Preguntas 1y2

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1.

Reflexiona sobre los hechos, fenmenos y acontecimientos (H-F-A) que presenta el paciente y precisa qu estructuras, rganos y aparatos estn comprometidos?

Principales Sistemas Comprometidos

Sistema Cardiovascular

Sistema Renal

Disfuncin Renal Alteracin del endotelio Vascular (Tnica ntima) Disminucin del Filtrado Glomerular (Tbulo Distal) Poscarga Resistencia Vascular Perifrica (HA)

Sistema ReninaAngiotensina afectado

Corazn: Gasto Cardiaco Contractibilidad

Estimulacin Simptica

Retencin de Na+ Vasoconstriccin Excrecin de protenas (albuminuria)

Frecuencia Cardiaca

2. Analiza y explica cmo han influenciado cada uno de H-F-A, en el paciente y que sustenten la hiptesis planteada.

El grafico demuestra los diversos factores que comprometen la presin arterial y como el sistema cardiovascular est ntimamente asociado al sistema renal, una falla renal se evidencia en las repercusiones arteriales y viceversa. En el presente caso asumimos que la paciente esta predispuesta genticamente a sufrir un fallo renal, adems consideramos su edad avanzada y los cambios que esto conlleva en el endotelio vascular. Un detalle muy importante lo constituye el Sistema ReninaAngiotensina-Aldosterona, que controla la presin arterial a largo plazo.

Como producto final de la activacin de este sistema se van a generar la produccin de angiotensina II (AT2), la cual a sus vez estimula la produccin de hormona antidiurtica (ADH). La angiotensina II, acta a nivel de SNC, estimulando el centro de regulacin de sed (a nivel del hipotlamo) generando de esta forma la sensacin de sed en el paciente. Asimismo este producto, va actuar sobre los receptores de AT2 a nivel de mdula suprarrenal, estimulando la produccin de catecolaminas. Estas catecolaminas, tanto adrenalina como noradrenalina, actuaran a nivel cardiaco en sus receptores beta 1, generando de esta forma cambios tanto inotrpicos, como cronotrpicos positivos en este paciente, aumentando de esta forma la fuerza, contractibilidad cardaca as como la frecuencia cardiaca del mismo (por ende aumenta la frecuencia de pulso). Al aumentar todos estos factores, se produce un incremento del gasto cardiaco, favoreciendo de esta forma un aumento de la presin arterial. Tambin la angiotensina II se une a sus receptores a nivel del rea vascular, generando de esta forma una vasoconstriccin (la cual tambin es potenciada por la unin de la catecolaminas a los receptores alfa 1), generando de esta forma un aumento de la resistencia vascular perifrica, aumentando an ms los valores de la presin arterial Otro efecto adicional de la angiotensina, es la estimulacin de la produccin de ADH, esta ltima va actuar a nivel renal (receptores V1), generando la formacin de acuaporinas a nivel de los tbulos renales, favoreciendo de esta forma una mayor reabsorcin de agua y sodio, con lo cual el volumen sanguneo total aumenta. Al aumentar ste, se esta aumentando la volumen de precarga, y por ley de Frank Starling: a mayor precarga, mayor fuerza de contraccin, se estara aumentando an ms la fuerza de contraccin del mismo. Asimismo como este estimulo es constante est generando una hipertrofia de las fibrillas miocrdicas para que de esta forma se pueda se pueda aumentar el gasto cardiaco. Considerando que el gasto cardiaco es la cantidad de sangre (l) eyectada por superficie corporal (m2) por minuto (min), se considerara que la primera cavidad que debe sufrir hipertrofia es el ventrculo izquierdo, para de esta forma poder elevar el gasto cardaco de forma considerable. Este aumento de tamao del ventrculo es evidenciable en la Rx torax. Considerando que hay un aumento de miofibrillas, el potencial de accin generado por el nodo sinoauricular (nodo SA), que primero despolarizara a las aurculas, y posteriormente llega al nodo auriculoventricular (nodo AV) , pasan al haz de His y luego se distribuyen por las ramas de Purkinje hacia todo el ventrculo. Debido a la hipertrofia ventricular izquierda, el tiempo que demora la despolarizacin va ser mayor (debido a la mayor cantidad de fibras a despolarizar), lo cual se traduce en el ECG como un complejo QRS prolongado, asimismo en la derivacin V4 (la que evala el VI), se puede apreciar una onda Q profunda (debido a que mayor cantidad de voltaje debe ser usado para la despolarizacin, con lo cual se ve como mayor amplitud de la onda Q en el ECG). Al existir asimismo una hipertrofia del VI, existir una mayor fuerza de contraccin, asimismo una fase sistlica ventricular prolongada y una fase diastlica ventricular difcil, con lo cual aumenta la fuerza de cierre de las vlvulas aorticas (traducindose en un R2 aumentado/ reforzado). Asimismo al existir una aumento de la frecuencia cardiaca, esto va permitir un aumento en la velocidad de generacin de presin en el VI, con lo cual facilita un cierre brusco y sbito de las vlvulas auriculoventiculares , generndose de esta un R1 fuerte, ms rpido en la vlvula mitral que la tricspide ,generndose asimismo tambin un desdoblamiento del mismo. El volumen de eyeccin al incrementarse, por la misma hipertrofia ventrculo izquierda, este va generar un pulso de mayor intensidad y que va ser

poco depresible (mayor cantidad volumen en la arteria, mayor amplitud, menor depresin de la misma). Considerando que la presin arterial es la que regula la perfusin tisular, ya sea un aumento o disminucin de la misma va generar un cambio en la misma trayendo consigo una serio de cambios bioqumicos en los tejidos. Al producirse un aumento de la presin arterial de forma sostenida (HTA), se va reducir la perfusin tisular, dando consigo una menor oxigenacin tisular y por ende el ciclo energtico pasa a ser anaerobio. Este metabolismo anaerobio trae consigo la produccin de lactato y disminucin de ATP, con lo cual hay menor energa disponible, traducindose de esta forma en fatiga. Asimismo el lactato va generar produccin de hidrogeniones, los cuales estimulan los quimiorreceptores a nivel de centro respiratorio, generando de esta forma un cambio en el tiempo de rampa (por medio de estimulacin de ncleos a nivel de este centro), disminuyendo as el tiempo entre inspiracin espiracin, aumentado de esta forma la frecuencia respiratoria como mecanismo compensatorio ante esta acidosis metablica generada. Este aumento de presin, evitara el intercambio adecuado de nutrientes de la endolinfa, asimismo generar un desequilibrio electroltico en este lquido a nivel de rgano de Corti, generando irritacin de las clulas vestibulares, dando origen al zumbido y mareos que sufre esta paciente. Tambin la misma produccin de lactato, va generar irritacin de las meninges, generando contraccin de las mismas, generando de esta forma el estmulo doloroso (cefalea). A nivel renal, este aumento de presin va generar una lesin a nivel de membrana glomerular por disminucin de flujo renal total, generando de esta forma cambio en su carga elctrica, permitiendo as el paso de grandes molculas (tipo protena) hacia la orina, dando de esta forma albuminuria.

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