstáculo. cial y en el niño circunciso con estenosis meática ure-
tral se observan diversos grados de obstrucción uri-
En cualquier caso, nuestra actitud debe ser lo más naria infravesical.
conservadora posible, tratando de preservar al máxi-
mo la función renal; recurriendo si fuese necesario a En ambos sexos, y a cualquier edad, la obstrucción
derivaciones urinarias supravesicales con carácter defi- puede estar ligada a factores dinámicos en diversos
nitivo, tales como la nefrostomía o la ureterostomía tipos de vejiga neurogénica (que se estudiarán en el
cutánea, y sólo en casos muy extremos estará indica- capitulo correspondiente).
da la nefrectomía.
Según la modalidad clínica, la obstrucción puede
Uropatía obstructiva del tracto ser aguda o crónica, existiendo en ambas un denomi-
urinario inferior (infravesical) nador común: la imposibilidad de vaciar total o par-
cialmente el contenido vesical durante la micción.
El estasis urinario está provocado por procesos
estenosantes o disfuncionales del tramo urinario a) Obstrucción aguda:
común: vejiga, cuello vesical, próstata o uretra. retención aguda de orina
Como consecuencia de la obstrucción se produ-
Los factores obstructivos son diferentes en el ce una imposibilidad miccional completa o casi total
hombre, la mujer o el niño. que conduce a la distensión vesical de forma brusca.

La distensión de la vejiga por encima del límite Clínica

fisiológico produce un intenso dolor hipogástrico, La distensión aguda de la vejiga se traduce clínica-
acompañado de una imperiosa necesidad de orinar, mente por dolor espontáneo y provocado a la palpa-
que no puede ser satisfecha. La vejiga repleta de orina ción hipogástrica, así como por deseos imperiosos de
a muy alta presión sufre violentos espasmos que pro- orinar que no pueden ser satisfechos.
vocan una exacerbación intensísima del dolor y gran
agitación del enfermo. Diagnóstico
En el interrogatorio, debe indagarse acerca de los
La sobredistensión vesical determina por vía refle- antecedentes del paciente que pueden orientarnos
ja una disminución del flujo renal y de la secreción de hacia un diagnóstico etiológico, ya que salvo en conta-
orina, como mecanismo de defensa para impedir el das excepciones, como ocurre tras una cirugía, trau-
aumento de la distensión vesical, aunque no se detie- matismos... la retención aguda de orina suele ir prece-
ne totalmente la secreción de orina, de manera que dida de trastornos miccionales, entre los que predo-
ésta sigue fluyendo hacia la vejiga, hasta que la presión mina la disuria y polaquiuria. En el examen físico,
dentro del órgano interfiere la dinámica ureteral, com- muchas veces se descubre con la simple inspección
primiendo su trayecto intramural, por la distensión del abdomen el globo vesical. La presión manual sobre
vesical desmedida, con un aumento notable de la pre- el mismo despierta vivos deseos de orinar y exacerba
sión endocavitaria. Sus paredes, adosadas entre sí, impi- el dolor del paciente, de aquí que la palpación deba
den el reflujo a los sectores altos del tracto urinario. ser cuidadosa.
La hipertensión intra-abdominal originada por el En caso de pacientes muy obesos, puede confir-
esfuerzo de la lucha contra el obstáculo, y donde marnos la presencia del globo vesical, el tacto rectal
intervienen activamente los músculos parietales abdo- combinado con la palpación abdominal; además
minales, determina la posibilidad de aparición de acci- puede confirmarnos en algunos casos la sospecha
dentes agudos a nivel de los orificios herniarios, even- diagnóstica: una hiperplasia prostática, un carcinoma
tualidad frecuente cuando la retención aguda de orina prostático, un tumor genital enclavado en el fondo
se produce en las edades extremas, en el niño y en el pelviano... pero en otras veces no, será entonces el
anciano. cateterismo uretral el que prolongará nuestro senti-
do del tacto a lo largo de la uretra, percibiéndose
La hipertensión venosa regional que se traduce una posible estenosis uretral, una falsa vía, un posible
en el hombre a nivel del aparato genital genera una cálculo enclavado, una esclerosis de cuello vesical...
ingurgitación peneana pasiva, y a nivel del sector ano-
rrectal produce fluxiones hemorroidales. Habitualmente este cuadro agudo no precisa más
exploraciones complementarias y requiere tratamien-
A nivel de la vejiga, la distensión intensa puede to urgente.
afectar la nutrición del órgano por interferencia de la
circulación arterial y del drenaje venoso, cuando se Tratamiento
produce la descompresión brusca de una vejiga dis- La intensidad de los dolores exige una rápida
tendida, la circulación venosa antes parcialmente inter- resolución. El sondaje vesical suele resolver el cua-
ferida es afectada de una vasodilatación paralítica, que dro agudo, no obstante el hecho de que el mismo
puede llegar a producir extravasaciones importantes; sea realizado con carácter urgente, no debe presu-
es la denominada hemorragia ex-vacuo. La anoxia poner que deban descuidarse la asepsia y demás
prolongada de la pared vesical durante una retención cuidados en su realización. Este método no está
aguda de orina trae como consecuencia la pérdida exento de riesgos, como son la infección urogenital
transitoria total o parcial de la función evacuadora; lo (orquiepididimitis, cistoprostatitis, pielonefritis, periu-
cual explica por qué a veces una retención aguda de retritis difusa aguda...) que a veces reviste carácter
orina superada mediante cateterismo no se ve segui- alarmante, o la clásica falsa vía uretral con la consi-
da de la recuperación de la micción, aun cuando no guiente hemorragia y la aún mayor dificultad para
haya obstáculos que se interpongan. completarlo.

Cuando el cateterismo uretral resulta imposible gica. En cualquier caso la retención crónica es mucho
con una sonda de Foley y también con una sonda de más grave e insidiosa que la aguda, ya que puede llegar
Tiemann, existen otros recursos para intentar hacerlo a dañar definitiva y totalmente la función renal.
posible como son: sondaje combinado con tacto rec-
tal (cuando el obstáculo se encuentra a nivel de la Fisiopatología
uretra prostática) o el paso de una sonda de Foley Ante el obstáculo que obstruye parcialmente la
reforzada sobre un fiador de Freudemberg (alambre vía urinaria común, en un primer momento la vejiga
incurvado en forma de Beniqué que facilite el paso de refuerza su tono muscular (vejiga hipertónica), lo que
la sonda por uretra posterior), o el sondaje sobre un hace que poco a poco se produzca el engrosamiento
alambre guía, colocado previamente por vía endoscó- de su pared debido a la hipertrofia de sus fibras mus-
pica (maniobra útil en las estenosis arrosariadas de culares (vejiga de esfuerzo o de lucha). Conforme
uretra anterior). Si con ninguna de estas maniobras, o pasa el tiempo y aumenta el grado de obstrucción, la
por imposibilidad de utilizar estos recursos, se consi- vejiga va siendo sobredistendida, tolerando cada vez
gue cateterismo uretral, se procederá al drenaje vesi- más orina residual después de cada micción.
cal mediante una punción suprapúbica.
Entre los haces hipertróficos del detrusor se inicia
Previamente a la punción suprapúbica, procedere- una progresiva herniación de la mucosa constituyén-
mos a aseptizar la región hipogástrica, para continuar dose las llamadas celdillas (cuando el fondo de éstas
inyectando 10 ml de anestésico local con una aguja no rebasa el espesor de la pared vesical), y divertícu-
muy fina a lo largo del trayecto que posteriormente los (cuando la sobrepasan).
seguirá el trócar del set de cistostomía, el cual será
introducido (previa incisión cutánea con hoja de bis- Llega un momento en el cual el detrusor ya no es
turí) justo por encima de la sínfisis púbica, pero diri- capaz de hacer frente a esta hiperpresión y cede final-
giendo la aguja unos 30° hacia arriba, ya que si la mente, dejándose sobredistender sin resistencia (veji-
orientamos muy perpendicularmente a la piel, corre- ga descompensada), evidenciándose el típico globo
mos el riesgo de puncionar la próstata (especialmen- vesical que a veces puede llegar a sobrepasar el nivel
te si ésta es hipertrófica y eleva la base vesical), del ombligo.
mediante dos cortos y rápidos impulsos: el primero
vence la aponeurosis de los músculos rectos del Por su parte, los uréteres, que en la fase de vejiga
abdomen, y el segundo, la pared vesical. de esfuerzo se veían comprimidos a su paso por la
pared vesical hipertrofiada, mostrando ya una ectasia
Existen diversos procedimientos para fijar la sonda moderada, más adelante sufrirán las consecuencias de
suprapúbica, pero lo más aconsejable es sujetarla fuer- un efecto contrario; la hiperpresión intravesical pro-
temente a la piel, mediante dos puntos de seda. lapsa hacia afuera (extravesiculiza) la desembocadura
de los mismos, anulando su trayecto submucoso y, por
Una vez resuelto el problema urgente que plan- consiguiente la válvula antirreflujo, apareciendo un
tea la retención aguda, se procederá al tratamiento reflujo vesicorrenal pasivo de gravísimas consecuen-
etiológico del mismo. cias sobre la función renal (hasta antes de ocurrir este
hecho la vejiga actúa de amortiguadora de los efectos
b) Obstrucción crónica: que sobre el riñón tiene la obstrucción).
retención crónica de orina
Es el resultado de un vaciamiento incompleto de La aparición de este cuadro es lenta, progresiva e
la vejiga, de larga evolución. insidiosa. La polaquiuria y la disuria son los síntomas
que lo preceden con mucha antelación; a los cuales se
Algunos pacientes que la sufren son conscientes añade posteriormente la sensación de micción incon-
de la misma, pues aquejan desde hace mucho tiempo clusa, que suele reflejar la existencia de un moderado
disuria (dificultad miccional). Otros en cambio (ancia- residuo post-miccional. No obstante, la vejiga no ha
nos generalmente) ignoran por completo estos incrementado aún su capacidad total. Estamos de
hechos, creyendo que su dificultad miccional es fisioló- momento ante una retención crónica sin distensión.

Algún tiempo después aparece una sensación de peso nario puede permitirnos apreciar la presencia del
en hipogastrio que es una manifestación de un resi- globo vesical, que aparece dibujado como una imagen
duo más abundante, la polaquiuria se exacerba aún de densidad media, de límites no bien definidos, que
más, ya que a consecuencia del residuo existente la ocupa hipogastrio y que desplaza a las asas intestinales.
capacidad funcional de la vejiga queda reducida pro-
porcionalmente. Desde el punto de vista analítico destacan como
patológicas la elevación en sangre de las cifras de urea
Más adelante aparece el globo vesical, que el pro- y creatinina, existirá anemia cuya intensidad está en
pio enfermo percibe aunque no suele interpretarlo relación directa con el grado de insuficiencia.
como tal; aumenta toda la sintomatología anterior y
aparece la incontinencia paradójica (por rebosamien- En la analítica urinaria, la densidad suele estar
to), el enfermo pierde orina cuando no es capaz de reducida, encontrándose también bajas las concentra-
controlar su esfínter voluntario (durante el sueño). ciones de urea y creatinina. El sedimento puede estar
Estamos ya en la fase de retención crónica con dis- alterado (piuria, hematuria, cristaluria) en caso de
tensión, en la cual empiezan de forma paulatina sínto- haber surgido complicaciones (infección o litiasis fun-
mas y signos de insuficiencia renal crónica, la cual damentalmente).
puede ser la causa de la muerte, si no se toman las
medidas oportunas. Salvo en las fases muy avanzadas (cuando se ha
perdido totalmente la función renal) la urografía de
Diagnóstico eliminación resulta muy esclarecedora; se hace evi-
Los antecedentes de dificultad miccional, junto al dente un retardo funcional, una disminución de la cor-
resto de síntomas que integran el cuadro clínico, pue- teza renal, una escasa concentración del contraste y
den orientarnos en el diagnóstico. una dilatación ureteropielocalicial en concordancia
con el grado de la obstrucción y el tiempo de evolu-
La exploración clínica, iniciada por la inspección y ción de la misma; la vejiga aparece sobredistendida,
completada por el tacto rectal (combinado con la pal- depositándose inicialmente el contraste en su zona
pación abdominal), nos aclarará no sólo la existencia central (más declive) para seguidamente irse perfilan-
de la retención, sino también a veces su posible causa; do todo su contorno. Se hacen evidentes los típicos
a pesar de ello, cuando el residuo postmiccional es signos de lucha y la probable elevación de su base
aún escaso y no existe distensión vesical, la retención (por procesos de origen prostático). Después de la
puede pasar desapercibida a la exploración clínica. micción la vejiga sigue casi igual de distendida, con la
única diferencia que se harán más aparentes la trabe-
La exploración complementaria más cómoda e culación vesical, los divertículos y, en algunos casos, la
inocua es la ecografía abdominal. Con ella podremos distensión ureteropielocalicial (si existe un reflujo vesi-
no sólo calcular el volumen de la orina residual, sino correnal). En los estadios iniciales, de retención cróni-
también valorar la repercusión de la ectasia a nivel ca incipiente, estos signos no son tan llamativos.
vesical (divertículos) y tracto urinario superior (urete-
ropielocaliectasia). En algunos casos se puede ver Tratamiento
incluso la causa primaria de este síndrome, como ocu- El paciente con retención crónica es un enfermo
rre por ejemplo cuando se objetiva la impronta vesi- muy frágil, y propenso a complicaciones surgidas
cal de una hiperplasia prostática. muchas veces como consecuencia de maniobras diag-
nósticas o terapéuticas (sondaje vesical, cistoscoure-
El estudio radiográfico del aparato urinario puede trocistografías...); por lo cual deben extremarse las
ponernos de manifiesto la presencia de cálculos, a cual- medidas de asepsia y tomarse las precauciones ade-
quier nivel del aparato urinario. Los cálculos vesicales cuadas para evitar la hemorragia ex-vacuo y los efec-
rara vez son los causantes de este cuadro, sino más tos de la posible poliuria desobstructiva.
bien una consecuencia del mismo. No debe en cambio
pasársenos por alto la posible existencia de cálculos a Tras haber vaciado la vejiga (mediante circuito
nivel de la uretra. La radiografía simple del aparato uri- cerrado) e instaurado profilaxis anti-infecciosa es nece-

sario completar el diagnóstico buscando la causa de la El urólogo necesita saber si un riñón obstruido
retención, la cual, la mayoría de las veces, requerirá de recuperará la función después del tratamiento de la
maniobras quirúrgicas, unas veces endoscópicas y otras obstrucción, para determinar la conveniencia de repa-
a cielo abierto para su tratamiento; algunas de ellas son rar el área de obstrucción o llevar a cabo una nefrec-
(resección transuretral de cuello vesical, de próstata o tomía. El alivio temporal del cuadro obstructivo
de válvulas uretrales, uretrotomía interna endoscópica, mediante tubos de nefrostomía, seguido de pruebas
adenomectomía prostática, uretroplastias, meatotomía para medir la función renal (rastreos renales con dis-
uretral...), además habrá que valorar las repercusiones tintas sustancias, como el 99mTc DTPA -ácido dieti-
que la retención ha provocado sobre el resto del apa- lenetriaminopentaacético de tecnecio 99m -, el cual se
rato urinario, siendo necesario en ocasiones, para pre- elimina por filtración glomerular, se emplea para eva-
servar el remanente de función renal, realizar con carác- luar el índice de la misma y el flujo sanguíneo cortical
ter temporal, o a veces definitivo, derivaciones urinarias renal), permitiendo evaluar la capacidad de recupera-
supravesicales (nefros-tomías, ureterostomías cutáneas ción de la misma.
directas o ureterostomías cutáneas transintestinales).
Inmediatamente después de la liberación de una
obstrucción de una semana de duración, el riñón es
RECUPERACIÓN DE LA incapaz de concentrar la orina hasta una osmolaridad
mayor que la del plasma; con el transcurso del tiem-
FUNCIÓN RENAL DESPUÉS po recuperará dicha función.
DE LA ELIMINACIÓN DE LA
Cuando la obstrucción ha sido de dos semanas de
OBSTRUCCIÓN evolución la recuperación máxima del índice de filtra-
do glomerular llega a un 46%.
El pronóstico de la uropatía obstructiva depende:
Después de cuatro semanas de obstrucción, se
• Del lugar, intensidad y duración de la obstrucción.
observa un compromiso permanente de la capacidad
• Unilateralidad o bilateralidad.
de concentración urinaria; y después de seis semanas
• Ausencia o presencia de infección.
de obstrucción ureteral completa ya no se aprecia
• La rapidez y eficacia con que se establece un dre-
recuperación de la función renal.
naje completo.

BIBLIOGRAFÍA AJ. Campbell´s Urology, 7th ed. Philadelphia: WB

Saunders; 1998. pp. 387-422.
1. Abbrecht PH, Malvin RL. Flow rate of urine as a 10. Vaughan ED Jr, Sorenson EJ, Guillenwater JY.The renal
determinant of renal countercurrent multiplier hemodynamic response to chronic unilateral complete
system. Am J Physiol. 1960, 199:919-22. ureteral occlusion. Invest Urol. 1970; 8: 78-83.
2. Ambroj Navarro C, Valdivia Uría JG. Uropatía 11. Witten OM, Myers GH, Utz OC. Estasis urinaria. En:
Obstructiva. En: Resel Estévez L Urología: libro del Witten OM, Myers GH, Utz OC. Urografía clínica,
Residente, primera edición. Madrid: ENE Publicidad tomo II. Barcelona: Salvat Editorial; 1982. pp. 391-
SA; 1998. pp. 89-113. 598.
3. Gulmi FA, Felsen D,Vaughan ED. Fisiopatología de la 12. Woodburne RT, Lapides J.The ureteral lumen during
obstrucción del tracto urinario. En: Walsh P, Retik A, peristalsis. Am J Anal. 1972; 133:255-61.
Vaughan ED, Wein A., Campbell Urología, Tomo 1.
Octava Edición, Buenos Aires: Editorial Médica
Panamericana; 2004. pp. 447-502.
De interés
4. Hugues FA, Schenone HS. Uropatía obstructiva. En:
Hugues FA, Schenone HS. Urología práctica. Buenos 1. Espuela Orgaz R. Fisiopatología de la obstrucción del
Aires: Inter-médica Editorial; 1971. pp. 142-60. tracto urinario superior. En: Jiménez JF, Rioja LA.
5. Jaenike JR. The renal response to ureteral obstruc- Tratado de Urología, tomo 1. Barcelona: JR Prous
tion: A model for the study of factors which influence Editores; 1993. pp. 369-84.
glomerular filtration pressure. J Lab Clin Med. 1970, 2. Leal López A. Fisiopatología de la obstrucción
76:373-8. urinaria inferior. En: Jiménez JF, Rioja LA. Tratado de
6. McDougal WS. Pharmacological preservation of Urología, tomo 1. Barcelona: JR Prous Editores; 1993.
renal mass and function in obstructive nephropathy. pp. 385-96.
J Urol. 1982; 128:418-21.
3. Berenguer A. Anuria. En: Jiménez JF, Rioja LA.Tratado
7. Moody TE, Vaughan ED Jr, Guillenwater JY. Relation- de Urología, tomo 1. Barcelona: JR Prous Editores;
ship between renal blood flow and ureteral pressure 1993. pp. 397-416.
during 18 hours of total unilateral occlusion. Invest
4. Leiva O, Díaz R. Uropatía Obstructiva. En: Urología.
Urol. 1975; 13:246-51.
Leiva O, Díaz R. Madrid: Luzán 5 SA de Ediciones;
8. Narath PA.The hydromechanics of the calyx renalis. 1998. pp. 67-78.
J Urol. 1940; 43:145-9.
5. Valdivia Uría JG. Uropatía Obstructiva. En: Urología
9. Resnick MI, Kursh ED. Extensive obstruction of the Vesalio. Leiva O, Resel L. Madrid: ENE Ediciones;
ureter. En: Walsh PC, Retik AB, Vaughan ED Jr, Wein 1992. pp. 97-120.

capítulo 12
Sepsis urológica
Felip Ruben Vallmanya Llena

Oscar Bielsa Gali
Antoni Gelabert Mas
UAB. Hospital del Mar. Barcelona
Palabras clave: Síndrome séptico. Infecciones nosocomiales. ITU. Catéter ureteral. APACHE-2.
Sepsis urológica
Introducción ..................................................................................................................................................................... 201

Cuadro clínico................................................................................................................................................................. 202
Tratamiento...................................................................................................................................................................... 204
Bibliografía......................................................................................................................................................................... 209
12. Sepsis urológica
capítulo 12
Sepsis urológica
INTRODUCCIÓN nario por cualquier causa, uropatía congénita, veji-

ga neurógena o maniobras endoscópicas1.
La infección del tracto urinario (ITU) puede mani-
festarse como bacteriuria, síndrome séptico (sepsis) o - En los últimos años, la incidencia se ha incremen-
sepsis grave dependiendo de si es localizada o presentado un 8,7% por año2, pero la mortalidad intra-
ta afectación sistémica. La sepsis se diagnostica cuando hospitalaria ha descendido (del 27,8% al 17,9%)
existe evidencia clínica de infección acompañada de durante el periodo 1995-2000 6.
signos clínicos de inflamación sistémica (SRIS) (Tabla 1).
- Ligeramente más frecuentes las de origen intra-
Sepsis grave se define por la presencia de sínto- hospitalario y más frecuentemente debido a la ins-
mas de disfunción orgánica y shock séptico 1. El riesgo trumentación por problemas obstructivos. En
de éxitus se incrementa un 15-20 % con cada órgano mujeres más frecuentemente extrahospitalarias
que falla. Es una situación severa con una mortalidad (ej.: pielonefritis).
que oscila entre el 20% y el 42%2.
- La prevalencia de ITU nosocomial en Europa es
Etiología y epidemiología de un 10%7,8 (3,55‰ por día de hospitalización) 8
y representa el 40% de todas las infecciones intra-
- Más frecuente en hombres que en mujeres (2:1). hospitalarias (>45% en las unidades de servicios
- Aumenta con la edad. El 75% de los casos se da intensivos). La forma más frecuente de presenta-
en mayores de 50 años. ción de las ITU nosocomiales en Europa es la bac-
teriemia asintomática (± 35%). La sepsis urinaria
- Aunque E. coli es el microorganismo que causa es la segunda forma más frecuente de presenta-
bacteriemia con mas frecuencia, muchas infeccio- ción de las ITU nosocomiales, presentándose en
nes nosocomiales asociadas a catéteres son oca- un 25% de los casos 7.
sionadas por microorganismos gram negativos
muy resistentes, como P. aeruginosa, Proteus, Fisiopatología
Providencia y Serratia.
Los microorganismos alcanzan el tracto urinario
- Las bacterias gramnegativas se aíslan en un 30- vía ascendente, hematógena o linfática. Para que se
80% de los casos de sepsis y shock séptico y las establezca la sepsis urinaria los patógenos deben
grampositivas en un 5-24%5. alcanzar el torrente sanguíneo. El riesgo de bacterie-
mia está incrementado en ITU graves como pielone-
- La severidad del cuadro séptico depende en fritis, prostatitis bacteriana aguda, y está favorecida por
mayor medida del huésped que del propio pató- la obstrucción 1.
geno; edad avanzada, diabetes, obesidad, embara-
zo, disfunción hepática o renal e inmunodeprimi- Las exotoxinas formadas por algunas bacterias
dos (trasplantados, tratados con quimioterapia o pueden iniciar el síndrome séptico, pero son las pro-
corticoides...). También depende de factores loca- pias bacterias, y en especial los componentes de su
les; cálculo urinario, u obstrucción del tracto uri- pared celular, los principales responsables de su desa-

Tabla 1. Cuadro de definiciones y criterios clínicos diagnósticos 3,4.
Alteración Definición
Infección Presencia de organismos en contenido normalmente estéril, que
usualmente, pero no necesariamente, se acompaña de respuesta inflamatoria
del huésped.
Bacteriemia Presencia de bacterias en sangre confirmadas por hemocultivo. Puede
ser transitoria.
Síndrome de respuesta Respuesta clínica sistémica desencadenada por distintas agresiones graves
inflamatoria sistémica (SRIS) (infecciones, quemaduras, pancreatitis, politraumatismos…).
Esta respuesta sistémica debe cumplir dos o más criterios de los siguientes:
- Temperatura >38 ºC o <36 ºC.
- Frecuencia cardiaca >90 lpm.
- Frecuencia respiratoria >20 rpm o hiperventilación
(PaCO2 <32 mmHg).
- Leucocitos >12.000 cel/ml o <4.000 cel/ml o >10% de cayados.
Sepsis SRIS desencadenado por una infección.
Hipotensión Disminución persistente de la presión arterial sistólica a < 90 mmHg o
caída de > 40 mmHg de su habitual en ausencia de otra causa de hipotensión.
Sepsis grave Sepsis asociada a disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión.
Shock séptico Shock grave en el que, a pesar de un adecuado aporte de fluidos, persiste
la hipotensión y los datos de hipoperfusión periférica (ácido láctico,
oliguria alteración aguda del estado mental…), requiriendo tratamiento
con agentes inotrópicos y/o vasopresores.
Shock séptico refractario Shock séptico superior a una hora de duración y que no responde a la
administración de fluidos o fármacos.
rrollo. En las bacterias gram negativas, las endotoxinas, principalmente consecuencia de una superproducción
componentes de lipopolisacárido (LPS) de la mem- de éstas y otras citoquinas. Algunas de las citoquinas
brana externa bacteriana, activan numerosas vías involucradas son el factor de necrosis tumoral (TNF),
humorales, así como a los macrófagos y a otras célu- interleuquina 1 (IL-1), IL-6 e IL-8 9.
las involucradas en el proceso inflamatorio.
El TNF se considera como un mediador central de
Los monocitos pueden eliminar y detoxificar el los cambios fisiopatológicos asociados con la libera-
LPS y pueden ser beneficiosos para el huésped. Sin ción de LPS y posiblemente con el shock séptico pro-
embargo los monocitos estimulados por el LPS producido por microorganismos que no contienen LPS.
ducen citoquinas 5.
Esta respuesta inflamatoria conlleva a la vasodila-
Las citoquinas están involucradas en la patogéne- tación y disminución de la presión arterial, manifesta-
sis de la sepsis. Son péptidos que regulan la amplitud ciones, todas ellas, que caracterizan el cuadro clínico.
y la duración de la respuesta inflamatoria del huésped.
Son liberados de varias células incluyendo monocitos,
macrófagos y células endoteliales en respuesta a varios CUADRO CLÍNICO
estímulos infecciosos que provocan la respuesta infla-
matoria. La activación intravascular de los sistemas Dominado por las manifestaciones cardiopulmo-
inflamatorios que intervienen en el shock séptico es nares y hemodinámicas (Tabla 1).

Pueden identificarse manifestaciones cutáneas, ciarse el tratamiento de forma precoz, aun sin tener
como la lesión en ojo de buey (ectima gangrenoso) los resultados de las pruebas complementarias.
asociada con P. aeruginosa.
Datos de laboratorio
La presentación clínica clásica de fiebre y escalo-
fríos seguidos por hipotensión sólo se observa en un - Hiperlactacidemia: Frecuente en los pacientes con
30% de los pacientes con bacteriemia por gram nega- sepsis grave o shock séptico, y habitualmente indi-
tivos 5. Incluso antes de la elevación de la temperatura ca metabolismo anaerobio e hipoperfusión. Puede
y el inicio de los escalofríos, los pacientes bacteriémi- ser el único indicador de hipoperfusión en pacien-
cos comienzan a menudo a hiperventilar. De tal mane- tes normotensos, e indica la necesidad de llevar a
ra, el cambio metabólico más temprano en la septice- cabo una resucitación agresiva, del mismo modo
mia es la alcalosis respiratoria resultante. que la presencia de hipotensión. En diversos estu-
dios se ha encontrado que los niveles de lactato
La fiebre puede estar ausente en pacientes muy tienen un valor pronóstico independiente de la
graves (ancianos, inmunodeprimidos…), indicando hipotensión 10.
mal pronóstico. En estos pacientes el inicio de la clíni-
ca suele ser más sutil. - Microbiológico: La toma de cultivos antes de ini-
ciar el tratamiento antibiótico ofrece la mejor
Los cambios en el nivel mental también pueden ser oportunidad de identificar el microorganismo cau-
indicios clínicos importantes.Aunque el patrón más fre- sal. El cultivo sanguíneo se debe realizar con dos
cuente es el letargo o la obnubilación, algunos pacien- muestras separadas en espacio y tiempo. El por-
tes pueden estar excitados, agitados o agresivos 5. Estos centaje de hemocultivos positivos en pacientes
síntomas se deben a que el cerebro recibe una menor con sepsis grave o shock séptico es del 30-50% 10.
cantidad de sangre. Aunque aumenta la salida de san- También debe realizarse gram y cultivo de todos
gre desde el corazón, los vasos sanguíneos se dilatan y, los posibles focos: orina, esputo, catéteres, heridas,
en consecuencia disminuye la presión arterial. La oligu- etcétera.
ria también es consecuencia de la hipoperfusión.
- Hemograma y coagulación: a) Leucocitosis con
Más tarde se produce vasoconstricción en un neutrofilia, presencia de formas jóvenes y cuerpos
intento de elevar la presión arterial, pero el volumen de Döhle. Leucopenia en sepsis abrumadora e
de sangre bombeada por el corazón disminuye y, por inmunodeprimidos (agotamiento medular o atra-
ello, la presión sigue muy baja. pamiento capilar). En estos casos; peor pronósti-
co. b) Trombocitopenia progresiva. Es más común
Si el cuadro evoluciona, se desencadena la disfun- en niños y ancianos. Generalmente por consumo,
ción orgánica; renal: con persistencia de la oliguria; pul- atrapamiento microcirculación o CID. c) Hema-
monar: síndrome de distrés respiratorio agudo tocrito: aumenta por hemoconcentración o dis-
(SDRA) e hipoxemia; cardiaca: retención de líquidos, minuye por CID. d) CID: por consumo de pla-
edema y tercer espacio, hiperglucemia por insulino- quetas y factores de coagulación. Se alargan los
rresistencia, coagulopatía de consumo (CID), con tiempos.
fenómenos trombóticos y/o hemorrágicos, disfunción
hepática y finalmente muerte. - Aumento de los reactantes de fase aguda (VSG,
PCR, fibrinógeno...).
- Hiperglucemia, disminución albúmina por catabo-

DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO lismo proteico.
DIFERENCIAL
- Alcalosis respiratoria. Acidosis metabólica.
El diagnóstico debe establecerse por la clínica, en
fases precoces ante signos iniciales sutiles y debe ini- - Otros: insuficiencia renal, hiperbilirrubinemia...

TRATAMIENTO laxis como para la infección activa con el fin de

evitar la formación de cepas resistentes.
Los pacientes con sepsis urinaria deben diagnosti-
- Profilaxis antibiótica preoperatoria; En los depar-
carse en estadios tempranos, especialmente en casos
tamentos quirúrgicos la relación de cantidad de
de ITU complicada.
tratamiento antibiótico utilizado para la profilaxis
comparado con la cantidad de antibiótico utiliza-
El SRIS es la primera respuesta de la cascada que
do para el tratamiento es de 1 a 10. Por definición,
puede conllevar al fallo multiorgánico.
la administración de antibiótico de forma profilác-
tica no puede exceder 24 horas 8.
La mortalidad aumenta considerablemente cuan-
do se desarrolla la sepsis grave o shock séptico pese a - Reducción de la estancia hospitalaria. A menos
que la urosepsis conlleva un mejor pronóstico que la estancia, menor riesgo de infección nosocomial.
sepsis iniciada en otros focos. El objetivo ante la sepsis
grave es reducir su mortalidad en un 25% en los pró- - Retirada de los catéteres urinarios, tan pronto
ximos 5 años 11. Para ello, requiere un enfoque de diag- como lo permita la condición del paciente. La pro-
nóstico organizado y la aplicación enérgica de un profilaxis antibiótica no previene la colonización del
grama terapéutico dirigido a eliminar la invasión de la catéter. El 100% de los pacientes con sondaje ure-
circulación sanguínea por el microorganismo infectan- teral permanente y el 70% de los pacientes con
te y la corrección de las secuelas fisiopatológicas de catéter ureteral temporal están colonizados 1.
este proceso. Precisa, además de la combinación de
medidas básicas de soporte, tratamiento antibiótico - Utilización de un circuito cerrado en la derivación
apropiado y precoz, medidas adyuvantes y óptimo urinaria.
manejo de las alteraciones del tracto urinario. La deri-
vación de la vía urinaria si existe obstrucción es básica - Medidas higiénicas habituales incluyendo el uso
y fundamental como primera línea de tratamiento. habitual de guantes, desinfección de manos...
Se recomienda tratar a los pacientes en colabora- Tratamiento etiológico

ción con el intensivista para la localización y trata-
miento del foco inicial y para proporcionar tratamien- La derivación de cualquier tipo de obstrucción del
to adecuado y monitorización del fallo orgánico y tracto urinario y extracción de cualquier tipo de cuer-
otras complicaciones. po extraño (catéter, litiasis…) es prioritaria dentro de
la urgencia, así como la evacuación, desbridamiento o
La sepsis urinaria puede ser nosocomial o adquiri- drenaje de cualquier tipo de absceso. Es componente
da en la comunidad. En el primer caso se podría dismi- clave de la estrategia terapéutica y puede por sí
nuir el riesgo adoptando medidas preventivas, como la misma resolver el cuadro clínico 1.
reducción de la estancia hospitalaria, retirada precoz de
catéteres urinarios, evitar la cateterización urinaria en Tratamiento antibiótico
caso innecesario, uso correcto de circuitos cerrados en
las derivaciones y técnicas asépticas en la manipulación9. Se debe iniciar tratamiento antibiótico empírico
endovenoso guiándose por la susceptibilidad de los
Tratamiento o medidas preventivas 12, 13
patógenos probables en la comunidad y el hospital, así
como las características individuales del paciente. El
Los métodos más efectivos para prevenir la uro- tratamiento antibiótico debe ser revalorado a las 48-
sepsis nosocomial son los mismos que los usados para 72 horas de su inicio y debe modificarse posterior-
prevenir cualquier otro tipo de infección nosocomial: mente en función de los cultivos para reducir costos,
la toxicidad y la posibilidad de desarrollo de patóge-
- Aislamiento de todos los pacientes infectados por nos resistentes. La duración del tratamiento antibióti-
un germen multirresistente para prevenir contagio. co combinado será guiada en función de la respuesta
- Uso prudente de antibióticos, tanto para la profi- clínica 10 (Tabla 2).

Tabla 2. Tratamiento antibiótico empírico1,5,14.
Agente etiológico Antibiótico(s)

Origen Alternativa
más frecuente de elección
Aparato E. coli, Klebsiella-Enterobacter- FQ o Cef. de 3.ª gen. o Amoxicilina/clavulánico
genitourinario Serratia, Proteus spp., P. Pen. AP o aminoglucósido o Piperacilina/tazobactam
aeruginosa + AMP o carbapenem
Aparato Bacteroides spp., E. coli, aminoglucósido + Cefoxitina
gastrointestinal Klebsiella-Enterobacter-Serratia, clindamicina
Salmonella
Clase Antibiótico Dosis/comentarios

Fluorquinolonas Ciprofloxacino 400 mg/12 e.v. Ajustar en IR.
Levofloxacino 500 mg/12 h el primer día y
posteriormente continuar con 500/24 h
e.v. Ajustar en IR.
Ofloxacino 400 mg/12h e.v. Ajustar en IR.
Cefalosporinas de Cefotaxima Hasta 2 g/4 h e.v. Ajustar dosis si FG<10
3.ª Generación
Ceftazidima 1-2 g/8-12 h. e.v. Ajustar en IR.
Ceftriaxona 1g/día (>65 años), 2 g/día (<65ª). Se puede
dar cada 12 h, máximo 4 g/día e.v.
Aminoglucósidos Amikacina 15 mg/kg/día. e.v. Ajustar en IR.
Tobramicina 5 mg/kg/día. e.v. Ajustar en IR.
Gentamicina 5 mg/kg/día e.v. Ajustar en IR.
Penicilinas Piperacilina (Ver piperacilina/tazobactam). Penicilina de
4.ª generación activa frente microorganismos
entéricos y antiseudomona.
Ampicilina 500/8 h e.v.
Penicilinas combinadas Piperacilina/Tazobactam 4/0,5 g/6/8 h e.v. Ajustar dosis en IR.
con inhibidores de
β-lactamasas Amoxicilina/clavulánico 1/02 g/8 e.v.
Carbapenem Imipenem 1g/8 h e.v. Ajustar dosis en IR.

Ertapenem 1g/día e.v.
Lincosamidas Clindamicina 650-900/6 h e.v.
Cefamicinas Cefoxitina 1g/8 h o 2 g/4 h e.v.
FQ: fluoroquinolonas, Cef: Cefalosporinas, Pen AP: Penicilina antipseudomona, AMP: Ampicilina, I.R.: Insuficiencia renal.
e.v.: endovenoso hasta que el paciente quede afebril, después completar 2 semanas con antibióticos orales. Defervescéncia
en 72 horas; si no, descartar obstrucción, absceso intrarrenal o perirrenal.
Las resistencias a FQ en España están en aumento, en algunas áreas aproximadamente del 30% -35% 15. El riesgo de
resistencia a FQ es menor en pacientes no tratados previamente con estos agentes.

Tratamiento de soporte B) En la primera hora si es atendido en UCI y no

procede de urgencias.
Las siguientes medidas se deben iniciar lo antes
posible, y deben complementarse antes de las seis pri- 4. En presencia de hipotensión (hTA) o lactato > 4
meras horas desde la identificación de la sepsis grave. mmol/l:
El objetivo es cumplir todas las medidas en el 100% A) Iniciar la resucitación con un mínimo de
de los pacientes con sepsis grave. Algunos elementos 20 ml/kg de cristaloides (o dosis equivalente de
no se llevarán a cabo si la situación clínica no lo coloides).
requiere (p.ej.: la monitorización de la presión venosa B) Emplear vasopresores para tratar la hipoten-
central (PVC) o la saturación central de oxígeno en sión durante y después de resucitación con líqui-
ausencia de shock o lactato > 4 mmol/l), pero se debe dos (Tabla 3).
considerar siempre su puesta en práctica 10.
5- En presencia de shock séptico o también lactato
Paquete de medidas a realizar para las seis prime- > 4 mmol/l:
ras horas 10: A) Medir la PVC y mantenerla PVC ≥ 8 mmHg.
B) Medir la saturación venosa central (ScO2), y
1. Medición del lactato sérico. mantener la ScO2 a 70% mediante transfusión si
el Hto < 30% y/o dobutamina si el Hto > 30%.
2. Obtención de hemocultivos antes de iniciar el tra- (Alternativamente, se puede medir la saturación
tamiento antibiótico. venosa mixta de oxígeno (SvO2), y mantenerla
> 65%.)
3. Inicio precoz del tratamiento antibiótico:
A) En las 3 primeras horas si el paciente es aten- En el shock séptico refractario a volumen y drogas,
dido en urgencias. y con sospecha de insuficiencia suprarrenal en las pri-
Tabla 35.
Agente Dosis Efectos Respuesta
Dopamina 2-25 Efectos alfa, beta1 y dopaminérgicos; ↑ de la tensión arterial; ↑ en el

μg/kg/min* efectos inotrópicos positivos > efectos flujo de orina; mejoría del
cronotrópicos; vasodilatación renal y sensorio
esplácnica con dosis <8 μg/kg/min
sin aumento de la presión arterial ni
de la frecuencia cardiaca;
vasoconstricción, inversión de la
vasodilatación renal y ↑ de la presión
arterial con dosis de ≥10 μg/kg/min
Dobutamina 2-25 Alfa y beta1; efectos inotrópicos ↑ del volumen minuto, ↑ de la

μg/kg/min2* positivos > efectos cronotrópicos diuresis, mejoría del sensorio
Noradrenalina 0,05 Alfa y beta1; efectos inotrópicos ↑ de la tensión arterial, ↑ del

μg/kg/min3* positivos > efectos cronotrópicos volumen minuto, ↑ de la
perfusión coronaria, marcada
vasoconstricción periférica
* Aumentar la velocidad de infusión cada 15-20 minutos hasta que la presión sistólica supere los 90 mmHg y la diuresis
supere los 30 ml/h.
2* Titular como con la dopamina.
3* Administrar una dosis de prueba de 0,1-0,2 μg/kg y observar la respuesta. La dosis de mantenimiento normal se
administra a través de una vena periférica grande o una vía central.

meras 24 horas puede ser efectiva la administración de - Sepsis grave “de alto riesgo”.
hidrocortisona. En estos pacientes puede ser útil la
proteína C activada, pero su elevado coste ha limitado - Shock séptico.
su empleo en muchos servicios de cuidados intensivos.
El término sepsis grave “de alto riesgo” es amplia-
Criterios de ingreso en UCI mente utilizado en los servicios de medicina intensiva.
(no exhaustivos) : 10
Se define como sepsis grave con uno cualquiera de los
dos siguientes:
- Sepsis grave con lactato > 4 mmol/L.
Tabla 4. Parámetros clínicos.
Límites altos anómalos Normal Límites bajos anómalos

Puntuación +4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4
Variables fisiológicas
Temperatura, rectal (ºC) ≥41º 39- — 38,5- 36-38,4º 34- 32- 30- ≤29,9º
40,9º 38,9º 34,5º 33,9º 31,9º
Presión arterial media ≥160 130- 110- — 70-109 — 50- — ≤49
(mmHg) 159 129 69
Frecuencia cardiaca ≥180 140- 110- — 70-109 — 55- 40- ≤39
(latidos/minuto) 179 139 69 54
Frecuencia respiratoria ≥50 33-49 — 25-34 12-24 10-11 6-9 — ≤5
(resp/minuto)
Oxigenación: AaDO2 o PaO2 (mmHg)
a. FiO2 ≥0,5, registrar ≥500 350- 200- — <200 — — — —
AaDO2 499 349
b. FiO2 <0,5, registrar sólo — — — — PO2> PO2 — PO2 PO2
PaO2 70 61-70 55-60 <55
pH arterial ≥7,7 7,6- — 7,5- 7,33- — 7,25- 7,15- <7,15
7,69 7,59 7,49 7,32 7,24
Sodio sérico (mmol/l) ≥180 160- 155- 150- 130-149 — 120- 111- ≤110
179 159 154 129 119
Potasio sérico (mmol/l) ≥7 6-6,9 — 5,5- 3,5-5,4 3-3,4 2,5- — <2,5
5,9 2,9
Creatinina sérica (mg/dl) ≥3,5 2-3,4 1,5- — 0,6-1,4 — <0,6 — —
(puntuación doble para 1,9
insuficiencia renal aguda)
Hematocrito (%) ≥60 — 50- 46- 30-45,9 — 20- — <20
50,9 49,9 20,9
Recuento de leucocitos ≥40 — 20- 15- 3-14,9 — 1-2,9 — <1
(total/mm3) 39,9 19,9
Puntuación GLASGOW COMA SCORE = 15 – Puntuación GCS real

A PUNTUACIÓN FISIOLÓGICA AGUDA (PFA) total = Sumar los puntos de las 12 variables
HCO3 sérico (venoso, ≥52 41- — 32- 22-31,9 — 18- 15- <15
mmol/l) (no es de elección, 51,9 40,9 21,9 17,9
usar si no hay GSA)

- Disfunción aguda de dos o mas órganos*. Tabla 5. Puntos por edad.
- APACHE-II superior a 24 puntos en las 24 horas Edad (años) Puntos

previas2*.
≤44 0
*
Criterios de disfunción de órganos: 45-54 2
55-64 3
1. Necesidad de fármacos vasoactivos (shock séptico). 65-74 5
≥75 6
2. Hipoxemia grave (pO2/FiO2 < 200), o necesidad
de ventilación mecánica.
3. Recuento de plaquetas <100.000/mm3, o recuen- 6. Glasgow <15 puntos.

to basal /2. 2*
APACHE-II: (Acute Physiology And Chronic Health
4. Creatinina >2mg/dl o creatinina basal x2, o diure- Evaluation): Escala de puntuación obtenida de la suma
sis < 0,5 ml/kg/h más de 2 horas. de la combinación de varios parámetros clínicos
(Tabla 4) + puntos por edad (Tabla 5) + puntos de
5. Bilirrubina > 2 mg/dl o bilirrubina basal x2. salud crónica (Tabla 6).
Tabla 6. Puntos de salud crónica.
Insuficiencia grave de sistemas orgánicos o está inmunocomprometido, asignar puntos del siguiente modo:
A: Para pacientes no quirúrgicos o postoperatorios de urgencias: 5 puntos, o
B: Para pacientes postoperatorios electivos: 2 puntos.
Definiciones: Un estado de insuficiencia orgánica o inmunodeficiencia ha de ser evidente antes del ingreso
hospitalario y cumplir los criterios siguientes:
- Hígado: Cirrosis demostrada por biopsia e hipertensión documentada; episodios de
hemorragia GI alta y previa, atribuida a la hipertensión portal, o episodios previos de
insuficiencia hepática/encefalopatía/coma.
- Cardiovascular: Clase funcional IV de la New York Heart Association.
- Respiratoria: Enfermedad restrictiva, obstructiva crónica, o vasculopatía que origina
una grave limitación del ejercicio, por ejemplo, incapaz de subir escaleras o realizar
actividades domésticas; o hipoxia crónica, hipercapnia, policitemia secundaria, hipertensión
pulmonar grave (> 40 mmHg) documentadas, o dependencia de un ventilador.
- Renal: Dependencia de diálisis crónica.
- Inmunocomprometido: El paciente ha recibido tratamiento que suprime la resistencia
a las infecciones, por ejemplo tratamiento inmunosupresor, quimioterapia/radioterapia,
tratamiento esteroide prolongado o reciente con dosis elevadas; o padece una
enfermedad que está lo bastante avanzada como para suprimir la resistencia a las
infecciones, por ejemplo, leucemia, linfoma, SIDA.

BIBLIOGRAFÍA Aug 28; (Epub ahead of print).

8. Bjerklund Johansen TE. Nosocomially acquired
1. *Naber KG, Bishop MC, Bjerklund Johansen TE, urinary tract infections in urology departments.Why
Botto H, Çek M, Grabe M, et al. Guidelines on The an international prevalence study is needed in
Management of Urinary and Male Genital Tract urology. Int J Antimicrob Agents. 2004; 23 Suppl
Infections: EAU Guidelines 2006 edition. http://www. 1:S30-34.
urotoday.com/prod/pdf/eau/15_Male_UTI.pdf
9. Hotchkiss R, Karl I. The pathophysiology and
2. Martin GS, Mannini DM, Eaton S, Moss M. The
treatment of sepsis. N Engl J Med. 2003; 348(2):138-
epidemiology of sepsis in the United States from 1979
150.
through 2000. N Engl J Med. 2003; 348(16):1546-
1554. 10. *Palencia E.Tratamiento del enfermo con sepsis grave.
Revista Electrónica de Medicina Intensiva (REMI)
3. Bone RC, Balk RA, Cerra FB, Dellinger RP, Fein AM,
Knaus WA, et al. Definitions for sepsis and organ (revista on-line) 2005 marzo. (acceso 9 de noviembre
failure and guidelines for the use of innovative de 2006); 5(C3). http://remi.uninet.edu/2005/03/
therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus REMIC03.htm
Conference Committee. American College of Chest 11. Dellinger RP, Carlet J, Masur H, Gerlach H, Calandra
Physicians/Society of critical care medicine. Chest. T, Cohen J, et al. Surviving Sepsis Campaign
1992; 101(6):1644-1655. guidelines for management of severe sepsis and
4. Levy MM, Fink MP, Marshall JC, Abraham E, Angus D, septic shock.Crit Care Med. 2004 Mar;32(3):858-
Cook D, et al. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS 873. Review. Erratum in: Crit Care Med. 2004
International Sepsis Definitions Conference. Crit Jun;32(6):1448. Correction of dosage error in text.
Care Med. 2003; 31(4):1250-1256. Crit Care Med. 2004 Oct;32(10):2169-2170.
5. *Schaeffer AJ. Infections of the urinary tract. In:Walsh 12. Carlet J, Dumay MF, Gottot S Gouin F, Pappo M.
PC, Retik AB, Vaughan ED,Jr, Wein AJ. Campbell’s (Guideliness for prevention of nosocomial infections
Urology. 8th ed. Philadelphia: Saunders (Elsevier in intensive care unit.) Arnette Ed Paris 1994: 41-53.
Science); 2002. pp. 513-602.
13. *Riedl CR, Plas E, Hubner WA, Zimmer H, Ulrich W,
6. Brun-Buisson C, Meshaka P, Pinton P,Vallet B; Pflueger H. Bacterial colonization of ureteral stents.
EPISEPSIS Study Group. EPISEPSIS: a reappraisal of Eur Urol. 1999; 36(1):53-59.
the epidemiology and outcome of severe sepsis in
French intensive care units. Intensive Care Med. 14. Gilbert DN, Moellering RC Jr, Eliopoulos GM, Sande
2004; 30(4):580-588. MA. Guia de Terapéutica Antimicrobiana Sanford
2005. 35.a ed. Buenos Aires: Editorial Médica
7. *Bjerklund Johansen TE, Cek M, Naber K, A.W.W.E. S.A./S.L.; 2006.
Stratchounski L, Svendsen MV, Tenke P; on behalf of
the PEP and PEAP study investigators; the board of 15. Lorente JA, Placer J, Salvadó M, Segura A, Gelabert A.
the European Society of Infections in Urology. Evolución de la resistencia antibiótica en las
Prevalence of Hospital-Acquired Urinary Tract infecciones urinarias adquiridas en la comunidad. Rev
Infections in Urology Departments. Eur Urol. 2006 Clin Esp. 2005; 205: 259-264.

sección III
Malformaciones congénitas
del aparato urogenital
Malformaciones renales ............................................................ 213

Patología quística renal ............................................................. 229
Malformaciones pielocaliciales y ureterales ................................. 249
Megauréter.............................................................................. 265
Reflujo vesico-uretral primario en la infancia............................... 281
Malformaciones de la vejiga y del uraco ..................................... 303
Malformaciones uretrales .......................................................... 325
Anomalías genitales .................................................................. 353
capítulo 13
María López Díaz

Andrés Gómez Fraile
Adolfo Aransay Bramtot
Palabras clave: malformaciones renales, embriología, riñón ectópico, disgenesia

Embriología....................................................................................................................................................................... 217
Anomalías de número ............................................................................................................................................ 217
Anomalías relacionadas con el ascenso anormal (riñones ectópicos) .................... 219
Anomalías relacionadas con una fusión anormal de los riñones .................................. 220
Anomalías en la rotación..................................................................................................................................... 222
Disgenesia (displasia y enfermedad quística renal).................................................................... 223
Bibliografía......................................................................................................................................................................... 227
13. Malformaciones renales
capítulo 13
EMBRIOLOGÍA • Metanefros o riñón definitivo o permanente

(5.ª semana). La yema ureteral crece del conduc-
Para entender las malformaciones renales es con- to mesonéfrico (conducto de Wolf) cerca de la
veniente comenzar con un breve recuerdo embrioló- unión a la cloaca y ascenderá hasta encontrar el
gico-anatómico. metanefros; posteriormente continuará su migra-
ción hasta la posición definitiva en la fosa renal. La
En las anomalías del riñón están implicados dos porción más craneal de la yema se ramifica (pel-
protagonistas y tres eventos: vis, cálices y una porción de los conductos colec-
tores). En la 8.ª semana de gestación el riñón ya
1. Protagonistas está en su posición y girado 90º en su eje axial en
sentido medial.
A. Material nefrogénico: en éste incluiremos el
pronefros, mesonefros y metanefros. Vascularización: al principio el tejido renal se nutri-
rá por la arteria sacra media posteriormente y con su
B. Yemas ureterales y conductos de Wolf. ascenso pasará a nutrirse por la arteria mesentérica
inferior, la arteria mesentérica superior y finalmente
2. Eventos
de la aorta.
A. Inducción de tejido metanéfrico (implicado en
La maduración muscular y neurológica es lenta.
la construcción renal).
Cualquier alteración en este punto alterará la organi-
B. Migración cefálica de los riñones. zación completa del tracto urinario(1,2).
C. Posicionamiento de los riñones (partición y

rotación). ANOMALÍAS DE NÚMERO
Cualquier incidencia en estas 3 fases (que ocurren Agenesia renal
en las primeras 8 semanas de gestación) originará una
alteración en la presencia, el número y la localización Puede ser bilateral o unilateral.
de las masas renales.
A. Bilateral (síndrome de Potter)
En la cuarta semana de gestación el cordón nefro-
Embriológicamente esta alteración puede ser
génico se divide en tres (Figura 1):
debida al no desarrollo de la yema uretral o del
• Pronefros: éste va a involucionar y no será fun- metanefros. Aparece en 1/4.800 recién nacidos.
cionante. Predomina la afectación de los varones. Hay una
tendencia familiar y el riesgo de recurrencia en
• Mesonefros: funciona durante la vida fetal y los siguientes embarazos es del 2 al 5%. Existe un
luego involuciona. Acabará formando el paradídi- espectro de posibilidades donde puede existir
mo en el varón y el paraóforo en la mujer. una ausencia total de masa renal o aparecer un
sección III. Malformaciones congénitas del aparato urogenital 217

Figura 1. Esquema embriología renal. Clínica: Estos niños tienen una facies peculiar y se
engloban dentro de la secuencia oligoamnios. –
Síndrome de Potter. Se produce una compresión
uterina del feto (a causa del oligoamnios), lo que
dará lugar a la facies característica del Potter
(Figura 2) (hipertelorismo, epicantus, nariz de pico
de loro, orejas de implantación baja sin apenas
cartílago, retrognatia). Estos niños presentan tam-
bién una hipoplasia pulmonar. Un 40% entran en
anuria y la muerte ocurrirá, la mayoría de las
veces, por insuficiencia pulmonar.
Diagnóstico: Puede efectuarse prenatalmente

mediante ecografía (ECO), revelando oligohi-
dramnios o anhidramnios, ausencia de riñones y
falta de visualización de vejiga. El diagnóstico en
el neonato se hará por la facies típica. Los niños
que nacen vivos pasan 24 horas en anuria sin
globo vesical y sufren una importante insuficien-
cia respiratoria. El diagnóstico se confirma por
Figura 2. Facies Potter. pruebas de imagen (ECO). El 40% nacen muer-
tos, y los que nacen vivos, fallecen en las prime-
ras 24-48 horas por el distrés respiratorio por
hipoplasia pulmonar(2,3,4).
B. Unilateral
Ocurre por fallo en la inducción del blastema
metanéfrico por la yema ureteral. Su prevalencia
está entre 1/110 autopsias y 1/1.500 en estudios
ecográficos pre y postnatales(4). Es más frecuente
en el lado izquierdo y afecta más a varones. El
uréter ipsilateral está ausente en un 50-87% de
los casos y sólo parcialmente desarrollado en los
otros(3,4). Un 15% tendrán anomalías del riñón
contralateral (malrotación y ectopia). La glándula
suprarrenal ipsilateral esta ausente en el 8% de
los casos.
Las anomalías asociadas más comunes son las que

afectan a los genitales (69% en las niñas y 21% en
los niños). Un 79% de los hombres con ausencia
de deferente tienen agenesia renal ipsilateral. Un
tercio de las mujeres con agenesia renal unilateral
vestigio mesenquimal con rudimentos de glomé- tienen anomalías de los genitales internos (útero
rulos. En cuanto a la formación del trígono (exis- didelfo, vagina tabicada o ausente…). Un 20-30%
te vejiga en un 50%), no se desarrolla correcta- de los niños con asociación VACTERL tienen age-
mente. El uréter estará ausente en un 90% de los nesia renal(4).
casos. La vejiga esta igualmente ausente o seve-
ramente hipoplásica como resultado de la ausen- Clínica: lo normal es que sean asintomáticos, pero
cia de flujo. se deberá buscar esta anomalía en niños con
218 sección III. Malformaciones congénitas del aparato urogenital

ausencia de deferente o de la cola del epidídimo(4) ANOMALÍAS

o en niñas con vagina tabicada, útero bicorne, etc.
RELACIONADAS CON EL
Diagnóstico: Se puede sospechar en la RX simple ASCENSO ANORMAL RENAL
de abdomen, pero se confirma por ecografía, uro- (RIÑONES ECTÓPICOS)
grafía intravenosa y sobre todo por su sensibilidad
la gammagrafía-DMSA. Se recomienda realizar reso- Introducción: Cualquier riñón que no se sitúe en la
nancia magnética para confirmar y diagnosticar fosa renal será un riñón ectópico(4). Como se describió
anomalías genitales internas. El diagnóstico se al principio, el riñón migra tempranamente de forma
hará por ecografía, pero también es necesario cefálica durante la gestación, para llegar a su posición
realizar una cistografía (CUMS) buscando reflujo normal(1). Este fallo en el ascenso renal puede deberse
en el uréter contralateral. Si se realiza una cistos- a numerosos factores: anormalidades de la yema urete-
copia se verá un trígono asimétrico con ausencia ral o del blastema metanéfrico, anormalidades genéti-
de meato. La mayoría se diagnostica antes de los cas, causas teratogénicas o anomalías vasculares que
5 años de edad debido principalmente al diag- actúan como barreras al ascenso. Durante el ascenso el
nóstico prenatal. En las formas unilaterales se riñón recibe aporte sanguíneo desde la arteria sacra
recomienda no abusar de los AINE como trata- media, arteria iliaca y finalmente de la aorta(4). La vascu-
miento prolongado. larización anómala que normalmente presentan depen-
derá de la posición final del riñón; sin embargo, los vasos
Pronóstico: Es bueno, pero deben permanecer en son frecuentemente cortos, lo que dificulta la moviliza-
vigilancia por el peligro de hiperfiltración y desa- ción quirúrgica y los cambios en la posición. La inciden-
rrollo de glomeruloesclerosis focal que pueden cia parece alta, aunque su descubrimiento mayoritario
afectar a la función renal (se recomienda dieta es en autopsias. Predomina la afectación del lado
baja en proteínas y medidas para bajar la pre- izquierdo y en un 10% la afectación es bilateral. Hay
sión glomerular en un intento de disminuir el varios tipos de ectopias: riñones pélvicos, lumbares,
riesgo de la aparición de los procesos antes abdominales, torácicos, ectopias cruzadas(2,3,4) (Figura 3).
nombrados)(4).
Riñón supernumerario Figura 3. Ectopia renal.
Es una anomalía rara.Tiene la misma base embrio-

lógica que la duplicidad ureteral. Este riñón es un
órgano accesorio con parénquima perfectamente
individualizado, su propio sistema colector y aporte
sanguíneo. Es reniforme, pero más pequeño que el
principal. Se presenta más frecuentemente en el lado
izquierdo. Los uréteres ipsilaterales pueden ser bífi-
dos o completamente duplicados. En el 60% de los
casos es caudal al riñón ipsilateral y si se asocia a
duplicidad ureteral completa, se sitúa cranealmente.
En un tercio de los casos puede presentar otras pato-
logías (hidronefrosis, pielonefritis). La función renal
esta disminuida en estos casos de hipoplasia. El uré-
ter correspondiente, si es duplicado, entra separada-
mente al ipsilateral, pero no ectópicamente. La mayo-
ría son asintomáticos y un 20% se han descubierto en
las autopsias. Los que se diagnostican lo harán en la
tercera década de la vida y suele ser por infecciones,
obstrucciones, etc. (3,4).

A. Riñón pélvico: Se sitúan en la pelvis, en oposi- ANOMALÍAS

ción al sacro o por debajo de la bifurcación de la
aorta. Es la localización más frecuente de los riño- RELACIONADAS CON UNA
nes ectópicos. Normalmente es unilateral y más FUSIÓN ANORMAL DE LOS
frecuente en el lado izquierdo. Es bilateral en un RIÑONES
10%. Suelen ser riñones pequeños, irregulares, con
una rotación variable y con pelvis extrarrenal(2). Riñón en herradura
B. Riñones ectópicos lumbares o iliacos: Se
Introducción
sitúan sobre la cresta del hueso iliaco a nivel de
• Aparece en un 0,25% de la población (1/400 a
L2-L3. Normalmente están malrotados(2).
1/1.800 autopsias). Es la forma más común de
defectos de fusión(2).
C. Riñón torácico: Éste se desarrolla por un retra-
so en la involución del mesonefros o por ascenso
• Es más frecuente en varones(2,3,4).
acelerado cuando no está cerrado todavía el dia-
fragma. Se sitúa en el mediastino posterior. Puede
• No está demostrado que exista una influencia
estar por detrás de una hernia de Bochdalek. Es
genética aunque la presencia en gemelos lo hace
una entidad muy rara (1/16.000) y se puede aso-
ciar a anomalías cardiovasculares, pulmonares y sospechar.
espinales(2,4).
• En el 95% de los casos la fusión es por los polos
Clínica: Normalmente son asintomáticos y sólo inferiores. Este puente de unión puede ser por
están más predispuestos a la hidronefrosis y a las litia- tejido renal normal y funcionante o bien por teji-
sis en un 40%. Anomalías asociadas: El riñón contrala- do displásico o fibroso(2,4).
teral es anormal en el 50% de los casos. En un 10%
hay agenesia renal. Un 70% de los riñones pélvicos tie- • Localización del puente (Figura 4) (normalmente
nen reflujo vesicoureteral. Las anomalías genitales anterior a los grandes vasos):
están presentes en el 15% de los niños y en 75% de
las niñas [ausencia de vagina (puede estar dentro del Figura 4. Riñón en herradura.
síndrome de Mayer-Rokitanski-Küster-Hauser), útero
bicorne]. Otras anomalías descritas son: esqueléticas
en un 50%, cardiacas y digestivas.
El diagnóstico de un riñón ectópico se hará por

estudios isotópicos, ecográficos o por urografía intra-
venosa que nos permitirán ver parénquima renal en
localización ectópica.También la tomografía compute-
rizada (TC) nos permite ver riñones ectópicos sobre
todo cuando su localización es torácica. Se recomien-
da efectuar una CUMS, principalmente en los riñones
pélvicos para descartar reflujo. El diagnóstico será pre-
natal cuando exista algún tipo de dilatación.
Si se encuentra un riñón ectópico de forma inci-

dental no requiere intervención quirúrgica, únicamente
cuando éste tiene problemas de drenaje o reflujo. La
consideración más importante es que se debe salvar la
mayor cantidad de tejido renal de estos riñones, ya que
el riñón contralateral está afectado frecuentemente(4).

- 40% se sitúa a nivel de L4 por debajo del nivel Diagnóstico y diagnóstico diferencial
de salida de la arteria mesentérica inferior. • El diagnóstico de certeza se obtiene por la ecogra-
- 20% se sitúa en pelvis. fía, la urografía intravenosa o la medicina nuclear
- 40% se localiza a nivel del polo inferior de los (DMSA o MAG-3). En la urografía se ve la disposi-
riñones normales. ción medial de los cálices respecto a la pelvis renal.
El segmento superior de los uréteres es desplaza-
• Vascularización: el 30% tienen una arteria renal do lateralmente. También se puede diagnosticar
para cada riñón. Esta arteria puede ser asimétrica por tomografía computerizada y urorresonancia.
o estar duplicada o incluso triplicada. El istmo
puede estar irrigado por varias arterias: renal, • Se asocia frecuentemente a una dilatación de la
aorta, iliaca común, iliaca externa, arteria mesen- pelvis por la disposición anterior de los uréteres o
térica inferior o la sacra media. A veces todo el por una obstrucción en la unión pileoureteral por
soporte vascular llega desde el istmo(2,4). una estenosis o por la disposición anómala de los
vasos alrededor de la unión pieloureteral. Es
• Presenta un 78% de anomalías asociadas (sistema importante realizar una cistouretrografía miccio-
nervioso central, gastrointestinales, sistema mús- nal seriada (CUMS) al inicio para excluir reflujo
culo-esquelético, cardiovasculares). Más del 60% vesicoureteral.
de las niñas con síndrome de Turner presentan
riñón en herradura. Tratamiento
• Este tipo de riñones no requiere tratamiento a no
• Estos pacientes a la larga desarrollan aneurismas ser que asocien algún tipo de alteración en el dre-
aórticos. naje normal, reflujo o tumoraciones.
• Se puede asociar a estenosis de la unión pielo- • La causa más frecuente de cirugía de estos riño-
ureteral por anomalías en la unión o por un vaso. nes es la estenosis de la unión pieloureteral. Se
También se asocia a reflujo vesicoureteral en un practicará una pieloplastia desmembrada tipo
10-80%(2). Anderson-Hynes sin dividir el istmo, ya que éste
no es la causa de la obstrucción. Si el riñón está
Cuadro clínico situado en los límites normales y la alteración es
• La mayoría son asintomáticos toda la vida. Sin unilateral el abordaje será vía extraperitoneal
embargo, una hidronefrosis, reflujo, litiasis o tejido anterolateral; sino el abordaje será vía trasperi-
displásico pueden acabar necesitando cirugía debi- toneal. En algunas situaciones para efectuar un
do a las infecciones recurrentes del tracto urina- buen drenaje. En niños mayores se puede prac-
rio, dolor o hematuria. ticar la endopielotomía, si la situación anatómica
es favorable.
• El riñón en herradura tiene mayor riesgo de
nefroblastoma y 3 ó 4 veces más riesgo de cáncer • Cuando presentan litiasis, el mejor tratamiento en
de pelvis renal. estas situaciones es la litroticia extracorpórea
mediante ondas de choque.
• Los tumores que asientan, sobre todo en el
istmo, pueden simular una enfermedad intra • El pronóstico lo van a marcar las otras anomalías(2,4).
abdominal.
Ectopia renal cruzada
• Un 20% de estos niños tienen litiasis.
El riñón ectópico cruza la línea media, hacia el
• Otra complicación, aunque rara, de estos riñones lado opuesto de la inserción dentro de la vejiga.
es la aparición de pielonefritis xantogranulomato-
sa como una respuesta del parénquima a una A. Introducción: Es la segunda anomalía de fusión más
infección crónica(2,4). frecuente.Tiene una incidencia de 1/7.000 autop-

Figura 5. Ectopia renal cruzada.
sias. Existen varios tipos: con fusión renal (85%), posición será un riñón malrotado. El riñón en su desa-
sin fusión (<10%), unilateral, bilateral. Existen varios rrollo embriológico sufre una rotación a ventromedial
tipos según su fusión: en “S”, en “L”, con giba, en a la vez que comienza su migración. Sólo la vasculari-
disco, ectopia superior o inferior (Figura 5). Es más zación renal será la que nos indique cómo se ha pro-
frecuente en varones. La fusión más frecuente es ducido la rotación(4).
del polo superior del riñón cruzado con el polo
inferior del riñón ortotópico (tipo fusión unilate- 1. Epidemiología: No se conoce la verdadera preva-
ral). Las pelvis se colocan anteriores con una rota- lencia de esta entidad porque existen muchas for-
ción incompleta. El soporte vascular puede tam- mas menores. Es más frecuente en varones y no
bién cruzar la línea media. hay predilección por ningún lado. Es más frecuen-
te en pacientes con síndrome de Turner. La forma
B. Cuadro clínico: La mayoría de los casos son asinto- más frecuente es la rotación incompleta o no
máticos y se descubren de forma incidental. Se rotación.
asocian a otras anomalías (musculoesqueléticas,
ano imperforado, anomalías cardiovasculares, mie- 2. Clínica: El riñón malrotado no produce síntomas
lodisplasia, reflujo vesicoureteral, displasia multi- por sí mismo. Pero la cantidad de tejido fibrótico
quística, tumores renales, tumores testiculares, etc). peripélvico, los vasos aberrantes o la arteria
También puede formar parte de otros síndromes renal distorsionada por la rotación hace que la
tipo (VACTERL) [Vertebrales, Anorrectales, obstrucción en la unión pieloureteral sea más
Cardiacas, Traqueo Esofágicas, Renales, Limb- fácil. Esta estenosis dará lugar a una hidronefrosis
extremidades]. con los síntomas clásicos (dolor agudo en flanco,
o cíclico, náuseas). También puede aparecer
C. Diagnóstico: urografía intravenosa, estudios isotópi- hematuria, infección o litiasis por la estasis a ese
cos, resonancia magnética, tomografía computeri- nivel.
zada nos permitirán ver el tipo de ectopia. Lo más
frecuente es que el uréter de ambos riñones no 3. Diagnóstico: Se puede realizar al ver un cálculo de
sea ectópico(2,3,4). localización anómala en una radiografía. El diag-
nóstico se puede hacer tanto por ecografía, uro-
grafía intravenosa o pielografía retrógrada, gam-
magrafía renal, tomografía computerizada y uro-
ANOMALÍAS EN rresonancia. En la malrotación bilateral es preciso
LA ROTACIÓN hacer diagnóstico diferencial con el riñón en
herradura. Cuando en la urografía se ven los cáli-
Un riñón adulto será aquel que esté situado en la ces hacia dentro y la pelvis hacia fuera, es necesa-
fosa renal, con los cálices orientados hacia fuera y las rio una buena identificación del istmo y los polos
pelvis hacia dentro. Cualquier alteración en esta dis- inferiores renales.

4. Tratamiento: Sólo se realizará en aquellos casos tralateral, tendrán una clínica de insuficiencia renal
con clínica de obstrucción, efectuándose una pie- con deshidratación, fallo de medro. A menudo
loplastia que puede ser técnicamente más difícil desarrollan anomalías de otros órganos, frecuente-
por la disposición de los vasos(4). mente del sistema nervioso central. La insuficiencia
respiratoria suele ser la causa de muerte de estos
niños. Anatomopatológicamente son riñones con
DISGENESIA (DISPLASIA parénquima normal y sin displasia. Diagnóstico: La
ecografía identificará un riñón pequeño. En la uro-
Y ENFERMEDAD QUÍSTICA grafía intravenosa se verá un uréter de calibre nor-
RENAL) mal con menor número de cálices. El diagnóstico
diferencial se deberá hacer con la displasia sólida, la
La disgenesia renal es un mal desarrollo renal que hipoplasia segmentaria, la oligomeganefronia y la
afecta a su tamaño, forma o estructura. Puede ser de enfermedad adquirida (pielonefritis atrófica crónica,
tres tipos: displásica, hipoplásica o quística. isquemia renal y glomerulonefritis). Sólo la biopsia
renal será capaz de distinguirlas(6).
Displasia renal
B. Oligomeganefronia: Es la disminución del número
Es un concepto anatomopatológico. Se observan de nefronas, pero con hipertrofia de cada una de
elementos primitivos de forma difusa, focal o segmen- ellas. Se puede asociar a otros defectos malfor-
taria. Principalmente se encuentran estructuras primi- mativos. Es una enfermedad congénita, pero no
tivas resultado de una diferenciación metanéfrica anor- familiar. El paciente se mantiene con cifras de crea-
mal. Si aparecen quistes se denomina displasia quística. tinina en sangre normales hasta la adolescencia,
Si el riñón es displásico completamente y con pre- cuando sufre una subida brusca, con proteinuria y
ponderancia de quistes hablaremos de displasia multi- requiriendo diálisis. El manejo inicial es con dieta
quística renal. En ocasiones la aplasia renal puede ser pobre en proteínas y manejo de la nefropatía
un estadio involucionado de riñón multiquístico. pierde sal. Una vez se instaure el fallo renal habrá
que plantear la diálisis y el trasplante(6).
Su gravedad depende de si son uni o bilaterales y
de las anomalías asociadas. Pueden ser por anomalías C. Hipoplasia segmentaria o riñón de Ask-Upmark.: Son
de un gen solitario o ser autosómicas-dominantes, auto- riñones pequeños desarrollados como resultado
sómicas-recesivas o tener herencia multifactorial. Los de la nefropatía por reflujo y de episodios de pie-
riñones displásicos pueden ser funcionales o estar anu- lonefritis repetidas. Normalmente presentan reflu-
lados. Los niños pueden nacer sin otras alteraciones o jo vesicoureteral asociado. Histológicamente estos
con anomalías como consecuencia del oligoamnios(6). riñones han perdido glomérulos, túbulos y células
inflamatorias y tienen cierto grado de arterioscle-
Hipoplasia, aplasia rosis. Clínica: Presentan hipertensión arterial, cefa-
leas, retinopatía y proteinuria, y suele detectarse a
A menudo los riñones hipoplásicos cursan con partir de los 10 años. Tratamiento: Puede plantear-
uréteres ectópicos. La hipoplasia es una entidad en la se la corrección del reflujo para evitar más daño,
que se observan menor número de cálices y nefronas, aunque no soluciona la hipertensión. Si es unilate-
pero sin componentes displásicos ni embrionarios(6). ral con clínica franca se realizará una nefrectomía.
En las bilaterales las opciones de tratamiento serán
A. Hipoplasia verdadera. No tiene historia familiar y no el manejo médico, la diálisis o el trasplante(6).
hay prevalencia de género. Clínica: Cuando la hipo-
plasia es unilateral con el riñón contralateral normal D. Hipodisplasia: Se puede asociar con obstrucción
y con hipertrofia compensatoria no suele dar clíni- uretral (válvulas de uretra posterior), o con el sín-
ca y se diagnóstica incidentalmente tras el estudio drome de Prune-Belly. En esta entidad se puede
por otra razón o por hipertensión. Si existe una ver un orificio ureteral normal (obstructivo o no)
hipoplasia bilateral o agenesia o aplasia renal con- y a veces ectópico(6).

Enfermedad quística tensión u otra anomalía no relacionada. No se suelen

asociar a otras anomalías ni tener implicación cromo-
El riñón es uno de los órganos sobre los que sómica, salvo en la forma bilateral. El riñón contrala-
asientan típicamente los quistes. En todas las varieda- teral suele estar afecto, bien sea por una estenosis de
des de formaciones quísticas lo más frecuente es que la unión pieloureteral (3-12%), la más frecuente, o
se desarrollen sobre nefronas y túbulos colectores ya por el reflujo vesicoureteral (15-28%), lo que hace de
desarrollados, pero en el caso de la displasia multi- la cistografía una prueba muy importante para el
quística se desarrollará sobre un riñón que presenta diagnóstico. En los casos de bilateralidad los neonatos
una anomalía congénita (blastema nefrogénico altera- tienen la facies típica del síndrome de Potter por el
do, material metanéfrico con un desarrollo anormal). oligohidramnios. Estos riñones pueden involucionar
Es importante diferenciar entre multiquístico y poliquís- en la fase antenatal o postnatal llegando a no verse
tico; el riñón multiquístico se refiere a una enfermedad en ecografías posteriores. Antes se pensaba que los
displásica y dentro del término poliquístico se incluyen riñones aplásicos (que a menudo tienen uréteres
varias enfermedades, todas con nefronas normales sin atrésicos) eran una entidad diferente, pero ahora con
displasia. el desarrollo de la ecografía se ve como la mayoría de
los riñones aplásicos son multiquísticos involuciona-
Riñón multiquístico dos. En algunos casos la displasia multiquística afecta
Es el tipo más común de enfermedad renal quís- a un riñón en herradura o a un polo de un sistema
tica y de displasia renal en niños. Es la segunda causa dúplex. La displasia quística de los testes (rete testis)
más frecuente de masa en el flanco durante el perio- se puede asociar con esta entidad, aunque se ve más
do neonatal. Su prevalencia es de 1/4.300 recién naci- frecuentemente con agenesia renal. Algunos de estos
dos vivos. Lo más frecuente es que se presente de casos de agenesia renal son riñones multiquísticos
forma esporádica, en varones, predominando los uni- involucionados.
laterales y el lado izquierdo. En las mujeres es más fre-
cuente que se produzca de forma bilateral. Estos riño- Las degeneraciones malignas en estos riñones
nes no son reniformes ni tienen sistema calicial de son tema de controversia. Los tumores malignos ori-
drenaje.Típicamente el tejido renal normal está reem- ginados en estos riñones son muy raros. Se han des-
plazado por múltiples quistes de diferentes tamaños crito restos nefrogénicos en ellos en un 4%, siendo en
separados por una cantidad variable de parénquima los riñones normales entre el 0´8-1%. Esto ha induci-
displásico, adquiriendo la forma de racimo de uvas do a pensar que éstos son mas propensos a desa-
con pequeños tramos de parénquima entre los quis- rrollar un tumor de Wilms, pero el potencial maligno
tes. El tamaño puede variar llegando en ocasiones a de estos restos nefrogénicos es bajo, por lo que algu-
ocupar gran parte del abdomen. Cuando los quistes nos autores no recomiendan la nefrectomía como
son muy pequeños y predomina el componente rutina(7,8).
estromal se denomina displasia quística sólida(7,8).
Otro cuadro que se ha relacionado es la asocia-
Etiología: La teoría más comúnmente aceptada es ción con hipertensión(5), pero su incidencia es difícil de
la que piensa que se desarrola por una obstrucción cuantificar.
temprana. Una de las últimas teorías implica a la yema
ureteral. Una anomalía de la ampolla (migración) hace Diagnóstico. Hoy en día se puede realizar intraúte-
que se detenga la división temprana de ésta produ- ro (28s), o en la exploración de una infección del trac-
ciendo menos generaciones de túbulos; de esta forma to urinario, confirmado con ecografía. Es necesario
la última generación de túbulos serán quísticos y no se realizar una CUMS al inicio para descartar reflujo en
induce la diferenciación metanéfrica(7,8). el otro riñón, ya que frecuentemente está afecto
(estenosis unión pieloureteral y reflujo). El riñón mul-
Clínica: Es una de las mayores causas de masa tiquístico es una patología que no da síntomas. La cis-
abdominal en niños, como hemos comentado. En las toscopia puede mostrar un hemitrígono con ausencia
formas menos severas el diagnóstico se hace en la de orificio ureteral del lado afecto. Es más frecuente
etapa adulta por dolor abdominal, hematuria, hiper- ver un meato, pero con atresia ureteral(6).

Figura 6. Riñón multiquístico. El seguimiento lo realizaremos por ecografía. Se

ven muchos quistes de diferentes tamaños que no
comunican entre sí y que no se disponen alrededor
de un quiste mayor (para el diagnóstico diferencial
ecográfico con la hidronefrosis). No tienen actividad
en el DMSA como ya hemos comentado. Lo normal
es que estos riñones hagan una involución espontánea
sin problemas asociados.
Tratamiento: La exéresis de estos riñones es un

tema en discusión actualmente. Si se decide nefrecto-
mía se recomienda entre los 6 y los 12 meses para
evitar la hipertensión arterial, la neoplasia y en oca-
siones la hematuria. El riesgo de malignización de
estos riñones es muy bajo (0,1%), así como la inci-
dencia de hipertensión arterial. Otros preconizan que
los datos de que un tumor de Wilms asiente en estos
riñones y con la supervivencia actual del tumor de
Wilms no justifica una nefrectomía profiláctica hacien-
do balance con los riesgos de la cirugía. Serían nece-
sarias del orden de 2.000-5.000 nefrectomías para
prevenir un tumor de Wilms y 20.000 para evitar una
muerte por tumor de Wilms. Ni siquiera las últimas
El DMSA revelará una anulación funcional del técnicas menos invasivas lo justifican(7,8,11).
riñón que sumado a la imagen de la ecografía nos da
el diagnóstico de certeza.
Riñones poliquísticos:
a) Enfermedad renal poliquística autosómica
recesiva: Cuando se diagnostica en un neonato
Anatomía patológica: Son riñones grandes aunque
un riñón poliquístico lo más frecuente es que per-
no reniformes. Macroscópicamente se ven quistes de
tenezca este grupo. Su prevalencia oscila entre 1
tamaño variable dando un aspecto de “racimo de
de cada 5.000 a 1 de cada 40.000 recién nacidos
uvas” (Figura 6) con pequeños puentes de estroma
vivos, pero un 50% mueren en las primeras horas
entre quistes, sin poder demostrar cálices o pelvis en
o días, por uremia o fallo respiratorio(3,6).
la mayoría de los casos. Microscópicamente los riño-
nes con quistes de gran tamaño son anchos y con Su herencia es autosómica recesiva. El gen se aloja
poco estroma entre ellos y los de quiste pequeño en el brazo corto del cromosoma 16 (CM 16p).
son más sólidos. El aporte vascular también varía
desde tener un pedículo con pequeños vasos hasta Clínica: Tiene varios grados de severidad, cuanto
no tener pedículo. El uréter estará atrésico en la más pronto se diagnostique más severo será.
mayoría de las ocasiones. Hay una variedad de tipo Tienen un cierto grado de fibrosis hepática tam-
hidronefrótico donde se ve comunicación entre los bién. Si la enfermedad hepática es leve el riñón se
quistes y la pelvis, aunque ésta es más rara. Tanto en afecta más, y viceversa. Los pacientes que se diag-
esta forma hidronefrótica como la no hidronefrótica nostican más tarde desarrollan hipertensión arte-
pueden verse comunicaciones entre quistes, aunque rial más lentamente que los se detecta al naci-
en la forma típica no lo haya. Microscópicamente los miento y responden a los IECA o a los diuréticos
quistes se recubren por un epitelio cuboideo bajo y de asa(3). En los niños mayores presentarán hiper-
se separan por finos septos de tejido fibroso y ele- tensión portal, varices esofágicas, hepatoespleno-
mentos displásicos. Es frecuente encontrar gloméru- megalia… El 75% de los que superan el año de
los inmaduros, aunque algunas veces se ha visto algu- edad llegan a los 15 años si no se mueren por san-
no maduro(6,9,10). grado de las varices esofágicas, fallo renal o colan-

gitis. Los niños a menudo presentan facies de recomienda la diálisis y el trasplante. Es una enfer-
Potter y deformidades de los miembros superio- medad que requiere consejo genético, dado el
res y pueden tener distrés respiratorio como con- mal pronóstico de estos niños se debe considerar
secuencia de la hipoplasia pulmonar. Presentan un la opción del aborto del feto afecto(6).
abdomen prominente con riñones grandes.
Quiste simple renal
Diagnóstico: En la ecografía se ven riñones grandes, No se conoce la causa, pero el hecho de que sean
con una ecogeneicidad mayor que la del hígado, frecuentes en los adultos (50%) y raros en los niños
sin diferenciación corticomedular con macroquis- (0’2%) sugiere que son adquiridos. Son lesiones benig-
tes aunque < 2 cm. En el hígado se observan los nas localizadas en la corteza y recubiertas con un epi-
ductos dilatados. Si existen dudas en el diagnósti- telio sencillo. No se comunican con la nefrona y pue-
co se debe hacer una biopsia renal. Se puede diag- den ser únicas, múltiples, unilaterales o bilaterales. No
nosticar después de las 24 semanas de gestación: se conoce la patogenia con exactitud. Casi ninguno
oligoamnios, riñones grandes, vejiga vacía. Es una provoca síntomas y se descubren de manera inciden-
patología que requiere consejo genético(5,6,9,10). tal durante la evaluación por alguna otra molestia
abdominal.
b) Enfermedad renal poliquística autosómica
dominante (riñón quístico tipo III de Potter). La ecografía es la única prueba diagnóstica nece-
Se presenta en 1/500 a 1/1.000 recién nacidos. Su saria cuando: no hay ecos internos, existe una pared
herencia es autosómica dominante con el gen distintiva con bordes precisos y hay buena transmisión
PFD1 situado en el CM 16p. Se puede detectar con intensificación acústica posterior. Si no se satisfa-
intraútero. Lo más frecuente es que esta enferme- cen estos criterios, realizaremos una tomografía com-
dad se detecte en adultos entre 30 y 50 años(5,6). puterizada. Los quistes no deben intensificarse. Es
importante distinguir entre un quiste simple y un
Clínica: Si se presenta en niños suele ser más agre- divertículo del cáliz o hidrocáliz. Estos dos últimos se
siva. Los niños pueden tener secuencia oligoam- comunican con la vía urinaria y predisponen a infec-
nios-síndrome de Potter con riñones grandes. Si ciones y litiasis. La pielografía intravenosa o retrógrada
se presentan por encima del año de edad pueden identifica estas anomalías, cuando existen. Es raro que
tener los signos clínicos relacionados con la hiper- los quistes simples requieran intervención. Una vez
tensión arterial (proteinuria, hematuria...). Sólo un que se excluye la neoplasia maligna, no está indicada
1% de las nefronas se afecta, por lo que no está la punción del quiste ni el destape quirúrgico. Es raro
claro por qué mecanismo se desarrolla la hiper- que un quiste central induzca hipertensión u obstruc-
tensión. Se pueden asociar a estenosis hipertrófi- ción de la pelvis renal y que necesite intervención(6).
ca de píloro, prolapso mitral, diverticulosis colóni-
ca, fibrosis hepática (esto último hace difícil el Quiste multilocular
diagnóstico diferencial entre esta enfermedad y la Es un tumor benigno unilateral. La mitad de los
anterior). La muerte se produce por fallo renal casos se presentan en niños, siendo más común en
con hipertensión arterial. Suelen ser bilaterales. varones, al contrario que en los adultos, donde pre-
dominan las mujeres. Clínica: El caso más común suele
Anatomía patológica: Presentan quistes en hígado, tener menos de 2 años y se presenta como masa
páncreas y bazo. Los quistes son de varios tama- abdominal. Histología:Típicamente el quiste multilocu-
ños, pero similares y comprimen cálices y pelvis. lar está bien encapsulado y no infiltra. Hay múltiples
quistes que no comunican y están separados por teji-
Diagnóstico: ecografía, urografía (en la que se ve la do fibroso, aunque algunos pueden tener tejido
distorsión de los cálices y pelvis), tomografía com- embrionario. Diagnóstico: Se efectúa por ecografía y
puterizada o resonancia magnética. por TC. El diagnóstico diferencial hay que hacerlo con
el tumor de Wilms, con la enfermedad renal poliquís-
Tratamiento: Los niños que presentan síntomas tica autosómica dominante o con el riñón multiquísti-
están en una situación terminal, por lo que se co. Ocasionalmente puede aparecer un segundo quis-

te multilocular meses más tarde en el otro riñón. BIBLIOGRAFÍA

Tratamiento: A causa de la posibilidad de ser un tumor
de Wilms quístico se debe hacer una nefrectomía. Se 1. Sadler, T. W. Langman Embriología Médica. 6.a ed.
está comenzando a efectuar cirugía renal conservati- Médica Panamericana, 1993.
va (extirpándose sólo la masa quística)(6).
2. Mouriquand P. Fusión renal y ectopia. In: O’Neill JA,
Enfermedad quística medular Rowe MI, Grosfeld JL, Fonkalsrud EW, Coran AG,
y riñón en esponja editors. Pediatric Surgery. 5.ª ed. Missouri: Mosby;
Son enfermedades raras y suelen presentarse en 1998. pp. 1583-1590.
época juvenil o en adultos. Es frecuente que debuten 3. Coplen DE: Anormalidades del desarrollo y la
con hematuria y fallo renal. El riñón en esponja pre- posición del riñón. In: Ashcraft KW, Murphy JP, Sharp
senta frecuentemente infecciones de repetición y RJ, Sigalet DL, Snyder CL, editors. Cirugía Pediátrica.
nefrolitiasis. El diagnóstico se hace por ecografía y uro- 3.ª ed. México: McGraw-Hill; 2000. pp. 717-726.
grafía. El tratamiento se limitará a la clínica(6).
4. Bauer SB: Anomalías del tracto urinario superior. In:
Walsh, Retik Vaughan,Wein, editors. Campbell’s
Otros síndromes malformativos quísticos Urology. 8.ª ed cd-rom. USA: Elsevier Science (USA);
que cursan con quistes renales: 2003.Vol 3, sección 9, capítulo 55.
a) Esclerosis tuberosa (enfermedad de Bourneville)
[epilepsia, retraso mental y adenomas sebáceos](6). 5. Kaplan BS. Agenesia, displasia y enfermedad quística.
In: O’Neill JA, Rowe MI, Grosfeld JL, Fonkalsrud EW,
b) Enfermedad de Von Hippel-Lindau (hemangiom- Coran AG, editors. Pediatric Surgery. 5.ª ed. Missouri:
blastomas cerebelosos, angiomas retinianos, quistes Mosby; 1998. pp. 1575-1582.*
de páncreas, riñón, epidídimo, feocromocitoma...)(6). 6. Glassberg KI: Renal dysgenesis and cystic disease of
the kidney. In: Walsh, Retik Vaughan,Wein, editors.
Campbell’s Urology. 8.ª ed cd-rom. USA: Elsevier
AGRADECIMIENTOS Science (USA); 2003.Vol 3, sección 9, capítulo 56.*
7. Barceló Cañellas C,Asensio Llorente M, Piró Biosca C,
Damos las gracias al Dr. López, que ha ayudado en Martín Osorio J.A, Aso C. Riñón multiquístico: ¿Existe
la realización de este capítulo y que por razones edi- alguna nueva evidencia científica que recomienda la
toriales no aparece como coautor. nefrectomía? Cir Pediatr 2006; 19:72-76.
8. Beckwith JB. Wilms’ tumor in multicystic dysplastic
kidneys: what is the risk? Dial Ped Urol 1996;19:3.*
9. Greenbaum LA. Chapter 22 - Cystic kidney disease.
In: Belman AB, King LR, Kramer SA (eds). Clinical
Pediatric Urology, fourth edition. 2002, London:
Martin Dunitz, pp. 647-676.
10. Wiener JS. Chapter 21 - Multicystic dysplastic kidney.
In: Belman AB, King LR, Kramer SA (eds). Clinical
Pediatric Urology, fourth edition. 2002, London:
Martin Dunitz, pp. 633-645.
11. Narchi H. Risk of Wilms' tumour with multicystic
kidney disease: a systematic review. Arch Dis Child
2005 Feb; 90(2):147-9.
* Lecturas recomendadas.

capítulo 14
Carmen Aguilera Tubet

Bernardo Martín García
Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander
Palabras clave: Quiste. Riñón. Poliquistosis. Enfermedades hereditarias. Insuficiencia renal.

Introducción ..................................................................................................................................................................... 233

Etiología................................................................................................................................................................................ 233
Epidemiología ................................................................................................................................................................. 234
Cuadro clínico................................................................................................................................................................. 236
Diagnóstico ...................................................................................................................................................................... 240
Diagnóstico diferencial........................................................................................................................................... 243
Tratamiento...................................................................................................................................................................... 244
Bibliografía......................................................................................................................................................................... 247
14. Patología quística renal
capítulo 14
INTRODUCCIÓN La displasia renal multiquística se ha postula-

do que se origina por una obstrucción intrautero, pero
La patología quística renal comprende un conjun- no ha sido demostrado.
to heterogéneo de alteraciones genéticas, de desarro-
La etiopatogenia del quiste multilocular (nefro-
llo y adquiridas, que aún presentando lesiones apa-
ma quístico) es desconocida.
rentemente similares son muy diferentes en su etiolo-
gía, histología y manifestaciones clínicas1,2,3. Se han pro- El riñón en esponja medular (enfermedad de
puesto multitud de clasificaciones clínicas, radiológicas Cacchi-Ricci) es una patología adquirida, hereditaria
o histológicas, pero ninguna de ellas es plenamente en menos del 5% de los casos. Existen distintas teo-
satisfactoria (Tabla 1).
rías etiológicas, desde la obstrucción de los conductos
colectores por cristales de ácido úrico durante la vida
fetal hasta teorías de herencia familiar.
ETIOLOGÍA
La enfermedad glomeruloquística esporádi-
El quiste simple se cree que es adquirido, su ca es una enfermedad rara que puede ocurrir de forma
patogenia exacta no se conoce. aislada o asociada a otras alteraciones del desarrollo.
Tabla 1. Nefropatías quísticas.
Nefropatías quísticas
No genéticas
Quiste simple
Riñón multiquístico (displasia)
Quiste multilocular (nefroma)
Riñón en esponja medular (< 5% hereditario)
Enfermedad glomeruloquística esporádica
Enfermedad renal quística adquirida
Genéticas
Poliquistosis renal autosómica dominante
Poliquistosis renal autosómica recesiva
Nefronoptisis-enfermedad quística medular
Enfermedad renal microquística (nefrosis congénita)
Enfermedad glomeruloquística hipoplásica familiar
Nefropatía quistica asociada a síndromes malformativos

La enfermedad renal quística adquirida se EPIDEMIOLOGÍA

encuentra casi de forma exclusiva en pacientes con
diálisis crónica aunque también está descrita en La patología quística más frecuente es el quiste
pacientes con insuficiencia renal sin diálisis. El mayor simple. Su incidencia aumenta con la edad, siendo
determinante de la formación de quistes es la dura- menos de 4% en la infancia y de más de 30% después
ción de la insuficiencia renal y de la diálisis. de los 70 años; no se ha informado de ningún predo-
minio respecto al sexo. La displasia multiquística
El término poliquistosis renal agrupa dos enti- es la causa más frecuente de masa abdominal en el
dades, una de herencia autosómica recesiva y otra neonato. El quiste multilocular es muy poco fre-
dominante. En el trastorno autosómico dominante cuente. El riñón medular en esponja es relativa-
los genes implicados se encuentran en los cromoso- mente frecuente sin que existan datos claros sobre su
mas 4 (PKD2) y 16 (PKD1), y se postula la existencia prevalencia en la literatura (entre 1/5000-20000). La
de un tercer locus (PKD3) que aún no ha sido iden- enfermedad glomeruloquística esporádica es
tificado. En el trastorno autosómico recesivo el gen muy rara. La incidencia de enfermedad renal quís-
responsable se ha identificado en el brazo corto del tica adquirida se estima en un 40% a partir de los 3
cromosoma 6. años de estar en un programa de diálisis, y cuanto más
tiempo esté el paciente en diálisis mayor es la proba-
Dos entidades hereditarias constituyen el comple- bilidad de que la desarrolle, elevándose la proporción
jo nefronoptisis-enfermedad quística medular: a los 5 años hasta el 80-90%. La incidencia es similar en
la enfermedad quística medular y la nefronop- pacientes en hemodiálisis y en diálisis peritoneal.
tisis juvenil familiar. Es autosómica dominante cuan-
do se presenta en el adulto (enfermedad quística La poliquistosis renal autosómica domi-
medular) y autosómica recesiva cuando aparece en la nante es la forma más frecuente de enfermedad quís-
infancia y se continúa hasta la edad adulta (nefronopti- tica renal y la tercera causa de insuficiencia renal ter-
sis juvenil familiar). minal después de la diabetes y de la hipertensión. La
poliquistosis renal autosómica recesiva es poco
La enfermedad renal microquística presen- frecuente. La nefronoptisis juvenil es la causa más
ta dos variantes, la finlandesa (tipo finés) y la esclero- frecuente de insuficiencia renal en la adolescencia. La
sis mesangial difusa. La primera se transmite de forma enfermedad renal microquística y la enferme-
autosómica recesiva, mientras que sólo se han demos- dad glomeruloquística hipoplásica familiar son
trado hereditarios un tercio de los casos comunicados muy infrecuentes.
de esclerosis mesangial difusa.
Entre los síndromes polimalformativos aso-
La enfermedad glomeruloquística hipoplá- ciados a nefropatía quística los más frecuentes son
sica familiar se transmite de forma autosómica la enfermedad de Von Hippel-Lindau, la esclero-
dominante. sis tuberosa, y el síndrome de Meckel-Gruber.
Existen varias patologías malformativas here-

ditarias que se asocian con nefropatía quística: triso- ANATOMÍA PATOLÓGICA
mías como los síndromes de Down, Patau y Edward; el
síndrome orofaciodigital tipo I de transmisión domi- Quiste renal simple
nante ligada al cromosoma X; síndromes autosómicos
recesivos como los de Jeune, Zellweger, Ivemark y en La mayoría de los quistes son uniloculares, de
especial el síndrome de Meckel-Gruber (encefalocele, tamaño variable. La pared del quiste es lisa, blanca o
polidactilia, microcefalia, quistes renales); y síndromes amarillenta, delgada y translúcida. El contenido del
autosómicos dominantes, los más frecuentes, la enfer- quiste suele ser claro o pajizo con características quí-
medad de Von Hippel-Lindau (hemangioblastoma- micas de trasudado plasmático. Microscópicamente, la
tosis cerebelo-retiniana) y la esclerosis tuberosa pared del quiste está formada por una capa de epite-
(epiloia o enfermedad de Pringle-Bourneville). lio indeterminado, plano y en ocasiones discontinuo.

Displasia renal multiquística Enfermedad quística adquirida

Normalmente unilateral y comprende todo el Riñones pequeños con múltiples quistes bilatera-
riñón. El aspecto externo es variable dependiendo les, entre 0,5 y 2-3 cm, que afectan tanto a la corteza
del número y tamaño de los quistes y del acúmulo de como a la médula, reemplazando en ocasiones todo el
tejido sólido. El aspecto externo es el de un racimo parénquima renal. El contenido es un líquido claro aun-
de quistes de paredes finas, unidos por tejido conec- que puede ser hemorrágico. El epitelio es hiperplásico
tivo sin parénquima renal normal. La pelvis y los cáli- con áreas multifocales de cambios adenomatosos.
ces son pequeños, en ocasiones no se pueden iden-
tificar y no se comunican con los quistes, otras veces Poliquistosis renal autosómica
pueden estar dilatados y comunicarse con los quis- dominante
tes. El pedículo vascular es pequeño o atrésico y el
uréter está total o parcialmente obliterado o ausen- El riñón puede llegar a ser enorme por el creci-
te. Microscópicamente se aprecian glomérulos muy miento de los quistes. Éstos varían en tamaño y en su
separados entre sí con o sin túbulos. El tejido exis- contenido, que puede ser claro, oscuro (debido a una
tente entre los quistes es colágeno con algún canal hemorragia intraquística anterior), o purulento (por una
vascular y prominentes ramas nerviosas. Un tercio de infección del quiste). Las paredes de los quistes pueden
los casos muestran tejido cartilaginoso como conse- ser finas y translúcidas, o bien, ser gruesas e incluso estar
cuencia de una diferenciación aberrante del metane- calcificadas. Aunque los cálices y la pelvis son normales,
fros. Los quistes están recubiertos por epitelio plano pueden estar distorsionados por la compresión ejercida
o destruido y tienen una pared acelular de colágeno. por los quistes. Con el avance de la enfermedad, el
parénquima renal llega a ser sustituido por los quistes.
Quiste multilocular
Al microscopio se observan quistes que se origi-
Masa multiloculada sin comunicación entre los nan en cualquier punto de la nefrona, pueden preser-
quistes ni entre éstos y la pelvis renal, bien circunscri- var las características morfológicas de los túbulos pro-
ta por una cápsula gruesa. Microscópicamente los ximales, distales o los conductos colectores, aunque la
quistes están tapizados por epitelio cuboidal o cilín- mayor parte están revestidos por una fina capa de
drico bajo y no existen nefronas normales en los sep- células epiteliales columnares o cuboideas poco dife-
tos. El resto del riñón es normal. renciadas. Son frecuentes las calcificaciones distróficas.
Riñón en esponja medular Poliquistosis renal autosómica

recesiva
El tamaño renal suele ser normal o ligeramente
aumentado. El corte del riñón descubre múltiples Se pueden distinguir dos formas en función de
cavidades quísticas, de 1 a 7,5 mm de diámetro, en que la enfermedad se presente en el periodo perina-
una o más pirámides, que corresponden a los con- tal o bien durante la infancia.
ductos colectores distales o a los conductos de
Bellini que están en el interior de las pirámides. Estos En el neonato los riñones están aumentados de
quistes contienen cálculos en muchas ocasiones. En tamaño pero mantienen su forma normal. El corte del
la mayor parte de los casos están afectados los dos riñón revela la presencia de dilataciones quísticas fusi-
riñones. formes radiales de la médula a la corteza. Los con-
ductos colectores se abren a la papila a través de un
Enfermedad glomeruloquística número normal de orificios dilatados. Los túbulos dila-
esporádica tados tienen áreas de epitelio columnar o cuboideo
hiperplásico y se comunican con nefronas normales. El
Presencia difusa y bilateral de quistes pequeños tejido intersticial se encuentra moderadamente incre-
en los glomérulos o en el espacio de Bowman, en mentado. Los glomérulos están espaciados pero son
riñones aumentados de tamaño. normales en apariencia y probablemente en número.

Después del periodo neonatal los riñones disminu- ser pequeños y bilaterales, se localizan en la corteza y
yen de tamaño y los quistes se hacen menos prominen- no provocan un aumento del tamaño renal, contienen
tes a la vez que avanza la insuficiencia renal.Algunos quis- un líquido claro y están revestidos por epitelio cúbico.
tes residuales aumentan de tamaño y también la fibrosis Es frecuente encontrar carcinomas originados en su
intersticial. Así, los niños mayores o los adultos pueden pared. Alguno de los quistes son realmente tumores
presentar riñones poco aumentados de tamaño, norma- que han sufrido una degeneración quística. Estos
les e incluso pequeños con atrofia tubular, fibrosis inters- tumores suelen ser bilaterales y multifocales.
ticial y múltiples quistes pequeños redondeados.
En la esclerosis tuberosa, los quistes varían en
Enfermedad quística medular tamaño afectando de forma difusa todo el parénqui-
y nefronoptisis juvenil familiar ma renal. Su pared está formada por epitelio colum-
nar de células con citoplasma eosinófilo y núcleo
Estas dos entidades comparten los hallazgos anato- hipercromático. Los angiomiolipomas, frecuentes en
mopatológicos. El tamaño de los riñones es normal o esta enfermedad, están formados por acúmulos de
ligeramente reducido, tendiendo a ser pequeño cuando grasa, músculo liso y vasos sanguíneos.
se desarrolla la insuficiencia renal. El aspecto externo del
riñón es indistinguible al de una glomerulonefritis o pie- En el contexto de la patología quística renal asocia-
lonefritis. Su superficie es granulosa, debido a la dilatación da a otros síndromes (Meckel-Gruber, Jeune,
cortical de los conductos colectores. Los cálices y la pel- Zellweger, Ivemark) el hallazgo más frecuente es la
vis son normales. Los quistes se sitúan preferentemente displasia quística, en la que el único hallazgo histológico
en la unión corticomedular, aparecen de forma tardía en incontrovertible es la presencia de conductos primitivos.
la evolución de la enfermedad y son exclusivos del riñón.
Al estudio histológico se observa atrofia tubular, CUADRO CLÍNICO

esclerosis glomerular, inflamación crónica y fibrosis
intersticial, con engrosamiento marcado de la mem- Síntomas
brana basal de los túbulos.
Quiste simple
Enfermedad renal microquística La mayor parte de los quistes son asintomáticos,
(nefrosis congénita) sobre todo cuando son pequeños. Un quiste grande
se puede presentar como una masa palpable con
Son riñones de tamaño normal, con hipercelulari- dolor o disconfort en el flanco.
dad mesangial, esclerosis, glomérulos inmaduros y dila-
tación quística de los túbulos proximales. Displasia renal multiquística
La mayor parte se presentan como una gran masa
Enfermedad glomeruloquística en un neonato asintomático.
hipoplásica familiar
Quiste multilocular
Riñones pequeños o de tamaño normal con cáli- La mayoría de los casos son niños con masa abdo-
ces irregulares y papilas anormales y quistes glomeru- minal no dolorosa, sin otra clínica asociada.
lares de paredes finas que suelen ser subcapsulares.
Existe también atrofia tubular con algunos glomérulos Riñón en esponja medular
y túbulos normales en la corteza profunda. Normalmente asintomático, con función renal
normal, son frecuentes manifestaciones ligadas a la
Síndromes polimalformativos presencia de cálculos.
asociados a nefropatía quística
Enfermedad renal glomeruloquística
En la enfermedad de Von Hippel-Lindau, la esporádica
lesión renal más frecuente son los quistes, que suelen Insuficiencia renal asociada a hipertensión.

Enfermedad quística adquirida piel en región dorsal con aspecto de “piel de naranja o
Asintomática, aparte la clínica propia de la insufi- chagrín”, angiofibromas peri-subungueales (tumores de
ciencia renal crónica de base. Koenen), en la infancia espasmos en flexión con hipsa-
rritmia (S de West), epilepsia, trastornos del compor-
Poliquistosis renal autosómica tamiento y del carácter, trastornos psicóticos, asocia-
dominante ción oligofrenia-autismo, hipertensión intracraneal.
Asintomática en estadios precoces, comienza a dar
síntomas a partir de la tercera década de vida. Los sín- Las lesiones renales más típicas son los angiomioli-
tomas clínicos más comunes son la hipertensión, hema- pomas múltiples y bilaterales asociados a quistes, gene-
turia, insuficiencia renal, dolor abdominal y masa palpable. ralmente asintomáticos, aunque si hay quistes volumi-
nosos puede existir insuficiencia renal moderada.
En el neonato fallo respiratorio e insuficiencia Formas clínicas
renal progresiva. En niños hipertensión portal, varices
esofágicas y hepatoesplenomegalia secundarios a Quiste simple
fibrosis hepática e insuficiencia renal crónica. En general asintomático, de forma ocasional
puede asociarse hipertensión. Otras manifestaciones
Nefronoptisis-enfermedad quística clínicas aún menos frecuentes son la proteinuria
medular secundaria a la compresión de la vena renal, policite-
Los síntomas clásicos son poliuria, polidipsia e mia o ictericia.
insuficiencia renal progresiva, con un periodo de más
de 10 años hasta llegar a insuficiencia renal terminal. Múltiples quistes simples: La asociación de múl-
tiples quistes simples es infrecuente, se diferencia de la
Enfermedad renal microquística (nefrosis poliquistosis de herencia dominante por la función
congénita) renal normal, la ausencia de quistes en otros órganos
Edemas, insuficiencia renal terminal entre los 6 y de historia familiar4.
meses y 4 años de edad.
Displasia renal multiquística
Enfermedad glomeruloquística En neonatos masa abdominal. En la edad adulta es
hipoplásica familiar un hallazgo fortuito, en cuyo caso se trata de una
Igual que la forma esporádica, salvo que los riño- masa pequeña. Es frecuente la presencia de otras ano-
nes son normales o pequeños, y por tanto no hay malías congénitas severas.
masa abdominal.
Quiste multilocular
Enfermedad de Von Hippel-Lindau En niños masa abdominal. En la edad adulta suele
Visión borrosa con dilatación de las venas de la asociarse dolor abdominal o hematuria.
retina y papiledema, desprendimientos de retina,
ceguera, vértigo, ataxia de la marcha o de las extremi- Riñón en esponja medular
dades de un lado del cuerpo, cefalea, náuseas y vómi- Formas asíntomáticas de diagnóstico incidental y
tos, bradicardia, hipertensión arterial, disminución del formas asociadas a la clínica de la patología litiásica
nivel de conciencia y crisis convulsivas. como: dolor cólico, hematuria, fiebre, disuria y dolor
en el flanco.
Los quistes renales suelen ser asintomáticos, pero
en enfermos con riñones difusamente quísticos pue- Enfermedad glomeruloquística
den desarrollar insuficiencia renal. esporádica
En niños, el trastorno se puede presentar como
Esclerosis tuberosa masa abdominal bilateral, hipertensión o insuficiencia
Manchas hipomelánicas o acrómicas, angiofibro- renal. En los adultos, son frecuentes la hipertensión,
mas faciales (adenomas sebáceos de Pringle), áreas de dolor en el flanco y la hematuria.

Enfermedad quística adquirida nacimiento como masas abdominales, rápida progre-

Desde asintomático, a dolor en el flanco y hematuria. sión a insuficiencia renal terminal, y muerte prematu-
ra o perinatal por uremia o fallo respiratorio. En los
Poliquistosis renal autosómica neonatos normalmente se presenta como una masa
dominante abdominal (nefromegalia-hepatomegalia), insuficiencia
La hipertensión arterial es muy frecuente, suele renal progresiva e hipertensión arterial. En la forma
estar presente al diagnóstico de la enfermedad y ante- infantil se presenta con nefro-hepato-esplenomegalia,
ceder a la insuficiencia renal terminal, provocando a insuficiencia renal crónica, hipertensión arterial y por-
largo plazo hipertrofia ventricular izquierda. tal. En la forma juvenil, predomina la afectación hepá-
tica (fibrosis hepática congénita), con hipertensión
Puede haber episodios de hematuria, acompaña- portal, varices esofágicas y hepatoesplenomegalia.
dos de un dolor insidioso o cólico, probablemente
debidos a la rotura de un quiste a la vía excretora. Invariablemente, todos los casos independiente-
mente de su gravedad desarrollarán insuficiencia renal
El dolor en el flanco puede ser crónico o agudo, terminal, mientras que la función hepática permanece
en este último caso se ha de sospechar una compli- normal a pesar de la hipertensión portal.
cación como hemorragia intraquística, infección o
dolor litiásico. El dolor crónico es insidioso y normal- Nefronoptisis-enfermedad quística medular
mente descrito como una sensación de opresión, La nefronoptisis juvenil familiar, además de poliuria
debido al estiramiento de la cápsula renal por los quis- y polidipsia, presenta disminución en la capacidad para
tes. Este tipo de dolor puede ser muy intenso en concentrar la orina, insuficiencia renal progresiva, y en
aquellos pacientes con quistes grandes. niños, anemia y retraso de crecimiento. Se puede aso-
ciar apraxia oculomotora, retinitis pigmentosa, fibrosis
A medida que avanza la enfermedad, los quistes hepática, defectos esqueléticos y retraso mental.
van sustituyendo el parénquima renal llevando a la
insuficiencia renal terminal que suele aparecer en La enfermedad quística medular además de poliu-
torno a los 60 años. ria, polidipsia, insuficiencia renal progresiva, asocia
hiperuricemia y artritis gota.
La manifestación extrarrenal principal son los
quistes hepáticos, se desarrollan de forma más tardía Enfermedad renal microquística
en la evolución de la enfermedad que los quistes (nefrosis congénita)
renales. No existe una relación entre la severidad de La nefrosis congénita de tipo finés se detecta al
la afectación renal y la aparición de quistes hepáticos. nacimiento por una placenta muy aumentada de
Los quistes hepáticos son asintomáticos, salvo que su tamaño, proteinuria, edemas e insuficiencia renal.
tamaño sea muy grande, pudiendo presentar dolor y
aumento del perímetro abdominal, sensación de ple- La esclerosis mesangial difusa presenta proteinuria,
nitud y de masa. La función hepática es normal. edemas, e insuficiencia renal de inicio variable, suele
diagnosticarse al año de edad. El síndrome de Drash
Están descritos quistes en páncreas, ovario, testícu- asocia esclerosis mesangial difusa y tumor de Wilms.
los, vesículas seminales, próstata, bazo y aracnoides.
Enfermedad glomeruloquística
Las manifestaciones extrarrenales no quísticas hipoplásica familiar
incluyen el prolapso de la válvula mitral, hipertrofia Indistinguible de la forma esporádica salvo por el
ventricular izquierda, aneurismas intracraneales y otras tamaño renal y la demostración en dos generaciones
anomalías vasculares, y hernias de la pared abdominal. de la misma familia.
Poliquistosis renal autosómica recesiva Enfermedad de Von Hippel-Lindau

Descritas cuatro formas clínicas: perinatal, neona- Enfermedad multisistémica cuyas anomalías más
tal, infantil y juvenil. La forma perinatal se manifiesta al frecuentes son los hemangioblastomas de retina y sis-

tema nervioso central, el carcinoma renal, el feocro- Quiste multilocular

mocitoma y los quistes de páncreas, renales y de epi- La hematuria es secundaria a herniación del quis-
dídimo. La tríada clásica de la enfermedad consiste en te hacia la pelvis renal.
hemangioblastomas de retina y/o sistema nervioso
central, lesiones viscerales y herencia autosómica Riñón en esponja medular
dominante. La lesión renal más frecuente son los quis- Las complicaciones de la enfermedad litiásica. La
tes, se observan en el 75% de los pacientes y suelen infección urinaria es muy frecuente en estos pacientes.
ser asintomáticos, múltiples y bilaterales. El carcinoma
renal aparece en el 35% de los pacientes5. Los feocro- Enfermedad glomeruloquística
mocitomas aparecen en el 17% de los afectados. Los esporádica
quistes pancreáticos son frecuentes y múltiples pudien- La insuficiencia renal puede progresar a insuficien-
do ser causa de obstrucción de la vía biliar y dolor. Se cia renal terminal o permanecer como insuficiencia
ha observado que las lesiones reno-pancreáticas y los renal crónica estable.
feocromocitomas son mutuamente excluyentes.
Enfermedad quística adquirida
Esclerosis tuberosa La hemorragia se puede producir tanto en el inte-
Clásicamente se ha considerado la tríada de Vogt rior del quiste como al espacio retroperitoneal, debi-
(crisis epilépticas, trastorno mental y angiofibroma do a pequeños vasos esclerosados en las paredes de
facial) como definitoria de esta enfermedad; pero en los quistes que se rompen ante mínimos traumas. La
realidad sólo se encuentra en un tercio de los casos. anticoagulación durante la diálisis y la alteración en la
Las lesiones hamartomatosas que afectan al sistema función plaquetaria debido a la uremia lo favorecen. La
nervioso central son las causantes de la mayor parte complicación más importante es el desarrollo de un
de la clínica. Las lesiones renales aparecen en más de carcinoma de células renales5, cuya incidencia aumen-
la mitad de los pacientes. Las más frecuentes son los ta a medida que lo hace el tiempo en diálisis.
angiomiolipomas que aparecen ya durante la infancia.
Los quistes renales se desarrollan en el 20% de los Poliquistosis renal autosómica
pacientes, suelen ser asintomáticos pero pueden pro- dominante
vocar dolor en el flanco si son voluminosos. La inci- El dolor en el flanco normalmente indica una
dencia de carcinoma renal es del 2%5. complicación como hemorragia, infección o cólico
litiásico. La hemorragia puede ser intraquística, retro-
Complicaciones peritoneal o bien al sistema excretor con hematuria
macroscópica que puede ser anemizante.
Quiste simple
Puede verse complicado por hemorragia, infec- Estos pacientes también pueden presentar infec-
ción o rotura. El quiste hemorrágico es un quiste con ciones, pielonefritis y quistes infectados. La infección
sangre en su interior, resultado de un traumatismo, de un quiste suele presentar un inicio más insidioso
varicosidades en la pared o a diátesis hemorrágica. Un con fiebre baja, pero con un mayor aspecto de grave-
quiste se puede infectar por diseminación hematóge- dad que la pielonefritis. En esta última, los cultivos sue-
na, reflujo vesicoureteral, manipulación quirúrgica o len ser positivos. Los episodios de infección urinaria
punción; puede ser totalmente asintomático o cursar pueden acelerar el deterioro de la función renal.
con dolor en el flanco y/o fiebre. La rotura espontá-
nea del quiste es una complicación poco frecuente, se La nefrolitiasis ocurre en un 20 a un 36% de los
puede romper a la vía excretora (hematuria) o al pacientes y es debida a factores metabólicos y al ésta-
espacio perirrenal, puede ser asintomático o bien sis urinario en un sistema colector distorsionado por
acompañarse de intenso dolor y malestar abdominal. los quistes. La composición de las litiasis suele ser de
ácido úrico y de oxalato cálcico.
Displasia renal multiquística
Es raro que se asocie con hematuria, infección uri- El desarrollo de una neoplasia renal en estos
naria, hipertensión arterial y neoplasias. pacientes tiene la misma frecuencia que en la pobla-

ción general pero el diagnóstico es más tardío debido Enfermedad glomeruloquística

a la distorsión del parénquima renal por los quistes. hipoplásica familiar
Igual que en la enfermedad glomeruloquística
Las complicaciones de los quistes hepáticos inclu- esporádica.
yen la infección, sangrado, obstrucción de los conduc-
tos biliares intrahepáticos, colangiocarcinoma, com- Enfermedad de Von Hippel-Lindau
presión de la vena cava o venas suprahepáticas. La Insuficiencia renal en pacientes con riñones difusa-
infección de un quiste hepático cursa con fiebre, dolor mente quísticos. La principal causa urológica de mor-
en la parte superior del abdomen, leucocitosis y fre- bilidad es el carcinoma renal.
cuentemente aumento de las enzimas hepáticas. La
hemorragia intraquística produce dolor abdominal sin Esclerosis tuberosa
fiebre y si se rompe a la cavidad abdominal cursa Insuficiencia renal secundaria a la presencia de
como un hemoperitoneo. Puede aparecer ictericia quistes múltiples y voluminosos. Hemorragias asocia-
debido a la obstrucción de la vía biliar por los quistes das con angiomiolipomas.
y también hipertensión portal con varices esofágicas
por compresión de la vena cava.
DIAGNÓSTICO
La obstrucción del drenaje venoso hepático
(Síndrome de Budd-Chiari) por compromiso de la El diagnóstico de la patología quística renal se rea-
vena cava y las venas hepáticas es un cuadro grave, de liza con una historia clínica minuciosa (antecedentes
alta mortalidad que cursa con dolor abdominal insi- familiares y personales, clínica y exploración física),
dioso, ascitis, hepatomegalia y aumento inespecífico de análisis de orina, estudio de función renal y ecografía.
las enzimas hepáticas. En muchas ocasiones ocurre Sólo en casos puntuales es preciso recurrir a técnicas
después de realizar la nefrectomía. diagnósticas más sofisticadas como la tomografía com-
puterizada (TC), resonancia magnética (RM), biopsia o
Otra complicación grave es la hemorragia sub- estudio genético6.
aracnoidea secundaria a la rotura de un aneurisma
intracraneal. Quiste simple
La mayoría son hallazgos incidentales en exploracio-
Poliquistosis renal autosómica recesiva nes radiológicas realizadas por otro motivo. Los estudios
La fibrosis hepática congénita asociada se compli- básicos de imagen usados en la evaluación de las lesio-
ca con frecuencia con episodios de colangitis, sangra-
do de varices esofágicas y pancitopenia por hiperes- Figura 1. Imagen ecográfica de un quiste simple.
plenismo. Lesión ovoidea de contornos bien definidos
y ausencia de ecos internos.
Nefronoptisis-enfermedad quística
medular
La complicación más frecuente es el desequilibrio
hidroelectrolítico secundario a la pérdida de sal y
poliuria, con episodios de deshidratación severa e
insuficiencia renal aguda.
Enfermedad renal microquística

(nefrosis congénita)
La desnutrición grave secundaria a pérdida urina-
ria de proteínas es una de las complicaciones más fre-
cuentes, la peritonitis es una de las complicaciones
más importantes, y el riesgo de sepsis en general está
aumentado.

nes quísticas son la ecografía y la TC. Si se cumplen los pequeños quistes predominantemente en el espacio
criterios ecográficos del quiste simple (ausencia de ecos de Bowman. Es necesaria la biopsia para el diagnósti-
internos, una pared bien definida y lisa, ganancia acústica co de enfermedad glomeruloquística.
y una superficie esférica u ovoidea) (Figura 1), no se pre-
cisan más pruebas diagnósticas. En caso de no cumplir Enfermedad quística adquirida
alguno de los criterios ecográficos se ha de realizar una El diagnóstico se puede hacer mediante ecografía,
TC. El aspecto de un quiste simple en la TC es el de una pero a menudo los riñones y los quistes son muy
masa claramente delimitada, redonda, lisa, homogénea y pequeños, siendo más sensible la TC. No existe un cri-
de baja densidad (–10 a +20 UH), con paredes finas y terio uniforme para su diagnóstico, pero es precisa la
en ocasiones imperceptibles, sin realce tras la adminis- aparición de al menos cuatro quistes en cada riñón, en
tración de contraste. La RM con gadolinio-DTPA es útil un paciente con insuficiencia renal crónica sin historia
en caso de no poder usar contrastes yodados. familiar de enfermedad quística hereditaria. Si en la
ecografía se observa algún quiste atípico, es necesaria
Displasia renal multiquística una valoración mediante TC o RM para descartar un
El diagnóstico es radiológico. En la ecografía se proceso neoplásico.
ven quistes de tamaño y forma variables, separados
por septos sin parénquima renal, siendo imposible Poliquistosis renal autosómica
identificar el seno renal. En caso de duda la gamma- dominante
grafía con DMSA resulta útil, ya que no se observa La exploración del riñón con técnicas de imagen
función de la unidad renal. Mediante la TC se identifi- y la historia familiar nos dan el diagnóstico. Los estu-
ca una masa informe compuesta por múltiples quistes dios genéticos son complicados, costosos y en la
que reemplaza al riñón normal. mayoría de los casos innecesarios. La ecografía mues-
tra unos riñones aumentados de tamaño, abollonados,
Quiste multilocular (nefroma quístico) con múltiples quistes bilaterales dispersos por todo el
La ecografía nos muestra una masa multiquística parénquima renal (Figura 2), y permite la valoración
intrarenal. La TC nos muestra una masa quística en un de los órganos adyacentes. En aquellos pacientes que
riñón funcionante. No hay ninguna prueba diagnóstica muestren algún dato de complicación (dolor en el
que nos permita diferenciar entre un quiste multilo- flanco, dolor abdominal o signos de infección persis-
cular benigno y uno con focos de tumor de Wilms, tente), la TC (Figura 3) es más sensible para diagnos-
adenocarcinoma o sarcoma. ticar hemorragia intraquística o perinefrítica, litiasis,
Riñón en esponja medular

La radiografía simple puede mostrar normalidad, Figura 2. Imagen ecográfica de una poliquistosis
nefrocalcinosis o nefrolitiasis. El patrón de nefrocalcino- autosómica dominante. Riñón abollonado
sis medular es característico, múltiples cálculos medula- con múltiples quistes dispersos por todo el
res pequeños agrupados en una pirámide. La ecografía parénquima renal.
puede mostrar las cavidades quísticas y la nefrocalcino-
sis. La imagen urográfica es característica y varía depen-
diendo de la severidad del proceso desde una ectasia
tubular a gran deformidad de las papilas con cavidades
estriadas y deformidad de los cálices. La TC con con-
traste puede poner de manifiesto el acúmulo de con-
traste en las pirámides, fuera de los cálices.
Enfermedad renal glomeruloquística

esporádica
En la ecografía se observan riñones grandes con
numerosos quistes pequeños corticales. Se han de
cumplir las siguientes condiciones para su diagnóstico:
no hereditario, aumento bilateral de los riñones,

Figura 3. Imagen de TC correspondiente a una renal. La imagen ecográfica de unos riñones de tama-
poliquistosis renal autosómica dominante. Riñones ño normal o disminuido, con aumento difuso de la
de contorno abollonado con múltiples quistes, sin ecogenicidad y pérdida de la diferenciación cortico-
signos de complicación, dispersos por el parénquima medular, junto a la presencia de pequeños quistes
renal, de forma bilateral. medulares o en la unión corticomedular, es caracte-
rística de estas dos enfermedades. La TC y la RM
demuestran los quistes medulares.
Enfermedad renal microquística

Se puede sospechar el diagnóstico a partir de la
sexta semana de gestación por una gran elevación en
la concentración de α-fetoproteína en líquido amnió-
tico. También se ha sugerido el análisis del gen de la
nefrina, localizado en el cromosoma 19 para el diag-
nóstico prenatal.
Al nacimiento la placenta muy aumentada de

tamaño y edematosa con un ratio peso placenta /
peso fetal entre 0,25 y 0,43; junto a proteinuria en el
análisis de orina orientan al diagnóstico de nefrosis
congénita de tipo finés. En la ecografía los riñones se
ven aumentados de tamaño, con la corteza más eco-
obstrucción, infección intraquística o absceso perine- génica que el hígado o el bazo, con mínima o ausente
frítico. También es obligado realizar TC en aquellos definición de la unión corticomedular. La biopsia renal
pacientes que muestren signos atípicos en el estudio permite el estudio histológico que combinado con las
ecográfico (paredes gruesas, tabiques, calcificaciones, características clínicas nos lleva al diagnóstico.
aumento de densidad o nódulos), para excluir un car-
cinoma. La RM permite identificar tejido renal normo- Enfermedad renal glomeruloquística
funcionante entre los quistes. hipoplásica familiar
Su diagnóstico requiere la presencia de insuficien-
Poliquistosis renal autosómica recesiva cia renal crónica, riñones pequeños o de tamaño nor-
La ecografía prenatal puede mostrar unos riñones mal con contornos caliciales irregulares y papilas anor-
aumentados de tamaño, ecogénicos, con o sin oligo- males, presencia en dos generaciones de la misma
amnios. Los hallazgos ecográficos típicos son unos riño- familia y quistes glomerulares. Es necesaria la biopsia
nes aumentados de tamaño, ecogénicos, con pérdida para el diagnóstico de enfermedad glomeruloquística.
de la diferenciación corticomedular, dando un patrón
en sal y pimienta, junto con signos de fibrosis hepática Enfermedad de Von Hippel-Lindau
(aumento de su ecogenicidad), ectasia biliar y espleno- En pacientes con historia familiar de hemangio-
megalia. La RM sin contraste muestra unos riñones blastomas cerebelosos o retinianos, el hallazgo de un
aumentados de tamaño y con una señal radial hiperin- hemangioblastoma retiniano o cerebeloso, o bien una
tensa en la corteza y la médula correspondiente a las lesión visceral, es diagnóstico de la enfermedad. En los
dilataciones radiales de los conductos colectores. pacientes sin historia familiar, es necesaria la aparición
Cuando la sospecha diagnóstica es firme, lo correcto de dos o más hemangioblastomas o uno y una lesión
es indicar una evaluación y asesoramiento genético. visceral. La TC es más sensible que la ecografía para
detectar pequeños quistes corticales, lesiones renales
Enfermedad quística medular sugestivas de carcinoma, feocromocitoma y lesiones
y nefronoptisis juvenil familiar pancreáticas. En ocasiones se recurre a técnicas de
El diagnóstico se realiza por la clínica, historia fami- medicina nuclear con MIBG para detectar feocromo-
liar, técnicas de imagen, estudios genéticos y biopsia citomas extraadrenales.

Esclerosis tuberosa Displasia renal multiquística

El diagnóstico se realiza por la agrupación de El diagnóstico diferencial se plantea con la hidro-
lesiones típicas. La ecografía es muy útil en el diag- nefrosis severa, aunque hay criterios ecográficos espe-
nóstico de los angiomiolipomas renales. La TC es cíficos, en ocasiones es preciso recurrir a la gamma-
necesaria para el diagnóstico de su principal compli- grafía con DMSA.
cación, el sangrado, que ocasiona un hematoma
retroperitoneal. Quiste multilocular (nefroma)
La ecografía y la TC permiten orientar el diagnós-
tico; pero ningún estudio permite descartar un tumor
maligno.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Riñón en esponja medular
Quiste simple El diagnóstico diferencial se plantea con la necro-
La TC permite diferenciar el quiste simple del sis papilar (áreas de cavitación irregular y formación
divertículo calicial, hidrocálices, quistes parapiélicos, de sinus entre la papila y el cáliz, no se asocia con
lesiones vasculares pseudoquísticas, abscesos renales y nefrocalcinosis); la tuberculosis renal (destrucción de
quistes hidatídicos. La TC helicoidal puede ser útil en las papilas en áreas que al inicio son pequeñas e irre-
la evaluación de las lesiones pequeñas, pues permite gulares, con tendencia a unirse formando grandes
captar las lesiones en un solo movimiento respiratorio cavidades, formación de estenosis y calcificación de
evitando los artefactos. zonas con necrosis caseosa); el divertículo calicial
(normalmente único y mayor en tamaño que las dila-
La punción de las lesiones quísticas, prácticamen- taciones quísticas del riñón en esponja medular, se
te abandonada, se reserva para casos complejos de proyecta en el corteza en vez de en la médula); otras
difícil diagnóstico diferencial. Se obtiene líquido para causas de nefrocalcinosis medular (hiperparatiroidis-
su análisis bioquímico y citológico, además permite la mo primario, necrosis calcificada de una papila, hiper-
inyección intraquística de contraste para evidenciar la calcemia y acidosis tubular distal).
estructura interna del quiste. La obtención de un líqui-
do claro con citología negativa no excluye definitiva- Enfermedad glomeruloquística
mente un carcinoma. En ocasiones puede ser de esporádica
ayuda la biopsia en el estudio de aquellos quistes que El diagnóstico diferencial se ha de plantear en fun-
muestran dificultades de interpretación radiológica. ción de la clínica y del estudio histológico con aquellas
enfermedades en las que puede haber quistes glome-
La clasificación de Bosniak (Tabla 2) de las lesio- rulares (esclerosis tuberosa; nefronoptisis; síndromes
nes quísticas renales se basa criterios tomográficos y de Meckel-Gruber, de Jeune, de Zellweger, orofaciodi-
permite orientar el diagnóstico diferencial y la acti- gital, trisomía 13; y poliquistosis renal autosómica
tud terapéutica entre los quistes simples y los quis- dominante de inicio precoz). La biopsia renal es
tes atípicos. imprescindible. Una vez confirmado el diagnóstico de
Tabla 2. Clasificación de Bosniak.
• Categoría I: Quiste simple no complicado.

• Categoría II: Quiste simple mínimamente atípico: quistes con tabiques finos (≤ 1 mm); quistes con
calcificaciones finas; quistes de alta densidad y quistes infectados.
• Categoría III: Quiste más atípico y sospechoso: quistes con calcificaciones gruesas e irregulares, tabiques
múltiples gruesos, paredes gruesas, nódulos sin realce o masas multiloculadas.
• Categoría IV: Lesiones claramente malignas con componentes quísticos como lesiones con porciones
sólidas, nódulos con realce de contraste o grandes, o paredes gruesas y uniformes o con realce.

enfermedad renal glomeruloquística, el diagnóstico ticos, la enfermedad se clasifica en función de la lesión

diferencial entre la forma familiar y esporádica viene glomerular más prominente (proliferación mesangial,
dado por la presencia o no del cuadro en dos gene- glomerulonefritis focal y segmentaria, esclerosis glo-
raciones de la misma familia. merular global). En ausencia de estos datos histológi-
cos se diagnostica enfermedad de cambios mínimos.
Enfermedad renal quística adquirida
El diagnóstico diferencial con la poliquistosis renal El diagnóstico de certeza de la nefrosis congénita de
autosómica dominante es fácil, dada la ausencia de his- tipo finés o de esclerosis mesangial difusa hereditario
toria familiar, el tamaño pequeño de los riñones y la permite el consejo genético, y su exclusión es impor-
ausencia de quistes en otros órganos por ecografía y TC. tante antes de plantearse tratamiento con corticoste-
roides del que se beneficiarían otras enfermedades,
Poliquistosis renal autosómica especialmente la enfermedad de cambios mínimos.
dominante
El diagnóstico diferencial se ha de establecer con la Enfermedad glomeruloquística
enfermedad de Von Hippel-Lindau y la esclerosis tube- hipoplásica familiar
rosa (manifestaciones extrarrenales), la enfermedad Igual que la forma esporádica.
quística adquirida (ya mencionado), el complejo nefro-
noptisis-enfermedad quística medular (riñones peque- Enfermedad de Von Hippel-Lindau
ños con quistes pequeños en la unión corticomedular Se debe considerar siempre en el diagnóstico
por ecografía y TC). En casos infantiles con afectación diferencial de la poliquistosis autosómica dominante.
severa y sin historia familiar, la ecografía de los padres,
y la biopsia renal y/o hepática permiten diferenciarla de Esclerosis tuberosa
la poliquistosis renal autosómica recesiva. También ha de tenerse en cuenta en el diagnóstico
diferencial de la poliquistosis autosómica dominante.
Se ha de plantear diagnóstico diferencial con
casos infantiles sin historia familiar de poliquistosis TRATAMIENTO
autosómica dominante (ya comentado).
Quiste simple
Nefronoptisis-enfermedad quística medular
Se deben tener en cuenta la nefropatía intersticial La mayoría de los quistes simples permanecen asin-
secundaria a pielonefritis crónica o daño por fárma- tomáticos y no requieren tratamiento. Cuando un quis-
cos, nefroesclerosis, enfermedad renal embólica, glo- te simple ocasiona dolor por obstrucción pieloureteral
merulonefritis crónica, necrosis papilar, amiloidosis, o hipertensión se ha de considerar su tratamiento.
nefritis crónica hereditaria (se diferencian por la clíni-
ca y la historia familiar). Las poliquistosis dominante y La punción-evacuación del quiste es una opción
recesiva se diferencian por la clínica y la localización de poco agresiva, que permite comprobar la desaparición
los quistes. La enfermedad quística adquirida se dife- de los síntomas; pero presenta un alto índice de reci-
rencia por la localización los quistes tanto en la cor- diva. Se realiza con anestesia local o general, guiada
teza como en la medula y por la historia previa de mediante ecografía o TC, colocando un drenaje per-
insuficiencia renal y diálisis. cutáneo. Se suele asociar con la inyección de alguna
sustancia esclerosante que disminuya la probabilidad
Enfermedad renal microquística de recidiva. Las sustancias más empleadas son la povi-
El diagnóstico diferencial con otras enfermedades dona y el etanol, en el mismo volumen que el del con-
que cursan con síndrome nefrótico se basa en el cua- tenido del quiste drenado. El drenaje se mantendrá
dro clínico y el estudio histológico. Tanto en la nefro- durante 24 ó 48 horas, hasta que no se observe débi-
sis congénita de tipo finés como en la esclerosis to por él. Otras sustancias que se han empleado en la
mesangial difusa se observa dilatación tubular proxi- esclerosis de los quistes son la glucosa, fenol, panto-
mal (microquistes). En ausencia de túbulos microquís- paque, tetraciclina, fosfato de bismuto.

En la actualidad se realizan varios procedimientos Enfermedad renal quística adquirida

mínimamente invasivos (resección percutánea, marsu-
pialización intrarrenal o bien el destechamiento lapa- Se recomienda un control anual ecografico a partir
roscópico transperitoneal o retroperitoneal)7, depen- del tercer año en diálisis en los pacientes que muestren
diendo de la localización y número de quistes a tratar, características de enfermedad quística adquirida, debi-
así como de la experiencia del cirujano. do a su condición premaligna. Si se observa una masa
sólida por ecografía, TC o RM, está indicada la nefrec-
En función de la clasificación de Bosniak, los quis- tomía radical. Si se confirma el diagnostico de maligni-
tes tipo I y II se consideran benignos y no son subsi- dad, se debe extirpar también el riñón contralateral.
diarios de tratamiento salvo que ocasionen clínica sig-
nificativa o presenten complicaciones (hemorragia, Poliquistosis renal autosómica
rotura o infección), en los quistes tipo III se ha de rea- dominante
lizar exploración quirúrgica y/o resección quirúrgica.
Los quistes tipo IV se consideran malignos y debe Es recomendable mantener una tensión arterial
indicarse la resección quirúrgica. óptima, tratar de forma precoz las infecciones urina-
rias, evitar las actividades que se prevea puedan pro-
Displasia renal multiquística ducir hematuria macroscópica y añadir a la dieta pro-
teínas de soja. Parece que el grupo de fármacos idea-
Se recomiendan controles ecográficos y de la pre-
les para controlar la tensión arterial son los IECA y
sión arterial. La indicación de nefrectomía es motivo
ARA II, ya que bloquean el eje renina-angiotensina-
de controversia.
aldosterona, que está activado en esta enfermedad.
Quiste multilocular (nefroma) Las infecciones del tracto urinario superior son fre-
cuentes en estos pacientes, sobre todo en las mujeres.
El tratamiento consiste en la extirpación quirúrgi- Los antibióticos más fiables en estos pacientes son los
ca, realizando cirugía conservadora de nefronas cuan- liposolubles como el cloranfenicol, trimetropim-sulfa-
do el tamaño de la lesión lo permite. En la mayoría de metoxazol y fluorquinolonas ya que también penetran
los casos el tratamiento es la nefrectomía. en los quistes.Así, en los pacientes con clínica de infec-
ción que no mejoran con un antibiótico no liposolu-
Riñón en esponja medular ble, se ha de sospechar que la infección sea intraquís-
tica. Se han de evitar las drogas nefrotóxicas.
Los pacientes asintomáticos no requieren trata-
miento. El tratamiento de esta enfermedad es el de la En el caso de desarrollo de dolor renal, ya por dis-
litiasis y la infección. En la prevención de la litiasis son úti- tensión de la cápsula o por obstrucción de la vía excre-
les la elevada ingesta hídrica y el tratamiento con tiazi- tora, un abordaje válido previo a la nefrectomía, es la
das en aquellos pacientes con hipercalciuria. En pacien- descompresión de los quistes grandes, ya mediante
tes con alteración en la acidificación de la orina e hipo- aspirado y esclerosis o mediante destechamiento, pre-
citraturia, se emplea citrato potásico. En el caso de for- feriblemente laparoscópico.
mación de litiasis, se emplearán la litotricia extracorpó-
rea, ureteroscopia o nefrolitotomía percutánea, según el Cuando los pacientes afectos de poliquistosis renal
tamaño de la litiasis y su situación en la vía excretora. autosómica dominante desarrollan insuficiencia renal
En ocasiones son necesarias terapias largas de terminal, está indicada la hemodiálisis, diálisis peritoneal y
supresión antibiótica para intentar la erradicación de el trasplante renal. Este último es el tratamiento de elec-
los patógenos de la vía urinaria. ción si no existe contraindicación. La nefrectomía previa
de los riñones propios se realiza en caso de infecciones
Enfermedad glomeruloquística esporádica recidivantes, hematurias importantes o la existencia de
un compromiso de espacio para la realización del tras-
El tratamiento es el de la hipertensión y la insufi- plante. La diálisis peritoneal se evitará en pacientes con
ciencia renal terminal, en que estan indicados la diáli- defectos de la pared abdominal, divertículos de colon y
sis y el trasplante. riñones poliquísticos extremadamente grandes.

Entre las complicaciones específicas de este grupo Enfermedad renal microquística

de pacientes se incluyen dolor renal, infección, hema- (nefrosis congénita)
turia macroscópica, y más rara, la infección de un quis-
te hepático. La mayor parte de estas complicaciones No responde al tratamiento con corticoides. El
se tratan de forma conservadora, aunque en ocasio- tratamiento médico agresivo del edema, la desnutri-
nes es necesaria la nefrectomía unilateral o bilateral. ción grave y los episodios sépticos, se combina en
casos seleccionados con la nefrectomía para evitar la
Poliquistosis renal autosómica recesiva pérdida de proteínas y mejorar el edema intratable y
el estado nutricional. El tratamiento definitivo es el
El pronóstico es desfavorable. Estos pacientes trasplante renal.
necesitan tratamiento de la hipertensión portal y de
la insuficiencia hepática, renal y cardiaca. Las complica- Enfermedad glomeruloquística
ciones de la hipertensión portal pueden ser controla- hipoplásica familiar
das mediante escleroterapia o shunts. El tratamiento
de elección de la insuficiencia renal terminal es el tras- El tratamiento es el de la hipertensión y la insufi-
plante renal. En los casos con insuficiencia renal termi- ciencia renal terminal, en que están indicados la diáli-
nal e hipertensión portal severa se ha de plantear el sis y el trasplante.
trasplante renal y hepático.
Enfermedad de Von Hippel-Lindau
Nefronoptisis-enfermedad quística
medular Los hemangioblastomas cerebelosos y espinales
pueden ser extirpados con éxito en la mayor parte de
El manejo terapéutico en ambas enfermedades es los pacientes. Los hemangioblastomas retinianos se
similar. El tratamiento es sintomático y está destinado fotocoagulan para preservar la visión. Los tumores
al control de la tensión arterial cuando se desarrolla renales pequeños se tratarán mediante cirugía conser-
hipertensión, del equilibrio ácido-base y trastornos vadora de nefronas en los casos en que sea factible, y
hidroelectrolíticos. nefrectomía radical en tumores mayores. En el caso de
insuficiencia renal terminal secundaria a la cirugía para
La hipopotasemia aumenta la poliuria, que la resección de tumores, está indicado el trasplante
mejora con suplementos orales de potasio. La oste- siempre con un periodo de espera de 1 ó 2 años entre
odistrofia y el hiperparatiroidismo secundario se la cirugía del carcinoma y el trasplante. Durante ese
tratan con suplementos orales de calcio, restricción periodo el paciente será sometido a diálisis.
de fósforo o quelantes y vitamina D. La anemia
puede tratarse con eritropoyetina. El déficit de con- Esclerosis tuberosa
centración urinaria ocasiona poliuria con pérdida de
sal que debe ser repuesta con suplementos de sal y No existe un tratamiento específico para esta
agua para evitar la deshidratación, con un control enfermedad excepto la resección de las lesiones
estricto en los casos que desarrollan hipertensión hamartomatosas que puedan aparecer. También está
arterial. En la fase de insuficiencia renal terminal las indicada la resección o embolización de los angiomio-
alternativas son la diálisis y el trasplante. No se ha lipomas renales sintomáticos o mayores a 4 cm, debi-
descrito la recurrencia de la enfermedad en el injer- do a su tendencia al sangrado. Si durante el curso de
to. Es importante el estudio genético de los familia- la enfermedad se desarrolla enfermedad renal termi-
res cuando se plantea un trasplante procedente de nal el tratamiento de elección es el trasplante renal,
un donante vivo. siempre que no existan contraindicaciones.

* Fuente de las imágenes: Archivo histórico del editores. Campbell Urología. Buenos Aires, Medica
Servicio de Radiodiagnóstico del Hospital Panamericana. 2004, pp 2103-2177
Universitario Marqués de Valdecilla. 4. Slywotzky CM, Bosniak MA. Localized cystic disease of
the kidney. AJR Am J Roentgenol 2001; 176 (4): 843-849
5. Truong LD, Choi YJ, Shen SS, Ayala G, Amato R,
BIBLIOGRAFÍA Krishnan B. Renal cystic neoplasms associated with
cystic renal diseases: pathogenetic and molecular
1. Bisceglia M, Galliani CA, Senger C, Stallone C, Sessa links. Adv Anat Pathol 2003; 10 (3): 135-159
A. Renal cystic diseases: a review. Adv Anat Pathol
2006; 13 (1): 26-56. 6. Israel GM, Bosniak MA. How I do it: evaluating renal
masses. Radiology 2005; 236 (2): 441-450
2. Delongchamps NB, Peyromaure M. Affections
kystiques du rein.Ann Urol (París) 2006 ; 40 (1) : 1-14 7. Roberts WW, Bluebond-Langner R, Boyle KE, Jarrett
TW, Kavoussi LR. Laparoscopic ablation of symptomatic
3. Glassberg KI. Disgenesias renales y nefropatía parenchymal and peripelvic renal cysts. Urology 2001;
quística. En Walsh PC, Retik AB,Vaughan ED,Wein AJ, 58:165-169

capítulo 15
Malformaciones
pielocaliciales y ureterales
Roberto Carlos González Álvarez

Jesús María Fernández Gómez
Francisco Javier Regadera Sejas
H. U. Central de Asturias
Palabras clave: Pieloplastia laparoscópica. Megacaliosis. Obstrucción de la unión pielouteteral.

Ureterocele. Ureter ectópico.
Malformaciones
Malformaciones del sistema colector...................................................................................................... 253
Anomalías de la pelvis renal............................................................................................................................. 254
Obstrucción de la unión pieloureteral ................................................................................................... 254
Anomalías del uréter............................................................................................................................................... 257
Bibliografía......................................................................................................................................................................... 263
15. Malformaciones pielocaliciales y ureterales
capítulo 15
Malformaciones
MALFORMACIONES DEL del cáliz; obstrucción secundaria a litiasis; incluso
espasmo o disfunción de uno de los supuestos esfín-
SISTEMA COLECTOR teres que rodean a un cáliz menor.
Hidrocáliz El origen embriológico del divertículo congénito
podría estar en la persistencia de pequeñas ramas
Se denomina hidrocáliz a la dilatación quística de ureterales embrionarias de tercera o cuarta genera-
un cáliz mayor secundaria a la estenosis de su infundí- ción que habitualmente degeneran.
bulo, encontrándose ésta revestida por epitelio transi-
cional. El origen de la estenosis puede ser congénito o En general, se presentan como hallazgos casuales,
adquirido: en este caso bien por compresión debida a aunque también pueden debutar como patología litiá-
un quiste parapiélico, o bien por vasos sanguíneos, que sica y/o infecciosa.
en la urografía excretora se verían como un defecto
de replección alargado (signo de Fraley). El cáliz más El diagnóstico clásico se realiza mediante urogra-
frecuentemente afectado es el superior y, en general, fía de eliminación tras la administración de contraste
se trata de un hallazgo casual sin repercusión clínica. intravenoso, demostrando en las fases tardías el estan-
camiento del mismo.
El diagnóstico diferencial debe hacerse con otras
entidades como la tuberculosis renal, los cálices “en Si fuera preciso tratamiento quirúrgico, el aborda-
clava” o “en palo de golf ” secundarios a las pielonefritis je percutáneo permite el drenaje de la cavidad, la abla-
recurrentes, las necrosis medulares, la megacaliosis y un ción del conducto y la extracción de litiasis si las
divertículo calicial grande. La bacteriología, la histopato- hubiere, todo ello sin necesidad de realizar una
logía y la urografía de eliminación combinadas pueden nefrectomía parcial.
ser útiles para alcanzar el diagnóstico de certeza1.
Megacaliosis
Si se precisara tratamiento quirúrgico, las técnicas
percutáneas son de elección para superar la estenosis. Se define la megacaliosis como aquella situación
en la que los cálices renales se hallan dilatados debido
Divertículo calicial a una malformación de las papilas renales y sin que
exista obstrucción que lo justifique. Ni la unión pie-
Se denomina divertículo calicial a una cavidad loureteral ni la pelvis renal se demuestran alteracio-
quística revestida por epitelio transicional e incluida nes; no obstante, el número de cálices se encuentra
dentro del parénquima renal, comunicada con un cáliz aumentado, y éstos aparecen distorsionados.
menor por un estrecho conducto.
Aparece más frecuentemente en varones con una
La incidencia se aproxima a 4,5 por cada 1.000 proporción de 6:1 y sólo afecta a la raza blanca. La
urografías excretoras practicadas. La etiología puede forma bilateral afecta casi exclusivamente a los varones,
ser congénita o adquirida. Entre las adquiridas se mientras que en las mujeres se presenta de forma uni-
encuentran: abscesos corticales que drenan al interior lateral y segmentaria, hallazgos que sugieren la presen-

cia de una anomalía genética ligada al cromosoma X, caracteriza por la existencia de grados variables de
parcialmente recesiva y con penetrancia incompleta. estenosis pieloinfundibular, casi siempre acompañada
por displasia renal. Los cálices aparecen muy dilatados
La teoría de Puigvert2 acerca de la etiología sugie- en la urografía, y a veces no es posible visualizar ade-
re un retardo transitorio en la recanalización de la cuadamente la morfología del sistema excretor.
parte superior del uréter: en consecuencia se produ-
ce un desarrollo incompleto de los túbulos colectores La función renal en principio no suele estar afec-
de Bellini, ocupando los cálices el espacio dejado por tada, aunque con el tiempo se muestra un deterioro
éstos. A pesar de todo lo anterior, no se ha observa- progresivo que acaba en insuficiencia renal terminal
do deterioro anatómico o de la función renal en el en todos aquellos casos en que el compromiso es
seguimiento de estos pacientes a largo plazo. bilateral.
En el adulto se puede manifestar clínicamente por Se ha propuesto la corrección quirúrgica median-

sus complicaciones: litiasis e infección, aunque general- te ureterocaliorrafia o infundibulotomía intubada,
mente se trata de un hallazgo casual. pero no parece una opción eficaz en aquellos casos
que presentan una afectación amplia.
Riñón unipapilar
Se han descrito en la literatura aproximadamente
20 casos, presentando un cáliz único que drena a una ANOMALÍAS DE LA PELVIS
papila también alterada. Se asocia a una pobre funcio- RENAL
nalidad de ese riñón, mientras que el contralateral se
encuentra ausente la mayoría de las veces. Pelvis extrarrenal
Cálices extrarrenales Se trata de una variante de la normalidad bas-
tante frecuente en la práctica clínica, y que sólo pre-
Anomalía congénita infrecuente en la cual los cáli- senta importancia si ésta dificulta el drenaje de la
ces mayores y la pelvis se encuentran en el exterior orina a su través; aun así, en esta situación, los cálices
del parénquima renal. En general se trata de un pade- no se encuentran dilatados. Puede asociarse a otras
cimiento que no produce síntomas. malformaciones renales, como posición anómala y
malrotación.
Cáliz anómalo (seudotumor renal)
Pelvis bífida
Se trata de una variante de la normalidad en el sis-
tema pielocalicial y que se encuentra determinado Se entiende por bifidez pélvica aquella situación
por una columna de Bertin hipertrófica ubicada entre en la que la pelvis renal aparece dividida en dos par-
los infundíbulos de los grupos caliciales superior y tes, con una sola unión pieloureteral y un único uré-
medio. Esta columna comprime y deforma la pelvis ter. Se trata de una variante de la normalidad presen-
con sus cálices, lo que produce una imagen en la urote hasta en el 10% de los riñones, y que carece de
grafía de eliminación que puede confundirse con un importancia clínica.
tumor a ese nivel. Sin embargo, el patrón ecogénico
renal no se encuentra alterado, lo que puede ser útil
en el diagnóstico por imagen de esta curiosa entidad.
OBSTRUCCIÓN DE LA
Disgenesia infundibulopiélica UNIÓN PIELOURETERAL
Anomalía genética que incluye un conjunto de Se puede definir la obstrucción de la unión pie-
malformaciones a medio camino entre la displasia renal loureteral (UPU) como aquella situación en la que
multiquística y la estenosis de la unión pieloureteral. Se existe una restricción al flujo de la orina desde la pel-

vis renal hacia el uréter, produciendo en consecuencia de un vaso polar se ha documentado hasta en un 30%
la dilatación de los cálices y la pelvis renal, y que en de los casos, y parece ser una causa importante en los
última instancia si no se trata, conlleva el deterioro casos diagnosticados en adultos.
renal progresivo. En este capítulo nos referiremos úni-
camente a la forma congénita de la misma. FACTORES FUNCIONALES Y SECUNDARIOS:
La descoordinación en la onda peristáltica que trans-
Epidemiología mite desde la pelvis al uréter la orina puede suponer
una causa funcional de obstrucción en la UPU. Por
Constituye la forma más frecuente de dilatación otro lado, el reflujo vesicoureteral severo apreciado
del sistema colector en el riñón fetal, y en la actuali- hasta en el 10% de las obstrucciones de la UPU
dad, gracias a los métodos ecográficos, su mayor inci- podría provocar acodaduras ureterales y dificultar el
dencia se ha visto desplazada hacia la edad perinatal. vaciamiento de la pelvis renal.
Se calcula que la incidencia de la dilatación urinaria
detectada intraútero es del 1% de los nacidos vivos, Malformaciones asociadas
aunque las uropatía obstructiva significativa sólo está
presente en 1 de cada 500 fetos. Aparece con más La obstrucción de la UPU se encuentra asociada
frecuencia en los varones (proporción 2:1) y en hasta en un 50% de los casos a diversas malformacio-
aproximadamente el 70% el lado afecto es el izquier- nes congénitas. La bilateralidad de la estenosis es la
do. La bilateralidad se puede estimar en el 10% de más frecuentemente asociada (10-40%). Le siguen en
los casos. frecuencia: displasia renal y riñón displásico multiquís-
tico. La agenesia renal contralateral se observa en el
Etiología 5% de los casos. Otras menos frecuentes son los riño-
nes ectópicos y los riñones en herradura. Además, el
Aunque la causa exacta se desconoce, se han 20% de los niños que presentan el síndrome polimal-
identificado diversos factores etiológicos: intrínsecos, formativo VATER4 (defectos vertebrales, ano imperfo-
extrínsecos y funcionales secundarios3. rado, fístula traqueoesofágica y displasia radial y renal)
presentan obstrucción de la UPU. Por último, se ha
FACTORES INTRÍNSECOS: Son aquellos que observado la presencia de reflujo vesicoureteral de
actúan durante el desarrollo, y se ha postulado por distinto grado hasta en el 40% de los casos, aunque
un lado una ausencia de recanalización del uréter en por lo general es leve.
formación, y por otro una incompleta maduración en
un área localizada del sistema excretor que altera las Clínica
fibras colágenas y la composición del tejido. Algunos
estudios han puesto de manifiesto una alteración en El uso generalizado de la ecografía prenatal per-
la composición del estrato muscular, disminuyendo el mite un diagnóstico precoz en muchos casos, consti-
componente longitudinal y aumentando la cifra de tuyendo actualmente la forma de presentación más
colágeno, extremo que podría impedir la correcta frecuente. En la edad pediátrica, el dolor abdominal
onda peristáltica desde la pelvis al uréter. Otros fac- acompañado de náuseas y vómitos, así como los epi-
tores que podrían estar implicados serían: pliegues sodios de infecciones urinarias recurrentes, represen-
valvulares y persistencia de circunvoluciones del uré- tan los síntomas más comunes. También se puede
ter fetal. observar un deterioro de la función renal, dificultades
en la alimentación, retraso en el crecimiento ponde-
FACTORES EXTRÍNSECOS: La causa más fre- roestatural, hematuria e hipertensión arterial5. En el
cuente de obstrucción extrínseca viene determinada adulto, el dolor abdominal tipo cólico y las complica-
por un vaso aberrante o accesorio sobre la UPU. El ciones infecciosas se presentan como los síntomas
mecanismo de producción podría ser mecánico, aun- más habituales. Por último, una manifestación clásica
que no está claro si es el vaso aberrante el que oca- de este síndrome, aunque no muy común, es la llama-
siona la obstrucción, o por el contrario se trata de un da crisis de Dietl, y que consiste en el desencadena-
factor meramente coexistente. Aun así, la existencia miento del dolor tras una breve ingesta líquida.

Diagnóstico con el consecuente interés sobre el pronóstico y el

tratamiento del paciente. Dicha valoración se realiza
La ecografía es el método más empleado para mediante la administración intravenosa de furosemida
ver la hidronefrosis a cualquier edad, aunque no per- durante el renograma. Los resultados se analizan en
mite conocer con exactitud la existencia de obstruc- función de la respuesta al diurético medida en la curva
ción. En los casos de diagnóstico prenatal, se deben de eliminación, pudiendo obtener tres tipos de res-
confirmar nuevamente los hallazgos durante la prime- puesta: obstructiva, no obstructiva y equívoca.
ra semana de vida, ya que las imágenes ecográficas del
riñón fetal inmaduro pueden remedar un cuadro La gammagrafía renal ofrece imágenes estáticas,
hidronefrótico. bien planares o bien tomográficas (SPECT), acerca de lo
ocurrido durante el renograma. El radiotrazador utiliza-
La urografía6 tras la administración de contraste do es el 99mTc-DMSA (ácido dimercapto-succínico),
intravenoso es el estudio clásico más utilizado para el que permite obtener imágenes estáticas a partir de las
diagnóstico, cuyos hallazgos muestran la dilatación pie- dos horas de su administración. El análisis de las imáge-
localicial, el retardo funcional y la ausencia dilatación nes se realiza valorando la forma, tamaño, situación y
ureteral. distribución del material radioactivo en cada riñón.
Las técnicas de medicina nuclear7 que emplean Aunque la TC y la RM no son indicadas de rutina
radioisótopos son de gran ayuda en el estudio de la para el estudio primario de la hidronefrosis en sí
hidronefrosis, aunque no son pruebas de primera elec- misma, su utilidad en la práctica clínica a lo largo de
ción para el diagnóstico inicial. El renograma es la técni- todo el proceso diagnóstico y terapéutico de esta
ca indicada en la confirmación de la obstrucción, buen patología es indudable.
indicador de la función renal relativa de cada riñón de
forma rápida, poco agresiva y sometiendo al paciente a Tratamiento y pronóstico
dosis bajas de radiación en comparación a otros méto-
dos radiológicos.Además permite valorar el estado fun- En la edad pediátrica, la mayoría de los autores
cional de las vías excretoras, posee valor pronóstico y recomiendan el manejo conservador de esta entidad.
es de utilidad en el seguimiento de los pacientes. Por En caso de hidronefrosis importante o reflujo vesicou-
estos motivos, este tipo de estudios se están convir- reteral asociado, se debe añadir profilaxis antibiótica.
tiendo en rutinarios, sobre todo en la edad pediátrica. Las indicaciones más aceptadas de intervención qui-
rúrgica serían: existencia de sintomatología importante,
El renograma isotópico registra de forma deterioro progresivo de la función renal en grandes
dinámica la utilización del radiotrazador por el riñón. hidronefrosis y pacientes monorrenos. El tratamiento
La adquisición de imágenes secuenciales genera infor- quirúrgico puede ser radical (nefrectomía) o conser-
mación de carácter cuantitativo y cualitativo. La valo- vador, según las distintas técnicas abiertas, endoscópi-
ración cuantitativa se obtiene mediante el análisis de cas y laparoscópicas.
las curvas de actividad/tiempo, mientras que la valora-
ción cualitativa muestra información acerca de la En el adulto, la actitud a seguir va a depender fun-
forma, tamaño y posición renales. Los isótopos más damentalmente de la viabilidad funcional del riñón y
empleados son el 99mTc-DTPA (ácido dietilamino- de la sintomatología asociada. En ambos casos, el dre-
penta-acético marcado con tecnecio 99 metaestable), naje externo previo mediante nefrostomía percutánea
indicado en la valoración del filtrado glomerular; y el puede ser útil para proteger temporalmente la fun-
99mTc-MAG-3 (ácido mercapto-acetil-triglicina), indi- cionalidad e incluso permitir una recuperación parcial
cado en el análisis de la función tubular, y el que ade- de ese riñón.
más proporciona mejores imágenes8.
Existen diversas técnicas en cirugía abierta de
El renograma diurético permite realizar el intención conservadora, cuyo objetivo va a ser la repa-
diagnóstico diferencial entre una obstrucción verda- ración de la UPU. La más popular en nuestro medio, y
dera y una dilatación sin obstrucción (ectasia pélvica), para muchos autores la de elección, es la pieloplastia

desmembrada de Anderson-Hynes (1949)9. Otras interacción de este brote con el blastema metanéfrico
como la plastia de Foley en Y-V, el colgajo en espiral de da lugar a su ramificación, y posterior diferenciación
Culp-Deweerd, el colgajo vertical de Scardino-Prince o hacia la formación de los cálices renales, los túbulos
la ureterotomía intubada son menos utilizadas. Por colectores, la pelvis renal y el uréter. Por su parte, el
otro lado, existen otras técnicas, llamadas de “salva- blastema metanéfrico dará lugar a los elementos que
mento”, de rara utilidad, que pueden ser útiles para la componen la nefrona. La porción más distal del con-
reparación de cirugías previas de resultado fallido ducto mesonéfrico se denomina conducto excretor
(nueva pieloplastia desmembrada con colgajo, técnica común, y en su desarrollo forma parte de la vejiga,
del colgajo capsular renal y ureterocalicostomía)10. dando lugar al trígono vesical. Cuando al conducto
excretor común se incorpora la vejiga, el orificio ure-
La pieloplastia desmembrada consiste en la resec- teral (que proviene del origen del brote ureteral)
ción total de la zona estenótica y posterior reanasto- migra en dirección cefálica y lateral, mientras que el
mosis a la pelvis renal, con o sin reducción de la misma conducto mesonéfrico lo hace en dirección medial y
y con el uréter previamente espatulado. Si la estenosis caudal. Los equivalentes embriológicos del conducto
se asocia a vasos polares, se procede a la trasposición mesonéfrico son, en el varón, el conducto deferente,
de la UPU. La anastomosis se realiza sobre un tutor ure- el epidídimo, las vesículas seminales y la próstata. En la
teral. Los resultados quirúrgicos son favorables en más mujer, se trata de la trompa de Falopio, el útero, la por-
del 90% de los casos, con baja frecuencia de complica- ción superior de la vagina y el vestíbulo adyacente.
ciones, entre las que cabe citar: hemorragia, pielonefritis
aguda, fuga urinaria y reestenosis de la unión (3-10%). El proceso de formación de la musculatura vesical
se inicia después de la separación de ambos orificios
La pieloplastia realizada mediante abordaje lapa- (genital y urinario), lo que explica el drenaje indepen-
roscópico constituye en la actualidad una alternativa diente de ambas estructuras.
fiable y con unos resultados similares a la técnica abier-
ta, a la que se añaden los beneficios propios de este El lugar en el cual se origina el brote ureteral es
tipo de abordaje. Por todo ello, no es de extrañar que de capital importancia, y en función de su aparición en
en un futuro cercano sea ésta la técnica de elección. una posición más proximal o caudal de lo normal, se
producirán distintas anomalías. Si el origen del brote
Otro gran grupo lo componen las técnicas endos- ureteral en el conducto mesonéfrico es muy alto, se
cópicas como la endopielotomía11. Consiste en el abor- desarrollará una ectopia inferior, ya que dispone de
daje, bien percutáneo, bien anterógrado, de la pelvis menos tiempo para incorporarse a la vejiga, y acaba
renal. A continuación se realiza la sección de la este- desembocando en una zona más interna y caudal, o
incluso fuera de la propia vejiga urinaria si el inicio del
nosis, pudiendo completarse la cirugía mediante la dila-
brote se encuentra más alto todavía. Si el origen del
tación con balón neumático de la misma (Acucise©).
brote es más bajo de lo normal, el orificio ureteral se
Aunque esta técnica puede estar indicada inicialmente,
incorporará a la vejiga más rápidamente, ocasionando
los mejores resultados se obtienen en aquellos pacien-
una ectopia externa.
tes en los que ha fracasado la cirugía abierta. Según los
autores, se ha comunicado una tasa global de éxito
Por otra parte, una vez que el brote ureteral aban-
entre el 63% y el 86%.
dona el conducto mesonéfrico, éste puede dividirse y
convertirse en una estructura bífida, formando dos sis-
temas colectores separados que forman un uréter
ANOMALÍAS DEL URÉTER común antes de su desembocadura vesical (la que a su
vez es normal), constituyendo un doble riñón con
Anomalías de la desembocadura uréter bífido o duplicación incompleta (Figura 1).
Embriología Si, por el contrario, aparecen dos brotes uretera-

A partir de la cuarta semana de gestación, surge a les independientes, se formará un doble sistema com-
partir del conducto mesonéfrico el brote ureteral12. La pleto o doble riñón drenado por uréter doble.

Figura 1. Tipos de duplicación renal y ureteral. (De Gray SW, Skandalakis JE [eds.]: Embriology for Surgeons.
Philadelphia, WB Saunders, 1972.)
Extremos de brotes
Uréter en Y ureterales que se
invertida unen nuevamente
Divertículo Segmento terminado

ureteral en fondo de saco
Duplicación abortada
del uréter (temprana) Pelvis Divergencia pequeña
bífida de los brotes
ureterales
Pelvis Divergencia media

doble de los brotes
ureterales
Uréter bífido (duplicación

incompleta del uréter) Riñón Divergencia amplia
(tarfía) supernumerario de los brotes
ureterales
Uréteres dobles
(duplicación completa del
uréter [temprana])
La desembocadura de los orificios ureterales en la mente lo hace en el cuello vesical o en las estructuras
vejiga, sigue en este caso la conocida Ley de Weigert más distales derivadas del conducto mesonéfrico.
(1871) Meyer (1946), según la cual, el orificio más
cefálico y externo procede del polo (“pielón”) supe- La incidencia real se desconoce con certeza, pero
rior, mientras que el más caudal e interno drena la el 80% se asocian a una duplicidad del sistema colec-
orina procedente del polo inferior renal13. tor, aunque en el varón la mayoría de los uréteres
ectópicos no se acompañan de duplicidad ureteral,
Uréter ectópico por lo que se asume de lo anterior que este tipo de
Se puede definir en sentido amplio como aquel anomalía es 3-4 veces más frecuente en la mujer. Se
que no desemboca en su lugar habitual, y que general- puede asociar a otras malformaciones, como ano

imperforado y fístula traqueoesofágica. Los lugares Los hallazgos ecográficos revelan una pelvis renal
más frecuentes para la desembocadura del uréter dilatada, acompañada de hidronefrosis de todo el sis-
ectópico son en el varón la uretra posterior y en la tema o bien solamente del polo superior. El uréter se
mujer la uretra y el vestíbulo. encuentra dilatado en todo su trayecto y situado en
posición extravesical, siendo común la aparición de
La forma de presentación clínica difiere entre un grueso tabique de musculatura vesical que se
ambos sexos, en la mujer la edad de aparición de los interpone entre ésta y el uréter (en el ureterocele, el
síntomas es más temprana, clásicamente como tabique muscular es fino y la luz ureteral se encuen-
incontinencia urinaria que alterna con un patrón tra en el interior de la vejiga, al menos parcialmente).
miccional normal una vez adquirida con el desarro- En ciertas ocasiones, un uréter ectópico de gran
llo una función vesical cíclica adecuada. También se tamaño puede producir una compresión vesical y
puede presentar dolor abdominal e infecciones uri- simular un ureterocele, variante denominada seudou-
narias de repetición, así como sus consecuencias reterocele.
sobre el desarrollo ponderoestatural. Si el uréter
desemboca en la porción proximal de la uretra, es En la cistografía14 se puede apreciar hasta en un
común la presencia de reflujo y tenesmo vesical. Por 50% de los casos un uréter procedente del pielón
último, si existe obstrucción ureteral terminal, cabe inferior afectado por reflujo. Si el reflujo ya aparece en
añadir la clínica derivada de la hidronefrosis en sus las proyecciones premiccionales, indica que el meato
distintos grados. ectópico se encuentra en situación proximal al cuello
vesical. Si por el contrario, el reflujo aparece en las
En el varón, quizás la forma de presentación más proyecciones miccionales, la desembocadura ectópica
frecuente se trate de un hallazgo casual en un pacien- se encuentra localizada en la uretra.
te asintomático, al no presentarse la incontinencia ya
que el drenaje del uréter es, en todos los casos, pro- Por último, la visión directa mediante cistoure-
ximal al esfínter externo de la uretra. Asimismo puede troscopia y/o vaginoscopia proporciona una
presentar clínica infecciosa; tenesmo y poliaquiuria si la idea exacta de la desembocadura ectópica, informa-
desembocadura ureteral se encuentra en el cuello ción de gran importancia con vistas a una posible
vesical y/o uretra prostática. Si lo hace en estructuras actuación quirúrgica.
más distales, pueden aparecer epididimitis agudas,
molestias difusas en relación a la actividad sexual, TRATAMIENTO: En el caso de un uréter duplica-
estreñimiento y dolor abdominal, incluso raros casos do y una pobre funcionalidad polar superior, la urete-
de infertilidad. rectomía acompañada de heminefrectomía polar
superior puede ser la opción más adecuada. Si el polo
DIAGNÓSTICO: Durante la vida prenatal, el diag- superior no presenta dilatación y la funcionalidad es
nóstico mediante ecografía se lleva a cabo al obser- aceptable, se puede anastomosar éste a la pelvis del
var una dilatación que afecta al polo superior renal en polo inferior, eliminando la porción sobrante superior.
el contexto de un sistema excretor duplicado, siendo Si existe reflujo en el uréter que drena el polo inferior,
la vejiga de características normales. Durante la edad se puede proceder a la reimplantación vesical del
pediátrica, el diagnóstico en una niña se puede confir- mismo. Si sólo existe un único uréter ectópico, la
mar en base a los antecedentes clínicos y la inspec- actuación va a depender fundamentalmente de la fun-
ción física, que pone de manifiesto el escape de orina cionalidad renal, pudiendo optar por la nefrectomía
en la región vulvar o en el tabique uretro-vaginal. simple si fuese necesario15.
En la mayor parte de los casos, el diagnóstico de Anomalías de la estructura

confirmación se realiza mediante una urografía de eli-
minación o TC abdominal, previa administración de Ureterocele
contraste intravenoso. El rastreo con isótopos (DMSA- Se define como una dilatación quística de la por-
Tc 99), proporciona una valiosa información adicional ción terminal del uréter en su trayecto submucoso
sobre la funcionalidad renal. intravesical. La superficie externa se encuentra reves-

tida por epitelio vesical, mientras que la cara más parecidos a los encontrados en el uréter ectópico,
interna lo hace por epitelio de origen ureteral, con la salvedad de que la hidronefrosis suele ser
observando entre ambas una delgada capa de tejido más grave. En la clásica descripción radiológica “en
muscular16. Esta anomalía puede aparecer en relación cabeza de cobra” se observa un defecto de relle-
a un uréter único, o bien afectar al uréter proceden- no en el contraste de tamaño variable en la porción
te del pielón superior en el contexto de un doble distal ureteral, rodeada a su vez por un halo radio-
sistema. lucente. En los ureteroceles grandes se puede apre-
ciar una imagen “en negativo” de la vejiga, ya que
El origen embriológico puede explicarse median- ésta se rellena antes de contraste que el propio ure-
te la ruptura retardada de la membrana de Chwalle terocele. Otras entidades a descartar en este caso
(aparece en el 37 día de gestación y divide el brote son la cistitis quística, los tumores vesicales, las litia-
ureteral del seno urogenital), aunque existen diversas sis y coágulos.
teorías al respecto, sin que se hayan obtenido datos
concluyentes acerca de ninguna de ellas. La cistografía puede ser útil para demostrar el
reflujo en caso de que exista hacia el polo inferior
INCIDENCIA: Se trata de una alteración poco renal ipsilateral.
frecuente, casi exclusiva de la raza blanca y con una
proporción 4:1 a favor del sexo femenino. El 80% La cistouretroscopia confirma los hallazgos radio-
proceden del uréter superior en un sistema duplica- lógicos, observando su llenado y vaciado rítmico a tra-
do y puede ser bilateral en el 10% de los casos. vés de un orificio ureteral de pequeño calibre.
Cabe destacar que un 60% se asocia a reflujo vesi-
coureteral. TRATAMIENTO: Debe ser adecuado a cada caso
y encaminado a preservar la función renal, mediante la
Se pueden clasificar en distintos tipos (Stephens liberación de la obstrucción y la corrección del reflu-
1963): estenótico, esfinteriano, esfinteroestenótico y jo vesicoureteral.
ueterocele ciego.
Los cuadros sépticos deben manejarse de forma
CLÍNICA: Aproximadamente 1 de cada 4 aconte- endoscópica, drenando el ureterocele a través de una
cen como hallazgos casuales en la edad adulta y no pequeña incisión vesical y liberando la vía excretora
precisan tratamiento específico. Aun así, la mayoría mediante nefrostomía percutánea si la gravedad del
debutan desde la lactancia como un cuadro infeccio- cuadro lo requiere.
so de origen urinario. Se pueden presentar como un
tumor abdominal palpable causado por un riñón Existen distintas técnicas endoscópicas para el
hidronefrótico, y si el ureterocele es ectópico puede abordaje descompresivo de los ureteroceles, siendo
prolapsar a través de la uretra, provocando tumor nuestro método de elección la descrita por Rich y
vaginal e incluso incontinencia urinaria en la niña. cols. en 1990; y que consiste en una incisión trans-
También se puede asociar a obstrucción del uréter versal a través de todo el espesor de la pared del
contralateral debido a compresión y no son raras las ureterocele mediante bisturí eléctrico. Para evitar el
litiasis17 formadas en esa situación. reflujo secundario, los autores recomiendan realizar
dicha incisión todo lo pegado a suelo vesical que sea
DIAGNÓSTICO: El primer estudio diagnóstico posible.
que se suele realizar es la ecografía, que ya en el
periodo intrauterino ofrece hallazgos sugestivos. Se En caso de ureterocele único, la resección prima-
puede observar un uréter dilatado que se origina en ria y el reimplante del uréter puede ser la técnica más
el polo superior hidronefrótico, acompañado de un adecuada, mientras que en los casos que se asocia un
quiste vesical de pared fina. ureterocele ectópico a una duplicación del sistema, la
heminefrectomía superior, acompañada de ureterec-
La urografía excretora proporciona el diagnósti- tomía parcial y liberación del ureterocele, puede ser la
co en la mayor parte de los casos, con hallazgos técnica que ofrezca mejores resultados.

En cuanto al reflujo, éste suele desaparecer en los Presentan síntomas clínicos en relación a su tamaño,
casos menos graves al descomprimir el ureterocele, de tipo infeccioso o dolor tipo cólico, siendo la diver-
mientras que en el resto puede ser necesaria la cirugía ticulectomía la técnica de elección en estos casos.
abierta, siempre atendiendo a la funcionalidad renal y
a la presencia de otras malformaciones asociadas. Inserción alta congénita
Entidad relacionada en casi todos los casos con
Estenosis y estrechez del uréter obstrucción a nivel de la unión pieloureteral.
Se denomina estenosis ureteral congénita al Anomalías de posición

estrechamiento de la luz ureteral detectado mediante
calibración del mismo. El término estrechez se debe Uréter retrocavo
reservar para aquellas obstrucciones en las que exis- También conocido como vena cava preureteral o
ta una lesión histológica en la estructura del uréter. uréter circuncavo. Se trata de una alteración más pro-
pia del desarrollo vascular que del uréter y afecta úni-
Desde el punto de vista embriológico, es posible camente al uréter derecho. Se produce una desviación
que se deba a una alteración de la embriogénesis en medial y hacia adentro del mismo, pasando por detrás
la 11-12 semana de gestación. Las regiones más sus- de la vena cava inferior y enrollándose a su alrededor,
ceptibles son el uréter distal por encima de la unión para luego cruzarla por delante de dentro hacia fuera
extravesical y la unión pieloureteral. y continuar su trayecto normal. Además, la pelvis renal
y la porción superior del uréter se encuentran alarga-
El manejo debe ser conservador inicialmente, y das en forma de “J” o anzuelo antes de meterse por
encaminado a aliviar la obstrucción si ésta afectase a detrás de la vena cava18.
la función renal.
El origen embriológico se encuentra en la forma-
Válvulas ureterales ción de las venas abdominales supracardinales, que
Se denominan válvulas ureterales a pliegues transforman una especie de collar por el que tendrá que
versales de mucosa redundante. Se trata de una causa pasar el riñón en su fase de ascenso por la cavidad
muy infrecuente de obstrucción ureteral y aparecen abdominal. La vena supracardinal derecha es la que, en
con mayor frecuencia en la porción distal del mismo. condiciones normales, da origen a la vena cava, pero
en ocasiones su origen pasa a estar en la vena sub-
Torsiones en espiral y pliegues del uréter cardinal derecha. Este hecho compromete la normal
La aparición de pliegues fetales persistentes en el relación entre la vena cava y el uréter derecho, que-
uréter representa una causa excepcional de obstruc- dando éste por debajo de la vena subcardinal y por
ción en la edad pediátrica, y muchos de ellos desapa- encima de la columna.
recen con el desarrollo del individuo. Las torsiones en
espiral se han atribuido a la ausencia de rotación del La incidencia se encuentra en 1 de cada 1.500
uréter junto con el riñón, y no suelen tener mayor autopsias (Heslin y Mamonas, 1951), con una propor-
importancia clínica. ción de 4:1 entre varones y mujeres. Las manifestacio-
nes clínicas no suelen ser evidentes hasta la tercera o
Divertículos ureterales cuarta década de la vida y aparecen en función del
Se pueden clasificar en tres grupos (Gray y grado de obstrucción resultante.
Skandalakis, 1972): duplicaciones ureterales abortadas
o uréteres bífidos ciegos; divertículos congénitos ver- La urografía de eliminación muestra los siguien-
daderos que contienen todas las capas en su espesor tes hallazgos: dilatación pielocalicial derecha, seg-
del uréter normal; y divertículos adquiridos por her- mento ureteral en “J” invertida a nivel L3-L4 (situa-
niación mucosa. do por detrás de la cava), y se puede observar en
proyecciones oblicuas cómo el uréter retorna a
Los congénitos verdaderos son entidades raras, una posición más anterior una vez superada la obs-
pudiendo presentarse en toda la longitud ureteral. trucción.

El TC abdominal con contraste es la prueba de Existen datos a favor de que la duplicación puede
elección en la confirmación del diagnóstico. estar determinada genéticamente y heredable de forma
autosómica dominante y penetrancia incompleta.
El tratamiento quirúrgico consiste en la sección
ureteral y reanoastomosis en posición anatómica, que La ubicación de los orificios, como ya se comen-
generalmente requiere la eliminación del segmento tó, sigue la Ley de Weigert-Meyer, según la cual, los
afectado. orificios desembocan de forma invertida al sistema
colector que drenan. Cada uréter drena la orina de su
Uréter retroilíaco masa renal tributaria, siendo excepcional la aparición
También llamada arteria ilíaca primitiva preure- de más de una masa renal o “supernumeraria”, aun-
teral. Al igual que la anterior, se trata de una altera- que la masa renal única presente un surco de separa-
ción en la formación de los grandes vasos de rara ción entre ambos territorios. Al uréter superior le
aparición. El uréter cruza por detrás de la arteria ilía- correspondería aproximadamente un tercio de masa
ca primitiva, quedando situado entre ésta y el hueso renal, es decir, recoge la orina del cáliz mayor superior,
sacro. quedando los dos tercios restantes a expensas del
uréter inferior. Otras características anatómicas
El origen embriológico es controvertido, y de poca importantes son: cada segmento renal posee un pe-
importancia en el manejo clínico de esta entidad. dículo vascular independiente que lo nutre; y ambos
uréteres discurren envueltos en una vaina conjuntiva
Al igual que en el caso anterior, la clínica puede ser común (vaina de Waldeyer).
obstructiva ureteral, pero de localización más baja, a
nivel de L5-S1, y la presentación puede ser bilateral.
Bifidez ureteral
Representa la anomalía menos frecuente de la
Obstrucción vascular de la porción distal ramificación ureteral, y consiste en dos segmentos
del uréter
ureterales distales que se fusionan proximalmente y
La aparición de vasos de carácter aberrante de
forman un único conducto que drena el riñon. No es
origen uterino, umbilical, obturatriz e hipogástrico,
raro que uno de los segmentos ureterales distales
también pueden producir obstrucción en la zona dis-
tal del uréter, si bien ésta es excepcional. concluya en un uréter ectópico o en un ureterocele.
El tratamiento consiste en la eliminación del conduc-
Hernia del uréter to accesorio y posterior reconstrucción mediante
Entidad extremadamente rara, se han descrito ureteropielostomía o uretero-ureterostomía.
hernias que contenían el uréter a nivel inguinal, escro-
tal19 y femoral. Por otra parte, también son posibles las Duplicación ciega del uréter
hernias internas del propio uréter, aunque los casos Esta situación se produce cuando una de las
son contados en la literatura. ramas de un uréter bífido termina en un fondo de
saco ciego20. En la literatura se pueden encontrar
Anomalías en el número aproximadamente 70 casos publicados.
Duplicidad ureteral Triplicación ureteral

La verdadera incidencia de las duplicaciones ure- y uréteres supernuméricos
terales es desconocida, aunque combinando el estu- La presencia de más de dos brotes ureterales en el
dio de Nation (1944) en autopsia, y el de Campbell conducto mesonéfrico, puede dar lugar a más de dos
(1970) en adultos, la incidencia proyectada de dupli- sistemas excretores, bien completos o incompletos, si
cación es de 1 en 125 ó 0,8%. La proporción de bien este último supuesto es muy poco frecuente.
varones y mujeres es de 1:2, mientras que la duplica-
ción unilateral es 6 veces más frecuente que la bila-
teral. Parece que ambos lados se afectan con la
misma frecuencia.

BIBLIOGRAFÍA 11. Amon Sesmero JH, Estebanez Zarranz J, Martínez-

Sagarra JM: Endopielotomía. ¿Alternativa definitiva a
1. Rábade Rey CJ, Pérez García FJ, Rodríguez Martínez la pieloplastia? Actas Urol Esp 1993. 18 (4): 351-58.
JJ: Malformaciones excretoras de la vía superior. En 12. Sadler TW: Embriología médica de Langman. Buenos
Urología: Libro del Residente. Editorial ENE, Madrid. Aires, 6.ª edición. 1991.
Asociación Española de Urología. pp. 115-128. 1998.
13. Stephens FD: Congenital malformations of the
2. Puigvert A Megacaliosis: diagnóstico diferencial con urinary tract. New York, Praeger. 1983.
la hidrocaliectasia. Med Clin, Barcelona, 1963; 41-294.
14. Wyly JB, Lebowitz RL: Refluxing urethral ectopic
3. Carr MC:Anomalías y cirugía de la unión pieloureteral ureters: Recognition by the cyclic voiding cystoure-
en los niños. En Campbell´s Tratado de Urología. throgram. AJR Am Roentgenol 1984; 142:1263.
Buenos Aires. 8.ª edición. Editorial Médica
Panamericana.Tomo III, Cap 57, pp. 2179-2190. 2004. 15. Mor Y, Goldwasser B, Ben-Chaim J, et al: Upper pole
heminephrectomy for duplex systems in children: a
4. Kolon TF, Gray CL, Shuterland RW, et al: Upper modified technical approach. Br J Urol 1994; 73:584.
urinary tract manifestations of the VACTERL
association. J Urol 2000; 163:1949-1951. 16. Retik AB, Peters CA: Ectopic ureter and ureterocele.
En Walsh PC: Urología de Campbell, vol II, Buenos
5. Leiva O, Resel L: Uropatía obstructive, ENE Aires. Ed Panamericana. 1992.
Ediciones, Urología Vesalio, Madrid, pp. 97-120. 1992.
17. Álvarez Múgica M, Jalón Monzón A, González
6. Barbacid ZL: Radiología del aparato genitourinario. Álvarez RC y cols: Litiasis en ureterocele. Actas Urol
Editorial Marban. Madrid. 1995. Esp 2006; 30:647.
7. González-Maté A, Jiménez-Vicioso A, Carreras JL: 18. Tanagho EA: Embryologic basis for coger ureteral
Medicina nuclear. En: Alta tecnología en urología y sus anomalies: a hypothesis. Urology, 1976; 7:451.
aplicaciones. Clínicas urológicas de la Complutense.
Editorial Complutense. Madrid. pp. 205-225. 1994. 19. Rodríguez Martínez JJ, Fernández Gómez JM, Sánchez
Trilla A y cols: Anuria en paciente hipotiroideo
8. Pennington DJ, Zerin JM: Imaging of the urinary tract intervenido de lipodistrofia escrotal. En: I Concurso
in children. Pediatr Ann 1999; 28:678-686. de casos clínicos para urólogos en formación, 1999.
9. Anderson JC, Hynes W: Retrocaval ureter: a case Luzán 5 Ediciones. Madrid. pp. 133-37.
diagnosed preoperatively and treated successfully by 20. García Rodríguez J, Jalón Monzón A, Rodríguez Faba
a plastic operation. Br J Urol 1949; 21:209. O y cols.: Duplicación ciega ureteral asociada a
10. Martín Huéscar A, Fernández Gómez JM, Sanmartín carcinoma transicional de vejiga. Actas Urol Esp,
A, Martín benito JL y cols: Pieloureterostomía en 2003; 27 (7):568.
estenosis de la unión pieloureteral de un doble
sistema colector incompleto. Arch Esp Urol 1996.
49: 525-6.

capítulo 16
Megauréter
Antonio Recober Montilla

Manuel García Mérida
Carlos Miguélez Lago
Palabras clave: Megauréter. Ureterohidronefrosis. Diagnóstico prenatal. Obstrucción urinaria.

Infección urinaria.
Megauréter
Introducción ..................................................................................................................................................................... 269

Cuadro clínico................................................................................................................................................................. 272
Tratamiento...................................................................................................................................................................... 275
Bibliografía......................................................................................................................................................................... 278
16. Megauréter
capítulo 16
Megauréter
INTRODUCCIÓN Posteriormente se agregó un cuarto tipo, el obstruc-

tivo y refluyente (2). Se consideró primario cuando exis-
El diagnóstico prenatal ha cambiado el concepto y tía una lesión intrínseca en el uréter y secundario
el manejo de las dilataciones del tracto urinario, fun- cuando era una reacción del uréter a otro proceso
damentalmente de la estenosis pieloureteral y del situado fuera del mismo (Figura 1). En este capitulo se
megauréter. Actualmente las dilataciones son descu- va a tratar el solamente el megauréter de etiología
biertas antes del nacimiento y la mayoría de los niños primaria; los secundarios se estudiarán en la patología
son estudiados antes de que ésta produzca síntomas que los ocasiona.
y, lo más esencial en muchos casos, antes de ocasionar
deterioro en la función renal. Hasta hace pocos años, Megauréter refluyente
la existencia de un sistema urinario neonatal dilatado
era sinónimo de obstrucción y cirugía. Se creía que la Es ocasionado por ausencia de túnel vesical sub-
dilatación neonatal era siempre debida a obstrucción, mucoso, lateralización del meato ureteral o por un
y que dejada a su evolución, provocaba daño renal divertículo vesical. Los estudios histológicos han
progresivo. Hoy se sabe que dilatación no es equiva- demostrado que tiene un incremento de la relación
lente a obstrucción y que existen varios grados de fibras de colágeno/fibras musculares, una disminu-
dilatación y de obstrucción; algunas dilataciones mejo- ción del colágeno tipo I y un aumento del tipo III
ran, otras desaparecen, y otras ocasionan deterioro de con respecto a los uréteres normales y los obstrui-
la función renal y cada una precisa un tratamiento dos primarios (3).
diferente. La meta en esta patología debe ir encami-
nada a diferenciar lo más precozmente posible la obs- La asociación megavejiga-megauréter representa
trucción de la simple dilatación, hecho que puede ser un ejemplo de esta patología. Se caracteriza por veji-
muy difícil en algunas ocasiones. ga grande, uniforme y de pared delgada, y ureterohi-
dronefrosis severa secundaria a reflujo vesicoureteral
La palabra megauréter es un término inespecífico de alto grado. Otro grupo especial de esta patología
que indica la presencia de un uréter dilatado con dila- es el síndrome de Prune-Belly o síndrome de la tríada
tación concomitante o no del sistema colector intra- (agenesia de la musculatura abdominal, criptorquidia y
rrenal sin especificar la etiología ni fisiopatología de la dilatación del tracto urinario –vejiga, uréter y sistema
enfermedad que la ocasiona. colector intrarrenal con o sin obstrucción ureteral–).
Ver también capítulo del reflujo vesicoureteral.
El diámetro normal del uréter en niños varía con la
edad pero casi nunca es mayor de 5 mm; se habla de Megauréter no refluyente ni
megauréter cuando su diámetro es mayor de 7 mm (1). obstructivo o idiopático
En 1976 se creó un Comité Internacional para el El uréter normal se dilata si el volumen de orina
estudio del megauréter y los clasificó en tres tipos con excede la capacidad de vaciado de sus segmentos
una subclasificación para cada uno de primario y como ocurre en determinadas enfermedades sistémi-
secundario. Los tipos fueron refluyente, obstructivo o cas que cursan con incremento de la diuresis (diabetes
primario, y no obstructivo ni refluyente o idiopático. insípida y mellitus, polidipsia psicógena, nefropatía de la

Figura 1. Clasificación de los megauréteres.
270
MEGAURÉTER
Libro del Residente de
NO REFLUYENTE
OBSTRUCTIVO NI OBSTRUCTIVO OBSTRUCTIVO
REFLUYENTE Y REFLUYENTE
Urología
PRIMARIO PRIMARIO
PRIMARIO SECUNDARIO SECUNDARIO SECUNDARIO PRIMARIO SECUNDARIO
E J E M P L O S
RVR esencial Megauréter

Prune-Belly Intrínseco Megauréter obstructivo y
• Esteosis idiopático refluyente
• Segmento
Obstrucción adinámico • Obstrucción Poliuria Residual tras Obstrucción
uretral uretral Infección cirugía uretral
Vejiga neurógena • Vejiganeurógena Vejiga neurógena
Disfunción vesical • Disfunción vesical
• Fibrosis
retroperitoneal
• Comprensión
extrínseca
(tumor)
sección III. Malformaciones congénitas del aparato urogenital

16. Megauréter
drepanocitosis, intoxicación de litio); esta hiperdiuresis 21% de las uropatías de diagnóstico prenatal (5,6). Es
ocasiona agotamiento de la peristalsis ureteral y dilata- mucho más frecuente en el sexo masculino y en el
ción subsiguiente (1). Otro tipo de megauréter no obs- lado izquierdo; es bilateral en un 25% con dilatación
truido ni refluyente es el que ha sido sometido a ciru- asimétrica y en un 10-15% se asocia a agenesia o dis-
gía y que raramente recupera la morfología normal. plasia renal contralateral (1); ocasionalmente se asocia a
estenosis pieloureteral ipsilateral.
La dilatación del tracto urinario del recién nacido y
lactante puede ser un hecho de la transición feto neo- En el megauréter obstructivo se han descrito, con
natal y hay varios mecanismos que lo explican. La diu- microscopía óptica, varias anomalías histológicas: hipo-
resis fetal aumenta de forma lineal a lo largo de la ges- plasia y displasia de la muscular distal, hipertrofia y
tación y en la semana 40 es de unos 25 ml/hora, unas desorganización de las fibras musculares e hipertrofia
cinco a seis veces mayor que la del recién nacido a tér- de colágeno en el uréter terminal (1,3). Estos hallazgos
mino. Este hecho puede producir dilatación fetal que quizás puedan reflejar una amplia variedad de eventos
posteriormente desaparece cuando se normaliza el en su etiología.
flujo urinario. El sistema colector extrarrenal del feto y del
recién nacido tiene mayor adaptabilidad y menor contrac- Con microscopía electrónica se ha descrito un
tibilidad que el del niño mayor y la del adulto, por lo que aumento del colágeno intersticial con alteración de las
cualquier aumento del flujo puede producir dilatación fibras musculares que contienen menos filamentos y
sin que exista obstrucción. Este hecho puede ser debi- más organelas (1,3). Estos fenómenos quizás puedan
do a un retraso en la maduración de las fibras de colá- ocasionar una alteración de la relación intercelular y
geno (responsable de la adaptabilidad), de elastina o de posiblemente del peristaltismo ureteral.
otras proteínas de relación intercelular o a un simple
retraso en el desarrollo del peristaltismo normal (4). La En los megauréteres obstructivos de niños meno-
dilatación del tracto urinario neonatal puede ser oca- res de dos años se ha descrito la existencia de
sionada también por una obstrucción fetal ya resuelta al Transforming Grow Factor β (TGF β) en el uréter ter-
nacimiento, por la persistencia de pliegues ureterales feta- minal estenótico, pero no en el dilatado (7). El TGF β
les, o por un reflujo vesicoureteral. Por todos estos parece ser el encargado de madurar las fibras muscu-
hechos las dilataciones del neonato y del lactante, a dife- lares lisas y sobre todo de que el patrón muscular cir-
rencia de las del niño mayor y las del adulto, son inesta- cular, típico del uréter fetal, cambie progresivamente a
bles pues muchas desaparecen con el crecimiento. la disposición en dos capas, propias de las del uréter
del recién nacido a término. Este factor no se debe
El megauréter idiopático suele ocasionar poca detectar postnatalmente y no se identifica en los otros
repercusión calicial y algunas veces es segmentario y tipos de megauréteres ni en los megauréteres obs-
queda limitado al tercio o los dos tercios dístales del tructivos de niños mayores de dos años. Este hallazgo
uréter. explicaría la resolución espontánea de muchos megau-
réteres obstructivos en los dos primeros años de vida
Megauréter obstructivo y refluyente y que el megauréter obstructivo pueda ser ocasiona-
do por una detención del desarrollo.
En él se asocian la obstrucción y el reflujo. Es el
más infrecuente de todos los tipos, probablemente Hoy se puede definir al megauréter primario y a
debido a su dificultad de diagnóstico. la estenosis pieloureteral como unas malformaciones
obstructivas que han perdido su potencial patógeno
Megauréter obstructivo o primario en muchos casos, pero que lo conservan en otros y
éstos son los que el urólogo pediátrico debe identifi-
Es un uréter de aspecto endoscópico normal y car y tratar con cirugía para evitar el deterioro de la
situado ortotópicamente en el trígono. La luz ureteral función renal.
puede ser de calibre normal o estar disminuida; la lon-
gitud del segmento estenótico o adinámico varía No se va a tratar del megauréter obstructivo oca-
entre 0,5 y 4 cm. Su frecuencia oscila entre el 12 y sionado por el uréter ectópico.

Nociones de fisiopatología sionada por la distensión de los vasos ureterales sub-

nefrourológica del recién nacido mucosos; en ocasiones la hematuria es franca y desen-
cadenada por un trauma abdominal banal, y en la
El riñón fetal y el del recién nacido tienen unas edad adulta puede ser secundaria a litiasis ureteral.
características fisiológicas y un comportamiento dis-
tintos del riñón del niño mayor y del adulto. En el Actualmente, prácticamente casi todos los niños
riñón humano, la nefrogénesis se inicia en la octava con megauréter son diagnosticados prenatalmente y
semana y se completa entre la 34 y 36 semana de se trata de pacientes asintomáticos con dilatación del
gestación y el número de nefronas es alrededor del tracto urinario que hay que estudiar para ponerle el
millón por cada riñón. Primero se desarrolla el glomé- tipo y el subtipo correctos.
rulo y un poco después el túbulo, pero la maduración
continúa después del nacimiento y se completa a los
dos años de edad, y hasta esta fecha no se alcanzan DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO
los valores del adulto. Al año de edad madura la fun-
ción tubular y a los dos años el filtrado glomerular.
DIFERENCIAL
El diagnóstico del megauréter refluyente suele ser
Al interrumpirse la circulación feto-placentaria los fácil, pero no tanto el de los restantes tipos de megau-
riñones comienzan a efectuar la función homeostática réteres primarios. Actualmente no existe ninguna
del organismo. Durante este periodo, que se conoce prueba que distinga al cien por cien entre un megau-
como adaptación nefrológica, los riñones experimen- réter obstructivo primario y una ureterohidronefrosis
tan una serie de cambios funcionales importantes sin obstrucción, por lo que se deben utilizar diversas
para poder asumir su nueva misión. Estos cambios exploraciones para diagnosticarla. Aunque no existe
afectan al filtrado glomerular y a la función tubular, son consenso en el patrón para diagnosticar obstrucción
progresivos, y aunque duran hasta los dos años hacen ni para indicar la cirugía, todos los autores fundamen-
de las cuatro primeras semanas el periodo más fisio- tan su diagnóstico en los ultrasonidos (US), cistoure-
lógicamente variable de la vida. El filtrado glomerular trograma miccional seriado (CUMS) y renograma iso-
es bajo al nacimiento y aumenta rápidamente en el tópico diurético (RD).
primer año tanto en riñones normales como en riño-
nes dilatados sin obstrucción o con obstrucción par- Momento de realización
cial (8). El pensamiento de que la corrección quirúrgica de las pruebas diagnósticas
precoz de la dilatación ocasionaba mejoría de la fun-
ción renal ha demostrado ser infundado en bastantes En el paciente sintomático se realizaran cuando
casos después de observar que riñones no operados debute el cuadro. En los casos diagnosticados prena-
también la obtenían (8). Si ha existido una obstrucción talmente el momento adecuado para realizar cada
transitoria intraútero, se puede retrasar el proceso de exploración tiene gran importancia. La ecografía se
maduración posterior (9). recomienda realizarla a partir del quinto día de vida,
una vez superado el periodo de oliguria fisiológica,
que existe inmediatamente después del nacimiento;
CUADRO CLÍNICO de esta forma se evitan falsos negativos.
Hasta 1985 los megauréteres se diagnosticaban Las pruebas que dependen de la función renal,
cuando producían signos y síntomas como infección como el RD y la urografía, se deben realizar a partir
del tracto urinario, dolor abdominal o hematuria. Rara del mes de vida, una vez transcurrida la primera fase
vez se diagnosticaba por masa renal palpable en el del periodo de adaptación nefrológica, y mejor aún, a
neonato. La infección es habitualmente febril en el lac- partir del tercer mes de vida.
tante. El dolor abdominal en niños pequeños suele ser
generalizado y solamente se focaliza en los mayores. El CUMS en los casos unilaterales se puede reali-
La hematuria es habitualmente microscópica, y oca- zar a partir del mes de vida, mientras que en los bila-

16. Megauréter
terales o en riñón único se debe hacer en los prime- trofia renal compensadora del riñón sano contralate-
ros días de vida para descartar que el megauréter sea ral, diámetro del uréter retrovesical >10 mm y uréter
secundario a una obstrucción ureteral (válvulas de ure- aperistáltico (10-12).
tra posterior).
La valoración del índice de resistencia vascular
Ultrasonidos con doppler se ha utilizado para el diagnóstico de la
obstrucción, pero no existe consenso en las cifras de
Los US deben ser la primera exploración postnatal normalidad en niños pequeños y es difícil realizarlo
a efectuar en el estudio de la dilatación del tracto uri- fidedignamente en menores de un año, por lo que
nario, pues es de fácil realización, está exenta de prepa- actualmente no se emplea de manera rutinaria.
ración previa, no es invasiva y proporciona una exce-
lente información anatómica de todo el tracto urinario. La periodicidad de los controles ecográficos depen-
Es fundamental que el niño esté bien hidratado para de del grado de dilatación inicial. En las de grado 3 y
realizar el estudio. Se deben estudiar todo el tracto uri- 4 se repetirán al mes de vida y en las restantes a los
nario, valorando específicamente: grado de dilatación tres meses. Los controles posteriores dependen del
pielocalicial (criterios Sociedad de Urología Fetal), eco- grado de dilatación pielocalicial y ureteral de esta
genicidad renal, grosor del parénquima renal, diámetro prueba. En las hidronefrosis grado 3 y 4 se recomien-
antero-posterior de la pelvis renal y del uréter retrove- da control trimestral el primer año de vida y semes-
sical (medidos en el plano transversal), motilidad urete- tral el segundo si no se decide la cirugía; en las dilata-
ral y tamaño del riñón sano contralateral; la dilatación ciones grado 1 y 2 los US deben hacerse semestrales
hay que estudiarla con vejiga llena y vacía. el primer año y anuales el segundo. Posteriormente se
recomienda control anual hasta la resolución de la
La clasificación de la dilatación pielocalicial estable- dilatación. En los riñones no obstruidos o con obs-
cida por la Sociedad de Urología Fetal (10) valora tres trucción leve el crecimiento renal es el normal para su
parámetros: dilatación de la pelvis, dilatación de los edad y similar al riñón sano contralateral.
cálices y espesor del parénquima renal. El grado de
dilatación ureteral depende del diámetro antero-pos- Cistouretrograma miccional seriado
terior del uréter medido en su tercio distal (Tabla 1). (CUMS)
Los hallazgos sugestivos de obstrucción en los US Es una exploración fundamental para el diagnósti-
son: dilatación de los cálices, parénquima renal adelga- co diferencial del megauréter, darle un apellido correc-
zado, aumento ecogenicidad renal o presencia de to al mismo y para descartar las formas secundarias
quistes pues sugieren la existencia de displasia, hiper- del megauréter. Se debe efectuar el CUMS radiológico
Tabla 1. Grados de dilatación (criterios de la Sociedad de Urología Fetal).
1. Dilatación pielocalicial
• Grado 0:
No dilatación
• Grado 1:
Dilatación sólo de la pelvis renal
• Grado 2:
Dilatación discreta de la pelvis y leve de los cálices
• Grado 3:
Gran dilatación de la pelvis y moderada de los cálices con parénquima renal de grosor
normal
• Grado 4: Gran dilatación de la pelvis y de los cálices con parénquima adelgazado
2. Grado de dilatación ureteral (medido en uréter terminal)
• Grado 1: Diámetro antero-posterior < 7mm

• Grado 2: “ “ entre 7 y 10 mm
• Grado 3: “ “ > 10 mm

convencional para conocer la morfología de la vejiga, La función renal diferencial, o relativa de cada riñón,
cuello vesical y uretra, y el llenado y vaciado vesical. se calcula al determinar la acumulación del trazador
en cada riñón entre dos y tres minutos después de la
El megauréter obstructivo y refluyente se caracte- inyección del isótopo. Se considera normal cuando la
riza porque el uréter proximal está marcadamente función diferencial es mayor del 40%.
dilatado y el segmento ureterovesical es de apariencia
normal, pero impide el drenaje del material de con- El tiempo medio de eliminación del isótopo es un
traste (1) y, además, porque el contraste queda reteni- parámetro objetivo que ayuda a reducir la subjetividad
do en el uréter tiempo después de efectuar la micción en la interpretación de las curvas y a disminuir el
de dicha prueba. número de resultados dudosos. El tiempo medio se
define como el tiempo necesario para eliminar el 50%
Renograma isotópico diurético (RD) del isótopo del sistema colector. Un tiempo medio
igual o mayor de 20 minutos significa obstrucción,
El RD es una prueba dinámica que informa sobre la mientras que uno igual o menor a 10 minutos la des-
función renal y la eliminación por el sistema colector. carta. Un tiempo medio entre 10 y 20 minutos es
Tiene un papel primordial en el diagnóstico, control y dudoso y requiere estrecho seguimiento. El tiempo de
seguimiento de las dilataciones del tracto urinario. eliminación no tiene mucho valor en los menores de
Aunque aporta datos morfológicos, lo más importante es seis meses porque el riñón tiene una función pobre y
que proporciona una información funcional cuantitativa. responde tardíamente a los diuréticos.
Para el RD, actualmente, se utiliza el Tc99m mercap- La morfología de la curva de eliminación del RD ha
toacetiltriglicina (MAG 3), que es el isótopo ideal para sido, hasta hace pocos años, el parámetro más valora-
uso pediátrico debido a la gran calidad de sus imáge- do del RD para el diagnóstico de obstrucción. Dado
nes, corta vida media, bajas dosis de radiación, rápido que la morfología de la curva está íntimamente rela-
aclaramiento plasmático, mejor respuesta al diurético cionada con el tiempo medio y que la interpretación
por eliminarse vía tubular, y mayor efectividad en los de las mismas es muchas veces subjetiva, este dato es
casos de mala función renal (13). actualmente poco valorable.
El RD está influido por una gran cantidad de facto- En las hidronefrosis se ha demostrado que el tiem-
res técnicos y del propio paciente, por lo que la po medio y la curva están influidos por el tamaño de
Sociedad de Urología Fetal ha establecido una serie de la pelvis, es decir, por el grado de hidronefrosis (14), y lo
normas básicas para estandarizar esta prueba que se mismo puede ocurrir con el tamaño del uréter.
conocen como “renograma bien temperado” (13), y que
básicamente se resumen en: 1) cateterizar una vía veno- Se considera que existe obstrucción cuando la fun-
sa y administrar sueroterapia a razón de 15 cc por kg ción renal diferencial es menor del 40% o cuando dismi-
de peso desde 15 minutos antes de iniciar el estudio; nuye un 10% durante la evolución, cuando el tiempo
2) colocación de sonda vesical; 3) administrar MAG3 a medio de eliminación es mayor de 20 minutos y la curva
dosis de 50 μCi/kg en forma de bolo, y con lavado pos- es de morfología obstructiva. En resumen, se puede
terior del catéter con agua destilada o suero fisiológico, decir que la existencia de un buen vaciado es signo de
y 4) furosemida a 1 mg por kg de 20 a 30 minutos de buen pronóstico y que la de un mal vaciado es sos-
inyectar el isótopo. En el megauréter obstructivo a pecha de obstrucción y requiere un estricto control.
veces se recomienda dar una segunda dosis de diuréti-
co a los 60 minutos de administrado el isótopo. No obstante, dado que el tratamiento inicial del
megauréter obstructivo es el conservador durante el
Para valorar la existencia de obstrucción se utilizan primer y, posiblemente, el segundo año de vida la rea-
la función renal diferencial, el tiempo medio de elimina- lización del RD debe estar supeditada a los hallazgos
ción del isótopo, y la morfología de la curva. El tiempo de los US iniciales. En las dilataciones grado 4 o cuan-
medio y la curva se deben medir en la unión ureterove- do el calibre ureteral es mayor de 10 mm se hará en
sical con la vejiga vacía. el primer mes de vida. En las de grado 3 o cuando el

16. Megauréter
diámetro del uréter es de 10 mm se realizará al ter- dio anatómico y funcional del tracto urinario. La RM del
cer mes de vida. Por regla general no se realizarán en tracto urinario en sus dos vertientes, estática y funcio-
las hidronefrosis de grado 1 y 2 o cuando el uréter es nal, se conoce como urorresonancia. Permite definir
menor de 10 mm de diámetro (11), salvo que aumente anatómicamente estructuras dilatadas llenas de líquido y
la dilatación durante la evolución. con mala función renal, que son difíciles de identificar
con otros métodos diagnósticos. Utilizando como con-
La frecuencia del RD de control depende de la traste el gadolinio (Gd-DTPA) se pueden conocer, igual
dilatación pielocalicial, diámetro ureteral y de los datos que en el RD, la perfusión renal, función renal diferencial,
del previo, fundamentalmente de la función renal dife- el tiempo de tránsito parenquimatoso, el filtrado glome-
rencial. En el primer año de vida se recomienda tri- rular, la excreción y el drenaje del sistema colector (6,15).
mestral en las dilataciones de grado 4 y semestral en En la exploración funcional se suele administrar diuréti-
las de grado 3 y, en el segundo año, dependiendo de co para ver los efectos del mismo sobre un punto
los resultados previos, semestral o anual. determinado del tracto urinario. No obstante, precisa
sondaje vesical y en niños pequeños requiere sedación
En los casos bilaterales y de riñón único no tiene para su realización, lo que limita sus indicaciones.
valor la función renal diferencial, pero sí la tienen los
otros parámetros del RD. Test de presión-flujo
Urografía intravenosa Clásicamente se han utilizado los tests de presión-
flujo (Whitaker o Vela-Navarrete) para el estudio de la
Fue la prueba más utilizada para el diagnóstico de obstrucción urinaria. Actualmente el RD ha limitado su
la dilatación del tracto urinario, pero al igual que los US, uso, pues los tests de presión-flujo no son fisiológicos
no distingue entre dilatación y obstrucción. Proporciona en el neonato ni en el lactante, no se correlacionan bien
buena información anatómica de todo el tracto urina- con el RD, y además son muy invasivos pues requieren
rio, pero grosera de la función renal. La urografía se anestesia general, nefrostomía y sonda vesical; por ello
recomienda en las grandes dilataciones o cuando exis- se recomienda realizarla sólo en casos muy selecciona-
ten dudas anatómicas en los US. Se aconseja la moda- dos. Sí se precisara, es recomendable realizar el test de
lidad de tres placas (10 minutos, 30 en prono y tardía Vela-Navarrete, pues no está tan influido por la adapta-
–dos a cuatro horas– en lateral) pues proporciona bilidad, y al realizar además analítica de la orina aspira-
mucha información con poca radiación. da, proporciona datos de la función renal ipsilateral.
La obstrucción es muy probable cuando en la
urografía se aprecia un retraso en la concentración del
material de contraste, dilatación de pelvis y cálices con TRATAMIENTO
aplanamiento o pérdida de la convexidad de las papi-
las. Por regla general, en el megauréter existe mayor Manejo del megauréter
dilatación ureteral que calicial. La imagen en “punta de
lápiz”, que se observa en la proyección lateral en las El tratamiento del megauréter primario en el pri-
placas retardadas, es la típica del megauréter obstruc- mer año de vida es conservador, salvo raras excep-
tivo primario. Si es un megauréter refluyente u obs- ciones. Todo recién nacido con ureterohidronefrosis
tructivo y refluyente se recomienda realizarla con debe ser sometido a tratamiento antibiótico profilác-
sonda vesical. tico hasta tener el diagnóstico etiológico de la misma.
Una vez realizado se procederá al tratamiento de la
Resonancia magnética (RM) causa primaria. En este apartado sólo nos vamos a refe-
rir al megauréter obstructivo primario y al idiopático.
La resonancia puede ser en el futuro la prueba
“ideal” para el diagnóstico de las obstrucciones del trac- El megauréter obstructivo asintomático tiene una
to urinario en niños, pues no emite radiaciones ionizan- alta tasa de resolución espontánea. El porcentaje de
tes, es multiplanar y permite realizar un excelente estu- curación con el crecimiento oscila entre el 53 y 72% (11,16).

McLellan y cols. (11) han realizado un excelente trabajo Estos pacientes deben ser controlados periódica-
sobre los factores y el tiempo de resolución del mente con US y RD, como se ha especificado previa-
megauréter obstructivo. En los dos primeros años de mente en los apartados correspondientes.
vida, la tasa de resolución espontánea fue significativa-
mente mayor en las dilataciones pielocaliciales de Se realizarán urocultivos siempre que exista sos-
grado ≤3 y cuando el diámetro ureteral era <10 mm pecha clínica de infección del tracto urinario.
que en las de dilataciones mayores. No observaron
aumento del grado de dilatación en las de grado 1 y 2. Indicaciones de cirugía
El tiempo de resolución fue significativamente menor
en las dilataciones de grado ≤3 (entre 12 y 36 meses) Antes del diagnóstico prenatal la indicación qui-
que en las mayores (3 años). El diámetro del uréter rúrgica era fácil en el paciente sintomático. Actual-
fue predictivo de la resolución, pero no del tiempo mente con el diagnóstico prenatal, el paciente asinto-
que tardó en resolverse, y por ello, una de sus con- mático y el alto porcentaje de resolución espontánea
clusiones es que los uréteres mayores de 10 mm tie- la decisión es más difícil. Las metas del tratamiento del
nen altas posibilidades de cirugía. No encontraron megauréter son evitar el deterioro de la función renal
diferencias significativas en el sexo, edad uni o bilate- y prevenir las complicaciones. En el recién nacido y
ralidad. Por estos datos (11,16) se puede decir que el lactante, la existencia de una función renal diferencial
megauréter en la infancia es un proceso dinámico con mayor del 40%, independientemente del tiempo
alta tendencia a la resolución espontánea, pero que medio de eliminación y de la morfología de la curva,
precisa de un estricto control para evitar los efectos permite efectuar un tratamiento conservador con
deletéreos silentes de la obstrucción. total seguridad y confianza.
La historia natural de las dilataciones del tracto Prácticamente existe unanimidad en que no se
urinario ha demostrado que existen tres subtipos deben realizar reimplantaciones en niños menores de
de riñones: unos muy deteriorados por la obstruc- un año, asintomáticos y con función renal normal,
ción prenatal y que no se recuperan tras la cirugía; pues el índice de complicaciones y reintervenciones
otros en los que la maduración mejora espontánea- es considerable (12%) en este grupo de edad (17). No
mente con el crecimiento y otros que pueden recu- obstante se han realizado reimplantes en lactantes
perar la función después de la cirugía, pero no se con buenos resultados a corto y largo plazo y sin
dispone de ninguna prueba que distinga un subgru- repercusión funcional en el tracto urinario inferior (18,19).
po de otro. Por ello estos pacientes requieren un
estricto control. En menores de un año sólo está indicada la ciru-
gía si existe una función renal menor del 20%, se redu-
En los megauréteres obstructivos con dilatación ce más de un 10% con respecto al control previo o
de grado ≥3 o diámetro ureteral >10 mm se reco- presenta sintomatología o infección urinaria clínica de
mienda profilaxis antibiótica durante el primer año de repetición. Si la función renal inicial es <20%, una posi-
vida. La dosis profiláctica es un tercio de la terapéuti- ble opción es la ureterostomía terminal durante el pri-
ca administrada en una sola toma. En esta edad no mer año de vida; con ello disminuye el calibre urete-
existe unanimidad sobre su administración por la ral y puede o no mejorar la función renal. Si la función
noche puesto que no existe control esfinteriano ni es algo mejor (entre 20 y 30%) o disminuye, otras
continencia urinaria nocturna. Para la profilaxis se opciones son colocar un doble J o realizar una dilata-
recomiendan fosfomicina cálcica, ampicilina o amoxici- ción neumática. La primera es una solución temporal
lina en los tres primeros meses de vida, y cotrimazol y (6 meses) y con una alta tasa de complicaciones
furantoina después de esta edad. (70%). La segunda opción utiliza la misma vía pero sus
resultados son más resolutivos, aunque no está exen-
No es necesaria la circuncisión profiláctica en ta de complicaciones.
varones. En casos de bacteriuria asintomática se
puede utilizar el tratamiento tópico con pomada de Después del primer año de vida, el megauréter
betametasona al 0,05%. obstructivo y refluyente precisa exéresis del uréter

16. Megauréter
terminal, posible modelaje y reimplante. Las indicacio- Habitualmente el reimplante ureteral se realiza
nes de cirugía en el megauréter obstructivo se basan por la técnica de Cohen. La disección del uréter se
en reunir varios de los criterios siguientes: hace por vía intravesical. En las grandes dilataciones
ureterales se puede practicar la disección también por
1. Función renal diferencial menor del 40% o dismi- vía extravesical, localizando el uréter en las inmedia-
nución evolutiva de la misma mayor de un 10%. ciones de la arteria umbilical obliterada.
2. Tiempo medio de eliminación del isótopo mayor Se debe hacer modelaje si no se puede conseguir
de 20 minutos con curva de morfología obstruida un túnel submucoso de una longitud cuatro o cinco
medidos en la unión ureterovesical y con la vejiga veces mayor que el calibre del uréter. La longitud del
vacía. modelaje debe ser sólo de tres a cuatro centímetros,
es decir, el trayecto del túnel submucoso.
3. Ureterohidronefrosis con adelgazamiento de la
cortical (uréter mayor de 10 mm y/o dilatación Existen dos formas de realizar el modelaje, una
grado 4). por resección de la pared ureteral y otra por la técni-
ca de plegamiento (técnicas de Kalicinski y Starr) (1);
4. Aumento de la dilatación inicial, cada una tiene sus ventajas e inconvenientes. La resec-
ción de la pared ureteral es la forma más habitual de
5 Desarrollo de síntomas (infecciones urinarias clíni- modelaje. Las técnicas de plegamiento ocasionan
cas de repetición –no bacteriuria asintomática–, menos devascularización, por lo que son muy raras las
dolor abdominal, hematuria o hipertensión arte- fístulas y las obstrucciones postoperatorias; sin embar-
rial) o aparición de complicaciones (litiasis), y go, el túnel intravesical resulta muy grueso y pueden
facilitar algo más el reflujo; si la pared del uréter está
6. Imposiblidad de ejercer un seguimiento adecuado engrosada, será necesario un túnel muy ancho, ade-
del paciente más de largo. El plegamiento es la técnica de elección
cuando en la cirugía se observa orina purulenta, si las
Tratamiento quirúrgico paredes ureterales no son muy gruesas.
Los principios quirúrgicos en el tratamiento del Personalmente preferimos dejar un tutor ureteral y
megauréter obstructivo primario son: sonda de Petzer intravesical, para que la uretra y el trígo-
no estén libre de sondas, lo que mejora la calidad del
1. Reducción del calibre ureteral para poder obte- postoperatorio. El tutor se retira a los 5 días si se ha rea-
ner un túnel submucoso de longitud suficiente lizado cualquier técnica de plegamiento y a los 7 si ha rea-
(4-5/1) que impida el reflujo vesicoureteral. lizado resección de la pared ureteral. La sonda de Petzer
se extrae 24 ó 48 horas después de retirar el tutor.
2. Preservar la vascularización ureteral para prevenir
la obstrucción secundaria a la fibrosis o estenosis. Administramos tratamiento antibiótico de amplio
espectro (cefalosporina de tercera generación) duran-
3. La reimplantación se puede hacer por técnicas te el postoperatorio inmediato. Posteriormente se con-
intravesicales (Cohen), mixtas (Politano) o extra- tinuará con profilaxis antibiótica hasta realizar el CUMS
vesicales (Lich-Gregoire). postoperatorio.
4. El hiato vesical debe ser amplio y se debe realizar Resultados

preferentemente en la parte fija de la vejiga (téc-
nica de Cohen) para evitar angulaciones y obs- Con la cirugía se obtienen buenos resultados entre
trucciones del uréter durante el llenado vesical. Si el 86 y 95% de los casos y son algo mejores con las téc-
se realiza el neohiato en la parte móvil de la veji- nicas intravesicales que con las extravesicales (20). Los peo-
ga (técnica de Politano), se recomienda psoización res resultados se obtienen en los megauréteres reflu-
vesical. yentes, que tienen sólo un 74% de buenos resultados (20).

Las complicaciones más frecuentes son la obs- BIBLIOGRAFÍA

trucción y el reflujo vesicoureteral; las fístulas son
raras. La obstrucción inmediata es ocasionada por 1. Joseph, DB. Ureterovesical junction anomalies-
edema y suele remitir espontáneamente, aunque oca- Megaureters. En Pediatric Urology. Gearhart JP, RinK
sionalmente puede necesitar de la administración de RC, Mouriquand PDE, Eds. WB Saunders Co.
corticosteroides orales. La obstrucción persistente Philadelphia, 2001, 347-58.
puede ser ocasionada por isquemia o por angulación
ureteral. La isquemia suele ser secundaria a una amplia 2. King LR. Megaloureter: Definitions, diagnosis and
disección ureteral o a haber desvascularizado el uré- management. J Urol 1980. 123-2: 222-23.
ter durante el modelaje. La angulación ureteral puede 3. Lee BJ, Silver RI, Partin AW et all. A quantitave
ocurrir cuando se realiza la reimplantación por la téc-
histologic analysis of collagen subtypes: The primary
nica de Politano; en estos casos se recomienda reali-
obstructed and refluxing megaureters of childhood.
zar psoización vesical para prevenirla.
Urology 1998, 51: 820-23.
El reflujo vesicoureteral puede ser ocasionado por 4. Escala JM, Keating MA, Boyd G et all. Development
un túnel de longitud insuficiente y rara vez por la exis- of elastic fibres in the upper urinary tract. J Uro
tencia de una fístula ureteral en los modelajes con 1989, 141: 969-73.
resección de la pared ureteral. Para evitar esta última
5. García Mérida M, Rius F, Miguélez C et all. El recién
se recomienda colocar la sutura del modelaje ureteral
nacido con malformaciones del sistema urinario
en contacto con el detrusor en vez de con la mucosa.
de diagnostico prenatal. Urol Integr Invest 1999, 4:
22-26.
Controles postoperatorios
6. McMann LP, Kirsch AJ, Scherz HC er all. Magnetic
Al mes de la intervención se hará una ecografía del Resonance Urography in the evaluation of prenatally
tracto urinario o una UIV modalidad de tres placas. Se diagnosed hydronephrosis and renal dysgenesis.
considera normal que en este control exista una dila- J Urol 2006, 176: 1786-92.
tación similar o algo mayor que la preoperatoria.
7. Nicotina PA, Romero C Arena F, Romeo G.
Al sexto mes se repetirán los US y se realizará un Segmental upregulation of Transforming Growth
CUMS para descartar la existencia de reflujo vesico Factor-B in the pathogenesis of primary megaureter.
ureteral. En los US lo habitual es que se aprecie una An inmunocytochemical study. Br J Urol 1997, 80:
disminución de la dilatación inicial. Si se confirma la 946-9.
ausencia de reflujo, se suspenderá la profilaxis antibió- 8. Ulman I, Jayanthi VK, Koff SA.The long-term followup
tica. Si persiste el RVU o aparece contralateral, se hará of newborns with severe unilateral hydronephrosis
un año de observación con profilaxis, y se repetirá el inithially treated nonoperatibily. J Urol 2000, 164:
CUMS, y si persiste, entonces somos partidarios de un 1101-05.
tratamiento endoscópico.
9. Chung KH, Chevalier RL. Arrested development of
Al año se realizará un RD. Lo habitual es que la the neonatal kidney following chronic ureteral
función renal continúe igual o aumente, que el tiempo obstruction. J Urol 1996, 155: 1139-44.
medio disminuya y la curva no sea de morfología obs- 10. Maizels M, Reisman ME, Flom SL, et all. Grading
truida; si el uréter está muy dilatado, el tiempo medio nephroureteral dilatation detected in the first year of
puede estar alargado (14). life: Correlation with obstruction. J Urol. 1992.
148:609-614.
11. McLellan DI, Retik AB, Bauer SB et all. Rate and
predictors of spontaneous resolution of prenatally
diagnosed primary nonrefluxing megauréter. J Urol
2002, 168: 2177-80.

16. Megauréter
12. García Pena BM, Keller MS, Schwartz DS, et all. The 16. Shukla AR, Cooper J, Patel RP et all. Prenatally
ultrasonographic differentiation of obstructive versus detected primary megauréter: A role for extended
nonobstructive hydronephrosis in children: A multi- followup. J Urol 2005, 173: 1353-6.
variate scoring system. J Urol 1997, 158: 560-565.
17. Peters CA, Mandel J, Lebowitz RL et all. Congenital
13. Conway JJ et all. The well-tempered diuretic obstructed megaureters in early infancy: diagnosis
renogram: a standard method to examine the and treatment. J Urol 1989, 142: 641-5.
asymptomatic neonate with hydronephrosis or
18. Gosálbez R, Piró C, Martín Osorio JA. Reimplante
hydroureteronephrosis. A report from combined
vesicoureteral en lactantes. Arch Esp Urol 1998, 51:
meeting of The Society for Fetal Urology and
625-628.
members of The Pediatric Nuclear Medicine
Council. The Society of Nuclear Medicine. J Nucl 19. DeKort L, Klijn AJ, Uiterwaall CSPM et all. Ureteral
Med 1.992; 33: 2047-2051. reimplantation in infants and children: effect on
bladder function. J Urol 2002, 167: 285-7.
14. Eskild-Jensen A, Gordon I, Piepsz A et all. Congenital
unilateral hydronephrosis: A review of impact of 20. DeFoor W, Minevich E, Reddy P et all. Results of
diuretic renography on clinical treatment. J Urol tapered ureteral reimplantation for primary megaure-
2005, 173: 1471-6. ter: extravesical versus intravesical approach. J Urol
2004, 172: 1640-3.
15. Riccabona M. (Pediatric) magnetic resonance
urography: just fancy images or a new important
diagnostic tool. Curr Opin Urol 2007, 17: 48-55.

capítulo 17
Reflujo vésico-ureteral
primario en la infancia
Antonio Recober Montilla

Manuel García Mérida
Carlos Miguélez Lago
Palabras clave: Reflujo vésico-ureteral. Nefropatía de reflujo. Pielonefritis. Infección urinaria.

Endoscopia.
Introducción ..................................................................................................................................................................... 285
Clasificación etiológica........................................................................................................................................... 286
Cuadro clínico. Nefropatía de reflujo (NR)........................................................................................ 287
Evolución y desaparición espontánea del RVU 1.º...................................................................... 288
Diagnóstico........................................................................................................................................................................ 289
Tratamiento...................................................................................................................................................................... 290
Observación evolutiva (OE).............................................................................................................................. 293
Tratamiento endoscópico (TE)...................................................................................................................... 294
Tratamiento del RVU primario con cirugía abierta.................................................................. 296
Bibliografía......................................................................................................................................................................... 301
17. Reflujo vésico-ureteral primario en la infancia
capítulo 17
INTRODUCCIÓN Prevalencia
Definición Es una patología con una prevalencia significati-
va en la infancia, con una media en general del 1%,
El reflujo vésico ureteral (RVU) es el paso retró- con un rango del 0,4 al 1,8% (4). Según otros autores
grado de orina desde la vejiga hacia los uréteres, como Elder (2) y Somoza (1), la prevalencia es del 1%
desde donde puede llegar a los riñones en la mayoría en niños sanos, siendo la patología urológica más
de los casos. frecuente en la edad pediátrica; y existiendo lesio-
nes renales en un 50-70% de los pacientes al diag-
Grados nóstico (1,5).
El RVU se ha clasificado, según la intensidad del Esta elevada prevalencia varía según diversos fac-
mismo y las alteraciones del tracto urinario superior tores:
(TUS), en cinco grados, según la Clasificación
Internacional del Reflujo (ISRC) (1,2). Figura 1. • Edad. Es más frecuente en los primeros años de
vida, sobre todo en el primero. En el recién naci-
• Grado I. El RVU se limita al uréter, no llega al sis- do (RN) ocurre en el 1,26% según (6).
tema pielo-calicial.
• Sexo. En el primer año de vida es más frecuente
• Grado II. El RVU llega al uréter y al sistema pielo- en el sexo masculino.
calicial, pero no los deforma.
• Edad y sexo. Después de los 2 años es más fre-
• Grado III. Similar al II, pero deforma el uréter, pro- cuente en el sexo femenino.
duciendo curvas y tortuosidades anormales, con
incipiente deformidad de los fórnices caliciales. • Dilatación urinaria fetal. Presente en 18-25% de
RN con dilatación fetal (7).
• Grado IV. Similar al III pero con deformidad del sis-
tema pielo-calicial, y mayor tortuosidad del uréter. • En los niños con infección urinaria existe RVU en
el 30-40% (7).
• Grado V. Similar al IV, pero con mayor dilatación,
tortuosidad y deformación tanto del uréter como • Se calcula que aproximadamente un 5-10 % de los
del sistema Pielo Calicial. niños presentan ITU (8).
• Además puede existir, independientemente del Patogenia

grado de RVU, un reflujo intrarrenal, que consiste
en el paso de contraste desde los cálices hacia el La importancia del RVU es la posibilidad de pro-
parénquima renal (3), generalmente a túbulos colec- ducir daño renal en determinadas circunstancias que
tores, pero también a intersticio, sistema venoso o serán analizadas al hablar de la nefropatía de reflujo
linfático. (NR).

Figura 1. Clasificación internacional de grados de CLASIFICACIÓN

reflujo vésico-ureteral.
ETIOLÓGICA
El RVU puede ser (Tabla 1):
1. Primario, cuando no es producido por otra

patología urológica conocida. La explicación del
origen del RVU 1.º puede ser (7):
1.1. Anomalía anatómica de la unión uréte-

ro-vesical, que se traduce en un trayecto
ureteral intra-mural excesivamente corto
como para impedir el reflujo.
1.2. Disfunción vésico-esfinteriana subclí-

Recuerdo histórico nica, seguramente por una inmadurez en la
coordinación vésico esfinteriana, que impide
En 1883 Simblinow describió el RVU en animales el alargamiento fisiológico del túnel ureteral
de experimentación, y en 1893 Pozzi lo observó en el submucoso, proporcional a la distensión
ser humano en el momento de realizar una nefrecto- vesical.
mía. En 1897, Young observó que el RVU resulta de
un trayecto ureteral intramural anormalmente corto (9). El RVU 1,º, en algunos casos tiene una pre-
disposición familiar, con una base genética (17).
Hutch en 1952 y Hodson en 1959 establecen la
relación existente entre el RVU, las infecciones del 1.3. Idiopático. Causa desconocida.
tracto urinario (ITU), la cicatrización pielonefrítica, y la
NR (3). 2. Secundario a otra patología urológica conocida,
que puede ser orgánica, funcional, o inflamatoria.
El tratamiento quirúrgico del RVU pretende dis-
minuir su efecto patogénico impidiendo la aparición 2.1. Causa orgánica congénita
de la NR. Inicialmente se describieron las técnicas de 2.1.1. Ectopia del meato ureteral fuera de su
reimplantación ureteral con cirugía abierta. Las más situación en el trígono que es la parte
utilizadas han sido: fundamental del mecanismo antirre-
flujo. La ectopia puede ser:
Intravesicales como las de Leadbetter-Politano y • Lateral-proximal, en una zona
Cohen (10), y extravesical como la de Grégoir (11). supra-trigonal externa. Es el ejem-
plo del RVU al uréter inferior de
En España, Gilvernet describe una técnica intrave- una duplicidad, cuyo meato queda
sical, que une los meatos en la línea media. desplazado hacia arriba y hacia
afuera del trígono
El Tratamiento endoscópico (TE) es más reciente. • Medial-distal, hacia la línea media
Matousceck, en 1981, es el primero que lo utiliza (12). En alejándose del trígono, hacia cuello
1984, Puri y O´Donnell lo usan en niños por primera vesical y uretra.
vez, en landa, utilizando pasta de teflón, con excelen- 2.1.2. Divertículo vesical yuxtaureteral. En la
tes resultados (13). En España, Aransay y colaboradores unión de las fibras musculares del uré-
emplean esta técnica por primera vez en 1987, en ter con las del detrusor, puede haber
pacientes pediátricos, en el Hospital 12 de Octubre defectos congénitos que permiten la
de Madrid (14). herniación de la mucosa vesical, origi-

Tabla 1. Clasificación etiológica del reflujo vésico- de uretra posterior ; también el

ureteral. divertículo uretral y válvulas de ure-
tra anterior, aunque menos frecuen-
tes, producen dificultad al flujo urina-
1.º PRIMARIO
rio, además del ureterocele ya men-
• Anomalía anatomica cionado.
• Disfuncion subclínica
• Idiopático 2.2. Causa orgánica adquirida. Por cirugía
previa de la unión urétero-vesical, trígono
2.º SECUNDARIO cuello vesical, o de la uretral.
1. CAUSA ORGÁNICA CONGÉNITA
• Ectopia ureteral 2.3. Causa funcional, por disfunción vésico-
• Divertículo paraureteral esfinteriana (DVE), que puede ser:
• Ureterocele 2.3.1. Neuropática, secundaria a mielodispla-
• Malformaciones vesicales: extrofia-
epispadias sia, agenesia de sacro, regresión del
• Obstrucción uretral: válvulas y polo caudal, etc.
divertículos uretrales 2.3.2. No neuropática, por vejiga hiperactiva,
o por disinergia vésico-esfinteriana
2. CAUSA ORGÁNICA ADQUIRIDA
• Cirugía previa urétero-vesical
En ambos casos el RVU es 2.º a un aumen-
3. CAUSA FUNCIONAL to de presión vesical, y/o a un mal vaciado
• Vejiga neuropática congénita o adquirida vesical con resistencia uretral elevada, y resi-
• Disfunción vésico-esfinteriana, no duo postmiccional.
neuropática, congénita o adquirida
2.4. Causa inflamatoria, por cistitis, litiasis, o
4. CAUSA INFLAMATORIA cuerpo extraño (18).
• Cistitis, litiasis, cuerpo extraño
nando el divertículo yuxtaureteral,

CUADRO CLÍNICO:
que favorece el RVU por acortamien- NEFROPATÍA DE REFLUJO (NR)
to del túnel submucoso intramural del
uréter. En el RVU 1.º, el centro del problema no es el
2.1.3. Ureterocele. El ureterocele puede pro- RVU en sí mismo, sino el daño renal, la nefropatía de
ducir RVU por dos causas. reflujo (NR), que puede producir. La NR puede ser
• Por obstrucción al vaciado vesical a evolutiva, ocasionando cicatrices en el parénquima
nivel del cuello de la vejiga. renal que llevan a la atrofia focal o global.
• Por desestructuración de la normal
anatomía del trígono y de los mea- La NR, según su extensión e intensidad, origina
tos. una disminución de la función renal, lo que es espe-
2.1.4. Malformaciones de vejiga y/o de cuello cialmente importante en casos de nefropatía bilateral
vesical, como la extrofia vesical y el o de riñón único, porque puede desembocar en insu-
epispadias proximal. ficiencia renal crónica (IRC). La NR, además, puede
2.1.5. Obstrucción uretral, que produce una producir proteinuria y/o hipertensión a largo plazo.
dificultad al vaciado vesical, con Por todo ello los niños con NR deben ser controla-
hiperpresion vesical y vejiga de lucha, dos por lo menos hasta la vida adulta.
que favorecen el RVU. Las causas de
obstrucción uretral orgánica congé- Se calcula que el 10-15% de la IRC de origen
nita más frecuentes son las válvulas pediátrico es por NR (19).

Factores influyentes en la NR 3. El tipo de RVU. El RVU 2.º a obstrucción o dis-

función vésico-esfinteriana es más patógeno que
No todos los niños con RVU evolucionan a nefro- el RVU sin hiperpresión vesical ni obstrucción. El
patía. Depende de: RVU “a presión elevada” puede producir NR sin
ITU, por el efecto llamado “martillo de agua”.
1. La edad. A menor edad mayor facilidad para pro-
ducirse nefropatía, debido a que las papilas renales 4. El grado de RVU. Se ha descrito una incidencia
inmaduras convexas favorecen el paso retrógrado de nefropatía en RVU grado I del 10%, en grado II
de orina a los túbulos colectores y al parénquima del 17%, y en grados III-V del 66% (22).
renal. Las papilas se hacen cóncavas con la edad, y
después de los 5 años de edad, es menos proba- El TUS dilatado por el RVU tiene una menor
ble la formación de cicatrices renales (20,21). peristalsis y favorece la colonización y multiplicación
microbiana, y dificulta su erradicación. El urotelio del
El RVU puede ser la causa de la dilatación del TUS TUS distendido tiene menos capacidad antimiocro-
de diagnóstico prenatal. Suelen ser varones con biana.
RVU III-V, y con frecuencia ya tienen daño renal al
nacer. La aparición de nuevas cicatrices renales es posi-
ble en riñones con NR ya diagnosticada. Depende de
2. La infección del tracto urinario (ITU), en un la ITU y del grado de RVU. Se han descrito nuevas
paciente con RVU, es un factor importante, pues escaras en niños con ITU en el 10% de los RVU I-III, y
los gérmenes colonizan el intersticio renal. Son en más del 25% de los grados IV-V (23).
especialmente graves las ITU febriles en lactantes,
por lo que se recomienda el tratamiento antibac-
teriano endovenoso en estos casos. La patogenia
de la ITU no es homogénea y depende de: EVOLUCIÓN Y DESAPARICIÓN
ESPONTÁNEA DEL RVU 1.º
2.1. El tipo de germen, y la virulencia del mismo.
Los Escherichia coli con fimbrias P, Pseudo- Existe evidencia de que el RVU 1.º puede cesar
monas, Proteus y Klebsiella, son especial- espontáneamente con la edad, durante la infancia.
mente nocivos. También hay evidencia de que el RVU 1.º puede pro-
ducir una NR, focal o total, uni o bilateral, de carác-
2.2. La inmunidad del paciente. Con menor inmu-
ter irreversible. Estas evidencias son de gran impor-
nidad el germen causa más daño.
tancia, pues condicionan la elección del tratamiento
2.3. El tratamiento instaurado. Cuando la sensibili- del RVU.
dad del germen al antibiótico utilizado es
alta, la patogenia es menor. Lo ideal sería tratar solamente aquellos RVU 1.º
que no van a desaparecer espontáneamente, y que
2.4. El inicio del tratamiento. Cuanto más precoz es van a causar NR. Pero esto no es fácil de establecer
el inicio de la antibioterapia, menos posibili- con certeza en la mayoría de los casos, no existiendo
dad de daño renal. No se debe esperar al acuerdo unánime al respecto, debido a los múltiples
resultado del urocultivo para instaurar el anti- factores influyentes.
biótico idóneo, sino que hay saber sospechar
una ITU, tomar un urocultivo y empezar a Se han mencionado antes algunos de los factores
tratarla con un antibiótico de amplio espec- que condicionan la NR, y se analizan a continuación
tro, hasta conocer el resultado del mismo. los que influyen en la desaparición espontánea del
RVU 1.º
Ogan (9) y Elder (5) resaltan que en la mayoría de los
casos el RVU sólo causa cicatrices renales en pre- Edad. Con menor edad es más fácil que desapa-
sencia de una infección. rezca el RVU.

Se calcula que cada 2 años desaparece un 25-30% DIAGNÓSTICO

de los RVU, pero sólo en los primeros años. Después
de los 10 años de edad la desaparición es rara, y des- Las indicaciones para iniciar el estudio de un
pués de los 15 es excepcional (22), y se cifra en un 25% posible RVU pueden ser:
la cantidad de RVU que llegan a la adolescencia (7).
1. Dilatación del TUS, después de la primera
La tasa de desaparición espontánea es significati- semana de vida cuando:
vamente superior durante el primer año.
• hay dilatación de alguno de los uréteres;
Grado. Con menor grado es más fácil que desa-
parezca el RVU. • ecográficamente el diámetro antero-posterior
de la pelvis renal, en corte transverso, es
En un amplio estudio de más de 1500 casos (24, 25,26) mayor de 1,5 cm, aunque no se vea dilatación
la relación entre grado y desaparición es: ureteral;
Grado I 82-92%, media 85% • coexisten dilatación y duplicidad pielo-ureteral.

Grado II 60-81%, media 72%
Grado III 46-80%, media 56% 2. Patología urológica acompañante. Como
Grado IV 9-25%, media 17% por ejemplo, ureterocele, riñón multiquístico,
Grado V inferior al 1% ausencia renal, megavejiga, disfunción vésico-
esfinteriana (neuropática o no neuropática), per-
En el primer año de vida los grados III y IV son más sistencia total o parcial del uraco, epispadias,
frecuentes, pero desaparecen también con más fre- etcétera.
cuencia que en años posteriores: III 70%, IV 40% (27,28).
3. Patología extraurológica acompañante.
Tiempo. Con mayor tiempo de evolución es Como la malformación ano rectal, seno urogenital
más fácil que desaparezca el RVU, pero sólo en los y cloaca, anomalías de la diferenciación sexual,
primeros años, como se ha mencionado antes. espina bífida quística, agenesia de sacro, regresión
del polo caudal, etcétera.
Se calcula que cuando cesa el RVU, el tiempo
medio de desaparición es 2 años. En casos de diag- 4. Infección urinaria clínica con urocultivo (bien
nóstico en los primeros meses de la vida ese tiempo recogido) positivo. A cualquier edad, y en ambos
medio baja a 1,4 años (22). sexos, se debe estudiar la posibilidad de RVU, al
primer urocultivo positivo, una vez que éste se
En RVU III-IV McLoire (29) relaciona grado y tiem- haya negativizado tras el tratamiento oportuno.
po de desaparición, y refiere un 20% de desaparición
en 2 años, y un 50% a los 5 años. 5. Control evolutivo o postoperatorio de un
RVU ya diagnosticado.
Schwab calcula la tasa anual desaparición espon-
tánea del RVU grado I-III: en 13,5%, y de grado IV-V: 6. La existencia de un hermano o progenitor
en el 5% (30). con RVU aconseja realizar una ecografía urológi-
ca, y si en ella se evidencian alteraciones urológi-
Bilateralidad. En RVU grados III-IV unilaterales cas es recomendable completar el estudio con
es más fácil que desaparezca, que en los bilaterales. una cistografía miccional.
Se calcula que en estos grados la tasa de desapa- Cistografía miccional

rición en unilaterales es del 54%, mientras que en los
bilaterales es sólo del 12%. Parece que la bilateralidad Es el estudio adecuado para diagnosticar el RVU.
no influye en la desaparición de los RVU I-II (22,29). Puede ser:

Radiológica es la que define mejor el grado de De sangre, con hemograma, urea, creatinina, e
RVU, y la anatomía. iones.
Ecográfica tiene la ventaja de que no irradia, y Tensión arterial periódicamente.

permite asociar el estudio ecográfico.
Isotópica. No irradia, permite ver RVU fugaces,

pero no define bien el grado, ni la anatomía.
TRATAMIENTO
El tratamiento del RVU pretende evitar o dismi-
Personalmente preferimos para el diagnóstico ini-
nuir el daño renal por la suma de dos factores esen-
cial la radiológica, y para controles la ecográfica o la
ciales: La ITU y el RVU. Esto se basa en que parece
isotópica.
que la asociación ITU + RVU puede producir más NR
que la ITU o el RVU por separado.
El estudio debe incluir imágenes en vacío, del lle-
nado, miccionales, y postmiccionales: cistouretrografía
Elder (2) cita las actitudes que pueden tomarse con
miccional seriada (CUMS).
estos pacientes:
El llenado vesical debe hacerse por gravedad, con
un sistema de gotero situado a menos de 50 cm de 1. Actitud expectante con tratamiento antibióti-
altura sobre la vejiga, la sonda debe ser sin balón, de co intermitente de las ITU que hubiera. No hay
calibre pediátrico adecuado a la edad del paciente. datos de la resolución espontánea del RVU con
tratamiento antibiótico intermitente.
Personalmente preferimos tener al paciente en
profilaxis antibiótica para realizar el CUMS, pues hay 2. Entrenamiento de la vejiga para conseguir
casos de ITU tras dicho estudio. que no haya residuo postmiccional. Biofeedback
en caso de disinergia vésico-esfinteriana.
Tras la historia clínica urológica, una vez diagnosti-
cado el RVU, establecido el grado, y estudiada la ana- 3. Profilaxis antibiótica continuada con un ter-
tomía del tracto urinario, generalmente es posible cla- cio de la dosis de tratamiento habitual. La quimio-
sificar el RVU como 1.º o 2.º Hay que determinar ade- profilaxis continuada con antibióticos se basa en
más si el RVU ha producido daño renal. esperar a que el RVU se resuelva espontánea-
mente, evitando la aparición de ITU con la toma
Estudio de nefropatía de antibióticos mientras tanto.
Morfología renal. Se estudia con ecografía 4. Quimioprofilaxis continuada y entrena-

urológica analizando la dilatación pielo-calicial, cica- miento de la vejiga.
trices renales, espesor y ecogenicidad del parénquima,
y tamaño renal, en comparación con el otro riñón. 5. Quimioprofilaxis continuada, entrenamien-
Normalmente este estudio es previo al CUMS. to de la vejiga y fármacos anticolinérgicos.
En ocasiones el RVU se acompaña de problemas
Función renal, mediante estudio isotópico del funcionales vesicales y o esfinterianos como:
parénquima renal con ácido dimercaptosuccínico vejiga hiperactiva, disinergia vésico-esfinteriana,
(DMSA), que informa de zonas de hipocaptación y de o la combinación de ambas. Su manifestación
función renal relativa respecto al otro riñón. Normal- puede ser subclínica, y de difícil diagnóstico si no
mente se realiza después de la cistografía. se sospecha.
Analítica. De orina, determinando la presencia de La desaparición del RVU, con o sin tratamiento
proteinuria, microalbuminuria, urocultivo, sedimento, intervencionista es menor en estos casos, por lo
densidad, y si procede capacidad de concentración. que una parte importante del tratamiento es

solucionar el problema urodinámico con trata- También resulta un argumento simplista, cuando
miento anticolinérgico, y entrenamiento vesical se introducen las variables de las pielonefritis agu-
cuando la edad lo permite. Capozza (31) prefiere no das (PNA) recurrentes, y de la responsabilidad
realizar el TE en estos pacientes porque la resolu- profesional de no tratar un RVU de riesgo que ya
ción del RVU es menor cuando hay trastornos ha producido una NR. Otra cuestión es: ¿el trata-
funcionales. miento del RVU de riesgo sin NR inicial, puede
prevenir el daño renal?
6. Cirugía abierta antirreflujo (CA). Reimplante
ureteral, intravesical o extravesical. Con porcen- 3. Prevención de las ITU. Se ha reportado evi-
tajes de resolución del RVU superiores al 90% uni- dencia científica de que no hay diferencia en el
ficando todos los grados de RVU. El resultado por número de ITU entre niños tratados quirúrgica-
uréteres varía según el grado de RVU: I 99%; II mente, y los dejados evolucionar con profilaxis
99,1%; III 98,3%; IV 98,5%; V 80,7% (2). antibacteriana (34,35). Sin embargo sí existe diferen-
cia en el número de PNA, que es menor con tra-
7. Tratamiento endoscópico (TE). Según la tamiento intervencionista. Esto coincide con la
revisión de Elder, unificando todos los grados, la evidencia de la opinión de expertos de que
resolución del RVU tras la primera inyección es pacientes con RVU diagnosticado por ITU en los
del 77,1%. En grados menores la resolución es primeros años de vida, y dejados evolucionar con
mayor, y en grados mayores es menor: superiores profilaxis, han sufrido ITU febriles recurrentes, y
al 90% en los de bajo grado (32), y 32% en los de han tenido que ser intervenidos para eliminar el
grado V (2,18,33). RVU, con disminución progresiva las ITU febriles.
Según este objetivo, la pauta sería ver evolución,
Objetivos del tratamiento y si el paciente sufre ITU febriles de repetición
realizar tratamiento intervencionista para eliminar
El tratamiento del RVU es pura controversia, pues el RVU.
depende desde que punto de vista se enfoque, o que
objetivo se pretenda conseguir: 4. Mejorar la calidad de vida del paciente y
de su familia. En el RVU es importante indivi-
1. La desaparición del RVU. Es el argumento de dualizar cada caso en función de las características
quienes proponen el tratamiento intervencionista, del niño y de su familia, y de las características
y se basa en que si el RVU produce NR, lo mejor médicas y sociales de su entorno. Es un enfoque
es suprimir el RVU, para eliminar la posibilidad de integrador, que considera todos los factores que
la misma. condicionan en tratamiento del RVU.
El argumento que parece simplista se complica 1. Características del RVU, según grado y
cuando se introducen las variables de la desapari- bilateralidad.
ción espontánea del RVU, y la evolución de la NR. 2. Características del niño, según patología
asociada, colaboración en controles y adhe-
2. Mejoría de la NR y Prevención de sus com- sión-tolerancia a la profilaxis antibiótica.
plicaciones. Hay trabajos acerca de la irreversi- 3. Características socio familiares. Facilidad
bilidad de la NR una vez que se ha producido; sin de control y adhesión a la profilaxis, cuando
encontrar diferencia en la evolución de la NR está indicada.
entre el RVU tratado quirúrgicamente, y el dejado 4. Opinión de los padres tras información
evolucionar sin tratamiento, sólo con profilaxis completa de los riesgos y beneficios.
antibacteriana (34,35). 5. Características médicas. La existencia de
unidades de Nefrología y de Urología
Según esto la pauta a seguir sería la abstención Pediátricas trabajando en conjunto facilita
terapéutica y esperar la evolución natural del mucho el control y el tratamiento del RVU;
RVU, hacia su desaparición. esto no ocurre siempre así. Las posibilidades y

características de cada hospital para el trata- • En RVU grados II-III el TE con 1-3 inyecciones
miento, y de la pediatría extrahospitalaria para tiene los mismos resultados que la CA, pero con
el control, pueden condicionar la actitud tera- menos complicaciones y más leves (33,38). NE 3
péutica.
• En RVU grados IV-V el TE con 1-3 inyecciones
Evidencia científica tiene resultados inferiores que la CA, 65-85%
frente a 81-90%, pero con menos y más leves
Tras una detallada lectura crítica de la literatura complicaciones (33,38). NE 3
siguiendo las directrices del Critical Apraisal Skills
Programme de España (CASP), y valorando los nive- De estos datos se desprende que:
les de evidencia (NE) siguiendo la sistemática Scottish • El tratamiento inicial del RVU 1.º no debe ser qui-
Intercollegiate Guideline (SIGN), se destacan los datos rúrgico, salvo en casos especiales.
más significativos con mayor NE:
• Los RVU grados I-III inicialmente pueden manejar-
• No hay diferencia en el número de ITU entre se sin profilaxis antibiótica.
niños tratados con cirugía y los manejados sólo
con profilaxis durante un seguimiento de 10 años • El cese del RVU depende del grado y de los años
(34)
. Nivel de evidencia (NE) 1++. de evolución.
• Si hay diferencia en el número de pielonefritis agu- • Si está indicado un tratamiento intervencionista,

das, que es significativamente menor en los trata- el TE, en general, es la primera opción, reservan-
dos con cirugía, durante un seguimiento de 10 do la CA para los fracasos del TE, o para casos
años (35). NE 1+ especiales.
• No hay diferencia en la aparición de nuevas lesio- Posibilidades e indicaciones

nes renales o progresión de las preexistentes en
niños tratados con cirugía y los manejados con Actitud inicial
profilaxis (34,35). NE 1 ++
1. RVU 1º en el primer año de vida
• Si hay diferencia en la resolución del RVU. A los 5 La actitud inicial debe ser la observación evolutiva
años con cirugía abierta desapareció el RVU en (OE), dado que la desaparición espontánea es eleva-
93-99%, mientras que con observación y profilaxis da en este tramo de edad. En general son del sexo
desapareció sólo en 16-49% (35).A los 12 meses con masculino.
tratamiento endoscópico desapareció en 69%,
y con observación más profilaxis en 38% (36). En casos especiales tanto del paciente como de
NE 1+ sus condiciones socio-familiares puede estar indicado
el tratamiento intervencionista inicial. Como ejemplos
• La desaparición anual espontánea de RVU grados se pueden considerar los casos de niños que:
I-III es 13,5%, y 5% en grados IV-V (30). NE 2+
• Precisen una intervención quirúrgica por otra indi-
• No hay diferencia significativa en el número de cación, durante la cual se puede compatibilizar su
ITU recurrentes, ni en aparición de lesiones rena- ingreso hospitalario y la anestesia general para
les, entre niños con RVU I-III, manejados con pro- hacer un tratamiento endoscópico.
filaxis o sin ella. (Garin). NE 1++
• Presenten una patología que aconseje la correc-
• Parece que la pielonefritis aguda es más frecuen- ción del RVU, para evitar el agravamiento de la
te, pero sin significación estadística, en los niños con misma, como cardiopatías, estado de inmunodefi-
RVU I-III manejados con profilaxis que sin ella (37). ciencia, tratamiento citostático, y otras situaciones
NE 1+ similares.

• Tengan dificultad para control evolutivo, o dificul- • Agravamiento de la NR preexistente con disminu-
tad para realizar una adecuada profilaxis antibióti- ción de tamaño y o de función renal del riñón
ca, como habitantes de otros países, con proble- afecto.
mas inmigratorio-sanitarios.
• Edad y años de evolución.
• Tras una completa información de las posibilida-
des evolutivas y terapéuticas, su familia prefiera • Grado y bilateralidad.
una actitud intervencionista.
• Opinión de los padres.
2. RVU 1.º diagnosticado después de los pri-
meros 1-2 años de vida. En general son pacien- • Tolerancia del niño y su familia a la OE.
tes del sexo femenino, con RVU descubierto por
estudio tras ITU. • Adhesión a la profilaxis antibiótica cuando se haya
indicado.
• Si es la 1.ª ITU, la actitud inicial debe ser la
observación evolutiva (OE), sobre todo en RVU En general, la evolución con complicaciones, los
I-III, donde no es imprescindible la profilaxis anti- grados IV-V, la bilateralidad, la mayor edad y tiempo de
biótica. En RVU grados IV-V bilaterales la tasa de evolución, la falta de colaboración y tolerancia de la
desaparición espontánea es baja, y la decisión familia, y por supuesto su deseo de interrumpir la OE,
debe ser individualizada en función de los facto- inducen a cambiar a un TE, basados en sus buenos
res influyentes mencionados. En RVU grados IV- resultados y mínima invasividad.
V unilaterales, la desaparición espontánea es
mayor que en casos bilaterales, y somos parti- La intervención sobre el RVU no mejora la NR,
darios también de una OE pero con profilaxis pero disminuye la morbilidad al reducir las PNA.
antibiótica. Además, permite retirar la profilaxis al solucionar el
RVU, o incluso en algunos casos al mejorarlo a grados
• Si hay antecedentes de ITU de repetición,
I-III. Otro beneficio añadido tras la resolución del RVU
o de episodios febriles frecuentes sin foco conoci-
con TE, es la terminación de los controles cistográfi-
do, es lícito pensar que van a seguir presentándo-
cos, que son la mayor causa de incomodidad en los
se durante la OE, por lo que ésta puede reco-
controles de la OE.
mendarse pero con profilaxis antibiótica en RVU
grados II-III. En grados IV-V es mejor individualizar
Insistimos una vez más en que la actitud ante el
la decisión, como antes se mencionó.
RVU debe individualizarse lo más posible en función
de las variables comentadas, y de las consideraciones
Somos partidarios de una completa información a
realizadas, buscando el objetivo de mejorar la calidad
los padres de las diferentes opciones, posibilidades de
de vida, presente y futura, del niño y de su familia.
resolución y duración de la OE, y del tratamiento.
También en casos especiales, como los comenta-

dos anteriormente, el tratamiento intervencionista OBSERVACIÓN EVOLUTIVA (OE)
puede ser la mejor opción.
A esta opción se le ha denominado tratamiento
Actitud tras observación evolutiva conservador, pero en realidad no es tratamiento, pues
La continuación o interrupción de la OE depende se basa en la desaparición espontánea del RVU, sin
de varios factores, como son: hacer ningún tratamiento para que se resuelva antes,
ni para mejorar la NR. En los RVU de riesgo, grados
• ITU o pielonefritis aguda de repetición. IV-V, se acompaña de profilaxis antibiótica (PA), pero
realmente esto no es un tratamiento, si no un intento
• Aparición de NR no existente al inicio de la OE. de prevención de ITU y PNA.

Profilaxis antibiótica (PA) más, motivo de controversia. La tendencia es reducir

en lo posible el control cistográfico.
Según recientes estudios multicéntricos ya
comentados (37), parece que la (PA) no influye en el Personalmente somos partidarios de espaciar a
número de ITU de niños con RVU grados I-III. cada 2 años la cistografía de control en niños sin PA,
y buena evolución sin complicaciones, ni ITU sintomá-
La PA puede tener complicaciones (2): ticas. Sin embargo en niños con PA preferimos hacer-
la anual para poder retirar la PA cuanto antes, al desa-
• Intolerancia digestiva: náuseas y vómitos; dolor parecer el RVU o al disminuir a grado I-III.
abdominal; mal sabor de boca.
Ecografía. Es útil para detectar aparición o pro-
• Aumento de la resistencia bacteriana a los anti- gresión de cicatrices, evaluación evolutiva del creci-
bióticos. miento renal, dilatación del TUS. Pero también estudia
la vejiga y su vaciamiento. Son de gran interés el gro-
• Alteración del equilibrio de la flora bacteriana sor aumentado de la pared vesical, y el residuo post-
intestinal. miccional superior al 20% de la capacidad vesical, ya
que orientan hacia problemas de disfunción que pre-
Por todo ello actualmente hay una tendencia cisan tratamiento específico. Su periodicidad puede
hacia limitar el uso de la PA a: ser anual, dado su carácter no invasivo.
• RVU de riesgo, grados IV-V. Estudio isotópico con ácido dimercapto succí-
nico (DMSA). Está indicado cuando aparecen signos
• ITU recurrente. ecográficos de NR. El DMSA informa del valor relati-
vo de la función renal diferencial.Tiene valor evolutivo
La PA debe hacerse con antibióticos de buena eli- y pronóstico. En caso de NR puede realizarse cada 2
minación por tracto urinario, como por ejemplo la ó 3 años.
furantoína. Ésta tiene el inconveniente de su intole-
rancia digestiva ocasional. Otros antibióticos usados En caso de NR recomendamos el control por
son las cefalosporinas; de ellas el cefadroxilo no es una unidad de Nefrología Pediátrica siempre que sea
muy usado para otras indicaciones y tiene buen efec- posible.
to como PA. El antibiótico se debe ir rotando perió-
dicamente; las preferencias son variables desde cam-
biar cada 15 días, a cada 3 meses. La dosis recomen-
dada para PA es 1/3 de la dosis terapéutica.
TRATAMIENTO
ENDOSCÓPICO (TE)
Controles evolutivos
Tratamiento de elección
Urocultivos. Actualmente no se recomienda
realizar urocultivos seriados de rutina, pues la tenden- Desde que en 1984, los doctores O’Donnell y
cia es a no tratar la bacteriuria asintomática, ya que se Puri (13) la emplearon por primera vez (con pasta de
ha demostrado que no disminuye el número de ITU teflón) en pacientes pediátricos con RVU; esta técnica
sintomáticas. Se debe realizar urocultivo ante la sos- ha ido aumentando sus indicaciones, siendo en el
pecha de ITU (fiebre sin foco conocido, síntomas mic- momento actual, según algunos autores, el tratamien-
cionales, como disuria, polaquiuria, estranguria) y tra- to quirúrgico de primera elección (31), debido a los
tar cada ITU. siguientes factores:
Cistografía. Se recomienda la cistografía ecográ- • Cirugía de mínima invasión y corta duración.

fica con potenciador ultrasonográfico, o la cistografía
isotópica. La periodicidad de la cistografía es, una vez • Cirugía en régimen ambulatorio.

• Excelente postoperatorio con vida normal en 24 antirreflujo, a largo plazo, de estas sustancias son
horas. duraderos.
• Escaso número de complicaciones. Nuestra elección personal en los últimos años es

el dextranómero de ácido hialurónico por ser reab-
• El porcentaje de curación a la primera inyección sorbible, y tener resultados buenos y duraderos.
es bastante alto, aunque menor que con la cirugía
abierta. Actualmente se prefieren materiales biodegrada-
bles y biocompatibles, que son inertes al organismo y
• Es fácilmente repetible, con lo que su resultado se no inducen fenómenos carcinogenéticos, ni reacciones
asemeja a la cirugía abierta. inmunológicas.
Sustancias utilizadas Técnica

y mecanismo de acción
El abordaje es por vía endoscópica, localizando
En términos generales se pueden clasificar las sus- ambos meatos ureterales. Se realiza inyección submu-
tancias empleadas en: cosa de la sustancia elegida, a las 6 horas del meato,
hasta tener un habón de suficiente tamaño como para
• Permanentes, como el politetrafluoretileno, y el que el meato quede en la posición alta del mismo,
polidimetilsiloxano. Se ha investigado el uso de como un volcán y su cráter.Tabla 2.
sustancias autólogas como el cultivo de condroci-
tos, pero con resultados insuficientemente satis- Las teorías más aceptadas acerca de su efecto
factorios. antirreflujo son (39):
• Reabsorbibles a más o menos largo plazo, como el • Fijación del meato ureteral a la musculatura del
colágeno bovino, el dextranómero de ácido hialu- trígono vesical (40).
rónico, y la hidroxiapatita. El colágeno ha demos-
trado peores resultados a largo plazo, y práctica- • Mejoría de la unión urétero-vesical por el habón
mente no se usa en esta indicación. Los efectos formado bajo el meato ureteral.
Tabla 2. Tratamiento endoscópico del reflujo vésico-ureteral.
Material
Cistoscopio con canal de trabajo mínimo de 5 fr.

Aguja de punción endoscópica de 5 fr. (metálica o flexible).
Sustancia a inyectar (reabsorbible o permanente).
Técnica
1 Cistoscopia manteniendo vejiga a media repleción, sin distender.

2 Identificación ambos meatos. No es imprescindible cateterización.
3 Prueba de hidrodistensión del meato refluyente.
4 Selección de punto(s) de inyección, en la parte inferior del meato.
5 En meatos muy amplios empezar con inyección intrameatal.
6 Punción(es) submucosa(s) con aguja con bisel hacia arriba.
7 Inyección muy lenta formando un habón con meato en ápex o volcán.
8 Si es necesario se puede hacer más de una inyección.
9 Comprobación de que ya no hay hidrodistensión meatal
10 Procurar no cateterizar uréter ni vejiga, que se vacía por cistoscopio.

• Disminución del calibre de la luz del meato por Del total de RVU, unificando todos los grados, tra-
efecto masa. tados endoscópicamente, se estima que sólo el 5%
precisa cirugía abierta (19), dato que coincide con nues-
• Aumento de la longitud del túnel submucoso. tra experiencia en Málaga donde se pasó a CA al
4,4% de los uréteres.
• Seguramente se trate de la conjunción de todos
los mecanismos mencionados. Complicaciones
Resultados Las complicaciones son escasas, y menores que
con la cirugía abierta (2):
Los resultados dependen de:
• Hematuria. Generalmente de escasa entidad y
• Grado de RVU. En las revisiones de Elder (2,18,33) autolimitada. La necesidad de tratamiento es
la desaparición a la 1.ª inyección según grado de excepcional (42).
RVU fue: I-II 78,5%, III 72%, IV 63% y V 51%.
• RVU en uréter contralateral. Según Kirsch en un
• Número de inyecciones. Según las revisiones 4,5 % (43).
mencionadas (2, 18,33) con 63 artículos y 8.101 uréte-
res refluyentes, la tasa de resolución tras la prime- • Recurrencia del RVU tras su desaparición. Se cal-
cula en el 3-5% (19).
ra inyección es del 77,1 %, como media de todos
los grados de RVU; tras la 2.ª inyección se solucio-
• ITU, no es frecuente. Se recomienda una dosis de
naron el 68% más; y tras la 3.ª otro 34%, con lo que
PA intravenosa intraoperatoria y continuar con
el porcentaje de resolución acumulada es el 85%.
ella hasta la realización de la cistografía de control.
• La experiencia del cirujano es un factor
• Estenosis del meato ureteral. Se considera excep-
importante, pues los detalles de la inyección (pro-
cional. Puri (19) refiere menos del 0,5% en una
fundidad, localización, volumen, número…) influ-
amplia revisión multicéntrica.
yen en el resultado. La curva de aprendizaje es sig-
nificativa en esta técnica (41).
Opinión de los padres. El beneficio del TE del
RVU primario es de la suficiente magnitud como para
Nuestros resultados en Málaga de resolución
proponerlo a las familias como primera elección antes
endoscópica (RE) en el total de 365 uréteres con
de la CA, e incluso como alternativa a la PA continua
RVU 1.º, incluidos todos los grados y la curva de
a largo plazo.
aprendizaje, son del 81% con un máximo de 3 inyec-
ciones.
Capozza y colaboradores (44) publican un estudio
de preferencias paternas acerca de la actitud ante el
Las causas del fallo del tratamiento endoscópico,
RVU de sus hijos, eligiendo el 80% el tratamiento
pueden ser:
endoscópico, el 5% la profilaxis a largo plazo, el 2% la
cirugía abierta, mientras el 13% estaban indecisos.
• Desplazamiento del habón.
• Pérdida de volumen del mismo.

TRATAMIENTO DEL RVU
• Salida del material. PRIMARIO CON CIRUGÍA
ABIERTA
• Disfunción vesical y o esfinteriana. Debe investi-
garse esta posibilidad. Ha sido hasta hace 10 años la actitud intervencio-
nista de elección, pero las Indicaciones han evolucio-
• Desconocida. nado con el tiempo.

Indicaciones • Preferencia de los padres, tras observación o

TE.
En el siglo pasado no había un criterio universal
sino que el tratamiento del RVU era, es, y segura- Técnicas
mente seguirá siendo, motivo de controversia. Pero la
idea básica es que las indicaciones han cambiado por Principios básicos comunes:
dos motivos coincidentes en el tiempo:
• Crear un trayecto ureteral submucoso intravesical.
• El tratamiento endoscópico (TE) y
• Su longitud debe ser proporcional al diámetro del
• La medicina basada en la evidencia científica uréter distal (4 a 1).
(MBE).
• Si se puede cumplir la proporción 4 a 1, evitar el
Para observar este cambio recurrimos a nuestra modelaje ureteral.
experiencia en urología pediátrica de Málaga.
• Preservar la adventicia y la vascularización ureteral.
Antes del TE y la MBE, las indicaciones de la ciru-
gía abierta del RVU eran: • Extirpar la unión ureterovesical primitiva si es
estenótica (Megauréter obstructivo y refluyente).
1. Anatómicas
• Grados IV y V a cualquier edad, sobre todo bila- Hay numerosas técnicas que difieren en el abor-
terales. daje ureteral, en el hiato de entrada del uréter a la
• Megauréter obstructivo y refluyente. vejiga, y en el túnel submucoso.Tabla 3.
• Duplicidad completa pieloureteral.
• Extravesicalización ureteral. Extravesical
Lich-Grégoir (LG). Es una técnica suprahiatal, que
2. Evolutivas realiza el neotúnel proximal al meato ureteral primiti-
• Evolución con ITUs recurrentes y o NR severa, vo sin abrir la vejiga. Consiste en localizar el uréter dis-
a pesar de la PA. tal yuxtavesical y crearle un túnel submucoso hacien-
• RVU persistente después de los 10 años de do una incisión extramucosa del músculo detrusor, y
edad, tras varios años de observación con PA. cerrando este por encima del uréter, el cual queda
• Difícil control y adhesión a la PA. entre la mucosa vesical y el detrusor. Se está volvien-
Actualmente, conociendo los resultados del TE,

y los datos de la MBE, nuestras indicaciones de la ciru- Tabla 3. Cirugía abierta del reflujo vésico-ureteral.
gía abierta son:
Técnicas
1. Anatómicas:
• Megauréter obstructivo y refluyente. En este 1. EXTRAVESICALES
caso el TE puede aumentar la obstrucción aun- SUPRAHIATAL
que corrija el RVU, por lo que no lo intentamos. Lich Grégoir
2. Evolutivas: 2. INTRAVESICALES
• Persistencia del RVU de grado III-V después de SUPRAHIATALES
TE, 3 inyecciones. Hutch 1, Politano Leadbetter, Paquin
• Persistencia del RVU de grado III-V después de INFRAHIATALES
Glen-Anderson, Cohen, Gilvernet
un TE, cuando se ha visto en la 1.ª cistoscopia un
COMBINADA SUPRA-INFRAHIATAL
meato ureteral muy anómalo, con sospecha de Kelalis
no solucionarse con TE.

do a utilizar en los últimos años por sus buenos resul- nuevo hiato, o de pasar inadvertidamente el
tados y por mejorar y acortar el postoperatorio. Se uréter por el peritoneo, intestino, o de lesio-
puede, si es necesario, reducir el calibre ureteral, y nar un algún vaso como la arteria uterina. Por
extirpar el uréter distal si está estenótico (10). eso algunos cirujanos prefieren hacer el tiem-
po extravesical bajo visión directa. Deja el
Ventajas: no abrir la vejiga, y mejorar la calidad del hiato en la parte móvil de la vejiga, por lo que
postoperatorio, disminuyendo los espasmos vesicales. puede angularse con la vejiga distendida.
1.3. Paquin. Parecido a PL, pero el uréter distal
Inconvenientes: No explora el interior de la vejiga, se secciona y se deja abandonado en su
ni modifica la posición del meato ureteral. En los casos meato primitivo. Con visión directa el uréter
bilaterales se ha señalado la posibilidad de aparición seccionado extravesicalmente se reintroduce
de una disfunción vésico-esfinteriana, por alteración en vejiga por un neohiato vesical más alto. El
bilateral de los plexos paravesicales. neotúnel se hace desde el neohiato hasta la
proximidad del meato original. El uréter se
Con una adecuada selección de pacientes es una anastomosa a la mucosa vesical en puño de
excelente técnica. Puede estar especialmente indicada camisa (11). Es una técnica muy utilizada en el
en ese 4-6% de casos en que sea necesaria cirugía trasplante por su sencillez y buenos resulta-
abierta por persistencia del RVU tras TE, pues ya se dos.Ventaja: evita los posibles riesgos del PL.
conoce endoscópicamente el interior de la vejiga.
2. Infrahiatales. Son técnicas de avance ureteral,
Intravesicales que mantienen el mismo hiato vesical, y hacen el
Son la mayoría y hay dos grandes grupos: neotúnel submucoso “avanzando” distalmente res-
pecto al meato original.
1. Supra-hiatales. El túnel se hace proximal al
meato ureteral primitivo. Incluye las técnicas de: Se incluye las técnicas de:
2.1. Glenn-Anderson (GA). El túnel se realiza
1.1. Hutch-1. No se desinserta el uréter de su desde el meato primitivo hacia el cuello
meato primitivo. Similar a la LG pero por vía vesical (11).
intravesical. Ventaja: la sencillez. Inconvenien- Ventaja: sencillez; evita el tiempo extravesical.
tes: no libera el uréter extravesical de adhe- Inconvenientes: utiliza el trígono para hacer el
rencias ni tortuosidades, ni permite reducir túnel, y puede favorecer la aparición de RVU
su calibre; no puede modificar meatos latera- contralateral; si el meato original está próxi-
lizados, ni extirpar el uréter distal si está este- mo al cuello vesical o si el uréter es algo
nótico. Buen resultado con indicaciones pre- ancho, no se tiene suficiente longitud para el
cisas: meato ortotópico sin megauréter (11). neo túnel.
1.2. Politano-Leadbetter (PL). Desinserta el 2.2. Cohen. Similar al GA, pero cambia la direc-
meato ureteral primitivo, y diseca intravesi- ción del túnel, llevándolo transversalmente al
calmente el uréter. Se lleva al espacio extra- otro lado de la línea media, por encima del
vesical y se reintroduce en la vejiga (sin meato contralateral, por encima del trígono.
visión directa) por un nuevo hiato vesical En casos bilaterales el de un lado cruza el trí-
más alto y lateral. Se realiza el neotúnel sub- gono y el neomeato se suele situar en el
mucoso desde el nuevo hiato hasta el meato contralateral original (10).
meato primitivo. Ha sido una de las técnicas Ventajas: las mismas que el GA pero ade-
mas utilizadas (11). más logra un túnel mucho más largo y no
Ventaja: consigue un túnel de buena longitud, utiliza trígono; permite el modelaje y la exé-
permite modelaje y o exéresis del uréter distal. resis del uréter distal, si fuera necesario;
Inconvenientes: por ser la técnica original obvia los inconvenientes de las técnicas
totalmente intravesical puede haber riesgo suprahiatales. Por todo ello es una de las
de angulación ureteral a su entrada por el técnicas más utilizadas.

Inconveniente: en el futuro si fuera necesario Resultados generales, sin diferenciación de

acceder endoscopicamente al uréter reim- técnicas.
plantado puede ser difícil de cateterizar; para
ello se ha comercializado un “deflector endos- Elder refiere porcentajes de resolución quirúrgica
cópico de Cohen” que facilita la incurvación (RQ) del RVU de un 95,1% de los pacientes y un
del catéter y su introducción por el meato 95,9% de los uréteres (U) con reimplante intravesical
ureteral. o extravesical. El resultado varía según el grado de
2.3. Gilvernet. No diseca los uréteres ni intra ni RVU: I: 99%; II: 99,1%; III: 98,3%; IV: 98,5%;V: 80,7% (2, 18,33).
extravesicalmente. Avanza ambos meatos
medialmente, uniéndolos en la línea media El Comité Internacional para el Estudio del RVU
de la pared vesical. (IRSC) para RVU III-IV refiere en la rama americana
Ventaja: la sencilla realización, especialmente un 91% de RQ, y en la europea un 81%.
en casos bilaterales; evita la disección ureteral.
Inconveniente: no permite el modelaje y la La Asociación Americana de Urología, para el
exéresis del uréter distal, si fuera necesario. RVU grado V refiere un 81% de RQ.
3. Combinada supra e infrahiatal. Utiliza un Resultados de algunas técnicas:

nuevo hiato vesical y también un nuevo meato
ureteral. Técnica de Kelalis. Kelalis, en una serie de 327 U,
refiere un 95,8% de RQ, sin diferenciar grados (11).
Kelalis. El uréter se diseca por vía intravesical
desinsertando el meato. Desde el interior de la Técnica de Lich-Grégoir. García Mérida y cola-
vejiga, pero con visión directa, retrayendo la pared boradores, en una serie de 158 U, refieren un 95,6%
vesical desde el hiato original se escoge un lugar, de RQ, con poca diferencia por grados: II 96%, III 93%,
libre de elementos obstructivos, mas alto y lateral IV 97%,V 100% (45).
para el nuevo hiato. Se traspone el uréter a su
nueva entrada en vejiga, y se hace el neotúnel Técnica de Cohen. Nuestra experiencia en
dejando el neomeato en la parte más distal (o Málaga, en una serie de 168 U, tiene un 97% de RQ,
antero-medial) del defecto de la mucosa vesical siendo por grados: II 97%, III 100%, IV 94%, V 86%.
donde se desinsertó el uréter (11). Tabla 4.
Ventaja: El neohiato se sitúa en la parte fija de la
vejiga en posición póstero-medial para evitar Complicaciones. En general son escasas:
angulaciones con vejiga llena. La trasposición del
uréter al nuevo hiato es con visión directa. El neo- • Obstrucción ureteral. Ocurre en un 2-9% de los
túnel puede ser más largo, pues termina más dis- casos, independientemente de la técnica quirúrgi-
tal al meato original. ca utilizada (33). En algunas ocasiones ocurre una
Tabla 4. Reflujo vésico-ureteral 1.º resultados reimplantes grados II-V. Málaga, 1981-2003.
Grados Uréteres Éxito RVU PO Observ. Cirugía

N % N % N % N %
II 36 35 97 1 3 1 3 0 0
III 73 73 100 0 0 0 0 0 0
IV 52 49 94 3 6 3 6 0 0
V 7 6 86 1 14 1 14 0 0
Total 168 163 97 5 3 5 3 0 0

estenosis temprana, temporal y transitoria, del La ecografía informa de la posible obstrucción

neomeato que se puede deber a edema posto- ureteral. Personalmente la indicamos al mes de la ciru-
peratorio, y que responde bien al tratamiento con gía. Debe ser comparativa con las previas para valorar
corticoides. Debe pensarse esta posibilidad antes el posible aumento de la dilatación urétero-pielo-cali-
de indicar una reintervención. cial. Si esto ocurre, es muy útil realizar en el mismo
momento un eco doppler de la unión urétero-vesical,
• RVU contralateral. En un 9,1 %, generalmente se para estudiar la posibilidad de estenosis u obstrucción,
resuelven de manera espontánea sin cirugía (33). estudiando el “jet ureteral”.
• Persistencia del RVU. En general, sin diferencia de La cistografía: su indicación es objeto de con-
grado ni técnica, se estima en el 3-4% (11, 33). troversia en la actualidad ya que, como hemos citado,
Generalmente se resuelven de manera espontá- la probabilidad de persistencia de RVU es baja, y
nea sin cirugía, pero puede ser necesaria, en casos podría evitarse esta exploración invasiva, y desagrada-
de retracción del uréter, o túnel excesivamente ble. La tendencia actual es no hacerla si no hay ITU
corto para el diámetro del uréter. Se puede inten- tras la cirugía. Personalmente pensamos que en el
tar el TE a la vez que se valoran endoscópicamen- grado V se ha descrito una menor RQ (81%) que en
te el meato y el túnel. los otros grados (95-99%), y por tanto la indicamos en
el grado V. También la indicamos si no hay facilidad
• Anuria por espasmo vesical. Es excepcional, pero para un control clínico adecuado. Se aconseja realizar-
debe conocerse. En los primeros días de postope- la a los 3-6 meses de postoperatorio.
ratorio se puede producir, sobre todo en lactantes,
una contracción masiva del detrusor, tan intensa Control clínico, recordando a los padres los
que obstruya los uréteres por atrapamiento de su síntomas de sospecha de ITU, y recomendando reali-
trayecto intravesical. Personalmente hemos vivido zar analítica de orina ante un cuadro de fiebre si foco
3 casos, que se solucionaron en pocos minutos con conocido, o síntomas miccionales o de vías bajas.
atropina, bajo estricto control cardiológico.
Control de la NR. Si no existe NR el control clí-
Control postoperatorio nico, analítico y ecográfico serán suficientes. Si existe
NR, es recomendable el control especializado por
Se deben controlar las posibles complicaciones Nefrología Pediátrica.
postquirúrgicas y la NR.

BIBLIOGRAFÍA 12. Matousceck E. Die behandlung des vesikorenalen

refluxes durch transurethrale einspritzung von teflón
1. Somoza I, Vela D, Liras J, Méndez R, Tellado MG, paste. Urologe A 1981; 20: 263.
Abuín AS, et al. La dilatación ureteral condiciona el 13. O´Donnell B, Puri P. Treatment of vesicoureteric
éxito del tratamiento endoscópico del reflujo vésico reflux by endoscopic injection of Teflon. J Urol 2002;
ureteral. Cir Pediatr 2003;16: 90-94. 167:1808-1809.
2. Elder JS, Peters CA,Arant BS Jr, Ewalt DH, Hawtrey CE, 14. Aransay Bramtot, A. Tratamiento endoscópico del
Hurwitz RS, et al. Pediatric Vesicoureteral Reflux reflujo vesicoureteral en niños. Rev Esp Pediatr 1999;
Guidelines Panel summary report on the management 55:104.
of primary vesicoureteral reflux in children. J Urol
1997; 157(5):1846-1851. 15. Peláez Mata D, Álvarez Zapico JA. Estado actual del
tratamiento del reflujo vesicoureteral. Análisis de
3. Sheldon CA, Minevich E, Wacksman J. Infección de nuestra casuística. Cir Pediatr 2001;14: 112-115.
vías urinarias y reflujo vesicoureteral. In:Ashcraft KW,
Murphy JP, Sharp RJ, Sigalet DL, Snyder CL, editores. 16. Elder JS. Reflujo vesicoureteral. In: Behrman RE,
Cirugía pediátrica. 3ª ed. Mexico: McGraw-Hill; 2002; Kliegman RM, Jonson HB, editores. Nelson tratado
pp. 744-763. de pediatría. 16.ª ed. McGraw-Hill-Interamericana de
España, Madrid SAU; 2000; pp. 1774-1778.
4. Belman AB. Vesicoureteral reflux. Pediat Clin North
Am. 1997; 44: 1171. 17. Puri P. Endoscopic treatment of Vesicoureteral
Reflux. En Pediatric Urology. Gearhart JP, Rink RC,
5. Elder JS. Guidelines for consideration for surgical Mouriquand PDE, Editores. WB Saunders,
repair of vesicoureteral reflux. Curr Opin Urol 2000; Philadelphia. 2001; pp. 411-420.
10(6): 579-585.
18. Ransley PG. Intrarenal Reflux:Anatomical, Dynamic and
6. Tsai JD, Huang FY,Tsai JC.Asymtomatic vesicoureteral Radiological studies. Part I. Urol Res. 1977; 5: 61-69.
reflux detected by neonatal ultrasonographic
screening. Pediatr Nephrol 1998; 12: 206-209. 19. Ransley PG, Ridson RA, Godley ML. High pressure
sterile vesicoureteral reflux and renal scarring: An
7. Godley ML. Vesicoureteral Reflux: Pathophysiology experimental study in the pig and minipig. Contrib
and experimental studies. En Pediatric Urology. Nephrol 1984; 39: 320-343.
Gearhart JP, Rink RC, Mouriquand PDE, Eds. WB
20. Greenfield SP, Lewis W III, Perry B et al. Regional
Saunders, Philadelphia. 2001; pp. 359-381.
renal blood flow measurements using radioactive
8. Hellstrom A, Hanson E, Hansson S, Hjalmas K, Jodal microspheres in a chronic porcine model with
U. Association between urinary symptoms at 7 years unilateral vesicoureteral reflux. J Urol 1995; 154: 816-
old and previous urinary tract infection. Arch Dis 819.
Child 1991; 66(2): 232-4.
21. Goldraich NP, Goldraich IH. Follow up of
9. Ogan K, Pohl HG, Carlson D, Belman AB, Rushton conservatively treated children with high and low
HG. Parental preferences in the management of grade vesicoureteral reflux:A prospective study. J Urol
vesicoureteral reflux. J Urol 2001;166 (1): 240-243. 1992; 148: 1688-1692.
10. Park JM, Retik AB. Surgery for Vesicoureteral Reflux. 22. Godley ML, Ransley PG, Parkhouse HF et al.
En Pediatric Urology. Gearhart JP, Rink RC, Quantitation of vesico-ureteral reflux by radionucleide
Mouriquand PDE, Editores. WB Saunders, cystographie and urodynamics. Pediatr Nephrol 1990;
Philadelphia. 2001; pp. 421-429. 4: 485-490.
11. Kelalis PP. Surgical correction of Vesicoureteral 23. Weiss R, Duckett J, Spitzer A. Results of a
Reflux. En Clinical Pediatric Urology. Kelalis PP, King randomized clinical trial of medical versus surgical
LR, Belman AB, Editores. WB Saunders, Philadelphia. management of infants and children with grades III
1976; pp. 366-400. and IV primary vesicoureteral reflux (United States).

The International Reflux Study in Children. J Urol a randomized comparison with antibiotic prophylaxis.
1992; 148: 1667. J Pediatr 2002; 140: 230-234.
24. Olbing H, Claesson I, Ebel KD et al. Renal scars and 35. Garin EH, Olavaría F, García Nieto V, Valenciano B,
parenchymal thinning in children with vesicoureteral Campos A, Young L. Clinical significance of primary
reflux: a 5-year report of The International Reflux vesicoureteral reflux and urinary antibiotic prophylaxis
Study in Children (European Branch). J Urol 1992; after acute pyelonephritis: a multicenter, randomized,
148: 1653. controlled study. Pediatrics.2006; 117: 626-32.
25. Tamminem-Mobius T, Brunier E, Ebel KD et al. 36. De la Peña E. 2.Tratamiento del reflujo vesicoureteral
Cessation of vesicoureteral reflux for 5 years in primario en la infancia: comparación de dos
infants and children allocated to medical treatment.
revisiones sistemáticas. Actas Urol Esp. 2005;
The International Reflux Study in Children
29(2):138-62.
(European Branch). J Urol 1992; 148: 1662.
37. Diamond DA, Caldamone AA, Bauer SB, Retik AB.
26. Scott JS. Fetal ureteric reflux: A follow up study. Br J
Mechanisms of failure of endoscopic treatment of
Urol 1993; 71: 481.
vesicoureteral reflux based on endoscopic anatomy.
27. McLoire GA, McKenna PH, Jumper BM et al. High J Urol 2003; 170:1556-1559.
grade vesicoureteric reflux: analysis of observational
therapy. J Urol 1990; 144: 537-540. 38. Lackgren G, Wahlin N, Skoldenberg E, Neveus T,
Stenberg A. Endoscopic treatment of vesicoureteral
28. Schwab CV, Wu HS, Selman H, Smith GHH, Snyder reflux with dextranomer/hyaluronic acid copolymer
HM, A Canning. Spontaneous resolution of vesico- is effective in either double ureters or a small kidney.
ureteral reflux: a 15 year perspective. J Urol 2002; 168:
J Urol 2003; 170: 1551-1555.
2594-2599.
39. Lorenzo A.J, Pippi Salle J, Barroso U, Cook A, et al.
29. Capozza N, Lais A, Nappo S, Caione P. The role of
What are the most powerful determinants of Endos-
endoscopic treatment of vesicoureteral reflux: a 17-
copic Vesicoureteral Reflux Correcttion? Multivariate
year experience. J Urol 2004; 172: 1626-9.
analysis of single institution experience during 6
30. Heidenreich A, Ozgur E, Becker T, Haupt G. Surgical years. J Urol 2006; 176: 1851-1855.
management of vesicoureteral reflux in pediatric
patients. World J Urol 2004; 22(2): 96-106. 40. Vela D, Montero M, Méndez R, Gómez Tellado M, País
E. Contraindicaciones relativas para el tratamiento
31. Elder JS, Diaz M, Caldamone AA, Cendron M, endoscópico del reflujo vesicoureteral. Cir Pediatr
Greenfield S, Hurwitz R, Kirsch A, Koyle MA, Pope J, 2000; 13: 141-144.
Shapiro E. Endoscopic therapy for vesicoureteral
reflux: a meta-analysis. I. Reflux resolution and 41. Kirsch AJ, Perez-Brayfield MR, Scherz HC. Minimally
urinary tract infection. J Urol. 2006;175(2): 716-722. invasive treatment of vesicoureteral reflux with
endoscopic injection of dextranomer/hyaluronic acid
32. Jodal U, Smellie JM, Lax H, Hoyer PF.Ten-year results
copolymer: the Children's Hospitals of Atlanta
of randomized treatment of children with severe
vesicoureteral reflux. Final report of the International experience. J Urol 2003; 170(1): 211-5.
Reflux Study in Children. Pediatr Nephrol. 2006; 21: 42. Capozza N, Lais A, Matarazzo E, Nappo S, Patricolo
785-792. M, Caione P. Treatment of vesico-ureteric reflux: a
33. Wheeler D, Vimalachandra D, Hodson EM, Roy LP, new algorithm based on parental preference. BJU Int
Smith G, Craig JC. Interventions for primary 2003; 92: 285-288.
vesicoureteric reflux. Cochrane Database Syst Rev. 43. García Mérida M, Gosalbez Jr. R, Rius Díaz F, Labbie
2004; (3): CD001532.
A, Castellán M. Reflujo vesicoureteral esencial y
34. Capozza N, Caione P. Dextranomer-hyaluronic acid reimplantación ureteral extravesical en niños. Actas
copolymer implantation for vesico-urtercic reflux: Urol Esp 2006; 30 (6): 602-609.

capítulo 18
Malformaciones
de la vejiga y del uraco
Manuel Bosquet Sanz

Francisco Estornell Moragues
Fernando García Ibarra
Hospital Infantil La Fe.Valencia
Palabras clave: Malformaciones vesicales. Anomalías vesicales.

Malformaciones
Recuento embriológico ......................................................................................................................................... 307
Anomalías de número ............................................................................................................................................ 307
Complejo extrofia-epispadias.......................................................................................................................... 310
Persistencia de la cloaca....................................................................................................................................... 319
Fístula vesicovaginal congénita ...................................................................................................................... 319
Divertículo vesical congénito........................................................................................................................... 319
Anomalías del uraco ................................................................................................................................................ 320
Bibliografía......................................................................................................................................................................... 323
18. Malformaciones de la vejiga y del uraco
capítulo 18
Malformaciones
RECUERDO EMBRIOLÓGICO mesodérmico del trígono es reemplazado por epite-
lio endodérmico, quedando toda la vejiga tapizada por
La alantoides, una evaginación ventral del intestino epitelio de origen endodérmico.
posterior, aparece sobre el decimotercer día de la
fecundación. Este intestino es conocido con el nombre De esta manera, la vejiga, el cuello vesical y la ure-
de cloaca y su placa de cierre o proctodeo será la tra proceden del endodermo en su capa mucosa y del
membrana cloacal.A partir de la cuarta semana, se for- mesodermo en su componente muscular; mientras
man unos pliegues que dividen a la cloaca en dos par- que el trígono, uréteres, meatos ureterales y conduc-
tes: una dorsal o rectal y otra ventral o urogenital. El to eyaculador derivan del mesodermo1.
tabique de separación está formado por los referidos
repliegues y por una masa cuneiforme de mesénquima
acompañante, plenamente configurado sobre la sépti- ANOMALÍAS DE NÚMERO
ma semana. En ese momento la membrana se rompe-
rá quedando formados los orificios anal y urogenital. Agenesia de vejiga
En este periodo, la cloaca ventral se elonga
Se trata de una de las malformaciones más raras
pudiendo distinguir tres segmentos: el más distal que
del tracto urinario. Normalmente se describe en fetos
será el seno urogenital; una porción tubular interme-
inviables con graves anomalías, aunque puede ser
dia la uretra primitiva, que constituirá la uretra prostá-
compatible con la vida, habiéndose publicado 13 casos
tica y membranosa en el varón, y la uretra y el vestí-
en la literatura consultada, doce de ellos de sexo
bulo en la mujer; y una dilatación superior, la vejiga,
que inicialmente se continúa con la alantoides. femenino.
Sobre la octava semana de gestación la alantoides El defecto embriológico no está definido. Se pos-
se oblitera y la cúpula vesical queda unida al ombligo tula que el tabique urorrectal no cumpliría su función
mediante un cordón fibroso denominado uraco. de dividir la cloaca en las dos vertientes anterior y pos-
terior2, que la malformación ocurriría ante la falta de
Durante la división de la cloaca, las porciones cau- desarrollo de la porción craneal de la cloaca ventral3, o
dales de los conductos mesonéfricos se incorporan que la atrofia del segmento vesical de la cloaca ventral
gradualmente en la pared de la vejiga. Los uréteres, no se distendería por la ausencia de orina al no incor-
que en un principio eran evaginaciones de los con- porarse los conductos mesonéfricos y los uréteres4.
ductos mesonéfricos, entran a la vejiga por separado.
La tracción ejercida por los riñones en su ascenso En la agenesia vesical la uretra no se forma o está
provoca que los orificios de los uréteres se desplacen atrésica y los uréteres terminan en el útero, vagina o
en sentido craneal y lateral. El componente mesodér- vestíbulo en la mujer, y en el recto en el varón. Los
mico englobado entre los meatos ureterales y el ori- riñones suelen ser hidronefróticos, pielonefríticos o
ficio de salida de los conductos de Wolff, que también displásicos, debido a la obstrucción intraútero de los
han emigrado en dirección caudal y medial, constitui- uréteres, a su deficiente desarrollo o como conse-
rá el trígono vesical. Posteriormente, el revestimiento cuencia de las infecciones urinarias.

Se asocia a anomalías en los genitales internos y al relatar las anomalías relacionadas con la agenesia o
externos como la ausencia o hipoplasia de labios las displasias quísticas renales bilaterales, que cursan
mayores o menores, pliegues cutáneos hiperplásicos con ausencia de excreción urinaria. En estos casos se
en el área del clítoris, duplicidad vaginal y útero trata de un tubo estrecho que no desarrolla su mus-
bicorne. culatura por falta de estímulo.
La ausencia de vejiga se descubre al estudiar En la clínica se presenta en los infrecuentes casos

radiológicamente niñas con genitales anormales o de niñas en las que la vejiga ha perdido su capacidad
ambiguos, insuficiencia renal, infecciones urinarias, de reservorio, como en la ectopia ureteral extravesi-
incontinencia urinaria o en el screening de síndromes cal bilateral y en el epispadias proximal.
malformativos. En su estudio diagnóstico radiológico
incluimos: ecografía, urografía intravenosa (UIV) y La reimplantación de los uréteres o la reconstruc-
genitograma mediante cateterización del único orificio ción del cuello vesical para crear un sistema de conti-
genital existente. En ocasiones es necesaria la realiza- nencia pueden facilitar una capacidad adecuada y un
ción de una tomografía computada (TC) o explora- funcionamiento normal de la vejiga. Si no conseguimos
ción endoscópica bajo anestesia general. el objetivo propuesto, estará indicada una cistoplastia
de ampliación.
El tratamiento consiste en la derivación cutánea
de los uréteres para asegurar el drenaje de la orina, Duplicidad vesical
corregir los trastornos metabólicos secundarios a la
insuficiencia renal y el tratamiento de las infecciones Se trata de una serie de malformaciones que
urinarias. Como posibilidad de reconstrucción del varían desde la duplicidad completa verdadera a las
tracto urinario inferior podríamos plantear una deri- anomalías septales, donde uno o varios tabiques de
vación continente. diferente dirección y longitud, dividen a la vejiga en
dos o más compartimentos (Figura 1). Constituyen
Hipoplasia de vejiga un grupo de presentación infrecuente, producidas
por una alteración en el normal desarrollo del
Corresponde a una vejiga de poca capacidad y septo urorrectal entre la quinta y séptima semana
paredes finas. El grado máximo fue descrito por Potter de gestación.
Figura 1. Variedades de duplicidad vesical. 1. Duplicidad vesical completa; 2. Duplicidad incompleta; 3.Tabique
sagital completo; 4.Tabique sagital incompleto; 5.Tabique frontal completo; 6.Tabique frontal incompleto;
7.Vejiga multilocular; 8.Vejiga en “reloj de arena”.

Duplicidad vesical completa Duplicidad vesical incompleta

Consiste en la presencia de dos vejigas indepen- Se trata de dos vejigas separadas por un pliegue
dientes, situadas una junto a otra, separadas por un peritoneal que llega hasta el trígono, que es único.
pliegue peritoneal de profundidad variable. Las pare- Cada vejiga recibe el uréter del riñón ipsilateral y va-
des de cada vejiga están constituidas por las capas cían por un cuello vesical y uretra únicos. No se acom-
mucosa y muscular correspondientes. Cada vejiga paña de duplicidades en intestino, raquis o genitales
recibe a un uréter que drena el riñón ipsilateral y se externos y carece de trascendencia si no se asocian
vacía a través de su propio cuello y uretra; que puede malformaciones renoureterales.
estar total o parcialmente duplicada.
Tabique sagital completo
Se asocia con duplicidad del tracto intestinal, de Consiste en un tabique de dirección sagital, com-
los genitales externos, y menos comúnmente a dupli- puesto de dos capas de mucosa o de tejido muscular
cidad de las vértebras lumbares, sacras o coccígeas. recubierto por mucosa, que divide a la vejiga en dos
Los genitales externos del varón muestran un sólo partes de igual o desigual tamaño. En cada una de las
pene con uno o dos orificios uretrales o un pene par- cámaras desemboca un uréter. El tabique cierra com-
cial o completamente duplicado siendo el escroto a pletamente una de las vejigas, aunque si el tabique es
menudo bífido. Se asocian en ocasiones con anoma- de localización medial y continúa hasta la uretra deja
lías en el aparato urinario superior, genitales internos ambas cámaras abiertas al cuello vesical único.
femeninos y región anorrectal.
Pocos casos han sido publicados y su etiología
El diagnóstico en muchos de los casos publica- corresponde al desarrollo de un tabique urorrectal
dos ha sido realizado durante la autopsia de niños supernumerario. No es frecuente la asociación de
fallecidos por insuficiencia renal, o por las graves otras anomalías. Los riñones pueden ser normales en
anomalías asociadas. En un recién nacido la obser- los tabiques mediales, eventualidad infrecuente, o pre-
vación de una duplicidad del orificio anal o de los sentar ureterohidronefrosis cuando existe una cáma-
genitales externos nos indicará la posible existencia ra vesical cerrada (tabique paramedial).
de duplicidad vesical. La visualización de doble cho-
rro miccional, palpación de una masa abdominal, Su diagnóstico en recién nacidos se efectuará tras
incontinencia o infección urinaria son los síntomas las exploraciones radiológicas: ecografía, CUMS y UIV,
que pueden presentar los pacientes afectos. La eco- en un niño que presenta una masa abdominal locali-
grafía prenatal debe aportar suficientes datos para la zada en hipogastrio o en fosa renal.
sospecha de la malformación; aunque no conoce-
mos ningún caso publicado con diagnóstico prena- El tratamiento incluye actuar a nivel renal y vesical.
tal. Entre las pruebas complementarias a realizar Una nefrectomía está indicada en los casos de obs-
ante su sospecha están la ecografía, la cistografía trucción sin posibilidades de recuperación funcional.
miccional seriada (CUMS) con cateterización del En la vejiga se plantean dos alternativas: la resección
meato o meatos uretrales, UIV, gammagrafía renal, del septo, que presenta el inconveniente de la defi-
estudio del aparato digestivo y vaginograma en ciente función de la vejiga “cerrada”; o la extirpación
niñas. A pesar de la práctica de las exploraciones del septo y de la cámara vesical distendida.
comentadas, puede ser necesaria una endoscopia
del tracto urinario inferior y vagina si el diagnóstico Tabique sagital incompleto
no está claro. A diferencia de la anterior, la longitud del septo es
más corta, asienta en la línea media y permite la
El tratamiento debe adoptarse dependiendo del comunicación entre las dos partes de la vejiga. El cue-
sexo, anomalías y función de los riñones y de las mal- llo vesical y la uretra son únicos, siendo el punto de
formaciones asociadas. El objetivo será obtener una comunicación de tamaño variable e inversamente
vía urinaria sin obstrucción, restaurando el tracto uri- proporcional al espesor de la pared. Los pacientes son
nario y los genitales para conseguir que anatómica y asintomáticos y la detección de la anomalía suele ser
fisiológicamente sean normales. un hallazgo radiológico que no precisa tratamiento,

excepto si detectamos obstrucción ureteral o disfun- El diagnóstico se establece con la misma pauta
ción vesical, circunstancia donde estaría indicada una comentada para el resto de anomalías septales y su
resección del tabique. tratamiento consistirá en extirpar o drenar las unida-
des renales afectadas, actuando después sobre la veji-
Tabique frontal completo ga para crear una cavidad única.
Consiste en un tabique axial de dirección oblicua
que divide a la vejiga en dos porciones: superior e Vejiga “en reloj de arena”
inferior. El tabique acaba en el cuello vesical, siendo Como su nombre indica, la vejiga presenta una
una de las cámaras cerrada. Cada uréter desemboca morfología típica, debido a un área de constricción
en uno de los reservorios vesicales, por lo que el o anillo que divide en un plano horizontal a la veji-
riñón que drena al espacio cerrado estará hidronefró- ga, en dos partes iguales o desiguales. La explicación
tico o anulado. La porción vesical cerrada y dilatada embriológica radica en un ritmo de crecimiento
comprimirá la otra hemivejiga y el cuello vesical pro- diferente de los componentes endodérmico y
duciendo alteraciones en su dinámica. Su origen mesodérmico de la vejiga. La pared vesical es nor-
embriológico corresponde a la formación de un tabi- mal en su constitución, a excepción del área de
que urorrectal aberrante. constricción, donde se observa un aumento de teji-
do fibromuscular de mayor o menor amplitud. El
Son pacientes que se presentan con síntomas de anillo de constricción puede estar situado a cual-
insuficiencia renal, infección urinaria, trastornos mic- quier nivel y la comunicación entre las dos cámaras
cionales y masa abdominal localizada en hipogastrio es de calibre variable. En la mayoría de los casos
que no desaparece con el cateterismo vesical, siendo publicados los uréteres desembocan en la porción
el diagnóstico y tratamiento similares al del tabique vesical inferior.
sagital completo.
Suele ser asintomática y en los casos que exista
Tabique frontal incompleto disfunción vesical el tratamiento es la resección
En esta variedad el septo tiene su borde inferior endoscópica del anillo.
libre, de tal modo que ambas porciones vesicales
están comunicadas. Cada uréter drena en uno de los
compartimentos, así que si la comunicación entre
ambos es suficiente no hay repercusión renal y la mic-
COMPLEJO EXTROFIA-
ción se efectúa sin problemas; en caso contrario las EPISPADIAS 6, 7
repercusiones renales y vesicales serán idénticas a las

comentadas en el apartado anterior. Comprende una serie de anomalías que en orden
de menor a mayor gravedad incluyen el epispadias, la
Vejiga multilocular extrofia vesical y la extrofia de cloaca. Forman un
Constituye la forma más rara de las anomalías grupo de malformaciones complejas, debidas a la falta
vesicales. También se denomina vejiga multiseptada y de refuerzo de la membrana cloacal por el mesoder-
representa el grado máximo de desorganización del mo, cuyas alteraciones involucran a los huesos pelvia-
tabique urorrectal. Aunque externamente la vejiga nos, la pared abdominal, los genitales externos, el peri-
tiene una apariencia normal, su interior está dividido né y el intestino.
por numerosos tabiques fibromusculares desorgani-
zados que crean diferentes compartimentos de desi- Extrofia vesical
gual tamaño comunicados entre sí. Sólo uno drena a
uretra. La extrofia vesical completa es una anomalía grave
que comprende: falta de cierre de las sínfisis de los
Los pocos casos descritos presentaban una dupli- huesos pubianos, defecto de la pared abdominal, defi-
cidad pieloureteral bilateral asociada, drenando cada ciencia de la superficie ventral del tracto genitourina-
uréter a un compartimiento distinto5. Suele asociarse rio y en ocasiones anomalías de la porción inferior del
a anomalías en otros sistemas y en genitales externos. intestino.

Desde el punto de vista embriológico no existe Su incidencia es escasa, habiendo sido estimada
consenso sobre el mecanismo que provoca la extro- entre el 1 por 10.000 y 1 por 50.000 nacidos vivos y
fia vesical. Según Muecke2, el defecto básico depende afecta preferentemente a los varones. En España la
del desarrollo anormal de la membrana cloacal, secun- frecuencia era de 0,11 por 10.000 nacidos vivos,
dario a una ausencia de regresión en su porción uro- según el registro de malformaciones congénitas de
genital. Como consecuencia, el mesodermo no emigra los años 1976-1986 que comprendía una población
entre las capas ecto y endodérmica, actuando la de 564.616 nacidos vivos9.
membrana como una cuña que divide este flujo
mesodérmico a ambos lados y hacia abajo, originán- Características anatómicas
dose el tubérculo genital en un lugar más caudal. Así
la posición y el momento de la rotura de la membra- Urinarias
na cloacal determinará la variante resultante dentro La vejiga se encuentra totalmente abierta, fusiona-
del complejo extrofia-epispadias, de tal modo que la da a la piel de la pared abdominal anterior que la rodea.
perforación a nivel distal produce epispadias; la media, Ocupa la parte inferior del abdomen adoptando el
extrofia vesical clásica, y la superior, fisura vesical. aspecto de una tumefacción roja, de superficie mucosa,
Cuando la perforación se produce antes del descen- húmeda, denominada “placa vesical” o “placa extrófica”
so del tabique urorrectal se origina la extrofia de cloa- (Figura 2). Su diámetro oscila entre 2 y 6 centímetros,
ca. Para Duhamel8, la extrofia resulta de la falta de y corresponde a la pared vesical posterior, siendo los
desarrollo de la hoja somatopleural del pliegue caudal orificios ureterales visibles uno a cada lado de la línea
del embrión, comportando la aplasia de la pared ven- media y el cuello vesical es apenas reconocible. El
tral infraumbilical y la agenesia de la porción alantoi- ombligo inexistente es sustituido por un onfalocele o
dea intraembrionaria. por una hernia umbilical generalmente de pequeño
tamaño, localizada en la parte superior de la placa.
Figura 2. Extrofia vesical en el varón. Pene
epispádico con incurvación dorsal. En el recién nacido la superficie de la placa presen-
ta un aspecto seudopoliposo; con el crecimiento esta
característica se acentúa debido a los traumatismos
mínimos repetidos y a las infecciones que inciden sobre
ella. Histológicamente la mucosa es normal o presenta
inclusiones de metaplasia digestiva. La vejiga en contac-
to con el exterior experimenta cambios inflamatorios
apreciando alteraciones en su epitelio tipo metaplasia
escamosa, cistitis quística o glandular. Si no se corrige la
anomalía, es posible que sufra cambios degenerativos
malignos en forma de adenocarcinomas, circunstancia
que ocurre entre la tercera y quinta década de la vida.
Las vejigas cerradas tardíamente también pueden
malignizarse, habiéndose descrito casos de carcinoma
de células escamosas y de rabdomiosarcoma. Aunque
ello implique una vigilancia ulterior, no es un factor
determinante en la selección del tratamiento.
La malformación a nivel uretral es constante.

Constituye un epispadias completo que en la niña es
una pequeña bandeleta mucosa y en el niño corres-
ponde a toda la pared ventral, reconociéndose el veru
montanum y los orificios de los conductos eyaculado-
res. Para su observación en el varón es necesario recli-
nar ventralmente el pene traccionando del prepucio.

El tracto urinario superior suele ser normal. Tan Anorrectales

solo destacar la disposición del uréter pelviano “en El periné es corto y ancho pues el perineo ante-
anzuelo” que se implanta en la vejiga sin trayecto sub- rior casi ha desaparecido. El ano, situado directamen-
mucoso ocasionando reflujo vesicoureteral. te detrás del diafragma urogenital, se encuentra des-
plazado hacia adelante. Puede observarse cierto
Genitales externos grado de estenosis y raramente una terminación
En la mujer, la vulva es pequeña, el clítoris se ectópica en forma de fístula recto-vaginal o perineal.
encuentra dividido en dos, terminando la uretra entre Un leve prolapso rectal es evidente en muchas oca-
ambos esbozos. La vagina es corta con el orificio siones. Un hecho importante es la frecuente hipopla-
externo estenótico y desplazado hacia adelante. Los sia del sector anterior del esfínter anal, circunstancia
genitales internos no muestran malformaciones. que condiciona la necesidad de una cuidadosa explo-
ración para evaluar el grado de continencia líquida
En el varón observamos un pene ancho, corto y ante una posible derivación urinaria rectal.
con corda dorsal. La brevedad peneana está condi-
cionada por el acortamiento de la bandeleta uretral, Otras anomalías asociadas
la tracción de la corda y por la divergencia en la La asociación con malformaciones en otros
inserción de los cuerpos cavernosos en las ramas órganos es infrecuente, aunque todas las series citan
púbicas diastásicas, que en conjunto producen la casos con diversas anomalías: espina bífida, cifoesco-
incurvación dorsal. El prepucio sólo existe en la liosis, agenesia de sacro, mielomeningocele, fístulas
parte ventral del glande. Los conductos deferentes rectovesicales y rectoperineales, duplicidad uterina y
y eyaculadores son normales. El mecanismo de pie zambo.
erección, una vez reparado su epispadias, está intac-
to y la inervación autónoma de los cuerpos caver- Diagnóstico
nosos mantiene la potencia sexual. La fertilidad está La existencia de una extrofia se sospecha en el
alterada con frecuencia, por presentar eyaculación periodo prenatal cuando en una ecografía observa-
retrógrada y por las posibles lesiones yatrógenas mos los riñones normales, ausencia de orina en la veji-
sobre el veru montanum. Los testículos suelen ser ga aún después de realizar una prueba de hiperdiure-
retráctiles. sis y un volumen de líquido amniótico normal.
Músculo-esqueléticas El diagnóstico al nacimiento no presenta dificultad,

La pared abdominal presenta una amplia dehis- pues la simple inspección del hipogastrio detecta la
cencia por la separación de los rectos anteriores, dis- anomalía. Prestaremos atención al tamaño de la placa
tancia que se incrementa en el hipogastrio donde y a las características de la mucosa vesical, y con una
rodean a la placa extrófica siguiendo hasta su inser- ligera presión realizada con un dedo enguantado y
ción en los tubérculos del pubis diastásico. Una hernia lubricado, comprobaremos el grado de flexibilidad de
umbilical o un onfalocele de pequeño tamaño obser- la pared, así como su espesor. La maniobra se realiza-
vamos habitualmente, así como la presencia de gran- rá con sumo cuidado pues la presión de la placa es
des hernias inguinales indirectas, atribuidas a la persis- dolorosa y el llanto del niño nos impedirá una justa
tencia del conducto peritoneo-vaginal, a la amplitud valoración de su anatomía, por lo que resulta necesa-
de los anillos inguinales y a la deficiente oblicuidad del rio, en muchos casos, recurrir a su exploración bajo
canal inguinal. anestesia general. Las características del pene, su
tamaño, grado de incurvación dorsal, morfología de la
En la pelvis ósea, el defecto más evidente es la uretra posterior y de los conductos eyaculadores, la
separación de la sínfisis pubiana con rotación externa localización de los testes en el niño y el aspecto de la
de los huesos innominados, condicionando una deam- vagina en la niña son datos a recoger en la explora-
bulación especial conocida como “marcha de pato”, ción física.
secundaria a la posición postero-lateral de los acetá-
bulos. Este defecto se corrige progresivamente y no Respecto a las exploraciones complementarias,
se acompaña de secuelas ortopédicas. efectuamos de manera sistemática un estudio gené-

tico (determinación de cromatina sexual y/o carioti- Reconstrucción vesical en varios tiempos
po). La evaluación del tracto urinario superior se Los tiempos necesarios para el tratamiento qui-
realiza mediante ecografía, exploración suficiente, rúrgico con esta opción son: cierre primario vesical,
que puede complementarse con una UIV si obser- reconstrucción de genitales externos y reconstruc-
vamos alguna alteración no claramente definida en el ción del cuello vesical.
estudio con ultrasonidos. Una radiografía simple de
abdomen es indispensable para valorar la columna 1. Cierre primario vesical.
lumbosacra y objetivar la separación de la sínfisis Constituye el primer tiempo del cierre funcional y
púbica. consiste en transformar la placa extrófica en un
epispadias incontinente. Debe realizarse lo antes
Tratamiento posible, en las primeras 48-72 horas de vida, para
Los niños afectos de extrofia vesical deben ser no practicar una osteotomía. Las osteotomías en
enviados, lo antes posible, a hospitales con experien- la cirugía de la extrofia vesical tienen como finali-
cia en el manejo de la anomalía. Es necesario informar dad aproximar la sínfisis pubiana, lo que disminuye
a los padres que el defecto puede cerrarse, que la fun- la tensión del cierre de la pared abdominal elimi-
ción genital será satisfactoria y que el control urinario nando la necesidad de emplear colgajos cutáneos;
puede lograrse, todo ello a expensas de varios actos mejorar la posición de la vejiga, cuello vesical y
quirúrgicos no exentos de complicaciones. uretra en la pelvis reduciendo el excesivo ángulo
uretro-cervical; favorecer la aproximación de los
El periodo ideal para iniciar la reconstrucción qui- cuerpos cavernosos o de los hemiclítoris; y ayudar
rúrgica se cifra en las primeras 72 horas, con el fin de a reaproximar el diafragma urogenital que puede
evitar el uso de osteotomías y que la vejiga y uretra contribuir a la continencia posterior10. Los candi-
comiencen a funcionar lo más pronto posible para datos para que la osteotomía se realice en el
conseguir su desarrollo muscular óptimo. mismo acto quirúrgico del cierre primario son:
recién nacidos mayores de una semana, pacientes
La placa extrófica en el periodo preoperatorio con diastasis púbica mayor de 4 cm o con un cie-
debe estar siempre húmeda; instilando periódica- rre vesical previo fracasado y en los neonatos
mente solución salina o cubriéndola con una gasa menores de una semana de vida cuando bajo
impregnada de nitrofurazona al 0,2%, en base de anestesia general comprobemos que los huesos
polietilenglicol, solución quirúrgica (furacín solución). púbicos no son aproximados fácilmente11. Los
Otros autores preconizan recubrir el hipogastrio con efectos aproximativos no son permanentes, trans-
una amplia lámina de plástico que permite la salida de currido cierto tiempo la diastasis púbica es evi-
orina, estableciendo una separación entre la mucosa dente en los controles radiológicos. Los detalles
vesical y los pañales. La pinza umbilical ha de retirar- quirúrgicos están sistematizados en el esquema
se y efectuar la ligadura del cordón con seda, para de la Figura 3.
evitar el traumatismo continuado de su roce sobre la
mucosa. 2. Reconstrucción de genitales externos.
Antiguamente se realizaba este tiempo quirúrgico
Los objetivos del tratamiento son: reconstruc- después de la reconstrucción del cuello vesical,
ción de la vejiga, uretra y pared abdominal; conseguir pero en la actualidad se prefiere realizarlo antes,
un reservorio vesical de baja presión durante el lle- entre los 12 y 18 meses, en un intento de incre-
nado, logrando una continencia urinaria suficiente; mentar la resistencia uretral, aumentar la capaci-
preservar la función renal; y adecuar los genitales dad vesical, y que la apariencia más normal de los
externos de manera que su función y estética sean genitales facilite la valoración del grado de conti-
aceptables. nencia12.
En la actualidad, ante una extrofia vesical existen En la mujer, la unión de los hemiclítoris, aproxima-
dos métodos quirúrgicos: la reconstrucción vesical en ción de los labios menores y la plastia cutánea de
uno o varios tiempos y la derivación urinaria. los labios mayores dan forma y estética suficien-

Figura 3. Extrofia vesical: Cierre vesical primario. 1.Trazado de la incisión. 2. Incisión cutánea. 3. Liberación de
la cara lateral de la vejiga y cara posterior del pubis. 4. Disección y aproximación de los cuerpos cavernosos.
5.Tubulización de la uretra, cateterismo de los uréteres y sonda vesical suprapúbica. Recubrimiento cutáneo
del pene. 6. Cierre vesical. 7. Sutura diafragma urogenital y aproximación de los huesos pubianos. 8. Cierre del
plano muscular y exteriorización de los catéteres.
tes. La función sexual posterior es satisfactoria, rio, superior a 60 cc, la mucosa lo más lisa posible,
aunque es necesario valorar el introito vaginal en suficiente tejido intersinfisario y ausencia de hidro-
la pubertad. En los varones deberá realizarse una nefrosis o de lesiones pielonefríticas. Se llevará a
uretroplastia, pues el neomeato ha quedado en cabo cuando el niño tenga cuatro o cinco años y
posición epi o hipospádico proximal. Su correc- haya pasado al menos un año desde el cierre pri-
ción es idéntica a la empleada en los epispadias o mario vesical.
hipospadias. La función sexual a largo plazo es
satisfactoria, aunque la fertilidad está comprome- Si, a pesar del tratamiento, persiste la incontinen-
tida en muchos pacientes. cia urinaria podemos practicar: una nueva trigonoure-
troplastia incluyendo osteotomías ilíacas anteriores o
3. Reconstrucción del cuello vesical. posteriores, una suspensión del cuello vesical, implan-
Consiste en crear el cuello vesical y la uretra pos- tar un esfínter artificial o recurrir a la inyección en el
terior con el cierre y modelaje de la mucosa tri- cuello de sustancias ocupantes de espacio. Si la capa-
gonal y su musculatura para permitir la continen- cidad vesical es escasa, una cistoplastia de ampliación
cia urinaria. El procedimiento que se utiliza es la estará indicada o podemos recurrir a la práctica de
trigonouretroplastia, técnica ideada por Young y reservorios intestinales con conducto continente,
modificada por Dees y Leadbetter (Figura 4). pues el cateterismo uretral es dificultoso. La posibili-
Es necesario para obtener un buen resultado dad de una derivación urinaria interna o externa
poseer una capacidad vesical, tras el cierre prima- queda como último recurso.

Figura 4. Extrofia vesical:Trigonouretroplastia. 1. Apertura vesical. 2. Reimplantación ureteral antirreflujo

según técnica de Cohen y trazado de incisiones triangulares en mucosa vesical. 3. Incisión mucosa vesical.
4. Extirpación de los triángulos mucosos vesicales. 5.Tubulización de la neouretra. 6. Cierre del plano
muscular. 7 y 8. Reforzamiento de la neouretra con los planos musculares. 9. Cierre vesical. Catéteres
ureterales y vesical.
Reconstrucción en un solo tiempo mecanismo de resistencia al vaciado, que favorecerá

Grady y Mitchell13, 14 publicaron en 1999 la correc- los ciclos de llenado y vaciado vesicales considerados
ción simultánea de la extrofia y el epispadias en el necesarios para el desarrollo de la vejiga, aumentará la
periodo neonatal. Para ellos la extrofia es una hernia- potencia del detrusor y la aparición precoz de un sis-
ción anterior de la vejiga, por lo que su tratamiento tema de continencia. Además, el posicionamiento pos-
requiere una transposición de la vejiga, cuello vesical y terior del cuello y uretra facilitan la reaproximación de
uretra, considerados como una unidad funcional, a un la sínfisis púbica y ayudan a formar un diafragma pélvi-
plano pélvico posterior. Esta maniobra va a facilitar un co más anatómico (Figura 5a).

Figura 5a. Extrofia vesical. Cierre en un solo tiempo. 1. Esquema con cierre vesical y uretra ya tubulizada con los
dos cuerpos cavernosos separados. 2. Ligamento intersinfisario aproximado y uretra en posición ventral por debajo
de los cuerpos cavernosos ya rotados.
Figura 5b. Técnica de “desmontaje peneano” para corrección de epispadias y extrofia vesical. 1. Incisión
alrededor de la placa uretral. 2. Disección de la placa uretral que se moviliza totalmente. 3. La cubierta
peneana ventral se separa del cuerpo del pene hasta la unión penoescrotal. 4. Uretra ya tubulada en cara
dorsal y cuerpos cavernosos separados con su hemiglande correspondiente. 5. Uretra en posición ventral,
cuerpos cavernosos rotados y suturados, con cubiertas cutáneas remodeladas. 6. Meato en glande en
posición normal. 7. Detalle definitivo de la cubierta cutánea.

El segundo detalle técnico de la reconstrucción en continencia: Entero-trigono-uretroplastia según

un tiempo es el denominado “desmontaje peneano”, técnicas de Martínez-Piñeiro o Arap.
que consiste en separar el pene en tres partes: los dos
cuerpos cavernosos y su hemiglande correspondien- 3. Derivaciones externas: se emplean como recurso
te, y la placa uretral con el cuerpo esponjoso. Una vez ante las complicaciones evidenciadas en los cierres
tubulizada la placa se ubica en la parte ventral del funcionales o en las derivaciones internas. La única
pene, siendo los cuerpos cavernosos desrrotados y derivación que consideramos válida es el conduc-
suturados en la línea media, logrando la máxima lon- to colónico que ofrece las ventajas de poder reim-
gitud peneana posible, la ausencia de incurvación y plantar los uréteres al asa intestinal con sistema
proporcionando al glande una forma más anatómica antirreflujo y posteriormente practicar una deriva-
(Figura 5b). ción interna, sigmoido-colostomía en Y.
Las ventajas de este procedimiento son según los Variedades de extrofia vesical
autores: conseguir la continencia precozmente, y con
ello un desarrollo funcional adecuado del detrusor, en Ectopia vesical
un número menor de actos quirúrgicos sin mayores Con este término designamos la presencia de los
complicaciones que el método en varios tiempos. Los defectos musculoesqueléticos de los pacientes con
inconvenientes son: no corregir el reflujo vesicoureteral, extrofia vesical clásica, pero con el tracto urinario nor-
condicionando la presencia de pielonefritis y la necesi- mal. En consecuencia, la vejiga sólo está cubierta por
dad de un reimplante ureteral posterior, y que el neo- la piel del abdomen, pues la diastasis de las ramas
meato quede en posición hipospádica, circunstancias pubianas condiciona que los músculos rectos estén
que suponen intervenciones quirúrgicas posteriores. muy separados a partir del ombligo. El dato clínico
diagnóstico es la observación de una masa infraumbi-
Derivaciones urinarias lical que protuye cuando el niño llora.
La decisión de plantear una derivación urinaria
como tratamiento surge como procedimiento inicial o Fisura vesical superior
como alternativa a las complicaciones surgidas en el Esta variedad consiste en la presencia de los
cierre funcional. defectos musculoesqueléticos comentados y la obser-
vación de una placa extrófica de tamaño variable limi-
Pocos grupos15 prefieren la derivación urinaria al tada sólo al ápex vesical. El resto de la vejiga y la ure-
cierre vesical como primera opción de tratamiento. La tra son normales. El orificio está situado por debajo de
falta de continencia y las complicaciones que pueden la salida del cordón umbilical y el diagnóstico diferen-
aparecer después de practicar los diferentes tiempos cial con una fístula de uraco se establece ante la pre-
quirúrgicos del cierre primario son los argumentos que sencia de los defectos de la pared abdominal. El trata-
citan para defender su postura. Su empleo en los casos miento consiste en el cierre del defecto vesical con
de placa extrófica pequeña es otra indicación contro- resección de la placa extrófica.
vertida. Otra opción sería retrasar el cierre primario
hasta los 6 meses esperando que la placa crezca y Extrofia duplicada
ofrezca un tamaño adecuado para que el cierre tenga Se aprecia una placa extrófica en la pared abdo-
suficientes garantías de éxito.Tipos de derivaciones: minal pero el tracto urinario inferior está indemne en
la cavidad pélvica. Su importancia es escasa y el trata-
1. Derivaciones internas utilizando el esfínter anal miento consiste en la resección de la placa extrófica.
como mecanismo de continencia. Es necesaria la
normalidad del aparato urinario superior y del Extrofia de cloaca
esfínter anal: ureterosigmoidostomía, trigonosig-
moidostomía, neovejiga rectal. Constituye la anomalía extrema del complejo
extrofia-epispadias. Se trata de la malformación más
2. Derivaciones internas utilizando parcial o total- grave de este grupo, en la que están afectados los sis-
mente la placa extrófica como mecanismo de temas urinario e intestinal. Se asocia a numerosas mal-

formaciones a nivel genital, renal, de columna verte- La variedad de epispadias penopubiano es la más
bral, sistema nervioso, cardiovasculares o de miem- grave pues la incontinencia urinaria es constante. El
bros inferiores. Su presentación es rara, estimando meato se ubica en la unión del pene con el pubis
una incidencia de 0,07 por cada 10.000 recién nacidos correspondiendo a la uretra posterior. El falo es grue-
vivos en España9. so, corto y dirigido hacia el abdomen debido: a la dis-
posición de las ramas pubianas que, separadas, tiran
La observación del abdomen de un neonato con lateralmente de los cuerpos cavernosos acortando el
esta malformación permite diferenciar los siguientes pene; a su anclaje dorsal en el ligamento interpubiano;
elementos: un defecto de la pared abdominal similar al y a la existencia de una corda constituida por tejido
de la extrofia vesical, con un onfalocele en su extremo conectivo fibroso que asienta sobre el dorso de los
superior; una placa extrófica central que corresponde cuerpos cavernosos.
al intestino en su porción ileocecal; dos placas extrófi-
cas laterales que corresponden a dos hemivejigas, La pauta de estudio incluye ecografía, radiografía
cada una con un uréter. En la zona central se distingue simple de abdomen y de columna lumbo-sacra y
un orificio superior que es el íleon terminal prolapsa- CUMS para descartar la presencia de reflujo vesicou-
do, otro inferior correspondiente al “bolsón rectal” reteral y conocer la capacidad vesical.
que no acaba en el ano pues está imperforado y uno
o dos orificios laterales que corresponden al apéndi- Tratamiento
ce simple o duplicado evertido. Los objetivos de la cirugía del epispadias son:
construir una uretra de calibre adecuado cuyo catete-
Su diagnóstico es evidente a la inspección del rismo no sea dificultoso, con continencia urinaria nor-
abdomen del recién nacido y su manejo complejo, mal sin deterioro del aparato urinario superior, y con-
requiriendo de varios tiempos quirúrgicos16. seguir un falo exento de incurvación, de suficiente lon-
gitud, con función eréctil conservada y estética acep-
Epispadias table. El tratamiento debería estar finalizado antes de
los cinco años de edad para liberar al niño de las car-
Corresponde al grado menor del complejo extro- gas psicológicas que conlleva.
fia-epispadias. Su característica es la presencia del
meato uretral en la cara dorsal del pene, con incurva- El tipo de intervención varía según su gravedad,
ción fálica dorsal. Su incidencia es superior a la extro- habiendo sido referidas diversas técnicas. Tres meses
fia vesical y afecta de manera predominante al sexo antes de la intervención se puede estimular el creci-
masculino. El defecto embriológico, al igual que las miento del falo mediante crema de testosterona o
otras anomalías del complejo, corresponde a un gonadotrofina coriónica inyectada por vía intramuscular.
defecto en la regresión de la membrana cloacal, pero
en el epispadias el mesodermo pudo reforzar a la En los epispadias peneanos los dos procedimientos
membrana en su porción superior. más empleados en la actualidad son la técnica de
Cantwell-Ransley y la descrita por Mitchell y Bagli
Según la localización del meato distinguimos en el (Figura 5b). De manera esquemática podemos sistema-
varón tres variedades: peneano distal, peneano proxi- tizar que en las formas distales (sin incurvación) se rea-
mal y penopubiano. En la mujer sólo tiene interés el liza uretroplastia con glanduloplastia, meatoplastia ventral
subsinfisial que cursa con incontinencia, pues las for- y reconstrucción prepucial. En las presentaciones proxi-
mas clitoridea y sinfisaria carecen de trascendencia. males el procedimiento incluye además de la uretro-
plastia con transposición ventral de la uretra, que puede
En las variedades peneano distal o balánico y realizarse en uno o dos tiempos quirúrgicos, una previa
peneano proximal el pene es ancho y aplanado por la desincurvación y liberación-remodelación peneana.
separación de los cuerpos cavernosos, la diastasis
púbica es mínima, y la corda será más severa y por En la reconstrucción del epispadias penopubiano
tanto mayor la incurvación dorsal, cuanto más proxi- que cursa con incontinencia se procede como en los
mal se localice el meato. La continencia es completa. peneanos, y, una vez realizada su corrección, valorare-

mos el grado de continencia y las características vesi- FÍSTULA VESICOVAGINAL

cales mediante CUMS y exploración urodinámica.
Entonces si la incontinencia urinaria persiste podemos CONGÉNITA
practicar una trigonouretroplastia según técnica de
Young-Dees, o emplear procedimientos alternativos Consiste en una comunicación entre vagina proxi-
como la inyección en el cuello vesical de sustancias bio- mal y cuello vesical, no existiendo vagina distal. En los
sintéticas, siempre que la capacidad vesical sea normal. genitales externos sólo se visualiza un orificio: el ure-
tral amplio. Suele asociarse a anomalías renales y ver-
tebrales. Se trata de un anomalía infrecuente debida a
PERSISTENCIA un defecto en el desarrollo del seno urogenital con
retardo en el descenso del tabique urovaginal.
DE LA CLOACA
Se trata de una anomalía del desarrollo de la El diagnóstico se realiza en la exploración neona-
mujer, en la cual uretra, vagina y recto confluyen en un tal al objetivar un solo orificio genital. Si no se aprecia
único canal de salida, el seno urogenital, debido a un al nacimiento puede debutar en la pubertad con sín-
defectuoso desarrollo del tabique urorrectal. El espec- tomas de amenorrea, dolor abdominal o masa abdo-
tro de variedades es amplio, dependiendo del lugar de minal por hidrometrocolpos. En algún caso la inconti-
confluencia de cada uno de los conductos y de la nencia urinaria es el signo acompañante.
posibilidad de asociarse a duplicidades o bifidices ute-
rinas o vaginales. Frecuentemente se asocian anoma- El estudio comprende: genitograma visualizando
lías renoureterales y sacras, dato importante para el vejiga, comunicación vésicovaginal y posiblemente
pronóstico de la continencia urinaria posterior. reflujo vésicoureteral, ecografía, radiografía simple de
También pueden presentarse otras anomalías en el aparato urinario y UIV.
resto del organismo.
El tratamiento consiste en realizar una vaginoplas-
El dato de sospecha es la presencia de un solo tia con sección y cierre del trayecto fistuloso.
orificio perineal en un recién nacido del sexo femeni-
no, siendo los genitales externos generalmente de
menor tamaño. En la exploración abdominal pueden DIVERTÍCULO VESICAL
detectarse masas o distensión abdominal por reten-
ción urinaria, hidrometrocolpos o ureterohidronefro- CONGÉNITO
sis bilateral.
El divertículo vesical es la protusión de la mucosa
Su método de estudio comprende la realización de a través de las fibras de la capa muscular de la vejiga.
radiografía simple de abdomen y ecografía para valorar Afecta normalmente a varones entre uno y cinco
el estado del patrón aéreo intestinal, el raquis lumbo- años de edad. La característica anatómica necesaria
sacro y la morfología del aparato urinario y genitales para ser considerados congénitos es la presencia de
internos. La introducción de un catéter por el orificio músculo recubriendo a la mucosa, rasgo diferencial
perineal y la inyección de contraste permitirá identificar con los divertículos adquiridos donde la mucosa está
la uretra, vagina y recto, y si existe algún grado de obs- sólo protegida por tejido conectivo.
trucción en las tres estructuras implicadas.
Hemos de diferenciar el divertículo de los llama-
En el periodo neonatal el tratamiento fundamen- dos “seudodivertículos” que se observan en: vejigas
tal consiste en resolver la obstrucción de cada uno de “de lucha” secundarias a obstáculos localizados en
los sistemas afectados. La corrección definitiva se rea- cuello vesical o uretra; en algunos recién nacidos y lac-
liza mediante el procedimiento de Alberto Peña: ano- tantes donde se produce el deslizamiento de las pare-
rrectovaginouretroplastia que consigue una continen- des laterales de la vejiga hacia el orificio inguinal inter-
cia anal y urinaria normal y una vagina suficiente para no, hecho que se conoce como “orejuelas vesicales”;
su posterior actividad sexual. y de los “divertículos de boca ancha”, constituidos por

la totalidad de las capas de la vejiga, cuya etiología res- una evaginación de la mucosa a través de un defecto
ponde a trastornos funcionales vesicales y que obser- en la pared muscular. Un defecto en la formación de
vamos en niños con infecciones urinarias recidivantes la vaina de Waldeyer, que produciría una debilidad del
o trastornos miccionales. orificio ureteral explicaría los de localización paraure-
teral, mientras que una deficiencia de las fibras mus-
Clasificación culares longitudinales podría ser el origen de los
extrahiatales.
Según su mecanismo de producción distinguimos
los siguientes tipos: primarios, sin evidencia de patolo- Diagnóstico
gía alguna y secundarios, a alteraciones orgánicas o
funcionales del tracto urinario inferior; postquirúrgi- Se efectúa mediante una CUMS, donde aprecia-
cos; y los asociados a síndromes específicos: Prune- remos las características morfológicas del divertículo,
Belly, Menkes, Ehlers-Danlos. la presencia o no de reflujo vesicoureteral, y valorare-
mos la uretra para su clasificación en primario o
Según su localización diferenciamos las siguientes secundario. La ecografía completa el estudio. La utili-
variedades: dad de la UIV es cuestionable y la exploración urodi-
námica está indicada ante la sospecha clínica de pato-
- Posterolaterales: se sitúan alejados de los orificios logía funcional vesical, que parece estar asociada en un
ureterales. Pueden ser únicos (más frecuente) o alto porcentaje de casos.
múltiples, son observados habitualmente en varo-
nes y representan un 10% del total. Si crecen Tratamiento
hacia abajo pueden comprimir la uretra y produ-
cir obstrucciones del tracto urinario inferior. En los divertículos pequeños, no retencionistas,
Pueden originar infecciones recidivantes, hematu- asintomáticos y sin infecciones urinarias de repetición
ria y litiasis. ni reflujo, el tratamiento es expectante. En los demás
el tratamiento es quirúrgico, extirpando el divertículo
- Paraureterales: localizados muy cerca de los orifi- y reimplantando el uréter si es necesario. También
cios ureterales, pues son hernias de la mucosa optamos por la cirugía en los divertículos paraurete-
vesical a través del hiato ureteral que constituye el rales con reflujo vesicoureteral asociado sin trastorno
cuello del divertículo. Son los más frecuentes, lle- funcional objetivable, pues el reflujo no curará con tra-
gando a suponer el 90% del total. Pueden ser uni tamiento conservador.
o bilaterales, afectando a ambos sexos aunque
predominan en varones. Suelen asociarse a reflu-
jo vesicoureteral y en ocasiones comprimir la veji-
ga y la uretra. ANOMALÍAS DEL URACO
- Vejigas multidiverticulares: múltiples divertículos El uraco es una estructura vestigial situada entre el
se encuentran dispersos por toda la vejiga, sin que peritoneo y la fascia transversales, extendida desde la
exista una obstrucción del tracto urinario inferior. porción anterior de la cúpula vesical al ombligo. Su
Se han descrito en síndromes con deficiencias en longitud en el adulto oscila entre los 3 y 5 cm, y trans-
los tejidos conectivo y muscular como los citados curre entre las dos capas de la fascia umbilicovesical,
anteriormente. limitado lateralmente por los ligamentos y los restos
de las arterias umbilicales. El extremo inferior es la
Etiopatogenia pared vesical, comunicando o no con su luz. Está cons-
tituido por tres capas: una interna de epitelio transi-
Diversas teorías han sido enunciadas para explicar cional, otra submucosa de tejido conjuntivo y una
su origen congénito: Una obstrucción transitoria del externa de músculo liso. Su luz tiene un diámetro
tracto común durante el período fetal, que produciría aproximado de un milímetro, estando obstruida en
un incremento de la presión intravesical ocasionando muchos puntos.

Figura 6. Esquema de las anomalías de uraco. 1. Persistencia o fístula uracal. 2. Seno uracal. 3. Divertículo de
uraco. 4. Quiste de uraco.
Tipos (Figura 6) El diagnóstico diferencial se establece con pato-

logías causantes de ombligo húmedo: vaso umbilical
Persistencia del uraco infectado, persistencia del conducto onfalomesentéri-
Constituye el 50% de este grupo de anomalías y co, onfalitis y seno uracal.
está producida por un fallo en la obliteración de la
alantoides fetal, de manera que existe una comunica- El tratamiento consiste en la extirpación del
ción de la vejiga con el ombligo a través del uraco per- uraco, incluyendo una pastilla de la cúpula vesical. No
meable en todo su trayecto. Distinguimos dos varie- son aconsejables la ligadura ni la cauterización de su
dades anatómicas: una donde la vejiga y el ombligo luz por el alto índice de recidivas.
están conectados por el uraco permeable, y la segun-
da en la cual el extremo superior de la vejiga acaba a
Quiste de uraco
Consiste en una obliteración parcial del mismo
nivel del ombligo comunicándose con él, por lo tanto
por cierre de sus extremos umbilical y vesical, que-
se trata de una fístula vesicoumbilical.
dando una cavidad quística intermedia. Está tapizada
por epitelio transicional o cuboidal con actividad
Hemos de sospechar una fístula de uraco cuando secretora, siendo el líquido seroso o mucinoso.
el cordón persiste o presenta un volumen y tensión
excesivos. El síntoma característico es la presencia de Los quistes pequeños suelen ser asintomáticos y,
orina en el ombligo de un recién nacido al que se le salvo que se infecten, quedan sin diagnóstico. Los que
acaba de caer el cordón umbilical. alcanzan mayor tamaño (eventualidad menos frecuen-
te) suelen localizarse en el tercio inferior, cerca de la
El diagnóstico se efectúa mediante: análisis del vejiga, y se diagnostican al palpar una masa en la región
líquido emitido y cateterismo del orificio umbilical infraumbilical del abdomen o en una ecografía practi-
comprobando que la sonda llega a la vejiga. Una cada por otro motivo. Si el quiste se infecta aparece
maniobra fácil de realizar es el cateterismo vesical e dolor en hipogastrio con sensación de hipersensibili-
inyección de un colorante, azul de metileno, obser- dad y fiebre, y su evolución determinará la aparición
vando su salida por el ombligo. Una ecografía y una de nuevos síntomas: puede drenar espontáneamente
CUMS con proyecciones laterales revelarán el estado por ombligo observando la salida del contenido puru-
de los riñones, la ausencia de obstrucción uretral y lento, a vejiga coincidiendo con síntomas de infección
evidenciarán la comunicación vesicoumbilical. urinaria; romperse en los tejidos preperitoneales, o

incluso en la cavidad abdominal, situación más grave Su tamaño es variable, generalmente de boca
en la que puede instaurarse un cuadro de peritonitis, amplia y está recubierto de músculo. Suele ser asinto-
situación que puede alcanzar hasta el 41% de los mático y resulta un hallazgo radiológico. No precisa
casos en adultos17, siendo menos frecuente en niños. tratamiento excepto si son de gran tamaño, sintomá-
ticos o contienen cálculos, posibilidad remota en los
El diagnóstico se realiza por ecografía. La CUMS niños, en los que está indicada su resección quirúrgica.
aportará datos de la posible comunicación de la veji-
ga con el quiste. La exploración que facilita mayor Seno uracal
información es la TC, al precisar los límites de una Consiste en la ausencia de cierre de la porción
colección contigua a la pared de la vejiga. Si aprecia- umbilical del uraco comunicando con el ombligo; el
mos salida de exudado purulento por el ombligo es resto del uraco permanece obliterado. El seno uracal
obligado practicar una fistulografía. puede ser primario o la secuela de un quiste uracal
infectado y drenado al ombligo.
El diagnóstico diferencial incluye: divertículo
vesical, quiste vitelino, hernia umbilical, onfalitis y Clínicamente se caracteriza por signos inflamato-
onfalocele. rios periumbilicales, con secreción de líquido seropu-
rulento, y en ocasiones la formación de un granuloma.
El tratamiento consiste en la resección total del
uraco incluyendo una porción vesical, única opción Su diagnóstico y estudio incluye las exploraciones:
que impide la recidiva. Si el quiste está infectado lo ecografía, fistulografía y CUMS. El diagnóstico diferencial
correcto es tratarlo con antibióticos y una vez enfria- en el niño se efectúa con un conducto onfalomesentéri-
do el proceso practicar la resección. Si el paciente co residual, para lo que un cuidadoso cateterismo con
presenta signos de sepsis, la pauta de tratamiento inyección de contraste evidenciará la dirección del
aconsejada es antibioterapia por vía general con pun- mismo hacia a la cavidad peritoneal. En caso de duda una
ción percutánea o drenaje del quiste y en un segundo biopsia mostrará la diferencia de los epitelios, transicio-
tiempo su extirpación. nal el del uraco y columnar simple el correspondiente al
saco vitelino. En el adulto un quiste pilonidal umbilical
Divertículo de uraco drenado puede confundirse con el seno uracal.
El divertículo se produce cuando la porción del
uraco próxima a la vejiga permanece permeable. Es El tratamiento consiste en la resección del seno.
frecuente su aparición en el síndrome de Prune-Belly Dado que la mayoría corresponden a quistes de
y en los trastornos obstructivos, orgánicos o funcio- uraco infectados y drenados por ombligo, la conducta
nales, del tracto urinario inferior. terapéutica no variará de la recomendada para los
quistes de uraco.

BIBLIOGRAFÍA 9. Martínez Frías M.L. Defectos congénitos en España.

Diez años de vigilancia epidemiológica. Ed. Dirección
1. Taure M. Desarrollo del aparato urinario. En: natomía General de Planificación Sanitaria. Ministerio de
del desarrollo. Embriología humana. Taure M. (Ed.). Sanidad y Consumo. Madrid, 1989.
Ed. Científico-Médica. Barcelona 1956. 10. Mouriquand P.D.E., Wilcox D.T. Extrofia vesical. Arch
2. Muecke E.C. Extrofias, epispadias y otras anomalías Esp de Urol 1998; 51: 515-526.
de la vejiga. En: Campbell Urología,Vol 2. Walsh P.C., 11. Gearhart J.P. Complete repair of bladder exstrophy
Gittes R.F., Perlmutter A.D., Stamey T.A. (Eds). Ed. in the newborn: complications and management.
Médico Panamericana, Buenos Aires, 1988. * J Urol 2001; 165: 2341-2343.
3. Gray S.W., Skandalakis J.E. La vejiga y la uretra. En: 12. Gearhart J., Jeffs R.D. Bladder extrophy: increase in
Anomalías congénitas (embriogénesis, diagnóstico y capacity following epispadias repair. J Urol. 1989; 142:
tratamiento). Ed. Pediátrica, Barcelona, 1975. * 525-526.
4. Krull C.L., Heyns C.F., De Klerk D.P. Agenesis of the 13. Grady R. W., Mitchell M. E. Bladder anomalies,
bladder and urethra: A case report. J Urol 1988; 140: exstrophy and epispadias. En: Clinical Pediatric
793-794. Urology. Belman A.B, King L.R, Kramer S.A. (Eds.)
5. Garat J.M. Malformaciones vesicales. En: Garat J.Mª., 4.ª Edición. Martin Dunitz. 2002.Vol:2, Cap. 27. 859. *
Gosálbez R. (Eds.). Urología Pediátrica. Salvat, 14. Grady R.W., Mitchell M.E. Complete primary repair of
Barcelona, 1987. * exstrophy. J Urol. 1999; 162: 1415-1420.
6. Jeffs R.D., Lepor H. Tratamiento del complejo 15. Hohenfellner R., Stein R., Primary urinary diversion in
extrofias-epispadias y anomalías del uraco. En: patients with bladder exstrophy. Urology 1996; 48:
Campbell Urología. Vol 2. Walh P.C., Gittes R.F., 828-830.
Perlmutter A.D., Stamey T.A. (Eds). Ed Panamericana,
Buenos Aires, 1988. 16. Lund D.P.; Hendren W.H. Cloacal exstrophy: a 25-
year experience with 50 cases. J Pediatr Surg 2001;
7. Estornell Moragues F, Martínez Verduch M, García 36: 68-75.
Ibarra F. Anomalías congénitas vesicales y epispadias.
En: Tratado de Urología, segunda edición. Editado 17. Guarnaccia S.P., Mullins T.L., Sant G.R. Infected urachal
por: JF. Jiménez Cruz y LA. Rioja Sanz. Prous Editores. cyst. Urology 1990; 36: 61-65.
Barcelona, 2006, pp. 635-662. *
8. Duhamel B. Intestinal bladders controlled by the anal
sphincter.Technics and results. Ann Chir Inf 1971; 12:
433-442. * Bibliografía recomendada.

capítulo 19
D. Cabezalí Barbancho
Andrés Gómez Fraile
I. Cano Novillo
Sección Urología Pediátrica.

Palabras clave: Malformaciones uretrales, válvulas uretrales, siringocele, megalouretra.

Embriología de la uretra...................................................................................................................................... 329

Válvula de uretra posterior............................................................................................................................... 329
Válvulas uretrales anteriores. Divertículos Uretrales ............................................................. 333
Quistes del conducto de las glándulas de Cowper ..................................................................... 334
Megalouretra ................................................................................................................................................................... 334
Duplicación uretral.................................................................................................................................................... 334
Quiste del utrículo prostático......................................................................................................................... 335
Pólipos de la uretra................................................................................................................................................... 335
Atresia uretral................................................................................................................................................................ 335
Fístula uretral congénita...................................................................................................................................... 336
Estenosis uretrales..................................................................................................................................................... 336
Hipospadias....................................................................................................................................................................... 336
Epispadias............................................................................................................................................................................ 346
Bibliografía......................................................................................................................................................................... 350
19. Malformaciones uretrales
capítulo 19
EMBRIOLOGÍA VÁLVULAS DE URETRA

DE LA URETRA POSTERIOR
La embriología de la uretra masculina es com- Introducción
pleja y no se comprende del todo. El seno urogeni-
tal se puede considerar que está formado por tres Las válvulas de uretra posterior (VUP) son la
porciones: la superior que formará la vejiga, la pelvia- causa más común de obstrucción a la salida vesical
na que desarrollará la uretra prostática y membra- dando lugar a un amplio espectro de daños en todo
nosa y la porción fálica que dará lugar a la placa ure- el tracto urinario. Las válvulas son membranas obs-
tral, que por la acción de los andrógenos se tubuli- tructivas en la luz de la uretra que se extienden desde
zará y formará la uretra bulbar y peneana. Las por- el verumontanun distalmente. Sólo ocurren en varo-
ciones prostática y membranosa no son del todo nes y son la primera causa de fallo renal y trasplante
andrógeno-dependientes ya que se desarrollan tam- en la población pediátrica. La incidencia es de 1/5000
bién en la mujer. Las porciones bulbar y peneana de ó 1/8000 varones y no hay predilección por ninguna
la uretra son únicamente masculinas y dependen por raza ni existe predisposición familiar.
entero de la acción de los andrógenos para su dife-
renciación. La presencia de una inadecuada androge- Clasificación
nización en los tejidos periféricos lleva a la tubuliza-
ción incompleta de los segmentos anteriores de la A) VUP tipo I: es una membrana obstructiva que
uretra masculina. surge del borde posterior e inferior del veru-
montanum (colículo seminal), extendiéndose en
Algunas anomalías en la uretra masculina no son dirección distal hacia la uretra membranosa e
consideradas como resultantes de una deficiencia andro- insertándose en la parte anterior, cerca del mar-
génica: gen proximal de la uretra membranosa. Están
constituidas por una estructura membranosa con
1. Válvulas uretrales posteriores una abertura en la membrana en posición poste-
rior cerca del colículo seminal. En los casos gra-
2. Válvulas uretrales anteriores ves, al evacuar, la porción anterior fusionada de la
membrana protruye dentro de la uretra mem-
3. Siringocele branosa, y posiblemente dentro de la uretra bul-
bar, y queda sólo una apertura estrecha que se
4. Megalouretra comprime en la pared posterior de la uretra, pro-
duciendo una obstrucción completa. Se cree que
5. Duplicaciones de la uretra son el resultado final de la inserción anómala de
los conductos mesonéfricos en la cloaca fetal pri-
6. Pólipos de la uretra prostática mitiva (Figura 1).

Figura 1. Válvulas de uretra posterior tipo I. Estos cambios pueden persistir a pesar de que se ali-
vie con éxito la obstrucción primaria. Las alteraciones
fisiopatológicas que se producen en los casos de obs-
trucción uretral congénita se puede ordenar en cinco
categorías:
A) Filtrado glomerular: El objetivo final en el mane-

jo de las válvulas uretrales posteriores es maximi-
zar y preservar el filtrado glomerular. El deterioro
de la función renal puede deberse a displasia del
parénquima renal, liberación incompleta de la obs-
trucción, daño al parénquima debido a infección o
hipertensión y, posiblemente, a glomeruloesclero-
sis progresiva como consecuencia de hiperfiltra-
ción. Se cree que la displasia renal es el resultado
de la maduración del blastema metanéfrico primi-
tivo en presencia de altas presiones intraluminales.
B) VUP tipo II: son raras y fueron descritas inicial- Se puede ver un mejor funcionamiento renal en
mente como pliegues que se irradian en dirección aquellos pacientes que asocian a las VUP otras
cefálica desde el colículo seminal hacia la parte alteraciones anatómicas severas pero que dismi-
posterolateral del cuello vesical. En la actualidad se nuyen la presión intraluminal durante el desarrollo
acepta que estos pliegues no son obstructivos, fetal. Estas alteraciones incluyen: 1) reflujo vesico-
pero representan una hipertrofia del músculo ureteral masivo unilateral, 2) ascitis urinaria, 3) y
superficial que se ubica desde el orificio ureteral divertículos vesicales grandes.
hacia la apertura del conducto eyaculador en el
colículo seminal. Esto se ve en una obstrucción B) Función tubular renal: La alta presión ureteral
mecánica verdadera, pero también puede verse afecta en primer lugar a la porción más distal de la
en casos de obstrucción funcional (vejiga neuro- nefrona, es decir, a los túbulos renales, producien-
génica, disinergia del detrusor). do un deterioro importante de la capacidad de
concentración de la orina. Esto predispone al neo-
C) VUP tipo III: están formadas por una membrana nato o lactante a desarrollar episodios severos de
separada en forma de anillo, con abertura central; deshidratación y de desequilibrio electrolítico ante
su configuración depende de la elasticidad de la una pérdida de líquidos, como ocurre en las afec-
membrana y la ubicación de la perforación. Son de ciones gastrointestinales (vómitos, diarrea), en la
localización y aspecto menos uniforme que las de fiebre alta o en el secuestro de líquidos en un ter-
tipo I. Las membranas obstructivas se ubican en cer espacio.
posición distal al colículo seminal. Se cree que
representan una disolución incompleta de la C) Ureterohidronefrosis: Puede encontrarse una
membrana urogenital. dilatación ureteral de grado variable, que suele
reducirse gradualmente una vez que se corrige la
Fisiopatología obstrucción. Si esto no ocurre, se deben investigar
si la dilatación persistente es el resultado de una
Debido a que las VUP están presentes durante las obstrucción verdadera en la unión ureterovesical,
primeras etapas del desarrollo fetal los tejidos primiti- o si hay un defecto en la musculatura ureteral que
vos maduran en un medio ambiente anormal en el determina que sea incapaz de generar un peristal-
que hay alta presión intraluminal y distensión de los tismo efectivo, o si existen altas presiones intrave-
órganos. Como consecuencia se provoca principal- sicales que dificultan el vaciado ureteral. La nor-
mente daño al parénquima renal y alteración del fun- malización final del calibre ureteral puede llevar
cionamiento del músculo liso del uréter y de la vejiga. años después de la ablación valvular.

D) Reflujo vesicoureteral (RVU)l: entre un 30-50% vesical. Se han descrito resecciones intraútero
estos niños presentan RVU en el momento del pero, pero falta publicar su evolución al cabo
diagnóstico inicial. Casi siempre se trata de un RVU del tiempo.
secundario debido a altas presiones intravesicales,
divertículos parauretrales y pérdida de la compe- B. Diagnóstico postnatal: inmediatamente postna-
tencia de la unión ureterovesical. En algunos casos tal o tras varios años.
el reflujo es primario, causado por una anomalía del
brote uretral. La persistencia de RVU se asocia con a. Distrés respiratorio (a causa de la hipoplasia
mal pronóstico en pacientes con VUP. En un tercio pulmonar secundaria al oligoamnios).
de los pacientes el RVU se resuelve de forma
espontánea una vez eliminada la obstrucción. b. Sepsis y azoemia: por la displasia y obstrucción
mantenida.
E) Disfunción vesical: La mayoría de los niños tra-
tados por VUP tienen diversos grados de anor- c. Distensión abdominal: por una vejiga distendi-
malidad en el funcionamiento vesical. Se ha des- da, hidronefrosis y/o ascitis neonatal. La pared
crito fallo miogénico primario, inhibición de la acti- vesical gruesa puede ser palpable en el perio-
vidad vesical y datos compatibles con una escasa do neonatal como masa abdominal. La ascitis
distensibilidad del músculo detrusor. La obstruc- neonatal se debe a diversas causas, pero prin-
ción uretral en el periodo fetal provoca cambios cipalmente (casi el 40% de los pacientes) a
irreversibles en la organización y el funcionamien- uropatía obstructiva, generalmente de ubica-
to de la célula del músculo liso vesical provocan- ción infravesical. La ascitis se produce por tra-
do el depósito de colágeno intracelular. La altera- sudación de orina retroperitoneal a través del
ción más frecuente es la incontinencia urinaria. En peritoneo delgado y permeable del neonato.
la mayoría de los casos la incontinencia se corrige, La presencia de ascitis se acompaña de mejor
pero la disfunción vesical primaria puede ser tam- pronóstico en lo que respecta a la función
bién un factor causante del deterioro de la fun- renal en comparación con los casos en los que
ción renal. Los patrones urodinámicos pueden no hay ascitis.
cambiar si se evalúa la función vesical a través del
tiempo en niños con VUP. d. Alteración en el vaciado: algunos neonatos tie-
nen dificultad para generar un chorro urinario
Presentación clínica normal o fallo en la evacuación en las primeras
48 horas de vida (“chorro en gotas”). En algu-
Es diferente según la edad y la gravedad. nos casos con afectación menos severa los
niños más mayores pueden presentar infeccio-
A. Prenatal: Se detectan por ECO prenatal durante nes recurrentes, incontinencia, enuresis, frecuen-
el embarazo. cia, goteo, chorro fino, retención urinaria aguda.
a. Los hallazgos ecográficos característicos son: Manejo de las VUP (ver Figura 2)
1. Vejiga fetal distendida y de pared gruesa.
2. Hidronefrosis: por obstrucción a nivel de la A) Primero se lleva a cabo la estabilización del
unión ureterovesical o por RVU. paciente. Las alteraciones agudas que acompañan
3. Oligoamnios: el manejo del líquido amnióti- a las VUP son:
co es un factor pronóstico. Un oligoamnios
severo predispone al niño a un síndrome a. Distrés respiratorio.
de Potter e hipoplasia pulmonar. b. Sepsis.
b. Intervención prenatal: no existen estudios con- c. Deshidratación.
cluyentes sobre las ventajas de la colocación
de un shunt para preservar la función renal o d. Anomalías hidroelectrolíticas.

Figura 2. Algoritmo terapéutico de los pacientes con VUP.
Neonato con sospecha de VUP

ECO
Sonda de alimentación o sonda uretral 8 Fr + ATB
CUMS
Diagnóstico certero de VUP
Creatinina
Cr > 0,8 mg/dl
Cr < 0,8 mg/dl
Mantener sonda 15-20 días
Cr < 0,8 mg/dl

Tamaño uretral Creatinina
Cr > 0,8 mg/dl
Uretra grande > 8 Fr Uretra pequeña < 8 Fr
Derivación
Ablación válvulas Vesicostomía (vesicostomía o
Repetir CUMS ureterostomía)
hasta normalizar la
Valorar función renal y vesical Ablación y cierre de vesicostomía con un año función renal
(Cr, ECO, med. Nuclear)
Buen Falta de medro o fallo en las
crecimiento y curvas de f(x) renal o
buenas curvas aumento de la hidronefrosis
de f(x) renal
Continuar observación
Repetir CUMS para

valorar ablación de VUP
Inadecuado Adecuado
Valorar dilatación ureteral

(med. nuclear)
Repetir ablación Probable disfunción vesical
(valorar CIL, ditropan)
B) Cateterización de la uretra con una sonda de ali- a. CUMS: se considera el gold estándar. Se puede
mentación o Foley (algunos autores prefieren no observar:
emplear sonda de Foley por los espasmos vesica- 1. Vejiga dilatada, trabeculada, de pared gruesa.
les que producen en estos niños y por el riesgo de 2. Una uretra prostática elongada y dilatada
cierre de orificios de uréteres). con un cuello vesical relativamente estrecho.
3. Visualización de las valvas como defectos
C) Diagnóstico radiológico: Hasta que se descarte el de repleción que emergen del verumonta-
RVU se debe mantener la profilaxis antibiótica. num a la uretra prostática.

b. Anomalías asociadas (se pueden ver con E) Disfunción vesical: La disfunción vesical en las VUP se
CUMS): reconoce desde hace unos años al utilizarse en
1. RVU: se ve en 1/3 de los pacientes con VUP estos pacientes los estudios urodinámicos. Se han
2. Síndrome del reflujo unilateral valvular y encontrado diferentes patrones de comportamien-
displasia renal (síndrome VURD) Hay RVU to vesical: vejigas de baja acomodación, que provo-
masivo en una unidad no funcionante dis- can presiones altas y da lugar a la hidronefrosis y al
plásica. deterioro del tracto urinario. Inestabilidad vesical
3. Manifestaciones de la presión vesical aumen- que debido a contracciones involuntarias del detru-
tada: sor provocan la urgencia miccional. Fallo miogénico,
a. Divertículos vesicales. al no contraerse el detrusor se origina alto residuo,
b. Pobre compliance (por alta presión y infección de orina de repetición e incontinencia.
vejiga trabeculada). Aproximadamente un 30% tiene un comporta-
c. Perforación fornix renal → ascitis urina- miento normal. Los tratamientos que se emplean
ria. para la disfunción vesical una vez eliminada la obs-
d. Seudoresiduo: a menudo los pacientes trucción consiste en anticolinérgicos, cistoplastias
con VUP tienen aumentada la capacidad de aumento y el cateterismo ya sea uretral o a tra-
en el tracto superior (o por el RVU o vés de una vía extraordinaria (Mitrofanoff).
por alto flujo urinario), lo que mantiene
cantidades significativas de orina. Esta Pronóstico
orina rellena la vejiga después de que el
paciente haya evacuado, dando así da la En todas las series el pronóstico se relaciona
apariencia de tener un residuo posteva- estrechamente con el valor de creatinina en suero.
cuación a pesar del vaciado completo. Niños con concentraciones de creatinina menores de
1 mg/dl al año de edad tienen buena evolución, aun-
D) Tratamiento quirúrgico de la obstrucción: que este nivel no garantiza una función renal satisfac-
toria a largo plazo. La displasia renal que acompaña a
a. Ablación primaria: Dependerá de la evolución muchos de estos pacientes contribuye a un pérdida
de los pacientes una vez colocada la sonda gradual de la función renal a lo largo de sus vidas. El
vesical. Si tras 12-15 días de permanecer la éxito del trasplante renal ha sido un avance en el
sonda los niveles de creatinina sérica son igual manejo de pacientes con válvulas uretrales.A pesar de
o menor de 0,8 mg/dl, la resección está indique en muchos casos hay disfunción vesical la super-
cada. En la resección se realiza un corte a las vivencia general de los pacientes con válvulas después
12 horas y en las bases de las hojuelas a las 4 del trasplante es similar a la de pacientes con tras-
y a las 8 horas. plante renal que no tienen otra uropatía. Aunque la
mayoría de los hombres con válvulas uretrales tienen
b. Derivaciones: Están indicadas en los casos en función eréctil y eyaculatoria normal y casi todos son
los que tras 12-15 días de sondaje, la creatini- fértiles, algunos tienen problemas de fertilidad por
na se mantenga por encima de 0,8 mg/dl o los daño a los conductos eyaculadotes durante la abla-
que presenten mal estado general con sepsis o ción de la válvula y por la eyaculación retrógrada.
azoemia, estará indicada la derivación tempo-
ral, mediante ureterostomía alta (mejor pielos-
tomía) o vesicostomía. Una vez normalizada la VÁLVULAS URETRALES
creatinina se practicará la desderivación y la
resección de las válvulas. También estará indi- ANTERIORES.
cado derivar en los prematuros y en los DIVERTÍCULOS URETRALES
pacientes que no permitieron un sondaje con
un cateter de 8 Fr, derivándose hasta que Son raras y constituyen una causa importante de
alcancen el tamaño adecuado para poder obstrucción en lo niños. Ocurren 10 veces menos que
introducir el cistoscopio. las VUP. La válvula uretral anterior es en casi todos los

casos un divertículo uretral congénito. Durante la eva- Pueden presentarse de varias formas: 1. Sirin-
cuación de la orina, el divertículo se infla en dirección gocele mínimo (mínima dilatación del conducto glan-
ventral y distal por debajo del cuerpo esponjoso adel- dular). 2. Siringocele perforado (drena dentro de la
gazado. El margen dorsal libre del divertículo se uretra por un orificio espontáneo). 3. Siringocele
extiende dentro de la luz uretral y ocluye el flujo uri- imperforado (quiste submucoso que protuye sobre la
nario (válvula obstructiva) Se pueden localizar en cual- uretra); y 4. Siringocele roto (se visualizan membra-
quier porción de la uretra: 40% en la uretra bulbar, nas). Dependiendo del tipo pueden permanecer asin-
30% en la unión peno-escrotal y el 30% remanente en tomáticos, pero pueden dar clínica de hematuria, disu-
la uretra peneana. ria y dificultad en la micción o compresión uretral
resultando en un vaciamiento alterado. En algunos
El divertículo puede ser sacular, cuando tiene una casos raros pueden tener un tamaño suficiente como
boca amplia, globular cuando tiene un cuello estrecho para causar diversos grados de obstrucción. Pueden
y también puede formar parte de una megalouretra. presentar una masa en el periné e hidronefrosis.
La etiología no está clara pero puede producirse Cuando son sintomáticos el tratamiento suele ser qui-
por una fusión incompleta de un segmento de la placa rúrgico con el destechamiento por endoscopia.
uretral o por un desarrollo focal incompleto del cuer-
po esponjoso que engloba la mucosa uretral por un
soporte inadecuado.
MEGALOURETRA
Generalmente son obstructivas y producen un
La dilatación no obstructiva de la uretra (mega-
cuadro similar al que se observa en las válvulas uretra-
louretra) es una entidad poco frecuente que se aso-
les posteriores, por lo tanto el manejo de esta patolo-
cia a un desarrollo anormal del cuerpo esponjoso y en
gía es similar. El diagnóstico se confirma con una cisto-
ocasiones de los cuerpos cavernosos. Se divide en dos
uretrografía excretora. Para establecer el diagnóstico es
variedades: 1 ) escafoide , en la que el cuerpo espon-
necesario incluir en las imágenes toda la uretra peniana
joso es el único segmento anormal, y 2) fusiforme en
en la fase excretora. La cistrografía nos servirá para
la que existe además un defecto de los cuerpos caver-
valorar las paredes vesicales y descartar un posible
nosos. Puede asociarse a otras malformaciones, como
RVU. Son necesarios estudios de imagen para determi-
nar la afectación del aparato urinario. La ecografía nos el síndrome de Prune-Belly y el complejo VATER. En
mostrará el grado de hidronefrosis, el grosor del parén- ocasiones existen anormalidades en el tracto urinario
quima renal y el aspecto vesical. La gammagrafía renal superior.
nos servirá para evaluar la calidad del parénquima renal.
El aspecto es el de un pene alargado, con piel
La edad, grado de afectación del tracto urinario redundante y el glande desplazado dorsalmente. Los
superior y tipo de válvulas dictaminan el tipo de trata- pacientes presentan en ocasiones goteo postvacia-
miento. La mitad pueden tratarse con fulguración trans- miento. Se recomienda la realización de una ecografía
uretral endoscópica. Los divertículos grandes requieren para la evaluación del tracto urinario superior.
diverticulectomía y uretroplastia. Los niños con persis-
tencia de niveles altos de creatinina pueden precisar de Si el tracto urinario superior es normal el manejo
derivación (vesocostomía o ureterostomía). de la megalouretra es generalmente estético. El exce-
so de uretra ventral es recortada y la neouretra es
canalizada sobre un catéter uretral.
QUISTES DEL CONDUCTO
DE LAS GLÁNDULAS DUPLICACIÓN URETRAL
DE COWPER
La duplicación uretral es una entidad muy poco
Se denomina siringocele a la dilatación quística del frecuente. Se clasifican en dorsales y ventrales. La
conducto de la glándula de Cowper en la uretra bulbar. mayoría aparecen en el mismo plano sagital; es decir,

una sobre la otra. Menos frecuentes son las uretras QUISTE DEL UTRÍCULO
dobles una al lado de la otra en el plano horizontal,
malformación que puede ocurrir en niños con dupli- PROSTÁTICO
cación completa del pene. Puede asociarse a malfor-
maciones anorrectales, a displasia renal y a anomalías Son remanentes del conducto mulleriano que
vertebrales. persisten cuando los testes fetales secretan una ina-
decuada sustancia inhibidora mulleriana. Ocurren más
En la duplicación uretral dorsal se localiza un frecuentemente en pacientes con hipospadias peri-
meato en la región dorsal, por encima del meato del neal o penoescrotal, en el síndrome de Prune-Belly y
glande. La uretra normal es el meato más ventral, que en los intersexos.
suele acabar en el glande. El canal accesorio (anormal)
se abre sobre el pene en posición epispádica entre el Se presentan como epididimitis recurrente por su
glande y la base del pene. Se puede observar un comunicación con los vasos deferentes o como incon-
encordamiento dorsal en el pene y el prepucio puede tinencia postvaciamiento. Cuando son grandes se pue-
no estar fusionado dorsalmente. El segmento dorsal den palpar en un tacto rectal. El diagnóstico se lleva a
anormal se extiende en dirección proximal por deba- cabo mediante cistografía miccional, ecografía e inclu-
jo de la sínfisis del pubis en longitud variable. Puede so tomografía axial computerizada (TAC).
acabar en fondo de saco ciego antes de alcanzar la
vejiga. Si estas uretras anormales alcanzan la vejiga, el Se tratan cuando son sintomáticos, y el tratamien-
to se puede realizar mediante incisión endoscópica o
paciente puede presentar incontinencia. Como gene-
con cirugía por vía posterior.
ralmente la uretra normal tiene un cuello vesical y un
esfínter normal, la reparación de la uretra dorsal suele
curar la incontinencia. En la duplicación ventral, las
duplicaciones pueden ser completas, con dos uretras PÓLIPOS DE LA URETRA
separadas provenientes de la vejiga. En otros casos la
uretra se bifurca durante su recorrido distal al cuello Es una entidad poco frecuente que suele manifes-
vesical. El paciente puede tener un meato hipospádi- tarse como hematuria o síntomas obstructivos. Un
co sobre el pene. Dentro del espectro de duplicación error en el desarrollo durante el proceso de invagina-
uretral ventral, la más seria es la que presenta el ción del material glandular submucoso de la zona
meato ventral en el margen anal anterior. La uretra interna de la próstata puede ser el origen de esta mal-
ventral suele considerarse la más normal, porque atra- formación. Se localizan generalmente a nivel de la ure-
viesa el esfínter y el flujo urinario se produce general- tra prostática.
mente a través de ella.
El diagnóstico se realiza con una cistografía excre-
Los pacientes están generalmente asintomáticos, tora y se confirma con una cistoscopia posterior, aun-
pero en ocasiones presentan episodios de infección que también pueden visualizarse por ecografía. Estos
urinaria. A la exploración se puede ver un doble cho- pólipos generalmente se localizan en la uretra pros-
rro miccional. tática, aunque también están descritos en la uretra
anterior.
Una cistografía miccional puede ser suficiente
para diagnosticar la duplicación. El tratamiento consiste en la escisión transuretral
de los pólipos.
La duplicación no siempre requiere tratamiento
quirúrgico, principalmente los casos en los que el
meato ectópico acaba en fondo de saco y el paciente ATRESIA URETRAL
se encuentra asintomático. En el manejo de la dupli-
cación con meato perianal, el procedimiento inicial Está asociada a la atresia de pene y puede presen-
suele ser el avance del canal ventral dentro del peri- tarse como atresia uretral aislada o con fístula vésico-
né, seguido de una uretroplastia formal. rectal. Cuando existe una atresia uretral completa sin

fístula debe estar presente el uraco para que sea com- rrollo del pene: un orificio ventral anormal del meato
patible con la vida. La reconstrucción puede se difícil y uretral, que puede estar ubicado en cualquier lugar
una alternativa válida es el estoma sondeable de entre la parte ventral del glande y el pene, una curva-
Mitrofanoff. tura ventral anormal del pene (encordamiento) y una
distribución anormal del prepucio, con piel dorsal
redundante y prepucio deficiente en la parte ventral.
FÍSTULA URETRAL CONGÉNITA
Ocurre con una incidencia de 1 cada 250 varones
Este defecto es muy poco frecuente. Se clasifican nacidos vivos. Existe un aumento del 14% de la inci-
en fístulas de uretra anterior fístulas de uretra poste- dencia entre hermanos y un aumento del 8% en pri-
rior. La fístula anterior se debe a la falta de tejido mavera.
esponjoso a nivel de la uretra anterior, que hace que
se desarrolle un pequeño divertículo que puede rom- Clínicamente el hipospadias no causa síntomas, y
perse antes del nacimiento. Se asocian a ano imperfo- no está asociado a una mayor tasa de infección del
rado y a anomalías vertebrales. El tratamiento consis- tracto urinario. Los pacientes con hipospadias pueden
te en la uretroplastia. presentar infertilidad secundaria a una eliminación
anómala del semen por la localización anómala del
meato y la incurvación peneana asociada.
ESTENOSIS URETRALES Embriología
Para que se diagnostiquen como congénitas no
Aproximadamente a las 11 semanas de la gesta-
tiene que haber antecedente traumático, ni inflamato-
ción, cuando las células intersticiales del testículo
rio. Generalmente son focales. Suelen localizarse en la aumentan en cantidad, tamaño y función, los pliegues
uretra bulbar, en la zona de unión de la uretra bulbar uretrales comienzan a fusionarse centralmente en la
y la uretra membranosa que procede del seno uro- línea media para formar la uretra. Según la teoría clá-
genital. La estenosis se produce porque la unión no sica del “crecimiento ectodérmico hacia dentro” la por-
está bien alineada y no se canaliza por completo. ción distal de la uretra balánica se forma por creci-
miento laminar hacia adentro del epitelio superficial
Debe ser evaluada radiológicamente mediante (origen ectodérmico) que crece hacia la extensión
una cistouretrografía excretora y si es posible median- distal de la placa uretral y se convierte en epitelio
te cistoscopia para evaluar la longitud, localización y el escamoso estratificado al terminar el desarrollo.
número de estenosis. Existe gran variedad de trata- Recientemente ha aparecido la “teoría de la diferencia-
mientos que varían dependiendo de la localización, la ción endodérmica”, según la cual la placa uretral se
longitud afecta y la edad del paciente. En lactantes extiende hasta el extremo del falo y persiste a lo largo
puede estar indicada la vesicostomía en una primera del desarrollo uretral, por lo tanto el epitelio de la
fase y reparar la estenosis en una segunda fase poste- uretra en su totalidad se origina en el seno urogenital
rior. La dilatación aislada no suele ser muy efectiva. (endodermo). El epitelio derivado del endodermo en
Otras alternativas son la uretrotomía interna, resec- la placa uretral se diferencia en el fenotipo del epite-
ción y anastomosis ternimoterminal o uretroplastia lio escamoso estratificado presente en la uretra balá-
con colgajo y pedículo. nica distal plenamente desarrollada.
El falo se endereza por completo aproximadamen-

HIPOSPADIAS te en el mismo momento en que se completa el cierre
de la uretra y antes de la formación completa del pre-
Introducción pucio. El prepucio se desarrolla a expensas de los
repliegues cutáneos dorsales que se separan lateral-
El hipospadias es un defecto congénito del pene, mente, para unirse en la zona ventral formando el fre-
que asocia tres anomalías en la anatomía y el desa- nillo aproximadamente a las 20 semanas del desarrollo.

A partir de estos conceptos embriológicos, se Para clasificar el hipospadias se suele emplear la

puede imaginar cómo se producen los diferentes clasificación de Barcat, según la cual el hipospadias se
tipos de hipospadias. Hay que considerar los siguien- denomina en función de la localización del meato
tes fallos: hipospádico:
a) Detención de la tubulización en algún sector, de - Anterior (distal) (70%)

donde proviene el meato ectópico. i. Balánico
ii. Coronal
b) Falta de unión entre la uretra glandular y peneana. iii. Subcoronal
c) La curvatura peneana se explicaría por un desa- - Medio ( peneano) ( 20%)

rrollo anormal de la placa uretral, aparición de i. Peniano distal
tejido mesenquimático fibroso anormal en el ii. Peniano medio
meato uretral y desproporción o crecimiento iii. Peniano proximal
diferenciado de tejido de los cuerpos cavernosos
normales en la parte dorsal y anormal en la parte - Posterior (proximal) (10%)
ventral. i. Penoescrotal
ii. Escrotal
d) Falta de unión de los repliegues ectodérmicos iii. Perineal
provocarían el prepucio redundante dorsal.
Anomalías asociadas
Etiología
Un 9% de los pacientes con hipospadias presen-
Se cree que existe una etiología multifactorial: un tan asociado maldescenso testicular. Este porcentaje
factor perturbador ambiental o endocrino, una anor- se incrementa hasta el 30% en los hipospadias seve-
malidad tisular local enzimática o endocrina innata y ros. Las hernias inguinales están presentes en un 9%
una manifestación de detención del desarrollo. En la de los pacientes.
mayoría de los casos de hipospadias no se conoce la
etiología y sólo en un pequeño porcentaje de pacien- La asociación con anomalías del tracto urinario
tes puede explicarse por un metabolismo androgéni- superior son infrecuentes, porque los genitales exter-
co anormal. nos se forman mucho más tarde que los riñones, uré-
teres y vejiga. Por lo tanto los pacientes con hipospa-
Diagnóstico y clasificación dias y maldescenso testicular o hernia inguinal no
precisan de pruebas complementarias para evaluar el
El diagnóstico del hipospadias en los niños se hace tracto urinario superior a no ser que presenten otras
por inspección de los genitales. En esta exploración malformaciones asociadas. En los varones con hipos-
inicial se evaluará: padias severo y maldescenso testicular debe sospe-
charse un estado intersexual, y precisan de una serie
- Localización del meato urinario y aspecto del de estudios de rutina, que incluyen ecografía, genito-
glande. grafía, análisis cromosómicos, gonadales, bioquímicos
y moleculares.
- Valorar si el meato es o no estenótico y si pre-
senta un aspecto afilado y alargado, o tiene hendi- Manejo quirúrgico
dura subepidérmica.
Existen unos objetivos que hay que intentar lograr
- Valorar si existe incurvación peneana, bien trac- para considerar como exitosa la reparación del hipos-
cionando de la piel del pene hacia su raíz, bien padias:
preguntando a los padres el aspecto del pene en
las erecciones espontáneas. a. Creación de un meato uretral y un glande normales

b. Formación de un pene recto co o mediante una fotografía tomada por los

padres. Un método alternativo es la determi-
c. Uretra normal en todo su trayecto nación intraoperatoria de la curvatura penia-
na por medio de métodos artificiales (median-
d. Cobertura cutánea te la inyección de solución fisiológica con una
aguja dentro de los cuerpos cavernosos) o
e. Posición normal del escroto en relación al pene. farmacológicos.
La edad recomendada para la reparación del 2) Manejo de la curvatura peniana con hipospa-
hipospadias es entre los 6 y 18 meses. La mayoría de dias o sin él: Además de la liberación de la
los hipospadias pueden ser reparados en una sola adherencia de la piel en la corrección de la
etapa, pero los casos más severos requieren una repa- curvatura leve, la curvatura peniana puede
ración en varias etapas. La primera etapa se realizaría tratarse con procedimientos que se realizan
sobre los 6 meses de edad y consistiría en el endere- en la parte dorsal, ventral o lateral del pene.
zamiento del pene y el paso del exceso de piel pre- El sitio para la ortoplastia y la técnica especí-
pucial dorsal hacia ventral, vehiculizando así la vascula- fica empleada se determina según la dirección
rización hasta esta zona. La segunda etapa consistiría y la severidad de la curvatura, el tamaño del
en la reconstrucción de la nueva uretra, glande y pene o ambas.
cubierta cutánea.
2.1. Liberación y traslado de la piel: en ocasio-
Existe gran controversia acerca del uso de la esti- nes la piel puede ser la única causa o solo una
mulación o reposición hormonal para logran un alarga- causa más que contribuye a la curvatura o a
miento peniano antes de la reparación del hipospa- la torsión del pene.
dias. Los temas de debate incluyen la administración
de gonadotropinas u otras hormonas adyuvantes y en 2.2. Técnicas de plegado y de Heineke-Mikukicz:
caso de hacerlo, qué agente, vía, dosis y momento son Nesbit describió en 1965 una técnica consis-
adecuados para el tratamiento. Está comprobado que tente en la escisión en orientación transversal
la estimulación hormonal previa al tratamiento produ- de segmentos elípticos en la túnica albugínea
ce un aumento en el tamaño del pene, un aumento de la parte convexa desproporcionadamente
de la piel disponible y de la vascularización local. Se ha larga del pene para corregir la curvatura. Otro
visto que los pacientes tratados con derivados hor- método para corregir la disparidad en la lon-
monales presentan un retorno a los niveles de testos- gitud de la túnica albugínea consiste en alargar
terona plasmáticos normales para la edad dentro de la superficie cóncava, más corta, utilizando el
los 6 meses posteriores al tratamiento. principio de Heineke-Mikukicz, es decir, se cie-
rran longitudinalmente varias incisiones trans-
Consideraciones generales versales en la túnica para lograr un alarga-
en la reparación del hipospadias miento de la parte cóncava del pene. La téc-
Como hemos dicho anteriormente independien- nica de las plicaturas paralelas de la túnica
temente de la técnica empleada para la reparación del albugínea descrita por Baskin se ha converti-
hipospadias y los defectos asociados es universal la do en el método de preferencia de muchos
preocupación por la curvatura peniana y su correc- autores. Según dicha técnica se marcan sobre
ción (ortoplastia), la uretroplastia, la meatoplastia, la la superficie anterolateral de la túnica albugí-
balanoplastia y finalmente la cubierta cutánea. nea, a ambos lados, líneas paralelas de incisión
de alrededor de 1 cm de longitud separadas
Ortoplastia entre sí por 0,5 cm a 1 cm, en posición opues-
1) Determinación de la curvatura peniana: se ta al punto de máxima curvatura peniana.
puede determinar el grado de incurvación Luego se realiza una incisión de la túnica albu-
mediante el examen físico si el paciente tiene gínea en los sitios marcados con un bisturí fino
una erección en el momento del examen físi- y se aproximan los bordes externos de las

Figura 3. A: Ortoplastia con interposición de injerto cutáneo. B: Ortoplastia mediante plicatura de los
cuerpos cavernosos según técnica de Bassin.
incisiones paralelas con sutura de 4/0 de poli- injerto cutáneo de piel total o con injerto de
diaxona con técnica simple de puntos separa- túnica vaginal.
dos con el nudo interno (Figura 3).
2.5. Desmontaje total del pene.
2.3. Rotación de los cuerpos: Para el manejo de
una curvatura severa se describe la rotación Uretroplastia
medial y la fijación con sutura de la parte dor- 1. Formación de la neouretra:
sal de ambos cuerpos cavernosos. Esto puede Durante la reparación del hipospadias el éxito
realizarse con una incisión longitudinal simul- de la uretroplastia depende de algunos princi-
tánea del septum de los cuerpos en la línea pios y técnicas básicos. Uno de ellos es el con-
media ventral o sin ella. cepto de transferencia de tejido, que implica
el movimiento de tejidos para lograr la
2.4. Interposición de injertos: Esta técnica de reconstrucción. Las técnicas de uretroplastia
ortoplastia es ideal para un falo corto con involucran el campo de tejido adyacente
curvatura peniana severa, que la plicatura de inmediato, colgajos de tejido local, injertos
Nesbit o de la túnica albugínea no podrán libres de tejido genital o extragenital o una
corregir la curvatura, o podrían acortar el falo combinación de éstos. Los colgajos de tejido
de manera inaceptable. Se puede hacer con local utilizados para la reconstrucción uretral

deben ser finos, no hirsutos y deben poder ya que se cree que algunas complicaciones
adaptarse de manera confiable. Estos colgajos como la fístula uretrocutánea o la ruptura de
se denominan apropiadamente colgajos fasci- la reparación se deben en parte a necrosis
culocutáneos y el sistema de fascia extendida isquémica del tejido. Se prefiere para disminuir
se denomina fascia del dartos. Los vasos del el sangrado la inyección de una agente va-
colgajo fascículo-cutáneo se preservan dentro soconstrictor (adrenalina diluida 1:2000.000
de las fascia, que provee un conducto para con lidocaína) en las líneas de incisión.
arterias y venas pequeñas.
Meatoplastia y balanoplastia
2. Cubierta de la neouretra (segunda capa) Los matices de la técnica de meatoplastia y bala-
La utilización de diversos colgajos vasculari- noplastia se relacionan con las técnicas específicas de
zados para la segunda capa de cubierta de reparación del hipospadias.
la neouretra ha disminuido significativamente
la incidencia de fístulas uretrocutáneas. En el Cubierta cutánea peniana
colgajo subcutáneo (dartos) se despliega el Se emplean diversas técnicas para lograr una
prepucio dorsal y se efectúa una disección cubierta cutánea ademada, entre las que destaca la
nítida entre la capa del dartos subyacente y realización de un corte longitudinal en la línea media
la base del pene, luego se realiza una incisión del prepucio o de la piel dorsal del pene seguido de
longitudinal en la línea media de la capa del una transferencia lateral de la piel en cada lado del
dartos. Un colgajo o, alternativamente, un pene para la cubierta ventral (Thierch, 1869; Byars,
colgajo del dartos elevado de la piel lateral 1951; Mustarde, 1965).
del pene se coloca alrededor de la parte
ventral del pene y se asegura sobre la neou- Consideraciones perioperatorias
retra con sutura absorbible fina de puntos
separados. La intervención se lleva a cabo bajo anestesia
general y generalmente se aplica anestesia locoregio-
El tejido de la túnica vaginal puede utilizarse nal por vía raquídea o por bloqueo peniano. En gene-
como alternativa para una segunda capa de ral no se indica el uso de antibióticos perioperatorios
cubierta de la neouretra. Se realiza una incide rutina. En los casos de colocación intraoperatoria
sión en la túnica vaginal y se separa un colga- de catéter uretral se puede indicar una dosis de un
jo del ancho del testículo, que se moviliza con antibiótico de amplio espectro.
su propio pedículo vascular.También se puede
emplear tejido parauretral (esponjoso) apro- Una fuente de controversia en la reparación del
ximado en la línea media como segunda hipospadias es el uso o no de la cateterización uretral
cubierta de la línea de sutura inicial. postoperatoria. Existen diversos trabajos en los que
se concluye que no parece necesario o ventajoso el
3. Suturas y técnica de sutura. En la tubulización uso de una sonda uretral después de la reparación del
se emplea una técnica subcuticular durante el hipospadias.
cierre longitudinal de la neouretra. Un aspec-
to importante de este tipo de técnica es el Una vez realizada la corrección quirúrgica del
conseguir al realizar la sutura, invertir el borde hipospadias es conveniente dejar un vendaje sobre el
epitelial y aproximar las superficies abiertas pene. El vendaje ideal no debe ser adherente, debe
del tejido subepitelial. Esto permite una línea ser poco absorbente y compresivo, pero blando y
de sutura anastomótica “hermética” que, al con cierta elasticidad para permitir un pequeño
menos en forma teórica, disminuye el riesgo edema.
de formación de fístula uretrocutánea.
Para evitar los espasmos vesicales postoperato-
4. Hemostasia: Se debe limitar el uso del elec- rios en los pacientes con tutores se ha descrito el uso
trocauterio en la reparación del hipospadias, de medicación anticolinérgica.

Reparación primaria del hipospadias a emplear varias técnicas bien establecidas para estar
preparado para reparar todos los defectos hipospádi-
No existe una técnica de reparación del hipospa- cos que pudieran presentársele.
dias única y universal. El cirujano debe estar habituado
Procedimientos en el hipospadias anterior
Figura 4. Procedimiento de MAGPI. A: incisión Técnicas de avance

subcoronal a modo de circunferencia. B: se avanza el Los hipospadias balánicos y algunos coronales
meato mediante una incisión longitudinal del puente pueden repararse con la técnica de meatoplastia y
balánico en la placa uretral. C: sutura según el balanoplastia o MAGPI (Meatal Advancement and
procedimiento de Heineke-Mikukicz. D: Se empuja Glandular Plasty Incorporated) con excelentes resulta-
el borde ventral del meato en dirección distal y se
dos estéticos y funcionales, siempre que no exista cur-
suturan los bordes del glande en la línea media.
vatura peniana y que haya movilidad uretral adecuada.
(Figura 4). Existen varias modificaciones para la técni-
ca de MAGPI con las que se han logrado tasas de efi-
cacia a largo plazo del 95% o mayores y tasas de reo-
peración del 2-5%.
La disección en circunferencia y avance de la ure-

tra distal descrita por Beck consigue aumentar en 2 a
2,5 cm la longitud de la uretra de un niño movilizan-
do la uretra hasta el nivel bulbar por medio de una
meatoplastia anastomótica con elongación bulbar.
Técnicas de tubularización
Thiersch y Duplay fueron los que describieron
por vía primaria la técnica de tubularización de la
placa uretral simple que se denominó uretroplastia de
Thiersch-Duplay. Snodgrass describió una modificación
de la técnica de Thiersch-Duplay, la uretroplastia con
Figura 5. Técnica de Thiersch-Duplay-Snodgrass. 1: incisiones longitudinales paralelas demarcando la placa uretral

desde el extremo del glande hasta el meato hipospádico y de cada incisión longitudinal se extiende una incisión en
circunferencia para realizar el desguantamiento de la piel del pene. 2: incisión longitudinal de la placa uretral en la
línea media (modificación de Snodgrass a la técnica de Thiersch-Duplay) desde el extremo del pene hasta el nivel
del meato hipospádico. 3: Se tubulariza la placa uretral sobre un catéter Silastic ® de 6-8 French con una sutura
continua subcuticular fina de poligalactina. 4: segunda capa de cubierta de la neouretra con un colgajo de tejido
subcutáneo bien vasculariazado (dartos), extraído de la piel dorsal del prepucio y del pene. Posteriormente se
aproximan los extremos del glande sin tensión en dos capas y se completa la reparación con una cubierta cutánea.

Figura 6. Técnica de Mathieu. A: Se comienza midiendo la longitud del defecto desde el meato uretral hasta
el extremo del glande y se mide una distancia igual desde el meato. Con la ayuda de un compás se marca la
placa uretral y el colgajo de base perimeatal a un ancho adecuado. Se dibuja una línea que se incidirá
posteriormente que va desde cada margen lateral de la placa uretral previamente marcada y se continúa
alrededor de la parte dorsal del pene para realizar el desguantamiento cutáneo. B: Se realiza una incisión
profunda en los extremos del glande, se hace un deesenguantamiento de la piel del pene y se evalúa la
curvatura peniana. Se moviliza el segmento de piel del pene proximal al meato, previamente medido,
separándolo de la uretra en dirección proximal. Este tejido se pliega sobre el meato y se lo aproxima a la
parte lateral de la placa uretral, por medio de puntos continuos longitudinales bilaterales subcuticulares.
Finalmente se construye una segunda capa de cubierta de la neouretra con tejido del dartos dorsal. Los
extremos del glande se aproximan después en dos capas y se realiza la cubierta cutánea.
incisión y tubularización de la placa (ITP), que incor- (On-lay island flap) es una de las más empleadas en
pora el concepto de que una incisión que relaje la este tipo de hipospadias (Figura 7).
placa uretral junto a la reparación del hipospadias
permite una tubularización neouretral sin tensión. Procedimientos en hipospadias posterior
(Figura 5).
Reparación en una etapa
Técnicas de colgajos - Técnicas por aposición:
La técnica de Mathieu consiste en la reparación Cada vez se emplea más la técnica ACI para
del hipospadias con un colgajo de base perimeatal reparar hipospadias proximales. Se ha descrito
(Figura 6). El problema de estas técnicas es que incor- una variante de la técnica por aposición, la ure-
poran colgajos de tejido con irrigación sanguínea que troplastia aposición-tubularización-aposición que
puede estar comprometido y que requieren una implica una tubularización central y dos compo-
extensión de piel de la zona ventral del pene lo sufi- nentes de aposición, uno distal y otro proximal.
cientemente larga sin incorporar piel pilosa proximal.
- Técnicas de tubulización:
Procedimientos en el hipospadias medio La técnica del colgajo de prepucio transversal en
Muchos de estos hipospadias se reparan median- isla (CPTI) fue descrita por Ducket. Se forma
te técnicas descritas para el hipospadias anterior. una neouretra tubulizada que se transfiere a la
parte ventral utilizando la piel del prepucio
Técnicas por aposición como dos componentes separados, el plano
La técnica de aposición con colgajo en isla (ACI) interno y el externo (Figura 8).

Figura 7. Técnica de reparación con colgajo en isla. A: Se mide un ancho de 6 mm aproximadamente en la

placa uretral y se marcan las incisiones longitudinales paralelas a realizar marcando la placa uretral desde el
meato hipospádico hasta el extremo del glande. Se realiza una incisión casi circunferencial que preserve la
placa uretral en la parte distal del pene. Se mide la longitud del defecto desde el meato uretral hasta el
extremo del glande. Esta es la longitud necesaria del colgajo prepucial rectangular que será extraído para la
reparación. B: Se marca la piel del prepucio, se señaliza la incisión y luego se diseca con su pedículo de la capa
externa del prepucio y de la piel dorsal del pene. C: La tubularización se realiza sobre un catéter de Silastic®
6-8 Fr y se comienza con sutura continua de espesor que aproxima el borde proximal previo del colgajo al
borde de la placa uretral homolateral al lado de la transferencia del colgajo. D-E: Una vez tubulizada la
neouretra se aproxima el glande. F: Finalmente se realiza la formación del meato uretral, se aproxima el
glande y se forma la cobertura cutánea.
Reparación en dos etapas media de la piel del prepucio y la parte dorsal del
Actualmente el empleo de técnicas de repara- pene y se transfiere la zona dorsal prepucial a la zona
ción en dos etapas para hipospadias proximales es ventral del pene.
controvertido, ya que la mayoría de los hipospadias
pueden repararse en una sola etapa. Se prefiere la La segunda etapa debe realizarse como míni-
corrección en dos etapas en los pacientes con hipos- mo 6 meses después. El principal objetivo de esta
padias escrotales o perineales, curvatura severa y etapa es crear una neouretra que una el defecto
pene pequeño. entre el meato hipospádico y el extremo del pene.
En esta fase la técnica preferida es la de Thiersch-
En la primera etapa se realiza la ortoplastia y se Duplay.
reposiciona el prepucio en posición ventral. Una vez
realizada la reparación de la incurvatura, se realiza Las técnicas de injerto libre para la formación de
una incisión profunda en glande en la línea media neouretra incluyen el uso de injertos de piel libre, de
ventral distal al punto del futuro neomeato. vejiga o de mucosa bucal, y pueden emplearse solos o
Posteriormente se realiza una incisión en la línea combinados.

Figura 8. A-B: Se marca el rectángulo que formará el colgajo en el prepucio en dirección transversal de
una longitud igual a la distancia que hay desde el meato uretral hasta el extremo del glande y de
aproximadamente 15 mm de ancho. C: El plano interno del prepucio se tubuliza sobre un catéter y se realiza
la anastomosis cerrando con una primera capa de sutura continua subcuticular con sutura fina de
poligalactina y una segunda capa con técnica invertida de Lambert. La neouretra se transfiere a la parte
ventral del pene sobre un pedículo no tenso y se orienta de modo que una vez realizada la anastomosis, la
línea de anastomosis suturada se ubica frente a la superficie ventral de los cuerpos cavernosos. Antes de la
anastomosis con la neouretra, la parte dorsal del meato original se fija con sutura simple de puntos
separados a la parte ventral de los cuerpos cavernosos para poder estabilizar la anastomosis. D: Se forma un
canal en el glande con el neomeato en su extremo distal y se pasa la neouretra a través del mismo. Otra
posibilidad es una incisión profunda en la línea media del glande para permitir el avance de la neouretra y la
ubicación correcta del meato. Posteriormente se realiza la cobertura cutánea.
Complicaciones a. Sangrado y hematoma: es la complicación más fre-

cuente.
En términos generales no debe realizarse una
reoperación por complicaciones antes de los seis b. Estenosis de meato: En muchos casos está cau-
meses de realizada la primera operación, a menos que sada por problemas técnicos en el momento de
se indique una exploración inmediata por sangrado, la reparación, como la formación del meato
infección o desbridamiento. uretral con una luz demasiado angosta o una

balanoplastia demasiado ajustada. Las formas Mathieu, ACI y de tubularización debido que, en
leves de estenosis meatal pueden tratarse sólo teoría, la vascularización de la placa uretral no ha
con dilatación uretral o meatotomía, sin embar- sido alterada. Las ventajas de la uretroplastia ITP en
go en ocasiones puede ser necesario un colga- la reoperación incluyen el uso de tejido local gene-
jo extenso. ralmente flexible, bien vascularizado, para la uretro-
plastia y la cubierta cutánea y un mejor resultado
c. Fístula uretrocutánea: Los factores de riesgo para la estético. La combinación de uretroplastia con injer-
aparición de fístula son: estenosis de meato, falta to en malla de espesor parcial y un colgajo de túni-
de inversión de los bordes epiteliales en el ca vaginal es exitosa en pacientes difíciles con hipos-
momento de la uretroplastia, la desvitalización de padias complejas debidas a fracasos múltiples en la
los tejidos y la falta de una segunda capa de reparación.
cubierta apropiada en al uretroplastia.
En los casos de reoperaciones más severas se
d. Infección: puede llegar a producir la ruptura de la puede utilizar un injerto de piel libre de mucosa vesi-
reparación. cal, mucosa bucal o una combinación de ambos. La
mucosa bucal se utiliza como aposición “seca” (prime-
e. Divertículo uretral: Puede asociarse a estenosis de ra etapa de una reparación planificada en dos etapas),
meato. seguido de una tubulización en la segunda etapa.
También puede emplearse injerto de piel en malla de
f. Balanitis xerótica obliterante: es un proceso infla- espesor parcial en la primera etapa, seguido de una
matorio crónico cuya causa se desconoce. Puede tubulización en una segunda etapa.
aparecer de forma espontánea o ser secundaria a
traumatismo menor o cirugía peniana. Tendencias actuales
g. Curvatura peniana persistente: Se debe en ocasio- La preservación de la placa uretral, si es posible, se
nes a una fibrosis extensiva de la uretra recons- ha convertido en una prioridad en la reparación del
truida o a una desproporción de los cuerpos hipospadias. Este principio explica el aumento de la
cavernosos. utilización de diversas técnicas de tubulización y apo-
sición. Hay una tendencia al empleo de la uretroplas-
h. Estenosis uretral: Se puede tratar con métodos tia ITP en reoperaciones, disminuyendo así la necesi-
poco invasivos como la uretrotomía endoscópica dad de utilizar tejido extragenital en muchos casos.
o en casos más extensos requerir parche con Muchos autores prefieren la técnica ACI para un
injerto libre o preferentemente una uretroplastia rango cada vez más amplio de hipospadias. Se ha
con colgajo pediculado. observado una transición desde el uso de injertos
libre hacia un mayor uso de colgajos vascularizados y
i. Deformidad peniana secuelar: Se denomina así a la pediculados.
deformidad que sufre el pene después de múlti-
ples intervenciones. Conceptos futuros y conclusiones
Reoperación El material de matriz inerte sobre la base de colá-
geno de submucosa vesical de cadáver humano
En principio no debe intentarse la reoperación de puede desempeñar un papel específico en casos de
hipospadias antes de los seis meses de realizar la ope- reoperaciones más complejas con tejido local insufi-
ración previa. ciente.
En la reoperación es preferible utilizar tejido La hipospadiología es un campo en continuo

local o inmediatamente adyacente pediculado bien desarrollo y surgen conceptos innovadores y nuevas
vascularizado. La técnica de ITP es ideal para la técnicas que con el tiempo pueden anunciar mejorías
reparación de los fracasos de los procedimientos de incluso en los principios más básicos.

EPISPADIAS El defecto que constituye el epispadias es la

ausencia de la parte dorsal de la uretra y de la piel
Embriología suprayacente. La anomalía se extiende hasta el cuello
de la vejiga en los casos con afectación proximal más
La extrofia vesical, la extrofia cloacal, y el epispa- grave, presentando en estos casos incontinencia uri-
dias son variantes del complejo de extrofia-epispa- naria por alteración del mecanismo del esfínter urina-
dias. Se piensa que la causa de este complejo es un rio. El meato desplazado puede encontrarse sobre el
fallo del refuerzo mesodérmico de la membrana clo- glande, el cuerpo peniano o la región penopubiana.
acal. La membrana cloacal es una capa bilaminar
situada en el extremo caudal del disco germinal que El pene presenta desviación dorsal y puede mos-
ocupa la pared abdominal infraumvilical. El crecimien- trar una incurvación ventral dolorosa intrínseca en su
to entre las capas ectodérmica y endodérmica de la parte dorsal. Los cuerpos cavernosos aparecen desple-
membrana cloacal produce la formación de los mús- gados lateralmente debido a su unión a los huesos
culos abdominales inferiores y los huesos pelvianos. púbicos separados. Los pacientes con epispadias tienen
La membrana cloacal está sujeta a una ruptura pre- un ensanchamiento característico de la sínfisis pubiana
matura y según la extensión del defecto infraumbili- causado por la rotación hacia afuera de los huesos ilía-
cal y el estadio del desarrollo durante el cual se pro- cos. Dada la diástasis del pubis que se asocia al epispa-
duce la ruptura genera extrofia vesical, extrofia cloa- dias, el pene muestra grados variables de acortamiento
cal o epispadias. Después de producido el crecimien- anterior. El segmento posterior del pene no parece
to mesenquimatoso el tabique urorrectal crece en afectado. Los conductos eyaculadotes presentan vacia-
dirección caudal y divide la cloaca en una vejiga ante- miento en el colículo seminal, que aparece expuesto en
rior y un recto posterior. Distalmente el tabique se la placa uretral. En un pene anatómicamente normal, los
encuentra con el remanente posterior de la mem- nervios discurren por la parte dorsal del pene después
brana bilaminar, que finalmente se perfora y forma las de atravesar las zonas posterolaterales de la próstata y
aberturas anal y urogenital. Los tubérculos genitales de la uretra membranosa. Sin embargo en el paciente
pares migran en dirección medial y se fusionan con la de sexo masculino con epispadias, los nervios sensitivos
región cefálica de la membrana dorsal en la línea que alcanzan el glande son bilaterales y se localizan en
media antes de la perforación. las zonas laterales del cuerpo del pene, externamente
a la placa uretral. En el epispadias proximal la próstata
Existen varias teorías sobre la formación del también se forma de manera incompleta.
complejo extrofia-epispadias, una de las más exten-
didas es la que defienden Marshall y Muecke, que Anomalías asociadas
postula que el defecto básico es un sobredesarrollo Las anormalidades asociadas con el epispadias
anormal de la membrana cloacal que impide la completo suelen limitarse a deformidades de los geni-
migración medial del tejido mesenquimatoso y un tales externos, diástasis de la sínfisis púbica y deficien-
desarrollo apropiado de la pared abdominal inferior. cia del mecanismo de continencia del tracto urinario.
Las variantes de la extrofia dependen del momento En el epispadias completo la unión ureterovesical es
de ruptura de la membrana cloacal, el tipo más intrínsecamente deficiente y en varias series se ha
severo (extrofia cloacal) ocurre cuando el fallo es informado de una incidencia de reflujo del 30 a 40%.
casi completo y la variante menor (epispadias) se
produce cuando la migración está en una fase más Pueden presentar eyaculación retrógrada, que se
avanzada. produce cuando tras la reconstrucción quirúrgica, el
cuello vesical no se cierra por completo durante la
Epispadias en el varón eyaculación.
La incidencia del epispadias masculino se ha esti-
mado en 1 caso cada 117. 000 varones. La mayoría de Manejo quirúrgico
los epispadias masculinos son de tipo completo y con
incontinencia. La relación hombre: mujer varía entre Entre los objetivos a conseguir en la reparación
3:1 y 5:1. del epispadias masculino destacan: 1) la corrección de

la incurvación ventral dolorosa en la parte dorsal; 2) la realizar la uretroplastia y la elongación peniana antes
creación de una uretra recta, el mantenimiento de la de la reconstrucción del cuello vesical. Una vejiga
función eréctil; 3) la creación de continencia urinaria, y pequeña, incontinente y con reflujo no representa la
4) obtener unos resultados estéticos satisfactorios. condición ideal para la reconstrucción del cuello vesi-
cal y el reimplante ureteral. La capacidad vesical en los
En los pacientes con epispadias completo y buena pacientes con epispadias completo puede incremen-
capacidad vesical la reconstrucción del epispadias y el tarse un promedio de 42 ml en los 18 meses poste-
cuello vesical puede realizarse en una operación de riores a la uretroplastia. La reconstrucción del cuello
una sola etapa. Sin embargo, en los pacientes con veji- vesical, mediante la plastia de Young- Dees-Leadbetter,
gas pequeñas asociadas con extrofia y las vejigas como la suspensión de Marshall-Marchetti-Krantz y el
pequeñas asociadas con epispadias es recomendable reimplante ureteral, suelen realizarse cuando la capa-
Figura 9. Procedimiento de reparación de Cantwell- Ransley modificado. A: Epispadias con meato a nivel
penopúbico. B: Se realiza el procedimiento de avance inverso del meato con plastia del glande (MAGPI)
o procedimiento Ipgam en la parte distal de la placa uretral. Este procedimiento permite avanzar el meato
uretral sobre el glande. C: Más tarde, se realizan las incisiones cutáneas sobre los bordes laterales de la placa
uretral y alrededor del meato correspondiente al epispadias. D: Separación de los cuerpos cavernosos y placa
uretral de su cobertura cutánea. E: La placa se diseca respecto a los cuerpos cavernosos hasta el nivel del
glande distalmente y hasta la uretra prostática proximalmente. F: Se efectúa la canalización de la uretra sobre
un catéter uretral de 6-8 French, con sutura continua reabsorbible. G: Los cuerpos cavernosos se rotan sobre
la uretra y se reaproximan mediante sutura reabsorbible con puntos aislados. Antes de la reaproximación de
los cuerpos cavernosos se puede realizar una cavernostomía para corregir la incurvación dolorosa ventral
persistente. Estas intervenciones de cavernostomía se realizan en el punto de angulación máxima.
H: La cubierta cutánea del pene se puede conseguir con un cierre primario de la piel dorsal o mediante
colgajos invertidos de Byar.

cidad vesical se aproxima a los 80-85 ml, que suele corregir de manera efectiva y en una sola intervención
suceder entre los 4 y los 5 años de edad. En el grupo quirúrgica la incontinencia urinaria y las alteraciones
de pacientes con epispadias la capacidad vesical es el del pene asociadas al epispadias. Por el contrario, los
indicador más importante de una posible continencia pacientes con epispadias proximal intervenidos
posterior. Como en la población con extrofia, la repa- mediante la técnica de Cantwell-Ransley requieren
ración de la deformidad epispádica determina un una segunda intervención para reconstruir el cuello
incremento de la resistencia del tracto de salida uri- vesical y conseguir la continencia urinaria.
nario y un posible aumento de la capacidad de la veji-
ga antes de la reconstrucción del cuello vesical. En la técnica de Mitchell los planos de disección
Aunque los pacientes con epispadias completo y se extienden anatómicamente hasta el cuello de la
extrofia coexistente alcanzan una capacidad vesical vejiga, así se facilita su uso en la reconstrucción del
algo mejor después de la reparación del epispadias, el cuello vesical. Esta técnica está fundamentada en las
incremento promedio de la capacidad global es mayor características anatómicas exclusivas del epispadias. La
en los pacientes con epispadias completo. Este incre- vascularización sanguínea de cada mitad del glande
mento de la capacidad vesical puede explicar la mayor depende del complejo dorsal bilateral situado en la
continencia en este grupo comparado con la pobla- parte externa de la placa uretral y sobre la parte late-
ción afectada por una extrofia vesical clásica. ral de los cuerpos cavernosos. Debido a que los cuer-
Clínicamente estas vejigas son más elásticas, más fáci- pos cavernosos están separados, el cruzamiento del
les de movilizar y más adecuadas para la reconstruc- flujo sanguíneo es escaso o nulo y la circulación pri-
ción del cuello vesical. Un enfoque bien planificado y maria de cada cuerpo cavernoso está basada en la
cuidadosamente construido del manejo de la conti- arteria central. De la misma manera la placa uretral y
nencia urinaria en las deformidades genitales asocia- los cuerpos esponjosos tienen su propia vasculariza-
das con el epispadias completo debe proporcionar un ción sanguínea y están inervados desde la uretra pro-
resultado estético satisfactorio, una función genital ximal (no desde la uretra distal). De esta manera, es
normal y la preservación de la fertilidad potencial en posible la separación completa de los cuerpos caver-
la mayoría de los pacientes. nosos con el hemiglande entre sí y también del cuer-
po esponjoso y del complejo uretral sin que tenga
Reparación del epispadias masculino lugar una alteración funcional. Es importante destacar
que el complejo dorsal no se diseca respecto a los
Las técnicas de reparación más utilizadas en la cuerpos cavernosos.
actualidad están fundamentadas en la vascularización
sanguínea exclusiva de cada cuerpo cavernoso, de Complicaciones
cada mitad del glande y del cuello vesical y la uretra.
Se han propuesto diversas técnicas para la reparación Pueden aparecer fístulas uretrocutáneas, incurva-
del epispadias, pero dos procedimientos son los más ción dolorosa ventral persistente, dificultades en la cate-
empleados y los que han demostrado mejores resul- terización uretral y disfunción eréctil. Generalmente las
tados. Estos métodos son la técnica de Cantwell- fístulas tienen lugar en la parte dorsal de la base del
Ransley (Figura 9) y la técnica del desmontaje com- pene. La tasa de fístulas tras la reparación mediante la
pleto del pene de Mitchell (Figura 10). En ambas téc- técnica de Cantwell-Ransley oscila entre 5 y 20% y tras
nicas se realiza la disección de los cuerpos cavernosos la técnica de Mitchell entre 10 y 20%.
con transposición de la placa uretral hasta la parte
ventral del pene. La falta de longitud de la uretra La tasa de continencia tras la reparación del epis-
puede dar lugar a hipospadias con cualquiera de estas padias masculino mediante la técnica del desmontaje
técnicas. Esta complicación se podría corregir poste- completo del pene se acerca al 80% (micción volun-
riormente mediante las diversas intervenciones qui- taria con intervalos de continencia de ≥ 3 horas).
rúrgicas descritas para la reparación del hipospadias.
La técnica de desmontaje completo del pene permite Epispadias en la mujer
la localización del cuello vesical y la uretra en una posi- Se produce en una de cada 484.000 mujeres.
ción más anatómica en la pelvis. Esta técnica permite Según la clasificación de Davis se describen tres grados

Figura 10. Técnica de Mitchell o técnica del desmontaje completo del pene. A: Los primeros pasos de la
técnica son similares a la técnica de Cantwell-Ransley, realizando una incisión alrededor de la cuña uretral
(placa uretral más cuerpo esponjoso subyacente) y continuando alrededor del glande en forma de
hemicircuncisión. B: Separación de la piel prepucial. C: La cuña uretral se diseca desde la parte dorsomedial
de los cuerpos cavernosos sobre la túnica albugínea, manteniendo toda la esponjosa Por encima de la fascia
de Buck se debe realizar una disección lateral cuidadosa de la piel del cuerpo del pene y de la fascia del
dartos desde los cuerpos cavernosos, debido a que los haces neurovasculares se localizan lateralmente a los
cuerpos cavernosos en el interior de la fascia de Buck. Después de conseguir un plano entre la cuña uretral y
los cuerpos cavernosos, esta incisión se prolonga distalmente para separar los tres componentes entre sí,
facilitando así la disección proximal de la uretra y el cuello vesical. D: La canalización de la uretra se lleva a
cabo sobre una sonda de 6-8 French con sutura continua en dos capas con material reabsorbible. Antes de
realizar el cierre uretral, se coloca una sonda suprapúbica a través del ombligo. E: La vejiga y la uretra se
desplazan como una unidad en dirección posterior hacia la pelvis. F: La cobertura cutánea del pene se realiza
de la misma manera que para la técnica anterior. El glande se cierra centralmente mediante puntos sueltos de
material reabsorbible.
de epispadias femenino. En el grado más leve el orifi- la correspondiente mitad del clítoris bífido, donde
cio uretral simplemente aparece abierto. En el epispa- puede existir un rudimento de pliegue prepucial. La
dias intermedio la uretra se halla parcialmente hendida sínfisis púbica usualmente está cerrada, pero puede
en la región dorsal, y en el grado más severo la fisura estar representada por una banda fibrosa delgada. La
uretral abarca toda la longitud de la uretra y el meca- vagina y los genitales externos suelen ser normales.
nismo esfinteriano, de modo que las pacientes afecta-
das son incontinentes. El clítoris es bífido, el periné está Anomalías asociadas
ensanchado y la vagina suele tener una localización En los casos de epispadias la unión ureterovesical
más anterior de lo normal. El monte de Venus tiene es intrínsecamente deficiente y los uréteres que a
forma aplanada y está cubierto por una capa de piel menudo están ubicados lateralmente en la vejiga, dis-
lisa y desprovista de vello. Los labios menores en gene- curren en forma recta y posibilitan el reflujo (la inci-
ral están poco desarrollados y terminan por delante en dencia informada de reflujo es del 30 al 75%). En las

pacientes de mayor edad se puede producir prolapso BIBLIOGRAFÍA

uterino por falta de soporte del suelo pélvico.
1. Glassberg K.I, Horowitz M. “Ureteral valve other
Reparación del epispadias femenino animalies of the male uretra”. inClinical Pediatric
Urology. Belman A.B, King L.R, Kramer S.A. Martin
La primera fase es la reconstrucción uretral y vul- Dunitz editors. 28, 899-945, 2002.
var. Durante la segunda fase se realiza la reconstruc-
ción del cuello vesical para incrementar la resistencia a 2. John W, III, James A. OŃeill, Jr.: Exsthropy and
la salida de la orina.También se han descrito reciente- Epispadias: Kelly´s Method of repair. En: Pediatric
mente técnicas para la reparación en una sola fase. En surgery, fifth edition. Editado por Mosby. James A.
éstas técnicas de una sola fase, el principio fundamen- OŃeill, Jr, Marc I. Rowe, Jay L. Grosfeld, Eric W.
tal es la movilización amplia de la uretra y el cuello vesi- fonkalsrud, Arnold G. Coran . 1998, pp. 1732-1760.
cal formando una unidad con la vagina, de manera que 3. John W Duckett, Laurence S. Baskin: Hypospadias. En:
estas estructuras puedan ser desplazadas en dirección Pediatric surgery, fifth edition.Editado por Mosby.
posterior hacia una localización intraabdominal anató- James A. OŃeill, Jr, Marc I. Rowe, Jay L. Grosfeld, Eric
micamente más normal. Debido a ello, estas pacientes
W. fonkalsrud,Arnold G. Coran . 1998, pp. 1761-1782.
pueden recuperar la continencia urinaria sin necesidad
de reconstrucción del cuello de la vejiga. 4. Dick G. Ellis, Charles M. Mann, Jr.: Abnormalities of
the urethra, penis and scrotum. En: Pediatric surgery,
En las series publicadas en la bibliografía se obtie- fifth edition. Editado por Mosby. James A. OŃeill, Jr,
nen tasas de continencia que han oscilado entre el 50 Marc I. Rowe, Jay L. Grosfeld, Eric W. fonkalsrud,
y el 87.5%. Arnold G. Coran. 1998, pp. 1783- 96.
5. W. Hardy Hendren, MD: Válvulas uretrales. En:
Cirugía Pediátrica, tercera edición. Editado por
AGRADECIMIENTOS McGraw-Hill Interamericana. Ashcraft, Murphy,
Sharp, Sigalet, Snyder. 2000, pp. 780-793.
Agradecemos a los Dres. D. Adolfo Aransay
Bramtot y D. Francisco López Vázquez su colabora- 6. J. Patrick Murphy, MD: Hipospadias. En: Cirugía
ción y apoyo durante la realización de este capítulo, Pediátrica, tercera edición. Editado por McGraw-Hill
que por motivos editoriales no pueden ir como auto- Interamericana. Ashcraft, Murphy, Sharp, Sigalet,
res del mismo. Snyder. 2000, pp. 803-823.
7. Patrick C. Cartwright, MD, Brent W. Snow: Vejiga y
uretra. En: Cirugía Pediátrica, tercera edición. Editado
por McGraw-Hill Interamericana. Ashcraft, Murphy,
Sharp, Sigalet, Snyder. 2000, pp. 764-779.
8. Laurence S. Baskin: Hypospadias. En: Handbook of
Pediatric Urology, second edition. Editado por
Williams and Wilkins. Laurence S. Baskin, Barry A.
Kogan. 2005, pp. 1-8.
9. Michele B. Ebbers: Posterior urethral valves. En:
Handbook of Pediatric Urology, second edition.
Editado por Williams and Wilkins. Laurence S. Baskin,
Barry A. Kogan. 2005, pp. 150-158.
10. Richard W. Grady, Michael E. Mitchell:Tratamiento del
epispadias. En: Clínicas Urológicas de Norteamérica,
volumen 2. McGraw-Hill Interamericana. Anthony
Atala, MD, Jack W. McAninch, MD 2002, pp. 363-374.

11. Gerald Mingin, Laurence S. Baskin: Tratamiento del 18. Edmond T. Gonzales:Válvulas uretrales posteriores y
encordamiento en niños y adultos jóvenes. En: otras anomalías uretrales. En Campbell Urología,
Clínicas Urológicas de Norteamérica, volumen 2. octava edición. Editorial Médica Panamericana.
McGraw-Hill Interamericana. Anthony Atala, MD, Walsh, Retik,Vaughan, Wein. 2005, pp. 2405- 2430.
Jack W. McAninch, MD 2002, pp.. 291-98.
19. Alan B. Retik, Joseph G. Borer: Hipospadias. En
12. Mark R. Zaontz, Gregory E. Dean: Reparación del Campbell Urología, octava edición. Editorial Médica
hipospadias balánico. En: Clínicas Urológicas de Panamericana. Walsh, Retik,Vaughan, Wein. 2005, pp.
Norteamérica, volumen 2. McGraw-Hill Interame- 2489-2540.
ricana. Anthony Atala, MD, Jack W. McAninch, MD
2002, pp. 305-312. 20. Krishnan A, De Souza A, Konijeti R, Baskin L: The
anatomy and embryology of posterior urethral
13. Jyoti Upadhyay, Bijan Shekarriz, Antoine E. Khoury. valves. J. Urol. 2006;175:1214-1220.
Hipospadias mediopeniano. En: Clínicas Urológicas
de Norteamérica, volumen 2. McGraw-Hill Inter- 21. Demircan M, Ceran C, Karaman A, Uguralp S, Mizrak
americana. Anthony Atala, MD, Jack W. McAninch, B. Urethral polyps in children: a review of the literature
MD 2002, pp. 313-324. and report of two cases. Int J. Urol. 2006; 13: 841-843.
14. Bartley G. Cilento. Jr, Anthony Atala: Hipospadias 22. López Pereira P, Martinez Urrutia M.J., Jaureguizar E.
proximal. En: Clínicas Urológicas de Norteamérica, Inicial and long-term management of posterior
volumen 2. McGraw-Hill Interamericana. Anthony urethral valves. World J Urol 2004; 22: 418-424.
Atala, MD, Jack W. McAninch, MD 2002, pp. 325- 23. Paulhac P, Fourcade N, Lesaux N, Alain J.L.
342. Colombeau. Anterior urethral valves and diverticula.
15. Alan B. Retik, Anthony Atala. Complicaciones de la BJU internationall 2003; 92: 506-509.
reparación del hipospadias. En: Clínicas Urológicas 24. Sharma k. A, Shekhawat, Agarwal R. Megalourethra: a
de Norteamérica, volumen 2. McGraw-Hill Interame- report of four cases and review of the literature.
ricana. Anthony Atala, MD, Jack W. McAninch, MD
2002, pp. 343-354. 25. De la Peña E, Hidalgo J, Caffaratti J, Garat J.M,
Villavicencio H.Tratamiento quirúrgico del complejo
16. John P. Gearhart: Extrofia, epispadias y otras extrofia-epispádias. Revisión y conceptos actuales.
anomalías vesicales. En Campbell Urología, octava Actas Urológicas Españolas 2003; 27(6): 450-457.
edición. Editorial Médica Panamericana. Walsh, Retik,
Vaughan, Wein. 2005, pp. 2329-2394. 26. Snodgrass Warren T, Nguyen M. Current technique
of tubularized incised plate hipospadias repair.
17. Richard W.Grady, Michael Mitchell: Técnica quirúrgica
Urology 2002; 60: 157-162.
para la reparación en un tiempo del complejo extrofia-
epispadias. En Campbell Urología, octava edición. 27. Manzoni G, Bracka A, Palminteri E, Marrocco G.
Editorial Médica Panamericana. Walsh, Retik, Vaughan, Hipospadias surgery: when, what and by whom? BJU
Wein. 2005, pp. 2395-2404. International 2004; 94: 1188-1195.

capítulo 20
Raúl Vozmediano Chicharro

Emilio García Galisteo
Víctor Baena González
Hospital Regional Universitario Carlos Haya. Málaga
Palabras clave: Anomalías genitales masculinas. Micropene. Anomalías escrotales. Anomalías

genitales.
Anomalías Genitales
Anomalías genitales.................................................................................................................................................. 357

Anomalías del pene................................................................................................................................................... 357
Agenesia de glande.................................................................................................................................................... 362
Anomalías escrotales............................................................................................................................................... 362
Lesiones vasculares de los genitales ......................................................................................................... 363
Otras anomalías genitales .................................................................................................................................. 364
Bibliografía......................................................................................................................................................................... 364
20. Anomalías genitales
capítulo 20
Las primeras semanas del desarrollo de los genita- • Anomalías del pene
les externos son similares en ambos sexos. Alrededor - Fimosis
de la 5.ª semana se forman 2 pliegues cloacales a cada - Estenosis de meato
lado de la membrana cloacal. Posteriormente se fusio- - Quistes de pene
nan en la parte anterior para dar lugar al tubérculo - Pene indiscernible
genital. Posteriormente la cloaca se divide en una parte - Pene de tamaño normal: membranoso, ocul-
anterior (seno urogenital) y una posterior (canal ano- to, atrapado
rectal) dividiéndose los pliegues cloacales en pliegues - Pene anormalmente pequeño: micropene
urogenital y anal. Posteriormente surgen a cada lado de - Torsión de pene
los pliegues urogenitales los pliegues labioescrotales. - Curvatura dorsal y lateral de pene
- Megaprepucio
Hasta la 12.ª semana la apariencia es similar en - Afalia
ambos sexos, el tubérculo genital se alarga para formar - Disfalia
el falo y en su cuerpo un surco coronario que limita el - Ausencia de glande
primordio glande en el varón. Los efectos de la dehi- - Linfedema genital
drotestosterona fetal empiezan a ser evidentes hacía la • Anomalías del escroto
14.ª semana, donde se separa el seno urogenital del - Engolfamiento escrotal
canal anorrectal, los pliegues labioescrotales se fusionan - Escroto ectópico
en la línea media para rodear a la uretra peneana y las - Hipoplasia escrotal
protuberancias genitales migran en dirección inferome- • Anomalías vasculares
dial para fusionarse en la línea media y convertirse en
el escroto. En ausencia de dehidrotestosterona el peri-
né no se alarga y los pliegues uretrales y labioescrota-
les no se fusionan en la línea media, el falo se curva ANOMALÍAS DEL PENE
hacia abajo dando lugar al clítoris, y el seno urogenital
se convierte en el vestíbulo de la vagina. Los pliegues Fimosis
uretrales se convierten en los labios menores y los
labioescrotales en los labios mayores (1)(2). Se define como la incapacidad fisiológica para
retraer el prepucio. En el momento del nacimiento
Cualquier alteración en la diferenciación o fusión existe una fimosis fisiológica. Durante los 3-4 prime-
de estas estructuras debido a alteraciones genéticas o ros años de vida, a medida que el pene crece y ayu-
fallos en el estímulo hormonal puede dar lugar a alte- dado por las erecciones intermitentes del mismo, el
raciones en la fusión o correcta diferenciación de los prepucio se vuelva completamente retráctil. Hacia el
genitales externos. Las anomalías congénitas de los tercer año de vida el 90% de los prepucios son
genitales suelen asociarse con anomalías en otros apa- retráctiles.
ratos y sistemas.
La retracción forzada temprana no está indicada
Podemos dividir las alteraciones genitales en alte- debido a que puede crear adherencias que provo-
raciones del pene, escroto y vasculares. quen una fimosis secundaria. En los niños de 4-5 años

con fimosis y balanitis o balanopostitis está indicada la Otras formas

aplicación de corticoides tópicos 3-4 veces día duran- • Congénita: aparece en recién nacidos con hipos-
te 6 semanas resolviéndose en 2/3 de los casos. padias coronales o subcoronales
En los niños incircuncisos mayores de 7-8 años • Válvulas uretrales anteriores en fosa navicular.
con fimosis resistentes a corticoides o balanitis recu-
rrentes debe indicarse la circuncisión (1). • Balanitis xerótica obliterante, puede evolucionar
hasta producir retención urinaria; la aplicación de
Estenosis de meato cremas corticoideas puede ser efectiva.
Es un trastorno que casi siempre se adquiere des- Quiste de pene

pués de la circuncisión neonatal. Existen varias teorías
acerca de su etiología: Consiste en el acúmulo de restos epiteliales o
esmegma debajo de un prepucio no retráctil. A
• Reacción inflamatoria significativa que causa seve- menos que haya inflamación o infección del prepucio,
ra inflamación del meato y la cicatrización da no debe retraerse porque finalmente se retraerá solo.
como resultado un meato estrecho Ocasionalmente encontramos quistes epidérmicos
congénitos a lo largo del rafe medio del pene, cuerpo
• Resulta de la desvascularización del meato causa- peneano o glande. Estas lesiones deben tratarse con
da por el corte de la arteria frenular durante la la simple extirpación.
circuncisión.
Pene indiscernible
En la mayoría de los casos se hace evidente cuan-
do se entrena al niño a ir al baño. Los signos de sos- Se refiere al pene que parece ser pequeño. Se
pecha clásicos van desde chorro forzado y fino, tiem- incluyen varias entidades pene membranoso, oculto y
po de micción prolongado, desviación del chorro en atrapado (tamaño normal del pene) y micropene
sentido dorsal, disuria, polaquiuria, hematuria terminal (pene anormalmente pequeño).
e incontinencia, aunque generalmente estos últimos
síntomas no son imputables a esta patología. La longitud del pene debe ser medida desde la
base del pubis hasta el extremo del glande estirado.
En todo niño con sospecha de estenosis de meato
debe ser calibrado con una bujía o sondas uretrales. Pene membranoso
Pruebas complementarias La piel escrotal se extiende hacia la región ventral
En todo niño con sospecha de estenosis de del pene. Puede ser:
meato debe realizarse ecografía abdominal, y si tiene
antecedentes de ITU debe realizarse cistouretrogra- • Congénito: los genitales son normales y la defor-
fía miccional. La cistoscopia no está indicada en esta midad representa una anormalidad de la unión
patología. Rara vez causa cambios obstructivos en el entre el pene y el escroto.
tracto urinario, sólo un 5% presenta cambios y alre-
dedor de un 1% anormalidades del tracto urinario • Iatrogénico: después de cirugía peneana, por
superior (1). resección excesiva de la piel ventral del pene.
Tratamiento Tratamiento: Se realiza un corte transversal de

Meatoplastia, programada con anestesia local o la membrana para separar el pene del escroto y se
general. Se realiza un corte ventral en dirección al fre- cierra en forma vertical. En otras ocasiones se realiza
nillo lo suficientemente larga como para lograr un corte circunferencial de aproximadamente 1,5 cm
meato de calibre normal. La mucosa uretral se evier- proximal al surco coronal, se transfieren colgajos de
te y se sutura al glande con puntos reabsorbibles. Byars del prepucio a la superficie ventral del pene (1) y

se extirpa la piel redundante (3). Se puede anclar el Figura 1.

escroto a la base del pene para evitar recidiva.
Pene oculto (escondido o enterrado)

Es un pene normalmente desarrollado pero ente-
rrado por el panículo adiposo suprapúbico. Según la
etiología tenemos:
• Congénito: resultado de la inelasticidad de la fas-

cia del dartos (sin permitir que la piel del pene se
deslice libremente sobre los planos profundos del
cuerpo del órgano).
• Iatrogénico.
Hay que explorar con detenimiento para com-

probar si es un pene de tamaño normal y determinar Figura 2.
si se expone con facilidad mediante la retracción de la
piel que lo cubre.
Tratamiento: Existen numerosas técnicas para la

corrección de esta patología (4). En casos severos deben
eliminarse las bandas disgénicas de tejido, el prepucio
debe ser desplegado y usado para cubrir la piel ventral.
El tejido subcutáneo del escroto debe ser fijado a la
cara ventral de la base del cuerpo del pene, el tejido
subcutáneo ubicado sobre la cara dorsal del pene debe
ser fijado a la fascia púbica. En los casos más severos
debe cortarse incluso el ligamento suspensorio del
pene, la grasa suprapúbica extirpada y el cordón esper- A B
mático protegido. Esta última técnica debe ser reserva-
da para adolescentes debido a que el colchón de grasa
puede perderse con el crecimiento en prepúberes. tamaño. La relación entre el cuerpo del pene y su diá-
metro es típicamente normal (Figura 2).
Pene atrapado
Forma adquirida de pene indiscernible, puede Los cuerpos cavernosos puede ser hipoplásicos en
aparecer con posterioridad a la circuncisión neonatal algunos casos. Los testículos son usualmente peque-
en un niño que presentaba abultamiento escrotal ños y con frecuencia no están descendidos.
importante por hidrocele o hernia o la circuncisión en
un pene membranoso (Figura 1). Las medidas deben de ser comparadas con los
estándares para la longitud del pene.
En su forma más severa puede predisponer al niño
a IU e incluso a retención de orina. El tratamiento es La diferenciación de los genitales masculinos se
similar a la utilizada para el pene oculto. Es preferible la completa alrededor de la duodécima semana por estí-
reparación electiva del pene atrapado a los 6 meses. mulo de la GCh. Durante el segundo y tercer trimes-
tre tiene lugar el crecimiento del pene bajo la direc-
Micropene ción de andrógenos fetales; por lo tanto, el micropene
Es un pene normalmente formado que está 2,5 es el resultado de una anormalidad hormonal después
desviaciones estándar por debajo de la media en de la 14 semana de gestación.

Etiología de hormona de crecimiento para niños con micrope-

• Hipogonadismo hipogonadotrófico, es la ne y déficit aislado de la misma, obteniendo mejoría
causa más frecuente y puede ser resultado de una del mismo pero con un promedio de 1,73 DE por
disfunción hipotalámica donde existe un déficit de la debajo de la media; sin embargo, en pacientes con
producción de la hormona liberadora de gonado- deficiencias múltiples, el uso de hormona del creci-
tropinas (GnRH), como el síndrome de Kallmann, miento y testosterona lograron un promedio de sólo
Prader-Willi, Síndrome de Lawrence-monn-Bield y 0,56 DE por debajo de la media.
la asociación de CHARGE.
Si la respuesta es satisfactoria en los neonatos,
• Hipogonadismo hipergonadotrófico (falla ¿qué pasará en la pubertad? La respuesta no se cono-
testicular primaria), disgenesia gonadal o sín- ce con certeza; las series más recientes obtuvieron
drome de los testículos rudimentarios y en el sín- penes con un promedio de 10,3 cm, dentro del rango
drome de Robinow. En estos casos no existe pro- normal en todos los casos. Hasta tener estudios a más
ducción de testosterona por parte del testículo a largo plazo, el uso de testosterona en el nacimiento y
pesar de existir estimulación por la hCG. pubertad es la medida más razonable.
• Idiopáticas. En caso que no haya respuesta del órgano diana,

existe una gran controversia sobre recomendar la re-
• Defectos cromosómicos mayores: Klinefelter, asignación de sexo debido a la falta de datos a largo
otras polisemias X, traslocaciones, delecciones y tri- plazo con respecto a riesgos y beneficios del mismo al
somías que comprometen los pares 8, 13, y 18. reasignarlos al sexo femenino. Un importante estudio
retrospectivo sobre 20 pacientes afectos demuestra
Se ha observado correlación con la presencia del que aunque su tamaño peniano final pueda no caer den-
polimorfismo Gly146Ala en el gen del SF-1 (steroi- tro de los rangos normales, la mayoría de estos pacien-
dogenic factor 1), relacionado con la activación y tes pueden tener una función sexual satisfactoria (10).
transformación de los andrógenos. Su presencia dis-
minuye un 20% la actividad de éstos. Se ha encon- Torsión de pene
trado en una frecuencia significativamente mayor en
pacientes con micropene severo que en contro- Se trata de un defecto de rotación del cuerpo del
les(5). Asimismo, se ha encontrado relación similar pene, casi siempre rotado en sentido antihorario
con el polimorfismo Pro185Ala del gen AHRR(6). (hacia el lado izquierdo).
Pruebas complementarias: Se debe realizar un En la mayoría de los casos el pene es normal, y se

cariotipo, para determinar la etiología del mismo y reconoce al realizar la circuncisión o retraer el prepu-
verificar si hay otras anormalidades. La función testi- cio; puede asociarse con hipospadias.
cular se debe evaluar mediante determinaciones de
testosterona antes y después de la estimulación de La importancia del defecto es meramente estéti-
hCG. Se deben realizar pruebas de screening de la ca e incluso es innecesaria la corrección si la rotación
hipófisis y pruebas de función tiroidea. RMN del crá- es menor de 60 a 90º desde la línea media.
neo para determinar la integridad anatómica del hipo-
tálamo y la hipófisis anterior. Tratamiento: En algunos casos leves, la piel penea-
na puede ser separada del cuerpo y dada la vuelta
Tratamiento: Debe administrarse una terapia como un calcetín, siendo suficiente. En las formas
con andrógenos para valorar la respuesta del órgano severas, es preciso movilizar la base del pene para cor-
diana. En general, 25 mg de enantato de testosterona tar las bandas disgenésicas; si incluso con esto no se
intramuscular (también se ha usado transdérmica) por logra la corrección, se pueden colocar puntos no
mes durante 3 meses. El uso crónico puede acelerar reabsorbibles laterales en la base del pene en el lado
la maduración esquelética, pero los tratamientos cor- opuesto a la dirección de la rotación anormal y fijar-
tos no afectan a la altura. También se propuso el uso los a la sínfisis del pubis.

Curvatura lateral o dorsal del pene Megaprepucio

La curvatura lateral se debe a un crecimiento Se debe a piel de prepucio redundante que cubre
excesivo de un cuerpo cavernoso hipoplásico. Esta un glande normal.
anomalía muchas veces pasa desapercibida hasta
muchos años después debido a que sólo se evidencia Se presenta con hinchazón penoescrotal durante
durante la erección. la micción con molestias e incluso ITU. Es importante
un diagnóstico certero para poder realizar un diag-
La curvatura dorsal congénita se aprecia en niños nóstico diferencial correcto con el pene indiscernible
con penes más delgados más de 2 DE (desviaciones y poder tomar una decisión terapéutica correcta (8).
estándar) por encima de la media; alrededor del 50%
tienen hipospadias. Tratamiento: Se debe “desenguantar” el pene y
extirpar la piel redundante.
Tratamiento: Se realiza mediante la opera-
ción de Nesbit modificada. Durante la misma se Afalia
debe tener cuidado en no lesionar los haces neu-
rovasculares del pene. Como alternativa podemos Es el resultado de una falla en el desarrollo del
colocar clamps de Allis en la zona de máxima con- tubérculo genital. Su incidencia es muy baja,
vexidad unos 10 mm o menos, realizar un corte de 1/10.000.000 de nacimientos. No se suelen encon-
forma longitudinal con un escarpelo y cerrar la trar alteraciones en el cariotipo. El ano se encuentra
pérdida de solución con una sutura transversal- desplazado en sentido anterior y la uretra desem-
mente con el fin de realizar la menor injuria en el boca cerca del margen anal o incluso en el recto
tejido en desarrollo (7). (Figura 3).
Linfedema genital Es común encontrar anomalías asociadas como

riñón en herradura, reflujo vesicoureteral, agenesia
Se debe a una anormalidad congénita de los linfá- anal. Cuanto más proximal esté del meato uretral,
ticos genitales que da lugar a un abotargamiento del más probabilidad de anomalías asociada y de muerte
pene, escroto o ambos. Puede aparecer en distintas neonatal.
edades; según éstas, podemos distinguir:
En el diagnóstico es útil el uso de RMN para una
• Linfedema congénito o enfermedad de Milroy. mayor interpretación anatómica del área genital y
poder evaluar otras anormalidades acompañantes a la
• Linfedema de Meige, es el linfedema que aparece
hora de tomar una decisión terapéutica (9).
en una fase más avanzada de la niñez.
• Linfedema precoz, aparece en la pubertad o En la actualidad no es posible construir un falo

inmediatamente antes de ella. estéticamente aceptable que pueda desarrollar las
funciones reproductivas, sexual y miccional. La reasig-
Tratamiento: Inicialmente es observación. Si se nación de sexo implica una orquiectomía y genito-
indica tratamiento quirúrgico se debe resecar todo el
tejido comprometido, a nivel del pene se extirpa todo Figura 3.
el tejido entre piel y fascia de Buck, así como la piel
redundante. A nivel escrotal se extirpa todo el tejido
excepto el testículo, cordón espermático y piel (usual-
mente hay que resecarla excepto la piel posterior). El
defecto se debe cubrir con piel local y el contenido
escrotal con colgajo de piel posterior. Si no hay tejido
suficiente sano, se debe cubrir con colgajos de piel de
espesor parcial.

plastia femenina, por lo que debe de ser formulada Figura 4.

con mucho cuidado después de una evaluación com-
pleta por un equipo multidisciplinario, debido a que
muchos pacientes con reconstrucción como mujeres
siguen conservando una identidad masculina.
Disfalia
La duplicación peneana es rara y abarca desde un
pequeño pene accesorio hasta una duplicidad com-
pleta. Pueden ser falos normales con 2 cuerpos caver-
nosos y uretra hasta tener sólo un cuerpo y uretra.
Existe un caso en el cual existía un pene normal con
duplicidad de glande, uno de ellos con uretra normal
y el otro con uretra ciega, que se hizo evidente en la
pubertad con el crecimiento y desarrollo; se resolvió
satisfactoriamente con la extirpación del glande
menos desarrollado y reconstrucción posterior (8).
Las anomalías asociadas son comunes, desde

hipospadias hasta agenesia o ectopia renal.También se ples nombres (escroto bífido, en chal, en buñuelo)
asocian anomalías cardiacas y anales. (Figura 4). Es frecuente que coexistan con hipospadias
perineales, escrotales o penoescrotales hasta en un
Pruebas complementarias: La ecografía y la RM 80% de los casos; según Pinke (13), existe alrededor de
peneana han resultado útiles para evaluar la magnitud un 10% de antecedentes familiares. En un caso se des-
del desarrollo peneano (9). Se deben incluir pruebas de cribió una alteración ligada al cromosoma X. Cuando
imágenes que evalúen todo el tracto urinario. la trasposición es completa y un escroto normal, hasta
el 75% de los pacientes presentan anormalidades del
Tratamiento: Debe ser individualizado para un tracto urinario. La presencia de lipoma penoescrotal
mejor resultado funcional y estético. se relaciona con trasposiciones escrotales debido a
una migración o diferenciación anormal temprana de
los labios penoescrotales, pudiendo afectar al desa-
AGENESIA DE GLANDE rrollo normal escrotal (14).
Han sido publicados pocos casos. Consiste en un
Pruebas complementarias: Se debe realizar a
cuerpo oeneano normal que acaba en forma de
todos los pacientes una ecografía abdominal y una cis-
muñón con prepucio pero sin surco balanoprepucial(9).
touretrografia miccional seriada para evaluar el apara-
to urinario.
ANOMALÍAS ESCROTALES
Tratamiento: Si existen hipospadias severos se
Trasposición penoescrotal realiza un colgajo transverso de prepucio asociado
(engolfamiento escrotal) con una tubulización de la uretra proximal según la
técnica de Thiersch-Duplay (13). La escrotoplastia debe
Se presume que se debe a una alteración en la realizarse cuando el niño tenga entre 6 meses y 1 año
migración inferomedial incompleta de los tubérculos de edad.
labioescrotales.
Escrotoplastia: Primero se realiza la disección de
Podemos dividirla en parcial o completa. Las for- la cara superior de cada mitad de la porción vertical
mas menos severas han sido denominadas con múlti- del escroto extendiéndose en sentido lateral hasta

Figura 5. Pruebas complementarias: Se deben realizar

pruebas de imagen de todo el tracto superior para
descartar otras anomalías, como la agenesia o displa-
sia renal y la ectopia ureteral. La RMN ha demostrado
una alta eficacia en esta patología para poder confir-
mar la presencia de testes viables, u otras alteraciones
como duplicidad uretral o alteraciones peneanas
(duplicidad parcial)(9).
Tratamiento: Se debe realizar escrotoplastia y

orquidopexia entre los 6 y 12 meses de edad.
Hipoplasia escrotal
Es la hipoplasia o falta de desarrollo de uno o
ambos lados del escroto, es más frecuente en niños
con testículo no descendido. Es probable que sea falta
de desarrollo de la protuberancia gubernacular de los
pliegues labioescrotales.
incluir al menos la mitad del escroto; en la cara medial

la incisión se une a nivel de la cara ventral de pene y se
LESIONES VASCULARES
continúan hasta el rafe medio escrotal unos 4 ó 5 cm. DE LOS GENITALES
Los colgajos se disecan hasta el plano areolar y se des-
cienden las alas escrotales a la posición inferior del Son lesiones poco comunes, hay desacuerdo con
pene, donde se suturan una con otra en la línea media respecto a su clasificación y etiología. Podemos divi-
en forma evertida. Se deja un drenaje penrose 24-48 dirlas en:
horas (Figura 5).
• Hemangiomas: son lesiones en la piel que están
Otra técnica alternativa consiste en identificar la presentes en el momento del nacimiento y pueden
posición correcta del pene y crear un ojal, posterior- presentar un rápido crecimiento posterior, seguido
mente desenguantar el pene y pasar su cuerpo a tra- de una lenta involución. Podemos dividirlos en:
vés del ojal, la piel del cuerpo del pene se separa de
la parte inferior del vientre y moviliza hacia el cuerpo - Hemangiomas congénitos: son comunes y afec-
del pene; posteriormente, el pene desnudo se reepi- tan a los genitales en el 1%. Los hemangiomas
teliza con su propia piel. en fresa (los más comunes) resulta de la proli-
feración de capilares inmaduros. La involución
Escroto ectópico gradual es la regla y no requieren tratamiento
alguno, salvo que presenten complicaciones
Se llama así a una posición anómala de un hemies- como ulceración, donde la terapia más común
croto a lo largo del canal inguinal. Parece probable es el tratamiento corticoideo oral.
que se deba a un defecto en la formación del guber- - Hemangiomas subcutáneos o cavernosos: sue-
naculum, que impide la migración de las protuberan- len aumentar de tamaño de forma gradual. Al
cias labioescrotales. Es una anomalía rara y común- examen físico revelan sensación de “bolsa de
mente se localiza a nivel suprainguinal. Esta anomalía gusanos” (15). Debe realizarse ecografía doppler
se asocia a otras como criptorquidia, hernia inguinal, e incluso RMN para valorar el verdadero alcan-
así como a alteraciones del tracto urinario superior ce del mismo. El tratamiento es la extirpación
homolateral. en bloque.

• Malformaciones vasculares: están presentes en el BIBLIOGRAFÍA

momento del nacimiento y no tienden a involu-
cionar, también puede deberse a un traumatismo, 1. Elder J.S. Anormalidades de los genitales en los
sepsis o cambios hormonales. Hay malformacio- varones y su manejo quirúrgico. En: Campbell
nes de flujo-lento (capilares, linfáticas o venosas) y Urología.Walsh, P.C. Retik,A.B.Vaughan, E.D.Wein,A.J.
malformaciones de flujo-rápido (arteriales o arte- Ed: Panamericana 2005:2541-61.
riovenosas). Normalmente se diagnostica en la
adolescencia y se describe como una masa tenue 2. Garat, J.M. Ruiz de Temiño, M. Alteraciones de la
azul. El tratamiento es la extirpación. Si afecta al diferenciación sexual. En: Tratado de Urología.
glande, puede usarse el láser YAG. Jiménez Cruz, J.F. Rioja Sanz L.A. Ed: J.R. Prous
1993:1569-1605.
3. Pinke LA, Rathbun SR, Husmann DA, Kramer SA.
OTRAS ANOMALÍAS Penoscrotal transposition: review of 53 patients.
J Urol. 2001 Nov;166(5):1865-8.
GENITALES
4. Lipszyc E, Pfister C, Liard A, Mitrofanoff P. Surgical
• Quistes del rafe medio: restos epiteliales que pro- treatment of the buried penis. Eur J Pediatr Surg.
bablemente provengan de restos epiteliales sepul- 1997 Oct;7(5):292-5.
tados durante el proceso de desplegamiento ure- 5. Wada Y, Okada M, Hasegawa T, Ogata T. Association
tral. Se recomienda la extirpación. of severe micropenis with Gly146Ala polymorphism
in the gene for steroidogenic factor-1. Endocr J. 2005
• Xantogranulomas juveniles: se describen como Aug;52(4):445-8.
una o varias lesiones de crecimiento rápido de
color anaranjado o pardo de entre 2-20 mm, pue- 6. Soneda S, Fukami M, Fujimoto M, Hasegawa T,
den aparecer en escroto o pene. Frecuentemente Koitabashi Y, Ogata T. Association of micropenis with
son autolimitadas y se recomienda un seguimien- Pro185Ala polymorphism of the gene for aryl
to de 1 año antes de la cirugía ablativa. hydrocarbon receptor repressor involved in dioxin
signaling. Endocr J. 2005 Feb;52(1):83-8.
• Peritonitis meconial: puede causar malformacio- 7. Yachia, D. Congenital Penile curvature in childhood.
nes genitales como ruptura escrotal o escrotoqui- En: Reconstructive surgery of the lower urinary tract
sis, por lo que debe sospecharse ante un cuadro in children. Thüroff, W. Hohenfellner, M. Isis Medical
inusual de inflamación escrotal. Media 1995:156-172.
8. Summerton DJ, McNally J, Denny AJ, Malone PS.
Congenital megaprepuce: an emerging condition--
how to recognize and treat it. BJU Int. 2000 Sep
;86(4):519-22
9. Lapointe SP, Wei DC, Hricak H, Varghese SL, Kogan
BA, Baskin LS. Magnetic resonance imaging in the
evaluation of congenital anomalies of the external
genitalia. Urology. 2001 Sep;58(3):452-6.
10. Husmann DA. The androgen insensitive micropenis:
long-term follow-up into adulthood. J Pediatr
Endocrinol Metab. 2004 Aug;17(8):1037-41
11. Gentileschi S, Bracaglia R, Seccia A, Farallo E.
Duplication of the glans penis manifested at puberty.
J Plast Reconstr Aesthet Surg. 2006;59(8):882-4.
Epub 2006 Feb 28.

12. Ambrose, S. Tracto Genital masculino. En: Anomalías 14. Park KH, Hong JH. Perineal lipoma in association
congénitas (embriogénesis, diagnóstico y tratamiento). with scrotal anomalies in children. BJU Int. 2006
Gray S.W., Skandalakis, J.E. (ed) Editorial pediátrica Aug;98(2):409-12.
1975:619-649.
15. Ng WT, Wong MK, Chan YT. W. Cavernous
13. Pinke LA, Rathbun SR, Husmann DA, Kramer SA. haemangioma of the glans penis. Br J Urol. 1992
Penoscrotal transposition: review of 53 patients. Sep;70(3):340.
J Urol. 2001 Nov;166(5):1865-8.

sección IV
Traumatismos
genitourinarios
Traumatismos renales y de la vía urinaria superior ....................... 369

Traumatismo de vía urinaria inferior ........................................... 383
Traumatismos de los genitales externos....................................... 399
capítulo 21
Traumatismos renales
y de la vía urinaria superior
Carlos Salvador Lacambra

Enrique Trilla Herrera
Juan Morote Robles
H. U.Vall d´Hebrón
Universidad Autónoma de Barcelona
Palabras clave: Traumatismo renal. Hematuria. Lesión ureteral. Angioembolización. Urinoma.

Introducción ..................................................................................................................................................................... 373
Fisiopatología .................................................................................................................................................................. 373
Clasificación...................................................................................................................................................................... 374
Diagnóstico........................................................................................................................................................................ 374
Tratamiento de los traumatismos renales ......................................................................................... 376
Complicaciones y seguimiento ...................................................................................................................... 378
Traumatismos ureterales .................................................................................................................................... 378
Bibliografía......................................................................................................................................................................... 382
21.Traumatismos renales y de la vía urinaria superior
capítulo 21
INTRODUCCIÓN mientras que en los ambientes urbanos la proporción
de lesiones abiertas puede alcanzar hasta el 20% (7).
Traumatismo se define como la lesión de un órga-
no o tejido por acciones mecánicas externas. La eva- Los traumatismos cerrados habitualmente son
luación multidisciplinar del traumatismo (Cirugía secundarios a accidentes de tráfico, precipitaciones,
General, Urología, Traumatología...) es clave para pre- caídas o lesiones deportivas, siendo los accidentes de
venir la mortalidad y reducir la morbilidad. El trauma- tráfico responsables de aproximadamente el 50% de
tismo renal representa aproximadamente entre el este tipo de traumatismos.
1-5% de todos los traumatismos abdominales (1) (2).
Los principales mecanismos responsables de los
traumatismos cerrados son:
Por orden de frecuencia, y en referencia al apara-
to genitourinario, el órgano más frecuentemente daña- 1. Contusión directa: El agente causal impacta
do es el riñón, seguido por la vejiga, uretra, testículo y sobre el flanco transmitiendo la lesión al riñón. Las
uréteres (3). La incidencia es mayor en hombres res- estructuras que envuelven al riñón (sobre todo las
pecto a mujeres con una relación 3:1 (4) (5). estructuras óseas) impactan directamente sobre el
riñón produciendo el daño parenquimatoso renal.
Actualmente la observación es la conducta a
seguir en la mayoría los traumatismos renales, dado 2. Lesiones por contragolpe: La movilidad que
que la mayoría de estas lesiones son leves y pueden tiene el riñón puede hacer en algunos casos que
ser manejadas de manera conservadora. éste impacte sobre las estructuras vecinas, provo-
cando así la lesión.
La disponibilidad de pruebas diagnósticas más
avanzadas ha permitido que en los últimos años haya- 3. Lesiones por desaceleración: En desacelera-
mos asistido a un cambio conceptual en el manejo del ciones bruscas, el riñón ejercería tracción sobre el
paciente politraumatizado. La mejor clasificación de las pedículo renal. Como consecuencia son factibles
lesiones, la disponibilidad de Unidades de Cuidados lesiones graves del pedículo vascular, ya sea por
Intensivos, así como la mejoría de pruebas diagnósti- sección del mismo o bien por lesión y desgarro de
cas, ha descendido la necesidad de conductas quirúr- las capas más finas de la arteria renal pudiendo
gicas, aumentando con ello la posibilidad de preserva- ocasionar una lesión hemorrágica sobre la pared
ción renal (6). del vaso que llevaría a la trombosis del mismo.
En relación a los traumatismos abiertos, los más

frecuente suelen ser las lesiones penetrantes, ya sea
FISIOPATOLOGÍA por arma de fuego, así como por arma blanca. Las
lesiones penetrantes suelen ser más graves y más
Los traumatismos renales se clasifican en abiertos o imprevisibles que las lesiones cerradas. Las lesiones
cerrados. Esta clasificación varía en función de la locali- por arma de fuego, debido a la gran energía cinética
zación geográfica del centro, siendo más frecuentes los de los proyectiles, tienen un gran poder destructivo y
traumatismos cerrados en ambientes rurales (90-95%), suelen están asociadas a lesiones multiorgánicas (8).
sección IV. Traumatismos genitourinarios 373

La tasa de tratamiento quirúrgico en este tipo de Historia clínica y exploración física

lesiones es elevada (25-33%), como resaltan las series
que citan conflictos bélicos recientes (9). Respecto a la historia clínica hay determinados
aspectos que nos ayudarán a valorar la magnitud del
traumatismo. Primero, es importante conocer el meca-
CLASIFICACIÓN nismo lesional ya que traumatismos por desacelera-
ción rápida (caídas por precipitación, accidentes de trá-
Existen numerosas clasificaciones en referencia a fico a gran velocidad…) son posibles indicadores de
las lesiones renales, siendo la más aceptada y desarro- lesión mayor. En relación a las lesiones penetrantes, es
llada la clasificación de la AAST (American Associa- importante conocer el tipo y tamaño del arma (armas
tion for the Surgery of Trauma), que está basada en blancas), así como el calibre del arma de fuego, dado
los hallazgos radiológicos de las lesiones abdominales. que ello nos proporcionará información útil respecto
Diferentes estudios han demostrado que la clasifica- el posible alcance de la lesión. A su vez, es importante
ción de la AAST constituye la variable predictora prin- conocer la presencia de lesiones preexistentes (con-
cipal en la toma de decisiones a la hora de plantear un génitas o adquiridas) en el riñón y en la vía urinaria
tratamiento conservador o quirúrgico (10). superior ya que esto podría tener implicaciones pro-
nósticas (11). La presencia de lesiones preexistentes
(ureterohidronefrosis, litiasis renales, quistes renales o
DIAGNÓSTICO tumores renales), puede condicionar la magnitud de
dicho traumatismo pudiendo ser mayor a la esperada
La primera premisa en el manejo urgente del por el mecanismo lesional. Esta entidad es conocida
paciente politraumatizado debe incluir los siguientes como “traumatismo desproporcionado”.
puntos: asegurar la vía aérea, controlar el sangrado
externo, en el caso de lesiones penetrantes, y remon- La exploración física es básica en la evaluación ini-
tar el estado de shock. cial del paciente, primando siempre la estabilidad
Tabla 1. Clasificación de los traumatismos renales según AAST.
Grado Tipo Descripción
I Contusión Hematuria microscópica o macroscópica con estudios

urológicos normales
Hematoma Subcapsular, no expansivo, sin laceración parenquimatosa
II Hematoma Hematoma no expansivo perirrenal confinado al

retroperitoneo
Laceración Lesión <1 cm en córtex renal sin extravasación de orina
III Laceración Lesión >1 cm en córtex renal sin extravasación de orina
IV Laceración Laceración de parénquima que atraviesa córtex, y llega

a vía urinaria
Vascular Lesión de arteria y vena renal con hematoma contenida
V Laceración Estallido renal

Vascular Avulsión del pedículo renal, desvacularización del riñón
374 sección IV. Traumatismos genitourinarios

hemodinámica. Hay diferentes hallazgos en la explora- que la urografía endovenosa (UIV) en las lesiones
ción física que pueden orientarnos hacia una posible pequeñas (13). A medida que aumenta el grado o la
lesión renal o de la vía urinaria superior: hematuria en severidad de la lesión, disminuye la sensibilidad de
mayor o menor grado, dolor lumbar, equimosis y/o la ecografía. La ecografía también sería útil en el
lesiones por abrasión en el flanco, fracturas costales, seguimiento del traumatismo renal para determi-
distensión abdominal o masa abdominal, etc... nar la resolución de hematomas o urinomas.
Hallazgos de laboratorio b. Urografía endovenosa (UIV)

La UIV fue el estudio de imagen de elección en la
La hematuria es el principal signo de lesión renal, evaluación del traumatismo renal previo a la apa-
pese a que no está relacionada con la magnitud ni con rición del TAC. Con la UIV podemos obtener una
el grado de la lesión del órgano (12). Así, lesiones impor- amplia información tanto morfológica como fun-
tantes y graves como la sección de la unión pieloure- cional a diferencia de la ecografía. Es útil para
teral, las lesiones del pedículo vascular o la trombosis determinar la presencia de 1 ó 2 unidades renales,
de la arteria renal pueden cursar sin hematuria apa- valorar la definición del parénquima renal (fase
rente. En cambio, lesiones menos graves se asocian nefrográfica) y la presencia de extravasación del
con mayor frecuencia con macrohematuria. contraste de la vía urinaria (fase excretora).
Ocasionalmente las lesiones vasculares, como la
El estudio de la microhematuria mediante tira avulsión del pedículo o trombosis, pueden tradu-
reactiva se considera un método diagnóstico suficien- cir la anulación renal en el estudio pielográfico.
te para cuantificar dicha hematuria, teniendo una baja
tasa de falsos positivos y negativos. La analítica sanguí- c. Urografía en mesa de quirófano
nea con valoración del hematocrito es importante En pacientes hemodinámicamente inestables, una
tanto en el momento del diagnóstico para valorar la prueba sencilla y rápida consiste en la inyección
repercusión clínica de la lesión orgánica, así como en el endovenosa de contrate en la misma mesa de qui-
control evolutivo para valorar posibles descensos que rófano, con la realización de radiografías con un
nos indicarían la posible presencia de sangrado activo. equipo portátil. Su objetivo sería conocer el correc-
to funcionamiento del riñón contralateral a la hora
Evaluación radiológica de plantear un posible tratamiento quirúgico
(nefrectomía).
La evaluación radiológica inicial es fundamental
para determinar el grado de lesión y establecer las d. Tomografía computerizada (TAC)
pautas de tratamiento. Actualmente disponemos dife- Es la exploración radiológica de elección en pacien-
rentes técnicas de imagen: tes con traumatismo renal. La TAC es una prueba
más sensible y específica que la UIV, ecografía y
a. Ecografia abdominal angiografía (14). La TAC está indicada en las siguien-
La ecografía es la prueba más utilizada en la eva- tes situaciones:
luación inicial del traumatismo abdominal. Sus ven-
tajas principales son: exploración rápida, no invasi- 1. Lesiones penetrantes.
va, de bajo coste, sin radiación ni infusión de con- 2. Todos los traumatismos pediátricos.
traste. Su principal inconveniente es la dificultad de 3. Pacientes que presentan hematuria macroscópica.
obtener información de lesiones asociadas, su 4. Los pacientes con microhematuria y shock.
carácter explorador-dependiente y que, a pesar 5. Cuando se sospeche la presencia de lesiones
de que puede detectar laceraciones renales, no asociadas.
puede determinar con suficiente exactitud la pro-
fundidad de las mismas. Así mismo no proporcio- La TAC define la localización de la lesión, detecta
na información funcional. Su principal indicación contusiones y zonas desvascularizadas, visualiza el
serían los traumatismos cerrados estables, donde retroperitoneo, detecta la profundidad de las lace-
se detecta una sensibilidad y especificidad mayor raciones renales, la presencia de lesiones asociadas

en otros órganos y establece la presencia y locali- tasa de nefrectomías sin un aumento apreciable de la
zación del riñón contralateral. morbilidad (16). Por este motivo el tratamiento conser-
vador es el tratamiento de elección en el 90% de
Es imprescindible realizar la exploración con admi- traumatismos renales. Los traumatismos cerrados
nistración de contraste. La extravasación activa de grado I y grado II pueden ser manejados de manera
contraste puede ser un signo de lesión del pe- conservadora. En casos seleccionados, los traumatis-
dículo vascular. mos penetrantes, y siempre previo estudio de imagen,
también admiten un manejo no quirúrgico. Recientes
Es recomendable repetir la exploración 10-15 estudios sugieren que en la mayoría de traumatismos
minutos posteriores a la inyección de contraste grado III se puede optar por una actitud conservado-
para poder evaluar posibles fugas urinarias activas. ra sin que ésta se asocie a una mayor morbilidad.
e. Resonancia magnética (RM) En el manejo conservador se deben tener en

La RM no es la exploración de primera elección cuenta los siguientes puntos:
en el traumatismo renal, dado su disponibilidad
menor, el mayor tiempo en su realización, aumen-
Figura 1. Traumatismo renal en paciente con masa
ta el coste, y tiene una capacidad inferior de
en polo renal superior izquierdo. “Traumatismo
detección de fístulas urinarias. Se reserva en los desproporcionado”.
casos de alergia a contraste yodado.
f. Arteriografía
La arteriografía es menos específica, más invasiva y
es una exploración que requiere más tiempo para
su realización. A pesar de esto, la angiografía defi-
ne de una manera más exacta la localización de la
lesión vascular, y con ello, hace factible la posibili-
dad de tratar mediante angioembolización vasos
sangrantes o fístulas arteriovenosas. La angiografía
es la exploración de elección para evaluar la lesión
de la vena renal (15).
TRATAMIENTO DE LOS
TRAUMATISMOS RENALES Figura 2. Traumatismo renal Grado IV.
El principal objetivo ante un paciente con trauma-

tismo renal es preservar la función renal y minimizar
las posibles complicaciones y/o secuelas. En la evalua-
ción inicial del paciente se debe tener en cuenta la
estabilidad hemodinámica del paciente, los hallazgos
radiológicos y la presencia de lesiones asociadas para
elaborar una estrategia terapéutica correcta.
Tratamiento conservador
del traumatismo renal
Parece demostrado que el manejo conservador
de los traumatismos renales se asocia a una menor

- Reposo absoluto del paciente. que resultaba en un elevado índice de nefrectomías

innecesarias. Diferentes estudios han llegado a la con-
- Vigilancia estrecha con monitorización de cons- clusión de que pacientes seleccionados con trauma-
tantes vitales, si es posible en una unidad de vigi- tismos grado IV podrían beneficiarse de una actitud
lancia intensiva. conservadora (17).
- Controles seriados de hematocrito con reposi- En pacientes con inestabilidad hemodinámica y si

ción de la volemia y/o transfusión sanguínea si existe la posibilidad de disponer de un servicio de
fuera preciso. radiología vascular intervencionista se puede plantear
la posibilidad de realizar una arteriografía aorto-renal,
- Antibioterapia profiláctica. y si fuera posible, una embolización selectiva de los
puntos con sangrado activo, fístulas arteriovenosas o
Cuando el paciente presenta hematuria macros- seudoanerismas traumáticos antes de optar por una
cópica el reposo absoluto es obligatorio y el manejo actitud más agresiva.
debe ser idéntico al de otras causas de hematuria,
con instauración de un lavado vesical continuo si Tratamiento quirúrgico
fuera preciso. del traumatismo renal
Tradicionalmente la mayoría de traumatismos El manejo quirúrgico del traumatismo renal debe
renales grado IV y V eran tratados quirúrgicamente, lo plantearse en las siguientes situaciones:
Figura 3. Imagen arteriográfica de embolización - Traumatismos grado V.

selectiva de arteria que nutre masa renal.
- Inestabilidad hemodinámica.
- Exploración de otras lesiones asociadas intraab-

dominales: por ejemplo cuando existe un trauma-
tismo esplénico asociado.
- Hematoma perirenal pulsátil identificado durante

laparotomía exploradora por otro motivo.
Figura 4. Traumatismo renal con laceración de

valva posterior de riñón derecho.

- Hallazgo incidental de una lesión renal preexisten- El riñón queda expuesto ampliando la incisión
te que requiera tratamiento quirúrgico. peritoneal para decolar el colon ascendente o des-
cendente y seccionando el ligamento hepatocólico en
Son indicaciones relativas la fuga de orina el lado derecho o esplenocólico en el lado izquierdo.
persistente, o la presencia de un elevado porcentaje Finalmente se abre la fascia de Gerota evacuándose el
de parénquima no viable. La extravasación de orina hematoma perirrenal. Los fragmentos de tejido no
por lesión de la vía urinaria puede dar lugar a la for- viable deben ser desbridados. Se debe realizar una
mación de un urinoma que puede sobreinfectarse correcta hemostasia de los tejidos. En caso de identi-
asociando una perinefritis cuyo resultado final puede ficar una solución de continuidad en la vía urinaria,
ser la pérdida de la unidad renal. En un porcentaje ele- ésta debe ser reparada. Los defectos parenquimato-
vado de casos, la extravasación urinaria leve se resuel- sos deben recubrirse con grasa retroperitoneal o bien
ve espontáneamente, si bien la persistencia de las si es posible con un flap peritoneal.
fugas urinarias puede requerir de maniobras endou-
rológicas para su solución (catéteres ureterales y/o
abordajes percutáneos mediante nefrostomía o dre- COMPLICACIONES
najes de colecciones perirrenales).
Y SEGUIMIENTO
La vía de abordaje quirúrgica de elección suele ser
la laparotomía media xifopubiana pues permite inspec- Las complicaciones pueden ser tempranas o tar-
cionar el resto de órganos intraabdominales y grandes días. Entre las complicaciones tempranas encontramos
vasos, así como un buen acceso inicial al pedículo renal. el sangrado, la fuga urinaria con formación de urino-
Antes de abrir la fascia de Gerota es recomendable ma, y complicaciones infecciosas como el absceso
tener identificado y controlado el pedículo renal. En pri- perinefrítico o sepsis. Las complicaciones tardías inclu-
mer lugar se realiza una incisión a nivel del peritoneo yen el sangrado, la hidronefrosis, las litiasis, las fístulas
parietal previa identificación de la arteria mesentérica arteriovenosas y seudoaneurismas.
inferior. La incisión se extiende hasta el ligamento de
Treitz. De esta forma queda expuesta la superficie ante- El absceso perirrenal puede ser tratado mediante la
rior de la aorta y cruzando por delante de esta la vena colocación percutánea de un drenaje. En ocasiones se
renal izquierda. A continuación ambas arterias pueden hace necesario realizar una nefrectomía cuando la infec-
ser identificadas. Si no es posible identificar la vena renal ción de los tejidos hace imposible su reconstrucción.
derecha a través de esta incisión, se pude rechazar la
segunda porción duodenal para exponer la vena. La HTA es una complicación que puede aparecer
de forma temprana y permanecer tardíamente (18). La
compresión producida por el hematoma, las lesiones
Figura 5. Lesión de valva posterior de riñón
arteriales como la estenosis o la presencia de fístulas
izquierdo sin lesión de vía urinaria.
arteriovenosas son algunos de los mecanismos etio-
patogénicos subyacentes. El manejo de la HTA incluye
el tratamiento médico y el estudio mediante arterio-
grafía en los casos de sospecha de estenosis, seudoa-
neurismas o zonas isquémicas.
TRAUMATISMOS URETERALES
Introducción
Su localización, movilidad y morfología hace que
los traumatismos ureterales sean raros, constituyendo
el 1% del total de traumatismos genitourinarios.

El uréter transcurre a lo largo del espacio retrope- La aparición de la cirugía laparoscópica inicial-
ritoneal. Se trata de una estructura tubular cuya longi- mente en el campo de la ginecología y su extensión
tud en el adulto varía entre 20 y 30 cm. El aporte san- en los últimos años a otras especialidades médicas, y
guíneo es múltiple y procede de la arteria gonadal, la el hecho de que las lesiones ureterales son más difíci-
arteria renal y la arteria ilíaca común. Posteriormente les de detectar durante un procedimiento laparoscó-
se relaciona con el músculo psoas y cruza por delante pico ha supuesto un incremento de las lesiones secun-
de los vasos ilíacos para desembocar en la vejiga. darias a esta técnica. Procesos como la endometriosis
Anteriormente el uréter derecho se relaciona con pueden comprometer al uréter modificando su locali-
íleon terminal, ciego, apéndice y colon ascendente, zación anatómica y dificultando su visualización por
mientras que el uréter izquierdo lo hace con el colon parte del cirujano. En otros procedimientos como la
descendente y sigma. En la pelvis femenina se relacio- ligadura tubárica laparoscópica el uréter puede resul-
nan con el cérvix y las arterias uterinas. tar dañado al ser ligado con el bisturí bipolar.
Etiología Clasificación
La causa más frecuente de lesión ureteral es la La AAST (American Association for the Surgery
yatrógena, sobre todo durante procedimientos qui- of Trauma) propuso la siguiente clasificación en fun-
rúrgicos ginecológicos, digestivos y urológicos. En ción del grado de lesión ureteral (Tabla 2).
segundo lugar encontraríamos los traumatismos
cerrados y en tercer lugar los traumatismos pene- En la práctica clínica habitual el factor más impor-
trantes (19). Los procedimientos ginecológicos como la tante es la localización de la lesión lo que determina-
histerectomía son responsables de hasta un 50% de rá la decisión terapéutica final.
los casos, principalmente lesiones por electrocoagula-
ción, secciones ureterales completas e incompletas, así Diagnóstico
como ligaduras accidentales, mientras que la cirugía
colorrectal lo es en un 14% (20). El diagnóstico debe sospecharse en pacientes con
traumatismo abdominal penetrante, en pacientes con
Los procesos endourológicos (cateterismos urete- traumatismo cerrado en el contexto de un mecanis-
rales y ureteroscopias) constituyen el mecanismo mo de rápida deceleración, y en pacientes que tras
lesional más frecuente en urología. Las erosiones de la cirugía pélvica inician clínica sugestiva de obstrucción
mucosa ureteral suelen ser muy frecuentes en estos renal con dolor lumbar y fiebre.
procedimientos, si bien tienen una escasa repercusión
clínica. Lesiones más graves como perforaciones graves La hematuria macroscópica únicamente está pre-
y/o desinserciones ureterales también son posibles. sente en la mitad de los pacientes con lesión ureteral.
Tabla 2. Clasificación en función del grado de lesión uretral.
Grado Lesión
I Hematoma periureteral
II Laceración < 50% circunferencia ureteral
III Laceración > 50% circunferencia ureteral
IV Sección completa < 2 cm devascularización
V Sección completa > 2 cm devascularización

Desde el punto de vista radiológico la lesión ure- superior al 90%. En raros casos en los que no es posi-
teral produce imágenes de extravasado de contraste ble utilizar la pelvis por estar muy dañada se podría
y/o signos de obstrucción ureteral. La exploración de plantear una ureterocalicostomía a cáliz inferior.
elección cuando existe sospecha clínica es la UIV, aun-
que el uso generalizado de la TAC en los pacientes SUSTITUCIÓN URETERAL CON ÍLEON
politraumatizados está aumentando la proporción de Cuando la lesión ureteral es extensa y de manera
diagnósticos obtenidos mediante está técnica. electiva se puede crear un conducto ureteral median-
te la interposición de un segmento de íleon anasto-
La pielografía retrógrada es un método invasivo mosado a pelvis renal y vejiga.
que puede resultar útil cuando, a pesar de una sospe-
cha clínica elevada, los estudios previos no hayan sido
concluyentes. AUTOTRASPLANTE RENAL
El autotrasplante se ha utilizado cuando la lesión
Tratamiento de las lesiones ureteral es extensa o cuando los intentos previos de
ureterales reparación han fracasado (23). Es una técnica a tener en
cuanta en pacientes con riñón único.
En le tratamiento de las lesiones ureterales se
debe tener en cuenta la localización (1/3 superior, Tratamiento de las lesiones completas
medio o inferior) y el grado de lesión ureteral. del uréter medio:
Cuando la lesión se produce a este nivel se puede
Las lesiones grado I-II pueden tratarse de forma plantear la reparación mediante la urétero-ureteros-
conservadora mediante la colocación de un tutor ure- tomía o mediante la transureterostomía desplazando
teral durante 3-6 meses (21). el uréter lesionado a través de la línea media al lado
contralateral y realizando una anastomosis término-
Las lesiones grado III-V requieren reparación qui- lateral de ambos uréteres.
rúrgica teniendo en cuenta los siguientes principios.
Tratamiento de las lesiones completas
- Bordes ureterales espatulados y bien vascularizados, del uréter distal:
evitando usar segmentos ureterales desvitalizados.
REIMPLANTE URETERAL
- Colocación de un tutor ureteral y un drenaje no (ureteroneocistostomía)
aspirativo. Cuando la longitud ureteral sea suficiente se
puede realizar un reimplante a la vejiga utilizando indi-
- Recubrir la zona reparada con epiplón si esto ferentemente una técnica de reimplante directo o una
fuera posible. técnica de reimplante indirecto, pero siempre colo-
cándose un catéter ureteral doble J.
Tratamiento de las lesiones completas
del uréter superior: VEJIGA PSOICA
Procedimiento con elevada tasa de éxito, que
URÉTERO-URETEROSTOMÍA consiste en movilizar ampliamente la vejiga y fijarla
Cuando la lesión se produce a nivel de la unión a la cintilla del músculo psoas. Hay que evitar lesio-
ureteropélvica o del uréter proximal se puede reparar nar el nervio genitofemoral. Se consigue de esta
mediante un reimplante directo sobre la pelvis renal o manera aproximar la vejiga al extremo distal urete-
bien mediante anastomosis término-terminal de ambos ral para conseguir una anastomosis urétero-vesical
extremos ureterales (22). Se debe colocar un catéter sin tensión.
doble J interno que puede ser retirado posteriormen-
te previa realización de una pielografía de control. Es la FLAP DE BOARI
técnica más utilizada cuando la lesión se encuentra en Cuando la longitud ureteral no es suficiente se
los 2/3 superiores del uréter y tiene una tasa de éxito puede crear un flap que debe tener una superficie

Figura 6.
Urétero-ureterostomía
Sustitución ileal
Autotrasplante {
Urétero-ureterostomía
Sustitución ileal
Transureterostomía {
Reimplante ureteral
Vejiga psoica
Flap de Boari {
cuatro veces superior a la del uréter a reimplantar.
Éste se implanta al flap a través de un túnel submuco-
so. Se debe dejar colocado un catéter doble J y de
manera opcional un catéter de cistostomía.
NEFRECTOMÍA
En ocasiones, cuando el daño es irreparable, o
bien se ha perdido la función de la unidad renal afec-
ta, es recomendable realizar una nefrectomía para evi-
tar complicaciones posteriores de tipo infeccioso.
Complicaciones
Las complicaciones más frecuentes y comunes a
los diferentes tipos de reparación son la estenosis con
obstrucción secundaria, la fístula ureteral y/o forma-
ción de urinomas, la infección y en casos extremos la
pérdida de la función renal de la unidad afecta. La
mayoría de complicaciones pueden ser manejadas
endoscópicamente mediante colocación de un tutor
ureteral, o bien percutáneamente mediante la coloca-
ción de una nefrostomía. Algunos casos requerirán
una nueva reintervención.
La sustitución ureteral con segmento de íleon

puede dar lugar a la aparición de litiasis, estenosis,
alteraciones metabólicas y procesos infecciosos
recurrentes.

BIBLIOGRAFÍA 12. Buchberger W, Penz T, Wicke K, Eberle J. Diagnosis

and staging of blunt kidney trauma. A comparison of
1. Baverstock R, Simons R, McLoughlin M. Severe blunt urinalysis, i. v. urography, sonography and computed
renal trauma: a 7-year retrospective review from a tomography. Rofo Fortschr Geb Rontgenstr Neuen
provincial trauma centre. Can J Urol 2001;8:1372-6. Bildgeb Verfahr 1993;158:507-12.
2. Meng MV, Brandes SB, McAninch JW. Renal trauma: 13. Arena F, Peracchia G, di Stefano C, Sebastio N,
indications and techniques for surgical exploration. Cortellini P. The role of echotomography in minor
World J Urol 1999;17:71-7. renal traumatology. Acta Biomed Ateneo Parmense
1997;68:53-7.
3. Carlin B, Resnick B. Indications and techniques for
urologic evaluation of the trauma patient with sus- 14. Bretan PN Jr, McAninch JW, Federle MP, Jeffrey RB Jr.
pected urologic injury. Semin in Urol 1995;13: 9-24. Computerized tomographic staging of renal trauma:
85 consecutive cases. J Urol 1986;136:561-5.
4. Herschorn S, Radomski SB, Shoskes DA, Mahoney J,
Hirshberg E, Klotz L. Evaluation and treatment of blunt 15. EAU Guidelines on Urological Trauma 2006.
renal trauma. J Urol 1991;146:274-6. 16. Schmidlin FR . The conservative treatment of major
5. Danuser H, Wille S, Zoscher G, Studer U. How to kidney injuries. Ann Urol 1997;31:246-52.
treat blunt kidney ruptures: primary open surgery or 17. Hammer CC. Effect on institucional policy of nonope-
conservative treatment with deferred surgery when rative treatment of grades I to IV renal injuries. J Urol
necessary? Eur Urol 2001;39:9-14. 2003; 169:1751-3.
6. Santucci RA, McAninch JW. Diagnosis and 18. Idoipe Tomás JI. HTA renal postraumática. Arch Esp
management of renal trauma: past, present, and Urol 1990; 43:125-9.
future. J Am Coll Surg 2000;191:443-51.
19. Dobrowski Z. Renal and ureteric trauma. Diagnosis
7. Sagalowsky AI, McConnell JD, Peters PC. Renal and management in poland. BJU International 2002;
trauma requiring surgery: an analysis of 185 cases. 89: 748-51.
J Trauma 1983;23(2):128-31.
20. Lezin ST, Stoller ML. Surgical ureteral injuries.
8. Ersay A, Akgun Y. Experience with renal gunshot Urology 1991;38:497-506.
injuries in a rural setting. Urology 1999;54:972-5.
21. Armenakas NA. Ureteral trauma surgical repair. Urol
9. Abu-Zidan FM, Al-Tawheed A, Ali YM. Urologic Clin North Am 1998;6: 71-84.
injuries in the Gulf War. Int Urol Nephrol 1999;31:
577-83. 22. Elliot SP, Mcaninch JW. Ureteral injuries: external and
iatrogenic. Urol Clin North Am 2006 Feb;33:55-6.
10. Santucci RA, McAninch JW, Safir M, Mario LA, Service
S, Segal MR. Validation of the American Association 23. Shekarriz B. Laparoscopic nephrectomy and
for the Surgery of Trauma organ injury severity scale autotrans-plantation for severe iatrogenic ureteral
for the kidney. J Trauma 2001; 50:195-200. injuries. Uro-logy 2001; 58: 540-3.
11. Sacco WJ, Copes WS, Bain LW Jr, et al. Effect of

preinjury illness on trauma patient survival outcome.
J Trauma 1993;35:538-42.

capítulo 22
Traumatismos de vía
urinaria inferior
Montserrat Arzoz Fàbregas

Juan Areal Calama
Josep Mª Saladié Roig
H. U. Germans Trias i Pujol

Badalona. Barcelona.
Palabras clave: Traumatismos urinarios.Traumatismo vesical.Traumatismo uretral.

urinaria inferior
Lesiones vesicales........................................................................................................................................................ 387
Traumatismos de uretra..................................................................................................................................... 391
Bibliografía......................................................................................................................................................................... 397
22.Traumatismos de vía urinaria inferior
capítulo 22
urinaria inferior
LESIONES VESICALES violentos, son las lesiones penetrantes por arma de
fuego, arma blanca o empalamiento, en las que existe
Introducción comunicación con el medio externo y por lo tanto
mayor riesgo de contaminación microbiológica.
Epidemiología
Las lesiones vesicales traumáticas, ya sean conse- Otro tipo de traumatismo penetrante vesical mu-
cuencia de un traumatismo cerrado o penetrante, son cho más frecuente en nuestro entorno es el yatróge-
poco frecuentes, representando un 3% de todos los no, producido la mayoría de veces durante interven-
traumatismos abdominales y sólo un 2% de los trau- ciones ginecológicas y obstétricas, o durante cirugías
matismos que requieren cirugía. No ocurre lo mismo endoscópicas urológicas de próstata o vejiga 2-4.
en el caso de que exista fractura pélvica, pues ésta se
asocia en un 10% de los casos con lesión vesical y en Etiopatogenia
otro 15% con lesión vesical y de uretra próstato- Los traumatismos vesicales se pueden clasificar
membranosa concomitante. Un 70-80% de los según el mecanismo de producción en:
pacientes con afectación vesical traumática presentan
fractura pelviana asociada, pero tan sólo el 30% de los Yatrógenos
pacientes con fractura pélvica sufrirán algún tipo de Aunque no muy frecuentes, pueden aparecer
lesión vesical. Más de la mitad de las fracturas pélvicas durante cirugías ginecológicas y colorrectales, pero
son de las ramas pubianas. Son más frecuentes en el sobre todo durante cirugías endoscópicas de vejiga,
varón en una proporción de 3:1. En la población infan- cuando se ha creado una sobredistensión vesical o
til existe una incidencia mayor de lesión vesical que en cuando la capacidad vesical está disminuida.
el adulto pues mientras en este último la vejiga está
protegida por la pelvis, en el niño la vejiga es un órga- Abiertos o penetrantes
no prácticamente abdominal y mucho más lesionable Son aquellos en la que hay alguna vía de comuni-
a menor capacidad. Por el contrario, las fracturas cación con el exterior y están producidos por arma
pélvicas infantiles se asocian con menor frecuencia de fuego o arma blanca. Son los menos frecuentes en
(3-4%) con un traumatismo vesical al compararlas con nuestro medio. Se asocian muchas veces con lesiones
la población adulta 1-4. graves de los principales vasos sanguíneos pelvianos y
de órganos abdominales vecinos, describiéndose en
Etiología estos casos una alta tasa de mortalidad que puede lle-
La causa más frecuente de lesión vesical son los gar a ser del 12%. Este tipo de traumatismo puede
traumatismos cerrados o contusos abdomino-pélvi- producir lesiones tanto intra como extraperitoneales
cos (70-95%), destacando en orden de frecuencia los y en ocasiones mixtas.
producidos por accidentes de tráfico, seguidos de los
accidentes laborales. Cerrados
Son los menos frecuentes. Causados por trauma-
Menos frecuentes en nuestro medio, aunque tismo abdominal directo cuando la vejiga está llena o
constituyen el 15-30% de los casos de lesión vesical por movimiento de aceleración-desaceleración brus-
en países en conflicto bélico o con entornos sociales co traducido en un aumento de la presión abdominal

Tabla 1. Clasificación de la lesión vesical según el tipo de traumatismo que la produce.
Tipo traumatismo Mecanismo Lesiones asociadas

Traumatismo cerrado
Intraperitoneal Traumatismo abdominal de Lesión de otros órganos
gran magnitud. abdominales.
Distensión vesical con lesión Elevada mortalidad.

de cúpula.
Extraperitoneal Traumatismo pelviano con Fracturas pélvicas.

laceración vesical por
fragmentos óseos.
Lesión de los ligamentos

pubo-prostáticos.
Traumatismo abierto Lesión directa de la pared Lesión de otros órganos

vesical. abdominales.
que se transmite a la vejiga y produce la ruptura de la vesical y la muscularis mucosa sin solución de con-
misma, en el caso de que ésta esté repleta. Los acci- tinuidad en la pared vesical.
dentes de tráfico, los accidentes laborales con caídas
desde grandes alturas y el atropellamiento son las • Rotura extraperitoneal
causas más frecuentes de estas lesiones. Es la forma más frecuente de lesión vesical,
constituyendo aproximadamente el 55% de los
Este tipo de traumatismo se asocia en un 70-90% traumatismos vesicales. Se asocia a menudo a
de los casos con fractura pélvica concomitante y es la fracturas pélvicas y en especial cuando se afec-
lesión de las ramas del pubis la que más roturas vesi- tan las ramas pubianas. Un 10% de las fracturas
cales produce (Tabla 1)5. pelvianas presentan rotura extraperitoneal vesi-
cal concomitante.
Existen cuatro entidades anatomoclínicas de trau-
matismo vesical (Tabla 2)6: Se cree que la mayoría de estas lesiones se produ-
cen por fuerzas directas, frecuentemente por asti-
• Contusión vesical llas óseas que se forman al fracturarse la pelvis o
Es la orientación diagnóstica que se da en aquellos bien por fuerzas que lesionan los ligamentos pubo-
pacientes que han sufrido un traumatismo y que prostáticos que anclan la vejiga al hueso pélvico.
presentan micro o macrohematuria sin detectar
afectación renal, uretral o vesical en las exploracio- Suelen localizarse en la cara anterior o anterola-
nes realizadas. Se produce al lesionarse la mucosa teral, muy próximas al cuello vesical. La orina y
Tabla 2. Clasificación de la lesión vesical según el consenso al que se llegó en la reunión de la Sociedad
Internacional de Urología de 2002 que se celebró en Estocolmo.
Tipo de lesión vesical Frecuencias

Contusión Desconocida
Lesión extraperitoneal 55%
Lesión intraperitoneal 35-40%
Lesión extra e intraperitoneal 5-10%

Figura 1. TAC cistografía.Traumatismo vesical Figura 2. Esquema de mecanismo de lesión en la

extraperitoneal. rotura vesical intraperitoneal.
sangre se acumulan en el espacio prevesical y pue- • Rotura combinada extra e intraperitoneal

den llegar a través del canal inguinal hasta el peri- Aparece en el 5-10 % de los casos; pueden ser
né o a la zona escrotal y a través del agujero obtu- secundarias tanto a fracturas pelvianas por trauma-
rador hacia el muslo. En ocasiones, si existe lesión tismo contuso como a traumatismos penetrantes.
de la uretra prostato-mebranosa asociada, que
puede ocurrir en un 2-20% de los casos, puede La rotura espontánea vesical es una entidad muy
llegar a crearse una colección de orina en el espa- poco frecuente, pero que cuando aparece nos
cio subperitoneal (Figura 1)7. debe hacer sospechar de lesión vesical previa
como las secundarias a neoplasia, inflamación cró-
• Rotura intraperitoneal nica, litiasis vesical, vejiga neurógena o sobredisten-
Representan por sí solas el 35-40% de las lesiones sión vesical crónica.
vesicales. Suelen producirse por un traumatismo
cerrado que provoca un aumento de la presión Cuadro clínico
abdominal y que es la responsable de la ruptura
vesical. Es por ello que en la mayoría de ocasiones Síntomas
se afecta la cúpula vesical, que es la zona más Debe sospecharse una lesión vesical en todos los
débil. La íntima adhesión del peritoneo a la cúpu- pacientes con traumatismo abdominal y proceder a
la vesical es la responsable de que al lesionarse descartarla en los casos en que exista fractura pelviana.
esta zona se desplace orina y sangre hacia la cavi- No existe ningún signo o síntoma que sea patognomó-
dad peritoneal. Un ejemplo típico es la rotura nico de lesión vesical, pero es frecuente encontrar2-4:
intraperitoneal producida en aquellos que duran-
te un accidente de tráfico reciben un golpe de • Hematuria
volante brusco cuando la vejiga está llena. El tipo Es el síntoma más frecuente aunque en ocasiones
de lesión que comporta se produce por fuerzas puede estar ausente. Aparece en el 80-95% de los
de gran magnitud y se asocia a una tasa de mor- casos.
talidad muy elevada (20-30%)8.
La mayoría de los pacientes con traumatismo vesi-
Otro tipo de traumatismo intraperitoneal cerrado cal cerrado presentan hematuria macroscópica. La
es el que ocurre con la lesiones yatrógenas pro- hematuria macroscópica se asocia a lesiones más
ducidas durante maniobras endoscópicas urológi- graves mientras que la microscópica aparece con
cas, como la RTU o cistoscopias diagnósticas, en más frecuencia en pacientes con contusión vesical.
casos de sobredistensión vesical o capacidad vesi- Entre un 2-10% de los pacientes con lesión vesi-
cal reducida asociadas (Figura 2). cal por traumatismo vesical cerrado, sin fractura

pélvica, pueden presentarse con microhematuria te de un cuadro séptico, o bien crear una fístula a tra-
o en ausencia de cualquier grado de ella. vés de la herida (en los casos de lesión abierta o rotu-
ra intraperitoneal desapercibida durante la laparoto-
Las lesiones vesicales abiertas por traumatismo mía exploradora) o a través de órganos vecinos como
penetrante, suelen presentarse con hematuria de la vagina (en la mujer) o el recto (en el varón)2-4.
mayor o menor intensidad, pero en este tipo de
traumatismos, cualquier grado de hematuria obli- Diagnóstico
ga a descartar lesión vesical o urológica asociada.
La cistografía retrógrada es la técnica de elección
La salida de sangre por el meato uretral es diag- para evaluar los traumatismos vesicales. Cuando se
nóstica de lesión uretral, que deberá descartarse practica de forma correcta es capaz de identificar la
mediante uretrografia retrógrada antes que la fuga de orina en el 85-100% de los casos, aunque para
lesión vesical. realizarla en el contexto de un politraumático, es
necesario descartar primero una lesión uretral
• Imposibilidad para realizar la micción. mediante uretrografía retrógrada. En ocasiones, el
Es característica la imposibilidad para realizar la estado clínico del paciente o la necesidad de una
micción sin observar globo, y la obtención de san- intervención quirúrgica urgente impide ejecutar esta
gre al realizar el sondaje vesical, aunque hay que prueba. Para realizarla debe introducirse lentamente
descartar otras causas como el shock hipovolémi- contraste diluido al 30% a través de la sonda vesical
co o lesión de vías altas que pueden presentarse hasta llegar a 100 ml y disparar radiografías seriadas
con ausencia de micción por anuria. en busca de fuga urinaria. Si no se detecta ninguna
fuga, debe llenarse la vejiga hasta 300-400 ml de con-
• Dolor abdominal bajo. Relacionado con el trauma- traste, realizar radiografías en el plano anteroposterior
tismo previo y la existencia de lesiones asociadas si es posible bajo escopia, e intentar obtener proyec-
o no. ciones oblicuas siempre que el estado del paciente lo
permita. Siempre debe efectuarse una radiografía des-
• Hematoma en genitales y periné. Por difusión del pués de vaciar la vejiga para detectar una fuga tardía.
sangrado perivesical a través del canal inguinal o Los falsos negativos son debidos, la mayoría de las
del orificio obturador. veces, a un inadecuado llenado vesical o a la ausencia
de placas postmiccionales3,4,10.
Formas clínicas
La combinación de fractura pélvica y hematuria La TAC es la técnica de elección para la evaluación
macroscópica en el contexto de un traumatismo de los órganos abdominales que puedan haberse
cerrado obliga a descartar la lesión vesical asociada. lesionado durante el traumatismo. De igual modo, la
TAC con contraste permite valorar la función renal, la
El dolor abdominal difuso con signos de perito- presencia de obstrucción y la existencia de coleccio-
nismo, asociado a una ausencia de micción o aumen- nes perirrenales o periureterales pero no es válida
to de la creatinina o urea en sangre, son característi- para detectar una rotura vesical aunque se clampe la
cos de lesión vesical intraperitoneal. sonda vesical.
En ocasiones, si la lesión pasa desapercibida ini- La TAC-cistografía puede utilizarse en lugar de la

cialmente, puede aparecer un cuadro de sepsis y cistografia convencional en los pacientes que están
abdomen agudo, que es la causante de la alta tasa de siendo estudiados con TAC pélvica. Con esta técnica se
mortalidad de la ruptura vesical2-4. consiguen cifras de sensibilidad y especificidad del 95 y
100%, respectivamente. Para ello debe llenarse la veji-
Complicaciones ga con un mínimo de 350 ml de contraste diluido. El
Son poco frecuentes si el diagnóstico y tratamien- contraste endovenoso no es de utilidad para evaluar la
to son rápidos. Si Inicialmente la lesión pasa desaperci- vejiga por TAC, a no ser que se realicen cortes tardíos
bida, la orina retenida puede infectarse y ser la causan- cuando la vejiga está lo suficientemente distendida9-11.

La urografía endovenosa no es una técnica ade- pared de la vejiga; si hay lesión de órganos vecinos
cuada para la evaluación de la lesión vesical. Por sí sola como vagina o recto, o si se realiza una laparotomía
sólo detecta el 15-25% de este tipo de tarumatismo, por lesión de órganos abdominales asociados, es
pues en la mayoría de los casos no consigue distender necesaria la reparación quirúrgica vesical. En estos
suficientemente la vejiga para demostrar el defecto de casos se debe exponer la vejiga a nivel de la cúpula
continuidad creado con el traumatismo2-4,10. para visualizar toda la cavidad vesical, que deberá ser
cerrada mediante sutura reabsorbible, a la vez que
Tratamiento se repara el cuello vesical o la vagina en los casos
en que estén lesionados. Posteriormente deberá ce-
El primer escalón terapéutico ante una lesión vesi- rrarse la cúpula vesical en dos planos con sutura
cal es la de cualquier paciente politraumático: estabili- reabsorbible y dejar una sonda vesical y drenaje
zar el paciente y tratar primero aquellas lesiones que abdominal2-4.
supongan un riesgo para la vida del paciente, es decir,
el ABC del paciente politraumático. El tratamiento de Lesión vesical cerrada (no penetrante)
la lesión vesical dependerá del tipo de traumatismo con afectación intraperitoneal
que lo ha provocado y, a la vez, de la afectación ana- Este tipo de lesión suele asociarse a la de otros
tómica y topográfica de la pared vesical. órganos vecinos, supone una mortalidad del 20-30%;
además, la afectación vesical suele ser de gran magni-
Contusión vesical tud, por lo que siempre debe realizarse una explora-
Los pacientes con contusión vesical mínima y con ción quirúrgica mediante laparotomía. Durante la
micciones espontáneas sin dificultad no requieren de intervención deben explorarse los órganos abdomi-
sondaje vesical. nales, drenarse las colecciones de sangre y orina y
reparar el defecto vesical, mediante sutura reabsorbi-
Si existe hematuria macroscópica, deberemos ble, a ser posible en dos planos (mucosa y muscular)
realizar un sondaje vesical con una sonda Foley de dejando una sonda vesical, así como un drenaje abdo-
calibre grueso (22-24 Fr). Se desaconseja el utilizar minal3,4,8. Debemos evitar el colocar sondas suprapúbi-
sondas vesicales de tres vías, ya que la luz de salida es cas sobre todo en los casos en los que existen fractu-
más estrecha y existe mayor riesgo de obstrucción de ras pelvianas que deban repararse mediante placas
la sonda y posibilidad de rotura vesical en la zona ini- metálicas, pues esta asociación favorece la formación
cialmente contusionada4,12. de abscesos pélvicos13.
Lesión vesical cerrada (no penetrante) En el caso de perforación vesical durante una
con afectación extraperitoneal maniobra endoscópica, inicialmente debe colocarse
La mayoría de estas lesiones (80%) se solucionan
una sonda vesical, y si el defecto parece intraperitoneal
mediante tratamiento conservador, que consiste en la
(cuando aparece distensión abdominal o peritonismo),
colocación de una sonda vesical o un catéter de cis-
se debe explorar la perforación de forma quirúrgica2-4.
tostomía durante 10-20 días más profilaxis antibiótica
de amplio espectro. Pasado este periodo se debe rea-
Lesión vesical abierta o penetrante
lizar un cistograma para comprobar la resolución de la
Todas las lesiones traumáticas abiertas o penetran-
lesión antes de retirar la sonda vesical. Casi todas estas
tes deben explorarse de forma urgente, y en el caso
lesiones se solucionan tras 2 ó 3 semanas de sondaje;
de lesión vesical, repararse en el mismo momento4.
si no es así, se debe colocar un drenaje percutáneo.
Debe evitarse en todo momento la obstrucción de la
sonda vesical, por lo que en casos de hematuria
macroscópica debe colocarse una sonda transuretral TRAUMATISMOS DE URETRA
de calibre grueso (del 22-24 Fr) durante los 10-20 días.
Las lesiones uretrales pueden ser producidas por
En ocasiones, sobre todo si se afecta el cuello una gran variedad de factores, desde violentas fuerzas
vesical, si existen fragmentos óseos impactados en la externas hasta la instrumentación urológica.

La uretra masculina se divide en dos segmentos, En los casos en que existe ruptura uretral aso-
anterior y posterior, en función del diafragma urogeni- ciada, ésta se produce por la transmisión de fuerzas
tal. Así, la uretra posterior está formada por la uretra externas hasta la unión de la uretra prostática con la
prostática y membranosa, y la uretra anterior, por la membranosa, produciendo la disrupción a este nivel,
bulbar y peneana. El mecanismo de lesión uretral será por lo que es muy importante tener un adecuado
distinto en función del segmento uretral afectado. En conocimiento del mecanismo esfinteriano para obte-
las mujeres, la uretra está formada sólo por el seg- ner buenos resultados tras el tratamiento quirúrgico.
mento posterior, ya que el anterior corresponde a los Tanto el cuello vesical como el esfínter uretral exter-
labios menores. no (integrado en la pared de la uretra membranosa
y a la vez ésta en la aponeurosis perineal media)
Traumatismo de uretra posterior actúan de forma independiente y pueden mantener
la continencia a pesar de que uno de los dos esté
Etiología dañado.
La mayoría (90%) aparecen cuando existe fractu-
ra pelviana causada generalmente por accidentes de En el caso de la uretra membranosa, el mecanis-
tráfico, aplastamientos o caída desde grandes alturas. mo de lesión más frecuente consiste en el cizalla-
Anteriormente, la mayor parte se producían por acci- miento producido por la aponeurosis perineal media
dentes laborales, pero con las mejoras actuales de las o diafragma urogenital debido a la fractura con dis-
condiciones de seguridad en el trabajo y el uso masi- locación del arco pubiano. La uretra prostática
vo del vehículo por parte de la población, ha hecho suele afectarse cuando existe tracción de los liga-
que los accidentes de tráfico sean la primera causa de mentos pubo-prostáticos o bien directamente por
este tipo de lesiones. Así, las dos terceras partes de las fragmentos óseos que se desprenden durante la frac-
fracturas pelvianas son producidas por accidentes de tura15,19,20.
tráfico y casi el tercio restante por precipitación desde
grandes alturas2,3,14. Los niños son más propensos a sufrir lesiones ure-
trales que afectan a la uretra prostática pues en ellos
Epidemiología la próstata es más pequeña y protege menos la ure-
Aunque la forma más frecuente de presentación tra, por lo que además las lesiones suelen ser más
es la asociada a fractura pelviana, tan sólo el 10% de complejas2-4,17.
las fracturas pelvianas se presentan con lesión de
uretra posterior, lo mismo que ocurre en el caso de En el caso de la uretra femenina, muchas veces
los traumatismos vesicales. En un 10-20% de los la lesión uretral se asocia a lesión rectal y vaginal,
casos las fracturas pélvicas se asocian a lesión uretral con un porcentaje del 30 y 75% de los casos, res-
y vesical concomitante, siendo la ruptura extraperi- pectivamente3.
toneal la forma más frecuente de afectación vesical
en estos casos. La frecuencia de lesiones uretrales asociadas a
fractura pelviana depende del tipo de fractura que se
Casi todas las fracturas pélvicas se producen haya producido. Los distintos tipos de fractura pélvica
durante las tres primeras décadas de la vida, con una se clasifican según la dirección de la fuerza mayor que
relación varón/mujer de 2:1. Los niños están más la haya producido, definiendo la pelvis estable como
expuestos a lesión uretral durante los accidentes de aquella que puede soportar las fuerzas fisiológicas sin
tráfico2,3,14-18. deformarse. El factor pronóstico más importante para
la evolución del paciente es el grado de inestabilidad
Características anatomopatológicas pelviana. Las fracturas en alas de mariposa (en la que
Las fuerzas necesarias para fracturar la pelvis se lesionan todas las ramas púbicas) y la fractura de
durante un accidente de tráfico se transmiten fre- Malgaigne (en la que se afecta la rama isquiopubiana y
cuentemente a otros órganos no urológicos, y consi- el sacro o la unión sacroilíaca) son las que se asocian
derados vitales, por lo que es primordial estabilizar ini- más frecuentemente a lesión uretral. Cuando a una
cialmente al paciente. fractura en ala de mariposa se le añade una diástasis

Tabla 3. Probabilidad según la Odds ratio de sufrir lesión uretral en los diferentes tipos de fractura3.
Tipo de fractura pélvica ODDS ratio lesión uretra posterior

Una rama pubiana 0,64
Malgaigne 3,4
Alas de mariposa 3,85
Alas de mariposa + diástasis articulación sacroilíaca 24,02
de la articulación sacroilíaca, el riesgo de lesión de • Próstata elevada al tacto rectal. Aparece en el 35%
uretra posterior es 7 veces mayor que en la fractura de los casos, aunque en muchas ocasiones no se
de Malgaine o en la de alas de mariposa aislada. Si las puede llegar a palpar por la presencia de un gran
ramas isquio-pubianas están indemnes, el riesgo de hematoma. El tacto rectal nos ayuda a la vez a
lesión uretral es mínimo (Tabla 3)1,14. descartar lesión rectal asociada.
Cuadro clínico Formas clínicas. Clasificación

Aunque la tríada diagnóstica clásica es la de Existen numerosos sistemas de clasificación de las
“Fractura pélvica + uretrorragia + retención urinaria”, lesiones de uretra posterior, en la que se evalúan los
debemos sospecharla cuando existe18: cambios radiográficos. La más usada es la que descri-
bieron Colapinto y cols. en 1977 (Tabla 4).
• Fractura pelviana o posibilidad de ella.
Diagnóstico
• Uretrorragia. Aparece en el 40-95% de las lesiones Debemos sospechar lesión de uretra posterior
de uretra posterior, aunque la intensidad no se cuando en un paciente politraumatizado se presente
relaciona con la gravedad de la lesión. con fractura pélvica, uretrorragia e incapacidad para
realizar la micción.
• Incapacidad para realizar la micción, con o sin
globo palpable (dependiendo de si coexiste rotu- La uretrografía retrógrada es la prueba diagnósti-
ra vesical). No aparece en las lesiones uretrales ca de elección para descartar la lesión uretral. Debido
incompletas. a que las lesiones de uretra posterior se dan en el
paciente politraumático, antes de buscar una lesión de
• Hematoma perineal. Nos debe hacer pensar en uretra asociada, se debe estabilizar al paciente y des-
lesión del diafragma urogenital. Cuando ello ocu- cartar afectación de órganos vitales. En estos casos
rre aparece el típico hematoma en alas de mari- debe colocarse un drenaje vesical suprapúbico y pos-
posa. Si la fascia de Buck está íntegra, no aparece- poner la uretrografía, que podrá realizarse con cisto-
rá hematoma escrotal ni perineal. grafia asociada.
Tabla 4. Patrón uretrográfico de lesión de uretra posterior. Colapinto and McCallum19.
Tipo de lesión Cambios uretrográficos
1 Contusión uretral o estrechamiento. No extravasado de contraste y elongación de la

uretra posterior.
2 Rotura parcial o completa por encima del El contraste puede llegar hasta la vejiga (en roturas
diafragma urogenital (intacto). incompletas), pero hay extravasado a nivel de la
pelvis sobre el diafragma urogenital.
3 Rotura completa de la uretra membranosa El contraste no llega a la vejiga, existe extravasado
y el diafragma urogenital. a nivel pélvico y perineal.

La uretrografía retrógrada se lleva a cabo con el hematoma se reabsorba y la espongiofibrosis creada a

paciente en decúbito supino y la pelvis oblicuada unos nivel del defecto uretral se estabilice. El gran inconve-
45º, realizando de forma inicial una radiografía simple niente de este tipo de conducta es que comporta un
para comprobar la correcta colocación del paciente y índice de estenosis uretral de casi el 100% y requiere
para descartar fractura pélvica asociada o presencia siempre de tratamiento quirúrgico posterior (ya sea
de cuerpos extraños. Posteriormente, se inserta una endoscópico o mediante uretroplastia). La ventaja es
sonda Foley 12-14 Fr a nivel de la fossa navicularis, se que el índice de impotencia e incontinencia alcanzado
hincha el globo con 2 cc de suero y se inyectan unos es el más bajo si lo comparamos con otras modalida-
30 ml de contraste no diluido8-10. des terapéuticas empleadas3,14,18,20.
La ecografía no debe realizarse de una forma ruti- La reparación quirúrgica inmediata de lesiones
naria para descartar lesión uretral, pero puede ser de completas comporta un alto índice de impotencia e
utilidad para determinar el hematoma pélvico y incontinencia postoperatoria, debido al hematoma
dónde se situa la vejiga para poder insertar un catéter pélvico creado durante el traumatismo, que induce a
suprapúbico. un excesivo desbridamiento y a la posibilidad de con-
vertir una lesión incompleta en completa durante la
La uretroscopia asociada a la uretrografía retrógra- disección. Es una técnica poco utilizada y sólo está
da son esenciales para evaluar las lesiones de uretra en indicada en casos de alteración hemodinámica grave,
las mujeres. En el caso de los varones, la uretroscopia afectación de grandes vasos u órganos que requieren
no está indicada para el diagnóstico inicial3,10,18. reparación quirúrgica precoz siempre que la interven-
ción se pueda prolongar20.
Tratamiento
El tratamiento inicial en todas las lesiones de ure- Actualmente, la modalidad terapéutica más acep-
tra consiste en actuar con medidas de soporte básico tada para este tipo de lesiones es el realineamiento
y el de descartar cualquier lesión considerada de ries- primario con técnicas endoscópicas, que consiste en
go vital. introducir un cistoscopio flexible por el trayecto de la
cistostomía suprapúbica y un cistoscopio rígido por la
Las contusiones uretrales pueden tratarse uretra hasta que ambos se encuentran y se introduce
mediante sondaje uretral que se mantendrá durante una guía bajo visión directa por uno de los instru-
12-14 días. mentos que se recupera por el otro para deslizar a
través de ella la sonda vesical, que se mantendrá entre
En las lesiones parciales se recomienda la coloca- 4 y 6 semanas como tutor, con el objetivo de que se
ción de una cistostomía suprapúbica y repetir la ure- reanastomosen los cabos uretrales en un mismo
trografia retrógrada 2 semanas después. Se acepta plano y se reabsorba el hematoma pelviano21. El reali-
también la posibilidad de colocar una sonda uretral17. neamiento puede realizarse de forma inmediata, en el
Las estenosis uretrales residuales deberán tratarse momento del traumatismo, siempre que el paciente
mediante dilatación, uretrotomía interna o uretroplas- esté estable o de forma diferida entre los 2 y 14 días
tia dependiendo de la longitud de la lesión. posteriores al traumatismo. Existen pocas series en las
que se realice el realineamiento de forma inmediata,
En el caso de lesiones completas de uretra poste- pero en todas ellas el índice de impotencia, inconti-
rior no existe un método de tratamiento ideal y todos nencia y estenosis es menor que el descrito con el
ellos tratan de reducir los riesgos de incontinencia, tratamiento quirúrgico diferido y es preferible a la
impotencia y estenosis que comportan este tipo de reparación quirúrgica inmediata pues al ser una técni-
lesiones. La morbilidad de estas lesiones se atribuye a ca endoscópica comporta menor riesgo de infección
la magnitud del traumatismo inicial y al tipo de fractu- o de empeoramiento del hematoma pelviano2,3,21-24. El
ra pelviana. El método de tratamiento considerado realineamiento diferido (entre los 2 y 14 días) es el
hasta hace pocos años estándar era el tratamiento más usado actualmente ya que como ventajas tiene el
diferido, que consiste en colocar una sonda de cistos- hecho de que el paciente está estabilizado y tolera
tomía durante 3-6 meses, dejando tiempo para que el tiempos más prolongados de intervención a la vez

que se consiguen mejores resultados en cuanto a metiendo por igual al segmento bulbar y uretral penea-
impotencia, incontinencia, frecuencia y longitud de la no. La lesión uretral aparece en el 25-40% de los trau-
estenosis postoperatoria que los obtenidos con el tra- matismos penetrantes peneanos. En muchas ocasio-
tamiento diferido3,22-24. En opinión y en manos de algu- nes coexiste lesión testicular o rectal asociada.
nos autores, parece que la reparación quirúrgica a los
10-14 días del traumatismo mediante uretroplastia Otro tipo de traumatismo penetrante uretral es
término-terminal vía perineal está dando incluso el que se produce al insertar cuerpos extraños en el
mejores resultados que el realineamiento primario interior de la luz uretral con fines eróticos o debido a
diferido, por lo que debería ser la técnica de elección enfermedades mentales2,3,18.
en caso de que sea factible21.
Cuadro clínico
Traumatismos de uretra anterior Debemos sospechar lesión uretral en cualquier
paciente que haya sufrido un traumatismo contuso a
Etiología y epidemiología nivel del periné, zona genital o en la pelvis2,3,18.
Son menos frecuentes que los de uretra poste-
rior. Pueden ser secundarios a un traumatismo pene- • La uretrorragia es el signo más sugestivo de lesión
trante, pero la mayoría (85%) son secundarios a un uretral.
traumatismo contuso. A nivel de la uretra bulbar, los
mecanismos lesionales más frecuentes son el yatróge- • La presencia de disuria, hematuria e incapacidad
no y la contusión accidental. En el caso de la uretra miccional aparecen frecuentemente en este tipo
peneana, la instrumentación urológica y los cateteris- de lesiones. En muchas ocasiones, la micción suele
mos, ya sean crónicos o intermitentes, son los meca- estar conservada, aunque puede ser dificultosa,
nismos de lesión más comunes. debido a la alta incidencia de lesiones incompletas.
Los traumatismos no penetrantes son producidos • Hematoma perineal o peneano. En las caídas a hor-
por accidentes de tráfico y caídas, pero a diferencia de cajadas se lesiona frecuentemente la fascia de
las lesiones de uretra posterior, no se asocian a frac- Buck, permitiendo que el hematoma difunda por
turas pelvianas ni a lesión de órganos vitales. La mayo- debajo de la fascia de Colles, originando el llama-
ría se producen por caídas a horcajadas en las que se do “hematoma en alas de mariposa” (Figura 3). En
golpea el periné contra un objeto rígido, con lo que la los casos en que la fascia de Buck está indemne,
uretra bulbar se comprime con fuerza contra la rama el hematoma queda circunscrito a nivel del pene.
inferior de la sínfisis del pubis. En muchas ocasiones la
lesión es tan leve que el paciente no acude a consul-
Figura 3. Hematoma en alas de mariposa.
tar en el momento del accidente, sino que lo hace en
meses o años posteriores cuando aparece una este-
nosis bulbar sintomática.
Otro mecanismo de lesión no penetrante de la

uretra anterior, aunque menos frecuente, es el que se
asocia a las fracturas de pene. Éstas se producen
durante la relación sexual en la que el pene erecto es
golpeado contra la rama del pubis de la pareja, con la
consiguiente ruptura de la túnica albugínea y, en un
20% de los casos en la que ésta se extiende al cuer-
po esponjoso, con lesión uretral asociada.
Los traumatismos penetrantes suelen darse en

zonas en conflicto bélico ya que son las secundarias a
heridas por arma de fuego o arma blanca, compro-

Figura 4. Uretrografía retrógrada y miccional. sufren fractura de pene, los traumatismos por anillos
Lesión parcial de uretra anterior. constrictores peneanos o aquellos que se introducen
cuerpos extraños intrauretrales), y ello comporta que
en algunos aparezcan en el área de urgencias con sep-
sis, fascitis necrotizantes y abscesos secundarios a la
extravasación urinaria e infección de la misma24.
Tratamiento
Como en las lesiones de uretra posterior, consis-
te en actuar con medidas de soporte básico y des-
cartar cualquier lesión considerada de riesgo vital.
Es importante llegar al diagnóstico de lesión ure-

tral de forma precoz, pues en las lesiones que pasan
desapercibidas y no son tratadas pueden desarrollarse
infecciones o abscesos del periné y del área escrotal.
Las contusiones, muchas veces secundarias a reti-

Formas clínicas. Clasificación radas de sondas uretrales con el balón inflado, no
Según los hallazgos radiográficos, las lesiones de requieren de cateterización y el tratamiento debe ser
uretra anterior se clasifican en20,25: expectante.
• Contusión: clínica sugestiva de lesión uretral, pero Las lesiones parciales de uretra anterior pueden
con uretrografia dentro de la normalidad. ser tratadas de forma inicial mediante un catéter
suprapúbico o bien colocando una sonda uretral (que
• Rotura incompleta: existe extravasación de conse mantendrá entre 2 y 4 semanas), con ayuda del
traste, pero se mantiene la continuidad uretral uretroscopio y una guía, ya que el realizar un sondaje
(Figura 4). uretral a ciegas puede convertir una lesión parcial en
una lesión completa21,26. La sonda suprapúbica, que
• Rotura completa: extravasación de contraste sin debe mantenerse unas 4 semanas, tiene la ventaja de
mantenerse la continuidad uretral. derivar la orina por un camino distinto de donde se
encuentra la lesión, evitando así la manipulación de la
Diagnóstico uretra y permitiendo realizar una cistouretrografía
Llegaremos a él a partir de: anterógrada para evaluar la resolución de la disrup-
ción. La mayoría de estas lesiones se resuelven con
• Antecedente y tipo de traumatismo. rapidez y con un bajo índice de estenosis a posterio-
ri. En los casos en los que aparezca la estenosis, ésta
• Tipo de arma utilizada y trayectoria de ésta (en habitualmente se resuelve mediante uretrotomía
los traumatismos penetrantes). interna o dilataciones uretrales.
• Cuadro clínico. En el caso de lesión completa uretral no está indi-

cada la reparación quirúrgica en la fase aguda del trau-
• Hallazgos uretrográficos. Ante la sospecha de matismo (a excepción de la rotura uretral por fractu-
lesión uretral debemos evitar el sondaje antes de ra peneana, que suele ser parcial y que debe reparar-
descartar la lesión uretral mediante uretrografía, se durante la fase aguda), pues este tipo de lesiones
como ya se ha explicado. están asociadas a una importante reacción inflamato-
ria que dificulta el poder evaluar los límites a desbri-
En algunas ocasiones el paciente no consulta en el dar durante la fase aguda. La mayoría se convierten en
momento agudo del traumatismo (sobre todo los que estenosis de mayor o menor longitud y de mayor o

menor afectación del tejido esponjoso, por lo que BIBLIOGRAFÍA

deben tratarse de forma diferida (3-6 meses) median-
te diferentes técnicas quirúrgicas que no son el moti-
vo de este capítulo. 1. Cass AS, Luxenberg M. Features of 164 bladder
ruptures. J Urol 1987;138:743-5.
A diferencia de lo que ocurre con las lesiones no 2. Mc Aninch JW, Santucci RA. Traumatismos
penetrantes de uretra anterior, en el caso de las genitourinarios. En Walsh PC, Retik AB,Vaughan ED,
secundarias a traumatismo penetrante por arma de Wein AJ, editores. Campbell Urología. 8.ª edición.
fuego o arma blanca, el tratamiento debe ser la revi- Tomo 4. Argentina: Buenos Aires: Panamericana;
sión quirúrgica con desbridamiento y realineamiento 2005: 4061-4102.
uretral precoz. Es importante conservar el máximo
tejido espongioso cuando se lleva a término el des- 3. Lynch D, Matinez-Piñeiro L, Plas E, Serafetinidis E,
bridamiento ya que con la contusión, este tejido Turkeri L, Santucci R, et al. Guidelines on urological
puede parecer necrótico sin que verdaderamente trauma. EAU Guidelines. 2006 edition.
esté afectado dada su excelente vascularización, lo
4. Corriere JN Jr, Sandler CM. Diagnosis and mana-
que comportaría un defecto uretral mayor. En los
gement of bladder injuries. Urol Clin N Am 2006;33:
casos de herida por arma de fuego desde corta dis-
67-71.
tancia, en la que la lesión uretral es mucho más exten-
sa, es preferible derivar la orina mediante una sonda 5. Dreitlein DA, Suner S, BaslerJ. Genitourinary trauma.
suprapúbica y marsupializar la uretra para realizar una Emerg Med Clin North Am 2001;19:569-90.
reconstrucción de forma diferida3,18,20.
6. Gómez R, Ceballos L, Coburn M, et al. Consensus
statement on bladder injuries. BJU Int 2004; 94: 27-32.
7. Morgan DE, Nallamala LK, Kenney PJ, Mayo MS, Rue
LW. CT cystography: radiographic and clinical
predictors of bladder ruptura. AJR Am J Roentgenol
2000;174:89-95.
8. Thomae KR, Kilambi NK, Poole GV. Method of
urinary diversion in nonurethral traumatic bladder
injuries: retrospective analysis of 70 cases. Am Surg
1998;64:77-80.
9. Deck AJ, Shaves S,Talner L, Porter JR. Computerized
tomography cystography for the diagnosis of
traumatic bladder rupture. J Urol 2000; 164: 43-46.
10. Davidson AJ, Hartman DS, Choyke PL, Wagner BJ.
Evaluación radiologica de los traumatismos del
tracto urinario. En: Davidson AJ, Hartman DS,
Choyke PL,Wagner BJ, editores. Radiología del riñón.
3.ª edición. Madrid: Marban; 2001: 699-720.
11. Vaccaro JP, Brody JM. CT cystography in the evalua-
tion of major bladder trauma. Radiographics 2000;
20:1373-81.
12. Corriere JN Jr.Trauma to the lower urinary tract. En:
Gillenwater JY, Grayhack JT, Howards SS, editores.
Adult and pediatric urology. 4.ª edición. Philadelphia:
Lippincort, Williams and Wilkins; 2002: 507-530.

13. Volpe M, Pachter E, Scalea T, y cols. Is there a 20. Brandes S. Initial Management of anterior and posterior
difference in outcome when treating traumatic urethral injuries. Urol Clin N Am 2006;33: 87-95.
intraperitoneal bladder ruptura with or withouta
21. Martínez Piñeiro JA. Lesiones uretrales traumáticas y
suprapubic tube? J Urol 1997; 157: 641-5.
su resolución quirúrgica. En Saladié JM, Blasco FJ,
14. Koraitim MM. Posttraumatic posterior urethral editores. Cirugía reconstructiva uretral. 1.ª edición.
strictures in children: a 20 year experience. J Urol Barcelona: Masson; 2004: 79-90.
1997; 157: 641.
22. Kotkin L, kock MO. Impotene and incontinence after
15. Moraviev VB, SAntucci RA. Cadaveric anatomy of immediate realignment of posterior urethral trauma:
pelvis fracture urethral distraction injury: most result of injury or management. J Urol 1996; 155:1600.
injuries are distal to the external urinary sphinter. J
23. Moudouni SM, Patard JJ, Manunta A, et al. Early
Urol 2005;173:869-72.
endoscopic realignement of post-traumatic posterior
16. Hemal AK, Dorairajan LN, Gupta NP. Posttraumatic urethral disruption. Urology 2001;57: 628-32.
complete and partial loss of uretra with pelvis
24. Elliott DS, Barrett DM. Long term follow-up and
fracture in girls: An appraisal of management. J Urol
evaluation of primary realignment of posterior
2000; 163: 282-7.
urethral disruptions. J Urol 1997; 157: 814-816.
17. Koraitim MM. Pelvic fracture urethral injuries: the
25. Armenakas NA, McAninch JW. Acute anterior
unresolved controversy. J Urol 1999;161:1433-41.
urethral injuries: diagnosis and initial management.
18. Rosenstein DI, Alsikafi NF. Diagnosis and Classifi- McAnninch JW, Jordan GH, Carroll PR, editors.
cation of Urethral Injuries. Urol Clin N Am 2006; 33: Traumatic and reconstructive urology.Philadelphia:
73-85. W.B. Saunders; 1996: 96-100.
19. Collapinto V, McCallum RW. Injury to the male 26. Park S, Mc Aninch JW. Straddle injuries to the bulbar
posterior urethra in the fractured pelvis: a new urethra: management and outcomes in 78 patients.
classification. J Urol 1977;118:575-80. J Urol 2004; 171:722-25.

capítulo 23
Traumatismos de los
genitales externos
Carlos Gómez Roig

Francisco J. Díaz Alférez
Manuel Urrutia Avisrror
Hospital Clínico Universitario. Salamanca
Palabras clave: Pene.Testículos. Escroto. Genitales.Traumatismos.

Traumatismos de los
genitales externos
Traumatismos del pene......................................................................................................................................... 403
Etiología y clasificación.......................................................................................................................................... 403
Clínica..................................................................................................................................................................................... 404
Diagnóstico........................................................................................................................................................................ 405
Tratamiento...................................................................................................................................................................... 406
Quemaduras y lesiones por radiación .................................................................................................... 407
Complicaciones............................................................................................................................................................. 407
Traumatismos del escroto y su contenido ......................................................................................... 407
Etiología y clasificación.......................................................................................................................................... 407
Lesiones escrotales.................................................................................................................................................... 407
Trastornos por agentes externos................................................................................................................. 409
Clínica..................................................................................................................................................................................... 409
Diagnóstico........................................................................................................................................................................ 410
Tratamiento...................................................................................................................................................................... 411
Complicaciones............................................................................................................................................................. 411
Bibliografía......................................................................................................................................................................... 412
23.Traumatismos de los genitales externos
capítulo 23
Traumatismos de los
genitales externos
Los traumatismos de los genitales externos com- ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
prenden todas aquellas lesiones traumáticas que afec-
ten al pene, al escroto o a sus contenidos. Traumatismos cerrados
No incluimos, pues, las lesiones de uretra, que se 1. Contusiones: La contusión simple es el resulta-
describen en otros apartados del presente libro ni las do de la actuación de una fuerza externa contra
lesiones de los genitales femeninos externos, que clá- el pene, estando éste generalmente en estado de
sicamente pertenecen a la especialidad de Gineco- flacidez. No es en absoluto frecuente debido a
logía. que su situación y motilidad protege a este órga-
no frente a la mayoría de los traumatismos.
La incidencia de los traumatismos de pene y
escroto es realmente muy baja si los comparamos con Cuando se presenta suele acompañarse de
los de otras áreas anatómicas. Las lesiones de genita- otras contusiones más o menos severas en
les externos masculinos sólo son frecuentes en tiem- zonas circundantes (abdomen, escroto, zona
po de guerra, como típicas lesiones de metralla de inguinal), constatándose en la mayoría de los
minas enterradas. casos un hematoma subcutáneo de localización
prepucial.
En la vida civil suelen producirse por accidentes
laborales, de tráfico y de deportes, siendo también 2. Atrapamiento y estrangulación: Las lesiones
relativamente frecuentes en nuestros medios las infe- por atrapamiento son en la inmensa mayoría de
ridas en festejos taurinos. los casos producidas por cremalleras con afecta-
ción exclusiva de la zona prepucial, típicas de niños
de muy corta edad.
TRAUMATISMOS DEL PENE En la mayoría de las ocasiones el prepucio se
encuentra aprisionado por la parte móvil del
Introducción engranaje, no existiendo prácticamente casi nunca
mordida prepucial con cierre de la cremallera
Los traumatismos de pene constituyen una incluyendo la lesión.
entidad bastante infrecuente dentro de las urgen-
cias urológicas. De hecho los realmente graves tie- Otro tipo de lesiones obtusas del pene es el pro-
nen una incidencia aproximada de uno por cada ducido por estrangulación. El pene puede haber
175.000 admisiones en los servicios de Urología. sido anudado para intentar solucionar la enuresis
(Campbell). o en maniobras de masturbación. En otros casos
puede incluso haberse introducido en un anillo,
Al igual que las lesiones de otros órganos pueden cojinete, etc., con idéntica finalidad.
clasificarse en cerrados y abiertos dependiendo exis-
ta o no solución de continuidad en los tegumentos Consecuentemente al estasis venoso que en estos
cutáneos. casos se produce, la parte distal a la zona compri-

mida irá edematizándose progresivamente a la par Muy frecuentemente asociadas a lesiones similares
que aumentando de tamaño, comprimiéndose en el escroto, se producen habitualmente por
aún más por el elemento constrictor. atrapamiento de los genitales a través de la vesti-
menta por la maquinaria industrial.
3. Rotura o fractura del pene: Nos referimos en
este apartado a las lesiones del pene inmediatas a Su magnitud oscila entre el simple desgarro del fre-
la ruptura de la albugínea de los cuerpos caver- nillo por cortedad congénita del mismo, expuesta
nosos. Este incidente puede ser consecuente a un a una fuerte tracción, hasta las extensas mutilacio-
traumatismo contuso sobre el pene o bien a una nes con pérdida de genitales e incluso de piel
sobreangulación del mismo. abdominal.
Para que este hecho se produzca es una condi- 3. Amputaciones: Pueden ser parciales o totales y
ción necesaria que la albugínea se encuentre afortunadamente son muy poco frecuentes. En
sometida a la tensión que ocasiona una fuerte muchos casos consecuencia de intentos más o
erección. Por ello se ha considerado la fractura de menos conseguidos de automutilación, aprecián-
pene una lesión típica de la edad joven por mani- dose un corte de apariencia casi quirúrgica.
pulación forzada durante el coito.
Traumatismos por agentes externos
En la actualidad también es posible observar lesio-
nes por rotura de albugínea en pacientes porta- 1. Quemaduras. Pueden ser eléctricas, térmicas y
dores de prótesis peneanas, con lo que aumenta químicas.
lógicamente su edad de presentación.
2. Radiaciones. Este tipo de lesiones actínicas se
La lesión suele estar referida a un solo cuerpo observan en pacientes que han recibido radiote-
cavernoso, pero se han señalado casos de afecta- rapia por neoformaciones de la zona pelviana.
ción de ambos e incluso del cuerpo esponjoso y
la uretra distal. Actualmente son excepcionales.
Traumatismos abiertos
1. Heridas penetrantes: Consisten principalmen- CLÍNICA
te en erosiones y pinchazos, generalmente en la
población infantil. Otras heridas de mayor entidad Traumatismos cerrados
como las producidas por arma blanca y armas de
fuego, son muy típicas de épocas de guerra. La intensidad del traumatismo será determinante
en las diversas presentaciones clínicas pero en todos
Las mordeduras de animales (y a veces incluso los casos podremos hallar dolor agudo en mayor o
humanas) suelen observarse ya tardíamente, menor grado.
cuando la herida ha cursado una evolución tórpi-
da y presenta signos de sobreinfección. En las contusiones simples puede que éste sea el
único dato que nos aporte el paciente apreciándose
Las heridas penetrantes graves en la población tan sólo una discreta flogosis referida a la zona de
civil generalmente son consecuencia de acciden- lesión. Cuando existe hematoma éste queda general-
tes laborales. mente limitado a la fascia del pene.
2. Heridas por arrancamiento: Pueden ser con En las lesiones por estrangulamiento podremos
o sin pérdida de sustancia, pero en todos los casos apreciar a la exploración física desde un simple edema
hay avulsión de la piel y exposición en mayor o de mayor o menor grado, hasta necrosis de la piel e
menor grado de la cubiertas peneanas. incluso del cuerpo cavernoso, dependiendo de la

Figura 1. Avulsión peneana por atropamiento blecer un diagnóstico de traumatismo cerrado de

en accidente laboral. pene. En los casos en que la lesión se asocia con
hemorragia por debajo de la fascia de Colles la distri-
bución del hematoma suele sobrepasar los límites del
pene y afectar escroto e incluso periné.
La palpación de un hematoma circunscrito al

pene es típica de sufusiones hemorrágicas peneanas
bajo una fascia de Buck indemne.
Se ha señalado que en los casos de fractura penea-

na existe una incurvación característica del miembro
hacia el lado contrario de la lesión de la fascia de Buck,
por efecto del hematoma resultante.
En las lesiones por estrangulamiento del miembro

el diagnóstico suele ser evidente tras la exploración
severidad de la contractura efectuada y del tiempo física, por la presencia del cuerpo extraño rodeando
transcurrido desde su instauración. el pene y edema prepucial distal.
En contados casos de muy larga evolución se ha Dado que muy frecuentemente el paciente ocul-
observado gangrena de la uretra y fístula urinaria tras ta a la anamnesis, la auténtica causa de sus molestias,
la descompresión. en algún caso el médico puede confundir estas lesio-
nes con una parafimosis, cuando el edema distal reba-
En los procesos más severos de fractura peneana sa proximalmente el anillo y llega a ocultar el cuerpo
el paciente refiere haber notado un chasquido con extraño casi en su totalidad.
dolor súbito en la zona de la lesión.
Las lesiones abiertas del pene son identificables a la
La disuria extrema, uretrorragia y la retención simple exploración física. En los casos de heridas por
aguda de orina son síntomas frecuentemente asocia- arma de fuego puede apreciarse un tatuaje caracterís-
dos a una lesión concomitante de la uretra. tico cuando ha existido inmediata proximidad del arma.
Traumatismos abiertos Las lesiones por mordedura a veces pueden ser

confundidas si se encuentran muy evolucionadas y
Las manifestaciones clínicas en estos pacientes acompañadas de infección.
serán también dependientes de la intensidad y exten-
sión de las lesiones. En los casos menos graves sólo En las avulsiones es importante determinar dete-
existirá dolor, que generalmente no es intenso, y san- nidamente hasta donde la piel puede ser utilizable y
grado activo. donde la erosión y necrosis desaconsejan su conser-
vación.
Los más severos irán también acompañados en
más o menos grado de afectación general, incluso Siempre hay que tener presente la posibilidad de
estado de shock. una lesión uretral concomitante, y efectuar en caso de
duda razonable una uretrografía retrógrada para diag-
nosticar su posible existencia.
DIAGNÓSTICO
Ante una sospecha de fractura peneana, puede
La exploración genital, asociada a las manifestacio- ser de cierta utilidad la realización de una cavernoso-
nes clínicas de estos pacientes son la base para esta- grafía. Para ello podemos utilizar una palomilla y pun-

Figura 2. Lesión obtusa del pene por rodamiento sivo, cateterismo uretral y profilaxis antibiótica. Pero
de acero. cada día pierde más aceptación frente a la actitud acti-
va, y la posibilidad de abcesificación del hematoma no
evacuado y el evidente peligro de establecimiento de
fibrosis y deformidad importante sobre la zona de
desgarro.
En las lesiones estrangulantes del pene el trata-

miento consiste principalmente en la retirada del ele-
mento compresor, con lo que suele remitir rápida-
mente la flogosis y el dolor. En ocasiones esta libera-
ción resulta bastante difícil, si no imposible, y el anillo
no puede ser abierto con una cizalla para su extrac-
ción. En estos casos es obligado remitir previamente
el edema para así lograr la extracción del elemento
estrangulante sin lesionar la porción peneana distal.
Ello puede conseguirse tras efectuar varias punciones
cionar la porción dorsolateral del cuerpo cavernoso con aguja de insulina en la zona del edema y efectuar
que consideremos indemne. Sin embargo hay que seguidamente sobre el mismo una fuerte compresión. En
saber que existen suficientes falsos resultados positi- los procesos más severos deberemos incluso descom-
vos como para desaconsejar su uso rutinario. primir los cuerpos cavernosos, evacuándolos mediante
punción y aspiración.
La ecografía, pese a que no detecta fácilmente las
pequeñas lesiones, se utiliza de manera asidua, como Cuando el atrapamiento es por mecanismo de
método accesible y no invasivo de exploración. cremallera, éste debe ser desactivado seccionando su
parte central deslizante antes de efectuar ningún tipo
La resonancia nuclear magnética está considerada de tracción. Los casos más rebeldes obligarán incluso
como un procedimiento altamente fiable para consta- a efectuar la circuncisión.
tación de heridas de cuerpo cavernoso, si bien por
razones obvias no es habitualmente utilizado. En las rupturas de albugínea de los cuerpos caver-
nosos, deberá efectuarse una sutura de la misma con
puntos sueltos reabsorbibles. Siempre que sea posible
se efectuará una incisión circunferencial subcoronal y
TRATAMIENTO posterior deslizamiento de la piel prepucial hacia su
base hasta lograr una completa exposición del área
Traumatismos cerrados lesionada.
En los casos de contusión simple el tratamiento se En algunas ocasiones hemos efectuado previa-
limita a reposo del paciente y analgesia, pudiéndose mente una colocación de torniquete en la base del
aliviar la tumefacción acompañante con tratamiento miembro para controlar rápidamente la hemorragia y
antiflogótico y aplicación de frío local. exponer más fácilmente la lesión.
Ante la evidencia un hematoma importante se Para el tratamiento de las posibles lesiones uretra-
impone la exploración quirúrgica inmediata con eva- les asociadas, remitimos al capítulo correspondiente.
cuación del hematoma, desbridamiento de la zona y
control de la hemorragia. Traumatismos abiertos
El clásico tratamiento conservador comprende El tratamiento de estos traumatismos consiste
reposo, inmovilización del pene bajo vendaje compre- siempre en la reparación quirúrgica, tras extirpar pre-

viamente la totalidad de los tejidos no viables o necró- TRAUMATISMOS DEL

ticos. Los diversos procederes a efectuar son tan
variables como las distintas presentaciones que mues- ESCROTO Y SU CONTENIDO
tran este tipo de lesiones.
Introducción
El tratamiento inmediato de las heridas con arran-
camiento tenderá a aliviar el dolor con analgésicos, Los traumatismos de las bolsas escrotales son, a
instaurar una protección antibiótica y aplicar sobre el diferencia de los de pene, relativamente frecuentes.
área denudada compresas húmedas de suero salino Sin embargo gracias a la disposición y motilidad de
templado. esta zona anatómica, las lesiones importantes de los
testes son de más rara presentación. En términos
La reparación quirúrgica debe efectuarse lo más generales ocupan más del 15% de los traumatismos
tarde a las 8-10 horas, y exigirá en no pocos casos la genitourinarios, siendo propios de las edades jóvenes
colocación de injertos cutáneos de medio grosor. o de más actividad física (máxima incidencia 20-25
años).
En caso de amputación traumática del pene, ha de
intentarse mantener el miembro en suero helado, Al igual que los traumatismos de pene, se clasifi-
puesto que se puede intentar una reparación plástica can en abiertos y cerrados según las lesiones inferidas
con técnicas micro-quirúrgicas (siempre antes de las sean o no sean penetrantes.
15-18 horas de producirse la lesión).
ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
QUEMADURAS Y LESIONES
POR RADIACIÓN Traumatismos cerrados
Su tratamiento no difiere esencialmente del apli- Engloban todas aquellas lesiones más o menos
cado para este tipo de lesiones en otra parte del extensas consecutivas a un traumatismo directo sobre
organismo con la salvedad de la necesidad de colo- la piel escrotal, sin desgarro ni apertura de la misma.
cación previa de un catéter vesical que nos permita
comprobar la indemnidad de la uretra. Caso de exis- La causa es muy variada pero suelen describirse
tir ésta debería efectuarse derivación urinaria por clásicamente los consecutivos a accidentes (tráfico,
talla suprapúbica. laborales y deportivos), agresiones físicas y ataques de
animales.
Pueden producirse tanto lesiones estrictamente

COMPLICACIONES escrotales como del contenido escrotal, siendo estas
últimas también observables en los traumatismos
Se observan preferentemente en los traumatis-
abiertos.
mos en que la reparación quirúrgica no fue realizada
de forma inmediata.
Los principales son: LESIONES ESCROTALES

- Fibrosis y angulaciones peneanas dependientes de Las lesiones escrotales pueden agruparse en:
callosidades de la túnica albugínea lesionada.
1. Equimosis: Su extensión es variable con tenden-
- Priapismos de alto flujo secundarios a la aparición cia a progresar hacia zona perineal y pene.
de aneurismas en cuerpos cavernosos y ramas de Constituye la lesión más frecuente casi siempre
las arterias pudendas internas (biblio alférez). presente incluso en traumatismos mínimos.

2. Hematoma de piel y cubiertas: Sufusión por do va acompañada de una torsión funicular debi-
sangrado de las capas escrotales cuya cuantía da al traumatismo.
depende de la cantidad de arteriolas o albugíneas
afectadas. Suele producirse por el desgarro y rup- Lesiones del contenido escrotal
tura de la unión entre albugínea y vaginal en el
escroto. Puede observarse como expresión única Lógicamente, dependiendo de la intensidad del
o acompañado de hematocele. golpe o aplastamiento recibido derivarán lesiones de
mayor o menor grado en las estructuras incluidas en
3. Hematocele: Es la colección hemática intraes- la bolsa escrotal:
crotal que puede adoptar diversos grados depen-
diendo de la severidad de la lesión. Salvo en los 1. Traumatismos de testículo: Sus lesiones se
casos en que sea de pequeño volumen y se con- pueden clasificar en:
sidere estable, exigirá la valoración de la existencia
o no de una ruptura testicular. a. Contusiones: Es la mínima lesión traumática
del testículo y suele estar provocada cuando
4. Hidrocele: Se considera un signo tardío de trau- en su desplazamiento golpea la cara interna
matismo escrotal, en ocasiones capaz de enmas- ipsilateral.
carar la existencia de un testículo atrófico.
b. Migración: En algunos casos de traumatismo
5. Rotura de gubernaculum testis: No es en sí escrotal el testículo es desplazado intrabdomi-
misma una afeccion muy importante, salvo cuan- nalmente bien por el trayecto inguinal, bien por
una falsa vía previa, generalmente provocada por
Figura 3. Avulsión escrotal con pérdida de el desplazamiento traumático de fragmentos
sustancia. óseos. En estos casos puede haber o no lesión
testicular intrínseca siendo la norma la presencia
en más o menos de hematoma escrotal.
c. Hematomas: Si la contusión es suficiente-

mente intensa puede acompañarse de sufu-
sión intratesticular con el consecuente com-
promiso del tejido noble que se ve rechazado
centrípetamente por la colección hemática. En
los casos más severos puede ser causa de
isquemia testicular.
d. Desgarro albugínea: La rotura de la albugí-

nea implica la herniación fuera de los límites
del testículo de porciones más o menos
extensas de pulpa testicular. Suele ir acompa-
ñada de hematocele.
e. Rotura testicular completa: También lla-

mado estallido testicular. Constituye el máxi-
mo exponente de las traumatismos cerrados.
El mecanismo de producción suele ser un vio-
lento choque directo del testículo contra la
rama isquiopubiana, generalmente por caída a
horcajadas o tras recibir un golpe directo en
dirección latero-craneal.

2. Traumatismos de epidídimo: dios también heridas por asta de toro con una cier-
ta frecuencia.
a. Hematoma: Extravasación hemática en el
mismo como exponente de un mínimo trau- La clasificación de este tipo de lesiones está refe-
matismo contuso. Si existiera laceración asocia- rida exclusivamente al escroto independientemente
da de la zona epidídimo-testicular, se puede lle- de las lesiones que se aprecien en su contenido.
gar a condicionar un hematoma intraescrotal. Suelen sistematizarse en:
b. Rotura: Las roturas completas de epidídimo 1. Incisiones: Típica lesión producida por elemen-
son raras pero a veces pueden acompañar a tos cortantes.
otras graves lesiones traumáticas del parén-
quima testicular. 2. Laceraciones: O desgarros del tejido escrotal
generalmente por rotura, atrapamiento y poste-
c. Epididimitis: Puede observarse en algunos rior desgarro. Suelen ser típicas de accidentes
casos como manifestación tardía de un trau- laborables y en no pocos casos se apreciará con-
matismo escrotal. currente herniación testicular.
3. Traumatismos del cordón espermático: Las 3. Perforaciones: No sólo debidas a la introduc-

lesiones del cordón espermático son poco fre- ción de agentes punzantes, sino que también pue-
cuentes. Cuando se observan suelen ir asociadas a den ser producidas por proyectiles de alta veloci-
lesiones del testículo. Se han señalado como las dad. La norma es la existencia de un orificio de
principales: entrada de pequeño tamaño.
a. Elongación 4. Avulsiones: Pueden ser de diversos grados, inte-

resando en muchas ocasiones no sólo a la piel
b. Sección completa escrotal, sino también a su contenido. En algunos
casos existe pérdida total de la piel del escroto
c. Trombosis pudiéndose observar expuesta el contenido testi-
cular. En otras ocasiones puede incluso constatar-
d. Sección de venas espermáticas se una castración traumática.
e. Torsión funicular
f. Avulsión del plexo pampiniforme TRAUMATISMOS POR

AGENTES EXTERNOS
Traumatismos abiertos
Agrupamos aquí ciertas lesiones escrotales deri-
Cuando existe incisión o desgarro de la bolsa tes-
vadas de los agentes externos, de difícil inclusión en
ticular independiente de que exista o no pérdida de
los traumatismos cerrados o abiertos. Se describen
sustancia, lesión de los órganos intraescrotales y salido
clásicamente las lesiones por quemaduras y radiacio-
o no de los mismos. De hecho en ocasiones existen
nes. La afectación en estos casos suele comprender
traumatismos cerrados del escroto con gran lesión
exclusivamente las capas escrotales.
del contenido intraescrotal y paradójicamente tam-
bién puede observarse en muchos casos lesiones
abiertas del escroto incluso con pérdida de sustancia
pero con aparente indemnidad de su contenido. CLÍNICA
Sus causas suelen ser accidentes laborables, gene- Traumatismos cerrados
ralmente con maquinaria con piezas giratorias; acci-
dentes de tráfico y heridas por arma de fuego. Se han Las manifestaciones clínicas de las lesiones escrota-
descrito por mordeduras animales y en nuestros me- les dependerán tanto de la severidad del traumatismo

como del tiempo transcurrido desde su producción. En Traumatismos abiertos

los casos menos severos tan sólo observaremos lesio-
nes derivadas de una contusión simple del escroto con En este tipo de traumatismos es norma común la
equimosis superficial o algo de edema, pero sin eviden- existencia de dolor y hemorragia. Las lesiones de los
cia de afectación alguna del contenido intraescrotal. elementos intraescrotales nos dará hallazgos superpo-
nibles a los descritos en el apartado de los traumatis-
Cuando la contusión violenta ha sido reciente el mos cerrados.
paciente referirá un dolor muy intenso irradiado hacia
la región inguinal correspondiente y a veces también A la exploración física la solución de continuidad
con proyección lumbar, hipogástrica y perineal. Se han de la piel escrotal nos permitirá en muchos casos la
descrito cuadros vegetativos consecutivos a este tipo observación directa de epidídimo y testículo.
de traumatismos que han llegado a evocar incluso a
paradas cardiorrespiratorias. Puede también obser- Cuando la causa de la lesión es una explosión con
varse en los casos más extremos un estado tan de fragmentos de metralla la herida suele estar muy con-
shock traumático en cuya causa concurre tanto el dolor taminada con inclusión de elementos extraños: tierra,
como las pérdidas hemáticas. trozos de ropa, fragmentos metálicos…
En la mayoría de las ocasiones, sin embargo, exis- En los desgarros por mordedura pueden existir
tirá un hematoma intraescrotal evidente que –salvo grandes avulsiones, siendo la norma la hemorragia
en casos de volumen mínimo y estable– obligará a la profusa.
escrotomía exploradora.
En las pérdidas de testículo por arrancamiento las
Cuando el hematoma escrotal es profundo, puede manifestaciones clínicas serán distintas, dependiendo
simular un hematocele, sobre todo si se encuentra a que la causa sea accidental o intento de automutila-
tensión. Generalmente el hematoma está limitado por ción, en el segundo caso las incisiones suelen ser más
el tabique escrotal medio y por ello sólo ocupa un limpias y sin gran desgarro de la piel escrotal.
lado de la bolsa.
Las avulsiones por asta de toro pueden producir
Los hematomas más voluminosos son consecuen- también arrancamientos, siendo necesario en estos
cia del desgarro del ligamento escrotal y sus vasos. La casos la identificación a la exploración quirúrgica de
presentación clínica de los hematomas escrotales es las posibles trayectorias asociadas que frecuentemen-
muy variable en dependencia del tiempo transcurrido te presentan este tipo de lesiones.
hasta su exploración: en las horas y días siguientes la
piel se va tornando intensamente azulada y el hema-
toma es también de mayor volumen existiendo infil- DIAGNÓSTICO
trado de pene, periné, y pared abdominal anterior.
Existen casos en que el hematoma es exclusivamente El diagnóstico de las traumatismos escrotales es
intratesticular, con integridad de la túnica albugínea obvio a la anamnesis y a la exploración física en la
que lo delimita. La intensa compresión ejercida en mayoría de los casos.
estos casos contra el tejido noble y consecuente
isquemia es causa directa del intensísimo dolor que en Sólo en las ocasiones de exploración muy diferida
estos casos referirá el paciente. por tardanza en consultar el paciente, puede haberse
producido una gran distensión inflamatoria que dificul-
Junto al hematoma testicular puede existir tam- te la valoración física de la lesión. En los traumatismos
bién un hematocele. Esta acumulación de sangre en la cerrados deberemos constatar la presencia o no de
cavidad vaginal es fruto de desgarros de las paredes hematocele, así como lesión epididimaria y testicular.
de la túnica o rotura de la albugínea testicular. Este
hematocele puede ser de presentación única sin aso- La ecografía escrotal se ha erigido como pieza
ciarse a equimosis o lesiones superficiales. fundamental en estos casos puesto que nos ayuda de

manera no invasiva a la valoración de estas lesiones. Suele efectuarse en estos casos una incisión intra-
Siempre que en un estudio ecográfico constatemos la escrotal transversa sobre el hemiescroto traumático
presencia de una colección hemática u observemos con apertura de planos hasta la vaginal testicular. Ha
cualquier alteración testicular, deberemos realizar de abrirse también esta capa y efectuar enucleación
exploración quirúrgica. del testículo para comprobar el estado del mismo.
El doppler estará indicado en los casos en los que Ante un hematoma intratesticular la norma es la
la exploración física nos haga sospechar compromiso abstención. Si lo que existe es rotura con salida de
vascular. pulpa, ha de repararse la albugínea mediante sutura
directa, o bien si existe pérdida de sustancia, con par-
La radiografía simple de abdomen estará indicada che de túnica vaginal.
para valorar lesiones asociadas y confirmar la presen-
cia de cuerpos extraños. En las avulsiones de escroto es necesario extirpar
en un primer tiempo la totalidad de los tejidos necró-
Ante la menor sospecha de lesión uretrovesical ticos. La exploración quirúrgica minuciosa nos permi-
concurrente (uretrorragia, hematuria) estarán indica- tirá programar una correcta reparación. Sólo en casos
das una uretrografía retrógrada y/o cistografías de muy excepcionales, sería necesario algún tipo de injer-
relleno vesical. to cutáneo.
El diagnóstico diferencial sólo se plantea en el Es sabido que en el escroto, por sus especiales
caso de traumatismos cerrados poco severos, donde características, las heridas abiertas tienen gran ten-
el tumor y la turgencia testicular puede remedar otras dencia a la curación.
patologías como orquitis, paquivaginalitis, etc.
Incluso existiendo pérdida de sustancia, la cicatri-
En este sentido debemos siempre tener presente zación cursa con bastante rapidez, siempre que la
que en ocasiones un traumatismo escrotal ha puesto herida se mantenga libre de infecciones.
de manifiesto la existencia de un previamente inad-
vertido tumor testicular.
COMPLICACIONES
TRATAMIENTO Las más importantes son la atrofia testicular secun-
daria, y consecuentes efectos endocrinos como inferti-
El tratamiento general de escroto contuso com- lidad e hipogonadismo cuando estas lesiones son bila-
prende reposo, suspensorio, antiálgicos, antiinflama- terales.
torios y profilaxis antibiótica. Pero salvo las mínimas
contusiones escrotales con indemnidad comproba- También se ha señalado el teste doloroso, obs-
da de cordón, testes y epidídimo, el resto de los trucción de vía seminal y diversos grados de manifes-
traumatismos que cursan con tumoración intraes- taciones psicológicas que pueden incluso ser causa de
crotal y teste no palpable deben ser explorados disfunción eréctil.
quirúrgicamente.
Ello nos permitirá valorar y reparar la lesión de los

órganos internos y controlar la hemorragia intraescrotal.

BIBLIOGRAFÍA 8. MELLINGER, B.C.; DOUENIAS, R.: New surgical

approach for operative management of penile
1. CALAHORRA FERNÁNDEZ, L.; VAZQUÉZ fracture and penetrating trauma. Urology 1992; 39:
BLANC, S.; GARCÍA LUZÓN A. Traumatismos 429-432.
ureterales. En: Urgencias en Urología. Manual para 9. CULP, D.A. Traumatismos penoscrotal. En Cirugía
residentes. Resel Estévez, L.; Esteban Fuertes, M. Urológica. Glenn, J.F.; Óbice, W.H. Salvat Editors.
Madrid. Jarpyo Editores.1995: 237-269. 1990. 819-833.
2. TEJIDO SÁNCHEZ A.; DÁVILA RIBAS J.C.; 10. HALL, S.J.; WAGNER, J.R.; EDELSTEIN, R.A.; CAR-
MARTÍN MUÑOZ M.; DÍAZ GONZÁLEZ, R. PINITO, G.A.: Management of Gunshot injuries to
Urgencias en Urología. Traumatismos del aparato the penis and anterior urethra. J. Trauma, 1995: 38:
genitourinario. En: Benavides Buleje J.A.; García Borda 439.
F.J.; Guadarrama González F.J.; Lozano Salva F.J.
(editores) Manual Práctico de Urgencias Quirúrgicas 11. MARTÍN MARTÍNEZ, J.C.; HERRANZ AMO, F.; JARA
Hospital Universitario Doce de Octubre. Madrid. RASCÓN, J.; BUENO CHOMÓN, G. Traumatismos
ENE Publicidad S.A. 1998:363-374. del escroto y su contenido. En Urgencias Urológicas.
Tema Monográfico LXI Congreso Nacional de
3. McANINCH, J.W.; SANTUCCI, R.A. Traumatismos Urología. Hernández Fernández, C y cols. Madrid.
genitourinarios. En Walsh, P.C.; Retik, A.B.; Vaughan, Ediciones ENE. 1996: 149-176.
E.D.; Wein, A.J. (eds). Campbell Urologia. 8 th ed.
Philadelphia, WB Saunders 2005: 4089-4102. 12. CASS A.S.; LUXENBERG, M. Testicular injures:
Urology 1991; 37: 528-530.
4. TINAJAS SALDAÑA, A.M.; SANTIAGO MARTÍN,
M.C.; ROMANÍ CASTRO, R.:Traumatismos de la vía 13. BARLOON, T.J.: WEISSMAN, A.M.; KAHN, D.:
excretora inferior y genitales En Resel Estévez, L; Diagnostic imaging of patients with acute scrotal
eds: Urología: Libro del Residente. Madrid. ENE pain. Am Fam Phys 1996; 53: 1734-1750.
Publicidad S.A. 1998, cap 30, pp 357-368. 14. LENOBLE, M.; HORAY, P.; ABÉCASSIS, P.; BARON,
5. MORENO SIERRA, J.; SENOVILLA PÉREZ, J.L.; J.C.; BELEFANT, X.; et al: Encyclopédie Médico-
MOHAMED MOHAMED, Z.; RESEL ESTÉVEZ, L. Chirurgicale. Urología, 2002 ; 4 : 41-417 : 1-10.
Traumatismos del aparato genital externo. En: 15. LÓPEZ LOBATO, M. Fractura de cuerpos caver-
Urgencias en Urología. Manual para residentes. Resel nosos (sin rotura de fascia de Buck). En Fondo de
Estévez, L.; Esteban Fuertes, M. Madrid. Jarpyo Imagen en Urología. Traumatismos. Jiménez Cruz, F.
Editores.1995: 293-314. Madrid. Acción Médica S.A.1999; tomo I, unidad II:
6. BUENO CHOMÓN, G.; HERRANZ AMO, F.; JARA págs. 80-74.
RASCÓN, J.; MARTÍN MARTÍNEZ, J.C.Traumatismos 16. OJADOS CASTEJÓN, F. Traumatismo abierto de
de pene. En Urgencias Urológicas.Tema Monográfico pene que afecta a las cubiertas superficiales. En
LXI Congreso Nacional de Urología. Hernández Fondo de Imagen en Urología.Traumatismos. Jiménez
Fernández, C y cols. Madrid. Ediciones ENE.1996: Cruz, F. Madrid. Acción Médica S.A. 1999; tomo I,
137-145. unidad II: pág. 80.
7. ASGARI, M.A.; HOSSEINI, S.Y.; et al: Penile fractures:
Evaluation, therapeutic approaches and long-term
resuluts. J. Urol 1996: 148-149.

sección V
Oncología
Tumores renales benignos .......................................................... 415

Tumores malignos del parénquima renal ..................................... 431
Tumores renales en el niño ........................................................ 451
Tumores de vía urinaria superior ................................................ 469
Tumores vesicales superficiales .................................................. 481
Cáncer vesical infiltrante ........................................................... 503
Derivaciones urinarias ............................................................... 521
Cáncer de próstata................................................................... 541
Tumores de testículo ................................................................. 563
Tumores de pene ...................................................................... 591
capítulo 24
Carlos Pascual Mateo

Javier Angulo Cuesta
Antonio Berenguer Sánchez
Palabras clave: Neoplasias renales. Nefroma. Mesoblástico.Tumor de Wilms

Adenoma renal cortical ........................................................................................................................................ 419

Adenoma metanéfrico........................................................................................................................................... 419
Oncocitoma...................................................................................................................................................................... 420
Angiomiolipoma........................................................................................................................................................... 423
Nefroma quístico multiloculado................................................................................................................... 425
Otros tumores renales benignos.................................................................................................................. 426
Bibliografía......................................................................................................................................................................... 428
24.Tumores renales benignos
capítulo 24
Los tumores renales benignos son neoplasias de una incidencia de adenoma muy por debajo del 1% en
comportamiento benigno que pueden originarse a población sana(3).
partir de la corteza renal o a partir de tejidos mesen-
quimatosos, bien del parénquima (tanto del estroma En tres cuartas partes se trata de lesiones únicas
como del componente epitelial renal) o bien de la y en un 25% multicéntricas. Histológicamente se des-
cápsula renal.A pesar de su comportamiento benigno, criben como lesiones pequeñas y bien circunscritas,
estos tumores pueden llegar a constituir masas volu- con células de citoplasma uniformemente eosinófilo o
minosas debido a su crecimiento indolente y generar basófilo, con características citológicas normales y dis-
síntomas como dolor en flanco o sangrado de la puestas en forma papilar o tubulopapilar. La confirma-
lesión. Su diferenciación con las masas renales malig- ción histológica es difícil en una pieza quirúrgica ya
nas por medios clínicos y radiológicos, aunque posible que muchos patólogos creen que no existen hoy por
en algunos casos, es en general difícil y en la mayor hoy medios histopatológicos, ultraestructurales o
parte de las ocasiones se diagnostican por el patólo- inmunohistoquímicos para diferenciar entre neopla-
go tras la nefrectomía(1-2). sias derivadas del epitelio renal benigno y maligno. En
relación con esto, clásicamente se ha postulado que el
tamaño de la lesión podría predecir su comporta-
ADENOMA RENAL CORTICAL miento situándose el límite en 3 cm. En este sentido
destacar los dos trabajos de Bell et al de 1938 y de
Se trata de una masa cortical renal sólida. Como 1950, en los que se evidenciaba la existencia de
entidad, la existencia de una masa renal sólida benig- metástasis en el marco de lesiones corticales renales
na ha sido muy debatida, fundamentalmente a raíz de menores de 3 cm. Para Theones et al, un adenoma
los trabajos de Bell et al, que afirmaba que los tumo- renal sería toda lesión cortical renal menor de 1 cm y
res menores de 2 cm debían ser enmarcados en el grado nuclear 1(4). En cualquier caso, es difícil obtener
grupo de los adenomas renales. Se diagnostican fun- del patólogo un diagnóstico de adenoma renal proce-
damentalmente en el marco de autopsias con una dente de una pieza quirúrgica. Al no existir pruebas
incidencia del 7 al 23%. Hoy en día se definen y reco- diagnósticas que permitan discriminar el adenoma del
nocen como tumores epiteliales tubulopapilares con adenocarcinoma, el manejo de toda lesión sólida del
ausencia de pleomorfismo celular y con una medida parénquima renal debe ser la extirpación quirúrgica.
menor de 5 mm de diámetro máximo. Su incidencia En estos casos, y siempre que técnicamente sea posi-
aumenta con la edad, es más frecuente en varones ble, el pequeño diámetro de la lesión permite una
(relación 3 a 1) y se asocia con la enfermedad de Von cirugía conservadora, en forma de tumorectomía o de
Hippel-Lindau, con la enfermedad quística renal adqui- nefrectomía parcial(5).
rida propia de la insuficiencia renal terminal y con el
tabaco.
ADENOMA METANÉFRICO
Estos tumores son asintomáticos e indetectables
radiológicamente en un alto porcentaje de los casos El adenoma metanéfrico fue descrito por Mostofi
debido a su pequeño tamaño (menores de 1 centí- et al y Davis et al(6-8). Esta lesión se caracteriza por un
metro). Mediante ecografía, Tosaka et al identificaron curso benigno y por imágenes histológicas propias e
sección V. Oncología 419

identificativas. No obstante el papel de esta entidad se raramente quística. Con la tomografía computarizada
esta redefiniendo al haberse descrito recientemente (TC) se observa una masa relativamente hipodensa
por Pins et al y por Renshaw et al dos casos de ade- o isodensa, que capta débilmente el contraste. No es
noma metanéfrico metastásico(9-10). posible establecer un diagnóstico diferencial efectivo
entre esta entidad y el carcinoma de células renales
Suelen ser tumores unilaterales y unifocales y en (al igual que en el caso de los adenomas renales)(13-
14)
ocasiones se intuye una seudocápsula delgada y dis- . La resonancia magnética nuclear (RMN) no apor-
continua. Al corte tienen una coloración gris o ama- ta más información al diagnóstico de esta entidad
rillenta. Histolígicamente están formados por células que aparece como una masa hipodensa en imágenes
epiteliales cuboideas pequeñas e intensamente potenciadas en T1 y ligeramente hiperdensas en T2;
basófilas que se agrupan de manera estrecha en en ocasiones se observa como una lesión isodensa
forma de pequeños acinos o túbulo y, más raramen- tanto en T1 como en T2(15).
te, en forma de estructuras tubulopapilares; presen-
tan escaso pleomorfismo celular y pocas figuras Aunque este tumor se ha enmarcado dentro de
mitóticas. Estas células se engloban en un estroma los tumores renales benignos, realmente la reciente
predominantemente acelular y son comunes la pre- descripción de la enfermedad, su rareza y la falta de
sencia de cuerpos de Psammoma. Asimismo se han elementos definitorios clínicos, radiológicos y citológi-
observado fenómenos de regresión tumoral en cos, hace que esta entidad sea un diagnóstico casual
forma de cicatrización y/o calcificación. Para el diag- por parte del patólogo en el marco de una nefrecto-
nóstico de esta entidad debe predominar la distri- mía ante la sospecha de carcinoma de células renales.
bución tubuloacinar. Por otro lado, la descripción de casos con disemina-
ción de la enfermedad debe hacernos replantear su
Algunos autores como Davis et al proponen una manejo y seguimiento y considerar esta enfermedad
relación entre el adenoma metanéfrico y el tumor de como un carcinoma de células renales(16-18).
Wilms basada en la similitud histológica (elementos
hamartomatosos de la nefroblastomatosis); no obs-
tante estudios genéticos recientes no han encontrado ONCOCITOMA
las mismas alteraciones genéticas identificadas clásica-
mente en el tumor de Wilms (alteraciones en el cro- Fue descrito por Klein y Valesi en 1976 y repre-
mosoma 11p13). Frente a éstos, otros autores (como senta entre el 3 y 7% de todas las masas renales sóli-
Brown et al, 1997) proponen que el adenoma meta- das. Se forman a partir de las células intercaladas de
néfrico estaría relacionado con el carcinoma de célu- los conductos colectores. Macroscópicamente, estos
las renales papilar, al identificar alteraciones genéticas tumores son ligeramente marrones, homogéneos y
clonales idénticas (alteraciones en los cromosonas 7 y bien circunscritos; presentan una seudocápsula
17 y pérdidas del cromosoma Y). No obstante estas (Figura 1). Es común encontrar una cicatriz central
características genéticas no han podido ser reproduci- (33 a 80%) aunque es raro observar necrosis promi-
das en todos los casos(11). nente, hipervascularidad marcada o pequeñas hemo-
rragias. Microscópicamente predominan las células
Aparece en todas las edades, aunque es más eosinófilas, poligonales o redondas, uniformes, con un
común en la quinta y sexta década de la vida y se han citoplasma granular abundante y fino. Desde el punto
descrito varias formas de presentación, como dolor de vista ultraestructural el carácter eosinofílico celu-
en flanco, hematuria macroscópica o masa palpable; lar se corresponde con una riqueza desmedida de
en el momento del diagnóstico el tamaño medio mitocondrias en el citoplasma celular. Desde el punto
descrito se sitúa en torno a los 5 cm (3 a 6 cm), de vista morfológico se han descrito tres tipos de
habiéndose descrito casos de hasta 20 cm. Otros sín- patrones:
tomas menos frecuentes son la policitemia (12%) y la
hipercalcemia(12). Desde el punto de vista diagnóstico, • Patrón organoide: nidos de células rodeadas por
el adenoma metanéfrico es identificado ecográfica- una trama de reticulina, finos vasos sanguíneos y
mente como una masa hiper o hipoecoica y más bandas de delicado estroma fibroso. Los nidos
420 sección V. Oncología

Figura 1. Oncocitoma renal: A. Imagen macroscópica de tumor parenquimatoso de color marrón, homogéneos
y bien circunscrito, con cicatriz central; B. Imagen microscópica de células eosinófilas, poligonales con citoplasma
granular; C. Imagen ultraestructural con abundantes mitocondrias en el citoplasma celular.
pueden estar unidos débilmente o estrechamente a 30% de los casos muestran pleomorfismo o atipia
apretados con apariencia de hoja. celular. Otras características histológicas observadas han
sido: hemorragia tumoral (20 a 30%) y extensión a la
• Patrón tubuloquístico o alveolar: células agrupadas grasa perinéfrica (11 a 20%). Hoy en día, algunos pató-
formando estructuras tubuloquísticas separadas logos sólo informan el diagnóstico de oncocitoma renal
por un estroma débil y edematoso. en los casos de tumores puramente de bajo grado. Al
resto de las lesiones las denominan carcinomas oncocí-
• Patrón mixto: con características propias de los ticos, aunque parecen tener mejor pronóstico que el
dos patrones previos. carcinoma de células renales. Las anomalías citogenéti-
cas identificadas en esta enfermedad se han agrupado
En casos excepcionales se ha observado invasión en 4 niveles: pérdida de los cromosomas 1 e Y, traslo-
linfovascular, extensión perinéfrica y necrosis; en los cación equilibrada (balanceada) del cromosoma 11q13,
casos en los que aparecen estas características se habla cambios esporádicos mal definidos o cambios cromo-
de oncocitomas atípicos. La mayor parte de los onco- sómicos no detectables. En más del 96% de los casos
citomas son citológicamente de bajo grado, aunque no estos tumores muestran diploidia celular y, en un alto
es raro identificar oncocitomas con nucleolos promi- porcentaje de los casos, también alteraciones del DNA
nentes en un cierto porcentaje de casos y en un 12% mitocondrial. Estas anomalías son características de esta

entidad y distintas de las observadas en los carcino- Los oncocitomas renales son en general asinto-
mas de células renales. A pesar de todo lo descrito, las máticos, y al igual que los carcinomas de células rena-
alteraciones genéticas propias de los oncocitomas les, suelen mostrar un diagnóstico incidental. En el
están poco descritas. momento del diagnóstico el tamaño del tumor suele
oscilar entre 4 y 6 centímetros. Cuando crecen pue-
Se ha descrito un subgrupo de pacientes con den generar síntomas por su tamaño en forma de
oncocitomas renales en el marco de oncocitosis fami- hematuria, dolor en flanco o masa palpable. El patrón
liar o en el síndrome de Birt-Hobb-Dube. Este sín- de centro estrellado permite sospechar el diagnóstico
drome se caracteriza por varios desórdenes derma- de oncocitoma renal en imágenes de TC, pero no es
tológicos y el desarrollo de tumores epiteliales rena- ni mucho menos un elemento definitorio (Figura 2).
les como oncocitomas y carcinomas renales de célu- En cuanto al diagnóstico por imagen, en la tomogra-
las claras. fía axial computerizada, el oncocitoma se identifica
como una lesión sólida, homogénea, que en ocasio-
El principal diagnóstico diferencial del oncocitoma nes muestra una zona central estrellada hipodensa
renal se plantea con el carcinoma renal de células cro- compatible con una cicatriz central; los oncocitomas,
mófobas; ambas entidades derivan de las células de los en contraste con el parénquima renal, son hipoden-
túbulos distales y por ello presentan similitudes histo- sos tanto con contraste como sin él. Ahora bien, los
lógicas (en especial la variante eosinofílica). El diagnós- trabajos de Davidson et al han demostrado que la TC
tico diferencial es relativamente fácil mediante inmu- por sí sola es incapaz de diferenciar fehacientemente
nohistoquímica y análisis citogenético. Se ha descrito un oncocitoma de un carcinoma renal(19-20). La RMN
la posibilidad de coexistencia en la misma lesión de un muestra al oncocitoma como una masa renal rodea-
oncocitoma y un carcinoma de células renales hasta da de una cápsula bien definida, con un centro cica-
en un 32% de los casos (7 a 32%). Asimismo, Weirich tricial estrellado en forma de una señal de baja inten-
et al describieron la existencia de oncocitosis renal sidad en las imágenes potenciadas en T1, aunque
familiar en 5 familias que mostraban una marcada ten- también es frecuente encontrar señales isointensas.
dencia a desarrollar oncocitomas renales múltiples, En T2 dan señales hiperintensas, aunque se han
bilaterales y de comienzo precoz. encontrado señales iso e hipointensas. Aunque exis-
Figura 2. Oncocitoma renal: A.TC abdominal con lesión sólida renal con zona central estrellada hipodensa;
B. Arteriografía con aspecto en rueda de carro debido a la disposición de los vasos que irradian hacia el centro
de la lesión.

ten por tanto elementos que permiten orientar el Figura 3. Angiomiolipoma: A. Neoplasia clonal
diagnóstico, realmente la RMN no aporta una ayuda benigna con tejido adiposo maduro, músculo liso
franca al diagnóstico diferencial. La angiografía se ha y estructuras vasculares; B. Ecográficamente el
descrito como una técnicamente potencialmente útil angiomiolipoma es una masa hiperecogénica
y la imagen característica es la apariencia en rueda- de densidad grasa.
estrellada (Figura 2), derivada de la disposición de
vasos radiando hacia el centro de la lesión, un relle-
no capilar homogéneo durante la fase de nefrograma
y un anillo hipervascularizado alrededor del períme-
tro de la lesión. Desgraciadamente, estas característi-
cas tan definitorias no son constantes y se han des-
crito en un 4 a 76% de los casos(21). La PAAF no apor-
ta ventajas debido a la dificultad para distinguir entre
el oncocitoma renal y las formas granulares del car-
cinoma de células renales o la variante eosinofílica
del carcinoma de células cromófobas, así como la
mencionada posibilidad de coexistencia de oncocito-
ma con carcinoma renal.
Al igual que el resto de las masas renales benignas

el diagnóstico del oncocitoma renal es muchas veces
casual durante una nefrectomía por la sospecha de
carcinoma de células renales. No existen medios clíni-
cos ni radiológicos que permitan discriminar fiable-
mente entre este tumor y un carcinoma de células
renales. Se ha descrito un solo caso en literatura ingle-
sa de oncocitoma metastásico a hígado, y a pesar de
su carácter diseminado se comportó de manera indo-
lente con una alta supervivencia. En definitiva, el abor-
daje de estas masas sólidas debe ser la extirpación
radical, bien mediante una nefrectomía radical o
mediante una cirugía con preservación de la función
renal. En este caso está especialmente indicada la neoplasia. Este tipo tumoral se encuentra en un 0,3%
nefrectomía parcial, dada la tendencia a la multicentri- de las autopsias practicadas y en el 0,13% de toda la
cidad (2 a 12%), a la bilateralidad (4 a 12%) y a la recu- población cribada mediante ecografía. El AML más
rrencia metacrónica (4 a 13% de los casos). En este probablemente deriva de células epitelioides perivas-
sentido, el excelente pronóstico asociado con esta culares y su crecimiento puede ser hormono-depen-
enfermedad también lo hace susceptible de manejo diente, debido a su predominio en mujeres y su esca-
con técnicas mínimamente invasivas como crioterapia so diagnóstico antes de la pubertad. Un 20% de los
o radiofrecuencia(22-25). AML se encuentran en pacientes con síndrome de
esclerosis tuberosa, una enfermedad autosómica-
dominante caracterizada por retraso mental, epilepsia
ANGIOMIOLIPOMA y adenoma sebáceo, una lesión cutánea distintiva
(Figura 4). La penetrancia de cada uno de estos ras-
El angiomiolipoma (AML) es una neoplasia clonal gos está lejos de ser completa debido a que hasta un
benigna que consiste en variables cantidades de tejido 50% de los sujetos con esclerosis tuberosa desarrollan
adiposo maduro, músculo liso y vasos de pared grue- AML. En este síndrome la edad media de presenta-
sa (Figura 3). Se trata desde el punto de vista histoge- ción está en torno a los 30 años y la proporción
nético de un hamartoma más que de una verdadera mujer, varón es de 2 a 1; además, hay una tendencia a

Figura 4. Esclerosis tuberosa o enfermedad de Bourneville: A. Angiomiolipoma renal bilateral de gran tamaño
en un paciente afecto de esclerosis tuberosa; B. Adenoma sebáceo cutáneo (tumor de Pringle).
la bilateralidad, a la multicentricidad y hacia un creci- comportamiento maligno y difiere del AML clásico.
miento acelerado (lo que repercute en una mayor Esta lesión puede confundirse fácilmente desde el
tasa de presentación sintomática)(26) (Figura 4). Fuera punto de vista de la imagen con el carcinoma renal y
de este síndrome, la enfermedad muestra un claro desde el punto de vista histopatológico con el heman-
predomio en mujeres y el pico de incidencia se sitúa giopericitoma.
en torno a los 50-60 años.
En la era previa a las pruebas de imagen, la mayor
Histologicamente muchos AML muestran zonas parte de los AML eran diagnosticados cuando se
de atipia celular y el diagnóstico diferencial patológico hacían sintomáticos. Una de las manifestaciones clíni-
incluye distintos tipos de sarcoma (fibrosarcoma, leio- cas más temidas de estos tumores es la hemorragia
miosarcoma, liposarcoma) según las proporciones de retroperitoneal masiva o síndrome de Wünderlich,
tejido adiposo, vascular y muscular. El diagnóstico dife- que se ha observado en el 10% de los casos y se
rencial se simplifica con el empleo de la inmunotinción caracteriza por dolor en flanco, hematuria, masa pal-
con HMB-45 (anticuerpo monoclonal formado contra pable en flanco y shock hipovolémico. Si esta entidad
el antígeno del melanoma), que es característico de no se identifica y trata de manera adecuada, no es
los AML y permite fielmente el diagnóstico diferencial raro que cause la muerte del enfermo. El embarazo
con los sarcomas. Al margen de esto se han descrito favorece el crecimiento del AML y su tendencia al
dos casos de leiomiosarcoma de alto grado (mortales sangrado, lo que puede inducir un cambio en la toma
a la postre) generados en el seno de un AML, así de decisiones. Otras formas clínicas de presentación
como un caso de AML altamente pleomórfico que son anemia e hipertensión. A pesar de todo, la forma
desarrolló metástasis pulmonares (tanto el AML de presentación más frecuente es la incidental (>50%
como sus metástasis tenían tinción positiva para de los casos) debido al empleo cada día más fre-
HMB-45). Hay que tener en cuenta que estos casos cuente de las pruebas de imagen.
son una verdadera excepción(27). Recientemente se ha
descrito una nueva variedad de angiomiolipoma atípi- Al contrario de las lesiones descritas hasta ahora
co, el angiomiolipoma epitelioide o pecoma. Se trata (adenoma renal, adenoma metanéfrico y oncocito-
de una lesión de comportamiento biológico incierto, ma), el AML muestra criterios radiológicos específicos
derivada de células pericíticas, que muestra cierto que permite un diagnóstico diferencial sólido con

otras masas renales. En este sentido, la ecografía y la y sintomáticos se recomienda su extirpación quirúrgi-
TC son las técnicas de imagen más útiles. ca teniendo en cuenta la edad del paciente, la comor-
Ecográficamente se trata de una masa intrarrenal bilidad y otros factores relacionados. En este caso se
hiperecogénica, de la misma densidad que la grasa recomienda un manejo lo más conservador posible
perirrenal (Figura 3). La TC de abdomen muestra la en forma de nefrectomía parcial o embolización selec-
presencia de grasa en una lesión renal (<10 unidades tiva, sobre todo en el caso de AML de pequeño tama-
Hounsfield) y, por pequeña que sea, excluye el diag- ño y sintomáticos, en pacientes con esclerosis tubero-
nóstico de carcinoma renal de células claras y aporta sa, en los AML multicéntricos y en aquellos en los que
el diagnóstico de AML. En los casos excepcionales en la función renal se vea deteriorada.
los que se ha descrito grasa en el marco de un carci-
noma de células renales existían invariablemente cal- La mayoría de los pacientes con hemorragia grave
cificaciones, hallazgo nunca descrito en un AML. Existe aguda o potencial requieren nefrectomía total. En los
un porcentaje de casos en los que el componente casos con esclerosis tuberosa, enfermedad bilateral,
graso es bajo y no identificado por la TC abdomen y insuficiencia renal crónica o comorbilidad que pueda
que son inicialmente diagnosticados de carcinoma, conducir a insuficiencia renal significativa debe orien-
confirmándose posteriormente el hallazgo de AML tarse hacia la embolización selectiva como tratamien-
por el patólogo. La ecografía identifica una lesión bien to provisional o definitivo(29-30).
circunscrita, altamente ecogénica y que frecuente-
mente deja sombra posterior, siendo esta última
característica muy orientativa de AML y muy rara de
carcinoma renal. Aunque el AML es una entidad
NEFROMA QUÍSTICO
benigna, se han observado ocurrencias extrarrenales MULTILOCULADO
en ganglios linfáticos del hilio renal, retroperitoneo e
hígado, así como extensión por el sistema venoso Es una lesión renal benigna, cuyo pico de inciden-
(vena renal o vena cava). cia es bimodal (un pico a los 2-3 años de vida y otro
en la cuarta-quinta década). En el primer pico hay un
El manejo del AML debe tener en cuenta su his- predominio en varones y en el segundo en mujeres.
toria natural (entidad benigna y ritmo de crecimiento) Macroscópicamente, estas lesiones están bien circuns-
y el riesgo de sangrado. Los trabajos publicados tradi- critas y encapsuladas y consisten en múltiples espacios
cionalmente han puesto como punto de corte los 4 no comunicados y rellenos de líquido divididos por
centímetros. El trabajo de Oesterling et al estableció septos. La mayoría se sitúan centralmente.
que el 82% de los tumores mayores de 4 cm fueron Histológicamente, los quistes están recubiertos por
sintomáticos y el riesgo de shock hemorrágico del 9%, células epiteliales cuboideas dispuestas en un patrón
mientras que sólo un 23% de los menores de 4 cm en panel de abeja y destaca su pronunciada celulari-
fueron sintomáticos(28). En la literatura publicada se ha dad. En los niños se identifica como una masa abdo-
observado en general que los AML de tamaño peque- minal asintomática detectada en el examen físico ruti-
ño (menor de 4-5 cm) tienen poca o nula capacidad nario, mientras que en los adultos, las formas más fre-
de crecimiento a lo largo del tiempo y raramente se cuentes de presentación sintomática son el dolor
hacen sintomáticos. Frente a la normalidad, los AML abdominal, la hematuria, la infección del tracto urina-
multicéntricos y los AML en el seno de una esclerosis rio o la hipertensión. Los casos familiares son raros y
tuberosa muestran una gran capacidad de crecimien- en general son tumores unilaterales y unifocales.
to, en torno al 20% por año (frente al 5% descrito
para los AML normales). Todos los nefromas quísticos son por definición
multiloculados y casi todos se clasificarían como quis-
Los AML pequeños y asintomáticos (menores de tes renales complejos sospechosos de malignidad,
4 cm) pueden ser manejados de manera expectante dentro del grupo III o IV de Bosniak (Figura 5). Datos
con controles mediante pruebas de imagen cada 6 a inconstantes pero que sugieren un nefroma multiquís-
12 meses para definir la tasa de crecimiento y el sig- tico son la calcificación curvilínea y la herniación en la
nificado clínico. En el caso de AML de mayor tamaño pelvis renal (10 a 20% de los casos). Son lesiones avas-

Figura 5. El nefroma multilocular quístico en el escasas mitosis y sin pleomorfismo. Si se observa una
adulto se presenta como una masa multiquística tasa mitótica elevada o pleomorfismo relevante, la
compleja sospechosa de malignidad (Bosniak III o IV). lesión se debe enmarcar dentro del grupo de leio-
miosarcoma. En cuanto a la presentación clínica, la
sintomatología depende directamente de su tamaño.
En el pasado, la mayoría de los tumores eran sinto-
máticos (dolor, hematuria o síntomas gastrointestina-
les), fundamentalmente debido a su gran tamaño. De
hecho, a finales de los años 90, según Steiner et al(33),
el tamaño medio era de 12,3 cm y el mayor tamaño
descrito fue de 57 cm. Hoy en día su diagnóstico es
fundamentalmente casual en el marco de una explo-
ración de imagen abdominal, por lo que mayoritaria-
mente son lesiones pequeñas y asintomáticas. Su apa-
riencia radiográfica es muy variable y oscila entre
lesiones puramente quísticas y lesiones sólidas.
Algunos leiomiomas renales son lesiones hiperinten-
sas en RNM, aunque en general no es posible un
diagnóstico claro entre leiomioma y carcinoma renal
culares o hipovasculares desde el punto de vista con los medios actuales. En principio el abordaje es
angiográfico (aunque existen lesiones hipervascula- superponible al del carcinoma renal: nefrectomía radi-
res), con los septos en ocasiones son hipercaptantes cal y si es posible, nefrectomía parcial preservadora
con la infusión de contraste. de parénquima(34). Puede crecer hasta alcanzar un
gran tamaño y presentarse con dolor lumbar o
Dada la incapacidad de las técnicas diagnósticas hematuria. Histológicamente debe diferenciarse del
actuales para distinguir entre esta lesión y un carcino- liposarcoma y puede confundirse con un AML en
ma, hoy en día se maneja esta lesión con nefrectomía base a sus características clínicas y radiográficas. En su
parcial, siempre y cuando el tamaño de la lesión y la mayor parte es una lesión confinada a la cápsula
localización permitan un manejo conservador. La renal(35).
mayor parte de los niños son manejados mediante
nefrectomía radical debido a la duda con un tumor de El reninoma o tumor yuxtaglomerular secretor de
Wilms. Esta entidad sigue un curso clínico benigno, renina fue descrito en 1967. Hoy en día se le consi-
pero se han descrito nefromas quísticos con elemen- dera una variante de un hemangiopericitoma deriva-
tos de malignidad (en adultos en forma de elementos do de las células yuxtaglomerulares. Es característica
estromales sarcomatosos y en niños con focos de una fuerte inmunotinción positiva para el factor VIII y
nefroblastoma). El potencial de diseminación de estos antígenos relacionados con este factor VIII; esta tinción
elementos conlleva la necesidad de una inspección confirma además su origen de línea celular endotelial.
cuidadosa en busca de estos elementos(31-32). En su mayor parte son tumores pequeños, solitarios e
hipovasculares, que se visualizan bien mediante eco-
grafía o CT en forma de una masa sólida parenqui-
matosa. Su pico de incidencia se sitúa entre la tercera
OTROS TUMORES RENALES y la cuarta década de la vida y muestra un predomi-
BENIGNOS nio femenino. Clínicamente se caracteriza por hiper-
tensión e hipopotasemia asociadas a síntomas como
Los leiomiomas renales son neoplasias benignas y polidipsia, poliuria, mialgia y dolores de cabeza, sínto-
de crecimiento lento que pueden originarse a partir mas secundarios a una hiperproducción de renina. Su
de la cápsula, de los tejidos peripiélicos o de la vena manejo es la extirpación quirúrgica, que habitualmen-
renal. Microscópicamente, los leiomiomas están for- te permite una nefrectomía parcial, más aún si existe
mados por células musculares en forma de huso, con la sospecha clínica.

Figura 6. Malacoplakia renal con imagen Existen otras tumoraciones renales benignas, de
ultraestructural de cuerpos de Michaelis-Gutman que origen no tumoral, sino inflamatorio y metaplásico.
corresponden a cuerpos de inclusión derivados Entre ellas destacan dos procesos: la malacoplakia
de membranas celulares. renal y el colesteatoma renal. La primera de ellas se
trata de un proceso inflamatorio crónico seudotumo-
ral, que debe diferenciarse de la pionefrosis litiásica.
Desde el punto de vista de la imagen destaca la pre-
sencia de inflamación crónica con abundancia fibrohis-
tiocítica. Ultraestructuralmente los histiocitos apare-
cen cargados de cuerpos de inclusión por digestión
de membranas, conocidos como cuerpos de
Michaelis-Gutman (Figura 6). El colesteatoma renal es
un proceso metaplásico en el que el urotelio de la
pelvis y/o cálices renales sufre una transformación epi-
dermoide queratinizante. Esta metaplasia produce un
material descamativo que se acumula en el interior de
la vía urinaria y distorsiona el parénquima renal. En
ocasiones se asocia también a la expulsión de un
material córneo en la orina.
Existen otros tumores benignos de mayor rareza
en su mayor parte derivados primariamente de ele- Finalmente, existen tumoraciones benignas, aun-
mentos mesenquimatosos del riñón y su entorno que de naturaleza incierta desde el punto de vista de
(fibromas, lipomas, linfangiomas, hemangiomas, etc…). la imagen, de origen infeccioso. Básicamente son las
En general se trata de tumores raros, pero entre ellos infecciones por hongos, la hidatidosis renal (especial-
destacan por su frecuencia los fibromas medulares. Se mente los casos de diagnóstico por imagen atípico) y
trata de tumoraciones de pequeño tamaño, por lo la tuberculosis renal.
general entre 1 y 7 mm de diámetro, encontrados en
autopsias, por lo que habitualmente escapan a la
detección radiológica, aunque también se han descri-
to algunos casos clínicamente patentes(36-43).

BIBLIOGRAFÍA 12. Bouzourene H, Blasé A, Franckle ML, et al.

Metanephric adenoma of the kidney: a rare tumor of
1. Ligato S, Ro JY,Tamboli P, Amin MB, Ayala AG. Benign the kidney. Histopathology 1997; 31: 485-486.
tumors and tumor-like lesions of the adult kidney. 13. Fielding JR, Visweswaran A, Silverman SG, et al. CT
Part I: Benign renal epithelial neoplasm. Adv Anat and ultrasound features of metanephric adenoma in
Pathol. 1999; 6: 1-11. adults with pathological correlaton. J Compu Assist
Tomogr 1999; 23: 441-444.
2. Iliopoulos O, Eng C. Genetic and clinical aspects of
familial renal neoplasms. Semin Oncol. 2000; 14. Jinzaki M, Tanimoto A, Mukai M, et al. Double-phase
27(2):138-49. helical Ct of small renal parenchymal neoplasms:
correlation with pathologic findings and tumor
3. Tosaka A, Ohya K, Yamada K, et al. Incidence and
angiogenesis. J Compu Assist Tomogr 2000; 24: 835-
properties of renal masses and asymptomatic renal
842.
cell carcinoma dtected by abdominal
ultrasonography. J Urol 1990; 144: 1097-1099. 15. Araki T, Hata H, Asakawa E, et al. MRI of metanephric
adenoma. J Comput Assist Tomogr 1998; 22: 87-90.
4. Theones W, Storkel S, Rumpelt HJ: Histopathology
and classification of renal cell tumors (adenomas, 16. Schmelz HU, Stoschek M, Schwerer M, Danz B,
oncocytomas and carcinomas): The basic cytological Hauck EW, Weidner W, Sparwasser C. Metanephric
and histopathological elements and their use of adenoma of the kidney: case report and review of
diagnostics. Pathol Res Pract 1986; 181: 125-143. the iterature.Int Urol Nephrol. 2005; 37: 213-7.
5. Licht MR. Renal adenoma and oncocytoma. Semin 17. Argani P. Metanephric neoplasms: the
Urol Oncol. 1995; 13: 262-6. hyperdifferentiated, benign end of the Wilms tumor
spectrum?. Clin Lab Med. 2005; 25: 379-92.
6. Davis CJ, Barton JH, Sesterhenn IA, et al.
metanephric adenoma. Clinopathological study of 18. Shek TW, Luk IS, Peh WC, Chan KL, Chan GC.
fifty patients. Am J Surg Pathol 1995; 19: 1101-1114. Metanephric adenofibroma: report of a case and
review of the literature. Am J Surg Pathol. 1999; 23:
7. Grignon DJ, Eble JN. Papillary and metnephric 727-33.
adenomas of the kidney. Semin Diag Pathol 1998; 15:
41-53. 19. Davidson AJ, Hayes WS, Hartman DS, et al. Renal
oncocytoma and carcinoma: failure of differentiation
8. Jones EC, Pins M, Dickersin GR, et al. Metanephric with CT. Radiology 1993; 186: 693-696.
adenoma of the kidney: a clinicopathological,
inmunohistochemical, flow citometric, cytogenetic 20. Jasinski RW, Amendola MA, Glazer Gm, et al.
and electron microscopic study of seven cases. Am J Computed tomography of renal oncocytomas.
Surg Pahol 1995; 19: 615-626. Comput Radiol 1985; 9: 302-314.
9. Pins MR, Jones EC, Umlas J, et al. metanephric 21. Licht MR, Novick AC, Tubbs RR, et al. Renal
adenoma like tumors of the kidney: report of three oncocytoma: clinical and biological correlates. J Urol
malignancies with emphasis on discrimating fetures. 1993; 150: 1380-1383.
Arch Pathol Lab Med 1999; 123: 415-420. 22. Kuroda N, Toi M, Hiroi M, Shuin T, Enzan H. Review
10. Renshaw AA, Freyer DR, Hammers YA. Metastatic of renal oncocytoma with focus on clinical and
pathobiological aspects. Histol Histopathol. 2003; 18:
metanephric adenoma in a child. Am J Surg Pathol
935-42.
2000; 24: 570-574.
23. Schatz SM, Lieber MM. Update on oncocytoma. Curr
11. Brown JA, Anderl KL, Borerll T, et al. Simultaneous
Urol Rep. 2003; 4: 30-5.
chromosome 7 and 17 gain and sex chromosome
loss provide evidence that renal metanephric 24. Amin R, Anthony P. Metastatic renal oncocytoma: A
adenoma is related to renal cell carcinoma. J Urol case report and review of the literature. Clin Oncol
1997; 158: 370-374. (R Coll Radiol). 1999; 11: 277-9.

25. Katz DS, Gharagozloo AM, Peebles TR, Oliphant M. US, CT, and angiography. Radiat Med. 1993; 11:
Renal oncocytomatosis. Am J Kidney Dis. 1996; 27: 81-5.
579-82
36. Honma I,Takagi Y, Shigyo M, Sunaoshi K,Wakabayashi
26. Hajdu, S. I. and Foote, F.W., Jr.:Angiomyolipoma of the J, Harada O, Miyao N. Lymphangioma of the kidney.
kidney: report of 27 cases and review of the Int J Urol. 2002; 9: 178-82.
literature. J Urol, 102: 396, 1969.
37. Tamboli P, Ro JY, Amin MB, Ligato S, Ayala AG. Benign
27. Eble JN. Angiomyolipoma of kidney. Semen Diagn tumors and tumor-like lesions of the adult kidney.
Pathol 1998; 15: 21-40. Part II: Benign mesenchymal and mixed neoplasms,
and tumor-like lesions. Adv Anat Pathol. 2000; 7: 47-
28. Oesterling JE, Fishman EK, Goldman SM, et al. The
66.
management of renal angiomyolipoma. J Urol 1986;
135: 1121-1124. 38. Nowak MA, Marzich CS, Scheetz KL, McElroy JB.
Benign fibroepithelial polyps of the renal pelvis. Arch
29. Nelson CP, Sanda MG. Contemporary diagnosis and
Pathol Lab Med. 1999; 123: 850-2
management of renal angiomiolypoma. J Urol 2002;
168: 1315-1325. 39. Truong LD, Williams R, Ngo T, Cawood C, Chevez-
Barrios P, Awalt HL, Brown RW, Younes M, Ro JY.
30. Lin WC, Wang JH, Wei CJ, Pan CC, Chang CY.
Adult mesoblastic nephroma: expansion of the
Malignant renal epithelioid angiomyolipoma with
morphologic spectrum and review of literature. Am
aggressive behavior and distant metastasis. J Chin
J Surg Pathol. 1998;22: 827-39
Med Assoc. 2003; 66: 303-6.
40. Nakamoto T, Igawa M, Fukushima M, Shimamoto F,
31. Nassir A, Jollimore J, Gupta R, Bell D, Norman R.
Usui T. Fibroepithelial polyp in the renal pelvis. Urol
Multilocular cystic renal cell carcinoma: a series of 12
Int. 1996; 56: 48-51.
cases and review of the literature. Urology. 2002; 60:
421-7. 41. Melamed J, Reuter VE, Erlandson RA, Rosai J. Renal
myxoma. A report of two cases and review of the
32. Curry NS. Imaging cystic renal masses. Contemp
literature. Am J Surg Pathol. 1994; 18: 187-94.
Urol. 1995; 7: 59-62.
42. Kunze E, Fischer G, Dembowski J. Tubulo-papillary
33. Steiner M, Quinlan D, Goldman SM, et al.
adenoma (so-called nephrogenic adenoma) arising
Leiomyoma of the kidney: presentation of 4 new
in the renal pelvis. Report of a case with a critical
cases and the role of computed tomography. J Urol
consideration of histogenesis and terminology.
1989; 143: 994-998.
Pathol Res Pract. 1993;189: 217-25.
34. Uchida M,Watanabe H, Mishina T, et al. Leyimioma of
43. Wegner HE, Herbst H, Dieckmann KP. Fibroepithelial
the renal pelvis. J Urol, 1980; 125: 572-574.
polyp of the renal pelvis: report of a case treated
35. Hayasaka K, Amoh K, Hashimoto H, Yachiku S. with nephron-sparing surgery and review of the
Evaluation of renal and perirenal leiomyoma on literature. Int Urol Nephrol; 25: 539-42.

capítulo 25
Tumores malignos
del parénquima renal
Fco. Javier González García

José Manuel Hontoria Briso-Montiano
Manuel Sánchez Chapado
H. U. Príncipe de Asturias. Madrid
Palabras clave: Tumores malignos. Cáncer de células renales. Histopatología.

Síndromes paraneoplásicos.
Tumores malignos
Introducción histórica............................................................................................................................................. 435
Clasificación...................................................................................................................................................................... 435
Cáncer de células renales.................................................................................................................................... 437
Bibliografía......................................................................................................................................................................... 448
25.Tumores malignos del parénquima renal
capítulo 25
Tumores malignos
INTRODUCCIÓN HISTÓRICA yuxtacapsular, debía proceder de restos adrenales.
Esta idea fue apoyada por diferentes investigadores y
La historia reciente de la cirugía renal comienza patólogos de la época hasta que Lubarch, en 1894,
en 1861, año en que Wolcott publicaba la primera introdujo el término tumores hipernefroides para desig-
nefrectomía documentada sobre una masa renal que nar el origen adrenal de los tumores renales, que pos-
erróneamente había calificado de hepatoma. Poste- teriormente condujo al erróneo término hipernefro-
riormente, en 1867, Spiegelberg realizaba incidental- ma que ha predominado en la literatura para descri-
mente una nefrectomía en el curso de la excisión de bir a los tumores renales parenquimatosos prima-
un quiste equinocócico. rios(1). En 1903, Albarrán e Imbert corrigieron ese
desafortunado error de concepto y junto a los traba-
Hubo que esperar hasta 1869 para asistir a la pri- jos de Wolff, escritos entre 1883 y 1928, comenzó el
mera nefrectomía planificada, realizada por Simon, desarrollo de la conformación conceptual actual acer-
como consecuencia de una fístula ureteral permanen- ca de los tumores renales.
te, intervención a la que el paciente sobrevivió con la
subsiguiente cura de la fístula. Al año siguiente
Gilmore realizaba la primera nefrectomía planificada CLASIFICACIÓN
en Mobile, Alabama (EE.UU.) como tratamiento en
una paciente afecta de pielonefritis crónica atrófica e La aproximación más práctica a la clasificación de
infección urinaria persistente. los tumores renales fue la realizada por Deming y
Harvard en 1970. Establecían, en ella, once categorías
Fue Harris, en 1882, quien publicó una serie de tumorales, con subdivisiones múltiples, que incluían
más de cien casos de extirpación renal por diversas prácticamente todas las enfermedades tanto renales
patologías, que permitió el análisis clínico, quirúrgico e propiamente dichas, como perirrenales que pudieran
histopatológico de todas las alteraciones renales que comprometer el riñón secundariamente. En 1980,
precisaban cirugía de exéresis. Glenn realizó una simplificación de dicha clasificación
mejorando la complejidad de la misma y añadiendo
Con el advenimiento de las intervenciones qui- todas aquellas lesiones de nueva descripción. A la for-
rúrgicas para el tratamiento de las enfermedades mulación original de Glenn se añadió el epígrafe onco-
renales, se dispuso del tejido necesario para la inter- citoma incluyéndolo en el subgrupo de tumoraciones
pretación histopatológica, y así, en el año 1826, König, de carácter benigno(2).
describió por primera vez la anatomía de los tumores
renales. Pero no fue hasta 1855 el momento en que Recientemente, la descripción de Barbaric (1994)
Robin demostró el origen de los tumores renales a categoriza las masas renales desde el punto de vista
partir de las células epiteliales del túbulo proximal, patológico (malignas, benignas o inflamatorias) y
hecho que fue confirmado por Waldeyer en 1867. desde el punto de vista de su imagen radiográfica
Desafortunadamente, Grawitz, en 1883, introdujo cier- (quistes simples, quistes complejos, tumores grasos y
ta confusión, interpretando que el color amarillo otros), generando una clasificación práctica(3) que
característico de la estirpe de células claras del cáncer ayuda al diagnóstico diferencial de las masas renales
renal, debido a su alto contenido graso, y su ubicación (Tabla 1).

Tabla 1. Clasificación de Barbaric (patológico-radiológica) de las masas renales.
Masas renales según su anatomía patológica
Malignas Benignas Inflamatorias

Carcinoma renal Quiste simple Absceso
Linfoma Angiomiolipoma Pielonefritis
Leiomiosarcoma Oncocitoma Pielonefritis
Hemangiopericitoma Seudotumor xantogranulomatosa
Liposarcoma Reninoma Quiste renal infectado
Rabdomiosarcoma Feocromocitoma Tuberculosis
Schwanoma Leiomioma Granuloma reumático
Osteosarcoma Hemangioma
Histiocitoma fibroso Nefroma quístico
Neurofibrosarcoma Fibroma
Metástasis Malformación arterio-venosa
Infiltación por neoplasia Hemangiopericitoma
Carcinoide Hibernoma
Tumor de Wilms Aneurisma de la arteria renal
Nefroma mesoblástico
Leucemia
Masas renales según su aspecto radiológico
Quiste simple Quiste complejo Tumores grasos Otros
Quiste Nefroma quístico Angiomiolipoma Carcinoma renal

Quiste múltiple Carcinoma renal Lipoma Metástasis
Quiste parapiélico Quiste hemorrágico Hibernoma Linfoma
Divertículo calicial Metástasis Liposarcoma Sarcomas
Tumor de Wilms Nefronía lobar
Quiste infectado Absceso
Linfoma Tuberculosis
Tuberculosis Oncocitoma
Quiste septado Fibroma
Aneurisma de la Pielonefritis
arteria renal xantogranulomatosa
Malformación Feocromocitoma
arterio-venosa Tumor de Wilms
Hidrocáliz Granuloma
reumático
Reninoma
Leiomioma
Hemangioma
Nefroblastomatosis
Adenocarcinoma

Tabla 2. Clasificación WHO/OMS del cáncer de células El cáncer de células renales es más frecuente en
renales. el varón, con una relación hombre:mujer de 2:1, y en
el hábitat urbano. A pesar de que el carcinoma de
Tumores de células renales células renales (CCR) se considera una enfermedad
del adulto, con un pico de prevalencia entre la cuarta
Carcinoma de células renales claras y la sexta décadas de la vida, puede, en algunos casos
Carcinoma de células renales claras multilocular raros, presentarse en pacientes jóvenes.
Carcinoma de células renales papilar
Carcinoma de células renales cromófobo Desde el punto de vista genético se han identifi-
Carcinoma de los conductos colectores de Bellini cado dos cohortes de cáncer renal heredo-familiar:
Carcinoma renal medular aquellos pacientes que presentan síndrome de Von
Carcinoma con translocación Xp11 Hippel-Lindau (VHL) y aquellos con cáncer de células
Carcinoma asociado con neuroblastoma renales papilar familiar.
Carcinoma mucinoso tubular y de células
fusiformes Etiología
Carcinoma inclasificable
Adenoma papilar
La mayoría de los cánceres de células renales deri-
van del túbulo contorneado proximal, pero se han
Oncocitoma
identificado algunos subtipos procedentes de los
túbulos distales o de los colectores corticales.
El adenocarcinoma de células renales supone el
80-85% de todas las neoplasias malignas del riñón en Factores de riesgo
adultos. Tiene su origen en el epitelio de los túbulos
renales, en la corteza o en la médula, dependiendo del En los modelos de experimentación animal se han
subtipo histológico, lo que implica diferentes pronós- identificado un gran número de factores potencial-
ticos e incluso distintas respuestas a tratamientos mente responsables del desarrollo de este tipo de
médicos. Actualmente, la clasificación de la WHO/OMS tumores, pero hasta el momento actual no se ha des-
del carcinoma de células renales (CCR) distingue crito ningún factor relacionado con su aparición en los
cinco subtipos histológicos: carcinoma de células cla- seres humanos. El tabaco, en cualquiera de sus formas,
ras, CCR papilar, CCR cromófobo, CCR de ductos se ha relacionado con un aumento en la incidencia del
colectores y CCR no clasificables (Tabla 2). cáncer de células renales, habiéndose observado una
relación directamente proporcional entre la duración
del hábito tabáquico y la aparición de los tumores, e
CÁNCER DE CÉLULAS inversamente proporcional entre la edad de adquisi-
ción del hábito y su aparición (7).
RENALES
No se ha conseguido demostrar hasta la fecha la
Epidemiología relación de ningún carcinógeno ocupacional o industrial
con la aparición del cáncer de células renales, pero sí se
El cáncer renal constituye el 3% de todas las neo- ha observado un aumento de su incidencia en pacien-
plasias malignas del adulto y se ha constatado un tes con insuficiencia renal terminal y riñón poliquístico
aumento progresivo en la incidencia en los últimos del adulto. En estos casos, la mediación de modulado-
años, con una tasa de aproximadamente el 2.5% res potenciadores, como el TFG-alfa y el TGF-beta,
anual(4,5), como resultado probablemente del mayor parece tener un papel decisivo en su formación.
número de pruebas diagnósticas realizadas en el con-
texto del estudio de otras enfermedades (TC y eco- Citogenética
grafía). Se diagnostican aproximadamente unos
28.000 casos nuevos cada año, y es el responsable de A principios de los años 80, diferentes investiga-
11.000 muertes en ese mismo intervalo de tiempo (6). dores demostraron que las delecciones cromosómi-

cas y las traslocaciones que afectan al brazo corto del Figura 1. La fotografía muestra la presencia de una
cromosoma 3 (3p), se encontraban en relación con la tumoración sólida mesorrenal en un riñón con
aparición de cánceres renales de células claras, y que, duplicidad ureteral
la pérdida de un segmento del cromosoma 3 podía
ser un evento relativamente precoz en la aparición de
dichos tumores. La mayoría de los pacientes con cán-
ceres de células renales también mostraban una
sobreexpresión de c-myc, c-Ha-ras, c-fos, c-fms, f-raf-1
y ARNm del receptor del factor de crecimiento epi-
dérmico (c-erb B-1), así como una disminución en la
expresión de ARNm codificado por HER-2 (erb B-2).
Actualmente, también existe evidencia de que la

activación de la cascada de las MAP (mitogen-activa-
ted protein) kinasas podría jugar un papel importante
en la carcinogénesis y la malignización potencial de los
cánceres de células renales (8).
(3 codones diferentes) presenta tres variedades sin-
Formas hereditarias del carcinoma drómicas distintas: afectación reno-óculo-cerebral,
de células renales reno-cerebral asociada a feocromocitoma y feocro-
mocitoma aislado (9) (Tabla 3).
Carcinoma de células renales
y enfermedad de Von Hippel-Lindau Carcinoma de células renales papilar
El síndrome de Von Hippel-Lindau es un raro sín- heredo-familiar
drome heredo-familiar cuya incidencia se estima en 1 El carcinoma papilar de células renales hereditario,
de cada 36.000 nacidos vivos/año. Los individuos con como la enfermedad de Von Hippel-Lindau, se asocia en
estigmas de esta enfermedad tienden a desarrollar su presentación a tumores renales bilaterales (Figura 1).
tumores renales bilterales y multifocales, así como Se considera un trastorno autonómico dominante y la
quistes, hemangioblastomas cerebelosos y medulares, alteración genética parece radicar en una mutación del
hemangiomas retinianos, tumores derivados de los proto-oncogén MET. Este proto-oncogén es el encar-
islotes pancreáticos y cistoadenomas epididimarios. En gado de la regulación de la cascada de activación de las
estos casos, el carcinoma de células renales es casi proteínas tirosina-kinasa (9) (Tabla 3).
siempre de estirpe celular clara, y cuando no se diag-
nostican y se tratan son los responsables de aproxi- Resistencia multifarmacológica
madamente el 45% de los fallecimientos en esta
enfermedad. Los estudios familiares realizados en el El carcinoma de células renales posee cierta capa-
contexto del cáncer de células renales no sólo cidad de resistencia a los agentes quimioterapeúticos
demostraron alteraciones genéticas similares en los de uso habitual. La base de esta capacidad se centra
pacientes afectos de carcinoma renal y de Von Hippel- en la existencia a nivel transmembrana de la glicopro-
Lindau, sino que, además se observó que el gen VHL teína P170, así como su asociación al mecanismo de
tenía propiedades supresoras en los pacientes con óxido-reducción mediado por glutation, cuyo papel se
cáncer renal. Los genes VHL mutados producían la ha relacionado con la adquisición y detoxificación de
expresión y codificación de cantidades aumentadas de los fármacos empleados en quimioterapia.
factor de crecimiento derivado del endotelio, cuyo
papel favorecería el desarrollo de estos tumores. Histopatología
La enfermedad de Von Hippel-Lindau se presen- Aspectos macroscópicos
ta con la misma frecuencia tanto en hombres como El cáncer de células renales es típicamente redon-
en mujeres y dependiendo de las secuencias mutadas deado y de tamaño variable. Generalmente se encuen-

Tabla 3. Cáncer renal familiar.
Patología
Síndrome Gen/proteína Cromosoma Tumor renal asociada
Von Hippel- VHL 3p25 Carcinoma renal de Hemangiomas, CNS
Lindau pVHL células claras y retiniano, tumores
múltiple/bilateral pancreáticos
Cáncer papilar c-MET 7q31 Ca. papilar tipo 1 Ca. mama, pulmón,
hereditario HGF-R páncreas, tracto
biliar y melanoma
Esclerosis TSC-1 9q34 Angiomiolipomas Angiofibromas
tuberosa Hamartina 16p13 múltiples, bilaterales. cutáneos, fibromas
TSC-2 Linfangioleiomioma- subungueales
Tuberina tosis
Ca. renal de células
claras
Leiomiomatosis FH 1q42-43 Ca. papilar renal tipo 2 Leiomiomas
hereditaria y FH uterinos y cutáneos.
carcinoma renal Leiomiosarcomas
Síndrome de BHD 17p11.2 Ca. cromófobo Foliculomas faciales,
Birt-Hogg-Dubé Foliculina múltiple, Ca. de células quistes pulmonares,
claras, mixtos y lipomas múltiples,
oncocitomas neumotórax
espontáneo
Cáncer familiar TRC8? Desconocido Ca. renal de células
no VHL sin claras múltiple,
traslocación del bilateral
cromosoma 3
Cáncer familiar FIHT? 3p14 Ca. renal de células Ca. tiroides, vejiga,
con traslocación TRC8? 3q13.3 claras múltiple, páncreas y
constitucional del (desconocido) 3q21 bilateral estómago
cromosoma 3
tra envuelto por una seudocápsula compuesta por bilaterales tanto sincrónica como asincrónicamente en
parénquima renal comprimido y tejido fibroso. Habi- el 2% de los casos (10).
tualmente, el aspecto macroscópico es el de un entra-
mado de áreas tumorales blandas amarillentas o par- Aspectos microscópicos
duzcas separadas por zonas de necrosis o hemorragia
intratumoral. La presencia de quistes es frecuente, • Variedad de células claras
probablemente secundarios a mecanismos de necro- Se encuentra presente en más del 80% de los
sis y reabsorción, siendo las calcificaciones de las pare- casos. Su aspecto microscópico presenta células
des de estos quistes un hallazgo frecuente. General- grandes de abundante citoplasma y forma poligo-
mente, el sistema excretor se encuentra desplazado y nal. Las células granulares poseen citoplasma eosi-
muchas veces infiltrado. La fascia de Gerota parece nofílico y abundante presencia de mitocondrias.
proporcionar una barrera contra la diseminación local En aproximadamente el 50% de los casos se obje-
de la enfermedad, pero, también ésta puede ser com- tiva positividad para vimentina y la mayoría de
primida e infiltrada. El cáncer de células renales es típi- ellos muestra expresión de citokeratinas 8 y 18
camente unilateral, pero pueden aparecer lesiones (Figura 2).

Figura 2. Imagen de TC que muestra un carcinoma retícula y de eosinofilia moderadamente intensa.

renal bilateral sincrónico en paciente con enfermedad Al microscopio electrónico se objetivan estructu-
papilar heredofamiliar. ras reticulares abundantes (microvesículas) pobres
en glucógeno en el citoplasma.
• Variedad oncocítica
Supone el 2% de los casos de carcinoma de células rena-
les. La tendencia de estos tumores es hacia las formas
benignas salvo presencia de imágenes de atipia. En estos
últimos casos el curso es de mejor pronóstico que en el
resto de las variedades.
• Variedad de los conductos colectores

Su prevalencia es inferior al 1%. Su curso es de
mal pronóstico, siendo la mayoría de estos tumo-
res ciertamente agresivos en su presentación.
Grado histológico
El grado histológico(10), basado en la morfología
nuclear, posee significado pronóstico por sí mismo y se
considera un factor de supervivencia independiente
del estadio tumoral. Los tumores que muestran patro-
nes espinocelulares, en general, se relacionan con peor
pronóstico.
A pesar de que la medida de la ploidía del DNA

puede reflejar la heterogeneidad del tumor e indicar
• Variedad papilar su potencial maligno, aún es preciso determinar el
Representa el 14% de los casos de carcinoma de valor clínico de esta técnica en el carcinoma de célu-
células renales. Su aspecto es el de pequeños las renales.
tumores casi completamente encapsulados y con-
finados al córtex renal. La anaplasia nuclear es Estadio tumoral
poco común y son indistinguibles de los adeno- Recientemente se han incorporado ciertos cam-
carcinomas renales. En estos tumores es caracte- bios al sistema de clasificación TNM para el cáncer de
rística la pérdida del cromosoma Y, así como las células renales (Tabla 4). Dicha clasificación se ha con-
trisomías 7 y 17. vertido en la herramienta de estadiaje más amplia-
mente utilizada por la mayoría de los grupos. Este
• Variedad sarcomatoide cambio afecta al estadio T1, que ahora incluye todos
Se caracterizan por poseer mayor agresividad y aquellos tumores confinados al órgano de hasta 7 cm
peor pronóstico que el resto de las variedades de diámetro.
histológicas del cáncer renal, así como por la pre-
sentación microscópica de un patrón espinoso Los lugares de presentación habitual de metásta-
celular que recuerda a las células pleomórficas sis en el cáncer renal son el hígado, el pulmón, el teji-
mesenquimales. do celular subcutáneo y el sistema nervioso central.
• Variedad cromófoba El estadiaje requiere una anamnesis cuidadosa

Representa el 4% del total de los tumores. Las junto a una exploración física exhaustiva que se com-
células que lo conforman poseen citoplasma claro pleta con la realización de una analítica que incluya
de aspecto transparente, surcado por una fina parámetros de función renal, hepática y niveles de

Tabla 4. Estadiaje TNM del cáncer de células renales. Los síndromes paraneoplásicos relacionados con
la enfermedad son los responsables de una pléyade
Tumor de síntomas en relación con el aumento de los nive-
Descripción
primario les plasmáticos de prostaglandinas, glucagón, eritropo-
yetina, 1,25-dihidroxi-colecalciferol, factores relaciona-
Tx No puede ser estadiado
dos con la hormona paratiroidea, gonadotropina corió-
T0 No evidencia de tumor primario nica, renina e insulina.
T1 ≤ de 7 cm limitado al riñón
T2 > de 7 cm limitado al riñón Síndromes paraneoplásicos
T3 Confinado por la fasciade Gerota relacionados con el cáncer
T3a Infiltra adrenal o tejido adyacente de células renales
T3b Infiltra v. renal/cava infradiafragmat.
T3c Infiltra v. renal/cava supradiafragmat. Síndrome de Staufer
T4 Infiltra tejidos más allá de Gerota Es el síndrome caracterizado por la disfunción no
metastásica del hígado en pacientes con cáncer renal.
Nx No estadiaje de ganglios afectos Entre sus rasgos más destacados incluye la alteración
N0 No evidencia de ganglios afectos de los parámetros de función hepática, la disminución
N1 Un solo ganglio ipsilateral afecto del recuento de las células de la serie blanca, la fiebre
N2 Ganglios múltiples bilaterales y las áreas de necrosis hepática sin evidencia de infil-
N3 Ganglios regionales fijos tración tumoral metastásica. Habitualmente el pacien-
te mejora y los parámetros de función hepática se
Mx No estadiaje de metástasis normalizan una vez se ha llevado a cabo la nefrecto-
M0 No evidencia de metástasis mía. La supervivencia al año supera el 85%, y la per-
M1 Metástasis a distancia sistencia o recurrencia de este síndrome debe hacer
sospechar la presencia de una recidiva tumoral(13).
calcio sérico, así como una radiografía de tórax y los Hipercalcemia

estudios de imagen (ecografía, TC o RNM) precisa- La hipercalcemia se objetiva en el 10% de los
dos para la caracterización tumoral de cara a su pacientes afectos de cáncer de células renales. A pesar
intervención(10). de que la causa es todavía desconocida, parece que
podría encontrarse en relación con la liberación por
Signos y síntomas clínicos parte del tumor de péptidos con secuencias análogas
a la hormona paratiroidea. La hipocalcemia secundaria
La triada clásica de dolor, hematuria y masa palpa- a la exéresis del tumor es un hallazgo relativamente
ble en el flanco es un hallazgo relativamente infre- infrecuente. La hipercalcemia persistente, incluso des-
cuente y suele representar enfermedad avanzada. El pués de la exéresis quirúrgica del tumor, obliga a pen-
dolor generalmente se encuentra en relación con la sar en afectación ósea a distancia como signo de
invasión vascular y de otros órganos de vecindad o enfermedad metastásica(13).
bien con la obstrucción al flujo de orina.
Hipertensión y aumento de los niveles
La pérdida de peso, la fiebre, la sudoración noctur- séricos de renina
na y el desarrollo de varicocele izquierdo de aparición La hipertensión y la elevación de los niveles plas-
súbita son otros estigmas clínicos que deben hacer máticos de renina se ha asociado a enfermedades de
sospechar la presencia de un cáncer de células renales. alto estadio tumoral. Los niveles de renina tienden a
estabilizarse después de practicada la nefrectomía(13).
Puede desarrollarse hipertensión como resultado
de la oclusión segmentaria de la arteria renal o secun- Policitemia y fiebre de origen desconocido
daria a la liberación por parte del tumor de renina o En algunos pacientes afectos de cáncer de células
sustancias relacionadas(10-12). renales puede observarse un aumento del recuento

plaquetario en relación con los niveles aumentados de les complejas. Los criterios ecográficos para el diag-
eritropoyetina en respuesta al tratamiento de las nóstico de un quiste simple renal incluyen: la ausencia
enfermedades avanzadas con IL-2 e IFN-alfa. La fiebre, de ecos en el interior de la cavidad quística, la forma
parte integrante del síndrome constitucional que pre- oval o redondeada, una pared fina y bien diferenciada,
sentan algunos pacientes con enfermedad avanzada se la sombra acústica posterior y por último la buena
considera relacionado con la liberación tumoral de transmisión del sonido en su interior.
factores de necrosis(13).
Las masas sólidas muestran una ecogenicidad
Estudios de imagen aumentada o disminuida, poca o nula transmisión del
sonido a su través y paredes pobremente diferencia-
El cáncer de células renales actualmente se diag- das o de formas irregulares (Figura 3). Los seudotu-
nostica en estadios precoces de la enfermedad de mores clínicamente significativos, entre los que se
forma incidental, debido, en gran medida, a la intro- encuentran las columnas de Bertin hipertrofiadas o las
ducción de la ecografía y otras pruebas de imagen lobulaciones fetales, pueden causar problemas en el
(TC o RNM) a los protocolos de rutina diagnóstica(14). diagnóstico diferencial. Cuando persistan las dudas
acerca de una masa diagnosticada mediante ecografía,
Urografía intravenosa deben realizarse estudios complementarios de forma
La urografía intravenosa constituye un pilar básico obligada tales como una gammagrafía renal o mejor
en la aproximación diagnóstica de la hematuria. una TC, para ayudar a la diferenciación entre quistes y
Cuando se identifica una masa renal en un estudio de lesiones malignas.
este tipo, se requieren, por lo general, pruebas com-
plementarias de imagen para el estudio de la lesión. La RNM, la cacografía inferior y la ecografía dop-
Los estudios de coste-efectividad han hecho posible el pler pueden en casos seleccionados ayudar al estadia-
desplazamiento de esta técnica a favor de técnicas de je de la lesión y son de particular importancia a la
mayor resolución como la ecografía o la TC. hora de determinar la presencia de trombos tumora-
les y su extensión.
Ecografía
La ecografía es una herramienta sensible a la hora Tomografía computerizada (TC)
de diferenciar lesiones quísticas, sólidas o masas rena- Las mejorías técnicas en los materiales de con-
traste intravenoso, unido al desarrollo tecnológico en
los aparatos de tomografía, ha hecho de la TC el
Figura 3. Imagen ecográfica de un tumor renal de
método de elección en la detección y estadiaje de
polo superior izquierdo.
los tumores renales. Gracias a este método diagnós-
tico puede precisarse con gran exactitud la densidad
de las lesiones quísticas de forma ambulatoria y no
invasiva.
Dependiendo de sus características radiológicas

Bosniak realizó una clasificación para determinar el
potencial maligno de las lesiones quísticas renales,
cuyos principales aspectos pueden observarse en la
Tabla 5.
Cuando se correlaciona con los hallazgos angio-

gráficos, la TC diagnostica correctamente los casos de
infiltración de la vena renal, su extensión a la vena
cava, la extensión perirrenal, las metástasis gangliona-
res y la infiltración de órganos adyacentes en el 91, 97,
79, 87 y 96% de los casos respectivamente. La TC es

Tabla 5. Clasificación de Bosniak.
I (Benigno) Quiste simple.
Septado, mínimamente calcificado, de alta densidad, no capta

II (Probablemente benigno) contraste.
Multiloculado, hemorrágico, calcificaciones pleomorfas o grandes,

III (Sospechoso) componentes sólidos que no captan contraste.
Irregularidades en el borde, capta contraste en el componente

V (Probablemente maligno) sólido.
Figura 4. Imagen de TC de un cáncer de células Resonancia nuclear magnética (RNM)

renales izquierdo. La RNM puede ser de ayuda en la evaluación de
la invasión neoplásica de la vena renal o de la vena cava
inferior sin necesidad explícita de contraste (Figura 5).
Otra utilidad sería la determinación de la masa renal
de modo multidimensional demostrando los lugares
de infiltración por contigüidad de la misma(14).
La RNM es menos sensible que la TC en la eva-

luación de las lesiones sólidas inferiores a 3 cm de diá-
metro mayor.
Arteriografía renal selectiva

Actualmente las indicaciones para la realización
de una arteriografía selectiva en el diagnóstico o el
estadiaje de una masa renal han quedado reducidas a
las siguientes:
- la evaluación de una lesión en paciente monorre-

no de cara a la realización de un procedimiento
exerético conservador,
la prueba diagnóstica con mejor relación coste-efecti- - como resultado de la asociación a procedimientos
vidad en la evaluación ante la sospecha de una masa de embolización de tumores renales de gran
renal y debe ser la primera línea diagnóstica en este tamaño y/o presencia de trombo intravenoso
supuesto. Los puntos desfavorables de la TC se encuen- considerable, y
tran en la existencia de falsos-positivos en la deter-
minación de metástasis ganglionares o la posibilidad - como planificación terapeútica en las metástasis
de error diagnóstico ante la infiltración de la cápsula aisladas procedentes de otros tumores primarios
renal (Figura 4). Por este motivo, es preciso ser cauto sobre el riñón, las cuales son frecuentemente
a la hora de realizar aseveraciones en cuanto al pro- hipovasculares.
nóstico y la curación potencial de la enfermedad
basándose únicamente en los datos de la imagen Los hallazgos clásicamente encontrados en la
ofrecida por la TC(14). arteriografía incluyen la presencia de neovasos, fístulas

Figura 5. Imágenes seriadas de RM de un cáncer de células renales izquierdo.
Figura 6. La arteriografía puede ayudar en ocasiones avanzadas de la enfermedad, o por el contrario se tie-
a plantear la estrategia quirúrgica más conveniente. nen en cuenta las formas avanzadas de la misma.
Aunque el grado histológico es el factor pronósti-

co más importante desde el punto de vista microscó-
pico correlacionándose con la supervivencia en todos
los estadios tumorales, parece que el factor pronóstico
aislado de mayor importancia es el estadio patológico.
De acuerdo a los trabajos de Guinan et al. la supervi-
vencia a cinco años teniendo en cuenta el estadio de
Robson es del 75, 63, 38 y 11% respectivamente(15).
Los pacientes con tumores de tamaño inferior a

5 cm poseen mejores tasas de supervivencia que los
pacientes afectos de tumores de tamaño intermedio
(5-10 cm), mientras que en los casos donde la masa
tumoral es superior a 10 cm el pronóstico es sensi-
blemente inferior.
arterio-venosas, sinusoides vasculares cargados de
contraste y la acentuación de los vasos capsulares. En La ploidía nuclear parece también estar relacio-
ocasiones la adición de epinefrina (adrenalina) cuyo nada con el pronóstico en estos tumores, habiendo
efecto es constrictivo sobre los vasos normales, puede observado que a los 10 años de seguimiento la
no tener efecto sobre los vasos tumorales orientando supervivencia se encontraba en torno al 92% en los
el diagnóstico (Figura 6). tumores diploides y, sin embargo, era del 63% en
aquellos pacientes que no presentaban esta caracte-
Pronóstico rística. Además, en los casos de enfermedad metastá-
sica la supervivencia también es superior a favor de
Los factores pronósticos de importancia en el los diploides frente a los aneuploides. El empleo ruti-
cáncer de células renales son diferentes dependiendo nario de esta determinación no se encuentra aún
de si se examinan las formas locales o localmente bien establecido(15).

A pesar de la controversia establecida acerca de lesiones de gran tamaño, si la glándula muestra una
si la invasión de la vena renal imprime peor pronósti- disposición normal en los estudios de imagen preo-
co o no, parece que la infiltración ganglionar local, la peratorios. La linfadenectomía regional también se
extensión más allá de la fascia de Gerota, la infiltración practica en algunas ocasiones, habiéndose atribuido el
de órganos vecinos y la presencia de metástasis a dis- aumento de supervivencia a la escisión de ganglios
tancia aporta claramente peor pronóstico a esta afectos durante el procedimiento. A pesar de esto,
enfermedad. En los tumores órgano-confinados la todavía hoy sigue habiendo gran controversia al res-
invasión aislada de la vena renal o de la vena cava infe- pecto, ya que los datos actuales disponibles sugieren
rior (excepto la infiltración de la pared vascular) tiene que sólo se beneficiarían de la linfadenectomía los
un impacto mínimo sobre la supervivencia. Es por ello pacientes con enfermedad micrometastásica estable-
que en los tumores de células renales localmente cida en el momento de la intervención.
avanzados que presentan trombo tumoral, las tasas de
supervivencia a los cinco años después de la resección Algunos argumentos en contra de la realización
completa del trombo en el interior de la vena cava de la linfadenectomía son:
inferior oscila entre el 47 y el 69%, mientras que para
las enfermedades avanzadas estas cifras se encuentran - La diseminación hematógena y linfática en el cán-
entre el 0 y el 20%. Por el contrario, si se evidencia cer renal tienen la misma frecuencia y la mayoría
una disminución de la supervivencia en aquellos casos de los pacientes con ganglios linfáticos positivos
en los que se demuestra infiltración de los ganglios pueden haber presentado eventualmente disemi-
locales o de la grasa perirrenal. Los pacientes que nación hematógena al mismo tiempo. Más aún, la
muestran infiltración más allá de fascia de Gerota des- mayoría de los pacientes que presentan metásta-
pués de una resección tumoral incompleta poseen sis a distancia no presentan ganglios positivos en
peor pronóstico que aquellos que presentan metásta- la disección.
sis a distancia sin evidencia de recurrencia local de la
enfermedad. - El drenaje linfático del cáncer de células renales es
variable y puede ocurrir a cualquier nivel en el
Tratamiento retroperitoneo.
Nefrectomía radical En resumen, a pesar de que el valor terapéutico

La nefrectomía radical se mantiene aún como un de la linfadenectomía es cuestionable, puede ser rea-
método eficaz en el tratamiento del cáncer de células lizada con suficiente seguridad y, puede en pacientes
renales primario. Por definición, este procedimiento seleccionados (habitualmente en pacientes con
incluye la escisión de la fascia de Gerota, el riñón pro- enfermedad de alto grado) puede contribuir a mejo-
piamente dicho y la grasa perirrenal. El objetivo de rar la información sobre el estadio y mejorar poten-
esta intervención consiste en la escisión tumoral com- cialmente el pronóstico. El abordaje para la realiza-
pleta con un adecuado margen de seguridad oncoló- ción de la nefrectomía depende de la preferencia del
gica y mínima manipulación del tejido escindido para cirujano, más que de la necesidad de realizarla bajo
evitar la diseminación tumoral. A pesar de que se des- una técnica determinada; sin embargo, es imprescin-
conoce si existe un aumento en la supervivencia entre dible la realización de la ligadura precoz, tanto de la
la realización de nefrectomía simple y la realización de arteria como de la vena renal, para evitar la disemi-
nefrectomía radical en las condiciones antes expues- nación tumoral(17).
tas, esta última ha permanecido como la indicación
estándar en el tratamiento de esta entidad(16,17). Para los tumores de pequeño tamaño o los tumo-
res de polo inferior, la escisión de la glándula supra-
La adrenalectomía ipsilateral se realiza frecuente- rrenal ipsilateral es probablemente innecesaria, dada la
mente durante el procedimiento, pero los estudios extremada rareza de las metástasis a nivel de dicha
más recientes han revelado que, probablemente, sólo glándula. La incisión toracoabdominal es de particular
sea necesaria en el tratamiento de las lesiones que interés para la escisión de tumores de gran tamaño
comprometen el polo renal superior, o en aquellas que comprometen el polo superior renal.

La embolización angiográfica de la arteria renal permite la realización de este procedimiento de una

previa a la intervención puede disminuir el sangrado forma segura, permitiendo la preservación del parén-
intraoperatorio, especialmente en los tumores de quima renal suficiente para evitar la diálisis. Las técni-
mayor tamaño. Las complicaciones incluyen íleo adi- cas de cirugía conservadora renal incluyen la resección
námico, sepsis o dislocación del coil, lo que puede segmentaria, la enucleación y la heminefrectomía(18,19).
comprometer la tolerancia de la cirugía por parte del
paciente. La propensión del cáncer de células renales La mayor desventaja de la cirugía conservadora es
a infiltrar las venas renales alcanzando el sistema cava el riesgo de recurrencia local, que se sitúa entre el 2 y
es bien conocida, por lo que la delineación preopera- el 10%. Algunos de estas recurrencias son crecimien-
toria de los márgenes de la escisión, mediante TC o tos de tumores multicéntricos previamente no detec-
RNM, es de capital importancia. tados. Algunos autores han descrito que el empleo de
ecografía intraoperatoria con una sonda de 7.5 MHz
Actualmente, la exéresis de la totalidad del tumor con doppler, puede ser útil en la descripción de tumo-
y la de sus prolongaciones en el interior de la vena res multifocales, detección de quistes asociados, así
cava puede realizarse con seguridad, incluso cuando el como determinar la extensión de la lesión (Figura 6).
trombo alcanza la aurícula derecha. La extensión infra-
diafragmática del trombo requiere control vascular Radioterapia
local, mientras que su extensión supradiafragmática Aunque parece que la radioterapia puede tener
precisa circulación extracorpórea durante la interven- cierto papel en el manejo de las metástasis óseas, no
ción. Las tasas de supervivencia se cifran entre el 64 y existen estudios que hayan demostrado la utilidad de
el 57% a los 5 y 10 años respectivamente, aunque la la misma en neoadyuvancia o coadyuvancia en el tra-
aurícula derecha se encuentre comprometida(16,17). tamiento de cáncer de células renales o en el trata-
miento de la enfermedad ganglionar residual secunda-
Cirugía renal conservadora ria a este tipo de tumores. Ya que, a pesar de que la
El carcinoma de células renales puede aparecer radioterapia parece enlentecer la progresión tumoral
tanto en un riñón único, como bilateralmente de recidivada en la fosa renal, no existen datos a favor de
forma anacrónica o sincrónica. Dichas presentaciones la mejora en las tasas de supervivencia específicas.
constituían las indicaciones de la cirugía renal conser-
vadora, pero, en la actualidad, dichas indicaciones se Carcinoma renal metastático
han ampliado a pacientes con riñones contralaterales
sanos (Tabla 6). La comprensión de la anatomía renal Quimioterapia
Un gran número de agentes quimioterapéuticos
se han probado sin éxito hasta la actualidad en el tra-
Tabla 6. Indicaciones de nefrectomía parcial en el tamiento del cáncer de células renales. Sin embargo,
cáncer de células renales.
los estudios prelimimares del empleo en combinación
de 5-fluorouracilo con interleukina-2 e interferón-alfa
Indicaciones de nefrectomía parcial en han mostrado unas tasas de respuestas del 46% con
el cáncer de células renales
un 15% de remisiones completas y toxicidad sistémi-
Cáncer renal en riñón único ca moderada a las dosis empleadas(20).
Cáncer renal bilateral
Riñón contralateral de función disminuida Inmunoterapia
Lesión periférica pequeña La base de la inmunoterapia en el cáncer renal
Tumor detectado incidentalmente es la inusual historia natural de esta enfermedad,
Sospecha de no malignidad preoperatoria
que incluye la regresión espontánea, el crecimiento
tardío de las lesiones metastásicas y los tiempos de
Carcinoma de células renales en la enfermedad
de Von Hipple-Lindau duplicación tumoral variables.Todo ello hace pensar
Desconocimiento del estado del riñón en que los factores de inmunidad del huésped pue-
contralateral den tener un papel importante en el control de la
enfermedad(20).

Históricamente, algunos estimuladores inmnológi- paraneoplásicos o dolor intratable. Estos pacientes tie-
cos inespecíficos han demostrado mínimos beneficios nen una media de supervivencia de alrededor de
(BCG, Corynebacterium parvum y levimasol). 4 meses, y sólo el 10% sobrevive al primer año tras el
diagnóstico. Actualmente, la embolización renal pro-
Interferón alfa porciona un método más seguro y menos invasivo
Los interferones, y en particular el interferón alfa, que la cirugía para el tratamiento para el tratamiento
han mostrado eficacia (en torno al 15% de remisiones de la hematuria y los síntomas antes mencionados.
parciales) contra el cáncer de células renales, pero las
remisiones completas son anecdóticas (1% de los Cánceres renales inhabituales
casos). Los pacientes con mejores tasas de respuestas
son aquellos que presentaban metástasis circunscritas Sarcomas renales
y bien delimitadas, especialmente pulmonares. Los Los sarcomas constituyen sólo del 1-3% de los
efectos del interferón alfa son los derivados de la acti- tumores renales, pero aumentan su incidencia con la
vación de células NK, la expresión incrementada de edad. La diferenciación con la variedad sarcomatoide
antígenos asociados al tumor y la modulación de los del cáncer de células renales es habitualmente difícil o
antígenos HLA de clases I y II(20). imposible.
Interleukina-2 La clínica que producen estos tumores es super-

Los estudios llevados a cabo con la interleukina-2 ponible a la del cáncer de células renales: hematuria,
derivada de los linfocitos T muestran remisiones com- dolor y masa palpable en el flanco. Los datos de ima-
pletas hasta en el 5% de los casos y remisiones par- gen procedentes del estudio mediante TC que más
ciales entre el 10 y el 15% de los mismos. Algunos de orientan al diagnóstico de un sarcoma renal incluyen
los pacientes incluidos en los estudios iniciales, y en los el origen tumoral en el seno o la cápsula, presencia de
que se observaron respuestas completas, llevan más una masa con grasa o hueso y la observación de una
de 7 años de supervivencia libre de enfermedad en la gran tumoración retroperitoneal sin linfadenopatías.
actualidad, lo que sugiere respuestas mantenidas en el Angiográficamente son hipovasculares, salvo por la
tiempo en un pequeño grupo de pacientes. presencia de fístulas arterio-venosas. El 60% son leio-
miosarcomas, que proceden en su desarrollo de las
Los efectos colaterales de la terapia con interleu- células musculares lisas. Son más frecuentes en la
kina-2 incluyen fiebre, escalofríos, malestar general, mujer y entre la tercera y la quinta década de la vida.
náuseas, vómitos y diarrea. Algunos pacientes pueden Habitualmente tienden más a comprimir y desplazar
desarrollar azotemia prerrenal con hipotensión, reten- el riñón que a invadirlo. Los leiomiosarcomas son
ción de fluidos, síndrome de distrés respiratorio, oligu- habitualmente de gran tamaño, bien encapsulados, fir-
ria y excreción fraccional de sodio baja, pero la sus- mes, multinodulares y pueden metastatizar precoz-
pensión del tratamiento conduce al restablecimiento mente. A pesar de que los sarcomas tienden a recu-
total y rápido de las condiciones previas al mismo. La rrir localmente después de la exéresis, la nefrectomía
mortalidad relacionada con el tratamiento se inferior radical es el tratamiento de elección. La escisión radi-
al 2%. Las líneas de investigación actuales se centran cal completa del tumor puede aumentar la supervi-
en la combinación de diferentes modificadores de la vencia en estos casos, y además, el análisis histológico
respuesta biológica (interferón alfa e interleukina-2) de estos tumores puede ayudar a diferenciarlos de los
para mejorar las tasas de supervivencia específica(20). adenocarcinomas renales.
Nefrectomía paliativa El pronóstico en la enfermedad de alto grado y/o

Aproximadamente el 30% de los tumores renales avanzada es pobre a pesar del tratamiento con ciru-
se encuentran diseminados al diagnóstico. La nefrec- gía, quimioterapia o radioterapia.
tomía paliativa está indicada en el control de la sinto-
matología derivada del tumor, cuando ésta es severa e Rabdomiosarcoma
incapacitante, como en el caso de hematuria incoerci- Es una de las neoplasias renales del adulto más
ble, síntomas compresivos por contigüidad, síndromes raras y malignas. Procede del músculo estriado y son

habitualmente de gran tamaño, multinodulares y bien BIBLIOGRAFÍA

encapsulados. Los lugares habituales de metástasis son
el hígado, los ganglios y el pulmón. 1. Delahunt B, Eble JN. History of the development of
the classification of renal cell neoplasia.Clin Lab Med.
La cirugía es el único tratamiento potencialmente 2005 Jun;25(2):231-46.
curativo, sin embargo la supervivencia después de
cirugía aislada es bastante pobre. 2. Gettman MT, Blute ML. Update on pathologic staging of
renal cell carcinoma.Urology. 2002 Aug;60(2):209-17.
Histiocitoma fibroso maligno 3. Said JW, Thomas G, Zisman A. Kidney pathology:
El histiocitoma fibroso maligno es el sarcoma de current classification of renal cell carcinoma.Curr
tejidos blandos más frecuente en el adulto añoso. Urol Rep. 2002 Feb;3(1):25-30.
Habitualmente crecen hasta alcanzar gran tamaño en
el espacio retroperitoneal. Su aspecto histológico es 4. A. Jemal, T. Murray and E. Ward et al., Cancer
similar al de otros histiocitomas. Su tratamiento con- statistics, 2005, CA Cancer J Clin , 2005 (55):10-30.
siste en la nefrectomía radical, pero la recurrencia
5. S. Lam, J.T. Leppert and R.A. Figlin et al., Surveillance
local es frecuente y la radioterapia puede ser eficaz en
following radical or partial nephrectomy for renal
este sentido.
cell carcinoma, Curr Urol Rep. 2005. 5: 7–18.
6. Lindblad P. Epidemiology of renal cell carcinoma.
Scand J Surg. 2004;93(2):88-96.
7. Drucker BJ. Renal cell carcinoma: current status and
future prospects. Cancer Treat Rev. 2005 Nov;31(7):
536-45.
8. Mulders P, Bleumer I, Oosterwijk E. Tumor antigens
and markers in renal cell carcinoma. Urol Clin North
Am. 2003 Aug;30(3):455-65.
9. Hansel DE. Genetic alterations and histopathologic
findings in familial renal cell carcinoma. Histol Histo-
pathol. 2006 Apr;21(4):437-44.
10. Cohen HT, McGovern FJ. Renal-cell carcinoma. N
Engl J Med. 2005 Dec 8;353(23):2477-90.
11. Levine E. Renal cell carcinoma: clinical aspects,
imaging diagnosis, and staging. Semin Roentgenol.
1995 Apr;30(2):128-48.
12. Malkowicz SB. Clinical aspects of renal tumors.
Semin Roentgenol. 1995 Apr;30(2):102-15.
13. Papac RJ, Poo-Hwu WJ. Renal cell carcinoma: a
paradigm of lanthanic disease. Am J Clin Oncol. 1999
Jun;22(3):223-31.
14. Pozzi-Mucelli R, Rimondini A, Morra A. Radiologic
evaluation in planning surgery of renal tumors.Abdom
Imaging. 2004 May-Jun;29(3):312-9.
15. Lane BR, Kattan MW. Predicting outcomes in renal cell
carcinoma. Curr Opin Urol. 2005 Sep;15(5):289-97.

16. Cambio AJ, Evans CP. Management approaches to 19. Oakley NE, Hegarty NJ, McNeill A, Gill IS. Minimally
small renal tumours. BJU Int. 2006 Mar;97(3):456-60. invasive nephron-sparing surgery for renal cell
cancer. BJU Int. 2006 Aug;98(2):278-84.
17. Dave DS, Lam JS, Leppert JT, Belldegrun AS. Open
surgical management of renal cell carcinoma in the 20. Eto M, Naito S. Molecular targeting therapy for renal
era of minimally invasive kidney surgery. BJU Int. cell carcinoma. Int J Clin Oncol. 2006 Jun;11(3):209-13.
2005 Dec;96(9):1268-74.
18. Shuch B, Lam JS, Belldegrun AS. Open partial nephrec-
tomy for the treatment of renal cell carcinoma. Curr
Urol Rep. 2006 Jan;7(1):31-8.

capítulo 26
Tumores renales
en el niño
Vicente Gimeno Argente

Carlos Domínguez Hinarejos
Fernando García Ibarra
Urología Infantil
Palabras clave: Tumor renal. Infancia.Tumor de Wilms. Diagnóstico.Tratamiento.

Tumores renales
en el niño
Introducción ..................................................................................................................................................................... 455
Tumores parenquimatosos primarios..................................................................................................... 455
Tumores de la vía excretora............................................................................................................................. 466
Tumores renales metastásicos ....................................................................................................................... 466
Bibliografía......................................................................................................................................................................... 466
26.Tumores renales en el niño
capítulo 26
Tumores renales
en el niño
INTRODUCCIÓN Epidemiología
Es la neoplasia más común del aparato genitouri-
Las neoformaciones malignas ocupan el segundo nario del niño, representando el 8% de todos los
lugar como causa de muerte en la infancia en los paí- tumores sólidos acaecidos en la infancia. Supone el
ses desarrollados, sólo superadas por traumatismos 80% de los tumores genitourinarios hasta los 15 años
de diferente etiología. de edad y el segundo entre los tumores malignos
abdominales, superados en su presentación sólo por
Los tumores que afectan al aparato genitourinario el neuroblastoma.
y el retroperitoneo, considerados en su conjunto,
representan el porcentaje más elevado de todos los La frecuencia (6,4% de las neoplasias de la infan-
tumores malignos sólidos del niño. cia) es similar para todos los países, pero la incidencia
(7,1 casos por millón de niños y año) es mayor en los
Las tumoraciones renales de todo tipo, excluyen- niños africanos o afroamericanos que en los de origen
do la hidronefrosis, representan casi la mitad de las caucásico o asiático (1).
masas retroperitoneales en la infancia y el tumor de
Wilms ocupa el segundo puesto, después de las neo- Es una enfermedad predominante en la primera y
plasias del sistema nervioso. segunda infancia, apareciendo típicamente dentro de
los 5 primeros años de la vida y el 90% antes de los
Los tumores renales del niño se dividen en paren- 10, aunque ocasionalmente puede ser observado en
quimatosos primarios, de la vía excretora y metastásicos. adultos. El 50% de los casos se expresan antes de los
3 años, con un pico de incidencia máxima entre los 3
y los 4 años. Parece existir una forma hereditaria, que
TUMORES PARENQUIMATOSOS aparece a edades más tempranas, y en la que existe
PRIMARIOS una mayor frecuencia de tumores bilaterales y ano-
malías congénitas.
NEFROBLASTOMA
No se detecta predominancia de sexo ni existe
El nefroblastoma, también denominado tumor de preferencia en la lateralidad, pero tienen cierta pre-
Wilms, embrioma renal o tumor renal mixto, fue citado ponderancia por la localización polar. La mayoría de
por primera vez en la literatura universal en 1814, los tumores corresponden a lesiones únicas, aunque el
cuando Rance describió la enfermedad en un niño de 5% de los casos se expresan de forma bilateral y el 7%
17 meses de edad, al parecer portador de un tumor multicéntrica unilateral. Los nefroblastomas extrarre-
bilateral metacrónico. En 1878, Eberth realizó la pri- nales son raros y generalmente se localizan en el
mera descripción anatomopatológica de la neoplasia, retroperitoneo, aunque se han descrito casos en pel-
haciendo hincapié en la naturaleza mixta (epitelial y vis, región inguinal, testículo y mediastino.
mesenquimatosa) del tumor. Esta neoformación debe
su nominación a Max Wilms, cirujano de Leipzig, que Etiología
en 1899 realizó una revisión completa del tumor, aña- El nefroblastoma presenta una etiología heterogé-
diendo siete casos propios. nea como demuestra la experimentación en modelos

animales, donde la utilización de agentes teratogénicos frecuentemente asociadas destacan las genitouri-
provoca tumores de Wilms, además de otras neopla- narias (4,4-7,4%), la hemihipertrofia (3-5%) y la aniri-
sias. No obstante, se cree que su origen es el resultado dia (0,8-2%).
de una proliferación anormal del blastema metanéfrico,
sin diferenciación normal en túbulos y glomérulos. Las anomalías genitourinarias asociadas al tumor
de Wilms son hipoplasia, ectopia, malformaciones de
Estudios recientes sugieren que las lesiones de la fusión, duplicidad, enfermedades quísticas renales,
nefroblastomatosis puedan actuar como un estado hipospadias, criptorquidismo y seudohermafroditismo.
portador, llevando al tejido blastémico a un punto en La asociación específica con seudohermafroditismo
el que una alteración ulterior induciría el desarrollo de masculino, esclerosis mesangial renal y nefroblastoma
un tumor de Wilms clínico. Como tumor embrionario, se conoce desde 1970 con el nombre de síndrome
el nefroblastoma tiene una presentación alrededor de de Denys-Drash.
los 3 años, lo que indica que no se trata de un verda-
dero tumor congénito, pero sí que se transmitiría la Entre las malformaciones no urológicas destacan
existencia de lesiones precursoras, que pueden ser las alteraciones somáticas (hemihipertrofia, alteracio-
activadas por un segundo golpe en un proceso de dos nes craneales, microcefalia con retraso mental), ocula-
pasos de inducción oncológica. res (aniridia y cataratas) y tendencia a los nevus pig-
mentarios y hemangiomas.
El desarrollo del tumor de Wilms se ha achacado a
dos loci genéticos separados, pero ninguno de ellos se La hemihipertrofia, cuya incidencia en la pobla-
ha encontrado en la forma familiar del nefroblastoma, lo ción general es de 1/14.300, aparece en 1 de cada 32
que posiblemente apunta hacia la existencia de un ter- casos de tumor de Wilms, sin que sea necesariamen-
cero sin descubrir todavía, relacionado con la formación te ipsilateral y se asocia a la presencia de carcinomas
de dicho tumor. El primer locus conocido se encuentra embrionarios.
en el cromosoma 11p13. Este locus se observa en el sín-
drome WAGR (tumor de Wilms, aniridia, anomalías La aniridia aparece en 1 de cada 70 niños porta-
genitales, alteraciones de la forma y de situación de los dores de nefroblastoma (incidencia en la población
pabellones auriculares, retraso mental y menos frecuen- general de 1/50.000), siendo en ellos más común la
temente dismorfismo facial o craneano, hernias e hipo- forma esporádica que la familiar. Esta asociación (ani-
tonía muscular) y afecta al gen Pax6 responsable de la ridia y tumor de Wilms) se expresa con la máxima fre-
aniridia, y al alelo WT1 (gen de supresión tumoral del cuencia en pacientes con síndrome de WARG, pre-
tumor de Wilms). La caracterización del WT1 ha pro- sentando la mayoría de los afectados una delección
porcionado ideas sobre los mecanismos que subyacen estructural del cromosoma 11.
en el desarrollo del riñón normal y en la génesis del
tumor de Wilms (2). El WT1 puede actuar regulando la En los pacientes con síndrome de Beckwith-Wie-
transcripción de otros genes.Todavía no se han descu- demann (visceromegalias de riñón, hígado, páncreas,
bierto los genes sobre los que actúa exactamente el corteza suprarrenal y gónadas, e inconstantemente
WT1 durante el desarrollo del riñón normal. onfalocele, hemihipertrofia, microcefalia, retraso men-
tal y macroglosia), aparecen tumores en un 10-20% de
Se ha encontrado un segundo locus del tumor de los casos, incluyendo tumor de Wilms, neoplasias
Wilms en el cromosoma 11p15, y se ha denominado suprarrenales y hepatoblastoma.
WT2. De forma muy parecida a la asociación existen-
te entre el WT1 del cromosoma 11p13 y el síndrome Otras anomalías asociadas son neurofibromatosis
WAGR, el WT2 se ha relacionado con el síndrome de (incidencia 30 veces mayor a la media), anomalías
Beckwith-Wiedemann. músculo-esqueléticas, hamartomas y hemangiomas.
Anomalías asociadas Anatomía patológica

El tumor de Wilms se asocia a anomalías congéni- El nefroblastoma, resultado de una proliferación
tas en un 5-15% de los casos. Entre las anomalías más maligna originada en el primitivo blastema metanéfri-

co, se caracteriza por su diversidad histológica, mos- Figura 1. Corte histológico de tumor de Wilms
trando una gran variedad de tipos celulares y patro- donde se aprecia formaciones tubuloides y
nes de crecimiento tumoral. glomeruloides en estroma denso de células
pequeñas.
Macroscópicamente suele aparecer como una
tumoración solitaria, esférica, bien delimitada, rodeada
por una seudocápsula formada por el parénquima
renal circundante, comprimido y atrófico, que puede
ubicarse en cualquier sector del riñón. Al corte pre-
senta una superficie abultada y carnosa, de coloración
gris pálida, que a menudo muestra múltiples focos
hemorrágicos, necrosis, formaciones quísticas y calcifi-
caciones en el 5% de los casos.
El sistema excretor puede verse comprometido

por la compresión e infiltración del tejido tumoral,
provocando hematuria y obstrucción. En ocasiones
existe un infiltrado inflamatorio en los tejidos conjun-
tivos perirrenales, sin que exista necesariamente infil-
tración de éstos. Esta “seudocápsula inflamatoria” se en ocasiones puede exhibir diferenciación hacia otros
origina como respuesta a fenómenos de hemorragia y tipos celulares como músculo liso y músculo esqueléti-
necrosis tumoral, y su presencia no implica la existen- co, y más raramente cartílago, hueso o grasa. El com-
cia de enfermedad extrarrenal. ponente epitelial se caracteriza por estar formado por
estructuras tubulares embrionarias (en ocasiones glo-
La penetración en la cápsula renal supone la loca- mérulos) que recuerdan al desarrollo normal de los
lización más frecuente de enfermedad extrarrenal, túbulos y glomérulos metanéfricos y en ocasiones, las
aunque también suele afectar a grasa perirrenal y estructuras tubulares pueden adquirir un aspecto papi-
órganos adyacentes. Es característico de este tumor lar o “fibroadenomatoso-like”.También pueden presen-
su tendencia a progresar a través de la vena renal, en tarse como células pequeñas y redondeadas, simulan-
forma de trombo tumoral, con o sin infiltración de la do las “rosetas” del neuroblastoma y casos monofási-
pared (15%), comprometiendo en ocasiones a la vena cos de componente epitelial, pudiendo presentar algu-
cava inferior y más raramente a la aurícula derecha. na dificultad para su diferenciación con el carcinoma de
células renales indiferenciado.
Las localizaciones más frecuentes de afectación
metastásica a distancia son pulmón, ganglios linfáticos Diversos grupos de estudio, entre los que destaca
e hígado, siendo el primero el único órgano metásta- el National Wilms Tumor Study Group (NWTSG), han
tizado en el 85% de los casos. demostrado que los hallazgos citohistológicos son uno
de los factores que más influyen en el pronóstico de
Microscópicamente la mayoría de los tumores los niños con tumor de Wilms. Estos patrones histoló-
se caracterizan por la presencia de tres componentes gicos han sido agrupados en dos grandes categorías:
histológicos (patrón trifásico): blastematoso, epitelial y histología favorable (85-90%) e histología desfavorable
estromatoso (Figura 1), sin embargo algunos son bifá- (10-15%). La histología favorable se define por la falta
sicos o monofásicos (monomorfos). de signos de anaplasia (triple alteración nuclear consis-
tente en aumento del tamaño, hipercromatismo y figu-
Las áreas blastematosas están formadas por abun- ras mitóticas hiperploides), lo que condiciona un mejor
dantes células ovaladas de pequeño tamaño, con esca- pronóstico y una mayor respuesta al tratamiento (3).
so citoplasma y de apariencia oncocítica. El componen-
te mesenquimatoso estromal, usualmente está consti- La Sociedad Internacional de Oncología Pediátrica
tuido por células alargadas similares a los fibroblastos, y (SIOP), en el estudio SIOP 93-01, propuso una nueva

Tabla 1. Clasificación histológica de los tumores renales (SIOP 93-01).
l. Tumores de bajo grado de malignidad (“histología favorable”)

• Nefroblastoma quístico parcialmente diferenciado (“nefroblastoma de tipo multiquístico”)
• Nefroblastoma con estructuras fibroadenomatosas-like
• Nefroblastoma con abundante diferenciación epitelial
ll. Tumores de intermedio grado de malignidad (“histología estándar”)
• Nefroblastoma con pobre diferenciación epitelial
• Nefroblastoma con blastema regular o irregular
• Nefroblastoma con predominio estromal (incluido tipo rabdomiomatoso) fetal
lll. Tumores de alto grado de malignidad (“histología desfavorable”)
• Nefroblastoma con anaplasia
• Nefroblastoma con estroma sarcomatoso
lV. Nefroblastoma pretratado inclasificable
• Pérdida de alguna de las características histológicas
• Nefroblastoma completamente necrótico
V. Otros tumores
• Tumor rabdoide*
• Sarcoma de células claras*
• Nefroma mesoblástico congénito*
• Carcinoma renal
• Linfoma maligno
* Histogénesis incierta. Grupo independiente del nefroblastoma.
clasificación histológica de los tumores renales en la infan- La clasificación de los RN en intralobares (ILNR)
cia(4), atendiendo al grado de malignidad, y por lo tanto y perilobares (PLNR) relaciona la topografía renal
con importantes implicaciones pronósticas (Tabla 1). lobar y la cronología del desarrollo renal. Los nefro-
blastomas unilaterales se asocian en un 50% a la pre-
Mención especial merece una entidad relacionada sencia de RN, 22% a ILNR, 17% a PLNR, y 5% a
con el tumor de Wilms como es la nefroblastoma- ambos. Cuando los restos hallados son PLNR, el
tosis: presencia difusa de múltiples restos nefrogénicos, nefroblastoma generalmente es de tipo blastematoso
excluyendo de este concepto al nefroblastoma multi- puro o asociado a componente epitelial, pero nunca
céntrico y al bilateral. En 1990, Beckwith y Bonadio defi- se objetiva componente estromal. Por contra, cuando
nen el concepto de resto nefrogénico (RN) como la los RN hallados son del tipo ILNR, la histología del
existencia en el tejido renal de focos de blastema meta- tumor es heterogénea exhibiendo casi siempre ele-
néfrico anormalmente persistente tras el final de la mentos estromales. En los nefroblastomas bilaterales
nefrogénesis (semana 36), con capacidad de inducir la se detectan RN en el 100% de los casos, con una inci-
formación de un nefroblastoma y que se detectan en el dencia de PLNR doble que de ILNR, coexistiendo
1% de los estudios necrópsicos en niños, y en el 30- ambos en el 6% de los casos.
40% de los riñones extirpados por nefroblastoma (5). De
la misma forma denominan nefroblastomatosis, a la pre- La forma más rara de nefroblastomatosis es la
sencia difusa o multifocal de restos nefrogénicos o de denominada infantil superficial difusa, donde los niños
sus derivados reconocibles. presentan una nefromegalia masiva y mueren poco

tiempo después de nacer, al no existir tejido renal fun- lidad es escasa por infiltración peritumoral, pero habi-
cionante (el examen histológico revela que la totali- tualmente menos fija que en el neuroblastoma. Las
dad del riñón ha sido reemplazado por una nefroblas- maniobras exploratorias deben de hacerse siempre de
tomatosis). En la variante juvenil multifocal, más común, forma suave, somera y a ser posible por un solo explo-
las lesiones suelen ser microscópicas y se denominan rador, tratando de evitar la diseminación hematógena.
blastema nodular renal. Estas lesiones, cuando son visi-
bles macroscópicamente, son denominadas hamarto- El dolor, segunda manifestación clínica en frecuen-
mas metanéfricos y pueden mostrar rasgos escleróti- cia, se observa en un 30% de los casos y la intensidad
cos, con glomérulos quísticos o papilares. del mismo rara vez llega a límites altos. Su mecanismo
de producción es la distensión capsular o compresión
Cuadro clínico visceral, hemorragia y/o necrosis, infiltración de la pared
El estado general suele ser bueno y debido a su posterior del abdomen o por oclusión de la vía excre-
evolución típicamente silenciosa y solapada puede tora, ya sea por coágulos o fragmentos tumorales.
alcanzar un gran volumen antes de ser descubierto.
La fiebre está presente en un 20-50% de los
La tumoración abdominal es el motivo más común pacientes, siendo difícil precisar su verdadera inciden-
de consulta inicial de los pacientes, encontrándose en cia y mecanismo de producción, aunque la etiología
el 85-95% de los casos. La masa de topografía neta- más probable parece corresponder a necrosis y
mente abdominal y crecimiento anterior se extiende a hemorragia.
partir de uno de los cuadrantes superiores del abdo-
men, encontrando con relativa frecuencia desplaza- La hematuria macroscópica, rara vez motivo de
mientos viscerales, constantes en grandes tumoracio- consulta, presenta las características típicas de las
nes, que ponen de manifiesto la expansión tumoral hematurias de origen renal y numerosos autores la
multidireccional, produciendo deformaciones parciales responsabilizan de la invasión de las cavidades excre-
o globales del abdomen, con predominio del lado afec- toras, por lo que su aparición constituiría un signo de
to (Figura 2). A la inspección y palpación abdominal, la mal pronóstico.
tumoración suele ser de consistencia firme, de superfi-
cie regular, relativamente lisa o nodular gruesa, de Es posible detectar hipertensión arterial en un 25-
forma generalmente oval y por lo común indolora. En 60% de los casos, y puede ser consecuencia de distin-
caso de tumores de gran tamaño pueden atravesar la tos mecanismos: compresión e isquemia del tejido
línea media, aunque en la mayoría de los casos perma- renal normal, mecanismo Goldblatt por torsión, esti-
necen en el hemiabdomen correspondiente. La movi- ramiento o compresión del pedículo vásculo-renal,
Figura 2. (a) Tumoración abdominal derecha, que deforma el hemiabdomen correspondiente.

(b) Gran profusión de la tumoración renal desplazando el colon derecho.

trombosis de los vasos renales principales o produc- puede cruzar la línea media, etc. En ocasiones, puede
ción de sustancias presoras por las células tumorales. observarse calcificaciones con un patrón periférico
característico en cáscara de huevo, consecuencia de
Otros síntomas inespecíficos como astenia, anore- hemorragias antiguas.
xia, náuseas, vómitos, estreñimiento o diarrea, son cau-
sados por el crecimiento del tumor que produce La urografía intravenosa puede mostrar alte-
compresión y desplazamiento de los órganos intraab- raciones de la morfología del sistema excretor, secun-
dominales y diafragma. dariamente al desplazamiento o infiltración de éste, y
en ocasiones la anulación total de la unidad renal afec-
Ocasionalmente las manifestaciones iniciales del ta, secundariamente a bloqueo completo del sistema
tumor pueden ser la consecuencia de metástasis pul- excretor, y más raramente a una trombosis masiva
monares (tos, derrame o dolor pleural) o cerebrales venosa.
(hidrocefalia).
La técnica inicial más valiosa es la ecografía, al
Formas clínicas posibles, de presentación infre- tratarse de técnica precisa, no invasiva y bien tolerada
cuente, son la producción de distocia en el parto (por en pediatría, siendo el primer paso en el screening,
el aumento del volumen abdominal), síntomas de diagnóstico y seguimiento del nefroblastoma. La eco-
rotura o contusión renal tras un traumatismo mínimo, grafía en tiempo real, y tridimensional o doppler, ha
que nos hace pensar en la existencia de un riñón pre- permitido dilucidar dudas diagnósticas del pasado,
viamente patológico y por tanto en la posibilidad de permitiendo la evaluación de vena renal, cava inferior
un tumor renal, e incluso la rotura espontánea del y la presencia de tumor intraluminal. Distingue clara-
mismo. mente entre masas sólidas y quísticas, mostrando en
el caso del nefroblastoma un patrón ecográfico hete-
Diagnóstico y diagnóstico diferencial rogéneo, con áreas hipoecoicas correspondientes a
El diagnóstico de sospecha en la mayoría de los los focos de necrosis y hemorragia. De igual forma
pacientes se realiza en la consulta de atención prima- resulta de gran utilidad en la valoración del riñón con-
ria, basándonos en las manifestaciones clínicas y la tralateral, hígado y ganglios retroperitoneales, pero
exploración física. Esta última debe ser meticulosa, tiene poca utilidad para enjuiciar la función renal.
buscando en especial la existencia de anomalías con-
génitas asociadas como aniridia, hemihipertrofia, La tomografía computerizada juega un
macroglosia o malformaciones genitourinarias. papel predominante en la delimitación del tumor y es
particularmente útil en la determinación de la inva-
Ante la sospecha clínica de este tumor, deberemos
realizar ciertas pruebas de imagen que nos aporten el Figura 3. Imagen de tomografía computerizada
diagnóstico de confirmación. Históricamente los pilares que demuestra la presencia de un nefroblastoma
del diagnóstico radiológico de los tumores renales fue- bilateral.
ron la urografía intravenosa (UIV) y la arteriografía
renal, técnicas actualmente relegadas a un segundo
plano, tras la aparición y desarrollo de nuevas técnicas
radiológicas que ha supuesto un cambio considerable
en la actitud diagnóstica inicial y de extensión en esta
patología: ecografía, tomografía computadorizada (TC)
y resonancia nuclear magnética (RM) (6).
En la radiología simple de abdomen puede

detectarse desplazamientos del colon, cámara gástrica
o intestino delgado, aumento del tamaño renal con
desaparición del total o parte de su contorno, borra-
miento de la línea del psoas, masa retroperitoneal que

sión de órganos vecinos, aunque generalmente con- El diagnóstico diferencial debe hacerse con
firma los datos obtenidos en la ecografía (Figura 3). cualquier otra masa abdominal, tanto benigna como
Ofrece una excelente visualización del riñón opuesto maligna. El neuroblastoma es el tumor maligno que con
y permite la evaluación de adenopatías retroperito- más frecuencia plantea dudas diagnósticas, por lo que
neales y posibles metástasis hepáticas. Es de gran uti- deberemos fijarnos en sus principales características:
lidad en el control y seguimiento postoperatorio y en origen extrarrenal, generalmente sobrepasa la línea
la localización de masas residuales o recurrencias media, suele producir afectación del estado general,
tumorales. En contraposición, requiere en la infancia en el momento del diagnóstico el 70% presentan
la administración de sedantes e incluso anestesia metástasis, aspiración de médula ósea positiva y ele-
general en lactantes. vación de los niveles urinarios de catecolaminas.
El estudio con TC de los pulmones (lugar de Estadificación

metástasis tumoral más frecuente) debe de ser reali- El conocimiento de la extensión del tumor es una
zado de forma sistemática, con el fin de objetivar premisa fundamental para establecer cualquier plan
metástasis de pequeño tamaño, que pueden pasar de tratamiento. Son numerosos los sistemas de esta-
desapercibidas en la radiología simple. dificación que se han utilizado en el nefroblastoma. La
clasificación actualmente aceptada por la mayoría de
La resonancia magnética es útil en caso de autores es la elaborada por el grupo SIOP-93-01
dudas diagnósticas, aportando información sobre las (Tabla 2).
distintas zonas del nefroblastoma. Así, mostrará una
intensidad de señales variable, de forma que en T1 los Tratamiento
focos de hemorragia se observan con un incremento El tratamiento del nefroblastoma es multidiscipli-
en la intensidad de la señal, mientras que las áreas de nario y se basa en la combinación de cirugía, quimio-
necrosis presentan una intensidad de señal baja. Sin terapia y radioterapia, lo que ha permitido un aumen-
embargo, ambas situaciones se muestran con intensi- to espectacular de la supervivencia de estos pacien-
dad de señal alta cuando la secuencia es T2. tes cuando se emplean en el orden adecuado y en
Actualmente está jugando un importante papel en la función del estadio clínico, la edad del paciente y
valoración de los nefroblastomas bilaterales (7). tamaño de la tumoración. Los esquemas actuales de
tratamiento han variado dependiendo de los proto-
La arteriografía actualmente no es utilizada. Su colos y resultados globales de supervivencia aporta-
práctica quedaría reservada a la valoración con vistas dos por los distintos grupos cooperativos: En EE.UU.
a la cirugía conservadora en enfermos monorrenos o y en Canadá, prácticamente todos los niños se tratan
presentación tumoral bilateral, cuando las demás de acuerdo con los ensayos clínicos desarrollados
pruebas no son aclaratorias. por el NWTSG (8), y en Europa, la mayoría se trata
siguiendo el modelo diseñado por la SIOP (9) (10). La
Dada la eficacia diagnóstica de las exploraciones principal diferencia en la actitud terapéutica entre los
radiológicas actualmente disponibles, no existe prácti- diferentes grupos de estudio radica en que la
camente indicación de practicar la punción-aspiración corriente americana recomienda como primera acti-
con aguja fina, ya que aparte de no aportar ventajas tud la extirpación quirúrgica, mientras que la euro-
diagnósticas puede generar complicaciones. pea sostiene el tratamiento quimioterápico preope-
ratorio para estos pacientes, pues aunque no existen
Los estudios de laboratorio no contribuyen al evidencias de que influya directamente en la super-
diagnóstico de la enfermedad. La velocidad de sedi- vivencia a largo plazo, sí actúa en el cambio de esta-
mentación puede estar elevada, aunque no en todos dio y evita la ruptura tumoral durante el acto qui-
los casos. Es frecuente la presencia de anemia, y en rúrgico, en tumores de gran tamaño. En contra se
algunos casos se objetiva policitemia secundaria a la argumenta la existencia de un diagnóstico preopera-
secreción tumoral de eritopoyetina. En tumores bila- torio erróneo del 5% y la alteración de los hallazgos
terales y masivos, puede aparecer cierto grado de anatomopatológicos, que dificultan la evaluación del
insuficiencia renal. tratamiento posterior.

Tabla 2. Clasificación por estadios del nefroblastoma (SIOP 93-01).
Estadio I
Tumor limitado al riñón y completamente resecado
• No rotura.
• Cápsula intacta.
• Invasión limitada de la pelvis.
• Infiltración localizada de la cápsula, pero sin alcanzar la superficie del espécimen (penetración
capsular).
Estadio II
Tumor que se extiende fuera del riñón, pero completamente resecado

• Infiltración de cápsula y tejidos perirrenales y/o peripiélicos.
• Invasión de ganglios linfáticos hiliares y/o periaórticos en el origen de la arteria renal, confirmados
histológicamente. Los ganglios con necrosis completa o xantomatosos deben ser clasificados
como positivos.
• Trombosis o infiltración de vasos extrarrenales. Aquellas trombosis con aspecto no neoplásico
pueden contener nidos de células tumorales, y por ello deben ser cuidadosamente examinadas.
• Invasión del uréter.
Estadio III
Resección incompleta, sin metástasis hematógenas
• Biopsia del tumor previa o durante la cirugía (excluida la punción con aguja fina).
• Rotura tumoral antes o durante la cirugía.
• Metástasis peritoneales.
• Invasión de ganglios linfáticos periaórticos más allá del origen de la arteria renal.
• Resección incompleta.
Estadio IV
Metástasis a distancia: Pulmón, hígado, hueso, cerebro, etc.
Estadio V
Tumor renal bilateral
Tratamiento quirúrgico. Los objetivos principa- contralateral, y explorar posibles metástasis y propa-
les de la cirugía son la extirpación completa del tumor gación tumoral local. A pesar de que la linfadenecto-
mediante la nefroureterectomía radical y la realización mía radical sistemática, no ha supuesto un aumento de
de una exploración retroperitoneal y abdominal minu- la supervivencia, ésta suele realizarse ipsilateralmente
ciosa que establezca un correcto estadiaje, que junto a nivel del hilio renal tomando biopsia de los ganglios
con el estudio anatomopatológico de la pieza resecada sospechosos, con el objetivo de obtener un estadiaje
permita diseñar la estrategia terapéutica a seguir. lo más preciso posible, de cara a establecer un pro-
nóstico y una conducta terapéutica posterior. La glán-
Es recomendable un abordaje transperitoneal por dula suprarrenal se extirpará con el tumor si éste
línea media o subcostal, que permita un acceso direc- afecta masivamente al polo superior (11).
to al pedículo vascular renal sin necesidad de manipu-
lar la tumoración, haga posible la exploración comple- Dadas las posibilidades de un nuevo nefroblasto-
ta de la cavidad abdominal, visualizar y palpar el riñón ma contralateral y de insuficiencia renal, se ha realiza-

Figura 4. Tumorectomía de nefroblastoma en el tamiento, cuando el total de neutrófilos es inferior a

niño. 1.000/mm o las plaquetas descienden de 75.000/mm.
Otros quimioterápicos como el etopósido y el

carboplatino están siendo analizados en la actualidad,
con datos insuficientes por el momento para valorar
su eficacia terapeútica. De la misma forma, existe inte-
rés en el uso de la megaterapia con trasplante de
médula ósea en el tratamiento del tumor de Wilms
refractario. En esta línea, han sido descritas respuestas
satisfactorias con el uso de melfalan sólo, o bien com-
binado con etopósido o cisplatino (14).
Entre los efectos secundarios de los distintos

agentes quimioterápicos encontramos hepatotoxici-
dad, neurotoxicidad (vincristina), toxicidad miocárdica
(doxorrubicina), mielosupresión (actinomicina D y
doxorrubicina) y cistitis química (ciclofosfamida).
do cirugía conservadora renal en casos concretos. Así,
la nefrectomía parcial y/o la tumorectomía (Figura 4) Tratamiento radioterápico. La radioterapia
estaría indicada en los tumores de Wilms bilaterales postoperatoria se inicia al restablecerse el peristaltis-
simultáneos o sucesivos y en algunos casos de tumo- mo intestinal, sin prolongarse más allá del décimo día
res unilaterales, aunque esto último es una cuestión por el riesgo aumentado de recidiva. Suele adminis-
polémica (12). trarse una dosis de 20 Gy en el flanco, en caso de
tumores de histología desfavorable, mientras que en
Tratamiento quimioterápico. El descubri- los estadios I y II con histología favorable no se admi-
miento de quimioterápicos efectivos en el tratamien- nistra radioterapia. Dosis suplementarias entre 500 y
to del tumor de Wilms ha sido responsable de los 1.000 rads se administran en regiones con masas
espectaculares resultados obtenidos en las tasas de tumorales residuales, incluyendo las zonas hepáticas. Si
supervivencia, consiguiendo en la actualidad que el existe una diseminación abdominal se procede a la
80% de niños afectos de un nefroblastoma puedan ser irradiación total del abdomen, intentando la protec-
curados (13). Actúan sobre la masa tumoral (disminuyen ción del paciente contra las recidivas infradiafragmáti-
su volumen y riesgo de rotura en el acto quirúrgico), cas. Es útil en el tratamiento de las metástasis pulmo-
la enfermedad metastásica visible y la enfermedad nares y hepáticas.
diseminada, es decir, las micrometástasis que todavía
no son clínicamente detectables, pero que se supone Los pacientes tratados con radioterapia tienen
existen en razón de la historia natural conocida del aumentado el riesgo de una segunda neoplasia, al igual
tumor. que pueden presentar otras complicaciones como
inanición, hepatotoxicidad, alteraciones de la función
La quimioterapia postoperatoria se inicia inmedia- renal y complicaciones pulmonares y ortopédicas (15).
tamente después de que el niño ha recuperado la fun-
ción intestinal y se basa en la administración y/o com- Tratamiento de tumor bilateral. No hay
binación, según el estadio e histología, de las siguientes establecido un esquema terapéutico uniforme para
drogas: actinomicina D, vincristina, doxorrubicina-adria- tumores sincrónicos. El abordaje quirúrgico ha sido
micina y ciclofosfamida. variable, pero en general tras el pretratamiento con
quimioterapia, el lado más afecto era extirpado y se
La dosis debe reducirse a la mitad por debajo del realizaba cirugía parcial contralateral o biopsia-resec-
año de edad, siendo necesario el control de repetidos ción y tras el resultado histopatológico de las piezas
recuentos sanguíneos y la suspensión cautelar del tra- quirúrgicas, se completaba con quimioterapia y/o radio-

terapia. La premisa actual es conservar a ultranza estadios del sarcoma renal de células claras se tratan
todo el parénquima renal sano posible (16). El NTWSG con nefrectomía radical, seguida de quimioterapia
recomienda la obtención de biopsias bilaterales, con (ciclofosfamida, vincristina versus doxorrubicina
escisión de tejido sano circundante (con diagnóstico durante 24 meses) y radioterapia, habiendo consegui-
previo de bilateralidad), siempre que se conserve al do mejorar el pronóstico.
menos 2/3 del parénquima total. Después del estudio
histopatológico, se establece tratamiento con quimio- El nefroma mesoblástico congénito es el
terapia y/o radioterapia dependiendo de la histología tumor sólido del riñón más frecuente en los recién
y estadio de cada tumor, realizando controles evolu- nacidos, antes de la edad de incidencia del tumor de
tivos con ecografía y/o TC. En función de la respues- Wilms. Existe una frecuente asociación con polihi-
ta al tratamiento pueden ser necesarias diversas lapa- dramnios y una preponderancia por el sexo masculi-
rotomías con intención conservadora, aunque de no. Se presenta como una masa fibrosa, localmente
forma excepcional se puede llegar a la nefrectomía invasora y no encapsulada, que en ocasiones puede
bilateral. provocar hipertensión arterial y/o hipercalcemia por
aumento de la secreción de renina y/o prostaglaninas,
Tumores renales “no Wilms” respectivamente. Este tumor aparece en dos formas:
una típica, la variedad fibromatosa, que es benigna y se
Los tumores renales “no Wilms” representan observa casi exclusivamente en los niños menores de
menos del 1%, y en conjunto suponen menos del 10% 3 años, y otra atípica o forma celular que suele apare-
de las neoplasias primarias del riñón, en la población cer en niños algo mayores, potencialmente maligna y
pediátrica. capaz de causar recidivas y metástasis en hueso y
cerebro, cuyos rasgos histológicos recuerdan más al
El tumor rabdoide se clasificó al principio como sarcoma renal de células claras, lo que apoya la aso-
una variedad de histología desfavorable del tumor de ciación con este último tumor como más probable. El
Wilms, pero actualmente se considera como un tratamiento es la nefrectomía, presentando un curso
tumor distinto al presentar sus células aspecto de rab- benigno cuando es resecado por completo (19), si bien
domioblastos. Suele ser un tumor grande, situado en pueden aparecer recidivas locales como consecuencia
el centro o en el hilio renal, sustituyendo con frecuen- de una resección incompleta.
cia a todo el riñón. Su origen es probablemente neu-
rógeno, pues se asocia con tumores primarios del El nefroma quístico multilocular (quiste multi-
SNC (sobre todo al meduloblastoma). Aparece a eda- locular, hamartoma fetal o cistoadenoma renal) es un
des tempranas, y más del 50% de los niños afectados tumor benigno, encapsulado e intrarrenal, consistente
tienen menos de 1 año de edad. Tiende a metastati- en múltiples quistes recubiertos en su mayor parte de
zar en pulmón, hígado, cerebro y hueso. Es una neo- epitelio, que no comunican con el sistema colector
plasia agresiva de mal pronóstico, ya que responde estando separados por septos fibrosos, siendo el resto
mal a la quimioterapia actual y a la radioterapia, y la del riñón histológicamente normal. No existe predi-
mortalidad total es del 80% (17). El protocolo terapéu- lección por el sexo y puede aparecer a cualquier
tico actual según el NWTSG es la nefrectomía radical edad, siendo excepcional su presentación bilateral.
seguida de quimioterapia con carboplatino, etopósido Joshi y Beckwith (1989) caracterizan al nefroblastoma
y ciclofosfamida durante 24 semanas y radioterapia. quístico parcialmente diferenciado como otra tumo-
ración quística benigna, donde destaca la presencia de
El sarcoma de células claras fue descrito con elementos blastematosos a nivel de los septos. El tra-
el nombre de Tumor renal de la infancia con metástasis tamiento es la nefrectomía simple, con posibilidades
esqueléticas por su predilección por las metástasis de cirugía conservadora (excepto en casos de nefro-
óseas. Su incidencia es máxima a los 3-5 años de edad, blastoma quístico parcialmente diferenciado).
con más frecuencia en varones y no se han descrito
formas bilaterales (18). Su comportamiento es agresivo, El carcinoma de células renales es la neoplasia
con una tasa de supervivencia a los 4 años del 75%. renal más frecuente en los adultos, mientras que en la
En los protocolos actuales del NWTSG, todos los infancia representan el 3-3,8% del total de tumores

renales. Se han publicado casos en lactantes, pero el pero su crecimiento expansivo y sustitución pro-
promedio de edad es de 9 a 15 años. No existe pre- gresiva del parénquima sano puede conllevar a la
dominancia por el sexo ni por la lateralidad, habién- destrucción progresiva del riñón, situación que
dose descrito casos de afectación bilateral. Su apari- raramente se da en la infancia. El tratamiento es
ción es esporádica, pero se han registrado casos fami- conservador, realizando un seguimiento periódico
liares y una incidencia aumentada en niños con escle- del paciente con ecografía y TC.
rosis tuberosa, síndrome de Beckwith-Wiedeman, sín-
drome de Von Hippel-Lindau y poliquístosis renal. - Fibromas: generalmente de pequeño tamaño, sólo
de forma excepcional crecen para convertirse en
Clínicamente es un tumor solapado y silencioso, grandes tumores, que destruyen el tejido renal por
siendo frecuente la clásica tríada sintomática (dolor crecimiento expansivo. Existen dos tipos: el fibroma
lumbar, masa y hematuria). A la exploración física el cortical, infrecuente y asintomático, que raramente
signo más frecuente es una masa indolora, dura, locali- aumenta de tamaño y está histológicamente cons-
zada en el flanco, aunque puede presentarse como un tituido por tejido conectivo adulto, y el de localiza-
cuadro de abdomen agudo, por hemorragias en el seno ción medular, más frecuente, que no está encapsu-
de la neoformación, o con signos inespecíficos como lado y formado por tejido conectivo laxo.
perdida de peso, anorexia y fiebre. Metastatiza de un
modo relativamente precoz en los ganglios linfáticos - Hemangiomas: tumores de origen vascular, a los
regionales, pulmones, hígado y sistema esquelético. que se ha implicado en hematurias esenciales. Son
de difícil diagnóstico, por lo que obliga a realizar
El diagnóstico se basa en la pruebas de imagen de todo tipo de estudios. Pueden producir una
la masa renal, siendo la ecografía y la TC las explora- deformación calicial, por su localización preferen-
ciones más útiles. temente medular, sobre todo a nivel de las papi-
las. A veces la hemorragia es tan profusa, que a
El tratamiento es la nefroureterectomía radical, pesar del diagnóstico preoperatorio correcto la
incluso en presencia de tumores muy extensos, con nefrectomía es la única terapéutica a realizar.
una resección ganglionar lo más exhaustiva posible. El
factor pronóstico más significativo para la superviven- - Linfangiomas: son tumores muy raros que se pre-
cia es la extirpación completa y el estadio de desa- sentan como masas quísticas, que en ocasiones
rrollo poco avanzado del tumor (20). Este tumor no res- pueden alcanzar el tamaño suficiente para mani-
ponde a la radioterapia, y tampoco existe quimiotera- festarse como un tumor palpable en la región
pia eficaz para las formas no localizadas o recidivantes renal.Tienen tendencia a herniarse en pelvis renal,
de la neoplasia. pudiendo producir hidronefrosis secundaria.
Otros tumores renales menos frecuentes son - Teratomas: son casi siempre benignos, de creci-
los siguientes: miento lento, pero potencialmente pueden dege-
nerar en neoplasias malignas y metatizar. Clínica-
- Angiomiolipoma: tumor benigno que aparece mente no ocasionan otro trastorno que el tumor
sobre todo en adultos. Existe una forma esporá- renal palpable y radiológicamente resulta caracte-
dica y otra que se asocia con la enfermedad de rística la presencia de fragmentos óseos o restos
Bourneville o complejo de la esclerosis tuberosa dentarios en el seno del tumor pudiendo, en esta-
(retraso mental, epilepsia, nódulos gliales en el dios avanzados, provocar dilatación del tracto uri-
cerebro, adenomas sebáceos, facomas retinianos, nario secundario a compresión tumoral. Su único
y hamartomas en hígado, corazón, huesos o tratamiento es la nefrectomía.
riñón). Histológicamente se clasifican como
hamartomas, ya que están compuestos por tres - Tumor osificante del riñón infantil: descrito en 1980,
estirpes celulares: tejido muscular, adiposo y vasos se caracteriza supuestamente por su aparición en
sanguíneos. Suelen ser de pequeño tamaño, múlti- lactantes del sexo masculino, que presentaban
ples y bilaterales, de comportamiento benigno, hematurias y mostraban la presencia de pequeñas

masas renales calcificadas que parecían ser cálcu- BIBLIOGRAFÍA

los y por la formación abundante de hueso y os-
teoide, comportándose clínicamente como un 1. Stiller CA, Parkin DM. International variations in the
tumor benigno. incidence of childhood renal tumors. Br J Cancer
1990; 62:1026-1030.
2. Grundy P, Coopes MJ, Haber D. Molecular genetics
TUMORES DE LA VÍA of Wilms tumor. Hematol Oncol Clin North Am
EXCRETORA 1995;9:1201-1215.
3. Zuppan CW, Beckwith JB, Luckey DW. Anaplasia in
Aunque raros, se han registrado casos de tumores
unilateral Wilms' tumor: A report from the National
benignos y malignos de la pelvis renal y uréter. Las
Wilms' Tumor Study Pathology Center. Hum Pathol
lesiones ureterales son con mayor frecuencia pólipos
1988;19:1199-1209.
fibrosos benignos localizados preferentemente en el
tercio superior del uréter. El carcinoma de células *
4. Delemarre JE ,Saunder B, Harma D. The new SIOP
transicionales de la pelvis renal es una neoplasia papi- (Stockholm) working classification of renal tumors of
lar, generalmente de bajo grado de malignidad. childhood: International Society of Pediatric Oncology.
Med Pediatr Oncol 1996;26:145-146.
Los síntomas usualmente consisten en un dolor
5. Beckwith JB, Kibiat NB, Bonadio JF. Nephrogenic
intermitente, como consecuencia de la obstrucción
rests, nephroblastomatosis, and the pathogenesis of
y/o hematuria El diagnóstico se realiza por uretero- Wilms' tumor. Pediatr Pathol 1990;10:1-36.
rrenoscopia y el tratamiento a practicar es la extirpa-
ción local por vía endoscópica, y si no es posible a 6. Ritchey ML ,Green DM, Breslow NB, Moksness J,
cielo abierto con posterior rafia ureteral o uretero- Norkool P. Accuracy of current imaging modalities in
piélica. the diagnosis of synchronous bilateral Wilms' tumor:
A report from the National Wilms Tumor Study
Group. Cancer 1995;75:600-604.
TUMORES RENALES *
7. Neville HL ,Ritchey ML. Wilms' tumor. Overview of
METASTÁSICOS National Wilms' Tumor Study Group results. Urol
Clin North Am 2000;27:435-42.
Las metástasis renales de los tumores primitivos 8. Green DM, Thomas PR, Shochat S. The treatment of
de otra localización pueden infiltrar difusamente el Wilms tumor: Results of the National Wilms Tumor
riñón, como ocurre con las leucemias, linfomas y lin- Studies. Hematol Oncol Clin North Am 1995;9:1267-
fosarcomas. El compromiso tumoral afecta los dos 1274.
riñones y suponen del 3-4% de la leucosis infantil y
casi un 5% de los tumores de localización renal. El tra- 9. Lemerle J, Voute PA, Tournade MF, Rodary C,
tamiento consiste en el de la enfermedad etiológica y Delamarre JF, Sarrazin D, et al. Effectiveness of
preoperative chemotherapy in Wilms' tumor.
si el tumor responde a la quimioterapia administrada
Resulta of an International Society of Paediatric
por vía general, no suele ser necesaria la nefrectomía.
Oncology (SIOP) dinical trial. J Clin Oncol 1983;1:604-
609.
En otras ocasiones los tumores metastásicos son
el resultado de la infiltración loco-regional de otros 10. Lemerle J, Voute PA, Tournade MF, Delamarre JF,
tumores retroperitoneales (fundamentalmente neuro- Jereb B, Ahstrom L, et al. Preoperative versus
blastoma y carcinoma suprarrenal), siendo necesario en postoperative radiotherapy, single versus multiple
su tratamiento la exéresis del órgano afecto. courses of actinomycin D, in the treatment of Wilms'
tumor: Preliminary results of a controlled dinical trial
conducted by the International Society of Pediatric
Oncology (SIOP). Cancer 1976;38:647-654.

*
11. Krummel TM. Wilms' Tumors. Surgical Aspects. In: 16. Butle ML. Bilateral Wilms'Tumor. J Urol 1987; 138:
*
Broecker BH, Klein, A, editor. Pediatric Tumors of the 968.

Genitourinary Tract. Nueva York: USA Alan R. Liss
17. Weeks DA, Beckwith JB, Mierau GW, Luckey DW.
Inc.; 1988.
Rhabdoid tumor of kidney: A report of 111 cases
12. Moorman-Voestermans CG, Aronson DC, Staalman from the NWTS Pathology Center. Am J Surg Pathol
CR, Delamarre JF, de Kraker J. Is partial nephrectomy 1989;13:439-458.
appropriate treatment for unilateral Wims' tumor?
18. González-Crussi F, Baurm ES. Renal sarcomas of
J Pediatr Surg 1998;33:165-170.
childhood: a clinicopathologic and ultrastructural study.
*
13. Muñoz-Villa A, Picazo ML, Fernández-Epifanio Jl, Cancer 1983:898-912.
García-Miguel P, Gómez-Acebo F, González MC, et
19. Howell CG, Othersen HB, Kiviat NE, Norkool P,
al. Tumor de Wilms: una serie de 79 casos. An Esp
Beckwith JB; D'Angio GJ.Therapy and outcome in 51
Pediatr 1980;13:749-760.
children with mesoblastic nephroma: A report of the
14. Pein F, Michon J, Valteau-Couanet D, Quintana E, NWTS. J Pediatr Surg 1982;17:826-831.
Frappaz D, Vannier JP, et al. High-dose melphalan,
20. Aronson DC, Medary I, Finlay JL, Herr HW, Exelby PR,
etoposide, and carboplatin followed by autologous
La Quaglia MP. Renal cell carcinoma in childhood and
stem-cell rescue in pediatric high-risk recurrent
adolescence: A retrospective survey for prognostic
Wilms' tumor: a French Society of Pediatric Oncology
factors in 22 cases. J Pediatr Surg 1996;31:183-186.
study. J Clin Oncol 1998;16:3295-3301.
15. Paulino AC, Wen BC, Brown CK, Tannous R, Mayr
NA, Zhen WK, et al. Late effects in children treated
with radiation therapy for Wilms' tumor. Int J Radiat
Nota: * Referencias recomendadas.
Oncol Biol Phys 2000; 46:1239-46.

capítulo 27
Tumores de vía urinaria

superior

Manuel A. Gutiérrez González
Jesús Castiñeiras Fernández
Palabras clave: Neoplasias urológicas. Carcinoma. Rracto urinario. Célula transicional.

Tratamiento endourológico.

superior
Introducción ..................................................................................................................................................................... 473
Cuadro clínico................................................................................................................................................................. 475
Historia natural............................................................................................................................................................. 475
Tratamiento...................................................................................................................................................................... 478
Pronóstico .......................................................................................................................................................................... 479
Bibliografía......................................................................................................................................................................... 480
27.Tumores de vía urinaria superior
capítulo 27

superior
INTRODUCCIÓN aumento del riesgo relativo para estos tumores del
2,6-3,8 en los pacientes fumadores. Parece que influye
El concepto “tumor de vía urinaria superior” hace más en el desarrollo de tumores ureterales.
referencia a aquellas neoplasias que afectan a la vía
excretora comprendida entre el meato ureteral y la Es conocida la implicación de los analgésicos que
papila renal. La mayoría son neoplasias desarrolladas a contienen fenacetina en el desarrollo de nefropatías y
partir de las células epiteliales transicionales que con- neoplasias uroteliales, ya que se asocia un consumo
forman el urotelio en este tramo de la vía urinaria. importante del mismo con el 22% de los tumores pié-
Son infrecuentes, representan menos del 5% de los licos y con el 11% de los ureterales. Actualmente se
encuentra retirada del mercado.
tumores uroteliales(1) y menos del 1% de los tumores
genitourinarios.
La acroleína, compuesto derivado del metabolis-
mo de la ciclofosfamida, se ha relacionado con la apa-
Albarrán fue el primer urólogo en describir un
rición de estas neoplasias debido a la descamación y
tumor ureteral mediante cistoscopia por la protrusión
regeneración que produce en este epitelio.
que ocasionaba en el meato ureteral.
Otras asociaciones suelen estar en relación con
Etiología exposiciones de carácter profesional a determinadas
sustancias, como ocurre en industrias químicas, petro-
Diversos factores hereditarios y ambientales han
químicas o las relacionadas con pinturas, asfaltos, alqui-
sido implicados en el desarrollo de los mismos.
trán y carbón, entre otras. Las sustancias implicadas
habitualmente son aminas aromáticas, como las anili-
Se han estudiado diversos casos de agregación
nas o bencidinas.
familiar en la aparición de estos tumores para varios
síndromes ocasionados por alteraciones cromosómi- La obstrucción crónica al flujo de orina, las litiasis
cas, lo cual hace pensar en un origen genético de las y las infecciones e inflamaciones crónicas se han rela-
mismas. En el síndrome de Lynch se asocian tumores cionado con el desarrollo de carcinomas escamosos y
de colon con los de vía excretora superior, entre adenocarcinomas. La parasitación por Schistosoma
otros. En el síndrome de Muir-Torre se asocian a ade- haematobium se relaciona con el desarrollo de carci-
nocarcinomas y a tumores de glándulas sebáceas. En noma epidermoide de vejiga y uréter.
la nefropatía de los Balcanes, para la que se sospecha
un origen viral y posee carácter familiar, el riesgo para Epidemiología
la aparición de estos tumores se multiplica por 200.
Tienen una incidencia baja, de 1-2 casos/100.000
Pero son algunos factores ambientales los que habitantes/año(2). Suponen el 2-5% de los tumores
mejor se han correlacionado con el desarrollo de uroteliales y el 5-10 % de los tumores renales.
estas neoplasias. El tabaco es el principal factor de
riesgo, principalmente por eliminación urinaria de sus- La mayoría se diagnostican entre los 50 y 70 años.
tancias carcinogénicas como las nitrosaminas, con un Afectan con mayor frecuencia al hombre que a la

mujer; de hecho, la proporción de tumores de pelvis Aquellos pacientes que desarrollan un carcinoma
renal es de 2-3:1 y los ureterales de 2-4:1. urotelial de células transicionales en la vía excretora
superior tienen un 30-50% de probabilidad de pre-
Su incidencia se incrementa progresivamente con sentar otro vesical. Por el contrario, aquellos pacien-
la edad para ambos sexos, y en la raza blanca es dos tes con carcinomas uroteliales vesicales sólo poseen
veces superior a la raza negra. un 2-3% de probabilidad de desarrollar otro en la vía
urinaria superior, y puede influir en su pronóstico(3-4). Es
La localización donde se desarrollan con mayor fre- posible que el reflujo vesicoureteral presente durante
cuencia es la pielocalicial (75%), seguido del uréter, en el la RTU vesical favorezca de manera iatrogénica los
que en un 60-70% asentarán en uréter distal, el 15-25% implantes tumorales en la vía urinaria superior.
en uréter medio y el 5-10% en uréter proximal.
En el momento del diagnóstico, en torno al 50%
Una característica de los tumores uroteliales es la de los pacientes lo hacen en estadios avanzados, con
multifocalidad, tanto sincrónica como anacrónica, que una supervivencia de 2-3 años.
puede llegar al 30%. Entre un 2 y un 4% de los casos
se presentará como enfermedad bilateral.
Tabla 2. Clasificación TNM (1997).
Tabla 1. Lesiones neoplásicas de la vía urinaria superior.
T (Tumor primario)
Neoplasias de origen epitelial
Tx Afectación mural no objetivable.
Papiloma de células transicionales T0 Ausencia de neoplasia.
Benignas
Papiloma invertido
Ta Carcinoma limitado al epitelio.
Carcinoma de células transicionales TisCarcinoma in situ.
Papilar T1 Carcinoma que afecta a la membrana basal
Plano epitelial.
Malignas In situ T2 Carcinoma que afecta a la capa muscular.
Carcinoma de células escamosas T3 Pelvis renal: carcinoma que infiltra grasa
Adenocarcinoma peripiélica o parénquima renal.
Carcinoma de células pequeñas Uréter: carcinoma que infiltra la grasa
periureteral.
Neoplasias no epiteliales T4 Carcinoma que infiltra órganos de vecindad
Leiomioma o grasa perirrenal
Fibromioma
N (Afectación ganglionar)
Hemangioma
Benignas Mixoma Nx Afectación ganglionar no objetivable.
Lipoma N0 Ausencia de afectación ganglionar.
Schwannomas N1 Metástasis de 1 solo ganglio, de tamaño
Linfangiomas < 2 cm.
Leiomiosarcoma N2 Metástasis de 1 solo ganglio, de tamaño
> 2 cm y < 5 cm.
Malignas Rabdomiosarcoma
Metástasis de varios ganglios, todos de
Teratoma tamaño < 5 cm.
Lesiones secundarias metastásicas N3 Metástasis ganglionar de tamaño > 5 cm.
Linfomas M (Afectación metastásica)
Tumores metastáticos de colon,
mama, gástrico, páncreas, útero, riñón, M0 Ausencia de enfermedad metastásica.
próstata M1 Presencia de enfermedad metastásica.

Anatomía patológica torácico, mediastino y ganglios supraclaviculares. Las

metástasis hematógenas son preferentemente hacia
En la Tabla 1 se recogen las diferentes lesiones hueso, pulmón e hígado.
neoplásicas que pueden aparecer el la vía urinaria
superior, y en la Tabla 2 la clasificación TNM de 1997.
DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO
Mayoritariamente corresponden a carcinomas
primarios uroteliales de células transicionales (90- DIFERENCIAL
95%), aunque pueden presentarse también adenocar-
cinomas (1%), carcinomas escamosos (0,7-7%) o neu- Metodología diagnóstica (Figura 1)
roendocrinos.
Una vez valorado el cuadro clínico descrito ante-
riormente, y ante la sospecha de un tumor de vía
CUADRO CLÍNICO urinaria superior, debe realizarse una anamnesis
detallada, una exploración física general, una analítica
Signos y síntomas de sangre y orina y una radiografía simple de apara-
to urinario.
En las fases iniciales de la enfermedad, su diagnós-
tico en ocasiones es casual, ya que suelen ser asinto- La ecografía de aparato urinario, debido a su acce-
máticos. De hecho, en un 10% de los casos se diag- sibilidad e inocuidad, suele ser practicada de manera
nostica de manera incidental en estudios de imagen rutinaria ante este tipo de cuadro. Puede poner de
de la vía urinaria. manifiesto tumores renales o vesicales como posible
origen de la hematuria. Permite apreciar si existe dila-
Al evolucionar, en el 70-80 % de los casos, la forma tación de la vía, su grado y el nivel de inicio, si la causa
clínica de presentación posee como denominador es debida a material hiperecogénico o anecogénico, y
común la hematuria, tanto macro como microscópica, la repercusión sobre el grosor cortical renal, entre
acompañada en el 20-25% de los pacientes con dolor otros. A pesar de ello, posee muy baja sensibilidad
en flanco. Este dolor puede ser sordo, por obstrucción para el diagnóstico de estos tumores.
tumoral del sistema colector, o de tipo cólico, por la
obstrucción intermitente de la vía urinaria por coágu- La urografía intravenosa (UIV) sigue siendo el
los o esfacelos tumorales. En etapas evolucionadas de examen primordial para el diagnóstico; de hecho,
la enfermedad es posible explorar masas palpables pone de manifiesto la presencia de neoplasias de la
renales por tumores pielocaliciales o hidronefrosis, así vía urinaria superior en el 50-75% de los casos. Los
como un deterioro del estado general. defectos de repleción se correlacionan muy débil-
mente con el grado y la extensión tumoral. Esta prue-
ba no es de utilidad si existe anulación funcional renal,
HISTORIA NATURAL hecho que se produce en el 30% de los casos y debi-
do principalmente a la uropatía obstructiva ocasiona-
Como el resto de tumores uroteliales, tiende a la da por el tumor.
multifocalidad, que se da en el 30% de los casos, espe-
cialmente en los papilares. Los defectos de repleción en los tumores de tipo
papilar suelen ser lacunares, persistentes y de contor-
La extensión locorregional depende de la locali- no irregular (Figura 2). Cuando afectan a la vía intra-
zación. Los caliciales se extenderán hacia el parénqui- rrenal es posible apreciar defectos caliciales (Figura 3),
ma renal de manera rápida, mientras que los piélicos infundibulares (Figura 4), o amputación de grupos cali-
lo harán hacia la grasa y vasos linfáticos peripiélicos en ciales. En el uréter, pueden ocasionar estenosis a ese
primera instancia. Los tumores ureterales sobrepasan nivel y ureterohidronefrosis retrógrada, con atrofia
la grasa periureteral hacia retroperitoneo y órganos renal en casos evolucionados. El signo de la copa ure-
adyacentes. La diseminación linfática es hacia el canal teral es típico de los tumores a este nivel.

Figura 1. Algoritmo diagnóstico.
Hematuria y/o
dolor en fosa renal
Anamnesis
Exploración física general
Análisis sangre y orina
Rx simple aparato urinario
ECO
UIV
DEFECTO REPLECIÓN DEFECTO REPLECIÓN ANULACIÓN

URETERAL PIELOCALICIAL FUNCIONAL
URETEROSCOPIA URETERORRENOSCOPIA UPR

TAC TAC
CITOLOGÍA CITOLOGÍA
CISTOSCOPIA CISTOSCOPIA
Figura 2. Imagen urográfica de tumor en pelvis renal La ureteropielografía retrógrada (UPR) es la prue-
y tercio proximal ureteral. Se aprecia en el extremo ba más sensible para el diagnóstico de estos tumo-
distal de la lesión el signo de la copa ureteral. res(5), ya que ofrece imágenes de mejor calidad. Su uso
resulta esencial en los casos de anulación funcional
renal. Durante la realización de la misma es posible la
recogida selectiva de orina de la vía en estudio para
su valoración citológica. Un valor añadido es la com-
binación con la cistoscopia en el mismo acto.
La pielografía anterógrada mediante nefrostogra-

ma sólo debe realizarse cuando la nefrostomía se ha
indicado de manera terapéutica como derivación uri-
naria urgente ante casos de sepsis con este origen, o
anuria obstructiva que pongan en riesgo la vida del
paciente. No debe ser indicada de modo diagnóstico
exclusivamente por el elevado riesgo de siembra
tumoral en el trayecto de la punción.

Figura 3. Imagen urográfica de tumor en cáliz Figura 4. Imagen urográfica de tumores caliciales
superior. e infundibulares.
Otras pruebas de imagen que contribuyen al diag- Figura 5. TAC con contraste de tumor de vía urinaria
nóstico son el TAC (Figura 5) y la RNM, aunque su superior bilateral.
principal aportación consiste en la valoración locorre-
gional, el estadiaje de las lesiones y la identificación de
metástasis a distancia.También contribuyen en el diag-
nóstico diferencial, ya que pueden identificar coágulos
en la vía, cálculos radiolúcidos o adenocarcinomas
renales entre otros.
Cuando no ha sido posible establecer el diagnós-

tico es posible realizar una ureterorrenoscopia, aso-
ciada a la uretrocistoscopia. Dicha prueba permite,
además, la toma de biopsias de la vía y el tratamiento
en el mismo acto de algunas lesiones. Con fines diag-
nósticos y terapéuticos se pueden realizar nefrosco-
pias o ureteropieloscopias de manera percutánea.
La citología urinaria es un procedimiento de diag- repleción encontrados mediante los métodos de ima-
nóstico y seguimiento que, cuando resulta positiva, gen. Posee una sensibilidad del 60-70% y una especifi-
refuerza la orientación neoplásica de los defectos de cidad del 99%.

Para los carcinomas de alto grado y para el carci- Figura 6. Detalle de pieza de nefroureterectomía
noma in situ, su exactitud diagnóstica es del 80%. Su radical.
validez se afecta mucho por la experiencia del citólo-
go, aumentando la dificultad en tumores de bajo
grado, en el que puede haber falsos negativos de hasta
un 80%. El hallazgo citológico indicativo de carcinoma
urotelial junto a un estudio urográfico normal, obliga a
continuar el estudio y seguimiento de la vía urinaria. Es
posible obtener orina de cada vía urinaria superior
mediante cateterismo y lavado, en cuyo caso la tasa de
falso negativo desciende a un 20-35%. Si, además, se
procede al cepillado de la vía urinaria con control
radiológico y sobre los defectos de repleción encon-
trados, la sensibilidad de la citología será del 90% y la
especificidad del 80%.
Diagnóstico diferencial
Son muchas las opciones que se presentan como Con idea de preservar la función renal y lograr
posibles diagnósticos diferenciales de los tumores del una supervivencia sin diferencias significativas frente a
tracto urinario superior, aunque en la actualidad las la nefroureterectomía radical(6), se diseñaron diferen-
exploraciones radiológicas y las técnicas endoscópicas tes técnicas quirúrgicas conservadoras. Se indican en
suelen esclarecerlos. Pueden ser confundidos con gas casos muy seleccionados, como pacientes monorre-
intestinal como imagen superpuesta, compresiones nos o con insuficiencia renal, enfermedad bilateral o
extrínsecas, litiasis, coágulos, papilas renales necrosa- alto riesgo quirúrgico para procedimientos conven-
das, bolas fúngicas, pielonefritis xantogranulomatosas, cionales. También se aplica esta cirugía en pacientes
pieloureteritis quística y glandular, burbujas de aire en birrenos con tumores únicos unilaterales, de bajo
la vía, pólipos inflamatorios, granulomas, malacopla- grado y estadio, que sean accesibles a las técnicas
quia, angiomas, colesteatomas, TBC, esquistosomiasis endourológicas.
urinaria, endometriosis, amiloidosis, etc.
Existen técnicas conservadoras para cada locali-
zación tumoral, que se pueden llevar a cabo de
TRATAMIENTO manera abierta, endoscópica, percutánea o por vía
laparoscópica(7).
Es posible tratar estas neoplasias mediante cirugía,
inmunoterapia y quimioterapia. Las dos opciones de Los tumores de uréter pelviano se pueden rese-
tratamiento quirúrgico son el radical y el conservador. car mediante ureterectomía distal y escisión del man-
guito vesical, junto a ureteroneocistostomía. Esta téc-
El tratamiento radical incluye la nefroureterecto- nica puede requerir también conformar una vejiga
mía con resección del rodete vesical perimeatal ipsila- psoica. Los tumores de uréter medio o alto se abor-
teral (Figura 6), ya que existe una alta incidencia de darían mediante ureterectomía parcial y anastomosis
recidivas en meato y en muñón ureteral residual. término-terminal o transureteroureterostomía. En
los casos en los que se requiera la resección prácti-
Los tumores localizados por encima del uréter camente completa del uréter, es posible realizar ileo-
sacro se abordan mediante lumbotomía retroperito- neoureteroplastia o autotrasplante renal sobre vasos
neal o por vía anterior, realizando la desinserción ure- ilíacos. En los casos de tumores en pelvis renal se
teral de manera endoscópica. Aquellos tumores situa- puede llevar a cabo una pielectomía parcial y urete-
dos por debajo de este nivel suelen intervenirse ropielostomía o pielectomía total y anastomosis ure-
mediante vía combinada lumbar y pelviana. terocalicial.

El abordaje endoscópico mediante ureteroscopia teral 4 Ch, con una pauta de una instilación por sema-
se indica en tumores de bajo grado(8), únicos, menores na durante seis semanas(11). Cuando se asocia a tumor
de 1 cm y de características papilares. macroscópico, se requiere la nefroureterectomía.
Algunos autores desestiman este tipo de cirugía Actualmente, la única indicación de las instilacio-
ante citología de orina positiva o biopsia intraoperato- nes para este tipo de tumores es el tratamiento del
ria con tumor de alto grado, pasando a cirugía radical. carcinoma in situ.
Es posible resecarlos o fotocoagularlos con láser de El seguimiento recomendado en los casos de ciru-
Nd-YAG u Ho-YAG. Las complicaciones más frecuentes gía conservadora es mediante urografía intravenosa,
son la perforación y la estenosis de la vía, que pueden que se realizará a los seis meses y luego con carácter
ser solventadas igualmente de manera endourológica. anual, y citología urinaria cada seis meses. En la cirugía
radical se aconseja urografía y citología a los seis
Para los tumores pielocaliciales se aconseja el meses y luego con carácter anual.
abordaje anterógrado mediante nefroscopio, pudién-
dose realizar resección, biopsia de la base y mapa pié- Cuando la enfermedad se encuentra localmente
lico o fotocoagulación con láser. En este tipo de abor- avanzada o diseminada es posible hacer tratamiento
daje se recomienda revisar la base tumoral y biopsiar- paliativo con quimioterapia o radioterapia, con bajo
la en un segundo tiempo(9), así como realizar biopsias índice de respuesta completa a largo plazo.
del trayecto de nefrostomía.
Una vez completada la cirugía y cesada la hema-

turia, puede utilizarse la quimioterapia in situ. Ésta PRONÓSTICO
puede ser administrada mediante el catéter de nefros-
tomía en los casos de tumores pielocaliciales o El pronóstico de estas neoplasias se relaciona con
mediante un catéter ureteral 4 Ch de manera retró- el estadio tumoral y el grado histológico(12), indepen-
grada en los tumores ureterales. dientemente del tipo de cirugía elegida. La supervi-
vencia global a 5 años oscila entre el 31 y el 67%.
La Mitomicina C suele administrarse en perfusión
de 40 microgramos en 400 cc de suero fisiológico a Las neoplasias de bajo grado y estadio evolucio-
pasar en 8 horas durante 5 días. nan favorablemente tras cirugía radical o conservado-
ra, con una supervivencia a 5 años del 90%. Se acon-
En caso de carcinoma in situ de la vía urinaria supe- seja el tratamiento quirúrgico radical para las de grado
rior, es posible su tratamiento inmunoterápico median- intermedio, con un 43% de supervivencia, y para los
te instilaciones locales de BCG, con dosis variables entre de alto grado, con un 0% de supervivencia a los 5
50-150 mg (10). Se administra a través de un catéter ure- años.

BIBLIOGRAFÍA 7. Park S, Meng MV. Endoscopic and minimally invasive

approaches to upper tract urothelial carcinoma.
1. Tawfiek, E.R. and Bagley, D.H. Upper-tract transitional Curr Opin Urol 2005;15:336-41.
cell carcinoma. Urology 1997;50: 321-9. 8. Johnson GB, Grasso M. Ureteroscopic management
2. Munoz J.J. and Ellison, L.M.: Upper tract urothelial of upper urinary tract transitional cell carcinoma.
neoplasms: incidence and survival during the last 2 Curr Opin Urol 2005;15:89-93.
decades. J Urol 2000;64:1523-5. 9. Jarrete TW, Sweetser PM, Weiss GH, Smith AD.
3. Mullerad M, Russo P, Golijanin D. Bladder cancer as a Percutaneous management of transitional cell
prognostic factor for upper tract transitional cell carcinoma of the renal collecting system: 9-year
carcinoma. J Urol, 2004;172: 2177-81. experience. J Urol 1995;154:1629-35.
4. Akdogan B., Dogan H.S. et al. Prognostic significance 10. Hayashida Y, Nomata K, Noguchi M, Eguchi J,Koga S,
of bledder tumor history and tumor location in Yamashita S, Hayashi M, Kanatake H. Long-term
upper tract transitional cell carcinoma. J Urol effects of bacille Calmette-Guerin perfusion therapy
2006;176: 48-52. for treatment of transitional cell carcinoma in situ of
upper urinary tract. Urology 2004;63:1084-8.
5. Catalona W.J. Tumores uroteliales del tracto urinario:
Tumores de la pelvis renal y uréter. En:Walsh P.C., Retik 11. Kojima Y,Tozawa K, Kawai N, Sasaki S, Hayashi Y, Kohri K.
A.B., Stamey T.A.,Vaughan E.D., eds. Campbell Urología. Long-term outcome of upper urinary tract carcinoma in
6ª Edición. Buenos Aires: Médica Panamericana 1994; situ: effectiveness of nephroureterectomy versus bacillus
2º Tomo: 1134-1154. Calmette-Guerin therapy. Int J Urol 2006;13:340-4.
6. Stewart G.D., Tolley D.A. What are the oncological 12. Holmang S, Johansson SL. Urothelial carcinoma of the
risks of minimal access surgery for the treatment of upper urinary tract: comparison between the
the urinary tract cancer?. EurUrol 2004;46;415-420. WHO/ISUP 1998 consensus classification and WHO
1999 classification system. Urology 2005;66:274-8.

capítulo 28
Tumores vesicales
superficiales
Claudio Martínez-Ballesteros
Joaquín Carballido Rodríguez
H. U. Puerta de Hierro. Madrid
Palabras clave: Tumores vesicales. Epidemiología. Anatomía Patológica. Diagnóstico.

Factores pronóstico.
Tumores vesicales
superficiales
Introducción ..................................................................................................................................................................... 485
Epidemiología ................................................................................................................................................................. 486
Diagnóstico........................................................................................................................................................................ 491
Bibliografía......................................................................................................................................................................... 501
28.Tumores vesicales superficiales
capítulo 28
Tumores vesicales
superficiales
INTRODUCCIÓN vías urinarias y la insuficiencia renal. En las fases avan-
zadas de la enfermedad, la diseminación tumoral en
El carcinoma de células transicionales de localiza- los ganglios linfáticos o en los tejidos de la pelvis y del
ción vesical y particularmente, las formas de presenta- retroperitoneo provocarán con frecuencia los síndro-
ción no infiltrantes del estrato muscular, suponen en la mes de dolor pélvico y retroperitoneal.
actualidad un modelo muy representativo de desarro-
llo en investigacion básica, patogénica y terapéutica en Basándose en la gran heterogeneidad que expre-
el marco de la oncología clínica moderna. Los avances san en su historia natural y evolución, clásicamente se
en el conocimiento de las bases genéticas y molecula- caracterizan dos tipos de tumores uroteliales:
res involucradas en la etiología y desarrollo de esta
enfermedad, así como el relevante papel que en su a) Tumores superficiales: invaden más allá de la
historia natural desempeñan los nuevos agentes qui- mucosa y de la submucosa, de lento crecimiento
mioterápicos e inmunomoduladores, así como su e indolentes durante muchos años, pero caracte-
empleo combinado con las técnicas quirúrgicas clási- rizados por una gran tendencia a la recidiva y mul-
cas son los ejemplos más representativos. tifocalidad en cualquier lugar del urotelio.
Los tumores malignos localizados en el urotelio se b) Tumores infiltrantes: invaden la capa muscular o
originan de células transformadas de la mucosa de más allá, de curso clínico mas rápido, con gran
revestimiento de los conductos del tracto urinario y capacidad de diseminación ganglionar y hemató-
de acuerdo a su localización anatómica se denominan gena, siendo causa de gran morbilidad debido a
tumores uroteliales de caliciales o piélicos, ureterales, fenómenos obstructivos y a la extensión tumoral
vesicales y uretrales. Estos tumores comparten simila- fuera del árbol urinario, provocando la muerte
res características en lo que se refiere a su epidemio- por la afectación neoplásica regional y a distancia
logía, biología e historia natural y patrones morfológi- en más del 50% de pacientes.
cos. Se trata en general de tumores multifocales,
detectados bien en el momento del diagnóstico o En términos generales, más del 90% de los tumo-
bien en el transcurso de la enfermedad (tumores múl- res uroteliales se originan en la vejiga urinaria, el 8% en
tiples sincrónicos y metacrónicos), en la misma o en la pelvis renal y el 2% restante está constituido por
distintas localizaciones anatómicas y que hipotética- tumores del uréter y de la uretra. Aproximadamente,
mente podrían llegar a ocupar todo el aparato urina- entre el 75-85% de los pacientes afectos de carcino-
rio excretor. ma vesical se presentan en formas confinadas a la
mucosa o a la submucosa. Estos tumores son los con-
Sus manifestaciones clínicas derivan de la destruc- siderados carcinomas superficiales de vejiga y se esti-
ción de la mucosa y de los elementos constitutivos de ma que entre el 10-20% de ellos su evolución es hacia
las estructuras de los órganos genitourinarios, favore- formas clínicas invasoras músculo-infiltrantes.
ciendo la aparición de hematuria, que constituye el
síntoma más frecuente, tanto en el diagnóstico inicial En este capítulo se actualizan los conceptos clíni-
como en la evolución de la enfermedad. Otros signos cos, diagnósticos y terapéuticos de los carcinomas de
comunes son el dolor, la obstrucción e irritación de las células transicionales no músculo-infiltrantes.

EPIDEMIOLOGÍA recientes no avalan esta tendencia global al descenso

en las tasas de mortalidad; así, recientemente se han
Bajo el término carcinoma superficial de vejiga se presentado los resultados de un análisis de correlación
engloban a los tumores en estadios Ta,T1 y Tis de cual- entre la tasa de mortalidad ajustada por cáncer vesical
quier grado de diferenciación y que en el momento del y el consumo de tabaco en diferentes comunidades
diagnóstico inicial se distribuyen aproximadamente en españolas, tras un seguimiento de 14 años, se ha docu-
el 70% de los casos como Ta, el 20% T1 y el 10% Tis (4). mentado un incremento de la mortalidad anual aso-
ciada a cáncer vesical del 2,05% , sin que parezca estar
Desde el punto de vista epidemiológico, el cáncer correlacionado con el consumo de tabaco, ya que éste
de vejiga supone, aproximadamente, el 2% de todos ha experimentado una disminución en el mismo perio-
los tumores malignos y el segundo tumor en frecuen- do de un 1,3% al año (4). Por tanto, a falta de nuevas
cia del tracto genitourinario. En el varón, este tumor hipótesis confirmadas, aún no es posible detallar las
se sitúa en el cuarto lugar después del cáncer de pul- razones que justifiquen este incremento de mortali-
món, de la próstata y del intestino grueso, mientras dad apreciado en nuestro país. El descenso de morta-
que en la mujer ocupa el décimo lugar en frecuencia lidad observado en varios países descansa sobre
y la relación estimada entre ambos sexos se sitúa varios factores, que se podrían agrupar en tres: los
entre 2,7-3,2 varones por cada mujer afecta (2). La inci- avances en el diagnóstico precoz, la consolidación del
dencia del cáncer vesical aumenta con la edad, siendo empleo de agentes quimioterápicos e inmunomodula-
más frecuente en la población de más de 65 años de dores en las estrategias de tratamiento combinadas
edad. Las tasas máximas de incidencia ocurren en la con los recursos quirúrgicos tradicionales y las mejo-
población de raza blanca en Norteamérica y en el ras técnicas llevadas a cabo en éstas, así como la intro-
norte y este de Europa, mientras que las tasas más ducción de nuevas opciones quirúrgicas.
bajas se presentan en la población de raza negra,
China y Japón. España presenta una de las tasas de Etiopatagenia
incidencia más elevadas entre los países europeos, con
unos 10.000 casos nuevos anuales (en EE.UU., unos Los factores relacionados con el inicio y desarro-
53.000 anuales) (3). llo de los tumores superficiales de vejiga son comunes
a los relacionados con los tumores infiltrantes.
Datos recientes en nuestro medio para el año
2002 permiten afirmar que ocupan el quinto lugar en Se ha descrito una asociación estrecha entre el
incidencia con 12.200 casos nuevos y el sexto en desarrollo del carcinoma vesical urotelial y el consu-
mortalidad con 4076 casos; además, como problema mo de tabaco. Los estudios describen generalmente
añadido en esta localización, el consumo de recursos un incremento relativo del riesgo de 2 a 4 entre los
sanitarios justificado por el curso clínico de la enfer- fumadores, respecto a la población que nunca ha
medad con frecuentes recidivas e incluso progresión fumado. La relación dosis-efecto para la cantidad de
de la enfermedad y por la necesidad de establecer tabaco consumida no es lineal. El riesgo aumenta a
seguimientos a muy largo plazo es muy alto y sitúa al partir de 10 cigarrillos/día y permanece más o menos
cáncer de vejiga como el quinto de coste más eleva- estable hasta los 40 cigarrillos diarios, y también se ha
do en base a sus características biológicas (8,9). apreciado un riesgo hasta 2 ó 3 veces mayor en los
fumadores de tabaco negro que en los de tabaco
La incidencia de esta patología neoplásica está rubio. Este posible incremento de riesgo asociado al
aumentando en casi todos los países; sin embargo, este tabaco negro se puede explicar por las elevadas con-
incremento en la mayoría de ellos no se corresponde centraciones que contiene de aminas aromáticas,
con un aumento de la mortalidad. Así, en los Registros como factor específico de riesgo (3). El tabaco es el fac-
de Población de EE.UU. (programa SEER) se ha obser- tor que contribuye con mayor frecuencia a provocar
vado entre 1973 y 1997 un aumento espectacular de la transformación neoplásica de las células de la
la supervivencia (SV) a cinco años, desde 53% a 77% mucosa urotelial y se ha comunicado la presencia de
en la población blanca y desde 24% a 53% en la pobla- atipias celulares en el 50% de los fumadores, compa-
ción negra (3). En España, resultados de estudios más rado con sólo el 4% en los no fumadores (4). El agen-

te carcinógeno específico presente en el humo de La parasitosis producida por el Schistosoma hae-

cigarrillo responsable del cáncer de vejiga aún no ha matobium se asocia a elevado riesgo de carcinoma
sido identificado, si bien es conocido que el humo de escamoso de vejiga. Este tipo de tumor posee una alta
combustión del tabaco contiene nitrosaminas, 2-nafti- incidencia en las áreas en las que la esquistosomiasis
lamina y 4-aminobifenilo, sustancias todas ellas cono- es endémica (por ejemplo Egipto) y se presenta con
cidas carcinógenas. Además, se ha demostrado la pre- frecuencia en edades más jóvenes. Suele ser un tumor
sencia de metabolitos del triptófano, concretamente bien diferenciado en el que el desarrollo de metásta-
ortofenoles, en la orina de sujetos fumadores en consis regionales o a distancia es infrecuente.
centraciones significativamente más elevadas que en
no fumadores (4). Una historia prolongada de infección de tracto
urinario inferior se ha relacionado con el desarrollo de
El riesgo de padecer cáncer vesical también carcinoma escamoso vesical, especialmente en pacien-
aumenta tras la exposición ocupacional a determina- tes con catéteres, litiasis y en parapléjicos.
dos compuestos, como disolventes y colorantes. La
mayoría de estas sustancias o sus metabolitos son La administración de RT en pelvis y el tratamien-
excretadas por la orina, de tal manera que existe un to con ciclofosfamida aumentan significativamente el
contacto directo con la mucosa del tracto urinario riesgo de padecer carcinoma vesical.
que actúa como mecanismo lesional. Los compuestos
mejor conocidos son las aminas aromáticas, entre las Desde el punto de vista patogénico, se considera
que se encuentran las citadas con anterioridad. El que los tumores uroteliales se originan a partir de una
empleo industrial de las dos primeras ha sido prohi- única célula, que después de acumular diversas altera-
bido en varios países. Se estima que el periodo de ciones genéticas experimenta una transformación y
latencia puede encontrarse alrededor de los 18 años proliferación tumoral, desarrollándose otros tumores
desde la exposición inicial. Se ha observado un ries- a distancia del primario con las mismas características
go elevado en varias actividades profesionales, a fenotípicas (origen monoclonal).
saber: trabajadores con tintes y aceites industriales,
industria textil, cuero, caucho, pintores, industrias quí- Los mecanismos carcinogénicos implicados son
micas, camioneros y trabajadores del aluminio. Se ha múltiples e incorporan:
estimado que la exposición ocupacional contribuiría
al desarrollo de la cuarta parte de los tumores de - La activación de oncogenes que modifican los
vejiga (5). Una de las tasas de incidencia de carcinoma mecanismos normales de crecimiento, madura-
vesical más elevada de la Unión Europea se encuen- ción y multiplicación celular, representados en los
tra en nuestro país, concretamente en la región cata- tumores uroteliales por el oncogén H-Ras. Así, Se
lana. Esta elevada tasa de incidencia podría ser debi- han observando mutaciones en el codón 12 del
da al efecto de los carcinógenos ambientales de gen hasta en el 40% de los tumores vesicales, así
carácter ocupacional, con fuerte exposición en la como sobre expresión del oncogén MDM2 que
población entre 1940 y 1960 (industrias de coloran- actúa como un regulador negativo del gen p53.
tes y disolventes industriales, etc.) combinado con el
hábito de fumar. - La sobreexpresión y amplificación de factores de
crecimiento, como expresión incrementada de los
También se han relacionado con el desarrollo de receptores del factor de crecimiento epidérmico
cáncer de vejiga otros agentes etiológicos cuyo papel (EGF), sobre todo en los tumores invasivos y
como carcinógenos finalmente quedó menos estable- amplificaciones del gen c-erb-B-2.
cido. Así, los edulcorantes artificiales se han estudiado
extensamente, sin que haya podido demostrarse cla- - Las mutaciones, delecciones o inactivación de los
ramente un aumento del riesgo asociado a carcinoma genes supresores de tumores, del gen de la proteí-
vesical y el consumo de fenacetina se ha asociado a na p53 en el brazo corto del cromosoma 17, del
una incidencia aumentada de tumores del tracto uri- gen Rb en el brazo largo del cromosoma 13 y otras
nario superior. delecciones y pérdidas alélicas (3p,5q, 6q,11p y 18q).

Entre los mecanismos implicados mencionados el a carcinomas de células transicionales. Otros tipos his-
fenómeno que adquiere mayor relevancia es el efecto tológicos que se desarrollan con menor frecuencia en
de acumulación de los eventos moleculares más que el urotelio vesical son los carcinomas escamosos (3%),
la propia cronología de las alteraciones genéticas los adenocarcinomas (2%) y los carcinomas de células
implicadas, de tal manera que la actividad sinérgica de pequeñas (<1%). Existen, con cierta frecuencia, tumo-
todos los acontecimientos biológicos es la verdadera- res mixtos, con áreas de carcinoma transicional y car-
mente determinante en la transformación maligna de cinoma escamoso o de carcinoma transicional y ade-
ciertos clones de células neoplásicas (2). nocarcinoma e incluso mezclas de los tres tipos, indi-
cando la pluripontencialidad histológica del urotelio
Lo cierto es que en el caso concreto de las pato- en general. Estos tumores mixtos, aunque se conside-
logías tumorales de la vejiga los avances obtenidos en ran variantes del carcinoma transicional, resultan tener
los últimos años tanto en la carcinogénesis como en la un comportamiento clínico más agresivo y en térmi-
identificación de marcadores potencialmente útiles nos generales son ya infiltrantes en el momento del
sobre todo en el estadiaje y pronóstico han sido rele- diagnóstico inicial. Mucho menos frecuentes son los
vantes y la experiencia acumulada permite definir un linfomas, melanomas o sarcomas.
modelo de patogenia molecular para estos tumores (10).
En concreto, los carcinomas vesicales de carácter
Asimismo, los avances alcanzados progresivamen- no músculo-infiltrantes presentan diferentes grados
te en la carcinogénesis de los tumores vesicales, han de diferenciación, según su mayor o menor parecido
posibilitado la identificación de diversas rutas patogé- con la mucosa sana del epitelio transicional del urote-
nicas, relacionadas con en la aparición y desarrollo de lio. Se reconocen tres grados de diferenciación: grado
la enfermedad, que discriminan entre la evolución de I, bien diferenciado; grado II, moderadamente diferen-
los tumores superficiales papilares de bajo grado y bajo ciado y grado III, mal diferenciado. Un cuarto grado o
estadio y la de los tumores planos (carcinoma in situ) (11). carcinoma anaplásico se reconoce cuando se han per-
Así, se ha comprobado que las delecciones del cro- dido totalmente las características del epitelio transi-
mosoma 9 se correlacionan con los tumores superfi- cional normal. Los grados de diferenciación guardan
ciales papilares de bajo grado y no se encuentran pér- una estrecha correlación con la infiltración del tumor
didas alélicas de dicho cromosoma en el CIS. Sin en la pared vesical. Así, los tumores superficiales, cuya
embargo, son frecuentes las delecciones en regiones histología corresponde casi siempre a carcinomas
correspondientes a 3p,5q y 17p en tumores con inva- transicionales de grados I y II, presentan generalmen-
sión de la lámina propia (T1). Otro tipo de pérdidas te un aspecto papilar con pedículo más o menos
alélicas distintas se han observado en los tumores infil- ancho y no infiltran la capa muscular de la vejiga,
pudiendo afectar sólo a la mucosa (Ta) o a la submu-
trantes (T2-T4), por ejemplo, delecciones del gen p53
cosa (T1). Estos tumores son muy friables y tienen
(17p), del gen Rb (retinoblastoma) (13q) o del 18q.
tendencia a sangrar, por lo que la hematuria puede ser
un signo revelador. En contraste, los tumores infil-
En cualquier caso debe quedar establecido que en
trantes o invasivos corresponden generalmente a
patología tumoral de localización vesical la posibilidad de
carcinomas transicionales grado III, indiferenciados,
predicción de su potencial biológico y del curso evoluti-
anaplásicos o tumores mixtos, los cuales tienen un
vo es limitada y que la realidad clínica es que lesiones con
aspecto cerebroide y/o ulcerado, con bordes mal
similar apariencia endoscópica, estadio clínico y grado
definidos, e infiltran la capa muscular, pudiendo estar
histológico adoptan patrones de comportamiento bioló-
exteriorizados en la pared vesical o invadir órganos
gico muy variables y en gran medida impredecibles.
vecinos, como la próstata, recto, útero, vagina o
excepcionalmente incluso la pared anterior del abdo-
men (T2,T3,T4) (6).
ANATOMÍA PATOLÓGICA
A los tumores superficiales raramente se les reco-
Los tumores uroteliales de localización vesical noce capacidad para la diseminación linfática ganglio-
corresponden en la mayoría de los casos (90%-95%) nar o hematógena, pero tienen una gran tendencia a

Tabla 1. Clasificaciones del grado histológico aceptadas por la Organización Mundial de la Salud en 1973 y 2004.
CLASIFICACIÓN 1973 CLASIFICACIÓN 2004

1. Papiloma urotelial 1. Papiloma urotelial
2. Carcinoma Grado 1: bien diferenciado 2. Neoplasia urotelial papilar de bajo
3. Carcinoma Grado 2: moderadamente potencial de malignidad (NUPBPM)
diferenciado 3. Carcinoma urotelial papilar bajo grado
4. Carcinoma Grado 3: pobremente 4. Carcinoma urotelial papilar de alto grado
diferenciado
la recidiva local (50-70%) bien en el mismo lugar o en patológicas protagonizan debates científicos de interés
distintos lugares en la mucosa vesical y además duran- en la actualidad a la espera de alcanzar un consenso
te muchos años. Durante la evolución de estas neo- generalizado que evitaría sobretratamientos En la cla-
plasias, se observa la progresión a estadios más avan- sificación de los tumores no músculo-infiltrantes de
zados, a tumores infiltrantes, en el 5-30% de los casos vejiga se han producido modificaciones recientes pro-
en los cinco primeros años en función de la presencia puestas por la Organización Mundial de la Salud
o no de determinados factores pronósticos. (OMS) y por la Sociedad Internacional de Patología
Urológica (SIPU) (Tabla 1). Esta nueva clasificación,
El carcinoma in situ (Tis), que representa el 1-2% publicada en 2004 incluye como novedad la descrip-
de los tumores vesicales es de localización intraepite- ción combinada de los grados de diferenciación
lial de manera que su diagnóstico inicial sólo es posi- mediante el empleo de criterios citológicos y arqui-
ble tras la sospecha clínica por la presencia de sinto- tecturales específicos. De este modo, se distingue
matología miccional de carácter irritativo y la citolo- entre neoplasia papilar urotelial de bajo potencial de
gías urinarias positivas habitualmente de alto grado En malignidad (NUPBM) y carcinomas de bajo grado y
la mayoría de los casos, el Tis se asocia a tumores papi- alto grado. Las NUPBM son lesiones que no presen-
lares múltiples de grado alto y también a tumores infil- tan características citológicas de malignidad pero
trantes, y se puede localizar en la mucosa adyacente muestran células uroteliales normales dispuestas en
perilesional o en lugares alejados. Son tumores agresi- formaciones papilares. Aunque el riesgo de progresión
vos, por definición de alto grado (GIII) y están implica- es mínimo, no se pueden considerar como totalmen-
dos en la ruta patogénica de los tumores infiltrantes. El te benignas ya que mantienen una cierta tendencia a
carcinoma in situ de vejiga se caracteriza por carecer la recurrencia. A diferencia de la clasificación previa, en
de cohesión intercelular y por presentar, sus células, un esta última desaparece el concepto de grado inter-
aspecto pagetoide en el que células neoplásicas se medio, considerando a los tumores uroteliales papila-
encuentran dispersas dentro de un urotelio aparente- res como de bajo o alto grado.
mente normal o ligeramente atípico. Estas células se
suelen mostrar en el estudio citológico como elemen- La clásica clasificación de la IUCC (TNM), amplia-
tos individuales de tamaño variable pero con núcleos mente utilizada en nuestro medio también ha sido
de diámetro comparable al de las células basales y con revisada en los últimos años. La principal novedad y
una proporción núcleo-citoplasma muy alta (5). diferencia de la anterior de 1997 es la definición de
tumor superficial o infiltrante. Los tumores papilares
Recientemente se han descrito otras lesiones pla- confinados a la mucosa se consideran Ta, los tumores
nas que forman parte de la propuesta para una nueva que han invadido la lámina propia se clasifican como
clasificación de las neoplasias uroteliales y en este sen- T1 y los tumores de crecimiento plano y alto grado
tido a la atipia reactiva, a la atipia de significado des- como Tis. Debido al elevado potencial invasor que han
conocido y a la neoplasia intraurotelial de bajo grado mostrado los Ta G3, los T1 y los Tis en la experiencia
se las reconocen como entidades anatomopatológicas clínica y en los estudios moleculares, el considerar
difícilmente distinguibles del carcinoma. Estas formas como superficiales a estos tipos de neoplasia puede

Tabla 2. Clasificación TNM (UICC) de 2002. considerarse como una definición subóptima (Tabla 2)
y por esta circunstancia al referirse a estas lesiones se
debe enfatizar el carácter no infiltrante del estrato
T. Tumor primario
muscular.
Tx: No es posible evaluar el tumor
primario Manifestaciones clínicas
T0: No existen signos de tumor primario
Ta: Carcinoma papilar no invasivo Los carcinomas de células transicionales de locali-
Tis: Carcinoma in situ (tumor plano)
T1: Tumor que invade el tejido conectivo
zación vesical, habitualmente, producen sintomatolo-
subepitelial gía desde fases muy tempranas de su evolución y la
T2: Tumor que invade el músculo hematuria, su forma más frecuente de presentación,
T2a: Tumor que invade la capa aparece en más del 80% de los pacientes, aunque
muscular superficial (mitad prácticamente todos ellos presentan como mínimo, al
interna) menos, hematuria microscópica en el sedimento. A
T2b: Tumor que invade la capa pesar de ello, y debido a que la hematuria se presen-
muscular profunda (mitad ta de forma intermitente, es importante subrayar que
externa) una muestra de orina normal, en ningún caso puede
T3: Tumor que invade la grasa perivesical
excluir el diagnóstico.
T3a: Microscópicamente
T3b: Microscópicamente (masa
extravesical) Lo más común es que la hematuria sea de carác-
T4: Tumor que invade cualquiera de las ter macroscópico, asintomático total y frecuentemen-
siguientes estructuras: próstata, te se asocia la presencia de coágulos; desde el punto
útero, vagina, pared pélvica o pared de vista semiológico se le denomina “hematuria
abdominal caprichosa” y en la mayoría de las ocasiones incluso
T4a: invade próstata, útero o vagina llama la atención al propio enfermo. Cuando los
T4b: invade las paredes pélvica o tumores están localizados en el área cervicotrigonal
abdominal
la hematuria puede ser exclusivamente terminal.
N. Ganglios linfáticos regionales Asimismo, la presencia de coágulos puede condicio-
nar problemas miccionales e incluso retención urina-
Nx: No es posible evaluar los ganglios ria aguda.
linfáticos regionales
N0: No se demuestran metástasis
ganglionares regionales
Por todo ello, en cualquier paciente con indepen-
N1: Metástasis en un único ganglio dencia de su sexo o edad, que presente al menos un
linfático, de diámetro máximo menor episodio de hematuria macroscópica, es de obligado
de 2 cm cumplimiento descartar la presencia de un tumor de
N2: Metástasis en un único ganglio origen urotelial, muchas veces, incluso cuando existan
linfático de diámetro máximo mayor otros diagnósticos que la justifiquen. Por el contrario,
de 2 cm, pero menor o igual a 5 cm la hematuria microscópica está presente en el 13% de
o en varios ganglios linfáticos, ninguno la población general, y tan sólo en un 0,4% su presen-
de ellos mayor de 5 cm de diámetro cia corresponde al diagnóstico de un carcinoma uro-
máximo
telial. En este caso, el inicio de un estudio depende del
N3: Metástasis en un ganglio linfático de
diámetro máximo mayor de 5 cm resto de circunstancias que rodeen el caso.
M. Metástasis a distancia La presencia de sintomatología irritativa miccional

insidiosa simulando un auténtico síndrome cístico con
Mx: No es posible evaluar las metástasis
a distancia polaquiuria, urgencia y escozor miccional no es excep-
M0: No hay metástasis a distancia cional, ocurre en el 25% de los pacientes y por este
M1: Metástasis a distancia motivo también es imprescindible considerar la even-
tual etiología tumoral en los pacientes que son eva-

luados por supuestas infecciones urinarias o síndro- La urografía intravenosa (UIV) mantiene su tradi-
mes prostáticos de instauración brusca y con mala cional valor diagnóstico en pacientes con historia de
evolución clínica. El carcinoma in situ es el tumor que hematuria, si bien sólo detecta aproximadamente la
más habitualmente asocia este cuadro. mitad de los tumores de localización vesical. Uno de
los valores de la UIV es su contribución al diagnóstico
Otros síntomas que pueden derivar de los tumo- de los tumores de localización en el aparato urinario
res vesicales superficiales son la anemia y menos fre- superior y a la indicación con mayor criterio de otro
cuente el dolor cólico o las lumbalgias inespecíficas tipo de exploraciones complementarias en el diagnós-
secundarias a la presencia de uropatía obstructiva por tico y estadiaje de la enfermedad como por ejemplo
crecimiento del tumor sobre el meato ureteral la pielografía ascendente, la obtención selectiva de
correspondiente a su localización. orina por punción percutánea en riñones con com-
promiso funcional o la ureterorrenoscopia. La necesi-
dad de realizar una UIV de modo rutinario en el segui-
miento de la enfermedad es controvertida para algu-
DIAGNÓSTICO nos autores ya que, consideran la incidencia de hallaz-
gos significativos con este método como baja. Se cal-
La primera aproximación diagnóstica a los tumo-
cula que la posibilidad de detectar un tumor urotelial
res superficiales de vejiga se debe realizar desde la en el tracto urinario superior mediante UIV en tumo-
semiología, y en este sentido cabe resaltar sus aspec- res T1G3 es aproximadamente de un 7%, un valor no
tos clínicos más importantes. Así, la hematuria es el despreciable para otros muchos autores que siguen
síntoma más frecuente de presentación de los tumo- considerando la vigencia de la indicación de la UIV (1).
res vesicales y en las lesiones superficiales, en particu-
lar Ta y T1, no es común el dolor vesical, la disuria o la La ecografía posee una indicación creciente en el
urgencia miccional. Cuando estos síntomas están pre- estudio inicial del aparato urinario ya que permite, con
sentes, se debe sospechar la presencia de un “carci- carácter no invasivo, dibujar todo el árbol urológico
noma in situ”, de una localización cervical de tumores con gran precisión obviando la utilización de contras-
exofíticos o de tumores infiltrantes. La exploración tes y la exposición a radiación. Combinada con la
física es inespecífica en la mayor parte de los tumores radiografía simple de abdomen puede ser tan exacta
superficiales vesicales. como la UIV en el estudio de una hematuria (1). La eco-
grafía realizada por vía abdominal es el estudio inicial-
Los pilares diagnósticos de los tumores vesicales mente recomendado en los pacientes que presentan
superficiales son las pruebas de imagen (ecografía y hematuria macroscópica monosintomática. La poten-
urografía intravenosa), los estudios citológicos urina- cia diagnóstica se encuentra directamente relacionada
rios y análisis de muestras de tejido obtenidas median- con el tamaño de la lesión: 38% de tumores menores
te resección endoscópica transuretral (RTU). La ade- de 5 mm, 82% de tumores entre 5 y 10 mm y 100%
cuada combinación de todas estas posibilidades diag- para tumores superiores al centímetro. A pesar de las
nósticas, ampliamente difundidas en nuestro medio, limitaciones a que está sujeta (obesidad, cicatrices qui-
permite realizar el diagnóstico y tratamiento de estos rúrgicas, replección vesical inadecuada, presencia de
tumores con garantías de éxito. No obstante, se van coágulos, localización tumoral en cúpula y cara ante-
incorporando a la práctica clínica habitual nuevos rior, crecimiento hipertrófico del lóbulo mediano
métodos diagnósticos entre los que destacan las téc- prostático, hipertrofia del detrusor, etc.) el porcentaje
nicas de proteo mica e hibridación in situ encaminadas de falsos positivos y de falsos negativos se sitúa en
al diagnóstico de lesiones tumorales en muestras de torno al 20%. La ecografía vesical abdominal permite
orina con mayor sensibilidad y especificidad que la conocer con exactitud el número, la localización, el
citología convencional y en el caso de la exploración tamaño y el aspecto morfológico del tumor y su base
endoscópica la incorporación de la fluorescencia para de implantación, y si se tiene en cuenta la disponibili-
incrementar el rendimiento diagnóstico en tumores dad casi universal de esta técnica en nuestro medio,
de escasa expresividad en la mucosa y el carcinoma in debe ser considerada como la prueba inicial ante una
situ con claras implicaciones pronósticas. hematuria macroscópica.

Figura 1. Defecto de replección vesical en UIV Figura 2. Hallazgo de formaciones papilares

correspondiente a un tumor superficial de vejiga (pT1). intravesicales mediante ecografía abdominal.
de posible tumor infiltrante se recomienda realizar la

exploración radiológica previa a la RTU diagnóstica, ya
que el procedimiento endoscópico introduce modifi-
caciones anatómicas que disminuyen su rendimiento
diagnóstico. La aplicación más rentable de la RMN en
el diagnóstico y estadiaje de los tumores vesicales se
alcanza en las formas infiltrantes, mostrándose como
una técnica diagnóstica superior a la ecografía trans-
Aunque el empleo de otras vías de aplicación de uretral. Para los tumores superficiales, en caso de rea-
ultrasonidos diferente a la transuretral mejora los por- lizar una RMN con gadolinio y dispositivo endorrectal,
centajes de sensibilidad y especificidad, éstas no están es posible definir con un 87% de sensibilidad y especi-
disponibles en la totalidad de centros sanitarios de ficidad si existe o no infiltración de la capa muscular (2).
nuestro ámbito. La ecografía transuretral empleada Los estudios que comparan la rentabilidad diagnóstica
para el estadiaje de tumores superficiales de vejiga de la tomografía por emisión de positrones (PET) con
muestra una correlación con el estudio anatomopato- metionina frente a la TAC y la RMN demuestran que
lógico de las muestras obtenidas por RTU próxima al aquélla no es superior a éstas en el diagnóstico de
90% y supone una opción diagnóstica superior a la tumores superficiales de vejiga.
RMN para los tumores superficiales (2). La ecografía
transrectal empleada para el estadiaje de tumores Es absolutamente necesario el estudio citológico
superficiales de vejiga puede resultar similar o superior urinario en cualquier paciente adulto que presente
en términos de sensibilidad y especificidad que la TAC hematuria microscópica asintomática y, por supuesto,
para tumores localizados en las caras laterales y en la hematuria macroscópica. En torno al 20% de los suje-
cúpula (2). La aplicación del doppler color no ha tos que padecen una hematuria macroscópica sufren
demostrado mejorar la aproximación diagnóstica a los un proceso neoplásico urotelial potencialmente letal,
tumores superficicales de vejiga, ya que ni el grado his- mientras que si la hematuria es microscópica des-
tológico ni el estadio ni el tamaño se relacionan con la ciende a casi el 4% (2). Parece que si la hematuria
vascularización (2). microscópica es además microcítica, cosa que ocurre
en el 96% de las ocasiones, no se adquiere más ries-
En el diagnóstico inicial de los tumores superficia- go para padecer un carcinoma vesical. Sin embargo, sí
les de vejiga no se considera imprescindible la realizase deben estudiar los casos de hematuria normocíti-
ción de una TAC; no obstante, ante la sospecha clínica ca y mixta.

Se acepta que la sensibilidad para detectar un car- renciar entre lesiones Ta,T1 y T2. Del mismo modo, se
cinoma vesical varía entre el 10% para los tumores G1 recomienda tomar muestras representativas de las
y el 90% para los G3, así como entre el 80-90% para áreas perilesionales para documentar la eventual pre-
los Tis. Las limitaciones fundamentales son la baja sen- sencia de carcinoma in situ. El obstáculo más impor-
sibilidad en los tumores de bajo grado y su escasa tante y origen de fuertes discrepancias para los ana-
reproducibilidad, ya que la orina no es un medio pro- tomopatólogos es la presencia de músculo liso en la
picio para la conservación celular. La citología de orina lámina propia de la pared vesical y que dificulta su dis-
cuenta con un 20% de falsos negativos (tumores en tinción del detrusor.
divertículo, tumores calcificados, tumores irradiados,
escasa cantidad de orina, infección crónica y escasa Respecto a la oportunidad de obtener biopsias
severidad al aplicar los criterios citológicos) y un 10% de urotelio ópticamente normal se recomienda abs-
de falsos positivos (litiasis, insuficiencia renal crónica e tenerse en casos de tumores papilares de pequeño
infección crónica). Estos valores pueden ser mejora- tamaño con el resto de la mucosa de aspecto nor-
dos, especialmente la sensibilidad, con el análisis seria- mal y citologías negativas, ya que la posibilidad de
do de diversas muestras de orina. detectar un Tis es extremadamente baja y porque la
decisión de incluir al paciente en un protocolo de
La cistoscopia es la técnica de referencia para tratamiento endovesical adyuvante no se va a ver
visualizar y describir detalladamente los distintos tipos modificada por el resultado de la biopsia (1). Sin
de tumores vesicales. Una vez realizada es obligatorio embargo, cuando el análisis citológico de la orina es
describir con exactitud, como mínimo, la morfología positivo o se aprecian áreas de mucosa sospechosas,
del tumor, su localización, el número de lesiones es necesario tomar biopsias frías dirigidas (biopsias
visualizadas, la presencia de divertículos y el aspecto dirigidas). Si el tumor resecado se localiza en el trí-
de los meatos ureterales. Se considera de obligada gono, en el cuello de la vejiga o se sospecha la pre-
realización en pacientes adultos con hematuria sencia de Tis, se recomienda tomar muestras de la
macroscópica y, especialmente, en las estrategias de uretra prostática (1).
seguimiento de pacientes de bajo riesgo ya que, en
éstos, el empleo combinado de ecografía abdominal En la actualidad, asistimos al desarrollo e incorpo-
y citologías de orina se ha mostrado insuficiente (2). La ración de la detección en orina de determinadas sus-
inclusión de la cistoscopia en los procesos de segui- tancias como herramienta diagnóstica de precisión en
miento de pacientes ya diagnosticados de tumores los tumores de vejiga. La determinación de antígenos
vesicales ha sufrido un empuje con la incorporación asociados al tumor, proteína 22 de la matriz nuclear
y el desarrollo de la fibra óptica a la instrumentación (NMP22), telomerasa, citoqueratinas y productos de
médico-quirúrgica. La disponibilidad de cistoscopios degradación del fibrinógeno en orina son algunos de
flexibles en la mayoría de los servicios de urología ha los ejemplos de tests disponibles cuyo factor denomi-
permitido optimizar el seguimiento de los pacientes nador común es poseer una alta sensibilidad pero baja
con cáncer de vejiga. En la actualidad el rendimiento especificidad, con lo que el porcentaje de falsos posi-
diagnóstico de la cistoscopia convencional se puede tivos es considerable. Aún es necesario esperar a los
incrementar en determinadas lesiones utilizando téc- resultados de nuevos estudios prospectivos aleatori-
nicas de fluorescencia con ácido 5-aminolevulínico zados para lograr que el empleo de estas técnicas se
(5-ALA). optimice y mejore su eficiencia.
El diagnóstico definitivo en los tumores vesicales Diagnóstico diferencial

se alcanza mediante la resección transuretral de todas
las lesiones visibles, esta técnica de carácter invasivo La mencionada capacidad de diferenciación del
permite definir tanto el grado citológico como la pro- urotelio explica su tendencia desde el punto de vista
fundidad de la lesión y en consecuencia el diagnóstico de la histogénesis del desarrollo de lesiones que
y estadiaje del tumor. En su ejecución es imprescindi- adoptan similar arquitectura papilar que los carcino-
ble obtener muestra representativa de músculo-vesi- mas de células transicionales; entre ellas merece des-
cal, única fórmula para que el patólogo pueda dife- tacar por su difícil diagnóstico diferencial las siguientes:

Hiperplasia urotelial papilar, entidad considerada Papiloma: Se trata de una lesión urotelial de evo-
por algunos autores como lesión precursora de neo- lución y crecimiento lentos, con posibilidad de recidi-
plasias de bajo grado, suele detectarse en el segui- var y cuya existencia es puesta en duda por varios
miento cistoscópico de pacientes con este tipo de autores. Ha sido objeto de profunda revisión en la
tumores y, con menos frecuencia, en sujetos con sín- reciente clasificación de la OMS/ISUP de 2003. Para la
tomas obstructivos o microhematuria. El aspecto cis- mayoría, el concepto de papiloma implica la presencia
toscópico es de lesión focal sobreelevada (papilar o de lesión macroscópica sin atipia celular que aparece,
sésil). Histológicamente, existe un epitelio ondulante generalmente, en sujetos de edad no avanzada y no
que adopta forma de papilas de varias alturas, con un va precedida de un tumor papilar y actualmente se
engrosamiento del urotelio de la hiperplasia y de la puede establecer que existe consenso para conside-
mucosa adyacente. Las características citológicas le rar que en un papiloma necesariamente deben existir
confieren un aspecto similar al del urotelio normal, sin formaciones papilares revestidas por urotelio de apa-
existencia de atipias. A diferencia de la neoplasia, en la riencia normal (OMS/ISUP 2003). Suele tratarse de
hiperplasia no se observa fenómeno de arborización lesiones únicas y pequeñas, la posibilidad de recidiva
ni deflecamiento papilar. En pacientes con historia de se sitúa en torno al 9% y el tratamiento es la RTU.
neoplasia urotelial es necesario mantener un segui- Ocasionalmente se extienden por gran parte de la
miento estrecho si se descubre la presencia de hiper- mucosa vesical y en este caso la lesión se denomina
plasia urotelial papilar ya que plantea la duda razona- papilomatosis difusa.
ble de que pudiese tratarse de una recidiva (Tabla 3).
La citoarquitectura del papiloma se caracteriza
por la presencia de papilas sin ramificaciones y de
Tabla 3. Diagnóstico diferencial de los tumores
superficiales de vejiga. patrón exofítico. El grosor del urotelio es variable,
aunque no puede exceder en número las capas del
Lesiones uroteliales papilares urotelio normal, con buena cohesión intercelular y fre-
cuentes células en paraguas. Si se aprecian atipias celu-
Hiperplasia urotelial papilar lares en otras células distintas a las células en paraguas
Papiloma el diagnóstico de papiloma queda excluido. Las mito-
Papiloma invertido sis son raras y el índice de proliferación celular es bajo.
Neoplasia urotelial papilar de bajo grado de Recientemente, se han descrito mutaciones en un fac-
malignidad (NUPBM) tor de crecimiento endotelial en el papiloma en por-
Seudotumores centajes similares a las neoplasias papilares de bajo
potencial de malignidad (NUBPM) y el carcinoma uro-
Cistitis incrustante telial de bajo grado.
Malacoplaquia
Cistitis papilar polipoide Papiloma invertido:Tumor urotelial benigno de cre-
Granuloma post-RTU cimiento endofítico de células en empalizada que
Otros seudotumores proliferativos no
carecen de atipias, presentando habitualmente epite-
neoplásicos
Cistitis quística lio transicional, aunque se ha descrito la presencia de
Nódulos de Von Brunn metaplasia escamosa y glandular. Se suele presentar en
Cistitis glandular forma de lesiones solitarias, sobreelevadas o pedicula-
Adenosis o adenoma nefrogénico das y la localización más frecuente es el trígono.
Pólipo epitelial prostático Histológicamente se aprecian cordones celulares que
Endometriosis se invaginan desde la superficie, que es lisa, los límites
Endocervicosis son precisos y carece de atipia celular o ésta es muy
Endosalpingosis leve. En algunas ocasiones se han descrito papilomas
Amiloidosis invertidos asociados a carcinoma urotelial concurren-
Malformaciones vasculares
Fístulas enterovesicales te, si bien se ha demostrado que la mayoría de ellos
Xantomas representan, realmente, un carcinoma urotelial no infil-
trante de patrón invertido (5).

Neoplasia urotelial papilar de bajo potencial de edema se transforma en fibrosis. Suelen localizarse en
malignidad (NUBPM), ya citada con anterioridad, se el fondo vesical y pueden llegar a persistir hasta seis
trata de un tumor urotelial papilar similar al papiloma meses después de retirar el catéter.
aunque, a diferencia de éste, se caracteriza por pre-
sentar un incremento de la proliferación celular que Granuloma post-RTU, verdadero granuloma a cuer-
supera el grosor del urotelio normal sin que se apre- po extraño o en empalizada localizado en un área
cien rasgos citológicos de malignidad ni pérdida de la previamente resecada. Se estima que puede presen-
polaridad celular. El curso clínico de este enfermedad tarse en torno a un 6-7% de las resecciones. Su inci-
tiende a ser recidivante, aproximadamente el 35% de dencia aumenta con el número de resecciones y en
los sujetos afectados pueden presentar recurrencia a ocasiones puede llegar a afectar al músculo liso, con-
los 5 años. La probabilidad de progresión es bastante fundiéndose con un tumor infiltrante. La cistitis quísti-
inferior se estima inferior al 5% a los 5 años de segui- ca y los nódulos de Von Brunn son formas evolutivas de
miento. Por tanto, esta entidad no es considerada la misma lesión que están formados por proliferación
como benigna y por ello es preciso un seguimiento del epitelio sin metaplasma, consecuencia de una inva-
estrecho de los pacientes que la padecen (5). ginación del urotelio que arrastra la membrana basal.
La cistitis glandular es la misma lesión que la cistitis
Existen también un grupo de lesiones uroteliales quística pero con cambios metaplásicos de células
no tumorales que se deben incorporar al diagnóstico glandulares que pueden llegar a sustituir todo el epi-
diferencial de los tumores de células transicionales, telio, asemejándose a una glándula colónica. La adeno-
bien porque por su patrón de crecimiento seudotu- sis o adenoma nefrogénico es una forma de metaplasia
moral se manifiesten como masas exofíticas que indu- urotelial de aspecto excrecente asociada a fenómenos
cen a errores de diagnóstico macroscópico, o bien irritiativos. Es una lesión benigna, aunque en un 5% de
porque la pérdida de integridad macroscópica del las ocasiones se presenta junto a un carcinoma transi-
urotelio es tan inespecífica que no se distingue de la cional. El pólipo del epitelio prostático se localiza en la
patología inflamatoria. En este grupo de lesiones vesi- uretra prostática o en el trígono. Está formado por
cales es preciso referirse a las cistitis incrustantes, enti- epitelio prostático que expresa PSA y epitelio transi-
dad caracterizada por la necrosis de la mucosa y la cional. Cursa con hemospermia o hematuria, aunque
presencia de calcificaciones en el área necrótica que en la mayoría de las ocasiones es asintomático. Otras
suele localizarse en el trígono. Su aspecto cistoscópi- entidades de carácter proliferativo son la presencia de
co es de una masa algodonosa y frecuentemente se tejidos ectópicos (endometriosis, endocervicosis o endo-
asocia a infecciones de la orina por Proteus mirabilis. salpingosis), la afectación vesical de enfermedades sis-
témicas como la amiloidosis, las malformaciones vascu-
La malacoplaquia es un proceso sistémico que lares, las fístulas enterovesicales y los xantomas.
tiene, entre otros, como órgano diana a la mucosa uro-
telial (35-40%). Se trata de un déficit de concentración Factores pronósticos
de un mediador de la respuesta inmune, el GMPc, que
ocasiona la insuficiente destrucción y eliminación de Como ya quedó establecido al desarrollar los
patógenos habituales. La formación de acúmulos de aspectos patogénicos de la enfermedad tumoral del
linfocitos, células plasmáticas, histiocitos y cuerpos eosi- urotelio, la contribución de los estudios cromosómi-
nófilos dan lugar a los llamados cuerpos de Michaelis- cos y moleculares no permiten establecer una predic-
Gutman. Microscópicamente se aprecian placas con ción pronóstica de la enfermedad que sustente poder
algunas áreas ulceradas y consistencia blanda. tomar decisiones clínicas con carácter generalizado.
Por esta circunstancia, en práctica clínica habitual la
Cistitis papilar polipoide es una lesión de origen predicción del comportamiento evolutivo de estas
yatrógeno ocasionada por la manipulación intravesical. neoplasias se basa en la utilización de factores clínicos
Se trata de una reacción papilar o polipoide de super- tales como el tamaño tumoral, el estadio clínico, el
ficie afelpada que es consecuencia del edema de la grado citológico, la presencia o no de Cis asociado, el
lámina propia y la submucosa. En casos muy evolucio- índice previo de recidivas, la multiplicidad en las lesio-
nados (portadores crónicos de catéter vesical) este nes tumorales y la presencia o no de afectación gan-

glionar.Todos ellos, accesibles en la práctica clínica dia- que no revelan diferencias significativas frente a la
ria, han contribuido significativamente a la decisión resección clásica respecto al número de recidivas.
terapéutica en la asistencia a estos pacientes, pero, sin Uno de los principales argumentos que esgrimen los
embargo, su aplicación con criterios de individualiza- detractores del empleo de láser en los tumores de
ción terapéutica no se ha alcanzado todavía. vejiga es la falta de aporte de material útil para diag-
nóstico anatomopatológico. Por otra parte, los
La utilización de estos parámetros con finalidad defensores de esta técnica cuentan con datos obje-
pronóstica ha posibilitado la categorización de los tivos que revelan la superioridad del láser frente a la
pacientes con enfermedad tumoral urotelial no infil- RTU en cuanto a no provocar la contracción de los
trante en grupos de riesgo bajo, intermedio y alto aductores, asociarse con menor incidencia o ausen-
para la progresión. La probabilidad de progresión a cia de hemorragia y reducir el número de estenosis
cáncer invasor de los tumores superficiales es del 12% uretrales (5).
a 5 años por término medio, pero oscila entre 4-6%
para los tumores Ta, 29% para T1, 40% para T1G III y La hipertermia y la difusión eléctrica asociadas a
60%-80% para los tumores asociados a Cis. Aproxi- quimioterapia y la piroterapia (necrosis tumoral con
madamente la mitad de los pacientes se incluyen en el ultrasonidos de alta densidad) son otras opciones de
grupo de bajo riesgo de recaída, el 35% en el grupo tratamiento, la última de ellas extracorpórea con
de riesgo intermedio y el 15% en el de alto riesgo. Un menor difusión y en vías de desarrollo.
paciente se incluye en el grupo de bajo riesgo cuando
presenta un tumor único, estadio Ta, grado citológico La RTU-V cumple con una doble finalidad, diag-
1 ó 2, de tamaño inferior a 3 cm, con citologías de nóstica y terapeútica. La RTU-V permite la correcta
orina negativas, con margen de mucosa sana alejada estadificación y gradación del tumor y con ello, condi-
del lecho primario y presenta buena respuesta a tra- cionar el tratamiento posterior. Si esta técnica se rea-
tamiento endovesical a los 3 y 6 meses. Cuando el liza de modo correcto puede lograr la curación de
patrón de localización es múltiple,T1, de grado histo- muchos pacientes, ya que conseguirá extirpar por
lógico 3, asocia displasia o Cis, presenta citologías de completo la neoplasia. Como norma fundamental
orina positivas y recurre a pesar del tratamiento en para certificar el valor de una RTU-V se acepta que el
los 3 primeros meses, se considera dentro del grupo patólogo debe contar con muestras de capa muscular
de alto riesgo. Los pacientes de riesgo intermedio no en la pieza operatoria. De hecho, si no existe repre-
cumplen estrictamente todos los requisitos de cada sentación muscular, el tumor debe ser catalogado
uno de estos dos grupos. Actualmente, se dispone de como Tx y la realización de una nueva RTU debe con-
nomogramas para el cálculo de la probabilidad de siderarse. La realización de una perfecta RTU-V pasa
recaída, como el de la EORTC, elaborado a partir del por la sistematización del acto quirúrgico, siendo pre-
análisis de 2596 pacientes (17). ciso llevar a cabo los siguientes pasos. tacto bimanual
pre y postprocedimiento, uretrocistoscopia, toma de
Tratamiento biopsias, RTU propiamente dicha. El tacto bimanual
nos proporciona datos sobre el volumen tumoral, la
La resección endoscópica transuretral (RTU-V) afectación parietal, la posibilidad de resecabilidad y la
es el tratamiento de elección de los tumores super- fijación a estructuras vecinas maniobras imprescindi-
ficiales de vejiga. Existen otras alternativas quirúrgicas bles cuando se considera la eventual indicación de una
endoscópicas a la RTU como la electrocoagulación, cirugía radical. La uretrocistoscopia se trató en el apar-
técnica que tuvo un auge importante a mitad de tado de técnicas diagnósticas y debe considerarse
siglo XX, pero que demostró ser poco eficaz en tér- como el paso previo fundamental a una correcta RTU.
minos oncológicos debido a que los porcentajes de La toma de biopsias puede ser aleatorizada en áreas
recidiva tumoral resultaban inaceptables y la fotoco- de mucosa sana o dirigida a zonas sospechosas no
agulación con láser, como resultado de la aplicación exofíticas como mucosa hiperémica, granulosa o afel-
de las propiedades coagulativas y de vaporización pada. La elevada sensibilidad del estudio citológico de
del láser a los tumores de vejiga con resultados en la orina para los tumores de alto grado o carcinoma
los estudios comparativos conocidos hasta la fecha, in situ y el escaso número de alteraciones mucosas

detectadas en las biopsias son los principales factores mática, distensión abdominal o escasa recuperación
en que se apoyan los detractores de la toma de biop- de líquido de irrigación deben hacernos interrumpir la
sias aleatorizadas. Sobre áreas sospechosas no existe resección. En ocasiones es preciso la colocación de un
controversia alguna, pues se acepta universalmente la drenaje peritoneal, generalmente en fosa ilíaca izquier-
obligatoriedad de su estudio patológico. En cualquier da, así como el sondaje vesical prolongado durante 2
caso, si se decide realizar toma de biopsias aleatoriza- ó 3 semanas. La posibilidad de implantes peritoneales
das, ésta debe hacerse sobre lugares preestablecidos de células tumorales está bastante discutida y no jus-
y en número igual o superior a cuatro. tifica la necesidad de laparotomía exploradora con
lavados peritonales con suero hipertónico. El síndro-
La RTU-V es un procedimiento quirúrgico bastan- me de reabsorción post-RTU se suele producir en
te seguro. El porcentaje de complicaciones global osci- resecciones prolongadas, con sangrado importante o
la entre el 4,7% y el 16% y está directamente relacio- con el empleo de agua destilada en lugar de glicina
nado con el número y el tamaño de los tumores, así para la irrigación. Este síndrome se caracteriza por una
como con el grado de preparación técnica del ciruja- hiponatremia severa (Na < 120 mEq/l) y clínicamen-
no (5,36). La mortalidad intraoperatoria o en el post- te cursa con agitación mental o somnolencia, náuseas
operatorio inmediato es muy baja (0-1,3%) y casi y vómitos, hipertensión, bradicardia y puede desenca-
siempre relacionada con el estado clínico del pacien- denar un edema pulmonar e incluso un infarto de
te. Los procesos infecciosos asociados como prosta- miocardio. Ante la presencia de alguno de estos sín-
toepididimitis o pielonefritis, la trombosis venosa pro- tomas la resección debe suspenderse de modo inme-
funda, el tromboembolismo pulmonar y el infarto de diato, el paciente debe posicionarse en posición de
miocardio aparecen en menos del 1% de los sujetos Trendelemburg invertido y la reposición salina intra-
sometidos a RTU. La complicación inmediata más fre- venosa no debe demorarse. La reabsorción del líqui-
cuente es la hemorragia (2-13%) suele ocurrir en las do perivesical extravasado por una perforación es una
24 o 48 horas siguientes a la cirugía y es causada complicación distinta al síndrome post-RTU, es menos
generalmente por una técnica inadecuada. Es más frecuente y consiste en un fracaso de la función renal
probable en tumores de más de 3 cm, múltiples e infil- transitorio la mayoría de las ocasiones, desencadena-
trantes. Generalmente no es preciso transfundir con- do por el depósito de productos de degradación de
centrados de hematíes, si bien, es la primera causa de la hemoglobina en los túbulos renales tras hemólisis
reintervención tras RTU. Si la hemorragia no cede con secundaria a la absorción de líquido de irrigación. A
la realización de lavados maunales no debe demorar- largo plazo, la complicación más frecuente de la RTU-
se la revisión endoscópica. La perforación vesical es V es la estenosis uretral. La incidencia llega hasta el
otra complicación seria de la RTU-V y puede ser acci- 15% de los procedimientos y la causas pueden ser la
dental (casi siempre) o controlada, cuando se realizan mala lubricación del instrumental, la dispersión eléctri-
resecciones hasta la grasa perivesical para estadiaje. La ca producida durante la cirugía y el número de resec-
incidencia de perforación vesical asociada a RTU está ciones previas. El reflujo vesicoureteral es otra com-
entre el 1,3% y el 5% y es más frecuente en mujeres, plicación tardía de la RTU-V y se produce cuando es
por el menor grosor de la pared vesical. Existen dos preciso resecar el meato ureteral o su trayecto intra-
tipos distintos de perforación vesical: extraperitoneal mural; clínicamente se sospecha cuando la frecuencia
e intraperitoneal; la primera, es la más frecuente de infecciones urinarias es elevada o el paciente pre-
(85%) y se produce en las paredes laterales o en la senta episodios de dolor lumbar. La hidronefrosis por
pared posterior. La estimulación del nervio obturador electrocoagulación del meato y la cicatrización secun-
durante el corte es el mecanismo de producción más daria de éste hacen necesario el control ecográfico
frecuente. El tratamiento consiste en el drenaje de la renal de los pacientes afectados, ya que es posible
vejiga con sonda y sólo el 10% de ellas requieren que el proceso hidronefrótico pase inadvertido y cul-
reparación quirúrgica. La perforación intraperitoneal mine con la anulación funcional de la unidad renal.
es menos frecuente (17%) pero más grave, se produ- Por último, la presencia de una vejiga retráctil suele
ce casi siempre durante la resección de tumores de ser consecuencia de múltiples resecciones o de la
cúpula y cara posterior. Un cuadro de dolor abdomi- instilación adyuvante de agentes quimio o inmuno-
nal de aparición brusca, síntomas de irritación diafrag- terápicos (5).

La RTU-V es el primer escalón de tratamiento del tratamiento adyuvante. Otros argumentos igualmente
tumor vesical superficial, en los pacientes de bajo ries- a favor de la cirugía radical son los excelentes resulta-
go (TaG1 o T1 G1 únicos), la RTU-V es un tratamien- dos de la cistectomía comparados con los pobres
to útil por sí solo. En pacientes de riesgo intermedio resultados de la RTU sin asociarse a tratamiento adyu-
(T1G1 múltiples, Ta G2 y T1 G2 único) y en los de vante y el infraestadiaje de los T1G3, ya que se asocian
riesgo elevado, la utilización de quimioterapia o inmu- a metástasis regionales en un porcentaje no despre-
noterapia intravesical adyuvante han demostrado su ciable (1). El primer problema para esclarecer esta cues-
efectividad en la reducción del riesgo de recidiva y de tión pasa por definir correctamente, en cada caso, si se
progresión (5). Sin embargo estos resultados han sido trata de recurrencia o de tumor residual. Klan et al.
cuestionados parcialmente por otros estudios. detectan tumor residual tras la resección de tumores
T1 en el 43% de los pacientes y hasta en el 30% de
La EORTC publicó un metaanálisis en el que se los tumores Ta. Dos grandes series de cistectomía en
incluye un número extenso de pacientes tratados con tumores superficiales Ta y T1 procedentes de centros
RTU sola o RTU y quimioterapia adyuvante en el que de referencia sitúan la proporción de estadios más
se demuestra la ganancia en intervalo libre de enfer- avanzados en el momento de la cirugía radical entre
medad en el grupo tratado con quimioterapia adyu- el 30%-35%.
vante frente al grupo de RTU sola sin haber podido
evidenciar diferencias significativas en cuanto a pro- La re-RTU constituye una opción de re-resección
gresión de enfermedad (5). Como ya se ha menciona- de los tumores superficiales totalmente válida, permi-
do, la posibilidad de recurrencia de los tumores super- te conseguir márgenes libres de tumor y reducir masa
ficiales de vejiga es de aproximadamente del 60%- tumoral, permite la toma de biopsias sistematizadas
70%, alcanzando los mayores porcentajes los tumores en vejiga y uretra, no impide el re-estadiaje de los
de alto grado. El carácter policronotópico de los tumores, se puede asociar a tratamiento endovesical y
tumores de urotelio, es decir, la tendencia que tienen conserva el órgano funcionante. Es cierto que en un
estos tumores a localizarse en diferentes momentos y elevado porcentaje de tumores, sobre todo T1G3,
lugares del urotelio, hace que toda la superficie urote- existe tumor residual y quizás en estos pacientes
lial se encuentre en peligro de transformación neo- pueda estar justificada la realización de cistectomía
plásica, característica que se conoce como “enferme- radical, aunque aún no exista evidencia suficiente, pero
dad de cambio de campo”. El diagnóstico de nuevos en la actualidad la R-RTU constituye el paso siguiente
tumores puede ser debido al implante de células neo- a la RTU en los casos en que sea preciso (TaG3 y
plásicas que permanecen en el lecho del tumor rese- T1G3 sobre todo) y antesala del tratamiento endove-
cado (auténtica recurrencia) o a la transformación sical con quimio o inmunoterapia.
maligna que ocurre en nuevas áreas de urotelio pre-
viamente displásico y no resecado (nuevo tumor). Por todo lo expuesto, es necesario concluir que la
R-RTU debe realizarse cuando la RTU previa ha sido
Algunos autores abogan por la realización de cis- incompleta (tumores múltiples o de gran tamaño),
tectomía radical precoz cuando se diagnostica un cuando se diagnostica un Ta o T1 G3 y cuando el pató-
T1G3, basándose en la alta tasa de curación que se logo informa de la ausencia de capa muscular en el
alcanza con este procedimiento y la para algunos espécimen enviado. Respecto al momento de realiza-
escasa morbimortalidad de la cistectomía radical, la ción de la R-RTU, no existe consenso actualmente,
posibilidad de reconstrucción ortotópica y, sobre todo, aunque lo más adecuado parece ser llevarla a cabo
en el porcentaje de tumor residual tras RTU-V en los entre la segunda y la sexta semana tras la RTU inicial.
tumores TaG3 y T1G3 y la tendencia a la invasividad de
estos últimos. El 10% de los T1G3 son infraestadiados El empleo de quimioterapia intravesical, tras RTU,
y realmente son tumores músculoinvasivos (1). Del está justificado en los tumores superficiales de alto
mismo modo, los Tis (neoplasia de alto grado por defi- grado (Ta, T1 y Tis) debido a que la RTU por sí sola
nición) suponen otro ejemplo de tendencia a la recu- resulta insuficiente para erradicarlos, como se ha argu-
rrencia y la invasividad, ya que la mitad de ellos se mentado en el apartado anterior. Los tumores super-
harán infiltrantes en un plazo de 5 años si no reciben ficiales solitarios de bajo grado tienen bajo riesgo de

recurrencia y progresión, por lo que no precisan este procedimiento efectivo. Sin embargo, tras la mejora de
tratamiento adyuvante. Para elegir correctamente un los estudios iniciales sobre QT intravesical, se sabe que
agente intravesical es necesario tener en cuenta el la instilación única post-RTU beneficia claramente a un
pronóstico del paciente, la farmacocinética de la sus- subgrupo de pacientes, los pacientes de bajo riesgo. En
tancia, su toxicidad y la eficacia conocida del agente. La este subgrupo de sujetos debe considerarse este tra-
quimioterapia intravesical tiene un triple objetivo: tamiento adyuvante como estándar (1). La EORTC y el
erradicar los restos de enfermedad, prevenir o retra- Medical Research Council (MRC) publicaron en 1996
sar su recurrencia y prevenir la progresión tumoral. los resultados de un metaanálisis comparando RTU
sola versus RTU más QT intravesical, demostrando que
Recientemente se han presentado los resultados la QT intravesical previene la recurrencia, pero no la
del estudio de la EORTC sobre 7 ensayos clínicos progresión de los tumores vesicales en pacientes de
acerca de los factores pronósticos de los pacientes alto riesgo (1). Por tanto, es este grupo de pacientes de
afectos de tumores Ta/T1. Se incluyeron 2.596 sujetos alto riesgo el que precisa de mayor número de instila-
incluidos en 7 estudios que comparan diferentes trata- ciones de quimioterapia o bien de otro tipo de trata-
mientos post-RTU. Los factores pronóstico de recu- miento. La estrategia óptima que define la duración y
rrencia resultaron ser el número de tumores, el tama- la frecuencia de las instilaciones de QT intravesical no
ño y la tasa de recidiva anterior. Respecto a marcado- está bien definida. La EORTC compara la administra-
res de progresión destacan el estadio, el grado histoló- ción mensual de mitomicina C durante 1 año frente a
gico y la presencia de Cis. Por tanto, es correcto con- la administración mensual durante 6 meses y no
siderar que la quimioterapia intravesical está indicada encuentra mejoría significativa respecto a la recurren-
para los pacientes con tumores múltiples, frecuentes cia si la primera instilación se realiza de modo inme-
recurrencias, enfermedad de alto grado (sobre todo diato, luego parece lógico no prolongar el tiempo de
T1 G3), citología positiva post-RTU y carcinoma in situ instilación hasta el año (1). Respecto a la epirrubicina, sí
(5,33). Un metaanálisis que incluye 7 ensayos clínicos que parecen existir diferencias en cuanto a la recu-
randomizados (1.476 pacientes), con una mediana de rrencia si se realiza durante 3 meses o 1 año, a favor
seguimiento de 3,4 años ha demostrado que una ins- de este último periodo (1). Respecto a las sustancias uti-
tilación de quimioterapia inmediata tras la RTU redu- lizadas, las más utilizadas son la mitomicina C (MMC) y
ce el riesgo relativo de recurrencia en un 40% (1). El las antraciclinas epirrubicina y doxorrubicina, presen-
efecto que produce la instilación de un agente quimio- tando similar toxicidad. La presentación de síntomas
terápico intravesical se explica por un doble mecanis- asociados al tracto urinario inferior es bastante común
mo: la destrucción de las células tumorales circulantes y refleja un sustrato de cistitis química asociado a la ins-
tras la RTU y la citolisis de las células tumorales resi- tilación. La mielosupresión es el más temido de los
duales en el lecho resecado. El momento de la instila- efectos adversos, tanto por su peligrosidad como por
ción en todos los estudios se produce en las primeras la dificultad de tratamiento si se presenta en un grado
24 horas tras la RTU. Este esquema de administración, importante. Su posibilidad de aparición está directa-
ya empleado desde hace años para los tumores de mente relacionada con la dosis, siendo más frecuente
alto grado, es reproducible en todos los pacientes. El con dosis de MMC entre 60-120 mg administradas
principal obstáculo para la instilación inmediata es la cada 1-4 días. Se recomienda emplear dosis más bajas,
sospecha de perforación intra o extravesical, ya que en de 40 mg, con lo que reduce notablemente el riesgo
tal caso debe abandonarse la idea de exponer al de aplasia medular, así como realizar controles analíti-
paciente a los efectos adversos sistémicos de un agen- cos habitualmente. Otro efecto adverso frecuente tras
te quimioterápico. En la última edición de las guidelines instilación de MMC es la dermatitis palmar y genital,
de la European Association of Urology (EAU), en evitable con recomendaciones higiénicas. Respecto al
2006, se estima que el número necesario de pacientes esquema de instilaciones múltiples con MMC, una ins-
a tratar (NNT) mediante instilación intravesical con tilación inmediata tras RTU y otras 4 a intervalos de 3
quimiterapia es de 8,5 y, debido a que el coste de una meses durante 1 año demostró disminución en la tasa
instilación es más de 8,5 veces inferior a los costes de de recurrencia e incremento del intervalo libre de
una resección (RTU, anestesia y hospitalización), la rea- enfermedad tanto en sujetos de bajo como de alto
lización de una instilación inmediata tras RTU es un riesgo en un estudio del MRC (5).

Otros agentes empleados con menor frecuencia En el caso concreto de la BCG el régimen de tra-
son cisplatino (CDDP), mitoxantrona y arabinósido tamiento con mayor aceptación contempla el manteni-
de citosina (ARA-C). El uso del CDDP está práctica- miento a largo plazo en un esquema terapéutico con-
mente abandonado por la tasa de reacciones anafilác- creto 6.3.3 durante tres años, evidencia que proviene
ticas que provocó, la mitoxantrona demostró efectivi- fundamentalmente de dos grupos cooperativos, el
dad en un ensayo con escaso número de pacientes ya SWOG americano y la EORTC (13).
previamente tratados y el ARA-C parece tener un
efecto beneficioso si se usa combinado con MMC y Los mecanismos de acción intrínsecos de la BCG
adriamicina. Finalmente, la incorporación de nuevos intravesical se caracterizan por desempeñar un papel
agentes es constante hoy día, así como la mejora de modulador del sistema inmune y, más concretamente,
los esquemas ya conocidos. Cabe destacar, entre los de sus mecanismos efectores antitumorales. Estos
nuevos agentes, la utilización del docetaxel por vía mecanismos incluyen tanto elementos moleculares
intravesical, mostrando en estudios fase I buena tasa como celulares. A nivel molecular es conocida la par-
de respuesta y escasa toxicidad. ticipación de IL2, IL12 e INF gamma, aunque parece
que pueden considerarse más que como el inicio del
En el contexto del tratamiento inmunomodulador proceso inmunológico antitumoral, como la conse-
de la enfermedad neoplásica se encuentra, como uno cuencia, es decir, el reflejo de los eventos celulares
de los máximos exponentes, el tratamiento del carci- que, en último término, realizan la verdadera acción
noma vesical con bacillus de Calmette-Guerin (BCG) antitumoral. A nivel celular, se han descrito incremen-
y se basa en la instilación periódica, mediante un caté- tos en el número total de células Natural Killer (NK),
ter uretral, de preparaciones de BCG obtenidas a par- linfocitos y monolitos (15,16).
tir de la cepa original obtenida del Micobacterium
bovis. Junto al tratamiento con BCG, pero sin alcanzar Aunque es cierto que aún se desconocen bastan-
similares resultados o desarrollo, se han utilizado otros tes aspectos relativos a la naturaleza de la reacción
agentes inmunomoduladores, igualmente aplicados que provoca la BCG, pero sí que se puede afirmar hoy
por vía intravesical, por ejemplo, Interferón alfa (INFa), día que se trata de una secuencia de hechos, algunos
Keyhole Limpet Haemocyanin (KLH), interleucina 2 de los cuales se han descrito con bastante exactitud.
recombinante (IL2r) y Rubratín. El punto de partida de la reacción inmune antitumo-
ral se establece a partir del número de unidades for-
En la actualidad la indicación de tratamiento con madoras de colonias (UFC) de cada una de las cepas
BCG se realiza en el carcinoma transicional in situ, en actualmente disponibles en el mercado y de su con-
los tumores residuales post RTU y en la profilaxis de tacto y fijación, una vez instiladas, al urotelio. Esta fase
las recidivas y, ocasionalmente, de la progresión de de contacto es un requisito indispensable para que la
los tumores superficiales en pacientes de alto riesgo. preparación desencadene la respuesta inmunológica
Una vez establecida una correcta indicación, se debe ulterior. Los bacillus se fijan al urotelio uniéndose a la
iniciar el tratamiento en un plazo aproximado de fibronectina presente en la pared vesical, tanto en la
7-14 días tras la RTU, con el fin de disminuir el por- zona de cicatrización como en el resto del urotelio.
centaje de absorción sistémica y con ello los efectos Esto es posible ya que participa tanto la forma soluble
indeseados. (plasmática) como insoluble (membrana basal) de la
fibronectina. Un dato que muestra la importancia de
Las evidencias actuales permiten establecer que la esta unión fibronectina-BCG es el hecho de que se ha
inmunoprofilaxis es superior a la quimioprofilaxis en comprobado una disminución de la eficacia antitumo-
términos de eficacia terapéutica referida a la disminu- ral en pacientes tratados con fármacos que modifican
ción del número de progresiones con disminución los mecanismos fisiológicos de la coagulación. Una vez
estimada del riesgo del 27% más/menos 9 en los producida la unión, la internalización del complejo
esquemas que contemplan su mantenimiento prolon- fibronectina-BCG en la pared vesical es conocida con
gado, si bien con mayor toxicidad respecto a la qui- menos detalle, aunque se conocen varios mecanismos
mioprofilaxis, lo que en la práctica se traduce por la implicados: paso a través de soluciones de continuidad
coexistencia de ambos regímenes de tratamiento (12). de la pared vesical, transporte activo y fagocitosis.

Finalmente, se desencadenan varios eventos de acti- BIBLIOGRAFÍA

vación celular. La activación directa de los macrófagos
por el complejo fibronectina-BCG, una reacción de 1. Oosterlink W. et al. Guidelines on TaT1 (non-muscle
hipersensibilidad retardada mediada por linfocitos T4 invasive) bladder cancer. European Association of
y citocinas y la activación y estimulación directa de Urology, 2006.
células NK son los tres eventos mejor conocidos. Una
vez desencadenada la respuesta inmune, es preciso 2. Resel L. y Moreno J.Tratado de Oncología Urológica.
que se amplifique. Las células con capacidad lítica anti- Sanidad y Ediciones S.L., Madrid. 2003.
tumoral proliferan, tanto a nivel local como sistémico,
3. Solsona E. “Manejo conservador del cáncer vesical
mediadas por citocinas y moléculas de adhesión. La
infiltrante con RTU exclusivamente”. En: “Cáncer de
expansión celular principal descansa sobre los linfoci-
vejiga: historia natural, biología y terapéutica”. Angulo
tos T8 y las células NK. Respecto a estas últimas, se
J. y Berenguer A. Ed. Luzán, Madrid 2004.
sabe que la eficacia antitumoral de la BCG se ve seria-
mente afectada si las células NK no están presentes. 4. Walsh P.C., Retik A.B., Stamey T.A. y Vaughan E.D.
Recientemente se han publicado los resultados de un Campbell’s Urology 8th edition. Saunders Company,
estudio multicéntrico y prospectivo que demuestra Philadelphia. 2005.
que la expansión celular más significativa ocasionada
por la BCG afecta a un subtipo de células NK, las NK 5. Martínez-Piñeiro J.A. y Martínez-Piñeiro L.:“Inmunotera-
CD3-CD56+, con capacidad para producir y secretar pia con BCG y cáncer vesical superficial”. En:“Cancer de
INF gamma, con alta actividad antitumoral. Además, vejiga: historia natural, biología y terapéutica”.Angulo J. y
este efecto de activación NK y su acción antitumoral Berenguer A. Ed. Luzán, Madrid. 2004.
se prolonga en el tiempo, con lo que la prolongación 6. Carballido Rodríguez J.A. et al. Neoplasias uroteliales.
del régimen de mantenimiento se ve reforzada (14). Medicine; 8(115): 6135-6147, 2003.
La interrogante planteada en la actualidad respec- 7. Reuter H.J. Técnica de la endoscopia urológia. Ed.
to a la utilización de la inmunoterapia con BCG se Franz W. Wesel, Baden-Baden. 1979.
desprende de los propios resultados alcanzados, ya
8. http://cne.isiiii.es/htdocs/cancer/mort2004.bxt
que parece haberse alcanzado un “techo terapéutico”
al reconocer que el porcentaje de pacientes no-res- 9. Botteman J. “Economical aspects of bladder cancer”.
pondedores alcanza el 25%, que existen limitaciones Pharmacoeconomics 2003; 21:1315-1330.
en su utilización (vejigas de capacidad disminuida, toxi-
10. Hanahan D.; Weinberg R. ”The hallmarks of cancer”.
cidad…) y que todavía no disponemos del régimen
Cell 2000; 100:57-70.
estándar de tratamiento a pesar de haberse utilizado
muchos, a saber: dosis alta vs. baja, inducción con o sin 11. Knowles M. A.”Molecular biology of bladder cancer”
mantenimiento durante un año vs. tres años, etc. asu- En Urological Cancers, Waxman J. (ed.).2005
miendo que durante muchos años la investigación clí- Springer-Verlag Ch. 12:115-130.
nica no pudo responder a estas interrogantes.
12. Neuhaus M; Wagner U.; Schmid U et al. “Polysomies
but not Y chromosome losses have prognosis
significance in pTa/pT1 urinary bladder cancer”.
Hum. Pathol 1999 ; 30: 81- 89.
13. Brandau S.; Reimensberger J.; Jacobsen M. y col. «N.K.
cells are essential for effective BCG immunotherapy»
Int. J. Cancer 2001; 92: 697-702.
14. Carballido J.; Álvarez-Mon M.; Solovera F.J.; Ondina
L.; Durantez A. “Clinical significance of natural killer
activity in patients with transitional cell carcinoma of
the bladder”. J. Urol. 143(1): 29-3. 1990.

15. Silvester R.J.; van der Meijden A.; Lamm D.M. isoniacid for intermediate and high risk Ta and T1
“Intravesical bacillus Calmette-Guerin reduces the papillary carcinoma of the bladder: a European
risk of progresión in patients with superficial bladder Organization for Research and treatment of cancer
cancer: a metaanalysis of the published results of genito-urinary group randomized phase III trial”.
randomized clinical trials”. J. Urol 2002;168:1964- J. Urol 2001;166: 476-481.
1970.
17. Millan-Rodríguez F. et al. “Multivariate análisis of the
16. Van der Meijden A.; Brausi M.; Zambon V. y col. prognostic factors of primary superficial bladder cancer”.
”Intravesical instillation of epirubicin, bacillus J Urol 2000; 167:73-78. http://www. eortc.be/tools/
Calmette-Guerin and bacillus Calmette-Guerin plus bladdercalculator/

capítulo 29
Felipe Cáceres Jiménez

Carlos Sánchez Rodríguez
Luis Martínez-Piñeiro
J. Javier de la Peña Barthel
Hospital La Paz. Madrid
Palabras clave: Cáncer vesical infiltrante. Factores pronóstico. Diagnóstico-Estadificación.

Introducción ..................................................................................................................................................................... 507

Epidemiología ................................................................................................................................................................. 507
Etiología................................................................................................................................................................................ 508
Factores pronósticos................................................................................................................................................ 508
Diagnóstico........................................................................................................................................................................ 510
Pruebas de laboratorio.......................................................................................................................................... 510
Pruebas de imagen .................................................................................................................................................... 512
Métodos endoscópicos ........................................................................................................................................... 513
Evaluación bajo anestesia.................................................................................................................................... 513
Estadificación................................................................................................................................................................... 513
Tratamiento...................................................................................................................................................................... 515
Tratamiento quirúrgico......................................................................................................................................... 515
Radioterapia ..................................................................................................................................................................... 517
Tratamiento adyuvante......................................................................................................................................... 517
Manejo del cáncer vesical metastásico .................................................................................................. 517
Tratamiento de rescate local y paliativo.............................................................................................. 518
Bibliografía......................................................................................................................................................................... 519
29. Cáncer vesical infiltrante
capítulo 29
INTRODUCCIÓN La incidencia y la tasa de mortalidad del cáncer de

vejiga aumenta con la edad. Existen diferencias en
El tejido que recubre la vejiga recibe el nombre de cuanto a la incidencia en diferentes razas de un país.
urotelio, que consta de 7 o menos capas de células epi- En Estados Unidos es más frecuente en la raza blanca.
teliales transicionales, que se apoyan sobre la membra- La diferencia de incidencia entre blancos y negros se
na basal; en profundidad se extiende una capa de tejido observa en la enfermedad localizada, siendo el riesgo
conectivo que recibe el nombre de lámina propia, en el de mortalidad y de tumores agresivos el mismo.
interior de la cual se encuentran haces musculares dis-
continuos, que reciben el nombre de muscularis muco- La incidencia es mayor en Europa occidental y en
sae. Más externamente se encuentra la pared muscular Norteamérica, siendo baja en Europa del Este y en
vesical, que recibe el nombre de muscularis propia y está algunos países asiáticos. No se han objetivado diferen-
formada por tres capas musculares con distinta disposi- cias en relación al estatus social. Las diferencias encon-
ción. Se define el carcinoma vesical infiltrante como tradas en relación a la edad y al sexo sugieren la exis-
aquel que afecta a la capa muscularis propia. tencia de cierta susceptibilidad genética.
Los tumores vesicales constituyen la segunda La tasa de supervivencia a los cinco años es más
patología tumoral urológica detrás del cáncer de prós- alta en hombres que en mujeres. Las tasas de super-
tata y la cuarta neoplasia sólida en los adultos. Un por- vivencia por estadio en el momento de presentación
centaje variable de ellos (según determinados factores es más favorable entre los blancos.
que posteriormente se tratarán) serán infiltrantes,
confiriéndole a la enfermedad peor pronóstico, lo que El carcinoma del epitelio de transición es el más
hace indispensable un buen enfoque diagnóstico y frecuente; sin embargo, las mujeres y las personas de
terapéutico. raza negra muestran un porcentaje más alto de otros
tipos, respecto al resto de la población (Ca. espino-
celulares, adenocarcinomas), lo que empobrece el
EPIDEMIOLOGÍA pronóstico.
El cáncer vesical representa el 2% de todos los Debido a la clínica y a la evolución natural de la

tumores malignos y es el segundo en frecuencia del enfermedad, el cáncer de vejiga no se suele detectar
sistema urinario. La vejiga es la localización más fre- como un hallazgo incidental en la autopsia, diagnosti-
cuente de los tumores del tracto urinario. cándose durante algún momento de la vida (a dife-
rencia del cáncer de próstata).
El cáncer de vejiga es 2,5 veces más frecuente en
hombres que en mujeres. Es el cuarto cáncer más fre- En cuanto a localización, lo más frecuente es en la
cuente entre los hombres y representa el 6,2% de zona posterior y caras laterales, seguido de los orifi-
todos los cánceres. En las mujeres es el octavo en fre- cios ureterales, trígono, cuello y cúpula (atribuyéndo-
cuencia y representa el 2,5% de todos los cánceres. se peor pronóstico en estos últimos).

ETIOLOGÍA cuentemente infiltrante que en el resto de la

población. El periodo de latencia es de 6 a 13
Se han descrito numerosos agentes carcinógenos años.
relacionados con el cáncer de vejiga, que inducirán
lesiones en el DNA de las células, conduciendo a la • IRRADIACIÓN PELVIANA: Aumenta el riesgo de
transformación maligna. Es posible que sean necesa- cáncer de vejiga entre 2 y 4 veces, siendo éste de
rias varias lesiones para que se produzca la enferme- peor pronóstico.
dad. Entre esos factores podemos destacar los
siguientes: • CONSUMO DE ANALGÉSICOS: El uso excesivo
de analgésicos que contengan fenacetina se relacio-
• TABACO: el riesgo de sufrir cáncer de vejiga es 4 na con un aumento del riesgo entre 2 y 6,5 veces,
veces superior en los fumadores que en los no viéndose incrementado con la dosis consumida.
fumadores. Asimismo, el riesgo aumenta con el
número de cigarrillos consumido, la inhalación del • ONCOGENES: Se ha encontrado relación con la
humo, así como el tiempo que dura la adicción. familia ras (concretamente, ras p21), lo que le
Deben pasar cerca de 20 años sin fumar para que confiere peor pronóstico a la enfermedad.
el riesgo vuelva a su basal. No se sabe con exacti-
tud que sustancia se relaciona con la enfermedad. • ALTERACIÓN DE GENES SUPRESORES: La alte-
ración de determinados genes se ha visto relacio-
• EXPOSICIÓN PROFESIONAL: La mayoría de nada con el desarrollo del cáncer de vejiga como
estas sustancias son aminas aromáticas: tinturas de son: p 53, gen del retinoblastoma y determinados
anilina, 2-naftilamina, 4-aminobifenilo, 4-nitrobifeni- genes localizados en el cromosoma 9.
lo, 4-4-diaminobifenilo, 2-amino-1-naftol. Se han
relacionado otras sustancias como el hollín del • OTROS: Extrofia vesical, relacionándose con el
carbón, la acroleína, gases derivados de la com- adenocarcinoma, la enfermedad de los pies
bustión... Cole y cols.,1972, estimaron que la quin- negros, relacionada con el consumo de arsénico,
ta parte de los cánceres de vejiga tienen como el antecedente de trasplante renal, la ingesta esca-
causa la exposición profesional. sa de líquido crónica. Existen otros factores que
actualmente no pueden relacionarse con la enfer-
• INFECCIONES: La cistitis crónica asociada a cálcu- medad como son el café, el té, los edulcorantes
los o sondas vesicales permanentes se relaciona artificiales y los metabolitos del triptófano.
con una mayor prevalencia de cáncer de vejiga que
el resto de la población, siendo éste con más fre-
cuencia de estirpe espinocelular. Por otra parte, el
Schistosoma haematobium se relaciona con el desa- FACTORES PRONÓSTICOS
rrollo de carcinoma de este tipo celular, lo que
explica que en Egipto, donde el patógeno es endó- Existen factores pronósticos de diversos tipos,
geno, el 60-75 % de los cánceres de vejiga son de destacando:
células escamosas. Se ha descrito una asociación
entre la tuberculosis genitourinaria y el cáncer de Parámetros clínicos y biológicos
vejiga. No se ha podido relacionar directamente el
Papilomavirus con el cáncer de vejiga. Las infeccio- Los de mayor utilidad para predecir recurrencia y
nes que se relacionan con esta enfermedad habi- progresión en el cáncer superficial son: el grado tumo-
tualmente son duraderas e intensas. Se desconoce ral, la profundidad (estadio), la invasión de ganglios lin-
el mecanismo por el que se da esta asociación. fáticos, el tamaño tumoral, la presencia de displasia
urotelial o carcinoma in situ, así como la frecuencia de
• CITOTÓXICOS: Se observa una relación entre el las recurrencias tumorales previas. De todos estos, los
uso de CICLOFOSFAMIDA y el desarrollo de más importantes son el grado tumoral, el estadio y la
cáncer de vejiga, que es de mayor grado y más fre- presencia de carcinoma in situ.

Otros parámetros de laboratorio El aumento de la población aneuploide y el por-

no adaptados a la práctica clínica centaje de células S se correlaciona con el grado, esta-
dio tumoral, probabilidad mayor de recurrencia y pro-
Antígenos A,B,H y otros antígenos gresión, así como menor tasa de supervivencia. El
sanguíneos aumento de PCNA, Ki67 también se ha relacionado
Abolición de la expresión de antígenos de grupo con factores desfavorables.
sanguíneo A, B y H. Aumento de la expresión del antí-
geno del grupo sanguíneo de Lewis. Otros antígenos: Combinación de marcadores
M344,T138, 19A211, EMA (de membrana epitelial). Este tipo de análisis es complicado por el hecho de
que es difícil establecer con certeza si estas expresio-
Matiz extracelular y moléculas nes anormales múltiples se producen en una misma
de adherencia celular célula.
Los niveles elevados de fibronectina, interrupción
de la. El fenotipo del cáncer infiltrante se asocia con
alteración de otras dos moléculas de adherencia: la
integrina α6-β4 y la cadherina E.
La característica común de los tumores vesicales
Factores de crecimiento y sus receptores infiltrantes es la afectación de la capa muscular propia
Las alteraciones de la expresión de receptores
de la vejiga. Según el origen de las células cancerosas,
factor de crecimiento epitelial en el urotelio maligno se
podremos diferenciar entre tumores uroteliales, sien-
relacionan con tumores más agresivos. Los factores de
do éstos los que, como su nombre indica, se derivan
crecimiento transformadores beta (TGF-β) producen
del epitelio de transición, y tumores con un origen dis-
una proliferación tumoral más lenta e indolora, aun-
que también ejercen un efecto angiogénico potente. tinto del urotelio.
La amplificación del oncogén c-erb-B2 es rara, pero se
relaciona claramente con la progresión tumoral. Sin Tumores uroteliales
embargo la sobreexpresión de c-erb-B2 no se rela-
ciona con recurrencia o progresión tumoral. El factor • CARCINOMA DE CÉLULAS TRANSICIONA-
de crecimiento de las células endoteliales derivadas de LES: Es el tipo histológico más frecuentemente
las plaquetas (PDECGF) es una timidina que tiene un encontrado, representando más del 90% de los car-
potente efecto angiogénico y su concentración en los cinomas vesicales. Puede adquirir distintos patro-
tejidos tumorales se correlaciona con el estadio y nes de crecimiento, teniendo distinta morfología:
grado tumoral. polipoide, sesil, papilar, nodular, ulcerado o difuso,
caracterizándose por afectar a la capa muscular
Anomalías genéticas y cromosómicas propia de la vejiga, ya sea a la muscular superficial
El aumento o disminución de la cantidad de cro- (T2a) o llegar a la muscular profunda (T2b) (clasi-
mosomas y las alteraciones de tamaño o configura- ficación UICC 2002). Las características citológicas
ción se asocian a recurrencia y progresión: aumento consistirán en un aumento del número de capas
de cantidad del cromosoma 7, delección del cromo- epiteliales, con pérdida de la polaridad celular,
soma 9 y 17p. El aumento de la expresión nuclear de encontrando anomalías de la maduración nuclear,
p53 en pacientes cistectomizados conlleva la disminu- con aumento de la relación núcleo-citoplasma,
ción de la tasa de supervivencia y la progresión de la destacando grandes nucleolos y pudiéndose
enfermedad. El p53 también puede predecir la res- observar mayor número de mitosis que en el uro-
puesta a quimioterapia. telio normal.
Marcadores de proliferación Este tipo de tumor presenta metástasis gangliona-

Una gran cantidad de células proliferativas se aso- res locorregionales en un 40-50% de los casos y
cia con la agresividad tumoral (medido en figuras cerca del 65% de ellos presenta metástasis a dis-
mitóticas por campo). tancia en el momento del diagnóstico, siendo

éstas más frecuentes en hígado, pulmón, hueso y DIAGNÓSTICO

suprarrenal.
El síntoma más frecuente que aparece en el cáncer
• CARCINOMA ESPINOCELULAR: Habitualmente de vejiga es la hematuria (85% pacientes), que general-
asociado a irritación crónica de la mucosa vesical, mente es asintomática. El segundo más frecuente es la
representa el 1% del total de los cánceres de veji- clínica miccional, debiendo hacer diagnóstico diferencial
ga, aumentando su frecuencia hasta un 80% en con la patología infecciosa. Esta sintomatología irritati-
zonas donde el Schistosoma haematobium es endé- va es típica del carcinoma in situ, de los tumores que
mico. Contiene acúmulos de queratina, en cuyo afectan trígono y cuello vesical y de los tumores infil-
interior se encuentran grupos celulares que reciben trantes. Otro síntoma es el dolor en flanco producido
el nombre de perlas escamosas. El grado de dife- por una uropatía obstructiva debida a invasión del ori-
renciación puede ser variable, pareciendo tener el ficio ureteral por el tumor. En casos avanzados se
mismo pronóstico que el carcinoma de células
puede ver una masa pélvica o linfedema en miembros
transicionales para cada grado, si bien globalmente
inferiores, así como síndrome constitucional.
el pronóstico es desfavorable ya que suele detec-
tarse habitualmente en una fase avanzada.
• ADENOCARCINOMA: Conforman menos del PRUEBAS DE LABORATORIO

2% del total de los cánceres vesicales, pudiendo
ser: dependientes del uraco, siendo éstos extre- Citología de orina
madamente infrecuentes, primarios o metastási-
cos. Los primarios se asocian con mucha frecuen- En la actualidad es el método más utilizado. Nunca
cia a la extrofia vesical (85%), pudiendo adoptar se utiliza la primera orina de la mañana, ya que no es
todas las características histopatológicas de los adecuada para la conservación celular por su acidez,
adenocarcinomas entéricos, siendo frecuentemen- riesgo de contaminación bacteriana y baja osmolari-
te productores de mucina. Generalmente son dad. Es más sensible en pacientes con tumores de alto
tumores indiferenciados, teniendo mal pronóstico grado o CIS (80-90% de CIS, 90% de G3, 50% de G2
fundamentalmente por lo avanzado de la enfer- y 10% de G1). Puede asociarse con falsos negativos en
medad al diagnóstico, siendo peor aún en aquellos el 20% de los pacientes con tumores de alto grado,
que presentan células en anillo de sello, que oca- teniendo alta especificidad y valor predictivo positivo.
sionarán una linitis plástica vesical. Serán frecuentes
los focos de necrosis y hemorragia intratumoral. Los falsos positivos (1-12%) son debidos a litiasis,
insuficiencia renal crónica o infección urinaria crónica
• FORMAS MIXTAS: En un porcentaje variable pode-
(es decir, por enfermedades no malignas).
mos encontrar carcinomas de células transiciona-
les con áreas de carcinoma escamoso o de ade-
Los falsos negativos (20%) son debidos a: cantidad
nocarcinoma, que habitualmente le confiere peor
insuficiente de orina, tumores calcificados o alojados
pronóstico.
en divertículos, infección de orina crónica y aplicación
Tumores no uroteliales de criterios con menor severidad.
Entre éstos podemos mencionar los siguientes: Otras pruebas en orina

SARCOMAS, poco frecuentes, de mal pronóstico por
lo general y con gran capacidad de afectación local, BTA
encontrándose con más frecuencia el rabdomiosarco- Detecta antígenos de la membrana basal que han
ma en la edad pediátrica y el leiomiosarcoma en adul- sido aislados en la orina de pacientes con cáncer vesi-
tos. FEOCROMOCITOMAS vesicales, siendo ésta una cal. Tiene falsos positivos en pacientes con otros
rara localización del tumor, que requiere las mismas tumores genitourinarios y enfermedades inflamato-
consideraciones a la hora de ser manipulado que en rias de vejiga. El test BTA se ha comercializado de dos
cualquier otra localización. LINFOMAS... formas:

1. BTA stat: es un método cualitativo simple que Ácido hialurónico y hialuronidasa

posee alta sensibilidad para detectar tumores de El ácido hialurónico promueve las metástasis y la
alto grado y avanzado estadio. Detecta complejos hialuronidasa la angiogénesis. Ambas moléculas están
de membrana basal. Producen efecto colorimétri- aumentados en los pacientes con carcinoma vesical.
co positivo. Tiene una sensibilidad del 66-72% y Combinando ambos estudios se obtiene una sensibi-
una especificidad del 33-95%. lidad del 91,2%, una especificidad del 84,4% con una
seguridad del 88,3%.
2. BTA TRAK: es un método cuantitativo que detec-
ta una proteína relacionada con el factor H del Estudio de citoqueratinas
complemento (hCFHrp) que producen algún cán- Existen 20 citoqueratinas. La citoqueratina 20 se
cer vesical. Tiene una sensibilidad del 72% y una expresa en el carcinoma urotelial y no en células
especificidad del 73% en el diagnóstico de recu- normales. También pueden utilizarse la citoqueratina
rrencia de cáncer vesical. 8 y 18.
Actividad de la telomerasa La pérdida del alelo del cromosoma 9

Se mide la cuantificación de la actividad de la Es el evento genético más temprano y frecuente
telomerasa en la muestra de orina. No se correla- en la carcinogénesis vesical.
ciona ni con el estadio ni el grado. Se puede medir
con técnicas de electroforesis o ELISA y con el Tinción inmunológica del antígeno
método TRAP. de Lewis X
Es más sensible que la citología para detección
El antígeno epitelial de membrana (EMA) tanto de tumores de bajo grado como de alto grado.
Es superior a la citología especialmente en tumo-
res de bajo grado. Tinción inmunohistoquímica del p53
Es un factor de mal pronóstico en los pacientes
Inmunoensayo NMP22 con cáncer vesical, pero no contribuye al diagnóstico,
Detecta los niveles de una proteína de matriz (de seguridad) ya que tiene una sensibilidad del 23,5%
nuclear. Esta proteína está elevada en el cáncer urote- y una especificidad del 75%.
lial.Tiene una sensibilidad del 69% y una especificidad
del 72%. Determinación de niveles urinarios
de Ca 19-9
Accu-Dx test Se encuentra en plasma en el cáncer pancreático
Detecta productos de degradación de la fibrina y y en orina en tumores vesicales de bajo grado, siendo
del fibrinógeno. Tiene una sensibilidad del 88-91% y más sensible que la citología.
una especificidad del 70-76%.
Cyclin D1
Fetoproteína básica En un protooncogen esencial en el ciclo celular. Su
Su detección en orina aisladamente no se puede detección inmunohistoquímica suele estar asociada a
utilizar como screening, sino que debe ser utilizada tumores no infiltrantes (pta 100%,T1 47%,T2 37%,T3
junto a la citología de orina. 31%,T4 0%).
Cathepsina β Citometría de flujo

Existe una excreción urinaria aumentada de este Determina el contenido de DNA de las células y
compuesto en los pacientes con carcinoma de células cuantifica las células aneuploides y la actividad prolife-
transicionales. rativa (células en fase S) en un tumor. Tiene una sen-
sibilidad del 75% y una especificidad de aproximada-
Variantes de uniones de CD44 mente 100% (la sensibilidad en tumores de grado 1 es
Existe sobreexpresión en la orina de pacientes del 70,4%). Tiene importantes correlaciones clínicas
con cáncer vesical (sensibilidad del 90%). en el cáncer vesical. Los tumores diploides suelen ser

de bajo grado y estadio (buen pronóstico). Los tumo- ga; la correlación con la categoría T es del 88,2%
res triploides y tetraploides tienen peor pronóstico. para TA-T1, 70% para T2, 88,8% para T3 y 100%
También tienen correlación con la progresión del para T4. Posee limitaciones en la evaluación en
tumor (mayor incidencia de afectación linfática en profundidad de tumores mayores de 2 cm con
aneuploides y tumores con más del 10% de células en amplia base de implantación.
fase S).
3. Ecografía transvaginal
Citomorfometría Ofrece buenas imágenes de tumoraciones del
Evalúa alteraciones de las células al microscopio y suelo pelviano.
mide el contenido de DNA de cada célula. Es más
sensible que la citología en el diagnóstico de tumores 4. Ecografía transrectal
de bajo grado. Alta sensibilidad y especificidad en el diagnóstico y
estadificación de tumores vesicales.Tiene una sen-
Análisis de microsatélites sibilidad del 55,5% en diagnóstico de tumores en
Evalúa el DNA en orina y resulta útil para la cara lateral y cúpula y una especificidad cercana al
detección de cáncer vesical y para la detección de la 100% en tumores en cara lateral y 77,7% en
recurrencia. La PCR con fluorescencia que detecta cúpula.
alteraciones del microsatélite del DNA tiene una sen-
sibilidad del 80%. 5. Ecografía submucosa
Se utiliza para la estadificación de tumores. Se
inyecta contraste submucoso con el cistoscopio y
a los 30 minutos se realiza la ecografía.
PRUEBAS DE IMAGEN
Urografía intravenosa
Ecografía
Permite evaluación del tracto urinario superior y
Existen distintos tipos que permiten visualización de la vejiga a la vez. Está indicada en caso de hematu-
de la vejiga desde distintas vías. ria o evidencia cistoscópica de neoformación vesical
(ya que pueden existir también otras neoformaciones
1. Ecografía abdominal en el TUS simultáneamente entre el 5 y el 35% de los
La neoformación se ve como una masa ecogéni- casos). El tumor vesical se ve como un defecto de
ca y exofítica. Esta vía tiene limitaciones como repleción en la fase cistográfica. La presencia de uro-
son: constitución del paciente (obesidad, cicatri- patía obstructiva o rectificación de la pared vesical se
ces...), ausencia de repleción vesical, tumor en relaciona frecuentemente con la existencia de tumo-
cúpula o cara anterior, lóbulo medio prostático, res infiltrantes.
coágulos, hipertrofia del detrusor... Estos factores
suponen un 20% de falsos positivos/negativos. La Tomografía axial computerizada (TAC)
capacidad diagnóstica se relaciona con el tamaño
de la lesión, identificando el 38% de los tumores Se utiliza para detección de crecimiento local,
menores de 5 mm y el 95-100% de los mayores existencia de adenopatías y de metástasis a distancia.
de 10 mm. No obstante existe un 40% de falsos negativos para la
detección de adenopatías. La TAC con contraste
Permite valorar la localización, tamaño y aspecto mejora la estadificación, siendo una prueba para estu-
morfológico del tumor, así como el número de dio de extensión tumoral
neoformaciones.
Gammagrafía osea
2. Ecografía transuretral
Buena técnica para la estadificación de los tumo- Útil en el diagnóstico de metástasis óseas en
res. Se pueden visualizar todas las capas de la veji- pacientes diagnosticados de tumor vesical infiltrante.

Resonancia magnética nuclear EVALUACIÓN BAJO

Es la mejor técnica no invasiva para la estadifica-
ANESTESIA
ción clínica. Tiene limitación para identificar focos
Consta de tacto bimanual, biopsias vesicales alea-
pequeños que infiltran la capa muscular y distinguir
torizadas y resección transuretral de las neoformacio-
entre el edema que aparece después de la RTU-V y el
nes vesicales. Las biopsias vesicales realizan un estudio
tumor residual. Posee alta sensibilidad para distinguir de la mucosa vesical, permitiendo detectar la presen-
T1-T2 de los T3a. La RMN con gadolinio es muy buena cia de lesiones preneoplásicas (displasia) o lesiones
para diagnosticar tumores infiltrantes. La RMN es planas malignas microscópicas (Ca in situ) que son
mejor que la gammagrafía ósea y la TAC para diagnos- trascendentales en la evolución del tumor. La resec-
ticar metástasis óseas. No obstante, en la práctica clíni- ción transuretral es el test más importante para eva-
ca suele ser suficiente con la realización de TAC y gan- luar el grado citológico de la lesión y la profundidad
magrafía ósea, reservando la RMN para aquellos casos de la infiltración.
en los que haya dudas respecto a la afectación ósea.
Tomografía de emisión de positrones

(PET) ESTADIFICACIÓN
Con inyección de L-metil-1 1C-metionina permi- Es de vital importancia hacer una correcta estadifi-
te ver tumores mayores de 1 cm. No es una técnica cación del proceso ya que el enfoque terapéutico será
más efectiva que la TAC o la RMN. distinto según cada caso. En primer lugar, y tras descar-
tar la presencia de tumor urotelial en otra localización
del tracto urinario con una urografía intravenosa, se
debe realizar una resección transuretral de la neofor-
MÉTODOS ENDOSCÓPICOS mación, en la que se debe incluir la base de la misma.
Con este procedimiento obtendremos información de
La cistoscopia es la técnica de referencia para el la estirpe tumoral, del grado de diferenciación celular,
diagnóstico del cáncer vesical. Nos permite visualizar así como de la profundidad de la infiltración tumoral. Es
toda la cavidad vesical, así como el número de tumo- el método más fiable para identificar un cáncer vesical
res, localización y morfología de los mismos (papilar, infiltrante. Otros métodos empleados (ecografía tran-
sólido…). suretral, TAC, RMN...) poseen menor sensibilidad y
especificidad, con el inconveniente añadido de carecer
Permite explorar el interior de los divertículos de estudio anatomopatológico.
buscando neoformaciones, ver el eyaculado a través
de los orificios ureterales (orina clara versus hematú- En el momento en que un tumor vesical es infil-
rica). La cistoscopia flexible es mejor tolerada por el trante, debe realizarse un estudio de la enfermedad
paciente, aunque presenta el inconveniente de tener tanto a nivel local como a distancia, debido a la alta
menor calibre de flujo, menor canal de trabajo y difi- tasa de metástasis que presenta, lo cual nos haría
cultad de visualización en caso de hematuria activa. variar la estrategia terapéutica. Para ello se debe rea-
Existen sustancias como los derivados de la hemato- lizar una TAC toracoabdominopélvica, con la que
porfirina que facilitan la detección de tumores con obtendremos información del tumor vesical, así como
fluorescencia, aunque tienen efectos secundarios de la presencia de adenopatías pelvianas o metástasis
incluso a dosis baja. Existen nuevos cistoscopios con a distancia. Si bien la sensibilidad de esta prueba está
lámpara de mercurio que detectan tumores vesicales lejos del 100%, la agresividad de un tratamiento qui-
sin necesidad de agentes fotosensibilizantes. El 5-ami- rúrgico radical justifica el empleo de la misma a falta
nolevulínico instilado dos horas antes produce que el de la existencia de métodos más sensibles.
tejido patológico sea fluorescente al iluminarlo con
longitud de onda de 375-400 mm (aunque una terce- La resonancia magnética nuclear no aporta claras
ra parte son lesiones benignas). ventajas respecto a la TAC, salvo en el estudio de

metástasis óseas; no obstante éstas pueden ser estu- T2b: capa muscular profunda (mitad externa)
diadas realizando una GAMMAGRAFÍA ÓSEA, T3: invasión de grasa perivesical
reservando el uso de la RMN para aquellos casos en T3a: microscópicamente
los que el estudio anterior no fuera concluyente. La T3b: macroscópicamente
presencia de lesiones óseas suele acompañarse de T4 : invasión de otras estructuras:
una elevación de la fosfatasa alcalina. Como alterna- T4a: próstata, útero o vagina
tiva a la TAC torácica se puede realizar una radiogra- T4b: pared pélvica o abdominal
fía de tórax, aunque debe tenerse en cuenta que las
lesiones menores de 1 cm no serán visibles con esta • CATEGORÍA N: (Los ganglios regionales son los
técnica. de la pelvis menor, fundamentalmente los locali-
zados por debajo de la bifurcación de las arterias
La ECOGRAFÍA no ofrece ventajas respecto a las comunes. La bilateralidad no afecta a esta clasifi-
pruebas de imagen anteriormente citadas, por lo que cación.)
su uso para la estadificación en el cáncer vesical infil-
trante tiene un papel muy limitado. Nx: Los ganglios regionales no son evaluables
N0: No hay metástasis en los ganglios regionales
El estudio anatomopatológico de los ganglios lin- N1: Afectación de un solo ganglio regional, de diá-
fáticos requiere la realización de una metro máximo menor o igual a 2 cm
LINFADENECTOMÍA, que debe incluir la extirpación N2: Afectación de un ganglio entre 2 y 5 cm, o de
de los ganglios linfáticos desde la bifurcación aórtica varios, todos menores o igual a 5 cm
hasta los vasos femorales y desde los nervios genito- N3: Afectación de un ganglio mayor de 5 cm
femorales hasta los pedículos vesicales.
• CATEGORÍA M:
En función de los resultados obtenidos con los
estudios anteriores, podremos estadificar al paciente Mx: Las metástasis no se pueden evaluar
según varios sistemas empleados: M0: No hay metástasis a distancia
M1: Metástasis a distancia
Para la clasificación histológica se puede usar la
clasificación de la Organización Mundial de la Salud, La categoría TNM se determina mediante estu-
donde Gx corresponderá a un grado que no podrá dios de imágenes y biopsias de los tumores (conside-
ser determinado; G1 será una neoplasia bien diferen- rando a la resección transuretral como una biopsia).
ciada; G2 moderadamente diferenciada y G3-4 pobre- La categoría pTNM debe utilizarse únicamente tras
mente diferenciada/indiferenciada. haberse realizado una cistectomía radical o parcial.
El sistema para la estadificación del cáncer de veji- Tabla 1. Agrupación por estadios.
ga más utilizado en el mundo es el propuesto por la
International Union Against Cancer (UICC), también Agrupación por estadios:
llamado TNM (tumor-ganglios-metástasis), siendo la
E 0a Ta N0 M0
última revisión del año 2002. Este sistema sólo es apli-
cable a los carcinomas. En éste tendremos: E 0is Tis N0 M0
EI T1 N0 M0
• CATEGORÍA T: EII T2a, b N0 M0
EIII T3a, b N0 M0
Tx: tumor primario no evaluable
T0: no hay signos de tumor primario T4a N0 M0
Ta: carcinoma papilar no invasivo EIV T4b N0 M0
T1: invasión del tejido conectivo subepitelial Cualquier T N1, N2, N3 M0
T2: invasión de muscular propia Cualquier T Cualquier N M1
T2a: capa muscular superficial (mitad interna)

TRATAMIENTO so franco del cuello vesical y de la uretra, carcinoma in

situ difuso o borde uretral positivo durante la cirugía
El tratamiento de los tumores vesicales infiltrantes no son buenas candidatas para la reconstrucción
sin afectación ganglionar ni a distancia tiene varias ortotópica y se deben tratar con uretrectomía en blo-
opciones: que como parte de la cistectomía. Entre 2-12% de las
mujeres tratadas con cistectomía tienen compromiso
- Cistectomía parcial tumoral de la uretra.
- Cistectomía radical
- Resección transuretral de vejiga como monoterapia El análisis de cortes congelados de los uréteres en
- Radioterapia el momento de la cistectomía y antes de la recons-
- Tratamientos combinados con quimioterapia sis- trucción del tracto urinario se debe realizar para des-
témica cartar la infiltración ureteral por tumor o la presencia
de carcinoma in situ.
Eficacia de la cistectomía
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Las tasas de supervivencia a los cinco años de la
intervención según la categoría pT son:
Cistectomía radical
- pT2: 70%
La cistoprostatectomía radical en el hombre y la - pT3: 40%
exenteración anterior en la mujer más linfadenecto- - pT4: 25%
mía pelviana es el tratamiento de elección para el cán-
cer vesical infiltrante sin metástasis. Influyen diferentes factores en la supervivencia,
como son el estadio patológico del tumor primario, la
En el hombre la cistectomía radical incluye la afectación linfática y la presencia de metástasis.
extirpación de la próstata en bloque con la vejiga. En También influyen el tamaño tumoral, la edad y el sexo.
la mujer la exenteración anterior incluye la extirpación Así tendrán mejor pronóstico el paciente joven, la
del útero, trompas de Falopio, ovarios, uretra y una mujer y los tumores menores de 4 cm.
porción de pared anterior de la vagina junto con la
vejiga. El procedimiento puede realizarse a cielo abier- La linfadenectomía pelviana ofrece información
to o vía laparoscópica, ofreciendo ésta varias ventajas sobre la extensión tumoral. Por otra parte, en caso de
como son menor sangrado intraoperatorio con subsi- afectación limitada de los ganglios, permite tasas de
guiente disminución en la tasa de transfusión y menor supervivencia altas a largo plazo. El riesgo de metásta-
tiempo de exposición del tracto digestivo, disminu- sis en ganglios linfáticos pelvianos aumenta con el
yendo el íleo postoperatorio; uno de los principales estadio tumoral.
problemas que presenta es la mala tolerancia de algu-
nos pacientes a una posición de Trendelemburg forza- - Del 10-30% para pT2
da durante varias horas, provocando problemas respi- - Del 30-65% para estadío mayor de pT3
ratorios agravados por el exceso de presión intraab-
dominal. Por otra parte, la dificultad técnica que entra- La afectación linfática afecta más frecuentemente
ña requiere un buen entrenamiento del cirujano para los ganglios de obturador y los vasos ilíacos externos y
que el procedimiento sea seguro. con menos frecuencia los ilíacos comunes y presacros.
La uretrectomía en el hombre no se realiza de Complicaciones de la cistectomía radical

manera rutinaria. Se debería realizar si la uretra protá- La tasa de mortalidad varía entre el 1-2%. La mor-
tica se encuentra afectada por un carcinoma in situ o bilidad asociada puede clasificarse en tres categorías:
tumor macroscópico. En la mujer se realiza de mane-
ra rutinaria, a no ser que se quiera realizar una susti- 1. Relacionadas con trastornos preexistentes
tución ortotópica vesical. Las mujeres con compromi- 2. Secundaria a la extirpación

3. Consecuencia del uso de segmentos del tracto La tasa de supervivencia a 5 años es del 15-60%.
gastrointestinal para la derivación urinaria. La mortalidad perioperatoria es del 0-5%.
Las complicaciones aparecen en el 25-35% de los Ventajas:

pacientes, siendo las más frecuentes:
- Preservación vesical
- Fístula urinaria (3-25%) - Preservación de la función eréctil
- Fístula entérica (6%) - Menor morbimortalidad
- Obstrucción intestinal e íleo prolongado (6-23%)
- Infección y dehiscencia de la herida operatoria Desventajas:
(10-20%) - Alta tasa de recidivas (30-75%), siendo más fre-
- Embolismo pulmonar (1-6%) cuentes en los G3
- Estenosis de la anastomosis ureterointestinal (3%).
Son más frecuentes en las anastomosis sin reflujo. Existen terapias combinadas con radioterapia y
- Los trastornos metabólicos, deficiencias vitamíni- quimioterapia con distintos resultados.
cas, infección crónica del tracto urinario y litiasis,
se observan con frecuencia variable dependiendo Derivaciones urinarias
del tipo de derivación urinaria utilizada.
Posterior a la realización de una cistectomía radi-
Cistectomía parcial cal es precisa la realización de una derivación urinaria,
pudiendo ser ésta de distintos tipos:
Tan sólo entre un 5,8-18,9% de los carcinomas
vesicales infiltrantes son susceptibles de cistectomía 1) externa, en la que la orina se conduce al exte-
parcial. Las tasas de supervivencia disminuyen cuando rior a través de la piel directamente (ureterosto-
se trata de tumores de alto grado. mía, transureteroureterostomía, pielostomía) o
usando un asa de intestino desfuncionalizada para
Indicaciones: realizar un estoma (ureteroileostomía cutánea
tipo Bricker, conducto yeyunal, colónico...). Pueden
- Tumores T2-T3a ser a su vez continentes o incontinentes.
- Menores de 5 cm
- Primarios 2) interna, en la que se realiza una sustitución vesical
- Solitarios ortotópica con diferentes segmentos del tracto
- Tumor en el interior de un divertículo digestivo (vejiga ileal tipo Hautmann, Camey I,
- Situados en partes móviles de vejiga Camey II, Studer, bolsa de Mainz..., dependiendo del
- Lejos del trígono y cuello vesical tramo digestivo empleado y de la morfología del
- No carcinoma in situ asociado ni tumores multifo- reservorio) o se anastomosan los uréteres al colon.
cales
- Vejiga normofuncionante y con suficiente capaci- En caso de haber realizado un cistectomía parcial,
dad vesical podría ser necesaria la realización de una enterocisto-
- Presencia de adenocarcinoma de uraco que se plastia de ampliación si la capacidad vesical se redujera
origine en cúpula y se extienda hacia el ombligo a en exceso utilizando para dicho fin un asa de intestino
través del uraco. desfuncionalizada. En tal supuesto debería plantearse la
cistectomía radical como mejor opción quirúrgica.
Técnica
Se realiza extirpación en bloque de la pared RTU-V como monoterapia
vesical afectada con 2 cm de margen y con la grasa
perivesical y peritoneo si lo está recubriendo más Algunos grupos han comunicado resultados equi-
linfadenectomía ipsilateral o bilateral si el tumor es parables a los de la cirugía radical en algunos casos
central. concretos.

Los pacientes candidatos a este tratamiento Las complicaciones de la radioterapia incluyen la

deben cumplir las siguientes condiciones: curación retardada de la herida, fístulas, hematuria y
cistitis crónica. Los efectos locales agudos se observan
- Estadios T2 en el 25%.
- Tumor único
- Tumor invasor en el primer diagnóstico
- Tumor menor de 3 cm TRATAMIENTO ADYUVANTE
- No afectación ureteral
- No carcinoma in situ El tratamiento adyuvante del cáncer vesical infiltran-
- Estudio de extensión negativo te se puede realizar con radioterapia y/o quimioterapia.
- Posibilidad de realizar RTU-V completa
Radioterapia preoperatoria
Se debe realizar una nueva RTU-V de la cicatriz a
los tres meses. Si se evidencia tumor estaría indicada Se utilizó de manera sistemática hasta 1980.Actual-
la cirugía radical, y si no, debería realizarse un segui- mente los estudios aleatorizados indican que en
miento exhaustivo. pacientes con enfermedad locorregional avanzada
puede mejorar el control local, sin demostrarse con
certeza que aumente la supervivencia postoperatoria.
RADIOTERAPIA
Quimioterapia neoadyuvante
La radioterapia externa con megavoltaje puede
ser curativa en tumores infiltrantes con tasas de Permite reducir el estadio de lesiones de otro
supervivencia a los 5 años del 30-50% teniendo como modo inoperables. Además permite tratar microme-
ventaja la preservación de la vejiga y de la función tástasis en un momento en el que el paciente no está
sexual. debilitado por la cirugía. En numerosos ensayos alea-
torizados con cisplatino no se observó una respuesta
La asociación RTU-V radical (resección de la terapéutica definitiva, aunque sí prolongación de la
pared vesical hasta pericistio en la zona del tumor) supervivencia específica en individuos jóvenes y en
pacientes con estadios superiores a T3. Natale y cols.
más radioterapia mejora el control local en algunas
comunicaron un aumento significativo de la tasa de
series hasta el 70% en T2 y T3 menores de 4 cm.
supervivencia en pacientes tratados con metotrexate,
cisplatino y vinblastina (MCV) preoperatoriamente.
Se necesitan dosis de 6.200-6.800 centigrays
administrados con aceleradores lineales de alto volta-
je para evitar efectos secundarios en piel y órganos
Quimioterapia coadyuvante
vecinos. Es una opción en pacientes con alto riesgo
Reduce la recurrencia local o las metástasis a dis-
quirúrgico. El campo a tratar debe incluir: vejiga, grasa
tancia. En pacientes con enfermedad locorregional y
perivesical y ganglios linfáticos regionales con una
afectación linfática pelviana el tratamiento con cispla-
dosis de 5.000 rad. Posteriormente se debe dar una tino postoperatorio podría prolongar la supervivencia.
dosis complementaria de hasta 6.800 rad.
La radioterapia controla localmente la enferme-

dad en el 50% y la cirugía radical en el 90%. MANEJO DEL CÁNCER
VESICAL METASTÁSICO
La radioterapia intersticial tiene tasas de supervi-
vencia global del 60 al 80% en T1-T2. Winjmaalen y Quimioterapia sistémica
col. comunicaron tasas de supervivencia libres de reci-
diva del 88% con probabilidad de preservación vesical El uso de quimioterapia sistémica está indicado en
del 98% en los pacientes supervivientes. tumores inoperables y en enfermedad metastásica

como monoterapia. Se pueden utilizar regímenes con posibles complicaciones que puedan aparecer, así
varios fármacos, siendo los agentes que más se usan como las recurrencias locales o la aparición de metás-
el metrotexate, la vinblastina, la doxorrubicina y el cis- tasis a distancia que nos permitan establecer un trata-
platino. Estos regímenes producen respuesta comple- miento sin demora. El régimen de seguimiento debe
ta en el 20%, aunque la supervivencia libre de enfer- ajustarse al caso según el tratamiento empleado (ciru-
medad prolongada es rara. gía o radioterapia) y los factores pronósticos anato-
mopatológicos (pT, pTis, pN). Existen varias pautas
Debe tenerse en cuenta que son tratamientos propuestas; a continuación se detallará la propuesta
con alta toxicidad. por la Asociación Europea de Urología (Guidelines
2006):
Nuevos agentes
Posterior a la realización de una cistectomía radical:
Gencitabina (respuesta completa mayor del 25%),
paclitaxel (taxol) y docetaxel (taxotere) (respuesta A los 3 meses se debe realizar: exploración física,
entre 25 y 83% en regímenes combinados), nitrato de para descartar complicaciones, análisis de sangre, estu-
galio (toxicidad significativa) y el trimetrexato (en suje- diando la función renal, análisis de orina, ecografía
tos resistentes a metotrexato). renal, hepática y del retroperitoneo y radiografía de
tórax. Si no se encuentran alteraciones en los estu-
dios, se continuará el seguimiento con una periodici-
TRATAMIENTO DE RESCATE dad de 4 meses.
LOCAL Y PALIATIVO
Si en la anatomía patológica de la intervención
Cistectomía de rescate nos encontramos ante pN+, debe realizarse son regu-
laridad una TAC y una gammagrafía ósea. En el caso de
Puede realizarse en pacientes en los que el trata- tener antecedentes de Cis, debe estudiarse de forma
miento conservador indujo una respuesta parcial y el periódica el tracto urinario superior, así como la ure-
tumor residual permanece confinado en la vejiga. tra restante.
Revisando series de pacientes con cáncer vesical loco-
rregional tratados con quimioterapia sistémica y ciru- Posterior a radioterapia:
gía de rescate posterior se vio una tasa de supervi-
vencia del 22% entre los pacientes con respuesta A los 3 meses debe revisarse al paciente, reali-
completa o casi completa al tratamiento sistémico. zando un examen físico, análisis de sangre incluyendo
Bochner y cols. observaron que la neovejiga intestinal función renal, análisis de orina, ecografía renal, hepáti-
era segura y eficaz en estos pacientes. La cirugía de ca y retroperitoneal, TAC pelviano, radiografía de
erradicación de la enfermedad extravesical residual sin tórax, citología y cistoscopia, debiendo hacer hincapié
embargo no produce prolongación de la superviven- en el estudio de la vejiga, debido al alto porcentaje de
cia a largo plazo y generalmente no es recomendable. recaída local.
Seguimiento Una posible pauta de seguimiento a realizar con-

sistiría en revisión cuatrimestral tras la primera visita
El seguimiento posterior a recibir tratamiento durante el primer año, semestral los cuatro siguientes
debe estar encaminado a identificar precozmente las y anual a partir de entonces.

BIBLIOGRAFÍA 4. Clasificación TNM según la UICC 2002.

5. Luis Resel Estévez, J. Moreno Sierra.Tratado de On-
1. Walsh, Retik, Vaughan, Wein. Campbell Urología. Ed. cología Urológica. Sanidad y Ediciones, S. L. 1.ª edi-
Médica Panamericana. 8.ª edición. 2002. ción. 2003.
2. Graham. Glenn´s Urologic Surgery. Lippincott Williams 6. J.Vicente R., G. Chéchile, J. Salvador. Tumores vesica-
and Wilkins. 5.ª edición. 1998. les superficiales. Ed. Acción Médica, S. A. 2000.
3. Guidelines de la Asociación Europea de Urología.
2006.

capítulo 30
Noelia Del Valle González

Jaime Santos Largo
José María Martínez-Sagarra Oceja
H. U. del Río Hortega.Valladolid
Palabras clave: Derivaciones urinarias. Plastia vesical. Cistectomía.

Introducción ..................................................................................................................................................................... 525

Patologías que pueden precisar una derivación urinaria ..................................................... 526
Clasificación de las derivaciones urinarias.......................................................................................... 527
Derivaciones urinarias heterotópicas...................................................................................................... 528
Derivaciones urinarias ortotópicas............................................................................................................ 532
Bibliografía......................................................................................................................................................................... 540
30. Derivaciones urinarias
capítulo 30
INTRODUCCIÓN En Europa, Maurice Camey publicó en 1979 los

resultados de sus primeras sustituciones vesicales o
Cuando hablamos de derivación urinaria nos refe- neovejigas ortotópicas con asa ileal tubular en forma
rimos a la acción de cambiar el curso normal de la de “U” anastomosando el vértice de la “U” a la uretra
orina del lugar por donde normalmente discurre. membranosa5. La posterior destubulización y reconfi-
guración del asa a modo de esfera aumentó la capaci-
En los últimos 30 años es cuando realmente las dad del reservorio y disminuyó su presión de llenado,
técnicas de derivación han experimentado un notable con lo que mejoró la continencia de modo sustancial.
empuje gracias a un mayor apoyo antibiótico y a una
técnica quirúrgica más depurada. Sin embargo, la deri- La derivación urinaria continente ha cambiado por
vación urinaria ideal parece no haberse logrado. completo la calidad de vida de muchos niños con extro-
fia vesical y de muchos pacientes con disfunción vesical
La derivación de la orina al intestino es un proce- neurógena o sometidos a exéresis vesical por cáncer,
dimiento con más de 150 años de vida. Entre 1850 y que de lo contrario hubieran tenido que depender per-
1920 se han realizado múltiples técnicas de derivación manentemente de una bolsa colectora externa de
urinaria anastomosando los uréteres al recto y al orina. Las modernas técnicas quirúrgicas, la aceptación
colon sigmoideo. generalizada del autosondaje y las modernas técnicas de
tratamiento de los estomas brindan a la mayoría de
Sería en los años 50 cuando Bricker1 deriva la orina estos pacientes un grado de continencia prácticamente
a un segmento aislado de íleon, aportando como nove- total y en definitiva una calidad de vida muy aceptable.
dad fundamental lograr mantener separada la orina de
las heces. Este hecho permitió disminuir notablemente ¿Cuál sería la derivación urinaria ideal?
las complicaciones metabólicas e infecciosas típicas de la
ureterosigmoidostomía. Simultáneamente, Couvelaire2, El reservorio urinario ideal es aquel capaz de brin-
sustituyó la vejiga por un segmento de intestino delga- dar al paciente los siguientes hechos: almacenamiento
do tubulizado, abocando los uréteres a uno de sus de volúmenes normales de orina, lo que requiere fun-
extremos y anastomosando el otro a la uretra. damentalmente una buena capacidad; continencia
completa y ausencia de reflujo, lo que depende de la
Pero fue en la década de los 60, cuando a raíz de existencia de un dispositivo de continencia eficaz y
los trabajos de Kock3, se inició el desarrollo de las deri- una baja presión de llenado; adecuada percepción del
vaciones urinarias continentes. Este autor diseñó lo llenado; vaciamiento completo, sencillo y voluntario
que él denominó “reservorio ileal de baja presión”. En (autosondaje); ausencia de complicaciones técnicas,
1970, desarrolló el “reservorio ileal de baja presión metabólicas e infecciosas.
continente” dotado de un doble sistema valvular
mediante la invaginación de los extremos ileales del En general, los reservorios intestinales que mejor
reservorio. En esta misma época, en EE.UU., Skinner comportamiento urodinámico presentan son los
fue el principal impulsor de esta técnica empleándolo conformados en forma de esfera. Esto se consigue
fundamentalmente como reservorio ortotópico con- mediante doble plegamiento en cruz del segmento
tinente en los años 804. intestinal elegido. Los reservorios intestinales esféri-

cos permiten obtener la máxima capacidad por uni- En los últimos años, el cáncer de vejiga ha experi-
dad de superficie y brindan al mismo, el máximo mentado un aumento significativo en la mayoría de
radio, y por tanto, una presión de llenado más baja. países europeos y Estados Unidos, llegando a ser la
Además, la destubulización y reconfiguración del seg- quinta enfermedad más común en Europa y la cuarta
mento intestinal, permite una adecuada desorganiza- en Estados Unidos.
ción de su peristaltismo, y que por tanto los picos de
presión en su interior sean muchos menores. Los Generalmente, la mayor incidencia de cáncer vesi-
reservorios esféricos brindan una relación capaci- cal se observa en el mundo industrializado, aunque
dad/ superficie de absorción máxima, lo que les con- existen países en el norte de África y en el oeste asiá-
fiere importantes ventajas desde el punto de vista tico donde también se observa un elevado índice de
metabólico, pues en ellos la reabsorción de orina a dicho carcinoma por la presencia de schistosomiasis
través de la pared intestinal es menor que en los seg- urinaria. Las estadísticas muestran que el cáncer de
mentos tubulares. vejiga es más frecuente en la raza blanca.
A continuación, muy brevemente, comentaremos La proporción de incidencia es mucho mayor en

las distintas patologías que pueden precisar una deriva- hombres que en mujeres, siendo aproximadamente
ción urinaria, aunque luego nos centraremos el resto de tres a uno. La edad media de la población oscila
del capítulo en la derivación urinaria por cáncer vesical. entre los 60 y los 70 años.
Factores que pueden incrementar los riesgos de

PATOLOGÍAS QUE PUEDEN cáncer de vejiga:
PRECISAR UNA DERIVACIÓN - Tabaco.
URINARIA - Agentes químicos (aminas aromáticas amplia-
mente representadas en piel, ropa, tinte, pintu-
Existen diferentes causas por las que un individuo ra, construcción, metal, combustibles, etc.); ciclo-
puede precisar la realización de una derivación del fosfamida; consumo crónico de analgésicos que
aparato urinario. Según su origen, éstas se pueden cla- contienen fenacetina; radioterapia previa.
sificar en: - Bilharziasis: infección provocada por el Schisto-
soma haematobium. Se cree que pueda ser la
Tumorales causa del cáncer vesical de estirpe escamosa o epi-
dermoide.
• Neoplasias en los distintos órganos del aparato uri- - Infección crónica de vejiga: ciertas infecciones e
nario. El carcinoma de vejiga es la más frecuente. inflamaciones pueden aumentar el riesgo de
cáncer de vejiga.
Carcinoma de vejiga
Es una de las entidades más frecuentemente tra- • Neoplasias en órganos o aparatos adyacentes, por
tadas por el urólogo. Ocupa el cuarto lugar de los ejemplo el cáncer ginecológico, que también puede
tumores sólidos más frecuentes entre los adultos, requerir una derivación urinaria. A veces si el
representa aproximadamente el 2% de todos los tumor es muy extenso, obliga a extirpar la vejiga.
tumores malignos y es el segundo tumor en frecuen-
cia del sistema urinario constituyendo la causa princi- Vejiga neurógena
pal de derivaciones urinarias.
Llamamos vejiga neurógena o disfunción vesical
Se denominan tumores vesicales malignos a los neurogénica al estado patológico caracterizado por la
procesos neoformativos de carácter maligno que tie- pérdida del funcionamiento de la vejiga debido a la
nen su origen o asientan en vejiga. La mayoría son pro- interrupción total o parcial de sus vías o de sus cen-
cesos primarios vesicales y de éstos más del 90% se tros nerviosos. Una vejiga neurógena puede estar cau-
originan en el epitelio de revestimiento o de transición. sada por:

- lesiones cerebrales, La mayoría de los niños que nacen con una extro-
- lesiones medulares: pueden ser de origen trau- fia vesical son sanos, con una inteligencia normal y un
mático o congénitas como la espina bífida, desarrollo normal tanto físico como psíquico.
- enfermedades del sistema nervioso (degenerati-
vas, neuropatías, miopatías, etc.). La extrofia vesical se presenta en uno de cada
30.000 ó 50.000 nacimientos y aparece más a menu-
El nivel de la lesión va a determinar la conducta de do en hombres que en mujeres, en una proporción
la vejiga y la extensión del daño dará lugar a múltiples aproximada de 2:1. Existen distintas alteraciones aso-
posibilidades de alteración en la dinámica vejiga-uretra. ciadas a la extrofia vesical: epispadias, vejiga con poca
capacidad, vejiga sin cuello ni esfínter, diástasis (sepa-
En los casos de vejiga neurógena, el urólogo ten- ración de los huesos frontales de la pelvis), reflujo
drá en cuenta los peligros potenciales y se planteará vésico-ureteral.
como objetivo el mantener intacta la función renal. Es
por este motivo por el que en determinados casos es Traumáticas
aconsejable la derivación urinaria.
Algunos traumatismos abdómino-pélvicos pue-
Hoy en día la aplicación cada vez mayor de la técni- den ocasionar lesiones en el aparato urinario, como
ca de autosondaje intermitente está permitiendo redu- son: hematomas retroperitoneales, estallido vesical,
cir el número de derivaciones en este tipo de pacientes. rotura de la uretra, fístulas ureterales.
Obstructivas Fístulas vesicovaginales complicadas

Se consideran obstructivas todas aquellas patolo- La causa más común de fístula vesicovaginal es la
gías que producen una obstrucción en el aparato uri- histerectomía abdominal o vaginal. Los factores que
nario. A su vez, podríamos hablar de: parece que contribuyen con el riesgo de formación
de fístula a partir de una histerectomía con cesárea
• Uropatías obstructivas intrínsecas: anterior, enfermedad intrínseca del útero (endome-
Invaden el recorrido del aparato urinario ocluyen- triosis) y tratamiento resectivo previo por carcinomas
do la vía de eliminación de la orina. Se pueden (radiación pelviana).
diferenciar a su vez en:
- Uropatías obstructivas benignas: por ejemplo la Pueden definirse como fístulas vesicovaginales
litiasis renal, el ureterocele. complicadas a las que son de gran tamaño (> o = 3 cm
- Uropatías obstructivas tumorales: todos aque- de diámetro), a las que aparecen después de un inten-
llos tumores que producen obstrucción, por to previo de cierre, a las asociadas con radioterapia
ejemplo: los carcinomas intraluminales. previa, a las asociadas con neoplasias, a las que apare-
cen en los campos operatorios por una curación defi-
• Uropatías obstructivas extrínsecas: ciente o características del huésped, y a las que invo-
Cuando la causa que produce la obstrucción se lucran el trígono, el cuello vesical o la uretra.
localiza fuera del aparato urinario. Por ejemplo, pre-
sencia de masas abdominales que ejerzan una com-
presión total del uréter.
CLASIFICACIÓN DE LAS
Congénitas DERIVACIONES URINARIAS
• Extrofia vesical: Las derivaciones urinarias se pueden clasificar
Consiste en una grave alteración genitourinaria. atendiendo a distintos criterios. A continuación se
En esta afección la mucosa vesical está exteriorizada presenta una clasificación según la vía de salida de la
por completo, formando una placa en continuidad orina pudiendo ser derivaciones heterotópicas u
con la pared abdominal. ortotópicas.

Previamente a la descripción de los tipos de deri- te a la uretra (piel, recto...) por dicho motivo se habla
vaciones mencionaremos las distintas técnicas de de derivaciones de evacuación heterotópicas.
anastomosis ureterointestinal.
Dentro de este tipo de derivaciones nos encon-
Anastomosis ureterointestinal tramos dos tipos: no continentes y continentes.
La anastomosis ureterointestinal puede realizarse Derivaciones urinarias heterotópicas

con o sin intención antirrefluyente. En su realización se no continentes
deben respetar siempre los principios de falta de ten-
sión, conservación del tejido adventicial, sutura muco- En las derivaciones urinarias heterotópicas no
sa-mucosa con material fino y reabsorbible. continentes la orina fluye desde los riñones al exterior
libremente sin quedar temporalmente almacenada en
Existen distintas técnicas: anastomosis ureteroco- un reservorio intermedio. Requiere la utilización per-
lónicas y ureteroileales. manente de una bolsa colectora externa.
• Anastomosis ureterocolónicas: Nefrostomía percutánea:

Técnica de derivación urinaria externa mediante
- T. de Cordonnier y Nesbitt (1950). punción percutánea de la vía excretora renal. Consiste
en la colocación bajo control fluoroscópico o ecográ-
- T. de Goodwin (1953). fico de un catéter en el sistema pielocalicial.
- T. de Leadbetter y Clarke (1954)6. Se comenzó a generalizar su uso a finales de la
década de los 70.
- T. de Strickler (1965).
- T. de Pagano (1980). Esta técnica es aplicable tanto en el campo diag-

nóstico (nos muestra de manera más exacta la mor-
• Anastomosis ureteroileales: fología de la vía urinaria indicándonos con mayor pre-
cisión lugares de obstrucción, etc.), como en el tera-
- T. de Bricker (1950)1. péutico. Se realiza con anestesia local, es relativamen-
te simple y conlleva escasas complicaciones.
- T. de Turner-Warwic o anastomosis de uré-
ter con pezón abierto o en puño de cami- Aunque este procedimiento constituye inicial-
sa (1967). mente una derivación urinaria de carácter temporal,
ante determinadas circunstancias se puede plantear
- T. de Wallace (1970)7. considerarla como una derivación permanente, cam-
biando el catéter de forma periódica (por ejemplo en
- T. de Starr (1975). pacientes terminales, etc.).
- T. de LeDuc (1987). Indicaciones: en uropatías obstructivas superiores

que condicionan infección, dolor, fugas de orina, dete-
- T. de Abol-Enein y Ghoneim. rioro de la función renal (ejemplo, en monorrenos o
en casos de obstrucción bilateral) y como tratamien-
to de apoyo a cirugía endourológica, cirugía abierta o
litotricia extracorpórea.
DERIVACIONES URINARIAS
HETEROTÓPICAS Complicaciones: infección urinaria, hematuria,
hematoma perirenal, fístula AV, perforación de colon,
Conjunto de técnicas quirúrgicas mediante las neumotórax, malposición del catéter, migración del
cuales se hace salir la orina por un conducto diferen- catéter, obstrucción del catéter, molestias locales...

La nefrostomía es una excelente solución como estoma en el lado del uréter más dilatado) previa
derivación, tanto en situaciones de urgencia como anastomosis de los dos últimos centímetros de ambos
cuando se desee un drenaje temporal del tracto uri- uréteres laterolateralmente. Si el uréter es amplio se
nario superior previo a una solución definitiva. realiza anastomosis directa sin espatulación evaginan-
Asimismo, en casos muy selectivos de escasa supervi- do su extremo. Actualmente es una técnica poco
vencia, la nefrostomía puede convertirse en un méto- empleada.
do aceptable de derivación definitiva.
Los problemas fundamentales que se presentan
Pielostomía: en la ureterostomía cutánea son: bacteriuria (35-100%
Técnica quirúrgica mediante la cual se coloca el de los casos); pielonefritis (20%); litiasis (2%); esteno-
catéter en la pelvis renal, quedando exteriorizado en el sis del estoma (30-60%).
flanco abdominal correspondiente. Suele realizarse de
forma temporal en el transcurso de otros tipos de La ureterostomía es un método de derivación
cirugía cuando, por ejemplo, se desea un drenaje de la externa de sencilla realización técnica y brevedad qui-
vía urinaria para asegurar el reposo de suturas internas. rúgica con muy pocas complicaciones postoperatorias.
Aporta como ventajas su sencillez, escasa morbili- Sin embargo, por su alto grado de complicacio-
dad, y no afectar al parénquima renal. Por el contrario, nes del estoma cutáneo, es un mal método de deri-
su duración es limitada al no permitir la reposición del vación para pacientes con una presumible larga
catéter. Como derivación de carácter temporal o de supervivencia.
emergencia se ve superada por la nefrostomía por
punción percutánea, relegándose a casos en los que Ureteroileostomía tipo Bricker1
ésta no puede realizarse. Es la derivación urinaria más frecuente en Europa.
Consiste en aislar una porción de ileon para crear un
Las complicaciones más frecuentes son: del tracto "conducto ileal" al que se abocarán ambos uréteres. El
urinario –infección urinaria y litiasis renal–; del catéter extremo próximo de esta porción de íleon se cierra y
–obstrucción del mismo (pudiendo causar hidrone- el distal se lleva a la piel para construir un estoma pro-
frosis y/o insuficiencia renal), desalojo o pérdida del truyente a modo de pezón (resección de una pastilla
catéter. de piel, aponeurosis y músculo y a través de este túnel
se exterioriza el intestino realizándose en el mismo
Ureterostomía cutánea: una eversión en puño de camisa con el objetivo de
Consiste en la derivación de uno o los dos uréte- evitar en el mayor grado posible los fenómenos este-
res a la piel. En el caso de una derivación urinaria alta nóticos). La disposición que ha de tener el asa hacia el
bilateral, ésta puede realizarse construyendo dos esto- exterior ha de ser isoperistáltica, de tal manera que se
mas a nivel de la línea pararectal infraumbilicalmente, vea facilitada la expulsión de orina al exterior.
o bien, con un solo estoma y la realización de una
transureterostomía contralateral. Esta técnica derivati- La forma de anastomosis directa con menos pro-
va ofrece la ventaja de no precisar de la realización de blemas y más efectiva es la unión término-terminal
una resección intestinal, y evita por tanto las compli- tipo Wallace. Los sistemas antirreflujo apenas se usan
caciones metabólicas típicas, derivadas del uso de puesto que si el asa ileal evacua correctamente el
estos segmentos; sin embargo, la incidencia de este- contenido urinario el reflujo debería ser nulo o por lo
nosis y necrosis en las ureterostomías es más alta. Si el menos lo suficientemente pequeño como para no
uréter es amplio se realiza anastomosis directa sin ocasionar problemas.
espatulación evaginando su extremo. Por el contrario,
si el uréter es fino se espatula su extremo y se anas- El asa elegida ha de tener una longitud adecuada
tomosa a un orificio cutáneo en forma de “V”, anas- (15-20 cm) que permita anastomosar los uréteres sin
tomosando el vértice cutáneo de la “V” con el vérti- tensiones y acceder a la piel permitiendo realizar un
ce de la espatulación. En ocasiones se pueden abocar estoma evertido. No deben utilizarse los 10-15 cm
los dos uréteres al mismo orificio cutáneo (situando el ileales adyacentes a la válvula ileocecal, que deben res-

petarse siempre, ya que de no ser así, podría produ- estenosis. Por lo general el estoma se emplaza en el
cirse malabsorción de la vitamina B12 y sales biliares. cuadrante inferior izquierdo.
Como el resto de las técnicas derivativas, el Conducto ileocecal:

conducto ileal no está exento de complicaciones. Propuesto por Libertino y Zinman. Los uréteres
Precozmente puede aparecer un íleo paralítico que se anastomosan al íleon y el colon a la piel. La válvula
puede durar varios días y en la mayoría de los casos de Bauhin actúa como sistema antireflujo pudiendo
se resuelve de forma conservadora; también nos reforzarse por diversas técnicas.
podemos encontrar con la aparición de una fístula
urinaria (7%); la presencia de una fístula digestiva es Cistostomía:
de escasa frecuencia (1-7%) pero de mal pronósti- Consiste en derivar el curso de la orina desde la
co. Tardíamente pueden aparecer cuadros de oclu- vejiga directamente a piel. Normalmente se realiza
sión intestinal, estenosis del estoma cutáneo (2%); colocando un catéter o sonda mediante punción
estenosis de la unión uretero-ileal (4-20%); litiasis suprapúbica asistida por ecógrafo. Suele ser una solu-
(10%); las alteraciones hidroelectrolíticas son prác- ción temporal aunque en alguna situación especial
ticamente inexistentes debido a que la orina no pudiera convertirse en derivación permanente.
sufre contacto prolongado con el segmento intesti-
nal; si el conducto ileal no funciona correctamente Las complicaciones más frecuentes: infección uri-
y la orina permanece mucho tiempo en contacto naria, obstrucción del catéter (retención urinaria), pér-
con el intestino, pueden surgir alteraciones meta- dida del catéter.
bólicas como acidosis hiperclorémica, hipopotase-
mia e hipofosforemia; reflujo y pielonefritis son Para la creación de una cistostomía permanente
poco frecuentes. tenemos que dilatar la punción suprapúbica inicial
mediante dilatadores de Amplatz insertando un tubo
El Bricker se presenta como un excelente méto- de gran calibre.
do de derivación permanente en el adulto, que sal-
vando el inconveniente de ser externa, presenta unas Uretrostomía:
tasas de complicaciones muy aceptables y aunque Técnica poco usual que consiste en derivar el
distorsiona la imagen corporal protege de manera curso de la orina desde la uretra a piel a través de un
eficaz al riñón. Su aplicación en el niño es más com- estoma en periné. Durante los primeros días se suele
prometida por las complicaciones tanto psicológicas dejar una sonda para evitar la estenosis del estoma.
como funcionales que aparecen a largo plazo. Dadas las diferencias morfológicas entre la uretra mas-
culina y femenina, esta derivación no se realiza en muje-
Conducto yeyunal: res y sí con cierta frecuencia en hombres. Al igual que
Se debe contemplar en pacientes radiados en los la pielostomía, tiene carácter temporal en el transcurso
que no es posible emplear colon transverso. Su longi- de otras cirugías para asegurar el reposo de suturas
tud debe ser la menor posible para evitar al máximo internas después de un primer tiempo quirúrgico, para
las complicaciones metabólicas. La acidosis metabólica asegurar en un segundo tiempo la funcionalidad de la
es máxima con este segmento intestinal. uretra con garantías. Se puede realizar como derivación
definitiva en casos donde es la única alternativa para la
Conducto colónico: eliminación urinaria (tumores peneanos, traumatismos
Con colon transverso o sigma. Se debe valorar la o estenosis uretrales complejas). Como complicaciones
posibilidad de emplear este conducto cuando nos más frecuentes están los problemas psicosociales (la
encontremos ante pacientes con larga expectativa de posible infertilidad) y dermatitis perineal.
vida o con pelvis radiadas. Este segmento permite rea-
lizar el implante ureteral con técnica antireflujo, pero Derivaciones urinarias heterotópicas
si los uréteres están muy dilatados se aconseja reali- continentes
zarlo término-lateralmente sin técnica antirreflujo por
la elevada tendencia que estos uréteres presentan a la En las derivaciones urinarias heterotópicas conti-

nentes la orina se almacena en un reservorio intraab- caciones tardías la pielonefritis (60%), estenosis de la
dominal antes de salir al exterior. Los reservorios se anastomosis, litiasis (5-20%), incontinencia anal, tras-
clasifican en función del segmento de intestino que se tornos hidroelectrolíticos condicionados por el tiem-
emplea para su confección, pudiendo ser cada uno de po de contacto de la orina con la mucosa colónica
ellos tubulizado o destubulizado. (acidosis hiperclorémicas, orinas alcalinas, hipercalciu-
ria, etc.), mayor incidencia de adenocarcinoma de
La continencia se basa en unos casos en la com- colon (5%) el periodo medio transcurrido desde la
petencia del esfínter anal y en otros casos en la crea- realización de la ureterosigmoidostomía y la aparición
ción de un sistema valvular de continencia. de un adenocarcinoma suele ser de unos nueve años8.
En la actualidad existen más de 40 tipos de Reservorio ileal continente:

derivación continente heterotópica, muchas de El más conocido y difundido de estos modelos es
ellas son una modificación de las ya existentes. el reservorio ileal continente y de baja presión de
La elección debe hacerse individualizada en Kock3, con sus posteriores modificaciones. Original-
cada caso y conociendo las ventajas e inconve- mente el autor empleaba un segmento aislado de
nientes de cada una. Hoy en día los resultados de íleon terminal de 80 cm de longitud. El reservorio se
cualquiera de ellas se deben comparar con los crea con los 50 cm centrales de íleon que tras ser
obtenidos con la ureteroileostomía de Bricker. abierto por su borde antimesentérico se reconfigura
y pliega en forma de “U”. Una vez cerrada la pared
Ureterosigmoidostomía: posterior del reservorio con sutura continua, los seg-
Descrita por Coffey en 1911 y posteriormente mentos ileales proximal y distal no destubulizados se
modificada por Nesbit y Cordonnier en 1949. invaginan hacia el interior del reservorio, lo que per-
mite crear dos sistemas valvulares, uno proximal al
Es la técnica derivativa que más se ha utilizado en reservorio al que se anastomosarán los uréteres y que
el pasado. Consiste en la unión de ambos uréteres a garantizará la ausencia de reflujo, y el otro distal al
una porción sigmoidea con el objeto de producir el mismo, con el que se realizará el estoma cutáneo y
drenaje urinario en la cavidad intestinal, para más cuyo sistema valvular será el encargado de mantener
tarde ser eliminado junto con las heces. Los intervalos la continencia. La fijación de los segmentos invagina-
a los que se va a producir esta eliminación van a estar dos se realiza con autosutura desde el interior del
condicionados por la capacidad de distensión del reservorio. Los uréteres se anastomosan al asa ileal
recto y la continencia que permita el esfínter anal. proximal, se colocan dos catéteres ureterales, se cie-
rra la cara anterior del reservorio, se retroperitonea-
Otra variante de esta derivación consiste en desliza la anastomosis ureterointestinal, se realiza ileosto-
tubulizar el sigma a modo de reservorio con objeto mía cutánea con el extremo ileal eferente y se coloca
de conseguir una presión intraluminal menor y así dis- un catéter a través del estoma para mantener vacío el
minuir las presiones que se alcanzan tras el llenado del reservorio durante el postoperatorio.
segmento sigmoideo y como consecuencia es menor
la frecuencia de reflujo y pielonefritis. Reservorio ileocecal continente:
Aporta frente al reservorio de Kock la ventaja de
Para realizar este tipo de derivación es imprescin- permitir la realización de un túnel submucoso, y ade-
dible que el enfermo tenga una buena continencia más proporciona mayor capacidad de almacenamien-
anal con un esfínter sólido y que no tenga ninguna to de orina.
enfermedad orgánica o funcional ni antecedentes de
cirugías previas sobre el recto o sigma. El primero en utilizar este segmento para cons-
truir una derivación continente fue Gallo en 1946. En
Las complicaciones podríamos dividirlas en pre- los años 70, Tscholl desarrolla la técnica de intusus-
coces y tardías. Como complicaciones precoces pode- cepción ileal por un segmento de ileon aislado de
mos observar la anuria por edema u obstrucción de 5 cm que interpone entre el colon y la piel para
los tubos rectales y la fístula intestinal. Como compli- garantizar la continencia. Posteriormente se describie-

ron muchas otras variantes: Indiana, Heineke-Miculicz, tipo de derivaciones son la existencia de alteración
Bejany-Politano,Thuroff,... del mecanismo esfinteriano de la micción y/o la inca-
pacidad de realizar maniobras de vaciado vesical.
El pH de la orina de estos reservorios es más alto
que en los ileales y su contenido en urea menor por La sustitución del músculo vesical por intestino
el mayor intercambio intestinal, ambos factores hacen cambia la contracción normal sostenida de este múscu-
que la infección urinaria sea más frecuente; sin embar- lo por las contracciones involuntarias y no sostenidas
go, ésta está más relacionada con el vaciado incom- características de la función intestinal. Como resultado
pleto, la presencia de residuo, la falta de asepsia de los se produce una micción mal coordinada que en los
cateterismos y que en este tipo de derivación hay más casos de mala adaptación puede ocasionar orina resi-
moco que en las ileales. La acidosis hiperclorémica dual que se infecta, produce cálculos, incontinencia
también es más frecuente. nocturna y puede acabar induciendo lesión de las vías
urinarias superiores. Por tanto, es indispensable que
no sólo se incrementen la capacidad y la adaptabili-
DERIVACIONES URINARIAS dad, sino que se establezca un equilibrio entre la resis-
tencia uretral y la presión de vaciamiento mediante
ORTOTÓPICAS alteración de los mecanismos esfinterianos, o que se
recurra al cateterismo intermitente.
Se trata de técnicas de sustitución vesical que res-
petan la vía excretora natural, es decir, la uretra. Así Para la sustitución vesical, lo mismo que para las
pues, se trata de derivaciones permanentes, continen- derivaciones continentes, se debe conseguir capacidad
tes y ortotópicas. El término de sustitución vesical de presión fisiológica suficiente. Está admitido que los
ortotópica implica el reemplazamiento de la vejiga uri- segmentos intestinales destubulizados ofrecen mayor
naria por otro órgano o prótesis que pretende cum- capacidad a menor presión y requieren un tramo más
plir con las funciones vesicales: almacenamiento de corto de intestino que los segmentos intactos.
orina sin alteración de la función renal y evacuación Actualmente el íleon es el segmento que más se utiliza.
de la misma, de forma voluntaria y controlada, a tra-
vés de la uretra. Supone la conservación uretral y del La finalidad de la construcción de una neovejiga
sistema esfinteriano externo, manteniendo la integri- consiste en elaborar un sistema adaptable de baja pre-
dad de la imagen corporal. La sustitución vesical lleva sión durante la fase de llenado, lo que se logrará
implícito un tiempo quirúrgico previo: cistoprostato- mejor cuando se altere la organización tubular del
vesiculectomía en el varón y exanteración pelviana intestino; en proteger a las vías urinarias superiores
anterior modificada en la mujer. contra la presión retrógrada al evitar las contracciones
masivas espontáneas que inducen incontinencia, y en
Existen diferentes técnicas quirúrgicas para reali- conseguir capacidad suficiente para aliviar al paciente
zarla: Camey I, Camey II, Padovana, Hautman, Kock de micción o cateterismos intermitentes.
ortotópico, Studer...
Este tipo de cirugía goza de un gran atractivo
Serán candidatos a este tipo de derivaciones cual- pero no está exenta de complicaciones.
quier paciente cuya enfermedad o proceso precise de
una cistectomía, siempre y cuando se den los requisi- Modelos ileales
tos necesarios que garanticen la no presencia de com-
plicaciones posteriores derivadas del empleo de intes- Tubulizados
tino como reservorio urinario. • Camey-Couvelaire: en este modelo de reservorio
se anastomosan los uréteres a los extremos de un
Se descartarían aquellos pacientes con una fun- segmento ileal aislado de 40 cm. La anastomosis
ción renal preoperatoria deficiente, o afección intesti- uretral se realiza en la mitad del segmento, en su
nal que pudiera comprometer la función gastrointes- borde antimesentérico. Este reservorio brinda
tinal. Otras contraindicaciones para el empleo de este una capacidad aproximada de 250 cc. Con este

modelo el paciente percibe mal la repleción. La • Bolsa Ileal Padovana (Pagano, 1990): se emplean
continencia diurna se consigue en pocas semanas, 60 cm de íleon destubulizado que se pliegan en
y el escape nocturno permanente es la norma en espiral formando una bolsa esférica. Ésta se anas-
la mayoría de las ocasiones2,5. tomosa directamente a la uretra y los uréteres a
la bolsa según técnica de LeDuc (Figura 2).
Destubulizados
• Kock (1970): descrito con anterioridad, con un • Studer (1989): utiliza 65 cm de íleon, del que se
segmento ileal (hemi-Kock) o con los dos seg- destubulizan los 45 cm distales. El segmento des-
mentos ileales. En el primer caso anastomosando tubulizado se pliega transversalmente 2 veces
directamente el reservorio a la uretra, y en el para formar una esfera y se anastomosa directa-
segundo, suturando a la uretra una de las chime- mente a la uretra. Los uréteres se anastomosan
neas ileales3. directamente al extremo del segmento ileal no
destubulizado (Figura 2).
• Camey II: en este modelo se anastomosan los uré-
teres a los extremos de un asa ileal que está par- • Bolsa Ileal en S (Tsholl, 1987): se toman 51 cm de
cialmente destubulizada en sus 20-25 cm centra- íleon, se realiza intususcepción, en el lado aferente
les y plegada laterolateralmente formándose una se anastomosan los dos uréteres. Los 36 cm resa-
bolsa a modo de útero bicorne. La anastomosis tante se destubulizan y se suturan en forma de “S”.
uretral se hace en el borde antimesentérico del
vértice inferior del reservorio5 (Figura 1). • Bolsa de Ulm (Hautmann, 1988): se realiza con 70 cm
de íleon, que se destubuliza. El segmento destu-
• Melchior (1988): es un Camey II pero con intusus- bulizado se pliega en “M” o “W” para formar una
cepción en uno de los extremos ileales donde se esfera y se anastomosa a la uretra. Los uréteres se
abocan los uréteres (Figura 1). anastomosan según técnica de LeDuc al reservo-
rio (Figura 2).
• Bolsa en “U” (Martínez-Sagarra, 1988): coincidente
en varios puntos con la técnica de Melchior pero • Bolsa ileal en “W” (Martínez-Sagarra 1988): se aís-
difiere en la individualización de las anastomosis lan 60 cm de íleon. Se destubulizan unos 50 cm,
ureterales y en el mecanismo de antirreflujo por manteniendo una zona tubular aferente para la
intususcepción íleo-ileal. Resección de 50-60 cm construcción de un sistema antirreflujo por intu-
de íleon, apertura de una ventana sobre el mesen- suscepción. La zona destubulizada se dispone en
terio. Aproximación a la línea media de ambas “W”, uniendo los bordes adyacedentes con gra-
ramas del montaje clásico en “U” para hacer una pas reabsorbibles o sutura continua de reabsor-
especie de “T” y sutura de las mismas9. ción lenta. El parche ileal se cierra sobre sí mismo
Figura 1. A) Camey II. B) Melchior.

Figura 2. A) Vejiga Padovana. B) Studer. y la bolsa se anastomosa a la uretra. Los uréteres

C) Vejiga de Hautmann. se anastomosan en Wallace al extremo ileal tubu-
lar9 (Figura 3).
Modelos ileocecales
Son los reservorios que mayor capacidad ofrecen
con la destubulización. Permiten utilizar la válvula ileo-
cecal o el propio apéndice para construir el mecanis-
mo antirreflujo. Por el contrario son más sépticos. Con
este segmento es importante tener siempre presente
que los 5-10 últimos centímetros del íleon se irrigan
por una arcada vascular que se origina de la arteria
ileocecoapendiculocólica y las últimas ramas ileales, lo
que hace de éste un tramo intestinal muy propenso a
sufrir fenómenos isquémicos.
Tubulizados
• Segmento ileocecal Tubulizado: los uréteres se anas-
tomosan al segmento ileal y el ciego a la uretra. La
válvula ileocecal actúa como sistema antireflujo.
Destubulizados
• Bolsa de Mainz (Thuroff, 1985): utiliza los últimos 25
cm del íleon y 15 cm del ciego. El segmento íleo-
cecal se destubuliza en toda su longitud y se pliega
en forma de “S” para conformar una esfera. Se rea-
liza una apendicectomía y el reservorio se anasto-
mosa a la uretra a través de un ojal practicado en
la base del ciego. Concebida en principio como
derivación cutánea continente y adaptada poste-
Figura 3. A) Bolsa ileal en W. B) Bolsa destubulizada con segmento ileocecal.

Figura 4. A) Técnica de Le Bag. B) Bolsa de Mainz.
riormente como plastia de sustitución ortotópica10 liza apendicectomía. Se abren el colon y el ciego
(Figura 4). por su extremo antimesentérico. Se reimplantan
los uréteres tunelizados en la tenia intestinal y
• Bolsa de UCLA: se emplea todo el colon ascenden- finalmente se realiza una reducción del calibre o
te destubulizado por su tenia anterior hasta la vál- modelado del íleon. Este modelo fue concebido
vula ileocecal y 15 cm de íleon tubulizado que se inicialmente como un reservorio continente hete-
invagina parcialmente en el ciego. El pezón ileal inva- rotópico aunque se ha empleado también como
ginado se estabiliza con 2 disparos de sutura GIA. Se vejiga ortotópica, abocando los uréteres al íleon y
implantan ambos uréteres tunelizados en el colon y el reservorio a la uretra. En los años 90 se ha con-
finalmente éste se pliega en sentido craneocaudal. vertido en la derivación urinaria continente con
colon derecho más utilizada.
• Bolsa de Duke (Webster y King, 1987): en este
modelo el colon ascendente y el ciego se abren • Bolsa destubulizada con segmento ileocecal (Mar-
por su borde antimesentérico. Posteriormente se tínez-Sagarra, 1988): se emplean 15 cm de íleon y
retira un parche mucoso de la pared posterior del 25 cm de ciego y colon ascendente. Se realiza
ciego y se lleva a cabo una incisión en la cara pos- apendicectomía. Maniobra de exclusión del
terior del segmento invaginado que abarca hasta mesenterio sobre el meso ileal. Se destubuliza
la serosa de la pared interna de este segmento. La totalmente el ciego y colon ascendente por sec-
estabilización del segmento invaginado se consi- ción de su borde antimesentérico. Intususcepción
gue mediante la sutura manual de ambas estruc- ileocecal, pliegue del parche ceco-cólico sobre sí
turas seromusculares entre sí. mismo formando una bolsa reservorio que se
anastomosa a la uretra en la zona destubulizada
• Bolsa Le Bag (Light, Engelman y Scardino 1986): es una cecocólica. Anastomosis ureteral tipo Wallace al
variante de la bolsa de Mainz. Se destubuliza total- extremo ileal9 (Figura 3).
mente 20 cm de íleon y 20 de ciego y colon ascen-
dente. La bolsa de crea interponiéndose y suturando Modelos con colon derecho
el íleon en el colon lo que confiere al reservorio algu-
nas mejoras urodinámicas. Los uréteres se implantan Tubulizados:
en el colon con la técnica de Goodwin (Figura 4). Poco empleados por su elevada actividad motora
que origina altas presiones basales e importantes
• Bolsa de Indiana (Rowland, 1985): Se emplea el picos de presión en el reservorio, con los consiguien-
colon derecho y 10 cm de íleon terminal. Se rea- tes problemas de incontinencia y reflujo.

Destubulizados: Destubulizados
• Bolsa de Mayo o de Goldwasser (1986): emplea
ciego y colon derecho. Se destubuliza el colon a lo • Reddy (1987): el sigma ha sido empleado por
largo de la tenia anterior conservándose tubuliza- Reddy en una plastia semidestubulizada en la que
do el ciego, se realiza la apendicectomía, se cierra emplea 35 cm de sigma con disposición en “U”,
la válvula ileocecal y se reimplantan los uréteres destubulizando ambas ramas que une entre sí.
en la cara posterior del mismo. Se pliega el colon Mantiene tubular el apex de la plastia en “U” que
sobre sí mismo una sola vez y en sentido anterior. es donde anastomosa la uretra. Romero Maroto
La bolsa se anastomosa a la uretra (Figura 5). emplea así mismo una plastia sigmoidea con dis-
posición vertical y destubulización de la parte alta.
• Mansson (1990): variante de la anterior pero La solapa resultante se abate para unirse al rema-
abriendo en su totalidad el colon ascendente y el nente tubular. La anastomosis ureteral se hace en
ciego. esta zona. Ambos uréteres son anastomosados a
la pared posterior.
• Lockhart (1987): utiliza ciego, todo el colon ascen-
dente y parte del transverso. La total destubulización del sigma es llevada a cabo
por Khalaf, quien emplea 25 cm de sigma. El parche
Modelos sigmoides conseguido se dobla para reconfigurar una bolsa, los
uréteres se anastomosan mediante tunelización sub-
Es el segmento intestinal que mayor capacidad mucosa. La anastomosis uretral se hace en zona des-
ofrece tras la destubulización, el que menos contracti- tubulizada. Presenta una capacidad media de 400 cm3.
lidad espontánea presenta, el que mejor evacúa y el En nuestro país esta técnica ha sido modificada por S.
que mejor permite percibir el deseo miccional. Se Isorna conociéndosela como “vejiga canaria”.
desplaza con facilidad a la región uretral y no produ-
ce alteraciones en el hábito intestinal ni en la nutri- Modelos con estómago
ción. Sin embargo, es el tramo más séptico del apara-
to digestivo y presenta alta incidencia de patología Gastrocistoplastia
tumoral, diverticular, inflamatoria... Sinaiko en 1956 sugiere las ventajas del empleo de
segmento gástrico en la cirugía reconstructiva del trac-
Tubulizados: to urinario bajo. Se eliminarían los problemas de absor-
Al principio se utilizó sigma sin destubulizar pero ción y por tanto de acidosis, como la secreción mucosa
las altas presiones durante las contracciones obligó a sería menor y las características dinámicas de su pared
optar por la destubulización del segmento. serían superiores a otros segmentos. Podría emplearse
Figura 5. A) Bolsa de Mayo. B) Gastrocistoplastia de Mitchell.

en pacientes previamente radiados en la zona pélvica o en un primer periodo 30 plastias tubulares y poste-
previamente intervenidos con empleo de segmentos riormente 235 destubulizadas. Se empleó el segmen-
intestinales más distales. No interferiría en el metabolis- to ileocecal cuando no fue aconsejable el uso de íleon
mo de la vitamina B12 y el ácido fólico.Todos estos fac- terminal por el cual tenemos clara preferencia. La dis-
tores hacen desarrollar la técnica de Leong primera- posición del intestino para la formación de la neoveji-
mente aplicada en perros. Emplea el antro pilórico irriga fue de preferencia en “N” o “W”. En todos los
gado por la arteria gastroepiploica izquierda. Los uréte- casos la anastomosis inferior fue a uretra, mediante
res se anastomosan con tunelización submucosa. La seis puntos sueltos de material reabsorbible de 3/0. La
parte distal de la bolsa antral es suturada a la uretra. anastomosis alta, urétero-neovejiga es una técnica
directa término-terminal a la chimenea ileal (tipo
Más empleada actualmente es la gastrocistoplastia Wallace), con puntos sueltos del mismo material pero
de Mitchell11. Emplea un parche gástrico tomado del de 5/0.
cuerpo del estómago, desde su curvadura mayor y
que asegura su irrigación por la arteria gastroepiploi- En nuestra experiencia y sobre 265 casos se han
ca derecha. Después de liberar dicha arteria del epi- presentado un total de 45,6% de complicaciones pre-
plon mayor se selecciona la porción del estómago a coces. Mientras que las complicaciones tardías han
resecar, generalmente unos 15 cm de la curvadura sido del 27,50%. Las tablas recogen pormenorizada-
mayor con base de un parche triangular cuyo apex se mente las distintas complicaciones (Tablas 1 y 2).
aproxima a la curvadura menor pero sin incluirla. Se
secciona la arteria gastroepiploica. Se secciona la arte- A pesar de esta exhaustiva relación de complica-
ria gastroepiploica contralateral, se libera la arteria ciones, el índice de reintervención en estos pacientes
gastroepiploica derecha de las arterias cortas de la es relativamente bajo. Así, en complicaciones tempra-
curvatura mayor (en ocasiones se necesita papaverina nas el índice de reintervención ha sido de 15,2%, dife-
para evitar el arterioespasmo). Una vez resecado el renciando con anestesia general un 5,6% y con anes-
parche gástrico se reestablece la continuidad del estó- tesia local un 9,6% (Tabla 3). De la misma forma el
mago y se desciende el injerto hacia la pelvis pasán- índice de reintervención por complicaciones tardías
dolo a través del mesocolon transverso y de la raíz del fue de 8,8%, de los cuales fueron resueltos con anes-
mesenterio, sin tracción ni torsión. Se anastomosa el tesia general el 4,4% y con anestesia local el 4,4% res-
apex a la uretra y los uréteres a ambos lados de la tante (Tabla 4).
bolsa gástrica por tunelización submucosa (Figura 5).
Comparando ambas Tablas (3 y 4) podemos ver
En nuestra serie de 265 sustituciones vesicales cómo a pesar del importante número de complica-
ortotópicas realizadas entre 1981 y 2004 realizamos ciones de esta compleja cirugía pueden ser manejadas
Tabla 1. Complicaciones precoces 45,6%.
Fístula urinaria baja 11,6% Broncoespasmo 0,4%

Fístula vesical 1,2% Hemorragia CID 0,4%
Fístula urinaria alta 2,4% Epididimitis (ITU) 1,6%
Fístula intestinal 2% Sepsis 6,8%
Evisceración 2,4% Colitis pseudomembranosa 1,2%
Absceso de pared 6% Derrame pleural 0,8%
Trombosis subclavia 0,4% Dolor neuropático perineal 0,4%
TVP 0,4% F.R.A.O. 0,4%
ACVA 0,8% Neumotórax 0,4%
Reacción alérgica 0,8% Embolia pulmonar 1,2%
Osteítis pubis 0,4% Rotura catéter 0,8%
Hemiapnosia 0,4% Absceso psoas 0,4%
Obstrucción/íleo paralítico 8,8% Urinoma 2,8%

Tabla 2. Complicaciones tardías 27,50%.
Estenosis alta 3,5% Anulación renal no obstructiva 3,50%

Estenosis baja 1,5% Acidosis descompensada 2,5%
Est. sist. valvular 1,5% Litiasis 1,5%
Recidiva neovejiga 0,5% Obstrucción intestinal 3,5%
Recidiva uretral 1% Hernia estrangulada 0,5%
Recidiva ureteral 0,5% Laparocele 0,5%
Enf. a distancia 2,5% Trombosis ilíaca 1%
Retención urinaria 3% Aneurisma aorta abdominal 0,5%
Tabla 3. Reintervención complicaciones precoces 15,2%.
ANESTESIA GENERAL 5,6% ANESTESIA LOCAL 9,6%
2 Fístula ureteral Doble J Reimplante 3 Fístula ureteral Nefrostomía percutánea

2 Fístula intestinal Laparotomía 7 Urinoma Drenaje/ sonda
6 Evisceración Cierre 6 Absceso pared Drenaje/ cierrre
4 Obstrucción intestinal Laparotomía 1 Osteítis pubis Drenaje
1 Neumotórax Drenaje
1 Absceso psoas Drenaje
2 Dehiscencia vejiga Drenaje/ sonda
2 Rotura catéter Extracción endoscópica
Tabla 4. Reintervención de complicaciones tardías 8,8%.
ANESTESIA GENERAL 4,4% ANESTESIA LOCAL 4,4%
3 Estenosis ureteral Reimplante 2 Estenosis ureteral Doble J

1 Estenosis ureteral Dilatación doble J 2 Estenosis ureteral Nefrostomía doble J
2 Estenosis valvular Reimplante “by-pass” 2 Estenosis uretro-ileal Uretrotomía endoscópica
2 Obstrucción intestinal Laparotomía 1 TM neovejiga RTU
1 Litiasis Cistolitotomía 1 TM uretra RTU
1 Hernia estrangulada Laparotomía 2 Litiasis Lasertricia
1 Iaparocele Laparotomía
1 Disfunción eréctil Prótesis pene
de forma conservadora en la mayoría de los casos, Vemos que existen múltiples posibilidades para
con un índice de reintervención asumible, que en más sustituir la vejiga, cuándo emplear una u otra vendrá
de la mitad de las ocasiones representa un gesto qui- dada por la preferencia del cirujano, su experiencia en
rúrgico relativamente simple. cirugía abdominal, las condiciones generales y locales
del paciente. Conocemos las ventajas teóricas y
Seguimos pensando que los beneficios que ofrece demostradas en la práctica del segmento gástrico y la
la sustitución vesical ortotópica en términos de cali- posibilidad de su empleo en pacientes que por su
dad de vida supera a los inconvenientes en términos desequilibrio hidroelectrolítico y grado de insuficiencia
de complicaciones. La morbilidad en esta cirugía, sien- renal estaban hasta el momento imposibilitados de
do minuciosos en el recuento, aparece importante, beneficiarse con una cirugía de sustitución con otros
como lo es en otras series nacionales y extranjeras. segmentos intestinales. Sin embargo, es una técnica

que requiere una alta cualificación en cirugía abdomi- cuya resección compromete menos la absorción. Es
nal. El sigma ofrece también ventajas en cuanto a una una zona móvil y manejable por la mayoría de los
menor reabsorción que otros segmentos intestinales, cirujanos, que ofrece además menos problemas
afectando menos al estado nutricional a largo plazo; sin digestivos en cuanto a la reparación de la continui-
embargo, está con frecuencia afectado por diverticulo- dad intestinal.
sis, diverticulitis y lesiones potencialmente malignas.
No existe una técnica superior a otra y debe ser
Al segmento ileocecal se le imputan problemas el equipo quirúrgico que acomete este tipo de inter-
derivados del metabolismo de la vitamina B12 y el venciones el que debe decidir cuál es la mejor solu-
ácido fólico, defectos en la absorción de las sales y áci- ción para determinado paciente.
dos biliares. La pérdida de la válvula de Bauhin acelera
el tránsito, desbordándose la capacidad de absorción A pesar del importante número de complicacio-
del colon derecho, lo que puede condicionar despeños nes de esta compleja cirugía, pueden ser manejadas
diarreicos. Sin embargo, es una porción muy manejable de forma conservadora en la mayoría de los casos.
que no ofrece problemas para la anastomosis entero- Los beneficios que ofrece la sustitución vesical orto-
uretral si se efectúa una buena liberación. El íleon en tópica en términos de calidad de vida supera a los
pacientes obesos y brevilíneos, 15%, no alcanza la ure- inconvenientes en términos de complicaciones, por lo
tra por la cortedad del meso, en estos casos el seg- que constituye nuestra elección principal.
mento ileocecal puede resolver el problema.
El seguimiento a largo plazo de las sustituciones
El aislamiento de cualquier segmento intestinal vesicales por distintos grupos y por nuestra propia
modifica siempre la función del intestino, dependien- experiencia nos confirma que la sustitución vesical
do también de la longitud del segmento aislado. En es una técnica funcionalmente fiable y que cumple
el intestino delgado es el yeyuno el que cumple fun- con las funciones vesicales, otorgando una calidad
ciones más específicas de absorción de vitamina B12 de vida superior a las otras opciones de derivacio-
y sales biliares. El íleon intermedio es, pues, la zona nes urinarias.

BIBLIOGRAFÍA **
7. Wallace DM. Uretro-ileostomy. Br J Urol 1970; 42(5):
529-34.
**
1. Bricker EM. Bladder substitution after pelvic **
8. Rioja LA, Rioja C, De la Peña JJ.
evisceration. Surg Clin North Am 1950; 30(5): 1511-21. Ureterosigmoidostomía. Derivaciones urinarias.
2. Couvelaire R. Le rèservoir ileal de sustitution apres Ponencia oficial al XLVIII Congreso Nacional de
cystectomie totale chez l’homme. J Urol 1951; 57(6): Urología. La Coruña 1983.Asoc Esp de Urol 1983; 91.
408-17. 9. Martínez-Sagarra JM. Sustitución vesical con empleo
3. Kock NG. An experimental analysis of mechanisms
** de intestino. Discurso para recepción como
engaged in reflux inhibition of intestinal motility. Acta Académico de Número en la Real Academia de
Phisiol Scan 1959; 47(164): 1-54. Medicina y Cirugía de Valladolid. Ed. Server Cuesta,
Valladolid, 2001: 41-56.
4. Skinner DG, Boyd SD, Lieskovsky G. Clinical experience
with the Kock continent ileal reservoir for urinary 10. Thuroff JW,Alken P, Riedmiller H, Engelman U, Hohe-
diversion. J Urol 1984; 132(6): 1101-7. nenfellner R. Continent diversion with the Mainz
pouch. World J Urol 1996; 14 (2): 85-91.
**
5. Camey M, Le Duc A. A procedure for avoiding reflux
in uretero-ileal implantations during enterocystoplasty. 11. Mitchell ME. Gastric bladder reconstruction. Urol Clin
J Urol Nephrol 1979; 85: 449-54. North Am 1991; 18(4): 649-57.
6. Leadbetter WF, Clarke BG. Five years experience with

the uretero-enterostomy by combined technique. *
(Los dibujos proceden de la referencia bibliográfica
J Urol 1955; 73: 67-82. número 18 con el permiso del autor.)

capítulo 31
Javier Feltes Ochoa

Ovidio Blanco Carballo
Alfredo Rodríguez Antolín
Palabras clave: Cáncer de próstata. Factores de riesgo. Grados de Gleason. PSA. Prostectomía.
Introducción y epidemiología.......................................................................................................................... 545

Etiología y factores de riesgo .......................................................................................................................... 545
Diagnóstico y estadificación del cáncer de próstata................................................................. 547
Tratamiento del cáncer de próstata......................................................................................................... 552
Bibliografía......................................................................................................................................................................... 560
31. Cáncer de próstata
capítulo 31
INTRODUCCIÓN Y cer de próstata está íntimamente ligada a la edad, a la

raza y a la historia familiar. Un número importante de
EPIDEMIOLOGÍA factores como hábitos de vida, ingesta, tóxicos, etc.,
han sido estudiados con desiguales resultados sobre la
El cáncer de próstata supone un problema de salud real influencia sobre esta neoplasia.
pública de primerísima línea, con cerca de 700.000
varones diagnosticados al año en el mundo y una tasa Factores de riesgo principales
estandarizada mundial de 104 /100.000 varones. La dis-
tribución geográfica es variable encontrándose la mayor Los andrógenos desempeñan un papel clave en el
incidencia en Europa y Norteamérica, y la menor entre mantenimiento y desarrollo del cáncer de la glándula
la población china. En Estados Unidos se diagnosticaron prostática. Las células prostáticas son muy sensibles a
232.090 varones en el año 2005, constituyendo el cán- los andrógenos (fundamentalmente dihidrotestoste-
cer más frecuente alcanzando el 33% de todos los rona) y regresan con la castración. Hay estudios inclu-
tumores sólidos (1). Se trata, de manera añadida, de la so, que demuestran una mayor incidencia de cáncer
segunda neoplasia en mortalidad después del carcino- con niveles elevados de testosterona sérica. Para
ma broncopulmonar, con más de treinta mil falleci- otros autores serían unos bajos niveles de testostero-
mientos al año en Estados Unidos. Cifras del Instituto na, junto con la edad los desencadenantes de la enfer-
Nacional de Estadística de 2003 en nuestro país reco- medad. En definitiva, se desconoce el papel exacto de
gen 5.606 defunciones debido al cáncer de próstata los andrógenos, aunque su presencia, al menos como
siendo la edad media de 79 años (2). factor permisivo, parece ineludible.
Existe un hecho diferencial que hace característi- La influencia de la edad es primordial en una neo-
co al cáncer de próstata respecto a otras neoplasias plasia asociada a las edades más avanzadas en mayor
sólidas. Los estudios autópsicos demuestran una inci- grado que cualquier otro tumor. El 75% de los cánce-
dencia de células cancerosas en el 30-40% de los res son diagnosticados en pacientes con más de 65
varones de 60 años, alcanzando el 60-70% a los 80 años. En España la tasa de incidencia en varones meno-
años. Esta prevalencia de enfermedad histológica no res de 65 años es del 13,3/100.000 varones, mientras
se acompaña afortunadamente con las cifras de pre- que en edades superiores pasa a ser del 386/100.000.
valencia clínica que se estima alcance a uno de cada 6
varones en países occidentales. En cuanto a la distribución étnica y geográ-
fica se puede afirmar que los varones afroamericanos
mantienen la mayor incidencia de cáncer de próstata
clínico del mundo, mientras que la menor incidencia
ETIOLOGÍA Y FACTORES se da en China y Japón. Estas diferencias parecen
DE RIESGO deberse a la suma de factores genéticos junto con fac-
tores ambientales y estilos de vida.
El cáncer de próstata tiene un origen multifacto-
rial cuyas potenciales causas incluyen factores endo- El impacto de la historia familiar en la proba-
crinos, genéticos y ambientales. La incidencia del cán- bilidad de sufrir un cáncer de próstata supone un

incremento del riesgo relativo entre 1.5 y 5 veces en el incremento de cáncer, fundamentalmente más agre-
función del grado de parentesco o del número de sivos, y el de la inflamación crónica. Otros hábitos
familiares afectos. Esta agregación familiar del cáncer como el alcohol, diabetes, hiperplasia benigna, vasec-
de próstata es observada en el 20% de los casos. En tomía, actividad profesional o actividad física no pue-
otro 5% de los casos esta neoplasia adquiere una den establecerse como factores de riesgo.
forma hereditaria asociada generalmente a anomalías
en el brazo largo del cromosoma 1 (3).
Otros factores de riesgo

El epitelio normal de la próstata está formado por
La dieta y los suplementos nutricionales parecen
tejido conjuntivo fibroelástico que constituye el estro-
ser los factores secundarios más importantes en la eva-
ma y glándulas que generalmente se encuentran loca-
luación del riesgo de cáncer de próstata. La dieta grasa
lizadas en la periferia.
y el consumo excesivo de carne ha sido asociado con
un modesto aumento del riesgo cancerígeno en nume-
Aunque cuando nos referimos al cáncer de prós-
rosos estudios y recientes revisiones apuntan a que su
tata en la mayoría de los casos nos referimos al ade-
disminución en la dieta puede disminuir la incidencia de
cáncer. Existe abundante evidencia de que el consumo nocarcinoma acinar existen otros tipos histológicos
de vegetales, especialmente los vegetales crucíferos que representan en conjunto un 8% del global.
(col, brócoli, repollo) y el tomate (licopenos) pueden
estar asociados a una disminución de la incidencia de Dentro de los subtipos menos frecuentes cabe
cáncer (4). El consumo de pescado también ha demos- destacar el adenocarcinoma ductal derivado de los
trado un efecto protector en dos estudios prospecti- ductos prostáticos que presenta peor pronóstico dada
vos, probablemente ligado a la presencia de un ácido su mala respuesta al tratamiento hormonal. El carcino-
graso de cadena larga en el pescado, el ácido omega- ma neuroendocrino representa un subtipo minoritario
3. Estos hábitos dietéticos explicarían, al menos en radio y quimioresistente cuya única opción terapéutica
parte, por qué la población japonesa (consumo vege- es la cirugía.
tal, de pescado y mínimo de carnes rojas) emigrada a
Occidente incrementa la incidencia de cáncer de prós- Neoplasia intraepitelial próstatica
tata al modificar sus hábitos dietéticos.
La neoplasia intraepitelial próstatica (PIN) es un
Existe una razonable certeza de la relación inversa proceso en el que se ven afectados ductos y acinos,
entre polifenoles (frutas, té verde y vino tinto) y el ries- dividiéndose en PIN de bajo grado y PIN de alto
go de cáncer de próstata, si bien se requieren más grado según la severidad de los cambios en los patro-
estudios. Una relación también contrastada es el efec- nes de: estratificación celular, aumento de tamaño
to protector del consumo de soja e isoflavonas, proba- nuclear, patrón cromátínico, pleomorfismo y aparición
blemente debido a su componente estrogénico débil. de nucleolo.
Existen pruebas de que el consumo de vitamina E El valor clínico que se le debe dar al PIN se
(alfa-tocoferol), vitamina D y selenio pueden tener un encuentra en discusion. En un estudio de Borboruglu
efecto antiproliferativo tumoral probablemente por et al, la aparición de PIN en la primera biopsia lleva
disminución del estrés oxidativo y la genotoxicidad. Al aparejado una mayor incidencia de cáncer de prósta-
igual que con los otros nutrientes mencionados se ta tras repetir la biopsia.
requieren estudios más determinantes.
Es difícil estimar el porcentaje de pacientes que
Los resultados de otros factores y hábitos de vida desarrollará un adenocarcarcinoma tras la aparición
analizados no permiten determinar asociaciones de PIN en la biopsia, por lo que se puede establecer
directas con el riesgo de cáncer de próstata. Las aso- que la biopsia debe ser repetida tras la aparición de
ciaciones más firmes parecen ser las del tabaquismo y un PIN de alto grado.

Adenocarcinoma Figura 1. Esquema de gradación de Gleason.
La mayoría de estos tumores se localizan en la

zona periférica. Macroscópicamente presenta un color
amarillo o gris blanquecino.
Aunque existen numerosos sistemas de clasifica-

ción para evaluar el adenocarcinoma prostático el más
utilizado es el descrito por Gleason (5).
El sistema de Gleason se basa en el patrón de

diferenciación glandular y en el patrón de crecimiento
del tumor a pequeño aumento. Se valoran los dos
patrones de crecimiento más frecuentes por separa-
do definiendo un patrón primario (predominante) y
un patrón secundario (segundo más prevalente). Se
valora cada patrón de 1 a 5, desde el más diferencia-
do al menos diferenciado.
Gleason, en sus estudios, demostró que tanto el

patrón primario como el secundario influían en el
pronóstico, por lo que se obtuvo la suma mediante la
adición entre grado primario y secundario. La suma de
Gleason varía, pues, desde 2 hasta 10.
Grados de Gleason
Grado 1: Glándulas uniformes, únicas con escaso
estroma entre ellas. No se observa infil-
tración.
Grado 2: Similar a grado 1 las glándulas presentan

algo más de variabilidad de tamaño y
forma, presentando más estroma entre
las células.
Como resumen, recordar que este sistema de
Grado 3: El tumor infiltra por dentro y entre las gradación arquitectónica nos permite predecir el
glándulas prostáticas no neoplásicas, sien- curso clínico y pronóstico del paciente presentando
do de tamaño más pequeño las glándulas una buena correlación con la supervivencia esperada.
que en los grados anteriores.
Grado 4: Infiltración del estroma que se extiende DIAGNÓSTICO

entre las glándulas normales. Existe una
fusión de las glándulas (características Y ESTADIFICACIÓN
diferenciadora con respecto al grado DEL CÁNCER DE PRÓSTATA
III).
El cáncer de próstata es asintomático en los esta-
Grado 5: El tumor se infiltra forma etapas difusas, dios localizados de la enfermedad. Cuando el tumor da
no se aprecia formación de glándulas. síntomas como hematuria, hemospermia, uropatía obs-

Tabla 1. Estadificación del cáncer de próstata. tructiva o dolor óseo suele ser sinónimo de un estadio
Clasificación de la TNM. avanzado de la enfermedad. Actualmente en nuestro
país solamente el 10-15% de los pacientes se diagnos-
T. Tumor primario tican en fase metastática (6). La gran mayoría de los cán-
ceres diagnosticados son totalmente asintomáticos; la
clínica miccional que relatan algunos de los enfermos
Tx. El tumor primario no puede ser evaluado
con frecuencia es atribuible a la hiperplasia benigna de
T0. No evidencia de tumor primario próstata que suele coexistir con el cáncer.
T1. Tumor no palpable ni visible por imagen
T1a. Tumor incidental histológico en La Tabla 1 recoge la estadificación actual del cáncer
<5% material resecado de próstata según la clasificación de la TNM de 2002.
T1b. Tumor incidental histológico en
>5% material de resección El diagnóstico precoz del cáncer de próstata se
T1c. Tumor identificado mediante sustenta en un trípode constituido por el tacto rectal,
biopsia por aguja por elevación de el antígeno prostático específico (PSA) y la ecografía
PSA transrectal (ETR). El diagnóstico definitivo es lógica-
T2. Tumor confinado dentro de la próstata mente anatomopatológico obtenido tras la realización
T2a. Confinado a un lóbulo y <50% del de una biopsia prostática generalmente dirigida a tra-
mismo vés de la ecografía endorectal. El PSA y tacto son
T2b. Confinado a un lóbulo y >50% del complementarios y deben realizarse siempre como
mismo pruebas de primera línea (7). La alteración de uno de
T2c. Tumor que afecta a ambos lóbulos
ellos (o de los dos) obliga a realizar la ecografía y la
biopsia (Figura 1).
T3. Tumor que se extiende más allá de la
cápsula prostática
Tacto rectal
T3a. Invasión extracapsular uni o
bilateral
La presencia de un nódulo, induración o asimetría
T3b. Invasión de vesículas seminales de la próstata a través de la exploración rectal debe
T4. Invasión de estructuras adyacentes: cuello ser valorada como sospechosa en un principio. El
vesical, recto, músculos o pared pélvica valor predictivo positivo del tacto oscila, sin embargo,
entre el 11% y el 63% según las series, lo que implica
Afectación ganglionar regional que áreas de infarto, litiasis o nódulos de hiperplasia
puedan ser erróneamente atribuidos a cáncer.
Nx. La afectación ganglionar no puede
ser evaluada PSA
N0. No afectación ganglionar
La determinación del antígeno prostático específico
N1. Afectación ganglionar regional (PSA) ha revolucionado en las dos últimas décadas el
diagnóstico y seguimiento del cáncer de próstata. El
Metástasis a distancia PSA es una glicoproteína de la familia de las kalikreínas
producida casi exclusivamente por las células del epite-
Mx. Las metástasis no pueden ser evaluadas lio prostático. A efectos prácticos se trata de un marca-
M0. No hay metástasis a distancia
dor órgano-específico, y no cáncer-específico, lo que
hace de él un marcador relativamente inespecífico ya
M1. Metástasis a distancia
que aumenta en casos de hiperplasia benigna de prós-
M1a. Afectación ganglionar a distancia tata o en prostatitis. El punto de corte tradicional, por
M1b. Afectación ósea encima del cual se considera elevado ha sido desde los
M1c. Otra localización trabajos de Cooner en 1990 de 4 ng/ml. El valor pre-
dictivo positivo del marcador entre 4-10 ng/ml es sola-

Figura 2. Algoritmo diagnóstico básico de diagnóstico de cáncer precoz de próstata.
Tacto rectal
Normal Sospechoso
PSA < 4 PSA 4-10 PSA > 10
ETR y
BIOPSIA
CONTROL ETR y ETR y
ANUAL valoración BIOPSIA
Protocolos:
• PSA libre
• Densidad
Tabla 2. Estrategias diagnóstica para incrementar la rán una biopsia innecesaria, se han propuesto
especificidad del PSA. diversas estrategias para incrementar la especifici-
dad del marcador. De entre todas, probablemente
Densidad de PSA sea la determinación de la fracción libre del PSA
Densidad de PSA de la zona de transición (un mayor porcentaje de PSA libre en suero se
Velocidad de PSA relaciona con menor riesgo de cáncer) la más utili-
Tiempo de doblaje de PSA (doubling time) zada, aunque no está estandarizado el punto de
PSA ajustado a rangos de edad corte bajo el cual sea aconsejable la biopsia (8)
(Tabla 2).
Nomogramas ajustando edad y volumen
(Viena)
Isoformas del PSA Otra debilidad del marcador la constituye su
• PSA libre modesta sensibilidad. En este sentido hay que señalar
como determinante el trabajo de Thompson (9) que
• PSA complejo
encuentra un 26,9% de cánceres con valores de PSA
(unido a alfa-1-quimiotripsina)
entre 3-4 ng/ml. Basándose en estos datos algunos
• Isoformas del PSA libre grupos sugieren disminuir el punto de corte a 3 ó 2,5
Pro-PSA ng/ml con el fin de incrementar la detección de tumo-
PSA benigno res organoconfinados.
PSA intacto
El PSA, por el contrario, se muestra como un
excelente marcador en la monitorización terapéutica
mente del 25%-35% y del 50%-80% con PSA por enci- de los pacientes, siendo su cinética tras prostatecto-
ma de 10 ng/ml en función del tacto rectal. mía radical, radioterapia u hormonoterapia determi-
nante en el manejo de la enfermedad. Recientes apor-
Partiendo de la base que entre el 60% y el 75% taciones valoran la cinética antes del tratamiento
de los pacientes con PSA entre 4 y 10 ng/ml sufri- como factor de pronóstico.

Ecografía transrectal (ETR) la (Figura 2). Tumores de gran volumen o más indife-
y biopsia de próstata renciados pueden tomar un aspecto de nódulo mixto
(Figura 3). El problema surge en que entre el 24%-
La ETR como herramienta diagnóstica aislada 40% de los tumores son isoecoicos, indistinguibles en
tiene un valor muy limitado en el diagnóstico precoz la imagen y sólo detectables con biopsias aleatoriza-
del cáncer de próstata localizado. El valor predictivo das de la glándula (10).
positivo de la ecografía transrectal es en el mejor de
los casos del 50%. Es decir sólo será cáncer 1 de cada La ecografía transrectal más que una técnica diag-
2 áreas ecográficas sospechosas; el resto corresponde nóstica en sí misma tiene valor como vehículo para la
a áreas de inflamación, atrofia o hiperplasia. El patrón realización de biopsias de la próstata. La biopsia se
de imagen del cáncer de próstata es muy variado. La realiza utilizando una pistola automática con agujas de
imagen más típica de un tumor prostático es la de un calibre 18 G (Figura 4). El procedimiento se realiza
nódulo hipoecoico en la zona periférica de la glándu- con profilaxis antibiótica, mejorando la tolerancia el
empleo de un anestésico local en el plano entre prós-
Figura 3. Nódulo hipoecoico en zona periférica tata y recto.
basal correspondiente a adenocarcinoma de
próstata Gleason 6. Como se ha comentado, la toma de biopsias no
debe circunscribirse solamente a las áreas sospechosas
(generalmente hipoecoicas), sino que debe integrar un
muestreo aleatorizado de toda la zona periférica.
Numerosos esquemas de biopsia han sido propuestos
desde el tradicional de Hodge de 6 biopsias (sextan-
tes). Parece, sin embargo, que al menos 8 ó 10 biopsias
se requieren para conseguir una razonable sensibilidad.
Combinación de las pruebas

diagnósticas
Como se ha comentado, es imprescindible la aso-
ciación de las tres modalidades diagnósticas mencio-
nadas para el diagnóstico del cáncer de próstata. El
Figura 4. Gran nódulo mixto que ocupa la totalidad Figura 5. Esquema tradicional de biopsias
del lóbulo prostático derecho correspondiente a un sextantes (Hodge) en base, zona media y apex
adenocarcinoma prostático Gleason 8. prostático.

valor predictivo positivo se incrementa del 6-25% con La determinación de la afectación ganglionar en
una prueba anormal hasta el 18-60% con dos anor- el cáncer de próstata sólo es relevante si una tera-
males y alcanza el 72% cuando tacto, ecografía trans- pia radical va a ser planificada. El patrón oro del
rectal y PSA están alterados (7). diagnóstico ganglionar es la linfadenectomía (lapa-
roscópica o abierta). CT y resonancia magnética han
Nuevos marcadores moleculares demostrado muy bajas tasas de sensibilidad diag-
nóstica (10-70%), por lo que no se recomienda su
Se han identificado múltiples marcadores de realización en los pacientes con baja probabilidad de
cáncer de próstata en suero, orina, semen y mues- afectación ganglionar (<10%) incluyen los que tie-
tras histológicas. Se han descrito más de 24 catego- nen un PSA < 20 ng/ml, un Gleason < 7 y un esta-
rías de marcadores biomarcadores moleculares que dio local < T2b (7).
incluyen factores de crecimiento, marcadores de
proliferación celular, de apoptosis y angiogénesis. El esqueleto axial se encuentra afecto en el 85%
Los principales marcadores moleculares de interés de los pacientes que fallecen a causa de un cáncer de
diagnóstico son el GSTP1, la alfa-metil-acil-CoA próstata. La gammagrafía ósea es la prueba con mayor
racemasa, la telomerasa, el antígeno específico de sensiblidad diagnóstica, superior a la determinación de
membrana y el DD3PCA3. En cuanto a los marca-
dores de interés pronóstico los datos más contras-
tados son los del Ki-67, p53, p21, p27, bcl-2, c-Myc, Figura 6. Afectación ósea difusa en una
VEGF, y la E-cadherina (8). gammagrafía ósea en un paciente con cáncer de
próstata.
Diagnóstico de extensión del cáncer
de próstata
La extensión locorregional del cáncer de próstata
incluye la extensión extracapsular con afectación de la
grasa periprostática (estadio T3a), la invasión de las
vesículas seminales (T3b) y la afectación ganglionar
(N+), siendo frecuentemente los ganglios de las cade-
nas obturadoras los primeramente afectados.
La ecografía transrectal junto a la resonancia mag-

nética son las dos mejores técnicas para determinar la
extensión extracapsular del cáncer, por encima del CT.
Aun así, la asociación de tacto y ecografía transrectal
en un metaanálisis con más de 12.000 casos de tumo-
res clínicamente localizados sólo demostraron una efi-
cacia del 52% al analizar las piezas de prostatectomía
radical (11).
La invasion de las vesículas seminales es con fre-

cuencia difícil de diagnosticar preoperatoriamente. La
eficacia de la ecografía transrectal (la mejor prueba)
demuestra que se trata de una exploración poco sen-
sible (14%-62% según series), haciendo referencia al
elevado porcentaje de pacientes con ecografía normal
e invasión microscópica de las vesículas. Sin embargo,
la sospecha ecográfica de afectación de las mismas
(como el signo de la convexidad posterior) muestra
un alto valor predictivo positivo.

fosfatasas alcalinas séricas y series radiográficas óseas. ción TNM expuesta en Tabla 1) establece en líneas
Se ha determinado que la realización de una gamma- generales la categorización terapéutica. Los tumores, a
grafía ósea puede evitarse en los pacientes asintomá- este efecto, son divididos en tumores localizados,
ticos, con PSA < 10 ng/ml y tumores bien o modera- localmente avanzados y alto riesgo y cánceres disemi-
damente diferenciados. Para otros autores el valor nados, cuyas estrategias terapéuticas son, como vere-
predictivo negativo de un PSA < 20 ng/ml en la deter- mos, muy diferentes.
minación de afectación ósea es próximo al 99%.
Tratamiento del cáncer de próstata
Aparte de en los huesos, el cáncer de próstata localizado
puede metastatizar en cualquier órgano, más frecuen-
temente en ganglios distales, pulmón, hígado, cerebro La selección de tratamiento para el cáncer de
y piel. Examen clínico, Rx de tórax, CT y RMN son próstata localizado debe estar basada en la expectati-
adecuadas si existe sospecha de afectación de estos va de vida del paciente (edad y comorbilidad), la natu-
órganos blandos. En este sentido el PSA se muestra raleza del cáncer (grado, estadio, PSA y datos de las
cómo un excelente marcador de enfermedad metas- biopsias), los datos de efectividad y efectos secunda-
tásica. Con valores superiores a 100 ng/ml su valor rios de los tratamientos y, por supuesto, las preferen-
predictivo es del 100%. Igualmente, con valores bajos, cias del paciente en cada caso.
es excepcional la afectación a distancia.
Los urólogos nos apoyamos en dos herramientas
objetivas para ayudar al paciente en la toma de deci-
sión. La primera consiste en la estratificación del
TRATAMIENTO DEL CÁNCER tumor en riesgos de progresión según las característi-
DE PRÓSTATA cas clínicas e histológicas. Las guías clínicas publicadas
en 2005 por la National Cancer Comprehensive
Las decisiones de tratamiento del cáncer de prós- Network (12) clasifican, con una categoría mínima de
tata están influidas por la peculiar historia natural de certeza 2A a los tumores en bajo riesgo, moderado y
este tumor que en unos pacientes es inequívocamen- alto riesgo (Tabla 3) en función del riesgo de recidiva
te letal, mientras que en otros casos aparece como un del mismo. Ésta u otras clasificaciones de riesgo simi-
hallazgo histológico en el 40% de las autopsias de lares, son de gran ayuda a la hora de plantear una
varones mayores de 75 años fallecidos por otras cau- estrategia que en caso de bajo riesgo puede oscilar
sas. Se sabe además que mientras el 16% de varones entre la abstención y la cirugía o radioterapia, pero
americanos tendrán la enfermedad clínicamente, sola- que un tumor de alto riesgo, de entrada, elimina las
mente el 3,6% de los mismos fallecerán a causa de la dos primeras. La segunda herramienta de ayuda con-
misma (3). Así pues, el manejo de esta enfermedad siste en los nomogramas, que son algoritmos mate-
requiere un adecuado establecimiento del riesgo de máticos, derivados de modelos estadísticos que sirven
progresión y muerte por la misma. La estadificación para predecir el resultado para un caso concreto.
local, regional y de enfermedad a distancia (clasifica- Existen dos tipos de normogramas. El nomograma de
Tabla 3. Clasificación por grupos de riesgo de la Nacional Cancer Comprehensive Network.
Cáncer
Riesgo
Riesgo bajo Riesgo alto localmente
intermedio avanzado
Estadio T1-T2a T2b-T2c T3a T3b-T4
Gleason <6 7 8 - 10 _
PSA < 10 10 - 20 < 20 _

Partin utilizando el PSA, el Gleason y el estadio clínico Figura 7. Pieza de prostatectomía radical.
predice el estadio patológico final. Otro tipo de algo-
ritmo predice la probabilidad de estar libre de recu-
rrencia a 5 años después de cirugía o radioterapia,
como es el caso del nomograma de Kattan.
La estrategia óptima de tratamiento debe intentar

conseguir la mayor supervivencia libre de enfermedad
con la menor morbilidad e impacto en la calidad de
vida. Las opciones que valoraremos son la actitud
expectante, la prostatectomía radical, la radioterapia
externa y la braquiterapia. Existen nuevas alternativas
de tratamiento radical como son la crioterapia y los
ultrasonidos que requieren tiempo para una mejor
valoración de resultados a largo plazo.
Abstención terapéutica
Como abstención terapéutica, espera vigilada o
watchful waiting se entiende la modalidad terapéutica
consistente en la vigilancia estrecha del paciente hasta
la aparición de progresión (local o sistémica), momen-
to en el que se instaura un tratamiento, generalmente tes diagnosticados se someten a una intervención qui-
paliativo, como la hormonoterapia. rúrgica. La técnica consiste en la extirpación total de
la próstata entre el cuello vesical y la uretra, así como
Las indicaciones de esta actitud incluyen a los de las vesículas seminales, acompañándose el procedi-
pacientes con tumores de bajo grado y escaso volu- miento de manera regular por una linfadenectomía
men, asintomáticos, con expectativa de vida inferior a económica en la mayoría de los casos limitada a las
los 10 años. Indicaciones opcionales son tumores de fosas obturadoras primera estación de diseminación
bajo grado (Gleason < 4) con mayor expectativa vital linfática en el cáncer de próstata.
que no acepten los efectos secundarios del tratamien-
to. Es preciso decir en este punto que salvo precisas La prostatectomía radical puede ser realizada a tra-
indicaciones como las descritas, la abstención terapéu- vés de tres vías de abordaje: vía retropúbica extraperi-
tica ha demostrado una menor supervivencia cáncer- toneal, por vía perineal y más recientemente mediante
específica que la prostatectomía radical según se ha abordaje laparoscópico a través de 4 ó 5 trócares
demostrado en una reciente publicación de un grupo abdominales. Una modificación de la técnica laparos-
escandinavo con más de 700 pacientes cuya expecta- cópica es la cirugía robótica. La cirugía abierta retro-
tiva de vida era superior a 10 años (13). púbica fue descrita hace más de un siglo, aunque las
importantes complicaciones que conllevaba, funda-
Una modificación de esta actitud de tratamiento mentalmente el sangrado profuso, hizo que la técnica
diferido recientemente es aplicada a tumores localiza- no se popularizase. La correcta descripción anatómica
dos a los que se pospone el tratamiento curativo del complejo venoso dorsal, del esfínter externo y de
hasta que el tumor muestre signos de actividad (ele- las bandeletas neurovasculares laterales a la próstata,
vación de PSA). efectuada por P. Walsh en 1983, son el punto de par-
tida de la moderna técnica de prostatectomía abierta
tal como es ejecutada actualmente en todo el mundo.
Prostatectomía radical La cirugía laparoscópica se ha incorporado con fuerza
La prostatectomía radical sigue siendo el método en los últimos 5 años en el tratamiento del cáncer de
más utilizado para el tratamiento del cáncer de prósta- próstata, generalmente realizada por vía intraperitoneal
ta localizado. Aproximadamente el 50% de los pacien- aunque puede ser ejecutada vía extraperitoneal. Las

ventajas sobre la cirugía convencional abierta incluyen servar la potencia sexual desciende mucho en varo-
un menor sangrado, menor estancia hospitalaria y nes mayores con frecuencia afectos previamente de
requerimientos analgésicos postoperatorios. Por el algún grado de disfunción.
contrario, exige un mayor consumo de recursos, tiem-
po quirúrgico y precisa una curva de aprendizaje pro- La incontinencia es debida principalmente a la
longada. La cirugía robótica es la alternativa más recien- pérdida del esfínter interno y afecta de forma severa
te, y por sus características técnicas, con mejor ergo- al 10-15 % de los pacientes operados a los 12 meses
nomía, visualización (x 10-12) en 3D, abolición del de la cirugía. Otras complicaciones de la cirugía inclu-
temblor y mejora de los movimientos permite un fácil yen las fístulas urinarias (1,5-4%), lesiones rectales
aprendizaje. Desafortunadamente el precio del robot (1%) y la obstrucción del cuello vesical (1-2%).
frena de momento la difusión del mismo.
Radioterapia externa
Las recomendaciones de la European Association La radioterapia externa (RT) es una eficaz arma
of Urology (7) a través de sus guías clínicas publicadas para el tratamiento del cáncer de próstata localizado
en 2005 establece la indicación de la prostatectomía y localmente avanzado. No existen estudios rando-
radical para los pacientes con estadios tumorales T1-2 mizados comparativos de RT frente a cirugía radical,
y expectativa de vida superior a los 10 años. Los pero los resultados de series no comparativas demues-
pacientes en estadios T3 sólo serán candidatos a esta tran una eficacia similar de ambas modalidades en el
opción siempre que la extensión extraprostática del control oncológico de la enfermedad (16). Los desa-
tumor sea limitada, el PSA < de 20 ng/ml y el Gleason rrollos técnicos en los últimos 15 años han permiti-
< de 8. Para las guías americanas de la National do el desarrollo de nuevas técnicas de planificación
Cancer Comprehensive Network (NCCN) de 2005, como son la RT Conformacional 3D (3D CRT) y la
que realizan una clasificación por grupos de riesgo de Intensidad Modulada (IMRT) que permiten un
(Tabla 2), la cirugía radical está indicada en los pacien- aumento de la dosis administrada con menor irra-
tes de bajo e intermedio riesgo con expectativa vital diación de los órganos vecinos (vejiga y recto) lo
superior a los 10 años. En caso de bajo riesgo la linfa- que ha permitido una significativa disminución de
denectomía puede obviarse. morbilidad. La dosis total de RT a administrar es
fraccionada en dosis diarias aproximadas de 200
Los resultados oncológicos de la cirugía son bue- cGy, con una duración del tratamiento de 2 meses
nos, superponibles en los estadios de bajo riesgo a los aproximadamente.
conseguidos con RT. La supervivencia libre de enfer-
medad bioquímica (PSA < de 0,2 ó 0,4 ng/ml según Múltiples series han demostrado que la dosis de
los trabajos) del 70-87% a los 5 años y del 60-77% a radioterapia es un factor determinante para el control
los 10 años. Datos de series de excelencia como la de bioquímico del cáncer de próstata. Estudios retros-
John Hopkins con más de 3.000 cirugías realizadas tie- pectivos han reportado tasas de control local del 62%
nen una supervivencia libre de recidiva bioquímica del con dosis <60 Gy, que se incrementan a 74-80% para
78% y 68% a 15 y 20 años, respectivamente (14). dosis de 60-70 Gy y del 81-88% cuando la dosis admi-
nistrada supera los 70 Gy. En un estudio de más de
Las complicaciones más importantes de la prosta- 300 hombres con CP T1-3 que recibieron aleatoria-
tectomía radical son la disfunción eréctil y la inconti- mente 70 ó 78 Gy tras seguimiento de 60 meses el
nencia urinaria. La impotencia, por lesión de los ner- control bioquímico fue del 64% y del 70% respectiva-
vios erectores que transcurren en las porciones pos- mente (p=0,03) (15).
terolaterales de la próstata (bandeletas), es muy varia-
ble según las series (20-99%). La conservación uni o Con las dosis administradas de manera habitual
bilateral de las bandeletas neurovasculares en pacien- hoy día (nunca inferiores a 70 Gy y habitualmente
tes potentes y menores de 60 años permite conser- sobre 76 Gy) la supervivencia libre de enfermedad en
var la función eréctil en más del 75% de los casos, con estadios T1-2 a 10-15 años alcanza el 70-90%. Las
frecuencia ayudados por medicación oral tipo inhibi- cifras de supervivencia cáncer-específica están entre el
dores de la 5-fosfodiesterasa. La probabilidad de con- 83-90% a 10 años.

Figura 8. Planificación en tratamiento de RT. Figura 9. Semillas de I125 implantadas en próstata.
realizable con anestesia regional, y estancia posopera-

toria de unas horas. Las semillas utilizadas son de I125,
cuya vida media es de 60 días y más raramente las de
Pd103, con una vida media de 17 días.
La escalada de dosis, a pesar de la mejor delimita-
ción de los órganos, conlleva el inconveniente de aca- El candidato ideal para braquiterapia de baja tasa
bar afectando a la toxicidad. Los efectos secundarios incluye al paciente con cáncer de próstata de bajo
pueden ser agudos, acaecidos durante el tratamiento riesgo (PSA < 10, Gleason ≥ 6 y estadio < T2c), y que
o los 3 primeros meses, y crónicos que ocurren gene- no presenten una clínica miccional severa. Los resulta-
ralmente meses o años después del tratamiento. La dos oncológicos en estos pacientes son buenos,
toxicidad aguda incluye síntomas rectales como san- superponibles a otras modalidades terapéuticas con
grado, proctitis, diarrea y síntomas miccionales como un control bioquímico de la enfermedad a 10 años
polaquiuria, disuria o hematuria. La mayoría de estos variable entre el 85%-94% según series (17).
síntomas se resuelven dentro de las 2-6 semanas pos-
teriores a la finalización del tratamiento. Las complica- Los efectos secundarios de la braquiterapia de
ciones tardías, más temibles, incluyen la proctitis cróni- baja tasa incluyen fundamentalmente toxicidad rectal
ca, ulceraciones vesicales, hematurias repetidas o este- y genitourinaria. Aproximadamente dos tercios de los
nosis de uretra. La incidencia de disfunción eréctil pacientes sufren tras el implante, durante un periodo
alcanza al 30-40% de los pacientes radiados. de 2 a 6 semanas clínica de polaquiuria, urgencia y
disminución del calibre miccional. Suele responder
Braquiterapia de baja tasa esta sintomatología al tratamiento con antiinflamato-
La braquiterapia de baja tasa consiste en la colo- rios y alfabloqueantes. Retención urinaria tras el
cación de semillas de material radiactivo en el interior implante está referida entre el 2%-15% de los casos.
del parénquima prostático a través del periné y guia- Algunos pacientes refieren también alteraciones del
dos mediante ecografía transrectal. Esto permite la hábito intestinal, incluso rectorragias hasta en el 15%
administración de una gran dosis de irradiación en el de los pacientes, que suelen desaparecer al poco
tejido (dosis habituales de 145 Gy), con muy escasa tiempo. Disfunción eréctil puede aparecer en el 20-
radiación de los tejidos circundantes (vejiga, recto e 30% de las ocasiones. Otro de los problemas de la
intestino). El procedimiento es realizado por un equi- técnica supone que el seguimiento bioquímico es
po multidisciplinar formado por urólogos, radiotera- más complejo que en los sometidos a cirugía. El nadir
peutas y radiofísicos. Entre las ventajas de la técnica se (valor más bajo de PSA) puede tardar 2 años en
incluye que es un procedimiento semiambulatorio, lograrse, y un 25-40% de los pacientes experimentan

un pico de PSA (rebote) entre 1 y 5 años después de presentación del cáncer de próstata (CP) ha varia-
del tratamiento. do ostensiblemente de forma que actualmente sólo el
10-15% de los pacientes son diagnosticados en fase
Tratamiento del cáncer de próstata metastática en nuestro medio. En caso de documen-
de alto riesgo tarse afectación ganglionar, diseminada o simplemente
tumores cuyos parámetros impliquen una muy baja
Se considera enfermedad de alto riesgo al cáncer posibilidad de cura, el tratamiento de elección del CP
de próstata cuyo tratamiento locorregional resulta es la hormonoterapia. Actualmente el concepto de
insuficiente para erradicar la enfermedad. El riesgo CP avanzado incluye también a los pacientes con reci-
debe ser entendido como la probabilidad de progre- diva biológica, o con altas probabilidades de recidiva
sión, enfermedad sintomática o muerte por cáncer. La tras terapia radical de intención curativa.
mayoría de autores incluyen en este grupo de alto
riesgo los tumores T3, la existencia de un Gleason Las bases del tratamiento hormonal en el CP pro-
mayor de 7 o un PSA superior a 20 ng/ml. Dados los ceden de los trabajos de Huggins y Hodges publicados
discretos resultados de la cirugía en estos pacientes, en 1941, en los cuales se documentaba la mejoría clí-
la radioterapia (RT) se ha establecido comúnmente nica y descensos de fosfatasas ácida tras la castración.
como la primera estrategia de tratamiento. En casos Sesenta años después es admitida la supresión hor-
de tumores avanzados importantes, en pacientes con monal, efectuada mediante diversas manipulaciones,
comorbilidad importante o escasa expectativa de vida como estándar del tratamiento del CP diseminado.
el tratamiento hormonal puede convertirse en la
opción más recomendable. El fundamento del bloqueo hormonal descansa
en la dependencia del epitelio prostático de los
El buen control oncológico con radioterapia en andrógenos intracelulares (dihidrotestosterona-DHT-)
este tipo de tumores viene de la mano de dos hechos para la homeostasis y la regulación del equilibrio entre
que han demostrado una eficacia incuestionable. Por proliferación y muerte celular. La hormonoterapia
un lado la escalada de dosis que permiten los aparatos debe considerarse como un tratamiento paliativo en
de de planificación conformacional tridimensional (3D sí mismo ya que la respuesta al mismo es temporal,
CRT) y la intensidad modulada (IMRT) alcanzando variable en los tumores metastáticos entre 18 y 36
dosis > 80 Gy que han demostrado una mayor super- meses, debido a la pérdida de respuesta celular que
vivencia libre de enfermedad. Por otro lado, la adición suele acompañarse con la entrada en la fase terminal
a la radioterapia de un tratamiento hormonal adyu- de la enfermedad.
vante en ciclos largos (2 ó 3 años) con el fin de con-
trolar las micrometástasis frecuentes en estos estadios. Modalidades de tratamiento hormonal
Un estudio de la EORTC (18) en una reciente reevalua- La consecución del descenso de testosterona (T)
ción demuestra una supervivencia total a 5 años del plasmática puede lograrse bien mediante la inhibición
78% en el brazo de tratamiento hormonal administra- de la producción a través de actuaciones sobre el eje
do durante 3 años frente al 62% en el brazo de RT ais- hipotálamo-hipófisis-testículo, o bien mediante el blo-
lada. Otro (estudio RTOG 92-02) con 1.500 pacientes queo periférico con inhibidores competitivos de la
con tumores T3 o grandes T2, y 2 años de tratamien- unión andrógeno-receptor (20) (Tabla 4). El tratamien-
to hormonal tras RT demuestra un significativo aumen- to inicial recomendado en la práctica clínica se reali-
to de la supervivencia en los pacientes con grado de za a través de la inhibición de la producción hormo-
Gleason 8-10 (19). nal mediante castración quirúrgica (orquiectomía
subalbugénea) o lo que es mucho más frecuente me-
Tratamiento del cáncer de próstata diante el empleo de agonistas de la hormona LHRH
avanzado (aLHRH).
Aspectos generales La orquiectomía subalbugínea debe conside-

Desde la introducción del antígeno prostático rarse el patrón de referencia en el tratamiento hor-
específico (PSA) a principios de los años 90 el patrón monal del cáncer de próstata. Mediante un sencillo

Tabla 4. Modalidades terapéuticas de bloqueo hormonal Originariamente bajo investigación para el trata-
en el cáncer de próstata. miento de la fertilidad demostraron una disminución
paradójica de la testosterona cuando su administra-
Inhibición de la producción ción era continua lo que llevó a su uso en el CP
metastático. Su administración produce un aumento
A. Orquiectomía de la producción de LH y FSH durante 1 ó 2 sema-
B. Análogos LHRH
nas. Pasado ese periodo se produce una desensibili-
zación de los receptores de la glándula pituitaria
1. Leuprorelina
consiguiéndose unos niveles de T en rango de cas-
2. Goserelina
tración en 3-4 semanas. Se dispone actualmente de
3. Triptorelina cuatro formulaciones de análogos en el mercado
4. Buserelina (leuprorelina, goserelina, triptorelina y buserelina)
C. Estrógenos con preparaciones de liberación retardada que
D. Progestágenos requiere la administración subcutánea o intramuscu-
E. Inhibición adrenal lar en un rango de frecuencia de 1 a 3 meses. La efi-
1. Ketoconzazol cacia de estas moléculas ha sido ampliamente
2. Aminoglutetimida demostrada en la literatura, siendo comparable a la
de la castración quirúrgica en un metaanálisis que
Inhibición de la acción periférica recoge más de 10 ensayos clínicos controlados que
han incluído cerca de 2.000 pacientes (21).
A. Antiandrógenos esteroideos
1. Acetato de ciproterona Las ventajas de los análogos LHRH incluyen su efi-
2. Acetato de megestrol cacia, su excelente perfil de tolerancia, su comodidad
3. Acetato de medroxiprogesterona (un vial trimestral), el menor impacto psicológico que
B. Antiandrógenos no esteroideos producen al paciente frente a la cirugía de castración
1. Flutamida y la posibilidad de reversibilidad del bloqueo. Al fren-
2. Bicalutamida te de sus desventajas están su elevado precio y la esti-
3. Nilutamida (no en España)
mulación de T durante las 3-4 primeras semanas
(fenómeno flare) lo que puede provocar una exacer-
bación de lo síntomas o la aparición de complicacio-
nes como la compresión medular en caso de metás-
procedimiento quirúrgico se consigue un rápido des- tasis óseas lumbares. Para evitar este fenómeno es
censo de la T plasmática por debajo de 20 ng/ml. La obligada la adición de un antiandrógeno periférico
orquiectomía ha gozado de una gran aceptación durante las primeras semanas con el fin de bloquear
desde los años 40 y son numerosos los estudios que el exceso de T circulante.
avalan su efectividad. Entre las ventajas figuran su efi-
cacia, su bajo coste económico, la rapidez de conse- La castración es generalmente bien tolerada por
cución de los objetivos perseguidos y el hecho de que los pacientes. Los efectos secundarios derivados de la
evita incumplimientos terapéuticos. Sus desventajas pérdida de hormonas sexuales incluyen la impotencia
vienen derivadas del impacto emocional que supone y la pérdida de libido, los sofocos o golpes de calor,
la orquiectomía para el paciente, las complicaciones cambios físicos como la ginecomastia o el aumento de
derivadas del acto quirúrgico y la irreversibilidad del peso, cambios metabólicos y alteraciones mentales y
procedimiento. emocionales (Tabla 5).
Los análogos sintéticos de la hormona Los antiandrógenos periféricos son inhibido-

hipotalámica liberadora de LH (aLHRH) son res competitivos de la T circulante en su unión con el
actualmente el tratamiento de supresión hormonal receptor celular. Los antiandrógenos son clasificados
más utilizado en nuestro medio (70% de mercado), según su estructura química en esteroideos (acetato
siendo aprobado su uso por primera vez en 1985. de ciproterona y acetato de medroxiprogesterona) y

Tabla 5. Efectos secundarios de la castración prolongada. evaluada como monoterapia en CP avanzado. Dos
grandes ensayos randomizados no han demostrado
Esfera sexual diferencias significativas en la supervivencia global
con respecto a castración en tumores localmente
• Disminución de libido
avanzados, si bien la supervivencia es inferior en los
• Impotencia
pacientes metastáticos (22).
Sofocos
Cambios físicos Efectos secundarios del tratamiento
hormonal
• Ginecomastia
El principal efecto secundario de cualquier trata-
• Aumento de peso miento que elimine la testosterona es la impotencia y
• Pérdida de masa muscular la pérdida de libido como regla general. La presencia
• Pérdida de pelo y vello de sofocos o golpes de calor (hot flushes), ginecomas-
Cambios metabólicos tia, pérdida del vello corporal y aumento de peso son
hechos muy frecuentes con el tratamiento. Otros
• Osteopenia
efectos secundarios a largo plazo incluyen la atrofia
• Anemia
muscular, anemia, alteraciones del perfil lipídico, hiper-
• Cambios del perfil lipídico
glucemias y cierto estado subdepresivo y de déficit
• Hiperglucemia cognitivo (Tabla 5). Otro efecto derivado de la pérdi-
• Hipertensión da de la testosterona lo constituye la osteoporosis
Cambios emocionales y mentales que conlleva en estos pacientes un incremento de
• Pérdida de vigor fracturas y de la mortalidad asociada. Diversos estu-
dios estiman que el tratamiento supresor androgéni-
• Cambio de carácter
co tiende a reducir la densidad mineral ósea entre el
• Depresión y ansiedad
3% y el 10% anual. Un estudio español (23) observa una
incidencia de osteoporosis del 36% con terapias entre
12 y 36 meses, alcanzando el 50% cuando la supresión
antiandrógenos no esteroideos (flutamida y bicaluta- fue de 60 meses.
mida). Ambos tipos son inhibidores competitivos de
los andrógenos en su unión al receptor, si bien los este- El tratamiento con bicalutamida está asociado con
roideos tienen una acción central progestágena que ventajas en la calidad de vida en términos de conser-
inhibe la producción central de LH y por ende de tes- vación de la función sexual, de la capacidad física y del
tosterona, mientras que los antiandrógenos no este- mantenimiento de la masa ósea con respecto a la cas-
roideos mantienen la T normal o ligeramente elevada. tración derivados de la presencia de niveles normales
de testosterona en plasma, aunque la ginecomastia y
El acetato de ciproterona (disponible en Europa y mastodinia clínicamente relevantes alcanzan al 70% de
Canadá, no así en Estados Unidos), y de larga tradición los pacientes (8).
terapéutica en nuestro país, ha demostrado menor
eficacia que los análogos LHRH en cuanto al tiempo Bloqueo completo frente
de progresión de los tumores metastáticos. Si bien la a castración simple
tolerancia del acetato de ciproterona es buena está El bloqueo androgénico completo, combinado o
reseñada la toxicidad hepática en los tratamientos máximo, pretende la eliminación del 5% de testoste-
prolongados. rona circulante proveniente de la suprarrenal que
dentro de la célula prostática es convertida en el
Los antiandrógenos no esteroideos no andrógeno efectivo, la DHT. Combina la orquiectomía
están aprobados en nuestro país como monoterapia médica (aLHRH) o quirúrgica con un antiandrógeno
en el CP metastático limitándose su uso a la suma- periférico como la flutamida o la bicalutamida.
ción a castración o a un análogo LHRH. La bicaluta- Concepto introducido por Labrie en 1983 sigue sus-
mida a altas dosis (150 mg/día) ha sido ampliamente citando controversia dada la falta de consenso en

cuanto a su empleo.Tres metaanálisis, un largo ensayo drógeno, el empleo de glucocorticoides o de ketoco-

randomizado y un modelo de decisión clínica han sido nazol. Los esquemas de quimioterapia tradicionalmen-
publicados para tratar de contestar esta pregunta. te han tenido una repercusión marginal en el trata-
Estos estudios concluyen que el bloqueo androgénico miento de esta fase de la enfermedad. La combinación
máximo confiere un cuestionable pero significativo de una antraciclina (mitroxantone) con prednisona ha
aumento de la supervivencia con respecto a la castra- sido hasta hace 2 años el esquema de referencia, con
ción aislada (24) (reducción del riesgo absoluto de mejoría de los síntomas y disminución de PSA, pero
muerte del 3%). Este beneficio está limitado exclusi- sin modificar las cifras de supervivencia de estos
vamente a los antiandrógenos no esteroideos y sólo pacientes.
aparece tras 5 años de tratamiento. Este beneficio
debe ser puesto en la balanza junto con un evidente En 2004 se publicaron dos estudios fase III que
aumento de la toxicidad (gastrointestinal fundamen- pusieron de manifiesto, por primera vez, una repercu-
talmente) y con un aumento del coste económico. sión en la supervivencia con regímenes basados en
docetaxel, frente al esquema clásico de mitoxantrone
Tratamiento del cáncer de próstata y prednisona. El estudio SWOG 99-16 utilizando
resistente al tratamiento hormonal docetaxel con fosfato de estramustina (25) y el estudio
TAX 327 (26) con docetaxel y prednisona demostraron
El resultado del tratamiento hormonal en estadios un aumento de la supervivencia media entre 2 y 3
metastáticos debe considerarse como excelente en meses respecto al esquema clásico.
cuanto al control de la enfermedad, si bien esta res-
puesta suele ser temporal con una duración variable El futuro próximo nos depara nuevas estrategias
entre 24 y 36 meses.Tras este periodo de tiempo se basadas en moléculas dirigidas a la angiogénesis, a la
produce una progresiva independencia del tejido acción de factores de crecimiento, a la apoptosis o a
tumoral al clima de ausencia de dihidrotestosterona la modificación de las señales de transducción, así
cuya traducción clínica es la elevación continuada del como al desarrollo de vacunas, aún en fase de desa-
PSA que antecede en unos meses al deterioro clínico rrollo clínico pero con resultados esperanzadores.
y a una muerte irreversible. Alcanzada esta fase de la
enfermedad, los regímenes de quimioterapia se han Desafortunadamente en estas fases más crepus-
mostrado ineficaces quedando limitados los plantea- culares de la enfermedad, sigue siendo de vital impor-
mientos al tratamiento del dolor y soporte. tancia el tratamiento de soporte del paciente que
incluye analgésicos narcóticos, radioterapia profiláctica
Los primeros pasos terapéuticos en esta fase de o terapéutica de compresión medular, radiofármacos
la enfermedad suelen ser manipulaciones hormonales (Sr99), o maniobras urológicas para el control de la
secundarias. Incluyen la retirada o adición del antian- hematuria o la uropatía obstructiva.

BIBLIOGRAFÍA 13. Bill-Axelxon A, Holmberg L, Ruutu M et al. Radical

prostatectomy versus watchful saiting in early
1. Jemal A, Murria T,Ward E et al. Cancer statitics 2005. prostate cancer. N Engl J Med 2005;352:1977.
CA Cancer J Clin. 55:10-30. 14. Roehl KA, Han M Ramos CG, Antenor JA, Catalona
2. INE. Defunciones según causa de muerte en 2004. WJ. Cancer progresión and survival rates following
http://www.ine.es/inebase anatomical radical retropubic prostatectomy in 3478
patients:long-term results. J Urol 2005;172:910.
3. Campbell`s Urology., 8th Edition Patrick C. Walsh,
Alan B. Retik, E. Darracott Vaughn, Jr., and Alan J. 15. Pollack A, Zagars GK, Starkschall G.: Prostate cancer
Wein. 2003 radiation dose response: Results of the MD
Anderson phase III randomized trial. Int J Radiat
4. Allepuz C, Borque A, Rioja LA. Epidemiología y Oncol Biol Phys, 2002;53:1097.
cribado del cáncer de próstata. En Cáncer de
16. Zelefsky MJ, Fucks Z, Hunt M, Lee HJ, Lombardi D,
próstata Update 2005. Editor: J. Carballido. Prous
Ling CC et al.: High dose radiation delivered by
Science 2006. Barcelona.
intensity modulated conformational radiotherapy
5. Gleason DF. Classification of prostatic carcinomas. improves the outcome of localized prostate cancer.
Cancer Chemother Rep. 1966;50:125-128. J Urol 2001;166:876.
6. Herranz Amo F, Arias F, Arrizabalaga M, Calahorra FJ, 17. Prada PJ, Hevia M, Juan G, et al. Braquiterapia de baja
Carballido J, Diz R, Herrero JA, Llorente C, Martín JC, tasa (I.125) en el cáncer de próstata localizado.
Martínez-piñeiro L, Minués R, Moreno J, Rodríguez Resultados preliminares a 5 años. Arch Esp Urol
Antolín A,Tamayo JC,Turo J.: El cáncer de próstata en 2005;58:213.
la Comunidad de Madrid en el año 2000 I: 18. Bolla M Collette L, Blank L et al. Long-term results
Incidencia. Actas Urol Esp, 2003; 27(5):323-34. with inmediate androgen suppression and external
7. Aus G, Abbou CC, Pacik D. Schmid HP, Van Poppel irradiation in patients with locally advanced prostate
H, Wolf JM, Zattoni F. Guidelines on prostate cancer. cancer (an EORTC study): a phase III randomized
http://eau.org/guidelines. trial. Lancet 2002;360:103.
19. Hanks GE, Pajak TF, Porter A et al. Phase III trial of long-
8. Rguez.Antolín A, Duarte Ojeda JM.Antígeno prostático
term adjuvant androgen deprivation after neoadjuvant
específico y nuevos marcadores moleculares en el
hormonal cytoreduction and radiotherapy in locally
cáncer de próstata: implicaciones clínicas. En Cáncer de
advanced carcinoma of the prostate:The Radiation
próstata Update 2005. Editor: J. Carballido. Prous
Therapy Oncology Group Protocol 92-02. J Clin
Science 2006. Barcelona.
Oncol,2003;21:3972. (Hanks).
9. Thompson IM, Pauler DK, Goodman PJ et al. Preva- 20. Rguez. Antolín A, Leiva Galvis O.: Modalidades de
lence of prostate cancer among men witn PSA level supresión hormonal en el cáncer de próstata
≤ 4 ng/ml. N ENgl J Med 2004; 350:2239. avanzado. Revista Médica 2005; 52: 78-81.
10. Passas Martínez, Rodríguez Antolín A, de la Rosa S.: 21. Seidenfeld J, Damson DJ, Hasselblad V et al: Single-
Ecografía en urología. Actas Urol Esp, 2002; 26(9): therapy suppression in men with advanced prostate
650-65. cancer: A systematic review and meta-analysis. Ann
11. O'Dowd GJ, Veltri RW, Orozco R, Millar MC, Intern Med, 2002;132: 566-577.
Oesterling JE. Update on de aprópiate staging 22. Tyrrel CJ, Kaisary AV, Iversen P, Anderson JB, Baert l,
evaluation for newly diagnosed prostate cancer. J Tammela T: A randomised comparison of Casodex
Urol 1997;158:87. (bicalutamide) 150 mg monotherapy versus castration
in the treatment of metastatic and locally advanced
12. Scardino T, Anscher MJ, Babaian R et al . National
prostate cancer. Eur Urol 1998;33:447.
Comprehensive Cancer Network. Practice Guidelines
in Oncology 2004; Prostate Cancer. http://www/ 23. Morote J, Orsola A, Abascal JM et al.: Bone mineral
nccn.org/professionals. density changes in patients with prostate cancer

during the first 2 years of androgen suppression. J 25. Petrylak DP, Tangen CM, Hussain MH et al. Docetaxel
Urol 2006;174. and estramustine compared with mitoxantrone and
prednisone for advanced refractory prostate cancer.
24. Samson DJ, Seidenfeld J, Schmitt B et al: Systematic
N Engl J Med 2004;351:1513.
review and meta-analysis of monotherapy compared
with combined androgen blockade for patients with 26. Tannock IF, De Witt R, Berry WB et al. Docetaxel
advanced prostate carcinoma. Cancer 2002;95:361- plus prednisone or mitoxantrone plus prednisone
376. for advanced prostate cancer. N Engl J Med 2004;
351:1502.

capítulo 32
Javier Feltes Ochoa

Ovidio Blanco Carballo
Óscar Leiva Galvis
Palabras clave: Seminoma. Germinales. Retroperitoneal.

Tumores de testículo............................................................................................................................................... 567

Tumores de células germinales (TTCG) ............................................................................................ 568
Estadificación de los tumores de células germinales ............................................................... 576
Tratamiento de los tumores de células germinales ................................................................ 577
Tumores extragonadales de células germinales............................................................................ 587
Tumores de células no germinales............................................................................................................. 588
Bibliografía......................................................................................................................................................................... 589
32.Tumores de testículo
capítulo 32
TUMORES DE TESTÍCULO En lo referente al tratamiento, los éxitos obtenidos

también radican en un tratamiento multimodal que
El cáncer de testículo es un tumor poco frecuen- combina la cirugía, la radioterapia (RT) y la quimiote-
te, representando el 1 a 2% de todas las neoplasias en rapia (QT), utilizando uno o varios de ellos depen-
varones, pero es el más común entre hombres de 15 diendo del tipo histológico y del estadio tumoral.
a 35 años. Se ha observado un aumento en su inci-
dencia en los últimos 40 años(1). Dejado a su evolución Clasificación histológica
natural lleva a la muerte al 85% de los enfermos en el
curso de 2 a 5 años. Sin embargo, en la actualidad es Desde la aparición de la primera clasificación his-
uno de los tumores malignos con menos mortalidad tológica a mediados del pasado siglo han ido apare-
(5%) y ello es debido a la mejora de los métodos
diagnósticos y a un tratamiento más eficaz. El éxito del Tabla 1. Clasificación histológica de la OMS (Mostofi,
tratamiento está basado en realizar un diagnóstico lo 1998)(2).
más precoz posible del tumor primario y lo más exac-
to del estadio clínico de la enfermedad, ya que ambos 1) Tumores de células germinales
van a ser decisivos en la elección de la pauta terapéu-
tica. Para el diagnóstico de la masa testicular, junto con A. Lesiones precursoras: carcinoma in situ
la exploración física, la ecografía escrotal es el método testicular
por excelencia con una sensibilidad del 90%. Una por- B. Tumores de un solo tipo histológico
(formas puras)
ción importante de tumores de testículo ya en el diag- 1. Seminoma
nóstico presentan marcadores biológicos tumorales Típico (clásico)
positivos como la subunidad beta de la gonadotropi- Anaplásico
na coriónica humana y la α-fetoproteína. Estos marca- Espermatocítico
dores son de gran importancia no sólo desde el 2. Carcinoma embrionario
3. Tumor del Saco Vitelino
punto de vista diagnóstico, sino como marcadores de 4. Coriocarcinoma
efectividad en el tratamiento realizado y en el diag- 5. Teratoma
nóstico precoz de las posibles recidivas tumorales. Por Maduro
ello, previo a la orquiectomía, siempre se debe realizar Inmaduro
Con transformación maligna
una determinación de marcadores que deberá repe- C. Tumores de más de un tipo histológico
tirse 7-10 días después de la misma, sobre todo cuan- (formas mixtas)
do éstos han sido positivos.
2) Tumores de células no germinales
El estadio tumoral es fundamental para el plantea-
miento terapéutico futuro, por lo que debe de ser lo Tumor de células de Leydig
Tumor de células de Sertoli
más exacto posible siendo, en la actualidad, la TAC Tumor del estroma
toracoabdominopélvica la técnica de imagen más Tumores mixtos (gonadoblastoma)
empleada. La RMN deberá ser utilizada cuando tenga-
mos sospecha de participación tumoral de grandes 3) Tumores secundarios
vasos, como la cava o las venas ilíacas.

ciendo muchas más y en el momento actual no existe Aparecen a edades 10 años mayor que el resto de
una clasificación universal que utilice todo el mundo, lo los no seminomas. En el momento del diagnóstico
que provoca confusión en algunas ocasiones. Entre el 75% están confinados al testículo y sólo el 10%
todas ellas, la que probablemente cuenta con mayor presentan metástasis demostrables. Pueden poseer
aceptación es la de Mostofi, que ha sido aceptada por áreas de sincitiotrofoblasto (10-15%), asociándose
la Organización Mundial de la Salud (OMS). (Tabla 1). a la producción de β-HCG (fracción β de la hor-
mona gonadotropina coriónica humana).
Dicha clasificación divide estos tumores en tres
grupos con un comportamiento biológico muy dife- En casi todas las clasificaciones se distinguen tres
rente, por lo que lo trataremos por separado(2): tipos de seminoma:
• Tumores de testículo de células germinales. - Típico o clásico: Representa al 85% de los semi-
• Tumores de testículo de células no germinales. nomas. La edad de aparición es a los 30 años,
• Tumores secundarios o metastáticos. en menor frecuencia entre los 40-50 años y es
raro en niños y ancianos. Su lento crecimiento
De este último grupo, y dado que el origen tumo- genera problemas en el seguimiento, ya que las
ral no es primitivamente testicular, no nos ocupare- recidivas se dan de 2 a 10 años tras el trata-
mos en este capítulo. miento inicial (Figura 1A y Figura 2A).
- Anaplásico: Es el segundo en frecuencia (10%) y
la edad de aparición es similar al típico. Se pien-
TUMORES DE CÉLULAS sa que es una variante del típico más agresiva y
GERMINALES (TTCG) letal, debido a su poca diferenciación y elevada
anaplasia. Se asocia en mayor grado con las
Epidemiología metástasis y la producción de β-HCG.
- Espermatocítico: Este último es la variedad
Incidencia menos frecuente (5%), se presenta en varones
La incidencia está sometida a una gran variabilidad mayores de 45 años y sin antecedentes de tes-
geográfica con un máximo que se presenta en los paí- tes criptorquídicos, diferenciándose de los
ses escandinavos, en donde puede alcanzar cifras de demás tipos de seminomas porque surge de la
hasta 9,2/100.000 habitantes como en Dinamarca(1) y célula más diferenciada, la espermatogonia,
un mínimo que al parecer está en los países asiáticos teniendo por lo tanto una potencialidad metas-
(0,8 casos nuevos/100.000 habitantes en Japón). En tásica escasa o nula. La orquiectomía como
España, extrapolando los datos de los registros de único tratamiento suele ser suficiente para con-
tumores de Navarra y Aragón, la incidencia se sitúa trolar este tipo de seminoma.
entre 1,6 y 2/100.000 habitantes.
• Carcinoma embrionario
Frecuencia según tipo histológico Es el siguiente en frecuencia (15-25% según las
Los tumores germinales constituyen el 90-95% series) y se presentan en su mayoría en forma
del total de tumores primarios del testículo. Dentro mixta (40%). Posee un comportamiento más
de este grupo se encuentran varios tipos histológicos maligno que los seminomas, presentándose con
con una frecuencia y comportamiento diferente y que mayor frecuencia en la segunda y tercera década
pueden aparecer de forma pura o mixta, con diversos de la vida. Al diagnóstico, el 30% de los pacientes
tipos histológicos en el mismo tumor(3). presentan metástasis. Con frecuencia se diagnosti-
ca como un nódulo pequeño e irregular, que en la
• Seminoma histología está compuesto por células epitelioides
Aparecen en un 30-40% de los casos, siendo el tipo formando glándulas y túbulos. Es muy invasivo,
más frecuente de los tumores testiculares. Son más observándose con frecuencia afectación de la
frecuentes en los pacientes de áreas rurales, en los túnica vaginal o estructuras del cordón en la pieza
que presentan antecedentes de criptorquidia. extraída (Figura 1B y Figura 2B).

Figura 1. El aspecto de la pieza quirúrgica nos puede orientar hacia qué tipo de tumor que se espera encontrar
en el análisis microscópico. A: El seminoma suele ser nodular y relativamente homogéneo, alcanzando tamaños
superiores a los demás tipos histológicos. B: El carcinoma embrionario presenta bordes irregulares y con aspecto
infiltrativo. C: El coriocarcinoma se caracteriza por zonas de hemorragia e infarto. D: El teratoma está comprendido
por cartílago, pelos u otras estructuras de distinto origen embrionario.
• Coriocarcinoma mientras que cuando lo hace en el adulto suele

De presentación única (1%), es muy raro afortuna- ser en forma combinada o mixta con otros tipos
damente, ya que es la variedad más maligna metas- tumorales. Se acompaña de la elevación de los
tatizando precozmente por vía sanguínea. Está pre- niveles séricos de α-fetoproteína.
sente en el 8% de los TTCG. Suelen presentarse
como una masa pequeña. El tamaño depende de la • Poliembrioma
presencia de hemorragia intratumoral (Figura 1C y El poliembrioma es una forma distintiva de tumor
Figura 2C). En las formas puras suele debutar con mixto de células germinales que es clasificado
metástasis y paradójicamente asociadas a una como un tipo independiente debido a sus rasgos
pequeña lesión intratesticular que no distorsiona la histológicos únicos (4). Consiste en la exposición de
superficie ni el tamaño normal del testículo. múltiples cuerpos embrioides dispersos relativa-
Presenta células del cito y sincitiotrofoblasto (aso- mente de forma uniforme en un estroma mixoi-
ciación con elevaciones séricas de β-HCG). de. Estos cuerpos embrioides son estructuras
ovoides que imitan a embriones de 1 a 2 sema-
• Tumor del saco vitelino nas, y tienen un núcleo de carcinoma embriona-
También denominado tumor del seno endodér- rio, una cavidad dorsal amniótica y un componen-
mico, tumor Yolk Sac, adenocarcinoma testicular te ventral de tumor del saco vitelino.
infantil, carcinoma juvenil embrionario y orquio-
blastoma. Constituyen el 1% de los tumores testi- • Teratoma
culares. Su presentación infantil (más frecuente) lo Están constituidos por células originadas de más
hace generalmente como tipo histológico único, de una capa germinal (Figura 1D y Figura 2D).

Figura 2. En estas imágenes observamos las características típicas de los tipos histológicos más frecuentes de tumor
testicular. A: Seminoma, con un infiltrado linfoide entorno a cordones celulares sólidos. B: Ca. embrionario, con formaciones
glandulares. C: Coriocarcinoma, con cito y sincitiotrofoblasto. D:Teratoma, con elementos de varias capas germinales.
Constituye entre un 5-10% de estas neoplasias Edad

pudiendo aparecer en cualquier época de la vida La incidencia máxima de los tumores de testícu-
aunque se observa con mayor frecuencia en las lo se encuentra entre los 20-40 años. Presenta tres
tres primeras décadas. En los niños supone el 40% picos de frecuencia: el mayor es entre los 30 a 34
de los tumores en su forma pura, mientras que en años, luego existen dos menores, a los 5 años y en
los adultos está presente en el 50% de los tumo- pacientes mayores de 60 años. Los seminomas
res mixtos. Histológicamente se presenta en forma (TTCGS) aparecen entre los 30 a 45 años, los no
de teratoma maduro, inmaduro o como teratoma seminomas (TTCGNS) entre los 20 a 35 años y en
con áreas de transformación maligna. mayores de 50 años los linfomas y el seminoma
espermatocítico. La población más afectada es la
• Tumores mixtos comprendida entre los 20 a 40 años; por lo tanto, en
Poseen más de un tipo histológico y son muy fre- un periodo vital de gran actividad que se ve grave-
cuentes, apareciendo hasta en más de la mitad de mente afectado por la enfermedad y aún suponen la
los casos. Dentro de éstos, la asociación más fre- cuarta causa de muerte por cáncer en varones
cuente es el teratocarcinoma que constituye hasta menores de 35 años (después de leucemia, Hodking
un 25% del total de tumores de testículo. En ocasio- y tumores cerebrales). A pesar de esto conviene
nes la asociación de más de un tipo histológico es tener presente que ni los niños ni los ancianos están
difícil de demostrar y se sospecha tan sólo por la ele- exentos de padecerlos. Se puede observar un pre-
vación de un marcador tumoral no esperado como dominio de algunos tipos histológicos según el grupo
es la α-fetoproteína en el carcinoma embrionario o etario considerado; así, el tumor más frecuente en
la β-HCG en el coriocarcinoma (Figura 3A y 3B). niños e infantes (<10 años) es el tumor del seno

Figura 3. Tumor mixto, con áreas de teratoma y carcinoma embrionario.
endodérmico, entre los 20 a 30 años el coriocarcino- Etiología

ma, de 25 a 35 el carcinoma embrionario y terato-
carcinoma, entre los 35 a 40 el seminoma y en los Se desconoce la etiología exacta del cáncer testi-
mayores de 50 los linfomas. cular, pero se ha relacionado su origen con la presen-
cia de algunos factores congénitos y adquiridos.
Entre un 1-3% de estos tumores son bilaterales,
de forma simultánea o no, y cuando esto sucede el
Factores congénitos
antecedente de criptorquidia uni o bilateral suele
No se ha podido demostrar hasta el momento
estar siempre presente. Los tumores bilaterales suelen
que exista una influencia genética en el desarrollo del
ser del mismo tipo histológico en ambos lados, siendo
el seminoma el más frecuente. cáncer de testículo a pesar de que la incidencia es algo
mayor en gemelos y familiares de enfermos con esta
Raza enfermedad.
Se ha observado un mayor número de casos de
tumores de testículo en la población blanca de clase • La criptorquidia, sin embargo, si ha demostrado
media o elevada y de países desarrollados. La inciden- tener una clara relación de manera que entre un
cia en la población negra americana es una tercera 6-10%, según las series de los tumores de testícu-
parte de la observada en la blanca, pero mayor que la lo, ocurren en pacientes con antecedentes de
negra africana. En los judíos se observa una incidencia criptorquidia. El riesgo relativo de cáncer testicu-
10 veces mayor que en los no judíos(3). lar en los individuos con criptorquidia es de 3 a 14

veces más que de en aquellos con testículos nor- manera que existe relación con la atrofia post-
males y descendidos. Los posibles factores que criptorquidia, pero los datos de los estudios publi-
pueden ejercer un papel importante en la rela- cados hasta el momento no son concluyentes.
ción criptorquidia y tumor testicular son: células Podría existir un desequilibrio hormonal local
germinales con alteraciones, temperatura elevada, como posible causa de la transformación maligna.
interferencia con el aporte sanguíneo normal, dis-
función endocrina y disgenesia gonadal. El tipo de • Se han encontrado títulos elevados de anticuerpo
tumor más común continúa siendo el seminoma y antivirus de Epstein-Barr en un 70-80% de los
existe una relación directa de la frecuencia con la pacientes con tumores germinales y también se
altura a la que esté colocado el teste, aparecien- están describiendo con mayor frecuencia en
do en 1 de cada 20 testículos abdominales y en 1 pacientes con síndrome de inmunodeficiencia
de cada 80 inguinales. adquirida(5).
Se ha intentado relacionar esta mayor frecuencia • La exposición a sustancias químicas carcinogénicas

de tumor en testículos criptorquídicos con las ano- podría estar relacionado al mayor número de
malías estructurales que sufre el parénquima testicu- casos de este tumor en ciudades y países desa-
lar cuando está fuera de su sitio natural escrotal. Se rrollados.
observan cambios ultraestructurales en las esperma-
togonias y células de Sertoli de los testículos criptor- Clínica
quídicos a partir del tercer año de vida. Por este
motivo se aboga por realizar la orquidopexia a eda- La forma de presentación más frecuente es como
des tempranas sin que con ello se haya conseguido una masa escrotal asintomática, si bien en ocasiones el
disminuir la frecuencia de desarrollar cánceres testi- paciente puede referir sensación de ocupación o de
culares. Además, dichos cambios tampoco explican peso, y a veces dolor en el hemiescroto afecto. El exa-
que entre un 5-10% de los tumores ocurran en el men clínico de estos pacientes debe incluir una meti-
teste contralateral. culosa exploración de los testículos, las regiones ingui-
nales, el abdomen, las mamas y el cuello. En el 10%
Factores adquiridos: aparece dolor agudo que suele ser causado por un
Se ha relacionado la incidencia de cáncer testicu- infarto o una hemorragia intratumoral.
lar con diversas causas exógenas o ambientales como
la administración de hormonas, el antecedente de El retraso en el diagnóstico de la masa es fre-
traumatismo y la atrofia testicular. cuente, siendo la demora media de 3 a 6 meses. Esta
demora generalmente se debe a un mecanismo de
• La administración exógena de estrógenos (dieti- negación del paciente, que es habitual en estos tipos
lestilbestrol) durante el embarazo es la única de tumores y que llevan al diagnóstico tardío en un
causa externa que ha demostrado aumentar la porcentaje no despreciable de casos, ya que el 10%
incidencia de tumores de testículo hasta un 5% de son diagnosticados al acudir al médico por la sinto-
los hijos de madres tratadas. matología que producen las metástasis.
• El traumatismo y la atrofia testicular postinfección Diagnóstico

también han sido estudiados como posibles facto-
res desencadenantes, sin que hasta el momento Exploración física
se haya podido demostrar ninguna relación causa • El signo principal es la presencia en casi todos los
efecto clara. El aumento de la frecuencia en testes casos de una masa intraescrotal dura, no doloro-
traumatizados podría estar más en relación con sa a la presión y sin alteraciones del epidídimo ni
un incremento del diagnóstico por la exploración el cordón espermático. Puede existir un pequeño
minuciosa que conlleva el traumatismo. La sospe- hidrocele reaccional acompañante cuyo diagnósti-
cha de que exista una relación con la atrofia si co se realizará por medio de la transiluminación
puede tener una base más clara de la misma del escroto o con ecografía.

Una correcta exploración de los testículos debe de dar en un paciente con un tumor testicular. La pri-
ser realizada con las dos manos y comenzar por el tes- mera se produce por la sustitución del parénqui-
tículo sano. La palpación de la gónada debe valorar el ma testicular normal productor de andrógenos
tamaño, forma y consistencia, así como la movilidad y por el tumor o por la propia orquiectomía. El
separación del epidídimo. Una vez valorado el testícu- exceso de estrógenos se puede deber a una esti-
lo contralateral pasaremos al sospechoso, que se mulación excesiva del propio testículo por la
explorará de la misma manera. Toda masa dura, indo- HCG o a que el mismo tumor produzca estradiol
lora y/o fija debe de considerarse tumoral hasta que no como los tumores trofoblásticos. El tipo histológi-
se demuestre lo contrario. Existen ciertos datos de la co que se asocia con mayor frecuencia a gineco-
exploración que nos pueden orientar sobre el tipo his- mastia es el de células de Leydig.
tológico del tumor; así por ejemplo el seminoma suele
ser una masa ovalada, elástica y con la superficie lisa, el • Cuando la enfermedad metastásica progresa por
carcinoma embrionario o el teratocarcinoma, sin encima del diafragma con invasión del conducto
embargo suelen ser masas irregulares con superficie torácico y afectación de la cadena ganglionar
rugosa. No debemos de olvidar, una vez evaluada la supraclavicular pueden ser palpados en la región
masa, la exploración del epidídimo, cordón, cubiertas cervical.
escrotales y piel para descartar su posible afectación.
• Las regiones inguinales deben ser objeto de aten- El diagnóstico diferencial fundamental debe hacer-
ción, sobre todo en los pacientes que refieran se con la torsión testicular evolucionada y con los
antecedentes de criptorquidia y hernias. procesos inflamatorios como la epididimitis y la
orquiepididimitis; para ello nos van a ayudar muchos
• En los casos de enfermos con metástasis puede datos clínicos y de la exploración como la instauración
existir una masa abdominal que puede palparse y brusca del cuadro y la sintomatología muy dolorosa.
en algunas ocasiones hasta visualizarse con la sim-
ple inspección (Figura 4). Otras patologías que nos puede plantear dudas a
la hora del diagnóstico son: el hidrocele, que se pre-
• La ginecomastia aparece en el 5% de los casos de senta como una masa de contenido líquido, indolora
tumores de células germinales y se debe a un dis- y lisa, siendo el dato fundamental para el diagnóstico
balance de las hormonas sexuales, es decir, a una la transiluminación positiva, lo mismo que el esperma-
disminución de los andrógenos o a un aumento tocele, que es una cavidad quística indolora que
de los estrógenos, ambas situaciones se pueden depende de la cabeza del epidídimo y con esperma-
tozoides en su interior. El varicocele, fácil de diagnos-
Figura 4. Se puede observar en estadios avanzados ticar, es difícil que cause problemas a la hora del diag-
del tumor testicular una o varias masas que abomban nóstico diferencial.
en el abdomen.
De todos modos y a pesar de que la exploración
física, es un método diagnóstico de una gran sensibili-
dad y especificidad en general se aconseja la realiza-
ción de forma reglada de ecografía transescrotal dada
la inocuidad y rapidez de la prueba y con la intención
de eliminar hasta un 25% de errores diagnósticos y el
posible retardo en el diagnóstico del tumor que con-
llevan. Estos errores se deben fundamentalmente a
confusiones con epididimitis y en segundo lugar a
tumores asociados a hidrocele, que aparecen en un
5-10% de los casos y en los que la transiluminación
positiva sola no descarta la existencia de una masa.
No debe de realizarse nunca la punción de dicho

hidrocele por la posibilidad de diseminación tumoral ción (3 mg/ml), tras el nacimiento comienza a dismi-
en el trayecto de la aguja pues se han demostrado nuir y es raro encontrar indicios de ella tras el primer
citologías positivas en el líquido peritesticular. año de vida (<40 ng/ml). La vida media de esta pro-
teína es de 5-7 días.
Ecografía escrotal
Aparece elevada en el 70% de los tumores no
La ecografía nos va a aportar numerosos datos seminomatosos, especialmente en los tumores como
sobre la masa y las relaciones de ésta con el resto de el carcinoma embrionario puro o mixto y el tumor
las estructuras del escroto.Va a informar si se trata de del saco vitelino. No se eleva en el seminoma puro ni
una masa intra o extratesticular, de la naturaleza de la en el coriocarcinoma puro.
misma (quística, sólida o mixta) y de su ecogenicidad
(hipo o hiperecoica). En ocasiones hasta nos puede Gonadotropina coriónica humana (HCG)
orientar sobre el tipo histológico como en el semino- Se trata de una glucoproteína de 38.000 daltons
ma, en que la lesión aparece como una masa hipoe- compuesta por dos cadenas, la subunidad alfa y la
coica, homogénea de bordes bien delimitados, mien- subunidad beta. La primera es muy similar a la subuni-
tras que los tumores no seminomatosos suelen pre- dad alfa de la hormona luteinizante (LH), foliculoesti-
sentar áreas quísticas con una ecogenicidad heterogé- mulante (FSH) y tiroestimulante (TSH). La segunda es
nea y bordes irregulares que penetran en el parén- diferente a la cadena beta de dichas hormonas, per-
quima testicular normal. Cabe destacar la utilidad de mitiendo la producción de anticuerpos específicos
la ecografía para diagnosticar tumores no palpables y para su detección mediante RIA.
que debutan con metástasis.
Es secretada por las células placentarias durante el
Marcadores tumorales embarazo para el mantenimiento del cuerpo lúteo y no
debe detectarse en el varón adulto normal. Se encuen-
Los tumores de testículo pertenecen al grupo de tra elevada fundamentalmente en los tumores con
neoplasias capaces de producir los llamados “marca- componente de coriocarcinoma (100%), aunque
dores tumorales”; éstos marcadores son proteínas puede estarlo en cualquier tumor no seminomatoso
fácilmente medibles por radioinmunoensayo (RIA) y (40-60% del carcinoma embrionario) e incluso hasta en
que presentan una elevada sensibilidad y una relativa un 5-10% de los seminomas puros. Esta diferencia en la
especificidad. En la teoría, estos marcadores serían frecuencia de elevación parece estar más en relación
capaces de detectar pequeñas cargas tumorales, que con la sensibilidad del método de detección utilizado
no serían detectables por métodos convencionales de que con diferencias reales. La excreción de β-HCG por
imagen. En el caso de los tumores de testículo son los tumores seminomatosos se ha relacionado tradicio-
proteínas de dos tipos: sustancias oncofetales que se nalmente con la presencia de células gigantes sincitio-
producen tan sólo durante el desarrollo embrionario trofoblásticas pero, al parecer, según los últimos estu-
(α-fetoproteína y gonadotropina coriónica humana), y dios, también puede ser secretada por las células
enzimas celulares (lactatodeshidrogenasa, fosfatasa mononucleares que se encuentran en estos tumores.
alcalina placentaria y gammaglutamil transpeptidasa).
Este último grupo no ha contribuido de forma signifi- Al igual que la AFP, tampoco es exclusiva de los
cativa al manejo de los pacientes con tumor testicular tumores testiculares, sino que también se eleva en
por lo que sólo los mencionamos. otros tumores (pulmón, hígado, estómago, páncreas,
mama y riñón), quizás también en fumadores de
α-fetoproteína (AFP) marihuana.
Se trata de una glucoproteína de una sola cade-
na y un peso molecular de 70.000 daltons. Durante La vida media de esta proteína es tan sólo de 24
el desarrollo embrionario es producida por el saco a 36 horas, por lo que el plazo para la repetición de
vitelino y tracto gastrointestinal del feto, encontrán- los análisis tras la orquiectomía u otros tratamientos
dose en el suero fetal en concentraciones elevadas viene dado por los 7 días de vida media de la α-feto-
que alcanzan el máximo en la semana 12 de gesta- proteína.

Aplicación clínica cuanto a la β-HCG, en un seminoma puro pueden

Estos dos marcadores son los más útiles en el alcanzar cifras de hasta 500 ng/ml, por lo que se
manejo de los tumores de testículo ya que son los ha alcanzado acuerdo en considerar que, cuando
que se encuentran elevados con mayor frecuencia, la β-HCG alcanza niveles superiores a 200 ng/ml,
pueden ser positivos hasta en el 90% de los casos si debemos de recomendar al patólogo que revise
se miden ambos de forma simultánea. Por este moti- la pieza más cuidadosamente y en caso de que
vo presentan una gran utilidad clínica que abarca: confirme su diagnóstico de seminoma puro tra-
tarlo como a un tumor no seminomatoso porque
• Estadio clínico y valor pronóstico: Las cifras casi con toda seguridad existen células tumorales
de marcador están en relación directa con la de este tipo que le han pasado desapercibidas, el
carga tumoral, de manera que cifras elevadas tratamiento también debe ser el de un tumor no
hacen pensar en estadios avanzados y presencia seminomatoso si los niveles no se normalizan tras
de abundantes metástasis, de la misma manera se la orquiectomía.
ha comprobado que la coexistencia de marcador
elevado y múltiples masas adenopáticas en la TAC Métodos de imagen
suponen un mal pronóstico y escasa respuesta a
los distintos regímenes de quimioterapia. Radiografía de tórax
Se debe realizar en anteroposterior y lateral.
• Monitorización de la respuesta terapéuti- Durante mucho tiempo ha sido la prueba base para
ca y seguimiento: La velocidad de normaliza- el diagnóstico de enfermedades pulmonar asociada;
ción de la cifra del marcador tras el tratamiento sin embargo, en la actualidad ha sido prácticamente
es considerado por muchos como un factor pro- desbancada por la TAC de tórax ya que presenta un
nóstico ya que dicha velocidad está en relación 20% de falsos positivos y hasta un 30-50% de falsos
directa con la carga tumoral previa y con la viabi- negativos.
lidad del tumor. Cuanto más rápida sea la dismi-
nución mayor posibilidad de que el paciente se TAC de tórax y abdominopélvico
encuentre libre de enfermedad. La persistencia de La TAC de tórax ha demostrado ser el método
un marcador elevado tras el tratamiento implica más sensible de detección de metástasis pulmonares
respuesta incompleta. De la misma manera la reci- diagnosticando hasta un 10% más que la radiografías
diva bioquímica o elevación de los marcadores de tórax convencionales cuando éstas han sido infor-
puede preceder a la recidiva clínica o radiológica madas de normalidad. No obstante hay que ser pre-
con lo que se puede instaurar el tratamiento cavidos en su interpretación ya que puede detectar
antes de que la recidiva sea sintomática, cuando la lesiones de hasta 2 mm que en un 70% son benignas
carga tumoral es mínima. y no tienen nada que ver con la enfermedad neo-
plásica.
• Diagnóstico histológico: Como ya vimos los
tumores de testículo presentan frecuentemente En cuanto a la TAC abdominopélvica ha demos-
varios tipos histológicos y conocerlos puede ser trado ser el mejor método de rastreo del retroperi-
determinante a la hora de tomar una decisión toneo llegando a detectar metástasis de tan sólo 2 cm
terapéutica u otra. La elevación de uno u otro y aportando datos importantes sobre la localización
marcador puede ser útil para sospechar la exis- de las masas. Por este motivo ha desplazado a otras
tencia de un tipo tumoral que se encuentra en pruebas que habían sido utilizadas tradicionalmente
una cantidad muy pequeña y que al patólogo le como la UIV o la linfografía podálica, esta última debi-
pudo haber pasado desapercibido. El seminoma do especialmente a su carácter invasivo.
no presenta nunca niveles elevados de AFP; por
ello, cuando está elevada se debe de considerar el La RMN es similar a la TAC en el diagnóstico de
tumor como no seminomatoso aunque el análisis adenopatías retroperitoneales, pero su mayor costo lo
histológico sea de seminoma puro, siendo el tra- relega a un método de segunda elección(6). Sin embar-
tamiento, por lo tanto, el de ese tipo de tumor. En go, puede ser de mucha ayuda cuando la TAC no es

concluyente, si existen adenopatías que comprimen da izquierda en los que el cruce metastático en esta-
vasos como la cava y aorta cuando se piensa actuar dios no muy avanzados de la enfermedad retroperi-
quirúrgicamente sobre estas estructuras, o en casos toneal es difícil que acontezca.
de alergia a contrastes iodados.
En la actualidad existen verdaderos mapas de fre-
No existen evidencias suficientes que fundamen- cuencia de metástasis que se deben fundamentalmen-
ten el uso de la tomografía por emisión de positrones te al trabajo de Donohue y cols. y que permiten esta-
(PET) en los estadios precoces del tumor testicular. blecer unos márgenes lógicos y precisos a la hora de
Sin embargo, se recomienda en el seguimiento de las realizar cirugías profilácticas.
masas residuales mayores a 3 cm después de la qui-
mioterapia en los seminomas, para decidir la conduc- Fuera de estas localizaciones es infrecuente
ta a seguir(7). encontrar metástasis ganglionares, aunque debemos
sospecharlas ante ciertos datos de la historia clínica
La TAC craneal se recomienda sólo en los casos como la cirugía o toma de biopsias transescrotales y
de la existencia de síntomas o en los no seminoma- la cirugía inguinal (orquidopexia o herniorrafia), ya que
tosos con múltiples metástasis pulmonares. provocan alteraciones en las vías de drenaje habitual.
Éste es el caso de las metástasis inguinales, que son
excepcionales, salvo con estos antecedentes o cuando
ESTADIFICACIÓN DE LOS el tumor está localmente muy avanzado con afecta-
ción de la túnica albugínea.
TUMORES DE CÉLULAS
GERMINALES La vía hematógena suele ocurrir cuando ya existe
diseminación ganglionar y se dirige fundamentalmente
Una vez establecido el diagnóstico definitivo de a los pulmones (30%), seguida de hígado, cerebro,
tumor testicular y conocida la variedad histológica del huesos, y aún más excepcionales son las metástasis de
mismo hay que proceder a la estadificación clínica del riñón, suprarrenales, gastrointestinal y bazo. El corio-
paciente ya que el tratamiento y seguimiento ulteriores carcinoma es el tipo histológico que con mayor fre-
van a estar en función del estadio en que se encuentre. cuencia y de forma mas temprana metastatiza por
esta vía.
Una estadificación clínica precisa es fundamental
para tomar una decisión terapéutica adecuada y esta- En cuanto a los sistemas de estadificación, la
blecer el pronóstico del paciente. mayoría se basan en el de Boden y Gibb del año 1951,
que dividía los tumores en tres estadios, A, B y C,
Tan imprescindible para la estadificación es con- según la afectación fuera sólo testicular, ganglionar
tar con unos métodos diagnósticos adecuados como infradiafragmática o ganglionar supradiafragmática y/o
conocer la historia natural del tumor y sus vías de hematógena. Posteriormente han aparecido numero-
diseminación habituales. Existen tres vías de disemi- sas modificaciones y ampliaciones de la misma.
nación posibles: vía linfática, hematógena y por
extensión directa. La aparición de numerosos sistemas de estadifica-
ción generó dificultades para la realización de compa-
La vía linfática es la vía sistemática de diseminación ración de datos a nivel interinstitucional, hasta que en
del los tumores testiculares, siendo excepcional la el American Joint Committee on Cancer (AJCC) se
diseminación hematógena temprana, salvo en los generó el primer consenso internacional que estable-
casos del coriocarcinoma. La diseminación del teste ció un sistema que utiliza el TNM y los marcadores
derecho e izquierdo es distinta. Los tumores derechos tumorales como método de estadificación del cáncer
drenan en los ganglios intercavoaórticos, precavos y testicular. Este sistema, en la actualidad, y en acuerdo
paracavos con gran predisposición a invadir también con la Unión Internacional Contra el Cáncer (UICC),
los ganglios contralaterales izquierdos a diferencia de constituye probablemente el sistema de estadificación
la diseminación de los tumores que afectan a la góna- más utilizado en el mundo(8, 9).

Tabla 2. Sistema de clasificación TNMS para los tumores testiculares (UICC, 2002, 6a edición).
pT (tumor primario)
Tx: estadio desconocido
T0: sin evidencia de tumor primario
Tis:neoplasia intratubular de células germinales (carcinoma in situ)
T1: tumor limitado al testículo y el epidídimo sin invasión vascular o linfática: puede invadir la albugínea
sin afectar la vaginal
T2: tumor limitado al testículo y el epidídimo con invasión vascular o linfática: con afectación de la albugínea
y la vaginal
T3: tumor que invade el cordón espermático con o sin invasión vascular o linfática
T4: tumor que invade escroto con o sin invasión vascular o linfática
N (ganglios linfáticos regionales, clasificación clínica)
Nx: afectación ganglionar desconocida
N0: ausencia de metástasis ganglionares
N1: ganglio de tamaño ≤ 2 cm o múltiples adenopatías de dimensiones < 2 cm
N2: ganglio entre 2 a 5 cm o múltiples adenopatías de dimensiones < 5 cm
N3: metástasis ganglionares que tengan una dimensión > 5 cm
M (metástasis a distancia)
Mx: metástasis desconocida
M0: ausencia de metástasis a distancia
M1: metástasis a distancia
M1a: ganglios linfáticos no regionales o pulmón
M1b: otros sitios
S (marcadores tumorales)
Sx: marcadores no disponibles o no obtenidos
S0: marcadores dentro de los límites normales
LDH (U/L) βHCG (mlU/ml) AFP (ng/ml)

S1: < 1,5 x n < 5.000 < 1.000
S2: 1,5 a 10 x n 5.000 a 50.000 1.000 a 10.000
S3: > 10 x n > 50.000 > 10.000
n = límite superior normal de LDH
TRATAMIENTO DE LOS varios de ellos dependiendo del tipo histológico y del

estadio tumoral(10).
TUMORES DE CÉLULAS
GERMINALES El papel de la cirugía ha variado mucho y ha sido
sometido a grandes controversias desde el comienzo
Referente al tratamiento los éxitos obtenidos de la utilización de la QT en 1960, tendiéndose hacia
también radican en un tratamiento multimodal que posturas más conservadoras basadas en el seguimien-
combina la cirugía, la RT y la QT utilizando uno o to exhaustivo del paciente y al abandono de técnicas

Tabla 3. Estadios del tumor testicular.
Estadio I
Tumor confinado al testículo. Se dividen en Ia y Ib según el T; y en IS según los niveles séricos de los
marcadores tumorales.
Ia: pT1 N0 M0 S0
Ib: pT2, pT3 o pT4 N0 M0 S0
IS: cualquier pT/Tx N0 M0 S1 – S3
Estadio II
Tumor con metástasis ganglionares retroperitoneales. Se subdivide en IIa, IIb y IIc según el tamaño de las
adenopatías.
IIa: cualquier pT N1 M0 S0 – S1
IIb: cualquier pT N2 M0 S0 – S1
IIc: cualquier pT N3 M0 S0 – S1
Estadio III
Tumor con metástasis supradiafragmáticas. Se divide en IIIa, IIIb y IIIc en función del grado de metástasis
y los niveles séricos de marcadores tumorales.
IIIa: cualquier pT cualquier pN M1 S0 – S1
IIIb: cualquier pT cualquier pN M0 - M1 S2
IIIc: cualquier pT cualquier pN M0 – M1 S3, cualquier S
quirúrgicas más agresivas. El concepto de cirugía cito- naje linfático y venoso (Jamieson y Dobson, 1910;
rreductora como base del tratamiento ha sido susti- Hasumi, 1930; Rouviere, 1938) y en la publicación de
tuido por el de cirugía de masas residuales que se rea- diversas series de casos de orquiectomía transescro-
liza tras diferentes esquemas de quimioterapia. A tal y biopsias inadecuadas (Dean, 1925), con mala evo-
pesar de todo ello, la cirugía continúa siendo funda- lución de los pacientes y aparición de metástasis en
mental en el tratamiento de estos tumores comen- territorios no habituales como el pelviano o inguinal.
zando por la orquiectomía radical que, además de ser La explicación a ello se encuentra en la creación de
el tratamiento inicial, consigue la curación de un por- comunicaciones anómalas entre el drenaje inguinal del
centaje no despreciable de casos. escroto y el retroperitoneal del testículo.
En la actualidad, la actitud quirúrgica ante un Desde finales del siglo XIX ya se reconocía la
tumor de células germinales presenta tres variantes en orquiectomía radical por vía inguinal como la técnica
función del momento evolutivo de la enfermedad y estándar para el tratamiento local del cáncer testicu-
del estadio de afectación tumoral. Estas tres variantes lar. Actualmente se ha abandonado la realización de
son la orquiectomía radical, la linfadenectomía retro- PAAF y biopsia como métodos diagnósticos (reem-
peritoneal y la cirugía de la masa residual. plazados por la ecografía), u orquiectomía transescro-
tal como tratamiento. Estos tratamientos erróneos
Orquiectomía radical inguinal pueden llevar a la siembra de células tumorales y a la
aparición de un mayor número de metástasis en terri-
La elección de la vía inguinal frente a la transes- torios linfáticos no habituales, como el inguinal y el
crotal se basa en el conocimiento de las vías de dre- pelviano.

La orquiectomía debe ser el primer paso en el en el diagnóstico un 30% y no son radiosensibles, pre-
tratamiento del enfermo con cáncer testicular; sin cisando un tratamiento a base de quimioterapia y
embargo, ocasionalmente es diagnosticado en esta- cirugía reductora cuando está en fases avanzadas.
dios de la enfermedad muy avanzados y el paciente se
encuentra muy sintomático, lo que hace primordial el En cuanto a la técnica, realizamos una incisión de
tratamiento de la enfermedad sistémica con quimio- unos 5 cm de longitud por encima y en paralelo al
terapia, quedando relegada la orquiectomía a un ligamento inguinal, abriendo la aponeurosis del obli-
segundo tiempo. Existe cierta controversia sobre si se cuo mayor, siguiendo la dirección de las fibras, para
debe realizar, o no, la orquiectomía radical cuando acceder al canal inguinal. Una vez abierto el canal, libe-
existe una remisión completa de las metástasis y los ramos el cordón espermático hacia el anillo inguinal
marcadores se han negativizado. Tras la QT se interno, ocluyéndolo con una cinta de goma, para evi-
demuestra tumor residual en la pieza de orquiectomía tar la posible diseminación de células tumorales
en las mismas proporciones que aparecen en las durante la maniobra de disección del testículo. Esta
masas residuales (hasta un 25% de carcinoma). En una disección se realiza de forma roma generalmente digi-
serie de 250 casos de tumores germinales testiculares tal y haciendo tracción del testículo hacia la herida
hemos realizado 4 orquiectomías postquimioterapia que, en ocasiones, cuando el tumor es muy grande, se
sin que en ninguna de ellas se hayan encontrado célu- deberá ampliar. Una vez extraído el testículo se pro-
las tumorales; a pesar de ello consideramos que se cede a la disección del cordón, identificando los vasos
debe de realizar la orquiectomía en cualquier caso, espermáticos y el conducto deferente, que se ligan
realizando la intervención aprovechando la cirugía de por separado.
masa residual si ésta es necesaria, o aisladamente si
hubo remisión completa. Tratamiento de los seminomas
en estadio I
Otra situación en la cual nos podemos plantear la
radicalidad de la orquiectomía es en aquellos pacien- Como ya vimos, un porcentaje elevado de estos
tes que, por una u otra circunstancia, tienen un solo pacientes se curan tan sólo con la orquiectomía y en
testículo. En los últimos años se han publicado algunas caso de que aparezcan metástasis éstas son muy
series en las que se ha realizado tan sólo la exéresis radiosensibles y desaparecen con dosis bajas de RT
del tumor, dejando el testículo restante; según sus retroperitoneal alcanzando una supervivencia del 90-
autores no se han producido recurrencias locales y el 95% a los 5 años. Por este motivo, aunque el plantea-
índice de progresión retroperitoneal o inguinopelvia- miento actual continúa siendo la realización de RT
na ha sido bajo. profiláctica tras la orquiectomía. Algunos centros con
experiencia en el manejo de tumores germinales
Sobre la realización o no de manera sistemática optan por el seguimiento, especialmente en aquellos
de biopsia de testículo contralateral en busca de con buen pronóstico: tumor ≤ 4 cm, ausencia de inva-
tumor sincrónico (1-3%) existe controversia. Algunos sión de la rete-testis y niveles normales de marcado-
grupos la realizan mientras otros prefieren confiar en res (Figura 5).
la eficacia de la exploración física y la ecografía para el
diagnóstico precoz. La RT profiláctica se realiza en los territorios
paraaórticos e ilíacos ipsilaterales (en palo de
La orquiectomía nos va a proporcionar además Jockey), a una dosis de 20 a 24 Gy, con reducción de
dos datos fundamentales para el planteamiento tera- las recidivas en 1-3%. Esta dosis es bien tolerada por
péutico posterior, el estadio local y el tipo histológico. los enfermos con aparición tan sólo de mínimos
Este último es fundamental ya que los tumores semi- efectos adversos gastrointestinales. En los casos con
nomatosos en un 85-90% de los casos se encuentran cirugía previa en que pueda existir alteración del
localizados y además son extraordinariamente sensi- drenaje linfático de la zona el área de radiación debe
bles a radioterapia, por lo que ésta debe de ser el pri- ser más amplio e incluir la región inguinal contralate-
mer tratamiento tras la orquiectomía, mientras que ral teniendo mucho cuidado en la protección del
los tumores no seminomatosos están diseminados ya testículo.

Figura 5. Esquema de tratamiento en el estadio I del seminoma. En caso de existir factores de riesgo
se recomienda la RT o QT. La observación se deja sólo para algunos con muy buen pronóstico.
ORQUIECTOMÍA
Marcadores
Rx tórax
CT abdominopélvico
Estudio fertilidad
SEMINOMA I
20% micrometástasis locorregionales
FR +: >4 cm o rete testis +
OBSERVACIÓN RT 20 Gy Carboplatino x2
Tasa de
20% <5% <5%
recidiva
No está indicado el tratamiento profiláctico del Figura 6. En los estadios IIa - b de los seminomas se
mediastino ni del área supraclavicular debido a la afec- puede dar tanto QT como RT, pero con dosis mayores
tación con escasa frecuencia y la gravedad de los efec- que las del estadio I.
tos adversos que conlleva.
SEMINOMA IIA / IIB
La QT profiláctica con carboplatino en dos ciclos
Adenopatías retroperitoneales en TAC
reduce también la recidiva en 1-3%, pero se necesita
más experiencia y seguimiento para recomendar este
tratamiento como de rutina.
La linfadenectomía retroperitoneal (LRP) no ha <2cm 2 - 5cm

demostrado beneficios en este estadio del Seminoma. RT 30 - 40 Gy BEP x 3 = EP x 4
Tratamiento del seminoma RT y QT distintas a la adyuvante

estadios IIa y IIb
BEP= Bleomicima + Etopósito + Cisplatino.
Éste es probablemente el estadio tumoral que EP= Etopósito + Cisplatino
más controversia levanta ya que existen dos corrien-
tes en la actualidad. Por un lado, se mantiene el trata-
miento con RT a dosis algo más elevadas que las pre- aquellos pacientes con adenopatías menores a 2 cm
vias, de 30 a 40 Gy, y, por otro lado, se incluye a estos tienen buena respuesta al tratamiento con RT, pero
pacientes dentro del grupo de seminoma avanzado y los que poseen adenopatías entre 2 y 5 cm se bene-
por consiguiente se realiza QT. Se considera que ficiarían tanto con RT o con QT (Figura 6).

Tratamiento del seminoma Desde el año 1970 han aparecido diversos estudios
en estadios avanzados IIc y III en los que se han comparado las tasas de recidivas y
la supervivencia entre enfermos tratados según el
A diferencia de lo que ocurre con los estadios IIa método tradicional y pacientes sometidos tan sólo a
y IIb (ganglios < 5 cm), en los que se obtienen una seguimiento estricto y posterior tratamiento de las
tasa de curación del 90%, la RT es insuficiente en los recidivas, si ocurrían, mediante QT y LRP. De esta
estadios mas avanzados (elevada tasa de recurrencia manera se pretendía evitar un sobretratamiento y una
superior al 50%). El seminoma, al igual que los tumo- yatrogenia innecesaria al menos a un 80% de los
res no seminomatosos, presenta una sensibilidad ele- enfermos en estadio I, en los que la tasa de recidiva
vada a la QT, especialmente a los regímenes con pla- es del 15-20%.
tino, por lo que cuando se encuentra en fase avanza-
da se utilizarán los mismos regímenes que en los no De todos estos estudios se han podido sacar
seminomatosos y que veremos más adelante. La tasa varias conclusiones que han llevado a sentar indica-
de curación en estos casos es del 85-90%. ciones, más o menos precisas y compartidas por
todos, para la LRP en el tratamiento del estadio I de
Tumor no seminomatoso los tumores no seminomatosos. Estas conclusiones se
en estadio inicial I pueden resumir en las siguientes:
Linfadenectomía retroperitoneal (LRP) • Entre un 25-35% se los pacientes con tumor de

testículo presentarán metástasis en el plazo de
El abordaje del retroperitoneo en el tratamiento 2-4 años, de los cuales la mayoría lo harán en los
de los tumores data de más de un siglo (Stinson, primeros 6 meses.
1897; Roberts, 1902; Howard, 1907; Chevassu, 1910;
Himan, 1914) y comenzó a realizarse coincidiendo • El 50 al 75% de las metástasis aparecen en los
con los primeros estudios de la red de distribución ganglios del retroperitoneo y según un patrón
linfática de los testículos (Most, 1898; Cuneo, 1901; conocido. El resto lo harán en el pulmón u otras
Ajmieson y Dobson, 1910). Inicialmente no consiguió localizaciones.
muchos adeptos debido a la elevada morbimortali-
dad que producía y la escasa tasa de curaciones. Sin • Al realizar la linfadenectomía retroperitoneal
embargo, debido a la falta de tratamientos alternati- se ha encontrado que aproximadamente un
vos y tras la publicación de Lewis en 1948 con 250 25-30% de los tumores están infraestadiados,
casos y un elevado número de curaciones, fue siendo en realidad estadios II.
cobrando protagonismo.
• En contrapartida, aproximadamente el 70% de los
Durante mucho tiempo se consideró fundamen- pacientes que son sometidos a la LRP presentan
tal en el tratamiento de los tumores de testículo no un estadio pT1-pT3 pN0 M0 (tumor confinado al
seminomatosos estadio I dada la propensión de éstos testículo); por lo tanto, no reciben un beneficio
a recidivar en los ganglios del retroperitoneo y ade- terapéutico. Además, puede haber recidivas pos-
más proporcionaba un estadio más correcto. teriores en un 5-10% y en zonas distintas a la
sometida a LRP.
Sin embargo, en las últimas décadas del siglo pasa-
do, con la mejoría de la eficacia de la quimioterapia, • Existen una serie de factores que suponen un alto
sobre todo desde el comienzo del uso del cisplatino, riesgo de recidiva y que cuando están presentes
algunos autores intentaron buscar alternativas a ésta, deben de hacernos pensar en un tratamiento
sobre todo para evitar la morbilidad que producía y adyuvante a la orquiectomía radical, ya sea LRP o
la falta de eyaculación que provocaba debido a la QT, y abandonar la posibilidad de seguimiento.
denervación que requería dicha cirugía y que afortu-
nadamente desde hace unos pocos años se ha obvia- Los factores de riesgo mayoritariamente acepta-
do al preservar los troncos simpáticos lumbares. dos son:

1 Lesiones a partir de T2, que invaden la túnica peticiones de conservación de semen antes de los
albugínea, rete-testis, el epidídimo o el cordón. tratamientos. Otro problema es la eyaculación retró-
grada que se produce al lesionar los fascículos simpá-
2 Tumores con invasión microscópica linfática o ticos L1 a L4 como consecuencia de cirugías o radio-
vascular, factor predictivo pronóstico más con- terapia. Esta complicación quirúrgica ha descendido
sistente con una tasa de recidiva de hasta un numéricamente y casi es posible decir que si se res-
35% a los 5 años. petan dichos fascículos la totalidad de los pacientes
sometidos a cirugía retroperitoneal van a conservar la
3. Presencia de carcinoma embrionario. eyaculación; por otra parte, se están realizando pro-
gresos en la consecución de eyaculación mediante el
Algunos autores incluyen otros como la ausencia uso de simpaticomiméticos y electroeyaculación.
de tumor del seno endodérmico, ausencia de negati- Entonces, la ausencia de eyaculación no debe de con-
vización de marcadores tras la orquiectomía y la ele- siderarse como un factor en contra de la LRP.
vación de la α-fetoproteína a valores superiores de
80 ng/ml. En cuanto a la técnica empleada y sobre todo a la
amplitud de la resección se han ido modificando con el
Con todo esto se llega a la conclusión de que paso de los años. En la década de los 60 y tras los estu-
tanto la LRP como el seguimiento son muy efectivos dios con linfografías podálicas, testicular y funicular
en el estadio I de los tumores no seminomatosos con (Busch y Sayegh, 1963; Chiappa, 1966; Walqvist, 1966),
tasas de supervivencia muy similares. Se recomienda se recomendó la mayor radicalidad posible en la inter-
el seguimiento en aquellos pacientes en los que no vención ya que se consideraba como la única posibili-
exista ningún factor de riesgo o mal pronóstico (50- dad de curación y para ello se diseñaron verdaderos
70%) y estén convencidos de cumplir estrictamente el mapas de diseminación metastásica (Ray, 1974;
seguimiento, acudiendo a revisión tan frecuentemente Donohue, 1982; Weissbach, 1987)(11). Sin embargo, la
como se requiere en este tipo de tumores, dada la mejoría en la eficacia de la QT y la disminución de los
elevada velocidad de replicación de sus células. Por el efectos secundarios producidos por esta permitió un
contrario, la LRP se indica en los pacientes que no planteamiento quirúrgico menos agresivo, con lo que la
reúnan estos requisitos previamente expuestos. LRP clásica bilateral fue reduciendo sus límites basán-
dose en los mapas de frecuencia metastásica de
También es importante la opinión del paciente en Donohue para los estadios IIa y IIb(12). En primer lugar
su tratamiento, una vez que ha recibido la información se desestimó la disección suprahiliar sistemática y pos-
sobre la enfermedad. teriormente, aparecieron las formas modificadas unila-
terales y económicas para los estadios I, con lo que se
El seguimiento (cuando no se ha realizado LRP) preservaba la eyaculación(13).
debe de ser muy estricto, especialmente durante los
dos primeros años, en que se producen la mayoría de La vía de abordaje al espacio retroperitoneal para
las recidivas. En el primer año se realizan revisiones esta cirugía es la toracoabdominal simple con sus
mensuales (exploración física, radiografía de tórax y variantes de laparotomías medias o transversales.
marcadores séricos tumorales) y TAC toracoabdomi-
nal trimestrales; en el segundo, revisiones bimensuales La noche anterior a la cirugía se realiza una hidra-
y TAC cada 4-6 meses y a partir del tercero revisiones tación por vía IV, con el fin de evitar los problemas que
cada 4-6 meses con TAC anual. pudieran surgir como consecuencia de la manipulación
de los vasos renales y por las pérdidas de fluidos
La fertilidad de los pacientes con tumores testicu- durante la intervención. Intraoperatoriamente se admi-
lares es un capítulo que merece una consideración nistra también manitol para prevenir la oliguria que
más amplia que la asignada en este trabajo, pero es podría producirse por el espasmo de los vasos renales.
importante señalar que un 40% aproximadamente de
estos pacientes ya son infértiles al diagnóstico de su La incisión se realiza en la línea media desde el xifoi-
neoplasia. Por lo tanto, hay que ser muy cautos con las des a la sínfisis pubiana, se realiza la apertura por planos

Figura 7. Linfadenectomía retroperitoneal modificada. Estableciéndose como límite inferior la arteria mesentérica
inferior, se conserva la eyaculación en un elevado porcentaje de los casos.
hasta acceder a la cavidad peritoneal. Posteriormente se Cuando el tumor asienta en el lado derecho, la lin-
abre el peritoneo parietal posterior siguiendo la raíz del fadenectomía modificada derecha tendrá como límite
mesenterio del intestino delgado. superior el hilio renal derecho y la cara anterior de la
cava y aorta por encima de los vasos renales. A nivel
Existen distintas variantes en función de la exten- lateral, la disección se prolongará hasta el uréter en su
sión de tejidos que se quiera extirpar y del lado del límite externo y hasta la cara lateral de la aorta en su
tumor primitivo. La linfadenectomía modificada izquier- zona medial. Caudalmente la disección se ampliará
da se realiza cuando el teste afecto por el tumor asien- hasta el conducto inguinal, a lo largo de la arteria ilía-
ta en el lado izquierdo. Los límites vendrán dados de la ca externa derecha y hasta la arteria mesentérica infe-
siguiente manera: en la zona craneal por el límite inferior del lado izquierdo (Figura 7).
rior de la arteria mesentérica superior, cara anterior de
la aorta y cava por encima de los vasos renales: el lími- Utilizando esta técnica hemos conseguido que el
te lateral externo estará situado en la cara externa del 85% de los pacientes a los que se les realizó la linfa-
uréter izquierdo y por la cara anterior de la vena cava denectomía unilateral conserven la eyaculación, mien-
inferior en su zona medial. A nivel caudal la disección tras el 100% de los que fueron sometidos a la bilate-
se prolongará a lo largo de los vasos ilíacos hasta el ral la perdieron.
conducto inguinal interno del lado izquierdo y hasta el
origen de la mesentérica inferior en el lado derecho, Se obtienen estos resultados a raíz de que la
respetando el tejido linfático por debajo de la arteria disección ganglionar se realiza cuidadosamente pre-
mesentérica inferior (Figura 7). servando los nervios simpáticos. Para ello es necesa-

ria la identificación y conservación de nervios lumba- platino (BEP). Estableciéndose un régimen de 2 ciclos
res de L1 a L4 y del plexo hipogástrico, resultado de cuando es adyuvante (ganglios positivos > 2 cm en
la fusión de estos nervios sobre la aorta y el pro- LRP) y de 3 ciclos cuando es un tratamiento de pri-
montorio sacro; posteriormente, se realizará la disec- mera línea o en el estadio IS.
ción ganglionar amplia, como se ha explicado previa-
mente, y fundamentalmente evitando continuar con En conclusión, en este estadio se puede conside-
dicha disección por debajo de la arteria mesentérica rar como primera opción la quimioterapia de prime-
inferior. ra línea, optando por el seguimiento cuando el riesgo
tumoral es bajo y el paciente reúne las características
Hay una variante económica o reducida de la LRP para ello. La LRP queda relegada sólo a pacientes que
antes descrita para ambos lados. Cuando el tumor no reúnen las condiciones para las otras dos alterna-
testicular es izquierdo, se realiza la extirpación del teji- tivas (Figura 8).
do linfático existente a nivel del hilio renal, sobre aorta
y en la zona intercavoaórtica, teniendo como límite Tratamiento de los tumores
superior la arteria mesentérica superior y como infe- no seminomatosos en los estadios
rior unos centímetros por debajo de los vasos rena- avanzados IIa y IIb
les. Cuando el tumor es derecho, los límites son simi-
lares a la izquierda pero con los ganglios perihiliares En el estadio II, en algunos centros, especialmente
derechos. de Estados Unidos, consideran la LRP bilateral como
primera opción terapéutica, asociándola a QT adyu-
Quimioterapia vante con dos ciclos de BEP en los estadios IIb. Sin
Se ha demostrado beneficios con la QT en los embargo, por haberse demostrado en los últimos
tumores no seminomatosos en este estadio y se reco- años el importante rol de la quimioterapia como pri-
mienda la combinación de bleomicina, etopósido y cis- mera opción, optamos en este estadio por la QT de
Figura 8. En el caso de los tumores no seminomatosos, si existen factores de riesgo se opta por la QT;
a diferencia de los seminomatosos, en los cuales se opta por la RT.
ORQUIECTOMÍA
NO SEMINOMA I
OBSERVACIÓN BEP x 2 NS RPLND
SI invasión vascular: TR 50%
Tasa de
recidivsa 20% 3% 10%

Figura 9. En el caso de los tumores no seminomatosos, si existen factores de riesgo se opta por la QT;
a diferencia de los seminomatosos, en los cuales se opta por la RT.
NO SEMINOMA IIA / IIB
Adenopatías retroperitoneales en TAC
II a < 2cm II b 2 - 5 cm
Marcadores
Negativos Positivos
Observación LRP
BEP x 3
Estadio I Estadio II
BEP x 2
primera línea con tres ciclos de BEP, realizando la LRP • CISPLATINO: 20 mg/m2 IV días 1-5.
en los casos con evidencia radiológica de enfermedad • ETOPOSIDO: 120 mg/m2 IV días 1, 3 y 5.
residual tras la QT (Figura 9). • BLEOMICINA: 30 mg días 2, 9 y 16.
El esquema más utilizado es el de BEP, que ha Este esquema se repite cada 3 semanas con un
demostrado ser superior al PVB (cisplatino, vinblastina total de 3 ciclos.
y bleomicina), en los casos de enfermedad avanzada(14).
- Quimioterapia adyuvante: se realiza en los pacien-
- Quimioterapia estándar o de primera línea: es el tes que hayan sido sometidos a la LRP y se haya
primer tratamiento y se utiliza en todo tumor tes- encontrado ganglios positivos de entre 2 y 5 cm
ticular diseminado. (estadio IIb). Consiste en el esquema BEP con las
mismas dosis que la terapia estándar, pero sólo
Esquema BEP: dos ciclos.

En la QT tanto primaria como la adyuvante, los recen asociadas a recidiva sistémica (2-5%). Se consi-
ciclos se retrasarán sólo en los casos que existiera fie- dera la QT como primera opción, y si hay una buena
bre con granulocitopenia <1.000/mm3 o trombopenia respuesta se puede asociar a RT de consolidación. La
<100.000/uL. Cuando existieran complicaciones infec- cirugía debería considerarse en los casos de metásta-
ciosas de la QT, la administración de factores de cre- sis únicas, dependiendo de la localización, la histología
cimiento como el G-CSF se llevará a cabo en los del tumor primario y el estado del paciente.
siguientes ciclos pendientes.
Cirugía de la masa residual
Tratamiento de los tumores
no seminomatosos en los estadios Para los estadios avanzados de los tumores no
avanzados IIc y III. seminomatosos se ha abandonado en las últimas
décadas el concepto de cirugía reductora, pasando a
Estos estadios pueden ser divididos en grupos de ser un tratamiento adyuvante que se realiza tras la
buen y mal pronóstico, en función a la existencia de quimioterapia en el caso de que queden masas resi-
metástasis no pulmonares y niveles de marcadores duales en el retroperitoneo (Figura 10).
tumorales (S2-S3).
La indicación quirúrgica para nosotros será sólo
El tratamiento de elección es la quimioterapia con para aquel enfermo en el que los marcadores se hayan
cuatro ciclos de BEP o EP, con ausencia de progresión negativizado tras la cirugía y sin embargo en el CT
del 45-50% a los 5 años en varias series. continuamos encontrando tumor. Generalmente esta
masa será de menor tamaño a las previas ya que la QT
Se han realizado estudios comparativos entre BEP reduce el tamaño y la convierte en una masa quística
y el esquema VIP (vinblastina, ifosfamida y cisplatino), con fibrosis importante a su alrededor. La indicación
sin encontrarse una diferencia significativa en el resul- quirúrgica se basa en el hecho de que no existe nin-
tado terapéutico, pero observándose mayor toxicidad guna forma de saber, salvo con un análisis microscópi-
con el VIP(15). co, si en dicha masa existe tumor residual o por el con-
trario se trata sólo de fibrosis. Anteriormente se
Quimioterapia de rescate encontraba en el análisis de las masas residuales fibro-
en pacientes con recidiva sis en un tercio de los casos, teratoma en el otro ter-
o enfermedad refractaria cio y tumor viable en el tercio restante. Actualmente,
en las diferentes series se encuentran fibrosis en un
La QT de rescate o de segunda línea se realiza 50% de los casos, teratoma maduro o inmaduro en un
cuando los marcadores tumorales no se han negativi- 35-40% y carcinoma latente en un 10-15%. La existen-
zado tras la quimioterapia estándar o cuando tras un cia de tumor viable en menor porcentaje es debido a
periodo de negativización vuelven a elevarse. la mayor eficacia de los agentes quimioterápicos.
Tanto para los seminomatosos como los no semi- En los casos de tumor viable se recomienda dar
nomatosos, se puede utilizar el BEP en cuatro ciclos o un nuevo ciclo de QT como adyuvancia, puesto que
utilizar otros esquemas basados en el cisplatino en el riesgo de recidiva supera el 50%.
asociación con otros fármacos como la vinblastina, la
ifosfamida, entre otros. El riesgo de recidiva cuando se encuentra terato-
ma también parece ser algo más elevado, pero opta-
Tratamiento de las metástasis mos por el seguimiento, aunque algo más estricto, que
cerebrales cuando encontramos fibrosis.
Las metástasis cerebrales aparecen asociadas a las El manejo de la masa residual seminomatosa que
recidivas sistémicas y raramente de forma aislada. La persiste tras la quimioterapia continúa siendo muy
supervivencia a largo plazo en los pacientes con estas controvertido. Hasta el momento no se ha demostra-
metástasis es muy pobre, especialmente cuando apa- do que la cirugía de las masas residuales en estos

Figura 10. Se observa arriba y a la izquierda una masa que, a pesar de haberse completado la QT, persistía en el
retroperitoneo y en íntimo contacto con los grandes vasos.Tras la resección de dicha masa, vemos arriba y a la
derecha la cava y la aorta con conservación de los nervios simpáticos que transcurre entre estos vasos (flecha).
tumores se traduzca en una mayor supervivencia y quimioterápico (negativización de marcadores) las

por otro lado han desaparecido masas hasta 1-3 años masas retroperitoneales seguían creciendo y lo hacían
después de haber concluido la quimioterapia. La pre- como grandes formaciones quísticas, las cuales se pro-
sencia de células tumorales viables es muy variable pagaban por todo el retroperitoneo con participación
según las series y parece tener relación con el tama- torácica a través del espacio retrocrural. Estas forma-
ño tumoral. Como consecuencia, la postura expectan- ciones son resistentes a toda quimioterapia y la ciru-
te en las masas menores de 3 cm está justificada, no gía debe ser fundamental para el control de la enfer-
así en aquellas que tienen un tamaño superior en las medad. En estos casos la vía de abordaje abdominal
cuales se recomienda cirugía. conlleva casi siempre la toracotomía para tener un
buen control de la enfermedad de la crura y del
La cirugía se debe realizar a las 4-6 semanas de mediastino.
haber terminado la quimioterapia y haber negativiza-
do los marcadores. La técnica quirúrgica y la vía de
abordaje empleadas van a depender del tamaño y de
la posición de la masa, pudiendo ser abdominal, torá-
TUMORES EXTRAGONADALES
cica o toracoabdominal(16). DE CÉLULAS GERMINALES
Cirugía de “growing teratoma Son tumores poco frecuentes cuya incidencia real
syndrome” es difícil de conocer pues es posible que el origen real
sea un tumor testicular microscópico o que ha desa-
Logothetis describió este síndrome(17) al observar parecido espontáneamente. La frecuencia parece
enfermos que, a pesar de la eficacia del tratamiento estar entre un 3-5%.

Existen dos teorías sobre el origen de estos grupo son el tumor de células de Leydig, tumor de
tumores: producido a partir de células que se células de Sertoli y el gonadoblastoma. El pronóstico
separaron durante la migración de células germi- en estos tumores se reduce a la mitad de lo espera-
nales en el feto, o bien por el desarrollo de células do que en los de origen testicular.
pluripotenciales que han permanecido secuestra-
das en diferentes partes del cuerpo. Al igual que Tumor de células de Leydig
los tumores de testículo, pueden ser de cualquier
tipo histológico, aunque el seminoma es el tipo Se trata de un tumor que se presenta en forma
más frecuente, especialmente en los de mediastino de nódulos circunscritos, únicos o múltiples, rodeados
y sacrococígeo. de tejido normal de límites netos y con una colora-
ción que varía desde el amarillo al parduzco. No se
La localización por orden de frecuencia decre- asocia con hemorragia ni necrosis.
ciente es el mediastino, el retroperitoneo, la región
sacrococcígea y la glándula pineal, dependiendo de la Microscópicamente los tumores están constitui-
sintomatología de la situación y del volumen del dos por células grandes poligonales o fusiformes que
tumor. La propagación metastásica es a ganglios regio- encajan entre sí y que presentan un citoplasma eosi-
nales, pulmón, hígado, hueso y cerebro. nófilo con vacuolas lipídicas y unas inclusiones pig-
mentarias denominadas cristales de Reinke, que son
El diagnóstico se basa en los mismos métodos de patognomónicas de este tumor.
imagen que en los tumores de testículo y siempre
debe de realizarse una exploración minuciosa y eco- Epidemiología
grafía de ambas gónadas en busca de un origen en un Dentro de su escasa frecuencia, es el más
tumor testicular que ha pasado desapercibido; se común de los tumores de células no germinales.
debe de realizar un seguimiento exhaustivo de los Suponen entre un 1-3% del total de los tumores de
mismos durante todas las visitas. Algunos autores, testículo. Presenta dos picos de frecuencia a los 5-
cuando las masas retroperitoneales son unilaterales, 9 años y a los 25-35 años. La bilateralidad es algo
proponen la orquiectomía profiláctica, ya que, en algu- más frecuente que en los tumores de células ger-
nos casos, se han encontrado focos microscópicos de minales y se produce en el 5-10%. Se desconoce la
tumor en la pieza. etiología y no se ha encontrado relación con la
criptorquidia.
El tratamiento es similar al de los tumores de tes-
tículo. Si es un seminoma de escaso volumen se trata- Clínica
rá con radioterapia, y si no, con quimioterapia. Los Estos tumores son productores de andrógenos y
tumores no seminomatosos se tratarán con quimio- por este motivo se presentan siempre bajo un sín-
terapia primaria y si la masa es asequible a cirugía. Los drome endocrino. Cuando afecta a un niño se produ-
resultados en general no son buenos, salvo en el caso ce virilización, en los adultos suele ser asintomático,
de las masas sacrococcígeas, que suelen ser benignas
salvo la aparición de ginecomastia que se produce en
y bien delimitadas, con lo que la cirugía suele ser cura-
el 20-25% de los casos. En el niño son siempre tumo-
tiva. Los tumores situados en la glándula pineal se tra-
res benignos, en el adulto hasta un 10% pueden ser
tan con radioterapia primaria pues los resultados con
malignos.
cirugía no han sido satisfactorios.
Por la elevación de la producción de andrógenos
se produce una elevación de los 17 cetoesteroides y
TUMORES DE CÉLULAS estrógenos en suero y orina.
NO GERMINALES
Tratamiento
Constituyen entre un 5-10% del total de tumores El tratamiento en la gran mayoría de los casos
de testículo. Los tres tumores fundamentales de este consiste solamente en la orquiectomía radical.

Tumor de células de Sertoli BIBLIOGRAFÍA

Se trata de un tumor de color amarillento y que 1. Huyghe E, Matsuda T,Thonneau P. Increasing incidence
puede tener bordes bien definidos cuando son benig- of testicular cancer worldwide: a review. J Urol July
nos o mal definidos si son malignos. Está constituido 2003; 170: 5-11.
por elementos del estroma y epiteliales entremezcla-
dos; las células de Sertoli son columnares con un 2. Mostofi FK, Sesterhenn IA, Sobin LH: Histological
núcleo grande y vacuolas en su interior. El 10% de los typing of testes tumors. In World Health Organization:
tumores son malignos. International Histological Typing of Tumors, 2nd ed.
Berlin, Springer-Verlag, 1998.
Desde el punto de vista de la epidemiología es un 3. Richie JP, Steele GS. Neoplasms of the testis. In:Walsh
tumor raro, representando menos del 1% del total de P, Retik A, Vaughan E, Wein A (eds). Campbell’s
los tumores de testículo. También presenta dos picos Urology. 8.a ed. Philadelphia: Saunders Ed.; 2002.
de frecuencia según edad: menores de 1 año y a los 2876-2919.
20-45 años.
4. Ulbright TM. Germ cell tumors of the gonads: a
Generalmente son asintomáticos y tan sólo apa- selective review emphasizing problems in differential
rece una masa testicular o en ocasiones ginecomastia; diagnosis, newly appreciated, and controversial
en niños es frecuente virilización. issues. Mod Pathol. 2005 Feb; 18 Suppl 2:S61-79.
5. Akre O, Lipworth L, Tretli S, Linde A, et al. Epstein-
El tratamiento es la orquiectomía, y si de trata de Barr virus and cytomegalovirus in relation to
un tumor maligno, la LRP. La quimioterapia y la radiote- testicular-cancer risk: a nested case-control study. Int
rapia aún no han demostrado su eficacia, dada la rare- J Cancer. 1999 Jul 2; 82(1):1-5.
za del tumor y los escasos datos de que se disponen.
6. Ellis JH, Blies JR, Kopecky KK, Klatte EC, Rowland RG,
Donohue JP. Comparison of NMR and CT imaging in
Gonadoblastoma
the evaluation of metastatic retroperitoneal lympha-
Representa el 0,5% de todos los tumores testicu- denopathy from testicular carcinoma. J Comput
lares. Es excepcional en pacientes que no padezcan Assist Tomogr 1984; 8:709-719.
una disgenesia gonadal. Generalmente se produce en 7. De Santis M, Bokemeyer C, Becherer A, Stoiber F,
menores de 30 años, aunque puede aparecer a cual- Oechsle K, Kletter K, Dohmen BM, Dittrich C, Point
quier edad. J. Predictive impact of 2-18fluoro-2-deoxy-D-glucose
positron emission tomography for residual
Las manifestaciones clínicas se asocian a las de la postchemotherapy masses in patients with bulky
disgenesia gonadal de base y en un porcentaje muy seminoma. J Clin Oncol 2001; 19:3740-3744.
elevado se asocia a un fenotipo femenino; si, por el
8. Sobin LH,Wittekind Ch (eds). UICC:TNM Classification
contrario, es masculino, suele asociarse a criptorquidia.
of malignant tumours. Sixth edition, 2002.Wiley-Liss, Inc.
El tratamiento debe ser la orquiectomía, que debe www.wiley.com/go/tnm.
realizarse también en el lado contralateral, puesto que 9. Vogelzang NJ, Scardino PT, Shipley WU, Coffey DS
estos tumores son bilaterales hasta en un 50% de los (eds): Genitourinary Oncology. Philadelphia, Lippincontt,
casos. Williams & Wilkins, 1999.
10. Laguna MP, Pizzocaro G, Klepp O,Algaba F, Kisbenedek
L, Leiva O, and the EAU Working Group on
Oncological Urology. Eur Urol 2001; 40:102–110.
11. Donohue JP, Zachary JM, Maynard BR. Distribution of
nodal metastases in nonseminomatous testis cancer.
J Urol. 1982 Aug; 128(2):315-20.

12. Donohue JP. Nerve-sparing retroperitoneal lymphade- prognosis metastatic testicular non-seminoma: A
nectomy with preservation of eyaculation. J Urol 1990; randomized study of the EORTC Genitourinary Tract
144:287. Cancer Cooperative Group. European Organization of
13. Donohue JP. Evolution of retroperitoneal lymphade- Research and Treatment of Cancer. Br J Cancer 1998;
nectomy (RPLND) in the management of non- 78:828-832.
seminomatous testicular cancer (NSGCT). Urol 16. Sheinfeld J, McKiernan J, Bosl G. Surgery of testicular
Oncol 2003 Mar-Apr; 21(2):129-32. tumors. In: Walsh P, Retik A, Vaughan E, Wein A,
14. Shelley MD, Burgon K, Mason MD. Treatment of editors. Campbell’s Urology. 8.a ed. Philadelphia:
testicular germ-cell cancer: a Cochrane evidence Saunders Ed.; 2002; 2920-44.
based systematic review. Cancer Treatment Reviews 17. Logothetis CJ, Samuels ML, Trindade A, Johnson DE.
2002; 28:237-253. The growing teratoma syndrome. Cancer. 1982 Oct
15. De Wit R, Stoter, G Sleijfer DT, et al. Four cycles of BEP 15; 50(8):1629-35.
vs four cycles of VIP in patients with intermediate-

capítulo 33
Tumores de pene
Igor Oyarzábal Pérez

Gregorio Garmendia Olaizola
Juan Pablo Sanz Jaka
Hospital Nuestra Señora de Aránzazu. Guipúzcoa
Palabras clave: Tumor. Pene. Cáncer. Revisión. Clasificación.

Tumores de pene
Clasificación...................................................................................................................................................................... 595
Carcinoma de células escamosas ................................................................................................................ 600
Bibliografía......................................................................................................................................................................... 608
33.Tumores de pene
capítulo 33
Tumores de pene
Los tumores de pene son relativamente infre- Lesiones de alto riesgo

cuentes en Europa y América del Norte. Aunque - Balanitis xerótica obliterans
cuando se habla de estos tumores, se piensa única- - Carcinoma in situ de pene - eritroplasia de
mente en el carcinoma de células escamosas (CCE), Queyrat - enfermedad de Bowen
que representa el 95% de los casos, las lesiones penea- Otras
nas pueden ser de naturaleza estrictamente benigna, - Balanitis seudoepiteliomatosa micácea y que-
pueden ser lesiones premalignas y, por supuesto, pue- ratótica
den ser cancerosas de entrada. - Leucoplaquia
Su escasa incidencia, además de crear cierto desin- • LESIONES DÉRMICAS RELACIONADAS

terés, dificulta la realización de estudios prospectivos CON VIRUS
bien diseñados para definir pautas de diagnóstico y Condiloma acuminado
tratamiento. Papulosis bowenoide
Sarcoma de Kaposi
En este capítulo realizaremos una revisión integral
del tema, señalando las diferentes posturas y los • CARCINOMA VERRUGOSO - TUMOR DE
modelos y actitudes diagnóstico-terapéuticas más BUSCHKE-LÖWENSTEIN - CONDILOMA
aceptadas, aportando además nuestra visión personal ACUMINADO GIGANTE
y experiencia sin entrar en la discusión de técnicas
quirúrgicas que se pueden consultar en literatura • PROCESOS MALIGNOS NO ESCAMOSOS
específica. Carcinoma basocelular
Melanoma
Tras unas breves anotaciones acerca de los dife- Sarcoma
rentes tumores peneanos, nos centraremos en la epi- Enfermedad de Paget
demiología, factores de riesgo, cuadro clínico, diagnós- Carcinoma adenoescamoso de superficie
Neoplasia linforreticular maligna
tico, tratamiento, seguimiento y pronóstico del más
Metástasis
importante de ellos, el CCE.
• CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS
CLASIFICACIÓN Lesiones benignas

• LESIONES BENIGNAS Existen múltiples lesiones de etiología benigna
Lesiones benignas no cutáneas que afectan al pene siendo en conjunto su frecuencia
Lesiones cutáneas benignas escasa. Pueden afectar a la piel, mucosa y cuerpo
peneano.
• LESIONES CUTÁNEAS PREMALIGNAS
Lesiones de bajo riesgo Estas lesiones no precisan de tratamiento habitual-
- Cuerno cutáneo mente, pero cuando existen dudas en torno al diag-

nóstico, el mejor tratamiento es la escisión local y eva- - La eritroplasia de Zoon es una placa eritema-
luación histológica cuidadosa que descarte malignidad. tosa y brillante que afecta al glande y prepucio.
Lesiones no cutáneas Lesiones cutáneas premalignas

- Quistes de inclusión congénitos y adquiridos,
secundarios a circuncisión o traumatismos Se han reconocido varias lesiones peneanas que
tienen un potencial de evolucionar en mayor o menor
- Quistes de retención de glándulas sebáceas de medida a formas malignas, a CCE invasivo.
mucosa, piel y cuerpo peneano.
Cuerno cutáneo
- Siringomas de las glándulas sudoríparas y neu- Lesión infrecuente con forma de protuberancia
rilemomas de frenillo y prepucio. sólida por sobrecrecimiento y cornificación del epite-
lio peneano habitualmente sobre una lesión preexis-
- Flebitis, linfangitis y vasculitis. tente, verruga, nevo, tumor o abrasión traumática.
- Tumores derivados de las estructuras de El tratamiento consiste en la exéresis quirúrgica con

soporte como angiomas, fibromas, lipomas, margen de tejido normal. Requiere evaluación histológi-
miomas y neurilemomas. ca cuidadosa de márgenes y base, así como de segui-
miento estricto. Esporádicamente evoluciona a CCE.
- Seudotumores por administración de inyeccio-
nes de aceite de testosterona u otros aceites Balanitis xerótica obliterans
(producen un proceso destructivo lipogranu- Lesión con forma de parche blanquecino que se
lomatoso que puede simular un carcinoma) presenta en el prepucio, glande y en ocasiones meato
(Figura 1). Granulomas piogénicos en el lugar y fosa navicular, variación genital del liquen escleroso y
de inyección y placas de Peyronie tempranas o atrófico. Más frecuente en hombres de mediana edad
atípicas secundarias. no circuncidados.
Lesiones cutáneas benignas Los síntomas pueden incluir dolor, prurito, esco-
- Papilomas hirsutos, pápulas peneanas perladas zor, malestar peneano local, erecciones dolorosas e
y papilas coronales son lesiones lineales, que incluso obstrucción urinaria.
varían del blanco al amarillo y al rojo que se
presentan en el surco coronal. A la exploración se descubren lesiones únicas o
numerosas, en mosaico, de aspecto blanquecino, indu-
radas y que pueden asociar erosiones glandulares, fisu-
Figura 1. ras y estenosis de meato.
Histológicamente muestra epidermis atrófica con

pérdida de la red de crestas interpapilares, homogenei-
zación del colágeno e infiltrado linfocítico e histiocítico.
El tratamiento consiste en aplicaciones locales de

crema con esteroides, esteroides inyectados y resec-
ción quirúrgica con meatoplastia en caso necesario.
Existen evidencias que asocian esta lesión a un

alto riesgo de degeneración maligna a carcinoma de
células escamosas, hasta un tercio, por lo que es pre-
ciso un seguimiento estricto con toma de biopsias en
caso de duda o cambio de aspecto.

33.Tumores de pene
Carcinoma “in situ” de pene - eritroplasia La histología descubre hiperqueratosis, paraquera-

de Queyrat - enfermedad de Bowen tosis con hipertrofia de la red de crestas interpapila-
Todas estas denominaciones aluden a una única res, edema dérmico e infiltrado linfocítico.
entidad clínica precancerosa. Se trata de una lesión
roja, aterciopelada, levemente sobreelevada, bien El tratamiento incluye la eliminación de factores
demarcada que aparece con mayor frecuencia en de irritación (higiene, hábitos sexuales, circuncisión) y
hombres no circuncidados. En ocasiones puede ulce- la resección quirúrgica.
rarse y asociarse a secreción y dolor.
Se relaciona con evolución a CCE y carcinoma
Se denomina eritroplasia de Queyrat cuando verrugoso, por lo que se recomienda seguimiento y
afecta a glande, prepucio y tronco del pene y enfer- nueva biopsia en caso de duda.
medad de Bowen cuando compromete al resto de los
genitales o el periné. Lesiones dérmicas relacionadas
con virus
Histológicamente se observan células hiperplási-
cas atípicas, con falta de orientación, vacuolización y Existe una evidencia creciente de que ciertas
varios núcleos hipercromáticos y figuras mitóticas. lesiones peneanas comparten etiología viral. El condi-
loma acuminado y la papulosis bowenoide se asocian
Se asocia a virus papiloma humano y se tiene una a la infección por virus papiloma humano (VPH),
alta evidencia que relaciona estas transformaciones mientras que el sarcoma de Kaposi se relaciona fuer-
histológicas con su evolución en hasta un tercio de las temente con el virus herpes humano tipo 8 (VHH-8).
ocasiones a CCE.
Condiloma acuminado
El diagnóstico y tratamiento consiste en la confir- Crecimientos papilomatosos blandos, friables y
mación histológica mediante circuncisión si la lesión es verrugosos que aparecen de forma solitaria sobre un
prepucial, o múltiples biopsias con margen de seguri- pedículo o bien en un agrupamiento moruloide sobre
dad y en profundidad para determinar la presencia de áreas húmedas de áreas genital y perineal. Conocido
invasión. como condiloma genital, verrugas genitales, o verrugas
venéreas, se observa principalmente en hombres
En el tratamiento también puede utilizarse la ful- jóvenes y asientan sobre todo en glande, prepucio y
guración, laserterapia, nitrógeno líquido y el uso tópi- cuerpo peneano, y con menor frecuencia sobre
co de 5-fluorouracilo al 5% con buen control local y meato, uretra o vejiga.
excelentes resultados estéticos.
El interés acaece al conocerse su etiología como
Balanitis seudoepiteliomatosa micácea enfermedad de transmisión sexual provocada por la
y queratótica infección del VPH, del que se han identificado cerca de
Lesiones inusuales que se presentan como creci- 40 subtipos gracias a las técnicas de hibridación de
mientos hiperqueratósicos micáceos en el glande, con ADN. Los subtipos 6, 11, 42, 43 y 44 se asocian a con-
características de carcinoma verrugoso y que tienden dilomas macroscópicos y displasia bajo grado. Los sub-
a recidivar. tipos 16, 18, 31, 33, 35 y 39 tienen mayor asociación a
neoplasias malignas.
El tratamiento requiere resección, ablación con
láser o crioterapia de forma agresiva. Precisan de Los condilomas, por tanto, se asocian a carcinoma
seguimiento estricto. in situ y carcinoma escamoso de pene así como a neo-
plasia intraepitelial cervical y cáncer de cervix en la
Leucoplaquia mujer.
Placas blanquecinas solitarias o numerosas que
asientan sobre glande o prepucio y con frecuencia El examen histológico descubre el coilocito, célu-
afectan al meato. Relación con irritación crónica. la caracterizada por una cavidad vacía que rodea un

núcleo atípico, patognomónico de infección por VPH. Sarcoma de Kaposi

Microscópicamente muestran una capa externa de Tumor del sistema reticuloendotelial que se pre-
tejido queratinizado sobre estroma conectivo con senta como una lesión cutánea neovascular, pápula
infiltrado linfocitario dérmico. elevada, dolorosa y sangrante o como una úlcera con
decoloración azulada. Histológicamente es un tumor
Se presentan clínicamente por molestias en su angiogénico que presenta proliferación endotelial y
localización, posibilidades de contagio, pequeñas aparición de células fusiformes. Relacionado a VPH-8.
hemorragias o secreciones purulentas. En ocasiones
por su localización puede ocasionar trastornos mic- Actualmente se subcategoriza en cuatro formas:
cionales como disminución del flujo miccional, disuria, 1) sarcoma de Kaposi clásico, en pacientes sin inmuno-
polaquiuria o uretrorragia. deficiencia conocida, de evolución indolente y rara vez
fatal; 2) sarcoma de Kaposi relacionado con tratamien-
La enfermedad subclínica puede detectarse to inmunosupresor, que generalmente revierte con la
mediante aplicación de ácido acético al 5% e inspec- modificación de la dosis; 3) sarcoma de Kaposi africano,
ción bajo lente de aumento. que puede tener evolución agresiva o indolente;
4) sarcoma de Kaposi epidémico, de pacientes con SIDA.
El tratamiento se inicia con el cese de relaciones
sexuales no protegidas hasta la curación y circuncisión Las dos primeras formas no se consideran epidé-
que, en ocasiones puede ser curativa y además facilita micas, el compromiso peneano suele ser limitado y
la exposición para el tratamiento local y monitoreo debería de tratarse con agresividad mediante resec-
postratamiento. ción quirúrgica localizada o penectomía parcial.
El control local se puede realizar mediante la apli- En pacientes con SIDA el tratamiento se dirige a
cación de podofilina al 0,5%-1% de forma semanal la paliación con medidas que pueden incluir ablación
durante 2-6 semanas o con ácido tricloroacético si las láser, penectomía parcial o total y la realización de ure-
lesiones son de pequeño tamaño. Destacar que el tra- trostomía proximal en caso de obstrucción uretral.
tamiento con podofilina puede inducir cambios histo-
lógicos que sugieren carcinoma, por lo que deben Carcinoma verrugoso
practicarse biopsias antes de su aplicación. Para lesio-
nes de mayor tamaño la fulguración y la resección son Llamado también tumor de Buschke-Löwenstein
la mejor opción terapéutica. y condiloma acuminado gigante, se trata de un tumor
de etiología incierta, poco frecuente que asienta sobre
Papulosis bowenoide glande, prepucio y surco balanoprepucial. Parece que
Se trata de una afección similar al carcinoma in situ en ocasiones, alrededor del 46%, puede estar relacio-
pero con evolución benigna, que se presenta como nado con VPH. La mayoría son subtipos 6 y 11, y con
varias pápulas pigmentadas o granulares sobre la piel menor frecuencia subtipos 16 y 18 que se relaciona-
peneana. rían con un patrón de crecimiento más invasivo.
Se relaciona con VPH y rara vez progresa a CCE. Difiere de los condilomas acuminados en que
La edad avanzada y la inmunosupresión pueden éstos, más allá del tamaño, siempre permanecen
aumentar el riesgo de progresión a CCE. superficiales sin invadir el tejido adyacente. El carcino-
ma verrugoso presenta, por el contrario, crecimiento
La confirmación es histológica, en la que se des- lento pero invade, desplaza y destruye los tejidos
cubren lesiones con criterios de carcinoma in situ adyacentes pudiendo producir erosión uretral y fistu-
pero con patrones de crecimiento benigno. lización con sangrado, secreción, sobreinfección y olor.
El tratamiento incluye cremas tópicas con 5-fluo- A la exploración puede presentar adenomegalias
ruracilo, electrodesecación, fulguración láser, criotera- inguinales de carácter inflamatorio-infeccioso, ya que
pia y resección. por sus características de crecimiento, invasión local

33.Tumores de pene
pero no vascular ni linfática, no produce metástasis a linfática. El tratamiento de basa en la cirugía con
distancia. penectomía parcial o total para lesiones en estadío I
(localizada sin metástasis), añadiendo la linfadenecto-
Histológicamente no muestra signos ni cambios mía inguinal bilateral a las lesiones en estadío II
malignos. Se observa una masa frondosa con crestas (metástasis ganglionares regionales). El pronóstico es
epidérmicas gruesas, redondeadas compuestas por malo dada su elevada agresividad.
células escamosas bien diferenciadas, que no presen-
tan anaplasia celular y que se extienden en profundi- Sarcoma
dad. Puede coexistir con focos de CCE. Derivados del tejido mesenquimatoso, se presen-
tan a modo de masa, dolor peneano, priapismo u obs-
Es importante el diagnóstico diferencial con carci- trucción. Pueden ser histiocitomas malignos, angiosar-
noma de células escamosas y con condilomas acumi- comas, leiomiosarcomas, sarcomas epitelioides, osteo-
nados, para lo cual es preciso realizar una resección en sarcomas, etc.
profundidad hasta submucosa. Excepcionalmente
pueden descubrirse metástasis ganglionares y es pro- A diferencia de sus formas benignas, tienden a
bable que su presencia refleje la degeneración malig- presentarse en la porción proximal del tronco penea-
na de la lesión primaria por focos microscópicos con- no. Tras el diagnóstico histológico se recomienda tra-
comitantes de CCE. tamiento agresivo local mediante penectomía parcial
o total con el objeto de curación ya que, aunque las
El tratamiento debe ser lo más conservador posible recurrencias locales son características, las metástasis
dada su etiología benigna. Dependiendo de tamaño y regionales son raras. En el caso de esto último, la lin-
localización se puede optar desde la escisión local y tra- fadenectomía estaría indicada.
tamiento con láser, hasta penectomía parcial o total
excepcionalmente si el caso así lo requiere. La quimiote- Enfermedad de Paget
rapia y radioterapia tópica han resultado igualmente ine- Aparece como un área eritematosa, eccematosa,
fectivas. El tratamiento de las adenomegalias debe reali- bien demarcada, indistinguible del carcinoma in situ de
zarse con un ciclo antibiótico de 6 semanas de duración pene. Puede producir molestias y prurito localmente y
y si continúan sin negativizarse, podría realizarse una también ser el anuncio de un carcinoma localizado en
biópsia de los ganglios sin linfadenectomía profiláctica. profundidad con transporte de células de Paget (gran-
des, hidrópicas, redondeadas, de tinción clara y núcleo
Procesos malignos no escamosos hipercromático) a la superficie. Se trata mediante resec-
ción quirúrgica en profundidad y linfadenectomía radi-
Todos ellos y en su conjunto muy poco frecuen- cal inguinal en caso de existir adenopatías. Debe hacer-
tes, objeto de casos aislados y series pequeñas, por lo se seguimiento cuidadoso de recurrencias.
que se cuenta con escasa información al respecto.
Carcinoma adenoescamoso de superficie
Carcinoma basocelular Masa exofítica grande (5-9 cm), firme, blancogrisá-
Infrecuente en el pene, quizá por su baja exposi- cea y granular que afecta a la parte distal del pene y
ción a los rayos ultravioleta del sol. Lesión de límites glande. Presenta elementos histológicos glandulares con
precisos y morfología perlada con bordes elevados y mucina y escamosos positivos para el carcinoma em-
depresión central. El tratamiento es por resección brionario.Tratamiento mediante resección local y vacia-
local con muy buen pronóstico, casi siempre curativa. miento ganglionar regional en caso de adenopatías.
Melanoma Neoplasia linforreticular maligna

Pápula, placa o ulceración pigmentada negroazula- Casi nunca de origen primario en el pene. Deri-
da o marrón rojiza sobre el glande y menos frecuen- vado de leucemias y linfomas puede aparecer como
temente en prepucio. El diagnóstico es histológico y el priapismo y obliga a la búsqueda de enfermedad sisté-
pronóstico viene dado por el grosor y grado de inva- mica. Se trata de forma sistémica, adecuada para el con-
sión así como por el estadio. Metastatiza vía vascular y trol local y que preserva forma y función del pene.

Figura 2. Sin embargo, su incidencia aumenta considerable-

mente en países del mundo menos desarrollados, o
en zonas deprimidas con estratos sociales bajos y defi-
ciencias higiénicas, llegando a ser un problema socio-
sanitario serio. De esta manera, se han llegado a noti-
ficar incidencias de 28 casos por 100.000 hombres,
representando del 10-20% de los cánceres en los
hombres de ciertos lugares de África, Asia y
Sudamérica.
Tradicionalmente el carcinoma peneano ha sido

considerado una enfermedad de hombres ancianos,
pero en las últimas series se ha detectado una edad
media de 60 años (15-92). En cualquier caso, no es
inusual descubrirlo en hombres más jóvenes, habien-
Anatomía patológica: adenocarcinoma infiltrante do sido encontrado en menores de 40 años en el
metastásico de origen prostático, PSA- y FA prostática+ 22% de los pacientes y en el 7% de los pacientes
que afecta a cuerpos cavernosos, cuerpo esponjoso, pared menores de 30 años.
de uretra y glande.
Factores de riesgo
Metástasis Además de las ya demostradas lesiones premalignas,
Su baja frecuencia es en cierto modo desconcer- lesiones cutáneas relacionadas con virus y carcinoma
tante dado el rico aporte sanguíneo y linfático del verrugoso anteriormente descritos, existen una serie de
pene, así como por su proximidad a vejiga, próstata y factores de riesgo asociados al desarrollo de CCE.
recto. Potencialmente cualquier tumor puede metasta-
tizar en el pene, pero son estos tres orígenes mencio- • Edad: como se ha comentado en el apartado
nados los que más frecuentemente lo hacen (Figura 2). previo, el aumento de edad es un factor de ries-
go, con edad media al diagnóstico de 60 años.
Suele presentarse como priapismo, inflamación,
nódulo o ulceración peneana. Son reflejo de enfer- • Tabaco: el consumo de tabaco multiplica por 3
medad avanzada y normalmente el tratamiento es la probabilidad de desarrollar CCE. Además pre-
puramente paliativo mediante control del dolor y senta una fuerte asociación dosis-dependiente
penectomía en casos seleccionados. La supervivencia que a su vez se ha demostrado independiente de
es de alrededor de 1 año. factores de confusión como la historia sexual.
Aunque existe evidencia de que los carcinógenos
del tabaco se concentran en el esmegma, el trata-
miento de la fimosis únicamente, no disminuye el
CARCINOMA DE CÉLULAS riesgo causado por el tabaco.
ESCAMOSAS
• Circuncisión: se ha discutido un posible efecto
Introducción protector de la circuncisión neonatal en el desarro-
llo posterior de CCE. Existen diversos estudios que
Epidemiología aportan datos que apoyan esta afirmación. Así, el
El carcinoma peneano es relativamente raro en CCE es casi inexistente en la población judía y
países industrializados y representa el 0,4-0,6% de musulmana que practican la circuncisión de forma
todos los tumores malignos entre los hombres de rutinaria en edades tempranas, existen estudios
Europa y EE.UU. Su incidencia es de 0,1-0,9 por comparativos directos en países con diferentes cul-
100.000 hombres en Europa y 0,7-0,9 por 100.000 turas en este aspecto... etc. Además, la circuncisión
hombres en EE.UU. ha sido asociada a un menor riesgo de infección por

33.Tumores de pene
VPH, un conocido factor etiológico de riesgo de longada demora que se observa en la demanda de
CCE. A pesar de todo, hoy en día no parece apor- atención médica. El intervalo de tiempo transcurrido
tar suficiente evidencia para recomendarla de rutina. entre que se reconocen, por parte del paciente, los
primeros signos y síntomas y la consulta especializada
• Esmegma: comienza a formarse desde los pri- es de 10 meses aproximadamente de media y en el
meros días de vida como resultado de la desca- 50% de los pacientes supera el año.
mación de las células epiteliales del prepucio a lo
que también contribuye la secreción de las glán- Habitualmente se presenta como una lesión
dulas prepuciales. Parece que mycobacterium pequeña, con patrón de crecimiento papilar o plano,
smegmatis, presente en el 50% de los hombres que se extiende de manera lenta y gradual. Las formas
incircuncisos, puede convertir los esteroles del papilares provienen normalmente de lesiones verru-
esmegma en sustancias carcinogénicas. Por lo gosas del glande o glándulas prepuciales, ocasionando
tanto, la retención de esmegma en hombres no gran destrucción peneana, mientras que las lesiones
circuncidados, y sobre todo en presencia de fimo- planas tienden a invadir estructuras en profundidad y
sis, puede provocar la transformación maligna por se extienden lateralmente sobre la superficie peneana,
contacto e irritación crónica del epitelio. alterando así mínimamente el aspecto peneano exter-
no pero con mayor tendencia a metastatizar. Ambas
• Fimosis: es uno de los factores predisponentes formas pueden ulcerarse, fistulizarse y ser puerto de
más importante para el desarrollo de CCE, ele- sobreinfecciones secundarias, por lo que pueden exis-
vando en más de 10 veces el riesgo. La presencia tir secreciones purulentas fétidas.
de fimosis es el dato más comúnmente informado
en hombres con CCE.Tras realización de examen La fascia de Buck actúa como barrera natural tem-
histológico del prepucio, se ha llegado a identificar poral para la extensión local del tumor. La penetración
un 35% de atipia epitelial en hombres con fimosis a través de ella y la túnica albugínea establece el
frente a un 0% en aquellos que no la tienen. potencial para la diseminación vascular.
• VPH: la prevalencia de VPH en hombres con La ruta de diseminación más rápida del CCE es a
CCE comprende rangos de entre el 27 al 71%, la través de las vías linfáticas a los ganglios inguinales: los
mayoría asociados a los subtipos 16 y 18. Por el linfáticos del prepucio forman una red que drena a los
contrario, la incidencia estimada de VPH en hom- linfáticos del cuerpo del pene y éstos a su vez son tri-
bres sin CCE y neonatos es de 0 a 6 y 4% res- butarios de los ganglios inguinales superficiales. Por
pectivamente. Además la prevalencia de infección otra parte, los linfáticos del glande se unen a los del
por VPH es más alta en hombres no circuncida- cuerpo esponjoso y cuerpos cavernosos que, forman-
dos, 19,6 frente a 5,5%. do un collar de canales conectados en la base del
pene, drenan a los ganglios inguinales superficiales,
• Otras: se han sugerido otros factores implicados en después a los profundos y posteriormente a los gan-
el desarrollo de CCE. El tratamiento con psoraleno y glios pelvianos. Se debe tener en cuenta que existen
fotoquimioterapia ultravioleta A (PUVA), la promis- numerosas interconexiones a todos los niveles por lo
cuidad sexual, traumas peneanos como pequeñas que el drenaje linfático peneano es bilateral.
lesiones, abrasiones, etc. No parece que se hayan
encontrado diferencias significativas entre razas. El aumento de tamaño de los ganglios regionales
puede conducir a necrosis cutánea, infección crónica
Cuadro clínico con muerte por inanición, sepsis o hemorragia secun-
daria a erosión de vasos femorales.
Historia natural
La presentación del CCE puede variar enorme- Las lesiones metastásicas hematógenas a distancia
mente desde formas de apariencia benigna hasta for- son raras y pueden aparecer en pulmón, hígado, hueso
mas de carcinoma invasivo clínicamente obvio. Esta y cerebro, entre el 1 y 10%, como resultado de enfer-
variabilidad puede ser explicada en parte por la pro- medad avanzada.

La evolución del CCE, en general, es progresiva- Se pueden detectar linfadenopatías en este acto
mente implacable ocasionando la muerte a la mayoría en el 58% de los pacientes (20-96%) De ellos sólo la
de pacientes no tratados en el plazo de 2 años. mitad (17-45%) tiene verdaderamente metástasis, el
resto tiene enfermedad inflamatoria secundaria a la
Formas clínicas de presentación infección de la lesión primaria. Como ya se ha comen-
Las formas de presentación abarcan gran variedad tado, las metástasis linfáticas ocurren más frecuente-
de signos y síntomas. mente y más precozmente en lesiones planas y lesio-
nes mayores de 5 cm.También importa la profundidad
El motivo de consulta es por masa, nódulo o de la invasión, el grado tumoral, la existencia o no de
pequeño bulto en el 47% de los casos, por dolori- invasión vascular y linfática, el patrón de crecimiento y
miento en el 35% y por clínica inflamatoria en el 17%. la afección del cuerpo cavernoso.
Otras son picor, quemazón, hemorragia, fístula, obs-
trucción uretral, síndrome constitucional y complica- Los pacientes con adenopatías clínicamente nega-
ciones tardías. tivas tienen una probabilidad de tener micrometástasis
linfáticas ocultas del 20-75%, dependiendo de todos
Pueden consultar por una induración sutil o los factores de agresividad expuestos en el párrafo
pequeñas excrecencias, hasta pequeñas pápulas, pús- anterior. Por ejemplo, el 11% de los T1, el 63% de los
tulas, crecimientos verrugosos más notorios o lesiones T2-T3 y el 15, 67 y 75% de los tumores grado 1, 2 y 3
exofíticas floridas (Figura 3 y Figura 4). La fimosis respectivamente. Los Tis, Ta, T1 y grado 1 son identifi-
puede ocultar una lesión y permitir su evolución por cados de bajo riesgo.
lo que con el tiempo puede descubrirse por erosión,
ulceración a través de la piel con secreción, olor féti- Diagnóstico
do y en ocasiones hemorragia.
En este apartado cabe reiterar la demora tanto en
Pueden presentarse en cualquier lugar del pene la consulta médica por parte del paciente (por ver-
pero son más frecuentes en glande con un 48%, segui- güenza, culpa, miedo, desconocimiento o negligencia),
do por prepucio 21%, en ambas en un 9%, en surco como la tardanza por parte del profesional en el diag-
coronal 6% y en el cuerpo del pene menos del 2%. En nóstico e instauración de tratamiento. En el diagnóstico
el 14% de los casos el tronco peneano había sido de las lesiones peneanas se debe realizar una aproxi-
invadido por lesiones más distales. mación de forma racional, de forma que resulta impres-
En el momento de la consulta el 43% tiene lesio-

nes menores de 2 cm. Figura 4.
Figura 3.

33.Tumores de pene
cindible una valoración exhaustiva de la lesión primaria, gatoria e imprescindible antes de realizar cualquier
de los ganglios regionales y de posibles metástasis al ini- tipo de tratamiento, pudiendo realizarse por separado
cio y durante el seguimiento de la enfermedad. o en el mismo acto tras confirmación intraoperatoria.
Exploración física Como ya se ha dicho, el 95% son CCE que mues-

Se debe evaluar en primer lugar la lesión peneana tran queratinización, perlas epiteliales y diferentes gra-
primaria, valorando tamaño, diámetro, localización, dos de actividad mitótica que marcan los grados de
número, morfología (papilar, nodular, plana o ulcerada), diferenciación que ofrecen un valor pronóstico.
color, fijación y compromiso de estructuras adyacentes Además el patólogo debería mencionar la presencia
(submucosa, cuerpos cavernosos o esponjoso y uretra). de invasión vascular por células tumorales dada su
importancia pronóstica.
Resulta igualmente importante la exploración cui-
dadosa de ambas regiones inguinales en busca de ade- Estudios complementarios
nopatías, que son descubiertas en este momento en Las pruebas de laboratorio suelen ser normales y
alrededor del 50% de los pacientes aproximadamente. solamente se ven alteraciones como anemia, hipopro-
Se debe evaluar su número, diámetro, si son unilaterales teinemia, leucocitosis o hipercalcemia (relacionada a
o bilaterales y su movilidad. De ellos sólo la mitad ten- metástasis inguinales por producción de hormona
drá metástasis por CCE, el resto se demostrarán reacti- paratiroidea y sustancias relacionadas) en pacientes
vas tras 6 semanas de tratamiento antibiótico. En con- con enfermedad avanzada.
traposición, se puede decir que el 100% de los ganglios
inicialmente negativos que se descubren en el transcur- La exploración física de la lesión primaria, así
so del seguimiento de la enfermedad son metastásicos. como de los ganglios regionales inguinales suele apor-
tar suficiente información.
Biopsia-histología
La confirmación diagnóstico-histológica mediante Cuando se tiene dudas acerca de la afectación de
la realización de biopsia en profundidad resulta obli- los cuerpos cavernosos se puede recurrir a la ecogra-
Tabla 1. Modelo diagnóstico de cáncer de pene.
Procedimientos
Nivel de lesión
Obligatorio Recomendable Opcional
Tumor primario Exploración física Ecografía peneana RM (si eco no

Diagnóstico citológico (si sospecha invasión concluyente)
o histológico cuerpos cavernosos)
Diseminación regional
Adenopatías no palpables Exploración física Biopsia dinámica de
Adenopatías palpables Diagnóstico citológico ganglio centinela *
o histológico
TC pélvico
(si ganglios inguinales+)
TC abdominal TC hueso
Metástasis a distancia (si ganglios pélvicos+) (pacientes sintomáticos)
RX de tórax
(si ganglios+)
* La técnica con azul isosulfano o coloide de sulfuro-Tc 99 es un procedimiento prometedor.
La técnica de Cabañas no es recomendada. Guidelines on Penile Cancer. EAU.

fía peneana ya que diferencia con exactitud la infiltra- prevención (higiene, etiologías víricas, consulta rápida al
ción de la túnica albugínea. Si ésta no fuera conclu- especialista y circuncisión si estuviera indicado, etc.).
yente la RM puede proveer más información.
Dados los efectos devastadores funcionales, estéti-
Para realizar el estudio de extensión metastásico cos y psicológicos de la cirugía radical convencional,
en pacientes con ganglios inguinales positivos, la TC mediante penectomía parcial/total, hoy en día se inten-
resulta la prueba más útil para la determinación de ta el manejo menos agresivo posible para el tipo de
adenopatías pélvicas y retroperitoneales. lesión individualizado de cada paciente, con cirugías
conservadoras del pene cuando éstas son posibles.
Generalmente las metástasis distales se producen
de forma tardía y afectan a pulmón hueso e hígado Además existe una problemática abierta en torno
por lo que, cuando se sospecha enfermedad disemi- al tratamiento de los ganglios linfáticos, que son el fac-
nada, es recomendable la realización de Rx de tórax y tor pronóstico aislado más importante.
gammagrafía ósea-TC óseo.
La decisión final del procedimiento terapéutico
Estadificación debe tener en cuenta la calidad de vida del paciente,
Existen varias clasificaciones siendo la más utilizada
y aceptada actualmente en las últimas series presenta- Tabla 2. Criterios para la estadificación del cáncer
das la clasificación TNM de la UICC/AJCC (Union Inter- de pene.
nationale Contre le Cancer/American Joint Committee
on Cancer). La última versión, que es la que se presen- T - Tumor primario
ta a continuación, data de 2002 (Figura 5).
Tx No evaluable
Tratamiento To No evidencia de tumor primario
Tis Carcinoma in situ
El tratamiento del cáncer de pene se encuentra en Ta Carcinoma verrugoso no invasivo
continua discusión y evolución. Se debe de incidir en la T1 Tumor que invade tejido conectivo
subepitelial
Figura 5. T2 Tumor que invade cuerpo cavernoso
o esponjoso
T3 Tumor que invade uretra o próstata
T4 Tumor que invade otras estructuras
adyacentes
N - Nódulos linfáticos regionales

Nx No evaluable
No No evidencia de metástasis linfáticas
N1 Metástasis en un único ganglio linfático
inguinal
N2 Metástasis bilaterales o múltiples en
ganglios inguinales superficiales
N3 Metástasis en ganglios inguinales
profundos o pélvicos, unilateral o bilateral
M - Metástasis a distancia
Mx No evaluable
Mo No evidencia de metástasis a distancia
M1 Metástasis a distancia

33.Tumores de pene
edad, estado general y socioeconómico, función frente a un 20% (8-36%) de los pacientes que reciben
sexual, motivación, su estado psicológico y la morbili- una LFD demorada.
dad de los diferentes tratamientos, así como la biolo-
gía del tumor. Por otro lado, se debe tener en cuenta la morbi-
mortalidad asociada a una cirugía que, como se ha
Tratamiento de la lesión primaria dicho anteriormente, puede no ser necesaria en el
Para lesiones de carcinoma in situ, las cirugías con- 75-80% de los pacientes. Aunque hoy en día se esti-
servadoras de pene están fuertemente recomenda- ma inferior, se han descrito hasta un 50-58% de com-
das, entre ellas están la terapia láser, escisión local, ciru- plicaciones como linfedema, linfocele, flebitis, embolis-
gía de Mohs, crioterapia, terapia fotodinámica, crema mo pulmonar, infección de la herida o necrosis del col-
de 5-fluorouracilo al 5% e imiquimod tópico al 5%. gajo y hasta un 1% de mortalidad. Además la radiote-
rapia profiláctica inguinal ha demostrado no ser útil.
En lesiones Ta-1 G1-2 se puede optar por estrate-
gias conservadoras del pene mediante tratamiento De esta manera, se debe sopesar el riesgo frente al
con láser, escisión local, radioterapia-braquiterapia y potencial beneficio de la LFD. Para ello se ha estableci-
glandectomía, siempre que se asegure el seguimiento y do una serie de grupos de riesgo basados en el estadio,
vigilancia regular del paciente. Ante recurrencia (15- grado tumoral e invasión vascular por parte del CCE.
50%), el paciente debe ser tratado lo antes posible, una
vez reevaluada la lesión, de la forma más adecuada • Grupo bajo riesgo: pTis, pTaG1-2 y pT1G1. Pre-
siguiendo el mismo esquema terapéutico. Para pacien- sentan del 10 al 15% de micrometástasis ganglio-
tes en que se sospeche que no van a cumplir un segui- nares. Es necesario un estrecho programa de
miento estrecho, o que recidiven por segunda vez, la seguimiento, de lo contrario la LFD modificada es
penectomía parcial es la mejor recomendación. la mejor recomendación.
Lesiones T1G3 y T≥2 la recomendación es la rea- • Grupo de riesgo intermedio: pT1G2. Se debe
lización de penectomía parcial, total o bien emascula- tener en cuenta el patrón de crecimiento, la inva-
ción dependiendo de la extensión de la lesión. El mar- sión vascular y linfática para tomar una actitud
gen de seguridad se estima en 2 cm, ya que un mar- terapéutica. En ausencia de factores de riesgo, la
gen menor se asocia a recurrencias de hasta un 32%. estrecha vigilancia es obligada. En presencia de fac-
tores de riesgo la LFD modificada es el trata-
Tratamiento de los ganglios linfáticos miento recomendado.
Existe gran controversia acerca del mejor trata-
miento de los ganglios linfáticos. Parece razonable la • Grupo de riesgo alto: pT2 o G3. Presentan micro-
realización de linfadenectomía (LFD) radical en pacien- metástasis en un 68-73% y se recomienda firme-
tes con adenopatías inguinales palpables de inicio, que mente la realización de LFD modificada o radical.
no ceden tras el tratamiento de la lesión primaria y
tras 6 semanas de tratamiento antibiótico, así como de Existen una serie de procedimientos modificados
aquellas adenopatías de nueva aparición en el segui- para cuando no existen adenopatías palpables pero sí
miento de un CCE ya tratado. Pero ¿qué hacer con los factores pronóstico adversos, para definir la existen-
ganglios inguinales clínicamente negativos?, ¿cómo debe cia de metástasis con la menor morbilidad. Entre ellas
ser la LFD, unilateral o bilateral?, ¿cuándo extender la la citología por aspiración con aguja fina (CAAF) de
LFD a los ganglios iliacos? Se intenta dar respuesta a utilidad y experiencia limitada. También biopsias de
estas cuestiones. ganglio centinela, disección extendida del ganglio cen-
tinela y biopsia ganglionar no fiables y no recomen-
Adenopatías no palpables dadas y, por último, el prometedor mapeo linfático
Hasta un 20-25% de los pacientes sin adenopa- intraoperatorio (MLIO) con azul isosulfano o coloi-
tías palpables tienen micrometástasis ocultas. De ellos des marcados con tecnecio, pero que precisa una
el 90% podría curarse (75-100% supervivencia a 5 curva de aprendizaje y datos a largo plazo para su
años) mediante la realización de una LFD profiláctica, aplicación extendida.

Por ello la LFD superficial (a la fascia lata) y la LFD a metástasis la mitad. Las demás se demuestran infla-
modificada (con preservación de la vena safena) son matorio-infecciosas tras el tratamiento de la lesión
los métodos a seguir en esta situación. En caso de primaria y un ciclo de antibiótico de 6 semanas.
positividad se debe completar la cirugía con LFD
ilioinguinal radical. En aquellos pacientes que persistan las adenopa-
tías se debe realizar LFD inguinal radical bilateral que
Adenopatías palpables puede lograr curaciones a largo plazo de hasta un
Como ya se ha reiterado pueden ser detectadas 50%. Debe ser bilateral ya que se han demostrado
al diagnóstico en un 50%, de las cuales corresponden metástasis contralaterales en más del 50%.
Tabla 3. Modelo de tratamiento para el cáncer de pene.
Recomendaciones
Tipo Terapia
de lesión
Fuerte Opcional En investigación
T1G3 o T2 limitado a
TTO Tis, Ta-1 G1-2 primarios <50% del glande Tras QT de acuerdo con
conservador o recurrentes (seguimiento estrecho) la respuesta tumoral
Tumor Tis, Ta-1 G1-2 primarios o

primario Amputación T1G3 o T ≥ 2 primarios recurrentes que no
parcial/total o recurrentes responden a TTO
conservador
Radioterapia T1-2 < 4 cm Rechazo a amputación En combinación a QT
Tis, TaG1-2, T1G1, T1G2
de crecimiento T2G2-3 (precisa
Vigilancia superficial, sin invasión seguimiento estrecho)
vascular o ganglio
Adenopatías centinela negativo
regionales
no palpables T1G2 crecimiento T1G2 sin invasión vascular,
LFD nodular o invasión crecimiento plano o
modificada1 vascular o ganglio ganglio centinela negativo
centinela positivo. T1G3 (pacientes de dudoso
o cualquier T2 seguimiento)
Se puede asociar QT3
Ganglios positivos a la o RT4 adyuvante
LFD presentación (>1 ganglio+)
radical2 Ganglios positivos LFD unilateral si intervalo
durante la vigilancia >6 meses y <3 ganglios
Adenopatías positivos
regionales
QT3 +/- LFD Masa
palpables inguinal fija,
ganglios pélvicos
Masa fija (pacientes de
RT4 +/- LFD dudoso seguimiento)
Metástasis a QT3 o tratamiento

paliativo según edad, estado
distancia general...
LFD = Linfadenectomía
1 puede extenderse a radical si hay ganglios +
2 si es unilateral y no hay ganglios contralaterales palpables, puede hacerse LFD modificada
La LFD pélvica debe hacerse si >1 ganglio inguinal +
3 quimioterapia consensuada con los oncólogos y si es posible en el contexto de ensayos clínicos
4 la radioterapia obtiene resultados inconsistentes

33.Tumores de pene
En caso de positividad de los ganglios inguinales se La radioterapia sobre el área inguinal es clara-
debe realizar LFD pelviana, ya que se ha demostrado mente inferior a la LFD, pero puede ser útil en pre-
que el 22% de los que presentan de uno a tres gan- sencia de ganglios inoperables.
glios positivos y el 57% de los que presentan más de
tres ganglios positivos, tienen diseminación metastási- Quimioterapia
ca a ganglios pélvicos. Existe escasa experiencia y evidencia en el mane-
jo del CCE con quimioterápicos. Los fármacos más
Para masas inguinales fijas o adenopatías pélvicas utilizados han sido la bleomicina, cisplatino, metotre-
clínicamente positivas (TC o RM) se ha propuesto xate y vincristina. Presentan la toxicidad propia de
como tratamiento una inducción quimioterápica, que estos principios.
ofrece respuestas parciales en un 21-60%, seguida por
LFD radical ilioinguinal. Se han administrado de forma adyuvante tras
LFD radical, en neoadyuvancia para masas inguinales
En caso de aparición de adenopatías inguinales fijas y ganglios pélvicos evidenciados por TC o RM y
palpables a lo largo de un programa de seguimiento, para el tratamiento de formas avanzadas de la enfer-
se debe realizar LFD inguinal bilateral radical. Además medad.
estos pacientes pueden beneficiarse de tratamiento
quimioterápico adyuvante. Han mostrado mejores resultados al ser adminis-
trados de forma combinada poliquimioterápica, obte-
Tratamiento de las metástasis a distancia niendo respuestas parciales y de corta duración.
Se realiza tratamiento local, quimioterápico y/o
paliativo, según estado general. Seguimiento
Radioterapia Se propone el siguiente esquema de seguimiento
Preserva la estructura y función en pacientes cui- (Tabla 4).
dadosamente seleccionados: jóvenes, lesiones peque-
ñas <4 cm, superficiales, exofíticas, no invasivas en Pronóstico
glande o surco coronal, que se niegan a cirugía, o en
tumores inoperables. Presenta desventajas importan- La supervivencia a largo plazo depende del esta-
tes (fístulas, estenosis, necrosis, dolor, edema...) que dio de la enfermedad al diagnóstico. El factor de ries-
hacen que en la actualidad se encuentre en desuso. go independiente más importante son las metástasis
Tabla 4. Modelo de seguimiento en cáncer de pene.
Intervalo de seguimiento Exámenes

Nivel Tratamiento
de lesión recibido 3.er año
1.er y 2.º año 4.º y 5.º año Obligatorias Aconsejables
Conservador 2 meses 3 meses 6 meses EF/AE/CVD

Tumor
primario P total/parcial 4 meses 6 meses 12 meses EF/AE/CVD
Vigilancia 2 meses 3 meses 6 meses EF/AE/CVD Biopsia si duda
Ganglios LFD (pN0) 4 meses 6 meses No precisa EF/AE/CVD
regionales
EF/AE/CVD
LFD (pN1) 2-3 meses 4-6 meses 6-12 meses TC o GGF ósea
TC/Rx Tórax
EF: exploración física; AE: autoexploración; CVD: calidad de vida diaria; TC: tomografía computarizada;
GGF: gammagrafía; LFD: linfadenectomía.

inguinales con una supervivencia a 5 años de 27%, BIBLIOGRAFÍA

frente al 66% de aquellos que no las tienen.
1. Solsona E., Algaba F., Horenblas S., Pizzocaro G.,
El CCE de pene no tratado tiene una rápida pro- Windahl T. Guidelines on Penile Cancer. European
gresión hacia la muerte en 24 meses aproximada- Association of Urology. Update on March 2004.
mente.
2. Gerald L Andriole, MD and cols. Up to Date
literature revision, version 14.2. Carcinoma of the
penis, last revision on March-May, 2006.
3. Donald F. Lynch and Curtis A. Pettaway. Tumors of
the penis. Campbell of Urology. Walsh P., Retik A.,
Vaughan E., Wein A., Kavoussi L., Novick A., Partin A.
and Peters C. 8.ª edición, 2004, 3225-3265.
4. Ricardo F. Sánchez-Ortiz, MD y Curtis A. Pettaway,
MD. Evolución, tratamiento y vigilancia del carcinoma
epidermoide de pene recidivante:un abordaje basado
en el riesgo. Clínicas Urológicas de Norteamérica,
volumen 4, 2003, 845-860.
5. Misra S., Chaturvedi A., Misra NC. Penile carcinoma:
a challenge for the developing world. Lancet
Oncology 2004 Apr. 5 (4): 240-7
6. McDouglas W. Scott. Advances in the treatment of
carcinoma of the penis. Urology 2005 Nov. 66 (5
suppl): 114-7.
7. Taussky D., Crook J., Al Ghamdi A., Fleshner N.,
Jewett MA. Treatment of the inguinal regions in
penile cancer: a review of the literature and
treatment proposal. Canadian Journal of Urology.
2006 Feb. 13 (1): 2978-83.
8. Bin K. Kroon, Horenblas S., Omgo E. Nieweg. Contem-
porary management of penile squamous cell
carcinoma. Journal of Surgical Oncology. 2005; 89:
43-50.

sección VI
Infecciones e inflamaciones
del aparato urinario
Infecciones del tracto urinario.................................................... 611

Infecciones urinarias no complicadas .......................................... 621
Infecciones urinarias complicadas............................................... 637
Infecciones específicas: tuberculosis, VIH y brucelosis .................... 649
Prostatitis y dolor pelviano en el varón ....................................... 669
Infecciones genitales y enfermedades de transmisión sexual .......... 685
Parasitosis urinaria ................................................................... 711
Cistitis, cistopatías y síndrome uretral ......................................... 725
capítulo 34
Infecciones del
tracto urinario
Pablo Garrido Abad

Mariano Rabadán Ruiz
Ignacio Pereira Sanz
H. U. La Princesa. Madrid
Palabras clave: Infección del tracto urinario. Cistitis. Pielonefritis. Uretritis. Prostatitis.
Infecciones del
tracto urinario
Definición ............................................................................................................................................................................ 615
Clasificación...................................................................................................................................................................... 616
Incidencia y factores de riesgo....................................................................................................................... 616
Etiología................................................................................................................................................................................ 616
Clínica..................................................................................................................................................................................... 616
Diagnóstico........................................................................................................................................................................ 617
Tratamiento...................................................................................................................................................................... 618
Bibliografía......................................................................................................................................................................... 620
34. Infecciones del tracto urinario
capítulo 34
Infecciones del
tracto urinario
DEFINICIÓN • Bacteriuria no valorable: Recuento de colonias infe-

rior a 100.000 por ml de orina recogida tras mic-
Los procesos que se incluyen dentro del térmi- ción espontánea o sondaje vesical.
no “infecciones del tracto urinario” comprenden
una serie de entidades patológicas que afectan dife- • Bacteriuria sintomática: Bactriuria significativa con
rentes partes del sistema urinario, con característi- presencia de síntomas más o menos propios del
cas y un enfoque terapéutico muy diverso. Por ello proceso (fiebre, síntomas urinarios).
la terminología utilizada debe ser lo más precisa
posible. • Bacteriuria asintomática: Ausencia de síntomas en
el enfermo portador.
Piuria: Presencia de leucocitos en la orina (indi-
cativa en general de una respuesta inflamatoria del • Bacteriuria complicada: Bacteriuria sintomática
epitelio urinario a la invasión bacteriana). provocada por la existencia de alteraciones orgá-
nicas o funcionales del aparato urinario, o cuando
Bacteriuria: Presencia de bacterias en orina. se presenta en pacientes importantes factores
Puede deberse a una verdadera infección o a una de riesgo (edad avanzada, diabéticos, hepatópatas,
contaminación de la muestra. Por eso es necesario Ids, etc.) (3).
precisar mejor la terminología.
Infección urinaria: Es una respuesta inflamato-
• Bacteriuria significativa: Clásicamente se admitía ria del epitelio urinario a la invasión urinaria, que se
cuando el cultivo de 1 ml de orina producía 105 asocia con bacteriuria y piuria. Engloba diversas enti-
o más unidades formadoras de colonias (UFC). En dades clínicas caracterizadas por la colonización e
la actualidad, los criterios se han ampliado en invasión del tracto urinario por microorganismos
busca de una mayor sensibilidad (1). patógenos (4).
Tabla 1. Criterios de bacteriuria significativa.
>102 UFC de bacterias coliformes/ml o 105 de bacterias no-coliformes/ml. en mujeres sintomáticas.
>103 UFC de bacterias/ml en varones asintomáticos.
>105 UFC de bacterias/ml en pacientes asintomáticos en dos muestras consecutivas. Cualquier

crecimiento de bacterias en orina obtenida por aspiración suprapúbica en pacientes
sintomáticos.
>102 UFC de bacterias/ml en pacientes cateterizados.
sección VI. Infecciones e inflamaciones del aparato urinario 615

CLASIFICACIÓN ETIOLOGÍA
Las infecciones del tracto urinario se pueden divi- La orina es un excelente medio de crecimiento
dir en dos grandes grupos: para muchos microorganismos. Sin embargo la mayo-
ría de las ITU están producidas por un grupo limitado
1) Infecciones urinarias bajas: de patógenos y el 95% está producido por una única
• Cistitis especie bacteriana. Los microorganismos más fre-
• Prostatitis cuentes en las infecciones urinarias son los bacilos
• Uretritis gram (-), y de ellos los pertenecientes a la familia
Enterobacteriaceae, siendo E. coli el más aislado, hasta
2) Infecciones urinarias altas: en el 80% de las ITU no complicadas. El resto están
• Pielonefritis producidas por otras enterobacterias (Proteus mirabi-
lis, Klebsiella sp) y S. saprophyticus, siendo este último
el segundo agente en orden de frecuencia (5,6,7).
INCIDENCIA
Y FACTORES DE RIESGO Las infecciones urinarias son diferentes en los
pacientes que contraen la infección de manera extra-
Las infecciones del tracto urinario (ITU) represen- hospitalaria que en aquellos con infección durante
tan una de las entidades clínicas más prevalentes. Puede ingreso hospitalario. En estas últimas es más frecuente
afectar a individuos de cualquier edad y condición, con la infección por dos o más bacterias (Proteus, Klebsiella,
una incidencia especial en mujeres de cualquier edad, Enterobacter spp, Pseudomona aeruginosa, estafilococos
hombres de edades extremas de la vida, inmunodepri- y enterococos), cepas resistentes, nuevas especies pató-
midos y en pacientes con cualquier anomalía. genas, infecciones cruzadas entre enfermos portado-
res de catéteres o drenajes de heridas, y alrededor de
La ITU constituye la principal causa de sepsis en un 5% de infecciones por hongos oportunistas, siendo
pacientes hospitalizados y hasta un 50% de las infeccio- la Candida sp la más frecuente (5,8).
nes nosocomiales tienen su origen en el tracto urinario,
en relación su mayoría con catéteres urinarios. Llegan a Los estreptococos del grupo B causan ITU en
representar un 10% de las bajas laborales, estimándose recién nacidos y en embarazadas. Los gérmenes anae-
que de un 20% a un 35% de las mujeres presentan al robios rara vez producen ITU y su aislamiento en cul-
menos un episodio de ITU a lo largo de su vida (5). tivo puede representar una contaminación (5).
En la infancia su incidencia supone el 2% de los
En el caso específico de la uretritis hay que dife-
neonatos, 1% en lactantes, 4,5% en edad preescolar,
renciar claramente dos orígenes infecciosos: así en
2% en edad escolar femenina. En los niños las infec-
parte de los casos se trata de una uretritis gonocó-
ciones más frecuentes son las pielonefritis y la bacte-
cica por Neisseria gonorrhoae, en el resto el origen es
riuria asintomática . Durante el primer año de vida son
no gonocócico, apareciendo entonces gérmenes
más frecuentes en el varón, probablemente en rela-
como Chlamidia trachomatis, Ureaplasma urealyticum,
ción con anomalías congénitas de la uretra. En adultos
Tricomonas vaginalis, Mycoplasma genitalium y bacilos
son más escasas en el varón, con una incidencia menor
gram (-) (9).
del 0,5% (excepto en homosexuales y heterosexuales
a partir de 5.ª y 6.ª década, donde aumenta hasta un
10% debido a la obstrucción provocada por HBP y el
aumento de instrumentaciones urológicas) y habitua- CLÍNICA
les en mujeres, especialmente durante periodos de
actividad sexual y en el embarazo, así como si se aso- Las manifestaciones clínicas de la ITU son varia-
cian la utilización de DIU y/o espermicidas (5,6). En el bles y dependen de la edad del paciente y localización
hombre el tipo de infección más frecuente es la ure- de la infección. Puede ser asintomática y manifestarse
tritis y la prostatitis. En la mujer es la cistitis aguda (6). únicamente por bacteriuria en el urocultivo.
616 sección VI. Infecciones e inflamaciones del aparato urinario

La cistitis se caracteriza por aparición de disuria, hospitalario. En la historia clínica se estudiarán con
polaquiuria y micción urgente (síndrome cistítico). especial detalle episodios previos de ITU, enfermedad
Algunos pacientes pueden manifestar tenesmo, dolor renal preexistente, historia de cirugía o manipulación
suprapúbico que aumenta con la micción (estrangu- urológica reciente, presencia de catéter urinario,
ria), y hematuria. La fiebre y otras manifestaciones sis- embarazo, enfermedades o condiciones que predis-
témicas son raras (3,5). pongan a un aumento de frecuencia o gravedad de
una ITU (diabetes, inmunosupresión, enfermedad neu-
La prostatitis aguda se presenta clínicamente con rológica, trasplante renal) y, en el caso de varones,
fiebre, escalofríos, dolor lumbosacro y perineal, males- patología prostática asociada. Importante es también
tar general e intensas molestias miccionales (disuria, recoger información sobre exposición previa a antimi-
polaquiuria e incluso obstrucción parcial o total de la crobianos, dado que pueden alterar la flora endógena
micción), siendo todos ellos más difusos en el caso de e influenciar la selección empírica del antibiótico (5,9).
la prostatitis crónica, pudiendo añadirse en este caso
alteraciones en el ámbito sexual (eyaculación doloro- Diagnóstico de laboratorio:
sa, hemospermia, disfunción eréctil, etc.) (3,5).
Análisis de sangre:
La uretritis cursa con molestias uretrales en forma En la evaluación inicial de una pielonefritis aguda
de dolor, escozor o prurito, a lo que puede añadirse está indicada la realización de una analítica general
síndrome miccional (polaquiuria, sensación de micción básica que incluya un hemograma con determinación
imperiosa y tenesmo). Suele acompañarse de secre- de la fórmula leucocitaria, glucemia, ionograma y prue-
ción supurativa por el meato de diferente aspecto bas de función renal y hepática.
según el germen causante (3,5).
Análisis de orina:
La pielonefritis aguda se manifiesta clínicamente Previa higiene se desechará la primera parte de la
por escalofríos, fiebre, dolor lumbar, náuseas, vómitos, micción, así como la última. Analizándose entonces
disuria y polaquiuria. A pesar de que la bacteriemia la fracción media de la misma.
puede estar presente, la aparición de shock séptico es
poco habitual. Los abscesos renales y perinéfricos • Sedimento de orina: detección de piuria, hematuria,
representan dos formas infrecuentes de infección pH urinario y nitritos (+).
parenquimatosa que, a diferencia de pielonefritis
aguda, es más insidiosa, con fiebre prolongada y sínto- • Urocultivo:
mas constitucionales asociados o no a dolor lumbar y
- Estudio cuantitativo:
en flanco (7). La pielonefritis crónica no representa a una
infección urinaria como tal, sino las secuelas renales de
Puede considerarse positivo si > 1.000 UFC/ml
ITU que han ocurrido previamente (7). En estos pacien-
en cistitis aguda y si es >10.000 UFC/ml en el
tes se observan grados variables de atrofia, adelgaza-
caso de la pielonefritis femenina. Para el resto
miento cortical, aplanamiento de los cálices y fibrosis.
de casos se considerará positivo un recuento >
100.000 UFC/ml.
DIAGNÓSTICO En el caso específico de la prostatitis se puede

realizar un urocultivo fraccionado, que se basa
El diagnóstico de una ITU descansa fundamental- en obtención por separado de cultivos proce-
mente en tres pilares: dentes de fracción inicial de la orina, fracción
media de la orina, secrección procedente de la
Anamnesis y examen clínico glándula tras masaje prostático, fracción de
orina postmasaje y cultivo del semen (9).
La mayoría de los pacientes con sospecha de ITU
pueden ser evaluados y tratados en el medio extra- - Estudio cualitativo:

Para identificar la bacteria causante del cuadro CISTITIS

y su sensibilidad mediante antibiograma.
Aguda:
• Tinción de gram de orina: Para determinar si la flora Las fluorquinolonas (norfloxacino, ciprofloxacino u
implicada es grampositiva. ofloxacino) son el tratamiento de elección debido a
su alta concentración en orina y secreciones vaginales
- Del exudado: en el caso de sospecha de uretritis. y su baja tasa de reinfección. La duración del trata-
miento es controvertida, pero se cree que tratamien-
Pruebas de imagen tos en pauta corta (3 días) son eficaces.
Pueden ser de utilidad en algunos casos. Otros tratamientos eficaces son fosfomicina tro-
metamol en dosis única o pauta corta, trimetoprim-
• Radiografía simple: Sospecha de urolitiasis o en caso sulfametoxazol o amoxicilina en dosis única oral, aun-
de PN aguda en diabéticos pues permite descartar que se han observado mayores porcentajes de recu-
la existencia de gas (pielonefritis enfisematosa) (10). rrencia precoz con estas pautas monodosis (5).
• Ecografía abdominal: En caso de shock séptico, Recurrente:

IRA, dolor cólico, hematuria franca o persistencia El antibiótico seleccionado se basará en la suscep-
de fiebre al tercer día de tratamiento antibiótico tibilidad del patógeno aislado en el último episodio. Son
activo frente al microorganismo aislado. ejemplos de pautas usualmente indicadas: Norfloxacino
(200 mg/día), Ciprofloxacino (250 mg/día) o Nitrofu-
• UIV: Esta prueba, junto a la cistografía retrógrada, rantoína (50 mg/día) (5).
permite descartar anomalías urológicas responsa-
bles de la infección, especialmente las que cursan La ITU recurrente puede ser problema de la
con retención postmiccional o reflujo vesicoure- mujer menopáusica, debido al hipostrogenismo, por
teral. lo que en ocasiones se benefician de aplicación tópi-
ca vaginal de 0,5 mg/día de estriol durante dos
• TAC abdominal: Útil en casos de pielonefritis para semanas (5).
descartar presencia de complicaciones como abs-
cesos perinéfricos y áreas de nefritis focal aguda (10). El tratamiento antimicrobiano profiláctico está indi-
cado en estos casos de ITU recurrente. Pueden admi-
• Ecografia transrectal: En sospecha de prostatitis, nistrarse de forma crónica (diariamente o tres veces
para objetivar dilataciones seminales, litiasis y/o por semana) o de forma intermitente (cuando apa-
abscesos intraprostáticos. rezcan los síntomas).
• Cistoscopia: sólo en el caso de cistitis febriles de

Pacientes embarazadas:
Se debe tratar no sólo la cistitis aguda, sino tam-
repetición.
bién la bacteriuria asintomática. La amoxicilina, ampici-
lina, nitrofurantoína o la cefalexina se muestran segu-
ras durante la gestación, estando contraindicadas las
TRATAMIENTO fluorquinolonas. El tratamiento se instaurará por vía
oral durante 3-7 días (11).
De modo empírico tras recoger orina para cultivo
y constatar piuria en el sedimento. El tratamiento de la URETRITIS
ITU debe basarse en factores dependientes del hués-
ped, del microorganismo y en factores farmacológicos. Gonocócica:
En caso de tratamiento antimicrobiano previo se acon- (v. oral): Amoxicilina 3 comp. de 1g. dosis única
seja esperar al resultado del cultivo por la posibilidad (du). Cefixima 400 mg (du). Ciprofloxacino 500 mg
de infección por microorganismos resistentes. (du).

(v. parenteral): Cefotaxima 1 g i.m. (du) o Ceftria- nas de tercera generación (Ceftriaxona 1-2 g/d,
xona 1g. i.m. (du). Cefotaxima 1-2 g/12 h), Aztreonam (1-2 g/8 h),
aminoglucósido (Amikacina 1g/d) o en algunos
Se aconseja prevenir la infección por Clamydia casos específicos carbapenemes (Imipenem 500
trachomatis (25%) mediante Azitromicina 2 caps. de mg/6-8 h).
500 mg (du) o Doxiciclina 1 cap. 100 mg/12 h duran-
te 7 días (9,12). • Ante la presencia de pielonefritis complica-
das o severas (varones, inmunodeprimidos,
No gonocócica: secundaria a obstrucción) el paciente debe ser
(v. oral): Doxiciclina 1 cap. 100 mg/12 h durante 7 hospitalizado para instaurarse un tratamiento
días o Ofloxacino 1 comp. de 200 mg (du). (v. paren- antibiótico intravenoso prolongado (se recomien-
teral) Ceftriaxona 1 g i.m. (du) (7). dan 20 días), no pudiendo descartarse en algunos
casos el tratamiento quirúrgico.
PROSTATITIS
• Durante el embarazo se limita considerable-
• Aguda: Medidas generales (reposo en cama, mente la elección de antibióticos. Amino, carbos y
baños de asiento e ingesta abundante de líquidos) penicilinas solos o asociados al ácido clavulánico,
además de paracetamol 500 mg/8 h v.o y/o diclo- ureidopenicilinas, cefalosporinas y aztreonam pue-
fenaco sódico 50 mg/8 h para tratar la fiebre, den administrarse sin riesgo. Los aminoglucósidos
dolor e inflamación existentes (3). deben restringirse solo a aquellos casos de grave-
dad y durante cortos espacios de tiempo. Contrain-
Existen gran cantidad de pautas posibles. dicadas las fluorquinolonas y sulfamidas.
Ampicilina 2 g/6 h (i.v.) + Gentamicina 240 mg/24
h. Ciprofloxacino 400 mg/12 h. (i.v.) hasta apirexia • En pacientes pediátricos también están con-
+ Ciprofloxacino 500-750 mg/12 h. hasta 10 días traindicadas las fluorquinolonas. En pacientes
(v.o). Ofloxacino 200 mg/12 h (v.o.) o levofloxaci- menores de 18 meses se recomienda ingreso
no 500 mg/24 h durante 4 semanas. Ceftriaxona hospitalario. El tratamiento consiste en un régi-
1 g/24 h (i.v.) o Cefotaxima 1g/6-8 h (i.v.). duran- men de aminoglucósido asociado a una cefalos-
te 2 semanas (12,13). porina de tercera generación por vía parenteral
durante 10-15 días. En aquellos mayores de 18
• Crónica: En caso de prostatitis crónica bacteriana meses el tratamiento es similar al de un adulto (3,5,6).
está indicado tratamiento antimicrobiano en
diversas pautas. Fluorquinolonas 4-12 semanas: INFECCIÓN URINARIA
Ciprofloxacino 500 mg/12 h v. oral. Trimetropim ASOCIADA A CATÉTER
160 mg/12 h v. oral durante 6 semanas. Doxici-
clina 100 mg/12 h durante 6 semanas (9). Además • Existen algunos aspectos muy distintivos muy
se puede asociar un alfa-bloqueante (9). notables en la microbiología de las ITU en pacien-
tes con sonda. Con frecuencia son infecciones
PIELONEFRITIS polimicrobianas, donde el E. coli abandona el pro-
tagonismo, siendo frecuente el aislamiento de
• En ausencia de afectación general se puede bacterias gram negativas como P. aeruginosa y K.
administrar una dosis de 1 g de Ceftriaxona i.v. pneumoniae, gram positivas como E. faecalis y leva-
para continuar con tratamiento oral empleando duras del tipo de las cándidas, mostrando además
una cefalosporina de tercera generación durante elevadas tasas de resistencia a los antibióticos (9).
10-14 días.
• La prevención es sin duda la mejor medida para
• Cuando se compruebe afectación general se reducir la morbimortalidad en infecciones relacio-
procederá al ingreso hospitalario e instauración de nadas con catéteres urinarios. Una inserción esté-
tratamiento intenso intravenoso con cefalospori- ril, el uso de sistemas cerrados y la retirada pre-

coz de catéter representan medidas eficaces para BIBLIOGRAFÍA

disminuir la incidencia de estas infecciones (14,15).
1. Sobel JD, Kaye D. Urinary tract infections. In: Mandell
La bacteriuria asintomática en el portador de GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Mandell, Douglas and
catéter no precisa tratamiento, con excepción de Bennett´s Principles and Practice of Infectious
aislamiento de gérmenes productores de urerasa. Diseases. Philadelphia: Churchill Livingstone 2000;
En estos casos se recomienda tratamiento anti- 773-805.
biótico durante 3-5 días.
2. Mensa J, Gatell JM, Jiménez de Anta MT, Prats G. Guía
de Terapéutica Antimicrobiana. Décima edición. Barce-
lona 2000, Editorial Masson.
3. Walsh PC et al. Campbell: Urología. Octava edición.
Tomo 1. Buenos Aires: Médica Panamericana, 2004.
4. Medical Research. Council. Committee. Recommen-
ded. Terminology of Urinary-tract infection. Br. Med.
J.; 2, 717. 1979.
5. Gobernador M, Jiménez Cruz F, Santos M. Etiología y
Diagnóstico de la Infección Urinaria. Infecciones bacte-
rianas extrahospitalarias. Actualizaciones y comen-
tarios. Madrid. Edición Elba. 1990.
6. Broseta E, Budía A, Burgués JP, Jiménez Cruz JF.
Urología Práctica. Hospital Universitario de La Fe.
Valencia. 2004.
7. García Gil D, Rubio Quiñones J, Pastorín Rodríguez J,
Querol Canteras A. Infecciones del Tracto Urinario.
En: Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados
Críticos. Edición electrónica. SAMIUC.
8. Wessells H, McAninch JW. Urolgical Emergencies. A
Practical Guide. Ed. Humana Press. New Jersey. 2005.
9. Resel Estévez L, Esteban Fuentes M. Urgencias en
Urología. Manual para Residentes. Hospital Universi-
tario San Carlos. Madrid. 1996.

capítulo 35
Infecciones urinarias
no complicadas
Eduardo Laguna Álvarez

Antonio Ramírez Zambrana
Simón Asuar Aydillo
H. U. Infanta Cristina. Badajoz
Palabras clave: Infección urinaria. Cistitis aguda. Pielonefritis aguda. Prostatitis aguda
bacteriana. Bacteriuria asintomática.
no complicadas
Introducción ..................................................................................................................................................................... 625
Conceptos generales................................................................................................................................................ 625
Epidemiología ................................................................................................................................................................. 625
Etiología................................................................................................................................................................................ 626
Patogenia............................................................................................................................................................................. 626
Formas clínicas .............................................................................................................................................................. 628
Terapéutica de las infecciones urinarias no complicadas..................................................... 632
Bibliografía......................................................................................................................................................................... 635
35. Infecciones urinarias no complicadas
capítulo 35
no complicadas
INTRODUCCIÓN EPIDEMIOLOGÍA
La infección del tracto urinario comprende una Las infecciones del tracto urinario son las más fre-
amplia variedad de patologías cuyo denominador común cuentes en la práctica clínica diaria, después de las
es la colonización bacteriana progresiva de los tejidos y enfermedades del aparato respiratorio, con una inci-
vías que se extienden desde el meato uretral hasta la dencia que varía con la edad y el sexo del paciente.
corteza renal y que son, después de las del aparato Aproximadamente un 1% de los niños y un 3% de las
respiratorio, las infecciones más frecuentes en nuestro niñas tienen una ITU sintomática en los primeros 10
medio. Este carácter universal hace que otras especia- años de vida. En el varón, la mayor incidencia se da en
lidades médicas se interesen por ellas y las traten, el primer mes de vida en una proporción 2,5:1 res-
pero no por ello debe prestársele poca atención, pues pecto a las niñas. Progresivamente se va invirtiendo y
aunque se tienda a restarles importancia, el conoci- a partir del primer año es más frecuente en el sexo
miento adecuado de lo que se entiende como senci- femenino; a los 10 años de edad la proporción es de
llo, lleva a comprender y tratar de manera satisfacto- 1:20. La presencia de bacteriuria en la niñez condicio-
ria lo más complejo. na un mayor riesgo para el desarrollo de infección uri-
naria sintomática en la vida adulta. A partir de los 5
años la prevalencia de bacteriuria aumenta con la
edad alrededor de un 1% por cada década de vida;
CONCEPTOS GENERALES entre el 1 y el 3% de mujeres jóvenes padecen al
menos un episodio de ITU al año. A estas edades, las
Las infecciones del tracto urinario (ITU) se clasifi- ITU son 30 veces más frecuentes en mujeres que en
can en función de su gravedad en: complicadas y no hombres, siendo la mayor parte de ellas cistitis no
complicadas y, según su localización, en: superiores e complicadas. Diversos estudios han comprobado que
inferiores. la prevalencia de bacteriuria entre mujeres embaraza-
das y no embarazadas, no difiere, en contra de lo que
Se habla de infección urinaria no complica- se creía. Aproximadamente, un 6% de embarazadas
da cuando afecta a individuos con un tracto urinario presenta bacteriuria. Aunque la prevalencia de bacte-
estructuralmente normal y cuyos mecanismos de riuria sea similar entre ambos grupos, lo que sí aumen-
defensa se encuentran intactos. Interesa principalmen- ta significativamente son los casos de infecciones sin-
te a mujeres jóvenes y la mayoría responden bien a tomáticas en las embarazadas; existiendo un mayor
tratamiento antibiótico adecuado. riesgo para el desarrollo de pielonefritis, con una inci-
dencia durante la gestación de 1-4%. Las ITU son
Se considera infección urinaria complicada raras en varones por debajo de los 50 años, salvo en
aquella que afecta a individuos de ambos sexos que los primeros meses de vida. Su aparición se ha consi-
presentan alguna anormalidad estructural o funcional derado indicativa de anomalía en la vía urinaria y, por
en su tracto urinario; también se incluyen en este tanto, se han venido tratando como infección compli-
grupo las que ocurren en personas con una enferme- cada. Sin embargo, excepcionalmente se han descrito
dad de base que predisponga a sufrir este tipo de ITU no complicadas en varones entre 20-50 años.Tras
infecciones (diabetes, inmunosupresión, etc.). la menopausia la mujer está más predispuesta a la ITU,

ya sea por pérdida de estrógenos que aumenta el pH Vías de acceso de los gérmenes
vaginal y altera la flora endógena, o vaciado incomple- al aparato urinario
to de la vejiga. Más del 20% de mujeres mayores de
65 años presentan bacteriuria. En los hombres tam- Tradicionalmente son tres las vías por las que los
bién se observa un aumento de la prevalencia de ITU gérmenes llegan al aparato urinario: ascendente, la
con la edad, fundamentalmente por causa prostática. más frecuente; hematógena y linfática, siendo esta últi-
A partir de los 80 años la proporción hombre/mujer ma apenas trascendente.
en estas edades es de aproximadamente 1:2.
La vía ascendente es el mecanismo más impor-
tante en la producción de las ITU, representando el
ETIOLOGÍA 80% de los casos. La flora intestinal, uretral, vaginal y en
general la localizada en la región perineal, llega a la vía
La inmensa mayoría de las ITU son causadas por urinaria de manera ascendente, esto explica la altísima
bacterias gramnegativas, generalmente intestinales, incidencia de las infecciones urinarias en la mujer, pro-
siendo la Escherichia coli el microorganismo implicado piciada por su configuración anatómica. Los gérmenes
en el 65-80% de los casos, tanto en ambiente hospi- colonizan en primer lugar la región perineal y la uretra
talario como en la comunidad, seguido de Proteus distal, introduciéndose y ascendiendo hasta la vejiga y
mirabilis y con menos frecuencia Enterococcus faecalis, posteriormente al uréter, pelvis y parénquima renal.
Staphylococcus saprophyticus, Streptococcus agalactiae, Entre un 60-90% son producidas por E. coli.
Klebsiella pneumoniae y otros bacilos gramnegativos.
Existen ciertos microorganismos que aparecen más La vía hematógena supone un porcentaje
frecuentemente en un determinado grupo de pobla- menor que la ascendente, siendo los gérmenes más
ción, como por ejemplo Staphylococcus saprophyticus frecuentes Salmonella spp, Mycobacterium tuberculosis
en mujeres jóvenes y Proteus en los varones menores y Histoplasma dubossii, que previamente han ocasio-
de 14 años y en los mayores de 60. Los gérmenes nado una infección en otra parte del organismo.
implicados en las ITU de mujeres embarazadas son los
Los riñones sanos presentan especial resistencia a la
mismos que para las no embarazadas de su misma
infección hematógena por E. coli, no sucediendo así con
edad. En los pacientes portadores de catéteres o con
otros bacilos gramnegativos como proteus o pseudomo-
alteraciones del tracto urinario, la Pseudomona aerugi-
na. Sin embargo los riñones patológicos son fácilmente
nosa, juega un papel principal, sobretodo a nivel hos-
colonizados por E. coli a través de esta vía. Cuando se
pitalario. Las ITU por anaerobios son muy raras. La
produce una infección urinaria por gramnegativos, ésta
presencia de otros microorganismos como protoplas-
va precedida por una septicemia, la cual ocurre con
tos, Micobacterias, hongos (Candida albicans), virus
mayor frecuencia en el recién nacido y es en este perio-
(Herpes zoster y simple), Trichomonas vaginalis,
do cuando la vía hematógena es más frecuente, siendo
Ureaplasma urealyticum y Chlamydia trachomatis, parti-
el Staphylococcus aureus su mayor exponente.
cipan con diferente incidencia como agente etiológico
de las ITU.
Factores que influyen en la infección
urinaria
PATOGENIA Existe una serie de factores intrínsecos y extrínse-
cos que predisponen a la infección y factores propios
Las infecciones urinarias se producen como conde los gérmenes, como virulencia y resistencia bacteria-
secuencia de la llegada y colonización del patógeno na, a los cuales se oponen los mecanismos de defensa.
a la vía urinaria. Esta colonización es debida en parte
al fracaso de los mecanismos de defensa del indivi- Los factores de virulencia son fundamentales
duo y a una serie de factores propios del germen y en la producción de las infecciones urinarias, sobre
a otros que predisponen a que la infección se defina todo en los enfermos con los mecanismos de defen-
como tal. sa intactos.

Tabla 1. Factores intrínsecos y extrínsecos de riesgo.
FACTORES INTRÍNSECOS DE RIESGO FACTORES EXTRÍNSECOS DE RIESGO
• Configuración anatómica femenina

• Micción anormal
• Actividad sexual/limpieza genital defectuosa
• Embarazo
• Métodos anticonceptivos • Hospitalización
• Diabetes mellitus • Instrumentación del tracto urinario
• Alteraciones orgánicas y funcionales del tracto • Uso de colectores
urinario (reflujo vesicoureteral)
• Alcoholismo/malnutrición
• Edad/menopausia
• Inmunodeficiencias
• Trasplante renal/inmunosupresores
El más importante es la adherencia bacteria- A estos factores de virulencia se añade actual-

na, considerada como la propiedad que poseen la mente el de resistencia bacteriana a los antimicrobia-
mayoría de los gérmenes causantes de ITU, debida a nos. Se trata de un serio problema debido al uso indis-
la presencia de prolongaciones de material proteiná- criminado de dichos fármacos. Los procesos responsa-
ceo que asemejan pelos, llamados fimbriae o pili, que bles de los mecanismos de resistencia son las mutacio-
reconocen receptores específicos localizados en la nes cromosómicas y los llamados plásmidos (ADN
membrana de las células epiteliales. Existen diferentes transmisible), de gran interés epidemiológico por ser
tipos de receptores epiteliales, para fimbriae tipo 1, muy estables y conferir resistencias a la vez contra múl-
presentes en células vesicales y vagina; para fimbriae tiples antimicrobianos. Para evitar resistencias se debe
tipo P, presentes en todo el tracto urinario y sobre reducir el uso de los antibióticos a lo indispensable,
todo en el riñón. aplicarlos adecuadamente al paciente y a su entorno y
seguir las reglas de higiene que prevengan infecciones
Otros factores como el antígeno tipo K, presente cruzadas, y así, la transmisión de resistencias de unos
sobre todo en E. coli y Klebsiella, les confieren mayor bacilos a otros por plásmidos. Hay que estar atentos a
resistencia a la fagocitosis y mayor capacidad de pro- la aparición de resistencias frente a estos fármacos
ducir pielonefritis. El antígeno tipo O proporciona tanto a nivel hospitalario como en la comunidad.
mayor resistencia frente a las secreciones vaginales
con pH bajo. Además de los factores de riesgo expuestos, exis-
ten otros factores extrínsecos e intrínsecos que
Algunos gérmenes como el Proteus producen urea- dependen de alguna peculiaridad o anormalidad de
sa, enzima que degrada la urea formando amoniaco los mecanismos de defensa (Tabla 1).
que se transforma en amonio e iones hidroxilo tras su
hidratación; la alcalinidad resultante hace que aumen- Contra estos factores de riesgo existe una serie
te la disociación de fosfatos, dando lugar a iones tri- de mecanismos de defensa del huésped que le
fosfatos que reducen la solubilidad de la estruvita (fos- confieren una resistencia natural a la colonización y a
fato amónico-magnésico) que cristaliza ocasionando la infección.
la formación de litiasis de estruvita que perpetúan la
presencia de los gérmenes.También la ureasa es capaz La integridad normofuncional del aparato urinario
de lesionar directamente el epitelio tubular, contribu- se considera como el mejor mecanismo defensivo. El
yendo así a la producción de pielonefritis. tracto urinario normal es resistente a la colonización

bacteriana y elimina de forma eficaz los microorganis- de cepas resistentes a los antibióticos, sus efectos
mos que acceden a la vejiga. La micción normal es un adversos y el costo elevado, hacen que no esté justi-
mecanismo clave para evitar la infección urinaria ya ficada la realización de pruebas de screening, ni el tra-
que impide la multiplicación bacteriana. tamiento de la bacteriuria asintomática en esta
población.
El pH ácido de la orina, la osmolaridad extrema, la
concentración elevada de urea y ácidos orgánicos, Por el contrario, es esencial detectar la presencia
interfieren en el metabolismo bacteriano. El efecto de de bacteriuria asintomática en la mujer embarazada
dilución y la presencia de lisozimas y de inmunoglo- y tratarla lo antes posible. La ITU es la complicación
bulinas dificultan la colonización. La propia mucosa infecciosa más común del embarazo, siendo la pri-
vesical posee capacidad bactericida y antiadherente. mera causa de fiebre durante el mismo. Existe una
La pared vesical secreta inmunoglobulinas (IgA e IgG) gran morbilidad para el feto (infección fetal, bajo
que aglutinan a las bacterias y dificultan su adherencia. peso al nacer, prematuridad, mortalidad...) y para la
madre (anemia, pielonefritis), por lo que es altamen-
De igual manera, el pH ácido de las secreciones te recomendable realizar un urocultivo a toda mujer
vaginal y prostática posee propiedades bactericidas, en el primer trimestre del embarazo. Ante un uro-
que unidas a factores antiadherencia y a la secreción cultivo inicial negativo, no está justificado repetirlos
de inmunoglobulinas locales proporcionan mecanis- más que una vez al trimestre, ya que la mayoría de
mos defensivos eficaces. infecciones que se adquieren en fases tardías del
embarazo serán sintomáticas y por tanto fácilmente
A nivel renal se constata que la médula es mucho detectadas.
más sensible que el córtex a la colonización bacteria-
na ya que la hipertonicidad y la alta concentración de Los pacientes portadores de sonda urinaria son
amonio, reducen la llegada de los leucocitos e inacti- candidatos, de manera irremediable, a presentar bac-
van el complemento; mecanismos que son funda- teriuria. El motivo es la existencia de un biofilm que
mentales a nivel cortical para mantener una fagocito- explica la patogenia de la mayoría de las ITU en
sis activa. La proteína de Tamm-Horsfall, secretada pacientes sondados. Este biofilm consiste en una pelí-
por el túbulo renal, se une a las fimbrias tipo 1, impi- cula que recubre la parte interna y externa del caté-
diendo así que éstas lo hagan a las células del urote- ter, formada por gérmenes que se adhieren entre sí y
lio vesical. por una matriz compuesta por sustancias extracelula-
res del huésped y de secreciones bacterianas. Esto
conduce de manera inevitable a la presencia de gér-
menes altamente resistentes. La bacteriuria es prácti-
FORMAS CLÍNICAS camente imposible de evitar y si es asintomática no se
recomienda su tratamiento. Si existe clínica de infec-
La expresión clínica de la infección no complicada ción, además del tratamiento adecuado, procede cam-
del tracto urinario abarca, teóricamente, todas las biar la sonda y con ella las características del biofilm
estructuras que lo conforman. que es el caldo de cultivo para nuevas reinfecciones.
No existen estrategias efectivas de cara a evitar la
Bacteriuria asintomática bacteriuria en los sondajes crónicos.
Se define como la presencia de bacterias en la Cistitis aguda

orina (urocultivo con 105 o más colonias/ml) con o sin
piuria y sin clínica de infección urinaria acompañante. Es la inflamación aguda de la vejiga urinaria, pro-
ducida generalmente por gérmenes de la flora intesti-
Es muy frecuente en ancianos de ambos sexos, nal, E. coli en un 80% de casos, que alcanzan la vejiga
aproximadamente en un 40%, y aunque tienen mayor por vía ascendente. Su frecuencia es muy elevada,
probabilidad de desarrollar una infección sintomática, sobre todo en el sexo femenino, fundamentalmente
la posibilidad de complicaciones es baja. La aparición en el comienzo de la actividad sexual.

Tabla 2. Factores de riesgo de colonización renal. factores de riesgo, se les debe solicitar un urocultivo
antes y después del tratamiento con antibióticos.
FACTORES DE RIESGO DE
COLONIZACIÓN RENAL Ante la ausencia de respuesta clínica, está indica-
da la realización de un urocultivo con su antibiograma,
• Síntomas de más de 7 días de evolución ya que el germen puede ser resistente y se debe soli-
• Sospecha de ITU superior (dolor lumbar, fiebre, citar también un cultivo de exudado vaginal (Figura 1).
escalofríos) Se recomienda estudiar a todos los hombres jóvenes
• Diabetes mellitus después de su primer episodio y a los ancianos tras las
• Embarazo recaídas.
• Tratamiento y/o enfermedad inmunosupresor/a
• Litiasis renal o insuficiencia renal Pielonefritis aguda
• Anomalías urológicas funcionales o estructurales
conocidas Es la inflamación infecciosa del parénquima y pel-
• Cateterización del tracto urinario, vis renal, de inicio brusco, que aparece en todas las
instrumentación en las últimas 2 semanas edades y en ambos sexos, aunque con predominio del
• Alta hospitalaria en las últimas 2 semanas sexo femenino. En los casos no complicados el germen
• Edad < 18 años o > 65 años causante es E. coli en el 80% de los casos, pero cuan-
• Episodios de pielonefritis aguda en los 3 últimos do existe un proceso obstructivo asociado, Proteus,
meses Pseudomona o Klebsiella, son los más frecuentes.
Clínica
Clínica Debe sospecharse en pacientes con fiebre, escalo-
Se caracteriza por dolor miccional, manifestado fríos, sudoración profusa y dolor en fosa renal, general-
como tal o como una sensación urente (escozor) al ori- mente unilateral, precedido en la mayoría de los casos
nar; polaquiuria y tenesmo miccional, que pueden de disuria, polaquiuria, tenesmo y/o escozor miccional.
acompañarse de urgencia/incontinencia miccional, dolor El dolor a veces puede irradiarse a epigastrio o seguir
suprapúbico y hematuria. La orina puede ser de el trayecto ureteral pudiendo ser confundido con un
aspecto turbio y/o maloliente. El paciente no muestra cuadro de cólico nefrítico. Puede observarse una pos-
deterioro del estado general ni fiebre. La presencia de tura antiálgica (escoliosis lumbar con la concavidad
un síndrome miccional, acompañado de afectación gene- mirando al lado afecto). La palpación bimanual, habi-
ral con fiebre, tiene que hacer sospechar que exista una tualmente dolorosa (sobre todo a nivel del punto cos-
pielonefritis aguda, y en el varón, además, descartar una tolumbar de Guyón), puede poner de manifiesto un
prostatitis aguda. aumento del tamaño renal. No es infrecuente que se
asocie timpanismo con disminución o ausencia de rui-
Diagnóstico dos hidroaéreos. La orina suele ser maloliente y acom-
Se basa en una correcta historia clínica con una pañada o no de hematuria.Además pueden existir náu-
precisa anamnesis y exploración, que orientará hacia seas, vómitos, mialgias, etc. En definitiva, un compromi-
el diagnóstico. La sospecha se confirmará por la pre- so del estado general, pudiendo llegar a ocasionar, en
sencia de leucocitos en el sedimento de orina, que no casos muy graves y complicados, un cuadro de shock
suele ser muy intensa y con frecuencia asociada a séptico.También pueden observarse pielonefritis agudas
hematuria. En el sistemático de orina se puede encon- subclínicas, en las que sólo se aprecia sintomatología de
trar, nitritos y/o esterasa leucocitaria. tracto urinario bajo sin afectación del estado general
con escaso dolor en zona lumbar y febrícula.
Una buena historia clínica y un análisis de orina, resul-
tan suficientes para diagnosticar un episodio de cistitis Diagnóstico
aguda no complicada, sin necesidad de realizar uroculti- El diagnóstico se efectúa mediante la clínica junto
vo, en tanto en cuanto no existan factores de riesgo de con la realización de un urocultivo y una analítica de
colonización renal (Tabla 2). A los pacientes con estos rutina (orina, hemograma, bioquímica y coagulación).

Figura 1. Algoritmo de cistitis aguda.
Mujer con síntomas

urinarios bajos
Factores de riesgo con

SÍ colonización renal NO
Diagnóstico clínico de cistitis

Urocultivo aguda
+ - Tratamiento antibiótico
pauta corta (3 días)
Exudado vaginal + Respuesta

Tratamiento antibiótico tratamiento antibiótico
10 días según urocultivo 14 días
Nuevo estudio
Urocultivo - +
control Curación
Curación
+ -
Tabla 3. Criterios de ecografía renal. citarios, micro/macrohematuria y a veces discreta pro-

teinuria. La VSG estará elevada a diferencia de lo que
CRITERIOS DE sucede en los casos de cistitis. Ante un paciente con
ECOGRAFÍA RENAL sospecha de pielonefritis aguda, el tratamiento debe ir
precedido de un urocultivo con antibiograma y analíti-
• Fiebre persistente de más de 72 horas de ca de rutina, así como pruebas de imagen si reúne los
evolución con tratamiento antibiótico adecuado
criterios de realización de las mismas (Tabla 3).
• Historia de ITU recurrentes
• Clínica atípica por hematuria persistente Su manejo puede ser ambulatorio u hospitalario,
o dolor cólico
en función de la existencia o no de factores asociados
• Embarazo
que así lo aconsejen: dolor lumbar intenso, mal estado
• Anomalías estructurales y/o antecedentes
de litiasis renal general, enfermedad asociada, infección recurrente,
mal medio (Figura 2).
Analítica: en sangre, leucocitosis con desviación a Prostatitis bacteriana aguda

la izquierda; la bioquímica no suele experimentar cam-
bios patológicos; la coagulación se alterará en casos Es la infección de la glándula prostática producida
graves, con un descenso del tiempo de protrombina; en por bacterias; Se presenta habitualmente en varones
el sedimento de orina, leucocituria más cilindros leuco- de entre 20 a 40 años.

Figura 2. Algoritmo de pielonefritis aguda.
Síntomas urinarios
altos
SÍ NO
Urocultivo
Ecogrfía
Laboratorio Manejo
Hospit alización
antibiótico IV ambulatorio
reevaluar a las Antibiótico
48 horas Factores y reevaluación
asociados 48 horas
Malas Buenas Buenas Malas

respuestas respuestas respuestas respuestas
Urocultivo contol
Cambiar 48 h Afebril las 2 semanas después Síntomas Empeoramiento
antibiótico Tratamiento v.o. leves general
según durante 14 días
antibiograma Valorar alta
+ -
Cambiar Hospitalización
antibiótico y
tratamiento
Nuevo estudio Curación 14 días
Etiología: Los microorganismos causantes de la pues la próstata inflamada es adecuada para cualquier
mayoría de estos procesos son los bacilos gramnegati- antibiótico, en la fase inicial.
vos entéricos, destacando entre ellos la E. coli. Pueden
existir abscesos prostáticos causados por Staphylococcus Exploración: Cuando se sospecha una prostati-
aureus llegados por vía hematógena. tis aguda, el tacto rectal debe realizarse con suma deli-
cadeza, poniendo de manifiesto una próstata caliente,
Patogenia: La llegada de los gérmenes a la glán- hinchada, sensible, dolorosa a la palpación. El masaje
dula prostática es generalmente retrógrada, a partir prostático está contraindicado por el peligro de pro-
del tracto urinario inferior o bien a través de la vía lin- vocar o incrementar una bacteriemia.
fática desde la zona rectal. Pocas veces existe como
factor causal el antecedente de instrumentación ure- Laboratorio: En el análisis de orina se aprecia la
tral o de cirugía prostática. presencia de bacteriuria casi por norma, por lo que el
germen causante podrá aislarse en el urocultivo y con
Clínica: Se inicia de forma brusca, con fiebre alta, frecuencia en el hemocultivo. El antígeno prostático
escalofríos, dolor perineal y en la zona baja de la espal- específico (PSA) puede encontrarse elevado, aunque
da, también puede acompañarse de síntomas urina- se normaliza tras administración de tratamiento anti-
rios como polaquiuria y disuria, pudiendo llegar a pro- biótico adecuado. En el líquido prostático se pueden
ducir un cuadro de retención urinaria por obstruc- observar leucocitos polimorfonucleares y bacterias en
ción. Generalmente responden bien al tratamiento, la tinción de gram.

Diagnóstico diferencial: Ha de establecerse lita la llegada y acción de los antibióticos. A su vez,

con otros procesos prostáticos como la prostatitis produce una hipotonicidad a nivel de la médula
bacteriana crónica, el síndrome de dolor pélvico cró- renal que permite una mayor eficacia de los meca-
nico ya sea de origen inflamatorio o no inflamatorio y nismos de defensa locales.
con la prostatitis inflamatoria asintomática que cursa
con una clínica poco florida. 2. Higiene adecuada, evitando el contacto de los gér-
menes del periné y región anal con el aparato uri-
nario. Es importante evitar el estreñimiento y rea-
TERAPÉUTICA DE LAS lizar lavado perineal tras la defecación. Si existe
presencia de leucorrea se recomienda la realiza-
INFECCIONES URINARIAS ción de duchas vaginales con antisépticos locales.
NO COMPLICADAS El vaciamiento vesical tras las relaciones sexuales
tiene un carácter protector frente a las ITU.
El objetivo fundamental del tratamiento de las
ITU es eliminar la clínica, erradicar del tracto urinario 3. Es necesario tener en cuenta que las modificaciones
el germen causante y prevenir las recurrencias. No del pH urinario pueden alterar la actividad de deter-
basta con la mejoría sintomatológica del paciente, minados antimicrobianos (pH ácido favorece a la
sino que es necesario comprobar la eficacia de la nitrofurantoína y tetraciclinas; pH alcalino favorece a
terapéutica mediante la realización de un urocultivo. los aminoglucósidos, eritromicina y sulfamidas).
Controles periódicos posteriores permitirán detec-
tar la presencia de recidivas o de reinfecciones. En el 4. Es clave el tratamiento del dolor asociado, recu-
caso de las ITU complicadas, no sólo es necesario rriendo al uso de analgésicos, según la escala del
recurrir a la eliminación del microorganismo, sino dolor.
que hay que solucionar la alteración que facilita la
persistencia y proliferación del germen. A veces, la Bacteriuria asintomática
existencia de resistencias bacterianas a los antibióti-
cos en pacientes tratados de una ITU no complica- Las únicas indicaciones claras de tratar la bacte-
da, pensar en la existencia de una patología urológi- riuria asintomática son el embarazo con amoxi-clavu-
ca subyacente. El tratamiento antibiótico se inicia lánico 500 mg/8 h o Cefuroxima 500 mg/12 h durante
generalmente de manera empírica. La elección del 7 días v.o. pues han demostrado ser muy eficaces en
fármaco y la duración del tratamiento dependerán la prevención de la pielonefritis aguda y en el riesgo
en gran medida de la susceptibilidad del germen en de prematuridad que la acompaña, y previa a cirugía
esa zona geográfica y de la localización de la infec- urológica, con Cefazolina 1g i.v.
ción, aunque también pueden influir otros factores
como edad, sexo, embarazo, ITU previa, enfermedad Bacteriuria en la mujer embarazada
subyacente, etc.
Se empleará un régimen de 7 días con amoxicili-
Medidas generales de tratamiento na-clavulánico o cefalosporinas de 1.ª generación; tam-
bién pueden emplearse fosfomicina y nitrofurantoína.
Aunque el pilar principal del tratamiento de las Hay que evitar el uso de cloramfenicol, tetraciclinas,
ITU son los antimicrobianos (Tabla 4), la asociación de estreptomicina y fluorquinolonas, por los riesgos que
medidas generales coadyuvan de manera muy impor- tienen sobre el feto. En caso de recurrencia cabe valo-
tante a la eliminación de la sintomatología del pacien- rar la realización de un tratamiento continuo que
te, favoreciendo su curación y previniendo posteriores puede llegar a prolongarse hasta el día del parto.
recaídas.
Bacteriuria en la infancia
1. Ingesta abundante de líquidos para aumentar el
volumen miccional, que contribuye a disminuir la Debido a las grandes repercusiones que la bacte-
concentración de los gérmenes en la orina y faci- riuria tiene en el desarrollo de los riñones, es necesa-

Tabla 4. Agentes terapéuticos.
AGENTE DOSIS DURACIÓN
Amoxicilina + ác. clavulánico 500/125 mg/8 h 3 días
Norfloxacino 400 mg/12 h 3 días

Ofloxacino 200 ó 400 mg/12 h 3 días
Ciprofloxacino 250 ó 500 mg/12 h 3 días
Cotrimoxazol 160/800 mg/12 h 3 días
Fosfomicina 3g Dosis única
Cefuroxima-axetil 250 ó 500 mg/12 h 5 días

Cefixima 400 mg/24 h 5 días
rio la realización de estudios diagnósticos profundos que los agentes causales son unos pocos tipos de
en niños y niñas menores de 3 años con primoinfec- microorganismos cuya susceptibilidad a los antimicro-
ción urinaria, así como en niñas menores de 3 años bianos es predecible. Independientemente del anti-
con un segundo episodio de ITU o cuando existan biótico que se utilice, se recomienda como más apro-
síntomas de pielonefritis o ITU complicada. piada una duración corta de tratamiento, pauta de 3
días. Varios estudios demuestran que pautas de 7 días
Hay situaciones que precisan de pautas profilácti- o más no ofrecen un beneficio terapéutico añadido
cas prologadas como ocurre en los niños con reflujo que justifique sus inconvenientes (resistencias, efectos
vesicoureteral no quirúrgico con infección sintomática secundarios, alto coste). La pauta de dosis única tam-
o no, y en casos de recurrencias frecuentes (3-4/año) bién puede ser usada en estas ocasiones pero, en
o los que tienen una anomalía urológica sin posibilidad general, se obtienen tasas de curación más bajas y es
quirúrgica (algunas vejigas neurógenas). más frecuente la aparición de recurrencias que con la
pauta de 3 días.
Para el tratamiento supresivo se puede emplear
nitrofurantoína, cefalexina, cotrimoxazol, durante un La fosfomicina es un fármaco usado frecuente-
periodo no inferior a 6 meses, reanudando el trata- mente en dosis única, pero no es eficaz frente al
miento durante otros 12 meses si recurriera la infec- Staphylococcus saprophyticus, segundo agente etioló-
ción antes de los 3 meses de la supresión. La dosis anti- gico más frecuente en este grupo. Los mejores resul-
biótica debe ser entre un tercio o la mitad de la dosis tados obtenidos con dosis única han sido con cotri-
total diaria en una toma, al acostarse. La única duda moxazol (trimetroprim+sulfametoxazol) y los peo-
respecto al tratamiento son las bacteriurias no compli- res con beta-lactámicos del tipo ampicilina y cefalos-
cadas que asientan en niñas mayores; muchos autores porina. Entre ambos extremos, y siempre frente a
prefieren controlarlas sin terapia farmacológica. cepas sensibles, figuran los resultados obtenidos con
las fluorquinolonas y con fosfomicina-trometamol. En
Mujer joven con cistitis aguda cualquiera de los regímenes de dosis única la eficacia
es menor que en la pauta de 3 días. A su vez, debi-
Además de las medidas generales citadas, que do a que los síntomas pueden persistir uno o dos
cobran especial importancia en este caso, el trata- días tras una monodosis eficaz, el tratamiento con
miento se basa en el uso de antibioticoterapia empí- dosis única puede dar falsa sensación de fracaso
rica de inicio (Tabla 4), sin necesidad de urocultivo, ya terapéutico.

Cuando se produce un fallo terapéutico de la Mujer joven con pielonefritis aguda

pauta corta, es necesario el urocultivo y antibiogra- no complicada
ma. Este fallo puede ser debido a la resistencia del
germen al antibiótico empleado, o bien a la existen- Ante la sospecha de pielonefritis en una mujer
cia de una ITU complicada, en cuyo caso la terapéu- joven, se solicitará urocultivo previo al tratamiento
tica varía; de hecho, el dato más útil que nos hace empírico con antibióticos de amplio espectro (modi-
sospechar que nos enfrentamos a una ITU compli- ficándose según antibiograma si fuese necesario). Si la
cada es la falta de respuesta terapéutica al trata- afectación requiere hospitalización se debe realizar,
miento con pauta corta, cuando el germen es sensi- además, hemocultivo. Posteriormente seguimiento
ble a dicho fármaco. con urocultivo a las 2 semanas después de concluir el
tratamiento. El tratamiento en estas circunstancias
Mujer joven con infección recurrente debe durar de 10 a 14 días; pautas más largas no
aportan beneficios. Pautas más cortas, de 5 a 7 días,
Ante toda infección recurrente debe realizarse suelen ser eficaces pero aún no han sido debidamen-
urocultivo ya que la tasa de resistencia antibiótica en te contrastadas. La gravedad del cuadro, determina la
estas pacientes es mayor. Un 20-30% de mujeres hospitalización y la administración parenteral del anti-
jóvenes con un episodio inicial de cistitis tienen infec- biótico (ceftriaxona 2 g/24 h, ciprofloxacino 400 mg/12
ciones recurrentes; ocasionalmente es debido a una h...). La terapia oral en pacientes que puedan seguir el
recidiva, es decir, a una recaída por la persistencia de tratamiento de manera ambulatoria ha demostrado
un foco de infección, sin embargo un 90% es por ser comparable a la terapia parenteral convencional
reinfecciones, esto es, nuevas infecciones producidas de los pacientes hospitalizados. Es indicativo de buena
en un corto periodo de tiempo y generalmente por respuesta al tratamiento cuando el cuadro mejora en
la misma bacteria, E. coli. el transcurso de las primeras 24-48 horas de iniciada
la terapéutica.
Las causas de estas recurrencias se relacionan
con una predisposición biológica y se ven favorecidas ITU no complicada en hombres
por ciertas conductas sexuales. Mujeres con 3 o más jóvenes
episodios de ITU al año deben someterse a profilaxis
continua (pequeñas dosis de antibiótico por la noche Ante un varón con clínica de ITU sin aparentes
antes de acostarse) y así disminuir la frecuencia de complicaciones debe de realizarse urocultivo pre y
recurrencias. Los fármacos más frecuentemente postratamiento. La duración del tratamiento debe ser
empleados son: cotrimoxazol 1/comp/noche, nitrofu- entre 7 a 14 días, vía oral (las pautas cortas deben ser
rantoína 50 mg/noche, cefalexina 125 mg/noche, evitadas).
durante un periodo de tiempo variable que oscila
entre los 6 y los 12 meses. En las mujeres con ITU Prostatitis bacteriana aguda
relacionadas con el coito, la profilaxis debe ser peri-
coital y es tan efectiva como la profilaxis continua. El La terapéutica consiste en la administración de
éxito de estas medidas viene dado por la aparición antibióticos de manera empírica, analgésicos/antiinfla-
relativamente baja de resistencias. La nitrofurantoína matorios, reposo, hidratación suficiente y uso de
puede usarse en periodos prolongados sin aparición laxantes. Los antibióticos de elección son: cefalospori-
de resistencias. En mujeres postmenopáusicas las nas (cefotaxima 1-2 g/8 h, ceftriaxona 1-2 g/día o en
reinfecciones sintomáticas son frecuentes y además caso de Pseudomona, ceftazidima 1-2 g/8 h), aminoglu-
de la terapéutica profiláctica, la aplicación tópica de cósidos (gentamicina o tobramicina 5 mg/kg/día) y
cremas vaginales hidratantes y cremas con estrógeno fluorquinolonas (ciprofloxacino 400 mg/12 h). Tras la
pueden prevenir la bacteriuria y reducir las recurren- fase aguda, si se inició tratamiento parenteral, se conti-
cias. La ingestión de jugo de arándanos es una muy núa tratamiento por vía oral con fluorquinolonas: cipro-
buena medida para reducir y prevenir la incidencia de floxacino 500 mg/12 h o levofloxacino 500 mg/24 h. El
ITU ya que contiene una sustancia que disminuye la cotrimoxazol es una alternativa, en tanto en cuanto el
adhesividad bacteriana al urotelio. germen sea sensible. Es suficiente con 2 semanas de

tratamiento, aunque si se trata de una recidiva o la BIBLIOGRAFÍA

respuesta clínica no es rápida, se prolongaría el trata-
miento hasta 1 mes. La elección de fluorquinolonas o 1. Gomáriz M.,Vicente D., Pérez Trallero E., Infecciones
cotrimoxazol viene determinada por su farmacociné- urinarias no complicadas, Información Terapéutica
tica, ya que difunden bien en el tejido prostático inclu- del Sistema Nacional de Salud Vol. 22-n.º 6 - 1998.
so en ausencia de inflamación, mientras que el resto 2. Romero R., Caralps A.,Infección Urinaria, Ed. Doyma,
de antibióticos activos frente a los gérmenes que pro- S. A., Barcelona, 1985.
vocan esta patología (betalactámicos, nitrofurantoína y 3. Silmi Moyano A., Blázquez Izquierdo J., Urología
aminoglucósidos) difunden pobremente a medida que práctica: Infecciones del tracto urinario, Ed. Idepsa,
se reduce la inflamación prostática. Si la causa de la Madrid, 1991.
prostatitis es la N. gonorrhoeae, se empleará ceftriaxo-
4. Murillo Mirat J., Cuervo Pinna C., Rodríguez Rincón J.,
na 250 mg i.m. o i.v. seguido de ciprofloxacino 500
Urología: Libro del Residente, Infecciones urinarias
mg/12 h vía oral. Si el agente causal es Chl. trachoma-
no complicadas, Ed. ENE Publicidad S. A., Madrid,
tis, se tratará con doxiciclina 100 mg/12 h. En ambos
1998, pp. 377-385.
casos se mantendrá el tratamiento por un periodo de
10 días. 5. García-Arenzana Anguera JM., Tratamiento de las
prostatitis, Información terapéutica del Sistema
Nacional de Salud. Vol 29-n.º 6-2005.
6. Schaeffer A. J., Infecciones urinarias, Campbell Urología
Ed. Panamericana,Walsh P. C., Retik a. B.,Vaughan E. D.,
Wein A. J., 8.ª ed, 2004,Vol. 1, pp. 559-654.
7. Curtis Nickel J., Prostatitis y trastornos relacionados,
Campbell Urología Ed. Panamericana, Walsh P. C.,
Retik a. B.,Vaughan E. D., Wein A. J., 8.ª ed, 2004,Vol.
1, pp. 655-684.
8. Martín Martínez JC., Infecciones urinarias Complica-
das: Revisión y tratamiento, Información terapéutica
del Sistema Nacional de Salud. Vol 28-n.º 6-2004.
9. Infección urinaria y embarazo. Información terapéutica
del Sistema Nacional de Salud Vol 29-n.º 2-2005.
10. Blanch J. J., Protocolos manejo de la infección
urinaria, Área Médica. Servicio de Medicina Interna
del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete,
http://www.chospab.es/area_medica/medicinaintern/
PROTOCOLOS/infecurinari.htm, 27/07/2006.
11. Dalet F., Del Río G., Infecciones urinarias, Ed. ENE
Publicidad S. A., 1997.
12. McRae S. N., Dairiki Shortliffe L. M., Infecciones bac-
terianas del tracto genitourinario, Urología general
de Smith Ed. Manual Moderno, Tanagho E. A.,
McAninch J. W., 12.ª ed. pp. 239-281.
13. Silvana M., Rotela A., Protocolo para el manejo
ambulatorio de la infección urinaria en adultos,
http://www.famg.org.ar/web/modules/subidos/listos/
simeoni/ 1303.pdf
14. Trautner B., Darouiche R., Role of biofilm in catheter-
asociated urinary tract infection. Am J Control 2004;
32:177-83.

capítulo 36
complicadas
Ainara Villafruela Mateos

J. Padilla Nieva
C. Pertusa Peña
Hospital de Cruces.Vizcaya
Palabras clave: Infección urinaria complicada. Antibioticoterapia.

complicadas
Introducción ..................................................................................................................................................................... 641
Etiología................................................................................................................................................................................ 641
Patogenia............................................................................................................................................................................. 642
Cuadro clínico................................................................................................................................................................. 642
Diagnóstico........................................................................................................................................................................ 643
Tratamiento...................................................................................................................................................................... 643
Situaciones específicas ........................................................................................................................................... 644
Bibliografía......................................................................................................................................................................... 648
36. Infecciones urinarias complicadas
capítulo 36
complicadas
INTRODUCCIÓN - RVU (reflujo vésico-ureteral).
- Instrumentación urológica.
Las infecciones del tracto urinario complicadas - Obstrucción: litiasis, neoplasias, HBP, esteno-
(ITUC) son definidas por las “Guías de la Asociación sis uretral, compresión extrínseca.
Europea de Urología” como aquellas infecciones uri-
narias asociadas bien a anormalidades (estructurales - Estructurales:
y/o funcionales) del tracto genitourinario (TGU) bien - Malformaciones: valvas uretrales, síndrome
a enfermedades subyacentes aumentando de este unión pielo-ureteral, patología ureteral (megau-
modo el riesgo de infección o fallo terapéutico. réter, uréter ectópico).
- Complicaciones quirúrgicas.
Estas guías también clasifican las ITUC según el - Neovejigas.
pronóstico:
2. Enfermedades subyacentes que predisponen o
1. Aquellas en las que los factores que “complican” aumentan el riesgo de la ITU.
la infección urinaria (ITU) pueden ser eliminados
(litiasis, catéter). - Disminución de la inmunidad: trasplante renal,
VIH, inmunosupresión yatrogénica, enferme-
2. Aquellas en las que el factor no puede ser elimi- dades de inmunodeficiencia.
nado (vejiga neurógena). - Diabetes mellitus (DM).
- Insuficiencia renal crónica (IRC).
Las Medical Research Council Board, Infectious - Edad avanzada.
Diseases Society of America y European Society of - Neoplasias.
Clinical Microbiology definen las ITUC como aquellas - Hospitalización, institucionalización.
que padecen pacientes cuyo punto en común es la
presencia de bacterias en la orina y algún factor de 3. Dispositivos en la vía urinaria.
riesgo que provoca bien que la infección sea más viru-
lenta, bien que el paciente sea más susceptible o pre- - Externos.
sente su capacidad defensiva disminuida frente a la - Internos.
infección. Dichos factores se engloban en:
1. Anomalías del tracto urinario (funcionales, estruc- ETIOLOGÍA

turales u orgánicas).
Las ITUC se caracterizan por ser causadas en
- Funcionales: general por una mayor diversidad de microorganismos
- Disfunción vesical, sobre todo vejiga neuró- que las no complicadas (ITUNC) y por ser gérmenes
gena. con un mayor índice de resistencias a los antimicrobia-
- Embarazo. nos, lo que condiciona en muchos casos mayores tasas
de fracaso terapéutico especialmente si, aunque el
- Orgánicas: antibiótico sea el adecuado, la patología subyacente no

puede ser corregida. Además, en líneas generales minados elementos bacterianos en células uroepitelia-
podemos decir que la etiología es polimicrobiana en les; por otro, la existencia de gérmenes como E. coli
25-30% de los casos (más aún en infecciones de larga con fimbrias P que aumentan su adhesión a las células.
evolución), que además de los gérmenes habituales
pueden presentarse infecciones por otro tipo de gér- - Obstrucción:
menes, oportunistas e infecciones cruzadas. Constituye uno de los factores más importantes
para la persistencia de la infección, así como para la
Por otra parte, el espectro varía según la zona, alteración de los mecanismos de defensa del huésped.
hospital y momento, existiendo gran variabilidad entre Se puede producir a dos niveles:
la etiología y patrón de resistencia antibiótica de un
hospital a otro. 1. Vía urinaria inferior:
Condiciona residuo postmiccional que favorece
De todos modos en casi todas las áreas las ente- la infección y la persistencia bacteriana a nivel
robacterias constituyen el tipo de microorganismo vesical por un lado y por otro la estasis y la pro-
más frecuente (60-75%), siendo E. coli el más común, liferación bacteriana en la vía urinaria superior
sobre todo si es la 1.ª infección. Destacan asimismo secundariamente.
Proteus, Klebsiellla, Pseudomona, Serratia spp y entero-
bacter. 2. Vía urinaria superior:
La estasis urinaria favorece la proliferación de
Además de estos G–, en las ITUC son relativa- gérmenes y la atrofia renal secundaria. A ello se
mente frecuentes G+ (Staf. aureus, Str. coagulasa), añade que el aumento de la presión retrógrada
Corynebacterium urealyticum, hongos o parásitos como produce también atrofia parenquimatosa por
Schistosoma haematobium (no frecuente en nuestro hidronefrosis y el reflujo intrarrenal si existe
medio pero endémico en algunos países). además alteración a nivel de las papilas renales.
Estos factores condicionan finalmente nefropa-
Además, en abscesos renales, prostáticos, etc... se tía intersticial y alteración de la función renal.
pueden presentar gérmenes anaerobios.
Además, la proliferación bacteriana a nivel renal
provoca la activación del sistema inmune con una
PATOGENIA reacción defensiva a nivel local que puede ocasionar
la destrucción progresiva del tejido renal por activa-
Son varios los factores fundamentales implicados ción del sistema de complemento, fagocitosis, opsoni-
en la etiopatogenia de las ITUC. Además del propio zación, etc...).
germen (virulencia, resistencia a antibióticos, etc...), la
vía de invasión y los mecanismos de defensa, también
juegan un papel fundamental en el desarrollo de las CUADRO CLÍNICO
ITUC los siguientes factores:
Las ITUC no presentan signos o síntomas patog-
- Persistencia bacteriana: nomónicos, siendo la forma de presentación muy varia-
Se produce generalmente por la existencia de un ble, desde la bacteriuria asintomática hasta la sepsis.
foco en el que no se cosigue la CIM de antibiótico
(litiasis, catéteres urinarios, necrosis papilar, etc...). Lo que resulta fundamental es realizar una correc-
ta anamnesis para conocer todos los factores de ries-
- Infecciones urinarias recurrentes: go que pudieran estar implicados (alteraciones uroló-
Aún no está claro si las ITU recurrentes se deben gicas, patología subyacente) y recordar también que
a factores relacionados con el huésped o el propio ciertos síntomas, sobre todo del tracto urinario infe-
microorganismo ya que: por un lado se observa una rior, no están únicamente relacionados con la infec-
distribución y número de receptores sensibles a deter- ción, sino con otras entidades.

DIAGNÓSTICO - Es necesaria también la valoración de la severi-

dad de la anomalía subyacente incluido el cono-
Existen una serie de criterios que definen las cimiento de la función renal.
ITUC:
- En muchos casos inicialmente el germen es des-
Clínicos: conocido, por lo que es mandatorio urocultivo
Cualquier combinación de los factores 1 y 2 o y hemocultivo previo a la instauración del trata-
uno o más factores asociados a ITUC: miento y, una vez el resultado del mismo, ree-
1. disuria urgencia, frecuencia, dolor suprapúbico, valuar si el tratamiento instaurado empírica-
no sintomatología urinaria las 4 semanas pre- mente es el adecuado. (El uso intenso de cual-
vias. quier antibiótico, sobre todo utilizado de forma
2. fiebre, dolor en flanco,… empírica y en este tipo de pacientes que pre-
sentan una alta tasa de recurrencia, provoca
Laboratorio: que aumente aún más la tasa de resistencias).
≥ l10 leucocitos/mm cúbico.
≥ 100.000 UFC/ml en mujer. El Sistema Nacional de Salud publicó en 2004 las
≥ 100.00UFC/ml en varones. siguientes líneas de tratamiento antibiótico en las dife-
rentes ITUC:
- Cistitis en:
TRATAMIENTO - Pacientes con patología sistémica que predispo-
ne a la infección:
Es difícil establecer protocolos terapéuticos ya que: Mujer: cefalosporina de 2.ª o 3.ª generación, 7-
10 días, vía oral.
- El espectro de microorganismos causantes de Varón: fluoroquinolonas o cotrimoxazol, 7-14
ITUC y su sensibilidad a los antimicrobianos varía días, vía oral.
de unas poblaciones a otras. - Lesión medular: antibioticoterapia frente a pseu-
domona, fluoroquinolona, cefalosporina o ami-
- La evolución de la severidad de la infección varía noglucósido (parenteral).
según casos. - Alteraciones estructurales:
Por Staphylococo: cefalosporina de 3.ª generación.
- En algunas ocasiones las ITUC adquiridas en la Por E. coli o enterococo: fluoroquinolonas, amo-
comunidad versus las hospitalarias no son correc- xicilina + ácido clavulánico o cefalosporina de
tamente diferenciadas. 2.ª generación, hasta 3-5 días después de ceder
el cuadro. Para el enterococo también válidos:
Aun así existe un paradigma del tratamiento que nitrofurantoína o vancomicina.
se basa en: - Nosocomial: aminoglucósido. Si fracasa o empeo-
ra, añadir fluoroquinolona o cefalosporina de ter-
- Tratamiento antibiótico efectivo + manejo ópti- cera generación para cubrir pseudomona.
mo de las anomalías urológicas o patología sub- - Edad avanzada: cotrimoxazol, fluoroquinolonas,
yacente + medidas de soporte (valorando en cefadroxilo o fosfomicina cálcica durante 7-10 días.
todo momento la severidad del cuadro).
- Pielonefritis aguda:
1. A la hora de la elección del antibiótico hemos de - Pacientes con patología sistémica: durante 14
tener en cuenta lo siguiente: días vía oral:
Cefuroxima axetilo: 500 mg/12 horas.
- Es necesario conocer el espectro posible de Amoxicilina + ácido clavulánico: 500 + 125 mg/
patógenos de nuestro medio y los patrones de 8 horas.
resistencia a los antibióticos de los mismos. Ofloxacino: 400 mg/12 horas.

- Alteraciones estructurales: *Sólo si es el 2.º o 3.º trimestre: fosfomicina

Por enterobacterias: fluoroquinolonas, cefalos- cálcica 500-1.000 mg/8 horas.
porinas de 3.ª generación y/o aminoglucósido. - Cistitis: 5-7 días o 14 si no hay respuesta de:
Por pseudomonas: penicilinas de amplio espec- - Amoxicilina + ácido clavulánico.
tro, ceftazidima, aminoglucósido o imipenem. - Cefadroxilo.
Por Cándida: fluconazol, anfotericina B. - Pielonefritis aguda: 14 días, inicialmente paren-
- Edad avanzada: teral.
Penicilinas, cefalosporinas de 3.ª generación (con/sin - Penicilinas de amplio espectro.
aminoglucósido), aztreonam, imipenem o amino- - Cefalosporinas de 3.ª generación.
glucósido y cambio a fluoroquinolona tras anti- - Profilaxis: si ITU recurrente:
biograma. - Cefalexina 125-250 mg/24 horas, v. oral,
- Casos graves: continua hasta el final del embarazo.
Cefalosporina contra pseudomona o aztreo-
nam junto a ampicilina; o imipenem o piperaci- 2. El manejo de las anomalías en el TGU es posible
lina/tazobactam. en algunos casos en el momento agudo, como
puede ser la retirada de la sonda (1.º a realizar en
- Compromiso inmune: ITUC asociadas a catéteres urinarios).
- Neutropénico:
Por enterobacterias: cefalosporina de 2.ª gene- En otros casos, si no es posible (HBP, vejiga neu-
ración. rógena, algunos tipos de litiasis, etc...) y existe
Pseudomona: ceftazidima (idealmente junto a compromiso a nivel renal, más aún si sistémico, es
amikacina hasta resultado de antibiograma). mandatario el drenaje inmediato (nefrostomía,
Si manipulación previa o sospecha de entero- catéter doble J, etc…) dejando para un 2.º tiem-
coco: ampicilina y aminoglucósido. po la resolución de la causa obstructiva.
- Trasplante renal:
β-lactámico o fluoroquinolona 7-14 días y pro- Hay que tener en cuenta en todo momento que
filaxis durante 4-6 meses con cotrimoxazol, que en algunos casos, si las medidas intervencionistas
también previene la infección por P. carinii, se demoran, el cuadro puede evolucionar rápida-
L. monocytogenes y N. asteroides. mente a pionefrosis, absceso renal o shock sépti-
co, pudiendo producirse la muerte del paciente.
- ITUC asociada a catéteres:
- Penicilina de amplio espectro, fluoroquinolonas,
cefalosporinas (cambiando de antibiótico si se
ha realizado tratamiento recientemente) a SITUACIONES ESPECÍFICAS
veces necesario añadir aminoglucósido.
- Si presente gram+, cubrir Enterococo y si exis- Como hemos explicado a lo largo del capítulo,
ten levaduras, fluconazol o anfotericina B, recam- son muchos los procesos en los que se puede pre-
bio de sonda. sentar una ITUC. En las siguientes líneas vamos a
ahondar en las distintas patologías que causan más
- Embarazo: Evitar quinolonas y tetraciclinas. frecuentemente una ITUC, así como los factores de
- Bacteriuria asintomática: 5-7 días, v. oral de: riesgo o patología subyacente que la favorecen:
- Amoxicilina 500 mg/8 horas.
- Amoxicilina + ácido clavulánico: 500 + 125 mg/ Litiasis infecciosa
8 horas.
- Cefadroxilo: 500 mg/12 horas ó 1.000 mg/ Existe una relación “recíproca” entre la litiasis y la
24 horas. infección. Así, la ITU producida por gérmenes ureolíti-
*Sólo si es el 1.º o 2.º trimestre: nitrofuran- cos puede provocar la formación de cálculos de fos-
toína 50-100 mg/6-8 horas o cotrimoxazol fato amónico magnésico y carbohidroxiapatita que
160 + 400 mg/12 horas. perpetúan la infección. Por otra parte, una litiasis del

tipo que fuere puede inducir la infección al provocar * El RVU es una de las malformaciones congéni-
estasis urinario y con ello favorecer el sobrecreci- tas más frecuentes de la infancia. En la mayoría de
miento bacteriano. casos no requiere tratamiento quirúrgico ya que se
estima el 80% evolucionan a la curación espontánea
Sea cual sea el origen, se puede generar un”círculo por maduración de la musculatura de la unión urete-
vicioso” de forma que actúen de forma conjunta y per- rovesical. Aun así, una vez establecido el diagnóstico
petuándose la infección-litiasis (infección→ cálculo→ está indicada la profilaxis antibiótica para evitar la
obstrucción→ estasis→ gérmenes*→ litiasis, y así su- infección y el desarrollo de cicatrices renales y poste-
cesivamente). rior evolución a la IR.
*Si los gérmenes son además ureolíticos bien Vejiga neurógena

pueden generarse nuevos cálculos, bien favorecer la
epitaxia (fenómeno por el que se conoce el hecho de Los pacientes afectados de vejiga neurógena, al
añadirse capas a cálculo preexistente produciéndose igual que los portadores de catéteres urinarios, pre-
cálculos de composición mixta). sentan alto riesgo de infección por E. coli, Pseudomonas
y P. mirabilis.También es frecuente hallar Candida spp. y
La litiasis en España tiene una prevalencia alrede- otros gérmenes como S. aureus, Klebsiella spp.,
dor del 4%, siendo la incidencia de infección en la litia- Enterococcus spp. o Enterobacter spp.
sis muy variable (14-21%). Aun así, es obligatorio
recordar que la causa más frecuente de ITU recu- En estos pacientes convergen múltiples factores
rrente en la mujer, sobre todo de edad avanzada, son que favorecen la infección:
las litiasis infectivas.
La disinergia vésico-esfinteriana y la alteración del
Actualmente es conocido y aceptado que este
vaciado vesical que provoca favorecen el residuo mic-
tipo de infección si no es tratada evoluciona desde la
cional así como el RVU y la hidronefrosis y, por tanto,
pielonefritis hacia la pionefrosis, perinefritis con posi-
el sobrecrecimiento bacteriano y la infección. Estos
bilidad de abocar en sepsis (situación en la que es
factores están relacionados también con la alta inci-
obligatoria la descompresión de la vía urinaria junto a
dencia de litiasis que presentan estos pacientes. De la
medidas antibióticas y de soporte).
misma manera, los catéteres suprapúbicos, cateteriza-
Reflujo vésico-ureteral (RVU) ción intermitente, a la que se ven sometidos estos
pacientes constituyen también una vía de infección.
En el RVU se produce la inversión del sentido del Además, se cree que estas maniobras y los micro-
flujo urinario de forma que éste retrocede a nivel ure- traumatismos que provocan podrían alterar los
teropielocalicial. mecanismos de defensa estructurales de la vejiga
frente a la infección. Por último, recordar que son
El reflujo genera por un lado hiperpresión y dismi- pacientes con ingresos hospitalarios frecuentes y
nución del peristaltismo ureteral (uno de los mecanis- colonización también frecuente del periné y uretra
mos de defensa frente a la infección) y en los casos más por gérmenes oportunistas.
severos se puede producir el reflujo intrarrenal. Para ello
se postula que la anatomía de la papila renal juega un En cuanto al tratamiento de las infecciones, exis-
papel importante: son las papilas compuestas que tie- ten posiciones encontradas aunque en general se
nen un área cribiforme o cóncavas las que permiten la acepta que:
entrada de la orina y no las normales (simples, en forma
de cono) cuyos orificios en forma de hendidura impiden - La incidencia de bacteriuria asintomática en estos
el paso de orina a nivel de los túbulos colectores. pacientes es aproximadamente del 78%, sintomá-
tica 10-15%, por lo que actualmente el tratamien-
Además de la hiperpresión, el sentido ascendente to antibiótico sólo está indicado en:
del flujo favorece también la ascensión de gérmenes a - Infección sintomática.
la vía urinaria superior. - Inmunosupresión.

- RVU. - La vasculopatía diabética afecta a distintos niveles,

- Infección por gérmenes ureolíticos (añadidos a entre ellos el sistema inmune.
inhibidores de la ureasa).
- La propia glucosuria parece inhibir la fagocitosis y
Junto al tratamiento antibiótico es obvia la impor- la inmunidad celular facilitando la adherencia bac-
tancia de un correcto vaciado vesical y tratamiento de teriana.
la disinergia vesicoesfinteriana en lo posible.
- Las lesiones tisulares favorecen la invasión de gér-
Es importante también el control mediante eco- menes.
grafía y cultivos periódicos dadas las consecuencias
que tiene esta entidad sobre la función renal. Los pacientes diabéticos presentan más frecuen-
temente:
Cateterización urinaria
- Necrosis papilar:
Como hemos comentado en el apartado anterior,
La necrosis papilar es una entidad que además de
los gérmenes más frecuentes en estos casos son E.
en diabéticos también se observa en casos de
coli, Pseudomonas y P. mirabilis.
cirrosis hepática, deshidratación y abuso de anal-
gésicos.
La bacteriuria asintomática es habitual en los
La clínica es variable; desde formas silentes hasta
pacientes sondados, por lo que, en lo posible, el tiem-
cuadros fulminantes con eliminación de papilas
po del mismo ha de ser el menor posible. En el caso
necróticas por la vía urinaria en el contexto de
de presentar sintomatología o expresión clínica es
cólico renal que puede además complicarse con
necesaria la retirada o recambio de la misma.
infección, obstrucción de la vía (por los restos de
tejido en la vía) con el agravamiento sobreañadido.
Diabetes mellitus
El paciente diabético presenta una incidencia de Es fundamental el control metabólico y la correc-
bacteriuria superior a la de la población general y la ta hidratación para prevenirla.
asintomática es más frecuente que la sintomática,
sobre todo en mujeres. Aun así, está indicado el trata- - Nefritis intersticial infecciosa:
miento de la misma ya que existe un alto riesgo de Es un cuadro que se caracteriza por la presencia
complicarse con formas graves como bacteriemias, de infiltrados piógenos a nivel renal, de origen
necrosis papilar, cistitis y/o pielonefritis enfiesematosa, muchas veces hematógeno, que pueden producir
absceso perirrenal, sobreinfecciones fúngicas, etc. microabscesos y provocar el fracaso renal. El abs-
ceso, incluso, puede provocar la rotura renal con
La probabilidad de que se produzcan estas com- la consiguiente colección perinefrítica e incluso
plicaciones es mayor en mujeres gestantes, ancianos, si absceso psoico. Constituye, por tanto, una infec-
existe neuropatía diabética o instrumentación urinaria. ción necrotizante de alta mortalidad.
Los gérmenes relacionados no se diferencian de Compromiso inmune

otras ITUC, aunque parece que los Estreptococos del
grupo B son más frecuentes y el tratamiento se dife- Pacientes neutropénicos: mayor probabilidad a
rencia de otras ITUC, en que es de mayor duración. menor recuento de neutrófilos y gérmenes en su
mayoría de la propia flora y altamente resistentes.
La DM induce una serie de alteraciones que favo-
recen la infección. Así por ejemplo: VIH: en relación sobre todo con la disminución de
CD4, especialmente cuando el número es menor o
- La neuropatía diabética puede afectar a la vejiga igual a 200/ml. Las ITU más frecuentes y graves son las
produciendo vejiga retencionista, y aumentando producidas por E. coli, aunque responden bien a
por tanto el riesgo de ITUC. 2 semanas de tratamiento antibiótico.

Trasplantados: los pacientes trasplantados en Embarazo

general presentan un riesgo mayor de ITUC y espe-
cialmente los renales (60%, aproximadamente). Las ITU durante el embarazo constituyen una de
las complicaciones más importantes, por su frecuencia
Estas cifras, de todos modos, disminuyendo por la y por la alta morbilidad maternofetal.
menor dosis inmunosupresora empleada, mejor ciru-
gía del donante y profilaxis antibiótica empleada. Los factores que aumentan el riesgo de ITU
durante el embarazo están relacionados con las modi-
Son muchos los factores relacionados con el mayor ficaciones anatomofuncionales que presenta la gestan-
riesgo de ITUC: te, como son:
- Cirugía de la extracción y preservación. - Aumento del pH de la orina.
- Empleo de catéteres ureterales, sondas, etc., que - Glucosuria.

alteran la capa de glicosaminoglicanos del uroepi-
telio y además suponen un cuerpo extraño donde - Aumento de la secreción de estrógenos a nivel
anidar los gérmenes… urinario.
- La infección previa de los riñones propios puede - Médula renal hipertónica.

empeorar con la inmunosupresión (poliquistosis,
etc.). - Aumento del volumen vesical.
- En el caso de los infartos renales segmentarios o - Disminución del tono vesical.

totales, el tejido necrótico puede ser colonizado
por gérmenes cuya eliminación a veces sólo es - Disminución del tono ureteral.
posible mediante la trasplantectomía o sección del
segmento necrótico. - Aumento del reflujo ureterovesical.
- Éstasis urinario.
Las infecciones precoces suelen estar relaciona-
das con la instrumentación del aparato urinario, el
- Hidronefrosis.
fracaso renal, fístulas urinarias... Las tardías, menos
frecuentes, con alteraciones de la vía urinaria funda-
No existen grandes diferencias en la etiología de
mentalmente.
las ITU, los más frecuentes son también gram negati-
vos, destacando E. coli. Como elemento diferencial, el
Existen una serie de recomendaciones de la EUA
Estreptococo del grupo B que ha de incluirse en el
preventivas y terapéuticas que son las siguientes:
despistaje del urocultivo para evitar la enfermedad y
sepsis neonatal por EGB.
- Tratamiento de la infección en el receptor previo
al trasplante. En cuanto al tratamiento, cabe recordar que no han
de utilizarse durante el embarazo, pero especialmente
- Cultivo del líquido de perfusión y de muestras del durante el primer trimestre, las quinolonas y tetracicli-
donante. nas, y durante el tercero, las sulfamidas.
- Profilaxis antibiótica perioperatoria. Existen diferentes formas clínicas:
- Tratamiento a baja dosis de TMP-SMX (trimeto- - Bacteriuria asintomática (BA):

prim-sulfametoxazol) durante los 6 primeros meses La BA es detectable desde las primeras semanas
posttrasplante. de embarazo y es fundamental su cribado ya que

si no es tratada, aproximadamente el 40% evolu- BIBLIOGRAFÍA

ciona a piolonefritis aguda o ITU sintomática en
los 2 trimestres restantes. 1. Campbell´s Urology. P.C. Walsh, A.B. Retik, E.D. V.
La prevalencia es del 2-11%, aumentando en dia- Aughan, et al. Eighth Edition.
béticas, multíparas, etc.
Diagnóstico: ≥100.000 UFC/ml de un único ger- 2. European Urology Association. Guidelines on urolo-
men en paciente asintomática. Si el cultivo es poli- gical infectious diseases. 2006.
microbiano, el contaje varía entre 10.000-100.000; 3. Urología: libro del residente. L. Resel y cols.1998.
ha de repetirse el cultivo.
4. Información terapéutica del Sistema Nacional de
Salud.Vol. 28 - N.º 6-2004. Vol. 29–N.º 2-2005.
- Cistitis y Síndrome Uretral:
Incidencia del 1,5% y la forma de presentación no 5. Infac: información farmacoterapéutica de la comarca.
varía de las ITU en la población general. Vol. 12-N.º 9-Nov.- Dic. Osakidetza-Servicio Vasco
Sin embargo, destaca que hasta el 50% de pacien- de Salud.
tes con clínica presenta urocultivo negativo aun-
6. Etiología de las infecciones del tracto urinario y
que suelen estar asociadas a Chlamydia; se le
sensibilidad de los uropatógenos a los antimicrobia-
denomina síndrome uretral agudo o cistitis abac- nos. C. Ochoa, J.M. Eiros, C. Pérez y cols. Rev. Esp.
teriúrica y son necesarios métodos especiales de Quimioterapia. Junio 2005,Vol. 8 (N.º 2) 124-135.
cultivo para su diagnóstico microbiológico.
7. Infección urinaria: J.F. Jiménez Cruz, E. Broseta, M.
- ITU recurrentes: Gobernado. Actas Urol Esp 26(7): 563-573, 2002.
En ellas está indicada la profilaxis hasta el final del 8. La infección urinaria 2002. M. Gobernado, F. Jiménez
embarazo. Cruz y cols.
- Pielonefritis aguda: 9. Procedimientos en Microbiología Clínica. Recomenda-

Se presenta más comúnmente en el tercer tri- ciones de la Sociedad Española de Enfermedades
mestre y puerperio y es necesario descartar ano- Infecciosas y Microbiología Clínica.
malías urológicas subyacentes y factores de riesgo 10. Current hallenges in the treatment of complicated
asociados a la madre o feto que aumenten la urinary tract infections and prostatitis. F.M.Wagenleh-
severidad del cuadro. ner, K.G. Naber et al.
Su incidencia es del 1-2% de todas las gestantes.
11. Clin Microbiol Infect. 2006 May; 12 Suppl 3: 67-80.
La clínica es similar a la de pacientes no gestantes
Urinary tract infections in pregnancy: http://www.
(fibre, dolor lumbar o costovertebral, leucocitosis,
emedicine.com
etc.).
La respuesta a la antibioticoterapia suele ser gene-
ralmente favorable, aunque un retraso en la mejo-
ría del cuadro, dilatación del tracto urinario supe-
rior, etc., puede obligar a la derivación urinaria. No
existen datos claros de la conveniencia de profila-
xis hasta el parto y puerperio.

capítulo 37
Infecciones específicas:
tuberculosis,VIH y brucelosis
Ana Isabel López López

Gerardo Server Pastor
Mariano Pérez Albacete
Palabras clave: Infecciones específicas.Tuberculosis.VIH. Brucelosis.

Tuberculosis .................................................................................................................................................................... 653
Manifestaciones urológicas de la infección por el VIH............................................................ 660
Brucelosis genitourinaria..................................................................................................................................... 664
Bibliografía......................................................................................................................................................................... 666
37. Infecciones específicas: tuberculosis,VIH y brucelosis
capítulo 37
TUBERCULOSIS extrapulmonar más común de la tuberculosis. La fre-
cuencia real en la que se produce afectación genitou-
rinaria en relación a todos los casos de tuberculosis
Introducción extrapulmonar es de muy difícil precisión, y a pesar de
estimarse entre un 20-73% del total2, estas cifras son
Hasta los años 70 del pasado siglo, la tuberculosis poco sólidas dado el característicamente largo perio-
había sido uno de los mayores problemas para la salud do de latencia que puede existir entre la infección ini-
pública. En las dos décadas siguientes, gracias a la cial y la aparición de la clínica urinaria.
mejora en el tratamiento y la prevención, se consiguió
registrar un descenso en el número de casos, aunque Microbiología
incluso en este periodo la prevalencia de la tubercu-
losis renal se mantuvo estable. A partir de los años 80 El bacilo de Koch (BK) o Mycobacterium tuberculo-
varios son los factores que han contribuido al resurgi- sis es un bacilo de 2 a 5 micras de largo y 0,2 a 0,3
miento de la tuberculosis: aumento de pacientes con micras de ancho, causante en el 99% de los casos de
inmunosupresión, especialmente personas infectadas tuberculosis humana y su afectación urogenital4.
por VIH, mayor afluencia a paises desarrollados de Pertenece a una familia de micobacterias llamadas
inmigrantes procedentes de países pobres y la apari- ácido-alcohol resistentes debido a su gran contenido
ción de tuberculosis resistente a fármacos1. en lípidos. Entre estas micobacterias hay algunas, como
el BK, constantemente patógenas para el ser humano,
Epidemiología mientras que otras (M. avium, M. xenopi o M. avium-
intracellulare) lo son en muy raras ocasiones –por lo
Actualmente la Organización Mundial de la Salud que se las conoce como micobacterias atípicas– y
estima que aproximadamente un tercio de la pobla- sólo afectan de forma excepcional al aparato genital.
ción mundial está infectada por Mycobacerium tuber- El examen directo no permite concluir con seguridad
culosis, oscilando entre 8 y 10 millones los nuevos la existencia de BK, sino únicamente la presencia de
casos anuales de tuberculosis activa. Se calculan apro- bacilos ácido-alcohol resistentes. Sólo los cultivos en
ximadamente 2 millones de muertes al año a causa de medios especiales permiten la identificación exacta de
esa enfermedad, de las cuales el 90% se producen en la micobacteria. El BK crece, en un medio llamado de
países en vías de desarrollo, fundamentalmente en Lowestein-Jensen, normalmente en unas 3 ó 4 sema-
África (Tabla 1), donde el VIH ha provocado un rápi- nas aunque puede llegar a tardar de 6 a 8.
do incremento de la epidemia de tuberculosis. En lo
que se refiere a Europa, la OMS cifra en aproximada- El BK es aerobio estricto, lo cual explica, por un
mente 484.000 los nuevos casos de tuberculosis en el lado, el carácter electivo de la localización pulmonar, y
año 2001, lo cual representa un 6% del total de nue- por otro, la gran barrera defensiva que supone para el
vos casos en el mundo, señalando también grandes organismo la necrosis caseosa ya que inhibe su creci-
diferencias en la incidencia entre países europeos2. miento. Su tiempo de división (de 15 a 20 horas) es
mucho más largo que el de otros agentes infecciosos,
Aunque poco frecuente, la afectación tuberculosa por eso la enfermedad puede presentar una evolu-
del aparato urinario es en realidad la manifestación ción lenta y una latencia tan prolongada5.

Tabla 1. Incidencia, prevalencia y tasas de mortalidad de la tuberculosis, 2004 (estimaciones).
Tasa de
Incidenciaa Prevalenciaa mortalidad
Todas las formas Casos bacilíferosb
Región Número Por Por Por Por
(miles) (% del 100.000 Número 100.000
Número
de la (miles) (miles) 100.000 Número 100.000
OMS total mundial) habitantes habitantes (miles)
habitantes habitantes
África 2573 (29) 356 1098 152 3741 518 587 81
Las 363 (4) 41 161 18 466 53
Américas 52 5,9
Mediterráneo 645 (7) 122 289 55 1090 206

Oriental 142 27
Europa 445 (5) 50 199 23 575 65 69 7,8

Asia 2967 (33) 182 1327 81 4965 304
Sudoriental 535 33
Asia 1925 (22) 111 865 50 3765 216

Occidental 307 18
Mundo 8918 (100) 140 3939 62 14602 229 1693 27

a Incidencia: número de nuevos casos registrados en un periodo determinado; prevalencia: número de casos en
una población en un momento determinado.
b Los casos bacilíferos son los confirmados por baciloscopia; estos casos son los más infecciosos.
Nota descriptiva OMS N.° 104

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs104/es/index.html.Revisada en marzo de 20063
Patogenia del bacilo que conllevará la curación espontánea.

Llegados a este punto, la primoinfección se manten-
El factor de patogenicidad más importante del BK drá latente y sólo se nos mostrará con el viraje de las
es su capacidad para sobrevivir en el interior de los reacciones cutáneas a la tuberculina. Puede ocurrir
macrófagos y células del sistema retículo-endotelial. que, durante estos 2 ó 3 meses de multiplicación ini-
cial de los bacilos algunos ganglios mediastínicos se
vean afectados por el proceso tuberculoso y los baci-
El bacilo de la tuberculosis penetra en el organis-
los consigan alcanzar, vía linfática y, posteriormente,
mo humano a través de la inhalación de microgotas
vía hemática, todo el organismo y particularmente el
aerosolizadas que desprenden al hablar, toser o estor-
aparato urogenital. La capacidad del BK de mante-
nudar las personas infectadas. Estas partículas aero- nerse latente en focos cerrados durante muchos
solizadas contienen los bacilos que, una vez llegan a años le permite reactivar su multiplicación cuando las
los alvéolos pulmonares, son fagocitados por macró- condiciones le son favorables –fundamentalmente en
fagos alveolares en cuyo interior pueden multiplicar- estados de inmunosupresión– pudiendo observarse,
se para posteriormente difundirse, vía linfática, hasta después de muchos años de la primoinfección, la
el ganglio satélite. El conjunto, llamado complejo reactivación de focos antiguos pulmonares o extra-
ganglionar de la primoinfección4, evolucionará pulmonares a partir de los cuales el bacilo de Koch,
en 2 ó 3 meses hacia la caseificación y, en la mayoría vía hematógena, puede alcanzar también el aparato
de los casos hacia la interrupción de la multiplicación genitourinario.

Los émbolos de bacilos llegan hasta la corteza fiesta con los tres elementos típicos del síndrome mic-
renal –habitualmente la afectación renal es bilateral cional: polaquiuria de predominio nocturno5-
aunque la clínica no lo sea– donde existe cierta que suele ser el motivo de consulta-, disuria –en
tendencia a la detención del proceso y la curación ocasiones con hematuria– al final de la micción, y
(mediante la formación de tuberculomas con necrosis piuria –con pH urinario a menudo ácido– que, aun-
central caseosa y calcificación posterior de los mis- que es frecuente, en raras ocasiones es la causa de
mos). Cuando la infección sigue avanzando y alcanza que el paciente consulte.
la médula renal, el proceso tuberculoso va descen-
diendo de la pirámide ulcerando la papila y abriéndo- Como hemos comentado en la patogenia, la
se a los cálices, desde donde baja siguiendo el curso infección vesical es invariablemente secundaria a la
de la orina, pudiendo afectar a uréter, vejiga, uretra, tuberculosis renal. El proceso infeccioso comienza a
próstata, vesículas seminales y epidídimo4, 5. nivel de uno de los orificios ureterales que se inflama
y edematiza. Desde aquí se desarrollarán lesiones gra-
Manifestaciones clínicas nulomatosas, ampollas e incluso –aunque son muy
infrecuentes– úlceras tuberculosas. Si la enfermedad
La gran ubicuidad de las lesiones y el prolongado se disemina hasta el detrusor, éste acaba siendo reem-
periodo de latencia condicionan una gran variabilidad plazado por tejido fibroso, lo que ocasiona una vejiga
en la semiología tuberculosa. Debemos recordar que retraída, de capacidad notablemente disminuida y con
ningún signo clínico es patognomónico y que, aunque alteraciones de vaciado.
ciertos hallazgos clínicos y/o radiológicos pueden ser
muy sugestivos (Tabla 2), el único elemento de certe- Además del síndrome cistítico, también son fre-
za es el aislamiento del bacilo de Koch en la orina y su cuentes la hematuria y el dolor suprapúbico. La micro-
confirmación mediante cultivo. hematuria de origen renal con frecuencia es el primer
signo de tuberculosis renal y en algunos pacientes
A continuación se describen las manifestaciones incluso se mantiene tras conseguir la curación clínica6.
clínicas que con mayor frecuencia nos orientan hacia
la sospecha de tuberculosis genitourinaria: Dolor lumbar
No es muy frecuente como forma de presenta-
Síndrome miccional resistente ción, pero puede acontecer a lo largo del curso de la
a tratamiento médico enfermedad a consecuencia de obstrucción ureteral
Ante cualquier cistitis que no responda a los tra- por cálculos, restos caseosos o coágulos. La afectación
tamientos habituales debe sospecharse tuberculosis. tuberculosa también puede manifestarse como pielo-
La cistitis es la primera manifestación en el 60-70%4 de nefritis aguda recidivante y resistente a antibioticote-
los casos de tuberculosis urinarias. Esta cistitis se mani- rapia. La pionefrosis de origen tuberculoso con afec-
tación del estado general, aumento del tamaño renal
y supuración, es muy infrecuente en la actualidad en
Tabla 2. Hallazgos clínicos sugerentes de tuberculosis
genitourinaria. nuestro medio4.
Infección del tracto urinario inferior con cultivos Manifestaciones genitales

negativos repetidos. La forma aguda febril de la orquiepididimitis tuber-
Piuria sin bacteriuria (piuria “estéril”) con pH culosa es excepcional, por lo que un cuadro clínico de
urinario ácido. semejantes características nos haría dudar del diagnós-
Hematuria inexplicable. tico. La resistencia al tratamiento antibiótico en este
caso sería más bien el signo orientativo. La tuberculo-
Fiebre recurrente sin otro foco que la justifique.
sis epididimaria se manifiesta con mayor frecuencia
Presencia de deferentes engrosados o arrosariados. como uno o varios nódulos epididimarios fríos. Una
Epididimitis de repetición. lesión escrotal fría fistulizada es muy sugestiva de la
Próstata micronodular en “tablero de ajedrez”. afectación tuberculosa. La hemospermia raramente se
observa en la prostatovesiculitis tuberculosa. La tuber-

culosis ocupa también cierto lugar en la etiología de bacilos. Posteriormente, el frotis del sedimento se tiñe
hidroceles, uretritis prolongadas, y sobre todo en por el método de Ziehl-Nielsen y se procede a su exa-
determinadas esterilidades por azoospermia1. men con el microscopio de campo claro. En escasas
ocasiones podemos observar la presencia de bacilos
Síndrome constitucional ácido-alcohol resistentes ya que suelen ser eliminados
Síntomas constitucionales como adelgazamiento, por la orina en escasa cuantía (para observar micobac-
mal estado general y sudores nocturnos no son fre- terias por baciloscopia debe haber de 10.000 a 50.000
cuentes. Cuando aparecen lo hacen de forma inter- bacilos/ml) y con frecuencia de forma intermitente.
mitente, y lo más habitual es que el paciente los haya A pesar de que tradicionalmente se ha asociado la piu-
padecido un tiempo atrás, antes de consultar al urólo- ria estéril a la tuberculosis, la existencia de piuria por
go por otra causa. otros gérmenes no permite descartarla, dada la frecuen-
cia de sobreinfección bacteriana de las lesiones tubercu-
Diagnóstico losas (hasta un 20% y en particular por colibacilos)4,5.
Anamnesis Cultivo de la muestra

Ante la sospecha de tuberculosis genitourinaria, la Se deben cultivar entre tres y cinco muestras
anamnesis debe dirigirse a averiguar antecedentes de consecutivas de la primera orina de la mañana, cada
primoinfección tuberculosa pulmonar. Si se ha llevado una de ellas en dos medios distintos: 1) un medio
a cabo tratamiento debemos averiguar su modalidad de cultivo simple de Lowestein-Jensen para aislar
y duración. M. tuberculosis y las micobacterias no tuberculosas
ocasionales, y 2) un medio pirúvico con huevo que
Exploración física contenga penicilina para identificar M. bovis, mico-
Es fundamental exploración genital buscando bacteria anaerobia que prolifera por debajo de la
nódulos epididimarios únicos, arrosariamiento epididi- superficie del medio de cultivo.
mario o fístulas escrotales y el tacto rectal que puede
evidenciar nódulos, induraciones o consistencia pasto- • La detección de secuencias de DNA espe-
sa de la próstata, ampollas deferenciales o vesículas cífico de tuberculosis, como por ejemplo la
seminales. Es muy infrecuente la palpación de un riñón secuencia IS16110 –una de las primeras que se
aumentado de tamaño. describió, mediante la reacción en cadena
de la polimerasa– permite un diagnóstico
Pruebas complementarias más rápido.Aunque son relativamente pocos los
Ante la sospecha de tuberculosis genitourinaria estudios que han evaluado la PCR para la detec-
debemos: ción de la tuberculosis genitourinaria, éstos le
conceden una elevada sensibilidad y especifici-
1. Iniciar la búsqueda del bacilo de Koch en orina y dad. Esta técnica se emplea para amplificar de
obtener su cultivo y antibiograma. forma muy rápida ínfimas cantidades de secuen-
cias genómicas especificas pudiéndose realizar el
2. Investigar la existencia de alteraciones en la radio- diagnóstico en 24-48 horas a pesar de que la
grafía de tórax que nos orienten hacia una pri- cantidad de bacilos sea mínima. Por otro lado, la
moinfección pasada. PCR es en esencia una reacción enzimática que
puede ser interferida por metabolitos, drogas u
3. Buscar en una urografía intravenosa imágenes otras sustancias biológicas presentes en los flui-
sugestivas de infección tuberculosa. dos corporales. Es bien conocido que la orina
contiene enzimas que pueden actuar como inhi-
Búsqueda del bacilo de Koch en la orina bidoras e interferir el resultado causando falsos
Es aconsejable que la recogida de la muestra de negativos. Además ésta es una prueba cara y no
orina sea precedida de restricción hídrica de 12 horas. es practicable en muestras hemáticas. De
Tras la recogida de la misma se debe proceder, lo antes momento parece razonable su aplicación en
posible, a su centrifugación para concentrar los posibles determinados casos en los que la baciloscopia y

el cultivo negativos coexistan con una alta sos- La fase cistográfica de la urografía nos ofrece
pecha cínica de la enfermedad. información acerca del grado de afectación de la veji-
ga que puede ser pequeña y estar contraída (vejiga en
• Las radiografías simples de las vías uri- dedal) o irregular con defectos de llenado y asimetría
narias son importantes porque pueden mos- vesical.
trar calcificaciones de las zonas renales y del
tracto genitourinario inferior. La evidencia de Pielografía retrógrada
una calcificación renal difusa debe orientarnos Existen dos indicaciones para el uso de esta téc-
hacia el diagnóstico de tuberculosis. Las calcifi- nica, cada vez menos necesaria: la primera es cuándo
caciones ureterales tuberculosas son poco fre- es esencial definir la longitud de la estenosis del extre-
cuentes; típicamente forman un molde intralu- mo inferior del uréter y el grado de destrucción y dila-
minal en un uréter engrosado y no dilatado. En tación por encima del mismo; la segunda es la catete-
este caso hay que realizar diagnóstico diferen- rización ureteral que se puede requerir para obtener
cial con la calcificación ureteral que se observa muestra de orina para cultivo de cada riñón si no se
en la esquistosomiasis, en la cual la calcificación tiene certeza sobre el lado del cual provienen los
suele ser mural y el uréter aparece con fre- microorganismos5.
cuencia dilatado y tortuoso5. Es poco frecuente
la existencia de calcificaciones a nivel de la Pielografía percutánea
pared vesical y vesículas seminales. Sustituye ampliamente a la pielografía ascendente.
Es útil sobre todo ante riñones no funcionantes, para
Urografía intravenosa determinar el estado de la vía urinaria proximal a una
Esta prueba continúa siendo fundamental en la obstrucción o para aspirar el contenido de la pelvis
evaluación de pacientes con sospecha de tuberculosis renal y proceder a su análisis. Podría emplearse, de
genitourinaria. En combinación o no con la tomogra- igual modo, para aspirar el material de las cavidades
fía computerizada para una información más precisa, tuberculosas y evaluar la cantidad de quimioterápico
la información referida a la dinámica ureteral es una que ha llegado hasta éste.
parte importante de la exploración porque orienta a
la extensión de la patología, la actividad peristáltica, el Ecografía y TAC
grado de fibrosis presente y la longitud de las esteno- Ambas exploraciones tienen una utilidad limitada
sis, en particular en la unión ureterovesical. en las investigaciones iniciales de la tuberculosis urina-
ria. La ecografía puede utilizarse para controlar lesio-
Las lesiones renales características incluyen: un nes renales detectadas por UIV y tratadas, valorando
aspecto apolillado o carcomido de los cálices afecta- si la cavidad aumenta o disminuye durante la quimio-
dos y ulcerados con destrucción de uno o varios de terapia. La TAC puede contribuir si existe una lesión
ellos, dilatación de los cálices debido a estenosis infun- intrarrenal difícil de evaluar, si hay probabilidad de que
dibular o ureteral por fibrosis (cálices en palillos de coexista un carcinoma renal o para delinear las vesí-
tambor, en bolas, con morfología en ánfora o en tonel, culas seminales afectadas por la enfermedad cuando
imágenes en margarita o en espina de rosal...), cavida- inicialmente se creían no infectadas.
des de abscesos que comunican con los cálices, cálices
fibrosados y completamente obstruidos o incluso una Cistoscopia y ureteroscopia
destrucción calicilar y parenquimatosa completa. Ambas exploraciones tienen un valor también
limitado. La cistitis tuberculosa se manifiesta general-
La ureteritis tuberculosa se manifiesta mediante mente por un aspecto inflamatorio de toda la muco-
una dilatación ureteral proximal a una estenosis ure- sa a veces con úlceras con fondo amarillento o gra-
terovesical o, si la enfermedad está aún más avanzada, nulaciones blancoamarillentas rodeadas por un halo
por un uréter fibroso y retraído con múltiples estre- eritematoso que se localizan al lado del meato o en la
checes. El uréter retraído puede producir una retrac- cúpula vesical. El orificio ureteral del lado de la tuber-
ción craneal del ángulo trigonal ipsilateral, constitu- culosis evolutiva suele estar edematoso y en ocasio-
yendo el denominado signo de Fullerton6. nes abierto. La biopsia vesical está contraindicada en

presencia de cistitis tuberculosa, sólo debe realizarse y de producirse tiene lugar poco después de la
para descartar carcinoma5, 6. interrupción del tratamiento.
Tratamiento • En pacientes con VIH la terapia antirretroviral

interfiere con la rifampicina. Cuando se administra
El tratamiento fundamental de la tuber- rifabutina en su lugar, el tratamiento debe prolon-
culosis es farmacológico. La cirugía se reserva garse de 9 a 12 meses.
para tratar las secuelas o complicaciones de la enfer-
medad. Para conseguir la eliminación completa de los • En el tratamiento de la TBC durante el embarazo
bacilos del organismo, y con ello la curación comple- debe sustituirse la pirazinamida por etambutol y
ta de la enfermedad, el tratamiento antituberculoso se prolongar el tratamiento a 9 meses.
apoya en dos pilares fundamentales, que de no obser-
varse, fomentarán la aparición de resistencias y com- Pautas de tratamiento8
plicaciones posteriores:
1. INH, RIF Y PZA diarios durante 2 meses,
1. Uso simultáneo de varios fármacos (poliquimiote- seguidos de INH, RIF diarios o dos veces
rapia antituberculosa). por semana durante 4 meses más. En
2. Duración suficiente del tratamiento. Estados Unidos y otros países con elevadas resis-
tencias a los antituberculosos de primera línea se
Observaciones: recomienda añadir ETM durante los primeros 2
• Nunca debe comenzarse a tratar una tuberculosis meses o hasta obtener garantías de sensibilidad a
urogenital sin pruebas bacteriológicas o anatomo- los tres fármacos principales.
patológicas que aseguren el diagnóstico. - Administración en preparaciones com-
binadas:
• Las pautas terapéuticas abreviadas de 6 y 9 meses Rifater® (Rifampicina 120 mg, Isoniacida 50 mg
tienen mejor tolerancia y sobre todo favorecen un y Piracinamida 300 mg): 1 gragea/10 kg/día (máxi-
mejor cumplimiento terapéutico que las antiguas. mo 5) 30 minutos antes de las comidas o tras 2
horas, durante 2 meses. Requiere PZA adicional
• Antes de comenzar el tratamiento debemos dis- si el paciente pesa más de 90 kg. Las dosis de RIF
poner de: hemograma, enzimas hepáticas, niveles es mayor de lo habitual debido a la menor bio-
de ácido úrico y creatinina y test de VIH. Es reco- disponibilidad de esta formulación.
mendable la realización de un control analítico Tisobrif® (Rifampicina 600 mg, Isoniacida 300 mg,
mensual –que incluya estos parámetros– para eva- Piridoxina 50 mg): un sobre en dosis única dia-
luar los posibles efectos secundarios del trata- ria una hora antes del desayuno o 2 horas
miento. Es recomendable realizar también una después durante 4 meses más. Si existe auto-
exploración neurológica, un estudio oftalmológico nefrectomía o importantes zonas de caseifica-
y una audiometría previos al inicio del tratamiento. ción, se recomienda una duración de 9 meses
(2 meses Rifater® + 7 meses Tisobrif®).
• Durante el tratamiento es necesario evaluar la
mejoría clinica, radiológica y bioquímica. Se reco- La OMS recomienda estas presentaciones
miendan controles a los 2, 5 y 6 meses en la pauta combinadas pues disminuye la posibilidad de
de 6 meses y a los 2, 6 y 9 meses en la pauta de olvidos o errores en la dosificación.
9 meses. Los controles analíticos anteriormente - Administración en preparaciones de
mencionados han de realizarse mensualmente. Es dosificación más individualizada:
indispensable realizar cultivos y asegurar la sensibi- Rifampicina 300 mg, Isoniacida 150 mg (Rifinah®)
lidad del BK a los fármacos mediante antibiograma. 2 comp/día, 30 minutos antes de las comidas o
• En relación a los controles postratamiento cabe 2 horas después + Pirazinamida 250 mg (Pira-
destacar que si el tratamiento se realiza de forma zinamida Prodes®)3 compr/día durante 2
correcta la tasa de recidiva es muy baja (1-3%), meses.

Tabla 3. Fármacos antituberculosos.
• Antituberculoso de primera línea. Debe administrarse en todos los protocolos

de tratamiento excepto existencia de resistencias.
• Acción: inhibe la síntesis de ácido micólico en la pared celular.
Bacteriostático frente a bacilos en reposo y bactericida frente a los que se
replican rápidamente tanto intra como extracelularmente.
• Metabolización hepática y eliminación renal.
• Efectos adversos:
ISONIACIDA - Hepatotoxicidad: elevación de transaminasas en el 10% de los pacientes,
(INH) riesgo de hepatitis en el 1% (idiosincrásica, aumenta de incidencia con la
edad y en alcohólicos). Para detectar hepatotoxicidad: pruebas hepáticas
cada 8-20 días durante las primeras semanas de tratamiento y suspender
si elevación 3-5 veces valor normal o se acompaña de elevación de bilirrubina
o síntomas clínicos.
- Neuritis periférica: 2-20% casos, la incidencia se reduce a un 0,2% administrando
profilácticamente piridoxina 10 a 15 mg (VITAMINA B6) al día.
- Otros: exantema, fiebre, anemia, acné, síntomas artríticos, atrofia óptica,
convulsiones y síntomas psiquiátricos.
• Segundo tuberculostático en importancia, eficacia similar a INH.
• Acción: bloquea la síntesis de ARN. Bactericida intra y extracelular.
• Eliminación biliar, enterohepática y, en un 30-40%, renal. Tiñe de anaranjado los
líquidos corporales. Al inducir la acción de enzimas microsomales hepáticas
RIFAMPICINA disminuye la vida media de otros fármacos: digoxina, warfarina, prednisona,
(RIF) anticonceptivos, Propranolol, ciclosporina y quinidina.
- Hepatotoxicidad: mayor riesgo en hepatópatas crónicos y ancianos
- Otros: síndrome seudogripal, náuseas y vómitos, exantema, anemia hemolítica.
Se han descrito casos de insuficiencia renal.
• Bactericida esencial en regímenes de corta duración.
• Actúa en medios ácidos, fundamentalmente en el granuloma caseoso: mecanismo
de acción desconocido.
PIRACINAMIDA • Metabolización hepática y eliminación renal.
(PZA)
- Hepatotoxicidad
- Es frecuente la hiperuricemia, aunque es raro que produzca gota clínica.
• Segunda línea: fundamental cuando no se puede usar INH.
• Bacteriostático frente a bacilos de crecimiento rápido. Mecanismo de acción
desconocido.
• Absorción oral del 80%. Eliminación renal.
ETAMBUTOL
(PZA) • Efectos adversos:
- Neuritis óptica: dependiente de dosis y duración del tratamiento. Debe
vigilarse la agudeza visual y la discriminación rojo, verde a intervalos regulares
durante su administración.
- Hiperuricemia asintomática.
• Aminoglucósido de segunda línea de tratamiento.

• Acción: inhibe la síntesis de proteínas porque altera la función ribosomal.
Bactericida frente a bacilos extracelulares de división rápida.
ESTREPTOMICINA • Eliminación casi exclusivamente renal. Sólo se puede administrar vía
(EST) intramuscular.
- Ototoxicidad (sordera y disfunción vestibular) y toxicidad renal.
- Otros: eosinofilia, exantema y fiebre medicamentosa.

Tabla 4. Dosis recomendables de los principales fármacos antituberculosos.
Fármaco Administración diaria Administración intermitente

INH 5 mg/kg (máximo: 300 mg) 15 mg/kg (máximo: 900 mg)
RIF 10 mg/kg (máximo: 600 mg) 10 mg/kg (máximo: 600 mg)
PZA 30 mg/kg (máximo: 2.000 mg) 60 mg/kg (máximo: 3.500 mg)
ETB 15-25 mg/kg (máximo: 1.500 mg) 50 mg/kg (máximo: 3.000 mg)
SM 10-15 mg/kg (máximo: 1.000 mg) 20-25 mg/kg (máximo: 1.000 mg)
Rifampicina 300 mg, Isoniacida 150 mg (Rifinah®) talmente infecciones oportunistas y tumores urogeni-
2 grageas diarias o 3 grageas en días alternos en tales, secundarios a la grave inmunosupresión produci-
ayunas durante 4 meses más. Se añade vitamina da por este virus. Recientemente el uso de tratamien-
B6 (Benadón®) 1 comp. de 300 mg/día para pre- tos antivirales de gran actividad ha convertido esta
venir la neuropatía secundaria a Isoniacida. enfermedad en una patología crónica en la que las
infecciones oportunistas han pasado a un segundo
2. TRES FÁRMACOS DOS MESES MÁS plano, y a pesar de que el tratamiento de las compli-
2 FÁRMACOS 2 MESES (cuya dosis en estos caciones malignas del VIH sigue teniendo gran impor-
dos últimos puede darse diaria, dos días por sema- tancia, la actividad del urólogo se centra más en trata-
na o tres días por semana). Se utiliza ya en pacien- miento de las complicaciones urológicas que afectan la
tes con tuberculosis pulmonar en los que el culti- calidad de vida del paciente afectado por VIH como
vo del esputo es negativo. Las elevadas tasas de pueden ser las alteraciones de la micción, los proble-
recidiva obligan a esperar más evidencias científi- mas reproductivos de parejas serodiferentes, o la dis-
cas que aconsejen su uso en la TBC genitourinaria. función eréctil, así como los efectos secundarios uroló-
gicos producidos por los fármacos antirretrovirales.
Tratamiento quirúrgico de la tuberculosis
Desde la introducción de las nuevas pautas farma- VIH y SIDA
cológicas ha quedado relegado a complementar al tra-
tamiento farmacológico1,9,10: drenaje de la hidrone- La infección por el VIH es una enfermedad viral
frosis (catéteres ureterales o nefrostomía percutá- crónica que provoca la destrucción gradual del siste-
neas), drenaje de abscesos y acumulaciones, tratamien- ma inmune del huésped, con la aparición de infeccio-
to definitivo de la tuberculosis renal (nefrectomía par- nes, neoplasias y otros signos de deterioro inmune. El
cial), reconstrucción de las vías urinarias altas método estándar para el seguimiento de la progresión
(calico/pielo ureterostomía, ureterolisis, ureteroneocis- de la enfermedad es el recuento de células TCD4+
tostomía, sustitución ureteral), ampliación vesical, ure- porque su nivel se correlaciona con la intensidad de la
troplastias, etc. supresión inmune. La definición de caso de SIDA fue
modificada para incluir a los pacientes con un recuen-
to de células TCD4 inferior a 200/mcrl sin síntomas, o
MANIFESTACIONES cualquier otra enfermedad definitoria de SIDA. El
periodo transcurrido entre la infección y el desarrollo
UROLÓGICAS DE LA del SIDA varía enormemente, entre 3 años en algunos
INFECCIÓN POR EL VIH pacientes y varias décadas en otros.
Introducción Infecciones urinarias bajas, prostatitis

y orquiepididimitis
Desde su descripción a principios de los 80 los
conocimientos acerca de la infección por VIH han evo- Las infecciones urinarias son más frecuentes en los
lucionado considerablemente. En los primeros años, el pacientes infectados por VIH que en la población gene-
urólogo debía identificar y tratar patologías, fundamen- ral. Su frecuencia aumenta paralelamente al grado de

inmunodepresión11. A finales de los 90 y antes de la y al 14% en enfermos con SIDA11,12. Puede ser produ-
introducción de la triple terapia la prevalencia de la cida por enterobacterias habituales como la
infección urinaria era de 1,9% y el germen causante Escherichia coli –agente causante más frecuente en la
Eschererichia coli en 7 de cada 8 casos12. Actualmente población general– pero también por muchos otros
en fases avanzadas de la enfermedad casi todos los microorganismos: Klebsiella pneumoniae, Salmonella
pacientes reciben tratamiento antibiótico profiláctico tiphi, Serratia marescens, Pseudomonas aeruginosa,
para prevenir infecciónes pulmonares y digestivas Haemophilus influenzae, M. tuberculosis o avium intrace-
oportunistas. Esto ha ocasionado un aumento de infec- llullare, Criptococcus neoformans o Histoplasma capsula-
ciones urinarias causadas por otros gérmenes no ente- tum.También se han comunicado prostatitis por CMV.
robacterias o por enterobacterias resistentes a cotri-
moxazol13,14. De este modo en el estadio de inmuno- La ecografía transrectal es el examen de elección
supresión grave no es infrecuente encontrar infeccio- para detectar un absceso prostático, también más fre-
nes bacterianas causadas por Salmonellas, Serratia, cuentes en estos enfermos que en la población gene-
Pseudomonas, Staphilococcus aureus y epidermidis, ral a pesar de haber disminuido notablemente su inci-
Acinetobacter o Estreptococo; incluso en muchas oca- dencia desde el advenimiento de la triple terapia11. El
siones se trata de infecciones polimicrobianas facilita- examen citológico de orina antes y después del masa-
das no sólo por la inmunosupresión, sino también por je prostático, el examen virologico o bacteriológico
alteraciones del vaciado vesical secundarias a trastor- del líquido de punción el absceso prostático y en últi-
nos vesicoesfinterianos neurógenos, hospitalizaciones y mo caso el análisis del propio tejido prostático facili-
sondajes urinarios reiterados…–infecciones por mico- tan notablemente el diagnóstico. El tratamiento se
bacterias (M. tuberculosis, M. avium intracellulare), fúngi- basa en antibioticoterapia adaptada al antibiograma y
cas (Candida albicans), parasitarias (Toxoplasma) o víri- su duración debe ser de al menos 6 semanas debido al
cas producidas fundamentalmente por CMV15. elevado riesgo de recidiva (70% a los 10 meses)11 ,13, 16.
Los abscesos prostáticos que resisten la antibioticote-
En el diagnóstico de las infecciones urinarias, la rapia requieren drenaje transrectal o destechamiento
persistencia de síntomas a pesar de cultivos negativos transuretral. En las infecciones por Criptoccocus o
–la administración de antibióticos profilácticos tiende Histoplasma, además del drenaje se debe administrar
a negativizarlos– obliga a realizar investigaciones espe- Anfotericina B y/o fluconazol12.
cíficas (cistoscopias con biopsias vesicales, serologías o
cultivos específicos...)12. En relación al las orquiepididimitis en estos enfer-
mos cabe destacar la importancia del tratamiento
En todos los casos el tratamiento debe adaptarse prolongado específico en función del germen causal
al germen y al antibiograma debido a las frecuentes ya que existe un riesgo elevado de recidiva. Las infec-
resistencias. Si a pesar de administrarse un tratamien- ciones por Salmonella son particularmente difíciles de
to correcto los síntomas persisten, deben investigarse tratar y en ocasiones requieren tratamiento quirúrgi-
focos parenquimatosos renales o prostáticos median- co (epididimectomía o incluso orquiectomía).
te eco o TAC.
Hematuria
Las infecciones causadas por CMV se manifiestan
típicamente con hematurias importantes. En ocasiones La incidencia de hematuria en pacientes infecta-
son difíciles de diagnosticar enmascaradas por otras dos por el VIH es muy elevada (18-50%)12 y sus cau-
infecciones bacterianas. Pueden precisar biopsia vesical sas pueden ser múltiples (infecciones urinarias u opor-
mediante cistoscopia. El estudio AP muestra las inclu- tunistas, tumores urogenitales, neuropatía por VIH,
siones intranucleares e intracitoplasmáticas característi- vejiga neurógena, alteraciones de la hemostasia…),
cas. El tratamiento más eficaz es el aciclovir intravenoso. siendo difícil en un gran número de casos establecer
un diagnóstico significativo. Diversos autores11,17 consi-
La incidencia de prostatitis en la población general deran que la microhematuria monosintomática, en
oscila entre el 0,1 y el 2% según series, mientras que pacientes jóvenes VIH positivos con función renal nor-
en los pacientes infectados por el VIH asciende al 3% mal, no requiere estudios adicionales.

Procesos malignos tes con SIDA, en los tumores germinales no semino-

matosos estadio parece preferible la observación.
El Sarcoma de Kaposi es la neoplasia maligna que Salvo en esta situación, los pacientes infectados por
más frecuentemente se asocia al SIDA, presentándose VIH pero asintomáticos recibirán los mismos proto-
en estos enfermos con una frecuencia 7.000 veces colos que la población general13.
mayor a la de la población general16. Se ha descrito
como la manifestación inicial de SIDA hasta en la En la población con SIDA se describen con fre-
mitad de los casos y define, en sí misma, la existencia cuencia linfomas testiculares (5% del total de los
de SIDA en el desarrollo de la infección por VIH ya tumores testiculares en la población infectada) que
que traduce una inmunosupresión severa. El SK es una característicamente aparecen en pacientes jóvenes y
afectación del sistema retículo-endotelial celular que suelen ser de mal pronóstico. Requieren tratamiento
puede afectar a cualquier órgano del cuerpo y cuan- con quimioterapia agresiva que en ocasiones no se
do aparece, afecta los genitales en el 20% de los tolera bien porque agrava la inmunosupresión y favo-
casos13, 16, de los cuales menos del 3% presentan la rece las infecciones oportunistas. El descubrimiento
lesión inicial en el pene. Es más frecuente en varones de un linfoma testicular que incluya linfocitos B en un
que en mujeres. Su manifiestación cutánea típica es paciente menor de 50 años debe orientarnos hacia la
una o frecuentemente múltiples lesiones nodulares o sospecha de SIDA.
papulares, ulceradas o no, angiomatosas y de color
violáceo con un halo eritematoso alrededor que apa- Trastornos vésico-esfinterianos
recen en el escroto o el pene. Hay menos de 10 casos
publicados de afectación renal8.También se han comu- Los trastornos de la micción se hacen más fre-
nicado localizaciones vesicales, prostáticas, testiculares, cuentes a medida que la enfermedad avanza y las com-
fístulas rectouretrales o gangrenas de Fournier conse- plicaciones neurológicas son la causa más frecuente de
cuentes a sarcomas de Kaposi que afectaban los geni- la disfunción urinaria. Esta disfunción miccional neuró-
tales externos. El diagnóstico de certeza se establece gena, especialmente cuando se asocia a otros proble-
mediante biopsia12. Las lesiones pequeñas se han tra- mas neurológicos relacionados con el SIDA, como la
tado mediante escisión, crioterapia, láser o radiotera- demencia o los trastornos desmielinizantes por VIH,
pia localizada. Las lesiones genitales extensas pueden conlleva mal pronóstico20. La urgencia miccional y la
tratarse mediante radioterapia –no exenta de efectos incontinencia por afectación de la motoneurona supe-
secundarios–. Las formas diseminadas han sido trata- rior secundaria a demencia por SIDA o encefalopatía
das con poliquimioterapia antitumoral y la inmunote- se tratan con anticolinérgicos. La motoneurona inferior
rapia con interferón y el ritonavir han obtenido resul- puede afectarse también por un proceso maligno o
tados interesantes, pero más recientemente la triple una infección y ocasionar arreflexia o hiporreflexia
terapia parece inducir la remisión de las lesiones al vesical que favorece el éstasis urinario y las infecciones.
permitir la mejora de la respuesta inmune. En estos casos se puede recurrir al cateterismo inter-
mitente o incluso a la cistostomía permanente.
La incidencia de tumores testiculares es 50 veces
mayor en pacientes con SIDA. Son más frecuente- Atrofia testicular
mente bilaterales que en la población general y la
criptorquidia parece tener un papel menos destacado La atrofia testicular es muy frecuente en el SIDA
en su etiopatogenia12, 13. y las cusas que la producen están interrelacionadas:
La mayor parte de los autores considera que los - Efecto tóxico testicular directo por el VIH.
tumores no seminomatosos son más frecuentes que
los tumores seminomatosos19, aunque no existe com- - Consecuencia de la desnutrición y la caquexia.
pleto consenso al respecto. Lo que parece demostra-
do es que la infección por VIH modifica poco el trata- - Efecto secundario farmacológico (quimioterápi-
miento de los tumores testiculares12, 13,19. Con el fin de cos, corticoides, antibióticos o antifúngicos que
evitar el agravamiento de la inmunosupresión en pacien- tienen efecto antiandrógeno).

- Hipogonadismo secundario a la afectación de eje testicular y la afectación neurógena (mielitis viral, mie-
hipotálamo hipofisario presente hasta en un 38% lopatías, enfermedades malignas o demencia por
de pacientes con SIDA que, también ocasionado SIDA…).
por múltiples causas, provoca un descenso de los
niveles de testosterona con LH normal, FSH ele- Además del apoyo psicológico y del tratamiento
vada y oligoastenozoospermia. antidepresivo que no afecte la erección, son varias las
alternativas terapéuticas disponibles. Cuando existe
La atrofia testicular redunda en disminución de la hipogonadismo la administración de testosterona
fertilidad y la potencia sexual. exógena inyectable o en administración transdérmica
suele producir mejoría física y psicológica y disminuir
Trastornos de la erección paralelamente la caquexia. Antes de administrarse
debe descartarse cáncer de próstata y requiere con-
Más de la mitad de los pacientes infectados por trol a largo plazo. Entre los tratamientos orales, el sil-
VIH padece trastornos de la erección que se agravan denafilo ha sido el fármaco con mayor índice de éxi-
cuanto mayor es la inmunosupresión. tos, pero administrado concomitantemente a ritona-
vir se produce un considerable aumento de las con-
Además de la depresión, sus causas principales centraciones plasmáticas del primero, aumentando
son el hipogonadismo, antes comentado, por atrofia paralelamente la probabilidad de efectos secundarios
testicular y/o alteración del eje hipotálamo-hipofiso- asociados.
Tabla 5. Otros fármacos con efectos secundarios renales.
Fármaco Objetivo terapéutico Efecto secundario
Precipita en orina
Sulfadiacina T. gondii1
Cólico o anuria
VHS2 Precipitación de cristales
Aciclovir
CMV3 ↑Cr4, NTA5
Cidofovir CMV ↑Cr, proteinuria, glucosuria, IRA6
Foscarnet CMV ↑Cr, NTA, cristaluria, hipocalcemia
Didanosina VIH ↑Cr, hipermagnesemia
Ritonavir VIH Insuficiencia renal
Anfotericina B Infecciones fúngicas ↑Cr, hipopotasemia, acidosis tubular renal
P. carinii7
Dapsona Proteinuria, necrosis papilar
T. gondii
P. carinii
TMP-SMX ↑Cr, nefritis intersticial
T. gondii
P. carinii
Pentamidina ↑Cr, hiperpotasemia, hematuria, proteinuria
Leishmania
Ketoconazol Infecciones fúngicas Aleraciones de la calidad espermática
1 Toxoplasma gondii, 2 Virus Herpes Simple, 3 Citomegalovirus, 4 Aumento de cratinina, 5 Necrosis tubular aguda,
6 Insuficiencia renal aguda, 7 Pneumocistis carinii.

Las inyecciones de PGE 1 han demostrado ser en dos tomas asociado a Ritonavir, lo que mejora la
también muy eficaces, aunque cuando la disfunción es biodisponibilidad y facilita las tomas.
de origen neurógeno pueden provocar priapismo.
Patología cutánea BRUCELOSIS

Las enfermedades de transmisión sexual son fre- GENITOURINARIA
cuentes en pacientes infectados por VIH12. Las lesiones
herpéticas y los condilomas son las lesiones más habi- La brucelosis es una zoonosis ocasionada por
tuales, aunque también han sido comunicados chan- microorganismos pertenecientes al género Brucella y
cros sifilíticos o blandos, de manera que debemos transmitida al ser humano por animales infectados.
incluirlos en nuestro algoritmo diagnóstico ante lesio- Los patógenos del género Brucella son bacilos gram
nes cutáneas en pacientes con VIH. negativos, aerobios, inmóviles no esporulados, oxidasa
y catalasa negativos que sobreviven y se multiplican en
Patología inducida por fármacos el interior del sistema mononuclear fagocítico. Existen
cuatro especies principales: B. melitensis –causante de
Son muchos los fármacos que los pacientes infec- la mayor parte de los casos de enfermedad en el
tados por VIH precisan a lo largo de la evolución de mundo y transmisible por cabras, ovejas y camellos–
su enfermedad. Algunos de estos fármacos presentan B. abortus –por ganado vacuno–, B. canis –por perros–
efectos secundarios que repercuten en el aparato y B. suis –por cerdos–21. Esta enfermedad infecciosa ha
genitourinario y que el urólogo debe conocer. recibido diferentes nombres derivados de las regiones
geográficas en las que ha aparecido –como fiebre
Entre estos efectos cabe destacar la capacidad mediterránea, fiebre de Malta, fiebre de Gibraltar o fie-
litogénica del Indinavir. Inicialmente minimizada, parece bre de Chipre– del carácter remitente de su fiebre
que esta complicación puede llegar a aparecer hasta –fiebre ondulante–, o de su parecido con el paludismo
en un 22% de los pacientes11,12. Lós cálculos produci- y la fiebre tifoidea –fiebre tifopalúdica o fiebre tifoidea
dos por Indinavir son radiotransparentes, de color intermitente.
beige y habitualmente muy friables. Su análisis morfo-
lógico muestra pequeños cristales en forma de aguja Con incidencias de hasta 0,8 casos por 100.000
sobre los que a veces se depositan otras sustancias habitantes al año, España mantiene una elevada inci-
como puede ser oxalato cálcico. Puede manifestarse dencia de Brucellosis en relación a otros países euro-
clínicamente como un cólico nefrítico clásico, que peos, existiendo grandes diferencias entre comunida-
suele mejorar con hidratación analgésica y espasmolí- des autónomas22 (Tabla 6).
ticos, pero que puede presentar las mismas complica-
ciones que un cólico producido por otro tipo de litia- El reservorio de estos gérmenes es el ganado
sis (sobreinfección, hematuria, necesidad de deriva- (ovino y caprino fundamentalmente) y la contamina-
ción urinaria…). Se ha comunicados también un cua- ción humana suele ser directa –por el contacto con
dro de insuficiencia renal, causada por depósito de animales enfermos, consumo de productos lácteos no
cristales de Indinavir en el parénquima renal así como pasteurizados o inhalación de partículas infectadas–
síntomas referidos a las vías urinarias bajas (ardor mic- y de carácter profesional23.
cional, polaquiuria, urgencia…) relacionados con la
presencia de cristales de indinavir en la orina. La Brucelosis en humano es una enfermedad mul-
tisistémica con variadas manifestaciones. El periodo de
La prevención de la formación de litiasis por Indi- incubación dura entre 1 y 3 semanas. La presentación
navir se basa en la ingesta de alrededor de 1.500 ml puede ser aguda (inicio de los síntomas a lo largo de
de agua en las tres horas que siguen a la administra- 1 ó 2 días) o insidiosa (cuadro más larvado de hasta
ción y en conseguir una diuresis de al menos 1,5 l cada una semana o más). La clínica puede oscilar desde la
24 horas. La dosis máxima de Indinavir no debe ser aparición de fiebre de origen desconocido, hasta un
mayor a 2.400 mg/24 h. Se propone su administración síndrome artrítico acompañado de hepatoespleno-

Tabla 6. Enfermedades de decñaración obligatoria. Casos comunicados por comunidades autónomas. España
2005. Datos definitivos (03/07/2006).
Infección Enfermedad
Brucelosis Sífilis gonocócica Meningocócica Parotiditis Tos ferina Difteria
Andalucía 117 255 229 147 272 24 0

Aragón 19 38 18 21 121 25 0
Asturias 6 64 47 21 126 8 0
Baleares 0 52 41 21 519 10 0
Canarias 0 68 30 21 68 12 0
Cantabria 1 6 14 8 5 2 0
Castilla-La Mancha 40 25 13 23 60 4 0
Castilla y León 48 39 23 37 139 14 0
Cataluña 15 255 280 95 72 45 0
Comunidad Valenciana 11 137 138 73 79 44 0
Extremadura 54 17 7 15 71 5 0
Galicia 15 68 93 115 475 4 0
Madrid 10 178 90 98 292 90 0
Murcia 11 55 29 24 39 1 0
Navarra 2 14 20 13 33 10 0
País Vasco 0 39 56 100 51 5 0
La Rioja 1 8 7 10 7 0 0
Ceuta 0 4 3 2 8 0 0
Melilla 0 17 12 0 3 0 0
Total estatal 350 1.339 1.150 844 2.440 303 0
megalia y adenopatías. Cuando los síntomas afectan trado) similar al de una orquiepididimitis producida
predominantemente a un único órgano se emplea el por otros gérmenes (Clamydia trachomatis, Neisseria
término de Brucelosis localizada23. gonorreae...), aunque puede que los signos inflamato-
rios, la afectación cutánea y la sintomatología urina-
La afectación del aparato genitourinario puede ria ocurran en menor medida que en la orquiepidi-
ocurrir hasta en un 2-20% de los pacientes infecta- dimitis no brucelar24. La epidimiditis aislada sin orqui-
dos23,24,25, siendo la orquiepidimiditis –habitualmente tis acompañante parece más frecuente en la infec-
unilateral– la complicación genitourinaria más fre- ción por Brucella28. El dolor y la tumefacción testicu-
cuente. A pesar de ello se han descrito prostatitis, cis- lar suele acompañarse de fiebre que frecuentemen-
titis, pielonefritis, nefritis intersticial, glomerulonefritis y te precede en unos días a la aparición de orquitis y
abscesos renales causados por Brucella26. El tropismo que característicamente es más ondulante y menos
de la Brucella por el aparato genitourinario parece elevada que en las orquiepididimitis inespecífica24,28. A
proceder de la presencia de determinados carbohi- pesar de todos estos hallazgos clínicos, la sospecha
dratos en el líquido seminal y las secreciones prostáti- de la etiología brucelar en nuestro medio, proviene
cas que favorecen su crecimiento27. de los datos obtenidos mediante la anamnesis del
paciente que –siempre necesaria– cobra especial
La orquiepididimitis producida por Brucella es importancia en el diagnóstico de esta patología. El
de naturaleza granulomatosa. Clínicamente se suele contacto con animales –cabras y ovejas fundamen-
manifestar como un cuadro de dolor y tumefacción talmente– o la ingesta de productos lácteos no pas-
testicular (que habitualmente en nuestro medio no teurizados debe alertarnos en la sospecha de este
ha respondido a tratamiento antibiótico ya adminis- cuadro.

En relación a los hallazgos de laboratorio parece BIBLIOGRAFÍA

común una discreta leucocitosis23, así como análisis y
cultivos de orina negativos. Los hallazgos ecográficos 1. Wise GJ, Marella VK. Genitourinary manifestations of
en la orquiepidimiditis de origen brucelar no suelen tuberculosis. Urol Clin North Am. 2003 Feb;
diferir de los encontrados en otras orquiepidimiditis 30(1):111-21.
granulomatosas, aunque la heterogeneidad en la eco-
estructura, diferencias focales de ecogenicidad y la 2. Cek M, Lenk S, Naber KG et al. EAU guidelines for
aparición de hidrocele con granulaciones o septos en the management of genitourinary tuberculosis. Eur
un paciente con infección escrotal y en un área geo- Urol. 2005 Sep;48 (3):353-62.
gráfica endémica, puede aumentar la probabilidad de 3. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs104/
que estemos frente a una orquitis brucelosa29. en/print.html
El diagnóstico de certeza se obtiene mediante 4. Le Guillou M, Pariente JL et Gueye SM. Tuberculose

hemocultivos positivos, test de Coombs, títulos sero- urogénitale. Encycl Méd Chir Néphrologie - Urologie,
lógicos concluyentes (en regiones no endémicas es 18-078-A-10, 1993, 12 p.
significativo un título de 1:320 o 1:640, mientras que 5. Johnson WD, Johnson CW, Lowe F.C. Tuberculosis y
en zonas no endémicas un título de 1:160 ya se puede enfermedades parasitarias del aparato genitourinario.
considerar positivo). Una prueba de Rosa de Bengala En Campbell Urología. Editorial Médica Panamericana
positiva en sangre a la espera de los cultivos puede ser 8.ª ed. Buenos Aires, 2004.Tomo 1: pp. 808-863.
de gran utilidad. También puede considerarse la etio-
logía brucelar ante la remisión del cuadro tras instau- 6. López Cubillana P.Asensio Egea L.Tuberculosis genito-
rar tratamiento específico. urinaria En Libro del residente. Ed. Resel Estévez, L.
Madrid: Asociación Española de Urología; 1998: 405-
La pauta antibiótica recomendada es la asociación de 416.
rifampicina (600 mg/24 h) y doxiciclina (200 mg/24 h) 7. Matos MJ, Bacelar MT, Pinto P, Ramos I. Genitourinary
durante un periodo mínimo de 6 semanas. Debe tuberculosis. Eur J Radiol. 2005 Aug; 55(2):181-187.
administrarse de forma precoz y completa para evitar
la complicación hacia formas abscesificantes y necroti- 8. Broseta, E. Budía A, Burgués JP, Jiménez Cruz JF.
zantes que pueden llegar a precisar orquiectomía25. Tuberculosis urogenital. En Urología Práctica 2004.
Editorial Tirant lo Blanch 1.ª ed. Valencia 2004. pp.
112-117.
9. Carl P, Stara L. Indications for surgical management
of genitourinary tuberculosis. World J Surg 1997;21:
505-510.
10. Gupta NP, Kumar R, Mundada OP, Aron M, Hemal
AK, Dogra PN, Seth A. Reconstructive surgery for
the management of genitourinary tuberculosis: a
single center experience.
11. Heyns CF, Fisher M. The urological management of
the patient with acquired immunodeficiency
syndrome. BJU Int. 2005 Apr; 95(5):709-16.
12. Hermien IF Bouvet E, Ravery V, Delmas V et Boccon-
Gibod L. Manifestations urologiques de I’infection
par le virus de I’inmunoféficience humaine. Encycl
Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales
Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Néphro-
logie - Urologie, 18-233-A-1 2002, 10 p.

13. Hyun G, Lowe FC. AIDS and the urologist. Urol Clin 22. http://www.isciii.es/htdocs/centros/epidemiologia/
North Am. 2003; Feb; 30(1): 101-9. epidemiologia_presentacion.
14. Evans JK, McOwan A, Hillman RJ, Forster GE. Incidence 23. Memish ZA, Venkatesh S. Brucellar epididymo-
of symptomatic urinary tract infection in HIV orchitis in Saudi Arabia: a retrospective study of 26
seropositive patients and the use of co-trimoxazole as cases and review of the literature. BJU Int. 2001; 88:
prophylaxis agaínst Pneumocystis carinii pneumonia. 72-76.
Genitourin Med 1995;71:120-122. (Abs).
24. Al-Tawfiq JA. Brucella epididymo-orchitis: a considera-
15. Benson PI, Smith CS. Cytomegalovirus prostatitis. tion in endemic area. Int Braz J. Urol. 2006 May-Jun;
Urology 1992; 40:165-167. 32(3):313-5.
16. Lee LK, Dinneen MD,Ahmad S.The urologist and the 25. Alacreu JM, Gómez López L, Delgado F, Palmero
patient infected with human immunodeficiency virus Martí JL, Pacheco Bru JJ, Pontones Moreno JL,
or with acquired immunodeficiency syndrome. BJU Jiménez Cruz JF. Brucellar orchiepididymitis. Actas
Int. 2001 Oct; 88(6):500-10. Urol Esp. 2004 Nov-Dec; 28(10):774-6.
17. Cespedes RD, Peretsman SJ, Blatt SP.The significance 26. Herrero Polo E, Andréu García A, Alapont Alacreu J.
of hematuria in patients infected with the human M et al. Renal brucelloma: an excepcional pathology.
immunodeficiency virus. J Urol 1995; 154: 1455-6. Arch Esp Urol. 2004; 57(10): 1130-1133.
18. Pollok R, Francis N, Cliff S et al. Kaposi’s sarcoma in 27. Colmenero JD, Reguera JM, Martos F et al. Compli-
the kidney. Int J STD AIDS 1995; 6:289-290. (Abs). cations associated with brucella melitensis infection:
a Study of 530 cases. Medicine 1997;75: 195-211.
19. Leibovitch 1, Baniel Rowland RC, Smith ER Ir, Ludlow
K, Donohue IP. Malignant testicular neo-plasms in 28. Ibrahim AI, Awad R, Shetty SD, Saad M, Bilal NE.
immunosuppressed patients. J. Urol. 1996; 155: 1938- Genito-urinary complications of brucellosis. Br J
1942. Urol. 1988 Apr; 61(4):294-8.
20. Hemieu JF; Boccon-Gibod L. Micturition disturbances 29. Ozturk A, Ozturk E, Zeyrek F, Onur K, et al. Compa-
and human inmunodefiency virus infection. J. Urol. rison of brucella and non-specific epididymorchitis:
1996; 156: 157-159. gray scale and color Doppler ultrasonographic
features. Eur J Radiol. 2005 Nov; 56(2):256-62.
21. M. Monir Madkour en Harrison Medicina Interna. Ed.
Panamericana.1998; 162:1108-1110.

capítulo 38
Prostatitis y dolor
pelviano en el varón
Vicente Gimeno Argente

Enrique Broseta Rico
Juan Fernando Jiménez Cruz
Palabras clave: Prostatitis. Dolor pélvico. Infección. Inflamación. Disuria.

Prostatitis y dolor
pelviano en el varón
Introducción ..................................................................................................................................................................... 673
Cuadro clínico................................................................................................................................................................. 675
Tratamiento...................................................................................................................................................................... 679
Bibliografía......................................................................................................................................................................... 684
38. Prostatitis y dolor pelviano en el varón
capítulo 38
Prostatitis
y dolor pelviano en el varón
INTRODUCCIÓN médico, tendremos servida una problemática urológi-
ca de primera magnitud.
El término prostatitis es utilizado de modo genéri-
co para hacer referencia a una entidad nosológica que Clínicamente existen varios síndromes prostáti-
comprende una gran variedad de alteraciones que cos, por lo que el término genérico de prostatitis
van desde una infección bacteriana aguda o subaguda, requiere una segunda expresión que haga hincapié en
a síntomas inespecíficos del tracto inferior genitouri- el presunto factor etiológico responsable del mismo.
nario caracterizados fundamentalmente por dolor Teniendo en cuenta este hecho el Instituto Nacional
perineal o genital, síntomas miccionales como disuria de Salud de EE.UU. (NIH) propuso, a través de su
y polaquiuria o disfunción sexual en sus diversas mani- panel de expertos, una clasificación que es la vigente
festaciones. Si a esta clínica ambigua le añadimos una en estos momentos dividiendo el síndrome de infla-
prevalencia e incidencia elevadas, mecanismos etiopa- mación prostática en: prostatitis aguda, prostati-
togénicos y fisiopatológicos parcialmente desconoci- tis crónica bacteriana, síndrome de dolor pel-
dos, técnicas diagnósticas complejas y controvertidas viano crónico inflamatorio o no inflamatorio
así como estrategias de tratamiento a menudo frus- y prostatitis inflamatoria asintomática [1]
trantes tanto para el enfermo como para el propio (Tabla 1).
Tabla 1. Clasificación NIH y definición de prostatitis.
Categoría I. Prostatitis bacteriana aguda

Infección aguda de la glándula prostática
Categoría II. Prostatitis bacteriana crónica

Infección urinaria recurrente. Infección crónica prostática
Categoría III. Prostatitis abacteriana crónica / Síndrome de dolor pelviano crónico

Dolor perineal o pelviano (3 meses mínimo) con síntomas variables miccionales
o sexuales sin infección demostrada
Subcategoría III a: Síndrome de dolor pelviano crónico inflamatorio
Leucocitos en semen, secreción prostática postmasaje o micción postmasaje
Subcategoría III b: Síndrome de dolor pelviano crónico no-inflamatorio
No leucocitos en semen, secreción prostática postmasaje o micción postmasaje
Categoría IV. Prostatitis inflamatoria asintomática

Evidencia de inflamación en biopsia, semen, secreción prostática
postmasaje o micción postmasaje en ausencia de síntomas

Epidemiología 2. Teoría del reflujo intraductal:A causa de una micción

turbulenta de alta presión se produciría un reflujo
La prostatitis constituye la infección urinaria paren- de orina al interior de la glándula prostática que
quimatosa más habitual en el varón entre la segunda y sería responsable de los síntomas, aunque actual-
cuarta década de la vida. Tan sólo en EE.UU. genera mente se duda de su veracidad.
alrededor de dos millones de consultas médicas por
año. Su prevalencia resulta difícil de estimar debido a 3. Teoría infecciosa: Es la más aceptada en la actuali-
las propias limitaciones de los métodos diagnósticos y dad.Todo parece apuntar que la prostatitis se pro-
a su confusión con el resto de patología prostática. duce, fundamentalmente, por vía canalicular ascen-
Representaría el diagnóstico urológico más común en dente o retrógrada, salvo algunas formas infre-
menores de 50 años y el tercero más frecuente en cuentes en las que los microorganismos alcanzan
mayores de 50 años tras la hiperplasia benigna de la próstata por vía hematógena (M. tuberculosis,
próstata (HBP) y el cáncer de próstata. Datos epide- Candida, virus, etc.). Una vez las bacterias entran en
miológicos de Norteamérica, Europa y Asia sugieren los conductos y glándulas prostáticas se multipli-
que entre el 2-10% de los adultos presentan síntomas can rápidamente e inducen una respuesta del
compatibles con prostatitis crónica en algún momen- organismo con infiltración de células inflamatorias.
to de su vida, mientras que otros estudios advierten En los casos agudos casi toda la próstata puede
que esta patología podría asociarse o confundirse con estar involucrada en el proceso observándose
HBP o cáncer prostático, por lo que su prevalencia infiltrados con bacterias y células inflamatorias
real resultaría muy difícil de estimar[2]. vivas o muertas, células epiteliales descamadas y
otros restos celulares.
Cuando se estratifica la prevalencia por edad, la
prostatitis se identifica en el 11% en sujetos menores 4. Teoría autoinmune: Los estímulos antigénicos, bien
de 50 años y en el 8,5% de los mayores de esa edad[3], microbianos o por presencia de orina por reflujo,
mientras que si se analiza la prevalencia por separado determinan la producción local de inmunoglobuli-
de los diferentes tipos de prostatitis se aprecia que el nas, tanto IgA como IgG, causantes del proceso
más frecuente es el tipo III con 62%, seguido de los I/II inflamatorio local.
con 19% y el IV con 10%[4].
5. Teoría de la agresión química: Debido a sus diversos
Patogenia componentes químicos o por ser portadora de
sustancias con capacidad antigénica, la orina indu-
La patogenia de la prostatitis aguda difiere del ciría, al alcanzar por reflujo los conductos y glán-
resto de las entidades crónicas. En la primera existe una dulas prostáticas, una respuesta inmunológica que
verdadera infección parenquimatosa aguda de la glán- desencadenaría la consecuente reacción inflama-
dula prostática generalmente por uropatógenos habi- toria y, con ello, una prostatitis abacteriana.
tuales (fundamentalmente E. coli) y que puede provo-
car, si se deja evolucionar sin tratamiento, una disemi- 6. Teoría de la disfunción neuromuscular: La prostatodi-
nación bacteriana que desemboque en una sepsis de nia o síndrome de dolor pelviano crónico, de acuer-
origen urinario o un absceso prostático que pongan en do con la nueva terminología, también ha sido rela-
peligro la vida del paciente. cionada con el estrés y diversas alteraciones psico-
lógicas, especialmente ansiedad y tensión emocio-
Por el contrario, en las prostatitis crónicas se nal. Sería una forma de enfermedad psicosomática
han barajado diferentes hipótesis acerca de su etiopa- que provocaría una alteración funcional neuromus-
togenia: cular pélvica con el consiguiente incremento de la
presión uretral proximal que, además, facilitaría el
1. Teoría obstructiva: El origen del dolor y los síntomas reflujo de orina hacia las glándulas prostáticas[5].
irritativos u obstructivos estaría en una disfunción
miccional por estenosis uretral, disinergia esfinte- El cuadro clínico doloroso, miccional y sexual del
riana u obstrucción del cuello vesical. síndrome de dolor pelviano crónico resulta, además,

extraordinariamente similar al de la cistitis intersticial den dar lugar a diagnósticos erróneos pues la prosta-
en las mujeres, lo que apuntaría a una neurofisiopato- titis crónica/síndrome doloroso pelviano crónico
logía común. Asimismo se ha demostrado la asocia- (PC/SDPC) se confunde con la HBP, dado que los sín-
ción de dolor pelviano o prostático y la disfunción del tomas del tracto urinario inferior que comparten
suelo pélvico, lo que indicaría un mecanismo etiopa- ambas patologías provienen de una fisiopatología simi-
togénico compartido en relación con la inervación lar en el componente dinámico de afectación del sis-
pelviana[6]. Otro hecho que reforzaría esta teoría es la tema nervioso simpático. De todos los signos clínicos
demostración de una alteración de la sensibilidad al señalados, ninguno de ellos es específico de un tipo
calor/dolor a nivel de la zona perineal que originaría determinado de afección prostática excepto la forma
respuestas dolorosas desproporcionadamente altas a aguda de infección de esta glándula en la cual la clíni-
estos estímulos y que explicaría las dificultades que ca presenta unas características muy bien definidas
implica el tratamiento de estos síndromes dolorosos[7]. con fiebre, mal estado general, disuria, dolor perineal
espontáneo o con la micción y, en ocasiones, reten-
Finalmente, una nueva teoría involucra a las pros- ción aguda de orina.
tatitis crónicas con la llamada “enfermedad pélvica
venosa” que englobaría las hemorroides y el varicoce-
le y en donde una disfunción del retorno venoso del DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO
plexo pelviano sería la responsable de las manifesta-
ciones sobre el área prostática. DIFERENCIAL
Se han descrito como factores conocidos de ries-
Exploración física
go de prostatitis: la fimosis, coito anal no protegido,
Destaca la escasa significación del tacto rectal pues
infecciones del tracto urinario, epididimitis aguda, uso
únicamente la infección aguda ofrece características
de catéteres, resección transuretral de próstata y los
específicas que llevan al diagnóstico. La próstata,
patrones disfuncionales de flujo.
aumentada de tamaño, es muy sensible a la palpación;
el dolor y un vivo reflejo miccional están siempre pre-
sentes. El simple tacto puede ocasionar la emisión por
CUADRO CLÍNICO el meato uretral de un exudado purulento. Por el con-
trario, en las restantes situaciones el tacto es anodino
Los distintos procesos infecciosos o inflamatorios y meramente orientador: aumento mínimo o mode-
que afectan al área uretro-próstato-vesicular cursan rado de tamaño o sensibilidad.
con sintomatología similar. En el caso de los síndromes
crónicos de prostatitis nos encontramos que unas Cultivo fraccionado
veces los síntomas son escasos o inexistentes, com-
portando únicamente alteraciones en el semen que Desde su descripción en 1968 por Meares y
condicionan infertilidad. En otras ocasiones, predomi- Stamey[8] es el método más utilizado en el diagnóstico
nan las manifestaciones sexuales como la disminución de las prostatitis y también el más fidedigno. Se basa
de la libido, pérdida total o parcial de la erección, eya- en la obtención por separado de las fracciones inicial
culación dolorosa, eyaculación precoz, hemospermia o y media de la orina.Tras ello se realiza un masaje pros-
infertilidad. Pero lo más habitual es la existencia de tático recogiéndose en otro recipiente estéril la secre-
dolor pelviano y síntomas urinarios. El dolor es referi- ción procedente de la glándula. Por último, se obtiene,
do a áreas dispares: suprapúbico, perineal, lumbosacro, la orina postmasaje que arrastrará los restos de aque-
escrotal, peneano y cara interna de los muslos. lla que permanezca en la uretra.
Los trastornos urinarios más frecuentes están En consecuencia, el cultivo de la secreción prostá-
representados por la disuria, imperiosidad y polaquiu- tica obtenida por masaje y el de la orina emitida tras
ria tanto diurna como nocturna, micción dolorosa e realizar éste constituyen las muestras en que se ha
incluso retención aguda de orina. Estos síntomas pue- fundamentado, a lo largo de los últimos 20 años, el

diagnóstico microbiológico de prostatitis. Recientes semen, de una o más bacterias gram negativas que no
estudios confirman la superior sensibilidad en el diag- crecen en los cultivos de las fracciones inicial o media,
nóstico de prostatitis crónica de las fracciones EPS o que presenta recuentos superiores, al menos, en
(secreción prostática postmasaje) y VB3 (orina post- una fracción logarítmica. Con estas consideraciones
masaje) frente a las VB1 (orina inicial) y VB2 (orina cuantitativas, el papel de las bacterias gram negativas
media). Sin embargo, no cabe duda de que esta prue- es uniformemente aceptado (E. coli, K. pneumoniae,
ba diagnóstica es laboriosa y desanima a muchos uró- Proteus, son las más habituales). No sucede lo mismo
logos que acaban prefiriendo métodos más rápidos con las gram positivas. Del antiguo criterio de otor-
de diagnóstico. Nickel ha demostrado que utilizando garles responsabilidad cuando cumplían aquel condi-
únicamente la primera fracción del chorro de orina y cionante numérico hemos pasado, tras distintos estu-
la orina postmasaje se obtiene el mismo resultado dios[11], a considerarlas excepcionalmente responsa-
microbiológico que empleando el método de los cua- bles de prostatitis crónica, incluyendo E. faecalis. Su
tro vasos en el 91% de los pacientes[9]. presencia se ha interpretado como el resultado de
una colonización bacteriana transitoria, microorganis-
La positividad del cultivo de secreción prostática o mos no patógenos o una siembra intermitente de
de orina postmasaje es definitorio de infección pros- patógenos. Para su consideración es preciso la repeti-
tática bacteriana, mientras que su negatividad puede ción del cultivo fraccionado sin mediar tratamiento y
representar un diagnóstico de prostatitis no bacteria- la obtención de idénticos resultados. Cuando acom-
na o, por el contrario, ser una falacia diagnóstica. pañan a bacterias gram negativas son éstas las que
Obliga esta consideración a ser repetitivos en nuestra orientan la elección del antimicrobiano, sin atribuir en
metodología, o bien a recurrir a otro tipo de deter- principio valor patogénico a las gram positivas. Sin
minaciones que complementen aquélla y cubran sus embargo algunas especies de Staphylococcus coagula-
posibles errores diagnósticos. sa-negativo y Coryneformes han sido aislados en culti-
vos fraccionados y se postula su papel etiológico en
Cultivo de semen prostatitis crónica bacteriana. Por otro lado, emplean-
do técnicas de biología molecular y cultivos especiales
El semen es un conjunto de secreciones en el que se plantea la posibilidad de que tanto aquéllos como
la porción de origen prostático representa alrededor otros patógenos menos conocidos pudieran ser res-
del 30% del volumen total. Ello le convierte en un ponsables de estas infecciones.
medio idóneo para evaluar la capacidad funcionante
de esta glándula, así como las alteraciones de la Cuando ante la sospecha clínica de prostatitis cró-
misma, ya que durante la eyaculación la próstata se nica el cultivo fraccionado es negativo, puede corres-
contrae de forma generalizada vertiendo el contenido ponder a un falso resultado o a una de las formas res-
de sus acinis a la uretra prostática. Sin embargo, la tantes: abacteriana crónica / síndrome doloroso pelvia-
demostración en más del 50% de varones sanos de no crónico o prostatitis inflamatoria asintomática.
microorganismos en el cultivo de semen indica que
esta prueba es ineficaz cuando se utiliza aisladamente. La repetición del estudio con resultado negativo
El cultivo de semen precisa ser incorporado dentro nos lleva al diagnóstico de las otras entidades en fun-
de la metódica de cultivos fraccionados, para evitar así ción de la presencia (prostatitis crónica abacteriana o
los falsos resultados atribuibles a contaminación de la tipo IIIa) o ausencia (síndrome doloroso pelviano o
muestra. En nuestra sistemática diagnóstica así lo tipo IIIb) de leucocitos en semen, secreción prostática
hacemos, recogiéndolo el paciente por masturbación, y orina postmasaje. En la prostatitis abacteriana cróni-
como muestra final tras vaciar la vejiga. Con el cultivo ca se considera la posibilidad de atribuir su etiología a
de la primera orina y del semen se obtiene el mismo la presencia de Mycoplasmas (especialmente U. urealy-
resultado microbiológico que con los cuatro vasos en ticum, U. parvum Mycoplasma hominis, Mycoplasma
el 86,3% de los pacientes[10]. genitalum) y Chlamydias. Sin embargo, los resultados
son dispares, sobre todo en lo referente a Chlamydias,
La prostatitis bacteriana se caracteriza por la pre- ya que no hay ningún test serológico que aisladamen-
sencia en secreción prostática, orina postmasaje o te sea confirmativo. Cuando se buscan estos microor-

ganismos, dado su aislamiento en la uretra normal, es ellas y por ende no atribuibles a cada tipo de prosta-
útil incluir dentro del estudio fraccionado una toma titis e incluso, por sí solos, no son suficientes para esta-
con torunda (introducida hasta la fosa navicular) de la blecer el diagnóstico de la enfermedad. Los cambios
secreción uretral. Posteriormente se recogen las ecográficos observados son: aumento de tamaño de
muestras habituales. En secreciones uretral, prostática y la próstata, asimetría de los lóbulos prostáticos, incre-
en semen se buscan, con medios adecuados, Chlamydias mento del diámetro de los plexos venosos peripros-
y Mycoplasmas, aunque consideramos que todavía no táticos, nódulos hiperecogénicos en la próstata exter-
existe una base científica suficiente que avale la espe- na, evidencia de litiasis intraprostática, presencia de
cificidad de tales determinaciones. halos hipoecoicos periuretrales o calcificaciones entre
la zona transicional y la cápsula.
Si comparamos el rendimiento del nuevo criterio
diagnóstico consistente en la detección de leucocitos El hallazgo de uno o más junto a la sospecha clí-
en las fracciones EPS, orina postmasaje y semen fren- nica plantea la necesidad de un estudio microbiológi-
te al antiguo criterio del estudio de la EPS, encontra- co fraccionado repetitivo. De igual forma, el segui-
mos que el porcentaje de diagnóstico se incrementa miento ecográfico de esos hallazgos puede ser útil
desde el 28% de prostatitis crónica no bacteriana en para evaluar la respuesta al tratamiento.
el modo antiguo al 52% del síndrome de PC/SDPC, lo
que representa casi el doble[12]. Sin embargo comien- Estudio bioquímico
zan a aparecer estudios que cuestionan el papel pre-
dominante de los leucocitos en este diagnóstico habi- La determinación de distintas substancias secreta-
da cuenta de que su presencia se demuestra también das por la próstata es útil en el conocimiento del fun-
en varones sanos. cionamiento de ésta y, por ello, un parámetro válido
en la evaluación de la prostatitis, principalmente la
Citología exfoliativa prostática cuantificación en plasma seminal de fosfatasa ácida,
ácido cítrico y zinc. Sin embargo, esta valoración bio-
La infección intraprostática provoca una reacción química se ve limitada por la dependencia hormonal
inflamatoria intensa, tanto en el interior de las glándu- de la secreción prostática y por el número importan-
las afectas como alrededor de las mismas, detectable te de falsos resultados negativos.
mediante estudios citológicos de la secreción prostá-
tica, orina postmasaje y semen con reconocimiento de El PSA (antígeno prostático específico) total en
polimorfonucleares, histiocitos, macrófagos, linfocitos y sangre aumenta en la prostatitis aguda, normalizándo-
células plasmáticas. Sin embargo esta técnica plantea se con la resolución de ésta. Por el contrario, en las res-
algunos problemas todavía no resueltos. El principal es tantes categorías de prostatitis sólo resulta anormal en
la falta de una estardarización del procedimiento de el 6-15% de casos. De cualquier modo, un PSA sérico
procesado y lectura de la muestra, así como discre- elevado en un varón joven sugiere inflamación prostá-
pancias en el punto de corte. La tendencia actual se tica, aunque, salvo en la forma aguda, su rendimiento
orienta a la utilización de la cámara de recuento, con diagnóstico es pobre, siendo aconsejable su repetición
un volumen homogéneo de muestra, recuento de leu- antes de indicar la realización de una biopsia prostáti-
cocitos por µL y el uso de microscopios de contraste ca. Sin embargo, la presencia de niveles altos manteni-
de fase con aumento de 400X. En cuanto al punto de dos de PSA tras un episodio de prostatitis crónica obli-
corte se ha propuesto recientemente, aunque pen- ga siempre a descartar un cáncer de próstata[14].
diente de consenso internacional, que podría ser de
100, 500 y 1000 leucocitos/µL para VB3, EPS y semen Respuesta inmune
respectivamente[13].
La próstata es una estructura parenquimatosa y
Ecografía como tal responde a la infección, con la formación de
anticuerpos. La cuantificación de inmunoglobulinas en
En las prostatitis aparecen distintos signos ecográ- la secreción prostática demuestra un incremento de
ficos, aunque, desgraciadamente, no son exclusivos de IgA en la forma bacteriana, incluso una IgA específica

Figura 1.
Diagnóstico de
prostatitis
Ausencia de síntomas
Dolor hipogástrico o perineal
Leucocitos en semen,
Alteración del patrón miccional
Secrec. prostática, VB3 o Biopsia
Síndrome obstructivo prostático prostática
Comienzo agudo De larga Prostatitis

Síntomas sistémicos evolución inflamatoria
Náuseas y vómitos asintomática.
Signos de sepsis Tipo 1V
Estudio Tacto rectal

fraccionado Urocultivo
Tacto rectal Sedimento
Urocultivo Hemograma
Sedimento Hemocultivo
Hemograma
Hemocultivo
Cultivo + Cultivo -
Prostatitis
aguda.
Tipo 1
Prostatitis crónica Leucocitos en NO leucocitos

Bacteriana. Tipo 11 semen, en semen,
secreción secreción
prostática prostática
y VB3 y VB3
Síndrome Síndrome
doloroso doloroso
Pelviano Pelviano no
inflamatorio. nflamatorio.
Tipo III A Tipo III B

a E. coli. Aunque precisan de confirmación, estos estu- torunda, urodinámica, cistoscopia, PSA y ecografía. Por
dios sería una gran ayuda en pacientes con cultivos de último, el estudio inmunológico sigue siendo una vía
dudosa interpretación o negativos, y por supuesto, abierta a la investigación y el inmediato futuro nos
para verificar la respuesta al tratamiento y tener cons- definirá exactamente su posición (Figura 1).
tancia de la curación microbiológica.
Biopsia prostática TRATAMIENTO

Teniendo en cuenta la localización de la prostatitis
La prostatitis aguda (categoría I de la clasifica-
crónica, esperar resultados positivos de la biopsia pare-
ción NIH) es un cuadro infectivo grave que exige un
ce residir más en el azar que en la efectividad del méto-
inmediato tratamiento antimicrobiano una vez recogi-
do. Además, en el estudio histológico de próstatas
da para cultivo la orina y, si lo hay, un exudado uretral
biopsiadas o extirpadas se encuentran cambios infla-
(que debe fluir espontáneamente). Optaremos por un
matorios sin que el paciente nunca aquejase síntomas
antibiótico bactericida, adecuado para gram negativos,
de prostatitis, lo que podría atribuirse a cambios ines-
con altas concentraciones en suero, buena difusión
pecíficos de etiología desconocida. A esto se une, ade-
tisular y administrable por vía parenteral. La ausencia
más, que el cultivo del cilindro del tejido es susceptible
de fácil contaminación, por lo que esta técnica, en prin- de mejoría del cuadro de prostatitis aguda debe pre-
cipio, no es utilizada en el diagnóstico de prostatitis. venirnos acerca de la posibilidad de una infección
micótica o un absceso prostático (Figura 2).
Estudio urodinámico
En la prostatitis bacteriana crónica (categoría II
En pacientes con sospecha clínica más cultivos frac- de la clasificación NIH), son complejos tanto el diag-
cionados y citología negativos, el único diagnóstico posi- nóstico como el tratamiento puesto que los antimicro-
ble es el de síndrome de dolor pelviano crónico no bianos deben ser capaces de alcanzar por completo el
inflamatorio. En estos casos, la sintomatología es la interior de la glándula. Por ello requieren cumplir una
resultante de una alteración funcional de la vejiga, ure- serie de condicionantes para difundir a su través como
tra o musculatura del suelo pélvico, ya sea aisladamen- son liposolubilidad, baja unión proteica, elevada pKa o
te o interrelacionada. Sería la traducción masculina de constante de ionización y gradiente ácido de pH. El pH
un cuadro psicosomático similar al del síndrome uretral normal del fluido prostático es 6,5-6,7 pero se incre-
en la mujer. Los hallazgos urodinámicos (cistomanome- menta a 7-8,3 en caso de prostatitis crónica. Es por ello
tría, perfil uretral y electromiografía perineal) son super- que el gradiente ácido de pH favorece la difusión intra-
ponibles: incremento de la presión uretral máxima de prostática. Los beta-lactámicos difunden mal al fluido
cierre, disminución del flujo miccional con aumento del prostático pues tienen un bajo pKa o constante de
tiempo de micción y disinergia detrusor-esfínter[15]. disociación iónica y escasa solubilidad lipídica. Algunas
cefalosporinas alcanzan concentraciones iguales o supe-
De este análisis de los diferentes métodos diag- riores a las inhibitorias. En cambio, difunden adecuada-
nósticos se desprende que el estudio microbiológico mente al líquido prostático: tobramicina, netilmicina, tri-
fraccionado al menos con las determinaciones VB3, metoprim, doxiciclina, minociclina, ácido pipemídico,
semen y EPS, así como la citología, son básicos. La eco- norfloxacino, ciprofloxacino, sulfonamidas, nitrofurantoí-
grafía es complementaria. La urodinámica hay que na, ofloxacino, fosfomicina, aztreonam y ceftriaxona[16,17].
efectuarla ante la negatividad de los dos primeros. En
un medio de atención primaria el diagnóstico requie- Los ciclos de tratamiento son de 6-12 semanas,
re, en caso de prostatitis bacteriana tipo I y II, una his- con control microbiológico fraccionado una semana
toria clínica, exploración y urocultivos de localización. después. Si éste es negativo se repetirá 4 semanas más
En caso de prostatitis crónica se precisa además pun- tarde, y de continuar la negatividad, con curación o
tuación de síntomas, flujometría, citología urinaria y mejoría clínica, cada tres meses hasta completar un
orina residual. Son opcionales e individualizadas en año de seguimiento. Con esta sistemática se logra un
cada caso el análisis de semen, muestra uretral con 50-60% de curaciones. En los casos inicialmente refrac-

Figura 2.
TRATAMIENTO de la PROSTATITIS
AGUDA BACTERIANA o Tipo I
Con obstrucción miccional Sin obstrucción miccional
TRATAMIENTO PARENTERAL con:

Sonda uretral o cistostomía - Cefalosporinas de 2.ª y 3.ª geneneración
suprapúbica + - Fluorquinolonas
- Aminoglucósidos
Mejoría NO mejoría
10 días de TRATAMIENTO ORAL con: ECO transrectal

- Doxiciclina o
- Fluorquinolomas
ABSCESO NO ABSCESO
PROSTÁTICO
Punción / Drenaje o RTU

del absceso + Cambio de
antimicrobianos
Tratamiento antimicrobiano parenterales y orales
parenteral, seguido de oral según sensibilidad
durante 14 días
tarios al tratamiento se utiliza una terapia antimicro- utilizar cualquier antimicrobiano que, teóricamente,
biana supresora durante un lapso de tiempo más pro- alcanzará elevadas concentraciones en el parénquima
longado unido a eyaculaciones frecuentes. Otra opción prostático. Los resultados obtenidos son similares a los
terapéutica, que obviaría los problemas ligados a la del tratamiento oral a largo plazo, por lo que es un
difusión, es la administración intraprostática por pun- método para pacientes seleccionados ante el fracaso
ción de antibióticos, que se facilita mediante el uso de de la terapia oral. En casos especialmente rebeldes al
ecografía para seleccionar el lugar de la próstata exter- tratamiento, la cirugía exerética de la glándula podría
na donde colocar la aguja. De esta forma es posible ser el último paso terapéutico (Figura 3).

Figura 3.
TRATAMIENTO de la PROSTATITIS
CRÓNICA BACTERIANA
o Tipo II
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
ORAL (6-12 semanas) con:
- Fluorquinolonas
- Trimetoprim
- Doxiciclina
RECAÍDA o
CURACIÓN RECURRENCIA
NO MEJORÍA
Seguimiento Tratamiento Tratamiento

y fraccionados antimicrobiano antimicrobiano
de control supresor a dosis profiláctico a bajas dosis
plena 6 meses 6 meses
Valoración de
cirugía prostática
En las antiguamente catalogadas prostatitis abac- cada mejoría tras un tratamiento de 12 semanas con
terianas crónicas encontramos ahora dos subcatego- ofloxacino, por lo que se considera que estos factores
rías en las que los diferentes tratamientos no se hallan diagnósticos no predicen fehacientemente la respues-
tan unánimemente respaldados por trabajos en la lite- ta antibiótica en este grupo de pacientes. Es por ello
ratura científica. En pacientes diagnosticados de sín- que mientras que algunos autores sostienen la utiliza-
drome doloroso pelviano/prostatitis crónica y median- ción de antimicrobianos en la prostatitis crónica / sín-
te el estudio de los cultivos, recuentos leucocitarios y drome de dolor pelviano crónico, estudios multicén-
niveles de anticuerpos de las fracciones VB3, VB2 y tricos aleatorios utilizando antimicrobianos como
secreciones prostáticas se encuentra que el 48% de levofloxacino vs. placebo 6 semanas no mostraron
ellos queda englobado en la categoría IIIA y el 38% en diferencias significativas entre ambos grupos, por lo
la IIIB con sólo el 14% en la II, y aunque la mayoría pre- que ponen en tela de juicio el valor de estos trata-
sentan anticuerpos negativos, experimentaron una mar- mientos empíricos.

Figura 4.
TRATAMIENTO del SÍNDROME DOLOROSO

PELVIANO INFLAMATORIO o Tipo III A
Posibilidad de infección por:

- Patógenos de difícil cultivo
- Ureaplasmas. Chlamydias
- Staph. coagulasa negativo
- Trichomonas
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO ORAL (6 semanas) con:

- Fluorquinolonas
- Trimetoprim
- Doxiciclina
Mejoría NO mejoría
Tratamiento Otro antimicrobiano

antimicrobiano Anti inflamatorios
6 semanas más Eyaculaciones
regulares
Mejoría NO mejoría NO mejoría Mejoría
α-bloqueantes
Finasteride
Dutasteride
Fitoterapia
Pentosan NO mejoría Mejoría
Polisulfato
En la IIIa o síndrome de dolor pelviano cróni- nes frecuentes.También son aconsejables los α-bloque-
co inflamatorio pautamos tandas de antimicrobianos antes (como fenoxibenzamina, alfuzosina, doxazosina,
de modo empírico con recomendación de eyaculacio- terazosina o tamsulosina) antiinflamatorios (como indo-

Figura 5.
TRATAMIENTO del SÍNDROME DOLOROSO

PELVIANO NO INFLAMATORIO o Tipo III B
Tratamiento 2 semanas simultáneo con:

- Diazepam
- α-bloqueantes
- Analgésicos opiáceos
Mejoría No mejoría
Cambio de opiáceos por AINEs Biorretroalimentación

Diazepam Psicoterapia
Se mantiene el α-bloqueante 3 meses Técnicas de relajación
Cambios en estilo de vida
metacina o los nuevos inhibidores COX-2), inhibidores En la subcategoría IIIb o síndrome de dolor
de la 5-α-reductasa (finasteride y dutasteride), pento- pelviano crónico no-inflamatorio se recomien-
sanpolisulfato e incluso la termoterapia que mediante el da probar, de modo secuencial, con α-bloqueantes,
calor aplicado directamente a la próstata podría contri- analgésicos, relajantes musculares, técnicas de bio-
buir a la cicatrización de la inflamación crónica, mejorar retroalimentación y cambios en el estilo de vida[20]
la sintomatología por lesión de los plexos nerviosos (Figura 5).
prostáticos o ejercer un efecto bactericida in vitro[18,19].
En la categoría IV o prostatitis asintomática
El uso de α-bloqueantes se justifica en el síndrome inflamatoria no se recomienda tratamiento alguno,
de dolor pelviano crónico, pero también en la prostati- excepto en casos de PSA elevado o infertilidad.
tis bacteriana y abacteriana en combinación con antimi-
crobianos puesto que proporcionan una clara mejoría En resumen, además de la utilización de antimi-
clínica, con especial énfasis en el IPSS y en los cuestio- crobianos y aunque la obstrucción del cuello vesical es
narios de calidad de vida, además de disminuir el índice una complicación infrecuente del síndrome prostatitis,
de recidivas controladas mediante el estudio de las EPS. los fármacos que producen una apertura de la región
Aunque con escaso refrendo en la literatura internacio- de salida uretro-vesical pueden contribuir a aliviar la
nal, la fitoterapia con quercetina o polen de abeja ha sintomatología tanto obstructiva como irritativa de
mostrado en algún estudio ser una alternativa en caso estos pacientes y a mejorar la deteriorada calidad de
de fracaso de la terapia convencional. (Figura 4). vida que presentan.

BIBLIOGRAFÍA prostatitis: a simplified method. Scand J Urol

Nephrol, 2006. 40:326-331.
1. Krieger JN, Nyberg L, and Nickel JC: NIH consensus 11. Jiménez Cruz JF, Martínez M, Allona A, De Rafael L,
definition and classification of prostatitis. JAMA, 1999. Navío S, Baquero M: Prostatitis: Are the Gram-
282: 236-237. positive organism pathogenic? Eur Urol, 1984. 10:
2. Tan JK, Png DJ, Liew LC, and Wong ML: Prevalence of 311-314.
prostatitis-like symptoms in Singapore: a population 12. Krieger JN, Jacobs RR, Ross SO: Does the chronic
based study. Singapore Med J, 2002. 43: 189-193. prostatitis/pelvic pain syndrome differ from nonbac-
3. Nickel JC, Downey J, Hunter D, Clark J: Prevalence of terial prostatitis and prostatodynia? J Urol, 2000.
Prostatitis-Like Symptoms in a Population Based 165:1554-1558.
Study Using the National Institutes of Health 13. Lorence D, Villanueva S: Citología Inflamatoria en la
Chronic Prostatitis Symptom Index. J Urol, 2001. prostatitis crónica (CP/CPPS). Urol Integr Invest, 2004.
165:842-845. 9:127-132.
4. Clemens JQ, Meenan RT, O'Keeffe Rosetti MC, Gao 14. Sindhwani P, Wilson CM: Prostatitis and serum
SY, Calhoun EA: Incidence and clinical characteristics prostate-specific antigen. Curr Urol Rep, 2005.
of National Institutes of Health type III prostatitis in 6:307-312.
the community. J Urol, 2005. 174(6):2319-2322.
15. Jiménez Cruz JF and Broseta E: Bladder neck
5. Krieger JN, Egan KJ, Ross SO, Jacobs R, Berger R: obstruction. En Whitfield y cols.Textbook of genito-
Chronic pelvic pain represent the most prominent urinary surgery. 1998, Oxford: Blackwell Science Ltd.
urogenital symptoms of "chronic prostatitis". Urology, 532-546.
1996. 48:715-772.
16. Charalabopoulos K, Karachalios G, Baltogiannis D,
6. Clemens JQ, Nadler RB, Schaeffer AJ, Belani J, Charalabopoulos A, Giannakopoulos X, and Sofikitis N:
Albaugh J, Bushman W: Biofeedback, pelvic floor Penetration of antimicrobial agents into the prostate.
reeducation and bladder training for male chronic Chemotherapy, 2003. 49: 269-279.
pelvic pain syndrome. Urology, 2000. 56:951-955.
17. Wagenlehner FM, Weidner W, Sorgel F, and Naber
7. Yang CC, Lee JC, Kromm BG, Ciol MA, Berger RE: Pain KG:The role of antibiotics in chronic bacterial prosta-
sensitization in male chronic pelvic pain syndrome: titis. Int J Antimicrob Agents, 2005. 26: 1-7.
why are symptoms so difficult to treat? J Urol, 2003.
18. Shoskes DA, Hakim L, Ghoniem G, and Jackson CL:
170:823-826.
Long-term results of multimodal therapy for chronic
8. Meares EM and Stamey TA: Bacteriological localization prostatitis/chronic pelvic pain syndrome. J Urol, 2003.
patterns in bacterial prostatitis and urethritis. Invest 169: 1406-1410.
Urol, 1.968. 5: 492-518.
19. Olavi L, Make L, and Imo M: Effects of finasteride in
9. Nickel JC: The pre and postmasage test (PPMT): patients with chronic idiopathic prostatitis: A double-
a simple screen for prostatitis. Tech Urol, 1997. 3: blind placebo-controlled pilot study. Eur Urol, 1998.
38-43. 33: 24-29.
10. Budía A, Palmero JL, Broseta E,Tejadillos S, Benedicto 20. Shoskes DA and Katz E: Multimodal therapy for
A, Queipo JA, Gobernado M, Jiménez Cruz JF: Value chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome. Curr
of semen culture in the diagnosis of chronic bacterial Urol Rep, 2005. 6: 296-299.

capítulo 39
Infecciones urogenitales
y enfermedades de
transmisión sexual
Roberto Ballestero Diego

José Luis Gutiérrez Baños
Bernardo Martín García
Palabras clave: Enfermedades de transmisión sexual. Sífilis. Uretritis. Herpes genital.

y enfermedades de
transmisión sexual
Introducción ..................................................................................................................................................................... 689
Epidemiología ................................................................................................................................................................. 689
Historia clínica y examen físico en las ETS ....................................................................................... 690
Uretritis ................................................................................................................................................................................ 690
Úlcera genital.................................................................................................................................................................. 696
Gangrena de Fournier ............................................................................................................................................ 708
VIH y SIDA........................................................................................................................................................................ 709
Bibliografía......................................................................................................................................................................... 710
39. Infecciones urinarias: generalidades
y enfermedades de transmisión sexual
capítulo 39
y enfermedades de
transmisión sexual
INTRODUCCIÓN Sin embargo con el nuevo siglo se ha producido un
nuevo rebrote en la aparición de estas enfermedades,
Las enfermedades de transmisión sexual (ETS) no solamente por factores irreversibles como el incre-
comprenden varios tipos de enfermedades que nor- mento natural de la población, la mayor duración de la
malmente se transmiten o contagian durante las rela- vida sexual o las mejoras en el diagnóstico. A estos hay
ciones sexuales o actos que tienen el mismo significa- que añadir factores socioeconómicos y culturales como
do, aunque en casos ocasionales se pueden adquirir el mayor poder adquisitivo, los movimientos migratorios
por otros medios. con niveles socioeconómicos precarios, el turismo, la
liberación económica y sexual de la mujer, la aparición
Las principales vías de transmisión son las muco- de hábitos sexuales diferentes, sin que ello excluya la
sas de la boca, los órganos genitales y el ano. prostitución, el exceso de confianza que ha producido la
mejora en los tratamientos del SIDA y los cambios en
Se pueden clasificar según los patógenos que las los comportamientos de la homosexualidad.
generan, los síndromes que producen o según su apa-
rición histórica: ETS de 1.ª generación (ETS clásicas: Las ETS son más frecuentes en personas jóvenes
sífilis, chancroide, granuloma inguinal, gonorrea y linfo- sexualmente activas. Los índices siguen siendo más
granuloma venéreo), ETS de 2.ª generación (infeccio- elevados en hombres que en mujeres pero esta dife-
nes por herpes, Chlamydia trachomatis y Ureaplasma rencia se está igualando.
urealyticum) y ETS de 3.ª generación (VIH, citomega-
lovirus y papilomavirus). Las ETS clásicas se relacionan con un sector de la
población con alto cambio de pareja que suele estar
caracterizado por la pobreza, la prostitución, el abuso
EPIDEMIOLOGÍA de sustancias tóxicas y la ausencia de utilización de
métodos protectores de barrera. Sin embargo, las ETS
A partir de la década de los 70 se registró un víricas o la infección por chlamydias, ambas con un
aumento en la incidencia y variedad de las ETS, que periodo de incubación más largo se asocian también
junto a la aparición del VIH causó auténtico pánico a una tasa baja de cambio de pareja, por lo que están
entre la población sexualmente activa, lo que contri- presentes en todos los estratos sociales, incluso en
buyó a una mayor concienciación y a la utilización de aquellos que consideramos de bajo riesgo.
métodos de barrera, especialmente entre la población
homosexual. En nuestro medio se logró un descenso Los homosexuales, a pesar de su cambio de com-
en la curva de ETS y SIDA hasta el punto que las portamiento sexual a consecuencia de la aparición del
enfermedades clásicas se hicieron epidemiológica- SIDA, siguen con tasas de incidencia de ETS superio-
mente casi inoperantes y los programas básicos de res a la población heterosexual, probablemente por
reservaron para el estudio de los virus. cierta despreocupación con respecto al SIDA origina-

da por la mejoría en los tratamientos y por el aumen- incluyan cara, cabeza, manos, antebrazos, abdomen,
to en la supervivencia. área púbica, nalgas y muslos. Exploraremos la boca y
garganta, así como las cadenas ganglionares inguinales,
Debemos de señalar la importancia de la ETS más axilares, cervicales y supraclaviculares en busca de ade-
devastadora de todas, la infección por el virus de nopatías. En los hombres se inspecciona el área genital,
la inmunodeficiencia humana (VIH). Se ha pubiana e inguinal. Se palpa el pene buscando secre-
demostrado la que la inflamación ocasionada por ción uretral y el contenido escrotal. En los hombres
otras ETS aumenta mucho la transmisión del VIH por homosexuales se debe investigar la región anal y peri-
contacto sexual. Por tanto, la profilaxis de las ETS es neal. La exploración en las mujeres debe incluir un exa-
crucial en las estrategias de prevención del VIH. men meticuloso de genitales externos, ano y periné.
También se debe tener en cuenta que las ETS pueden Un examen con espéculo del cérvix y mucosa vaginal,
afectar adversamente el curso clínico de la enferme- así como una exploración bimanual. En pacientes con
dad de VIH, y viceversa. síntomas sugestivos de proctitis se hace necesaria una
anoscopia para valorar la mucosa rectal.
Por tanto el control de las ETS es difícil y en su
diagnóstico y tratamiento nos enfrentamos a varios
problemas: a) Una clínica no muy llamativa e inespecí-
fica, y sobre todo en la mujer muchas veces asintomá-
URETRITIS
tica. b) Etiología variada. c) Necesidad de diagnosticar
Consiste en una inflamación de la uretra producida
y tratar a la pareja sexual. d) Cumplimiento difícil por
en la mayoría de las ocasiones por infecciones transmi-
la mala concienciación de los pacientes.
tidas a través de relaciones sexuales. Se manifiesta clíni-
camente por supuración, hemorragia uretral y moles-
Por tanto, se convierte en una necesidad funda-
tias miccionales. En ocasiones puede ser asintomática u
mental romper la cadena epidemiológica a todos los
oligosintomática. Según su etiología se dividen en ure-
niveles posibles. En primer lugar con métodos profi-
tritis gonocócicas (UG) y no gonocócicas (UNG).
lácticos de barrera. Una vez producida la infección es
fundamental concienciar al paciente de la importancia
de la misma. La detección y tratamiento de los com-
Uretritis gonocócica
pañeros sexuales de forma presuntiva, no sólo a los
que tengan síntomas, sino a todo contacto y sin espe-
Epidemiología
rar los resultados de pruebas diagnósticas específicas Si bien ha disminuído su índice general, continúa
ya que este puede reinfectarse y promover la disemi- siendo una infección con una alta tasa de incidencia. Es
nación a otras personas. Por último, es fundamental un muy frecuente en adolescentes y minorías raciales y
adecuado tratamiento y seguimiento, facilitado por las étnicas en estratos socioeconómicos bajos. Los facto-
dosis únicas administradas bajo vigilancia. res de riesgo son: edad < 25 años, ETS previa, múlti-
ples parejas sexuales, prostitución, ausencia de méto-
dos anticonceptivos de barrera y abuso de drogas. La
mayor parte de los casos se transmite vía sexual, ries-
HISTORIA CLÍNICA Y EXAMEN go que se incrementa con el número de contactos
FÍSICO EN LAS ETS sexuales de una pareja infectada. También se puede
transmitir por el sexo oral si la pareja tiene infectada
Para determinar el riesgo de ETS es imprescindi- la faringe y en raros casos se ha observado transmi-
ble una detallada historia clínica con datos socia- sión por contacto con secreciones sin penetración.
les y sexuales que incluyan los hábitos que puedan
tener importancia como el tipo de prácticas sexuales Etiopatogenia
y el abuso de drogas. La gonococica es una infección causada por
Neisseria gonorrhoeae, un diplococo gramnegativo. La
La exploración física es sencilla y debe incluir todas infección se transmite habitualmente por vía sexual y
las superficies expuestas en un examen genital que su localización suele ser la uretra y el cérvix uterino,

desde donde vía ascendente puede extenderse. En flujo vaginal amarillo-verdoso, molestias miccionales,
raras ocasiones se pueden producir inoculaciones irritación y prurito vaginal. Sin embargo, en la mayoría
extragenitales (a veces accidentales) o hematógenas. de los casos la infección es asintomática o los sínto-
mas pasan inadvertidos. En las niñas puede debutar
Clínica con síntomas de vulvovaginitis.
En el varón, el periodo de incubación es de 2 a 5
días. Se inicia con una inflamación del meato, secreción Otras localizaciones de la infección gonocócica
mucosa, prurito y escozor, que se incrementan con la pueden ser: rectal (tras relaciones anales o por exten-
micción. A medida que el proceso avanza, aumenta la sión a partir de lesiones genitales en mujeres), farín-
sintomatología, aparece el dolor y aparece una supu- gea, oftálmica y la gonococia diseminada con sinto-
ración amarilla o verdosa (Figura 1). matología sistémica.
La infección puede limitarse a uretra anterior o Las complicaciones más frecuente en el hombre
extenderse a uretra posterior con síntomas aún más son: la orquiepididimitis, la prostatitis aguda, la infec-
intensos, polaquiuria, hemorragia uretral e incluso ción de glándulas periuretrales de Cowper, cistitis y la
febrícula. temida estenosis uretral permanente que suele afec-
tar a grandes tramos de uretra.
En la mujer, se afectan fundamentalmente el cér-
vix y la uretra pudiendo producir supuración uretral, En la mujer se pueden producir: bartolinitis, infec-
ción de glándulas periuretrales, endometritis, salpingitis,
ooforitis y enfermedad pélvica inflamatoria que a su vez
Figura 1. Uretritis gonocócica. puede dar lugar a esterilidad y embarazos ectópicos.
Diagnóstico
Es importante la recolección de muestras de áreas
no contaminadas, ya que la uretra tiene una extensa
flora bacteriana normal. Las muestras deben recogerse
del interior de la uretra con un hisopo uretrogenital
embebido en alginato de calcio al menos una hora des-
pués de que el paciente haya orinado. El hisopo debe
insertarse unos 2-4 cm y hacerlo girar suavemente.
El método más rápido y sencillo es una tinción de

gram y examen microscópico del exudado. La apari-
ción en el exudado uretral de diplococos gramnegati-
vos dentro de algunos PMN se considera diagnóstica.
No obstante es conveniente su confirmación

mediante cultivo en medios adecuados, sobre todo en
mujeres o en localización extra-uretral (Thayer Martin,
Martin-Lewis o New Cork city). El diagnóstico dife-
rencial se plantea fundamentalmente con las uretritis
no gonocócicas, que son revisadas más adelante ya que
coexisten en un 25% con infecciones por Chlamydia
trachomatis.
Tratamiento
En las infecciones gonocócicas no complicadas
de uretra, cérvix y recto los regímenes recomenda-

dos son ceftriaxona 125 mg intramuscular, cefixi- spp.; también pueden producir uretritis no gonocóci-
ma oral 400 mg y ciprofloxacino 500 mg oral, cas. Entre un 20-30% de los casos no se llega a iden-
todas ellas en dosis únicas. Debido a la frecuente aso- tificar el germen responsable.
ciación con infecciones por Chlamydia trachomatis, en
general se aconseja el tratamiento conjunto en casos Clínica
de duda (ver más adelante). En mujeres gestantes es Las uretritis no gonocócicas tienen un periodo de
preferible una pauta con cefalosporinas, y si no se incubación de 1 a 5 semanas, aunque puede ser
tolera una dosis única de espectinomicina 2 g mayor. En el varón producen una sintomatología
intramuscular. escasa, que suele consistir en secreción uretral sero-
sa o mucoide, de pequeña cuantía y discontinua,
En casos de alergia o intolerancia a los fármacos acompañada a veces de disuria o prurito uretral. La
anteriores, la alternativa a utilizar es espectinomicina secreción suele ser más apreciable antes de la prime-
2 g intramuscular en dosis única. Los pacientes con ra micción de la mañana. Raras veces hay secreción
infección por VIH pueden ser tratados con los mismos purulenta o hemorragia uretral.
esquemas terapéuticos. En la bibliografía proporciona-
da en este capítulo pueden encontrarse las pautas a Como consecuencia de su mayor periodo de
utilizar en otras presentaciones de la infección por incubación, las uretritis no gonocócicas pueden pre-
gonococos. sentarse tras el tratamiento de una gonococia, sobre
todo las provocadas por Chlamydia trachomatis (ure-
Uretritis no gonocócicas (UNG) tritis postgonocócica).
Epidemiología En la mujer las uretritis o cervicitis por Chlamydia

La incidencia de las UNG ha aumentado con trachomatis o U. urealyticum suelen ser asintomáticas. La
mayor rapidez que cualquier otra ETS, junto al herpes tricomoniasis, en cambio, suele producir un flujo vagi-
genital y las verrugas genitales. Las UNG a menudo no nal amarillo-verdoso, maloliente, prurito y signos de
son comunicadas a las autoridades de salud, por lo vulvovaginitis.
que las parejas sexuales no suelen ser examinadas ni
tratadas. Las UNG suelen afectar a hombres de nivel Diagnóstico
socioeconómico más alto que las UG, y es más común El estudio diagnóstico debe comenzar con un
que las UG entre los homosexuales. Por tanto, es pro- examen en fresco del exudado uretral mediante tin-
bable que la incidencia de estas uretritis y las infeccio- ción de gram, que permitirá efectuar un recuento de
nes asociadas continúen en aumento. polimorfonucleares y excluir, junto con el cultivo, la
infección gonocócica. En el varón la presencia de 5 o
Etiopatogenia más leucocitos polimorfonucleares por campo se con-
Las uretritis no gonocócicas son todas las que no sidera indicativa de uretritis. En la mujer no existen cri-
son causadas por Neisseria gonorrhoeae. La mayoría terios uniformes.
son infecciosas y transmisibles mediante relación
sexual. El principal agente etiológico implicado es Chlamydia crece en cultivos celulares específicos
Chlamydia trachomatis en un 25-50% de los casos. (células tipo McCoy y HeLa-299). Las técnicas de
Otros gérmenes que producen uretritis por conta- inmunofluorescencia directa, de ELISA y la detección
gio sexual con menor frecuencia son: Ureaplasma del ADN (PCR) proporcionan un diagnóstico precoz.
urealyticum (20-30%), Trichomonas vaginalis (2-5%) y
bacilos gram negativos en diabéticos, homosexuales U. urealyticum crece en cultivos específicos y la
y sondados. presencia de T. vaginalis se observa por examen en
fresco del exudado.
Por último, infecciones por virus del herpes sim-
ple, papovavirus, sífilis, Micoplasma genitalium, En el diagnóstico diferencial deben incluirse fun-
Haemophilus ducreyi, otras especies de Haemophilus, damentalmente la UG. Otras como las uretritis no
Candida spp., Gardnerella vaginalis y Staphylococcus transmitidas sexualmente, las asociadas a tumores,

infecciones de las vías urinarias superiores y las pro- Uretritis de etiología desconocida
ducidas por citostáticos y radioterapia son raras.
En pacientes en los que no conozcamos la etiolo-
Complicaciones gía de la uretritis o en los que queramos cubrir todo
Las infecciones por C. trachomatis en el varón pue- el espectro etiológico de forma empírica la pauta
den producir fundamentalmente orquiepididimitis y recomendada (Cuadro) incluiría uno de los fármacos
obstrucción de los conductos deferentes que si afec- de la 1.ª columna con uno de los de la segunda.
ta de forma bilateral puede producir esterilidad. En la
mujer la complicación más importante es la enfer- Infección por el virus del papiloma
medad pélvica inflamatoria, causante a su vez de humano (VPH) y verrugas genitales
un amplio espectro clínico que incluye: cervicitis, sal-
pingitis, periapendicitis, perihepatitis, esterilidad, dolor El VPH puede producir más infecciones de trans-
pélvico crónico y embarazos ectópicos.
misión sexual que cualquier otro patógeno. Se cono-
cen más de 100 variantes del VPH. Las cepas de “bajo
Tratamiento riesgo”, los tipos 6 y 11 producen verrugas anogenita-
El tratamiento debe comenzarse tan pronto
les exofíticas pero no se suelen implicar en neoplasias
como se diagnostique. Las pautas recomendadas son
premalignas y cáncer. Las cepas de VPH de “alto ries-
azitromicina 1 g oral en dosis única o doxiciclina
go” los tipos 16, 18, 31 y 45, están implicados en la
100 mg oral, 2 veces al día durante 7 días. Ambas
parecen igual de eficaces frente a los gérmenes cau- displasia y los carcinomas de cervix, ano, pene
santes excepto el Micoplasma genitalium que parece y vulva.
responder mejor a la azitromicina.
Epidemiología
En caso de alergia o intolerancia, las pautas alter- Constituye actualmente la ETS más frecuen-
nativas son eritomicina 500 mg oral, 4 veces al día te. Se estima su prevalencia en un 1-2% de la pobla-
durante 7 días, ofloxacino 300 mg oral 2 veces al ción sexualmente activa. Además, es causa en la
día 7 días o levofloxacino 500 mg oral una vez al mayoría de los cánceres anogenitales. La mayoría de
día durante 7 días. las infecciones se adquieren en < 30 años, reflejo de
los hábitos sexuales y la inmunidad adquirida. Se ha
En embarazadas están contraindicadas la doxicicli- visto que es frecuente tanto la resolución espontánea
na, ofloxacino y levofloxacino. Las pautas de elección como la infección por nuevos tipos de VPH. La trans-
son azitromicina 1 g oral en dosis única y amoxicilina misión es fundamentalmente por contacto sexual; la
500 mg oral 3 veces al día durante 7 días. Como alter- transmisión perinatal y la autotransmisión por fomites
nativa se puede administrar eritromicina a las dosis parece poco probable, aunque no está muy estudia-
previas. La azitromicina en estudios rigurosos ha da. La afectación anogenital es frecuente en la pobla-
demostrado su eficacia y seguridad. Los pacientes con ción homosexual. Asimismo, la infección en pacientes
infección por VIH pueden ser tratados con los mismos con VIH se asocia a mayor extensión, peor respuesta
esquemas terapéuticos. al tratamiento y mayor tasa de recidivas.
Cuadro.
Tratamiento empírico de uretritis de etiología desconocida

Ceftriaxona 125 mg im du
Cefixima 400 mg oral du Azitromicina 1g im du
Ofloxacino 400 mg oral du + Doxiciclina 100 mg oral/12 h 7 días
Ciprofloxacino 500 mg oral du
Levofloxacino 250 mg oral du

Clínica • Verrugas planas, lesiones maculares mínima-

El periodo de incubación suele ser de forma mente elevadas, inapreciables a simple vista y con
característica entre 1-3 meses hasta la aparición de frecuencia sólo visibles tras la aplicación de ácido
verrugas genitales, aunque puede ser de hasta 6 acético. Constituyen la afectación más frecuente
meses después del contacto. La mayoría de los del VPH.
pacientes refieren en la historia clínica la aparición de
nuevas parejas sexuales. A menudo la infección es Diagnóstico
asintomática. Las verrugas visibles son el motivo de Para la visualización de ciertas lesiones, sobre
consulta más frecuente aunque no ocasionan dolor ni todo las verrugas planas, es necesario la aplicación de
molestias. Las verrugas grandes o con traumatismos ácido acético al 3-5% durante 5 minutos a modo de
se pueden ulcerar o sobreinfectar produciendo dolor, opacificación “aceto-blancas” con retracción previa del
picor, secreción o mal olor. En hombres, las verrugas prepucio. No está recomendado la utilización de este
uretrales pueden alterar el flujo urinario y muy oca- método como rutina. Las lesiones uretrales suelen
sionalmente producir obstrucción. mostrarse como mucosa más clara y se debe tomar
citología uretral con cepillo para su diagnóstico. La
En la exploración existen 4 variedades de verru- confirmación definitiva llega con la biopsia.
gas exofíticas:
El diagnóstico diferencial incluye otras lesiones
• Condiloma acuminado, el más frecuente, que malignas asociadas al VPH, Molluscum contagiosum
suele afectar a zonas húmedas, parcialmente que- (con umbilicación en el centro), pápulas perladas del
ratinizadas o en áreas de confluencia de distintos pene, acrocordón, glándulas de Tyson y otras variantes
epitelios (ej: introito, ano, cara interna de prepucio, anatómicas, hemagiomas, condiloma sifilítico, fisuras
meato uretral). Su aspecto es excrecente, y si con- causadas por balanitis y traumatismos sexuales.
fluyen toman forma en “coliflor” (Figura 2). En este
caso se debe establecer el diagnóstico diferencial Tratamiento
con el tumor de Buschke-Loewenstein, lesión con El principal objetivo del tratamiento es erradi-
potencial maligno. car las verrugas visibles. En la mayoría de los
casos el tratamiento induce periodos sin verrugas.
• Verrugas queratósicas con aspecto cór- Si se dejan sin tratar, las verrugas pueden resolver-
neo, se producen en áreas queratinizadas (ej: se espontáneamente, mantenerse sin cambios o
cuerpo del pene, escroto y área perineal, labios incrementarse en número y tamaño. El tratamiento
mayores y área perianal). posiblemente reduce pero no elimina la infec-
ción por VPH.Tampoco existen datos actualmen-
• Verrugas papulares con superficies lisas. te de ningún tratamiento erradicador del VPH, que
reduzca el riesgo de displasia o cáncer. Junto a esto,
Figura 2. Condiloma acuminado. ningún tratamiento ha demostrado ser superior a
los demás y ningún único tratamiento es ideal para
todos los pacientes o para todas las verrugas. Son
frecuentes las recidivas habitualmente en los pri-
meros 3 meses post tratamiento, sin saber los fac-
tores que la desencadenan, a excepción de la inmu-
nosupresión, que se ha establecido como factor
causal. Tampoco está indicado el tratamiento de la
infección subclínica. Ninguna asociación de trata-
mientos ha demostrado aumentar la eficacia del
tratamiento.
Tratamientos recomendados
Aplicados por el paciente:

• Podofilino 0,5% solución o gel. Aplicación 2 a la semana durante 16 semanas. Lavar 6-10 horas
veces al día durante 3 días consecutivos, seguidos después de la aplicación. Más eficaz en mujeres y
de 4 días sin tratamiento. Se pueden repetir hasta en zonas húmedas. No se conoce su seguridad en
4 ciclos. El área total no debe exceder los 10 cm2 el embarazo. Es frecuente la irritación local y el eri-
ni los 0,5 ml de producto al día. No se conoce su tema local.
seguridad en el embarazo. Es frecuente la irrita-
ción local. Administrado por profesional sanitario.
• Crema de imiquimod 5% aplicada sobre las • Crioterapia con nitrógeno líquido o cryo-
verrugas una vez al día antes de dormir 3 veces probe. Repetición cada 1-2 semanas si es preciso.
Tabla 1. Principales agentes causantes de ETS y sus enfermedades asociadas.
Enfermedad o síndrome Agente responsable
Sífilis Treponema pallidum

Uretritis/cervicitis Neisseria gonorrhoeae
Micoplasma genitalium
Chlamydia trachomatis
Ureaplasma urealyticum
Trichomona vaginalis
Chancroide o chancro blando Haemophilus ducreyi
Linfogranuloma venéreo Chlamydia trachomatis L1, L2, L3
Enterocolitis Giardia lamblia
Entamoeba histolytica
Criptosporidium
Enterobius vermicularis
Shigella
Salmonella
Campylobacter
Granuloma inguinal Klebsiella granulomatis
Herpes simple genital Virus herpes simple tipo 1 y 2
Verrugas genitales y anales Papilomavirus humano (VPH)
Infección perinatal CMV
SIDA VIH tipo 1 y 2
Molluscum contagiosum Virus del Molluscum contagiosum
Hepatitis Virus hepatitis A, B, C
Balanitis Candida albicans
Treponella pallidum
Neisseria gonorrhoeae
Vulvovaginitis Candida albicans
Gardnerella vaginalis
Orquiepididimitis Neisseria gonorrhoeae
Chlamydia trachomatis
Pediculosis pubis Phthirius pubis
Sarna Sarcoptes scabiei

Sus efectos colaterales suelen ser dolor, irritación • Verrugas orales: Crioterapia con nitrógeno
local y ulceración. líquido; extirpación quirúrgica.
• Resina de podofilino al 10-25%. Se debe apli- Una vez resueltas las verrugas visibles, no está
car una pequeña cantidad en la verruga y dejar al indicado el seguimiento rutinario, aunque sería útil un
aire. Repetición semanal si es necesario. Evitar control posterior al tratamiento para valorar recidivas.
contacto con tejido no afectado ni con lesiones
abiertas. No recomendado en lesiones > 10 cm2 Advertir a los pacientes que la mayor parte de
ni > 0,5 ml de producto por sesión. Algunos auto- infecciones por VPH son subclínicas y permanecen de
res recomiendan el lavado de la resina 1-4 horas ese modo; que el cáncer y otras complicaciones son
tras la aplicación para reducir la irritación local. Los poco frecuentes; los preservativos podrían reducir el
efectos adversos son irritación local y ulceración. riesgo de enfermedades relacionadas con el VPH. No
No se conoce su seguridad en el embarazo. está claro que el tratamiento reduzca el riesgo de
transmisión a la pareja sexual. No está indicado reali-
• Ácido bicloroacético (BCA) o tricloroacé- zar un test de despistaje para VPH en parejas de per-
tico (BTA) en solución 80-90%. Aplicar una sonas con verrugas genitales pero podrían beneficiar-
pequeña cantidad sobre las lesiones y dejar al aire. se de un examen y consejo para valorar presencia de
Repetición semanal si es necesario. El efecto secun- verrugas genitales y otras ETS. La citología periódica
dario más frecuente es la irritación local. está indicada en todas las mujeres con actividad
• Resección quirúrgica tanto por excisión con sexual, independientemente de que tengan infección
tijeras, afeitado, curetaje o electrocirugía. Suele ser o no por VPH. Actualmente está en estudio, con fases
eficaz en una sola sesión, pero necesita un entre- muy avanzadas, una vacuna frente al VPH desarrollada
namiento específico. mediante genética recombinante que está demos-
trando una alta eficacia de protección. Se espera su
Los tratamientos alternativos incluyen: próxima comercialización en nuestro país.
• Cirugía por láser, útil en verrugas extensas o

con localización intrauretral, sobre todo en ÚLCERA GENITAL
pacientes que no han respondido a otros trata-
mientos. Se define como una pérdida de continuidad en la
mucosa o piel de los órganos genitales relacionada o
• Interferón intralesional, con una eficacia simi- no con contagio sexual previo. En nuestro medio, la
lar a otros tratamientos pero no recomendado mayoría de los casos corresponden a herpes genital,
como primera opción por su alta frecuencia de sífilis o el chancroide.Toda úlcera genital se asocia a un
efectos adversos. mayor riesgo de infección del VIH.
El tratamiento según su localización: No todas las úlceras genitales son de origen infec-
cioso. En el diagnóstico diferencial se debe incluir: aso-
• Verrugas vaginales: Crioterapia con nitrógeno ciaciones medicamentosas (erupción medicamentosa
líquido; contraindicado el crioprobe por el riesgo fija), úlcera traumática (con aparición aguda tras rela-
de perforación; ácido bicloroacético o tricloro- ción sexual), síndrome de Behçet y otras enfermeda-
acético; extirpación quirúrgica. des dermatológicas.
• Verrugas uretrales: Crioterapia con nitrógeno Sífilis

líquido; resina de podofilino.
El agente etiológico es la espiroqueta Treponema
• Verrugas anales y rectales: Crioterapia con pallidum. La infección se produce a través de las
nitrógeno líquido; ácido bicloroacético o tricloroa- mucosas o la piel, al mantener relaciones sexuales en
cético; extirpación quirúrgica. las fases primaria, secundaria y latente inicial.

Epidemiología son los exantemas de diversa morfología: macu-

Se produce sobre todo entre los 20-35 años. Los losa (roseola), papulosa, descamativa, costrosa, pustulo-
factores de riesgo son: la prostitución, el bajo nivel cul- sa, etc. Cursan sin prurito y afectan de modo caracte-
tural y socioeconómico. Casi todos los pacientes refie- rístico a palmas y plantas. El más precoz suele ser la
ren tener una nueva pareja sexual o reconocen que roseola, distribuida por tronco y zona proximal de
su pareja ha tenido otras relaciones. extremidades, seguido de exantemas papulosos en pal-
mas, plantas, áreas periorificiales y seborreicas. Otras
Clínica manifestaciones son: placas mucosas (lesiones indoloras
La clínica de la infección se caracteriza por perio- en mucosas), condilomas planos (excrecencias verru-
dos de incubación o remisión repetidos. Sus manifes- cosas en vulva y región perianal), placas de alopecia par-
taciones pueden remedar muchas enfermedades, por cheada, transtornos de pigmentación, linfadenopatía
lo que recibe el nombre de “la gran imitadora”. generalizada, fiebre, dolor de cabeza y malestar general.
Sífilis primaria. Tras el periodo de incubación, Sífilis terciaria. Aparece a los 3-5 años. Sus
que suele ser de 2-6 semanas (a veces hasta 3 meses lesiones características son los nódulos subcutá-
desde la exposición), aparece el chancro sifilítico o neos “gomas” y las manifestaciones menin-
chancro duro, una mácula que evoluciona a pápula govasculares.
y a continuación a una lesión úlcero-erosiva, redon-
deada de 1 cm de diámetro con bordes indurados y Sífilis cuaternaria. Aparece a los 10-20 años
no dolorosa (Figura 3). Existen variaciones en el tama- del contagio. Agrupa lesiones cardiovasculares y
ño y el número. En hombres, su localización es más neurológicas.
frecuente en glande y prepucio, mientras que en la
mujer es en el cérvix, aunque no es infrecuente su Sífilis latente. Se define como una infección
localización vaginal o perianal. 1-2 semanas tras la apa- asintomática que sigue a la sífilis primaria sólo detec-
rición del chancro, aparece una adenitis regional tada con análisis serológico. Se divide en latente inicial,
con adenopatías múltiples, duras, indoloras o míni- si se adquirió < 1 año, y latente tardía si el contagio se
mamente, sin síntomas sistémicos. Es frecuente la produjo hace > 1 año (generalmente no infectante) o
infección asintomática, así como las manifestaciones es desconocido.
primarias atípicas. La evolución de estas manifestacio-
nes es variable.Tanto el chancro como las adenopatí- Diagnóstico
as tienden a remitir espontáneamente en 2-4 semanas. Se realiza por la sospecha clínica y se confirma
con las pruebas de laboratorio. No existe cultivo. Se
Sífilis secundaria. Puede iniciarse a partir de las puede identificar la espiroqueta en el microscopio de
8-10 semanas del contagio y sus manifestaciones típicas campo oscuro. El pilar fundamental del diagnóstico
de laboratorio son las pruebas serológicas que se
Figura 3. Chancro sifilítico. pueden dividir en no treponémicas (VDRL y
RPR) y treponémicas (FTA-ABS, MHA-TP,
TPPA).
Las no treponémicas se emplean como cribado y

para controlar la respuesta al tratamiento, mientras
que las treponémicas tienen alta especificidad y se
usan para confirmar el diagnóstico. En la sífilis primaria
los estudios serológicos tienen menor valor porque
tardan unas 6 semanas en positivizarse. En sífilis secun-
daria o latente las pruebas treponémicas suelen per-
manecer positivas indefinidamente incluso tras un tra-
tamiento eficaz. Sin embargo en la sífilis primaria hasta
un 25% de pacientes se vuelven negativas.

Tratamiento das y existe la transmisión perinatal a niños. La mayor

Infección primaria, secundaria y latente inicial: parte de los contagios son probablemente de pacien-
tes con infección subclínica.
• Penicilina G benzatina 2,4 mill de unida-
des im, unidosis Se da en cualquier edad, pero sobre todo en
torno a los 25-35 años. Hay mayor susceptibilidad en
Regímenes alternativos si alergia a penicilina: mujeres debido a la mayor superficie expuesta. Otros
factores de riesgo son: bajo nivel socioeconómico y
• Doxiciclina 100 mg/12 h 14 días hombres homosexuales.
• Tetraciclina 500 mg/6 h 14 días Clínica

El periodo de incubación suele ser de 2-10 días,
• Ceftriaxona 1 gr/ 24h ev o im 8-10 días (No pero en ocasiones puede durar hasta 3 semanas.
utilizar en alérgicos a beta-lactámicos, porque
puede tener reacción cruzada.) Herpes primario. Primoinfección con VHS-1 o
VHS-2. Suelen aparecer lesiones cutáneas múltiples
Retratamiento (por fallo) o sífilis latente tardía: genitales o perianales que evolucionan en 7-15 días
desde pápulas a vesículas, pústulas, úlceras y costras.
• Penicilina G benzatina 2,4 mill de unida- Las vesículas agrupadas sobre una base erite-
des im/semana 3 dosis. matosa que no siguen una distribución neural
son patognomónicas. Junto a esto es frecuente ver
Pacientes VIH y embarazadas estas lesiones cutáneas en diferentes estadios evoluti-
vos a la vez. Las mucosas y lesiones húmedas se ulce-
• Penicilina únicamente a dosis habituales. Si aler- ran sin induración, produciendo un intenso dolor.
gia se debe hacer desensibilización. Pueden aparecer grupos lesionales repetidos durante
3-6 semanas. Es frecuente el dolor e hinchazón ingui-
En todos los pacientes con sífilis se debe hacer nal, disuria y secreción vaginal o uretral. A menudo
despistaje de otras ETS, especialmente el VIH. En aparecen síntomas neuropáticos referidos a raíces
pacientes VIH suele ser más frecuente el fallo en el sacras (p.ej.: retención urinaria, diarrea, parestesias).
tratamiento inicial. Suele acompañarse de sintomatología sistémica como
fiebre, cansancio, dolor de cabeza y de forma ocasio-
Se debe hacer seguimiento del tratamiento a los nal fotofobia y rigidez de nuca.
3, 6, 9, 12 y 24 meses para valorar respuesta al trata-
miento. Las parejas sexuales del paciente con sífilis Primer episodio de herpes no primario. Es
deben ser evaluadas clínica y serológicamente. el primer episodio clínico con cepa viral opuesta en
paciente seropositivo para la otra cepa de VHS (gene-
Herpes genital ralmente infección por VHS-2 en paciente seropositi-
vo a VHS-1). Suelen aparecer menos lesiones que sin
La mayor parte de úlceras genitales están origina- tratar, duran 10-14 días. Son menos frecuentes las
dos por el virus del herpes simple tipo 2 (VHS-2), molestias inguinales, y la secreción, disuria, síntomas
pero muchos están causados por el tipo 1 (VHS-1). neuropáticos y sistémicos son raros.
Una vez infectado, la infección perdura de por vida y
se acantona en tejido neural. Herpes recurrente. Segundo brote o sucesivos
con clínica, debidos al mismo tipo viral. El VHS-2 origi-
Epidemiología na > 90% de los casos de herpes recurrentes. Las
Es la causa más frecuente de úlceras geni- recidivas son frecuentes y suelen afectar la misma
tales en países industrializados y actualmente sigue zona de pene, vulva, ano y glúteos. Algunos pacientes
en aumento. La transmisión sólo se produce por con- sufren un pródromo con parestesias 1-2 días antes. La
tacto directo entre secreciones de personas infecta- evolución de las lesiones cutáneas es más rápida y

Tabla 2. Diagnóstico diferencial de úlceras genitales.
Sífilis Herpes Chancroide

Lg Granuloma
Traumática
simple genérico inguinal
Germen Treponema VHS Haemophilus Chlamydia Klebsiella

pallidum ducreyi trachomatis granulomatis
P. Incubación días 17-28 2 - 10 2 -10 3 -30 7-30 Inmediata
Lesión primaria Pápula Vesículas Pápula o pústula Pápula, pústula o Pápula Variable
vesícula
Número Única o múltiples Múltiples Múltiples Única Variable Variable
Profundidad Variable Superficial Excavada Variable Elevada Variable
Bordes Bien delimitado Eritematosos Socavados Sobreelevados Sobreelevados Irregular

Sobreelevado Irregulares Redondeados Irregulares Eritematoso
Redondeados Despegados
BASE Dura Blanda lisa Profunda Variable Carnosa Blanda

Superficial Superficial Blanda-amarilla
Rosa lisa Rojiza Purulenta
sección VI. Infecciones e inflamaciones del aparato urinario

INDURACIÓN Firme No Blanda Variable Firme Hemorrágica
SECRECIÓN Serosa escasa Serosa moderada Purulenta Serosa Sero-hemorrágica
DOLOR No Sí Muy dolorosa Variable No Inicial
ADENOPATÍAS Indurada Dolorosas Dolorosas Blanda Seudoade- No

Bilateral Duras Blandas Unilateral nopatía Sólo si
Indolora Bilaterales Unilaterales Dolorosas sobreinfección
No supurativa Pueden ser Pueden supurar
supurativas
DIAGNÓSTICO Serología Cultivo Cultivo Serología Histología Visual
Examen en fresco Serología Cultivo
699
suele durar 7-10 días. Son frecuentes las úlceras atípi- La terapia supresora reduce la frecuencia de recu-
cas, pero no lo son el dolor inguinal, la sintomatología rrencias en un 70-80%, así como el riesgo de transmi-
sistémica ni neuropática. En pacientes inmunodeprimi- sión a la pareja.
dos o con VIH las úlceras erosivas debilitantes, así
como las recurrencias, son más frecuentes. • Aciclovir 400 mg oral 2 veces/día
Diagnóstico • Famciclovir 250 mg oral 2 veces/día

El diagnóstico clínico suele ser fiable en muchos
• Valaciclovir 1 g oral unidosis
casos. Para su confirmación tenemos el aislamiento
del virus en cultivo (mayor eficacia en muestras reco- • Valaciclovir 500 mg unidosis
gidas de episodios iniciales o lesiones recurrentes de
< 2 días), técnicas de aislamiento del DNA por PCR En enfermedad severa, se emplea aciclovir 5-10
o métodos serológicos. mg/kg peso endovenoso cada 8 horas durante 2-7
días hasta mejoría, seguido de terapia oral hasta com-
Tratamiento pletar 10 días.
La terapia sistémica antiviral puede controlar la
sintomatología del herpes, pero no erradica el Los pacientes con VIH tienen episodios más seve-
virus ni afecta al riesgo, frecuencia ni a la ros de herpes genital, así como una mayor frecuencia
severidad de la recurrencia tras el cese del fár- de recurrencias y una mayor contagiosidad. Los fár-
maco. Los 3 fármacos utilizados son eficaces, pero el macos son efectivos a las dosis y en los regímenes
famciclovir y el valaciclovir parecen tener mejor bio- antes expuestos en el tratamiento del primer episo-
disponibilidad oral. La terapia tópica ha demostrado dio y la recurrencia, pero la terapia supresora requie-
un mínimo beneficio. re dosis mayores.
Primer episodio de herpes genital Consejos

El paciente debe comunicar a la pareja sexual su
• Aciclovir 400 mg oral 3 veces/día 7-10 días enfermedad, así como la recomendación de realizar
• Aciclovir 200 mg oral 5 veces/día 7-10 días una evaluación, un test serológico y consejo, incluso en
personas asintomáticas. Los pacientes afectos deben
• Famciclovir 250 mg oral 3 veces/día 7-10 utilizar el preservativo para disminuir el riesgo de
días transmisión y evitar la actividad sexual durante las
lesiones activas. Se debe incidir en el consejo para evi-
• Valaciclovir 1 g oral 2 veces/día 7-10 días tar su transmisión.
En las recurrencias la terapia episódica reduce la Chancroide o chancro blando

duración del cuadro clínico.
Es una infección de transmisión sexual por Haemo-
• Aciclovir 400 mg oral 3 veces/día 5 días philus ducreyi, un bacilo gramnegativo.
• Aciclovir 800 mg oral 2 veces/día 5 días
Etiopatogenia
• Aciclovir 800 mg oral 3 veces/día 2 días Es una infección infrecuente en países desarrolla-
dos, donde los casos se suelen dar en inmigrantes. La
• Famciclovir 125 mg oral 2 veces/día 5 días infección se transmite por relaciones sexuales. Está
más relacionada con entornos socioeconómicos bajos,
• Famciclovir 1.000 mg oral 2 veces/día 1 día así como el abuso de drogas y la prostitución, incluso
más que otras ETS. Esto se puede explicar por la baja
• Valaciclovir 500 mg oral 2 veces/día 3 días frecuencia de portadores asintomáticos, y requiere
mantener relaciones sexuales a pesar de tener úlceras
• Valaciclovir 1 g oral unidosis 5 días genitales dolorosas para la transmisión.

Clínica • Ceftriaxona 250 mg im unidosis

El periodo de incubación dura entre 2-10 días,
aunque puede durar un mes. En el punto de inocula- • Ciprofloxacino 500 mg oral 2 veces/día
ción aparece una mácula que evoluciona sucesiva- 3 días
mente a pápula, vesícula y lesión úlcera-erosiva. Es una
úlcera muy dolorosa, con bordes bien delimitados, • Eritromicina base 500 mg 3 veces/día
blandos y casi siempre con un fino halo eritematoso 7 días
que sangra con facilidad. Las localizaciones más fre-
cuentes son los genitales externos, el ano y la región Los pacientes con VIH y no circuncidados no res-
perianal. Puede afectar a otras mucosas. En la mayoría ponden tan bien al tratamiento. Si el tratamiento es
de los pacientes se observan lesiones múltiples. exitoso, las úlceras comienzan a desaparecer en la pri-
mera semana, mientras que las adenopatías tienen una
Entre un 30-60% desarrollará a la semana una resolución más lenta y pueden requerir aspiración o
adenitis regional inflamatoria uni o bilateral, drenaje de las mismas.
generalmente inguinal. Suele afectar a un solo ganglio
con signos y síntomas de infección piógena supu- En pacientes VIH se utiliza la azitromicina en pacien-
rativa, que con frecuencia fistuliza y drena pus espon- tes con buen seguimiento, mientras que otros especia-
táneamente (Figura 4). listas prefieren el tratamiento con eritromicina.
Diagnóstico Las parejas sexuales debe ser examinadas y trata-

Se puede aislar el germen de la lesión genital o de das si han tenido contacto sexual en los 10 días pre-
la punción-aspiración de un ganglio mediante punción vios al inicio de los síntomas.
de gram o cultivo. El cultivo tiene una sensibilidad del
60-80%. Existen técnicas de detección del DNA por Linfogranuloma venéreo
PCR.
Se trata de la enfermedad excepcional en España
Tratamiento causada por Chlamydia trachomatis (serotipos L1, L2,
El tratamiento cura la infección, resuelve los sínto- L3) que se adquiere por contagio sexual.
mas clínicos y previene la transmisión.
Clínica
Régimen recomendado: El periodo de incubación es de 2 a 6 semanas
tras las cuales aparecen una o varias erosiones
• Azitromicina 1g oral unidosis mucosas, poco relevantes, autoinvolutivas, que sue-
len pasar inadvertidas. Entre 1-4 semanas más tarde
aparecen adenopatías, típicamente unilaterales, de
Figura 4. Chancroide. Adenopatía supurada. gran tamaño y que frecuentemente original múlti-
ples fístulas.Tiene una evolución crónica y progre-
siva extendiéndose a cadenas ganglionares próxi-
mas, con estenosis linfática y estenosis cicatriciales.
En homosexuales y mujeres, es frecuente la recto-
colitis, estenosis y fístulas anales. En raros casos se
produce fiebre, alteración del estado general y sín-
tomas generales.
Diagnóstico
La mejor prueba es el cultivo del material supura-
do de un ganglio inguinal.También son útiles las técni-
cas de serología aunque sólo son positivos en algunos
casos.

Tabla 3. Resumen de tratamiento de las ETS.
Tratamiento de las ETS

Enfermedad Tratamiento Tratamiento alternativo
Uretritis por Azitromicina 1 g oral du Eritromicina 500 mg oral/6 h 7 días
C. Trachomatis Doxiciclina 100 mg/12 h 7 días Ofloxacino 300 mg/12 h vo 7 días
Uretritis por Ceftriaxona 125 mg im du Levofloxacino 500 mg/24 h 7 días
gonococo Cefixima 400 mg vo du
Ciprofloxacino 500 mg vo du
Herpes simple Aciclovir 400 mg/8 h vo 7-10 días Espectinomicina 2 gr im
Aciclovir 200 mg/5 h vo 7-10 días
Primer episodio Famciclovir 250 mg/8 h vo 7-10 días Ninguno
Valaciclovir 1 g/12 h vo 7-10 días
Recurrencias Aciclovir 400 mg/8 h vo 5 días Ninguno
Aciclovir 800 mg/12 h vo 5 días
Aciclovir 800 mg/ 8 h vo 2 días
Famciclovir 125 mg/12 h vo 5 días
Famciclovir 1.000 mg/12 h vo 1 día
Valaciclovir 500 mg/12 h vo 3 días
Valaciclovir 1 g vo du 5 días
Tratamiento Aciclovir 400 mg oral 2 veces/día Ninguno
supresor Famciclovir 250 mg oral 2 veces/día
Valaciclovir 1 g oral unidosis
Valaciclovir 500 mg unidosis vo
Sífilis primaria Penicilina G benzatina 2,4 mill UI IM du Doxiciclina 100 mg/12 h 14 días
Chancroide Azitromicina 1g oral unidosis Tetraciclina 500 mg/6 h 14 días
Ceftriaxona 250 mg im unidosis Ceftriaxona 1 g/ 24 h ev o im 8-10 días
Ciprofloxacino 500 mg/12 h vo 3 días
Eritromicina bas 500 mg/8 h vo 7 días
Linfogranuloma Doxiciclina 100 mg/12 h 21 días Eritromicina 500 mg/6 h vo 21 días
venéreo
Granuloma inguinal Doxiciclina 100 mg/12 h vo 21 días Azitromicina 1 g oral 1/semana 3 semanas
Ciprofloxacino 750 mg/12 h vo 3 semanas
Eritromicina base 500 mg/6 h vo 3 semanas
Cotrimoxazol 160/800 mg/12 h vo 3 sem.
Condiloma Podofilino 0,5% solución o gel
acuminado Crema de Imiquimod 5% Láser
Crioterapia con nitrógeno líquido o cryoprobe Interferón intralesional
Resina de podofilino al 10-25%
Ácido bicloroacético (BCA) BTA
Cirugía
Pediculosis pubis Permetrina 1% Malathion loción 0,5% Ivermectina
Piretrinas con loción de butóxido de piperonilo
Sarcoptes scabiee Permetrina 5% Ivermectina 200 μg/kg oral 2 semanas
Balanitis candidiásica Nistatina o Imidazoles tópicos
Balanitis por Metronidazo l2 g vo en dosis única Metronidazol 500 mg/12 h 7 días
tricomonas Tinidazol 2 g vo en dosis única

Tratamiento Diagnóstico
El tratamiento cura la infección y previene su Se efectúa por visualización de los cuerpos de
transmisión. Los bubones u adenopatías supuradas Donovan en extensiones o biopsias mediante la tin-
pueden requerir aspiración o drenaje. ción de Giemsa. Se debe hacer diagnóstico diferencial
con el chancroide y lesiones tumorales.
Régimen recomendado:
Tratamiento
• Doxiciclina 100 mg oral 2 veces/día 21 días Suele requerir tratamientos prolongados de al
menos 3 semanas o hasta que todas las lesiones hayan
Régimen alternativo: desaparecido. Algunos especialistas recomiendan la
asociación de un aminoglucósido (p.ej.: gentamicina 1
• Eritromicina 500 mg oral 4 veces/día 21 días
mg/kg iv/8 horas) si no hay mejoría evidente en los
En pacientes con VIH se pueden administrar las primeros días.
mismas pautas, aunque pueden requerir una terapia
más prolongada. En embarazadas el tratamiento se Régimen recomendado:
hará con eritromicina.
• Doxiciclina 100 mg oral 2 veces/día 3
Las personas que hayan tenido un contacto semanas
sexual con un enfermo en los 60 días previos al
Regímenes alternativos:
comienzo de los síntomas deberán ser examinadas.
• Azitromicina 1 g oral 1/semana 3 semanas
Granuloma inguinal
• Ciprofloxacino 750 mg oral 2 veces/día
Es una enfermedad producida por Klebsiella gra- 3 semanas
nulomatis (antes conocida como Calymmatobacterium
granulomatis), una bacteria gram negativa. Es endémi- • Eritromicina base 500 mg 4 veces/día
ca en áreas tropicales: India, Papua, Nueva Guinea, 3 semanas
Australia central y sur de África, probablemente aso-
ciado a patrones de exposición (p.ej.: prostitución). • Cotrimoxazol 160/800 mg 2 veces/día
No ocurre de forma autóctona en España. 3 semanas
Clínica En pacientes con VIH se puede administrar las

Tiene un periodo de incubación prolongado entre mismas pautas, aunque pueden requerir una terapia
1-12 semanas. Las lesiones se localizan de genitales, más prolongada. En embarazadas el tratamiento se
ano y zonas vecinas comenzando por una pápula hará con eritromicina. Las personas que hayan teni-
indolora, que se extiende, necrosa y se ulcera en el do un contacto sexual con un enfermo en los 60 días
centro con un aspecto granulomatoso y que sangra previos al comienzo de los síntomas deberán ser exa-
fácilmente. Evoluciona de forma crónica con creci- minadas.
miento destructivo progresivo, pudiendo pre-
sentarse lesiones múltiples por autoinoculación. Infestaciones cutáneas
Ocasionalmente aparece hinchazón inguinal (seudo-
bubón). No se producen adenopatías ni sintomato- Pediculosis pubis
logía sistémica acompañantes.
Se produce por Phthirus pubis, y se adquiere habi-
Se han descrito 4 variantes clínicas: ulcerogranu- tualmente por contacto sexual con persona infestada.
lomatosa con tejido exuberante rojizo; hipertrófica El organismo se agarra al vello púbico y se alimenta de
con lesiones exofíticas de aspecto verrucoso; necró- sangre del paciente. Suele limitarse a la región púbica,
tica con úlceras profundas y destrucción tisular; y pero en ocasiones se extiende a piernas, tronco e
esclerótica por fibrosis extensa. incluso pestañas.

Figura 5. Algoritmo diagnóstico de úlcera/pápula genital.
ÚLCERA O PÁPULA PENE/ VAGINA
ÚNICA MÚLTIPLE
Indoloras Dolorosas
PÁPULA ÚLCERA PÁPULAS PÁPULA VESÍCULAS PÁPULAS

Indolora Indolora Irregulares Carnosa Agrupadas Blandas
Infrecuente Frecuente Elevadas Blanda Fiebre Sangrantes
Borde evertido Borde duro
Linfogranuloma Granuloma Herpes

Sífilis Condiloma Chancroide
venéreo inguinal simple
Los huevos eclosionan en 5-10 días y las ladillas de incubación suele ser de 2-4 semanas desde el pri-
maduran en 6-9 días, comenzando a poner huevos. mer episodio, y de 1-2 días para infestaciones sub-
A menudo se descubren por verse liendres o ladillas, secuentes.
a veces junto a prurito.
La manifestación clínica más frecuente es una
El signo más frecuente y a veces único son las erupción cutánea localizada generalizada con
liendres adheridas a la base del pelo. La mácu- prurito extenso, que se exacerba sobre todo por la
la cérea, lesiones maculares en el punto de anclaje, noche o con el calor (p.ej.: baño) produciéndose
es patognomónica pero poco frecuente. El tratamien- lesiones de rascado. Puede no existir prurito.
to se realiza con crema de permetrina 1% o pire-
trinas con loción de butóxido de piperonilo A la exploración, se observa una erupción cutá-
aplicados sobre áreas afectas y con lavado a los 10 nea con lesiones lineales que señalan los surcos exca-
minutos de la aplicación. Como alternativa se pueden vados por el ácaro. Otras lesiones son vesiculares,
utilizar loción de malathion 0,5% o ivermectina. Se nodulares, costrosas, ampollosas y pústulas producidas
debe reevaluar el tratamiento a los 7 días, y repetir el por sobreinfección secundaria. La localización más fre-
tratamiento si se detectan ladillas o liendres. Junto a cuente es sobre las áreas flexoras. Las lesiones en
esto se debe descontaminar la ropa de cama y de ves- el pene y glande son frecuentes, pudiendo existir una
tir del paciente. Las parejas sexuales en los últimos 30 pápula no indurada. Se diagnostica mediante la obser-
días deben ser tratadas. vación al microscopio del material obtenido por ras-
cado de los surcos acarinos.
Escabiosis
El tratamiento se realiza con la aplicación de
Producida por el ácaro Sarcoptes scabiei, se crema de permetrina 5% sobre áreas afectas, con
transmite por contacto personal íntimo, siendo la vía lavado 8-14 horas después o ivermectina 200
sexual muy frecuente aunque no la única. El periodo µg/kg oral 2 semanas.

Balanitis el glande, surco balanoprepucial y prepucio con evo-

lución a erosiones superficiales rodeadas de un
Se denomina a una inflamación del glande, mientras collarete eritematoso, que producen escozor y
que postitis se refiere a la inflamación del prepucio. prurito. No es raro la formación de una pequeña
Ambas suelen coexistir denominándose balanopostitis. membrana blanquecina similar al “muguet”. En ocasio-
nes se extiende al periné, pubis, escroto e ingles.
Etiopatogenia
Existen múltiples causas. Puede tener su origen en El curso clínico habitual en un varón sano y con
procesos infecciosos, químicos, sistémicos, físicos y higiene correcta es la resolución espontánea en 3-5
preneoplásicos. Entre ellas las causas infecciosas cons- días. En caso contrario, se debe evaluar la existencia de
tituyen la etiología más frecuente y muchas de ellas diabetes, inmunodeficiencias, tratamiento con corticoi-
están en relación a enfermedades de transmisión des, antibióticos u otras enfermedades subyacentes.
sexual. El prepucio tiene una participación importante
en esta patogenia debido a las condiciones de hume- Los episodios autolimitados y repetidos en un
dad y maceración que genera. Esto explica que la paciente debe hacer pensar en candidiasis genital per-
higiene escasa, la irritación mecánica por las relaciones sistente en la pareja. El contacto con parejas con can-
sexuales y el contacto con secreciones, productos de didiasis genital puede dar eritema y prurito con culti-
higiene y cosméticos las favorecen. En casos recidivan- vos negativos atribuídos a hipersensibilidad por con-
tes, la circuncisión puede ser un buen método profi- tacto a C. albicans.
láctico y terapéutico. Con bastante frecuencia se inter-
pretan estas lesiones como ETS cuando muchas se Su diagnóstico se hace por cultivo, teniendo en
deben a enfermedades dermatológicas o sistémicas. cuenta el valor relativo del aislamiento sin correlación
con la clínica, por su papel como flora saprófita.
Clínica
En general, el cuadro clínico puede afectar a glan- El tratamiento se realiza con un antifúngico tópi-
de, surco balano-prepucial y superficie interna del pre- co como nistatina o imidazoles con una aplica-
pucio. Suele comenzar con un eritema junto a prurito ción cada 6-8 horas.
y quemazón en la superficie húmeda y que progresiva-
mente genera maceración y exudado. El edema puede Balanitis por tricomonas
producir fimosis. La infección aguda genera un exuda-
do purulento, cremoso y ardor alrededor de la fosa Es una infección por Trichomona vaginalis
navicular. En balanitis relacionadas con enfermedades mediante contacto sexual. En el varón suelen ser asin-
preneoplásicas o sistémicas, su inicio es más insidioso y tomáticas, pero pueden causar balanitis o uretritis, ais-
su sintomatología menos florida, casi asintomática. ladas o asociadas. La balanitis puede presentarse con
eritema y a veces erosiones superficiales, prurito y
En todas las balanitis es esencial establecer medi- sensación de irritación. La zona más afectada es alre-
das higiénicas adecuadas, que en muchas ocasiones dedor del meato.
son suficientes para resolver la infección. A continua-
ción presentamos las balanitis infecciosas más impor- Su diagnóstico se confirma con examen en fresco
tantes en la práctica clínica. del exudado.
Balanitis candidiásica El tratamiento se realiza con metronidazol 2 g

o tinidazol 2 g oral en dosis única. Como alternati-
Candida albicans es un germen saprófito del surco va se puede utilizar metronidazol 500 mg dos
balanoprepucial. Representa cerca de un 30 % de las veces al día 7 días.
balanitis.
Otras balanitis transmitidas sexualmente incluyen:
Las lesiones comienzan poco después del contac- Treponema pallidum con una balanitis con edema y
to sexual en forma de pequeñas pápulas y pústulas en pápulas, posterior al desarrollo del chancro; N. gono-

Figura 6. Balanitis circinada. Síndrome de Reiter. de 6 semanas se denomina aguda, mientras que si dura
más de 3 meses se denomina crónica.
Etiopatogenia
La epididimitis aguda se produce generalmente
por infección ascendente desde el tracto urinario infe-
rior. En menores de 35 años, entre el 60-80% están
producidas por Chlamydia trachomatis y un 5-25% por
Neisseria gonorrhoeae, relacionados con casos de
transmisión sexual. En hombres mayores de 35 años,
homosexuales, coito anal y niños, están implicados las
bacterias coliformes habitualmente implicadas en las
infecciones urinarias.
Otros factores de riesgo son: la instrumentación

del tracto urinario; anomalías anatómicas que predis-
ponen a la infección urinaria; prostatitis bacteriana; tra-
tamiento con amiodarona como efecto secundario
rrhoeae con una balanitis irritativa que coexiste con la del fármaco y que se resuelve con su retirada; el
uretritis, virus del herpes simple que puede manifes- esfuerzo físico (por posible reflujo de orina en epidí-
tarse como una balanitis erosiva extensa; en un 25% dimo).
de casos con síndrome de Reiter se produce la bala-
nitis circinada, sobre todo relacionada con uretritis La orquitis urliana por el virus de la parotiditis es
(Figura 6). Se inicia días después de la artritis y con- frecuente en niños y aparece en un 20-30% de los
juntivitis. Consiste en una zona eritemato-erosiva rode- pacientes con parotiditis vírica.
ada de un halo eritematoso y ligeramente descamati-
va de bordes irregulares. En ocasiones puede haber En ocasiones y a cualquier edad, están implicados
extensión a piel del pene y escroto en forma de úlce- la tuberculosis y las infecciones fúngicas.
ras. En la mujer aparece como vulvitis circinada o ulce-
rativa. Otros gérmenes causantes de balanitis en los Clínica
que el papel no se ha establecido con certeza son: La sintomatología es variable según si la afectación
micoplasmas, Gardnerella vaginalis, bacterioides y otras es epidídimo-testicular o únicamente afecta al epidídimo.
espiroquetas.
Aparece un dolor e hinchazón testicular de
El diagnóstico de estas balanitis se realiza median- intensidad variables con irradiación al trayecto del
te estudio del exudado, tinciones y cultivo bacterioló- cordón, generalmente unilateral. Los síntomas suelen
gico, y su tratamiento según el germen implicado. aparecer a lo largo de 1-2 días, aunque pueden ser
súbitos. La fiebre es poco frecuente. Los síntomas de
Se deben estudiar las parejas sexuales para des- uretritis indican una infección por chlamydias o gono-
cartar otras ETS, cuyo contagio puede ser facilitado cocos, mientras que la urgencia urinaria y la polaquiu-
por la balanitis. ria sugieren una etiología por coliformes.
Orquiepididimitis aguda A la exploración se observa aumento del tamaño

testicular y epididimario, con dolor a menudo intenso
La orquiepididimitis constituye la infección más fre- a la palpación del epidídimo, aunque puede extender-
cuente de los procesos infecciosos del aparato uroge- se a todo el testículo. Habitualmente la infección
nital masculino. La afectación más frecuente es la epi- comienza en la cola del epidídimo. A menudo hay
didimitis, que si progresa suele afectar al testículo y signos de uretritis y signos inflamatorios en la pared
denominarse orquiepididimitis. Si la duración es menor escrotal (edema, calor, eritema).

Diagnóstico Etiología
Inicialmente deberíamos incluir dos de los siguien- Los gérmenes implicados son N. gonorrhoeae y
tes: Una tinción de gram de exudado uretral o un C. trachomatis, aunque también son frecuentes los pro-
sedimento/tira reactiva de la primera orina. cesos infecciosos sistémicos como la tuberculosis uro-
genital, sífilis, brucelosis y parasitosis. A veces esta
Se deben realizar cultivos con muestras uretrales infección se asocia a una prostatitis crónica justifican-
para confirmar la presencia de C. Trachomatis y N. do la afectación testicular.
gonorrhoeae, así como cultivo de orina media para
uropatógenos. Clínica
La sintomatología es más subclínica, con aumento
El diagnóstico diferencial se debe hacer con la tor- del volumen escrotal y dolor que puede ser variable.
sión testicular (urgencia quirúrgica), tumores testicula- No existen datos de inflamación aguda ni otros sínto-
res, traumatismos, hernias inguinales, infarto, absceso mas sistémicos. A la exploración, se observa diferencia-
testicular y tuberculosis. Otras causas poco frecuentes ción epidídimo-testicular, encontrándose ambas estruc-
son la criptococosis y otras infecciones fúngicas. turas engrosadas y con patrón nodular, que en oca-
siones se extiende hasta el cordón espermático.
Tratamiento
El tratamiento empírico está indicado antes de Se debe realizar el diagnóstico diferencial con
que lleguen los resultados de laboratorio. neoformaciones epidídimo-testiculares.
Dentro de las medidas generales, incluimos: repo- Diagnóstico

so relativo, elevación escrotal y analgesia. Se debe realizar cultivo de orina y semen para
confirmar el diagnóstico. La ecografía testicular puede
• En menores de 35 años o etiología por C. trachoma- revelar datos de engrosamiento de la capa vaginal y
tis y N. gonorrhoeae la pauta antibiótica es ceftria- un patrón heterogéneo con áreas hiperecogénicas en
xona 250 mg im unidosis junto a doxiciclina testículo y epidídimo.
100 mg/12 h 7 días.
Tratamiento
• En pacientes > 35 años o con sospecha de uropa- Se basa en reposo relativo, elevación escrotal y
tógenos o en alérgicos a cefalosporinas y/o tetraci- antibioterapia a dosis expuestas en las orquiepididimi-
clinas: ofloxacino 300 mg dos veces al día 10 días tis agudas, pudiendo requerir regímenes más prolon-
o levofloxacino 500 mg una vez al día 10 días. gados. Los mejores resultados se obtienen en las
orquiepididimitis secundarias a infección sistémica,
Si el tratamiento no es efectivo en 3 días se debe mientras que en los casos asociados a prostatitis cró-
reevaluar el diagnóstico y tratamiento. nica se debe tratar ésta y puede llegar a ser necesaria
la vasectomía.
Se deben evaluar las parejas sexuales, sobre todo
en los casos de transmisión sexual. En pacientes con Orquiepididimitis tuberculosa
VIH los regímenes terapéuticos no varían; sin embargo
son más frecuentes las infecciones por hongos, mico- Los focos tuberculosos se producen a consecuen-
bacterias atípicas y otros gérmenes oportunistas. cia de la diseminación metastásica sanguínea de los
bácilos. Por lo general la enfermedad comienza en la
Orquiepididimitis crónica cola del epidídimo, zona con mayor irrigación, afectan-
do luego a otras áreas. Puede asociarse con una
La orquiepididimitis crónica se define como un tuberculosis renal, pero no de forma constante.
disconfor o dolor escrotal, testículo o epidídimo que
se localiza en la exploración clínica. Se produce a con- Puede ser el primer y único signo de una tuber-
secuencia de un proceso inflamatorio que evoluciona culosis genitourinaria. En el 70% de los casos hay ante-
desde un tejido de granulación hasta la fibrosis. cedentes previos de tuberculosis.

Clínica Se trata de una urgencia urológica que debe

Generalmente afecta a hombres sexualmente acti- reconocerse con prontitud ya que requiere estabiliza-
vos. La presentación habitual es una tumoración ción hemodinámica urgente, antibióticos endoveno-
testicular inflamada y dolorosa. Cursa sin fiebre sos de amplio espectro y desbridamiento quirúrgico
y si se extiende puede haber dolor e induración a lo de los tejidos afectados.
largo del epididídimo, con la aparición de nódulos
duros retráctiles que engrosan las cubiertas escrota- Etiopatogenia
les que excepcionalmente pueden fistulizar a piel. Sin
embargo la extensión actualmente es excepcional. Se trata de una infección sinérgica entre gérme-
nes aerobios y anaerobios. Se incluyen Escherichia coli,
Diagnóstico Staphylococci, Proteus, Steptococci, Pseudomonas, entero-
El diagnóstico se realiza mediante la tinción de cocci, Bacteroides species y Clostridium perfringens (espe-
Ziehl Nielsen en orina y semen. Se confirma con el cialmente en la etiología colorrectal).
cultivo de la secreción o tras la epididimectomía; se
Existen una serie de factores favorecedores de
debe realizar diagnóstico diferencial con procesos neo-
esta infección. En los generales incluimos: diabetes,
plásicos epididimarios y testiculares.
alcoholismo, inmunosupresión (VIH), ADVP, cirrosis,
obesidad, y malnutrición. En los locales: traumatismos
Tratamiento cutáneos, infecciones de orina, vasculitis (PAN),
Se basa en la asociación de rifampicina (600 Iatrogenia uretral y no uretral (intervenciones quirúr-
mg/día) e isoniacida (300 mg/día) durante 6 gicas sobre genitales externos), biopsias prostáticas,
meses, añadiendo durante los dos primeros meses fisuras anales, divertículos de sigma, tumores cutáneos.
etambutol (20 mg/kg de peso y día).
El origen de la infección se puede identificar en
Si tras 3 semanas la lesión se torna nodular, firme más del 75% de los casos. Los abscesos perirrec-
e indolora se debe realizar la exploración testicular tales y perianales son las causas más frecuen-
para descartar proceso neoformativo. tes. La infección periuretral resultante se identifica en
un 20-30%. Los abscesos escrotales, epididimitis o
Debido a los efectos adversos de los fármacos lesiones cutáneas también pueden progresar a una
antituberculosis se deben hacer controles de la fun- gangrena de Fournier.
ción hepática en los primeros 2 meses, así como aso-
ciar vitamina B12 si aparece neurotoxicidad. Clínica
La infección comienza con un área de celulitis
sobre la zona de entrada. Rápidamente se desarrolla
GANGRENA DE FOURNIER un cuadro de dolor perineo-escrotal agudo. En pocas
horas el área afecta se encuentra con eritema, ede-
Se trata de una fascitis necrotizante rápidamente matosa y caliente. En horas progresa a tumefacción y
progresiva que afecta al tejido subcutáneo y fascias necrosis, apareciendo la crepitación tisular. Se diferen-
superficiales, con trombosis de las arterias subcutá- cia de la celulitis aguda por los signos de toxicidad sis-
neas, de los genitales externos y el periné. De forma témica (fiebre, alteración del estado mental, taquipnea,
característica casi siempre respeta los testícu- taquicardia). En 24-48 horas aparecen parches de gan-
los, el glande y los cuerpos esponjoso y caver- grena que tienden a limitarse a los bordes de la bolsa
nosos. Puede progresar a través del tejido celular escrotal que si se deja progresa a necrosis tisular apa-
subcutáneo hacia periné, región glútea, base del pene reciendo un olor fétido característico.
y pared abdominal, desarrollando un cuadro fulmi-
nante con alto índice de mortalidad. La mortalidad de Diagnóstico
este proceso ha disminuido con el tratamiento médi-
co y quirúrgico apropiado, pero aún se halla cercana Es clínico y se debe realizar con rapidez. Es bas-
al 26%. tante sencillo una vez que se ha instaurado el cuadro

florido, pero no resulta tan fácil cuando se está ini- gre, fluidos corporales, a través del embarazo y parto,
ciando el cuadro. Se debe sospechar en personas con siendo el contacto sexual la vía de transmisión más
alteraciones inmunitarias o con enfermedades sistémi- frecuente. Se trata de retrovirus porque forma un
cas que pueden alterar la respuesta a la infección o RNA que se transmite a una mólecula de DNA de
que hayan sido sometidos recientemente a interven- doble cadena mediante el enzima transcriptasa inver-
ciones en la zona perianal o genital. La analítica san- sa. Las ETS que producen úlceras y otras ETS inflama-
guínea muestra habitualmente una leucocitosis con torias facilitan la transmisión del VIH. Todo
desviación hacia la izquierda. La realización de radio- médico que atiende a pacientes con ETS debe saber
grafía de la zona, TC o ecografía ayuda a reconocer reconocer los síntomas de la infección del VIH y SIDA.
aire en zonas afectas y a delinear la infección. El periodo de incubación es largo, necesitándose
meses o años para desarrollar los síntomas.
Tratamiento
Clínica
Debe ser iniciado lo más precozmente posible.
Junto a las medidas generales de soporte hemodinámi- La infección primaria en un 50% se experimenta
co en pacientes críticos se debe iniciar la antibioterapia como un síndrome similar a la mononucleosis
endovenosa con antibióticos de amplio espectro, que con dolor de garganta, fiebre, fatiga, malestar general y
se debe mantener hasta que granule la herida sin signos mialgias. A veces aparecen cefalea, erupción cutánea
de infección. Los regímenes más recomendados son: morbiliforme, adenopatías, úlceras bucales o aftas. La
penicilina G 4 mill ui/4 h + clindamicina 600 duración media es de unos 14 días.
mg/6 h; ceftriaxona 1 g/12 h + metronidazol
500 mg/8 h; imipenem-cilastatina 1 g/12 h; La infección crónica por VIH aparece mucho tiem-
meropenem 1 g/8 h; vancomicina 1 g/ 12 h. po después, y depende del estado de inmunidad del
paciente. Aparece con una infección oportunista, fre-
Junto a esto se debe realizar un desbridamien- cuentemente con una linfadenopatía generalizada
to quirúrgico urgente, extenso y en profundidad persistente. Otros síntomas subsecuentes son muy
que incluya todo el tejido afectado. Junto a esto se variables y exceden a este capítulo.
debe realizar un adecuado drenaje vesical, bien uretral
o suprapúbico. Al menos un tercio de los pacientes con VIH o
SIDA van a presentar alguna alteración del aparato
Tras esto de debe hacer cobertura de los tejidos genitourinario. La patología urológica más fre-
con apósito con suero salino y cura diaria de la herida. cuente en estos pacientes es la infección uri-
Se debe vigilar esta herida porque en muchas ocasio- naria polimicrobiana.
nes precisan nuevos desbridamientos en los días
siguientes. La terapia en cámara hiperbárica es una Junto a esto, debido a su inmunodeficiencia son
opción adyuvante que potencia las medidas anteriores. más frecuente los casos de tuberculosis con una clíni-
ca similar a los pacientes sin VIH, pero con un perio-
do de incubación más breve. También son más fre-
VIH Y SIDA cuentes las infecciones por gérmenes no habituales
como infecciones fúngicas o víricas. La infección por
El virus de la inmunodeficiencia humana y su Candida albicans suele dar una cistitis crónica aunque
enfermedad SIDA merecen un apartado en este capí- provocar una uropatía obstructiva por fungus ball.
tulo debido a su trascendencia clínica y epidemiológi-
ca. Constituye una de las ETS más prevalentes. El CMV puede dar cistitis o epididimitis en el con-
texto de una infección diseminada.
Etiología
Cuando coexiste con otras ETS, estas infecciones
Los virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) suelen ser más graves con respuesta más lenta al tra-
tipos 1 y 2 se transmiten por contacto íntimo con san- tamiento y con frecuentes resistencias.

Diagnóstico BIBLIOGRAFÍA
Ante la sospecha de infección o en caso de méto- 1. Olmos Acebes L. Concepto e importancia de las
dos de detección selectiva, se debe realizar análisis por enfermedades de transmisión sexual. La consulta de
serología iniciando con inmunoanálisis comprobados ETS.Vol 1: 8-12.
por Western Blot. La carga viral se realiza con la PCR
de la transcripción inversa. 2. Handsfield H. H. ETS. Editorial Marbán. 2. ª edición:
3-197.
Tratamiento 3. Berger R.E, Lee J.C. Enfermedades de transmisión
sexual. Campbell Urología. Editorial Médica Paname-
Actualmente no existe ningún tratamiento curati- ricana. 8. ª edición (730-750).
vo ni vacuna para prevenir la infección del VIH. El tra-
tamiento actual se basa en la utilización de drogas 4. Fonseca Capdevilla. Enfermedades de transmisión
antirretrovirales que incluyen los inhibidores de la sexual en Dermatología clínica. Editorial . 2.ª edición.
proteasa (indinavir, ritonavir, nelfinavir); inhibidores de 2001: 75-93.
la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos (zido- 5. Workowski KA, Berman SM. Sexually transmitted
vudina, didanosina, zalcitarabina, stavudina, lamivudina) diseases treatment guidelines 2006. MMWR Recomm
e inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleósi- Rep. 2006 Aug 4; 55 (RR-11): 1-94.
dos (nepiravina, delviridina) en terapia combinada.
6. Vall-Mayans M, Casals M, Vives A, Loureiro E,
En todos los pacientes que acudan a la consulta Armengol P, Sanz B. Remergence of infectious
con una ETS o sean de alto riesgo se debe realizar un syphilis among homosexual men and HIV coinfec-
análisis serológico de VIH, con asesoramiento antes y tion in Barcelona, 2002-2003. Med Clin (Barc) 2006
después de la prueba de la infección por VIH. Jan 28; 126 (3): 94-96.
7. Sánchez M.R. Enfermedades de transmisión sexual.
Fitzpatrick dermatología en Medicina general. 2005.
6.ª edición: 2445-2470.
Agradecimientos al Dr. Correas y a mis compañe- 8. Fernández Roblas R, Soriano García F. Las enferme-
ros residentes del Servicio de Urología, y al Dr. Llaca dades de transmisión sexual hoy: de la gonorrea a
del Servicio de Dermatología, por proporcionar las los papilomavirus. Cuadernos de Urología. 2005. 46:
imágenes que ilustran este capítulo, provenientes de 5-13.
su colección personal. 9. Beutner KR. Therapeutic approaches to genital
warts. Am J Med. 1997: 102-128.
10. McCormack WM. Chancroid. En Gomella LG. The
five minutes urology consult. Editorial Lippincott
William & Wilkins. Philadelphia. 200: 246-247.
11. Álvarez-Vijande R. Balanitis y balanopostitis. Enfer-
medades cutáneas del aparato genital masculino.
Tema monográfico LXI Congreso Nacional de
Urología. Mayo 2006: 125-138.
12. Perea EJ, Enfermedades de transmisión sexual. Micro-
biología Médica. Editorial Mosby. 1996: 267-281.
13. Black PC,Wessells H. Fournier’s Gangrene. Urological
Emergencies: A Practical Guide. Editorial Humana
Press. 2005: 157-168.

capítulo 40
A. J. Fernández Sánchez
José Manuel Cózar Olmo
Palabras clave: Parásitos. Esquistosomiasis. Filariasis. Hidatidosis.Tricomoniasis.

Introducción ..................................................................................................................................................................... 715

Esquistosomiasis o bilharziasis....................................................................................................................... 715
Filiariasis o wuchereriasis.................................................................................................................................... 719
Hidatidosis.......................................................................................................................................................................... 720
Tricomoniasis .................................................................................................................................................................. 722
Pediculosis pubis........................................................................................................................................................... 723
Bibliografía......................................................................................................................................................................... 723
40. Parasitosis urinaria
capítulo 40
INTRODUCCIÓN b. Phylum apicomplexa.
- Coccidia.
Debido a la magnitud del problema en la última
- Haemosporina (Plasmodios).
década se ha incrementado el interés por las enfer-
- Piroplasmina (Babesia).
medades parasitarias, calculándose que a nivel mundial
más de mil millones de personas sufren una parasito- c. Phylum ciliophora: ciliados (Balantidium coli).
sis. A pesar de ello se debe diferenciar entre enfer-
medad por parásitos e infestación parasitaria, ya que la 2. Helmintos
manifestación sintomática representa una pequeña
porción. a. Phylum nematelmintos, nematodos o gusanos
redondos.
Hoy en día se hace necesario considerar las para-
sitosis en el diagnóstico debido a la facilidad de los via- - Geohelmintos.
jes intercontinentales y a la inmigración desde zonas - Oxiuros.
endémicas, siendo la mayor parte de los casos en - Triquina.
nuestro medio pertenecientes a este colectivo. - Filaria.
En lo que respecta al tracto urogenital pocos son b. Phylum platelmintos o gusanos planos.
los parásitos que lo afectan, por lo que en este capi-
- Trematodos o lombrices:
tulo nos centraremos en tres:
Schistosoma, Fasciola.
- Céstodos o tenias:
- Esquistosomiasis o Bilharziosis
Echinococcus, Himenolepis, Taenia, Diphyllo-
botrium.
- Filariasis o Wuchereriasis
- Hidatidosis
ESQUISTOSOMIASIS
Describiendo después de forma breve otros pará- O BILHARZIASIS
sitos de menor relevancia.
Introducción
Clasificación de los parásitos
La esquistosomiasis es una enfermedad crónica
1. Protozoos (unicelulares). causada por un trematodo que afecta al hombre y
animales, siendo la más grave de las infecciones por
a. Phylum sarcomastigophora. helmintos, afectando mundialmente de 200 a 300
millones de personas. En el hombre se dan tres espe-
- Sarcodina: amebas. cies principales de esquistosomiasis, las producidas
- Mastigophora (flagelados): Giardia, Tricho- por S. mansoni, S. japonicum, y S. haematobium, siendo
monas, Leishmania, Trypanosoma. menos importantes el S. mekongi y el S. intercalatum.

Figura 1. Theodor Maximilian Bilharz 1825-1862. Figura 2. Distribución geográfica S. haematobium.
En los lugares endémicos la exposición inicial se

da en la población infantil, en lugares donde la vida
cotidiana se realiza en torno a ríos o lagos, disminu-
yendo la exposición en adultos excepto en aquellas
profesiones en íntimo contacto con el agua (arroce-
ros, limpiadores de canales…).
Ciclo biológico
La infección humana por esquistosoma comparte
Los gusanos adultos de S. mansoni y japonicum el mismo ciclo vital independientemente de la especie
habitan en los plexos venosos del intestino, siendo sus causante presentando sólo diferencias en la localiza-
manifestaciones clínicas fundamentalmente hepáticas. ción del gusano adulto, periodo previo a la puesta de
En el caso del S. haematobium los gusanos se encuen- huevos, número de huevos producidos, y destino final
tran en los plexos venosos perivesicales causando la de los mismos. Existen diferencias también en la mor-
esquistosomiasis urinaria (Figura 1). fología de los parásitos y los tipos de caracol huésped.
El ciclo para el S. haematobium consiste en una fase de
Epidemiología y distribución reproducción sexual (fase humana donde el gusano
adulto y los huevos habitan al hombre) y otra asexual
La esquistosomiasis es, tras el paludismo, la segun- (en el caracol), necesitando ambas formas el agua
da parasitosis mundial afectando de 200 a 300 millo- dulce como vehículo.
nes de personas, considerándose endémica de países
africanos. Fase sexual
El hombre se infecta por penetración de la piel
El S. mansoni se localiza en Sudamérica (Brasil, intacta debido a enzimas secretadas por la forma infec-
Venezuela), las Antillas, África y Cercano Oriente, S. japo- tante de las larvas (cercarias), una vez se ha tenido con-
nicum se encuentra principalmente en China y Filipinas, tacto con aguas dulces contaminadas.Tras 48/72 horas
S. mekongi en Indochina y S. intercalatum en África occi- por vía venosa y linfática emigran a pulmones, luego a
dental central. El S. haematobium se localiza en Oriente sistema portal, donde logran la madurez sexual, y se
Medio y la mayor parte de África, así como en el sudes- aparean (una vez producida la cópula macho y hembra
te asiático. De los 200 millones de esquistosomiasis, 80 se unen inseparablemente) dirigiéndose a las vénulas
ó 90 corresponderían a bilharziosis urinaria, aumentan- vesicales y pelvianas. El periodo entre la emigración y la
do los casos descritos en la bibliografía en países desa- puesta de huevos para el S. haematobium es de 2 a 3
rrollados en los últimos años. meses.

Figura 3. Huevo de S. haematobium. toma, siendo la fase crónica la que diferencia a las dis-
tintas especies por sus manifestaciones propias de su
afinidad por unos u otros órganos.
Prurito del nadador

(fase de penetración)
Tras el contacto con el agua dulce, donde se
hallan las cercarias, se produce una dermatitis prurigi-
nosa que pasa desapercibida generalmente.
Esquistosomiasis aguda
(fiebre de Katayama)
Tanto el prurito del nadador como la fase aguda
rara vez se dan en poblaciones endémicas, soliendo
afectar a los turistas. El S. haematobium no suele pro-
Se calcula que se depositan entre 200 y 500 hue- vocarlas. La clínica que se presenta a partir de las dos
vos por día, los cuales pueden quedar en los tejidos de semanas del contacto consiste en fiebre, escalofríos,
depósito (vejiga y uréteres) o regresar por el sistema cefalea, lifadenopatias, urticaria, esplenomegalia, tos no
portal al hígado. Cuando los huevos atraviesan el productiva, dolor abdominal diarrea y eosinofilia.
endotelio vascular y la pared vesical son eliminados
por la orina, quedando el resto o bien destruidos por Esquistosomiasis crónica
la respuesta granulomatosa o calcificados formando Determinada por la formación de granulomas y la
acúmulo. La característica diferencial de los huevos de excreción de huevos por la orina.
S. haematobium es la presencia de una espina termi-
nal que sólo comparte con S. intercalatum (Figura 3). Clínica
Fase asexual Dentro del aparato genitourinario las principales
Una vez que los huevos caen al agua dulce madu- lesiones asientan en vejiga y uréteres (las desarrollare-
ran formando un miracidio (larva ciliada), que es la mos más adelante), pero también se han encontrado
forma que penetra en el huésped intermedio, el cara- en próstata, uretra, epidídimo, testículo, cordón y vesí-
col, en nuestro caso del género Bullinus. Una vez den- cula seminal en el hombre y en la mujer en cualquier
tro del caracol y tras un periodo de uno a dos meses localización genital.
se desarrolla el esporocito primario, luego el secunda-
rio dando lugar a las cercarias, produciéndose miles de Los síntomas urológicos principales son la hema-
cercarias de un solo miracidio por reproducción ase- turia terminal y la disuria con síndrome miccional clá-
xual. Las cercarias son viables fuera del caracol duran- sico.Transcurridos unos años y debido al aumento de
te 48 horas. la fibrosis se pueden observar cólicos renoureterales
o uropatías obstructivas silentes, litiasis secundarias,
Presentación cistitis, cuadros de retención, incontinencia, etc. El
desarrollo final lleva a vejigas retraídas y esclerosadas
La enfermedad por esquistosoma es consecuen- con poca capacidad que provocan reflujo, que junto
cia directa de la presencia de los huevos y de la res- con la uropatía obstructiva desemboca en insuficien-
puesta granulomatosa del huésped (Phillips y Colley, cia renal.
1978) ya que las formas adultas no son patógenos por
sí solos. La morbimortalidad es causada principalmen- El S. haematobium también puede provocar clínica
te por la respuesta inflamatoria y fibrótica a la presen- fuera del aparato urinario, entre la que destaca la
cia de los huevos cuyo número depende a su vez de hipertensión pulmonar, la derivada de la invasión
la densidad de gusanos en el humano. Podemos dife- intestinal (cuadros diarreicos), la derivada de la inva-
renciar tres etapas comunes en la infección por esquis- sión de la médula espinal y de la pulmonar.

Lesión vesical Diagnóstico inmunológico

Incluye poliposis esquistosómica, parches areno- Útil en las fases iniciales cuando todavía no se
sos, vejiga contraída, ulceraciones, hiperplasia urotelial, excretan huevos en orina, destacando el test de ELISA
metaplasia y Ca vesical. con buenos resultados.
Los pólipos son formaciones inflamatorias hiperé- Cistoscopia

micas con gran cantidad de huevos, que pueden pro- Revela las lesiones típicas y permite la toma de
vocar hematuria y obstrucción ureteral dificultando el biopsia de las mismas.
vaciamiento vesical y renal. Los parches arenosos son
lesiones granulomatosas de color pardo con superficie Analítica de sangre
en granos de arena que aparecen en el síndrome de La anemia ferropénica y la eosinofilia son caracte-
vejiga contraída cuyas manifestaciones derivan de la rísticas de las enfermedades parasitarias, destacando
disminución de la capacidad vesical. además de la esquistosomiasis, la filariasis, toxocariasis
y facioliasis.
Mención aparte merece la relación entre esquis-
tosomiasis urinaria y Ca vesical que ha estado en Pruebas de imagen
entredicho durante años aceptándose en la actualidad Más adecuadas para la evaluación de secuelas y
por la suficiente evidencia. Se manifiesta con una alta complicaciones.
incidencia de carcinoma escamoso (60 a 90%) y ade-
nocarcinoma (5 a 15%) que suelen ser de diagnóstico • Radiografía simple de abdomen mostrando las
tardío. Más del 40% de los carcinomas escamosas son típicas calcificaciones de vejiga y uréteres.
bien diferenciados o son verrugosos exofíticos asocia-
dos a buen pronóstico. • Urografía intravenosa: Ureterohidronefrosis, este-
nosis ureteral, defectos de repleción polipoideos,
Lesión ureteral
retrasos funcionales, etc. Pudiéndose combinar
Las lesiones son bilaterales y asimétricas, siendo
con la cistouretrografia miccional para observar
más comunes en el uréter pélvico provocando este-
reflujo vésico-ureteral y obstrucciones del cuello
nosis, hipotonías y disminución del peristaltismo, dando
vesical.
lugar a ureterohidronefrosis por la uropatía obstructi-
va que puede desembocar en insuficiencia renal.
• Ecografía y TAC que detectan la uropatía obstruc-
tiva, las calcificaciones y los engrosamientos de la
Diagnóstico pared vesical.
La demostración de huevos característicos en teji-
dos u orina establece el diagnóstico. Tratamiento
Examen de orina (o heces) Médico

La presencia de huevos que poseen espina termi- - Praziquantel (BILTRICIDE): Es el fármaco de elec-
nal indica esquistosomiasis activa solo positivo en la ción, actuando sobre todas las especies. Es bara-
fase crónica de la enfermedad, estando en relación con to, bien tolerado y se recomienda dosis oral de
el grado de intensidad de la esquistosomiasis. Con los 40 mg/kg en 24 horas en dosis única o en dos de
años de evolución, cuando la mayoría de los huevos 20 mg/kg Los efectos secundarios más frecuentes
están calcificados y no existe excreción hacia la orina son gastrointestinales (nauseas, vómitos…) y
el examen ya no es válido. La orina más adecuada para cefaleas.
el examen es la recogida entre las 10 y las 14 horas.
- Niridazol y metrifonato.
Biopsia vesical
La presencia de huevos en las muestras en - Oxamniquina: sólo efectiva frente a S. mansoni a
muchos casos es el diagnóstico de una enfermedad 15 mg/kg dos veces al día, vía oral durante dos
que no se sospechaba. días administrada junto con los alimentos.

Quirúrgico Figura 4. Wuchereria bancrofti.

Dedicado a las secuelas y complicaciones que no
se han solucionado con el tratamiento médico, encon-
trando desde resecciones transuretrales a sustitucio-
nes vesicales o derivaciones de la vía urinaria.
FILARIASIS O WUCHERERIASIS
Introducción
Fue la primera enfermedad en que se probó su
transmisión por insectos, demostrándose en 1866 por
Otto Wecherer la presencia de la forma larvaria en
orina.
invaden el sistema linfático donde maduran y se
Causada por un gusano nematodo filiforme, endé- reproducen. Las microfilarias circulan en los linfáticos y
mica en muchos países tropicales y subtropicales de sangre, donde son tomadas por mosquitos hematófa-
Asia, África, América Central y del Sur. Las lombrices gos, cerrando el ciclo. Las formas adultas viven en
invaden linfáticos, tejidos subcutáneos y profundos. Las grandes linfáticos, destacando los periaórticos, iliacos,
filariasis se pueden clasificar en linfáticas (generadas inguinales e intraescrotales (Figura 4).
por Wuchereria bancrofti, Brujia Malayi y B. timori) o
no linfáticas (Loa-loa, Onchocerca Volvulus, Manso- Presentación y clínica
nella...).
Afecta con mayor frecuencia a poblaciones entre
Nos centraremos en las filariasis linfáticas ya que 25 y 40 años, siendo especialmente propensos quie-
el resto, salvo el Onchocerca Volvulus, que causa ele- nes padecen deformaciones linfáticas. Los síntomas
fantiasis escrotal, no producen repercusiones genitou- aparecen como respuesta inflamatoria a los gusanos
rinarias. adultos o a las microfilarias ya que los fenómenos obs-
tructivos son causados por reacción granulomatosa.
Epidemiología y distribución Las formas de presentación son: la asintomática, las fie-
bres filariales, las lesiones crónicas por obstrucción lin-
La Wuchereria bancrofti es la especie más difun- fática y la eosinofilia tropical.
dida calculándose unos 100 millones de personas
infectadas a nivel mundial, siendo endémica en Áfri- Fiebres filariales
ca, islas del Pacífico, sudeste asiático, las Antillas, Son episodios de linfangitis y linfadenitis que se
América Central y el este de Sudamérica. B. Malayi manifiestan con ataques febriles breves, episódicos
se encuentra en la India, China, Japón, Tailandia, y que se acompañan de escalofríos, sudoración, cefalea,
Filipinas, y B. timori está limitada a Indonesia. náuseas, vómitos y mialgias. Esta manifestación recidi-
va en intervalos regulares en periodos de semanas o
La transmisión se produce a través de mosquitos meses sobre todo durante el primer trimestre. Las
de las especies Anopheles, Aëdes, y Culex para la fila- manifestaciones urológicas más frecuentes son la funi-
riasis bancrofti. culoepididimitis, orquitis, e hidroceles por afectación
de los vasos del cordón espermático y testículos.
Ciclo biológico
Lesiones crónicas
La larva del parásito es transmitida al ser humano Se producen por la interrupción del drenaje linfá-
por la picadura de un mosquito infectado. Las larvas tico. Se presenta edema, ascitis, hidrocele, quilocele,

Figura 5. Elefantiasis de las piernas. - Dietilcarbamacina DEC (FILARCIDAN) que actúa

sobre la microfilaria y las larvas adultas comen-
zando con dosis bajas (50 mg el primer día, 50
mg/12 horas el segundo y 50 mg/8 horas el ter-
cero) para disminuir los posibles efectos adversos
como fiebre, náuseas y anafilaxis por destrucción
masiva y continuando por dosis de 2 mg/kg cada
8 horas entre el día 4 y el 21.
- Albendazol (ESKAZOLE) actúa también sobre

adultos y microfilaria con una dosis única de 400
mg.
- Ivermectina sólo con efecto sobre la microfilaria a

dosis única de 200 a 400 microgramos/kg.
Este tratamiento debe completarse con antimi-

crobianos para tratar las sobreinfecciones así como
con medidas higiénico-posturales (elevación, medias
persistiendo las linfadenopatías que pueden fistulizarse elásticas, suspensión…).
al exterior o al interior produciendo quiluria por la
ruptura al sistema colector urinario llegando a produ- Quirúrgico
cir obstrucción ureteral y severa pérdida de proteínas. Se reserva para el hidrocele y la elefantiasis escro-
La manifestación final es la elefantiasis que se presenta tal precisando extirpación de tejido redundante con
como elefantiasis de las piernas, del escroto, del pene reconstrucción posterior.
y la elefantiasis de brazos, mamas o vulva (Figura 5).
Diagnóstico
HIDATIDOSIS
El diagnóstico de sospecha es clínico confirmán-
dose mediante examen directo de extensiones de Introducción
sangre periférica o la observación de microfilarias en
extensiones teñidas con Giensa. Es la forma larvaria del cestodo Echinococus
granulosus, que también se conoce como quiste
• Hemograma: Marcada eosinofilia. hidatídico. Es conocida desde la antigüedad, ya
Hipócrates describe la “marsupialización” para
• Serológico: Con la elefantiasis ya desarrollada las extirpar el quiste. Aunque existen varias especies, la
microfiliarias son difíciles de ver, por lo que se usan que nos interesa por ser endémica en España es la
sondas de DNA o PCR, anticuerpos monoclona- E. granulosus.
les y técnicas de fijación del complemento.
Epidemiología y distribución
• Radiología: La linfografía revela linfáticos tortuosos
y dilatados y la radiografía simple puede mostrar Existe una mayor frecuencia en países ganaderos
parásitos calcificados. donde la cría se realiza con la ayuda de caninos, des-
tacando el Medio Oriente, Nueva Zelanda, Australia,
Tratamiento Sudamérica y Sudáfrica. En Europa se extiende por
España, Grecia, Italia y la antigua Yugoslavia. España es
Médico una zona endémica con una incidencia de unos 2.000
Se usan tres fármacos: casos al año.

Los casos de hidatidosis renal son raros en com- Quiste hidatídico abierto
paración con los de otras localizaciones variando El quiste se abre parcialmente a la vía excretora
según la literatura entre 2 y 4% (70% de localización (40% de los casos) provocando sintomatología urina-
hepática generalmente en el lóbulo derecho), adqui- ria desde el inicio, destacando el cólico nefrítico y la
riéndose en la niñez usualmente con un periodo hematuria. La hidatiduria es la presencia en la orina de
latente de cinco a veinte años. “pellejos de uva” (signo patognomónico), indicando la
presencia de vesículas hijas.
Ciclo biológico
Como consecuencia de la apertura y el drenaje
La tenia E. granulosus es un cestodo que mide 5 mm., intermitente se pueden producir sobreinfecciones dan-
vive en el yeyuno del perro. Los huevos expulsados con do pioquistes con la sintomatología propia infectiva.
las heces del perro son ingeridos por el hombre por
consumir agua o alimentos contaminados por los La hidátide se rodea de tejido renal no parasitario
excrementos o bien de forma directa al tocar la zona que se divide en tres capas:
anal o el pelo. Los huevos en el estómago liberan las lar-
vas que atraviesan la mucosa intestinal y entran en el 1. Profunda esclerohialina.
sistema portal. Si continúan progresando y no quedan
en el hígado pasan por las venas suprahepáticas al cora- 2. Media (tejido conjuntivo).
zón derecho y de allí a los pulmones, los que escapan
hacia la circulación sistémica invaden cerebro, riñón, 3. Externa (células parenquimatosas alteradas).
huesos y otros tejidos. Cuando el quiste se forma en el
hombre se rompe el ciclo biológico ya que para conti- La evolución es de univesicular en los niños a mul-
nuarlo el perro debería ingerir la carne humana con el tivesicular en el adulto, donde es frecuente la calcifica-
quiste para que se desarrollara el parásito adulto. ción del periquiste.
Presentación y clínica H. retrovesical

Proviene de la rotura de un quiste hepático o
Dentro del aparato urogenital vamos a ver las dos esplénico con la caída de su contenido al fondo de
localizaciones preferentes, primero la renal y después saco de Douglas. Es de desarrollo lento y como el quis-
la retrovesical. te renal generalmente asintomático provocando sinto-
matología por compresión de las estructuras vecinas
H. renal bien del sistema digestivo (estreñimiento), del tracto
En el riñón casi siempre el parásito es único, cre- urinario inferior (polaquiuria, disuria, cuadro de reten-
ciendo con más frecuencia en el parénquima que en ción y ureterohidronefrosis), o de estructuras nervio-
la cortical. Generalmente los quistes son asintomáti- sas y vasculares (lumbociática). Se manifiesta como una
cos durante largo tiempo, descubriéndose casualmen- masa hipogástrica persistente tras el vaciamiento vesi-
te. Podemos diferenciar dos etapas que dan diferente cal que puede apreciarse en el tacto bimanual.
sintomatología:
Diagnóstico
Quiste hidatídico cerrado
Se presenta como una masa lumboabdominal Aparte del signo patognomónico de la hidatiduria,
móvil de hasta 20 cm de diámetro, que se suele loca- el diagnóstico suele ser por pruebas de imagen, aun-
lizar en polo superior. Si existe perinefritis da aspecto que el específico se logra por examen histológico. En
de tumor sólido. Se producen lumbalgias moderadas, el hemograma encontramos eosinofilia en el 25% de
continuas como consecuencia de la compresión sobre los casos.
la vía, así como la compresión sobre otros órganos
produce sintomatología digestiva (náuseas, vómitos, Pruebas de imagen
dolor en hipocondrio…) o hipertensión arterial. Rara • Urografía intravenosa: Se observan las deforma-
vez se altera la función renal. ciones típicas de un efecto masa sobre la pelvis y

los cálices renales. Son el signo de la copa, la ima- Strongyloides stercolaris,Toxocara canis, Armilliper armilla-
gen de la media luna, imagen en garra, en panal de tus, Enterobius vermicularis, Entoameba histolytica y la
abeja y exclusión renal. Como ya hemos señalado Sarna.Vamos a describir sólo los casos de la tricomo-
anteriormente, podemos visualizar la calcificación niasis y la pediculosis pubis.
del quiste si sucede. En el caso del quiste retrove-
sical podemos encontrar una imagen en anillo por
elevación de la vejiga, así como signos de la posi- TRICOMONIASIS
ble compresión ureteral.
Causada por la T. vaginalis, presenta un mecanismo
• Ecografía: Se ha convertido en una pieza impor- de transmisión sexual. En el hombre se localiza en
tante para el diagnóstico etiológico, variando en el uretra, próstata, vesícula seminal y vejiga; en la mujer,
riñón desde presentación de imágenes de quiste en vagina, uretra, vejiga y en ocasiones en las trompas
simple univesicular a colecciones tabicadas multi- de Falopio.
vesiculares o a la calcificación de la pared.
La frecuencia varía del 10 al 25% en mujeres adul-
• TAC: Útil para demostrar más detalles de la tas, elevándose al 70% en aquellas con múltiples pare-
hidátide. jas sexuales (Figura 6).
Pruebas inmunológicas: Clínica
• Cutirreacción de Casona, sensible pero con un
40% de falsos positivos. En fases agudas en ambos sexos, una cistitis o una
uretritis no gonocócica con disuria, polaquiuria y
• Hemoaglutinación indirecta y aglutinación con látex, secreción uretral. En la mujer produce vaginitis con
útiles si son positivas. leucorrea amarillenta verdosa y prurito intenso. En el
hombre puede ocasionar prostatitis y eyaculación
• Inmunoelectroforesis, es una reacción cualitativa, precoz.
es el diagnóstico serológico más específico con la
presencia del arco 5, que indica positividad. Diagnóstico
Tratamiento Examen en fresco de la secreción vaginal, uretral
o de orina, donde se observa la tricomona. Puede
El estándar es el quirúrgico, dejando el médico recurrirse al cultivo en medios especiales como el de
con mebendazol y abendazol (ESKAZOLE) a dosis Hollander.
altas (40 mg/kg al día durante 28 días en tres ciclos
separados 14 días) a pacientes que no puedan inter-
venirse. Figura 6. Trichomona vaginalis.
En el quiste renal la vía de acceso suele ser la lum-

botomía usando formol al 2% o agua oxigenada en el
campo operatorio o intraquiste para evitar la disemi-
nación. Las técnicas son quistectomía total o parcial,
marsupialización, y nefrectomía parcial o total. En el
retrovesical debido a las asociaciones por vecindad se
suele realizar quistectomía parcial.
Otros parásitos
Otros parásitos que podemos encontrar con afec-
tación urogenital son la ya mencionada Onchocerca,

Tratamiento BIBLIOGRAFÍA
El metronidazol por vía oral a dosis de 40 1. Peyrí Rey, E. Parasitosis genital. En: Enfermedades
mg/kg/día durante 7 días u óvulos vaginales 10 noches, cutáneas del aparato genital masculino. Tema
tratando a la pareja. En el hombre también se usan los monográfico LXI Congreso Nacional de Urología,
imidazoles. Mayo, 1996, pp. 117-122.
2. Walsh, Retik, Vaughan,Wein. Campbell Urologia.
Editorial Médica Panamericana; Buenos Aires, 2004.
PEDICULOSIS PUBIS 3. Ahmed AH, Ramzy RM. Laboratory assessment of the
moluscicidal and cercaricial activities of the Egypcian
Provocada por piojos (ectoparásitos) de la espe-
weed, Solnum nigrum L. Annals of Tropical Medicine
cie Phtirus pubis (ladilla). El contagio se produce por
and Parasotology 1997. Dec; 91(8):931-937.
contacto directo (sexual) o por ropas infectadas. Las
hembras depositan los huevos, que se adhieren al 4. Ross AGP. Bartley PB, Sleigh AC, Olds GR, Li Y,
vello, madurando en unos 10 días hasta completar su Williams GM. McManus DP. Current Concepts:
ciclo en unos 30-40 días. Chupan la sangre dos veces Schistosomiasis. The New England Journal of
al día provocando prurito intenso y una pequeña Medicine 2002 Apr 18; 346(16): 1212-1220.
señal purpúrea. 5. World Health Organization. Report of the WHO
Informal Consultation on Schistosomiasis Control.
Diagnóstico World Health Organization, Geneva, 1998.
Se sospecha por la dermatitis confirmándose con 6. Christie JD, Crouse D, Smith IH, et al: Patterns of
el reconocimiento del parásito sobre el vello (liendres Schistosoma haematobium egg distribution in the
o adultos). Hay que investigar la presencia de otras human lower tract: II. Obstructive uropathy. Am J
enfermedades de transmisión sexual. Trop Med Hyg 1986; 35:752.
7. Von Lichtenberg F: Inflammatory responses to filarial
Tratamiento connective tissue parasites. Parasitology, 1987.
Ha de tratarse a la pareja y actuar sobre la ropa 8. Michael E, Bundy DA, Frendell BT. Re-assessing the
en contacto con el portador usando calor. Se realizan global prevalence and distribution of lymphatic filariasis.
aplicaciones tópicas durante 24 horas o lavados con Parasitology, 1996; 112:409.
Lindano, repitiendo el procedimiento a los 7 días. 9. Ottesen EA. Filariasis now.Am J Trop Med Hyg 1989; 41.
10. Dreyer G, Noroes J, Figueredo-Silva J, Piessens WF:
Pathogenesis of lymphatic disease in bancroftian
filariasis: A clinical perspective. Parasitol Today, 2000
Dec; 16(12): 544-8.
11. Turner JD, Mand S, Debrah AY: A randomized,
double-blind clinical trial of a 3-week course of
doxycycline plus albendazole and ivermectin for the
treatment of Wuchereria bancrofti infection. Clin
Infect Dis, 2006 Apr 15; 42(8): 1081-9.
12. Afsar H,Yagci F, Aybasti N, Meto S. Hydatid disase of
the kidney.Br J Urol 1994, 73: 17-22.
13. Shetty SD, Al-Saigh AA, Ibrhim AI, Malatani T, Patil K.
Hydatid disase of the urinary tract: evaluation of
diagnostic methods. Br J Urol, 1992; 69:476-480.

14. Domínguez Bravo C.: Parasitosis Urinaria. Urología- 16. Rodríguez G, Barrera G, González M, Bulla F,
Vesalio. ENE Ediciones, Madrid, 1992. Pediculosis pubiana. Biomédica, 1997;17(3):231-235.
15. Grant JB, Costello CB, Sequeira PJ, BlacKlock NJ:The
role of Chlamydia trachomatis in epididymitis. Br J
Urol, 1987; 60:325.

capítulo 41
Cistitis, cistopatías
y síndrome uretral
Jesús Gómez Muñoz

Carmen González Enguita
Remigio Vela Navarrete
Fundación Jiménez Díaz. Madrid
Palabras clave: Cistopatías. Cistitis intersticial. Cistitis hemorrágicas.

y síndrome uretral
Cistitis intersticial....................................................................................................................................................... 729
Cistitis rádicas ................................................................................................................................................................ 739
Cistitis eosinofílica...................................................................................................................................................... 742
Cistitis folicular.............................................................................................................................................................. 743
Cistopatía quística...................................................................................................................................................... 743
Cistopatía glandular.................................................................................................................................................. 744
Leucoplasia........................................................................................................................................................................ 744
Malacoplasia ..................................................................................................................................................................... 744
Endometrosis vesical ............................................................................................................................................... 744
Cistitis química hemorrágica inducida por agentes alquilantes.................................... 745
Cistitis química hemorrágica inducida por fármacos y toxinas diversas.............. 746
Cistitis incrustante..................................................................................................................................................... 746
Síndrome uretral ......................................................................................................................................................... 747
Síndrome uretral clásico...................................................................................................................................... 747
Síndrome uretral o cistitis cervicotrigonal........................................................................................ 748
Bibliografía......................................................................................................................................................................... 749
41. Cistitis, cistopatías y síndrome uretral
capítulo 41
y síndrome uretral
Bajo la denominación de cistitis existe un amplio psicótico y otros, tienen que estar implicados, siendo
grupo de enfermedades que en la mayoría de las oca- cierto que aún no se ha encontrado una explicación
siones relacionamos casi de forma inmediata con la satisfactoria y concluyente.
inflamación vesical causada por bacterias. No siempre
es así, existiendo otras múltiples causas de irritación La lesión inicial es submucosa, produciéndose
vesical secundarias a otros muchos factores (1). zonas inflamatorias crónicas con reacción vascular y
linfática, infiltración celular y fibrosis que afectan des-
Cifuentes y Reuter describieron entre éstas las pués a la capa muscular. En la mucosa los cambios son
cistitis por irradiación, las químicas (quimioterapia), las escasos y se pueden objetivar en el examen cistoscó-
provocadas por obstrucción o cuerpos extraños y pico como leves manchas blanquecinas y erosiones
otras. Además se describieron inflamaciones crónicas sobre todo al distender la vejiga, pudiendo aparecer
de la vejiga de causas no conocidas llamadas cistopa- también como pequeñas manchas rojas ulceradas
tías crónicas, albergando bajo esta denominación dife- denominadas “úlcera de Hünner”.
rentes tipos de cistitis, de entre las que destacan por
su elevada prevalencia la uretrotrigonitis crónica y la Este proceso afecta toda la superficie vesical en la
cistitis intersticial (1). cistitis intersticial con poca lesión trigonal, mientras en
el síndrome uretral las lesiones son más leves y cir-
Es un proceso patológico vesical inflamatorio cróni- cunscritas al trígono y región cervical (2,3).
co que clínicamente se caracteriza por síntomas irri-
tativos parecidos a la cistitis aguda clásica pero que se En este capítulo se tratarán las cistopatías más
prolonga en el tiempo. El cuadro clínico es muy varia- relevantes con especial interés por su enorme impor-
ble, provocando en los casos más serios una dismi- tancia sociosanitaria en la cistitis intersticial.
nución de la capacidad vesical que lleva a una situa-
ción invalidante. Los casos más leves son muy fre-
cuentes y entran dentro de un cuadro inflamatorio
inespecífico que ha tenido muchas denominaciones. CISTITIS INTERSTICIAL
Los alemanes lo describen como vejiga irritable, en
Estados Unidos se ha descrito como síndrome ure- Introducción
tral y otros lo llaman cistalgias con orinas claras. La
realidad de este cuadro es que en su expresión his- La cistitis intersticial es un síndrome de etiología
tológica y endoscópica se objetiva una uretrotrigoni- actualmente desconocida sobre la que se presupone
tis crónica (1,2). un origen multifactorial caracterizado por la existencia
de una inflamación crónica de la vejiga. La caracteriza-
La causa de la cistitis intersticial y de la uretrotri- ción de este síndrome viene determinada por la pre-
gonitis crónica se desconoce, aunque se postula sencia de síntomas irritativos crónicos, cultivo y estu-
como multifactorial puesto que al tratarse de una dio citológico de orina negativos y la existencia de
inflamación crónica similar a la provocada en las hallazgos cistoscópicos característicos. Es de vital
enfermedades del colágeno, los factores genéticos, importancia descartar otras causas que justifiquen
autoinmunes, irritantes tisulares, hormonales, neuro- este mismo cuadro clínico.

El término “cistitis intersticial” fue acuñado por bajos de estrógenos ha llevado a pensar en la
Skene en 1878. En 1915, Hünner informó haber halla- influencia hormonal sobre esta enfermedad aun-
do una úlcera vesical en un grupo de pacientes con que no se han encontrado evidencias significativas
síntomas de dolor suprapúbico, frecuencia, nicturia y de la misma.
urgencia que habían persistido durante un promedio
de 17 años (3,4). • FACTORES PSICOLÓGICOS: La enfermedad
suele relacionarse con alteraciones psicológicas y
Etiología de la calidad de vida del enfermo. Algunos enfer-
mos se vuelven ansiosos, irritables y deprimidos,
La etiología de la cistitis intersticial es realmente pero la cistitis intersticial no es una enfermedad
desconocida, habiéndose implicado en ella múltiples psicógena como se pensó en un principio. Estas
causas, muchas de las cuales podrían actuar conjunta- alteraciones aparecen de forma secundaria como
mente y habiéndose relacionado con la presencia de respuesta a la enfermedad y por tanto sin influir
otras patologías, como enfermedades del colágeno, en su causa. La nocturna, por ejemplo, interfiere
enfermedades autoinmunes, enfermedades pélvicas y con el sueño durante periodos extensos.
gastrointestinales, infecciones y alergias. Entre las cau-
sas implicadas destacan (1,4): El estudio de NIH y Urban Institute halló que los
enfermos con cistitis intersticial refirieron tener
• INFECCIONES: Hunner ya en 1918 propuso que pensamientos suicidas en tres o cuatro veces más
el síndrome derivaba de una infección bacteriana frecuencia que la población general. En una escala
crónica de la pared de la vejiga secundaria a dise- de calificación para valorar la satisfacción con la
minación hematógena. Desde entonces muchos vida, lograron puntuaciones inferiores a las de
autores han defendido la etiología infecciosa aun- mujeres sometidas a diálisis.
que sin hallar evidencia de una infección bacteria-
na, fúngica o viral. En 1989,Wilkins aisló Gardnerella • AUTOINMUNIDAD: No existe evidencia científi-
vaginalis o Lactobacillus en 5 de 10 pacientes diag- ca de esta relación, aunque sí parece ser una enfer-
nosticados de cistitis intersticial que sin embargo medad más prevalente entre enfermos con enfer-
no respondieron al tratamiento antibiótico. Existen medades autoinmunes. Así ha sido frecuente la
además investigaciones sobre el crecimiento de asociación con el Lupus Eritematoso Sistémico
microorganismos en la pared vesical del tipo de los (LES); Ovaristo, en 1970, describió la presencia de
retrovirus y virus de crecimiento lento sin hallazgos anticuerpos antinucleares positivos con títulos
concluyentes por el momento. bajos en un 85% de los enfermos diagnosticados
de cistitis intersticial, aunque otros como Anderson
• OBSTRUCCIÓN VASCULAR Y LINFÁTICA: No (1989) no encuentran diferencias significativas.
ha conseguido demostrarse en modelos animales.
Además el tratamiento quirúrgico de la enferme- • DEFECTO DE LA MUCOSA VESICAL: El revesti-
dad mediante técnicas que modifican la vasculari- miento de mucina de la vejiga está formado por
zación y el drenaje linfático ha sido inútil. glucosaminoglucanos “GAG”, un tipo de muco-
proteína similar a la heparina, que impide que las
• NEUROPATÍAS: Ante algunas observaciones que bacterias se adhieran a la pared vesical. Una defi-
evidencian perineuritis en la pared vesical de enfer- ciencia de la capa GAG permitiría que determina-
mos con cistitis intersticial se acepta que los meca- das sustancias de la orina migrasen a los espacios
nismos neuropáticos tienen importancia en el subepiteliales de la vejiga y desencadenaran el
mantenimiento del cuadro, aunque se desconoce proceso inflamatorio que finalmente conduciría a
la forma y el grado de importancia de su relación. la aparición de los cambios patológicos y los sín-
tomas de la cistitis intersticial.
• ENDOCRINOPATÍAS: La relación mujer/hombre
elevada, su rareza fuera del periodo hormonal- • PRESENCIA DE SUSTANCIAS TÓXICAS EN
mente activo de la mujer y su relación con niveles ORINA: En relación con la hipótesis anterior esta-

ría la presencia en orina de ciertas sustancias nóstico fundamentalmente en los criterios clínicos y
capaz de pasar a las capas epitelial y subepitelial de en las observaciones cistoscópicas.
la pared vesical.
En esta patología, a diferencia de otras, la utilidad
• EL MASTOCITO: Existe cierta evidencia que los fundamental del estudio patológico no radica en la
mastocitos podrían actuar como causa y como confirmación histológica de la enfermedad, sino en el
marcador de la cistitis intersticial. Los mastocitos hecho de descartar otras, fundamentalmente el carci-
liberan histamina, sustancia que induciría inflama- noma in situ de vejiga.
ción que a su vez desencadenaría dolor, hiperemia
y podría derivar en fibrosis. Podríamos decir que anatomopatológicamente se
trata de una pancistitis transmural crónica, con exis-
El problema es que sólo la mitad de los enfermos tencia de fibrosis e inflamación y con extensión de
con cistitis intersticial presentan mastocitosis. Los forma importante a las capas más profundas, aunque
pacientes con vejigas pequeñas y fibrosis del parece que las alteraciones iniciales se encuentren en
detrusor tienen hasta tres veces más mastocitos el epitelio y la lámina propia.
en las biopsias de vejiga que los controles sanos o
que los pacientes con cistitis intersticial con capa- Otro dato característico es el adelgazamiento del
cidades de vejiga más normales. urotelio. La submucosa presenta dilatación capilar,
edema y un infiltrado de monocitos y eosinófilos.
Epidemiología
Conviene por tanto establecer que los hallazgos
Algunos rasgos demográficos y epidemiológicos anatomopatológicos de las cistitis intersticiales son
contribuyen a identificar algunos aspectos conceptua- inespecíficos y se correlacionan con el momento evo-
les de la enfermedad y su verdadera repercusión asis- lutivo de la enfermedad.
tencial y sociosanitaria.
Se ha descrito que la lesión inicial ocurre en esta
La enfermedad es entre seis y diez veces más fre- submucosa inflamada, edematosa, con reacción vascu-
cuente en mujeres que en hombres, con una preva- lar y linfática, infiltración celular y fibrosis, siendo éstos
lencia creciente en base al aumento en los diagnósti- los hallazgos más comunes. En fases evolutivas inter-
cos realizados. medias o avanzadas se observan con mayor frecuen-
cia lesiones ulcerativas en isquemia y pérdida de la
La incidencia real de la enfermedad se estimó en mucosa vesical con el correspondiente hallazgo endos-
Europa (1990) en 1,2 casos por 100.000 habitantes y la cópico de lesiones clásicas de “úlcera de Hünner”. En
prevalencia en 10-11 también por 100.000 habitantes. fases crónico-evolutivas los hallazgos de fibrosis
Otra aproximación más reciente procedente de Estados extensa con afectación importante de la capa muscu-
Unidos estimó una población total de entre 500.000 y lar corresponden a las vejigas retráctiles con mínima
1.000.000 de pacientes con cistitis intersticial con una distensión, retracción parietal y palidez mucosa en la
prevalencia de 60 casos por 100.000 habitantes (9). cistoscopia.
Aunque se ha descrito en niños y ancianos la Además, la biopsia vesical normal, en cualquier

edad, de incidencia máxima está entre los 30 y los 60 caso, no excluye el diagnóstico del síndrome clínico.
años. El pico máximo de incidencia en las series más Hasta hace pocos años, y basados en la inquietud por
amplias se sitúa entre 42-46 años (1,4,5,9). encontrar elementos patognomónicos, los hallazgos
biópsicos que se consideraron más representativos en
Anatomía patológica el diagnóstico de cistitis intersticiales se referían a la pre-
sencia de mastocitos en el estrato muscular, sin embar-
Como dato más relevante podemos decir que no go su recuento por mm2 cara al diagnóstico no repre-
existe ningún hallazgo patognomónico en las biopsias senta un elemento reproducible por su elevada pre-
de enfermos con cistitis intersticial, basándose el diag- sencia en vejigas sin diagnóstico de cistitis intersticial (1,4,6).

Cuadro clínico Tabla 1. Diagnóstico diferencial de las cistitis intersticiales.
La sintomatología más frecuente consiste en un • Cistitis bacteriana (formas recurrentes)

conjunto clínico compuesto de urgencia urinaria, pola- • Síndrome uretral
quiuria, nicturia, escozor miccional, dolor pélvico y • Tumores vesicales benignos y malignos (forma
suprapúbico que mejora parcialmente en la mayor predominante in situ)
parte de los enfermos después de la micción. La clíni- • Cáncer uterino, cervical, vaginal y uretral
ca miccional característica traduce la alteración senso- • Divertículo uretral. Vejiga hiperactiva
rial que acompaña a la irritación vesical. • Enfermedades sistémicas autoinmunes
• Vaginitis. Dolor vulvar. Herpes genital
Para algunos autores el síntoma cardinal es el • Otras formas de cistopatías
correspondiente al dolor y su presencia, objetivada en • Prostatitis y síndromes relacionados (en varones)
series amplias hasta en el 85% de los casos, al margen
de los síntomas miccionales podría ser un factor que
condicionara mayor frecuencia de consultas a ginecó-
logos que a urólogos, lo que podría retrasar el diag- pondientes a polaquiuria y urgencia intensas, dolor
nóstico de la enfermedad. crónico pélvico o perineal y presencia de ulceraciones
vesicales.
Acompañando estos síntomas más constantes,
existen otros menos prevalentes como la dispauremia Por primera vez en 1987 se promueve una expe-
y el empeoramiento sintomático percibido por el riencia para armonizar y definir las cistitis intersticiales
enfermo tras periodos de estrés y después de mante- promovida por el Instituto Nacional de Salud
ner relaciones sexuales (en algunas series se objetiva Americano, incorporando criterios estrictos para el
fases de agudización tras la actividad sexual en un 75% diagnóstico y que a continuación se presenta en una
de los enfermos).También abunda la incontinencia con modificación de 1996 del National Institute of Arthritis,
urgencia y cuadros previos etiquetados de “cistitis” Diabetes, Digestive and Kidney Diseases americano.
con cultivos estériles y sin respuesta a los antibióticos. (Tabla 2).
La mayor o menor intensidad de la sintomatología, la
duración (mínimo 6 meses) y su propio comporta- Con el síndrome clínico de las cistitis intersticiales,
miento inicialmente lento pero luego claramente con- el diseño de protocolos de investigación constituyó la
tinuo son elementos indispensables para tener en auténtica justificación para establecer aquellos crite-
cuenta, ya que, en definitiva son los que ayudarán a rios rígidos que deberían cumplir los pacientes para
establecer un diagnóstico en fases iniciales de la enfer- ser diagnosticados. El paso de los años demostró que
medad (1,3,4,6,7). el rigor de estos criterios identificaba pacientes con
formas clínicas moderadas o severas. Hoy el reto se
Diagnóstico y diagnóstico diferencial plantea con el objetivo de poder establecer diagnósti-
cos en las formas evolutivas iniciales.
La clínica citada del síndrome clínico de las cistitis
intersticiales mimetiza la sintomatología irritativa mic- La evaluación diagnóstica una vez establecido la
cional de otras muchas enfermedades genitourinarias, trascendencia de identificar precozmente pacientes
lo que obliga a establecer su correcto diagnóstico que potencialmente pueden sufrir la enfermedad y
diferencial (Tabla 1). descartar otros diagnósticos diferenciales obliga a
introducir métodos diagnósticos que con distintos
El complejo cuadro clínico de la cistitis intersticial niveles de sensibilidad y especificidad contribuirán a
debe ser reconocido con criterios muy rigurosos establecer o no el diagnóstico.
intentando conseguir un diagnóstico en fases las fases
iniciales, y por tanto, no basado en las formas de diag- La consideración de los criterios del Instituto de
nóstico tradicional basadas en la observación de sín- Salud americano en este contexto es, por supuesto,
tomas y lesiones de forma evolutiva crónica corres- pertinente. Pero para su adecuada interpretación hay

Tabla 2. Criterios estrictos para el diagnóstico de la Tabla 3. Diferenciación de la cistitis.

cistitis intersticial.
Cistitis intersticial Cistitis bacteriana
Criterios de exclusión
Alivio al orinar Dolor y ardor al
• Presencia de contracciones involuntarias del orinar/incapacidad para
detrusor en la cistometría orinar
• Duración de los síntomas menor de 12 meses
• Ausencia de nicturia Frecuencia Frecuencia
• Frecuencia miccional diurna menor de ocho Urgencia Urgencia
veces
• Síntomas que mejoran con antimicrobianos, Orina estéril Bacterias en orina
antisépticos, anticolinérgicos o antiespasmódicos
• Diagnóstico de cistitis o prostatitis bacteriana No se mejora con Se alivia con
en los últimos tres meses antibióticos antibióticos
• Cálculos vesicales o uretrales Presión o molestia al Síntomas no están
• Herpes genital activo llenarse la vejiga relacionados con el
llenado de la vejiga
• Divertículos uretrales sintomáticos
• Cistitis química, tuberculosa o rádica
• Vaginitis clínica, apoyando después la sospecha en
• Tumor vesical diferentes pruebas fundamentalmente endos-
• Cáncer uterino, cervical, vaginal o uretral cópicas, que en muchas ocasiones más que con-
• Edad menor de 18 años firmarnos la cistopatía intersticial sólo servirán para
descartarnos otras patologías.
Criterios de inclusión automáticos
• Úlcera de Hünner • En la exploración clínica de estos enfermos es

llamativo el aumento de la sensibilidad dolorosa y
Factores positivos que apoyan molestias en la exploración de la pared anterior
el diagnóstico vaginal en las mujeres y en el tacto rectal en los
• Dolor con el llenado vesical que mejora con la varones.
micción
• Dolor (suprapúbico, pélvico, uretral, vaginal o • Un diario miccional confeccionado por el
perineal) propio paciente puede ser útil para aportar-
• Glomerulaciones endoscópicas nos información cuantitativa sobre el número de
• Distensibilidad disminuida en la cistometría micciones realizadas y la nicturia (criterios de
exclusión), y cualitativos sobre si el dolor mejo-
ra o empeora al orinar. La información obtenida
que tener en cuenta que cuando se establecieron el del comportamiento miccional de estos pacien-
objetivo era homogeneizar los criterios para el diseño tes a lo largo de su evolución posibilita además
de la investigación clínica; indudablemente constituyen efectuar comparaciones válidas para medir no
una referencia obligada, aunque no estándar, y en la sólo la modificación en el tiempo, sino también
selección inicial de pacientes susceptibles de indicar las derivadas de utilizar una determinada opción
otros estudios diagnósticos son un valiosísimo punto terapéutica.
de referencia (3,4,6,7,8) (Tabla 3).
En una serie de 145 pacientes con cistitis inters-
• El diagnóstico de esta patología, por tanto, ticial el volumen miccional medio estimado con
debe basarse de inicio en la sospecha clínica intervalos de confianza del 90% fue 73 ml, (i.c.:
basada en una correcta y detenida historia 90%), el número de micciones 16 y la frecuen-

cia nocturna 4,7 veces frente a 6,5 micciones y • La endoscopia endovesical en el estudio de
un volumen de 270 ml, observado en 48 con- esta enfermedad es el procedimiento funda-
troles (13). mental.
• En los últimos años se ha incorporado por algu- Debe realizarse bajo anestesia general o raquídea,
nos grupos el “test del potasio”, un método sirviéndonos como acto diagnóstico y terapéutico.
denominado también test de Parson, fácilmente
reproducible y que puede fácilmente incorporar- No existen hallazgos patognomónicos en la explo-
se a la rutina asistencial (14). La base teórica de este ración cistoscópica aunque sí signos endoscópicos
test se basa en la capacidad normal del epitelio que sugieren el diagnóstico de cistitis intersticial
vesical para actuar como barrera más o menos como las granulaciones tras la distensión o las úl-
permeable ante diferentes soluciones o sustancias, ceras de Hünner en fases evolucionadas.
en este caso al cloruro potásico (clk).
Se debe comenzar la visualización vesical de mane-
En sujetos sanos la instilación de una solución de ra simultánea al propio llenado vesical. Esta estra-
clk no desencadena ningún estímulo en los ele- tegia permite observar las características de la pro-
mentos sensitivos del epitelio, mientras que en pia distensión y si aparece o no el “lagrimeo”
presencia de alteraciones funcionales que afecten hemático durante la inspección. Éste es el momen-
a la permeabilidad del epitelio se producirá un to en el que además es posible observar hemo-
incremento de la misma y la difusión del potasio rragias petequiales y/o lesiones glomerulares.
produciría dolor y urgencia miccional reprodu-
ciendo los síntomas del síndrome clínico. En las fases más crónicas y evolucionadas se
puede observar la presencia de lesiones atercio-
La propia experiencia en las series más amplias peladas en forma de parches múltiples de color
permite establecer que el test resulta positivo en repartidos por toda la mucosa urotelial. Estas
el 4% de las personas sanas, 100% en presencia de lesiones en su evolución ulterior acaban transfor-
infección urinaria aguda y 75% en pacientes con mándose en verdaderas úlceras que responden a
cistitis intersticial (13,14). la clásicamente descrita úlcera de Hünner.
• Las exploraciones analíticas obligadas que Efectuada la inspección inicial de la cavidad vesical,
debemos efectuar son el sedimento, la cito- la segunda parte del procedimiento endoscópico
logía y el cultivo de orina, incluyendo mico- debe ser la distensión vesical, la cual debe reali-
bacterias (Ziehl). El sedimento normalmente es zarse llenando lentamente la vejiga con una
anodino, aunque podemos encontrar piuria esca- columna de presión de agua entre 80 y 100 cm;
sa. El cultivo debe ser estéril por definición. Los este llenado pasivo finaliza pasados varios minutos
resultados citológicos deben ser negativos. y después se debe vaciar el contenido.
Ninguna de estas pruebas es diagnóstica para la Se obtiene información importante como el volu-
cistitis intersticial, sirviendo para descartar otras men que reflejará la capacidad vesical y la posibili-
patologías incluidas en los diagnósticos diferencia- dad de objetivar leve hematuria que traduce la
les posibles. presencia de lesiones glomerulares y/o ulceradas.
• Las exploraciones radiográficas no son impres- Una nueva visualización de la mucosa vesical pon-
cindibles y solamente deben solicitarse para des- drá de manifiesto la presencia de estas lesiones,
cartar otras causas de patología. sobre todo en las zonas móviles de la vejiga.
La más utilizada es la urografía intravenosa si en el Esta maniobra, tal como se ha descrito, propor-
conjunto sintomático o en la historia recogida del ciona mejorías sintomáticas transitorias en el 60%
enfermo aparece hematuria. de los pacientes.

Figura 1. ples formas de tratamiento, tanto médicas como qui-

rúrgicas, probablemente debido a no haber encontra-
do ninguna que sea plenamente eficaz. Un enfermo
puede beneficiarse de diferentes tratamientos según
el momento evolutivo y severidad de su enfermedad,
incluso una combinación de varios.
Normalmente se consigue una disminución de

la intensidad de los síntomas, pero raramente se
alcanza una desaparición completa y definitiva de los
síntomas.
• La eventual indicación de biopsia vesical
debe efectuarse en la fase final del procedi- Es importante que el propio enfermo conozca la
miento mencionado. Su realización se enmarca naturaleza de esta singular enfermedad, y que a pesar
casi exclusivamente en aquellas situaciones clíni- de ser una enfermedad con una sintomatología
cas en las que es imprescindible descartar otras molesta y a veces acusada, no se relaciona con un ries-
enfermedades y, fundamentalmente el carcinoma go vital. También es importante que sepa que puede
in situ urotelial. Como ya se ha mencionado en el evolucionar con agravamientos y mejorías de su sin-
apartado de anatomía patológica, los hallazgos de tomatología, e incluso en el 10-15% de los casos,
las cistitis intersticiales son inespecíficos y se alcanzar una remisión espontánea duradera.
correlacionan con el momento evolutivo de la
enfermedad. Los diferentes tipos de tratamiento para esta
enfermedad pueden dividirse en tres grupos (1,4,6,12).
El aspecto más importante y que ha llevado a
errores en épocas pasadas es sin duda que la Tratamiento sistémico
biopsia vesical normal no excluye el diagnóstico
del síndrome clínico y, por tanto, su ejecución no • PENTOSANPOLISULFATO: Fue el primer fár-
es imprescindible. maco oral aprobado por la FDA (1996) especí-
ficamente para el tratamiento de la cistitis
• La evaluación urodinámica de la función intersticial.
vesical en esta enfermedad ha sido progresi-
vamente sustituida por la endoscópica y hoy Se trata de un análogo oral de la heparina cuya
tiene menor importancia que en épocas finalidad es mejorar la capa de glicosaminglicano
pasadas. (GAG) que forma parte de la capa mucosa del
epitelio vesical.
La importancia de este estudio radica en que un
estudio urodinámico con una capacidad vesical La dosis recomendada es de 100 mg tres veces al
normal y carente de contracciones vesicales no día. Lo normal es que los pacientes no perciban
inhibidas prácticamente excluye el diagnóstico mejoría hasta el cuarto o quinto día de trata-
(salvo algunas formas muy iniciales). En las cistitis miento. Una vez conseguida la mejoría, los pacien-
intersticiales existe una capacidad vesical disminui- tes pueden seguir tomándolo con dosis más bajas
da e hipersensibilidad con un primer deseo mic- de mantenimiento. Parece que es especialmente
cional con un volumen muy escaso, habitualmente eficaz en pacientes cuyo síntoma fundamental es
menor de 100 cc y dolor con el llenado (1,3,4,7,8,13,14). el dolor, aliviándolo eficazmente.
Tratamiento • ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS: Durante mucho

tiempo los neurólogos han usado antidepresivos
El tratamiento de la cistitis intersticial es compli- tricíclicos para controlar el dolor en enfermeda-
cado y no siempre satisfactorio. Se han ideado múlti- des tales como la neuralgia postherpética y la neu-

ropatía diabética. Estos fármacos reducen el dolor, • ANTAGOINISTAS OPIÁCEOS: Empleados por
facilitan el sueño y poseen propiedades antihista- su propiedad de inhibir la degranulación de los
mínicas que supuestamente combaten los efectos mastocitos, y por tanto la liberación de histamina.
de los mastocitos supuestamente implicados en el Se está utilizando el NALMEFENE a dosis crecien-
desarrollo de la enfermedad. Además aumentan la te de 0,5 mg/12 h hasta 60 mg/12 h, habiéndose
capacidad vesical y mejoran el tono del cuello de comunicado buenos resultados en el 60% de los
la vejiga. pacientes.
Tienen por tanto también efectos anticolinérgicos, • ANTAGONISTAS DEL CALCIO: En la cistitis
antihistamínicos, analgésicos e inhiben a nivel pre- intersticial pueden ser útiles por sus propiedades
sináptico la recaptación de serotonina y noradre- como relajantes del músculo liso vascular, relaja-
nalina. La amitriptilina ha sido el más usado en la ción del músculo detrusor y su efecto inmunosu-
cistitis intersticial. Otros también muy usados han presor. Se ha utilizado la nifedipina, administrada
sido la imipramina, doxepina y nortriptilina. inicialmente a dosis de 30 mg/día durante dos
semanas y subiendo la dosis hasta 60 mg/día.
Los pacientes parecen responder mejor a estos
medicamentos si se administran inicialmente a la • NEUROESTIMULACIÓN ELÉCTRICA
menor dosis y luego se aumenta gradualmente. TRANSCUTÁNEA (TENS): Su principio en el
uso de la cistitis intersticial está en el hecho de
• HIDROXICINA: Es una piperacina que actúa como ser utilizado con éxito en el tratamiento de dife-
antagonista de los receptores H1, inhibidor de la rentes patologías dolorosas. Se está utilizando
degranulación de los mastocitos, anticolinérgico y actualmente la estimulación nerviosa transcutá-
sedante. Parece que es particularmente eficaz en la nea en la cistitis intersticial mediante estimula-
reducción de la nicturia, la frecuencia miccional ción continua. Los electrodos se aplican en dife-
diurna y el dolor. Al igual que con los tricíclicos se rentes zonas, la más utilizada la suprapúbica. La
deben administrar pequeñas dosis al principio y mayoría de los autores recomiendan el uso de
aumentarlas gradualmente para minimizar la som- pulsos rectangulares unipolares de corta dura-
nolencia. La dosis media necesaria es de 50 mg/día. ción y de amplitud grande, con frecuencias que
varían entre 1 a 100 Hz y aplicados durante 30 a
• CORTICOIDES: Se han empleado, pero precisan 120 minutos al día. Las formas de la enfermedad
altas dosis para conseguir efectos apreciables, que mejor responden a este tipo de tratamiento
dosis a las que también es frecuente la aparición son las formas ulcerativas. Se están ensayando
de efectos secundarios importantes, motivo por el nuevos TENS con diferentes energías aplicados
que prácticamente, salvo en casos muy graves y durante 8 a 10 horas al día con muy buenos
justificados, no se emplean. resultados preliminares.
• INMUNOSUPRESORES: El inmunosupresor que Tratamiento intravesical

se ha utilizado para el tratamiento de la cistitis
intersticial ha sido la azatioprina, pero sólo en • DISTENSIÓN HIDRÁULICA DE LA VEJIGA:
casos muy severos y refractarios a otros trata- Existen dos posibilidades utilizadas habitualmente:
mientos con menos efectos secundarios. la hidrodistensión simple de la vejiga y la hidrodis-
tensión vesical con el balón de Helmstein.
• ANALGÉSICOS NARCÓTICOS: Los pacientes
con formas graves y muy evolucionadas que no En la distensión simple de la vejiga se obtienen
han respondido a los tratamientos estándar han buenos resultados entre un 29% y un 43% de los
hallado un alivio importante con varias prepara- pacientes, aunque suele ser una mejoría de corta
ciones analgésicas narcóticas. Las formas de pre- duración. Bajo anestesia se llena la vejiga a una
paraciones opioides de liberación continua han presión de 80 cm de agua y se mantiene distendi-
demostrado ayudar mucho en estos casos. da durante 5 a 10 minutos.

Puede, en casos seleccionados, prolongar la dilata- realizarse de forma ambulante sin anestesia con
ción durante periodos mayores. La complicación una periodicidad de 3-4 semanas si se consigue
más temida de esta técnica es la ruptura vesical. buena respuesta.
En caso de enfermos con una capacidad vesical
muy disminuida puede ser de elección la hidrodis- • HEPARINA: Empleado con 10.000 unidades de
tensión con el balón. heparina sódica diluidas en 10 cc de agua instila-
dos durante 1 h 3 veces por semana durante
• DMSO (sulfóxido de dimetilo): Es posiblemente el 3 meses, aumentando a una instilación diaria si no
tratamiento más utilizado. Tiene su efecto farma- existe respuesta. Se recomienda no interrumpir el
cológico como antiinflamatorio, analgésico, relajan- tratamiento hasta los seis meses. La heparina no
te muscular e inhibidor del depósito de colágeno. se absorbe a través de la mucosa vesical, pero sí
se ha descrito la formación de anticuerpos frente
Fue aprobado por la FDA específicamente para a la misma.
este uso en 1978. Se emplea instilándolo semanal
o quincenalmente en una solución acuosa de Tratamiento quirúrgico
DMSO al 50% que el enfermo debe mantener en
la vejiga durante 15 minutos, pudiendo repetirse la Aunque los tratamientos conservadores consi-
instilación durante un tiempo indeterminado. Se guen buenos resultados hasta en un 90% de los
han descrito mejorías entre el 50% y el 70% de los pacientes, existe una pequeña minoría de pacientes
pacientes. cuyos síntomas graves no responden ni tan siquiera
parcialmente a los mismos, siendo en estos casos
Puede provocar ardor uretral al orinar y los sín- necesarios el uso de alguna de las diversas técnicas
tomas de irritación pueden empeorar inmediata- quirúrgicas que se reseñarán a continuación.
mente después del procedimiento. Además, exis-
ten otros efectos secundarios que incluyen un De hecho, ningún otro tratamiento, a excepción
sabor y olor como a ajo durante uno o dos días de la cirugía, es significativamente eficaz para el pacien-
después de la instilación al excretarse el solven- te cuya vejiga presenta cicatrices irreversibles y con-
te por los pulmones. Existe la posibilidad de aña- tracción, además de una capacidad vesical significativa-
dir en la instilación uno o varios de los siguientes mente reducida.
fármacos: hidrocortisona (100 mg) más bicarbo-
nato sódico (44 mEq) o heparina sódica (5000 • RESECCIÓN TRANSURETRAL (RTU): Empleada
unidades) que imita el revestimiento de GAG de en pacientes con úlcera de Hünner exclusivamen-
la vejiga. te como forma de resecar la lesión. Utilizada sin la
correcta indicación puede agravar la sintomatolo-
• NITRATO DE PLATA: Suele utilizarse como irri- gía del paciente al provocar nuevas cicatrices y
gación continua comenzando con una dilución de más inflamación.
1:5.000, aumentando progresivamente hasta
1:100. Frecuentemente es preciso utilizar analgesia • TRATAMIENTO CON LÁSER: El láser de neody-
asociada y es fundamental descartar reflujo vesi- nium-YAG también se ha empleado en las formas
coureteral o perforación antes de comenzar el ulcerativas con el fin de disminuir la formación de
tratamiento, y no debe instilarse si recientemente cicatrices residuales provocadas por el tratamien-
se ha practicado una biopsia vesical. to con RTU de estas lesiones.
• CLORPACTIN WCS-90: Ha sido empleado en • TÉCNICAS DE DENERVACIÓN VESICAL: Se lle-

diferentes pautas. En 1978, Stamey recomendó la vaba a cabo en los primeros intentos simpatecto-
instilación de una solución de clorpactin WCS-90 mía sacra retrorrectal y neurectomía presacra
(oxicloroseno) al 0,4%, lo que requería utilización (con elevada frecuencia de retención urinaria y
de anestesia. Actualmente, si se emplea, suele eyaculación retrógrada). Esta técnica fue sustituida
hacerse a una dilución al 0,2%, pauta que puede por las técnicas de cistocistoplastia descrita por

Turner-Warwick en 1967 y en la histolisis, descrita Nuevos tratamientos de aparición

por el mismo autor y Worth en 1973, y que con- reciente o inminente
siste en la sección de las ramas vesicales superio-
res y ascendentes del pedículo neurovascular vesi- • BCG (bacilo de Calmette-Guerin) TICE:Actualmente
cal inferior. finalizando ensayos clínicos fase III para uso en cis-
titis intersticial. El BCG TICE se instila directamen-
Hoy en día estas técnicas han sido abandonadas y te en la vejiga y parece actuar fortaleciendo el sis-
forman parte de la historia de la urología. tema inmunitario. En un estudio piloto reciente, se
siguió la evolución de los pacientes, quienes reci-
• CISTOPLASTIAS DE AUMENTO: Una vejiga nor- bieron seis tratamientos semanales y respondie-
mal tiene de 800 a 900 cc de capacidad bajo anes- ron positivamente, estando la mayoría de los
tesia y 400 cc cuando la persona se encuentra enfermos con respuesta positiva entre 24 y 33
despierta. Cuando la capacidad vesical se reduce a meses después del tratamiento. Hasta ahora no se
menos de 300 cc bajo anestesia, significa que la han evaluado adecuadamente los efectos secun-
persona puede tener una capacidad de menos de darios a largo plazo en pacientes con cistitis
150 cc mientras está despierta. En estos casos, la intersticial.
cistoplastia de aumento ha sido empleada con
cierta frecuencia en el pasado. • CYSTISTAT (ácido hialurónico): Se instila directa-
mente en vejiga una vez por semana durante seis
Se realizan mediante la utilización de segmentos semanas, sustituyendo el revestimiento de GAG
de intestino para aumentar la capacidad vesical, defectuoso. Cuando los síntomas se han estabili-
pero lamentablemente, muchos enfermos conti- zado, los pacientes pueden aumentar los interva-
núan teniendo síntomas de urgencia y frecuencia los entre las instilaciones. Hasta ahora, los efectos
después de la cistoplastia de aumento, y algunos secundarios se han limitado a molestias debidas a
incluso no pueden vaciar completamente la veji- la cateterización.
ga teniendo que practicarse autocateterizacio-
nes periódicas. Por todos estos problemas y por • TOXINA BOTULÍNICA (BOTOX): Existen algu-
ser una cirugía con elevada morbilidad añadida, nos ensayos clínicos para valorar la utilidad del tra-
este procedimiento ha sido mayoritariamente tamiento mediante inyección submucosa de este
abandonado. fármaco en el caso concreto de la cistitis intersti-
cial ya que a priori podría suponer un gran alivio
• CISTECTOMÍA SUPRATRIGONAL: Consiste en sintomático a estos enfermos.
la realización de una cistectomía supratrigonal y
cistoplastia de sustitución pero con ciego. • IMPLANTE PARA LA ESTIMULACIÓN DEL
NERVIO SACRO: En 1997 fue aprobado por la
Es uno de los procedimientos de elección en las FDA para usarse en incontinencia de urgencia.
microvejigas fibróticas. Actualmente existe un protocolo de investiga-
ción aprobado por la FDA para pacientes con
En pacientes bien seleccionados se puede alcanzar síntomas de urgencia urinaria, frecuencia y
hasta un 60% de buenos resultados. dolor. Está reservado para pacientes en quie-
nes las terapias convencionales han fallado. Se
• CISTECTOMÍA TOTAL Y DERIVACIÓN URINA- coloca bajo anestesia un implante estimulador
RIA: Se realiza una cistectomía con o sin uretrec- debajo de la piel del abdomen. Se coloca un
tomía, realizándose una derivación urinaria del electrodo cerca del nervio sacro correspon-
tipo que se crea más adecuada en función de la diente en la parte inferior de la espalda del
edad del paciente, de sus condiciones médicas paciente que luego se hace pasar debajo de la
concomitantes, de los propios deseos del enfermo piel y se conecta al estimulador. El médico
y de las preferencias y habilidades técnicas del puede realizar ajustes al estimulador mediante
grupo urológico que la realice. un programador.

CISTITIS RÁDICAS En el tratamiento del cáncer de vejiga la inciden-

cia global de complicaciones urológicas mayores es
Introducción del 6,3%, siendo la toxicidad más frecuente la retrac-
ción vesical, la cistitis crónica y las cistitis hemorrágicas.
Posible complicación de la radioterapia pélvica. Se
observa sobre todo después de la radiación por cánce- En el tratamiento del cáncer de próstata la inci-
res de vejiga, de próstata, de cuello uterino y de recto. dencia de complicaciones mayores urológicas es del
1,4-10%, siendo la toxicidad más frecuente la cistitis
La cistitis aguda que aparece durante o poco des- crónica, hematuria y estenosis uretral. Esta última
pués de la irradiación es corriente, a veces hematúri- complicación presenta una incidencia aproximada del
ca, y por fortuna, casi siempre pasajera. 2-5% y es más frecuente en los casos en que se reali-
za RTU previa al tratamiento.
La verdadera cistitis por radioterapia aparece
algunos meses o años después del tratamiento y se En el tratamiento del cáncer de cérvix la incidencia
caracteriza por los síntomas irritativos de una vejiga de complicaciones urológicas mayores es variable
pequeña y retraída. dependiendo de las técnicas empleadas, oscilando entre
el 2,2% y 7%, aunque puede llegar a los 20 años al 14%.
El origen de las cistitis rádicas o actínicas estriba
en una endarteritis obliterante que provoca isquemia La toxicidad más frecuente es cistitis crónica, este-
parietal con sustitución del músculo por fibrosis. La nosis ureteral y fístulas. En el tratamiento del cáncer
hematuria puede ser precoz o tardía y varía desde de cérvix se emplean dosis altas a pequeños volúme-
una microhematuria hasta una hematuria que com- nes de la vejiga, lo que explica la incidencia más alta de
prometa vitalmente al enfermo (1,4,10,12). fístulas urinarias en este grupo de pacientes (10).
Epidemiología y etiología Diagnóstico, anatomía patológica

y cuadro clínico
La incidencia de toxicidad vesical tardía es muy
variable dependiendo del tumor en tratamiento, la En las cistitis rádicas los hallazgos endoscópicos vie-
técnica utilizada y otros factores. nen determinados por el momento evolutivo y severi-
dad de las lesiones. Su visualización aporta información
Las medidas preventivas en la aparición de esta clínica decisiva y superior a la que proporcionan otros
complicación consisten en la utilización de radiación métodos radiológicos de diagnóstico y además posibili-
de alta energía, posiblemente la radioterapia confor- ta el beneficio de obtener muestras biópsicas para esta-
macional y, por último, el conocimiento de los factores blecer su verdadero diagnóstico y agresividad.
pronósticos, dosis total administrada, volumen irradia-
do y posible cirugía vesical anterior. Los hallazgos endoscópicos en las fases precoces
son inespecíficos e incluyen eritema difuso, ligero
La aparición de complicaciones depende funda- edema bulloso y petequias mínimas.
mentalmente de tres factores:
Sin embargo, en el contexto de cuadros que
Primero el volumen y el área de la vejiga afectada requieren diagnóstico diferencial o para establecer un
(el trígono es más sensible que otras zonas de la vejiga). pronóstico de su evolución cuando se han desarrolla-
do complicaciones en sus fases evolutivas tardías y
En segundo lugar el fraccionamiento de la dosis. tras lenta y progresiva instauración que puede llegar a
Menor de 0,8 Gy disminuye el riesgo de cistitis. ser de 8-10 años.
Por último, el total de dosis recibida por la vejiga. En estas circunstancias es común visualizar las
La toxicidad aumenta cuando el total de dosis recibi- lesiones en la mitad posterior de la vejiga e incluyen
da supera los 60 Gy. telangiectasias en forma de pequeñas granulaciones o

Tabla 4. Correlación clinicopatológica y endoscópica de las lesiones inflamatorias de órganos genitourinarios

inducidas por radioterapia.
Intexidad Momento Sustrato morfológico

Síntomas
Toxicidad aparición y endoscopia
Leve Precoz • Miccionales irritativos • Eritema petequial

leves • Hiperemia
• Edema bulloso
Tardía • Miccionales irritativos leves • Ectasia ureteral
• Telangectasias
• Atrofia cartográfica mucosa
Intermedia Precoz • Miccionales irritativos • Edema bulloso difuso

• Hematuria ocasional leve • Eritema petequial
Tardía • Miccionales irritativos • Estenosis ureteral
severos • Atrofia severa mucosa
• Hematuria ocasional leve • Cistitis hemorrágica focal
• Telangiectasias
Alta Precoz • Miccionales irritativos severos • Disminución distensibilidad

• Hematuria y dolor miccional • Cistitis hemorrágica difusa
• Ulceración vesical
Tardía • Miccionales irritativos • Ulceración/fistulización vesical
severos y refractarios a • Disminución capacidad y atrofia
tratamientos de la mucosa
• Hematuria severa. Dolor • Obstrucción ureteral
• Fístula urinaria
estrellas, tortuosidad en los vasos superficiales, áreas Sintomatológicamente, los efectos agudos más
de hemorragia focal o difusa y ulceraciones que en su frecuentes son disuria, aumento de la frecuencia uri-
evolución posterior pueden condicionar la aparición naria y urgencia miccional, los cuales aparecen a par-
de fístulas. Además, como consecuencia de la disten- tir de la 20-30 semana de tratamiento.
sión vesical existe hematuria.
La gravedad de la sintomatología es muy variable
Las formas más severas de evolución más crónica dependiendo de la relación dosis/volumen suministra-
se caracterizan por la escasa distensibilidad de una da, la infección urinaria sobreañadida o la existencia de
vejiga cuyo aspecto macroscópico es deslustrado y cirugía vesical previa. Generalmente son síntomas poco
con gran facilidad para la hemorragia. La disminución severos y que responden bien al tratamiento sintomá-
casi extrema de la distensibilidad refleja la fibrosis tico y/o interrupción temporal del tratamiento.
parietal que sustituye al estrato muscular.
Se producen en el 40-60% de los pacientes trata-
Los estudios de imagen, citología urinaria y la dos por diversas patologías y suelen resolverse en el
endoscopia, sobre todo realizada sin hematuria, per- transcurso de semanas.
miten además descartar un posible tumor vesical. La
biopsia debe realizarse con suma cautela debido al Histológicamente durante esta fase aguda puede
riesgo de perforación o de fístula. observarse edema de la mucosa, degeneración de

células epiteliales y descamación epitelial. Esto ocasio- del daño sobre el endotelio vascular, consistente en
na una pérdida de las uniones celulares y de la capa hiperplasia endotelial, oclusión vascular y fibrosis peri-
normal de polisacáridos, interrumpiendo la barrera vascular.Todo esto ocasiona isquemia de la pared que
entre la orina hipertónica y el tejido, que favorece el da lugar por un lado a ulceración y fístulas y, por otro,
daño tisular y la infección bacteriana. Los cambios pre- a atrofia y fibrosis de la pared con reducción de la
coces en las células endoteliales consistentes en capacidad vesical.
edema y cambios necróticos son mínimos y, por ello,
la ulceración es rara y aparece sólo cuando se admi- La disminución de la capacidad vesical producida
nistran dosis muy altas. El desarrollo de fístulas urina- por la fibrosis ha sido dependiente de la dosis en
rias es excepcional en esta fase. A nivel muscular se modelos animales. La dilatación vascular con forma-
observa un edema precoz que ocasiona una disminu- ción de telangiectasias puede dar lugar a hematuria
ción de la distensibilidad vesical. persistente (1,10,12).
Los efectos tardíos aparecen meses o años des- En 1983, las complicaciones postradioterapia fue-
pués del tratamiento como ya se indicó y dependen ron estratificadas por grados (Tabla 5).
Tabla 5. Complicaciones postradioterapia. Tratamiento

TRATAMIENTO CONSERVADOR: Funda-
GRADO 1
mentalmente destinado a paliar los síntomas.
• Atrofia epitelial
• Hematuria microscópica • La excepción, el oxígeno hiperbárico (HBO),
• Pequeñas telangiectasias el cual puede potencialmente revertir los cambios
causados por la radiación. La terapia con HBO
GRADO 2 estimula la angiogénesis, pero sólo es eficaz en las
fases iniciales de la enfermedad.
• Aumento moderado de la frecuencia miccional.
Incontinencia eventual Las tasas de éxito publicadas oscilan entre el 27%
• Telangiectasias severas y el 92% según las series. Se administra oxígeno al
• Hematuria macroscópica intermitente 100% a 2-2,5 atm durante 90-100 minutos admi-
autolimitada nistrado durante 5 días por semana con un total
de 40-60 sesiones.
GRADO 3
• Aumento severo de la frecuencia miccional • La frecuencia miccional y la urgencia deben ser tra-
y de la urgencia tados con agentes anticolinérgicos. El dolor
• Telangiectasias severas generalizadas. puede ser tratado con espasmolíticos y otros
Incontinencia persistente analgésicos en función del cuadro.
• Capacidad vesical menor 150 ml. Hematuria
frecuente • PENTOSANPOLISULFATO utilizado vía oral
a dosis similar a la empleada en la cistitis intersticial
GRADO 4 de aproximadamente 100 mg/8 h durante un míni-
• Cistitis hemorrágica. Necrosis. Fístula mo de 4 semanas. Puede provocar diarrea, náuse-
• Capacidad vesical menor 100 ml
as, alopecia, cefalea, dispepsia, dolor abdominal y
alteraciones transitorias en el funcionamiento
• Incontinencia refractaria
hepático.
GRADO 5
• DMSO (sulfóxido de dimetilo) en instilación
• MUERTE podría ser utilizado como agente profiláctico en
pacientes con riesgo añadido de desarrollar la cisti-

tis rádica mientras se les está sometiendo al trata- enfermos muy sintomáticos y con una capacidad vesi-
miento o inmediatamente después de terminarlo. cal muy pequeña secundaria a muchos años de evo-
Por el momento hay pocos estudios al respecto. lución de una forma severa de cistitis rádica.
La cistitis hemorrágica es quizá una de las

más importantes complicaciones. Una vez eva-
cuados todos los coágulos las opciones para el con-
CISTITIS EOSINOFÍLICA
trol conservador del sangrado incluyen desde el lava-
Introducción y etiología
do continuo con suero salino fisiológico, la instilación
de sales de aluminio al 1% o formalina, la instilación de
Es posible encontrarla como entidad aislada o for-
ácido aminocaproico y el pentosanpolisulfato.
mando parte de una enfermedad generalizada carac-
terizada por la presencia de granulomas eosinófilos en
La formalina, es una solución al 37% de formal-
diferentes localizaciones. La patogenia de esta cistopa-
dehído y agua. No debe suministrarse si existe reflujo
tía explica las dos formas clínicas posibles. Cuando
o biopsia vesical reciente. Puede provocar una perito-
existe una historia clínica en la que se identifica el
nitis química fatal si se produce fístula o rotura vesical.
componente alérgico (asma crónica, polinosis…) y se
Las sales de aluminio tienen una tasa de res- asocia a sintomatología irritativa vesical de carácter
puesta de aproximadamente 60% con una recurren- crónico se describe la cistitis eosinófila alérgica y, por
cia del 10%. Provocan precipitación de las proteinas el contrario, cuando la reacción inflamatoria del uro-
en el espacio intersticial y membranas celulares cau- telio es una respuesta a estímulos sin substrato alérgi-
sando la contracción de la matriz extracelular y tapo- co conocido se describe la cistitis eosinófila.
nando el sangrado de los vasos.
Por tanto la cistitis eosinófila constituye un ejemplo
Se prepara una solución al 1% y se realiza instilación claro de agresión al urotelio vesical por agentes, en este
continua en lavado hasta 6 horas después del cese del caso, químicos representado tanto por alergenos de dis-
sangrado. Está contraindicado en pacientes con fallo tinta naturaleza como asociaciones a diversos procesos
renal por la toxicidad del aluminio. El ácido aminoca- patológicos. Es destacable la mención de alergenos de
proico tiene una tasa de respuesta cercana al 91%. Es un origen alimenticio, reacciones de hipersensibilidad a fár-
agente antifibrinolítico. Se prepara con 200 mg de ami- macos (sulfamidas, penicilina...), parasitosis (giardia lam-
nocaproico por litro de suero salino fisiológico instau- bia, toxocara...), alergenos de contacto (lubricantes,
rando un sistema de lavado permanente hasta 24 horas geles contraceptivos...), fármacos citostáticos intravesica-
después del cese del sangrado. Administrado intravesi- les y tumores uroteliales asociados (1,4,12,17).
calmente, las complicaciones sistémicas son escasas.
Clínica y diagnóstico
Si fallan los remedios conservadores en el
control de la cistitis hemorrágica y está com- Plantea la obligatoriedad de diferenciarla de otros
prometida la vida del enfermo, tendremos síndromes irritativos vesicales. El mimetismo de la sin-
que recurrir al tratamiento quirúrgico, que va tomatología con procesos como la cistitis intersticial,
desde la cistoscopia bajo anestesia con fulguración de el carcinoma in situ o la tuberculosis vesical obliga a
las zonas sangrantes, la nefrostomía percutánea con el identificar rasgos clínicos característicos.
fin de colapsar totalmente la vejiga y que no sea irrita-
da por el paso de la orina, la embolización radiointer- En esta cistopatía encontramos eosinofiluria inten-
vencionista selectiva de las ramas anteriores de la artesa y eosinofilia en sangre periférica, aunque no es
ria hipogástrica, la derivación urinaria y la cistectomía. extraño encontrar casos sin ninguno de los dos datos
analíticos. Además, en la exploración cistoscópica es
La cistectomía y la derivación urinaria, así como la muy frecuente localizar placas amarillentas que pueden
cistoplastia de ampliación y las técnicas quirúrgicas ser fácilmente confundidas con lesiones tumorales, lo
para la realización de neovejigas estarían indicados en cual debe descartarse con una biopsia. El carácter infla-

matorio de la reacción urotelial adquiere en ocasiones con cistopatía folicular tendría la capacidad de secre-
el aspecto de lesión seudotumoral, y en estas circuns- tar inmunoglobulinas.
tancias sería posible identificar por técnicas radiológicas
la presencia de defectos de repleción en placas de uro- Clínica y diagnóstico
grafía intravenosa o en estudios ecográficos.
La clínica es inespecífica y consistente en un sín-
Las características de la infiltración tisular observa- drome miccional irritativo. El diagnóstico en muchas
da en las cistitis eosinófilas favorecen la hipótesis de que ocasiones es incidental.
se trata de un fenómeno de hipersensibilidad tipo I,
donde los alergenos desencadenantes podrían estar En la cistoscopia se objetivan múltiples lesiones
o no identificados, o bien de una respuesta de los sobreelevadas de aspecto nodular, ligeramente enro-
componentes de la pared vesical a complejos antigé- jecidas y aparentemente sólidas que se disponen habi-
nicos bacterianos, cuyo potencial final para el desa- tualmente en la zona adyacente al trígono y mitad
rrollo de otras formas de cistitis como la intersticial o inferior de las paredes laterales de la vejiga, disminu-
incluso patología tumoral está postulada por algunos yendo según nos alejamos del cuello vesical. Estas
autores. lesiones están cubiertas por mucosa vesical lisa de
aspecto normal.
Tratamiento
El diagnóstico diferencial debe incluir todas las cis-
Para el tratamiento de esta enfermedad se han topatías no neoplásicas y el carcinoma in situ.
empleado antihistamínicos, antibióticos y corticoides
en diferentes pautas. En algunas ocasiones es necesa- Lo fundamental para establecer un diagnóstico
ria la resección endoscópica (1,4,12,15). definitivo es el estudio histopatológico de biopsias
obtenidas de la mucosa vesical. Además de los folícu-
los linfoides en la submucosa, es preciso la existencia
CISTITIS FOLICULAR de centros germinales.
Definición Tratamiento y pronóstico
La cistitis folicular es un tipo de cistitis crónica Lo fundamental es la eliminación de los factores

inespecífica que se caracteriza por un intenso infiltra- irritativos si es que se identifican. Algunos de estos
do inflamatorio a expensas de linfocitos y células plas- enfermos se benefician de tratamiento antibiótico con
máticas que se agrupan formando folículos en la sub- el fin de eliminar los gérmenes existentes.
mucosa vesical formando folículos linfoides con cen-
tros germinativos en su interior (1,4,12,16). También se han empleado la vitamina A y los lava-
dos vesicales con analgésicos, antiinflamatorios o anes-
Etiología tésicos locales.
Aún hoy en día se desconoce con certeza la etio- El pronóstico es benigno sin evidenciar relación
patogenia y pronóstico de esta patología. Lo que sí es con patología neoplásica. Se sugirió una cierta asocia-
preciso para que se produzca es una irritación cróni- ción entre la cistopatía folicular y el linfoma vesical, si
ca de la mucosa vesical. Se han implicado varios fac- bien no ha quedado definitivamente establecida.
tores capaces de generar esta respuesta inflamatoria
mantenida como las infecciones de repetición, la litia-
sis endovesical, la patología neoplásica vesical y el son- CISTOPATÍA QUÍSTICA
daje vesical prolongado. Además de este estímulo cró-
nico también parecen implicados factores inmunológi- Su diagnóstico es cistoscópico, objetivándose quistes
cos sugiriendo que la mucosa vesical de los pacientes pequeños habitualmente con contenido claro envuel-

tos por mucosa vesical y unidos a la pared vesical se a nivel de vejiga, uréter y pelvis renal. Muy relacio-
mediante un cuello estrecho. Presentan con frecuen- nada con la cistitis crónica, la hipovitaminosis A, cálcu-
cia vasos pequeños que cruzan su superficie. Son más los vesicales y otros estímulos mecánicos como son-
frecuentes en trígono y perimeatales. das de largo tiempo de permanencia.
Pueden aparecer asociados a quistes en otras En la cistoscopia se objetivan placas grises o blan-
zonas del sistema urinario superior. Suele ser una quecinas bien delimitadas sobre la mucosa. Hay que
patología asintomática y no precisa tratamiento, sien- diferenciar estas placas con el epitelio de tipo vaginal
do recomendable la vigilancia mediante citología para que puede verse en el trígono de vejigas femeninas.
detectar una posible transformación maligna. Puede Histológicamente consiste en una metaplasia del teji-
encontrarse en autopsias hasta en el 60% de vejigas do normal de transición de la vía urinaria, sustituido
normales (4,12, 17, 18). por un tejido de naturaleza epidérmica, plano estrati-
ficado y queratinizado.
CISTOPATÍA GLANDULAR Los síntomas son los de la patología que coexiste

con la leucoplasia sin presentar clínica característica.
Aparecen glándulas en la mucosa vesical y muy No tiene tratamiento efectivo, debiendo tratar la
similar a la cistopatía quística con aparición de nidos infección y otros estímulos crónicos que puedan estar
submucosos de células epiteliales que han sufrido una desencadenando el proceso (4,12,17).
metaplasia glandular rodeando una zona de conteni-
do coloideo. Asociada en ocasiones a lipomatosis
perivesical (1,12,17). MALACOPLASIA
Se ha apuntado que existe relación entre los nidos Cistoscópicamente aparecen placas redondeadas,
de Von Brunn, la cistitis quística y la cistitis glandular, de color amarillento, grisáceo o rosado que pueden
siendo estadíos evolutivos de una misma entidad. tener ulceraciones o un aspecto similar al de un tumor.
Se pueden distinguir varios tipos histológicos: Esta patología puede darse en otros lugares del
sistema genitourinario y fuera de él, y se ha asociado
• Glándulas de tipo intestinal: Se consideran en la con la presencia de tumores, reacciones autoinmunes
actualidad como adenomas mucosos de la vejiga, y estados de inmunodeficiencia (1,4,12,18).
aunque algunos autores consideran esta variante
histológica como un precursor de adenocarcinoma. Es característico de esta patología la aparición en
la anatomía de células de Van Hanseman pertene-
• Glándulas de tipo periuretral. cientes al sistema monocito-macrófago.
• Glándulas de tipo uracal: Aparecen en la cúpula Estos enfermos presentan cistitis de repetición y
vesical. hematuria como rasgos clínicos destacados.
• Glándulas de tipo nefrogénico: Se describió en En el tratamiento se han utilizado diferentes anti-

pacientes que habían recibido tratamiento inmu- bióticos, como cotrimoxazol y la ciprofloxacina, los anti-
nosupresor para el trasplante de riñón. colinérgicos y la resección endoscópica de las lesiones.
LEUCOPLASIA ENDOMETRIOSIS VESICAL

Cistopatía de predominio en el sexo masculino, se Aunque con rara aparición, se ha descrito a nivel
considera una lesión precancerosa. Puede encontrar- vesical, ureteral y renal.

La edad más frecuente de aparición está entre los En términos generales la presentación de efectos
25 y los 40 años (1,4,12,17,18). tóxicos ocurre hasta en un 40% de los pacientes, si
bien esta incidencia se modifica según el régimen uti-
La anatomía de estas lesiones muestra la histología lizado y la duración del tratamiento (mayor toxicidad
típica del endometrio normal, con pequeñas formacio- por vía parenteral y en regímenes largos) y según las
nes glandulares de forma cilíndrica en una sola capa. dosis utilizadas (dosis-dependiente).
Las pacientes refieren polaquiuria y hematuria La patogenia de estos agentes sobre el aparato
cíclica en los 2-3 días previos a la menstruación, urinario se considera ligada al contacto directo con el
durante ésta y algún día después. urotelio. Los metabolitos de estos fármacos implica-
dos en el desarrollo de la cistitis hemorrágica son la
En la cistoscopia se objetiva una masa intravesical. acroleína y la clorotilazairidina.
Sobre esta lesión podemos apreciar pequeños quistes
de color rojizo o azulado. El aspecto cistoscópico varía Estos metabolitos tras su excreción urinaria ejer-
según el ciclo menstrual. cen una acción tóxica por contacto a cualquier nivel
del urotelio y potencialmente son objetivables a nivel
El tratamiento se puede dirigir hacia la supresión calicial, piélico o ureteral. La acción tóxica mayoritaria-
del tejido ectópico o de los estímulos hormonales mente sobre la cavidad vesical es la traducción de su
que ejercen influencia sobre él. capacidad funcional como órgano de almacenamiento
(mayor tiempo de contacto).
En mujeres jóvenes es preferible la resección del
tejido endometrial ectópico, preferiblemente vía Desde el punto de vista morfológico la inflama-
endoscópica, aunque a veces es necesaria la cirugía ción producida en el urotelio es muy similar a la pro-
abierta. ducida en las cistitis rádicas. En sus diferentes etapas
desde la hiperemia inicial en la mucosa hasta sus más
En mujeres mayores, próximas a la menopausia y evolucionadas fases, es preciso considerar la tenden-
sin sintomatología acusada, podemos optar por la abs- cia a la cronicidad de las lesiones a través del desa-
tención terapéutica. rrollo de lesiones fibróticas de la pared vesical que
conducen al descenso de capacidad y acomodación
Si la sintomatología de la enferma es severa podría- de la vejiga.
mos realizar una castración quirúrgica o por rayos X.
De elección hoy en día el tratamiento con danazol o Clínica y diagnóstico
análogos LH-RH.
En el aparato urinario pueden causar desde leves
síndromes miccionales con mucho componente irrita-
CISTITIS QUÍMICA tivo y dolor suprapúbico con microhematuria hasta
cistitis hemorrágicas que comprometan la vida del
HEMORRÁGICA INDUCIDA enfermo. En estos casos de grave hematuria existe
POR AGENTES ALQUILANTES afectación masiva y difusa del urotelio con telangiec-
tasias y ulceraciones. El cuadro clínico leve o grave
Introducción, etiología e histología puede aparecer durante la fase de administración del
fármaco o mucho tiempo después, incluso hasta 10
Las oxazofosforinas (ciclofosfamida y la ifosfamida) años después de finalizado el tratamiento y en ambos
pertenecen a este grupo y son empleadas en el trata- casos (precoz o tardía) adoptar un carácter de hema-
miento de síndromes linfoproliferativos, tumores sóli- turia mantenida o cíclica.
dos, enfermedades autoinmunes y en la preparación
de trasplantes de médula ósea. Pueden producir toxi- Además pueden desarrollarse otras patologías
cidad en forma de inmunosupresión, alopecia, náuseas como patología tumoral del urotelio, concretamente
y vómitos y cistitis hemorrágicas intensas (1,4,12,18,19). carcinomas de células transicionales o incluso de estir-

pe sarcomatosa sin constituir la cistitis hemorrágica • Importante por su frecuencia y en ocasiones gra-
una condición previa imprescindible. Pueden también vedad, las cistitis hemorrágica producidas tras la
desarrollarse fibrosis ureteral y/o vesical, reflujo vesi- administración de fármacos intravesicales
coureteral y uropatía dilatada del aparato urinario sobre todo para el tratamiento y la profilaxis de
superior. recidiva del tumor urotelial. Se produce una reac-
ción inflamatoria más o menos severa que provo-
El tratamiento pasa fundamentalmente por la ca síntomas desde leves hasta severos que obligan
prevención reduciendo la duración y las dosis emplea- a suspender el tratamiento. Se han descrito tras la
das en los ciclos, procurando una hidratación exhaus- utilización de Tiothepa, Mitomicina C, Adriamicina,
tiva de los enfermos y cuando se produce la cistitis Epirubicina y la BCG (en esta última además la sin-
hemorrágica severa medidas similares a las descritas tomatología irritativa y/o la hematuria son causa
en el tratamiento de la cistitis rádica. obligada para la suspensión del tratamiento pues-
to que aumenta la posibilidad de provocar toxici-
dad sistémica).
CISTITIS QUÍMICA
La traducción clínica de todas las cistitis químicas
HEMORRÁGICA INDUCIDA y sus manifestaciones hemorrágicas de mayor a
POR FÁRMACOS Y TOXINAS menor intensidad están dominadas por la presencia
DIVERSAS de sintomatología miccional de carácter irritativo con
predominio de polaquiuria intensa, tenesmo y esco-
Agentes químico-tóxicos zor miccional.
Las anilinas, toluidinas, cloroanilinas y derivados La intensidad de la hematuria es muy variable y en

son sustancias frecuentes en el mundo industrial y muchos casos autolimitada. En otras ocasiones pue-
agrícola. Su exposición prolongada en la mucosa vesi- den constituir una auténtica urgencia urológica.
cal tras la excreción por la vía urinaria se ha relacio-
nado con la aparición de hematuria y hemorragia difu- Las formas crónicas y evolucionadas no suelen
sa de la mucosa vesical. Su mecanismo de absorción constituir un peligro para la vida del enfermo pero
es variable, desde la inhalación (como ocurre en el precisan de tratamiento y seguimiento adecuado en
caso del pesticida Chlordimeform) hasta la ingestión cuanto a que la sintomatología irritativa intensa, el
accidental (4,12,13,17,18,19). dolor frecuente y la anemia crónica provocan gran
incapacidad en el enfermo.
Agentes farmacológicos
La exploración cistoscópica con finalidad diagnós-
• En pacientes diagnosticados de fibrosis quística y tica, y en otras ocasiones pronóstica, aporta hallazgos
tratados con penicilina y derivados se han des- inespecíficos, y, en gran medida, similares a los descri-
crito casos de cistitis hemorrágicas. Su mecanismo tos cuando el agente etiológico es físico (radioterapia).
patogénico es poco claro y mejoran tras la sus-
pensión del fármaco.
CISTITIS INCRUSTANTE
• Se ha descrito esto mismo con el Danazol, un
esteroide anabolizante utilizado por ejemplo en el Patología infrecuente de localización vesical de
tratamiento del edema angioneurótico. carácter inflamatorio del epitelio de revestimiento
porque a pesar de la elevada o prácticamente cons-
• También se han descrito cistitis hemorrágicas tras tante asociación a infección por gérmenes ureolíticos,
la utilización de mandelato de metamina y su desarrollo inicial corresponde a un tipo de res-
algunos espermicidas de superficie como el nono- puesta celular propia del revestimiento interno vesical
ximol 9. de naturaleza inflamatoria que puede ocurrir sin infec-

ción ureolítica asociada e incluso por defectos de aci- Por un lado se utiliza el término síndrome uretral
dificación renal. para describir la inflamación crónica uretral provoca-
da por diferentes causas sin evidencia de infección
Puede por tanto también ser clasificada dentro causada por bacterias o virus (hablaríamos entonces
del grupo de las cistitis infecciosas crónicas, pero no de uretritis) y por otro se utiliza la misma definición
siempre se identifica el germen causal. para referirse a un conjunto de pacientes con una
forma leve y localizada de cistitis intersticial que afec-
La inflamación puede alcanzar hasta la capa mus- ta a región trigonal y cervical (definido confusamente
cular de la vejiga. Mayoritariamente tiene localización como vejiga irritable, cistalgias con orinas claras y otras
múltiple con un aspecto macroscópico de ulceración denominaciones).
blanquecina.
En la superficie de la lesión se observan los depó- SÍNDROME URETRAL

sitos fosfocálcicos y de sales inorgánicas características
de este tipo de inflamación crónica producida en CLÁSICO
ambiente alcalino y que con frecuencia incluye tam-
bién la presencia en las lesiones de reacciones granu- Etiología y factores de riesgo
lomatosas a cuerpos extraños.
Puesto que no hay evidencia de infección, gene-
ralmente es difícil especificar la causa del síndrome
Desarrollada la infección, ésta se produce por gér-
uretral. Las causas posibles son:
menes ureolíticos Proteus sp, Corinebacterium y el
Corinebacterium urealyticum (bacilo gram-positivo aero-
• Infección bacteriana o viral no detectada.
bio que exhibe gran capacidad para desdoblar la urea
modificando el ph urinario y poner en marcha el pro-
• Irritación uretral causada por radioterapia, quimio-
ceso secundario de cristalización y depósito de sales
terapia, geles espermicidas, jabones, esencias o
fosfocálcicas y amonicomagnésicas.
perfumes, lesión traumática sobre área pélvica y
relaciones sexuales.
Pero la asociación de infección por estos gérme-
nes a estas cistitis incrustantes no puede considerarse
• Problemas anatómicos como estenosis uretrales.
como específica, ya que se observa en otros tipos de
úlceras necróticas, cistitis rádica, tumores vesicales y
Los factores de riesgo son el sexo femenino, mala
otros.
higiene personal, historia de ETS, infección bacteriana
de otras partes del tracto urinario y el uso de medi-
Clínicamente cabe mencionar que en los síntomas
caciones que reducen los mecanismos fisiológicos
de infección urinaria crónica adquieren relevancia la
defensivos y tróficos de la mucosa uretral (corticoides,
identificación de factores de riesgo como el uso de
por ejemplo).
sondas o catéteres por periodos largos de tiempo,
tratamientos con citostáticos, manipulaciones endos-
Clínica y diagnóstico
cópicas, radioterapia, etc. (4,12).
Aparece dolor y/o ardor al orinar, dificultad para
orinar sobre todo postcoital, urgencia miccional,
SÍNDROME URETRAL aumento del número de micciones, macro-microhe-
maturia, uretrorragia, inflamación y/o dolor inguinal,
Introducción coitalgia, eyaculalgia y hematospermia en el varón con
o sin inflamación y dolor testicular.
Término confuso con múltiples usos dentro de la
literatura urológica y con el que se describen dos En el estudio del enfermo deben incluirse examen
grandes grupos nosológicos diferentes. de orina microbiológico y citológico y estudios de micro-

biología de exudados uretrales, exámenes para ETS, y psicógenas y trastorno somatoforme) y quirúrgicas
uretrocistoscopia. (incidencia aumentada en mujeres hipoestogénicas)
han permitido establecer una dependencia hormonal
Tratamiento en la patogenia de esta enfermedad.
Pasa fundamentalmente por evitar la causa una vez El desarrollo y origen de esta enfermedad se
identificada. A veces se utilizan antibióticos de amplio explicaría por un fenómeno de respuesta peculiar del
espectro incluso sin causa identificada con el fin de trígono, cuello y uretra proximal de estas pacientes a
tratar una posible infección no filiada. Los analgésicos la acción de los estrógenos y que condicionaría el
y anticolinérgicos pueden ser útiles en el manejo sin- desarrollo de una lesión inflamatoria crónica y evolu-
tomático. tiva caracterizada por la presencia de edema, conges-
tión vascular e infiltrado inflamatorio en la submucosa
Si se identifica estenosis uretral el tratamiento es con carácter inespecífico.
quirúrgico, bien endoscópico o con cirugía abierta según
las características del caso. Esta dependencia hormonal se ve reforzada por
diferentes observaciones como el hecho que muchas
mujeres consultan inicialmente por problemas gineco-
lógicos (36% de los casos de la serie comunicada por
SÍNDROME URETRAL Vicente J.), la demostración inmunohistoquímica de
O CISTITIS CERVICOTRIGONAL receptores estrogénicos y progesterona en el trígono
de estas pacientes y finalmente la aparición frecuente
Se trataría de la forma más leve y localizada de en mujeres postmenopáusicas hipoestrogénicas.
cistopatía intersticial, circunscrita a la zona trigonal y
cervical, y exclusiva del sexo femenino. La clínica de esta cistopatía es inespecífica y consis-
tente en un síndrome miccional caracterizado por pola-
Se trata por tanto de una lesión inflamatoria que quiuria, escozor miccional, tenesmo y dolor hipogástri-
respeta al resto de estructuras y órganos genitourina- co, que no permite diferenciarla de otras cistopatías.
rios (1,4,12,17,18,19).
Al realizar el estudio de estas pacientes puede
Terminológicamente a esta entidad anatomoclínica ayudarnos objetivar una nicturia menos marcada y
se la reconoce con diversos nombres, trigonitis, trigoni- una capacidad vesical normal (lo que la diferencia de
tis membranosa, cistopatía de orinas claras, cistitis inters- la cistitis intersticial con la que muchas veces ha sido
ticial trigono-cervical, síndrome uretral, cistopatía endo- confundida). Además, la existencia de síntomas gine-
crina (por su relación hormonal), etc., si bien parece cológicos concomitantes suele ser la norma.
más correcto definirla como cistopatía cérvicotrigonal.
Su evolución es de carácter crónico y con brotes
Esta forma localizada de cistopatía traduce el ori- de reagudización. No evoluciona hacia los graves cam-
gen embriológico y la inervación común del cuello bios histológicos de la cistitis intersticial ni de otras cis-
vesical, trígono y uretra proximal. Esta circunstancia topatías, si bien produce una elevada morbilidad en las
también condiciona que la respuesta tanto a diversos pacientes que al padecer.
fármacos como a otros agentes agresivos del epitelio
vesical no sea homogénea en toda la vejiga. En el tratamiento se han implicado sustitutivos
hormonales para intentar disminuir los brotes. Se usa
Las características clínicas, las demográficas (muje- todo tipo de tratamientos sintomáticos, sobre todo
res de vida sexual activa), psicológicas (alteraciones anticolinérgicos y analgésicos con diferentes resultados.

BIBLIOGRAFÍA Oxford. H. Mast cell counts are not useful in the

diagnosis of nonulcerative intersticial cystitis. J. Urol;
1. Messing E. Intersticial cistitis and related síndroms. 1996; 155 (3): 885-887.
Campbell’s Urology. Spundres Company Philadelphia. 11. Dundroe P.A., Schwartz A.M.; Semerjian
1994.
12. Cifuentes Delatte L.: Otras cistopatías. En Tratado de
2. Wilckins EG., Payne Sr. Int. Cystitis and the urethral Urología. Ed: J.R. Proas Editores. J.F. Jiménez Cruz.
syndrome, a possible answer. Br. J. Urol. 64:39, 1989. 1993. Barcelona, 649-661.
3. Vicente J,Algaba F. Semiología diagnóstica endovesical. 13. Parsons CL. Interstitial cystitis: Clinical manifestations
Pulso ediciones, 1998. Barcelona. and diagnostic criteria over 200 cases. Neurourol
4. Cifuentes L. Cistitis y cistopatías (2 ed). Bok S.A. Urody 1990;9 (3):241-250.
1989. Madrid. 14. Parsons CL, Stein PC, Bidair M, Lemos D. Abnormal
5. Parsons Cl, Parsons JL. Interstitial cystitis. In Female sensitivity to intravesical potassium in interstitial
Urology (2 ed) Raz S. (ed). Saunders Co. 1996; 15: cystitis and ratiation cystitis. Neurourol Urology
167-182. Philadelphia. 1994; 13. 515-520.
6. Parson CL. Interstitial cystitis: New concepts in 15. Sary Jaka JP, López García JA, Pujol Bach F et al.
pathogenesis, diagnosis and management. Instructional Cistitis eosinofílica. Actas Urol Esp 1986; 10:351.
Education Course, 1999. American Urological Asso- 16. Domínguez Freire F, Núñez López A, Rodrigo Alonso
ciation. Office of Education. A, Rodriguez Iglesias B, Benavente Delgado J et al.
7. Chechile G, Vicente J. Cistitis intersticial: revision del Cistitis folicular. Aportación de un caso y revisión de
tema y presentación casuística. Actas Fund. Puigvert la literatura. Actas Urol Esp 2003; 27(7):551-554.
1993;12:145. 17. Carballido J, Olivier C, Hernández Lao A. Patología
8. Guillenwater JJ, Wein AJ. Summary of the National inflamatoria e infecciosa del urotelio. Cistitis y
Institute of arthritis, diabetes, digestive and kidney cistopatías. Medicne 1997;7 (63).
diseases workshop on interstitial cystitis. National 18. Carballido J, Arredondo F. Síndromes cístico-
Institute of Health. J Urol 1998; 140:203-206. hemorrágicos. En patologías excepcionales en
9. Astran GL, Speizer FE, Hunter DJ et al. Epidemiology urología. Leiva O.Y. Resel L. (eds). Grupo Hizan 1998.
of interstitial cystitis: a population based study. J Urol 19. Thrasher JB, Crawford ED. Complications of
1999; 161: 549-552. intravesical chemotherapy. Urol Clin N Am 1992;
10. Solsona E; Ibarra I; Ricos JV et al. Urological 19:565-572.
complications of pelvis radiotherapy. In Urological 20. Vicente J. Contribución al conocimiento patogénico
complications of pelvic surgery and radiotherapy. de la cistopatía cervicotrigonal. Fund. Puigver 1978;
Jewett M. (ed). Isis Médical Methods 1995; 4:51-67. 8:61.

sección VII
Litiasis
Etiología y fisiopatología de la litiasis ......................................... 753

Litiasis urinaria: clínica y diagnóstico .......................................... 767
Tratamiento conservador de la litiasis urinaria ............................. 783
Tratamiento endoscópico de la Litiasis........................................ 799
capítulo 42
Etiología y fisiopatología
de la litiasis
Helena Ascaso Til

Lluís Gausa Gascón
Humberto Villavicencio
Palabras clave: Litiasis. Etiología. Patogenia. Clasificación. Alteraciones metabólicas.

de la litiasis
Introducción ..................................................................................................................................................................... 757
Patogenia............................................................................................................................................................................. 757
Litiasis de calcio............................................................................................................................................................ 758
Litiasis de ácido úrico.............................................................................................................................................. 760
Litiasis de fosfato amónico magnésico................................................................................................... 762
Litiasis de cistina.......................................................................................................................................................... 763
Litiasis medicamentosas ...................................................................................................................................... 763
Bibliografía......................................................................................................................................................................... 765
42. Etiología y fisiopatología de la litiasis
capítulo 42
de la litiasis
INTRODUCCIÓN PATOGENIA
La litiasis es la tercera enfermedad más común de - Saturación: para que se dé la formación de un
las vías urinarias, tras las infecciones y las alteraciones cálculo, la orina debe estar sobresaturada por una
prostáticas. Su etiología sigue siendo especulativa, y o varias sales litógenas. Los factores que determi-
hay muchas preguntas aún sin respuesta: ¿por qué la nan el límite de solubilidad de estas sales son el
mayoría de los cálculos son unilaterales?, ¿por qué pH urinario, la temperatura y la concentración de
algunos pacientes forman un gran cálculo, y otros múl- la sal. Cuando la concentración de una sustancia
tiples y de pequeño tamaño?... aumenta, llega un momento en que la orina es
incapaz de mantenerla en solución, por lo que se
Los cálculos renales son estructuras cristalinas inicia la nucleación espontánea del cristal. Este irá
incluidas en una matriz orgánica, que se forman en las aumentando de tamaño, de forma que cuando
papilas renales y crecen hasta que, de forma aleato- haya varios núcleos cristalinos pueden agregarse
ria, se rompen y los fragmentos pasan al sistema entre sí, constituyendo un cálculo renal.
excretor.
- Inhibidores de la cristalización: los inhibido-
El 70% del total de las litiasis están constituidas res de la cristalización son sustancias orgánicas o
por calcio. De éstas, un 26% son de oxalato cálcico inorgánicas presentes en la orina, que se unen con
(OxCa), el 37% son una mezcla de OxCa y fosfato de los distintos iones para formar complejos solubles,
calcio (FCa), el 5-10% contienen ácido úrico y el 7% de forma que inhiben o retardan la cristalización.
son exclusivamente de FCa. Las litiasis de ácido úrico Su déficit favorece la formación de cálculos.
constituyen un 5-10% del total y las de fosfato-amó-
nico-magnésico el 10-15%. Las litiasis de cistina repre- - Alteración del pH urinario: algunas sales urina-
sentan el 2% de las litiasis (1). Existen litiasis de compo- rias se ven influenciadas por la variación del pH uri-
sición diferente, que serán nombradas a lo largo del nario, de forma que los cálculos de ácido úrico se ven
capítulo. favorecidos por un pH ácido, y los de estruvita por
un pH alcalino. Otros cálculos, como los de cistina y
La incidencia es muy variable, según la zona ana- fosfato, se influencian en menor manera, y los de oxa-
lizada, de forma que en Europa Occidental, su inci- lato cálcico, no están influenciados en absoluto.
dencia se estima alrededor del 0,5%, con una preva-
lencia del 5%, y una tendencia a la recidiva del 50- - Disminución del volumen urinario: la reduc-
60% a los 5 y 9 años respectivamente. En los países ción del volumen de orina y la estasis urinaria
occidentales, la litiasis predomina en los hombres favorecen la cristalización, ya que una aumenta la
con una proporción hombre/mujer de 2/1. Se pre- concentración de las sales, y la otra favorece el
senta fundamentalmente en la tercera década de la crecimiento del núcleo primitivo y retiene más
vida, con un máximo de incidencia entre los 30 y 50 tiempo en el sistema urinario los núcleos cristali-
años. nos formados.
sección VII. Litiasis 757

LITIASIS DE CALCIO Hipercalciuria

El calcio es el principal ion presente en los cris- Definición: calciuria superior a 0,1 mmol/kg/día,
tales urinarios. Algo más del 95% del Ca filtrado en con un régimen alimentario libre, sin tener en cuenta
el glomérulo se reabsorbe, y menos del 2% se excre- el sexo de la persona.
ta por la orina. El 70% de los cálculos están consti-
tuidos principalmente por calcio: OxCa y FCa. El Afecta al 50% de los pacientes litiásicos, e influye
OxCa a su vez puede ser monohidratado de manera importante en la sobresaturación de la
(CaC2O4.H2O) o dihidratado (CaC2O4.(2 + x)H2O). orina por OxCa. A pesar de las numerosas investiga-
Estas litiasis también se conocen como whewellita y ciones llevadas a cabo (2) su fisiopatología, sigue siendo
weddellita respectivamente. De las litiasis de FCa desconocida. La hipercalciuria puede tener varias cau-
destacan la apatita [Ca5(PO4)3(OH)], la brushita sas, y puede estar influida por múltiples factores, gené-
(CaHPO4.2H2O), la whitlockita [ß-Ca3(PO4)2] y las de ticos y nutricionales. Se está investigando su posible
fosfato octocálcico [Ca8H2(PO4)6.6H2O]. (Tabla 1). transmisión autosómica dominante, y la ligada al cro-
mosoma X (3, 4). Los factores nutricionales que intervie-
nen, además del aporte de calcio, son la ingesta abun-
Tabla 1. Clasificación fisiopatológica de la litiasis cálcica. dante de proteínas, sal y azúcares de absorción rápida,
ya que aumentan la excreción urinaria de calcio (5).
HIPERCALCIURIA Estos factores generan un aumento de la calciuria por
disfunción de los órganos implicados en la regulación
• Con normocalcemia
- Idiopática (absortiva, renal)
del balance cálcico: hueso, tubo digestivo, riñón. En
- Acidosis tubular renal distal unos dos tercios de los pacientes, la causa sería un
- Otros (espongiosis, diuréticos de asa) aumento de la reabsorción ósea, relacionada con un
• Con hipercalcemia aporte proteico excesivo, y se agrava con la restricción
- Hiperparatiroidismo primario alimentaria de calcio. En un tercio de los pacientes, la
- Otros (metástasis óseas, mieloma, causa sería un aumento primario de la absorción en el
leucemia, linfoma…) tubo digestivo, beneficiándose de una restricción del
• Hipercalciuria idiopática aporte de calcio en algunos de los casos. En raras oca-
siones, la hipercalicuria se explica por una pérdida renal
HIPEROXALURIA
de calcio al disminuir la reabsorción tubular. Sin impor-
• Producción endógena aumentada tar el mecanismo primario que la origina, las tiazidas
- Hiperoxaluria primaria tienen un efecto benéfico al disminuir la eliminación
- Déficit de vitamina B6 urinaria de calcio y favorecer la formación ósea (6).
- Aporte elevado de precursores (vitamina C,
etilenglicol) Podemos encontrar 2 situaciones de hipercalciuria:
• Exceso de aporte o de absorción digestiva
con calcio sérico normal, o que éste esté aumentado.
- Hiperoxaluria entérica
- Dieta rica en oxalatos y proteínas
- Dieta pobre en calcio Hipercalciuria con normocalcemia
• Hiperoxaluria idiopática A su vez, se divide en idiopática (absortiva o
renal), la acidosis tubular renal, y otros procesos, como
HIPERURICOSURIA la espongiosis renal y el uso de diuréticos de asa.
• Ingesta elevada de proteínas y purinas
• Aumento de producción endógena de Idiopática
ácido úrico En los países industrializados es la causa más fre-
cuente de litiasis renal, siendo responsable del 70-80%
HIPOCITRATURIA de los casos de hipercalciuria. Los cálculos se compo-
nen casi exclusivamente de OxCa, si bien el FCa tam-
• Acidosis tubular renal distal, tiazidas,
diarrea crónica bién puede formar parte de su composición. Se
puede dividir en absortiva y en renal:
758 sección VII. Litiasis

A. La hipercalciuria absortiva es secundaria a un Hipercalciuria con hipercalcemia

aumento de absorción de calcio desde el intestino El componente más común es el FCa, aunque
delgado, principalmente yeyuno. Como resultado, también puede estar presente el OxCa. La causa más
aumenta el calcio filtrado por el glomérulo, y como frecuente de litiasis renal asociada a hipercalcemia es
consecuencia, se produce una supresión de la hor- el hiperparatiroidismo primario, aunque existen otras
mona paratiroidea, con una reabsorción tubular dis- etiologías.
minuida de calcio, lo que da lugar a la hipercalciuria.
Hiperparatiroidismo primario
A su vez, la hipercalciuria de absorción puede subdi- El 5% de todos los pacientes litiásicos presentan
vidirse en 3 tipos. El tipo I, que es independiente de hiperparatiroidismo primario. Es más frecuente en las
la dieta. El tipo II, que sí depende de la dieta, y no es mujeres, y además de las cifras elevadas de calcio en
tan grave como la primera, y por último, el tipo III, orina y sangre, presentan valores inapropiadamente
que es secundaria a la pérdida renal de fosfato (7). altos de hormona paratiroidea, que condiciona un
aumento del fósforo urinario y una disminución del
B. La hipercalciuria renal es debida a un defecto plasmático, seguido de un incremento en el calcio plas-
tubular renal intrínseco en la excreción de calcio. mático y una disminución del calcio urinario. Finalmente,
Esto da lugar a un ciclo fisiológico vicioso. La el daño renal es secundario a hipercalcemia, que limita
excreción excesiva de calcio urinario produce una la capacidad de concentración del riñón y deteriora la
disminución relativa en el calcio sérico, lo que con- capacidad renal de acidificar la orina.
duce a un aumento del nivel de hormona parati-
roidea de forma secundaria, que moviliza el calcio Otras
desde el hueso e incrementa la absorción de cal- Otros trastornos que pueden causar hipercalce-
cio desde el intestino. Se produce un retorno a mia e hipercalciuria son: metástasis óseas por carcino-
valores aumentados de calcio hacia el riñón, por ma, mieloma múltiple, linfomas, leucemias, intoxicación
lo que los túbulos renales excretan grandes canti- por vitamina D, sarcoidosis, síndrome de la leche y
dades de calcio. Es decir, estos pacientes tienen alcalinos, inmovilización, tirotoxicosis, enfermedad de
concentración elevada de calcio urinario en ayu- Pager, síndrome de Cushing e insuficiencia suprarrenal.
nas, valor normal de calcio sérico y cifra elevada
de hormona paratiroidea(8). Hiperoxaluria
Acidosis tubular renal distal Definición: oxaluria superior a 0,45 mmol/día en
Existen dos formas, la hereditaria y la idiopática. la mujer y a 0,5 mmol/día en el varón. El oxalato no es
Ambas son causa de nefrocalcinosis y litiasis renal. El metabolizado por el organismo humano, por lo que
defecto radica en la incapacidad de los túbulos dista- sólo puede ser eliminado a través de la excreción
les para secretar hidrogeniones, porduciéndose un renal (9). El oxalato urinario proviene de la producción
cuadro de acidosis metabólica secundaria. Esta enfer- endógena, y de la absorción intestinal excesiva a par-
medad cursa con hipocitraturia, aumento de la resor- tir de los alimentos y los líquidos.
ción ósea y disminución de la reabsorción tubular de
calcio con hipercalciuria. La suma de estos factores, Hiperoxaluria por producción excesiva
junto con un pH urinario alcalino (≥6), produce uroli- de oxalatos
tiasis en el 70% de los pacientes. Los cálculos de esta
enfermedad se componen de FCa, y es frecuente la Hiperoxaluria primaria
presencia de insuficiencia renal progresiva. Los pacientes que la padecen presentan un déficit
enzimático que conlleva a un aumento en la excreción
Otros procesos urinaria de oxalato. La tipo I (déficit de 2-oxoglutara-
Espongiosis renal (presencia de dilatación de los to-glioxilatocarboligasa) presenta además excreción
túbulos colectores renales, que afectan total o parcial- urinaria alta de ácido glicólico, y se manifiesta en la
mente las pirámides o papilas de uno o ambos riño- infancia con litiasis oxalocálcica recidivante, progresan-
nes) y el uso de diuréticos de asa. do hacia la nefrocalcinosis, insuficiencia renal y muerte

en edades tempranas. La tipo II (déficit de de D-glice- ta la excreción urinaria de las proteínas de Tamm
rato deshidrogenada) es más benigna, y se manifiesta Horsfall, inhibidoras naturales de la litogénesis (10). Es
por nefrolitiasis recidivante con presencia de ácido una sustancia que disminuye en múltiples situaciones:
L-glicérico en orina. pH intracelular ácido, hipocaliemia, ayuno, hipomagne-
semia, andrógenos, gluconeogénesis y dieta ácida y
Déficit de vitamina B6 rica en proteínas que produzcan residuos ácidos. Por
el contrario, existen una serie de situaciones que
Aporte excesivo de precursores aumentan el citrato urinario: alcalosis, dieta alcalina y
Como por ejemplo vitamina C o etilenglicol rica en proteínas que produzcan residuos alcalinos,
estrógenos y vitamina D. Las enfermedades más rela-
Exceso de aporte o de absorción digestiva cionadas con litiasis cálcica hipocitratúrica son la aci-
dosis tubular distal, el tratamiento con tiazidas, y la dia-
Hiperoxaluria entérica rrea crónica. Cuando no se encuentra ninguna de las
Los estados diarreicos alteran el metabolismo del causas de disminución del citrato indicadas, se deno-
oxalato, de forma que enfermedades como la diarrea mina hipocitraturia idiopática, aunque ésta es rara. Se
crónica, enfermedad intestinal crónica (p.ej. Crohn), debe tener en cuenta que las bacterias que producen
enfermedad celíaca, proliferación bacteriana o inter- infección urinaria usan el citrato como sustrato ener-
venciones quirúrgicas de derivación intestinal, favore- gético, por lo que la citraturia no puede ser valorada.
cen la mayor absorción de oxalato en el colon.
Litiasis cálcica idiopática
Régimen rico en oxalatos y en proteínas
Existe un grupo de pacientes en los que no se
Régimen pobre en calcio demuestra ninguna anomalía, pero que son formado-
res de cálculos. Este grupo representa aproximada-
Hiperuricosuria mente el 20% de los pacientes con litiasis cálcica.
Definición: uricosuria mayor a 4,5 mmol/día en
la mujer y a 4.8 mmol/día en el hombre.
LITIASIS DE ÁCIDO ÚRICO
El pH ácido favorece la presencia de la forma no
disociada de ácido úrico, siendo éste un factor de ries- El ácido úrico es un ácido débil, con una constan-
go de la litiasis cálcica ya que permite la nucleación te de disociación de 5,35. A un pH urinario menor a
heterogénea con cristales de OxCa, pues la estructura esta cifra, se halla en forma no disociada, siendo alta-
cristalina de ambos es muy similar. El origen de la hipe- mente insoluble por lo que puede cristalizar. Si bien las
ruricosuria es multifactorial: un régimen rico en purinas condiciones necesarias para la formación de los cálcu-
y en proteínas animales, y también la presencia de ano- los de ácido úrico son conocidas (excesiva acidez de
malías mal definidas del metabolismo endógeno de las la orina e hiperuricosuria, definida como la uricosuria
purinas y de la reabsorción tubular del ácido úrico. Los mayor a 4,5 mmol/día en la mujer y a 4,8 mmol/día en
pacientes tienen valores urinarios de ácido úrico eleva- el hombre), los mecanismos fisiopatológicos que con-
dos y presentan un pH urinario > 5,5. El pH urinario ducen a estas anomalías se desconocen.
ayuda a diferenciar la formación de cálculos de calcio
hiperuricosúrico, de los de ácido úrico hiperuricosúrico. Además de estas dos condiciones, se han descrito
una serie de factores de riesgo para el desarrollo de
Hipocitraturia litiasis de ácido úrico: hiperuricemia (el 10-20% de los
pacientes gotosos presentan litiasis de ácido úrico), dis-
Definición: citraturia menor a 1,5 mmol/día. La minución del volumen urinario, edad avanzada y con-
hipocitraturia es un factor de riesgo de litiasis cálcica sumo elevado de proteínas animales y purinas (a la vez
ya que el citrato solubiliza al calcio, inhibe el creci- que está aumentada la excreción de ácido úrico por la
miento y la agregación del FCa y del OxCa, y aumen- orina, el pH de ésta es bajo, como consecuencia de la

Tabla 2. Factores de riesgo asociados a litiasis úrica. ras, se encuentra el síndrome de Lesch-Nyhan, carac-
terizado por un déficit de hipoxantina-guanina-fosfo-
• Hiperuricemia rribosil transferasa, de transmisión ligada al cromoso-
• Hiperacidez urinaria permanente ma X, por lo que sólo la padecen los varones(11). Es una
• Disminución del volumen urinario enfermedad poco frecuente y grave, que además de
• Edad avanzada las manifestaciones gotosas y la litiasis úrica, presenta
• Consumo elevado de proteínas animales trastornos neurológicos importantes, así como insufi-
y purinas
ciencia renal por depósito de urato en los riñones.
Otras anomalías enzimáticas que condicionan hiper-
uricemia son el déficit de glucosa-6-fosfatasa o el aumen-
mayor eliminación de productos ácidos debido al cata- to de la actividad de la fosforribosil-pirofosfato-amido-
bolismo de las proteínas) (Tabla 2). transferasa.
Clasificación fisiopatológica Entre las causas de hiperuricemia adquiridas se

de la litiasis úrica (Tabla 3) encuentran los síndromes mieloproliferativos, leuce-
mias, linfomas y mielomas (12). Existe una sobreproduc-
Litiasis úrica relacionada ción de ácido úrico que puede causar litiasis. Debido
con hiperuricemia a la lisis abrupta celular que se produce durante la qui-
Puede deberse a déficits enzimáticos, o bien mioterapia, se puede dar hiperuricemia e hiperurico-
puede ser debida a causas adquiridas. Entre las prime- suria que pueden producir precipitación de cristales
de ácido úrico en los túbulos renales y la vía excreto-
Tabla 3. Clasificación fisiopatológica de la litiasis úrica. ra y condicionar insuficiencia renal aguda.
LITIASIS ÚRICA POR HIPERURICEMIA Litiasis úrica con hiperuricosuria

• Déficits enzimáticos
sin hiperuricemia
- Síndrome de Lesch-Nyhan También en este apartado podemos diferenciar
- Otras anomalías enzimáticas (déficit entre defectos innatos y adquiridos que conducen a
glucosa-6-fosfatasa) hiperuricosuria sin hiperuricemia.
• Causas adquiridas de hiperuricemia
- Síndromes mieloproliferativos, leucemias, Anomalías innatas de la reabsorción tubular
linfomas, mielomas del ácido úrico
LITIASIS ÚRICA CON Podemos diferenciar la tubulopatía proximal com-
HIPERURICOSURIA pleta, o la parcial (afecta sólo a la reabsorción del
SIN HIPERURICEMIA ácido úrico), también denominada hipouricemia fami-
liar renal (13).
• Anomalías innatas de la reabsorción
- Tubulopatía proximal completa
- Hipouricemia familiar renal (tubulopatía Hiperuricosuria de origen yatrógeno
proximal sólo para ácido úrico) Existen varios grupos de medicamentos que inhi-
• Hiperuricosuria de origen yatrógeno ben la reabsorción del ácido úrico en el túbulo renal,
- Fármacos inhibidores de reabsorción del y por lo tanto, aumentan el riesgo de litiasis úrica.
ácido úrico Algunos de estos medicamentos son: antiinflamatorios
no esteroideos, diuréticos como el manitol, uricosúri-
LITIASIS ÚRICA CON
DESHIDRATACIÓN O ACIDEZ cos como el probenecid, benziodarona, sulfinpirazona
EXCESIVA DE LA ORINA y el contraste yodado usado en radiología.
• Deshidratación de origen cutáneo
• Deshidratación de origen digestivo
Litiasis úrica por deshidratación
- Enterocolitis inflamatorias, cirugías intestinales o hiperacidez urinaria
• Litiasis úrica primitiva La deshidratación produce una disminución del
volumen de la diuresis y del pH urinario, lo que favo-

rece la formación de litiasis úrica. Puede existir deshi- Factores favorecedores de litiasis
dratación de origen cutáneo, como sucede en los paí- infecciosa
ses cálidos, con incidencia mayor de litiasis de ácido
úrico (14), o bien deshidratación de origen digestivo, en Anomalías anatómicas
aquellos pacientes con diarreas crónicas, como ente- Las alteraciones anatómicas favorecen las infec-
rocolitis inflamatorias o cirugías intestinales. La dismi- ciones urinarias, y por tanto, también las litiasis de
nución de la diuresis y la acidez de la orina se produ- estruvita. En el 30% de las litiasis infecciosas existe una
cen por las pérdidas hidroelectrolíticas, ricas en sal y anomalía de las vías urinarias, como megauréteres,
en bicarbonato. vejigas neurógenas o derivaciones urinarias (conducto
ileal, neovejiga). El riesgo de recidiva tras su extracción
Litiasis úrica primitiva es mucho más alto que si no existe ninguna alteración.
Es la producción de cálculos de ácido úrico en
individuos normouricémicos y normouricosúricos, Anomalías metabólicas
que presentan como única alteración una orina ácida El que exista una litiasis metabólica en la vía uri-
de forma persistente. naria es un factor de riesgo para la aparición de infec-
ción urinaria, y el cálculo infectado por un germen
ureolítico va creciendo a expensas de diferentes capas
LITIASIS DE FOSFATO de estruvita. Son las denominadas litiasis metabólicas
AMÓNICO MAGNÉSICO secundariamente infectadas. Muchos de los pacientes
con litiasis infecciosas presentan alteraciones metabó-
La litiasis de estruvita o de fosfato amónico mag- licas, como hipercalciuria, hiperuricosuria, cistinuria...,
nésico es también denominada litiasis infecciosa, ya con mucha más frecuencia que alteraciones anatómi-
que se da en presencia de una infección urinaria por cas, por lo que es muy importante un buen diagnósti-
gérmenes ureolíticos. Es más frecuente en mujeres, y co, ya que la estrategia terapéutica dependerá de él, y
puede presentar recurrencias tempranas. Suelen si se sospecha una anomalía metabólica, se deberá tra-
alcanzar grandes tamaños, llegando a constituir cálcu- tar tras ser extirpado el cálculo.
los coraliformes, que adoptan la forma de la pelvis y
de los cálices renales. El diagnóstico de litiasis infeccio- Gérmenes ureolíticos
sa se basa en 3 puntos: presencia de un germen ure-
olítico en orina, un pH urinario superior a 7 y la pre- Existen más de 200 especies de bacterias con acti-
sencia de cristales de estruvita en la orina (15). vidad ureolítica (16). Estas bacterias usan la urea como
Tabla 4. Principales microorganismos ureolíticos(15).
Cepas Frecuencia en los cálculos Cepas con actividad ureolítica

infecciosos
-Proteus 76% 90-100%

-Ps. aeruginosa 8% 32%
-Providencia 6% 90-100%
-K. pneumoniae 5% 63%
-Otras 5%
Serratia Liquefaciens: 29%
Staphylococcus Epidermidis: 80%
Corynebacterium D2 100%
Ureaplasma urealiticum 100%

fuente de nitrógeno. Como se puede ver en la tabla, - La tipo III, con absorción de cistina y lisina dismi-
Proteus es el principal responsable de los cálculos nuidas de forma variable, pero la administración
infecciosos (Tabla 4). oral de cistina sí aumenta la concentración en
plasma.
La ureasa en una enzima bacteriana que favorece
la hidrólisis de la urea en amoníaco y en dióxido de La litiasis de cistina es la única manifestación clíni-
carbono (CO2). El amoníaco capta los iones H+, se ca de esta alteración, y suele presentarse en la segun-
transforma en amonio y alcaliniza la orina. La elevada década de la vida.
ción del pH urinario por encima de 7,5 favorece:
La herencia es autosómica recesiva, de forma que
- La precipitación de los fosfatos trivalentes con el los homocigotos suelen presentar litiasis de cistina, pues
amonio en forma de fosfato amónico magnésico presentan una cistinuria elevada (más de 250 mg/día,
o estruvita. cuando lo normal son menos de 40 mg/día), a dife-
rencia de los heterocigotos, que habitualmente
- La oxidación del CO2 a carbonato (CO3), y su excretan unos 100-150 mg/día de cistina, por lo que
posterior precipitación en forma de carbonato-
el riesgo de litiasis es menor. Los homocigotos de los
apatita o carboapatita.
3 tipos presentan cistinuria y se complican con litiasis,
mientras que entre los heterocigotos existen diferen-
La proporción de estruvita y carboapatita en una
cias. El heterocigoto tipo I no se asocia a ningún tras-
litiasis infecciosa varía según el pH urinario y según la
torno, y los heterocigotos II y III presentan cistinuria y
concentración de los distintos componentes litógenos
aminoaciduria, que es mucho menor que la de los
(calcio, fosfato y magnesio). Entre el 10 y el 15% de las
homocigotos.
litiasis infecciosas secundarias a un germen ureolítico
contienen carboapatita pero no estruvita (17).
La solubilidad de la cistina depende del pH, de
forma que es importante alcalinizar la orina de estos
pacientes, para mantener un pH por encima de 7,5 (19).
LITIASIS DE CISTINA
Las litiasis de cistina se forman como consecuen-
cia de un error innato del metabolismo de los amino- LITIASIS MEDICAMENTOSAS
ácidos dibásicos cistina, ornitina, lisina y adenosina. Se
ha encontrado una alteración genética en el cromo- Los cálculos inducidos por medicamentos repre-
soma 2p.16 y en el 19q13.1, y la enfermedad, que se sentan el 1-2% de todos los cálculos renales. En la
denomina cistinuria, afecta al transporte en la mem- actualidad, el indinavir, la sulfadiazina y el triamtereno
brana celular del túbulo renal y del epitelio intestinal son las principales causas de los cálculos compuestos
de estos aminoácidos (18). por medicamentos (20).
Dependiendo de la afectación del transporte Las litiasis medicamentosas pueden dividirse en

intestinal podemos distinguir 3 tipos: dos categorías: las que se originan en la cristalización
urinaria de un medicamento o un metabolito poco
- La tipo I, en la que no hay absorción de cistina, lisi- soluble, que se excreta de forma importante por el
na ni arginina por la mucosa del yeyuno, y por lo riñón (Tabla 5) y las resultantes de los efectos meta-
tanto, tras administrar cistina oral no aumenta la bólicos de los medicamentos (fármacos inductores
cistina plasmática. de cálculos metabólicos) (Tabla 6). Estos últimos son
más difíciles de identificar, y tal vez se subestime su
- La tipo II, en la que la cistina se absorbe por la prevalencia. En este grupo tienen un papel impor-
mucosa yeyunal pero en pequeñas cantidades, por tante los complementos vitaminocálcicos y los inhi-
lo que tampoco hay variaciones tras administrar bidores de la anhidrasa carbónica (como la acetazo-
cistina oral. lamida).

Tabla 5. Algunos medicamentos identificados en el cálculo.
Principio activo Forma identificada en los cálculos

Sulfadiazina N-acetilsulfadiazina, sulfadiazina
Ciprofloxacino Ciprofloxacino, sal de magnesio
Indinavir Indinavir monohidratado
Triamtereno Triamtereno, sulfato de hidroxi-4-triamtereno, metabolitos glucuronoconjudados
Derivados del silicio Sílice amorfa
Alopurinol Oxipurinol
Tabla 6. Algunos medicamentos inductores de cálculos metabólicos y composición más frecuente

de los cálculos.
Medicamento o familia Composición de los cálculos

Complementos de calcio o vit. D Mezclas de OxCa y FCa
Inhibidores de anhidrasa carbónica FCa con o sin OxCa
Furosemida OxCa o mezcla de OxCa y FCa
Corticoides Mezclas de OxCa y FCa
Medicamentos alcalinizantes FCa
Medicamentos uricosúricos Acido úrico
Alopurinol Xantina (+ oxipurinol)
Topiromato FCa
Indinavir excreción urinaria y su baja solubilidad. Si se añaden

una disminución de la diuresis y estasis urinaria, la
Es la principal causa de litiasis inducida por medi- posibilidad de cristalización es mucho mayor. Dentro
camentos. Pertenece al grupo de los inhibidores de la de este grupo, la sulfadiazina es la que se ve más veces
proteasa utilizados en pacientes con VIH, y produce implicada (o su metabolito N-acetilsulfadiazina), ya
litiasis radiotransparentes hasta en un 12-20% de los que se da a altas dosis a pacientes inmunodeprimidos
pacientes tratados (21). Son los únicos cálculos urinarios con encefalitis toxoplasmótica.
radiolúcidos en la TC sin contraste. Sólo serán visibles
mediante esta prueba si se asocian con componentes Triamtereno
de calcio.
Este diurético del grupo de los ahorradores de
Sulfamidas potasio solía usarse para el tratamiento de la hiper-
tensión arterial. Actualmente su uso ha disminuido, al
Las sulfamidas son causantes de litiasis renal o de igual que la incidencia de sus cálculos. Su incidencia se
insuficiencia renal aguda por cristalización de su meta- estima en un 0,4% de todos los cálculos, siendo mayor
bolito N-acetilado en la luz tubular. Los principales fac- el riesgo de desarrollarlos en aquellos pacientes con
tores de riesgo para la cristalización de las sulfamidas antecedentes de historia litiásica. Aquí también consti-
son la administración de dosis elevadas, su rápida ace- tuye un factor de riesgo la dosis administrada y el pH
tilación hepática, el pH urinario bajo, su abundante urinario ácido.

BIBLIOGRAFÍA 12. Gutman, A.B. and T.F.Yu, Uric acid nephrolithiasis. Am

J Med, 1968. 45(5): pp. 756-79.
1. Monk, R.D., Clinical approach to adults. Semin Nephrol, 13. Frank, M., M. Many, and O. Sperling, Familial renal
1996. 16(5): pp. 375-88. hypouricaemia: two additional cases with uric acid
2. Jungers P, Lithiase calcique primitive. Lithiase urinaire, lithiasis. Br J Urol, 1979. 51(2): pp. 88-91.
ed. D.M. Jungers P, Le Duc A eds. 1989, Paris: 14. Atsmon, A., et al., Uric acid stones: a study of 58
Medicine-Sciencies, Flammarion. 253-309. patients. J Urol, 1960. 84: pp. 167-76.
3. Coe, F.L., J.H. Parks, and E.S. Moore, Familial idiopathic 15. Rieu, P., (Infective lithiasis). Ann Urol (Paris), 2005.
hypercalciuria. N Engl J Med, 1979. 300(7): pp. 337-40. 39(1): pp. 16-29.
4. Lloyd, S.E., et al.,A common molecular basis for three 16. Lean RM, N.J., Cheng K, Costerton J. , The etiology
inherited kidney stone diseases. Nature, 1996. 379 and pathogenicity of urease-producing bacteria in
(6564): pp. 445-9. the urinary tract. . Crit Rev Microbiol, 1988. 16: pp.
5. Goldfarb, S., Dietary factors in the pathogenesis and 37-45.
prophylaxis of calcium nephrolithiasis. Kidney Int, 17. Maurice-Estepa, L., et al., Crystalline phase differen-
1988. 34(4): pp. 544-55. tiation in urinary calcium phosphate and magnesium
6. Coe, F.L., J.H. Parks, and M.J. Favus, Diet and calcium: phosphate calculi. Scand J Urol Nephrol, 1999. 33(5):
the end of an era? Ann Intern Med, 1997. 126(7): pp. pp. 299-305.
553-5. 18. Rousaud, F., et al., (Cystinuria and cystine kidney lithia-
7. Parivar, F., R.K. Low, and M.L. Stoller,The influence of sis. Diagnosis and therapeutic approach). Arch Esp
diet on urinary stone disease. J Urol, 1996. 155(2): Urol, 2001. 54(9): pp. 989-96.
pp. 432-40. 19. Ettinger, B. and F.O. Kolb, Factors involved in crystal
8. Tiselius, H.G., Metabolic evaluation of patients with formation in cystinuria. In vivo and in vitro crystalli-
stone disease. Urol Int, 1997. 59(3): pp. 131-41. zation dynamics and a simple, quantitative colorime-
tic assay for cystine. J Urol, 1971. 106(1): pp. 106-10.
9. Williams, H.E. and T.R. Wandzilak, Oxalate synthesis,
transport and the hyperoxaluric syndromes. J Urol, 20. Servais, A., M. Daudon, and B. Knebelman, (Drug-
1989. 141(3 Pt 2): pp. 742-9. induced renal calculi). Ann Urol (Paris), 2006. 40(2):
pp. 57-68.
10. Fuselier, H.A., et al., Urinary Tamm-Horsfall protein
increased after potassium citrate therapy in calcium 21. Reiter, W.J., et al., Frequency of urolithiasis in indivi-
stone formers. Urology, 1995. 45(6): pp. 942-6. duals seropositive for human immunodeficiency
virus treated with indinavir is higher than previously
11. Lesch, M. and W.L. Nyhan, A Familial Disorder of Uric assumed. J Urol, 1999. 161(4): pp. 1082-4.
Acid Metabolism and Central Nervous System
Function. Am J Med, 1964. 36: pp. 561-70.

capítulo 43
Litiasis urinaria:
clínica y diagnóstico
Antoni Vicens Vicens

Xavier Ruiz Plazas
Juan Pablo Burgués Gasión
Mariano Ozonas Moragues
H. U. Son Dureta. Palma de Mallorca
Palabras clave: Litiasis urinaria. Litogénesis. Cólico nefrítico. Hematuria. Ecografía.TAC.

Urografía intravenosa.
Litiasis urinaria:
Recuerdo histórico..................................................................................................................................................... 771
Epidemiología ................................................................................................................................................................. 771
Principios generales de la litogénesis urinaria................................................................................ 773
Tipos de litiasis .............................................................................................................................................................. 774
Clínica..................................................................................................................................................................................... 776
Diagnóstico........................................................................................................................................................................ 777
Bibliografía......................................................................................................................................................................... 781
43. Litiasis urinaria: clínica y diagnóstico
capítulo 43
Litiasis urinaria:
RECUERDO HISTÓRICO gran paso fue la aparición de la cistoscopia tanto rígi-
da como flexible y, con el afinamiento de los diáme-
La litiasis urinaria ha acompañado y mortificado al tros de los ureteroscopios, poco a poco se fue per-
hombre desde los albores de la humanidad. Hemos feccionado la técnica de la litotricia intracorpórea. Más
pasado de una litiasis en la antigüedad de localización tarde, apareció la gran revolución de la litotricia extra-
preferentemente vesical, formada por urato amónico corpórea.
y fosfato amónico y cuyo origen era infeccioso y nutri-
cional, a una litiasis del mundo industrializado que se
caracteriza por ser oxalocálcica y de localización pre- EPIDEMIOLOGÍA
ferentemente renal.
La litiasis urinaria representa un problema socio-
El primer caso documentado de litiasis urinaria lo sanitario de gran importancia en toda la población
encontramos en Amrah (Alto Egipto), donde E. Smith mundial. Es la tercera causa más frecuente de enfer-
en 1901 halló en una tumba un cálculo vesical entre medad de la vía urinaria. La prevalencia de urolitiasis
los huesos de la pelvis de un adolescente, con unos en Estados Unidos está en torno al 5-12%, mientras
7.000 años de antigüedad (1). El Susruta Samhita
que en la Europa occidental es del 5%. Globalmente,
(manuscrito hindú) aconsejaba la dieta vegetariana
la litiasis urinaria afecta al 1-20% de la población gene-
para prevenir los cálculos; cuando ésta fallaba reco-
ral según las series. Se trata además de una enferme-
mendaba la “cura suprema” (litotomía perineal) segui-
dad con tasas de recurrencia del 50%, pudiendo llegar
da de un ritual para expulsar los malos espíritus. El
al 70% a los 10 años (3). La cifra media de formación de
juramento de Hipócrates (460 a.C.) decía “… No
cortaré, ni aún por el cálculo, sino que dejaré tales nuevos cálculos, en pacientes que previamente han
procedimientos a los practicantes del arte”, denotan- formado uno, es de aproximadamente un cálculo cada
do la gravedad que podía suponer la litiasis.Ammonius 2 ó 3 años. Se calcula que en torno al 75% de los
(273 a.C.) fue el primero en utilizar un instrumento al pacientes que tienen un cálculo urinario, lo expulsarán
que denominó litotomo. Mediante un abordaje peri- de forma espontánea, mientras que el 25% restante
neal, lo utilizaba para romper la piedra en la vejiga y requerirán de algún procedimiento urológico.
extraerla con mayor comodidad (2). Guy de Chauliac
(1350), padre de la cirugía francesa, desarrolló el tra- En el estudio epidemiológico de los factores pre-
tamiento con dieta y determinados medicamentos disponentes de la litiasis, existen dos pilares básicos:
árabes, y si fallaban recurría a la litotomía, pero si la los factores intrínsecos (propios de cada individuo) y
infección aparecía, recomendaba pedir ayuda a Dios los factores extrínsecos (ambientales).
(Figura 1). En el siglo XVI, Cardán de Milán realizó la
primera cirugía renal documentada drenando un abs- Factores intrínsecos:
ceso y extrayendo 18 cálculos renales.
• Edad y sexo: El pico de incidencia de litiasis uri-
Desde la antigüedad hasta nuestros días, el diag- naria varía según las series, pero en general se
nóstico y tratamiento de la litiasis urinaria ha conoci- admite un rango que está entre los 20 y los 50
do grandes avances; la tecnología se ha impuesto. Un años. La incidencia según el sexo es de alrededor

Figura 1. Litotomía vía perineal. hereditarias monogénicas que se acompañan de la

formación de urolitiasis, como por ejemplo la aci-
dosis tubular renal familiar, que se asocia a nefroli-
tiasis y nefrocalcinosis en casi el 70% de los enfer-
mos, la cistinuria, la xantinuria o la enfermedad de
Dent (nefrolitiasis hipercalciúrica ligada al X) (6).
Factores extrínsecos
• Ingesta hídrica: Es bien conocido por todos la
importancia del aporte hídrico en la prevención
de las litiasis urinarias. A pesar de que la ingesta
importante de agua puede incrementar los coefi-
cientes de actividad iónica de la orina, y por tanto
favorecer la cristalización, una buena diuresis dilu-
ye y arrastra las partículas cristalinas suspendidas
en la orina y, por tanto, la ingesta hídrica abundan-
te ayuda a evitar la formación de litiasis urinarias.
Un incremento de la diuresis de 800-1.200 ml/día
disminuye la frecuencia de urolitiasis en un 86%.
de dos hombres por cada mujer excepto en la Varios estudios sostienen la importancia de la
infancia, donde parece claro que no hay diferencias mineralización del agua, apuntando que las aguas
significativas respecto al sexo. (4). En la mujer las litia- de mineralización dura tienen mayor incidencia de
sis más frecuentes son las relacionadas con altera- urolitiasis (7).
ciones metabólicas como la cistinuria y el hiperpa-
ratiroidismo primario, así como las litiasis de origen • Dieta: Según diversos autores, el tipo de dieta
infeccioso. En el hombre las litiasis más frecuentes influye en la litogénesis, ya sea aumentándola o
son las de oxalato cálcico y ácido úrico. Al parecer, disminuyéndola. Las dietas ricas en proteínas de
los andrógenos aumentan la concentración plas- origen animal favorecen la hipercalciuria, la hipe-
mática de oxalato, lo cual incrementa su excreción ruricosuria y la hiperoxaluria, con precipitación de
urinaria y el depósito de cristales oxalocálcicos a oxalato cálcico (8). Los hidratos de carbono refina-
nivel renal. Según lo anterior, la mujer y el niño, al dos se relacionan con las litiasis cálcicas porque
tener menos andrógenos que el hombre, estarían aumentan los niveles de calcio y oxalato en la
protegidos de padecer litiasis cálcicas. Pero con el orina. La ingesta de cítricos aumenta la eliminación
inicio del declive estrogénico propio de la meno- urinaria de sustancias que inhiben la litogénesis.
pausia, la incidencia de litiasis aumenta (5). Las fibras vegetales disminuyen la absorción intes-
tinal de proteínas animales y sacarosa.
• Raza: Se ha estimado que la litiasis urinaria es 3-4
veces más frecuente en la raza blanca que en la de • Geografía: No hay duda de que la geografía es
color. Las litiasis urinarias son raras en israelitas, un aspecto a tener en cuenta al valorar no sólo la
indios americanos, afroamericanos y negros africa- incidencia sino también el tipo de litiasis. Pero no
nos. En contraposición, hay mayor número de debe obviarse que muchos pacientes, al cambiar
pacientes afectos entre los blancos y asiáticos. de zona geográfica, padecen el tipo de litiasis que
tenían anteriormente. Esto nos hace comprender
• Herencia: Alrededor de un 25% de pacientes la importancia del individuo y sus factores intrín-
litiásicos tienen antecedentes familiares. En la secos, y abordar la geografía sólo como una cir-
mayoría de los casos esta mayor incidencia familiar cunstancia más. Las zonas de mayor frecuencia de
se debe a un defecto poligénico con penetranción litiasis son los países del mar Mediterráneo,
parcial. Menos frecuentes son las enfermedades Europa central, Gran Bretaña, Estados Unidos, paí-

ses escandinavos, norte de Australia, norte de la Fases de la litogénesis

India, Paquistán y China.
La formación de la litiasis consta de tres partes:
• Clima: El clima tiene su influencia en la litogéne- primero se forma el núcleo del cristal, a continuación
sis, hallándose más casos de litiasis en los meses tiene lugar su crecimiento y, posteriormente, se pro-
calurosos, probablemente por el aumento de la duce la fase de agregación de cristales. Todo en con-
transpiración que conlleva mayor concentración junto conllevará la formación del cálculo. Veamos a
de la orina. Durante las estaciones estivales los continuación estas tres fases de la litogénesis:
cálculos de ácido úrico aumentan su incidencia,
los de tipo infectivo disminuyen, y los de oxalato • NUCLEACIÓN: La formación de la partícula
cálcico y fosfato cálcico no varían su incidencia. cristalina sobre la que se producirán el creci-
miento y la agregación debe cumplir unas cons-
tantes físico-químicas, sin las cuales el cristal es
PRINCIPIOS GENERALES DE inestable y se desintegra. Si la formación del
núcleo se produce en soluciones puras, dará lugar
LA LITOGÉNESIS URINARIA a una estructura cristalina de igual composición,
conocida como nucleación homogénea; este
Factores favorecedores tipo de nucleación es poco frecuente, ya que
de la litogénesis requiere valores altos de sobresaturación urina-
ria. La forma más frecuente es la nucleación
La litiasis urinaria aparece cuando los cristales de la heterogénea, en la que el núcleo tiene una
sustancia que lo forman aparecen en la orina, y la orina composición diferente al resto del cristal. Los
está sobresaturada con esta sal (aunque sea de forma principales nucleantes son: ácido úrico, fosfatos,
intermitente). Pero la sobresaturación no explica por sí detritus, etc. (9).
sola la teoría litogénica, sino que intervienen además
otros factores como la alteración del pH urinario o de • CRECIMIENTO CRISTALINO: Es el paso
los inhibidores de la formación, crecimiento y agrega- siguiente a la formación de las partículas cristali-
ción de los cristales, las anomalías anatómicas del siste- nas. El crecimiento de los cristales se ve favoreci-
ma urinario y las alteraciones del urotelio. Entre los fac- do por la disminución de los inhibidores (citrato,
tores favorecedores de la urolitiasis tenemos: fitato, magnesio) y por la sobresaturación de la
orina.
• Sobresaturación de las sales.
• AGREGACIÓN: El crecimiento de los cristales
• Alteración del pH urinario: ácido (cristalización de no puede explicar por sí sólo la formación del
ácido úrico), básico (cristalización de fosfatos). cálculo urinario, es necesario además la agrega-
ción de los cristales para obtener la litiasis. Existen
• Disminución de los inhibidores del crecimiento de dos tipos de agregación:
los cristales: citrato, fitato, magnesio, etc.
- Agregación primaria: sobre cristales ya for-
• Disminución de los inhibidores de la agregación mados se van formando otros nuevos que se
de los cristales: nefrocalcina, proteína de Tamm- adhieren a la superficie de los primeros.
Horsfall, etc.
- Agregación secundaria: los cristales ya
• Obstrucción de la vía urinaría o anomalías anató- formados se unen entre ellos mediante sus-
micas como la enfermedad quística medular (ecta- tancias aglutinantes. Se necesita una concen-
sia túbulos renales). tración elevada de cristales en la orina, por lo
que sólo se observa este tipo de agregación si
• Alteraciones de los transportadores de calcio y la nucleación es homogénea o en residuos
oxalato o de los aminoglicanos del epitelio urinario. postlitotricia.

TIPOS DE LITIASIS puede hacer el urólogo en primera instancia, pero

siempre remitimos la litiasis al laboratorio para
Es fundamental poder diferenciar los diferentes realizar el resto de pruebas.
tipos de litiasis, ya que condicionarán la evolución, el
pronóstico y el tratamiento a corto y largo plazo. Para • Espectrografía infrarroja: Es el método de elec-
ello, es preciso informar al paciente de la necesidad de ción para el estudio de la litiasis porque la imagen
recoger el cálculo o los fragmentos (postlitotricia) espectrográfica es única para cada tipo de cálculo, y
para su análisis si se produce su expulsión espontánea. porque es una prueba rápida y barata (Figura 3).
Básicamente disponemos de las siguientes pruebas
para la identificación del tipo de litiasis: • Microscopía electrónica: Prueba utilizada sobre
todo en investigación. Coste elevado. Nos permite
• Identificación macroscópica: La inspección estudiar al detalle la superficie del cálculo (Figura 4).
visual de la litiasis, ayudada o no de una lupa,
puede dar una idea del tipo del litiasis. Los profe- • Análisis químico cuantitativo: Se realiza sobre
sionales con experiencia pueden identificar con la todo en investigación. Obtenemos la composición
inspección visual, en la mayoría de casos, el tipo de
litiasis (Figura 2). La identificación macroscópica la
Figura 3. Espectrografía infrarroja. 3A: Litiasis de
oxalato cálcico dihidrato. 3B: Litiasis de fosfato ácido
Figura 2. Imágenes macroscópicas de las litiasis cálcico (brushita). 3C: Litiasis infectiva (estruvita). 3D:
(cortesía de Laboratorio de Investigación en Litiasis Litiasis de ácido úrico.
Renal. Univesitat de les Illes Balears). 2A: Litiasis de
oxalato cálcico monohidrato. 2B: Litiasis de oxalato
cálcico dihidrato. 2C: Litiasis infectiva. 2D: Litiasis de
ácido úrico. 2E: Litiasis de cistina. 2F: Litiasis de oxalato
monohidrato más ácido úrico (papilar).
Figura 4. Microscopía electrónica de cristales de

oxalato cálcico.

química de la muestra y el porcentaje de cada infección urinaria hasta en el 90% de los pacientes,
componente. Además de ser una prueba comple- siendo los microorganismos más frecuentemente
ja y que requiere tiempo, no distingue los cristales relacionados los gérmenes ureolíticos como Proteus
de oxalato cálcico monohidrato del dihidrato, ni las spp, Klebsiella spp, Enterobacter spp, Serratia spp y
mezclas de fosfato amónico magnésico y fosfocar- Pseudomona spp. Estas bacterias al desdoblar la urea
bonato cálcico. producen amonio y alcalinizan la orina, precipitando
los cristales de fosfato amónico magnésico. Los
Se distinguen básicamente 7 tipos de litiasis: litiasis cálculos son típicamente grandes, pudiendo tener
de oxalato cálcico, litiasis de fosfato cálcico, litiasis de forma de coral como molde de la cavidad renal
fosfato amónico magnésico (estruvita o cálculo infec- (cálculos coraliformes), son de color marrón-grisáceo,
tivo), litiasis de ácido úrico, litiasis cistínica, litiasis de no muy duros y de superficie irregular (Figura 2C).
oxalato monohidrato más ácido úrico, y grupo de litia-
sis raras. 3. Litiasis de fosfato cálcico: Puede ser fosfato
cálcico apatítico (hidroxiapatita), fosfato dihidrato
1. Litiasis de oxalato cálcico: Son las más fre- (brushita) o fosfato cálcico magnésico. Pueden lle-
cuentes. Representan el 75-85% de todos los gar a representar el 10% de los cálculos renales,
casos de litiasis urinaria. El 85% de las litiasis oxa- aunque los puros son bastante raros. Son más fre-
locálcicas son de etiología desconocida. Son más cuentes en mujeres. Suelen aparecer asociados a
frecuentes en varones (2-3:1) y existe un pico de defectos de la acidificación tubular.
incidencia entre los 30-40 años. Tienen gran ten-
dencia a la recidiva, con un 40-50% de recurren- 4. Litiasis de ácido úrico: Corresponden al 5-
cias en los siguientes 5 años. Existen dos formas 10% de las litiasis, siendo más frecuentes en varo-
cristalográficas: nes (2:1) de 50 años. Como factores predispo-
nentes tenemos un pH urinario ácido mantenido
- Monohidrato (Figura 2A): Es la forma de pre- (pH < 5), hiperuricosuria, citolisis postquimiotera-
sentación más frecuente. Son cálculos de color pia, enfermedades o resecciones del intestino del-
marrón oscuro, de pequeño tamaño, lisos y de gado, etc. Son de color blanquecino, duros, de
gran dureza. Tienen una pequeña pediculación superficie lisa, y al romperlos presentan un color
que era su punto de anclaje en la papila renal amarillo-rojizo (Figura 2D).
donde se formaron, por eso se les conoce
como cálculos papilares. Aumentan su inciden- 5. Litiasis de cistina: Representan el 1% de las
cia con la edad, debido al aumento con los años litiasis. No hay diferencias entre ambos sexos y su
de la oxaluria y de nucleantes heterogéneos formación se inicia en la infancia y la adolescencia.
que se depositan en las cavidades renales (10). La litiasis cistínica se debe a una enfermedad auto-
sómica dominante, llamada cistinuria, donde exis-
- Dihidrato (Figura 2B): Son cálculos de color te un defecto en el transporte intestinal y en la
ámbar, de mayor tamaño que los anteriores, reabsorción tubular de cistina, ornitina, lisina y argi-
con espiculaciones múltiples y menor dureza nina. Este defecto condiciona la precipitación de la
(mejor respuesta a la LEOC). cistina que es el único de estos aminoácidos no
hidrosoluble. Los cálculos de cistina son de color
2. Litiasis de fosfato amónico magnésico amarillento-marronáceo, de aspecto céreo, con
(estruvita o infectiva): Representan aproxima- superficie lisa y de gran dureza (Figura 2E).
damente el 10-20% de las litiasis. Se observan con
mayor frecuencia en mujeres (3-5:1), portadores de 6. Litiasis de oxalato monohidrato + ácido
catéteres urinarios de forma prolongada y en úrico: Estas litiasis se acompañan siempre de pH
pacientes con derivaciones urinarias, por tener bajo con hipocitraturia. Son muy recidivantes, pero
mayor riesgo de infecciones urinarias. El pico de inci- responden muy bien al citrato potásico, que con-
dencia es alrededor de los 40 años. Las tasas de sigue reducir ostensiblemente el número de reci-
recurrencia son del 35% a los 5 años. Se detecta divas (Figura 2F).

7. Grupo de litiasis raras: Por alteraciones meta- - Cálculos en uréter superior: Producen dolor tipo
bólicas (déficit de xantinoxidasa, déficit de adenina cólico generalmente de gran intensidad que
fosforribodiltranferasa, etc.), por compuestos puede irradiarse hacia la ingle y hacia el tes-
orgánicos (detritus celulares, colesterol, etc.) o por tículo ipsilateral en el varón o hacia el labio
fármacos (indinavir, triamterene, etc.). mayor ipsilateral en la mujer. La hematuria
suele estar presente.
- Cálculos en uréter medio: El dolor irradia a flan-

CLÍNICA co y región abdominal. En el cruce con los
vasos ilíacos se encuentra la segunda estrechez
El cuadro clínico que puede acompañar a la litia-
anatómica de la vía urinaria, donde por lo
sis dependerá preferentemente de la localización,
general el uréter pasa de tener un calibre de
tamaño y capacidad obstructiva del cálculo. La litiasis
6 mm a 4 mm.
puede ser asintomática, como sucede en el caso de
cálculos caliciales si no obstruyen el infundíbulo.
- Cálculos en la unión ureterovesical: Corresponde
Cuando produce dolor, éste es de intensidad variable,
a la tercera estrechez anatómica de la vía uri-
generalmente de tipo cólico y se le conoce como cóli-
naria, que puede tener a este nivel un diáme-
co nefrítico. Otros síntomas de la litiasis pueden ser la tro de tan sólo un milímetro. Aquí es donde
hematuria o los derivados de la coexistencia de una mayor número de cálculos se impactan.Típica-
infección urinaria. mente darán síntomas de irritación vesical con
urgencia miccional, polaquiuria y tenesmo
1. Cólico nefrítico: Es la forma de presentación vesical.
clínica más frecuente. El dolor se debe a la obs-
trucción de la vía urinaria y se produce por el Según la localización del cálculo, el tipo de dolor
aumento de la presión intraluminal y la irritación puede confundirse con el que producen otras
de las terminaciones nerviosas de la vía urinaria. patologías, con las que es importante establecer el
Típicamente el inicio del dolor es brusco y suele diagnóstico diferencial:
ser de tipo cólico con picos de gran intensidad, se
irradia a ingle y genitales, no hay postura alguna • Litiasis piélica y de uréter proximal: dolores
que lo alivie y se acompaña de agitación psicomo- precordiales atípicos, cólico biliar y colecistitis,
triz, náuseas y a veces vómitos (el estómago y el ulcus gastro-duodenal, etc.
riñón tienen inervación común por fibras nervio-
sas procedentes del plexo celíaco) y distensión • Litiasis de uréter distal: Apendicitis aguda, quis-
abdominal por el íleo reflejo que se produce. te de ovario complicado, rotura de aneurisma
Puede presentarse además un síndrome miccional aórtico, etc.
con disuria, polaquiria y hematuria (11). En función
de la clínica puede deducirse la localización del 2. Hematuria: Puede estar presente en el cólico
cálculo: renal, apareciendo por lo general después de la
presentación del dolor. Se debe a la liberación de
- Cálculos de cálices renales: Son asintomáticos la litiasis de la papila donde estaba anclada. En oca-
salvo que obstruyan el infundíbulo, en cuyo siones se trata de una hematuria monosintomáti-
caso producen dolor lumbar, hematuria persis- ca, sin coágulos, recidivante y de duración variable.
tente e infecciones recurrentes.
3. Infección urinaria: Infecciones urinarias de repe-
- Cálculos de la pelvis renal: Producen dolor en tición persistentes a pesar de un tratamiento anti-
flanco o en el ángulo costovertebral al biótico correcto, deben hacernos descartar como
impactarse el cálculo en la unión ureteropié- causa una litiasis. Una complicación grave de la litia-
lica (primera estrechez anatómica de la vía sis es la pielonefritis obstructiva infectiva, caracteriza-
urinaria). da por fiebre, escalofríos y marcada afectación del

estado general del paciente. Si esta obstrucción no - Leucocituria: será también frecuente la presen-
se resuelve en breve con derivación de la vía uri- cia de leucocitos en orina secundaria a la reac-
naria, puede desembocar en una shock séptico, ción inflamatoria por el paso del cálculo. Sin
comprometiendo seriamente la vida del paciente. embargo, si encontramos abundante piuria hay
que descartar infección urinaria concomitante.
- Cristales: su aparición en el sedimento no nos

DIAGNÓSTICO indica necesariamente enfermedad litiásica, pero
puede orientar hacia el tipo de litiasis en el epi-
Anamnesis y exploración física sodio de dolor agudo.
Cuando el paciente acude al servicio de urgencias
- pH: si es ácido indica más probablemente
en el episodio de dolor agudo, una correcta anamne-
cálculos de acido úrico y cistina, mientras que
sis y exploración física es imprescindible para estable-
si es básico se corresponde con más frecuen-
cer el diagnóstico de cólico renal. La anamnesis tam-
cia a cálculos de fosfato cálcico o fosfato amó-
bién nos permite descubrir posibles factores de ries-
nico magnésico.
go litogénicos.
• Análisis sanguíneo. No parece necesario en el
Análisis de orina y sangre contexto de un cólico renal simple, pero sí tiene
su indicación en el complicado, donde interesan
Según las Guías sobre Urolitiasis de la Asociación parámetros como el recuento leucocitario, la
Europea de Urología de 2005 (12) el estudio analítico desviación a la izquierda de la fórmula leucocita-
básico en todo cuadro de cólico renal agudo, debería ria, la función renal y otros indicadores cuya alte-
incluir: sedimento urinario o dipstick para la demos- ración se relaciona con la presencia de un cuadro
tración de eritrocitos y/o leucocitos en orina, pH uri- séptico (hemoglobina, hematocrito, plaquetas y
nario aproximado y creatinina sérica. El urocultivo no coagulación). Por otra parte, ayudará a hacer el
parece indicado a menos que se sospeche una infec- diagnóstico diferencial con otras patologías. Se
ción urinaria concomitante. recomienda solicitar también electrolitos como
Na+ y K+ para detectar posibles alteraciones meta-
• Análisis urinario. En el análisis de orina y sedi- bólicas secundarias a los vómitos y depleción de
mento, existen una serie de parámetros que nos líquidos.
pueden orientar hacia la presencia de litiasis e
incluso su naturaleza: Técnicas de imagen
- Hematuria: el hallazgo de micro o macrohe- Realizaremos diferentes pruebas de imagen para
maturia apoya fuertemente al diagnóstico, aun- confirmar el diagnóstico, enumerar, localizar y obtener
que no es extraño que esté ausente, como información más precisa del cálculo.
puede ocurrir en un 9-33% de los casos. Así
pues, la no presencia de hematuria en el con- Radiografía simple de abdomen. Es el pri-
texto de un dolor agudo en flanco no puede mer estudio de imagen a realizar por ser rápido, sen-
excluir el diagnóstico de urolitiasis (13). La tira cillo y prácticamente inocuo (salvo en niños y gestan-
reactiva de orina será suficiente en el estudio tes). El 90% de los cálculos son radiopacos y por lo
inicial de un cólico renal, incluso siendo menos tanto visibles, pero la sensibilidad de esta prueba, uti-
sensible que el recuento de hematíes en el lizada de manera aislada, disminuye hasta el 45-59% (14).
sedimento. Aun así, en el medio hospitalario, También disminuye su especificidad. Los principales
preferiremos el uroanálisis ya que nos dará factores limitantes son:
más información (presencia de bacterias en
orina, pH, resultado cuantitativo de hematuria - El tamaño del cálculo: no permite ver litiasis
y leucocituria y presencia de cristales). menores de 2 mm o microlitiasis.

- La baja tonalidad: el 10% de las litiasis son radio- dilataciones después de aliviar la obstrucción.
transparentes, siendo en gran parte las de ácido Tampoco el grado de ectasia tiene relación directa
úrico, xantina, dihidroxiadenina, indinavir, triamte- con la intensidad del dolor, sino que este último se
reno o las de matriz (6). relaciona más con la velocidad de instauración de
la obstrucción. La mayoría de los cólicos renales
- La superposición del intestino neumatizado secun- presentan un grado mayor o menor de hidrone-
dario al íleo. frosis, por lo tanto su hallazgo no tiene que consi-
derarse como un signo de complicación per se.
- La interposición del hueso: uno de los puntos
donde suelen enclavarse los cálculos es en el - Detección de cálculos. La ecografía sólo detecta
cruce del uréter con los vasos ilíacos, a nivel de la cálculos mayores de 4 mm situados en la unión
articulación sacroilíaca; en este punto se hace difí- pielo-ureteral o la unión urétero-vesical, mientras
cil distinguir un cálculo del resto del hueso. que el uréter lumbar y pelviano es poco accesible
debido a la interposición de las asas intestinales.
- La confusión con calcificaciones extraurinarias: cal- Por ello, la ecografía realizada de manera aislada es
cificaciones costales, colelitiasis y flebolitos pelvia- poco sensible (20-45%) para la detección de
nos (múltiples, redondeados, con un centro claro cálculos (15), pero asociada a la radiografía simple de
o una zona clara excéntrica, intrapélvicos y típica- abdomen aumenta su sensibilidad y especificidad.
mente externos).
La ecografía doppler objetiva la vasoconstricción
- Mala técnica de realización de la placa: fundamen- en respuesta a la obstrucción aguda mediante la ele-
talmente por defecto en la penetración o por no vación del índice de resistencia renaI (IR). La elevación
abarcar en su totalidad el abdomen urológico del IR de la unidad renal presuntamente obstruida en
(desde el diafragma hasta la sínfisis pubiana). comparación con el riñón contralateral orienta hacia
ese supuesto. Estos parámetros son defendidos por
Ecografía abdominal. Es un método rápido, algunos autores (16) para la evaluación funcional con
barato, poco molesto para el paciente e inocuo, ya ecografía del riñón obstruido en pacientes donde la
que no utiliza radiaciones ionizantes ni contraste. administración de contraste está contraindicada, y son
Otras ventajas son la posibilidad de ser realizada en el considerados insuficientes por otros (17), sobre todo si
momento agudo del episodio doloroso y en su segui- el riñón se halla parcialmente obstruido.
miento tantas veces como fuese necesario, la posibili-
dad de valorar órganos extraurinarios (apéndice o Urografía intravenosa (UIV). Considerada
vesícula biliar) o posibles procesos tumorales que durante mucho tiempo la exploración de elección
compriman la vía urinaria y la capacidad para identifi- para el estudio de los pacientes con litiasis renal. Es
car cálculos radiotransparentes. una prueba con sensibilidad y especificidad elevadas
(87-90% y 94-100%, respectivamente), relativamente
La ecografía en grises sólo aporta información inocua, y al alcance de todos los hospitales (15). Nos
morfológica, como la posible dilatación de la vía o la informa del número, tamaño, forma y situación del
detección del cálculo causante: cálculo, así como del estado funcional del riñón afec-
to. En la Figura 5 se muestra un ejemplo de UIV.
- Dilatación de la vía. La importancia de la dilatación
no se correlaciona con el grado de obstrucción (15), Hallazgos clásicos de la obstrucción aguda son:
pudiendo existir cólico sin que se observe dilata- retraso de la aparición del nefrograma, nefromegalia
ción en: obstrucciones distales, ecografías realizadas armoniosa, retraso de la eliminación del contraste por
a las pocas horas de iniciados los síntomas, pacien- la vía urinaria y dilatación pieloureteral proximal a la
tes deshidratados, rupturas de fórnix o en pelvis obstrucción. Como en la ecografía, no existe paralelis-
intrarrenales. En otros casos podemos encontrar mo entre las dimensiones del cálculo y la gravedad de
dilatación sin obstrucción, por ejemplo en ectasias la ectasia; en cambio, el retraso de eliminación se
crónicas residuales, reflujos vesicoureterales o en correlaciona bien con el grado de obstrucción.

Figura 5. Urografía intravenosa. 2 min: Se observa Figura 6. TAC abdominal sin contraste. Corte axial a
una imagen cálcica proyectada sobre el nefrograma nivel del riñón derecho en el que se observa la pelvis
derecho a nivel de la teórica situación de la pelvis renal. renal dilatada debido a un cálculo enclavado en la
7 min: Puede apreciarse el retraso de eliminación del unión pieloureteral, además de otro pequeño cálculo
contraste en el riñón derecho. 30 min: Pelvis renal calicial.
derecha bífida con importante dilatación pielocalicial
proximal al cálculo, todavía sin paso distal de contraste.
40 min: Paso de contraste a uréter lumbar en una fase
más tardía.
detección de cálculo ureteral) y con sus numerosas

ventajas se ha convertido en el examen de referen-
cia (15, 18, 19), por lo que se espera que reemplazará a UIV
y la ecografía en todo el mundo. Realiza un barrido
helicoidal con cortes de 5 mm que permite la detec-
ción de cálculos de hasta 2 mm. Con la administra-
ción de contraste, permite la evaluación de la función
renal. En la Figura 6 se muestra un ejemplo de TAC
sin contraste.
Ventajas:
• No requiere necesariamente contraste, siendo

especialmente atractivo en pacientes con insufi-
ciencia renal o con alergia al mismo.
• Puede visualizar pequeños cálculos, incluso radio-

La urografía intravenosa presenta algunos incon- transparentes, excepto de indinavir y algunos
venientes, como la exposición a radiaciones ionizantes cálculos de matriz (6).
o la utilización de contraste y su conocida morbimor-
talidad, que a pesar de todo se ha visto disminuida por • Si la litiasis es tan pequeña como para no ser iden-
los contrastes de baja osmolaridad. En pacientes con tificada, se observan múltiples signos indirectos:
insuficiencia renal u obstrucción severa, la eliminación dilatación pieloureteral, infiltración y edema de la
del contraste puede tardar horas. Lo mismo ocurre en grasa perirrenal o signo del anillo en las partes
el momento agudo del cólico, por lo que no se reco- blandas (pared edematosa del uréter).
mienda realizarla en ese período.
• El proceso es simple y breve, pudiéndose realizar
TAC helicoidal sin y con contraste. Se ha en unos 5 minutos.
confirmado como una exploración de gran sensibili-
dad y especificidad, superando a las anteriores prue- • Permite hacer el diagnóstico diferencial con otras
bas (94-100% y 92-100%, respectivamente, para la patologías extraureterales.

• No requiere preparación intestinal (sí en la UIV). separados por largos intervalos) o complicada (recu-
rrencias frecuentes con o sin fragmentos residuales,
• En la mayoría de casos no necesita de más estu- cálculos asociados a factores de riesgo específicos
dios. o pacientes con un primer episodio y fragmentos
residuales).
Inconvenientes:
Enfermedad litiásica renal no complicada
• No disponible aún en todos los centros.
• Análisis del cálculo.
• Exposición a altas dosis de radiación, lo que limita
su uso en niños y embarazadas. • Análisis sanguíneo: calcio y albúmina o calcio ioni-
zado, creatinina, uratos (análisis opcional, útil si se
• Ha de ser informado por un radiólogo. sospecha litiasis úrica).
Resonancia magnética nuclear. No utilizada • Análisis de orina: primera orina de la mañana con
para este propósito en la actualidad. Su única indica- dipstick para pH, leucocitos/bacterias (cultivo de
ción podría ser en embarazadas. orina si bacteriuria) y test de cistina (si la cistinuria
no se ha podido excluir por otros medios).
Ureteropieligrafía retrógrada. En desuso actual-
mente con la aparición del TAC. Sólo útil en pacientes Enfermedad litiásica complicada. A los
con riñón anulado en los que no hay eliminación de parámetros anteriores se recomienda añadir una
contraste. recolección de orina de 24 horas, que debe pospo-
nerse hasta cuatro semanas después de haber elimi-
Ureteropielografía anterógrada por nefros- nado el cálculo. Se determinará calcio, oxalato, citrato,
tomía. En casos en los que se ha necesitado de deri- urato, magnesio (opcional), fosfato (opcional), urea
vación de la vía urinaria, podemos aprovechar la (opcional), sodio (opcional), potasio (opcional), creati-
nefrostomía para inyectar contraste y visualizar así la nina y volumen. Hay que acidificar la muestra (con
posible causa obstructiva. El contraste no es filtrado HCl por ejemplo) para el análisis de calcio, oxalato,
por el riñón, sino que es abocado directamente a la vía.
Figura 7. Kit de detección de riesgo litogénico. En la
fotografía se aprecian tres tipos de reacciones: en el
Estudio metabólico tubo de la izquierda la orina es normal, en el centro
positivo leve y en la derecha positivo severo.
No hay estudios con una adecuada estructura
epidemiológica que aclaren si se debe hacer la bús-
queda de la enfermedad litogénica de fondo después
del primer diagnóstico de litiasis o con las recurren-
cias, aunque parece ser que la primera postura es la
más defendida. Aun así, no está claro tampoco el tipo
ni la extensión del protocolo a realizar.
El estudio metabólico deberá incluir en primer

lugar una precisa anamnesis en busca de factores
litogénicos. Las exploraciones complementarias
recomendadas por las Guías sobre Urolitiasis de la
Asociación Europea de Urología de 2005 (12) depende-
rán de que se trate de una enfermedad litiásica no
complicada (paciente que queda libre de litiasis des-
pués de un primer episodio o episodios recurrentes

citrato y fosfato para mantenerlos en solución duran- BIBLIOGRAFÍA

te y después de la colección, para prevenir el creci-
miento bacteriano y la consiguiente alteración de la 1. Desnos E. Urology in ancient times in the orient. In:
composición urinaria y evitar la oxidación in vitro de Springfield IL, Thomas CC, editors. The History of
ascorbato a oxalato. El resto de parámetros pueden Urology.Thomas Books; 1972. pp. 5-17.
ser obtenidos también a partir de la muestra acidifica-
da, excepto el urato, que precipita, y la creatinina, que 2. Desnos E. Urology in Greece and Rome. In:
puede aparecer alterada. Springfield IL, Thomas CC, editors. The History of
Urology.Thomas Books; 1972. pp. 18-33.
Test de autodiagnóstico 3. Tiselius HG. Stone incidence and prevention. Braz J
de riesgo litogénico Urol. 2000; 26: 452-462.
Se ha desarrollado en el Laboratorio de Litiasis 4. Lancina Martín JA, Rodríguez-Rivera GJ, Novas Castro
Renal de la Universitat de les Illes Balears (UIB) y en el S, Rodríguez Gómez I, Fernández Rosado E, Álvarez
Hospital Universitario de Son Dureta de Palma de Castelo L, y cols. Factores de riesgo metabólico en
Mallorca un kit, patentado internacionalmente, que urolitiasis cálcica según el sexo y edad de los pacientes.
permite establecer el nivel de riesgo litogénico global Actas Urol Esp. 2002; 26: 111-120. (*)
de una orina (Figura 7). Se trata de un dispositivo que
5. Séller HJ, Sakhaee K, Moe OW, Pak CY. Etiologycal
puede usar el mismo paciente, un test de autodiag-
role of estrogen status in renal stone formation.
nóstico. El uso del kit también permite evaluar la efica-
J Urol. 2002 Nov; 168(5): 1923-7.
cia de un tratamiento profiláctico de la litiasis renal (20).
6. Menon M, Resnick MI. Litiasis urinaria: etiología,
diagnóstico y manejo médico. En:Walsh PC, Retik AB,
Vaughan ED, Wein AJ, editors. Campbell: Urología.
Buenos Aires: Médica Panamericana; 2004. pp. 3539-
3626. (*)
7. Coen G, Sardella D, Barbera G. Urinary composition
and lithogenic risk in normal subjects following
oligomineral versus bicarbonate-alkaline high calcium
mineral water intake. Urol int. 2001; 67(1):49-53.
8. Siener R, Schaden N, Nicolay C, von Unruh GE,
Hesse A. The efficacy of dietary intervention on
urinary risk factors for stone formation in recurrent
calcium oxalate stone patients. J Urol. 2005 May; 173
(5): 1601-5.
9. Grases F, Isern B, Perello J, Costa-Bauza A. Role of
the organic matter in calcium oxalate lithiasis. Front
Biosci. 2005 May; 1; 10:1534-8.
10. Conte A, Grases F, Costa-Bauza A, Ramis M, Pieras E,
Piza P, y cols. Variación del tipo de cálculo renal con
la edad. 18 LEL, Reunión Nacional de Urolitiasis
Endóscopica y Laparoscópica. Enero 2006; 19-20.
San Lorenzo de El Escorial.
11. Travaglini F, Bartoletti R, Gacci M, Rizzo M. Patho-
physilogy of reno-ureteral colic. Urol Int. 2004; 72
Suppl 1:20-3. (*)

12 Tiselius G, Ackermann D, Alken P, Back C, Conort P, 18. Miller OF, Rineer SK, Reichard SR, Buckley RG,
Gallucci M, et al. Guidelines on urolithiasis. European Donovan MS, Graham IR, et al. Prospective
Association of Urology (EAU), 2005. (*) comparison of unenhanced spiral computed
tomography and intravenous urogram in the
13. Bove P, Kaplan D, Dalrymple N, Rosenfield AT,Verga
evaluation of acute flank pain. Urology. 1998 Dec;
M, Anderson K, et al. Reexamining the value of
52(6):982-7.
hematuria testing in patients with acute flank pain. J
Urol. 1999 Sep; 162(3 Pt 1):685-7. 19. Yilmaz S, Sindel T, Arslan G, Ozkaynak C, Karaali K,
Kabaalioglu A, et al. Renal colic: comparison of spiral
14. Esquena S, Millán Rodríguez F, Sánchez-Martín FM,
CT, US and IVU in the detection of uretheral calculi.
Rousaud Baron F, Marchant F,Villavicencio Mavrich H.
Eur Radiol. 1998; 8(2):212-7.
Renal colic: revision of literature and scientific
evidence. Actas Urol Esp. 2006 Mar;30(3):268-80. (*) 20. De los mecanismos implicados en la litiasis renal al
papel preventivo del fitato en ciertos tipos de cáncer
15. Roy C, Buy X. Urinary obstruction: different radio-
y trastornos cardiovasculares. Palma de Mallorca:
clinical types. J Radiol. 2003 Feb;84(2 Pt 1):109-19. (*)
Universitat de les Illes Balears; [Aprox. 42 p.]. Disponi-
16. Geavlete P, Georgescu D, Cauni V, Nita G. Value of ble en http://www.uib.es/servei/comunicacio/sc/
duplex Doppler ultrasonography in renal colic. Eur projectes/arxiu/nousprojectes/litiasi/litiasicast.pdf
Urol. 2002 Jan;41(1):71-8.
17. Haroun A. Duplex Doppler sonography in patients
with acute renal colic: prospective study and literature
review. Int Urol Nephrol. 2003;35(2):135-40. (*) Referencias recomendadas.

capítulo 44
de la litiasis urinaria
Gema Romero Roncel

Carlos Reina Ruiz
Marceliano García Pérez
H. U.Valme. Sevilla
Palabras clave: Litiasis renal. Cólico renal.Tratamiento. Litotricia extracorpórea por ondas de
choque. Complicaciones.
Introducción ..................................................................................................................................................................... 787
Tratamiento farmacológico .............................................................................................................................. 787
Litotricia extracorpórea por ondas de choque.............................................................................. 790
Bibliografía......................................................................................................................................................................... 797
44.Tratamiento conservador de la litiasis urinaria
capítulo 44
INTRODUCCIÓN TRATAMIENTO
El manejo de la litiasis urinaria requiere en la
FARMACOLÓGICO
actualidad un abordaje multidisciplinar donde se
El efecto fisiopatológico más constante de la litia-
combina el tratamiento farmacológico con la moder-
sis urinaria es la obstrucción que se manifiesta clínica-
na tecnología (litotricia extracorpórea, endoscopia,
mente por dolor como síntoma básico más frecuen-
sistemas de litotricia endocavitaria) y la cirugía tradi-
te. Si éste aparece de forma súbita e intensa, en caso
cional (en declive). Antes de la llegada de los trata-
de obstrucción aguda, el cuadro se conoce como cóli-
mientos mínimamente invasivos la eliminación de los
cálculos requería una cirugía abierta que obligaba a co nefrítico.
la observación vigilante en gran número de casos, en
los que el quirófano se antojaba como un trata- La obstrucción ureteral aguda constituye un
miento excesivo. Hoy en día se puede intentar el tra- potente estímulo para la síntesis de eicosanoides (prin-
tamiento resolutivo de la mayoría de las litiasis, pero cipalmente prostaglandina E2 y prostaciclina) en la
hay que recordar, por ejemplo, que en la litiasis ure- médula renal, desencadenantes de una potente vasodi-
teral el mejor manejo es la expulsión espontánea del latación capilar preglomerular, lo que se traduce en un
cálculo, a lo que podemos ayudar con la moderna incremento del flujo sanguíneo renal (FSR), y por tanto,
farmacopea. En otras situaciones el tratamiento alca- en un aumento de la presión intraluminal, provocando
linizante nos puede hacer eliminar hasta voluminosas el dolor al paciente. Además, la PGE2 inhibe la secre-
litiasis radiotransparentes. Nos queda por último un ción de hormona antidiurética (ADH), con lo que se
capitulo que aún hoy en día puede suscitar dudas en incrementa más la presión intraluminal. Esta fase inicial
el manejo práctico del paciente y es el caso de la se continúa con otra en la que la situación se estabiliza
litiasis calicial pequeña, sin clínica ni repercusión fun- en valores máximos y posteriormente disminuye el
cional. Hay pocos estudios de historia natural de FSR y la presión intraluminal debido a un mecanismo
estos cálculos que nos aclaren la postura a seguir, de autodefensa mediado por la angiotensina II,TX A2,
pero se ha publicado que hasta un 40% de los ADH y endotelinas. Esto explica la mejoría del dolor de
pacientes requerirán un manejo instrumental por forma espontánea unas horas después de su inicio (1).
complicaciones y solo un 11% permanecerán asinto-
máticos a los 10 años, por lo que salvo en situacio- El cuadro álgico se puede acompañar de sintoma-
nes de edad avanzada o comorbilidad importante tología digestiva en forma de náuseas, vómitos y cons-
asociada, la litotricia extracorpórea (LEOC) tiene tipación por íleo reflejo, debido a las múltiples cone-
una papel fundamental en estos casos considerando xiones existentes entre el plexo renal, celíaco y
las limitaciones por el tamaño. mesentérico.

Los objetivos del tratamiento médico en la obs- nales y neurológicas son frecuentes, lo que ha dis-
trucción urinaria de causa litiásica son: minuido su utilización.
a) Control de la sintomatología: dolor y sintomatolo- b) Derivados del ácido fenilpropiónico: ibu-

gía vegetativa acompañante (1, 2,3). profeno, naproxeno. Tienen alto poder antiin-
flamatorio y analgésico, con baja incidencia de
b) Favorecer la progresión espontánea del cálculo: efectos adversos. El ibuprofeno es el que menor
tratamiento expulsivo. riesgo gastrointestinal posee.
Tratamiento sintomático c) Derivados del ácido fenilacético: diclo-

fenaco. Propiedades farmacológicas y clínicas
Control del dolor similares al grupo anterior. Se puede utilizar por
vía oral y rectal, con eficacia similar y con menos
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE) efectos adversos que la vía parenteral (6).
Aparte de su potente efecto analgésico y antiin-
flamatorio, tienen el beneficio teórico de actuar direc- d) Pirazolonas: dipirona. Con efecto demostrado
tamente sobre la causa fundamental del dolor, inhi- analgésico, antipirético, espasmolítico y cierta
biendo la síntesis de eicosanoides, disminuyendo el acción antiflogística. La eficacia analgésica es similar
FSR, reduciendo la producción urinaria y la presión al AAS; sin embargo, las pirazolonas son menos
intraluminal. agresivas sobre la mucosa gástrica y no producen
complicaciones hemorrágicas. La dipirona es el
Los efectos secundarios más frecuentes están analgésico no opiáceo de primera línea más popu-
bien definidos, hemorragia gastrointestinal e insuficien- lar en muchos países, pero en otros se prohibió
cia renal, aunque con una correcta protección gástri- (p.ej. EE.UU., Reino Unido) debido a su asociación
ca durante el tratamiento, y en pacientes sin insufi- con discrasias sanguíneas, como la agranulocitosis.
ciencia renal previa son poco frecuentes. En estudios En el tratamiento del dolor del cólico renal, estu-
de metaanálisis donde se realizan comparaciones de dios de metaanálisis demuestran que su eficacia es
AINE frente a opiáceos para el tratamiento del cólico similar a otros AINE, aunque la dipirona por vía
renal, se concluye que los primeros consiguen una intramuscular fue menos eficaz que el diclofenaco
mayor reducción en las puntuaciones del dolor, y es en dosis de 75 mg (7). La dipirona por vía intrave-
menos probable que requieran analgesia adicional a nosa fue más eficaz que por vía intramuscular.
corto término, y tienen menos efectos secundarios Frecuentemente se informó sobre sequedad bucal
que los opiáceos. Por tanto, se recomienda que cuan- y somnolencia por vía intravenosa y ninguno de
do se requiera de un bolus único de analgesia en la los estudios informó de agranulocitosis.
fase aguda del cólico renal, un AINE sea el fármaco de
elección en lugar de un opiáceo y también se reco- e) Paraaminofenol: paracetamol. Es un AINE
mienda su uso en el tratamiento posterior de mante- atípico, porque no tiene acción antiinflamatoria
nimiento (4,5). muy importante y sin embargo es muy eficaz para
el tratamiento de dolores y fiebre. El paracetamol
Son necesarios estudios que definan cuales son no origina alergia y carece de efecto gastrolesivo.
los fármacos y las vías de administración idóneas. Su uso en el cólico renal está escasamente defini-
Existe una amplia variedad de fármacos, dosis y vías de do y estaría indicado durante el embarazo o en
administración: casos de contraindicación de los fármacos ante-
riormente descritos.
a) Derivados indólicos: Indometacina. Es de
los más potentes inhibidores de la síntesis de Por último, debemos conocer las diferencias en
prostaglandinas, muy eficaz tanto por vía rectal cuanto a potencia analgésica de los más utilizados; los
como oral, reduciendo los reingresos hospitala- AINE con mayor poder antiinflamatorio son: naproxe-
rios (6). Pero las reacciones adversas gastrointesti- no, indometacina, diclofenaco, aceclofenaco y keto-

profeno mientras que los AINE con mayor poder del espasmo ureteral. Sin embargo el mecanismo fisio-
analgésico son ibuprofeno, dipirona, ketorolaco, para- patológico del dolor es la distensión de la cápsula renal
cetamol y dexketoprofeno. por la obstrucción y el espasmo ureteral resultante es
una respuesta que contribuye de forma menor al cua-
Opiáceos dro. Aunque existen estudios que demuestran que el
Los opiáceos proporcionan una franca disminu- uso de antimuscarínicos disminuye el dolor en compa-
ción del dolor en el cólico renal agudo.Tienen la ven- ración con placebo, ningún estudio ha demostrado
taja de su bajo coste, facilidad de ajustar dosis, alta que sean tan eficaces como los opiáceos,AINE u otros
potencia y rapidez de actuación, con el efecto negati- analgésicos cuando son usados como fármaco único.
vo de la dependencia que pueden provocar. Por otro Además, existen estudios que muestran que la adición
lado, a pesar de su potencia analgésica, no actúan de un antimuscarínico a los AINE u opiáceos no apor-
sobre el origen fisiopatológico del dolor. Se han ta beneficios analgésicos, ni disminuye la sintomatolo-
demostrado de eficacia prácticamente similar a los gía vegetativa acompañante (10). A la vista de estos
AINE en el cólico renal agudo, con la desventaja de resultados y disponiendo de fármacos más eficaces y
que presentan mayor frecuencia de efectos adversos. dirigidos al origen fisiopatológico del dolor, no está jus-
Por todo esto podemos establecer que los opiáceos tificado el uso de fármacos antimuscarínicos en el tra-
son fármacos muy eficaces en el tratamiento del cóli- tamiento del cólico renal.
co renal agudo, pero están indicados como tratamien-
to complementario de los AINE o cuando éstos están Control de la sintomatología vegetativa
contraindicados o se requiere de un ajuste de dosis. acompañante
No se recomendaría usar la petidina por la alta tasa
de vómitos asociada. Antiémeticos: metoclopramida
Ayuda al control de la náuseas y vómitos causa-
Otros analgésicos dos por la irritación vecinal de los plexos celiáco y
a) Desmopresina intranasal: En el cólico renal mesentérico, y además es un procinético y evita la dis-
agudo su uso ofrece una buena eficacia analgésica, minución del peristaltismo intestinal.
con efecto muy rápido y ausencia de efectos
adversos, tanto sola como administrada junto con Hipnóticos: benzodiazepinas
diclofenaco, que incrementa su efecto (8). Este fár- Son útiles para el control de la agitación y taqui-
maco actuaría reduciendo intensamente la pre- cardia causadas por el intenso dolor.
sión ureteral por su potente efecto antidiurético.
Por otro lado, parece que favorece la liberación Tratamiento expulsivo
de beta-endorfinas hipotalámicas. de la litiasis ureteral
b) Inhibidores de la COX-2: Los estudios experi- La probabilidad de eliminación espontánea de
mentales demuestran que reducen la contractili- los cálculos ureterales depende fundamentalmente
dad ureteral y poseen un potente efecto antiinfla- de su tamaño y localización, de la estructura anató-
matorio, por lo que actuarían directamente sobre mica interna del uréter y de los antecedentes de
la fisiopatología del dolor. Presentan además esca- expulsión espontánea. Todos éstos se consideran
sos fenómenos adversos, siendo fármacos poten- factores inmodificables. Se eliminan espontánea-
cialmente útiles en el cólico renal, aunque todavía mente hasta el 80% de los cálculos de menos de 4
existen muy pocos estudios sobre el uso de estos mm, el 59% de la litiasis entre 4-6 mm y sólo el 20%
fármacos en esta patología (9). de los mayores de 6 mm. En caso de obstrucción
completa, las lesiones renales aparecen entre las 2 y
Anticolinérgicos 6 semanas, por esta razón el manejo conservador
Los fármacos anticolinérgicos como la N-butilbro- de la litiasis ureteral se puede mantener ese tiem-
muro de hioscina (Buscapina®) se han utilizado clásica- po (11), siempre que no concurran las siguientes cir-
mente como analgésicos en el cólico renal al inducir cunstancias: 1) Complicaciones (infección, anuria,
una relajación de la musculatura lisa con disminución deterioro de función renal). 2) Paciente monorre-

no. 3) Episodio de dolor rebelde a tratamiento; y LITOTRICIA

4) Alteración de la vía excretora que dificulte la
expulsión espontánea. El espasmo del músculo liso, el EXTRACORPÓREA POR
edema de la mucosa y la infección son situaciones que ONDAS DE CHOQUE (LEOC)
condicionan la retención de los cálculos y se conside-
ran factores modificables. Los objetivos del tratamien-
to médico expulsivo son manipular los factores modi- El uso de ondas de choque para la fragmentación
ficables y controlar los síntomas dolorosos hasta la de cálculos surge a partir de la investigación de
expulsión. Dornier sobre la corrosión de las aeronaves fabrica-
das por esta compañía alemana. En 1982 aparece el
En los últimos años se han realizado múltiples primer litotritor de aplicación clínica HM3 para trata-
estudios que postulan la utilización de un tratamien- mientos en serie, comenzando así la innovación tera-
to combinado de un corticosteroide para el edema, péutica más importante en la historia reciente de la
más un calcio-antagonista o un α-bloqueante para urología.
mejorar la expulsión de la litiasis ureteral. El uso del
α-bloqueante se explicaría porque disminuye la La litotricia extracorpórea por ondas de choque
amplitud y frecuencia del peristaltismo ureteral, ha revolucionado el tratamiento de la litiasis urinaria y
aumentando la capacidad de transporte de líquido, constituye actualmente el método de elección para el
mientras que los calcio-antagonistas provocan relaja- tratamiento de la mayoría de los cálculos renourete-
ción de la musculatura lisa ureteral.Todos los estudios rales no expulsables espontáneamente.
publicados demuestran que tanto calcio- antagonistas
(nifedipino, habitualmente) como los α-bloqueantes La LEOC posibilita la fragmentación de los cálcu-
son eficaces y seguros en el tratamiento expulsivo de los del aparato urinario mediante la aplicación extra-
la litiasis ureteral en pacientes sin complicaciones, corpórea de ondas de choque de alta energía, que
permitiendo aumentar la tasa de expulsión, disminuir son generadas por una fuente extracorpórea y focali-
el tiempo de la misma, los requerimientos analgésicos zadas hacia el punto donde se localiza el cálculo. La
y la necesidad de instrumentación (12). fuerza destructora de la onda de choque se establece
ante una interfase con distinta impedancia acústica,
Los estudios comparativos entre calcio-antagonis- como es el caso de la interfase tejido/cálculo u
tas y tamsulosina muestran una clara ventaja usando orina/cálculo.
tamsulosina para todos los parámetros descritos ante-
riormente y además con menos reacciones adversas Las litiasis, una vez fragmentadas, deben ser expul-
(13)
. También se han realizado estudios comparativos sadas espontáneamente a través de la vía urinaria. Por
entre los diferentes α-bloqueantes, observándose este motivo, es imprescindible un tracto urinario con
efectos similares al usar tamsulosina, terazosina o doxa- una morfología y función adecuadas antes de plantear
zosina, aunque la tamsulosina es la más utilizada (14). el tratamiento con LEOC.
Los corticosteroides por sí solos no modifican la Física de la onda de choque

tasa ni el tiempo de expulsión, pero en todos los estu-
dios aumentan la eficacia de los calcio-antagonistas y En contraste con la onda ultrasónica de caracte-
los α-bloqueantes en la expulsión de las litiasis urete- rísticas sinusoidales y propiedades mecánicas longitu-
rales. El más usado es el Dezacort porque es poten- dinales, las ondas de choque son disarmónicas y tie-
te, bien tolerado y no necesita pauta descendente. La nen características de presión no lineal. La onda de
pauta más recomendada es: choque se caracteriza por una amplitud importante,
una duración considerable del pulso y un abrupto
• Dezacort 30 mg/24 h/10 días + frente de onda, circunstancias que la diferencian de la
onda de ultrasonido (Figura 1). Hay una fase positiva
• α-bloqueantes (tamsulosina 0,4 mg/24 h)/20 días de rápida elevación de la presión (fuerza de compre-
o nifedipino 30 mg/24 h/20 días. sión) seguida de una caída gradual y una fase negativa

Figura 1. Diagrama ideal de la onda de choque.
1.0
Presión relativa
p+ t+
Fase de compresión
Fase de tensión
0
t-
t-
p-
Tiempo
(zona tensil) (15). Los parámetros que caracterizan a Se han descrito cuatro mecanismos posibles de
esta onda son: el pico de presión positiva y negativa, fragmentación de los cálculos con LEOC (16):
más el tiempo de alcance del pico de presión positi-
va. Las ondas de choque desarrollan una energía acús- 1) Fractura por compresión: Grandes presiones posi-
tica que se mide por la presión desarrollada en el tivas sobre la cara frontal del cálculo provocan la
punto focal de la máquina y el volumen del foco. fractura por compresión. A medida que el frente
compresivo atraviesa el cálculo de delante hacia
El margen entre la presión positiva efectiva para atrás, se generan campos de tensión locales alre-
fragmentación y la cifra que puede ser dañina para los dedor de las imperfecciones preexistentes en el
tejidos parece corresponder a un rango entre 200 cálculo, como bordes granulares, cavidades... que
(inicio de la rotura del cálculo) y 400 bares (lesión provocan fractura por compresión.
tisular). En estudios de experimentación, la presión
negativa y su amplitud parecen estar más en relación 2) Astillamiento: Grandes presiones negativas (de fase
con la fragmentación litiásica por cavitación desarro- inversa) derivadas de las ondas que se reflejan de
llada por la energía acústica, que la presión positiva y la parte posterior del cálculo (después de haber
el tiempo de pico de presión. La energía desarrollada penetrado por su frente) ponen al cálculo bajo una
sobre un cálculo depende de la capacidad de generar fuerza de tensión, provocando la ruptura por asti-
presión sobre la zona focal del litotritor y ésta depen- llamiento en su superficie posterior. Una vez que la
de del tamaño y profundidad del foco. onda compresiva penetra en el cálculo puede
reflejarse en sitios de impedancia dispareja como
Mecanismo de fragmentación la interfase cálculo-orina, interfase cristal/matriz
de los cálculos orgánica... A medida que se refleja la onda com-
presiva, se invierte su fase a una onda de tensión
La fragmentación del cálculo se produce como negativa, y cuando la onda de tensión excede la
consecuencia del deterioro del material litiásico a fuerza de cohesión del cálculo se produce la frag-
causa de la presión mecánica producida, ya sea de mentación llamada por astillamiento. Este mecanis-
forma directa por la incidencia de la onda de choque, mo es muy importante, ya que los cálculos renales
o de forma indirecta por el colapso de las burbujas de se quiebran con mayor facilidad bajo fuerzas de
cavitación. tensión que bajo fuerzas de compresión.

3) Cavitación acústica: La cavitación se define como la Figura 2. Generador electrohidráulico.

formación de burbujas y su posterior comporta-
miento dinámico. La presión negativa en la parte de
arrastre del pulso provoca el crecimiento de bur-
bujas en los sitios de nucleación (zona no homogé-
nea en el fluido). Las burbujas se expanden rápida-
mente y posteriormente se colapsan de forma
súbita, con creación de “microjets” de cavitación.
4) Fatiga dinámica: Proceso dinámico de fractura del

cálculo en el cual el daño inducido por la litotricia
con ondas de choque se acumula durante el
curso del tratamiento y a la larga lleva a la des-
trucción del cálculo.
Los cálculos de mayor impedancia acústica se

corresponden con los de más difícil fragmentación
por esta técnica (oxalato cálcico monohidrato y cisti-
na), ya que la energía se refleja en mayor magnitud,
mientras los que dejan pasar mejor la onda se frag-
mentan mejor (fosfato amónico-magnésico y oxalato
cálcico dihidrato).
Equipo de litotricia Figura 3. Generador electromagnético.
Un equipo de litotricia consta de los siguientes

elementos:
• Sistema generador de ondas de choque:

1. Electrohidráulico (chispas).
2. Electromagnético.
3. Piezoeléctrico.
• Sistema de localización del cálculo.

1. Radiológico.
2. Ultrasonográfico.
3. Mixto.
• Sistema de acoplamiento al paciente:

1. Agua.
2. Membrana.
Tipos de generador de ondas de choque

Generador electrohidráulico
En este tipo de generador, una descarga de chis-
pas bajo el agua genera una onda de choque que se
expande de forma esférica. Para focalizar la onda
sobre el cálculo, se coloca el electrodo en un foco

(F1) de un elipsoide y el blanco (cálculo renal) en el otro Figura 5. Generador piezocerámico.

foco (F2). Esta disposición permite la proyección de la
mayor parte de la energía original de la onda de choque
desde el extremo del electrodo (F1) hacia el cálculo (16).
La principal ventaja de este generador es su capa-

cidad para romper cálculos con gran efectividad,
alcanzando altas presiones en el punto focal con un
número reducido de ondas por sesión; es el que
mayor energía produce. Las desventajas son las fluc-
tuaciones de presión importante entre choque y cho-
que, la vida útil relativamente breve del electrodo y la
necesidad de utilizar anestesia regional o general
durante el tratamiento. Generador piezoeléctrico (3.ª generación)
La energía piezoeléctrica produce ondas al pasar
La energía electrohidráulica fue la originalmente una corriente eléctrica por unas bandejas semiesféri-
utilizada por la empresa Dornier en el primer aparato cas cubiertas de cristales piezoeléctricos cerámicos,
de aplicación clínica HM3. que son excitados y cambian de tamaño de forma
simultánea. Los elementos piezoeléctricos se suelen
Generador electromagnético colocar en la parte interna de un plato esférico para
La energía electromagnética, que se está volviendo permitir la convergencia del frente de choque. El foco
muy popular actualmente, se basa en el desplazamien- del sistema es el centro geométrico del plato esférico.
to retrógrado de una membrana metálica colocada Las ventajas de este generador son la exactitud del
dentro de un tubo donde una bobina plana genera foco, su larga vida útil y son los menos dolorosos de
una corriente magnética, al ser excitada por una des- los litotritores, debido a su pequeño punto focal. La
carga eléctrica. La membrana metálica, que está carga- principal desventaja de este sistema es que la energía
da eléctricamente del mismo signo que la bobina, al enviada es insuficiente para romper con eficacia los
pasar la corriente magnética, se desplaza con un movi- cálculos, tiene peores resultados, con mucha necesi-
miento brusco de repulsión, lo que genera la presión dad de retratamientos. La energía piezoeléctrica gene-
suficiente para la formación de la onda. La focalización ra mayores picos de presión que cualquier otro lito-
de la onda de choque se realiza por lentes acústicas o tritor, pero la energía efectiva enviada al cálculo es de
por un reflector parabólico metálico (15,17). En ambos sis- magnitud varias veces menor que el generador elec-
temas el pulso de presión tiene un solo punto focal trohidráulico,
que se coloca sobre el blanco. La energía conseguida
en el área focal es menor que en los anteriores, requi- Sistema de localización del cálculo
riendo mayor número de ondas por sesión. Además
presenta un punto focal pequeño, lo que requiere un La zona focal debe ser periódicamente controla-
centraje preciso y constante, pero provocan mucho da durante el tratamiento debido a que la respiración
menos dolor, por lo que se puede utilizar analgesia o o movimientos del paciente pueden desplazar la
sedación superficial para los tratamientos. Los genera- corriente de ondas fuera de su objetivo. Los tres dise-
dores electromagnéticos tienen la ventaja de que son ños básicos son: fluoroscopia sola, ultrasonido solo y
más controlables y repetibles que los generadores ultrasonido combinado con fluoroscopia (16).
electrohidráulicos y además tienen mayor sencillez de
manejo y duración de sus componentes (18). Otra ven- Fluoroscopia
taja añadida es que provoca menos dolor. Sin embar- Es el sistema de localización más comúnmente
go, la pequeña zona focal de alta energía puede pro- usado, con experiencia puede minimizarse su uso,
vocar mayor índice de hematoma subcapsular y el índi- sin perder eficacia en el control del tratamiento. En
ce de retratamientos es considerablemente mayor que un principio se utilizaban dos unidades de RX dis-
el del electrohidráulico. puestas en ángulos oblicuos entre sí para localizar

el F2. Los modernos litotritores utilizan un brazo en la tecnología que se hayan traducido en una mejoría
C giratorio y un sistema digitalizado de imágenes significativa de los resultados. De hecho, el modelo
de alta calidad. HM3 se sigue considerado el gold-standard con el
que deben seguir comparándose los nuevos prototi-
La ventaja más importante es la posibilidad de pos que salen al mercado (15,18). Los cambios produci-
visualizar cálculos radioopacos en todo el tracto uri- dos en los litotritores, llamados de segunda y después
nario y la posibilidad de utilizar material de contraste de tercera generación, han ido más bien en la direc-
para facilitar la localización de cálculos radiotranspa- ción de conseguir equipos más fácilmente manejables
rentes y de detalles anatómicos. La principal desven- para los médicos y más confortables para los pacien-
taja es la exposición del personal sanitario y del tes, prescindir de la anestesia y costes de adquisi-
paciente a la radiación ionizante. ción/mantenimiento más bajos. Todos estos cambios
han producido mejoras funcionales en las Unidades
Ultrasonido de Litotricia, pero este hecho no ha repercutido nece-
La localización por ultrasonido permite evitar la sariamente en unos mejores resultados en cuanto a
radiación y puede localizar cálculos levemente radio- limpieza de cálculos. De hecho, a pesar de la prolife-
opacos o radiotransparentes. Sin embargo requiere ración de litotritores y de la variedad de soluciones
un operador muy bien entrenado para localizar el cál- diseñadas para alcanzar el cálculo y generar la onda de
culo en una ecografía y es difícil o imposible localizar choque, ningún litotritor ha podido igualar o superar
los cálculos ureterales. Por último, es difícil también el dispositivo HM3. Sin embargo, en la actualidad se
comprobar la fragmentación del cálculo. Debido a carece de estudios comparativos que abarquen todas
todas estas desventajas su uso exclusivo en los litotri- las características de las distintas máquinas y en la que
tores es minoritario. se evalúen la eficacia y los aspectos colaterales (pre-
cio, posibilidad de endourología, otras indicaciones
Mixtos terapéuticas…), por lo que cada centro debe conocer
Tienen la posibilidad de ambos sistemas de loca- sus prioridades de tratamiento y elegir entre las dis-
lización en el mismo aparato. tintas opciones del mercado.
Sistemas de acoplamiento Indicaciones actuales de la LEOC

La fragmentación exitosa necesita un acoplamien- En general serán subsidiarios de tratamiento con
to efectivo, además los sistemas óptimos previenen el LEOC todos aquellos cálculos situados en riñón y uré-
dolor, equimosis, hematomas o soluciones de conti- ter no expulsables espontáneamente y con un ade-
nuidad de la piel. Las ondas de choque se transmiten cuado drenaje de la vía urinaria. Existen una serie de
desde el punto de origen hasta el cuerpo por un factores a tener en cuenta antes de indicar tratamien-
medio líquido o semilíquido de débil impedancia acús- to con LEOC y que pueden limitar su eficacia, como
tica para que la pérdida de energía sea la menor posi- son: tamaño de cálculo, dureza, grado de impactación
ble. En un principio este medio era un baño o reci- y morfofuncionalidad de la vía excretora.
piente con agua donde se sumergía al paciente
(HM3). En las nuevas máquinas se ha sustituido por Litiasis renal
cabezales rellenos de agua y cubiertos por gel trans- La LEOC es el tratamiento de elección para la
misor acústico que se sitúa en la zona a tratar. litiasis renal y supone aproximadamente el 80-85% de
las indicaciones iniciales. Es el tratamiento indicado
Comparación entre litotritores para cálculos de los grupos caliciales superior y medio
menores de 2 cm y en los cálculos de cáliz inferior
Desde que en el año de 1983 se introdujo el lito- menores de 1 cm. En el caso de litiasis de cáliz inferior
tritor extracorpóreo Dornier HM3 (conocido popu- de tamaño comprendido entre 1-2 cm, se puede indi-
larmente como la bañera por la necesidad de tener car LEOC, si los factores anatómicos son favorables
que sumergir al paciente en un contenedor lleno de (ángulo infundibulopélvico amplio, infundíbulo ancho y
agua) realmente pocos cambios se han producido en corto) o en caso contrario la nefrolitectomía percutá-

nea (NLP), que en centros con experiencia obtiene Efectos indeseables de la LEOC
mejores resultados (15,19). Los cálculos de mayor tama-
ño, en particular los coraliformes y aquellos que por La LEOC produce poca morbilidad, pero no es
razones anatómicas tienen dificultad de eliminación de inocua. Se han hecho abundantes estudios para docu-
los fragmentos, deben ser tratados con NLP. Asi mentar los posibles efectos perniciosos de este trata-
mismo en aquellos pacientes que se prevea una litia- miento, que empezaron con Chaussy en los ensayos
sis residual superior al 30% y en aquellos que precisen preclínicos en ratas, donde se resaltó el poco daño
de más de 3 sesiones para su resolución se debería producido por las ondas sobre órganos focalizados
cuestionar la indicación de LEOC como tratamiento directamente con el litotritor (15,16), aunque se ha visto
único (15). con el tiempo que pecaron de cierto optimismo.
Litiasis ureteral Complicaciones derivadas de la

La litiasis ureteral lumbar se trata con LEOC aplicación de las ondas de choque
como primera opción; en el caso de fallo del trata-
miento o cálculo grande (>1,5 cm.), múltiple y/o obs- • Hematuria macroscópica. Es un efecto
tructivo, la ureteroscopia (URS) es una alternativa inmediato y casi constante, reflejo directo del
razonable. En el uréter medio o sacroilíaco se ha daño parenquimatoso renal producido por las
comunicado una eficacia de la LEOC en esta zona del ondas de choque (traumatismo renal).
65-100%. Éste es un territorio híbrido, donde las 2 El traumatismo por litotricia va desde las rupturas
técnicas predominantes LEOC y URS presentan una capilares focales hasta pequeña hemorragia intra-
eficacia más que aceptable con mayor tasa libre de parenquimatosa (sobre todo a nivel córtico-
cálculos para la URS (80-100%), pero mayor morbili- medular) y de forma excepcional hematoma
dad y necesidades anestésicas. En general los cálculos renal. El hematoma subcapsular y perirrenal post-
simples se pueden tratar con LEOC, recomendándo- LEOC tiene una incidencia baja (1%), aunque la
se la URS en cálculos grandes (tamaño > 1,5 cm), realidad sea algo distinta, ya que cursa general-
múltiples, impactados y/o en aquellos que se prevea mente de forma asintomática en los casos leves y
una difícil localización (radiotransparentes, alérgicos al se resuelven en la mayoría de los casos con medi-
contraste, etc...) sobre todo en mujeres (15). das conservadoras y control hemodinámico.
El uréter distal es el terreno de la mayor contro- • Alteraciones funcionales transitorias. Se

versia pues es donde la URS consigue sus mejores han realizado determinaciones enzimáticas pre y
resultados. La tasa de éxitos difundida en la literatura post-LEOC como índice de lesión tubular y glo-
varía desde el 77% al 100%. La LEOC es una técnica merular, comprobándose su elevación inmediata
poco invasiva, no precisa anestesia, es ambulatoria y como reflejo de alteraciones funcionales transito-
tiene escasas complicaciones pero necesita retrata- rias y con normalización generalmente en los días
mientos y no está disponible en cada centro; por el siguientes.
contrario, la URS tiene mayor efectividad (90-100%),
habitualmente no precisa retratamientos, resuelve el • Lesiones cutáneas en forma de equimosis, eri-
problema en menos tiempo y puede estar disponible tema y edema en el lugar de la entrada de la
en cada hospital, pero presenta mayor morbilidad y onda, producido por la penetración de la misma a
precisa anestesia o sedoanalgesia controlada. Se han través de la piel y el músculo.
realizado estudios comparativos prospectivos (20) entre
los dos métodos con resultados contradictorios, por • Hipertensión arterial post-LEOC. Éste es
lo que en la literatura no hay una opinión unánime al un tema largamente debatido y todavía sigue
respecto. En general se usa la LEOC en cálculos dista- abierto, y aunque en un principio tras una revisión
les entre 5-10 mm, únicos y no impactados; la URS se exhaustiva, comparando estudios retrospectivos
reservaría para cálculos de aspecto duro (alta radiocon la incidencia publicada de hipertensión arte-
densidad), litiasis múltiples o mayores de 1 cm, cálcu- rial, se afirmaba que podía ocurrir un ligero incre-
los muy obstructivos o mujeres en edad fértil. mento en la presión diastólica en un porcentaje

significativo de pacientes, un estudio prospectivo y de difícil expulsión se puede plantear una sesión de
controlado reciente no encuentra diferencias sig- LEOC o bien ureteroscopia con litofragmentación
nificativas entre la tensión arterial de pacientes endoscópica.
litiásicos tratados con LEOC u otro método y por
el contrario sí hay diferencias entre pacientes litiá- Litotricia en situaciones especiales
sicos y la población normal.
• Divertículos caliciales: En estos casos la LEOC
• Por otro lado, no se ha observado deterioro de la disminuye claramente su efectividad con tasas
función renal achacable a la LEOC en monorre- libre de cálculos del 30%, debido normalmente a
nos o en pacientes con insuficiencia renal crónica, que la existencia de litiasis se asocia a estenosis
ni tampoco en riñones infantiles en crecimiento infundibular por reacción inflamatoria y fibrosis
en estudios a largo plazo. secundaria. Los mejores resultados se consiguen
en cálculos pequeños y únicos (< 1 cm) con cue-
• Los posibles efectos dañinos de las ondas de cho- llos visibles en la urografía, y éstas son las indica-
que en el ovario en tratamientos de litiasis urete- ciones de manejo con LEOC más extendidas. No
rales pelvianas, aunque no se han confirmado en parece que la variedad anatómica (comunicación
diversos estudios, han provocado que se propug- con un cáliz, infundíbulo o pelvis) intervenga en
ne la ureteroscopia como tratamiento inicial en los resultados del tratamiento.
mujeres en edad de reproducción.
• Riñón en herradura: Los cálculos se asocian a
Complicaciones derivadas de la esta anomalía en un 20%, y a pesar de las fre-
eliminación de los fragmentos cuentes inserciones altas de la unión pieloureteral
Las complicaciones mayores asociadas a la elimi- y de la morfología calicial alterada, la LEOC tiene
nación de los fragmentos litiásicos son las derivadas una eficacia media en la literatura del 50- 70%. En
de la impactación ureteral de éstos (10%): general, la LEOC puede estar indicada en cálculos
menores de 2 cm con vía urinaria intrarrenal no
• Cólico nefrítico durante la expulsión de los frag- dilatada. Las mismas consideraciones pueden apli-
mentos. carse al riñón malrotado.
• Obstrucción ureteral asociada o no a infección • Riñón único y pelviano: En el caso de riñón

urinaria. único la LEOC tiene las mismas indicaciones que en
birrenos con la particularidad de que el uso de
La obstrucción ureteral puede estar provocada catéter doble-J previo es más liberal para evitar el
por acúmulos de pequeños fragmentos, lo que se riesgo de anurias. En los riñones pelvianos la capa-
denomina “steinsstrase” o “calle litiásica” (16). Esta cidad de expulsión de fragmentos es similar al riñón
complicación se presenta en el 2-10% de los casos y ortotópico, por lo que las indicaciones son las mis-
en el 70% ocurre en el uréter distal. El mejor trata- mas. Se recomienda la posición de decúbito prono.
miento es su prevención, por lo que se indica catete-
rismo ureteral previo en aquellos casos en los que • Litiasis infantil: Los cálculos en los niños son
preveamos su aparición por cálculos grandes (> 2 cm) infrecuentes en los países desarrollados. La géne-
o algo menores pero de alta radiodensidad con pro- sis más habitual es la hipercalciuria y las infeccio-
bable fragmentación grosera. El manejo inicial de una nes urinarias. En la mayoría de las ocasiones el
calle litiásica con fragmentos que nos hagan sospechar manejo indicado es la LEOC. Los niños expulsan
la buena expulsabilidad de los mismos, pero que ésta fragmentos con gran facilidad tras el tratamiento,
no se haya producido tras un periodo de observación por lo que en esta población las indicaciones de
o en caso de obstrucción y/o infección añadidas, es la esta técnica se amplían. Asimismo, el uso de caté-
derivación urinaria, sin que se haya demostrado la teres previos a la sesión se reduce; por el contra-
superioridad del cateterismo ureteral sobre la nefros- rio, la necesidad de anestesia general es común,
tomía, y viceversa. En caso de fragmentos ureterales sobre todo en niños pequeños.

Contraindicaciones de la LEOC BIBLIOGRAFÍA

En la actualidad se considera contraindicaciones 1. Shokeir AA. Renal colic: new concepts related to
absolutas de la LEOC: pathophysiology, diagnosis and treatment. Curr Opin
Urol. 2002;12(4):263-269.
1. Trastornos de la coagulación no controlables
2. Shokeir AA. Renal colic: pathophysiology, diagnosis
(tiempo de protrombina < 60% contraindica el
and treatment. Eur Urol. 2001;39(3):241-249.
tratamiento con LEOC).
3. Esquena s., Millán Rodriguez, F.: Cólico renal: Revisión
2. Obstrucción urinaria distal al cálculo a tratar (cue- de la literatura y evidencia científica. Actas Urol. Esp
llo calicial, unión pieloureteral, uréter…). 2006;30(3):268-280.
4. Holdgate A, Pollock T. Systematic review of the
3. Riñón no funcionante e irrecuperable.
relative efficacy of non-steroidal anti-inflammatory
drugs and opioids in the treatment of acute renal
4. Gestación.
colic. BMJ. 2004;12;328(7453):1401.
5. Pielonefritis en fase aguda o pionefrosis. 5. Holdgate A, Pollock T. Nonsteroidal anti-
inflammatory drugs (NSAIDs) versus opioids for
acute renal colic. Cochrane Database Syst Rev. 2005;
18;(2):CD004137.
6. Davenport K,Timoney AG, Keeley FX. Conventional
and alternative methods for providing analgesia in
renal colic.BJU Int. 2005;95(3):297-300.
7. Edwards JE, Meseguer F, Faura C, Moore RA,
McQuay HJ.Single dose dipyrone for acute renal
colic pain. Cochrane Database Syst Rev. 2002;(4):
CD003867.
8. Lopes T, Dias JS, Marcelino J, Varela J, Ribeiro S, Dias
J.An assessment of the clinical efficacy of intranasal
desmopressin spray in the treatment of renal colic.
BJU Int. 2001;87(4):322-325.
9 Nakada SY, Jerde TJ, Bjorling DE, Saban R. Selective
cyclooxygenase-2 inhibitors reduce ureteral contrac-
tion in vitro: a better alternative for renal colic? J Urol.
2000; 163(2):607-612.
10. Jones JB, Giles BK, Brizendine EJ, Cordell WH.
Sublingual hyoscyamine sulfate in combination with
ketorolac tromethamine for ureteral colic: a
randomized, double-blind, controlled trial. Ann
Emerg Med. 2001;37(2): 141-146.
11. Vela Navarrete R. El riñón dilatado, 2001. Editorial
Mason.
12. Beach MA, Mauro LS. Pharmacologic expulsive
treatment of ureteral calculi. Ann Pharmacother.
2006 Jul-Aug;40(7-8):1361-8. Epub 2006 Jul 18.

13. Porpiglia F, Ghignone G, Fiori C, Fontana D, Scarpa A. B. Retik, E. D. Vaughan, Jr. and A. J. Wein.
RM. Nifedipine versus tamsulosin for the manage- Philadelphia: W. B. Saunders Co., vol. 4, p. 3539, 2002.
ment of lower ureteral stones. J Urol. 2004 Aug;172(2):
17. Chow G, Streem S: Extracorporeal lithotripsy.
568-7.
Update on technology. Urol Clin North Am 2000;
14. Yilmaz E, Batislam E, Basar MM, Tuglu D, Ferhat M, 27 (2): 315-322.
Basar H. The comparison and efficacy of 3 different
alpha1-adrenergic blockers for distal ureteral stones. 18. Lancina Martin: Litiaisis urinaria. Presente y futuro.
J Urol. 2005 Jun;173(6):2010-2. Actas Urol Esp. 2005;29(4).339-344.
15. Reina Ruiz, M. C., Sánchez de la Vega, J., Martínez Ruiz 19. Rassweiler J, Renner C, Chaussy C, Thuroff S:
R., Blasco Hernández P., García Pérez M., et al: Treatment of renal stones by Extracorporeal Shock
Litotricia extracorpórea por ondas de choque. Un Wave Lithotripsy. An update. Euro Urol 2001; 39:
tratamiento establecido. Actas Urol Esp. 2002. 187-199.
26(9):639-649. 20. Pearle M, Nadler R, et al: Prospective randomized trial
16. Menon M, Parulkar BG and Drach GW. Urinary comparing shock wave lithotripsy and ureteroscopy
lithiasis: etiology, diagnosis and medical management. for management of distal ureteral calculi. J Urol 2001;
In: Campbell's Urology, 8th ed. Edited by P. C. Walsh, 166: 1.255-1.260.

capítulo 45
Tratamiento endoscópico
de la Litiasis
Lore Agirreazaldegi García

Juan Antonio López García
Juan Pablo Sanz Jaka
Complejo Hospitalario Donostia.

Universidad del País Vasco. San Sebastián. Guipúzcoa.
Palabras clave: Historia Clínica, Anamnesis, Exploración Física.

de la Litiasis
Nefrolitotomía Percutánea................................................................................................................................ 803
Ureterorrenoscopia .................................................................................................................................................. 809
Bibliografía......................................................................................................................................................................... 812
45.Tratamiento endoscópico de la Litiasis
capítulo 45
de la Litiasis
La coincidencia en su aparición y desarrollo de las Los riñones se sitúan en el retroperitoneo entre
técnicas endoscópicas nefrolitotomía percutánea y los niveles T12 y L2 o L3, apoyados sobre el músculo
ureterorrenoscopia, junto a la litotricia extracorpórea psoas y su eje longitudinal sigue la dirección del mismo.
por ondas de choque, ha permitido a lo largo de estos Los polos superiores son más mediales y posteriores
últimos años que convivan y se asienten sus indica- que los polos inferiores. El riñón derecho se sitúa 2-3
ciones buscando más su complementariedad que la cm más abajo que el izquierdo y ambos forman un
competencia. El desarrollo y avance tecnológico de ángulo posterior con el plano frontal de 30-50º.
cada una de ellas hace que se desplace hacia aquellas
indicaciones más resolutivas y con menor morbilidad. Sistema Pieloclicial
En 1901, Brödel (4) demostró que en la mayoría de
los riñones, los cálices anteriores se encuentran en
posición más medial, mientras que los cálices
NEFROLITOTOMÍA posteriores son más laterales (Figura 1).
PERCUTÁNEA Figura 1. Esquema definido por Brödel.
Introducción
Esta técnica consiste en el abordaje de la litiasis renal su
litofragmentación endoscópica y extracción por vía percu-
tánea. De este modo se consiguen eliminar los cálculos con
menor morbilidad, menos tiempo de estancia hospitalaria y
bajo coste en comparación con las técnicas de cirugía abier-
ta.
Goodwin (1) describe en 1955 por primera vez la
nefrostomía percutánea y en 1976 Fernström (2) logra extra-
er un cálculo por vía percutánea. Alken (1981) (3),Wickham
(1981), Segura (1982) y Clayman (1984) en sus diferentes Sin embargo Hodson (5), describió la anatomía calicial
países, contribuyeron al desarrollo de esta técnica. justo a la inversa, con los cálices anteriores más
Desde entonces, gracias a los avances tecnológicos y el laterales que los posteriores (Figura 2). Para resolver
extraordinario desarrollo de los instrumentos flexibles, así estos resultados contradictorios en 1984, Kaye y
como las diferentes formas de energía han permitido la modi- Reinke (6) utilizaron la TAC para estudiar las relaciones
ficación del algoritmo terapéutico en la litiasis renoureteral. caliciales y observaron que los riñones de tipo
Hodson se presentaban en el 74% de los pacientes.
Consideraciones anátomicas Existen tres grupos caliciales, superior, medio e
inferior, estos se subdividen en anterior y posterior
El conocimiento de la anatomía renal y sus relacio- con proyecciones y ángulos diferentes. El abordaje
nes con órganos vecinos resulta imprescindible para, de percutáneo debe buscar, por su seguridad, el acceso
esta forma, disminuir o minimizar el riesgo de lesiones. por el cáliz posterior.

Figura 2. Esquema definido por Hodson. Indicaciones de NLP

Las indicaciones deben limitarse a aquellos casos
en los que se esperaría un mal resultado con la LEOC
y estarían determinadas por los siguientes paráme-
tros: cálculo, vía excretora y paciente.
El tamaño del cálculo es un factor determinan-
te a la hora de elegir entre diferentes opciones tera-
péuticas. Hay una correlación clara y demostrada en la
literatura entre el volumen litiásico y el éxito de la
LEOC y el índice de complicaciones. Por tanto en el
momento actual la tendencia es a incrementar las indi-
caciones de técnicas endoscópicas en aquellos casos en
los que el volumen o la dureza del cálculo presupongan
Vascularización Renal un mayor índice de complicaciones. El grado de reco-
Gracias a las descripciones sobre la vascularización mendación según las Guidelines de la EAU (8) dejan
intrarrenal realizadas por Sampaio (7) nos han permitido como indicaciones con nivel de evidencia tipo I b a
planificar el acceso percutáneo evitando una de las com- aquellos cálculos mayores de 20 mm y en cálculos de
plicaciones más importantes que es la lesión vascular. cistina 2 a. Lam et al. desarrollaron un método para cal-
La arteria renal principal se divide en 2 ramas: cular el tamaño de la litiasis coraliforme, sostienen que
anterior y posterior, estas a su vez en cuatro ramas en los cálculos menores o iguales a un área de 500
segmentarias y progresivamente en interlobares, al mm2 la tasa de éxitos de la LEOC es del 62%. En los
cruzar el seno renal, y arcuatas en la unión cortico cálculos de mayor área que 500 mm2 que correspon-
medular. La línea de Brödel demarca un plano avascu- de a una litiasis de 2,5 cm la eficacia de la LEOC dismi-
lar entre el riego sanguíneo anterior y posterior. Una nuye e incluso si se logra la fragmentación del cálculo,
aguja dirigida directamente a un cáliz posterior pasa la eliminación es aleatoria. Estas litiasis mayores de 2´5
en forma transparenquimatosa y la posibilidad de san- cm por lo tanto se deben tratar mediante la NLP.
grado significativo se minimiza. En el caso de las litiasis coraliformes la recomen-
dación actual es el tratamiento endoscópico como
Relaciones con otros órganos primera opción terapéutica asociando litotricia extra-
corpórea a los restos litiásicos. (9). (Figuras 3, 4 5 y 6)
Quizás la relación anatómica que más puede influir a la
hora de establecer la punción, es la situación del colon, si se
realiza más medial. Igualmente el acceso intercostal puede
provocar la lesión pleural. El polo superior del riñón derecho Figura 3. Gran masa litiásica de predominio central
se encuentra en contacto con la glándula suprarrenal. La cara con acceso calicial amplio.
anterior del riñón se relaciona con el hígado en su zona más
lateral y con la 2ª porción del duodeno en su zona medial, el
polo inferior esta próximo al ángulo cólico derecho.
El riñón izquierdo también se relaciona con la glán-
dula suprarrenal en su polo superior y borde interno.
Además de la glándula suprarrenal, el bazo también se
encuentra en contacto con el polo superior del riñón,
pero más lateralmente. Entre estas dos zonas se encuen-
tra un triángulo en el que se apoya la cara posterior del
estómago. Más abajo entran en contacto con el riñón la
cola del páncreas y los vasos esplénicos. Debajo de esta
zona se localizan las asas intestinales y más lateralmente
se relaciona con el colon descendente.

Figura 4. Litiasis residual tras el tratamiento Figura 6. Litiasis residual tras el tratamiento percutáneo.
percutáneo.
Figura 5. Tras el tratamiento con LEOC se

comprueba la existencia de múltiples fragmentos
manteniéndose el tubo de nefrostomía.
Vía Urinaria
Las alteraciones en la vía urinaria condicionan la
eliminación de los restos litiásicos una vez fragmenta-
La dureza del cálculo también es determi- dos. En aquellos pacientes que han sido sometidos a
nante a la hora de decidir el tratamiento a seguir. La intervenciones de reimplantación ureteral, derivacio-
LEOC ha demostrado una peor respuesta en deter- nes urinarias, transplante renal, malformaciones con-
minados cálculos, precisando de un mayor número génitas (riñón en herradura, divertículo calicial), en
de sesiones y de maniobras auxiliares (cateterismos, general todas aquellas circunstancias urológicas que
nefrostomías y URS). En la actualidad, el TAC helicoi- puedan condicionar o dificultar la expulsión de los
dal en el estudio de la litiasis permite realizar una fragmentos tras la LEOC.
reconstrucción tridimensional y calcular el volumen Uno de los aspectos más estudiados en los últi-
real así como predecir su composición según su coe- mos años ha sido la litiasis del grupo calicial inferior.
ficiente de atenuación (10), facilitando la elección del Los cálculos situados en los cálices del polo inferior
abordaje y estrategia terapéutica. La NLP es la téc- deben vencer una serie de dificultades anatómicas,
nica más adecuada para fragmentar cálculos duros factores dinámicos, para ser eliminados tras una sesión
que suelen estar compuestos de cistina, brushita y de LEOC. El ángulo infundibulopiélico, menor de 70º
oxalato cálcico monohidratado. En el otro extremo a 90º, la longitud ,mayor de 3 cm y su anchura, menor
cálculos muy blandos de materia orgánica tienen de 0,5 cm, son factores que pueden condicionar el
mala respuesta a la LEOC y buena resolución por vía resultado de la LEOC, desde un 39% a un 94%, por
percutánea. lo que la alternativa endoscópica debe valorarse.

Paciente pierna homolateral debe permanecer estirada y el

Las características del paciente son otro de los brazo de dicho lado reposa sobre el tórax. El lugar
parámetros a tener en cuenta en las indicaciones de de punción se sitúa en la línea axilar a 2-3 cm de la
la NLP. La obesidad, grandes deformidades óseas, cresta iliaca. En esta posición los cálices anteriores
existencia de prótesis o tallos metálicos tras cirugía se encuentran más lateralmente.
ortopédica de columna, pueden condicionar la colo-
cación del paciente y por tanto el tratamiento con Las ventajas de esta técnica son la mayor comodidad
LEOC. En algunas de estas situaciones es preciso tanto para el paciente como para el cirujano.Además esta
modificar el posicionamiento del paciente intentando posición facilita la salida de fragmentos, permite una mejor
corregir en la medida de lo posible dichas alteraciones ventilación del paciente y es más difícil la punción acci-
anatómicas. dental de la vena cava. Igualmente permite en situaciones
En general podemos señalar que la experiencia especiales realizar un tratamiento combinado con URS
acumulada en los últimos años, así como un uso razo- sin modificar la posición del enfermo. Como inconve-
nable de la tecnología de que disponemos, nos debe niente se ha señalado una mayor dificultad de la punción.
permitir establecer un algoritmo terapéutico basado A pesar de las bondades de esta técnica, hay que
en las particularidades de cada Servicio y apoyados en reconocer que su implantación está siendo más lenta de
el nivel de evidencia y las recomendaciones de las lo que cabria esperar sobre todo dado las grandes ven-
guías clínicas. tajas que proporciona tanto al paciente como para el
cirujano.
Punción Calicial
Técnica Antes de realizar la punción del riñón, es necesa-
Para la realización de la NLP es necesaria una rio colocar un catéter ureteral e introducir contraste
mesa radiotransparente con tablero deslizable que radiológico con azul de metileno para la visualización
permita introducir el arco en C y movilizarlo durante de la vía y facilitarnos la recuperación de la misma en
la intervención. caso de pérdida accidental. La punción del riñón
puede realizarse con control ecográfico o radiológico.
Posición del paciente Después de un estudio detenido de la urografía y/o
Existen dos posiciones diferentes para colocar al TAC y de la localización de los cálculos se debe esco-
paciente, en prono y supino: ger el cáliz de entrada, planificándose la estrategia de
abordaje y fragmentación.
a) Decúbito Prono es la descripción clásica, colo- El acceso percutáneo debe cumplir una serie de
cando unos rodillos a nivel de los hombros y de la requisitos: que sea un cáliz fácilmente abordable, un
cresta iliaca que facilitan la adecuada ventilación del cáliz posterior, una entrada yuxtapapilar y un buen
paciente. Además hay que proteger los brazos, las punto de partida para completar la litotricia.
rodillas, los tobillos y los pies. El lado del cálculo
debe estar elevado con una almohadilla a 30º. Las Figura 7. Decúbito supino (posición de Valdivia).
principales desventajas, debido a la posición del
paciente y la colocación de un rodillo abdominal,
son que provocan una elevación diafragmática con
la consiguiente disminución de la ventilación respi-
ratoria así como una disminución del retorno
venoso por compresión de la cava. Los cambios y
posicionamientos en quirófano son laboriosos y el
mantenimiento y control anestésico es peor.
b) Decúbito Supino (descrita por Valdivia) (11)

(Figura 7) precisa de la elevación del flanco corres-
pondiente con una bolsa de suero fisiológico, La

Se localiza sobre la línea axilar posterior entre la (incrementos graduales de 2 Fr). La vaina externa (dis-
12ª costilla y la cresta ilíaca, excepcionalmente es posi- ponible de 28 a 30 Fr) mantiene el acceso al riñón y
ble pasar entre la 11ª y la 12ª, siendo peligroso pun- permite la introducción de la instrumentación a través
cionar por encima de la 11ª costilla por riesgo de de ella.
lesión pleural. Las complicaciones que pueden ocurrir con este
La localización del cálculo y el volumen litiásico método son la perforación de la pelvis renal con la
son las principales consideraciones a tener en cuenta consiguiente extravasación del líquido de irrigación, o
al elegir el punto de acceso adecuado para extraer el el traumatismo de la cápsula renal y posterior hema-
cálculo. toma perirrenal.
El cirujano debe realizar un acceso que permita
la máxima eliminación de cálculos, una entrada calicial Dilatación con balón de alta presión tipo Olbert
por la papila o justo al lado es la más adecuada. Debe El objetivo de este sistema es la de realizar el tra-
evitarse la punción directa de la pelvis renal porque yecto en un solo paso y evitar la dilatación seriada. De
existe un riesgo elevado de lesión de la rama poste- esta manera, la dilatación es menos traumática.
rior de la arteria renal. Aunque no son tan eficaces cuando existe tejido
En primer lugar se inspecciona el sistema colec- fibroso retroperitoneal. Son fáciles de usar pero pre-
tor con el arco en C colocado verticalmente hasta cisan un control fluoroscópico para evitar realizar la
localizar el cáliz de entrada. Una vez localizado, se rota dilatación sin estar correctamente colocados. El mayor
el arco hasta colocarlo a 30º, así estará paralelo al inconveniente es su elevado coste.
cáliz elegido y podremos ir avanzando con una aguja La punta del balón debe introducirse hasta el cáliz,
de 18 G dirigiéndola mediante controles de fluoros- una vez allí se realiza el llenado del balón y sobre él se
copia. Para verificar la correcta colocación de la aguja desliza la camisa de Amplatz hasta llegar a la cavidad
en el sistema colector, se aspira con una jeringa y se renal. La retirada del catéter de balón manteniendo la
observa la salida de orina con azul de metileno y tras guía nos permite acceder con el nefroscopio.
comprobar, mediante contraste radiológico, la correc- Se ha demostrado un menor riesgo de hemorra-
ta ubicación y la ausencia de extravasado , se pasa una gia, menor tiempo quirúrgico y menor incidencia de
guía a través de la vaina de la aguja procurando intro- perforaciones con el catéter de balón que con las
ducir una longitud suficiente para evitar que la misma otras técnicas de dilatación. (12)
se salga durante las maniobras sucesivas. Una de las nuevas tendencias en el campo de la ins-
trumentación para realizar la nefrolitotomía percutánea
Dilatación es la de realizar en un solo paso el acceso percutáneo
La dilatación persigue ser coaxial respecto a la y la dilatación. Con esta novedosa técnica se reduce el
guía, lograr un calibre adecuado 26-30 Fr y mantener- tiempo operativo y el trauma producido es menor. (13)
lo estabilizado mediante la camisa o vaina de Amplatz. Con el fin de disminuir la morbilidad Jackman des-
Existen tres tipos de dilatación. cribe la miniperc (14) logrando un tracto de 13 a 22 Fr,
inicialmente descrita en litiasis infantil, puede tener cla-
Dilatadores telescópicos metálicos de Alken ras indicaciones en litiasis residual o en litiasis en diver-
Estos dilatadores son de acero inoxidable y se tículo calicial.
desplazan de forma secuencial telescópica uno sobre
otro. La varilla del interior es hueca y se desliza sobre Líquido de irrigación
el alambre guía. Este sistema es muy eficaz y dado su Se deben utilizar soluciones isotónicas para la irri-
rigidez, es el ideal para pacientes con cirugías previas gación durante la NLP para minimizar el riesgo de
y tejido perirrenal fibroso. El mayor inconveniente es hiponatremia por dilución en caso de extravasación
que se puede lesionar con facilidad la pelvis renal. de grandes volúmenes. El suero fisiológico es una
buena opción.
Dilatadores semirrígidos Ampaltz (Creado por El líquido debe estar a una altura no mayor de 80
Amplatz en 1982) cm por encima del paciente, para evitar la hiperpre-
El equipo esta formado por un catéter de 8 Fr y sión intrarrenal y la absorción de gran cantidad de flui-
la dilatación progresiva con catéteres del 12 a 30 Fr do por reflujo pielovenoso.

Extracción de los cálculos Perforación del sistema colector: se diag-

Los cálculos menores o iguales a 1 cm pueden nostica inmediatamente por observar la fuga del con-
extraerse mediante pinzas o cestas. Si son de mayor traste. Si la extravasación del líquido es retroperitone-
tamaño necesitan ser fragmentados antes de su al se puede continuar con la intervención, ya que esta
extracción, para ello precisamos de fuentes de ener- perforación se cerrará con la colocación de una
gía de litotricia de contacto intracorpórea que más nefrostomía en el postoperatorio. En cambio si es
adelante describiremos. intraperitoneal puede dificultar la ventilación del
Para poder acceder a los diferentes grupos cali- paciente por la distensión abdominal. Siendo preciso
ciales es necesaria la utilización de instrumental flexi- tratamiento diurético y drenaje peritoneal.
ble, nefroscopio, ureterorrenoscopio, así como mate- Si pasa inadvertida la perforación puede ponerse
rial de instrumentación con nitinol que nos permite de manifiesto por un urinoma o colección retroperi-
una mayor movilidad. toneal que necesite posteriormente su drenaje de
forma percutánea.
Drenajes Lesión de órganos vecinos: se producen en la
Una vez finalizada la intervención es aconsejable mayoría de las veces durante la punción y dilatación.
dejar un drenaje percutáneo mediante una nefrostomía. La punción y tunelización transpleural ocurre
Esta nos permite sellar el trayecto, con fines hemostáti- generalmente cuando la punción se realiza por enci-
cos, facilitar la salida de restos litiásicos, drenar la orina ma de la duodécima costilla para acceder a un cáliz
y disponer del acceso nuevamente al riñón en caso de superior. El riesgo que tiene es la de difundir el líqui-
realizar una segunda revisión endoscópica. do de irrigación en la cavidad torácica, para resolver
El calibre de la nefrostomía tiende a ser menor ya esta complicación es necesario colocar un tubo de
que se ha demostrado una mejor tolerancia, incluso drenaje pleural.
en aquellos casos en los que no ha habido ninguna La lesión de colón es poco común, esta complica-
complicación y existe la certeza de que se haya extra- ción es más frecuente en pacientes con cirugías previas,
ído toda la carga litiásica, cabe la posibilidad de no en riñones móviles o en herradura. Suele ser difícil diag-
colocar ningún tipo de drenaje (tubeless) y sellar el nosticarla, ya que al ser una perforación retroperitone-
trayecto con soluciones de fibrina dejando un catéter al no da cínica de peritonitis, por lo que su diagnostico
puede no ser inmediato. El tratamiento es la retirada
ureteral durante 24-48 h. (15)
progresiva del tubo de nefrostomía, bajo control radio-
lógico hasta dejarlo localizado en el colon, a modo de
colostomía. Siendo imprescindible el drenaje urinario
Complicaciones mediante catéter ureteral aislando los dos órganos.
Podríamos clasificarlas en inmediatas y tardías, Postoperatorias

siendo la hematuria prácticamente constante en Fiebre: Teniendo en cuenta que la mayoría de
mayor o menor grado, cediendo habitualmente en las estos cálculos son de origen infeccioso (estruvita o
primeras horas. fosfato amonico magnesico) y en gran medida hay
cavidades excluidas por los cálculos en el trayecto
Intraoperatorias infundibular. Es imprescindible el disponer de uroculti-
Hemorragia inmediata: suele producirse vo previo tratándose la infección urinaria así como
durante la dilatación y generalmente se debe a una lesión realizar una profilaxis antibiótica y mantener dicho tra-
venosa. La colocación de una nefrostomía suele resolver tamiento en el postoperatorio. Es frecuente la apari-
el problema y su pinzamiento durante unos minutos ción de fiebre (25%) y bacteriemia en el postopera-
facilita la formación de un coagulo que ayuda a la torio, aunque es rara la progresión a sepsis (0,3-2,5%),
hemostasia. Si con ello no se controla la hemorragia, se la mortalidad tiene una incidencia de 0,05-0,1%.
debe colocar un catéter con balón de Kaye. Si a pesar de Hemorragía tardía: puede aparecer tras la
ello persiste el sangrado debemos realizar una retirada de la nefrostomía y si con la compresión no
arteriografía para identificar y tratar las lesiones vasculares, se resuelve, es preciso realizar una arteriografía y
mediante la embolización selectiva de las mismas. embolización selectiva del vaso sangrante.

Estenosis de la unión pieloureteral: están un cartucho de gas dióxido de carbono de alta

relacionadas generalmente con litiasis de gran tamaño presión (31 bar). La descarga mecánica generada
por retracción piélica tras la exéresis de dicho cálculo se trasforma en energía cinética a lo largo de la
o por lesiones intracavitarias durante la fragmenta- sonda hasta la punta.
ción. Son de diagnóstico tardío y su resolución puede
ser en un primer intento mediante técnicas endoscó- b) Litotricia Electrocinética: el principio de
picas de dilatación. acción es la misma que la balística su origen es
electromagnético y precisa conectarse a la red.
En general la energía mecánica es, debido a su bajo
Tipos de Energía coste y su fácil manejo una buena alternativa como
procedimiento de fragmentación. Su aplicación en
El litotriptor ideal debe ser fácilmente manejable, la litiasis ureteral tiene como inconveniente la faci-
multifuncional, efectivo con tipos diferentes de cálcu- lidad de ascenso de fragmentos litiásicos a las cavi-
los, reutilizable, seguro y económico. Existen diferentes dades renales debido a la dificultad de control de
tipos de litotriptores intracorpóreos: dicha energía.
Litotricia electrohidráulica Láser de Holmium

Es considerada hoy como el estándar por su fiabi-
Mediante esta energía el cálculo es fragmentado
lidad, seguridad, y eficacia de fragmentación para la
con ondas de choque generadas por medio de una
litiasis ureteral lográndose tasas próximas al 100%. La
descarga eléctrica bajo el agua. Su principal desventa-
existencia de diferentes tamaños de fibras, de 200 a
ja es la dispersión de fragmentos, escaso control de la
500 micras nos permite utilizarlas según el calibre del
energía y las posibilidades de provocar lesión urotelial
instrumento de trabajo. El ser flexibles le hace ser la
con perforación. Debido a la falta de seguridad su uso
única alternativa posible en el tratamiento de litiasis
se ha restringido. Dispone de sondas de 1,4 a 5 Fr y
residual calicilar.
de material flexible.
Litotricia Ultrasónica
Una vibración de alta frecuencia se trasmite a tra- URETERORRENOSCOPIA
vés de una sonda que en contacto con el cálculo logra
su fragmentación permitiendo la aspiración por el Introducción
interior hueco de la sonda. La ventaja principal es la
combinación de fragmentación y eliminación simultá- La cirugía endoscópica se ha convertido en
nea de los fragmentos litiásicos. Es muy útil para cál- muchos casos en el tratamiento de elección de la litia-
culos friables. Su principal desventaja es el efecto tér- sis ureteral. El desarrollo de la técnica por E. Pérez
mico por lo que su uso en el ureter se ha abandona- Castro (16) prácticamente coincidiendo con Chaussy al
do debido a la posibilidad de lesiones isquemias y su describir el primer tratamiento de litotricia extracór-
estenosis posterior. porea en la Universidad de Munich ha hecho que a lo
largo de estos años que ambas modalidades terapéu-
Litotricia Mecánica ticas hayan compartido las indicaciones manteniendo
a) Balística: en este sistema, el aire presurizado un debate que ha dado lugar a numerosas controver-
actúa como energía para disparar un proyectil sias.
hacia una varilla metálica en contacto con el cálcu- Los grandes avances en la endoscopia ureteral,
lo. La ventajas de este sistema son el bajo coste, miniaturización, el desarrollo de la ureterorrenoscopia
que precisa poco mantenimiento y que puede flexible y la utilización de energías de contacto como
fragmentar cálculos de gran dureza. Puede ser uti- el laser holmium han permitido modificar el algoritmo
lizado con diferentes sondas de 0,8 a 3 mm. terapéutico de la litiasis ureteral, presentándose como
Recientemente se ha comercializado un sistema, primera opción en litiasis ureteral mayores de 10 mm
basado en el mismo principio, que se alimenta con o en cálculos impactados.

Tipos de Ureteroscopio contacto mecánica o con laser de holmium.

A pesar de los buenos resultados de fragmenta-
Rígidos ción (90%) que se obtienen con la energía mecánica
De un calibre (9- 11 Ch), su principal ventaja es la el número de ascensos es un factor limitante sin
excelente visión gracias a su óptica de lentes y prismas embargo el laser de homium proporciona una frag-
y a su mayor canal de trabajo, que nos permite utilizar mentación homogénea, con muy escasa propulsión, lo
pinzas sin perder gran parte de la visión. La punta del que evita su ascenso y logra pulverizar el cálculo.
ureteroscopio es biselada para evitar problemas de
lesión de la mucosa ureteral.
Técnica
Semirrígidos
Son de menor calibre (7´2-9 Ch), gracias a ello es Colocamos al paciente en posición de litotomía,
fácil la introducción del endoscopio en el uréter y su con la pierna contralateral al cálculo en extensión
relativa flexibilidad de la vaina hace más fácil la supe- para facilitar el acceso, la homolateral en flexión for-
ración de los obstáculos. El canal de instrumentación zada y el periné lo situaremos al borde de la mesa.
es menor y disminuye el flujo con el paso de pinzas. El paso de una guía facilita la entrada y progresión
Su mayor desventaja es que al tener una óptica mixta dentro del uréter, si existe dificultad a nivel del trayec-
(constituido por lentes o prismas y fibra óptica) su to submucoso es aconsejable realizar dilatación con
calidad de visión es peor. catéter de balón.
Una vez que hemos accedido al uréter es acon-
Flexibles sejable disminuir la presión de flujo de irrigación para
Poseen el menor calibre de los tres tipos (6´5 Ch). no ascender el cálculo. Siempre debemos tener una
lo que hace fácil su introducción y progresión en el calidad de visión que nos permita ver la luz ureteral,
uréter. Cuanto más pequeño sea el ureteroscopio, sin imágenes en media luna, en el caso de perderla es
menor es también el canal de trabajo que se utiliza necesario retirar lentamente hasta situarnos y recupe-
para la irrigación, paso de catéteres, guías pinzas y rar la visión.
sondas de aplicación de diferentes tipos de energía. El cálculo puede ser extraído con pinzas o si es
Tienen una punta dirigible que permite la visión de necesario iniciar la litofragmentación utilizando una de
los cálices renales. Como inconveniente principal está las diferentes fuentes de energía que hemos descrito
la peor calidad de imagen gracias a la fibra óptica y con anterioridad.
su elevado coste, ya que son muy frágiles. Una vez extraídos los fragmentos y si no hay sig-
nos de edema ni lesiones ureterales puede no ser
necesario mantener un catéter ureteral. Si por el con-
Instrumentación trario se presupone que han quedado restos litiásicos,
ha habido una manipulación importante o algún tipo
Para la realización de una ureteroscopia es nece- de complicación es imprescindible la colocación de un
sario disponer de una mesa radiotransparente que drenaje ureteral.
nos permita en momentos de dificultad visualizar
mediante fluoroscopia la posibilidad de lesiones ure-
terales así como poder garantizar la adecuada colo- Complicaciones
cación de guías y catéteres dentro del sistema excre- Se han publicado tasas de complicaciones del 11%
tor. y 9%en el uréter proximal y distal respectivamente.
En caso de dificultad de paso por el meato oca-
sionalmente se necesita un catéter de dilatación con Intraoperatorias
balón. Una vez obtenido el acceso, se requiere instru- Podemos distinguir entre complicaciones meno-
mentación adicional, pinzas y cestas de nitinol para la res y mayores, entre las primeras se encuentran la
extracción de cálculos y en los casos que por su volu- lesión de la mucosa, las perforaciones ureterales míni-
men no pueda ser extraído el mismo necesitaremos mas, generalmente son producidas por la guía o el
proceder a su fragmentación mediante energía de catéter en su progresión. Cualquier tipo de lesión ure-

teral debe obligarnos a extraer la totalidad de los frag- Indicaciones

mentos dejar un tutor ureteral para evitar la fuga de
orina por enclavamiento de algún pequeño fragmen- El tratamiento para la extracción de la litiasis ure-
to litiásisco. No suelen tener repercusión clínica y su teral sigue siendo un tema muy controvertido en la
incidencia es de 2-10%. actualidad, la miniaturización, la disponibilidad de laser
La perforación completa y la avulsión ureteral son de holmium, su alto poder de resolución han hecho
complicaciones mayores. La primera se produce que en algunos Servicios se inviertan las recomenda-
durante la progresión del ureteroscopio, la guía o el ciones del ureteral stones Guidelines de la AUA (17).
catéter, sobretodo cuando existe una obstrucción o Dichas recomendaciones aconsejan en cálculos
tortuosidad del uréter. También se puede producir menores de 10 mm la litotricia como primera opción
durante la fragmentación del cálculo o por la excesiva terapéutica. En uréter medio y distal se pueden consi-
sobredistensión del sistema colector con el líquido de derar ambas modalidades como primera recomenda-
irrigación. La avulsión ureteral es poco común (0´6%), ción. La litiasis de mayor tamaño o con impactación,
pero es la complicación más grave. Generalmente por el tiempo transcurrido, es aconsejable su resolu-
ocurre en el uréter distal al intentar extraer un cálcu- ción por procedimientos endoscópicos. Una reco-
lo de gran tamaño con una cesta de Dormia. Su tra- mendación de las Guidelines de la EAU (8) es en
tamiento consiste en la reimplantación ureteral. pacientes obesos debido a la dificultad de visualizar el
Valorándose el autotransplante o la ureteroileoplastia cálculo para tratarlo mediante LEOC.
en el caso de grandes lesiones ureterales. A favor de la LEOC podemos mencionar que se
trata de una técnica no invasiva y que no precisa
Postoperatorias anestesia. Incluso siendo necesario la utilización de
Precoces tratamientos auxiliares, como la colocación de catéte-
Pueden ser complicaciones menores, como la res ureterales para la eliminación segura de los resi-
hematuria transitoria, la fiebre o el reflujo vesicoure- duos litiásicos, sigue siendo una técnica mínimamente
teral, o mayores como el urinoma, hematoma renal, invasiva.
necrosis avascular del uréter, fístula arteriovenosa En defensa de la URS destacamos que se trata de
post-ureteroscopia o estenosis inflamatorias transi- una técnica que se realiza en un solo procedimiento,
torias. aunque con anestesia, presentando cifras de libres de
La hematuria transitoria es relativamente fre- cálculos superiores a la LEOC.
cuente, está relacionada con el paso del endoscopio Existen infinidad de estudios comparativos entre
de mayor calibre o por la hiperpresión, y la mayoría la LEOC y la URS en la literatura, aunque la mayoría
de las veces se resuelve espontáneamente. La hiper- de ellos dirigidos a la litiasis localizada en el uréter dis-
presión se puede evitar colocando un catéter urete- tal. La mayoría de estos estudios concluyen que la
ral durante el procedimiento para que haga las veces LEOC es la técnica preferible por su baja invasividad.
de drenaje. Aun así, la introducción de los ureteroscopios flexibles
La fiebre secundaria a la bacteriemia es relativa- y la utilización del láser Holmio para la fragmentación
mente frecuente, siendo necesaria una adecuada pro- de la litiasis, hacen que la URS sea una técnica atracti-
filaxis antibiótica y trabajar a bajas presiones. va para las litiasis situadas en el uréter medio y uréter
El reflujo vesicoureteral suele ocurrir por manio- distal.
bras forzadas durante la introducción del ureterosco- También es importante la disponibilidad de equi-
pio en el meato ureteral. pamiento y los costes del procedimiento. En cuanto a
los factores relativos al cálculo debemos tener en
Tardías cuenta la localización, el tamaño, su composición, el
Debemos destacar la estenosis ureteral que persiste tiempo transcurrido, que nos informará del grado de
tras los 6 meses posteriores a la intervención. El impactación.
primer intento de resolución debe ser mediante En resumen creemos que en los próximos años el
tratamiento endoscópico por vía anterógrada. En caso debate continuará ya que la decisión del paciente
de fracaso es necesario recurrir a la cirugía abierta. puede ser decisiva.

BIBLIOGRAFÍA 14. Jackman S, Docimo S, Cadedou J et al.The mini-perc

technique: A less invasive alternative to
percutaneous nephrolithotomy. World
1. Goodwin WE, Casey WC, Woolf W. Percutaneous JUrol1998;16:371.
trocar (needle) nephrostomy in hidronephrosis.
JAMA 1955;157:891. 15. Hemendra SN, Sunil H et al. A prospective,
randomized trial evaluating the safety and efficacy of
2. Fernström I, Johansson B: Percutaneous fibrin sealant in tubeless percutaneous
pyelolithotomy: a new extraction tecnique. Scand J nephrolithotomy. J Urol 2006;176(6):2488-2493
Urol Nephrol 1976;10:257-259.
16. Pérez-Castro E, Martinez Piñeiro JA. Transurethral
3. Alken P, Huschenreiter G, Gunther R, et al: ureteroscopy: a current urological procedure. Arch
Percutaneous stone manipulation. J Urol Esp Urol 1980;33:445
1981;165:463
17. Gettman MT, Segura JW, Joseph W. Management of
4. Brödel M. The intrinsic blood vessels of the kidney ureteric stones: issues and controversies. Br J Urol
and their significance in nephrotomy. Bull Johns 2005;95:85-93
Hopkins Hosp 1901;12:10
5. Hodson J.The lobar structure of the kidney. Br J Urol
1972;44:246
6. Kaye KW, Reinke DB. Detalied caliceal anatomy for
endourology. J Urol 1984;132:1085-8
7. Sampaio FJB, Mandarim de Lacerda CA. Anatomic
Classification of the kidney collectin system for
endourologic procedures. J Endourol 1988;2:247
8. Tiselius HG, Ackermann D, Alken P, Buck C, Conort
P, Gallucci M, Knoll T. Guidelines on urolithiasis 2006.
9. Preminger PM,Assimos DG, Lingeman JE, Nakada SY,
Pearle MS, Wolf JS. AUA Guideline on management
of staghorn calculi: diagnosis and treatment
recommendations. J Urol 2005;173:1991-2000
10. Zarse CA, McAteer JA, Tann M et al. Helical
computed tomography accurately reports urinary
stone composition using attenuation values: in vitro
verification using high-resolution micro-computed
tomography calibrated to fourier transform infrared
microspectroscopy. Urol 2004;63:828-833
11.Valdivia Uria JC et al.Technique and complications of
percutaneous nephroscopy:experience with 557 patients in
the supine position. J Urol 1998;160: 1975-1978.
12. Davidoff R, Belman GC. Influence of technique of
percutaneous tract creation on incidence of renal
hemorrhage. J Urol 1997;157:45
13. Pathak AS, Bellman GC. One-step percutaneous
nephrolithotomy sheath versus standard two-step
technique. Urology 2005;66:953-957.

sección VIII
Andrología
Disfunción eréctil ..................................................................... 815

Enfermedad de La Peyronie y disfunción eréctril .......................... 833
Patología vascular de testículo y del pene ................................... 857
Infertilidad masculina ............................................................... 871
Vasectomía y técnicas quirúrgicas
de reconstrucción de la vía seminal ............................................ 895
Patología intraescrotal benigna .................................................. 911
capítulo 46
Raquel González Resina

Pedro Campoy Martínez
Rafael Medina López
H. U.Virgen del Rocío. Sevilla
Palabras clave: Disfunción eréctil. Pene. Etiopatogenia. Diagnóstico.Tratamiento.

Introducción ..................................................................................................................................................................... 819

Neuroanatomía y neurofisiología de la erección.......................................................................... 820
Clasificación...................................................................................................................................................................... 822
Etiología................................................................................................................................................................................ 822
Epidemiología ................................................................................................................................................................. 822
Manejo diagnóstico.................................................................................................................................................... 823
Tratamiento...................................................................................................................................................................... 826
Complicaciones............................................................................................................................................................. 830
Bibliografía......................................................................................................................................................................... 831
46. Disfunción eréctil
capítulo 46
INTRODUCCIÓN interna, rama de la arteria ilíaca interna. El drenaje

venoso desde los tres cuerpos se origina en vénulas
La primera descripción de la disfunción eréctil diminutas que provienen de los sinusoides periféricos
(DE) data del año 2000 a.C. registrada en los papiros ubicados inmediatamente por debajo de la túnica
egipcios, aunque también se describe esta patología albugínea. Estas vénulas transcurren en las trabéculas
en las leyendas sumerias, que hablan sobre el mito de entre la túnica y los sinusoides periféricos para formar
la pérdida de la función eréctil y en los grabados el plexo venular subalbugíneo antes de emerger como
prehistóricos hallados en cuevas. venas emisarias(2).
A lo largo de la historia se han descrito diversas El mecanismo de la erección

teorías sobre la fisiología de la erección, es en 1585 y la tumescencia
cuando Ambroise Paré dio una descripción precisa de
la anatomía peneana y del concepto de la erección. El tejido eréctil del pene, específicamente la
musculatura lisa cavernosa y los músculos lisos de
Gran parte de la comprensión actual de la fisio- las paredes arteriolares y arteriales, desempeña un
logía eréctil se descubrió en la década de 1980. papel clave en el proceso eréctil. En el estado de
Además del papel del músculo liso en la regulación flaccidez, estos músculos lisos están contraídos de
del flujo arterial y venoso, se dilucidó la estructura tri- manera tónica, lo que permite solo una cantidad
dimensional de la túnica albugínea y su papel en la pequeña de flujo arterial para la oxigenación. El
oclusión venosa. Un descubrimiento importante en la pene fláccido está en un estado moderado de con-
comprensión del control vasculonervioso es la iden- tracción, como se evidencia por la contracción adi-
tificación del óxido nítrico (NO) como el neuro- cional en tiempos fríos y después de la inyección de
transmisor principal de la erección y de las fosfodies- fenilefrina.
terasas (FDE) para retornar el pene al estado de flac-
cidez.También se descubrió el papel del endotelio en La estimulación sexual activa la liberación de
la regulación del tono del músculo liso y la comuni- neurotransmisores a partir de las terminaciones de
cación intercelular por medio de las uniones de tipo los nervios cavernosos.Esto produce la relajación
hendiduras. de los músculos lisos y los acontecimientos siguientes:
Respecto a la anatomía funcional del pene está 1. Dilatación de las arteriolas y arterias por el
compuesto por tres estructuras cilíndricas, dos cuer- aumento del flujo sanguíneo tanto en la fase dias-
pos cavernosos y un cuerpo esponjoso, que alberga tólica como sistólica.
la uretra, cubiertos por una capa subcutánea laxa y
piel (1). 2. Aumento del flujo de sangre entrante en los sinu-
soides dilatados.
Fisiología de la erección (Tabla 1)
3. Compresión de los plexos venulares subalbugí-
Respecto a la fuente principal del aporte sanguí- neos, entre la túnica albugínea y los sinusoides
neo del pene es por medio de la arteria pudenda periféricos, que reduce el flujo venoso.
sección VIII. Andrología 819

Tabla 1. Función de los componentes peneanos durante la erección.
Componente Función
Cuerpos cavernosos Sostén del cuerpo esponjoso y del glande
Túnica albugínea Contiene y protege el tejido eréctil, proporciona rigidez a los cuerpos
(de los cuerpos cavernosos) cavernosos y participa en el mecanismo venooclusivo.
Músculo liso Regula el flujo de sangre hacia el interior y exterior de los sinusoides.
Músculo isquiocavernoso Facilita la llegada de sangre hacia la parte distal para acelerar la erección,
proporciona rigidez peneana adicional durante la fase de la erección
rígida.
Músculo bulbocavernoso Comprime el bulbo para ayudar a expeler el semen.
Cuerpo esponjoso Proporciona una cámara estrecha presurizada para permitir la expulsión
del semen de la uretra.
Glande Actúa como un amortiguador para disminuir el impacto del pene en

los órganos femeninos, proporciona la entrada sensorial para facilitar
la erección y reforzar el placer, la forma de cono facilita la penetración.
4. Estiramiento de la túnica a su capacidad máxima NEUROANATOMÍA

de distensión, que encierra las venas emisarias
entre las capas circular interna y longitudinal Y NEUROFISIOLOGÍA
externa y disminuye aún más la salida del flujo DE LA ERECCIÓN
venoso a un mínimo.
La inervación del pene es autónoma (simpática y
5. Aumento de las presiones intracavernosas (man- parasimpática) y somática (sensitiva y motora).
tenida en cerca de 100 mmHg) que eleva el pene
de la posición pendiente al estado erecto (fase de Desde las neuronas en la médula espinal y los
erección completa). ganglios periféricos, los nervios simpáticos y parasim-
páticos se unen para formar los nervios cavernosos,
6. Aumento adicional de la presión (a varios cientos que ingresan en los cuerpos cavernosos y el cuerpo
de milímetros de mercurio) con la contracción de esponjoso para provocar los acontecimientos neuro-
los músculos isquiocavernosos (fase de erección vasculares durante la erección y la detumescencia. Por
rígida). otro lado, los nervios somáticos son los principales
determinantes de la sensación y la contracción de los
La hemodinámica del cuerpo esponjoso y del músculos bulbocavernoso e isquiocavernoso.
glande es algo diferente de la de los cuerpos caver-
nosos, ya que durante la erección, el flujo arterial Los nervios cavernosos son ramas del plexo pel-
aumenta de manera similar; sin embargo, la presión en viano que inerva el pene, desde el punto de vista de la
el cuerpo esponjoso y en el glande es solo un tercio vía autónoma y las fibras del nervio dorsal del pene se
a la mitad de la de los cuerpos cavernosos debido a unen a otros nervios por la vía somática hasta trans-
que la cobertura de la túnica (delgada encima del formarse en el nervio pudendo que inerva los múscu-
cuerpo esponjoso y casi ausente sobre el glande) ase- los isquiocavernoso y bulbocavernoso. La contracción
gura la oclusión venosa mínima. de los músculos isquiocavernosos produce la fase de
820 sección VIII. Andrología

erección rígida, aunque para la eyaculación es necesa- Por último los neurotransmisores implicados, en la
ria la contracción rítmica del músculo bulbocavernoso. mayoría de las investigaciones coinciden en que es el
NO (óxido nítrico) liberado a partir de la neuro-
Existen diversas áreas en la corteza cerebral transmisión no adrenérgica / no colinérgica (NANC)
involucradas en la excitación sexual y posiblemente y del endotelio el que actúa como principal mediador
responsables de tres tipos de erección: psicógena, de la erección. En el pene, el NO liberado a partir de
reflexógena y nocturna. La erección psicógena es las terminaciones nerviosas o las células endoteliales
provocada por estímulos audiovisuales o fantasía. se difunde en el interior de las células del músculo liso
Los impulsos provenientes del cerebro modulan los donde activa la guanidil-ciclasa soluble para producir
centros medulares de la erección (T11-L2 y S2-S4) cGMP. Aunque no se conoce con exactitud, el meca-
para activar el proceso eréctil. La erección reflexó- nismo más probable es la activación de la proteinci-
gena se produce por estímulos táctiles en los órga- nasa específica del cGMP, lo que produce la fosforila-
nos genitales. Los impulsos alcanzan los centros ción e inactivación de la miosina cinasa de cadena lige-
medulares de la erección; algunos siguen entonces ra, lo que causa la disociación de miosina y actina y
una trayectoria ascendente, que producen la per- por lo tanto, la relajación del músculo liso. Por otro
cepción sensitiva, mientras que otros activan los lado, la detumescencia después de la erección puede
núcleos autónomos para enviar mensajes al pene, a ser resultado de la cesación de la liberación de NO, la
través de los nervios cavernosos, para inducir la degradación de segundos mensajeros por FDE o la
erección. La erección nocturna se produce sobre descarga simpática durante la eyaculación. La contrac-
todo durante la fase del sueño con movimientos ción y relajación del músculo liso está regulada por el
oculares rápidos (REM). calcio libre citosólico sarcoplasmático(1).
Tabla 2. Clasificación orgánica y psicógena.
Orgánica:
I. Vasculógena (arteriógena, de cuerpos cavernosos o mixta)
II. Neurógena
III. Anatómica
IV. Endocrina
Psicógena:
I. Tipo generalizado;
A. Falta de respuesta generalizada:
1. Falta primaria de excitación sexual
2. Declinación relacionada con la edad de la excitación sexual.
B. Inhibición generalizada
1. Trastorno crónico de intimidad sexual.
II. Tipo circunstancial;

A. Relacionado con la pareja
1. Falta de excitación en la relación específica.
2. Falta de excitación debido a la preferencia del objeto sexual.
3. Inhibición central alta debido a conflicto con la pareja o amenaza.
B. Relacionada con el desempeño
1. Asociado con otros trastornos sexuales (eyaculación rápida...)
2. Ansiedad por el desempeño circunstancial (miedo al fracaso...)
C. Estrés psicológico o relacionado con la adaptación.
1. Asociado con el estado de ánimo negativo (depresión) o estrés de vida importante
(muerte de la pareja).(4)

CLASIFICACIÓN sentan una sobrecarga de glucosa alterada. Los meca-

nismos etiopatogénicos implicados en el desarrollo de
La disfunción eréctil (DE) se define como la inca- DE en diabéticos serían vasculares, neuropáticos y por
pacidad persistente o recurrente para conseguir o disfunción gonadal.
mantener la suficiente rigidez del pene que permita una
relación sexual satisfactoria (3). El término se restringe a Enfermedad cardiovascular: se ha demostra-
la capacidad de la erección del pene y no incluye tras- do en diversos estudios epidemiológicos, la asociación
tornos del deseo sexual, la eyaculación o el orgasmo. entre la presencia de cardiopatía, hipertensión arterial
(HTA), enfermedad vascular periférica y descenso del
En la función eréctil intervienen diversos factores colesterol HDL, con la DE.
físicos y psicológicos, por lo cual la alteración de uno
o más factores puede llevar a DE. Podemos clasificar- Tabaquismo: se ha asociado como factor de ries-
la a grandes rasgos en tres grupos: go de DE, de forma independiente a las enfermedades
crónicas relacionadas con el consumo de tabaco.
- Orgánica: a medida que se ha profundizado en el
conocimiento de la fisiopatología de la erección, se Fármacos y consumo de drogas: fármacos
reconoce más el papel de las causas orgánicas. Éstas con acción hormonal, psicotropos, antihipertensivos,
pueden ser secundarias a lesiones vasculares (lo así como el abuso de alcohol, cocaína, heroína, etc.
más frecuente), neurogénicas, hormonales o locales.
Trastornos afectivos: se ha relacionado con la
- Psicógena: debido a una disfunción del mecanis- disfunción eréctil tanto las causas psicológicas como
mo eréctil sin lesiones físicas. baja autoestima, conflictos de pareja, estrés, educación
sexual muy prohibitiva, traumas o abusos sexual en la
- Mixta: debida a una combinación de factores infancia, trastornos de la identidad sexual o trastornos
orgánicos y psíquicos. psiquiátricos como depresión, ansiedad y psicosis(5,6).
En la gran mayoría de los casos de DE de base

orgánica se añade un componente psicológico. EPIDEMIOLOGÍA
Dentro de la orgánica y la psicógena podemos La disfunción eréctil es un problema de salud de
describir subclasificaciones de forma más exhaustiva alta prevalencia entre los varones mayores de 40 años,
(Tabla 2). y tiene una importante repercusión en la calidad de
vida del varón afectado, así como en la de su pareja.
ETIOLOGÍA La valoración de las disfunciones sexuales del varón

en la sociedad occidental, y quizá de forma especial en
Los principales factores de riesgo asociados a la el medio urbano, ha aumentado de forma espectacular
DE son los siguientes: en los últimos años a medida que las necesidades ele-
mentales se han cubierto de una manera estable y la
Edad: la prevalencia así como su severidad, se consecución de una mejor calidad de vida pasa por el
incrementan conforme aumenta la edad, aunque no mantenimiento de las mismas. Aunque de siempre se
debe ser considerada como una consecuencia inevita- ha considerado la disfunción eréctil como un proceso
ble de la misma. benigno, la realidad es que su aparición genera un
impacto profundo en la calidad de vida y en la autoes-
Diabetes mellitus: es la enfermedad endocrina tima del varón.
más frecuentemente asociada a la DE. La probabilidad
es tres veces superior a la de la población general. Hasta hace poco tiempo, los datos epidemiológi-
(25%-75%). El 15% de los varones sanos con DE pre- cos existentes sobre DE eran escasos. A ello ha con-

tribuido la falta de estudios de investigación que ana- remedios naturopáticos, posteriormente comenzó la
licen la relevancia de este problema. Otro factor que era de los trastornos mentales, durante la que los
ha influido es el hecho de que a muchos pacientes y médicos reconocieron el componente psicológico de
profesionales de la salud, les resulta difícil abordar los la disfunción eréctil. Al final de la década de 1970 se
problemas relacionados con la esfera sexual durante produjo el advenimiento de la era de la cirugía segu-
la consulta, en parte debido a factores de índole cul- ra y eficaz para el manejo de la DE. En ésta época el
tural, religioso o moral. implante peneano era una solución quirúrgica especí-
fica; este concepto acentuaba la importancia de una
Por otra parte, la reciente disponibilidad de fár- erección rígida prolongada y a demanda. A principios
macos orales con un buen perfil de eficacia y seguri- de la década de 1980 el descubrimiento accidental de
dad para el tratamiento de la DE ha transformado el que un agente vasodilatador inyectable podía provo-
abordaje diagnóstico y terapéutico de este problema. car una erección normal en ausencia de estimulación
sexual preanunció la era de la farmacoterapia para la
Los resultados del primer estudio epidemiológico DE. La década siguiente se centró en investigaciones
sobre DE realizado en España (Estudio EDEM, Epide- clínicas y fundamentales, que culminaron con la pri-
miología de la Disfunción Eréctil Masculina, 1998-1999) mera conferencia de consenso para la disfunción
realizado en 2476 varones españoles, de entre 25 y 70 eréctil en 1992, en el que un grupo multidisciplinario
años, confirman la importancia del problema, al poner llevó a cabo una revisión de los diversos aspectos de
de manifiesto una prevalencia de DE del 12,1%, lo que la disfunción sexual masculina (interés, realización y
implica que aproximadamente 1,5 a 2 millones de varo- satisfacción) y sugirió un mayor rigor terminológico,
nes en nuestro país sufren este problema. Sin embargo, como el primer paso para aumentar el conocimiento
según los resultados del mismo estudio, sólo el 16,5% del público en general y la comunidad médica. La DE
de los afectados consulta a un médico. se definió como la incapacidad en lograr o mantener
una erección de rigidez y duración suficientes para
En el MMAS (Massachussets Male Aging Study), pri- permitir un rendimiento sexual satisfactorio. En este
mer estudio epidemiologico multidisciplinario, con consenso, se reconoció la asociación estadística con la
muestras al azar, transversal y poblacional sobre DE con edad creciente y la simultaneidad de diversas afeccio-
correlación psicológica y psicosocial en varones en nes médicas, así como los efectos del tabaquismo.
Estados Unidos y en el que se utilizaron técnicas moder-
nas de muestreo de probabilidad y con datos recogidos En 1998 se introduce un tratamiento farmacoló-
entre 1995 y 1997, que fueron comparados con los gico oral muy eficaz para la disfunción eréctil, el primer
datos originales obtenidos de un análisis de población inhibidor de la fosfodiesterasa (sildenafilo) y a la vez se
desarrolla un modelo que proporciona las pautas
entre 1987 y 1989, abarcando a 1709 varones entre 40
generales para el diagnóstico y el manejo de la DE
y 70 años, se encontró que la tasa de incidencia bruta
cuyo objetivo central es la identificación y la posible
de DE en varones blancos en EEUU es de 25,9
modificación de los factores de riesgo.
casos/1.000 hombres-años. El riesgo corregido por edad
de la DE es superior en varones con Diabetes Mellitus,
En 1999 se desarrolló en París el primer consen-
enfermedad cardíaca tratada e hipertensión tratada (7).
so Internacional sobre disfunción eréctil patrocinada
por la OMS, cuyo objetivo fue desarrollar recomen-
Resultados similares se han informado en estudios
daciones sobre el diagnóstico y tratamiento de la
europeos y australianos.
misma.
El enfoque diagnóstico se propone en dos nive-

MANEJO DIAGNÓSTICO les que depende de los objetivos del paciente y su
pareja así como de la edad, el estado general de salud
En el curso del siglo XX es posible separar la eva- y la condición médica del sujeto. El primer nivel es
luación y el manejo de la disfunción eréctil en varias una anamnesis médica y psicosexual detallada, un
épocas diferentes. En un principio se recurrió a los examen físico completo y una evaluación de labora-

torio hormonal y básica seguidos de la discusión de que pueden ser tratados con cirugía vascular
las opciones terapéuticas sin recurrir a otros estudios. mediante revascularización microquirúrgica.
Este enfoque debe ofrecerse a todos los pacientes
sin excepción. Luego se les ofrece la opción entre un Es importante realizar pruebas de objetivación de
ensayo terapéutico (con agentes orales, un dispositi- la erección espontánea que permitirán un diagnóstico
vo de constricción al vacío) o una inyección intraca- diferencial entre naturaleza psicógena y orgánica del
vernosa (IIC) y un segundo nivel de evaluación. Este proceso. También es importante realizar en pacientes
último enfoque tiene por finalidad determinar con seleccionados, determinadas pruebas que nos permi-
precisión la causa de la DE y requiere uno o más de tan conocer la etiopatogenia de la DE, fundamental-
los siguientes estudios: consulta psicológica, prueba mente estudios vasculares y neurológicos.
de tumescencia peniana nocturna (TPN), evaluación
neurológica avanzada y estudios arteriales y venosos Las pruebas de objetivación de la erección
funcionales(8). espontánea están indicadas en aquellos casos en los
que se quiera diferenciar entre naturaleza psicógena y
Se define la clasificación de las pruebas diagnósti- orgánica del proceso. También pueden existir razones
cas para la DE en muy recomendadas, recomendadas, médico-legales para realizar estas metodologías diag-
opcionales y especializadas: nósticas. Hay dos pruebas el registro de rigidez y
tumescencia peneana nocturna (Rigiscan-NPT) y el test
- Pruebas muy recomendadas: se deben reali- de estimulación visual.
zar en todos los pacientes e incluyen una historia
clínica completa y una exploración física. El Rigiscan-NPT se trata de registrar las ereccio-
nes que tienen lugar durante el sueño y que parecen
- Pruebas recomendadas: deben realizarse en cumplir una función de oxigenación del músculo liso
la mayoría de los pacientes, consisten en determi- peneano. Estas erecciones tienen un patrón en cuan-
naciones analíticas como glucemia basal, perfil lipí- to a número, duración y rigidez considerado como
dico, testosterona libre o total en mayores de 50 normal, que no se alcanza cuando existen alteraciones
años o más jóvenes si aparecen signos o síntomas de la función eréctil. El registro se ha de efectuar pre-
de hipogonadismo como disminución del deseo ferentemente durante 3 noches.
sexual, del volumen testicular bilateral y de los
caracteres sexuales secundarios. El instrumento mejor diseñado a tal fin es el
Rigiscan®, formado por una unidad de almacenamien-
- Pruebas opcionales: son determinaciones que to ambulatorio de datos y de un ordenador que per-
se recomiendan en determinados grupos de mite su procesamiento e impresión. Se acopla cómo-
pacientes, cuyo uso depende del criterio médico y damente a la pierna y posee dos anillos transductores
son hemograma, función renal, hepática, LH y pro- que se adaptan a la base y extremo del pene y que
lactina (si la testosterona está disminuida y/o dis- se distienden con las variaciones del tamaño y rigidez
minución del deseo sexual), TSH, T4, y cortisol del pene. Permite medir los cambios de la circunfe-
plasmático y/o libre en orina de 24 horas.También rencia peneana en centímetros y la rigidez expresada
la valoración psicosocial y psiquiátrica. en porcentajes, así como el número y la duración de
eventos por noche. Cuando se demuestra la presen-
- Pruebas especializadas: tienen valor en deter- cia de una erección de al menos un 60% de rigidez
minados pacientes y deben se aplicados única- registrado en el extremo distal del pene, durante 10
mente por especialistas. Están indicadas en aque- minutos o más, debe ser considerado como indicati-
llos casos en los que quiera diferenciarse entre vo de normalidad. Se debe tener en cuenta la edad
naturaleza psicógena y orgánica del proceso, fun- del sujeto.
damentalmente en pacientes con etiología supues-
tamente psicógena que pueden beneficiarse de un De forma menos sofisticada, pero más económi-
tratamiento etiológico (psicoterapia), o bien, en ca, se puede tener idea de la existencia de ereccio-
jóvenes con antecedentes de traumatismo pélvico nes nocturnas con otros instrumentos, algunos muy

artesanales, como una tira de sellos que se aplicaría El test de inyección intracavernosa (ICC) de drogas
alrededor del pene al acostarse. La rotura de la tira vasoactivas, suele realizarse mediante la inyección intra-
indicaría sólo cambios de volumen y rigidez del pene. cavernosa de prostaglandina E1 (PGE1), (Alprostadil®)
Otros instrumentos como los erectómetros® consis- a una dosis de 10 a 20 microgramos, valorando la res-
ten en tiras de material textil con un pasador que les puesta a los 10, 20 y 30 minutos (Figura 1). La dosis de
confiere diferente resistencia a la tracción. El desliza- 20 microgramos de PGE1 es la utilizada habitualmen-
miento de la tela, debidamente calibrada, a través del te, excepto en pacientes jóvenes o con sospecha de
pasador, nos determinaría el incremento de la cir- problema de salud neurológico o psicológico en los
cunferencia del pene y, según que pasador, la fuerza que es preferible inyectar 10 microgramos. Un test
que ha ejercido el pene en su expansión. Similar fun- positivo se define como una respuesta eréctil con
damento, pero con unas tiras plásticas que se rom- buena rigidez, que se produce en los 10 minutos pos-
perían sucesivamente según la tracción tiene el teriores a la ICC y que dura más de 30 minutos. Esta
Snap-gauge®. respuesta positiva indica únicamente que el músculo
liso de los cuerpos cavernosos se relaja adecuadamen-
Respecto al test de estimulación visual, se basa en te y orienta hacia una etiología neurológica, hormonal,
que la visión de films eróticos produce una erección psíquica o arterial leve. En pacientes con insuficiencia
en la mayor parte de los hombres. La visualización de arterial leve puede existir una respuesta positiva a la IIC
la erección, puede ser directa, desde una cabina estra- si el mecanismo veno-oclusivo se encuentra indemne.
tégicamente situada o bien mediante instrumentos Por otra parte, el miedo a la inyección en el pene
que registran esta erección. Generalmente, se conec- puede producir una respuesta simpática que inhiba la
ta un Rigiscan® al paciente y se proyectan películas relajación del músculo liso y no se produzca erección
eróticas registrando la presencia o ausencia de tumes- (falso negativo). No obstante un test de inyección intra-
cencia y rigidez. Ante la presencia de erecciones se cavernosa de PGE1 positivo no garantiza una normali-
descarta organicidad. Una respuesta negativa no nos dad arterial. Por este motivo en pacientes jóvenes con
descarta el origen psicológico ni el orgánico. antecedentes de traumatismo puede ser conveniente
realizar un estudio vascular completo.
Con el mismo fin y limitaciones, se pueden utilizar
los dispositivos descritos anteriormente. El rigidóme- El eco-doppler duplex dinámico tiene como obje-
tro de inflexión digital®, otro instrumento que se to principalmente valorar la VPS o velocidad del pico
puede utilizar, mide la rigidez axial del pene, a diferen- sistólico, que debe ser superior a 30 cm/s, y que se
cia de los anteriores que cuantifican la rigidez radial correlaciona con el flujo arterial. La VDF o velocidad
del mismo(9). diastólica final, normalmente inferior a 4 cm/s se rela-
ciona con el componente veno-oclusivo.
Los tests para valorar el componente vas-
cular y el músculo liso peneano están indicados Figura 1. Posición correcta para tratamiento de ICC.
en aquellos pacientes a los que pueda ofrecerse una
terapia de tipo etiológico, como puede ser la revascu-
larización peneana (pacientes jóvenes que han sufrido
un traumatismo vascular con afectación de la erec-
ción), cuando se desee conocer la naturaleza del pro-
ceso y la historia del paciente no permite establecer
hipótesis etiopatogénica, o pacientes en los que reca-
en exigencias legales.
Estos tests valoran la capacidad vascular y estruc-

tural del pene para relajar el músculo liso que permi-
tirá el aflujo y atrapamiento de sangre en el interior de
los cuerpos cavernosos, o lo que es lo mismo, la rigi-
dez peneana.

Los objetivos de la evaluación diagnóstica, ya sea 4. Intervenir en el estilo de vida y en la importancia

limitada o exhaustiva, son: que el estrés y el exceso de trabajo tienen en la
sexualidad. Es esencial resaltar la importancia de
1) Identificar causas médicas y psicológicas. dedicar tiempo a uno mismo y a la relación de
pareja, y la transcendencia de esto en la salud en
2) Evaluar la severidad y el grado de reversibilidad de general.
la misma.
5. Transmitir desde el principio un clima de toleran-
3) Formular una estrategia terapéutica que sea com- cia a la frustración y sentido del humor.
patible con el diagnóstico específico y cumpla los
objetivos del paciente y su pareja. 6. Independientemente de su etiología hay que rom-
per los mecanismos disfuncionales, sobre todo
Además de ofrecer una solución específica, el exceso de autoobservación y falta de atención
objetivo terapéutico global debe implicar la identifica- hacia los estímulos eróticos, dando más importan-
ción y la modificación de los factores de riesgo. cia a las caricias no genitales en una actitud no
evaluativa como recurso básico de la terapia
sexual.
TRATAMIENTO Dentro de las medidas generales para combatir la
DE es importante modificar determinados estilos de
Debido a que la DE está desencadenada por múl- vida como el abandono del hábito tabáquico, la reduc-
tiples factores, la intervención terapéutica deberá rea- ción de la ingesta de alcohol, la práctica de ejercicio físi-
lizarse en diferentes facetas y orientada por el pacien- co regular, la disminución de exceso de peso, reducir el
te y su pareja, según sus expectativas y deseos para consumo de grasas de la dieta y cualquier cambio con-
elegir el tratamiento más adecuado en cada caso. ductual que mejore el bienestar físico y mental.
Es importante un abordaje integral de los aspec- Hay dos formas de tratar la DE médica o quirúrgica:
tos psicosexuales y orgánicos, por lo que en primer
lugar hay que intentar transmitir una serie de conse- Tratamiento médico
jos sexuales básicos para que puedan mejorar la
calidad de sus relaciones sexuales, que debe ser el El tratamiento médico puede ser etiológico como
objetivo principal, además de mejorar su DE. el control óptimo de enfermedades médicas (Dia-
betes mellitus, hipertensión arterial, dislipemia, etc.),
1. Es posible una sexualidad satisfactoria aún sin que es fundamental pero a veces no suficiente para
erección y eliminar el concepto histórico de el control de la DE. Otras veces es posible un trata-
potencia sexual. miento curativo como la etiología psicógena com-
plicada, traumatismos pelviano o perineal o causa
2. Incentivar relaciones sexuales flexibles, espontá- hormonal.
neas, sin obligaciones absolutas ni expectativas
excesivas y no realistas. Es fundamental la inter- Los tratamientos sintomáticos tienen altas tasas
vención de la pareja en esta parte del proceso de de eficacia y seguridad y según la dificultad de su
tratamiento. manejo se clasifican en tres categorías, primera línea
son fármacos orales, dispositivos de vacío y anillos
3. Combatir una serie de mitos negativos ya que aun- constrictores, en una segunda línea están los fármacos
que el origen sea de causa predominantemente vasoactivos intracavernosos y como tercera línea la
psicológica, no supone que haya un conflicto afec- cirugía revascularizadora y las prótesis de pene(10).
tivo en la pareja ni pérdida del interés sexual de la
misma. El varón puede además sentir deseo y pla- La fisiopatología de la DE está íntimamente ligada
cer, ya que sólo está afectada la fase de excitación. a la fisiopatología de la enfermedad vascular ateroes-

clerótica de las arterias periféricas y coronarias. El En el caso de pacientes de edad avanzada que
tabaco aumenta también significativamente la inciden- presenten una disfunción eréctil y padezcan una insu-
cia de DE asociada con enfermedad cardiovascular, ficiencia vascular simultánea con la deficiencia de an-
hipertensión y consumo de fármacos. drógenos, la testosterona no es la mejor opción tera-
péutica.
Es importante considerar también en pacientes
con ingesta de determinados fármacos la aparición de En el caso de pacientes con una elevación leve del
disfunción sexual, como pérdida del deseo sexual, una nivel sérico de prolactina es posible que haya otros
alteración de la erección o trastornos de la eyacula- factores subyacentes, como deficiencia vascular o neu-
ción entre otros. En muchos casos el problema se rológica, responsables de la DE. Si se detecta en un
resuelve al reemplazar el fármaco por un compuesto paciente un adenoma hipofisario, generalmente aso-
de una clase distinta. Los fármacos que más se rela- ciado con un nivel sérico de prolactina hasta 10 veces
cionan son beta bloqueantes, diuréticos tiazídicos y mayor de lo normal, los tratamientos más adecuados
antidepresivos. son bromocriptina o ablación quirúrgica.
Los ejercicios de entrenamiento muscular del En hombres en quienes el tratamiento con silde-
suelo pélvico puede representar una opción válida a la nafilo es infructuoso, es posible que la corrección de
cirugía en pacientes con un escape venoso leve. la deficiencia de andrógenos ejerza un efecto benefi-
cioso sinérgico.
En los casos de DE psicogénica cuyo diagnóstico
suele ser de exclusión, la terapia sexual puede ser efi- Fármacos de acción central y periférica
caz siempre que permita eliminar la causa específica Este tipo de tratamiento farmacológico es poco
subyacente a la DE. usado en la actualidad.
Los pacientes con hipogonadismo documentado En los centros cerebrales hay receptores adrenér-
y DE es razonable instaurar un tratamiento de reem- gicos, dopaminérgicos y serotoninérgicos asociados
plazo androgénico durante 2 a 3 meses. Suele mejo- con la libido, la erección peneana y la eyaculación, es
rar la libido y bastante menos la erección. Los nive- posible que los fármacos que afectan de forma adver-
les suprafisiológicos de testosterona suprimen la sa a la función sexual actúen sobre estos receptores,
producción de LH y FSH y provocan infertilidad, como anti-hipertensivos antiguos (reserpina, α-metil-
también el tratamiento de testosterona por vía dopa) y los nuevos antidepresivos.
parenteral puede provocar dolor mamario o gineco-
mastia. La anormalidad de laboratorio observada Los fármacos de acción central que se pueden
con más frecuencia en pacientes que reciben un tra- utilizar para tratar la DE son la yohimbina que es un
tamiento prolongado con andrógenos es la eritroci- antagonista α 2- adrenérgico, la trazodona con doble
tosis. En algunos casos el aumento de la masa eritro- efecto periférico (bloqueo α-adrenérgico y central
cítica incrementa el riesgo cardiovascular; además, en como inhibidor de la recaptación de serotonina con
los pacientes más jóvenes, el consumo abusivo de aumento de la expresión de ciertos receptores.
testosterona determina un aumento moderado de
las lipoproteínas de baja densidad y una disminución La apomorfina es un agonista dopaminérgico acti-
del nivel de lipoproteínas de alta densidad. El trata- vador de los receptores D1 y D2, relacionado quími-
miento con testosterona también se asoció con camente con la morfina pero que no actúa como
aumento del nivel de tromboxano A2 y agregación opiáceo, sino en el núcleo paraventricular del cerebro,
plaquetaria. estimulando señales proeréctiles aunque es preciso el
impulso sexual.
La eficacia del tratamiento de reemplazo con tes-
tosterona puede determinarse por la respuesta clíni- Respecto a los fármacos de acción periférica, la
ca sin necesidad de repetir las determinaciones de su fentolamina es un antagonista α1-adrenérgico inespe-
nivel sérico. cífico con afinidad similar por los receptores adrenér-

gicos α1 y α 2. La inyección directa de fentolamina en fera sólida muy pequeña (3 x 1 mm) que se introduce
los cuerpos cavernosos determina la tumescencia en la uretra distal (3 cm) mediante un aplicador
peneana pero sin rigidez. comercial (MUSE).
Los inhibidores selectivos de la fosfodiesterasa-5 Tratamiento mediante inyección

(PDE-5) como el citrato de sildenafil (Viagra®), intracavernosa
Tadalafilo (Cialis®) con un efecto más rápido y dura-
dero que el anterior y Vardenalfilo (Levitra®) actúan Uno de los cambios más importantes de la uro-
sobre la enzima que degrada el segundo mensajero logía ha sido la introducción de la Inyección intraca-
intracelular de la erección, el cGMP. El ingreso de vernosa de agentes vasoactivos para el diagnóstico y
óxido nítrico en las células musculares lisas vasculares el tratamiento de la DE. Los tres fármacos más utiliza-
estimula la enzima guanilato ciclasa para convertir el dos son los siguientes:
cGTP en c GMP. Este segundo mensajero intracelular
desencadena la movilización del calcio hacia el exte- 1. Papaverina es un alcaloide aislado del opio cuyo
rior de las células o el atrapamiento del catión en el mecanismo de acción molecular implica la inhibi-
retículo sarcoplasmático,lo que conduce a la relaja- ción de la PDE, con un aumento resultante de los
ción del músculo liso. La PGE1 actúa mediante un niveles de cAMP y cGMP en los tejidos eréctiles
segundo mensajero similar, el cAMP, para reducir la del pene. La papaverina también bloquea los cana-
concentración intracelular de calcio. La degradación les del calcio dependientes del voltaje, lo que
de estos segundos mensajeros (cAMP y c GMP) es interfiere con el ingreso celular de calcio, y tam-
regulada por un conjunto de enzimas conocidas en bién podría interferir con las corrientes de potasio
general como fosfodiesterasas (PDE). El sildenafil y cloro activadas por el calcio. La dosis en mono-
intensifica los efectos naturales del óxido nítrico terapia varía entre 20 y 80 mg.
sobre el músculo liso de las arterias cavernosas y los
sinusoides mediante la inhibición del catabolismo del 2. Fentolamina es un antagonista de los receptores
cGMP por parte de la PDE5. Estos fármacos son adrenérgicos competitivo con igual afinidad por
agentes condicionantes periféricos activos por vía oral los receptores α 1 y α 2. La inyección intracorpó-
que facilitan las respuestas naturales a la estimulación rea de fentolamina aumenta el flujo sanguíneo en
sexual por sus efectos en el nivel del órgano efector las arterias cavernosas pero no se asocia con un
(el pene), el Sildenafil fue el primer inhibidor oral de aumento significativo de la presión intracorpórea.
la PDE aprobado por la FDA (1998). La selectividad
relativa de estos fármacos, el predominio de PDE 5 3. Alprostadil (PGE1) es una preparación sintética de
en los cuerpos cavernosos y el incremento transito- un ácido graso insaturado de 20 átomos de car-
rio de óxido nítrico en los cuerpos cavernosos desen- bono de expresión natural (el término alprostadil
cadenado por la estimulación sexual permiten que el designa la forma exógena y el término PGE1 la
efecto se localice en el pene. endógena). El alprostadil induce la relajación del
músculo liso y la vasodilatación, e inhibe la agrega-
Los inhibidores selectivos de la fosfodiesterasa- ción plaquetaria mediante un aumento del nivel
5(PDE-5) están absolutamente contraindicado en hom- intracelular de c AMP. El 96% del fármaco se meta-
bres que utilizan nitratos por patología cardiovascular. boliza localmente en el transcurso de 60 minutos
sin que se detecten alteraciones del nivel del fár-
Respecto a el tratamiento intrauretral, el alprosta- maco en sangre periférica. La dosis habitual es de
dil, un preparado sintético de PGE1, es el único agen- 10 a 20 µg.
te farmacológico aprobado por la FDA para el mane-
jo de la DE por vías intracavernosa e intrauretral. Se La combinación en un tratamiento de los tres fár-
transfiere desde la uretra hacia el cuerpo esponjoso y macos resulta tan eficaz en general como el alprosta-
de allí hacia el cuerpo cavernoso mediante conductos dil solo, aunque con menor incidencia de erección
venosos (las venas circunflejas y emisarias que atravie- dolorosa, por lo que el Trimix® se reserva para los
san la túnica albugínea). El sistema uretral es una minies- pacientes en quienes fracasó la monoterapia con

PGE1 o que padecen un dolor peneano significativo van directamente a los cuerpos cavernosos, en este
con una dosis más elevada de PGE1. caso los resultados suelen ser muy buenos.
El priapismo y la fibrosis son los dos efectos adver- Las prótesis peneanas, no implican actuación algu-
sos más graves asociados con el tratamiento con IIC y na sobre la capacidad de orgasmo, eyaculación o
está contraindicado en pacientes con anemia falcifor- deseo, aunque este se puede incrementar al recupe-
me, esquizofrenia u otro trastorno psiquiátrico seve- rar la capacidad de erección y pertenecen en general
ro, o una enfermedad sistémica grave. a dos categorías amplias.
Dispositivo de constricción al vacío Pueden se prótesis hidráulicas de 1, 2 ó 3 com-

Este sistema adquirió mayor popularidad durante ponentes
la década de 1990 como modalidad terapéutica segu-
ra y eficaz en pacientes con DE. Consiste el dispositi- 1 componente: un cilindro con bomba en su interior.
vo en un cilindro de plástico conectado directamente
o mediante un tubo a una fuente generadora de vacío 2 componentes: dos cilindros y bomba en su interior.
(una bomba manual o por batería). Tras obtener una
congestión peneana inducida por la presión negativa 3 componentes: dos cilindros, bomba y reservorio.
se coloca un anillo constrictivo en la base del pene
para mantener la erección. El anillo no debe perma- La prótesis hidráulica de 3 componentes (Figura 2)
necer durante más de 30 minutos para evitar posibles es la más usada actualmente porque restaura de forma
lesiones. casi natural la erección fisiológica. La tasa de satisfacción
con las últimas generaciones de prótesis supera el 90%
Las complicaciones más frecuentes incluyen dolor, con menos de un 5% de complicaciones.
dificultad para eyacular, equimosis y petequias. La
mayoría de los pacientes que utilizan este dispositivo Dentro de las prótesis no hidráulicas pueden ser:
se manifiestan satisfechos con la rigidez, la longitud y
el diámetro peneanos y también es frecuente una ele- 1. Semirrígidas
vada satisfacción de la pareja sexual.
2. Maleables
Podemos definir DE compleja en aquellos sujetos
con traumatismos peneanos/pelvianos/perineales, Los dispositivos maleables o semirrígidos son de
hombres jóvenes con DE primaria desde el momen- goma de silicona pura o con un núcleo metálico
to de la madurez sexual, enfermedad de La Peyronie,
resultados infructuosos con los inhibidores de la PDE- Figura 2. Prótesis de pene de 3 componentes.
5 o contraindicación de los mismos, DE con compo-
nente psicológico o psiquiátrico significativo.
Tratamiento quirúrgico
En el momento en que el tejido del cuerpo caver-
noso ya no es funcional debido a que fue reemplaza-
do por una cantidad crítica de tejido fibroso, la única
solución es la cirugía, en muchos casos las prótesis
peneanas.
Por otro lado, los procedimientos quirúrgicos vas-

culares como las cirugías de revascularización penea-
na y venosa, se recomiendan sólo para hombres muy
jóvenes con una lesión significativa de los vasos, que

cubierto por politetrafluoroetileno(PTFE). Los dispo- - Técnica intraoperatoria estéril estricta.

sitivos maleables se denominan artefactos de dos o
tres piezas. - Irrigación de la herida con antibióticos durante la
operación y humedecimiento de la prótesis.
La selección del dispositivo apropiado para cada
paciente se basa en gran medida en tres considera- Cirugía vascular para
ciones: la preferencia del paciente, el costo del dispo- la disfunción eréctil
sitivo y la preferencia del cirujano.
Se puede dividir en dos áreas principales como
son revascularización peneana y cirugía para el tras-
torno venooclusivo. Los criterios de selección de
COMPLICACIONES pacientes candidatos a una cirugía de revasculariza-
ción son sujetos jóvenes con lesiones arteriales foca-
Las complicaciones de las prótesis peneanas se
les únicas en la arteriografía pudenda, con antece-
dividen en 4 categorías:
dentes de traumatismos que no son insulinodepen-
dientes, no consumen tabaco ni presentan enferme-
- Problemas técnicos.
dades neurológicas.
- Infección. El vaso arterial donante suele ser la arteria epi-
gástrica inferior o una vena safena conectada a la
- Problemas quirúrgicos postoperatorios. arteria femoral con una rama de la arteria dorsal del
pene de forma termino-lateral o si es posible con una
- Fallos mecánicos. anastomosis termino-terminal que permita un flujo
óptimo.
Otras complicaciones quirúrgicas son malposi-
ción, dolor, estética, tamaño, encapsulamiento y ero- Las complicaciones de la cirugía son el edema de
sión por presión(11). pene, equimosis y hematomas que suelen ser fre-
cuentes, sobre todo el primero, que se evita con un
Prevención de la infección vendaje elástico durante 24 horas. Otras complicacio-
de la prótesis nes significativas y menos frecuentes son la hipoeste-
sia del pene que suele remitir en 12-18 meses, el acor-
- Estancia hospitalaria preoperatoria y posoperato- tamiento del mismo por compresión de la cicatriz que
ria breve. puede ocurrir hasta en un 20%, requiriendo en oca-
siones cirugía posterior como Z-plastia o colgajos
- Eliminación de otros sitios de infección antes de la escrotales y la arterialización de la vena dorsal del
operación. pene con la hiperemia del glande que se produce por
revascularización de una vena comunicante de la dor-
- Retirada de catéteres uretrales permanentes cró- sal profunda durante la disección distal, suele resol-
nico 2 semanas antes de la cirugía y derivación del verse con la ligadura de la misma.
drenaje urinario.
Opciones futuras de tratamiento
- Ducha o baño con jabón antiséptico 2ó 3 noches
antes y en la mañana de la cirugía. Existen muchas líneas de investigación para mejo-
rar la erección que se van a implantar a medida que
- Antibióticos profilácticos perioperatorios. se completen los ensayos clínicos y se acepte su uso.
Podemos dividir en dos grupos de tratamientos:
- Rasurado justo antes de la cirugía.
1. Erecciones a demanda; por nuevos inhibido-
- Desinfección de la piel durante 10-15 minutos. res de la fosfodiesterasa-5 como avanafil y Slx-

2101, activadores de la guanilato-ciclasa, inhibido- BIBLIOGRAFÍA

res de la Rho-Kinasa, nuevos fármacos de acción
central. 1.(*) Lue T.F. Fisiología de la erección peneana y fisio-
patología de la disfunción eréctil y el priapismo.
2. Correctores de la disfunción; mediante regu- Campbell. Urología. 1739-69.Editorial médica
ladores de integridad celular (inhibidores de apop- Panamericana. 2004.
tosis y fibrosis o mediante factores angiogénicos o
neurotróficos), el papel de la testosterona puede 2. Saenz de Tejada y Gorman I., Mecanismos de regu-
mejorar mucho la erección en determinadas pato- lación del tono del músculo liso del pene. Urol Integr
logías como el síndrome metabólico (obesidad, Invest 1997; 2:238-244.
Diabetes mellitus e hipogonadismo). La terapia 3. National Institutes of Health Consensus Develop-
génica parece prometedora para prevenir los ment Panel Of Impotence: Impotence. JAMA 1993;
efectos del envejecimiento y prevenir el desarro- 270:83-90.
llo de determinadas enfermedades, la actuación
puede ser en los canales de calcio y potasio o en 4.(*) Documento de consenso sobre disfunción eréctil.
determinadas enzimas como la expresión de ON- Foro de la salud del hombre en disfunción eréctil.
sintetasa, PDE-5, Rho-kinasa o bien en la angiogé- 2001.
nesis o en stress oxidativo. También el trasplante 5. Ferrándiz Santos J, Martín Martínez J. C. Diagnóstico
de nervios, células musculares lisas o células pluri- y evaluación de la impotencia. FMC 1995; 2:202-211.
potenciales o tratar la disfunción endotelial(12-20).
6. Rosen R, Riley A, Wagner G, Oserloh I, Kirkpatrick J,
Mishra A.The international index of erectile dysfunction
(IIEF): an multidimensional scale for assessment of
erectile dysfunction. Urology 1997;49:822-830
7. Martín Morales A. Epidemiología de la disfunción
eréctil en España. Proyecto EDEM (Estudio de la
disfunción eréctil masculina). En: Arrondo JL, editor.
Actualización en andrología. Servicio Navarro de
Salud-Osasunbidea,1999;240-55.
8.(*) Broderick G.A., Lue T.F. Evaluación y manejo no quirúr-
gico de la disfunción eréctil y el priapismo. Campbell
Urología. 1771-1831.Editorial médica Panamericana.
2004.
9.(*) Roselló Barbará M, Santisteban González M, Cañellas
Ángel S. Nuevas aportaciones tecnológicas al
estudio de la disfunción eréctil. Urol Integr Invest
1997; 2: 307-313.
10. O´Leary M. Disfunción eréctil. La salud del hombre.
Evidencia clínica. 796-804. BMJ Publishing Group.
Londres. 2002.
11.(*) Lewis R.W., Jordan G.H., Cirugía para la disfunción
eréctil. Campbell Urología.1833-71. Editorial médica
panamericana. 2004.
12. Hayashi L.G., Carrion R., Chang L.J. Improving erectile
function by silencing phosphodiesterase-5. J Urol.
2005 Sep; 174(3):1142-8.

13. Rogers RS, Graziottin TM, Lin CS, et al. California 17. Jin L, Liu T, Lagoda GA, et al. Elevated Rho A/Rho-
intracavernosal vascular endothelial growth factor Kinase activity in the aged rat penis: mechanism for
(VEGF) injection and adeno-associated virus- age-associated erectile dysfunction. FASEB J.2006
mediated VEGF gene therapy prevent and reverse Mar;20(3):536-8.
venogenic erectile dysfunction in rats. Int J Impot
18. Xing JP, Sun JH, Cui XF, et al. Expression and effect of
Res. 2003 Feb;15(1):26-37.
hCGRP recombinant adeno-associated virus in
14. Burchardt M, Burchardt T, Anastasiadis AG et al. primary cultured corporal cavernosum smooth muscle
Apllication of angiogenic factors for therapy of cells of rat in vitro. Zhonghua Nan Ke Xue. 2005
erectile dysfunction: protein and DNA transfer of Dec;11(12):918-21.
VEGF 165 into the rat penis. Urology. 2005
19. Bennett NE, Kim JH,Wolfe DP et al. Improvement in
Sep;66(3):665-70.
erectile dysfuntion after neurotrophic factor gene
15. Shirai M. Yamanaka M, Shiina H, et al. Vascular therapy in diabetic rats. J. Urol.2005 May;173(5):
endothelial growth factor restores erectile function 1820-4.
through modulation of the insulin-like growth factor
20. Bivalacqua TJ, Musicki B, Usta MF, et al. Endothelial
system and sex hormone receptors in diabetic rat.
nitric oxide synthase (eNOS) gene therapy for
Biochem Biophys Res Commun.2006 Mar 17;341(3):
erectile dysfunction. Curr Pharm Des. 2005;11
755-62.
(31):4059-67.
16. Bivalacqua TJ, Usta MF, Kendirci M, et al. Superoxide
anion production in the rat penis impairs erectile
function in diabetes: influence of in vivo extracellular
superoxide dismutase gene therapy. J. Sex Med. 2005 (*)
Lecturas recomendadas.
Mar;2(2):187-97.

capítulo 47
Claudio Giner Santamaría

Antonio Pelluch Auladell
Juan José Lobato Encinas
Hospital General Universitario. Alicante
Palabras clave: Disfunción eréctil. Enfermedad de La Peyronie.Técnica de Nesbit. Eco Doppler

en cuerpos cavernosos. Anapsos.
Enfermedades de La Peyronie........................................................................................................................ 837
Disfunción eréctil ........................................................................................................................................................ 841
Bibliografía......................................................................................................................................................................... 856
47. Enfermedad de La Peyronie y disfunción eréctil
capítulo 47
ENFERMEDAD las células predominantes en estas lesiones y no
los polimorfonucleares que aparecen en los pro-
DE LA PEYRONIE cesos infecciosos.
La enfermedad de La Peyronie fue descrita por 2. Traumatismos: Los múltiples y continuos trau-
primera vez por Falopio en 1561. No obstante, esta matismos que sufre el pene con la actividad sexual
enfermedad toma su nombre de Francois Gigot de La provocan una respuesta inflamatoria, que en
Peyronie, un cirujano del rey Luis XV de Francia. determinados individuos puede evolucionar hacia
Desde entonces ha recibido varias denominaciones una fibrosis. No obstante, la zona más propensa a
como fibroesclosis del pene, esclerosis cavernosa, los microtraumatismos es la base del pene, que es
induración plástica de los cuerpos cavernosos o escle- una zona donde no asientan las placas fibrosas.
rosis de la túnica albugínea y se caracteriza por la for-
mación de placas fibrosas en la túnica albugínea impi- 3. Déficit enzimático: El déficit de la enzima mono-
diendo que ésta se distienda originando la incurvación aminooxidasa (MAO) se ha relacionado in vitro
del pene. con producción de fenómenos isquémicos y apa-
rición de placa de fibrosis.
Epidemiología e incidencia
4. Factor genético: La enfermedad tiene un
En 1991, Linsay y cols. describen una prevalencia de patrón familiar transmitiéndose de forma autonó-
la enfermedad en Estados Unidos de 388,8 por mica dominante. Nieberg y cols. en 1982 descri-
100.000 habitantes, estimando que hay en ese país ben una asociación con el HLA B27 y el HLA B7.
423.000 varones afectos de esta enfermedad, con Por otro lado, Deguchi y cols. en1984 no aprecia-
32.000 nuevos casos cada año. No obstante, en nues- ron esta diferencia. Asimismo se ha descrito la
tro medio disponemos de muy pocos datos epidemio- asociación con diferentes colagenopatías como la
lógicos de incidencia y prevalencia de la enfermedad. enfermedad de Dupuytren, la enfermedad de
Lederhose o contractura de la fascia plantar y la
La prevalencia de la enfermedad de La Peyronie esclerodermia.
es del 1%. Se va a presentar entre la 4.ª y la 6.ª déca-
da de la vida (53 años) y es más frecuente en la raza 5. Factor autoinmune: Por la similitud de sus
blanca. lesiones con los nódulos fibrosos de las enferme-
dades del colágeno. Montovani, en 1983, y
Se han descrito una serie de factores etiológi- Stroechman, en 1984, no corroboran esta teoría.
cos implicados en su aparición, no del todo bien expli-
cados y en controversia entre los diferentes autores: 6. Endocrinopatías: La Diabetes mellitus o la gota
se han relacionado con esta enfermedad.
1. Infección: Algunos pacientes presentan el ante-
cedente de uretritis, tanto específica como ines- 7. Vasculopatías: Smith, en 1966, describió que
pecífica. Pero no se han descrito microorganismos una vasculitis en los cuerpos cavernosos y la túni-
en estas placas fibrosas. Además, son los linfocitos ca albugínea puede dar lugar a placas de fibrosis.

8. Fármacos: El uso de los beta-bloqueantes, la 1. Erecciones dolorosas.

fenitoína, se han relacionado con la formación de
placas de fibrosis. Hay una sugerencia evidente de 2. Acortamiento del pene.
que el incremento de la enfermedad de Peyronie
se puede asociar o coincidir con el uso de fárma- 3. Existencia de una placa o induración en el cuerpo
cos que mejoran la erección. del pene.
Etiopatogenia 4. Incurvación del pene durante la erección.
La enfermedad de La Peyronie representa una 5. Impotencia.

anomalía en el proceso de curación de las heridas.
Antes de profundizar en la etiología, tenemos que En la mayoría de los casos hay dos fases. La prime-
tener claro algunos hechos sobre la anatomía de los ra es activa y se asocia con frecuencia con erecciones
cuerpos cavernosos. La túnica albugínea es bilaminar dolorosas y deformidad progresiva. Posteriormente
en su mayor parte de la circunferencia, estando com- aparece una fase latente secundaria, que se caracteriza
puesta por una capa longitudinal externa y una circu- por la estabilización de la deformidad y desaparición de
lar interna. Los cuerpos cavernosos están separados las erecciones dolorosas.
por un tabique. La capa longitudinal externa se adel-
gaza en la línea media ventral, por lo que la túnica es La incurvación del pene es el motivo de con-
monolaminar en ese punto. La mayoría de los pacien- sulta más frecuente y se manifiesta con la erección, no
tes con enfermedad de La Peyronie revela lesiones detectándose con la flacidez. La incurvación se dirige
dorsales (donde la túnica albugínea es bilaminar y hacia la localización de la placa, que en la mayoría de
puede deslaminarse ante traumatismos). La parte las ocasiones es dorsal o dorsolateral. Los pacientes
ventral es monolaminar, por lo que va a permitir el con desviación ventral del pene toleran peor la defor-
doblamiento dorsal con mayor facilidad. midad.
Los traumatismos por doblamiento pueden El dolor va a aparecer por la compresión del teji-
desencadenar una lesión con entrada de sangre, pro- do fibroso sobre las terminaciones nerviosas del haz
duciéndose una respuesta inmunitaria que a través de dorsal del pene.
macrófagos, neutrofilos, mastocitos y plaquetas esti-
mulan la secreción de citoquinas, factores de creci- El acortamiento del pene se produce cuando
miento y vasoactivos comprometidos en el proceso la fibrosis alcanza la totalidad de los cuerpos caverno-
de fibrosis. La naturaleza avascular de la túnica albugí- sos o infiltra el septum intracavernoso, desaparece
nea puede impedir la eliminación de estos factores de entonces la incurvación produciéndose el acorta-
crecimiento (TGF-B) y vasoactivos que se acumulan y miento del pene.
podrían estar comprometidos en la formación de la
placa de fibrosis. La disfunción eréctil es de patogenia multifac-
torial. La alteración morfológica del pene que impide
Evolución natural la penetración, factores psicológicos (temor al fracaso,
y manifestaciones clínicas ansiedad…) y las erecciones dolorosas juegan un
papel en la disfunción eréctil del paciente.
A diferencia de la incurvación congénita, que apa-
rece en jóvenes en la segunda década de la vida, la Diagnóstico
enfermedad de La Peyronie se presente generalmen-
te en varones de 40 a 60 años. La anamnesis de estos pacientes debe incluir el
modo y el momento de inicio (súbito o gradual) de
La enfermedad de La Peyronie se evidencia con las manifestaciones clínicas comentadas en el punto
alguna de las siguientes manifestaciones (aisladas o anterior. La evolución es útil para saber en qué fase se
asociadas entre sí, que es lo más frecuente): encuentra la enfermedad. Estudiar los antecedentes

de cirugía peneana, instrumentación uretral o trauma- pene en el momento de la erección. Son necesa-
tismos externos, fármacos o abuso de drogas, antece- rias las tres proyecciones del pene: anteroposte-
dentes de fibromatosis (Dupuytren o Lederhose). Es rior, craneocaudal y lateral.
importante diferenciar el La Peyronie de la incurva-
ción congénita del pene que aparece en la segunda Cavernosometría: Sólo está indicado en algu-
década de la vida. nos casos en los que la incurvación se asocia a dis-
función eréctil. Actualmente en desuso.
La exploración física del pene se realiza con
el pene en estiramiento, y pone de manifiesto en casi 3. Exploraciones destinadas a evaluar
todos los pacientes un área indurada palpable, que la disfunción eréctil:
suele estar en la mayoría de los casos en la superficie
dorsal del pene asociada con la inserción de las fibras En esta situación se debe realizar el protocolo
septales. Debemos localizar el número, localización, diagnóstico de la disfunción eréctil que valorare-
tamaño y morfología de las mismas. mos en el siguiente capítulo.
Exploraciones complementarias: Es esencial individualizar a los pacientes según

sus necesidades. Así, hay pacientes que requieren
1. Exploraciones destinadas a objetivar ser tranquilizados por el médico sin realizar ex-
la placa: ploraciones y otros requieren investigación ex-
tensa.
Xerorradiología o radiografía simple de
pene: Se utiliza para demostrar calcificaciones de Tratamiento médico
la placa. Actualmente en desuso.
Hasta el momento actual se han utilizado nume-
Ecografía: Es un método simple, no invasivo y rosos fármacos administrados tanto por vía oral como
útil para localizar el número, tamaño y localización directamente sobre la placa, sin que ninguno de ellos
de las placas. Ecográficamente, la placa se objetiva sea realmente eficaz. La mayoría de ellos se han utili-
como una lesión hiperecogénica localizada entre zado por su efecto antiinflamatorio y antiesclerosante,
la fascia de Buck y la albugínea. Cuando presenta ya que los estudios de las placas demuestran inflama-
una calcificación se visualiza una sombra acústica ción y fibrosis.
posterior.
Tratamiento oral
Resonancia magnética nuclear: Da una infor- El anapsos (Armaya Fuerte, Regender) a dosis
mación más precisa que la ecografía, pero la rela- de 720 mg/8 horas ha demostrado su eficacia en el
ción coste-beneficio relega su uso a casos muy con- tratamiento de la enfermedad de La Peyronie. En un
cretos. estudio comparativo entre tamoxifeno y anapsos rea-
lizado en el Hospital de Alicante se objetivó una
Cavernosografía: Método invasivo y de poca mejor respuesta clínica e inmunológica en los pacien-
utilidad. En los casos de infiltración profunda ofre- tes tratados con anapsos.
ce imágenes de falta de relleno del contraste a
nivel de placa. La vitamina E (600 mg/día durante 6-12 meses).
Tiene propiedades antiinflamatorias y antioxidantes. Es
2. Exploraciones destinadas a objetivar una buena opción terapéutica por sus escasos efectos
la incurvación: secundarios y su bajo coste.
Autofotografía peneana o test de Kelami: El aminobenzoato potásico tiene una mode-

Tras un estímulo sexual o mediante inyección rada eficacia, pero un coste relativamente alto y gran
intracavernosa de fármacos vasoactivos (papaveri- frecuencia de efectos secundarios, por lo que su uso
nas o PGE!), el paciente o su pareja fotografian el se ha reducido.

El tamoxifeno (20 mg/dia) modula la liberación La radioterapia: Se emplean dosis entre 600 y
de TGF-b de los fibroblastos, por lo que regula la res- 1.600 rads. Está indicada cuando predomina el dolor
puesta inmunitaria.También tiene un efecto antiestrogé- ya que tiene pocos efectos sobre la placa y sobre la
nico Sus efectos secundarios consisten en molestias gas- incurvación. Muy poco utilizada actualmente.
trointestinales, trombocitopenia, hepatopatía y alopecia.
Los ultrasonidos: Actuan mediante la produc-
La colchicina (2 mg/día) es un agente antimicro- ción de calor mejorando el dolor. Permiten la difusión
tubular que inhibe la proliferación de los fibroblastos percutánea de sustancias terapeúticas como corticoi-
con efecto antiinflamatorio. Su efecto secundario princi- des o verapamilo.
pal son las molestias gastrointestinales como la diarrea.
La iontoforesis consiste en crear un campo
Tratamiento local por infiltración eléctrico de un extremo al otro de la placa, con el fin
Los corticoides (40 mg/15 días durante 6 meses) de conducir a través de él sustancias terapeúticas
se han utilizado por sus propiedades antiinflamatorias y como los corticoides.
por la menor síntesis de colágeno que producen. No
obstante, no se recomiendan por los muchos efectos La laserterapia produce una vasodilatación arte-
secundarios locales que aparecen, como atrofia de teji- rial y arteriolar que favorece el uso de oxígeno por los
dos y adelgazamiento de la piel, aparte de dificultar la tejidos.
cirugía por alterar los planos titulares.
Tratamiento quirúrgico
La colagenasa purificada de los clostridios
(1.000 u durante 3 días) actúa modificando la cantidad Una vez estabilizada la incurvación, que suele ocu-
del colágeno. rrir entre los 12-18 meses del inicio del proceso, el
tratamiento quirúrgico estará indicado si ha fallado el
La orgoteína ha sido retirada del comercio. tratamiento médico y cuando el pene tiene un grado
de incurvación que impide el coito.
El verapamilo influye en la expresión de las cito-
cinas y aumentan la acción proteolítica de la colage- Se distinguen dos tipos de técnicas quirúrgicas: las
nasa. Se administran muchas dosis, en inyecciones de que realizan plastias de la túnica albugínea y las que
10 mg cada 2 a 4 semanas durante 12 semanas. Su realizan exéresis de la placa y posteriormente se sus-
principal efecto secundario son las equimosis. tituye por un injerto:
El interferón tiene un mecanismo de acción Técnicas de plastia o plicatura

similar al del verapamilo. Es bien tolerado. Las compli- de la túnica albugínea
caciones sólo se asocian con el procedimiento de Son las técnicas más extendidas por sencillez y
inyectable en sí y son mínimas. Casi todos los pacien- buenos resultados.
tes desarrollan un síndrome seudogripal. Es costoso y
de dudosa eficacia. La técnica de Nesbit (Figuras 1 y 2) consiste en
denudar el pene y crear una erección artificial al inyec-
Tratamiento local tópico tar un suero salino transglandeal colocando un torni-
Actualmente se está iniciando el tratamiento con quete en la base del pene ( hay algunos autores que no
verapamilo de uso tópico sin haber estudios defini- lo recomiendan porque pueden modificar la curva del
torios sobre su eficacia. Otra opción son los corticoi- pene). Mediante una incisión longitudinal en la fascia de
des asociados a ultrasonidos o la iontoforesis. Buck alcanzamos la túnica albugínea. Con pinzas de Allis
en el lado convexo se calcula el número de elipses
Tratamiento físico necesarias para corregir la incurvación del pene.
Su mecanismo es la reducción del mecanismo flo- Posteriormente se reseca una o varias pastillas elipsoi-
gístico que produce la esclerosis focal. Los más utiliza- deas de túnica albugínea en el lado convexo con cierre
dos actualmente son: posterior del defecto. Se resecarán tantas pastillas elip-

Figura 1. Resección de la pastilla elipsoidea según la Se han descrito variantes de la Técnica de Nesbit,
plastia albugínea de Nesbit. como son la Técnica de Duckett o la Variante de
Slawing y Nagler.
La técnica de plicatura sin escisión de la

túnica albugínea descrita por Essen y Schroeder
tiene la ventaja que acorta el tiempo quirúrgico y el
riesgo posterior de impotencia (ya que se evita la
resección de la albugínea) aunque los resultados con
esta técnica son inferiores.
Técnicas de exéresis de la placa

de fibrosis
La técnica consiste en realizar una o varias incisio-
nes en la placa, cubriendo el defecto con varios tipos
de injertos. De esta forma disminuye la lesión del teji-
do cavernoso y la posterior retracción e impotencia
secundaria.
Figura 2. Sutura con puntos sueltos según técnica de Se han descrito distintos tipos de injertos que
Nesbit. pueden ser autólogos (injertos dérmicos de ingle o
cara anterior del muslo, vena safena, injerto de dura-
madre desantigenizada o túnica vaginal) o sintéticos
(malla de Dacron, Gore-Tex y Dexon que es reabsor-
bible y se sustituye por tejido conectivo).
Se han utilizado distintas variantes como la Técni-

ca de Lue o la de Gelbard. Su principal aplicación se
centra en los pacientes con las deformidades más gra-
ves o complejas ya que el injerto aporta versatilidad
en la corrección de las curvaturas y no provocan un
acortamiento del pene como la técnica de Nesbit,
pero el riesgo de impotencia postoperatoria alcanza
el 20%. Los resultados son mejores en la curvatura
dorsal y menos predecibles en la ventral o lateral. En
general, independientemente del tipo de injerto
usado, los resultados con esta técnica mejoran cuan-
soideas como sean necesarias para corregir la incurva-
do se asocian plicaturas en el lado convexo.
ción y posteriormente se sutura con puntos sueltos
con el nudo hacia dentro para evitar notarlos a la pal-
pación. Los mejores resultados sedan con incurvacio-
nes de 50 grados o menos, con pene en longitud nor- DISFUNCIÓN ERÉCTIL
mal y función eréctil conservada. Como inconveniente
presenta que en incurvaciones muy acentuadas se La DE es uno de los problemas de salud más fre-
puede producir un acortamiento del pene, que la mani- cuentes en pacientes mayores de 40 años que va a
pulación de la túnica albugínea conlleva el riesgo de dis- afectar negativamente a la calidad de vida del pacien-
función eréctil asociada (10% de los casos), reaparición te y su pareja. En los últimos años, hemos sido testigos
de la incurvación por el fallo de las utura y que puede de la entrada en escena de tratamientos farmacológi-
aparecer una alteración de la sensibilidad del glande. cos eficaces en la disfunción eréctil. La comercializa-

ción de los inhibidores de la fosfodiesterasa hizo que fibras parasimpáticos penetran en nervio hipogástrico
tanto el público como algún sector del colectivo inferior alcanzando las vísceras abdominales.
médico entendiera la disfunción eréctil como una
enfermedad con una serie de factores de riesgo esta- El centro ortosimpático dorsolumbar controla las
blecidos. En la actualidad, el paciente con disfunción erecciones por estimulación psicógena y está situado
eréctil acude con prontitud al médico, y éste es eva- en las raíces D11-L2. Las fibras simpáticas terminan en
luado y tratado de forma distinta a hace 10 años. los nervios hipogástricos derecho e izquierdo.
La erección es un fenómeno complejo que impli- El plexo pélvico o hipogastrio inferior recoge
ca la conjunción de sistemas arteriales, venosos, neu- fibras simpáticas y parasimpáticas y en su transcurso
rológicos y endocrinos, todo ello influido por estímu- parten los nervios cavernosos, esponjosos y bulbares
los psicológicos. que van a ser los responsables del componente
motor de los estados de flacidez y erección.
Se distinguen tres tipos de erecciones fisiológicas:
El sistema nervioso somático desempeña su papel
Erección reflexógena: Se desencadena por los en la fisiología eréctil. El nervio pudendo provee iner-
estímulos de los receptores sensoriales de los órganos vación al diafragma urogenital, estructuras genitales y
genitales. la mayoría de las estructuras perineales del varón. Las
ramas motoras del nervio pudendo nacen de los seg-
Erección psicógena: Desencadenada por la mentos S2-S4 y atraviesan la pelvis junto a la arteria
multitud de estímulos (visuales, táctiles y olfatorios) que pudenda externa y termina en el nervio dorsal del
provocan la activación de regiones cerebrales integra- pene, atravesando el diafragma urogenital para inervar
das en el área hipotalámica con proyección a los ner- los músculos bulbocavernosos e isquiocavernosos, cuer-
vios simpáticos (D11-L2) y parasimpáticos (S2-S4) con pos cavernosos, cuerpo esponjoso, uretra, prepucio y
una función moduladora de la erección reflexógena. glande y recibe remas sensitivas de la zona del periné,
pene y porción posterior del escroto.
Erección nocturna: Son erecciones involunta-
rias y espontáneas que aparecen en la fase REM del La erección se centra en la musculatura lisa arte-
sueño. Están mediados por los mecanismos orgánicos riolar y trabecular de los cuerpos cavernosos, que al
que participan en la erección y carecen de influencias relajarse disminuye la resistencia periférica arterial con
psicológicas. aumento de flujo y de presión intracavernosa por lo
que el pene aumenta en anchura y longitud. Esta dila-
Fisiología de la erección tación de la pared trabecular contra la túnica albugí-
nea causa una compresión de las venas que salen de
La respuesta eréctil es un fenómeno neurovascu- los cuerpos cavernosos, por lo que disminuye el
lar, está controlado por un doble circuito nervioso: retorno venoso completando el mecanismo córporo-
a) vegetativo o autónomo, y b) cerebroespinal o somá- venoso-oclusivo que permite la erección completa. Final-
tico. Ambos sistemas permanecen en estrecha cone- mente, con la compresión de los músculos isqui y bul-
xión y control con los centros superiores cerebrales. bocavernosos se consigue la rigidez máxima.
El sistema vegetativo es el principal controlador La complejidad del mecanismo de erección está

de la respuesta eréctil, y neurológicamente se distin- mediado por la inhibición del tono adrenérgico, por la
guen dos centros medulares bien distintos: las fibras PGI2 o prostaciclina y por y por la liberación del
simpáticas y las parasimpáticas. óxido nítrico (NO), que es liberado por el sistema
neurológico y por el endotelio vascular. Estas molécu-
El cintro parasimpático sacro controla la erección las tienen efecto vasodilatador y presentan un efecto
reflexógena y está localizado en los segmentos S2-S4. en la inhibición de la agregación plaquetaria y de la
Responde a estímulos aferentes de la inervación sen- adhesión de células blancas al endotelio durante la
sitiva del pene procedentes del nervio pudendo. Las erección impidiendo la formación de trombos. Por

otro lado, el estado de flacidez está mediado por el eréctil, como la edad (su prevalencia y severidad aumen-
sistema alfa-adrenérgico liberando sustancias en el ta con la edad), diabetes, enfermedad ateroesclerótica
endotelio (endotelinas y prostaglandinas) que produ- periférica y enfermedad de la arteria coronaria, hiper-
cen vasoconstricción y la salida de sangre por el siste- tensión, insuficiencia renal crónica, tabaquismo, secunda-
ma venoso cavernoso. ria a fármacos y drogas y por trastornos afectivos.
En la primera conferencia internacional sobre dis- Epidemiología e incidencia

función eréctil que tuvo lugar en París en 1999, se
definió la disfunción eréctil como la incapacidad Hasta hace dos décadas se pensaba que la disfun-
persistente o recurrente para lograr o mantener una ción eréctil en su mayoría de las ocasiones era de
rigidez del pene que permita una relación sexual satis- causa psicológica. En la actualidad, por el contrario, se
factoria, que debe mantenerse como mínimo 3 meses, sabe que cerca del 50% de las DE son de origen orgá-
excepto en casos de traumatismo o DE inducida por nico y posteriormente a estos pacientes se les suma
cirugía). Esta definición se restringe a la capacidad de un componente afectivo.
erección del pene, por lo que van a quedar excluidas
las curvaturas peneanas, erecciónes prolongadas, erec- La DE suele ser más frecuente a partir de la 5.ª-
ción dolorosa, eyaculación prematura, anorgasmia y la 6.ª década de la vida. Si se presenta en edades más tem-
falta del deseo sexual. pranas deberemos sospechar factores de riesgo sobre-
añadidos como la diabetes, vasculopatías y enferme-
Ante un paciente con disfunción eréctil simple o dades sistémicas. Se calcula una incidencia de 2% a los
típica no es necesario realizar sistemáticamente un 40 años y del 2,6% a los 65 años.
estudio de la función hormonal, vascular o neurológi-
ca. Este estudio se realizará en las disfunciones erécti- Etiología (Tabla 1)
les complejas, que son aquellas que presentan mayor
resistencia a tratamientos orales y se manifiesta en 1. Orgánica: Pueden ser secundarias a lesiones
numerosos trastornos médicos, afecciones cardiacas vasculares (lo más frecuente), neurogénicas, hor-
de alto riesgo, traumatismos pelvianos/perineales, dis- monales y locales.
función eréctil presente desde comienzos de la madu-
rez sexual, enfermedades neurológicas, endocrinopa- 2. Psicógena: La definición se estableció por la
tías, enfermedad de La Peyronie y cuando sea necesa- comisión de nomenclatura de la Internacional
rio identificar un componente psicológico significativo. Society of Impotente Research y es la incapacidad
persistente de lograr o mantener una erección
Hay una serie de factores de riesgo y enfer- satisfactoria para un buen rendimiento sexual
medades causales para desarrollar una disfunción debido en mayor medida o con exclusividad a fac-
Tabla 1. Diagnóstico diferencial entre DE psicógena y orgánica.
Características Orgánica Psicogénica
Edad > 50 años < 40 años

Comienzo Gradual Agudo
Tiempo de evolución > 1 año < 1 año
Aparición Permanente Situacional
Curso Constante Variable
Erección trascoital Pobre Rígida
Problemas psicosexuales Secundarios Larga historia
Problemas de pareja Secundarios Al inicio
Ansiedad y miedo Secundarios Primarios

tores psicológicos o interpersonales (ansidedad, ría importante del paciente hay que tratar los dos
problemas afectivos, depresión, inhibiciones aspectos etiológicos. Cuando se remite al urólo-
sexuales, religiosas, abusos sexuales en la infancia). go una DE compleja por no mejoría clínica tras
Dentro de la DE psicogénica hay dos subtipos: la tratamiento, una de las posibilidades que hay que
primaria, que es generalizada y afecta al pacien- plantearse es que sea una DE mixta y haya que
te durante toda su vida, y la adquirida, que tratar los factores psicológicos y los factores
puede ser secundaria al abuso de sustancias y se orgánicos.
adquiere en una etapa concreta de su vida.
3. Mixta: Debida a una combinación de factores Dentro de las causas orgánicas (75-80%) hay
orgánicos y psíquicos, por lo que para una mejo- diferentes factores identificables (Tabla 2):
Tabla 2. Principales causas de disfunción eréctil.
Causas vasculares (60-80%) Causas neurológicas (10-20%) Causas hormonales (5-10%)
ARTERIOSCLEROSIS (tabaco, S.N.C. EXCESO ESTROGÉNICO

hiperlipemia, HTA, diabetes)
Enfermedad de La Peyronie Accidente cerebrovascular Iatrogenia exógena
Fracturas pélvicas Síndrome de apnea del sueño Hepatopatías
Traumatismos perineales Enfermedad de Alzheimer Tumores productores de
estradiol o HCG
Fractura de cuerpos cavernosos Enfermedad de Parkinson HIPERPROLACTINEMIAS
Trasplante renal heterotópico Tumor cerebral Iatrogenia por fármacos
Síndrome de Leriche MÉDULA ESPINAL Tumor hipofisario
Bypass aortoilíaco o bifemoral Traumatismos HIPOGONADISMOS
Secuelas de radioterapia Causa compresiva (hernia discal) Hipergonadotrofos
Secuelas de priapismo Enfermedad desmielinizante Hipogonadotrofos
(esclerosis múltiple)
Causa yumoral (tumor medular) DISFUNCIONES TIROIDEAS
Enf. vascular (infarto medular) Hipertiroidismo
Enf. infecciosa (tabes dorsal) Hipotiroidismo
Mielomeningocele DISFUNCIONES
SUPRARRENALES
Enf. degenerativas Síndrome y Enfermedad de
Iatrogenias Cushing
NERVIOS PERIFÉRICOS Insuficiencia suprarrenal
Neuropatía diabética HIPONUTRIONES SEVERAS
Neuropatía alcohólica
Prostatectomía radical o
cistoprostatectomía
RTU de próstata
Cirugía de la médula espinal
Amputación rectal

Edad: Hay un aumento de la DE con la edad, en La iatrogenia quirúrgica: Intervenciones

relación con descenso de los niveles de testoste- como la cirugía abdominoperineal y la prostatec-
rona, aumento de fibrosis y obliteración de los tomía radical se relacionan en un alto porcentaje.
pequeños vasos del pene. De forma ocasional se puede presentar en la RTU
o en la adenomectomía.
Causas vasculares: Disminución del aporte
arterial como arteriosclerosis (causa más frecuen- Causas traumáticas: Suelen ser secundarios a
te de DE orgánica), diabetes (neuropatía y por traumatismos pelvianos, perineales o peneanos. En
trastorno endocrino) o tromboangeítis y por las fracturas pelvianas la frecuencia de impotencia
aumento del drenaje venoso (15-20% de las oscila entre un 10% y un 40%. Los traumatismos
impotencias). peneanos se producen con el pene en erección
(rotura de cuerpos cavernosos) originando la
Causas neurológicas: Cualquier alteración de lesión del mecanismo córporo-veno-oclusivo.
las vías de inervación del pene (autonómicas
como somáticas), como de los sistemas de con- Manifestaciones clínicas
trol (vías espinales y supraespinales) pueden cau-
sar una DE. El paciente con disfunción eréctil suele consultar
ante la incapacidad de lograr un coito satisfactorio.
Las neuropatías periféricas son la causa más fre- Con la anamnesis debemos ser capaces de diferenciar
cuente de disfunción eréctil de origen neurológi- una erección inadecuada o alteraciones de la eyacula-
co. Cabe destacar la neuropatía diabética, alcohó- ción y el orgasmo.
lica y la urémica. La neuropatía diabética se trata
de una neuropatía periférica sensitiva que junto a Formas de presentación de la DE:
la vasculopatía y al fracaso córporo-veno-oclusivo
por fibrosis de las trabéculas del cuerpo caverno- Impotencia psicógena: Varones jóvenes que de
so causan impotencia. forma subita presentan una disfunción eréctil que
se acompaña de estrés, temor, culpa... Estos pacien-
Cuando la lesión es en la médula espinal, el tes presentan erecciones matutinas y nocturnas.
grado y tipo de la lesión dependerá del nivel le-
sional. Si la lesión es a un nivel superior de S2-S4, Impotencia arterial: Se asocia con historia de
se producirán erecciones reflejas que requerirán enfermedad vascular periférica, claudicación inter-
estímulos para que sean duraderas. Si la lesión mitente, hipertensión, tabaco, dislipemia o diabe-
es a nivel de S2-S4 o un nivel inferior, no existi- tes. Suelen consultar por deterioro progresivo de
rá la erección por interrupción del arco reflejo la erección. Estos pacientes carecen de erecciones
sacro. matutinas y nocturnas.
Causas endocrinas: La alteración del eje hipo- Impotencia venosa: Suelen ser varones jóve-
tálamo-hipofisario-gonadal, del eje tiroideo o del nes que consultan por detumescencia rápida.
suprarrenal, pueden desencadenar una disfunción Suele presentarse de forma progresiva asociándo-
eréctil. La DE de causa endocrina presenta una se a vértigo o rubor facial.
disminución del interés sexual en lugar de insufi-
ciencia eréctil. Se relaciona con la disminución de Impotencia neurógena: Suele presentarse en
la testosterona plasmática y el aumento de pro- pacientes con enfermedades neurológicas o de
lactina, creando el cuadro subclínico de déficit cirugía abdominoperineal. Puede asociar clínica
androgénico. vesicoesfinteriana.
Causas urológicas: Las prostatitis, cistitis, vesi- Impotencia endocrina: Suelen asociar clínica
culitis… provocan un descenso del deseo sexual de sus trastornos metabólicos o alteración de los
y secundariamente desencadenan DE. caracteres sexuales primarios o secundarios.

Exploraciones complementarias último, el Short Marital Adjustment Test estudia

la relación entre parejas casadas y el Dyadic
Las exploraciones que se realizan en un paciente Adjustment Inventory valora la relación en las
con DE dependen de la edad, de las expectativas parejas no casadas.
sexuales, estado general de salud del paciente y de la
complejidad del cuadro de presentación. Anamnesis médica y psicosexual:
El estudio de la DE masculina se inicia con una
Inicialmente, en un paciente con disfunción eréctil anamnesis detallada intentando localizar los factores
se debe realizar una anamnesis médica y psicosexual de riesgo y causas de DE que servirá para orientar el
detallada, un examen físico completo y una evaluación estudio y tratamiento de estos pacientes. Hay que
de laboratorio básico y hormonal. En un segundo entrevistar al paciente en un ámbito privado y poste-
escalón, y realizándose sólo en pacientes selecciona- riormente acompañado de su pareja (si la tiene).
dos, se pretende dilucidar con exactitud la causa de la
disfunción eréctil y requiere uno o más de los siguien- Debe establecerse la cronología (forma y fecha
tes estudios: consulta psicológica, prueba de tumes- de presentación y evolución), la posibilidad de pene-
cencia peneana nocturna (TPN), evaluación neuroló- tración, la severidad de la disfunción eréctil, presencia
gica y estudios venosos y arteriales (eco-doppler). de erecciones normales (matutinas o nocturnas) y la
afectación de la libido, eyaculación y el orgasmo.
La realización de una anamnesis pormenorizada
de ambos miembros de la pareja, un examen físico El interrogatorio debe ir encaminado hacia los
completo y los datos de laboratorio apropiados son aspectos que puedan ayudar con la etiología de la DE
los componentes más importantes de cara a la elec- como la edad del paciente, antecedentes familiares,
ción de un tratamiento en la DE. antecedentes personales (enfermedades genitourina-
rias, sistémicas y cirugías y traumatismos adominopél-
Cuestionarios de síntomas vicos y escritogenitales), los hábitos tóxicos como
de función sexual: tabaco o alcohol, fármacos y drogas y los datos de fer-
Se han descrito numerosos cuestionarios para tilidad e historia sexual previa como la práctica sexual
analizar los síntomas de la disfunción eréctil. Uno de (homo o heterosexual), hábitos sexuales (masturba-
los primeros fue Fineman en 1991 en donde se ción, coital…) o frecuencia de la práctica sexual.
intentaba diferenciar de causas psicológicas de otras
causas que no lo eran. Actualmente se usan los cues- El diálodo médico-paciente es el factor clave en la
tionarios autoadministrados (SAQ), que son evaluación clínica de la disfunción eréctil. En la mayo-
útiles para estudiar la eficacia de nuevos fármacos en ría de los casos no es preciso recurrir a una investiga-
ensayos clínicos. Los más utilizados son el Interna- ción diagnóstica exhaustiva.
cional Index of Erectil Function (IIEF), el
Brief Male Sexual Function Inventory Examen físico:
(BMSFI) y el Erectile Disfunction Inventory En la exploración del pene y genitales es de
for Treatment Satisfaction (EDITS). La mayoría vital importancia prestar atención al desarrollo sexual
tienen 15 items, evaluando y cuantificando 5 domi- (micropene o placas de Peyronie). La presencia de
nios: función eréctil, función orgásmica, deseo sexual, testículos pequeños y atróficos o ginecomastia son
satisfacción con el acto sexual y satisfacción global. indicadores para efectuar un examen endocrino con
Los cuestionarios sexuales representan una herra- el fin de diagnosticar un hipogonadismo o una hiper-
mienta adecuada para estructurar la historia sexual prolactinemia. Tenemos que tener en cuenta los sín-
de un paciente. dromes genéticos como el de Kallmann o Klinefelter,
que suelen presentarse con signos clínicos de hipogo-
El Minnesota Multiphasic Personality Inven- nadismo o un hábito corporal distintivo.
tory o MMPI-2 se utiliza para evaluar al paciente y
su relación con la función sexual. El Beck Depresion Es importante realizar un examen neurológico
Inventory es un indicador de depresión clínica y por cuidadoso.Tanto los pacientes con diabetes como los

pacientes con trastornos neurológicos degenerativos ducen durante la fase REM del sueño. De media, cada
pueden presentar indicios de neuropatías periféricas. persona presenta unos 3 episodios por noche de
El estudio de la sensibilidad genital y perineal y refle- unos 30-40 minutos de duración cada una. No obs-
jos bulbocavernoso y anal superficial ayudan en el tante, la TPN varía según la edad del paciente. En jóve-
diagnóstico de una impotencia neurogénica. nes puede alcanzar entre el 15-25% del tiempo de
sueño, estando 38 minutos cada erección. En el adul-
La realización de un estudio cardiovascular to, la erección promedio es de 27 minutos.
con toma de tensión arterial, frecuencia cardiaca, pal-
pación de pulsos periféricos y la búsqueda de soplos Hay varios métodos para la medición de la TPN:
vasculares completa el estudio básico de DE. el stamp test, el calibrador de ruptura de ban-
das (snap gauge), el calibrador de tensión
Pruebas de laboratorio: (strain gayge), la tumescencia y rigidez pe-
La anamnesis y la exploración física se van a com- neanas nocturnas (TRPN, RigiScan). El Rigiscan
plementar con el estudio analítico general seguido de tiene la ventaja respecto al resto al permitir la realiza-
la determinación de los niveles séricos de testoste- ción de la prueba de forma ambulatoria. El registro se
rona (total y libre), prolactina, LH, FSH y TSH. debe realizar durante 3 noches consecutivas. Con este
Con este estudio analítico intentamos identificar la aparataje se va a poder medir los cambios de circun-
Diabetes mellitus e hiperlipidemia, estado del eje hipo- ferencia peneana en centímetros y la rigidez expresa-
tálamo-hipofisario-gonadal, perfil lipídico y el nivel séri- da en porcentajes, así como el número y la duración
co de testosterona. de las erecciones por noche.
Por otro lado, la American Urological Association Simultáneamente se obtiene un EEG, electroocu-
recomienda la determinación del PSA de forma sis- lograma, EMG, flujo aéreo nasal y saturación de oxíge-
temática si se piensa iniciar un tratamiento hormonal no (descartar apnea del sueño). Hay una serie de fac-
adyuvante. tores físicos que regulan la rigidez axial del pene que
son la presión intracavernosa, la geometría peneana
Pruebas adicionales (relación entre diámetro y la longitud y el diámetro del
en el paciente complejo pene flácido) y las propiedades mecánicas de los teji-
Ninguna de las pruebas que se utilizan para el dos peneanos (capacidad de expansión cavernosa).
estudio de la DE va a ser definitoria en el diagnóstico Una rigidez mayor del 70% representa una erección
causal de una DE. Por este motivo, el médico realiza- firme y cuando es menor del 40% representa un pene
rá las pruebas que considere oportunas (hormonales, flácido. Cilurzo y col. en 1992 definieron la TRPN como
vasculares, neurológicas y psicodinámicas) en función normal cuando se presentan de 4 a 5 episodios eréc-
de las características de los pacientes. tiles por noche; duración media de más de 30 minutos;
aumento de la circunferencia peneana mayor de 3 cm
La mayoría de las pruebas de laboratorio se van a en la base y 2 en el extremo y rigidez máxima mayor
realizar en un contexto no sexual para el paciente y que el 70% en la base y en el extremo del pene.
con poca privacidad, generando una situación de
estrés e inseguridad pudiendo exacerbar la disfunción Para la TPN se requiere una integridad de las vías
eréctil del paciente, por lo que en la mayoría de las eferentes corticoespinales que se dirigen al pene y
ocasiones será necesario repetir diferentes pruebas una respuesta vascular adecuada al estímulo nervioso
diagnósticas para poder alcanzar finalmente la causa recibido, por lo que muchos autores consideran la
de la DE. TPN como el Gold Standard para diferenciar una TPN
psicogénica de otra orgánica. No obstante, se han des-
Prueba de la tumescencia peneana nocturna: crito pacientes con enfermedad neurológica que pue-
La primera observación científica sobre la exis- den presentar erecciones normales durante el sueño,
tencia de erección peneana durante el sueño fue rea- pero durante el coito la erección ser insuficiente por
lizada por Ohlmeyer y col. En 1936, Karacan y cols. en deterioro de los estímulos sensitivos. Por otro lado,
1966 demostraron que en un 80% de las TPN se pro- pacientes con transtornos vasculares leves pueden

presentar una TPN (por ejemplo, el síndrome del Velocidad de conducción del nervio dor-
robo pelviano). La TPN es una prueba diagnóstica con sal: Bradley y cols. en 1983, determinaron una veloci-
una baja sensibilidad y especificidad y puede conducir dad de 21 a 29 m/seg en pacientes normales.
a un diagnóstico erróneo de impotencia psicógena.
Estudio del potencial evocado genitocere-
La determinación de la TPN (por sus diferentes bral o somatosensorial: Tras la estimulación eléc-
métodos) está indicada en pacientes con trastorno trica del nervio dorsal del pene se registra el tiempo
del sueño, ausencia de respuesta al tratamiento, plani- de conducción de los potenciales evocados hasta la
ficación de tratamiento invasivo, un problema legal, corteza cerebral.
ensayos clínicos, presunta etiología psicogénica o de
etiología dudosa. Sistema nervioso autónomo:
Variabilidad de la frecuencia cardiaca: El
Cilurzo y cols. en 1992, definieron la TRPN como control de la frecuencia cardiaca depende del sistema
normal cuando se presentan de 4 a 5 episodios eréc- parasimpático principalmente y la prueba consiste en
tiles por noche; duración media de más de 30 minu- medir la variación de la frecuencia cardiaca con los
tos; aumento de la circunferencia peneana mayor de movimientos de la respiración.
3 cm en la base y 2 en el extremo y rigidez máxima
mayor que el 70% en la base y el extremo del pene. Control de la presión arterial: Depende del
sistema simpático y se determina al medir la presión
Pruebas psicofisiológicas: estimulación sexual arterial en diferentes situaciones. EMG del cuerpo
audiovisual y estimulación vibratoria: cavernoso (EMG-CC): Se realiza determinando la acti-
La TPN se puede valorar utilizando la estimulación vidad eléctrica cavernosa con un electrodo en estado
vibrotáctil o sexual visual (visión de films eróticos). En de flacidez y posteriormente de estimulación. En la
estudios posteriores como Heaton y Morales, en neuropatía autonómica hay una descoordinación de la
1997, añadieron al estímulo audiovisual papaverina, actividad eléctrica.
fentolamina, PGE1, sindenafilo o apomorfina sublin-
gual, siendo útil en pacientes con DE compleja con Análisis del potencial solitario de activi-
componente alto de sospecha de origen psicogénico dad eléctrica cavernosa: Djamilian y cols. en 1993,
ya que intensifica la respuesta peneana a los estímulos demostraron que hay una alteración en el patrón
vibratorios o audiovisuales. eléctrico cavernoso característico para algunas pato-
logías neurológicas concretas (interrupción de la iner-
Pruebas neurológicas: vación autónoma periférica, DMID o lesiones comple-
Las pruebas neurológicas evalúan los centros peri- tas de médula espinal). Esta prueba se realiza con un
féricos, espinales y supraespinales con las vías somáti- dispositivo denominado SPACE que ofrece unos
cas y autonómicas asociadas. No obstante, pese a la resultados poco fiables y poco reproductibles en un
complejidad de la mayoría de las pruebas, los resulta- mismo paciente.
dos de las pruebas rara vez modifican el tratamiento,
por lo que su objetivo se basa en desenmascarar una Pruebas hormonales:
enfermedad neurológica reversible, evaluar la repercu- No está protocolarizada una conducta a seguir en
sión de la diabetes o lesiones pelvianas en los nervios pacientes con DE. Aproximadamente el 20% de las
o si un paciente precisa derivación a un neurólogo. disfunciones eréctiles presentan alguna endocrinopa-
tía (2% al 35%, según series).
Sistema nervioso somático:
Biotensiometría: Mide el umbral de percep- Las pruebas diagnósticas recomendadas son la
ción sensitiva a diversos niveles de amplitud vibratoria determinación del nivel sérico de testosterona total y
a lo largo del pene. No es una prueba fiable en el libre, glucosa o hemoglobina glicosilada en ayunas y un
estudio de las polineuropatías en el paciente con dis- perfil lipídico. No obstante, Buvat y Lemaire, en 1997,
función eréctil, por lo que no reemplaza las pruebas determinaron que en menores de 50 años no es
neurofisiológicas. necesario pedir la testosterona a no ser que presente

sospecha de hipogonadismo (atrofia testicular bilate- realiza con el pene en flacidez y no va a permitir deter-
ral o disminución de la libido). En cambio, en mayores minar si la arteria afectada es la dorsal o la cavernosa.
de 50 años recomendaba evaluar la disfunción eréctil
con testosterona total y libre. Estudio bioquímico: Estudio de la hipercoagu-
labilidad sanguínea que puede producir una insuficien-
La testosterona circulante se encuentra unida a la cia vascular peneana y consiste en el análisis de la rela-
SHBG (55%), albúmina (42%) y libre (3%). Nos refiri- ción entre el tromboxano A2 y la PGI2 o protaciclina.
mos a testosterona biodisponible a la libre y a la unida Esta prueba está actualmente en desuso.
a la SHBG. Si el valor de testosterona total o libre son
bajos, hay que repetir la prueba la mañana siguiente Prueba combinada con inyección intraca-
solicitando testosterona total y libre, FSH, LH y un vernosa y estimulación: Fue descrita por Virag en
nivel de TSH para estudiar la causa de hipogonadismo 1982 y consiste en la inyección intracavernosa en la
o diagnosticar un tumor productor de prolactina consulta de fármacos vasoactivos como la papaverina,
(trastorno muy infrecuente y grave). No obstante, la alprostadil inyectable PGE1(Caverject), que son agen-
hiperprolactinemia puede ser consecuencia de uso de tes vasodilatadores potentes y que actúan localmente
fármacos (lo más frecuente), IRC, hipoparatiriodismo en el pene produciendo vasodilatación arterial con
o menos frecuentemente a un tumor productor de relajación de los vasos sinusoides con disminución del
prolactina. retorno venoso, por lo que producen una erección.
La DHEA es la única hormona que ha demos- Tras la inyección de estos fármacos, un paciente
trado una relación clara con la DE. La DHEA es un con disfunción eréctil de origen psicológico, neuroló-
esteroide suprarrenal que se transforma en testoste- gico o endocrino, presentará una erección de más de
rona en tejido adiposo, hueso, próstata y músculo 30 minutos de duración. Por otro lado, los pacientes
entre otras localizaciones. La DHEA es máxima en la con DE de origen vascular no van a presentar erec-
2.ª década de la vida y desciende de forma progresiva ción, a lo sumo una tumescencia sin rigidez. Si la causa
con la edad. es venosa podría producirse rigidez pero con un des-
censo brusco de la erección. En pacientes con disfun-
Estudio vascular de la disfunción eréctil: ción de origen psicológico que presentan gran ansie-
Una correcta exploración vascular general, el índi- dad, esta prueba puede dar falsos negativos. Para evi-
ce pene-brazo y el estudio doppler de las arterias tar esta situación se puede asociar a esta prueba la
peneanas permiten determinar las posibles anomalías estimulación sexual audiovisual, manual o vibratoria.
de la irrigación arterial peneana, que pueden ser con-
firmados mediante estudios arteriográficos para loca- Estudio del flujo sanguíneo peneano
lizar de forma precisa el nivel de la obstrucción. El con el eco-doppler
resto de estudios son de menor utilidad, aunque tie- Fue en 1985 cuando Lue y cols. introdujeron la
nen su interés en ciertos tipos de DE. ecografía de alta resolución con el análisis del flujo
sanguíneo utilizando una inyección intracavernosa de
Índice de presión braquial peneana: papaverina, alprostadil o PGE1(Caverject), fenilefrina
Representa la presión arterial sistólica peneana para producir la erección. Cuando esta prueba está
dividido de la presión arterial sistólica braquial. En lí- indicada, es la prueba más fiable y menos cruenta.
neas generales, se puede afirmar que índices menores
de 0,70 son indicativos de patología vascular, índices Permite obtener imágenes selectivas de las arte-
entre 0,70-0,90 son sospechosos e índices por encima rias cavernosas y realiza un estudio dinámico del flujo
de 0,90 son compatibles con la normalidad. Esta prue- sanguíneo.
ba presenta una baja reproductibilidad y la alta tasa de
falsos positivos y negativos. Con la aparición del eco-doppler color se aumen-
ta la sensibilidad y especificidad de la prueba. Es impor-
Pletismografía peneana: tante recordar que el estudio del flujo sanguíneo arte-
Estudia el volumen del pulso peneano. El estudio se rial cavernoso se realiza con el pene en erección.

La velocidad del flujo se debe determinar a los cavernosa y la braquial es menor de 35 mmHg. Es
5-10 minutos de la inyección. En ansiosos e hiperten- muy poco utilizada debido a que es un procedimien-
sos hay una respuesta retardada, mientras que el la DE to invasivo.
neurogénica se observa una respuesta rápida. Cuan-
do el flujo arterial cavernoso es asimétrico mayor de Penografía con radioisótopos: Actualmente
10 cm/seg hay que sospechar una lesión ateroescle- se basa en la administración de eritrocitos marcados
rótica significativa. con Tc99m para averiguar las alteraciones del flujo
peneano tras administrar una sustancia vasoactiva.
Históricamente se han utilizado parámetros como Esta prueba está en un escalón superior por su coste
la velocidad sistólica máxima en las arterias y por la necesidad de personal con experiencia. Por el
cavernosas (VSM), que debe ser superior a 25 cm/seg. contrario, no aporta datos de la anatomía peneana y
Si es inferior se relaciona con enfermedad arterial de la hemodinámica peneana.
severa. Otros parámetros son la velocidad arterial
de fin de diástole (VFD) o el influjo arterial. Resonancia magnética: Es un método no
invasivo que tiene su importancia en pacientes con
Otro parámetro es la dilatación arterial caver- disfunción eréctil secundaria a fracturas de pelvis
nosa, que al producirse indica que la distensibilidad es (arteria pudenda interna o peneana común), en los
la adecuada. Al producirse la rigidez, disminuye el diá- que se considere una reconstrucción vascular.
metro de las arterias aumentando la presion intrarte-
rial (mayor a 80 mmHg). Arteriografía de la arteria pudenda: El
estudio arteriográfico se realiza mediante la inyección
La aceleración del flujo sanguíneo que se intracavernosa de un agente vasodilatador al canalizar
obtiene al dividir la VSM por el tiempo de incremen- la arteria pudenda interna e inyectar un medio de
to sistólico. contraste a través de un catéter localizado a nivel de
la bifurcación aórtica.
Hay que tener en cuenta las variaciones de la
anatomía peneana: la variación más significativa se Está indicada en varones jóvenes con DE secun-
relaciona con la cantidad y la ubicación de las arterias daria a ruptura arterial traumática o en pacientes con
cavernosas (la ramificación temprana de la arteria compresión perineal. Esta prueba es muy importante
que puede dificultar el estudio del flujo sanguíneo en pacientes que se pretende realizar una reconstruc-
arterial). ción quirúrgica arterial.
Disfunción venooclusiva con eco-doppler: Cavernosometría: Está indicada ante la sospe-

La disfunción venooclusiva cavernosa (DVOC) se cha de DE de origen venoso y consiste en inyectar un
define por la incapacidad de mantener una erección a agente vasodilatador intracavernoso y posteriormen-
pesar de un influjo arterial adecuado. Se debe sospe- te realizar mediciones de la presión intracavernosa.
char un escape venoso cuando ante una buena res- Cuando se presenta una disfunción venooclusiva, la
puesta arterial a la inyección intracavernosa de un fár- presión intracorpórea no puede elevarse hasta el nivel
maco vasodilatador (VSM >35 cm/seg) y VFD (>5-7 de presión arterial sistólica media.
cm/seg) no se consigue una rigidez completa o ésta
desaparece de forma brusca. La caversonografía: Como en la cavernoso-
metría, la caversonografía está indicada en pacientes
La presión de oclusión arteriovenosa es en los que se sospecha una DE de origen venoso y se
una técnica que se basa en la infusión de suero fisio- basa en la infusión de material de contraste en los
lógico en los cuerpos cavernosos hasta que la presión cuerpos cavernosos tras provocar una erección y así
intracavernosa supera a la presión sistólica. Esta pre- poder valorar el sitio del escape venoso. Es un méto-
sión se define como presión de oclusión sistóli- do invasivo que presenta un porcentaje elevado de
ca de la arteria cavernosa (POSAC). Se consi- falsos positivos cuando lo prueba se realiza con una
dera normal cuando el gradiente entre la arteria relajación incompleta del músculo liso trabecular.

Tabla 3. Fármacos relacionados con la disfunción • Específicas

eréctil. - Inyección intracavernosa (IIC) de drogas vasoac-
tivas.
Fármacos con acción hormonal - Dispositivos de vacío.
Disminuyen o inhiben la acción de la Tratamiento psicoterápico

testosterona: antiandrógenos, estrógenos, Los factores psíquicos, bien aislados, bien en com-
anabolizantes, esteroides, espironolactona,
ketoconazol, digoxina, clofibrato y cimetidina. binación de causas orgánicas, provocan un número
considerable de casos de DE. Las terapias tradiciona-
Aumentan los niveles de prolactina: cimetidina, les se basan en la reducción de la ansiedad y las téc-
meteclopramida, fenotiazidas, opiáceos,
endorfinas, haloperidol, antidepresivos tricíclicos, nicas de desensibilización, los recursos terapéuticos
metildopa. cognitivo-conductuales, las técnicas de estimulación
sexual dirigida y el asesoramiento de las parejas o de
Fármacos psicotropos sus relaciones interpersonales.
Antipsicóticos y neurolépticos: fenotiazidas, Recientemente aparecen combinaciones de estos

tioxantinas, tioridazidas, butiroferonas. métodos con tratamientos farmacológicos.
Antidepresivos: tricíclicos, tetracíclicos, IMAOs
e ISRS. Tratamiento higiénico-dietético
Ansiolíticos: benzodiazepinas. Se ha de recomendar una modificación del estilo
de vida; ejercicios regulares, dieta sana, abandono del
Fármacos antihipertensivos tabaquismo, consumo moderado de alcohol, así como
la sustitución de fármacos que puedan causar DE,
Simpaticolíticos: clonidina, metildopa, reserpina, hipotensores como metildopa y reserpina, beta-blo-
guanetidina. queantes inespecíficos, diuréticos tiazídicos, espirono-
Bloqueantes beta-adrenérgicos: propanolol, lactona... Los agentes terapéuticos más modernos,
pindolol, atenolol, metoprolol. como los bloqueantes de los canales de calcio o los
Diuréticos: espironolactona, tiazidas.
inhibidores de la enzima convertida de la angiotensina
revierten la DE en algunos casos.
Tratamiento hormonal
Hay otras opciones para valorar los cuerpos En el caso de hipogonadismo sin deseo de fertili-
cavernosos como el análisis por microscopio óptico dad, el tratamiento sustitutivo se realiza a través de la
una toma de biopsia del músculo liso caverno- administración intramuscular de enantato, cipionato o
so o de la matriz extracelular. propionato de testosterona, o más recientemente en
forma de parches transdérmicos, ya sean de aplicación
Tratamiento médico escrotal o no escrotal.
A partir de la década de los 90, el manejo no qui- Las dosis serán de 100-200 mg/15 días en el caso
rúrgico de la disfunción eréctil (DE) reemplazó a la de tratamientos de sustitución completa requiriendo
cirugía protésica como primera opción terapéutica. determinación de niveles de testosterona justo antes
de la siguiente dosis. En pacientes prepuberales, la
Existen fundamentalmente dos tipos de medidas dosis será de 50-100 mg cada 3-4 semanas.
terapéuticas, específicas e inespecíficas:
• Inespecíficas: En la hiperprolactinemia si es de origen farmaco-
- Psicoterapia lógico habrá que suspender el fármaco, y si es causa-
- Tratamiento higiénico dietético do por un prolactinoma se tratará mediante agonistas
- Hormonal dopaminérgicos (bromocriptina, pergolide, lisuride,
- Oral no hormonal quinagolida o cabergolida). En los macroprolactino-

mas se darán para reducir los niveles de prolactina y puesta modificar la dosis. No se altera su absorción
la masa tumoral previos a la cirugía y en los micro- con los alimentos o el alcohol y puede ser eficaz desde
prolactinomas se dará bromocriptina a 5-7,5 mg/día. 30 minutas tras la administración a 24, incluso 36 horas.
Tratamiento oral no hormonal Las contraindicaciones del tratamiento con inhibi-

Haremos una rápida mención de los fármacos de dores de la PDE 5 serán principalmente los pacientes
acción central como los agonistas alfa 2 adrenérgicos con enfermedades cardiacas en los que esté desacon-
(Yohimbina), serotoninérgicos como la trazodona y sejada la actividad sexual, la asociación con nitratos o
dopaminérgicos como la apomorfina, caídos hoy en dadores de óxido nítrico e hipersensibilidad a estos
desuso. fármacos o algunos de sus componentes.
Los fármacos que se emplean actualmente de Inyección intracavernosa de fármacos

forma generalizada son los de acción periférica, los vasoactivos (IIC)
inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5 (PDE5): Este hallazgo supuso en su día uno de los cambios
- Citrato de sildenafilo (Viagra®) más importantes en el diagnóstico y tratamiento de la
- Vardenafilo (Levitra®) DE y de la historia de la urología.
- Tadalafilo (Cialis®)
Desde su descubrimiento en los 80 y su auge en
Con la relajación del músculo liso del cuerpo los 90, se han empleado numerosos fármacos que
cavernoso y de las arterias peneanas se produce un veremos a continuación.
incremento de sangre en los espacios sinusoidales de
los cuerpos cavernosos y esponjosos, la tumescencia, Debemos saber que los pacientes candidatos a
la dificultad para el retorno venoso, en definitiva, la este tipo de tratamiento serán aquellos con disfuncio-
erección. Pues bien, los inhibidores de la PDE 5 impi- nes psicológicas y neurológicas, con normalidad del
den la metabolización de un mediador de este proce- sistema vascular.
so, el cGMP y su persistencia y acúmulo mantiene la
relajación del músculo liso y mejora la función eréctil - Clorhidrato de papaverina: 7,5-60 mg de espectro
de los pacientes con esta patología. de dosis aunque se suele emplear a dosis de 25-
30 mg/ml. Es de bajo coste y estable a tempe-
Para el sildenafilo, la dosis recomendada al iniciar el ratura ambiente.
tratamiento es de 50 mg, administrada una hora antes
de la actividad sexual, siendo recomendable un ayuno - Papaverina+Fentolamina: 0,1-1 ml. Más potente que
previo de 2 horas. Es aconsejable para valorar la tole- la papaverina sola.
rabilidad y eficacia utilizarla en cuatro ocasiones suce-
sivas. En función de la respuesta, puede aumentarse a - Alprostadil (Prostaglandina E1 exógena). Se admi-
100 mg (dosis máxima) o reducirse a 25 mg. nistra a 10-20 µg. Se metaboliza en el pene y rara
vez se observa priapismo. Requiere refrigeración
El vardenafilo se presenta en tres dosis: 5, 10 y 20 mg. y puede provocar erección dolorosa.
Se recomiendan dosis iniciales de 10 mg, administrada
de 25 a 60 minutos antes de la actividad sexual, y en - Moxisilita: 10-20 mg. Es menos potente aunque
función de la respuesta bajar a 5 mg o subir a 20 mg rara vez se observa priapismo.
(dosis máxima una vez al día). Como sucede con el sil-
denafilo, una comida con alto contenido en grasas - Papaverina+fentolamina+Alprostadil: 0,1-1 ml. En
puede retrasar el inicio de acción de este fármaco. combinación es la opción de mayor potencia.
Requiere refrigeración.
El tadalafilo tiene una estructura bioquímica dife-
rente a los otros dos fármacos de este grupo. Existen Complicaciones
dos presentaciones, de 10 y de 20 mg, y según autores 1. Priapismo de bajo flujo: erección que se prolonga
se debe dar primero una u otra, y en función de la res- más de cuatro horas tras la administración del fár-

maco. Incidencia aproximada de 2,9%, mayor con discrasias sanguíneas, en aquellos que siguen trata-
papaverina sola. Tratamiento: lavado o vaciado de mientos con anticoagulantes, en los que tienen ten-
cuerpos cavernosos o inyección intracavernosa de dencia al priapismo, presentan importante fibrosis del
5 ml de una solución de 0,1 ml de adrenalina en pene, y en la enfermedad de La Peyronie con impor-
100 ml de suero fisiológico. tante incurvación peneana.
2. Fibrosis de cuerpos cavernosos: es la mayor com- Tratamiento quirúrgico

plicación derivada de esta técnica de tratamiento
con una incidencia según series del 1,9%. Se La cirugía en el tratamiento de la DE se ha visto
puede producir incurvación peneana. reducida en los últimos años por el abanico de alter-
nativas médicas y mínimamente invasivas como las
3. Hematomas y equimosis: 6,7%. En el lugar de las inyecciones intracavernosas de drogas vasoactivas.
punciones. El tratamiento es compresión.
Este tipo de tratamiento se ha visto por lo tanto rele-
4. Dolor:13,4%. Más frecuente con Alprostadil que gado al último escalón terapéutico de la DE.
con el resto.
Se habla de un 10%, según series, como máximo
5. Hipotensión ortostática, cefaleas, palpitaciones... de pacientes que se benefician de esta opción tera-
por diseminación sistémica. La compresión de la péutica. El tratamiento quirúrgico de la DE se basa
base del pene tras la administración del fármaco fundamentalmente en:
puede prevenirlo.
- Cirugía vascular:
Contraindicaciones • Cirugía de microrevascularización peneana.
- Alergia a fármacos. • Cirugía de la patología venosa.
- Enfermedad neurológica inestable o psiquiátrica - Cirugía de las prótesis peneanas.
incontrolable.
- Patología cardiovascular inestable. Cirugía de revascularización peneana
- Cirrosis.
- Alcoholismo. Los candidatos ideales a una cirugía de revascula-
- Drogadicción. rización son aquellos pacientes jóvenes con lesiones
- Erecciones prolongadas a bajas dosis. en la arteria pudenda interna distal, en la arteria pe-
neana común o en las arterias cavernosas, secundarias
Dispositivos de vacío a traumatismos pélvicos o perineales, que tengan dis-
Son sistemas mecánicos que se usan como trata- función eréctil arteriogénica pura sin fallos del meca-
miento sintomático de la DE provocando una erec- nismo córporo-veno-oclusivo, ni otros factores etioló-
ción satisfactoria para la penetración mediante un gicos neurológicos o endocrinológicos.
mecanismo de vacío. Es una técnica no quirúrgica y
eversible que consiste en impeler sangre hacia los La clínica típica de estos pacientes será la reduc-
cuerpos cavernosos a través de la creación de presión ción de la rigidez eréctil durante la actividad sexual, con
negativa alrededor del pene mediante un cilindro o erecciones espontáneas pobres, a menudo consegui-
campana transparente de 20 a 23 cm de largo por das con mucho esfuerzo y tras excesivo tiempo de
4-5 cm de diámetro conectado a una bomba de vacío estimulación. Aquellos que no son buenos candidatos
mecánica, eléctrica o electrónica. para esta cirugía son pacientes con enfermedad sisté-
mica arterioesclerótica o enfermedad arterial oclusiva
Se pueden utilizar en casi todos los casos de DE, secundaria a factores de riesgo vascular arterioescle-
de manera temporal o no, y siempre y cuando el rótico tales como edad avanzada, hipertensión, taba-
paciente tolere bien el mecanismo. quismo, Diabetes mellitus o hipercolesterolemia, puesto
que suelen asociar fallo córporo-veno-oclusivo.
A pesar de no tener contraindicaciones absolutas
debemos tener precaución al tratar a pacientes con Las técnicas más utilizadas son:

Tabla 4. Prótesis hidráulicas y no hidráulicas.
Rígidas Small-carrión
Subrini
Serrati
Semirrígidas Jonas
Hidráulicas AMS-600
Flexirod surgitex
Mentor
Articuladas Omniphase
Duraphase (diacomed)
De 1 pieza AMS Dynaflex
Flexiflate(Surgitek)
De 2 piezas Mentor GFS MK II
(reservorio y bomba juntos) Uniflate 1000 (Surgitek)
No hidráulicas (intraescrotal)
De 3 piezas AMS 700 CX
(reservorio y bomba separados) AMS 700 Ultrex
(intraabdominal) Mentor alpha 1
- Revascularización del eje aortoilíaco: indicada en - Ligadura de venas dorsal y colaterales.

patología de grandes vasos como Síndrome de - Plicatura crural de los cuerpos cavernosos
Leriche, aneurisma de aorta abdominal, Síndrome - Arterialización de la vena dorsal profunda del
de robo pelviano… pene.
- Revascularización de arterias peneanas: Cirugía de las prótesis peneanas

• Anastomosis femoro-cavernosa o a dorsal del
pene con vena safena. Como anteriormente se ha dicho, las indicaciones
• Epigástrica a cavernosa. de colocación de prótesis de pene se han visto redu-
• Epigástrica a dorsal del pene. cidas a las que resumimos a continuación:
- Arterialización venosa. De epigástrica a dorsal - Fracaso de técnicas de inyección intracavernosa.

profunda sola, o bien a dorsal profunda y arteria
dorsal. - DE total asociada a enfermedad de La Peyronie
con deformación muy severa.
- Revascularización directa a cuerpos cavernosos:
caídas en desuso por los importantes efectos - Fracaso de cirugía de revascularización peneana y
secundarios; trombosis… de cirugía venosa.
Cirugía de la patología venosa - Pacientes con alteraciones orgánicas sin posibili-

dad de tratamiento etiológico (diabéticos, lesiones
Se lleva a cabo en casos de enfermedad de origen vasculares severas, cirugías pelvianas causantes de
córporo-veno-oclusivo, pero no se obtienen buenos impotencia).
resultados puesto que es un defecto de músculo liso.
El implante de una prótesis supone la anulación
Hoy se limita a pacientes con drenaje anómalo de definitiva de la funcionalidad de los cuerpos cavernosos
cuerpos cavernosos. debido a la destrucción irreversible del tejido eréctil.

Existen dos grandes familias de prótesis; las miento de Gore-Tex del extremo proximal
hidráulicas y las no hidráulicas. del cuerpo cavernoso (técnica tipo manga de
viento).
Se resumen los distintos tipos en la Tabla 4.
• Erosión: generalmente se produce en la zona dis-
La colocación de toda prótesis ha de hacerse con tal del pene, intrauretral y necesita de la escisión
una asepsia rigurosa, una profilaxis antibiótica pre y de la prótesis y demora de 3 meses antes de
perioperatoria, etc. colocar una nueva, preferiblemente hinchable.
Complicaciones • Dilatación dificultosa de los cuerpos cavernosos:

Las distintas complicaciones que pueden surgir se produce en casos ce priapismo, de escisión de
tras la colocación de una prótesis son las siguientes: prótesis previa, infección o fibrosis cavernosa.
• Complicaciones mecánicas postoperatorias, son • Incurvación ventral (deformación en Concorde):

raras y de tres tipos: hay que asegurarse que no sea un problema de
- Fugas cilindros cortos.
- Aneurisma de los cilindros protésicos
- Autoinflado • Enfermedad de La Peyronie. En caso de deforma-
ción importante, sobre todo en las prótesis hin-
Las dos primeras precisan reintervenciones que chables, se puede corregir mediante la técnica de
resultarán complicadas. Nesbit. Se debe prever manteniendo el pene
pegado al hipogastrio los dos meses tras la ciru-
• Perforaciones perioperatorias: gía, hinchando la prótesis dos veces por semana
- Distales: fundamentalmente a través de la ure- aunque no se use.
tra, de ahí la importancia de la colocación de un
catéter uretral. En el caso de perforación debe- • Infección de la prótesis: ocurre en un 2% de los
rá dejarse la sonda 8 días y demorar la recolo- casos, habitualmente de origen estafilocócico. Se
cación del cilindro de 2 a 3 meses. procede a ablación de la prótesis y su recoloca-
- Proximales: cuando son unilaterales se pue- ción diferida (unos 3 meses). Si se objetivase pus
den intentar recuperar mediante un recubri- habría que dejar un drenaje durante unos 8 días.
AGRADECIMIENTOS
Agradecemos al Dr. Leivar Tamayo su colabora-
ción y apoyo durante la realización de este capítulo,
que por motivos editoriales no puede figurar como
un autor más del mismo.

BIBLIOGRAFÍA 5. Roselló Barberá, M, Sáez de Tejada, I; Arrodo Arrondo,

J. L. y cols. Número monográfico “Impotencia”, Arch.
1. Campbell, Walsh. Urología. Cap.46. TOMO 2. 8.ª ed. Esp. Urol. 1996. 49; 202-311.
Evaluación y manejo no quirúrgico de la disfunción 6. Tobelem G., Amer M. Impuissance sexuelle dórigine
eréctil y el priapismo. Págs. 1772-1831. organique: diagnostic et traitement. Encycl. Med.
2. Campbell, Walsh. Urología. Cap. 47. Tomo 2. 8.ª ed. Chir. 18395 a 10, 5-1990, 13 p.
Cirugía de la disfunción eréctil. Págs. 1832-1871. 7. Sáenz de Tejada I., Allona Almagro A. Erección,
3. Pomerol Monseny, J.M. y Arrondo Arrondo, J.L. eyaculación y sus trastornos. Ed. Fomento Salud.
Práctica andrológica: disfunción sexual. Ediciones Madrid. 1997. 223-367.
Científicas y Técnicas S.A. Barcelona, 1993.389-595. 8. Disfunción eréctil. Clínicas urológicas de la Com-
4. Jiménez Cruz, J.F.; Rodríguez Vela, L.; Osca García, J.M. plutense. 2004, 10:291-481.
y cols. Tratado de Urología: Disfunciones de la 9. Segura A., Sempere J.M., Sen M.L. y cols. Efficacy of
erección y eyaculación. Enfermedad de La Peyronie. anapsos on La Peyronie´s disease treatment: preliminary
Priapismo. Incurvación del pene. J.R. Produs Editores. study.
Barcelona, 1993. 925-1023.

capítulo 48
Patología vascular
del testículo y del pene
Nerea Senarriaga Ruiz de la Illa

Carmen Zubiaur Líbano
Miguel Unda Urzaiz
Hospital Basurto. Bilbao
Palabras clave: Patología vascular.Varicocele. Escroto agudo.

Patología vascular
Introducción ..................................................................................................................................................................... 861
Circulación arterial del pene y escroto ................................................................................................. 861
Circulación venosa del pene y escroto................................................................................................... 862
Varicocele ........................................................................................................................................................................... 862
Escroto agudo................................................................................................................................................................. 865
Flebitis de Mondor..................................................................................................................................................... 868
Hemangiomas................................................................................................................................................................. 869
Bibliografía......................................................................................................................................................................... 870
48. Patología vascular del testículo y del pene
capítulo 48
Patología vascular
INTRODUCCIÓN arteria ilíaca externa o de la arteria obturatriz.
Durante la cirugía radical por cáncer de próstata,
La patología vascular testicular y peneana abarca estas arterias accesorias pueden lesionarse fácilmen-
diferentes entidades nosológicas independientes entre te, y ello explica las frecuentes disfunciones eréctiles
sí. Inicialmente nos referiremos a un recuerdo anató- de causa vascular que aparecen tras la prostatecto-
mico sobre la circulación arterial y venosa del pene y mía radical.
escroto. En lo que respecta a la patología vascular tes-
ticular vamos a tratar el varicocele, cuadro que afecta La arteria pudenda interna se divide en cuatro
al número y calidad de los espermatozoides del eya- ramas principales:
culado. Haremos también un análisis acerca del diag-
nóstico diferencial del escroto agudo, incluyendo la - Arteria perineal superficial.
torsión testicular, situación urgente que requiere una
exploración quirúrgica, bien inmediata o tras resolu- - Arteria bulbouretral que irriga el bulbo uretral y
ción manual, la torsión de los apéndices testiculares y el cuerpo esponjoso.
epididimarios y la epididimitis.
- Arteria cavernosa responsable del llenado sanguí-
Por último, mencionaremos brevemente dos enti- neo de los cuerpos cavernosos.
dades menos frecuentes, la flebitis de Mondor y el
hemangioma escrotal y de pene. - Arteria dorsal del pene que aporta sangre a la piel
y al glande, además de ser la responsable de la tur-
gencia del glande durante la erección.
CIRCULACIÓN ARTERIAL Arterias del escroto
DEL PENE Y ESCROTO
Las arterias que irrigan todos los planos de la
Arterias del pene bolsa escrotal tienen dos orígenes diferentes:
Las arterias del pene pueden dividirse en dos - Arterias pudendas externas inferiores, ramas de la
grandes grupos: arteria femoral, que irrigan la parte anterolateral
del escroto.
- Las arterias que nutren las cubiertas del pene.
- Arterias perineales superficiales, ramas de la arte-
- Las arterias de los cuerpos cavernosos. ria pudenda interna, que irrigan la parte posterior
del escroto y el septo medio1.
El pene recibe su principal aporte sanguíneo a
través de las dos arterias pudendas internas, ramas Arterias del testículo
terminales de la arteria hipogástrica. En muchos
casos también recibe aporte sanguíneo a través de El área mediolateral del testículo posee menos
las arterias pudendas accesorias que proceden de la vasos en comparación con las áreas anterior o inferior.

El parénquima del testículo humano recibe apro- Venas del escroto

ximadamente 9 ml de sangre por cada 100 mg de teji-
do por minuto. En el ser humano el flujo sanguíneo Forman una rica red que establece anastomosis
que recibe el testículo izquierdo oscila entre 1,6 y 12,4 con las venas del pene, con las de la pared abdominal
ml/100 mg/min, mientras que el testículo derecho anterior y con las venas superficiales del periné. Se
recibe de 3,2 a 38,5 ml/100 mg/min. Aún se ignora el establecen dos grupos diferentes en base al sitio
significado de esta variación en el flujo. donde desembocan:
La irrigación arterial del testículo y el epidídimo - El grupo venoso escrotal externo que va a drenar
proviene de tres fuentes: la arteria espermática a la vena safena interna.
interna, la arteria deferencial y la arteria espermáti-
ca externa o arteria cremastérica. La arteria esper- - El grupo venoso escrotal posterior que desembo-
mática es una rama de la aorta abdominal que se ca en la vena pudenda interna1.
origina por debajo de la arteria renal, se convierte
en un componente del cordón espermático por Venas del testículo
encima del anillo inguinal interno y se encuentra
íntimamente asociada con una red de venas anas- El testículo dispone de tres grupos venosos:
tomóticas que acaban por conformar el plexo pam- espermática interna, que drena normalmente en la
piniforme. renal, la izquierda, y en la cava inferior la derecha;
espermática externa o funicular, rama de la epigástri-
Una vez que abandona dicho plexo y se extiende ca; y la deferencial, que aboca a la vesical inferior o a
hacia el área mediastínica del testículo, la arteria la ilíaca2.
espermática se enrolla y ramifica antes de entrar en el
testículo. Dentro de éste la arteria se divide en diver-
sas arterias centrífugas que penetran en el parénqui-
ma testicular2. VARICOCELE
Se define como una anormal tortuosidad y dila-
tación de las venas del plexo pampiniforme del cor-
CIRCULACIÓN VENOSA dón espermático. Aparece hasta en el 90% en el
DEL PENE Y ESCROTO testículo izquierdo, debido a las diferencias en la
configuración de las venas espermáticas internas
Venas del pene izquierda y derecha y sus orígenes embriológicos.
Como resultado, la vena espermática interna izquier-
El drenaje venoso del pene esta constituido por da tiene una columna de presión de 8 a 10 cm
dos sistemas diferentes: mayor y sus efluentes afrontan un flujo de sangre
relativamente más lento2. Se aprecia bilateralidad
- Sistema venoso superficial: Constituido por nume- en el 5-20%. Generalmente es asintomático y se
rosas venas que se originan en las cubiertas del percibe como una asimetría en el tamaño del
pene y el prepucio. Cerca de la base del pene escroto acompañado de pesadez y raramente de
estas venas se reúnen en un tronco único para dolor testicular3.
formar la vena dorsal superficial del pene.
La prevalencia del varicocele en la adolescencia,
- Sistema venoso profundo: Formado por numero- su asociación con la infertilidad masculina y la mejo-
sas venas emisarias y circunflejas que emanan de ría de la calidad del semen que puede verse des-
los órganos eréctiles. Estas venas confluyen para pués de la ligadura del varicocele han generado un
formar la vena dorsal profunda del pene que aumento de interés por su estudio en los adoles-
desemboca en el plexo periprostático de San- centes y su asociación con la disfunción esperma-
torini. togénica2.

Epidemiología - Hipertermia: La presencia de varicocele se asocia

con una elevada temperatura escrotal y testicular.
Se estima que la incidencia de varicocele en la Estudios experimentales han demostrado que la
población general es del 10-15%. Aproximadamente espermatogénesis ocurre de forma óptima a una
el 30-50% de los varones con infertilidad primaria temperatura inferior a la corporal.
tiene varicocele. Suele aparecer en los primeros años
de la pubertad, pero ocasionalmente puede ser - Flujo sanguíneo anormal: Existe un incremento
encontrado en la preadolescencia, donde una vez pre- anormal del flujo microvascular sobre el testículo.
sente no se produce la resolución espontánea3.
- Desequilibrio endocrino: Algunos estudios han
Etiología demostrado que los niveles de testosterona en
suero pueden verse afectados. En modelos expe-
Existen varias teorías para explicar la etiología del rimentales animales, el varicocele puede ocasionar
varicocele: una disminución del nivel de testosterona intra-
testicular estando la respuesta de las células de
- Válvulas incompetentes en la vena espermática Sertoli a la FSH disminuida. Su resolución quirúr-
interna: La presencia de válvulas en las venas se ha gica puede normalizar los niveles de FSH3.
interpretado como un mecanismo de defensa
para la aparición de varicocele. Sin embargo se ha Patología
demostrado la existencia de varones sin varicoce-
le que tienen un sistema valvular venoso incom- La función testicular afectada por el varicocele es
petente y varones con varicocele con un sistema la espermatogénesis. El hallazgo más común en los
valvular competente. análisis de semen es el aumento de las formas pato-
lógicas de espermatozoides, la disminución de la moti-
- Diferencias en la presión hidrostática podrían ser lidad y la disminución en la densidad del semen. Sin
el factor causante del varicocele izquierdo. embargo, en los adolescentes no está establecido cuál
es la fórmula de un espermiograma normal. La deten-
- Más recientemente se ha postulado que el incre- ción en el desarrollo testicular puede ser considerada
mento del flujo arterial en el testículo en la puber- como el signo fundamental de daño en el varicocele
tad excede la capacidad del sistema venoso resul- del adolescente.
tando en una dilatación del mismo.
En éstos, el rápido crecimiento de los testículos
- El hallazgo de niveles elevados de óxido nítrico, un entre los 11 y 16 años se ve afectado y el resultado
potente vasodilatador en el plexo pampiniforme de es una diferencia en el tamaño entre ambos testículos.
los hombres con varicocele, es otra posible causa.
La biopsia de testículo en hombres con varicoce-
- Efecto cascanueces o incremento de la presión le muestra diferentes anormalidades. El hallazgo más
venosa en vena renal izquierda junto con la común es la disfunción de las células de Leydig, el des-
desembocadura directa de la vena espermática en censo del número de espermatogonias y una edema-
ella3. tización del epitelio germinal2,3.
- Alteración o ausencia de fibras musculares lisas Diagnóstico

que se observan en la adventicia de las venas nor-
males4. El adolescente con varicocele es habitualmente
asintomático y muchas veces se detecta en una explo-
Fisiopatología ración física rutinaria5. El examen físico debe ser reali-
zado en una habitación cálida con el paciente tanto en
Las siguientes teorías intentan explicar el efecto decúbito dorsal como de pie, con la maniobra de
nocivo del varicocele en la función testicular: Valsalva y sin ella. Un varicocele se presenta como una

masa compresible indolora localizada por encima y a también mejora el espermiograma en adolescentes
veces alrededor del testículo. y adultos jóvenes6. En 2/3 de pacientes mejorará el
espermiograma después de la resolución del varico-
En la descripción clásica de las varices se habla de cele y se conseguirán embarazos en un porcentaje
la consistencia de una “bolsa de gusanos” que se des- que varía entre el 20-60%. En la actualidad, la cirugía
comprime cuando el paciente esta en decúbito dorsal. del varicocele en todos los adolescentes que lo
Un varicocele visible es considerado como grado 3 presentan no está indicada y además supondría tra-
(grande). El varicocele no visible pero fácilmente pal- tar al 15% de los varones7. El tratamiento está indi-
pable sin la maniobra de Valsalva es considerado cado en:
como moderado, grado 2.
- Adolescentes con detención en el crecimiento del
Si el varicocele sólo es palpable con la maniobra testículo.
de Valsalva es de grado 1 (pequeño).
- Adolescentes con alteraciones en el espermiogra-
El varicocele secundario especialmente en el lado ma con varicocele de grado 3.
derecho puede ser causado por una patología retro-
peritoneal, un tumor renal o adenopatías. Una parte - Adolescentes con clínica de dolor, pesadez y
crucial del examen físico de todos los adolescentes edema testicular.
es la evaluación precisa del volumen y la consistencia
testiculares para ver si el varicocele está afectando - Adolescentes con varicocele bilateral8.
negativamente el crecimiento testicular. Se recomien-
da un control anual con ultrasonidos del volumen La reparación de grandes varicoceles lleva a una
testicular, ya que es el método más preciso y repro- mejoría de la calidad del semen significativamente
ducible para medir las variaciones en el tamaño del mayor que la obtenida con el tratamiento de varico-
testículo. Variaciones de más de 2 ml o del 20% del celes pequeños. Además, los varicoceles grandes se
volumen por ecografía es actualmente el mejor indi- asocian con un deterioro mayor en la calidad del
cador de daño testicular y parece un criterio razona- semen que los pequeños. Cuanto más temprana es la
ble para ser usado como indicador para la resolución edad en la que se repara el varicocele, más posibilida-
del varicocele. des de recuperación de la función espermatogénica
tiene9.
La evaluación del varicocele subclínico mediante
examen doppler no desempeña papel alguno en la Tratamiento
evaluación del varicocele de los adolescentes, porque
se ignora la importancia del varicocele subclínico en Consiste en la ligadura u oclusión de todas las
estos pacientes2,3. venas del cordón espermático. Se puede realizar por
cirugía abierta, laparoscópica o percutánea. Para el
Diagnóstico diferencial abordaje en cirugía convencional están descritas tres
técnicas quirúrgicas, aunque la pregunta sobre cuál es
La hernia inguinal, el hidrocele con y sin comuni- la mejor continúa en debate10:
cación intraperitoneal, la hernia epiploica, el quiste del
cordón y el quiste epididimario son diagnósticos dife- - Subinguinal (Mamar): Con este abordaje, justo
renciales comunes, y a la vez sencillos de diferenciar, debajo del anillo inguinal externo, se encuentran
para esas masas escrotales generalmente indoloras una mayor cantidad de venas, la arteria testicular
que aparecen en los adolescentes2. está con más frecuencia rodeada por una red de
venas muy pequeñas que deben ligarse y suele
Indicaciones para el tratamiento hallarse dividida en dos o tres ramas, lo que difi-
culta la identificación y su preservación. Es mejor
La intervención del varicocele no sólo revierte usar un abordaje subinguinal en hombres con una
la detención del crecimiento del testículo sino que historia de cirugía inguinal previa.

- Inguinal (Ivanissevich): Se efectúa a través de una la recuperación postoperatoria son similares a las
pequeña incisión sobre el conducto inguinal, el asociadas con la reparación subinguinal. La repara-
cual se abre desde el anillo inguinal externo para ción laparoscópica lleva al menos dos veces más
obtener acceso al cordón justo por debajo del tiempo y tiene un costo superior. Sólo en manos
anillo interno. Las venas espermáticas internas se de un laparoscopista experimentado se puede
ligan y se seccionan. El conducto deferente y sus considerar una alternativa razonable para la repa-
vasos se preservan. Para algunos autores ésta es la ración bilateral de los varicoceles.
técnica quirúrgica de elección8.
Las técnicas de embolización pueden ser clasifica-
- Retroperitoneal (Palomo): La ligadura retroperito- das como anterógradas (a través del escroto en el
neal de la vena espermática interna sigue siendo de plexo pampiniforme) y retrógrada (catéter colocado a
uso habitual para la ablación del varicocele en los través de punción en la vena femoral)10. Las técnicas de
adolescentes. Se efectúa un incisión de 4 cm a nivel radiología intervencionista implican el acceso trans-
de la espina ilíaca anterosuperior y el peritoneo se femoral a la vena espermática para venografía y
desplaza hacia una posición medial para identificar embolización, con el uso de balones espirales (coils)
los vasos espermáticos internos. A este nivel puede acero para producir la oclusión venosa. La veno-
den estar la arteria testicular y una única vena o un grafía intraoperatoria reduce la incidencia de recu-
pequeño número de venas. Se efectúa la ligadura rrencia del varicocele.
retroperitoneal que puede ser efectuada mediante
una ligadura en masa de los vasos espermáticos o Las complicaciones más comunes tras la repara-
con una técnica en la que se preserva la arteria. ción del varicocele son:
Una desventaja de este abordaje es la incidencia - La recurrencia: El abordaje microquirúrgico dismi-

elevada de recurrencia (del orden del 15%) del nuye la incidencia de recurrencia a un 1 ó 2%,
varicocele, en especial en niños y adolescentes, comparado con el 9 al 16% con las técnicas ingui-
cuando se preserva la arteria testicular. Además, la nales sin microscopio aumentando la mejoría en la
dificultad de identificar y preservar los linfáticos calidad del semen sobre todo si el varicocele es
mediante este abordaje provoca la formación de bilateral12. La mayoría de los autores atribuye la
un linfocele postoperatorio en el 5 al 30% de las alta tasa de persistencia a la existencia de venas
operaciones. colaterales paralelas a la vena testicular principal y
que son difíciles de identificar y ligar separada-
- Ligadura y suspensión (Buntz): Consiste en el mente de la arteria testicular.
abordaje del cordón a lo largo del conducto ingui-
nal, exponiendo de este modo la totalidad de los
- La aparición de linfocele: La introducción de la téc-
vasos testiculares. Las venas dilatadas son ligadas y
nica microquirúrgica llevó a una sustancial reduc-
seccionadas, suspendiendo su cabo distal al plano
ción en la incidencia de linfocele, porque los linfá-
músculo-aponeurótico. La incisión se realiza en la
ticos pueden identificarse y preservarse con mayor
unión del tercio medio y el externo de una línea
facilidad.
que une la espina ilíaca anterosuperior con la espi-
na del pubis, penetrando en el conducto inguinal
- La lesión de la arteria testicular: Lleva consigo el
a nivel del orificio inguinal profundo. El cordón se
riesgo de atrofia testicular o empeoramiento de la
libera y exterioriza disecando y ligando todas las
espermatogénesis2.
venas que se encuentran en él, espermática, funi-
cular y deferencial.
La ligadura laparoscópica del varicocele es usada ESCROTO AGUDO

más en pacientes adultos. Se espera que la inci-
dencia de recurrencia sea igual a la de las opera- La consulta de un niño o un adolescente con
ciones retroperitoneales a cielo abierto. El dolor y dolor escrotal agudo, dolor a la palpación o tumefac-

ción debe ser considerada una situación de urgencia sodio puede ser más gradual, e incluso en algunos
que requiere una pronta evaluación, diagnóstico dife- niños el grado de dolor se reduce al mínimo. Muchos
rencial y una posible exploración quirúrgica inmediata. de los niños que acuden con dolor escrotal agudo
Aunque la torsión de un testículo no descendido es informan una historia de episodios previos de dolor
rara, debe ser considerada en todo niño que se pre- severo y autolimitado y de turgencia escrotal que se
sente con dolor abdominal o inguinal y un hemiescro- piensa que representen episodios previos de torsión
to homolateral vacío2. intermitente del cordón con detorsión espontánea. La
torsión aguda puede asociarse con náuseas y vómitos
Torsión testicular y algunos presentan dolor referido al cuadrante infe-
rior homolateral del abdomen. La disuria suele hallar-
Se diferencian dos tipos13: se ausente.
- Extravaginal: Casi exclusiva de neonatos. Es la tor- La anamnesis es un factor importante en el diag-

sión del cordón y sus túnicas. nóstico diferencial del escroto agudo pero el examen
físico es aún más crucial. La inspección de los genita-
- Intravaginal: Ocurre en la pubertad. Es una ver- les puede resultar útil si el testículo afectado está
dadera emergencia quirúrgica. El daño isquémi- asentado muy alto en el escroto, lo que indica un
co irreversible del parénquima testicular puede acortamiento del cordón espermático como resulta-
comenzar tan pronto como a las 4 horas de la do de su torsión. En algunos casos el testículo afecta-
oclusión del cordón. El pronóstico del testículo do tiene una orientación anormalmente transversa.
es bueno si la detorsión y orquidopexia tienen La ausencia del reflejo cremastérico es un buen indi-
lugar dentro de las 4 a 6 horas del inicio de los cador de torsión del cordón. Si dicha torsión parece
síntomas; a medida que aumentan las horas probable, debe intentarse la detorsión manual como
transcurridas, el porcentaje de atrofia testicular parte del examen inicial. En la torsión clásica del cor-
se eleva, de forma que más allá de las 24 horas dón la superficie anterior de cada testículo se voltea
el 100% de las gónadas sufren atrofia. El grado hacia la línea media vista desde la perspectiva del
de torsión que se produce puede tener una paciente. Para la detorsión el esfuerzo rotacional
influencia significativa sobre el potencial de via- debe ser realizado en la dirección opuesta. Cuando la
bilidad del testículo a través del tiempo, depen- detorsión es exitosa el testículo da un giro rápido y
diendo si existe o no una oclusión total de los el alivio del dolor puede ser casi instantáneo, el cor-
vasos2. dón parece alargarse y el testículo desciende hasta su
posición original.
Etiología
La torsión intravaginal, o torsión del cordón den- Diagnóstico
tro del espacio de la túnica vaginal puede ser resulta- La ecografía doppler color se ha convertido en
do de la falta de fijación de una porción apropiada del el método de diagnóstico de elección para la eva-
testículo y del epidídimo a las cubiertas fasciales y luación de cuadros escrotales tanto agudos como
musculares que rodean al cordón dentro del escroto. crónicos. Los estudios con doppler color permiten
La torsión puede asociarse con un traumatismo o con evaluar la anatomía mientras se determina la pre-
la actividad deportiva, pero en la mayoría de los casos sencia o ausencia de flujo sanguíneo hacia el tes-
se informa la torsión espontánea del cordón. Se cree tículo13,14,15.
que en la mayor parte de los casos el evento que
desencadena el cuadro es una contracción repentina Los estudios por imágen con radionúclidos, origi-
del músculo cremáster. nalmente los estudios de elección para la evaluación
del escroto agudo, no son inocuos y además son más
Clínica limitados porque sólo permiten evaluar el flujo de
La presentación clásica de la torsión aguda del sangre testicular. La hiperemia de la pared escrotal
cordón espermático consiste en un episodio de dolor puede dar una falsa impresión de flujo sanguíneo
escrotal, aunque en algunos casos el comienzo del epi- escrotal.

Diagnóstico diferencial aumentado. El estudio por imágenes del tracto urina-

rio habitualmente se efectúa durante el seguimiento
Epididimitis de los niños con diagnóstico de epididimitis e infec-
Es una patología poco frecuente en edad pediá- ciones urinarias de repetición.
trica. Los síntomas clínicos más comunes son turgen-
cia escrotal, eritema y dolor de severidad variable. Es Dado que la mayoría de los niños con epididimi-
común la presencia de disuria y fiebre. Los antece- tis tienen un tracto urinario normal, lo más apropiado
dentes de infecciones urinarias, uretritis, secreción sería estudiar con ecografía renal y vesical a todos los
uretral, actividad sexual en la adolescencia, sondaje niños y efectuar una cistouretrografía miccional en los
uretral o cirugía del tracto urinario pueden indicar una casos con sospecha de reflujo.
mayor probabilidad de epididimitis. El reflejo cremas-
térico debe estar presente. La presencia de piuria, Este proceso debe ser tratado con limitación de
bacteriuria o un cultivo de orina positivo es una evi- la actividad, elevación del escroto, uso de suspensorios
dencia de tratarse de una epididimitis. Aun así, el cul- anatómicos y AINE. Debe instaurarse una antibiotico-
tivo de orina puede ser estéril en el 40 al 90% de los terapia parenteral rápida cuando se documenta o se
pacientes y, por tanto, un análisis de orina normal no sospecha infección urinaria. Después de la remisión
descarta la epididimitis. del episodio agudo debe continuarse con tratamiento
antibiótico con administración oral2.
El signo de Prehn13 es un dato clave para el diag-
nóstico diferencial a la hora de realizar la exploración Tratamiento
física entre esta entidad y la torsión. Consiste en la Cuando se sospecha el diagnóstico de torsión se
elevación testicular por encima de la sínfisis del pubis, justifica una exploración quirúrgica inmediata. Puede
el dolor escrotal normalmente disminuye si estamos usarse una incisión en el rafe medio escrotal para
ante una epididimitis; sin embargo, cuando está causa- explorar ambos lados, o pueden hacerse incisiones
do por una torsión, el dolor no cederá con esta transversas siguiendo los pliegues de la piel en cada
maniobra. hemiescroto. El lado afectado debe ser examinado
primero. Después de incidir la piel puede crearse un
El estudio por imágenes del escroto puede ser espacio en el dartos para colocar posteriormente el
importante para establecer el diagnóstico y evitar una testículo dentro de él; luego se penetra en la túnica
cirugía innecesaria. La ecografía doppler color y los vaginal y se examina el testículo. El cordón debe ser
estudios con radionúclidos revelan un flujo de sangre detorsionado para restablecer el flujo sanguíneo. Un
Figura 1. Protocolo para diagnóstico y tratamiento del escroto agudo(14).
Historia, exploración física y análisis de orina
Ecografía doppler color
Flujo sanguíneo disminuido Flujo sanguíneo normal

o ausente o resultados inciertos o aumentado
Exploración quirúrgica Observación o tratamiento conservador

Tabla 1. Diagnóstico de procesos responsables de escroto agudo(14,17).
Con- Inicio de Edad Localización Análisis Reflejo Trata-

dición síntomas orina cremastérico miento
Torsión Agudo Neonatal Difusa Negativo Negativo Exploración

testicular pubertad quirúrgica
Torsión Agudo/
apéndice subagudo Prepuberal Polo superior Negativo Positivo Reposo
Elevación cama
escrotal
Epididimitis Insidioso Adolescencia Epidídimo Positivo/ Positivo Antibióticos

negativo + AINE
testículo necrótico debe ser extirpado. Los testículos pueden mostrar un flujo normal o aumentado y las
aún con viabilidad marginal pueden ser conservados. imágenes ecográficas pueden revelar el apéndice infla-
mado. Cuando el diagnóstico de torsión de un apén-
Si el testículo va a ser preservado debe realizarse dice es confirmado clínicamente o por estudio por
orquidopexia bien con suturas a los tejidos circun- imágenes el manejo no quirúrgico permite que la
dantes o según la técnica descrita anteriormente para mayoría de los casos se resuelvan espontáneamente.
ser colocado dentro del espacio creado entre el dar- Con la limitación de la actividad, la elevación escrotal
tos y la piel sin que se necesite fijación con puntos2,16. y la administración de AINE casi todos los síntomas
van desapareciendo. En caso de duda diagnóstica o
Cuando se encuentra una torsión del cordón persistencia de los síntomas, se recurriría a la extirpa-
espermático debe efectuarse la exploración del tes- ción simple del apéndice afectado2.
tículo contralateral, el cual debe ser fijado para preve-
nir su torsión ulterior.
Torsión de los apéndices testiculares FLEBITIS DE MONDOR

y epididimarios (TROMBOSIS DE LA VENA
DORSAL SUPERFICIAL
La torsión de los apéndices testiculares son el
resultado de la estimulación hormonal que incremen- DEL PENE)
ta sus masas y los hace más proclives a torsionarse
sobre el pequeño pedículo vascular en el que se sus- Es un proceso raro, benigno y autolimitado de
tentan. La forma de presentación de la torsión de un patogenia desconocida.
apéndice puede variar desde un comienzo insidioso
de molestia escrotal hasta una presentación aguda Se denomina flebitis de Mondor por similitud con
idéntica a la observada con la torsión del cordón. la flebitis aislada de las venas de la pared del tórax
Puede presentarse con dolor a la palpación en el polo descrita por este autor.
superior del testículo o en el epidídimo, donde puede
palparse un nódulo blando. En algunos casos el apén- La forma aguda suele presentarse en varones
dice infartado es visible a través de la piel como el jóvenes, entre los 20 y 40 años, y suele aparecer en las
signo “del punto azul”. 24 horas siguientes a una actividad sexual prolongada,
posiblemente debido a una lesión traumática del
El reflejo cremastérico debe estar presente y el endotelio vascular. Menos frecuentemente puede pre-
testículo debe ser móvil. Los estudios doppler color sentarse de forma subaguda y poco sintomática, sien-

do la única manifestación la induración de la vena dor- HEMANGIOMAS

sal superficial del pene. En la forma aguda, la lesión se
manifiesta por dolor intenso, fiebre y se palpa un cor- Son acúmulos de vasos sanguíneos visibles desde
dón duro, lineal y con signos inflamatorios locales que el nacimiento, aunque pueden desarrollarse en los pri-
sigue la vena dorsal del pene desde el glande hasta el meros días de vida. Al ser un trastorno cutáneo, su
pubis. En la literatura francesa se ha descrito este cor- localización más frecuente es el pene, glande, meato
dón como si se palpase un “alambre de hierro”. uretral y escroto.
Para un correcto diagnóstico se precisa de una Debido a su aparición en el neonato o primeros

anamnesis detallada, exploración y una ecografía meses de vida, algunos autores lo consideran una mal-
doppler. formación congénita.
El diagnóstico diferencial se realiza principalmente Se distinguen dos tipos de hemangiomas: capilar y

con la linfangitis esclerosante no venérea, de la que es cavernoso.
fácilmente distinguible por ser ésta una lesión de menor
tamaño, serpenteada, menos indurada, poco sintomáti- El hemangioma capilar tiene un aspecto de man-
ca y circunscrita a la parte distal del pene. cha roja, blanda y plana y en la mayoría de los casos
desaparece antes de la adolescencia.
Además de una actividad sexual prolongada, se
han descrito otras posibles causas: traumas genitales, El hemangioma cavernoso se puede manifestar
procesos infecciosos locales o a distancia, ingesta de más tardíamente. Son más oscuros, a veces azulados,
fármacos y adicción a drogas por vía parenteral, absti- y pueden simular tumores por su apariencia nodular o
nencia sexual prolongada, compresión venosa intra- verrucosa. Si alcanzan un tamaño considerable, pue-
pélvica por vejiga distendida, colocación de objetos den ser pulsátiles. El paciente puede referir sangrado
compresivos en el pene con fines sexuales o por dis- por roce o traumatismo.
positivos externos para incontinencia urinaria. Más
raramente puede presentarse la flebitis de la vena El diagnóstico con doppler nos confirma su natu-
dorsal del pene como parte de un cuadro de trom- raleza vascular en lesiones grandes en las que incluso
boflebitis generalizado, o como un síndrome para- se pueden ver las comunicaciones entre los vasos san-
neoplásico asociado a neoplasias urológicas (vejiga y guíneos, y si se sitúan en la zona del glande, se puede
próstata) o a neoplasias de otros órganos. ver su relación con el cuerpo esponjoso.
La flebitis de Mondor evoluciona hacia la cura- Tanto los angiomas capilares como los cavernosos,
ción espontánea en 4 a 8 semanas sin dejar secue- si son de un tamaño reducido, no precisan ningún tipo
las. Las medidas más recomendables inicialmente de tratamiento por no dar clínica. Únicamente por esté-
son conservadoras: reposo sexual, tratamiento sin- tica pueden ser tratados con láser de Neodinium-Yag.
tomático con AINE, antibióticos en casos de infec-
ción y pomadas locales a base de heparinoides. La Los casos grandes o con clínica de sangrado repe-
flebectomía o la trombectomía quirúrgica están indi- tido pueden ser tratados con cirugía, con peores
cadas para casos persistentes disminuyendo la indu- resultados estéticos sobre todo a nivel de glande,
ración y produciendo resultados estéticamente Láser, electrocoagulación, crioterapia o mediante la
satisfactorios18,19,20,21. inyección de sustancias esclerosantes22.

BIBLIOGRAFÍA 12. Libman, J., Jarve, L.K., Zini, A.: Beneficial effect of
microsurgical varicocelectomy is superior for men
1. Peyri E., Alvarez – Vijanda R., Arango O.: Circulación with bilateral versus unilateral repair. J. Urol., 176 (6):
arterial y venosa del pene y escroto. Lesiones 2602-2605, 2006.
vasculares cutáneas de los genitales masculinos. 13. Muttarak M., Lojanapiwat B.:The painful scrotum: an
Jarpyo Editores. pp. 14-17, 1996. ultrasonographical approach to diagnosis. Singapore
2. Walsh, Retik, Vaugham, Wein: Campbell Urología. 8.ª Med J. 46(7): 352-358, 2005.
edición. Editorial Panamericana. pp. 1580-1582, 1719- 14. Laris E. Galejs, Maj, Usaf, MC, Evan J. Kass, M.D.:
1727, 2590-2600, 2005. Diagnosis and treatment of the Acute Scrotum.
3. Darius A., Paduch, MD, Steven J. Skoog, MD, FAAP, American Academy of Family Physicians, 59 (4),
FACS: Current Management of Adolescent Varico- 1999.
cele. Reviews in Urology,Vol. 3, N.o 3: 120-133, 2001. 15. Gunther P, Schenk JP, Wunsch R, Holland-Cunz S,
4. Tilki, D., Kilic, E.,Tauber, R., Pfeiffer, D., Stief, C.G., Ergun, Kessler U,Troger J, Waag KL: Acute testicular torsion
S.: The Complex Structure of The Smooth muscle in children: the role of sonography in the diagnostic
layer of spermatic veins and its potencial role in the workup. Eur. Radiol., 16 (11): 2526-2532, 2006.
development of varicocele testis. Eur. Urol. 13, 2006. 16. Antao B, Mackinnon AE: Axial fixation of tests for
5. Barry Belman A.: The Adolescent Varicocele. Official prevention of recurrent testicular torsion. Surgeon.
Journal of the American Academy of Pediatrics. pp. 4(1): 20-1,62, 2006.
1669-1670, 2004. 17. Koester M.C., MD, ATC: Initial Evaluation and
6. Cozzolino D.J., Lipshultz L.I.:Varicocele as a progressive Management of Acute Scrotal Pain. Journal of Ath-
lesion: Positive effect of varicocele repair. Human letic Training, 35 (1): 76-79, 2000.
Reproduction Update,Vol. 7, N.o 1: 55-58, 2001. 18. Peyri E., Alvarez – Vijanda R., Arango O.: Flebitis de
7. Bong GW., Koo HP.: The adolescent varicocele: to Mondor (Flebitis de la vena dorsal del pene). Lesiones
treat or not to treat. Urol Clin North Am. 31(3): vasculares cutáneas de los genitales masculinos. Jarpyo
509-15, 2004. Editores. pp. 54-55, 1996.
8. Williams DH, Karpman E, Lipshutz LI: Varicocele: 19. Kraus S., Ludecke G., Weidner W.: Mondor’s disease
sugical techniques in 2005. Can J Urol. 13 Suppl 1:13- of the penis. Urol Int. 64(2): 99-100, 2000.
7, 2006.
20. Al-Mwalad M., Loertzer H., Wicht A., Fornara P.:
9. Jarow J.P.: Effects of varicocele on male fertility. Subcutaneous penile vein thrombosis (Penile Mondor’s
Human Reproduction Update, Vol. 7, N.o 1: 59-64, Disease): Pathogenesis, diagnosis, and therapy. Urology.
2001. 67(3): 586-8, 2006.
10. Zucchi A., Mearini L., Mearini E., Constantini E., Bini V., 21. Rodríguez Faba O., Parra Muntaner L., Gómez
Porena M.: Treatment of varicocele: Randomized Cisneros S.C., Martin Benito J.L., Escaf Barmadah S.:
Prospective Study on open Surgery Versus Tauber Trombosis de la vena dorsal del pene (flebitis de
Antegrade Sclerotherapy. Journ al of Andrology, Vol. Mondor). Actas Urol Esp. 30(1): 80-2, 2006.
26, N.o 3: 328-332, 2005.
22. Peyri E., Alvarez – Vijanda R., Arango O.: Angiomas
11. Jimenes Cruz, J.F., Rioja Sanz, L.A.:Tratamiento quirúrgico capilares y hemangiomas cavernosos. Lesiones
de la infertilidad masculina.Tratado de Urología.Tomo I. vasculares cutáneas de los genitales masculinos.
J.R. Prous Editores. pp. 888-890, 1993. Jarpyo Editores. pp. 22-23, 1996.

capítulo 49
Luis López-Fando Lavalle

Cristina de Castro Guerín
Sara Díaz Naranjo
Antonio Allona Almagro
Ángel Escudero Barrilero
Hospital Ramón y Cajal. Madrid
Palabras clave: Infertilidad masculina. Examen físico. Evaluación endocrina. Estudio genético.
Introducción ..................................................................................................................................................................... 875

Anatomofisiología....................................................................................................................................................... 875
Etiología................................................................................................................................................................................ 875
Cuadro clínico................................................................................................................................................................. 878
Historia clínica y exploración física ........................................................................................................... 878
Pruebas complementarias.................................................................................................................................. 879
Diagnóstico diferencial........................................................................................................................................... 882
Tratamiento...................................................................................................................................................................... 884
Tratamiento médico ................................................................................................................................................ 884
Trastornos de la eyaculación............................................................................................................................ 886
Tratamiento quirúrgico......................................................................................................................................... 887
Técnicas de reproducción asistida (TRA) ........................................................................................... 889
49. Infertilidad masculina
capítulo 49
INTRODUCCIÓN la producción de espermatozoides, respectivamente.

Esto último es lo que se conoce con el nombre de
La infertilidad masculina es una patología frecuen- espermatogénesis. Aproximadamente el 90% del volu-
te en la práctica diaria del urólogo. Un buen conoci- men testicular dispone del ambiente adecuado para
miento de su etiología, diagnóstico y tratamiento es que se produzca la maduración de células madre plu-
necesario para una adecuada atención especializada. ripotenciales hacia espermatozoides. Este fenómeno
tiene lugar en el túbulo seminífero, y está guiado por
Se define como infertilidad la incapacidad de llevar las células de Sertoli que se anclan en el epitelio basal
a término un embarazo, reservando el término esteri- y hacen de soporte arquitectónico y de directoras del
lidad a la ausencia de embarazo en un año en una proceso. No obstante, dentro del testículo los esper-
pareja en edad fértil con adecuada frecuencia coital y matozoides tienen poca o ninguna motilidad: sólo se
sin prácticas anticonceptivas. No obstante, la mayoría vuelven funcionales tras haber pasado por el proceso
de los autores intercambian ambos términos de forma de maduración que se lleva a cabo fundamentalmente
indistinta. La incidencia de infertilidad se estima en en el epidídimo.
torno a un 15-20%.
Si bien las causas de infertilidad masculina son tan ETIOLOGÍA

frecuentes como las femeninas, al menos en un 20%
del total se constata una etiología combinada. No siempre es posible determinar con exactitud
el agente responsable de la infertilidad en el varón. Sin
En este capítulo se analizarán la etiología de la embargo, es importante conocer la etiología para rea-
infertilidad masculina, su algoritmo diagnóstico y las lizar un adecuado algoritmo diagnóstico. A continua-
distintas opciones terapéuticas. ción se enumeran, en forma de esquema, las múltiples
causas de infertilidad masculina clasificándolas en pri-
mer término en causas funcionales y orgánicas. Estas
ANATOMOFISIOLOGÍA últimas, a su vez, se subclasifican atendiendo a su loca-
lización dentro del mencionado eje hipotálamo-hipó-
Previo al estudio de la infertilidad masculina, es fiso-testicular, en causas pretesticulares, testiculares y
preciso conocer las bases de la fisiología de la repro- postesticulares. Se hace mención, por último a su
ducción masculina. El eje hipotálamo-hipófiso-gonadal carácter congénito o adquirido.
es el encargado de la regulación del mecanismo repro-
ductor. Su buen funcionamiento es imprescindible Causas funcionales
desde la vida fetal hasta la madurez sexual completa.
Por un lado, participa en la determinación del género - Alteraciones de la libido.
fenotípico durante la embriogénesis; por otro, es el res-
ponsable del desarrollo puberal sexual. Asimismo, los - Alteraciones de la erección.
testículos desempeñan funciones endocrinas y exocri-
nas cruciales, mediante la formación de testosterona y - Alteraciones de la eyaculación.

• Aneyaculación: se define como la ausencia com- - Hipogonadismos postpuberales: producen esterili-

pleta de eyaculación. Sus causas pueden ser dad y/o disfunción sexual
neurógenas, como Diabetes mellitus, esclerosis
múltiple, Parkinson o síndrome de la cola de • Hipogonadismo hipogonadotropo adquirido,
caballo; tóxicas, como el uso de antihipertensi- con lesión hipofisaria o hipotalámica causada por
vos, antipsicóticos, antidepresivos, otras medica- tumores, infecciones, enfermedades de depósito,
ciones y el abuso de ingesta alcohólica; o iatro- iatrogenia quirúrgica o radioterápica...
génicas, principalmente de origen quirúrgico,
como la linfadenectomía retroperitoneal, la sim- • Exceso de estrógenos causado por: tumores
patectomía retroperitoneal, la cirugía oncológica suprarrenales o testiculares, insuficiencia hepáti-
colo-rectal y vésico-prostática. ca, obesidad.
• Eyaculación retardada. • Exceso de andrógenos debido a uso de esteroi-

des anabolizantes, hiperplasia suprarrenal con-
• Eyaculación precoz. génita, tumores suprarrenales o testiculares.
• Eyaculación retrógrada total o parcial: por • Hiperprolactinemia secundaria a macro o microa-

causa neurógena (diabetes mellitus tipo I, escle- denoma hipofisario, hipotiroidismo, estrés,
rosis múltiple, linfadenectomía retroperitoneal, hepatopatías, fármacos (fenotiacinas, antidepre-
cirugía colorrectal y anal...); uretral (valvas, sivos tricíclicos, hipotensores) o idiopática.
hiperplasia del verumontanum, estenosis ure- Produce disfunción sexual y subfertilidad o
tral...); iatrogénica medicamentosa (por uso de esterilidad.
antihipertensivos, alfa1-antagonistas, antipsicó-
ticos, antidepresivos); incompetencia del cuello • Hipotiroidismo: produce hipoandrogenismo e
vesical (defectos congénitos, extrofia vesical, hipoespermatogénesis, por sí mismo o por un
resección del cuello, adenomectomía prostáti- incremento secundario de la prolactina, aunque
ca). si es latente o subclínico no justifica la esterilidad.
Causas orgánicas • Hipertiroidismo: produce aumento de la testos-

terona y de la LH que provoca detención de la
Pretesticulares espermatogénesis en las primeras fases.
- Hipogonadismos prepuberales: inducen un estado
de infantilismo sexual. • Diabetes mellitus: puede causar disfunción sexual
y subfertilidad por causas neurógenas, alteracio-
• Lesiones hipotalámicas adquiridas: tumores, nes hormonales, obstructivas…
traumatismos, infecciones…
Testiculares
• Lesiones hipofisarias adquiridas: adenomas, alte- - Congénitas
raciones vasculares, traumatismos…
• Anorquia congénita: “Vanishing testes syndro-
• Enfermedades congénitas: síndrome de Kallman me”.
(anosmia, fisura palatina, sordera, malformacio-
nes renales, criptorquidia, micropene); síndrome • Criptorquidia: su incidencia se estima en torno a
de Lawrence-Moon-Bardet-Biedl (retraso men- un 2-5% de los nacidos. En los primeros 3 meses
tal, polidactilia, retinitis pigmentaria); síndrome se resuelven espontáneamente el 40-50%. La
de Prader-Willi (retraso mental, obesidad, hipo- resolución de la criptorquidia mejora la posibili-
tonía muscular, baja estatura, manos, pies dad de que el testículo tenga un desarrollo nor-
pequeños), síndrome de Rud (retraso mental, mal, siempre que se efectúe en los 2 primeros
epilepsia, ictiosis congénita). años de vida, aunque no se puede revertir el

grado de alteración y displasia que el testículo • Iatrogénicas: fármacos.

pueda tener ya marcado al nacimiento.
Postesticulares
• Distrofia miotónica de Steiner. - Congénitas
• Aplasia de células germinales: Síndrome de Del • Agenesias. Posible relación con la fibrosis quísti-
Castillo. ca en el caso de agenesia de deferentes.
- Cromosómicas • Obstrucciones: Intratesticular, entre la rete-tes-

tis y los túbulos eferentes; epididimaria, asocia-
• Síndrome de Klinefelter (47, XXY): es la alterada a veces con mutaciones del gen de la fibro-
ción de cromosomas sexuales más frecuente sis quística en el cromosoma 7; deferencial,
en la población general. Afecta al 7-13% de los acompaña igualmente a veces a la fibrosis quís-
varones con azoospermia y, aunque es 45 veces tica; de los conductos eyaculadores, por mala
más frecuente entre los varones estériles que fusión de los conductos de Müller o de Wolf,
en la población general, sólo el 25% de los quistosis obstructiva a nivel del utrículo o de los
varones estériles afectos de este síndrome pre- conductos eyaculadores.
sentan los síntomas típicos de ginecomastia,
estatura elevada y testículos pequeños y firmes. • Alteraciones estructurales de los espermato-
Habitualmente presentan serios defectos en la zoides: síndromes de discinesia ciliar (enferme-
espermatogénesis, siendo excepcional la fertilidad fibroquística del páncreas, bronquiectasias
dad en este tipo de pacientes. de la infancia, síndrome de Kartagener).
• Otros: síndrome de Noonan (45,Y0); síndrome - Adquiridas

XY; disgenesia gonadal mixta (45 X0, 46 XY),
microdelecciones del brazo corto del cromo- • Obstrucciones: Intratesticular, tras orquitis o
soma Y. traumatismos; epididimaria, es la causa más fre-
cuente de azoospermia obstructiva, afectando
- Adquiridas al 30-67% de los pacientes con FSH elevada
menos del doble de la normalidad, pudiendo
• Varicocele: presente en el 2-22% de los varones encontrarse una causa (infecciosa, iatrogénica
adultos, sólo es sintomático en el 2-10% de los quirúrgica, traumática) o no; deferencial: la causa
casos. Aunque su asociación exacta con la dis- más frecuente es la vasectomía, aunque puede
minución de la fertilidad es desconocida, está producirse también durante la cirugía de la her-
demostrado que se relaciona con alteraciones nia inguinal o del hidrocele, del varicocele o de
del seminograma, disminución del volumen tes- la criptorquidia o ser secundaria a tuberculosis;
ticular y alteración en las funciones de las célu- y a nivel de los conductos eyaculadores, tras
las de Leyding. uretroprostatitis agudas o crónicas, cáncer de
próstata...
• Orquitis: urliana, bacteriana, traumática.
• Alteraciones de la motilidad espermática: infec-
• Torsión testicular, tumores testiculares, lesiones ciones de la vía espermática, alteraciones de las
traumáticas. glándulas sexuales accesorias, varicocele, tóxicos.
• Factores ambientales: radiaciones, quimiotera- - Otras

pia, tóxicos, calor, alcohol, tabaco, estrés.
• Reacciones isoinmunización en la mujer.
• Enfermedades sistémicas: insuficiencia hepática,
IRC, obesidad... • Autoanticuerpos antiespermáticos.

Tabla 1.
Alteraciones seminograma Alteraciones hormonales Alteraciones genéticas
Azoospermia Hipogonadismo hipogonadotropo Cariotipo

Oligozoospermia Hipogonadismo hipergonadotropo Microdelecciones cromosoma Y
Astenospermia Hiperprolactinemia Mutaciones del gen de la fibrosis
quística
Teratospermia Resistencia a andrógenos
Necrozoospermia Hipotiroidismo
Combinaciones Hiperplasia suprarrenal congénita
CUADRO CLÍNICO como el uso de determinados lubricantes o inadecua-

da frecuencia coital, sólo en fases del ciclo menstrual
Es raro observar una sintomatología definida en no apropiadas para conseguir embarazo (por motivos
varones que consultan por esterilidad, ya que si ésta de vivir separados los miembros de la pareja, motivos
aparece, se debe a alteraciones hormonales que habi- de viajes laborales...). Es importante, asimismo, recoger
tualmente llevan a la consulta por otros motivos. datos referentes a la infancia y adolescencia: la existen-
Normalmente el varón consulta por infertilidad, estancia de anomalías génitourinarias congénitas, edad de
do asintomático. descenso testicular e inicio de la pubertad; historia
previa de criptorquidia y necesidad de orquidopexia o
En Tabla 1 se clasifican las diferentes formas de herniorrafia y antecedentes de traumatismo o torsión
presentación, siendo las alteraciones en el seminogra- testicular. Se interroga a continuación, sobre los ante-
ma que se realiza para el estudio la más frecuente. cedentes médico-quirúrgicos y la exposición a factores
mediambientales tóxicos. Hay que detenerse en las
enfermedades que deterioran más a menudo la fecun-
HISTORIA CLÍNICA didad masculina, como la Diabetes mellitus, enfermeda-
Y EXPLORACIÓN FÍSICA des respiratorias, insuficiencia renal y hepática, proce-
sos infecciosos y enfermedades neurológicas como la
La opción terapéutica propuesta para el trata- esclerosis múltiple. Es conveniente dirigir la entrevista
miento del varón estéril debe ir precedida de una eva- para descubrir procesos traumáticos que puedan pasar
luación diagnóstica exhaustiva. Para ello, debemos desapercibidos como las caídas o traumas sobre pel-
comenzar recogiendo de forma meticulosa los datos vis, región inguinal y/o escrotal, así como lesiones
que conformen una historia de esterilidad adecuada. medulares. Deben quedar recogidos los fármacos uti-
Deberá realizarse de forma conjunta, en presencia de lizados comúnmente por la pareja (calcio-antagonistas,
la pareja. Seguidamente se explorará al paciente. ácido valproico, alopurinol, colchicina, espirinolactona,
quimioterápicos, etc.) y la exposición a calor, radiacio-
La historia clínica se inicia determinando la his- nes ionizantes y campos electromagnéticos, metales
toria reproductora de la pareja, para objetivar si se pesados, benceno o estrógenos, que tienen efecto
trata de infertilidad primaria o secundaria. Se recoge la deletéreo sobre la espermatogénesis. Se debe interro-
duración de esterilidad de la pareja, los tratamientos gar sobre hábitos tóxicos como tabaco, alcohol, mari-
seguidos previamente y los embarazos anteriores. Se huana o narcóticos. En último lugar se recogen los
aborda la historia sexual de la pareja, pues aproxima- antecedentes familiares, la historia previa de atrofia tes-
damente el 5% de los pacientes relatan comporta- ticular, criptoquidia, fibrosis quística, hipogonadismo y la
mientos sexuales inadecuados para la concepción, presencia de familiares cercanos estériles.

El examen físico debe ser completo. En la PRUEBAS

exploración general se recoge la altura y el hábito
corporal, para detectar alteración en las proporcio- COMPLEMENTARIAS
nes superiores e inferiores que indiquen la existencia
de alguna anomalía endocrina, como también lo Datos de laboratorio
hacen los cambios en la distribución del vello corpo-
ral, la ginecomastia o los datos de virilización insufi- Como primera aproximación diagnóstica, se soli-
ciente. El examen neurológico recoge los posibles cita la siguiente batería de pruebas en todos los pa-
defectos de campo visual, que junto con la existencia cientes:
de galactorrea puede indicar la presencia de un
tumor hipotalámico o hipofisario, la anosmia, que aso- • Hemograma y bioquímica sanguíneos.
ciada a defectos craneales puede hablar a favor de un
hipogonadismo y el tono del esfínter anal y los refle- • Análisis de orina.
jos tendinosos profundos. Por último, se realiza un
minucioso examen genital. Se explora el pene bus- • Seminograma.
cando una posible incurvación y la localización del
meato uretral. Los hipospadias, y, en general, todas las El análisis sistemático del semen se considera la
anomalías referentes al meato uretral pueden hacer prueba inicial más importante en la evaluación del
que el eyaculado se vierta fuera de la cavidad vaginal. paciente, aunque por sí sola no sea capaz de definir
Se examinan la región inguinal, el cordón espermáti- con seguridad la esterilidad masculina, pues como se
co y los testículos. Se deben buscar cicatrices corres- ha comentado más arriba, la esterilidad se considera
pondientes a una reparación herniaria previa, que un problema que afecta a la pareja y no puede ser
haya podido lesionar el cordón espermático, o la determinada completamente por las características
existencia de una criptorquidia. El cordón espermáti- aisladas de uno de los miembros de la pareja. Se con-
co debe palparse en busca de un varicocele, que sideran necesarios al menos dos seminogramas con-
deberá explorarse en bipedestación e indicándole al secutivos realizados en un período no superior a dos
paciente que realice la maniobra de Valsalva. Merece meses, si bien, si el primer análisis es normal, se puede
especial atención el desarrollo de las bolsas escrota- prescindir de una segunda determinación. El líquido
les, su pigmentación y su respuesta a estímulos. Se seminal se recoge por masturbación, en un recipiente
evalúa la posición, tamaño y consistencia testicular. estéril, tras un periodo de entre 3-5 días de abstinen-
Las dimensiones en un adulto normal son de 4,6 cm cia sexual. Un periodo inferior a dos días puede dar
de largo por 2,6 cm de ancho, y un volumen de 18 a un falso positivo acerca de volumen seminal disminui-
20 cc. Considerando que el 90% del volumen testi- do; por el contrario, por encima de 5 días pueden apa-
cular se corresponde con la función espermatogéni- recer datos equívocos sobre alteración en la movili-
ca, las disminuciones de aquel nos orientan clínica- dad de los espermatozoides.
mente, sobre todo en el caso de una azoospermia,
para sospechar si ésta es secretora o excretora. Hay El análisis pormenorizado de varios parámetros
que palpar el epidídimo y los conductos deferentes permite a su vez la definición de diversas entidades
buscando quistes, que se comporten como obstruc- nosológicas, arriba descritas, que nos van a permitir
tivos, o regiones induradas causadas por infecciones realizar un adecuado diagnóstico diferencial de las
pasadas. La ausencia de conductos deferentes se da alteraciones en el seminograma.
en el 2% de los varones estériles y está relacionado
con el gen de la fibrosis quistíca. Por último se realiza Atenderemos a la concentración de espermato-
un tacto rectal para examinar la próstata y las vesícu- zoides definida como el número de espermatozoi-
las seminales. Se valorará el tamaño prostático, dismi- des por mililitro de eyaculado. Los valores medios se
nuido en los procesos que cursan con déficit de sitúan en torno a 60-80 millones/ml, aunque sólo
andrógenos, y su consistencia y la de las vesículas debe considerarse alteración patológica, que se defi-
seminales que puedan indicar procesos infecciosos ne como oligozoospermia cuando las cifras no alcan-
presentes o pasados. zan los 20 mill/ml. A veces se subdivide la oligozoos-

permia en severa (1 o de 5 millones por cc menos la anamnesis, la exploración física y el recuento y la

de) y en moderada si supera esta concentración movilidad hallados en el seminograma.
(por encima de 10 millones sería leve). Recuentos
superiores a 250 mill/ml se denominan como polies- En un primer grupo, se reúnen las exploraciones
permia, y la ausencia completa de espermatozoides encaminadas al hallazgo de alteraciones en el líquido
recibe el nombre de azoospermia. Cuando la con- seminal. La primera de ellas es la detección de un
centración de espermatozoides es de 0 mill/ml, pero número excesivo de leucocitos en el semen que se
tras la centrifugación de la muestra se encuentra denomina leucocitospermia. El recuento de células
algún espermatozoide, se habla de criptozoospermia. redondas puede incluir además de leucocitos, células
En estos casos conviene realizar un estudio de orina espermáticas inmaduras, células epiteliales del tracto
posteyaculación para descartar eyaculación retrógra- urinario y células prostáticas. La peroxidasa tiñe sólo
da parcial o total. células leucocitarias. Cifras por encima de 1 x 106 leu-
cocitos por mililitro se asocian con alteraciones en la
Por otro lado, se valora la movilidad de los esper- movilidad y funcionalidad de los espermatozoides y
matozoides calculada según el porcentaje de gametos obligan a la realización de un cultivo seminal.
móviles y según la calidad de sus movimientos. Este
análisis cualitativo otorga valor 0 al movimiento nulo, Asociado con la leucocitospermia o leucospermia
y 3 al movimiento, siempre hacia delante, progresivo, puede encontrarse un aumento de estrés oxidativo
de buena calidad del espermatozoide. Cuando el seminal que sobrepasa los mecanismos antioxidativos
espermatozoide se mueve pero no avanza, girando de los espermatozoides, pudiendo deteriorar su capa-
sólo sobre sí, estaríamos ante una movilidad grado 1 y cidad funcional. Se trata, por tanto, de determinar for-
sería 2 si el espermatozoide se desplaza pero no pro- mas de oxígeno reactivo (ROS), detectadas en hasta
gresa adecuadamente, realizando recorridos curvilí- un 40% de pacientes estériles.
neos, en ambas direcciones... en lugar de un recorrido
progresivo. El valor normal que se debe recoger es el Dentro del estudio del líquido seminal, merece la
de un porcentaje de espermatozoides igual o superior pena reseñar la detección de anticuerpos antiesper-
al 50% que presenten una movilidad grado 3 (princi- matozoides (ASA). Actualmente es un tema debatido,
palmente) o 2. Cuando es inferior hablamos de aste- ya que no todos los pacientes con ASA son estériles.
nozoospermia. Su detección pasa por análisis de aglutinación que
detecta formación de rosetas o necrospermia, que indi-
Por último se analiza el volumen del líquido eya- can disminución de la vitalidad espermatozoidea.
culado, que es variable, teniéndose en cuenta en su
determinación el período de abstinencia sexual previa En un segundo grupo de pruebas específicas del
y el grado de excitación. Valores inferiores a 1,0 ml semen se encuentran las referentes a la funcionalidad
definidos como Hipospermia, deberán acompañarse o morfología de los espermatozoides. Los criterios de
de un estudio más pormenorizado. Por el contrario, morfología estricta (ME) definidos por Kruger fueron
los volúmenes por encima de 6 se definen como asumidos en 1999 para definir la teratozoospermia
Hiperespermia. como la existencia de más de un 15% de formas anor-
males. Estos criterios fueron: cabeza lisa y ovalada de
• Análisis específico del semen. 3 a 5 micras de largo y de 2 a 3 micras de ancho, un
acrosoma bien delimitado que abarque del 40 al 70%
No suele ser tan exigible de manera rutinaria de la cabeza, ausencia de defectos en el cuello, en la
como lo explicado hasta ahora respecto a la concen- porción media y en la cola, y ausencia en el citoplas-
tración y motilidad espermáticas, estando dirigido a un ma de gotitas mayores del tamaño de la cabeza. Sin
estudio más pormenorizado para identificar la posible embargo, no todos los espermatozoides morfológica-
causa de esterilidad del varón. Se trata de encontrar mente normales lo son genéticamente, por lo que la
alteraciones en el líquido seminal o en la función ME actualmente sólo es considerado como un buen
espermatozooidea. Por tanto, la prueba a realizar será índice predictor de un buen resultado para la fecun-
seleccionada según la sospecha establecida, basada en dación in vitro (FIV). En muchos laboratorios no se

aplican los criterios estrictos de Kruger, manteniendo cervical y el espermatozoide, de igual manera que la
los clásicos que definían como teratozoospermia la prueba de Penetrak y el análisis de TruTrax. Los tres van
presencia de más de un 60-70% de espermatozoides encaminados a la detección de espermatozoides en el
con morfología anómala. moco cervical humano o bovino. En la actualidad no
tienen una importante aplicación clínica. El análisis del
Existen igualmente una serie de pruebas para receptor del ligando de la manosa evalúa la capacidad
determinar aspectos muy específicos de la funcionali- fecundante del espermatozoide, y su uso está relegado
dad de los espermatozoides, que no se realizan de al campo de la FIV. En entredicho está el análisis de
rutina. En primer lugar, está descrita la prueba de la hin- hemizonas que emplea óvulos humanos sin fecundar y
chazón hiperosmótica encaminada a determinar la via- el análisis de la reacción del acrosoma. El análisis de
bilidad de los espermatozoides; muy similar al análisis penetración del espermatozoide, sin embargo está en
por tinción de viabilidad de los espermatozoides. Con estudio para su aplicación en el campo de la FIV.
esta prueba se definen los criterios de vitalidad y, en
ausencia de ésta se puede definir la Necrozoospermia. Evaluación endocrina
Para terminar con las pruebas seminológicas es No está recomendado realizar un estudio hormo-
necesario recordar que existen unos criterios según la nal a todos los varones que consultan por esterilidad.
OMS para definir la NORMOZOOSPERMIA, que están Cuando el seminograma es normal, o cuando los datos
en línea con los aquí expuestos, aunque últimamente recogidos en la historia clínica no son sospechosos de la
se tiende a bajar las cifras exigibles de concentración, existencia de una disfunción endocrina, no se considera
habiendo autores que hablan de fijar el límite normal necesario la determinación en suero de las gonadotro-
en 10 millones de espermatozoides por cc. pinas. Las indicaciones definidas en la actualidad para el
inicio de un estudio endocrino son las siguientes:
Es también útil recordar que normalmente las
alteraciones seminológicas se asocian, hablándose por • Recuento de espermatozoides < 1 millón/cm3
ejemplo de oligoastenoteratozoospermia.
• Deterioro de la función renal
Al fin y al cabo, el dato más importante a extraer
del seminograma será la oferta total de espermato- • Sospecha de endocrinopatía
zoides móviles que el varón presente, que se deduci-
rá de multiplicar la concentración por el volumen total • Insuficiencia testicular grave
y de aplicar el porcentaje de éstos con motilidad gra-
dos 2 y 3. Aunque no hay una cifra de acuerdo total, De rutina se determinan en suero las gonadotro-
ésta podría fijarse en torno a los 30-40 millones de pinas FSH y LH, la testosterona, la prolactina y el estra-
espermatozoides. diol; las pruebas dinámicas, como las pruebas de esti-
mulación, quedan reservadas para la investigación.
Es muy frecuente asimismo que los laboratorios
especializados en seminología practiquen el test de En algunas ocasiones, y siempre apoyados en la
Recuperación Espermática (REM: recuperación de sospecha clínica, se realizan estudios de función tiroi-
espermatozoides móviles), de gran valor práctico. dea o suprarrenal para el despistaje de hipotiroidismo
o de hiperplasia suprarrenal congénita.
Por último, cabe reseñar el valor de las determi-
naciones bioquímicas en el seminograma, marcadores Estudio genético
útiles de función y permeabilidad de la vía seminal, de
las vesículas seminales (fructosa) y de la próstata Indicado, con dudas, cuando se da alguna de las
(ácido cítrico). siguientes circunstancias:
El test postcoital ya no es una prueba seminológi- • Concentración de espermatozoides inferior a 5

ca, y está dirigido a valorar la interacción entre el moco mill/cm3

• Azoospermia sin causa obstructiva. o secretora, e igualmente podría indicarse en oligozo-

ospermias severas, aunque con interés informativo
• Indicios clínicos de la existencia de esterilidad con más que práctico para poderse usar para definir un
base genética. tratamiento. Han desaparecido las indicaciones en
casos de varicoceley de otras patologías.
Se realizan fundamentalmente tres pruebas gené-
ticas: determinación del cariotipo, estudio de micro- La mayoría de biopsias diagnósticas,quizás las úni-
delecciones en el cromosoma Y y estudio de muta- cas, se hacen conjuntamente con la biopsia terapéuti-
ciones en el gen CTFR o de la fibrosis quística (FQ), ca para obtener espermatozoides para su uso en téc-
aunque esta prueba tiene gran complejidad por el nicas de fertilización in vitro.
enorme número de variantes genéticas que existen
en esta patología.
La anomalía cromosómica encontrada con mayor

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
frecuencia cuando se determina el cariotipo a un
En el estudio de la pareja infértil es esencial reali-
varón estéril es el Sd. de Klinefelter, le siguen el sín-
zar un abordaje global y minucioso iniciado sobre las
drome 47, XXY, el síndrome de Noonan (45,Y0) y la
disgenesia gonadal mixta (45, X0/46, XY). bases de una buena historia clínica y exploración física.
La adecuada recogida de estos datos nos permitirá
Imágenes radiológicas definir nuestra sospecha diagnóstica y desarrollar un
enfoque terapéutico adecuado, siendo imprescindible,
Están reservadas al estudio de las posibles altera- por tanto, realizar un buen diagnóstico diferencial.
ciones anatómicas que puedan acompañar a los varo-
nes infértiles. Los valores determinados en el análisis sistemáti-
co del semen permiten realizar una clasificación sin-
• Ecografía testicular: no se considera obligatoria drómica, ya referida, que utilizaremos para establecer
para la búsqueda de varicocele sin repercusión clí- una buena planificación diagnóstica de la infertilidad
nica. Sí se realiza en todos los casos de dudas en masculina.
la exploración y si hay sospecha de patología tes-
ticular o paratesticular. Recordemos que una concentración disminuida
de espermatozoides por debajo de 20 mill/ml define
• Ecografía transrectal: su uso no está muy extendi- la oligospermia, mientras que la azoospermia es la
do, pero resulta de vital importancia para estudiar ausencia de espermatozoides en el fluido seminal.
la vía seminal si se sospecha agenesia u obstruc-
ción de los conductos eyaculadores. La azoospermia puede ser de causa obstructi-
va o excretora y de causa no obstructiva o secretora.
• Vesiculografía seminal y vasografía: prácticamente Para su evaluación es imprescindible, como ya se ha
en desuso. Sólo se indica para hallar el nivel de comentado más arriba, el estudio de la función endo-
obstrucción en caso de obstrucción deferencial de crina, midiendo los niveles de FSH.
origen quirúrgico distinto a la vasectomía: hernias...
El hallazgo de FSH normal nos indica la necesi-
• RNM hipofisaria: resulta determinante en los casos dad de realizar una biopsia testicular diagnóstica, pues
sospechosos de patología hipofisaria. en principio la estimulación hormonal de la gónada
está conservada. Si el resultado histopatológico de la
Biopsia testicular muestra tomada demuestra la integridad de la esper-
matogénesis, se debe realizar a continuación una minu-
Su práctica se encuentra en desuso desde el ciosa evaluación de la vía seminal para detectar una
punto de vista diagnóstico, aunque estaría indicada en posible obstrucción. El estudio del líquido seminal nos
la azoospermia, para su clasificación como obstructiva permite a su vez poder establecer el nivel de la obs-

trucción. Un volumen seminal inferior a 1 ml, y el minuidos de FSH y también de LH, testosterona y
hallazgo de valores ácidos del pH seminal, asociado a GnRH. Será necesario apoyarse en técnicas de imagen
fructosa baja y ácido cítrico alto (la fructosa depende para poder diagnosticar la lesión hipofisaria causante.
de las vesículas seminales y el citrato es aportado por La insuficiencia testicular o hipogonadismo hipergona-
la próstata), nos indican obstrucción distal de la vía dotropo, mantiene niveles elevados de FSH y dismi-
seminal. Si a través de la ecografía transrectal visualiza- nuidos de GnRH y testosterona. La hormona luteini-
mos los conductos deferentes dilatados, pensaremos zante puede presentar niveles aumentados o dismi-
en obstrucción a nivel de los eyaculadores. Plantea- nuidos. Es esencial el despistaje de patologías como el
remos a continuación la posibilidad de tratamiento síndrome de Klinefelter, la criptorquídea, la existencia
quirúrgico o la necesidad de técnicas de reproducción de gonadotóxicos o tratamientos quimioterápicos.
asistida tras aspirado de vesículas seminales u otra téc- Por lo tanto, se puede aconsejar realización de cario-
nica derecuperación espermática. Si el estudio del tipo para detección de anomalías cromosómicas. La
líquido seminal, sin embargo, indica la existencia de un hiperprolactinemia puede producir también casos de
volumen seminal normal, es necesario descartar una oligoastenoteratozoospermia. Se trata de otra forma
obstrucción proximal, deferencial o epididimaria, que de hipogonadismo secundaria a la secreción excesiva
son candidatas a tratamiento quirúrgico. de prolactina. Cursa con niveles disminuidos de
GnRH, FSH, LH y testosterona. Es imprescindible la uti-
Niveles de FSH elevados más del doble de lización de técnicas de imagen para confirmar la exis-
lo normal son sospechosos de patología o fallo tencia de un microadenoma hipofisario como prime-
gonadal primario, y los esfuerzos irán dirigidos a la ra causa y orientar su tratamiento quirúrgico. Por últi-
recuperación espermática mediante biopsia del tes- mo, aunque más raro, es necesario descartar una posi-
tículo (TESE:Testicular sperm extraction). ble resistencia periférica a los andrógenos, sin solución
posible, o casos de hipotiroidismo o hiperplasia supra-
Por último, el hallazgo de FSH disminuida es rrenal congénita con buena respuesta terapéutica
sinónimo de hipogonadismo hipogonadotrófico, que médica.
precisa del estudio del eje hipotalámico hipofisario
para descartar las causas más comunes, como el sín- Otra de las causas de daño testicular y disminu-
drome de Kallman, tumores o traumatismos hipofisa- ción de la calidad del seminograma puede ser la exis-
rios, hiperprolactinemia y el uso de esteroides anabo- tencia de varicocele, que debe ser detectado en una
lizantes. Su diagnóstico versa sobre pruebas de ima- primera aproximación clínica, bien porque sea sinto-
gen y su respuesta terapéutica a la sustitución hor- mático, o porque se objetive en la exploración física.
monal es satisfactoria.
La piospermia también está relacionada con alte-
La oligoastenoterazoospermia reúne en un raciones del seminograma cuando realizamos pruebas
mismo grupo pacientes con recuento inferiores a 20 avanzadas del semen. En este caso se debe buscar la
mill de espermatozoides/ml y anomalías en la movili- existencia de una infección subyacente mediante cul-
dad y en la morfología de los espermatozoides. Son tivo, para iniciar un tratamiento encaminado a mejorar
numerosas las causas que originan esta entidad, por lo la calidad seminal.
que resulta de suma importancia identificar el factor
etiológico para instaurar un tratamiento adecuado. Se También, en los casos en los que se realiza un
descarta, en un primer momento, la posible existencia estudio más pormenorizado del semen, podemos
de tóxicos como tabaco, alcohol, narcóticos, calor, encontrar anticuerpos antiespermatozoides (ASA). La
radiaciones y otros factores nocivos ambientales. aglutinación de los espermatozoides no es suficiente
También se estudia la existencia de un hipogonadismo para realizar un diagnóstico concluyente, pero es
latente, bien sea un hipogonadismo hipogonadotropo, sugestiva de la existencia de un factor inmunológico.
hipergonadotropo, una resistencia periférica a los Para la detección de ASA se realiza el Inmunobead
andrógenos o una situación de hiperprolactinemia. En test o el MAR test (mixed antiglobulin reaction) que
el caso del hipogonadismo hipogonadotropo, como detectan la presencia de IgA o IgG en el líquido semi-
se ha comentado más arriba, se detectarán niveles dis- nal. Ambas determinaciones se consideran positivas

cuando el porcentaje de espermatozoides cubiertos TRATAMIENTO MÉDICO

por anticuerpos supera el 50%.
El tratamiento médico específico de la esterilidad
Por último, quedan las oligoastenoteratozoosper- se basa en la identificación de causas reversibles de la
mias idiopáticas, en las que no es posible encontrar misma.
una causa desencadenante. En estos casos, y como se
explicará más adelante, solo sería posible instaurar un Tratamiento específico
tratamiento empírico.
Déficit hormonal
TRATAMIENTO El hipogonadismo hipogonadotrófico (HH) consiste

en un déficit selectivo de gonadotropinas con el resto
Los resultados obtenidos en la evaluación clínica y de la función hipofisaria conservada.
los estudios de laboratorio permiten clasificar al
paciente, como ya se ha explicado, dentro de una Esta insuficiencia hormonal se puede tratar con
categoría etiológica. A pesar de los avances logrados gonadotropinas exógenas o con GnRH.
en esta metodología diagnóstica, más del 50% de los
pacientes presenta alteración del seminograma sin La gonadotropina coriónica humana (hCG) admi-
nistrada a dosis de 2.000 UI por vía subcutánea tres
que se pueda identificar la causa, siendo clasificada
veces por semana provoca la aparición de la esper-
dentro de la categoría idiopática. (kolettis y Sabanegh).
matogénesis en la mayoría de los pacientes; sin
embargo suele ser preciso añadir hormona foliculo-
En este momento el urólogo se enfrenta a la
estimulante (FSH). La FSH puede administrarse en
opción de usar terapias empíricas con el objetivo de
forma de gonadotropina humana menopáusica
mejorar los parámetros seminales y la fertilidad pos-
(hGM) o como FSH humana recombinante. Empieza
terior tras la relación sexual, aunque esta conducta
a aplicarse tres meses después de iniciado el trata-
está totalmente desprestigiada actualmente. La tecno- miento con hCG y las dosis de FSH son 37,5 a 75 UI
logía de reproducción asistida (TRA) se ha convertido tres veces por semana. Durnte el tratamiento se vigi-
en la alternativa en el manejo de las parejas infértiles, lan los niveles séricos de testosterona y se realizan
en los casos en los que no existe un tratamiento dis- análisis del semen. Cuando la concentración de
ponible o éste no permitió la concepción. En última espermatozoides alcanza un nivel suficiente se puede
instancia, la inseminación con esperma de donante interrumpir la FSH, pues la espermatogénesis se man-
(IAD) o la adopción deben mencionarse como alter- tiene sólo con la hCG. Un recuento espermático de
nativa en los casos que corresponda. 5-10 millones de espermatozoides puede ser sufi-
ciente para la concepción, aunque ésta se logra a
Como regla general es preferible tratar al hombre veces en este grupo de pacientes con concentracio-
y resolver su infertilidad en lugar de ignorar su pro- nes aún menores. En casi todos los casos la adminis-
blema y utilizar TRA de alto costo y tecnología avan- tración de hCG basta para mantener la espermato-
zada, que hace sufrir todo el peso del tratamiento y génesis, posiblemente porque estos pacientes secre-
sus riesgos a la mujer. ten FSH en cantidad suficiente.
Antes de recurrir a todas las opciones de trata- El HH también se puede tratar con hormona libe-
miento debemos asegurarnos que la pareja se radora de gonadotropinas por medio de inyecciones
encuentra adecuadamente documentada sobre las subcutáneas intermitentes o con una bomba de infu-
causas evitables de infertilidad. Es necesario que el sión pulsátil. La administración de GnRH con bomba
varón conozca los fármacos (sulfasalazina, cimetidina, de infusión se reserva para los pacientes que no res-
nitrofurantoína, plomo, arsénico) y drogas (marihuana, ponden con el tratamiento habitual (hCG seguida de
esteroides anabolizantes, cocaína y el tabaco) que FSH). La administración de GnRH se realiza en pulsos
alteran la espermatogénesis. de 20 a 200 ng/kg cada 120 minutos por vía subcutá-

nea o con bomba de infusión. Los niveles de gonado- posible hipotiroidismo existente o la suspensión de
tropinas se suelen normalizar a la semana de trata- fármacos responsables suelen reducir los niveles séri-
miento. cos de prolactina.
El déficit aislado de FSH es poco frecuente y en Todos los pacientes con hiperprolactinemia fran-
este caso existe virilización normal, así como niveles ca, no con mínimas elevaciones, deben someterse a
de LH y testosterona normales. Este déficit produce una resonancia magnética nuclear (RMN) de la
oligospermia o azoospermia. Basta para el trata- hipófisis para excluir un tumor hipofisario, tipo
miento administrar FSH O HMG. Durante un tiem- Prolactinoma. La mayoría de los pacientes con
po estuvo de moda defender el tratamiento empíri- hiperprolactinemia idiopática o con adenomas no
co de varones con oligozoospermias con el uso de tienen que operarse y lo primero que debe indicar-
FSH, pues se sostenía que, a pesar de encontrar nive- se es un tratamiento médico. La bromocriptina (2,5
les normales de FSH en sangre podía existir una a 7,5 mg/día, repartidos en dos a cuatro tomas al
mala actividad de esta hormona, siendo preciso el día) además de reducir la secreción de prolactina, y
aporte de hormona exógena; esta idea se fue desa- por tanto mejorar la secreción de gonadotropinas y
creditando poco a poco ante los malos resultados la función testicular, reduce la masa tumoral en
obtenidos. muchos casos de adenomas de mediano y pequeño
tamaño. Otra opción es el uso de cabergolina, que
El déficit exclusivo de Hormona Luteinizante (LH) o tiene las ventajas de producir menos efectos secun-
síndrome del Eunuco fértil es raro, presentando un darios que la bromocriptina y de no exigir dosis tan
defecto importante en la espermatogénesis, que se frecuentes.
puede tratar con la administración de hCG.
Infección del tracto genital
El hipotiroidismo latente presenta escasa incidencia
y poca trascendencia sobre los parámetros del semen, Se diagnóstica por la presencia de leucocitos en el
por lo que es innecesario realizar pruebas selectivas semen y/o cultivo positivo del líquido seminal. Se debe
de la función tiroidea durante la exploración comple- tratar con el antibiótico adecuado si el cultivo es posi-
mentaria de la esterilidad. tivo, aunque si no existiese un diagnóstico completo
bacteriológico con antibiograma se recomendará
Los excesos de andrógenos y estrógenos también tetraciclina o doxiciclina (100 mg cada 12 h por vía
podrían dar lugar a HH secundarios, debido al efecto oral) o metronidazol (2 g cuatro veces al día) duran-
de retroalimentación negativo que estos excesos hor- te 10 días.
monales provocan sobre la hipófisis. Su tratamiento es
etiológico. En el caso de la hiperplasia suprarrenal Infertilidad inmunológica
congénita, el tratamiento con glucocorticoides des-
ciende los niveles de ACTH y consecuentemente los Se puede sospechar en pacientes con seminogra-
de testosterona sérica. ma normal excepto con poca motilidad y en casos de
infertilidad en la que no se encuentre causa. Se diag-
En el hipertiroidismo y en el síndrome de Cushing nóstica por la presencia de >50% de espermatozoi-
(endógeno o iatrogénico) se pueden producir altera- des cubiertos por anticuerpos antiespermatozoide en
ciones testiculares e infertilidad, que se revierten con una muestra mediante MAR TEST o Inmunobead
el tratamiento adecuado. TEST. No parece recomendable en estos casos sin
embargo el uso de glucocorticoides, ya que los efec-
El exceso de prolactina puede producir trastornos tos secundarios superan los beneficios del tratamien-
de la erección y esterilidad del varón. La prolactina to, recomendándose inseminación artificial con semen
inhibe la secreción de la GnRH por el hipotálamo. Los del cónyuge (IAC). Si la presencia de estos anticuer-
niveles de gonadotropinas y de testosterona están pos se diera en más del 80% de los espermatozoides
inhibidos, y las concentraciones de prolactina elevadas. se recomendará FIV con ICSI (fertilización in vitro con
Su tratamiento es etiológico. A veces la corrección del inyección intracitoplasmática).

Tratamiento inespecífico grado, se favorece la producción de espermato-

zoides. La dosis habitual de clomifeno es de 25-30
En aquellos casos en que no se encuentra ningún mg/día, que se mantiene durante 3-6 meses, des-
factor causal y se considera esterilidad idiopática, ante cansando 10 días cada mes. La de tamoxifeno es
la falta de una causa fisiopatológica clara, se podría apli- de 20 mg/día, con la misma pauta previa.
car una tratamiento empírico, siempre conservador.
– Andrógenos: No hay razones ni pruebas que jus-
A la hora de evaluar el éxito terapéutico obteni- tifiquen el empleo de los andrógenos y menos en
do, siempre hay que considerar la posibilidad de forma de “terapia de rebote” cuyo fundamento
embarazos espontáneos sin relación causa-efecto con sería el de suprimir la secreción de FSH y LH, inhi-
el tratamiento. La inmensa mayoría de los estudios biendo secundariamente la espermatógenesis y
publicados no son aleatorizados, y no tienen valor de produciendo un teórico rebote posterior al retirar
evidencia científica. Hay que recordar sin más que la terapia. En lugar de efectos beneficiosos puede
cuando la pareja es sana, un 30% de oligospérmicos provocarse una azoospermia duradera o incluso
moderados sin tratamiento conseguirán embarazo en permanente.
un plazo de dos años. Desgraciadamente, ningún fár-
maco ha demostrado su eficacia en un ensayo riguro- – Agentes para estimular la movilidad espermática:
so y bien controlado, pero se siguen usando, a nues- las cininogenasas, cininógenos o calicreínas son
tro juicio sin indicación alguna distintos agentes como: polipéptidos liberados desde el plasma sanguíneo
y parecen tener un papel importante en la regu-
– Gonadotropinas: Se usan las mismas dosis que en lación y estimulación de la motilidad espermática.
el HH. Dado su coste considerable, su incomodi- Al igual que con otros medicamentos usados de
dad y la falta de eficacia, no se aconseja el empleo forma empírica no existe evidencia científica
de GnRH. El resto de hormonas tampoco ha sobre su efectividad.
demostrado un eficacia clara y no parece que
puedan aconsejarse a los varones que no tienen – Otros tratamientos: pentoxifilina oral, esteroides a
una alteración demostrable, debido además a la bajas dosis, tiroxina, oxitocina, vitaminas E y C,
necesidad de aplicar inyecciones frecuentes y al minerales (Zn), AINES, etc.
elevado coste de los medicamentos.
Aunque ya hemos opinado respecto a desacon-
– Antiestrógenos: Son los agentes más utilizados en sejar todos los anteriores tratamientos empíricos, si se
el tratamiento médico de la esterilidad idiopática. decidiese usar alguno de ellos y no hay mejoría evi-
Son medicamentos baratos e inocuos por vía oral, dente de los parámetros del semen ni se produce
pero su eficacia es dudosa. No es probable que embarazo después de 3 a 6 meses de tratamiento,
mejoren con estos medicamentos los pacientes debe abandonarse la terapia y plantearse la necesidad
con niveles elevados de FSH en condiciones basa- de acudir a TRA.
les, los que tienen oligoastenoteratozoospermia
intensa o azoospermia, ni los pacientes con resul-
tados francamente anormales de la biopsia testi-
cular. Tanto el clomifeno como el tamoxifeno
TRASTORNOS DE LA
(actúan como inhibidores competitivos de los EYACULACIÓN
estrógenos a nivel del receptor de éstos), como la
testolactona (inhibe la aromatasa e impide el paso En todos los casos de eyaculación ausente o de
de testosterona a estradiol), interfieren el meca- escaso volumen (<1,5 ml) seminal, debe descartarse
nismo de retroalimentación de los estrógenos una recolección incompleta de la muestra o que no se
sobre el hipotálamo, aumentando la secreción de haya cumplido el adecuado período de abstinencia.
GnRH, FSH y LH. La principal consecuencia de Algunos hombres producen eyaculado de escaso
esto es que las células de Leydig se estimulan y volumen al masturbarse en un recipiente, pero volú-
producen más testosterona y que, en menor menes normales durante la relación sexual y en éstos

se debe recoger la muestra con un condón de reco- TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

lección seminal durante el coito.
La cirugía tiene un lugar importante en el trata-
Igualmente, en casos de eyaculación ausente o miento de la infertilidad, para resolver el varicocele y
mínima en volumen, debe evaluarse la muestra de las anomalías de la vía seminal.
orina poseyaculación tras centrifugar la orina durante
10 minutos a 300 g para poder diagnosticar una posi- La respuesta al tratamiento quirúrgico del Varico-
ble eyaculación retrógrada. La presencia de más cele de varones infértiles es difícil de predecir, máxime
espermatozoides en la orina que en la muestra ante- cuando se desconoce el mecanismo último merced al
rógrada, o de 10-15 espermatozoides por campo de cual se produce la alteración de la espermatogénesis
gran aumento es indicativo de ésta. Si existe algún y no se ha demostrado claramente un aumento de
espermatozoide en la orina se descarta la obstrucción tasa de embarazos con esta cirugía.
bilateral ductal completa, pero en ausencia de ellos
debe sospecharse ésta (necesitará un tratamiento qui- La correción del varicocele está indicada en
rúrgico como se discutirá en el apartado de alteracio- pacientes que presentan:
nes de la vía seminal).
– Dolor en el hemiescroto afecto.
Puede existir fallo de emisión seminal sin existir
obstrucción, dándose esta situación en casos de neu- – Deseo expreso de cirugía por parte del paciente
ropatía diabética, esclerosis múltiple, daño medular, por razón estética.
iatrogenia médica o quirúrgica (cirugía retroperito-
neal...) e incluso en pacientes con causa psicógena. – Varicocele prepuberal con tamaño testicular dis-
minuido (estaríamos previniendo más que tratan-
La eyaculación retrógrada se produce por lesión do la infertilidad).
del sistema simpático a nivel lumbar o por cirugía del
– Adolescentes con espermiograma anormal y tama-
cuello vesical. El diagnóstico se confirma mediante la
ño testicular disminuido.
deteccion de un número sustancial de espermatozoi-
des en la orina tras eyaculacion. En los pacientes adultos con infertilidad probada
(de más de 12-24 meses) con varicocele palpable y
Las diversas opciones de tratamiento para estos seminograma anormal, con estudio de fertilidad de la
dos tipos de alteraciones eyaculatorias son: pareja normal, la indicación es muy discutible, aunque
en ocasiones se realiza avisando del resultado incierto.
1. Agonistas alfa-adrenérgicos por vía oral (clorhi- En caso de indicación de resolución del varicocele hay
drato de efedrina 50 mg/12 h, imipramina o des- que elegir entre la técnica angiográfica percutánea de
mipramina 25-50 mg antes de coito) que actúan embolización o similar y la cirugía, existiendo múltiples
estimulando la peristalsis del deferente y ocluyen- técnicas a plicables en este caso, incluyendo la laparos-
do el cuello vesical. Debe tomarse varios días y si cópica y el uso posible de la microcirugía. En cualquier
no existe respuesta tras dos o tres meses se con- caso, siempre existe una posible tasa de recidivas post-
sidera que hay un fracaso terapéutico. quirúrgicas y una posible tasa de casos en que la vía
angiográfica no es aplicable por razones anatómicas.
2. Electroeyaculación o estimulación vibratoria, méto-
dos especialmente apropiados para pacientes con En los últimos años ha caído en desprestigio la
lesión espinal. búsqueda y resolución del posible varicocele subclíni-
co contralateral y, por supuesto, la investigación y
3. Técnicas de reproducción asistida recuperando el resolución rutinarias de varicoceles subclínicos en
esperma tras la micción o mediante cateterismo todos los varones infértiles.
en caso de eyaculación retrógrada, para poder uti-
lizarlo para inseminación intrauterina u ootro tipo Las anomalías de la vía seminal pueden localizarse
de TRA. en cualquier punto de ésta e incluso a varios niveles

en el mismo paciente. La ligadura de los conductos – Tubulovasostomía (T-V) o epidídimovasostomía

deferentes con fines contraceptivos es la causa más (E-V): Se indica en casos de obstrucción epididi-
frecuente de obstrucción de vías seminales, seguida maria, causante del mayor porcentaje de azoos-
por las causas congénitas. La obstrucción ocurre entre permia obstructiva si exceptuamos la vasectomía.
el 3 y el 12% de los pacientes que consultan por infer- Las tasas de permeabilidad y fertilidad logradas
tilidad, aumentando en aquellos que consultan por dependerán del sitio donde se practique la anas-
azoospermia (24-55%). Las técnicas disponibles para tomosis. Por este motivo es conveniente elegir el
el tratamiento de la obstrucción de la vía dependen segmento más distal posible. Entre las técnicas
del tipo de lesión y de la localización de la misma. empleadas para este procedimiento (término-ter-
minal, término-lateral), siempre microquirúrgicas,
– Vasovasostomía (V-V): Indicada en lesiones locali- existe una diferencia poco apreciable en las tasas
zadas en un segmento corto del conducto defe- de embarazo reportadas, no habiendo diferencias
rente, siendo la causa más frecuente la práctica en las complicaciones entre ambas técnicas. La
previa de vasectomía contraceptiva (los procesos técnica términoterminal es más difícil de ejecu-
iatrogénicos serían la siguiente causa: cirugía her- ción, presentando mayor mutilación y traumatis-
niaria, cirugía escrotal tipo hidrocelectomía, vari- mo epididimario, aunque se debe optar por ella
cocelectomía...). Los factores principales que influ- siempre que la obstrucción distal esté cercana a la
yen en el éxito de la cirugía son el tiempo trans- unión epidídimo-deferencial y en el caso de que el
currido desde la vasectomía y la calidad del túbulo no esté dilatado. Las tasa de permeabilidad
esperma que fluye por el extremo proximal del con las nuevas técnicas de invaginación del túbulo
deferente en el momento de la reversión. La indi- en el deferente llegan hasta el 85%, aunque las
cación de la vasovasostomía no ofrece dudas si se tasas de fertilidad no pasan del 40-50%. Al igual
aprecian espermatozoides en el fluido deferencial, que en la V-V debemos y podemos obtener mues-
e incluso ante un líquido acuoso. En caso contra- tras para su futuro uso en TRA si se precisa de
rio puede plantearse la realización de la misma y ésta.
esperar evolución o ir directamente a la tubulo-
vasostomía. Tras la V-V, los espermatozoides pue- – Resección transuretral de conductos eyaculado-
den aparecer en el semen de inmediato osolo res: Son escasos los embarazos documentados
tras un cierto tiempo, que suele estar entre los 3 con esta técnica, a pesar de que la aparición de
y los 12 meses. Las complicaciones específicas a espermatozoides en el semen es del 50% tras la
considerar en este procedimiento son las obs- resección. Dependiendo de la causa (casi siempre
trucciones tardías, presentes en el 5-10% de los congénita, afectando a la desembocadura de la vía
pacientes a los dos años, y que existe la posibli- seminal en la cercanía del utrículo prostático) se
dad de que se forme un granuloma espermático deber variar la técnica. Si la causa es un quiste de
al no lograrse la estanqueidad de la anastomosis. utrículo, se debe proceder a la resección del techo
Hoy en día se admite como idónea la realización del quiste, apareciendo en su base tras la resec-
de la V-V microquirúrgica, habiendo discusión de ción, ambos conductos eyaculadores dilatados,
si se necesita hacer técnica multicapa (mucosa y más fáciles de identificar si se realiza simultánea-
muscular selectiva o mixta) o unicapa, aunque mente inyección de un colorante a través de los
pensando en que hay que lograr la máxima estan- deferentes, En la estenosis de los conductos eya-
queidad de la anastomosis sería más lógica la téc- culadores se requiere la resección del suelo de la
nica multicapa. Con una técnica adecuada se próstata, a ambos lados del veru y en una zona
logran cifras de permeabilidad cercanas al 90-95% próxima al esfínter externo, hasta abrir los eyacu-
y tasas de embarazos hasta del 60-70%. Al igual ladores. Utililizando sólo cuchillete frío se ha docu-
que en la siguiente técnica, siempre puede valo- mentado mayor índice de reobstrucciones. La
rarse el obtener simultáneamente muestra de cirugía suele ir precedida siempre de una defe-
testículo y de fluido deferencial para posible uso rentografía diagnóstica y esta vía de acceso a la luz
en TRA si no se obtiene el éxito deseado con la deferencial nos sirve para la antecitada inyección
repermeabilización. de azul de metileno o de un colorante similar.

– Aspiración microquirúrgica del esperma epididi- El procesamiento seminal se utiliza para preparar
mario: se indica en varones con ausencia congéni- las muestras de semen previamente a la inseminación
ta o aplasia bilateral parcial de conducto deferen- intrauterina o a cualquier otra técnica de reproduc-
te, así como en los que ha fracasado la recons- ción asistida (TRA). Para evitar el compromiso de la
trucción quirúrgica, siempre combinándose con motilidad y vitalidad de los espermatozoides por el
técnicas de fertilización asisitida. Los métodos para plasma seminal, éstos deben ser separados del mismo.
obtener la recuperación de espermatozoides son: De esta manera, se seleccionan y capacitan los esper-
matozoides más móviles y se eliminan los factores
MESA/PESA: Los espermatozoides epididima- nocivos del plasma seminal.
rios son usualmente recolectados mediante
microcirugía de la región más proximal de la cabe- Básicamente, existen técnicas de dilución simple
za del epidídimo (MESA: microsurgical epydidimal con medios de cultivo, migración espermática (swim-
sperm aspiration), que son los que tienen la down, swim-up y lavado selectivo por gradientes de
mayor motilidad. También pueden obtenerse a densidad) y métodos de adherencia para eliminar a
través de aspiración percutánea de los túbulos del los espermatozoides muertos o a los desechos celu-
epidídimo distendidos (PESA). lares (filtración en columnas de fibra de vidrio o
Sephadex). Las pruebas de recuperación espermáti-
TESE/TESA: Los espermatozoides testiculares ca permiten obtener espermatozoides con movili-
son aislados de especimenes de biopsia testicular dad de tipo progresivo rápida (rem), principalmente
obtenidos mediante microcirugía abierta (TESE: por migración ascendente (swim up) o por gradien-
testicular sperm extraction) o por aspiración con tes de Percoll y son útiles para decidir las conductas
aguja fina (TESA: testicular sperm aspiration). terapéuticas.
La inseminación artificial se realiza en aquellas

TÉCNICAS DE parejas que no se han podido embarazar debido a
que:
REPRODUCCIÓN ASISTIDA
(TRA) • La mujer tiene algún problema a nivel del cuello
del útero como: alteración en el moco cervical,
Es necesario recalcar que, a veces, una investiga- presencia de anticuerpos antiesperma, estenosis
ción exhaustiva no puede darnos conocer la causa del (estrechez), secuelas de conización, tratamiento
trastorno y otras veces carecemos de tratamiento con láser o criocirugía, etc.
etiológico eficaz o éste no tiene éxito. Por ello son
necesarias otras opciones de tratamiento alternativas • El hombre muestra alteraciones en el semen
como el procesamiento del semen con alguna técnica como son disminución del número de esperma-
de inseminación posterior y las demás técnicas de tozoides y/o de su movilidad, disminución en el
reproducción asistida. volumen del eyaculado, aumento excesivo en el
número de espermatozoides, malformaciones
Los objetivos principales de las TRA son: anatómicas de su aparato reproductor (funda-
mentalmente las que comprometen el depósito
• Asegurar la existencia de óvulos disponibles. correcto del eyaculado como el hipospadias, el
epispadias...) o alteraciones funcionales de la eya-
• Acercar los espermatozoides al óvulo en el apa- culación o alteraciones de la erección que le impi-
rato genital femenino o in vitro. den la penetración y la consiguiente eyaculación
intravaginal.
• Mejorar e incrementar el potencial de fertilidad
de los espermatozoides realizando una serie de • La pareja presenta una esterilidad inexplicable
procedimientos de laboratorio al eyaculado, lla- (aquella en que todos los estudios demuestran
mados en conjunto capacitación espermática. normalidad pero no se logra la fecundación).

INSEMINACIÓN VAGINAL Si la IIU no está indicada o fracasa, se acude a

O INTRACERVICAL otras técnicas más costosas como:
Consiste en el depósito de espermatozoides FERTILIZACIÓN IN VITRO (FIV)

mediante un dispositivo que se acopla al cuello uteri- Se utiliza cada vez más en el tratamiento de pare-
no.Tiene la ventaja de poder ser efectuada por la pro- jas infértiles. Los resultados son aceptables para casos
pia pareja en el domicilio, y el inconveniente de no evi- en los que existen defectos leves o moderados de la
tar el moco cervical, excepto cuando se realiza intra- calidad seminal, no así si las formas anormales superan
cervical. Sus indicaciones son: el 95%. Requiere la estimulación ovárica para conse-
guir múltiples ovocitos. Cada ovocito es incubado con
– Vaginismo grave o disfunción eréctil que dificulte la 10.000-50.000 espermatozoides móviles por mililitro.
penetración. de medio de cultivo. La tasa de implantación parece
más alta si se realiza con blastocistos (5 días) en lugar
– Anomalías uretrales que condicionan una eyacula- de la transferencia estándar de embriones de 3 días.
ción extravaginal (hipospadias, epispadias, etc.). Con la FIV regular suelen implantarse de 3 a 4
embriones, mientras que con la transferencia de blas-
– Trastornos de la eyaculación (ausencia, eyacula- tocistos suelen transferirse 2.
ción retrógrada, etc.).
La TRANSFERENCIA INTRATUBÁRICA DE GAME-
– Conservación de espermatozoides por congela- TOS (GIFT) tiene las mismas indicaciones que la FIV.
ción. Su ventaja es que el proceso de fecundación y poste-
rior emigración y anidamiento es fisiológico. Requiere
INSEMINACIÓN INTRAUTERINA al menos la existencia de una trompa permeable. La
(IUU) tasa de embarazos por intento es de un 27-48%.
También se puede realizar la trasferencia de ZIGO-
Evita por completo el factor ligado al moco cervi- TOS (ZIFT) hasta la fimbrias tubáricas. Se necesita en
cal y la presencia en éste de anticuerpos antiesperma- estas dos técnicas una cantidad espermática de
tozoide. Exige la preparación del semen y se puede 100.000 espermatozoides móviles por trompa.
ofrecer cuando en las muestras de semen se detecta
una cantidad de espermatozoides subfértil, pero Otra posibilidad de fertilización es la TRANSFE-
mayor de 3 millones en el rem, Conlleva igualmente RENCIA INTRAPERITONEAL DE GAMETOS cuya
programas de estimulación ovárica controlada. La indicación fundamental es en varones con infertilidad
mayoría de las mujeres logran el éxito, de obtenerse no explicada en los que se pretende evitar la comple-
éste, tras tres o cuatro ciclos de inseminación. No jidad de otros procedimientos. Es preciso la inyección
deben indicarse más de seis. Está indicada en: de más de 10 millones de espermatozoides.
– Imposibilidad de eyaculación intravaginal. FERTILIZACIÓN ASISTIDA
– Alteraciones seminales. Es aplicable a todo factor masculino en los que
han fallado o no son aconsejables los métodos prece-
– Alteraciones cervicales. dentes. Consiste en la introducción de espermatozoi-
des en el interior del oocito tras micromanipulación
– Infertilidad idiopática. de los mismos, con lo cual se requiere un menor
número de ellos.
Hoy en día nadie cuestiona la necesidad de incor-
porar el desarrollo folicular múltiple a la IIU. En este MICROINYECCIÓN INTRACITOPLASMÁ-
sentido, los porcentajes de embarazos con IIU por TICA DE ESPERMATOZOIDES (ICSI)
ciclos no estimulados, estimulados con Clomifeno o La técnica consiste en la inyeccion directa de un
con gonadotropinas, arrojan una media gestacional solo espermatozoide en el citoplasma de un ovocito.
por ciclo del 4,6%, 11,8% y 17%, respectivamente. Esta indicada siempre que exista un fallo previo de uno

o varios ciclos de FIV, o calidad de semen insuficiente Sin embargo, tan sólo el ICSI con espermátides
para la inclusión en un programa estándar de FIV. maduros, que son las formas elongadas, permite obte-
ner resultados comparables a los que se obtienen
Indiscutiblemente el ICSI es la técnica con mayor cuando se utilizan los espermatozoides del testículo,
porcentaje de embarazos, pues permite obtener tasas mientras los resultados con las otras formas son
de fertilización de 52%, 62% o 64%, con espermato- sumamente desalentadores. Por aportar algún dato,
zoides obtenidos de testículos, epidídimo o eyacula- señalar que en el estudio de Schulze, se encontraron
dos, respectivamente, y consigue tasas de embarazos espermátides maduros solamente entre el 39,1% al
superiores al 50% en las mujeres menores de 25 años. 64,7% de las TESE realizadas.
Las indicaciones actuales para realizar ICSI son: Si bien es cierto que las técnicas de reproducción
asistida como el ICSI son opciones para corregir el
1. Respecto al factor masculino: rem < 3 millones, acro- factor masculino severo y la infertilidad masculina idio-
soma anormal, pobre capacidad de unión a la zona pática, en muchos casos la terapia inicial debe dirigir-
pelúcida (índice de hemizona < 30%), fallo previa de se a mejorar la calidad del semen para facilitar la
FIV, casos de azoospermia obstructiva o secretora obtención de un embarazo por medios naturales.
con recuperación de espermatozoides testiculares Además de esto, estas terapias mejoran los compo-
(TESE/TESA) o epididimarios (MESE/PESA), infertili- nentes subcelulares del espermatozoide, lo que puede
dad de causa inmunológica e idiopática. potenciar los resultados de las técnicas de reproduc-
ción asistida.
2. Con respecto al factor femenino: pocos oocitos o
reacción cortical anormal. No parece preciso entrar en detalles más profun-
dos sobre resultados de las diversas técnicas de RA
El estudio de las biopsias testiculares en pacientes pero sí es bueno recordar que se está demostrando
con azoospermia obstructiva muestra que la esper- día a día que se pueden obtener los mismos resulta-
matogénesis es normal y, por tanto, estos pacientes dos con muestras congeladas del varón que con
pueden ser tributarios de procedimientos de fertiliza- muestras frescas, lo que evita tener que realizar simul-
ción asistida. táneamente la obtención de muestras del varón y la
punción ovárica en la pareja y además permite utilizar
Asimismo, los pacientes con azoospermia secre- las muestras obtenidas del varóhn en sucesivos ciclos
tora o con fallo testicular primario pueden beneficiar- de FIV, ICSI....
se de estas técnicas, pudiéndose hallar algunos esper-
matozoides o espermátides con los cuales se pueden A continuación, y a modo de conclusión, se
lograr embarazos normales mediante el empleo del muestran los algoritmos diagnóstico-terapéuticos pro-
ICSI. Efectivamente, se han publicado embarazos tras puestos (Figuras 1, 2, 3, 4 y 5).
ICSI con espemátides elongados y redondos, así como
con espermatocitos primarios.

Figura 1. Azoospermia.
AZOOSPERMIA
FSH normal FSH elevada (> 2 veces) FSH o TST disminuidas
Biopsia testicular Recuperación espermática Test LHRH

¿? de testículo Test HCG
Espermatogénesis Posible Imposible

conservada
Obstrucción Tratamiento hormonal

IA Donante
Adopción
Cirugía No posible o fallo
ICSI

Figura 2. Oligoastenoteratozoospermia.
OLIGOASTENOTERATOZOOSPERMIA
Tratamiento ¿Tratamiento empírico?

TRA
etiológico Hábitos saludables
Antiestrógenos
Antioxidantes
REM > 3 mill REM > 3 mill

Formas normales > 4% Formas normales < 4%
IIU ICSI
IA Donante / Adopción
Figura 3. Tratamiento etiológico.
TRATAMIENTO ETIOLÓGICO, si procede
Eliminar tóxicos
Hipogonadismos
Hiperprolactinemia
Varicocele
Infección seminal
Anticuerpos antiespermatozoides

Figura 4. Eyaculación ausente o de escaso volumen.
EYACULACIÓN AUSENTE O DE ESCASO VOLUMEN
Descartar recolección incompleta

y período de abstinencia corto
Análisis de orina posteyaculado
POSITIVO NEGATIVO
EYACULACIÓN RETRÓGRADA ECOGRAFÍA TRANSRECTAL
Simpaticomiméticos Normal Anormal

Electroestimulación
Lavado vesical
Inseminación artificial con esperma
cónyuge Aspiración vesícula seminal
Fallos en la expulsión + -
Obstrucción Obstrucción
cond. cond.
eyaculatorio eyaculatorio y
epididimario
RTU Cirugía
Figura 5. Aportación del urólogo en la infertilidad masculina.
APORTACIÓN DEL URÓLOGO EN LA INFERTILIDAD MASCULINA
Diagnóstico correcto Tratamiento Consejos al Reproducción

varón sobre espermatozoide
reproducción

capítulo 50
Vasectomía y técnicas
quirúrgicas de reconstrucción
de la vía seminal
José Antonio March Villalba

José María Martínez Jabaloyas
Pascual Chuan Nuez
Hospital Clínico Universitario.Valencia
Palabras clave: Contracepción masculina.Vasectomía.Vasovasostomía.Vasoepididimostomía.

Azoospermia obstructiva.
de la vía seminal
Vasectomía ........................................................................................................................................................................ 899

Técnicas quirúrgicas de reconstrucción de la vía seminal:
vasovasostomía y epididimovasostomía................................................................................................ 905
Bibliografía......................................................................................................................................................................... 910
50.Vasectomía y técnicas quirúrgicas de
reconstrucción de la vía seminal
capítulo 50
de la vía seminal
VASECTOMÍA Hoy en día la incidencia en la realización de dicha

técnica varía según el país, la etnia, la edad del pacien-
Concepto, historia y epidemiología te y el estatus socioeconómico. Hay un incremento
global de la aceptación de la vasectomía como méto-
Se denomina vasectomía al conjunto de técnicas do contraceptivo. La OMS en 1992 cifró en 30 millo-
quirúrgicas que interrumpen la luz de los conductos nes las parejas que a lo largo del mundo optaron por
deferentes con la finalidad de impedir que en el eya- una vasectomía como método de planificación fami-
culado existan espermatozoides con capacidad de liar, otros estudios hablan de 40-60 millones. En la
fecundación. Es el procedimiento quirúrgico con fines actualidad se realizan en España alrededor de 100.000
contraceptivos más sencillo, seguro y efectivo realiza- vasectomías al año (1, 3).
do al varón.
La técnica quirúrgica
El primer documento científico que se refirió a
dicha técnica es atribuido a John Hunter en 1775, y La vasectomía se realiza en 2 etapas; la primera
con posterioridad, a su discípulo Astley Cooper, que tiene como finalidad la exposición de los conductos
en 1830 demostró que al ligar sólo el conducto defe- deferentes fuera del escroto para poder, en una
rente el testículo permanecía sano y que el líquido segunda etapa, interrumpir su luz. Es un procedimien-
espermático se acumulaba en el segmento del con- to que requiere una curva de entrenamiento corta
ducto deferente situado por delante de la ligadura, comparada con otras cirugías, siendo necesarias unas
dilatándose también el epidídimo. A lo largo de los 15-20 intervenciones para conseguir cierta destreza
siglos XIX y principios del XX la vasectomía se ha utili- en la técnica (3,4).
zado tanto con fines eugenésicos como terapéuticos
(en la hiperplasia prostática o en la senilidad prema- Existen varias técnicas de abordaje y exposición
tura) y preventivos, para evitar la orquiepididimitis de los conductos deferentes. En la técnica de Schmidt,
generadas tras cirugía prostática (1, 2). una de las más realizadas en Europa, se utiliza como
vía de abordaje 2 incisiones bilaterales de una longitud
Ha sido a finales del siglo XX, concretamente en la aproximada de 1,5 cm en la raíz del escroto, cerca de
década de los 70, cuando a raíz de producirse un la base del pene. En la técnica de Tilak se realiza una
incremento de población mundial a expensas de los única incisión en el rafe medio escrotal. Para realizar la
países orientales como la India o China, aumenta la incisión en la zona correcta es necesario primero
utilización de la vasectomía como método de planifi- exteriorizar y aislar el conducto deferente de otras
cación familiar. En 1974 el Dr. Shun quiang Li es el pri- estructuras intraescrotales, obteniendo su impronta
mero en publicar la técnica de vasectomía sin bisturí. en la piel del escroto y posteriormente fijarlo en dicha
Previamente, en 1966, Schimidz publicó la técnica de zona para poder continuar con la intervención. Ello se
fulguración de la luz una vez seccionado el conducto consigue realizando la maniobra digital de Goldstein,
deferente (3). en la que el tercer dedo de la mano no dominante,

Figura 1. Técnica de agarre del conducto deferente Figura 2. Pinza hemostática y pinza de agarre
según Goldstein. En el gráfico se dibuja la dirección utilizadas en la vasectomía sin bisturí. Detalle de la
y sentido de las fuerzas a aplicar. disección del deferente.
Con el bisturí se practica la incisión según la téc-

nica elegida y con material fino de disección se dise-
can las capas del escroto hasta llegar a la fascia esper-
colocado por debajo del deferente, lo empuja hacia la mática, donde es conveniente disecar y referenciar el
superficie hasta contactar con la cara interna del deferente (aspecto anacarado) con alguna herramien-
escroto. Con el dedo pulgar e índice colocados sobre ta quirúrgica que permita la tracción sin seccionar
la piel del escroto y perpendiculares a la impronta del (Allis). Para la realización de una vasectomía sin bistu-
conducto deferente, se consigue fijar dicha estructura. rí es necesaria la utilización de un instrumental quirúr-
Se ha conseguido generar una resultante de fuerzas gico específico (pinza hemostática y pinza en anillo)
en equilibrio con el dedo pulgar e índice separados (Figura 2). Con la pinza hemostática se realiza una
traccionando hacia abajo mientras que el tercer dedo punción en la epidermis del escroto separando los
empuja hacia arriba (Figura 1). Una variante de este planos hasta llegar al deferente que se atraparía con la
agarre digital con la conformación de trípode es la pinza en anillo (esta conformación evita lesionar la
que se utiliza tanto en la técnica de Tilak como en la piel). De nuevo, con la pinza hemostática se disecarán
técnica sin bisturí de Li: en éstas el dedo pulgar de la los planos hasta “desnudar el deferente” (color anaca-
mano no dominante es el que se coloca en el rafe rado) para proceder a realizar las técnicas de oclusión.
medio escrotal por debajo del deferente desplazán- Es el método menos traumático, aunque algunos estu-
dolo hasta dicha zona y empujándolo hasta contactar dios demuestran que en manos de cirujanos expertos
con la piel escrotal, mientras que los dedos que lo fijan (realizando un mínimo de 50 vasectomías/año) las
son el segundo y tercero (1, 4). complicaciones generadas con las técnicas convencio-
nales se equiparan a la técnica sin bisturí (3).
Los anestésicos utilizados suelen ser Scandicaína o
Mepivacaína (anestésicos tipo amida) diluidas a un Existen varias técnicas de interrupción de la luz de
1-2% y sin componente vasoconstrictor, aplicados de los conductos deferentes: ligadura y escisión de un
manera local. El calibre de la aguja varía según la pre- fragmento, cauterización de la luz, interposición de la
ferencia del cirujano, se recomienda comenzar con fascia espermática, ligadura en “u” de los extremos
una aguja de insulina (21G) inyectando el anestésico deferenciales situándose las luces en sentidos opues-
(aproximadamente 10-20 ml) en el espacio subcutá- tos, doble ligadura, dejar el extremo testicular del
neo de la zona de incisión, y posteriormente, con una deferente sin obliterar su luz e incluso colocación de
aguja de mayor calibre se procede a infiltrar el cordón clips o dispositivos intraluminales sin seccionar los
espermático en dirección paralela a éste y a ambos conductos. Una gran parte de los cirujanos combina
lados del deferente. Existen trabajos en los que utili- varias de estas técnicas en el mismo acto quirúrgico.
zan dispositivos no inyectables que aplican la anestesia
a altas presiones con un método de spray (métodos La ligadura y escisión de un fragmento es la más
jet-inyectivos). utilizada. Las 2 luces generadas se obliteran mediante

ligaduras, reabsorbibles a largo plazo o no. La tasa de Respecto a la cauterización, existen estudios que
fallo de esta técnica varía en un intervalo del 0,4% al demuestran menor riesgo de fallo temprano y un
6,5%. Existen variantes en esta técnica que son la intervalo de tiempo menor hasta llegar a la azoosper-
doble ligadura, la ligadura en “u” o la que deja sin obli- mia comparado con los resultados obtenidos con la
terar el extremo distal del segmento testicular con el ligadura y sección. También el electrocauterio ofrece
fin de que aparezca con seguridad y más temprana- mejores resultados si se le añade la técnica de inter-
mente un granuloma; esta técnica se denomina tam- posición fascial. Por este motivo las guías europeas de
bién vasectomía a cabo abierto (5). 2005 proponen como método de oclusión deferen-
cial el uso de estos dos últimos métodos; más aún, no
La interposición fascial consiste en enterrar el seg- se recomienda dejar un extremo abierto si no se rea-
mento testicular de deferente dentro de la vaina que liza la interposición fascial añadida (4-6).
cubre al conducto o fascia espermática y posterior-
mente reconstruirla dejando el otro extremo fuera de Existen otras técnicas de oclusión sin realizar una
ella (6). sección de los deferentes (no muy difundidas en
Europa) como son los clips, la inyección de sustancias
El electrocauterio de las luces de los extremos o la oclusión mediante dispositivos intraluminales.
deferenciales se realiza mediante la introducción de Estos procedimientos persiguen realizar un menor
aproximadamente 1 cm de una aguja de insulina y daño tisular, pero por el momento han obtenido peo-
posteriormente contactar el bisturí eléctrico con el res resultados que las técnicas convencionales
material metálico a la vez que se aplica corriente de
coagulación. La finalidad de esta técnica es destruir la Cambios postvasectomía
mucosa conservando las restantes capas. La quema-
dura provocará una reacción cicatricial que oblitera- En el varón vasectomizado se producen cambios
rá la luz.También en esta técnica existe la variante de locales en la región epidídimo-deferencial y cambios
dejar sin cauterizar la luz del extremo distal del seg- sistémicos referentes a la producción de anticuerpos
mento testicular, como se ha comentado con ante- antiespermatociticos y leves cambios hormonales.
rioridad, que produce la aparición temprana de un
granuloma en dicho extremo, reduciendo los posi- Respecto a los fenómenos locales, cuando se
bles efectos adversos como el dolor postvasectomía. estudian los extremos de los conductos deferentes
La tasa de fallo se encuentra en el intervalo del 0% tras la realización de la vasectomía, se pueden obser-
al 5,9% (7). var diversos cambios. Al ocluirse el extremo deferen-
cial hay un aumento de la presión intraluminal, incre-
Se han realizado estudios comparativos entre mentándose el diámetro distal de los extremos 2-4
estas técnicas nombradas para poder dilucidar cuál es veces más que el diámetro normal. Este hecho es más
la más efectiva con el fin de ganar tiempo y así evitar evidente en el conducto deferente proximal (extremo
realizar varias de ellas en el mismo acto quirúrgico y testicular). Los testes continúan produciendo esper-
de definir cuál presenta menor porcentaje de fallos matozoides ya que la presión generada no se trans-
pero cabe destacar que no es posible establecer mite a los testículos, sin alterar los túbulos seminíferos.
según los trabajos publicados hasta la actualidad cuál Tampoco decrece el número de células de Sertoli. Por
es el mejor método quirúrgico de vasectomía ya que ello los efectos de la obstrucción respecto a la esper-
presentan escaso poder estadístico y no son ensayos matogénesis son mínimos. Sí que se han observado
controlados aleatorios. No obstante, la mayor parte alteraciones en la maduración, descendiendo las for-
de los autores defienden que es la técnica de inter- mas maduras elongadas y las espermátides (descenso
posición fascial la que ofrece mejor eficacia y efectivi- directamente proporcional al tiempo que lleve el
dad (reduce las tasas de fracaso en un 50%), ya que paciente en obstrucción). Este fenómeno no está rela-
se han encontrado mejores resultados si la ligadura y cionado con la edad. En cambio, la afectación de los
escisión de un fragmento de deferente se combina epidídimos depende de la elasticidad que ofrezcan
con la interposición fascial de los extremos respecto frente a dicha obstrucción, la cantidad de volumen
a si sólo se realiza la primera técnica (5-7). producido y la capacidad de reabsorción (3,8).

Al producirse el aumento del líquido seminal por finas (FSH, LH) y de testosterona. Los estudios en los
la incapacidad de eyacularlo, el 90% debe ser absorbi- que se demuestra que existen diferencias significativas
do. A los 3 meses tras la intervención los macrófagos entre los niveles de FSH y el intervalo obstructivo tras
comienzan a infiltrar los epidídimos ya que las células la vasectomía no pueden descartar que sean atribui-
epiteliales fracasan en su papel de reabsorción por bles a la edad de los pacientes. La testosterona pro-
pinocitosis, desaparenciendo las células ciliadas. Las ducida por las células de Leydig no se altera. Aunque
uniones intercelulares se alteran aumentando el infil- existen estudios en los cuales se ha observado un
trado del esperma hacia el intersticio de los conduc- descenso de la SHBG y un aumento de la dihidrotes-
tos deferentes, generándose un estado de inflamación tosterona en varones vasectomizados, su significación
crónica, activando el sistema inmunitario: aumento de biológica está por dilucidar (3,8).
fibroblastos, citokinas e histiocitos y produciéndose un
estímulo de los linfocitos T y B que generarán anti- Complicaciones
cuerpos. El depósito de inmunocomplejos antígeno-
anticuerpo y colágeno ensancha la lámina basal del La vasectomía presenta un bajo porcentaje de
conducto deferente (2-3 veces mayor que la original). complicaciones que no superan el 1% en el cómputo
Estos cambios histológicos generan el granuloma infla- general, así como una mortalidad del 0,1x100.000, no
matorio que clínicamente se manifiesta como un obstante es necesario conocerlas. Algunas de ellas
nódulo presente en el extremo proximal del conduc- están bien caracterizadas y otras están en objeto de
to deferente seccionado (3,8). estudio o se han rechazado recientemente. Las com-
plicaciones se pueden dividir en las ocurridas durante
Al año de la vasectomía, un 60-70% de los varones la realización de la técnica y las sucedidas a corto y a
presentan anticuerpos antiespermatocíticos en sangre largo plazo. Siempre dependen más del cirujano que
periférica, ya que se destruye la barrera hemato-esper- de la técnica realizada (3,9).
mática pasando a ser el espermatozoide reconocido
como un antígeno, generando el sistema inmunitario Las complicaciones que pueden suceder durante
anticuerpos de naturaleza IgA e IgG dirigidos contra la intervención son la reacción alérgica a los anestési-
sus estructuras como cabeza y cola. Estos anticuerpos cos locales y las reacciones vagales, describiéndose
pueden ser cuantificados en el suero extraído de san- algunos casos en los que se ha necesitado reanima-
gre periférica, pero sólo en un 7-30% presentan a la vez ción cardiopulmonar. Estas últimas suelen ser secun-
depósitos antígeno-anticuerpo en el tejido epididima- darias a una tracción de un conducto deferente anes-
rio, lo que sugiere que los anticuerpos antiespermato- tesiado de manera insuficiente Por ello es aconsejable
cíticos no juegan un papel fundamental en los cambios monitorizar las constantes vitales del paciente que va
postvasectomía. Tampoco está demostrada una corre- a ser intervenido y tener preparado el material para
lación entre la cantidad y calidad de los anticuerpos y la poder canalizar una vía venosa periférica si fuera
reducción en el número de espermatozoides produci- necesario. El tratamiento que puede llegar a requerir
dos. Sí que se ha demostrado una relación directa entre el paciente que sufre estas complicaciones suele ser
la fibrosis y el descenso de espermátides (3,8). atropina intravenosa y oxígeno inhalado (1).
El volumen eyaculado se compone en un 60% de Respecto a las complicaciones a corto plazo se

la secrección de las vesículas seminales, en un 30% de encuentran la formación de un hidrocele secundario
la producida por la glándula prostática y en un 10% de (en un 4,7%), el hematoma en la zona de incisión o en
la secrección producida por las glándulas de Cowper la región inguino-escrotal y la infección. El hematoma
y Littré; por ello no se encuentra una reducción signi- presenta una incidencia media máxima de un 2% con
ficativa en el volumen eyaculado de un paciente una variabilidad en los estudios revisados que abarca
vasectomizado (3). un 0,3-17%. El hematoma es un factor de riesgo
importante respecto a la infección.
No hay diferencias significativas entre los varones
vasectomizados con respecto a la población general El espectro de infección secundaria a la vasecto-
de varones en cuanto a la producción de gonadotro- mía abarca todos los tipos de infección del tracto uri-

nario, presentando una incidencia del 0,1-18%. Cabe zona de la incisión escrotal. La fístula urinaria general-
destacar que la vasectomía también es un factor de mente ocurre en pacientes con disfunción del vaciado
riesgo en la aparición de la gangrena de Fournier y la vesical (vejiga neurógena, obstrucción al flujo miccio-
endocarditis generada por Stafiloccocus coagulasa nal) y suelen ser de aparición más tardía. En cuanto a
negativo, aunque son excepcionales, encontrando res- las fístulas vasculares entre la arteria deferencial y el
pectivamente 5 y 7 casos publicados en la literatura. plexo panpiniforme suelen ser de debut tardío apare-
Existen diversas series publicadas que afirman a la ciendo una masa escrotal. Sólo existe un caso publi-
vasectomía sin bisturí como la técnica con menor inci- cado en el que el paciente a los 3 meses de realiza-
dencia de infecciones (9,10). ción de una vasectomía presentó hematuria y hemos-
permia diagniosticándole una fístula vasovenosa (9).
Dentro de las sucedidas a medio-largo plazo cabe
destacar el dolor postvasectomía como la más fre- Las complicaciones a nivel sistémico han sido atri-
cuente (aparece en un 10% de los pacientes vasecto- buidas a la acción de los anticuerpos y al incremento
mizados). Se localiza en la región escrotal y puede del riesgo de cáncer de próstata o de testículo.
presentarse de manera continua o con más frecuen- Respecto a la aparición de anticuerpos antiesperma-
cia ser intermitente. Dicho dolor también suele tozoides, no está asociada a un aumento en la inci-
aumentar en intensidad durante la eyaculación. dencia de enfermedades autoinmunes.Tampoco es un
factor de riesgo de enfermedad cardiovascular, aun-
Diversas teorías intentan explicar su etiopatoge- que se haya observado un aumento de la aterogéne-
nia. Puede ser atribuido al aumento de la presión del sis en los estados de inflamación crónica. Tampoco
líquido seminal, a las contracciones involuntarias de la está aumentado el riesgo de padecer cáncer. Estudios
musculatura deferencial debido a una actividad simpá- epidemiológicos menos recientes observaron un
tica aberrante tras la sección de filetes nerviosos junto aumento en la prevalencia del cáncer de próstata en
con el conducto deferencial, a la respuesta inflamato- los pacientes vasectomizados. Trabajos más actuales
ria mediada por los anticuerpos o a la suma de las desestiman dicha causalidad, observando incluso que
tres. No existe un patrón histológico que caracterice el cáncer de próstata aparece con menor frecuencia
a estos pacientes con respecto a los que no sufren en pacientes con vasectomía previa. Respecto al cán-
esta complicación, ni tampoco está asociado al uso de cer de testículo, estudios antiguos observaban cam-
una técnica quirúrgica u otra. A pesar de que la etio- bios histológicos en biopsias. Estudios recientes han
logía infecciosa ha sido descartada, la primera línea de descartado una asociación con el cáncer testicular (1,4,9).
tratamiento junto con los antiinflamatorios siguen
siendo los antibióticos. Cuando fracasa el tratamiento Seguimiento posterior,
médico se recurre a la cirugía: resección del granulo- fallo de la técnica
ma existente, epididimectomía, denervación de los
deferentes, vasovasostomía mediante microcirugía o El seguimiento posterior del varón vasectomizado,
incluso la orquidectomía. Cabe diferenciar este tipo de cuya finalidad es demostrar que existe una alta proba-
dolor del que aparece de manera continua en la bilidad de esterilidad, se basa en la realización de
región inguino-escrotal en el paciente que presenta espermiogramas. El semen se analiza primero median-
como antecedentes cirugía realizada en dicha zona te microscopio óptico, informando del número de
(correción de hernia inguinal), que es secundario a la espermatozoides por campo en una muestra homo-
neuralgia del nervio génito-femoral (5,9,10). geneizada. Cuando no se observan espermatozoides
en la muestra, ésta es centrifugada y el sedimento
Otras complicaciones menos frecuentes a nivel obtenido se vuelve a analizar mediante el microscopio.
loco-regional son la formación de fístulas tanto del
conducto deferente como vasculares. En las que está En la actualidad los criterios de realización del
implicado el conducto deferente son las vaso-cutá- espermiograma tras la vasectomía se basan en el
neas o las vaso-urinarias existiendo 10 casos publica- tiempo transcurrido tras la cirugía y en el número de
dos en la literatura. La formación de la fístula cutánea eyaculaciones realizadas. La mayoría de los autores
es consecuencia de la adhesión del granuloma a la coinciden en la realización de un primer seminograma

pasadas 8 semanas desde la vasectomía o tras 15-20 se considera una “situación especial de baja fertilidad”
eyaculaciones. Se suele indicar al paciente que la téc- (special clearance) cuando presentan una cantidad
nica ha sido efectiva tras, al menos, 2 análisis consecu- estable de espermatozoides no móviles (menos de
tivos en los que se observe azoospermia (ausencia de 10.000 espermatozoides/ml) en al menos 2 espermio-
espermatozoides incluso en el centrifugado) separa- gramas en un intervalo mínimo de 7 meses. En raros
dos en un periodo de 4-6 semanas. El fallo a corto casos, tras una ausencia de espermatozoides en el exa-
plazo ha sido clásicamente definido como la presencia men en fresco aparecen en el centrifugado esperma-
de espermatozoides móviles en el eyaculado tras 3-6 tozoides inmóviles, e incluso móviles, pudiendo darse
meses desde la cirugía o tras 25 eyaculaciones. A esta situación más allá de los 6 meses. Lo más impor-
pesar de estos criterios existen ciertos inconvenientes tante en estos casos es identificar si existen esperma-
en cuanto al seguimiento del paciente vasectomizado, tozoides móviles ya que en esta situación se le puede
como son las situaciones en las no se alcanza la azoos- ofrecer al paciente realizar una nueva vasectomía para
permia tras varios seminogramas unido a la elevada asegurar el resultado de infertilidad, aunque también
tasa de abandono en el seguimiento o los fenómenos es posible que el paciente alcance una azoospermia
de recanalización: tras espermiogramas que eviden- espontánea en el transcurso del tiempo (6,11-13).
cian alta probabilidad de esterilidad, el paciente vuel-
ve a presentar recuentos de espermatozoides en un Cuando un paciente presenta: azoospermia,
nuevo análisis o la consecución de un embarazo tras recuentos inferiores a un millón de espermatozoi-
un intervalo de tiempo. Además sólo existen en la des/ml o espermatozoides inmóviles, y en un poste-
actualidad estudios retrospectivos respecto al fallo de rior seminograma aparecen un aumento de la canti-
la técnica en el varón, a diferencia de lo que ocurre en dad de espermatozoides (más de 1 millón/ml) o for-
cuanto a los estudios prospectivos publicados respec- mas móviles entre las 2-6 semanas tras la vasectomía,
to a la esterilización femenina (1,3). se ha producido una recanalización temprana. Este
fenómeno podría deberse a una proliferación de célu-
En el caso de existir en el examen previo a la cen- las epiteliales que generarían un puente entre ambos
trifugación espermatozoides móviles se suele indicar la extremos deferenciales acompañado de una fuga de
existencia de un fallo de la técnica (siguiendo los crite- esperma desde el segmento testicular hasta el otro
rios temporales y del número de eyaculaciones previas extremo deferencial. En algunos estudios se ha obser-
antes mencionados); si por el contrario el paciente vado que la tasa global de recanalización temprana
presenta menos de 1.000 espermatozoides, todos varía desde un 0,2-1,5% cuando se usa sólo ligadura y
ellos inmóviles, por cada 100 campos de gran aumen- escisión, <0,5% usando sólo electrocauterio y un
to, se informa de la existencia de espermatozoides 0,01% si el método elegido es la cauterización segui-
inmóviles aislados. La evidencia de espermatozoides do de la interposición fascial. Cuando el extremo de
inmóviles en el espermiograma ocurre con mayor fre- deferente seccionado se encuentra entre los 5-20 cm
cuencia que la azoospermia en los primeros esper- no existe asociación entre la longitud seccionada y el
miogramas de un gran porcentaje de pacientes vasec- riesgo de recanalización. Estudios más recientes indi-
tomizados (incluso en un 30%). Estudios publicados can que el riesgo de recanalización temprana es
demuestran que la capacidad de fertilización de dichos mayor (1,14).
espermatozoides y la probabilidad de embarazo son
bajas, incluso estos pacientes pueden desarrollar con el La aparición de espermatozoides con capacidad
tiempo azoospermia (más de un 80% a los 7 meses), fértil en un nuevo seminograma de un paciente vasec-
obteniendo tras un intervalo de seguimiento prolon- tomizado en el que se comprobó que la técnica había
gado una tasa de fallo de la técnica de un 1%. No obs- sido un éxito, ya que presentaba una alta probabilidad
tante es importante destacar que algunos pacientes de esterilidad, se denomina recanalización tardía. La
son fértiles a pesar de contar con escasos espermato- manera más frecuente de presentación en la actuali-
zoides inmóviles en el espermiograma y que las dife- dad es mediante la sucesión de un embarazo en la
rencias respecto al recuento de espermatozoides que pareja del paciente años después de la vasectomía. No
puedan clasificar a estos pacientes en fértiles o inférti- se ha observado la existencia de una asociación entre
les no están claramente definidas. En estos pacientes la probabilidad de recanalización tardía y la técnica uti-

lizada. El riesgo de que ocurra una recanalización tar- mado, como recoge la norma sanitaria en la Ley
día se encuentra entre un 0,2-1,2%, siendo mayor que 14/1986 del 25 de abril, en su artículo 10.5, y la Ley
el riesgo global de paternidad después de una vasec- 41/2002 del 14 de noviembre y la “ley de Autonomía
tomía (0-0,08%). Esta diferencia puede ser explicada del Paciente, Información y Documentación clínica” en
principalmente por el descenso de la capacidad fértil vigor desde el 16 de mayo de 2003. Respecto a situa-
de la pareja con el paso del tiempo. También se ha ciones reales de demanda, el Tribunal Supremo espa-
descrito el fenómeno de recanalización transitoria. ñol ha resuelto varios casos de anticoncepciones falli-
Son casos en los que se había verificado la azoosper- das, agrupándolas en 2 categorías: operaciones de
mia tras la vasectomía, persistiendo ésta en el momen- esterilización (vasectomía) negligentemente practica-
to del diagnóstico de gestación de la pareja y en los das, o tras ser practicadas de modo correcto se ha
que se ha comprobado, mediante estudios genéticos, omitido la oportuna información relativa a sus conse-
la paternidad del paciente vasectomizado (1,3,14,15). cuencias. La mayoría de las sentencias relativas a
vasectomías rechazan indemnizar a los padres por
Aspectos legales presentarse un embarazo, ya que no se suele demos-
trar que el médico que practicó la intervención actua-
La realización de las diferentes técnicas de vasec- ra de forma negligente, o bien la concepción fue con-
tomía y la posibilidad de aparición de efectos secun- secuencia de una recanalización espontánea sobre
darios (seguridad) están acogidas a un contrato de cuya posibilidad el médico había informado, o bien se
disponibilidad de medios, pero la obtención de la debe a que el propio paciente no respetó las reco-
esterilidad tras la realización de la cirugía cumple un mendaciones del médico sobre la necesidad de adop-
contrato de obra, como ocurre por ejemplo en algu- tar medidas de prevención durante las semanas
nas técnicas de cirugía estética. En la vasectomía siguientes a la intervención. El Tribunal Supremo sentó
puede producirse un triple resultado dañino para el la base que tras una intervención correcta y en algu-
paciente: daño en el orden físico, una recanalización, y nos casos se puede producir una recanalización
el nacimiento de un hijo no deseado (15,16). espontánea que dé lugar a una fertilidad no esperada,
situación que se produce en un mínimo porcentaje de
Existen contraindicaciones en cuanto a la realiza- casos, por lo que en principio la recanalización no sería
ción de la vasectomía como la infección activa algo anormal, lo único que conllevaría sería la obliga-
(orquiepididimitis, balanitis, infecciones cutáneas en la ción del médico de advertir al paciente sobre este
zona genital), la diátesis hemorrágica, paciente adoles- posible riesgo. Si la demanda es por paternidad de un
cente o paciente sin volición manifiesta. No hay direc- paciente en el que se ha demostrado una probabilidad
trices en cuanto al mínimo de edad (aunque el médi- elevada de infertilidad o presenta una recanalización
co se puede negar a realizarla en pacientes jóvenes), tardía, es necesaria una prueba genética que demues-
en cuanto al número de hijos ni la situación-estado tre que el padre biológico sea el demandante (1,16).
civil del paciente. No es necesario ni obligatorio ofre-
cer la criopreservación de espermatozoides previa a
la cirugía ni tampoco es de requerimiento legal el exa-
men anatomopatológico de la pieza una vez resecada
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS
para confirmar que el tejido se corresponde al con- DE RECONSTRUCCIÓN
ducto deferente ya que este análisis no garantiza que DE LA VÍA SEMINAL:
la técnica se haya realizado de manera correcta. Con
respecto a la opinión e información de la pareja, es VASOVASOSTOMÍA
aconsejable pero no obligatoria (1,16). Y EPIDIDIMOVASOSTOMÍA
La negligencia más evidente según el Tribunal Concepto, historia y epidemiología
Supremo español estriba en la ausencia o defectuosa
información hacia el paciente de las posibles compli- La vasovasostomía y la epididimovasostomía son
caciones de la técnica, así como de su eficacia. Esta técnicas quirúrgicas que tienen como finalidad conse-
información está incluida en el consentimiento infor- guir una continuidad directa entre ambas luces de los

extremos del conducto deferente seccionado o entre la técnica. Antes de llevar a cabo una de las técnicas
el conducto epididimario y la luz del conducto defe- de recanalización es conveniente asegurarnos de que
rente. Dichas técnicas de recanalización de los con- la mujer se encuentra en un estado de fertilidad (17).
ductos deferentes no sólo se realizan a pacientes
vasectomizados, sino también puede ser la opción Pruebas opcionales antes de la cirugía de recana-
terapéutica en las situaciones en las que exista una lización serían tanto la realización de un análisis de
azoospermia o un descenso en el recuento de esper- semen con centrifugación en busca de espermatozoi-
matozoides y en la capacidad fértil secundaria a una des como la detección de anticuerpos antiesperma-
etiología obstructiva como, por ejemplo, la yatrogenia tocíticos. La presencia de dichos anticuerpos confir-
producida tras una hernioplastia inguinal o ante la maría el diagnóstico de obstrucción y la presencia de
existencia de una obstrucción epididimaria. espermatogénesis.
Tradicionalmente se ha considerado a la vasecto- La cirugía de recanalización puede realizarse bajo

mía una forma irreversible de contracepción; sin anestesia local con sedación, regional o anestesia
embargo, ha aumentado de manera considerable la general, siendo esta última la más utilizada. La zona de
demanda de tener hijos, en la actualidad la tasa de incisión suele realizarse lateralmente al escroto en
demanda de reversibilidad tras una vasectomía se dirección vertical (incisión escrotal bilateral vertical). Si
sitúa en un 6%. La tasa de éxito, el coste más reduci- la vasectomía se realizó en una zona muy elevada en
do comparado con otras técnicas de reproducción, las el escroto o se seccionó un gran segmento de defe-
complicaciones de menor gravedad que las surgidas rente puede ser necesario ampliar la incisión hasta el
tras la hiperestimulación ovárica y la posibilidad de inicio de la región inguinal en la zona del anillo exter-
una concepción natural son los factores determinan- no. Otra variante es realizar una incisión escrotal
tes en la elección de esta técnica (17). media utilizada más en las técnicas con visión macros-
cópica. Si la vasectomía se realizó a un nivel elevado,
El primer autor que publicó una técnica de anasto- casi cercano a la base del pene o hay una gran distan-
mosis fue Lespinase en 1903, describiendo la vasoepidi- cia entre los segmentos deferenciales puede realizar-
dimostomía. Oćonnor en 1948 describió la vasovasos- se una incisión infrapúbica (17).
tomía macroscópica y Silber en 1977 publicó la prime-
ra vasovasostomía realizada mediante microcirugía (18). Tanto en la vasovasostomía como en la epididi-
movasostomía, tras exteriorizar los extremos del con-
Técnica quirúrgica ducto deferente, hay que comprobar que el extremo
distal (abdominal) es permeable hasta uretra introdu-
Aunque las técnicas quirúrgicas de recanalización ciendo, por ejemplo, una funda de Abbocat del núme-
de los conductos deferentes pueden efectuarse a la ro 24 a través del cual se inyecta suero fisiológico. Del
mayor parte de los varones vasectomizados, cuando extremo proximal (testicular) del deferente o de algu-
se realiza la exploración física al paciente, en un gran na de las asas tubulares se obtiene el fluido espermá-
porcentaje de los casos se puede observar que en la tico que es segregado, frotando un portaobjetos y
vasectomía se seccionó un gran segmento de con- comprobando al microscopio la presencia de esper-
ducto deferente, que la obstrucción es muy distal o matozoides, así como su concentración y calidad
que existe un epidídimo muy indurado. Este último según la clasificación de Silber (Tabla 1). De hallarse
fenómeno ocurre cuando las obstrucciones son de ausentes se realiza este procedimiento seccionando
larga evolución donde el epidídimo se ha obstruido de nuevo un segmento cada vez más proximal al epi-
de forma secundaria por hiperpresión, dilatación y dídimo. Independientemente de si se hallan o no
rotura de algún túbulo, situaciones que inclinarían a la espermatozoides se procede a la cirugía reconstructi-
realización de una epididimovasostomía o incluso una va, que en un gran porcentaje de casos será una epi-
recuperación de espermatozoides del extremo proxi- didimovasovasostomía. Si por el contrario se obtienen
mal del deferente, del epidídimo o del testículo para espermatozoides con cierto grado de movilidad es
proceder a una posterior ICSI. La edad biológica y fér- aconsejable realizar una aspiración y criopreservación
til de la mujer también influye en las tasas de éxito de del fluido antes de la anastomosis (17).

Tabla 1. Clasificación del fluido espermático preoperatotio según los grados de Silber.
Grados de Silber
1. La mayoría de los espermatozoides son móviles
2. La mayoría de los espermatozoides son normales pero inmóviles
3. La mayoría son cabezas espermáticas y algún espermatozoide es normal
4. Sólo hay cabezas espermáticas
5. Ausencia de espermatozoides
Figura 3. Esquema de la anastomosis en la vasovasostomía. a. mucosa. b. muscular.
La técnica utilizada para la realización de una disposición triangular. Esta técnica es adecuada cuan-
vasovasostomía es la sutura término-terminal en dos do no existe suficiente capa muscular en el deferente.
planos (muco-mucoso y muscular) (Figura 3). Tras Respecto a la probabilidad de éxito respecto a reali-
exteriorizar los extremos del conducto deferente sec- zar un tipo u otro de anastomosis, diversos estudios
cionado, no es aconsejable exponer el teste o el epi- encuentran resultados similares en cuanto a la tasa de
dídimo con el fin de evitar adherencias de la túnica presencia de espermatozoides en el eyaculado post-
vaginal con el epidídimo que pudiera impedir una operatorio y en la tasa de gestación, no obstante hoy
vasoepididimostomía posterior, si fuera necesaria. Es en día es más frecuente la realización de una anasto-
conveniente liberar bien el extremo deferencial distal mosis en dos capas bajo visión microscópica (19).
para evitar tensiones en la anastomosis, y seccionar el
segmento obstruido, tras ello podremos observar la Respecto a la realización de la técnica bajo visión
diferencia entre el diámetro de la luz del deferente macro o microscópica, aunque existan algunos estu-
proximal, más dilatada por el proceso obstructivo, y la dios que afirman conseguir un resultado similar (en
luz del extremo distal, aparentemente normal. cuanto al tiempo en aparecer espermatozoides en el
eyaculado y las tasas de gestación) con ambas técnicas
Con un monofilamento de nylon 9-0 se suturan e incluso hay autores que recomiendan la técnica bajo
3 puntos equidistantes muco-mucosos anteriores y 3 visión macroscópica ya que es más sencilla de realizar,
posteriores, por último se aplican varios puntos de no requiere la curva de entrenamiento de la microci-
aproximación muscular en ambas caras del deferente. rugía, y es menos cara, hay un consenso general en
Existe un clamp específico adaptado para aproximar que la técnica quirúrgica debe realizarse bajo visión
los bordes de manera correcta y facilitar las suturas. microscópica ya que en la actualidad ofrece mejores
También es posible realizar una sutura en un solo resultados que la macrocirugía en lo que conlleva a la
plano como describió Schmidt, suturando puntos en realización y efectividad de la anastomosis (17,19).

La decisión de realizar una epididimovasostomía entre el 75 y el 99% y el de gestaciones entre el 46 y

depende también del examen microscópico del fluido el 82%; incluso en un alto porcentaje de pacientes con
del extremo proximal del conducto deferente (grados grados de Silber elevados durante la cirugía, muestran
altos de Silber) y de la duración de la obstrucción. espermatozoides en el eyaculado tras ésta.
Aproximadamente un 61% de los hombres que pre-
sentan un periodo de vasectomía mayor de 15 años Factores de buen pronóstico tras la cirugía y que
requieren vasoepididimostomía. Siempre se realiza influyen en el éxito del procedimiento son: el interva-
bajo visión microscópica.Tras exponer el epidídimo se lo de obstrucción tras la vasectomía, una obstrucción
practica una incisión circular en la zona donde distal al epidídimo, la experiencia del cirujano y la cali-
comienza a observarse la dilatación de las asas tubu- dad del fluido del conducto deferente durante la ciru-
lares. Tras ello, se selecciona una de dichas asas y a gía, pacientes con fluido seminal dentro del grado 1
nivel de su convexidad se realiza una apertura que pueden presentar una tasa de espermatozoides en el
tenga un diámetro similar al del extremo distal del semen y de embarazo de 94% y 63% respectivamen-
deferente. En la técnica de anastomosis latero-terminal te, comparada con la obtenida en los pacientes con
se suturan 4 puntos con nylon monofilamento 10-0 grado 4 (75% y 44%). La monitorización del eyacula-
montado en aguja doble, distribuidos según los 4 pun- do facilita el diagnóstico de estenosis tras la cirugía,
tos cardinales tanto en la pared tubular como en la complicación que ocurre en un 3-12% de pacientes
mucosa deferencial. Otra capa a anastomosar es la tras vasovasostomía y en un 21% después de realizar
formada por la túnica albugínea epididimaria y la mus- una epididimovasostomía. Si no se evidencian esper-
cular deferencial (nylon monofilamento 9-0). Al anu- matozoides en el eyaculado tras 6 meses después de
dar el túbulo se invagina en el conducto deferente una vasovasostomía o tras 18 meses después de una
(Figura 3) (17,19). epididimovasostomía, la técnica ha fracasado. La causa
más frecuente de fallo de la técnica es la obstrucción
Tanto en la vasovasostomía como en la epididi- en la zona de la anastomosis (17).
movasostomía es conveniente colocar un drenaje en
cada hemiescroto que se retirarán a las 24 horas También se ha observado que si tras un procedi-
aconsejando el uso de suspensorio escrotal durante miento técnicamente satisfactorio se produce un des-
1 semana y la abstinencia sexual durante 30 días (17). censo de espermatozoides en el eyaculado en sucesi-
vas determinaciones puede asociarse con una azoos-
Existen situaciones especiales como los pacientes permia secundaria, una de las causas atribuibles sería
con antecedente de hernioplastia inguinal, donde la una cicatrización anómala. Otro factor que influye en
malla atrapa una porción del conducto deferente, la la disminución en el número y en la función espermá-
disección laparoscópica vía peritoneal del conducto tica es la presencia de anticuerpos antiespermatozoi-
para aumentar su trayecto libre y evitar anastomosis a des circulantes en sangre como consecuencia de la
tensión o favorecer ésta es una opción quirúrgica a vasectomía, pudiendo reducir dicha función en más de
realizar previamente a la microcirugía. En esta situa- un 50% de los casos, disminuyendo la probabilidad de
ción la incisión será ampliada hacia la zona inguinal. fertilidad. A pesar de ello es cuestionable la correla-
ción entre las cifras de anticuerpos medidas en sangre
Seguimiento tras la cirugía periférica antes de la cirugía y la tasa de fecundidad
postoperatoria obtenida. Estudios también han confir-
Se aconseja realizar el primer seminograma al mes mado la presencia de una alteración metabólica en el
de la cirugía y posteriormente cada 3 meses hasta que espermatozoide, como es el aumento del estrés oxi-
se consiga observar una concentración y movilidad en dativo tras la recanalización, como factor influyente en
los espermatozoides que garantice una elevada pro- anomalías tanto en su estructura como en su funcio-
babilidad de fertilidad o hasta que la mujer quede nalidad. Otra explicación de la oligozoospermia post-
embarazada. Es frecuente que tras la epididimovasos- vasovasostomía se encuentra en la incapacidad de una
tomía tarden más en aparecer los espermatozoides correcta eyaculación por presentar el deferente una
en el eyaculado. El porcentaje de aparición de esper- lesión neurológica asociada a una disminución de la
matozoides en el semen después de la cirugía oscila capacidad contráctil de su masa muscular (17, 19).

Figura 4. Esquema de la anastomosis en la cantidad de fibrosis y de la cicatriz que se haya for-

vasoepididimostomía terminolateral. a. túbulo mado alrededor de la zona de la primera anastomo-
epididimario. b. luz deferencial. sis. Si se lleva a cabo, los procedimientos técnicos son
similares a los comentados con anterioridad. Los
resultados en cuanto a la presencia de espermatozoi-
des en el eyaculado y la tasa de embarazo son de un
75% y un 43%, respectivamente. Otra opción para
estos pacientes es la realización de técnicas de recu-
peración quirúrgica espermática y reproducción asisti-
da mediante inyección intracitoplasmática (ICSI). Los
resultados de las series más amplias publicadas utili-
zando espermatozoides epididimarios refieren un
porcentaje de fertilización en un rango del 33 al 63%
y de gestaciones entre el 11 y el 52%. Los resultados
al utilizar espermatozoides testiculares obtienen una
tasa de fertilización de un 34-75% y una tasa de ges-
tación de un 19-57% (17).
El intervalo entre la vasectomía y la realización de
una técnica de reversibilidad influye en las tasas de Existen otras situaciones en las que se aconseja la
gestación pero no en la presencia de espermatozoi- realización de una ICSI como primera estrategia tera-
des en el eyaculado, por ejemplo los varones que pre- péutica, como son los casos en los que la pareja no
sentan un intervalo menor de 3 años el porcentaje de desea cirugía reconstructiva de la vía seminal, en los
aparición de espermatozoides en semen es del 71% pacientes que presentan un intervalo de obstrucción
consiguiendo tasas de gestación del 76%. Si el inter- superior a los 15 años o bien cuando no es posible
valo tras la vasectomía excede de los 15 años, la tasa realizar cirugía. Las tasas de fertilización y gestación
de aparición de espermatozoides en el semen se obtenidas al realizar la técnica ICSI utilizando esperma-
mantiene, pero la tasa de gestación se reduce a un tozoides epididimarios oscilan entre el 33-63% y el 11-
30%. El intervalo superior a los 15 años es crucial ya 52% respectivamente, siendo del 34-75% y del 19-57%
que no se han observado diferencias en las tasas de cuando se utilizan espermatozoides testiculares (17).
gestación de parejas en las que el tiempo post-vasec-
tomía se encuentra en el intervalo 0-15 años (17, 20). En intervalos cortos de obstrucción de la vía
seminal tras vasectomía, las tasas de gestación después
Manejo de los fracasos terapéuticos. de la primera cirugía de recanalización son superiores
Cirugía o reproducción asistida a los que ofrece la técnica ICSI, pero tan pronto como
aumenta dicho intervalo de tiempo (sobre todo tras
El promedio de tiempo que tarda en concebir una 15 años o más), los resultados se van equiparando. La
pareja tras la realización de una técnica de recanaliza- probabilidad de embarazo por ciclo usando la técnica
ción es de aproximadamente 1 año. Una posibilidad ICSI en los pacientes con un intervalo de obstrucción
ante un fallo de la técnica es volver a ofrecer una superior a 15 años es de un 35,3% y la probabilidad
nueva intervención, aunque la mayoría de los pacien- de parto de un 28,6%, siendo la tasa de gestación
tes la rechazan al informarles de que la reintervención alcanzada tras la realización de cirugía reconstructiva
entabla más dificultades técnicas que la primera, y que de la vía seminal en pacientes con dicho periodo obs-
la posibilidad una nueva anastomosis depende de la tructivo igual o superior a 15 años de un 36% (17).

BIBLIOGRAFÍA espermatozoides en el semen tras la vasectomía.

Actas Urol Esp 2004; 28:286-9.
1. Romero Pérez P, Merenciano Cortina FJ, Rafie 12. Barone MA, Nazerali H, Cortes M, et al:A prospective
Mazketil W, et al: La vasectomía: estudio de 300 study of time and number of ejaculations to
intervenciones. Revisión de la literatura nacional y de azoospermia after vasectomy by ligation and excision.
sus complicaciones.Actas Urol Esp 2004; 28:175-214. J Urol 2003;170:892-6.
2. Drake MJ, Mills IW, Cranston D: On the chaquered 13. Chawla A, Bowles B, Zini A:Vasectomy follow-up: clinical
history of vasectomy. BJU int 1999;84: 475-481. significance of rare nonmotile sperm in postoperative
3. Weiske WH: Review on vasectomy. Andrologia semen analysis. Urology 2004;64: 1212-5.
2001; 33:125-134. 14. Labrecque M, Hays M, Chen-Mok M, et al: Frequency
4. Dohle GR, Weidner W, Jungwirth A, et al: Guidelines and patterns of early recanalization after vasectomy.
on male infertility: male contraception. European BMC Urol 2006;19:25.
Association of Urology Guidelines 2006; 40-43. 15. Labrecque M, Diem-Quang Hoang B, Turcot L:
5. Labrecque M, Dufresne C, Barone MA, et al: Association between the length of the vas deferens
Vasectomy surgical techniques : asystematic review. excised during vasectomy and the risk of postva-
BMC Med 2004;2:1-12. sectomy recanalization. Fertil Steril 2003;79:1003-7.
6. Aradhya KW, Best K, Sokal DC: Recent develop- 16. Seuba Torreblanca JC, Ramos González S: Derechos
ments in vasectomy. BMJ 2005; 330:296-9. y obligaciones en materia de autonomía privada,
información y documentación clínica. Ed Indret
7. Cook LA,Van Vliet H, Pun A:Técnicas de oclusión por 2003. http://www.indret.com/pdf/138.es.pdf (fecha
vasectomía para la esterilización masculina. Cochrane. de consulta 10/09/2006).
http://www.update-software.com/AbstractsES/
AB003991-ES.htm (fecha de consulta: 03.11.2006). 17. Pomerol Monseny: Estrategias actuales en la azoos-
permia obstructiva. Cuadernos de Medicina Repro-
8. Raleigh D, Hons B, O´Donnell L, et al: Stereological ductiva.Vol. 11. N.º 1. Ed Adalia farma 2005, pp. 37-47.
analysis of the human testis after vasectomy indicates
impairment of spermatogenic efficiency with increasing 18. Fischer MA, Grantmyre JE: Comparison of modified
obstructive interval. Fertil Steril 2004; 81:1595-603. one-and two-layer microsurgical vasovasostomy. BJU
int 2000;85:1085-8.
9. Awsare N, Krishnan J, Boustead G, et al: Compli-
cations of vasectomy, review. Ann R Coll Surg Engl 19. Hsieh M, Huang HC, Chen Y, et al: Loupe-assisted vs
2005; 87:406-10. microsurgical technique for modified one-layer
vasovasostomy: is the microsurgery really better?
10. Christiansen CG, Sandlow JI:Testicular pain following BJU int 2005;96:864-6.
vasectomy: a review of postvasectomy pain syndro-
20. Boorjian S, Lipkin M, Goldstein M: The impact of
me. J Androl 2003;24:293-8.
obstructive interval and sperm granuloma on
11. Gómez de Vicente JM, Romero Cagigal I, Blanco C, outcome of vasectomy reversal. J Urol 2004;171:
et al: La historia natural de la aclaración de 304-6.

capítulo 51
Patología intraescrotal
benigna
Almudena Rodríguez Tardido

Pablo Luis Guzmán Martínez-Valls
Bernardino Miñana López
Hospital General Universitario Morales Meseguer. Murcia
Palabras clave: Hidrocele. Espermatocele. Quistes testiculares. Lesiones paratesticulares.

benigna
Hidrocele............................................................................................................................................................................. 915
Hidrocele congénito ................................................................................................................................................. 916
Lesiones líquidas........................................................................................................................................................... 918
Lesiones sólidas............................................................................................................................................................. 921
Bibliografía......................................................................................................................................................................... 925
51. Patología intraescrotal benigna
capítulo 51
benigna
Dentro de la patología intraescrotal benigna debe- tismo agudo o repetido, infecciones, filariasis, postva-
mos distinguir distintos apartados: ricocelectomía, obstructivo... Suele presentarse en
adultos y se cree que su mecanismo de producción
1. Hidrocele se debe a un desequilibrio entre la capacidad de
2. Lesiones quísticas: secreción y absorción de las capas parietal y visceral
2.1. Paratesticulares: de la túnica vaginal. Se trata de un hidrocele simple.
2.1.1. Epididimarias
2.1.2. Cubiertas testiculares Clínica: tumefacción de instauración progresiva
2.1.3. Escrotales asociada o no a molestias de diversa intensidad en el
2.2. Intratesticulares lado afecto.
3. Lesiones sólidas:
3.1. Paratesticulares: Complicaciones: el hidrocele puede provocar
3.1.1. Epidídimo muy raramente complicaciones como:
3.1.2. Cordón espermático
3.1.3. Cubiertas testiculares • Atrofia testicular: por compresión de la circulación
3.1.4.Tejidos escrotales sanguínea del testículo.
3.2. Intratesticulares
• Hemorragia: del saco del hidrocele después de un
traumatismo o espontáneamente.
HIDROCELE • Infección del contenido: suele ser iatrogénica por
punción del mismo.
Se define como el acúmulo de líquido intraescro-
tal, originado entre las capas visceral y parietal de la Diagnóstico:
túnica vaginal.
- Historia clínica detallada.
Clasificación: Lo podemos clasificar según su
etiología en: - Exploración física: es lo más importante. La palpa-
ción nos revela un aumento de tamaño regular y
• Idiopático: sin causa aparente (lo más frecuente). simétrico del hemiescroto afecto y donde suele
ser difícil palpar el testículo ya que con frecuencia
• Congénito: es el que se da en los lactantes y en los se encuentra rodeado en su totalidad por el
niños y se debe a la persistencia o el retraso en el hidrocele. En algunos casos nos encontramos con
cierre del conducto peritoneovaginal (por sus una bolsa escrotal "a tensión" que nos dificulta más
características particulares hablaremos de él al aún la palpación.También es importante descartar
final de este apartado). hernias asociadas.
• Adquirido: es el que se puede producir por diferen- - Transiluminación escrotal: consiste en colocar una
tes injurias sobre el testículo, ya sea tras un trauma- luz fuerte contra la parte posterior de la bolsa

Figura 1. Cabeza de epidídimo y teste normal suele realizar como cirugía mayor ambulatoria
envuelto en un hidrocele. (Tomado del Atlas de bajo anestesia raquídea o local. Las complicaciones
Ecografía Abdominal de la AED.) de la cirugía suelen ser inmediatas y pueden ser
hematoma o infección, ya sea del contenido escro-
tal (epididimoorquitis) o de la herida quirúrgica.
• Punción y aspiración: No se recomienda debido al

alto riesgo de infección y recidiva, pero en casos
seleccionados como pacientes con deterioro del
estado general se puede considerar de forma palia-
tiva. Además se utiliza la perfusión de sustancias
esclerosantes como el yodo y las cininas clásica-
mente, o más recientemente el polidocanol o el
tetradecildisulfato de sodio (STDC). Estudios recien-
tes sobre la escleroterapia en comparación con la
hidrocelectomía abierta ponen de manifiesto que
escrotal, encontrándonos con que la luz traspasa la esta técnica tiene como ventajas la menor invasivi-
piel y se propaga por el líquido del hidrocele; se dad, morbilidad y coste del proceso pero presenta
observa una colección intraescrotal roja. Las masas una tasa de fracasos y recurrencia mucho mayor
sólidas no propagarán la luz. que la cirugía abierta requiriéndose de segundas e
incluso terceras aspiraciones (lo cual a su vez incre-
- Ecografía: en un 10% de los casos, los tumores tes- menta el coste).
ticulares se asocian a un hidrocele reactivo, por lo
que en caso de que con las exploraciones ante-
riores nos haya quedado alguna duda, debemos
completar el estudio con una ecografía escrotal. HIDROCELE CONGÉNITO
En jóvenes entre 18 y 35 años con aparición
espontánea del hidrocele, tenemos que tener esto Como ya hemos dicho antes, es el que se produ-
muy en cuenta y solicitar siempre en estos casos ce por la persistencia o retraso en el cierre del pro-
una ecografía testicular. ceso vaginal durante el descenso testicular desde su
localización abdominal primitiva hasta el escroto. El
Diagnóstico diferencial proceso vaginal persiste en el 80-94% de los recién
nacidos y en el 20% de los adultos.
Tumor testicular, hernia inguinoescrotal, orquitis-
epididimitis, espermatocele. Según sus características lo podemos clasificar a su
vez en:
Tratamiento
- Simple o quístico (cuando sólo encontramos líqui-
• Expectante: si el hidrocele no provoca molestias al do dentro de la cavidad vaginal),
paciente y éste así lo quiere, se puede evitar o
posponer su corrección. - Funículo vaginal (cuando sólo la parte inferior del
conducto inguinal es permeable),
• Quirúrgico: Por vía escrotal se accede hasta la túni-
ca vaginal y se realiza la disección y resección de la - Comunicante (cuando además el líquido perito-
misma (técnica de Andrews). También se puede neal se comunica con el escroto libremente por
realizar la plicatura de la vaginal (técnica de Lord) no obliteración del proceso vaginal).
previa eversión parcial, y la técnica de Jaboulay, que
consiste en la disección y posterior eversión de la - Hidrocele o quiste de cordón: (quiste de Nuck en
vaginal. Se trata de un proceso sencillo que se mujeres) corresponde a una persistencia del canal

Figura 2. Distintos tipos de hidroceles.Tomada de Urología general de Smith. Ed. El Manual Moderno.
peritoneo-vaginal a nivel del cordón con cierre Diagnóstico diferencial

proximal y distal de éste.
- Neonatos: hernia inguinoescrotal, vaginitis meco-
Clínica: En el caso del hidrocele simple, se pueden nial, hidrocele reaccional por torsión o ascitis neo-
ver con frecuencia al nacimiento y suele ser de tama- natal.
ño moderado y bilateral. La mayoría se resuelven en los
2 primeros años de vida de forma espontánea. Con - Periodo postneonatal: hernia, torsión, inflamación o
respecto al hidrocele comunicante, nos encontramos tumor.
con que fluctúa de tamaño en relación sobre todo con
la actividad diaria (son más pequeños por la mañana y Las hernias inguinales indirectas presentan el mismo
aumentan de tamaño durante el resto del día sobre defecto anatómico y suponen el 98% de las hernias en
todo con la posición vertical y las maniobras que los niños. Se presentan como un aumento del volu-
aumentan la presión intraabdominal). En cuanto a los men inguinal o inguinoescrotal que puede aparecer
hidroceles del cordón, en general son asintomáticos y con el aumento de la presión intraabdominal. En la
sólo se ve un aumento de volumen de consistencia palpación del saco escrotal podremos hallar epiplon,
blanda a nivel del trayecto del cordón espermático. intestino o vejiga o el saco herniario tan sólo (“signo
de la seda”) deslizando los dedos desde el anillo ingui-
Diagnóstico nal superficial hacia el escroto. Además, un hidrocele
de aparición brusca nos debe hacer pensar en un her-
El diagnóstico de estos hidroceles suele ser con la nia complicada. Una anamnesis y exploración física
exploración física y la transiluminación, donde encon- exhaustiva (consistencia, presencia o ausencia de
traremos los hallazgos antes descritos. Además, en dolor y signos inflamatorios), la transiluminación y la
algunos casos, la expresión del líquido escrotal hacia la ecografía en caso de duda, nos ayudarán a hacer el
cavidad abdominal es posible, vaciándose la bolsa diagnóstico diferencial.
escrotal; en otros, el proceso vaginal es pequeño y no
lo permite. Para diferenciar un hidrocele escrotal sim- Tratamiento
ple de uno comunicante suele ser suficiente con la
observación y la historia clínica. Es importante que • Hidrocele simple: Está indicado para una actitud
durante la exploración física no se pase por alto la expectante con observación a largo plazo ya que
posibilidad de una criptorquidia asociada. se suelen resolver antes de 2 años. Si esto no ocu-

rre se realiza su corrección (aunque no hay evi- en la cabeza del epidídimo o globus mayor. Su con-
dencia de que el hidrocele cause daño al testícu- tenido por definición consiste en espermatozoides
lo), pero siempre por vía inguinal por la posibilidad además de linfocitos, células descamadas y grasa. La
de tener un proceso vaginal abierto que si no se gran mayoría son pequeños, pero a veces pueden
corrige supondría la recidiva del hidrocele. alcanzar un volumen importante. Generalmente
con el examen físico (donde podemos usar la
• Hidrocele comunicante: En este caso se realiza su transiluminación) es suficiente para diferenciarlos
corrección quirúrgica de forma electiva pero sin de otras masas intraescrotales pero en caso de
demora y, por supuesto, por vía inguinal. Se corri- duda la ecografía nos servirá de gran ayuda. En
ge el problema con una ligadura alta de la túnica cuanto a su tratamiento la gran mayoría no
vaginal permeable a nivel del anillo inguinal inter- requiere ninguna actuación quirúrgica; tan sólo
no, seguida de la extirpación del saco distal. está indicada su resección mediante exterioriza-
ción del teste, en el caso de complicaciones como:
[En ambos tipos de hidrocele la inyección de sus-
tancias esclerosantes está totalmente contraindi- - dolor;
cada por la posible irritación peritoneal en el caso - aumento de tamaño exagerado que cause
de un proceso vaginal abierto.] incomodidad al paciente;
- dudas sobre su naturaleza benigna; espermato-
celes complicados o calcificados pueden simu-
lar masas sólidas;
LESIONES LÍQUIDAS - anticuerpos antiespermáticos: se creen forma-
dos a causa del esperma estancado y son cau-
Quedan recogidas en la Tabla 1. santes de infertilidad. Se han publicado casos
en los que tras la exéresis del espermatocele,
Paratesticulares éstos han desaparecido.
Epididimarias: La cirugía consiste en la extirpación cuidadosa del

• Espermatocele o quiste de retención: Suele ser una quiste para no dañar el epidídimo, ya que aunque es
lesión asintomática y muy común, aumentando su muy raro se ha descrito la obstrucción de éste tras la
frecuencia con la edad. Son de consistencia suave escisión de espermatoceles y otros quistes de epidídi-
y esférica y en la mayoría de los casos se localizan mo, lo que puede condicionar infertilidad.
Tabla 1. Lesiones líquidas.
Espermatocele
Epididimarias Quistes simples
Quistes de vestigios embrionarios
Paratesticulares Quiste vaginal
Cubiertas testiculares
Quiste de albugínea
Quiste de inclusión
Escrotales
Quiste sebáceo
Quistes simples
Ectasia tubular o transformación quística de la rete testis
Intratesticulares
Displasia quística
Quiste epidermoide

• Quistes simples: Estos quistes son pequeñas colec- la 5.ª-6.ª década y tienden a crecer con la edad.
ciones cuyo contenido no es esperma, sino líqui- Generalmente son asintomáticos y se presentan
do. Además pueden presentar tabiques y septos. como hallazgos incidentales en una ecografía que se
Tienen preferencia por la cabeza del epidídimo. realiza por otro motivo. Distinguirlos de los quistes
Son típicos de varones de mediana edad y asinto- testiculares o de la vaginal puede ser difícil ya que se
máticos. En los pacientes con enfermedad de Von observan con las mismas características de un quis-
Hippel-Lindau vemos un aumento de la incidencia te simple, uni o multilocular, y que además puede
de estos quistes. Es raro que crezcan tanto como calcificarse. Otras veces pueden diagnosticarse por
para ocasionar molestias y tampoco es frecuente una masa firme e indolora, o con edema y dolor.
que obstruyan el trayecto epididimario, siendo
causa de infertilidad. En el caso de que sean múl- • Quistes de la túnica vaginal: Muy raros, pueden ser
tiples, podemos hablar de “enfermedad poliquísti- de origen inflamatorio.
ca” que suele aparecer a partir de los 40 años y
produce el agrandamiento y deformidad del epi- Escrotales:
dídimo, por numerosísimos quistes. En la explora- • Quiste de inclusión epidérmicos (el más frecuente)
ción física nos encontramos con un epidídimo y quiste sebáceo: Generalmente el único problema
abollonado, muy aumentado de tamaño y sensible. que suponen es el estético, a menos que se com-
A veces se acompaña de hidrocele por lo que la pliquen. La principal complicación que pueden
exploración es más dificultosa. En cuanto al diag- ocasionar es primordialmente la infección y pos-
nóstico, con la exploración física suele ser suficien- terior abscesificación.
te para evidenciar su naturaleza quística y su loca-
lización, pero son indistinguibles de los esperma- Intratesticulares
toceles; incluso por ecografía, ya que los dos se
ven como masas anecoicas con refuerzo posterior. • Quistes simples: Se hallan en el 8-10% de la pobla-
ción masculina de forma incidental. Son más fre-
• Quistes de vestigios embrionarios: Surgen de restos cuentes a partir de los 40 años. Generalmente no
del conducto mesonéfrico de Wolf y se encuen- son palpables y se hallan por otro motivo en una
tran en el polo anterosuperior del epidídimo en el ecografía. Suelen ser únicos, aunque también múl-
caso de la hidátide pediculada de Morgagni y en la tiples. Son idiopáticos, aunque en algunas ocasio-
parte superior de la cabeza del epidídimo en el nes se pueden producir a causa de traumatismos,
caso del paradídimo u órgano de Giraldés caudal a inflamación y cirugía. Se suelen localizar cerca del
los conductillos eferentes. También encontramos
el conducto aberrante del epidídimo o Vas aberrans. Figura 3. Quistes en cabeza y cola de epidídimo
La hidátide sésil de Morgagni o apéndice testicular e intratesticular. (Tomado de Radiographics 2002:22:
derivado del conducto paramesonéfrico y locali- 189-216.)
zado en el polo anterosuperior del testículo, tam-
bién puede presentarse de forma quística. La
forma de aparición, exploración física y actitud
terapéutica es la misma que con los espermato-
celes y quistes simples.
Cubiertas testiculares:
• Quistes de la túnica albugínea: Se trata de quistes de
2-5 mm, están localizados en la cara lateral y supe-
rior del testículo. Pueden ser uni o multiloculados.
Se cree que su origen es mesodérmico. Histoló-
gicamente son quistes simples revestidos por célu-
las cuboides o columnares bajas y llenos de líqui-
do seroso. Su edad media de presentación es en

mediastino testicular. Es importante hacer el diag- para su producción es un defecto embriológico

nóstico diferencial por eco con otras lesiones que evita la conexión de los túbulos de la rete tes-
quísticas malignas como el teratoma, la cual tendrá tis (que se originan del blastema gonadal) y los
múltiples septos en su interior, imágenes ecogéni- conductos deferentes (derivados del conducto
cas compatibles con hemorragia o calcificaciones, mesonéfrico). En el estudio ecográfico se encuen-
pared gruesa o vascularización en el doppler color. tra que la lesión consta de múltiples quistes de
diferentes formas y tamaños que se comunican y
• Quistes de la rete testis: Resultan de una obstruc- que además están separados por tabiques fibro-
ción parcial o total de los conductos eferentes que sos. Como se origina en la rete testis, al crecer se
causan ectasia y eventualmente transformación extiende dentro del parénquima adyacente pre-
quística. Se presentan con mayor frecuencia en sionándolo y produciendo atrofia testicular. La dis-
mayores de 55 años, generalmente bilaterales plasia quística del testículo se ha asociado a age-
pero asimétricos y asociados a espermatoceles y nesia y displasia renal u otras malformaciones,
cirugía escrotal previa. El aspecto ecográfico carac- como doble sistema colector.
terístico consiste en pequeñas y numerosas
estructuras quísticas tubulares dentro de la rete • Quistes epidermoides: se corresponden con el 1%
testis, sin componente sólido en su interior. El de todos los tumores testiculares. La edad de pre-
doppler color no muestra vascularización. El diag- sentación es variable pero es más frecuente entre
nóstico diferencial incluye cistoadenoma del epidí- los 20 y 40 años de edad, el tamaño generalmen-
dimo, adenocarcinoma de la rete testis, linfoma no te es de 1 a 3 cm. Se presentan como una peque-
Hodgkin y dilatación de los túbulos seminíferos ña masa no dolorosa y firme, una pequeña pro-
secundario a tumor testicular y en general es posi- porción de pacientes pueden referir dolor o inco-
ble realizarlo con los hallazgos ecográficos. modidad leve y aumento de tamaño escrotal.
• Displasia quística: Es una malformación congénita Histológicamente está compuesto por queratina
rara que se presenta en lactantes y niños peque- estratificada, epitelio escamoso y una pared fibrosa
ños, aunque existe una comunicación de un caso bien definida. En 1969, Price determinó los siguien-
de un paciente de 30 años. La teoría propuesta tes criterios diagnósticos después de una revisión
Figura 4. Quiste epidermoide visto por ecografía como una masa hipoecoica bien definida con aros concéntricos
prominentes. Muestra anatomopatológica donde se puede observar su composición rica en láminas de queratina.
(Tomado de Radiographics 2002:22:189-216.)

de 69 casos: (a) la lesión quística se localiza dentro controles ecográficos periódicos y según la situación
del parénquima testicular, (b) la luz está ocupado concreta de cada paciente. En el caso de los quistes
por queratina, (c) la pared del quiste está com- epidermoides y a pesar de los hallazgos ecográficos
puesta por tejido fibroso con un anillo completo o característicos, no podemos asegurar su benignidad
incompleto de epitelio escamoso, (d) no hay ele- tan sólo con la ecografía, por lo que usualmente se
mentos teratomatosos dentro del quiste, en la realiza la orquiectomía radical. En los últimos tiempos,
pared o en el tejido testicular adyacente, (e) sin ciertos autores defienden que ante una fuerte sospe-
cicatrices en el parénquima testicular remanente, cha ecográfica de quiste epidermoide se puede reali-
(f) cambios inflamatorios leves y calcificaciones en zar una exploración quirúrgica con exéresis de la
la pared pueden ser vistas, (g) el parénquima testi- lesión para su análisis anatomopatológico.
cular puede estar comprimido pero la pared del
quiste es discreta y separada de la túnica albugínea.
LESIONES SÓLIDAS
Los hallazgos en la ecografía dependen de la
maduración y la cantidad de la queratina dentro Siguiendo el formato de la anterior tabla, las
del quiste. Se identifica una lesión redonda u ova- podemos agrupar en:
lada con ecogenicidad variable que aparece como
una masa bien delimitada que puede tener la típi- Paratesticulares
ca apariencia en “bulbo de cebolla” debido a los
acúmulos de queratina alternando con las células Estos tumores se presentan como masas escrota-
escamosas descamadas (halos hiper e hipoecogé- les o inguinoescrotales, dolorosas o no, de crecimien-
nicos concéntricos alternantes). to lento, que cursan de forma insidiosa sin síntomas
locales ni generales específicos y que se diagnostican
Manejo de las lesiones quísticas como hallazgos casuales o por sus procesos asociados
intratesticulares (como hidroceles y torsiones testiculares) o molestias
tipo pesadez. Suponen tan sólo un 7-10% de todas las
En principio, en aquellos casos en los que no haya tumoraciones intraescrotales y tan sólo un 3% van a
duda sobre su benignidad, puede ser conservador con ser malignas. Se pueden localizar en:
Tabla 2. Lesiones sólidas.
Tumores adenomatoides
Epididimarias Leiomioma
Cistoadenoma papilar
Lipoma
Paratesticulares Cordón espermático
(linfangiomas, neurofibromas…)
Proliferación nodular difusa
Cubiertas testiculares
(Tumor adenomatoide, leiomiomas…)
Tejidos escrotales
Varicocele intratesticular
Quiste epidermoide
Tumores de restos adrenales
Intratesticulares Fusión esplenogonadal
Sarcoidosis
Microlitiasis

Epidídimo 1) componente papilar, con un fino eje conectivo-vas-

Los tumores benignos de epidídimo son un 80% cular central, revestido por un epitelio cuboidal o
frente a un 20% que suponen los malignos. Los más columnar bajo que puede crecer hacia dentro y ocu-
frecuentes son los tumores adenomatoides (que son la par por completo el interior de los quistes; 2) ductos
segunda tumoración paratesticular en frecuencia des- ectásicos y microquistes revestidos por un epitelio
pués de los lipomas). Se presentan en el 3.er y 4.º similar al descrito anteriormente, y 3) un estroma
decenio de la vida como lesiones asintomáticas, de fibroso en el que pueden observarse cambios infla-
crecimiento lento, que surgen del epidídimo (aunque matorios o degenerativos. Aunque el origen de la
también se pueden dar en la túnica vaginal y en el cor- lesión ha sido debatido, los estudios histoquímicos y
dón espermático). En ocasiones se puede asociar a un los hallazgos ultraestructurales confirman un origen
hidrocele. Suelen medir entre 2-5 cm, redondo, de epitelial y demuestran un origen a partir de los duc-
consistencia elástica, y afectan en orden decreciente a tos eferentes del epidídimo.
cabeza, cola y cuerpo del epidídimo.
Complicaciones:
Microscópicamente está constituido por células Los tumores bilaterales pueden ocasionar oligo-
epiteliales que derivan de estructuras glandulares, y azoospermia, disminución del volumen de eyaculado,
estroma fibroso que puede variar de contenido celu- obstrucción de los conductos seminíferos, y conse-
lar. Debido a esta variabilidad, el origen del tumor es cuentemente problemas de fertilidad.
discutido, pero se cree que deriva del tejido mesote-
lial. Su comportamiento es siempre benigno, incluso Diagnóstico de los tumores
cuando infiltra la rete testis y el parénquima testicular, de epidídimo
lo cual ocurre en un 40% de los que se presentan en
la cabeza del epidídimo, no habiéndose descrito dise- - Historia clínica detallada.
minación metastásica ni recidiva tras su exéresis.
- Exploración física: con el paciente de pie y en
Le siguen en frecuencia los leiomiomas. Su máxima decúbito, palpando minuciosamente ambas bolsas
incidencia se da en la quinta década, de crecimiento escrotales y su contenido y comparándolas entre
lento, siendo bilateral en el 15% de los casos y asocia- sí. Además se deben explorar las cadenas linfáticas
dos con hidrocele en el 5%.También suelen ser dolo- inguinales y las mamilas por la posibilidad de un
rosos. Macroscópicamente es parecido al adenoma- tumor maligno.
toide, e histológicamente está compuesto de células
musculares lisas sin atipias entrelazadas. - Transiluminación (como ya se ha explicado ante-
riormente).
Los cistoadenomas papilares (CP) representan del
4-9% de los tumores benignos del epidídimo. Son bila- - Ecografía escrotal: es de gran precisión diagnóstica
terales en un 30%-50% y pueden formar parte de la y seguridad, informando sobre la naturaleza sólida
enfermedad de Von Hippel-Lindau, siendo típicos de o líquida de la masa, su localización y exacta rela-
ella. De hecho, los pacientes con CP bilaterales tienen ción con las estructuras vecinas.
propensión a desarrolllar otros componentes del sín-
drome de Lindau, y es considerado por algunos auto- Diagnóstico diferencial
res indicativo del mismo, mientras que en los casos
unilaterales, la lesión probablemente representa una Hay que diferenciar estos tumores entre sí y de
aislada manifestación de la enfermedad de Lindau. Se otras lesiones que condicionen masa intraescrotal,
presentan en la 2.ª-3.ª década de la vida. Macroscópica- tanto benignas como malignas.
mente, es encapsulado, de entre 1,5-5 cm. Hay que
destacar de su histología que su patrón es similar al Tratamiento
carcinoma de células renales del tipo célula clara y
que a veces es difícil de diferenciar de metástasis de Si sospechamos que se trata de una tumoración
dicho carcinoma. Están formados por 3 componentes: benigna, deberemos realizar exploración quirúrgica y

exéresis (cirugía parcial conservadora) para confirmar igual que en el epidídimo y con las mismas caracterís-
histológicamente su benignidad. Si el resultado fuera ticas), leiomiomas, neurofibromas, hemangiomas, gra-
de malignidad, se realizaría entonces la orquiectomía nulomas de colesterol, etc.
radical por vía inguinal.
Tejidos escrotales:
Cordón espermático: Están formados por tejidos adiposo, muscular,
Son los tumores paratesticulares benignos más fre- fibroconectivo, linfático y nervioso. Los más frecuentes
cuentes. Pueden ser: mesenquimatosos (lipoma, leio- son los lipomas, seguidos de fibromas y leiomiomas.
mioma y linfangioma), epiteliales y disembrioplásicos. Aquí, la actitud puede ser observación (en caso de los
lipomas) o exéresis quirúrgica (en caso de duda sobre
Los más frecuentes con diferencia son los prime- su benignidad).
ros, y sobre todo el lipoma; éste representa el 45% de
todos los tumores del cordón. Su mayor frecuencia se Intratesticulares
da en la 4.ª-5.ª década de la vida y generalmente se
localiza en el canal inguinal. Su consistencia a la explo- - Varicocele intratesticular: Es una rara presentación
ración es blanda y seudofluctuante y la gran mayoría de varicocele que ocurre en menos del 2% de la
son asintomáticos. población masculina. La patogénesis y las implica-
ciones clínicas de este cuadro no están todavía
El diagnóstico clínico de los tumores benignos del bien establecidas. Estos varicoceles pueden ocurrir
cordón suele ser difícil, es posible distinguirlos con la en asociación a los extratesticulares, pero es más
exploración física de una hernia inguinal pero no esta- frecuente su independencia. Son más frecuentes
blecer su carácter de benignidad. Su tratamiento será en el lado izquierdo, lo que se correlaciona con el
siempre también su exéresis quirúrgica por vía inguinal. extratesticular y en un 39% de los casos son bila-
terales. Clínicamente se pueden manifestar por
Cubiertas testiculares: dolor con la congestión pasiva del testículo, lo cual
La túnica vaginal y la túnica albugínea son las dos comprime la túnica albugínea o masa testicular. El
cubiertas testiculares donde con más frecuencia se diagnóstico generalmente es por ecografía, encon-
asientan proliferaciones tumorales o seudotumorales. trándonos con múltiples estructuras tubulares ser-
Lo más frecuente es encontrarnos con una proliferación pinginosas y anecoicas, al igual que en un varico-
nodular difusa y fibrosa también denominada fibrosis cele extratesticular. Asimismo, la ecografía doppler
peritesticular, seudotumor fibroso o fibroma (cuarta color nos mostrará un flujo con características
tumoración paratesticular en frecuencia después de los venosas que aumenta con la maniobra de Valsalva.
lipomas, tumores adenomatoides y el leiomioma). El principal diagnóstico diferencial es con el seu-
Suele originarse generalmente de la túnica albugínea y doaneurisma intratesticular, que presenta un flujo
se presenta en el adulto como una tumoración sólida, ecográfico en el dúplex doppler característico en
lisa, dura, encapsulada, irregular e indolora. Esta lesión ying y yang y distinguible del venoso del varicoce-
se considera como una reacción fibroinflamatoria le y con ectasia tubular de la rete testis. Otros
benigna, por lo cual con su resección quirúrgica previa diagnósticos diferenciales incluyen los quistes
biopsia intraoperatoria sería suficiente como trata- intratesticulares, hematoma, infección focal y neo-
miento; algunos autores han señalado un límite de 3 cm plasia quística intratesticular.
a partir de los cuales sería conveniente realizar la
orquiectomía radical. Es importante tratar de realizar - Tumores de los restos adrenales: La cortical adrenal
un diagnóstico histológico que los diferencie de otros y las células intersticiales de las gónadas se origi-
tipos de tumores verdaderos localizados en estas zonas nan en el mesonefros, esto nos explica que encon-
ya que por su ubicación simulan tumores malignos y tremos tejido adrenal ectópico intratesticular (y
condicionan tratamientos radicales innecesarios. también en el cordón y epidídimo), que es poco
trascendente, salvo en aquellos casos de postadre-
Otros tumores benignos que nos podemos nalectomía por síndrome de Cushing, de Addison
encontrar en las cubiertas son los adenomatoides (al e hiperplasia adrenal congénita ya que después de

la cirugía se pueden hiperplasiar. Su incidencia Figura 5. Sarcoidosis intratesticular. (Tomado de

oscila entre el 1,5% y el 3,8%. Generalmente cons- Radiographics 2002:22:189-216.)
tituyen hallazgos incidentales.
En algunos casos de hiperplasia adrenogenital

como en el déficit de 21 hidroxilasa (enfermedad
autonómica recesiva rara) nos podemos encontrar
una manifestación clínica infrecuente que es el agran-
damiento testicular bilateral a expensas de la hiper-
plasia de restos adrenales y que puede condicionar
infertilidad debido a la sustitución del parénquima tes-
ticular. En otras ocasiones pasa desapercibida y sólo
son diagnosticadas en estudios ecográficos.
- Diagnóstico diferencial: Con el tumor de células de

Leydig, histológicamente es casi imposible distin- presenta como una epididimitis aguda o recu-
guirlos y es necesario disponer de la clínica para rrente, o también como un agrandamiento testi-
no llegar a un dignóstico erróneo. cular indoloro. En la ecografía las lesiones sarcoi-
deas corresponden a pequeñas masas sólidas irre-
- Fusión esplenogonadal: Esta anomalía está descrita gulares e hipoecógenas, también pueden verse
en el 0,4% en los varones. Se produce la fusión focos calcificados hiperecógenos con sombra
entre el bazo y el testículo entre la 5.ª y la 8.ª acústica posterior o pueden presentarse como
semana de vida embrionaria, pudiéndose asociar una lesión solitaria. Debido a estos hallazgos, el
otras anomalías del desarrollo. Encontramos dos diagnóstico diferencial con tumores testiculares o
formas: continua, donde existe una cuerda de teji- inflamaciones muchas veces es complicado y se
do fibroso o esplénico entre el bazo y la gónada recurre a la cirugía para realizar el diagnóstico
(o donde encontramos una formación arrosaria- definitivo.
da de tejido esplénico sobre esta banda fibrosa);
y otra discontinua, en que un resto del bazo se - Microlitiasis testicular: Condición generalmente
adosa al polo superior del teste sin conexión con diagnosticada por ecografía de manera incidental
el bazo eutópico. Generalmente la clínica se pre- y cuya incidencia real se desconoce. Se cree que
senta antes de los 20 años como hernia inguinal, es el resultado de la calcificación de cuerpos ami-
hidrocele o criptorquidia, haciéndose habitual- láceos que se encuentran en la luz de los túbulos
mente el diagnóstico en el acto quirúrgico. Se seminíferos, cada una compuesta de un centro
puede resecar el tejido esplénico y fijar el testícu- calcificado rodeado de varias capas que contie-
lo o dejar el remanente esplénico si éste es difícil nen organelas, vesículas y fibras de colágeno. Estas
de resecar. calcificaciones pueden encontrarse en personas
normales o criptorquídicas, también como parte
- Sarcoidosis: Es una enfermedad granulomatosa sis- del síndrome de Klinefelter, en el seudohermafro-
témica de patogénesis desconocida que también ditismo masculino, la microlitiasis pulmonar y en
puede involucrar al testículo. Se ha estimado una las neoplasias testiculares, aunque en la mayoría
prevalencia de 1 a 6 casos por 100.000, y los hom- de los casos no se encuentra ningún factor aso-
bres de raza negra están afectados de 10 a 20 ciado. La microlitiasis testicular “clásica” se define
veces más que los de raza blanca. La mayor inci- como cinco o más calcificaciones vistas por eco-
dencia está dada entre los 20 y 40 años, lo cual es grafía en por lo menos una imagen del testículo;
similar a la edad de presentación de las neoplasias cuando hay menos de cinco en todas las imáge-
testiculares. De los pacientes con sarcoidosis, un nes se denomina microlitiasis testicular “limitada”.
15 a 45% tienen afectación extratorácica, y de éstos También se las clasifica en tres grados dependien-
el 1% o menos será en el testículo. Clínicamente se do del número:

Figura 6. Microlitiasis testicular clásica. (Tomado de BIBLIOGRAFÍA

Radiographics 2002:22:189-216.)
1. ***Wals Patrick C, Retik Alan B,Vaughan E. Darracot,
Wein Alan J: Campbell. Urología. 8.ª edición.
2. Resel Estévez L. editor. Urología: Libro Del Residente.
Madrid, 1998.
3. Jiménez Cruz JF, Rioja Sanz LA.Tratado de Urología.
J.R. Prous Editores. 1995.
4. ***Pomerol Monsey JM, Arrondo Arrond JL, Práctica
andrológica. Editorial Masson-Salvat. 1995.
5. Lubinus Badillo Fg, Buitrago Aguilar C, MD**.
Lesiones testiculares benignas: hallazgos ecográficos.
MedUNAB 2006; 9:120-127].
6. Beiko DT, Kim D,Morales A. Aspiración y esclero-
- Grado 1: Algunas microlitiasis dispersas, entre una terapia versus hidrocelectomía en el tratamiento del
y diez. hidrocele. Urology 61:708-712 2003.
- Grado 2: Muchas microlitiasis, entre 10 y 20.
7. Medina P, Sánchez G, Valero P, Valpuesta F.
- Grado 3: Da el aspecto de siembra, apareciendo
Espermatocele calcificado simulando una neoplasia.
más de 20.
Arch Esp Urol. 1998 Sep;51(7):725-6.
Ecográficamente se ven múltiples focos hipere- 8. Cozcolluela C, Martínez-Berganza A, Ripa S, Monzon
cógenos, sin sombra acústica posterior, de menos de M. Sanz S, Fernández R. Espermatocele complicado
2 mm de diámetro, que comprometen el parénqui- como causa de masa escrotal de aspecto sólido.
ma testicular y ocasionalmente muestran un aspecto Hallazgos ecográficos. Actas Urol Esp. 1996 Sep;
en cola de cometa (Figura 6). 20(8):750-2.
9. Guzmán Martínez-Valls PL, Hita Villaplana G,
Se ha intentado establecer una relación entre las
Aparicio Fernández T, Miñana López B, Martínez
microlitiasis y el desarrollo de neoplasias testiculares.
Díaz F, Sánchez Gascón F. Significado y manejo de la
Por el momento, el único punto claro es que las dos
microlitiasis testicular. Arch Esp Urol.2003 Jun;56(5):
entidades están relacionadas, pero preguntas tan
472-7.
importantes como cuál es la probabilidad de que un
paciente con microlitiasis testicular desarrolle un 10. Ruiz Liso JM, Ruiz García J, del Agua Arias C, Vaillo
tumor y cuál debería ser el seguimiento adecuado, Vinagre A, Gutiérrez Martín A, García Pérez MªA.
siguen todavía sin resolverse. Como recomendaciones Proliferación nodular y difusa fibrosa de la túnica
se debería realizar un seguimiento con exploración vaginal del testículo. Presentación de un nuevo caso
física, ecográfico semestral/anual y marcadores tumo- y revisión de la literatura. Rev esp patol 2004;Vol 37,
rales. En aquellos pacientes de alto riesgo (microlitia- n.º 1: 91-98.
sis unilaterales focales sin masa, criptorquidia, infertili-
11. *** Woodward, MD, Roya Sohaey, MD, O’Donoghue
dad, atrofia testicular o antecedentes de tumor testi-
MJ, LCDR, MC USNR and Douglas E. Green, MD.
cular contralateral), llevar a cabo una biopsia testicular
Tumores y lesiones tumor-like el testículo: correlación
es un procedimiento razonable.
clínico-radiológica Radiographics. 2002; 22:189-216.
12. Shergill IS,Thwaini A, Kapasi F, Potluri BS, Barber C.
Manejo de los quistes simples intratesticulares: 11 años
de experiencia en una institución. Urology. 2006
Jun;67(6):1266-8.

13. Madrigal Rubiales M, Fresno Forcelledo F, Ablanedo 15. San Miguel Fraile P, Meijide Rico F, Fernández
Ablanedo P. Cistoadenoma papilar de epidídimo. Fernández G, Antón Badiola I, Ortiz-Rey JA, Álvarez
Servicios de Anatomía Patológica del Hospital de Álvarez C, De la Fuente Buceta A. Hiperplasia de
Medina del Campo, Valladolid y Hospital Nuestra restos adrenales en el testículo: una causa
Señora de Covadonga. www.coganat.uninet.edu. infrecuente de infertilidad masculina. Actas Urol Esp
v. 27, n. 3, mar. 2003.
14. Pascual Mateo C, Fernández González I, Rodríguez
García N, Romero Cagigal I. Diagnóstico ecográfico
del varicocele intratesticular. Arch. Esp. Urol. 58, 9
(963-965), 2005. *** Lectura recomendada

sección IX
Suprarrenal
y retroperitoneo
Patología de las glándulas suprarrenales ..................................... 929

Patología del retroperitoneo ...................................................... 949
capítulo 52
Patología de las glándulas

suprarrenales
Roberto Martínez-Rodríguez
Lluís Gausa Gascón
Humberto Villavicencio
Palabras clave: Adrenal. Feocromocitoma. Hiperaldosteronismo. Incidentaloma.

Suprarrenalectomía laparoscópica.

suprarrenales
Anatomía............................................................................................................................................................................. 933
Patología suprarrenal .............................................................................................................................................. 934
Evaluación de masa incidental ....................................................................................................................... 942
Tratamiento quirúrgico de la patología suprarrenal................................................................ 943
Alternativas a la cirugía........................................................................................................................................ 946
Bibliografía......................................................................................................................................................................... 947
52. Patología de las glándulas suprarrenales
capítulo 52

suprarrenales
ANATOMÍA El drenaje linfático confluye en los ganglios linfáti-

cos lumbares superiores (aórticos laterales).
Recuento anatómico
Funcionalmente se divide en corteza (con zonas
Las glándulas suprarrenales son órganos pares, glomerular, fascicular y reticular) y médula adrenal. La
retroperitoneales, que miden de 3 a 5 cm de longitud corteza deriva del mesodermo y es la encargada de
y tienen un peso aproximado de 5 g. Se hallan situadas producir aldosterona (zona fascicular); glucocorticoi-
sobre la cara superomedial de ambos riñones. Cada des, andrógenos y estrógenos son producidos en las
glándula está envuelta en una cápsula adiposa, separada zonas fascicular y reticular a partir de la conversión de
del polo superior renal por una fina película de tejido colesterol en pregnenolona y su transformación por
conjuntivo, y englobada junto al riñón por la fascia renal. diferentes sistemas enzimáticos. El déficit de estas
enzimas tiene manifestación clínica específica.
La glándula suprarrenal derecha está situada entre
el diafragma (posteromedial) y la vena cava inferior La médula suprarrenal deriva del neuroectoder-
(anteromedial). La cara anterior está apoyada sobre la mo; y es la encargada de la secreción de adrenalina,
superficie posteroinferior del hígado. noradrenalina y dopamina.
La glándula suprarrenal izquierda se extiende Glándulas semejantes

sobre la cara medial renal. Está relacionada por delan-
te con el estómago y el páncreas y por detrás con el Glándulas suprarrenales accesorias
diafragma. La porción inferior es posterior a la cola del Generalmente microscócopicas, pueden ser
páncreas y la arteria esplénica. encontradas en el 25% de las autopsias. Cuando son
completas, se encuentran fundamentalmente en el
La vascularización es profusa y proviene de tres riñón, ocasionalmente subcapsulares, pero también en
fuentes: el hígado o en el mesenterio. Cuando predomina el
componente medular se localizan a nivel del plexo
- Principalmente de las arterias suprarrenales supe- solar. Cuando predomina el componente cortical, se
riores, ramas de la arteria frénica inferior. localizan fundamentalmente entre los restos embrio-
- Arterias suprarrenales medias provenientes de la narios de los órganos genitales, peritubáricos y ovári-
aorta. cos o periepididimarios y testiculares.
- Arteria suprarrenal inferior proveniente de la
arteria renal. Órganos de Zuckerlandl
Son órganos pares retroperitoneales, lateroaórti-
El drenaje venoso se realiza a través de la vena cos, ubicados por encima de la mesentérica inferior.
suprarrenal principal (la derecha drena directamente a Son de un tamaño importante al nacimiento y se
la cava y la izquierda a la vena renal) y numerosas involucionan a medida que aumenta el volumen de las
accesorias paralelas a los vasos arteriales. glándulas suprarrenales.
sección IX. Suprarrenal y retroperitoneo 933

Tabla 1. Resumen de patología de la glándula suprarrenal.
Hipofunción por inflamación

autoinmune o tuberculosa, por
Patología suprarrenal Hiperfunción hemorragias o por tumores no
funcionales
Corteza Exceso de glucocorticoides: Déficit de secreción
Síndrome de Cushing glucocorticoides
y andrógenos:
Insuficiencia corticosuprarrenal:
2.ª a fracaso hipotalámico/
hipofisario
Exceso de mineralcorticoides: Déficit de secreción de

Hiperaldosteronismo. mineralcorticoides:
Exceso de andrógenos: Síndrome • Hipoaldosteronismo
adrenogenital: primario: déficit
• 1.ª: Tumor secretor de andrógenos. enzimático.
• 2.ª: Exceso de ACTH por déficit • Secundario al déficit de
de la enzima 21-hidroxilasa angiotensina/renina
(nefropatías)
Médula Feocromocitoma
Paraganglios coccígeos El término de hiperaldosteronismo primario fue

Por delante de la punta del cóccix, irrigados por la acuñado por Conn para describir el síndrome clínico
arteria sacra media y situados sobre el plano muscu- caracterizado por hipertensión, hipopotasemia, hiper-
lar del elevador del ano y el músculo isquiorrectal. natremia, alcalosis y parálisis periódica secundaria a
un adenoma secretor de aldosterona. En todos aque-
llos pacientes hipertensos que muestran hipopotase-
PATOLOGÍA SUPRARRENAL mia debería descartarse la secreción anómala de
aldosterona.
Hiperaldosteronismo
La causa más frecuente de aldosteronismo primario
El hiperaldosteronismo es un término genérico es un adenoma productor de aldosterona –Síndrome
que engloba diversos trastornos caracterizados por de Conn– (60%), seguida de la hiperplasia bilateral
un aumento en la secreción de aldosterona y/o la alte- congénita (40%); en menor frecuencia se asocia a
ración de su sistema de regulación a nivel renal, el sis- tumor suprarrenal.
tema renina-angiotensina.
El aldosteronismo secundario se observa con fre-
La aldosterona es secretada por la zona fascicular cuencia en los trastornos edematosos (cirrosis, insufi-
de la corteza suprarrenal en respuesta a la liberación ciencia renal) en los que los niveles elevados de reni-
de angiotensina II (sistema renina-angiotensina-aldos- na representan un ajuste fisiológico a la contracción
terona) con la función de estimular la reabsorción de del volumen sanguíneo. Se observa también en la
sodio y favorecer la eliminación de potasio a nivel de estenosis de la arteria renal en forma secundaria a los
los túbulos renales. niveles elevados de renina y angiotensina II.
El hiperaldosteronismo puede estar por tanto Diagnóstico

asociado con niveles elevados (secundario) o dismi- Determinaciones iniciales:
nuidos (primario) de actividad de la renina plasmática. • Potasio plasmático < 3,5 mmol/L.
934 sección IX. Suprarrenal y retroperitoneo

• Potasio y sodio en orina de 24 h: Se deben sus- te. A primera hora de la mañana, tras ayuno noc-
pender diuréticos 4 días antes de la determina- turno, se realiza determinación sanguínea de
ción y no iniciar la reposición de potasio. Se aldosterona plasmática (AP) y actividad de renina
necesita una excreción de Na superior a 100 plasmática (ARP), valores basales. Se administra
mmol/24 h. Si se detecta una hipopotasemia 25 mg de captopril vía oral, el paciente permane-
con potasio urinario < 30 mmol/24 h es indica- ce sentado y se realiza una 2.ª determinación a las
tivo de pérdida renal, mientras que si el potasio 2 horas. La prueba es positiva con valores de
urinario es < 30 mmol/24 h es poco probable AP/ARP >50. Si además la AP postcaptopril es
la existencia de hiperaldosteronismo. >0,44, la especificad de la prueba aumenta.
• Cociente aldosterona plasmática/actividad de • Prueba de supresión salina con fludrocortisona:

renina plasmática (AP/ARP): Ha de realizarse Requiere hospitalización y no aporta ventajas
cuando la kaliemia esté normalizada. La deter- sobre la anteriormente descrita.
minación hormonal se realiza por la mañana
tras 2 horas de posición erguida. • Prueba de infusión salina: en desuso.
Valores de normalidad en reposo: Diagnostico de localización:

AP (nmol/L): 0,22-0,57. El TC es la exploración complementaria más pre-
ARP (ug/L/h o ng/ml/h): 0,04-4,0. cisa, detectando masas suprarrenales >1cm.
AP/ARP (ng/dl: ug/h/L): <20 (>30-50 sugestivo
de hiperaldosteronismo). La gammagrafía con 131-I-iodocolesterol puede
ayudar en la identificación de adenomas productores
Indicaciones del estudio hormonal: de aldosterona, pero debe recordarse la administra-
Pacientes con hipertensión e hipopotasemia. ción de dexametasona previa a la prueba para evitar la
Familiares hipertensos de pacientes con aldos- captación del trazador en el tejido no adenomatoso.
teronismo familiar.
Pacientes con HTA de difícil control. Dada la alta frecuencia de masas suprarrenales no
funcionantes e incidentales, el examen radiográfico
Pruebas de confirmación: debería realizarse tras la confirmación bioquímica de
• Prueba de captopril: Se realiza ambulatoriamen- la patología.
Tabla 2. Resumen del hiperaldosteronismo.
Diagnóstico Diagnóstico
Causas Clínica Tratamiento
bioquímico por imagen
• Adenoma. HTA. 1. K y Na TC Suprarrenalecto-

• Hiperplasia Hipopotasemia. urinario. GGF con 131 -l- mía.
bilateral Nicturia. 2. Aldosterona Iiodocolesterol. Espironolactona,
congénita. plasmática/
Polidipsia. actividad de
• Carcinoma
suprarrenal. Poliuria. renina (ARP)
Debilidad >30-50.
muscular. 3. Prueba de
captopril.
Cefalea frontal.
Parálisis.
Calambres.
tetania.

Confirmación de producción unilateral cefaleas y trastornos de cicatrización con menor fre-

de aldosterona cuencia.
La determinación de aldosterona en sangre obte-
nida directamente de la vena adrenal mediante cate- La primera causa que hay que descartar es la
terismo confirma el diagnóstico. A primera hora de la administración exógena de corticoides, frecuente-
mañana y tras 3 horas en posición supina para evitar mente inadvertidos por el paciente en forma de locio-
las interferencias posturales se recogen las muestras nes o cremas tópicas.
de las venas adrenales e infrarrenales para determinar
aldosterona y cortisol. Se administra ACTH en perfu- Aquellas presentaciones clínicas que incluyen mas-
sión continua (50 mcg/h), lo que estimula la secreción culinización en la mujer o feminización en el varón son
de aldosterona aumentando la diferencia entre los sugestivas de malignidad (carcinoma suprarrenal).
dos lados en caso de adenoma.
Diagnóstico
Diagnostico: El primer paso es determinar una secreción aumen-
Cortisol vena adrenal/vena cava infrarrenal >1,1. tada de cortisol, para lo que el índice más directo es la
Aldosterona/cortisol de un lado >2 aldosterona/ determinación urinaria de cortisol en 24 horas.
cortisol contralateral. Indica la lateralidad.
Se prosigue con la prueba de supresión con dexa-
Tratamiento metasona (0,5 mg/6 h durante 2 días).En sujetos nor-
Previo a la cirugía debe controlarse la hiperten- males el cortisol urinario disminuye, mientras que en
sión y corregir la hipopotasemia y el resto de trastor- pacientes con Síndrome de Cushing éste se mantiene
nos metabólicos asociados. igual o elevado.
La suprarrenalectomía unilateral es el tratamiento Para diferenciar el hipercorticismo dependiente de

de elección para los adenomas productores de aldos- ACTH del independiente sería necesario establecer
terona. simultáneamente los valores de ACTH y de cortisol en
plasma; La prueba de supresión con dexametasona a
La hiperplasia bilateral congénita se trata médica- altas dosis (2 mg/6 h durante 2 días) orienta al diag-
mente con espironolactona. nóstico. Si la inhibición de secreción de cortisol supera
el 50% la enfermedad es probablemente de origen
Síndrome de Cushing hipofisario, mientras que los pacientes con adenomas o
(hipercortisolismo) carcinomas suprarrenales no presentan esta inhibición.
La zona fascicular de la corteza suprarrenal es la El diagnóstico de localización puede realizarse

encargada de la producción de glucocorticoides. El mediante TC o RMN. Los adenomas suprarrenales sue-
síndrome de Cushing describe el complejo sintomáti- len ser solitarios, mayores de 2 cm y asociarse con
co a los que da lugar el exceso de glucocorticoides atrofia de la glándula contralateral. Un tamaño mayor
circulantes. El origen puede situarse a nivel hipofisario (> 6 cm), presencia de necrosis y calcificaciones son
por exceso de corticotrofina-ACTH-(enfermedad de sugestivos, no específicos, de carcinomas suprarrenales.
Cushing) en un 70%; a nivel suprarrenal por adeno-
mas o carcinomas suprarrenales (20%) y secreción Tratamiento
ectópica de ACTH (10%). El tratamiento médico del cortejo sintomático se
basa en la reducción de la secreción esteroidea median-
Clínica te el uso de agentes bloqueantes de su síntesis: amino-
Clínicamente se caracteriza por obesidad (90%), glutetimida, metirapona y fármacos antimicóticos son
hipertensión, diabetes, debilidad (80%), atrofia muscu- empleados con éxito.
lar, estrías purpúricas, hirsutismo y trastornos mens-
truales o disfunción sexual (70%), facies de luna llena, Los adenomas hipofisarios (enfermedad de Cus-
osteoporosis, hiperpigmentación (50%), y edemas, hing) son resecados transesfenoidalmente.

Los adenomas y carcinomas suprarrenales requie- El tumor suele presentarse de forma esporádica
ren exéresis quirúrgica. (95%), pero el 5% restante tiene un patrón familiar y
puede clasificarse según diferentes tipos de anomalías
En un 10-20% de pacientes que requirieron supra- genéticas:
rrenalectomía bilateral se observó en el postoperato-
rio tardío la aparición de adenomas hipofisarios de • Neoplasia endocrina múltiple tipo 2: transmisión
tipo cromófobo, atribuidos a la falta de retroalimenta- familiar autosómica dominante. Asocia carcinoma
ción negativa hipotálamo/hipofisaria y el exceso de medular de tiroides, feocromocitoma y adenomas
ACTH. A este fenómeno se le conoce como síndro- paratiroideos.
me de Nelson.
• Von Hipple Lindau: tipo 2a si asocia carcinoma de
Feocromocitoma células renales y 2b si no lo asocian.
La médula suprarrenal está formada por células • Displasias neuroectodérmicas: neurofibromatosis,

derivadas del neuroectodermo (idénticas a las postgan- esclerosis tuberosa, síndrome de Sturge Weber.
glionares del simpático) con apetencia por el cromo
(células cromafines). Son las encargadas de la secreción Los niños muestran mayor incidencia de feocro-
de catecolaminas –adrenalina y noradrenalina– a partir mocitomas familiares (10%) y de bilateralidad (24%).
de la transformación de tirosina en DOPA y posterior- Se recomienda realizar un estudio genético en:
mente en dopamina, que sirve de sustrato para la for- Feocromocitoma en < 21 años.
mación de adrenalina y noradrenalina. La enzima limi- Feocromocitoma bilateral.
tante de estas reacciones es la tirosina-hidroxilasa en la Paraganglioma múltiple.
primera transformación de tirosina en DOPA. Historia familiar de feocromocitoma o paragan-
glioma.
El feocromocitoma es un tumor funcionante deri-
vado de estas células cromafines que secreta cateco- Manifestaciones clínicas
laminas de forma excesiva y descontrolada. Se localiza Hipertensión arterial: Presente en 90% de los
a nivel suprarrenal en el 80% de los casos y fuera de pacientes.Tiene tres patrones típicos de presentación:
la glándula en el 20% restante.
1) Hipertensión sostenida: Casi el 40% de los pacien-
Presenta una baja incidencia (2/100.000 adultos), tes presenta hipertensión sostenida con fluctua-
sin diferencia entre sexos, apareciendo entre la 4.ª y 5.ª ciones escasas. Es más frecuente en niños y
década de vida. pacientes con MEN tipo 2.
Figura 1. Feocromocitoma. 2) Hipertensión paroxística: Crisis hipertensivas aso-

ciadas por lo general a otros síntomas del cuadro.
Más frecuente en mujeres.
3) Hipertensión sostenida con crisis paroxísticas: La

frecuencia y duración de los ataques es muy varia-
ble entre pacientes. Tras la aparición inicial de los
síntomas, la frecuencia tiende a aumentar mientras
que la severidad se mantiene o intensifica.
Las crisis hipertensivas pueden desencadenarse

de forma espontánea, por estímulos físicos o medica-
mentosos. Los estímulos físicos son, en general, todos
aquellos que provocan un aumento de la presión
intraabdominal, compresión de la masa y liberación de

péptidos vasoactivos al torrente circulatorio (trauma- La determinación de catecolaminas y metanefri-

tismos, defecación, micción, relaciones sexuales, tos, nas en orina recogida a las pocas horas (2-4) de
estornudo, maniobra de valsalva...). Fármacos como la una crisis hipertensiva tiene gran valor diagnóstico.
histamina, adrenalina, nicotina, fenotiazida, glucagón,
tetretilamonio, metacolina, succinilcolina, ACTH y Cuando estos valores se encuentran discretamen-
beta-bloqueantes como el propanolol pueden desen- te elevados puede realizarse el test de supresión con
cadenar las crisis, así como alimentos ricos en tirami- clonidina para diferenciar los pacientes con feocro-
da como el vino, la cerveza y el queso curado. mocitoma y nivel bajo de actividad de los individuos
sin feocromocitoma pero con aumento de la actividad
Miocardiopatía inducida por catecolaminas: Estos simpática; la administración de clonidina (0,3 mg vía
pacientes no presentan una hipertensión arterial tan oral) provocará a las 3 horas de la ingesta un descen-
marcada por el defecto de contractilidad y función so de noradrenalina por debajo de 500 pg/mL en
cardiaca. Es reversible con la combinación de alfa-blo- aquellos pacientes sin feocromocitoma. La ausencia de
queantes y alfa-metilparatirosina. Antes de la exéresis descenso en los niveles sugiere una patología tumoral
quirúrgica del feocromocitoma se debe evaluar la fun- (feocromocitoma).
ción cardiaca del paciente.
Existen una serie de situaciones que pueden alte-
Otros síntomas: cefalea (80%), sudoración (57%), rar los niveles de catecolaminas y metabolitos: supre-
palpitaciones (64%), palidez o rubor, taquicardia, dolor sión aguda de clonidina; supresión aguda de alcohol,
abdominal o torácico e hipotensión ortostática. monoterapia con vasodilatadores arteriales hidralaci-
na o minoxidil, isquemia miocárdica aguda,AVC, abuso
Diagnóstico de laboratorio de cocaína e ICC, y cualquier otra situación de estrés.
Determinaciones hormonales: Indicadas en aque- Diagnóstico de localización

llos pacientes con clínica sugestiva o en los casos de Tras la confirmación bioquímica de la existencia de
incidentalota. un tumor productor de catecolaminas, su localización
es fundamental para plantear el tratamiento. El 95%
En plasma: son de localización abdominal. La localización extra
adrenal más frecuente es el área paraaórtica (75%),
• Adrenalina, noradrenalina y dopamina: Los valores vejiga (10%), tórax (10%), cabeza, cuello y pelvis (5%).
normales en pacientes asintomáticos no descar-
tan enfermedad. • RMN: Más específica que la TC y permite una
mejor valoración de la vascularización y relaciones
• Metanefrinas totales o libres: Las metanefrinas libres anatómicas.
tienen una alta sensibilidad.
• Gammagrafía con metayodobencilguanidina (MIBG):
• Cromogranina: Se almacena secreta con las cate- Útil cuando los hallazgos de TC y RMN son nega-
colaminas. Es poco sensible y tiene el inconve- tivos o confusos. Sensibilidad global cercana al
niente de que su valor aumenta en la insuficiencia 90% y especificidad del 99%. La captación de
renal. MIBG puede ser inhibida por ciertas drogas: labe-
talol, calcioantagonistas, cocaína y antidepresivos
En orina: (recomendable suspenderlos 7 días antes de la
prueba).Un resultado negativo de la gammagrafia
• Metanefrinas totales o libres: Recomendada por su no excluye el diagnóstico.
alta sensibilidad y especificidad.
• La tomografía con emisión de positrones (PET)
• Catecolaminas libres: Alta especificidad. previa administración de 6-(18)-fluorodopamina
es una prueba con gran sensibilidad no disponible
• Ácido vanilmandélico: Baja especificidad. todavía para el uso asistencial.

Tratamiento • Somnolencia, hipoglucemia y trastornos hidroelec-

Exéresis quirúrgica: trolíticos.
En caso de embarazo avanzado la paciente ha de Se realizan determinaciones de AVM en orina de

recibir tratamiento médico con bloqueante alfaadre- 24 horas a las 72 horas de la cirugía. Si es normal los
nérgico (fenoxibenzamina) hasta que el feto alcance la controles serán cada 6meses durante 3 años. Si los
madurez, practicándose entonces parto por cesárea y niveles permanecen elevados hay que pensar en la
exéresis del feocromocitoma en el mismo acto. presencia de otros implantes de feocromocitoma. El
tamaño del tumor y la extensión local son factores de
Manejo prequirúrgico mal pronóstico en el curso de la enfermedad.
Se inicia con un bloqueo alfaadrenergico:
Carcinoma suprarrenal
La doxazosina ejerce un bloqueo selectivo de
receptores alfa 1. Se inicia a dosis de 4 mg/d durante Tumores infrecuentes y de mal pronóstico. Incidencia
4 semanas, pudiéndose aumentar la dosis en 4mg de 1 caso por cada 2 millones de habitantes, sin variación
hasta un máximo de 16 mg/d. entre sexos y con tres picos reconocidos de edades de
aparición:
Clásicamente se realizaba con la administración
de fenoxibenzamina a dosis oral dividida de 20-30 mg, - Niños entre 1-2 años.
aumentando 10-20 mg/día hasta lograr la estabiliza-
ción de la tensión arterial y producir una hipotensión - Niños entre 7-16 años.
postural leve (generalmente dosis de 40-100 mg/día).
La taquicardia refleja que provocaba ha favorecido su - Adultos en la 5.ª década.
sustitución por doxazosina.
De etiología desconocida, se ha atribuido un papel
Si existe intolerancia a los alfa-bloqueantes o con relevante a las alteraciones cromosómicas localizadas
ellos no se consigue controlar la tensión arterial, pue- en 11p, 13q o 17p.
den añadirse calcioantagonistas.
Se localizan predominantemente en la suprarrenal
El uso de beta-bloqueantes se recomienda si tras izquierda (50-70%) y hasta en un 7% son bilaterales
una semana de tratamiento con alfa-bloqueantes pre- en el momento del diagnóstico.
senta extrasistolia frecuente o frecuencia cardiaca supe-
rior a 90 lpm. Recomendado atenolol (50-100 mg/d) Pueden clasificarse en tumores funcionantes y no
o bisoprolol (5-10 mg/d). funcionantes, dependiendo en su capacidad para pro-
ducir hormonas.
Es necesario además controlar el estado de hidra-
tación y volumen sanguíneo. Figura 2. Adenocarcinoma suprarrenal.
Cirugía y postoperatorio
Los principales problemas que pueden surgir
durante la cirugía y en postoperatorio son:
• Crisis hipertensiva durante la manipulación del

tumor (tratamiento fentolamina o nitropursiato ev).
• Hipotensión severa tras la exéresis (reposición de

volumen).
• Arritmias durante la intervención (tratamiento

con lidocaina o esmolol ev).

Tumores funcionantes: masa abdominal (25%); pérdida de peso (15%); hema-

turia (7%) y fiebre (7%).
• Síndrome de Cushing: hipersecreción de cortisol.
El más común tanto en su forma pura como aso- Clasificación:
ciado a virilización. Mal pronóstico.
TNM
• Tumores virilizantes en mujeres; secretores de T1:Tumor <5cm, no invasión.
testosterona. Generalmente son tumores meno- T2:Tumor >5cm, no invasión.
res de 6 cm y muestran un comportamiento T3:Tumor infiltra grasa periadrenal.
benigno. T4:Tumor invade órganos adyacentes.
N0: No adenopatías.
• Tumores corticosuprarrenales secretores de estró- N1: Adenopatías positivas.
genos: son tumores voluminosos y de alta maligni- M0: Sin evidencia de metástasis.
dad (la supervivencia a los 3 años no llega al 20%). M1: Metástasis a distancia.
Se manifiesta clínicamente en varones entre 25 y
50 años con ginecomastia, atrofia testicular, impo- Estadio TNM (Sullivan):
tencia, disminución de la libido, oligospermia e I:T1N0M0.
infertilidad. II:T2N0M0.
III:T1-2N1M0;T3N0M0.
• Carcinoma corticosuprarenal secretor de aldoste- IV:T1-4N0-1M1;T3-4N1M0.
rona: tumores mayores de 3 cm (principal dife-
rencia con adenomas). Diagnóstico y tratamiento
El diagnóstico de malignidad de una tumoración
Tumores no funcionantes: adrenal es difícil, especialmente en masas de pesos
aproximados entre 50-100 g, pero se puede estable-
Pueden alcanzar grandes tamaños (6-20 cm) por cer un conjunto de criterios clínicos y patológicos que
su localización retroperitoneal y la ausencia de clínica pueden orientar el diagnóstico.
especifica.
La evaluación radiológica debe incluir un estudio
Tanto los funcionantes como los no funcionantes de extensión orientado a pulmón, hígado, ganglios lin-
pueden producir dolor abdominal (50%); astenia (25%); fáticos y huesos. La TC abdominal y pélvica puede
Tabla 3. Criterios orientativos de malignidad.
Fiabilidad (malignidad) Criterio clínico Criterio patológico
Diagnóstico. Pérdida de peso. Peso tumoral >100 g.

Feminización. Necrosis tumoral, bandas
Metástasis. fibrosas, invasión vascular
y mitosis.
Infiltración órganos vecinos.
Compatible. Virilización. Pleomorfismo nuclear.
Cushing/virilización.
No producción hormonal.
Sugestivo. Elevación 17 cetosteroide orina. Invasión vascular.
Improbable. Hipercortisolismo. Células gigantes tumorales y
Hiperaldosteronismo. variación de tamaño citoplásmico.

definir la localización y extensión local, la presencia de 1. Endoteliales o linfangiomatosos (45%).

metástasis ganglionares o viscelares y la funcionalidad
contralateral (en ocasiones es necesario resecar en 2. Seudoquistes suprarrenales. Probables residuos
bloque glándula y riñón). encapsulados de hemorragias antiguas (39%).
Pueden alcanzar un tamaño significativo y pro-
A excepción de tumores secretores de testoste- ducir síntomas por compresión de estructuras
rona, son tumores muy agresivos con tendencia inva- vecinas.
siva y tasas de supervivencia a los 5 años de alrede-
dor del 35%. Metastatiza a pulmón (60%), ganglios lin- 3. Quistes epiteliales verdaderos (9%).
fáticos (48%), hígado (50%), huesos (24%) y pleura y
corazón (10%). 4. Quistes parasitarios secundarios a equinococos
(7%).
El tratamiento implica la resección quirúrgica del
tumor primario en su totalidad aunque sea necesario Oncocitoma suprarrenal
resecar en bloque los órganos adyacentes. Tumoraciones benignas, no funcionantes, com-
puestas por células epiteliales con gran citoplasma aci-
Ni la radioterapia ni la quimioterapia han demos- dófilo. Pueden presentar un tamaño voluminoso plan-
trado efectividad. teando entonces dificultad diagnóstica diferencial con
el carcinoma. En ese caso está indicada la cirugía.
Los fármacos como el mitotano, ketoconazol,
metirapona y aminoglutetimida pueden contribuir Adenoma benigno
para aliviar la clínica de los tumores funcionantes, El diagnóstico de adenoma es un diagnóstico ana-
pero hay poca evidencia de que prolonguen la super- tomopatológico. Dada la dificultad de diagnóstico dife-
vivencia. rencial por imagen se recomienda la resección quirúr-
gica de todas las lesiones mayores de 5-6 cm.
Otras lesiones suprarrenales
Las expectativas para diferenciar los adenomas
Mielolipoma suprarrenales de los carcinomas se centran en la
Tumoración benigna, unilateral, asintomática y fre- determinación de mutaciones p53 y en la determina-
cuentemente menor de 5 cm, de etiología desconoci- ción de anomalías cromosómicas y/o pérdidas de
da. Constituida por tejido adiposo y elementos mie- heterogocidad.
loides. Su diagnóstico suele ser incidental y radiológi-
co (TC o ecográfico). Metástasis suprarrenales
El tumor suprarrenal metastático es más fre-
Los pacientes en general son obesos, con una cuente que el carcinoma corticosuprarrenal primario.
relación hombre-mujer de 1,75:1. El dolor es el sínto-
ma más común de presentación. Localización del tumor primario:
Cuando su tamaño es superior a 5 cm pueden • Más del 50% de los pacientes con melanomas,
provocar hemorragia retroperitoneal espontánea (sín- carcinomas de mama y/o pulmón localizan sus
drome de Wunderlich) o confundirse con carcinoma metástasis en la suprarrenal.
suprarrenal necrótico, siendo de elección la cirugía.
• Cerca del 40% de los pacientes con carcinoma
Quistes adrenales de células renales metastásico presenta implan-
Suelen ser un hallazgo incidental, generalmente uni- tes a nivel suprarrenal.
laterales. Un 15% presentan calcificaciones sin implica-
ción de malignidad. • Otros: carcinoma de glándula suprarrenal con-
tralateral, vejiga, colon, esófago, vesícula, hígado,
Tipos de quistes: páncreas, próstata, estómago y útero.

El hallazgo accidental de una masa suprarrenal Aquellas masas suprarrenales, no funcionantes, de

debe plantear la sospecha clínica de un tumor de dife- 3-6 cm pueden ser esclarecidas mediante biopsia con
rente localización. aguja fina guiada por ecografía y TC.
La RMN mostrará señal hipertensa en las secuen-

EVALUACIÓN DE MASA cias T2 en aquellas lesiones sugerentes de carcinoma
suprarrenal, tumores neurales, tumores metastáticos
INCIDENTAL suprarrenales y hemorragias de diversas localizaciones
suprarrenales, pero no mostrará esta hiperintensidad
La funcionalidad y el tamaño de la lesión hallada
en los adenomas benignos.
son los principales condicionantes de su manejo.
Cuando se detectan anomalías bioquímicas se reco-
mienda el manejo según el tipo y la repercusión clíni- Algoritmo para la evaluación de un incidentaloma
ca (generalmente resección). (ver Figura 3).
Se recomienda una evaluación limitada (coste/ Criterios generales de malignidad:

beneficio/precisión diagnóstica): Descartar feocromo-
citoma (catecolaminas en sangre u orina), medir nive- 1. Tamaño superior a 6 cm.
les de potasio en los casos de hipertensión arterial y 2. Mal circunscrito, criterios de invasión.
determinar los glucocorticoides sólo cuando hay sig- 3. Reforzamiento con la administración de con-
nos clínicos de síndrome de Cushing o virilización. traste.
4. Heterogéneo, con focos de necrosis o hemo-
En cuanto al tamaño se recomienda la explora- rragia.
ción quirúrgica de todas lesiones que en la tomogra- 5. Bilateralidad (metástasis o feocromocitomas).
fía muestran un tamaño >5cm. 6. Rápido crecimiento.
Tabla 4. Características principales de las lesiones suprarrenales más relevantes.
Síndrome Síndrome Carcinoma

de Cushing de Conn Feocromocitoma Metástasis adrenal
Características Nódulo homogéneo. Homo/heterogéneo. Homo/heterogéneo. Heterogéneo.

Bien delimitado. Bien definido. 50% bilaterales. Unilateral.
Unilateral. 10% bilateral. Asintomático/Síndro- Infiltrante
me de Addison. 30-45%.
Tamaño 2-5 cm. <2 cm. 2-10 cm. Variable. >6 cm.
Calcificaciones Infrecuentes. Excepcionales. Infrecuentes. No. 30%.
Ecografía Sólido, ecogénico, bien definido. Heterogéneo, tendencia Bien definido. Mal definido.
Liso y redondeado. hipoecoica. Bien definido. Estructura muy Hipoecoico.
Redondeado u oval. variable. áreas centrales
de necrosis y
hemorragia.
TC Sin contraste Sin contraste: Sin contraste: 20-70 UH. Sin contraste: Sin contraste:
0-50 UH. 16-25 UH. Tras contraste: 50-75 UH. 45-75 UH.
Poca/nula Tras contraste Gran intensificación. Tras contraste: Tras contraste
intensificación 30-35 UH. Heterogeneo: Intensificación. 70-80 UH:
con contraste. Hemorragia o necrosis
central.
RMN Hipo e isointenso en T1 e Hipointenso en T1 Hipointenso en T1.
intenso en T2. No distingue y en T2. Hiperintenso en T2.
funcionalidad.

Figura 3. Algoritmo para la evaluación de un incidentaloma.
Masa suprarrenal.
¿Funcional?
Sí. No.
Evaluación funcional Determinar tamaño
completa por TC.
<5 cm >5 cm.
Aspecto sólido. Aspecto Aspecto sólido.

EXÉRESIS quístico
RMN EXÉRESIS
Señal T2 Punción
hiperintensa. Señal T2
hipointensa
EXÉRESIS
Seguimiento. 1. Estable: segui-

TC/6 meses miento.
2. Aumento de ta-
maño: pruebas
funcionales/
resección.
7. Asociación con síndrome de Cushing y/o virili- pequeñas y bien localizadas se prefiere un abordaje
zación en adultos. posterior o posterior modificado. Para feocromocito-
8. Asociación con síndrome de Cushing en niños. mas múltiples se prefiere un abordaje abdominal. Los
carcinomas suprarrenales voluminosos, así como los
feocromocitomas grandes y bien localizados, pueden
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO requerir un abordaje toracoabdominal.
DE LA PATOLOGÍA La introducción de la laparoscopia ha permitido
SUPRARRENAL reducir los tiempos de hospitalización, el dolor post-
operatorio, la morbilidad asociada a la incisión y una
Existen numerosas opciones para el abordaje de notable mejoría en la recuperación global. Ante la
la glándula suprarrenal. El abordaje óptimo depende imposibilidad de intervención laparoscópica, bien sea
de la patología suprarrenal, el tamaño de la glándula y por las características propias del tumor (extensión
de la lesión, el hábito corporal del paciente y la expe- local, metastásica...), o bien por problemas inherentes
riencia del cirujano. Aunque cada caso debe ser con- a la propia cirugía (riesgo anestésico incrementado
siderado de forma individual, existen preferencias para por la insuflación, cirugías previas...), deben considerar-
el abordaje en determinadas patologías; para lesiones se las vías de acceso tradicionales.

Cirugía abierta tes pediátricos, ya que permite la exploración abdomi-

nal completa en busca de feocromocitomas múltiples
La cirugía abierta presenta tantas variaciones como o metástasis (principalmente hepáticas).
cirujanos, aunque en términos generales podemos
establecer diferentes vías de abordaje: Existen multitud de incisiones (medial, oblicua,
paramedial vertical, subcostal bilateral, transversal...),
Abordaje posterior pero quizá la más utilizada sea la incisión transversa o
Puede utilizarse para la exploración suprarrenal de Chevron.
bilateral y/o la resección de lesiones pequeñas unila-
terales. El paciente se coloca en decúbito prono. Tras En la glándula suprarrenal derecha hay que pres-
localizar la última costilla y la cresta ilíaca, la incisión se tar atención a la existencia de una o dos venas hepá-
realiza a lo largo del borde externo de la masa mus- ticas accesorias, mientras que en lado izquierdo hay
cular sacrolumbar (dirección oblicua hacia abajo y un drenaje suplementario desde la glándula al sistema
hacia fuera). Se incide verticalmente sobre la aponeu- frénico.
rosis del músculo transverso y se seccionan y coagu-
lan los pedicuros vasculares lumbares. Se retrae digi- Cirugía laparoscópica
talmente la pleura y se secciona el ligamento de Henle
(entre la 1.ª apófisis costiforme y la 12.ª costilla), alcan- El acceso y la exéresis laparoscópica de la glándu-
zando finalmente la cápsula renal y la fascia de gerota. la suprarrenal experimentaron un importante auge a
Traccionando de esta cápsula se alcanza la suprarrenal principios de la década de los 90 gracias a la aporta-
por su cara posterior. El cierre se realiza a nivel de la ción de Gagner apostando por la colocación del
aponeurosis del músculo transverso y de la piel. paciente en decúbito lateral, lo que facilitaba enorme-
mente la cirugía. Hoy en día, la suprarrenalectomía
La posición del paciente puede comprometer la laparoscópica es la técnica de elección (excepto en el
ventilación respiratoria y el manejo anestésico, así carcinoma suprarrenal con invasión de órganos veci-
como limitar el control de grandes vasos o estructu- nos) en la mayoría de hospitales del país. El acceso
ras adyacentes, por lo que algunos autores recomien- transperitoneal es el más extendido por ofrecer mayor
dan evitar este tipo de acceso. espacio quirúrgico y posibilidad de exploración de vís-
ceras abdominales.
Abordaje por flancos
La lumbotomía está indicada cuando existe un Posicionamiento
volumen tumoral importante, extensión local o nece- El paciente ha de ser colocado en decúbito late-
sidad de exploración ampliada. La incisión sigue la 11.ª ral; con la pierna subyacente doblada para conseguir
costilla e implica su resección. Se recomienda no dise- mayor estabilidad, el brazo del lado a operar elevado
car la superficie inferior de la glándula ya que el riñón hacia delante y el hombro contrario convenientemen-
es útil para la retracción. En los pacientes con feocro- te protegido (acolchado) para evitar complexiones
mocitomas el primer objetivo es controlar y seccionar del plexo nervioso. Una mesa articulada contribuye a
la vena suprarrenal principal (momento que ha de ser conseguir un mejor espacio quirúrgico, pero si no se
comunicado al anestesista por la posibilidad de des- dispone de ella basta con un alza bajo el reborde cos-
censo brusco de la presión arterial). tal contralateral.
Abordaje toracoabdominal Colocación de los trocares

Se utiliza este acceso a través de la 9.ª o 10.º arco El primer trocar se coloca en el borde externo del
costal para la resección de adenomas, carcinomas y músculo recto anterior, variando la distancia al ombligo
feocromocitomas de gran tamaño. según la complexión del paciente (más alto cuanto
más obeso). Se recomienda la colocación bajo visión
Abordaje transabdominal directa, con una miniincisión sobre la pared y la apo-
El abordaje por vía anterior está indicado en pa- neurosis, disecando la musculatura y abriendo el peri-
cientes con feocromocitomas, carcinomas y en pacien- toneo cuidadosamente para evitar la lesión del intesti-

Figura 4. Colocación de los trocares durante la intervención de suprarrenal izquierda.
no. Este acceso prolonga escasamente el tiempo ope- movilizar la glándula sin dañar su parénquima. La disec-
ratorio frente a la aguja de Veres, pero disminuye nota- ción de la cara posterior no involucra ninguna estruc-
blemente el riesgo de perforación accidental.Tras colo- tura importante y nos facilitará la búsqueda posterior
car el primer trocar, con una presión de insuflación en del(los) pedículo(s) vasculares. El clampaje de la vena
torno a 15 cm de agua y bajo visión directa se coloca ha de ser la primera maniobra vascular a realizar. El
el resto de los trocares. El segundo trocar se coloca hallazgo de una vena principal de tamaño importante
bajo el reborde costal inferior en el borde externo del no siempre indica que sea única, por lo que la disec-
recto anterior. El tercer trocar se sitúa al final del déci- ción debe proseguirse con sumo cuidado.
mo cartílago costal. La colocación del cuarto trocar se
sitúa entre el primero y la espina ilíaca anterosuperior. Suprarrenalectomía izquierda
No hay que dudar ante la necesidad de colocar más Se inicia con la decolación que ha de ser amplia,
trocares para separar vísceras vecinas (hígado en lado extendiéndose inferiormente hasta alcanzar el sigma y
derecho) o reposicionar los ya colocados si con ello se hacia arriba hasta el ligamento suspensorio del bazo.
consigue una mayor comodidad quirúrgica.
Como referencia anatómica para localizar la vena
Existen varias particularidades reseñadas en los suprarrenal podemos buscar la gonadal izquierda,
tratados quirúrgicos dependiendo del lado a resecar
que expondremos a continuación: Figura 5. Maniobra de decolación izquierda.
Suprarrenalectomía derecha
La colocación del quinto trocar es frecuente para
poder separar el hígado.
La incisión sobre el ligamento triangular hepato-

diafragmático debe realizarse alejándonos del diafrag-
ma todo lo posible, ya que las contracciones muscula-
res provocadas por el bisturí eléctrico pueden lesio-
narlo e incluso perforarlo, mientras que una coagula-
ción sobre el hígado no reporta mayor importancia
que una hipertransaminasemia reversible.
Durante la disección de la cara anterior es conve-

niente preservar la cubierta de peritoneo para poder

Figura 6. Clipaje de vena suprarrenal mediante ALTERNATIVAS A LA CIRUGÍA

hemoclip.
La suprarrenalectomía laparoscópica es el “gold
satandard” en el manejo de masas adrenales hormo-
nalmente activas. En casos seleccionados existen alter-
nativas a la cirugía. La crioterapia y la ablación por
radiofrecuencia son las opciones más valoradas, aun-
que su experiencia sea escasa.
Criocirugía
La criocirugía ha sido probada con éxito en tumo-
res prostáticos, pulmonares, cerebrales, faríngeos y
hepáticos. Faltan estudios que constaten su eficacia en
tumores suprarrenales.Ofrece una menor morbilidad
y más rápida recuperación postoperatoria, además de
preservar tejido sano.
Radiofrecuencia
que desemboca enfrente de la misma pero por la Esta técnica usa la radiofrecuencia para generar
cara inferior de la vena renal, siendo su disección calor e inducir necrosis tisular. La técnica se usó ini-
más simple.Tras seccionar la vena suprarrenal encon- cialmente para tratar alteraciones de la conducción
tramos la arteria renal, con múltiples ramas hacia la miocárdica y neuralgias del trigémino, extendiéndose
glándula (se recomienda el uso de la pinza bipolar su uso a tumores de pulmón, hígado, hueso y otros
para su ligadura). órganos. Puede guiarse tomográficamente adquirien-
do mayor precisión. La casuística es escasa y sus resul-
Frecuentemente es necesario liberar la cara pos- tados deben ser sometidos a revisión.
terior del páncreas para poder liberar la glándula. Esta
disección debe ser extremadamente cuidadosa y evi-
tar el uso excesivo de la coagulación.

BIBLIOGRAFÍA por W.B Saunders Company, Philadelphia 2005, 3849-

3909.
Agradecimientos 5. J.M. Duclos, Cirugía de la glándula suprarrenal. Enciclo-
pedia médico-quirúrgica francesa de urología E 41-
A los servicios de urología, nefrología, anestesia y 496.
anatomía patológica de esta institución por su amabi-
lidad y permanente disposición. Al Dr. Huguet y al Dr. 6. Gagner M. Early experience with laparoscopic approach
Rosales, por sus continuas correcciones y aportacio- for adrenalectomy. Surgery 1993; 114: 1120-1125.
nes de incalculable valor. Al Dr. Palou y al Dr. Algaba, 7. Jean J.M.C.H. de la Rosette; Inderbir S. Gill; Laparos-
por sus imágenes. A la Dra. Fernández Llama, por su copic Urologic Surgery in Malignancies. Ed Springer,
claridad de exposición y su inestimable ayuda. Y a 2005.
Cristina, por su paciencia e indeleble sonrisa. A todos
ellos un millón de gracias. 8. C. Pryss-Roberts;“Phaeochromocytoma-recent pro-
gress in its management”; Br J Anaesth 2000; 85:44-
1. P. Fernández Llama. Protocolo del estudio del hiperal- 57.
dosteronismo. Servicio de Nefrología. Fundació 9. Micali S., Peluso G., De Stefani et als. “Laparoscopic
Puigvert .Barcelona. Jul. 2005. adrenal surgery: new frontiers”. J Endourol. 2005Apr;
2. P. Fernández-Llama. Protocolo: Diagnóstico y trata- 19(3):272-8.
miento del feocromocitoma. Servicio de Nefrología. 10. Munver R, Sosa RE. Cryosurgery of the adrenal
Fundació Puigvert. Barcelona, Oct 2004. gland. Technol Cancer Res Treat. 2004 Apr;3 (2):
3. F.J. García Penit; J. Iriarte Arista; F. Millán Rodríguez 181-5.
Patología de las glándulas suprarrenales. Urología: 11. W. Mayo-Smith, D.E. Dupuy. Adrenal Neoplasm: CT-
Libro del Residente. Editor: Luis Resel Estévez. guided radiofrecuency ablation-Preliminary results.
4. Darracot Vuaghan, J.D. Blumenfeld; J. del Pizzo et als. Las Radiology, Apr 2004;225-230.
glándulas suprarrenales. Campbell´s urology, Editado

capítulo 53
Patología del
retroperitoneo
Antonio Jiménez Pacheco

José Luís Martínez Torres
Armando Zuluaga Gómez
H. U. San Cecilio. Granada
Palabras clave: Tumores retroperitoneales primitivos. Liposarcoma. Clasificación. Diagnóstico.

Tratamiento.
Patología del
retroperitoneo
Introducción ..................................................................................................................................................................... 953
Cuadro clínico................................................................................................................................................................. 960
Tratamiento...................................................................................................................................................................... 965
Bibliografía......................................................................................................................................................................... 967
53. Patología del retroperitoneo
capítulo 53
Patología del
retroperitoneo
INTRODUCCIÓN nos, correspondiendo un 35% de ellos a sarcomas, lo
que condiciona claramente su pronóstico. Aparecen
El espacio retroperitoneal es la región anatómica con mayor frecuencia entre la 4.ª y 6.ª décadas de la
en donde se localizan las vísceras urológicas (riñón, vida, sin preferencia por un sexo determinado (aun-
uréter), la glándula suprarrenal, y es por tanto en que determinados autores refieren un cierto predo-
donde el urólogo desarrolla habitualmente su activi- minio del sexo masculino)3, etnia o raza1.
dad quirúrgica. Por ello, el urólogo debe interesarse en
la patología de este espacio y estar preparado para Se caracterizan, además de por su rareza, por sus
enfrentarse a cirugías complejas por enfermedades escasas manifestaciones clínicas. Los síntomas no sue-
retroperitoneales primitivas, como ocurre con los len aparecer hasta fases avanzadas de la enfermedad
tumores retroperitoneales. (dependientes generalmente del gran tamaño
tumoral).
Es un espacio anatómico en el que pueden origi-
narse diversas patologías. En el adulto, el 80% de las Su tratamiento, fundamentalmente quirúrgico,
masas retroperitoneales son malignas y corresponden debe abordarse con criterio de radicalidad, aunque a
a tres entidades: sarcomas, linfomas (son preferente- pesar de ello, la recidiva suele ser la norma. El pro-
mente no Hodking y tipo B) y metástasis. El grupo nóstico de los TRP malignos suele ser infausto4.
más numeroso es el último, procediendo la mayoría
del tracto urogenital, páncreas y tubo digestivo. Recuerdo anatómico
del espacio retroperitoneal
El 20% de las masas retroperitoneales son benig-
nas en adultos. Pueden ser de origen tumoral o no El espacio retroperitoneal es un compartimento
tumoral. Entre la patología no tumoral encontramos virtual entre la cavidad peritoneal y la pared abdo-
hematomas, quistes hidatídicos, fibrosis retroperitone- minal posterior, que se extiende desde el diafragma
al idiopática, abscesos, aneurismas de aorta, etc. respiratorio hasta el diafragma pélvico. Limita ante-
riormente con la hoja posterior del peritoneo parie-
En este capítulo nos vamos a ocupar exclusiva- tal, que lo separa de la masa visceral intrabdominal,
mente de los tumores retroperitoneales primitivos, y en su porción posterior con la fascia prevertebral,
los cuales se definen como: aquella tumoración benigna músculo cuadrado lumbar y psoas.
o maligna originada en este espacio, excluyendo los de
los órganos propios de esta región (riñón, suprarrenales), Se encuentra conformado por tejido conectivo y
linfomas y metástasis ganglionares1. tejido graso, que delimitan tres compartimentos ocu-
pados por órganos urológicos (riñones, uréteres y
Los tumores retroperitoneales primarios (TRP) glándulas suprarrenales), vasculares (aorta, cava infe-
constituyen una entidad muy poco frecuente en la rior, así como sus ramas, acompañados de un eje lin-
patología tumoral (0,07-0,2% de todas las neoplasias fático, nervios, ganglios y cadenas nerviosas del siste-
del organismo. Un 15% se descubren por debajo de ma vegetativo), gastrointestinales (páncreas, parte del
los 15 años2. El 70-80% de estos tumores son malig- duodeno y colon rectosigmoideo).

Etiología Histogénesis
Son pocas las informaciones que sugieren un fac- Los tumores retroperitoneales primarios pueden
tor etiológico definido en el desarrollo de los sarco- originarse a partir de todas las estructuras allí existen-
mas retroperitoneales. La exposición previa a radia- tes (tejido adiposo, estructuras vasculares, linfáticas,
ciones, traumatismos y una exposición medioambien- musculares, sistema nervioso periférico y vegetativo,
tal al asbesto y a herbicidas (dioxina, conservadores etc.), exceptuando las vísceras propias de la región.
de la madera, etc.) pueden tener cierta influencia3.
El crecimiento de dichos tumores ha tratado de
Algunos profesionales como jardineros, trabajado- explicarse por la persistencia de remanentes embrio-
res forestales y de la construcción tienen mayor pre- narios (metanefros, conductos mesonéfricos o de
disposición al desarrollo de sarcomas. Wolf, conductos de Mullër, etc.)4.
No se han sugerido etiologías víricas ni inmunoló- Los tumores retroperitoneales derivados de la

gicas3. cresta neural (feocromocitoma, neuroblastoma, gan-
Tabla 1. Clasificación de Ackerman (1956).
ORIGEN MESODÉRMICO
Tejido de origen Benigno Maligno
Adiposo Lipoma Liposarcoma

Músculo liso Leiomioma Leiomiosarcoma
Músculo estriado Rabdomioma Rabdomiosarcoma
Tejido conectivo Fibroma Fibrosarcoma
Vasos linfáticos Linfangioma Linfangiosarcoma
Vasos sanguíneos Hemangioma Hemangiosarcoma
Hemangiopericitoma Hemangiop. maligno
Incierto Xantogranuloma* Variedad maligna
Mesénquima primitivo Mixoma Mixosarcoma
ORIGEN NERVIOSO
Tejido de origen Benigno Maligno
Vaina nerviosa Neurofibroma no capsulado Neurofibrosarcoma

Neurilemoma Schwannoma maligno
Sistema nervioso simpático Ganglioneuroma Neuroblastoma
Tejido cromafín Paraganglioma Variedad maligna
Médula adrenal Feocromocitoma Variedad maligna
RESTOS EMBRIONARIOS
Benigno Maligno
Teratoma Variedad maligna

Cordoma Variedad maligna

glioneuroblastoma y ganglioneuroma) derivan de una sólidos), tejido de origen, etc. Según su tejido de ori-
célula única, la simpaticogónea, que se diferencia en gen, pueden ser mesodérmicos (75%); de tejido neu-
simpaticoblasto y feocromocitoblasto4. ral (24%) y de restos embrionarios (1%)2, 5.
El origen de tumores tales como los teratomas, De todas las clasificaciones empleadas, la más acer-
rabdomiosarcomas embrionarios, carcinomas embrio- tada con ciertas modificaciones es la de Ackerman6,
narios, se consideran de génesis desconocida. quien los divide según el tejido de origen y su variante
benigna o maligna (Tabla 1).
Clasificación anatomopatológica
Al día de hoy existen nuevas clasificaciones más
Los tumores retroperitoneales primarios se han actualizadas que clasifican los tumores retroperito-
clasificado de distintas formas atendiendo a criterios neales, de forma simple, en benignos y malignos3
de malignidad o benignidad, morfológicos (quísticos o (Tabla 2 y 3).
Los tumores quísticos retroperitoneales es una

Tabla 2. Tumores benignos de los tejidos blandos patología rara y de baja incidencia. Han sido clasifica-
del retroperitoneo.
dos por diferentes autores, entre ellos Lahey y
Eckerson en 19342,4, que a pesar de su antigüedad
Lipoma
sigue siendo vigente en la actualidad (Tabla 4).
Liomatosis pélvica
Mielolipoma
Quistes retroperitoneales
Leiomioma
Ganglioneuroma 1. Quistes de origen urogenital 2: pueden desarrollarse
Hemangiopericitoma de restos mesonéfricos, pronéfricos, metanéfricos
Schwanoma o mullërianos. Son más frecuentes en el sexo
femenino, ya que en el hombre los restos wolfia-
Tabla 3. Tumores malignos de los tejidos blandos del retroperitoneo.
Tumor Variedades histológicas

Liposarcoma Mixoide, bien diferenciado,
células redondas y pleiomórficas**
Leiomiosarcoma
Histiocitoma fibroso maligno Mixoide, estoriforme-pleomórfico,
células gigantes, inflamatorio, angiomatoide
Fibrosarcoma **
Rabdomiosarcoma Embrionario, botrioide, alveolar, pleomórfico**,
células fusiformes
Hemangioperocitoma maligno
Schwannoma maligno
Sarcoma sinovial
Angiosarcoma
** Las variantes pleiomórficas del fibrosarcoma, liposarcoma y rabdomiosarcoma se han reclasificado dentro del HFM3.

Tabla 4. Tumores quísticos retroperitoneales. Tumores retroperitoneales benignos
Quistes wolfianos (origen urogenital) 1. Lipomas: probablemente son los tumores de los
Quistes quilosos (origen linfático) tejidos blandos más comunes entre los humanos,
Quistes dermoides pero su localización retroperitoneal es rara. La
mayoría son idiopáticos, aunque en ocasiones
Quistes mesocólicos
pueden ser una manifestación de una lipomatosis
Quistes parasitarios
esteroidal3.
Quistes traumáticos
2. Xantogranuloma retroperitoneal: formado por xanto-
ma y células inflamatorias. Al tratarse de una clasifi-
Figura 1. Imagen macroscópica de linfangioma cación antigua6, inicialmente se pensaba que era una
quístico. entidad benigna, pero su seguimiento a largo plazo
demostró que era responsable de la muerte de
muchos pacientes. Su diagnóstico es infrecuente y
actualmente estas lesiones se subclasifican dentro
de los histiocitomas fibrosos malignos (HFM).3
3. Leiomioma: puede derivar de las paredes muscula-

res de los grandes vasos o incluso restos embrio-
narios del conducto del Wolf o de Müller2. Pueden
tener algunas calcificaciones y dar tinción para
desminas positivas, lo cual las aleja de su variedad
maligna3.
4. Ganglioneuroma: es un tumor raro, bien diferencia-

do, de origen neuroectodérmico. Se pensaba que
nos se transforman en epidídimo y deferente, era no funcionante, desde el punto de vista endo-
mientras que en las mujeres se atrofian o perma- crinológico, pero actualmente se sabe que en oca-
necen como formas vestigiales5. Se suelen localizar siones puede segregar, dopamina, péptido vasoac-
por detrás de los vasos gonadales. tivo intestinal (VIP), lo que da como resultado un
síndrome diarreico3, 7.
2. Quistes mesocólicos 2: se producen por defecto de
fusión de las hojas peritoneales. Su localización por 5. Neurilemoma o schwannoma benigno: tumor de
delante de los vasos gonadales los diferencia de origen neural que tiene su origen en las células de
los anteriores. Schwann, pero sin relacionarse con el eje central
del nervio8. Suele tener mayor incidencia entre los
3. Quistes linfáticos 2: el linfangioma quístico es un 30-60 años, no existiendo diferencia de sexos. Su
subtipo histológico de escasa incidencia, especial- localización retroperitoneal es infrecuente (0,5% y
mente en la edad adulta. Su origen fisiopatológico el 10%). La mayoría de las veces se encuentra
generalmente es atribuido a obstrucciones y/ o encapsulado, a diferencia de la forma maligna.
agenesias del tejido linfático que comporta un Histológicamente se describen dos patrones de
desarrollo anómalo de las conexiones de las áreas estructurales distintas que se identifican
áreas afectas con respecto al resto de este siste- como de Antoni A (expresa una hipercelularidad
ma vascular, originando por tanto linfangiectasias sólida y núcleos en empalizada que son conocidos
(Figura 1). como cuerpos de Verocay) y Antoni B (hipocelu-
lar)2, 8. Inmunohistoquímicamente se caracterizan
4. Quistes traumáticos 2: el resultado final es un hema- por la positividad de la proteína S-100, así como la
toma organizado que carece de cápsula verdadera. tinción con vimentina8. En la TAC se aprecian

como masas bien delimitadas, homogéneas en localización más frecuente es la abdominal, 80%
scanner sin realce, y heterogénea con fuerte real- (pueden aparecer en ganglios y canales simpáticos
ce en anillo tras la administración de contraste retroperitoneales, órgano de Zukerkandl, etc.);
(estas de áreas de realce se deben a zonas de torácica, 12%; vesical, 10% y cervical, 3%.Al segregar
cambios quísticos y hemorrágicos)8. catecolaminas dan síntomas similares a los feocro-
mocitomas suprarrenales. La incidencia de maligni-
6. Neurofibroma: contiene elementos fibrosos junto a zación aumenta hasta un 20-40%, cuando se trata
células de Schwann y patrón celular uniforme que de paragangliomas.
lo diferencia del neurilemoma. Suele asociarse con
la enfermedad de Von Recklinghausen y son muy Tumores retroperitoneales malignos
raros en el retroperitoneo2. A diferencia del neuri-
lemoma, no se aprecian áreas de realce tras la admi- 1. Liposarcoma: tiene su origen en células adiposas
nistración de contraste, al no presentar el fenóme- del primitivo tejido mesodérmico. Aunque global-
no de degeneración quística o hemorrágica8. mente sólo supone el 0,1% de todas las neoplasias
del organismo, es considerado el tumor retroperi-
7. Hemangiopericitoma: es un tumor raro que deriva toneal más frecuente, constituyendo el 7-25% de
de los pericitos de Zimmermann. Generalmente los tumores retroperitoneales.Aparece con mayor
es voluminoso, clínicamente silente y maligno9. frecuencia en hombres entre la cuarta y sexta
década de la vida3, 11. Podemos distinguir cuatro
8. Teratoma: son tumores inusuales que derivan de variedades anatomopatológicas (Tabla 3), siendo
las tres líneas germinales, lo que permite encon- el liposarcoma mixoide el más común (45%)3, y el
trar en ellos estructuras derivadas de dichas líneas liposarcoma pleiomórfico el de peor pronóstico11.
(cartílago, hueso, dientes, etc.)2. Aunque la mayoría Es habitual ser diagnosticados cuando han adquiri-
aparecen de forma congénita en la región sacro- do grandes dimensiones. La desdiferenciación es
coccígea, ovarios y testículos, también se han iden- un fenómeno tardío en la evolución de los lipo-
tificado en otras localizaciones como mediastino sarcomas bien diferenciados (LBD) y en general se
anterior, glándula pineal y retroperitoneo. Los produce en las recidivas de dichos LBD, que
teratomas retroperitoneales representan sólo del empeora de forma significativa el pronóstico. Es
1-11% de los tumores primitivos. Su incidencia es una tumoración con unos patrones radiológicos
bimodal, con un pico en los primeros 6 meses de bastante definitivos tras el estudio con TAC, debi-
vida y otro en la adolescencia. Generalmente se do a que el tejido adiposo aparece como hipo-
identifican, como ocurre en la mayoría de los denso11. Se han descrito casos de metástasis retro-
tumores retroperitoneales, cuando han alcanzado orbitarias bilaterales.
un gran tamaño. La mayoría son benignos (sólo el
25% malignizan), pero la escisión quirúrgica com- 2. Leiomiosarcoma: la mayoría se originan en la pared
pleta es necesaria para su curación. La determina- libre de las arterias y venas de diferente calibre,
ción de los niveles séricos de alfa-fetoproteína es frecuentemente de la vena cava inferior (lo que
un método fiable para detectar recurrencias10. empeora el pronóstico). Predomina en el sexo
femenino. Los hallazgos histológicos característicos
9. Cordoma2: se origina de remanentes de la notocorda son células alargadas y fusiformes con núcleos en
primitiva. En un bajo porcentaje puede originarse en forma de “puro”3.
las vértebras lumbares. Los cordomas, teratomas y
quistes dermoides presacros se denominan tumores 3. Rabdomiosarcoma: representa un porcentaje bas-
de Mideldorff2. tante pequeño de los sarcomas retroperitoneales.
Se originan de la fibra muscular estriada de los
10. Paragangliomas: derivan de las células cromafines. músculos que cubren el retroperitoneo. Existen
Son feocromocitomas extraadrenales, representan cinco variedades anatomopatológicas (Tabla 3). El
el 10-20% de los feocromocitomas en adultos y un rabdomiosarcoma embrionario representa más
30-50% de los que ocurren en la edad infantil, su de la mitad de todos los rabdomiosarcomas3.

4. Histiocitoma fibroso maligno (HFM)12: de identifica- na. El 3% se desarrollan en el retroperitoneo,

ción relativamente frecuente, es la forma de sarco- pudiendo presentarse aislados o asociados a
ma más frecuente de la edad adulta, pudiendo enfermedad de Von Recklinghausen. Suele afectar
afectar a cualquier grupo de edad (infrecuente en de forma indiferente a ambos sexos y su pico de
la infancia). Aparecen en el retroperitoneo sólo en mayor incidencia oscila entre los 40-60 años. Suele
un 12-15% de los casos. Su origen se encuentra en ser una neoplasia con tendencia a la recurrencia y
células mesenquimales pluripotentes2, lo que expli- metástasis, con un pronóstico malo, en la mayoría
ca que a veces pueda coincidir con formaciones de las ocasiones, siendo la supervivencia del 23-
como el liposarcoma o el fibrosarcoma, e incluso 30% a los 5 años si está asociada a la enfermedad
con enfermedades hematológicas. Se han descrito de Von Recklinghausen y del 45-75% si no lo está.
diversas variantes histológicas (Tabla 2), siendo la Inmunohistoquímicamente se caracterizan por la
variante mixoide la más frecuente y la que parece positividad de la proteína S-100, así como la tin-
demostrar un comportamiento menos agresivo. ción con vicentina y enolasa neuroespecífica.
Prácticamente la totalidad de ellos crecen fuera del
parénquima renal, aunque un pequeño número lo 8. Neuroblastoma2: afecta a pacientes de corta edad
puede hacer de la cápsula o elementos titulares y suele metastatizar por vía linfática y sanguínea. Se
procedentes del hilio. En el 10% de los casos mues- describen dos formas evolutivas según el tipo de
tran calcificaciones con distribución focal o difusa. metástasis encontrada: síndrome de Pepper con
En la TAC generalmente se visualizan como masas metástasis hepáticas y el síndrome de Hutchison
de aspecto sólido, con algunas áreas de baja densi- con metástasis óseas y craneales fundamental-
dad, que se corresponden con zonas de necrosis y mente. En ocasiones puede crecer hacia los cana-
hemorragia. Algunos autores han descrito casos de les intervertebrales, “Dumbell Tumours” y causar
hipoglucemia asociados a esta entidad anatomopa- compresión medular y paraplejía.
tológica, debido a la producción de IGF-II (Insulin-
like growth factor II). 9. Sarcoma de células sinoviales16: es un tumor muy
raro y de pobre pronóstico, que aparecen en el 85-
5. Fibrosarcoma: aunque derivan de fibroblastos, se 95% en las extremidades junto a las grandes arti-
piensa que la célula originaria sería una célula culaciones. Sólo el 5-15% afectan a la cabeza, cue-
mesenquimal con capacidad pluripotente2. Hay llo, mediastino, cavidad abdominal y retroperitoneo
muchas variantes del fibrosarcoma que se han (por su origen en zonas de las articulaciones lum-
reclasificado como HFM, por lo que representan bares3). Es más prevalente en adolescentes y entre
una proporción de tumores retroperitoneales pri- los 15-40 años. La naturaleza exacta de la diferen-
marios más pequeña de lo que se había informa- ciación en sarcoma sinovial es controvertida. En la
do previamente3. Su característica histológica más TAC se aprecia una masa hipodensa, con realce
llamativa es la célula en forma de huso dispuesta irregular en la periferia y pobre en el área central
en patrón fascicular que da aspecto en “raspa de (reflejo de la necrosis). En el 30% de los casos
pescado”2.Tiene una alta incidencia de metástasis, muestra calcificaciones intratumorales, que sugieren
en especial a los pulmones y huesos. un pronóstico favorable. Histológicamente hay dos
tipos de sarcomas sinoviales, bifásico y monofásico,
6. Hemangiopericitoma maligno: su origen es el mismo ambos tienen una mortalidad alrededor del 40%. El
que su variedad benigna9. Se tiñen positivamente porcentaje de recidiva oscila entre el 28-36%.
para factor VIIIa, pero son negativas para la desmi-
na y la actina. En el 20-50% de los casos desarro- Tumores retroperitoneales
llan metástasis3. excepcionales 2
7. Tumor maligno de las vainas nerviosas periféricas 1. Enfermedad de Castleman: también llamada hiper-
(neurofibrosarcoma, neurilemoma maligno, schwan- plasia nodular gigante, hiperplasia angiofolicular lin-
noma maligno)13: es un tumor raro, derivado de las foide, es una entidad infrecuente, que consiste en
células de Schwann, al igual que su variedad benig- un tumor linfoide benigno, de etiología desconoci-

da y localización mediastínica fundamentalmente. 6. Mielolipoma extraadrenal perirrenal, Hibernoma:

Existen dos variantes histológicas: la hialinovascular tumor, este último, muy vascularizado, debiéndose
(80-90% de los casos), habitualmente es asintomá- diferenciar del liposarcoma.
tica; y la plasmocelular (10%), que suele presentar-
se con afectación del estado general, anemia, hiper- Estadiaje clínico-patológico
gammaglobulinemia y hepatoesplenomegalia. de los tumores retroperitoneales
2. Síndrome de Carney: la triada característica es leio- El sistema de estadiaje que más se adapta a las
miosarcoma gástrico, condroma pulmonar y feo- características de los tumores retroperitoneales es el
cromocitoma extraadrenal. propuesto por Russel y cols.2,4 en 1977 (Tabla 5).
3. Enfermedad de Rosai-Dorfman: también denomina- Este sistema, llamado TNMG, se fundamenta en

da histiocitosis sinusal con linfadenopatía masiva, cuatro parámetros: tamaño tumoral, afectación de
es un proceso proliferativo histiocitario. En su ganglios linfáticos, metástasis a distancia y grado de
malignidad histológica (Tabla 6).
forma típica consiste en un aumento de volumen
indoloro de los ganglios linfáticos del cuello y que
Factores pronóstico de los tumores
en el retroperitoneo puede ocasionar compresión
retroperitoneales
de la vía excretora.
Existen una serie de parámetros que condicionan
4. Plasmocitoma extramedular: es un tumor raro de el pronóstico y supervivencia de los tumores retrope-
tejidos blandos, compuesto por células plasmáti- ritoneales.
cas. Un gran porcentaje de estos tumores se dan
en cabeza y cuello, siendo el lugar más frecuente 1. Resección quirúrgica: Se ha demostrado que la resec-
de aparición la cavidad oral y el tracto respirato- ción quirúrgica completa con márgenes quirúrgi-
rio superior. Se han descrito casos de localización cos negativos es la variable más importante en la
retroperitoneal con obstrucción ureteral y oclu- supervivencia libre de enfermedad3, 14.
sión de la vena renal.
2. Grado de diferenciación tumoral: Es la variable que
5. Angiomiolipoma retroperitoneal: tumor benigno de ocupa el segundo lugar en importancia3. Los
localización excepcional en retroperitoneo y que tumores bien diferenciados tienen mejor pronós-
se asocia frecuentemente a facomatosis. tico que los pobremente diferenciados.
Tabla 5. Estadiaje clinicopatológico (Russel y cols., 1977).
T: Tamaño tumoral T1: Menor de 5 cm.

T2: Igual o mayor de 5 cm.
T3: Invasión tumoral de hueso, vaso grande o nervio
importante.
N: Afectación de ganglios linfáticos regionales N0: no hay metástasis histológicas en ganglios linfáticos
regionales.
N1: si hay metástasis histológicas en ganglios linfáticos
regionales.
M: Metástasis a distancia M0: no existen metástasis a distancia.

M1: si existen metástasis a distancia.
G: Grado histológico de malignidad G1: bajo grado/bien diferenciados.

G2: moderado/moderados diferenciados.
G3: alto grado/mal diferenciados.

3. Tipo histológico: dentro de un sarcoma concreto Figura 2. Masa visible en hemiabdomen derecho
pueden existir diferencias pronósticas según la correspondiente a tumor retroperitoneal.
variedad de que se trate. La supervivencia a los 5
años es peor en los sarcomas sinoviales, rabdo-
miosarcomas e histiocitoma fibroso maligno4.
4. Tamaño tumoral y localización anatómica: en gene-

ral los sarcomas menores de 5 cm tienen mejor
pronóstico que los de mayor diámetro2. De igual
forma, los sarcomas localizados superficialmente
tienen mejor pronóstico que aquellos de localiza-
ción profunda4. Esto hace imposible la resección
quirúrgica completa hasta en un 83% de los casos,
con porcentajes de recidiva local que alcanza el
50-80%4, 14, 15.
5. Índice mitótico y necrosis: en general se considera

que más de 10 ó 15 mitosis por 10 HPF, constitu-
ye signo de mal pronóstico16. La presencia de
necrosis empeora el pronóstico, ya que suele indi- tir de la cual pueden derivarse diversidad de sínto-
car rápida multiplicación celular. mas y signos, dependiendo del o de los órganos
comprometidos. Es así como se presentan síntomas
6. Edad: Los sarcomas presentan mejor pronóstico de origen digestivo, urológico, vascular, linfático, ner-
en los niños que en los adultos4, 16. vioso, etc. (Figura 2).
7. Existencia de metástasis. 1. Síntomas digestivos: anorexia, sensación de pleni-

tud, náuseas, vómitos, estreñimiento crónico, dolor
8. Infiltrado inflamatorio: aunque significa reacción defen- abdominal vago y difuso, etc.2, 14 Aunque raro, es
siva por parte del huésped al tumor, sin embargo en posible que se manifiesten por una oclusión intes-
el caso del histiocitoma fibroso maligno la variedad tinal7. En estadios muy avanzados la invasión tumo-
inflamatoria es de gran agresividad clínica2. ral da lugar a hematemesis y melenas17.
9. Presencia de calcificaciones intratumorales: es consi- 2. Síntomas urológicos: son raros, aunque se ven com-
derada por algunos autores como un signo de prometidos entre un 72,5% y un 98,8% de los
buen pronóstico11, 16. casos14,15. Los tumores de crecimiento inferior con
prolongación al espacio pelvisubperitoneal (espa-
cio presacro) comprime la vejiga, dando lugar a
CUADRO CLÍNICO síndromes disúricos, polaquiuria e incluso reten-
ción urinaria2, 17. La anuria se puede producir por
En general estos tumores se caracterizan por sus compresión bilateral o ante un riñón único. La
escasas manifestaciones clínicas, y además éstas no hematuria es rara, y es ocasionada por la invasión
suelen aparecer hasta fases avanzadas de la enfer- parenquimatosa o de la luz ureteral, hecho éste de
medad (dependientes generalmente del gran tama- carácter excepcional2, 17.
ño tumoral, que origina síntomas generales y por
compresión de órganos vecinos)1, siendo éste el 3. Síntomas vasculares: la compresión de grandes
motivo de que el diagnóstico sea tardío. Por ello, la vasos puede ocasionar a nivel de las extremidades
mayoría de los casos (78%) suelen debutar como inferiores edema (por dificultad de la circulación
una tumoración visible, palpable e indolora3,14, a par- de retorno), claudicación intermitente (por afecta-

ción de las arterias ilíacas). Es frecuente en el En el caso del neurilemoma existe la posibilidad,
hombre la aparición de un varicocele y en las muy excepcional, de presentación en forma de síndro-
mujeres edema de los labios mayores por com- me paraneoplásico consistente en una hipercalcemia
presión de las venas genitales2, 3, 17. La compresión en relación con una elevación de prostaglandinas, en
del pedículo vásculo-renal puede generar hiper- especial la PGE28.
tensión2.También se han descrito casos de ruptu-
ra aórtica por invasión tumoral. En tumores como el hemangiopericitoma malig-
no, se han descrito cuadros de osteomalacia, crisis
4. Síntomas derivados de la compresión linfática y ner- hipoglucémicas, hiperrreninemia e hipertensión, por
viosa: dando lugar a linfedemas inferiores y síndro- secreción inadecuada de inhibidores del 25 colecalci-
mes radiculares (con alteraciones sensitivas y ferol, insulina o renina respectivamente2.
motoras de las extremidades inferiores). Se han
descrito diferencias de temperatura en las extre- Igualmente, la forma inflamatoria del histiocitoma
midades inferiores por compresión del simpático fibroso maligno suele producir fiebre y leucocitosis
lumbar (signo de Hesse), o aumento de los refle- con eosinofilia y neutrofilia, fenómeno que se supone
jos piloerectores y sudoríparos del lado afecto es debido a la presencia de factores mielopoyéticos12.
(signo de Vinogradow)2, 17. Algunos autores han descrito casos de hipoglucemia
asociados a esta entidad anatomopatológica, debido a
Es obligado mencionar algunas características espe- la producción de IGF-II (Insulin-like growth factor II).
ciales de los tumores derivados de la cresta neural,
concretamente el neurilemoma, neuroblastoma y
paraganglioma.
DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO
El neuroblastoma puede manifestarse de distintas DIFERENCIAL
formas clínicas y presentar los siguientes datos bioquí-
micos: El diagnóstico de los tumores retroperitoneales,
se realiza fundamentalmente por las pruebas de ima-
1. Gastrointestinal: anorexia, vómitos y diarrea gen. La ecografía y tomografía axial computerizada
crónica (se ha tratado de explicar por la pre- (TAC) han revolucionado en el los últimos años el
sencia de péptidos intestinales vasoactivos)2, 17. diagnóstico por imagen de dichos tumores y han con-
tribuido a dar a conocer la naturaleza quística o sóli-
2. Síndrome de Cushing: por secreción de sustan- da del tumor, tamaño tumoral y su relación con las
cias similares a la ACTH2,17. estructuras vecinas para una correcta planificación
quirúrgica y estadificación. Aunque no son histoespe-
3. Síndrome opsomioclónico: se presenta con ata- cíficas, en algunos casos, fundamentalmente la TAC,
xia, disdiadokokinesia y síndrome cerebral con distingue densidades, sugiriendo la naturaleza del
hipotonía. Suelen ser frecuentes las metástasis tumor por la hipodensidad característica del tejido
óseas y menos las retroorbitarias. adiposo11, 17.
Bioquímicamente los datos más relevantes son la En el diagnóstico de un tumor retroperitoneal, las
elevación en plasma de noradrenalina, adrenalina, dopa- técnicas de imagen empleadas irán encaminadas a rea-
mina, y en orina del ácido vanilmandélico, ácido homo- lizar: diagnóstico de la tumoración, de extensión y en
vanilmandélico y 3 metoxi-4-hidroxifenilglicol. ocasiones establecer un diagnóstico diferencial.
Por su parte, los paragangliomas pueden presen- Diagnóstico de la tumoración 1,2,4,17
tar síntomas similares a los del feocromocitoma, debi-

dos a la secreción de catecolaminas, como hiperten- Para ello se debe seguir un orden preestablecido,
sión arterial paroxística, cefaleas, taquicardia, aumento con el fin de que una exploración no interfiera otra, o
de la sudoración, etc. bien para evitar exploraciones innecesarias.

Figura 3. Rx simple de abdomen donde se observa Figura 4. Urografía intravenosa: buen funcionamiento
el gran desplazamiento del marco cólico, por gran renal bilateral.Tumor retroperitoneal izquierdo que
masa retroperitoneal. ocasiona desplazamiento insospechado del riñón
izquierdo.
- Radiografía simple de abdomen: nos informa sobre

la distribución de gases intestinales (desplazados
hacia el lado contrario de la tumoración), calcifica-
ciones o más frecuentemente un área radiolucen- • Vejiga: es la porción del tracto urinario que
te que sugiera la presencia de masa ocupante de menos se suele afectar. No obstante, puede
espacio, borramiento del borde externo del psoas, resultar comprimida o rechazada en el caso
elevación de cúpula diafragmática, erosiones verde que los tumores se extiendan hacia la cavi-
tebrales (por metástasis óseas), etc. (Figura 3). dad pélvica o en los tumores llamados presa-
cros o de Mideldorff (cordomas, teratomas y
- Urografía intravenosa (UVI): continúa siendo una quistes dermoides), en donde se encuentra
exploración importante para el diagnóstico topo- siempre rechazada hacia delante.
gráfico de estas lesiones, al mostrar signos indirec- El compromiso del aparato urinario por estas
tos de la presencia de una masa retroperitoneal. masas retroperitoneales varía de unos autores
• Riñón: puede estar rechazado, comprimido, a otros. Para Zuluaga y cols., las alteraciones
rotado sobre su eje. Estos hechos dan lugar a en la urografía van desde el 98,8% en el riñón,
modificaciones topográficas, morfológicas y fun- pasando por el 100% para el uréter y el 7,2%
cionales. para la vejiga (Figura 4), (Figura 5).
• Uréter: un tumor retroperitoneal que alcance
un tamaño considerable lo puede desplazar, - Ecografía: es una técnica de imagen a tener en
comprimir y dilatar. Cuando no es visible es cuenta, pues resulta diagnóstica hasta en el 73%
necesario realizar una pieliografía retrógrada. de los casos y permite determinar la topografía,

Figura 5. Pielografía ascendente derecha: se puede Figura 6. Ecografía de masa retroperitoneal con
observar. El desplazamiento hacia la línea media del componente líquido, correspondiente a un linfangioma
uréter derecho. Su identificación es fundamental para el quístico (Figura 1).
planteamiento quirúrgico.
Figura 7. Ecografía de masa retroperitoneal sólida.

Con áreas líquidas por necrosis o hematoma
intratumoral.
relaciones, tamaño, contornos y composición (sóli-

da, quística o mixta). Es ideal para el seguimiento
postoperatorio, postradioterápico y postquimio-
terápico, al ser económica, rápida y estar disponi- datos sobre la resecabilidad tumoral, permitiendo
ble en la mayoría de los centros hospitalarios una correcta planificación quirúrgica), siendo esen-
(Figura 6), (Figura 7). cial para el seguimiento de estos tumores (detec-
ción de recidivas locales, valorar respuesta tera-
- Tomografía axial computerizada (TAC): es la explo- péutica). Con la administración de contraste intra-
ración más importante en el estudio de los tumo- venoso obtenemos información adicional sobre la
res retroperitoneales, ya que es capaz de detectar funcionalidad renal (cuando se prevea nefrectomía
masas de hasta 2 cm. Es una exploración altamen- por invasión tumoral, lo cual sucede hasta en un
te sensible, resultando diagnóstica en el 100% de 25% de los casos)14. La capacidad de la TAC para
los casos. Es importante para valorar el tamaño, definir densidades titulares ha sido empleada para
localización, relación con órganos vecinos (aporta diagnósticos histoespecíficos, sugiriendo la natura-

Figura 8. TAC abdominopélvico: se identifica un gran Figura 9. Arteriografía panorámica (Aortografía):

tumor sólido retroperitoneal y su relación con órganos nótese el pedículo vascular izquierdo y el derecho
vecinos, lo que ayuda a la selección de la vía de totalmente rotado y desplazado por el tumor
abordaje y planificación operatoria. retroperitoneal gigante del lado derecho.
leza del tumor por la hipodensidad característica - Exploraciones vasculares: desde la utilización asidua
del tejido adiposo (lipomas y liposarcomas). Sin del TAC y RMN, la arteriografía y venografía no se
embargo su resolución puede verse disminuida en suelen practicar, salvo en los casos complejos que
presencia de calcificaciones, componentes fibro- precisen una cirugía muy bien planificada. La arte-
densos, necrosis y hemorragia, siendo superada riografía nos muestra la vascularización del tumor,
por la RMN en cuanto a la diferenciación de teji- su origen y estructura, lo que da información indi-
dos específicos adyacentes y por tanto en el esta- recta sobre la benignidad o malignidad del proce-
diaje tumoral11 (Figura 8). so, aunque no del tipo histológico (Figura 9).
La ecografía y la TAC permiten el estudio histopa- Zuluaga y cols., 1986, identifican cuatro patrones
tológico de las masas retroperitoneales mediante vasculares:
la punción-aspiración con aguja fina (PAAF), cuyo • Patrón hipervascular: es indicativo de malignidad.
rendimiento diagnóstico es controvertido. Según • Patrón hipovascular: no habla necesariamente
un estudio realizado por Chef y cols.18, mediante de un patrón benigno.
la clínica y el estudio radiológico, la sensibilidad • Patrón avascular.
diagnóstica de las masas retroperitoneales fue • Vasos parásitos: puede indicarnos el origen
del 80,8% frente al 91,6% cuando se practicaba exacto de la tumoración, sin que por ello par-
biopsia. ticipe la víscera de donde proceden dichos
vasos.
- Resonancia magnética nuclear (RMN): aporta infor-
mación muy similar a la de la TAC, aunque con La cavografía informa sobre éstasis o trombos
mayor definición y resolución sobre estructuras intramurales, así como de la existencia o no de redes
vasculares (relación del tumor con vena cava, colaterales.
aorta, etc.), por lo que puede ser útil para planifi-
car cirugías complejas. En T1 es útil para objetivar Podemos decir que las exploraciones radiológicas
la afectación de vísceras sólidas (hígado y bazo), mencionadas anteriormente constituyen la base del
mientras que las imágenes en T2 delimitan la diagnóstico por imagen de los tumores retroperito-
extensión a músculos y columna vertebral. neales. Otras exploraciones de menor valor serían:

- Linfografía: aporta signos indirectos tales como • Gammagrafía hepática: se apreciarán áreas frías
rechazamiento y éstasis de los colectores linfáti- que sugieren enfermedad metastásica.
cos. Es una técnica actualmente en desuso, ya que
los tumores retroperitoneales (sarcomas) tienen • Gammagrafía ósea: aparecen áreas de hipercapta-
poca propensión a diseminar por vía linfática. Sólo ción que se corresponden con las metástasis.
el histiocitoma fibroso maligno y el sarcoma sino-
vial son, dentro de estos tumores, los que suelen • TAC tóraco-abdómino-pélvico: representa la explo-
con más frecuencia diseminar por esta vía. ración radiológica más útil, por su sensibilidad y
especificidad, en el diagnóstico de metástasis pul-
Una excepción debe ser hecha con el neuroblas- monares, intrabdominales y recidiva local.
toma, que representa el tumor más linfolítico que
existe dentro de los situados en esta área. Diagnóstico diferencial 2,11,17
- Enema opaco: nos informa del rechazamiento del Comprende una amplia patología tanto intraperi-
marco cólico y la posible invasión del mismo. toneal como retroperitoneal. Debe hacerse con:
También en desuso, superada por TAC.
• Tumores retroperitoneales primitivos: existen tumo-
- Retroneumoperitoneo: exploración hoy abandonada, res retroperitoneales que presentan calcificacio-
practicada antes de disponer del TAC y ecografía. nes periféricas o bien intratumorales y que por
tanto hay que establecer un diagnóstico diferencial
- Radionucleótidos con Tc 99: los liposarcomas mues- entre ellos, aunque el resultado definitivo nos lo
tran incremento de la actividad tisular, mientras dará la anatomía patológica. Entre ellos nos encon-
que los lipomas no la evidencian. tramos: liposarcoma, hemangiopericitoma, terato-
mas, tumores neuroblásticos, enfermedad de
- Tomografía por emisión de positrones (PET): Hay Castleman, linfangiomas, etc.
autores que hacen referencia al importante papel
que juega la FDG-PET (F-18 fluordeoxiglucosa) en • Patología retroperitoneal originada en órganos pro-
la estadificación, planificación terapéutica y poste- pios de la región como: tumores renales, suprarre-
rior seguimiento del schwannoma maligno. nales, adenoma adrenal hemorrágico, aneurismas
aórticos, etc.
- Laparoscopia: es una técnica segura y fiable para el
diagnóstico (ya que permite informar sobre posi- • Tumores metastásicos.
ble diseminación tumoral al interior de la cavidad
abdominal, tomar biopsias, etc.) y tratamiento de
• Patología infecciosa: quiste hidatídico, flemón y abs-
los tumores retroperitoneales benignos tales como
ceso perinéfrico, así como los abscesos retroperi-
el schwannoma19.
toneales.
Diagnóstico de extensión 2,17
Se basa en los mismos principios que para cual- TRATAMIENTO

quier enfermedad metastásica.
Los grandes tamaños que adquieren los tumores
• Radiografía de tórax: Los tumores retroperitonea- retroperitoneales exigen amplias vías de abordaje ade-
les metastatizan muy frecuentemente al pulmón, más de una resecabilidad extrema, ya que la mayoría
como sitio primario, debido a su diseminación vía de ellos son malignos y altamente recidivantes. El
sanguínea. compromiso de órganos y sistemas en esta patología
suele ser la norma. Por ello, quien aborde esta patolo-
• Serie metastásica ósea: presencia de imágenes de gía debe tener conocimientos básicos de la cirugía
destrucción ósea. intestinal, vascular, suprarrenal y urológica.

La buena formación quirúrgica del urólogo lo Además de la resección quirúrgica completa, la

acredita como el cirujano mejor formado para esta mejora en la supervivencia a cinco años se puede
cirugía, sin renunciar al abordaje, en ocasiones, multi- atribuir al avance en las técnicas de imagen y de la
disciplinar, en base a mejorar los resultados operato- planificación preoperatoria, así como a un segui-
rios y de supervivencia. miento postoperatorio más estrecho.
No olvidemos que el espacio retroperitoneal de La tasa de recurrencia es alta, entre un 50-82%,

pertenecer a alguien pertenece al enfermo, y es a él a dependiendo particularmente de su naturaleza,
quien corresponde beneficiarse del conocimiento inter- del tamaño, grado y estadio2,12. En términos gene-
disciplinario. rales, ante una recidiva se debe practicar exéresis
quirúrgica, ya que puede proporcionar la curación,
El tratamiento de los tumores retroperitonea- además de haberse demostrado un aumento de
les exige de un enfoque multidisciplinario, en el la supervivencia en los pacientes que se sometie-
cual, y junto a la cirugía como tratamiento de elec- ron a múltiples resecciones respecto a los que no.
ción, entren a formar parte del mismo la radioterapia En general, todas las recurrencias locales como a
y quimioterapia. distancia (pulmón, hígado, hueso, médula ósea, etc.)
se presentan dentro de los cinco años de segui-
1. Quirúrgico: continúa siendo la única terapia con miento3, por lo que se propone un seguimiento
posibilidades curativas, aunque para ello es nece- estricto mediante TAC o RM cada 6 meses14.
saria la resección completa de la neoformación.
Esto conlleva en ocasiones la extirpación de órga- 2. Radioterapia: la radioterapia postoperatoria dismi-
nos adyacentes, envueltos o comprometidos por nuye la recidiva local, aunque no está demostrado
el tumor, para asegurar la radicalidad del acto qui- que aumente la supervivencia en casos de resec-
rúrgico. En orden descendente de frecuencia, los ciones macroscópicamente completas14. Esto ocu-
órganos adyacentes sacrificados durante la resec- rre incluso a pesar de la utilización de radioterapia
ción total de un sarcoma retroperitoneal primario intraoperatoria (dosis media de 15 Gy) con el fin
son2,3: riñón (32-46%), colon (25%), glándula supra- de aumentar la eficacia de la dosis con 50-60 Gy
rrenal (18%), páncreas (15%) y bazo (10%). Las y de minimizar la toxicidad en los órganos adya-
series más recientes informan sobre índices de centes, ya que ésta es la principal limitación para la
resección quirúrgica completa del 60-80%3. tolerancia de la radioterapia en las estructuras
intra-abdominales adyacentes, en especial el intes-
El abordaje de estos tumores, por lo general, requie- tino delgado, y retroperitoneales14.
re una amplia vía de acceso, aunque ésta depende-
rá del tamaño del tumor, localización y posible infil- Se están probando métodos de escalado de dosis
tración de órganos vecinos. En tumores pequeños, de radioterapia adyuvante por encima de los 55 Gy
el abordaje transperitoneal, ya sea con laparotomía para reducir la tasa de recurrencia local empleando
media extensa, transversa o una incisión en “V”, pro- radioterapia intraoperatoria (RTIO), braquiterapia y
porciona un buen acceso. Cuando se trata de tumo- dispositivos de exclusión de intestino delgado3.
res grandes, localizados por encima de los vasos
renales, la toracofrenolaparotomía constituye, en la La RTIO con radioterapia externa a dosis más
mayoría de los casos, la vía de elección. bajas, con el propósito de disminuir la toxicidad
intestinal, parece ser la modalidad aceptada de tra-
Según determinados autores (Heslin y cols., 1997), tamiento adyuvante cuando la resección quirúrgi-
la media de supervivencia, para pacientes con ca no es total o cuando el margen es positivo3.
extirpación completa, a cinco años, es del 63%
(66% para tumores primarios y 57% para los que 3. Quimioterapia: su uso es controvertido, al no exis-
tuvieron recurrencia local), y a 10 años del 46%3. tir estudios concluyentes que apoyen su utilización
Por el contrario, para pacientes con resección par- habitual y eficacia. Se han ensayado múltiples qui-
cial estos rangos oscilan entre un 8-35%2. mioterápicos, en mono o poliquimioterapia, para

el tratamiento de los sarcomas retroperitoneales, BIBLIOGRAFÍA

sin encontrarse aún el régimen más idóneo.
1. Alapont Alacreu JM, Arlandis Guzmán S, Burgués
La adriamicina (doxorrubicina), en monoterapia, es Gasión JP, y cols.Tumores retroperitoneales primarios:
el agente quimioterápico de elección para los sar- nuestra casuística. Act Urol Esp 2002; 26: 29-35.
comas retroperitoneales avanzados, capaz de indu-
cir respuestas parciales y completas (siendo estas 2. Zuluaga Gómez A, García Gil JM, Arrabal Martín M.
últimas infrecuentes) en el 25% de los casos2,3,4,12. Urología y retroperitoneo. Tema monográfico LXII
Congreso Nacional de Urología. Asociación Española
Otros fármacos que han mostrado beneficio en el de Urología 1997; Cap. 4: 50-72.
tratamiento de algunos tumores retroperitoneales 3. Craig Zippe MD.Tumores retroperitoneales primarios:
son: ifosfamida, dacarbacina, ciclofosfamida, etc. aspectos generales y tratamiento. AUA Update series
2005; 1: 62-68.
Se han empleado también formas de poliquimio-
4. Domínguez Molinero JF, Gómez Jiménez J, Zuluaga
terapia como: CYVADIC (ciclofosfamida, vincristi-
Gómez A. Patología del retroperitoneo. Urología:
na, adriamicina y dacarbacina), adriamicina y dacar-
Libro del Residente 1998; 51: 652-55.
bacina, adriamicina mas ifosfamida, etc., pero todas
ellas tienen mayor toxicidad, en forma de mielosu- 5. Pack GT, Tabah EJ. Collective review primary
presión, e igual tasa de respuesta (24%) que la retroperitoneal tumors: Study of 120 cases. Internat
adriamicina en monoterapia2,3. Hay descritas, remi- Abstr Surg 1954; 99: 209-31 and 313-341.
siones de metástasis pulmonares, resecadas de
6. Ackerman LV.Tumors of the retroperitoneal mesentery
forma incompleta, en el contexto de un schwan-
and peritoneum. En: Atlas of tumor pathology.
noma maligno asociado a neurofibromatosis tipo 1, Washington, DC: Armed Forces Institute of Pathology,
tras la asociación de carboplatino más etoposido20. National Research Council 1954; 11, 23-24: 136.
7. Cronin EMP, Coffey JC, Herlihy, y cols. Massive
retroperitoneal ganglioneuroma presenting with
small bowel obstruction 18 years following initial
diagnosis. Ir J Med Sci 2005; 174: 63-66.
8. Argüelles Salido E, Congregado Ruiz CB, Medina
López RA, Pascual del Pobil Moreno JL. Neurilemoma
retroperitoneal. Act Urol Esp 2004; 28: 628-30.
9. Benchekroun A, Kasmaoui E,Alami M, Ghadouane M,
Jira H, Belahnech Z, Faik M. Giant retroperitoneal
hemangiopericytoma: a new case. Ann Urol 2001;
35:104-7.
10. Gatcombe HG, Assikis V, Kooby D, y cols. Primary
retroperitoneal teratomas: a review of the literature.
J Surg Oncol 2004; 86: 107-113.
11. Ferrero Doria R, Moreno Pérez F, Huertas Valero E,
y cols. Liposarcoma retroperitoneal calcificado. Act
Urol Esp 2004; 28: 234-237.
12. Argüelles Salido E, Congregado Ruiz CB, Medina
López RA, Pascual del Pobil Moreno JL. Histiocitoma
maligno fibroso retroperitoneal. Act Urol Esp 2004;
28: 624-26.

13. Ferrero Doria R, Coronel Sánchez B, Huertas Valero Referencias bibliográficas recomendadas
E, García Víctor F, y cols. Schwannoma retroperitoneal
1. Alapont Alacreu JM, Arlandis Guzmán S, Burgués
maligno. Act Urol Esp 2005; 29: 416-418.
Gasión JP, y cols.Tumores retroperitoneales primarios:
14. Pascual Samaniego M, González Fajardo JA, y cols. nuestra casuística. Act Urol Esp 2002; 26: 29-35.
Liposarcoma retroperitoneal gigante. Act Urol Esp
2. Zuluaga Gómez A, García Gil JM, Arrabal Martín M.
2003; 27: 640-44.
Urología y retroperitoneo. Tema monográfico LXII
15. Zuluaga Gómez A, Martínez Torres JL, de la Fuente Congreso Nacional de Urología. Asociación Española
Serrano A. Patología del retroperitoneo. Tumores de Urología 1997; Cap. 4: 50-72.
retroperitoneales. Urolan. Pulso Ediciones 1996; 2:
3. Craig Zippe MD.Tumores retroperitoneales primarios:
N.º 1.
aspectos generales y tratamiento. AUA Update series
16. Song H, Koh BH, Cho OK, y cols. Primary retroperito- 2005; 1: 62-68.
neal synovial sarcoma: a case report. J Korean Med Sci
4. Pascual Samaniego M, González Fajardo JA, y cols.
2002; 17: 419-22.
Liposarcoma retroperitoneal gigante. Act Urol Esp
17. Zuluaga Gómez A. Diagnóstico de los tumores 2003; 27: 640-44.
retroperitoneales primitivos.Tiempos Médicos 1989;
5. Zuluaga Gómez A. Diagnóstico de los tumores
392: 36-55.
retroperitoneales primitivos.Tiempos Médicos 1989;
18. Chew C, Reid R, O'Dwyer PJ.Value of biopsy in the 392: 36-55.
assessment of a retroperitoneal mass. Surgeon. 2006;
4: 79-81.
19. Funamizu N, Sasaki A, Matsumoto T, y cols. Laparoscopic
resection of a retroperitoneal schwannoma venid the
Lesher omental sac. Surg Laparosc Endosc Percutan
Tech 2004; 14: 175-7.
20. Kinebuchi Y, Noguchi W, Igawa Y, Nishizawa O.
Recurent retroperitoneal malignant nerve sheath
tumor assocated with neurofibromatosis type 1
responding to carboplatin and etoposide combined
chemotherapy. Int J Clin Oncol 2005; 10: 353-356.

sección X
Trastornos obstructivos y
funcionales del tracto urinario
Hidronefronosis y ureterohidronefrosis orgánica y funcional .......... 971

Hiperplasia benigna de próstata ................................................ 993
Patología adquirida de la uretra ................................................. 1011
Trastornos funcionales de la vejiga ............................................. 1029
Incontinencia urinaria ............................................................... 1053
capítulo 54
Hidronefrosis
y ureterohidronefrosis
orgánica y funcional
Juan Pablo Campos Hernández

José Luis Carazo Carazo
Ma José Requena Tapia
H. U. Reina Sofía. Córdoba
Palabras clave: Hidronefrosis. Orgánicas. Funcionales. Urología.

Hidronefrosis
Introducción ..................................................................................................................................................................... 975
Definiciones....................................................................................................................................................................... 975
Clasificación...................................................................................................................................................................... 975
Etiología................................................................................................................................................................................ 975
Manifestaciones clínicas ........................................................................................................................................ 975
Fisiología general de la hidronefrosis....................................................................................................... 977
Fisiopatología .................................................................................................................................................................. 979
Diagnóstico........................................................................................................................................................................ 981
Tratamiento...................................................................................................................................................................... 985
Bibliografía......................................................................................................................................................................... 991
54. Hidronefrosis y ureterohidronefrosis
capítulo 54
Hidronefrosis
INTRODUCCIÓN CLASIFICACIÓN
La función de la vía urinaria superior es la de con- Hay que tener en cuenta que pueden darse varias
ducir la orina desde las papilas hasta la vejiga. Para este situaciones clínicas según sea: la duración (agudas, cró-
transporte es necesario el correcto funcionamiento nicas o intermitentes), afectación unilateral o bilateral
de los mecanismos que participan, que son la suma de (unilateral en monorrenos), el grado (completa o
unas propiedades viscoelásticas y contráctiles correc- incompleta). La combinación de estos elementos dará
tas y el equilibrio entre las fuerzas de propulsión y en general una de estas manifestaciones:
resistencias al flujo. Cuando existe un impedimento
estructural al paso de la orina en cualquier punto de a. Obstrucción ureteral unilateral aguda y completa.
las vías se denomina uropatía obstructiva, y como
consecuencia se produce una dilatación del uréter, b. Obstrucción unilateral crónica y parcial.
pelvis y cálices renales.
c. Obstrucción bilateral (unilateral en monorrenos)
aguda y completa con la consiguiente anuria.
DEFINICIONES d. Obstrucción bilateral crónica.
Uropatía obstructiva es la consecuencia de un
obstáculo estructural al paso de la orina a lo largo de
la vía. ETIOLOGÍA
Nefropatia obstructiva se refiere a los cambios o Las causas de hidronefrosis pueden estudiarse
daños que sufre el parénquima renal como conse- agrupadas en distintos cuadros (por ejemplo, causas
cuencia de la obstrucción al paso de orina. congénitas o adquiridas), en la edad pediátrica o adul-
ta, etc. En la Tabla 1 enumeramos las causas según sea
Hidronefrosis es la dilatación de la pelvis y cálices un origen orgánico o funcional.
renales como consecuencia de una uropatia obstruc-
tiva. Ésta puede ser funcional cuando no hay evidencia
demostrable de un punto de estrechez causante de MANIFESTACIONES CLÍNICAS
obstrucción anatómica, a pesar de existir un aumento
proximal de la presión, o hidronefrosis orgánica si está La clínica varía según la presentación sea aguda o
producida debido a agentes mecánicos que generan crónica, en adultos o niños, el grado (completo o
una disminución en la luz de la vía urinaria mediante incompleto), sea uni o bilateral o a nivel del tracto
mecanismo de ocupación de dicha luz u compresión inferior o superior. La clínica típica de obstrucción de
extrínseca. tracto superior consiste el dolor lumbar y abdominal
sección X. Trastornos obstructivos y funcionales del tracto urinario 975

Tabla 1. Cuadro etiológico.
Causas orgánicas
Intraluminales Tubulares Cristales de ácido úrico

intrarrenales Proteína de Tamm-Horsfall (necrosis tumoral secundario
a tratamiento de procesos linfoproliferativos)
Proteinas del mieloma
Necrosis papilar aguda
Neoplasias de células transicionales cerca de la papila
Extrarrenales Litiasis
(vía urinaria) Tumores vía urinaria
Necrosis papilar
Cuerpos extraños
Micosis
Intramurales Tumores intrínsecos

Causas infecto-inflamatorias (estenosis, cistopatías...) traumáticas
Malformativas (estenosis, válvulas ureterales, ureterocele, divertículos, megauréter,
síndrome de Prune-Belly...)
Otras (ureteritis quística, endometriosis, coágulos...)
Extramurales Lesiones vasculares Aneurismas aórticos o ilíacos

Malformaciones vasculares (cruces vasculares)
Cirugía de by-pass aorto-bifemoral
Sindrome de la vena ovárica
Uréter retrocavo
Tromboflebitis de la vena ovárica en postparto
Aparato genital Benignos (embarazo, quistes ováricos, abscesos,
femenino endometriosis, enfermedad inflamatoria pélvica…)
Malignos (tumores ginecológicos)
Gastrointestinales Enfermedades infecto-inflamatorias (diverticulitis, apendicitis…)

Neoplasias colon, recto
Seudoquistes pancreáticos
Patología Fibrosis retroperitoneal idiopática o secundaria

retroperitoneal Masas (abscesos, hematomas, linfocele, urinoma,
lipomatosis pélvica, tumores...)
Otras Ptosis renal, enfermedad poliquística renal
Causas funcionales
Alteración del peristaltismo ureteral Estenosis unión pieloureteral

congénita o adquirida
Infección urinaria
Embarazo
Megauréter
Alteraciones neuromiogénicas vesicales y disinergias
Reflujo vesicoureteral
Anuria refleja
976 sección X. Trastornos obstructivos y funcionales del tracto urinario

tipo cólico que se puede acompañar de náuseas y todo en los cálices y pelvis renal para vencer la
vómitos. La exploración de la fosa renal es dolorosa. baja resistencia de la unión pieloureteral debido
a que la peristalsis a este nivel no logra colapsar
En caso de hidronefrosis mantenida la presenta- las paredes.
ción clínica es menos evidente y se manifiesta con
infecciones urinarias, dolor o molestias en flanco afec- c. Peristaltismo ureteral. Las paredes ureterales
to, molestias gastrointestinales inespecíficas, hematuria, están compuestas de musculatura lisa. Los haces
HTA de comienzo brusco y uremia. musculares se ordenan de manera distinta depen-
diendo del nivel a que se encuentren, teniendo
Cuando la obstrucción está a nivel del tracto infe- una disposición helicoidal a nivel del tercio
rior, la clínica consistirá en un cuadro de sintomatolo- superior, medio y parte del inferior, y longitudi-
gía miccional: disuria, polaquiuria, urgencia, tenesmo, nal en uréter intramural de especial importan-
retención aguda de orina. En estos casos la enferme- cia, como ahora veremos. Como consecuencia
dad puede mantenerse silente u oligosintomática se produce un sistema propulsor basado en la
manifestándose tan sólo por infecciones urinarias o contracción y oclusión del uréter por encima
determinación de uremia. del bolo de orina y su desplazamiento en senti-
do distal (Figura 1).
En los niños la manifestación aguda es similar. La
crónica se manifiesta en primer lugar como ITU de 2. Fuerzas de resistencia
repetición, hematuria y masa renal (el 50% de las
masas renales en niños corresponden a hidronefrosis), a. En el uréter
molestias abdominales, retraso en el crecimiento. Desde La fuerza de resistencia del uréter depende de
la generalización de la ecografía prenatal, la hidrone- las propiedades viscoelásticas inherentes a todo
frosis se diagnostica principalmente intraútero. órgano con musculatura lisa, que permiten adap-
tarse a las modificaciones de volumen sin alte-
rar la presión de manera significativa.
FISIOLOGÍA GENERAL
DE LA HIDRONEFROSIS (Figura 1) En estados de hiperdiuresis la resistencia al flujo
aumenta en el momento en que los bolos se
La hidronefrosis y ureterohidronefrosis son con- aproximan hasta el punto de no encontrar fren-
secuencia de una obstrucción al flujo urinario distal a te a sí un uréter relajado, sino el final de la onda
la pelvis renal. Como resultado de dicha obstrucción contráctil precedente. Como consecuencia, el
se producen unos cambios en el parénquima renal uréter se convierte en un tubo elástico, com-
debido a la alta presión, que, si no se resuelve, puede pletamente distendido. La onda peristáltica no
acabar en atrofia renal. es reconocible porque las paredes ureterales
no pueden coaptar, convirtiéndose la presión
El transporte de orina depende de una correcta hidrostática y la gravedad en las principales fuer-
relación entre fuerzas de propulsión y de resistencia al zas propulsoras. Si continúa esta situación, el
flujo. uréter se irá dilatando progresivamente para
reducir su presión intraluminal y así intentar evi-
1. Fuerzas de propulsión: son la gravedad, la presión tar el daño renal.
hidrostática y sobre todo la peristalsis de la vía uri-
naria. b. En la unión ureterovesical
El uréter intramural destaca por una baja dis-
a. Gravedad: en bipedestación, la fuerza de grave- tensibilidad debido a un mayor porcentaje de
dad facilita el flujo de orina hacia vejiga. fibras colágenas en su composición y el estar
rodeado de vainas inextensibles. Esta disposi-
b. Presión hidrostática: es la presión ejercida por la ción tiene una finalidad funcional, que es eyectar
diuresis y tiene su mayor importancia sobre el bolo con mayor fuerza en la vejiga debido a

Figura 1. Fisiopatología del funcionamiento de la vía excretora superior 5.

A. En condiciones normales de diuresis, el número de contracciones disminuye a lo largo de la vía, hasta ser
de 1 ó 2 en uréter distal. La amplitud de estas contracciones va aumentando a lo largo de la vía.
B. En estados de hiperdiuresis, aumenta sobre todo el número de contracciones.
C. Si aumenta más la diuresis, como puede pasar al inicio de una obstrucción, la frecuencia aumenta hasta
que los bolos se fusionan, coincidiendo el final de uno con el comienzo de otro, por lo que aumenta la
presión y se iguala a lo largo de la vía. Como consecuencia el uréter se convierte en un tubo, pasando a ser
la gravedad y presión hidrostática los principales mecanismos de transporte.
que permite al bolo alargarse y aumentar su ANATOMÍA PATOLÓGICA

velocidad local. Además, la disposición longitudi-
nal que presentan las fibras lisas a este nivel per- La afectación que se produce en el tracto urina-
mite que al contraerse se acorte el trayecto rio superior y riñón es progresiva y secuencial. Los
intramural, reduciendo la resistencia a este nivel.
mecanismos de lesión del parénquima renal son 2:
Por este motivo en una cistoscopia, justo antes
hiperpresión, sobre todo en obstrucciones completas
de la eyaculación ureteral vemos retraerse y
y menos en incompletas, y la reducción del flujo san-
alejarse al orificio ureteral y el hemitrígono.
guíneo. Este mecanismo produce una disminución de
La vejiga, en condiciones normales, presenta la presión por disminución de la diuresis, pero da
unas propiedades viscoelásticas que permiten isquemia sobre todo medular.
que la presión intravesical se mantenga baja
durante la fase de llenado, en unos valores en Cambios macroscópicos
torno a 10-15 cm de agua. El uréter presenta
una presión de alrededor de unos 40 cm de Su gravedad dependerá de la presión que haya
agua suficientes para superar la presión vesi- dentro de la vía, que se relaciona con una serie de
cal. En caso de presiones vesicales superiores factores como la presencia de un sistema colector
a los del uréter, éste no puede propulsar orina intra o extrarrenal distensible, la duración, el grado
a la vejiga. y la presencia o ausencia de infección. En general el

sistema colector se dilata con el tiempo (más las ción glomerular. Estos cambios varían dependiendo de
extrarrenales), produciéndose una compresión de la si la obstrucción es unilateral o bilateral, aguda o cró-
papila renal, con adelgazamiento del parénquima y nica, congénita o adquirida, y completa o incompleta.
los cálices. A continuación se expone el modelo de obstrucción
aguda completa unilateral y las diferencias cuando la
Cambios microscópicos (Tabla 2) obstrucción es incompleta, bilateral o unilateral en
monorreno o de origen congénita.
La red arterial no se afecta. Se produce un infil-
trado linfocítico y de tejido fibroso en el intersticio Consecuencias hidrodinámicas
que disocia los túbulos y disminuye su número. Como de la obstrucción
consecuencia se atrofia el epitelio tubular. En el desa-
rrollo se producen depósitos de proteínas formadas La presión eficaz de filtración glomerular se cifra
por el asa ascendente de Henle (Tamm-Horsfall) en el en 15-20 mmHg:
intersticio que son patognomónicas de obstrucción. El
glomérulo se afecta tardíamente, y no se aprecian [60 mmHg de presión capilar glomerular –
cambios hasta la 4.ª semana de una obstrucción com- (25-30 mmHg de presión oncótica capilar + 15 pre-
pleta (engrosamiento de cápsula de Bowman sin alte- sión hidrostática de la cápsula de Bowmann)]
raciones del glomérulo).
Cuando se produce una obstrucción ureteral
aguda el incremento de presión puede llegar hasta
FISIOPATOLOGÍA 70 mmHg. Este aumento de presión produce altera-
ciones sobre el índice de filtración glomerular y la fun-
Una vez instaurada la obstrucción se activan una ción tubular. Estos cambios son menos graves si la
serie de mecanismos encaminados a proteger la fun- obstrucción es incompleta.
Tabla 2. Cronograma orientativo de las lesiones histológicas en la uropatía obstructiva.
Días Riñón Tracto urinario superior
0-7 Aplanamiento de papilas Dilatación de pelvis

Dilatación de túbulos proximales
Hiperplasia intersticial
7-20 Dilatación tubos colectores Comienzo de hipertrofia

Dilatación de túbulos distales Comienzo de hiperplasia
Comienzo de atrofia células epiteliales Proteína de Tamm-Horsfall
Comienzo necrosis tubular
Proteína Tamm-Horsfall
25-30 Dilatación de todo el sistema colector Comienzo de producción de

Atrofia tubular colágeno (fibrosis)
Comienzo alteraciones glomerulares
Proteína Tamm-Horsfall Proteína de Tamm-Horsfall
>30 Comienzo de atrofia glomerular Sustitución progresiva de células

Proteína de Tamm-Horsfall musculares por colágeno
Tratado de Urología tomo I: Jiménez Cruz, J.F, Rioja Sanz, L.A. et al (2).

Cambios en el tracto urinario superior han utilizado como tratamiento como son la indome-
tacina en el cuadro agudo, con buenos resultados, y
Se produce dilatación que varía según el tiempo los IECAS, que de manera experimental parecen pre-
de evolución, grado de obstrucción y características venir y retrasar los daños renales producidos por la
anatómicas. Con la evolución esto conduce a un obstrucción. Los mediadores implicados en las modi-
aumento de la fibrosis por depósitos de colágeno, infil- ficaciones vasculares son:
tración de macrófagos, apoptosis tubular y transfor-
mación de los fibroblastos en miofibroblastos. Todos - Tromboxano A2: vasoconstrictor. Es inhibido por
estos cambios son mediados por una serie de facto- la indometacina.
res que intervienen en la formación de colágeno [fac-
tor de crecimiento transformado beta (TGF-B), trom- - Angiotensina II: vasoconstrictor de las arterias afe-
boxano A y angiotensina II que estimulan la fibrosis y rentes (AA) y eferentes (AE). Inhibido por IECAS
óxido nítrico que la disminuye]. Finalmente esto se y ARA II.
traduce en alteraciones en las propiedades contrácti-
les que conlleva la formación de ondas peristálticas - Óxido nítrico: vasodilatador de AA y AE.
ineficaces.
- Endotelina: vasoconstrictor de AA y AE.
Cambios en el parénquima renal
Cuando la obstrucción es bilateral o unilateral en
Tras la obstrucción y el aumento de presión se monorreno los cambios varían debido a que el riñón
producen una serie de cambios hemodinámicos resul- se ve obligado a mantener durante más tiempo la fun-
tado de las modificaciones en la resistencia arteriolar, ción. La presión ureteral es mayor a la unilateral y la
predominando la vasoconstricción de la arteria afe- diferencia fundamental es que la bilateral atraviesa una
rente, por la ruptura del equilibrio de 2 tipos de pros- fase de vasodilatación preglomerular y vasoconstric-
taglandinas formadas por células intersticiales de la ción posglomerular y se mantiene en ese estado que
médula. La consecuencia de estos cambios se hace en produce que aumente la presión ureteral a pesar de
3 fases, expresadas en la Tabla 3, que finalmente disminuir el flujo sanguíneo renal y aumentar las resis-
desembocan en una caída progresiva a partir de las 24 tencias vasculares renales.
horas del filtrado glomerular y el flujo sanguíneo, lle-
gando a disminuir a las 2-4 semanas hasta en un 85- Cuando la obstrucción es parcial o incompleta, las
90%. A pesar de la obstrucción aguda, el filtrado glo- lesiones son de menor grado y los cambios fisiopato-
merular no cesa por completo debido a mecanismos lógicos se retrasan debido a que las presiones son
de compensación que son los reflujos pielorrenales menores.
(pielolinfático y pielovenoso) y en ocasiones la rotura
de fórnix. Hay que destacar que la fisiopatología de la obs-
trucción de origen congénito es distinta. La hidrone-
El riñón debido al daño tubular producirá una frosis y el megauréter resultantes son consecuencias
orina en donde la concentración de solutos será simi- de una obstrucción que se produce cuando la vía uri-
lar a la del plasma, por lo que se convierte en un ultra- naria superior y el riñón no han alcanzado su madu-
filtrado. Si medimos el pH sanguíneo encontraremos rez. La diferencia fundamental es que la vía urinaria
una acidosis metabólica consecuencia de la alteración superior no presenta presiones muy elevadas al com-
de la acidificación de la orina (disminuye la excreción pensarse los aumentos de presión debido a la defor-
de hidrogeniones y amoníaco y disminuye la reabsor- mabilidad que presentan los tejidos inmaduros. El
ción de bicarbonato). Ambos son hallazgos típicos de daño renal será producto de la presencia de una pre-
las nefritis intersticiales. sión mantenida por encima de lo normal que conlle-
va una isquemia por vasoconstricción de la arteriola
En estudios realizados, los mediadores que se han aferente. Además, el pronóstico será peor dependien-
relacionado con los cambios fisiopatológicos de la do de la masa nefronal disponible, ya que los cuadros
obstrucción son varios, y algunos de sus inhibidores se de obstrucción congénita se acompañan de una dis-

Tabla 3. Cronología de los cambios hidrodinámicos, hemodinámicos y en la función renal en la obstrucción

aguda completa y en la crónica.
Obstrucción aguda
Obstrucción crónica
Primera hora 5 horas 24 o más horas
Presión Sube hasta Sigue Comienza Variable. Se cifra sobre los
basal 70 mmHg aumentando a disminuir 15 mmHg
Índice No varía debido Comienza a Sigue Puede llegar a desaparecer

filtración a Vd de la AA. disminuir por disminuyendo
glomerular Vc de la AE. por Vc AA.
Flujo Aumenta por Disminuye Sigue Reducción que puede llegar al

sanguíneo Vd AA. por Vc AE disminuyendo 90%
por Vc AA.
Función Disminución concentración de Na Atrofia tubular

tubular Incremento de reabsorción de H2O
Vd: vasodilatación, Vc: vasoconstricción, AA: arteria aferente, AE: arteria eferente.
Tratado de Urología, tomo I: Jiménez Cruz, J.F, Rioja Sanz, L.A. et al (2).
minución de dicha masa, debido a la hipoplasia y dis- DMSA-99mTc es una buena prueba que sirve para
plasia del tejido consecuencia de la compresión en predecir el valor funcional que tendrá el riñón después
etapas tempranas del desarrollo embriológico. de la desobstrucción. También puede ser un método
útil la monitorización del aclaramiento de creatinina de
Recuperación de la función renal la orina procedente de pelvis a través de una nefros-
tomía de descarga.
La recuperación tras la desaparición de la obs-
trucción es difícil de predecir. Dependerá de varios
factores, siendo el más importante el grado de afecta- DIAGNÓSTICO
ción histológica, que a su vez depende de la duración
de la hidronefrosis. Pero además influyen otros facto- Ante un cuadro de sospecha clínica de obstruc-
res que pueden favorece la recuperación: que no haya ción urinaria la pauta diagnóstica debe tener como
infecciones y la presencia de una vía urinaria distensi- objetivos confirmar la existencia de uropatía obstructi-
ble y de reflujo pielorrenal. va, la detección del nivel de obstrucción, su causa y la
determinación de la necesidad y tipo de tratamiento.
Se han utilizado varias pruebas para predecir el
grado de recuperación funcional: mediante ecografía El estudio diagnóstico debe comenzar con la rea-
podemos encontrar indicios indirectos de mejoría lización de una buena historia clínica que nos oriente
como son la disminución o desaparición de la dilata- hacia una posible causa obstructiva. Seguidamente se
ción, además de determinar el grosor del parénquima realizará una analítica de sangre y orina, una radiogra-
renal, aunque ambos no son buenos indicadores. fía simple y una ecografía. Posteriormente se solicitará
Clásicamente se ha utilizado la eliminación de contras- una prueba que nos permita tener una información
te intravenoso tras la obstrucción, pero ésta puede anatómica y funcional del tracto urinario (urografía
infra o sobreestimar la función renal en casos de infec- intravenosa, TC abdominal con contraste, uro-reso-
ción o repleción hidrosalina. La gammagrafía con nancia…).

Ecografía daria a una obstrucción de la vía, los índices de resis-

tencia de los vasos intrarrenales están elevados, sien-
Es una prueba de gran valor en el diagnóstico de do mayores de 0,7 (los valores normales varían
la hidronefrosis por su gran sensibilidad, producien- entre 0,58 a 0,64 ± 0,05 en el adulto). Hay que tener
do una imagen fácilmente identificable, permitiendo en cuenta que cuando estamos ante una obstrucción
objetivar además del grado de dilatación y el grosor parcial o una hidronefrosis crónica los índices de
del parénquima. Su principal inconveniente es que resistencia pueden ser normales. En caso de que los
no valora el estado funcional. Debido a su inocuidad cuadros de obstrucción estén asociados una enfer-
y sencillez técnica puede constituir el método de medad renal médica, un hematoma perirrenal y sub-
diagnóstico inicial. Se encuentra especialmente indi- capsular, hipotensión o descenso de la frecuencia
cada en los casos de insuficiencia renal y alergia a los cardiaca, pueden darse falsos positivos de obstruc-
contrastes, así como en la mujer embarazada y en los ción porque en estos cuadros hay una elevación del
niños como despistaje inicial. Además, puede servir índice de resistencia.
como guía para la realización de nefrostomías per-
cutáneas. En algunas ocasiones puede distinguir la Urografía intravenosa (Figura 3)
etiología de la obstrucción (cálculos, tumores…). Sin
embargo hay que tener en cuenta los falsos positivos Permite establecer el diagnóstico preciso de obs-
(pelvis extrarrenal, vejiga a repleción, megacaliosis, trucción aportando datos morfológicos y funcionales.
divertículos caliciales, hiperhidratación, pielonefritis, Tiene varias limitaciones para su realización, entre ellas
tuberculosis, quistes renales) y sus falsos negativos el no poder administrar contrastes yodados a pacien-
(cálculo coraliforme, quistes múltiples, paciente des- tes alérgicos o con insuficiencia renal. Los hallazgos
hidratado…). varían según sea la obstrucción aguda o crónica.
Ecografía doppler (Figura 2) Obstrucción aguda
La ecografía simple no puede diferenciar una - Nefrograma denso y persistente: al principio del
hidronefrosis funcional de una obstructiva. El doppler urograma el riñón obstruido muestra un nefro-
puede ayudar a diferenciarlos. Como consecuencia grama tenue que poco a poco se hace muy inten-
de la elevación de la resistencia vascular renal secun- so, mucho más que el del riñón normal, pudiendo
Figura 2. Ecografía de un paciente con insuficiencia renal crónica secundaria a vejiga neurógena por
mielomeningocele, que presenta una ureterohidronefrosis bilateral, con uréter dilatado hasta su unión con la
vejiga. En la ecografía doppler presenta un índice de resistencia de 0,7 en arterias intrarrenales.
Posteriormente se diagnosticó de un reflujo vesicoureteral como causa de la dilatación.

Figura 3. Urografía intravenosa de un paciente varón joven con antecedentes de cólicos nefríticos
izquierdos. Presenta en la placa simple varias litiasis en cáliz inferior. En la urografía se aprecia una
hidronefrosis secundaria a una estenosis de unión pieloureteral.
persistir incluso horas. Es lo que se conoce como to de maza o porra. En caso de obstrucción baja
nefrograma obstructivo y traduce un flujo sanguí- se puede ver el uréter ligeramente dilatado y
neo normal o casi normal. generalmente aperistáltico.
- Eliminación retardada: hay un retraso en la opaci- Obstrucción crónica

ficación del sistema excretor, que puede llegar
incluso a las 24 horas. - Eliminación retardada: hay un retraso en la opaci-
ficación del sistema colector y además se alcanza
- Baja concentración: a pesar del nefrograma denso, menor densidad de lo normal.
al ser el flujo tubular lento se excreta poco con-
traste a la pelvis renal, que además se diluye en la - Dilatación del tracto urinario: el riñón está aumen-
orina atrapada por la obstrucción, lo que va a difi- tado de tamaño, con un parénquima de contorno
cultar la visualización del lugar y la causa de la obs- liso y disminuido de grosor.
trucción, principalmente en los casos de obstruc-
ción severa. - Pielograma “en negativo”: se observa en las fases
iniciales de la urografía y consiste en la visualiza-
- Dilatación leve del sistema colector: cuando exis- ción del sistema colector dilatado no opacificado
te, junto al retardo de la eliminación es el signo contrastado por el nefrograma circundante.
más valorable de obstrucción. En principio el
extremo del cáliz se aplana, luego se hace conve- - Signo de los “anillos de Dunbar”: también llamado
xo y su base se ensancha, presentando un aspec- signo de los “cálices en semiluna”. Consiste en la

observación de líneas difusas, finas, curvilíneas, que Cistouretrografía miccional seriada

representan los túbulos colectores dilatados dis- (CUMS)
puestos paralelamente al contorno renal. Es un
signo patognomónico de la obstrucción crónica. Está indicada para la evaluación del reflujo vesi-
coureteral y valoración de patología uretral (esteno-
- Opacificación de la pared pielocalicial: consiste en sis, válvulas…). También nos da datos de la capacidad
el refuerzo de la pared pielocalicial que se produ- vesical y correcto vaciamiento.
ce tras la administración de contraste. Se observa
en la obstrucción mucho tiempo de evolución Tomografía computerizada/
como consecuencia de la hiperemia y engrosa- Uro-resonancia magnética
miento de la pared de la pelvis.
La tomografía se reserva para aquellos casos en
- “Nefrograma en cáscara”: es un signo específico que se sospeche una compresión extrínseca del uré-
de la obstrucción crónica completa, y consiste en ter como causa de la obstrucción, al explorar de
la opacificación del escaso parénquima existente manera correcta el retroperitoneo y pelvis o con las
(1-2 mm) tras la inyección de contraste. pruebas anteriores no se haya llegado a un diagnósti-
co. Además, se pueden obtener las mismas imágenes
Urografía diurética que en una urografía solicitando placas de eliminación.
Consiste en la administración de un diurético, La uro-resonancia obtiene prácticamente los mis-

generalmente furosemida tras el contraste para crear mos resultados que la tomografía sin la necesidad de
un estado de hiperdiuresis y analizar los siguientes administrar contraste intravenoso exceptuando la
parámetros: evolución de los cambios en el tamaño peor capacidad que tiene para detectar cálculos ure-
del sistema excretor, disolución del contraste después terales. Además, debido a su alto coste y largo tiem-
de inyectar el diurético, llenado ureteral y aparición de po para la adquisición de las imágenes, debe reser-
dolor durante la prueba. La respuesta es variable, ante varse para casos de alergia al contraste o insuficien-
una descompensación hidronefrótica pensaremos en cia renal.
obstrucción. Si las modificaciones son escasas se con-
siderará dilatación sin obstrucción. Estudios isotópicos
Pielografía ascendente o retrógrada Los isótopos usados con más frecuencia en la
actualidad son: ortoyodohipurato sódico (OIH) mar-
Método que puede ser diagnóstico y terapéutico cado con 131I o 123I, el ácido dietilentriaminopentaacéti-
cuando supera el lugar de la obstrucción. Útil si está co (DTPA) marcado con 99mTc, el ácido dimercapto-
contraindicada la administración intravenosa de con- succínico (DMSA) marcado con 99mTc, y el mercapto-
traste. Además se pueden tomar muestras de bacte- acetilglicina (MAG 3) marcado con 99mTc.
riología, citología y función renal. Sus limitaciones están
representadas por el riesgo de producir infección o Renograma isotópico
causar daño iatrogénico. Emplea radiofármacos depurados del plasma prin-
cipalmente por el riñón, y luego excretados por la vía
Pielografía descendente o anterógrada urinaria. Obtenido por gammacámara, donde se usan
como trazadores el OIH-131I, el DTPA-99mTc, o el
Estudia la vía urinaria superior mediante punción MAG3-99mTc. Está formado por una serie de imágenes
percutánea, pudiendo colocar posteriormente una y un conjunto de curvas sustraídas.
nefrostomía. Posibilita estudios urodinámicos de apa-
rato urinario superior. La elección entre una técnica La primera fase o fase arterial refleja el acto y
retrógrada o anterógrada dependerá principalmente velocidad de inyección del radiofármaco y el riego
del tipo de obstrucción que sospechemos y la situa- vascular del riñón. El pico se alcanza a los 2-5 minutos,
ción clínica del paciente. en un riñón normal.

En la segunda fase (captación renal hasta alcan- Estudios urodinámicos del tracto
zar un máximo), la pendiente es menos brusca y urinario superior
expresa el manejo renal del radiofármaco, después
de captarse por riñón y pasar a la luz nefronal. Se utilizan cuando se trata de reconocer exclu-
Representa el filtrado glomerular si se utiliza DTPA- sivamente si un riñón dilatado está obstruido y los
99m
Tc, o la secreción tubular si se usa OIH-131I o anteriores estudios no han sido concluyentes. Son
MAG3-99mTc. En los procesos obstructivos comple- los llamados estudios de perfusión o de presión-
tos, donde está dificultada la actividad excretora, falta flujo, entre los que contamos con la prueba de Vela
el pico y la segunda fase se prolonga en sentido Navarrete y de Whitaker. Ambos simulan una diure-
ascendente. En general, cuando es normal, suele sis intensa y consisten en la introducción, a través
excluir obstrucción. de una punción percutánea translumbar, de un líqui-
do contrastado para control radiológico y la medi-
En la tercera fase o excretora el descenso en la ción de las presiones piélicas. En caso de presentar
actividad renal es debida a la excreción y eliminación de manera basal una presión mayor 15 cm de H2O,
renales del radioisótopo. La actividad empieza a apa- nos indica un cuadro de obstrucción, por lo que no
recer en la vejiga; esta llegada estará retrasada en obs- es necesario realizar más estudios. Estas pruebas
trucciones, estenosis de arteria renal o enfermedades cuentan con algunas limitaciones ya que se mide la
parenquimatosas. Esta fase refleja el balance entre la respuesta de la pelvis renal a la distensión en cir-
cantidad de radiofármaco que llega al riñón y la que cunstancias donde el flujo no es fisiológico, y ade-
lo abandona. más la relación lineal de flujo y presión puede no
existir con ciertos tipos de obstrucción como la
El renograma da una estimación objetiva de la extrínseca.
función renal; además, es posible expresar la función
renal relativa individual como porcentaje o relación Prueba de Whitaker
entre la captación media de cada riñón y la suma de Se realiza una perfusión del líquido a un flujo
ambas. Puede informar sobre el pronóstico funcional constante. Se estima que un tracto pieloureteral nor-
después de solucionada la obstrucción. Este principio mal acepta un flujo de 10 ml/min en el adulto y 5
es de mucha utilidad para valorar la patología obs-
ml/min en el niño sin que la presión supere los 15 cm
tructiva del aparato urinario superior.
de H2O. Se analiza la presión diferencial pelvis/vejiga, y
se considera que si ésta es inferior a 15 cm de H2O
Renograma diurético no existe obstrucción y que la hay cuando está por
Para diferenciar la dilatación obstructiva verdade-
encima de 22 cm de H2O. Cuando la presión diferen-
ra de la no obstructiva (estasis), se usan recursos que
cial está entre 15 y 22 cm de H2O el resultado es
puedan determinar si un trayecto de salida puede o
equívoco.
no eliminar una determinada cantidad de líquido. Para
ello se administra furosemida unos 20 minutos des-
pués de comenzada la prueba. Si resuelve bien esa
Prueba de Vela Navarrete
La prueba es parecida a la de Whitaker, pero en
sobrecarga de líquido, puede sugerir la ausencia de
vez de considerar el flujo de perfusión, éste se obser-
obstrucción. Si el líquido se acumula y aumenta la pre-
va perfundiendo a una altura manométrica fija (15-
sión proximal al punto de sospecha obstructiva, se
30 cm). Los resultados se interpretan de igual mane-
confirmará la posibilidad de obstrucción.
ra, diagnosticándose de obstrucción por encima de
Gammagrafía renal 22 cm H2O.
Se usa el DMSA-99mTc. Indicada cuando queremos
saber cuál es la función residual renal (masa renal fun-
cionante). Cuando el cuadro clínico es de anuria, los TRATAMIENTO
estudios con isótopos son útiles para distinguir obs-
trucción (enlentecimiento del tránsito renal), de trom- La elección del tratamiento adecuado para la
bosis o embolia de la arteria renal. uropatía obstructiva supravesical va a depender de

varios factores, a saber: la clínica, el tiempo de instau- Tratamiento de la uropatía

ración, el grado de obstrucción y la función del riñón obstructiva aguda
contralateral. En función de estas circunstancias pre-
cisará un tratamiento agudo o urgente, independien- La urgencia en la resolución de la uropatía obs-
temente de su etiología, para resolver la obstrucción tructiva viene condicionada como hemos apuntado
y con ello recuperar la función renal o en general por el compromiso de la función renal, bilateralidad o
estabilizar clínicamente al enfermo, por ejemplo ante en monorrenos, presentándose clínicamente como
una pionefrosis y shock séptico. Ello nos permitirá anuria. No obstante, si la instauración de la obstruc-
tratar posteriormente la causa de la obstrucción de ción con riñón contralateral normal es rápida quizá el
forma programada evitando la morbilidad inicial del control clínico del paciente no sea posible sin proce-
proceso. Si la uropatía obstructiva es de instauración der a la derivación urinaria, o si bien en el curso evo-
lenta y unilateral en general no va a requerir trata- lutivo de la obstrucción se sobreinfecta, lo que indica
miento agudo, e irá por tanto dirigido a la causa que de forma absoluta la derivación.
lo produzca y que llamaremos tratamiento del pro-
ceso crónico. Cateterismo ureteral retrógrado
Es una técnica que se realiza en posición de lito-
Aparte de las medidas generales de estabilización tomía, sin precisar obligatoriamente anestesia, con un
del paciente, para el tratamiento de la uropatía obs- cistoscopio con canal de trabajo y uña de Albarrán se
tructiva aguda tenemos distintas alternativas. Son de asciende el catéter por vía retrógrada, y de preferen-
menor a mayor agresividad: cia con fluoroscopia para la comprobación del correc-
to ascenso y su colocación. Los catéteres a utilizar
1. Cateterismo ureteral pueden ser de diversos materiales, siendo los de sili-
cona y C-flex los de mejor biocompatibilidad; en oca-
2. Nefrostomía percutánea siones pueden ser útiles los clásicos catéteres urete-
rales al exterior, para control de diuresis individualiza-
3. Nefrostomía quirúrgica da, controles radiológicos repetidos o facilidad de reti-
rada. Sin embargo, los más utilizados son los autorre-
La elección debe ser progresiva en agresividad, tentivos en forma de 4 o doble “cola de cerdo” de un
aunque en muchas ocasiones las particularidades del tamaño 6-7 Charrier (Ch). La longitud más frecuente-
enfermo o la patología acompañante puede hacernos mente utilizada en adultos es de 26-28 cm.
decantarnos por una técnica más invasiva; por ejem-
plo, la necesidad de una laparotomía por otra causa, la En determinadas circunstancias no será posible el
imposibilidad de colocación en posición de litotomía paso del catéter montado sobre su guía con la punta
por artrosis de cadera o la mayor seguridad de dre- cerrada, por una estrecha estenosis, en ese caso el
naje y fiabilidad para el estudio postpunción de la paso de una guía teflonada o incluso una más flexible
nefrostomía percutánea en la pionefrosis. tipo Terumo permitirá el paso de un catéter de punta
abierta, y si es preciso el paso de dilatadores que per-
En el caso de la uropatía obstructiva de instaura- mita un catéter de mayor calibre. Si a pesar de estas
ción lenta el tratamiento dependerá en primer lugar medidas es imposible sobrepasar la obstrucción u
de la etiología, si la causa precisa de tratamiento inde- ocurre la perforación de la vía, será necesario pasar al
pendientemente de si produce o no obstrucción uri- siguiente escalón del algoritmo terapéutico, la nefros-
naria, por ejemplo litiasis ureteral, tumor de urotelio o tomía percutánea.
tumor retroperitoneal, y en segundo lugar al diagnós-
tico cierto de obstrucción como único objetivo de Teniendo en cuenta que se trata de una terapia
tratamiento, y éstos son: inicial, con los catéteres autorretentivos en general
los resultados son excelentes ante una etiología
1. Estenosis de la unión pieloureteral benigna, permitiendo la derivación hasta 3-4 meses,
siendo necesario entonces su recambio; aunque
2. Estenosis ureteral especial observación requieren pacientes con infec-

ciones de repetición y enfermedad litogénica activa permite el drenaje de la vía por su interior ha des-
por la posible calcificación del catéter. En pacientes cendido la necesidad de transfusión a menos del 5%,
con uropatía obstructiva de causa tumoral el 43% no obstante el sangrado tardío postretirada, aun sien-
falla en su drenaje. do más raro, puede requerir embolización por seudo-
aneurisma; la pérdida nefronal es mínima; aunque la
Complicaciones muy frecuentes son síntomas irri- perforación de la vía colectora es frecuente (20-30%)
tativos urinarios (25-60%) y dolor en flanco con la mic- se resuelve de forma conservadora en la mayor parte
ción en el 50%, aunque la mayoría de las veces transi- en las 48 horas postpunción. La perforación de órga-
torio. La sepsis es una complicación potencialmente nos vecinos, bazo o intestino es potencialmente grave,
grave, en claro descenso; con el uso de antibióticos de pero se produce en menos del 1%, aunque para el
amplio espectro de modo profiláctico en casos selec- acceso intercostal la frecuencia de neumo o hidrotó-
cionados, la perforación ureteral tiene poca trascen- rax que requiere drenaje alcanza el 12%.
dencia si se recoloca correctamente el catéter de deri-
vación, siendo obligada la nefrostomía si no es así. Nefrostomía quirúrgica
Desde la difusión de la nefrostomía percutánea en
Nefrostomía percutánea los años 70, la indicación de la nefrostomía quirúrgica
Establece el drenaje directo del riñón obstruido al está limitada al fracaso de ésta o el cateterismo ure-
exterior a través de un catéter. Está indicado en obs- teral retrógrado, o si existe la necesidad de laparoto-
trucción no reversible espontáneamente con deterio- mía u otros procedimientos quirúrgicos simultáneos.
ro de la función renal y pionefrosis (sepsis), en el caso Se realiza a través de una pielostomía traspasando la
de imposibilidad de cateterismo ureteral retrógrado y cortical renal por la convexidad y exteriorizada por
cuando se planee tratamiento posterior definitivo que contraincisión; si la nefrostomía deberá permanecer
necesite la vía percutánea. por largo tiempo es preferible la nefrostomía en
raqueta, tubo que forma un anillo entre la vía urinaria
La técnica se realiza con control ecográfico o fluo- y el exterior, facilitando así su recambio.
roscópico accediéndose a un cáliz posterior superior,
medio o inferior según patología a tratar, y por dife- Tratamiento de la uropatía
rentes vías de acceso. Si es preciso se pincha con aguja obstructiva crónica
Chiba para la localización de la vía, pasando paralela la
aguja de nefrostomía, dilatándose el trayecto hasta El tratamiento de la uropatía obstructiva está indi-
que sea posible la colocación del tubo del calibre cado para el deterioro progresivo de la función renal
deseado según la patología a tratar, con punta de “cola y en el caso de alta sospecha diagnóstica con clínica
de cerdo” simple y fijado a piel. En general el procedi- concordante, deterioro de la función renal, desarrollo
miento suele ser factible realizarlo con anestesia local, de litiasis o infección.
precisa de cuidados mínimos de asepsia, evitar trac-
ciones y acodamientos, siendo necesaria una adecua- En algunos casos unilaterales en que la función dife-
da ingesta de líquidos y no realizar movimientos vio- rencial renal está muy comprometida, puede estar indi-
lentos que provocarán su salida. cada la nefrectomía de entrada según las características
particulares del enfermo, o en caso de dudas colocar
La diátesis hemorrágica o la hipertensión son con- nefrostomía percutánea y evaluar recuperabilidad.
traindicaciones al menos hasta ser corregidas, por el
mayor riesgo de hemorragia no controlable en esos Estenosis de la unión pieloureteral
pacientes. La etiología puede ser de origen congénito o
adquirido:
Entre la complicaciones que nos podemos encon-
trar está la sepsis, que con el uso en casos selecciona- • Congénito o primario: las causas pueden ser:
dos de antibioterapia profiláctica está por debajo del
1%; el sangrado es frecuente pero con medidas de - Anomalías intrínsecas: se debe a la existencia de
taponamiento del trayecto con catéteres balón que un segmento de uréter aperistáltico.

Figura 4. Técnica quirúrgica: Pieloplastia desmembrada según técnica de Anderson y Hynes. 1. Disección
de pelvis y unión pieloureteral. 2. Sección de unión pieloureteral y espatulación del uréter para la
anastomosis. 3. Anastomosis ureteropiélica comenzando por la cara posterior, mediante sutura continua,
tutorizándola con catéteres ureteral y de nefrostomía. 4. Se completa la anastomosis, cerrando la pelvis.
- Inserción anormal del uréter, el cual se encuen- El tratamiento clásico de la estenosis de la UPU es
tra implantado en una situación alta en la pelvis. la cirugía abierta, y en especial la pieloplastia desmem-
brada Anderson-Hynes descrita en 1949, es la más
- Causas extrínsecas: existencia de vasos abe- practicada con resultados exitosos entre el 72 y el 98%.
rrantes, bridas extrínsecas, etc. Consiste en la resección de la UPU y anastomosis espa-
tulada del uréter a la parte más declive de la pelvis
• Secundaria o adquirida: se debe a la formación de renal, con resección parcial de la pelvis si está muy dila-
una vaina fibrosa tras la intervención quirúrgica tada. No existe acuerdo si es necesario la utilización de
para tratar la hidronefrosis. Causas menos fre- un tutor transanastomótico y/o nefrostomía, aunque
cuentes pueden ser estenosis inflamatorias urete- parece razonable la utilización de uno de ellos por
rales, tumores uroteliales, compresión regional seguridad, retirándose no antes de las 4 semanas si es
por adenopatías o tumor, o bien un cálculo encla- un catéter perdido en vejiga, y comprobando la ausen-
vado en la unión. cia de fístula o estenosis mediante pielografía anteró-
grada no antes de los 7 días para retirar la nefrostomía.
Una vez demostrada la obstrucción de la unión
pieloureteral, el tratamiento puede ser abierto median- Las complicaciones más frecuentes de esta técni-
te pieloplastia o percutáneo con endopielotomía. ca son la fístula y la reestenosis. La fístula predispone

a la reestenosis y se previene con la utilización de una La sección de un vaso anómalo puede causar un
derivación postoperatoria; si ésta existe, su manejo hematoma retroperitoneal postoperatorio o un san-
podrá ser la mayoría de las veces conservador; si no grado intraoperatorio que obligue a la exploración
es así, será necesario su colocación postoperatoria y abierta, algunos autores aconsejan el corte eléctrico
posiblemente un drenaje para el urinoma desarrolla- por la ventaja de poder coagular pequeños vasos san-
do. La estenosis, aunque poco frecuente, puede mane- grantes. Sin embargo, no existen diferencias significati-
jarse de diferentes formas: algunos autores abogan vas entre los distintos tipos de corte, presentando
por la reintervención precoz, otros la colocación de resultados de alrededor del 85% de éxitos.
nefrostomía o catéter ureteral y esperar resolución
espontánea, o tratarlo de forma endoscópica median- Por tanto, en el momento actual la elección de
te endopielotomía. una u otra técnica es válida en el adulto, y dependerá
su elección de la accesibilidad al material necesario y
La pieloplastia desmembrada reseca la zona enfer- la experiencia del cirujano.
ma, y en el caso de existir un vaso polar, lo transpone.
Sin embargo, existen otras técnicas de pieloplastia con Estenosis ureteral
colgajos no desmembrada que se utilizan en reinter- En nuestro medio la causa más importante de
venciones, en UPU de localización anómala o cuando la estenosis ureteral es la iatrogénica, por ureterosco-
zona estenótica es muy larga: Plastia Y-V de Foley, colga- pia, cirugía ginecológica, urológica o digestiva. Las
jo espiral de Culp-DeWeerd, colgajo vertical de Scar- estenosis más frecuentes se localizan en el tercio
dino, colgajo capsular y la ureterocalicostomía que proximal y distal del uréter, siendo más infrecuentes
requiere nefrectomía polar inferior y se realiza cuando y difíciles de tratar las del uréter medio. El trata-
el campo de la UPU no permite su reparación in situ. En miento es aconsejable que sea escalonado: dilata-
general no son, hoy día, técnicas de primera elección. ción, incisión endoscópica y cirugía abierta. La varia-
bilidad de los casos en cuanto a etiología y de las cir-
La endopielotomía percutánea comenzó su apli- cunstancias clínicas del paciente hace del tratamien-
cación con el desarrollo del aparataje endoscópico; en to de la estenosis ureteral un tratamiento individua-
1983, Wickham y Miller adaptaron el principio de lizado; así, una estenosis de un uréter traspuesto difí-
Albarrán de ureterotomía intubada para el tratamien- cilmente se indicará una incisión endoscópica, o en
to de la estenosis de la UPU mediante sección a tra- una estenosis postureteritis radical con mal pronós-
vés de nefroscopio percutáneo. Atraídos por las ven- tico de su enfermedad de base se indicará cirugía,
tajas de la técnica sobre la abierta en cuanto a resul- pudiendo resolverlo con un catéter y recambiarlo
tado cosmético, estancia hospitalaria y recuperación periódicamente. Por tanto, vamos a dar una visión
de la actividad laboral, son muchos los grupos en todo general del manejo actual de la estenosis ureteral
el mundo que realiza dicha técnica; con resultados exi- independientemente de su causa.
tosos del 72 a 87%.
Todo procedimiento endoscópico requiere el paso
La técnica consiste en la sección con cualquier a través de la estenosis de una guía; se comentó ante-
tipo de fuente de corte sobre la UPU en posición riormente la gran utilidad de la guía Terumo para sal-
postero-lateral, por la menor probabilidad de vaso var pasos dificultosos, o la rigidez de la guía de
anómalo, bajo visión directa hasta observar grasa Amplatz, que permite el paso de catéteres balón o de
retroperitoneal con extravasado en la fluoroscopia. Se dilatación. Si una estenosis es infranqueable la indica-
coloca de forma anterógrada un catéter que se retira ción será cirugía abierta.
a las 4 semanas.
La dilatación ureteral con balón fue descrita en
Las contraindicaciones para el tratamiento percu- 1980 por Pingoud, el acceso puede ser anterógrado o
táneo son la diátesis hemorrágica y estenosis largas. retrógrado, existiendo múltiples modelos de balón
Aunque parece que los resultados con grandes pelvis para trabajar a través del canal de trabajo o más rígi-
son ligeramente peores, no es una contraindicación dos y gruesos que obliga a trabajar con guías capaces
absoluta. de mantener la resistencia de paso. El balón se hincha

sobre la estenosis hasta que desaparece la muesca La baja morbilidad de estos tratamientos justifican
que deja sobre él bajo control fluoroscópico; algunos su utilización, aun sabiendo que el 50% más o menos
autores aconsejan mantenerlo durante 1 minuto, y deberá pasar al escalón superior, la cirugía.
repetirlo, pero no existe acuerdo sobre ello. Se tuto-
riza la dilatación durante 4 a 6 semanas con un caté- El tratamiento quirúrgico de la estenosis ureteral
ter 7-8 Ch. supone en la mayoría de los casos un importante nivel
de complejidad, y por tanto deberemos elegir la técni-
Los principios y la técnica a realizar en la incisión ca más sencilla de realización, y así menos posibilidades
endoscópica son los mismos que la endopielotomía, a de complicaciones, con el acceso más sencillo y menos
tener en cuenta la localización de estructuras vascula- agresivo posible. La técnica básica es la resección de la
res, siendo la maniobra más importante la interioriza- zona enferma y ureteroureterostomía término-termi-
ción a la pelvis o a la vejiga de la estenosis para allí rea- nal, con buenos resultados globalmente considerados
lizar la incisión. No existen grandes series en la litera- en el 90% de los casos. Siendo necesario en ocasiones
tura, pero se puede afirmar que son considerados añadir una técnica para reducir tensión a la anastomo-
buenos resultados duraderos (mayores de 1 año) sis, como la vejiga psoica, el colgajo tubular vesical, el
tanto de la incisión como la dilatación si no superan el descenso de la vena renal, el autotrasplante o hasta la
50-60%. Existen múltiples factores en estudio que interposición de intestino. No en pocas ocasiones
influirían en los resultados de ambos tratamientos, estas técnicas añaden una morbilidad y peores resulta-
como por ejemplo el tamaño y composición del caté- dos que hacen de la ureterostomía cutánea o incluso
ter de tutorización o la utilización de corticoides intra- la nefrectomía alternativas razonables dependiendo de
lesionales. las características particulares de cada enfermo.

BIBLIOGRAFÍA por Prof. D. Luis Resel Estévez. Urología: libro del

residente. pp. 199-213.
1. Frederick A. Gulmi, Diane Felsin y E. Darracott 7. Talner L.B: Urinary obstruction. En Clinical urography
Vaughan: Fisiopatología de la obstrucción del tracto Volumen II. Howard M. Pollak (Editor). W. B.
urinario. Editorial Médica Panamericana. Walsh PC, Saunders Company. 1990, 1535-1628.
Retik AB, Vaughan ED et al: Campbell Urología 8.ª
edición, pp. 447-494. 8. Escribano. G, Durán. R, Sáiz.A et al: Uropatía
obstructiva supravesical aguda. En Urgencias
2. Espuela Orgaz, R, : Fisiopatología de la obstrucción Urológicas. Servicio de Urología del Hospital
del tracto urinario superior. Editado por J.R.Prous. General Universitario Gregorio Marañón de Madrid.
Jiménez Cruz, J.F., Rioja Sanz, L.A et al: Tratado de Tema Monográfico al LXI Congreso Nacional de
Urología, tomo I, pp. 369-383. Urología. Santander. 1996. pp. 225-242.
3. Carol A. Krebs, Vishan L. Giyanani, Ronald L. 9. Douenias.R, Smith. AD, Brock. WA: Advances in the
Eisenberg:Abdomen/Arteria renal. Marbán S.L. Carol Percutaneous management of the Ureterpelvic
A. Krebs, Vishan L. Giyanani, Ronald L. Eisenberg. Junction and other obstructions of the urinary tract
Editorial. Doppler color, pp. 174-188. in children. Urol Clin North Am, 17, n.º 2, pp. 419-
4. Vela Navarrete R. Transporte de la orina en condi- 28,1990.
ciones patológicas: modelos fisiopatologicos. Editorial 10. Li-Ming Su, Ernest Sosa.R. Obtención de un acceso
Marbán.Vela Navarrete,R. El riñón dilatado, pp. 33-57. ureteral. Editorial Médica Panamericana. Walsh PC,
5. L. Le Normand, J.M. Buzelin, O. Bouchot et al: Vía Retik AB, Vaughan ED et al: Campbell Urología, 8.ª
excretora superior. Fisiología, fisiopatología de las edición, pp. 3638-3639.
obstrucciones y exploraciones funcionales. Editorial 11. Elspeth M. Mcgougall, Evangelos N. Liatsikos, Caner
Elsevier. Enciclopedia médico-quirúrgica, Urología, Z. Dinlenc et al: Abordajes percutáneos del tracto
18-068-C10, 2005. urinario superior. Editorial Médica Panamericana.
6. Álvarez Kindelán, J, Anglada Curado, F: Hidronefrosis Walsh PC, Retik AB, Vaughan ED et al: Campbell
y ureterohidronefrosis orgánica y funcional. Editado Urología, 8.ª edición, pp. 3641-3685.

capítulo 55
Hiperplasia benigna
de próstata
Miguel Ángel Alonso Prieto

Natalia Pérez Romero
Ángel Silmi Moyano
Hospital Clínico San Carlos, Universidad Complutense

Madrid
Palabras clave: Adenoma prostático. Prostatismo. RTU prostática. Adenomectomía.

Miocapsulotomía.
Hiperplasia benigna
de próstata
Introducción ..................................................................................................................................................................... 997
Cuadro clínico................................................................................................................................................................. 1000
Tratamiento de la HBP ......................................................................................................................................... 1003
Bibliografía......................................................................................................................................................................... 1010
55. Hiperplasia benigna de próstata
capítulo 55
Hiperplasia benigna
de próstata
INTRODUCCIÓN nivel de la zona de transición (Figura 3). Esto se debe
fundamentalmente a un desequilibrio entre prolifera-
Definición ción celular y apoptosis. Para que esto ocurra, se pre-
cisan dos factores principales: la edad y la presencia de
La hiperplasia benigna de próstata (HBP) es una andrógenos. Paradójicamente el crecimiento prostáti-
entidad que aún hoy en día carece de una definición co ocurre en la edad avanzada, cuando declinan los
clara; la acepción comúnmente utilizada, (HBP), está niveles periféricos de andrógenos (los cuales se pos-
basada en el desarrollo quirúrgico de esta patología, tula que son fundamentales, durante la formación de
en la identificación macroscópica de un crecimiento la próstata a nivel embrionario)3; no obstante, en la
del adenoma de próstata, que da lugar a una sintoma- edad avanzada, la próstata preserva un nivel elevado
tología obstructiva y en el argumento de que una de dihidrotestosterona (DTH), que es el andrógeno
extirpación de este adenoma conduce a una mejoría activo a nivel prostático, proviene de la testosterona,
y curación del paciente1. la cual es metabolizada por la enzima esteroidea 5α-
Reductasa; de la que hay dos subtipos; la tipo 1, que
Una expresión sintética de la concepción actual predomina en tejidos extraprostáticos (aunque tam-
de la HB, ha sido propuesta gráficamente por Hald bién está presente en la próstata), y la tipo 2, que pre-
et al2. (Figura 1). domina a nivel prostático. Además, en la edad avanza-
da se preserva un nivel elevado de receptores andro-
Hald expone que sólo los pacientes con las tres génicos, lo cual indica que, como mínimo, los andró-
condiciones: prostatismo (síntomas obstructivos), genos desempeñan un papel permisivo en el desarro-
hiperplasia con aumento de volumen (adenoma) y llo de la HBP. 4
obstrucción del tracto urinario inferior demostrable,
tienen HBP (C). Hay pacientes con prostatismo (sin- La DTH ejerce una función de primer orden en la
tomatología obstructiva) y obstrucción objetivable regulación genética de los distintos factores de creci-
que pueden corresponder a estenosis cervicales y miento involucrados en el crecimiento prostático y
uretrales (B). Otros sufren prostatismo y aumento de probablemente los estrógenos también ejerzan una
volumen sin poder demostrar la obstrucción(!) y influencia importante en este sentido. Además de
otros aumento de volumen y obstrucción sin sínto- esto, el crecimiento prostático depende también de la
mas, (prostatismo silente) (S). La dificultad en definir secreción paracrina de sustancias polipeptídicas sinte-
correctamente esta entidad se debe a su carácter mul- tizadas por las propias células prostáticas5.
tifactorial etiológico donde la edad y las hormonas
desempeñan un papel fundamental en el desarrollo Este crecimiento volumétrico prostático, determi-
“benigno” del epitelio y estroma de la zona transicional. nado por los factores antes mencionados, da lugar al
llamado “factor estático o mecánico”. (Figura 2).
Pero existe el llamado “factor dinámico”, ya que la
La fisiopatología de la HBP es heterogénea. Por un próstata no es un tejido inerte y posee una rica iner-
lado se produce una proliferación, tanto del estroma vación simpática y parasimpática, a través de fibras
fibroso como de las células epiteliales glandulares a provenientes del plexo hipogástrico; se sabe que es

Figura 1. Fundamentos nosológicos de la HBP.
HIPERPLASIA ! PROSTATISMO
C
S B
OBSTRUCCIÓN
Figura 2. Fisiopatología de la HBP.
ANDRÓGENOS Y ESTRÓGENOS
Factores de crecimiento
Sustancias polipeptídicas paracrinas
Antiandrógenos
Antiestrógenos
Próstata envejecida
Hiperplasia celular:
Obstrucción Epitelio y estroma FACTOR MECÁNICO
mecánica
Zona de transición
HBP SINTOMÁTICA
Obstrucción dinámica
Simpaticolíticos FACTOR DINÁMICO
Tono simpático elevado
FIBRAS MÚSCULO LISO EN

PRÓSTATA Y CÁPSULA

Tabla 1. Prevalencia HBP en distintos países.
Prevalencia de los síntomas moderados a intensos (IPSS > 8)
50-59 años 60-69 años 70-79 años

Asia 29 40 56
China 24 33 49
Australia 36 33 37
Estados Unidos 31 36 44
Canadá 15 27 31
Países Bajos 26 30 36
Francia 8 14 27
Figura 3. Zonas anatomopatológicas de McNeal. rica en receptores α-adrenérgicos (α1 y α2), cuya
activación provoca una estimulación de las células
musculares lisas prostáticas y, por lo tanto, su bloqueo
da lugar a una relajación de las mismas, facilitando de
esa forma la salida de la orina5.
Por otro lado, además, se ha visto que los pacien-

tes con adenoma sintomático tienen una mayor den-
sidad de receptores α-adrenérgicos.6
Los factores dinámicos y estáticos, a su vez, están

relacionados, ya que se ha objetivado que los recep-
tores α-adrenérgicos, participan en la síntesis y libera-
ción de la FGF-β (fibroblast growth factor), el cual
también está involucrado en el crecimiento prostático.
Aparte de los factores estático y dinámico, los

cuales dependen exclusivamente de la próstata, en el
desarrollo de la fisiopatología de la HBP, se debe tener
en cuenta a la vejiga, ya que las fibras del detrusor, ante
la presencia de una obstrucción mantenida, desarro-
llan hiperplasia, hipertrofia y finalmente fracasan los
mecanismos compensadores produciéndose numero-
sos depósitos de colágeno, lo cual explica la aparición
de síntomas irritativos y con esta descompensación se
favorece la aparición de episodios de retención aguda
de orina.
Epidemiología
Se sabe que la HBP tiene una alta prevalencia,
pero a pesar de ello, como se ha comentado ante-
riormente, al no disponer de una definición adecuada

de HBP, no existen unos criterios diagnósticos reco- rodea casi totalmente la uretra distal, supone el 70%
nocidos de forma unánime, la definición histológica, no del peso total de la próstata, también supone el
se puede aplicar a los estudios epidemiológicos y los componente principal de la cápsula prostática y es
síntomas urinarios de la HBP son inespecíficos, hasta donde se desarrollan la mayoría de los cánceres
el punto que esa misma sintomatología urinaria puede prostáticos. Zona central, que supone el 25% de la
darse en una población femenina. glándula, tiene forma triangular, está atravesada por
los conductos eyaculadores y en ella se produce el
En 1993, en una reunión de consenso se definie- 10% de los cánceres de próstata. Zona de transi-
ron cuáles debían ser los criterios cualitativos que ción, que supone el 5% del tejido prostático restan-
debía tener un sistema de puntación sintomática de te y está formada por dos lóbulos que rodean la ure-
HBP: que el paciente pueda realizarlo él mismo, que tra por encima del veru montanum, esta zona es la
sea comprensible y de uso sencillo, que sea reprodu- única que constituye la HBP, comienza creciendo en
cible, que abarque los aspectos tanto irritativos como forma de lóbulos pero finalmente este crecimiento
obstructivos de la clínica de la HBP y que evalúen las es global; esta zona está separada de la zona central
molestias provocadas por los síntomas y su repercu- y periférica por una barrera fibrosa, que constituye el
sión en la calidad de vida. llamado “plano de disección” que sirve para la enu-
cleación quirúrgica de la HBP. La zona de transición
Uno de los sistemas más usado: el International es igualmente importante porque en ella se localizan
Prostate Symtome Score (IPSS) no cumple todos los el 25% de los cánceres, por lo que es necesario exa-
criterios anteriormente definidos y provoca infra o minar los fragmentos cuando se realiza una resec-
sobrevaloraciones de hasta un 40%, pero los estudios ción endoscópica5.
basados en este sistema muestran una prevalencia de
HBP del 40% de los hombres de más de 50 años. Histológicamente, la HBP es un proceso hiperplá-
Aunque hay trabajos que han encontrado diferencias sico verdadero, es decir, aumenta el número de célu-
de prevalencia en distintos países (Tabla 1). las; por ello el término hipertrofia benigna de próstata
es incorrecto desde una perspectiva puramente ana-
En España, Chicharro et al. asociaron tres paráme- tomopatológica5.
tros para realizar un estudio epidemiológico: una pun-
tuación IPSS > 7, flujo máximo <15 ml/s, y un volu-
men prostático >30 cm3, encontrando un 4,5% de
prevalencia clínica de HBP en los españoles de 41 a CUADRO CLÍNICO
50 años y del 8,7% a partir de los 70 años5.
Síntomas
Características anatomopatológicas
El diagnóstico y el tratamiento se basan princi-
La próstata es una glándula con forma semejante palmente en la anamnesis, pero es importante saber
a la de una castaña, que en un adulto joven pesa unos que el cuadro clínico no es uniforme entre unos
15 gramos, que se sitúa en la profundidad de la pelvis, pacientes y otros; la historia natural de la HBP no
fija entre el pubis por delante, la vejiga por arriba, el siempre se asocia a un curso progresivo, y también
recto por detrás y el piso pélvico por debajo. es importante saber que el desarrollo del cuadro clí-
nico no siempre se correlaciona con el tamaño de la
Actualmente se admite la descripción zonal que próstata.
de ella hizo McNeal. En la que la referencia más
importante es el veru montanum, montículo situado De forma didáctica, a pesar de esta complejidad,
en la cara posterior de la uretra, que da salida a los se pueden establecer una serie de escalones clínicos
conductos eyaculadores. Éste determina el límite para su estudio.
entre lo que es la uretra anterior y la uretra posterior.
Las 4 zonas de McNeal son (Figura 3): Zona anterior - En una fase inicial el aumento en el tamaño de la
fibromuscular, sin glándulas. Zona periférica que próstata puede ocasionar escasos síntomas, ya

que el detrusor puede compensar la obstrucción Exploración física (signos)

leve al flujo urinario.
El signo principal de la HBP es un tacto rectal (TR)
- Ocasionalmente, el proceso de hiperplasia pros- sugerente de ésta. El tacto rectal se debe practicar tras
tática continúa de forma inexplicablemente silen- haber vaciado la vejiga y existen varias técnicas para la
te, “prostatismo silente”, con escasos síntomas realización del mismo:
manifiestos, pero se va produciendo una des-
compensación progresiva del tracto urinario infe- - El paciente en posición de litotomía con la espal-
rior, dando lugar en un momento dado a una da sobre la mesa de examen.
incontinencia urinaria por rebosamiento, insufi-
ciencia renal y masa hipogástrica correspondien- - Paciente de pie inclinado hacia camilla.
te a globo vesical; en algunas ocasiones estos
- Paciente en decúbito lateral, en posición fetal.
pacientes son evaluados por primera vez con
este cuadro como debut, en la sala de urgencias. Se introduce el dedo índice a través del ano con
Estos pacientes pueden corresponder a un grupo guante, previa lubricación del mismo. Es importante
de mal pronóstico, ya que en ocasiones pueden describir una serie de características propias del la
alcanzar situaciones irreversibles desde el punto próstata que se palpa: tamaño, morfología (simetría) y
de vista terapéutico. consistencia.
- Lo más frecuente es que a medida que progresa La determinación del tamaño es explorador-
la obstrucción, ésta manifieste una traducción clí- dependiente y por lo tanto es subjetiva, pero el uró-
nica que generalmente se caracteriza inicialmen- logo experimentado puede evaluar el tamaño glandu-
te por los llamados síntomas obstructivos: dificul- lar en cuatro grados.
tad miccional de inicio, incapacidad para inte-
rrumpir la micción, disminución del calibre y fuer- La morfología prostática suele ser agrandada,
za del chorro urinario, sensación de vaciamiento simétrica y lisa. No obstante puede no ser infrecuen-
incompleto, y finalmente retención urinaria, que te el crecimiento glandular más a expensas de un
es la máxima expresión de la obstrucción. Estos lóbulo lateral que el otro y el surco medio puede
episodios de retención aguda de orina pueden a encontrarse borrado.
su vez, estar precipitados por la ingesta de algu-
nos fármacos (antidepresivos, anticolinérgicos, La consistencia se define como firme y elástica,
alcohol…), sobredistensión vesical, o por infartos pudiendo ser fibroelástica o nodular fibrosa, pero no
prostáticos. pétrea, ya que en este caso estaríamos en una sospe-
cha típica de carcinoma.
- En una fase posterior, la obstrucción progresa
afectando a la función del detrusor, desarrollándo- Una causa de error en el TR para la HBP es la pre-
se un cuadro de inestabilidad vesical, que se carac- sencia de un globo vesical, que desplaza los lóbulos
teriza clínicamente por la presencia de un síndro- hacia abajo, y al presentar una consistencia idéntica, no
me irritativo con el cual aumenta la frecuencia mic- permite apreciar sus límites.
cional diurna y nocturna, urgencia miccional y
urgencia-incontinencia. Además, el TR puede evaluar el tono anal, su laxi-
tud puede poner en evidencia una alteración neuro-
- No es infrecuente el hecho de que aparezcan otros génica a nivel del sacro, cuyas manifestaciones clínicas
síntomas orgánicos, como puede ser la hematuria, pueden ser muy similares a las de las HBP.
por la rotura de vasos sanguíneos submucosos a
nivel del cuello vesical. El hecho de que se produz- El resto del examen físico consta de una palpación
ca un residuo urinario postmiccional, a su vez favo- abdominal, para buscar un globo vesical, valoración de
rece la aparición de infecciones del tracto urinario signos clínicos de anemia (asociada a insuficiencia
inferior y la formación de litiasis vesical. renal crónica), así como un examen neurológico.

DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO - Bioquímica sanguínea, una elevación en las

cifras de creatinina puede sugerir una uropatía
DIFERENCIAL obstructiva con repercusión en la función renal,
secundaria a la obstrucción del tracto urinario
Exámenes complementarios inferior. En este sentido, otra prueba que debería
realizarse sería una ecografía, la cual es inocua y
En las diversas reuniones de consenso, se ha dis-
puede informarnos de la existencia de una dilata-
cutido cuáles son las pruebas diagnósticas que deben
ción en la vía urinaria, además de dar información
solicitarse para evaluar la HBP, y la evidencia apoya,
sobre las características de la vejiga, e información
que además de una historia clínica completa y un exa-
morfométrica prostática.
men físico con tacto rectal y exploración neurológica
básica, se recomiendan los siguientes exámenes com- - Análisis urinario: Permite excluir otras causas
plementarios, especialmente en la primera visita: de síntomas del tracto urinario inferior, así como
complicaciones derivadas de la HBP (ej.: infección
- Evaluación de síntomas: el sistema IPSS
del tracto urinario).
(Internacional Prostate Sympton Score), es el sis-
tema más usado a nivel mundial para la evaluación - Flujometria: Es una técnica, no invasiva, que
de los síntomas de la HBP. Ayuda a decidir el tipo refleja la velocidad de salida de la orina durante la
de tratamiento inicial, así como para monitorizar micción. Esta velocidad es resultado de la interac-
la respuesta al mismo. Éste se basa en la respues- ción entre la fuerza impulsora del músculo detru-
ta a 7 preguntas relacionadas con los síntomas uri- sor de la vejiga y la resistencia del tracto de salida.
narios, cada pregunta permite decidir al paciente Puede poner de manifiesto objetivamente la obs-
entre cinco respuestas, que indican el grado de trucción, aunque no sólo se correlaciona con ésta,
incremento de los síntomas asignándoles puntua- ya que la flujometría también se ve alterada en caso
ciones entre 0 y 5. Así, la valoración total puede de disfunción del detrusor. Se recomienda obtener
variar entre 0 y 35, habiéndose estratificado los al menos dos flujos con un volumen miccionado ≥
resultados en leves (0-13), moderados (14-25) y 150 ml, para que éste sea representativo.
severos (26-35), aunque esta división en tres gra-
dos no está universalmente aceptada. - Evaluación del residuo postmiccional: Gene-
ralmente se evalúa con ecografía. Grandes volú-
- Antígeno prostático específico (PSA). menes residuales (> 200 ml) suponen un menor
Generalmente éste se usa como marcador para la beneficio con el tratamiento, e indica una disfun-
detección y seguimiento en el cáncer de próstata, ción vesical, no obstrucción, es decir, puede exis-
pero se sabe que las células de la zona de transi- tir HBP sin residuo (si la hipertrofia del detrusor
ción (donde se origina la HBP) son grandes pro- es compensadora) y residuo sin HBP (cuando
ductoras de PSA, esta zona expresa unas 2,7 existe una debilidad del detrusor de otro origen).
veces más PSA que el resto de la próstata, esto El residuo postmiccional sólo se considera signifi-
puede explicar el aumento que se da del PSA con cativo si es mayor de un 10-20% del volumen
la edad y con el volumen prostático (dos variables miccional.
que por otro lado muestran una correlación
estrecha entre sí). En un paciente con HBP, todos Existen otro tipo de pruebas que no se requieren
los procedimientos diagnóstico-terapéuticos para el diagnostico o evaluación inicial pero que pue-
cruentos (biopsia, resección prostática) pueden den ser útiles en el proceso de toma de decisiones y
aumentar considerablemente los niveles de PSA. que por lo tanto son opcionales:
El uso de inhibidores de la 5α-reductasa disminu-
ye su concentración sanguínea en torno al 50%; - Estudio de presión-flujo. Es el único test que
en cambio, el tacto rectal no modifica el PSA. puede distinguir entre una obstrucción a la salida
Salvo cuando existe una retención aguda de orina, de la orina y una afectación contráctil del detru-
es excepcional que la HBP de concentraciones de sor, y debería realizarse antes de decidir cirugía en
PSA superiores a 20 ng/ml. determinadas circunstancias como:

1. Volumen urinario < 150 ml en varias medidas HBP; por ejemplo, una estenosis de uretra, litiasis vesical,
de flujometría. carcinoma prostático. Es importante conocer en la his-
2. Flujometría con flujo máximo > 15 ml/s. toria clínica si el paciente ha sido sometido a instru-
3. Síntomas del tracto urinario inferior (LUTS) mentación uretral previa o ha tenido uretritis, para sos-
en pacientes > 80 años. pechar la posibilidad de estenosis de uretra. Los cálculos
4. Sospecha de afectación vesical neurógena. vesicales generalmente se asocian a hematuria y dolor,
5. Tras cirugía pélvica radical. el Ca de próstata se debe tener en cuenta, con un tacto
6. Después de un tratamiento invasivo no satis- rectal sospechoso y una elevación significativa del PSA.
factorio de la HBP.
La infección del tracto urinario (ITU) puede seme-
- Uretrocistoscopia. Se recomienda cuando exis- jar los síntomas irritativos de la HBP, pero ésta se iden-
ten dudas en cuanto al tamaño real de la próstata, tifica con rapidez realizando un análisis completo de
podría ayudar a tomar una decisión en cuanto a la orina y un urocultivo. El urotelioma vesical (especial-
modalidad quirúrgica: adenomectomía abierta vs mente el carcinoma in situ) también se asocia a sinto-
RTU.También se recomienda para descartar otras matogía irritativa, pero éste se asocia con una mayor
patologías que causan síntomas del tracto urinario presencia de macro o microhematuria; ante esta sospe-
inferior en hombres con historia de hematuria, cha, se debe solicitar la realización de una citología uri-
estenosis de uretra, cáncer vesical o cirugía del naria. Otro grupo de pacientes que debe tenerse en
tracto urinario inferior. cuenta son aquellos que tienen una vejiga neurógena, los
cuales pueden tener muchos síntomas sugerentes de
- Estudios de imagen del tracto urinario. HBP, pero generalmente éstos tienen historia de enfer-
(Preferiblemente ecografía), deben realizarse en medad neurológica, Diabetes mellitus o lesión medular;
aquellos hombres a los cuales no se les ha medi- además, en la exploración física se puede poner de
do la creatininemia. Además de evaluar una dilata- manifiesto una sensibilidad perineal disminuida, altera-
ción del tracto urinario superior, la ecografía ciones en el tono anal y en el reflejo bulbo-cavernoso.
puede también identificar tumores renales, evaluar
la vejiga y medir el residuo postmiccional, así
como el volumen prostático. Para medir el volu-
men prostático y así decidir dentro del tratamien- TRATAMIENTO DE LA HBP
to quirúrgico entre un abordaje endoscópico o
abierto es preferible la realización de una ecogra- El objetivo del tratamiento de la HBP es el de ali-
fía transrectal frente a la abdominal. viar los síntomas, mejorar la calidad de vida y evitar la
aparición de complicaciones.
- Diarios miccionales, también pueden ser útiles
a la hora de recibir información objetiva sobre la Las opciones terapéuticas para la HBP son amplias
frecuencia y el volumen miccional, la anotación de e incluyen desde la abstención terapéutica, las terapias
estos parámetros en un diario durante 24 horas farmacológicas y múltiples y variadas técnicas quirúrgi-
es generalmente suficiente. cas (Tabla 2).
No se recomienda, ya que no hay un suficiente nivel La elección de un tipo u otro de tratamiento

de evidencia la realización de los siguientes estudios, depende fundamentalmente de las características del
para el abordaje de la HBP: urografía intravenosa, cisto- paciente (edad, estado general, preferencias persona-
manometría, uretrocistografía retrógrada,TAC o RMN7. les), la severidad de los síntomas y el impacto en su
calidad de vida y el tamaño del adenoma8.
Manejo expectante
Tal y como ha sido referido con anterioridad, se
deben considerar otros trastornos que den lugar a una Esta opción terapéutica es aplicable cuando los
sintomatología obstructiva e irritativa al igual que la síntomas son leves o moderados, con poca repercu-

Tabla 2. Tratamiento de la HBP. No debe ofertarse este tipo de tratamiento a

pacientes que presentan indicaciones absolutas para
Manejo expectante una intervención quirúrgica.
Tratamiento médico Los grupos farmacológicos utilizados para la HBP

• Alfa-bloqueantes son: los bloqueantes de los receptores α-adrenérgi-
• Inhibidores de la 5-α-reductasa cos, los inhibidores de la 5-α-reductasa, las terapias
• Terapia combinada combinadas y la fitoterapia.
• Fitoterapia
Tratamiento quirúrgico Bloqueantes de los receptores
• Cirugía abierta α-adrenérgicos
• RTU próstata Actúan disminuyendo el componente dinámico de
• Miocapsulotomía la obstrucción prostática ya que antagonizan los recep-
Terapias mínimamente invasivas tores adrenérgicos responsables de la contracción del
• Ablación con láser músculo liso de la próstata y del cuello vesical.
• HIFU
• TUNA La obstrucción del tracto de salida vesical en la
• Termoterapia
HBP está condicionada por dos tipos de factores:
• Prótesis
estático y dinámico. El factor mecánico o estático
está provocado por la presencia de un sobredesa-
rrollo del estroma fibromuscular; por tanto, es per-
sión en la calidad de vida del paciente y no existen manente e independiente de estimulaciones exóge-
complicaciones derivadas de la HBP. nas o endógenas. El componente dinámico depende
de la contracción muscular en función de la intensi-
Consiste en realizar un cambio en el estilo de vida dad del estímulo simpático. Los receptores α-adre-
y una modificación de los factores de riesgo, lo cual nérgicos predominan en la base vesical (trígono y
incluye: evitar el sedentarismo y realizar ejercicio físi- cuello), en la uretra prostática y en la próstata (cáp-
co, restricción de líquidos por la noche, restricción del sula y estroma).
consumo de café, alcohol y determinados medica-
mentos, como los neurolépticos y anticolinérgicos, y En 1978 se inicia el uso de α-bloqueantes para el
modificar los hábitos miccionales. tratamiento de los STUI, desde entonces se han desa-
rrollado multitud de estudios encaminados a mejorar
El control debe ser anual, vigilando la aparición de su eficacia y disminuir sus efectos adversos10.
cambios en la sintomatología, la calidad de vida o la
aparición de complicaciones. 9 Actualmente están disponibles bloqueantes α-1
que al ser uroselectivos conllevan una mejoría impor-
Tratamiento médico tante en la tolerancia. Disponemos de: alfuzosina,
doxazosina, prazosina, terazosina y tamsulosina. No
A pesar de que el tratamiento resolutivo para la hay evidencia de diferencias entre ellos en cuanto a la
HBP es la cirugía, actualmente existen diversos grupos eficacia; sí existen estudios que apuntan una mejor
farmacológicos que permiten un control de los sínto- tolerancia con la alfuzosina y la tamsulosina. Este últi-
mas con mínimos efectos adversos. mo es el α-bloqueante que menor hipotensión ortos-
tática produce pero mayor probabilidad de eyacula-
La indicación para iniciar un tratamiento conser- ción retrógrada11.
vador con medicamentos la sostiene la existencia de
unos síntomas que sean lo suficientemente molestos La administración es la vía oral y la dosificación
para el paciente como para aceptar un tratamiento depende de la vida media. Tamsulosina, doxazosina y
médico crónico, conociendo que su finalidad es tem- terazosina tienen una vida media larga, por lo que
poral y no curativa. pueden ser administrados en una sola dosis diaria.

La sintomatología puede mejorar a las 48 horas Los diferentes estudios realizados ponen de mani-
del inicio del tratamiento. La mejoría en los tests de fiesto los siguientes efectos relacionados con la acción
síntomas (IPSS) requiere al menos un mes de terapia. de los inhibidores de la 5α-reductasa:
Aproximadamente una tercera parte de los pacientes
no experimenten mejoría sintomática. Si esta mejoría - Disminución de los niveles de DHT a niveles de
no se produce tras 8 semanas de tratamiento, no castración sin afectar a la testosterona plasmática.
estaría indicado continuar con la medicación12. Esta disminución es mayor con el dutasteride14.
Los efectos adversos más comunes con la terapia - Disminución de los niveles séricos de PSA total,
con α-bloqueantes incluyen la cefalea, mareos, hipo- un 50% en el primer año de tratamiento.
tensión ortostática, astenia, disminución de la agudeza
visual, sequedad de boca, congestión nasal, eyaculación - Reducción del volumen prostático, con mejores
retrógrada y náuseas11. resultados en próstatas mayores de 40 gramos.
La doxazosina se ha asociado con una mayor inci- - Aumento de la velocidad máxima de flujo urinario.
dencia de insuficiencia cardíaca congestiva comparada
con otros agentes hipotensores, en pacientes con - Disminución del riesgo de retención aguda de
hipertensión y factores de riesgo cardiovascular. Por orina (RAO).
ello, pacientes con STUI e HTA concomitante debe-
rían ser tratados de forma independiente de su hiper- - Disminución de la necesidad de cirugía.
tensión13.
- Mejoría sobre la calidad de vida.
Inhibidores de la 5α-reductasa
La enzima 5α-reductasa es la encargada de trans- Los estudios clínicos con el finasteride demues-
formar la testosterona en su metabolito activo, la dihi- tran que el fármaco se tolera bien con una incidencia
drotestosterona (DHT). La concentración de DHT se baja de suspensiones del tratamiento por efectos
encuentra aumentada en la HBP debido a un aumen- adversos. En los ensayos clínicos en fase III controla-
to de la actividad de la 5-α-reductasa. Éste es el dos con placebo realizados con dutasteride las reac-
andrógeno fundamental para el desarrollo de la prós- ciones adversas son igualmente leves. El inicio de las
tata. Así, varones con un déficit congénito de esta reacciones adversas tiene lugar en el primer año de
enzima no desarrollan próstata ni otras estructuras tratamiento con una tendencia a la disminución de las
que derivan del seno urogenital, mientras que sí lo mismas con el tiempo.
hacen las que proceden del conducto de Wolf, que
son testosterona-dependientes (pene, epidídimos, Los efectos adversos se centran fundamental-
vello corporal, sexualidad). mente en la esfera sexual. Se ha descrito la aparición
de disfunción eréctil, alteraciones de la eyaculación y
Existen dos isoenzimas de la 5α-reductasa: tipo I disminución de la libido.
y tipo II. El tipo I está presente en la mayoría de los
tejidos del organismo y es la forma dominante en las Tratamiento combinado
glándulas sebáceas. El tipo II aparece fundamental-
mente en los órganos genitales. El tratamiento con un α-bloqueante junto con un
inhibidor de la 5α-reductasa se ha demostrado efec-
Se han sintetizado dos grupos de inhibidores tivo en pacientes con síntomas del tracto urinario
reversibles de la 5α-reductasa: los esteroideos (finas- inferior y agrandamiento prostático demostrable.
teride y dutasteride) y los no esteroideos. Los únicos
comercializados son el finasteride y el dutasteride. El Fitoterapia
primero es un inhibidor competitivo de la isoenzima
tipo II, mientras que el dutasteride es un inhibidor de La fitoterapia es la utilización terapéutica de extrac-
ambas isoenzimas. tos o productos de plantas. Estos productos han sido

utilizados en el tratamiento de la HBP desde hace res. Así, según las conclusiones de la Conferencia
siglos sin conocerse aún en día su mecanismo de Internacional sobre Hiperplasia Prostática Benigna, la
acción. Algunos de estos productos son la Serenoa cirugía es la única opción terapéutica que supera al
repens, Pygeum africanum o la Cucubita pepo. La mayo- placebo en todos los parámetros, tanto objetivos
ría de ellos contienen fitosteroles y citosteroles, simi- como subjetivos, antes y después del tratamiento.
lares al colesterol. Los resultados de su utilización en
la HBP son contradictorios, siendo necesarios estu- Las indicaciones tanto absolutas como relativas se
dios más controlados para establecer su utilidad de recogen en la Tabla 3.
forma científica.
Las técnicas quirúrgicas convencionales en el tra-
Tratamiento quirúrgico tamiento de la HBP son la resección transuretral de
próstata (RTUP), la miocapsulotomía endoscópica
Actualmente el tratamiento quirúrgico es consi- (MC) o incisión transuretral (ITUP) y la cirugía abier-
derado como definitivo para la mayoría de los auto- ta o adenomectomía. La elección de una u otra
depende fundamentalmente del tamaño, forma y tipo
Tabla 3. Indicaciones de cirugía prostática. de crecimiento prostático (Tabla 4).
Indicaciones absolutas Adenomectomía

• Insuficiencia renal La adenomectomía abierta consiste en la extirpa-
• Ureterohidronefrosis ción o enucleación del adenoma prostático. Se puede
• Hematuria recurrente refractaria al realizar mediante una incisión sobre la cápsula prostá-
tratamiento médico
tica anterior, es la técnica retropúbica o de Terence-
• Litiasis vesical
• Retención aguda de orina Millin, mediante una incisión transcapsular posterior,
• Incontinencia por rebosamiento técnica perineal o a través de una incisión sobre la
• Infección urinaria recurrente vejiga, técnica suprapúbica o de Freyer (Figuras 4 y 5).
Indicaciones relativas Las principales indicaciones se exponen en la Ta-

bla 5.
• Fracaso del tratamiento médico para
el control de los síntomas
• Síntomas invalidantes para el paciente La adenomectomía es una técnica cruenta no
• Retención aguda de orina resuelta exenta de morbimortalidad. La complicación precoz
más frecuente de la cirugía abierta de la próstata es la
Tabla 4. Elección de técnica quirúrgica en función de la próstata.
Tamaño Forma Tipo crecimiento

Técnica prostático prostática prostático
Adenomectomía Volumen en IV > 60 g Bilobulada Lateral
Trilobulada Endorrectal
RTUP de inicio Volumen en I-II 35-60 g Bilobulada Endouretral
anterior Endovesical
(NESBIT)
RTUP de inicio Volumen en I-III 40-60 g Trilobulada Lóbulo medio
posterior Central
(BARNES)
Miocapsulotomía Volumen en I-II 30-35 g Bilobulada Cervical

Figura 4. Adenomectomía. que acontece, bien por edema perimeático bien, por
atrapamiento o excesiva tracción de los meatos con
los puntos hemostáticos. La infección urinaria es fre-
cuente a pesar de la profilaxis antibiótica. En cuanto a
complicaciones tardías son variadas, la más frecuente
es la eyaculación retrógrada. Otras posibles complica-
ciones son la estenosis de uretra, la disfunción eréctil
y la incontinencia urinaria, que se produce por lesión
del esfínter estriado.
Resección transuretral de próstata

Según las guías de actuación en urología, actual-
mente la RTUP es la terapia de elección en la HBP16.
La técnica consiste en una extirpación del tejido

Figura 5. Adenomectomía suprapúbica. adenomatoso mediante su resección endouretral. En la
RTU convencional se utiliza un generador de corriente
monopolar, corrientes de alta frecuencia que emiten
corrientes de corte puro y otras de electrocoagulación.
La energía térmica que se genera en el tejido prostáti-
co se transmite en forma de cono hacia la placa neutra,
generándose calor en zonas profundas y existiendo la
posibilidad de estimulación neuromuscular indeseable,
como el caso del nervio obturador. Por otra parte, este
tipo de corriente precisa de un medio no electrolítico
como medio irrigante, con el riesgo que supone de
hemodilución y de síndrome de resección transuretral,
que será visto posteriormente. En la corriente bipolar
los dos polos del circuito se encuentran separados
unos milímetros de modo que la corriente eléctrica
sólo pasa por el tejido seleccionado. Por otra parte, la
solución de irrigación puede ser solución salina.
Tabla 5. Indicaciones de cirugía abierta.
Las técnicas quirúrgicas de resección son muchas,
• Próstatas mayores de 60 g o que no se puedan todas deben seguir la máxima de resecar ordenada-
resecar en 60 minutos mente. Existen dos puntos fundamentales a la hora de
• Presencia de grandes divertículos vesicales realizar la resección, por una parte es imprescindible
• Presencia de múltiples cálculos vesicales conocer los límites prostáticos y por otra cómo reali-
• Presencia de estenosis uretral que impida el zar la hemostasia. El límite superior lo constituye la
acceso transuretral deformidad prostática a nivel cervical. El límite inferior
• Presencia de trastornos ortopédicos que lo marca el veru montanum que debe ser respetado al
impidan la posición de litotomía resecar con el fin de no lesionar el esfínter uretral
externo. En cuanto a la hemostasia, debe realizarse
coagulación de los vasos arteriales, normalmente son
hematuria, que obliga con frecuencia a la transfusión fácilmente identificables por su sangrado intermitente.
de hemoderivados, siendo menos frecuente la necesi- El sangrado de los senos venosos, continuo, empeora
dad de reintervención. La insuficiencia renal obstructi- con la electrocoagulación y suele requerir compresión
va, aunque grave, es una complicación poco frecuente con el balón de la sonda.

Las dos técnicas más utilizadas son la descrita por Figura 6. Miocapsulotomía.
Nesbit en 1943 y la ideada por Barnes. En la RTUP de
inicio anterior o de Nesbit se reproducen los pasos
de la adenomectomía abierta y consta de 3 tiempos:
en el primero se reseca el adenoma de las 12 del
horario endoscópico hasta las 3 y hasta las 9, de
modo que los lóbulos laterales sin anclaje superior
caen, se apoyan en el suelo cervicouretral inferior. En
un segundo tiempo se resecan los lóbulos de forma
secuencial y ordenada para finalmente en un tercer
tiempo resecar las masas apicales. En la técnica de
Barnes o de inicio posterior se añade un primer paso
previo a los realizados en la técnica anterior y que
consiste en la resección en primer lugar del lóbulo
medio en el hemicontorno inferior cervicouretral.
La morbilidad y complicaciones son similares a las El sangrado y el tiempo quirúrgico son menores
acontecidas con la adenomectomía. Existe una com- que con la adenomectomía y la RTUP, así como la inci-
plicación específica de la resección transuretral llama- dencia de eyaculación retrógrada (Resel L. Blázquez J.)18.
da síndrome post-RTU, que se produce por la
absorción del líquido de irrigación (glicina) que pro- Terapias mínimamente invasivas
duce una hiponatremia dilucional e hipervolemia. Los
síntomas iniciales incluyen inquietud, confusión e irri- Bajo el epígrafe de tratamientos mínimamente
tabilidad junto con taquicardia, hipertensión y dismi- invasivos para la HBP se incluyen diversas técnicas que
nución de la saturación de oxígeno. A medida que intentan disminuir los riesgos asociados a las técnicas
descienden los niveles de sodio van apareciendo otras quirúrgicas ya descritas. Muchas de estas técnicas no
manifestaciones: por debajo de 115 mEq/l se produce precisan anestesia y el tiempo quirúrgico se encuentra
estupor, bradicardia, QRS ancho y extrasístoles; por disminuido. No existen datos en la literatura actual
debajo de 100 mEq/l de sodio convulsiones, coma y que permitan no obstante aconsejarlas como prime-
paro cardiaco. Este síndrome se encuentra en relación ra opción terapéutica, quedando su indicación supedi-
con el tiempo de resección, el peso del tejido reseca- tada fundamentalmente a pacientes con riesgo quirúr-
do y el sangrado abundante. gico elevado.
Miocapsulotomía endoscópica Ablación con láser

Esta técnica consiste en la realización de una inci- La energía láser aplicada sobre la próstata genera
sión prostática. Las indicaciones fundamentales, sin dos tipos de efectos en función de la temperatura
existir criterios absolutos, incluyen pacientes jóvenes, generada: por encima de 100 ºC produce vaporiza-
para preservar la eyaculación anterógrada, con adeno- ción de la próstata y entre 60 ºC y 100 ºC una coagu-
mas de pequeño tamaño y sin prominencia del lóbulo lación de la misma. Se han utilizado cuatro tipos de
medio, aunque si existiera un pequeño lóbulo medio, láser: Nd:YAG, Holmium:YAG, KTP:YAG y diodo.Actual-
éste podría resecarse y posteriomente realizar la mio- mente son necesarios estudios a largo plazo para
capsulotomia. La incisión se puede realizar de forma poder valorar la eficacia y seguridad de estos trata-
unilateral, bilateral o a las 12 horas (Figura 6). Se reali- mientos. Los estudios publicados exponen como prin-
za una incisión con el cuchillete de Collins desde cipales ventajas de la laserterapia frente a la RTUP:
1 mm por debajo del meato hasta la hendidura pros- facilidad de la técnica, ausencia de sangrado, hospitali-
tática lateral al veru montanum. La profundidad la marca zación mínima. El principal inconveniente es el prolon-
la sección de las fibras musculares, debiendo quedar gado tiempo de sondaje debido a las dificultades mic-
visible la grasa tanto subtrigonal como extracapsular. cionales ocasionadas por la inflamación uretral.

HIFU Termoterapia
Ultrasonidos de alta frecuencia que se emiten a la Este tratamiento consiste en aplicar calor en forma
próstata desde un transductor transrectal generándo- de microondas, por vía transrectal o transuretral, a la
se temperaturas entre 60 ºC y 100 ºC que causan glándula prostática para inducir una necrosis de la
necrosis del tejido prostático. El procedimiento requie- misma a medio plazo. La morbilidad es baja y no pre-
re anestesia general. Los principales efectos secunda- cisa anestesia, por lo cual es una alternativa en pacien-
rios incluyen retención aguda de orina, hematosper- tes con elevado riesgo anestésico-quirúrgico.
mia, hematuria e infección urinaria. Según los datos
publicados, la mejoría sintomática tiene lugar en un Prótesis expandibles
50-60%, con un aumento del flujo máximo de 40- Dispositivos que se colocan intrauretrales para
50%. La eficacia a largo plazo es limitada17. mantener permeable la luz de la uretra y permitir la
micción espontánea. Pueden ser temporales o per-
TUNA manentes y únicamente están justificadas en pacientes
Este método consiste en la ablación prostática con contraindicación para la cirugía.
por medio de radiofrecuencia de bajo nivel que se
administra a través de dos agujas que se introducen
por vía transuretral. La radiofrecuencia produce una
necrosis de coagulación. Se realiza bajo anestesia local.

BIBLIOGRAFÍA 10. Caine M, Raz S, Zeigler M.Adrenergic and cholinergic

receptors in the human prostate, prostatic capsule
1. Vela Navarrete, R. González Enguita, C. and bladder neck.Br J Urol 1975; 47: 193-202.
Manzarrabeitia, F. En Leiva Galvis, O. Angulo Cuesta, 11. Djavan B, Marberger M. A metaanalisis on the efficacy
J. editores. Hipertrofia Benigna de Próstata: definición and tolerability of alfa1-adrenoreceptor antagonist in
de hipertrofia prostática benigna; 1.ª ed; Madrid: Ed patients with lower urinary tract symptoms
Luzán. 2003. pp. 117-127. suggestive of benign prostatic obstruction. Eur Urol
2. Hald, T. Blaivas, J. Buzelin, JM. Et al. Anatomy and 1999; 36: 1-13.
aetiology of micturion disorders in old people and 12. Witjes WP, Rosier PF, Caris CT, Debruyne FM, de la
the role in this pathology en: Cockett ATK, Aso, Y. Rosette JJMCH. Urodynamic and clinical effects of
Chatelain, C. Editores.The International Consultation terazosin in symptomatic patients with and without
on Benign Prostatic Hyperplasia (BPH). Paris: World bladder outlet obstruction. A stratified analysis.
Health Organization; 1991. pp. 21-27. Urology 1997; 49: 197-206.
3. Marcelli, M. Cunningham, GR. Hormonal signalling in 13. Major cardiovascular events in hypertensive patients
prostatic hyperplasia and neoplasia (review). J Clin randomized to doxazosin vs chlorthalidone: the
Endocrinol Metab. 1999; 84; 3463-3468. antihypertensive and lipid-lowering treatment to
4. Roehrborn, CG. Mc Conneil, JD. En: Walsh, Retik, prevent heart attack trial (ALLHAT).ALLHAT
Vaugham,Weim editors. Campbell Urología: Etiología, Collaborative Research Group. JAMA, 283: 1967, 2000.
fisiopatología, epidemiología y evolución natural de la 14. Glaxosmithkine data on file.
hiperplasia prostática benigna; 8.ª edición. Philadel-
phia. Ed Panamericana. 2004, pp. 1417-1455. 15. Serreta V, Morgia G. Open prostatectomy for benign
prostatic enlargement in Southern Europe in the late
5. Fourcade, RO. Tahan, H; Enciclopedia Médico- 1990s. Urology 2002; 60: 623-627.
Quirúrgica (Urología): Hipertrofia benigna de la
próstata. Elservier: París. 2002. E-18-550-A-10. 16. J. de la Rosette, G. Alivizatos, S. Madersbacher, C.
Rioja Sanz, J. Nordling, M. Emberton. EAU guidelines
6. Kurimoto, S. Moriyama, N. Hamada, K, Kawabe, K. 2002: 1-54.
Evaluation of Histological structure and its effect on the
distribution of alpha-1-adrenoceptors in human benign 17. Madersbacher S, Schatzl G, Djavan B, Stulnig T,
prostatic hyperplasia. B J Urol. 1998; 81: 388-393. Marberger M.The long-term outcome of transrectal
high intensity focused ultrasound therapy for benign
7. EAU Guidelines: Benign Prostatic Hyperplasia. prostatic hyperplasia. Eur Urol 2000; 37: 687-694.
http://www.uroweb.org
18. Blázquez Izquierdo, J. Gómez Vegas, A. Delgado
8. Barham CP, Pocock RD, James ED. Who needs a Martín, JA. Moreno Sierra, J. Corral Rosillo, J. et al. En
prostatectomy? Review of waiting list. Br J Urol 1993; Moreno Sierra, J. Silmi Moyano, A. Editores.
72: 314-317. Miocapsulotomía endoscópica. Endourología, laparos-
9. Netto NR, De Lima ML, D’Ancona CA. Evaluation of copia y terapia mínimamente invasiva en urología.
patients with bladder outlet obstruction and mild Clínicas urológicas de la Complutense. Madrid. 2005,
internacional symtom store followed up by watchful 11. Anexo.
waiting. Urology 1999; 53: 314-316.

capítulo 56
Patología adquirida
de la uretra
Manuel Álvarez Ardura

José Manuel de la Morena Gallego
Carlos Llorente Abarca
Fundación Hospital de Alcorcón. Madrid
Palabras clave: Estenosis. Uretrotomía.Transferencia tisular. Uretroplastia. Cáncer de uretra.

de la uretra
Anatomía de la uretra............................................................................................................................................ 1015
Estenosis de uretra en el varón..................................................................................................................... 1016
Estenosis de uretra en la mujer.................................................................................................................... 1022
Tumores de uretra..................................................................................................................................................... 1022
Bibliografía......................................................................................................................................................................... 1027
56. Patología adquirida de la uretra
capítulo 56
de la uretra
ANATOMÍA DE LA URETRA b) La uretra peneana o péndula se ubica distal al sitio
de la musculatura isquiocavernosa pero está en-
La uretra masculina es un conducto virtual de lon- vuelta por el cuerpo esponjoso y mantiene un
gitud variable, que se extiende desde el cuello vesical tamaño constante de la luz centrado aproximada-
hasta el meato uretral externo. Participa en tres funcio- mente en el cuerpo esponjoso. Está revestida por
nes básicas: la micción, la continencia y la eyaculación. un epitelio plano simple.
La división clásica de la uretra masculina en un c) La uretra bulbar está cubierta por la fusión en la
segmento anterior y otro posterior puede resultar línea media de la musculatura isquiocavernosa y
poco práctica a la hora de plantear una posible ciru- está envuelta por el bulbo y cuerpo esponjoso; es
gía reconstructiva de la misma. Por eso, es convenien- de mayor diámetro y se ubica más próxima a la
te subdividir la uretra masculina en cinco áreas dife- superficie dorsal antes de la inserción posterior
rentes1 (Figura 1). del músculo bulbo esponjoso en el cuerpo espon-
joso del pene. Se reviste distalmente por epitelio
a) La fosa navicular que está contenida dentro del plano que cambia gradualmente hacia epitelio de
tejido eréctil esponjoso del glande y termina en la transición.
unión del epitelio uretral con la piel del glande.
Esta porción de la uretra se reviste de un epitelio d) La uretra membranosa se rodea por el esfínter
pavimentoso estratificado. uretral externo. No está unida a estructuras fijas y
se distingue por ser la única porción de la uretra
masculina que no está envuelta por otra estructu-
Figura 1. Anatomía de la uretra masculina.
ra. Se reviste por epitelio de transición.
e) La uretra prostática es el segmento proximal a la

uretra membranosa y se rodea de tejido glandu-
lar prostático. Su epitelio se continúa con el del
trígono y la vejiga.
Muchas glándulas de Littre se abren en la uretra a

lo largo de superficie dorsal, siendo más numerosas en
el área distal. A veces forman pequeños divertículos
llamados lagunas de Morgagni.
La uretra femenina mide unos 4 centímetros de

media y recorre el trayecto entre el cuello de la veji-
ga y el vestíbulo vaginal. El epitelio que la recubre va
cambiando gradualmente de transicional a epitelio
estratificado escamoso no queratinizado. Múltiples glán-
dulas mucosas se abren a la luz uretral. El esfínter ure-

tral externo femenino reviste los dos tercios distales puede producir una estenosis uretral. En general, las
de la uretra femenina. El ligamento suspensorio del clí- causas de estenosis se pueden dividir en tres grandes
toris (o uretral anterior) y los ligamentos pubouretra- grupos: inflamatorias, traumáticas e idiopáticas, con
les (o uretrales posteriores) soportan la uretra por una distribución similar de cada una de ellas4.
debajo del pubis2.
En el pasado, la causa más frecuente de esteno-
sis inflamatoria era la uretritis gonocócica. Actual-
ESTENOSIS DE URETRA mente es una causa poco frecuente en los países
desarrollados. El advenimiento de un tratamiento
EN EL VARÓN antibiótico rápido y eficaz hace que la infección no
progrese hasta desarrollar una estenosis uretral. El
El término estenosis de uretra hace referencia a la papel que juegan Chlamydia y Ureaplasma urealyti-
enfermedad de la uretra anterior o al proceso de for- cum, productores de la uretritis no gonocócica no se
mación de cicatrices que afecta al tejido eréctil espon- ha establecido.
joso del cuerpo cavernoso (espongiofibrosis). El tejido
eréctil del cuerpo esponjoso subyace al epitelio ure- También existe una asociación definida entre el
tral y en algunos casos el proceso de cicatrización se desarrollo de una estenosis inflamatoria y el liquen
extiende a través del cuerpo esponjoso y en los teji- escleroso, también llamado balanitis xerótica oblite-
dos adyacentes. La contracción de esta cicatriz redu- rans (BXO). Produce inicialmente una inflamación del
ce la luz uretral. glande que puede conducir a una estenosis del meato
y de la fosa navicular y que se puede extender a toda
Por el contrario, las estenosis uretrales posteriores la uretra anterior.
son un proceso obliterativo en la uretra que causa
fibrosis y generalmente es efecto de la separación en La causa más frecuente de estenosis traumática es
esta área causada por un traumatismo o una prosta- la iatrogénica consecuencia de la instrumentación ure-
tectomía radical1. tral. El desarrollo de nuevos materiales como cistos-
copios flexibles ha disminuido la frecuencia de este
La estenosis uretral es una entidad conocida problema. El traumatismo en silla de montar y las frac-
desde la Antigüedad. Existen datos que prueban que turas pélvicas son otra causa conocida de lesión, sobre
los egipcios y otras civilizaciones ya conocían y trata- todo en la uretra membranosa y unión bulbo-mem-
ban este problema. Las múltiples aproximaciones tera- branosa. A menudo el traumatismo uretral no es
péuticas a este problema son consecuencia de la no reconocido hasta que el paciente presenta síntomas
existencia de un procedimiento que proporcione una miccionales por el desarrollo de la cicatriz.
tasa adecuada de resoluciones, basado en criterios
anatómicos y etiopatogénicos3. Muchas de las estenosis llamadas idiopáticas lo
son porque su causa no se identifica claramente por
Epidemiología la historia clínica del enfermo. Otras ocurren en la
unión del tercio medio proximal y medio de la uretra
La estenosis de uretra es un problema frecuente. bulbar en adolescentes o adultos jóvenes sin síntomas
Diferentes estudios realizados en Estados Unidos y previos, por lo que se plantea que su origen real sea
en el Reino Unido han mostrado que la incidencia congénito5.
aumenta con la edad, desde 1 por cada 10.000 a los
25 años hasta 1 por cada 1.000 en los mayores de 65 Patología
años.
Sea cual sea su etiología, la consecuencia inmedia-
Etiología ta de la lesión uretral es la formación de un tejido
fibroso cicatricial que disminuye el calibre de la luz
Todo proceso que lesiona el epitelio uretral o el uretral y resulta en el desarrollo de una estenosis
cuerpo esponjoso subyacente y cura con una cicatriz (Figura 2).

Figura 2. Anatomía de las estenosis uretrales.
La uretra masculina normal está revestida por una en el metabolismo del óxido nítrico (NO) que pro-
capa de epitelio columnar seudoestratificado que se vocan estos cambios. El aumento de la producción de
apoya en una membrana basal. Por debajo de ésta se NO como consecuencia de la actividad de la sinteta-
encuentra una capa de tejido conectivo que contiene sa de óxido nítrico inducible (iNOS) estimula la pro-
sinusoides vasculares del cuerpo esponjoso y fibras ducción de colágeno. La inhibición de la iNOS parece
musculares lisas. Este tejido conectivo contiene princi- disminuir la espongiofibrosis8.
palmente fibroblastos y una matriz extracelular que
contiene colágeno, proteoglicanos, fibras elásticas y gli- Debemos tener en cuenta que, pese a las nume-
coproteinas. rosas técnicas quirúrgicas desarrolladas para el trata-
miento de las estenosis uretrales, los cambios mole-
En la formación de una estenosis de uretra los culares que ocurren en la formación de éstas son
cambios histológicos, inmunohistoquímicos y ultraes- poco conocidos.
tructurales más dramáticos aparecen en el tejido conec-
tivo. El proceso de cicatrización en otros tejidos, como Manifestaciones clínicas
la piel, conduce al acúmulo de colágeno, provocando
cicatrices hipertróficas. Se desconoce si los mecanis- Los pacientes afectados por una estenosis de ure-
mos moleculares de la cicatrización en el tejido uretra a menudo presentan síntomas miccionales obs-
tral son comparables6. tructivos o infecciones del tracto urinario de repeti-
ción como prostatitis o epididimitis. Algunos se pre-
El epitelio y el tejido esponjoso uretral necesitan sentan con cuadro de retención aguda de orina. Un
en condiciones normales una vascularización e iner- interrogatorio cuidadoso revela que la mayoría de los
vación adecuadas para mantener sus características de pacientes han tolerado síntomas obstructivos en
elasticidad y “compliance”. El daño de las estructuras mayor o menos grado antes de evolucionar hasta una
nerviosas conduce a una síntesis anormal de coláge- obstrucción completa.
no, disfunción del músculo liso y alteraciones en los
glucosaminoglicanos de la matriz extracelular7. Algunos La hematuria, de predominio inicial es también un
autores como Baskin han demostrado anormalidades hallazgo frecuente. La infección urinaria suele estar

presente hasta en un 50% de los pacientes. Como los movimientos miccionales. En conjunto, la combina-
norma general, se debe sospechar estenosis de uretra ción de técnicas anterógradas y retrógradas permite la
en varones jóvenes con clínica obstructiva e historia estadificación correcta de casi todas las estenosis.
de infecciones urinarias de repetición9.
Entre sus desventajas destacan la variabilidad con
Diagnóstico la colocación del paciente que puede infravalorar la
longitud de la estenosis, la escasa utilidad para valorar
El conocimiento de la localización, longitud, pro- la espongiofibrosis y la imposibilidad de realizar estu-
fundidad y densidad de la estenosis (espongiofibrosis) dios anterógrados en casos de estenosis postraumáti-
constituye un paso crítico para la planificación de un ca severa11.
tratamiento futuro.
Ecouretrografía
La longitud y la localización de la estenosis se pue- Se realiza con un transductor lineal de 7,5 MHz
den determinar con la radiología, uretroscopia y eco- colocado sobre la parte ventral del pene, escroto y
grafía. La presencia de espongiofibrosis se detecta con periné mientras se introduce lentamente suero en el
la exploración, el aspecto de la uretra en estudios con meato uretral, obteniendo imágenes de uretra péndu-
contraste y la profundidad y densidad de la fibrosis en la y hasta el límite de la uretra bulbar profunda.
la ecografía10.
Su realización no es necesaria en la mayor parte
Radiología convencional de los pacientes, aunque parece que hay una buena
La uretrografía retrógrada (UR) sigue siendo la correlación de la longitud de la estenosis con la medi-
técnica de imagen de referencia en el diagnóstico de da en quirófano, incluso mejor que la obtenida con
las estenosis de uretra anterior. En la UR dinámica la UR. Otra ventaja de la ecografía es poder valorar el
exposición de la placa se obtiene mientras se inyecta grado de espongiofibrosis. Ecográficamente se presen-
el contraste, con lo que se obtiene una mejor visuali- ta en forma de tejido irregular, engrosado y no dis-
zación del cuello vesical y del límite de la uretra pos- tensible alrededor de la luz uretral anecoica (Figura 4).
terior (Figura 3). Esto puede ser un factor que influya en la recidiva de
la estenosis tras maniobras conservadoras11.
Los estudios anterógrados como la cistouretrogra-
fía postmiccional ofrecen la ventaja de visualizar el cue- Resonancia magnética nuclear (RMN)
llo abierto y la dilatación proximal a la estenosis con La uretrografía con RMN es una prometedora
herramienta para definir las estenosis de uretra ante-
Figura 3. Uretrografía permiccional con estenosis de
1 cm en uretra bulbar. Figura 4. Ecouretrografía mostrando importante
espongiofibrosis.

Figura 5. Uretro-RMN mostrando estenosis de nario inferior. La curva flujométrica en los pacientes con
uretra bulbar con área de fibrosis periuretral. estenosis suele ser característica (Figura 6) pero no
patognomónica. Ofrece limitaciones en el diagnóstico
diferencial con las hipertrofias de cuello, la hipocontrac-
tilidad del detrusor o las HBP con importante compo-
nente fibroso. No obstante, el hallazgo de una curva
típica nos debe guiar a realizar un estudio radiológico5.
Tratamiento
Dilatación
La dilatación uretral es el tratamiento más antiguo
y simple de la estenosis uretral. Su objetivo es estirar
la cicatriz sin producir otras nuevas. Si durante la
misma se observa sangrado, se ha desgarrado la este-
nosis, lesionando más el área. Constituye un método
de tratamiento mínimamente invasivo en una primera
aproximación, un método adyuvante a la uretrotomía
rior y posterior como alternativa a la radiología con- o a uretroplastias o una medida paliativa ante el fra-
vencional12. Presenta la ventaja de evitar la radiación caso de otros tratamientos. Existen diversos dilatado-
en los testículos, medir con mayor precisión la longi- res como las bujías, dilatadores metálicos (Beniqué, dila-
tud y el grado de fibrosis, así como diagnosticar pato- tadores de Hegar) o dilatadores con balón. Ninguno ha
logías asociadas (Figura 5). demostrado ser superior a los demás y su uso depen-
de de la preferencia del cirujano3.
Uretroscopia
El cistoscopio flexible ha simplificado en gran medi- Indicaciones
da esta exploración. El uso de endoscopios pediátricos Los mejores resultados se obtienen en estenosis
permite examinar la uretra sin que sea necesario habi- únicas, menores de 2 cm en uretra bulbar. Estenosis
tualmente dilatar el área estenótica. En los pacientes entre 2 y 4 cm pueden ser subsidiarias de un primer
con cistostomía suprapúbica, la combinación de los intento de dilatación pues están libres de estenosis en
estudios radiográficos con contraste y la endoscopia un 50% a los 12 meses. Estenosis mayores de 4 cm
ha demostrado ser útil para definir la anatomía de la son candidatas a uretroplastia salvo que la clínica lo
estrechez1. desaconseje.
Flujometría Así, la tendencia actual es reservar las dilataciones

La flujometría suele ser una herramienta diagnósti- a pacientes ancianos con estado basal que contraindi-
ca inicial en pacientes con sintomatología del tracto uri- que una cirugía, estenosis recurrentes con fracaso de
Figura 6. Curva de flujometría típica en estenosis de uretra.

otras alternativas o para mejorar los resultados de la lesión17. La inyección intralesional de corticoides o el
uretrotomía o la uretroplastia en pacientes con alto uso del láser no ha mejorado la tasa de recidiva tras
riesgo de reestenosis. uretrotomía.
Resultados Complicaciones
La tasa de recidiva es mayor en los 6 primeros Las más frecuentes son las infecciosas como las
meses. A los 12 meses es del 40% en estenosis meno- bacteriemias, orquiepididimitis y con menor frecuen-
res de 2 cm y hasta del 80% en las mayores de 4 cm. cia los abscesos peno-escrotales. Le sigue en frecuen-
Si la recidiva se produce en los 3 primeros meses, una cia la uretrorragia, más común en incisiones ventrales
segunda dilatación conduce sistemáticamente a una o laterales. En un 8-30% de los pacientes hay edema
reestenosis13. peneano por extravasado de suero de irrigación que
se reabsorbe. La aparición de falsas vías se da con
Complicaciones mayor frecuencia en estenosis largas que no se han
Infecciosas como la fiebre, orquiepididimitis o sep- podido cateterizar. La incontinencia aparece en inci-
sis. Uretrorragia generalmente autolimitada y creación siones sobre la uretra membranosa con lesión del
de falsas vías9. esfínter externo. También se ha descrito la aparición
de impotencia por formación de una fístula esponjoso-
Uretrotomía interna cavernosa o la sección de los nervios cavernosos, que
Reciben este nombre los procedimientos que transcurren paralelos a la uretra bulbar a las 11 y 1,
abren la estenosis al realizar una incisión de la misma endoscópicas. El priapismo y la lesión rectal son
por vía transuretral. Esto permite que la cicatriz se excepcionales3.
amplíe y aumente el calibre de la luz uretral. La técni-
ca rutinaria empleada en la uretrotomía se atribuye a Uretrotomía en el tratamiento de estenosis
Sachse en 1974, aunque fue descrita inicialmente por uretral traumática
Helstein en 1964. La aproximación terapéutica a la disrupción trau-
mática uretral depende de las condiciones inherentes
Indicaciones. Resultados de la lesión: extensión, presencia de lesión en cuello
La tasa de recurrencia en términos generales vesical, perforación rectal y la modificación del curso
alcanza el 50% (60-70%)14, resultados superponibles a de 2 complicaciones tardías, la disfunción eréctil y la
la dilatación en trabajos que comparaban ambas téc- incontinencia.
nicas13. El candidato ideal es el paciente con estenosis
única, menor de 2 cm, no tratada y con escasa espon- La cirugía temprana está indicada en lesión del
giofibrosis, situada en uretra bulbar15. En una estenosis cuello vesical que sumada a la lesión esfinteriana
de estas características la tasa de éxito supera el 70%. determina la incontinencia del paciente y el hemato-
La recidiva tardía (pasados los 6 meses) permite una ma pélvico masivo que separa en exceso los extre-
segunda uretrotomía con un 40% de pacientes libres mos uretrales y dificulta su posterior tratamiento18.
de estenosis a los 2 años. Una recidiva precoz o el fra-
caso de una segunda uretrotomía es indicación de La elevada tasa de complicaciones en forma de
uretroplastia. incontinencia (5%), disfunción eréctil (36%), hemorra-
gia intraoperatoria y elevada tasa de reestenosis (20-
Diversos estudios han mostrado mejores resulta- 100%) llevó a considerar el manejo tardío transcurri-
dos con el uso de dilataciones periódicas adyuvantes dos 3-6 meses con realineamiento endoscópico por
tras uretrotomía16. La elevada tasa de recidiva ha lle- abordaje combinado retrógrado-anterógrado. La tasa
vado a revisar la técnica clásica de incisión dorsal de reestenosis es similar a la del manejo precoz19.
única. Algunos autores como Chiou proponen la inci-
sión ventral donde en condiciones normales el grosor Uretrotomía en el tratamiento de estenosis
del esponjoso es mayor. Añade además el uso de la iatrógena de la uretra prostática
uretroecografía con doppler para determinar el área Ocurre tras adenomectomía, RTU de próstata,
de fibrosis y localizar las arterias uretrales, evitando su prostatectomías radicales o sustituciones vesicales.

Su incidencia tras adenomectomía o RTU oscila ción, el injerto desarrolla una microcirculación e iguala
entre 1-20% y tras prostatectomía o sustitucion vesi- su temperatura con la temperatura corporal central.
cal en torno al 10%.
Otra forma de transferencia tisular son los colga-
La uretrotomía se considera de elección en estos jos. Significa que el tejido es escindido y transferido
casos por la elevada morbilidad del tratamiento abierto. con la irrigación preservada o restablecida quirúrgica-
La uretrotomía endoscópica con cuchillete frío de mente en el sitio receptor22.
Sachse parece obtener mejores resultados que la resec-
ción con diatermia o la fotocoagulación laser20. En general, la técnica ideal sería la resección del
segmento estenótico y la anastomosis término-termi-
Uretrotomía láser nal. Consigue los mejores resultados por su baja tasa
Se ha propuesto el uso del láser como alternati- de recidiva. Sin embargo, su uso se limita a estenosis
va a la uretrotomía con cuchillete de Sachse. Las teó- cortas de uretra bulbar o membranosa.
ricas ventajas del láser son la vaporización completa
del tejido estenótico sin afectación del tejido periféri- Ante estenosis largas, la alternativa es la uretro-
co. Se han realizado trabajos utilizando el láser Nd- plastia de sustitución. Se describen, a grandes rasgos
YAG, argón, holmio o KTP. En estenosis cortas los 2 vías de abordaje. En la primera de ellas se realiza la
resultados son similares a la uretrotomía tradicional. apertura de la estenosis y colocación de un “parche”
En caso de estenosis más largas, no mejoran su tasa de tejido. La segunda alternativa consiste en resecar
de recidiva21. el segmento estenótico, colocación de un “parche” y
tubularización posterior. En la práctica, este abordaje
Endoprótesis necesita casi siempre un tratamiento en dos tiempos,
Constituyen un recurso adyuvante a las dilatacio- o lo que es lo mismo, no está indicada la reparación
nes o a la uretrotomía endoscópica en el caso de las tubularizada con parche en un solo tiempo por su
endoprótesis temporales o una alternativa terapéuti- alta tasa de complicaciones5.
ca reservada al fracaso de los tratamientos conven-
cionales cuando consideramos las prótesis permanen- Uretroplastia con anastomosis
tes. Su indicación queda reservada a las estenosis de termino-terminal
localización bulbar, en unos pocos casos muy seleccio- Se pueden resumir las indicaciones de la uretro-
nados. La utilización de endoprótesis en localización plastia anastomótica en dos: estenosis cortas de la
distinta conduce a una elevada tasa de recidiva, retra- uretra bulbar, generalmente asociadas a traumatismos
tamiento y necesidad de explantación9. en silla de montar y en lesiones de la uretra membra-
nosa o en la unión bulbo-membranosa relacionadas
Cirugía reconstructiva uretral con fracturas pélvicas. En estenosis de mayor longitud
el riesgo de curvatura del pene y el acortamiento es
Principios generales más elevado. Otras complicaciones posibles son la dis-
A menudo, cuando se habla de cirugía recons- función eréctil, la lesión rectal, infecciones del tracto
tructiva se utiliza el término transferencia de tejidos. urinario y la fístula uretrocutánea.
Esto implica el movimiento de tejido con el fin de la
reconstrucción. Los resultados de la uretroplastia con anastomosis
término-terminal son satisfactorios, con mínimas
El término injerto implica que el tejido ha sido complicaciones (7%) y una tasa de recidiva del 7% al
escindido y transferido a un lecho huésped, donde año y del 12% a los 10 años. Por esto, se considera el
desarrolla una nueva irrigación por un proceso por el procedimiento ideal para la cirugía reconstructiva de
cual se dice que el injerto “prende”. Este proceso uretra, siempre que sea posible23.
requiere unas 96 horas y ocurre en 2 fases. La fase ini-
cial, llamada imbibición, dura 48 horas y durante ella el Uretroplastia de sustitución
injerto sobrevive por absorción de nutrientes del Se debe realizar uretroplastia de sustitución en
lecho huésped. En la segunda fase, llamada inoscula- aquellas estenosis de uretra bulbar demasiado largas

para una anastomosis T-T y en las estenosis de uretra matrices tisulares acelulares (submucosa vesical o
peneana, donde una anastomosis T-T podría provocar intestinal) ha demostrado favorecer el crecimiento y
una deformidad severa del pene en erección. regeneración del tejido uretral y vesical, obteniendo
resultados favorables en el tratamiento de las esteno-
La técnica preferida es la incisión de la estenosis y sis uretrales. Para reparaciones tubularizadas parece
la colocación de un “parche” de tejido. La escisión de que se obtienen mejores resultados con el uso de
la estenosis y reparación tubularizada en dos tiempos matrices recubiertas de células uroteliales y muscula-
es menos aconsejable, salvo en algunas circunstancias res obtenidas mediante cultivo, aunque no hay toda-
como corrección previa de un hipospadias, uretra con vía experiencia clínica al respecto26.
importante fibrosis o tejido cicatricial o en situaciones
más extrañas como malformaciones arterio-venosas
uretrales o tumores24. ESTENOSIS DE URETRA
De forma intuitiva, se podría pensar que el mejor EN LA MUJER
tejido para la sustitución son los colgajos, ya que pre-
sentan vascularización propia. Sin embargo, se ha visto La estenosis de uretra en la mujer es un proceso
que en casi todos los casos los injertos presentan los poco frecuente. Las causas son similares a las de la
mismos resultados. En el momento actual, el injerto estenosis de uretra masculina, inflamatorias, iatrogéni-
de mucosa bucal parece ser el tejido preferido por la cas (la mayoría tras cirugía frente a la incontinencia) o
mayoría de los cirujanos, por la menor morbilidad traumáticas. El área estenótica a menudo comprende
para el paciente. Se prefiere usar colgajos cuando las la uretra distal y hace compleja o imposible la instru-
condiciones locales no son favorables para que el mentación uretral. La formación de la cicatriz es cir-
injerto “prenda” (grandes áreas de fibrosis, infección cunferencial y palpable en la cara posterior. Es frecuen-
activa, radioterapia previa...). te una historia de dilataciones periódicas, siendo difi-
cultoso averiguar si éstas fueron causa del problema o
Otro punto de discusión es la localización ventral una solución al mismo. El tratamiento implica la incisión
o dorsal del injerto. Algunos autores, como Barbagli, a través del área estenótica con exéresis cuidadosa de
defienden la posición en localización dorsal por su la cicatriz y realización de un colgajo en U vaginal27.
teórica menor tasa de reestenosis y porque tienen
menos divertículos y saculaciones. En la práctica, la
tasa de éxito es similar con ambas técnicas25. TUMORES DE URETRA
En cuanto a resultados, la tasa de reestenosis es del Carcinoma de uretra
12% al año y del 31% a los 10 años. La tasa de com-
plicaciones postoperatorias (disfunción eréctil, goteo El carcinoma de uretra es infrecuente, represen-
postmiccional, ITU o fístula) se sitúa en el 33% 23. tando menos del 1% de los tumores malignos. La
edad más frecuente de aparición es entre la quinta y
Ingeniería tisular: séptima de la vida. Es el único tumor genitourinario
¿futuro de la reconstrucción uretral? más frecuente en la mujer (en proporción 4:1).
La ingeniería tisular sigue los principios del tras-
plante celular, la ciencia de los materiales y de la inge- La etiología en el varón es desconocida. Se ha
niería para el desarrollo de sustitutos biológicos que relacionado con las infecciones del tracto urinario
permitan el restablecimiento y mantenimiento de la recidivantes y la inflamación crónica (enfermedades
función normal. de transmisión sexual, prostatitis, uretritis y estenosis
uretrales). El lugar más frecuente donde se localizan
Los biomateriales usados en ingeniería tisular estenosis, la uretra bulbar, es también la localización
genitourinaria actúan como una matriz extracelular más frecuente del cáncer de uretra. El virus del papi-
artificial que reproduce las funciones biológicas y loma humano (VPH) 16 se ha asociado con el carci-
mecánicas de la matriz extracelular original. El uso de noma escamoso de uretra peneana.

Tabla 1. Tipo histológico de cáncer uretral.
Histología Frecuencia Observaciones
Varón
Carcinoma de células 70-80% El más frecuente en uretra bulbomembranosa y peneana.
escamosas La mayoría son tumores de moderado/alto grado.
Carcinoma de células 15-20% El más frecuente en uretra prostática.
transicionales Debe diferenciarse de la extensión de un primario vesical.
Adenocarcinoma 5-6% Debe diferenciarse de la extensión de un primario de
próstata.
Otros 1-2% Indiferenciados o miscelánea (sarcoma, melanoma, etc.).
Mujer
Carcinoma de células 70% El más frecuente en los 2/3 distales.
escamosas
Carcinoma de células 15% Debe diferenciarse de la extensión de un primario vesical.
transicionales
Adenocarcinoma 10-13% De células claras o mucinoso. Suelen presentar mayor
estadio y peor pronóstico que los escamosos.
Otros 1-2% Indiferenciados o miscelánea (sarcoma, melanoma, etc.).
En la mujer, se ha relacionado con la presencia de cuente, excepto en enfermedad avanzada o carcino-

de divertículos uretrales, infección por VPH-16 e inflama primario de células transicionales de uretra pros-
mación crónica secundaria a traumatismos durante el tática. Los sitios más frecuentes de metástasis son el
coito, carúnculas o infecciones. pulmón, el hígado y el hueso. Un 14% de los pacien-
tes presentan metástasis al diagnóstico.
Patología
El epitelio uretral varía a lo largo de su trayecto. En la mujer, no es infrecuente la extensión local
Por esta razón, el tipo histológico de cáncer uretral hacia el cuello vesical, vagina o vulva. El tercio distal de
cambia en función de la localización de la neoplasia. El la uretra drena en los ganglios inguinales superficiales
siguiente cuadro resume los principales tipos y su fre- y profundos, mientras que el tercio proximal lo hace
cuencia. en los ilíacos externos, obturadores e hipogástricos.
En el momento de la presentación, un 33% presentan
El carcinoma uretral masculino puede diseminarse ganglios palpables. Las metástasis a distancia son, como
por extensión directa o generar metástasis por embo- en el varón, poco frecuentes.
lización linfática a los ganglios linfáticos regionales. La
uretra anterior drena en los ganglios inguinales super- Presentación clínica
ficiales y profundos y en ocasiones en los ilíacos exter- Los síntomas más frecuentes en el varón son los
nos. Los tumores de uretra posterior drenan con síntomas obstructivos infravesicales (40-49%), la ure-
mayor frecuencia en los ganglios pélvicos. Al diagnós- trorragia (40%), retención urinaria, síntomas irritativos
tico, un 20% presentan ganglios palpables y casi siem- (28%), priapismo, gangrena peneana, incontinencia y
pre representan enfermedad metastásica (al contrario dolor perineal. La exploración a menudo revela una
que en el cáncer de pene, donde la mayoría son infla- masa palpable (40%) y de forma menos frecuente un
matorios). La diseminación hematógena es poco fre- absceso periuretral o una fístula uretrocutánea.

El síntoma más frecuente en las mujeres es la ure- Tabla 2. Diagnóstico diferencial.

trorragia (60-75%), seguido de síntomas irritativos
(20-65%) y obstructivos (25-40%). Los hallazgos de la Mujer Varón
exploración son similares a los del varón.
Carúncula uretral Estenosis de uretra
Diagnóstico Abscesos periuretrales Fístula uretrocutánea
La presencia de masa uretral palpable, abscesos Condilomas acuminados Abscesos perineales
periuretrales, perineales, fístula uretrocutáneas o este- Quistes uretrales Litiasis uretrales
nosis con hemorragia excesiva tras dilatación deben Divertículos de uretra Tuberculosis
hacer sospechar esta entidad.
Prolapso uretral Cuerpos extraños
Hipertrofia de mucosa Metástasis (próstata,
La uretrocistoscopia con toma de biopsia de la vejiga…)
lesión es esencial para el diagnóstico. La endoscopia
Tabla 3. Clasificación TNM del cáncer de uretra.
Tumor primario (T), masculino o femenino
Tx: El tumor primario no puede evaluarse

T0: Sin evidencia de tumor primario
Ta: Carcinoma no invasivo, papilar, polipoide o verrugoso
Tis:Carcinoma in situ
T1: El tumor invade el tejido conectivo subepitelial
T2: El tumor invade alguna de las siguientes estructuras: cuerpo esponjoso, próstata, músculo periuretral
T3: El tumor invade alguna de las siguientes estructuras: cuerpo cavernoso, más allá de la cápsula prostática,
vagina anterior o cuello vesical
T4: El tumor invade otros órganos adyacentes
Carcinoma de células transicionales de la próstata
Tis-pu: Carcinoma in situ, compromiso de la uretra prostática

Tis-pd: Carcinoma in situ, compromiso de los conductos prostáticos
T1: El tumor invade el tejido conectivo subepitelial
T2: El tumor invade alguna de las siguientes estructuras: estroma prostático, cuerpo esponjoso, músculo
periuretral
T3: El tumor invade alguna de las siguientes estructuras: cuerpo cavernoso, más allá de la cápsula prostática
o cuello vesical
T4: El tumor invade otros órganos adyacentes
Ganglios linfáticos regionales (N)
Nx: No pueden evaluarse los ganglios linfáticos regionales

N0: Sin metástasis en los ganglios linfáticos regionales
N1: Metástasis en un ganglio único de 2 cm o menos
N2: Metástasis en un ganglio único, mayor de 2 cm pero menor de 5 o en varios ganglios, ninguno mayor
de 5 cm
N3: Metástasis en un ganglio linfático mayor de 5 cm
Metástasis a distancia (M)
Mx: No puede evaluarse la presencia de metástasis a distancia

M0: Sin evidencia de metástasis a distancia
M1: Presencia de metástasis a distancia

permite evaluar la extensión, el tamaño y el compro- La supervivencia a 5 años es del 92% en la enfer-
miso vesical. En varones, la uretrografía retrógrada medad de la fosa navicular, 34% en el carcinoma de
puede aportar más datos adicionales. Se debe sospe- uretra peneana.
char tumor uretral ante la presencia de fístulas, este-
nosis irregulares o defectos de repleción intralumina- Carcinoma de la uretra bulbomembranosa
les. La citología puede también ser de utilidad. Las lesiones tempranas de la uretra bulbomembra-
nosa se tratan con RTU o resección segmentaria del
El diagnóstico diferencial debe hacerse con todas segmento comprometido con anastomosis término-ter-
las lesiones uretrales benignas, por otra parte mucho minal. Sin embargo, los casos apropiados para resección
más frecuentes que el cáncer de uretra. Las principa- limitada son poco frecuentes. No se han obtenido bue-
les se resumen en la Tabla 2. nas cifras de supervivencia con ninguna de las alternati-
vas de tratamiento, pero parece que la resección radical
Estadificación ofrece la mejor oportunidad para el control de la enfer-
La clasificación TNM se basa en la profundidad de medad a largo plazo y la menor incidencia de recidivas
invasión del tumor primario y la presencia de com- locales. Se requiere cistoprostatectomía radical con lin-
promiso de los ganglios linfáticos regionales y metás- fadenectomía pelviana y penectomía radical. Se puede
tasis a distancia. El examen con cistoscopia y palpación incluir en la resección los ramos pubianos y el diafragma
bimanual de genitales externos, uretra, recto y periné urogenital para mejorar el margen de resección y el
evalúa el compromiso local. La citología puede ser útil control local. La supervivencia a 5 años es del 16%.
en caso de carcinoma de células transicionales. Si se
sospecha compromiso rectal, se debe evaluar el colon Carcinoma de uretra prostática
distal con enema opaco o colonoscopia. El compro- Las lesiones superficiales se pueden manejar de
miso de los ganglios linfáticos y las metástasis a distan- manera apropiada con RTU en pacientes selecciona-
cia se evalúan mediante TAC o RMN. La clasificación dos. En estos casos la supervivencia a 5 años es del
TNM del cáncer de uretra se presenta en la Tabla 328. 87%. En la mayor parte de las ocasiones el tumor se
presenta con invasión del estroma prostático o base
Tratamiento vesical. El tratamiento en estos casos es la cistopros-
Cáncer de uretra masculina tatectomía radical y uretrectomía total. La superviven-
La forma primaria de tratamiento del cáncer de cia se sitúa en torno al 6-26%.
uretra es la resección quirúrgica en mayor o menor
extensión en función de la localización y estadio del Radioterapia y tratamiento multimodal
tumor. En general, el carcinoma de uretra anterior Los regímenes de quimioterapia combinados con
puede controlarse mejor mediante la cirugía y el pro- radioterapia y cirugía no han demostrado mejor con-
nóstico es mejor que el uretral posterior, que se aso- trol local y supervivencia que la cirugía sólo.
cia a invasión local más extensa y metástasis a distan-
cia. La radioterapia adyuvante puede mejorar el pro- La radioterapia se reserva para pacientes con
nóstico y la tasa de recidiva. lesiones de uretra anterior que se niegan a la cirugía.
Aporta la ventaja de preservar el pene, pero puede
Carcinoma de uretra distal masculina provocar estenosis de uretra o edema crónico uretral.
En tumores papilares, superficiales o in situ puede Existen pocas publicaciones sobre resultados con esta
ser suficiente la resección y fulguración transuretral. En modalidad.
tumores que invaden el cuerpo esponjoso en la mitad
distal del pene, es exitosa la penectomía parcial con Cáncer de uretra femenina
margen negativo proximal de 2 cm. Si el tumor infil- El factor pronóstico más significativo para el con-
trante se encuentra en toda la uretra peneana se indi- trol local y la supervivencia es la localización anatómi-
ca la penectomía radical. Si los ganglios inguinales son ca y la extensión del tumor. La supervivencia global se
positivos y no hay evidencia de metástasis a distancia sitúa en el 46%. En tumores de estadio bajo es del
se indica la linfadenectomía ilioinguinal. No está indi- 89% en comparación con los de estadio avanzado,
cada la linfadenectomía profiláctica. donde es el 33%.

Cáncer de uretra distal Microscópicamente presenta epitelio estratificado no

En general, tienden a ser de estadio bajo, con baja queratinizado.
incidencia de metástasis ganglionares. La resección
local o la fulguración suele ser suficiente para el con- El papiloma de células transicionales ocurre en la
trol de la enfermedad. uretra proximal. Como su propio nombre indica, se
recubre de epitelio propio de la vejiga. El papiloma
Cáncer de uretra proximal invertido es una lesión excepcional. Se trata de un
Para lesiones proximales invasivas o que compro- pólipo que protuye hacia el estroma uretral. En los 3
meten toda la uretra se requiere cistouretrectomía casos la clínica puede ser irritativa, obstructiva o
con resección parcial o completa de la vagina junto hematuria. El tratamiento de elección es la RTU.
con linfadenectomía y resección del pubis y del dia-
fragma urogenital. Condiloma acuminado
Se ha descrito el VPH como factor causal de esta
Radioterapia y tratamiento multimodal neoplasia. El principal factor de riesgo es el contacto
La radioterapia, en lesiones pequeñas de uretra sexual. Se presenta como una lesión en forma de coli-
distal a menudo es suficiente para el control local de flor con base relativamente avascular. Los pacientes
la enfermedad. Los tumores de uretra proximal preci- pueden presentar obstrucción urinaria o uretrorragia.
san combinación de braqui y radioterapia, con eleva- El tratamiento es con quimioterapia tópica con 5-fluo-
da tasa de complicaciones (estenosis de uretra, fístu- racilo o tiotepa, fulguración con láser o RTU.
las, obstrucción intestinal, incontinencia...). La terapia
combinada con quimio y radioterapia preoperatorias Pólipos fibroepiteliales
seguidas de cistouretrectomía no han ofrecido resul- Son más frecuentes en el varón y probablemente
tados a largo plazo29. representan malformaciones congénitas. En su mayo-
ría son asintomáticos, pero pueden causar uretrorra-
Tumores benignos de uretra gia u obstrucción infravesical. Histológicamente se
trata de lesiones polipoideas recubiertas de epitelio
Son lesiones raras en la práctica urológica, algunas normal uretral. El tratamiento de elección es la RTU.
sólo descritas en unos pocos casos clínicos. Se resu-
men en la Tabla 4. Uretritis papilar
Se asocia a sondajes permanentes. Histológica-
Tumores epiteliales mente presenta un marcado edema con infiltración
El papiloma escamoso es la lesión epitelial más por células de inflamación crónica.
frecuente. Se encuentra preferiblemente en uretra
distal. Microscópicamente es similar a un condiloma. Carúnculas uretrales
Se da exclusivamente en mujeres, más frecuente
en postmenopaúsicas. Hay marcados cambios inflama-
Tabla 4. Tumores benignos de uretra.
torios y aumento vascular con hemorragia y dolor. Se
Tumores epiteliales Cambios metaplásticos recubren de epitelio escamoso hiperqueratósico y a
veces ulcerado30.
1) Papiloma de 1) Metaplasia
células escamosa
transicionales 2) Adenoma
2) Papiloma invertido nefrogénico
Condilomas acuminados Carúnculas uretrales
Pólipo fibroepitelial
Uretritis papilar
Pólipos prostáticos
uretrales
Adenoma velloso

BIBLIOGRAFÍA Norteamerica.Volumen 2. Ed. McGraw-Hill Interame-

ricana, 2002: 375-386.
1. Jordan, GH. Schlossberg, SM: Cirugía del pene y de la 12. Osman, MA. El-Ghar, O. Mansour, HR. El-Diasty, T:
uretra. En: Walsh PC (ed): Urología de Campbell, Magnetic Resonance Urethrography in comparision
volumen 4, 8.ª edición. Editorial Médica Panamericana, to retrograde urethrography in diagnosis of male
2002: 4253-4324. urethral strictures: Is it clinically relevant? Eur Urol
2. Brooks, JD: Anatomía del tracto urinario inferior y 2006; 50 (3): 587-594.
genitales masculinos. En: Walsh PC (ed): Urología de 13. Heyns, CF, Steenkamp, JW. De Kock, ML.Whitaker, P:
Campbell, volumen 1, 8.ª edición. Editorial Médica Treatment of male urethral strictures: Is repeated
Panamericana, 2002: 41-79. dilation or internal urethrotomy useful? J Urol 1998;
3. Burgos Revilla, FJ. Gómez Dos Santos, V: Manejo 160: 356-358.
mínimamente invasivo de la estenosis uretral. En: Silmi 14. Albers, P. Fichtner, J. Brühl, P. Muller, S: Long term
Moyano, A. Moreno Sierra, J (eds): Clínicas Urológicas results of internal urethrotomy. J Urol 1996; 156:
de la Complutense: Endourología, laparoscopia y 1611-1614.
terapia mínimamente invasiva en Urología, volumen 11.
Editorial UCM, 2005:783-808. 15. Pasandoro,V. Emiliozzi, P: Internal urethrotomy in the
management of anterior urethral strictures: long
4. Fenton, AS. Morey, AF. Avilés, R. García, CR: Anterior term follow up. J Urol 1996; 156: 73-75.
urethral strictures: etiology and characteristics.
Urology 2005; 65(6): 1055-1058. 16. Kjaergaard, B. Walter, S. Bartholin, J et al: Preven-
tion of urethral stricture recurrence using clean
5. Mundy, AR: Management of urethral strictures. intermittent self catheterisation. Br J Urol 1994;
Postgrad Med J 2006; 82: 489-483. 73: 692.
6. Baskin, LS. Constantinescu, SC. Howard, PS. et al: 17. Chiou, RK. Anderson, JC. Tran, T. et al: Evaluation of
Biochemical characterization and quantitation of the urethral strictures and associated abnormalities
collagenous components of urethral stricture tissue. using high resolution and colour doppler ultrasound.
J Urol 1993; 150: 642. Urology 1997; 47: 102.
7. Da Silva, EA. Sampaio, FJB. Dornas, MC. Damiano, R. 18. Mundy, AR.The role of delayed primary repair in the
Cardoso, LEM: Extracellular matrix changes in acute management of pelvic fractures injuries of the
urethral stricture disease. J Urol 2002; 168: 805-807. urethra. Br J Urol 1991; 68: 273.
8. Cavalcanti, AG. Yucel, S. Deng, DY. McAninch, JW. 19. González, R. Chiou, RK. Hekmat, K. et al: Endoscopic
Baskin, LS:The distribution of neuronal and inducible re-establishment of urethral continuity after trauma-
nitric oxide synthase in urethral stricture formation. tic disruption of the membranous urethra. J Urol
J Urol 2004; 171: 1943-1947. 1983; 130: 785.
9. López López, JA: Posibilidades terapéuticas actuales en 20. Errando, C. Batista, E. Chéchile, G et al: Esclerosis de
el manejo de la estrechez uretral en el varón. Tema cuello vesical tras resección transuretral de próstata.
monográfico LXII Congreso Nacional de Urología; Actas Urol Esp 1994; 18: 85-89.
Ene Ediciones 1997.
21. Geist, E. Hartung, R: Alternative endourological
10. Schlossberg, SM: A current overview of the treatment techniques in the treatment of urethral stricture.
of urethral strictures: etiology, epidemiology, Review of current literature en Schreiter, F. Jordan,
pathophysilogy, classification and principles of repair GH (eds): Reconstructive urethral surgery. Editorial
en Schreiter, FJ, Jordan, GH (eds): Reconstructive Springer 2006: 94-101.
urethral surgery. Editorial Springer 2006: 59-68.
22. Jordan, GH. Rourke, K. Fundamentals and principles
11. Gallentine, ML. Morey, AF: Estudios de imagen en los of tissue transfer en Schreiter, F. Jordan, GH (eds):
cuadros de estenosis de la uretra masculina en Atala, Reconstructive urethral surgery. Editorial Springer
A. McAninch, JW (eds): Clínicas Urológicas de 2006: 20-27.

23. Andrich, DE. Dunglison, N. Greenwell,TJ. Mundy, AR: 28. Bermejo, CE. Basler, JW: Carcinoma of the urethra.
The long term results of urethroplasty. J Urol 2003; En Hamdy, FC. Basler, JW. Neal, DE. Catalona, WJ.
170: 90-92. (eds): Management of urologic malignancies, Editorial
Churchill-Livingstone 2002, p. 525-527.
24. Greenwell,T.Venn, S, Mundy, AR. Changing practice in
anterior urethroplasty. BJU Int 1998; 83: 631-5. 29. Donat, SM. Cozzi, PJ. Herr, HW: Cirugía del
carcinoma del pene y de la uretra. En Walsh PC.
25. Barbagli, G. Palminteri, E. Guazzoni, G. Montorsi, F.
(ed): Urología de Campbell, volumen 4, 8.ª edición.
Turini, D, Lazzeri, M: Bulbar utrthroplasty using buccal
Editorial Médica Panamericana, 2002: 3267-3284.
mucosa grafts placed on the ventral, dorsal or lateral
surface of the urethra: are results affected by the 30. Romero Tenorio, M. Flores Ortiz, J. Arroyo Maestre,
surgical technique? J Urol 2005, 174. 955-958. JM: Patología de uretra. En Resel, Castiñeiras, García
Pérez, Jiménez Cruz, Leiva, Ruiz de la Roja (eds):
26. Sievert, KD: Tissue engineering - the future of
Urología: Libro del Residente. Ed. Asociación
urethral reconstructive surgery? en Schreiter, F.
Española de Urología 1998: 229-242.
Jordan, GH (eds): Reconstructive urethral surgery,
Editorial Springer 2006: 30-33.
27. McGuire, EJ: Urethral reconstruction in women en
Schreiter, F. Jordan, GH (eds): Reconstructive urethral
surgery, Editorial Springer 2006: 44-58.

capítulo 57
Trastornos funcionales
de la vejiga
Juan Manuel Taracena Lafuente

David Manuel Castro Díaz
Pedro Rodríguez Hernández
H. U. de Canarias. La Laguna
Santa Cruz de Tenerife
Palabras clave: Disfunción miccional neurógena. Incontinencia urinaria.Vejiga hiperactiva.

Estudio urodinámico. Fármacos anticolinérgicos.
de la vejiga
Introducción ..................................................................................................................................................................... 1033
Disfunción neurógena del tracto urinario inferior...................................................................... 1035
1ncontinencia urinaria............................................................................................................................................ 1041
Tratamiento de la incontinencia urinaria............................................................................................ 1043
Bibliografía......................................................................................................................................................................... 1051
57.Trastornos funcionales de la vejiga
capítulo 57
de la vejiga
INTRODUCCIÓN - El área preóptica del hipotálamo está probable-
mente implicada en el inicio de la micción.
Las funciones del tracto urinario inferior de alma-
cenar y liberar periódicamente la orina dependen de B) Control del sistema nervioso periférico (Figura 1).
la actividad de la musculatura lisa de la vejiga y la ure- El llenado y el vaciado vesical implican un com-
tra, y de la musculatura estriada del suelo pélvico. La plejo sistema de señales aferentes y eferentes a
vejiga y la uretra constituyen una unidad funcional través de los nervios simpáticos, parasimpáticos,
controlada por la compleja interacción entre el siste- somáticos y sensitivos.
ma nervioso central y el periférico, y los factores regu-
ladores locales. Estos nervios forman parte de arcos reflejos que,
o bien mantienen la vejiga en estado de relajación,
Los trastornos en el control de la vejiga se pue- permitiendo el almacenamiento de orina en la
den clasificar como alteraciones del llenado y del vejiga a baja presión, o bien inician la micción rela-
vaciado: jando la región de salida y contrayendo el múscu-
lo liso vesical (detrusor).
- Alteraciones en la fase de llenado vesical: dan
lugar a incontinencia urinaria de urgencia (por Sistema nervioso parasimpático
hiperactividad vesical) e incontinencia urinaria de La contracción del detrusor y la relajación de la
esfuerzo. región de salida uretral resultan de la activación del
núcleo parasimpático (situado en la médula espinal
- Alteraciones en la fase de vaciado vesical: pueden sacra, en la zona de las metámeras S2-S4).
producir una retención urinaria, que a su vez es
causante de incontinencia urinaria por rebosa- Las neuronas postganglionares viajan por los nervios
miento. pelvianos y llevan el estímulo excitador mediante la libe-
ración de acetilcolina, neurotransmisor que actúa sobre
Control neurológico de la micción los receptores colinérgicos muscarínicos en el ámbito
vesical, produciendo la contracción del músculo detrusor.
A) Control del sistema nervioso central.
Se han identificado varias áreas en el cerebro, el La micción normal implica la contracción coordi-
diencéfalo y el tronco encefálico que están impli- nada del músculo detrusor y la reducción simultánea
cadas en el control miccional. de la resistencia uretral. Esto aumenta la presión intra-
vesical y permite el flujo de salida de la orina a través
- El centro pontino de la micción estimula direc- de la uretra relajada. Al mismo tiempo que se contrae
tamente las motoneuronas vesicales e indirec- el detrusor, el cuello vesical y la uretra se relajan. El
tamente las motoneuronas del esfínter ure- cuello vesical adopta forma de embudo y se produce
tral. el vaciamiento de la vejiga.
- La sustancia gris periacuedutal recibe informa- Durante el vaciado vesical, los reflejos simpáticos
ción de llenado de la vejiga. y somáticos están inhibidos.

Figura 1. Control neurológico de la micción.
SN Simpático:
- Relajación del
N. hipogástrico músculo detrusor.
- Contracción del cuello
vesical y esfínter
uretral interno.
SN Parasimpático:
T10 - L2 - Contracción del
detrusor.
- Relajación esfínter
uretral interno.
N. pélvico
SN Somático:
- Contracción del
S2 - S4 esfínter uretral externo.
- Contracción de los
músculos del suelo
N. pudendo
pélvico.
Control de la micción por el sistema nervioso periférico:
1) SN Simpático (metámeras espinales T10-L2): el estímulo viaja por el nervio hipogástrico y utiliza la noradrenalina
como neurotransmisor postganglionar.
Produce relajación del detrusor y contracción del cuello vesical y esfínter interno.
2) SN Parasimpático (metámeras S2-S4): la señal discurre por el nervio pélvico y la acetil-colina es su
neurotransmisor postganglionar. Su estímulo produce contracción del detrusor y relajación del esfínter
interno de la uretra.
3) SN Somático (núcleo de Onuf, a nivel S2-S4): a través del nervio pudendo, su estímulo produce la contracción
de la musculatura estriada del esfínter externo de la uretra y del suelo de la pelvis.
Sistema nervioso simpático A medida que se llena la vejiga hay sólo un

La inervación simpática de la vejiga y la uretra se pequeño aumento de presión, a pesar de produ-
origina en la columna intermediolateral de la médula cirse un gran aumento de volumen. La continencia
espinal toracolumbar (T10-L2). se produce por el mantenimiento de una presión
baja dentro de la vejiga durante el almacenamien-
Las neuronas postganglionares viajan por los ner- to de la orina y por la elevada presión del esfínter
vios hipogástricos llevando el estímulo excitador uretral en la región de salida. Además, las contrac-
mediante la liberación de noradrenalina. La inervación ciones del detrusor están suprimidas durante el lle-
simpática produce una inhibición de las vías nerviosas nado vesical.
parasimpáticas, manteniendo el músculo detrusor rela-
jado. Por otra parte, el estímulo simpático, a través de Inervación somática
los receptores alfaadreneérgicos, produce contracción Se origina en el núcleo de Onuf (asta anterior de
de la base vesical y de la uretra. la médula espinal sacra, en la zona de las metámeras

S2-S4). La inervación somática del rabdoesfínter de la La interrupción de las vías descendentes medula-
uretra (músculo estriado) y de los músculos perinea- res origina una desinhibición del arco reflejo sacro. En
les viaja por el nervio pudendo. El estímulo somático este caso, cuando el volumen vesical alcanza cierto
produce una contracción de la musculatura estriada nivel, se disparan las aferencias vesicales desencade-
del esfínter uretral externo y de los músculos del nando una respuesta motora refleja con contracción
suelo de la pelvis. Es responsable, por tanto, de la inhi- del detrusor. Esta alteración es denominada “hiperre-
bición voluntaria de la micción. flexia vesical”.
Inervación sensitiva La lesión de la inervación pudenda paraliza la acti-

La información de la sensibilidad de la pared vesi- vidad de la musculatura perineal y periuretral. Dicha
cal (principalmente de la mucosa) y de la uretra alteración facilita la incontinencia urinaria, principal-
asciende a través de fibras mielinizadas A-delta y des- mente cuando existe un aumento brusco de la pre-
mielinizadas C. Viajan por los nervios pelvianos, hipo- sión abdominal, por la tos, el ejercicio, etc.
gástricos y pudendos hasta las regiones correspon-
dientes de la médula espinal. Disfunciones de la fase miccional
(de vaciado)
El desarrollo de este capítulo se va a centrar en Si se interrumpe la conexión del centro medular
dos grandes temas, claramente diferenciados, a saber: simpático con la región pontina, se impide la inhibición
de la actividad simpática. Como consecuencia de ello,
1) La disfunción miccional neurógena. no se producirá la relajación del cuello vesical, perma-
Se estudiarán los trastornos de la función del trac- neciendo éste cerrado durante la micción. Este tras-
to urinario inferior atribuidos a una enfermedad o torno se conoce como “disinergia detrusor-cuello vesi-
lesión neurológica, tanto en la fase de llenado vesical” o también “disinergia detrusor-esfínter liso”.
cal como en la de vaciado.
Si se interrumpe la conexión entre el centro medu-
2) La incontinencia urinaria. lar pudendo (núcleo de Onuf) y el encéfalo, se desinhi-
Se define como la pérdida involuntaria de orina a be el arco reflejo pudendo. Esta ausencia de inhibición
través de la uretra, objetivamente demostrable, de impide la relajación de la musculatura perineal y periu-
tal magnitud que constituye un problema higiéni- retral durante la micción. Esta alteración se conoce
co y social. como “disinergia detrusor-esfínter periuretral” o también
“disinergia detrusor-esfínter estriado”.
Se estudiará la epidemiología, clínica, diagnóstico y
tratamiento de los diferentes tipos de incontinencia. Cuando la inervación periférica parasimpática
está alterada, no es posible estimular la contracción
del detrusor. En esta circunstancia, se produce una
DISFUNCIÓN NEURÓGENA parálisis del músculo vesical denominada “arreflexia
vesical”.
DEL TRACTO URINARIO
INFERIOR Clasificación
Fisiopatología Existen múltiples clasificaciones de la disfunción
neurógena del tracto urinario inferior. Para ello se
Disfunciones de la fase de llenado han utilizado dos tipos de criterios: anatómicos y
La pérdida de la estimulación simpática desinhibe funcionales.
la actividad parasimpática refleja, siendo responsable
de una disminución de la acomodación vesical e inclu- Las clasificaciones basadas en criterios anatómicos
so de la aparición de pequeñas contracciones fásicas suelen ser usadas por los neurofisiólogos, y se basan
de la musculatura vesical conocidas como “ondas en la topografía de la lesión. Las clasificaciones según
autónomas”. criterios funcionales suelen ser usadas por los urólo-

gos, y se basan en las repercusiones funcionales de la Uroflujometría1

disfunción neurógena sobre el tracto urinario inferior. Es la prueba urodinámica básica (Figura 2). Deter-
mina, de forma no invasiva, las características del flujo
Ambos tipos de criterios tienen limitaciones. Las urinario durante la fase de vaciado miccional. Está
clasificaciones anatómicas no tienen en cuenta las influida por tres variables: presión del detrusor, per-
repercusiones funcionales sobre el tracto urinario meabilidad uretral y relajación del esfínter.
inferior. Por otra parte, las clasificaciones funcionales
son incompletas, ya que la relación entre lesión neu- El flujo es el volumen de orina (mililitros) evacuado
rológica y repercusión funcional no es exacta. en la unidad de tiempo (segundos). Se mide en ml/s.
Borrs y Comarr unieron ambos tipos de criterios El Qmáx (flujo máximo) es el mayor valor del flujo
en una clasificación anatomo-funcional que tenía en alcanzado durante la micción. Se relaciona con la pre-
cuenta tanto criterios anatómicos (el nivel lesional, sencia o no de obstrucción al flujo miccional. Valores
neurona motora superior o inferior, y el tipo de iner- de flujo máximo por debajo de 10-12 ml/s se relacio-
vación afectada, somática o visceromotora), como sus nan con una elevada probabilidad de presencia de
repercusiones funcionales (lesión motora o sensitiva, obstrucción infravesical. Los flujos comprendidos
completa o incompleta, con micción compensada o entre 12 y 15 ml/s se corresponden con una menor
descompensada). Además, crearon la categoría de probabilidad de obstrucción. En cambio, con valores
“lesión tipo neurona motora mixta”, que incluye aque- superiores a 15 ml/s, la probabilidad de obstrucción es
llas lesiones en las que el nivel lesional no es el mismo muy baja.
para la inervación somática o visceromotora.
Sin embargo, hay que tener en cuenta que se
Diagnóstico puede conseguir un flujo normal en presencia de obs-
trucción, gracias a un incremento de la presión del
Para el diagnóstico de la disfunción neurógena del detrusor. Y viceversa, también puede existir un flujo
tracto urinario inferior, el estudio urodinámico se per- bajo (< 10 ml/s) en ausencia de obstrucción, debido a
fila como una herramienta fundamental. Las pruebas una hipocontractilidad o una arreflexia vesical. Es por
urodinámicas realizadas habitualmente, en orden cre- ello que sólo se puede hacer una correcta evaluación
ciente de complejidad, son las siguientes: urodinámica del tracto urinario inferior mediante
los estudios simultáneos de presión-flujo (véase más
1) Uroflujometría. adelante).
2) Cistomanometría.
3) Estudios de presión-flujo. Cistomanometría2
4) Perfil de presiones uretrales. Consiste en el registro simultáneo de la presión
5) Electromiografía. vesical y la presión abdominal durante la fase de lle-
6) Videourodinamia. nado vesical (Figuras 3 y 4).
Figura 2. Morfología de la curva en una Se considera la pieza fundamental de la evaluación

uroflujometría normal. urodinámica. Se registran tres presiones:
- Presión vesical (transductor intravesical): presión

total en el interior de la vejiga.
- Presión abdominal (transductor rectal): presión

alrededor de la vejiga.
- Presión del detrusor o presión sustraída: se calcula

restando la presión abdominal de la presión vesi-
cal (Pdet = Pves – Pabd).

Figura 3. Cistomanometría normal. Detrusor estable.
Figura 4. Cistomanometría: hiperactividad vesical. Durante la fase de llenado vesical no deben pro-
Presencia de contracciones involuntarias del detrusor. ducirse contracciones del detrusor, en condiciones
normales. Cualquier elevación de la Pdet que ocurra
de forma espontánea o tras maniobra de provocación
(tos o cambio postural) se denomina contracción invo-
luntaria del detrusor.
La hiperactividad vesical o vejiga hiperactiva es aque-

lla situación en que la vejiga se contrae durante la cis-
tomanometría, mientras el paciente intenta inhibir la
micción. Existen dos tipos de hiperactividad:
- Hiperreflexia vesical: cuando hay evidencia objetiva

de una enfermedad neurológica (lesión medular,
accidente cerebrovascular, enfermedad desmielini-
zante, etc.). La contracción involuntaria durante el
llenado es debida a alteraciones de los mecanis-
mos de control nervioso.
- Inestabilidad vesical: la presencia de contracciones

La acomodación vesical, también denominada involuntarias no se asocia a alteraciones neuroló-
distensibilidad o complianza (C), se define como gicas, sino que es de etiología desconocida.
el cambio en la presión vesical para un cambio
dado en el volumen (C = dV/dPdet). Se expresa en El concepto de detrusor hipoactivo no debe intro-
ml/cmH2O. ducirse en la fase de llenado, ya que es un término

que hace referencia a la fase de vaciado, y a la a) El perfil uretral puede medirse fundamentalmente
capacidad del detrusor de contraerse para conse- en la fase de llenado vesical, para evaluar la com-
guir el vaciado vesical. Cuando la hipoactividad es petencia del sistema esfinteriano. Puede valorarse
debida a alteración neurológica, se denomina detru- de dos formas:
sor arrefléctico.
1) Perfil en reposo: con la uretra en reposo
Estudios de presión-flujo3 durante el llenado, la retirada del transductor
Constituyen las pruebas urodinámicas que miden a una velocidad constante permite hacer un
simultáneamente la presión vesical y el flujo miccional mapa de la presión que se mide a lo largo de
durante la fase de vaciado. Su objetivo es valorar la toda la uretra.
existencia o no de obstrucción infravesical, así como
diferenciarla de la disminución de la contractilidad del 2) Perfil dinámico: durante la retirada del transduc-
detrusor. Valoran el flujo miccional y la presión vesical tor, el paciente provocará aumentos de presión
ejercida para obtener ese flujo. vesical mediante maniobra de Valsalva o la tos,
y se valorará la presión de cierre uretral. Su indi-
En condiciones normales, deben poder distinguir cación principal es valorar la competencia esfin-
entre pacientes con un bajo flujo máximo secundario teriana en el llenado vesical, como parte funda-
a obstrucción, de aquellos cuyo flujo máximo bajo es mental del estudio de la incontinencia urinaria
resultado de una contractilidad disminuida. Estos estu- de esfuerzo.
dios también pueden ayudar a identificar a los pacien-
tes con una obstrucción de alta presión y velocidades b) El perfil uretral también puede medirse en la fase
de flujo normales. de vaciado vesical, con el fin de valorar directa-
mente la presencia de una obstrucción infravesi-
Las situaciones más habituales que podemos cal. Sin embargo, no es habitual el empleo del per-
encontrar son la obstrucción infravesical y el detrusor fil en esta fase.
hipoactivo.
Electromiografía5
a) Obstrucción infravesical: es sugerida por un Estudia los potenciales bioeléctricos generados en
estudio en que el flujo es bajo a pesar de una con- el mecanismo de la despolarización celular resultante
tracción del detrusor de una fuerza, duración y de la estimulación nerviosa de la fibra muscular estria-
velocidad suficientes. Se define como la presencia da.Además de efectuar el diagnóstico de lesión puden-
de un flujo bajo (<15 ml/s, y sobre todo <10 ml/s) da, tiene utilidad para determinar la existencia de una
con presiones del detrusor altas (>40 cm H2O). obstrucción funcional del tracto urinario inferior por
disinergia del tracto urinario inferior por disinergia
b) Detrusor hipoactivo: Un flujo máximo bajo sin detrusor-esfínter periuretral.
más no es diagnóstico de obstrucción del tracto
de salida vesical. El detrusor hipoactivo hace refe- La disinergia detrusor-esfínter periuretral se defi-
rencia a la presencia de una Pdet < 40 cmH2O con ne como el incremento de la actividad electromiográ-
un flujo miccional bajo. Esta escasa contractilidad fica del esfínter periuretral durante la contracción del
del detrusor puede ser de causa neurogénica o detrusor.
bien por una descompensación biogénica causada
por una sobredistensión, envejecimiento o reem- Videourodinamia6
plazo colagenoso del músculo detrusor. Es una técnica en la cual se muestran de manera
simultánea los parámetros urodinámicos antes descritos,
Perfil de presiones uretrales4 con una imagen radioscópica del aparato urinario infe-
Es el registro de la presión intraluminal a lo largo rior, y su registro en vídeo. Mediante el uso de contras-
de la longitud de la uretra. Mide la presión en cada te radiológico como medio de llenado, permite obser-
punto de la uretra del paciente, así como la transmi- var al mismo tiempo las presiones y los datos de regis-
sión de la presión abdominal a la uretra. tro del estudio urodinámico, y la imagen radiológica.

Los estudios videourodinámicos son imprescindi- - El agente alfa1bloqueante superselectivo tamsulo-

bles en los pacientes con disfunción neurógena vesi- sina parece mejorar el flujo máximo y el residuo
couretral en tres condiciones: el diagnóstico de disi- postmiccional.También parece que disminuye sig-
nergia detrusor-cuello vesical, la incompetencia del nificativamente la presión de apertura y la presión
cuello vesical y la valoración de las repercusiones de del detrusor a flujo máximo.
esa disfunción neurógena sobre el tracto urinario
superior (reflujo vesicoureteral). Disinergia detrusor-esfínter periuretral
- Para el tratamiento de este trastorno se han utili-
Tratamiento zado relajantes del músculo estriado, como el
baclofen. Sin embargo, la mejoría de la disfunción
El tratamiento etiológico de la disfunción neuró- neurógena no parece ser significativa.
gena vesicouretral no es hoy en día factible, debido a
que aún no es posible la regeneración neuronal. La - La toxina botulínica7 sí ha mostrado una disminu-
finalidad del tratamiento tiene dos objetivos: aliviar los ción significativa de los episodios de disinergia, así
síntomas y prevenir el daño renal. como de la presión uretral y del residuo post-
miccional.
El deterioro de la función renal se produce cuan-
do la presión intravesical sobrepasa la resistencia del - El tratamiento fisioterápico de la disinergia se basa
uréter intramural. En este caso la dirección del bolo principalmente en el cateterismo vesical intermiten-
urinario se invierte, apareciendo el reflujo vesicoure- te. Diversos estudios indican que previene la apa-
teral, una de las principales causas de daño renal. Otra rición de daño renal y que mejora la superviven-
causa de daño renal son las infecciones del tracto uri- cia en pacientes con lesión medular.
nario inferior, que son favorecidas en estos pacientes
por el residuo postmiccional. - Tratamiento quirúrgico: la esfinterotomía8 del esfín-
ter externo disminuye el residuo postmiccional y
Se han descrito múltiples tratamientos para los cura o mejora el reflujo vesicoureteral. Las próte-
pacientes con disfunción neurógena del tracto urina- sis endouretrales obtienen el mismo resultado que
rio inferior. Sin embargo, no todos ellos cuentan con la esfinterotomía, disminuyendo el tiempo de
la suficiente evidencia científica a su favor. estancia hospitalaria. La derivación urinaria tipo ileo-
vesicostomía cutánea, disminuye la presión intra-
Tratamiento de la disinergia vesical y mejora las repercusiones sobre el tracto
Existen dos tipos: la disinergia detrusor-cuello vesi- urinario superior.
cal y la disinergia detrusor-esfínter periuretral.
Tratamiento de la hiperreflexia vesical
Disinergia detrusor-cuello vesical
El tratamiento de este primer tipo se realiza me- Tratamiento farmacológico
diante agentes alfabloqueantes: El tratamiento con anticolinérgicos (cloruro de tros-
pio, propiverina, oxibutinina, tolterodina) ha demostrado
- El urapidil (un alfa1bloqueante no selectivo) a su utilidad en estos pacientes.
dosis de 60 mg/día, disminuye significativamente la
presión a flujo máximo y la resistencia uretral en Alcaloides: la capsaicina es un agente neurotóxi-
pacientes con disfunción neurógena. También disco que bloquea las terminaciones nerviosas aferen-
minuye el residuo postmiccional. tes conectadas con las fibras nerviosas tipo C. Se ha
demostrado su efectividad instilada endovesical-
- El prazosín (un alfa1bloqueante no selectivo) dis- mente en pacientes con hiperreflexia, en los cuales
minuye significativamente la presión máxima ure- mejora tanto su clínica como sus datos urodinámi-
tral de cierre y la hiperreflexia asociada a la disi- cos. La resiniferatoxina es otro alcaloide que tam-
nergia. Sin embargo, no mejora la obstrucción bién actúa localmente con un efecto similar a la
funcional. capsaicina.

En estudios clínicos controlados, la desmopresina Algunos estudios prospectivos indican que la aci-
parece útil para reducir los episodios de nicturia en dificación de la orina con mandelato de metenamina
pacientes con esclerosis múltiple. podría prevenir las infecciones urinarias.
Tratamiento fisioterápico Tratamiento fisioterápico

El cateterismo vesical intermitente asociado a anticoli- El cateterismo vesical intermitente está indicado en
nérgicos es el tratamiento estándar de este tipo de este tipo de enfermos para evacuar la orina. Las son-
pacientes. Su finalidad es la de prevenir el deterioro renal, das hidrofílicas originan una incidencia significativa-
mantener la continencia y mejorar la capacidad vesical. mente menor de hematuria e infecciones urinarias
que las convencionales.
La electroestimulación periférica del nervio pudendo
parece aumentar la capacidad vesical, según estudios no La electroestimulación central bilateral de las raíces
controlados. La electroestimulación central de las raíces sacras puede facilitar la micción en pacientes con
sacras mejora la sintomatología, aunque no se han com- arreflexia.
probado diferencias urodinámicas significativas respec-
to al grupo control. La rehabilitación perineal también Tratamiento quirúrgico
sería eficaz en la disminución de los síntomas clínicos Está dirigido a solucionar las posibles secuelas,
de pacientes con esclerosis múltiple. como la aparición de estenosis uretrales como con-
secuencia del cateterismo vesical. La implantación
Tratamiento quirúrgico temporal de una prótesis uretral puede facilitar el cate-
La rizotomía sacra aumenta significativamente la terismo mientras se soluciona la estenosis.
capacidad vesical en estudios clínicos no controlados.
Tratamiento de la incontinencia urinaria
La ampliación vesical con segmentos intestinales por insuficiencia esfinteriana neurógena
(íleon o sigma) conduce a un aumento significativo de Este tipo de incontinencia se produce por lesión
la capacidad vesical y de la acomodación. El principal pudenda tipo neurona motora inferior.
inconveniente de esta cirugía es la aparición de resi-
duo, que precisa de cateterización. Se han descrito La inyección periuretral de colágeno incrementa
complicaciones, como la formación de cálculos y la
significativamente la presión abdominal de inconti-
perforación del reservorio.
nencia.
La dificultad de cateterización en pacientes con
El 80% de los pacientes a los que se les implanta
lesiones medulares altas (tetrapléjicos) a menudo obli-
un esfínter artificial consiguen la continencia urinaria.
ga a realizar estomas cutáneos. Su creación mejora la
acomodación vesical. Su principal complicación es la
Es frecuente que coexista una lesión de tipo neu-
estenosis del estoma.
rona motora inferior simpática. En tal caso, es necesa-
Tratamiento de la arreflexia vesical rio complementar el esfínter artificial con alguna téc-
El objetivo del tratamiento es evacuar la orina nica de ampliación vesical para mejorar la acomoda-
retenida y prevenir y tratar las consecuencias de esa ción vesical.
retención.
Tratamiento del reflujo vesicoureteral
Tratamiento farmacológico en la disfunción neurógena
Parece que los pacientes con elevación de la pre- Su principal causa es la presencia de disinergia
sión vesical tendrían una respuesta positiva a la admi- detrusor-esfínter periuretral
nistración oral e intravesical de betanecol.
El cateterismo vesical intermitente, como única
Otra finalidad del tratamiento farmacológico es pre- terapia o asociado a tratamiento farmacológico, ha
venir las infecciones del tracto urinario inferior: ciproflo- sido propuesto para tratar a niños con disfunción neu-
xacino 100 mg/noche, nitrofurantoína a dosis bajas. rógena congénita.

El tratamiento quirúrgico se basa en tres técnicas - Incontinencia por acomodación disminuida.

principales: inyecciones submeáticas ureterales (de
colágeno o de ácido hialurónico), la vesicostomía y la - Incontinencia de esfuerzo pura (Figura 6):
reimplantación ureteral. - Deficiencia esfinteriana intrínseca.
- Hipermovilidad uretral.
- Incontinencia urinaria mixta.

INCONTINENCIA
URINARIA Epidemiología
Aproximadamente el 50% de los casos de incon-
Clasificación tinencia urinaria en la edad adulta en la mujer corres-
ponden a la incontinencia genuina de esfuerzo. La pre-
Una vez realizados la anamnesis, la exploración
valencia de la incontinencia de urgencia aumenta con
física, y las pruebas complementarias, incluyendo los la edad y es considerada como la más frecuente en la
estudios urodinámicos, se diferencian distintas cla- tercera edad9.
ses de incontinencia con diferentes abordajes tera-
péuticos. El pico de prevalencia varía entre los diversos
estudios. Desde la juventud a la edad adulta hay una
- Vejiga hiperactiva (Figura 5): prevalencia del 20-30%; en la edad adulta se observa
- Inestabilidad vesical, con o sin obstrucción. un pico de prevalencia del 30-40%; en la edad ancia-
- Hiperreflexia vesical. na hay un incremento del 30-50%.
- Incontinencia por hipoactividad del detrusor: La prevalencia de la incontinencia severa o clínica-

- Detrusor hipoactivo, con o sin obstrucción mente significativa (según distintos parámetros como:
- Detrusor arrefléxico. frecuencia, cuantía de la pérdida, uso de compresas,
etc.) oscila entre el 3 y el 17%.
Figura 5. Hiperactividad vesical (contracciones
involuntarias del detrusor). Figura 6. Incontinencia urinaria de esfuerzo.

Los factores de riesgo de incontinencia en la ce, si hay escapes la urgencia, si da tiempo a llegar al
mujer son los siguientes: edad, embarazos, partos, cuarto de baño, o cualquier otra incidencia).
menopausia, histerectomía, obesidad, riesgos ocupa-
cionales, alteraciones cognitivas, y otros. Exploración física
Es fundamental en el diagnóstico de la inconti-
Evaluación diagnóstica nencia urinaria. Conjuntamente con una buena anam-
nesis ofrece una impresión diagnóstica aproximada.
Según los hallazgos obtenidos en la anamnesis y Ello orientará para iniciar un tratamiento o solicitar las
en la exploración física, se indicarán las pruebas com- pruebas complementarias necesarias para llegar a un
plementarias que se crean necesarias. diagnóstico definitivo.
Anamnesis Se debe hacer una exploración del abdomen

En la anamnesis hay que conocer: el síntoma fun- (obesidad, globo vesical, cicatrices previas, masas) y de
damental que motiva la consulta, su severidad, los fac- los genitales (movilidad uretral, posición del meato, rec-
tores que lo desencadenan, y la descripción de los epi- tocele, cistocele, prolapso uterino, carúncula uretral).
sodios de incontinencia.
Test de Bonney: se coloca a la paciente en posi-
Una buena anamnesis da una primera impresión ción ginecológica y se le pide que tosa. Si se com-
diagnóstica y marca la pauta de actuación, permitien- prueba un escape de orina, se repite la maniobra sus-
do hacer un diagnóstico diferencial con afecciones pendiendo la uretra con dos dedos sin comprimirla. Si
que pueden producir una clínica similar. se corrige el escape, podemos sospechar una inconti-
nencia de esfuerzo.
Es fundamental estudiar cómo repercuten los sín-
tomas en la vida social, personal, familiar o laboral. Se Exploración neurológica: sensibilidad perineal,
trata, por tanto, de valorar el impacto sobre la calidad tono del esfínter anal, reflejos cutáneos superficiales,
de vida del paciente. reflejo bulbocavernoso.
- En la incontinencia de esfuerzo suele haber Pruebas complementarias
escapes de orina inmediatamente después de un - Sedimento de orina y urinocultivo.
golpe de tos o de hacer algún esfuerzo.
- Bioquímica básica de sangre (orienta sobre la fun-
- La asociación de urgencia, frecuencia y nicturia
ción renal).
con incontinencia sugiere una incontinencia de
urgencia, incluso aunque el estudio urodinámico
- Pruebas de imagen radiológicas:
no muestre la presencia de contracciones invo-
Cistouretrografía miccional seriada (CUMS) con pla-
luntarias del detrusor.
cas miccionales: muestra el estado de la uretra
- No obstante, no siempre resulta fácil el diagnósti- (estenosis, divertículos), el reflujo vesicoureteral,
co diferencial entre estas dos afecciones, puesto valora la competencia del cuello vesical en la fase
que en el 55,5% de las mujeres con escapes de de llenado y la relajación del esfínter en la fase de
orina se encuentra una mezcla de incontinencia vaciado, la morfología vesical, el residuo postmic-
de esfuerzo y por urgencia. cional, y otras patologías (litiasis, tumores, etc.).
Ecografía: valoración del parénquima renal, el trac-
Diario miccional to urinario superior y posibles enfermedades aso-
Con este diario se pretende que el médico tenga ciadas.
una visión objetiva de los síntomas subjetivos que
refiere la paciente. - Uretrocistoscopia: valoración de divertículos ure-
trales u otras patologías de la uretra, movilidad del
Se anotan la hora, el volumen y los datos subjeti- cuello vesical durante el esfuerzo, evaluación de la
vos sobre la micción (circunstancias en que se produ- uretra prostática masculina, patologías vesicales

(trabéculas, divertículos, fístulas, uréter ectópico, de la incontinencia urinaria. Sólo en raras ocasio-
ureterocele, tumor vesical, carcinoma in situ). nes pueden llegar a necesitarse otros estudios:
perfiles de presión uretral, videourodinamia, estudios
- Estudios urodinámicos: se estudian en un aparta- urodinámicos ambulatorios. Todos ellos son consi-
do independiente, dada la importancia de los mis- derados por la ICS como de segundo nivel.
mos en el diagnóstico de la incontinencia urinaria.
Papel de los estudios urodinámicos
Estudios urodinámicos en la incontinencia de urgencia y mixta
Según la International Continence Society (ICS),
- Flujometría: es la primera prueba que debe reali- sólo sería imprescindible hacer el estudio urodinámi-
zarse a cualquier paciente con incontinencia. Para co a las pacientes con incontinencia de urgencia si no
ser valorable, requiere privacidad, un deseo mic- responden al tratamiento conservador, si se les va a
cional normal y un volumen miccional mínimo de plantear un tratamiento invasivo o a incluir en un pro-
150-200 ml. tocolo de investigación.
Los parámetros a valorar son: volumen miccional,
flujo máximo, tiempo hasta el flujo máximo y mor- Una anamnesis bien realizada y una exploración
fología de la curva. Su realización se debe com- física completa permiten hacer un diagnóstico en la
pletar siempre con la medición del residuo post- mayoría de los casos. Sin embargo, cualquier unidad
miccional. La presencia de obstrucción está en que disponga de los medios necesarios debe realizar
relación con las cifras de flujo máximo, y la capa- un estudio urodinámico siempre que la exploración y
cidad contráctil del detrusor con la presencia de la historia clínica sugieran una incontinencia mixta o
residuos elevados. de urgencia.
- Cistomanometría: es la prueba urodinámica básica Incontinencia de esfuerzo

para evaluar al paciente incontinente. Se aconseja En caso de una incontinencia de esfuerzo pura, el
realizarla ante la sospecha de inestabilidad vesical estudio urodinámico deberá realizarse únicamente en
o incontinencia urinaria mixta. Su realización es estos casos:
obligatoria en pacientes que no responden al tra-
tamiento habitual o en quienes se plantea un tra- - Si hay fracaso de tratamiento quirúrgico previo.
tamiento invasivo. - Si hay antecedentes de cirugía o radioterapia pel-
Parámetros subjetivos: urgencia, dolor, sensaciones viana.
miccionales, otros síntomas (sudoración, mareos, - Si se sospecha una incontinencia por deficiencia
etc.). esfinteriana intrínseca.
Parámetros objetivos: capacidad máxima, volúme-
nes con los que aparecen las distintas sensaciones, No es necesario hacer el estudio urodinámico en
presencia o no de contracciones involuntarias del pacientes con incontinencia de esfuerzo pura antes de la
detrusor, volumen en el que aparece la primera intervención quirúrgica, si se dispone de una flujometría
contracción, presencia de escapes con la manio- normal realizada en la valoración inicial de la paciente.
bra de Valsalva, presión del detrusor al final de la
fase de llenado.
- Estudios presión-flujo: analizan la fase de vaciado.

TRATAMIENTO DE LA
No están indicados directamente en los pacientes INCONTINENCIA URINARIA
con incontinencia, pueden proporcionar bastante
información sobre un paciente concreto (inestabi- Tratamiento de la incontinencia
lidad y obstrucción, detrusor hipoactivo, etc.). de urgencia
- Otros estudios. Las opciones terapéuticas disponibles actualmen-
Los tres estudios anteriores constituyen los pilares te para la vejiga hiperactiva pueden dividirse en tres
urodinámicos sobre los que se basa el diagnóstico grupos principales:

1) Tratamiento conservador (no médico ni quirúr- auditivas, generadas por resistencia intravaginal, intra-
gico). anal y por electromiografía perineal o vaginal. Puede
2) Tratamiento farmacológico. ser realizado en casa o en el ámbito clínico.
3) Tratamiento quirúrgico.
Electroestimulación
Tratamiento conservador Consiste en el uso de la estimulación eléctrica
Se entiende por “tratamiento conservador” aque- para el tratamiento de los trastornos funcionales del
llas terapias que no involucran tratamiento farmacoló- tracto urinario inferior, y en concreto de la hiperacti-
gico o quirúrgico. Incluyen el reentrenamiento vesical, vidad del detrusor.
el biofeedback y la electroestimulación.
Existen diversas modalidades de estimulación, aun-
Reentrenamiento vesical que la más empleada es la neuromodulación de
Este tratamiento incluye las micciones programa- las raíces sacras10 (Figura 7). Consiste en aplicar
das, modificaciones en el estilo de vida, y el asesora- impulsos eléctricos para modificar el comportamiento
miento sobre cómo inhibir la urgencia (terapia conde un sistema neuronal alterado. Es una alternativa
ductista). terapéutica no destructiva y reversible indicada en
pacientes con vejiga hiperactiva refractarios a otros
El objetivo sería reeducar el patrón miccional, tratamientos, y antes de plantear cirugías de ampliación
cambiando los hábitos hacia la normalidad. vesical. Consiste en la estimulación eléctrica de la ter-
cera raíz sacra (S3) con el objetivo de modular los
Biofeedback reflejos involuntarios anormales del tracto urinario
Se trata de ejercicios que usan generalmente inferior. El sistema de estimulación es totalmente
señales de tipo visual, aunque también se emplean las implantable, y consta de tres componentes: un elec-
trodo con cuatro polos, un generador de impulsos
eléctricos, idéntico a un marcapasos cardíaco, y un
Figura 7. Neuromodulador de raíces sacras. cable de conexión que une ambos. El electrodo se
implanta en el foramen sacro en contacto con la S3, y
el generador de impulsos en el cuadrante superior
externo de la región glútea. El efecto terapéutico se
ejerce mediante la creación de un campo eléctrico que
estimula las fibras nerviosas que transcurren por S3.
Tratamiento farmacológico
Se han empleado numerosos fármacos en el tra-
tamiento de la hiperactividad vesical (Tabla I). No obs-
tante, el uso clínico de muchos de ellos se basa más
en resultados preliminares que en ensayos randomi-
zados. En la reunión internacional de consenso del 3rd
International Consultation on Incontinence, se esta-
blecieron diversos niveles de evidencia y grados de
recomendación para los distintos fármacos actual-
mente disponibles (Tabla II).
Fármacos antimuscarínicos (anticolinérgicos)11

Estos fármacos bloquean, más o menos selectiva-
mente, los receptores muscarínicos. En la hiperactivi-
dad vesical actúan bloqueando los receptores en el
músculo detrusor que son estimulados por la acetil-
colina, que a su vez es liberada por la actividad del sis-

Tabla 1. Fármacos usados en el tratamiento de la hiperactividad vesical.
Fármaco Nivel de evidencia Grado de recomendación

Fármacos antimuscarínicos
Tolterodina 1 A
Cloruro de trospio 1 A
Solifenacina 1 A
Darifenacina 1 A
Propantelina 2 B
Atropina 3 C
Fármacos de acción mixta
Oxibutinina 1 A
Propiverina 1 A
Flavoxato 2 D
Antagonistas alfa-adren 3 C
Agonistas beta-adren 3 C
Antidepresivos tricíclicos 3 C
Desmopresina 1 A
Otros fármacos
Baclofeno 3 C
Alcaloides vegetales 2 C
Toxina botulínica 2 B
Tabla 2. Modificación del sistema de Oxford para la evaluación de la eficacia farmacológica.
Niveles de evidencia
• Nivel 1: revisiones sistemáticas, meta-análisis, ensayos clínicos controlados randomizados de gran calidad.
• Nivel 2: ensayos clínicos randomizados, estudios de cohortes prospectivos de gran calidad.
• Nivel 3: estudios de casos-controles, series de casos clínicos.
• Nivel 4: opinión de expertos.
Grados de recomendación
• Grado A: altamente recomendado. Se basa en el nivel de evidencia 1.
• Grado B: recomendado. Basado en el nivel 2 ó 3.
• Grado C: opcional. Basado en el nivel 4.
• Grado D: no hay recomendación posible. La evidencia es inconsistente.
tema nervioso parasimpático. De este modo, disminu- otros órganos y sistemas que pueden limitar su em-
yen la capacidad de la vejiga para contraerse. Estos pleo: visión borrosa (por parálisis de la acomodación
fármacos actúan principalmente durante la fase de lle- ocular), estreñimiento, taquicardia, sequedad de boca,
nado, disminuyendo la sensación de urgencia miccio- confusión.
nal y aumentando la capacidad vesical.
Las dosis elevadas de antimuscarínicos pueden
Sin embargo, estos agentes carecen de selectivi- producir retención urinaria en humanos. Sin embargo,
dad sobre la vejiga, causando efectos secundarios en en el rango de dosis necesaria para el tratamiento efi-

caz de la vejiga hiperactiva no parece haber una más o menos pronunciado y, además, una acción
reducción significativa de la contracción vesical duran- directa sobre el músculo liso vesical, a menudo pobre-
te el vaciado. mente definida.
Los principales fármacos antimuscarínicos emplea- - Oxibutinina: este agente presenta una acción anti-
dos son: muscarínica, una acción directa relajante muscular
(sobre el detrusor) y anestésica local (este último
- Tolterodina: su uso produce una reducción signifi- efecto válido sólo cuando se administra intravesi-
cativa de la frecuencia y el número de episodios calmente).
de incontinencia urinaria de urgencia.
Existen dos formas: de liberación inmediata (5 mg,
Está disponible en dos formas: liberación inmedia- dos o tres veces al día) y de liberación retardada
ta (2 mg, dos veces al día) y liberación retardada (10 mg, una vez al día).
(4 mg, una vez al día). Esta última parece tener una
mayor eficacia y tolerabilidad. Los pacientes trata- Este fármaco ha demostrado una eficacia bien
dos con tolterodina presentan una menor inci- documentada en el tratamiento de la vejiga hiper-
dencia de sequedad de boca que los tratados con activa. Su principal limitación clínica es su perfil de
otros antimuscarínicos clásicos. efectos adversos frecuentes, principalmente la
sequedad de boca (se da hasta en el 65% de los
- Cloruro de trospio, a dosis de 20 mg dos veces al casos) y el aumento del residuo postmiccional.
día. Tiene efectos beneficiosos en la vejiga hiper-
activa, pero no es selectiva sobre los diferentes - Propiverina: de acción mixta, antimuscarínica y
subtipos de receptores muscarínicos, lo cual expli- antagonista del calcio. Su dosis aconsejada es de
ca sus principales efectos secundarios: sequedad 30 mg, una vez al día. Ha demostrado beneficios
de boca, estreñimiento y cefalea. clínicos, con un perfil aceptable de efectos secun-
darios.
- Solifenacina: su dosis recomendada es de 5 mg una
vez al día. En caso necesario, se puede incremen- - Flavoxato: su principal mecanismo de acción es ser
tar a 10 mg diarios. Presenta un buen perfil de efi- relajante muscular liso directo. Tiene además un
cacia, junto con un perfil de efectos secundarios efecto antimuscarínico muy débil y una moderada
aceptable. actividad calcioantagonista. Su eficacia clínica no ha
sido bien demostrada y no es comparable a la de
- Darifenacina, a dosis de 7,5 a 25 mg, una vez al día. otras alternativas disponibles. En la actualidad, no
Su selectividad por los receptores muscarínicos M3 se recomienda para el tratamiento de la vejiga
explica su eficacia clínica en la vejiga hiperactiva, hiperactiva.
junto a una disminución de los efectos adversos.
Antagonistas de los receptores
- Propantelina: durante muchos años se empleó en alfa-adrenérgicos (tamsulosina, alfuzosina,
dosis de 15 a 30 mg, cuatro veces al día, pero su terazosina, doxazosina, etc.).
uso en España ha sido prácticamente abandonado. Estos fármacos atenúan los síntomas del tracto
urinario inferior de varones con hiperplasia prostática
- Atropina: Bloquea todos los receptores muscaríni- benigna. Por tanto, constituyen un tratamiento ade-
cos sin ningún tipo de selectividad. Por ello no se cuado para la incontinencia urinaria por rebosamien-
utiliza habitualmente en el tratamiento de la incon- to asociada a la obstrucción prostática.
tinencia de urgencia.
Agonistas de los receptores
Fármacos de acción mixta12 betaadrenérgicos
Se trata de agentes con más de un mecanismo de Se han documentado efectos beneficiosos de los
acción. Todos ellos tienen un mecanismo de acción agonistas beta en pacientes con vejiga hiperactiva. La

terbutalina es un estimulante de los receptores beta2 rológicas. En la actualidad, hay muchas limitaciones
que produce relajación del detrusor. Como efectos para la utilización de estos agentes, ya que no son
adversos se han descrito taquicardia y temblor. fácilmente disponibles ni están comercializados.
Antidepresivos tricíclicos - Toxina botulínica (inyección intravesical endoscópi-

La imipramina es el único fármaco que ha sido utica): bloquea la liberación de acetilcolina en las ter-
lizado para tratar este trastorno.Tiene marcadas accio- minaciones nerviosas presinápticas, conduciendo
nes anticolinérgicas sistémicas, y además bloquea la a una contractilidad muscular disminuida y una
recaptación de noradrenalina y serotonina. Se ha atrofia muscular en el lugar de la inyección. Esta
empleado en el tratamiento de la incontinencia de denervación es un proceso reversible, ya que los
urgencia en ancianos con éxito. Su uso en el trata- axones se regeneran en unos 3-6 meses. Además,
miento de la enuresis nocturna infantil está discutido. no tiene efecto sobre el sistema nervioso central.
Por otra parte, puede causar serios efectos tóxicos en
el sistema cardiovascular (hipotensión ortostática, arrit- La inyección de toxina botulínica fue inicialmente
mias ventriculares), por lo que se recomienda que se empleada para el tratamiento de la disinergia detrusor-
emplee con cautela. esfinteriana mediante inyección directa en el esfínter
estriado. En los últimos años, también se ha empleado
Análogos de la vasopresina13 como tratamiento de la hiperactividad del detrusor,
La desmopresina (DDAVP) es un análogo sintético en casos refractarios a otros tratamientos. Se ha
de la hormona vasopresina (antidiurética, ADH).Tiene demostrado un aumento de la capacidad vesical, así
un pronunciado efecto antidiurético, pero práctica- como una disminución de la presión miccional y de los
mente carece de efectos vasopresores. Por lo tanto, su episodios de incontinencia, a dosis de 200-300 UI.
principal mecanismo de acción es la disminución de la
producción de orina por las nefronas renales. Es posi- Tratamiento quirúrgico
ble que tenga también un efecto inhibitorio sobre la
contractilidad vesical. Técnicas de denervación vesical
La denervación vesical de Ingelman-Sundberg con-
Es un fármaco ampliamente utilizado en el trata- siste en realizar una disección a través de la vagina de
miento de la enuresis nocturna de los niños. Puede la zona del cuello y subtrigonal. Su intención es dener-
utilizarse por vía oral o mediante nebulizador nasal. var esta región, en la que se supone que existe una
mayor concentración de terminaciones sensitivas.
Igualmente, se han documentado efectos positivos
de este fármaco sobre la nicturia y la enuresis debidas Está indicada fundamentalmente en casos de hipe-
a inestabilidad vesical en adultos. Aunque los efectos ractividad del detrusor idiopática. La intervención se
adversos son poco frecuentes, existe riesgo de reten- realiza bajo anestesia local o regional. Se infiltra la zona
ción acuosa y de hiponatremia dilucional en ancianos, subtrigonal con solución salina y se realiza una incisión
por lo que es recomendable monitorizar los niveles en U invertida de la pared vaginal anterior con el vér-
de sodio. tice ligeramente proximal al cuello vesical. Se realiza
una incisión transversal que alcance la mucosa vaginal
Otros fármacos y la fascia pubocervical para despegarlas de la vejiga.
- Baclofeno: es un agonista GABA de acción central.
Se ha usado por vía intratecal en casos de vejiga Sin embargo, su eficacia es limitada. La mayoría de
hiperactiva por lesiones medulares, pero la expe- las pacientes intervenidas necesitan medicación anti-
riencia publicada es limitada. muscarínica o bien el resultado de la intervención es
transitorio.
- Vaniloides (capsaicina y resiniferatoxina): son alcaloi-
des de origen vegetal. Empleados mediante instila- Enterocistoplastia de aumento
ción intravesical, disminuyen los episodios de incon- Tiene como objetivo crear un reservorio urina-
tinencia en algunos casos asociados a causas neu- rio de gran capacidad y baja presión utilizando un

fragmento intestinal. El sistema distensible de baja Electroestimulación

presión compensa el aumento de la presión intrave- Consiste en la estimulación eléctrica de la muscu-
sical secundario a las contracciones fásicas del detru- latura del suelo pélvico. Los equipos pueden ser de
sor. Sin embargo, en un elevado porcentaje de casos uso en clínica o domiciliarios, en forma de estimula-
se debe asociar un cateterismo vesical intermitente dores alimentados con baterías portátiles.
tras la intervención para lograr el vaciado completo.
La vejiga ampliada deberá admitir un volumen sufi- Ejercicios de entrenamiento muscular
ciente para que no sea necesario vaciarla en cuatro del suelo pélvico14
horas. Un programa de ejercicios del suelo pélvico tiene
como objetivo la enseñanza por un profesional sani-
La principal indicación de esta técnica es en caso tario de la repetición de la máxima contracción volun-
de pacientes con vejiga neurógena. Sin embargo, se taria de los músculos del suelo de la pelvis. La con-
considera también una alternativa válida como último tracción fuerte y rápida de estos músculos (concreta-
escalón en aquellos pacientes con hiperactividad del mente el puborrectalis, el pubococcígeo y los extrín-
detrusor idiopática en quienes los otros tratamientos secos de la uretra) incrementa la presión de cierre
han fracasado. uretral. De este modo, se cierra la uretra y se previe-
ne la pérdida de orina durante un incremento súbito
Clásicamente, el aumento se realiza con un frag- de la presión intraabdominal.
mento de íleon, aunque también se puede emplear
estómago, íleo-ciego o colon sigmoide. En cualquier El objetivo de los programas de entrenamiento
caso, se requiere la destubulización y configuración debe ser a largo plazo, mejorando la fuerza y la dura-
esférica del segmento empleado. La vejiga se debe ción de las contracciones, y llegando a conseguir una
abrir longitudinalmente. El segmento intestinal elegido hipertrofia muscular. De esta forma, se conseguirán
se abre y se sutura a cada uno de los bordes de la veji- unos efectos duraderos del entrenamiento, para que
ga abierta, ampliando así su capacidad. la paciente sólo tenga que ejercitar la musculatura con
un programa de mantenimiento, una o dos veces a la
Miectomía del detrusor semana.
(autoampliación vesical)
El objetivo de esta cirugía es aumentar la capaci- A algunas mujeres les resulta difícil identificar los
dad vesical mediante la creación de un divertículo músculos del suelo pélvico y realizar los ejercicios de
yatrogénico. Consiste en extirpar músculo detrusor, forma constante. En esos casos, puede recurrirse al
preservando la mucosa vesical para que se hernie. De uso de conos vaginales de peso graduado como
esta forma, se amplía la capacidad vesical, se disminu- modalidad terapéutica. Se instruye a las pacientes a
ye la presión de llenado de la vejiga y se atenúa la insertar el cono más pesado que puedan retener de
amplitud de las contracciones vesicales involuntarias. pie, mientras caminan y tosen. Cuando lo retienen, se
Se realiza mediante un abordaje extraperitoneal de la pasa al cono de siguiente peso.
vejiga, efectuando una extirpación de aproximada-
mente un 25% del músculo detrusor en la cúpula Tratamiento farmacológico
vesical, siempre respetando el urotelio para que haga Estrógenos
protrusión. Su efecto terapéutico es controvertido. En una
reciente revisión sistemática se ha podido comprobar
Tratamiento de la incontinencia que la terapia estrogénica tiene poco efecto sobre la
de esfuerzo incontinencia urinaria de esfuerzo (nivel de evidencia 2,
grado de recomendación D).
Medidas generales Duloxetina15
Disminución de peso (en casos de obesidad), Es un inhibidor de la recaptación de noradrenalina
reducción del consumo de cafeína, dieta equilibrada, y de serotonina. Produce un incremento significativo
evitar el estreñimiento. de la actividad muscular del esfínter estriado durante

la fase de llenado vesical. Su efectividad está bien ron muy diferentes en función del material em-
documentada. Sin embargo, no está comercializada en pleado, sobre todo porque algunos de ellos eran
España. mal tolerados y se producían infecciones y/o ero-
siones del material en el ámbito uretrovesical o
Tratamiento quirúrgico vaginal.
Técnicas mínimamente invasivas:
agentes inyectables16 La progresiva mejoría en los materiales emplea-
Se trata de sustancias voluminizantes inyec- dos llevó al desarrollo de la técnica TVT18 (tension-
tadas a nivel del músculo liso uretral a la altura de la free vaginal tape, es decir, cinta vaginal libre de
desembocadura de la uretra. Es decir, se trata de una tensión) en 1995, que revolucionó la cirugía de esta
inyección intrauretral. El objetivo de los materiales patología.
inyectables es restaurar la coaptación mucosa y con-
tribuir con un “efecto de sello” con el mecanismo de Los cabestrillos sin tensión incrementan la resis-
continencia. tencia uretral mediante la creación de una técnica de
soporte suburetral que evita los movimientos de rota-
El paciente ideal para el uso de productos inyec- ción y descenso de la uretra cuando se producen
tables voluminizantes es aquel que presenta una defi- incrementos de la presión abdominal, manteniendo
ciencia esfinteriana intrínseca (DEI), con capacidad y inalterada la anatomía uretrovesical durante el reposo.
distensibilidad vesicales normales y un buen soporte
anatómico. Las técnicas de cabestrillo se realizan bajo anestesia
raquídea, con la paciente colocada en posición de lito-
En cuanto a sus cualidades intrínsecas, la sustancia tomía dorsal, vaciando la vejiga con una sonda 18 Ch.
voluminizante ideal debería ser: inerte desde el punto Existen dos posibles técnicas:
de vista alergénico, dúctil en su manejo para permitir
una fácil colocación, compuesta por partículas de más 1) Técnica ascendente o transvaginal: se inicia la inter-
de 80 micras para impedir su migración, radioopaca vención realizando una pequeña incisión vertical
para controlar su posición y posible migración, per- en la cara anterior de la vagina, aproximadamente
manente en el lugar del implante a lo largo del tiem- a 1,5 cm del meato uretral. Se diseca la mucosa
po, inductora de la formación de neotejido. vaginal de la uretra media y se pasa a ciegas la
malla por detrás del pubis empleando dos tróca-
Los materiales inyectables usados son: politetra- res o agujas que van unidos a la malla. La cinta se
fluoretileno (PTFE), glutaraldehído unido a colágeno exterioriza por dos incisiones suprapúbicas sepa-
bovino (GAX-colágeno), carbono pirrolítico, inyecta- radas y se corta en la zona de la piel.
bles autólogos (sangre y grasa autólogos), polímeros
de silicona, ácido hialurónico estabilizado, hidroxiapati- 2) Técnica descendente o retropúbica pura: se reali-
ta cálcica, polímero de vinilo. za una incisión vaginal similar a la técnica anterior,
aunque de mayor tamaño, y se disecan unos túne-
Técnicas de cabestrillo17 les para uretrales laterales. Se introducen las agu-
Los cabestrillos suburetrales se han utilizado desde jas de forma ascendente, y se realizan dos incisio-
principios de siglo XX como tratamiento quirúrgico de nes suprapúbicas separadas unos 5 cm de la línea
la incontinencia de esfuerzo. Inicialmente se utilizaban media. Posteriormente, unimos la malla a las agu-
las propias fascias de la paciente y, más recientemente, jas y traccionamos de ellas hacia arriba hasta que
distintos materiales sintéticos. la malla se exteriorice por la zona suprapúbica.
Tanto con esta técnica como con la anterior es
- Tejidos corporales: fascia lata, fascia de músculos necesario hacer una cistoscopia para descartar
rectos anteriores, fascia y dermis de cadáver, etc. punción accidental de la vejiga.
- Diversos materiales sintéticos no reabsorbibles Más adelante surgieron los cabestrillos trans-
han sido probados. Los resultados obtenidos fue- obturatrices (TOT). La vía de abordaje es a través

de los agujeros obturatrices, con el fin de evitar la procurando incluir en ellos todo el espesor de la pared
entrada en el espacio retropúbico. De esta forma, vaginal, excepto la mucosa, a ambos lados y a 2 cm por
prácticamente desaparece el riesgo de punción vesical fuera de la uretra, de la unión uretrovesical y del cuello
y de otras estructuras pelvianas. Por tanto, es innece- vesical. Hay que intentar que estos tres puntos estén
saria la realización de una cistoscopia intraoperatoria. separados entre sí por una distancia de 1,5 cm. Todas
estas suturas son pasadas a través del ligamento ileo-
Cirugía abierta pectíneo a ambos lados de la sínfisis púbica.
En 1949, Marshall, Marchetti y Krantz describieron
una técnica quirúrgica de abordaje retropúbico para el La técnica de Burch desplazó a la de Marshall-
tratamiento de la IUE. En 1961, Burch modificó los Marchetti-Krantz por presentar cuatro ventajas:
anclajes superiores de la técnica de Marshall consi-
guiendo ciertas ventajas que la convirtieron, hasta - El empleo del ligamento ileopectíneo en lugar del
hace pocos años, en el gold Standard de la cirugía de periostio retropúbico evita el riesgo de aparición
la IUE, cuando la cirugía de los cabestrillos suburetra- de la osteítis del pubis en el 4% de los casos.
les sin tensión modificó radicalmente el panorama del
tratamiento de esta patología. - Dicho ligamento proporciona una sujeción de las
suturas más firme que el periostio retropúbico,
Para la colposuspensión retropúbica de permitiendo obtener mayores tasas de curación.
Burch, se accede empleando una incisión de - El emplazamiento más lateral de las suturas supo-
Pfannenstiel o una media infraumbilical. Se accede al ne una mayor garantía de corrección de los cisto-
espacio de Retzius, separando con una torunda la cara celes moderados.
posterior del pubis de sus laxas adherencias de la cara
anterior de vejiga, cuello vesical y uretra. Se libera enton- - Disminuye el riesgo de retención urinaria por
ces la parte superior y lateral del pubis, exponiendo el obstrucción de la uretra.
ligamento de Cooper por encima de los ligamentos ile-
opectíneos. Introduciendo el dedo de la mano no domi- Recientemente, se está realizando también la téc-
nante del cirujano en la vagina, se identifican los espacios nica de colposuspensión por vía laparoscópica. Sus
parauretrales empujándolos por debajo del cuello vesi- ventajas son: menor sangrado, menos dolor, precoz
cal hacia la cresta ilíaca anterosuperior. Se colocan tres retirada de la sonda vesical, estancia postoperatoria
pares de puntos de suturas de material reabsorbible, más corta y más temprana reincorporación laboral.

BIBLIOGRAFÍA 10. Leng WW, Chancellor MB. How sacral nerve

stimulation neuromodulation works? Urol Clin
1. Ertberg P, Moller LA and Lose G. A comparison of Morth 2005 Feb; 32(1):11-8. Review.
three methods to evaluate maximum bladder 11. Andersson KE. Antimuscarinics for treatment of
capacity: cystometry, uroflowmetry and a 24-h overactive bladder. Lancet Neurol, 2004; 3(1):46.
voiding diary in women with urinary incontinence.
Acta Obstetricia et Gynecologica Scandinavica, 12. Siddiqui MA, Perry CM and Scott LJ. Oxybutinine
2003; 82:374. extended-release: a review of its use in the
management of overactive bladder. Drugs, 2004; 64(8):
2. Galarneau L. Bedside cystometry; a useful diagnostic 885.
tool for nurse continence advisors. Perspectives,
2003; 27:3. 13. Glazener CM and Evans JH. Desmopressin for
nocturnal enuresis in children. Cochrane Database
3. Griffiths CJ, Harding C, Blake C, McIntosh S, Drinnan Syst Rev. 2002; (3):CD002112.
MJ, Robson WA, Abrams P, Ramsden PD and Pickard
RS.A nomogram to classify men with lower urinary 14. Sapsford RR, Hodges PW, Richardson Ca, Cooper
tract symptoms using urine flow and non-invasive DH, Markwell SJ et al. Co-activation of the
measurement of bladder pressure. J Urol, 2005 Oct; abdominal and pelvic floor muscle during voluntary
174(4 Pt 1):1323-6; discussion 1326. exercises. Neurourol Urodyn. 2001; 20(1): 31-42.
4. Lose G, Griffiths D, Hosker G et al. Standardisation 15. Millard RJ, Moore K, Renchen R, Yalcin I, Bump RC.
of urethral pressure measurement: report from the Duloxetine UI Study Group. Duloxetine versus
Standardisation Sub-Committee of the International placebo in the treatment of stress urinary
Continence Society. Neurourology & Urodynamics, incontinence: a four-continent randomized clinical trial.
2002; 21:258. BJU Int, 2004; 93/3):311.
5. Adot JM. Electromiografía en Urología. Rev Urol, 16. Madjar S, Covintong-NICHOLS c, Secrest CL. New
2003; 4(3):156-68. periurethral bulking agent for stress urinary incon-
tinence: Modified technique and early results. The
6. Kuo HC.Videourodynamic characteristics and lower Journal of Urology. 2003; 170(6 Pt2):2317-29.
urinary tract symptoms of female bladder outlet
obstruction. Urology, 2005 Nov; 66(5):1005-9. 17. Cervigni M, Natale F. The use of synthetics in the
treatment of pelvic organ prolapse. Current opinion
7. Parratte B, Bonniaud V, Tatu L, et al. Detrusor- in Urology. 2001;11:429-35.
sphincter dyssynergia and botulinum toxin. Ann
Readapt Med Phys.2003 Jul; 46(6): 319-25. 18. Sergent Ff, Sebban A, Verspyck E, Sentilhes L, Le-
moine JP, Marpeau L. Per and postoperative compli-
8. Reynard JM,Vass J, Sullivan ME, et al. Sphincterotomy cations of TVT (tension-free vaginal tape). Prog Urol.
and the treatment of detrusor-sphincter dyssynergia: 2003; 1384:648-55.
current status, future prospects. Spinal Cord. 2003
Jan; 41(1): 1-11.
9. Van Geelen JM, Hunskaar S. The epidemiology of
female urinary incontinence. Eur Clinics Obstet
Gynaecol. 2005;1:3-11.

capítulo 58
A. J. Fernández Sánchez
José Manuel Cozar Olmo
Palabras clave: Incontinencia de esfuerzo. Incontinencia por urgencia. Presión de fuga.Vejiga

hiperactiva. Cabestrillos suburetrales.
Clínica..................................................................................................................................................................................... 1057
Diagnóstico........................................................................................................................................................................ 1059
Tratamiento...................................................................................................................................................................... 1063
Vejiga neurógena ......................................................................................................................................................... 1069
Incontinencia en el anciano............................................................................................................................... 1071
Bibliografía......................................................................................................................................................................... 1072
58. Incontinencia urinaria
capítulo 58
La Sociedad Internacional de Continencia define la (21 estudios con mujeres y 14 en ambos sexos),
incontinencia urinaria como la pérdida involuntaria de 27,6%. Hampel, en un metanálisis de 48 estudios epi-
orina a través de la uretra objetivamente demostrable demiológicos para una edad entre 30 y 60 año,s
y de tal magnitud que constituya un problema higiéni- 24,5%. En España, según Martínez Agulló, existen más
co y social. La incontinencia urinaria debe de conside- de 600.000 personas, con edades comprendidas entre
rarse no como una enfermedad, sino como la mani- 35 y 65 años, que han padecido algún episodio de
festación de distintas disfunciones del tracto urinario incontinencia urinaria.
inferior, no sólo un problema médico, sino también
socio-cultural, lo cual lleva a infravalorar su prevalencia.
A partir del 2002, la ICS, para unificar las distintas

CLÍNICA
terminologías y definiciones, establece niveles descrip-
La pérdida involuntaria de orina es el motivo de
tivos:
consulta, pero la presentación varía en temporalidad y
• Síntoma: Escape involuntario de orina. clínica.
• Signo: Objetivización del escape. Podemos encontrar, según la presencia temporal,

dos formas de incontinencia:
• Patología: Demostración por las técnicas urodiná-
micas. 1. Incontinencia transitoria o aguda (evolución
menor de cuatro semanas), destacando entre las
La aparición de las distintas clases de incontinencia causas la infección urinaria, estados de confusión
va a ser el resultado de la alteración en la integridad, mental, fármacos (sedantes, diuréticos, antidepre-
función y coordinación de la vejiga, los mecanismos sivos…), vaginitis atrófica en la mujer, impactación
anatómicos de la continencia y el control nervioso. fecal y limitación de la movilidad.
Epidemiología 2. Incontinencia establecida, crónica o persistente,

cuyas principales causas son la hiperactividad del
La incidencia en los distintos estudios es variable detrusor, la hipoactividad del detrusor, la obstruc-
no sólo por la tendencia por motivos culturales a ción infravesical y la incompetencia esfinteriana.
ocultar su padecimiento, sino también por la proble-
mática de definición y la metodología de los mismos. Por criterios clínicos podemos diferenciar:
Es un problema frecuente que aumenta con la • Incontinencia de esfuerzo:

edad, siendo especialmente relevante a partir de la Es la pérdida involuntaria de orina a través de la
década de los 60. Bortolotti presenta una prevalencia uretra sincrónicamente al aumento de la presión
del 11% en mujeres mayores de 40 años. Moller, en un abdominal en ausencia de contracción del detru-
estudio de mujeres entre 40 y 60 años, 72%. Minassion sor (tos, estornudo, ejercicio físico…). Es más fre-
en un metanálisis de 35 estudios epidemiológicos cuente en mujeres.

• Incontinencia por urgencia: • Incontinencia postmiccional en el varón (goteo post-

Pérdida involuntaria asociada con deseo intenso y miccional) con dos posibles mecanismos:
repentino que no se puede inhibir voluntariamen- - Defecto de contracción en la uretra posterior
te. La urgencia puede ser motora (inestabilidad y bulboesponjosa persistiendo la contracción
vesical) o sensitiva (temprana sensación de pleni- del detrusor.
tud vesical con escaso llenado). - Alteración del mecanismo de eliminación de
orina en la uretra anterior conservando el fun-
• Incontinencia inconsciente: cionamiento de la posterior.
Fuga urinaria sin la presencia de esfuerzo ni urgen-
cia secundaria a enfermedades neurológicas. Resulta más interesante la clasificación etiopato-
génica, que tiene en cuenta que la continencia depen-
• Incontinencia por rebosamiento: de de la vejiga y del sistema esfinteriano, pudiendo así
Ocurre cuando la resistencia uretral es menor diferenciar:
que la presión vesical al final del llenado, secunda-
riamente a problemas del vaciado (cuadro de a. Incontinencia por hiperactividad del detrusor,“con-
retención urinaria). tracciones involuntarias del detrusor en el llenado
Tabla 1.
Antecedentes Clínica
Antecedentes urológicos Cólico renoureteral

Retención urinaria
Hematuria
ITU
Congénitas (epispadias, hipospadias,…)
Antecedentes ginecológicos Dismenorrea

Menopausia
Tratamiento hormonal
Cirugía
Antecedentes obstétricos Número de embarazos

Características de los mismos
Partos vaginales y cesáreas.
Antecedentes sexuales ETS

Historia sexual
Antecedentes neurológicos Lesiones neurológicas

Tumores
Procesos degenerativos
Traumatismos
Antecedentes psiquiátricos Trastornos y medicación
Antecedentes quirúrgicos Cirugía abdominal y pelviana

Cirugía neurológica
Cirugía y manipulaciones urológicas y ginecológicas
Otras patologías asociadas EPOC, cardiopatías, HTA, diabetes,…

que provocan pérdidas”. Puede ser de causa neu- Cuestionarios sobre incontinencia
rógena (vejiga hiperrefléxica) o no neurógena/ y calidad de vida
idiopática (vejiga inestable). El impacto en la calidad de vida de los pacientes
con incontinencia urinaria es uno de los criterios para
b. Incontinencia por anomalías del sistema esfinte- la decisión terapéutica a adoptar ya que socava la
riano (incontinencia de estrés o de esfuerzo), autoestima y las relaciones sociales; por eso la utiliza-
por incompetencia esfinteriana o hipermotilidad ción de cuestionarios para objetivar este impacto es
uretral. útil al profesional, no sólo para decidir tratamiento, sino
para evaluar resultados. Los más recomendados son:
c. Incontinencia mixta, donde se combinan las ante-
riores modalidades. - King´s Health Questionnaire
Desarrollado por Kelleher y Cardozo, fácilmente
Otra posibilidad a la hora de clasificar la inconti- reproducible y realizable. Consta de 21 preguntas
nencia es tener en cuenta la edad de presentación: o aseveraciones agrupadas en 9 grupos: percep-
ción general del estado de salud, impacto de la
- Incontinencia del niño: enuresis, concepto que no incontinencia, limitación en la actividad cotidiana,
se trata en este capítulo. limitaciones sociales, limitaciones físicas, relaciones
- Incontinencia del adulto: femenina y masculina. personales, emociones, sueño y actitud ante la
incontinencia, y gravedad de los síntomas.
- Incontinencia en el anciano.
- Cuestionario ICIQ (Internacional Consultation on
Incontinence) y su forma breve.
DIAGNÓSTICO Para la cuantificación en mujeres encontramos el
test de la compresa. Mourestein y cols., teniendo en
La evaluación de un paciente con incontinencia de cuenta las pérdidas en 24 horas (según el peso de la
orina debe ir no sólo a la demostración y cuantifica- compresa), dividen la incontinencia en:
ción de la fuga, sino a la búsqueda del motivo de la
misma, ya que un diagnóstico correcto nos llevará a - Continentes (hasta 5 g), incontinencia leve (hasta 40
poder ofrecer el tratamiento adecuado a cada tipo de g), moderada (hasta 80 g) y severa (200 g o más),
incontinencia según su etiología.
- O simplemente conociendo la cantidad y tipo de
Los puntos principales de apoyo del diagnóstico absorbentes. En el varón se puede usar la com-
son la anamnesis o historia clínica, la exploración física presa, pero es más frecuente el uso de colector
y el estudio urodinámico, pudiéndose completar estos urinario.
tres con las determinaciones analíticas y el diagnósti-
co por imagen. La caracterización del síntoma es importante si se
acompaña del análisis de la sintomatología asociada
Anamnesis valorando el momento del día (diurno o nocturno), la
frecuencia miccional, el volumen, la disuria, la sensa-
El paciente, al hacer partícipe al médico de su pro- ción de vaciado incompleto, la sensación del deseo
blema, contará cómo y cuándo le sucede, evidencián- miccional, el chorro entrecortado, etc.
dose las características, la intensidad y la repercusión
en su vida diaria. El interrogatorio debe de incluir la Exploración física
forma de presentación asegurando que el escape se
produce a través de la uretra, la relación de la fuga con Se debe comenzar con una exploración sistémica
la realización del esfuerzo o la presencia de urgencia general y centrarnos después en los signos propios
miccional, la cuantificación, diario miccional y los ante- (anatómicos y neurológicos) comunes a los dos sexos
cedentes personales. para luego hacer las diferenciaciones según el sexo.

Iniciaremos la exploración por el abdomen inclu- Figura 1.

yendo la puño-percusión buscando hernias, masas y
distensión vesical, examen cutáneo (lesiones de con-
tacto de la orina con la piel). Examen rectal para valo-
rar el tono esfinteriano y el reflejo bulbocavernoso
(estimulación del glande o clítoris para comprobar la
contracción del esfínter) y reflejar así la integridad del
arco sacro (S2-S3). En el hombre valoraremos también
el tamaño y las características de la glándula prostática.
En la exploración neurológica buscaremos la sen-

sibilidad perineal y perianal, el tono del esfínter anal, la
actividad motora y reflejos (bulbocavernoso, cremas-
térico, plantar, de la tos, etc…).
La exploración ha de realizarse con la vejiga replec-

cionada. En la mujer se realizará examen ginecológico
incluyendo:
a. Características genitales externos. observando la angulación del hisopo, si esta angu-

lación es mayor de 35º implica la existencia de
b. Patología asociada del suelo pélvico: hipermotilidad uretral.
- Cistocele: Implica debilidad de la fascia pubo- d. Demostración mediante la elevación del cuello
cervical y los ligamentos uretropélvicos. Dife- vesical de la durabilidad quirúrgica de la inconti-
renciando según la intensidad. nencia:
· Grado I: Movilidad mínima de la base vesical.
· Grado II: La base con la tos llega al introito - Maniobra de Bonney: Elevación con los dedos
sin sobrepasarlo. medio e índice sin producir compresión de la
· Grado III: La base vesical sale fuera del uretra de la pared vaginal anterior, pidiendo a
introito con el esfuerzo. la paciente que tosa y comprobando la correc-
· Grado IV: La base en reposo se encuentra ción de la incontinencia (prueba positiva).
fuera del introito.
- Maniobra de Marshall Marchetti: Infiltrando un
- Rectocele: Debilidad de las fascia preuretral y habón anestésico para la elevación con pinzas
parauretral. de Allis de la pared vaginal anterior.
- Enterocele: Lesión de los ligamentos uterosa- Si con cualquiera de estas dos maniobras logra-
cros y cardinales. mos corregir las fugas estamos ante una incontinencia
La presencia de patología del suelo pélvico de esfuerzo curable con las técnicas quirúrgicas de
determinará la elección de la técnica quirúrgi- elevación.
ca, precisando corrección reparadora en algu-
nas ocasiones. Determinaciones analíticas
c. Evaluación de la motilidad uretral mediante el test Usaremos la analítica general de sangre para valo-
del hisopo o bastoncito descrita por Crystle en rar la función renal (creatinina) y en el hombre las
1971. Consiste en la introducción de un bastonci- cifras de PSA, sedimento, cultivo con antibiograma y
to en el meato uretral con paciente en posición citología urinaria para descartar la existencia de ITU y
ginecológica. Se le solicita la realización de pujos patología orgánica presente.

Estudio urodinámico Cistomanometría

Es la representación gráfica de los cambios de
El acudir a estudios urodinámicos se basa en la presión vesical en relación al volumen vesical, valoran-
necesidad de objetivar el estudio de los síntomas del do acomodación, control del detrusor, sensación y
tracto urinario inferior que nos conducirá al diagnós- capacidad. Con ella detectamos la presencia de ines-
tico diferencial del tipo de incontinencia y así poder tabilidad vesical (aparición de contracciones involunta-
ofrecer un tratamiento correcto. En el estudio se rias no inhibidas) asociada o no a fugas. La inconti-
incluye: nencia de esfuerzo se produce al aparecer fugas con
los pujos en ausencia de contracción del detrusor.
Flujometría miccional
Es la exploración más básica que se realizará apro- Presión de fuga
vechando los deseos miccionales, se define como el Es la presión intravesical, coincidente con la cual se
volumen de líquido evacuado por uretra en la unidad produce fuga de orina, ante cierta repleción vesical.
de tiempo.Tan importante son las cifras del flujo (des- Podemos diferenciar:
tacando el flujo máximo “Q máx.”) como la morfolo-
gía de la curva. En la incontinencia de esfuerzo pode- 1. Presión vesical de fuga: Es la presión de fuga por
mos ver un flujo máximo elevado con una curva alta contracción del detrusor y mide la resistencia del
y corta. mecanismo esfinteriano ante la presión del detru-
sor como fuerza expulsiva. Se usa como factor
pronóstico en la evolución del posible deterioro
Figura 2. del tracto urinario superior, estando la cifra de
corte en 40 cm de agua.
2. Presión abdominal de fuga: Se usa en la evaluación

de la competencia uretral en la incontinencia de
esfuerzo. Se ha comprobado que presiones de
fuga con la tos o Valsalva inferiores a 60 cm de
agua sugieren la presencia de incompetencia intrín-
seca uretral.
Test de presión/flujo
Se valora el flujo miccional interrelacionándolo
con la presión para obtener ese flujo. Permite obser-
var el comportamiento del detrusor y la existencia de
obstrucción infravesical. La potencia del detrusor se
realiza mediante el “stop test”, que consiste en orde-
Figura 3.
nar la detención voluntaria de la micción valorando el
cambio de presión intravesical ante el aumento de la
resistencia uretral. Su utilidad en la IUE es más pro-
nóstico que diagnóstico ya que con la corrección qui-
rúrgica se va a aumentar la resistencia uretral. Cuando
se contraen simultáneamente uretra y detrusor se
denomina disinergia detruso-esfinteriana.
Perfil de presión uretral

Su utilidad y necesidad en la incontinencia urinaria
es discutido. En la incontinencia de esfuerzo encontra-
mos una mala transmisión de presiones intrabdomi-
nales a la uretra con la tos, el descenso de la presión
uretral de cierre y la longitud funcional de la uretra.

Videourodinámica ble, vejiga neurógena, incontinencia de esfuerzo e

Es la combinación de exploraciones radiológicas incontinencia por rebosamiento, sin olvidar la inconti-
del tracto urinario inferior con la urodinámica. El nencia psicógena (escape voluntario sin conciencia del
material que se utiliza como elemento de infusión es paciente).
contraste radiológico. Permite observar simultánea-
mente la imagen radiológica junto con las variables La inestabilidad vesical es la aparición de contrac-
urodinámicas, permitiendo así la combinación de pre- ciones involuntarias no inhibidas vesicales, en ausencia
sión vesical, abdominal, flujo miccional e imagen video- de enfermedad neurológica franca, pudiendo ser secun-
fluoroscópica. daria a obstrucción o idiopática.
Diagnóstico diferencial El cuadro clínico se caracteriza por la frecuencia,

la polaquiuria diurna y nocturna, la urgencia y la urgen-
En el diagnóstico diferencial hay que tener en cia-incontinencia. La incontinencia se produce en cual-
cuenta básicamente las diferencias entre vejiga inesta- quier posición, aunque suele desencadenarse con los
Figura 4. Inestabilidad vesical sin obstrucción.
Figura 5. I.U.E. presión de fuga de 150 ml.

cambios posturales y en ocasiones con el esfuerzo, ren resultados de curación del 70%. La serie de
aunque la fuga no es sincrónica a la producción del conos está formada por 9 de pesos crecientes, la
mismo. En la cistomanometría se observan contrac- mujer se lo introduce en la vagina manteniendo el
ciones del detrusor involuntarias coincidentes con un peso durante 15 minutos 2 veces al día. Hoy en día
deseo miccional precoz. La capacidad vesical suele se recomienda que los ejercicios se realicen de 3 a
estar disminuida. 4 veces por semana durante al menos 15-20 sema-
nas. Son eficaces en la incontinencia de esfuerzo y
En la incontinencia de esfuerzo se produce de en la de urgencia.
forma sincrónica la fuga con el aumento de la presión
intrabdominal. b. Biofeedback.
Consiste en el reconocimiento de procesos fisio-
La incontinencia psicógena se puede acompañar lógicos inconscientes mediante instrumentos que
de urgencia y se produce bajo condiciones o periodos aportan señales visuales, auditivas y táctiles. Con
de estrés psico-social o ambiental. Se debe objetivar su utilización el paciente aprende a controlar el
que la fuga es por contracción del detrusor y no por proceso fisiológico. Jarvis, en 1981, lo aplica en un
aumento de la presión intraabdominal. grupo de pacientes con inestabilidad vesical con
buen resultado.
Aunque la historia clínica, la exploración y las
pruebas complementarias sean sugerentes del tipo de c. Estimulación eléctrica.
incontinencia, ante la existencia de dudas es conve- En la inestabilidad vesical hay evidencia limitada
niente la realización de estudios urodinámicos. sobre su eficacia, se basa en el reforzamiento de
los circuitos neuronales que inhiben la contracti-
bilidad vesical. Se aplica en forma de sondas ana-
les o vaginales.
TRATAMIENTO
En la incontinencia de esfuerzo no hay evidencias
Vamos a diferenciar entre el tratamiento conser- de su utilidad, jugando un papel parecido al entre-
vador (técnicas de rehabilitación, y farmacológico) y el namiento muscular de la fisioterapia.
quirúrgico.
d. Técnicas de modificación de conducta.
Tratamiento conservador Supone el aprendizaje de nuevas habilidades y
estrategias para prevenir la fuga. En la incontinen-
Tanto en la incontinencia de esfuerzo como en la cia de esfuerzo el objetivo es enseñar cómo con-
de urgencia el tratamiento conservador es el primer traer voluntariamente la musculatura del suelo
escalón terapéutico indicado especialmente en pélvico para cerrar la uretra.
pacientes que no quieren o no pueden ser interveni-
das quirúrgicamente. Estas terapias se pueden usar En la incontinencia por urgencia se trata de inhibir
por separado o de forma combinada incluso con la voluntariamente las contracciones del detrusor,
cirugía. utilizando la reeducación vesical y estrategias para
el control de la urgencia.
Técnicas de rehabilitación
Encaminadas a fortalecer y rehabilitar la muscula- Tratamiento farmacológico
tura pélvica. A) En la incontinencia de esfuerzo:
a. Ejercicios de suelo pélvico y conos vaginales. - Agentes estimuladores alfa-adrenérgicos.

Kegel, en 1948, propuso la contracción del suelo Provocan un incremento de la resistencia ure-
pélvico durante 20 minutos 3 veces al día, comu- tral por contracción de la musculatura lisa en el
nicando curas en el 80% de más de 600 mujeres tracto de salida. La epinefrina (25-50 mg de 2
de su serie. Peattie, Pleunik y Staton (1988) refie- a 4 veces al día) y la norefedrina (propanola-

mina) (50-100 mg de 2 a 3 veces al día). Sus 2 a 3 veces al día o en forma de liberación

efectos secundarios son hipertensión arterial, retardada. También se ha descrito su adminis-
accidentes isquémicos hemorrágicos, palpita- tración intravesical.
ciones y cefaleas provocados por su falta de
especificidad. - Tolterodina.
Es más selectivo para la vejiga que para las
- Inhibidores de la recaptación de serotonina y glándulas salivales, presentando un mejor perfil
noradrenalina. eficacia/tolerancia que la anterior. La dosis es
La duloxetina disminuye la actividad parasim- de 2 mg 2 veces al día o 4 mg en liberación
pática e incrementa la actividad somática y sim- sostenida una vez al día.
pática en la vejiga incrementando la fuerza de
cierre uretral. El efecto adverso más común - Solifenacina.
son las náuseas. De reciente comercialización, ha demostrado
su utilidad y un perfil de seguridad aceptable.
- Estrógenos. La dosis es de 5 mg en una sola toma al día.
En la actualidad sólo tienen utilidad en casos de
vaginitis atrófica ya que se ha comprobado no - Darifenacina.
sólo que no son útiles, sino que pueden empeo- Altamente selectiva de los receptores M3.
rar la incontinencia.
Como efecto secundario aumentan el riesgo - Otros anticolinérgicos: atropina, propantelina,
de Ca. endometrial. trospium, emepronium.
Otros fármacos que se han propuesto históri-
- Antagonistas b-adrenérgicos. camente han sido los antagonistas del calcio
No existen estudios actuales que apoyen su (diltiacem), el flavoxate, los antidepresivos tricí-
utilización clínica. El propanolol (10 mg 2 veces clicos (imipramina), y análogos de la vasopresi-
al día). Presentando como efectos secundarios na como la desmopresina usada con buenos
fatiga y efectos cardiovasculares. resultados en la eneuresis nocturna y con me-
nos eficacia en el adulto por su acción anti-
- Antidepresivos tricíclicos. diurética.
También en desuso. La imipramina (25-75 mg
al día) actúa inhibiendo la recaptación de la Tratamiento quirúrgico
noradrenalina. Presenta como efectos adversos
disfunción hepática, manía, efectos anticolinér- A. En la incontinencia de esfuerzo
gicos… Se han descrito numerosas técnicas quirúrgicas
para la incontinencia de esfuerzo, no existiendo una
- Agonistas B-2-adrenérgicos (clembuterol). técnica capaz de resolver todos los casos, no habien-
do consenso de cuál es la ideal. Antes de la actuación
B) En la vejiga hiperactiva. quirúrgica se debe de tener en cuenta la presencia de
Los fármacos empleados tienen como objetivo anomalías del suelo pélvico (cistocele, rectocele, col-
producir una parálisis de la actividad vesical, hoy pocele, etc.) para su corrección junto a la de la incon-
en día se basa fundamentalmente en la utilización tinencia.
de los fármacos antimuscarínicos.
Técnicas
- Oxibutina. Colporrafia anterior de Kelly
Presenta alta afinidad por los receptores M2 y Intervención vía vaginal descrita en 1914 en la que
M3, está contraindicada en pacientes con glau- se realiza una plicatura de la cara anterior de la vagi-
coma de ángulo cerrado, presentando como na con baja tasa de curaciones y posibilidad de pro-
efectos adversos el estreñimiento y la seque- ducir estenosis vaginales que dificulten otras interven-
dad bucal. La dosis vía oral va de 2,5-5 mg de ciones posteriores.

Figura 6. Cistouretropexia de Marchall Marchetti Krantz. Colposuspensión de Burch.
Colposuspensión de éxito del 85%). La complicación es la apari-

- Cistouretropexia de Marchall Marchetti Krantz ción de una inestabilidad vesical de novo.
(MMK):
Intervención vía abdominal descrita en 1949, - Reparación paravaginal (reparación del pilar vagi-
donde se suspende la pared vaginal anterior a no/obturador):
la sínfisis del pubis presentando como compli- Se suspende la pared vaginal al arco tendinoso
cación más frecuente la osteítis de pubis. de las paredes pélvicas.
- Colposuspensión de Burch: Técnicas de agujas transvaginales

Considerada durante muchos años el “gold En desuso por la baja tasa de curación a largo
estándard” de la cirugía de la incontinencia de plazo. Incluye las técnicas de Pereyra, modificada de
esfuerzo, por vía abdominal se suspende la Pereyra-Lebhertz, Raz, Cobb-Radge y Stamey. Sus
pared vaginal en el ligamento de Cooper con ventajas respecto a las previas eran la mayor simplici-
sutura no reabsorbible restableciendo la posi- dad técnica, mínimo riesgo quirúrgico y estancia hos-
ción normal del cuello de la vejiga y corrigien- pitalaria más corta.
do la mayoría de cistoceles asociados. Al igual
que el procedimiento anterior, la evolución a Se pasan hilos de sutura a cada lado del cuello
corto y medio plazo es buena, pero la supera vesical entre la pared vaginal y la fascia abdominal
a largo plazo (Scott, 1996, presenta una media anterior guiada (Stamey) o no por cistoscopia. Leach

Figura 7. Cabestrillos o slings. La TVT, TOT o el cabestrillo tipo In-Fast son técni-
cas de cabestrillo simplificadas mínimamente invasivas.
Las complicaciones postoperatorias descritas incluyen
retención urinaria, o residuos elevados si la tensión no
es adecuada, e inestabilidad vesical de novo.
- Cabestrillo suburetral tradicional: Múltiples técni-

cas, siendo las más aceptadas:
- Técnica de Ridley (1978) usando fascia lata ho-
móloga.
- Técnica de McGuire (1981), empleando fascia
de rectos abdominales.
- Técnica de Raz (1989), obteniendo el cabestri-
llo de la pared anterior vaginal.
- Cabestrillos simplificados o mínimamente invasi-

vos:
- Técnica In-Fast: cabestrillo transvaginal que se
fija al hueso púbico mediante un dispositivo
diseñado a tal efecto. Puede presentar compli-
caciones óseas (osteítis y osteomielitis).
- Bandas libres de tensión (TVT, TVT-A, TVT-O,
TOT,TOT-A):
- Bandas de material sintético colocadas a nivel
y cols., 1997, y Jarvis, 1994, hallaron en sus estudios del tercio medio de la uretra, incluidas desde la
que las suspensiones retropélvicas eran más efectivas vagina con dos trocares y que salen por el
que las de aguja o la colporrafia anterior. abdomen (retropubis) o a través del agujero
obturador. No se fijan para evitar la tensión.
Suspensión laparoscópica del cuello vesical
Vancaille y Schuessler describen esta técnica en 1.TVT: Debido a la sencillez, efectividad y míni-
1991 para lograr un adecuado grado de tensión en las ma invasión se ha convertido en los últimos
suturas. Sus desventajas son su escasa utilidad en años en el tratamiento de elección. Puesta a
pacientes con cirugía previa pélvica y la dificultad de punto en 1994 por Ulmsten. El procedimiento
aprendizaje. quirúrgico a realizar bajo anestesia general,
raquídea o local con la paciente en posición de
Cabestrillos o slings litotomía consiste en la incisión de la pared
Los slings son un método sencillo, con poca mor- vaginal de 1,5 cm sagital en la parte medial de
bilidad y corta estancia hospitalaria que consiste en la uretra.
tiras suburetrales que logran un incremento de la Se realiza disección de los espacios parauretra-
resistencia uretral creando un soporte posterior o les a ambos lados. Para evitar lesión vesical y
efecto hamaca. Se usan para todo tipo de incontinen- uretral antes de introducir los trocares se colo-
cia de esfuerzo. ca sonda de Foley para vaciar vejiga a la que se
aclopa una guía rígida para retraer lateralmen-
Los materiales del cabestrillo han ido evolucio- te el cuello. Se posiciona el extremo de la aguja
nando desde materiales antólogos de fascia lata o recen el espacio laterouretral diseccionado y se
tos abdominales, homólogos con fascia lata de cadá- introducen en contacto íntimo óseo con la
ver o sintéticos (desde el Gore-Tex al polipropileno, cara posterior de la sínfisis púbica, hasta que
macróporo y monofilamento de la TVT), (TVT: sale por el abdomen (practicando previamen-
Tensión Free Vaginal Tape). te o no dos incisiones abdominales).

Se repite el proceso en el otro lado. Se realiza puntos de salida de las agujas trazando una
cistoscopia para comprobar integridad vesical línea horizontal a la altura del meato urinario,
pudiendo movilizar la aguja para facilitar su loca- otra línea paralela por encima y a 2 cm de la
lización. Si se comprueba integridad vesical se anterior, donde se encuentra el punto de sali-
pasa totalmente la aguja, habiendo desmonta- da a 2 cm por fuera del pliegue del muslo.
do previamente el introductor. Se ajusta la cinta Incisión sobre la mucosa vaginal a 1 cm del
con tracción simétrica de ambos extremos meato y disección lateralmente a ambos lados
sobre tijera de Mayo colocada bajo la uretra, con un ángulo de 45º en dirección a los pun-
retirando la funda de plástico. Se cierran las tos de salida, cuando se encuentra el borde de
incisiones abdominales y vaginal. la rama isquiopubiana se perfora la membrana
Se deja sonda vesical y taponamiento vaginal obturatriz con la tijera. Se introduce guía y se
durante 24 ó 48 horas si hay lesión vesical, pasa la aguja con tubo de plástico y malla. Se
midiéndose residuos postmiccionales. tracciona del tubo previa retirada de aguja
En los últimos tiempos se han descrito varia- hasta que aparece la malla en las incisiones de
ciones de la TVT (TVT-A, TOT-A), ajustables al salida, se corta y se ajusta la malla. Se retira
día siguiente de la intervención mediante hilos, sonda vesical a las 24 horas.
usando la flujometría para su ajuste (Romero
Maroto). - Cabestrillos ajustables: Sistema REMEEX, indica-
Dentro de las posibles complicaciones que se do en recidivas, uretras fijas, disfunción intrínse-
pueden presentar se han descrito la perfora- ca uretral, vejigas acontráctiles, e incontinencia
ción vesical intraoperatoria, hematoma en el mixta de predominio de urgencia. Las ventajas
espacio de Retzius, lesión uretral, trastornos de este sistema son: evita tanto la incontinencia
del vaciado que en algunos casos si el trastor- residual como la obstrucción del tracto de sali-
no es permanente lleva a la sección de la cinta da, puede ajustarse en caso de recidiva (con
lateralmente o en la cara ventral de la uretra, anestesia local), resultados de resolución de la
erosión uretral por la malla, y lesiones de otras IUE próximos al 100%, frecuencia baja de ines-
estructuras (arteria ilíaca externa, obturatriz y tabilidad de novo, y ser una técnica microinvasi-
femoral, intestino, nervios). va, vía vaginal. Como inconvenientes serian su
coste más elevado, y los problemas de rechazo
2. TOT (transobturador fuera dentro): Surge o infección.
en 2001 descrita por Delmore buscando
mayor simplicidad técnica, no requiere la utili- Inyecciones periuretrales
zación de cistoscopia porque el riesgo de per- Consiste en el uso de agentes expansores vía
foración vesical es bajo. Se practica incisión a 1 transuretral o parauretral con control endoscópico
cm del meato de varios centímetros diseccio- con el fin de aumentar la presión de cierre uretral en
nando un túnel submucoso vaginal (sin perfo- ambos sexos.
rar la pared) a ambos lados hacia la rama
isquiopubiana. Las ventajas que presentan son su utilización con
Se pasa la aguja a través de la piel por el múscu- sedación anestesia local en régimen ambulatorio, indi-
lo obturador externo, la membrana obturatriz, cado en pacientes de riesgo quirúrgico elevado, utili-
el obturador interno y la fascia endopélvica zable en pacientes con fracasos quirúrgicos previos
hacia el túnel vaginal. Conectando a la malla totales o parciales, indicada particularmente en defi-
extrayéndose en el sentido contrario. Cierre ciencia esfinteriana intrínseca. Existen históricamente
de las incisiones, dejando sonda vesical 24 diversas sustancias inyectables desde el teflón (actual-
horas. mente descartado) al colágeno (degradable, por lo
3. TVT-O (transobturador fuera dentro): Des- que precisa repetir la técnica), grasa autóloga obteni-
crita en 2003 por Jean de Leval, siendo más da de la región infraumbilical pero con una rápida
cercana al concepto de mínima invasión que reabsorción, Durasphere (no degradable), silicona en
las anteriores. La técnica consiste en marcar los macropartículas y Nasha/dextranómero.

Figura 8. AMS 800. tracto urinario inferior. Sus indicaciones se han ido
ampliando desde el primer implante en 1981 por
Tanagho, estando hoy en día aprobada para el síndro-
me de urgencia/frecuencia, la incontinencia por urgen-
cia y la retención urinaria crónica. El primer implante
realizado en España fue en nuestro Servicio en 1998.
El proceso incluye tres fases:
1) Evaluación percutánea (fase aguda), consiste en la

localización percutánea de los nervios espinales
sacros, identificando el sitio óptimo para la pun-
ción que se encuentra en S3, produciéndose fle-
xión del primer dedo del pie homólogo y contrac-
ción de la musculatura anal, así como el estímulo
sensitivo descrito por el paciente.
Esfínter artificial 2) Prueba de estimulación (fase subcrónica), el pa-

Consiste en colocar un anillo inflable alrededor ciente recibe estimulación por un dispositivo
del cuello vesical, se usa en aquellos casos que es pre- externo de forma ambulatoria para evaluar el
visible el fracaso de los otros procedimientos en efecto clínico.
ambos sexos. Su ventaja sería la de permitir una aper-
tura/cierre voluntaria. El esfínter utilizado es el AMS 3) Implante quirúrgico (fase crónica) cuando la
800, que contiene: mejoría en la reducción de los síntomas es supe-
rior al 50%. Técnicamente se realiza con el pacien-
• Una bomba con mecanismo activador. te en decúbito prono, preparando el campo de tal
• Un manguito que se coloca en el cuello vesical o forma que permita el control del suelo pélvico y
uretra bulbar. el miembro inferior. Se realiza prueba de localiza-
• Un balón regulador de presión en situación intra- ción de S3 y punción de S3 con aguja. Estimula-
peritoneal o paravesical. ción eléctrica y comprobación de reflejo plantar
flexor y contracción anal, paso de estilete a través
En la incontinencia de urgencia de aguja de punción y retirada de aguja de pun-
ción. Paso del kit introductor a través del estilete
Estas técnicas están reservadas al fracaso de las y retirada de éste. Introducción del electrodo por
técnicas conservadoras. medio del kit introductor, retirada del kit intro-
ductor y fijación del electrodo. Por último, implan-
Cistoplastia de ampliación te de neuromodulador definitivo subcutáneo en
Es una técnica invasiva que utiliza intestino delga- zona glútea. Las complicaciones más frecuentes
do (íleon terminal) destubulizado para interponerlo son dolor en la zona de implante, migración del
en la vejiga. Sus objetivos son aumentar la capacidad y electrodo y fallo o defecto de funcionamiento del
la acomodación, y evitar daño en el tracto urinario dispositivo.
superior. Sus posibles complicaciones son las altera-
ciones metabólicas y la retención urinaria. Hay que Tratamiento en la incontinencia
tener en cuenta la necesidad de autocateterismos por rebosamiento (defecto
intermitentes y la producción de moco intestinal. de vaciamiento)
Neuromodulación de raíces sacras Dentro de la incontinencia del varón sólo señala-
El principio básico radica en que usando estimula- remos la incontinencia debida a la obstrucción infra-
ción a bajo nivel se puede controlar el reflejo local del vesical, que se trataría mediante desobstrucción:

Figura 9. Fase crónica con implante de neuromodulador definitivo.
RTUP (resección transuretral de próstata), la cirugía Etiología

abierta (adenomectomía), etc.
Desde el punto de vista etiológico podemos cla-
sificarla en:
VEJIGA NEUROGENA
- Congénita:
Se denomina así a la disfunción miccional cuyo Espina bífida quística (mielomeningocele, menin-
origen está en el sistema nervioso, excluyendo la dis- gocele, lipomeningocele), agenesia total o parcial
función psicógena, que afecta a la vejiga, al sistema de sacro, espina bífida oculta, malformaciones
esfinteriano o a ambos. arteriovenosas de la médula.

- Adquirida: Al perderse el control voluntario sobre la micción

Por traumatismos (cerebrales, medulares, en ner- en la mayor parte de los casos, el diagnóstico urodi-
vios periféricos), infecciones (herpes, poliomielitis, námico lo obtendremos de la cistomanometría, elec-
tabes dorsal), inflamaciones,ACV, tumores, enferme- tromiografía, el perfil de presión uretral y sobre todo
dades degenerativas desmielinizantes (Parkinson, la videourodinámica. Con la urodinámica podemos
esclerosis múltiple), discopatías y reumatismos. establecer el riesgo del tracto urinario superior cuan-
do existen presiones vesicales por encima de los
- Yatrógenas (laminectomía, histerectomías total, am- 40 cm de agua.
pliada,…).
Tratamiento
Clasificación
Los objetivos del tratamiento incluyen preservar
Existen múltiples sistemas de clasificación basados el aparato urinario superior, controlar las infecciones y
en distintos criterios: lograr una situación miccional dentro de la “normali-
dad” (evitar sobredistensión, con buen almacenamien-
- Neurológicos:Tipo y localización de la lesión (Bors to, sin incontinencia y un adecuado vaciado a baja pre-
y Comarr, Hald-Bradey). sión sin residuo).
- Neurourológicos: En base a los datos aportados Tratamiento conservador

por los estudios urodinámicos objetivando el efec- 1. Para facilitar el almacenamiento vesical.
to de la lesión neurológica sobre la función del - Fármacos que inhiben la contracción vesical:
aparato urinario inferior (Lapides, Krane y Siroky). Anticolinérgicos.
- Rehabilitación, electroestimulación y biofeed-
- Funcionales (Wein). back.
- Clínicos: signos y síntomas. 2. Para facilitar el vaciado vesical.

- Aumentando la presión intravesical:
- Urológicos:Tipo y localización del trastorno sobre a. Maniobra de Credé (presión sobre la zona
el aparato urinario inferior. suprapúbica) y Valsalva. Efectiva en pacientes
con vejiga arrefléxica y uretra hipoactiva.
- Urodinámicos. b. Estimulación de zonas reflexógenas (pubis,
escroto, clítoris, muslos y ano) en pacientes con
Diagnóstico hiperreflexia del detrusor.
- Disminución de la resistencia de salida:
Se debe seguir la sistemática de diagnóstico con a. Fármacos alfa-bloqueantes (terazosina, doxa-
anamnesis, exploración física, analítica general de san- zoxina,…).
gre y orina, bacteriología, radiología e imprescindible- b. Cateterismos intermitentes o sonda perma-
mente estudio urodinámico, para definir exactamente nente indicados en vejigas hipo o acontráctiles
el tipo de disfunción valorando conjuntamente detru- o hiperactivas que responden a los anticolinér-
sor, uretra y sensibilidad. gicos.
• Detrusor: Normal.
Hiperactivo: inestable o hiperrefléxico. Tratamiento mínimamente invasivo
Hipoactivo. No contráctil o arrefléxico. Drogas intravesicales, los vaniloides como la
• Uretra: Normal. Capsaicina (1-2 m/mol en 100 ml 10% alcohol,
Hiperactiva: *Sincrónica con el durante 30 minutos) y la resiniferatoxina (10-100
detrusor. *Asincrónica con el detru- m/mol en 100 ml 10% alcohol, durante 30 minutos),
sor por mala relajación del cuello o que desensibilizan las fibras C. O la toxina botulíni-
disinergia del esfínter. ca inyectada en la mucosa o intraesfinteriana (disi-
- Hipoactiva o incompetente. nergias).

Tratamiento quirúrgico dos en centros de asistencia crónica. Este hecho es

1. Para disminuir la presión intravesical y aumentar la explicable por la pluripatología y la utilización de la polif-
capacidad: armacia, presentando repercusiones médicas, afecti-
- Miomectomía del detrusor. vas, sociales y económicas. Se puede diferenciar:
- Cistoplastia de ampliación con intestino destu-
bulizado en vejigas hiperrefléxicas con acomo- - Incontinencia transitoria: generalmente pérdida de
dación disminuida. la continencia por un proceso agudo médico o
- Neuroestimulación eléctrica, denervación y iatrogénico, estando entre las causas:
neuromodulación. - Estado confusional agudo (Delirium).
- Derivación urinaria continente o incontinente. - Infección urinaria sintomática.
- Uretritis o vaginitis atrófica.
2. Para incrementar la competencia esfinteriana: - Fármacos.
- Cabestrillos o técnicas de suspensión cervi- - Impactación fecal.
couretral. - Alteraciones metabólicas (hiperglucemia, hiper-
- Esfínter artificial (AMS 800). calcemia, hipokaliemia).
- inyección de sustancia. - Inmovilidad.
- Alteraciones psicológicas.
3. Para facilitar el vaciamiento vesical:
- Esfinterotomía transuretral. - Incontinencia urinaria establecida (persistente o
crónica): diferenciando dos grupos etiopatogéni-
cos:
- Causas no relacionadas con las vías urinarias.
INCONTINENCIA Deterioro cognitivo severo, alteraciones psico-
EN EL ANCIANO lógicas, barreras arquitectónicas que impiden el
acceso rápido al wáter, falta de cuidadores.
La prevalencia en el anciano de la incontinencia - Causas de vías urinarias bajas (hiperactividad
varía según los diferentes estudios entre el 8% y el del detrusor, incontinencia urinaria de esfuerzo,
34%, llegando al 84% en los pacientes institucionaliza- incontinencia por rebosamiento).

BIBLIOGRAFÍA 11. Andersson KE, Appell R, Cardozo L et al. The

pharmacological treatment of urinary incontinente.
1. Abrams P, Cardozo L, Fall M, Grffiths D, Rosier P, BJU International,1999, 84:923-947.
Ulmsten U, van Kerrebroek P, Victor A, Wein A. The 12. Tallada M, Espejo E, Cozar JM.Tratamiento quirúrgico
Standardisation of terminology of lower urinary de la incontinencia urinaria de esfuerzo en la mujer.
tract function: report from the standardisation sub- En: Urodinámica Clínica. Editores: Salinas J., Romero
committe of the international Continence Society. J., editorial Jarpyo. Madrid, 1995, pp. 657- 676.
Neurorol Urodym. 2002; 21: 167-78.
13. Becerra CA, Bruschini H, Suburetral sling operations
2. Hampel C,Wienhold D, Benken N, Eggersmann C, for urinary incontinente in women (Cochrane review)
Thuroff JW. Prevalence and natural history of female In: Cochrane Library, issue 1, 2003. Oxford.
incontinence. Eur Urol 1997; 32 (suppl.2): 3-12.
14. González Chamorro F. Neuromodulación. En: I Con-
3. Escudero A, Tallada M, Perales L, Romero J. Incon- greso Nacional sobre disfunciones del suelo
tinencia de esfuerzo en la mujer. En: Incontinencia pelviano. Barcelona: Ediciones Mayo; 2002. pp. 95-
urinaria. Ponencia oficial al XLVII Congreso Nacional 103.
de Urología y IV Congreso Ibero-Americano de
Urología. ENE Ediciones. Madrid, 1982. 15. Stöner M: Guidelines on neurogenic urinary trac
dysfuntion. European Association of Urology. Upda-
4 -. Espejo E,Tallada M, Cozar JM, Moreno, J. Incontinencia ted 2003.
Urinaria femenina. Fisiopatología, Etiología, Diagnós-
tico, y Clasificación. En: Urodinámica Clínica Editores 16. Ulmsten U, Falconer C, Jhonson P, Jomaa M, Lanner L,
Salinas J, Romero J. Editorial Jarpyo. Madrid. 1995, pp. Nilsson CG, Olsson I. A multicenter study of tension-
329-358. free vaginal tape (TVT) for surgical treatmen of stress
urinary incontinence. Int Urogynecol J Pelvic Floor
5. Tallada M. Curso de Incontinencia Urinaria. Fundación Dysfunct 1998: 9:210-3.
de Estudios y Formación Sanitaria. Editor M. Tallada.
Editorial Gráficas Diumaró, S.L., Madrid, 2001. 17. Ward KL, Hilton P; UK and Ireland TVT Trial Group.
A prospective multicenter randomized trial of
6. Abrams P. Urodymamic Tecniques. In: Urodynamics. tension-free vaginal tape and colposuspension for
Editor: Abrams P Editorial Springer-Verlag; Londres, primary urodynamic stress incontinence: two years
1997. pp. 17. follow-up Am J Obstet Gynecol 2004; 190: 324-331.
7. Martínez Agulló, E: Epidemiología de la incontinencia 18. Jiménez CJ, Hualde AA, González DE, Garibay AS,
urinaria. En: Incontinencia urinaria: conceptos útiles Pinos PM, Jiménez A, y cols. TVT: tres años de
para atención primaria. Editores: Martínez Agulló, experiencia. Actas Urol Esp 2004; 28(1):13-20.
Torne y Corral. Editorial Alzira, 1998.
19. Costa P, Delmas V. Trans-obturator-tape procedure-
8. Blaivas JG. Pathophysiology of lower urinary tract “inside out or outside in”: current concepts and
Dysfuntion. Urol. Clin. North Am. 1985,12: 215. evidence base. Curr Opin Urol 2004; 14(6):313-315.
9. Moreno Sierra J, Ruiz León MA, Resel Estévez L. 20. Martínez-Agulló E: Fisiología de la continencia urinaria.
Valoración clínico-diagnóstica de la incontinencia En: Neuromodulación: una nueva alternativa terapéu-
urinaria. En: Atlas de incontinencia urinaria. Editores: tica para los trastornos del tracto urinario inferior.
Resel Estevez y Moreno Sierra editores. Madrid, 2000. Tema monográfico LXV Congreso Nacional de Urolo-
10. Castro D, Pascual MA, Espuña M. Guía Práctica de gía. Asociación Española de Urología. ENE ediciones,
uroginecología y urología femenina. Luzán 5 S.A. S.A. Madrid, 2000.
Ediciones. Madrid, 2006.

sección XI
Hipertensión vásculo-renal
y trasplante renal
Patología renovascular .............................................................. 1075

Trasplante renal ....................................................................... 1095
capítulo 59
Ana Agud Piqué

Agustín Franco de Castro
Antonio Alcaraz Asensio
Hospital Clínic i Provincial. Barcelona
Palabras clave: Patología arterial renal. Patología vena renal. Hipertensión renovascular.
Complicaciones vasculares. Trasplante renal.
Patología de la arteria renal. Estenosis de la arteria renal ................................................ 1079

Oclusión aguda de la arteria renal............................................................................................................. 1086
Aneurismas de la arteria renal ...................................................................................................................... 1088
Lesiones traumáticas de la arteria renal ............................................................................................. 1088
Vasculitis: arteritis de Takayasu...................................................................................................................... 1089
Patología de la vena renal.Trombosis de vena renal ................................................................ 1090
Fístulas arteriovenosas........................................................................................................................................... 1091
Complicaciones vasculares del trasplante renal........................................................................... 1091
Bibliografía......................................................................................................................................................................... 1094
59. Patología renovascular
capítulo 59
Patología Renovascular
PATOLOGÍA DE LA la lesión vascular puede progresar hasta una oclusión

casi completa e insuficiencia renal. En cualquier caso, el
ARTERIA RENAL diagnóstico definitivo es sólo “a posteriori”, ante la
mejoría de la HTA tras la corrección de la estenosis
ESTENOSIS DE LA arterial. Es importante destacar que no todas las este-
nosis de la arteria renal cursan con HTA y que cual-
ARTERIA RENAL quier HTA puede complicarse con la aparición de
lesiones estenóticas en la arteria renal.
Introducción
La nefropatía isquémica (NI) por estenosis de
La estenosis de la o las arterias renales o de alguna
la arteria renal bilateral o unilateral en monorrenos es
de sus ramas principales puede ser completamente asin-
causa de insuficiencia renal terminal (IR) y diálisis en
tomática (hallazgo necrópsico) o presentarse como
más del 20% de los casos (nefroangioesclerosis o
hipertensión arterial (HTA), insuficiencia renal (IR) o
isquemia renal parenquimatosa). Suele asociársele una
ambas. La enfermedad arterial renal con estenosis signi- HTA que acelerará la progresión de la IR y que a su
ficativa implica una disminución del flujo arterial renal(1). vez se verá agravada por la lesión renal. Es por ello
fundamental la correcta evaluación costo/ beneficio
La enfermedad renovascular es una de las causas antes de pensar en la corrección de la lesión. Es tam-
más comunes de hipertensión arterial (HTA) secunda- bién un diagnóstico retrospectivo: mejora de la creati-
ria. Se estima que alrededor de un 5% de los pacientes nina plasmática después de corregir la estenosis.
hipertensos tienen etiología renovascular. La hiperten-
sión renovascular (HRV) puede definirse como la La etiología es múltiple, aunque las dos principales
hipertensión resultante de una lesión renal debida a causas de enfermedad arterial renal estenosante son
una disminución en la presión de perfusión renal. En la aterosclerosis obliterante y la displasia fibromuscular
ella interviene el sistema renina-angiotensina aldoste- (90%). Otras causas se resumen en la siguiente tabla
rona. Es un diagnóstico retrospectivo: curación o mejo- (Tabla 1).
ría de la HTA después de la estenosis. Se define cura-
ción cuando a los tres meses del procedimiento correc- La enfermedad ateromatosa es de incidencia
tor la presión arterial diastólica (PAD) es ≤90 mmHg y superior en poblaciones de edad avanzada, con más
no necesita medicación antihipertensiva. Mejoría: cuan- años para poder manifestarla suele presentarse en el
do a los tres meses la PAD es de 91-109 mmHg y ha tercio proximal de la arteria renal, en el contexto de
disminuido al menos un 15%; o bien una PAD de 91- una aterosclerosis generalizada (afección simultánea
109 mmHg, un descenso de al menos un 10%, y supre- de coronarias, vasos cerebrales, etc.). Predomina en
sión de un fármaco antihipertensivo previo. Se corrige varones añosos, pudiendo ser bilateral (40%). Frecuen-
mediante la reparación de la lesión vascular causal o la temente progresa hasta oclusión completa de la arte-
extirpación del riñón(2,3). ria aun a pesar del tratamiento antihipertensivo, por
lo que requerirá otras medidas para mejorar esta
Un diagnóstico correcto es fundamental puesto clínica y evitar el empeoramiento de la insuficiencia
que suele ser una HTA de difícil control médico y que renal.
sección XI. Hipertensión vásculo-renal y trasplante renal 1079

Tabla 1. Causas de enfermedad arterial renal.
Causas comunes Causas poco

(90%) comunes (10%)
• Aterosclerosis (70%) (> 50 años) • Poliarteritis nodosa

• Displasia fibromuscular (20%) (< 30 años) • Arteritis de Takayasu
- Fibrodisplasia de la íntima (5%) • Fístula arteriovenosa
- Hiperplasia fibromuscular (2%) • Aneurisma
- Fibroplasia de la media (80%) • Coartación de la aorta
- Fibroplasia perimedial (15%) • Síndrome aórtico medio
• Arteritis por radiación
• Embolia arteria renal
• Trombosis arteria renal
• Neurofibromatosis
• Obstrucción extrínseca
• Complicaciones del trasplante renal
• Derivadas de la cirugía aórtica
La displasia fibromuscular predomina en jóve- reciente o el empeoramiento brusco de la función

nes y mujeres. El tipo más frecuente es la displasia renal tras administración de IECA.
fibromuscular de la media (70%), que suele progresar
en 30% de los casos, pero es raro que ocluya com- El empeoramiento brusco de la función renal tras
pletamente la arteria. Esto suele ocurrir en las menos administración de IECA se debe a que en los pacien-
frecuentes displasia de la íntima, subadventicial e tes con estenosis de la arteria renal la presión de per-
hiperplasia fibromuscular. La más habitual es la fibro- fusión glomerular se mantiene gracias a la resistencia
displasia de la capa media (70-80% del total). Presenta vascular aumentada a nivel de la arteriola glomerular
patrón angiográfico arrosariado por la multifocalidad eferente. Dicha resistencia es mantenida por el efecto
de las estenosis y la presencia de microaneurismas. de la angiotensina II. Al administrar IECA se bloquea el
Son la causa principal de disecciones espontáneas y paso a angiotensina II, disminuyendo el filtrado glome-
de hematomas disecantes de la arteria renal. rular y dando lugar al fallo renal agudo.
Por cuanto se trata de lesiones que pueden ser Diagnóstico

progresivas, la angioplastia o revascularización quirúr-
gica serán los tratamientos destinados a mantener la La patología de la arteria renal uni o bilateral es
función renal y cifras tensionales correctas. poco frecuente y no se dispone de ningún dato
patognomónico ni de ninguna prueba inocua con sufi-
Clínica ciente sensibilidad y especificidad como para aplicarse
a la población general afecta. Ningún criterio clínico
La historia clínica, exploración física y pruebas permite distinguir con certeza la HTA esencial de la
complementarias nos orientarán hacia el origen vas- HRV. Ambas suelen cursar asintomáticas. Lo mismo
culorrenal de un paciente hipertenso, y ayudarán a ocurre con la enfermedad renal isquémica. Por tanto,
discriminarlo de aquellos afectos de HTA esencial. el estudio debe limitarse a la población con uno o más
signos de sospecha (Tablas 2 y 3).
Orientan a HRV el empeoramiento súbito de la
función renal en un paciente con HTA, la IR de etio- En la actualidad, el diagnóstico de la enferme-
logía poco clara asociada a HTA de diagnóstico dad vasculorrenal tiene múltiples técnicas y posibi-
1080 sección XI. Hipertensión vásculo-renal y trasplante renal

Tabla 2. Datos clínicos de sospecha diagnóstica de Entre los métodos no invasivos, en los últimos
HRV. años se han desarrollado y generalizado el uso de la
ecografía doppler (ED), la angiorresonancia magnética
• Debut de HTA en paciente <30 o >50 años (ARM) y la angiotomografía computarizada (ATC). En
• Asociación a tabaquismo la actualidad se practicarán antes de realizar una
• Asociación de HTA severa y arteriosclerosis angiografía. La presencia de IR obliga al uso de medios
en otros territorios (vascular periférica, cerebral diagnósticos sin contrastes yodados.
y/o coronaria)
• Inicio brusco en los últimos 2 años Ante la sospecha clínica de enfermedad vasculo-
• HTA maligna o acelerada rrenal el clínico actualmente necesita disponer de:
• HTA resistente a triple terapia farmacológica
• Presencia de soplos abdominales a la - renograma pre y post-captopril (si Crp < 2 mg/dl);
exploración física en 50% de los casos
• Empeoramiento de más del 15% de la HTA - estudios de flujo por ECO-doppler;
en 6 meses en paciente con HTA esencial
y sin causa evidente - angiografía por resonancia magnética como medio
• HTA + insuficiencia renal (IR) brusca de no invasivo y sin contraste, aunque en la actualidad
etiología poco clara para el diagnóstico definitivo sigue requiriéndose
• IRA asociada a IECA o ARA la angiografía renal, con CO2 y/o gadolinio en caso
• Riñón pequeño unilateral en paciente con de IR.
HTA
• HTA acelerada o maligna (fondo de ojo Sospecha clínica e HTA ligera-moderada:
grado III o IV) renograma isotópico y eco-doppler de las arterias
• Otros: proteinuria, hipopotasemia renales. Ambas exploraciones en régimen ambulatorio.
(hiperaldosteronismo secundario)
Sospecha clínica elevada-HTA maligna: angio-
grafía aortorrenal.
Tabla 3. Datos clínicos de sospecha diagnóstica de Las pruebas funcionales de determinación de acti-
nefropatía isquémica.
vidad de renina plasmática (ARP) basal y postcapto-
pril, así como la determinación de la ARP en venas
Raza blanca, edad avanzada e HTA sistólica severa con:
renales, ya no se usan, por su escasa sensibilidad y
• Arteriosclerosis en otros territorios algún falso positivo. Aunque el 90% de los pacientes
• Episodios frecuentes de insuficiencia cardiaca de con estenosis unilateral y lateralización de los valores
causa inexplicable, especialmente en individuos
en que la función renal se deteriora con diuréticos, de ARP en las venas renales tendrá una respuesta
con desarrollo de edema pulmonar positiva a angioplastia o cirugía, aproximadamente el
desproporcionado por su función cardiaca 50% con valores no lateralizados también se benefi-
• Insuficiencia renal de causa inexplicable con: ciará de la corrección de la estenosis. Como excep-
1. Asimetría renal (ecografía), o ción destacaría la estenosis bilateral de arteria renal
2. Proteinuria mínima y sedimento normal en que la determinación de renina en las venas rena-
3. Empeoramiento agudo del filtrado glomerular les podría decidir qué lado contribuye más a la HRV,
por IECA, ARA, u otro fármaco como paso previo a un tratamiento quirúrgico, o bien
antihipertensivo aquellos enfermos con HRV por trombosis arterial y
riñón pequeño, en que el cociente 1,77 constituye
indicación de nefrectomía.
lidades, aunque en la mayor parte de pacientes se
requerirá una exploración angiográfica, patrón oro Diagnóstico I. Renograma con
para el diagnóstico definitivo de la patología aórti- o sin administración de captopril
ca y de vasos renales, referencia para el resto de Al practicar un renograma isotópico basal y otro
estudios. posterior con captopril 25-50 mg se muestra el

empeoramiento de función renal en el riñón afecto similar a la de la estenosis de la arteria renal. Se con-
de HRV, pues el fármaco produce un marcado des- sidera estenosis severa > 60% y leve < 60%. El diag-
censo del filtrado glomerular en el riñón afecto de nóstico indirecto de obstrucción de la arteria se rea-
estenosis arterial. liza ante la imposibilidad de detectar flujo y con el
hallazgo de un riñón pequeño. La prueba tiene una
La prueba tiene una sensibilidad en torno al 90% y sensibilidad en torno al 83% -93% y una especificidad
especificidad de casi 100%, y se considera positiva del 97% para estenosis mayores del 50%, aunque su
cuando tras dosis única de captopril hay un retraso en rentabilidad es observador dependiente. La mayor
la excreción del radiofármaco o retención cortical del parte de falsos negativos se da en pedículos múltiples
mismo. Puede mejorarse la sensibilidad induciendo y/o vasos polares con lesiones responsables de HRV
depleción salina por diuréticos. La precisión de la prue- difíciles de valorar por ED. Siendo éste negativo y en
ba se encuentra reducida en presencia de estenosis caso de alta sospecha clínica de HRV, deberá comple-
arterial renal bilateral, en riñón único o en casos de tarse el estudio con otras técnicas.
insuficiencia renal parenquimatosa crónica. Tiene un
buen valor predictivo negativo, sirviendo para predecir la En resumen:
respuesta al restablecimiento del flujo post-angioplastia
y como seguimiento de la progresión de una estenosis 1) Si el renograma y la eco-doppler son nor-
(goza por tanto de valor funcional). Por todo ello y su males: se descarta estenosis.
poca invasividad, se considera de elección en el “scree-
ning” de HRV para bastantes autores, con los inconve- 2) Si una de las dos pruebas es positiva: pasa-
nientes de que su valor disminuye cuando la creatinina mos al punto III (DIVAS).
plasmática supera los 2 mg/dl (o aclaramiento de crea-
tinina inferior a 30 ml/min, el de muchos pacientes de 3) Si no son concluyentes y persiste la sospecha
edad avanzada) y que además su resultado se modifi- clínica: pasamos al punto IV (ATC/ARM).
ca con el uso de medicación antihipertensiva. Es fun-
damental suspender los IECA en los 15 días previos y los Diagnóstico III. Arteriografía (DIVAS)
diuréticos 7 días antes, lo que no siempre será clínica- Es el patrón oro con el que se comparan el resto
mente factible. Por sus características, esta prueba se de técnicas por su óptima resolución espacial y el
usa mucho en el seguimiento posttratamiento. hecho de tener utilidad diagnóstica y terapéutica. De
todos modos, dada su complejidad e invasividad, no es
Diagnóstico II. Ecografía doppler color (ED) el método ideal de “screening” de primera línea. No
Es hasta la fecha el mejor método de “screening” está exenta de complicaciones. Pueden presentarse
de estenosis de arteria renal y buen método de sangrado, hematoma, disección arterial, trombosis,
seguimiento tras ATP o cirugía, pues se trata de una embolia de placa aterosclerótica o por colesterol,
técnica no invasiva, de bajo costo, sin afectación de la reacción alérgica al contraste, sobrecarga de volumen
función renal y que proporciona información morfo- y deterioro transitorio de función renal. El desarrollo
funcional sobre la velocidad de flujo de las arterias de la angiografía por sustracción digital (DIVAS) ha
renales. Permite explorar la aorta y las vías urinarias. permitido reducir la cantidad de contraste utilizado y
No la artefacta la medicación antihipertensiva. Una posibilidad de sustraer las estructuras óseas y tejidos
velocidad superior a 1,8 m/seg y/o índice de resisten- blandos de la imagen, por lo que es la más usada en
cias vasculares superior a 0,05 es criterio diagnóstico la actualidad. En caso de Crp > 2 mg/dl está indicada
de estenosis significativa (reducción de la luz arterial la angiografía digital con CO2 o gadolinio.
de más del 50%).
Se ha generalizado el uso de dióxido de carbono
Ofrece peores resultados en arteria renal izquier- intraarterial como agente de contraste del DIVAS. No
da, en pacientes obesos, en interposición de gas intes- es nefrotóxico ni alergénico y se elimina vía pulmonar,
tinal, en caso de estenosis de arterias polares o arte- no implica sobrecarga de volumen y es barato.
rias múltiples o en presencia de insuficiencia renal cró- Además, minimiza el riesgo de lesión arterial ya que se
nica, pues pueden tener una presentación ecográfica usa con catéteres arteriales menores y más blandos.

Diagnóstico IV. nosis, mediante por ejemplo determinación de renina

Angiotomografía computarizada (ATC)/ en venas renales, y sólo en casos muy seleccionados y
Angiorresonancia magnética (ARM) elevada sospecha de HRV realizar angioplastia inicial.
Se pueden realizar cuando la ecografía doppler o
el renograma no son concluyentes y persiste la sospe- Tratamiento de la estenosis
cha diagnóstica, en régimen ambulatorio, a sabiendas de la arteria renal
que en caso de confirmarse el diagnóstico, el enfermo
no se ahorrará la angiografía previa al tratamiento. Tratamiento I. Abordaje médico
El tratamiento médico puede controlar las cifras
ATC: Consiste en un barrido en la zona de las tensionales pero no altera el curso evolutivo de la
arterias renales durante la fase arterial de inyección enfermedad. La revascularización quirúrgica o las téc-
de contraste, utilizando cortes de 2 mm, con poste- nicas endoluminales para solucionar la estenosis de la
rior reconstrucción tridimensional para visualizar el arteria renal están indicadas en caso de deterioro fun-
territorio de la aorta abdominal y sus ramas principa- cional en presencia o no de HTA.
les. Ofrece imágenes poco claras más allá de la arte-
ria renal principal proximal y requiere un uso consi- Se optará por tratamiento médico en caso de
derable de contraste, pero es más accesible que la pacientes con elevado riesgo quirúrgico, comorbilidad
angiorresonancia magnética. Comparada con la y/o edad avanzada, y será más agresivo en los jóvenes
DIVAS, goza de una sensibilidad de 96% y especifici- y con mayor expectativa de vida.
dad de 99% en la detección de estenosis hemodiná-
micamente significativas, y permite la detección de Tratamiento II. Abordaje quirúrgico
90% de las arterias renales accesorias. El manejo quirúrgico de los pacientes con enfer-
medad arterial renal se ha visto modificado por el
ARM: Modalidad diagnóstica no invasiva que se desarrollo de la angioplastia transluminal percutánea
basa en el uso de DTPA-gadolinio para realzar la señal (con o sin colocación de endoprótesis), técnicas de
sanguínea y mejorar la definición de imágenes de revascularización quirúrgicas más eficaces y la identifi-
aorta y arterias renales proximales. Tiene las ventajas cación de la enfermedad arterial aterosclerótica como
añadidas de no irradiar y no requerir contraste, confi- forma corregible de insuficiencia renal. Siempre debe-
riendo información morfofuncional sobre el riñón y rá realizarse angiografía previa.
aportando datos sobre filtrado glomerular y flujo san-
guíneo renal. Como desventajas cabe destacar que no Las indicaciones del tratamiento invasivo son:
ofrece imágenes claras del árbol arterial renal distal y
que su calidad de imagen es inferior a la de la arte- • Absolutas
riografía. Diversos estudios comparando la ARM y la 1. Lesiones displásicas o arterioscleróticas que se
ED con la DIVAS han mostrado que la ARM es más asocian a HTA mal controlada y deterioro de
sensible y específica que la ED para cualquier grado función renal.
de estenosis y en la detección de arterias renales 2. Insuficiencia renal leve a moderada con este-
accesorias, con una sensibilidad y especificidad supe- nosis progresiva de arteria renal, con o sin
riores al 90%. Los resultados serían peores en los hipertensión. La insuficiencia renal severa tra-
casos de displasia fibromuscular, puesto que condicio- duce enfermedad parenquimatosa subyacente
na lesiones que asientan más distales en comparación significativa. Intervenir a estos pacientes no
con aquellas secundarias a la aterosclerosis. mejorará su función renal.
La demostración arteriográfica de estenosis de • Relativas

arteria renal junto con presencia de HTA no implica Pacientes añosos con buen control tensional con
necesariamente que se trate de HRV, puesto que la for- tratamiento médico y función renal correcta.
mación de placas de ateroma oclusivas se ve favoreci-
da por la HTA de cualquier etiología. Será necesario Como contraindicaciones destacan la insuficiencia
asociar información sobre la funcionalidad de la este- renal terminal o bien una enfermedad neoplásica no

operable, o enfermedad hematológica (aunque cier- En cuanto a los resultados de la ATP, las dilataciones
tos casos seleccionados pueden ser tributarios de practicadas por radiólogos expertos tienen éxito en
ATP). más del 90% casos, y la mayoría de fracasos son en
lesiones ateromatosas y ostiales. En caso de fibrodispla-
Angioplastia transluminal percutánea (ATP) sia el índice de reestenosis es del 10% a 5 años. Para las
Técnica de primera opción, por ser menos invasi- ATP por lesiones arterioscleróticas se han descrito
va que la cirugía abierta y efectiva en el tratamiento mayores índices de reestenosis, en torno al 20-30% a
de la HRV. En caso de fracaso terapéutico puede los 2 años. En caso de reestenosis se puede intentar
repetirse o proceder a una revascularización quirúrgi- una nueva ATP, con o sin colocación de endoprótesis.
ca. Está contraindicada en casos de trombosis de la Las cifras de permeabilidad secundaria son buenas, en
arteria renal, enfermedad de la rama arterial renal o torno al 92%. En cuanto a la clínica de HTA, tras la ATP
lesión aterosclerótica en ostium o aneurisma (las dos en pacientes afectos de procesos displásicos mejora en
últimas contraindicaciones relativas en la actualidad). un 90% respecto al 70% de los ateromatosos. La fun-
En el caso de las displasias fibromusculares, está espe- ción renal, con o sin HTA acompañante, mejora o se
cialmente indicada en la fibrodisplasia de la media, con estabiliza gradualmente, no siempre de modo inmedia-
bajo índice de recidivas y buen resultado en lesiones to, en un 40-50% de los casos tras la ATP(5).
cortas y únicas de la arteria renal principal o ramas,
no tanto en las lesiones largas o a nivel de ostium, Cirugía de revascularización (IQ)
donde la cirugía ofrece mejor resolución. En el caso Indicación en caso de fracaso de ATP, complicacio-
de la aterosclerosis de la arteria renal, presenta un nes de la misma y ante la existencia de contraindica-
mayor índice de reestenosis, sobre todo en lesiones ción para ATP. Se requiere estudio arteriográfico para
largas (> 1 cm), severas (> 75%) y en presencia de planificar la cirugía(6).
ateromatosis a otros niveles del árbol vascular. Los
resultados han mejorado en parte gracias al uso de Técnicas quirúrgicas
prótesis endoarteriales(4). BY-PASS AORTORRENAL
Continúa siendo el método de elección en
Las tres indicaciones principales de colocación de pacientes con aorta abdominal sana. Se utilizarán
endoprótesis tras la dilatación son: injerto libre de vena safena autóloga o arteria hipo-
gástrica. En el niño el injerto crece con el resto del
• fracaso primario de ATP; cuerpo, siempre que la anastomosis sea con puntos
• tras la comprobación de una complicación duran- sueltos. Cada vez se usan más las prótesis sintéticas,
te la técnica (como por ejemplo disección arterial principalmente de PTFE (politetrafluoroetileno), aun-
tras ATP y tras la oclusión arterial por “flaps” de la que su uso se reserva para los casos en que no se dis-
íntima durante la endarterectomía transaórtica). ponga de injerto vascular autólogo. La vena es más
larga que la hipogástrica pero su pared no está pre-
Algunos autores recomiendan la colocación siste- parada para presiones arteriales, por lo que es relati-
mática de endoprótesis en las lesiones ostiales ate- vamente frecuente que se dilate y pueda llegar a ser
roscleróticas, pues garantizarían un mayor éxito inme- aneurismática, sobre todo en pacientes menores de
diato y menor índice de reestenosis. Tras colocación 20 años. La arteria hipogástrica, como contrapartida,
de endoprótesis se recomienda heparinización es más corta, puede presentar lesiones arterioescle-
durante 24 horas y antiagregación durante 6 meses. róticas y el utilizarla puede condicionar disfunción
Las principales complicaciones de la ATP son reeste- eréctil en el paciente masculino.
nosis, perforación de la pared arterial, disección de la
íntima, trombosis arterial, embolismo renal distal, La técnica consiste en realizar una anastomosis
espasmo, sangrado, hematoma. El seguimiento de los término-lateral de la arteria renal a aorta, con clam-
resultados se podrá realizar mediante renograma iso- paje lateral de la aorta que permite el paso de circu-
tópico y estudio por eco-doppler al mes del proce- lación distal y por lo tanto no se requiere hepariniza-
dimiento, y a los 6 y 12 meses posttratamiento. ción sistémica. Se espátula la boca proximal del injer-
Posteriormente, controles anuales. to y se anastomosa mediante sutura discontinua 6/0 a

la aortotomía. Posteriormente se coloca un clamp de renal y la arteria esplénica y minimiza el riesgo de

Bulldog en el injerto y se retira el clamp aórtico. Se lesión pancreática. La técnica fue descrita por Gil-
aplican puntos adicionales si fuera necesario. Se debe Vernet en 1978 y se generalizó su abordaje para el
heparinizar el injerto. A continuación se moviliza la trasplante renal ortotópico. Se reseca el segmento
arteria renal principal, con colocación de un Bulldog estenosado de la arteria renal y se procede a anasto-
distal, ligadura proximal y seccionando el segmento mosis término-terminal o término-lateral a la arteria
arterial patológico. Es importante asegurarse de la esplénica. La esplenectomía no es necesaria puesto
buena colocación del injerto, sin redundancias ni ten- que el bazo recibe vascularización arterial suplemen-
siones, previo a la realización de la anastomosis. Se taria a través de los vasos cortos del estómago(11).
hepariniza la arteria renal distal y se procede a reali-
zar la anastomosis término-terminal discontinua con OTRAS DERIVACIONES EXTRAANATÓMICAS
hilo 6/0, previa espatulación de ambos extremos. La Se ha descrito el uso de arteria mesentérica supe-
anastomosis término-terminal ofrece mejor flujo que rior, arriesgado si ésta no dispone de muy buen cali-
la término-lateral y es más sencilla desde un punto de bre y flujo, pues puede abocar a isquemia mesentéri-
vista técnico. Tras retirada de los Bulldogs se com- ca. Se ha descrito asimismo la derivación a aorta torá-
prueba el buen pulso arterial. En caso de enfermedad cica o suprarrenal, que suele encontrarse menos afec-
de las ramas de la arteria o multiplicidad arterial, la ta por ateroscleroris.
revascularización es más compleja. Por fuera del hilio
el by-pass es factible “in situ”, ayudándose si cabe de ENDARTERECTOMÍA DE ARTERIA RENAL
técnicas de microcirugía. Se suele reservar a lesiones cortas y únicas.
DERIVACIONES EXTRAANATÓMICAS AUTOTRASPLANTE RENAL

El uso de by-pass aortorrenal para solución del Se traspone el riñón a la fosa ilíaca homolateral,
problema de estenosis de arteria renal queda limita- con anastomosis de los vasos renales y manteniendo
do en el caso de aorta patológica, lo cual no es infre- la vía excretora intacta. Para la anastomosis venosa se
cuente en pacientes afectos de patología ateroscleró- puede utilizar la vena cava o vena ilíaca primitiva o
tica. Ello impulsó las técnicas de revascularización externa en término-lateral. En el caso de la anasto-
extraanatómica(6,7, 8). mosis arterial, tras resecar el segmento estenótico, se
puede abocar la arteria renal a arteria ilíaca externa
BY-PASS HEPÁTICO RENAL en anastomosis término-lateral o bien en término-ter-
Esta técnica de revascularización para tratamiento minal a ilíaca interna.
de la HRV fue descrita por Libertino y colaboradores
en 1976. Se trata de anastomosar la arteria renal a la CIRUGÍA RENAL EXTRACORPÓREA
hepática común, derecha o izquierda o a la gastro- Indicada en caso de estenosis de arteria renal dis-
duodenal, en anastomosis término-lateral o término- tal, que afecte a bifurcación o ramas, estenosis de
terminal en función de disparidad o no de calibres, arteria renal en niños, aneurismas de arteria renal que
con o sin interposición de safena. La derivación utili- afectan a dos o más ramas, oclusión de arteria renal
zada dependerá de la anatomía individual. No existirá con revascularización distal a través de colaterales o
compromiso hepático pues la circulación hepática es reintervención tras fracaso de cirugía previa.
única, con un aporte de flujo del 80% a través de la
vena porta y el 20% arteria hepática y un gastocardía- Los tiempos quirúrgicos son la nefrectomía con o
co de 28% en reposo (1.500 cc por minuto), suficien- sin sección ureteral, perfusión del riñón mediante
te para mantener un flujo renal continuo(9,10). líquido de preservación y enfriamiento y la cirugía de
banco, para el posterior autotrasplante a fosa ilíaca u
BY-PASS ESPLENO-RENAL ortotópico.
La revascularización espleno-renal es posible en
caso de estenosis de la arteria renal izquierda. El abor- Ofrece como ventajas la posibilidad de corrección
daje puede ser transperitoneal o bien extraperito- de lesiones en ramas arteriales mediante técnicas de
neal, que permite una mejor exposición del pedículo microcirugía y magnificación, mejor preservación renal,

menor riesgo de hemorragia. Sus inconvenientes son émbolos por colesterol en pacientes con ateromatosis
un tiempo quirúrgico prolongado, anastomosis adicio- difusa durante manipulación endovascular, cirugía cardía-
nales y posibles complicaciones ureterales en caso de ca o aórtica, a tumores cardiacos, aneurismas ventricu-
reimplantación ureteral. lares, infarto agudo de miocardio, a la fibrilación auricu-
lar con trombosis auricular o a endocarditis bacteriana.
NEFRECTOMÍA Puede darse también en aneurismas saculares de la
Actualmente se reserva a pacientes de alto riesgo arteria renal. La embolia de la arteria renal suele afec-
quirúrgico con riñón contralateral normal, en lesiones tar a ramas arteriales periféricas. La trombosis se pre-
inaccesibles a cirugía o ATP o después de fracaso de senta sobre una lesión preexistente, progresiva y silen-
revascularización. La nefrectomía parcial se indica oca- te o aguda, en cuyo caso dará IR o empeoramiento de
sionalmente en pacientes con infarto renal, atrofia HTA. Puede ser secundaria a estenosis aterosclerótica
renal severa, lesiones renovasculares no corregibles, severa, displasia fibromuscular, policitemia vera, trauma-
nefroesclerosis arteriolar severa, siempre que estén tismo renal penetrante o no (especialmente en impac-
localizadas. tos de alta energía con estiramiento de los vasos y
disección de la íntima), vasculitis, disección aórtica a
CIRUGÍA SIMULTÁNEA DE AORTA nivel del ostium de la arteria renal, desplazamiento de
Y ARTERIA RENAL endoprótesis de aorta, etc. La trombosis suele afectar a
Se planteará en caso de aorta patológica con los tercios proximal-medio de la arteria renal principal.
lesiones sintomáticas quirúrgicas. La arteria renal La arteria renal izquierda suele ser la más afectada por
podrá anastomosarse directamente a la prótesis aór- oclusiones agudas, incluso las posttraumáuticas, proba-
tica o mediante interposición de injerto o prótesis. blemente por un ángulo más agudo entre aorta y arte-
Presenta mayor morbimortalidad que la reparación rial renal y mayor movilidad renal.
de lesión renal aislada.
Clínica
Las complicaciones de cualquier abordaje quirúrgi-
co antes descrito abarcan las propias de la laparoto- El cuadro clínico es variable y en ocasiones los
mía, sangrado, necrosis tubular aguda por isquemia pacientes pueden estar incluso asintomáticos y tratar-
renal, reestenosis y trombosis arterial. La reinterven- se de un hallazgo necrópsico, sobre todo en casos
ción suele ser compleja. crónicos con desarrollo de circulación colateral.
En cuanto a resultados de la cirugía de revascula- Los pacientes presentarán uno o más de los
rización, para la fibrodisplasia en las diferentes series siguientes síntomas: dolor espontáneo o a palpación
se describen porcentajes entre 54% y 93% de cura- en abdomen o fosa lumbar, fiebre, náuseas, vómitos,
ción, mejoría en hasta 93% de los casos, mortalidad de insuficiencia renal aguda, anuria en monorrenos o
0-0,5% y fracaso entre 3 y 11%. Para las estenosis ate- afectación bilateral, HTA, hallazgos compatibles con
romatosas de la arteria renal, la cirugía ofrece morta- embolia a otro nivel: isquemia mesentérica, livedo reti-
lidad de hasta el 8%, fracaso en hasta 30% de los cularis, isquemias distales a nivel de extremidades, etc.
casos, mejoría entre 36% y 91% y curación entre 25 y
90% de los casos. Diagnóstico
Analíticamente destacan leucocitosis, elevación de
LDH, presencia de hematuria, leucocituria, proteinuria
OCLUSIÓN AGUDA inespecíficas. El estudio mediante TAC con contraste
DE LA ARTERIA RENAL mostrará ausencia de captación en el riñón afecto,
total o bien segmentaria en caso de ser un infarto
Introducción renal a nivel de una rama arterial periférica, lo cual
suele orientar más a embolismo. El estudio mediante
Puede deberse a trombosis o embolia. La embolia eco-doppler puede también afirmar el diagnóstico y
puede ser secundaria a manipulación endovascular, a confirmarse por angiografía.

Tratamiento En el caso de la trombosis renal traumática unila-

teral también se desaconseja el tratamiento quirúrgi-
Fundamentalmente quirúrgico, no deberá demo- co en presencia de riñón contralateral normal, pues
rarse la revascularización más allá de 8 horas, puesto suelen existir lesiones graves asociadas y la recons-
que las lesiones por exposición a isquemia por un trucción vascular suele ser insatisfactoria.
tiempo más prolongado no serán recuperables en la
mayor parte de los casos a pesar de una buena técni- Los fibrinolíticos por vía intraarterial selectiva pue-
ca quirúrgica. No debe olvidarse, no obstante, que la den dar muy buen resultado en émbolos recientes. Se
oclusión completa no siempre implica isquemia irre- indica la opción quirúrgica en caso de oclusión bilate-
versible del parénquima. Esto es así especialmente en ral o de un riñón único, aunque se puede intentar fibri-
aquellos casos de oclusión secundaria a una complica- nólisis inicial en aquellos casos donde se demuestre
ción de una aterosclerosis severa de la arteria renal, presencia de circulación colateral suficiente para man-
donde a lo largo de los años se habrá desarrollado tener la viabilidad renal. En cuanto a la cirugía, la técni-
una circulación colateral que permitirá la viabilidad del ca elegida dependerá de cada caso individualmente:
riñón durante más horas de isquemia (incluso sema- embolectomía con catéter-balón Fogarty en caso de
nas) y tras la revascularización. embolismo con arteria sana, reparación o by-pass de
lesiones estenóticas subyacentes si existieran.
Los pacientes con enfermedad embólica unilateral
suelen tener enfermedad extrarrenal grave y puede
ser más conveniente recurrir a un tratamiento médi- Figura 2. Oclusión de arteria por desplazamiento de
co con anticoagulación sistémica o tromboembolec- endoprótesis de aorta. Paciente monorreno izquierdo.
tomía percutánea. Revascularización urgente mediante by-pass espleno-
renal izquierdo. Angio-RMN de control.
Figura 1. Oclusión de arteria por desplazamiento de

endoprótesis de aorta. Paciente monorreno izquierdo.
Ausencia de renograma izquierdo tras colocación de
endoprótesis aórtica.

ANEURISMAS DE los aneurismas pequeños (<2 cm), completamen-

te calcificados, en pacientes normotensos y asinto-
LA ARTERIA RENAL máticos. Se pueden controlar mediante Rx sim-
ple/TC/RMN/xngiografía anual.
Introducción
- Indicación absoluta independiente del tamaño
Los aneurismas tienen una presentación variable, cuando el aneurisma se asocie a isquemia renal e
pudiendo ser el compromiso vascular focal o difuso. HRV, se trate de aneurisma disecante, cause clíni-
Su incidencia en la población es de 0,09-0,3%(1). ca, mujer en edad fértil, aneurisma asociado a
estenosis de arteria renal con repercusión funcio-
Clasificación nal, progresión del aneurisma objetivado en los
controles o bien evidencia arteriográfica de trom-
Se clasifican en cuatro tipos: saculares, fusiformes, bo y embolia distal.
disecantes e intrarrenales. Los más frecuentes son los
saculares (75%), que suelen encontrarse a nivel de la Se tratarán según sea su localización, realizándose
bifurcación de la rama principal. Los intarrenales escisión del aneurisma “in situ” si está por fuera
(17%) obedecen a diversas causas (congénitos, post- del hilio, con aneurismectomía más cierre prima-
traumáticos, neoplásicos, vasculíticos, yatrogénicos) y rio o angioplastia con parche de safena. Puede
presentan riesgo elevado de ruptura(2,3). practicarse también una resección con reanasto-
mosis. En caso de compromiso de toda la circun-
Clínica ferencia arterial, la reparación se hará mediante
by-pass aortorrenal con injerto o cirugía de banco
La mayor parte de aneurismas son pequeños y y autotrasplante.
asintomáticos. Las manifestaciones clínicas de los aneu-
rismas renales comprenden la HRV (por estenosis arte- - Para el resto de casos, es recomendable la exére-
rial asociada, compresión de ramas arteriales vecinas, sis de los aneurismas mayores de 2 cm no calcifi-
disección arterial, etc.), dolor, hematuria, soplo, masa cados o intrarrenales, pues presentan mayor ries-
pulsátil y ruptura espontánea. Las complicaciones se go de ruptura(12).
deben básicamente a que pueden estar parcialmente
calcificados y ulcerados, lo que aumenta su riesgo de
rotura, o contener trombos con potencial embolígeno.
También pueden erosionar la vena o pelvis renal, cau- LESIONES TRAUMÁTICAS
sando uropatía obstructiva, o erosión con formación de DE LA ARTERIA RENAL
fístula arteriovenosa o a la vía. El riesgo de ruptura
espontánea aumenta en caso de calcificación incomple- Introducción
ta, diámetro mayor de 2 cm, embarazo e hipertensión.
Las lesiones de arteria renal pueden deberse a
Diagnóstico traumatismos (yatrógenos quirúrgicos o endovascula-
res), o asociadas a traumatismos abdominales pene-
En 50% de los casos se observa anillo calcificado trantes o contusos. En caso de traumatismos abdomi-
a nivel del hilio renal en RX simple y presencia de nales penetrantes, se estima presencia de lesión de
HRV. Posteriormente se completará el estudio con arteria renal en el 7% de casos, y un 4% en los no
arteriografía, angiorresonancia renal, TAC helicoidal o penetrantes, siendo en éstos el hallazgo más frecuen-
eco-doppler. te la disección de la capa íntima arterial(1,3).
Tratamiento Clínica
Indicaciones Será variable, puede presentarse dolor, insuficien-
- Abstención terapéutica. No deben intervenirse cia renal, hematuria (16-20%) e HTA.

Figura 3. Traumatismo abdominal cerrado.TAC Figura 4. Traumatismo abdominal cerrado.

ABOMEN muestra ausencia de captación de contraste Arteriografía muestra oclusión arterial por trombosis
por riñón izquierdo. secundaria a disección traumática de la íntima arterial.
Diagnóstico
La ecografía tiene poca sensibilidad en las lesiones
traumáticas, por lo que la técnica de elección es el
TAC. Puede realizarse también arteriografía para con-
firmar lesión de pedículo. En algún caso ésta será tera- casos de recuperación de función renal en revasculari-
péutica, pero no está indicada en pacientes hemodi- zaciones hasta 48 días después de una oclusión com-
námicamente inestables. pleta de la arteria renal, hecho que probablemente se
deba a la existencia de circulación colateral capsular(13).
Tratamiento
La decisión terapéutica final dependerá del caso
No existe un algoritmo terapéutico claro, y exis- individual en concreto (paciente monorreno, bilaterali-
ten como opción el manejo conservador, el trata- dad de la lesión, tipo de lesión arterial, lesiones asocia-
miento endovascular y la cirugía de revascularización. das, disponibilidad de técnicas). La ATP con colocación
de endoprótesis es actualmente una buena opción
La revascularización quirúrgica en el contexto para casos seleccionados.
traumático no está exenta de una elevada mortalidad
(9-20%), consiguiendo rescate del riñón en tan sólo
20-30% de los casos y nefrectomías tardías por HTA
refractaria al tratamiento médico a pesar de la inter-
VASCULITIS:
vención quirúrgica. La intervención es urgente en caso ARTERITIS DE TAKAYASU
de monorreno, lesión bilateral o lesión exclusivamente
pedicular. Se establece en 8 horas el tiempo máximo Introducción
de isquemia caliente a partir del cual descartar el tra-
tamiento de la lesión, aunque se ha descrito recupera- La arteritis de Takayasu es una enfermedad infla-
ción en 17% de revascularizaciones entre 3 y 18 horas matoria de gran vaso de etiología desconocida, que
posttraumatismo, importante pues la cirugía no siem- suele afectar a mujeres en edad fértil, con mayor pre-
pre será posible en las horas inmediatamente poste- valencia en Asia. Se caracteriza por lesiones inflamato-
riores al traumatismo. Incluso se han comunicado rias en las túnicas media y adventicia de la aorta y sus

ramas mayores, que llevan a una estenosis progresiva persistente por el estado de hipercoagulabilidad y
y a dilataciones aneurismáticas(1, 14). deshidratación, se relaciona también con situaciones
que comprometan el retorno venoso como la trom-
Clínica bosis de la vena cava inferior, malformación vascular
aneurismática, compresión hiliar por tumor, trombo
Incluye clínica sistémica como fiebre o mioartral- tumoral de carcinoma renal o traumatismo renal. Se
gias y síntomas debidos a la localización anatómica de ha descrito asimismo su asociación con la ingesta de
las lesiones. La HRV es un hallazgo presente en el 30- anticonceptivos orales y con la anemia falciforme.
60% de los casos. Por lo demás, pueden presentarse
accidentes cerebrovasculares y otras complicaciones Clínica
aneurismáticas.
Variable, abarca desde infarto renal hasta síndro-
Diagnóstico me nefrótico, lumbalgia, riñón aumentado de volumen,
hematuria, varicocele o empeoramiento de función
Es arteriográfico, observándose irregularidades en renal. Puede ser asintomática.
las paredes vasculares, estenosis y dilataciones postes-
tenóticas, aneurismas, oclusiones arteriales y circula- Diagnóstico
ción colateral. La RMN también es una buena prueba
para el seguimiento. La velocidad de sedimentación
Se basa en la ecografía y doppler venoso. La TAC
globular también aumenta durante la fase activa de la
es el examen de elección para confirmar diagnóstico,
enfermedad.
aunque la RMN parece ofrecer buenos resultados. La
angiografía en su fase tardía muestra los coágulos y
Tratamiento grado de circulación colateral.
La enfermedad tiene un curso evolutivo imprevi-
sible, sin tratamiento específico. Los brotes agudos se El abordaje terapéutico es medicoquirúrgico,
tratan con corticoides, y también aquellos casos con con cirugía para corregir la presencia de compre-
lesiones arteriales moderadas y control tensional siones mecánicas. En el caso de neoplasia renal, se
correcto. De lo contrario está indicado el tratamiento practica nefrectomía con trombectomía. Para las
quirúrgico. La ATP ofrece resultados aceptables en la demás etiologías la mortalidad suele ser elevada, en
dilatación de estenosis de arteria renal, aunque el torno al 60%, y existen frecuentes recidivas tras la
resultado es poco satisfactorio en caso de lesiones cirugía. En caso de trombos de reciente instauración
extensas que afecten al ostium arterial. La técnica puede intentarse tratamiento con fibrinolíticos. En el
consistirá entonces en derivaciones extraanatómicas resto, el tratamiento será médico con hepariniza-
que pueden ser múltiples (supraaórticas, viscerales y ción y tratamiento anticoagulante para minimizar el
renales). Se tratarán las lesiones aórticas concomitan- riesgo de tromboembolismo pulmonar y la exten-
tes en caso de aneurisma aórtico asociado o esteno- sión de la trombosis, en espera de recanalización de
sis aórtica de más del 50%. la trombosis y de desarrollo de una red de com-
pensación.
NIÑOS
PATOLOGÍA DE LAVENA RENAL
TROMBOSIS DE VENA RENAL Introducción
ADULTOS Poco frecuente y secundaria a sepsis, sufrimien-
to fetal, insuficiencia cardiaca o deshidratación
Introducción extrema del lactante, es la principal causa de nefro-
patía adquirida en periodo neonatal. En edades pos-
Sus causas son múltiples y puede tener carácter teriores el nefroblastoma puede ser causa de trom-
súbito o progresivo. Asociada al síndrome nefrótico bo renal.

Clínica optará por el tratamiento quirúrgico si fraca-

sa la embolización o recidiva la FAV. En FAV neo-
En los casos de trombosis bilateral aparece un plásicas, se realizará una resección paliativa para
cuadro de IRA. Puede ser asintomática o cursar con control de la hematuria.
dolor lumbar, proteinuria o hematuria.
Tratamiento COMPLICACIONES
El tratamiento de elección será la trombólisis y
VASCULARES DEL
el tratamiento del cuadro causante (reponer vole- TRASPLANTE RENAL
mia en deshidratados, tratar la insuficiencia cardia-
ca, etc.). Son complicaciones menos frecuentes que las
urológicas pero causa de mayor pérdida de injertos.
La más frecuente es la estenosis de la arteria renal
(3-16% de trasplantes)(15,16).
FÍSTULAS ARTERIOVENOSAS
ARTERIALES
Introducción
Precoces
Las fístulas arteriovenosas renales (FAV) pueden
tener etiología traumática o tumoral, ser congénitas o - Trombosis de la arteria renal. Es poco habi-
yatrógenas (punción renal, cirugía renal)(3). tual, se da en 1-2%. Puede ser inmediata y apre-
ciarse durante la IQ, caso habitualmente atribui-
Clínica ble a fallo técnico que habrá que corregir en el
acto, o bien precoz, durante el primer mes, que
Los hallazgos más habituales son hematuria, soplo habitualmente acaba en nefrectomía. Tras el pri-
abdominal, HTA y dolor lumbar. Pueden pasar com- mer mes, se habrá desarrollado circulación cola-
pletamente asintomáticas. teral que permita mantener la viabilidad del
injerto y reparar quirúrgicamente la lesión. Ante
Diagnóstico anuria de instauración brusca sin obstrucción
urinaria ni rechazo, hay que descartar trombosis
La ecografía doppler es un buen método de arterial aguda mediante eco-doppler, arteriogra-
detección del flujo turbulento. La TAC muestra un fía o gammagrafía y no demorar la exploración
realce de la FAV con el contraste. La angiografía tam- quirúrgica.
bién puede usarse en el diagnóstico, con implicación
terapéutica. - Aneurisma de la arteria renal: de existencia
previa, reparables durante la cirugía de banco, en
Tratamiento la zona de anastomosis debido a fallo técnico o de
origen infeccioso (aneurisma micótico). El aneuris-
- Seguimiento: indicado en casos asintomáticos, ma micótico puede motivar dehiscencia de la
donde en ocasiones se observará trombosis espon- anastomosis, hemorragia. Deberá ser tratado
tánea por eco-doppler. mediante transplantectomía.
- Tratamiento activo: si hay hematuria, HTA, insufi- Tardías

ciencia cardiaca, neoplasia asociada, empeoramien-
to de la función renal. La embolización selecti- - Estenosis de la arteria renal. Obedece a múl-
va es el tratamiento de elección. Puede realizarse tiples causas, aunque lo habitual es un defecto en
previo a cirugía para reducir el tamaño de la FAV la realización de las anastomosis o tracciones de
y limitar el área de resección de parénquima. Se los vasos durante las maniobras de extracción. Es

la complicación más frecuente, presente en 3-16% MIXTAS ARTERIALES Y VENOSAS

de trasplantes.
- Fístulas arteriovenosas. Casi siempre secunda-
Suele diagnosticarse tras estudio de una HTA mal rias a colocación de nefrostomías o realización de
controlada (aunque puede cursar sin ella), con o biopsias percutáneas (0,5-1,6%). Más frecuente-
sin deterioro de la función renal, en ausencia de mente intrarrenales que afectando a los vasos del
rechazo u obstrucción de la vía urinaria. Existirá hilio. A la exploración física suele auscultarse soplo
soplo con refuerzo diastólico en ocasiones. La en la zona del injerto. Muchas cursan asintomáti-
eco-doppler es el estudio inicial y el DIVAS dará cas. En caso de manifestarse clínicamente, pueden
el diagnóstico topográfico de la lesión. El trata- ocasionar HTA, insuficiencia renal, hematuria o
miento de primera elección es la ATP, y si ésta falla, insuficiencia cardiaca por aumento de la precarga.
se complica o bien está contraindicada, se optará El diagnóstico se realizará mediante eco-doppler
por la cirugía. Se lavará la unidad renal con líquido y/o arteriografía, Un renograma que visualice acti-
de perfusión a 4 ºC y se trabajará con hipotermia vidad isotópica prematura en cava también debe
local 4-6 ºC para evitar la necrosis tubular aguda. hacernos sospechar fístula arteriovenosa. El trata-
Se puede revascularizar el riñón con la arteria miento de elección es la embolización selectiva,
hipogástrica como injerto de interposición entre siendo excepcional la nefrectomía.
ilíaca y renal, en anastomosis directa a ella, con
vena safena o con prótesis vascular sintética. - Torsión del pedículo renal. En caso de pedícu-
lo largo, riñón pequeño o situación inestable en la
VENOSAS fosa ilíaca (riñón colocado de forma intraperitone-
al), éste puede rotarse. Se presenta en forma de
- Trombosis de la vena renal. Aparece en 0,3-
4,2% de los trasplantes, habitualmente en el pos- Figura 5. Síndrome de intolerancia del injerto renal.
toperatorio inmediato. Afecta a la vena renal prin- Embolización del injerto.
cipal, puede extenderse a las segmentarias o ser
secundaria a extensión de trombosis iliofemoral.
Puede deberse a un defecto en la técnica quirúr-
gica, flebotrombosis iliofemoral, compresión
extrínseca o rechazo. Un flujo arterial escaso que
enlentezca el flujo venoso también puede preci-
pitar la trombosis venosa. La presentación clínica
será en forma de hematuria, proteinuria y oligoa-
nuria, con aumento de tamaño del injerto y dolor
a la palpación del implante. En caso de trombosis
ilíaca, se observará edema de la extremidad infe-
rior ipsilateral. El diagnóstico se hará mediante
ecografía doppler o angiografía. Se trata de una
complicación con mal pronóstico, que obliga a
revisión quirúrgica precoz para corregir el defec-
to técnico, con explante, trombectomía y even-
tual fibrinólisis in situ. Una complicación de la
trombosis venosa puede ser la rotura del injerto.
En numerosas ocasiones, el tratamiento será la
nefrectomía del injerto. En caso de trombosis
secundaria a la extensión de trombosis venosa
cavoilíaca, debe tratarse mediante trombectomía
previa colocación percutánea transyugular de fil-
tro en cava.

anuria súbita. Diagnóstico angiográfico. Requiere Figura 6. Síndrome de intolerancia del injerto renal.
corrección quirúrgica precoz para recolocar y fijar Embolización del injerto.
el injerto.
Síndrome de intolerancia del injerto.

Embolización del injerto
Dentro de las técnicas endovasculares actuales
merece la pena destacar el uso de la técnica percutá-
nea de embolización de la arteria renal del injerto
para aquellos pacientes con injertos no funcionantes
y síndrome de intolerancia al injerto. Ofrece resulta-
dos aceptables, con una morbimortalidad asociada
menor que la trasplantectomía y el hecho de no
impedirla si persistiera la clínica y finalmente fuera
necesaria(17). (Ver Figuras 5 y 6).

BIBLIOGRAFÍA 9. Libertino JA, Zinman L, Breslin DJ, Swinton NW Jr.

Hepatorenal artery bypass in the management of
1. Novick AC, Fergany A. Hipertensión renovascular y renovascular hypertension. J Urol. 1976 Apr; 115(4):
nefropatía isquémica. En Walsh, Retik,Vaughan,Wein. 369-72.
Campbell Urología 8ª edición española. Editorial 10. Novick AC, McElroy J. Renal revascularization by
Médica Panamericana. 2004. Págs. 247-294. end-to-end anastomosis of the hepatic and renal
2. Resel L., Salinas J. Patología vascular en Urología. arteries. J Urol 1985 Dec;134(6):1089-93.
Clínicas urológicas de la Complutense 1992; 1. 11. New approach to the splenic vessels. Gil-Vernet JM,
3. Cormier L, Pinelli G, Claudon M, Mangin P, Hubert J. Caralps A, Ruano D. J Urol 1978 Mar; 119(3):313-5.
Patología de la arteria y la vena renales. Encyclopédie 12. Luke P, Knudsen BE, Nguan CY, et al. Robot-assisted
Médico-Chirurgicale Edición española Elsevier 2002. laparoscopic renal artery aneurysm reconstruction.
E-8-120-A-10. J Vasc Surg. 2006 Sep;44(3):651-3.
4. Boyer L, Ravel A Mofid R Chahid T. Tratamiento 13. Pappas P, Leonardou P, Papadoukakis S, et al. Urgent
endovascular de las lesiones obstructivas de las superselective segmental renal artery embolization in
arterias renales. Encyclopédie Médico-Chirurgicale the treatment of life-threatening renal hemorrhage.
Edición española Elsevier 2002. E-41-107. Urol Int. 2006;77(1):34-41.
5. Barral X, Lorin S, Grandmougin D, Favre JP. Cirugía de 14. Kalangos A, Christenson JT, Cikirikcioglu M, et al.
la arteria renal II. Encyclopédie Médico-Chirurgicale Long-term outcome after surgical intervention and
Edición española Elsevier 2002. E-41-105-B. interventional procedures for the management of
6. Barral X, Lorin S, Grandmougin D, Favre JP. Cirugía de Takayasu's arteritis in children. J Thorac Cardiovasc
la arteria renal III. Encyclopédie Médico-Chirurgicale Surg. 2006 Sep;132(3):656-64.
Edición española Elsevier 2002. E-41-105-C. 15. Talbot-Wright R. Complicaciones vasculares del
7. Lacombe M, Ricco JB. Surgical revascularization of trasplante renal. En Manual de Cirugía de Trasplante
renal artery after complicated or failed percutaneous renal. Editorial Médica Panamericana 1995; 147-167.
transluminal renal angioplasty. J Vasc Surg. 2006 16. Favre JP, Veyret C, Barral X. Complicaciones vasculares
Sep;44(3):537-44. del trasplante renal. Encyclopédie Médico-Chirurgicale.
8. Fergany A, Kolettis P, Novick A.The Contemporary Role Edición española Elsevier 2002. E-F.a. 41-104-B.
of Extra-anatomical Surgical Renal Revascularization in 17. Cofan F, Real MI, Vilardell J et al. Percutaneous renal
patients with Atherosclerotic Renal Artery Disease. artery embolisation of non-functioning renal allografts
J Urol,Vol. 135(6). June 1995. 1798-1801. with clinical intolerance Trans Int (2002)15: 149-155.

capítulo 60
Trasplante renal
Estefanía Romero Selas

Venancio Chantada Abal
Marcelino González Martín
Hospital Juan Canalejo. La Coruña
Palabras clave: Trasplante. Inmunosupresión. Extracción multiorgánica.Técnica quirúrgica.

Donación órganos.
Trasplante renal
Introducción ..................................................................................................................................................................... 1099

Extracción de órganos............................................................................................................................................ 1099
Evaluación del receptor de un transplante renal......................................................................... 1104
Inmunología del trasplante renal................................................................................................................. 1106
Técnica quirúrgica...................................................................................................................................................... 1107
Inmunosupresión ......................................................................................................................................................... 1112
Complicaciones quirúrgicas.............................................................................................................................. 1113
Bibliografía......................................................................................................................................................................... 1116
60.Trasplante renal
capítulo 60
Trasplante renal
INTRODUCCIÓN Un paciente que precisa sustitución de la fun-

ción renal tiene ante sí tres posibilidades de trata-
El trasplante renal es el tratamiento de elección miento: hemodiálisis en su centro o domiciliaria, diá-
para la insuficiencia renal avanzada. Permite mejo- lisis peritoneal continua o intermitente y el trasplan-
rar la calidad de vida del paciente además de te renal de cadáver o de donante vivo (y existen
aumentar la supervivencia, y ha sido demostrado contraindicaciones para las tres posibilidades según
en estudios comparativos entre pacientes trasplan- el caso).
tados y aquellos que permanecieron en diálisis y
lista de espera. La situación ideal sería poder optar El principal papel del nefrólogo en estos pacientes
a un trasplante antes de llegar a precisar diálisis, es enlentecer en la medida de lo posible la progresión
pero debido a la extensa lista de espera, esto no de la enfermedad y reducir la comorbilidad que
siempre es posible. acompaña a la insuficiencia renal en fase terminal, a
expensas de una intervención precoz.
Epìdemiología
Etiología
La prevalencia mundial de pacientes que precisan
tratamiento sustitutivo para su insuficiencia renal con- En la actualidad, la diabetes es la principal causa de
tinúa aumentando de forma considerable. Este incre- IRC (10-30%), seguida de las glomerulonefritis (14-
mento, en la mayoría de los países, es a expensas de 28%), la hipertensión arterial (14-26%), la neuropatía
pacientes mayores de 65 años y se mantiene estable intersticial (6-26%), la poliquistosis (4-9%), las de etio-
para los menores de 45. Las principales causas del logía no filiada (7-12%), la nefrotoxicidad por drogas
aumento de las listas de espera son: la escasez de (3%) y las nefropatías hereditarias (2-3,5%).
donantes, la ampliación de los criterios de inclusión
para ser trasplantado, y el aumento del número de Sin embargo en nuestro medio, las glomerulone-
enfermos que precisan un retrasplante. En España, por fritis y las de etiología no filiada son las causas más fre-
el contrario, el número de pacientes en diálisis se ha cuentes, 29 y 26 % respectivamente, y la diabetes sólo
estancado, ha aumentado el número de trasplantados, representa un 10-14% de las IRC.
y disminuye la lista de espera.
Las cifras recogidas en el año 2005 por Organi-

zación Nacional y de la Unión Europea para la EXTRACCIÓN DE ÓRGANOS
Donación y Trasplante son las siguientes: 16.176 tras-
plantes renales (tasa anual: 35,6); 13.950 de donante La extracción multiorgánica requiere una buena
cadáver (30,7); 12.106 de un solo riñón y 186 dobles coordinación de varios equipos quirúrgicos. Los prin-
trasplantes; 2.216 de donante vivo (4,9) y 416 en edad cipios de la extracción de órganos en donante cadá-
pediátrica (< 15 años). El número de pacientes en lista ver son: una adecuada exposición, control de los gran-
de espera de trasplante renal el 31 de diciembre del des vasos por encima y debajo de los órganos a extir-
pasado año era de 4.152 en España, 57.979 en toda par, iniciar la preservación in situ, extirpación, separa-
Europa y 66.757 en Estados Unidos(1). ción, toma de muestras para histocompatibilidad,

extirpación de vasos ilíacos para la reconstrucción Diagnóstico

vascular en el implante de hígado y páncreas y final-
mente embalar los órganos. Evaluación del donante cadáver
para el trasplante renal
En la actualidad, se han impuesto dos tipos de téc- Los donantes cadáver en muerte encefálica son la
nicas de extracción: la multiorgánica clásica y la técnica principal fuente de riñones para trasplante. Su evalua-
de evisceración abdominal total, además de algunas ción es imprescindible, y debe aportar la información
modificaciones de las mismas. En la clásica, se disecan suficiente para realizar el trasplante con las máximas
todos los pedículos vasculares de los órganos a extraer, garantías de supervivencia del paciente y del injerto, y
previamente a su perfusión, para que después de ésta, calidad de vida del receptor. Los progresos en la selec-
la extracción sea lo más rápida posible. La segunda, se ción y mantenimiento hemodinámico del donante en
basa en disminuir al máximo la manipulación del muerte encefálica han mejorado los resultados de
donante, y se limita a insertar la cánula para la perfu- este proceso en los últimos años.
sión y realizar la separación de los distintos órganos
en la mesa de “banco”. Esta última es la usada por Las indicaciones para trasplante se han ido
nuestro equipo con la ventaja de que permite dispo- ampliando debido al aumento de pacientes en diálisis
ner antes del cadáver, se cree que reduce el tiempo y los mejores resultados. La desproporción entre
de isquemia caliente y los daños vasculares por trac- pacientes en lista de espera y los donantes cadáver
ción. No se han demostrado diferencias significativas ha obligado a reconsiderar los criterios de aceptación
entre las dos respecto a la evolución de los injertos, de riñones de características subóptimas ampliando
por lo tanto serán las preferencias de cada equipo lo los criterios. Surge así el concepto de donante margi-
que determine la elección. nal (historia de HTA o diabetes, edad < 5 años o >
55, muerte por ACV, asistolia, infección por VHB y
La perfusión de los órganos se lleva a cabo VHC, proteinuria y oliguria pre-extracción, creatinina
mediante dos técnicas. La más usada es la perfusión plasmática elevada y/o FG disminuido y cierta atero-
fría con las soluciones a través de un catéter in situ y matosis, arterias múltiples y riñón en herradura).
un catéter de doble balón para acotar le territorio de Estos órganos son trasplantados a pacientes de
la aorta abdominal. El grado de enfriamiento alcanza- mayor edad y con otras patologías, ya que el riesgo
do por los riñones no baja de los 20 ºC, por lo que relativo de pérdida del injerto se incrementa progre-
deberíamos considerarla “isquemia tibia” y diferen- sivamente a medida que se asocian estos factores de
ciarla de la isquemia fría que se alcanza tras la extrac- riesgo del donante.
ción. La otra técnica consiste en usar la propia sangre
del individuo a 37 ºC, con la que se ha demostrado Aquí es fundamental el papel del coordinador de
un menor daño tubular agudo y menos sesiones de trasplantes del hospital, cuyas funciones principales
diálisis posttrasplante. Sin embargo, supone una son: detectar los posibles donantes del hospital, valo-
mayor complejidad para ser desarrollada en muchos rar las indicaciones y contraindicaciones de cada órga-
de los centros. no, solicitar la autorización familiar para la donación y
la judicial cuando sea necesario, contribuir al manteni-
Es esencial el emplazamiento correcto de la cánu- miento hemodinámico del paciente, y organizar los
la aórtica para la perfusión. Las soluciones empleadas equipos de extracción e implante.
son la solución de Universidad de Wisconsin y la de
Eurocollins; esta última no es válida para la perfusión En España, la mayoría de los trasplantes son a
multiorgánica ni para el riñón del donante vivo. expensas de donantes cadáver. La muerte cerebral se
define como el cese irreversible de todas las funcio-
En una extracción múltiple, los riñones son los nes encefálicas (ausencia de respiración espontánea,
últimos órganos en ser extraídos. Se abre la fascia de alteraciones en la regulación vasomotora y en la
Gerota y el riñón se mantiene con hielo. La conserva- secreción hormonal y pérdida del control de la tem-
ción en frío se basa en una reducción significativa de peratura corporal), y desencadena en el cadáver
los requerimientos energéticos por la hipotermia(2,3). modificaciones derivadas de la pérdida de su home-

60.Trasplante renal
ostasis, que originan en un plazo de unas horas a 2-3 En principio, cualquier sujeto en muerte cerebral
días la parada cardiocirculatoria, de forma inexorable. podría ser considerado un potencial donante de órga-
nos, y aquel donante afectado por una infección
Por lo tanto, los donantes deben continuar con la potencialmente transmisible debería ser descartado.
monitorización que previamente tenían en la UCI, El donante ideal es una persona joven, sin anteceden-
para mantenerse hasta el momento de la extracción. tes patológicos, que fallece a consecuencia de un TCE,
Los objetivos iniciales de la reanimación de un donan- sin alteraciones en la función renal y con tiempos de
te cadavérico con muerte cerebral son presión arte- isquemia cortos.
rial sistólica de 90 mmHg y volumen urinario de 0,5
ml/kg/hora. Existen pocas contraindicaciones absolutas para la
donación renal de donante cadáver, debidas al alto
Evaluación del donante en muerte cerebral: riesgo de transmisión de enfermedades o la no viabi-
1. Historia clínica detallada: origen, hábitos personalidad del órgano (insuficiencia renal crónica,VIH, sepsis
les, historia social, enfermedades e intervenciones no controladas, tuberculosis, hepatitis agudas, encefali-
quirúrgicas previas. tis de etiología desconocida, y las neoplasias metasta-
tizantes a excepción de tumores cutáneos no mela-
2. Exploración física: piel (cicatrices, pinchazos, tatua- nocíticos, cerebrales no invasivas y carcinoma cervical
jes, lesiones dérmicas, traumatismos…), mamas y in situ). Existen también una serie contraindicaciones
genitales, tacto rectal en varones, fondo de ojo... relativas (criterios ampliados/donante marginal), en
cuyo caso debe hacerse una evaluación individualiza-
3. Evaluación del periodo de ingreso en el hospital y da y asignación del órgano a receptores con caracte-
la UCI: causa de ingreso y de muerte cerebral, rísticas específicas.
tiempo en la UCI y de ventilación mecánica, situa-
ciones hemodinámicas comprometidas, fiebre, Todo tumor cerebral debe biopsiarse antes de la
infecciones, gérmenes, transfusiones… extracción y quedarían descartados los donantes con
alguno de los siguientes: astrocitoma anaplásico, glio-
4. Datos analíticos: hematimetría, bioquímica y blastoma multiforme, medulobastoma, ependimoma
grupo sanguíneo. Parámetros de función renal maligno, pineoblastoma, oligodendroglioma anaplásico,
(urea, creatinina, iones, sedimento urinario y pro- meningioma anaplásico maligno, sarcoma intracraneal,
teinuria). tumor de células germinales, cordomas y linfomas cere-
brales primarios.
5. Serologías: VIH, VHB, VHC, CMV, VEB y serología
luética (HTLV en donantes de áreas endémicas). El test de infección por CMV es necesario para
definir el riesgo de desarrollo de enfermedad en el
6. Cultivos: sangre, orina, secreciones bronquiales, receptor y programar el tratamiento profiláctico. Los
LCR... potenciales donantes con HBsAg positivo deben ser
descartados para la donación. Sigue existiendo dilema
7. Marcadores tumorales: B-HCG y a veces, alfafeto- acerca de si los receptores VHC positivos pueden
proteína, PSA y CEA. recibir un órgano de un donante positivo para el
mismo(4).
8. Pruebas de imagen y estudios morfológicos: peso
y talla, perímetros, Rx de tórax y abdomen, ECG Una buena calidad del órgano debe garantizarse
y EKG, en ocasiones ECO abdominal. para ser trasplantado, y los centros trasplantadores
deben establecer sus propias guías clínicas para la
9. Extracción de ganglios para el tipaje HLA. aceptación de órganos. Para evaluar la viabilidad de los
riñones, se puede calcular el aclaramiento de creatini-
10. Calidad del órgano: función renal, valoración macros- na y establecer los siguientes límites: >60 ml/min para
cópica, valoración microscópica (en ocasiones será trasplantar un solo riñón, 50-60 ml/min debe ser con-
necesaria la realización de una biopsia renal). siderado “marginal”, con <50 ml/min no deben tras-

plantarse aisladamente, y sólo podrían usarse en un nal; la necesidad de un equipo altamente entrenado y
doble trasplante renal a un mismo receptor. con gran disponibilidad capaz de llevar a cabo toda la
logística en tiempo breve y con las mayores garantías;
Donante en asistolia y ciertas dificultades para la obtención de los permi-
Se trata de donantes en los que se diagnostica la sos judiciales en donantes traumáticos en un plazo
muerte tras el cese irreversible de la actividad cardia- que garantice la viabilidad de los órganos.
ca. La parada cardiaca mantenida entre 6 y 8 minutos
provoca el cese irreparable de la función cerebral por Trasplante renal de donante vivo
anoxia. Los donantes cadáveres a corazón parado fue- Actualmente, los trasplantes renales de donante
ron la única fuente de órganos para trasplante hasta vivo se consideran una excelente opción terapéutica
que se aceptó la muerte encefálica como la muerte para el tratamiento de la IRC. Existen varios motivos
de un individuo, y surgen así los donantes con latido que lo justifican:
cardiaco en muerte cerebral (Ley de Transplantes de
1979 en España). • La escasez de órganos de cadáver para cubrir de
forma razonable la demanda.
La “Clasificación de Maastricht” de los donantes a
corazón parado surge de una reunión llevada a cabo • El escaso riesgo para el donante.
en esta ciudad para consensuar los aspectos técnicos,
éticos y legales de estos posibles donantes y se esta- • Los excelentes resultados de supervivencia, supe-
blecieron cuatro categorías: riores a los obtenidos con donantes cadáver.
1. Parada cardiaca NO presenciada: sin maniobras • Permite evitar o acortar el tiempo de diálisis e
de reanimación cardiopulmonar. influye de este modo en aspectos psicológicos del
paciente y del entorno familiar con mejora en la
2. Parada cardiaca SÍ presenciada, pero reanimación calidad de vida del paciente, menor absentismo
infructuosa. escolar y laboral y reduce además la morbilidad
asociada a la diálisis.
3. Parada cardiaca después de la retirada programa-
da del soporte mecánico, por petición médica y/o • Menor agresividad de las pautas de inmunosupre-
familiar. sión.
4. Parada cardiaca en los pacientes en muerte cere- • Ganancia emocional para el donante.
bral.
En España, el porcentaje de donantes vivos res-
Es importante minimizar los tiempos de isquemia pecto a los cadáveres aún supone una ínfima parte del
caliente (entre la parada cardiaca irreversible y la total de los transplantes anuales (<5%). En contrapar-
extracción) para evitar el daño de los órganos deriva- tida, estamos a la cabeza de la actividad trasplantado-
do de la misma. Si es posible cuantificarlo, y no pasa ra mundial, a expensas del donante cadáver.
los 15-20 minutos, no deberían invalidar el hígado ni
los riñones. Con los riñones de donantes en asistolia, Debe basarse en unos principios éticos como el
es importante seguir unos criterios estrictos de acep- altruismo, la ausencia de compensación monetaria, la
tación, desecharlos ante cualquier duda y evitar el ausencia de coerción, la autonomía del posible donan-
daño isquémico añadido (TIF prolongado o introduc- te en cuanto a la toma de decisiones, la beneficencia
ción precoz de CyA). y la no maleficencia.
Los donantes en asistolia suponen otras limitacio- Los criterios básicos para un donante de riñón son
nes como el escaso conocimiento de los anteceden- ausencia de enfermedad renal, ausencia de infección
tes, la situación de premura que existe, el breve tiem- activa y ausencia de enfermedad transmisible, además
po de entrevista familiar con mayor impacto emocio- de ser capaces de garantizar al donante vivo una fun-

60.Trasplante renal
ción renal cercana a la normal tras la nefrectomía uni- ferencia del equipo quirúrgico. Acceso transperitoneal
lateral. Es imprescindible una correcta evaluación del clásico a través de línea media o subcostal, acceso
candidato a donante con un orden lógico para no extraperitoneal sub-/supracostal, acceso lumbar dor-
someterlo a pruebas y exploraciones innecesarias. sal (bajo o sobre la 12ª costilla con o sin resección de
Comenzar por una primera entrevista que aporte la la misma), acceso laparoscópico transperitoneal o
información general en cuanto a sus riesgos y resulta- retroperitoneal(6).
dos, verificar la compatibilidad del grupo sanguíneo,
averiguar los antecedentes principales del donante y La nefrectomía laparoscópica en el donante vivo
del receptor. Continuar con el examen inmunológico presenta una serie de ventajas y desventajas. Estas últi-
(tipaje HLA y cross-match inicial); historia clínica deta- mas dependen en su mayor parte de la experiencia
llada; exploraciones complementarias (importancia de del equipo (Tabla 2).
las pruebas de imagen para evaluar los vasos renales),
revisión urológica, valoración psicológica, visita pre- En general, es preferible extraer el riñón izquier-
anestésica, cross-match definitivo y la presentación al do debido a la mayor longitud de la vena, pero en el
Comité de Ética Asistencial y ante el Registro Civil. caso de de que uno de los dos riñones sea más
pequeño o tenga alguna anomalía menor, el donante
En las Guías Clínicas para el Trasplante Renal de siempre se debe quedar con el mejor. Los riesgos a
donante vivo de la EUA se describen las siguientes corto y largo plazo de la nefrectomía en donante vivo
contraindicaciones (ver Tabla 1)(4, 5). son, en general, bastante bajos, y la probabilidad de un
resultado satisfactorio del injerto es suficientemente
Las alternativas en cuanto al acceso quirúrgico alta como para considerarlos asumibles para los donan-
para la nefrectomía dependen de la experiencia y pre- tes completamente informados.
Tabla 1. Contraindicaciones de trasplante de donante vivo.
Contraindicaciones absolutas Contraindicaciones relativas
Edad < 18 años Hematuria microscópica Infección crónica activa
HTA no controlada Alto riesgo tromboembólico Obesidad
Diabetes mellitus VIH positivo

Trastornos psiquiátricos: verificar su
Proteinuria >300 mg/24 horas Historia de litiasis bilateral capacidad de comprender y aceptar el
procedimiento.
FG fuera del rango de edad Enfermedad médica significativa
Tabla 2. Ventajas y desventajas de la nefrectomía laparoscópica de donante vivo.
Ventajas Desventajas
Visión magnificada de los vasos Mayor tiempo de intervención e isquemia caliente

Menor dolor postoperatorio Peor control de complicaciones intraoperatorias
Menor cicatriz quirúrgica Más reintervenciones
Menor estancia hospitalaria Mayor riesgo de complicaciones tromboembólicas
Rápida incorporación a vida y trabajo diarios Mayor tiempo de aprendizaje laparoscópico

EVALUACIÓN DEL RECEPTOR cultivo; grupo sanguíneo ABO; tipaje HLA (A, B, DR);
investigación de anticuerpos HLA y serologías (HBV,
DE UN TRASPLANTE RENAL HCV, HIV, CMV, EBV,VZV).
En general, todo paciente con IRC terminal que Estudios opcionales: Mamografía en mujer >
no presente complicaciones o enfermedades graves 40 años (> 35 en alto riesgo); evaluación urológica;
asociadas que condicionen su supervivencia a largo PSA (varón > 50 años); estudios digestivos; ecocar-
plazo y tenga juicio suficiente para entender y asumir diograma; test de estrés cardiaco no invasivo; doppler
el tratamiento, sería subsidiario de recibir un trasplan-
carotídeo y aortoilíaco; colonoscopia (> 50 años);
te renal. Existen una serie de contraindicaciones abso-
otras serologías (toxoplasma, rubéola); evaluación psi-
lutas que han disminuido con los años a favor de un
quiátrica y evaluación dental.
aumento de las relativas (ver Tabla 3).
A la hora de evaluar a los posibles candidatos En algunos pacientes, por su riesgo individual, se
receptores deben realizarse estudios: deben evaluar otros factores para decidir si el tras-
plante es su mejor opción terapéutica(7, 8).
Estudios obligatorios: Historia clínica y vacu-
naciones; exploración física y examen ginecológico; La obesidad podría favorecer el desarrollo de
hemograma, bioquímica y estudio de coagulación; complicaciones quirúrgicas, e incluso se ha descrito
EKG, Rx tórax y abdomen; ecografía abdominal; uro- peor supervivencia del injerto y del paciente.
Tabla 3. Contraindicaciones absolutas y relativas de trasplante renal.
Contraindicaciones absolutas Contraindicaciones relativas
Cáncer en actividad Edad > 75 años
Infección activa o crónica Cáncer previo sin tiempo suficiente de remisión
Alto riesgo de no sobrevivir a la cirugía Enfermedad vascular avanzada
Expectativa de vida < 2 años Malformación/disfunción grave del tracto urinario
Psicopatía grave, crónica no controlada Trastorno grave de la coagulación
Infección por HIV: Enfermedad de base activa (clínica/serológica)

Algunos grupos trasplantan a estos
pacientes con ausencia de replicación Hepatitis B con evidencia de replicación viral
viral (>3 meses), CD4 > 200 mm3 (> 6 meses),
sin infecciones o neoplasias asociadas y estables Úlcera péptica en actividad
con antirretrovirales.
Alto riesgo de recurrencia de la enfermedad renal
y de pérdida del injerto
Disfunción crónica severa: cardiaca, hepática, o pulmonar

(posibles candidatos a trasplante combinado)
Retraso mental severo (individualizar el caso)
Drogadicción o etilismo (control estricto

especializado >6 meses antes de la inclusión)

60.Trasplante renal
Respecto a la edad, existe controversia acerca de vasculares, de un injerto renal previo o con anticuer-
la supervivencia que ofrece el trasplante renal en pos antifosfolipídicos (30-50% de los pacientes con
pacientes jóvenes con insuficiencia renal crónica termi- LES), deben evaluarse el Factor V de Leiden, actividad
nal. En pacientes en torno a los 65 años se ha demos- de la proteína C, actividad de la proteína S, actividad
trado mayor supervivencia en los trasplantados res- de antitrombina III, niveles de homocisteína y anti-
pecto a los que permanecen en lista de espera. cuerpos antifosfolipídicos.
Los pacientes diabéticos tienen mayor mortali- En pacientes con cáncer previo, hay que consi-
dad y menor supervivencia del injerto que los no dia- derar el riesgo de progresión por el tratamiento
béticos. Por sí sola, no supone una contraindicación inmunosupresor y las expectativas de vida por el pro-
para el trasplante y está demostrado que el diabético pio tumor. El riesgo de recurrencia varía con el tipo de
con trasplante reno-pancreático o renal aislado tiene cáncer, la localización y el estadio. Según el tumor, los
menor morbimortalidad a causa de la uremia que los tiempos de espera para poder ser candidato a TR
que permanecen en diálisis. oscilan entre los 2 y los 5 años libres de enfermedad
desde el último tratamiento con fines curativos:
En general, el potencial receptor de TR tiene múl- menos de un año el adenocarcinoma renal incidental
tiples factores de riesgo vascular a los cuales ha y pequeño, el transicional de vejiga superficial y baso-
estado expuesto durante un periodo de tiempo pro- celular cutáneo y otros tumores in situ o focales;
longado. Esto aumenta el riesgo de cardiopatía isqué- 2 años en: tumor de Wims, adenocarcinoma renal gran-
mica, clínica o subclínica, principal causa de mortalidad de o con infiltración de cápsula, transicional de vejiga
en el post-TR junto con la infección. Los pacientes de infiltrante, de células germinales de testículo, próstata,
alto riesgo cardiovascular (ángor, infarto o insuficiencia tiroides, linfoma y epidermoide cutáneo; y entre 2 y 5
cardiaca) deben ser evaluados previamente mediante años en el de mama, colon-rectal, melanoma y renal
coronariografía y ser revascularizados, si no es sufi- invasivo. No está bien definido este tiempo en las leu-
ciente el tratamiento médico. En los de riesgo inter- cemias, mieloma múltiple y cánceres ano-genitales.
medio (> 50 años o < 45 con DM de larga evolución)
debe realizarse un ecocardiograma y coronariografía Las hepatitis suponen, por sí solas, causa signifi-
si éste es patológico. cativa de mortalidad posttransplante.
La enfermedad vascular periférica también La enfermedad renal originaria puede recu-

es frecuente en el paciente con IRC. Es preciso detec- rrir en el injerto trasplantado y es la tercera causa de
tar pre-TR las oclusiones arterioscleróticas hemodiná- pérdida del mismo, después del rechazo crónico y del
micamente significativas del sector aorto-ilíaco. Deben fallecimiento con injerto funcionante. Mientras la
realizarse exploración física de pulsos y soplos en recurrencia histológica es frecuente, el riesgo de recu-
MMII, Rx simple de abdomen, eco-abdominal y wco- rrencia clínica varía según las patologías, y en general,
doppler del sector ilíaco femoral-poplíteo-tibial (>60 las expectativas de vida de los pacientes, en compara-
años con factores de riesgo cardiovascular, asimetría de ción con la diálisis, mejoran. La donación de vivo debe
pulsos en MMII; antecedentes de patología cardio o ser muy valorada en casos de enfermedad originaria
cerebrovascular y claudicación). Angiografía, angioTAC con elevado y temprano riesgo de recurrencia.
o angioRM en: calcificaciones severas del sector aorto- Enumeramos algunas: glomerulonefritis IgA (50% a 5
ilíaco que puedan condicionar el implante, con cirugía años/100% a 20 años); glomeruloesclerosis focal (15-
vascular previa, claudicación, eco-doppler sugestivo de 50% de recurrencia temprana), membranosa (20%),
estenosis u oclusión vascular, en receptores de un ter- nefropatía diabética (cambios histológicos en el 100%,
cer o cuarto injerto. La oclusión vascular severa de las pero escasa recurrencia clínica hasta los 8 años post-
carótidas también debe ser excluida por eco-doppler TR), nefritis lúpica (recurrencia rara), púrpura de
para evitar el daño cerebral intra o postoperatorio. Henoch-Schonlein (<15%), vasculitis Anca+ (<20%),
oxalosis primaria (muy frecuente) y el SHU (30-50%).
En pacientes con elevado riesgo trombótico, La poliquistosis renal AD, la displasia renal y el síndro-
que ya han padecido trombosis venosa, de accesos me de Alport sin anticuerpos antimembrana basal

glomerular son enfermedades renales que no presen- INMUNOLOGÍA DEL

tan recurrencia en los riñones trasplantados.
TRASPLANTE RENAL
Es importante identificar y tratar de corregir, pre-
viamente al trasplante, las anomalías del tracto La existencia del trasplante es posible gracias al
urinario. Se trata de determinar la utilidad de la veji- conocimiento a fondo de los mecanismos inmunoló-
ga, la necesidad de una sustitución o reconstrucción gicos que intervienen en el reconocimiento celular, en
del tracto urinario y de una nefrectomía pretrasplan- la diferenciación entre lo propio y lo extraño al orga-
te y para ello se realizarán los estudios urológicos per- nismo y en la destrucción por parte de nuestro siste-
tinentes con las mismas indicaciones que en otros ma inmune de aquellas estructuras que son reconoci-
pacientes urológicos. No están indicados los estudios das como extrañas. Los genes HLA del complejo
urinarios rutinarios en pacientes asintomáticos o sin mayor de histocompatibilidad (CMH) se encuentran
historia urológica previa, salvo tacto rectal y determi- en el brazo corto del cromosoma 6 y se denomina
nación de PSA en varones mayores de 50 años. haplotipo HLA a este conjunto de genes. Éstos codifi-
can dos tipos de antígenos, de clase I (locus A, B, y C)
En pacientes en hemodiálisis crónica sin diuresis y de clase II (locus DR, DP y DQ), con distintas fun-
residual debe garantizarse la capacidad de la vejiga ciones biológicas.
para la eliminación. Una vejiga desfuncionalizada habi-
tualmente recupera un volumen normal a las pocas En todos los candidatos en espera de trasplante
semanas del trasplante. Es aconsejable que los candi- renal debe determinarse el grupo sanguíneo ABO, el
datos a trasplante con vejigas pequeñas o contraídas tipaje HLA A y B, los fenotipos DR e investigar la exis-
y múltiples cirugías del tracto urinario inferior sean tencia de anticuerpos anti-HLA preformados. Se exige
sometidos a una biopsia de vejiga previamente. Si la identidad de grupo sanguíneo ABO entre donante y
fibrosis es extensa y no se consigue un reservorio de receptor, debido a la existencia natural de anticuerpos
baja presión debe realizarse una cistoplastia de anti-A y anti-B.
ampliación previa al trasplante e irrigaciones periódi-
cas con el fin de eliminar el mucus y mantener su Para este tipaje HLA se incuban linfocitos del
capacidad hasta el momento del trasplante(4, 9, 10, 11). posible receptor (sangre periférica correctamente con-
servada con el anticoagulante apropiado) con sueros
Las indicaciones para la nefrectomía pretrasplante que contienen anticuerpos HLA conocidos. Actual-
son: mente estos sueros son evaluados por diferentes labo-
ratorios y están estandarizados con anticuerpos mono-
1. Litiasis no eliminadas mediante técnicas mínima- específicos que deben ser adecuados a cada región
mente invasivas. demográfica. Los pacientes en lista de espera son
sometidos a estudios periódicos para detectar la exis-
2. Carcinoma renal o lesiones sospechosas. tencia, evolución y características de anticuerpos anti-
HLA. Existen dos tipos de pruebas para su determina-
3. Poliquistosis renal: masiva, hematuria, dolor o infec- ción: la prueba de microlinfocitotoxicidad de Terasaki o
ción. el ensayo inmunoenzimático (técnica ELISA).
4. Niveles persistentes de anticuerpos antimembra- Para encontrar a los receptores más adecuados,
na basal glomerular. se realiza la prueba cruzada (“crossmatch”), para
cada riñón que va a ser trasplantado. Determinamos
5. Proteinuria significativa no controlada. así la sensibilización humoral específica del receptor
frente a ese donante, es decir, si posee anticuerpos
6. Pielonefritis recurrente. preformados frente a antígenos HLA del donante. Se
mezcla el suero de cada uno de los candidatos recep-
7. Hidronefrosis grado 4 ó 5 y reflujo vésico-ureteral tores con linfocitos del donante incubando a diferen-
con infecciones frecuentes. tes temperaturas, según los anticuerpos que quere-

60.Trasplante renal
mos analizar, y añadiendo una fuente de complemen- plicaciones que podrían desencadenar la pérdida del
to. Hay que descartar la presencia de aloanticuerpos injerto. Es importante que le cirujano domine la téc-
IgG HLA I, que son los que presumiblemente perjudi- nica para llevarla a cabo con destreza, en el menor
can la supervivencia del injerto, aunque también se ha tiempo posible y con el menor índice de complicacio-
demostrado que la ausencia de disparidad HLA II faci- nes, pero además debe estar capacitado para solven-
litaba la aceptación del injerto. tar complicaciones anatómicas que se pueda encon-
trar y problemas agudos, sobre todo vasculares que
La compatibilidad HLA refleja el grado de identi- puedan surgir durante la cirugía. Actualmente, la técni-
dad entre los antígenos del donante y del receptor. ca más usada es el implante heterotópico, anastomo-
Salvo en gemelos HLA idénticos, en los que las células sando los vasos renales a los ilíacos en el retroperito-
del injerto son reconocidas como propias, el contacto neo y en la fosa ilíaca.
del paciente con el injerto pone en marcha los meca-
nismos del sistema inmune que reconocen a las célu- Cirugía de banco: Consiste en preparar el
las extrañas y las destruyen. Esta respuesta será más riñón para su posterior implante. Deben tomarse
intensa, cuanto más dispares inmunológicamente sean muestras del líquido de conservación del injerto
el donante y el receptor y puede provocar la destruc- renal para cultivo.
ción inmediata del injerto por mecanismos humorales
en los que interviene el complemento. El grado de Se retira la grasa perirrenal, pero se preserva la
compatibilidad HLA se mide contando el número de que rodea al hilio, asegurándonos que en ella no que-
discordancias (mismatch) o de coincidencias (match). dan ramas vasculares sin ligar que puedan sangrar en
el campo. Debe inspeccionarse cuidadosamente el
En definitiva, los pacientes en diálisis susceptibles de parénquima renal para descartar tumores o lesiones
recibir un riñón están en una lista de espera computa- sospechosas susceptibles de ser biopsiadas (Figura 1).
rizada ordenados por grupo sanguíneo ABO y en la
que se recogen la edad, el grado de sensibilización Primeramente, se identifican los vasos principales y
HLA, si tuvo trasplantes previos, la serología viral, el el uréter, descartando que sean múltiples, y se marcan
grado de urgencia y el hospital de procedencia. Ade- para evitar dañarlos o seccionarlos accidentalmente
más de los factores imprescindibles (grupo sanguíneo durante la preparación. La vena renal, sobre todo la
ABO y prueba cruzada negativa), se tienen en cuenta derecha, suele ser extraída con parte de vena cava que
una mayor compatibilidad HLA-DR, menor diferencia
de edad entre donante y receptor y la mayor adecua-
ción entre el volumen renal y el receptor. Figura 1. Injerto renal izquierdo preparado tras
cirugía de banco. Anastomosis término-lateral de
arteria polar a la principal. Conservación de grasa
Los pacientes hiperinmunizados (PCR>75%)
periureteral y parche aórtico.
entran en una lista de índole nacional y tendrán prio-
ridad para el trasplante debido a la gran dificultad para
lograr una prueba cruzada negativa, cuando sus anti-
cuerpos persisten tras varios meses de seguimiento.
También existe una lista especial de pacientes pediá-
tricos que se trasplantarán con prioridad con riñones
de donantes jóvenes(12).
TÉCNICA QUIRÚRGICA
En la actualidad, el trasplante renal se ha converti-
do en una cirugía de rutina en la mayoría de los hos-
pitales, sin embargo a pesar de esto, la precisión de la
técnica quirúrgica es imprescindible para evitar com-

debe recortarse hasta tener la forma más adecuada La técnica quirúrgica más difundida es el implante
para el implante. En ocasiones en que ésta es dema- heterotópico en fosa ilíaca anastomosando los vasos
siado corta, se llevan a cabo técnicas de alargamiento. renales a los ilíacos, generalmente externos, con un
Se ligan las ramas colaterales con suturas finas irreab- acceso extraperitoneal. Pero existe otra opción, mucho
sorbibles. Es importante preservar el parche aórtico menos empleada, que sería el implante ortotópico
de la arteria renal para la anastomosis, ya que se ha descrito por Gil-Vernet en 1978. El riñón se implanta
demostrado un menor índice de estenosis. Si existe en la fosa renal izquierda tras nefrectomía del nativo a
ateroma en éste, debe resecarse; y si existen varias través de un abordaje extraperitoneal por lumbotomía
ramas arteriales con o sin un parche común, debe póstero-lateral. La nefrectomía debe ser meticulosa
repararse en la mesa de banco para minimizar el tiem- preservando la pelvis renal y las venas nativas que
po posterior de anastomosis arterial. En la preparación serán utilizadas en el implante, no así la arteria, ya que
del uréter, debemos preservar la grasa para-piélica y por su fino calibre será ligada y desestimada. El aporte
para-ureteral en la cual van los vasos que lo nutren. arterial del injerto vendrá dado por la arteria espléni-
Éste no debe seccionarse hasta el momento de su ca que será seccionada a la altura de su bifurcación tras
anastomosis para adaptar su longitud a las necesidades. rebasar la cola pancreática y siendo extraperitonizada.
Si la vena no fuese óptima, también se recurriría a la
El riñón se perfunde con suero frío (4 ºC) a través esplénica, y si no sirviese la arteria esplénica, recurrirí-
de un abocath de punta roma introducido por la arte- amos a la aorta. La anastomosis urinaria es pielo-piéli-
ria, con la máxima precaución para no dañar la capa ca con catéter doble J y sutura reabsorbible.
íntima. Con esto, se facilita la visión de pérdidas en los Actualmente está en desuso ya que supone una mayor
vasos y en el hilio que se ligan o suturan. dificultad y tras demostrar resultados óptimos con el
implante heterotópico, sólo se reserva para casos en
Técnica anestésica: El paciente es sometido, los que éste no es posible. El grupo de Gil-Vernet res-
en prácticamente todos los casos, a una anestesia tringe esta técnica a 3 casos: 1) Trombosis o agenesia
general. Los principales problemas intraoperatorios de la cava. 2) Enfermedad ateromatosa aortoilíaca,
que pueden surgir durante la intervención y que el sobre todo con estenosis o aneurisma, aunque en
anestesista debe solventar son: el control del potasio; nuestra experiencia con estos casos no hemos recu-
la acidosis metabólica, común en los pacientes con rrido a dicha técnica, sino que lo hemos solventado
IRC; las alteraciones de la presión arterial, evitando en con prótesis vascular sintética colocada previamente o
la medida de lo posible la hipotensión sobre todo tras en la misma intervención quirúrgica; y 3) Tercer trans-
la reperfusión del injerto; y el despertar y extubación, plante. En muchos grupos, incluido el nuestro, intenta-
ya que en estos pacientes existen variaciones indivi- ríamos otro nuevo trasplante heterotópico en alguna
duales en la vida media de los anestésicos debido a la de las fosas ilíacas con trasplantectomía del injerto pre-
propia insuficiencia renal. vio si es preciso por razones de espacio(13).
Técnica quirúrgica: El paciente se coloca en En la técnica heterotópica, que es la habitual, se

posición de decúbito supino. Previamente debe admi- realiza un abordaje quirúrgico extraperitoneal me-
nistrarse una profilaxis antibiótica adecuada dado que diante incisión ilio-inguinal en “J” en fosa ilíaca (borde
el paciente va a ser sometido a una intervención qui- externo de la vaina de los rectos). La extensión habi-
rúrgica sumado a su posterior estado de inmunosu- tual de la misma será hasta la espina del pubis infe-
presión permanente. Es importante un lavado meticu- riormente y a la altura del ombligo en su extremo
loso de genitales y abdomen para aplicar posterior- superior, variando su tamaño en función del fenotipo
mente povidona yodada y colocar una sonda vesical. del paciente. Se accede al espacio extraperitoneal y a
Se procede al llenado de la vejiga con suero fisiológi- los vasos ilíacos rechazando el peritoneo medialmen-
co según la capacidad vesical. Esta sonda se mantiene te ayudado por maniobras digitales o torunda. En
cerrada hasta el momento del implante ureteral ya muchos casos es necesario seccionar los vasos epi-
que facilita la identificación de la vejiga y la disección gástricos y el ligamento redondo en la mujer. Debe
posterior hasta el plano mucoso. Además se puede respetarse el cordón espermático en los varones.
mezclar con antibiótico para esterilizar su contenido. Llegado este punto, colocamos un separador autoes-

60.Trasplante renal
tático y exponemos los vasos ilíacos y la cúpula vesi- Figura 2. Anastomosis arterial término-lateral con
cal. Procedemos a examinar los vasos, sobre todo la parche aórtico a iliaca externa. La vena del injerto, ya
arteria, para seleccionar la zona de anastomosis y que anastomosada, está clampada con Bulldog.
ésta esté libre de ateromatosis. Colocamos el riñón en
su posición final y elegimos la longitud de los vasos
necesaria para evitar acodamientos y la zona de aper-
tura de cada vaso para las anastomosis. La altura a la
que lo colocaremos dependerá fundamentalmente de
la calidad de los vasos del receptor, sobre todo de la
arteria, y del riñón que sea, ya que el derecho tiene
una arteria larga y una vena mucho más corta y el
izquierdo se caracteriza por la mayor longitud de su
vena. Este último, por lo tanto, da más facilidades, e
incluso a veces nos permite cortar la vena para adap-
tarla al tamaño de la arteria. Normalmente se usa la
fosa ilíaca derecha como primera opción para la ubi-
cación de riñones derecho e izquierdo por dar mayo-
Figura 3. Anastomosis vasculares finalizadas pero sin
res facilidades para el implante vascular. Una vez elegi-
retirada de clamps. Injerto avascularizado aún.
da la zona de anastomosis, se disecan ambos vasos,
ligando y seccionando los linfáticos perivasculares con
el fin de evitar la formación posterior de linfoceles.
Esta disección debe limitarse a la zona de anastomo-
sis. Ubicamos el riñón de forma que nos facilite la
anastomosis y lo protegemos con almohadillas de
hielo para mantener la isquemia fría durante el tiem-
po vascular. El orden de las anastomosis debe ser
siempre: venosa, arterial y urinaria.
Anastomosis venosa: se coloca una pinza de Satinski

en la zona disecada. Se realiza venotomía longitudinal
en la vena del receptor adaptando su tamaño al de la
vena renal de injerto. Se realiza anastomosis término-
lateral, con puntos en ambos extremos y suturas con-
tinuas de ambas caras con material irreabsorbibe de Anastomosis arterial: actualmente, la anastomosis
5/0 o 6/0. Nosotros comenzamos por el lado que de elección es término-lateral a arteria ilíaca externa,
resulte más sencillo, ya que nos facilitará la sutura de la conservando el parche aórtico, ya que se ha demos-
otra cara, y posicionaremos el riñón de la manera más trado un menor índice de estenosis arteriales poste-
cómoda para cada una de ellas.Tras finalizar la anasto- riores respecto a las antiguas anastomosis término-
mosis, colocamos una pinza vascular de Bulldog por terminales a la arteria hipogástrica. La rama hipogás-
encima de ésta para evitar el reflujo venoso hasta fina- trica suele presentar mayor ateromatosis, y en varones
lizar la anastomosis arterial. Comprobamos la estan- jóvenes, con la contralateral afectada, puede producir
queidad de la misma al desclampar el Satinski, y si apre- disfunción eréctil. Se realiza clampaje de la arteria con
ciamos alguna fuga importante, daremos puntos suel- pinza de Satinsky en la zona seleccionada y disecada y
tos para cohibirla o cubriremos la zona con algún apó- se reseca un parche de arteria con bisturí ganchudo y
sito hemostático reabsorbible. Es importante que la tijeras vasculares o punch de la longitud adecuada
anastomosis no quede con tensión, ya que sería un fac- para la boca arterial renal. Nosotros realizamos una
tor de riesgo para el desarrollo de trombosis, si fuera sutura continua en dos caras con puntos en U en los
así, es preferible repetir la sutura. Procedemos al tiem- extremos de forma que el parche del riñón quede
po arterial (Figuras 2 y 3). sobre la arteria del receptor, pero también puede rea-

lizarse una sutura de 360º terminando en el punto de nudo, el uréter se desliza dentro de la luz vesical.
partida. Utilizamos sutura irreabsorbible de 5/0 o 6/0. Nosotros utilizamos actualmente la técnica de Lych-
La sutura debe coger íntegramente todas las capas Gregoir con sonda doble J que retiramos a las 2 ó 6
arteriales para evitar una posible trombosis arterial. semanas del trasplante, de forma ambulatoria en la
Finalizada toda la circunferencia, se procede al des- mayoría de los casos (Figuras 4, 5 y 6).
clampaje y comprobación de la estanqueidad por si
precisamos algún punto suelto de refuerzo en zonas Una vez finalizada la anastomosis ureteral, es muy
de fuga. Si ésta es estanca, se retira el Bulldog de la importante una revisión exhaustiva del campo quirúr-
vena para permitir el vaciado del riñón y se anota el gico para realizar hemostasia cuidadosa de los vasos
tiempo de fin de isquemia fría, muy importante en el hiliares, de las anastomosis y de la pared, ya que estos
pronóstico del injerto e instauración precoz de su pacientes tienen un riesgo mayor de sangrado por su
función(14, 15). propia IRC, enfermedades de base, tratamientos con
corticoides o los efectos de una diálisis pre y post-
Anastomosis urinaria: en la actualidad, realizamos operatoria. Sólo en casos de alto riesgo de sangrado,
anastomosis urétero-vesical con técnica extravesical dificultad en la hemostasia o un reimplante ureteral
en cara anterior de vejiga según técnica antirreflujo de dificultoso, dejamos un drenaje en el lecho quirúrgico
Lich-Gregoir o Taguchi. En el inicio de la técnica, se que será retirado en cuanto sea posible(16,17).
empleaba más el implante transvesical con la técnica
de Leadbetter-Politano. Esta técnica tiene el inconve- Figura 4. Técnica de reimplante urétero-vesical
niente de abrir la vejiga y por ello, mayor posibilidad transvesical tipo Leadbetter-Politano.
de fístula vesical en el postoperatorio, por lo que
requiere una sutura cuidadosa en dos planos. La des-
ventaja de la técnica extravesical es una mayor inci-
dencia de reflujo vésico-ureteral con la consecuente
dificultad de un posterior tratamiento endoscópico si
hubiera patología a este nivel.
Para el reimplante según técnicas extravesicales, se

mantiene la vejiga repleccionada con suero fisiológico
y la sonda vesical pinzada. Se realiza una cistostomía en
la capa muscular respetando la mucosa que se aprecia
azulada y abombada, y se realiza un orificio mínimo, de
calibre semejante al del uréter del injerto. Éste se sec-
ciona con la longitud adecuada y se espátula para pro-
Figura 5. Técnica de reimplante urétero-vesical
ceder a la anastomosis con sutura reabsorbible de 4/0
extravesical tipo Linch-Gregoir (modificada) sobre
del uréter a la mucosa vesical. Esta anastomosis puede
tutor de doble J.
ser continua en dos caras o con puntos sueltos. El vér-
tice de la espátula es el punto distal en la vejiga. Esta
anastomosis se realiza, en la mayoría de los casos,
sobre un catéter de doble J de 6 ó 7 x 16, que sirve
como tutor y que se retirará endoscópicamente.
Posteriormente, se cierran el músculo y la adventicia
vesicales sobre el uréter, en un solo plano con el
mismo tipo de sutura, de forma que éste queda tune-
lizado 2 ó 3 cm. Es importante ligar o coagular el vaso
distal del periuréter para evitar su sangrado y hematu-
ria. La técnica de Taguchi se diferencia de ésta en que
se da un primer punto en U en el uréter más distal
introduciéndolo en la vejiga, de forma que al realizar el

60.Trasplante renal
Figura 6. Técnica de reimplante ureteral tipo Taguchi grupos con experiencia, se recoge una conclusión
con punto único en interior de vejiga. común, el éxito de supervivencia del injerto con
mejora de la función renal para el paciente que reci-
be en bloque ambas unidades renales o una sola si el
órgano mide al menos 6 cm y procede de un donan-
te de más de 14 kg. En ocasiones, debido al pequeño
tamaño de los vasos, las anastomosis se pueden hacer
con parche aórtico y de cava cerrando los extremos
proximal y distal respectivamente y anastomosando
los otros cabos a los vasos ilíacos externos. La anasto-
mosis ureteral se hace con técnica de Lich-Gregoir(18, 19).
Riñones de donantes añosos: son considerados riño-

nes subóptimos debido a los cambios morfofunciona-
les propios de la edad. Tienen una supervivencia infe-
Situaciones especiales rior demostrada en estudios comparativos con el con-
trol ideal, pero no está aumentada la morbilidad para el
Anomalías vasculares: si nos encontramos con una paciente. La solución consiste en implantarlos en recep-
importante ateromatosis, debe intentarse una endar- tores añosos o realizar un doble trasplante en un
terectomía de las ilíacas y fijar la íntima con puntos en mismo paciente. Es preciso descartar la existencia de
U en los extremos, maniobra que nosotros practica- ateromatosis importante, cicatrices isquémicas o pielo-
mos en la mayoría de los casos. A veces el clamplaje nefríticas, y en algunos casos, realizar biopsia por con-
no es posible con una pinza de Satinsky debido a la gelación. Existen centros como el Hospital 12 de
dureza de la placa de ateroma y los riesgos de des- Octubre con amplia experiencia en este tipo de tras-
prendimiento de ésta o ruptura del vaso. Nosotros plantes en los que esta sistemática está protocolizada.
intentamos un clampaje menos agresivo con vase- Para donantes entre 60 y 75 años se realizará trasplan-
loops colocados distal y proximalmente con doble te individual si el porcentaje de glomérulos esclerosa-
vuelta y tensado con una pinza. dos es ≤ 20% o doble si es > 20%. En el caso de donan-
tes mayores de 75 años, trasplante doble si el porcen-
Si no parece posible el implante, debemos plan- taje de glomérulos esclerosados es ≤ al 50 %, pero si se
tearnos crear un puente vascular protésico o del pro- supera dicho porcentaje, el órgano será desechado. La
pio paciente (by-pass), en el cual se implantará el injer- técnica quirúrgica más empleada es el implante de cada
to en el mismo acto o en una intervención previa si se uno de los riñones en una de las fosas ilíacas(20).
diagnosticó antes. Se realizará una incisión en la pared
de la prótesis adaptada al calibre de la arteria renal. Injertos subóptimos: aquellos que han demostrado
unos resultados significativamente inferiores, en térmi-
Receptores pediátricos: en este caso la despropor- nos de morbilidad y/o supervivencia del injerto, a los
ción de tamaño entre el órgano y el receptor suele considerados ideales. Las dos últimas situaciones des-
dar problemas. Aunque es posible usar la fosa ilíaca, en critas las englobamos en este grupo junto con los
determinados casos de riñones grandes, hay que recu- riñones de donantes VHC positivo, que deben implan-
rrir a una posición más alta, en la fosa lumbar con tarse en receptores VHC +, los injertos de donantes
anastomosis arterial a la aorta y venosa a la vena cava en asistolia y aquellos con anomalías de fusión (riño-
inferior del receptor. nes en herradura), u otras anomalías anatómicas.
Riñones infantiles en el adulto: englobamos en este Trasplante de páncreas

grupo riñones de donantes no mayores de 3 años y
con pesos no superiores a los 15-18 kg, ya que por Ha sido uno de los trasplantes de órgano sólido
encima de este límite el comportamiento del riñón es más debatidos y cuestionados debido a unos resulta-
similar al de los de adultos. En trabajos publicados por dos iniciales desalentadores, pero su evolución ha sido

muy positiva hasta la actualidad ya que se ha demos- ta alogénica, pero que respetase la integridad del resto
trado una supervivencia del paciente y del injerto muy del sistema inmunológico y careciese de toxicidad para
elevada, sobre todo cuando se lleva a cabo combina- el resto de los tejidos u órganos. Por ello, el éxito de la
do con el trasplante renal. inmunosupresión está en conseguir el equilibrio entre
el efecto deseado y los mínimos efectos adversos, indi-
El trasplante pancreático debería ser considerado vidualizando la terapia a cada receptor y adaptándola
como una buena alternativa en pacientes diabéticos a cada momento según la evolución del trasplante.
con IRC terminal inminente o establecida en los que
esté planificado realizar un trasplante renal. En estos Los fármacos inmunosupresores se utilizan en dos
casos logrados con éxito, se consigue mejorar la situaciones distintas: como inmunosupresión primaria o
supervivencia del injerto renal al restaurarse la nor- de base (terapia de inducción + terapia de manteni-
moglucemia, sin comprometer la supervivencia del miento) y como tratamiento del rechazo agudo. De
paciente. Lo ideal es el trasplante simultáneo de entre las distintas clasificaciones de estos fármacos,
ambos órganos ya que se ha demostrado una mayor expondremos la que se basa en su mecanismo de acción:
supervivencia del páncreas, aunque también se puede
trasplantar posteriormente al riñón. 1. Corticoesteroides: potente acción antiinflamatoria y
capacidad inmunosupresora. Como inmunosupre-
Las indicaciones para el trasplante de riñón-pán- sión primaria siempre se asocian a otros en doble
creas son: pacientes de edad inferior a 50 años, con o triple terapia e incluso en cuádruple con anti-
Diabetes mellitus tipo 1 e insuficiencia renal crónica cuerpos poli o monoclonales para la inducción. Se
terminal o preterminal. Es importante valorar el esta- utiliza prednisona o metilprednisona. Se administra
do general del paciente, de forma que no presenten vía endovenosa en la inducción y se pasa a vía oral
un riesgo quirúrgico excesivo por el hecho de realizar con la tolerancia oral, descendiendo progresiva-
el trasplante de dos órganos. mente la dosis. La tendencia actual en pacientes
seleccionados es la supresión total de los mismos
Los objetivos principales son: corregir la insuficiencia a medio plazo. Sus principales efectos secundarios
renal, detener la progresión de las complicaciones dia- son la HTA, dislipemia, trastornos digestivos, hirsu-
béticas, regular adecuadamente el metabolismo hidro- tismo e hipertricosis, pero sobre todo su frecuen-
carbonado, proteger el nuevo riñón de la hipergluce- te efecto diabetógeno.
mia y mejorar la calidad de vida del paciente.
2. Ciclosporina A y Tacrolimus (inhibidores de la calicreí-
En cuanto a la técnica quirúrgica para el trasplan- na): la CyA es un antibiótico aislado del hongo
te renal en estos casos, será la habitual, en la fosa ilía- Tolypocladium inflamatum y el Tacrolimus en un
ca contralateral al páncreas y teniendo en cuenta el macrólido aislado a partir del Streptomyces tsuku-
menor tiempo de preservación del injerto pancreáti- baensis. Su principal mecanismo de acción es la
co (14-18 horas) para determinar el orden de colo- inhibición de la activación de las células T-CD4
cación y coordinar los grupos de cirujanos si fueran ante estímulos antigénicos. Sólo se usan en inmu-
diferentes. nosupresión primaria o de base. La primera dosis
se administran tras el trasplante en combinación
con otros. Su dosis se ajusta en base a sus niveles
INMUNOSUPRESIÓN plasmáticos. Es importante retrasar su introduc-
ción unos días en pacientes con necrosis tubular
El uso de fármacos inmunosupresores tiene como aguda, ya que pueden prolongar el periodo de dis-
finalidad prevenir o controlar la respuesta inmunológi- función del injerto. Se suelen administrar por vía
ca del receptor contra el órgano trasplantado, para oral, aunque si la situación clínica lo requiere, se
conseguir la máxima supervivencia del injerto y del administrará por vía endovenosa, incluso en perfu-
paciente, con la mejor calidad de vida. El inmunosu- sión continua si se va a hacer durante varios días.
presor ideal sería aquel que fuese específico frente a Sus principales efectos secundarios son la nefro-
los antígenos del donante involucrados en la respues- toxicidad (mayor en la ciclosporina) que en los

60.Trasplante renal
casos agudos, está en relación con niveles eleva- El principal protocolo de inmunosupresión es la
dos; la neurotoxicidad, que es dosis y niveles triple terapia con: Esteroides + Inhibidores de la
dependiente; y el efecto diabetógeno (mayor en el Calicreína (Tacrolimus o CyA) + MMF o Sirolimus.
Tacrolimus) que es dosis-dependiente. Actualmente es más frecuente el uso de Tacrolimus
que CyA; y en general se usa más MMF si se va a man-
3. Sirolimus (Rapamicina) y Everolimus (inhibidores de tener la triple terapia. Si se prevé la retirada de los
mTOR): el Sirolimus es un macrólido obtenido del inhibidores de la calicreína, se usará Sirolimus por su
hongo Streptomyces hygroscopicus, y el Everolimus es mayor efecto inmunosupresor para el mantenimiento.
un derivado del anterior. El Sirolimus se puede usar La inducción con anticuerpos se restringe a pacientes
en la inmunosupresión primaria con o sin inhibido- con elevado riesgo inmunológico en cuádruple tera-
res de la calicreína y como sustituto de éstos cuan- pia. En la fase de mantenimiento lo ideal es conseguir
do aparecen efectos secundarios, sobre todo nefro- un tratamiento inmunosupresor lo menos agresivo
tóxicos. Se administran siempre por vía oral y es posible y un buen perfil de seguridad para evitar el
aconsejable retrasar su introducción 4-6 días, ya desarrollo de rechazo crónico del injerto, cáncer o
que por su acción antiproliferativa se han relaciona- morbimortalidad cardiovascular(4).
do con linfoceles y mala cicatrización de la herida
quirúrgica. Además, pueden producir leve mieloto-
xicidad y su principal efecto adverso es la dislipemia.
COMPLICACIONES
4. Azatioprina y mofetil-micofenolato (inhibidores de la QUIRÚRGICAS
síntesis de nucleótidos): la azatioprina fue uno de
los primeros inmunosupresores en el trasplante El seguimiento inmediato de estos pacientes se
de órganos aunque en la actualidad está práctica- basa en la determinación de la función renal median-
mente en desuso y restringido a pacientes cróni- te analítica, medición del nivel de los inmunosupreso-
cos tratados con éste inicialmente o casos de aler- res en sangre para mantenerlo dentro del rango, sero-
gias o intolerancia a otros. El MMF es un derivado logías y cultivos y pruebas de imagen que nos mues-
semisintético del ácido micofenólico. Su principal tren la evolución del injerto. Las pruebas principales
indicación es la terapia primaria en combinación son el eco-doppler y el renograma isotópico. La pri-
con otros. Se administra por vía oral en los días mera prueba nos permite valorar el tamaño, la mor-
posttrasplante. Su principal efecto adverso es la fología y la situación del injerto. Podemos detectar la
intolerancia digestiva, y a dosis elevadas, una mayor existencia de dilatación de la vía urinaria, de coleccio-
incidencia de infecciones oportunistas, ambos efec- nes y el flujo sanguíneo mediante el doppler para
tos dosis-dependientes. valorar descartar una posible trombosis venosa
(inversión del flujo diastólico) o arterial (ausencia de
5. Anticuerpos antilinfocitarios mono o policlonales: flujo). Se realiza ante el deterioro de la función renal,
OKT3, ANTI-CD25, timoglobulina: son productos como primera prueba, por su rapidez e inocuidad. El
biológicos dirigidos contra proteínas de superficie estudio isotópico nos permite valorar la perfusión
de la membrana linfocitaria para bloquear de renal y las fugas de la vía. Es complementaria de la
manera intensa y temporal la respuesta inmunoló- ecografía y en nuestro centro, ambas se realizan den-
gica. Las principales indicaciones comunes a todos tro del protocolo en las primeras 48 horas.
ellos, con alguna salvedad y especificidad, son: los
receptores de riesgo inmunológico (hiperinmuni- Complicaciones tempranas
zados y retrasplantes) y la prevención del NTA
(donante añoso, TIF prolongado, donante en asis- • Absceso de pared: más frecuente en recep-
tolia). La timoglobulina, además, se emplea en el tores obesos y ancianos. Se pueden prevenir
tratamiento del rechazo agudo corticorresistente. con profilaxis antibiótica, cierre cuidadoso del
plano subcutáneo, y en algunos casos, tonel uso
6. Nuevos fármacos en desarrollo: Leflunomida, FTY de un drenaje aspirativo subcutáneo en pacien-
720, 15-Deoxipergualina, LEA29Y. tes obesos.

• Fístula urinaria: es la complicación temprana los trasplantes aproximadamente y se suelen pre-

más común. Entre un 3-5% de los trasplantes sin sentar de manera tardía, entre el año y los 10 años
doble J. A nivel del uréter, la causa más frecuente posttrasplante. La causa principal es una mala téc-
es la necrosis de éste por isquemia, infección viral nica quirúrgica o una escara, pero existen otras
(BK, CMV) o dehiscencia de la sutura. El trata- como el reflujo vésico-ureteral y la dilatación de
miento de las mismas puede ser mediante cirugía éste por una elevada presión intravesical. El trata-
abierta o percutánea. La cirugía abierta consiste en miento será endoscópico o de forma percutánea
el reimplante ureteral con alguna de las técnicas con dilatación y colocación de sonda doble J tem-
descritas y colocación de catéter doble J. Mediante poralmente. El resultado será mejor cuanto más
la técnica percutánea, se accede al riñón, se locali- distal sea la estenosis. Si falla, se puede recurrir a la
za la fístula y se cateteriza con sonda doble J en cirugía abierta con anastomosis del uréter al nati-
sentido anterógrado dejando sonda vesical y/o vo o vesicopielostomía. Para evitarlas, es impor-
nefrostomía. En la vejiga, suelen ser por causa de tante usar un uréter corto, conservando su grasa
fallo de la sutura insuficientemente estanca y se periureteral, dejar un catéter ureteral doble J y no
colocará una sonda uretral o suprapúbica.Y en el estenosar el uréter durante el cierre del plano
cáliz, la causa suele ser la ligadura de una arteria muscular(21).
polar. Se tratará inicialmente con una nefrostomía
o catéter ureteral y sonda doble J; pero si esto falla, • Reflujo y pielonefritis aguda: las pielonefritis
habrá que intentar una nefrectomía polar. Para evi- son poco frecuentes, pero lo son más si se asocian
tarlas es importante usar un uréter corto, conser- a reflujo. Éste es más frecuente en anastomosis
var la grasa periureteral del hilio y los vasos periu- tipo Lich-Gregoir en que el túnel submucoso
reteralas, evitar seccionar o ligar la arteria polar quedó corto. Es importante que éste tenga unos
inferior y dejar un catéter en doble J como tutor(21). 3-4 cm. Para su corrección, se realizará un reim-
plante al uréter nativo, si no es refluente, o a la
• Trombosis arterial: se producen en la primera vejiga en caso de que sí lo sea. Es importante que
semana posttrasplante. Sus principales factores de se eviten las infecciones de tracto urinario bajo.
riesgo son la ruptura de la capa íntima, una pobre
técnica de sutura, resistencias vasculares demasia- • Litiasis renales: pueden ser del riñón trasplan-
do elevadas, y los trasplantes con riñones pediá- tado o ser adquiridas. Se manifiestan con hematu-
tricos. En las primeras 12 horas se puede intentar ria u obstrucción de la vía. Algunas son eliminadas
una trombectomía endovascular, o si no, recurrir a espontáneamente, en otros casos con obstruc-
la cirugía abierta. Para evitarla es importante pre- ción, es necesaria la derivación de la vía con
servar el parche aórtico, mantener íntegra la ínti- nefrostomía percutánea o doble J retrógrado, bajo
ma en la anastomosis, evitar plicaturas en la arte- seguimiento ecográfico. Litiasis no expulsadas, en
ria, y en caso de no tener parche, hacer una anas- cálices, riñón o uréter pueden ser destruidas
tomosis lo más larga posible. mediante LEOC; las del uréter también se pueden
extraer mediante ureteroscopia; y las más grandes
• Trombosis venosa: es rara. Aunque se puede enclavadas en un cáliz o infectivas deben eliminar-
intentar una trombectomía, en la mayoría de los se mediante cirugía percutánea o nefrolitotomía.
casos el éxito es escaso y hay que recurrir a la Para evitarlas, es importante tratar el hiperparati-
trasplantectomía. Es muy importante que la sutu- roidismo, las obstrucciones urinarias y las infeccio-
ra no quede con tensión, y en este caso es prefe- nes; y muy importante, usar siempre suturas reab-
rible rehacerla. sorbibles.
Complicaciones tardías • Estenosis de la arteria renal: su frecuencia

está en torno al 10% y se diagnostica por eco-
• Estenosis ureteral: se manifiesta con dilatación doppler y angiografía en el seguimiento del injer-
de los cálices y la pelvis, y a menudo con elevación to. Se manifiesta como HTA y/o incremento de la
de la creatinina plasmática. Ocurren en el 5% de creatinina. No siempre es necesario el tratamien-

60.Trasplante renal
to quirúrgico, ya que muchos pacientes responden te. Si persisten, es necesaria la embolización del
bien a tratamiento médico e incluso algunas este- vaso. Se pueden prevenir evitando biopsias muy
nosis regresan. La intervención estará indicada si la profundas y que no lleguen al hilio renal.
estenosis es > al 70%. La primera línea de trata-
miento será la dilatación endoluminal, porque, • Linfocele: son a causa de un escaso drenaje lin-
aunque los resultados son pobres, es menos agre- fático de los vasos ilíacos o por la secreción linfá-
siva que la cirugía, a la cual recurriremos si falla la tica del riñón trasplantado. Por esto es importan-
anterior, si la estenosis es a nivel de la anastomo- te un linfostasis cuidadoso en el campo quirúrgico,
sis o se trata de una plicatura. Consiste en la y ligar o poner clips en los vasos linfáticos que sec-
resección y reimplante usando vena safena, si cionemos. El tratamiento consiste en el drenaje
fuera necesario. Para evitarlas, es importante con- percutáneo del linfocele en aquellos casos en que
servar el parche aórtico, presevar íntegra la capa comprima los vasos ilíacos o el uréter hasta obte-
íntima y evitar una anastomosis a tensión. ner en débito escaso para pasar a realizar escle-
rosis con povidona yodada en algunos casos. En
• Fístula arterio-venosa o arterio-calicial caso de que esto falle, se procede a la marsupiali-
postbiopsia renal: son bastante frecuentes, y en zación del mismo con epiplonplastia, por cirugía
la mayoría de los casos regresan espontáneamen- abierta o laparoscópica(4).

BIBLIOGRAFÍA transplantation: a staged approach. Transplantation

2000; 70: 1713-1717.
1. http://www.ont.es: modelo español, estadísticas, 12. Ruiz San Millán JC, Arias Rodríguez M. Bases
documentos de consenso. inmunológicas del trasplante. Estudios inmunológicos
2. García Buitrón JM, Gómez Gutiérrez M. Técnica de del donante y del receptor. En: Manual de Trasplante
extracción multiorgánica. En: Trasplante renal. Ed: Renal. Grupo Comunicación Médica.Wyeth, pp. 27-45.
Grupo Aula Médica. Libros Princeps. 2000; 8: 77-82. 13. **Gil-Vernet JM, Gil-Vernet A, Caralps A et al.
3. Cofer JB, Klintmalm GB, Morris CV et al. A pros- Orthotopic renal transplant and results in 139
pective randomized trial between Euro-Collins and consecutive cases. J Urol 1989; 142: 248-252.
University of Wisconsin solutions as the initial flush 14. Alcaraz Asensio A. Cirugía del trasplante renal. En:
in hepatic allograft procurement. Transplantation Manual de Trasplante Renal. Grupo Comunicación
1992; 53: 995-998. Médica. Wyeth. 2005; 5: 75-100.
4. **Kalble T, Lucan M, Nicita G, Sells R, Burgos Revilla 15. Chantada Abal, V, García Buitrón, JM, González
FJ, Wiesel M. Guidelines on Renal Transplantation of Martín, M. Trasplante renal en el adulto. Técnica
EAU. 2006. quirúrgica. En: Trasplante Renal. Ed: Grupo Aula
5. Gutiérrez del Pozo R,Truan Cacho D, Franco de Castro Médica. Libros Princeps. 2000, pp: 109-118.
A. Trasplante de donante vivo: un procedimiento 16. Ohl DA, Konnak JW, Campbell DA, Dafne DC, Merino
quirúrgico. Arch. Esp. Urol. 2005. Juio-Agosto. 58 (6): RM,Turcotte JG. Extravesical ureteroneocystostomy in
521-30. renal transplantation. J Urol 1988; 139: 499-502.
6. Power RE, Preston JM, Griffin A, Martin I, Wall DR, 17. **Thrasher JB, Temple DR, Spees EK. Extravesical
Nicol DL. Laparoscopic vs open living donor versus Leadbetter-Politano ureteroneocystostomy:
nephrectomy: a contemporary series from one centre. a comparison of urological complications in 320
BJU Int. 2006 Jul; 98(1):133-6. renal transplants. J Urol 1990; 144: 1105-1109.
7. Alonso Hernández A, Fernández Rivera C. Evaluación 18. Borboroglu PG, Foster CE 3rd, Philosophe B et al.
del receptor de un trasplante renal. En: Manual de Solitary renal allografts from pediatric cadaver
Trasplante Renal. Grupo Comunicación Médica. donors less than 2 years of age transplanted into
Wyeth. 2005; 4:61-72. adult recipients. Transplantation. 2004 Mar 15;
8. John M B.Trasplante Renal. Campbell. Panamericana 77(5):698-702.
ediciones (8.ª). (T.1). Capítulo 10. (377-410).
19. Csapo Z, Knight RJ, Podder H et al.Transplantation of
9. Corral Molina JM, Luque Gálvez P, Agud Pique A, single pediatric kidneys into adult recipients.
Alcover García JB. Evaluación quirúrgica de los Transplant Proc. 2005 Mar; 37(2):697-8.
candidatos para donación. Selección del riñón. Arch.
20. **Andrés A, Morales JM, Herrero JC et al. Double
Esp. Urol. 2005. Jul-Ag; 58(6): 511-5.
versus single renal allografts from aged donors.
10. Glassman DT, Nipkow L, Bartlett ST, Jabobs SC. Transplantation. 2000 May 27; 69(10):2060-6.
Bilateral nephrectomy with concomitant renal graft
21. **Benoit G, Blanchet P, Eschwege P, Alexandre L,
transplantation for autosomal dominant polycystic
Bensadoun H, Charpentier B. Insertion of a double
kidney disease. J Urol 2000; 164: 661-664.
pigtail ureteral stent for the prevention of urological
11. Riedmiller H, Gerharz EW, Kohl U, Weingartner K. complications in renal transplantation: a prospective
Continent urinary diversion in preparation for renal randomized study. J Urol 1996; 156: 881-884.

sección XII
Dermopatías en Urología
Dermopatías del aparato genital masculino................................. 1119

capítulo 61
Dermopatías del aparato

genital masculino
Jorge Rey Rey

Fernando Domínguez Freire
Antonio Ojea Calvo
Palabras clave: Balanitis. Dermatitis.Toxicodermias. Lesiones tumorales.


genital masculino
Introducción ..................................................................................................................................................................... 1123
Anomalías menores de los genitales masculinos......................................................................... 1123
Balanitis y balanopostitis ..................................................................................................................................... 1125
Lesiones vasculares.................................................................................................................................................... 1127
Lesiones inflamatorias con afectación genital ................................................................................ 1128
Toxicodermias ................................................................................................................................................................ 1129
Lesiones autoinmunes y enfermedades sistémicas con afectación genital ........ 1131
Infestaciones..................................................................................................................................................................... 1132
Dermatosis infecciosas genitales.................................................................................................................. 1133
Lesiones tumorales ................................................................................................................................................... 1136
Bibliografía......................................................................................................................................................................... 1140
61. Dermopatías del aparato genital masculino
capítulo 61

genital masculino
INTRODUCCIÓN Los principios fundamentales para el diagnóstico
de las enfermedades dermatológicas en los genitales
Las lesiones cutáneas en el aparato genital mascu- no son diferentes del método utilizado para las demás
lino son un motivo frecuente de consulta en la prácti- dermatosis de la superficie cutánea. La historia clínica
ca clínica urológica diaria, por lo que el médico resi- y una cuidadosa exploración física son esenciales. La
dente de Urología debe de familiarizarse pronto con diferencia de piel entre circuncidados o no, la simetría,
este tipo de patología. Las dermatosis capaces de evolución, agrupamiento, color o la consistencia de las
comprometer el aparato urinario son muy variadas, lesiones, puede orientarnos en la primera impresión
unas veces afectan específicamente al aparato urinario diagnóstica. A partir de esta información se puede
y otras veces se corresponden con manifestaciones decidir la realización de pruebas complementarias:
cutáneas sistémicas que se expresan en los genitales examen microscópico con visión directa; preparados
externos. A menudo generan ansiedad al paciente, citológicos de Tzanck o tinción de gram; cultivos
fundamentalmente por el temor a la posibilidad de microbiológicos; serologías específicas o pruebas epi-
haberse contagiado de alguna enfermedad de trans- cutáneas para el estudio de alergias de contacto; o
misión sexual. tomas de biopsia para estudio anatomopatológico(1).
Conviene considerar detalles anatómicos y per-

sonales a la hora de evaluar la presentación y el ANOMALÍAS MENORES DE
desarrollo de estas lesiones. En varones no circunci-
dados, con prepucio largo y sobre todo con escasa LOS GENITALES MASCULINOS
higiene, se producen importantes fenómenos de
maceración que no solamente predisponen a la infla- Consideradas en ocasiones variantes de la nor-
mación, infección y carcinogénesis, sino que además malidad, son dermatosis totalmente benignas que
son capaces de modificar el aspecto clínico de dis- habitualmente generan ansiedad sobre todo a varo-
tintos procesos patológicos. La mucosa balanoprepu- nes jóvenes tras encuentros sexuales ante la posibili-
cial está sometida a la acción macerante e irritante dad de padecer enfermedades venéreas o algún tipo
de la orina, el esmegma y las secreciones de glándu- de patología tumoral. Las anomalías menores más fre-
las sebáceas sudoríparas, lo que genera un clima de cuentes de los genitales externos masculinos son(2):
humedad y modificación del pH alcalino que actúa 1) Pápulas perladas. 2) Síndrome o condición de
como factor potenciador facilitando la aparición y Fordyce. 3) Linfangitis esclerosante transitoria del
desarrollo de dermatosis en esta localización. pene o linfocele. 4) Discromias genitales. 5) Cuerpos
Obviando el riesgo de padecer una enfermedad de extraños.
transmisión sexual, también existe la posibilidad de
que microtraumatismos generados por fenómenos 1) Las pápulas perladas: Son formaciones exofí-
de roce, fricción e incluso agresiones mecánicas ticas de 1 a 2 mm de color similar al de la muco-
mayores por la utilización de prendas inapropiadas o sa prepucial que se agrupan en hileras y se locali-
de determinadas prácticas sexuales, pueden ser fac- zan habitualmente en el surco coronal. Su inciden-
tores etiológicos o modificadores de patología en los cia es alta, 20-30% de los varones adultos sanos.
genitales masculinos. Se encuentran más frecuentemente en adultos
sección XII. Dermopatías en Urología 1123

Figura 1. Anomalías menores más frecuentes de los genitales externos masculinos.
jóvenes no circuncidados. Histológicamente son batorias vigorosas en varones jóvenes. No precisa

angiofibromas. Su aspecto cuando son de mayor tratamiento ya que involuciona espontáneamente
tamaño puede confundirse con condilomas acu- en pocas semanas.
minados. Al ser totalmente asintomáticos no es
preciso ningún tratamiento (Figura 1). 4) Las discromias genitales: Son alteraciones en
el color de la piel de la zona, bien por exceso a las
2) El síndrome o condición de Fordyce: Fue que se denomina hipercromias o por defecto a las
descrito por el autor del mismo nombre en 1896. que se denomina hipocromias. Estas lesiones sue-
Consiste en una anomalía de las glándulas sebá- len ser idiopáticas o pueden estar asociadas a fac-
ceas que se manifiesta por pequeños gránulos tores hereditarios, dermatosis o fármacos. Las dis-
blanquecinos de pequeño tamaño que se suelen cromias más frecuentes son:
localizar en la cara interna del prepucio. Es total- a) Vitíligo. Es una despigmentación de la piel de
mente asintomático e inocuo, por lo que no preci- tamaño y forma variables, que se manifiesta
sa tratamiento. En ocasiones, cuando provocan con la aparición de placas cutáneas claramen-
estado de ansiedad y preocupación en el paciente, te delimitadas que adquieren coloración blan-
se pueden probar tratamientos tópicos con poma- quecina. Puede comprometer múltiples zonas
das de retinoides o electrocoagularlos (Figura1) . del cuerpo y en la región genital suele afectar
al pene y al escroto. Se considera de natura-
3) La linfangitis esclerosante o linfocele: Se leza autoinmune y suele asociarse a otras
produce como consecuencia de una obstrucción enfermedades autoinmunes. Debe establecer-
de los vasos linfáticos. Aparece súbitamente como se diagnóstico diferencial con el liquen escle-
una lesión subcutánea asintomática de 2-3 cm de roso. El tratamiento puede realizarse con cor-
longitud, firme a la palpación, con apariencia de ticoides tópicos o radiaciones ultravioletas B y
cordón localizado en el cuerpo o en el glande del diversos tratamientos cosméticos (Figura 1).
pene. En ocasiones también puede acompañarse b) Nevus. Son los denominados vulgarmente
de linfangitis del pene. De etiología desconocida, lunares. Son proliferaciones pigmentadas cuya
suele aparecer tras un coito o maniobras mastur- aparición viene determinada genéticamente.
1124 sección XII. Dermopatías en Urología

Su presentación clínica varía entre máculas y dientemente de su etiología. Si afecta a la mucosa del
pápulas de colores que varían desde rojizo a glande se denomina balanitis y si afecta a la mucosa
marrón oscuro. Debe tenerse en cuenta su del prepucio balanopostitis. Están favorecidas por la
capacidad de malignización y transformación humedad permanente del saco uretral, sobre todo si
en melanomas. Su diagnóstico diferencial inclu- la higiene es deficiente y son infrecuentes en varones
ye: verrugas, queratosis seborreica, pecas, correctamente circuncidados. Las manifestaciones clíni-
papulosis bowenoide, carcinoma epidermoide cas son comunes a todos los tipos de balanitis. Suelen
o melanoma. Con frecuencia obligan a la toma presentarse como un enrojecimiento independiente-
de biopsias para establecer el diagnóstico exac- mente de la causa que las genere. Generalmente pro-
to. Son lesiones benignas que no precisan tra- vocan enrojecimiento o eritema de la mucosa del glan-
tamiento. de y/o prepucio que puede presentar un exudado
c) Acantosis nigrans. Es un engrosamiento ater- cuando se sobreinfecta. En balanitis asociadas a enfer-
ciopelado, difuso e hiperpigmentado de la medades sistémicas o crónicas, su inicio es más insidio-
piel, que se localiza en pliegues cutáneos. so y su sintomatología menos florida(3).
Aunque es asintomática, los pacientes relatan
sensación de suciedad por la lesión. Se puede Se pueden clasificar etiológicamente en Balanitis
asociar a: la herencia, endocrinopatías, obesi- por agentes físicos, Balanitis infecciosas y Balanitis con
dad, fármacos como la niacina, neoplasias del entidad anatomopatológica, según se expone en la
tracto gastrointestinal, próstata, ovarios y pul- Tabla 1. Los dos primeros grupos se desarrollarán en
món. No requiere tratamiento. las toxicodermias y en las lesiones ulcerativas, por lo
d) Tatuajes. Son alteraciones en la pigmentación que solamente nos detendremos en: 1) Balanitis con
adquiridas que no tienen significación clínica entidad anatomopatológica. 2) Balanitis candidiásicas.
(Figura 1).
Se desarrollan en este apartado debido a que son las
balanitis más freuentes.
5) Cuerpos extraños: Habitualmente son adquiri-
dos y se colocan en el pene con fines estéticos o
1) Las balanitis con entidad anatomopatoló-
para realizar determinadas prácticas sexuales.
gica se subdividen en: a) Balanitis plasmocelular o
Actualmente ya se ven con bastante frecuencia en
de Zoon. b) Balanitis xerótica obliterante. c) Bala-
los genitales masculinos. Las complicaciones están
nitis seudo epiteliomatosa.
relacionadas con sobreinfecciones, arrancamientos
o perforación de la uretra (Figura 1). a) Balanitis plasmocelular de Zoon. Es una derma-
tosis inflamatoria crónica que afecta a la
superficie interna del prepucio y al glande, que
BALANITIS fue descrita por Zoon en 1950. Habitual-
Y BALANOPOSTITIS mente se presenta en varones en edad avan-
zada y es de etiología desconocida. Las lesio-
Las balanitis engloban a cualquier proceso infla- nes características forman áreas confluyentes
matorio que afecte a la mucosa del pene, indepen- en glande y prepucio, con placas lisas, brillan-
Tabla 1. La balanitis y balanopostitis se clasifican en: balanitis por agentes físicos, balanitis infecciosas y balanitis
con entidad anatomopatológica.
Balanitis por Balanitis con entidad

Balanitis infecciosas
agentes físicos anatomopatológica
Traumatismos Balanitis bacterianas Balanitis plasmocelular o de Zoon

Irritativas Balanitis víricas Balanitis xerótica Obliterans
Alérgicas o de contacto Balanitis protozoos Balanitis Seudoepiteliomatosa
Balanitis micóticas

Figura 2. Balanitis más frecuentes. células escamosas por lo que es necesario

una estrecha vigilancia de esta entidad
(Figura 2).
c) Balanitis seudoepiteliomatosa queratósica y
micácea. Es una lesión infrecuente, caracteri-
zada por un proceso de engrosamiento de la
piel del pene que se cubre de elementos des-
camativos de aspecto micáceo, que suele
afectar a adultos mayores de 50 años. Su etio-
logía es desconocida. Clínicamente se mani-
fiesta como dermatosis papuloescamosa que
afecta al surco balanoprepucial, englobando
en estadios finales a todo el glande y la super-
ficie interna del prepucio. Cursa de manera
asintomática hasta que genera atrofia cutánea,
a partir de este momento el paciente comien-
za con molestias al mantener relaciones sexua-
les o incluso con episodios de parafimosis. El
diagnóstico exacto es anatomopatológico.
tes, generalmente húmedas, que le confiere un Histológicamente se caracteriza por hiper-
característico aspecto de barniz. Aunque se queratosis exagerada con acantosis. Su evolu-
trata de una lesión benigna, el diagnóstico ción es muy lenta y con tendencia a la recidi-
exacto exige siempre la realización de una va. El diagnóstico diferencial deberá estable-
biopsia, fundamentalmente para hacer el diag- cerse con todas las dermatosis papuloesca-
nóstico diferencial con la eritroplasia de mosas que afectan a los genitales. Se han des-
Queyrat. Histológicamente se evidencia un crito casos de degeneración dando lugar a
infiltrado linfoplasmocitario a nivel de la der- cuernos cutáneos e incluso carcinomas esca-
mis. El tratamiento de elección es la circunci- mosos. Se trata por tanto de una lesión pre-
sión (Figura 2). cancerosa. Como tratamiento se puede optar
b) Balanitis xerótica obliterante, también denomi- por: cirugía, electrocoagulación, láser o 5-fluo-
nado liquen escleroso y atrófico. Es un estado racilo tópico (Figura 2).
atrófico crónico de la piel del prepucio y del
glande, favorecido por la falta de higiene y los 2) Balanitis candidiásica. Es la balanitis más fre-
fenómenos crónicos irritantes de las secrecio- cuente y es la forma clínica más frecuente de pre-
nes. Las lesiones se caracterizan por pápulas sentación de las infecciones por Candida albicans.
blancas que van evolucionando hacia una Suele comenzar por un enrojecimiento de la piel
atrofia apergaminada de la piel, con grietas y del glande y prepucio, con prurito de la zona y sen-
fisuras en el anillo prepucial. Cuando está muy sación de humedad en la misma. Otras veces se
evolucionada puede causar una craurosis con presenta con pequeñas lesiones puntiformes ero-
imposibilidad para retraer el prepucio.También sionadas, ligeramente descamadas y de coloración
puede afectar al meato uretral y a la uretra dis- blanquecina. En ocasiones cursa de forma fugaz con
tal provocando estenosis. Histológicamente se eritema y escozor durante 24 a 48 horas con reso-
caracteriza por una hiperqueratosis ortoquera- lución espontánea. Si están presentes factores
tósica con atrofia y vacuolización de la capa como Diabetes mellitus, prepucio fimótico o candi-
basal. El tratamiento correcto es quirúrgico diasis genital en la pareja sexual, la balanitis candi-
mediante circuncisión, si bien en casos leves diásica se puede cronificar provocando fisuras y
o para disminuir el componente inflamatorio fibrosis en el prepucio. El diagnóstico es clínico pero
se pueden aplicar corticoides tópicos. Se han se confirma mediante el examen microscópico
descrito asociaciones con carcinoma de directo del material obtenido de la lesión, al que se

añade solución de KOH al 10% y el cultivo en frambuesa. La mayoría involucionan lentamente

medio Saboureaud. El tratamiento médico se reali- en unos pocos años, llegando a desaparecer
za con la aplicación de pomadas antifúngicas. Debe completamente sin secuelas en más del 90% de
tratarse la pareja del paciente afectado (Figura 2). los casos. Los hemangiomas cavernosos tam-
bién aparecen en los primeros años de la vida.
Están formados por vasos de mayor tamaño
que los angiomas capilares. Existen casos fami-
LESIONES VASCULARES liares que sugieren una transmisión autosómica
dominante. Son lesiones nodulares, de color
Las lesiones vasculares se pueden dividir en(4): violáceo o azuladas que aumentan progresiva-
1) Lesiones angiomatosas. 2) Lesiones venosas. mente de tamaño y que pueden sangrar profu-
3) Lesiones linfáticas. samente con los traumatismos. En las lesiones
grandes o que han sangrado el tratamiento de
1) Las lesiones angiomatosas se subdividen a elección es el láser de neodinium (Figura 3).
su vez en: b) Angiomatosis bacilar. Es un proceso angioproli-
a) Angiomas capilares y hemangiomas cavernosos. ferativo benigno que suele presentarse en
Son lesiones fronterizas entre la malformación pacientes inmunodeprimidos. Clínicamente se
congénita, el hamartoma o la neoplasia benig- presentan como múltiples pápulas angiomato-
na, constituidas por células angioblásticas. Han sas, de pocos milímetros, indoloras, localizadas
sido descritos en el pene, el glande y el escro- en la parte distal del pene, prepucio y glande.
to. Los angiomas capilares se presentan en la Pueden confundirse fácilmente con el sarcoma
infancia en forma de mancha plana de color de Kaposi. Su etiología se ha relacionado con
Figura 3. Lesiones dermatológicas de origen vascular en los genitales externos.

procesos infecciosos. El diagnóstico se confirma un proceso totalmente benigno que se manifiesta

con biopsia y el tratamiento es la eritromicina. por la dilatación de las venas superficiales del
c) Angioqueratomas tipo Fordyce. Son lesiones escroto que adquieren apariencia similar al vari-
que generalmente se localizan en el escroto. cocele. Como en el proceso se establecen comu-
Clínicamente se presentan como múltiples nicaciones entre el plexo pampiniforme y las
pápulas de pocos milímetros de color rojo- venas escrotales superficiales, el tratamiento es el
rubí o azuladas que si se trombosan adoptan mismo que se realiza en el varicocele, la ligadura
coloración negruzca. Son asintomáticos y no de la vena espermática (Figura 3).
precisan tratamiento excepto cuando se trau-
matizan y sangran de manera importante. En 3) Lesiones linfáticas. Cualquier proceso patológico
ese caso, la electrocoagulación o la aplicación que provoque insuficiencia del drenaje linfático en
de láser suelen ser eficaces (Figura 3). los genitales provocará linfedema (Figura 3). El lin-
d) Angioqueratomas tipo Fabry. Es una enferme- fedema puede ser congénito o adquirido. El linfe-
dad hereditaria ligada al cromosoma X, llama- dema congénito es muy poco frecuente y está
da lipidosis glucolipídica. Se produce por un relacionado con defectos del desarrollo embriona-
defecto enzimático, que genera un acúmulo rio de los vasos linfáticos. El diagnóstico diferencial
de glucolípidos en los vasos sanguíneos. debe excluir cualquier causa de edema sistémico.
Clínicamente las lesiones son telangiectasias El tratamiento es conservador. El linfedema adqui-
similares a las del tipo Fordyce pero más rido se produce por una patología conocida: enfer-
numerosas, que comprometen varias zonas medades parasitarias como la filariasis, tratamien-
cutáneas. Es una enfermedad progresiva, que tos quirúrgicos, radioterapia o compresión externa
carece de tratamiento específico. Los pacien- por objetos o prendas de vestir. El tratamiento
tes suelen fallecer por trastornos cardiocircu- pasa por la resolución de la patología que lo gene-
latorios antes de los 50 años. re. Algunas veces el linfedema se puede presentar
como edema circunscrito al pene (Figura 3). La
2) Las lesiones venosas se subdividen en: a) Flebitis etiología parece estar relacionada con traumatis-
de Mondor. Es un proceso generalmente agudo mos repetidos provocados al mantener relaciones
que suele presentarse en varones jóvenes a las sexuales prolongadas. Siempre hay que establecer
pocas horas de una actividad sexual vigorosa y el diagnóstico diferencial con reacciones alérgicas,
prolongada. Se produce por una lesión en el dermatosis de contacto, linfangitis esclerosante no
endotelio venoso que da lugar a una flebitis de la venérea, parafimosis u otras causas conocidas de
vena dorsal superficial del pene. Clínicamente se edema en los genitales. No precisa tratamiento.
manifiesta por intenso dolor, fiebre y aparición de
un cordón duro y lineal en el dorso del pene. Se
han descrito otras etiologías como procesos
infecciosos, fármacos y drogas por vía parenteral.
LESIONES INFLAMATORIAS
Es un proceso benigno que no precisa tratamien- CON AFECTACIÓN GENITAL
to, que se resuelve espontáneamente en pocas
semanas sin secuelas. b) Flebectasias adquiridas Las lesiones inflamatorias con afectación genital se
del glande. También denominadas lagos venosos. dividen en(5): 1) Dermatitis de contacto. 2) Liquen plano.
Son lesiones adquiridas similares a los hemangio-
mas cavernosos. Se manifiestan como pequeños 1) Dermatitis de contacto. Es una respuesta de
nódulos de consistencia blanda y color azulado, la piel en forma de lesión inflamatoria eccemato-
que desaparecen a la presión y se incrementan sa tras el contacto directo, bien por irritantes o
con la erección. El tratamiento suele ser conser- bien por alergenos, tras exposiciones repetidas y
vador, exceptuando los sintomáticas o de gran sensibilización. La reacción afecta a toda la super-
tamaño. Aunque se pueden esclerosar o extirpar ficie cutánea de los genitales. Los agentes etiológi-
quirúrgicamente, los mejores resultados estéticos cos son múltiples: productos de higiene, preserva-
se obtienen con láser (Figura 3). c) Cirsocele. Es tivos, espermicidas, prendas de vestir, medicamen-

tos tópicos o cualquier agente transmitido por las con tendencia a ulcerarse. El diagnóstico se basa
manos del propio paciente. En ocasiones las reac- en la clínica pero si presenta úlceras es necesario
ciones más severas pueden ocasionar ampollas y la confirmación histológica mediante toma de
necrosis tisular. Las zonas comprometidas son pru- biopsia. El diagnóstico diferencial incluye: lesiones
riginosas. El diagnóstico exige la identificación del ulcerativas como la sífilis y el chancro; inflamatorias
agente causal, lo que en ocasiones precisa de como la psoriasis o balanitis de Zoon; y lesiones
pruebas epicutáneas. El tratamiento implica supri- neoplásicas como la enfermedad de Bowen y el
mir el contacto con el agente etiológico, corticoi- carcinoma espinocelular. El liquen plano se resuel-
des tópicos, antihistamínicos orales y emolientes ve espontáneamente, aunque los esteroides tópi-
para aliviar la sintomatología (Figura 4). cos producen alivio sintomático (Figura 4).
2) Liquen plano. Es una enfermedad inflamatoria
pruriginosa de la piel. Afecta a las superficies fle-
xoras de los miembros, tronco, mucosa oral y TOXICODERMIAS
glande peneano. El pene se afecta en el 25% de los
varones con esta enfermedad. Su etiología es des- Son las dermatosis causadas por fármacos de
conocida, si bien se ha descrito asociada a fárma- forma directa o indirecta, con independencia de la vía
cos como el Captopril y beta-bloqueantes o a utilizada en la administración. Los fármacos relaciona-
enfermedades como la hepatitis C. La lesión dos con este tipo de toxicodermia se representan en
característica es una pápula poligonal violácea de la Tabla 2. En la mayoría de los casos se desconoce el
bordes aplanados. En el glande las lesiones pueden mecanismo que las ocasiona. Es difícil establecer su
tener aspecto anular pero suelen ser solitarias y verdadera incidencia debido a la dificultad para diag-
Figura 4. La imágenes 4A y 4B se corresponden con lesiones inflamatorias de los genitales externos.

Las imágenes 4C, 4D y 4E se corresponden con toxicodermias.

Tabla 2. Fármacos que con más frecuencia han sido relacionados con las dermatosis vesículo-ampollosas.
Eritema exudativo Necrólisis

Exantema fijopigmentario multiforme epidérmica tóxica
Ácido acetilsalicílico Ácido acetilsalicílico Alopurinol

Barbitúricos Barbitúricos Barbitúricos
Tetraciclinas Benzodiacepinas Hidantoínas
Pirazolonas Estrógenos Penicilinas
Hidantoinas Hidantoínas Pirazolonas
Paracetamol Pirazolonas Salicilatos
Sulfamidas Penicilinas Sulfamidas
Fenolftaleína Quininas Tetraciclinas
Anticonceptivos orales Sulfamidas
Penicilina Carbamacepina
nosticarlas y al hecho de que alteraciones cutáneas de distintos momentos evolutivos a lo que debe
otro origen son con mucha frecuencia falsamente atri- su nombre. Existen dos variantes en función a
buidas a fármacos. Este tipo de reacción puede pro- su gravedad. La forma más leve presenta lesio-
ducir casi cualquier forma de lesión cutánea en cual- nes escarapeloides o en diana que son pato-
quier parte del cuerpo. Las lesiones más frecuentes gnomónicas, en placas oscuras con bordes
son las erupciones exantemáticas aunque también rojizos que pueden desarrollar vesículas y
pueden ser las urticarias, vasculares, purpúricas, lique- ampollas. La forma más grave o síndrome de
noides, vesiculoampollosas o pigmentaciones. A conti- Stevens-Johnson, se inicia de forma aguda con
nuación se analiza alguna de las formas de presenta- lesiones como las descritas anteriormente. Se
ción más llamativas de las lesiones vesiculoampollo- caracteriza por una afectación mucocutánea
sas(5). Las describimos de forma independizada, aun- de dos o más superficies mucosas, presencia
que hay autores que las consideran formas evolutivas de afectación sistémica y una importante
o variantes de una misma dermatosis. mortalidad. El diagnóstico es clínico y el trata-
a) Eritema fijo pigmentario. Consiste en la apari- miento local, evitando la sobreinfección de las
ción de una o varias placas eritematosas bien lesiones (Figura 4D).
delimitadas de pocos centímetros de diáme- c) Necrolisis epidérmica tóxica o síndrome de Lyell.
tro, con bordes bien definidos, sobre la que Es una intensa reacción en forma de eritema
puede aparecer una gran ampolla tras la generalizado con posterior despegamiento
ingesta de un medicamento. Su aparición epidérmico. La etiología puede ser múltiple e
suele ir precedida de prurito con afectación incluye: infecciones virales, bacterianas o micó-
de la mucosa oral y genital en donde fácil- ticas; y fármacos como las sulfamidas, AINE y
mente se erosionan. A los pocos días pierde anticonvulsionantes. Aparecen a la semana del
actividad y se desvanece dejando una hiper- contacto con el agente causal y están prece-
pigmentación residual. Ante una nueva admi- didas de hipersensibilidad cutánea. Las lesio-
nistración del fármaco, la erupción recidiva en nes se inician con un exantema multiforme
las mismas localizaciones y en nuevos brotes generalizado sobre el que aparecen ampollas
sobre zonas previamente sanas. Su diagnósti- que tienden a confluir, erosionándose. Al
co es clínico al reconocer la lesión y se resuel- mismo tiempo grandes zonas se despegan
ve sin secuelas tras suprimir el fármaco impli- semejando quemaduras. En pocas semanas
cado (Figura 4C). evoluciona a la curación, pero hay hasta un
b) Eritema polimorfo multiforme. Es una dermato- 50% de mortalidad por complicaciones. El tra-
sis aguda generalizada que cursa en brotes tamiento requiere a menudo el ingreso en una
con intervalos de pocos días, con lesiones en unidad de quemados (Figura 4E).

Figura 5. Principales lesiones autoinmunes y enfermedades sistémicas con afectación genital.
LESIONES AUTOINMUNES genitales recidivantes, lesiones oculares, lesiones

cutáneas y prueba de patergia. Las úlceras geni-
Y ENFERMEDADES SISTÉMICAS tales son más profundas que las orales y tras 2-3
CON AFECTACIÓN GENITAL semanas de evolución curan dejando cicatriz. La
lesión urogenital, no cutánea, más frecuente es la
Se dividen en(6): 1) Lesiones autoinmunes. 2) Enfer- epididimitis. La afectación de las mucosas puede
medades autoinmunes con afectación genital. mejorar con la aplicación de glucocorticoides
tópicos (Figura 5). El “síndrome de Reiter” es un
1) Lesiones autoinmunes. Las manifestaciones síndrome que se incluye en la patología engloba-
autoinmunes que más frecuentemente se mani- da bajo el epígrafe de artritis reactivas, que se
fiestan en la piel de los genitales externos son: el aplica a una artritis aguda no supurada que apa-
“síndrome de Behçet” y el “síndrome de Reiter”. rece como complicación de una infección locali-
Es excepcional la afectación cutánea en los geni- zada a nivel urogenital o intestinal, que sufren
tales masculinos en enfermedades como: lupus predominantemente los individuos que tienen el
eritematoso sistémico, esclerodermia, dermato- antígeno de histocompatibilidad HLA-B27. El sín-
miositis, sarcoidosis y amiloidosis. El “síndrome de drome se caracterizó por la tríada de artritis,
Behçet” es una enfermedad multisistémica, que uretritis y uveítis. Las lesiones genitales cutáneas
se caracteriza por presentar úlceras orales y afectan al glande y se conocen como balanitis cir-
genitales y afectación ocular. Afecta generalmen- cinada. Son vesículas indoloras que se rompen
te a varones jóvenes. La etiopatogenia es desco- rápidamente para formar erosiones superficiales
nocida; la principal lesión anatomopatológica es que en los individuos circuncidados pueden for-
una vasculitis con tendencia a la formación de mar costras parecidas a las de la queratodermia
trombos venosos. Su diagnóstico exige la pre- blenorrágica. El diagnóstico es clínico al identificar
sencia de úlceras orales recidivantes y al menos las lesiones descritas. El tratamiento de las lesio-
dos de las siguientes manifestaciones: úlceras nes cutáneas es sintomático.

Otras enfermedades autoinmunes son excepcio- mendándose que sea combinado para evitar
nales. En el lupus eritematoso se ha descrito un caso resistencias. Los fármacos más utilizados son la
de vasculitis necrotizante de pene con una lesión pur- sulfona, rifampicina y clofazimina. La tuberculo-
púrica rodeada de petequias en la cara ventral del sis cutánea es una enfermedad infecciosa pro-
pene. En la dermatomiositis se ha descrito algún caso vocada por el Mycobacterium tuberculosis. La
con necrosis escrotal. En la sarcoidosis también se han afectación genital es excepcional, siendo la
descrito nódulos subcutáneos y úlceras en el escroto tuberculosis primaria de pene la más frecuen-
y pene. En la amiloidosis se han descrito lesiones pur- te, producida por contacto sexual con una per-
púricas, petequias y nódulos que recuerdan a los con- sona infectada.
dilomas lata. Los pénfigos y penfigoides son enferme- c) La tuberculosis secundaria del pene es producida
dades cutáneas de afectación sistémica que producen por diseminación hematógena de las micobac-
lesiones ampollosas intradérmicas en los pénfigos y terias a partir de un foco primario. En los geni-
subepidérmicas en los penfigoides. Pueden afectar a tales aparecen úlceras granulomatosas superfi-
los genitales en el seno de la afectación generalizada ciales o nódulos subcutáneos. El diagnóstico
característica de estas enfermedades (Figura 5). exige la identificación del bacilo y en la biopsia
podemos confirmar los granulomas tuberculo-
2) Enfermedades sistémicas con afectación sos. El tratamiento se realiza mediante extirpa-
genital. Las más frecuentes son: ción-biopsia de la lesión y tuberculostáticos.
a) La psoriasis. Es una enfermedad cutánea sisté-
mica que afecta al 1% de la población mundial.
Las lesiones características son placas eritema-
tosas cubiertas de escamas blancas plateadas. INFESTACIONES
Afecta fundamentalmente al cuero cabelludo,
codos y rodillas. El diagnóstico de psoriasis Las parasitosis que más frecuentemente afectan a
genital viene dado generalmente por la obser- los genitales son la sarna y la pediculosis púbica(7). Otras,
vación de las lesiones típicas en otras localiza- como la amebiasis, la bilharciosis o infestaciones por pul-
ciones más frecuentes. La evolución es crónica gas y garrapatas, son menos frecuentes en nuestro país.
con brotes de exacerbaciones y remisiones. La En general han disminuido su frecuencia fundamental-
psoriasis en el pene es una dermatosis no infec- mente por la modificación de los hábitos higiénicos.
ciosa frecuente, que puede presentarse con
una sola placa de color típico y bordes bien 1) Las infestaciones más frecuentes son:
definidos en el glande. El tratamiento son los a) La sarna. La sarna es una enfermedad produ-
esteroides tópicos de baja potencia (Figura 5). cida por el Sarcoptes scabei, un ácaro cuya
b) La lepra es una enfermedad crónica causada hembra fertilizada excava una galería a lo
por el Mycobacterium leprae, que afecta prima- largo del estrato córneo y la epidermis, depo-
riamente a los nervios periféricos y secunda- sitando huevos en el camino. El surco labrado
riamente a la piel y otros tejidos. En nuestro en la piel por el parásito es signo patogno-
país es poco frecuente. La lepra lepromatosa mónico para el diagnóstico. El ácaro tiene pre-
puede afectar a los genitales en el escroto y en ferencia por manos y muñecas, pero en el
el prepucio con lesiones hipopigmentadas y varón el escroto y el pene es un lugar de fre-
nódulos. En el aparato urinario es frecuente la cuente afectación. La sarna se suele transmitir
afectación de los testículos y el epidídimo que por contacto directo personal e indirecto con
conduce a una atrofia de ambos, produciendo prendas de vestir o ropa de lencería. Clínica-
esterilidad, impotencia y ginecomastia. En fases mente la manifestación principal es un inten-
avanzadas de la enfermedad se produce afec- so prurito con exacerbación nocturna. En los
tación renal y vesical por afectación en forma genitales pueden encontrarse los surcos del
de amiloidosis secundaria. El diagnóstico exige parásito, pero la lesión más característica son
la identificación del bacilo responsable y el tra- nódulos de pocos milímetros de diámetro.
tamiento se realiza con quimioterapia, reco- Los nódulos se cronifican, y a pesar de trata-

mientos eficaces permanecen largo tiempo, S. haematobium. Típica de países de Oriente

aun en ausencia del parásito. Es habitual que Medio, en nuestro país debe sospecharse en
lesiones de rascado modifiquen el aspecto nor- viajeros, pescadores o personas en contacto
mal de las lesiones, incluso facilitando la con estos países. La afectación cutánea de los
sobreinfección de las mismas. El diagnóstico se genitales es rara, pueden encontrarse ulcera-
realiza al evidenciar los túneles cutáneos patog- ciones y seudoelenfatiasis en el escroto y el
nomónicos. Si existe duda se puede realizar pene. Los nódulos cutáneos histológicamente
toma de biopsia para identificar el parásito. El permiten identificar los huevos del parásito. El
tratamiento se realiza con Permetrina al 5%, tratamiento se realiza con Praziquantel.
repitiendo la aplicación a la semana; es menos c) Lehismaniosis cutánea o Botón de Oriente. La
tóxico que el Lindane al 1%. El tratamiento filariasis y la dracunculiasis son parasitosis de
debe ser aplicado a todos los miembros de la diagnóstico excepcional en las que han sido
familia y completarse con la desinsectación de descritas afectaciones cutáneas en los genita-
las ropas. Existe una rara variante de sarna, la les en forma de úlceras peneanas o escrotales
sarna noruega, típica de pacientes con infec- y linfedema genital.
ción por VIH. b) Pediculosis del pubis. Es una
parasitosis producida por los Phtirius pubis
conocidos como ladillas. El parásito suele limi-
tarse al área genital, pero en ocasiones puede
DERMATOSIS INFECCIOSAS
extenderse al hipogastrio, glúteos, axilas e GENITALES
incluso a las pestañas. Se transmite por con-
tacto directo entre personas infestadas. Se clasifican en: 1) Enfermedades de transmisión
Clínicamente se manifiesta por intenso pruri- sexual. 2) Infecciones genitales no sexuales.
to en los lugares de la picadura que ocasiona
la aparición de pequeñas pápulas y lesiones 1) Las enfermedades de transmisión sexual
de rascado. Si la infestación es importante comprenden un amplio grupo de enfermedades
pueden identificarse los parásitos o sus hue- infecciosas y parasitarias en las que el método de
vos denominados liendres. El diagnóstico es transmisión habitual es el contacto sexual (Figura 6).
clínico por las lesiones de rascado, el intenso Clásicamente se reconocían cinco enfermedades
prurito y la visualización de los parásitos. El venéreas: sífilis, gonorrea, chancro blando, linfogra-
tratamiento se realiza con Lindane al 1% o nuloma venéreo y donovaniosis. Sin embargo, en
Piretrinas al 1,5%. Deben lavarse todas las los últimos años se han ido incorporando un
prendas de ropa infestadas. grupo cada vez más numeroso de procesos, enu-
merados en la Tabla 3. Como serán tratadas de
2) Las infestaciones menos frecuentes son: manera específica en otro capítulo, sólo nos cen-
a) Amebiasis cutánea. Parasitosis producida por traremos en la lesión cutánea que con mayor fre-
el protozoo Entoameba histolytica, es típica de cuencia provocan, como son las úlceras genitales.
países tropicales. Se transmite por vía orofe- Las úlceras genitales son lesiones normalmente
cal. La amebiasis cutánea típica suele afectar a secundarias a partir de una lesión primaria, pápu-
la zona perineal y genital por fistulización de la, vesícula o pústula. El diagnóstico de una enfer-
úlceras rectales o por contaminación directa. medad de transmisión sexual por las característi-
La afectación del pene se produce por con- cas de las lesiones cutáneas es difícil en ocasiones,
tacto sexual anal. Las lesiones se inician como debido a: la variabilidad natural, efectos de infec-
abscesos que se ulceran. En países desarrolla- ciones secundarias y a la posible coexistencia de
dos su presencia se asocia a infección por VIH. más de una de estas enfermedades. En más de la
El tratamiento se realiza con Metronidazol y mitad de las ocasiones los enfermos padecen más
Yodoquinol. de una enfermedad de transmisión sexual. En la
b) Bilharziasis. También denominada esquistoso- Tabla 4 se establece el diagnóstico diferencial de
miasis, es una parasitosis producida por el las úlceras genitales más frecuentes.

Figura 6. Algunas manifestaciones cutáneas de las dermatosis infecciosas genitales y no infecciosas.
Tabla 3. Clasificación etiológica de las enfermedades de transmisión sexual.
Bacterianas Víricas Protozoos Micosis Ectoparásitos
Sífilis Herpes genital Tricomoniasis Candidiasis Pediculosis
Gonorrea Condiloma Amebiasis Sarna

acuminado
Chancro blando Infección por VIH Giardiasis
Granuloma Molusco
inguinal contagioso
Linfogranuloma Vius hepatitis

venéreo ByC
2) Infecciones genitales no sexuales. La región nes. Es posible por tanto encontrarnos con folicu-
genital está compuesta por piel y anejos con las litis, furunculosis, hidrosadenitis, eritrasma, ectima
mismas características que el resto del cuerpo, por gangrenosa, erisipela, intertrigos y celulitis en dis-
lo que no será ajena a las mismas infecciones cutá- tintas localizaciones genitales. En este grupo inclui-
neas como las que aparecen en otras localizacio- remos y describiremos más detenidamente la gan-

Tabla 4. Diagnóstico diferencial de las úlceras genitales más frecuentes.
Úlceras no
Sífilis Chancro blando Herpes genital infecciosas
Número Única o Única Múltiple Única o

multiple múltiple
Periodo Tres 1- 5 días 1- 10 días No existe

incubación semanas
Morfología Dura, lisa y bien Blanda y Blanda y Blanda

de la úlcera delimitada profunda superficial
Sintomatología Indolora y sin Dolorosa y con Dolorosa y sin Dolorosa y en

secreción secreción secreción. ocasiones
purulenta Precedida de hemorrágicas
vesículas
características
Adenopatías Bilaterales Unilaterales Bilaterales y Ausentes

y dolorosas dolorosas
Etiología Treponema Haemophilus Herpes virus Generalmente

pallidum ducrei traumatismos
locales y
reacciones
medicamentosas
grena de Fournier(8), por la elevada morbimortali- Una vez reconocido el cuadro y correctamente
dad que presenta. diagnosticado el tratamiento debe ser instaurado de
inmediato, ya que se trata de una verdadera urgencia.
La “gangrena de Fournier” (Figura 6) es una severa Si el paciente presenta shock séptico una vez estabi-
infección subcutánea, generalmente polimicrobiana, lizado hemodinámicamente, se iniciará tratamiento
que se inicia en la vecindad del punto de entrada que con antibioterapia de amplio espectro, generalmente
suele ser uretral, rectal o cutáneo. Se ve favorecida en asociando varios fármacos. La ampicilina, gentamicina
pacientes diabéticos, alcohólicos o neoplásicos. Da y clindamicina o metronidazol es una asociación clá-
lugar a una intensa celulitis que evoluciona a una fasci- sicamente utilizada con buena respuesta. Actual-
tis necrotizante con necrosis tisular y finalmente gan- mente también se dispone de otras alternativas co-
grena. La progresión de la necrosis tisular es secunda- mo cefalosporinas de 3.ª generación y carbapemenes.
ria a la obliteración de las pequeñas arterias cutáneas y Además es imprescindible realizar tratamiento qui-
subcutáneas por endoarteritis obliterante y trombosis rúrgico con amplio desbridamiento, resecando todo
vascular secundaria. La etiología suele ser la infección el tejido necrótico. En el postoperatorio inmediato
polimicrobiana generalmente por gérmenes anaeróbi- se deben realizar curas diarias con agua oxigenada,
cos de lesiones producidas por: a) causa urológica siendo preciso en ocasiones ampliar la desbridación
como estenosis uretrales con extravasación de orina, inicial. En caso de que persista el cuadro tóxico, des-
falsas vías tras instrumentación, fístulas uretrales, uretri- pués de aplicar las medidas descritas anteriormente,
tis de repetición, parafimosis, vasectomía, cirugía escro- se puede indicar tratamiento con cámara hiperbárica.
tal, circuncisión, biopsia de próstata; b) causa rectal La mortalidad de esta enfermedad es elevada, con un
como abscesos perianales, fístulas, cirugía anorrectal. promedio en la literatura del 20%.

Tabla 5. Clasificación de las leesiones tumorales del aparato genital.
Lesiones Tumores Tumores

Benignos potencialmente intraepiteliales infiltrantes
malignas
Queratosis seborreica Condiloma Eritroplasia de Carcinoma

acuminado Queyrat escamoso
Pólipo fibroepitelial Liquen Enfermedad de Carcinoma

escleroatrófico Bowen verrucoso
Lipogranuloma Cuerno Papulosis Carcinoma

escleroante cutáneo bowenoide basocelular
Xantoma Balanitis Enfermedad de

verruciforme micácea Paget del pene
Xantogranuloma Leucoplasias Melanoma

juvenil maligno
Quistes del
rafe medio
LESIONES TUMORALES centes papilomatosas y friables de color rojo

que pueden afectar a cualquier parte del
Las lesiones tumorales más frecuentes del apara- pene, ano y pliegues inguinales. Existen varios
to genital se pueden clasificar según se expone en la serotipos del VPH relacionados con cáncer
Tabla 5 en(9): 1) Tumores epiteliales benignos. 2) Lesio- genital en ambos sexos. En varones se asocia
nes potencialmente malignas. 3) Tumores intraepitelia- al cáncer escamoso de pene (serotipos 11, 16,
les. 4) Tumores infiltrantes. 18, 31, 33 y 35). El serotipo 11 es el más pre-
valente en el cáncer de pene. Los serotipos
1) Los tumores epiteliales benignos más sig- 16 y 18 están presentes en el 92% de las eri-
nificativos son: troplasias de Queyrat y el 16 en la mayoría de
a) La queratosis seborreica, también denominada las papulosis Bowenoides. En el sexo femeni-
verruga seborreica o senil. Es un tumor benigno es fácil de diagnosticar mediante citología
no pigmentado con muy poca tendencia a de cérvix uterino. Este virus está relacionado
malignizarse. Se pueden extirpar con electro- con el cáncer de cérvix.
coagulación, crioterapia o tratamiento tópico b) El liquen escleroso y atrófico.También denomina-
con tricloracético. do balanitis xerótica obliterante.Ya ha sido des-
b) El pólipo fibroepitelial, también denominado crita en el apartado de balanitis con entidad
acrocordón. No requiere tratamiento. anatomopatológica. Se considera una lesión
premaligna porque en la piel atrófica puede
2) Las lesiones potencialmente malignas más desarrollarse un carcinoma escamoso infil-
significativas son: trante.
a) El condiloma acuminado. Es una enfermedad c) Cuerno cutáneo. Es una lesión poco frecuente
de transmisión sexual producida por la infec- en el pene. Aunque el origen es incierto, se
ción del virus del papiloma humano (VPH) cree que puede ser secundario a la acumula-
que en los varones, cuando están presentes las ción de queratina y su posterior cronificación,
lesiones, da lugar a unas formaciones excre- causada por diversas alteraciones epidérmicas

como verrugas víricas, Moluscum Contagiosum, diagnóstico diferencial debe incluir: balanitis
queratosis seborreica o queratoacantoma. En circinada del síndrome de Reiter, balanitis de
un elevado porcentaje de casos es posible Zoon, eritema fijo medicamentoso, enferme-
identificar infección por VPH (habitualmente dad de Bowen y carcinoma escamoso infil-
serotipo 16). El aspecto es el de un verda- trante. El tratamiento debe ser agresivo,
dero cuerno, duro a la palpación, localizado mediante exéresis quirúrgica o criocirugía.
en el glande o en el prepucio. El diagnóstico También se ha utilizado vaporización con láser
es clínico y el tratamiento es la exéresis de por el excelente resultado estético (Figura 7).
la lesión. Es obligado el seguimiento del b) Enfermedad de Bowen. Es un carcinoma intrae-
paciente ante la posibilidad de malignización pitelial indistinguible de la eritroplasia de
(Figura 7). Queyrat histopatológicamente. Puede apare-
c) Balanitis micácea o hiperqueratosis seudoepite- cer en cualquier parte de la piel del cuerpo
liomatosa. Entidad ya descrita junto a la balani- como una placa eritematosa. En los genitales
tis xerótica obliterante. Se ha descrito una ele- masculinos puede afectar a cualquier localiza-
vada tendencia a malignización, dando lugar a ción del pene y raramente del escroto. Com-
un carcinoma escamoso infiltrante o carcino- parte con la eritroplasia de Queyrat la etio-
ma verrucoso. También está descrita la malig- patogenia, comportamiento clínico, evolución,
nización a fibrosarcoma después de haber diagnóstico y tratamiento.
sido tratada con crioterapia. c) Papulosis bowenoide. Es una lesión de aspecto
d) Leucoplaquia o leucoqueratosis precancerosa. Es clínico similar a cualquier formación verrugoi-
un engrosamiento blanquecino del epitelio de de. Son pápulas eritematosas múltiples de
las mucosas que se presenta como placas menos de 1 cm de diámetro, que pueden con-
superficiales. En el pene precisa para su diag- fluir hasta formar placas. Presenta una impor-
nóstico de estudio histológico. Su tratamiento tante relación con la infección por el VPH
implica la exéresis biópsica de la lesión(10). sobre todo con el serotipo 16. Afecta a varo-
nes jóvenes sexualmente activos. Histológi-
3) Tumores intraepiteliales o carcinoma in camente es un carcinoma in situ, con la dife-
situ. Son lesiones que cumplen criterios anatomo- rencia de que los queratinocitos no sustituyen
patológicos para ser consideradas como neoplasias a la epidermis completa, sino que se encuen-
intraepiteliales o carcinoma in situ del epitelio esca- tran dispersos de forma aleatoria. En varones
moso, con una presentación clínica que sugiere dis- no existen casos descritos de malignización, lo
tintos estadios de una misma entidad. Distinguimos que la distingue de las otras formas de lesión
tres formas clínicas: eritroplasia de Queyrat, enfer- intraepitelial. En parejas femeninas de estos
medad de Bowen y papulosis Bowenoide. varones existe mayor riesgo de desarrollar
a) Eritroplasia de Queyrat. Es una lesión en forma neoplasia cervical uterina. Debido al pronósti-
de placa, bien delimitada de color rojo brillan- co benigno de la lesión, el tratamiento se reali-
te y aterciopelado, que puede ser única o za con métodos de escisión local, como elec-
múltiple que se localiza habitualmente en el trocoagulación, crioterapia o aplicación tópica
pene. Es indistinguible clínica e histológica- de 5-fluoracilo(11).
mente de la enfermedad de Bowen. Se suele
presentar generalmente en varones no cir- 4) Lesiones tumorales infiltrantes más carac-
cuncidados entre los 20 y 60 años de edad. terísticas son:
Tiene una importante relación con la infec- a) El carcinoma epidermoide de pene y escroto
ción por VPH, en especial con determinados (Figura 7). Es una neoplasia poco frecuente en
serotipos 16 y 18. Su diagnóstico exige la países desarrollados y supone menos del 1%
toma de biopsia para estudio histopatológico, del total de neoplasias malignas del varón. Sin
ya que es fundamental determinar si la lesión embargo, en países de Asia, África o Suramé-
supera la epidermis, en cuyo caso el diagnós- rica puede llegar hasta el 20% de las neopla-
tico será de carcinoma escamoso infiltrante. El sias malignas que afectan a varones. Se pre-

Figura 7. Algunas lesiones tumorales de los genitales externos.
senta en mayores de 50 años. En su etiopato- ta puede ser una masa inguinal o incluso una
genia existen varios factores de riesgo clara- ulceración o hemorragia de las lesiones. La
mente relacionados: fimosis y mala higiene lesión puede afectar a cualquier parte del
genital por el clima de humedad; maceración pene o del escroto. La evolución es localmen-
e irritación constante de las secreciones acute infiltrante con capacidad para metastatizar
muladas; y la infección por VPH, sobre todo por vía linfática o hematógena, menos fre-
por los serotipos 16 y 18. Clínicamente es una cuentemente. El diagnóstico se realiza con
neoplasia con poca sintomatología sistémica toma de biopsia. Histológicamente sigue vigen-
ya que metastatiza a otros órganos en raras te la clasificación de Broders en función de la
ocasiones. La lesión primaria suele ser indolo- diferenciación histológica, si bien para el
ra, lo que unido a la fimosis, puede hacer no manejo clínico de la enfermedad se utiliza la
visible la lesión, siendo un exudado maloliente clasificación TNM de la UICC. El tratamiento
o incluso una retención aguda de orina el es quirúrgico con extensión variable en fun-
motivo de consulta. No es infrecuente que la ción de la extensión que tenga la lesión.
enfermedad se consulte en avanzado estado b) Carcinoma verrugoso.También denominado Con-
de evolución debido a vergüenza o falta de diloma gigante o tumor de Buschke-Lowenstein.
atención, en estos casos, el motivo de consul- Es un tipo de carcinoma epidermoide de cre-

cimiento lento, agresivo localmente desarro- d) Melanoma. Su presencia en los genitales es

llando una gran masa neoplásica pero poco excepcional. Suele afectar al pene y el escro-
infiltrante, por lo que tiene mejor pronóstico. to. Debe sospecharse ante cualquier lesión
Se localiza preferentemente en el glande o en hiperpigmentada de rápido crecimiento. Se
el surco balanoprepucial, como una gran masa presenta más frecuentemente en varones
exofítica, verrucosa y vegetante. El diagnóstico adultos mayores de 50 años. La lesión suele
exige biopsia y confirmación anatomopatoló- ser una placa o nódulo duro a la palpación de
gica. El tratamiento es la exéresis de la lesión, color negro o azulado, siendo el glande la
y cuando la lesión es muy extensa incluso localización más frecuente. Crece rápidamen-
puede ser necesario amputar el pene. te formando una úlcera sobre la lesión prima-
c) Carcinoma basocelular. Es la neoplasia más fre- ria.Tiene gran capacidad de metastatizar a dis-
cuente en la especie humana. Su presencia se tancia, por lo que su pronóstico depende de
relaciona con la exposición al sol. Aunque la celeridad del diagnóstico. El tratamiento es
excepcionalmente está descrito en el pene y siempre quirúrgico, con amputación del pene
en el escroto. Suele presentarse como una y linfadenectomía ilioinguinal si es preciso
úlcera genital de crecimiento lento. Su diagnós- (Figura 7).
tico exige toma de biopsia y el tratamiento de
elección es la exéresis quirúrgica de la lesión.

BIBLIOGRAFÍA 6. Bolognia JL, Braverman IM. Manifestaciones cutáneas

de enfermedades internas. In: Kasper DL, Braunwald E,
1. Vilata Corell JJ. Dermatosis de la región genital. In: Fauci AS et al., eds. Harrison. Principios de Medicina
Jiménez Cruz JF y Rioja Sanz LA, eds. Tratado de Interna. Madrid: McGraw-Hill/Interamericana, 2006:
Urología. Barcelona: JR Prous Editores, 1993: 553- 333-349.Tomo I.
573.Tomo I. 7. Castro JC. Patología cutánea del pene II. Patología
2. Peyrí Rey E, Álvarez-Vijande R, Arnango Toro O. infecciosa. Piel 1997; 12: 202-216.
Enfermedades cutáneas del aparato genital masculino. 8. Rodríguez Alonso A, Pérez García Mª D, Núñez
Tema monográfico LXI Congreso Nacional de Urología. López A, Ojea Calvo A, Alonso Rodrigo A, Rodríguez
Mayo 1996. Madrid: Ene ediciones, 1996: 17-246. Iglesias B, Barros Rodríguez JM, Benavente Delgado J,
3. Margolis D. Enfermedades cutáneas de los genitales Nogueira March JL. Gangrena de Fournier: Aspectos
masculinos. In: Walsh, Retik, Vaughan, Wein, eds. anátomo-clínicos en el adulto y en el niño. Actualiza-
Campbell. Urología 8.ª edición. Madrid: Editorial Pana- ción terapeútica. Actas Urológicas Españolas 2000;
mericana, 2004: 777-806.Tomo I. 24: 294-306.
4. Mascaró JM. Dermatosis de la mucosa anogenital. In: 9. Castro JC. Patología cutánea del pene III. Patología
Mascaró JM, eds. Claves para el diagnóstico clínico en tumoral. Piel. 1997; 12: 248-254.
Dermatología. Barcelona: Editorial Doyma, 1987: 5-50. 10. Edwards SK. European guideline for the manage-
5. From L, Assad D. Neoplasms, pseudoneoplasms and ment of balanoposthitis. International Journal of STD
hyperplasia of supporting tissue origen. In: Fitzpatrick & AIDS 2001; (Suppl.3): 68-72.
TB, eds. Dermatology in general medicine. Nueva 11. Bunker CB. Topics in penile dermatology. Clinical
York: McGraw-Hill,1993: 15-81. Dermatology 2001; 26: 469-479.

sección XIII
Nuevas tecnologías
Nuevas tecnologías y perspectivas de futuro ................................ 1143

capítulo 62
Nuevas tecnologías
Jorge Rioja Zuazu

José Enrique Robles García
José María Berián Polo
Clínica Universitaria. Universidad de Navarra. Pamplona
Palabras clave: Cirugía robótica. Láser. Diagnóstico por imagen.Terapia celular.

Nuevas tecnologías
Nuevas tecnologías en diagnóstico ............................................................................................................ 1147
Novedades tecnológicas terapéuticas ..................................................................................................... 1151
Bibliografía......................................................................................................................................................................... 1164
62. Nuevas tecnologías y perspectivas de futuro
capítulo 62
Nuevas tecnologías
La Urología es una de las especialidades médico- NUEVAS TECNOLOGÍAS

quirúrgicas que mejor ha aplicado los avances tecno-
lógicos a lo largo de su historia. En una encuesta mun- EN DIAGNÓSTICO
dial realizada a médicos, preguntándoles cuál conside-
raban el mayor avance de la medicina en el siglo XX y En la actualidad, sobre todo en el campo de la
publicada en una revista de impacto resultó en primer Oncología, los avances en las técnicas de imagen, han
lugar la tomografía computerizada, en segundo lugar, permitido a los urólogos mejorar el diagnóstico y con-
aparecían los IECA y entre los diez primeros figuraba trol de las enfermedades malignas. Muchas de estas
la litotricia externa por ondas de choque. técnicas incluyen la tomografía por emisión de posi-
trones (PET), ecografía, tomografía computerizada con
La Urología, al igual que el resto de las especiali- reconstrucción tridimensional (TC-3D), resonancia
dades de la medicina, está en continua evolución, magnética (RM) y espectroscopia. Cuatro técnicas
puede que sea una de las especialidades con mayor especiales en las que vamos a centrar esta revisión.
capacidad de arrastre con respecto al resto: ahí están
los cistocopios y la endourología y su posterior extra- Tomografía por emisión
polación al resto de las especialidades. Analizando los de positrones (PET)
últimos veinte años de especialidad, podemos decir
que hemos pasado de una Urología eminentemente PET es una modalidad de imagen funcional con
quirúrgica, a una Urología médico-quirúrgica mínima- capacidad única de estudiar de manera no invasiva pro-
mente invasiva, en la cual el aumento del conocimien- cesos bioquímicos, como el metabolismo celular de glu-
to ha llevado al desarrollo de subespecialidades den- cosa o de colina en tejidos sanos y enfermos. La aplica-
tro de la misma. Actualmente se está llegando a divi- ción del PET en las técnicas de imagen en medicina es
dir la especialidad en varias líneas de estudio y traba- consecuencia de la aplicación del descubrimiento de
jo, como son la uro-oncología, la endo-urología y litia- que la actividad de determinados isótopos radiactivos
sis, el trasplante renal, la uro-ginecología, la Urología desciende con la liberación de electrones cargados posi-
funcional y la uro-pediatría. tivamente llamados positrones. Los radioisótopos emi-
sores de positrones pueden incorporarse utilizando dis-
A la velocidad a la que avanza la ciencia, las pers- tintos sustratos biológicos, como son el agua, amonio,
pectivas de futuro en nuestra especialidad son espec- acetato y glucosa para hacer de radio-trazadores. Dichos
taculares. La aplicación de técnicas menos invasivas radio-trazadores son inyectados de manera intravenosa,
está llevando a la generación de otras sub-especiali- acumulándose en órganos y tejidos en función de sus
dades y en algunos países desarrollados empiezan a propiedades bioquímicas o fisiológicas1.
aparecer programas de sub-especialización de
Urología “abierta”; es decir, lo que antaño (diez años) El papel del PET en cáncer de próstata se ha limi-
era lo normal y cotidiano, se ha convertido en lo tado al estudio con glucosa FDG, con unos resultados
excepcional. generalmente limitados debidos a su baja actividad
sección XIII. Nuevas tecnologías y perspectivas de futuro 1147

metabólica y a las interferencias de la acumulación del en el manejo del cáncer renal. Sus aplicaciones inclu-
radio-trazador en vejiga y uréteres. Los resultados yen la capacidad para evaluar la realización de una
preliminares con otros radio-trazadores como la coli- nefrectomía parcial o de una ampliada y en los nue-
na y el acetato parecen mejores en cuanto a actividad vos tratamientos mínimamente invasivos, como son
tumoral en comparación con FDG, aportando tam- la crioterapia y la radiofrecuencia, para la identifica-
bién la ventaja de su eliminación por vía no urinaria. ción de la lesión y la monitorización del tratamiento.
Son necesarios posteriores estudios de validación
para añadir su utilización de manera rutinaria en el
diagnóstico de cáncer de próstata2. En la evaluación de la cirugía conservadora, la
ecografía intra-operatoria delimita de una manera
Respecto al cáncer de vejiga, el PET no tiene, más nítida los bordes tumorales permitiendo pre-
actualmente, ninguna aplicación clínica. La literatura servar la mayor cantidad de margen posible, así
actual sugiere que el PET puede ser útil para identifi- como la exploración del resto del riñón, permitien-
car lesiones ganglionares y metastáticas. do descartar una multicentricidad. Se ha demostra-
do que en tumores heredo-familiares la ecografía
intraoperatoria permite identificar un 25% más de
En cáncer renal, la TC sigue siendo el estándar de
oro para el diagnóstico del cáncer renal localizado, aun- tumores que se escapan a la visión del cirujano4.
que la PET ha demostrado su precisión en el diagnós- Otra de las posibilidades de esta técnica es la carac-
tico del cáncer renal. Sin embargo, si que es útil en el terización correcta de lesiones dudosas mediante
diagnóstico de enfermedad ganglionar y en la monito- otras técnicas de imagen, como quistes complejos, la
rización de la enfermedad, tanto en su progresión, recu- presencia de un trombo venoso y la determinación
rrencia local, así como en la respuesta al tratamiento2. de su nivel.
La mayor aplicación de la PET en Urología es el cán- Ecografía trans-rectal

cer de testículo, no en su estadificación después de la La aplicabilidad de la ecografía trans-rectal en
orquiectomía, sino en la evaluación de masas residuales
la estadificación del cáncer de próstata sigue sien-
después de quimioterapia, en las que la PET puede dife-
do controver tida. Modificaciones introducidas en la
renciar tejido cicatricial de enfermedad con un valor
técnica han intentado aumentar su utilidad, inclu-
predictivo positivo alto (en torno a 90%), pero con un
yendo el Doppler color, 3D Doppler y la aplicación
valor predictivo negativo bajo debido a su incapacidad
de contrastes ecográficos. Desgraciadamente exis-
para diferenciar tejido cicatricial del teratoma maduro3.
te poca literatura al respecto, pero los resultados
preliminares parecen indicar que estas técnicas
La PET, a su vez, ha mostrado gran utilidad en el
aumentarán la sensibilidad de la ecografía conven-
estudio del control neurológico de las funciones del apa-
cional5.
rato urinario, permitiendo visualizar los centros del con-
trol miccional y de otras funciones como la erección.
Ecografía tridimensional 3D
El futuro de esta prueba diagnóstica va encamina- Uno de los avances más llamativos de la eco-
da en la fusión de la imagen metabólica de la PET con grafía son las reconstrucciones tridimensionales,
la morfológica de la tomografía computerizada, en los ampliamente popularizadas a partir de las ecogra-
nuevos equipos de PET-CT. El desarrollo de nuevos fías ginecológicas. En el ámbito urológico éstas se
radiotrazadores permitirán un mejor estudio de pato- han utilizado para reconstrucciones de próstata y
logías oncológicas y neurológicas. riñón, sin llegar a popularizarse. Recientemente se
han publicado trabajos en los que esta técnica de re-
Ecografía construcción tridimensional se utiliza para valorar la
función del esfínter estriado, su morfología y la ure-
Ecografía intraoperatoria tra.Visualizando una elongación de la uretra cuando
La realización de ecografía intraoperatoria es una se produce una contracción normal del esfínter
técnica que se encuentra en auge en la actualmente estriado6.
1148 sección XIII. Nuevas tecnologías y perspectivas de futuro

Ecografía endoluminal nales, a partir de sus matrices. Las reconstrucciones

La ecografía endoluminal es una técnica de ima- 3D son de gran utilidad como método diagnóstico no
gen, en la cual se introducen pequeños catéteres fle- invasivo en el estudio de los tumores renales, funda-
xibles con transductores de alta frecuencia, a través mentalmente para su planificación terapéutica8.
del tracto urinario, permitiendo visualizar la uretra,
vejiga, uréter y la pelvis renal. Los transductores de alta Los recientes avances tecnológicos en los tomó-
frecuencia se localizan en la punta del catéter, crean- grafos, como son los de 64 coronas, permiten la reali-
do imágenes de gran resolución. La frecuencia que zación de estudios con una mayor rapidez, así como
suelen utilizar es de 20 MHz, permitiendo distinguir una mayor precisión y mejor reconstrucción, gracias a
entre estructuras anatómicas y patológicas, de mane- la realización de un mayor número de cortes tomo-
ra más precisa que con frecuencias bajas. Los estudios gráficos en menor tiempo. Estos equipos, gracias a sus
de validación sugieren de una manera consistente que reconstrucciones tridimensionales, permiten la realiza-
los avances en la ecografía endoluminal están dirigidos ción de estudios endoscópicos no invasivos virtuales
a mejorar esta técnica. La ecografía endoluminal ofre- (Figuras 1 y 2), permitiendo un estudio del urotelio en
ce una oportunidad de realzar y caracterizar de ma- toda su extensión, mediante cistoscopia y urétero-
nera más nítida las lesiones complejas del tracto uri- nefroscopias virtuales, minimizando las complicaciones
nario superior e inferior6. asociadas a los procedimientos instrumentados y dis-
minuyendo sus costes. La evolución y el desarrollo
En la actualidad se emplea para guiar tratamientos tecnológico permitirá un mayor desarrollo de los sis-
de incontinencia, y para guiar el implante de células temas virtuales en el diagnóstico de la patología del
madre en el esfínter estriado7. tracto urinario y en la planificación quirúrgica de su
patología. Si su sensibilidad aumenta, los estudios nega-
Tomografía computerizada (TC) tivos permitirán excluir la necesidad de realizar inves-
La TC es la técnica de elección en el diagnóstico y tigaciones posteriores, por lo que la endoscopia vir-
estadificación de tumores renales, vesicales y de uro- tual pasará a jugar un papel relevante en el diagnósti-
telio, y de testículo. En el caso de los tumores renales co de la patología urológica. La endoscopia virtual es
presenta ciertas limitaciones en su formato (en) bide- más barata, más rápida y menos invasiva que la endos-
mensional. La aplicación de las reconstrucciones tridi- copia tradicional9.
mensionales a la tomografía computerizada permite
en la actualidad reconstrucciones más precisas de la El futuro de está técnica va encaminada en la
profundidad del tumor, su localización y relaciones con mejora de los equipos, como son los nuevos flat-
las estructuras adyacentes, así como una mejor deli- panel, equipos que todavía se encuentran en fase de
neación de las estructuras vasculares del riñón. desarrollo. La cadena de imagen de un Flat-panel TC,
consiste en un tubo de rayos X, modificados los filtros
Las exploraciones con TC constan de varias fases: y los moduladores de rayos, el colimador, y un detec-
la primera es una fase sin contraste que permite defi- tor Flat-panel, todo montado en una estructura de TC.
nir la localización renal, la identificación de calcificacio- Estos equipos permiten la realización de imágenes
nes en el tracto urinario y descartar la presencia de con mayor resolución (hasta 200 μ), reconstrucciones
masas en el parénquima renal. Ésta va seguida de una volumétricas y con mayor rapidez.
segunda con infusión de contraste intravenoso, que en
su fase más precoz permite la realización de una Resonancia magnética (RM)
angiografía, con una correcta delineación del pedículo
renal, mientras que su fase más tardía permite visuali- La utilización de la resonancia magnética en la
zar el parénquima renal y sistema colector, así como Urología se ha difundido de manera generalizada a lo
una correcta caracterización de las lesiones parenqui- largo de esta última década, sus aplicaciones son diver-
matosas. A su vez es útil para la caracterización de sas, pero se ha generalizado para el estudio del cáncer
lesiones en el tracto urinario, bien en la pelvis, uréter de próstata. Otros campos en los que se ha difundido
o vejiga. Las reconstrucciones tridimensionales se rea- son en el estudio del trombo en cava y en la uro-reso-
lizan con los datos obtenidos en las fases bidimensio- nancia, superando a la tradicional urografía intravenosa.

Figura 1. Reconstrucción 3D de la fase urográfica con un TC de 64 coronas, en la que se visualiza un megauréter

congénito segmentario del uréter izquierdo. Figura 1: reconstrucción 3D.
Su utilización se ha difundo ampliamente en el do en España resonancias magnéticas de 3 Teslas. Estos

estudio del cáncer de próstata y en la estadificación equipos permiten una mayor precisión de las imágenes,
del mismo En la actualidad presenta una sensibilidad con una resolución de 80 micras, un 30% mejor que el
del 78%, pero con una especificidad baja del 55%, lo de 1,5 Teslas y un 40% más de contraste. Otra de las
que supone un problema. La mayor causa de falsos ventajas que ofrece es la posibilidad de visualizar pro-
positivos son las hemorragias post-biopsia, las prosta- cesos dinámicos como es la actividad neuronal (de gran
titis y los efectos terapéuticos de diversos tratamien- utilidad para cirugías cerebrales), así como de localiza-
tos. En nuestro entorno, únicamente presenta su utili- ción de metabolitos (lo que puede ayudar en la detec-
dad a la hora de predecir afectación de vesículas semi- ción de tumores) (Figura 3). Otras ventajas que apor-
nales10. En la actualidad se aplican técnicas combinadas tan estos aparatos han sido orientadas fundamental-
de imagen con técnicas de espectroscopia, aunando mente para los pacientes, como son unas camillas más
en una sola técnica, imagen morfológica e imagen bajas para una mejor accesibilidad, una disminución del
metabólica, lo que permite una mejora en los resulta- ruido de un 90%, una reducción del tiempo de la prue-
dos de esta prueba diagnóstica, con una sensibilidad y ba en un 25-30% y una mayor apertura (Figura 4).
especificad del 98% y 94%, respectivamente.
Otro de los avances de esta técnica es su aplica-
En el campo de la Urología Pediátrica, la resonan- ción a la hora de guiar determinados procedimientos
cia magnética ha emergido como una potente herra- mediante resonancia magnética intra-operatoria. En
mienta diagnóstica. Proporciona imágenes morfológi- el campo de la Urología esta técnica se ha limitado a
cas y funcionales en una sola prueba, siendo a su vez, la realización de biopsias de próstata guiadas por
superior a otros procedimientos diagnósticos. La reso- resonancia, para guiar determinados procedimientos
nancia magnética, probablemente sea, en un futuro ablativos sobre tumores renales y prostáticos (ej,
muy próximo, la prueba diagnóstica de elección en la radiofrecuencia y HIFU), y para la realización de
patología pediátrica11. implantes de braquiterapia prostática permanente, en
casos de cáncer de próstata. El empleo de esta técni-
La mejora de los equipos, con mayor potencia en ca permite una colocación de los implantes con
su campo magnético, en la actualidad se están instalan- mayor precisión que en la técnica convencional utili-

Figura 2. Reconstrucción 3D de la fase urográfica con un TC de 64 coronas, en la que se visualiza un megauréter

congénito segmentario del uréter izquierdo. Figura 2: imagen urográfica.
zando ecografía, con lo que se obtiene un mejor gía urológica. Utilizaron un brazo robótico industrial
resultado oncológico y funcional12. modificado para la realización de una resección trans-
uretral de próstata en humanos. En 1992 aparece el
En toda la patología urológica se están desarro- primer sistema comercializado, ROBODOC, un brazo
llando nuevas y apasionantes técnicas de imagen, que robótico, diseñado y utilizado para la realización de
pueden afectar al futuro manejo de nuestros pacien- cirugía protésica de cadera.
tes. Nuevos equipos de ecografía, resonancia, tomo-
grafía, medicina nuclear, están mejorando tanto la El AESOP (Automated Endoscopic System for
habilidad para estatificar correctamente los pacientes, Optimal Positioning) fue el primer sistema robótico
como en su seguimiento de los cambios post-tera- comercializado para cirugías laparoscópicas, consisten-
péuticos. Varios problemas han de resolverse antes de te en un brazo articulado que se activa por la voz y
su aplicación generalizada y son la estandarización de manipula un laparoscopio estándar. Fue el primer sis-
los pacientes para los ensayos clínicos, la reproducibi- tema robótico aprobado por la FDA (U.S. Food and
lidad de los resultados de esta técnica entre diferen- Drug Adminstration).
tes centros, así como el conocimiento de cómo la
información obtenida con estas nuevas modalidades En 1995 se fundó la Intuitive Surgery (Sunnyvale,
influye en el cuidado del paciente. Estaremos, ansiosa- CA, USA) que diseñó el Da Vinci®, introduciendo su
mente, esperando los resultados a estas preguntas. robot de tres brazos. Inicialmente, el sistema Da
Vinci® se utilizó para la realización de colecistectomí-
as, fue aprobado por la FDA por uso en 1998. Poste-
riormente la compañía Computer Motion (Santa
NOVEDADES TECNOLÓGICAS Bárbara. CA, USA) diseñó el Zeus®, desarrollado y
TERAPÉUTICAS comercializado en 1998. Son los únicos robots en el
mercado. En 2003 ambas compañías se fusionaron.
Cirugía robótica
La historia de la robótica empieza con la de la
Introducción histórica: laparoscopia. En 1992 en la reunión de la AUA,
La primera cirugía robótica fue realiza por Kwoh Schuessler comunica el intento de realización de dos
y cols. en 1988, quienes utilizaron un brazo industrial prostatectomías laparoscópicas. El mismo equipo ya
modificado para guiar un láser en una cirugía estero- en 1997 concluye que no tiene ventajas objetivas
táxica cerebral. En 1991, Davies y cols. fueron los pri- sobre la prostatectomía radical retropúbica (RRP) por
meros en comunicar la utilización de un robot en ciru- el tiempo que necesita. En diciembre del mismo año,

Figura 3. A) Resonancia cerebral con un equipo de 1,5 Teslas. B) Resonancia cerebral con un equipo de
3 Teslas. C) Imagen tridimensional cerebral con un equipo de 3 Teslas en la que se visualizan áreas cerebrales
con distinta actividad.
Gaston comunica que es falible su realización en La mayoría de los sistemas utilizados hoy en día en
menos de 6 horas. G. Valencien y B. Guilleneau reali- cirugía urológica son sistemas maestro-esclavo
zan en enero del 98 la primera RPL en su hospital. (AESOP, Zeus, Da Vinci). Estos sistemas permiten la
posibiidad de telecirugía, el cirujano (maestro) está en
En Marzo del 2000, Binder realiza en Frankfurt la una sala de control, situada remotamente del pacien-
primera RPL asistida por robot. En octubre del 2000, te que se encuentra en el quirófano. Desafortuna-
Valencien realiza la primera RPL asistida por robot en damente, es necesaria una velocidad de señal alta y el
el Institute Vattikuti de Detroit, del que se hace cargo retraso en la transmisión debe ser menor de 300 m.
Mani Menon. Desde entonces todo se ha disparado y entre los dos emplazamientos. Hasta que todas las
si en 2000 se hicieron 36 prostatectomías radicales líneas de transmisión sean convertidas de las clásicas
con robot, en el 2006 se han comunicado al menos de cobre a las modernas de fibra óptica, los retrasos
3.000 RARP13 y se calcula que se harán 33.500; en no la hacen factible. Los sistemas maestro-esclavo son
Estados Unidos hay 260 robots, en Europa 70. El futu- los dominantes en la cirugía urológica. A continuación
ro ya ha empezado. los detallamos.
Sistemas quirúrgicos robóticos modernos Automated Endoscopic System for Optimal

Los sistemas robóticos modernos pueden estrati- Positioning (AESOP)
ficarse en tres categorías, basadas en sus mecanismos En cirugía laparoscópica convencional, el asistente
de trabajo: (i) activos, (ii) semiactivos; y (iii) sistemas es el encargado de sujetar y manejar el laparoscopio,
maestro-esclavo. moviendo el mismo, de manera manual, según las
necesidades del cirujano. Cualquier mínimo movimien-
Los sistemas activos realizan el procedimiento de to por parte del ayudante resulta en una imagen tem-
manera autónoma bajo las directrices (command) del blorosa en el monitor, la cual puede ser molesta para
cirujano. Robodoc, el Probot (para prostatectomías) y el cirujano y potencialmente peligrosa para el pacien-
el sistema de acceso percutáneo al riñón (PAKY) son te. Fue diseñado en los 90, con el objetivo de permitir
ejemplos de sistemas activos. Los sistemas semiactivos al cirujano mayor control visual y eliminar la necesidad
tienen componentes automáticos y conducidos por el de un asistente para manejar la óptica. El robot sostie-
cirujano. ne la óptica con seis grados de libertad y el cirujano
maneja el robot con un micrófono, a través de un sis-
En los sistemas maestro-esclavo, el cirujano mane- tema de reconocimiento de voz (Figura 5).
ja el robot desde una consola de trabajo remota. No
hay componente autónomo en este tipo de sistema Para Kavoussi, las imágenes con el AESOP son de
robótico. Los movimientos de las manos o comandos gran beneficio, permitiendo menor número de cam-
del cirujano son transmitidos a los brazos del robot, bios de cámara, así como menor número de colisio-
creando un filtro que elimina el temblor en el interior nes inadvertidas que con un asistente inexperto.
del paciente. Actualmente, muchos cirujanos consideran este siste-

Figura 4. Prototipo de resonancia abierta en “doble-donnut” de 1,5 Teslas de General Electric 1.5T en uso en el
Brigham and Womens’ Hospital, Boston.Vista desde el interior (izquierda) y desde el lateral (derecha).
(Reproducido con permiso de la Unidad de Terapia Resonancia Magnética, Brigham and Womens’ Hospital.)
ma parte del equipo convencional para una prosta- Figura 5. El Automated Endoscopic System for
tectomía laparoscópica. Optimal Positioning (AESOP) robotic system. ©2005
Intuitive Surgical,Inc.
Zeus
Posteriormente al AESOP, Computer Motion
desarrolló el sistema robótico ZEUS. Consta de tres
brazos controlados desde una consola de trabajo. El
sistema AESOP controla la cámara, mientras que dos
brazos adicionales controlan los brazos con instru-
mentos quirúrgicos. El cirujano se sienta en una con-
sola de trabajo ergonómica con el robot en su línea
de visión14 (Figura 6). Los instrumentos son reutiliza-
bles y no necesitan trócares específicos. Este sistema
ya no está comercializado, aunque Intuitive Surgical se
encarga de los sistemas que están en funcionamiento.
Da Vinci
Hoy en día, el sistema robótico Da Vinci es el sis-
tema mas avanzado de cirugía robótica clase iii.
Consta una torre robótica y de una consola de traba-
jo. La cámara incluye dos ópticas separadas para visión
binocular, que genera una visión estereoscópica tridi-
mensional con un campo de aumento de 10-15 X. tro) del paciente (Figura 7). En la actualidad es el único
Otros dos o tres brazos que salen de la torre permi- sistema de telecirugía disponible en la actualidad15.
ten manipular instrumentos quirúrgicos. Estos se arti-
culan a la muñeca con siete grados de libertad. La arti- Aplicaciones generales
culación bidireccional y la pinza, simulan los movi- de la cirugía robótica
mientos genuinos de la mano del cirujano. El eje La Urología se encuentra inmersa en una revolu-
manos-ojos del cirujano está situado de tal manera ción tecnológica con la introducción y la aplicación de
que crea la ilusión de estar operando encima (o den- los robots para la cirugía. Los procedimientos robóti-

cos están proliferando a lo largo del mundo. Su utili- Cistectomía asistida por robot
zación ha situado a la cirugía laparoscópica conven- La primera publicación de una serie de cistecto-
cional un escalón por debajo. Debido a su precisión a mías radicales realizadas con robot fue publicada en
la hora de cortar, y sobre todo, de reconstruir y de 2003 por Menon y cols. utilizando el Da Vinci para la
sutura, los procedimientos que se hacían por cirugía realización de la cistectomía y la linfadenectomía, rea-
convencional pueden realizarse ahora de una manera lizando una miniincisión para la extracción de la pieza
más elegante y más fácil. y reconstrucción intestinal extracorpórea, con poste-
rior anastómosis uretral intracorpórea asistida con
Prostatectomía radical laparoscópica asistida robot. La realización de una neovejiga ortotópica de
por Robot (RARP) manera intracorpórea ha sido también publicada17.
El rasgo distintivo de la RAPR son los siete gra-
dos de libertad de los instrumentos quirúrgicos, Conforme los cirujanos van adquiriendo mayor
que junto con la eliminación del temblor, permiten destreza, éstos son capaces de realizar procedimien-
una disección más precisa. Estas ventajas permiten tos de mayor complejidad, como son derivaciones uri-
reducir la curva de aprendizaje de la prostatecto- narias y reconstrucciones intracorpóreas.
mía radical en comparación con la prostatectomía
laparoscópica convencional. Las publicaciones de Urología pediátrica y otras aplicaciones
las series de prostatectomías robóticas sugieren Aunque la cirugía robótica infantil está en pañales,
una disminución de las pérdidas sanguíneas, estan- pequeñas series y algunos casos han sido publicados,
cia hospitalaria, tiempo de cateterización y compli- utilizando sistemas robóticos para la realización de
caciones postoperatorias, una vez se ha superado ureteroneocistostomías, heminefrectomías, apendico-
la curva de aprendizaje. Dos estudios han compa- vesicostomías, siendo la pieloplastia transperitoneal el
rado la RARP con la prostatectomía abierta. Los procedimiento más realizado.
tiempos quirúrgicos eran similares en ambas pero
existía un significativa disminución de la pérdida Otras aplicaciones actuales de la cirugía robótica
sanguínea, porcentajes de transfusión, estancia hos- son: sacrocolpopexia, reparaciones de fístulas vésico-
pitalaria, tiempo de cateterización y complicacio- vaginales, nefrectomías, nefrectomías parciales y supra-
nes. Se han publicado los resultados oncológicos y rrenalectomías.
funcionales iniciales después de cirugía robótica.
Con seis meses de seguimiento, presentaban una El futuro de la cirugía robótica
potencia y capacidad para penetración del 82% y La cirugía robótica se encuentra en su fase inicial,
del 64%, respectivamente, en varones menores de sus accesorios se están desarrollando de una manera
60 años. En varones mayores de 60 años éstos dis- paralela al desarrollo de la Urología, lo que permite
minuían hasta un 75% y 38%, respectivamente. En aplicar esta tecnología a un número cada vez mayor
cuanto a la continencia, el 96% de los pacientes de indicaciones.
estaban continentes16.
El Da Vinci se desarrolló inicialmente para cirugía
Aunque los resultados iniciales son muy alentado- cardiaca, por lo que estaba diseñado para movimien-
res, hay que destacar que no hay resultados a largo tos en un campo quirúrgico pequeño y por tanto su
plazo respecto a continencia, función eréctil, progre- aplicación a la cirugía abdominal tiene sus limitaciones.
sión bioquímica y recidiva de la enfermedad. En la actualidad se están desarrollando modelos con
mayor movilidad de sus brazos, lo que permitirá tra-
Pieloplastia asistida por robot bajar en campos quirúrgicos más amplios, como el
La mayor ventaja de la cirugía robótica frente a la abdominal.
convencional es la capacidad de sutura intracorpórea.
La primera pieloplastia robótica fue realizada por Sung Otro de sus inconvenientes, en el que se está
y cols. Después de esta experiencia inicial, la pielo- trabajando, es la movilidad del robot. Los modelos
plastia robótica ha conseguido resultados satisfacto- actuales son pesados y difíciles de mover, suponien-
rios en múltiples pacientes. do un impedimento a la hora de su colocación, así

como de la movilidad dentro del quirófano. El desa- la última década, los láser han evolucionado, son más
rrollo de modelos más ligeros y móviles, permitirá compactos, potentes, abordables y fáciles de usar y el
una mayor versatilidad a la hora de desarrollar nue- conocimiento clínico de las interacciones láser-tejido
vas indicaciones. han aumentado. Los láser han revolucionado la clínica
práctica de diversas especialidades, como son la oftal-
La genuina debilidad del sistema es la falta de sen- mología y la dermatología.
sibilidad propioceptiva y la ausencia de feed-back tác-
til, que ha sugerido a algunos la razón del alto índice En Urología, el impacto de los láser en la clínica
de márgenes con esta técnica. Sin embargo, aunque el práctica ha evolucionado a un ritmo inferior, aunque su
desarrollo de sensores táctiles es un desafío notable, impacto en la clínica ha sido relevante. Los láser en
han comunicado en Science el desarrollo de un sen- estado sólido, como son el de doble frecuencia neody-
sor que podría ser aplicado a brazos de robótica18. mium:yttrium-aluminum-garnet (Nd:YAG) potassium-
titanyl-phosphate (KTP) y el holmiun láser (Ho):YAG,
La telecirugía es un campo emergente en la Uro- han reemplazado los antiguos láser de gas, como eran
logía, sus aplicaciones son varias, pero fundamental- los láser de Argon y Dye, para procedimientos sobre
mente permitirá un inicio tutelado por un cirujano tejidos blandos y duros (Figura 8).
experto, así como la realización de intervenciones con
el cirujano en cualquier parte del mundo con una ópti- A su vez, debido al desarrollo y mejora en la tec-
ma conexión, o para fines militares o aeroespaciales15. nología de los endoscopios flexibles y de fibras ópti-
cas de sílice, de pequeño tamaño, flexibles, biocompa-
La realidad en otros países como Estados Unidos, tibles y baratas, se ha generado un gran interés en
es que los pacientes escogen cirugía por la percepción torno a la utilización del láser y fibra óptica para la rea-
de un mejor control oncológico y la descartan por lización de procedimientos mínimamente invasivos en
miedo al dolor, percepción de efectos secundarios tracto urológico.
indeseables y los inconvenientes de una peor y más
tardía recuperación. La cirugía robótica es oncológica- Los procedimientos con láser en Urología se
mente eficaz, mínimamente dolorosa, funcionalmente basan en un amplio abanico de mecanismos en la inte-
excelente en incontinencia e impotencia y de rápida
recuperación. Es decir, se puede convertir en el méto- Figura 6. Sistema robótico Zeus . ©2005 Intuitive
do más elegido por los pacientes. Surgical, Inc.
En relación con los resultados funcionales (conti-

nencia, impotencia) y/o oncológicos (márgenes afecta-
dos) ¿hay hoy en día evidencias suficientes para afir-
mar que la RALP es un claro avance en prostatecto-
mía radical?
¿La introducción de la robótica será para la

cirugía laparoscópica lo que supuso para la litotricia
percutánea y endoureteral la introducción de la
LEOC?
¿Se puede decir que el futuro ya está aquí?
Láser.Aplicaciones y futuro
Hasta hace relativamente poco tiempo, la visión
general de los láser es que eran muy variados, caros,
difíciles de usar y caros de mantener. Sin embargo, en

Figura 7. A) Sistema robótico Da Vinci. B) Consola del cirujano con imagen 3D del campo quirúrgico.
C) Articulación laparoscópica con 7 grados de libertad. ©2005 Intuitive Surgical, Inc.
racción láser-tejido, incluyendo foto-térmico, foto- La fibra óptica se emplaza en contacto directo con la
mecánico y foto-químico19. Ejemplos de las aplicacio- piedra, y un pulso corto de láser es asestado, lo que
nes foto-térmicas incluyen las ablaciones de tejidos resulta en una onda de choque sobre la superficie de
blandos para el tratamiento de la hipertrofia prostáti- la piedra. Es capaz de fragmentar cualquier tipo de cál-
ca benigna (HBP), estenosis, cáncer de vejiga, cicatriza- culo excepto de cistina, Los inconvenientes que pre-
ción de tejidos mediante (sellado) y litotricias con láser senta este láser son su tamaño, coste y mantenimien-
de pulso largo. Las aplicaciones foto-mecánicas incluye to alto, lo que ha generado su desuso20.
la litotricia mediante pulso corto y como ejemplo de
las aplicaciones foto-químicas tenemos la terapia foto- En un intento de reducir costes, abaratar el mante-
dinámica para el cáncer de próstata y de vejiga. nimiento y reducir el tamaño, los fabricantes de láser
han introducido nuevos láser con longitud de onda y
Procedimientos clínicos con láser duración de pulso similares al láser de adición, con el
En la actualidad existen dos aplicaciones funda- objetivo de reproducir sus efectos. Por ejemplo, el
mentales en la aplicación de los láser en Urología: son FREDDY es un láser compacto, barato, de fácil mante-
la litotricia láser para la ruptura de cálculos en el trac- nimiento, que emite unos pulsos de láser de 1 μ con
to urinario y la ablación del tejido prostático para el unas longitudes de ondas combinadas entre 532/1.064
tratamiento de la HBP. nm. Este láser es efectivo para la fragmentación de la
mayoría de los tipos de cálculos sin riesgo de perforar
Litotricia láser la pared ureteral. El láser de FREDDY se diseñó para la
Las aplicaciones clínicas para la litotricia láser realización de procedimientos litotrípsicos, y no debería
empezaron en la mitad de los 80, con la introducción utilizarse con otras aplicaciones sobre tejidos blandos.
del láser pulsado de adición, el cual opera con un
pulso corto de 1 μ y con una longitud de onda de El láser de Holmiun (Ho:YAG) ha sustituido al de
504 nm. Provoca la fragmentación de los cálculos de adición como el láser de elección para el tratamiento
urinarios mediante un procedimiento foto-mecánico. de la litiasis. Al contrario que el láser de adición y el

FREDDY, el láser Ho:YAG trabaja con un pulso largo que se limitaron a próstatas de pequeño tamaño.
de aproximadamente 500 μ, lo que resulta en un Posteriormente se desarrolló la resección de la prós-
mecanismo de destrucción foto-térmica del cálculo, tata con láser Holmiun (HoLRP), pero era un proce-
con una descomposicón química de los fragmentos dimiento de difícil aprendizaje y que ha terminado
del cálculo irradiados. La mayor ventaja del láser evolucionando al que hoy conocemos como enuclea-
Ho:YAG es que puede utilizarse para aplicaciones ción prostática con láser Holmiun (HoLEP), que con-
sobre tejidos blandos (ej. HBP, estenosis de uretra, siste en la resección de la próstata en pedazos que se
ablaciones de tumores) al igual que para cálculos, lo empujan al interior de la vejiga donde son triturados
que compensa su inversión, gracias a su versatilidad20. posteriormente y eliminados de la vejiga. Esta última
técnica permite realizar tratamientos para próstatas
Hiperplasia benigna de próstata (HBP) muy grandes de 70-100 g. Estudios aleatorizados
En la actualidad existen múltiples procedimientos comparando la RTU-P con la HoLEP han demostrado
con láser para el tratamiento de la HBP, como son la una mejoría en cuanto a la sintomatología y a la obs-
ablación visual de la próstata (VLAP), la coagulación trucción. Sin embargo, este procedimiento requiere
intersticial (ILC), ambos con láser de Nd:YAG, y la una mayor inversión económica y tiene una curva de
resección de la próstata mediante Ho:YAG láser. aprendizaje mayor que el KTP, así como una mayor
Recientemente se ha utilizado como alternativa al duración del procedimiento20.
láser de Nd:YAG (1.064 nm) el láser de doble fre-
cuencia de Nd:YAG o láser KTP (532 nm). Esta longi- Estenosis de uretra
tud de onda se absorbe de una manera más fuerte La reconstrucción quirúrgica de la uretra continúa
por la sangre, resultando en una penetración más siendo el tratamiento estándar de oro para las este-
superficial sobre el tejido (1 mm) y una ablación más nosis de uretra, pero existen numerosas técnicas míni-
eficiente del tejido con una coagulación menor, de mamente invasivas disponibles para el tratamiento de
aproximadamente 1-2 mm. Los pioneros en la aplica- las mismas, incluyendo dilataciones neumáticas, cortes
ción del KTP fueron Malek y cols. y lo denominaron con bisturí frío (Sachse), electrocoagulación e incisio-
fotovaporización selectiva de la próstata (PVP), debi- nes con láser Ho:YAG. Estos procedimientos tienen
do a que la longitud de onda del láser es selectiva- unos resultados que varían entre 20-80%, dependien-
mente absorbida por la sangre del tejido y utilizada do de una variedad de factores, incluyendo la técnica
para vaporizar la próstata de manera selectiva. En la quirúrgica, el tipo de estenosis, la cicatriz que genera
actualidad y gracias a la mayor potencia de los mode- la estenosis, el seguimiento del paciente, etc.
los comerciales de hasta 80 W-KTP, como el
Greenlight laser (o láser verde), con los que se consi- La electrocoagulación y la incisión con láser Holmiun
guen velocidades de coagulación de un 1 g/min, la producen un daño térmico significante en el tejido
duración de los procedimientos ha disminuido consi- sano circundante, el cual puede inducir la formación
derablemente. Como consecuencia, el láser KTP se ha de una futura cicatriz y la formación de una re-este-
convertido en uno de los procedimientos de elección nosis. Es por esto que ninguno de estos métodos es
para el tratamiento de la HBP. Estudios iniciales, alea- útil en el tratamiento de las estenosis, siendo necesa-
torizados, comparando la foto-vaporización prostática rio el repetir dilataciones o incisiones de la estenosis.
con la resección transuretral de la próstata (RTU-P), A lo largo de estos últimos 20 años se han utilizado
han demostrado resultados similares; sin embargo, su múltiples láser en el tratamiento de las estenosis, inclu-
eficacia a largo plazo está, todavía, por determinar. En yendo láser de CO2, argon, KTP, Nd:YAG, Ho:YAG y
breve, dispositivos de mayor potencia 120 W-KTP, excimer. Los resultados en conjunto de los tratamien-
estarán en el mercado, ampliando, posiblemente, sus tos con láser para las estenosis de uretra han sido
indicaciones. subóptimos, posiblemente causados por el mayor
daño térmico en el tejido adyacente y la posterior cica-
Los procedimientos con el láser de Holmiun han triz. Estudios recientes utilizando láser Er:YAG para la
ido evolucionando en los últimos años. Inicialmente, se incisión precisa de la uretra con mínimo daño térmico
realizaba una vaporización prostática (HoLAP), pero periférico puede suponer una alternativa a los láser de
se vio que eran procedimientos muy largos, por lo Ho:YAG y al Nd:YAG20.

Otras aplicaciones en Urología láser son la estanqueidad, disminución del riesgo de

Incluyen la ablación de tumores superficiales vesi- infección y disminución del tiempo de cirugía. Las apli-
cales mediante láser Ho:YAG, la ablación de carcinoma caciones clínicas han sido limitadas debido a la debili-
de pene mediante láser CO2 y Nd:YAG, la incisión de dad e inconsistencia de la fuerza de los extremos.
ureteroceles mediante láser Nd:YAG y Ho:YAG, la
ablación de pelo uretral mediante Nd:YAG, y la extrac- Láser experimentales
ción de catéteres ureterales incrustados mediante Existen múltiples nuevos sistemas láser en investi-
láser Ho:YAG. gación, con un potencial uso en Urología. Éstos inclu-
yen los láser Er:YAG, Thulium y de fibra de Thulium.
Futuro del láser en Urología Estos láser operan con pico de absorción de agua en
tejido próximos a 2-3 μm para ablaciones más preci-
Terapias foto-dinámicas sas y eficientes, tanto sobre tejidos duros como tejidos
La terapia foto-dinámica (PDT) representa un blandos20.
prometedor tratamiento experimental del cáncer de
vejiga y de próstata. Durante la terapia foto-dinámica Ingeniería tisular
una droga fotosensibilizadora es administrada de y terapia celular en Urología
manera intravenosa al paciente, distribuyéndose por
todos los tejidos, pero mientras se elimina de manera Las nuevas terapias con células madre y otras téc-
rápida de los tejidos sanos, varios días queda retenida nicas de ingeniería tisular están teniendo mucho
en los tejidos malignos. Después de la sensibilización impacto en la medicina en general, sobre todo en
el tejido es expuesto de manera local a la fuente de determinadas especialidades como la Hematología, la
energía láser. La destrucción de los tejidos se consigue Oncología, la Cardiología y la Patología Quirúrgica,
por la foto-activación del componente, resultando en con objetivos diversos como son las terapias agresivas
una producción intracelular de oxígeno, el cual resulta en determinadas enfermedades oncológicas o tera-
tóxico para la célula. Inicialmente los derivados de la pias regenerativas en la cardiología. En la Urología,
hematoporfirina (HPD) han sido utilizados como supone una nueva terapia emergente, focalizada fun-
agentes fotosensibilizadores. La primera droga apro- damentalmente en estos momentos en el tratamien-
bada para su utilización, Photophrin™, es activada por to de la incontinencia urinaria, así como estudios
una fuente de luz roja, con una longitud de onda del experimentales para la regeneración de tejidos.
láser de 630 nm. Los efectos secundarios de la PDT
en el tratamiento del cáncer de vejiga incluyen disfun- Las células madre se caracterizan por su habilidad
ciones de vaciado vesical inmediatamente después del para renovarse, proliferar de manera indefinida, dife-
tratamiento y una foto-sensibilidad prolongada de la renciarse y especializarse en tejidos. Las células toti-
piel. En la actualidad, se está realizando una intensa potentes, como el oocito o blastómero (embrión de
investigación en la PDT, mejorando los agentes foto- hasta ocho células) pueden diferenciarse y regenerar
sensibilizadores, optimizando los dosímetros para un organismo por completo. Las células madre
mejorar los tratamientos y disminuir los efectos secun- embrionarias, como aquellas derivadas de la parte
darios, así como en las fuentes de energía. interna de un blastocito, son pluripotentes, retienen la
propiedad de renovarse y la capacidad de diferenciar-
Sellado tisular con láser se en células y tejidos de las tres capas embrionarias,
El sellado tisular con láser ha sido investigado pero no pueden formar tejidos como la placenta.
como un método alternativo al cierre tisular, en casos Conforme las células madre maduran se cree que
en los que la sutura convencional se ha demostrado pierden la capacidad plástica de diferenciarse en célu-
inadecuada. Tales aplicaciones incluyen microcirugía, las de otra estirpe celular. Determinados tejidos, como
cierre de depresiones, y órganos que transporten flui- sistema hematopoyético, el cáncer de mama o el epi-
dos. En Urología sus aplicaciones han sido investigadas telio mamario, el músculo, la epidermis, el hígado y el
para vaso-vasostomías, reparaciones de uréter, pielo- testículo, contienen células madre adultas con capaci-
plastias, reconstrucciones uretrales, reconstrucciones dad regenerativa. Los reservorios de estas células
de hipospadias21. Las potenciales ventajas del sellado madre adultas retienen muchas características de las

Figura 8. Algunos de los láser quirúrgicos que actualmente están aprobados para su utilización en Urología.
(A) Versapulse® holmiun:YAG laser fabricado por Luminis y utilizado para litotricia, procedimientos de HBP y otras
aplicaciones para tejidos blandos. (B) Greenlight doble frecuencia neodynium:YAG o KTP láser fabricado por
Laserscope y utilizado para el tratamiento de la HBP. (C)Láser Indigo, producido por Ethicon Endosurgery,
Johnson & Johnson y utilizado para el tratamiento de la HBP. (D) Láser FREDDY, producido por World of Medicine,
y utilizado para litotricia. Reproducción de las imágenes con permiso de las compañías.
HBP: Hiperplasia benigna de próstata; FREDDY: Frecuency-doubled doubled-pulse Nd:YAG; KTP: Potasio-Titanyl-
Fosfato;YAG:Yttrium-aluminium-garnet.
células madre embrionarias, incluidas su habilidad uni- tes de cualquier edad, incluso ancianos7. Los resultados
potente (diferenciarse en una línea celular) o multipo- por ahora son esperanzadores, pero no se sabe si los
tente (diferenciarse en varias líneas celulares). Estas resultados son debidos al efecto “bulking” de los mio-
células madre persisten en la adolescencia y madurez, blastos, o a la regeneración del esfínter7.
siendo responsables de las propiedades regenerativas
de múltiples órganos22. Crioterapia
El aumento de la incidencia de la incontinencia de Crioterapia y cáncer de próstata
orina con la edad está en directa relación con apop- Los primeras experiencias en crioterapia para el
tosis espontánea de las células musculares del esfínter cáncer de próstata datan de 1966, pero la técnica se
estriado. Conforme aumenta la esperanza de vida de desestimó rápidamente por el gran número de com-
la población, la importancia de la incontinencia de plicaciones, así como por la gravedad de las mismas.
orina aumentará. La reducción del número de células
musculares en el esfínter se sostiene como la causa Los avances de las técnicas de imagen, del instru-
más importante de incontinencia urinaria en los ancia- mental quirúrgico, así como de los generadores de
nos, tanto mujeres como hombres23. frío, apuntan hacia una nueva era de la crioterapia en
cáncer de próstata, siendo un pilar de este cambio la
La habilidad técnica de las células satélites autólo- aprobación por parte de la FDA de los sistemas para
gas obtenidas del músculo esquelético permite la calentamiento uretral. El cambio más significativo de
inmediata aplicación de las células musculares proge- las máquinas de crioterapia de tercera generación
nitoras en el tratamiento de la incontinencia urinaria, puede ser el cambio a las sondas conductoras de
por medio de técnicas de ingeniería tisular, en pacien- nitrógeno líquido que funcionan con argón o helio.

Aprovechando el efecto Joule-Thompson, una fase hielo para su efecto terapéutico en el cáncer renal era
activa de descongelación es posible. La habilidad de inferior a 19,4 ºC, pero estos resultados no se pudie-
una transferencia rápida entre congelación y descon- ron corroborar a nivel clínico, por lo que la tempera-
gelación incrementa el control de la bola de hielo, a la tura de congelación que se utiliza en los protocolos es
vez que acorta los tiempos del procedimiento. A su de menos 40 ºC, al igual que a nivel prostático. Esta
vez, el empleo de criosondas de menor diámetro dis- temperatura se comprueba mediante sondas termó-
minuye el trauma perineal, incrementa el control de la metro y conjuntamente con la utilización de ecografía,
formación de la bola de hielo y permite una cobertu- para verificar el margen.
ra conformacional de la próstata. La monitorización
en tiempo directo, multifocal, a través del empleo de Las indicaciones de está técnica están limitadas
múltiples termómetros, ha contribuido significativa- por la ausencia de estudios con periodos de segui-
mente en la mejora de la planificación de los tratamiento largos. Ésta se limita a tumores renales peque-
mientos. La temperatura que debe alcanzar la prósta- ños, inferiores a 4 cm de diámetro, que capten con-
ta para su destrucción es de menos 40 ºC. traste en los estudios de imagen, limitado a pacientes
ancianos con alto riesgo quirúrgico. Otras indicaciones
En conjunto, la capacidad de colocación de sondas relativas son pacientes jóvenes, con tumores menores
bajo visión directa, en la glándula prostática, el calen- de 4 cm localizados en el hilio renal y tumores quísti-
tamiento uretral y la congelación conformacional, tie- cos. La única contraindicación absoluta es una coagu-
nen como resultado una mejor cobertura de la prós- loptía irreversible24.
tata, un descenso de la morbilidad y unos porcentajes
de control bioquímico alentadores, en comparación HIFU (ultrasonidos focalizados
con las series iniciales. La mayor debilidad de la crio- de alta intensidad)
terapia de tercera generación es el tiempo de segui-
miento, que sigue siendo insuficiente como para sacar La capacidad tecnológica de los ultrasonidos foca-
conclusiones. lizados de alta intensidad para destruir tejidos a dis-
tancia era conocida desde hace décadas y su utiliza-
Crioterapia y cáncer de riñón ción para la destrucción local de tejidos se estableció
Gracias al avance de los métodos diagnósticos por en 1942, pero su tecnología no alcanzó aplicaciones
imagen, el tumor renal cada vez se diagnostica más en clínicas, debido a la ausencia de un sistema de imagen
estadios más precoces, lo que conlleva a un cambio en para monitorizar el procedimiento. La ecografía y la
las estrategias terapéuticas hacia nefrectomías parcia- resonancia magnética han hecho posible el control de
les y otras técnicas ablativas conservadoras de parén- esta técnica. El HIFU está actualmente siendo desa-
quima. Dentro de estas técnicas, la crioterapia es la rrollado para múltiples aplicaciones quirúrgicas como
más extendida y con resultados a más largo plazo. sistema de abordaje extracorpóreo para la destruc-
ción de tejidos, permitiendo su ablación sin ningún
La destrucción tisular se obtiene mediante ciclos tipo de incisión en la piel.
de congelación y descongelación. Las técnicas de crio-
terapia renal han evolucionado en base a los resulta- Su mecanismo de acción se basa en la aplicación
dos de la misma en el tratamiento de tumores hepá- de un ultrasonido sobre un tejido, produciendo un
ticos, con el uso de un ciclo doble de congelación y estrés mecánico en la célula, que provoca cambios en
descongelación. Los ciclos dobles han demostrado su sistema biológico.Tres efectos pueden ser distingui-
producir una mayor área de necrosis en el modelo dos durante la emisión del ultrasonido: mecánico, tér-
animal experimental, comparado con un ciclo simple. mico y de cavitación. El efecto térmico se asocia a la
No existe evidencia de una mejoría en la técnica con absorción del ultrasonido por parte del tejido, el cual
la aplicación de sistemas de descongelación rápida se convierte en calor. La elevación de la temperatura
sobre los de descongelación lenta. en el tejido depende del coeficiente de absorción del
tejido, del tamaño, la forma y la respuesta térmica de
Los estudios experimentales permitían afirmar la región calentada. Los cambios biológicos inducidos
que la temperatura que debería alcanzar la bola de por los tejidos dependen de la dosis térmica, es decir,

la temperatura alcanzada y la duración de la exposi- Están también en desarrollo investigaciones clíni-

ción. Cuando la temperatura sobrepasa un determi- cas para su aplicación en el tratamiento de otras pato-
nado umbral, se produce una necrosis de coagulación. logías, tanto malignas como benignas, como el cáncer
Para dosis por debajo de ese umbral, los efectos de riñón, cáncer de mama, hepatocarcinoma, nódulos
dependen de la sensibilidad del tejido al calor25. El tiroideos y fibromas uterinos. También ha sido utiliza-
cañón de ultrasonidos que se genera posee una alta do en tumores de vejiga, pero el proyecto se abando-
intensidad en un área muy focalizada, que desciende nó de manera prematura por sus pobres resultados
rápidamente en el tejido circundante. Las ondas de en comparación con el tratamiento endoscópico con-
ultrasonidos son capaces de inducir incrementos de vencional.
temperatura muy marcados (asciende hasta 70-100
ºC) en unos segundos, destruyendo una zona muy Radiofrecuencia
determinada de tejido, mientras la zona de alrededor
permanece intacta. El volumen de tejido destruido La radiofrecuencia es una técnica que utiliza el
por un único disparo de ultrasonidos se denomina calor para producir destrucción tisular. Se utilizan
lesión elemental. Para crear lesiones más amplias, múl- fuentes de energía eléctrica que producen calor,
tiples lesiones elementales han de producirse movien- aumentando la temperatura hasta los 200 ºC, en un
do el transductor o posicionando electrónicamente el diámetro de unos 4 cm, lo que produce una necrosis
punto focal. tisular. La técnica consiste en la realización de ciclos de
calentamiento de unos 10-15 minutos de duración.
La resonancia magnética RM es la técnica estándar Estos ciclos se repiten varias veces hasta unas 4 veces.
de oro para asegurar la eficacia del tratamiento con
HIFU. La extensión de la zona necrosada puede ser Es una técnica mínimamente agresiva, resulta efec-
claramente visualizada con realce de contraste en tiva para el tratamiento de pequeñas masas renales en
fases de T1 como imágenes de baja señal. La RM tam- pacientes con significativa morbilidad asociada que
bién se ha utilizado para guiar el tratamiento de HIFU, contraindica cirugía exerética. El seguimiento a largo
siendo posible monitorizar los cambios de tempera- plazo es limitado pero algunas series ya han eviden-
tura de los tejidos mediante el tratamiento26. Con ciado unos porcentajes de éxito a medio plazo de
ecografía las lesiones generadas se ven como áreas hasta el 92%. Su efectividad ha sido aprobada como
hiperecogénicas, pero su extensión no siempre es terapia ablativa para diversos tumores sólidos de
precisa. Se han utilizado el power-doppler y otras téc- otros órganos. La radiofrecuencia supone una nueva y
nicas de imagen, que caractericen las propiedades versátil herramienta para el armamentario mínima-
acústicas de los tejidos. mente invasivo urológico en el tratamiento del cáncer
renal. Esta técnica se puede realizar de manera percu-
La aplicación clínica más desarrollada es para el tánea, por cirugía laparoscópica o por cirugía abierta,
tratamiento de enfermedades de la próstata, espe- en función de la disposición del tumor y de las dispo-
cialmente el adenocarcinoma, o para el tratamiento nibilidades de cada centro28.
de la hiperplasia benigna de próstata. Dos dispositi-
vos se han desarrollado para el tratamiento del cán- Litotricia extracorpórea
cer de próstata: los primeros resultados obtenidos por ondas de choque (LEOC)
con el sistema Sonoblate® fueron publicados en el
2002, mientras que los resultados obtenidos con el La litotricia extracorpórea por ondas de choque
sistema Ablatherm® han sido más difundidos. El (LEOC) ha sido un por no decir el más importante,
ensayo multicéntrico europeo resume la experien- avance de la historia de la Urología. Revolucionó de tal
cia del desarrollo clínico de este sistema27. La valida- manera nuestra especialidad, que la cirugía de la litia-
ción del HIFU para el tratamiento del cáncer de sis ha pasado de ocupar un 70% de la cirugía total de
próstata localizado está en desarrollo, y aunque la especialidad, a tan sólo un 3%.
existen series con un seguimiento a cinco años, los
estudios a largo plazo (más de diez años) todavía no Hoy en día, básicamente hay dos tipos de litotrip-
están disponibles. tores, distribuidos por dos compañías: una tabla eco-

Figura 9. Nuevos litotriptores electromagnéticos con mayor zona focal que permiten una mayor energía en los
tratamientos (a) Xinin Compact: Equipo con elemento electromagnético autoenfocable, permite sólo localización
mediante ecografía (b) Siemens Lithoskop: Nueva mesa multifunción uro-litotricia. El generador de ondas
de choque, montado en un brazo isocéntrico en C ofrece la posibilidad de rotación alrededor del paciente,
focalizando en el centro de un brazo de escopia digital.
nómica de LEOC o un litotriptor más sofisticado. La auxiliares). Estudios recientes indican que los litotrip-
localización del cálculo generalmente se realiza por tores actuales son capaces de igualar el estándar de
fluoroscopia (brazo isométrico en C). Existen cuatro oro de la Dornier HM3, sin embargo, con todos las
tipos de mecanismos para la desintegración de la pie- ventajas de una mesa multifuncional, mejoría del con-
dra: las fuerzas de fragmentación de las ondas de cho- fort del paciente (ej, tratamientos sin anestesia) y unos
que en su interfase acústica, juegan un papel más costes significativamente menores.
importante en el inicio de la fragmentación del cálcu-
lo, mientras que la cavitación se limita al proceso final Después de una década de cambios y progresos,
de desintegración, junto con la fatiga dinámica. Los excitantes adelantos tecnológicos y el mejor conoci-
estudios recientes no apoyan las teorías de miento de los fundamentos físicos de las ondas de
Cuasistática. No obstante, la amplitud de la zona focal choque, están dando sus frutos y estimularán futuras
parece ser una ventaja, desde que la energía de la onda investigaciones que mejorarán los resultados de la
de choque (no el pico de presión) representa el pará- litotricia externa por ondas de choque (Figura 7).
metro más importante para la fragmentación del cál-
culo. La densidad de energía es la responsable del Los desarrollos futuros están, en la actualidad,
daño tisular inducido por la onda de choque, la cual es encaminados en la mejora de la desintegración de los
principalmente causada por la cavitación. Las fuentes cálculos de los litotirptores. Existe evidencia que la
de energía electromagnéticas son las más utilizadas en energía de la onda de choque y no el pico de presión
los nuevos litotriptores (Siemens, Storz, Dornier, representa el mayor factor en la desintegración del
Direx) debido a la variabilidad de la zona focal (ej., dis- cálculo. El impacto de un tamaño focal variable se
tintos principios de enfoque, enfoque dual), constan- determinará en un futuro próximo. Posteriores mejo-
cia de los impulsos y la fiabilidad a largo plazo (más de ras tecnológicas van a ir encaminadas a una optimiza-
1 Mio). Las comparaciones clínicas de los distintos lito- ción de la onda de choque, evitando el efecto negati-
triptores deben basarse en los cocientes de eficacia vo de la presión con el daño tisular asociado a la cavi-
(ej., distinguir entre curativa y medidas adyuvantes tación. Finalmente, los desarrollos tecnológicos de los

métodos de diagnóstico por imagen pueden ser apli- une al factor de crecimiento del endotelio vascular cir-
cados a la litotricia, como la ecografía 3D para dirigir culante) con placebo; en la actualidad, se están llevan-
los tratamientos, o el color-doppler para determinar la do a cabo estudios fase 3 analizando su efecto como
fragmentación del cálculo29. primera línea terapéutica.
Nuevos tratamientos oncológicos Las nuevas terapias basadas en pequeñas molé-

culas contra el R-VEGF se han probado en múltiples
La mayoría de los pacientes que desarrollan un patologías, incluido el cáncer renal. Estas moléculas
cáncer de riñón son tratados mediante nefrectomía bloquean la unión del adenosintrifosfato en el sitio
radical; sin embargo, aquellos que presentan o desa- intracelular del receptor R-VEGF, de manera que no
rrollan metástasis tienen unas opciones terapéuticas activan el desarrollo de su cascada de actuación. Su
limitadas. Como tratamientos estándar se han venido utilización en el cáncer renal metastático han
utilizando la Interleukina-2 y el Interferon. Múltiples demostrado unos resultados esperanzadores, pero
estudios han identificado las dosis óptimas, así como estudios posteriores deben realizarse para determi-
los regímenes terapéuticos y los pacientes que mayor nar su eficiencia.
beneficio pueden obtener de este tipo de tratamien-
tos inmunoterápicos. En la actualidad, los nuevos tra- Inhibición Raf (BAY 43-9006)
tamientos dirigidos contra el receptor del factor de La kinasa Raf es un potente mediador de la vía
crecimiento del endotelio vascular, proteínas inducto- Ras/Raf/MEK, mutaciones activas se han descrito en
ras de hipoxia, están demostrando unos resultados multitud de tumores sólidos, incluyendo un 70% de
esperanzadores y próximamente se expandirán como los pacientes con melanoma. Aunque mutaciones o
opciones terapéuticas en los pacientes con cáncer de sobre expresiones activas de la familia Raf no se han
riñón en estadios avanzados. descrito en el cáncer de riñón, la activación constituti-
va del Raf, MEK y ERK se ha demostrado en un 50%
Factores de crecimiento del endotelio de los tumores renales. BAY 43-9006, sorafenib, es un
vascular (VEGF) potente inhibidor del tipo salvaje de la kinasa c-raf y
Se han desarrollado múltiples estrategias terapéu- del tipo salvaje y la mutación V599E de la Kinasa B-
ticas dirigidas a inhibir la angiogénesis tumoral, inclui- raf. Además, se ha demostrado que el Sorefenib tiene
dos los anticuerpos monoclonales que neutralizaban capacidad de inhibir otras tirosin-kinasas como VGFR-
el VEGF, así como pequeñas moléculas inhibidoras de 2, Flt-3,c-KIT y FGFR-1. Los estudios iniciales fase-1 y
su receptor R-VEGF. fase-2 han demostrado unos resultados esperanzado-
res. En la actualidad, se están desarrollando estudios
Estudios en fase 2 han demostrado una mejoría fase 3 comparando BAY43-9006 frente a placebo
de la progresión libre de enfermedad cuando compa- como tratamiento de segunda línea terapéutica del
ramos el Bevacizumad (anticuerpo monoclonal que se cáncer renal metastático30.

BIBLIOGRAFÍA 13. Joseph, J. V., Rosenbaum, R., Madeb, R. et al.: Robotic

Extraperitoneal Radical Prostatectomy: An Alternative
1. Brush, J.: Positron emission tomography in urological Approach. J Urol, 175: 945, 2006.
malignancy. Curr Opin Urol, 11: 175, 2001. 14. Satava, R.: Surgical robotics: The early chronicles.
2. Janzen, N., Laifer-Narin, S., Han, K. et al.: Emerging Surg. Laparosc. Endosc. Percutan.Tech, 12: 6, 2002.
technologies in uroradiologic imaging. Urologic 15. Atug, F., Castle, E., Woods, M. et al.: Robotics in
Oncology, 21: 317, 2003. Urologic surgery: An evolving new technology. Int J
3. Hain, S., O’Doherty, M., Timothy, A. et al.: Urol, 13: 857, 2006.
Fluorodeoxyglucose positron emission tomography 16. Menon, M., Shrivastava, A., Tewari, A.: Laparoscopic
in the evaluation of germ cell tumours at relapse. radical prostatectomy: conventional and robotic.
Br J Cancer, 83: 863, 2000. Urology, 66: 101, 2005.
4. Choyke, P., Pavlovich, C., Daryanani, K. et al.:
17. Beecken,W.,Wolfram, M., Engl,T. et al.: Robotic assisted
Intraoperative ultrasound during renal parenchymal
laparoscopic radical cystectomy and intrabdominal
sparing surgery for hereditary renal cancers: a 10-
formation of an orthotopic ileal neobladder. Eur Urol,
year experience. J Urol 165: 397, 2001.
44: 337, 2003.
5. Levine, E.: Renal cell carcinoma: clinical aspects,
18. Maheshwari, H., Saraf, M.: High-Resolution Thin-Film
imaging diagnosis and staging. Semin Roentgenol, 30:
Device to Sense Texture by Touch. Science, 312: 1501,
128, 1995.
2006.
6. Mitterberger, M., Pinggera, G. M., Mueller, T. et al.:
19. Floratos, D., de la Rosette, J.: Lasers in urology. BJU
Dynamic transurethral sonography and 3-dimensional
Int, 84: 204, 1999.
reconstruction of the rhabdosphincter and urethra:
initial experience in continent and incontinent 20. Fried, N.:Therapeutic applications of laser in urology:
women. J Ultrasound Med, 25: 315, 2006. an update. Expert Rev. Med Devices, 3: 81, 2006.
7. Strasser, H., Marksteiner, R., Margreiter, E. et al.: Stem 21. Barrieras, D., Reddy, P., McLorie, G. et al.: Lessons learned
cell therapy in treatment of urinary incontinence: from laser tissue soldering and fibrin glue pyeloplasty in
first clinical results. J Urol, 171: 130, 2004. an in vivo porcine model. J Urol, 164: 1106, 2000.
8. Coll, D., Herts, B., Davros, W. et al.: Preoperative use 22. Lo, K. C., Whirledge, S., Lamb, D. J.: Stem cells:
of 3D volume rendering to demonstrate renal implications for urology. Curr Urol Rep, 6: 49, 2005.
tumors and renal anatomy. Radiographics, 20: 431,
2000. 23. Strasser, H., Ninkovic, M., Hess, M. et al.: Anatomic and
functional studies of the male and female urethral
9. Allan, D.,Tolley, D.:Virtual endoscopy in urology. Curr sphincter. World J. Urol, 18: 324, 2000.
Opin Urol, 11: 189, 2001.
24. Kaouk, J., Aron, M., Rewcastle, J. et al.: Cryotherapy:
10. Brugarolas Roselló, X., Lopez Ferrandis, J., Zudaire Clinical end ponits and their experimental foundations.
Bergera, J. et al.: Resonancia Nuclear Magnética en la Urology, 68: 38, 2006.
estadificación del cáncer de próstata localizado. In:
LXXI Congreso Nacional de Urologia AEU. Sevilla, 25. Haar, G.: Intervention and therapy. Ultrasound. Med
2006. Biol, 23: 51, 2000.
11. Kirsch, A., Grattan-Smith, J., Molitierno, J. J.:The role of 26. Damianou, C., al., e.: High intensity focused ultrasound
magnetic resonance imaging in pediatric urology. ablation of kidney guided by MRI. Ultrasound Med
Curr Opin Urol, 16, 2006. Biol, 30: 397, 2004.
12. Gluch, L., Walker, D.: Intraoperative Magnetic 27. Thüroff, S., al., e.: High-intensity focused ultrasound
Resonance: The Future of Surgery. ANZ J. Surg., 72: and localized prostate cancer: efficacy results from the
426, 2002. European multicentric study. J Endourol 17: 673, 2003.

28. Slabaugh, T., Ogan, K.: Renal tumor radiofrequency 30. Ko, Y., Atkins, M.: Chemotherapies and Immuno-
ablation. Minerva Urol Nefrol., 57, 2005. therapies for Metastatic Kidney Cancer. Curr Urol
Rep, 6: 35, 2005.
29. Rassweiler, J., Tailly, G., Chaussy, C.: Progress in
Lithotriptor Technology. EAU Update Series, 3: 17, 2005.

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las irrigaciones vesicales, la retención urinaria, el trata-

Con el Renacimiento se inicia la renovación del

Sobre los procesos de las vías urinarias sobresale

Figura 4. Lithontripteur de Civiale (1796-1867), (1823)..

Una vez conseguida la exploración vesical el

LAPAROSCOPIA de operaciones, dada la dificultad de acceso de los

Figura 6. Técnica de la prostatectomía transvesical disección de la cápsula prostática para la enucleación

La operación a través de la uretra comenzó con

formación de orina dure más de un año; a pesar de BIBLIOGRAFÍA

Historia clínica: anamnesis y exploración física ............................ 23

Historia clínica: anamnesis

Jorge Rey Rey

Complejo Hospitalario Universitario Xeral-Cíes.Vigo

Palabras clave: Historia clínica. Anamnesis. Exploración Física.

Historia clínica: anamnesis

Historia clínica: anamnesis

sección I. Semiología urológica 27

Tabla 1. Algunos fármacos asociados con efectos urológicos.

Efectos colaterales urológicos Tipo de fármaco Ejemplo

28 sección I. Semiología urológica

1) El término hematuria se define como la mezcla de

La hematuria se divide en asintomática y sintomá-

sección I. Semiología urológica 29

2) Los síntomas obstructivos más frecuentes son: difi- Trastornos de la eyaculación

30 sección I. Semiología urológica

Cada Menos de Alrededor Más de la Casi

Una Cuatro Cinco veces

8. Calidad de vida producida

sección I. Semiología urológica 31

32 sección I. Semiología urológica

sección I. Semiología urológica 33

34 sección I. Semiología urológica

Exploración de los genitales externos 3) Lesiones exofíticas papilomatosas. La lesión más

sección I. Semiología urológica 35

36 sección I. Semiología urológica

sección I. Semiología urológica 37

38 sección I. Semiología urológica

BIBLIOGRAFÍA 3. Glenn S. Gerber y Charles B. Brendler. Evaluación del

sección I. Semiología urológica 39

Fernando Vázquez Alonso

H. U.Virgen de las Nieves. Granada

sección I. Semiología urológica 45

46 sección I. Semiología urológica

La tasa del PSA libre/total es menor en hombres Monitorización

sección I. Semiología urológica 47

48 sección I. Semiología urológica

Su determinación es obligatoria antes y después

sección I. Semiología urológica 49