COMPLEJO HOSPITALARIO METROPOLITANO RESIDENCIA EN MEDICINA DE EMERGENCIAS

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ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL POTASIO

Por : Marcos H. Rivero Mdico Residente de Primer Ao Medicina de Emergencias Panam, 7 de noviembre de 2007

INTRODUCCIN
El K+ srico es probablemente el electrlito ms estudiado. Las alteraciones del K+ son la anormalidad electroltica ms comn en pacientes hospitalizados. La hipokalemia es la ms comn mientras que la hiperkalemia es potencialmente ms seria y ocurre casi exclusivamente en pacientes con anormalidades renales de base

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GENERALIDADES
Total del potasio corporal: 50 mEq/kg Se distribuye de forma asimtrica: Intracelular: 98%, del cual el 75% est en el msculo. Extracelular: 65 a 70 mEq o el 2%, y de ste, 15 mEq o el 0.4% del potasio total del cuerpo son mensurables en el plasma.

GENERALIDADES
Concentracin srica: 3.5 a 5.0 mmol/L. Concentracin intracelular: 150 mmol/L. El cociente K intra / K extra, da lugar a un gradiente de voltaje a travs de la membrana celular y establece el potencial de reposo de la misma, particularmente en clulas cardiacas y neuromusculares.

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GENERALIDADES
Grandes cambios en la concentracin intracelular tendran poco efecto en el cociente intracelular/extracelular Cambios pequeos en la concentracin extracelular de potasio tendrn efectos significativos en este cociente, y en la funcin de los tejidos neuromuscular y cardiaco.

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La bomba enzimtica Na-K-ATPasa, situada en la membrana de la clula, mantiene el gradiente de concentracin mediante transporte activo del potasio dentro y el sodio fuera de las clulas.

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CAUSAS DE LOS DESRDENES DE POTASIO

INGESTA

PROBLEMAS CON

EXCRECIN

DISTRIBUCIN ENTRE LOS COMPARTIMIENTOS INTRACELULAR/EXTRACELULAR

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DESRDENES DE INGESTA
El funcionamiento normal de los riones protege contra hiperkalemia excretando el exceso de potasio ingerido, pero no puede detener las prdidas urinarias de potasio. Una inadecuada ingesta, puede conducir a hipokalemia.

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DESRDENES DE INTERCAMBIO TRANSCELULAR

Factores que afectan el intercambio transcelular de potasio: Integridad de la membrana celular Actividad de la Na-K ATPasa Estado interno del cuerpo (concentracin del potasio, estado cidobase y osmolaridad del suero) www.aspame.net

DESRDENES DE INTERCAMBIO TRANSCELULAR

La insulina o las catecolaminas adrenrgicas beta-2 actividad de la Na-K-ATPasa y conducen el K+ intracelular a niveles disminuidos en suero. Pacientes con produccin deteriorada de insulina (DM), estn predispuestos al desarrollo de hiperkalemia.

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DESRDENES DE INTERCAMBIO TRANSCELULAR Acidosis [H+] extracelular H+ dentro y K+ fuera de las clulas para mantener la electroneutralidad. Alcalemia e hiperosmolaridad (hiperglicemia) K+ dentro de las clulas.
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DESRDENES DE EXCRECIN
El rin lleva a cabo el 90% de la excrecin del potasio, el resto se da por el aparato GI y cantidades insignificantes en el sudor. De 85% a 90% del K+ filtrado se reabsorbe antes de los tbulos colectores corticales distales. El 10% al 15% restante el que se excreta o reabsorbe.

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DESRDENES DE EXCRECIN
Factores que afectan la excrecin renal de K+ por los riones: Concentracin de potasio del plasma Aldosterona del plasma Entrega de sodio y agua a los tbulos colectores distales.

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DESRDENES DE EXCRECIN
El [K+] estimula la actividad de la Na-K-ATPasa de la nefrona dando por resultado el movimiento de K+ hacia el lumen tubular. El sistema renina-angiotensinaaldosterona (SRAA) tambin se activa para aumentar la excrecin del K+. www.aspame.net

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA

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HIPOKALEMIA

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HIPOKALEMIA
Potasio srico < 3.6 mEq/L Presente en ms del 20% de los pacientes hospitalizados.
Pacientes que toman diurticos (tiazidas), y pacientes de trauma estn en riesgo particular para hipokalemia. www.aspame.net

HIPOKALEMIA
Asociada a un riesgo creciente de hipertensin esencial, choque isqumico y hemorrgico, arritmias y paro cardaco.
Mantener niveles de K+ en 4.5 mEq/L en pacientes que experimentan IAM y paro cardiaco .

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MANIFESTACIONES CLNICAS
Se relacionan con los cambios en el cociente extra/intra del K+ y su impacto en el potencial elctrico de reposo de la membrana celular. [K+] extracelular hiperpolarizacin de las membranas celulares y prolongacin del potencial de accin y los perodos refractarios.

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EFECTOS DE LA HIPOKALEMIA EN LOS SISTEMAS ORGNICOS

Cardiaco

Arritmias Defectos de conduccin Probabilidad creciente de arritmias debido a digitales Debilidad Parlisis Rabdomilisis Fasciculaciones y tetania leo Diabetes nefrognica inspida Alcalosis metablica

Musculoesqueltico

Gastrointestinal Renal

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MANIFESTACIONES CLNICAS
K+ srico de 3.0 a 3.5 mEq/L asintomticos. Hipokalemia moderada (3.0 a 2.5 mEq/L) debilidad muscular proximal significativa (MsSs >MsIs). Otros sntomas vagos incluyendo estreimiento.

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MANIFESTACIONES CLNICAS
Hipokalemia severa (K+ < 2.5 mEq/L) rabdomilisis, mioglobinuria, parlisis simtrica ascendente con sensorio claro, e incluso paro respiratorio. Los sntomas del SNC, son resultado de los cambios cido-base o de otras anormalidades coexistentes.

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CAMBIOS ELECTROCARDIOGRFICOS ASOCIADOS CON HIPOKALEMIA Aumento de la amplitud de la onda P Prolongacin del intervalo PR Prolongacin aparente del intervalo QT Reduccin de la amplitud de la onda T Inversin de la onda T Depresin del segmento ST

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Ondas U

MANIFESTACIONES CLNICAS
Incidencia creciente de arritmias ventriculares en pacientes con enfermedad cardaca subyacente ms hipokalemia. Riesgo de FV cinco veces mayor en pacientes con IAM y K+ < 3.9 mEq/L (Hulting). Aumenta el potencial para la toxicidad de la digoxina y arritmias asociadas.

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MANIFESTACIONES CLNICAS
La alcalosis metablica puede ocurrir como resultado de: Capacidad disminuida del rin de excretar el bicarbonato Gnesis creciente de amonio Aumento de la secrecin de protones por el tbulo colector

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ETIOLOGA DE LA HIPOKALEMIA
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INGESTA INADECUADA DE POTASIO

Causa muy rara de hipokalemia. Requerimiento diettico diario mnimo: 1.6 a 2 g (40 a 50 mEq) por da Ingestin diettica generalmente de 2.1 a 3.4 g por da. Pacientes ancianos y con discapacidades son ms susceptibles a una dieta pobre en K+.

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INTERCAMBIO TRANSCELULAR DE POTASIO

El movimiento del K+ del compartimiento extracelular hacia las clulas es una causa relativamente infrecuente de hipokalemia. Aunque la concentracin de potasio srica puede ser baja, la cantidad de potasio total del cuerpo puede ser normal.

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INTERCAMBIO TRANSCELULAR DE POTASIO

La administracin agresiva de potasio puede dar lugar a hiperkalemia severa una vez que se trate la causa subyacente. Los intercambios transcelulares pueden ser el resultado de medicamentos o de otras causas no farmacolgicas.

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INTERCAMBIO DE POTASIO INDUCIDO POR DROGAS

Los agonistas simpaticomimticos 2 aumentan el movimiento del sodio hacia las clulas en intercambio con hidrgeno. La Na-K-ATPasa conduce al Na+ fuera y al K+ dentro de las clulas, dando por resultado una cada de las concentraciones extracelulares de potasio.

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INTERCAMBIO DE POTASIO INDUCIDO POR DROGAS

Otras medicamentos incluyen: Inhibidores de la fosfodiesterasa (teofilina y cafena) Insulina Envenenamiento por bario Sobredosis de verapamilo.

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INTERCAMBIOS DE POTASIO NO INDUCIDOS POR DROGAS

Alcalosis metablica y respiratoria hipokalemia debido al intercambio del K+ extracelular por H+ intracelular. La administracin de glucosa o insulina puede causar una disminucin en el potasio srico ya que la insulina estimula la captacin celular del K+.

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INTERCAMBIOS DE POTASIO NO INDUCIDOS POR DROGAS

Causas raras de hipokalemia severa con parlisis: Parlisis peridica familiar Parlisis peridica tirotxica Parlisis peridica espordica Parlisis hipokalmica hipernatrmica. Sospechar cuando no se encuentra ninguna evidencia de un dficit total de K+ corporal y no hay presente un desorden cido-base.

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PRDIDAS EXCESIVAS DE POTASIO

Causa ms comn de hipokalemia (heces o va urinaria). Prdidas de la piel son raras excepto en condiciones fcilmente identificables: Quemaduras extensas Grandes volmenes de produccin de sudor.

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PRDIDAS GASTROINTESTINALES
Segunda causa ms comn de hipokalemia en pases desarrollados Cerca del 10% de la excrecin total de K+ (~10 mEq) cada da es a travs de las heces. El vmito y la aspiracin nasogstrica, por s mismos, no causan prdida significativa de K+.

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PRDIDAS GASTROINTESTINALES
Prdida de volumen aldosterona excrecin de K+. Una alcalosis metablica asociada contribuir a la prdida urinaria creciente de K+ contribuyendo otra vez al desarrollo de hipokalemia.

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PRDIDAS RENALES
Causa ms comn de hipokalemia en pases desarrollados. Las prdidas de K+ se deben al flujo urinario creciente o a la entrega de Na+ al nefrn distal. Los diurticos son la causa de hipokalemia ms comn relacionada a drogas.

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PRDIDAS RENALES
Tiazidas y diurticos de asa entrega de Na+ y Cl- al tbulo colector distal secrecin de K+. Incidencia de hipokalemia en pacientes que consumen diurticos : hasta 56%. Tiempo para el desarrollo de hipokalemia es variable.

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PRDIDAS RENALES
Otras causas de aumento del flujo urinario y secrecin de K+: Diuresis osmtica (DM pobremente controlada) Uso de manitol Diuresis salina para tratar la hipercalcemia www.aspame.net

PRDIDAS RENALES
Altas dosis de algunos antibiticos, como penicilinas o sus derivados, pueden incrementar la entrega de Na+ al nefrn distal y aumentar la secrecin de K+.

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PRDIDAS RENALES
Causas raras de hipokalemia debido a la entrega creciente de sodio incluyen: Acidosis tubular renal (ATR) Tipo I y II Sndrome de Gitelman Sndrome de Bartter

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ACTIVIDAD MINERALOCORTICOIDE AUMENTADA La aldosterona es el regulador hormonal primario de la secrecin renal del K+. Los niveles crecientes de aldosterona actividad de la Na-K-ATPasa secrecin de K+ en la orina.

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El hiperaldosteronismo primario es el resultado de: un adenoma suprarrenal unilateral, hiperplasia suprarrenal bilateral, o un carcinoma adrenocortical.

ACTIVIDAD MINERALOCORTICOIDE AUMENTADA El hiperaldosteronismo secundario es el resultado de la respuesta normal a una variedad de enfermedades que causan volumen intravascular y perfusin renal disminuida o la produccin creciente de renina. Ambos resultan en prdidas de potasio por los riones.

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ACTIVIDAD MINERALOCORTICOIDE AUMENTADA Otras causas raras de aldosteronismo incluyen: Sndrome de Cushing (suprarrenal, pituitario, o produccin ectpica de la hormona adrenocorticotrpica por un tumor) Hiperplasia suprarrenal congnita.

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OTRAS ETIOLOGAS RENALES DE PRDIDAS DE POTASIO

La hipomagnesemia ocurre con frecuencia en pacientes que estn tambin en riesgo para hipokalemia (ICC, diurticos y alcohlicos). La hipokalemia no puede ser revertida hasta que se corrige el dficit del magnesio. El mecanismo por el cual un dficit de magnesio causa prdidas renales de potasio es desconocido.

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TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA
Despus de que las prioridades iniciales se tratan (ABC) , debemos buscar la causa. Una historia y examen fsico cuidadosos revelan la causa en la mayora de los casos (diarrea severa, uso de diurtico sin la suplementacin de K+).

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TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA Etiologa confusa Pruebas de laboratorio incluyen: Na+, Cl-, HCO3, creatinina, y Glc sricos GSA. Niveles de Na+, K+, Cl- y creatinina urinarios. Enviar muestras para determinar niveles de renina y aldosterona del plasma www.aspame.net

TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA
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HIPERKALEMIA

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HIPERKALEMIA
Es ms seria y menos tolerada. Agotamiento total del K+ corporal de 200 a 400 mEq [K+] srica cerca de 1 mEq/L. Exceso de 100 a 200 mEq [K+] srica 1mEq/L. Aumentos en el contenido total de K+ del cuerpo hiperkalemia rpida y potencialmente peligrosa para la vida.

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MANIFESTACIONES CLNICAS
Sistemas afectados: cardiaco, neuromuscular, y GI. La preocupacin ms seria es la conduccin cardiaca deteriorada con riesgo de muerte repentina, asistolia o FV. www.aspame.net

MANIFESTACIONES CLNICAS
Signos y sntomas neuromusculares incluyen: Calambres musculares Debilidad Parlisis Parestesias Reflejos tendinosos profundos

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MANIFESTACIONES CLNICAS
Sntomas severos K+ 7.0 mmol/L. Un ndice rpido de aumento es ms peligroso que uno lento. En el departamento de emergencias puede ser imposible saber si la hiperkalemia es aguda o estable y crnica.

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MANIFESTACIONES CLNICAS
No utilizar el ECG para predecir qu pacientes pudieron tener hiperkalemia o que tan alto era el nivel de potasio. Los cambios ms tempranos, comienzan a menudo con niveles > 6.5 mEq/L (ondas T picudas ms prominentes en las derivadas precordiales).

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MANIFESTACIONES CLNICAS
Un aumento adicional excitabilidad cardiaca Aplanamiento de la onda T Alargamiento del intervalo PR Desaparicin eventual de la onda P. Niveles de 8 a 10 mmol/L QRS prolongado, aspecto de onda sinusal, y finalmente asistolia o FV.

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CAUSAS DE HIPERKALEMIA Pseudohiperkalemia Hemlisis Distal al torniquete con el puo cerrado Leucocitosis marcada (GB>50,000 mm3) Trombocitosis marcada (PLQ >1 milln mm3)

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CAUSAS DE HIPERKALEMIA 1. Disminucin de la eliminacin de potasio Disminucin aguda o crnica de la tasa de filtracin glomerular (5-10ml/min) 1. Insuficiencia renal aguda o crnica www.aspame.net Hipoaldosteronismo 1. Con niveles bajos de renina (hipoaldosteronismo hiporeninmico) Ancianos, Diabticos, Nefritits intersticial, Uropata obstructiva, Lupus eritematoso sistmico, Amiloidosis, SIDA, AINES 2. Con niveles elevados de renina (hipoaldosteronismo hiperreninmico) Enfermedad de Addison, IECAS, Bloqueadores de receptores de angiotensina, Heparina

CAUSAS DE HIPERKALEMIA Resistencia rgano terminal a la aldosterona Lupus eritematoso sistmico, Anemia falciforme, Uropata obstructiva, Transplantes, Diurticos ahorradores de potasio - espironolactona Bloqueo de canales de sodio Diurticos ahorradores de potasio amiloride y triamtereno, Trimetoprim, Pentamidina 2. Sobrecarga de potasio Suplementos de potasio, Sustitutos dietticos de sal, Penicilina potsica, Transfusiones sanguneas masivas, Envenenamiento

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CAUSAS DE HIPERKALEMIA 3 . Intercambio Transcelular Deficiencia de insulina, Rabdomilisis/ aumento de catabolismo tisular, Acidosis, Hiperosmolaridad, Ejercicio, Parlisis hiperkalmica peridica 4. Drogas Betabloqueadores no selectivos (inhiben la bomba Na-KATPasa), Toxicidad digitlica (inhiben la bomba Na-KATPasa), Succinilcolina (escape de la membrana)

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PSEUDOHIPERKALEMIA

Ocurre cuando el K+ se libera inesperadamente de las clulas a la hora de flebotoma o despus de la coleccin.

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DISMINUCIN DE LA EXCRECIN DE POTASIO

La mayora de los casos de hiperkalemia (> 80%) ocurre cuando la excrecin del K+ es deficiente por una condicin mdica o medicamentos con cierto grado de disfuncin renal subyacente.

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DISMINUCIN DE LA EXCRECIN DE POTASIO

La mayora de los pacientes compensan y alcanzan un estado constante normal de K+ srico, hasta que un segundo acontecimiento inclina el equilibrio. Este segundo acontecimiento podra ser: Perfusin disminuida Infeccin Obstruccin Medicamento nuevo.

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DISMINUCIN DE LA EXCRECIN DE POTASIO

En un nivel fisiolgico, hay dos problemas posibles: Entrega disminuida de sodio y agua al sistema colector distal. Eficacia o concentracin reducida de aldosterona.

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA O CRNICA

Cualquier condicin que conduzca a empeorar la insuficiencia o falla renal puede dar lugar a hiperkalemia. Los pacientes con IRA estn en mayor riesgo para complicaciones de hiperkalemia. ndice de filtracin glomerular de 10 mL/min o cerca de 1 L/d, puede conducir a hiperkalemia.

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HIPOALDOSTERONISMO
Insuficiencia renal con desarrollo de hipoaldosteronismo: Causa renal comn para la hiperkalemia, ms que la IR completa. ndice de filtracin glomerular relativamente bien conservado con de niveles aldosterona. Se puede subdividir por los niveles de acompaamiento de renina como bajo, normal, o elevado

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HIPOALDOSTERONISMO
El hipoaldosteronismo hiporeninmico resulta de niveles deteriorados de renina. El paciente clsico es un diabtico mayor con IR leve a moderada. Cualquier condicin que dae o limite la produccin renal normal de renina puede dar lugar a hiporeninemia.

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HIPOALDOSTERONISMO
Condiciones asociadas a produccin defectuosa de renina: Dao al aparato juxtaglomerular Disfuncin de la inervacin simptica Inhibicin de la sntesis de prostaglandina.

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HIPOALDOSTERONISMO
Medicamentos implicados hiperkalemia asociada a Hipoaldosteronismo hiporeninmico: AINES. Mecanismos: Disminucin del ndice de filtracin glomerular Aumento de la retencin de Na+ Supresin de la liberacin de renina va inhibicin de prostaglandinas.

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HIPOALDOSTERONISMO
Pacientes en riesgo creciente de hiperkalemia con uso de AINES incluyen: Ancianos Creatinina srica > 1.2 mg/dL, ICC Diurticos. Los inhibidores selectivos de la COX-2 causan hiperkalemia severa por el mismo mecanismo que los AINES tradicionales.

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HIPOALDOSTERONISMO
El hipoaldosteronismo hipereninemico ocurre cuando hay carencia de produccin de la aldosterona. En la insuficiencia suprarrenal (enfermedad de Addison), no se produce suficiente aldosterona. Los medicamentos que interrumpen el SRAA incluyen los IECAs (p. ej., captopril, enalapril, lisinopril), los bloqueadores de los receptores de angiotensina (p. ej., irbesartan, losartan, valsartan) y la heparina.

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RESISTENCIA RGANO TERMINAL A LA ALDOSTERONA

Causas: Uropata obstructiva Anemia de clulas falciformes LES Trasplante renal Medicamentos espironolactona, un diurtico ahorrador de K+ que se une competitivamente al receptor de aldosterona.

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BLOQUEO DE CANALES DE SODIO

Los diurticos ahorradores de K+ amiloride y triamtereno trabajan por este mecanismo. Una causa posible a menudo pasada por alto es el antibitico TMP-SMZ. www.aspame.net

CARGA CRECIENTE DE POTASIO

Causas posibles: Sobredosis de suplementos de K+ Transfusiones de sangre masivas con hipoperfusin Ingestin accidental de sobredosis de cristales de KCl usados en suavizantes de agua.

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INTERCAMBIO TRANSCELULAR
La insulina promueve la captacin de K+ en las clulas estimulando la Na-K-ATPasa. La deficiencia de insulina en la DM puede conducir a hiperkalemia debido a carencia de captacin celular. La muerte celular y el catabolismo creciente de los tejidos pueden liberar cantidades grandes de K+ en la circulacin

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INTERCAMBIO TRANSCELULAR
Ejemplos incluyen: Rabdomilisis Hemlisis masiva Hematoma en resolucin Estados catablicos Sndrome del lisis tumoral despus de QT.

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INTERCAMBIO www.aspame.net TRANSCELULAR

Hiperosmolaridad hiperkalemia por prdida de agua intracelular, entonces [K+]i favoreciendo un gradiente para el K+ al movimiento fuera de las clulas. La causa ms comn de hiperosmolaridad es la hiperglicemia en DM no controlada. Otras condiciones con hiperosmolaridad son hipernatremia y manitol hipertnico

INTERCAMBIO TRANSCELULAR
La parlisis peridica hiperkalmica es un desorden autosmico dominante raro en el cual un aumento repentino de K+ srico resulta en debilidad o parlisis transitoria.

Tratamiento con insulina, glucosa, y un agonista adrenrgico se indica si el paciente tiene debilidad severa con compromiso respiratorio.

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INTERCAMBIO TRANSCELULAR
Los bloqueadores no selectivos (propranolol) pueden interferir con la Na-K-ATPasa, inhibiendo la captacin del K+ en las clulas. La digoxina inhibe la Na-K-ATPasa en forma dosis dependiente y en niveles txicos, el transporte del K+ en las clulas se deteriora, y puede causar hiperkalemia.

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INTERCAMBIO TRANSCELULAR
La succinilcolina puede causar hiperkalemia rpida y transitoria por escape intracelular. Esto ocurre en pacientes con condiciones subyacentes especficas tales como quemaduras importantes, lesin neuromuscular, o la inmovilizacin prolongada.

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MANEJO DE HIPERKALEMIA EN EL DEPARTAMENTO DE EMERGENCIAS

Estas condiciones incluyen: Presentacin de los sntomas Estado hemodinmico total Funcin del rin Condiciones mdicas subyacentes Medicamentos ingeridos por el paciente Rapidez de aumento del potasio Nivel de potasio del suero Estado cido-base Resultados de ECG, entre otras.

El riesgo de complicaciones severas esta determinada por condiciones individuales del paciente.

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MANEJO DE HIPERKALEMIA EN EL DEPARTAMENTO DE EMERGENCIAS

El tratamiento no se puede basar en los niveles de potasio srico solamente. No hay pautas claras para la admisin vs el tratamiento en el departamento de emergencias vs el tratamiento ambulatorio. Pacientes con K srico > 6.0 mEq/L deben ser considerados en riesgo para arritmias y ser tratados.

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Niveles de potasio srico estables o que se elevan lentamente a 6.5 mmol/L o menos Mnimos o ningn cambio en el ECG

MANEJO AMBULATORIO

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Hiperkalemia moderada (6.5-8.0 mmol/L) ECGs normales o cambios limitados a ondas t picudas solamente Causa identificada de hiperkalemia

MANEJO EN EL DEPARTAMENTO DE EMERGENCIAS

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Niveles de K+ rpidamente K+ 7.0 mmol/L Debilidad muscular severa Cambios electrocardiogrficos (ms que ondas T picudas) Deterioro agudo de la funcin renal Problemas mdicos coexistentes significativos.

TRATAMIENTO INMEDIATO MONITOREO CARDIACO CONTNUO

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Estabilizacin cardiaca de la membrana

[K+] plasma

PUNTOS CLAVE EN EL MANEJO DE LA HIPERKALEMIA SEVERA

Movimiento de K+ del espacio extracelular al intracelular

Eliminar el K+ del cuerpo Determinar la causa Prevenir la repeticin

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ESTABILIZACIN DE LA MEMBRANA
Agente utilizado: Calcio (gluconato o cloruro) El cloruro de calcio 10 ml de solucin al 10% proporciona tres veces el calcio elemental que 10 ml de gluconato de calcio al 10%. Esta dosis ms alta del calcio, tericamente, puede ser beneficiosa en pacientes con compromiso e inestabilidad cardiovasculares marcados.

La dosis de calcio se puede repetir en 10 minutos.

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ESTABILIZACIN DE LA MEMBRANA
Indicaciones: Pacientes con anormalidades significativas del ECG (p. ej., prdida de la onda P y prolongacin de la duracin del QRS). Cuando es potencialmente peligroso esperar 30 a 60 minutos para que otras terapias tengan efecto.

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ESTABILIZACIN DE LA MEMBRANA
Precauciones con el uso de calcio: Puede reforzar la toxicidad del digital. Si es necesario dar el calcio a un paciente que toma digital, se recomienda agregar a 100 ml de D/A 5% e infundir en 20 a 30 minutos. No puede ser dado a travs de la misma lnea intravenosa que el bicarbonato de sodio, ya que puede precipitarse hacia fuera como sal de calcio.

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ESTABILIZACIN DE LA MEMBRANA
Precauciones con el uso de calcio: Es irritante al tejido fino, y puede causar flebitis y necrosis si se extravasa. Dosis repetidas pueden conducir a hipercalcemia. Es una medida temporal que no disminuye los niveles de potasio del suero y se debe utilizar con otras terapias.

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INTERCAMBIO EXTRACELULAR INTRACELULAR

Insulina Tratamiento ms constante y confiable (incluso en pacientes con enfermedad renal en estadio terminal) Se indica en todos los casos de hiperkalemia que requieren tratamiento de emergencia. Debe bajar el nivel de K+ cerca de 0.5 a 1.2 mmol/L por hora. Niveles de Glc < 250 a 300mg/dL administrar Glc con insulina para prevenir hipoglicemia (50 ml de glucosa al 50%; 1 ampolla o 25 g).

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INTERCAMBIO EXTRACELULAR INTRACELULAR

Insulina La hipoglicemia ocurre en 11% al 75% de pacientes normoglicmicos, en 30 a 60 minutos, si se dan menos de 25 g de glucosa. En todos los pacientes tratados con insulina, se debe realizar un monitoreo cercano de la glicemia y en caso de necesidad, la infusin de dextrosa al 10% a 50 mL/h o bolos de dextrosa se debe dar.

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INTERCAMBIO EXTRACELULAR INTRACELULAR

Agonistas beta 2 Intravenosos o nebulizados. Dosis de nebulizacin: 10 a 20 mg en 4 ml de solucin salina, cada 1 a 4 horas. Los efectos secundarios pueden incluir taquicardia o el desarrollo posible de angina en pacientes susceptibles.

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INTERCAMBIO EXTRACELULAR INTRACELULAR

Recordar que estos pasos para intercambiar el K+ al espacio intracelular son solamente medidas temporales. La mayora de los casos de hiperkalemia son causados por un exceso total de K+ del cuerpo y este exceso debe ser eliminado.

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AUMENTAR LA DEPURACIN
Sulfonato de poliestireno de sodio (Kayexalate) Resina de intercambio que trabaja a travs de la mucosa GI. Cada gramo quitar cerca de 1 mEq de K+ intercambindolo por 2 mEq de Na+. Administrar va oral o como enema de retencin. La dosis oral se puede repetir c/2-4 h y la dosis rectal c/1-2 h. Puede causar retencin de sodio, edema, y exacerbacin de ICC en pacientes con disfuncin cardiaca severa.

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AUMENTAR LA DEPURACIN
Diurticos De asa y tiazidas para aumentar el flujo tubular renal y la eliminacin del K+. El paciente debe tener un rin con funcionamiento adecuado. En otros pacientes (particularmente aqullos con hipoaldosteronismo hiporeninemico) esto es un tratamiento adicional eficaz.

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AUMENTAR LA DEPURACIN
Hemodilisis Mtodo ms definitivo y eficaz. Puede llevar a niveles tan bajos como 1.2 a 1.5 mEq/h. Afecta solamente el componente extracelular. www.aspame.net

AUMENTAR LA DEPURACIN
Hemodilisis Se indica cuando los tratamientos antedichos son ineficaces o en casos en los que aumentan rpidamente los niveles sricos de K+. Hiperkalemia de rebote puede ocurrir en 1-2 h. www.aspame.net

TRATAR LA CAUSA SUBYACENTE

Cambio de los medicamentos Modificacin de dietas Si la causa no es evidente: Evaluar deterioro de la funcin renal Determinar niveles de renina y aldosterona Niveles del cortisol Calcular gradiente transtubular de K+

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EN RESUMEN
La mayora de los pacientes que desarrollan hiperkalemia tiene cierta disfuncin renal subyacente. Los medicamentos se asocian con frecuencia al desarrollo de hiperkalemia aguda, especialmente en los pacientes predispuestos por la edad, la condicin mdica, o desrdenes renales.

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EN RESUMEN
En el rea del diagnstico, los cambios clsicos del ECG en un paciente con hiperkalemia indican la necesidad del tratamiento en el departamento de emergencias. El ECG por s mismo no es un predictor constante de la presencia o de la severidad de la hiperkalemia.

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EN RESUMEN
La hipokalemia y la hiperkalemia se encuentran en emergencias con frecuencia, resultando de disturbios en la ingesta, secrecin, y cambios transcelulares de potasio. Los sntomas tienden a ser vagos, y afectan generalmente los sistemas cardiaco, neuromuscular, y gastrointestinal.

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