Edición y corrección: Diseño: Ilustración:

Realización:
Emplane:
Ing. Mayra Valdés Lara Dulce María León Acosta Alberto Cancio Fors José Carlos C
hateloín Soto Martha González Arencibia María Elena Duany Alayo Ángel García Cas
tañeda María Elena Cañas González Lucrecia Arnaiz Pérez Luis Bestard Cruz María
Onexis Pino Correa Sonia Elena Rodríguez García Zelaida Rodríguez Peña Josefina
Téllez Núñez Santiago Rodríguez García
© Raimundo Llanio Navarro y coautores, 2003 © Sobre la presente edición © Editor
ial Ciencias Médicas, 2003
ISBN 959-7132-87-7 (Obra completa) ISBN 959-7132-87-5 (Tomo 1)
Editorial Ciencias Médicas Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas Ca
lle I No. 202, esq. Línea, Vedado, Ciudad de La Habana, 10400, Cuba. Correo elec
trónico: [email protected] Teléfono: 55 3375
A mi esposa Flora Villate, por su ayuda en la elaboración del libro, por su apoy
o moral y sobre todo, por su comprensión, paciencia y sacrificio durante miles d
e horas dedicadas a la realización de esta obra. A los alumnos y médicos, pasado
s, presentes y futuros, dueños del porvenir de la medicina, a quienes he dedicad
o una gran parte de mi vida.
AUTORES
DR. RAIMUNDO LLANIO NAVARRO
Doctor en Ciencias Médicas. Profesor de Mérito de la Universidad de La Habana. P
rofesor Titular de Propedéutica Clínica y Medicina Interna. Miembro Titular de l
a Academia de Ciencias. Especialista de Segundo Grado en Gastroenterología. Dire
ctor del Instituto de Gastroenterología. Presidente de la Sociedad Cubana de Gas
troenterología y Endoscopia.
DR. GABRIEL PERDOMO GONZÁLEZ
Profesor Auxiliar de Propedéutica Clínica y Medicina Interna. Especialista de Se
gundo Grado en Medicina Interna. Autor del Programa de la asignatura Introducció
n a la Clínica. Profesor Principal de Introducción a la Clínica del Instituto Su
perior de Ciencias Médicas de La Habana. Responsable de Software Educativo Multi
media de Ciencias Clínicas en el Centro de Cibernética Aplicada a la Medicina (C
ECAM), La Habana.
DR. ENRIQUE ARÚS SOLER
Doctor en Ciencias Médicas. Profesor Titular del Instituto Superior de Ciencias
Médicas de La Habana. Especialista de Segundo Grado en Gastroenterología. Invest
igador Auxiliar. Jefe del Servicio de Gastroenterología del Hospital Hermanos Am
eijeiras.
DRA. ANAYDA FERNÁNDEZ NARANJO
Profesora Titular del Instituto Superior de Ciencias Médicas de La Habana. Espec
ialista de Segundo Grado en Anatomía Humana. Decana de la Facultad de Ciencias M
édicas Julio Trigo.
DR. JOSE ÁNGEL FERNÁNDEZ SACASAS
Decano Fundador de la Facultad Miguel Enríquez. Profesor Titular de Propedéutica
Clínica y Medicina Interna del Instituto Superior de Ciencias Médicas de La Hab
ana. Especialista de Segundo Grado en Medicina Interna. Exvicerrector Docente y
Presidente del Consejo Científico del mencionado Instituto.
DR. MIGUEL MATARAMA PEÑATE
Profesor Titular de Propedéutica Clínica y Medicina Interna. Especialista de Seg
undo Grado en Medicina Interna. Jefe del Departamento de Clínicas
de la Facultad Calixto García. Miembro de la Sociedad Cubana de Medicina Interna
y de Gastroenterología.
DRA. CONCEPCIÓN CASTELL PÉREZ
Profesora Auxiliar de Reumatología y Medicina Interna. Especialista de Segundo G
rado en Reumatología. Especialista de Primer Grado en Medicina Interna. Miembro
de la Sociedad Cubana de Reumatología. Miembro de la PANLAR de Reumatología.
DR. REINALDO MAÑALICH COMA
Doctor en Ciencias. Profesor Titular. Investigador Titular del Instituto de Nefr
ología. Especialista de Segundo Grado en Nefrología. Subdirector de Investigacio
nes del mencionado Instituto.
DR. AGUSTÍN MULET PÉREZ
Doctor en Ciencias Médicas. Profesor Auxiliar de Propedéutica Clínica y Medicina
Interna. Especialista de Segundo Grado en Gastroenterología. Especialista de Se
gundo Grado en Medicina Interna.
DR. FRANCISCO GÁRCIGA VIDAL
Profesor Auxiliar de Propedéutica Clínica y Medicina Interna. Especialista de Se
gundo Grado en Endocrinología. Jefe del Servicio de Endocrinología del Hospital
Manuel Fajardo.
DRA. ARACELY LANTIGUA CRUZ
Doctora en Ciencias Médicas. Profesora Titular de Genética Médica. Especialista
de Segundo Grado en Genética Médica. Jefa del Departamento de Genética Clínica d
el Centro de Genética Médica.
DR. JOSÉ I. FERNÁNDEZ MONTEQUÍN
Director del Instituto de Angiología. Investigador Auxiliar. Especialista de Seg
undo Grado en Angiología. Presidente de la Sociedad Cubana de Angiología y Cirug
ía Vascular.
DRA. MARLENE PÉREZ LORENZO
Profesora Asistente de Propedéutica Clínica y Medicina Interna. Investigador Agr
egado. Especialista de Segundo Grado en Gastroenterología.
DR. NEFTALÍ TAQUECHEL TUSIENTE
Profesor Auxiliar de Propedéutica Clínica y Medicina Interna. Especialista de Pr
imer Grado en Medicina Interna.
NOTA AL LECTOR
En nuestro actual sistema de enseñanza de la medicina, el alumno tiene la oportu
nidad de aprender ya desde su primer año, en la asignatura denominada Introducci
ón a la Medicina General Integral, elementos generales relacionados con la histo
ria de la medicina, comunicación, ética, moral, salud, enfermedad, sexualidad, m
édicos de familia, atención primaria de salud y programas nacionales de salud, e
n estrecha vinculación teórico-práctica con el ámbito donde va a desarrollar su
trabajo, una vez egresado. En el segundo año de la carrera, el estudiante contin
úa, en su primer semestre, con las asignaturas preclínicas; pero ya en el segund
o semestre de este año se incorpora una nueva asignatura: Introducción a la Clín
ica, que se imparte en la atención primaria y conjuga los primeros elementos de
la clínica, relacionados con las técnicas de realización del examen físico en el
adulto supuestamente sano, con su práctica y aprendizaje en el lugar donde va a
desarrollar su actividad profesional, una vez graduado. Por otra parte, sirve d
e escalón previo para un mejor y más rápido aprendizaje de la asignatura Propedé
utica Clínica y Semiología Médica, que se imparte en el tercer año de la carrera
, en la atención secundaria. Pero como la técnica del examen físico de un indivi
duo sin signos de enfermedad es similar a la de un adulto enfermo y para el estu
dio de estas asignaturas se ha venido utilizando el libro Propedéutica clínica y
fisiopatología, no entendíamos necesaria la elaboración de un texto aparte para
Introducción a la Clínica y sí la publicación de una obra que contemplara por s
eparado el contenido a impartir en ambas asignaturas, estructurada de manera con
exa, que ayudara al aprendizaje del estudiante, sin perderse delimitando por sí
mismo la frontera entre lo normal y lo patológico, y a la vez sin repeticiones e
n el contenido. Es por ello que esta obra consta de dos secciones: “Introducción
a la Clínica” y “Propedéutica Clínica” propiamente dicha. La Sección I trata la
mayor parte de los contenidos necesarios que permiten alcanzar el objetivo de l
a asignatura Introducción a la Clínica que es lograr en el estudiante las siguie
ntes habilidades: – Realizar una comunicación individual adecuada para acometer
el examen físico, sin incurrir en iatrogenia y cuidando los principios básicos d
e la ética médica.
– Realizar un examen físico completo a un individuo adulto sin signos de enferme
dad, aplicando de forma adecuada la metodología, los procederes clínicos básicos
y las técnicas de exploración clínica necesarias. – Registrar correctamente los
datos recogidos en cada una de las partes del examen físico. La Sección “Proped
éutica Clínica” se encarga del estudio de los síntomas, signos y síndromes de la
semiología general, regional y por sistemas, y de señalar sin profundizar, los
exámenes paraclínicos más importantes en la comprobación de hallazgos semiológic
os y/o etiológicos: imagenología, endoscopias, exámenes de laboratorio, biopsias
, electrocardiografía, etc.; además, complementar las técnicas del examen físico
que se expusieron parcialmente o no se trataron en la Sección anterior. Esperam
os que la estructura concebida redunde en beneficio del lector al facilitar el e
studio de una materia tan importante y básica en la formación de un profesional
de Ciencias Médicas, que sin su conocimiento cabal será imposible lograr un egre
sado de calidad, competencia y desempeño óptimos. LOS AUTORES
PREFACIO
A medida que pasan los años, se produce el impacto de nuevos descubrimientos y n
uevas tecnologías, que sin duda aportan a las generaciones sucesivas situaciones
diferentes a las que existían veinte años antes, para citar una comparación. Es
to hace que en el momento actual estemos asistiendo a un progresivo e incesante
avance en las técnicas de exploración morfológica y funcional, de tal modo, que
mediante diversos métodos más o menos sofisticados y costosos podemos descubrir
alteraciones anatómicas de pequeño tamaño y discretos trastornos de las funcione
s orgánicas que hasta hace poco no podíamos precisar. Si bien ello constituye un
a verdad indiscutible, dichos avances en los métodos diagnósticos hacen olvidar
con frecuencia (especialmente a las jóvenes promociones de médicos, impresionado
s por el avance tecnológico), que la semiología clásica y, sobre todo, la cuidad
osa recogida y valoración inteligente de los datos de la historia clínica, sigue
n conservando su valor en la medicina moderna, y esto también constituye una inc
uestionable verdad. La Introducción a la Clínica que trata del hombre y la mujer
supuestamente sanos y la Propedéutica Clínica, así como la Semiología Médica, f
orman parte indivisible de la formación del alumno al terminar su etapa preclíni
ca en las ciencias básicas y es una herramienta vital para enfrentar la asistenc
ia de personas enfermas, sea en consulta externa o en pacientes ingresados. Podr
íamos decir que estas dos asignaturas constituyen el eslabón entre las ciencias
básicas y las clínicas; es por tanto su puente de unión y la base sin la cual no
puede realizarse el diagnóstico clínico. Para que se comprenda mejor la importa
ncia del interrogatorio (anamnesis) y el examen físico del paciente, señalemos s
olo tres citas de los grandes clínicos del pasado. A modo de anécdota recordemos
la respuesta de E. S. Chweninger al Príncipe Otto von Bismarck, canciller alemá
n, paciente suyo, quien rehusó darle la información pedida por falta de tiempo y
le ordenó que prosiguiera su exploración sin preguntarle más cosas: —Vuecencia
debería consultar con un veterinario, porque este no pregunta nada a sus enfermo
s. El internista español Gregorio Marañón, al referirse a la importancia del int
errogatorio afirmó que: “el aparato que más había hecho progresar a la medicina
era la silla”.
Y el profesor Jiménez Díaz, gloria de la clínica española señalaba que: “antes d
e la inspección, la palpación, la percusión y la auscultación (lo que constituye
el examen físico), el médico debe saber efectuar la ‘escuchación’.” Invitamos a
cualquier médico o especialista a que demuestre qué equipo moderno puede sustit
uir o realizar más diagnósticos que la silla, a través del interrogatorio. Pero
íntimamente unida a estas consideraciones, debe estar la sensibilidad, la calida
d humana y la ética médica. Los actos médicos han de cumplir siempre dos condici
ones básicas que son la corrección y la bondad . Un acto es incorrecto cuando no
está técnicamente bien realizado. Si un médico no sabe utilizar en forma adecua
da los procedimientos diagnósticos o terapéuticos, decimos que los usa “incorrec
tamente”. La incorrección implica siempre falta de suficiencia técnica. Por eso
al médico que practica su arte de modo incorrecto se le califica de “mal médico”
. Hay malos médicos, como hay también malos carpinteros, malos conductores de au
tomóviles o malos pintores. Sin embargo, hay que saber establecer la diferencia
entre los malos médicos y los médicos malos. Los malos médicos no siempre se ide
ntifican con los “médicos malos”. Mal médico es el que posee una capacidad técni
ca insuficiente o incorrecta, en tanto que el médico malo es aquel que la utiliz
a mal porque es moralmente malo. Un buen médico puede ser, a su vez, un médico m
alo, dado que la suficiente técnica no implica necesariamente la bondad moral, p
or lo que al médico se le deben exigir ambas características. Por ello desde los
tiempos de la antigüedad romana se viene definiendo al médico como vir bonus me
dendi peritus, es decir hombre bueno, perito en el arte de curar. La pericia en
el arte de curar define la “corrección técnica” del ejercicio médico y convierte
a quien lo realiza en “buen médico”; la bondad humana, por su parte, define la
“bondad moral” del profesional y hace de él un “médico bueno”. Son dos factores
imprescindibles que se reclaman mutuamente: la falta de uno de ellos resulta inc
ompatible con el ejercicio adecuado de la profesión. No todas las actividades hu
manas exigen de quien las practica tanta elevación moral como la medicina. Ello
se debe a que los médicos trabajan con lo más preciado que tienen los seres huma
nos, su vida y su salud. De ahí la importancia que la ética profesional ha tenid
o siempre en medicina, al menos desde los orígenes de la tradición médica en tie
mpo de los hipocráticos. De hecho la ética del Juramento Hipocrático, no ha sido
solo el santo y seña de la moral médica durante 25 siglos, sino también el cano
n y guía de todas las demás éticas profesionales. Las profesiones se diferencian
de los oficios en que en estos últimos basta el control jurídico, es decir, la
penalización a posteriori de las faltas o los delitos. En la profesión médica po
r el contrario es preciso un estricto control previo, a priori, precisamente por
que lo que está en juego es un valor tan fundamental como la vida humana. Y este
control previo no puede ser más que ético. Por eso la ética nunca puede ser con
siderada por el médico como algo externo a su actividad profesional, sino como u
n elemento intrínseco y constitutivo suyo.
Por eso: Solo el médico bueno puede ser buen médico Hace años el más alto dirige
nte de nuestro país, que siempre se ha comprometido con la salud de la población
dijo que: si en alguna profesión se necesitan además de grandes conocimientos u
na gran sensibilidad humana es en la medicina. En mi criterio si no es así, no s
e puede ser un buen médico porque nunca debe olvidar que: él representa el alien
to y la esperanza para ese débil ser humano que ve quebrantada su salud y lo mín
imo que espera es solidaridad y humanismo. Estoy convencido de que con la sensib
ilidad y la ternura se ayuda muchas veces más a un enfermo que con todos los con
ocimientos científicos. Esto resume muy bien el pensamiento que ha guiado mi vid
a y mi desempeño como médico. Nuestro objetivo al escribir este libro, ha sido e
ntregar a los alumnos y médicos una herramienta que le sea útil y quizás indispe
nsable en este importante campo de la medicina, que como nos expresara el Dr. Da
modar Peña Pentón, ministro de salud pública, debe acompañarlos “debajo del braz
o” durante el ejercicio de su actividad. Todos los médicos hablamos del Jurament
o Hipocrático escrito hace tantos siglos, pero muy pocos han leído o conocen en
detalle algunas de sus versiones y estimamos que es de gran valor señalarlo aquí
. Juramento Hipocrático Juro Por Apolo médico y Asclepio y por Hygiea y Panacea
y por todos los dioses y diosas, poniéndolos de jueces, que este mi juramento se
rá cumplido hasta donde tengo poder y discernimiento. A aquel que me enseñó este
arte, le estimaré lo mismo que a mis padres; él participará de mi mantenimiento
y si lo desea participará de mis bienes. Consideraré su descendencia como mis h
ermanos, enseñándoles este arte sin cobrarles nada si ellos desean aprenderlo. I
nstruiré por precepto, por discurso y en todas las otras formas a los hijos del
que me enseñó a mí y a los discípulos unidos por juramento y estipulación de acu
erdo con la ley médica, y no a otras personas. Llevaré adelante ese régimen, el
cual de acuerdo con mi poder y discernimiento será en beneficio de los enfermos
y les apartará del perjuicio y el error. A nadie daré una droga mortal aun cuand
o me sea solicitada, ni daré consejo con ese fin. De la misma manera no daré a n
inguna mujer supositorios destructores; mantendré mi vida y mi arte alejado de l
a culpa. No operaré (ni siquiera por talla) a los calculosos, dejando el camino
a los que trabajan en esa práctica. A cualesquier cosa que entre, iré por el ben
eficio de los enfermos, absteniéndome de todo error voluntario y corrupción, y d
e lascivia con las mujeres y hombres libres o esclavos. Guardaré silencio sobre
todo aquello que en mi profesión, o fuera de ella oiga o vea en la vida de los h
ombres que no deba ser público, manteniendo estas cosas de manera que no se pued
a hablar de ellas. Ahora, si cumplo este juramento y no lo quebranto, que los fr
utos de la vida y el arte sean míos, que sea siempre honrado por todos los hombr
es y que lo contrario me ocurra si lo quebranto y soy perjuro.
Nos parece de gran utilidad terminar este Prefacio con una versión de los “Conse
jos de Esculapio” a su hijo que deseaba ser médico. Consejos de Esculapio* ¿Quie
res ser médico, hijo mío? Aspiración es ésta de un alma generosa, de un espíritu
ávido de Ciencia. ¿Deseas que los hombres te tengan por un Dios que alivia sus
males y ahuyenta de ellos el espanto? ¿Has pensado bien en lo que ha de ser tu v
ida? La mayoría de los ciudadanos pueden, terminada su tarea, aislarse lejos de
los inoportunos; tu puerta quedará siempre abierta a todos; vendrán a turbar tu
sueño, tus placeres, tu meditación; ya no te pertenecerás. Los pobres, acostumbr
ados a padecer, no te llamarán sino en caso de urgencia; pero los ricos te trata
rán como a un esclavo encargado de remediar sus excesos; sea porque tengan una i
ndigestión, sea porque estén acatarrados, harán que te despierten a toda prisa t
an pronto como sientan la menor inquietud; habrás de mostrar interés por los det
alles más vulgares de su existencia, decidir si han de comer cordero o carnero,
si han de andar de tal o cual modo. No podrás ausentarte, ni estar enfermo; tend
rás que estar siempre listo para acudir tan pronto como te llame tu amo. ¿Tienes
fe en tu trabajo para conquistarte una reputación? Ten presente que te juzgarán
no por tu ciencia, sino por las casualidades del destino, por el corte de tu ca
pa, por la apariencia de tu casa, por el número de tus criados, por la atención
que dediques a las charlas y a los gustos de tu clientela. Los habrá que desconf
iarán de ti si no vienes del Asia; otros si crees en los dioses; otros si no cre
es en ellos. Tu vecino el carnicero, el tendero, el zapatero, no te confiará su
clientela si no eres parroquiano suyo; el herborista no te elogiará, sino, en ta
nto que recetes sus hierbas. Habrás de luchar contra las supersticiones de los i
gnorantes. ¿Te gusta la sencillez?, habrás de adoptar la actitud de un augur. ¿E
res activo, sabes qué vale el tiempo?, no habrás de manifestar fastidio ni impac
iencia; tendrás que aguantar relatos que arranquen del principio de los tiempos
para explicarte un cólico.
* Esculapio: nacido en el año 1 a.n.e. fue un médico griego, nativo de la antigu
a Bitina en Asia Menor. Fue profesor de oratoria en Roma (donde se le conoce com
o Asclepio), pero más tarde se graduó de físico y se dedicó a la práctica de la
medicina. Creía que el movimiento de los átomos en el cuerpo era causa de enferm
edades, propugnaba como curación los baños, la dieta, el ejercicio y el masaje.
Sus numerosos seguidores fundaron una escuela de medicina llamada Metódica. Desp
ués de su muerte se construyeron múltiples templos en su honor con la idea de pe
rpetuar su recuerdo y sabiduría. En la época actual es reconocido internacionalm
ente y se le rinde culto en el emblema de la medicina. Como es conocido el emble
ma está representado por una imagen donde se puede ver una culebra (culebra de E
sculapio) arrollada en torno a la vara que sirve de símbolo. Este reptil europeo
es inofensivo, de color pardo por la cara dorsal y amarillo o blanco por la car
a ventral. Habita en España y en parte de Europa.
¿Sientes pasión por la verdad?, ya no podrás decirla. Habrás de ocultar a alguno
s la gravedad de su mal, a otros su insignificancia, pues les molestaría. Habrás
de ocultar secretos que posees, consentir en parecer burlado, ignorante, cómpli
ce. No te será permitido dudar nunca, so pena de perder todo crédito; si no afir
mas que conoces la naturaleza de la enfermedad, que posees un remedio infalible
para curarla, el vulgo irá a charlatanes que venden la mentira que necesita. No
cuentes con agradecimiento: cuando un enfermo sana, la curación es debida a su r
obustez; si muere, tú eres el que lo ha matado. Mientras está en peligro te trat
a como a un Dios, te suplica, te promete, te colma de halagos; no bien está en c
onvalecencia ya le estorbas; cuando se trata de pagar los cuidados que les has p
rodigado, se enfada y te denigra. Te compadezco si sientes afán por la belleza:
verás lo más feo y más repugnante que hay en la especie humana; todos tus sentid
os serán maltratados. Habrás de pegar tu oído contra el sudor de pechos sucios,
respirar el olor de míseras viviendas, los perfumes harto subidos de las cortesa
nas, palpar tumores, curar llagas verdes de pus, contemplar los orines, escudriñ
ar los esputos, fijar tu mirada y tu olfato en inmundicias, meter el dedo en muc
hos sitios. Te llamarán para un hombre que, molestado por dolores de vientre, te
presentará un bacín nauseabundo, diciéndote satisfecho: “gracias a que he tenid
o la precaución de no tirarlo”. Recuerda entonces que habrá de parecer interesar
te mucho aquella deyección. Tu oficio será para ti una túnica de Neso: en la cal
le, en los banquetes, en el teatro, en tu cama misma, los desconocidos, tus amig
os, tus allegados te hablarán de sus males para pedirte un remedio. El mundo te
parecerá un vasto hospital, una asamblea de individuos que se quejan. Tu vida tr
anscurrirá en la sombra de la muerte, entre el dolor de los cuerpos y de las alm
as, de los duelos y de la hipocresía que calcula, a la cabecera de los agonizant
es. Te verás solo en tus tristezas, solo en tus estudios, solo en medio del egoí
smo humano. Cuando a costa de muchos esfuerzos hayas prolongado la existencia de
algunos ancianos o de niños deformes, vendrá una guerra que destruirá lo más sa
no y lo más robusto que hay en la ciudad. Entonces, te encargarán que separes lo
s débiles de los fuertes, para salvar a los débiles y enviar a los fuertes a la
muerte. Piénsalo bien mientras estás a tiempo. Pero si, indiferente a la fortuna
, a los placeres, a la ingratitud; si sabiendo que te verás solo entre las fiera
s humanas, tienes un alma lo bastante estoica para satisfacerte con el deber cum
plido sin ilusiones; si te juzgas pagado lo bastante con la dicha de una madre,
con una cara que sonríe porque ya no padece, con la faz de un moribundo a quien
ocultas la llegada de la muerte: si ansias conocer al hombre, penetrar todo lo t
rágico de su destino, entonces hazte médico, hijo mio.*
* Tomado de http://fcmjtrigo.sld.cu/doc.htm
No quiero terminar sin reconocer y agradecer a todos los coautores, colaboradore
s, Dr. Lorenzo Muñoz Caldas y Dra. Josefa Campanioni Tamayo, Especialistas de Pr
imer Grado en Hematología, y a aquellos compañeros que de una u otra forma han f
ormado parte de la elaboración, revisión y publicación de este libro, en especia
l a Iraida Gumá, Carmen Fleites, María Isabel Otero, Wanda Canals, al Profesor B
audilio Jardines, al personal especializado de la Editorial Pueblo y Educación,
y en general, a todos los compañeros que nos han prestado su cooperación, sin la
cual esta obra no hubiese podido cumplir con su cometido. Prof. RAIMUNDO LLANIO
NAVARRO La Habana, 2003
COMUNICACIÓN. ÉTICA MÉDICA. IATROGENIA
1
EL EXAMEN FÍSICO COMO PARTE DE UN EXPEDIENTE CLÍNICO
El expediente clínico (o historia clínica) de una persona, como la palabra lo in
dica, es el documento donde se recogen en orden cronológico todos los datos de l
a misma, relacionados con su estado de salud o enfermedad. Sin entrar en detalle
s que serán tratados en la Sección II de Propedéutica, la historia clínica, sea
cual fuere la situación clínica y el lugar donde se recoge (consultorio médico,
domicilio, consulta externa, servicio de urgencias o sala de ingreso hospitalari
o) consta de dos componentes primarios: el interrogatorio y el examen físico. El
propósito del examen físico también es variable; puede realizarse en respuesta
a determinados síntomas que refiera un enfermo, ya sea de urgencia o disponiendo
de tiempo suficiente para un examen físico más completo, o para detectar la exi
stencia de enfermedades asintomáticas, como sucede en los exámenes médicos perió
dicos a trabajadores, estudiantes o grupos en riesgo. Debido a la variedad de lu
gares, situaciones clínicas o propósitos con que se realiza un examen físico, pu
ede necesitarse modificación de su técnica, pero las bases orientadoras generale
s, imprescindibles y esenciales de las técnicas para su realización a un individ
uo supuestamente sano, no varían en el individuo enfermo, salvo en las técnicas
especiales para el diagnóstico de los signos de enfermedad, de las que se ocupar
á la Sección II de esta obra. Los que estamos acostumbrados a la enseñanza de la
medicina de forma tradicional nos cuesta trabajo entender que pueda enseñarse e
l examen físico sin haber aprendido previamente la realización de un interrogato
rio. Esto se debe a que si bien es cierto que para el diagnóstico clínico de enf
ermedad, el interrogatorio y el examen físico están indisolublemente unidos, y n
o se concibe uno en ausencia del otro, cuando el objetivo del aprendizaje en est
a primera etapa no está enfocado al diagnóstico clínico del enfermo, sino al des
arrollo del aprendizaje de habilidades técnicas que serán completadas y consolid
adas en una segunda etapa, el examen físico se puede ir aprendiendo sin la enseñ
anza previa de las técnicas de la entrevista médica y el interrogatorio. A ello
dedicaremos los siguientes capítulos de esta Sección. No obstante, sabemos que e
n la práctica no hay fronteras definidas entre lo normal y lo patológico, que no
sea desde un punto de vista
1
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
didáctico; pero esto no es un aspecto negativo, sino todo lo contrario. El halla
zgo de algo que no es normal, durante el aprendizaje del examen físico en esta e
tapa, aunque debe evitarse, no niega este método de enseñanza. Y si el educador
hace un alto, no desaprovecha la ocasión, y explica brevemente lo encontrado, pu
ede servir de motivación en los estudiantes para la búsqueda y el estudio indivi
dual de algo que han visto por primera vez y que seguro, no olvidarán jamás.
COMUNICACIÓN
ASPECTOS GENERALES DEL PROCESO DE LA COMUNICACIÓN La comunicación es la base de
las relaciones entre las personas y los grupos humanos. Puede definirse como el
proceso de interacción e intercambio de información entre los hombres, donde uno
s pretenden influir en las costumbres, las ideas y las actitudes de los otros. E
s decir, que toda comunicación es, al mismo tiempo, una intención consciente o i
nconsciente, de modificar al otro. Por tal motivo, influye decisivamente en la c
alidad de la atención médica y es el elemento más importante en la relación médi
co-paciente-familia-comunidad. La comunicación puede ser directa (persona a pers
ona) o indirecta (a través de los medios de comunicación masiva, como la prensa
escrita, la radio, la televisión y el cine). El que emite el mensaje es consider
ado la “fuente” (paciente), quien debe elaborar y trasmitir la información, de f
orma tal que el “receptor” (médico) sea capaz de recibirlo y “descifrarlo”; es d
ecir, comprenderlo y, a su vez, actuar entonces como “fuente” para el paciente.
Cuando esto sucede se dice que están en “sintonía”.
paciente FUENTE médico áá lo que siente áá MENSAJE lo que aconseja o determina m
édico RECEPTOR paciente
Comunicación extraverbal Esta forma de comunicación se establece a través del le
nguaje extraverbal (primer sistema de señales, de Pavlov) y constituye la expres
ión o exteriorización, por la vía motora, de estados y reacciones, emocionales s
obre todo. Los gestos, expresiones de la cara, modales y movimientos en general,
tienen también una función comunicativa. Una mirada nos puede denotar alegría (
o miedo), fruncir el ceño puede significarnos extrañeza o desaprobación; un movi
miento de la cabeza puede indicarnos asentimiento o negación. COMUNICACIÓN EN LA
PRÁCTICA MÉDICA La entrevista es una de las dos técnicas de comunicación, más u
tilizada en la práctica médica y se ha dicho con mucho atino que si no se emplea
, no ha comenzado siquiera el acto médico. La técnica para una comunicación adec
uada durante la entrevista médica individual, pudiéramos dividirla en cinco part
es básicas:
– El encuentro. – El interrogatorio. – Durante el examen físico. – Evaluación de
la conducta a seguir. – La despedida. La técnica de la entrevista médica para l
a confección de la historia clínica, en especial para el interrogatorio o anamne
sis, será abordada en el Capítulo 3 de la Sección II de esta obra.
Comunicación verbal La comunicación verbal es la forma de comunicación humana po
r excelencia. El lenguaje es su sistema de señales, ya sea oral o escrito. Las p
alabras, en cualquier idioma, encierran las cualidades esenciales de un fenómeno
. Por ejemplo, la palabra “enfermo” (el concepto) no se refiere a ningún enfermo
en particular, sino a las cualidades que debe tener un hombre para ser consider
ado como tal. Este es el significado de la palabra. La coincidencia de interpret
ar los significados en los mismos términos empleados por el emisor es la base de
una buena comunicación.
2
COMUNICACIÓN EN EL EXAMEN FÍSICO El alumno de medicina, que comienza sus primero
s pasos en el área clínica con el aprendizaje de las técnicas del examen físico,
tiene una comunicación especial con el sujeto, que es a la vez el objeto de su
aprendizaje. Generalmente, el estudiante estará acompañado del médico responsabl
e de la atención médica del sujeto y de la enseñanza tutorial del alumno; no rea
lizará por el momento la anamnesis ni está capacitado para evaluar la conducta a
seguir, por lo que la comunicación durante la entrevista tendrá lugar en tres g
randes momentos: el encuentro, durante el examen físico y en la despedida. Este
tipo de comunicación se diferencia un tanto del de la entrevista médica clásica,
desde un punto de vista de forma, pero no de contenido, y por tanto, la habilid
ad aprendida le será también de utilidad para la realización de la entrevista mé
dica completa, más adelante como estudiante y durante toda su vida como profesio
nal.
CAPÍTULO 1
COMUNICACIÓN. ÉTICA MÉDICA. IATROGENIA
El encuentro Lo más probable es que el médico tutor introduzca al estudiante, in
iciando el encuentro. Si ello no ocurre así o en algún momento el estudiante tie
ne que abordar un enfermo solo, el encuentro siempre debe iniciarse con el salud
o y la presentación. El saludo debe efectuarse estrechándole la mano a su interl
ocutor, mirándole a los ojos, trasmitiendo la calidez de una sonrisa, y con el r
espeto y la cortesía acorde con la edad del sujeto. A continuación, tanto el est
udiante como el médico que ve por primera vez a un paciente, debe presentarse di
ciendo su nombre y cargo o funciones que realiza dentro del equipo de salud y pi
diendo cortésmente el nombre de la persona, si no lo sabía anteriormente o si aú
n esta no lo hubiese dicho. A partir de entonces, siempre se dirigirá a ella por
su nombre. En ocasiones, la persona tiene más de un nombre y acostumbra a que l
a llamen por uno de ellos, por el apellido o por un sobrenombre. Es conveniente
preguntarle cómo prefiere o le gusta que la llamen, lo que ayuda a disminuir la
tensión y a establecer una mejor empatía. Seguidamente, se deberá informar el pr
opósito del encuentro y el tiempo aproximado que tomará, lo que también ayuda a
disipar ansiedades, dudas y hasta hostilidad, y podrá hacerse un uso más raciona
l del tiempo disponible, sin divagaciones ajenas al propósito definido. El tiemp
o del encuentro nunca debe ser superior a una hora y siempre debe hacerse previo
consentimiento del sujeto. Un conflicto habitual que presentan los estudiantes
cuando comienzan en clínica es la sensación de pérdida de la legitimidad de su t
rabajo; sienten con frecuencia que están “jugando a ser clínicos” y que los paci
entes con quienes trabajan pudieran compartir con ellos sus molestias y su infor
mación íntima, como lo harían con el paciente de al lado, en el consultorio o en
la cama contigua del hospital. Esta idea se refuerza por algunos comentarios co
mo “¡son tan jóvenes!”; o algún que otro paciente que se cuestiona el papel de l
os estudiantes clínicos. Los estudiantes pueden manejar esta situación explicand
o desde el principio el grado o nivel de entrenamiento y el tipo de responsabili
dad asignada. Por ejemplo, “yo soy estudiante de medicina de segundo año y estoy
aquí para realizarle el examen físico (o entrevistarlo), como parte de su histo
ria clínica. Tenga en cuenta que a la vez que yo desarrollo mis habilidades técn
icas, puede descubrirse información nueva e importante para su salud. Ello no de
be demorar más de cuarenta minutos; si usted está de acuerdo, podemos comenzar”.
A veces, los estudiantes también tienen la sensación embarazosa de estar “usando
a los pacientes” cuando atienden objetivos educacionales, y no sus verdaderos c
uidados, repitiendo interrogatorios o exámenes físicos, que son en apariencia, i
nnecesarios clínicamente. Sin embargo, los estudiantes deben tener en cuenta que
, como se dijo anteriormente, pueden descubrir algo importante que no se haya de
tectado antes; que a la mayoría de los pacientes les agrada tener algo que sea d
e utilidad para la enseñanza y que muchos pacientes aprecian como beneficiosos l
a atención extra y el tiempo adicional, que los estudiantes dedican examinándolo
s u oyendo sus historias.
Comunicación durante el examen físico
En esta etapa, como en todas las de la comunicación, es preciso lograr la confia
nza del sujeto y para ello se le debe tranquilizar e infundirle confianza explic
ándole previamente la inocuidad del examen, que este ocasionará la menor molesti
a posible, así como cada paso siguiente de la exploración y la necesidad de su c
ooperación en lo que se le pida que haga, expresando además, si siente o no, mol
estia o dolor en la zona explorada, antes o durante la maniobra. En la comunicac
ión con el sujeto, se debe prestar mucha atención al lenguaje extraverbal, tanto
del examinador como del examinado. La persona examinada, como veremos en capítu
los posteriores, puede brindar muchos elementos de su estado emocional a través
del lenguaje extraverbal. Durante el examen físico, unas veces un paciente puede
decir que no siente dolor, o que es mínimo, cuando su expresión extraverbal man
ifiesta lo contrario; y en ocasiones, un sujeto simulador o histérico expresa ve
rbalmente dolores y molestias que no están acordes con su lenguaje extraverbal.
Por otro lado, el explorador debe ser también muy cuidadoso con su lenguaje extr
averbal. Nunca debe hacer gestos que denoten impaciencia, fastidio, aburrimiento
, prisa o que puedan interpretarse como burla. Durante la realización del examen
deben evitarse expresiones extraverbales, contrarias al mensaje oral que, por e
jemplo, pretenda tranquilizar al sujeto a través de la palabra, negándole import
ancia a un hallazgo de la exploración, después de un gesto de sorpresa, admiraci
ón o preocupación por lo encontrado.
La despedida
Una vez terminado el examen físico o la entrevista médica, el examinador debe ag
radecerle al examinado la cooperación prestada, la satisfacción de poder atender
lo, estrecharle nuevamente la mano y acompañarlo hasta la salida.
3
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
ÉTICA MÉDICA
La ética es la ciencia sobre la moral, su origen y desarrollo, sus reglas y norm
as de conducta, los deberes hacia la sociedad, el estado o una profesión. La éti
ca médica es una manifestación de la ética general. En nuestro medio, es el conj
unto de principios y normas que deben regir la conducta de los trabajadores de l
a salud, desarrolladas en determinadas actividades profesionales específicas, en
caminadas a lograr la preservación y el mejoramiento de la salud de personas san
as y el tratamiento adecuado y la recuperación de personas enfermas, dentro de u
n marco fraternal y humano, profundamente científico. De acuerdo con esto, la ét
ica médica no debe ser considerada como una asignatura similar a las otras, dent
ro del currículo médico. Siendo la ética un deber, una obligación de todo trabaj
ador de la salud se hace imprescindible su aprendizaje en cada asignatura y en c
ada rotación, durante todos los estudios de medicina.
ÉTICA EN LA PRÁCTICA MÉDICA Y EL EXAMEN FÍSICO A través del lenguaje se pueden v
iolar principios éticos que hay que tener en cuenta durante la entrevista, porqu
e afectan la comunicación. Uno de estos principios es el tratamiento a la person
a, acorde con las normas de educación formal de la sociedad en que se vive. En l
os países de origen latino como el nuestro, en los que está bien diferenciado el
trato de tú y usted, no es correcto tutear a un adulto que sea mayor que el méd
ico o que el estudiante. Tampoco debe tutearse a los integrantes del equipo de s
alud cuando se esté en funciones de trabajo, incluyendo médicos, enfermeros, téc
nicos y personal de servicio, aunque tengan similar edad o los unan lazos de ami
stad en la vida extralaboral; lo mismo ocurre con un sujeto al que se conozca su
responsabilidad social: profesional relevante, líder de la comunidad, dirigente
religioso, estatal o político. No se debe tutear, además, cualquier paciente qu
e se atienda por primera vez, independientemente de su edad, salvo que se trate
de un niño o un adolescente. Acostúmbrese a tratar de “usted” a todas las person
as durante su desempeño laboral como profesional, o como estudiante, aun aquella
s de edad similar o más jóvenes, incluyendo todos los pacientes, a menos que ten
ga mucha relación de amistad previa, o la persona insista en que la trate de “tú
”. Ello, además de demostrar educación formal, denota madurez, seriedad y sentid
o de la responsabilidad en su trabajo, lo que compensa su juventud y es reciproc
ado con el respeto de los demás y un trato acorde con su rol como trabajador de
la salud y no como un estudiante más o un simple “mediquito joven”.
4
Tampoco deben usarse expresiones para dirigirse a un paciente, como “tío(a)” o “
abuelo(a)”, que, aunque son de uso común por las nuevas generaciones en nuestro
medio, denotan mala educación, son irrespetuosas y pueden resultar hasta ofensiv
as, principalmente en personas de edad media. Para el cumplimiento óptimo de la
ética médica en las instituciones de salud, desde el consultorio hasta el instit
uto de investigación de mayor nivel, debe hablarse en voz baja y exigir lo mismo
a los demás; también debe tenerse la suficiente privacidad, y sin interrupcione
s innecesarias, tanto para la entrevista, como para el examen físico. Cuando se
realiza este último, el médico, desde que es estudiante, debe acostumbrarse a se
r cuidadoso y cortés, especialmente con los ancianos, ayudándolos por ejemplo, a
acostarse o incorporarse en la camilla. En todo momento debe tener presente el
respeto al pudor, sobre todo con las mujeres, usando cortinas o un parabán, si f
uese necesario, y manteniendo tapadas las partes que no sean imprescindibles ten
er al descubierto para la exploración que se esté realizando. Recuérdese siempre
explicar previamente todo lo que se vaya a hacer y tranquilizar al paciente, pa
ra lograr la mayor cooperación y evitar tensiones y ansiedades, sobre todo cuand
o se vaya a realizar el examen de las mamas, de los genitales y los exámenes gin
ecológico y rectal. Es recomendable hacerse acompañar por la enfermera, un famil
iar cercano o algún otro miembro del equipo, si la persona a examinar es joven y
 del sexo opuesto al del explorador, para evitar situaciones embarazosas para am
bos o que puedan interpretarse como violación de la ética médica. Con relación a
l trabajo de equipo y la ética médica hemos querido dejar para último, no por se
r menos importante, sino lo contrario, dos cuestiones éticas esenciales en el tr
abajo médico: el respeto al nivel jerárquico y las relaciones interpersonales de
l equipo de salud, durante el ejercicio de sus funciones, delante o no de los pa
cientes. El respeto al nivel jerárquico es esencial en la práctica médica. El mi
smo incluye el respeto y la obediencia a alumnos de años superiores, como intern
os, aunque sean de edad similar, así como a residentes y especialistas no docent
es. A veces, por ser los alumnos y los internos los más jóvenes dentro de la org
anización jerárquica del equipo de salud, se juega con ellos y entre ellos y se
tratan con la familiaridad propia de los jóvenes; pero este tipo de relación int
erpersonal, en plena actividad laboral y educativa, y delante de los pacientes,
va en contra de su formación ética como profesionales y de la ética médica del e
quipo, ya que la mayoría de los pacientes se cuestionan si su salud no estará en
manos de personas que pueden tratar su problema con la misma poca seriedad y re
s-
CAPÍTULO 1
COMUNICACIÓN. ÉTICA MÉDICA. IATROGENIA
ponsabilidad que muestran en sus relaciones interpersonales. Por otra parte, por
ser los escalones jerárquicos más bajos y de menos experiencia, en ocasiones, s
on subestimados por el personal jerárquico intermedio y no se tiene en cuenta ni
se les enseña con respeto, su papel dentro del equipo de salud, lo que unido al
exceso de confianza, cuando se requiera la exigencia del cumplimiento del traba
jo en un momento determinado, no se respeta la jerarquía y se trata de imponer p
or la fuerza, lo que crea un conflicto en las relaciones del equipo, que general
mente se desata delante de los pacientes. Conflictos similares sobre quién debe
realizar o no determinado trabajo con el paciente, pueden ocurrir entre los prop
ios estudiantes. Lo mismo sucede con las relaciones de los estudiantes con alumn
os y profesionales de enfermería, y con el personal paramédico, como técnicos, s
ecretarias, personal de limpieza, etc., en que la falta de respeto mutua cotidia
na, se interpreta como tal, cuando se crea el conflicto, porque una de las parte
s le reclama responsabilidades a la otra, entonces se exige el respeto que no se
habían ganado y quiere imponerse ahora la jerarquía. Estos últimos ejemplos neg
ativos constituyen violaciones múltiples de la ética médica, porque no solo se e
ncuentra el paciente en el centro de las mismas, sino que puede haber violacione
s de diferente complejidad entre los integrantes del equipo que intervengan en e
lla. El estudiante por lo tanto, debe aprender desde sus inicios en el trabajo c
línico, que los problemas, aunque sean laborales y estén relacionados o no direc
tamente con la atención del paciente, bien entre los propios alumnos o con algún
otro miembro del equipo o trabajador de la salud, se deben ventilar a solas, al
ejados de la presencia de los pacientes. Otras violaciones de la ética médica y
que, además, constituyen iatrogenia son las actitudes negativas del equipo de sa
lud cuando se está en funciones de trabajo, como hacer comentarios sobre noticia
s, contar programas televisivos o sostener conversaciones sobre situaciones domé
sticas, o personales como fiestas, etc. ajenas a la atención médica, cuando se e
stá consultando un paciente, realizándole algún proceder, o el sujeto está esper
ando para ser atendido. La persona siente que no se le presta la debida atención
que merece y teme por las consecuencias que pueda tener esta actitud poco seria
e irresponsable, sobre su estado de salud.
IATROGENIA
El trastorno iatrogénico (del griego iatros: médico; genus: origen) es aquel que
tiene por causa el propio médico, o
en un sentido más amplio, el que se deriva de la atención médica. La iatrogenia
puede ser psicológica, cuando daña la integridad psíquica del individuo y sus pr
incipios ético-morales, que incluso pueden repercutir en agravamiento de enferme
dades orgánicas; y puede ser no psicológica, cuando daña la integridad física de
l individuo; ejemplo, por la administración de un medicamento, o por una operaci
ón mal hecha o excesiva, etcétera. En el Capítulo 22 de esta obra, se exponen br
evemente los principales mecanismos involucrados en el proceso iatrogénico. En e
l ejercicio de la clínica, los errores en la comunicación y la violación de la é
tica son causantes de iatrogenia y, a su vez, cometer iatrogenia de cualquier ti
po, es una violación de la ética médica que puede tener incluso implicaciones ju
rídicas de gran significación. Como iatrogenia por defectos en la comunicación p
odemos mencionar las producidas a través del lenguaje, tanto verbal como extrave
rbal, algunos ya mencionados en este capítulo. Una de las cuestiones que pueden
causar iatrogenia verbal es el uso del lenguaje técnico en la comunicación, que
no permita que el sujeto entienda adecuadamente el significado del mensaje y lo
interprete erróneamente, agravando su estado de salud. En otras ocasiones, el mé
dico o el estudiante, hacen disertaciones delante de un paciente, sin tranquiliz
arlo y aclararle previamente que son puramente académicas y ajenas a su persona
o a su estado de salud; lo mismo sucede ante un hallazgo al examen físico o en u
na investigación, a veces banal, que con el afán de enseñanza del médico, o de a
videz o demostración de conocimientos por parte del estudiante, expresan en pres
encia del paciente, todo lo relacionado teóricamente con el hallazgo; incluso, h
asta el pronóstico o las complicaciones que de él pueden derivarse. O puede suce
der que, tanto el estudiante como el profesional, con el fin de que el paciente
conozca su habilidad y competencia diagnóstica, le diga a la persona: “usted tie
ne un soplo” o “usted tiene un bloqueo de rama derecha”, con la falta de tacto y
sin la debida prudencia de explicarle en ambos casos, que el hallazgo puede enc
ontrarse en personas sin enfermedad cardiaca y no tener repercusión sobre su est
ado de salud, aunque quizás fuese necesario investigarlo mejor para una mayor tr
anquilidad. Otra cuestión relacionada con la iatrogenia a través del lenguaje ve
rbal es el uso con el paciente o delante de este, de términos médicos y no médic
os que los enfermos pueden dominar o rechazar socialmente. En el primer caso ten
emos por ejemplo, el empleo de la palabra “tumoración” o “tumor”, que en el leng
uaje médico del
5
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
examen físico, es sinónimo de “aumento de volumen”, pero que en el lenguaje popu
lar significa “cáncer”. Igualmente, en nuestro medio la población conoce el sign
ificado de “neoplasia” (que siempre interpreta como maligna), de “leucemia”, de
“cirrosis” y de otras muchas, como “demencia” e “histeria”, o mal interpreta “at
erosclerosis” como “demencia”. En cuanto a las palabras que se rechazan socialme
nte y que a nadie le gusta que se manejen abiertamente están “tuberculosis”, que
se sustituye por “TB”, “borracho” o “alcohólico”, que se sustituyen por “etílic
o” y “etilismo crónico”, respectivamente; “sífilis y sifilítico”, por “lúes y lu
ético”; “lepra y leproso”, por “enfermedad de Hansen y hanseniano”, respectivame
nte; y otras muchas que se irán aprendiendo progresivamente en la práctica médic
a,
pero que causan iatrogenia, si no se tiene cuidado con el lenguaje, durante la p
ráctica médica. Son también causa importante de iatrogenia durante el examen fís
ico, realizar las maniobras de una manera brusca, que causen molestias o dolores
innecesarios, el no respetar el pudor o crear situaciones embarazosas para el s
ujeto, como se abordó anteriormente en el tópico de “Ética médica”. Sería iluso
y no corresponde a nuestros objetivos querer agotar el tema, aunque quisiéramos
terminar este capítulo recordando que desde la antigüedad ha existido la preocup
ación de que el médico lejos de curar o mejorar al paciente consiga lo contrario
, como lo atestigua el clásico apotegma latino Primum non nocere. (Primero, no h
acer daño.)
6
EL EXAMEN FÍSICO Y SUS MÉTODOS BÁSICOS DE EXPLORACIÓN
2
El examen físico es la exploración que practica personalmente el médico a todo i
ndividuo, a fin de reconocer la existencia o no de alteraciones físicas o signos
producidos por enfermedad, valiéndose solo de los sentidos y de pequeños aparat
os llevados consigo mismo, como el termómetro clínico, el estetoscopio y el esfi
gmomanómetro, para mencionar los más usuales. Las cuatro técnicas básicas de la
exploración clínica son: la inspección, la palpación, la percusión y la ausculta
ción.
INSPECCIÓN
La inspección es la apreciación con la vista desnuda o cuando más con la ayuda d
e una lente de aumento, de las características del cuerpo en su superficie exter
na y de algunas cavidades o conductos accesibles por su amplia comunicación exte
rior, por ejemplo, boca y fauces. Cuando se realiza el examen físico como tal, e
l examinado se colocará de pie, sentado o acostado, de acuerdo con lo que querem
os examinar y con las limitantes físicas o facultativas que este pueda tener, y
el explorador se situará frente al mismo, de espaldas a la luz, si la persona ex
plorada está de pie o sentada, o al lado derecho si está acostada, cuando el exp
lorador es diestro y al lado contrario cuando el que examina es zurdo.
TÉCNICA DE LA INSPECCIÓN
Orientaciones generales. Tanto en la inspección directa o inmediata como en la m
ediata o instrumental, es imprescindible una iluminación apropiada, ya sea esta
la natural o solar, o la artificial. Siempre que sea posible, debe preferirse la
luz natural, especialmente la reflejada o difusa, ya que con luz artificial, ne
cesaria en algunas técnicas de inspección, ciertos colores, como el rojo, pueden
sufrir modificaciones, y otros, como el amarillo, pueden pasar inadvertidos. As
í, de no emplearse la luz natural, podría desconocerse la existencia de una icte
ricia por no identificarse el color amarillo de la piel y mucosas que la caracte
riza. Ejecución. La inspección se realiza en todo momento, aun antes de comenzar
el examen físico como tal, desde el momento en que vemos al individuo, hasta qu
e termina nuestra comunicación con él. Para su eje7
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
cución como operación siempre deben considerarse las siguientes invariantes: – A
specto y/o simetría. – Color. – Forma. – Tamaño. – Movilidad.
PERCUSIÓN
Consiste en la apreciación por el oído, de los fenómenos acústicos, generalmente
ruidos, que se originan cuando se golpea la superficie externa del cuerpo. Este
método fue inventado por Leopold Joseph Auenbrugger a mediados del siglo XVIII
y dio lugar a un enorme progreso en el diagnóstico de las enfermedades del tórax
, pero desde el advenimiento de los rayos Roentgen, ha perdido gran parte de su
valor, pues ambos suministran informaciones análogas, siendo mucho más exacta la
radiología, tanto que se ha dicho que los errores de la percusión son de centím
etros, mientras que los de la radiología son solo de milímetros.
PALPACIÓN
Al igual que la inspección, la palpación es uno de los procedimientos más antigu
os del examen físico. Ya Susruta, médico hindú del siglo V, palpaba rutinariamen
te el pulso, pero fue Francisco Hipólito Albertini (1726), quien sistemáticament
e la practicó para el diagnóstico de las enfermedades del pecho. La palpación es
la apreciación manual de la sensibilidad, la temperatura, la consistencia, la f
orma, el tamaño, la situación y los movimientos de la región explorada, gracias
a la exquisita sensibilidad táctil, térmica, vibratoria y sentidos de presión y
estereognósico de las manos. Esta apreciación se realiza en los tegumentos o a t
ravés de ellos, y entonces se denomina simplemente palpación, o introduciendo un
o o más dedos y aun la mano por las vías naturales, y entonces se denomina tacto
, por ejemplo, el tacto rectal y el vaginal.
TÉCNICA DE LA PERCUSIÓN
Orientaciones generales. La percusión puede ser practicada golpeando la superfic
ie externa del cuerpo, con las manos desnudas o valiéndose de un instrumento esp
ecial llamado martillo percutor. La percusión con el martillo se explicará en el
capítulo de “Exploración del sistema nervioso” y la manual puede ser dígito-dig
ital, digital o la puñopercusión. En la percusión digital el dedo que percute go
lpea directamente sobre la superficie de la zona explorada, es la de menos uso,
se practica por ejemplo, sobre el cráneo y algunos otros huesos y sobre los músc
ulos, buscando contracciones anómalas, mientras que en la dígito-digital el dedo
percutor golpea sobre otro dedo interpuesto (dedo plesímetro), situado sobre la
superficie que se percute; es la que más se practica, por originar el ruido de
percusión más puro, por realizarse en cualquier región, y, además, por suministr
ar una sensación de resistencia en el dedo interpuesto que, sumada a la sensació
n acústica, contribuye a una mejor apreciación. La puñopercusión se caracteriza
por percutirse con el borde cubital de la mano cerrada o puño, generalmente, sob
re el dorso de la otra mano interpuesta. Se practica sobre todo en la región lum
bar para detectar el dolor producido en las afecciones inflamatorias del riñón.
Su técnica se explicará en el capítulo de “Exploración del sistema urogenital”.
Ejecución. La técnica de la percusión dígito-digital requiere algunos señalamien
tos importantes y su práctica sistemática, si queremos obtener valor con su empl
eo. El dedo interpuesto o dedo plesímetro puede ser el del medio o el índice, ap
oyado lo suficiente para establecer un contacto íntimo de solo la cara palmar de
la segunda y tercera falanges con la pared. Para ello deben fijarse estas falan
ges con una ligera hiperextensión del dedo que no permita que la primera falange
toque la superficie. Por otra parte, mientras es indiferente colo-
TÉCNICA DE LA PALPACIÓN Orientaciones generales. La palpación de los tegumentos
se practica con la mano desnuda, salvo posibilidades de contaminación. En cambio
, el tacto se realiza con la mano protegida, ya sea con dedos o guantes de goma,
lubricados para facilitar la penetración.
Ejecución. La palpación puede ser monomanual o bimanual; es decir, con una sola
mano o con ambas, bien por tener que emplear estas últimas separadas, sobrepuest
as o yuxtapuestas. También puede ser digital, si se requiere solo del empleo de
uno o varios dedos, como en la palpación del cuello o de los pulsos. Para su eje
cución como operación palpatoria de cualquier estructura, a lo largo de todo el
examen físico, siempre deben considerarse las siguientes invariantes: – Situació
n. – Forma. – Tamaño. – Consistencia. – Sensibilidad (dolor y temperatura). – Mo
vilidad.
8
CAPÍTULO 2
EL EXAMEN FÍSICO Y SUS MÉTODOS BÁSICOS DE EXPLORACIÓN
car el dedo plesímetro en cualquier dirección, es decir, con su eje mayor perpen
dicular, paralelo u oblicuo a la línea media, en el tórax es preferible la orien
tación paralela a los espacios intercostales y sobre ellos, y no sobre las costi
llas. En cuanto a la mano que percute, puede utilizarse el dedo índice, el dedo
del medio o ambos, pero con el cuidado de ponerlo o ponerlos en posición de semi
flexión, de tal modo que el borde distal del dedo golpee perpendicularmente sobr
e las falanges o la articulación interfalángica distal del dedo plesímetro. Al p
ropio tiempo la muñeca debe realizar movimientos de extensión y flexión sucesiva
mente, acompañada de un muy ligero balanceo del antebrazo y brazo. Solo deben da
rse dos golpes sucesivos en el mismo lugar, de forma que se pueda comparar la pe
rcepción obtenida, con la de otra zona. Es decir, la secuencia de la operación s
erá: 1. Colocar adecuadamente el dedo plesímetro. 2. Colocar en posición el dedo
percutor, tocando ligeramente el lugar donde va a golpearse. 3. Extensión y fle
xión, extensión y flexión de la muñeca, para el primer y segundo golpes, respect
ivamente. Nótese que el dedo percutor termina prácticamente sobre el dedo plesím
etro, en posición adecuada para realizar otra secuencia con solo trasladar este
último. No trate de hacer otro movimiento de extensión final, como si el dedo pe
rcutor huyera del dedo plesímetro, porque ello le resta fluidez a la percusión y
entorpece su técnica. Por otra parte, los tipos de sonoridades obtenidas de acu
erdo con su tono, de mayor a menor, pueden clasificarse en: timpanismo, hiperson
oridad, sonoridad normal, submatidez y matidez. Es timpánico el sonido obtenido
cuando se percute un objeto lleno de aire, como el colchón o una almohada de gom
a, mientras que la percusión de un objeto sólido como la madera, un hueso o el m
uslo, se considera mate. Sin embargo, el timbre del sonido a evaluar varía de un
lugar a otro, y lo que se consiFig. 2.1 Método de percusión: a, erróneo; b, cor
recto. CÓMO NO SE DEBE PERCUTIR
dera sonoridad normal en el abdomen puede ser hipersonoro en el tórax, como se d
etallará más adelante, en la exploración de cada zona. Por último, dedicamos una
s palabras de aviso a los estudiantes: No deben percutir con las uñas largas, al
menos la del dedo percutor, porque al hacerlo puede dañarse el dedo plesímetro
con la uña, o bien al sentir dolor, no se golpea con suficiente fuerza o podría
percutirse con el pulpejo del dedo, con lo que se perdería el valor inestimable
del golpear verticalmente (fig. 2.1). También deben practicar mucho este ejercic
io para lograr la flexibilidad de la muñeca y para ello pueden percutir los músc
ulos, los huesos, los muebles de la habitación y practicar con sus compañeros y
familiares. Algoritmo para la ejecución de la percusión dígito-digital. – Posici
ón adecuada del dedo plesímetro. – Posición adecuada del dedo percutor. – Movimi
entos de extensión y flexión de muñeca con ligero balanceo de antebrazo y brazo.
– Golpear perpendicularmente con el borde distal del dedo, sin uña larga. – Dar
solo dos golpes en el mismo lugar. – Evaluar el tipo de sonoridad obtenida. Es
justo aclarar que existe una alternativa de percusión para las exploradoras feme
ninas, que es difícil tengan las uñas lo suficientemente cortas, para realizar u
na percusión adecuada. La técnica consiste en percutir con el borde externo del
pulgar, imprimiendo un movimiento de pronación de la muñeca de la mano percutora
. Aunque es controversial si el sonido y la sensación percutoria obtenidos tiene
n sus desventajas, comparados con los de la técnica clásica, la prestigiosa prof
esora cubana Dra. Mercedes Batule la ha utilizado con éxito durante toda su acti
vidad profesional y educativa.
CÓMO SE DEBE PERCUTIR
Movimiento del brazo desgarbado Uñas largas Golpea con el pulpejo del dedo El de
do plesímetro no está plano sobre la superficie percutida a b Uñas cortas
Buena acción de la muñeca Golpes verticales Dedo plesímetro muy plano
9
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
En la ejecución de la percusión digital se emplea la misma técnica de movimiento
s y posición del dedo de la mano que percute, que en la percusión dígito-digital
clásica.
Olivas auriculares Deben ajustar bien a cada conducto auditivo para evitar escap
es sonoros
AUSCULTACIÓN
El descubrimiento de la auscultación y el invento del estetoscopio a principios
del siglo XIX por René Laennec, originó una verdadera revolución en el diagnósti
co de las enfermedades del tórax (pulmones y corazón), pues una serie de condici
ones patológicas irreconocibles en vida fueron fácilmente individualizadas por e
ste método de exploración; por ejemplo: bronquitis, enfisema pulmonar, neumonía,
pleuresía, lesiones valvulares cardiacas, pericarditis, etcétera. A pesar del t
iempo transcurrido y del advenimiento de otros métodos modernos con una finalida
d más o menos similar, como el registro gráfico de los fenómenos acústicos, la a
uscultación continúa siendo uno de los métodos fundamentales del examen físico d
e los sistemas cardiovascular y respiratorio. La auscultación consiste en la apr
eciación con el sentido del oído, de los fenómenos acústicos que se originan en
el organismo, ya sea por la actividad del corazón (auscultación cardiovascular),
o por la entrada y salida del aire en el sistema respiratorio (auscultación pul
monar), o por el tránsito en el tubo digestivo (auscultación abdominal), o final
mente por cualquier otra causa (auscultación fetal, articular, etc.). En otras p
alabras, en la auscultación intervienen tres factores: el órgano receptor de la
audición, la naturaleza y característica de los fenómenos acústicos auscultables
y los métodos técnicos que se utilizan para escuchar. Hay dos métodos para ausc
ultar: la auscultación inmediata y la auscultación mediata.
ic Aur
ula
res
Tubos de goma o plástico Deben ser menores de 30 cm de largo Diafragma Para los
sonidos de tono alto Pared corporal Los sonidos corporales (pulmonares, cardiaco
s, vasculares, intestinales) se trasmiten a los oídos, mientras se bloquean los
ruidos ambientales Fig. 2.2 Estetoscopio biauricular. Campana Para los sonidos d
e tono bajo
Las técnicas de la auscultación serán detalladas en los capítulos dedicados a es
tos sistemas, especialmente el dedicado a la exploración cardiovascular. Estetos
copio biauricular Es el más común de los instrumentos usados para la trasmisión
de los ruidos cardiacos desde la caja torácica al oído (fig. 2.2). Existen vario
s tipos de estetoscopios, y es indispensable tener un conocimiento básico de las
propiedades de cada uno. Dado que estos poseen ciertas particularidades, convie
ne familiarizarse con un tipo determinado y emplearlo la mayoría de las veces. P
iezas auriculares. Para que el sonido se trasmita por el estetoscopio, el sistem
a debe ser hermético, ya que cualquier solución de continuidad atenúa mucho los
sonidos. Por lo tanto, es importante que las piezas auriculares sean de tamaño y
forma adecuados y que ajusten bien al oído; el eje que une ambas piezas auricul
ares debe ser lo suficientemente elástico como para mantenerlas firmemente coloc
adas. Tubos de goma. Cuanto más corto sea el sistema de tubos, tanto más eficien
te será el estetoscopio. Al aumentar la longitud de aquellos disminuye la fideli
dad del estetoscopio para trasmitir los sonidos de alta frecuencia (por encima d
e los 100 ciclos por segundo). Receptores. Existen dos tipos básicos de receptor
es, el de campana y el de diafragma. El primer tipo puede tener
Auscultación inmediata
Se realiza aplicando directamente el oído contra la superficie cutánea, generalm
ente con la sola interposición de una tela fina de algodón o hilo y nunca de sed
a u otro tejido que pueda generar ruidos. Debe realizarse la suficiente presión
para que el pabellón de la oreja se adapte en todo su contorno formando una cavi
dad cerrada.
Auscultación mediata
Se efectúa interponiendo entre el oído y la superficie cutánea un pequeño instru
mento denominado estetoscopio, que se adapta perfectamente al conducto auditivo
externo y a la piel de la región. El estetoscopio puede ser monoauricular, como
los que se emplean en obstetricia para auscultar el foco fetal, o biauricular, c
omo los que se utilizan en la auscultación de los diferentes sistemas.
10
CAPÍTULO 2
EL EXAMEN FÍSICO Y SUS MÉTODOS BÁSICOS DE EXPLORACIÓN
diferentes formas y tamaños. Cuanto mayor es el diámetro de la campana, los soni
dos de tono bajo se trasmiten con mayor facilidad. Sin embargo, es difícil coloc
ar la campana de gran diámetro sobre el tórax de pacientes delgados y de niños.
Tiene mayor aceptación la campana de 2,5 cm de diámetro, cuyo tamaño es adecuado
y resulta lo suficientemente pequeña como para adaptarse con exactitud a la par
ed. Utilizado correctamente, el receptor de campana es el más conveniente para c
aptar los sonidos de tono bajo. El receptor tipo Bowles tiene un diafragma rígid
o de bakelita. Es de tamaño variable, pero el más común es de 3,9 cm de diámetro
. Tiene una frecuencia natural relativamente alta que refuerza los sonidos de fr
ecuencia alta, pero lo hace con una pérdida global de sensibilidad, especialment
e notable en los sonidos de menos frecuencia. Este receptor es adecuado para aus
cultar soplos y ruidos de tono alto. Comparando el receptor de campana con el de
diafragma, la pérdida de sensibilidad de este está compensada por la ventaja qu
e significa su mayor diámetro. La mayoría de las veces hay que utilizar, al ausc
ultar, los dos tipos de receptores: la campana, para la auscultación general y p
ara las frecuencias menores, y el diafragma para las frecuencias mayores. Casi t
odos los estetóscopos modernos tienen receptores que reúnen la campana y el diaf
ragma. Se han perfeccionado los modelos Rappaport y Libman, que tienen bastante
fidelidad. Estetoscopio amplificador Tiene un valor definido para determinados p
acientes y para algunos médicos. Es de utilidad para personas de audición defect
uosa, pero no debe reemplazar de ningún
modo el ambiente silencioso indispensable para auscultar. La mayoría de los sopl
os de importancia pueden ser auscultados sin necesidad de un amplificador. Los e
stetoscopios amplificadores con filtro son muy útiles para el adiestramiento per
sonal o para la docencia. Con cualesquiera de los sistemas de amplificación, el
sonido puede ser muy diferente del comúnmente escuchado con el estetoscopio biau
ricular. El médico debe conocer bien su aparato y ser capaz de diferenciar los a
rtificios inherentes al instrumento, de los que resulten de problemas técnicos y
mecánicos.
TÉCNICA DE LA AUSCULTACIÓN
En la ejecución de la auscultación como operación debe considerarse lo siguiente
: – Colocación correcta del auricular al auscultar. – Sujetar el diafragma o la
campana con dos dedos (el pulgar y el índice o el dedo del medio). – Calentar po
r fricción el diafragma si es necesario. – Aplicar el diafragma firmemente para
escuchar los sonidos agudos o altos. – Aplicar la campana suavemente para escuch
ar los sonidos graves o bajos. Las características de los sonidos a tener en cue
nta durante la auscultación, como intensidad, tono, timbre y otras, serán tratad
as en el capítulo sobre la exploración del sistema cardiovascular, en esta misma
Sección. Es necesario aclarar como colofón, que no todas las técnicas incluyen
los cuatro métodos básicos de exploración. Por ejemplo, en el examen de los aspe
ctos psíquicos, de la actitud y la marcha, solo utilizamos la técnica de la insp
ección.
11
3
EXAMEN FÍSICO GENERAL. SUS TÉCNICAS DE EXPLORACIÓN
El examen físico completo, desde el punto de vista didáctico y de registro escri
to, consta de tres partes: 1. Examen físico general. 2. Examen físico regional.
3. Examen físico por sistemas. En este capítulo explicaremos las técnicas del ex
amen físico general, que a su vez se subdividen en la exploración de: – Marcha,
biotipo, actitud y facies. – Talla, peso y temperatura. – Piel, mucosas y fanera
(pelo y uñas). – Tejido celular subcutáneo y panículo adiposo.
MARCHA, BIOTIPO, ACTITUD Y FACIES
Durante la inspección, desde el primer momento del encuentro con la persona y el
establecimiento de la comunicación, deben observarse estos detalles, por separa
do y en su conjunto, que permitan arribar a conclusiones.
MARCHA El primero de los datos que recogemos por la inspección general es si el
individuo deambula más o menos libremente, o si por el contrario, está limitado,
en mayor o menor grado, u obligado a permanecer sentado o en cama, cuando el ex
amen se realiza en el hogar o en el hospital. Observe los movimientos de la pers
ona, desde su entrada en la habitación, para evaluar los movimientos groseros de
la marcha y la postura. Usted debe evaluar, además, si la persona experimenta d
ificultad o dolor cuando se para o se sienta, para realizar o no posteriormente
un examen más específico. También debe precisar si existen movimientos anormales
que puedan indicar disfunción (tics, temblores, espasticidad, etc.), que serán
estudiados en la Sección de Propedéutica Clínica. Para un examen más específico
pida a la persona que camine para detallar la función motora de movimientos gros
eros (marcha, postura, estancia) y la amplitud de movimiento de las articulacion
es usadas para caminar.
12
CAPÍTULO 3
EXAMEN FÍSICO GENERAL. SUS TÉCNICAS DE EXPLORACIÓN
La marcha normal es suave, usualmente acompañada de balanceo simétrico de los br
azos. Cuando el caminar es normal, el talón debe tocar gentilmente el suelo con
la rodilla extendida. El paso debe entonces transferirse armónicamente a lo larg
o del pie hacia el metatarso. Con la rodilla ligeramente flexionada, el pie debe
levantarse del suelo. Los movimientos al caminar deben ser coordinados.
BIOTIPO O HÁBITO EXTERNO
Pasemos ahora a estudiar, también por la inspección general, la conformación cor
poral del sujeto, su hábito externo, lo que nos lleva a confrontar el importante
problema de la constitución individual. En este momento solo haremos una breve
alusión a esta trascendental cuestión a la que, por su importancia, consagraremo
s un estudio especial, en la Sección de Propedéutica Clínica. Si observamos con
atención la conformación corporal o hábito externo de los distintos individuos,
comprobaremos que pueden separarse en tres grandes grupos: Unos presentan, por l
o general, poca estatura, son más bien gruesos y corpulentos, tienen cuello cort
o, tórax ancho, ángulo costal epigástrico muy abierto, obtuso, musculatura bien
desarrollada y extremidades relativamente pequeñas: son los brevilíneos, megalos
plácnicos (del griego megas: grande; esplangkhnon: víscera), pícnicos (del grieg
o pyknus: espeso, condensado) o hiperesténicos (del griego hyper: exceso; stheno
s: fuerza) (fig. 3.1). Otros son, generalmente, más altos, delgados, de cuello y
tórax alargados, ángulo costal epigástrico cerrado y agudo, musculatura pobre y
extremidades largas: son los longilíneos, microsplácnicos o asténicos (del grie
go a: privativo; sthenos: fuerza) (fig. 3.2). Finalmente, los normolíneos, normo
splácnicos o esténicos, constituyen el grupo intermedio con una conformación cor
poral armónica (fig. 3.3).
Fig. 3.1 Tipo brevilíneo.
Fig. 3.2 Tipo longilíneo.
Tipología tan marcadamente diferente hace presumir, como confirmaremos después e
n el Capítulo 24 de la Sección II, una facilidad o predisposición distinta para
contraer las enfermedades, así como una desigual resistencia frente a las mismas
.
ACTITUD La postura, actitud o estancia se refiere a la posición que asume el ind
ividuo cuando está de pie o sentado y también, acostado. La actitud adoptada cua
ndo la persona está acostada (llamada “actitud en el lecho”) es variable dentro
de la normalidad y su importancia radica en las actitudes patológicas que puede
asumir un paciente encamado, por lo que su exploración será descrita en la Secci
ón de Propedéutica Clínica.
Fig. 3.3 Tipo normolíneo.
13
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Oreja Hombro
estudio realizado en 700 estudiantes de la Universidad de Harvard, y que evalúa
el aspecto de la cabeza, el tórax, el abdomen y las curvaturas de la espalda. Lo
s tipos posturales son los siguientes (fig. 3.5):
Glúteos Cadera
Línea vertical de gravedad
Rodilla
Tipo A: excelente 1. Cabeza erecta. Mentón saliente. Alineación perfecta de la c
abeza con relación al hombro, cadera y tobillo. 2. Tórax alto y abombado. El est
ernón es la parte más anterior del cuerpo. 3. Abdomen inferior hacia dentro y pl
ano. 4. Las curvaturas de la espalda están dentro de límites normales. Tipo B: b
uena 1. Cabeza ligeramente hacia delante. 2. Tórax ligeramente bajo. 3. Abdomen
inferior hacia dentro, pero no plano. 4. Las curvaturas de la espalda ligerament
e aumentadas. Tipo C: pobre 1. Cabeza hacia delante. 2. Tórax plano. 3. Abdomen
relajado. Es la parte del cuerpo más prominente. 4. Las curvaturas de la espalda
exageradas. Tipo D: mala 1. Cabeza exageradamente hacia delante. 2. Tórax depri
mido (enterrado). 3. Abdomen completamente relajado y protuberante. 4. Las curva
turas de la espalda extremadamente exageradas.
Por lo general, los normolíneos adoptan como tipo postural el tipo A; los brevil
íneos, el tipo D, y los longilíneos, los tipos B o C. Las desviaciones de una bu
ena postura pueden estar influidas por hábitos (estaciones de pie prolongadas, c
aída de los hombros o sentarse en posición inclinada). Las posturas anormales ge
neralmente obedecen a enfermedades neurológicas o musculosqueléticas y de otros
sistemas (ejemplo: respiratorio, cardiovascular). Un examen más minucioso de la
actitud de pie se realiza durante la exploración del sistema osteomioarticular.
Para más detalles ver los capítulos 7 y 13 de esta Sección.
Tobillo a b
Fig. 3.4 Alineación normal en la actitud de pie: a, de frente; b, de perfil.
Actitud de pie. La buena postura o actitud de pie normal se caracteriza por una
alineación adecuada de las partes del cuerpo. Para ello pida a la persona que se
pare frente a usted y a una distancia de unos 2 m evalúe la alineación y simetr
ía de los hombros, crestas iliacas y rodillas, que deben estar al mismo nivel, r
espectivamente. Después pídale que se pare de perfil. La alineación es normal si
en posición lateral puede trazarse una línea imaginaria que pase por el lóbulo
de la oreja, el hombro, la cadera, el trocánter femoral, el centro de la rodilla
y delante del tobillo (fig. 3.4). En esta misma posición también se puede evalu
ar el tipo de postura, basada en la Clasificación de Tipos Posturales, de Lloyd
T. Brown, obtenido por este en un
Fig. 3.5 Tipos posturales: a, excelente; b, buena; c, pobre; d, mala.
FACIES
Así se denomina el aspecto y la configuración de la cara, la expresión facial o
fisionómica de la persona. Ante todo debemos evaluar la simetría facial, tanto e
stática como en movimiento, comparando el lado dere-
a
b
c
d
14
CAPÍTULO 3
EXAMEN FÍSICO GENERAL. SUS TÉCNICAS DE EXPLORACIÓN
cho de la cara con el izquierdo, evaluando las arrugas de la frente, las cejas,
los párpados, los ojos, los surcos nasogenianos y las comisuras labiales. Si no
hay ninguna asimetría, una mirada amplia, abriendo totalmente los ojos cuando ha
bla, puede expresar ansiedad; el ceño fruncido y estrechar los párpados, denota
disgusto; una mirada evasiva puede denotar timidez o tristeza. La expresión faci
al que recogemos en el registro escrito de facies puede ser entre otras: tensa o
ansiosa, interrogadora, colérica, alegre, triste, adolorida, inexpresiva, etc.,
aunque es preferible su descripción objetiva, seguido del significado que a nue
stro juicio denota. Los estados de ánimo como ansiedad, disgusto o cólera y tris
teza se detectan no solo por la expresión facial, sino por la forma de caminar,
la postura y la forma de hablar. La tristeza se manifiesta con un paso lento y p
enoso al andar, deja caer la cabeza, hunde los hombros, postura indiferente y mi
rada evasiva. Cuando habla lo hace en el punto final de la inspiración. El sujet
o con disgusto o cólera tiene un paso vivo y enérgico, al sentarse cruza y mueve
las piernas o las estira, cierra los puños, ceños fruncidos, mirada desafiante
y habla con fuerza durante la espiración. La ansiedad, por su parte, se manifies
ta por un paso rápido, pero inseguro; la postura es rígida al sentarse, se frota
las manos o se seca el sudor; uñas comidas; mirada amplia, abriendo los ojos; y
habla en el punto más alto de la inspiración.
estos, los glúteos, los hombros y la cabeza, estén tocando la pared o el tallíme
tro. Registre la medida de la altura en centímetros. Si la escala está en pulgad
as llévelo a centímetros multiplicando la cifra por 2,5. Usar el tallímetro de l
a balanza para medir la talla es menos seguro que la cinta, pero más seguro que
preguntarle a la persona cuánto mide. Si el examinado no puede sostenerse de pie
, mida la talla en posición supina, con el cuerpo totalmente extendido, con una
cinta métrica, desde los talones al extremo de la cabeza.
PESO El peso debe medirse y registrarse en todos los encuentros. El hecho de gan
ar o perder peso, debe ser un indicador importante de salud o enfermedad. A menu
do, la dosificación de los medicamentos dependen del peso. Algunos autores acept
an como regla general para el cálculo del peso que normalmente debe corresponder
a un individuo (peso ideal), la siguiente: el peso ideal es igual a tantos kilo
gramos como centímetros sobran de 100 en la talla del sujeto (Fórmula de Broca),
admitiéndose un margen de desviación normal hasta de 10 kg y precisándose que e
l peso debe ser algo menor en la mujer. Las tablas de peso estandarizadas recomi
endan los valores de peso ideal, de acuerdo con la talla, la edad, el sexo y la
arquitectura o complexión corporal, que puede ser pequeña, mediana y grande (tab
las 3.1, 3.2 y 3.3).
Tabla 3.1 Peso y talla normales. Edad: 6 meses a 20 años Edad (en años) ½ 1 2 3
4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 Varones Talla (en cm) 66 74 84 92 9
9 107 115 120 125 129 135 139 145 150 158 162 168 170 172 175 175 Peso (en kg) 7
,7 9,5 11,8 14,0 15,9 17,2 19,5 22,6 25,0 27,7 30,4 34,0 36,8 40,9 46,8 50,8 57,
2 60,4 62,7 62,7 63,2 Hembras Talla (en cm) 66 76 84 92 99 104 112 120 125 129 1
35 139 145 152 158 160 162 162 165 165 165 Peso (en kg) 7,1 9,0 11,3 13,6 15,4 1
6,8 19,5 21,3 24,5 27,2 30,4 33,6 37,2 42,7 47,7 50,8 53,1 55,4 56,3 57,2 57,2
TALLA, PESO Y TEMPERATURA
El peso y la talla son las medidas antropométricas de exploración obligada en el
examen físico de toda persona. Ello forma parte de los parámetros necesarios pa
ra evaluar el estado nutricional y metabólico del individuo. El equipamiento nec
esario para realizar estas mediciones consta de: una cinta métrica y una balanza
o pesa, de preferencia con escala de barra, y que puede tener incorporado o no
un tallímetro.
TALLA El registro de la talla en el adulto joven puede hacerse una vez, pero es
necesario explorarla periódicamente desde el nacimiento hasta la adolescencia, p
ara evaluar su crecimiento, así como en las personas de la tercera edad, para ev
aluar el acortamiento debido a estrechamiento de los discos intervertebrales o a
fracturas compresivas. La talla se usa, además, para estimar el peso ideal e in
terpretar otros datos o determinar otros valores como, por ejemplo, la arquitect
ura corporal y el área de superficie corporal. Para tomarla, pídale a la persona
que se pare erecta, sin zapatos, de espaldas a la pared donde se ha fijado o di
bujado una cinta métrica, o al tallímetro de la balanza. Asegúrese que los pies
estén unidos por los talones y que
15
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Tabla 3.2 Peso ideal para mujeres. Edad: 25 años y más Talla (cm) (con zapatos)
Constitución y peso (kg) (usualmente vestidas) Pequeña 150 152 155 158 160 162 1
65 168 170 172 175 178 181 183 47,3-50,4 47,7-51,3 48,6-52,2 49,9-53,6 51,3-55,0
52,7-56,8 54,0-58,1 55,9-59,9 57,2-61,7 58,6-63,2 60,4-65,0 61,7-66,7 63,1-68,3
64,2-69,5 Mediana 49,9-53,6 50,8-54,4 51,7-55,4 53,1-56,8 54,5-58,1 56,3-60,0 5
7,7-61,3 59,1-63,8 60,9-65,4 62,2-66,7 64,2-68,7 65,8-70,3 67,2-71,7 68,7-74,1 G
rande 53,1-57,5 54,0-58,6 55,0-59,5 56,3 61,3 57,7-62,7 59.5-64,5 60,4-65,8 62,7
-68,3 64,5-69,9 65,8-71,8 67,6-73,6 69,1-75,3 70,3-76,8 72,7-79,1
Para proceder al pesaje siga las orientaciones siguientes: 1. Obtenga el peso en
una balanza, preferentemente de escala de brazo (las pesas de brazo son más seg
uras que las pesas de baño), con el individuo descalzo, con la menor ropa posibl
e, después de evacuar la vejiga y si se puede, después de la defecación, pero nu
nca después de comer. Existen pesas de cama para los pacientes inmóviles. 2. Reg
istre el peso en kilogramos. Si la escala está en libras haga la conversión divi
diendo estas por 2,2. Un peso mayor del 10 %, por encima o por debajo del peso i
deal se asocia a disfunción nutricional. 3. Registre junto al peso actual, el pe
so habitual que refiere la persona y el peso ideal, de acuerdo con la talla. 4.
Estandarice el proceder lo más posible. El pesaje seriado, tales como el diario,
en los ingresos hospitalarios, debe obtenerse a la misma hora cada día y usando
la misma cantidad de ropa.
Tabla 3.3 Peso ideal para hombres. Edad: 25 años y más Talla (cm) (con zapatos)
Constitución y peso (kg) (usualmente vestidos) Pequeña 158 160 162 165 168 170 1
72 175 178 181 183 185 188 191 52,7-56,8 54,0-58,1 55,4-60,0 57,2-61,7 58,6-63,1
60,4 65,0 61,7-66,7 63,8-68,7 65,4-70,4 67,2-72,1 69,0-74,5 71,3-76,8 74,1-79,5
76,3-82,0 Mediana 56,3-60,4 57,7-61,7 59,0-63,7 60,9-65,4 62,2-66,7 64,1-68,7 6
5,8-70,9 67,6-72,7 69,5-74,5 71,3-76,3 73,7-78,6 75,4-80,9 77,7-53,6 80,0-85,9 G
rande 59,5-64,5 60,4-65,4 62,2-67,7 64,2-69,5 65,8-71,2 67,6-73,5 69,9-75,4 71,3
-77,2 73,2-79,5 75,0-81,7 76,8-84,0 79,1-86,5 81,3-89,2 83,6-91,8
La arquitectura o complexión corporal se obtiene dividiendo la talla entre la ci
rcunferencia de la muñeca, también en centímetros. La circunferencia de la muñec
a se mide colocando la cinta métrica alrededor de la muñeca, donde esta se une a
l proceso estiloideo.
Talla/Circunferencia muñeca Hombres Mujeres > 10,4 9,6-10,4 < 9,6 > 11 10,1-11 <
10,1 Complexión corporal Pequeña Mediana Grande
MEDICIÓN DE LA TEMPERATURA CORPORAL Se sospecha que una persona tiene o no aumen
to de la temperatura corporal palpando su piel con el dorso de la mano en distin
tas regiones: frente, cuello, tronco, extremidades. Pero la temperatura corporal
se determina leyendo la medida registrada en un termómetro, que puede ser el cl
ásico termómetro clínico de cristal, que contiene mercurio (Hg) en su interior,
un termómetro electrónico o utilizando un monitor asociado con un termostato de
termodilución, tal como el que acompaña a un catéter implantado en la arteria pu
lmonar o a un catéter Foley. Los termómetros clínicos de cristal son llamados de
máxima, porque cuando el mercurio asciende hasta la máxima temperatura marcada,
permanece allí hasta que sea bajado mecánicamente. Los termómetros electrónicos
son los más seguros y se prefieren a los de cristal, porque tienen menos posibi
lidad de contaminación cruzada, debido a la cubierta desechable que se utiliza e
n cada toma. Para una lectura confiable, estos instrumentos deben usarse y leers
e correctamente. La escala de los termómetros es variable. La más universalmente
aceptada y que se usa en Cuba es la de Celsio o de grados centígrados (°C), en
que el termómetro se divide en grados y décimas de estos. Ellos solamente están
marcados de 34-42 °C, que son los límites que las necesidades clínicas habituale
s requieren. En los países sajones se usa la escala de grados Fahrenheit (°F), q
ue debe conocerse, pues en algunos casos de exploración de la temperatura en clí
nica (prueba de Tomkins o curva tér-
16
CAPÍTULO 3
EXAMEN FÍSICO GENERAL. SUS TÉCNICAS DE EXPLORACIÓN
mica basal mensual en la mujer) es aconsejable dado que pequeñas variaciones son
más ostensibles en ella. La correspondencia entre ambas escalas es fácil de sab
er, teniendo en cuenta que los 100 grados de la escala centígrada (100 °C) corre
sponden 180 grados de la de Fahrenheit (180 °F), ya que esta última se extiende
de 0 °F a 212 °F, pero el 0° de la centígrada equivale a 32° de la de Fahrenheit
. Para convertir grados Fahrenheit (°F) a Celsio o centígrados (°C) resolvemos:
Temperatura en °F – 32 — 5 9 Y para convertir grados centígrados (°C) a Fahrenhe
it (°F):
T (°C) — 9 5 + 32
en Cuba. Requiere termómetros especiales, rectales. Ella debe usarse en los niño
s por debajo de 6 años o en cualquier persona en estado confusional, presta a ac
tividad convulsiva, en los comatosos o entubados. Algunos autores consideran que
los termómetros rectales no deben insertarse en niños menores de 2 años, por la
posibilidad de perforación rectal. También está contraindicado después de algun
as operaciones, como la de hemorroides y la resección abdominoperineal, y en las
personas con enfermedad cardiaca, porque la estimulación rectal puede provocar
efectos tipo maniobra de Valsalva. Es imprescindible su uso, cuando se está some
tiendo a la persona a un proceso de hipotermia terapéutica. Para esto último exi
sten termómetros electrónicos, de inscripción y registro gráfico de la temperatu
ra. Ingle. La temperatura inguinal, se usa sobre todo en niños y enfermos muy de
bilitados; tiene todos los inconvenientes de la temperatura axilar, aumentados.
Es muy poco exacta. Requiere flexionar el muslo sobre el abdomen y mantenerlo en
esa posición mientras se toma. Las temperaturas difieren en dependencia del sit
io de la medición. Por ejemplo, las temperaturas rectales son habitualmente 0,4
°C (0,7 °F) más altas que las temperaturas orales, mientras que las temperaturas
axilares son 0,6 °C (1 °F) más bajas que las temperaturas orales. La temperatur
a bucal de una persona sana es de 37 °C. La temperatura inguinal o axilar de una
persona sana es de 0,4-0,6 °C menor; es decir, alrededor de 36,5 °C. La tempera
tura rectal o vaginal de una persona sana es de 0,4-0,5 °C mayor que la bucal; e
s decir, alrededor de 37,5 °C. La temperatura axilar no debe rebasar los 37 °C,
siendo la bucal hasta de 37,3 °C y la rectal de hasta 37,5 °C. Cabe señalar que
en un cierto número de sujetos sanos la temperatura axilar excede de 37 °C. Esta
“floridez térmica” ha sido señalada por Czpai (entre 22 000 sujetos examinados)
en 45 % de los hombres y 54 % de las mujeres. Fisiológicamente la temperatura e
xperimenta variaciones hasta de 0,8 °C durante las 24 h del día, con un máximo e
ntre las 5 y las 8:00 p.m. y un mínimo, alrededor de las 4:00 a.m. Las personas
que trabajan de noche tienen esta variación diaria invertida. La alimentación y
el ejercicio muscular aumentan la temperatura, proporcionalmente a la intensidad
del ejercicio realizado. La temperatura debe tomarse siempre en ayunas, antes d
el almuerzo, por la tarde, antes de la comida, por la noche y por la madrugada.
No debe tomarse la temperatura en el período digestivo, pues ello producirá una
elevación de la misma por la digestión, ni tampoco debe tomarse en la boca cuand
o se acaba de ingerir una bebida caliente o fría; ni en
17
La fracción 5 ó 9 surge de la equivalencia 9 5 100 ó 180 entre los grados Celsio
y Fahrenheit. 180 100 La temperatura puede tomarse en diferentes lugares del cu
erpo, tales como la boca, el recto, la axila, la región inguinal y la vagina. Ax
ilas. La temperatura axilar es la más usada en Cuba, pero su práctica debiera ab
andonarse por lo inexacta, y sustituirse por la temperatura bucal. El método axi
lar se prefiere para los niños, porque es menos peligroso que los otros métodos.
En la axila, previa a una buena comprobación de la sequedad de la misma, el ter
mómetro debe dejarse, por lo menos de 5-10 min. Boca. La temperatura bucal, la m
ás difundida en los países sajones, es más exacta que la anterior y debe usarse
cada vez que el médico quiera saber con certeza cuál es la temperatura real del
sujeto. El termómetro debe dejarse en la boca unos 5 min, aunque el fabricante p
uede señalar menos tiempo. Requiere un termómetro para cada paciente en los cent
ros hospitalarios y para cada persona, mientras esté enferma en su domicilio. El
termómetro debe lavarse y mantenerse en alcohol de 70° alrededor de 10 min. El
método oral puede usarse en personas vigiles, alertas, que son cooperativas y ma
yores de 6 años de edad. La persona debe ser capaz de respirar por la nariz y no
debe presentar ninguna enfermedad oral o cirugía bucal reciente. Recto. La temp
eratura rectal, muy difundida en Europa, se considera la más exacta de todas, pe
ro también la más invasiva, incómoda y embarazosa, por lo que se usa poco
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
la axila o superficie cutánea, cuando se han mantenido en ellas bolsas calientes
o frías. La administración de oxígeno con máscara puede también afectar la conf
iabilidad de la lectura bucal, porque el oxígeno inhalado tiene un alto contenid
o en agua que puede enfriar la mucosa oral. Cuando existe un proceso febril que
así lo requiera, la temperatura debe tomarse cada 4 h.
Para una medición confiable, el termómetro debe insertarse adecuadamente y dejar
lo en su sitio por el tiempo requerido. Numerosos estudios estiman que el tiempo
óptimo de mantener los termómetros de cristal en su sitio es 8 min. Las lectura
s del termómetro electrónico requieren mucho menos tiempo, a menudo solo 10 s. L
os termómetros de cristal rectales pueden dejarse en el lugar por 3 min.
Guía para la medición axilar de la temperatura corporal
1. Prepare el equipo: a) Termómetro de mercurio (Hg) o de cristal. Si el termóme
tro se guarda en una solución desinfectante, límpielo con una tela, o enjuáguelo
con agua fría. Séquelo desde el final del bulbo hasta el final de la parte roma
rotando la tela para cubrir toda la superficie. Si la lectura en el termómetro
es mayor de 35 °C, 95 °F, agítelo hacia abajo. Para ello sostenga el termómetro
con su dedo índice y del medio y agítelo balanceando la muñeca. Tenga cuidado de
no romper el termómetro, agitándolo muy cerca de una superficie dura. (buró, me
sa, camilla). b) Termómetro electrónico. Desconéctelo de la unidad de carga de l
a batería. Cubra el metal comprobador con una cubierta plástica desechable y col
óquelo firmemente dentro de la cubierta, hasta que esta caiga en su lugar. 2. In
serte el termómetro: a) Exponga la axila y sitúe la punta del termómetro en el h
ueco axilar. Doble el brazo cruzado sobre el pecho y manténgalo en su lugar. Los
grandes vasos sanguíneos de la zona reflejan el calor interior corporal. b) Man
tenga en su lugar el termómetro de cristal, por 8-10 min y el electrónico, de ac
uerdo con las instrucciones del fabricante, habitualmente hasta oír una señal. A
unque el tiempo óptimo de permanencia del termómetro de cristal es de 8 min, a m
enudo el pico de temperatura se registra después de 4-5 min. 3. Lea el termómetr
o: a) Termómetro de cristal. Retire el termómetro y limpie cualquier secreción c
on una tela, desde el final hacia el bulbo. Sostenga el termómetro a nivel de lo
s ojos y lea al final de la columna de mercurio. b) Termómetro electrónico. Reti
re el termómetro y observe la lectura digital que se muestra. 4. Guarde el termó
metro: a) Termómetro de cristal. Lávelo con agua jabonosa; entonces, séquelo y d
evuélvalo a la sustancia desinfectante o al estuche protector, después de bajarl
o. b) Termómetro electrónico. Quítele la cubierta de plástico desechable y regre
se la unidad del termómetro al cargador de batería.
Guía para la toma rectal de la temperatura corporal
1. Prepare el equipo: a) Use un termómetro rectal, de cristal o electrónico. Pre
pare el termómetro rectal utilizando el mismo proceder que para el termómetro or
al. Si el termómetro es electrónico, recuerde que hay que insertarle una cubiert
a desechable, para mantenerlo aséptico. b) Lubrique el termómetro con vaselina h
idrosoluble antes de insertarlo. 2. Inserte el termómetro: a) Ponga al paciente
de lado, con las rodillas ligeramente flexionadas. Exponga el ano separando los
glúteos. b) Inserte el termómetro 1,5-4 cm. Nunca fuerce la inserción, porque pu
ede provocarse una herida o una perforación. Tenga presente, además, no insertar
lo dentro de heces. c) Mantenga el termómetro de cristal por 3 min y el electrón
ico, de acuerdo con las instrucciones del fabricante. 3. Complete el proceder: S
eque el termómetro y siga el procedimiento usual para la lectura de la temperatu
ra axilar.
18
CAPÍTULO 3
EXAMEN FÍSICO GENERAL. SUS TÉCNICAS DE EXPLORACIÓN
Guía para la toma bucal de la temperatura corporal
1. Prepare el equipo: a) Use un termómetro de cristal o electrónico y siga el mi
smo proceder de preparación del equipo que se haría para el termómetro en la tom
a axilar. Antes de la inserción del termómetro de cristal deben removerse las so
luciones de gusto desagradable. Limpie de lo limpio a lo sucio para mantener la as
epsia. El bulbo debe estar bien limpio, porque este irá dentro de la boca. 2. Co
loque el termómetro: a) Pídale al examinado que abra la boca y coloque la punta
del termómetro en la bolsa sublingual derecha o izquierda (a cualquier lado del
frenillo) e instrúyalo para que lo mantenga debajo de la lengua. b) Mantenga el
termómetro de cristal en su lugar por 5-10 min y el electrónico, de acuerdo con
las instrucciones del fabricante. 3. Complete el proceder: Seque el termómetro y
siga el procedimiento usual para el termómetro usado en las tomas axilares.
PIEL, MUCOSAS Y FANERA (PELO Y UÑAS)
Orientaciones generales Explore la piel, membranas mucosas, el pelo y las uñas u
tilizando como técnicas básicas la inspección y la palpación. Debe equiparse, ad
emás, de una cinta o regla métrica, para medir las lesiones de la piel, y de gua
ntes para la palpación, si es necesario precaver el contacto con líquidos corpor
ales. Inspeccione la piel y el pelo meticulosamente, a fondo, de la cabeza a los
pies. La inspección general de los tegumentos, al igual que para la inspección
de cualquier otro aspecto, debe hacerse en un local con temperatura adecuada (20
-25 °C) y con suficiente iluminación difusa, natural o artificial de tipo natura
l, que permita evaluar fielmente los colores y asegure un examen efectivo y meti
culoso. En ciertos casos es útil también el examen a la luz incidente o tangente
, porque se hacen así más aparentes ciertos detalles. Los locales con temperatur
a inferior a la indicada dan lugar a la aparición de palidez, horripilación (eri
zamiento), temblores, etc.; y aquellos con temperatura más elevada, a rubicundez
, sudación, dilataciones venosas, etcétera. Los locales iluminados con luz artif
icial que no sea de tipo natural (bombillo incandescente, velas, etc.) determina
n la aparición de coloridos inexistentes (amarillo, lívido, rojizo, según sea la
luz) o pueden enmascarar los que realmente puedan existir. Todos estos hechos,
dependientes de las inadecuadas condiciones en las que se realiza la inspección,
nos pueden inducir a errores; de aquí la advertencia de evitar todo descuido y
de tomar en cuenta hasta los menores detalles.
Deben examinarse los tegumentos en toda su extensión, descubriendo y observando,
parte por parte, la superficie corporal; tratando siempre de tener los cuidados
y el tacto necesarios para no herir el pudor y la delicadeza del sujeto; porque
el pudor y las maniobras torpes alteran las condiciones físicas de la piel y pr
edispone psíquicamente al examinado en contra del médico o del examinador. Se co
mplementa la inspección tegumentaria con el examen de la mucosa bucal y de las c
onjuntivas oculares. Si detecta anormalidades, compare siempre el lado derecho e
izquierdo del cuerpo. Por ejemplo, si el pie izquierdo parece frío y sudoroso,
examine el derecho buscando signos similares. ¿Se evidencia una apariencia anorm
al en un lecho ungueal? ¿En todos los lechos ungueales? ¿Una erupción aparece en
un brazo y no en el otro? Haga una evaluación posterior de las anormalidades de
tectadas entrevistándose con la persona y preguntando cuánto tiempo hace que aqu
ellas están presentes; si hay molestia o dolor asociado; qué exacerba o mejora l
os hallazgos; y qué otra lesión o enfermedad puede estar involucrada.
PIEL Para un examen minucioso de la piel debemos desnudar al enfermo, respetando
, sin embargo, los mandatos del pudor, como dijimos anteriormente, y evitando la
iatrogenia, especialmente si se trata de una mujer, en la que solo lo haremos p
arcialmente y con la mayor delicadeza. Si no se cuenta con una bata de examen o
reconocimiento (bata hasta por encima de las rodillas, sin mangas, cerrada delan
te y abierta atrás, con tiras de tela para abrochar a nivel del cuello, espalda
y cintura), la persona puede quedarse en ropa interior y taparse con una sábana,
toalla o tela apropiada, que debe estar dis19
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
ponible. Si el local no ofrece la privacidad necesaria, debe situarse un parabán
. Si la persona examinada es joven y del sexo opuesto es recomendable hacerse ac
ompañar por otro personal de la salud, como la enfermera, o por un familiar, par
a evitar situaciones embarazosas y malos entendidos. Si el sujeto deambula o el
examen se realiza en consulta externa, generalmente se examina primero la piel d
e las partes expuestas (extremidades, cabeza, cuello, espalda y tórax masculino)
con la persona sentada, y más tarde el resto, descubriendo por partes el área a
examinar, con la persona acostada. Si el sujeto se encuentra encamado y el exam
en se realiza en el hospital o en el hogar, el examen de la piel puede realizars
e completo, con la persona acostada. En esta Sección solo se detallarán los hall
azgos normales. Las anormalidades serán estudiadas en la de Propedéutica Clínica
.
lar en la cara, extremidades, genitales y partes expuestas a los roces o a la in
temperie (cintura, antebrazos, etcétera). Conocemos que ciertas regiones del cue
rpo presentan una coloración más oscura que otras, como los órganos genitales, l
a línea abdominal, los pezones, la areola y la piel que circunda los orificios n
aturales. También sabemos que las regiones cutáneas que están ordinariamente al
descubierto, expuestas a la acción de los rayos solares, son más oscuras que las
que permanecen habitualmente protegidas por las ropas.
Variaciones étnicas del color de la piel y las mucosas
Raza de pigmentación clara. De marfil a rosado, con posibles sobretonos olivas o
amarillo. Las áreas expuestas habitualmente son más oscuras que las no expuesta
s. En las personas de piel muy clara es común encontrar pequeñas hiperpigmentaci
ones conocidas como pecas (efélides), en la cara, el pecho y los brazos. Raza de
pigmentación oscura. De color canela al pardo oscuro. Los labios pueden tener u
n tono azulado en los descendientes del Mediterráneo. Los negros pueden tener un
color rojizo o azul en los labios y membranas mucosas. La piel amarilla no rela
cionada con la etnia puede deberse a la retención de pigmentos o callosidades, c
uando se confina a un área específica. Higiene y lesiones Higiene. Las prácticas
higiénicas asociadas con la piel varían grandemente. El baño frecuente está det
erminado fisiológicamente, social y culturalmente. La piel limpia está habitualm
ente saludable. Lesiones. Generalmente la piel normal está libre de lesiones, pe
ro pueden observarse pequeñas excoriaciones, cicatrices, pliegues, pecas (efélid
es) y lunares (nevus). Durante la inspección de la piel, exponga siempre las áre
as vulnerables, como los pliegues cutáneos y los puntos de presión. En los plieg
ues, observe los de las regiones inguinales y los surcos submamarios en senos pe
ndulares, donde el exceso de humedad puede contribuir al crecimiento de microorg
anismos patógenos y a erosiones de la piel. Si se trata de un paciente encamado
o inmovilizado, centralice su atención en la piel que recubre los puntos de pres
ión corporal, donde pueden haber lesiones en los primeros estadios de formación,
como las escaras por presión. Además, de las prominencias óseas del occipital,
escápulas, sacro, trocánteres mayores y talones, deben ser examinados otros punt
os de presión, incluyendo aquellas áreas en que la piel está en contacto con tub
os usados para tratamiento, como las ventanas nasales (tubos nasogástricos),
Guía para el examen de la piel
Los aspectos que deben explorarse son: 1. Mediante la inspección: a) Color y pig
mentación. b) Higiene y lesiones. 2. Mediante la palpación: a) b) c) d) Humedad.
Temperatura. Textura y grosor. Turgencia y movilidad.
Inspección de la piel
Color y pigmentación La coloración normal de la piel varía según las diferentes
razas, edades y regiones del cuerpo. También se tendrán en cuenta las variacione
s estacionales y ocupacionales. Bien conocida es la división que los antropólogo
s, basándose en la coloración del tegumento externo, han hecho de las distintas
razas humanas, en blanca, amarilla y negra. No ignoramos cómo varía la coloració
n de la piel en las distintas edades, pasando en la raza blanca, por ejemplo, de
l blanco rosado de los primeros meses de la vida, al blanco del adolescente y de
l adulto, y al blanco amarillento o blanco oscuro de las edades más avanzadas. A
simismo, existen variaciones normales de la coloración de la piel de ciertas reg
iones del cuerpo, en particu20
CAPÍTULO 3
EXAMEN FÍSICO GENERAL. SUS TÉCNICAS DE EXPLORACIÓN
labios (tubo endotraqueal) y orejas (cánula de conexión de oxígeno). También exa
mine la piel donde asientan esparadrapos o cintas y restringidores. Descubra ade
más, las heridas para evaluar su curación y observe cualquier drenaje excesivo.
Manténgalo como práctica, si ello no está contraindicado. En la Sección de Prope
déutica Clínica se verán las lesiones primarias, secundarias y vasculares de la
piel.
el pulgar y el índice. Cuando hay deshidratación celular la piel tiene pobre tur
gencia; es lenta para recobrar su forma original. La movilidad de la piel está r
estringida en el edema y la esclerodermia.
Palpación de la piel La palpación de la piel debe ser superficial y ligera, o bi
en formando pequeños pliegues entre el pulgar y el índice o demás dedos de la ma
no; de esta forma se estudian las siguientes cualidades.
Humedad La piel normal generalmente es seca al tacto, pero la humedad puede acum
ularse en los pliegues cutáneos. Se aprecia una sensación ligeramente tibia y hú
meda, si la persona está en un ambiente cálido, y durante el ejercicio o en su r
ecuperación para enfriar el cuerpo. La ansiedad puede producir palmas húmedas y
perspiración en las axilas, la frente y el cuero cabelludo. La sequedad, la suda
ción profusa (diaforesis) o el exceso o defecto de grasa pueden ser anormales, p
ero no siempre tiene una significación clínica. Precise si estas condiciones son
generalizadas o están localizadas a determinadas áreas. Temperatura La piel nor
motérmica es tibia al tacto. Las temperaturas frías de la piel pueden ser tambié
n normales, si la frialdad se acompaña de una piel seca. El descenso de la tempe
ratura se observa en la vasoconstricción, tanto fisiológica como durante el frío
, como en condiciones patológicas, en la que la piel, por lo general, está húmed
a, sudorosa. La inflamación aguda en cualquier zona de la piel se acompaña de au
mento de temperatura local. Textura y grosor La piel no expuesta es lisa, mientr
as que la expuesta puede ser rugosa. El grosor de la piel varía; la epidermis qu
e cubre los párpados y las orejas puede ser de 1/20 cm de grosor, mientras que l
a epidermis de las plantas de los pies puede ser tan gruesa como de 1/2 cm. Teng
a presente que la piel muy fina puede ser muy friable y fácilmente se rompe su i
ntegridad, y que la piel muy rugosa puede ser normal. Turgencia y movilidad La p
iel normal tiene una turgencia elástica y rápidamente vuelve a su forma original
, cuando se presiona entre
El registro del examen de la piel Describa las características de todo examen de
la piel (color y pigmentación, higiene y lesiones, humedad, temperatura, textur
a y grosor, turgencia y movilidad). Si existen lesiones de la piel, aunque no pu
eda delimitarse si tienen significado patológico, debe describirse: número, loca
lización, forma, tamaño, color, consistencia, movilidad y sensibilidad.
Ejemplo de registro de piel normal Piel. De color blanco rosado (normocoloreada)
, tibia (normotérmica), seca, sin pliegue cutáneo prolongado cuando se pellizca
(normohídrica), lisa, de turgencia, elasticidad, grosor y movilidad normales, co
n buena higiene y sin lesiones.
FANERA (PELO Y UÑAS) La fanera está representada por producciones tegumentarias
que se conocen también como anejos de la piel: los pelos y las uñas. El estado d
e la fanera, particularmente de los pelos, tiene una gran importancia semiológic
a puesto que, en condiciones normales, ella refleja, en gran parte, la forma (en
intensidad y ritmo) en que se cumplen las diversas etapas del desarrollo, que e
stá regido por el funcionamiento del sistema endocrino. En estado patológico, su
s alteraciones son síntomas que revelan las repercusiones que los procesos mórbi
dos tienen sobre el sistema neuroendocrino y sobre el trofismo en general. Pelos
Los pelos son producciones filiformes de la epidermis que no son similares en c
uanto a su calidad y demás características, sino que varían de acuerdo con la pa
rte del organismo que recubren y, por ello, reciben distinta denominación: cabel
lo, los del cuero cabelludo; cejas, los de las arcadas supraorbitarias; pestañas
, los de los bordes de los párpados; barba, los de la cara; bigote, los del labi
o superior; pelos –propiamente dichos– los de las axilas, pubis y otras regiones
del cuerpo (particularmente en el hombre); vellos, los pelos cortos, finos y cl
aros de la cara y de algunas regiones del cuerpo de la mujer y del niño; y lanug
o o pelusa, el pelo rudimentario, muy fino, muy corto y claro, que presenta el i
nfante en la cara y en el cuerpo. Examen del pelo Se explora por medio de la ins
pección y la palpación, tratando de establecer las variaciones, tanto en estado
21
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
normal como patológico, que puedan presentar sus características que son: 1. Can
tidad. 2. Distribución. 3. Implantación. 4. Calidad, que se traducen en: aspecto
, color, largo, espesor, resistencia y estado trófico en general. Las caracterís
ticas que acabamos de enumerar sufren variaciones fisiológicas, de orden individ
ual y general, que es menester conocer, porque ellas reflejan el estado normal d
e muchas condiciones biológicas, como la herencia, el desarrollo y el equilibrad
o funcionamiento del sistema neuroendocrino. Estas condiciones están representad
as por: edad y sexo, tipo constitucional y raza. Edad y sexo Los pelos constituy
en caracteres morfológicos propios para cada época de la vida y para cada sexo.
Sus características nos revelan la forma en que se ha cumplido el desarrollo del
individuo, si se ha realizado normalmente o si ha interferido algún factor cons
titucional o mórbido que lo haya modificado. En esto reside el valor de su conoc
imiento. Las características de los pelos en las diferentes etapas de la vida so
n las siguientes: A. En la infancia y en la niñez. En estas etapas, el desarroll
o piloso lo constituye la tricogénesis primaria, representada en el momento del
nacimiento por un escaso cabello, que es muy fino y ralo; por las cejas, que son
rudimentarias y finas; por las pestañas, y por el lanugo o pelusa, que se encue
ntra en la cara, en el dorso y en la parte externa de los miembros superiores. A
medida que el infante crece, el cabello aumenta en cantidad e igual ocurre con
las cejas, aunque siguen siendo muy finas, mientras el lanugo de la cara se pier
de en gran parte y el del resto del cuerpo, especialmente el de los miembros, ti
ende a tomar características de vello. B. En la pubertad. En esta etapa se inici
a la denominada tricogénesis secundaria o terminal, caracterizada por la aparici
ón de pelos en regiones hasta entonces desprovistas de ellos y porque la calidad
y la cantidad de los pelos que ya existían, cambian fundamentalmente. Esta tric
ogénesis secundaria se inicia con la aparición de ralos pelos en el pubis en el
curso del primer semestre de la pubertad, es decir, a los doce años y medio en l
a niña y a los trece años y medio en el niño, como ha sido demostrado por el pro
fesor Dr. José R. Jordán, en Cuba, en su investigación so22
bre crecimiento y desarrollo. En el segundo semestre estos pelos del pubis aumen
tan en número y tamaño, al mismo tiempo que en el varón se cumple el cambio de l
a voz. En el tercer y cuarto semestres, aparecen los pelos de las axilas y el bo
zo en el labio superior, en el varón. En el quinto semestre, en la niña, los pel
os del pubis y de las axilas han adquirido ya características definitivas, en su
calidad y cantidad, y en el varón, se ha completado la tricogénesis con el esbo
zo de bigote y de barba, de suerte que en los cinco semestres que dura –según in
vestigaciones de Paul Godin– el proceso de la pubertad (puber: pelos; pubere: cu
brirse de pelos) han aparecido los pelos en las regiones que quedarán definitiva
mente cubiertas por ellos, y al mismo tiempo, el lanugo o pelusa de la infancia
ha sido reemplazado por pelos en el hombre y por vellos en la mujer. C. En la ad
ultez. En esta etapa, la cantidad, la distribución y la calidad de los pelos con
figuran un carácter sexual secundario propio para cada sexo, carácter que, como
hemos visto, hace su aparición en la pubertad para quedar completo al entrar la
adultez, del siguiente modo: En el hombre, una característica genérica de los pe
los es la de ser abundantes y fuertes. Los cabellos son abundantes, recios y se
implantan, en los límites con la frente, dejando dos entradas en los ángulos sup
erolaterales de la misma que, con la edad se profundizan un tanto en la región t
emporal, y que R.O. Stein considera una característica del sexo. En la cara, las
cejas abundantes y gruesas y la presencia de barba y bigote constituyen otra ca
racterística de virilidad. En el cuerpo, los pelos son más bien abundantes y alg
o recios y se distribuyen sobre los hombros, el dorso, el pecho –especialmente e
n derredor de las tetillas– y en el pubis, donde son abundantes, largos y se con
tinúan con los de la región infraumbilical, formando un ángulo que tiene su vért
ice en el ombligo, disposición esta que es propia del sexo masculino (monte de A
polo) y, finalmente, en los miembros, donde son particularmente abundantes en lo
s antebrazos y en las piernas. En la mujer, una característica genérica de los p
elos es la de ser más bien ralos y finos. Los cabellos son, en comparación con l
os del hombre, finos, largos y menos abundantes, y se disponen sobre la frente f
ormando una media luna abierta hacia abajo. Esta disposición tiene el valor de s
er una característica de la feminidad. En la cara, las cejas y las pestañas son
finas, largas y no muy abundantes; y en las mejillas y en el labio superior solo
existe un finísimo y escaso vello. En el cuerpo se encuentran vellos de caracte
rísticas infantiles en la región externa de los muslos, particu-
CAPÍTULO 3
EXAMEN FÍSICO GENERAL. SUS TÉCNICAS DE EXPLORACIÓN
larmente en piernas y antebrazos. En el pubis los pelos se disponen horizontalme
nte sobre la sínfisis suprapúbica, quedando libre de los mismos la región infrau
mbilical, característica esta que es propia del sexo (monte de Venus). D. En la
edad crítica. Aquí la canicie que empezó en forma discreta por los cabellos en e
l último lustro de la madurez, se intensifica y se hace presente, progresivament
e, en la barba y en los pelos del cuerpo, al mismo tiempo que la calvicie se ins
inúa con la acentuación de las entradas frontotemporales o por su aparición en d
erredor de la coronilla, esto por lo que respecta al hombre. En la mujer, además
del encanecimiento del cabello, aparecen en el labio superior y en la barbilla,
pelos duros con características de la barba masculina, lo que significa, según
G. Marañón, una expresión de la evolución del sexo hacia la masculinidad y para
Tandler y Mathes una regresión asexual. E. En la vejez. Las características que
acabamos de ver se acentúan a medida que pasan los años; además, los pelos pierd
en vitalidad, se caen fácilmente, la canicie se generaliza y la calvicie es cada
vez más extensa. Tipo constitucional En el hombre, los individuos de constituci
ón hipergenital, hipertiroidea, hipersuprarrenal e hiperhipofisaria tienen pelos
recios y abundantes y las características propias del sexo están más acentuadas
; puede decirse que presentan un ligero hirsutismo. En cambio, en los de constit
ución hipogenital, hipotiroidea, hiposuprarrenal e hipohipofisaria los pelos son
muy finos y menos abundantes y puede decirse que presentan un ligero lampiñismo
. En la mujer, las de constitución hipersuprarrenal e hiperhipofisaria presentan
una tricogénesis con un ligero aspecto viril, y son, puede decirse, ligeramente
hirsutas. En las de constitución hiperovárica, hipotiroidea, hiposuprarrenal e
hipohipofisaria el carácter de la tricogénesis es francamente femenil o discreta
mente infantil. Raza Más que de variaciones raciales corresponde hablar de varia
ciones de la tricogénesis en los grandes grupos étnicos. Dentro de los europeos,
los nórdicos se caracterizan, por su pelo claro, más bien fino y no muy abundan
te; mientras que los del centro, y más particularmente los de la cuenca mediterr
ánea, poseen un pelo oscuro, recio y abundante, a veces llegan hasta presentar u
n verdadero hirsutismo.
En los negros del África predomina el cabello muy corto, negro y rizado en forma
de mota, y el cuerpo es más bien lampiño. Entre los asiáticos es común el pelo
lacio y oscuro, y un discreto lampiñismo en el cuerpo y en la barba. En las raza
s autóctonas americanas, los cabellos son más bien recios, oscuros e indóciles,
y el cuerpo y la barba son pobres en pelos; en general, presentan un discreto la
mpiñismo. Dentro de nuestra población predominan las características de la raza
negra y del cruce de ella con los españoles; se observan diferentes característi
cas según el predominio hereditario. Las alteraciones patológicas serán estudiad
as en la Sección II, fundamentalmente al tratar la semiología del sistema endocr
ino.
Guía para el examen del pelo
En la exploración del pelo deben evaluarse sistemáticamente las características
siguientes: color y pigmentación, cantidad, textura, distribución e higiene. 1.
Color y pigmentacion. Natural: negro, rubio, castaño, entrecano, canoso (gris, b
lanco). El cabello teñido, aunque debe especificarse, no tiene ninguna significa
ción patológica y puede enmascarar sus alteraciones. 2. Distribucion. De acuerdo
con el sexo. 3. Cantidad. Aumenta después de la pubertad. Disminuye con la edad
. 4. Textura y grosor. Ensortijado, crespo, lacio. Grueso o fino. Un pelo quebra
dizo puede tener significación clínica. 5. Implantacion. El pelo normal generalm
ente tiene buena implantación. El pelo que se cae con facilidad, puede tener sig
nificado clínico. 6. Higiene. El pelo descuidado y con poca higiene es más prope
nso a estar asociado a enfermedades de la piel (bacterianas y por ácaros). Tambi
én puede expresarnos el estado evolutivo de un enfermo. Por ejemplo: un hombre q
ue tiene deseos de rasurarse, denota mejoría.
Ejemplo de registro del pelo Pelo. Buena higiene; de color y pigmentación, canti
dad, textura y distribución normales, de acuerdo con su edad, sexo y raza.
Uñas Las uñas están representadas por las placas córneas del dorso de las falang
etas de los dedos, que se forman debido a una especial queratinización de la pie
l de las mismas. En ellas se debe estudiar su forma, aspecto, resistencia, creci
miento y color, que pueden presentar alteraciones en las más diversas enfermedad
es internas, particularmente en las de orden metabólico, infeccioso, neurovegeta
tivo, etcétera.
23
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Son bien conocidas las variaciones fisiológicas de estas características ungular
es debidas a la edad, al sexo y al tipo constitucional, para que insistamos en e
llas; solo recordaremos que las uñas de los individuos de constitución asténica
(longilíneos), en particular los hipertiroideos, son de forma perfecta, brillant
es, de buen crecimiento (unos 3 mm por mes) y resistentes; mientras que en los a
sténicos, en particular en los hipotiroideos, las uñas son frágiles, delgadas, d
e crecimiento lento y de forma no muy perfecta.
Uñas: forma y configuración, color, lesiones. El tiempo de llenado capilar gener
almente no forma parte del examen físico cotidiano en nuestro país y forma parte
del examen del sistema cardiovascular, pero debe acostumbrarse a explorarlo en
este momento, para evitar olvidos lamentables. El examen del tejido celular subc
utáneo y su panículo adiposo se estudiarán en la Sección II.
Guía para el examen de las uñas
Hallazgos normales 1. Forma y configuracion: a) Superficie dorsal ligeramente co
nvexa. b) Espesor  0,3-0,65 mm. c) Ángulo de la base de la uña a la interfase pi
eluña: 160°. 2. Color. Uniforme, excepto la diferencia entre la lúnula y el  res
to. Aparecen rosadas en individuos blancos y pueden ser azuladas en negros. 3. T
iempo de llenado capilar. Menor que 3 s. Apriete la uña entre su pulgar y el índ
ice; cuando se suelta la presión aparecerá blanquecina. Es el lapso de tiempo en
que el lecho ungueal recobra su color de base. La uña normal crece alrededor de
0,5 mm por semana; es de color rosado, de superficie lisa y consistencia elásti
ca. La lúnula de color blanquecino, ocupa la quinta parte de su superficie.
MODELO DE REGISTRO DEL EXAMEN FÍSICO GENERAL
1. Biotipo. Normolíneo, brevilíneo, longilíneo. 2. Facies. Inexpresiva, alegre,
ansiosa, colérica, triste, adolorida, etcétera. 3. Actitud o postura: a) De pie
y sentada. Erecta, correcta. b) Acostada o en el lecho: Decúbito activo, no obli
gado (supino, prono, laterales). 4. Deambulación o marcha (fluidez y coordinació
n de los movimientos). Marcha fluida y coordinada. 5. Peso. 6. Talla. 7. Tempera
tura. 8. Piel. Color y pigmentación, humedad y turgencia, temperatura, elasticid
ad y grosor, movilidad, higiene y lesiones. (Si lesiones describir cantidad, loc
alización, color, tipo, forma, tamaño, consistencia, sensibilidad, movilidad). 9
. Mucosas. Color y humedad (normocoloreadas y normohídricas). Pigmentación y les
iones. 10. Pelo. Color y pigmentación, distribución, cantidad, textura y grosor,
implantación e higiene. 11. Uñas. Forma y configuración, color, tiempo de llena
do capilar. Lesiones. 12. Tejido celular subcutáneo (TCS). No infiltrado (promin
encias óseas visibles, no huella o godet a la presión). 13. Panículo adiposo. Co
nservado, aumentado, disminuido. Nota: En las historias clínicas de la atención
secundaria se acostumbra poner peso, talla y temperatura, al final del examen fí
sico general.
Desviación de la normalidad Platoniquia. Uña plana. Coiloniquia. Uña cóncava, en
cuchara. Asociada a déficit de hierro. Uña en vidrio de reloj. Ángulo mayor que
160°. Asociada a hipoxia tisular crónica. Onicofagia. Se come las uñas. Onicorr
exis. Uñas frágiles, partidas, con borde irregular. Onicomicosis. Lesiones blanq
uecinas irregulares, producidas por hongos. Onichauxis. Hipertrofia de la uña. L
íneas de Beau. Grietas transversas producidas por malnutrición por severa enferm
edad. Ejemplo de registro de la uña Para el registro del examen de las uñas, deb
e procederse de forma similar a como hizo en el registro de los pelos, describie
ndo cada una de sus características.
24
EXAMEN FÍSICO REGIONAL
4
Una vez realizado el examen físico general haremos la exploración física por seg
mentos o regiones del cuerpo. Estas regiones son: – Cabeza. – Cuello. – Tórax. –
Columna vertebral. – Abdomen. – Extremidades. Como la mayor parte de estas regi
ones serán abordadas en el estudio de la exploración de los diferentes sistemas,
nos limitaremos aquí a señalar los aspectos más importantes que deben explorars
e en cada uno de estos segmentos, y las técnicas exploratorias que no serán abor
dadas más adelante. Recordamos que utilizaremos los cuatro métodos clásicos desc
ritos en el examen físico, es decir, inspección, palpación, percusión y ausculta
ción.
EXPLORACIÓN DE LA CABEZA
La cabeza comprende el cráneo y la cara.
CRÁNEO Primero se explora por inspección, la posición, la forma y las proporcion
es de la cabeza en su conjunto, y por medición o apreciación, su altura. Solo an
te la sospecha de determinadas situaciones patológicas, el cráneo se percute y s
e ausculta. La forma y las proporciones de la cabeza en su conjunto, varían segú
n el tipo constitucional, la raza, la edad y el sexo. Así, en el brevilíneo pred
ominan el diámetro cefálico transversal (braquicéfalo) y las procidencias facial
es vinculadas al aparato masticatorio (maxilar inferior y maseteros); en el long
ilíneo es mayor el diámetro sagital (dolicocéfalo), y se acentúan los elementos
vinculados al aparato respiratorio (nariz, malares, arcadas supraorbitarias); en
el normolíneo habitualmente las proporciones son armónicas. La altura de la cab
eza, desde el vértice hasta el mentón, es de 18-20 cm, o sea, el 13 % de la long
itud del cuerpo; proporcionalmente es mayor en la mujer y en el recién nacido qu
e en el hombre.
25
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Iris Párpado superior Conjuntiva Tarso Glándulas melbornianas Pestañas Pupila Có
rnea Cámara anterior Cámara posterior Limbo Párpado inferior
Cuerpo ciliar Humor vítreo Nervio óptico
Cristalino
Vasos retinianos Cabeza del nervio óptico Coroides Retina Esclera
Fig. 4.1 Corte longitudinal del ojo.
Además, inspeccione y palpe el cráneo evaluando su simetría, la ausencia de dolo
r o irregularidades del cuero cabelludo y el tipo, cualidades e implantación de
los cabellos. Aproveche ahora y realice la palpación y la auscultación de las ar
terias temporales, sobre las sienes, cuya exploración se detallará en el capítul
o del sistema vascular periférico.
CARA En su exploración tendremos en cuenta los aspectos siguientes:
1. Inspección y palpación de la cara. 2. Exploración de las estructuras externas
del ojo. 3. Examen de la nariz y los senos perinasales. 4. Exploración de las e
structuras externas e internas de la boca. 5. Examen del oído externo. 6. Explor
ación de los pares craneales.
La conjuntiva es un tejido membranoso que cubre la porción interna de los párpad
os (conjuntiva palpebral) y de la esclera del globo ocular (conjuntiva bulbar).
La esclera es una capa fibrosa, dura, que rodea el globo ocular, excepto en su p
orción más anterior. El limbo marca el punto de unión de la esclera con la córne
a, la primera estructura transparente que permite la entrada de luz al ojo. El i
ris pigmentado rodea la pupila. La pupila, orificio central del iris, cambia de
tamaño, de acuerdo con la estimulación del esfínter del iris y los músculos dila
tadores de la pupila, así como del músculo ciliar, situado detrás de la esclera
(fig. 4.1). Estos músculos, llamados músculos intrínsecos del ojo, son inervados
por el nervio craneal III (oculomotor) y por las fibras nerviosas provenientes
del ganglio ciliar. El tamaño de la pupila está determinado por el equilibrio en
tre las descargas simpática y parasimpática. El aparato lagrimal, como se muestr
a en la figura 4.2, comprende la glándula lagrimal, que produce las lágrimas par
a lubricar el ojo; la puncta, un orificio en cada uno de los bordes palpebrales,
localizado a los lados del canto interno del ojo, que drena las lágrimas en los
canalículos lagrimales, hacia el saco lagrimal. Las lágrimas son drenadas final
mente hacia la nariz, a través del conducto lacrimonasal. Orientaciones para el
examen y el registro de los datos El examen completo de los ojos, excluyendo la
exploración de la visión abarca el examen y el registro de lo siguiente:
Fig. 4.2 Aparato lagrimal.
Inspección y palpación de la cara En la cara exploraremos por inspección: su for
ma, el trofismo y la simetría de los surcos de la frente, las mejillas y los lab
ios, tanto en reposo como al movimiento espontáneo al hablar o a los ordenados,
y la forma y simetría de la mandíbula y el mentón. A la palpación se descarta la
existencia de dolor o tumoraciones. Es conveniente explorar los senos perinasal
es mediante la palpación de puntos que son dolorosos, cuando los senos se encuen
tran inflamados (sinusitis), como veremos más adelante. Exploración de las estru
cturas externas del ojo
Breve recuento anatómico Las estructuras visibles del ojo comprenden la conjunti
va, la esclera, la córnea, el iris, la pupila y las aberturas ductales del saco
lagrimal.
26
Glándula lagrimal Punctas Saco lagrimal
Canalículo Conducto lacrimonasal
CAPÍTULO 4
EXAMEN FÍSICO REGIONAL
– Aparato lagrimal: glándula y saco lagrimal, puncta y lágrimas. – Conjuntiva: p
alpebral y bulbar. – Esclera, córnea, iris y pupilas: forma, tamaño, color. – Re
flejos pupilares, reflejo luminoso retiniano. – Retina: color y pigmentación, va
sos, mácula, disco óptico. – Movimientos oculares: mirada conjugada, movimientos
de los músculos extrínsecos oculares. – Presión intraocular. En el examen regio
nal del ojo examinaremos las conjuntivas, la esclera, la córnea, el iris, la pup
ila y el aparato lagrimal. Además, si existe a la simple inspección sincronismo
de los movimientos oculares, y si hay protrusión de los globos oculares (exolfta
lmos) o todo lo contrario (enoftalmos). En la exploración de las estructuras ext
ernas de los ojos, se incluye también el examen de las cejas, los párpados y sus
pestañas. El resto de los aspectos señalados, junto con el examen de la visión,
se exponen en detalle, al estudiar la exploración del sistema nervioso, en esta
misma Sección. La presión intraocular se mide por el personal especializado y n
o es objetivo de este libro. Técnicas para el examen de las estructuras externas
de los ojos Párese de frente al sujeto, que debe estar sentado en la mesa de re
conocimiento, para que ambos ojos queden a un nivel similar. También puede efect
uarse con el explorador y el explorado, sentados frente a frente. La exploración
de pie no se realiza, aunque ambos tengan una estatura similar, porque resulta
incómodo para los dos. 1. Inspeccione las cejas, los párpados y las pestañas, y
observe la forma de los ojos y su simetría. 2. Examine el pestañeo espontáneo po
r varios segundos, para detectar si hay un cierre completo de los párpados. Prec
ise la posición del globo ocular y si existe cualquier otro movimiento anormal,
ocular o palpebral. Hallazgos normales Simetría de los ojos y estructuras asocia
das. La forma de los ojos varía de redondos a almendrados. En los asiáticos, el
pliegue de la piel sobre el canto interno (epicanto) causa que la forma del ojo
se vea más estrecha. Los ojos pueden parecer más abultados y redondos en algunas
personas negras, porque el globo ocular protruye ligeramente, por delante del b
orde supraorbitario. Cejas. Apariencia variable acorde con los antecedentes gené
ticos. Las mujeres acostumbran a “arreglarse” las
cejas, con extracción o depilación parcial o total de las mismas, lo que dificul
ta la detección de anormalidades. En las cejas sin modificar, no debe haber ause
ncia de pelos (alopecia) en ninguna de sus partes. Pestañas. Curvas hacia afuera
, alejándose de los ojos. No alopecia. Párpados. El párpado superior no cubre la
pupila cuando se abre, pero puede cubrir la porción superior del iris; los párp
ados deben abrirse y cerrarse completamente, sin caída ni retraso de uno de ello
s, o de ambos. 3. Inspeccione la conjuntiva interna y la esclera. Amablemente es
tire el párpado inferior hacia abajo con su dedo pulgar, para ver la conjuntiva
palpebral inferior. Observe la apariencia de la esclera expuesta (fig. 4.3). Par
a ver adecuadamente la conjuntiva palpebral superior y la esclera cubierta por d
icho párpado, coloque su mano contraria al ojo examinado, sobre la frente del su
jeto, de manera que el pulgar quede hacia abajo. Tire del párpado hacia arriba,
gentilmente con el pulgar, y pídale a la persona que mire hacia abajo y adentro.
Observe bien el color de la esclera, especialmente en su porción superoexterna,
ya que es el lugar donde mejor se detectan cambios ligeros anormales de su colo
ración, como el tinte amarillo claro de la subictericia. Estas estructuras tambi
én pueden inspeccionarse, de modo opcional, por eversión cuidadosa del párpado s
uperior (fig. 4.4). Para ello es necesario contar con un aplicador, con o sin al
godón en la punta. Pida al sujeto que mire hacia abajo con los ojos ligeramente
abiertos. Amablemente, agarre el párpado entre su dedo pulgar e índice en la uni
ón párpado/pestaña y tire ligeramente hacia abajo. Con su mano libre, coloque el
aplicador horizontalmente, sobre la porción inferior del párpado, sin presionar
lo contra el globo ocular, mientras tira del párpado hacia arriba, para evertirl
o. Retire el aplicador y sostenga el párpado contra la órbita ósea superior para
completar la inspección.
Fig. 4.3 Inspección de la conjuntiva palpebral inferior.
27
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Fig. 4.4 Eversión del párpado superior: a, paso 1; b, paso 2.
a
b
Inspeccione la conjuntiva palpebral superior, la apariencia de la esclera expues
ta y observe también, la pequeña porción visible de la glándula lagrimal. Despué
s, hale el párpado ligeramente hacia adelante. Este volverá a la posición normal
, según usted lo libera y el sujeto pestañea. Repita este proceder en el otro oj
o. Reiteramos la importancia de observar el color de las conjuntivas oculares y
la esclera, lugares donde habitualmente el explorador prioriza la búsqueda de an
emia o acúmulo de pigmentos anormales. Hallazgos normales Conjuntiva palpebral:
rosada, húmeda y sin lesiones. Conjuntiva bulbar: transparente, permitiendo ver
a través de ella la esclera blanca. Pueden visualizarse los pequeños vasos sangu
íneos conjuntivales, que normalmente no están dilatados. Esclera normal: blanca,
tinte amarillo pálido en algunos sujetos negros. 4. Inspeccione el resto de las
estructuras oculares visibles. Use una linterna para iluminar tangencialmente e
l cristalino y la córnea. Inspeccione desde varios ángulos, observando las carac
terísticas de la superficie y la ausencia de opacidades. Observe y compare la fo
rma del iris y su color, y la forma y tamaño de la pupila. Hallazgos normales Có
rnea: lisa, clara, transparente, de curvatura convexa. Iris: el color varía (azu
l, pardo, gris, verde con marcas). La forma es redonda. 5. Examine el aparato la
grimal por inspección y palpación (opcional). Estire gentilmente el párpado infe
rior con su pulgar para exponer los orificios justo laterales al canto interno d
el ojo (las punctas) y use una fuente de luz manual (linterna de bolsillo, oftal
moscopio), para analizar mejor su visualización. Presione suavemente con el dedo
índice, el conducto lacrimonasal, justo por dentro del borde inferior orbital (
fig. 4.5), sobre todo si sospecha bloqueo del conducto, indicado por lagrimeo ex
cesivo (epífora). Observe
28
si sale alguna secreción por la puncta. Proceda cuidadosamente, porque el área p
uede estar sensible si está inflamada. Repita el proceder en el otro ojo. Hallaz
gos normales La puncta visible, pero sin secreción excesiva a menos que la perso
na esté llorando o el área esté inflamada momentáneamente. Saco y glándula lagri
mal no palpables ni dolorosos; superficie del ojo húmeda.
Examen de la nariz y los senos perinasales La exploración de la nariz y de los s
enos perinasales debe realizarse durante el examen físico regional de la cabeza
o cuando el paciente refiera problemas con esas áreas. Los problemas más comunes
asociados con la nariz son la obstrucción e irritación o hipersecreción, secund
arios a catarros o a alergias, y los traumatismos. El síntoma primario de los pr
oblemas sinusales es el dolor que se produce en los procesos inflamatorios. La o
bstrucción y los problemas dentales son las causas más comunes de inflamación si
nusal.
Recuento anatomofisiológico Las funciones primarias de la nariz comprenden la ol
facción y el calentamiento, humidificación y filtración del aire inspirado. La o
lfacción se evalúa explorando el nervio craneal I (olfatorio) (ver Capítulo 15 e
n esta Sección).
Fig. 4.5 Palpación del aparato lagrimal.
CAPÍTULO 4
EXAMEN FÍSICO REGIONAL
Seno frontal Seno esfenoidal Cornete superior Cornete medio Cornete inferior Sen
os etmoidales Seno esfenoidal Seno frontal Porción ósea del tabique Cartílago se
ptal Orificio o naris anterior Seno maxilar Fig. 4.6 Cornetes nasales. Fig. 4.7
Los senos perinasales.
El aire inspirado se calienta y humidifica pasando a través de los cornetes. Los
cornetes consisten en tres proyecciones óseas de las paredes laterales de cada
cavidad nasal, que están recubiertos con células epiteliales ciliadas, un gran l
echo vascular y células secretoras de mucus (fig. 4.6). Durante el examen físico
solo son visibles los cornetes inferiores y medios. Los senos drenan en la nari
z por pequeños orificios en los cornetes. Cuando los cornetes están edematosos,
como puede ocurrir en el catarro común, estos orificios pueden obstruirse. Como
resultado, las secreciones pueden almacenarse en los senos y propiciar un medio
de crecimiento bacteriano. La presión del líquido acumulado contribuye al dolor
de las sinusitis agudas. Los senos perinasales (fig. 4.7) son el seno esfenoidal
, el etmoidal, los senos frontales y los maxilares. Solo los senos frontales y m
axilares son accesibles al examen físico. Normalmente los senos están llenos de
aire y no tienen una función conocida en los seres humanos. Están tapizados con
células secretoras de mucus y drenan hacia la nariz. Técnicas exploratorias Los
aspectos más importantes a tener en cuenta para el examen de la nariz y los seno
s, y su registro escrito son: Nariz: forma y configuración, posición e integrida
d del tabique nasal, permeabilidad de los orificios nasales, color de las membra
nas mucosas, color y volumen de los cornetes, secreciones, lesiones, masas y cue
rpos extraños. Senos: dolor o no a la palpación de los senos frontales y maxilar
es y calidad de la transiluminación, si esta se realiza. Examen de la nariz Exam
ine la nariz por inspección, para evaluar su aspecto, forma, tamaño y descartar
lesiones y deformidades. Debe evaluarse la permeabilidad de cada fosa nasal,
cerrando por presión digital un lado de la nariz y después el otro, y pidiéndole
a la persona en cada maniobra que “bote el aire” por la nariz. La forma externa
de la nariz varía grandemente debido a diferencias genéticas y alteraciones sec
undarias a traumas o cirugía reconstructiva. Las desviaciones de la forma y la c
onfiguración de la nariz, por lo general no son significativas, a menos que sean
expresión de un trauma reciente o estén asociadas a obstrucción de las vías aér
eas. Las áreas con aumento de volumen reciente deben palparse en busca de inflam
ación. Los orificios nasales anteriores o externos deben estar permeables. Las m
asas o cuerpos extraños pueden interferir con la permeabilidad de la vía aérea (
fig. 4.8). La nariz interna se inspecciona inclinando la cabeza hacia atrás y mi
rando a través del orificio nasal externo, para visualizar el vestíbulo, el sept
um y los cornetes inferior y medio. Para permitir la visualización de las estruc
turas internas, coloque el pulgar sobre la punta de la nariz para moverla hacia
arriba y con la otra mano sostenga una fuente de luz (linterna, oftalmoscopio, o
toscopio) para iluminar las estructuras internas. La inspección de las estructur
as internas puede facilitarse con el empleo de un espéculo nasal, pero raramente
se utiliza en el examen físico no especializado.
Fig. 4.8 La nariz. Punta
Columela Naris anterior Vestíbulo Ala nasal
29
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Fig. 4.9 Transiluminación de los senos: a, frontal izquierdo; b, maxilar derecho
.
a
b
Cuando se usa el espéculo, tenga especial cuidado en evitar el contacto con el s
eptum nasal sensitivo. Septum nasal normal: debe estar recto, pero es común su d
esviación. La desviación severa puede interferir con la permeabilidad. El tabiqu
e no debe estar perforado. Membranas mucosas normales: su color es rosado o rojo
mate. Puede observarse una pequeña cantidad de secreción acuosa clara. Examen d
e los senos perinasales Los senos frontales y maxilares se examinan por palpació
n, para detectar dolor relacionado con inflamación. Palpe los senos frontales pr
esionando con los pulgares encima de la porción interna de las cejas. Evite pres
ionar erróneamente las órbitas oculares. Palpe los senos maxilares presionando c
on la punta de sus dedos pulgares sobre los huesos maxilares, situados por debaj
o de las órbitas y a los lados de la nariz. Si se evidencia dolor a la palpación
de los senos, puede realizar la transiluminación para detectar que estén ocupad
os por líquidos o masas. Transiluminación La técnica apropiada de transiluminaci
ón de los senos requiere un completo oscurecimiento de la habitación y una fuent
e intensa de luz. Puede usarse la luz del otoscopio. Sin embargo, aun con buena
técnica, los hallazgos del examen pueden no ser confiables, por la gran variabil
idad que existe en la transiluminación observada entre los individuos con los se
nos normales, llenos de aire. Transilumine los senos frontales, presionando firm
emente la fuente de luz contra el arco supraorbitario medial. Se considera norma
l un enrojecimiento evidente sobre la órbita ocular. Si no se observa el enrojec
imiento, el seno debe estar ocupado (fig. 4.9 a). Transilumine los senos maxilar
es, pidiéndole al sujeto que incline la cabeza hacia atrás y abra la boca. Presi
one la luz contra la piel, justo por debajo del borde inferointerno de la órbita
. Debe observarse un enrojecimiento en el área del paladar duro (fig. 4.9 b).
30
Examen del oído externo Recuento anatomofisiológico El oído externo comprende el
pabellón auricular (oreja) y el conducto auditivo externo. La oreja es ligerame
nte curva, para recibir las ondas sonoras, y sus estructuras incluyen: el hélix,
el tubérculo auricular, el antihélix, el antitrago, la concha, el trago y el ló
bulo (fig. 4.10). El conducto auditivo externo tiene alrededor de una pulgada de
largo, se curva ligeramente y termina en la membrana timpánica. El canal auditi
vo está provisto de muchas terminaciones nerviosas y es extremadamente sensible
al tacto, un hecho importante que se debe recordar durante el examen. El cerumen
(grasa del oído) se segrega dentro del canal auditivo y puede acumularse en for
ma de un tapón endurecido negro carmelitoso. La membrana timpánica, o resonador
auditivo, es un tejido fibroso, movible, que separa el oído externo del oído med
io (fig. 4.11). Las ondas sonoras que entran a través del conducto auditivo exte
rno causan que la membrana timpánica vibre, y las frecuencias sonoras se trasFig
. 4.10 El pabellón auricular.
Hélix Antihélix
Trago Conducto auditivo externo Antitrago Lóbulo
CAPÍTULO 4
EXAMEN FÍSICO REGIONAL
Canales semicirculares Estribo Yunque Martillo Oreja Conducto auditivo externo C
óclea Membrana timpánica Trompa de Eustaquio Faringe Fig. 4.11 Oído medio e inte
rno. Fig. 4.13 Palpación mastoidea en busca de dolor. Nervio vestibular Nervio c
oclear
Ventana oval
miten, por turno, a los huesecillos de la audición, en el oído medio. Orientacio
nes generales Los oídos se exploran por inspección y palpación. El otoscopio se
usa para iluminar e inspeccionar el canal auditivo y la membrana timpánica. La m
ayoría de los otoscopios tienen un mango que contiene las baterías, un interrupt
or para encender la luz, una ventana visual, y la punta de examen donde pueden a
comodarse espéculos de diferentes tamaños (desechables o no). Escoja el espéculo
más grande que pueda insertarse en el oído sin causar dolor. Los espéculos reut
ilizables deben desinfectarse cuidadosamente. Para determinar la movilidad de la
membrana timpánica se usa un otoscopio neumático. Se une un bulbo de goma al ot
oscopio y el examinador lo aprieta mientras visualiza la membrana timpánica. La
acción de apretar inyecta aire, lo que normalmente causa que la membrana timpáni
ca se mueva hacia dentro y hacia fuera. La pérdiFig. 4.12 Palpación halando la o
reja hacia arriba y atrás en busca de dolor.
da de la movilidad del tímpano se asocia con infección del oído medio. Orientaci
ones para el examen y el registro escrito de los datos Pabellón auricular (oreja
): forma, tamaño, simetría, posición, integridad de la piel, respuesta a la palp
ación del trago y la región mastoidea, el hueso mastoideo. Orificio y conducto a
uditivo externo: permeabilidad, secreción, inflamación, crecimiento piloso, ceru
men. Membrana timpánica: color, características de la superficie, límites, refle
jo luminoso, configuración. Técnicas exploratorias A. Examine las estructuras ex
ternas del oído. 1. Inspeccione la integridad de la piel, la forma y el tamaño,
la simetría y la posición de las orejas. 2. Palpe la oreja entre el dedo pulgar
y el índice y precise si hay dolor o alguna lesión (fig. 4.12). 3. Palpe la regi
ón mastoidea, que no debe ser dolorosa. El dolor se asocia a inflamación del oíd
o medio (fig. 4.13). 4. Presione el trago hacia adentro, hacia el canal auditivo
, para detectar dolor, que puede indicar inflamación del oído (fig. 4.14). Halla
zgos normales Las orejas derecha e izquierda son de igual tamaño y forma. No deb
en existir lesiones de la piel. Posición de la oreja: su margen superior debe ju
stamente tocar o cruzar ligeramente una línea imaginaria trazada desde el canto
externo del ojo, al occipucio. La implantación más baja de las orejas se asocia
con alteraciones congénitas de los riñones y otras anormalidades cromosómicas. B
. Examine el conducto auditivo externo con el otoscopio.
31
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
4. Con su mano libre agarre la porción superior de la oreja y hálela gentilmente
hacia arriba, afuera y hacia atrás, si el paciente es un adulto (ver fig. 4.12)
. La oreja se hala hacia abajo en los lactantes y niños pequeños. Esta maniobra
enderezará el conducto, para que pueda ver la membrana timpánica. 5. Inserte el
otoscopio y avance suavemente, para examinar la superficie del conducto auditivo
externo, a través de las lentes. Hallazgos normales El canal auditivo del adult
o tiene una pulgada de largo. La piel está intacta, sin enrojecimientos ni secre
ciones. El canal está limpio, sin obstrucciones. El crecimiento del pelo es vari
able; el pelo crece cerca del tercio externo del canal. El color y la consistenc
ia del cerumen varía, en dependencia del tiempo que lleva la secreción. El cerum
en fresco es amarillo claro, oscuro o rosado, y es suave. El cerumen viejo es ca
rmelita claro u oscuro, y es duro. C. Examine la membrana timpánica. 1. A contin
uación, mueva el otoscopio para visualizar la membrana timpánica. Si esta membra
na no es visible inicialmente, hale de nuevo la oreja hacia arriba y atrás, para
una mayor rectificación del canal auditivo. No fuerce el espéculo muy distal en
una dirección; puede haber cerumen en el canal, obstruyendo parcialmente la vis
ión de la membrana timpánica. De nuevo, realinie el canal gentilmente moviendo l
a oreja y trate de visualizar por los lados de las partículas de cerumen. 2. Ins
peccione la membrana timpánica y observe las demarcaciones mayores y el color (f
ig. 4.16). Cuadrantes de la membrana timpánica: anterosuperior, posterosuperior,
anteroinferior y posteroinferior.
Fig. 4.14 Palpación del trago.
Nota: Si el sujeto tiene síntomas de una infección del oído (dolor), examine pri
mero el oído no afectado. Deben tomarse todas las medidas para evitar transferir
material infectado de un oído a otro en el espéculo. 1. Explique brevemente el
proceder. Pida al sujeto que dirija ligeramente la cabeza hacia el hombro opuest
o, alejándolo del lado que está examinándose. Alinie el canal auditivo con el in
strumento de examen. 2. Escoja el espéculo mayor, que pueda adaptarse cómodament
e al oído y encienda la luz del otoscopio. 3. Agarre el otoscopio con la mano do
minante y sosténgalo en una de estas dos formas: Para los niños y adultos intran
quilos, coloque la mano que está sosteniendo el otoscopio contra la cabeza de la
persona, para ayudar a estabilizar el instrumento (fig. 4.15 a). Para las perso
nas cooperadoras, usted puede sostener el mango de manera que esté en la posició
n correcta; los esfuerzos de estabilización son innecesarios (fig. 4.15 b).
Fig. 4.15 Inserción del otoscopio: a, en niños y adultos intranquilos; b, en adu
ltos tranquilos.
Fig. 4.16 Membrana timpánica derecha. Pliegues del martillo Yunque Pars flaccida
Apófisis corta del martillo Mango del martillo Pars tensa a b Umbo Reflejo lumin
oso (cono de luz)
32
CAPÍTULO 4
EXAMEN FÍSICO REGIONAL
Color normal: gris perlado, brillante. Las placas blancas difusas sobre la membr
ana son tejido cicatricial de inflamaciones previas. Superficie: continua e inta
cta, ligeramente transparente. Demarcaciones: reflejo luminoso blanco (cono de l
uz) proyectado sobre el cuadrante anteroinferior. El reflejo luminoso se concent
ra con bordes bien definidos (no difusos). Son visibles las siguientes estructur
as: el martillo (umbo y apófisis corta); pars tensa (porción tirante del tímpano
); annulus; pars flaccida (pliegue superior, más flácido de la membrana); pliegu
es maleolares. Configuración: plana o cóncava (no abombada). 3. Observe el movim
iento de la membrana, mientras el sujeto hace una maniobra de Valsalva (espiraci
ón forzada con la glotis cerrada), pidiéndole que puje; o si dispone de un otosc
opio neumático, observe el movimiento cuando usted inyecta el aire. Los movimien
tos de la membrana timpánica indican que la trompa de Eustaquio está permeable.
D. Repita la secuencia para el examen del otro oído. Las técnicas exploratorias
de las estructuras externas e internas de la boca y de los pares craneales se de
sarrollarán, cuando estudiemos los sistemas digestivo y nervioso, respectivament
e, en esta Sección.
tológicas del examen físico, serán descritas en la Sección II. Además de las reg
iones del cuello propiamente dichas, deben explorarse las regiones parotídeas, s
ubmaxilares y sublinguales, así como la región supraclavicular y la nuca.
EXAMEN DEL CUELLO
El cuello se explora por inspección, palpación y auscultación. Siempre se explor
a sentado. La inspección pudiera realizarse de pie, si el sujeto es de menor o i
gual estatura que el examinador. En su exploración tendremos en cuenta: – Inspec
ción del cuello en su conjunto. – Exploración de la glándula tiroides. – Examen
de los ganglios linfáticos. – Examen de los vasos del cuello. – Exploración del
resto de las estructuras.
EXPLORACIÓN DE LA GLÁNDULA TIROIDES La glándula tiroides está situada en la regi
ón anterior del cuello (en la unión de los dos tercios superiores con el tercio
inferior); consta de dos lóbulos laterales unidos en su base por un istmo, que l
e confiere una forma de “U” o de mariposa; y tiene un peso aproximado de 20-30 g
(fig. 4.17). El lóbulo derecho es ligeramente mayor que el izquierdo. Cada lóbu
lo tiene unos 5 cm de largo y 2 cm de ancho. El examen físico del tiroides se re
aliza mediante inspección y palpación. Normalmente, el tiroides no se aprecia en
la inspección y prácticamente, no se palpa; si es de tamaño normal, solo se log
ra su palpación con especial cuidado y con reglas precisas. Si con ello se detec
ta aumento de volumen, debe realizarse también la auscultación de la glándula (p
resencia o ausencia de soplo en tiroides vascularizadas) y la medición del cuell
o. La glándula está unida a la tráquea y se eleva cuando el individuo traga. Par
a que la inspección y la palpación sean de mayor utilidad, usted debe explorarla
también, mientras el sujeto traga; tenga preparado un vaso de agua, para que la
persona trague sorbos, cuando se lo indique. Es importante tener presente que l
a glándula tiroides puede estar aumentada, aunque dentro de los límites normales
, por distintas circunstancias: país, altitud, pubertad, embarazo, menstruación,
etc.; es decir, en los estados fisiológicos de alarma de cualquier orden, en la
que puede aumentar de volumen y tornarse más activa fisiológicamente. Inspecció
n Observe la región anterior del cuello de frente y de perfil, de ser posible co
n una iluminación tangencial, que puede ayudar a detectar mejor, cambios sutiles
en el contorno o la simetría. Normalmente solo puede verse el istmo glandular,
sobre todo al tragar, con mayor frecuencia en mujeres jóvenes. Primero, pida a l
a persona que mantenga la cabeza y el cuello en una posición normal y relajada.
Observe si existe alguna desviación de la tráquea, así como las delimitaciones d
el cartílago tiroides y cricoides, y fíjese si hay algún aumento de volumen (fig
. 4.18). Después, pida que extienda ligeramente el cuello, inclinando la cabeza
hacia atrás, y que trague un sorbo de agua. Observe en ese momento, el movimient
o simétrico hacia arriba de la
33
EL CUELLO EN SU CONJUNTO En la inspección del cuello en su conjunto debemos expl
orar su forma (corto, largo, normal), volumen (ancho, delgado, normal), posición
(central, con desviación lateral, en flexión, en extensión), su movilidad, lati
dos, y la presencia o no de tumoraciones. La exploración de las estructuras musc
ulosqueléticas y la movilidad del cuello serán descritas en esta Sección, cuando
abordemos el examen del sistema osteomioarticular, y los latidos, en el capítul
o del examen del sistema vascular periférico. Todas las alteraciones pa-
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
A. carótida ext. N. hipogloso descendente A. tiroidea sup. A. superior de la lar
inge V. tiroidea sup. A.carótida común V. yugular int. Cartílago cricoides V. ti
roidea media A. tiroidea inf. M. escaleno ant. Venas tiroideas inf. N. vago Tron
co tirocervical A. y v. subclavias V. yugular ext. V. yugular ant. Venas y a. br
anquiocefálicas (innominadas) V. cava sup. Fig. 4.17 La glándula tiroides.
Hioides Nervio superior de la laringue Rama interna Rama externa Membrana tirohi
oidea Cartílago tiroides Cricotiroideos Lóbulo piramidal Lóbulo izq. Glándula ti
roides Lóbulo der. Istmo N. frénico A. cervical ascendente, cervical transversa
y escapular transversa Conducto torácico

I costilla N. laríngeo recurrente (inf.) Cayado de la aorta N. vago (izq.)

tráquea y los cartílagos laríngeos y, de existir algún aumento de volumen, si es
te también se desplaza.
Palpación En la palpación de la glándula tiroides hay que tener en cuenta básica
mente, además de la forma y el tamaño, ya descritos, su consistencia y la sensib
ilidad. La glándula normalmente tiene una textura parecida a la de la goma, lo q
ue le confiere una consistencia elástica a la palpación. No son normales las mas
as más duras, en forma de nódulos, o que puedan distinguirse de su textura habit
ual.
Fig. 4.18 Estructuras del cuello. Hueso hioides Cartílago tiroides Lóbulo tiroid
eo Istmo del tiroides Cartílago cricoides Tráquea
La palpación no produce habitualmente dolor, aunque la persona puede experimenta
r ligera molestia. Una palpación tiroidea dolorosa es anormal, como se observa e
n algunas formas de tiroiditis. La palpación es mejor hacerla con el sujeto sent
ado, situándose el explorador, primero por detrás, y luego, por delante y por lo
s lados.
Abordaje posterior
Párese detrás de la persona, que debe estar sentada con el cuello ligeramente fl
exionado, para relajar los músculos. Se realiza entonces, la palpación del tiroi
des utilizando la técnica de Quervain, que consiste en rodear el cuello con amba
s manos, con los pulgares descansando sobre la nuca y los cuatro dedos restantes
hacia los lóbulos de cada lado (fig. 4.19). Primero coloque ligeramente los pul
pejos de sus dedos índice y del medio, por debajo del cartílago cricoides, para
localizar y palpar el área del istmo. Repita la maniobra mientras la persona tra
ga un sorbo de agua, lo que causa elevación del istmo y permite precisar aún más
su textura, como de goma o elástica. Después, pídale que
34
CAPÍTULO 4
EXAMEN FÍSICO REGIONAL
Fig. 4.19 Palpación del cuerpo tiroides mediante la técnica de Quervain.
Fig. 4.21 Palpación de los lóbulos por la técnica de Lahey.
incline ligeramente su cabeza hacia el lado izquierdo, para palpar el lóbulo der
echo. Utilice los dedos en el lado opuesto para desplazar la glándula en direcci
ón lateral, hacia el lado derecho, de manera que los dedos que palpan puedan sen
tir mejor el lóbulo. Pida a la persona que trague, mientras examina el lóbulo. R
epita el procedimiento en el lado opuesto.
el pulpejo de un dedo pulgar contra la cara lateral de la tráquea superior, empu
jando hacia el lado opuesto, con lo que el lóbulo del lado hacia el que se empuj
a, se exterioriza más hacia delante y puede ser más accesible al pulgar de la ot
ra mano; esta maniobra se completa con la deglución, mientras se palpa (fig. 4.2
1).
Abordaje anterior Párese frente a la persona, cuyo cuello debe estar relajado, p
ero ligeramente en extensión, para exponer mejor la glándula subyacente. Ahora l
as manos se colocan alrededor del cuello, pero con los pulgares en el plano ante
rior, que son los que palpan. Palpe los lóbulos tiroideos utilizando las dos téc
nicas descritas a continuación:
1. De frente al sujeto, el pulgar de cada mano palpa sucesivamente el lóbulo del
lado opuesto, en busca de nódulos (maniobra de Crile) (fig. 4.20). 2. Palpe tam
bién los lóbulos laterales, con una variante de la técnica anterior (maniobra de
Lahey). Se coloca
Fig. 4.20 Palpación de los lóbulos por la técnica de Crile, primero el lóbulo de
recho y después el izquierdo.
Auscultación Recuerde la necesidad o no de auscultar el tiroides, especialmente
cuando se sospecha hiperfunción de la glándula. EXAMEN DE LOS GANGLIOS LINFÁTICO
S DE LA CABEZA Y EL CUELLO Los ganglios de la cabeza y el cuello están distribui
dos en grupos ganglionares; cada uno de ellos recibe afluentes de determinados t
erritorios. Los más importantes son: preauriculares, retroauriculares, occipital
es, submentonianos, submaxilares, tonsilares, cadena cervical superficial, carot
ídeos (cadena yugular interna o cervical profunda), cadena del nervio espinal (c
ervical posterior) y supraclaviculares (fig. 4.22).
Fig. 4.22 Grupos de ganglios linfáticos del cuello.
Preauricular Retroauricular Occipital Carotídeos Submentoniano Submaxilar Suprac
lavicular Cadena del nervio espinal
35
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Orientaciones generales para el examen y el registro escrito de los datos La exp
loración de los ganglios linfáticos se realiza por inspección y palpación, aunqu
e los mayores elementos los brinda este último método de exploración. Los gangli
os linfáticos normales, generalmente no son visibles ni palpables. Inspección Lo
calización de algún nódulo visible, presencia de aumento de volumen o líneas o t
rayectos rojos. Palpación Los ganglios linfáticos palpables se describen en térm
inos de localización, tamaño (mm o cm), forma, consistencia, delimitación, movil
idad y sensibilidad. Determine cuándo el ganglio palpable fue notado por primera
vez, por el sujeto u otra persona. Técnica para el examen Los lados derecho e i
zquierdo deben examinarse de manera simultánea, preferentemente por abordaje pos
terior y palpando con los dedos índice y del medio de cada mano. Puede ser útil
una ligera flexión de la cabeza y girarla alejándose del área que va a ser exami
nada. Palpe los ganglios usando sistemáticamente una secuencia determinada, que
puede ser como la siguiente: 1. Preauriculares (delante del trago de la oreja).
2. Retroauriculares o mastoideos (sobre la mastoides). 3. Occipitales, suboccipi
tales, o nucales (en la base del cráneo). 4. Ganglio tonsilar o amigdalino (en e
l ángulo de la mandíbula inferior). 5. Submaxilar (a media distancia entre el án
gulo mandibular inferior y el mentón). 6. Submentonianos (en la línea media, det
rás de la punta del mentón). 7. Cadena cervical superficial (sobre el músculo es
ternocleidomastoideo). 8. Cadena cervical posterior (anterior al músculo trapeci
o). 9. Cadena cervical profunda (empotrada en el músculo esternocleidomastoideo)
. Es difícil de palpar. Para ello enganche el pulgar y el índice alrededor del e
sternocleidomastoideo y después palpe. 10. Supraclaviculares (dentro del ángulo
formado por el esternocleidomastoideo y la clavícula). Ganglios linfáticos palpa
bles Son comunes los pequeños ganglios linfáticos palpables. Los nódulos palpabl
es con menos de 1 cm de an36
cho, delimitados, movibles, y no dolorosos, a menudo se consideran benignos, per
o tales hallazgos deben registrarse. Usted puede detectar un ganglio infartado,
asociado con inflamación crónica o frecuente. Un ganglio infartado está aumentad
o por encima de 1 cm, es movible, no doloroso, duro y nodular. Las enfermedades
malignas pueden producir ganglios palpables que característicamente son no dolor
osos, no movibles (fijos a los tejidos subyacentes), de forma irregular y de con
sistencia firme, gomosa o elástica, o nodular. Tales hallazgos requieren un exam
en posterior, con mayor profundidad. Registro escrito de los hallazgos Ejemplo 1
. Como los ganglios linfáticos generalmente no son visibles ni palpables, el res
ultado del examen debe registrarse de la siguiente manera: “ganglios linfáticos
no visibles ni palpables en el área corporal o cadena linfática específica. No d
olor a la palpación, no edema ni cambios del color de la piel”. Ejemplo 2. Gangl
io linfático palpable benigno: “ganglios del cuello no palpables excepto el gang
lio tonsilar derecho, 1,5 × 1,0 cm. No doloroso, suave y movible, con límites bi
en definidos. (Este ha sido palpable desde hace varios años, sin cambios de tama
ño. Historia de frecuentes faringitis antes de los 8 años de edad.)”
EXPLORACIÓN DE LOS VASOS DEL CUELLO Los vasos venosos del cuello se exploran fun
damentalmente a través de la inspección y los vasos arteriales por inspección, p
alpación y auscultación. Como la mayor parte de la información en la exploración
del cuello se obtiene a través de la inspección y fundamentalmente, de la palpa
ción, el principiante tiende a olvidar la auscultación del cuello, tanto del tir
oides y de la tráquea, como de los vasos del cuello. Para los detalles sobre la
exploración, vea el examen del sistema vascular periférico, en esta Sección. EXA
MEN DEL RESTO DE LAS ESTRUCTURAS DEL CUELLO Además de los órganos ya descritos,
se exploran en esta región la laringe y la tráquea. En el examen de estas se deb
e anotar su posición y movimientos. Las técnicas de exploración de las estructur
as osteomioarticulares y la movilidad del cuello serán descritas en el capítulo
del examen del SOMA, en esta Sección.
EXPLORACIÓN DEL TÓRAX
En este capítulo solo detallaremos el examen físico de las mamas y las axilas, y
el autoexamen de mamas. El resto de la exploración del tórax será tratado en lo
s capí-
CAPÍTULO 4
EXAMEN FÍSICO REGIONAL
Lóbulos con sus lobulillos
Lobulillo Lóbulo Pezón Areola Ligamentos de Cooper Grasa
Fig. 4.23 Estructura de las mamas femeninas.
tulos correspondientes al examen físico del SOMA, de respiratorio y de cardiovas
cular, en esta misma Sección.
EXAMEN FÍSICO DE LAS MAMAS Y LAS AXILAS El examen de las mamas y las axilas es i
gual para hombres que para mujeres. La discusión se orienta hacia las mamas feme
ninas, debido a que la mujer tiene más tejido mamario.
Breve recuento anatomofisiológico Las mamas son glándulas sebáceas modificadas,
localizadas una a cada lado, entre la segunda y la sexta costilla y entre el bor
de esternal y la línea medioaxilar, en la pared anterior del tórax. En el centro
de cada mama se localiza el pezón, rodeado por la areola. La mama se compone de
tejido glandular, tejido fibroso y grasa, la que ocasiona los tamaños mamarios
más variados. La cantidad de tejido glandular es similar en todas las mujeres y
se organiza en alrededor de doce a quince lóbulos. Estos lóbulos se componen de
lobulillos que contienen los acini, las glándulas productoras de leche. Cada lób
ulo tiene un conducto que termina en el pezón (fig. 4.23).
Fig. 4.24 Cola de Spence. Colas de Spence
Las mamas contienen tejido fibroso o ligamentos de Cooper, que las unen a la pie
l y a la fascia del músculo pectoral. Aunque las mamas habitualmente son simétri
cas, es normal una ligera variación de la forma entre ellas. El tamaño de las ma
mas puede variar con la edad, el ciclo menstrual y el embarazo. El tejido mamari
o glandular se encuentra en grandes concentraciones en el cuadrante superoextern
o de cada mama. De este cuadrante se extiende hacia la axila, una pequeña porció
n de tejido mamario, conocida como la cola de Spence (fig. 4.24). Las areolas so
n áreas pigmentadas que rodean cada pezón. Su color puede variar del rosado al p
ardo y puede cambiar durante el embarazo. En la areola se encuentran glándulas s
ebáceas o tubérculos de Montgomery. Los pezones son proyecciones de tejido que c
ontienen los conductos provenientes del tejido glandular productor de leche. Las
mamas contienen algunos grupos de ganglios linfáticos (fig. 4.25). La mayor par
te de la linfa drena hacia la axila. El sistema linfático interno y próximo a la
s mamas sirve frecuentemente de vehículo para la diseminación del cáncer. Orient
aciones generales El examen de la mama tiene dos componentes: la inspección y la
palpación, realizadas con la persona en posición sentada y acostada. Para la in
spección deben exponerse completamente el tórax y las mamas. Durante el examen d
e mamas, usted debe suministrar las explicaciones apropiadas, de manera que le i
nfunda confianza, no viole los principios de la ética médica y pueda evitar iatr
ogenia y situaciones embarazosas, tanto para usted, como para la persona examina
da. Si sus manos están frías, trate de calentarlas previamente, frotándolas una
con la otra. Las manos frías pueden interferir con la comodidad
Fig. 4.25 Drenaje linfático de la mama. Cadena pectoral interna Cadena axilar ce
ntral Ganglios braquiales Cadena subescapular Cadena pectoral anterior Vías a ga
nglios abdominales Ganglios subclavios Cadena mamaria interna Vías hacia la mama
opuesta
37
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Cola de Spence 11 10 9 8 7 6 5 12 1 2 3 4 1 3 2 4
Técnicas exploratorias Mamas Realice la inspección de la mama con la persona en
cinco posiciones diferentes: 1. Sentada con los brazos a los lados del cuerpo. 2
. Sentada con los brazos levantados por encima de la cabeza. 3. Sentada, inclina
da hacia delante. 4. Sentada con las manos presionando las caderas. 5. Acostada.
La inspección en estas cinco posiciones le permiten evaluar la calidad del teji
do fibroso en estrechos límites, para determinar si alguna parte de la mama está
fija y para detectar asimetría o disminución de la movilidad con los cambios de
la posición. A. Inspeccione la mama con la persona en posición sentada. Brazos
a los lados del cuerpo: Pida a la persona que se siente cómodamente con los braz
os a los lados. Observe en las mamas su simetría, tamaño, forma, color de la pie
l, textura, patrones vasculares, presencia de lunares y nódulos visibles. A cont
inuación inspeccione la areola para determinar su tamaño, forma y característica
s de su superficie. Observe además, la dirección y la simetría de los pezones y
si hay alguna secreción. Si usted detecta alguna anormalidad, pregúntele a la pe
rsona cuándo se notó el hallazgo por primera vez, y si han habido evaluaciones o
tratamientos anteriores. Inspeccione las mamas desde diferentes ángulos. Brazos
en alto sobre la cabeza (fig. 4.27): Pida a la persona que alce los brazos por
encima de la cabeza y continúe la inspección de las mamas. El tamaño y la forma
de las mamas deben permanecer simétricos durante el movimiento. Anote la posició
n exacFig. 4.27 Examen con los brazos en alto.
Fig. 4.26 Límites del examen de mamas.
del paciente y con la interpretación de los hallazgos del examen. Delimitaciones
de la mama para el examen La mama puede describirse usando dos métodos de mapeo
: el método horario o del reloj y el de los cuadrantes. En el método horario, la
mama se compara con la esfera de un reloj, con el pezón en su centro. Las lesio
nes u otros hallazgos deben localizarse por su posición en la esfera de un reloj
, tales como “a las 6” o “a las 2”. El método del cuadrante divide la mama en cu
atro áreas: superior interna, superior externa, inferior externa e inferior inte
rna. Las líneas horizontal y vertical se entrecruzan en el pezón (fig. 4.26). Ma
mas masculinas El examen de las mamas masculinas es esencialmente el mismo que e
l de las femeninas. La mama debe sentirse plana y lisa a la palpación y no debe
estar presente el tejido mamario glandular. El tamaño y la forma de las mamas ma
sculinas varía de acuerdo con la estructura corporal y la distribución de la gra
sa. Se denomina ginecomastia al aumento del tejido glandular mamario en la mama
masculina. La ginecomastia tiene múltiples causas, tales como drogas, enfermedad
hepática o endocrina, pero también se observa durante los cambios puberales. Es
ta condición debe recibir una rápida atención, especialmente si el aumento es de
desarrollo reciente. La axila se evalúa igual en hombres y en mujeres. Orientac
iones para el examen y el registro escrito de los datos – Tamaño, forma, simetrí
a. – Color, textura, lesiones y patrones vasculares de la piel. – Calidad del te
jido. – Linfáticos de la mama. – Secreción por el pezón.
38
CAPÍTULO 4
EXAMEN FÍSICO REGIONAL
Fig. 4.28 Líneas mamarias.
Fig. 4.30 Con las manos en las caderas.
ta de algún pezón supernumerario (pezones congénitos múltiples, encontrados a lo
largo de la línea mamaria, desde la axila hasta la ingle) (fig. 4.28). Inclinán
dose hacia delante (fig. 4.29): Pídale a la persona inclinarse hacia delante. Pa
ra ello, puede necesitar sostener los brazos de esta para ayudar a su balance. S
i lo prefiere, ella puede estar parada e inclinada hacia delante. Continúe con l
a inspección. Presionando las manos sobre las caderas (fig. 4.30): Pídale al exa
minado que sitúe las manos sobre las caderas y presione, para contraer los múscu
los pectorales. Un método alternativo es que la persona junte las manos y presio
ne una contra otra. Inspeccione como antes. B. Palpación con la persona sentada.
La palpación de las mamas debe hacerse en posición supina. En posición sentada
es opcional, a menos que la persona refiera algún hallazgo anormal, tenga una hi
storia de anormalidades de la mama, tenga alto riesgo de cáncer de mama, por la
historia familiar, o tenga mamas péndulas.
Fig. 4.29 Inclinándose hacia delante.
Palpe bimanualmente las mamas pendulares. Use una mano para sujetar el lado infe
rior de la mama, mientras la palpa con la mano dominante, moviéndola desde la pa
red torácica hacia los pezones e incluyendo estos (fig. 4.31). Observe si el pez
ón parece estar fijo a la pared, o se acorta o aumenta con el movimiento. Palpac
ión de las axilas Las áreas palpatorias comprenden las siguientes cadenas linfát
icas: lateral subescapular, axilar central, subclavicular y supraclavicular (de
fuera a dentro y de abajo a arriba). La mayor parte del drenaje linfático de la
mama es hacia la axila. La palpación de ganglios axilares es anormal. Palpe la a
xila cuando los músculos estén relajados. Para relajar los músculos, ponga el an
tebrazo en adducción y colóquelo encima del suyo. Coloque en la axila la mano de
l antebrazo que está sosteniendo el de la persona y la mano dominante sobre la s
uperficie anterior del tórax. Localice los ganglios linfáticos de la axila, de a
cuerdo con su posición anatómica y evalúelos rodando suavemente el tejido debajo
de sus dedos, contra la pared
Fig. 4.31 Palpación bimanual.
39
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Fig. 4.32 Palpación axilar sentada.
torácica. Examine las caras anterior, posterior, medial y lateral de la axila (f
ig. 4.32). Palpe la cara anterior bimanualmente, intentando el acceso a los gang
lios cercanos al músculo pectoral. También palpe los ganglios subclaviculares y
supraclaviculares. C. Inspeccione y palpe las mamas con la persona acostada (ver
el procedimiento para la inspección con la mujer sentada). 1. Acueste a la pers
ona en la mesa de reconocimiento. Coloque el antebrazo del mismo lado de la mama
que va a palpar por encima y por detrás de la cabeza, de modo cómodo. A las muj
eres con mamas de tamaño moderadamente grandes o grandes, colóquele una toalla d
oblada o una almohada pequeña debajo del hombro, en la parte superior de la espa
lda, para desplazar aún más los tejidos. La posición adecuada desplaza el tejido
mamario aún más sobre la pared torácica. 2. Realice una palpación superficial,
seguida de una palpación profunda, para evaluar la textura de las mamas y detect
ar masas.
Fig. 4.33 Métodos para palpar la mama.
Palpe los cuatro cuadrantes, incluyendo la prolongación superoexterna de la mama
, llamada cola de Spence. Al palpar mueva los dedos con un movimiento circular,
sin abandonarlo hasta que se complete el examen. Use un método sistemático que l
e asegure una evaluación completa y consistente. Comience una palpación firme, p
or el mismo lugar en ambas mamas. Use el método del sentido de manecillas del re
loj, el método de líneas horizontales (de adentro hacia afuera horizontalmente d
e arriba a abajo), o el método radial (de la periferia al centro) (fig. 4.33). P
reste especial atención al cuadrante superior externo y a la cola de Spence, ya
que la mayoría de los cánceres de mama se desarrollan en esta zona. 3. Palpe la
areola buscando masas subyacentes y comprima la piel alrededor del pezón para ev
aluar masas y secreciones. Si nota alguna secreción comprima la mama a lo largo
de los conductos sospechosos, para identificar el lóbulo que produce la secreció
n (fig. 4.34). Interpretación de los hallazgos A. Hallazgos normales a la inspec
ción. La forma y el tamaño de las mamas pueden variar de acuerdo con el tipo cor
poral, pero estas deben ser simétricas. Puede ser normal una asimetría muy liger
a, si no es de aparición reciente. Los pezones deben lucir iguales en cada mama
y apuntar ligeramente hacia arriba y lateralmente. Los pezones invertidos pueden
ser congénitos y el hallazgo es insignificante si existía antes de la pubertad.
Sin embargo, ello puede causar dificultades para la lactación. El color de la p
iel debe ser el mismo en cada mama y similar al de la piel del abdomen. Las areo
las deben ser
Fig. 4.34 Buscando secreción por el pezón.
40
CAPÍTULO 4
EXAMEN FÍSICO REGIONAL
rosadas o carmelitas. Los pezones y los tubérculos de Montgomery pueden ser lige
ramente más oscuros que la areola. Los patrones vasculares normales en la piel s
on asimétricos. Durante el embarazo puede verse un incremento en la vascularizac
ión, indicada por una tonalidad azulosa o rojiza. Tales cambios vasculares son s
imétricos y difusos. La piel debe estar sin lesiones; sin embargo, son comunes l
os lunares y nevus. Las mamas son susceptibles de las mismas lesiones que el res
to de la piel. Desviación de lo normal a la inspección: Un cambio unilateral de
la forma, el tamaño o la simetría de la mama, es anormal. Cuando los brazos se l
evantan o se bajan, cuando el paciente se recuesta o se inclina hacia delante, c
ualquier cambio en la simetría puede ser el resultado de una masa o lesión que r
estringe la capacidad de estiramiento de los ligamentos. Observe si el pezón par
ece estar fijo a la pared o se acorta o aumenta con el movimiento. B. Hallazgos
normales a la palpación. El tejido mamario debe ser liso, elástico, suave y movi
ble fácilmente. Durante la palpación la mama normal se siente glandular y grumos
a. La sensación grumosa es el resultado del tejido glandular de los lóbulos, la
grasa y las fibras conectivas. Generalmente la mama no es uniforme en cualidad,
pero las dos mamas son simétricamente uniformes. En el período premenstrual la m
ama puede sentirse más grumosa y sensible. Puede notarse un acúmulo, que es norm
al, en las posiciones entre las 4 y las 8 del reloj. Los pezones deben ser lisos
y pueden ponerse erectos durante la palpación. No debe haber secreción del pezó
n en una mama no estimulada hormonalmente. La secreción puede ser normal durante
el embarazo, la lactancia, las estimulaciones sexuales de la mama y como efecto
secundario de algunas drogas psicotrópicas. Registro escrito de los hallazgos S
i se descubre algún aumento de volumen mamario, registre las características sig
uientes: – Localización, siguiendo las agujas del reloj o los cuadrantes y la di
stancia en centímetros que lo separa del pezón. – Tamaño del hallazgo, en centím
etros. – Forma y contornos. – Consistencia (blanda, dura, gomosa o elástica, pét
rea). – Movilidad. – Color de la piel que lo recubre.
– Sensibilidad. – Algún signo de retracción. Si se palpa algún ganglio linfático
en el área axilar, registre lo siguiente: – Localización. – Tamaño. – Forma o c
ontorno. – Consistencia. – Movilidad. – Sensibilidad. Registre cuidadosamente lo
s hallazgos del examen, de manera que la comparación con hallazgos subsecuentes
sea real y confiable. También debe registrarse cualquier cambio referido por la
persona.
AUTOEXAMEN DE LAS MAMAS
Toda mujer mayor de 20 años debe hacerse mensualmente un autoexamen de mamas, se
gún las recomendaciones de la Sociedad Americana del Cáncer, ya que cerca del 90
% de los nódulos de mama son detectados por las propias mujeres o sus congénere
s. Los hallazgos del autoexamen de mamas deben validarse por un profesional de l
a salud, que, además, debe hacerle un examen periódico, al menos cada tres años
antes de los 40 años de edad y anualmente, después de los 40. Los hombres deben
hacerse también exámenes de mamas tan frecuentemente como las mujeres. Además de
l examen físico de mamas, las mujeres deben hacerse una mamografía inicial, entr
e los 35 y los 40 años, una mamografía al menos cada dos años, entre los 40-49 a
ños y una mamografía anual, después de los 50.
Guía para la realización del autoexamen de mama
Es importante que el estudiante, desde sus primeros pasos en clínica, aprenda có
mo se hace el autoexamen de mama, para que pueda enseñarlo y para practicárselo,
en el caso de pertenecer al sexo femenino. Examine la mama en tres momentos dif
erentes: 1. Frente a un espejo, para detectar contornos inusuales o cambios en l
a apariencia de la piel, tales como arrugas, hundimientos o depresiones y retrac
ciones del pezón. Observe la apariencia de los senos, en tres posiciones: a) Bra
zos a los lados del cuerpo (fig. 4.35). b) Con los brazos en alto, por encima de
 la cabeza (fig. 4.36). c) Manos sobre las caderas, mientras contrae los músculo
s del tórax (fig. 4.37).
41
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Fig. 4.35 Brazos a los lados del cuerpo.
Fig. 4.37 Manos sobre las caderas.
2. Durante el baño, parada bajo la ducha o sentada en la bañadera, cuando la pie
l esté húmeda y las manos se muevan fácilmente sobre la mama (figs. 4.38 y 4.39)
: a) Use la mano derecha para examinar la mama izquierda, mientras eleva el braz
o izquierdo sobre la cabeza, para exponer más cantidad de tejido mamario. b) Hag
a lo contrario para el examen de la mama derecha. 3. Acostada: a) Coloque una pe
queña almohada, cojín o frazada, debajo del hombro en el lado que va a ser exami
nado, con el brazo hacia arriba, el codo flexionado 90° y el antebrazo o la mano
sobre la cabeza o debajo de ella, para una mejor exposición del tejido mamario
(fig. 4.40). b) Use la mano izquierda, para examinar la mama derecha y, vicevers
a. c) Sea meticulosa, palpando con los dedos, en una forma circular, del centro
a la periferia. Palpe además, el tejido mamario que se extiende a la axila. d) P
or último, exprima el pezón para detectar si hay alguna secreción (fig. 4.41).
Fig. 4.36 Brazos en alto.
Si hay algún cambio de la piel, algún abultamiento duro o alguna secreción clara
o sanguinolenta por el pezón, debe comunicárselo inmediatamente a su médico.
Grupos de alto riesgo El cáncer de mama es la segunda causa de muerte en las muj
eres norteamericanas. La ocurrencia aumenta con la edad y es casi ocho veces más
común en mujeres entre 75 y 80 años, que a edades entre 35-40 años. Las mujeres
en riesgo de cáncer de mama incluyen las siguientes:
– Mayores de 40 años de edad. – Las que nunca han estado embarazadas o aquellas
en que su primer embarazo a término ocurrió después de los 33 años. – Aquellas c
on menarquía temprana (antes de los 12 años) o menopausia tardía (después de los
50). – Las mujeres con historia de enfermedad mamaria benigna. – Aquellas con h
istoria familiar de cáncer de mama (madre, hermanas).
Fig. 4.38 Autoexamen en la ducha.
42
CAPÍTULO 4
EXAMEN FÍSICO REGIONAL
Fig. 4.41 Exprimiendo el pezón.
Fig. 4.39 Autoexamen en la bañadera.
COLUMNA VERTEBRAL Y EXTREMIDADES
Las técnicas de exploración de la columna vertebral, las extremidades y las arti
culaciones serán desarrolladas en los capítulos correspondientes a la exploració
n de los sistemas osteomioarticular y vascular periférico.
Fig. 4.40 Autoexamen de mama acostada.
EXPLORACIÓN DEL ABDOMEN
La exploración del abdomen requiere especial atención y por ello será tratada en
el capítulo siguiente de esta Sección.
43
5
EXAMEN FÍSICO REGIONAL DE ABDOMEN
En este capítulo estudiaremos el abdomen de conjunto, como una unidad, aplicando
los métodos clásicos de exploración: inspección, palpación, percusión y auscult
ación. Los métodos físicos combinados se estudiarán en la Sección II, en el capí
tulo del sistema digestivo, correspondiente a las alteraciones del examen físico
del abdomen. A continuación exponemos en forma breve, los conocimientos necesar
ios de anatomía aplicada.
RESUMEN DE ANATOMÍA DESCRIPTIVA Y TOPOGRÁFICA
Los límites internos de la cavidad abdominal son: por arriba, la cúpula diafragm
ática; por debajo, el estrecho superior de la pelvis; por detrás, la columna lum
bar, y por delante y ambos lados, la pared abdominal propiamente dicha, la cual
se encuentra integrada por músculos, aponeurosis, tejido celular subcutáneo y pi
el. La pared abdominal tiene su cara interna revestida por el peritoneo (parieta
l), serosa que reacciona fácilmente ante cualquier lesión visceral. Los límites
externos del abdomen son: por arriba, el reborde costal, desde la base del apénd
ice xifoides hasta la séptima vértebra dorsal (D7), la llamada línea toracoabdom
inal; por debajo, se limita externamente por otra línea que se extiende desde la
s arcadas crurales, pasando por las crestas iliacas, hasta la cuarta vértebra lu
mbar (L4), llamada línea abdominopelviana. Este límite inferior es más bien arti
ficial, ya que se debe considerar simultáneamente la cavidad abdominopelviana, l
a cual es un ovoide de polo mayor diafragmático y polo menor pelviano.
ANATOMÍA CLÍNICA
Es indispensable la aplicación de los conocimientos anatómicos a la clínica teni
endo en cuenta lo práctico que resulta la proyección exterior, en la pared, de l
as distintas vísceras abdominales y sus zonas y puntos de mayor relieve sintomát
ico.
ZONAS DEL ABDOMEN Con el fin de realizar la proyección exterior de las vísceras
abdominales y sus zonas, la escuela francesa o latina ha ideado la división de l
a
44
CAPÍTULO 5
EXAMEN FÍSICO REGIONAL DE ABDOMEN
Axilar ○ ○ ○ posterior
○
Hipocondrio Flanco o vacío Región o fosa iliaca
Epigastrio Mesogastrio Hipogastrio
○
Zona lumboabdominal
○
XII 1/3 Post.
○
○
Fig. 5.1 Zonas de la pared anterior del abdomen según la escuela francesa.
Fig. 5.2 Zonas de la pared posterior del abdomen según la escuela francesa.
pared exterior del vientre en nueve zonas a expensas de un trazado constituido d
e la forma siguiente: Por delante se trazan dos líneas verticales ascendentes qu
e partan del extremo externo de las ramas horizontales del pubis y lleguen hasta
los extremos anteriores de las costillas X. Se cruzan otras dos líneas horizont
ales, la superior, que una la costilla X derecha con su homónima izquierda, y la
línea horizontal inferior, que se extienda de una a la otra espina iliaca anter
osuperior. Se obtiene así un tablero, un tanto irregular, que contiene en su áre
a los rebordes costales, el apéndice xifoides y las porciones bajas laterales de
las parrillas costales. Este tablero presenta las nueve zonas de proyección vis
ceral abdominal más importantes (fig. 5.1). En la porción superior y al centro,
tenemos el epigastrio; a los lados, los hipocondrios derecho e izquierdo, a esto
s últimos corresponden en su porción externa, casi totalmente, las partes duras
(últimas costillas); pero profundamente, las porciones laterales altas de la cav
idad abdominal. En la porción media, al centro, tenemos el mesogastrio o región
umbilical y a los lados, los vacíos o flancos derecho e izquierdo. En la porción
inferior tenemos, al centro, el hipogastrio y a los lados, las fosas iliacas de
recha e izquierda. Por detrás existe otro trazado, a expensas de dos líneas vert
icales laterales que van desde la costilla XII hasta el tercio posterior de la c
resta iliaca, que con la línea media vertebral forman cuatro zonas más (fig. 5.2
). Por dentro, a los lados de la columna y limitadas por las líneas convencional
es descritas, tenemos las zonas lumbares internas o renales; por fuera de dichas
líneas
verticales convencionales, las zonas lumbares externas o lumboabdominales, que s
e continúan sin límites precisos hacia delante con las zonas de los flancos, des
critas en la pared anterior. La escuela anglosajona simplifica la anatomía clíni
ca del abdomen utilizando solamente cuatro grandes zonas, formadas por verdadero
s cuadrantes (fig. 5.3), a expensas del trazado de dos líneas convencionales: un
a vertical media y otra horizontal, que se cruzan exactamente en el ombligo. Es
necesario para el médico conocer ambos sistemas de anatomía clínica, pues las de
scripciones y las localizaciones de los síntomas en la literatura médica, igual
se pueden referir a un sistema que al otro.
Fig. 5.3 División del abdomen según la escuela anglosajona.
Cuadrante sup. derecho Cuadrante inf. derecho
Cuadrante sup. izquierdo Cuadrante inf. izquierdo
45
○
○
○
○
○
○
○
○
Zona renal o lumbar interna
○
○
○
○
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
PROYECCIONES VISCERALES POR ZONAS Nos referiremos al contenido de las nueve zona
s topográficas descritas por la escuela francesa (fig. 5.4), ya que resulta obvi
o el conocimiento de las proyecciones viscerales en los cuadrantes abdominales d
e los autores anglosajones.
1. Epigastrio. Lóbulo izquierdo del hígado; una porción de la cara anterior del
estómago con parte del cuerpo, el antro y el píloro; epiplón gastrohepático con
la arteria hepática, la vena porta y los conductos cístico y colédoco; hiatos de
Winslow; segunda y tercera porciones del duodeno; páncreas; arteria mesentérica
superior; plexo solar y columna vertebral con la aorta, la vena cava y el condu
cto torácico. 2. Hipocondrio derecho. Lóbulo derecho del hígado; fondo de la ves
ícula biliar; parte del colon transverso y ángulo hepático; extremidad superior
del riñón derecho y cápsula suprarrenal. 3. Hipocondrio izquierdo. Lóbulo izquie
rdo del hígado; tuberosidad mayor gástrica; cardias; epiplón gastrosplénico; baz
o; extremidad superior del riñón izquierdo y cápsula suprarrenal; pequeña porció
n del colon descendente y ángulo esplénico; asas del yeyuno y cola del páncreas.
4. Mesogastrio o zona umbilical. Epiplón mayor; porción baja gástrica; colon tr
ansverso; asas del intestino delgado; mesenterio; cava y aorta. 5. Vacío o flanc
o izquierdo. Parte del intestino delgado y colon izquierdo. 6. Vacío derecho. Pa
rte del intestino delgado y colon derecho. 7. Hipogastrio. Epiplón mayor; parte
del intestino delgado; vejiga y uréter, así como el útero en la mujer. 8. Fosa i
liaca izquierda. Sigmoides; porción baja del colon descendente; asas delgadas; g
enitales en la mujer; vasos iliacos y psoas. 9. Fosa iliaca derecha. Ciego y apé
ndice; asas delgadas; psoas; genitales en la mujer; uréter; vasos iliacos. En la
región posterior, tenemos: regiones lumbares (internas o renales) que contempla
n los riñones derecho e izquierdo, la pelvis renal y el comienzo de los uréteres
.
1 4 5
6 8
2 3 9
7
Fig. 5.4 Proyección visceral por zonas de la pared anterior según la escuela fra
ncesa: 1, epigastrio; 2, mesogastrio; 3, hipogastrio; 4 y 5, hipocondrios (derec
ho e izquierdo); 6 y 7, vacíos (derecho e izquierdo); 8 y 9, fosas iliacas (dere
cha e izquierda).
derados de conjunto los datos normales que se obtienen mediante la exploración e
n sujetos presuntamente sanos (haciendo las observaciones pertinentes según los
tipos constitucionales).
EXAMEN FÍSICO GENERAL DEL ABDOMEN COMO UNIDAD
En el estudio del examen físico general del abdomen como unidad, desarrollaremos
sucesivamente la semiotecnia del abdomen, es decir, el estudio de los distintos
métodos y de las maniobras utilizadas en la inspección, la palpación, la percus
ión y la auscultación del abdomen, consi46
TÉCNICAS DE EXPLORACIÓN Aunque las técnicas básicas de exploración por lo genera
l se utilizan realizando el orden secuencial de inspección, palpación, percusión
y auscultación, el abdomen se debe examinar con la siguiente secuencia: inspecc
ión, auscultación, percusión, palpación superficial y palpación profunda. Siempr
e se ausculta primero, porque la percusión y la palpación pueden alterar los rui
dos hidroaéreos intestinales. Se usa el diafragma del estetóscopo para auscultar
 los ruidos intestinales, que habitualmente son de tono alto, y la campana para
auscultar los sonidos vasculares, de tono bajo. Antes de la palpación profunda r
ealice una palpación superficial. La percusión y la palpación pueden combinarse.
Cuando examine un órgano debe hacerlo completamente, por ambos métodos, antes d
e pasar al examen de otro órgano. Por ejemplo, cuando examine el hígado, primero
percuta sus límites y después pálpelo.
CAPÍTULO 5
EXAMEN FÍSICO REGIONAL DE ABDOMEN
Antes de comenzar el examen, la vejiga del sujeto debe estar vacía. Pídale a la
persona que orine; pues así nos aseguramos de no confundir una vejiga llena con
un embarazo, una tumoración o un quiste. Debido a que muchos examinados pueden e
star expectantes y ansiosos por el examen, se les debe explicar el proceder, par
a ganar su confianza, evitar interrogantes y aliviar su ansiedad. La persona deb
e estar acostada boca arriba (en decúbito supino o dorsal). El explorador utiliz
ará una cama, o una mesa, casi rígida, en la que el sujeto tendrá su cuerpo tota
lmente apoyado, el tórax y la cabeza colocados a un nivel ligeramente superior a
l abdomen o al mismo nivel, los brazos extendidos a los lados del cuerpo o cruza
dos sobre el tórax, y las piernas paralelas, con los miembros inferiores extendi
dos en ligerísima flexión, para obtener el mayor reposo físico, y por lo tanto,
la relajación máxima de la musculatura abdominal. Gran cantidad de personas tien
den a poner los brazos hacia arriba, generalmente apoyando la cabeza, y/o entrec
ruzan los pies, lo que no se debe permitir, pues esto contrae el abdomen y hace
el examen más difícil. Muchos profesores enseñan a sus alumnos que la cama debe
estar completamente horizontal y que se debe quitar la almohada, para evitar con
tractura abdominal. En la práctica observamos que cuando el sujeto se acuesta to
talmente recto y sin almohada, se provoca extensión del cuello y contractura abd
ominal. Coloque una pequeña almohada en la cabeza de manera que la sitúe al mism
o nivel del tórax y evite la extensión del cuello, pero que no provoque su flexi
ón. Si es posible, coloque otra debajo de las rodillas, para una relajación más
completa. Si se trata de un enfermo, el examinador también debe tener en cuenta
los síntomas del paciente, ya que si presenta falta de aire en el momento del ex
amen, es muy probable que esta aumente al acostarse completamente horizontal. A
veces en maniobras específicas, el sujeto tendrá que adoptar también otras posic
iones: decúbito lateral, ventral, especiales, así como la posición de pie. El ex
aminador se debe colocar por el lado derecho, si es derecho, porque muchas de la
s técnicas especiales del examen se relacionan con el hígado y otras estructuras
del lado derecho, y el uso de la mano derecha colocado él de este lado, facilit
a la maniobra. Antes de iniciar el examen pregúntele a la persona si hay algún á
rea abdominal en la que sienta molestia o dolor. Estas áreas deben examinarse úl
timo y debe asegurársele al paciente que el malestar existente no se agravará, o
que es imprescindible causarle alguna molestia por breve tiempo, para poder arr
ibar a un diagnóstico, por lo que se hace necesaria su cooperación.
Aunque el sujeto no tenga dolor, anímelo a que exprese inmediatamente la existen
cia de este o de alguna molestia durante el examen. Siga la expresión facial del
paciente y su lenguaje corporal. Esté especialmente receptivo a las expresiones
faciales de dolor, molestia o ansiedad para tratar de determinar cuál acción pr
ecipitó el cambio en la expresión. Mantenga al paciente tibio durante el examen
para evitar tensión abdominal. Además, la habitación del examen, sus manos y el
estetoscopio deben mantenerse tibios. Si es necesario, frote sus manos una contr
a otra para calentarlas, y el estetoscopio contra una de ellas, con una tela com
o la sábana, o colocándolo o frotándolo sobre su antebrazo por unos segundos. Ex
amine todo el abdomen siguiendo sistemáticamente un mismo orden, para acostumbra
rse a las sensaciones normales de cada zona. Es lógico pensar que si el enfermo
ya ha referido la presencia de un dolor de localización definida no se debe come
nzar por dicha zona, sino por el lugar más alejado posible a la zona dolorosa. S
i no hay dolor preciso, un método de examen sistemático pudiera ser: comenzando
por la fosa iliaca izquierda, avanzar en forma de espiral, contrario a las manec
illas del reloj, a flanco izquierdo, hipocondrio izquierdo, epigastrio, hipocond
rio derecho, flanco derecho, fosa iliaca derecha, hipogastrio, para terminar en
la región umbilical y así, se habrá recorrido en primera instancia todo el abdom
en. Ello es aplicable fundamentalmente a la percusión y a la palpación, pero tam
bién puede utilizarse para la auscultación. Otra variante de método sistemático
de examen, empleado para la palpación es comenzar a palpar con la mano derecha l
a fosa iliaca izquierda, se sube también por el vacío o flanco izquierdo al hipo
condrio de ese lado y se palpa el epigastrio. Ahora se baja a palpar el mesogast
rio, después el otro hipocondrio, luego bajamos por el vacío derecho a la fosa i
liaca de ese lado y, finalmente, se palpa el hipogastrio. Use cualquier variante
que le sea más cómoda, pero acostúmbrese a usar siempre la misma, para obtener
mayor provecho.
ASPECTOS A PRECISAR EN EL EXAMEN Y EN EL REGISTRO ESCRITO
Inspección: contorno, simetría, movimientos respiratorios, pulsaciones, peristal
tismo, integridad de la piel, masas. Auscultación: sonidos intestinales (ruidos
hidroaéreos), sonidos vasculares. Percusión: tono, límites de los órganos abdomi
nales. Palpación: tono muscular, características de los órganos, sensibilidad, m
asas, pulsaciones, acumulación de líquido.
47
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Inspección El vientre debe estar ampliamente descubierto y si es posible bien de
snudo, para observar el abdomen en sus relaciones con las regiones vecinas, pero
se deben tapar el pecho y las regiones inguinales, mientras no se estén examina
ndo estas, para evitar molestias y respetar el pudor. En ocasiones, también se d
ebe realizar la inspección abdominal con el sujeto de pie y quizás, en oportunid
ades particulares, en posición sentada u otras especiales. El abdomen debe ser o
bservado de frente y de perfil, para ello se aprovechan todos los ángulos o inci
dencias de los rayos luminosos sobre la superficie abdominal. El examinador debe
realizar la observación, de pie, si el sujeto se acuesta en mesa alta; sentado,
si este se acuesta en cama baja. Observe ya sea parado o sentado al lado derech
o del paciente, el volumen, la forma, el relieve, la simetría, las masas, las pu
lsaciones, la integridad de la piel y el patrón respiratorio, cuyos datos deben
inspeccionarse, tanto en el orden estático con una completa relajación, como en
el orden dinámico, invitando al enfermo a respirar y a moverse en distintas posi
ciones, buscando en ocasiones, la contractura del abdomen. Pida al paciente que
tosa para evidenciar dolor con la tos y masas que protruyen (hernias), no vistas
previamente (fig. 5.5). Sentado, o inclinado mire el abdomen tangencialmente, p
ara evaluar su contorno y los movimientos peristálticos. El abdomen normal es si
métrico, a cada lado de su línea media. No hay aumentos de volúmenes visibles. E
n individuos delgados pueden verse la pulsación de la aorta abdominal en la líne
a media y los movimientos peristálticos. No deben haber lesiones de la piel, exc
epto cicatrices quirúrgicas. Pueden hallarse estrías, si la piel se ha estirado,
como en el embarazo, la obesidad, los tumores abdominales y la enfermedad de Cu
shing. La respiración es abdominal en los hombres (el abdomen se levanta y desci
ende con la respiración). Los contornos alterados del abdomen son:
Fig. 5.5 Profusión producida por hernias: a, hernia incisional; b, hernia umbili
cal.
1. Distensión generalizada con el ombligo invertido: obesidad, distensión gaseos
a. 2. Distensión de la mitad inferior: vejiga distendida, embarazo, masa ovárica
. 3. Distensión generalizada con el ombligo evertido: ascitis, tumor, hernia umb
ilical. 4. Abdomen excavado: emaciación, reemplazo de la grasa subcutánea con mú
sculo.
Auscultación
Se realiza para identificar los ruidos normales y patológicos del abdomen. Se ap
rovecha la misma posición acostada en que se encuentra el sujeto. Se podrá reali
zar la auscultación inmediata (casi desechada) y la mediata, bien con el estetos
copio simple, de tipo obstétrico, o con el estetoscopio biauricular, de uso comú
n. Oiga los ruidos intestinales (hidroaéreos) con el diafragma del estetoscopio.
No es necesario oír en cada cuadrante, si el tono y la frecuencia son normales.
Si los ruidos están hipoactivos o ausentes ausculte cada cuadrante entre uno y
dos minutos. Los ruidos hidroaéreos normales son sonidos de tono alto, borgogean
te, de frecuencia regular entre 5-35/min. Use la campana para oír los sonidos va
sculares y los roces del abdomen. Los sonidos vasculares y los roces no son hall
azgos normales.
Percusión
La percusión del abdomen, en general, tiene mucho menos importancia que la palpa
ción. Se realiza con el enfermo acostado boca arriba y por excepción, en otras p
osiciones. Con la percusión se trata de identificar los distintos sonidos abdomi
nales, los que dependen normalmente de la naturaleza más o menos só1ida de las v
ísceras intraabdominales. La técnica seguida es la de Gerhardt o dígito-digital.
Los golpes de percusión se difunden fácilmente en el abdomen, por tanto, se aco
nseja que se realicen con extrema suavidad. No describiremos en detalle este mét
odo, bien estudiado ya. En este capítulo de percusión abdominal general quedan e
xcluidas las técnicas de percusión particular de órganos, que conoceremos más ad
elante, en el capítulo correspondiente al examen del sistema digestivo. La percu
sión se hace recorriendo todo el vientre, con el propósito de tener una impresió
n de conjunto. Percuta sistemáticamente el abdomen en todos sus cuadrantes para
evaluar la existencia de sonidos anormales. El sonido predominante es el timpani
smo; la matidez, se obtiene sobre las masas y los órganos sólidos abdominales. E
l sonido timpánico indica gas en el intestino subyacente.
a
b
48
CAPÍTULO 5
EXAMEN FÍSICO REGIONAL DE ABDOMEN
Palpación
En el abdomen, la palpación es de suma importancia, porque son muchos y muy útil
es los síntomas objetivos que se pueden recoger. A su vez, no es nada fácil, pue
s todo depende de la habilidad manual del explorador y su preparación (talento y
razonamiento) para interpretar las sensaciones percibidas. Remedando a Boas, di
remos que es necesario “palpar pensando y pensar palpando”. En los primeros mome
ntos de formación de la habilidad, usted tendrá que pensar en la ejecución corre
cta de la técnica, paso a paso; pero no debe perder de vista en su aprendizaje,
que el objetivo final es la valoración de lo que se está examinando. Así que tra
te de ir incorporando simultáneamente, el pensamiento de lo que está buscando y
el resultado de esa búsqueda. Por otra parte, no se debe ser brusco o violento e
n la palpación, pues al lastimar, se desencadena una contracción refleja y temor
, que impedirán hacer un buen examen. A continuación haremos algunas consideraci
ones generales sobre la palpación abdominal, antes de su análisis sistemático. D
igamos que colocando una mano, o las dos, sobre el vientre y manejando los dedos
de forma variable, se deprime y moviliza la pared del abdomen y de ese modo, se
recoge una serie de sensaciones que informan más o menos sobre el estado normal
o patológico de la pared, así como de los órganos incluidos en la cavidad abdom
inal. Sin exagerar la nota imaginativa, para no caer en la “virtuosidad” que se
cultivó en otra época por Haussmann, Obratzow y otros (en la que no había otros
recursos complementarios), se pueden obtener grosso modo muchos síntomas físicos
de gran utilidad en el diagnóstico. La palpación con percepción consciente de l
o que se toca, se logra por la estimulación de receptores que corresponden respe
ctivamente a la sensibilidad superficial y profunda. Al palpar, especialmente co
n los pulpejos de los dedos, se excitan los corpúsculos de Meissner, que intervi
enen en la sensibilidad superficial. Los corpúsculos de Paccini, los de Golgi y
los husos musculares, de situación más profunda, son los elementos excitados par
a la sensibilidad profunda, que se obtiene al palpar con la palma de la mano y l
os dedos, y a una mayor presión que la realizada para adquirir la sensibilidad s
uperficial. El contacto de las manos y los dedos con la pared abdominal y su con
tenido, se puede realizar con mayor o menor presión abordando la pared con la ma
no de plano, o de un modo oblicuo para tratar de penetrar en la cavidad y obtene
r las sensaciones de resistencia o consistencia; o con la maniobra de desnivel,
rastreo o deslizamiento.
En general, al palpar se encuentra: la pared abdominal propiamente dicha con sus
elementos constituyentes, así como los órganos superficiales (cara superior y b
orde anterior del hígado, el intestino delgado, el colon y el píloro) y los órga
nos profundos (páncreas, aorta, ovarios, riñones y ángulos del colon). La vesícu
la biliar puede aparecer como superficial o profunda. Siguiendo a Lombardi y Vit
ale, de la escuela argentina, consideremos no precisamente la palpación superfic
ial y profunda, sino los términos de palpación de la pared abdominal o del conti
nente (generalmente de tipo superficial) y la palpación de los órganos intracavi
tarios o del contenido (generalmente de tipo profundo), aunque, en ocasiones, se
puede palpar un órgano a expensas de una palpación superficial, y la pared, a e
xpensas de una palpación profunda. Finalmente, existe la sensación particular de
la llamada tensión abdominal o grado de resistencia del abdomen de conjunto, en
la que intervienen elementos de sensibilidad superficial y profunda, por lo cua
l se analiza particularmente. Hechas estas consideraciones generales sobre la pa
lpación, analicemos sucesivamente los requisitos que deben ser cumplimentados pa
ra su realización: – Requisitos inherentes al examinado. – Requisitos en cuanto
al explorador. – Maniobras aplicables en los casos de palpación aparentemente im
posible por hipertonía parietal. – Palpación de la pared abdominal o continente
(palpación superficial). – Tensión abdominal. – Palpación visceral, intracavitar
ia o del contenido (palpación profunda).
Requisitos inherentes al examinado El sujeto debe estar acostado con la mayor re
lajación abdominal posible, como se explicó al principio. Algunos médicos prefie
ren que la persona flexione sus piernas y aun sus muslos sobre el abdomen, pero
a veces, esto ayuda más a que el abdomen se contraiga, que a relajarse. Cualquie
r movimiento del sujeto, al ponerse nervioso (de la cabeza, los miembros, etc.),
determina contracturas musculares. La respiración debe ser tranquila y amplia,
con el pecho elevado para ayudar a la relajación del abdomen. A pesar de estas i
nstrucciones, puede suceder que al iniciar el examinador la palpación, a veces s
olo con el gesto de mover sus manos, el enfermo, por reflejo, a partir de un sit
io afectado, de una zona dolorosa o estrictamente como punto de partida psíquica
, establezca un estado de hipertonía parcial o global, que dificulte o impida la
palpación.
49
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Si el sujeto es muy sensible y padece de “cosquillas” o está muy ansioso por el
proceder, comience palpando con la propia mano de este, debajo de la suya. Más a
delante veremos otras maniobras aplicables en estas circunstancias.
Requisitos en cuanto al explorador Insistimos en que el médico, o cualquier expl
orador, debe colocarse preferentemente a la derecha del enfermo, sentado a una a
ltura adecuada a la cama o a la camilla, o de pie si el enfermo está de pie. Sus
brazos y antebrazos deben formar un ángulo obtuso, no recto ni agudo, ya que en
estas últimas posiciones los movimientos de las manos estarían forzados y podrí
an ocasionar contracturas musculares que le dificultarían la percepción. Debe ac
tuar con delicadeza para ganarse la confianza del sujeto y evitar que este se po
nga nervioso; sus manos deben tener una temperatura agradable; si fuere necesari
o podrá calentarlas previamente; las uñas deben estar recortadas. Debe “palpar”,
no “pinchar” ni hacer presiones molestas o contraproducentes. Maniobras aplicab
les en los casos de palpación aparentemente imposible por hipertonía parietal –
Cubrir la piel del abdomen con vaselina o polvo de talco, para facilitar el desl
izamiento manual. – Utilizar el método de Galambos, que consiste en deprimir el
abdomen con una mano, a una distancia no mayor que 10 cm de la zona que se quier
a explorar con la otra mano (fig. 5.6). – Aplicar anestesia local (Lemaire), o a
nestesia general. – Realizar la hipnosis del paciente. Palpación de la pared abd
ominal o continente (palpación superficial) Palpe sistemáticamente cada cuadrant
e o área de toda la pared abdominal con la palpación monomanual, para detectar d
olor, espasmo muscular o tumoraciones.
Fig. 5.6 Método de Galambos.
La palpación superficial monomanual consiste en el uso de una mano, la derecha o
la izquierda según el examinador; la palma de la mano se apoya suavemente sobre
el abdomen, con los dedos extendidos y unidos, para ejercer una presión suave s
obre la pared, con movimientos hacia abajo con la punta de los dedos, tratando d
e deprimir el abdomen alrededor de 1 cm. Así se recorren las distintas porciones
del vientre y se tiene la primera impresión de conjunto. Se puede palpar con la
mano, de plano, ayudando con los dedos en un plano oblicuo o de penetración, as
í como con el borde cubital o radial (fig. 5.7). Anime al paciente a respirar le
nta y profundamente, y a exhalar con la boca abierta, mientras palpa. El abdomen
debe sentirse relajado con la espiración. La contracción muscular puede indicar
ansiedad. Fíjese además, en la expresión facial del examinado. Mediante esta op
eración se capta si existen o no, alteraciones de los distintos planos que integ
ran la pared. Se podrán explorar posibles abovedamientos localizados o masas que
, si pertenecen a la pared, persisten al sentarse el enfermo, al inspirar o al e
levar su cabeza o sus pies. Para ello, mientras palpa la masa, pida al paciente
que levante la cabeza y los hombros, como si tratara de incorporarse. Si la masa
continúa palpable, está en la pared abdominal. La tensión muscular provocada po
r esta maniobra no permite palpar las masas intraabdominales. Un método alternat
ivo puede ser realizar la palpación de la pared, con los miembros inferiores en
alto, descansando sobre la pielera de la cama, o sobre cualquier superficie que
los mantenga elevados (fig. 5.8). Se explora el espesor de la pared pellizcándol
a con los dedos (fig. 5.9); se examinan la piel, el tejido celular y aun los mús
culos, si el enfermo tiene la pared muy delgada. Debe palparse el músculo rectoa
bdominal, que comprende dos grandes músculos centrales, a los lados de la
Fig. 5.7 Palpación monomanual.
50
CAPÍTULO 5
EXAMEN FÍSICO REGIONAL DE ABDOMEN
a
b
Fig. 5.10 Palpación inguinal buscando hernias: a, palpación abdominal; b, palpac
ión del anillo. Fig. 5.8 Exploración de la pared abdominal.
línea media y unidos en ella, que se extienden desde el proceso xifoideo hasta l
a sínfisis del pubis. Con la palpación superficial, estos músculos abdominales d
eben sentirse relajados, más que contracturados o espásticos. Se exploran tambié
n los orificios naturales, las posibles soluciones de continuidad de la pared y
la línea media abdominal. Palpando la línea media, a veces puede notarse una sep
aración del músculo rectoabdominal, cuando la persona levanta la cabeza, especia
lmente en obesos o embarazadas. Puede palparse como un surco en la línea media,
pero esto no representa un problema significante. También en la línea media o a
nivel de cicatrices operatorias, se exploran con los dedos y bordes de las manos
las posibles eventraciones. Además, se deben palpar especialmente el ombligo y
los orificios en las regiones inguinales, área que con frecuencia se olvida insp
eccionar y palpar y que puede acarrear errores diagnósticos costosos. Si se comp
rueba que algo sobresale, se detalla a la palpación y se reintegra, si es posibl
e (reducción de hernias), al interior de la cavidad abdominal.
Fig. 5.9 Exploración del espesor de la piel.
Se palpa el orificio detallando sus caracteres (fig. 5.10 a), y se hace toser o
pujar al enfermo, para provocar posible salida de órganos a través de los orific
ios herniarios. La palpación especial del anillo inguinal buscando hernias (fig.
5.10 b) se realiza más tarde, durante el examen de los genitales, y por eso se
describen más adelante, en el capítulo correspondiente de esta Sección. Finalmen
te se debe explorar en esta etapa de la palpación, la sensibilidad de los tegume
ntos y el dolor provocado superficial. La comprobación de las alteraciones de la
sensibilidad parietal, se hará mediante tirones suaves o pellizcamiento de la p
iel, mientras palpa su espesor (ver fig. 5.9), o pasando sobre ella un alfiler (
fig. 5.11), borde de la uña, mota de algodón, etcétera. La reacción del paciente
puede ser verbal o a través de la expresión facial. Carnett, que ha estudiado p
articularmente el importante papel de la pared abdominal en la exploración, acon
seja, con el fin de comprobar si un dolor provocado en la pared depende de algún
órgano intracavitario, que el enfermo levante la cabeza o los pies o que proyec
te el vienFig. 5.11 Exploración de la sensibilidad parietal: la piel es explorad
a con un alfiler.
51
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
tre hacia fuera. En estas circunstancias deben aumentar el dolor y la reacción h
ipertónica, si están determinados por una alteración de la pared abdominal. En t
odos estos casos de dolor parietal, este autor explora cuidadosamente la columna
vertebral y los posibles defectos posturales del sujeto.
Tensión abdominal Para la exploración de este fenómeno de equilibrio entre la pr
esión intracavitaria determinada por la distensión de las vísceras y la resisten
cia de la pared que trata de contenerla, se palpa con la mano derecha en distint
os sitios del vientre, colocándola de plano y usando los dedos para ejercer cier
ta presión contra la pared. La mano debe siempre orientarse paralelamente al eje
del cuerpo y esta palpación puede hacerse en las distintas posiciones del sujet
o examinado: acostado boca arriba, de lado, de pie, etc. Los datos normales varí
an en las distintas zonas y serán descritos con los datos normales que se obtien
en en el examen físico del abdomen. Palpación visceral, intracavitaria o del con
tenido (palpación profunda) Durante esta etapa de la palpación abdominal, que es
la fundamental, el sujeto se mantiene acostado en decúbito supino; se emplea el
decúbito lateral, si se desea llevar un órgano a la línea media, para de ese mo
do, hacerlo más superficial y de mayor movilidad. La posición de pie o la sentad
a, favorecen el descenso de las vísceras; se debe invitar al enfermo a inclinar
el tronco hacia delante para buscar mayor relajación. La palpación visceral varí
a según la respiración, de modo que el médico debe conocer la influencia fisioló
gica de la respiración (movimiento del diafragma y vísceras) en este sentido.
Fig. 5.12 Palpación bimanual con los dedos índices en contacto.
En la inspiración, el diafragma baja, la presión intraabdominal aumenta y se dif
iculta la palpación. En la espiración, sucede todo lo contrario, la palpación es
más fácil y aprovechable. Las vísceras se deslizan debajo de los dedos en los m
ovimientos respiratorios, si el tipo respiratorio es el costoabdominal, el cual
debe procurarse siempre, ya que es el más adecuado. A veces conviene hacer respi
rar al enfermo profundamente para provocar el descenso, por ejemplo, del hígado
en la inspiración y proyectar más este órgano en el abdomen. Como se ve, el exam
inador puede hacer variar la respiración según le interese, para una mejor palpa
ción visceral. La palpación visceral o intracavitaria, se puede realizar con una
mano (monomanual) o con las dos manos (bimanual). La palpación monomanual ya ha
sido explicada anteriormente. La palpación bimanual es mucho más rica en varied
ades y suministra mayor riqueza de datos. Describiremos los tipos generales de p
alpación bimanual más usados y dejaremos para el examen físico particular, las m
aniobras de palpación especiales para cada órgano. Tipos de palpación bimanual 1
. Con los dedos índices en contacto. 2. Con las manos superpuestas. 3. Anteropos
terior o de peloteo. 4. Con la maniobra de deslizamiento, desnivel o arrastre. E
n la palpación bimanual con los dedos índices en contacto es preferible que dive
rjan las manos en sus bases, para aprovechar los pulpejos de los dedos con mayor
soltura (fig. 5.12). Las manos deben tener cierto grado de oblicuidad (una dobl
e oblicuidad), sobre el abdomen para ganar la profundidad necesaria en la palpac
ión de las vísceras al practicar el deslizamiento.
Correcto
Incorrecto
52
CAPÍTULO 5
EXAMEN FÍSICO REGIONAL DE ABDOMEN
Fig. 5.13 Palpación bimanual con las manos superpuestas.
La palpación bimanual con las manos superpuestas (fig. 5.13) tiene como objetivo
vencer cierta resistencia de la pared, aunque en realidad se palpa con una sola
mano, la de abajo. La palpación bimanual anteroposterior o de peloteo, usada po
r Chauffard (fig. 5.14), es aplicable más bien a los vacíos. Con esta palpación,
la mano que está detrás empuja hacia delante las vísceras ofreciéndolas a la ma
no que palpa. En todos estos tipos de palpación, los dedos desempeñan un papel f
undamental; se deben manejar con soltura, no fijarlos en posición forzada, de fl
exión o de una verdadera garra que es perjudicial en una buena palpación. A su v
ez, se deben aprovechar dos, tres o hasta cuatro dedos de cada mano. Finalmente,
siguiendo a Haussmann, recordemos la necesidad de practicar la maniobra de desl
izamiento de los dedos sobre los órganos, la que se facilita arrastrando la piel
por encima de la punta de los dedos para dejar allí plegado el excedente de pie
l (fig. 5.15). De este modo se profundiza de arriba abajo; se aprovechan los mov
iFig. 5.14 Palpación bimanual anteroposterior o de peloteo.
Fig. 5.15 Maniobra de deslizamiento de los dedos.
mientos respiratorios y así los dedos al deslizarse, palpan los segmentos desead
os y aprecian las posibles alteraciones. Se aconseja siempre hacer el deslizamie
nto para evidenciar la diferencia de niveles, colocando las manos perpendicularm
ente al diámetro mayor de la formación anatómica que se palpa. Esta maniobra se
utiliza fundamentalmente para la palpación del hígado y el bazo, que están situa
dos más superficialmente y por debajo y en contacto con el diafragma.
53
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Operaciones para realizar la palpación profunda 1. Puede usarse la palpación mon
omanual o la bimanual con los índices en contacto. Utilizando la palpación monom
anual y con la misma posición de la mano que para la palpación superficial, palp
e profundamente los cuadrantes abdominales, pero evite con los movimientos pinch
ar con los dedos; utilice toda la superficie flexora de los dedos, deprímalos to
dos a la vez, con un movimiento flexor de las articulaciones metacarpofalángicas
. 2. Anime de nuevo al examinado a respirar lenta y profundamente, y a exhalar c
on la boca abierta, mientras palpa. 3. Si el abdomen es difícil de deprimir repi
ta la palpación, colocando una mano sobre la otra (palpación bimanual con las ma
nos superpuestas).
Los objetivos fundamentales de la palpación profunda, o mejor, intracavitaria, s
on la valoración de masas palpables y la existencia o no de dolor, no detectado
previamente con la palpación superficial. Masas palpables. Aunque no es normal e
l hallazgo de masas palpables, si se encuentran, debe evaluarse su localización,
tamaño, forma, consistencia y movilidad. La localización debe abarcar, además,
si la masa está situada en la pared abdominal o está dentro de la cavidad abdomi
nal. Las estructuras abdominales que comúnmente se mal interpretan como masas an
ormales incluyen la aorta, el músculo rectoabdominal, el colon lleno de heces, e
l promontorio sacro en las personas delgadas con una palpación demasiado profund
a y la sínfisis del pubis, en los obesos con abdomen redundante. Las heces se pa
lpan
usualmente como una estructura tubular, en oposición a una estructura redondeada
de una masa anormal. Dolor. Aunque el abdomen no es normalmente doloroso, algun
as personas refieren dolor en la palpación profunda, especialmente sobre la aort
a abdominal, el ciego y el colon sigmoides. Si la persona manifiesta dolor abdom
inal desde el inicio, se explora también el dolor de rebote deprimiendo el abdom
en y rápidamente retirando sus dedos hacia arriba, técnica que se detallará en l
a Sección de Propedéutica. El dolor de rebote puede indicar inflamación del peri
toneo. La palpación de órganos intracavitarios incluye además, la palpación espe
cial del hígado, el bazo y los riñones, cuyas técnicas se tratarán en cada uno d
e los capítulos correspondientes de esta Sección.
MODELO DE REGISTRO ESCRITO DEL EXAMEN ABDOMINAL NORMAL
Ejemplo de un examen abdominal normal, como parte de su chequeo médico anual. El
examen se registró como sigue: Inspección: abdomen plano, simétrico, con muscul
atura bien desarrollada. Masas o pulsaciones no visibles, ni dolor o protrusione
s con la respiración espontánea ni con la tos provocada; piel intacta, sin lesio
nes. Auscultación: ruidos hidroaéreos activos, audibles y normales, en todos los
cuadrantes. No ruidos vasculares. Percusión: sonoridad del abdomen en su conjun
to, normal. Palpación: no doloroso a la palpación superficial ni profunda, no ma
sas palpables.
54
SISTEMA OSTEOMIOARTICULAR (SOMA). ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CLÍNICAS
6
La exploración adecuada del sistema osteomioarticular (SOMA) no es exclusiva de
reumatólogos y ortopédicos, sino que constituye una necesidad para todo médico,
pues este sistema interviene prácticamente en todas las funciones voluntarias de
l individuo, como exponentes de la vida de relación y por ello está sometido con
stantemente a factores externos e internos, capaces de producir su afectación. A
ntes de comenzar el estudio de la exploración del SOMA es imprescindible hacer u
na descripción anatomofisiológica del mismo.
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CLÍNICAS
El SOMA está compuesto por huesos, músculos, tendones, articulaciones y otras es
tructuras periarticulares. Debemos independizar cada uno de los componentes de e
ste sistema para una mejor comprensión en el orden didáctico.
HUESOS Los huesos conforman el esqueleto; son la parte del sistema osteomioartic
ular donde están insertados los músculos por medio de los tendones. Su función e
n el movimiento es la de servir de palanca al realizarse la contracción muscular
. Están constituidos por osteoblastos y osteocitos y una sustancia intercelular
calcárea. Los osteoblastos son las células originales del sistema óseo y los ost
eocitos se alojan en cavidades o lagunas osteocíticas; sus células son fusiforme
s y presentan ramificaciones que se anastomosan con otras células vecinas (fig.
6.1). Las fibras colágenas son el componente principal de la sustancia intercelu
lar; están rodeadas por una sustancia rica en mucopolisacáridos, fundamentalment
e ácido condrointin sulfúrico. Entre sus constituyentes encontramos también sale
s minerales, especialmente fosfato tricálcico. El tejido óseo se forma y reabsor
be constantemente por medio de una sustancia generada por los osteoblastos, la q
ue se calcifica inmediatamente (fig. 6.2). El proceso de mineralización de la su
stancia ósea requiere del concurso de calcio y fósforo en altas concentraciones
y de una enzima, la fosfatasa alcalina. Los osteoclastos son los responsables de
la reabsorción.
55
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Cartílago articular Epífisis Metáfisis Osteoclasto Osteocitos
Osteoblastos
Canal medular
Fig. 6.1 Células del tejido óseo. Fig. 6.2 Renovación del tejido óseo. Capa circ
unferencial externa Periostio Osteonas Conducto de Havers
Diáfisis
Trabécula ósea
Membrana cortical compacta Periostio
Cartílago de conjunción
Fig. 6.3 Constitución de un hueso largo.
Cavidad de reabsorción Capa circunferencial interna
Conducto de Volkmann
Cavidad de reabsorción en vías de relleno
El tejido óseo puede ser esponjoso o compacto, diferenciándose su distribución s
egún el hueso sea plano, largo o corto. Estructuralmente, el hueso presenta tres
partes: la diáfisis, con una cavidad central donde se encuentra la médula; la m
etáfisis, entre la diáfisis y la epífisis, separadas por el cartílago de conjunc
ión y constituidas por tejido óseo esponjoso y recubierto por la cortical; en el
extremo se encuentra la epífisis, muy cerca del cartílago articular (fig. 6.3).
La médula ósea forma células sanguíneas durante la infancia; en el adulto esta
función queda reducida a la pelvis, partes proximales del fémur y el húmero, vér
tebras, costillas, esternón y huesos del cráneo.
MÚSCULOS Un músculo puede ser definido como un órgano compuesto de haces de fibr
as contráctiles que realizan el movimiento. Hay tres tipos de músculos: liso, es
quelético y estriado. Desde el punto de vista del SOMA, nos interesa el estudio
del músculo esquelético, por ser el que más amplia distribución tiene en la econ
omía y por encontrarse
56
unido a los huesos, haciendo posible el movimiento, que puede ser reflejo o volu
ntario. Al percutir la pierna un poco por debajo de la rótula, ella da un salto;
lo mismo ocurre cuando se patea una pelota, pero en el primer caso es un movimi
ento reflejo y en el segundo voluntario. El músculo está compuesto por grandes c
élulas polinucleares, adosadas al sarcolema o membrana externa. El citoplasma o
sarcoplasma contiene numerosas mitocondrias. El músculo estriado se denomina así
porque está constituido por bandas oscuras y claras, situadas al mismo nivel de
cada fibra muscular. La fibra muscular presenta la placa motriz, donde llegan l
as terminaciones nerviosas procedentes del nervio motor que los inerva, formando
el aparato subneural de Contaux, que libera una enzima, denominada colinesteras
a. En el músculo también existen receptores sensitivos que reaccionan tanto al d
olor como al estiramiento muscular (fig. 6.4). Las fibras musculares se agrupan
y forman fascículos, envueltos y tabicados por una membrana conjuntiva. Esta mem
brana recibe distintos nombres: epimisio, si envuelve al músculo; perimisio, si
rodea los fascículos y endomisio si está entre las fibras musculares (fig. 6.5).
El contenido sanguíneo del músculo disminuye durante la contracción. La contrac
ción muscular es máxima desde su inicio, respondiendo a la ley del todo o nada (Le
y de Starling), es decir, que una fibra muscular puede encontrarse en condición
de relajación o de contracción total; no existen estadios intermedios.
CAPÍTULO 6
SISTEMA OSTEOMIOARTICULAR (SOMA). ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CLÍNICAS
Neurona Cilindroeje pm pm pm pm Fig. 6.4 Unión mioneural.
Fibra
El asta anterior de la médula envía sus prolongaciones motoras, dividiéndose en
un determinado número de ramificaciones que inervan individualmente cada fibra m
uscular a nivel de la placa motriz. El conjunto de fibras musculares inervadas p
or una célula nerviosa forma una rama mioneural, por lo que la excitación nervio
sa de una misma unidad motriz obliga a la contracción simultánea de todas las fi
bras musculares dependientes de la misma, o sea, constituye una actividad sincró
nica (fig. 6.6). La actividad muscular está regida por fenómenos eléctricos y bi
oquímicos. La contracción muscular se desencadena a partir de la placa motriz po
r una onda de despolarización que recorre la fibra y origina un potencial de acc
ión muy breve que se repone inmediatamente después, lo que deja la fibra en disp
osición de reproducir el mismo fenómeno. Este impulso enviado por las ramificaci
ones motoras produce a nivel de la placa motriz, la liberación de acetilcolina,
que inicia el cuadro de despolarización de la fibra muscular provocando la contr
acción. La acetilcolina es destruida inmediatamente por la colinesterasa repolar
izando la fibra que queda en disposición de reiniciar el proceso. El músculo est
riado se contrae o acorta en virtud de variados estímulos: térmicos, mecánicos,
químicos, pero habitualmente la actividad muscular es una respuesta de la activi
dad nerviosa. El músculo está constituido por adenosintrifosfato (ATP), fosfocre
atina y glucógeno. El ATP libera energía, dando origen a la actividad muscular y
convirtiéndose en adenosindifosfato (ADP) primero, y posteriormente, en adenosi
nmonofosfato (AMP) (fig. 6.7).
Fig. 6.5 Corte transversal de un músculo. Epimisio Perimisio Fibras con miofibri
llas Endomisio Vasos Fascículo
Fig. 6.6 Unidad motriz (pm: placa motriz).
La fosfocreatina se descompone en energía por el fosfato y libera creatina; esta
energía es utilizada para resintetizar el ATP. El glucógeno se transforma en ác
ido láctico por un proceso de fosforilación, liberando también energía, que se u
tiliza en la resíntesis de la fosfocreatina. En este proceso de contracción musc
ular hay gran consumo de oxígeno, con liberación de anhidrido carbónico.
TENDONES El músculo se inserta en el hueso por medio de los tendones. La unión e
ntre el tendón y el hueso es muy poderosa, al extremo que un esfuerzo anormal pu
ede dañar al músculo, pero raramente al tendón.
Fig. 6.7 Fenómeno químico de la contracción muscular. Fosfocreatina 1 Adenosintr
ifosfato 2 ENERGÍA + Creatina 3 ENERGÍA + Adenosindifosfato Glucosa monofosfato
Glucógeno
ENERGÍA + Adenosinmonofosfato
Ácido láctico + ENERGÍA
4 Ácido láctico Ácido pirúvico
Capilares
CO 2 + H 2O+ENERGÍA
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PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Subacromial
Retroolecraneana
Trocanteriana
B. s. del hueco poplíteo Prerrotuliana Anserina
Retroaquiliana B. s. del calcáneo Fig. 6.8 Esquema con las localizaciones de las
principales bolsas serosas (B. s.) superficiales y profundas. En negro, las de
los planos anteriores y laterales. En blanco de puntos, las posteriores.
El tendón está constituido por fibras duras e inelásticas desde el extremo del m
úsculo hasta su inserción ósea. Su color es blanco opaco. Las vainas tendinosas
son órganos de deslizamiento que rodean a los tendones en las zonas en que su de
splazamiento es de gran amplitud; son de origen conjuntivo y de estructura simil
ar a las membranas sinoviales articulares; son cavidades cerradas que contienen
un espacio prácticamente virtual. Las bolsas serosas están situadas en las zonas
de apoyo y de roce. Las bolsas serosas o bursas más superficiales son: prerrotu
liana, olecraneana, retroaquiliana, poplítea y anserina (fig. 6.8).
Fig. 6.9 Estructura de una articulación sinovial. Hueso Cápsula Fondo de saco si
novial Cavidad articular Membrana sinovial
ARTICULACIONES Los puntos de unión de dos o más superficies óseas constituyen la
s articulaciones (fig. 6.9). Este contacto se realiza mediante el cartílago. El
cartílago es hialino, liso, brillante, húmedo y ligeramente azuloso; está compue
sto principalmente por agua. Al contrario de otros tejidos, es muy firme y const
ituye el único sistema de presurización. Las células se disponen en tres capas:
la superficial, cuyos condrocitos son aplanados; la media, en que adoptan una fo
rma redondeada de mayor tamaño, y la profunda, con células separadas por una mat
riz calcificada que se apoya en la lámina ósea (fig. 6.10). Las células están se
paradas por una masa homogénea, compuesta por fibras colágenas y protoglicanos.
Estas fibras ancladas en la capa de cartílago calcificado se incurvan formando a
rcos (fig. 6.11). Los protoglicanos y las fibras colágenas tipo II proveen las b
ases para mantener la presión de estos tejidos, que puede ser tan grande como tr
es o más atmósferas. Estos agregados están constituidos por condroitinsulfato y
queratinsulfato. Cuando se pierden los protoglicanos, como sucede en distintas v
ariedades de enfermedades articulares, el cartílago se ablanda y pierde su resis
tencia. El cartílago articular normal no perFig. 6.10 Corte de un cartílago.
Cartílago
Hueso
58
CAPÍTULO 6
SISTEMA OSTEOMIOARTICULAR (SOMA). ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CLÍNICAS
Fig. 6.11 Fibras colágenas del cartílago.
manece estático, sino que está constantemente renovándose. El cartílago hialino
normal carece de vasos y nervios, esto significa que las necesidades nutricional
es de los condrocitos se satisfacen a través de la vasculatura de los tejidos ad
yacentes. En la mayoría de los casos se piensa que esta es una función de los ca
pilares sinoviales. El líquido sinovial es el vehículo que lleva nutrientes a lo
s condrocitos y retorna sus desechos metabólicos al torrente sanguíneo. La membr
ana sinovial está entre los más importantes tejidos articulares; tiene una parte
externa fibrosa que constituye la cápsula articular reforzada por ligamentos y
una parte interna blanda. Esta cara libre de la sinovial está revestida de célul
as fibroelásticas más o menos epitelioides. La sinovial es rica en vasos y nervi
os. El sinovium o membrana sinovial presenta un patrón característico: una matri
z compuesta por microfibrillas y abundantes agregados protoglicanos. Dentro de e
sta matriz yacen las células sinoviales; estas han sido clasificadas células tip
o A, similares a los macrófagos y células tipo B, similares a los fibroblastos.
Lo más importante de estas células es su capacidad de síntesis y protección del
sinovium. Las células sinoviales desprenden digitaciones sin uniones intercelula
res permeables. La membrana sinovial tiene de una a tres capas de células de pro
fundidad. El tejido sinovial es asiento de muchos trastornos inflamatorios conoc
idos como sinovitis. Los meniscos están compuestos por fibrocartílagos, por un l
ado se adaptan a la extremidad ósea y superficialmente se insertan en la cápsula
articular.
mononucleares con poder macrofágico; los polinucleares representan menos del 25
% de las células; en ocasiones se encuentran fibras cartilaginosas procedentes d
el deterioro del cartílago. Los músculos que componen el manguito de los rotador
es no necesitan contraerse para mantener en relajación, a continuación del hombr
o, el brazo colgando; la articulación no se luxa bajo la fuerza de gravedad debi
do a que sus componentes permanecen pegados. Esta propiedad se debe en parte a l
a presión atmosférica. Pero estudios realizados demuestran también que hay un fa
ctor adhesivo implicado en este mecanismo. La explicación más plausible es que e
l líquido sinovial sirve de pegamento. La fricción es el resultado inevitable cu
ando una superficie se desliza sobre otra. Se expresa como coeficiente de fricci
ón, una medida de energía. Muchos estudios experimentales evidencian que el coef
iciente de fricción es marcadamente bajo en las articulaciones normales. Parece
ser que las articulaciones poseen un sistema de lubricación altísimo. El compone
nte más importante de la lubricación articular supuestamente es la capa limitant
e. El lubricín es una glicoproteína específica producida dentro de las articulac
iones sinoviales y parece ser la principal sustancia adhesiva. También los fosfo
lípidos desempañan un papel importante en la capa limitante. Todos los mecanismo
s que hemos mencionado contribuyen a mantener la estabilidad articular: La presi
ón atmosférica. El líquido sinovial, como componente adhesivo. El coeficiente de
fricción bajo.
Clasificación de las articulaciones Diartrosis La diartrosis o articulación sino
vial es el tipo más común e importante en la clínica reumatológica. Son articula
ciones que están activamente dirigidas por músculos y tendones, estabilizadas po
r los ligamentos, recubiertas por cartílago hialino y lubricadas por el líquido
sinovial. En términos mecánicos las articulaciones sinoviales consisten en dos s
uperficies de contacto bien lubricadas que permiten el deslizamiento a través, c
ontra o alrededor de cada superficie con otra. El líquido sinovial lubrica las p
ropias uniones (cartílago sobre cartílago) y las estructuras adyacentes (sinovia
l sobre cartílago y sinovial sobre sinovial). Estas áreas de contacto adicional
se reflejan y ofrecen la superficie redundante requerida para facilitar un rango
total de movimiento en cada articulación sinovial.
59
Líquido sinovial
La cavidad articular contiene el líquido sinovial segregado por la membrana sino
vial. Este es rico en hialuronato, lo que le confiere la viscosidad que presenta
, similar a la clara de huevo. El hialuronato permite a las superficies articula
res deslizarse fácilmente una contra otra y sobre el cartílago articular expuest
o. El líquido sinovial contiene, además, una pequeña cantidad de leucocitos, men
os de 300 mm3, en su mayoría
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Sinartrosis Las articulaciones sinartrósicas permiten el movimiento entre dos hu
esos adyacentes, pero no existe movimiento independiente; su superficie articula
r es rudimentaria y con tendencia a desaparecer con el tiempo. El movimiento tie
ne varios patrones que dependen de los requerimientos de movilidad y estabilidad
. Estas demandas son únicas entre los huesos planos adyacentes del cráneo, por l
o que presentan un patrón singular. En las sinartrosis el movimiento tiene un ra
ngo lento de celeridad del crecimiento, ensanchándose para acomodar el cerebro m
aduro. Anfiartrosis En este tipo de articulación, los huesos están unidos por un
segmento flexible de fibrocartílago. Tales articulaciones son más visibles en l
a jaula torácica, donde el cartílago costal une el final de cada costilla con el
esternón. Este tejido se encorva fácilmente para acomodarse a los movimientos r
espiratorios y también para proveer
al corazón y los pulmones de uniones flexibles y duras que los protegen de los t
raumas torácicos. Uniones similares brindan un elemento de flexibilidad a la cin
tura pélvica. En la sínfisis del pubis, el fibrocartílago forma una unión fuerte
que protege los huesos durante los traumas agudos. En respuesta a la hormona re
laxina, estas uniones normalmente se aflojan al final del embarazo, brindando un
canal del parto más amplio y holgado. En la parte posterior de la cintura pelvi
ana, las articulaciones sacroiliacas son un poco más movibles y de patrón sinovi
al. Disminuye su movimiento en los sujetos más viejos, de cualquier sexo, y sufr
en anquilosis. Los discos intervertebrales tienen una forma especial de anfiartr
osis entre los cuerpos vertebrales adyacentes. El núcleo pulposo interpuesto ent
re las vértebras provee el único sistema hidráulico del organismo, que distribuy
e las cargas de fuerza ampliamente y a través de las superficies vertebrales, y
acumulan energía de carga entre los anillos fibrosos que lo rodean.
60
EXAMEN FÍSICO DEL SISTEMA OSTEOMIOARTICULAR (SOMA)
7
Orientaciones generales Una exploración minuciosa del SOMA es un proceder muy la
rgo, que incluye la evaluación de la fuerza muscular esquelética y de las medici
ones de los miembros y de la movilidad articular. Este tipo de examen puede que
no esté indicado para todas las personas, o puede que no se tolere, debido a la
fatiga o al esfuerzo prolongado durante la actividad. Si un sujeto no muestra si
gnos llamativos de disfunción osteomioarticular, puede ser suficiente un examen
de pesquizaje, menos profundo. Para determinar si es suficiente un examen de pes
quizaje, hágale al sujeto las siguientes preguntas: ¿Tiene algún dolor o inflama
ción en alguna extremidad o cuando se mueve? ¿Este dolor afecta sus actividades
diarias? ¿Tiene historia de lesiones en algún músculo, hueso o articulaciones? A
demás, observe cualquier aparente deformidad durante la inspección en el examen
físico general, como la marcha, la estación de pie, o una alineación corporal in
apropiada. Con el objeto de descartar alteraciones en el SOMA, observe la manera
de caminar del sujeto, cómo se mueve de la posición sentada a la de pie, cómo a
prieta las manos o manipula sus ropas. Si estas simples técnicas no indican prob
lemas osteomioarticulares, pueden eliminarse de la exploración los componentes s
iguientes: el examen minucioso de la fuerza muscular de cada uno de los músculos
, de la amplitud detallada de los movimientos y las mediciones. Aun cuando el su
jeto necesite una exploración minuciosa del SOMA, debe juzgar si ciertos procede
res o maniobras son apropiados. En caso de traumas con sospecha de fracturas óse
as, por ejemplo, las maniobras de amplitud de movimiento pudieran causar conside
rable dolor y agravar la lesión. En general, si la palpación superficial o profu
nda de las estructuras provoca dolor y la causa de este es incierta, no debe exp
lorarse la movilidad articular hasta que pueda conocerse su causa. Igualmente, s
i aparece dolor durante las maniobras de movilidad, tenga especial cuidado para
no provocar una lesión ulterior. En el caso de lesión de una extremidad, debe ex
aminar primero el lado no afecto para determinar la función osteomioarticular ha
bitual de la persona. Los movimientos del cuello y de la columna están estrictam
ente contraindicados, si la persona ha tenido un accidente que pueda haber causa
do lesión de la columna.
61
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Exposición. El sujeto explorado puede mantenerse vestido, con la bata de reconoc
imiento, o tapado, durante la mayor parte del examen osteomioarticular, especial
mente cuando examina las partes distales de las extremidades. Debe desvestirse t
otalmente cuando se examina la alineación del cuerpo y la configuración de la co
lumna.
2. Miembro inferior completo: Desde la espina iliaca anterosuperior, o desde el
trocánter mayor, al maléolo tibial: a) Muslo: de la espina iliaca anterosuperior
, o el trocánter mayor, al cóndilo medio de la rodilla. b) Pierna: del cóndilo m
edio de la rodilla al maléolo tibial. Las mediciones en longitud y circunferenci
a de las estructuras comparadas, deben ser iguales. Se considera clínicamente in
significante, un centímetro de diferencia entre las extremidades derechas e izqu
ierdas. El arco o amplitud de movimiento articular debe medirse en grados, con u
n equipo portátil llamado goniómetro. La referencia cero (0) en el brazo de este
instrumento debe alinearse con la posición neutral de la articulación (posición
anatómica extendida). La persona debe mover la articulación a través de una amp
litud específica de movimiento y mantener la posición final, mientras el otro br
azo del goniómetro se mueve a esta posición y se mide el ángulo. Esta medida pue
de compararse con los valores normales. Registre solo los valores que se desvían
un 10-20 % de lo normal. Pueden notarse pequeñas diferencias en la amplitud de
movimiento comparando el movimiento articular entre los lados derecho e izquierd
o.
GUÍA PARA LA EXPLORACIÓN Y EL REGISTRO ESCRITO
Usted debe enfocar la exploración del SOMA y su registro escrito, en los aspecto
s siguientes: Simetría estructural y alineación. Facilidad y amplitud de movimie
nto. Masa y tono muscular. Fuerza muscular. Apariencia de la piel sobre las arti
culaciones. Dolor, crepitación y deformidades. La exploración del SOMA se realiz
a mediante la inspección, la palpación y las mediciones. La percusión y la auscu
ltación no son métodos de exploración rutinaria en todo el examen del SOMA; se r
ealizan en determinadas zonas, para poner de manifiesto alteraciones patológicas
osteomioarticulares o de otros sistemas. Los músculos deben también explorarse,
como parte del examen neurológico (coordinación de los movimientos, fuerza musc
ular, etc.), ya que la exploración muscular también incluye la evaluación de la
función neurológica.
EXPLORACIÓN DEL SOMA
EVALUACIÓN DE LOS MOVIMIENTOS GROSEROS Y LA POSTURA Como se expresó en el capítu
lo de examen físico general observe la estancia y los movimientos de la persona,
desde su entrada en la habitación, mientras está de pie y sentada, cuando gesti
cula y cuando manipula sus ropas. Después, pídale que se ponga de pie y que cami
ne, para detallar la marcha, la postura, la estancia y la amplitud de movimiento
de las articulaciones usadas para caminar. La marcha normal y la buena postura
o actitud ya fueron descritas en el capítulo antes mencionado. EXPLORACIÓN DEL S
OMA POR ESTRUCTURAS Como el SOMA está integrado por huesos, músculos y articulac
iones, primero daremos un bosquejo general de los elementos a tener en cuenta en
la exploración por separado, de cada una de estas estructuras. Examen físico de
los huesos Inspección. La inspección debe realizarse comparando la simetría óse
a, entre el lado derecho y el izquierdo. Debe buscarse la existencia o no de def
ormidades óseas, de
MEDICIONES
En el examen completo del SOMA, las medidas son útiles para describir el largo y
la circunferencia de brazos y piernas y el arco de movimiento de las articulaci
ones. Realice las mediciones de los miembros con una cinta métrica de tela o de
otro material flexible, si parece haber alguna desigualdad entre los lados derec
ho e izquierdo. Los límites para la medición de las extremidades pueden designar
se como sigue: 1. Miembro superior completo. Desde la tuberosidad mayor del húme
ro a la apófisis estiloides del radio (hay quien la describe desde el proceso ac
romial hasta la punta del segundo dedo): a) Brazo: del proceso acromial, o la tu
berosidad del húmero, al proceso olecraneano. b) Antebrazo: del olécranon al pro
ceso estiloideo ulnar.
62
CAPÍTULO 7
EXAMEN FÍSICO DEL SISTEMA OSTEOMIOARTICULAR (SOMA)
tumefacción o edema de las partes blandas y los cambios de coloración cutánea. P
alpación. Debe explorarse la existencia o no de dolor provocado, corroborar tamb
ién la ausencia de deformidades, aumento de volumen difuso o localizado, disminu
ción de volumen o depresiones óseas. Debe explorarse además, la movilidad ósea e
n los segmentos de miembros donde no hay articulación, para descartar movilidad
anormal o crepitación. Medición. La medición de los miembros constituye parte im
portante de un examen físico más detallado. Es necesario medir cuidadosamente la
s líneas axiales de las extremidades. Con ellas observaremos si hay o no diferen
cia en la longitud de los miembros.
res no tóxicos, para indicar el lugar de colocación del centímetro.
Examen físico de los músculos Inspección. Debe realizarse con el paciente desnud
o, comparando un lado con el otro. Exploraremos el volumen muscular, si hay o no
atrofias o tumoraciones. También tendremos en cuenta a la inspección, los movim
ientos activos de los músculos.
Palpación. Exploramos si hay o no dolor a la palpación, la consistencia del músc
ulo, la movilidad pasiva y la fuerza muscular oponiéndole resistencia al movimie
nto efector (fig. 7.1). Mediciones. También se realizarán, si es necesario, medi
ciones del contorno muscular. Para ello tomamos un punto de referencia óseo y un
a distancia igual del mismo en ambas extremidades, determinamos su circunferenci
a, y así veremos si está aumentada o disminuida. Las mediciones seriadas de la c
ircunferencia de los miembros tienen más valor cuando se especifican los límites
o las marcas hechas en la piel de la persona, con marcadoFig. 7.1 Exploración m
uscular: bíceps.
Examen físico de las articulaciones El examen físico articular se realiza tambié
n en forma comparativa (ambos hemicuerpos). La sistematización puede ser: de las
articulaciones superiores, hasta las inferiores, y la columna, que puede explor
arse al principio o al final. En cada articulación debe seguirse la secuencia si
guiente: inspección, palpación y movilidad (amplitud del movimiento o arcos de m
ovilidad articular), que puede incluir o no las mediciones con la cinta métrica
o el goniómetro. Por su importancia, se analizará en detalle, en la exploración
del SOMA por regiones. Cuando se vaya a realizar la palpación, pida al sujeto qu
e exprese si hay dolor o algún otro tipo de sensación. Durante las maniobras de
movilidad articular, mantenga la palma de la mano sobre la articulación de la pe
rsona, para detectar crepitación (crujidos) y deformidades. Evaluación y registr
o de la movilidad articular Cada articulación del cuerpo tiene una amplitud norm
al de movimiento, o un movimiento máximo posible. Los movimientos articulares se
describen por la medida en grados del arco de amplitud y por el tipo de movimie
nto. Cuando la movilidad articular se establece en grados, la posición articular
neutral es cero grado. Un ejemplo de la descripción del movimiento de una artic
ulación bisagra como la rodilla es: flexión, 130o. El movimiento puede ser posib
le en varias direcciones, dependiendo del tipo de articulación. La diferencia en
los niveles de ejercicio, de la salud mental y genéticos llevan a diferencias n
ormales entre las personas. Generalmente el movimiento articular se realiza con
facilidad si el grado de movimiento se diferencia entre un 10 a un 20 % de la po
sibilidad máxima. El grado de movimiento es normal si este ocurre sin rigidez, d
olor o crepitación. El movimiento articular más allá del máximo posible, puede s
er anormal, indicando desgarros de ligamentos, tejido conectivo anormal o fractu
ra articular. EXPLORACIÓN DEL SOMA POR REGIONES Después de evaluar el movimiento
grosero y la postura, la exploración del sistema osteomioarticular (SOMA) se ce
ntra fundamentalmente en el examen de las extremidades y de la columna vertebral
. La exploración del SOMA en otras partes del cuerpo está integrada al examen de
cada región. Por ejemplo, en el examen de la cabeza se explora la articulación
tempo63
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
romaxilar; durante el examen del tórax se evalúan los músculos, los huesos y las
articulaciones relacionados con la ventilación pulmonar, y en la exploración ge
nitourinaria y rectal, se evalúan los músculos relacionados con la evacuación in
testinal y vesical.
Entre el atlas y el axis no existe disco intervertebral. Además del anillo fibro
so discal que constituye un poderoso medio de unión entre dos vértebras vecinas,
en la columna existe una serie de ligamentos que son importantes en las afeccio
nes de la columna.
Columna vertebral, músculos paravertebrales, escápulas y pelvis Recuento anatomo
fisiológico de la columna vertebral La columna vertebral tiene forma de un largo
tallo óseo, situado en la parte posterior del tronco, en la línea media. Proteg
e a la médula espinal envolviéndola; es el elemento esquelético que sostiene la
cabeza, la cintura escapular y los miembros superiores y trasmite su peso a la p
elvis y miembros inferiores. Está formada por vértebras unidas entre sí por disc
os y ligamentos intervertebrales. Contiene en su interior a la médula espinal y
sus raíces, y las cubiertas meníngeas. La columna vertebral se divide en cuatro
segmentos: la región cervical (fig. 7.2) con siete vértebras, la dorsal con doce
, la lumbar con cinco y la sacrococcígea con nueve o diez. Las vértebras son los
elementos óseos de la columna, con un arco anterior y otro posterior, unidos po
r los pedículos; el arco anterior es el propio cuerpo vertebral y el posterior c
onsta de las apófisis espinosas, las transversas y las carillas articulares. Ent
re ambos arcos, anterior y posterior, se encuentra el conducto raquídeo. Las vér
tebras presentan características especiales en cada uno de sus segmentos. Tienen
interés semiológico solamente desde el punto de vista imagenológico. Los cuerpo
s vertebrales se articulan en su parte anterior mediante los discos intervertebr
ales y en su parte posterior, por las articulaciones interapofisarias. El disco
intervertebral es del tipo de una anfiartrosis. Desde el punto de vista funciona
l, el disco tiene el papel de amortiguador de presiones, a la vez que el núcleo
pulposo constituye el lugar por donde pasa el eje de los movimientos de la artic
ulación discosomática. El disco es una estructura vertebral muy delicada y recib
e castigo mecánico, por lo que su afectación es la más frecuente, de entre todos
los componentes de la columna. El disco intervertebral consta de: el anillo fib
roso, el núcleo pulposo y las placas cartilaginosas. El núcleo pulposo tiene un
gran contenido de agua (88 % en el recién nacido) que disminuye en el transcurso
de la vida (70 % o menos, en el anciano). Normalmente, el individuo de pie, sop
orta presiones producidas por los elementos supra y subyacentes de la columna, l
as que son posteriormente distribuidas entre las estructuras vecinas. Cuando pie
rde agua, a consecuencia de la edad o lesiones del anillo fibroso, pierde su ela
sticidad y capacidad de expansión.
64
Inspección
Se coloca al sujeto, de pie, con los brazos colgando a lo largo del cuerpo, pref
erentemente desnudo. En el caso de la exploración de frente y de perfil, sobre t
odo en la mujer, pudiera permitirse el uso de ropa interior indispensable, que p
ermita la visualización de las estructuras, a la vez que se respeta el pudor y e
vita una situación embarazosa para el sujeto; en el examen de espaldas, que sí d
ebe realizarse con el sujeto desnudo, pudiera utilizarse como único vestuario un
a bata de reconocimiento abierta atrás, si está disponible. La iluminación debe
ser adecuada y coincidir (por detrás del examinador) con la zona explorada. 1. P
ida a la persona que se pare de frente, en posición de firmes , con los talones uni
dos y las puntas de los pies ligeramente separadas, y observe la alineación y la
simetría de los hombros, la pelvis y las rodillas. Recuerde que los hombros, la
s crestas iliacas y las rodillas, deben alinearse al mismo nivel en ambos lados.
 Los huesos y los músculos de cada lado son simétricos, con relación al tamaño,
la forma y la función. Los relieves de la superficie como los trocánteres, crest
as, espinas y otras prominencias óseas, también deben ser simétricos.
Fig. 7.2 Segmento cervical de la columna vertebral. Segmentos C1-C2 Segmentos C3
-C4 Segmentos C5-C6-C7
CAPÍTULO 7
EXAMEN FÍSICO DEL SISTEMA OSTEOMIOARTICULAR (SOMA)
2. Mire a la persona de perfil y observe la alineación y si las curvaturas espin
ales son normales o si hay exageración o rectificación de alguna de ellas. A pes
ar de haber descrito las características de la alineación corporal normal en el
capítulo de Examen físico general , no está de más recordar de nuevo que en una vis
ta lateral existe una alineación normal, si una línea vertical imaginaria trazad
a, pasa por el lóbulo de la oreja, el hombro, la cadera, el trocánter femoral, e
l centro de la rodilla y por delante del tobillo. Las articulaciones del codo, l
os dedos, el tobillo y la rodilla deben estar ligeramente flexionadas. Curvatura
s normales de la columna, vista de perfil, con el sujeto de pie. Cuando la colum
na se mira de lado se caracteriza por una curvatura cóncava en la columna cervic
al, convexa en la dorsal y de nuevo cóncava en la lumbar, siendo los puntos tran
sicionales armoniosos. Curvaturas anormales de la columna, vista de perfil, con
el sujeto de pie. Las curvaturas exageradas deben considerarse anormales, aun cu
ando se orienten en una dirección normal. Lordosis es la concavidad anormal de l
a columna lumbar; cifosis es el aumento anormal de la curvatura dorsal. Giba es
una proyección hacia atrás de la columna vertebral (ver más detalles en la Secci
ón de Propedéutica). 3. Pida a la persona que se pare de espaldas, en la misma p
osición de firmes , y observe la simetría de la columna, hombros, escápulas, cresta
s iliacas, pliegues glúteos y de las rodillas (fig. 7.3).
Fig. 7.3 Sujeto normal.
Cuando se mira por la espalda, la columna debe estar recta. La pelvis debe estar
bien alineada horizontalmente; en caso contrario, se utilizan otras maniobras q
ue serán descritas en la Sección de Propedéutica. 4. Pida a la persona que se in
cline hacia delante por la cintura, primero de espaldas y luego, de perfil. Obse
rve la facilidad del movimiento, la orientación de la columna y las escápulas, y
las curvaturas de la columna. Por detrás, la columna entera debe observarse con
vexa, regular, las vértebras deben permanecer en la línea media y las escápulas
a la misma altura, en una misma línea horizontal. De perfil, con el sujeto incli
nado hacia delante, la columna entera se observa como una curva regular.
Exploración de la movilidad 1. Pida a la persona que se incline hacia delante po
r la cintura, para evaluar la flexión de la columna. Mida el arco del movimiento
, determinando el ancho del ángulo entre las posiciones neutral y flexionada (fl
exión normal: 90°) o midiendo la longitud entre la punta de los dedos y el piso.
Un método alternativo es la medición del cambio de longitud a lo largo de la co
lumna, mientras la persona se inclina hacia delante. Para ello coloque la cinta
métrica desde la apófisis espinosa de C7 hasta el proceso espinoso de S1. Manten
ga sus manos en estos límites, pero permita que la cinta se deslice a través de
sus dedos en S1, mientras la persona se inclina hacia delante. Normalmente la lo
ngitud debe aumentar alrededor de 10 cm, en los adultos. Si la longitud no aumen
ta, debe sospechar condiciones que limitan la movilidad articular vertebral, com
o causa de que la columna se mantenga rígida con la flexión hacia delante.
2. Explore la extensión vertebral, pidiéndole a la persona que se incline hacia
atrás. Extensión normal: 30°. 3. Para explorar los movimientos laterales de la c
olumna pida a la persona que se incline lateralmente, como si fuera a tocar con
la mano el lado de la rodilla, de un lado y del otro. Movimientos laterales norm
ales: 50°. 4. Después explore la rotación espinal, mientras la persona gira la c
abeza y los hombros como una unidad, a la izquierda primero y después a la derec
ha, mientras mantiene la pelvis estacionaria.
Palpación 1. Palpe los músculos de las cinturas escapular y pelviana, después de
su inspección, para descartar dolor, tumefacción o atrofias musculares.
65
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
2. Palpe la columna vertebral con la punta de los dedos. Se puede realizar con l
a persona sentada, parada o en decúbito prono. Note si hay algún aumento de volu
men, dolor o deformidades óseas. Se debe comprimir y desplazar lateralmente las
apófisis espinosas, tomándolas entre los dedos índice y pulgar, en busca de dolo
r. Posteriormente, hacemos compresión de los puntos que se encuentran entre dos
apófisis espinosas, a 2 cm a ambos lados de la línea media (emergencia de las ra
íces nerviosas), comprobando si hay o no dolor. Luego, se palpan los músculos pa
raespinales para descartar espasticidad muscular y se golpea ligeramente a todo
lo largo de la columna, con la superficie cubital de su mano, con un dedo o con
el martillo percutor, para descartar la existencia de cualquier dolor. Por últim
o, se realizan los movimientos pasivos de la columna, segmento a segmento.
Técnicas de exploración de la movilidad
1. Explore la flexión y la extensión de la columna cervical pidiéndole a la pers
ona que pegue la barbilla al pecho y después, que lleve la cabeza hacia atrás. D
urante la flexión, normalmente la barbilla debe tocar la horquilla esternal; si
no la alcanza, se podrá hablar de limitación; en la extensión, la separación ent
re la barbilla y la horquilla esternal debe alcanzar un mínimo de 18 cm. 2. Para
explorar el balanceo lateral de la columna cervical, pida al sujeto que trate d
e pegar la oreja al hombro, mientras mantiene los hombros inmóviles. 3. Explore
la rotación de la columna cervical, pidiéndole a la persona que gire la cabeza h
acia el hombro derecho e izquierdo, respectivamente, mientras mantiene los hombr
os inmóviles.
Evaluación de la fuerza muscular
La fuerza muscular extensora se evalúa mejor con la persona en decúbito prono. I
nstruya a la persona que trate de levantar la cabeza y los hombros, mientras ust
ed aplica resistencia colocando sus manos entre las escápulas. Pida a la persona
que repita los movimientos de rotación espinal, mientras usted coloca sus manos
contra los hombros izquierdo y derecho, respectivamente.
Evaluación de los arcos de la movilidad
Maniobras especiales
Algunas de las maniobras especiales se describirán al estudiar cada segmento, en
esta Sección. Debido a que todas las maniobras especiales se utilizan para demo
strar existencia de enfermedad orgánica, y a que todas muestran mayor positivida
d si hay componente inflamatorio, en su mayoría serán descritas en la Sección de
Propedéutica. Todas las maniobras que requieran que la persona deba estar acost
ada, usted puede posponerlas hasta la evaluación de las extremidades inferiores.
Línea neutral: 0° (vertical que pasa Vista lateral por la oreja y el hombro)
Flexión: 45° Extensión: 55° Balanceo lateral normal: 40° a cada Vista fronta
l lado de la línea media Rotación normal 70° hacia cada lado de la línea medi
a
Palpación Debe realizarse la compresión (complementada con la percusión) y la mo
vilización de las apófisis espinosas. Al comprimir entre dos apófisis espinosas
(1,5 cm por fuera de la línea media), la presencia de dolor indica irritación de
la raíz explorada. Se llevará a cabo la movilización pasiva de la cabeza en sen
tido anterior, posterior y lateral, para demostrar limitación del movimiento o l
a existencia de dolor provocado. Se deben realizar movimientos de rotación activ
a; normal hasta 60o sin ocasionar dolor. La maniobra conjunta de movilización-pa
lpación permite comprobar si existe o no crepitación. También se realiza la comp
resión del vértice del cráneo en sentido vertical, que normalmente no debe causa
r dolor (fig. 7.4). Exploración de la fuerza muscular Explore la fuerza muscular
pidiéndole a la persona que repita los movimientos de flexión y extensión, mien
tras presiona su mano sobre la frente durante la flexión y contra el occipucio d
urante la extensión. Para evaluar la fuerza muscular durante el balanceo lateral
, aplique presión en la región occipital derecha e
Columna cervical Inspección
Se realizará con el sujeto sentado, para buscar deformidades y evaluar su movili
dad activa. Se pide a la persona que realice movimientos de extensión, flexión,
lateralización y rotación de la columna, para explorar limitación de aquellos o
provocación de dolor. También debe pedirse al sujeto que realice movimientos de
rotación del cuello sobre el eje vertical del cuerpo, primero hacia la derecha y
después hacia la izquierda o viceversa, en busca de limitación, dolor o mareos .
66
CAPÍTULO 7
EXAMEN FÍSICO DEL SISTEMA OSTEOMIOARTICULAR (SOMA)
Fig. 7.6 Exploración de la columna vertebral: rectificación del segmento lumbar.
Fig. 7.4 Maniobra de compresión del cráneo.
izquierda, respectivamente, oponiéndose a los movimientos realizados nuevamente.
Por último, aplique resistencia con la mano sobre los temporales y pida a la pe
rsona que repita los movimientos de rotación.
sujeto sentado, ella se debe al acortamiento de un miembro inferior. La palpació
n y la percusión se combinan para buscar dolor, por medio de la maniobra de Finc
k (véase Sección II).
Columna dorsal Inspección Como se mencionó anteriormente, la columna dorsal norm
al, vista con la persona de pie, de perfil, tiene una ligera curvatura convexa,
y vista de espaldas, debe ser recta, o casi recta, con una ligera curva secundar
ia al proceso de desarrollo desigual de la cintura escapular en los derechos y z
urdos. La escoliosis es una desviación lateral de la columna dorsal, en la vista
de espaldas. Se corrobora al utilizar una plomada sostenida por un hilo, que se
fija en la apófisis espinosa de la séptima vértebra cervical, con el paciente d
e pie. Esto, además de demostrar la escoliosis, sirve para comprobar si la misma
está compensada o no. En caso afirmativo, el hilo pasa por el pliegue interglút
eo. Si existe escoliosis se deben realizar otras maniobras que serán descritas e
n la Sección de Propedéutica. Solo añadiremos que si la escoliosis desaparece al
explorar el
Fig. 7.5 Flexión del tronco: incurvación redondeada normal.
Mediciones Se debe practicar medición de los miembros inferiores, tomando como p
untos de referencia los antes descritos cuando hay escoliosis y se sospecha que
se deba al acortamiento de un miembro. Se debe practicar perimetría torácica con
una cinta métrica (en inspiración y espiración), con la finalidad de explorar l
as articulaciones costovertebrales y costotransversas. Columna lumbosacra Inspec
ción La columna lumbosacra se explora con la persona de pie y de espaldas a la l
uz. Se debe observar con el sujeto inclinado hacia delante y las piernas extendi
das, en posición lateral con respecto al explorador, para comprobar si se origin
a una rectificación del segmento lumbar en vez de la curva armónica normal de di
cho segmento (figs. 7.5 y 7.6). También se observa por detrás, en la posición er
ecta, si ambos pliegues glúteos se encuentran al mismo nivel o hay descenso de u
no de ellos, lo que es patológico. Palpación Se realiza movilizando las apófisis
espinosas, entre los dedos índice y pulgar, como ya se describió. También se re
alizará la palpación de los músculos paraespinales. Si se detecta contractura, s
e realizarán otras maniobras que serán descritas en la Sección de Propedéutica.
El resto de la palpación es igual que en toda la columna. Las maniobras especial
es de la columna lumbosacra, también serán descritas en la Sección de Propedéuti
ca, aunque se deben conocer para explorar un individuo supuestamente sano y desc
artar afección lumbosacra.
67
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Articulación sacroiliaca Recuento anatomofisiológico La articulación sacroiliaca
constituye una diartrosis. Durante la infancia y la juventud presenta una cavid
ad articular y una membrana sinovial que garantiza cierta movilidad. Evolutivame
nte, aparecen adherencias entre los cartílagos articulares, que se fusionan; la
cavidad articular desaparece completamente y la articulación se convierte en una
anfiartrosis, sin ninguna movilidad. La superficie articular que corresponde al
hueso iliaco se denomina aurícula. La carilla articular del sacro está situada
en la mitad superior de su cara lateral, a nivel de las dos primeras vértebras s
acras. En el adulto, las carillas articulares presentan marcadas irregularidades
, inversas en ambos huesos, de forma tal que al articularse encajan entre sí. Lo
s dos huesos que forman la articulación están unidos por una cápsula articular y
ligamentos; la cápsula fibrosa es muy corta; el ligamento sacroiliaco anterior,
que une los dos huesos por delante, se desgarra con facilidad. El ligamento sac
roiliaco posterior es muy potente. Existe una membrana sinovial, pero habitualme
nte no hay líquido sinovial en su interior, excepto en las embarazadas. Esta art
iculación carece de músculos propios; el glúteo mayor es el encargado de enderez
ar el coxal sobre el fémur y los músculos espinales son los responsables de exte
nder la columna vertebral sobre el sacro. La articulación sacroiliaca es siempre
móvil en el niño y conserva alguna movilidad hasta los 40 años, en el hombre y
hasta los 50, en la mujer. La desaparición del movimiento articular en el adulto
se explica, porque la sacroiliaca sufre alteraciones degenerativas precozmente.
Estos movimientos son pasivos, debido a las presiones y contrapresiones que suf
re el sacro y los huesos iliacos, por lo que los ligamentos desempeñan el rol pr
incipal, en lugar de los músculos, en los movimientos de esta articulación. Expl
oración de la articulación sacroiliaca Inspección La disposición de sus carillas
articulares hace que la articulación sacroiliaca quede fuera del alcance de tod
a exploración por la parte posterior, pues la tuberosidad iliaca la cubre por co
mpleto, dejando accesible un punto único, que es el extremo posteroinferior de l
a carilla articular, a un través de dedo por debajo de la espina iliaca posteros
uperior, a nivel del segundo agujero sacro, descrito por Rotés-Querol, conjuntam
ente con Forestier y Jacqueline. La inspección aporta muy pocos datos, incluso,
cuando hay alteraciones. La movilidad, en las edades en que está presente, es es
casa, por lo que su exploración carece de valor.
68
Palpación En ocasiones se constatan cambios inflamatorios. Dolor a la presión en
el punto señalado como único asequible a la exploración. Las maniobras especial
es de la articulación sacroiliaca son para detectar dolor, cuando se sospecha af
ectación de la misma y, aunque deben conocerse desde ahora, serán descritas en l
a Sección de Propedéutica (ver Capítulo 30). Articulación del hombro Recuento an
atómico Esta articulación está constituida por el omóplato o escápula, la clavíc
ula y el extremo superior del húmero (fig. 7.7). La escápula es un hueso plano,
triangular, que se aplica a la cara posterior del tórax. La cara posterior de la
escápula está dividida en: fosa supraespinosa, que ocupa el 1/4 superior y la f
osa infraespinosa, que ocupa los 3/4 inferiores, separadas por una eminencia tra
nsversal, la espina de la escápula. El extremo externo de la espina constituye e
l acromion; en el borde interno del acromion existe una carilla articular destin
ada al extremo externo de la clavícula, es la articulación acromioclavicular. En
el borde superior del omóplato y cerca de su ángulo externo, existe una eminenc
ia, la apófisis coracoides. En el borde externo de la escápula hay una superfici
e ovalada, la cavidad glenoidea, destinada a articularse con la cabeza humeral.
Fig. 7.7 Esquema de un corte transversal de la articulación escapulohumeral que
muestra la disposición de la sinovial y de la bolsa serosa subacromiodeltoidea.
Obsérvese el pliegue inferior de la formación capsulosinovial que se distiende e
n el movimiento de abducción; cuando existen adherencias a este nivel, el movimi
ento está limitado (según Testut modificado). Bolsa serosa subacromiodeltoidea R
odete glenoideo
Sinovial articular
Rodete glenoideo
CAPÍTULO 7
EXAMEN FÍSICO DEL SISTEMA OSTEOMIOARTICULAR (SOMA)
180° Flexión
dos derecho e izquierdo. Inspeccione la piel sobre las clavículas en busca de ab
ultamientos. Observe y anote la postura de los hombros (erectos, caídos, encorva
dos).
Extensión
Movilidad Los movimientos del hombro a explorar son: flexión, extensión, abducci
ón, adducción, rotación externa y rotación interna. Los arcos de movilidad norma
l, medidos en grados, son:
Flexión: 180° Extensión: 50° Abducción: 180° Adducción: 50° Rotación externa: 90
° Rotación interna: 90° Para explorar la flexión pida a la persona que levante l
os brazos por delante, hasta puntear por encima de la cabeza. Para explorar la e
xtensión, pídale que extienda los brazos hacia atrás y arriba, desde su posición
de reposo (brazos hacia abajo, con los dedos apuntando el suelo) (fig. 7.8). En
la flexión, el extremo inferior del húmero se dirige hacia delante y arriba, el
brazo alcanza los 120° y después, puede elevarse hasta los 180°. En la extensió
n, el movimiento puede llegar hasta 90°, pero a partir de los 30°, el movimiento
se realiza en la articulación escapulotorácica. Para la abducción indique a la
persona que separe los brazos alejándolos lateralmente hasta que los dedos punte
en por encima de la cabeza (fig. 7.9 a). Si se orienta al paciente que realice l
a separación del brazo del tronco,
Fig. 7.9 Abducción del hombro: a, activa; b, pasiva, sujetando la escápula.
50°
Fig. 7.8 Flexión y extensión del hombro.
La clavícula es un hueso largo que se articula con el acromion en su extremo ext
erno y con el esternón en la parte interna. La cabeza humeral se articula con la
cavidad glenoidea; junto al cuello anatómico del húmero encontramos una eminenc
ia voluminosa (troquiter) y, por dentro de la misma, otra eminencia menor, el tr
oquín. Entre ambas está la corredera bicipital, por donde se desliza el tendón d
e la porción larga del bíceps. A. Articulación escapulohumeral. Está formada por
la cabeza humeral y la cavidad glenoidea. En todo el contorno de la cavidad gle
noidea se adhiere un fibrocartílago (rodete glenoideo) que aumenta la superficie
articular. Esta articulación está dotada de potentes formaciones musculotendino
sas que desempeñan un papel decisivo en su función y patología. En esta articula
ción todo se organiza en función del movimiento, en contraste con las articulaci
ones de los miembros inferiores, cuya anatomía se adapta al apoyo. B. Articulaci
ón acromioclavicular. Se detecta deslizando el dedo por la cara superior de la c
lavícula, en dirección a su extremo distal. Colabora con los movimientos del hom
bro. C. Articulación esternoclavicular. Constituida por la clavícula y el estern
ón. Entre ambas superficies articulares hay un menisco que por su disposición ev
ita el desplazamiento de la extremidad interna de la clavícula hacia dentro.
180° Abducción
Exploración clínica Inspección Inspeccione los hombros de frente, con la persona
parada, sentada o acostada y observe la simetría de los la-
b Adducción 50° a
69
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
90° Rotación externa
0°
Pida al sujeto que rote el hombro externamente y palpe justo medial a la tuberos
idad mayor (troquiter), para localizar el tendón de la porción larga del bíceps.
Palpe a lo largo del tendón (que parece un cordón) buscando dolor. Palpe despué
s, el músculo deltoides. Explore la movilidad pasiva, si necesita descartar limi
tación de los movimientos o precisar el dolor a los mismos y, finalmente, evalúe
la fuerza muscular.
Rotación interna 90° Fig. 7.10 Rotación externa del hombro.
sujetando con los dedos pulgar e índice, la clavícula y la escápula, se evita la
participación de las articulaciones escapulotorácica y esternoclavicular (fig.
7.9 b). Si la fijación del hombro es completa, la abducción no supera los 110° ó
120°, en lugar de alcanzar los 180°. Examine la adducción pidiéndole que traiga
su mano sobre el pecho. Finalmente, para explorar las rotaciones interna y exte
rna de la articulación del hombro, pídale al sujeto que levante el brazo al fren
te, hasta el nivel del hombro y flexione el codo, colocándolo en ángulo recto, m
anteniendo la mano con los dedos extendidos apuntando hacia el lado contrario y
la palma mirando al suelo. Observe la rotación externa del hombro, a medida que
el sujeto desplaza el antebrazo hacia arriba y hacia afuera (fig. 7.10). Evalúe
la rotación interna mientras el sujeto rota el antebrazo, hacia adentro y hacia
abajo, de manera que los dedos que apuntaban hacia arriba, al final de la rotaci
ón externa, ahora apuntan hacia el suelo, al final de la rotación interna. La ro
tación interna (fig. 7.11) explora mejor la articulación acromioclavicular y la
escapulohumeral, si se realiza pidiendo al sujeto que alcance la columna con el
dorso de la mano. Puede llegar hasta el cuerpo vertebral D6. Si está limitado el
movimiento, alcanza D7-D8-D9.
Evaluación de la fuerza muscular Aplique resistencia a la porción anterior del b
razo por encima del codo y pida que realice de nuevo la flexión. Después aplique
la presión sobre la superficie posterior encima del codo y explore la fuerza mu
scular durante la extensión del hombro. Para explorar la fuerza muscular durante
la abducción, aplique resistencia colocando su mano en la región externa del br
azo encima del codo. Para explorar la fuerza muscular durante la adducción. apli
que resistencia en la porción medial del brazo encima del codo. Articulación del
codo Recuento anatómico Las articulaciones humerocubital, humerorradial y radio
cubital superior, forman la articulación del codo, en la que se encuentran forma
ciones óseas tales como: extremidad inferior del húmero, extremidad superior del
cúbito y extremidad superior del radio. En la extremidad inferior del húmero se
destacan dos eminencias laterales, el epicóndilo, en el lado externo y la epitr
óclea, en el interno. Entre ambas se encuentra la superficie articular conformad
a por el cóndilo por fuera y la tróclea, por dentro (fig. 7.12).
Fig. 7.11 Rotación interna del hombro.
Palpación Con la yema de los dedos palpe a lo largo de la clavícula desde dentro
hacia afuera, hacia el hombro, y precise si hay molestias o deformidades. Local
ice las articulaciones esternoclavicular y acromioclavicular, en sus extremos in
terno y externo, respectivamente, según mueve sus dedos por las clavículas. Loca
lice la tuberosidad mayor del húmero palpando el hombro mientras el sujeto abduc
e y adduce el hombro, permitiéndole diferenciar la articulación glenohumeral, en
tre la escápula y el húmero.
70
CAPÍTULO 7
EXAMEN FÍSICO DEL SISTEMA OSTEOMIOARTICULAR (SOMA)
a
a
5 1 3 10 9 c b 4 8 2
2 1
Fig. 7.12 Formaciones óseas de la articulación del codo vistas por su cara anter
ior y posterior, respectivamente: a, húmero; b, cúbito; c, radio; 1, epicóndilo;
2, epitróclea; 3, cóndilo; 4, tróclea; 5, fosa coronoidea mayor; 6, fosa olecra
neana; 7, olécranon; 8, cavidad sigmoidea mayor; 9, apófisis coronoides; 10, cav
idad glenoidea.
6 7 b c
10
La parte superior del cúbito se articula con la tróclea humeral, donde existe un
a gran cavidad articular, la cavidad sigmoidea mayor; está limitada por detrás p
or una gran apófisis, el olécranon, y por debajo y delante, la apófisis coronoid
es. La cavidad sigmoidea menor, en la cara externa, se articula con la cápsula r
adial. En la cara superior del radio hay una depresión o cavidad glenoidea, que
se adapta al cóndilo humeral. Las formaciones musculotendinosas de la articulaci
ón del codo (fig. 7.13) están constituidas por el bíceps, cuyo tendón se inserta
en el radio, y por el braquial anterior, que se inserta en el cúbito. La parte
proximal de los músculos del antebrazo que mueven la mano está formada por vario
s músculos que constituyen la parte posterior del antebrazo. En la parte posteri
or de la articulación no hay casi músculos, palpándose los relieves óseos.
Fig. 7.13 Formaciones musculotendinosas de la articulación del codo. Vasto inter
no
La bolsa serosa más importante que encontramos en esta articulación es la bursa
olecraneana, localización frecuente de los tofos de la gota.
Exploración clínica Inspección El codo, normalmente presenta cierto grado de abd
ucción y forma un ángulo abierto hacia fuera de unos 170°. Inspeccione la existe
ncia o no de cualquier deformidad cuidadosamente. Compare los lados opuestos. Mo
vilidad En el codo existen dos grupos de movimientos: flexión-extensión y pronac
ión-supinación. En la flexión, el antebrazo con el brazo forman un ángulo de 30°
. En la extensión extrema, el brazo y el antebrazo forman un ángulo de 180°. En
los movimientos de prono-supinación no interviene solamente el codo. La extensió
n total del movimiento rotatorio alcanza 180°. Se examina con el codo en semifle
xión y llevando la mano al máximo, en las dos posiciones. En los individuos laxo
s se alcanza una ligera hiperextensión de hasta 190°; en los campesinos o indivi
duos que han trabajado reiteradamente con los brazos, es raro que la extensión s
ea completa, faltando 5° ó 10o para alcanzar 180°. Para explorar la flexión-exte
nsión, instruya a la persona que mantenga el brazo estirado mientras dobla el co
do de una forma que permita a los dedos tocar el hombro. Lo opuesto a este movim
iento es la extensión. Explore la supinación y la pronación. Pida a la persona q
ue extienda el antebrazo o que descanse este en una superficie plana, con la pal
ma hacia abajo. La supinación ocurre cuando la persona rota el antebrazo, de man
era que la palma de la mano mire hacia arriba, y la pronación,
71
Canal retroepitrocleano
Cubital anterior
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
cuando rota el antebrazo y la palma de la mano mira hacia abajo. Después de expl
orar la movilidad activa, realizaremos los movimientos pasivos de flexión, prona
ción y supinación, oponiendo en ocasiones cierta resistencia para ver si hay dol
or. La imposibilidad para extender el codo siempre es anormal.
Palpación
Practicaremos la palpación a nivel del epicóndilo, del olécranon y en las inserc
iones de los músculos extensores, para ver si hay o no dolor o masa palpable. Pa
lpe la superficie posterior del codo, con el índice y el pulgar, mientras la per
sona dobla el codo en un ángulo de flexión mayor que 90o, mientras usted soporta
el antebrazo con su otra mano. Palpe los cóndilos medial y lateral del húmero y
el olécranon del cúbito. La bursa del olécranon yace entre los cóndilos del húm
ero y normalmente no es palpable, pero puede ser sensible si está inflamada. El
nervio cubital (ulnar) se palpa en la región posterior, entre el olécranon y el
epicóndilo medial.
pisiforme; y la inferior, compuesta por trapecio, trapezoide, hueso grande y gan
choso. En la muñeca pueden distinguirse las siguientes articulaciones: radiocubi
tal inferior, radiocarpiana, mediocarpiana y carpometacarpiana. Por la importanc
ia que reviste en las enfermedades de la mano, haremos énfasis en el túnel carpi
ano, desde el punto de vista anatómico. El suelo presenta el canal carpiano y el
techo está constituido por el ligamento anular anterior del carpo; se extiende
entre ambos bordes del carpo. Por el túnel transitan los tendones de los músculo
s flexores superficiales y profundos de los dedos y el nervio mediano.
Exploración clínica Inspección Agarre la muñeca de la persona con sus dos manos,
de manera que ambos pulgares estén sobre la superficie dorsal de la muñeca. Ide
ntifique los procesos óseos del radio (en el lado del pulgar) y del cúbito (ulna
). Movilidad Para explorar la flexión (flexión palmar) y la extensión (dorsiflex
ión) de la muñeca, pida a la persona que con los dedos extendidos, doble la mano
hacia abajo y arriba, respectivamente. Para explorar el movimiento radial de la
muñeca, pida a la persona que mantenga el codo alineado con la muñeca y que inc
line esta hacia el lado del pulgar. Para explorar el movimiento cubital, con el
codo y la muñeca en la misma posición, instruya a la persona que incline esta ha
cia el lado cubital. Palpación Palparemos las partes blandas periarticulares, la
interlínea articular, y con el puño del paciente cerrado envolviendo al pulgar,
se palpará la articulación radiocarpiana, un ligero abultamiento justo distal a
la apófisis estiloide del radio. Seguiremos después con la exploración de los m
ovimientos pasivos de la muñeca, extensión, flexión, lateralidad y rotación. Eva
luación de la fuerza muscular Para comprobar la fuerza muscular, coloque su mano
contra la superficie volar de la mano del sujeto, durante la flexión, y contra
la superficie dorsal, durante la extensión. También, aplique resistencia presion
ando contra el pulgar de la persona, para explorar la fuerza muscular durante el
movimiento radial y en el lado y a lo largo del dedo meñique, para explorarla d
urante el movimiento cubital.
Exploración de la fuerza muscular
Para explorar la fuerza muscular durante la flexión-extensión, pida a la persona
que repita estos movimientos y aplique su mano sobre la superficie medial y des
pués, sobre la dorsal de la muñeca, durante la flexión y la extensión, respectiv
amente. Para explorar la fuerza muscular durante la supinación, aplique resisten
cia a la superficie dorsal de la mano de la persona, justamente distal a la muñe
ca y durante la pronación, aplique resistencia contra la superficie volar (palma
r) del dedo pulgar de la persona. Además de evaluar la amplitud de movimiento y
la fuerza muscular del codo, palpe el pulso braquial, en el lado contrario al ol
écranon y chequee los reflejos bicipital y tricipital.
Articulación de la muñeca Recuento anatómico
El extremo distal del cúbito y el radio, los huesos del carpo y los extremos pro
ximales de los metacarpianos constituyen la muñeca. En el extremo inferior del r
adio se encuentra la apófisis estiloides, por fuera, y la cavidad sigmoidea, por
dentro, en íntimo contacto con el cúbito, lo que conforma la articulación radio
cubital inferior. El cúbito está separado del carpo por el ligamento triangular.
Los huesos del carpo se disponen en dos filas transversales; la superior está c
ompuesta, desde fuera hacia dentro, por los huesos escafoides, semilunar, pirami
dal y
72
CAPÍTULO 7
EXAMEN FÍSICO DEL SISTEMA OSTEOMIOARTICULAR (SOMA)
Además de explorar las estructuras osteomioarticulares de la muñeca, aproveche p
ara explorar el reflejo supinador (braquiorradialis) y palpar el pulso radial.
Articulaciones de la mano y los dedos Recuento anatomofisiológico
La armazón ósea de la mano se compone de los metacarpianos y la de los dedos de
las falanges. Los metacarpianos, cinco en total, se articulan proximalmente con
los huesos de la segunda fila del carpo y distalmente, con la primera falange de
los dedos. Son de tipo condíleo, con un cóndilo distal y una cavidad glenoidea,
ampliada por un fibrocartílago proximal. En cada dedo existen dos articulacione
s interfalángicas, excepto en el dedo pulgar. Los músculos se clasifican en: a)
Los que mueven el pulgar, en la parte externa. Constituyen la eminencia tenar. b
) En la parte interna se agrupan los músculos destinados al meñique, formando la
eminencia hipotenar. c) En la porción central se localizan los músculos lumbric
oides e interóseos.
Palpación Se palparán cuidadosamente todas y cada una de las articulaciones de l
a mano, buscando dolor. Con los dedos de la persona ligeramente flexionados, use
su pulgar e índice para palpar las articulaciones metacarpofalángicas, que se s
ienten como abultamientos, justo en el extremo distal de los metacarpianos. Desp
ués, se palpan las articulaciones interfalángicas. Evaluación de la fuerza muscu
lar Explore la fuerza de la extensión de los dedos, colocando su mano sobre el p
uño cerrado de la persona, antes de que la mano se abra, y la fuerza de extensió
n colocando sus dedos contra la cara palmar de los dedos del sujeto, oponiéndose
a que la mano se cierre. Para explorar la fuerza abductora, coloque su pulgar c
ontra el índice del sujeto y sus otros dedos contra el dedo meñique. Articulació
n de la cadera Recuento anatómico
La articulación de la cadera tiene una importancia peculiar, por su situación pr
ofunda y su función de apoyo. Recubierta por gruesos y potentes músculos es difí
cil percibir tumefacciones y deformidades. Por tratarse de una articulación de a
poyo suele ser asiento de procesos degenerativos (artrosis); además, tiene valor
semiológico el estudio de la marcha, que ya fue expuesta anteriormente. Los ele
mentos óseos de la articulación coxofemoral son la cavidad cotiloidea del coxal
y la cabeza, y el cuello del fémur. La cavidad cotiloidea tiene forma esférica y
está rodeada por la ceja cotiloidea, que ocupa todo su contorno, a excepción de
la escotadura isquiopubiana, en la parte inferior; a continuación de esta escot
adura se encuentra la fosa del acetábulo. La parte superior de la ceja cotiloide
a es el techo del acetábulo. La cabeza del fémur se adapta a dicha cavidad; es r
edondeada, lo que adquiere importancia en el aspecto imagenológico, porque no va
ría en cualquier posición. La superficie articular presenta solo una pequeña dep
resión, la fosita del ligamento redondo. El cuello del fémur es una masa ósea, i
rregularmente cilíndrica, que va desde la parte truncada de la cabeza, hasta la
porción vertical del hueso, y tiene una longitud de alrededor de 40 mm. Por su c
ara externa y hacia arriba se continúa con el trocánter mayor, eminencia ósea pa
lpable. En la parte inferior y posterior del cuello se localiza el trocánter men
or. El eje del cuello y el de la diáfisis del fémur forman un ángulo de 130°. El
cartílago cubre toda la superficie articular del acetábulo y toda la cabeza, ex
ceptuando la fosita del li73
Exploración clínica Inspección
Observe la piel de las manos y los relieves musculosqueléticos, de una y otra ma
no y en forma comparativa, para descartar cambios de coloración y la ausencia o
no de deformidades, tumefacción o nodulaciones. La exploración de las estructura
s de la mano se centra fundamentalmente, en las articulaciones de los dedos, las
cuales son susceptibles de enfermedades que causan deformidades.
Movilidad
Se exploran la flexión-extensión y la abducción-adducción de todos los dedos, y
la oposición del pulgar. Los movimientos de abducción-adducción del pulgar se ex
ploran con una técnica diferente al del resto de los dedos. Para explorar la fle
xión del pulgar y el resto de los dedos, pida al sujeto que abra y cierre la man
o (que cierre para hacer un puño y después, extienda los dedos). Explore la abdu
cción pidiéndole a la persona que separe los dedos y la adducción, indicando que
los una de nuevo fuertemente uno al lado del otro. Para explorar la abducción y
adducción del pulgar. Pídale que mueva el pulgar alejándolo de la mano y despué
s, lo acerque lo más posible a ella, respectivamente. Explore la oposición del p
ulgar pidiendo al sujeto que toque con el pulgar la punta de cada uno del resto
de los dedos de la misma mano.
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
gamento redondo. El rodete cotiloideo, formación fibrocartilaginosa, agranda la
superficie articular y aumenta la cobertura de la cabeza del fémur, conteniendo
así, la tendencia a escaparse de la cavidad cotiloidea. La sinovial tapiza la ca
ra interna de la cápsula articular, parte de la cara externa del rodete cotiloid
eo, el cuello intraarticular y el ligamento redondo. Cubre también el orificio i
squiopubiano. Las formaciones musculares que actúan en los movimientos de la cad
era son: Flexores: psoas iliaco, sartorio y recto anterior. Extensores: glúteo m
ayor, fascículos posteriores del glúteo mediano, bíceps crural, semitendinoso y
semimembranoso. Abductores: los tres glúteos (mayor, mediano y menor), piramidal
, y tensor de la fascia lata. Adductores: el pectíneo, los adductores menor, med
iano y mayor y el recto interno. Rotadores internos y externos. En la cara poste
rior, el relieve de los glúteos conforma una prominencia regular y redondeada, l
a nalga, que está limitada por dentro por el pliegue interglúteo y por debajo, p
or el pliegue glúteo; por arriba y por fuera, las espinas iliacas anterosuperior
y posterosuperior. Los pliegues glúteo e interglúteo se unen por una línea curv
a de convexidad hacia arriba y afuera. En el cuadrante inferointerno de la nalga
se puede palpar la tuberosidad del isquion. En la parte más externa se puede pa
lpar otra tuberosidad, la del trocánter mayor. El nervio ciático se localiza a n
ivel de la depresión existente entre el isquion y el trocánter mayor. La cara an
terior de la cadera se corresponde con la cara anterior del muslo. Sus límites s
on el pliegue de la ingle, desde la espina iliaca anterosuperior hasta la espina
del pubis, por arriba. En esta región no hay relieves óseos, sino musculares; d
ebemos señalar: el adductor mediano y el sartorio. Estos dos músculos se cruzan
formando un ángulo abierto hacia arriba, y que es el vértice inferior de un triá
ngulo llamado de Scarpa. El lecho de este triángulo, lo forman dos músculos: el
psoas iliaco y el pectíneo, y en el espacio entre ambos se encuentran los vasos
femorales. En lo profundo de este triángulo se halla la articulación de la cader
a.
posiciones; sin embargo, la persona necesita mayor fuerza y equilibrio para real
izar las maniobras en la posición de pie.
Movilidad En el examen físico de la cadera deben considerarse los siguientes mov
imientos activos:
1. Flexión. Aproximación del muslo al abdomen; el arco de movimiento es superior
a los 120°. 2. Extensión. Es el movimiento inverso; alcanza 15°. 3. Abducción.
Separación del muslo del eje del cuerpo. Como mínimo alcanza los 45°. 4. Adducci
ón. Es el movimiento inverso al anterior. Debe flexionarse ligeramente el muslo
y llegar a los 30°. 5. Rotación sobre su eje. Observamos la punta del pie, que r
ecorre un arco de 90°. 6. Rotación interna. El arco de rotación interna es de un
os 30°. 7. Rotación externa. Su arco normal es de 40°. Para explorar la flexión
de la cadera, pida a la persona que eleve la pierna sin doblar la rodilla, si se
explora acostada, en decúbito supino, o que aproxime el muslo al abdomen, si es
tá de pie. Observe la extensión, con el sujeto en decúbito prono, pidiéndole que
vuelva a elevar la pierna, sin doblar la rodilla. Para explorar la abducción in
dique al sujeto que separe del eje del cuerpo, el miembro inferior completo y la
adducción, pidiéndole que mueva todo el miembro inferior, cruzando la línea med
ia, de manera que la pierna pase sobre la otra. Para la rotación interna, pídale
que gire el pie hacia adentro, también con la pierna extendida; o en decúbito p
rono, con la pierna flexionada y hacia afuera, se rota hacia dentro. Para explor
ar la rotación externa, pida a la persona que gire el pie hacia afuera, mientras
mantiene la pierna extendida; o en decúbito prono, con la pierna flexionada y h
acia dentro, se rota hacia fuera.
Exploración clínica Inspección Debido a que la articulación de la cadera es esen
cial para los movimientos al caminar, explore la marcha y la estancia durante la
 inspección general. La cadera puede explorarse con la persona parada o acostada
. Las maniobras de movilidad activa son las mismas para ambas
74
Palpación Palpe la articulación de la cadera y las estructuras circundantes. Sit
úe la punta de sus dedos sobre los aspectos laterales de la cresta iliaca, con l
a palma de sus manos sobre la cadera lateral. El trocánter mayor del fémur y la
bolsa trocantérea, no palpable, yacen detrás de la superficie de su palma. Palpe
alrededor de este proceso y note alguna inflamación articular o dolor. Palpe el
área circundante: los músculos de la cadera, del muslo y de los glúteos. Evalua
ción de la fuerza muscular Evalúe la fuerza muscular flexora, colocando su mano
en la superficie anterior del muslo y pídale a la persona que repita el movimien
to de flexión de la cadera.
CAPÍTULO 7
EXAMEN FÍSICO DEL SISTEMA OSTEOMIOARTICULAR (SOMA)
Explore la fuerza muscular extensora, colocando su mano en la superficie posteri
or del muslo, al repetir el movimiento de extensión de la cadera. Aplique resist
encia sobre la cara lateral de la pierna, durante la abducción y sobre la cara m
edial, durante la adducción, para explorar la fuerza muscular. También puede apl
icar resistencia contra los procesos lateral y medial del tobillo, mientras real
iza la abducción y la adducción, respectivamente.
Ligamento posterior. Ligamentos cruzados (por fuera de la cavidad). Los meniscos
son dos fibrocartílagos en forma de media luna, uno medial y otro lateral, entr
e las superficies articulares de las cavidades glenoidea y los cóndilos femorale
s, cuyo objetivo es facilitar la adaptación articular. Tienen interés también en
esta articulación, las bolsas serosas. Las bolsas prerrotulianas (tres, práctic
amente superpuestas) están situadas entre la rótula y el tendón rotuliano, y el
tejido celular subcutáneo. Bolsa anserina, entre los músculos que forman la pata
de ganso , la superficie tibial y el ligamento lateral interno. En la fosa poplíte
a se encuentran la bolsa para el gemelo interno, la común para el gemelo interno
y semimembranoso (donde se desarrolla el quiste de Baker), y la propia del semi
membranoso; en la mitad lateral se encuentran la bolsa del bíceps, la del ligame
nto lateral externo y la del gemelo externo, denominadas en su conjunto: bolsa p
oplítea. Es de interés en patología, el paquete adiposo anterior, detrás del lig
amento rotuliano.
Articulación de la rodilla Recuento anatómico La rodilla está constituida por el
extremo distal del fémur, el extremo proximal de la tibia y la rótula. El extre
mo distal del fémur está formado por la tróclea, superficie en forma de polea de
concavidad inferior y ligeramente inclinada de delante a atrás, y los cóndilos
interno y externo, por los lados y atrás, separados delante por la tróclea y por
detrás, por la escotadura intercondílea. El extremo proximal de la tibia está c
ompuesto por dos cavidades glenoideas, que se corresponden con los cóndilos femo
rales. Entre ambas se encuentra la espina tibial y dos tubérculos, uno interno y
el otro externo. Este espacio interglenoideo se corresponde con el espacio inte
rcondíleo. La rótula, situada en la región anterior de la rodilla, tiene forma t
riangular con vértice inferior, donde se inserta el ligamento rotuliano; en la b
ase se inserta el tendón del cuádriceps y se articula por detrás con la tróclea
femoral. El extremo superior del peroné, aunque no forma parte de la articulació
n de la rodilla, se encuentra en esta región. La cápsula articular es un manguit
o fibroso que se inserta en el hueso correspondiente, por fuera del cartílago ar
ticular. La membrana sinovial se extiende desde el borde superior de la tróclea
femoral, se dirige hacia arriba por la cara anterior del fémur y después, se ref
leja hacia abajo, situándose por debajo del cuádriceps, para formar el fondo de
saco subcuadricipital. Se interrumpe a nivel de la rótula y continúa por debajo
de la misma, tapizando la parte posterior del paquete adiposo anterior de la rod
illa, que lo separa del tendón rotuliano, y termina en la tibia. A ambos lados d
e la rótula forma otros fondos de saco. La sinovial tapiza también las caras, an
terior y laterales de los ligamentos cruzados, dejándolos fuera de la cavidad ar
ticular. En el resto de su superficie cubre la cápsula articular. En la rodilla
existen ligamentos que mantienen firme la articulación, uniendo el fémur con la
tibia:
Ligamento anterior o tendón rotuliano. Ligamentos laterales (interno y externo).
Anatomía exploratoria
En la cara anterior de la rodilla resalta el relieve de la rótula. Con la pierna
en extensión, la interlínea articular se proyecta a nivel de una línea horizont
al que pasa por encima del vértice inferior de la rótula. Por debajo de la rótul
a se palpa el tendón rotuliano. El fondo de saco subcuadricipital se proyecta a
unos 5 cm por encima del borde superior de la rótula. En la parte más anterior d
e las caras lateral y medial de la rodilla y por encima de la interlínea articul
ar, se palpan los cóndilos femorales. Por detrás del relieve del cóndilo interno
se localizan los tendones de la pata de ganso (recto interno, sartorio y semite
ndinoso); este conjunto tendinoso está separado por la bolsa anserina. En la car
a lateral hace prominencia la cabeza del peroné, donde se inserta el tendón del
bíceps, que se palpa fácilmente. En la parte posterior, un hueco de aspecto romb
oidal, el hueco poplíteo, está limitado por arriba y por dentro, por el músculo
semitendinoso; por arriba y afuera, el bíceps; por debajo y por dentro, el gemel
o interno; y, por debajo y afuera, el gemelo externo. Esta estructura es de gran
importancia, porque alberga la arteria y la vena poplítea, el nervio ciático-po
plíteo interno y ciático-poplíteo externo; también existen ganglios linfáticos.
Exploración clínica Se explora más fácilmente con la persona sentada, con las ca
deras y rodillas flexionadas. Sin embargo, puede realizarse con el sujeto acosta
do.
75
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Inspección Las rodillas se inspeccionan desde que usted examina la actitud de pi
e, en el examen físico general. Inspeccione las rodillas de frente y observe su
alineación, sus habituales relieves y depresiones, si existen deformidades, el c
ontorno del músculo cuádriceps, y si hay o no atrofia de este. Un valgo ligero d
e rodilla es fisiológico; normalmente los ejes del muslo y la pierna forman un á
ngulo abierto hacia fuera de 175°. Cuando observamos un ángulo inferior podemos
hablar de genu valgo patológico y si es mayor de 175°, de un genu varo patológic
o. El contorno normal de la rodilla viene indicado por las depresiones a cada la
do de la patela, que se perderán si existe algún proceso inflamatorio, con o sin
derrame sinovial. Movilidad La articulación femorotibial es una trocleartrosis
y realiza fundamentalmente, movimientos de flexión-extensión. Para explorar la f
lexión, pida a la persona que se pare y doble la rodilla, llevando el talón cont
ra los glúteos. Si la persona está acostada, para realizar esta acción la cadera
debe también flexionarse. Observe la extensión, cuando la persona regresa la ro
dilla a su posición neutral. Durante la flexión se alcanza por lo menos 130°, qu
e se limita al contacto de la pierna con el muslo, y en la extensión, la pierna
se coloca en el mismo eje del muslo. Para probar la fuerza muscular de la rodill
a durante la flexión, coloque su mano contra la parte posterior del tobillo. Dur
ante la extensión, mueva su mano al frente del tobillo. Los movimientos de flexi
ón lateral y de rotación no pueden realizarse con la pierna extendida, a causa d
e los ligamentos que limitan dichos movimientos. A los 90° de flexión se posibil
ita una flexión lateral ligera y una rotación de 50° (10° hacia dentro y 40° hac
ia fuera). En flexión mínima, ambos movimientos son muy limitados. Palpación La
palpación se realiza en busca de cambios de temperatura y alteraciones óseas; se
examina la rótula y la tuberosidad mayor de la tibia, y posteriormente los liga
mentos sinoviales. Palpe la temperatura de la rodilla con el dorso de su mano, c
omparándola con la de la rodilla del otro lado y con el muslo y la pierna del mi
smo lado. A nivel de la rótula, la piel está menos caliente que en el muslo y la
pierna. Centre la palpación en la bursa suprapatelar, una estructura parecida a
un saco que separa la patela de las estructuras circundantes. En ella puede det
ectarse fácilmente la acumulación de líquido, por trauma o enfermedad. Para ayud
ar a hacer el líquido más accesible a la palpación, desplace la bursa hacia abaj
o, colocando una de
76
sus manos sobre el cuádriceps por encima de la rodilla y ejerciendo una ligera p
resión hacia abajo. Use la otra mano para palpar cada lado de la patela y sobre
el espacio de la articulación tibiofemoral. Palpe con la punta de los dedos cada
lado de la patela y estabilice el lado opuesto, con el pulgar de su mano examin
adora. Después, desplace la bursa hacia arriba colocando su mano sobre la parte
inferior de la rodilla y aplicando una ligera presión hacia arriba y adentro. Pa
lpe el área desde el cuádriceps a la patela, con la punta de los dedos de la otr
a mano. Observe si existe alguna inflamación, edema, hundimiento o engrosamiento
. Si sospecha derrame, realice las maniobras especiales de su exploración, que,
junto con las maniobras para explorar los ligamentos, serán descritas en la Secc
ión II. Aproveche para palpar además, el pulso poplíteo, localizado por detrás d
e la rodilla, en la fosa poplítea, ligeramente lateral a la línea media. Después
, puede explorar también el reflejo patelar o rotuliano (cuarta raíz lumbar).
Exploración del tobillo Recuento anatómico Esta articulación está formada por lo
s extremos distales de la tibia y el peroné y por el astrágalo; el extremo infer
ior del peroné está situado por fuera del de la tibia, constituye el maléolo ext
erno. El extremo inferior de la tibia se articula con el peroné por su cara exte
rna; por su cara inferior se adapta a la polea astragalina del peroné; la cara i
nterna constituye el maléolo interno. El astrágalo está por debajo de los huesos
de la pierna y por encima del calcáneo, al cual trasmite el peso del cuerpo. Co
nsta de tres partes: la posterior o cuerpo, que constituye las 3/4 partes del hu
eso, la mediana o cuello y la anterior o cabeza. La cara superior del astrágalo
tiene forma de polea y se articula con la tibia. La cabeza del astrágalo se arti
cula con el escafoides, la cara inferior del hueso se articula con el calcáneo.
Como casi todas las articulaciones, presenta una formación capsulosinovial, pero
en su parte anterior y posterior es bastante laxa, para permitir el movimiento
articular. Presenta el ligamento lateral interno o deltoides y el ligamento late
ral externo. En la región del tobillo se deslizan los tendones de los músculos d
e la pierna que actúan como flexores y extensores del pie. Anatomía exploratoria
La región anterior tiene una forma convexa, en sentido transversal, y cóncava e
n sentido longitudinal. Si el pie está en flexión dorsal activa, palpamos los te
ndones de esta región, de afuera a dentro, el extensor común de
CAPÍTULO 7
EXAMEN FÍSICO DEL SISTEMA OSTEOMIOARTICULAR (SOMA)
los dedos, el extensor del dedo gordo y el del tibial anterior, que es el más gr
ueso. El maléolo interno se halla más anterior y superior que el externo. Una lí
nea horizontal que pase un centímetro por encima del vértice del maléolo interno
, corresponde a la interlínea articular tibiotarsiana. Por detrás de los maléolo
s se distinguen dos regiones: posterointerna, entre el maléolo interno y el reli
eve del tendón de Aquiles, y posteroexterna, entre este tendón y el maléolo exte
rno; son los canales retromaleolares. En el canal interno se perciben los latido
s de la arteria tibial posterior.
el caso de la eversión del tobillo, aplique su mano contra los huesos del quinto
metatarsiano.
Exploración del pie El examen físico del pie tiene gran importancia, ya que es e
l órgano de sustentación, y su importancia es primordial para la marcha. El pie
se encuentra dirigido con la punta hacia fuera (rotación externa), separado unos
15° de la línea media. Recuento anatómico El pie está formado por varios huesec
illos fuertemente unidos por estructuras ligamentosas potentes, para cumplir el
objetivo de soportar el peso del cuerpo. El astrágalo ya ha sido considerado al
estudiar la articulación tibioperoneoastragalina. Por debajo del astrágalo, el c
alcáneo soporta gran parte del peso del cuerpo. La cara inferior del calcáneo se
apoya directamente en el suelo y en ella observamos tres eminencias: dos poster
iores, las tuberosidades interna y externa, y una anterior. En ellas se insertan
algunos músculos de la planta y ligamentos. Por delante, el calcáneo termina en
una especie de prolongación que se articula con el cuboides. El astrágalo y el
calcáneo constituyen la parte posterior del tarso, en tanto que el cuboides, esc
afoides y las tres cuñas constituyen la parte anterior. El cuboides es el hueso
situado más externamente. Se articula con el calcáneo por detrás, por delante co
n el cuarto y quinto metatarsianos y por dentro, con la tercera cuña. El escafoi
des se articula posteriormente con la cabeza del astrágalo y por la parte anteri
or, con las tres cuñas. La primera, segunda y tercera cuñas se articulan por det
rás con el escafoides y por delante, con los cuatro primeros metatarsianos. Los
metatarsianos, en número de cinco, se articulan con los huesos del tarso por su
extremo posterior y por su extremo anterior, con las falanges de los dedos corre
spondientes; los extremos posteriores también se articulan entre sí. Se denomina
n primero, segundo, hasta el quinto, metatarsiano, de dentro a fuera. Las cabeza
s de los cinco metatarsianos forman un arco de concavidad inferior (arco transve
rso). El esqueleto de los dedos está constituido por las falanges: primera, segu
nda y tercera, de atrás a delante (de la porción proximal a la distal). El prime
r dedo o dedo gordo del pie, solo tiene dos falanges, primera y tercera. El rest
o de los dedos del pie no tienen nombres específicos como los de la mano. Se nom
bran por el lugar que ocupan, desde dentro hacia fuera (segundo, tercero, cuarto
y quinto dedos). El pie está formado por tres arcos: longitudinal interno (calc
áneo, astrágalo y escafoides, primera cuña y primer metatarsiano), el arco longi
tudinal externo (calcá77
Exploración clínica El tobillo se explora con la persona sentada o, preferenteme
nte, en decúbito supino, para la región anterior, y prono, para la posterior; en
este último decúbito conviene que el pie cuelgue del borde de la mesa o cama de
reconocimiento. Inspección Compare el contorno de ambos tobillos, para descarta
r la existencia de inflamación o deformidades. Movilidad Esta articulación es un
a trocleartrosis, por lo que los movimientos casi exclusivos son de flexión y ex
tensión. La flexión acerca el dorso del pie a la pierna y la extensión lo aleja.
La flexión dorsal máxima puede llegar a los 75° y la flexión plantar, a los 145
°. Para evaluar la dorsiflexión del tobillo pídale a la persona que doble este d
irigiendo los dedos hacia las rodillas. Observe la amplitud del movimiento (norm
al: 20°). Explore la flexión plantar pidiéndole al sujeto que puntee los dedos (
normal: 45°). Para explorar la inversión del tobillo, pida al sujeto que gire la
planta del pie hacia adentro, en la articulación del tobillo (normal: 45°). Exp
lore la eversión del tobillo, mientras la persona gira la planta hacia afuera, e
n la articulación del tobillo (normal: 30°). Palpación Para palpar, estabilice e
l tobillo colocando una de sus manos detrás del talón. Palpe con los dedos de la
otra mano. Aproveche para palpar además, el pulso tibial posterior, situado lig
eramente por debajo o detrás del maléolo tibial. Explore también el reflejo aqui
liano. Evaluación de la fuerza muscular Evalúe la resistencia a la dorsiflexión,
con su mano sobre la superficie dorsal del pie. Evalúe la fuerza muscular a la
flexión plantar, aplicando resistencia con la mano en la planta del pie y para
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
neo, cuboides y quinto metatarsiano) y el arco transverso (cabezas de los cinco
metatarsianos). Las articulaciones del pie son las siguientes: Articulación suba
stragalina. Articulación mediotarsiana o de Chopart. Articulaciones tarsometatar
sianas y tarsianas. Articulaciones metatarsofalángicas. Articulaciones interfalá
ngicas. Las formaciones musculotendinosas están constituidas por los tendones de
los músculos de la pierna y los músculos propios del pie. Estas formaciones con
tribuyen al mantenimiento de la estática del pie, adaptándose a la situación de
cada momento. La acción motora de los músculos del pie es compleja; vamos a expo
nerla esquemáticamente, para su mejor comprensión. El tríceps es flexor plantar,
adductor y supinador. La acción flexora se efectúa sobre el borde interno; la a
dducción y supinación es consecuencia de la disposición de las carillas articula
res de la articulación subastragalina. El peroneo lateral largo es flexor planta
r, abductor y pronador; flexiona actuando sobre el borde izquierdo. La acción de
estos dos músculos determina la flexión plantar. El tibial anterior es flexor d
orsal del pie, adductor y supinador. El extensor común de los dedos es flexor do
rsal del pie y actúa sobre los dedos.
Exploración clínica Inspección Inspeccione los pies y observe la integridad de l
a piel, condiciones de las uñas y si existen alteraciones que lo apartan de su m
orfología normal, su posición con respecto a la línea media, la relación de cont
acto de cada una de sus partes con el plano horizontal, el grado de abducción o
adducción que presenta, así como la motilidad activa. Con la persona de pie sobr
e un plano duro, observaremos:
1. Si existe paralelismo de los pies: normalmente, las puntas de los pies son ca
si paralelas, ligeramente divergentes hacia afuera en un ángulo de 15o. 2. Si la
altura del arco longitudinal interno es normal o no (es un problema de práctica
visual). 3. Si las cabezas de los metatarsianos se disponen normalmente, en for
ma de arco convexo, dorsalmente. 4. Si el talón de Aquiles y el borde posterior
del talón, observando al sujeto de espaldas, están situados en una misma línea.
5. También podemos observar la posición respectiva de los maléolos.
Anatomía exploratoria En el pie se estudian tres caras: interna, dorsal y planta
r. En la planta del pie existen densas aponeurosis y formaciones fibrosas. Tiene
forma abovedada y se apoya por sus bordes externo, anterior y talón. Normalment
e, el borde interno no contacta el suelo. Los dedos del pie son más cortos que l
os de las manos. El primer dedo es el más voluminoso. Estática del pie El pie se
apoya en: tuberosidades plantares del calcáneo, la cabeza del primer metatarsia
no y la cabeza del quinto metatarsiano. Estos puntos de apoyo están unidos entre
sí por los tres arcos óseos que sostienen la cúpula plantar. Los puntos de apoy
o están separados del suelo por partes blandas. El arco longitudinal externo y e
l arco anterior también están separados del suelo por partes blandas. A nivel de
l arco interno la piel no contacta con el suelo. La cúpula plantar se sostiene p
or:
Especial disposición de los huesos. Ligamentos potentes. Acción de formaciones m
usculotendinosas.
78
Movilidad La movilidad del pie es muy pobre; no se mide en grados; solo es impor
tante comprobar si están o no presentes. El pie puede realizar movimientos de ad
ducción y abducción, así como de pronosupinación. En la adducción, el antepie se
dirige hacia dentro; la abducción es el movimiento contrario. En la supinación,
la planta mira hacia dentro; en la pronación, realiza el movimiento contrario.
Estos movimientos se efectúan conjuntamente. La adducción se combina con la supi
nación (movimiento de inversión) y la abducción, con la pronación (movimiento de
eversión). Estabilice el pie, ahuecando una de sus manos alrededor del talón. P
ida que gire el pie hacia dentro (adducción) y hacia fuera (abducción). Evalúe l
a flexión y la extensión de los dedos pidiendo a la persona que los doble y los
estire, respectivamente. Las articulaciones metatarsofalángicas del primer dedo
tienen movimientos de flexión y extensión que alcanzan los 90°, 45° en sentido d
orsal y 45° en sentido plantar. Para explorar la abducción de los dedos, pida qu
e los separe en abanico y para la adducción, observe el retorno de los dedos a s
u posición neutral. Palpación Se realiza con el sujeto sentado. Lo primero que h
aremos será observar si la palpación es o no dolorosa, y seguidamente practicare
mos los movimientos pasivos.
CAPÍTULO 7
EXAMEN FÍSICO DEL SISTEMA OSTEOMIOARTICULAR (SOMA)
Palpe, agarrando entre el índice y el pulgar, los huesos y las articulaciones me
tatarsianas. Aproveche para palpar el pulso pedio dorsal, que se percibe justo l
ateral al tendón extensor del primer dedo.
Apariencia de la piel sobre las articulaciones. Dolor, crepitación y deformidade
s.
ENFOQUE DEL REGISTRO ESCRITO DEL EXAMEN DEL SOMA
Simetría estructural y alineación. Facilidad y amplitud de movimiento. Fuerza mu
scular y tono muscular. Masa muscular.
REGISTRO DEL EXAMEN OSTEOMIOARTICULAR NORMAL
Marcha fluida y coordinada; extremidades simétricas y postura correcta. Amplitud
de movimientos requeridos para los movimientos generales durante el examen, int
acta; no se hacen maniobras específicas. Fuerza muscular conservada; masas muscu
lares bien desarrolladas. No deformidades osteomioarticulares visibles ni palpab
les.
79
8
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CLÍNICAS DEL TÓRAX Y DEL SISTEMA RESPIRATORIO
ANATOMÍA CLÍNICA
El tórax presenta una forma cónica de base inferior deprimida en sentido anterop
osterior. La caja torácica está formada:
Esternón Por delante Articulación esternocostal Extremidad anterior de las c
ostillas
Lateralmente Arcos costales

Vértebras dorsales Por detrás Articulación costovertebral Extremidad posteri

or de las costillas
Hay 12 costillas en cada hemitórax. Ocasionalmente hay costillas supernumerarias
dependientes de la séptima vértebra cervical, que ocasionando síntomas compresi
vos pueden prestarse a falsos diagnósticos con los: 1. Tumores en región supracl
avicular. 2. Trastornos circulatorios por compresión de la arteria subclavia. 3.
Trastornos nerviosos por compresión del plexo braquial. Los espacios intercosta
les son más amplios en la parte anterior del tórax; este detalle reviste importa
ncia cuando estudiamos los derrames pleurales, neumotórax, punciones exploradora
s, etc. La arteria mamaria interna se sitúa a media pulgada del esternón, a nive
l del segundo y tercer arcos costales. En este punto se localiza para ligarla en
caso de herida o ruptura. Los vasos y nervios intercostales se alojan en el sur
co costal (borde inferior de la costilla); a nivel de la línea axilar posterior
ocupan una posición media en el espacio, por lo cual existe el peligro de herirl
os en las punciones. A causa de la oblicuidad de las costillas, la extremidad co
stal anterior se encuentra por debajo de la posterior. En el enfisema, por ejemp
lo, las costillas adoptan una posición horizontal. Las vértebras torácicas forma
n en su conjunto una curvatura de convexidad posterior, a veces ligeramente desv
iada a la derecha por el
80
CAPÍTULO 8
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CLÍNICAS DEL TÓRAX ...
mayor uso de la extremidad superior de ese lado o posiblemente por la presión qu
e ejerce la aorta torácica. A cada lado de ellas se encuentran los espacios cost
overtebrales cuyo fondo lo constituyen las apófisis transversales y la extremida
d costal posterior. La apófisis espinosa de la séptima vértebra cervical es muy
prominente y sirve de punto de referencia para localizar el resto de la columna
dorsal. Las apófisis espinosas de la primera y segunda vértebras dorsales son pr
ominentes también y se relacionan directamente con el cuerpo de su correspondien
te vértebra. El resto de las apófisis espinosas se dirigen hacia abajo y cada un
a se relaciona con el cuerpo de la vértebra inmediata inferior, detalle a tener
en cuenta para localizar por palpación las zonas afectadas. A partir de la duodé
cima vértebra dorsal las apófisis espinosas vuelven a horizontalizarse y a relac
ionarse directamente con su correspondiente cuerpo vertebral. La caja ósea torác
ica se encuentra cubierta por fuera, por:
Formaciones óseas
Clavículas Omóplatos Pectorales Deltoides
Espinales Supraespinosos Infraespinosos Serrato mayor Dorsal ancho Trapecio y ot
ros
Anterior Formaciones musculares Posterior
Por dentro, la porción osteomuscular está tapizada por la pleura parietal, la qu
e a nivel de los hilios pulmonares se repliega para cubrir los pulmones, y enton
ces recibe el nombre de pleura visceral. Entre ambas pleuras existe un espacio v
irtual, la cavidad pleural. Normalmente ambas pleuras se deslizan una sobre otra
, pero en el adulto es común encontrar bandas de adherencias, residuos de antigu
os procesos patológicos. El área determinada entre los pulmones derecho e izquie
rdo se le llama mediastino. Ambas cavidades pleurales se encuentran separadas po
r el mediastino, que está recubierto por la pleura visceral, la cual recibe el n
ombre de pleura mediastínica, la que en la porción anterior se refleja formando
un espacio potencial que constituye el seno costomediastinal. Igualmente sucede
a nivel del diafragma, recubierto también por la pleura, pleura diafragmática, y
que al ponerse en contacto con la parietal
forman los senos costofrénicos. El espacio pleural se encuentra ocupado por una
pequeña cantidad de líquido seroso que actúa como lubricante y permite el desliz
amiento de ambas hojas pleurales. Cualquier lesión que afecte a la pleura interf
iere con ese deslizamiento y provoca una verdadera fricción durante el acto resp
iratorio (figs. 8.1, 8.2 y 8.3). La pleura visceral recibe inervación del vago y
el simpático a través de los filetes pulmonares. No hay sensibilidad dolorosa a
este nivel. La pleura parietal además de estos filetes nerviosos también los re
cibe del frénico y de los intercostales, algunos de los cuales tienen fibras sen
sibles a los estímulos dolorosos. Por esta razón las afecciones que atacan la pl
eura parietal suelen ser extremadamente dolorosas. La cúpula diafragmática derec
ha está situada más alta que la izquierda y rechazada hacia arriba por el lóbulo
derecho del hígado. Los pulmones son estructuras elásticas, esponjosas, que se
encuentran fijos al mediastino por el hilio pulmonar, a través del cual entran y
salen los vasos arteriales y venosos y los grandes bronquios. A pesar de la ele
vación diafragmática, el pulmón derecho es más largo y ancho que el izquierdo. E
l pulmón izquierdo se divide en dos lóbulos por una profunda cisura que penetra
hasta el hilio y se dirige oblicuamente desde la pared posterior por debajo del
vértice pulmonar, hacia abajo y adelante, hasta alcanzar el borde anterior. Pued
e decirse que el lóbulo superior incluye al vértice y gran parte de la porción a
nterior del pulmón, mientras que el lóbulo inferior comprende la base y la porci
ón posterior del mismo. El pulmón derecho igualmente está dividido por la cisura
en dos grandes lóbulos, pero, además, aparece una cisura adicional que se extie
nde horizontalmente desde la mitad de la gran cisura, hasta el borde anterior, l
o que constituye el lóbulo medio, que junto con el inferior forman la base pulmo
nar. Lateralmente, el vértice pulmonar derecho se encuentra en contacto directo
con la tráquea, mientras que en el izquierdo se interpone la subclavia. En el la
do derecho, la subclavia está por delante del vértice, mientras que en el izquie
rdo su posición es más medial. En el lado derecho, la vena cava y el tronco braq
uiocefálico se hallan situados por delante de la porción media del vértice. Toda
s estas diferentes relaciones entre los vértices pulmonares y las estructuras qu
e los rodean le confieren características especiales a los signos exploratorios
que pueden obtenerse a este nivel, por lo que no son comparables entre sí. La tr
áquea se extiende desde el orificio inferior de la laringe hasta su bifurcación
a nivel de la segunda articulación condrosternal. En todo su trayecto ocupa la l
ínea media ex81
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Fig. 8.1 Relación de la pleura, pulmones y cisura con la pared torácica: a, pare
d torácica anterior; b, pared torácica posterior; c, pared torácica derecha; d,
pared torácica izquierda.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
a
b
Vértice del pulmón LÓBULO SUPERIOR LÓBULO INFERIOR SENO PLEURAL COSTODIAFRAGMÁTI
CO c
Vértice del pulmón LÓBULO SUPERIOR Cisura interlobal Borde pulmonar inferior Lím
ite inferior pleura izquierda LÓBULO INFERIOR
LÓBULO MEDIO Borde pulmonar inferior Límite inferior pleura derecha
d
cepto en su extremidad inferior, en que se sitúa ligeramente a la derecha; de aq
uí que se considere al bronquio derecho como la continuación de la tráquea. El b
ronquio principal derecho es más corto, más ancho y más verticalmente alineado q
ue el izquierdo, razón por la cual la mayor parte de los cuerpos extraños aspira
dos por la tráquea se localizan en este bronquio. Aproximadamente la mitad de la
tráquea se sitúa en el cuello y la otra mitad en el tórax, donde establece rela
ciones:
Fig. 8.2 Proyecciones viscerales en posición dorsal. 7ma. Vértebra cervical Espi
na de la escápula Línea escapular Bifurcación traqueal Bronquio derecho
A la derecha
Vena cava superior Vena ácigos Nervio vago
Cayado de la aorta Nervio recurrente o laríngeo inferior Arteria subclavia izqui
erda
A la izquierda
Fig. 8.3 Proyecciones viscerales en posición frontal.
Bronquio derecho Rama eparterial Bronquio izquierdo Corazón
Ángulo escapular Bazo Riñón
Pulmón Pleura Costilla XII Hígado
Pulmón Estómago Pleura
82
CAPÍTULO 8
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CLÍNICAS DEL TÓRAX ...
A: apical AB: anterobasal AL: anterolateral
AM: anteromedial AP: apicoposterior
C: cardiaco D: dorsal LM: lateromedial
MB: mediobasal PB: posterobasal PL: posterolateral
Fig. 8.4 Distribución bronquial (Foster-Carter).
Por delante, a nivel de la bifurcación, se encuentra el nacimiento del cayado de
la aorta. Los bronquios se dividen en ramas secundarias, que entran al pulmón e
n el hilio. El bronquio derecho da lugar a varias ramas: una para el lóbulo supe
rior, rama eparterial por originarse por encima de la arteria pulmonar; el resto
de las ramas (la del lóbulo medio y la del inferior) nacen por debajo de la art
eria y se denominan hiparteriales. El bronquio izquierdo, a su vez, solo da luga
r a dos ramas hiparteriales. El árbol bronquial se divide de esa forma en una se
rie de ramas correspondientes a segmentos o cuñas de tejido pulmonar denominados
de acuerdo con su proyección:
Bronquio del lóbulo superior Bronquio-tronco Bronquio del lóbulo medio derecho
Bronquio del lóbulo inferior Bronquio-tronco Bronquio del lóbulo superior Br
onquio del lóbulo inferior izquierdo
A su vez cada bronquio-tronco da origen a una serie de ramas que constituyen los
bronquios segmentarios, los que sirven como unidades de identificación para la
localización exacta de los procesos respiratorios. En la actualidad, la clasific
ación aceptada internacionalmente es la de Foster-Carter (fig. 8.4), que con alg
unas modificaciones del lenguaje es la que utilizamos en nuestro medio. De esta
forma, el árbol bronquial queda dividido en tres
LÓBULO SUPERIOR
Po
Apical
st er ior
A ior nter
Apical Posterior LÓBULO INFERIOR Apical Posterior Medial Anterior LÓBULO MEDIO S
uperior Inferior Anterior Cardiaco Fig. 8.5 Distribución bronquial derecha.
Apical
rio r Media l Cardiaco ste
Supe rior Inf eri or
Ant
erio
Po
r
83
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Fig. 8.6 Distribución bronquial izquierda.
Apicoposterior Anterior
S e up
LÓBULO SUPERIOR Parte superior: Apicoposterior Anterior Parte inferior: Superior
Inferior
LÓBULO INFERIOR Apical Posterior Medial Anterior
Apical
Po
or
r
ior
lóbulos para el pulmón derecho: superior, medio e inferior; y dos para el pulmón
izquierdo: superior e inferior (figs. 8.5 y 8.6).
PULMÓN DERECHO Lóbulos Segmentos PULMÓN IZQUIERDO Lóbulos Segmentos
Anter
Inf
eri
Apical Superior Posterior Anterior
Medio
Superior Inferior
Apicopos Parte terior superior Anterior Supe- rior Parte Superior inferior Inferi
or
Los bronquios se siguen estrechando gradualmente hasta bronquiolos y se dirigen
hasta dentro de los alvéolos, en los pulmones. Cada rama bronquial se continúa s
ubdividiendo hasta alcanzar los bronquios de 1 mm de diámetro, a cuyo nivel se p
ierde el cartílago, constituyendo los bronquiolos respiratorios, de los que emer
gen los conductos alveolares. Cada conducto alveolar origina una serie de sáculo
s denominados atrios, que son los puntos de origen de los alvéolos o celdas resp
iratorias. El bronquiolo respiratorio, los atrios y los alvéolos, conjuntamente
con los vasos sanguíneos, linfáticos y nervios que los rodean, constituyen los l
obulillos pulmonares; o sea, las unidades indivisibles del pulmón. Dentro de est
os lobulillos los
84
○
○
○
○
 Apical Posterior Inferior Medial Cardiaco Anterior
Inferior
Apical Posterior Medial Anterior
ior
r rio ste ial Med
capilares entran en íntima relación con las paredes alveolares permitiendo el in
tercambio de los gases de la respiración (figs. 8.7 y 8.8). La irrigación sanguí
nea del pulmón se deriva de los vasos bronquiales y en cierta forma, de la circu
lación menor o pulmonar a través de la cual se produce la hematosis, al derivar
por la arteria pulmonar la sangre venosa del corazón derecho hacia el pulmón y r
ecoger la sangre oxigenada por las venas pulmonares, para vaciarla en el corazón
izquierdo. Debe tenerse en cuenta que las arterias bronquiales terminan su reco
rrido a nivel de los bronquios respiratorios y esta sangre se reintegra por las
venas bronquiales sin oxigenarse, lo que es causa de que la saturación arterial
siempre sea incompleta. La inervación del pulmón se deriva de los nervios vagos
y simpáticos. No existen fibras sensitivas dolorosas, por esta razón es común ob
servar procesos pulmonares avanzados sin mayores manifestaciones álgicas. El med
iastino separa ambos pulmones. Se encuentra revestido lateralmente por las pleur
as parietales; por delante tiene el esternón y por detrás la columna vertebral.
Sirve como vía de tránsito a grandes vasos, nervios y órganos de paso como el es
ófago y la tráquea. Se divide en mediastino superior y mediastino inferior y est
e último, en anterior, medio y posterior. El mediastino superior se extiende des
de la apertura torácica superior hasta el ángulo traqueal a nivel de la cuarta v
értebra torácica. Contiene la porción inferior de la tráquea, parte del esófago,
los restos del timo, el cayado de la aorta y los tres grandes troncos arteriale
s que de ella emanan; la parte superior de la vena cava, el tronco braquiocefáli
co y los orígenes de la subclavia, el conducto torácico, el vago, el recurrente
laríngeo izquierdo y los nervios frénicos.
CAPÍTULO 8
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CLÍNICAS DEL TÓRAX ...
Amplificación del lobulillo pulmonar
Fig. 8.7 Unidad funcional del pulmón.
El azul representa las arterias pulmonares y el rojo, las venas pulmonares; ampl
iado en rojo, las arterias bronquiales que abastecen el estroma intersticial y l
a pleura.
El mediastino anterior se extiende desde el ángulo traqueal hasta el diafragma;
su límite anterior es el esternón y el posterior es el pericardio; lateralmente,
las pleuras parietales. Solo contiene tejido areolar y algunos ganglios linfáti
cos. El mediastino medio tiene la misma extensión que el anterior, pero sus lími
tes anterior y posterior los forma el pericardio. Contiene el corazón, la aorta
ascendente, los grandes bronquios, las arterias y venas pulmonares, la porción i
nferior de la vena cava superior y la desembocadura de la vena ácigos. Los nervi
os frénicos se deslizan entre las hojas del pericardio y la pleura parietal. Num
erosos ganglios se encuentran rodeando las estructuras bronquiales. El mediastin
o posterior se extiende desde la cuarta vértebra torácica hasta el diafragma, co
ntiene parte del esófago, la aorta descendente, el conducto torácico y las venas
ácigos, así como numerosos ganglios. Tan importantes estructuras alojadas en ta
n pequeño espacio, hacen que cualquier crecimiento anormal (aneurisma, tumores,
abscesos, etc.) provoque síntomas muy manifiestos y molestos. Los linfáticos des
empeñan un gran papel en la diseminación y progreso de gran número de enfermedad
es, así como en los procesos curativos o de cicatrización, ejemplos: tuberculosi
s, neumonías bacterianas, etcétera. Sus características son similares a las de l
os vasos sanguíneos y en su interior se pueden apreciar válvulas que dirigen el
flujo de la linfa en determinados sentidos. El pulmón dispone de una abundante i
rrigación linfática que se distribuye entre una red superficial y otra profunda;
la primera, a nivel de la pleura visceral y la segunda acom-
pañando a los bronquios, arterias y venas; se comunican entre sí, solo a nivel d
e la pleura y del hilio pulmonar. La dirección del flujo linfático es de la mayo
r importancia; las válvulas permiten circular solo en una dirección. Aparentemen
te la circulación de las redes arterial y bronquial es hacia el interior del pul
món hasta los puntos de emergencia de las venas pulmonares, a partir de los cual
es las acompañan hasta el hilio pulmonar. No hay linfáticos a nivel de los atrio
s y alvéolos, sino que estos comienzan a ramificarse a nivel del lobulillo pulmo
nar en pleno conducto respiratorio. A nivel del tejido conectivo existente bajo
la pleura y en los espacios intersticiales, son los puntos en que la red profund
a se anastomosa con la red superficial, pero en tal forma que las válvulas allí
existentes no permiten que la linfa de los espacios pleurales penetre hacia el p
ulmón y sí la de este último puede pasar a los linfáticos pleurales. La red supe
rficial es muy amplia y se extiende por debajo de la pleura visceral; estos vaso
s se reúnen para formar gruesos troncos que juntos a los provenientes de la red
profunda se dirigen a desembocar en los ganglios hiliares. El tejido linfático p
ulmonar se dispone en forma de: ganglios linfáticos, folículos linfáticos y masa
s pequeñas de tejido linfoide. Estas estructuras se encuentran diseminadas, pero
en líneas generales tienden a confluir en ciertas estructuras, disponiéndose en
la siguiente forma:
Localizaciones
85
Peribronquiales Perivenosas Periarteriales Pleurales
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Fig. 8.8 Intercambio gaseoso.
CIRCULACIÓN SANGUÍNEA INTRAPULMONAR Arterias bronquiales Arteria pulmonar Vena p
ulmonar
Plexo capilar removido para ver el saco alveolar
Tabique
Pleura
Arteria bronquial
En líneas generales, los ganglios se hallan en los puntos de bifurcación bronqui
al. La pleura nunca contiene ganglios linfáticos. Las masas pequeñas de tejido l
infoide, al igual que los ganglios, actúan como verdaderos filtros de la circula
ción linfática al acumular fagocitos cargados de material no asimilable por el o
rganismo.
FISIOLOGÍA CLÍNICA
Los componentes del sistema respiratorio comienzan en la nariz y la boca. El air
e se inhala a través de la nariz donde se calienta y se filtra, antes de entrar
en la tráquea y los bronquios y pasar a los pulmones. La tráquea está tapizada c
on
86
células productoras de mucus, que atrapan el material extraño, y con cilios (pro
yecciones como pelos finos) que barren el mucus hacia arriba, a través de las ví
as aéreas. El mucus también se mueve hacia arriba con el reflejo de la tos. Los
movimientos ciliares son especialmente más intensos en la bifurcación traqueal o
carina, donde la tráquea se ramifica en los bronquios principales derecho e izq
uierdo. La respiración es el intercambio gaseoso entre el organismo y el medio q
ue lo rodea. Consiste en absorber O2 y eliminar CO2. La sangre al pasar por los
pulmones absorbe O2 y lo conduce a los tejidos, allí el carbono es oxidado para
formar CO2 y el hidrógeno se transforma en agua. La sangre transporta el CO2 a l
os pulmones para eliminarlo por el aire espirado. Esto constituye la respiración
externa o pulmonar.
CAPÍTULO 8
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CLÍNICAS DEL TÓRAX ...
La respiración interna es un fenómeno que se verifica en el interior de los teji
dos, en la cual el hierro de la hemoglobina actúa como catalizador disociando el
O2 y haciéndolo aprovechable. El sujeto normal necesita 140 mL de O2 por minuto
, por metro cuadrado de superficie corporal. La cantidad y calidad de la hemoglo
bina (Hb) regulan el aporte de O2. Pero la capacidad de oxigenación de la Hb dep
ende también de la composición fisicoquímica de la sangre y de la cantidad de CO
2 que contenga. El funcionamiento normal del sistema respiratorio descansa en la
normalidad de los sistemas muscular y neurológico. La respiración consta de dos
tiempos: la inspiración y la espiración. Ambas ocurren como resultado de cambio
s de presión dentro de los pulmones. Los empujes, hacia adentro de los pulmones
y hacia afuera de la pared torácica, crean una presión negativa que prevé el col
apso de los pulmones. Cuando los pulmones están en reposo, la presión pulmonar e
s igual a la atmosférica. Durante la inspiración, el diafragma se contrae y se m
ueve hacia abajo. Entonces, los intercostales externos empujan las costillas hac
ia arriba y la presión pulmonar se vuelve negativa, permitiendo que el aire pene
tre. Cuando los músculos inspiratorios se relajan, la presión pulmonar se positi
viza y el aire se expele. La inspiración es un proceso activo y se debe a la con
tracción de:
Los músculos inspiradores
Oblicuo mayor Oblicuo menor Músculos Indirectamente abdominales Recto anter
ior Transverso
Durante la respiración se modifican los tres diámetros del tórax: el vertical, e
l anteroposterior y el transversal. Se debe recordar que hay una pleura visceral
y otra parietal (esta última puede ser costal mediastínica y diafragmática) y q
ue la cavidad pleural tiene una presión negativa aproximadamente de 5-6 mm Hg. L
a presión negativa intrapleural favorece la circulación pulmonar y el retorno ve
noso durante la fase inspiratoria. La espiración es un fenómeno pasivo que se pr
oduce al terminar la contracción del diafragma. En este momento no actúa ninguna
fuerza inspiratoria y la expulsión del aire almacenado en los alvéolos es posib
le gracias a las fibras elásticas que los rodean a manera de una malla y que al
volver a su posición inicial comprimen los sacos alveolares favoreciendo su vaci
amiento. La figura 8.9 ilustra la disposición de las fibras elásticas en los lob
ulillos pulmonares y la figura 8.10 el estado de los alvéolos y el pulmón durant
e la inspiración y la espiración. Para regular la respiración existe un centro r
espiratorio bulbar que funciona automáticamente por una doble excitación: nervio
sa y química, todo ello regulado por los centros superiores corticales. La excit
ación nerviosa depende del reflejo neumovagal de Hering-Breuer, mediante el cual
la distensión alveolar provoca espiración y el colapso alveolar provoca inspira
ción. La vía aferente o centrípeta la constituyen los nervios: neumogástrico o v
ago, glosofaríngeo, trigémino, laríngeo superior y los sensitivos cutáneos y vis
cerales. El vago es inhibidor de la inspiración y excitador de la espiración y t
ambién es broncoconstrictor; el simpático es broncodilatador. La vía eferente o
centrífuga la constituyen los nervios: frénico, espinales respiratorios y laríng
eo inferior. La excitación química se verifica por las variaciones de tensión de
l O2 y del CO2 en la sangre. Un contenido alto de CO2 aumenta el pH sanguíneo y
excita el centro provocando una respiración más rápida y profunda. Un contenido
bajo de CO2 disminuye el pH sanguíneo y deprime el centro, por lo tanto la respi
ración se hace menos frecuente y menos profunda. La aorta y el seno carotídeo ta
mbién son puntos de partida de reflejos que por estímulos mecánicos y químicos o
bran sobre el centro respiratorio. Resumiendo, podemos decir que la actividad de
l centro respiratorio depende de: 1. pH de la sangre. 2. Cantidad de O2 que reci
be.
87
Intercostales externos Escalenos Serratos Diafragma
El diafragma es el músculo principal usado en la respiración y se controla por l
os nervios frénicos desde la tercera a la quinta vértebra cervical. Los músculos
accesorios, como los trapecios, los escalenos y los esternocleidomastoideos se
usan durante los esfuerzos inspiratorios extras; los músculos abdominales y los
intercostales internos se usan en los esfuerzos espiratorios extras. La espiraci
ón es pasiva y producida:
Retracción elástica del pulmón Intercostales Directamente internos Múscu
los Cuadrado dorsal espiradores Triangular del esternón Porción inferior
del serrato mayor
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Fig. 8.9 Fibras elásticas del pulmón.
ESTRUCTURA DE LOS LOBULILLOS PULMONARES Bronquiolo terminal
5 0, mm
Músculo liso Fibras elásticas Alvéolos Conductos alveolares Atrios Sacos alveola
res Sacos alveolares del lobulillo primario vecino Bronquiolos respiratorios
Alvéolos
Poros de Kohn
3. Cantidad de CO2 que recibe. 4. Excitabilidad del centro. 5. Metabolismo propi
o del centro. 6. Reflejo de Hering-Breuer.
VENTILACIÓN PULMONAR (FIG. 8.11) La compliance de los pulmones y el tórax tambié
n afecta la respiración e involucra la capacidad de los pulmones y el tórax a ex
pandirse y regresar a su natural retroceso elástico. La compliance se considera
que está alta o baja en dependencia de la presión que necesita para expandir los
pulmones. Por ejemplo, si los pulmones se expanden fácilmente, la compliance es
alta, mientras que si se necesita más presión para expandir el pulmón, es baja,
en cuyo caso el pulmón se llama rígido.
88
Debido a la tensión superficial del líquido que tapiza el alvéolo, estos pequeño
s sacos aéreos tienden a encogerse. El surfactante, una sustancia fosfolípida, e
s segregado por los alvéolos para disminuir la tensión superficial. La tensión s
uperficial disminuida previene el colapso alveolar y reduce el esfuerzo al respi
rar. La fuerza de los músculos respiratorios y la compliance afectan los volúmen
es pulmonares, los que varían con la talla corporal, la edad y el sexo. La capac
idad total del pulmón, o la cantidad de gas en los pulmones después de una inspi
ración forzada, contiene los volúmenes corriente y residual y los volúmenes de r
eserva inspiratoria y espiratoria. El volumen corriente es conocido internaciona
lmente como volumen “Tidal”, que significa en inglés “marea”, por la similitud d
el aire inspirado y espirado normalmente, con la marea, que va y viene.
CAPÍTULO 8
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CLÍNICAS DEL TÓRAX ...
FINAL DE LA INSPIRACIÓN
FINAL DE LA ESPIRACIÓN
0 15
0 5
Mucosa Tejido elástico
Vena pulmonar Arteria pulmonar
Fig. 8.10 Estado de los alvéolos con inspiración y espiración.
Volumen corriente o “Tidal”. Cantidad de aire que entra o sale del pulmón en cad
a respiración normal; equivale a 500 mL. Aire complementario o volumen de reserv
a inspiratoria. Cantidad de aire que puede penetrar en el pulmón por una inspira
ción forzada una vez completada la inspiración normal; fluctúa entre 1500-2 000
mL. Aire de reserva o volumen de reserva espiratoria. Cantidad de aire de una es
piración forzada después de terminar la espiración normal; equivale a 1500 mL.
Volumen de reserva inspiratoria
Aire residual o volumen residual. Cantidad de aire que queda en los pulmones des
pués de una espiración máxima; equivale a 1 000 mL. Aire del espacio muerto. El
que queda en la tráquea, bronquios, etc.; su valor es igual a 140 mL. Capacidad
total. Volumen total de aire; equivale a 4 500 mL. Capacidad vital. Aire corrien
te + aire complementario + + aire de reserva = 3 500 mL; guarda proporción con l
a superficie corporal.
Capacidad total
Capacidad vital
Curva de espiración forzada Volumen corriente
Capacidad residual funcional
Volumen de reserva espiratoria Volumen residual
Fig. 8.11 Volúmenes y flujos pulmonares (Simonin, Sadoul y Oriol).
89
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Aire residual funcional. Aire residual + aire de reserva = = 2 500 mL.
Intercambio gaseoso Normalmente hay 15 g de hemoglobina (Hb) en 100 mL de sangre
. Cada gramo de hemoglobina fija 1,34 mL de O2. Por tanto, 15 g de hemoglobina =
1,34 — — 15 = 20,10 mL de O2 por 100 mL de sangre. La hemoglobina forma con el
O2 una verdadera combinación química que depende de la tensión parcial de este ú
ltimo gas. Se efectúa según la denominada curva de tensión o de la disociación o
xihemoglobínica de Barcroft. El oxígeno en sangre arterial se encuentra a una te
nsión de 100 mm Hg. A la tensión normal de 100 mm Hg, se satura en sangre arteri
al el 95 % de la hemoglobina. En los capilares y venas donde la tensión es de 40
mm Hg se satura del 75 al 85 % de la hemoglobina. Como la sangre arterial conti
ene 15 g de hemoglobina por 100 mL y solo está saturada el 95 % (oxihemoglobina)
y el 5 % restante queda insaturada, anóxica o reducida, resulta que siempre que
da 1 mL de oxígeno por combinar en la sangre arterial: 15 g de Hb — 1,34 mL = 20
,10 mL por
100 mL de sangre. El 5 % insaturado de 20,10 mL de O2, = 1 mL de oxígeno por com
binar. A esto se añade la sangre del sistema circulatorio bronquial, la cual al
no penetrar en el circuito menor no se oxigena y contribuye a mantener la insatu
ración arterial. Dada la gran difusibilidad de los gases en uno y otro sentidos
a través de la pared alveolar, se produce el hecho de que la concentración de lo
s mismos en el capilar es igual a la que se encuentra en el alvéolo, por cuya ra
zón basta con medir la tensión del CO2 en el alvéolo para obtener una cifra igua
l a la tensión de dicho gas en el capilar. Esta tensión es normalmente de 40-43
mm Hg. Resumiendo, podemos considerar que el mecanismo de la respiración requier
e para un adecuado funcionamiento: 1. Que llegue una cantidad mínima de O2, del
medio externo al alvéolo. 2. Que el transporte de O2 del alvéolo a los tejidos y
el del CO2 de los tejidos al alvéolo sea adecuado (respiración externa). 3. Que
el intercambio gaseoso entre las células de los tejidos y la sangre sea correct
o (respiración interna).
90
EXPLORACIÓN DEL TÓRAX Y DEL SISTEMA RESPIRATORIO
9
LÍNEAS Y DEMARCACIONES PARA EL EXAMEN DEL TÓRAX Y DEL SISTEMA RESPIRATORIO
Conviene recordar la topografía torácica y señalar, aunque sea someramente los a
spectos más importantes. En el examen del tórax se consideran tres partes: anter
ior, posterior y lateral. Los elementos a tener en cuenta en cada parte son: Par
te anterior 1. Fosa supraclavicular. 2. Fosa infraclavicular. 3. Región intercos
tal. 4. Región mamelonar. Parte posterior 1. Zona superior o supraespinosa (situ
ada por encima de la espina de la escápula) que va desde la línea vertebral hast
a la línea escapular. 2. Zona escapular externa, que continúa la anterior hasta
la línea axilar posterior. 3. La zona inferior, situada por debajo de la línea q
ue pasa por debajo del omóplato y que se llama base. Parte lateral 1. Zona super
ior o hueco axilar por encima de una línea horizontal que pasa por el mamelón. 2
. Zona inferior o subaxilar. Las demarcaciones del tórax para localizar las estr
ucturas subyacentes incluyen las doce vértebras torácicas, doce costillas a cada
lado, la horquilla supraesternal, en la parte superior del esternón entre las c
lavículas, y el ángulo esternal (de Louis), que es una proyección ligeramente ha
cia fuera, palpable, del esternón, en el punto de unión del manubrio con el cuer
po y donde se articula a cada lado, la segunda costilla. El ángulo de Louis es e
l punto de partida para contar las costillas y los espacios intercostales. Estos
últimos tienen números que se corresponden con el número de la costilla supraya
cente. La identificación de las costillas por palpación es habitualmente más fác
il a nivel de la línea medioclavicular que en el borde esternal, donde
91
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
pueden interferir los cartílagos esternales proximales. Solo los cartílagos de l
as siete primeras costillas se unen directamente al esternón, dirigidos desde fu
era hacia dentro y desde abajo hacia arriba. El reborde costal se refiere a la s
uperficie proximal de la costilla que desciende y se aleja del esternón y el áng
ulo costal se forma por las intersecciones de los rebordes costales. Las líneas
imaginarias son también útiles para determinar la localización de las estructura
s pulmonares; comprenden la línea medioesternal, la mediovertebral o mediospinal
, líneas medioclavicular derecha e izquierda (vertical desde el punto medio de c
ada clavícula), y las líneas axilares anterior, media y posterior (derechas e iz
quierdas). La línea axilar media desciende verticalmente desde la cúpula axilar.
Los vértices pulmonares se extienden en el plano anterior, aproximadamente 5-6
cm por encima de las clavículas. En el plano posterior, los ápices se extienden
hasta la primera vértebra torácica. Los límites inferiores del pulmón se localiz
an en la décima vértebra torácica (T-10) en espiración y en la duodécima (T-12),
en inspiración profunda. La localización aproximada de las cisuras que dividen
los pulmones en lóbulos puede determinarse observando las siguientes líneas de d
emarcación. Posteriormente, los pulmones se dividen en los lóbulos superior e in
ferior en un ángulo unido a la apófisis espinosa de T-3, oblicuamente hacia abaj
o y lateralmente. En la superficie anterior, el lóbulo inferior se divide del su
perior en el pulmón izquierdo, y del lóbulo medio en el derecho, por una línea i
maginaria bilateral que se extiende medial e inferiormente desde la quinta costi
lla, línea medioaxilar a la sexta costilla, línea medioclavicular. En la superfi
cie lateral derecha, la división del lóbulo derecho y lóbulo medio se localiza p
or una línea dibujada medialmente desde la quinta costilla, línea medioaxilar, a
la cuarta costilla, línea medioclavicular.
Es importante seguir un método secuencial para que no se nos quede ningún área p
or examinar. En el orden de ejecución, con respecto a las regiones por explorar,
podemos seguir los pasos siguientes: primero se explora el plano posterior, des
de arriba hacia abajo, es decir, de las regiones de los vértices hacia las bases
pulmonares; luego lo hacemos con el plano anterior, en igual secuencia; y final
mente, el plano lateral, para lo cual se le pide al sujeto examinado que levante
el brazo homolateral y coloque la palma de su mano en la nuca o sobre la cabeza
o mejor aún, si la palma de la mano cae sobre la región parietal del otro lado.
Para examinar la región cisural se le indica al sujeto examinado que cruce el b
razo del mismo lado por delante y coloque la palma de la mano sobre la región su
praclavicular del hombro opuesto. Así queda expuesta la cisura interlobular, ya
que coincide con la posición oblicua en que queda el borde interno de la escápul
a. En cada plano debe examinarse, primero un lado, después el otro y con posteri
oridad, efectuar una exploración comparada de áreas simétricas. De esta forma, l
uego de precisar las características exploratorias de cada técnica en un lugar,
se pasa de inmediato a efectuarla en el lugar simétrico, para establecer la comp
aración. No obstante, es oportuno recordar que entre el lado derecho y el izquie
rdo existen diferencias fisiológicas que hacen que en determinadas áreas los hal
lazgos normales sean diferentes en el lado derecho, comparado con los del izquie
rdo. Se utilizan las cuatro técnicas básicas de exploración, siguiendo este orde
n riguroso: inspección, palpación, percusión y auscultación.
EXAMEN DEL TÓRAX Y DEL SISTEMA RESPIRATORIO
El examen debe hacerse con la persona sentada. Incluso, si está a nuestro alcanc
e, podemos emplear para estos fines una banqueta giratoria, que permite la rotac
ión y facilita la exploración sucesiva en diversos planos. El tórax debe estar d
esnudo, por lo menos en la parte a examinar, siempre respetando el pudor. Para e
llo, especialmente en el sexo femenino, podemos emplear una sábana, una toalla,
la propia ropa de la persona, o cualquier otra tela, para cubrir los planos que
no están siendo sometidos a examen en esos momentos.
92
INSPECCIÓN Muévase alrededor del sujeto para inspeccionar las diferentes regione
s y líneas de demarcación visibles, en los tres planos (posterior, anterior y la
teral). En la inspección del tórax debe tenerse en cuenta el estado de la piel,
del tejido celular subcutáneo y de las estructuras musculosqueléticas, de igual
forma que en cualquier otra región del cuerpo, así como su configuración, que in
cluye la forma y la simetría de la caja torácica, la ausencia de abovedamiento o
retracción en algún hemitórax y la evaluación de la forma, la dirección y los m
ovimientos de las costillas y los espacios intercostales. Tipo de tórax normal L
a forma del tórax o configuración torácica, depende de la columna vertebral, el
esternón y las costillas. Compare el diámetro transversal anteroposterior (AP),
mirando el tórax de perfil, con el diámetro transversal lateral, mirándolo por e
l frente, cuya proporción normal
CAPÍTULO 9
EXPLORACIÓN DEL TÓRAX Y DEL SISTEMA RESPIRATORIO
es aproximadamente 1:2. El diámetro AP puede aumentar en los ancianos, en la med
ida que aumenta la curva dorsal de la columna, o su aumento puede deberse a cual
quier edad, a alteraciones musculosqueléticas o respiratorias crónicas (ver Capí
tulos 30 y 34). Normalmente el tórax es simétrico y está en relación con el tipo
constitucional (normolíneo, brevilíneo o longilíneo) del sujeto examinado que l
e imprime sus propias características. Por otra parte, la caja torácica es de fo
rma regular, sin abovedamientos ni retracciones, con las costillas y espacios in
tercostales orientados ligeramente hacia abajo en el plano posterolateral y sin
movimientos de succión de la pared durante la inspiración (tiraje) en los espaci
os intercostales, regiones subcostales, supraesternales, supra o subclaviculares
. La inspección en el examen particular del sistema respiratorio incluye, además
, la inspección de la tráquea y la evaluación de los movimientos respiratorios.
Cuando esté inspeccionando el plano anterior, observe la posición de la tráquea,
en el hueco supraesternal, sobre la horquilla, que debe estar en la línea media
, sin desviación lateral hacia la derecha o la izquierda.
Frecuencia respiratoria, ritmo y patrones ventilatorios normales La evaluación d
e la frecuencia respiratoria se realiza en la práctica cuando se está evaluando
el resto de los signos vitales: temperatura, pulso y presión arterial, pero si e
stá realizando el examen particular del aparato respiratorio, debe tener present
e su exploración (que tiende a olvidarse), y realizarla al final o al principio
de la inspección.
Técnica del examen de la frecuencia respiratoria En primer lugar debe tratar de
minimizar la interferencia que puede falsear el resultado. Para ello evalúe la f
recuencia respiratoria (FR) mientras mantiene sus dedos sobre el sitio del pulso
radial, como si estuviera tomando el pulso, porque si la persona advierte que u
sted está contando la frecuencia respiratoria, puede alterar su patrón ventilato
rio, generalmente de forma inconsciente. Alternativamente, si el individuo está
dormido, puede contar la FR antes de evaluar los otros signos vitales o de comen
zar el examen. El segundo paso es observar los movimientos respiratorios. Usted
puede, o visualizar o sentir los movimientos respiratorios de la persona. La vis
ualización consiste en observar cómo el pecho se eleva y desciende; la observaci
ón táctil consiste en observar su mano colocada gentilmente sobre el pecho del s
ujeto, que asciende y desciende junto con los movimientos respiratorios, lo que
no es recomendable, porque puede crear interferencias, comentadas anteriormente.
Observe también el trabajo de los músculos respiratorios y el uso o no de los m
úsculos accesorios. Cuente ahora la frecuencia respiratoria. Utilice un reloj co
n secundario, para contar el número de veces que el tórax asciende y desciende e
n 30 s y multiplíquelo por dos. Si la respiración es lenta o irregular, cuente e
n un minuto completo. La frecuencia respiratoria normal del adulto es de 12-20/m
in en reposo. Por último, observe el ritmo y la profundidad de las respiraciones
. La respiración debe ser tranquila y sin esfuerzo. El tiempo que demora la espi
ración (E), es aproximadamente el doble del tiempo de la inspiración (I), por lo
tanto, la relación de tiempo I:E es 1:2. No olvide registrar sus hallazgos, sob
re todo, anotar la frecuencia respiratoria (FR). Patrones ventilatorios normales
– 15-20 respiraciones/minuto. – Respiración regular, tranquila, sin esfuerzo, o
casionalmente evidente. – Relación (del tiempo) inspiración: espiración (I:E) 1:
2. – Promedio de volumen corriente (en adultos): 350-500 mL.
93
Estudio de los movimientos respiratorios
Cuando estudiamos los movimientos respiratorios, debemos considerar cuatro aspec
tos fundamentales: – Tipo respiratorio. – Frecuencia. – Ritmo y profundidad. – P
atrones ventilatorios. – Amplitud o expansión torácica.
Tipo respiratorio
Con cada respiración, ambos hemitórax deben tener movimientos simétricos y sincr
ónicos, hacia arriba y hacia abajo. En cada inspiración efectiva debe ocurrir un
movimiento del diafragma hacia abajo y un movimiento del tórax y el abdomen, ha
cia fuera. Con la espiración debe ocurrir lo inverso. Generalmente las mujeres r
espiran con movimiento torácico, mientras que los hombres y los niños usualmente
respiran con el diafragma. El tipo respiratorio normal en la mujer es costal su
perior. En el adolescente, en que las costillas son flexibles, es costal. En los
niños y los adultos es diafragmático o abdominal. Cuando existe un movimiento a
sincrónico del tórax y del abdomen, en el que durante la inspiración el abdomen
se mueve hacia dentro y el tórax se mueve hacia fuera, la ventilación es anormal
e inefectiva.
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Amplitud o expansión torácica La amplitud torácica debe verse igual en los dos h
emitórax. La amplitud disminuida en un hemitórax es anormal. Así que si la expan
sión torácica se observa diferente en un hemitórax con relación al otro, el hall
azgo anormal se interpreta como disminución de la expansión en el hemitórax de m
enor amplitud, y no como expansión torácica aumentada, en el hemitórax contrario
. PALPACIÓN
Esta exploración complementa los datos obtenidos por la inspección y se añaden o
tros aspectos, tales como sensibilidad (dolor), elasticidad o expansibilidad tor
ácica e intensidad de las vibraciones vocales o frémito. Pregúntele al sujeto pr
eviamente, si existe dolor espontáneo en alguna parte del tórax. Examine último
las áreas que previamente son dolorosas. Use la punta de los dedos para palpar l
as estructuras torácicas y los espacios intercostales, buscando inflamación, asi
metría, abombamientos o retracciones y dolor provocado, y observe la cantidad y
calidad de masa muscular sobre la pared torácica. Según palpa, pregúntele a la p
ersona si siente dolor provocado por la palpación que se está realizando. Si exi
ste alguna masa o un trayecto fistuloso, pálpelos. Palpe además, alrededor de cu
alquier herida o de las conexiones de procederes invasivos, como los tubos endot
raqueales o catéteres endovenosos, para buscar crepitación. El esternón, los car
tílagos costales, las costillas, los espacios intercostales y la columna, no deb
en ser dolorosos a la palpación. Normalmente, los músculos se palpan lisos y sim
étricos. La crepitación es un sonido cangloroso anormal, producido cuando se pal
pa aire contenido en el tejido celular subcutáneo.
Fig. 9.1 Exploración de la expansión de las bases, desde el plano posterior.
separación de sus pulgares, que se producen por la expansibilidad torácica a niv
el de las bases. B. Maniobra de vértices. Coloque sus dos manos sobre los hombro
s del examinado, con los pulgares a nivel de la primera costilla, apuntando haci
a la columna. Traccione ligeramente hacia el centro la piel con sus manos, para
tratar de acercar ambos pulgares, de manera que formen los lados de un ángulo ab
ierto hacia abajo. Pida a la persona que respire profundamente y observe en sus
manos, lo mismo que observó con la maniobra de bases. y evaluar así, la expansib
ilidad torácica a nivel de los vértices.
Expansibilidad o elasticidad torácica
El examen de la expansibilidad torácica por palpación, puede realizarse con un a
bordaje posterior o un abordaje anterior. Habitualmente se utiliza solo el abord
aje posterior, o realizar ambos en este orden.
Abordaje posterior
A. Maniobra de bases (fig. 9.1). Coloque sus manos sobre la región posterolatera
l del tórax como si estuviera agarrándolo, con los pulgares a nivel de la décima
costilla, apuntando hacia la columna. Traccione ligeramente hacia el centro la
piel con sus manos, para tratar de acercar ambos pulgares, de manera que formen
los lados de un ángulo abierto hacia abajo. Pida a la persona que respire profun
damente y observe el movimiento de sus manos, la apertura del ángulo y la
94
Abordaje anterior Coloque sus manos en la región anterolateral de cada hemitórax
, con los pulgares dirigidos hacia el esternón, extendidos a lo largo del rebord
e costal, que se juntan en la línea media anterior, a la altura de la sexta arti
culación condrocostal, y los demás dedos, dirigidos horizontalmente hacia fuera,
llegan por debajo de la axila hasta la línea axilar media (fig. 9.2). Pida de n
uevo a la persona que respire profundamente y observe el movimiento de sus manos
, la apertura del ángulo y la separación de sus pulgares, producidos por la expa
nsibilidad torácica inferior o de bases. Normalmente, cuando la persona realiza
una respiración profunda, los pulgares deben separarse de la columna una distanc
ia igual a cada lado. Fisiológicamente, la elasticidad es mayor en el niño, meno
r en el viejo e intermedia en el adulto, lo cual explica la diferencia en la exp
ansión torácica en cada uno. Una disminución de la expansibilidad torácica en un
hemitórax, puede indicar enfermedad pulmonar o pleural (véase Capítulo 34).
CAPÍTULO 9
EXPLORACIÓN DEL TÓRAX Y DEL SISTEMA RESPIRATORIO
Edad. Las vibraciones vocales en los niños son menos intensas, por ser la voz ag
uda y menos fuerte; en los ancianos, las vibraciones vocales son menos intensas
por ser la voz débil y velada, y en los adultos son más intensas, por ser la voz
más grave y más fuerte. Sexo. En la mujer las vibraciones vocales son menos int
ensas, por ser la voz aguda y menos fuerte. Voz. Las vibraciones vocales están e
n razón directa con la intensidad e inversa con el tono; existe la llamada voz a
guda o de cabeza y la voz grave o de pecho. Las vibraciones son mayores en la pa
rte alta del tórax en personas de voz aguda y más intensas en la parte baja en p
ersonas de voz grave.
Fig. 9.2 Exploración de la expansión de las bases, desde el plano anterior.
Frémito o vibraciones vocales Origen y trasmisión Las vibraciones vocales se ori
ginan en las cuerdas vocales durante la fonación y se trasmiten por la columna d
e aire del árbol traqueobronquial hasta el pulmón. Estas son vibraciones libres
originadas por un cuerpo elástico que tiene su propia frecuencia, las cuerdas vo
cales, y que hacen vibrar al pulmón con vibraciones forzadas que a él llegan. La
s vibraciones forzadas del pulmón se trasmiten a la pleura y pared del tórax, do
nde las palpamos. Por la física sabemos que la conducción de una vibración sonor
a será tanto mayor, cuanto la frecuencia del sonido se acerque más a la del cuer
po conductor. Así tenemos:
– Pulmón normal: 90-130 vibraciones por segundo. – Voz del hombre: 100-130 vibra
ciones por segundo. – Voz de mujer: 260 vibraciones por segundo. Más de 500 vibr
aciones por segundo no son trasmitidas por el pulmón. Las vibraciones vocales se
atenúan antes de llegar a la pared torácica por la reflexión que sufren las ond
as sonoras al atravesar medios de distinta densidad. Se ha dicho con razón, que
las vibraciones vocales “corren bien, vuelan mal y nadan peor”; en las clases qu
e impartimos a los alumnos, utilizamos el siguiente símil: si aplicamos a la gal
lina este aforismo, veremos que este animal puede correr relativamente rápido, s
in embargo, solo vuela a baja altura y pequeños tramos y, por supuesto, muere si
se sumerge en el agua. De esta forma es más fácil recordar los conceptos que la
fisiología y la física nos enseñan en relación con las vibraciones vocales.
Topografía. La localización topográfica de las vibraciones vocales es variable.
A mayor grosor de la pared, menos vibraciones llegan a la mano que palpa, y vice
versa. De acuerdo con la escala de Monneret, las vibraciones vocales disminuyen
en intensidad en este orden: 1. Laringe. 2. Tráquea. 3. Últimas vértebras cervic
ales. 4. Región infraclavicular. 5. Regiones posterior y lateral del tórax. 6. E
sternón. 7. Fosa supraespinosa. El rango de vibraciones por segundo puede establ
ecerse según la escala que se observa en la figura 9.3.
Técnica de exploración de las vibraciones vocales Realice la exploración en los
tres planos, comenzando por el posterior y lateral, de arriba abajo en un hemitó
rax, después en el otro y, por último, la palpación comparativa.
1. Colóquese detrás del sujeto y pídale a la persona que diga “treinta y tres”,
cada vez que sienta la mano que palpa. Habitualmente se usa una palabra, por lo
general un número, cuyas consonantes produzcan suficiente vibración de las cuerd
as vocales. En algunos países anglosajones se usa “nighty nine” (99) y en los ár
abes “arbaa arbaín” (44). 2. Apoye su mano, sobre el hemitórax derecho, de plano
, paralela al eje transversal, de manera que la región palmar de sus dedos unido
s descanse sobre los espacios intercostales y las costillas, comenzando desde ar
riba hacia abajo por la región supraescapular; bordeando la escápula, pase a la
región interescapulovertebral y después, a toda la base, incluyendo la región la
teral, mientras ordena con un “diga” la expresión del número, en cada posición.
95
Variaciones fisiológicas de las vibraciones vocales Las vibraciones vocales se m
odifican por: la edad, el sexo, la voz y la topografía.
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
6. Si no encuentra ninguna evidencia de alteración, registre por escrito: “vibra
ciones vocales (o VV): conservadas”.
400 por segundo
PERCUSIÓN Sensaciones que suministra la percusión La percusión dígito-digital de
l tórax produce dos tipos de sensaciones:
1. La auditiva, que se debe a la sonoridad del pulmón. 2. La táctil, que se debe
a la elasticidad del pulmón. La sensación táctil es una resistencia al dedo, qu
e aumenta a medida que disminuye el sonido normal de percusión. A veces la sensa
ción de resistencia y el sonido de percusión están aumentados. Esto ocurre en lo
s casos raros de enfisema pulmonar, en que existe osificación prematura de los c
artílagos costales y rigidez del esqueleto. En estos casos, la aireación del enf
isema aumenta la sonoridad percutoria y la osificación y rigidez del esqueleto a
umentan la resistencia táctil. La percusión más utilizada es la dígito-digital,
ya estudiada en el Capítulo 2.
800 por segundo (Sistema traqueobronquial cortado debajo de la laringe)
1 000-1100 por segundo (6-10 mm)
1 200 por segundo (5 mm) 1 300 por segundo (4 mm) 1 700 por segundo (3 mm)
Fig. 9.3 Sección longitudinal esquemática del árbol bronquial con la frecuencia
de las vibraciones libres de los tubos componentes, según Martini y Müller.
En algunos países anglosajones se utiliza colocar el borde cubital de la mano so
bre los espacios intercostales, en lugar de la palpación palmar, que tiene la ve
ntaja de sentir las vibraciones sin interferencia de las costillas, pero el bord
e de la mano es menos sensible y, a nuestro juicio, es preferible utilizar la re
gión palmar de los dedos. 3. Repita lo mismo en el hemitórax izquierdo. 4. Una v
ez que tenga la idea de las variaciones de las vibraciones vocales en cada hemit
órax, fisiológicas o patológicas, realice la palpación comparativa, con el mismo
recorrido desde arriba hacia abajo, pero pasando en cada posición, de un hemitó
rax a la posición simétrica del otro, de manera que pueda comparar las sensacion
es palpatorias. Si después de concluir la técnica comparativa, continúa con duda
s acerca de la evaluación de determinado lugar, repita la comparación de ese sit
io las veces que sean necesarias, hasta que tenga seguridad en el resultado de l
a evaluación. 5. Explore las vibraciones vocales en el plano anterior, fundament
almente en las regiones infraclaviculares, y complete la exploración de los plan
os laterales. Es conveniente que explique bien al sujeto, no solo en qué consist
e la técnica, sino además, la seriedad de la prueba, por su utilidad, y la neces
idad de que exprese únicamente el número y con la misma intensidad, cada vez que
se le pida.
96
Sonidos obtenidos por la percusión del tórax. Caracteres físicos. Origen del son
ido claro pulmonar y de otros ruidos
El sonido es una forma de energía vibratoria que engendran y conducen los cuerpo
s elásticos. Los cuerpos sonoros producen ondas longitudinales en el aire que al
actuar sobre el oído determinan la sensación sonora. El oído percibe sonidos de
16 000-40 000 vibraciones por segundo. Los caracteres fundamentales del sonido
son: intensidad, tono, timbre y duración. La intensidad depende de la amplitud d
e las vibraciones. El tono o altura depende de la frecuencia, siendo la mayor fr
ecuencia el tono agudo, y la menor el grave. El timbre depende de la naturaleza
del cuerpo que vibra. El sonido es producido por el tono fundamental y los sobre
tonos armónicos superiores, de intensidad y tonalidad diferentes a la del sonido
 fundamental. Cuando los sobretonos son muchos y de gran intensidad, ocultan el
sonido fundamental, produciéndose lo que se llama ruido. El sonido claro pulmona
r se origina por: la vibración del parénquima pulmonar aireado (causa fundamenta
l) y la caja torácica (resonador). La vibración mayor o menor del pulmón depende
de tres causas: el volumen del tejido que vibra, la densidad y la tensión.
CAPÍTULO 9
EXPLORACIÓN DEL TÓRAX Y DEL SISTEMA RESPIRATORIO
A mayor volumen del tejido que vibra, los caracteres del sonido serán: intensida
d mayor, duración larga y tono grave. A mayor densidad del tejido, el sonido ser
á: intensidad menor, duración breve o corta y tono alto o agudo. A mayor tensión
del tejido, el sonido será: intensidad menor, duración breve o corta y tono alt
o o agudo.
Sonoridad en el plano lateral La sonoridad aquí es intensa. En el lado derecho d
isminuye hacia abajo por el hígado y en el lado izquierdo se hace timpánica por
la presencia del estómago y el ángulo esplénico del colon. Percusión de los hues
os del tórax Clavícula. Sonora, menos en el tercio externo por la presencia de m
asas musculares del hombro.
Esternón. Sonora en el manubrio y el cuerpo. Mate en el apéndice xifoides, por l
a presencia del hígado. Columna vertebral. Sonora desde la vértebra cervical VII
hasta la dorsal XI. Tiene valor en las pleuresías, porque desaparece dando un s
onido mate. En la columna escoliótica aparecen dos áreas de submatidez opuestas
a la convexidad lateral de la columna.
Profundidad alcanzada por la percusión El golpe de la percusión hace vibrar todo
el pulmón, pero el ruido percutorio está causado por la vibración de la zona pe
rcutida, equivalente a una semiesfera de radio no mayor que 6 cm desde la superf
icie cutánea o de 4 cm, desde la superficie del pulmón. Este radio se limita aún
más cuando se percute sobre una costilla, de aquí que sea preferible percutir s
obre los espacios intercostales. Para que una lesión modifique la percusión debe
ser superficial y de volumen suficiente. Modificaciones fisiológicas y topográf
icas del sonido percutorio Las modificaciones fisiológicas tienen por causa comú
n el mayor o menor grosor de la pared. Además, el sonido percutorio se modifica
con los tiempos de la respiración, siendo hiperresonante en la inspiración e hip
osonoro en la espiración. Las modificaciones topográficas se deben a la desigual
distribución de las masas musculares y a la relación del pulmón con órganos vec
inos más o menos duros. De acuerdo con estas cuestiones tendremos: – Sonoridad m
áxima: regiones infraclaviculares y axilares. – Sonoridad mínima: regiones supra
espinosas. – Sonoridad media: regiones infraescapulares. Sonoridad en el plano a
nterior Primero y segundo espacios: sonoridad mayor. Segundo y tercer espacios e
n la mujer: submate o mate, por la presencia de las mamas. Tercera costilla y te
rcer espacio izquierdo: submate, por la presencia del corazón. Cuarto y quinto e
spacio derecho: submate, por la presencia del hígado. Reborde costal izquierdo:
hipersonoro, por la presencia del espacio semilunar de Traube (estómago). Sonori
dad en el plano posterior De modo general la sonoridad es menor que en el plano
anterior. Región escapular: la menor sonoridad. Región interescapulovertebral: s
onoridad mayor. Región infraescapular: la sonoridad máxima. Octavo espacio inter
costal derecho: submate o mate, por la presencia del hígado.
Técnica para la exploración del sonido percutorio pulmonar Realice la percusión
del tórax por planos, comenzando por el plano posterior y siguiendo los mismos p
asos y el mismo recorrido explicado para la palpación de las vibraciones vocales
; pero esta vez, colocando el dedo plesímetro sobre los espacios intercostales.
Para la evaluación del sonido percutorio pulmonar, no se percuten las costillas,
las escápulas, ni ninguna otra estructura ósea. Antes de comenzar a percutir el
plano posterior, pídale a la persona que cruce sus brazos sobre el pecho, o que
cada brazo cruce la línea media, dirigiendo cada mano hacia la rodilla opuesta,
con el objetivo de que las escápulas se desplacen hacia fuera y dejen mayor esp
acio expuesto para percutir. Recuerde que en cada plano, primero se percute un h
emitórax, después el otro y, por último, se realiza la percusión comparativa. En
el plano posterior es importante, además, percutir el tórax para determinar la
excursión diafragmática. La excursión diafragmática es la distancia entre los ni
veles de matidez con la inspiración profunda y con la espiración completa. Para
ello pida al sujeto que realice una inspiración profunda y localice y marque con
un lápiz dermatográfico, el límite de la excursión diafragmática, cuando la res
onancia pulmonar cambia a matidez. Después, pida a la persona que realice una es
piración forzada para determinar de nuevo el límite de la excursión torácica. Mi
da ahora la distancia entre los dos límites, que normalmente tiene un rango de 3
-6 cm. El diafragma debe estar ligeramente más alto en el hemitórax derecho, por
la posición del hígado; así que la medida de su incursión será ligeramente meno
r en el lado derecho.
97
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
En el plano anterior, la percusión se completa con técnicas especiales, cuando s
e explora el área cardiaca, el hígado y el bazo. Cuando no se detecten anormalid
ades del sonido pulmonar, anote el resultado de la percusión como: sonoridad pul
monar normal.
AUSCULTACIÓN Para obtener el máximo provecho con esta técnica es cardinal cumpli
r algunos requisitos en su realización. Con vistas a ello deben tenerse en cuent
a los aspectos siguientes: el local donde se va a efectuar el procedimiento, las
posiciones y actitudes del médico y del sujeto examinado, las características i
nherentes al estetoscopio y a su uso, y finalmente, la ejecución de la auscultac
ión como tal. El lugar donde se va a realizar la auscultación debe tener idealme
nte una serie de atributos: privacidad, ambiente tranquilo, silencioso, con temp
eratura agradable, a salvo de cambios bruscos de esta última y de ruidos exterio
res. Por su parte, el médico procurará adoptar una posición cómoda y evitar sobr
e todo, que su cabeza quede en una posición forzada. Cuando la cabeza está demas
iado baja suelen producirse zumbidos o embotamiento del oído que dificultan la a
uscultación. Debe realizar la técnica con calma y poner toda su atención en lo q
ue está haciendo. El examinado será colocado en la posición más cómoda y, a la v
ez, conveniente para cumplir los objetivos de la auscultación. La auscultación d
el aparato respiratorio puede hacerse con el sujeto sentado, de pie, o acostado
cuando se trata de un enfermo encamado, pero los objetivos se logran de forma óp
tima con la persona sentada. Debe hacerse sin interposición de ropa. Es un error
auscultar por encima de la ropa, mucho más si la tela es de seda, porque se ent
orpece la auscultación y se pueden originar ruidos accesorios que pueden confund
irse con ruidos respiratorios anormales. En los contados casos en que se va a em
plear la auscultación inmediata, directa (prácticamente en desuso), puede interp
onerse, por razones obvias de higiene, una tela de lienzo fino. Debemos pedirle
al sujeto, que esté lo más relajado posible y que se coloque de la forma siguien
te: los brazos colgando a lo largo del tórax, los antebrazos apoyados de forma s
uave sobre los muslos, y la cabeza y los hombros ligeramente inclinados hacia de
lante. La temperatura agradable y estable, junto a la relajación muscular previe
nen la aparición de contracciones musculares involuntarias que pueden distorsion
ar los hallazgos auscultatorios.
98
Se debe invitar al examinado a que respire tranquila y regularmente, sin esfuerz
o, pero más profundamente que lo habitual. Que respire por la nariz con la boca
entreabierta o por la boca, según su preferencia o hábito, cuidando siempre de n
o hacer ruidos nasales o bucales. Muchas veces es oportuno mostrarle al sujeto c
ómo respirar haciéndolo nosotros mismos para que nos vea. Las respiraciones debe
n tratar de ser iguales, excepto cuando le indiquemos que haga una respiración m
ás profunda, o que hable, o que tosa. Es importante recordar, respecto a la técn
ica auscultatoria, seguir el mismo método secuencial y ordenado que se explicó a
l principio del capítulo, para todo el examen. La auscultación del paciente enca
mado se describirá en la Sección de Propedéutica. En la actualidad, salvo contad
as excepciones, la auscultación que se emplea es la mediata, con el uso del este
tóscopo biauricular. Dado que la mayoría de los sonidos respiratorios son de ton
o alto, el receptor tipo diafragma cerrado (cápsula de Bowles) es el más utiliza
do para la aucultación respiratoria. Hay que cuidar que el diafragma quede coloc
ado firme y completamente sobre la piel. Si el receptor no se coloca por complet
o, puede originar ruidos accesorios que, en ocasiones, semejan estertores (pseud
oestertores). Por otro lado, si se presiona en exceso se origina una dilatación
de la piel que se transforma, a su vez, en una especie de diafragma y ocasiona l
a exclusión de los sonidos de tono bajo. En los espacios intercostales muy estre
chos o en las fosas supraclaviculares se puede emplear el receptor de campana (m
odelo tipo Ford), teniendo la precaución de presionar sobre la piel lo suficient
e (pero sin exceso) para que esta se convierta en un diafragma. Este receptor de
campana no es muy adecuado en personas muy delgadas, con las costillas saliente
s y los espacios intercostales muy hundidos, así como tampoco para auscultar el
plano posterior de una persona en decúbito pasivo. Los auriculares del estetósco
po deben ajustarse bien, con presión moderada. Las olivas deben estar limpias, s
er cómodas y que se adapten bien a los orificios auditivos e impidan “fugas” son
oras. Hay que evitar cualquier roce del instrumento con las manos o con la ropa
nuestra o del sujeto examinado, así como también el cruzamiento de los tubos de
goma o el respirar fuertemente sobre estos. El paso del diafragma sobre el vello
del tórax puede originar sonidos semejantes a estertores. Esto puede evitarse h
umedeciendo el vello. Teniendo presente los aspectos señalados y mientras la per
sona examinada respira de forma regular concentre su atención en los ruidos resp
iratorios normales, evaluando los principales elementos del murmullo vesicular c
omo son: el ritmo, la intensidad, el tono y el timbre.
CAPÍTULO 9
EXPLORACIÓN DEL TÓRAX Y DEL SISTEMA RESPIRATORIO
Luego de precisar bien las características del murmullo vesicular debe ir a la i
dentificación de los ruidos adventicios, tales como los estertores, las modifica
ciones con la tos y a la auscultación de la voz natural y cuchicheada, que se tr
atará en la Sección de Propedéutica.
Ruidos respiratorios normales – Soplo glótico. – Murmullo vesicular. – Respiraci
ón broncovesicular. Soplo glótico También denominado ruido laringotraqueal, resp
iración traqueal o brónquica. Audible. Por debajo del cartílago cricoides.
Caracteres físicos. Ruido intenso, inspiratorio y espiratorio, semejante a sopla
r por un tubo de mediano calibre y se imita respirando fuerte con la boca entrea
bierta, poniendo la lengua en la bóveda palatina. Es un ruido intenso, de tono a
gudo (más en espiración), de timbre tubular, separadas la inspiración y la espir
ación por un pequeño silencio, siendo la espiración más intensa y duradera. Loca
lización. A nivel de la laringe y tráquea se le llama respiración brónquica o tr
aqueal fuerte. En la mitad inferior de la tráquea y bronquio principal y en el s
egundo espacio intercostal derecho al lado del esternón, se denomina respiración
brónquica de moderada intensidad. A nivel de la cuarta vértebra dorsal, a este
soplo glótico se le llama respiración broncovesicular.
Se imita aspirando aire por la boca, con los labios en posición para pronunciar
la V o la F. E1 tono inspiratorio es semejante a la nota “Re” de la cuerda libre
del violín y el tono espiratorio es semejante al de la nota “Do” de la cuerda l
ibre del violín, o sea, un tono más bajo.
Respiración broncovesicular
Intermedia entre las dos anteriores. Audible. Donde se proyectan los bronquios,
como ocurre en el vértice del pulmón derecho, por la mayor proximidad de la tráq
uea a ese nivel.
Murmullo vesicular Llamado también ruido respiratorio de Laennec o respiración v
esicular. Audible. En las regiones infraaxilar, infraescapular e infraclavicular
; en esta última, sobre todo en los dos primeros espacios hacia fuera.
Caracteres físicos. Intensidad: menor que en el soplo glótico; tono: grave; dura
ción: inspiración y primera parte de la espiración. Este ruido se asemeja al pro
ducido por un fuelle cuya válvula no hiciera ruido alguno o al provocado por un
hombre que en un sueño tranquilo hace una inspiración profunda, o al ruido provo
cado por la brisa entre el follaje de un bosque.
Distribución topográfica y variaciones fisiológicas de los ruidos respiratorios
normales La intensidad del soplo glótico ha sido referida anteriormente. Abordar
emos ahora, con más detalles, el estudio del murmullo vesicular. El murmullo ves
icular es más intenso en el hemitórax derecho por ser mayor el calibre del bronq
uio de este lado. Estudiando su intensidad por regiones, encontramos que en el p
lano anterior es mayor en la región infraclavicular, o sea, en los dos primeros
espacios intercostales. En el plano axilar es mayor arriba que en la región infr
aaxilar. En el plano posterior es mayor en la región interescapulovertebral, men
os intenso en la infraescapular, menos aún en la supraescapular y, finalmente, m
ínima en la región escapular, debido a la presencia de la lámina ósea de la escá
pula revestida de músculo, razón por la que no se ausculta sobre ella. El murmul
lo vesicular es más intenso mientras menos grosor y más elasticidad tenga el tór
ax.
Modificaciones por la edad. En los niños el murmullo vesicular es intenso y agud
o (en F aspirada), por esto a la respiración suplementaria se le llama pueril, p
or su semejanza con la respiración del niño. En los viejos se alarga la espiraci
ón, a la cual se le da el nombre de respiración enfisematosa. Modificaciones por
el sexo. En la mujer la respiración es menos intensa, el murmullo vesicular se
escucha más intenso y agudo en la porción superior del tórax debido al tipo de r
espiración costal superior propia de su sexo. La auscultación de la tos y de la
voz normal y cuchicheada serán descritas en la Sección de Propedéutica, en el Ca
pítulo 34.
99
10
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CLÍNICAS DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
ANATOMÍA CLÍNICA
El complejo sistema cardiovascular tiene por función originar y mantener la circ
ulación sanguínea. Está integrado por un órgano central, el corazón, que actúa c
omo una bomba aspirante e impelente y es el encargado de crear el impulso necesa
rio para que la sangre, a través de un sistema adecuado de distribución, irrigue
los tejidos. El corazón está situado asimétricamente en el tórax, con sus dos t
erceras partes hacia la izquierda de la línea media y una tercera parte hacia la
derecha; de aquí que su eje anatómico se desvíe 450 en el sujeto normolíneo, me
nos en el longilíneo y más en el brevilíneo. Este órgano está formado por dos pa
rtes: el corazón derecho y el izquierdo, los cuales funcionan simultáneamente y
se encuentran conectados a dos sistemas distintos de distribución. El corazón de
recho envía su sangre a través de las arterias pulmonares hacia la red vascular
del pulmón, lo que se denomina circulación menor. El corazón izquierdo envía su
sangre a través de la arteria aorta al resto del cuerpo, lo que recibe el nombre
de circulación mayor. Por medio del sistema venoso la sangre de retorno circula
hacia el corazón derecho en donde se vierte; para ello existen dos grandes tron
cos venosos: la vena cava superior y la vena cava inferior. Al corazón izquierdo
llega la sangre de retorno, desde los pulmones, por cuatro venas pulmonares. La
sangre que en esta forma llega a las mitades del corazón no pasa directamente a
las dos grandes cavidades cardiacas denominadas ventrículos, sino que primero l
lena las aurículas o atrios, por lo cual cada mitad cardiaca queda dividida en d
os cámaras: aurícula y ventrículo. Los compartimientos vasculares de que se comp
one el organismo tienen características especiales: a) Sistema hepático. Está co
nstituido por la arteria hepática, que lleva una pequeña parte de la sangre al h
ígado, y por el sistema porta (vena porta, sinusoides y venas suprahepáticas), q
ue conduce la mayor parte de la sangre a este órgano y la drena hacia la vena ca
va inferior. b) Sistema gastrosplenointestinal. Aquí la sangre fluye hacia la ve
na porta y de esta al hígado. c) Sistema de la cava inferior. Tanto el sistema d
e la porta como los sistemas independientes del riñón, órganos genitales y extre
midades
100
CAPÍTULO 10
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CLÍNICAS DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
inferiores desembocan en un gran tronco venoso que se denomina vena cava inferio
r. d) Sistema de la ácigos. Otra de las peculiaridades del sistema venoso es la
siguiente: las venas de las paredes torácicas y las venas intercostales, son afe
rentes a un gran conducto colector, que es la vena ácigos; esta, a nivel del abd
omen, se conecta con el sistema de la cava inferior, después atraviesa el tórax
a la derecha de la columna vertebral y, por último, desemboca en la vena cava su
perior. Los trastornos de la circulación de la vena ácigos suelen ocasionar efec
tos perjudiciales en la cavidad pleural (derrames, etcétera). e) Sistema de la c
ava superior. Los vasos cerebrales, los del cuello y los de las extremidades sup
eriores, también desembocan en la vena cava superior. f) Sistema arterial. Todos
los vasos que en alguna forma se relacionan con los ventrículos se denominan ar
terias, independientemente del tipo de sangre que circula por los mismos, pues e
l nombre en sí lo determinan las características propias de su estructura histol
ógica. Las grandes arterias se subdividen sucesivamente en otras más pequeñas ha
sta llegar a constituir vasos microscópicos de estructura diferente denominados
capilares. De los capilares la sangre pasa a pequeñas venas que desembocan en ot
ras de mayor calibre hasta constituir los grandes troncos venosos que conducen l
a sangre de retorno al corazón. g) Sistema linfático. Representa una vía accesor
ia por la cual los líquidos de los espacios intersticiales pueden llegar a la sa
ngre. La linfa es recogida por los vasos linfáticos y pasa primeramente por los
ganglios; de estos, la linfa es tomada por nuevos colectores y se vierte al fina
l en dos gruesos troncos, que son: el conducto torácico a la izquierda, y la gra
n vena linfática a la derecha, los cuales conducen la linfa a gruesas venas de l
a base del cuello (confluentes entre las venas yugulares internas y subclavias).
derecha se corresponde con la aurícula derecha. La cara posterior del corazón es
tá constituida por el ventrículo izquierdo y principalmente, por la aurícula izq
uierda. Su cara diafragmática la forma el ventrículo izquierdo, el ventrículo de
recho y la aurícula derecha, y, por último, la base corresponde a las dos aurícu
las. Este órgano está formado por cuatro cavidades o cámaras: dos aurículas y do
s ventrículos que se pueden precisar exteriormente por la existencia de cisuras
o surcos donde se localizan los vasos nutricios del mismo. Estos surcos son: el
auriculoventricular y los dos interventriculares (anterior y posterior).
Anatomía del corazón
Al corazón se le consideran dos serosas: el endocardio, membrana que recubre tod
a la superficie interna del órgano y forma las válvulas, y el pericardio, especi
e de saco que contiene al corazón. Entre las dos serosas está la capa muscular o
miocardio (fig. 10.1). El corazón está colocado en forma oblicua en el tórax, c
on la base hacia atrás y a la derecha, el vértice hacia delante y a la izquierda
. Esta característica determina que la proyección de este órgano en la cara ante
rior del tórax o región precordial esté formada por el ventrículo derecho en su
mayor parte, y solo una pequeña parte (la izquierda) la constituye el ventrículo
izquierdo; atrás y a la
Corazón derecho La aurícula derecha, de pared muscular bastante delgada, realiza
una función contráctil muy modesta; presenta en su parte anterosuperior una eva
ginación triangular: la orejuela derecha. Recibe la sangre venosa proveniente de
las venas cavas superior e inferior y del seno coronario. Se encuentra separada
del ventrículo derecho –con el que se continúa– por medio de la válvula auricul
oventricular, denominada tricúspide, por disponer de tres hojas o valvas, y de l
a aurícula izquierda, por el tabique interauricular o septum interauricular, de
2,5 mm de grosor y constituido mayormente por tejido muscular, aunque su porción
posteroinferior es más delgada y de carácter fibroso (foramen ovale). Esta aurí
cula está situada en la base del corazón hacia atrás y a la derecha. En ella ter
minan: la vena cava superior, que desemboca en una especie de seno o excavación
aislada del resto de la cavidad por un estrecho surco o hendidura; la vena cava
inferior, que dispone de una especie de válvula denominada válvula semilunar inc
ompleta o válvula de Eustaquio, que impide parcialmente el reflujo sanguíneo (lo
s orificios de ambas venas cavas se encuentran situados cerca del tabique intera
uricular); las venas coronarias, que desembocan a través del seno coronario; la
válvula de Tebesio, que está situada a ese nivel, cerca del borde inferior del t
abique interauricular. La comunicación auriculoventricular derecha se sitúa a lo
largo de una línea horizontal que se dirige de atrás hacia delante, de derecha
a izquierda y ligeramente hacia abajo; este orificio es de forma oval, mide unos
12 mm y tiene una circunferencia aproximadamente de 100-120 mm. Se cierra por l
a válvula tricúspide cada una de cuyas tres hojas o valvas está unida al ventríc
ulo por una cuerda tendinosa que se inserta en los músculos denominados papilare
s. Las distintas hojas de la válvula se disponen así: una inferior, cerca del di
afragma; otra medial, junto al tabique interventricular y la tercera, anterior,
por delante del orificio de la arteria pulmonar. Cada músculo papilar controla l
as mitades adyacentes de dos hojas valvulares.
101
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Borde cortado del pericardio en el sitio donde se repliega en los grandes vasos
Vena braquiocefálica (innominada) der. Nervio frénico der. Arteria y vena subcla
vias der. Nervio frénico der. y arteria y vena pericardiofrénicas der.
Tronco braquiocefálico (arteria innominada) Vena braquiocefálica (innominada) iz
q. Arco de la aorta Arteria carótida común izq. Vena yugular interna izq. Nervio
vago izq. Ligamento arterioso Tronco pulmonar Arteria pulmonar izq. Seno transv
erso del pericardio
Vena pulmonar superior der. Raíz del pulmón Raíz del pulmón
Surco coronario Aurícula der. Borde cortado de la pleura Borde cortado del peric
ardio Orejuela der. Ventrículo der. Cono arterioso
Orejuela izq. Ventrículo izq. Borde agudo Ápex Borde obtuso Borde cortado del pe
ricardio
Surco interventricular anterior
Fig. 10.1 Anatomía del corazón.
102
CAPÍTULO 10
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CLÍNICAS DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
El ventrículo derecho recibe la sangre de la aurícula a través de la válvula tri
cúspide. Consta de dos partes distintas: una es el tracto de entrada o cámara de
repleción, situado por debajo del orificio tricuspídeo; la otra es el tracto de
salida, que es un infundíbulo oblicuo hacia arriba y a la izquierda, y que cons
tituye el paso entre la cámara de repleción y el orificio de la arteria pulmonar
; ambas partes se encuentran separadas entre sí por una zona ligeramente estrech
a, el ostium infundibuli o puerta del infundíbulo. En la pared de la cámara de r
epleción y en especial en el tabique, se hallan prominentes columnas musculares;
por el contrario, la pared infundibular es lisa. Al efectuar un corte transvers
al en el ventrículo derecho se observa su forma circular y su pared con un groso
r aproximado de 4,1 mm en la base; la arteria pulmonar, que se dirige hacia arri
ba y luego hacia la izquierda, cuya circunferencia es de un diámetro aproximado
de 70 mm y dispone de una válvula sigmoidea pulmonar de tres valvas, cada una de
ellas con un pequeño nódulo hacia la parte media de su borde libre. La inserció
n de la pulmonar, en forma de tejido fibroso, se pierde entre las fibras muscula
res del ventrículo. Encima de cada valva hay una especie de nicho o dilatación q
ue se denomina seno de Valsalva.
en el lado derecho; la masa de sangre se divide en dos corrientes bien definidas
: la de entrada, situada posteriormente, y la de salida, situada en un plano ant
erior. El ventrículo tiene forma circular, con un grosor en sus paredes de aprox
imadamente 10,2 mm. La aorta al nacer se dirige oblicuamente hacia arriba, atrás
y a la derecha. Su luz es redondeada y de unos 67 mm de circunferencia. La sepa
ra del ventrículo la válvula sigmoidea aórtica, que dispone de tres valvas, simi
lares en todo a las de la arteria pulmonar. El tabique interventricular está for
mado por fibras musculares cuyo grosor es de aproximadamente 10 mm, aunque en la
base está constituido por un tejido fibroso más delgado (2 mm) denominado pars
membranacea, de forma triangular, de concavidad hacia la izquierda. Es de notar
que la valva anterior de la mitral se inserta sobre el tabique, un poco más arri
ba que la valva septal de la tricúspide, de tal forma que en una extensión de al
gunos milímetros el tabique separa directamente el ventrículo izquierdo de la au
rícula izquierda.
Corazón izquierdo La aurícula izquierda resulta menor que la derecha y presenta,
al igual que aquella, una evaginación: la orejuela. Recibe la sangre del pulmón
a través de las venas pulmonares por su cara posterior, dos de ellas cerca del
tabique interauricular y las otras dos alejadas hacia la izquierda. Un pequeño s
urco separa esta estructura del ventrículo izquierdo. Esta aurícula es la cavida
d más distante de todas las que componen el órgano cardiaco, y por eso entra en
íntimo contacto con la aorta descendente, el esófago y la columna vertebral. Se
continúa en comunicación con el ventrículo correspondiente por medio de la válvu
la auriculoventricular izquierda o válvula mitral. La válvula mitral es de forma
redondeada, con una circunferencia de 90-101 mm aproximadamente; se dirige obli
cuamente hacia delante a la izquierda y algo hacia abajo. Está formada por tejid
o fibroso que forma dos valvas, por lo que también se le llama bicúspide. Las va
lvas disponen, al igual que las de la tricúspide, de cuerdas tendinosas y múscul
os papilares; una de las valvas es arterial y medial, por lo que se denomina val
va aórtica de la mitral, y la otra está situada lateralmente y hacia atrás. Cada
músculo papilar, uno anteroizquierdo y otro posteroderecho, controla las mitade
s adyacentes de cada valva. El ventrículo izquierdo recibe la sangre de la auríc
ula a través de la válvula mitral y la envía hacia la aorta por medio de las vál
vulas semilunares. Aquí ocurre igual que
Estructura del miocardio El tejido muscular del corazón, miocardio, a pesar de t
ener un aspecto estriado, se diferencia de los músculos esqueléticos por estar c
ompuesto no de fascículos aislados, sino de una red de fibras musculares unidas
entre sí y por su núcleo central. La fibra miocárdica es particularmente rica en
mitocondrias, lo cual manifiesta el alto nivel metabólico oxidativo de estas fi
bras. Estructura de las aurículas En las aurículas se distinguen dos capas muscu
lares: una superficial y otra profunda. La superficial está constituida por fibr
as dispuestas circularmente o en sentido transversal, y la profunda, por fibras
longitudinales que, iniciándose por sus extremos en los anillos fibrosos que rod
ean los orificios auriculoventriculares, abarcan en forma de asa a cada aurícula
. Las fibras de la capa superficial abarcan a las dos aurículas; las de la capa
profunda pertenecen por separado a una u otra aurícula. Alrededor de los grandes
vasos venosos que desembocan en las aurículas se encuentran fuertes fibras circ
ulares. Se ha señalado que el miocardio auricular tiene un mayor contenido acuos
o y de fibras colágenas que el ventricular Estructura de los ventrículos De acue
rdo con una vieja descripción, los ventrículos constituyen dos sacos musculares
envueltos dentro de un tercero. Estudios más recientes demuestran que el miocard
io está formado por numerosos músculos que pueden disociarse y que poseen irriga
ción sanguínea independiente.
103
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
En los ventrículos pueden distinguirse tres capas musculares: una superficial de
lgada (capa externa), formada por fibras longitudinales que se inician en la lám
ina fibrosa del surco auriculoventricular derecho y se dirigen oblicuamente haci
a abajo, extendiéndose también al ventrículo izquierdo y después de rodear la pu
nta del corazón, se arrollan a manera de asa hacia el interior constituyendo la
capa longitudinal interna, cuyas fibras se insertan por sus extremos superiores
en los anillos fibrosos. La capa media, situada entre las capas longitudinales,
externa e interna, cuyas fibras siguen una dirección más o menos circular, con l
a particularidad de que a diferencia de las fibras de la capa superficial no pas
an de un ventrículo al otro, sino que son independientes para cada uno de ellos.
Las fibras miocardiacas (miofibrillas) constituyen una clase especial de fibras
musculares estriadas, y tienen como carácter especial la propiedad de subdividi
rse y unirse repetidamente, en tal forma, que constituyen una especie de red o s
incitio.
puesto por un complejo de fibras musculares de estructura especial (haces intern
odales) que se distinguen por su escasez en miofibrillas y abundancia en sarcopl
asma, por lo que son más claras.
Sistema automático o específico del corazón Numerosas formaciones de tejido más
específico se encuentran a nivel del miocardio, las cuales poseen habilidad desa
rrollada en alto grado para producir estímulos periódicos y para la coordinación
de la actividad de la musculatura de las distintas cámaras. Esta propiedad se d
enomina automatismo. El sistema automático, también conocido con el nombre de si
stema excitoconductor del corazón, puede dividirse en dos partes: el sistema sin
oauricular y el sistema auriculoventricular. Sistema sinoauricular Está integrad
o por el nódulo de Keith-Flack, nódulo sinusal o nódulo Sinu-Atrial (S-A) y por
sus fibras de relación. El nódulo S-A está situado en la unión de la vena cava s
uperior con la aurícula derecha y se extiende en forma de una cresta curvilínea
hacia abajo, hasta la desembocadura de la vena cava inferior. Tiene un largo apr
oximado de 25-30 mm y un grosor de 2-5 mm. Las fibras de relación se extienden d
esde el nódulo hacia fuera en forma radiada en todas direcciones, y rápidamente
se sumergen o se anastomosan con las fibras comunes a la aurícula. No existen ra
mificaciones diferenciadas anatómicamente en la aurícula. A pesar de ello, ciert
as ramas llaman la atención por su corto tamaño. Una de estas es la de Bachmann,
fascículo sinoatrial, que conecta la aurícula izquierda con la derecha; otras a
rborizaciones conectan el nódulo S-A con el nódulo auriculoventricular (nódulo A
-V). Este sistema conductor se encuentra com104
Sistema auriculoventricular Está formado por el nódulo A-V con sus fibras de rel
ación, el haz o fascículo de His y sus ramificaciones o red de Purkinje. El nódu
lo A-V (nódulo de Tawara) es una formación redondeada que se encuentra presente
en la porción posterior e inferior del tabique auricular. Tiene unos 5 mm de lar
go por 2 ó 3 mm de ancho; las fibras de relación lo conectan con la aurícula der
echa, con el tabique y con la aurícula izquierda. Gradualmente este nódulo se co
nvierte en una ramificación fina que es el haz de His o fascículo atrioventricul
ar, el cual se dirige por entre los tejidos fibrosos a la base de los ventrículo
s. El haz de His se divide en dos ramas: derecha e izquierda, y esta última se s
ubdivide en los fascículos anterior y posterior. En cierto sentido el ventrículo
izquierdo posee dos redes de Purkinje, una dependiente de la división anterior,
y la otra de la división posterior. Las dos divisiones de la rama izquierda se
insertan respectivamente en los músculos papilares anterior y posterior del vent
rículo izquierdo. La profusa arborización de las redes de Purkinje solo ocurre d
espués que las dos divisiones alcanzan sus respectivos músculos papilares. La ra
ma derecha es más delgada y larga que el tronco de la rama izquierda, y se inser
ta en el músculo papilar anterior del ventrículo derecho. El segmento del haz de
 His del cual nace la rama izquierda es llamado porción ramificante, mientras qu
e el segmento que queda por encima es la porción penetrante. No hay verdadera bi
furcación del haz de His en el humano. El extremo terminal, donde la rama derech
a se separa de la parte más anterior de la rama izquierda, ha sido llamado pseud
obifurcación. En los seres humanos normales el haz de His representa la única co
nexión muscular entre las aurículas y los ventrículos. El tejido de conducción d
el corazón es ligeramente diferente del resto del miocardio. Sus fibras son más
finas, menos claramente estriadas y se mezclan con un sistema rico en células ne
rviosas, troncos nerviosos y fibrillas nerviosas. Se ha descrito la presencia de
elementos nerviosos en los fascículos que forman parte del sistema nervioso gen
eral del corazón, por eso, los fascículos sinoatrial y atrioventricular deben se
r considerados como formaciones neuromusculares complejas.
CAPÍTULO 10
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CLÍNICAS DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
Estructura del pericardio El pericardio visceral es una delgada lámina de célula
s adheridas al corazón, la cual se denomina epicardio. El pericardio parietal, p
or el contrario, dispone de una túnica serosa sostenida por un tejido fibroso fu
erte que forma una especie de saco. La pleura mediastinal recubre en gran parte
el saco pericárdico. Una discreta cantidad de líquido se encuentra presente norm
almente en la cavidad pericárdica. Ello facilita los movimientos del corazón. La
base del saco pericárdico se adhiere íntimamente al diafragma formando un área
triangular que incluye un centro fibroso y parte del músculo diafragmático. Un h
iato fino (el espacio de Larray) permite al pericardio estar en contacto con el
peritoneo. El pericardio dispone de algunos engrosamientos a los que se denomina
n ligamentos y que conectan el saco con las estructuras vecinas. La parte superi
or del saco pericárdico se mantiene en íntimo contacto con los grandes vasos, pr
incipalmente con la vena cava superior, la aorta y la arteria pulmonar; a ese ni
vel el tejido fibroso del pericardio se funde gradualmente con la túnica externa
de los vasos. Por el contrario, la túnica serosa del saco se continúa con el ep
icardio. La línea de inserción es ligeramente irregular y tiene aproximadamente
50 mm de circunferencia, comenzando en el nacimiento de la arteria pulmonar y de
scendiendo a unos 68 mm de la aorta. La vena cava superior tiene una sección ext
rapericárdica y otra intrapericárdica. La vena cava inferior solamente tiene un
corto curso intratorácico (10-15 mm). La apertura de las dos venas hepáticas en
el interior de la cava también se produce a nivel del diafragma o ligeramente po
r encima del mismo; en tales casos la cubierta pericárdica cubre no solo parte d
e la cava inferior, sino también una pequeña porción de las venas hepáticas. (fi
g. 10.2). Estructura del endocardio El endocardio es una membrana blanquecina, t
ranslúcida, que cubre toda la superficie interna del corazón; está constituido p
or tres túnicas diferentes, la más interna es un verdadero endotelio. El endocar
dio, por su origen, corresponde a la pared vascular y sus tres túnicas se relaci
onan con las tres túnicas vasculares: la externa, con la adventicia; la media, c
on la media y la interna con la íntima. Las válvulas también tienen un endotelio
que se sostiene por tejido conectivo. Las túnicas de las válvulas cardiacas nor
malmente no poseen vasos sanguíneos. GRANDES VASOS Los grandes vasos –aorta y ar
teria pulmonar– tienen características propias. La arteria pulmonar posee un tam
año aproximado de 50 mm. Casi inmediatamente que
se origina, se divide en dos grandes troncos: el derecho y el izquierdo, este úl
timo constituye la prolongación de esta arteria. La aorta es la arteria más gran
de del organismo. Primero se dirige hacia arriba, aorta ascendente; después haci
a atrás cabalgando sobre el bronquio izquierdo, cayado de la aorta; y por último
, hacia abajo a lo largo de la columna vertebral, aorta descendente, a la que se
denomina aorta torácica, por encima del diafragma, y aorta abdominal, por debaj
o de este. Las arterias coronarias son ramas de la aorta ascendente, cuyos orifi
cios u ostia, se encuentran por encima de las dos sigmoideas anteriores del orif
icio aórtico. El cayado de la aorta da origen también a una serie de ramas: el t
ronco braquiocefálico, que a corta distancia se divide en las arterias subclavia
derecha y carótida derecha; la subclavia izquierda y la carótida izquierda, nac
en directamente del cayado. Por encima de las válvulas aórticas existe una dilat
ación: el bulbo aórtico, que contiene tres senos de Valsalva o senos aórticos, t
ambién denominados los dos anteriores senos coronarios, derecho e izquierdo. Ent
re el cayado y la aorta descendente existe un estrechamiento que se denomina ist
mo aórtico, seguido a menudo por una dilatación. Una especie de zona tubular de
tejido fibroso (anillo fibroso) une el ventrículo izquierdo con la aorta ascende
nte. Otros puntos de cierto valor a considerar con respecto a los troncos arteri
ales son: 1. La división de la carótida primitiva en interna y externa. En el pu
nto en que se verifica esta división o bifurcación existe una ligera dilatación
que constituye el seno carotídeo, que se encuentra a nivel del cuello, por encim
a del cartílago cricoides. 2. La división de la aorta abdominal en dos grandes v
asos –las iliacas primitivas–, se verifica a unos 10 mm por encima de la cicatri
z umbilical.
Estructura de las arterias
Toda arteria dispone de tres capas: 1. La capa interna o túnica íntima. 2. La ca
pa media o túnica media. 3. La capa externa o túnica externa. Las diferencias ma
rcadas que existen en la estructura de la túnica media, facilitan la división de
estos vasos dentro de dos grandes grupos: arterias grandes y arterias pequeñas.
Las arterias grandes tienen la túnica íntima constituida por un endotelio que d
escansa sobre tejido conectivo y que contiene diferentes láminas. La túnica medi
a está formada por gran cantidad de tejido elástico con algunas pocas células, s
ostenido por tejido conectivo corriente.
105
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Venas tiroides inf. Timo Tronco braquiocefálico (a. innominada) Vena braquiocefá
lica (innominada) der. Nervio frénico der. Músculo escaleno ant. der. Plexo braq
uial der. Vena yugular ext. der. Arteria y vena subclavias der. I costilla der.
Vena cava superior Arteria y vena pericardiofrénicas y nervio frénico der. Pulmó
n der.
Tráquea Arteria carótida común izq. Vena braquiocefálica (innominada) izq. Vena
yugular interna izq. Nervio vago izq. Nervio recurrente izq y arco aórtico Arter
ia torácica int. (mamaria int.) izq. Nervio frénico y arteria y vena pericardiof
rénicas izq. Pleura mediastínica
Pulmón izq.
Pericardio Diafragma Línea de fusión del pericardio con el diafragma Arteria tor
ácica interna (mamaria interna) izq.
diafragmática Pleura costal
pericárdica Fig. 10.2 Pericardio.
Arteria epigástrica superior izq.
Arteria musculofrénica izq.
106
CAPÍTULO 10
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CLÍNICAS DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
Las pequeñas arterias tienen la túnica íntima constituida por un endotelio que d
escansa sobre tejido elástico. La túnica media es gruesa, típicamente muscular y
cubierta por células lisas que se disponen en forma circular. La túnica externa
o adventicia es gruesa y está formada por tejido conectivo que usualmente conti
ene algunas láminas elásticas. Las arterias medianas y grandes tienen sus propio
s vasos en la túnica externa; ellos pueden penetrar en la túnica media y son den
ominados vasa vasorum. La conexión entre la túnica media, muscular, y la túnica
externa, elástica, de las arterias adquiere, por su función, una importancia esp
ecial. Los nervios que inervan a las pequeñas arterias forman plexos en la túnic
a externa, entre esta y la media, y en el interior de esta última. La pared capi
lar está integrada por células endoteliales unidas por sus bordes y que se encue
ntran sostenidas por una red reticular delicada de tejido conectivo con algunas
células de Rouget, las cuales no deben confundirse con elementos musculares.
Arteria coronaria izq.
Arteria coronaria der.
Rama circunfleja Rama interventricular (descendente anterior) Rama interventricu
lar (descendente posterior)
Rama marginal
Fig. 10.3 Arterias coronarias.
Estructura de las venas Las paredes venosas contienen tres clases diferentes de
túnicas: la íntima, similar a la de las arterias, tiene un endotelio con una mem
brana elástica; la media, que es mucho más fina que la de las arterias de diámet
ro similar, contiene elementos elásticos y musculares en una red de tejido conec
tivo laxo o suave; la externa, que es mucho más gruesa que la de las arterias y
puede contener elementos musculares. Las venas pueden tener unas bolsas membrano
sas llamadas válvulas, las cuales se observan, por lo general, en las venas de t
amaño mediano y en las venas de las extremidades. Estas válvulas están constitui
das por un doble endotelio con una fina capa de tejido conectivo entre sus hojas
. Tanto las venas grandes como las medianas tienen sus propios vasos que corren
por la túnica externa y son denominados también vasa vasorum. ARTERIAS DEL CORAZ
ÓN Dos vasos arteriales suministran la sangre a todo el corazón. Ellos son las a
rterias coronarias, izquierda y derecha, ramas de la aorta ascendente (fig. 10.3
). La arteria coronaria izquierda rodea parcialmente a la arteria pulmonar, se i
ntroduce en el surco interventricular por su parte anterior y se prolonga por la
arteria descendente anterior a la rama interventricular que corre hacia el ápex
o vértice del corazón. Esta arteria aporta sangre a la superficie anterior de l
os ventrículos. Una rama de la arteria coronaria izquierda, la rama circunfleja,
poco después de su nacimiento abandona el tronco principal y ro-
dea al corazón pasando a lo largo del surco auriculoventricular izquierdo. La ar
teria coronaria derecha se origina en la aorta y siguiendo la parte anterior del
surco auriculoventricular derecho alcanza al surco interventricular posterior,
donde la rama descendente posterior continúa en dirección al vértice. Esta arter
ia aporta sangre a toda la superficie posterior de los ventrículos. En un 80 % d
e los casos, cada aurícula es irrigada por su respectiva arteria coronaria. Por
el contrario el tabique interventricular y la parte adyacente de los ventrículos
siempre tienen una irrigación mixta: la coronaria derecha irriga el tercio post
erior del tabique interventricular y la arteria coronaria izquierda, los dos ter
cios anteriores del tabique. La arteria izquierda irriga mayormente la parte ant
erior, mientras que la derecha hace lo mismo con la parte posterior. Las arteria
s coronarias derecha e izquierda se originan en el bulbo aórtico, por debajo de
los bordes superiores de las válvulas semilunares, por eso durante la sístole, l
a entrada en las arterias coronarias está cerrada por las válvulas y las propias
arterias son comprimidas por la contracción del músculo cardiaco, como consecue
ncia la irrigación del corazón disminuye durante la sístole; la sangre penetra e
n las coronarias durante la diástole, cuando los orificios de entrada de dichos
vasos, no están cerrados por las válvulas semilunares. La red coronaria puede di
vidirse esquemáticamente en dos secciones: 1. Los grandes troncos que corren a l
o largo de la superficie del corazón. 2. Los pequeños vasos que penetran profund
amente dentro del miocardio y que se encuentran supeditados a los efectos de las
contracciones cardiacas. Existen unas cuantas ramas anastomóticas entre las peq
ueñas arterias coronarias que no se desarrollan
107
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
exageradamente, a no ser en los pacientes de edad o cuando ocurre una afección c
ardiaca coronaria. Estas comunicaciones permiten transportar la sangre en una y
otra dirección y conectan las ramas de la coronaria derecha con las ramas de la
coronaria izquierda. A menudo existe una amplia anastomosis entre los capilares
de los dos sistemas. La distribución de las coronarias no es igual en todos los
corazones; se observan diferentes variantes del desarrollo de las arterias coron
arias, que dan lugar a tres formas de irrigación cardiaca: una uniforme, con un
desarrollo igual de las dos arterias coronarias; otra en la que predomina el gru
po coronario derecho, y la tercera en que predomina la circulación coronaria izq
uierda. El nódulo S-A recibe irrigación solamente de una de las arterias auricul
ares; naturalmente, esto puede ser variable en dependencia de que sea una rama d
e la circunfleja
Arteria nodal Rama auricular der. ant.de la arteria coronaria der.
derecha o de la izquierda. Esta arteria da origen a un anillo vascular que rodea
al orificio de la vena cava superior. Además del tipo convencional de irrigació
n sanguínea, el miocardio puede estar irrigado: 1. Por las anastomosis extracard
iacas. 2. Por los vasos de Tebesio. 3. A través de una inversión de la circulaci
ón de las venas coronarias.
VENAS DEL CORAZÓN La sangre venosa del corazón puede circular a través de distin
tas vías:
1. Por la gran vena cardiaca que termina en el seno coronario, dilatación venosa
que se abre dentro de la aurícula derecha (fig. 10.4).
Arteria coronaria izq. Rama circunfleja de la arteria coronaria izq. Gran vena c
ardiaca Rama interventricular anterior (descendente anterior) de la arteria coro
naria izq.
Arteria coronaria der.
Venas cardiacas ant. a Vena oblicua de la aurícula izq. (Marshall) Gran vena car
diaca Rama circunfleja de la arteria coronaria izq. Seno coronario Vena posterio
r del ventrículo izq. Vena cardiaca media Fig. 10.4 Venas del corazón: a, cara e
sternocostal; b, cara diafragmática. b Arteria nodal Nódulo sinusal (S-A) Vena c
ardiaca pequeña Arteria coronaria der. Rama interventricular posterior (descende
nte posterior) de la arteria coronaria derecha
108
CAPÍTULO 10
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CLÍNICAS DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
2. Por pequeñas venas que corren a lo largo de la superficie del corazón y se ab
ren independientemente en la aurícula derecha. 3. Por los vasos de Tebesio, los
cuales se abren directamente en cualquiera de las cuatro cavidades cardiacas. 4.
Por las conexiones luminar y arteriosinusoidal, que se producen dentro de las c
avidades cardiacas.
VASOS LINFÁTICOS Los vasos linfáticos del corazón forman una extensa red subendo
cárdica más desarrollada a nivel de los ventrículos. El mayor colector de estos
vasos corre superficialmente por los surcos del corazón y se conecta con los nód
ulos linfáticos situados en la bifurcación de la tráquea, el colector izquierdo;
el derecho alcanza los nódulos linfáticos anterosuperiores izquierdos del media
stino, situados en el arco de la aorta. Conexiones existentes entre la red supra
diafragmática e infradiafragmática, pueden tener alguna importancia en la propag
ación de bacterias del peritoneo al pericardio, o viceversa. NERVIOS SENSITIVOS
DEL CORAZÓN Estímulos habituales aplicados al miocardio no causan dolor. Sin emb
argo, las lesiones del sistema coronario son causa frecuente de dolor. La inerva
ción del músculo cardiaco, de estructura y función específicas, se caracteriza p
or su complejidad, ya que está constituida por múltiples plexos. Todo el sistema
nervioso cardiaco consta de las partes siguientes:
1. Troncos aferentes y eferentes. 2. Plexos en el propio corazón. 3. Formaciones
ganglionares relacionadas con los plexos. Los nervios del corazón pueden clasif
icarse desde el punto de vista funcional en cuatro grupos: inhibidores, acelerad
ores, depresores e intensificadores. Estos grupos de nervios entran en la compos
ición del nervio vago y del sistema simpático (fig. 10.5). Los nervios simpático
s, principalmente las fibras posganglionares, parten de los tres ganglios cervic
ales y de los cinco ganglios torácicos superiores. El nervio cardiaco cervical s
uperior, del ganglio cervical superior; el cardiaco cervical medio, del ganglio
cervical medio; y el cardiaco cervical inferior, del ganglio cervicotorácico o g
anglio estrellado. Los nervios cardiacos torácicos parten de los ganglios toráci
cos de la cadena simpática. Las ramas cardiacas del nervio vago se inician en su
porción cervical: ramas cardiacas superiores; en su porción torácica: las ramas
cardiacas medias; y en el nervio laríngeo recurrente (rama del vago): las ramas
cardiacas inferiores. Estas ramas nerviosas al llegar al
corazón se reúnen en dos grupos, el superficial y el profundo, en íntimo contact
o con los ganglios linfáticos de la región traqueal, formando dos plexos, el car
diaco superficial y el cardiaco profundo, que se continúan en los plexos coronar
ios y en el plexo subepicárdico, partiendo de este último las ramificaciones int
raorgánicas. Las fibras nerviosas aferentes se inician en los receptores del mio
cardio, del pericardio, del endocardio y en las arterias coronarias y aorta, y,
junto con las eferentes, se extienden, entrando así en la estructura del nervio
vago y del sistema simpático. Existen, además, rami comunicantes blancos que com
unican los ganglios simpáticos torácicos con las raíces posteriores de la médula
espinal.
FISIOLOGÍA CLÍNICA
El corazón es el órgano que impulsa la sangre por el sistema circulatorio. Cada
una de las partes de que consta, desempeña un papel especial en la producción y
la utilización de su contracción. En su accionar mecánico hay sendas bombas impe
lentes en paralelo, una para la circulación sistémica, la izquierda, y otra para
la circulación pulmonar, la derecha.
MIOCARDIO El músculo cardiaco tiene cuatro propiedades fundamentales: automatism
o o cronotropismo, conductibilidad o dromotropismo, excitabilidad o bathmotropis
mo y contractilidad o inotropismo. Estas propiedades dependen de su metabolismo
aeróbico, y emergentemente anaeróbico, con la consiguiente transferencia de ione
s a través de la fibra miocardiaca, durante sus estados de acción, recuperación
y reposo. Las diversas concentraciones de iones se producen en uno y otro lado d
e la membrana de la fibra miocardiaca, con las consiguientes diferencias de pote
ncial eléctrico, conocido como potencial transmembrana, que tiene tres fases suc
esivas: el potencial de reposo, el de acción y el de recuperación, correspondien
do el primero a la diástole y los otros dos a la sístole. Automatismo o cronotro
pismo Es la propiedad de producir estímulos rítmicos. Aunque presente en todo el
miocardio, esta propiedad está altamente desarrollada en el sistema específico,
o sea, en el marcapaso (que es el nódulo sinoauricular) y en el sistema conduct
or, especialmente en sus partes más altas, como se demuestra en los diferentes r
itmos automáticos.
109
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Núcleo vagal dorsal
Núcleo del tracto solitario
Ganglio simpático cervical superior Nervio cardiaco simpático cervical superior
Ganglio simpático cervical medio Nervio cardiaco simpático cervical medio Gangli
o vertebral Asa de la subclavia Ganglio estrellado I nervio torácico Nervio card
iaco simpático cervical inf. Nervio cardiaco vagal torácico II ganglio simpático
torácico Ramos comunicantes blancos Ramo comunicante gris Nervios cardiacos sim
páticos torácicos IV ganglio simpático torácico
Médula oblongada
Nervios vagos Nervios cardiacos vagales cervicales superiores Nervios cardiacos
vagales cervicales inferiores
Conexiones ascendentes
D1 D2
D3 D4
CLAVE Simpático preganglionar Simpático posganglionar Vagal preganglionar Vagal
posganglionar Simpático aferente Vagal aferente
Fig. 10.5 Nervios del corazón.
110

Plexo cardiaco
CAPÍTULO 10
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CLÍNICAS DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
Conductibilidad o dromotropismo Es la capacidad de recibir y trasmitir estímulos
. Está influida por la duración del período refractario. Excitabilidad o bathmot
ropismo Es la capacidad de reaccionar frente a estímulos determinados. Esta prop
iedad es común a todos los músculos estriados, pero tiene características especi
ales en el músculo cardiaco debido a la gran duración de los períodos refractari
os. Contractilidad o inotropismo Es la propiedad del músculo de acortarse, la cu
al es común a todos los músculos: lisos y estriados. Existe diferencia entre el
automatismo del miocardio ordinario y el del miocardio especializado, manteniénd
ose en el primero la polaridad del potencial de reposo negativo en el interior d
e la fibra en relación con el exterior en un valor de alrededor de – 90 mV, para
permanecer más o menos igual hasta la nueva activación; mientras que en el mioc
ardio especializado (sistema automático o específico del corazón) disminuye grad
ualmente, y cuando llega a los – 60 mV, umbral del automatismo, se produce una a
utoexcitación, más precoz en el nódulo sinusal que en el nódulo auriculoventricu
lar o en el idioventricular; el primero rige el ritmo cardiaco, por lo que se le
denomina marcapaso efectivo; los otros que quedan como emergentes, o sea, los m
arcapasos potenciales, son entonces abolidos. El automatismo del nódulo sinusal
oscila entre 40 y 150 impulsos por minuto, el del nódulo auriculoventricular es
solo de 30-50 impulsos, y el del idioventricular de 18-30 impulsos por minuto. A
l potencial de reposo ya mencionado continúa el de acción, que corresponde al fe
nómeno de activación, que se inicia con la sístole; ocurre una pérdida súbita to
tal de la negatividad interior de la fibra en relación con la exterior, o sea, u
na completa despolarización de la fibra. A continuación, esta se vuelve a polari
zar, potencial de recuperación, y llega de nuevo al potencial de reposo, siendo
totalmente inexcitable hasta los – 60 mV, límite entre el período refractario ab
soluto y el relativo. El estímulo que se origina en el nódulo sinusal se propaga
por continuidad excéntricamente, primero a las paredes de la aurícula derecha,
y seguidamente a las de la izquierda. Después de activadas las aurículas, el mis
mo estímulo llega al nódulo auriculoventricular y descarga el automatismo de est
e, iniciándose un nuevo estímulo que es conducido por el haz de His y que activa
al miocardio ventricular. Leyes sobre las propiedades funcionales del miocardio
Ley del todo o nada Cuando el corazón es estimulado, reacciona con una intensid
ad máxima, cualquiera que sea la intensidad del
estímulo. La misma ley es cierta para una fibra aislada de cualquier músculo esq
uelético de acuerdo con sus diferentes láminas fibrosas. Los estímulos fuertes o
bligan a un mayor número de fibras a contraerse y causan asimismo una contractur
a mucho mayor. Debido a la estructura sincitial del miocardio, todas las fibras
cardiacas normales tienen la misma reacción y, por tanto, se contraen como una u
nidad. Variaciones de la excitabilidad y de la contractilidad del músculo cardia
co debidas a estímulos mecánicos (tamaño inicial de las fibras), químicos (conce
ntración de los iones H), o fenómenos fisiológicos (cambios de la irrigación san
guínea, fatiga), pueden provocar distintas respuestas de intensidad al estímulo,
ello explica las excepciones aparentes de esta ley, que se convierte en cierta
cuando la afección permanece constante.
Ley del período refractario La cortedad extrema del período durante el cual el m
úsculo esquelético no es excitable (período refractario), provocaría una reacció
n gradual de contracciones y la aparición del tétanos. Ello es imposible en el m
úsculo cardiaco normal. Durante la contracción, el músculo cardiaco no reacciona
a los estímulos anormales (período refractario absoluto). Después del final de
la contracción el músculo cardiaco se vuelve más o menos excitable (período refr
actario relativo), hasta que la excitabilidad acaba por ser enteramente normal.
Ley de la influencia del tamaño inicial La distensión de las cámaras del corazón
por un aumento del flujo sanguíneo, aumenta la longitud de la fibra cardiaca y
tiende a provocar contracciones proporcionalmente mayores. Esta propiedad tambié
n es reconocida como Ley de Starling y es común a todos los músculos estriados.
NECESIDADES FISIOLÓGICAS DEL CORAZÓN El corazón del mamífero cuando se le aísla
y se le somete a la perfusión, mantiene contracciones continuadas y rítmicas baj
o ciertas condiciones. El líquido de perfusión debe contener oxígeno, mantenerse
a una temperatura similar a la del cuerpo y poseer una presión definida. El con
sumo de oxígeno por hora del corazón del mamífero aislado es de aproximadamente
3,24 mL/g del órgano en condiciones similares a las existentes en el organismo e
n reposo. Temperaturas entre 26 y 40 °C son bien toleradas y causan variaciones
proporcionales en el ritmo cardiaco. El corazón aislado es muy sensible a los ca
mbios de reacción del medio (pH), debido a que solo dispone de un limitado siste
ma tampón (buffer), de tal manera que
111
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
una pequeña concentración de ácido láctico de 0,7 % provoca arritmia severa. Es
importante la composición del líquido para mantener el corazón vivo. El calcio e
n exceso o en concentración normal, pero con ausencia de potasio, aumenta la dur
ación de la sístole y, finalmente, detiene al corazón en esta fase (rigor cálcic
o). El potasio en exceso o en concentración normal, en ausencia de calcio, aumen
ta la duración de la diástole y posteriormente detiene al corazón en esta fase (
inhibición potásica). Un aumento de la alcalinidad (pH alto) actúa igual que un
exceso de calcio; y la disminución de la alcalinidad (pH bajo) actúa igual a un
exceso de potasio. Como la concentración de sodio resulta indispensable en el lí
quido de perfusión, se hace necesario que haya una perfecta relación entre el ca
lcio, el potasio y el sodio para que se mantenga en buen funcionamiento el mioca
rdio. El dióxido de carbono tiene una acción muy compleja. Aparte de su acción s
obre los centros de la médula (estímulo sobre el centro respiratorio, vasomotor
y vagal), un exceso de dióxido de carbono actúa sobre el miocardio deprimiendo e
l automatismo y la conductibilidad, por el contrario, una concentración insufici
ente tiende a acortar la diástole, hacerla incompleta y disminuir el gasto cardi
aco.
se unen se produce deshidratación y acortamiento de las fibras con bajo poder en
ergético (contracción). Si en estas circunstancias cualquier proceso impide el a
cortamiento de la fibra, se provoca un gran aumento de tensión. Las reacciones q
uímicas que tienen lugar en el miocardio son similares a las que se producen en
cualquier músculo esquelético. Pueden resumirse en la forma siguiente: a) El tri
fosfato de adenosina se descompone en ácido adenílico y ácido fosfórico (esta re
acción no requiere oxígeno). b) La fosfocreatina se desdobla en ácido fosfórico
más creatina (no requiere consumo de oxígeno). c) El glucógeno se convierte en á
cido láctico (no requiere oxígeno); parte de la energía resultante de esta reacc
ión se utiliza para la resíntesis de la fosfocreatina. d) El ácido láctico se co
nsume dando lugar a la formación de dióxido de carbono y agua (el oxígeno es nec
esario para esta reacción); parte de la energía resultante se utiliza para la re
síntesis del glucógeno. La conversión del glucógeno en ácido láctico requiere un
gran número de reacciones enzimáticas. Bajo condiciones fisiológicas el glucóge
no muscular se desdobla en ácido láctico y agua, provocando una gran cantidad de
energía. Entre los diferentes pasos, uno de los más importantes es el que tiend
e a la formación de ácido pirúvico. Cuando existe una disminución relativa de ox
ígeno, el ácido láctico aumenta. En el animal, tanto el glucógeno como el ácido
láctico pueden ser conducidos hacia el corazón por la sangre, dada que su síntes
is puede realizarse en otros lugares del organismo. Una diferencia importante en
tre el músculo cardiaco y el esquelético, es que el primero no puede tolerar un
gran déficit de oxígeno. Por lo tanto, la contracción cardiaca no se produce si
el corazón no recibe un flujo de oxígeno adecuado y continuo.
Metabolismo del músculo cardiaco El corazón metaboliza glucosa, grasa y quizás a
minoácidos y ácido láctico. La glucosa sirve en parte para restituir el glucógen
o gastado, y en parte se consume. El ácido láctico se absorbe de la sangre de la
s coronarias, pero su utilización no ha sido aún demostrada. Las grasas sustituy
en a los carbohidratos cuando estos escasean, y no se ha comprobado que los amin
oácidos, como tales, sean usados por el corazón. El proceso de contracción miocá
rdica se debe a la interacción que existe entre un complejo proteínico, la actom
iosina (actina más miosina), y un nucleótido hidrosoluble, que es el trifosfato
de adenosina (ATP). La miosina se une al ATP por medio de los iones de magnesio
y de potasio. Cuando existen concentraciones elevadas de sales en el miocardio,
el complejo miosina-ATP se mantiene separado de la fracción proteica actina; por
el contrario, cuando las concentraciones son bajas, la actina y la miosina-ATP
se unen. Esta relación en la concentración iónica necesaria para provocar esta r
eacción, depende básicamente de los cambios químicos que provoca en la fibra car
diaca la onda de despolarización eléctrica que recorre al miocardio en cada cicl
o. Mientras se mantengan separados la actina y la miosina-ATP, las fibras del mi
ocardio se mantienen alargadas y con un alto poder energético (dilatación). Por
el contrario, cuando estos factores
112
Marcapaso del corazón y sistema de conducción En el hombre, el marcapaso está si
tuado dentro del nódulo sinoauricular (nódulo S-A) o en el tejido vecino. Aparen
temente la actividad del marcapaso, que es la causa del latido cardiaco, es el r
esultado de un desarrollo espontáneo de oscilaciones rítmicas de potencial eléct
rico. Cuando ocurre un cambio de potencial de suficiente intensidad, se inicia y
se propaga una descarga eléctrica, la cual origina la estimulación del miocardi
o vecino. La conducción de esta descarga sigue las fibras del miocardio a distin
tas velocidades, que son directamente proporcionales al tamaño de la fibra. Los
estímulos producidos por la actividad del marcapaso, usualmente llegan a los pun
tos más lejanos
CAPÍTULO 10
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CLÍNICAS DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
del corazón antes de que cualquier otro estímulo pueda desarrollarse. El impulso
se propaga como una onda en la pared de la aurícula derecha, con una velocidad
de 600-1 200 mm/s, así que el apéndice auricular derecho lo recibe aproximadamen
te a los 0,03 s. Como la aurícula izquierda es excitada solamente a los 0,045 s
después de iniciarse el impulso, hay una pequeña diferencia de tiempo entre la e
xcitación de la aurícula derecha y la de la izquierda. Esto demuestra la gran ve
locidad de la trasmisión interauricular. Durante años se ha discutido acerca de
la existencia de un sistema de conducción especial entre el nódulo sinusal y el
nódulo auriculoventricular. En los momentos actuales se han identificado tres fa
scículos o tractos finos que realizan esta conexión (fig. 10.6): 1. Tracto inter
nodal anterior. 2. Tracto internodal medio. 4. Tracto internodal posterior. Algu
nos de estos tractos se subdividen a su vez. La onda de propagación sufre una de
tención bien definida a nivel del nódulo auriculoventricular; hasta el presente
se desconoce si ello es provocado por una resistencia específica a nivel del mis
mo, o porque dicho impulso es remitido a otro centro desconocido aún. A partir d
e este punto la onda eléctrica progresa a gran
Fig. 10.6 Tractos internodales: lado derecho. Fascículo de Bachmann Aorta
velocidad por el fascículo de His y sus ramas. Como resultado de las característ
icas del tabique, y especialmente de su superficie endocárdica, es excitado en p
rimer lugar dicho tabique y después los músculos papilares, y aproximadamente a
los 0,04 s de iniciado el estímulo en el punto de partida del nódulo auriculoven
tricular, toda la superficie endocárdica del ventrículo ha sido activada, aventa
jando la del derecho ligeramente a la del izquierdo. La parte superior del tabiq
ue interventricular se estimula primero, después el ápex o punta de los ventrícu
los, y posteriormente su base. La trasmisión del impulso de la superficie endocá
rdica hacia el resto del miocardio sigue las fibras del sistema de Purkinje, las
cuales penetran casi hasta el epicardio. Cuando la onda de propagación descende
nte se interrumpe y no alcanza las distintas partes del miocardio, un centro inf
erior se convierte en el marcapaso del corazón. Evidencias experimentales y clín
icas revelan el automatismo de los diferentes centros, la frecuencia con que ell
os son capaces de originar el estímulo y las diferentes velocidades que desarrol
lan cada uno de ellos:
Nódulo S-A ........... 40-150 impulsos por minuto Nódulo A-V .......... 30-50 im
pulsos por minuto Fascículo de His .... 18-30 impulsos por minuto
auriculoventricular
Vena cava superior
Septo membranoso interventricular
Válvula pulmonar Nodo auriculoventricular (A-V)
Nódulo S-A
Fascículo común A-V (His) Rama derecha
Tracto internodal anterior Cresta terminal Tracto internodal medio Tracto intern
odal post. Fibras de cortocircuito Fascículo accesorio de Kent Vena cava inferior
Anillo de la válvula tricúspide
Fibras de Purkinje Banda moderadora Músculo papilar anterior
113
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
El estudio del electrocardiograma ha incrementado extraordinariamente los conoci
mientos de los procesos de excitación del corazón.
Mecanismo de la acción cardiaca El fenómeno de la contracción y dilatación cardi
acas ha sido estudiado en diferentes formas:
a) Introduciendo tubos manométricos dentro de las cavidades cardiacas y midiendo
los diferentes cambios de presión que tienen lugar en ellas. b) Investigando la
actividad de las distintas partes del corazón en el tórax abierto experimentalm
ente, lo mismo a través de la trasmisión directa de los movimientos, que por los
cambios volumétricos. c) Observando los movimientos de la pared torácica provoc
ados por la actividad del corazón. d) Analizando los movimientos del flujo y ref
lujo sanguíneos del corazón y los del sistema respiratorio por efecto de la acci
ón cardiaca. El ciclo cardiaco se inicia con la contracción de las aurículas y s
e denomina sístole auricular. A la excitación sigue una onda de contracción en s
entido descendente que produce una eficiente propulsión del volumen sanguíneo ha
cia los ventrículos. El reflujo venoso se evita por la contracción muscular a ni
vel de la apertura de estos vasos, y también por la presión venosa que en esta f
ase es ligeramente más elevada que en la aurícula. La contracción auricular no e
s muy marcada y más bien se revela durante la fase de apertura de las válvulas a
uriculoventriculares por el movimiento de la corriente sanguínea de una cámara a
la otra. No es indispensable la contracción auricular porque la mayor parte del
lleno ventricular ocurre en el inicio de la diástole. No obstante, ella complem
enta el lleno ventricular y contribuye a la función normal de las válvulas auric
uloventriculares. En los casos de taquicardia y en los de estenosis mitral, la c
ontracción auricular puede adquirir una mayor importancia. La iniciación de la c
ontracción ventricular aumenta la presión en estas cavidades y en las válvulas a
uriculoventriculares (tricúspide en el corazón derecho y mitral en el izquierdo)
. Inmediatamente después la contracción de los músculos papilares evita la inver
sión de las válvulas y permite un mayor aumento de presión hasta que esta sobrep
asa la existente en la aorta y en la arteria pulmonar. En este corto período, la
contracción ventricular provoca una elevación de la presión sin que se movilice
la sangre, esta fase extraordinariamente breve se denomina período de tensión o
período de contracción isométrica, porque las fibras musculares del ventrículo
entran en tensión sin acortarse.
114
Tan pronto como la presión ventricular excede a aquella existente en las arteria
s, las válvulas semilunares se abren y el flujo sanguíneo comienza (fig. 10.7).
Durante este período de flujo o de inyección sanguínea el tabique fibroso que so
porta las válvulas auriculoventriculares se acorta por la contracción de los ven
trículos y aumenta exageradamente el tamaño de la aurícula correspondiente, prov
ocando la aspiración de la sangre proveniente de las venas. Desde el principio h
asta el fin, el ventrículo mantiene una presión constante, la cual se manifiesta
por una especie de línea aplanada en el trazado de la presión intraventricular.
A pesar de su aparente estructura delicada, las valvas de las válvulas auriculo
ventriculares tienen una gran resistencia y fuerza. Cuando están cerradas no sol
amente entran en contacto, sino que forman una superficie íntimamente unida sin
el menor repliegue. El cierre que se inicia por el reflujo sanguíneo se incremen
ta por la contracción ventricular que inmediatamente se produce. La inversión de
las válvulas se evita por la acción de las cuerdas tendinosas ayudadas por los
músculos papilares. El hecho de que la musculatura del tabique es la primera en
contraerse conjuntamente con los músculos papilares, asegura el cierre oportuno
de las válvulas. La terminación de la contracción auricular contribuye al cierre
de las válvulas auriculoventriculares, ya que el reflujo de la corriente sanguí
nea y la inversión del gradiente de presión, obligan a las válvulas a adoptar su
posición. Este hecho se demuestra en los casos de bloqueo incompleto auriculove
ntricular con la aparición de los cuadros de insuficiencia periódica y temporal,
que se producen. En los casos de retardo en la conducción auriculoventricular p
uede haber un doble cierre de las válvulas auriculoventriculares; el primero al
final de la contracción auricular y el segundo al inicio de la sístole ventricul
ar. Las válvulas semilunares de la aorta y de la arteria pulmonar semejan pequeñ
as bolsas unidas a las paredes de los vasos. La sangre contenida en ellas mantie
ne las válvulas alejadas de la pared. Tanto la inversión del gradiente de presió
n creada por el cese súbito de la columna sanguínea, como el reflujo de la corri
ente, determinan el cierre de estas válvulas al final de la sístole ventricular.
Cada ventrículo puede compararse a una bomba que mantiene la circulación de la
corriente sanguínea en una sola dirección, a causa de la existencia de las válvu
las. Durante la contracción ventricular todos los diámetros del corazón disminuy
en, la base se dirige hacia abajo, los grandes vasos se estrechan, pero el vérti
ce no se mueve hacia arriba. La disposición en espiral de las bandas musculares
de los ventrículos hace que su contracción
CAPÍTULO 10
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CLÍNICAS DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
Válvula pulmonar
valva ant. valva der. valva izq. valva (coronaria) der. valva (coronaria) i
zq. valva (no coronaria) posterior valva anterior (aórtica) valvas comisur
ales valva posterior valva ant. valva der. valva izq. valva (coronaria) de
r. valva (coronaria) izq. valva (no coronaria) posterior valva anterior (a
órtica) valva posterior
Ligamento del cono Trigono fibroso izq.
Válvula aórtica
parte auriculoventricular valva anterior valva media (septal) valva post
erior
parte interventricular Anillo fibroso Trigono fibroso der. a Arteria para el nod
o A-V Ligamento del cono Trigono fibroso izq.
Septo membranoso
Válvula tricúspide
Válvula mitral
Anillo fibroso
Válvula pulmonar
Válvula aórtica
parte auriculoventricular valva anterior valva media (septal) valva poster
ior
parte interventricular Anillo fibroso Trigono fibroso der.
Septo membranoso
Válvula tricúspide
Válvula mitral
Arteria para el nodo A-V b Anillo fibroso Fig. 10.7 Posición de las válvulas del
corazón habiendo extirpado las aurículas: a, el corazón en diástoles, visto des
de la base; b, el corazón en sístole, visto desde la base.
sea muy eficiente y obligue también al corazón a rotar hacia la derecha, apoyand
o más firmemente su vértice contra la pared torácica; esto, junto con el aumento
de tensión de la masa ventricular, provoca el latido de la punta. Al final de l
a sístole ventricular la presión cae a cero. A continuación y después de un pequ
eño intervalo de latencia (el denominado protodiástole), las válvulas semilunare
s de la aorta y de la arteria pulmonar se cierran. Un pequeño intervalo de tiemp
o separa esta fase de la apertura subsecuente de las válvulas auriculoventricula
res y se denomina período de relajación isométrica. El lleno ventricular se inic
ia después de este período, o sea, siguiendo a la apertura de las válvulas auric
uloventriculares. El tabique interventricular tiene un importante papel en la di
námica de este movimiento y una gran parte de la contracción ventricular derecha
es probablemente debida a esta estructura. El lleno de los ventrículos tiene lo
s caracteres siguientes: a) Una fase inicial de lleno rápido (diástole temprana)
, que está provocada por la diferencia de presión existente entre una aurícula d
istendida y llena, y un ventrículo vacío.
Los estudios tendentes a demostrar la existencia de una diástole ventricular act
iva en esta fase, no han sido concluyentes. En esta fase todo el reservorio vent
ricular experimenta una caída tensional debida al paso acelerado de la corriente
sanguínea a través de la apertura de las válvulas auriculoventriculares. b) Una
fase de lleno lento (diástole). El lleno gradual de los ventrículos disminuye e
l flujo sanguíneo y se produce un aumento gradual de la presión en el reservorio
venoauricular. c) Una fase final de lleno rápido (presístole) producida por la
contracción auricular que complementa el lleno ventricular. Las venas y las aurí
culas muestran un aumento súbito de presión y tan pronto como la contracción aur
icular se completa, los ventrículos comienzan a contraerse a causa de que el est
ímulo ha alcanzado ya al músculo miocárdico a este nivel. Los siguientes interva
los de tiempo en segundos, pueden considerarse típicos de un corazón con una vel
ocidad de 68 latidos por minuto:
Sístole ventricular Tensión ............................. 0,06 Expulsión máxima
............... 0,12 Expulsión mínima ................ 0,16 Suma total .........
................ 0,34 115
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Diástole ventricular Protodiástole .................... 0,04 Relajación isométri
ca ......... 0,07 Lleno rápido ..................... 0,10 Lleno lento ..........
............. 0,20 Dinámica auricular Intervalo dinámico ............. 0,05 Cont
racción auricular ......... 0,06 Suma total ....................... 0,52 Resumie
ndo, podemos señalar que la revolución cardiaca consta de los períodos o fases s
ucesivas que a continuación describiremos. Sístole ventricular: 1. Contracción i
sométrica. Corresponde a la contracción sin acortamiento de las fibras musculare
s del ventrículo, comenzando en el instante en que se cierran las válvulas auric
uloventriculares (tricúspide y mitral). Durante esta fase el ventrículo forma un
a cavidad totalmente cerrada; las válvulas auriculoventriculares se hallan ya ce
rradas y las sigmoideas (pulmonares y aórticas) todavía no se han abierto. La co
ntracción isométrica termina cuando la presión intraventricular, que se ha eleva
do muy rápidamente en su interior, alcanza la presión pulmonar y aórtica provoca
ndo la apertura de las sigmoideas. 2. Expulsión ventricular. Es rápida al princi
pio y luego lenta. Comienza con la apertura de las sigmoideas. Durante esta fase
los ventrículos se contraen y expulsan la sangre hacia la arteria pulmonar y la
aorta. Al hallarse las sigmoideas abiertas, los ventrículos con su arteria corr
espondiente constituyen una cavidad común cuya presión interior es la misma. Est
a fase termina en el momento en que la presión ventricular desciende lo suficien
te para que se cierren las sigmoideas. Diástole ventricular: 1. Relajación isomé
trica. Comienza con el cierre de las sigmoideas. Durante esta fase los ventrícul
os vuelven a constituir cavidades cerradas al hallarse todavía ocluidas las válv
ulas auriculoventriculares. La presión intraventricular desciende rápidamente. E
sta fase termina cuando la presión del interior de las aurículas sobrepasa a la
de los ventrículos y provoca la apertura de las válvulas auriculoventriculares.
2. Repleción o lleno ventricular. Comienza con la apertura de las válvulas auric
uloventriculares. Puede subdividirse en tres partes: a) Repleción o lleno ventri
cular rápido: ocurre en el momento en que se abren las válvulas auriculoventricu
lares y se corresponde con la irrupción brusca de la sangre auricular a los vent
rículos.
116
b) Diástasis: corresponde a una repleción o lleno ventricular cada vez más lenta
. c) Período telediastólico: caracterizado por la contracción auricular que comp
leta la repleción o lleno de los ventrículos y que se manifiesta en el ECG por l
a aparición de la onda P. Durante este período el ventrículo se mantiene en diás
tole. El final de la diástole ventricular ocurre en el instante en que la presió
n de dichas cavidades, al elevarse bruscamente, provoca el cierre del aparato va
lvular auriculoventricular.
RUIDOS CARDIACOS
La auscultación del corazón normal revela dos ruidos, ocasionalmente tres. La tr
aducción de los ruidos cardiacos por medio del fonocardiograma puede revelar un
cuarto y hasta un quinto ruidos (fig. 10.8). El primer ruido tiene lugar al prin
cipio de la sístole ventricular y corresponde al período de tensión y al inicio
del período de expulsión. El segundo ruido es mucho más corto, se inicia al fina
l de la sístole y corresponde al período de relajación isométrica; se ha sugerid
o el nombre de ruidos sistólicos para estos dos ruidos constantes del corazón. L
os otros dos ruidos que pueden captarse con menos frecuencia se producen durante
la diástole. El nombre de ruidos diastólicos ha sido sugerido para ellos.
Ruidos sistólicos Primer ruido. Iniciación de la sístole ventricular, cierre de
las válvulas auriculoventriculares y apertura de las válvulas semilunares. Segun
do ruido. Final de la sístole ventricular, cierre de las válvulas semilunares y
apertura de las válvulas auriculoventriculares. Ruidos diastólicos Tercer ruido.
Lleno rápido de los ventrículos. Cuarto ruido. Lleno activo y rápido de los ven
trículos, debido a la contracción auricular. Recordemos que en el origen de los
ruidos cardiacos participan el continente y el contenido, por ser solidarios sus
componentes. Complejo correspondiente al primer ruido
Se ha comprobado que los dos principales componentes del primer ruido coinciden
con las ondas ventriculares (QRS) del electrocardiograma y con el trazado corres
pondiente a la presión intraventricular; todos esos elementos manifiestan dos he
chos de carácter valvular: el cierre de las válvulas auriculoventriculares y la
apertura de las válvulas semilunares.
CAPÍTULO 10
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CLÍNICAS DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
Pausa corta
Pausa larga
Pausa larga
Pausa corta
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10 1
2
3
4
5
6
7
8
9
10 1
2
3
4
5
6
7
8
Pausa larga
tum 1er. ruido
ta 2do. ruido
Pausa corta
tum 1er. ruido
ta 2do. ruido
tum 1er. ruido
ta 2do. ruido
9
10
Fig. 10.8 Ruidos cardiacos.
También se ha demostrado que la vibración muscular del corazón vacío es muy leve
y difícilmente apreciable al oído; a pesar de ello el primer ruido es el result
ante de estos factores: musculares y valvulares. Los cambios súbitos en la tensi
ón muscular activan primero las válvulas auriculoventriculares y después las vál
vulas semilunares. Esta rápida sucesión de hechos causa una doble vibración del
músculo cardiaco que es trasmitida a la pared torácica. En otras palabras, el pr
imer ruido audible es la expresión de los movimientos distintos del corazón, que
se reflejan durante la primera parte del choque de la punta.
Complejo correspondiente al segundo ruido Es causado mayormente por el cierre de
las válvulas semilunares y la trasmisión de vibraciones al corazón y a la pared
torácica; además, dichas vibraciones de origen vascular, así como la apertura d
e las válvulas auriculoventriculares, contribuyen a su formación en determinados
casos. Complejo correspondiente al tercer ruido El tercer ruido se origina en l
a pared ventricular, como resultado de la vibración causada por el paso de la sa
ngre en el momento del lleno rápido pasivo del ventrículo. El tercer ruido se ha
atribuido a las vibraciones valvulares, teoría que en el momento actual solo ti
ene interés histórico, o al impacto apical sobre la pared torácica; ello, como e
s natural, puede ser solamente un factor concurrente. Se han descrito también un
cuarto y un quinto ruidos, pero en la clínica carecen de verdadera importancia.
VOLUMEN RESIDUAL Y GASTO CARDIACO Las grandes venas torácicas y abdominales rep
resentan, junto con la aurícula derecha, un reservorio venoso que contiene una g
ran cantidad de sangre a baja presión. La cantidad de sangre impulsada hacia la
aorta en cada contracción ventricular, se denomina volumen de contracción o desc
arga sistólica, y varía entre 70 y 80 mL de sangre. Una cantidad similar se extr
ae del reservorio venoso sistémico con solamente 3-5 mm de variación en la presi
ón de la aurícula derecha. El volumen medio del ventrículo derecho es probableme
nte alrededor de 50 mL de sangre al final de la sístole, y alrededor de 130 mL a
l final de la diástole; esto significa que en la mayoría de los casos unos 50 mL
de sangre
residual se mantienen dentro del ventrículo derecho en condiciones normales. Las
 venas pulmonares y la aurícula izquierda representan un reservorio pulmonar ven
oso que está integrado por la sangre que contienen los pulmones. Este reservorio
es mucho menos distensible que el sistémico, y por lo tanto, sus cambios de pre
sión son más amplios. El ventrículo izquierdo contiene aproximadamente 50 mL de
sangre al final de la sístole, y aproximadamente 130 mL al final de la diástole;
esto significa que unos 50 mL de sangre residual se mantienen dentro del ventrí
culo al final de la sístole. La sangre residual en el corazón al final de la sís
tole es aproximadamente 260 mL; 100 mL parecen corresponder a los ventrículos, y
el resto a las aurículas. La multiplicación de las descargas sistólicas por la
frecuencia cardiaca por minuto, da el gasto cardiaco o volumen minuto. Es aparen
te que el corazón puede aumentar su gasto en una de las tres formas siguientes:
a) Por aumento de la descarga sistólica, manteniendo una velocidad constante o u
na frecuencia constante. b) Por aceleración de la frecuencia por minuto, manteni
endo una descarga sistólica constante. c) Por cambios reflejos de la contracción
ventricular, que son independientes de los cambios de la aurícula derecha. Esto
es posible por la existencia de sangre residual dentro del corazón y por el res
ervorio pulmonar, y está frecuentemente relacionado con los efectos de la epinef
rina. El gasto cardiaco o volumen minuto es una determinación fundamental en nue
stros conocimientos actuales de hemodinámica, está basado en estas dos fórmulas:
GC = VS — FC [1]
Donde: GC– gasto cardiaco; VS– volumen sistólico; FC– frecuencia cardiaca.
TA = GC — RP [2]
Donde: TA–tensión arterial; RP–resistencia periférica.
117
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Despejando la fórmula [1] podemos saber hasta el volumen sistólico del ventrícul
o izquierdo, y con la fórmula [2] podemos encontrar hasta el valor de la resiste
ncia periférica en un paciente dado. Por todo lo anterior, la búsqueda clínica d
e los valores del gasto cardiaco guía las investigaciones hemodinámicas más actu
alizadas. Años atrás, los valores de la presión venosa central (PVC) se consider
aron básicos para decidir la conducta terapéutica frente a un paciente en shock
o en insuficiencia cardiaca. El catéter de Swan-Gang ha permitido medir las pres
iones pulmonares en cuña y se han desarrollado tres métodos para la obtención di
recta del gasto cardiaco en un momento dado, o sea, el valor de la eficacia del
corazón como bomba: 1. Método directo de Fick. Basado en el cálculo de que de ca
da 100 mL de sangre que atraviesan los pulmones, captan 4 mL de oxígeno. Este mé
todo se utiliza en centros muy especializados; resulta arduamente laborioso y no
siempre exacto. 2. Método de dilución del indicador. Mide el gasto cardiaco med
iante un colorante que se combina con las proteínas del plasma y, por tanto, no
pasa de la sangre a los tejidos. Una dosis del colorante se inyecta en una vena
periférica, y segundos después, se detecta y mide la concentración del mismo en
una arteria periférica. La cuantificación es laboriosa, no obstante es muy usada
en Farmacología Experimental mediante el empleo de un equipo electrónico que de
termina la concentración del colorante, por ejemplo, en la oreja del conejo. 3.
Método isotópico. Es un método muy exacto. Se inyecta una dosis de isótopo radia
ctivo en una vena y se cuantifica después en una arteria; estos valores se lleva
n a una calculadora que, mediante fórmula, determina en pocos segundos el gasto
cardiaco. Todavía este método carece de la sencillez que haría perfecto su emple
o en la cabecera del paciente grave. El promedio del gasto cardiaco en el hombre
, bajo condiciones basales, es de 3,2 L/ m2 de superficie corporal en un minuto.
Esta cifra será más exacta si la relacionamos al peso corporal; aproximadamente
es de 76 mL/kg de peso. Un individuo de tipo medio tiene un gasto cardiaco de 5
,6 L/ min, con una frecuencia aproximada de 66 pulsaciones por minuto, y una des
carga sistólica de 84 mL. El gasto cardiaco se reduce cuando el sujeto está de p
ie; se incrementa por la ingestión de líquidos y alimentos. El ejercicio físico
aumenta también la velocidad del pulso y la descarga sistólica, siendo esto posi
ble por el gran aumento del retorno venoso.
118
VOLUMEN SANGUÍNEO. TIEMPO DE CIRCULACIÓN El volumen sanguíneo de los mamíferos p
uede determinarse, de manera aproximada, sobre la base de un porcentaje del peso
del cuerpo. En individuos sanos, el volumen plasmático constituye un 5 % del pe
so corporal cuando el hematócrito da un valor para la sangre venosa entre 40 y 5
0 %. El tiempo de circulación puede medirse desde una vena periférica a una arte
ria periférica, o desde una vena al pulmón, o de este último a una arteria. El p
romedio de tiempo de brazo a lengua es de 14 s, el de brazo a pulmón es de 7 s y
el de pulmón a mejilla, de 6 s. El flujo sanguíneo se ha determinado en varios
órganos con el siguiente resultado: riñones, 1,3 L/min; cerebro, 0,8 L/min; extr
emidades, 1,8 L/min; hígado, 1,3-1,5 L/min. RITMO CARDIACO La velocidad del cora
zón varía con su tamaño y peso. Esta ley general es verdadera no solamente en lo
s seres humanos a diferentes edades y tamaños sino también en los animales de di
stintas especies. La velocidad cardiaca disminuye regularmente con el aumento de
peso del corazón, siguiendo el crecimiento del órgano desde niño hasta la madur
ez. La duración de la sístole ventricular y la del intervalo P-R aumentan al mis
mo tiempo. El promedio del pulso del individuo sano está dentro de 61 y 64 pulsa
ciones por minuto, si se toma en condiciones basales. El promedio puede variar e
ntre 50-100 con una velocidad baja para individuos entrenados, o con una elevaci
ón para aquellos con una excitabilidad disminuida del nervio vago y un aumento d
el gasto metabólico. Las mujeres tienen 7 u 8 pulsaciones por minuto más que los
hombres. PRESIÓN EN LAS CAVIDADES DEL CORAZÓN La presión en la aurícula derecha
es mayor que la presión intratorácica, pero muy cercana a la presión atmosféric
a. Se ha encontrado que en un individuo en decúbito y en reposo, la presión de l
a aurícula derecha varía entre 0 y más de 8 mm Hg. La presión de la aurícula izq
uierda es ligeramente mayor. El ventrículo derecho tiene una presión sistólica d
e más de 20 a más de 25 mm Hg. El ventrículo izquierdo la tiene de 110-150 mm Hg
. En ambos ventrículos la presión diastólica es de 0 mm Hg, o cuando más alcanza
5 mm Hg. La inspiración profunda afecta marcadamente la presión de la cavidad c
ardiaca derecha. La presión de la aurícula derecha puede caer a menos de 0 mm Hg
, mientras que la presión ventricular derecha varía entre más de 20 y menos de 6
mm Hg. Por el contrario la tos pro-
CAPÍTULO 10
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CLÍNICAS DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
duce un aumento de la presión auricular derecha, hasta 60 mm Hg y de la presión
ventricular derecha hasta más de 80 mm Hg. La debilidad y delgadez de las parede
s de la aurícula derecha y su distensibilidad, permiten que el volumen de lleno
de esta cavidad sea aproximadamente dos veces mayor que el de la aurícula izquie
rda. Debido a que la contracción ventricular dura una pequeña fracción del ciclo
total (aproximadamente una décima parte de un segundo), la aurícula se mantiene
dilatada durante la mayoría de la diástole ventricular y durante la sístole ven
tricular, actuando como un reservorio para la sangre que llega al corazón. La tr
acción provocada por el músculo ventricular sobre la unión auriculoventricular,
dilata la aurícula y produce una especie de succión sobre las venas durante la s
ístole ventricular. El apéndice auricular parece tener una función propulsiva mu
y ligera, y sirve como espacio complementario que llena los nichos de la base de
l corazón durante la sístole ventricular. En condiciones distintas a las normale
s, como en el caso de un ritmo acelerado, las diástoles se acortan extraordinari
amente. En tales casos la contracción auricular incluye casi toda la diástole y
adquiere una mayor importancia.
CONTROL NERVIOSO Y QUÍMICO DE LA ACTIVIDAD CARDIACA Las fibras nerviosas eferent
es que llegan al corazón dependen del nervio vago y de los ganglios simpáticos.
Las fibras vagales terminan en un ganglio que se sitúa en la pared de la aurícul
a. Desde aquí las fibras posganglionares llevan los impulsos hacia el nódulo sin
oauricular y al nódulo auriculoventricular, al músculo auricular y al haz de His
. El vago derecho emite gran número de fibras al nódulo sinoauricular; el vago i
zquierdo, al nódulo auriculoventricular. Las fibras preganglionares del sistema
simpático salen de la sección torácica de la médula espinal y terminan en tres g
anglios cervicales, y en los primeros cinco ganglios dorsales, sin embargo, sola
mente fibras posganglionares emergen de los ganglios D2 hasta D5. Estos provocan
efectos aceleradores sobre el corazón. Como la fibra simpática solo alcanza al
miocardio auricular, la función ventricular no se modifica por el simpático, sin
o solamente a través del sistema de conducción. El nervio vago tiene una acción
predominante y persistente sobre el corazón, como se demuestra por la aceleració
n del latido cardiaco que sigue a la eliminación de todas las fibras nerviosas a
utonómicas. Disminuye el ritmo cardiaco por acción sobre el marcapaso del corazó
n, produciendo una depresión del automatismo. Debilita la contracción auricular,
deprime la contractilidad y acorta
el período refractario de la aurícula, aumentando la excitabilidad. La amplitud
y la duración de la corriente de acción obtenida del músculo auricular, se reduc
e aceleradamente por la estimulación del vago. El nervio vago disminuye la veloc
idad de trasmisión de los impulsos a través del sistema de conducción, deprimien
do la conductibilidad. Los ventrículos se afectan indirectamente por el aumento
de la extensión de la diástole, lo que incrementa la fase de lleno y da lugar a
un intervalo mayor, durante el cual pueden ocurrir contracciones prematuras. No
obstante hay alguna evidencia de que el vago ejerce una influencia directa sobre
los ventrículos. La respuesta a la estimulación vagal varía con el ritmo existe
nte en la aurícula; si el ritmo es rápido, normal o lento, el vago lo hace más l
ento todavía. Por el contrario, si la aurícula se contrae muy rápidamente, 400 o
más latidos por segundo, la estimulación vagal incrementa la velocidad de desca
rga y causa fibrilación auricular. E1 corazón normal puede detenerse temporalmen
te por exceso de estimulación vagal. Sin embargo, este paro no es permanente, da
do que las contracciones automáticas ventriculares comienzan rápidamente a produ
cirse. La estimulación del vago derecho puede causar detención temporal de todo
el corazón por acción sobre el marcapaso (paro cardiaco). La estimulación del va
go izquierdo puede causar paro temporal de los ventrículos por bloqueo de los es
tímulos en el sistema de conducción (acción sobre el nódulo auriculoventricular,
y sobre el haz de His). La acción de los aceleradores (fibras simpáticas) es me
nos marcada. La estimulación de estos nervios causa aumento en la frecuencia car
diaca (estimulación del automatismo) y un aumento de la fuerza de contracción de
ambas aurículas y ventrículos (estimulación de la contractilidad). La eficienci
a del músculo cardiaco aumenta probablemente a través de una disminución del pH.
Tanto la acción del nervio vago cardiaco como la del nervio simpático se produc
en por la liberación de sustancias químicas. Está universalmente aceptado, que t
odos los nervios autonómicos y esqueléticos actúan por la liberación de sustanci
as químicas. El vago cardiaco actúa por la liberación de acetilcolina, el simpát
ico por una sustancia similar a la epinefrina o adrenalina. La acetilcolina, que
actúa modificando la conducta eléctrica de la membrana celular es rápidamente i
nactivada por una colinesterasa presente en la sangre, y por lo tanto, su acción
se limita al sitio de producción. Por el contrario, la simpatina se difunde a t
ravés de la corriente sanguínea y es llevada a todas partes del organismo, donde
provoca efectos prolongados que se suman a los de la epinefrina.
119
11
EXPLORACIÓN DEL SISTEMA CIRCULATORIO. REGIÓN PRECORDIAL
Orientaciones generales En este capítulo entraremos a considerar la exploración
o examen del corazón, aclarando que cuando nos referimos a la exploración del co
razón, siempre incluimos la de los grandes vasos que salen o llegan a él; es dec
ir, de la aorta y de la arteria pulmonar –vasos arteriales que salen del ventríc
ulo izquierdo y del derecho, respectivamente– y de las venas cavas y pulmonares
que llegan a la aurícula derecha e izquierda, respectivamente. Como el corazón y
estos grandes vasos se encuentran contenidos en el interior del tórax, ocupando
la porción denominada mediastino, y dentro de él la porción anteroinferior del
mismo, la exploración física del corazón y de los grandes vasos comprenderá esen
cialmente la región anterior del tórax, que por encontrarse situada delante de e
stos recibe el nombre de región precordial. Los grandes vasos que nacen del cora
zón, por sus ramificaciones o por el curso de su trayecto –como, por ejemplo, la
aorta– contraen relaciones con regiones próximas a la región precordial, como s
on la región del cuello y la región epigástrica, sobre todo; es por eso que la e
xploración comprenderá no solo la región precordial, sino también estas regiones
.
Condiciones ambientales El examen debe tener lugar en un cuarto silencioso, para
auscultar mejor los sonidos del corazón, y debe obtenerse la privacidad y el co
nfort necesarios para no cometer iatrogenia y cumplir los principios de la ética
médica. Es necesario una iluminación adecuada, detrás del observador. La ilumin
ación tangencial proveniente de un lado, como la de una lámpara de cuello de gan
so, es efectiva para provocar sombras en la pared anterior del tórax y, por tant
o, hacer más visibles los latidos en el pecho. Exposición Debemos dejar descubie
rta la región que vamos a explorar, preferentemente desde el ombligo hacia arrib
a. Si se trata de una mujer, el pecho debe descubrirse parcialmente, excepto dur
ante la inspección, cuando debe observarse toda el área. No es recomendable oír
los ruidos cardiacos a través de las ropas.
120
CAPÍTULO 11
EXPLORACIÓN DEL SISTEMA CIRCULATORIO. REGIÓN PRECORDIAL
Posiciones El explorador debe colocarse a la derecha del examinado, ya que estar
á así en una posición más favorable para realizar los métodos básicos de explora
ción, principalmente la palpación. El examen se debe realizar con la persona aco
stada en la camilla o en la cama, lo que le permitirá cambiar de posición, funda
mentalmente al decúbito lateral izquierdo y a la posición sentada e inclinada ha
cia delante. Un examen completo de la región precordial debe incluir al menos es
tas tres posiciones. El examinado debe adoptar una posición cómoda, acostado o m
ejor reclinado. La posición supina, elevando el torso superior a un ángulo de 30
o, con la cabeza apoyada sobre una almohada, los músculos relajados y con sus br
azos descansando cómodamente a los lados, será adecuada para la mayor parte del
examen, por lo que este debe comenzarse con la persona en dicha posición. El cam
bio de posición de la persona durante el examen se realiza para acercar más las
estructuras cardiacas subyacentes a la pared torácica. La posición en decúbito l
ateral izquierdo permitirá a la punta acercarse más a la pared torácica y es la
mejor para detectar los soplos de la válvula mitral. La posición sentada hacia d
elante acercará más la base del corazón a la pared torácica y es la más efectiva
para evaluar los thrills o frémitos y los soplos. Áreas o focos precordiales Co
mo el corazón y los grandes vasos no son visibles se usa un sistema de áreas o f
ocos precordiales (fig. 11.1), para guiar la exploración y precisar la localizac
ión al describir cada sonido o pulsación, detectados durante el examen. Los soni
dos cardiacos se crean por los movimientos valvulares y por el flujo sanguíneo e
n el corazón. Se deFig. 11.1 Áreas y focos precordiales. Área aórtica Área ester
noclavicular Área pulmonar 1 Segundo foco aórtico 2 3 4 5 6 7 8 Línea mediostern
al Área ventricular der. Área tricuspídea Área mitral o apical Área epigástrica
tectan en la pared torácica, pero el foco donde usted siente u oye un sonido pue
de no ser el lugar donde este se origina. Esto se debe a que el flujo sanguíneo
trasmite el sonido más allá del punto de su origen. Los ruidos cardiacos origina
dos en las válvulas se detectan en la dirección del flujo sanguíneo en una de la
s siguientes cuatro áreas o focos principales en la pared: Foco aórtico. Localiz
ado en el segundo espacio intercostal derecho, exactamente al lado del borde der
echo del esternón. Representa la dirección del flujo sanguíneo desde la válvula
aórtica y la dirección de trasmisión del sonido que sigue al cierre de dicha vál
vula. Los hallazgos relacionados con la válvula aórtica pueden oírse, aunque no
es lo único que se oye, en este punto. Foco pulmonar. Localizado exactamente al
lado del borde izquierdo del esternón, en el segundo espacio intercostal izquier
do, representa la válvula pulmonar, que está situada ligeramente más abajo que e
l segundo espacio intercostal. Este límite se correlaciona con el tracto de sali
da de flujo de la válvula pulmonar. Foco tricuspídeo. Localizado en un área de a
proximadamente 3-4 cm, a la izquierda del esternón en su parte inferior, a la al
tura de la quinta articulación condrocostal izquierda, representa la válvula tri
cuspídea, que realmente está más arriba y a la derecha del esternón. El foco tri
cuspídeo representa el tractus de salida de flujo de la válvula tricuspídea y la
dirección de trasmisión del sonido que sigue al cierre de la válvula. Foco mitr
al o apical. Situado en el quinto espacio intercostal izquierdo, en la línea med
ioclavicular, representa una válvula y una cámara cardiaca. La sangre fluye de l
a válvula mitral, que está más arriba y a la derecha del foco mitral o apical. L
a punta del ventrículo izquierdo también yace detrás de este foco, y puede palpa
rse una pulsación, cuando el ventrículo se contrae. Existen áreas o focos adicio
nales que por su utilidad también deben ser examinadas: Área esternoclavicular.
Descansa sobre el esternón y su unión con ambas costillas, así como parte de los
primeros espacios intercostales izquierdo y derecho. Estas estructuras pueden s
ervir de líneas de demarcación para evaluar el arco aórtico y la arteria pulmona
r, que se localizan a la izquierda del primer espacio intercostal. Área ventricu
lar derecha. Sobre el ventrículo derecho que enfrenta el tórax anterior, se exti
ende desde el tercer espacio intercostal hasta el extremo distal del esternón. E
l borde lateral derecho del área se encuentra sobre la aurícula derecha. El vent
rículo izquierdo está sobre su borde lateral izquierdo.
121
Línea medioclavicular
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Foco de Erb o segundo foco aórtico. En el tercer espacio intercostal izquierdo s
e incluye en el área ventricular derecha. Es considerado por la mayoría como el
quinto foco principal de auscultación precordial. Los sonidos de las válvulas aó
rtica y pulmonar, principalmente los soplos de insuficiencia aórtica, pueden tra
smitirse a este punto. Área ectópica o mesocardio. Representa la línea de demarc
ación donde las pulsaciones precordiales anormales pueden palparse en personas c
on trastornos de la pared ventricular izquierda, secundarios a angina o enfermed
ad miocárdica difusa. Habitualmente tales pulsaciones pueden detectarse en el pr
ecordio medio izquierdo, justo encima de la punta ventricular izquierda. Sin emb
argo, esta localización varía entre las personas. Área epigástrica. Representa l
a misma región anatómica tanto para el examen abdominal como cardiaco. Las pulsa
ciones aórticas y del ventrículo derecho pueden detectarse en esta área.
Inspección dinámica
Permite apreciar el “latido de la punta” o “latido apexiano”, términos impropios
según algunos autores, pues no corresponden a conceptos precisos anatómicos ni
clínicos, por lo cual es preferible referirse al choque de la punta. Inspeccione
además, la existencia de otros latidos ajenos al choque de la punta.
Choque de la punta
William Harvey (1628) en su obra, La circulación de la sangre, se ocupó del choq
ue de la punta y destruyó muchas de las ideas erróneas que existían sobre su ori
gen. Concepto Se denomina choque de la punta al levantamiento que experimenta la
región apexiana, por el empuje de la punta del ventrículo izquierdo hacia delan
te, durante el comienzo de la sístole cardiaca, por lo que también se denomina p
unto de máximo impulso (PMI). Mecanismo de producción o semiogénesis El choque d
e la punta es un fenómeno complejo generado por la contracción de las cavidades
del corazón, y dura solo una parte del período contráctil. En su producción inte
rvienen los mecanismos siguientes: 1. La sístole auricular origina una pequeña e
levación al completar bruscamente el lleno de los ventrículos, la cual antecede
a la elevación que producen estas cavidades al contraerse. 2. La contracción ven
tricular aumenta considerablemente la consistencia del órgano, lo que permite em
pujar la pared torácica. 3. El corazón rota alrededor de su eje longitudinal y,
en virtud de ello, el ápex se desplaza hacia delante y adentro, poniéndose en co
ntacto con la pared precordial. Esta rotación parece ser pequeña, según revelan
los exámenes imagenológicos recientes. 4. Al contraerse, el corazón cambia su fo
rma, se hace más esférico, con lo que aumenta su diámetro anteroposterior. 5. Oc
urre, además, una disminución del tamaño del corazón, al vaciarse bruscamente su
s ventrículos durante el período expulsivo. 6. Se produce también un vacío en la
vecindad del corazón, por la disminución de su volumen, con cambio de forma, y
por la salida de sangre fuera de la cavidad torácica; este vacío tiende a ser co
mpensado rápidamente gracias a la expansión de las lengüetas pulmonares y a la e
ntrada de sangre dentro del tórax. 7. Finalmente, hay un movimiento de retroceso
del corazón hacia delante, abajo y a la izquierda, a causa de la eyección brusc
a de la sangre en las grandes arterias.
EXPLORACIÓN CLÍNICA
La exploración se hará por los cuatro procedimientos clásicos que ya conocemos:
la inspección, la palpación, la percusión y la auscultación. La inspección y la
palpación habitualmente preceden a la percusión y a la auscultación. Sin embargo
, algunas veces puede ser útil realizar de manera simultánea inspección-palpació
n, inspección-auscultación o palpaciónauscultación, especialmente cuando se obse
rvan hallazgos anormales. Por ejemplo, si se detecta una pulsación anormal en el
cuello, por inspección y/o palpación, es útil auscultar mientras se palpa el pu
lso o se inspeccionan las venas del cuello, para saber dónde cae la pulsación de
ntro del ciclo cardiaco. Es importante observar si los hallazgos del examen ocur
ren durante la sístole o la diástole temprana, media o tardía, así como si ocurr
e intermitentemente o de forma continua. También describa si existe alguna varia
ción de los hallazgos con los momentos respiratorios.
INSPECCIÓN Observe desde el lado derecho, aunque la inspección puede realizarse
lo mismo de un lado que de otro. Una visión desde los pies de la cama puede ser
útil. Por medio de ella observe todos los fenómenos visibles: coloración de la p
iel, arquitectura de la región y configuración externa, mediante la inspección e
stática, y los latidos, mediante la inspección dinámica, ya sean latidos positiv
os en el sentido de levantamiento, o negativos en el sentido de depresión, tanto
de la región precordial como de las regiones epigástrica y cervical.
122
CAPÍTULO 11
EXPLORACIÓN DEL SISTEMA CIRCULATORIO. REGIÓN PRECORDIAL
Resumiendo, se acepta que el cambio de consistencia y forma de los ventrículos,
así como el movimiento de retroceso del corazón, parecen ser los elementos más i
mportantes en la génesis del choque de la punta en condiciones normales y patoló
gicas. Caracteres clínicos o semiografía La inspección del choque de la punta pe
rmite fijar su situación o localización, forma, intensidad, extensión, frecuenci
a y ritmo. Situación El punto más externo e inferior en donde se observa el lati
do debe corresponder a la punta del corazón. Normalmente en el adulto, el choque
de la punta se encuentra en el quinto espacio intercostal izquierdo (cuarto en
el niño, sexto en el anciano) sobre la línea medioclavicular (LMC) (foco mitral)
o un poco más adentro, limitándose a cubrir una extensión reducida, que abarca
aproximadamente la yema de un dedo, y que no debe ser mayor de 2-3 cm de diámetr
o. El choque de la punta puede no ser visible en todas las personas. Es más fáci
lmente visible en los individuos delgados que en los gruesos, porque el desarrol
lo exagerado del panículo adiposo o de los músculos pectorales dificulta su obse
rvación, a tal grado, que puede faltar en tales condiciones. Se puede observar m
ejor en los hombres que en las mujeres, ya que las mamas femeninas dificultan su
apreciación, sobre todo en aquellas que poseen mamas exuberantes. Sin embargo,
siempre trate de observar el latido de la punta en las mujeres, pidiéndole a la
persona que levante su mama izquierda o realizándolo usted gentilmente con el de
do pulgar de su mano izquierda, mientras observa de forma tangencial el surco su
bmamario, que debe corresponder al cuarto-quinto espacio intercostal izquierdo,
en busca del latido apical. La situación del choque de la punta sufre variacione
s en estado fisiológico, de acuerdo con la constitución, presión abdominal y pos
ición del sujeto. En los pícnicos, en los obesos y en las embarazadas, durante l
os últimos estadios del embarazo, el latido de la punta asciende y puede observa
rse por encima del quinto espacio intercostal y algo hacia fuera, porque el diaf
ragma se desplaza hacia arriba; mientras que en los longilíneos y en los delgado
s, se sitúa más abajo y adentro. En decúbito lateral izquierdo (posición de Pach
ón), la punta se desvía de 2-5 cm hacia la región axilar; el decúbito lateral de
recho la desplaza menos hacia este lado. Las alteraciones fisiológicas del choqu
e de la punta se observan mejor con el individuo sentado. Otras veces, por lo ge
neral en situaciones patológicas, en lugar de un levantamiento ocurre una depres
ión de la región apical.
Forma, intensidad y extensión La intensidad del choque de la punta depende, por
una parte, del grosor de la pared, y por otra del tamaño del corazón y de la fue
rza de su contracción. Frecuencia y ritmo Es mucho más fácil, y más seguro, dete
rminar la frecuencia cardiaca y el ritmo, por la auscultación, que por inspecció
n del choque de la punta. No obstante, observar la frecuencia del choque de la p
unta y si este es rítmico o no, ya es un adelanto para precisar estos aspectos c
on mayor o menor profundidad, durante la auscultación.
Otros latidos ajenos al choque de la punta
Si encuentra otro latido ajeno al choque de la punta, describa también su locali
zación o situación y su forma, intensidad y extensión. Hay otros latidos ajenos
al choque de la punta que pueden ser también positivos o negativos. En condicion
es normales, puede observarse el latido epigástrico; en los individuos delgados,
después de la sístole ventricular se produce la proyección hacia delante de la
región epigástrica, originando el latido. En los sujetos sanos, el eretismo card
iaco por esfuerzo físico, emoción, etc., favorece su aparición. Otras veces, el
latido epigástrico consiste en una retracción sistólica de esa región, latido ne
gativo, motivada por la trasmisión del latido cardiaco, lo que puede suceder en
el terreno fisiológico; sin embargo, tal hallazgo puede ser anormal y debe evalu
arse posteriormente, porque se presenta más a menudo, cuando el ventrículo derec
ho se hipertrofia. Para descubrir estos latidos se requiere casi siempre recurri
r a la inspección tangencial, pero en la práctica su presencia se complementa y
precisa utilizando simultáneamente la palpación. Como los latidos ajenos al choq
ue de la punta son habitualmente anormales, su estudio se tratará con más detall
es en la Sección II.
PALPACIÓN Técnica de exploración Con la persona en supino, palpe toda el área pr
ecordial con la palma de la mano. La mano que palpa (cuya temperatura ha de ser
moderada), se aplicará en forma plana abarcando primero el mesocardio y la punta
; después la región xifoidea y sus cercanías, y por último la base, a ambos lado
s del esternón, colocando la mano transversalmente y palpando el segmento superi
or del esternón y las partes adyacentes a los dos lados del tórax. Para precisar
determinados fenómenos palpatorios y sobre todo para localizar su extensión, se
recurre des123
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
pués a la palpación limitada con las yemas de los dedos. La palma de la mano es
más sensible a la vibración. La punta de los dedos es más sensible a las pulsaci
ones, como el choque de la punta. Mientras palpa, usted puede colocar el estetós
copo ligeramente, para situar los hallazgos en el tiempo con el ciclo cardiaco.
La palpación debe realizarse en distintas posiciones: en decúbito supino; con el
individuo sentado; en decúbito lateral izquierdo, para percibir mejor los fenóm
enos apexianos; sentado con ligera inclinación hacia la izquierda, para la mejor
percepción de los basales, y, a veces, en decúbito ventral (fig. 11.2). Debe de
scartarse la existencia de dolor en la región precordial a la palpación con la p
unta de los dedos, que generalmente es debido a causas osteomioarticulares o neu
rológicas, más que a alteraciones cardiovasculares, pero que siempre es patológi
co. Palpe la región precordial en busca de los elementos más importantes que pue
den ser obtenidos con la palpación, y que describiremos a continuación: – Movimi
entos pulsátiles (choque de la punta y otros). – Vibraciones valvulares palpable
s (choques valvulares). – Estremecimiento catario (frémito o thrill). – Ritmo de
galope diastólico. – Roces pericárdicos palpables (frémito pericárdico). La pal
pación de alguno de estos elementos debe describirse posteriormente en términos
de localización, amplitud, duración y dirección del impulso. Movimientos pulsáti
les. Normalmente solo puede palparse el pulso apexiano o choque de la punta, sob
re el foco mitral.
Fig. 11.2 Palpación de pie del choque de la punta, con la punta de los dedos.
Choque de la punta
Variaciones fisiológicas En los niños y en los jóvenes es frecuente percibir el
latido cardiaco en decúbito supino; en tanto que en adultos de más de 30 años, l
o común es no encontrar ningún latido palpable en decúbito dorsal. Dressler afir
ma que palparlo en esa posición cuando el sujeto tiene más de 30 años, debe hace
r sospechar alguna alteración cardiaca. En cambio, en decúbito lateral izquierdo
, su comprobación es constante, si se exceptúan los casos de dextrocardia. Por l
o tanto, cuando no se identifica el choque de la punta en el hemitórax izquierdo
, en decúbito lateral izquierdo ni en decúbito dorsal, precise buscarlo en el he
mitórax derecho, recurriendo incluso al decúbito lateral derecho. Como el resto
de los movimientos pulsátiles y de los otros elementos que pueden obtenerse a la
palpación son generalmente patológicos, en esta Sección solo daremos los elemen
tos más generales de algunos de ellos
Estremecimiento catario (frémito o thrill)
Concepto Es una sensación percibida por la mano que palpa, comparable a la sensa
ción que se obtiene al palpar a contrapelo el dorso de un gato que ronronea. Se
plantea que es producida por la sucesión regular de una serie de finas vibracion
es que provienen del corazón y de los vasos y que se trasmiten a la pared toráci
ca; algunas de estas vibraciones se trasmiten también a los vasos del cuello. En
los corazones normales, particularmente en sujetos con eretismo cardiaco (jóven
es, simpaticotónicos, hipertiroideos, etc.) y pared torácica delgada, puede perc
ibirse una sensación vibratoria parecida al thrill, durante la sístole, a la que
se denomina tremor cordis. El tremor carece de significación patológica. Mecani
smo de producción El mecanismo de producción es similar al que originan los sopl
os cardiacos. Cuando la corriente sanguínea pasa de una porción estrecha a otra
de mayor amplitud, se forman torbellinos fluidos que al chocar contra las parede
s cardiacas o vasculares las hacen vibrar produciendo las sensaciones ya descrit
as. El thrill es, por tanto, la manifestación táctil de un soplo. Técnica del ex
amen y caracteres del thrill Para investigar la presencia de thrill, es preferib
le palpar la región precordial con toda la mano. Como se explicó anteriormente,
las vibraciones se identifican con mayor facilidad si palpamos con la porción pa
lmar
124
CAPÍTULO 11
EXPLORACIÓN DEL SISTEMA CIRCULATORIO. REGIÓN PRECORDIAL
correspondiente a las articulaciones metacarpofalángicas, que si exploramos con
la punta de los dedos. Los estremecimientos catarios pueden ocurrir durante la s
ístole, en plena diástole, o abarcar los dos tiempos, sin interrumpirse, recibie
ndo la denominación de: thrill sistólico, diastólico o continuo (sistodiastólico
). Su localización es variable; pueden radicar en la punta, en la base, en los v
asos del cuello, en el mesocardio o, excepcionalmente, en la región xifoidea. El
thrill apexiano suele percibirse mejor en decúbito lateral izquierdo, mientras
que los basales se exteriorizan más fácilmente al ordenar al sujeto que se sient
e si está acostado; si está sentado, pedirle que incline el tronco hacia delante
y a la izquierda. En ocasiones, tratándose de thrills basales o xifoideos, conv
iene mejor el decúbito ventral. Por lo común, es mejor que la presión que ejerza
la mano que palpa, sea ligera; aunque, otras veces, la sensación se obtiene con
más facilidad al presionar con mayor fuerza la región que se explora. Las alter
aciones patológicas de la palpación del latido de la punta, el semiodiagnóstico
del thrill de acuerdo con su semiografía y el resto de los elementos palpables,
que siempre son anormales, se describirán en la Sección de Propedéutica. La insp
ección y la palpación combinadas en la región epigástrica y en la región cervica
l se utilizan cuando se quiere profundizar en hallazgos anormales, por lo que ta
mbién serán descritas en dicha Sección.
denominadas respectivamente, zona de matidez absoluta y zona de matidez relativa
, por producir la primera un sonido mate y la segunda un sonido intermedio con e
l de la sonoridad pulmonar, que se identifica como submate.
Matidez relativa El borde derecho de la zona de matidez relativa está dado norma
lmente por la aurícula derecha (entre el tercero y el quinto espacios intercosta
les) y más arriba por la porción inicial de la aorta ascendente. El borde izquie
rdo está formado por el ventrículo izquierdo hacia abajo y el cono de la arteria
pulmonar hacia arriba.
Técnica de exploración La técnica para delimitar dicha área es la siguiente (fig
. 11.3): a) Determine el borde superior de la matidez hepática, comenzando a per
cutir desde la región infraclavicular hacia la base del tórax. b) Determine el b
orde derecho del área cardiaca percutiendo en sentido transversal desde la línea
axilar anterior derecha hacia el esternón, a nivel de los espacios intercostale
s tercero, cuarto y quinto. c) Determine el borde izquierdo percutiendo en senti
do transversal y oblicuo desde la línea axilar anterior izquierda hacia el ester
nón, y también en sentido vertical ascendente o descendente. d) Oriente al enfer
mo que realice varias espiraciones forzadas y marcar con un lápiz dermográfico c
ada límite hasta configurar dicha área.
PERCUSIÓN La percusión cardiaca es un método muy subjetivo y expuesto a error. A
unque teóricamente parece que no debe ofrecer dificultad técnica alguna, pues la
s cualidades percutorias del corazón (sonido mate) y del pulmón (sonido timpánic
o) son distintas, en realidad sucede de muy diferente manera. Además del inconve
niente que representa la curvatura del tórax, el desarrollo del panículo adiposo
y de la musculatura, la resonancia mayor o menor de la caja torácica, las mamas
en la mujer, etc., hay que tener en cuenta que la rotación sistólica del corazó
n reduce su área de proyección torácica en más de 1 cm; sin analizar el criterio
de los que afirman que “todo aquel que quiere diseñar el corazón con la percusi
ón pierde su tiempo... y se engaña a sí mismo”, creemos que este método, a pesar
de reconocer que los datos obtenidos no corresponden fielmente a las dimensione
s del órgano, merece estudiarse y explorarse. Consideraciones generales La cara
anterior del corazón se halla parcialmente cubierta por las lengüetas pulmonares
, de manera que existen dos zonas: una que corresponde a la parte que está en co
ntacto directo con la pared torácica y otra que está separada de ella por tejido
pulmonar. Estas zonas han sido
Matidez absoluta
El área de matidez absoluta normal tiene la forma de un triángulo cuyo vértice e
stá a la altura del cuarto carFig. 11.3 Percusión: matidez relativa.
125
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
también para reconocer los estadios de claudicación miocárdica y las alteracione
s del ritmo cardiaco. Constituye un método de exploración cuyas ventajas no pued
en ser igualadas por ningún otro.
Fig. 11.4 Percusión: matidez absoluta.
Consideraciones generales Sonido. Algunas de sus propiedades Para poder desarrol
lar correctamente la auscultación cardiaca, es indispensable precisar previament
e algunos conceptos sobre la producción, las características y las trasmisiones
de los sonidos, relacionados más estrechamente con este tema. El oído percibe el
sonido cuando llegan a él vibraciones de determinadas frecuencia e intensidad.
En todo fenómeno acústico se distinguen tres cualidades: tonalidad o tono, timbr
e e intensidad.
Tonalidad o tono El tono de un sonido está determinado por el número de vibracio
nes por segundo. Cuanto menor es la frecuencia más grave es el sonido. Si la fre
cuencia es menor que 20 vibraciones por segundo o mayor que 20 000, el oído huma
no no percibe sonido alguno. Muchos de los fenómenos acústicos del corazón tiene
n un tono que está por debajo del umbral de la audición humana. Un 80 % de la en
ergía del primero y del segundo ruidos cardiacos está en frecuencias inferiores
a las 70 vibraciones por segundo, y la mayoría de los ruidos y soplos tiene meno
s de 500 vibraciones por segundo. Los componentes con frecuencia por encima de 6
50 vibraciones por segundo son de poca importancia en la auscultación. Existen d
iferencias personales en la capacidad de percibir sonidos por encima o por debaj
o de los límites comunes de audición. La capacidad de percibir sonidos de baja f
recuencia es muy ventajosa y puede adquirirse con un adiestramiento adecuado. Ti
mbre Además de las vibraciones fundamentales que determinan el tono, la mayoría
de los sonidos tienen vibraciones de mayor o menor frecuencia, llamadas sobreton
os, que determinan el timbre del sonido. Así, una misma nota tiene diferentes so
bretonos, según tenga origen en un piano, violín o trompeta; esta diferencia de
timbre es la que nos permite reconocer la nota proveniente de cada instrumento.
Intensidad y fuerza La intensidad se refiere, en sentido estricto, al aspecto fí
sico del sonido; mientras que la fuerza, al componente subjetivo de este. La int
ensidad de un sonido es proporcional a la amplitud de la vibración y es independ
iente del oído.
tílago costal y cuya base se confunde sin delimitación con la matidez hepática.
El borde derecho vertical corresponde al borde izquierdo del esternón y el borde
izquierdo es oblicuo hacia abajo y afuera extendiéndose desde el vértice hasta
un poco por dentro del choque de la punta (fig. 11.4). Esta área de matidez abso
luta es producida por el ventrículo derecho en los sujetos normales. Semiotecnia
La percusión se hará con un golpe percutorio débil, marcándose solo los puntos
donde el sonido es mate; la técnica que se debe seguir es: a) Para percutir el b
orde derecho, se coloca el dedo plesímetro en la dirección del eje longitudinal
del tórax en el límite derecho, que determinamos en la matidez relativa avanzand
o en sentido transversal hacia la izquierda hasta encontrar matidez absoluta. Es
ta operación se realiza a nivel del cuarto y quinto espacios. b) Para determinar
el borde izquierdo hacemos una operación similar pero en sentido contrario, sie
mpre partiendo en forma paralela del límite izquierdo de la matidez relativa. c)
Se corresponde con lo señalado en el inciso de la matidez relativa.
AUSCULTACIÓN La auscultación es uno de los métodos clínicos más valiosos para el
examen del corazón, especialmente para el diagnóstico de las afecciones valvula
res que pueden ser reconocidas por este medio antes de que hayan ocasionado modi
ficaciones en la forma y el tamaño del corazón y, por consiguiente, del electroc
ardiograma. Sirve
126
CAPÍTULO 11
EXPLORACIÓN DEL SISTEMA CIRCULATORIO. REGIÓN PRECORDIAL
La fuerza corresponde al grado de sensación producida, y depende tanto de la int
ensidad del sonido como de la sensibilidad del oído a ese sonido en particular.
El oído es más sensible a sonidos cuya frecuencia oscila entre las 500 y las 5 0
00 vibraciones por segundo. Por debajo de las 500 vibraciones su sensibilidad de
crece rápidamente. Por consiguiente, un sonido de 500 vibraciones por segundo se
oirá más fuerte que uno de 100, aunque ambos tengan la misma intensidad. Dado q
ue muchos de los ruidos cardiacos tienen frecuencias menores que 100 vibraciones
por segundo, y que la mayoría tiene frecuencias menores que 500 vibraciones, al
auscultar, el oído se encuentra prácticamente en el límite de su umbral de audi
ción. Pese a que fuerza e intensidad no tienen el mismo significado, en general
y también en este libro, el término intensidad será utilizado en el mismo sentid
o que fuerza. A la intensidad se encuentra asociado el fenómeno del enmascaramie
nto, que consiste en la reducción de la capacidad del oído para percibir determi
nados sonidos en presencia de otros. El oído se acomoda a la intensidad del soni
do que está percibiendo. Un sonido fuerte le induce a protegerse disminuyendo la
agudeza de percepción. Si a este sonido fuerte lo sigue inmediatamente uno débi
l, el oído no estará acomodado para captarlo. A este fenómeno se debe el que sop
los suaves que siguen a ruidos fuertes se escuchen con dificultad o no se escuch
en por completo. Lo mismo sucede si ruidos débiles siguen a ruidos fuertes. Otro
tipo de enmascaramiento se produce cuando un sonido complejo (constituido por t
onos de diferentes frecuencias) sufre un aumento o disminución de intensidad. El
enmascaramiento de algunos de los tonos por otros varía con la intensidad y pue
de producirse a cualquier nivel dado de esta. El timbre de un sonido puede modif
icarse al variar la intensidad, según se dejen de percibir o reaparezcan determi
nados tonos, a causa del efecto de enmascaramiento. Cuando un soplo se propaga a
un punto distante del tórax disminuyendo de intensidad el timbre del mismo pued
e variar de tal manera, que es posible dudar de la identidad del soplo trasmitid
o. Además de tono, timbre e intensidad los sonidos tienen duración. Pueden ser l
argos o cortos. La relación entre espacios y ruidos permite la ubicación de los
fenómenos acústicos cardiacos. Trasmisión Los ruidos originados en el corazón o
sus alrededores, deben trasmitirse a la pared torácica y de aquí al oído para po
der ser percibidos. Describiremos a continuación algunos de los factores relacio
nados con esta trasmisión: 1. Alejamiento. A medida que un sonido se aleja de la
fuente de producción, su intensidad disminuye en fun-
ción del cuadrado de la distancia a la fuente. Generalmente los ruidos son más f
uertes en la zona del tórax más cercana al punto en que se produjo el ruido. 2.
Reflexión. A medida que el sonido se trasmite hacia la pared torácica, es modifi
cado por reflexiones que se producen al variar el medio que atraviesa; por ejemp
lo, desde el corazón hacia los músculos vecinos, la pared torácica o los pulmone
s, etcétera. Cuando un sonido pasa de un medio a otro, parte se refleja y el res
to atraviesa el medio. Si bien son muchos los factores que influyen en el valor
de la reflexión, el más importante es la diferencia de densidad entre los tejido
s limitantes. Si el medio es relativamente homogéneo, la mayor parte del sonido
lo atraviesa y solo se refleja una pequeña porción; ocurre lo contrario si las d
ensidades de los medios limitantes difieren mucho entre sí. La sangre y el tejid
o muscular, de densidades semejantes, trasmiten el sonido sin mucha reflexión. E
l pulmón, en cambio, por sus cavidades aéreas tiene una densidad menor, y el son
ido que debe pasar del músculo a los pulmones, y de estos a la pared torácica, s
ufre gran cantidad de reflexiones que impiden su correcta trasmisión. A causa de
la gran diferencia de densidad que existe entre la pared torácica y el aire, so
lo pueden escucharse por auscultación inmediata los ruidos más fuertes. 3. Fricc
ión. Cuando un sonido atraviesa un medio sufre una pérdida de intensidad, que se
debe a la fricción. Esta no afecta por igual a todas las frecuencias; por lo ta
nto, el sonido, además de perder intensidad, puede cambiar de timbre ya que esto
depende de las frecuencias de los distintos componentes del sonido. Así, a medi
da que se sigue el mismo soplo sobre distintas zonas del tórax, puede ir variand
o de timbre. Este cambio y los que resultan del enmascaramiento deben tenerse en
cuenta si se trata de determinar la existencia de dos soplos o de uno solo prop
agado, basándose en el timbre auscultado en distintas zonas del tórax.
Regiones donde se debe practicar la auscultación La auscultación se debe realiza
r en toda la región precordial, tanto en sus cuatro focos principales de auscult
ación: tricuspídeo, mitral, pulmonar y aórtico (fig. 11.5), como en las áreas y
focos adicionales del precordio (segundo foco aórtico o quinto foco de auscultac
ión y mesocardio) y fuera de este, como la región de la base del cuello, el área
esternoclavicular, y la región epigástrica, especialmente la región comprendida
por debajo del reborde costal izquierdo, cerca del apéndice xifoides, donde pre
cisamente se proyecta el ventrículo derecho. La auscultación en el epigastrio pe
rmite recoger, a veces, fenómenos que la auscultación de la región precordial no
había dado, ya que en esta última, los fenómenos acús127
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Fig. 11.5 Focos de auscultación cardiaca. Foco aórtico Foco pulmonar
Foco aórtico de Erb o V foco de auscultación cardíaca Foco tricuspídeo Foco mitr
al
ticos cardiacos pueden estar dificultados por la obesidad del sujeto, o por enfi
sema, y no se perciben con bastante claridad. La auscultación en la región del c
uello permite saber si en esta región se perciben los fenómenos auscultatorios q
ue escuchamos en la región precordial y, además, recoger algunos signos que depe
nden de los vasos sanguíneos que allí están. La aorta puede a veces asomarse por
detrás de la horquilla del esternón, y subclavias, por encima de las clavículas
. Por último, para estudiar algunas características de los ruidos y soplos cardi
acos y su propagación, hay que recorrer otras zonas torácicas del plano anterior
del tórax y de los planos laterales, especialmente del plano lateral izquierdo.
Recuerde que el corazón no está todo él en contacto con la pared torácica, sino
en determinadas regiones; que el flujo sanguíneo trasmite el sonido más allá de
l punto de su origen; y que los fenómenos vibratorios que se originan en la válv
ula o en una cámara han de llegar a la pared costal, donde los auscultamos preci
samente trasmitiéndose a través de las paredes ventriculares o arteriales. Los r
uidos cardiacos originados en las válvulas se detectan en la dirección del flujo
sanguíneo en una de las cuatro áreas o focos principales, donde el corazón y lo
s grandes vasos entran en contacto más estrechamente con la pared torácica. Al a
uscultar la región precordial debemos seguir un método secuencial sistemático, s
iempre el mismo, y al que debemos habituarnos. Podemos comenzar por el foco tric
uspídeo, que, como veremos más adelante en la Sec128
ción II, es raro que esté afectado, y por lo tanto, en él se recogen los ruidos
cardiacos más normales. Después del foco tricuspídeo se pasa al foco mitral; a c
ontinuación, a los focos de la base: al pulmonar y al aórtico, y para cerrar el
circuito de los focos, debe pasarse al segundo foco aórtico. Después se recorre
toda la región precordial, ya que en la zona mesocárdica habrán datos muy import
antes al igual que en las demás regiones que hemos mencionado. Debe hacerse siem
pre en la misma forma para que automáticamente auscultemos todos estos sitios. O
tro método secuencial puede ser comenzar por el foco aórtico, donde se identific
a muy bien el primer y segundo ruidos, y seguidamente auscultar los vasos del cu
ello o pasar al foco pulmonar. Luego se va descendiendo por el borde esternal iz
quierdo, al segundo foco aórtico, hasta el tricuspídeo y la región epigástrica,
para terminar en el foco mitral y mesocardio. También se recomienda por Levine i
r auscultando en zonas vecinas y próximas hasta recorrer el área (sistema de rep
tación).
Auscultación sistemática Con la persona en supino, proceda sistemáticamente de u
n foco al siguiente. Ausculte cada área usando el diafragma para detectar los so
nidos más agudos, como el primer ruido (R1), el segundo ruido (R2) y el soplo de
insuficiencia aórtica. Use la campana para detectar los sonidos más graves, com
o el tercer y cuarto ruidos (R3 y R4). También ausculte la base del corazón con
la persona sentada inclinada hacia delante y posteriormente evalúe el ápex con l
a persona en decúbito lateral izquierdo.
CAPÍTULO 11
EXPLORACIÓN DEL SISTEMA CIRCULATORIO. REGIÓN PRECORDIAL
Escuche durante varios ciclos cardiacos en cada foco auscultatorio.
I. Determine el ritmo y la frecuencia cardiaca Para evaluar la frecuencia cardia
ca y el ritmo no es necesario auscultar todos los sitios precordiales, porque el
sonido se trasmite bien y la frecuencia y el ritmo no variarán. Así que en el p
rimer foco de la secuencia determine estos dos elementos. El ritmo habitualmente
será regular, pero puede variar en algunas personas, especialmente en niños y a
dultos jóvenes, en los que se puede apreciar un ritmo irregular que varía con la
respiración. Durante la inspiración el retorno venoso es mayor y la frecuencia
puede aumentar para compensar el mayor volumen de sangre. La frecuencia entonces
disminuirá con la espiración. Esto se denomina arritmia sinusal respiratoria y
no tiene significación patológica. Si desde el principio de la auscultación o en
cualquier momento de ella, los latidos cardiacos no son rítmicos, usted debe ev
aluar con detalle este aspecto posteriormente. Si los latidos no son del todo rí
tmicos, pero usted puede precisar una cadencia rítmica de base, donde se inserta
n latidos prematuros seguidos de una pausa (extrasístoles), se trata de una arri
tmia extrasistólica. Si los latidos auscultados son completamente arrítmicos, si
n que se precise una cadencia de base, se trata de una arritmia completa, que si
empre es patológica y que se debe habitualmente a una fibrilación auricular. Cua
ndo se detecta una arritmia debe completarse el examen auscultando simultáneamen
te con la palpación del pulso radial. Las extrasístoles o latidos prematuros pue
den ser ventriculares, si se originan en este sitio, o supraventriculares, si se
originan por encima del mismo. Habitualmente la contracción ventricular de los
latidos prematuros supraventriculares se produce en momentos en que ya hay sufic
iente sangre en los ventrículos para ser expulsada a la periferia y el latido pr
ematuro llega al pulso radial, por lo que la extrasístole y su pausa posterior s
e detectan simultáneamente a la auscultación cardiaca y a la palpación del pulso
. Cuando la extrasístole es de origen ventricular, la contracción ventricular pr
ematura se produce cuando el ventrículo izquierdo no tiene sangre suficiente par
a expulsar a las arterias periféricas y la extrasístole se ausculta, pero no se
trasmite al pulso radial y la palpación de este nos produce la sensación de que
falta un latido. En resumen, las extrasístoles supraventriculares generalmente s
e trasmiten al pulso, mientras que las ventriculares no se trasmiten, y se palpa
el pulso como ausencia de un latido.
La arritmia completa por fibrilación auricular se corrobora por palpación simult
ánea, porque todos los latidos arrítmicos llegan al pulso, es decir, se oyen y s
e palpan sincrónicamente. La frecuencia cardiaca se determina contando los latid
os en un minuto completo, con un reloj que marque los segundos, mientras auscult
a. Puede dejarse para el final de la auscultación, pero tiende a olvidarse. La f
recuencia normal de reposo es 60-100 latidos/min, pero puede ser menor en person
as en buenas condiciones físicas.
II. Identifique los ruidos cardiacos en cada foco La auscultación del corazón re
vela la presencia, en cada ciclo cardiaco, de dos ruidos en relación con el cier
re de las válvulas de este órgano. En algunas personas jóvenes normales también
puede auscultarse un tercer ruido de origen incierto. Entre el primer y el segun
do ruidos existe una pausa muy breve, denominada primer silencio o pequeño silen
cio, y entre el segundo y el primer ruidos del siguiente ciclo, una segunda paus
a de mayor duración, denominada segundo silencio o gran silencio. Escuche cada r
uido por separado y trate de bloquear el resto de los sonidos. Precise su intens
idad, tono y si alguno está desdoblado.
Primer ruido (R1) El primer ruido cardiaco (R1) es de tono ligeramente bajo y ti
ene una duración algo mayor (0,14 s) que el segundo ruido. Su onomatopeya es dom
. Tiene mayor intensidad en la punta cuando se ausculta con el diafragma, donde
se oye como un sonido único. Los factores en la producción del primer ruido card
iaco son: 1. Cierre simultáneo de las válvulas auriculoventriculares, al inicio
de la contracción ventricular. Este es el factor fundamental. 2. Factor muscular
, derivado de la contracción ventricular. 3. Factor arterial, originado en las v
ibraciones producidas por la distensión sistólica de la aorta y la arteria pulmo
nar. 4. Factor auricular, determinado por la sístole auricular precedente. En la
práctica R1 representa el cierre de las válvulas mitral y tricuspídea y marca e
l inicio de la sístole ventricular. El silencio que media entre el primer y el s
egundo ruidos, o pequeño silencio, es un espacio sistólico; de manera que todo r
uido sobreañadido tendrá esta connotación hemodinámica, es decir, será sistólico
.
129
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Segundo ruido (R2) El segundo ruido cardiaco es de tono ligeramente más alto y e
s más corto (0,11 s). Su onomatopeya es lop. Tiene mayor intensidad en los focos
de la base. En adultos jóvenes puede percibirse normalmente desdoblado al final
de la inspiración. El factor determinante del segundo ruido cardiaco es el cier
re simultáneo de las válvulas sigmoideas aórticas y pulmonares, inicio de la diá
stole ventricular. El silencio que media entre este ruido y el primero del sigui
ente ciclo cardiaco, representa un espacio diastólico y todo fenómeno que ocurra
en este período será diastólico. Obsérvese que en el corazón normal el cierre d
e las válvulas produce ruidos, mientras que la apertura es silenciosa. En una pe
rsona con ritmo y frecuencia normales, el primer y segundo ruidos serán inmediat
amente distinguibles, por el intervalo de tiempo más corto entre R1 y R2. Tambié
n R1 puede oírse casi simultáneamente con la palpación del choque del pulso caro
tídeo, lo que puede ayudar a identificar R1 y R2 en personas con frecuencias car
diacas elevadas. Tercer ruido (R3) Se produce poco después del segundo ruido (0,
13-0,18 s). Se cree tiene origen en las vibraciones de la pared ventricular que
resultan del impacto de la corriente de sangre que entra durante el lleno ventri
cular rápido. Por su poca intensidad y tono bajo no se escucha comúnmente, aunqu
e se registra con cierta frecuencia en los fonocardiogramas. Exige una búsqueda
meticulosa, para lo cual se utiliza la campana. En niños y jóvenes se ausculta c
on cierta frecuencia a nivel de la punta. Suele desaparecer después de los 25 añ
os de edad. Cuando aparece en edades más tardías siempre es patológico y en este
caso indica la existencia de una insuficiencia ventricular; se origina así un r
itmo a tres tiempos preludio de un ritmo de galope.
ruido único en la punta. No hay variaciones de R1 con la respiración. Desdoblami
ento normal de R2 También llamado desdoblamiento fisiológico, puede oírse en la
inspiración. La inspiración aumenta el retorno venoso en el lado derecho del cor
azón. Al mismo tiempo aumenta la capacidad vascular pulmonar y se acumula más sa
ngre en su lecho, lo que disminuye la cantidad de sangre que entra al corazón iz
quierdo. Como resultado, el ventrículo izquierdo se vacía más rápidamente que el
derecho y la válvula aórtica (A) se cierra primero que la pulmonar (P), alreded
or de 0,04 s, y da lugar a un R2 normalmente desdoblado en dos componentes (A2 y
P2). En la espiración R2 vuelve a oírse único.
IV. Identifique los desdoblamientos anormales y los ruidos cardiacos extras Una
vez que se han identificado R1, R2 y algún desdoblamiento normal, busque el desd
oblamiento anormal de R1 y R2 escuchando con el diafragma y concéntrese en ident
ificar algún otro sonido extra, que se mide en el tiempo con relación al ciclo c
ardiaco y a la fase respiratoria. Las anormalidades de los ruidos cardiacos y lo
s ruidos accesorios serán estudiadas en la Sección II. V. Identifique la presenc
ia de soplos y, si existen, describa sus características Generalidades de los so
plos Son los ruidos que aparecen en relación con el ciclo cardiaco en la región
precordial o en su vecindad, con características acústicas que han sido comparad
os por Laenec al ruido de un fuelle al avivar el fuego. Su importancia semiológi
ca es considerable, pues al lado de soplos que evidencian una lesión cardiaca va
lvular, existen otros inocuos que, de ser mal valorados pueden hacer considerar
a un sujeto sano como cardiópata, con las limitaciones que ello supone. Gasue af
irma que el soplo es en realidad, el mayor productor de enfermedad iatrogénica q
ue han creado la ciencia médica y sus instrumentos. Los soplos, en su mayoría, s
on producidos por un flujo turbulento. La aparición y el grado de la turbulencia
dependen de la velocidad y la viscosidad de la sangre, y del tipo y configuraci
ón del obstáculo que surja en la corriente sanguínea.
Criterios para describir los soplos La evaluación de un soplo comprende la descr
ipción de ocho caracteres generales: su intensidad, el tono, el timbre, el momen
to de la revolución cardiaca en que se produce, su duración, el sitio en que se
oye con más intensidad, su propagación o irradiación y las modificacio-
III. Identifique el desdoblamiento normal de R1 y R2
Desdoblamiento normal de R1 Como el lado izquierdo del corazón normalmente se co
ntrae antes que el derecho, la válvula mitral (M) se cierra antes que la válvula
tricuspídea (T) y se produce un primer ruido (R1) desdoblado en dos componentes
(M1 y T1), que se separan entre sí 0,02-0,04 s. Sin embargo, el intervalo de ti
empo puede ser demasiado corto para poder diferenciar estos componentes. El desd
oblamiento normal de R1 puede oírse junto al área tricuspídea o en el borde este
rnal inferior izquierdo y en la medida en que nos acercamos al foco mitral se pr
ecisa menos, de manera que R1 se ausculta como un
130
CAPÍTULO 11
EXPLORACIÓN DEL SISTEMA CIRCULATORIO. REGIÓN PRECORDIAL
nes que experimenta el soplo bajo la influencia de la respiración, del esfuerzo
muscular, de los cambios de posición y del tratamiento. 1. Intensidad. ¿Cuán int
enso es el soplo? Para describir su intensidad use el siguiente sistema de grado
s: Grado 1. Muy débil. Malamente audible. Grado 2. Débil. Audible solo en el sil
encio. Grado 3. Moderado. Claramente audible. Grado 4. Intenso. Puede asociarse
a thrill. Grado 5. Muy intenso; thrill palpable. Puede oírse con el estetóscopo
parcialmente fuera del pecho. Grado 6. Muy intenso, de intensidad máxima. Thrill
palpable, se oye, aun sin el estetóscopo. Existen otras escalas con menos canti
dad de grados, por lo que es conveniente aclarar, sobre qué escala se está consi
derando. Por ejemplo, si se detecta un soplo considerado grado 2 sobre esta esca
la de 6, se expresa y se registra como 2/6 (dos sobre seis). La intensidad tambi
én incluye la forma en que un soplo pasa de la intensidad mínima a la máxima o v
iceversa. – Increscendo o creciente. – Decrescendo. – Increscendo-decrescendo o
romboidal o en diamante. Cuando el soplo es creciente hasta alcanzar su intensid
ad máxima y después decrece progresivamente hasta desaparecer. 2. Tono. De acuer
do con lo que explicamos anteriormente en las generalidades del sonido, puede se
r: alto o agudo; bajo o grave. 3. Timbre. Se asocia a una cualidad conocida de o
tro sonido. Ejemplos: suave o aspirativo, soplante, rasposo o áspero, en maquina
ria, a chorro de vapor, musical, etcétera. 4. Tiempo en que ocurren. Se refiere
al momento de la revolución cardiaca en que se producen. ¿Ocurre en la sístole,
en la diástole o es sistodiastólico? Los soplos diastólicos siempre son producid
os por lesión orgánica del aparato valvular. Los soplos sistólicos pueden ser or
gánicos o funcionales. 5. Duración. Describa el tiempo exacto con relación al ci
clo cardiaco como sigue: Pansistólico (holosistólico). Ocupa toda la sístole, to
do el espacio del pequeño silencio, entre el primer y segundo ruidos y generalme
nte enmascara este último. Holodiastólico. Ocupa todo el espacio del gran silenc
io, entre R2 y el R1 del siguiente ciclo. Protosistólico y protodiastólico. Ocur
re temprano en la sístole y la diástole, respectivamente.
Mesosistólico (de eyección). Comienza después de oírse R1, pico en mesosístole y
termina antes de oírse R2. Mesodiastólico. Ocurre en medio de la diástole. Tele
sistólico. Se oye parte del pequeño silencio y el soplo comienza inmediatamente
antes de oírse el segundo ruido, tardío en la sístole. Telediastólico o presistó
lico. Ocurre tarde en la diástole, inmediatamente antes del R1 del siguiente cic
lo. 6. Localización. Es el foco o sitio donde se escucha con mayor intensidad y
de forma más nítida, lo que permite deducir el aparato valvular o la cámara que
lo produce. 7. Propagación o irradiación. Determinado el sitio de mayor intensid
ad, la irradiación es el o los sitios hacia donde el soplo se propaga, de acuerd
o con la dirección del flujo de la sangre, al producirse este. 8. Modificaciones
con la posición, ventilación, ejercicio y el tratamiento. De gran importancia p
ara completar los elementos necesarios en el diagnóstico de la causa de un soplo
. Estos ocho caracteres serán estudiados más ampliamente en el capítulo dedicado
a soplos, en la Sección II. Soplos anorgánicos o accidentales de la punta Se ob
servan con gran frecuencia. Características: – Intensidad: de grado 1-2/6, por l
o tanto su intensidad es poca. – Tono: variable. – Timbre: variable. – Momento d
e la revolución cardiaca: sístole. – Duración: son siempre merosistólicos, no ab
arcan todo el pequeño silencio, por lo tanto se oyen los dos ruidos cardiacos; s
u onomatopeya será: dom-fut-lop. – Sitio de mayor intensidad: zona de auscultaci
ón de la punta. – Propagación: la propagación de estos soplos es nula y, por lo
tanto, se auscultan exclusivamente en la punta. – Modificaciones: estos soplos c
ambian con la posición del paciente, con los movimientos respiratorios y de un d
ía para otro. Soplo accidental de la base El soplo sistólico accidental de la ba
se del corazón, a la izquierda del esternón, percibido a nivel del foco pulmonar
, segundo espacio intercostal izquierdo junto al esternón, es uno de los soplos
accidentales más frecuentes. Por esta última característica muchos autores lo ha
n considerado como un soplo fisiológico, es decir, que se trata de un fenómeno n
ormal, que no corresponde a una lesión valvular o vascular pulmonar.
131
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Características: – Intensidad: hasta grado 3/6. – Tono: variable. – Timbre: suav
e. – Ubicación: sistólico. – Duración: merosistólicos, es decir, que ocupan solo
una pequeña parte del pequeño silencio. – Sitio de mayor intensidad: foco pulmo
nar. – Propagación: no se propaga. – Modificaciones: varía con los movimientos r
espiratorios, con los cambios de posición y con los días. La auscultación del ro
ce pericárdico, el rumor venoso y los soplos arteriales extracardiacos, serán es
tudiados en el capítulo dedicado a soplos de la Sección II.
EJEMPLO DEL REGISTRO ESCRITO DEL EXAMEN DE UN PRECORDIO NORMAL
Inspección. Latido de la punta visible en el cuarto espacio intercostal, en la L
MC. No se observan deformidades ni otros movimientos pulsátiles. Palpación. Choq
ue de la punta palpable en el mismo lugar visible. No se palpan otros movimiento
s pulsátiles, frémitos o thrills, ni roces. Percusión. Área cardiaca percutible
dentro de límites normales. Auscultación. Ruidos cardiacos normales, rítmicos y
de buen tono e intensidad. No se auscultan ruidos accesorios, soplos ni roces. F
C: 80/min.
132
EXPLORACIÓN DEL SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO. PULSOS PERIFÉRICOS Y TENSIÓN ARTERI
AL
12
El examen del sistema vascular periférico (SVP) comprende la exploración de: 1.
Sistema arterial periférico: a) Pulsos arteriales. b) Frecuencia del pulso radia
l (PR). c) Medición de la tensión arterial (TA). 2. Sistema venoso periférico: a
) Pulsos venosos. b) Alteraciones de los vasos venosos. c) Presión venosa. 3. Al
teraciones de los vasos linfáticos. En este capítulo no nos referiremos a las al
teraciones del SVP, que serán abordadas en la Sección II, Capítulo 47.
SISTEMA ARTERIAL PERIFÉRICO
El examen del pulso arterial y el de la tensión o presión arterial, constituyen
dos elementos de capital importancia en el examen físico de cualquier sujeto y e
n especial de los que padecen de afecciones cardiovasculares.
ESTUDIO DEL PULSO Concepto y mecanismo de producción El pulso es una onda determ
inada por la distensión súbita de las paredes de la aorta, originada por la eyec
ción ventricular, que se propaga a las arterias gracias a su elasticidad. La vel
ocidad de propagación es de 8-10 m/s, de manera que la onda llega a las arterias
más alejadas del corazón antes de que haya terminado el período de evacuación v
entricular. Esta velocidad aumenta al disminuir la elasticidad arterial, por cuy
o motivo es mayor en los viejos que en los jóvenes. Examen de los pulsos arteria
les El examen de estos pulsos comienza lógicamente por la inspección, en busca d
e pulsos visibles, que son patológicos, por lo que los pulsos arteriales son eva
luados generalmente por palpación, con la punta de los
133
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
dedos, en los sitios donde la pared de una arteria puede ser comprimida sobre un
plano óseo o duro, de manera que pueda sentirse el latido arterial en forma de
rebote elástico de la arteria, sincrónico con la sístole cardiaca, al trasmitirs
e la presión desde la aorta. Las arterias carótidas y femorales, así como la aor
ta abdominal, deben también auscultarse con la campana y el diafragma del esteto
scopio.
neamente en ambos lados o muy profundamente, porque si se presiona el seno carot
ídeo, puede resultar en bradicardias hemodinámicamente muy significativas y aún
más, en paro cardiaco. Si además de los latidos, palpa algún frémito arterial, r
ealice la auscultación de las carótidas. Extremidades superiores Pulso axilar. E
leve el brazo en rotación externa hasta un ángulo de 90° con la pared torácica.
Palpe en el hueco axilar, sobre una línea que va desde el punto medio de la clav
ícula a otro situado bajo las inserciones del pectoral mayor. Pulso humeral o br
aquial. Con el antebrazo del sujeto ligeramente flexionado sobre el brazo, palpe
con los dedos a lo largo del borde interno del bíceps, sobre el tercio inferior
del brazo. Pulso cubital. Se palpa en la superficie palmar de la articulación d
e la muñeca, por arriba y por fuera del hueso pisiforme. La palpación de la arte
ria cubital o ulnar a veces es difícil, pero en algunas situaciones clínicas, co
mo por ejemplo, cuando se coloca un catéter en la arteria radial, para monitorea
r la presión sanguínea, debe hacerse patente esta arteria, para asegurar una ade
cuada circulación sanguínea colateral a la mano.
Fig. 12.1 Palpación de las pulsaciones de las arterias: a, carótida; b, humeral;
c, radial; d, cubital.
Palpación Escala de grados al palpar los pulsos Para establecer uniformidad, los
hallazgos de los pulsos deben registrarse usando el siguiente sistema de grados
:
0 Pulso no palpable. 1+ Pulso palpable, pero fácilmente obliterado, débil, filif
orme. 2+ Pulso débil, pero no puede obliterarse. 3+ Fácil de palpar, lleno, no p
uede obliterarse. 4+ Fuerte, pulso intenso, puede ser anormal. Excepto las carót
idas, los pulsos deben palparse bilateral y simultáneamente, de forma que puedan
hacerse comparaciones útiles. Sitios de palpación Los pulsos periféricos pueden
palparse en áreas donde las grandes arterias están cercanas a la superficie de
la piel. Los pulsos palpables comprenden, a cada lado, los pulsos: temporal, car
otídeo, axilar, humeral o braquial, cubital o ulnar, radial, femoral, poplíteo,
tibial posterior y pedio o dorsal del pie. Semiotecnia (figs. 12.1 y 12.2) Pulso
temporal. De frente al sujeto, coloque sus dedos índice y del medio de ambas ma
nos sobre las regiones temporales, justamente por encima y por delante del pabel
lón auricular, para palpar ambas arterias temporales superficiales, cuyos latido
s deben tener la misma amplitud y ser sincrónicos. Si palpa algún frémito arteri
al, debe auscultar estas arterias. Pulso carotídeo. Es el que más fielmente refl
eja las funciones cardiacas. Examine cada lado por separado. Coloque sus dedos í
ndice y del medio en forma de gancho, por dentro del borde medial del esternocle
idomastoideo, en la mitad inferior del cuello y presione suavemente sobre la art
eria carótida. Palpe siempre por debajo de una línea imaginaria que pase por el
borde superior del cartílago tiroides, para evitar la compresión del seno carotí
deo, que se encuentra situado a ese nivel, y que produce disminución de la frecu
encia cardiaca y de la presión arterial. Por esta razón, este pulso nunca debe p
alparse simultá134
a
b
c
d
CAPÍTULO 12
EXPLORACIÓN DEL SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO. PULSOS PERIFÉRICOS...
Pulso radial. La arteria radial es aquella donde se acostumbra a buscar y a estu
diar el pulso. La mano del examinado se coloca ligeramente inclinada hacia dentr
o y la mano del observador formando una pinza con los tres dedos medios en la ca
ra ventral de la muñeca, sobre la corredera bicipital (del palmar mayor), y el p
ulgar colocado en la cara dorsal de la muñeca. Extremidades inferiores En las ex
tremidades inferiores las principales arterias investigadas son, de abajo hacia
arriba: la pedia, la tibial posterior, la poplítea y la femoral (ver fig. 12.2).
Pulso pedio. Puede ser localizado en el dorso del pie por fuera del tendón del
extensor propio del dedo grueso. Dos o tres dedos se utilizarán para buscar el p
ulso. En algunos sujetos es fácil encontrarlo; en otros, solo después de minucio
sa búsqueda. Su ausencia no necesariamente implica la existencia de una lesión o
rgánica vascular. En efecto, puede estar ausente en un 5 a un 10 % de casos cons
iderados normales; por el contrario, se puede hallar un buen pulso pedio en una
aterosclerosis. Pulso tibial posterior. Debe ser buscado en el canal retromaleol
ar interno. Pulso poplíteo. Se palpa en la región poplítea. Se encuentra fácilme
nte flexionando la pierna sobre el muslo, con el sujeto en decúbito prono. Pulso
femoral. Es fácil de encontrar a nivel de la ingle, justamente a la altura del
ligamento de Poupart o en el triángulo de Scarpa. En algunos sujetos la arteria
puede
Fig. 12.2 Técnica para la palpación de las arterias: a, femoral; b, poplítea; c,
pedia; d, tibial posterior.
ser palpada a cierta distancia más abajo, hasta cerca del canal de Hunter. Norma
lmente el pulso femoral es lleno y fuerte. Enfoque del examen y su registro 1. F
acilidad o resistencia a la palpación. Carácter de la pared arterial. 2. Sincron
ismo y comparación de su amplitud. 3. Frecuencia y ritmo del pulso radial. 4. Du
reza, amplitud y contorno del pulso. 5. Hallazgos auscultatorios. Facilidad o re
sistencia a la palpación Los pulsos arteriales deben palparse sin dificultad, au
nque no deben obliterarse fácilmente por la presión de los dedos del examinador.
Las arterias periféricas, en condiciones normales, no ofrecen resistencia al de
do que las palpa. Los pulsos periféricos, incluyendo: radial, tibial posterior y
pedio dorsal, pueden disminuir por vasoconstricción haciéndolos difíciles de pa
lpar. Un pulso puede ser difícil de palpar en la aterosclerosis, que causa rigid
ez arterial y disminución de la elasticidad de la pared arterial. La aterosclero
sis difusa puede causar que los pulsos estén disminuidos e incluso ausentes. La
palpación puede dificultarse si la piel está edematosa. Los pulsos no palpables
pueden también estar relacionados con el cese del flujo sanguíneo y deben evalua
rse posteriormente con el ultrasonido Doppler. Carácter de la pared arterial: La
pared arterial normal se sentirá suave, depresible y elástica. La pared arteria
l endurecida por la aterosclerosis puede palparse como un cordón rígido o un tub
o duro y flexuoso, que a veces es visible, sobre todo en la arteria humeral. Sin
cronismo y comparación de su amplitud El pulso radial es sincrónico y de igual a
mplitud en los dos brazos en los individuos normales. El pulso femoral también e
s sincrónico con el pulso radial. Cuando examinamos a una persona por primera ve
z es necesario tomar el pulso radial simultáneamente en los dos brazos para comp
ararlos entre sí, y comparar, además, la sincronía del pulso radial con el femor
al de cada lado, pues existen enfermedades que pueden producir alteraciones del
sincronismo y de la amplitud del pulso. Pasaremos a estudiar los caracteres intr
ínsecos de la onda del pulso, que se exploran en el pulso radial: frecuencia, ri
tmo, dureza o tensión del pulso, amplitud y contorno.
135
b a
d c
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Frecuencia y ritmo del pulso radial Frecuencia del pulso: Para determinar la fre
cuencia del pulso basta contar el número de latidos palpados durante un minuto a
nivel de la arteria radial. No debe contarse durante menos de un minuto, porque
algunas veces pueden producirse cambios apreciables de frecuencia en este corto
tiempo. Variaciones fisiológicas: en el adulto normal la frecuencia del pulso o
scila entre 70 y 80 pulsaciones por minuto, pero puede aceptarse como normal des
de 60 hasta 90/min. La frecuencia varia con la edad, disminuyendo progresivament
e desde el niño que tiene 110-120/min, hasta el adulto normal con 80/min. En la
mujer el pulso es de una frecuencia ligeramente mayor que en el hombre. También
modifican la frecuencia en estado fisiológico, el reposo y el ejercicio. Durante
el ejercicio, aumenta de acuerdo con la intensidad del mismo; concluida esta ac
tividad, disminuye pasado unos minutos y se normaliza a la hora. Las emociones t
ambién alteran la frecuencia del pulso, acelerándolo. Ritmo del pulso: En el ind
ividuo normal, las pulsaciones se suceden rítmicamente a igual distancia una de
otra. La frecuencia y el ritmo del pulso radial deben correlacionarse con la fre
cuencia y el ritmo detectados por la auscultación precordial. Arritmia sinusal r
espiratoria: cuando contamos el pulso en varios cuartos de minuto encontramos qu
e en algunos casos el número de pulsaciones varía, contando 16 en un cuarto y 18
en otros, y notamos también que estas variaciones se acentúan con los movimient
os respiratorios. Por ello se le ha dado el nombre de arritmia sinusal respirato
ria. Déficit de pulsos: el déficit de pulsos puede detectarse palpando simultáne
amente el pulso periférico y auscultando el precordial. Existe déficit de pulsos
si la frecuencia del pulso periférico es menor que la del pulso precordial. Los
déficits de pulsos indican que contracciones miocárdicas no son lo suficienteme
nte fuertes para perfundir las extremidades. Esta condición puede observarse en
las disritmias cardiacas, tales como fibrilación auricular, taquicardias auricul
ares o despolarizaciones ectópicas prematuras. Dureza, amplitud y contorno del p
ulso Dureza del pulso radial: Como se dijo al principio, el pulso normal ofrece
resistencia al tratar de obliterarlo con la presión de los dedos, lo que general
mente se logra.
136
Alteraciones de la dureza del pulso: Pulso duro: cuando se dificulta grandemente
el vaciamiento de la arteria radial al hacer la compresión con los dedos. Se en
cuentra por lo general en la hipertensión arterial y en la arteriosclerosis. Pul
so blando: cuando al hacer la compresión de la arteria con los dedos, esta se de
prime y se vacía con facilidad. Se encuentra en los casos de shock y después de
las hemorragias. Amplitud y contorno del pulso: El contorno y la amplitud del pu
lso indican las relaciones de presión y volumen a través del vaso y son difícile
s de evaluar por palpación. Sin embargo, el contorno y la amplitud pueden evalua
rse fácilmente, examinando las ondas de presión obtenidas por el monitoreo de la
presión intraarterial. La amplitud normal se representa por la presión del puls
o o presión diferencial (la diferencia entre la presión sistólica y diastólica)
de aproximadamente 30-40 mm Hg. Este pulso se registra 3+ en una escala de 0-4+.
El contorno normal se caracteriza por una inscripción suave hacia arriba. La mu
esca dicrótica representa el cierre de la válvula aórtica (fig. 12.3).
Auscultación La auscultación sobre los pulsos arteriales no debe revelar sonidos
. La auscultación de la aorta abdominal y del sector iliacofemoral bilateral, se
realiza aplicando la campana del estetoscopio sobre la región umbilical y en am
bas fosas iliacas hasta las regiones inguinales.
Rumores. Un rumor es el equivalente vascular de un soplo y puede oírse como un s
onido soplante causado por la restricción del flujo sanguíneo a través de los va
sos.
PASOS PARA EL EXAMEN DEL SISTEMA ARTERIAL PERIFÉRICO
1. Palpe las arterias temporales simultáneamente. 2. Palpe cada pulso carotídeo
por separado.
Fig. 12.3 Pulso normal.
Pulso normal
CAPÍTULO 12
EXPLORACIÓN DEL SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO. PULSOS PERIFÉRICOS...
Recuerde que debe evitar el seno carotídeo, palpando mucho más abajo del nivel d
el borde superior del cartílago tiroides y que la palpación debe ser gentil y po
co profunda. 3. Localice el pulso radial. Coloque los pulpejos de sus tres prime
ros dedos sobre el punto del pulso de la arteria radial, en la superficie intern
a de la muñeca sobre el radio. No debe usarse el pulgar, porque tiene su propio
pulso. 4. Compare el sincronismo y la amplitud: a) Identifique la presencia, la
amplitud y el sincronismo de ambos pulsos radiales a la vez. Si ambos están pres
entes, sincrónicos y normales no es imprescindible palpar el resto de los pulsos
en los miembros superiores, al menos para detectar su presencia y sincronismo.
b) Compare el sincronismo del pulso radial con el pulso femoral de cada lado. c)
Identifique ahora de manera simultánea la presencia, la amplitud y el sincronis
mo de ambos pulsos pedios. Con el sujeto acostado, parado usted de frente a los
pies de él y situando sus manos como si fuera a pinzar ambos pies, de forma que
los dedos pulgares enfrenten la región plantar y el resto de los dedos en la reg
ión dorsal del pie, palpe con los dedos índice y del medio el sitio indicado de
localización de las arterias pedias. La palpación simultánea puede realizarse ut
ilizando la mano izquierda para palpar el pedio derecho y viceversa, pero tambié
n puede realizarse cruzando los brazos en la línea media, para palpar con la man
o derecha el pedio derecho y viceversa. Si ambos pulsos pedios están presentes,
sincrónicos y tienen la misma amplitud, se supone que el resto de los pulsos art
eriales de los miembros inferiores, situados más arriba, estén normales y en la
práctica no es necesario palparlos rutinariamente. No obstante, acostúmbrese a p
alpar siempre todos los pulsos arteriales de los cuatro miembros, hasta adquirir
completamente esta habilidad. 5. Evalúe los caracteres de la pared arterial y d
e la onda del pulso radial. Presione firmemente contra la arteria y aumente lent
amente la presión hasta que el pulso se palpe. La presión demasiado fuerte oblit
era el pulso. Valore así la facilidad o resistencia a la palpación y el carácter
de la pared arterial, la dureza, la amplitud y el contorno del pulso radial. 6.
Cuente la frecuencia del pulso radial. Use un reloj con secundario y cuente la
frecuencia del pulso radial en un minuto completo y compárela con la del pulso a
pical por auscultación, que debe ser la misma.
Si el pulso es regular, las evaluaciones posteriores habitualmente se hacen cont
ando la frecuencia en 30 s y multiplicando por dos o contándola en 15 s y multip
licando por cuatro; pero si la frecuencia es irregular, siempre cuente en un min
uto completo, o en varios minutos para sacar un promedio. 7. Evalúe el ritmo del
pulso radial. Hágalo siempre palpando primero el pulso radial solo y después, m
ientras oye simultáneamente el latido de la punta. El pulso radial debe tener el
mismo ritmo que el pulso apical. Si se detecta alguna arritmia: identifique un
déficit de pulso arterial. Existe un déficit de pulso si la frecuencia apical es
mayor que la frecuencia radial. Esto puede ocurrir en las arritmias como las ex
trasístoles o la fibrilación auricular y en la insuficiencia cardiaca, cuando la
contracción es demasiado débil para propagarse a la periferia. 8. Realice la au
scultación de los pulsos: a) Ausculte las arterias temporales, si encontró algún
frémito a la palpación. b) Ausculte las carótidas en busca de soplos, principal
mente si detectó a la palpación algún rumor o frémito. c) Ausculte el abdomen pa
ra detectar soplos; en la región umbilical, para la aorta abdominal; en ambos fl
ancos, para las arterias renales; y en ambas fosas iliacas, para el sector iliac
ofemoral de cada lado. 9. Registre sus hallazgos: a) Si toda la exploración es n
ormal, describa al menos que están presentes, de buena amplitud y ritmo, que son
sincrónicos (excepto ambos pulsos carotídeos, que se exploraron por separado) y
que no se auscultan soplos arteriales. b) No olvide registrar la frecuencia del
pulso radial en un minuto (por ejemplo, PR: 80/min). c) El examen del sistema a
rterial periférico se completa con la toma de la presión o tensión arterial, que
estudiaremos a continuación, y que debe registrarse a continuación de la frecue
ncia del pulso radial.
ESTUDIO DE LA TENSIÓN ARTERIAL
Concepto. Siguiendo el criterio clásico de Gallavardin podemos decir que es una
fuerza creada por el corazón, mantenida por la elasticidad arterial y regulada p
or las resistencias periféricas. La sangre circula en cada uno de los dos circui
tos, mayor y menor, con una presión media gradualmente decreciente desde el vent
rículo hasta la aurícula, donde
137
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
alcanza los valores más bajos. Esta es una propiedad funcional de la circulación
sanguínea indispensable para poder cumplir con la razón de ser del sistema circ
ulatorio, es decir, hacer llegar la sangre que contiene oxígeno y nutrientes a t
odos los tejidos y recoger de ellos el anhidrido carbónico y los productos de de
secho. La determinación de las presiones en los distintos sectores (arterial, ca
pilar y venoso) de los dos circuitos es sumamente útil en algunas circunstancias
. En la circulación mayor puede hacerse fácilmente con los métodos clínicos; en
cambio, es menester recurrir a la técnica del cateterismo para medir la presión
en la circulación menor, por cuyo motivo se efectúa solamente en casos especiale
s. En toda presión arterial debemos determinar la máxima, que corresponde a la s
ístole ventricular (presión máxima o sistólica), y la mínima, que no es más que
la presión que queda después de haberse desvanecido la anterior (presión diastól
ica). La presión máxima y la mínima mantienen una correspondencia, dentro de cie
rtos límites, homogénea (aunque variable). En el adulto normal mayor de 18 años,
la presión máxima es alrededor de 110-130 mm Hg y la mínima de 60-80 mm Hg. En
los niños la presión es menor, mucho más en los lactantes, pero sus cifras y mét
odos para obtenerla serán estudiados en Pediatría.
da, constante (más o menos), que es la presión diastólica. Además, por existir l
a elasticidad arterial la corriente sanguínea que debiera ser interrumpida, ya q
ue sale rítmicamente del corazón, se hace continua. Gracias a esta propiedad, la
sangre puede ir progresando y manteniendo su presión. Al llegar la tensión máxi
ma, las arterias se dilatan e inmediatamente vuelven a su estado anterior, media
nte la acción de las capas muscular y elástica. Desde el punto de vista semiogén
ico tiene especial valor, ya que existen enfermedades donde se pierde la elastic
idad arterial y hay tendencia al aumento de la tensión arterial, como es la arte
riosclerosis.
Resistencia circulatoria periférica La presión que sale del ventrículo izquierdo
va disminuyendo conforme avanza la circulación por las arterias hasta llegar a
la aurícula derecha. La circulación periférica ofrece al paso de la sangre una r
esistencia que es factor indispensable para mantener la presión. Esta resistenci
a es uno de los elementos más importantes, ya que cuando hay vasoconstricción, l
a presión se eleva; y cuando hay caída del tono vascular periférico, se produce
una caída tensional. La resistencia periférica se debe a tres factores: la propi
a resistencia de las paredes arteriales, la llamada “fricción” sobre las paredes
y la disminución del calibre de los vasos. Volemia La cantidad de sangre circul
ante en el sistema circulatorio es otro factor indispensable en el mantenimiento
de la presión arterial. Si, por ejemplo, la volemia se encuentra disminuida, la
presión arterial tiende a caer. Así ocurre después de las pérdidas bruscas de s
angre, plasma, líquidos, etc. Por el contrario, el aumento de la cantidad de san
gre circulante determina aumento de la tensión arterial como ocurre en la polici
temia. Viscosidad sanguínea Cuando la viscosidad aumenta, como sucede en las pol
iglobulias, la tensión arterial tiende a elevarse y, por el contrario, en los ca
sos de anemia de cierta intensidad, en que disminuye la densidad o viscosidad, l
a presión sanguínea sufre una disminución. Entre los factores extracardiacos que
influyen y mantienen la presión del organismo, tenemos: los factores renales, l
os nerviosos y los humorales. Factores renales La relación que existe entre el r
iñón y la hipertensión arterial fue descrita por Bright en 1827 y Volhard y cola
boradores han tenido en cuenta estas relaciones como un factor patogénico en las
hipertensiones nefrógenas (hipertensos pálidos).
Mecanismo de producción Numerosos factores influyen y mantienen la presión arter
ial del organismo, presión que debemos considerar como una constante biológica e
n el sentido clínico, ya que ella tiende a regularizarse siempre en una cifra, a
daptándose en sus aumentos y disminuciones a las necesidades que puedan sobreven
ir. Estos factores pueden relacionarse entre sí y condicionan las pequeñas oscil
aciones fisiológicas de la presión. Veamos a continuación los más importantes. C
apacidad contráctil del corazón La principal energía capaz de producir la presió
n arterial es la contracción de los ventrículos cardiacos. Esta energía podemos
evaluarla por medio del estudio del gasto cardiaco, del trabajo del corazón, del
volumen minuto o del volumen sistólico. Lógicamente cuando la energía contrácti
l aumenta, la presión arterial sufre un incremento; cuando hay debilidad del pro
pio miocardio y la contracción no se verifica normalmente, la presión decae. Ela
sticidad arterial Es una propiedad importante de las arterias, imprescindible pa
ra mantener una presión mínima determina138
CAPÍTULO 12
EXPLORACIÓN DEL SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO. PULSOS PERIFÉRICOS...
Desde Goldblatt se relaciona la hipertensión nefrógena experimental con la patog
enia de la hipertensión esencial; efectivamente, restringiendo la circulación re
nal por pinzamiento de la arteria renal se provoca hipertensión que tiene como c
ausa el aumento de la resistencia vascular. Como consecuencia de trastornos circ
ulatorios renales se activaría un complejo fisiopatológico humoral (renina-angio
tensina-aldosterona), que produce el aumento de las resistencias vasculares peri
féricas, que originan la hipertensión arterial. La renina se almacena en forma d
e gránulos en las fibras musculares lisas de las paredes de las arteriolas afere
ntes del glomérulo, contiguas a la mácula densa. Se libera probablemente ligada
a una proteína que reacciona con el sustrato angiotensinógeno, fabricado en el h
ígado, para producir primero el decapéptido angiotensina I, el cual es convertid
o principalmente en un presor octapéptido: la angiotensina II por la acción de u
na enzima (por hidrólisis de dos aminoácidos al pasar por el pulmón o por otros
tejidos). Esta angiotensina II actúa, a su vez, directamente sobre el músculo li
so, produciendo vasoconstricción, que aumenta el tono vascular, y además, estimu
lando la secreción de aldosterona en la corteza suprarrenal, hormona que actúa t
ambién sobre el tono vascular y retiene sodio y agua. Fácil será comprender que
cuando existe aumento de la renina o de la aldosterona, o de ambas a la vez, se
elevará la tensión arterial y viceversa. Se busca, además, por distintos autores
el enlace entre las alteraciones renales y el sistema hipófisis-suprarrenal. La
s alteraciones renales serían valederas para la hipertensión secundaria nefrógen
a. En las hipertensiones esenciales habría que considerar otros mecanismos asoci
ados: humorales, neurógenos, endrocrinos, alteraciones hidroelectrolíticas, etcé
tera.
rre, en ocasiones, con tumores cerebrales y, por último, pueden ser estimulados
por factores de máxima categoría dentro del sistema nervioso: los factores psíqu
icos. Está ya fuera de toda duda, el hecho de que la influencia psíquica desarro
lla modificaciones de la tensión arterial, aumentándola o disminuyéndola. Mediad
ores químicos. En relación con el sistema vegetativo existe la teoría de los med
iadores químicos que en la sinapsis entre el sistema nervioso vegetativo y los t
ejidos, actúan liberando sustancias, que unas veces son de tipo simpaticotónico,
como la adrenalina y la noradrenalina, y otras de tipo parasimpaticotónico, com
o la acetilcolina. Además, la superproducción de catecolaminas (adrenalina y nor
adrenalina) por la médula suprarrenal, origina el síndrome del feocromocitoma.
Factores humorales
Hay sustancias en la sangre que por su actividad química pueden influir en la pr
esión arterial, por ejemplo, el CO2 y el ácido láctico. La disminución de O2 tie
nde a originar vasodilatación de las arteriolas con aumento del flujo sanguíneo.
Ya hemos señalado la acción de la adrenalina y de la acetilcolina en relación c
on el sistema vegetativo. Similar a la acetilcolina es la histamina, que también
es capaz de originar vasodilatación y caída de la tensión arterial. Su aumento
en los casos de shock anafiláctico explicaría la hipotensión arterial existente.
Otros factores que influyen en la presión arterial son:
Secreciones internas
Las glándulas de secreción interna ejercen una gran influencia en el mantenimien
to de la presión arterial. En el sistema hipófisis-suprarrenal consideramos que
el lóbulo anterior de la hipófisis tiene una función común con la corteza suprar
renal, pues producen hormonas capaces de elevar la presión arterial. Existen num
erosos hechos que así lo demuestran: farmacológicos, terapéuticos, quirúrgicos,
etcétera. La aldosterona, como señalamos, desempeña un papel indudable en la ten
sión arterial, y el exceso de esta hormona conduce a una hipertensión, que tambi
én aparece en el síndrome de Cushing de origen hipofisario.
Factores nerviosos El sistema nervioso regula todas las funciones de nuestro org
anismo; la regulación de la tensión arterial corre a cargo de centros superiores
, la mayoría situados en el hipotálamo y otros en el bulbo, de los cuales surgen
impulsos eferentes y, a su vez, reciben fibras aferentes. La regulación nervios
a vegetativa actúa a través del simpático produciendo aceleración de los latidos
cardiacos y a través del sistema vago, enlenteciéndolos o inhibiéndolos. En la
periferia, el simpático produce constricción de arteriolas y capilares, determin
ando, al disminuir el continente, un aumento de la tensión arterial. El vago, po
r el contrario, produce vasodilatación. Los sistemas aferentes pueden partir de
la piel, del seno carotídeo, de los propios centros encefálicos, como ocu-
Factores constitucionales y genéticos
Tienen valor al considerar una cifra tensional. El sujeto de hábito asténico, lo
ngilíneo, muestra tendencia a la hipotensión; mientras que el brevilíneo, pícnic
o o pletórico, muestra siempre tendencia a la hipertensión. Por eso es important
e valorar frente a una tensión mode139
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
radamente elevada si se trata de un sujeto asténico, longilíneo, o si se trata d
e un brevilíneo.
Ruidos de Korotkoff Durante la toma indirecta de la presión arterial se usa un e
stetoscopio para auscultar los ruidos de Korotkoff. Estos ruidos reflejan los ca
mbios en el flujo sanguíneo a través de la arteria, de acuerdo con que la presió
n del manguito del esfigmomanómetro se disminuya y la arteria vaya de un estado
de completa oclusión a la apertura máxima. Los ruidos de Korotkoff se generan se
gún el flujo sanguíneo laminar normal que se interrumpe por la presión del mangu
ito, y el flujo turbulento resultante crea vibraciones en las paredes del vaso.
Hay cinco fases de sonidos distintos. Fase I. Son los primeros ruidos oídos segú
n se disminuye la presión del manguito del esfigmomanómetro. El punto en el que
los ruidos se oyen por primera vez representa la presión sanguínea sistólica. Lo
s ruidos pueden oírse como toques claros que gradualmente aumentan en intensidad
por un breve período de tiempo, generado por la distensión rápida de la pared a
rterial cuando la sangre irrumpe dentro de una arteria previamente colapsada. La
intensidad del sonido está relacionada con la fuerza del flujo sanguíneo. Fase
II. Puede auscultarse como un murmullo suave o soplo delicado. Los soplos repres
entan el flujo sanguíneo turbulento y la vibración de la pared vascular subsecue
nte, creada según la sangre fluye de una arteria relativamente estrecha, causada
por la inflación del manguito, a una luz arterial más ancha distal al manguito.
En muchas ocasiones, cuando la persona tiene la presión sistólica alta, no se o
irán ruidos en esta fase. Este silencio es llamado silencio auscultatorio y pued
e durar de 20-40 mm Hg. El no detectar el silencio auscultatorio, representa una
posible fuente de error en la toma de la presión arterial, porque los ruidos de
la fase III pueden mal interpretarse como los ruidos de la fase I. Fase III. Lo
s ruidos de la fase III son sonidos intensos, claros, similares a los de la fase
I, pero más intensos. El aumento del tono y la intensidad distinguen los ruidos
de las fases I y II de los de la fase III. En la fase III el flujo sanguíneo oc
urre durante la sístole, pero la presión del manguito se mantiene lo suficientem
ente alta para colapsar el vaso durante la diástole. Fase IV. Los sonidos son di
ferentes a los ruidos previos; estos son apagados. El primer sonido de esta fase
ocurre cuando el ruido cambia de intenso a un sonido apagado y representa el pr
imer tiempo de la presión diastólica o primera presión diastólica. Fase V. Ocurr
e cuando el sonido deja de oírse, porque se ha restaurado el flujo sanguíneo art
erial normal. El se-
Factores alimentarios, sociales y tóxicos
El modo de vida que se lleve, la alimentación (en exceso), el uso del alcohol, t
abaco, café, etc., son factores a tener en cuenta. Hay tóxicos, unos como el plo
mo y otros como el café, que tienden a elevar la tensión arterial. El alcohol po
r sí mismo no modifica la tensión arterial.
Exploración de la tensión arterial Métodos de determinación de la presión arteri
al
La determinación de la tensión arterial puede hacerse por los métodos directo e
indirectos. Método directo. La presión arterial puede medirse directamente, con
catéteres arteriales invasivos. En este método se punciona la arteria humeral o
la arteria femoral con una cánula conectada a un manómetro o a otros sistemas tr
ansductores de presión. Aunque este método es de gran valor en algunos casos, es
imposible utilizarlo en la práctica diaria. Métodos indirectos. Son de uso diar
io en la clínica. Incluyen los métodos auscultatorio, táctil o palpatorio, el os
cilométrico y el método ecléctico, que combina los métodos anteriores. Este últi
mo es el método que debe emplearse siempre, por ser el más seguro y al que nos r
eferiremos más ampliamente. Posición del examinado Durante la toma de la presión
arterial el sujeto puede estar parado, sentado o acostado. Debe evaluarse una p
resión ortostática o de pie, midiendo primero la presión mientras la persona est
á acostada y después, mientras se sienta y para. Si el valor ortostático es sign
ificativamente más bajo (> 30 mm Hg) indica hipotensión ortostática y puede apun
tar una depleción de volumen excesiva, inmovilidad prolongada o enfermedad neuro
lógica. La extremidad que será usada para la toma de presión arterial debe posic
ionarse a un nivel igual o más bajo que el corazón para evitar una lectura baja
falsa. Si se usa el brazo, el antebrazo debe estar en posición relajada, por eje
mplo descansando sobre la mesa. Alternativamente, el antebrazo de la persona deb
e descansar sobre su antebrazo. Cuando se sospecha o detecta hipertensión arteri
al, la medición de la presión arterial debe cumplir requisitos importantes para
lograr con exactitud la misma. El sujeto descansará 5 min antes de tomarle la pr
esión arterial y no debe haber fumado o ingerido cafeína, por lo menos 30 min an
tes de la toma.
140
CAPÍTULO 12
EXPLORACIÓN DEL SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO. PULSOS PERIFÉRICOS...
gundo tiempo o segunda presión diastólica ocurre cuando los sonidos apagados no
pueden oírse más. Equipos usados para la medición indirecta Estetoscopio y trans
ductor Doppler Los ruidos de Korotkoff pueden detectarse oyendo en un sitio del
pulso, distal al manguito de toma de la presión. Habitualmente los sonidos puede
n oírse colocando el diafragma del estetoscopio en el sitio del pulso. Si se dif
iculta oír los sonidos, use la campana (los ruidos de Korotkoff son de baja frec
uencia). Si aún no puede oír los sonidos, coloque un transductor Doppler sobre l
a arteria. Esfigmomanómetro El término esfigmomanómetro se refiere al manguito d
e toma de la presión, los tubos de conexión, una bomba de aire y un manómetro de
presión. Manguito o brazalete de toma de presión. Los ruidos de Korotkoff se ge
neran cuando se alteran las propiedades del flujo arterial, al inflar el manguit
o de toma de presión. El manguito tiene una bolsa de aire distensible cubierta c
on tela. Un tubo de goma conecta la bolsa de aire a una perita de goma que actúa
como bomba de aire manual, usada para inflar el manguito. Otro tubo de goma con
ecta el manguito con el manómetro e indica la presión de aire dentro de aquel. D
ebe enrollarse todo el manguito alrededor de la extremidad y asegurarlo con ganc
hos o tela adhesiva. Para una medición confiable, el manguito debe tener un anch
o suficiente para cubrir las dos terceras partes superiores del brazo o del musl
o y un largo suficiente para que abarque completamente todo el diámetro de la ex
tremidad. Para el brazo promedio de un adulto puede ser suficiente un manguito d
e 12-14 cm de ancho. Para el brazo de un adulto obeso, o cuando la presión se to
ma en el muslo, se usa un manguito de 18-20 cm de ancho. También se dispone de m
anguitos pequeños para los niños. Si el manguito es muy pequeño puede resultar u
na lectura anormalmente alta de la presión arterial. De forma similar, si el man
guito es demasiado largo, la presión arterial puede estimarse por debajo de la r
eal. Manómetro de presión. El manómetro de presión es el instrumento que muestra
la presión del manguito en milímetros de mercurio (mm Hg), una lectura indirect
a de la presión del sujeto. Hay dos tipos de manómetros de presión: el anaeroide
, que utiliza una aguja para apuntar los números de una esfera calibrada y el ma
nómetro de mercurio, que usa la altura de una columna de mercurio en un tubo de
cristal para indicar la presión. El manómetro de mercurio se lee mirando el meni
sco de la columna de mer-
curio a nivel del ojo y leyendo el número correspondiente. Los manómetros de mer
curio son más seguros, simplemente porque no requieren calibración. Los manómetr
os anaeroides se calibran con los manómetros de mercurio usando un conector en “
Y” entre los dos manómetros. Medición electrónica Están disponibles equipos elec
trónicos para monitorear la presión arterial indirecta, incluso de modo continuo
, no invasivo. Se aplica al brazo el manguito de la presión, pero los tubos de g
oma de conexión se unen a un monitor electrónico y al equipo de inflación en vez
de la bomba de mano y el manómetro. Método auscultatorio Para determinar la ten
sión se coloca el brazalete en un brazo o en un muslo, se insufla con la pera ha
sta que desaparezca el latido del pulso en la humeral o en la femoral. Aplicando
el estetoscopio a nivel de la región de la flexura del codo o de la región popl
ítea, se ausculta mientras se deja escapar el aire lentamente mediante una apert
ura mínima de la válvula que se encuentra a nivel de la pera. El momento en que
se percibe el latido, marca la tensión máxima o sistólica, y cuando este desapar
ece corresponde con la tensión mínima o diastólica. Método táctil o palpatorio S
e insufla el brazalete aplicado sobre el brazo o pierna, hasta que el pulso radi
al o pedio desaparece (presión supramáxima). Luego se deja salir aire poco a poc
o hasta que aquellos reaparecen, momento que señala la presión sistólica o máxim
a. Entonces, mediante palpación de la humeral (debajo del borde interno del bíce
ps o de su tendón) o, de la retromaleolar interna, de la misma manera que toma u
n pulso, se continúa la descompresión del brazalete percibiéndose de esta forma
un latido cada vez más intenso y vibrante hasta un máximo, a partir del cual des
ciende más o menos bruscamente la intensidad del latido. Registre el punto en qu
e se palpa el primer latido como la presión arterial sistólica. La presión diast
ólica no puede determinarse por palpación. Método oscilométrico El primer osciló
metro de utilidad práctica fue diseñado por Pachón y es el que todavía se emplea
, aunque ligeramente modificado. Está compuesto por un manómetro aneroide, que i
ndica la presión dentro del manguito de goma, y de una cápsula manométrica, que
indica la amplitud de las oscilaciones arteriales. La medición se hace disminuye
ndo la presión del manguito 5 mm Hg cada vez, empezando desde una presión supras
istólica hasta una presión intradiastólica.
141
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
A medida que disminuye la presión se observan las fases siguientes: a) Oscilacio
nes supramaximales de pequeña amplitud y producidas por el muñón de la arteria c
olapsada al chocar contra el manguito de goma. b) Un aumento brusco en la amplit
ud de las oscilaciones que señala la presión sistólica. c) Aumento progresivo en
la amplitud de las oscilaciones hasta llegar a un máximo, seguido de una dismin
ución en la amplitud de las oscilaciones. Esta fase se denomina fase de oscilaci
ones máximas. d) Una disminución brusca en la amplitud de las oscilaciones, que
señala la presión diastólica. e) Oscilaciones terminales de poca amplitud y que
decrecen progresivamente, llamadas oscilaciones inframinimales. Los datos que se
obtienen con el uso del oscilómetro: presión sistólica, presión media, presión
diastólica e índice oscilométrico, pueden ser obtenidos en cualquiera de las ext
remidades o en un segmento de ellas, y son de gran utilidad para el estudio de l
a circulación periférica. Método ecléctico para la toma indirecta de la presión
arterial Es más seguro y completo que los métodos auscultatorio y palpatorio por
separado, porque combina el empleo de ambos. Primero utiliza la palpación para
detectar la presión sistólica, con lo que se evita caer en el silencio auscultat
orio y tomar erróneamente como tal, el primer latido de la fase III de los ruido
s de Korotkoff, en lugar del primero de la fase I. Después se utiliza la auscult
ación, para corroborar la presión sistólica y detectar la diastólica.
lla. El resto del proceso de toma de la presión es similar al del brazo excepto
que la arteria a palpar es la tibial posterior o la poplítea y que los ruidos de
Korotkoff deben auscultarse sobre la arteria poplítea, con el sujeto en decúbit
o prono, igual a como se palpan dichos pulsos. La presión sistólica tiene valore
s de 10-20 mm más altos en las piernas que en los brazos. 2. Estime la presión s
istólica por palpación: a) Palpe la arteria radial con la punta de los dedos de
su mano no dominante. b) Infle el manguito mientras palpa simultáneamente la art
eria. Para inflar el manguito, tome la bomba o pera de aire con su mano dominant
e; cierre su válvula metálica, girándola con el pulgar y el índice, en el sentid
o de las manecillas del reloj, y entonces, comprima varias veces la pera. c) Fíj
ese en el punto en el manómetro donde la pulsación de la arteria radial no se pa
lpe más. Esto permite un estimado grosero de la presión sistólica. d) Desinfle t
otalmente el manguito girando la válvula de la bomba en sentido contrario a las
agujas del reloj. Esta parte del método prevé errores que pudieran ocurrir con e
l método solo auscultatorio, por no inflar lo suficiente el manguito y caer dire
ctamente en el silencio auscultatorio. Estos pasos pueden omitirse, solo si uste
d está familiarizado con la presión arterial habitual del examinado. 3. Ausculte
la presión arterial: a) Busque primero la arteria braquial por palpación y colo
que el diafragma o la campana del estetoscopio en este sitio. b) Cierre de nuevo
la válvula en la bomba de aire girándola en el sentido de las agujas del reloj
con el pulgar y el índice de su mano dominante e infle el manguito nuevamente, b
ombeando el bulbo, hasta que la lectura del manómetro esté 20 mm Hg por encima d
el valor sistólico estimado, obtenido por palpación. c) Lentamente desinfle el m
anguito mientras ausculta la arteria braquial. Desínflelo a razón de 2-3 mm Hg p
or segundo, girando la válvula de aire de la bomba en contra de las manecillas d
el reloj. El desinflado rápido generalmente provoca lecturas erróneas. d) Según
el manguito se desinfla fíjese en la lectura del manómetro cuando oiga el primer
ruido de Korotkoff. Esta es la presión sistólica. Lea la primera presión diastó
lica en el punto en que los ruidos se apagan. Lea la segunda presión diastólica
en
Pasos para la toma de la presión arterial 1. Aplicar el manguito de presión arte
rial. Tenga la precaución de nunca aplicar el brazalete a una extremidad que ten
ga implantada una conexión de acceso al equipo de hemodiálisis, tal como un shun
t o fístula arteriovenosa. Una oclusión repetida de la conexión puede contribuir
a coagulación y limitar la vida útil de la misma.
Brazo. Enrolle el manguito completamente desinflado cómoda y suavemente alrededo
r del brazo desnudo. El borde inferior del manguito debe estar aproximadamente 2
-3 cm por encima del espacio antecubital o flexura del codo (más cercano en los
niños), y el centro de la bolsa de aire debe estar directamente encima de la art
eria braquial o humeral. Una colocación no adecuada del manguito puede resultar
en una lectura errónea de la presión arterial. Pierna. Enrolle el manguito alred
edor del muslo sin ropas, con el borde inferior a 2-3 cm por encima de la rodi14
2
CAPÍTULO 12
EXPLORACIÓN DEL SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO. PULSOS PERIFÉRICOS...
el punto en que el sonido desaparece completamente. Termine de desinflar complet
amente el manguito y quítelo, a menos que se necesite una segunda medida. Ocasio
nalmente, usted puede desinflar el manguito demasiado rápido o puede haber otra
razón para cuestionar la seguridad de la lectura de la presión arterial. En tale
s casos, puede repetir la medida de la presión arterial. Espere un minuto antes
de reinflar, permitiendo así que el flujo sanguíneo retorne a la normalidad. Lea
el manómetro a nivel de la altura del ojo para evitar error. 4. Repita el proce
dimiento en el miembro opuesto (solo en el examen inicial). Chequee la presión a
rterial en el otro brazo y note si hay alguna diferencia. Tome las lecturas subs
ecuentes de presión arterial en el brazo con la presión más alta. 5. Registre su
s hallazgos. La American Heart Association recomendó desde hace muchos años que
debían registrarse las tres lecturas de la presión arterial: la sistólica, la pr
imera diastólica y la segunda diastólica. El registro aparecería como sigue: 130
/82/75. Sin embargo, este tipo de registro solo se mantiene para los trabajos in
vestigativos. A pesar de estas recomendaciones muchos profesionales de la salud
registran solo la presión sistólica y la primera diastólica, o la segunda diastó
lica, tal como 110/70. En Cuba y en la mayoría de los países del mundo se utiliz
a la aparición del primer ruido Korotkoff (fase I) para determinar la TA sistóli
ca o máxima, y para la TA diastólica o mínima, la desaparición de los mismos (fa
se V), de acuerdo con el Programa Nacional de Prevención, Diagnóstico, Evaluació
n y Control de la Hipertensión Arterial, de marzo de 1998, que sigue las recomen
daciones del Sexto Reporte del Comité Nacional Conjunto para la Prevención, Dete
cción, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial (JNC-VI), publicado
por el Instituto Nacional de Salud de los Estados Unidos en noviembre de 1997. T
ambién se debe registrar la extremidad usada y la posición del sujeto, de modo q
ue puedan hacerse comparaciones posteriores. Por ejemplo: “TA MSD” sentado: 120/
80 indica la tensión arterial tomada en el miembro superior derecho, con la pers
ona sentada. No olvide tomar y registrar la primera vez, la tensión arterial en
los cuatro miembros.
Salud expuestos anteriormente, con las modificaciones sugeridas en nuestro país
por la Comisión Nacional de Hipertensión, para determinar las cifras normales en
adultos, a partir de los 18 años de edad.
Para adultos de 18 años o más
Categoría Óptima Normal Normal alta Sistólica (mm Hg) Diastólica (mm Hg)
Menos de 120 y menos de 80 Menos de 130 y menos de 85 130-139 ó 85-89
Variaciones fisiológicas
Con la toma continua de la presión arterial durante 24 h, se ha podido establece
r el ritmo circadiano de la misma, es decir, las variaciones que normalmente tie
ne durante el día. La cifra más baja corresponde al sueño profundo de las 3:00 a
.m. de la madrugada, después de ese momento comienza a subir y llega a su nivel
más alto entre 11:00 a.m. y 12:00 a.m. Se mantiene hasta las 6:00 p.m. en que co
mienza de nuevo a descender, para llegar a su nivel más bajo de 3:00-4:00 a.m. E
n la mayoría de las personas la presión arterial disminuye entre un 10 a un 20 %
durante la noche. Entre otros factores que determinan variaciones fisiológicas
de la tensión arterial tenemos la edad; la tensión aumenta en relación proporcio
nal con los años. También el clima afecta a la tensión arterial; se estima que e
n los climas cálidos, generalmente son más bajas las cifras de presión. La tensi
ón arterial es influida sin duda alguna, por el modo de vida. Así la vida agitad
a que se lleva en las ciudades influye en un mayor rango de las cifras de la ten
sión arterial, si las comparamos con las cifras registradas en los lugares en qu
e la vida es más tranquila.
Variaciones individuales
A estas variaciones generales fisiológicas podemos añadir algunas que calificarí
amos de variaciones individuales, y son aquellas que dependen del reposo o de la
actividad. La presión sanguínea sube con el ejercicio físico y desciende con el
reposo, de tal manera desciende con el reposo, especialmente el prolongado, que
puede llegar a los límites más bajos de la presión arterial fisiológica, límite
s que llamamos valores basales. Es por ello que, el esfuerzo físico y la tensión
psíquica constituyen un factor individual de variación. Ambos factores aumentan
la tensión. La digestión también influye sobre la tensión arterial; durante el
período digestivo la presión sanguínea aumenta de 10-20 mm Hg. El sueño como fac
tor de influencia fisiológica actúa sobre la tensión; durante el sueño la presió
n es más baja.
143
PRESIÓN SANGUÍNEA NORMAL
Las cifras de la presión sanguínea normal varían según distintos autores; nosotr
os adoptamos los criterios de hipertensión arterial de la Organización Mundial d
e la
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Variaciones regionales Por último, vamos a referirnos a las variaciones regional
es. La tensión arterial es la misma en segmentos iguales de los miembros; así de
be ser igual en los dos brazos, en las dos piernas, en los dos muslos. Sin embar
go, pueden existir diferencias de uno a otro brazo. Estas diferencias normales e
ntre uno y otro no deben exceder de 10 mm Hg. Toda diferencia de presión arteria
l de más de 10 mm Hg debe estimarse como hecho patológico. Existen diferencias d
e presión entre los miembros superiores y los inferiores; por lo general, en los
miembros inferiores existe una presión ligeramente más alta, alrededor de 10-15
mm Hg. Cuando es mayor o cuando se invierte, se trata de un caso patológico. La
s diferencias en el mismo miembro existen también pero son de pequeña importanci
a. Generalmente la porción distal del miembro tiene una presión más baja que la
proximal; pero la diferencia no debe exceder los 10 mm Hg; cuando es mayor es an
ormal. Variaciones patológicas Las variaciones patológicas de la presión arteria
l son hipotensión arterial e hipertensión arterial y serán estudiadas en la Secc
ión II. La hipotensión arterial se estudia en el Capítulo 47 que trata sobre las
alteraciones del sistema vascular peri-
férico y la hipertensión arterial en el Capítulo 45, al explicar el síndrome de
hipertensión arterial.
SISTEMA VENOSO PERIFÉRICO
El examen del sistema venoso periférico comprende la exploración del pulso venos
o yugular, la existencia o no de ingurgitación yugular y reflujo hepatoyugular,
de dilataciones venosas, sobre todo en miembros inferiores (várices, microvárice
s y víbices) y de circulación colateral, así como, en casos específicos, la expl
oración de la presión venosa central. Como todo lo anteriormente señalado son al
teraciones de la normalidad o se exploran en un individuo enfermo, serán descrit
os en este mismo tomo, pero en la Sección II, en los capítulos correspondientes
al sistema cardiovascular. Baste decir por el momento, que el registro de un exa
men del sistema venoso periférico en un sujeto normal debe reflejarse similar a
lo siguiente: Sistema venosoperiférico. No várices ni microvárices en miembros i
nferiores; no circulación colateral, ingurgitación yugular ni reflujo hepatoyugu
lar. No se observa el pulso yugular. Presión venosa central: no se explora.
144
EXAMEN FÍSICO GENERAL DEL SISTEMA NERVIOSO. ESTADO MENTAL. FACIES. ACTITUD Y MAR
CHA
13
Introducción El examen físico del sistema nervioso requiere una metodología dist
inta a la de otros sistemas, y si bien utiliza los mismos procedimientos (inspec
ción, palpación, percusión y auscultación), los mezcla y combina en forma peculi
ar, que describiremos a medida que estudiemos este tipo de examen en cada una de
sus partes. El examen físico se hace con un orden o criterio anatomofuncional y
no por métodos o procedimientos de exploración. Ejemplo: en el sistema nervioso
se estudia la facies, la actitud y la marcha por la inspección; la motilidad po
r la inspección, la palpación y las maniobras combinadas; el trofismo por la ins
pección y la palpación; la reflectividad por la inspección, la palpación, la per
cusión y las maniobras combinadas; etcétera. Como se ve el método de examen es d
iferente al utilizado en el sistema circulatorio o en el respiratorio en que se
estudiaban: todos los signos detectables por la inspección, todos los que se obt
ienen por palpación, todos los signos detectables por la percusión, y los que so
n posibles recoger por auscultación. Antes de entrar en la evaluación del sistem
a nervioso en el examen físico general de la persona (facies, actitud y marcha)
es necesario abordar diferentes aspectos generales que deben tenerse en cuenta e
n el examen integral del sujeto desde el comienzo de la entrevista, incluso ante
s del examen físico general y que constituyen el primer enfoque del examen parti
cular, y del registro, del sistema nervioso.
ESTADO MENTAL
La evaluación del estado mental se hace desde el primer contacto con el sujeto,
con la observación del comportamiento y la evaluación de las respuestas a las pr
eguntas que usted realizó durante la entrevista o en su comunicación con la pers
ona, desde el comienzo del examen físico. Solo tiene que tener en cuenta que cua
ndo usted pregunta, por ejemplo, el nombre, la edad, la dirección, u ordena al s
ujeto optar determinada posición, está también evaluando el estado mental del su
jeto. Si la comunicación y las respuestas son adecuadas, no tiene necesidad de r
epetir cada una de las preguntas o técnicas de exploración del estado mental, cu
ando esté realizando el examen particular del sistema nervioso. Pero si en estos
primeros momentos usted de145
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
tecta alguna alteración que pueda interferir con el buen desenvolvimiento del ex
amen físico, es recomendable evaluar primero el estado mental, e incluso todo el
examen del sistema nervioso, para poder conocer cómo enfocar el resto del exame
n físico y sus limitaciones en cuanto a las técnicas que necesiten de la comunic
ación adecuada con el sujeto. Si bien es cierto que las técnicas de la evaluació
n mental se realizan detalladamente en los sujetos que se sospecha o ya tienen a
lteraciones neurológicas, es necesario conocerlas desde ahora, para poder conclu
ir que el examen del estado mental es normal, para poder llevarlo hasta el final
, si se detecta alguna anormalidad y para poder evaluar adecuadamente el estado
mental de individuos con alteraciones psiconeurofisiológicas, pero por lo demás,
orgánicamente sanos, como sucede en los ancianos. El examen del estado mental e
s el proceso de evaluación de las funciones que son controladas por la corteza c
erebral, como la habilidad de pensar, entender e interactuar con el medio. Los s
ignos indicativos del estado mental pueden revelarse por la apariencia y la cond
ucta de las personas, así como por las respuestas a ciertas preguntas o instrucc
iones. Una forma de evidenciar tales signos es realizar el examen del estado men
tal de una forma ordenada que comprende lo siguiente: – Nivel de conciencia. – O
rientación (en tiempo, espacio y persona). – Habilidades para la comunicación. –
Memoria. – Lenguaje.
– Obnubilado. – Estuporoso. – Comatoso. Aunque estos términos están estandarizad
os y representan observaciones específicas, algunos sujetos no pueden incluirse
exactamente en una de estas categorías. En estos casos, el nivel de conciencia p
uede documentarse con una descripción detallada del tipo de estímulo que se apli
có para hacerlo reaccionar y las respuestas verbales o motoras de este. Alerta o
vigilante. Es el nivel de conciencia más alto, caracterizado por la capacidad d
e responder a todos los tipos de estímulos sensoriales de intensidad mínima, cua
ndo las condiciones externas necesitan que el individuo reaccione lo más rápido
posible, y se manifiesta incluso en modificaciones electroencefalográficas. Este
nivel más alto que el de la conciencia normal o vigil, puede ser incluso patoló
gico. Totalmente despierto, consciente o vigil. Nivel de conciencia en el cual e
l individuo está completamente despierto y orientado en tiempo, lugar y persona.
Además, la persona es capaz de responder a las órdenes verbales. Sin embargo, i
nsistimos, un individuo puede estar completamente consciente, pero continuar des
orientado. Obnubilado. El sujeto se muestra somnoliento, o dormido la mayor part
e del tiempo, pero es capaz de realizar movimientos espontáneos. Es posible desp
ertarlo, pero habitualmente se requiere una suave palmada o sacudida adicional,
para que diga su nombre. Un sujeto obnubilado tiende a volver a dormirse fácilme
nte y puede estar desorientado. Estuporoso. El sujeto duerme casi todo el tiempo
y realiza pocos movimientos corporales espontáneos. Se necesitan estímulos más
vigorosos como gritarle o sacudirlo para poder despertarlo. Él es aun capaz de r
esponder verbalmente a estos estímulos, aunque lo hace erróneamente y por poco t
iempo, pero está menos apto o es incapaz de cumplir órdenes y, si pretende hacer
lo, sus respuestas son equivocadas. Un sujeto estuporoso raramente se orienta o
se despierta completamente, incluso cuando el examinador le esté realizando prue
bas de respuesta a estimulaciones sensoriales. Comatoso. El sujeto está inconsci
ente la mayor parte del tiempo y no muestra actividad motora espontánea. Se nece
sitan estímulos nocivos fuertes como el dolor, para provocar una respuesta motor
a, que habitualmente es un intento dirigido a quitar el estímulo. Las respuestas
verbales están limitadas a algún monosílabo o ausentes. Si no ocurre respuesta
refleja, el individuo está en coma profundo.
Nivel de conciencia La conciencia se refiere al nivel de vigilia y de respuesta
y está regulada por el sistema reticular activador ascendente (SRAA) en el tallo
cerebral (véase “Síndrome comatoso” en el Capítulo 62, en el Tomo 2). Debe tene
rse claro que en el sentido estricto, la conciencia no es lo mismo que orientaci
ón. Una persona puede estar consciente, pero desorientada en tiempo y espacio. E
l nivel de conciencia se evalúa observando el desenvolvimiento de la persona, la
habilidad de hablar y cumplir órdenes verbales, y las habilidades motoras. De f
orma primaria, se clasifica y describe en relación con la intensidad de los estí
mulos sensoriales requeridos para despertar a una persona. Los términos que pued
en utilizarse para describir el nivel de conciencia son:
– Alerta. – Consciente, vigil o totalmente despierto.
146
CAPÍTULO 13
EXAMEN FÍSICO GENERAL DEL SISTEMA NERVIOSO. ESTADO MENTAL. FACIES...
Exploración del nivel de conciencia
Las técnicas de exploración del nivel de conciencia están basadas en la Escala d
e Coma de Glascow (ver “Síndrome comatoso”, en el Capítulo 62), que es una prueb
a rápida, objetiva y reproducible, donde se evalúan tres parámetros del nivel de
conciencia: la apertura de los ojos, la mejor respuesta motora y la respuesta v
erbal.
carle estas maniobras, para que no sean mal interpretadas como agresiones violad
oras de la ética o iatrogenia.
II. Determine las respuestas motoras a los estímulos verbales y dolorosos Una di
sminución del nivel de conciencia está asociada a una disminución de la capacida
d de responder adecuadamente a los estímulos.
1. Capaz para obedecer órdenes verbales: el individuo puede mover las extremidad
es cuando se le pide, o realizar algunas acciones como apretar y soltar sus dedo
s. Si la persona es incapaz de soltar sus dedos, el agarre inicial puede represe
ntar un movimiento reflejo, en lugar de una respuesta motora voluntaria a la ord
en verbal. 2. Capaz de localizar o hacer movimientos propuestos: el sujeto puede
intentar, o llevar a cabo, localizar y detener los estímulos dolorosos. Tales i
ntentos sean o no exitosos, deben clasificarse como movimientos totalmente propu
estos. 3. Respuesta semipropuesta: el sujeto hace muecas o flexiona brevemente l
as extremidades, en respuesta a un estímulo doloroso, pero no intenta retirar el
estímulo. 4. Respuesta postural flexora o decorticada: flexión y adducción de l
as extremidades superiores con extensión, rotación interna y flexión plantar de
las extremidades inferiores. Puede ocurrir en respuesta a estímulos dolorosos o
espontáneamente. Se asocia con daño cerebral de la cápsula interna o del haz pir
amidal por encima del tallo cerebral. 5. Postura extensora o decerebrada: extens
ión rígida y adducción de uno o ambos brazos y extensión de las piernas. También
puede ocurrir espontáneamente o en respuesta a estímulos dolorosos. Se asocia c
on poca o ninguna actividad nerviosa por encima del tallo cerebral y es un signo
de pronóstico más sombrío que la postura decorticada. 6. Respuesta flácida: no
hay respuesta motora para los estímulos dolorosos y una apariencia laxa y débil
de las extremidades.
I. Determine los estímulos necesarios para despertar al paciente
1. Si el sujeto está completamente despierto no son necesarias pruebas posterior
es. 2. Si el sujeto parece dormido o inconsciente, intente despertarlo aplicando
de forma progresiva estímulos cada vez más intensos: llamarlo por su nombre, to
carlo, sacudirlo suavemente, aplicarle estímulos dolorosos. Evite la aplicación
innecesaria de estímulos dolorosos, tratando primero de despertarlo con estímulo
s verbales. Deben evitarse ciertos métodos para aplicar estímulos dolorosos, com
o la frotación vigorosa de los nudillos sobre el esternón o pinchar la piel. No
solo son innecesariamente crueles, sino que también producen un daño tisular may
or y magulladuras. 3. Si es necesario someter al sujeto a estímulos dolorosos, d
eben retirarse estos tan pronto como aparezca la respuesta. Pueden usarse los mé
todos siguientes: a) Aplique presión al músculo trapecio agarrando el vientre de
l músculo entre el pulgar y el índice y apretándolo. b) Con los mismos dedos, ap
riete el tendón de Aquiles. c) Aplique presión sobre el lecho ungueal, apretándo
lo entre sus dedos índice y pulgar. Algunos examinadores prefieren colocar una p
luma o un lápiz sobre el plato de la uña y apretar con el pulgar el lecho unguea
l, entre la pluma y el índice. d) Si no hay respuesta evidente, algunos clínicos
prefieren tirar del cabello corto al comienzo de la patilla, delante de la orej
a, lo que es habitualmente muy doloroso. e) Solo si se sospecha fuertemente que
el sujeto está fingiendo la inconsciencia o que tiene un ataque de histeria de c
onversión, puede impedírsele la respiración alrededor de un minuto, tapando la n
ariz con una mano y la boca con la otra, lo que es muy peligroso si el individuo
 está verdaderamente inconsciente y se realiza más como método terapéutico, cuan
do se está convencido de la ausencia de alteraciones neurológicas, que como méto
do diagnóstico del estado de conciencia. Es conveniente puntualizar que se debe
explicar previamente a los familiares presentes, la necesidad de apli-
ORIENTACIÓN La orientación se refiere a la capacidad del sujeto de entender, pen
sar, sentir emociones y apreciar información sensorial acerca de sí mismo y lo q
ue lo rodea. En el nivel más alto de orientación, las personas son capaces de re
accionar frente al estímulo sensorial de forma total y esperada, con pensamiento
s y acciones adecuadas.
147
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Se evalúa identificando el nivel de orientación del sujeto con relación a tiempo
, espacio y persona. Los criterios para descartar los diagnósticos de confusión,
desorientación y deterioro de los procesos del pensamiento, se basan parcialmen
te en la capacidad de la persona para hacer exposiciones confiables sobre evento
s temporales, su medio físico circundante y de las personas a su alrededor. Sin
embargo, tenga cuidado cuando interprete los criterios relacionados con tiempo,
lugar y persona. Algunos sujetos pueden responder de una manera aparentemente in
apropiada, cuando en realidad están orientados. Por ejemplo, si usted le pregunt
a el día de la semana y el sujeto no lo sabe, no concluya que está desorientado
(especialmente si está hospitalizado). Concluir que está desorientado puede ser
tan erróneo como concluir que una persona que pregunta la fecha cuando va a hace
r una carta, o un médico hacer una receta, está confuso. Por otra parte, una per
sona puede estar orientada en tiempo, persona y lugar, pero tener un déficit rel
ativo de la orientación sobre sí mismo y los demás. Esta condición se asocia a d
año del hemisferio cerebral derecho, particularmente cuando tiene una hemiplejía
izquierda. La persona ignora las percepciones relacionadas con el lado derecho
del cuerpo, u originadas en este, lo que tiene implicaciones importantes en el c
uidado de sí mismo. La hemianopsia homónima, una alteración visual caracterizada
por ceguera de la mitad nasal de un ojo y de la mitad temporal del otro, puede
acompañar el olvido de un lado.
tener un significado más apropiado de la evaluación de tales personas. 2. Determ
ine la orientación en espacio (lugar). Evalúe las respuestas a las preguntas sig
uientes: a) ¿Dónde está usted ahora? b) ¿Cuál es el nombre de este edificio? c)
¿Cuál es el nombre de esta ciudad? d) ¿Qué provincia es esta? Considere si la pe
rsona ha sido o no trasladada varias veces (ejemplo, si ha sido transferida a va
rios hospitales, departamentos o unidades o salas). En tales casos, la persona p
uede tener dificultad para nombrar el local actual donde está o el previo. 3. De
termine la orientación del sujeto sobre su persona. Evalúe las respuestas a las
preguntas siguientes: a) ¿Cuál es su nombre? b) ¿Quién estaba ahora aquí de visi
ta? c) ¿Quién es este? (indique visitantes o miembros de la familia que estén pr
esentes). d) ¿De qué usted vive? ¿Qué hace? ¿En qué trabaja? e) ¿Qué edad tiene?
f) ¿Dónde vive? g) ¿Cuál es el nombre de su esposa (esposo)? Documéntese previa
mente sobre los datos de identidad (nombre) y otros datos personales, incluyendo
los roles y estilo de vida. Pedirle a una persona que nombre varios miembros de
l equipo de salud puede ser una técnica no adecuada, especialmente si el sujeto
ha estado en contacto con muchas personas diferentes en un día, como ocurre en l
os locales de cuerpos de guardia, etcétera.
Exploración de la orientación I. Evalúe la orientación en tiempo, espacio y pers
ona Cuando se deteriora la orientación, la persona usualmente pierde primero la
orientación en tiempo, seguido por la orientación en lugar y después, la orienta
ción en persona. Sin embargo, pueden observarse excepciones a este patrón.
1. Determine la orientación en tiempo. Evalúe las respuestas a las preguntas sig
uientes: a) ¿Cuál es la fecha (día, mes, año)? b) ¿Qué día de la semana es? c) ¿
Qué hora del día es (mañana, tarde, noche)? d) ¿Cuál fue la última comida que co
mió (desayuno, almuerzo, comida)? e) ¿En qué estación estamos? f) ¿Cuál fue el ú
ltimo día feriado? Las personas en ambientes no familiares, sin elementos que in
diquen tiempo, como relojes, calendarios, televisión, periódicos, pueden perder
la noción del tiempo. Las últimas cuatro preguntas de esta lista pueden
148
II. Evalúe la presencia de abandono de un lado Este tipo de evaluación se indica p
ara los sujetos que parecen ignorar los mensajes sensoriales del lado izquierdo
del cuerpo.
1. Observe cómo deambula la persona. A menudo tropieza con las cosas del lado af
ecto, habitualmente el izquierdo. 2. Observe la realización de las actividades d
iarias de la persona. Ignorar un lado cuando se baña, se peina, afeita, se viste
o come es signo de “abandono de un lado”. 3. Coloque sobre una mesa enfrente de
la persona, algunos objetos pequeños comunes. Pídale que los nombre. Si existe
“abandono de un lado”, falla en nombrar los objetos situados al lado izquierdo.
4. Pida a la persona que lea un titular a todo el ancho de la página del periódi
co. La persona con “abandono de un lado” puede omitir palabras del lado izquierd
o de la página.
CAPÍTULO 13
EXAMEN FÍSICO GENERAL DEL SISTEMA NERVIOSO. ESTADO MENTAL. FACIES...
5. Pida a la persona que dibuje la esfera de un reloj o su autorretrato. El lado
izquierdo del dibujo es incompleto o falta, con el “abandono de un lado”.
MEMORIA La memoria es la habilidad de almacenar pensamientos y experiencias apre
ndidas y traer de nuevo la información aprendida previamente. Se describen tres
tipos de memoria: la memoria inmediata o de retención, la memoria reciente o ant
erógrada y la memoria lejana, de evocación o retrógrada. Exploración de la memor
ia 1. Examine la memoria inmediata: a) Pida a la persona que recuerde tres númer
os como el 7, el 0, el 4. Un minuto más tarde, pídale que repita los números. Si
la persona tiene dificultades en esta operación hágale una prueba más simple de
memoria inmediata o retención. Por ejemplo: b) Pida a la persona que tome un ob
jeto, como por ejemplo un lápiz, con su mano izquierda y lo ponga en su mano der
echa. Si la persona no puede retener todas las partes de la instrucción, entonce
s simplifique aún más la prueba: c) Pídale solamente que tome el lápiz con la ma
no izquierda. Las pruebas para evaluar la memoria inmediata indican que la perso
na es o no capaz de registrar información en la corteza de la memoria. La habili
dad de responder exitosamente las pruebas de memoria inmediata indica que la mis
ma está intacta y que la persona entiende su mensaje. Esto descarta otros proble
mas como afasia receptiva o apraxia (véase más adelante y Capítulo 14) que pudie
ran interferir con la habilidad de la persona de elaborar respuestas apropiadas.
2. Examine la memoria reciente, anterógrada o de fijación. Las pruebas de memor
ia reciente indican si la persona tiene o no la habilidad de recordar nueva info
rmación un tiempo corto después que esta se presentó. Pregunte a la persona qué
tuvo de desayuno o preguntas similares de hechos que hayan ocurrido recientement
e, como si alguien vino a visitarla ese día. La persona puede registrar informac
ión inmediata (como la manifestada repitiendo frases o números), pero olvida la
nueva información en minutos y no recuerda o confunde los eventos recientes. Sin
embargo, una persona con pérdida de la memoria reciente puede tener claros recu
erdos de eventos temporalmente distantes.
La pérdida de memoria reciente también se llama amnesia anterógrada. 3. Examine
la memoria distante, retrógrada o de evocación. Haga al sujeto preguntas general
es sobre su pasado remoto, como año de nacimiento, tipos de operaciones que ha t
enido o dónde creció. Verifique sus respuestas con los miembros de la familia o
con la historia de salud. Haga preguntas generales acerca del pasado remoto que
involucre el conocimiento general. Por ejemplo, pida a la persona que diga el no
mbre del dictador cubano derrocado por la Revolución o en qué fecha triunfó la R
evolución Cubana. Tenga presente que las respuestas a preguntas generales pueden
ser inadecuadas, si la persona entiende que el objeto de la pregunta es irrelev
ante a su interés, o si el nivel educacional o cultural es tal, que el sujeto no
tiene información necesaria para una respuesta correcta. La amnesia retrógrada
se caracteriza por recordarse solo eventos del pasado muy distante, como la niñe
z. 4. Busque la existencia de confabulación. La confabulación es el intento de c
ompensar la pérdida de memoria usando información ficticia. En otras palabras, l
a persona puede fabricar respuestas a las preguntas y puede aun admitir esta prá
ctica.
LENGUAJE Definición de términos El habla: articulación de la palabra. La formaci
ón de palabras por el uso de estructuras neuromusculares especiales.
Disartria: la incapacidad de hablar adecuadamente, debido a un deterioro neuromu
scular de la lengua, labios, orofaringe, etc., que permiten la articulación de l
a palabra. Lenguaje: la interpretación cerebral de mensajes o su conversión en e
ste, a través de la escucha, la lectura, el habla o la escritura. Afasia: pérdid
a de la capacidad del lenguaje. Puede ser de varios tipos; los más importantes s
on: afasia receptiva o sensorial, cuando se pierde la capacidad de interpretar l
os símbolos, las palabras; afasia motora o expresiva, cuando el sujeto no es cap
az de convertir las imágenes, el pensamiento, en los símbolos del lenguaje oral,
las palabras; y afasia mixta o global, cuando se pierde la capacidad de ambos p
rocesos, comprender y expresarse adecuadamente. Praxia: capacidad para realizar
actos motores más o menos automáticos, que llevan cierto orden, como peinarse, y
que necesitan: la capacidad de identificación de
149
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
los objetos a utilizar, el conocimiento de para qué se usa el objeto, la capacid
ad de decidir su utilización y la ejecución ordenada de la acción; todo, de mane
ra rápida y refleja (véase el examen de la praxia, en el Capítulo 14 y una expos
ición más detallada en el Tomo 2). Apraxia: incapacidad para realizar estas acci
ones motoras, aun cuando no hay evidencia de parálisis, debilidad o pérdida de l
a coordinación.
Significado anatomofisiológico Las funciones del habla y del lenguaje se regulan
por áreas específicas de la corteza cerebral. El hemisferio cerebral izquierdo
es el dominante, para las funciones del lenguaje, en más del 90 % de las persona
s derechas. Por tanto, los accidentes vasculares encefálicos (AVE) del hemisferi
o izquierdo, se asocian comúnmente con afasia, mientras que los del hemisferio d
erecho son menos propensos a esta. En las personas zurdas, el hemisferio izquier
do es el dominante para el lenguaje, solo en el 50-75 % de las veces. A pesar de
l concepto de hemisferio dominante debe recordarse que ambos hemisferios tienen
funciones del lenguaje. El hemisferio izquierdo es el responsable del lenguaje p
roposicional, tales como el orden de las palabras, selección y combinaciones par
a formar frases u oraciones. El hemisferio derecho es el responsable del lenguaj
e afectivo, tales como la melodía al hablar, el tono emocional y la entonación.
El área de Wernicke (No. 22 de Brodmann) se localiza en el lóbulo temporal del h
emisferio dominante y procesa los símbolos de las palabras, lo que permite la co
mprensión y la interpretación. El área de Broca (No. 44 de Brodmann) se localiza
en el lóbulo frontal del hemisferio dominante y funciona en los aspectos del le
nguaje proposicional y comprende convertir los mensajes en el cerebro, en palabr
as, frases u oraciones, acorde con las reglas gramaticales. Otra área mayor del
habla y el lenguaje se localiza en el giro angular del lóbulo parietal, que reci
be toda la entrada de los estímulos sensoriales y los convierte a lenguaje. Como
mínimo, usted debe prestar atención a la forma de hablar de la persona y a su c
omprensión del lenguaje. Debe iniciar una evaluación más rigurosa cuando hay un
deterioro obvio de las funciones del habla y del lenguaje. Debido a que la evalu
ación del lenguaje puede ser embarazosa y frustrante para el sujeto examinado, e
valúe los procesos de la comunicación y el lenguaje solo cuando sea necesario. R
egistre cuidadosamente los hallazgos de la comunicación y el lenguaje, para evit
ar exámenes repetidos.
150
Cuando un sujeto no puede comunicarse, pregunte a los familiares o amigos acerca
de sus habilidades previas del lenguaje y formas de comunicarse, así como su ca
pacidad de audición y visión. Pregunte también, acerca de su capacidad de lectur
a y escritura, porque estas capacidades también deben ser evaluadas. Es una conc
lusión errónea asumir que una persona tiene una alteración cerebral, porque no p
ueda leer, si la persona nunca aprendió, o porque no entienda, si es extranjero
y no domina el idioma.
Exploración del lenguaje
1. Evalúe la comprensión: Recuerde que la evaluación de la comprensión ya debe h
aberse hecho desde el principio y que estas técnicas exploratorias solo se reali
zan detalladamente, si se sospecha o es evidente alguna alteración del lenguaje.
Determine primero, si hay algún indicio de que la persona tiene algún problema
auditivo. Para evaluar adecuadamente la comprensión, cuando realice cada pregunt
a o emita una orden, cuídese de no hacer gestos que denoten su contenido o sugie
ran la respuesta. a) Determine si la persona entiende, haciéndole preguntas abie
rtas simples, como el nombre, la edad, o dirección de la persona. La afasia rece
ptiva (afasia de Wernicke, afasia sensorial) se caracteriza por capacidades de l
a comprensión deterioradas. b) Seguidamente, haga preguntas de terminación cerra
da (sí-no), incluyendo algunas no basadas en la realidad, como preguntarle si ti
ene una flor sobre su cabeza. Las afasias receptivas pueden ser de grados variab
les; en los casos más ligeros, la persona puede tener dificultad solo para inter
pretar el nombre de ciertos objetos. c) Determine la capacidad de seguir orienta
ciones simples, pidiéndole a la persona que cumpla órdenes simples, como señalar
el reloj o la ventana, o tocarse la nariz. La incapacidad de cumplir órdenes es
característica de la apraxia, así como de la afasia receptiva, porque en este ú
ltimo caso, el individuo no comprende la orden que se le da. d) Nombre usted un
objeto y pídale a la persona que lo señale; o muéstrele un objeto, como un lápiz
, y pídale que responda moviendo la cabeza, si se trata de una tijera, un zapato
, un peine, un lápiz. Como veremos seguidamente, un sujeto puede no ser capaz de
decir el nombre de un objeto (afasia motora),
CAPÍTULO 13
EXAMEN FÍSICO GENERAL DEL SISTEMA NERVIOSO. ESTADO MENTAL. FACIES...
pero reconocerá su nombre cuando alguien lo pronuncia, si no tiene una afasia re
ceptiva. 2. Evalúe la expresión oral: a) Capacidad para hablar fluidamente. Obse
rve el uso de oraciones completas o frases, en la conversación de la persona. Ob
serve también, si hay alguna desviación facial, para descartar disartria. La afa
sia expresiva (afasia de Broca, afasia motora, afasia no fluida) se caracteriza
por deterioro de las capacidades del habla. La conversación puede ser no fluida
o telegráfica, o puede haber una pausa en el hablar. La persona puede hablar com
o un niño, usando solo nombres y verbos. Por ejemplo, yo hambre, orinar. La pers
ona puede luchar para formar palabras o puede esforzarse para producir sonidos.
La forma de hablar telegráfica se caracteriza por mensajes cortados. Puede haber
preservación, lo que es la tendencia a repetir palabras o sonidos; por ejemplo,
cuando, cuando, cuando. b) Capacidad de repetición. Observe la facilidad con qu
e la persona repite las palabras y frases cuando se le ordena que lo haga. Note
si hay o no sustitución de palabras con esta operación (ejercicio). La capacidad
de repetición es pobre en las afasias expresivas, porque la persona debe batall
ar para formar las palabras. La capacidad de repetición también es pobre en las
afasias receptivas, debido a los errores de parafasia; por ejemplo, sustituye “d
ar” por “par” o el uso de jerga. c) Capacidad de nombrar. Señale objetos específ
icos y pídale a la persona que los nombre. La capacidad de nombrar puede estar d
eteriorada, tanto en las afasias expresivas como en las receptivas. 3. Evalúe el
lenguaje expresivo escrito: a) Ejercicios de escritura simple. Pida a la person
a que escriba su nombre y dirección. Las capacidades de escritura son pobres en
las afasias expresivas. Hay una pausa en la escritura, que es paralela con la ca
pacidad de hablar. b) Ejercicios de escritura complejos. Pida a la persona que e
scriba un párrafo corto. Por ejemplo, pídale que escriba acerca de lo que vio en
la televisión o de lo que comió en el almuerzo. Las capacidades de escritura pu
eden también ser pobres en las afasias receptivas, paralelo con la capacidad en
el habla. La persona puede ser capaz de escribir, pero la escritura no tendrá un
significado. 4. Evalúe el lenguaje extraverbal: a) Note el uso apropiado de los
gestos.
b) Observe la amplitud de emociones demostradas en los ademanes generales, expre
sión facial y tono de voz. c) Busque el afecto plano (no signos de emociones). d
) Observe la labilidad afectiva (fluctuaciones extremas de sentimientos y emocio
nes).
FACIES
Cada una de las dos mitades, derecha e izquierda, de la cara tiene completa sime
tría en su estructura muscular y nerviosa. Los músculos de la cara son los que e
jecutan las acciones de la mímica, forma de expresar el estado emocional o el pe
nsamiento sin el uso de la palabra, así como de dar expresión emocional a la pro
pia palabra. Esta mímica forma parte del llamado lenguaje extraverbal, de no poc
a importancia en medicina. En la expresión de la cara resultan integradas todas
las funciones o influencias del sistema nervioso central, incluida la personalid
ad del sujeto. Los músculos de la cara están inervados por los nervios craneales
, que al igual que las dos mitades de la cara, se disponen en parejas o pares. P
roceden estos pares craneales de las neuronas motoras periféricas situadas en nú
cleos o grupos neuronales a lo largo del tronco cerebral (mesencéfalo, puente y
médula oblongada), del mismo lado de la hemicara que inervan (con la excepción d
el IV par). Cada núcleo motor de un par craneal recibe, a la vez, fibras motoras
piramidales de la corteza cerebral del lado opuesto, procedentes de la parte ba
ja de la corteza motora (giro precentral o circunvolución frontal ascendente o p
rerrolándica). Los núcleos motores como vía final común de los otros centros ner
viosos superiores, reciben además, influencias extrapiramidales, cerebelosas, et
cétera. Cuando estudiemos el tono muscular, se verá que ese estado particular de
semitensión que tiene normalmente un músculo en reposo, y que en el caso de la
cara da a esta su aspecto normal, depende también de las estructuras señaladas,
tanto de las periféricas (pares craneales, músculos) como de las centrales (cort
eza cerebral, psiquismo, vías piramidales, cerebelosas y reticulares). Las alter
aciones del tono muscular originan alteraciones de la facies.
ACTITUD
La posición erecta es característica. En el estado adulto el hombre puede adopta
r la actitud acostada, la sentada o la de pie. El recién nacido es inca151
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
paz de adoptar otra actitud que la acostada. Señal de su evolución satisfactoria
es ir tratando de adquirir, a medida que va creciendo en edad, la actitud de pi
e, lo cual requiere un largo aprendizaje. La actitud de pie, se logra gracias a
un mecanismo neuromuscular activo. Es una actividad motriz estática que requiere
la cooperación de un gran número de reflejos sobre todo tónicos. Esta posición
contraria a las leyes de la gravedad se logra y mantiene gracias a la contracció
n tónica de los músculos que tienen una función antigravitatoria, principalmente
los extensores, y entre ellos: los retractores o extensores del cuello; los mas
eteros y los temporales, encargados de mantener elevada la mandíbula inferior; e
l supraespinoso; los músculos extensores de la espalda, y los extensores de la r
odilla, pierna, muslo y pie. Una prueba de lo que hemos señalado antes, es el he
cho de que una persona que tenga esos músculos relajados, sin contracción tónica
(como ocurre en una persona inconsciente), no puede mantener la actitud de pie,
sino que se cae por la acción de la fuerza de la gravedad, y adopta la posición
acostada, indiferente, sobre el suelo, cama o mesa, según donde se encuentre an
tes de perder la conciencia. Cuando estudiemos más adelante el mecanismo íntimo
del tono muscular, comprenderemos mejor lo que es la contracción de un músculo y
veremos que ella depende principalmente del estiramiento pasivo del propio músc
ulo, que crea una contracción refleja del mismo (reflejo miotático), que es la q
ue origina y mantiene el tono. Estos reflejos miotáticos tienen centros en la mé
dula espinal. Sobre estos centros medulares actúan centros superiores cuya funci
ón es regular (aumentar o frenar) el propio tono muscular, y que normalmente est
án actuando todos simultáneamente, de modo que resulte una actividad tónica apro
piada a cada músculo, de acuerdo con la finalidad o función que está realizando
en cada momento. Estos centros medulares reciben, a su vez, estímulos sensitivos
, táctiles y de presión, producidos por el contacto de la planta del pie con el
suelo (aun a través de los zapatos); estímulos procedentes del laberinto, produc
idos por los cambios de posición de la cabeza en el espacio; y estímulos creados
por las percepciones visuales y auditivas que determinan movimientos de la cabe
za. Una característica de la contracción tónica muscular es el poco gasto de ene
rgía que ella implica, lo que permite mantener una actitud por largo tiempo y co
n poca fatiga, como ocurre con la contracción de los maseteros que mantienen la
mandíbula elevada y la boca cerrada durante la mayor parte del día. Se supone qu
e ello es debido a que en este tipo de contracción solo un número limitado de un
idades moto152
ras de cada músculo se contrae en cada momento alternándose periódicamente en co
ntracción y reposo, los diferentes grupos de fibras de un mismo músculo. La acti
tud de pie es inestable y requiere la variación constante en la intensidad de la
contracción tónica de los distintos grupos de músculos encargados de mantenerla
, de acuerdo con las oscilaciones del cuerpo y las variaciones del peso que cada
grupo muscular debe sostener en cada momento. De todo lo anterior se deduce que
para mantener la actitud de pie en condiciones normales, se requiere: 1. Integr
idad de la conciencia. 2. Integridad del sistema locomotor (huesos, articulacion
es, músculos, tendones, ligamentos, etcétera). 3. Integridad de los mecanismos n
erviosos encargados de mantener el tono muscular: a) De los nervios periféricos,
motores, sensitivos y mixtos. b) De los centros medulares del tono. c) De los c
entros superiores que regulan a los anteriores.
MARCHA
CONCEPTO La marcha se define como la manera o estilo de andar normal o patológic
o. La marcha es la resultante de una serie de actos coordinados de iniciación vo
luntaria y que se realizan luego automáticamente. Requiere, por lo tanto, un ele
mento determinativo y un elemento cerebrospinal ejecutivo y coordinador. MECANIS
MO DE PRODUCCIÓN La marcha es una actividad compleja, resultado de la integració
n de numerosos mecanismos fisiológicos entre los cuales el sistema nervioso es u
no de los principales pero no el único. Para que la marcha se efectúe normalment
e, se requiere:
1. Estado psíquico de vigilia que permita tomar la decisión de ejecutar la march
a, que es un acto volitivo. 2. Indemnidad de las siguientes estructuras y funcio
nes nerviosas: a) Vía piramidal, vía para ejecutar el acto volitivo. b) Cerebelo
, coordina todos los movimientos para que la marcha tenga medida adecuada y sine
rgia. La sinergia es la asociación correcta y realizada en tiempo de los diverso
s movimientos elementales que comprende la marcha. La medida adecuada de los mov
imientos (eumetría) permite que cada uno de
CAPÍTULO 13
EXAMEN FÍSICO GENERAL DEL SISTEMA NERVIOSO. ESTADO MENTAL. FACIES...
ellos se efectúe sin excederse ni quedar atrás del punto requerido para el fin q
ue se propuso. El cerebelo interviene también en la regulación del tono muscular
. c) Vías cerebelosas, tanto aferentes como eferentes. d) Sistema extrapiramidal
; interviene en el tono muscular y en los reflejos condicionados necesarios para
la marcha. e) Nervio y vías vestibulares; fundamentales en el equilibrio. f) Mé
dula espinal; en este segmento son importantes: Haces gracilis (Goll) y cuneatus
o cuneiforme (Burdach); conducen toda la información propioceptiva a los centro
s nerviosos superiores. Cordón lateral; contiene el haz piramidal o corticospina
l. Motoneurona del asta anterior de la médula; ejecutora y vía final común de la
motilidad, tono muscular y otros impulsos necesarios a los movimientos. g) Nerv
ios periféricos de las extremidades inferiores; recogen la información de los re
ceptores periféricos y también llevan la respuesta de las motoneuronas del asta
anterior al sistema osteomioarticular. 3. Además, son necesarias otras estructur
as no pertenecientes al sistema nervioso, cuya alteración puede afectar la march
a: a) La visión. b) El oído interno. c) Los músculos del miembro inferior, la pe
lvis y los relacionados con la columna vertebral. d) Los huesos y las articulaci
ones de la columna vertebral, la pelvis y los miembros inferiores. e) El estado
circulatorio de las piernas (arterial, venoso y linfático, especialmente el prim
ero). f) El estado general, físico y psíquico, del sujeto.
TÉCNICAS DE EXPLORACIÓN
Durante la marcha, no solamente está en movimiento el tronco sino también los br
azos: los miembros superiores se mueven al mismo tiempo que los inferiores, pero
en sentido opuesto, el brazo izquierdo va hacia atrás mientras que el pie izquie
rdo se dirige hacia delante. Estos movimientos tienen por objeto corregir en par
te el desplazamiento del centro de gravedad, debido a los movimientos de las pie
rnas y la torsión del tronco. A medida que aumenta el ritmo de la marcha, la amp
litud de los movimientos de los brazos disminuye; estos se flexionan para poder
oscilar más rápidamente, circunstancia que explica el porqué todo esfuerzo para
anular o contrariar el movimiento de los brazos tiene por resultado molestar la
marcha. Lo mismo ocurrirá si se exageran. Se hace andar al sujeto, ligero de rop
a, en una habitación espaciosa, bien iluminada y con temperatura adecuada. Se ex
amina de perfil, caminando de frente hacia el observador y alejándose de este. N
os fijaremos en si mira adelante, como es lo habitual, al suelo (con la vista en
los movimientos de sus pies y donde pisa) o a un punto fijo situado a media alt
ura (muletas oculares); si la marcha es rápida y decidida o si es lenta y torpe,
sin la apostura y gallardía naturales; si sigue una línea recta o si se desvía;
si separa en exceso los miembros inferiores en busca de una mayor base de suste
ntación o por el contrario, si los aproxima en demasía; si existe o no la bascul
ación anteroposterior de la pelvis y la compensación escapular; si los brazos se
balancean normalmente (el derecho avanza cuando lo hace el pie izquierdo, y vic
eversa), si permanecen rígidos y pegados al cuerpo o, por el contrario, si se se
paran en busca de puntos de apoyo o se mueven sin finalidad alguna, como en los
coreicos. En el examen de perfil observamos el juego de los muslos sobre el tron
co, de las rodillas y tobillos y de los pies, precisando cuál es la parte que pr
imero llega al suelo (el talón o la punta) y los puntos de apoyo. Se termina el
examen haciéndole andar cierto número de pasos hacia delante y otros tantos haci
a atrás, primero con los ojos abiertos y luego cerrados, así como detenerse brus
camente y volver sobre sus pasos a una señal convenida, una palmada, por ejemplo
, para ver si lo hace con seguridad o tambaleándose (ver examen del VIII par, en
el Capítulo 15).
153
14
EXAMEN FÍSICO PARTICULAR DEL SISTEMA NERVIOSO. TAXIA, PRAXIA, MOTILIDAD, TONO Y
TROFISMO, REFLECTIVIDAD, SENSIBILIDAD
TAXIA
CONCEPTO
El término taxia es sinónimo de coordinación. Se define como la combinación de c
ontracciones de los músculos agonistas, antagonistas y sinérgicos que tiene por
objeto lograr movimientos voluntarios armónicos, coordinados y mesurados. El cen
tro más importante de la coordinación de los actos en que intervienen los múscul
os es el cerebelo. El término ataxia indica un estado patológico de incoordinaci
ón de los actos motores, el cual se produce a pesar de no existir alteraciones d
e la motilidad, ni de los músculos.
MECANISMO DE PRODUCCIÓN
En la realización de un movimiento intervienen simultáneamente varios grupos de
músculos cuya acción es diversa, pero en la que todos coadyuvan a un mismo objet
ivo. Estos músculos son: 1. Los esenciales para realizar el movimiento y se llam
an músculos agonistas. 2. Los que teniendo una acción opuesta a los agonistas, s
e relajan de manera simultánea durante la contracción de estos, para de esa form
a no oponerse al movimiento que se realiza, se llaman, músculos antagonistas. 3.
Los que ayudan a los dos grupos anteriores y por eso se llaman músculos sinergi
stas. 4. Los encargados de fijar las articulaciones vecinas a la región que se m
ueve, con el objeto de permitir el desplazamiento de una parte de dicha región,
que es lo que constituye el movimiento y que (por esta acción fijadora de las ar
ticulaciones) se denominan músculos fijadores. De todo lo anterior se deduce que
para que un movimiento sea efectivo, es decir, adecuado a la finalidad o propós
ito, es necesario que en el sistema nervioso exista un mecanismo que coordine la
realización de los movimientos. El estudio de la taxia es el estudio de este si
stema; es lógico que una lesión de este mecanismo coordinador produzca clínicame
nte trastornos a veces muy marcados de la motilidad, sin que haya parálisis o pa
resia de los músculos.
154
CAPÍTULO 14
EXAMEN FÍSICO PARTICULAR DEL SISTEMA NERVIOSO. TAXIA, PRAXIA, ...
En el complejo mecanismo de la coordinación intervienen: 1. El cerebelo. 2. La c
orteza cerebral (sistemas piramidal y extrapiramidal). 3. Las vías de la sensibi
lidad propioceptiva consciente e inconsciente. 4. El laberinto y las vías vestib
ulares. 5. La visión. 6. Las múltiples y complejas conexiones nerviosas entre es
tos centros que incluyen algunos núcleos del tallo cerebral, el más importante d
e los cuales es el núcleo rojo. La función primaria del cerebelo es proporcionar
sinergia a los actos y posturas. El cerebelo coordina y modula la contracción m
uscular de manera constante, para que nuestro cuerpo pueda permanecer estable en
posición de pie o sentado y el equilibrio se mantenga durante la locomoción o c
ualquier otra actividad muscular. El cerebelo actúa sobre cada uno de los múscul
os que participan en estas acciones para que los mismos se contraigan en el mome
nto preciso y en el grado necesario, lo que puede llamarse cronometría. El cereb
elo está situado en la fosa craneal posterior, debajo de los lóbulos occipitales
y cubierto por la tienda del cerebelo. Mantiene conexiones con el sistema nervi
oso central por medio de los llamados pedúnculos cerebelosos, que son tres pares
: pedúnculos cerebelosos superiores, que terminan en la parte alta del tallo cer
ebral y contienen las vías eferentes del cerebelo y algunas aferencias; pedúncul
os cerebelosos medios, que emergen del puente y pedúnculos cerebelosos inferiore
s (cuerpo restiforme), que formando la parte externa e inferior del IV ventrícul
o, entran en el cerebelo. Estos dos últimos pedúnculos cerebelosos conducen las
vías aferentes al cerebelo. El cerebelo tiene una porción central llamada vermis
y dos porciones laterales más desarrolladas en el hombre, que son los hemisferi
os cerebelosos. La parte inferior anterior y central es el lóbulo floculonodular
. Es la parte vieja del cerebelo desde el punto de vista filogenético y la que m
antiene mayores relaciones con los núcleos vestibulares. El vermis interviene en
la coordinación del tronco, la cabeza y los miembros; en tanto que los hemisfer
ios cerebelosos, la parte filogenéticamente más nueva (neocerebelo), se consider
a que intervienen en la coordinación más fina y propia del hombre, como la de la
mano y la de los músculos que intervienen en la expresión del lenguaje. Casi to
das las aferencias cerebelosas llegan a la corteza de este órgano, la cual tiene
múltiples conexiones con los núcleos cerebelosos, acumulaciones de materia gris
situadas en la porción central y que son el núcleo del techo, el emboliforme, el
globoso y el dentado. Todas las eferencias cerebelosas proceden de estos núcleo
s. Aferencias cerebelosas. Las principales son: las espinocerebelosas (fascículo
s espinocerebelosos, directo y cruzado), las vestibulocerebelosas, las olivocere
belosas y las pontocerebelosas (fig. 14.1). La mayoría de las fibras que asciend
en por los fascículos espinocerebelosos proceden de segmentos medulares dorsales
y lumbares, que reciben información del tronco y las piernas. También entran fi
bras procedentes de la columna vertebral. Estas aferencias entran en el cerebelo
por los pedúnculos cerebelosos inferiores y algunas por el pedúnculo cerebeloso
superior (fascículo espinocerebeloso cruzado) y terminan en la corteza del verm
is cerebeloso, la cual se conecta principalmente con los núcleos emboliforme y g
loboso. Las vías vestibulocerebelosas terminan en la corteza del lóbulo floculon
odular, la cual se conecta principalmente con el núcleo del techo. Estas fibras
llevan información al cerebelo en relación con la posición del cuerpo en el espa
cio (especialmente la cabeza). La vía corticopontocerebelosa tiene dos neuronas:
la primera está situada en la corteza cerebral (lóbulos frontal, temporal, pari
etal y occipital) y termina en la región ipsilateral (del mismo lado) del puente
, en los núcleos de la región anterior, que constituyen la segunda neurona de es
ta vía. Los axones de estas neuronas se cruzan formando las fibras arciformes de
l puente, que entrando por los pedúnculos cerebelosos medios terminan en toda la
corteza cerebelosa, excepto la floculonodular. Eferencias cerebelosas. Las vías
eferentes del cerebelo, relacionadas con la función coordinadora muscular parte
n de los núcleos cerebelosos, viajan por los pedúnculos cerebelosos superiores y
llegan a los núcleos motores de los pares craneales y a las motoneuronas del as
ta anterior de la médula por la vía de los núcleos vestibulares y del núcleo roj
o, principalmente (fig.14.2). Algunas fibras terminan en los núcleos de la susta
ncia reticular y en los núcleos vestibulares; otras descienden del cordón anteri
or de la médula para terminar en las astas anteriores. También de los núcleos ve
stibulares desciende el fascículo vestibulospinal, y existen conexiones con los
núcleos de los pares craneales III, IV y VI a través del fascículo longitudinal
medial. Pero la mayoría de las fibras eferentes del cerebelo se cruzan al entrar
en el tallo cerebral, alcanzando después el tubérculo cuadrigémino superior, el
núcleo de Darkshevich, el núcleo intersticial de Cajal y el núcleo rojo; una gr
an parte de ellas ascienden hasta terminar en el tálamo y a partir de allí proye
ctarse a la corteza cerebral.
155
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Pedúnculo cerebral Vía desde la corteza cerebral (corticopontina)
Pedúnculo cerebeloso superior Língula
Pier
Núcleo vestibular Protuberancia
na
Brazo
Cara
Pedúnculo cerebeloso medio
Fisura prima
Nervio y ganglio vestibulares
Nódulo Cuerpo restiforme Tracto olivocerebeloso Oliva inferior derecha
Núcleo gracilis Núcleo cuneatus
Oliva inferior izquierda
Tracto espinocerebeloso ventral
Fascículo cuneatus Tracto espinocerebeloso dorsal
Fascículo gracilis Fascículo cuneatus Tracto espinocerebeloso ventral Tracto esp
inocerebeloso dorsal Tacto y propiocepción Dolor, calor y frío
Fig. 14.1 Conexiones aferentes del cerebelo.
156
CAPÍTULO 14
EXAMEN FÍSICO PARTICULAR DEL SISTEMA NERVIOSO. TAXIA, PRAXIA, ...
Célula granular Célula en cesta
ü ý Capa molecular þ
ü ý þ
Capa de célula de Purkinje
Célula de Purkinje
ü ý Capa granular þ ü ï ï ï ý Sustancia ï blanca ï ï þ
Fibras en forma de “musgo” Hacia el tálamo y globus pallidus
Núcleos rojos
Fibra “escaladora”
Axón de la célula de Purkinje
Pedúnculo cerebral Fibras descendentes del haz cerebelotalámico y cerebelorrúbri
co
Decusación del haz cerebelotalámico y cerebelorrúbrico Pedúnculo cerebeloso supe
rior Núcleo dentado
Tracto uncinado
Núcleo emboliforme
Núcleo fastigium Oliva inferior Sustancia reticular Núcleo cuneatus Núcleo graci
lis
Fibras descendentes del haz cerebelotalámico y cerebelorrúbrico Haz fastigio bul
bar Médula oblongata
Fig. 14.2 Conexiones eferentes del cerebelo.
157
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Del núcleo rojo proceden fibras que establecen conexiones con la formación retic
ular del puente y la médula oblongada, y con las astas anteriores de la médula (
fascículos rubrobulbar y rubrospinal). El cerebelo ejerce, además, influencia en
ciertos mecanismos visceromotores como la dilatación pupilar, la contracción ve
sical y las respuestas vasomotoras. Ciertas fibras, incluso alcanzan el cerebelo
, procedentes del tracto gastrointestinal. Se cita la observación de que el vómi
to y el vértigo desaparecen después de la ablación del cerebelo o del lóbulo flo
culonodular. La exposición que acabamos de hacer da una visión de las múltiples
conexiones del cerebelo, las cuales le permiten a este órgano ejercer su función
de estructura suprasegmentaria. También mediante estos conocimientos se puede c
omprender la gran importancia que tiene el cerebelo en las funciones de coordina
ción por las cuales ha sido llamado “ganglio director del sistema propioceptivo”
. Todo este delicado dispositivo necesita, para alcanzar su madurez, cierto tiem
po de aprendizaje; de ahí la llamada ataxia fisiológica en el primer año de la v
ida.
a
b
Fig. 14.3 Maniobra de Romberg simple (a) y Romberg sensibilizada (b). Las imágen
es con trazo discontinuo representan ejemplos de signo de Romberg.
TÉCNICAS DE EXPLORACIÓN Las acciones coordinadoras del sistema nervioso central
pueden ser estáticas y dinámicas (locomotoras o cinéticas). Exploración de la co
ordinación estática A. Maniobra de Romberg simple.
1. Ordene al sujeto que se pare con los pies juntos, que se mantenga en la actit
ud militar de “firme”. El médico a su lado, estará atento para que el individuo
no pierda el equilibrio y se caiga. Observe si en esta posición él experimenta o
no oscilaciones. 2. Indique ahora al sujeto que cierre los ojos. Observe entonc
es, si conserva su posición de equilibrio o si por el contrario su cuerpo oscila
y tiene tendencia a caer (fig. 14.3 a). En este caso se dice que presenta el si
gno de Romberg. Este signo solo se puede admitir como positivo cuando se produzc
a una pérdida real del equilibrio durante la maniobra con la consiguiente separa
ción de los pies, para mantenerlo. Las oscilaciones del tronco, sin pérdida de e
quilibrio, no deben considerarse como signo de Romberg, ya que es propio de much
as personas neuróticas. B. Maniobra de Romberg sensibilizada. Se realiza solo si
la maniobra de Romberg simple es negativa, es decir, si con ella no se obtuvo s
igno de Romberg.
158
1. Ordene al sujeto se pare con un pie delante del otro (fig. 14.3 b) y que trat
e de mantener el equilibrio. Puede ayudarse con los brazos extendidos hacia los
lados. También puede hacerse con una pierna elevada hasta la altura de la rodill
a de la otra, formando una especie de número cuatro. 2. Luego, se le indica cerr
ar los ojos y observe si se sigue manteniendo el equilibrio o si el cuerpo oscil
a y tiende a caer. En estas condiciones es más difícil, incluso normalmente, man
tener el equilibrio. Tenga presente que los ancianos, y aun los sujetos que no l
legan a la tercera edad, les cuesta trabajo mantener el equilibrio, sobre todo c
on la posición en forma de “4”, incluso con los ojos abiertos. No insista en rea
lizar la maniobra en esta última posición en dichos casos, ni en los enfermos po
r otra causa, en los que no se sospeche o haya evidencia de alteraciones de la c
oordinación estática.
Exploración de la coordinación dinámica Todas las siguientes pruebas se hacen pr
imero con los ojos abiertos y seguidamente, con los ojos cerrados, para evitar r
ectificación por medio del sentido de la vista. Como las posiciones y los actos
a realizar en estas maniobras a veces son difíciles de comprender, por ser la pr
imera vez que la persona las realiza, además de explicarlas, trate de hacerle un
a demostración de su ejecución.
1. Prueba del dedo-dedo o dedo-pulgar. Consiste en tocar la punta del pulgar con
la punta de cada uno de los otros dedos sucesiva y rápidamente, primero con una
mano y después con la otra.
CAPÍTULO 14
EXAMEN FÍSICO PARTICULAR DEL SISTEMA NERVIOSO. TAXIA, PRAXIA, ...
2. Prueba del índice-índice. Se le pide a la persona que abra los brazos con los
dedos índices extendidos y que después los cierre delante, procurando que las p
untas de los dedos índices se toquen. Se realiza varias veces con los ojos abier
tos y después, con los ojos cerrados. Si no hay alteración de la taxia, la perso
na ejecuta esto con poca o ninguna dificultad; si hay ataxia, se hará con insegu
ridad, de modo que los índices no confrontan y uno va más arriba o más abajo, má
s adelante o más atrás que el otro. 3. Prueba del índice-nariz. Se le indica al
sujeto que, partiendo de la posición inicial de la maniobra anterior, toque la p
unta de su nariz, o el lóbulo de la oreja contraria, con el extremo del índice d
e un brazo, regrese a la posición de partida y ejecute lo mismo con el otro braz
o, es decir, de forma alternante, lo más rápido posible, primero mirando y despu
és con los ojos cerrados. El explorador se fijará si el sujeto logra, directa y
rápidamente, tocar el sitio indicado con su dedo; o si también hace una serie de
planeos y de oscilaciones, tocando otras partes de la cara antes de la señalada
. 4. Prueba del índice, de Bárány. Esta prueba, llamada en realidad “desviación
del índice” o “de Bárány” se utiliza con el objetivo de explorar la existencia d
e desviación del índice hacia el lado del laberinto alterado, pero puede aprovec
harse como una prueba más de coordinación dinámica (ver la exploración de la por
ción vestibular del VIII par, en el Capítulo 15). 5. Prueba del talón-rodilla. S
e realiza con el sujeto acostado en decúbito dorsal, nunca de pie, se le invita
a tocar, con el talón de un pie, la rodilla opuesta. Se reaFig. 14.4 Prueba taló
n-rodilla: a, normal. El talón toca exactamente la rodilla; b, patológica. El ta
lón va más allá de la rodilla (hipermetría).
liza de forma alternante con las dos piernas y lo más rápido posible, primeramen
te mirando y luego sin mirar. El explorador observará con atención cómo efectúa
el movimiento; si el sujeto toca correctamente con su talón la rodilla o si prim
ero el pie efectúa una serie de oscilaciones y planeos antes de lograr tocar la
rodilla, y si alcanzada esta no puede mantenerse ahí sino por un breve tiempo, y
también cómo influye la vista, es decir, si la prueba se realiza igualmente bie
n al ocluir los ojos (fig. 14.4). La creatividad de algunos semiólogos ha dado o
rigen a diferentes variantes de las pruebas clásicas, que también son válidas. E
n esta prueba, una vez alcanzada la rodilla con el talón, se desliza este a todo
lo largo de la cara anterior de la tibia, hasta el tobillo. 6. Diadococinesia.
Con el sujeto sentado y la palma de ambas manos descansando sobre los muslos, se
le ordena que las manos roten simultáneamente para tocar los muslos con su cara
palmar alternando con su cara dorsal, lo más rápido posible, primero con los oj
os abiertos y después, cerrando los ojos. Ello puede realizarse sin dificultad,
si no existe alteración de la coordinación dinámica. Si el sujeto tiene adiadoco
cinesia, pierde la coordinación simultánea, sobre todo cuando cierra los ojos, y
se observa que cuando una mano toca por su cara palmar, la otra lo hace por su
cara dorsal, o no tocan al mismo tiempo. Existen otras muchas pruebas para explo
rar la coordinación cinética o dinámica, como las que se exploran con la marcha
(véase este acápite, al final del Capítulo 13). Si se quieren detectar alteracio
nes más leves de la coordinación se observa la realización de actos más complejo
s y delicados, como desabrocharse la camisa o enhebrar una aguja.
PRAXIA
La praxia fue definida brevemente en el capítulo anterior, cuando se expuso la e
xploración del lenguaje. Insistiremos en que es la capacidad de realizar más o m
enos, automáticamente, ciertos movimientos sistemáticos habituales, para un fin
determinado, que se conocen con el nombre de actos psicomotores intencionales o
gestos. Estos actos pueden ser transitivos o intransitivos. Los transitivos son
aquellos que se ejecutan por medio, o con la intervención de objetos (peinarse,
abrocharse o desabrocharse la camisa, hacer el lazo del cordón del zapato, encen
der un cigarrillo, cepillarse los dientes, etc.). Los intransitivos son los que
no necesitan para su ejecución la intervención de ningún objeto, como el saludo
militar,
159
a
b
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
hacer la señal de la cruz, el saludo al público desde un escenario.
EXPLORACIÓN DE LA PRAXIA 1. Actos transitivos. Pídale a la persona que ejecute u
no o varios de los actos que señalamos anteriormente, u otros de la misma catego
ría, como beber un vaso de agua. 2. Actos intransitivos. Dígale a la persona que
realice actos intransitivos como los antes señalados, u otros de la misma categ
oría, como demostrar enojo o sacar la lengua. 3. Actos imitativos. Pídale al suj
eto que imite los actos transitivos o intransitivos que usted realiza.
Como puede observarse, en el transcurso del examen físico, antes de llegar a la
exploración de nervioso, ya la persona explorada ha realizado innumerables actos
transitivos, intransitivos e imitativos; como ejemplos tenemos: desabrocharse l
a ropa, realizar las maniobras que impliquen actos motores, ordenadas o por imit
ación, como durante la exploración del SOMA o de la taxia. Solo tiene que tenerl
o en cuenta. Si se realizan normalmente, puede obviar la exploración cuando lleg
ue a esta parte del examen y registrar cada acto como normal. Si detecta alguna
alteración, téngalo en cuenta para una exploración detallada en su momento. Las
alteraciones de la praxia se describen en el Tomo 2, donde se aborda en detalle
esta compleja función.
1. Motilidad cinética o motilidad propiamente dicha: es la que determina, por me
dio de una o varias contracciones musculares, el desplazamiento de un segmento,
un miembro o todo el cuerpo. 2. Motilidad estática: es aquella que una vez termi
nado el movimiento con desplazamiento, mantiene el segmento o todo el cuerpo, en
la actitud a la que lo ha llevado el movimiento. Este tipo de movimiento fija,
en lugar de desplazar y no es más que el tono muscular. La motilidad cinética se
divide, a su vez, en dos grandes categorías: a) La motilidad activa voluntaria:
este tipo de movimiento se ejecuta mediante un acto volitivo, siempre está prec
edido de la representación mental consciente del movimiento que queremos ejecuta
r, y la incitación es elaborada en células situadas en la corteza cerebral y tra
smitida por su prolongación cilindroaxil, alcanzando la neurona motora del asta
anterior de la médula o de los núcleos motores de los nervios craneales situados
a lo largo del tronco encefálico. El encargado de efectuarlos es el sistema pir
amidal o voluntario. b) La motilidad involuntaria: es la que se realiza independ
ientemente de la voluntad del sujeto. En ella existen varias jerarquías de movim
ientos: los movimientos reflejos y los movimientos automatizados. Los reflejos,
como veremos posteriormente, se producen como resultado de una excitación perifé
rica, seguida de una respuesta motriz inmediata, que en condiciones normales sie
mpre es igual ante el mismo estímulo. Ejemplo: al percutir el tendón del cuádric
eps se produce una hiperextensión de la pierna. Los automatizados son movimiento
s involuntarios que acompañan a los voluntarios. Ejemplo: el balanceo de los mie
mbros superiores al caminar. Estos implican un mecanismo nervioso más complejo y
corren a cargo del sistema extrapiramidal.
MOTILIDAD
CONSIDERACIONES GENERALES
El movimiento es una actividad muscular regida por el sistema nervioso central.
La motilidad puede ser de dos tipos (cuadro 14.1):
Cuadro 14.1 Tipo de motilidad a) Motilidad cinética: – Movimiento reflejo – Movi
miento automático – Movimiento voluntario b) Motilidad estática: – Tono muscular
Sistema extrapiramidal o cerebelo Arco reflejo Sistema extrapiramidal Sistema p
iramidal NEURONA MOTORA PERIFÉRICA Aparato excitador Aparato ejecutor
160
CAPÍTULO 14
EXAMEN FÍSICO PARTICULAR DEL SISTEMA NERVIOSO. TAXIA, PRAXIA, ...
MECANISMO DE PRODUCCIÓN Recuento anatomofuncional La actividad activa voluntaria
se realiza mediante la vía piramidal (fig. 14.5), la cual constituye el princip
al sector eferente de la neocorteza cerebral. Tiene su origen (60 %) en las célu
las piramidales o células gigantes de Bets, situadas en cada hemisferio, en la V
capa de la corteza motora que comprende: el giro precentral o circunvolución fr
ontal ascendente y el 1/3 posterior de los tres giros frontales (corteza premoto
ra) y un 20 % de sus fibras se originan de las áreas sensoriales somáticas. La f
isiología experimental ha permitido demostrar que en la zona motora se represent
an, al igual que en la somatosensorial, los distintos centros que tienen, bajo s
u dependencia, los movimientos de los diferentes segmentos del cuerpo. Estos cen
tros se hallan en un orden bien establecido, que esquemáticamente es el siguient
e:
a) El tercio inferior corresponde a los movimientos faciales; por debajo de él,
se encuentra el centro para los movimientos de la lengua y de los labios. b) El
tercio medio, para los movimientos del miembro superior opuesto. c) El tercio su
perior y el lóbulo paracentral de la cara medial de los hemisferios cerebrales d
an origen a las excitaciones motoras destinadas al hemitronco y el miembro infer
ior opuestos.
En el pie del giro frontal inferior del hemisferio dominante (generalmente el iz
quierdo) asienta el centro motor de la palabra o centro de Broca. De esta primer
a neurona motora de la vía parten las prolongaciones cilindroaxiles, constituyen
do la vía piramidal, las que se disponen en forma de abanico en la sustancia bla
nca cortical, formando la corona radiada (centro oval) y descienden atravesando
la cápsula interna, situada entre los núcleos grises de la base del telencéfalo.
La vía piramidal está constituida por dos haces de fibras: haz corticonuclear o
geniculado y el haz corticospinal. Por la rodilla de la cápsula interna descien
den las fibras del haz corticonuclear o haz geniculado (del griego: genus, rodil
la) que se extiende hasta los núcleos motores de los nervios craneales situados
a lo largo del tronco encefálico. Por detrás de este, descendiendo por los dos t
ercios anteriores del brazo posterior de la cápsula, transcurre el haz corticosp
inal, situándose en su porción más anterior, las fibras destinadas a la musculat
ura del miembro superior; y más caudalmente, las del tronco y miembro inferior.
Después de transcurrir por la cápsula interna, el haz piramidal se sitúa en el p
ie del pedúnculo mesencefálico. A partir de este punto, el haz corticonuclear en
vía fibras a los núcleos motores de los nervios craneales contralaterales, según
va apareciendo en el tronco encefálico, y algunas fibras, a los núcleos motores
del mismo lado. Por consiguiente, la incitación motriz sale de un hemisferio ce
rebral para ir a parar a los músculos del lado opues-
Pedúnculo cerebral
Haz piramidal cruzado Haz geniculado Protuberancia Bulbo raquídeo Haz piramidal
directo
Médula espinal Fig. 14.5 Vía piramidal.
161
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
to. Especial distribución tienen las fibras destinadas al núcleo motor del VII p
ar o nervio facial, explicada posteriormente con este nervio. A nivel de la prot
uberancia o puente, las fibras del haz piramidal se disponen en la porción anter
ior de este, de forma dispersa, por la presencia de las fibras del haz corticopo
ntocerebeloso, reuniéndose de nuevo a nivel de la médula oblongada, para constit
uir las pirámides. En el límite inferior de las pirámides, la mayoría de las fib
ras del haz corticospinal cruzan la línea media (decusación piramidal) y descien
den por el cordón lateral de la médula espinal conformando el haz corticospinal
lateral o cruzado, que hace sinapsis en la motoneurona alfa del asta anterior de
la médula, también llamada segunda neurona de la vía o vía final común de Sherr
ington. El resto de las fibras del haz corticospinal que no se decusaron descien
de por el cordón anterior del mismo lado al de su origen cortical, formando el h
az corticospinal anterior; pero a medida que descienden por la médula espinal, h
acen sinapsis en la neurona motora contralateral, por lo que en definitiva todo
el haz será cruzado. Los axones de la segunda neurona de la vía, situada en el a
sta anterior de la médula o en los núcleos motores de los pares craneales del tr
onco encefálico, emergen de la médula o del tronco, respectivamente, constitu-
yendo los nervios motores periféricos que terminan en el músculo (ver fig 14.5).
TÉCNICAS DE EXPLORACIÓN Motilidad activa voluntaria
La motilidad activa voluntaria se explora pidiéndole al sujeto que realice con t
odas y cada una de las partes de su cuerpo todos los movimientos que corresponda
n a cada una de las articulaciones. Como es natural, para poder valorar si exist
e alguna limitación en ellos es indispensable conocer previamente cuáles son los
movimientos normales de cada una de las articulaciones de nuestro cuerpo. Se ob
servará, mientras el individuo realiza dichos movimientos, la forma en que los e
jecuta, la mayor o menor dificultad con que los realiza y si movimientos similar
es correspondientes a porciones semejantes, en lados opuestos del cuerpo, son ef
ectuados en la misma forma. La exploración de la motilidad activa voluntaria se
completa con la determinación de la fuerza muscular segmentaria, para lo cual ex
isten diversas maniobras. Una muy sencilla consiste en que el médico le dé las d
os manos al sujeto, y después de asegurarse por la forma en que este le da las m
anos, que no puede hacerle
Fig. 14.6 La figura del centro muestra la posición inicial del sujeto; esta es m
antenida y ofrece resistencia a la fuerza ejercida por el examinador. Se explora
n: a, separación, elevación y aproximación del brazo; b, rotación del brazo; c,
flexión y extensión del codo; d, supinación y extensión del antebrazo; e, flexió
n y extensión de la muñeca.
a
b
c
d
e
162
CAPÍTULO 14
EXAMEN FÍSICO PARTICULAR DEL SISTEMA NERVIOSO. TAXIA, PRAXIA, ...
a
b
c d Fig. 14.7 Exploración de músculos: a y b, de los músculos del cinturón pelvi
ano; c, del psoa iliaco: el sujeto eleva la pierna extendida contra la presión q
ue ejerce en sentido contrario el examinador; d, de los adductores del muslo.
daño, le pide que apriete fuertemente sus manos, con lo cual está determinando y
a la fuerza muscular segmentaria de los dos miembros superiores simultáneamente.
La fuerza muscular segmentaria de cualquier parte de nuestro cuerpo se puede ex
plorar pidiéndole al sujeto que realice un movimiento con dicha parte, y oponién
dose el examinador a ese movimiento (figs. 14.6, 14.7 y 14.8) constata en esa fo
rma la fuerza con que el sujeto lo realiza, comprobando, además, si movimientos
semejantes realizados con porciones de un lado del cuerpo, se hacen con la misma
intensidad del lado opuesto (ver además el examen físico del SOMA).
Fig. 14.8 Apreciación: a, de la fuerza de flexión dorsal y plantar del pie y del
dedo gordo; b, deambulación sobre las puntas de los pies; c, deambulación sobre
los talones.
Existen maniobras que permiten estudiar la fuerza muscular segmentaria con un cr
iterio objetivo y no subjetivo, como el anteriormente descrito. Ellas son las de
Barré y Mingazzini. Maniobra de Barré. (Para los miembros inferiores.) Sujeto e
n decúbito prono, piernas formando ángulo recto con el muslo (o sea, perpendicul
ares a la superficie de la cama). Se le indica que las mantenga en esa posición
tanto tiempo como pueda, recomendándole que no se toquen entre sí (fig. 14.9). S
i uno de los miembros está afectado en su motilidad, caerá antes que el otro a v
eces lentamente o en forma brusca hasta alcanzar el plano de la cama. Es posible
observar algunas “sacudidas” mediante las cuales el sujeto trata de recuperar l
a posición inicial perdida. Maniobra de Mingazzini de miembros inferiores. Se ex
plora con el sujeto en decúbito supino. Se le ordena flexionar los muslos en un
ángulo de 90° con relación al tronco y ambas piernas sin que se toquen las rodil
las, también en un ángulo de 90°, con relación a los muslos. Se estimula al suje
to a que los mantenga en esa posición el mayor tiempo posible y se observa si un
miembro cae primero que el otro, lo que es patológico, o si ambos miembros se m
antienen al mismo nivel o van cayendo lentamente a la vez, en la medida que el s
ujeto va perdiendo sus fuerzas, como ocurre normalmente.
163
a
b
c
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
TONO MUSCULAR
CONCEPTO
a
Entendemos por tono muscular una contracción permanente, involuntaria, de grado
variable, no fatigante, de carácter reflejo, encaminada, ya a conservar una acti
tud, ya a mantener dispuesto el músculo para una contracción voluntaria subsigui
ente; puede definirse, pues, como la involuntaria tensión permanente del músculo
que está voluntariamente relajado.
MECANISMO DE PRODUCCIÓN
Normalmente todo músculo, en cualquier tiempo, tiene una cierta cantidad de acti
vidad o tensión que sirve principalmente para mantener la postura. Este estado c
onstante de tensión de los fascículos musculares es lo que constituye el tono mu
scular, el cual es creado en el propio músculo mediante el llamado reflejo miotá
tico (del griego myós: músculo; tasis, tensión), llamado también reflejo de exte
nsión de Liddel-Sherrington, o sea, la contracción de un músculo por su elongaci
ón pasiva. Este reflejo se origina en los husos neuromusculares situados en el e
spesor del músculo, muy sensibles al estiramiento, y que al ser estimulados por
el alargamiento de las fibras musculares situadas a su alrededor, trasmiten esa
estimulación a las células motoras del asta anterior de la médula (fibras y neur
onas gamma de la misma). De estas neuronas salen estímulos motores que van a las
terminaciones de dichos nervios en el músculo, para mantener el estado particul
ar o especial de tensión que constituye el tono muscular. El centro medular del
tono forma parte de un simple arco reflejo. Sobre este centro medular actúan cen
tros o estructuras superiores, algunos de los cuales son dinamógenos o facilitad
ores del tono, mientras que otros son inhibidores o frenadores del mismo. Estos
centros superiores llegan por distintas vías a la neurona motora del asta anteri
or de la médula, verdadera “encrucijada” de todo el sistema motor, y de donde pa
rte el nervio motor llamado también “trillo” o camino final común a todas las ví
as de la motilidad, tanto la dependiente de la vía corticospinal, piramidal (véa
se “Motilidad”), como de las vías extrapiramidales. Se ha demostrado la existenc
ia de dos tipos de motoneuronas: las alfa, que están situadas en el asta anterio
r de la médula, son fásicas y tónicas, y tienen caracteres anatomofuncionales di
stintos, pero están relacionadas con las fibras musculares activas, es decir, la
s que producen el movimiento. Las motoneuronas gamma, que por el contrario, iner
van los receptores aferentes de tracción (origen del reflejo miotático), son sen
sibles al dolor, pero no intervienen en la contracción activa. Ellas son las res
ponsables del mantenimiento del tono muscular.
Fig. 14.9 Maniobra de Barré para los miembros inferiores.
Maniobra de Mingazzini de miembros superiores. Se invita a la persona a que mant
enga ambos miembros superiores extendidos con la cara dorsal de sus manos hacia
arriba (aunque se prefiere hacia abajo). Zimman aconseja que para realizar esta
prueba el sujeto mantenga los ojos cerrados. Cuando existe un déficit piramidal,
se observa que, según la intensidad, primero hay pronación de la mano, luego va
descendiendo esta, después el antebrazo y, finalmente, todo el miembro (fig. 14
.10).
Motilidad activa involuntaria Debe observarse, además, si existen o no, movimien
tos activos involuntarios, como tics, temblores, convulsiones, etc., que son pat
ológicos.
Fig. 14.10 Maniobra de Mingazzini para los miembros superiores.
164
CAPÍTULO 14
EXAMEN FÍSICO PARTICULAR DEL SISTEMA NERVIOSO. TAXIA, PRAXIA, ...
Los centros superiores que actúan sobre la neurona del asta anterior son: cortez
a cerebral, núcleos grises de la base, cerebelo, sustancia reticular y centros y
vías vestibulares, que inhiben o facilitan el tono. Para comprender cómo estos
centros actúan sobre el tono muscular es necesario tener presente que la lesión
de un centro inhibidor del tono se manifestará por un aumento del mismo; mientra
s que la lesión de un centro facilitador o dinamógeno se manifestará en clínica
por una disminución del mismo.
hipotónicos (tono disminuido) al imprimírsele movimientos pasivos presenta oscil
aciones mayores que el sano. Así pues, si a un sujeto que tiene hipotonía de los
músculos de un brazo se le coloca en posición de pie, se le toma por el tronco
y a este se le imprime un movimiento de rotación, de modo que sus brazos oscilen
, se verá que el brazo del lado enfermo lo hace más ampliamente que el del lado
sano.
TÉCNICAS DE EXPLORACIÓN
1. Inspección. Primero observaremos el aspecto y la actitud de las extremidades;
si las masas musculares mantienen su aspecto y relieve normal o si por el contr
ario el relieve está aumentado o disminuido, para lo cual, en los casos de lesio
nes unilaterales, es útil comparar los músculos de un lado del cuerpo con los de
l otro. No debe omitirse la inspección de los músculos del tronco y observar el
relieve de estos. 2. Palpación. Deben examinarse durante esta maniobra todos los
músculos del cuerpo, especialmente aquellos que durante la inspección sospecham
os que tengan alteración de su tono. Al hacer la palpación debe tenerse en cuent
a que el grado “normal” de consistencia o dureza de un músculo dependerá, entre
otras cosas, del desarrollo muscular del sujeto. No debe esperarse que un múscul
o de una persona que no realiza actividad muscular alguna, tenga consistencia si
milar a la de aquel que constantemente está adiestrando sus músculos. Así, pues,
lo que en un caso pudiera parecer aumento de tono es posible que no lo sea, y v
iceversa. 3. Resistencia de los músculos a la manipulación o movimiento pasivo.
Este es el procedimiento de elección para la exploración del tono muscular. Para
realizarlo pedimos al sujeto que trate de mantener la mayor relajación muscular
posible, tomamos una a una sus extremidades y realizamos con ella todos y cada
uno de los posibles movimientos de las articulaciones. Exploramos especialmente
la flexión y extensión pasiva de los miembros, del tronco, de la cabeza. Es muy
importante que durante la ejecución de estos movimientos el enfermo no interveng
a voluntariamente, pues si ello ocurre, la motilidad que se explore dejaría de s
er pasiva para convertirse en activa y, por lo tanto, no estaríamos explorando e
l tono muscular.
Maniobras en busca de hipertonía por irritación meníngea Las maniobras en busca
de hipertonía por diferentes causas son varias. Pero por su importancia, y porqu
e además, forman parte del examen físico habitual del sistema nervioso, describi
remos las principales maniobras de exploración de la esfera meníngea y que son p
ositivas cuando existe hipertonía refleja o rigidez de determinados grupos muscu
lares, por la irritación que causan las meninges inflamadas (meningitis). Maniob
ras de Kernig Las maniobras de Kernig pueden ser negativas o positivas. Cuando u
na maniobra de Kernig es positiva es porque se detectó el signo de Kernig. El si
gno de Kernig, se puede buscar de dos maneras:
1. Estando el sujeto acostado en decúbito supino, se le hace flexionar el cuerpo
hasta sentarlo, levantándolo pasivamente, con el antebrazo y la mano del examin
ador por detrás y por debajo de los hombros, mientras pone su atención en lo que
sucede en los miembros inferiores. Si la maniobra es negativa, los miembros inf
eriores no se flexionan o existe al comienzo una ligera flexión de las rodillas.
Si la maniobra es positiva, es decir, hay signo de Kernig, al realizarla los mu
slos se flexionan sobre la pelvis y las piernas sobre el muslo (fig. 14.11); ent
onces, se apoya la mano libre sobre las rodillas, para tratar de obtener la exte
nsión de los miembros inferiores, lo cual es imposible. 2. Maniobra de Kernig in
ferior. Se investiga también el signo de Kernig con el sujeto en decúbito supino
y se le levanta lentamente un miembro inferior (en flexión soFig. 14.11 Signo d
e Kernig: al tratar de incorporar pasivamente al sujeto acostado se flexionan su
s rodillas.
Maniobras especiales del tono Pruebas de pasividad de Andre Thomas Son múltiples
, solo describiremos una de ellas. Está basada en que el miembro que tiene sus m
úsculos
165
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
TROFISMO
La exploración del trofismo ha sido abordada a lo largo del examen físico, funda
mentalmente de la piel y el sistema osteomioarticular. Las alteraciones del trof
ismo se explican en el Tomo 2.
Fig. 14.12 Signo de Kernig: al tratar de incorporar pasivamente al sujeto acosta
do se flexionan sus rodillas.
REFLECTIVIDAD
CONCEPTO El reflejo no es más que la respuesta motriz o secretoria, independient
e de la voluntad, provocada inmediatamente después de la aplicación de un estímu
lo sensitivo o sensorial, que puede ser o no consciente. Si un alimento llega al
estómago se provoca inmediatamente la secreción de jugo gástrico. En este caso
la respuesta ha sido frente a un estímulo inconsciente, porque la persona no sab
e cuándo el alimento llegó al estómago. Si con alguna parte de nuestro cuerpo to
camos una superficie quemante, inmediatamente retiramos la parte del cuerpo del
contacto con la superficie. En este caso el estímulo es consciente. Los reflejos
que hemos ejemplificado y los que estudiaremos en este capítulo son todos, refl
ejos incondicionados o naturales (excepción hecha de las respuestas patológicas)
y muchos de ellos se realizan sin intervención de la corteza cerebral. Los refl
ejos condicionados descubiertos por Pavlov, tienen siempre participación cortica
l y aunque son de gran importancia para el aprendizaje, no entran en la explorac
ión neurológica. MECANISMO DE PRODUCCIÓN Anatómicamente el arco reflejo, en su f
orma más simple, está integrado por: fibras sensitivas aferentes, que recogen el
estímulo iniciador del reflejo y lo llevan hasta un centro del que parten fibra
s motoras o secretorias, que conducen el estímulo a un músculo para que se contr
aiga o a una glándula para que secrete. Por lo general, el centro del arco refle
jo consta de una tercera neurona, llamada neurona intercalar o internuncial, que
enlaza las células sensitivas donde terminan las fibras sensitivas, con las cél
ulas motoras que dan origen a las fibras motoras o secretorias (fig. 14.14). La
integridad del arco reflejo es indispensable para que el reflejo se produzca, de
donde se deduce que la ausencia de un reflejo frente al estímulo adecuado para
producirlo, puede deberse a:
1. Interrupción de la vía sensitiva encargada de percibir el estímulo. 2. Altera
ción o daño en el centro del reflejo, incluyendo la alteración de la neurona o n
euronas intercalares que tenga.
bre la cadera) en forma análoga a la maniobra de Lassègue. Cuando el miembro se
ha elevado a una cierta altura, existe signo de Kernig, si se produce una flexió
n en la articulación de la rodilla, que se hace invencible y a veces dolorosa (f
ig. 14.12).
Maniobras de Brudzinski Se han descrito dos signos de Brudzinski: el signo de la
nuca y el reflejo contralateral.
1. El Brudzinski superior o signo de la nuca se investiga de la manera siguiente
: se fija una mano en el pecho del sujeto, para impedir que se le levante, mient
ras que la otra trata de flexionar la cabeza, y el explorador fija su atención e
n los miembros inferiores. Si existe el signo, los miembros inferiores se flexio
nan en la rodilla y en la cadera (fig. 14.13 a). 2. El reflejo contralateral de
Brudzinski consiste en lo siguiente: si se flexiona fuertemente un muslo sobre l
a pelvis, se observa que el miembro opuesto reproduce el movimiento (fig. 14.13
b).
Fig. 14.13 Signos o maniobras de Brudzinski: a, se flexiona enérgicamente la nuc
a del sujeto y se observa que ambos miembros inferiores se flexionan; b, al hace
r flexionar el miembro inferior derecho, espontáneamente el miembro homólogo se
flexiona, lo que constituye el reflejo contralateral de Brudzinski.
a
b
166
CAPÍTULO 14
EXAMEN FÍSICO PARTICULAR DEL SISTEMA NERVIOSO. TAXIA, PRAXIA, ...
Neurona aferente
Raíz posterior
Ganglio de la raíz posterior
Neurona intercalar
Fibr Fibr
as s
ens
mentos sensitivos profundos (husos tendinosos o musculares), por ello deben ser
considerados como reflejos propioceptivos. Son en realidad “reflejos por estiram
iento muscular” según la concepción fisiológica de Liddel y Sherrington. Para lo
grar una buena respuesta a la estimulación que pretenda provocar un reflejo de e
ste tipo es indispensable:
Piel
itiva
s
Raíz anterior
as m
oto
ras
Músculo
Neurona eferente Fig 14.14 Arco reflejo.
1. Que el estímulo sea lo suficientemente intenso, sin ser exagerado. 2. Que sea
rápido y que se aplique exactamente en el sitio adecuado para el reflejo que se
trata de producir. 3. Que el sujeto se encuentre en un estado de adecuada relaj
ación de los músculos correspondientes al reflejo que se explore. Trataremos de
lograr primero una completa relajación y, luego, mediante movimientos pasivos, u
n grado de tensión apropiado, que se obtiene colocando el músculo que responderá
, en posición intermedia entre su máxima y mínima elongación. Aclaremos que esta
es una posición que el explorador debe lograr del sujeto, el que deberá mantene
rse totalmente relajado durante la exploración. A veces esto no resulta fácil. M
ás adelante describiremos la maniobra de Jendrassik, destinada a conseguir la re
lajación muscular. Es útil también el conversar con la persona mientras se le ex
plore, con el objeto de distraer su atención de las maniobras destinadas a encon
trar los reflejos. Se explorarán los reflejos en forma simétrica, primero en un
lado y luego en el otro para comparar los resultados. Normalmente, las respuesta
s son simétricas. En la exploración se utiliza un martillo especial del cual exi
sten varios modelos (fig. 14.15). Este martillo se caracteriza porque la parte q
ue percute es de caucho y el mango suele ser de metal o de madera. Se debe tomar
por su base, con la mano más hábil, y percutir con suavidad.
Fig. 14.15 Diversos tipos de martillos utilizados en la exploración de los refle
jos.
3. Interrupción en la vía motora o secretoria encargada de llevar el estímulo de
l centro al órgano efector, músculo o glándula. 4. Imposibilidad del órgano efec
tor para realizar el movimiento o la secreción que le fuere ordenada. Una person
a que tenga una anquilosis de una rodilla no podrá realizar la extensión de la p
ierna sobre el muslo, que se provoca al percutir el tendón debajo de la rótula.
Esta respuesta constituiría una arreflexia si no fuera debida a una impotencia f
uncional de la rodilla. Igualmente, si la glándula encargada de realizar una sec
reción está destruida, no podrá producirla aunque toda la vía nerviosa esté ínte
gra. Los centros de los reflejos se encuentran situados, en líneas generales, a
toda la altura del neuroeje, por lo tanto, la exploración de los reflejos sirve
para determinar la integridad o no de los centros y, por consiguiente, localizar
el sitio y la altura de una lesión del neuroeje. Los reflejos se clasifican en:
1. Reflejos osteotendinosos o profundos. 2. Reflejos cutaneomucosos o superfici
ales. 3. Reflejos de automatismo medular. 4. Reflejos de postura y actitud.
TÉCNICAS DE EXPLORACIÓN Reflejos osteotendinosos o profundos Se entiende por ref
lejos osteotendinosos o profundos aquellos en los que la respuesta se obtiene po
r la aplicación de un estímulo mecánico (golpe con el martillo de reflejos) sobr
e los tendones y ocasionalmente, sobre el hueso o el periostio. Por costumbre so
n llamados reflejos tendinosos, periósticos, etc., en razón de que el estímulo e
s mediatizado a través de los ele167
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Técnica para el uso del martillo percutor El martillo de uso más común es el que
tiene la parte de caucho por donde se percute, de forma triangular, con una ter
minación puntiaguda para los tendones pequeños y una roma, para los tendones gra
ndes. Sostenga el martillo entre los dedos pulgar e índice, por el tercio final
del mango y permita que el martillo se balancee rápida y libremente hacia abajo,
moviendo la muñeca como en la percusión digital. Agarrar el martillo con toda l
a mano, o muy cerca del caucho percutor, inhibe el libre movimiento. A continuac
ión estudiaremos los reflejos osteotendinosos más importantes:
– De la porción cefálica. – De los miembros superiores. – De los miembros inferi
ores. Reflejos osteotendinosos de la porción cefálica 1. Reflejos del orbicular
de los párpados. Superciliar y nasopalpebral (fig. 14.16). Percutiendo la arcada
superciliar y la raíz de la nariz estando el sujeto con los párpados entornados
, se produce la contracción del orbicular de los párpados y por lo tanto, la ocl
usión palpebral bilateral (aunque se percuta de un solo lado). Es recomendable r
ealizarlos con los ojos cerrados, para que la persona no vea el martillo percuto
r, evitando que la contracción se produzca como reflejo de amenaza y no por la p
ercusión. Vía aferente: V par (rama supraorbitaria). Vía eferente: VII par. Cent
ro reflexógeno: puente. 2. Reflejo maseterino. Puede denominársele también mandi
bular (intervienen los músculos maseteros y temporales). El sujeto permanece con
la boca entreabierta y en esa posición se percute con el martillo directamente
el mentón o se coloca el índice de la mano izquierda transversalmente debajo del
labio inferior, bien
Fig. 14.16 Reflejos del orbicular de los párpados: reflejo nasopalpebral.
Fig. 14.17 Reflejo maseterino: dos formas de explorarlo.
apoyado contra la mandíbula, y se percute sobre él. También se puede introducir
un depresor de lengua en la boca, apoyándose en la arcada dentaria inferior y pe
rcutir sobre él. La respuesta es la elevación de la mandíbula (fig. 14.17). Vía
aferente: V par (rama supraorbitaria). Vía eferente: V par (rama motora). Centro
reflexógeno: puente. Reflejos osteotendinosos de los miembros superiores 1. Ref
lejo bicipital. Mantenga el antebrazo del sujeto en semiflexión y semisupinación
, descansando sobre el suyo sostenido por el codo, o descansando sobre los muslo
s, si el sujeto está sentado, o sobre el tronco, si está acostado. El explorador
apoya el pulgar de su mano libre sobre el tendón del bíceps del sujeto, en la f
osa antecubital y percute sobre la uña del pulgar, o sobre este, con la parte má
s fina del martillo percutor, si el mismo es de forma triangular. Se obtiene la
flexión del antebrazo sobre el brazo (fig. 14.18). Centros reflexógenos: columna
cervical (segmentos C5 y C6).
168
CAPÍTULO 14
EXAMEN FÍSICO PARTICULAR DEL SISTEMA NERVIOSO. TAXIA, PRAXIA, ...
Fig. 14.20 Reflejo del supinador largo. Fig. 14.18 Reflejo bicipital.
2. Reflejo tricipital y olecraneano. Con una mano se toma el antebrazo del sujet
o por el codo y se sostiene sobre su antebrazo, cruzando el tórax, colocado en á
ngulo recto con el brazo y se percute el tendón del tríceps (cuidando de no perc
utir el olécranon), preferiblemente con el lado más ancho del martillo. La respu
esta es la extensión del antebrazo sobre el brazo (reflejo tricipital). Otra alt
ernativa es que el antebrazo cuelgue libremente al lado del cuerpo, sosteniendo
el brazo, en abducción de 90° (fig. 14.19). Centros reflexógenos: segmentos C6,
C7 y C8. Si se percute el olécranon la respuesta es la flexión del antebrazo sob
re el brazo (reflejo olecraneano). Centros reflexógenos: segmentos cervicales C5
y C6.
Fig. 14.19 Reflejo tricipital.
3. Reflejo del supinador largo o braquiorradial. Mal llamado “estilorradial”, pu
esto que es un reflejo de “estiramiento muscular” y no osteoperióstico. Se coloc
a el miembro superior con el antebrazo en semiflexión sobre el brazo, de manera
que descanse por el borde cubital del antebrazo sobre la palma de la mano del ex
plorador, o sobre las piernas del sujeto. Entonces se percute la apófisis estilo
ides del radio, por donde pasa el tendón del supinador largo. La respuesta princ
ipal es la flexión del antebrazo; la respuesta accesoria es una ligera supinació
n y flexión de los dedos (fig. 14.20). Centros reflexógenos: C5 y C6. 4. Reflejo
cubitopronador. Con el miembro superior en igual posición a la señalada para el
reflejo del supinador largo, el médico percute ligeramente la apófisis estiloid
es del cúbito, de forma tangencial de arriba hacia abajo; la respuesta es la pro
nación. Este reflejo casi siempre es débil y solo tiene valor su abolición unila
teral o cuando se hace muy evidente, en los casos de hiperreflexia (fig. 14.21).
Centros reflexógenos: C7 y C8. 5. Reflejo de los flexores de los dedos de la ma
no. El antebrazo en semiflexión y supinación con las últimas falanges de los ded
os en ligera flexión (el pulgar en extensión). Puede procederse de dos formas: e
l examinador percute en el sujeto, los tendones flexores en el canal carpiano o
por encima; o, por el contrario, coloca sus dedos del medio e índice sobre la su
perficie palmar de las últimas falanges de los tres o cuatro últimos dedos del s
ujeto y efectúa sobre ellos la percusión. La respuesta es la flexión de los cuat
ro últimos dedos. A veces se incluye la flexión del pulgar. Centro reflexógeno:
C8. Existen dos técnicas para explorar otras variantes de este reflejo: la de Tr
oemner y la de Hoffmann.
169
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Fig. 14.22 Reflejo rotuliano: exploración en posición sentada. Fig. 14.21 Reflej
o cubitopronador.
En la técnica de Troemner el antebrazo del sujeto se coloca en semiflexión y pro
nación. El médico percute con sus dedos el pulpejo de los dedos del medio e índi
ce. La respuesta es la flexión de los dedos. En la técnica de Hoffmann se coloca
la mano del sujeto en pronación. El examinador le toma la falange terminal del
dedo del medio entre su índice y su pulgar, y, mediante un movimiento brusco, le
flexiona la última falange (comprimiéndole la uña) y la suelta rápidamente. La
respuesta positiva consiste en una sacudida brusca del pulgar en adducción y fle
xión, con flexión de los demás dedos o sin ella. Este reflejo es idéntico al del
flexor de los dedos, que vimos con anterioridad. Para algunos sería un índice d
e hipertonía muscular más que de lesión piramidal. No siempre es positivo en tal
es lesiones, y, por otra parte, se puede encontrar en personas nerviosas sin les
iones orgánicas neurológicas. La respuesta y el centro son iguales a los del ref
lejo anterior (C8). Barraquer Bordas insiste en que estos tres reflejos son norm
ales, variables en la magnitud de sus respuestas de un individuo a otro y que, p
or lo tanto, no se puede llegar a afirmar, como se ha hecho a menudo, que el “re
flejo” de Hoffmann o el de Troemner tienen la misma significación que el signo d
e Babinski, lo que implicaría un criterio insostenible y podría conducir en la p
ráctica, a serios errores. Reflejos osteotendinosos de los miembros inferiores 1
. Reflejo medio pubiano (Guillain y Alojouanine). Se debe colocar a la persona e
n decúbito dorsal con los muslos separados y las piernas algo flexionadas. Se pe
rcute entonces sobre la sínfisis pubiana. La respuesta es doble: una superior, q
ue consiste en la contrac170
ción de los músculos abdominales, y otra inferior, que es la aproximación de amb
os muslos, por la contracción de los adductores de ambos miembros. Centros refle
xógenos: corresponde a los segmentos comprendidos entre D10 y L1 (D10, D11, D12
y L1). Su exaltación con abolición simultánea del reflejo cutaneoabdominal (ver
más adelante) es un signo evidente de lesión por encima de D6. La abolición de a
mbos reflejos indica que la lesión se halla por debajo de este nivel. 2. Reflejo
rotuliano o patelar. Reflejo del cuádriceps. La técnica puede ser: a) Sujeto se
ntado en una silla o sobre el borde de la cama, con los pies péndulos (fig. 14.2
2). Se percute directamente sobre el tendón rotuliano. La respuesta es la extens
ión de la pierna. b) Sujeto en cama (fig. 14.23). Se levantan ligeramente los mi
embros inferiores con una mano colocada debajo del hueco poplíteo, se consigue a
sí una discreta flexión de la pierna sobre el muslo, quedando la rodilla en alto
. Se percute el tendón rotuliano o tendón del cuádriceps.
Fig. 14.23 Reflejo rotuliano: exploración en posición acostada.
CAPÍTULO 14
EXAMEN FÍSICO PARTICULAR DEL SISTEMA NERVIOSO. TAXIA, PRAXIA, ...
Fig. 14.25 Maniobra de Jendrassik. Fig. 14.24 Reflejo aquíleo.
La respuesta es la extensión de la pierna. Centros reflexógenos: se encuentra en
L2, L3, L4. 3. Reflejo aquíleo. Reflejo del tríceps sural (fig. 14.24). La expl
oración puede realizarse de tres maneras distintas: a) Sujeto sentado: miembros
colgando sobre el borde de la cama, camilla o silla; se levanta ligeramente el p
ie con una mano y con la otra se percute el tendón de Aquiles, cuidando de no pe
rcutir el calcáneo. b) Sujeto puesto de rodillas sobre la cama, camilla o una si
lla, pies fuera del borde: se lleva ligeramente hacia delante la planta del pie
y se percute sobre el tendón de Aquiles o tendón calcáneo. c) Sujeto acostado: s
e coloca pasivamente el pie del miembro inferior a explorar, sobre el opuesto en
semiflexión y abducción, descansando sobre su maléolo externo; con una mano se
toma la planta del pie y se la lleva en ligera flexión; se percute el tendón. La
respuesta es la extensión del pie. Centros reflexógenos: L5, S1, S2. Maniobra d
e Jendrassik. Cuando los reflejos mencionados, sobre todo el rotuliano, no se ob
tienen, se puede ensayar la maniobra de Jendrassik con el objeto de conseguir un
a mayor relajación muscular. Se le dice al sujeto que coloque los dedos de su ma
no izquierda formando garra hacia abajo en el hueco que constituyen los dedos de
la mano derecha que deben formar garra hacia arriba, y que luego trate de tirar
como si quisiera ver cuál mano tiene más fuerza. Mientras el sujeto tira con fu
erza de sus manos se percute el tendón. A menudo, se obtiene así el reflejo que
antes no se lograba (fig. 14.25).
Reflejos cutaneomucosos o superficiales Se entiende por reflejos superficiales o
exteroceptivos, aquellos que se obtienen como respuesta a la aplicación de un e
stímulo, ya sea sobre la piel, o sobre las membranas mucosas. Se utiliza para el
lo una aguja común, o un alfiler (esto para la exploración a nivel cutáneo) y un
algodón cuando se exploren las mucosas. Se trata de arcos reflejos de integraci
ón espinal, multineuronal, polisináptica, cuyo punto de partida depende de un es
tímulo nociceptivo. De ahí que se les llame también reflejos nociceptivos. Vamos
a extendernos algo desde el punto de vista general y a la luz de las interpreta
ciones clínicas y electromiográficas, sobre todo de la escuela sueca, aunque par
a la parte descriptiva semiológica seguiremos fielmente las descripciones clásic
as. Estudiando en individuos normales los reflejos nociceptivos de las extremida
des inferiores, clínicamente llamados reflejos de defensa por Babinski, se han c
omprobado los hechos siguientes:
1. Que tales reflejos son movimientos “coordinados”. 2. Que el tipo de respuesta
exterioriza un movimiento de huida del estímulo. 3. Que los reflejos cutaneoabd
ominales son parte integrante del mecanismo espinal de defensa nociceptivo. Esto
s hechos abren un nuevo campo para interpretar adecuadamente muchas cuestiones d
e patología, pero, como dijimos al principio, vamos a describir estos reflejos n
ociceptivos de acuerdo con los clásicos: 1. Reflejo corneano y conjuntival. El e
stímulo de la córnea y de la conjuntiva bulbar con un pañuelo (punta de ángulo)
o con un pequeño trozo de algodón, provocan la contracción del orbicular de los
párpados. Es nece171
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Fig. 14.26 Reflejo corneal o conjuntival.
sario introducir el algodón lateralmente desde fuera del campo visual del sujeto
para suprimir el reflejo defensivo (fig. 14.26). Vía aferente: V par (rama oftá
lmica). Vía eferente: VII par. Centro reflexógeno: puente. 2. Reflejo faríngeo o
nauseoso. Al excitar el velo del paladar o la pared posterior de la faringe (co
n un hisopo), se produce la contracción de los constrictores de la faringe, acom
pañada de náuseas. Vía aferente: IX par. Vía eferente: X par. Centro reflexógeno
: puente. 3. Reflejos cutaneoabdominales. No se puede explorar en los sujetos ob
esos o de paredes flácidas. La persona debe estar en decúbito dorsal y con sus m
iembros inferiores ligeramente flexionados. En esta posición se le excita la zon
a abdominal con un alfiler. Existen tres zonas reflexógenas: cutaneoabdominal su
perior (o espigástrica), abdominal media (o umbilical) e inferior (o hipogástric
a): a) El reflejo cutaneoabdominal superior se busca excitando, suave y rápidame
nte, de dentro afuera o de fuera adentro, la pared abdominal, siguiendo una líne
a paralela al reborde costal. b) El reflejo cutaneoabdominal medio se puede desc
ubrir excitando en forma horizontal la pared abdominal, partiendo del ombligo (e
s decir, de dentro afuera) o de fuera adentro (llegando al ombligo). c) El refle
jo cutaneoabdominal inferior se investiga excitando la pared abdominal, sobre un
a línea paralela, por encima de la línea inguinal (puede ser de dentro afuera o
de fuera adentro). La respuesta en los tres casos es una contracción de los músc
ulos abdominales, retracción hacia el mismo lado de la línea blanca, y retracció
n del ombligo, igualmente homolateral.
172
Centros reflexógenos: cutaneoabdominal superior (D7, D8 y D9); cutaneoabdominal
medio (D9, D10 y D11) y cutaneoabdominal inferior (D11 y D12). 4. Reflejo cremas
teriano y reflejo homólogo en la mujer. Excitando en el hombre la cara interna d
el muslo, en su parte superior, o comprimiendo la masa de los adductores, se con
trae el cremáster produciendo la elevación del testículo; también se produce una
contracción del oblicuo mayor u oblicuo externo. Con esta misma técnica se obse
rva en la mujer la contracción del oblicuo mayor (reflejo de Geigel). Centros re
flexógenos: L1 y L2. 5. Reflejo cutaneoplantar. La excitación con la yema del de
do, un lápiz o un alfiler en la planta del pie, en su lado externo, medio o inte
rno, con mucha, ligera o muy escasa presión (según las circunstancias), provoca
la flexión plantar de los dedos; es el reflejo plantar. Pero en ciertas condicio
nes, en lugar de producirse la flexión de los dedos del pie, se produce la exten
sión del dedo gordo y la flexión de los demás, o bien estos se abren en abanico.
Este fenómeno constituye el signo de Babinski (fig. 14.27), nombre del gran neu
rólogo francés que lo dio a conocer en una comunicación de apenas 30 líneas a la
Sociedad de Biología de París, el 22 de febrero de 1896. Este reflejo permite a
firmar la alteración orgánica o funcional de la vía piramidal. La respuesta de B
abinski es normal en los niños en los primeros años de la vida (1 y 2 años) cuan
do aún la vía piramidal no se ha mielinizado. Pero su presencia es siempre patol
ógica por encima de esta edad, y es signo de lesión o disfunción de la vía piram
idal como hemos señalado. La búsqueda del signo de Babinski requiere cierta minu
ciosidad. Dada su importancia es necesario proceder con método y paciencia antes
de negar que existe.
Fig. 14.27 Reflejo cutaneoplantar: a, normal; b, patológico (signo de Babinski).
a
b
CAPÍTULO 14
EXAMEN FÍSICO PARTICULAR DEL SISTEMA NERVIOSO. TAXIA, PRAXIA, ...
Fig. 14.28 Maniobra de Oppenheim para obtener el signo de Babinski.
Fig. 14.30 Maniobra de Gordon para obtener el signo de Babinski.
Cuando con la maniobra para investigar el signo de Babinski se obtiene la abducc
ión del quinto dedo, se denomina reflejo de Poussep. 6. Sucedáneos del Babinski.
La misma respuesta (extensión del dedo gordo) puede obtenerse mediante otras ma
niobras que se describen a continuación y que constituyen los signos sucedáneos:
a) Maniobra Oppenheim: se denomina así cuando se obtiene la extensión del dedo
gordo presionando con el pulgar la cara interna de la tibia de arriba abajo (fig
. 14.28). b) Maniobra de Schäffer: la misma respuesta se logra comprimiendo el t
endón de Aquiles (fig. 14.29). c) Maniobra de Gordon: idéntica respuesta se obti
ene comprimiendo las masas musculares de la pantorrilla (fig. 14.30). En realida
d, ninguna de estas maniobras iguala en sensibilidad a la técnica de Babinski. D
ice Wartenberg, que después de setenta años queda por descubrir otra mejor.
Fig. 14.29 Maniobra de Schäffer para obtener el signo de Babinski.
se pueden encontrar personas con arreflexia que por lo demás son normales. Se ha
n visto también casos con exageración marcada de las respuestas reflejas, cuya e
xploración no ha detectado enfermedad alguna. Pero lo que sí tiene mucha importa
ncia es la concordancia y la simetría o asimetría de los reflejos, es decir, la
comparación de la respuesta de un reflejo con el resto de las respuestas de los
reflejos de la misma persona; o la comparación de la respuesta de un lado con la
respuesta del mismo reflejo en el lado opuesto del cuerpo. Por lo demás, el res
ultado de la exploración de los reflejos será valorado siempre dentro de los res
ultados del resto del examen neurológico antes de que sea considerado como expre
sión de enfermedad. Para un registro estandarizado, el grado de respuesta de los
reflejos osteotendinosos se evalúa en una escala de 0 a 4 cruces (+). 0 1+ 2+ 3
+ 4+ No hay respuesta (arreflexia). Poca respuesta, disminuido (hiporreflexia).
Normal. Aumentado (puede ser normal). Hiperactivo, exaltado (hiperreflexia).
Las respuestas de los reflejos tendinosos profundos y del reflejo cutaneoplantar
se pueden registrar en una figura de trazos o “palitos”, como esta:
+ + + + + + + + + + + +
+ +
+ + + + + + ++
Evaluación y registro de los reflejos Es de suma importancia que señalemos que n
i la ausencia total de los reflejos, ni su respuesta más exagerada son, por sí m
ismas, signo de anormalidad. Ocasionalmente
173
+ +
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Las flechas hacia abajo indican que el reflejo cutaneoplantar es normal y hacia
arriba, que hay signo de Babinski.
Sensibilidad superficial consciente. Incluye las sensaciones de tacto, frío y ca
lor, y dolor (táctil, térmica y dolorosa). Sensibilidad profunda consciente. Se
refiere a las sensaciones originadas en tendones, músculos, huesos, dermis profu
nda o articulaciones, ellas son: el sentido de presión o barestesia (de baros: p
resión; aisthesis: sensibilidad), que consiste en la apreciación de la presión e
jercida en diferentes partes del cuerpo; barognosia, reconocimiento del peso de
los objetos; la sensibilidad vibratoria o palestesia (del griego pallein; agitar
), que consiste en la percepción de estímulos vibratorios, como el del diapasón;
el sentido de las actitudes segmentarias o batiestesia, por medio de la cual la
persona es capaz de conocer la posición exacta en que se encuentran las diversa
s partes de su cuerpo, sin el auxilio de la visión y estereognosia, mejor llamad
a percepción estereognóstica (del griego stereos: sólido; gnosis: conocimiento)
permite al sujeto el reconocimiento de un objeto por medio de los distintos tipo
s de sensibilidad que hemos expuesto. Así, sin el auxilio de la visión (con el t
acto solamente) el sujeto establece la forma, el contorno, el peso, el tamaño y
otras cualidades, siendo capaz de reconocerlos y mencionarlos por su nombre. Est
e tipo de sensibilidad requiere la participación de la corteza cerebral, y para
explorarla es imprescindible tener certeza de que el sujeto no tiene alteradas l
as otras formas de sensibilidad más elementales. Sensibilidad visceral. Este tip
o de sensibilidad es generalmente dolorosa, como la del testículo, mama, tráquea
o globo ocular, cuya compresión despierta dolor; pero incluye otras sensaciones
, como la de plenitud o vacuidad del estómago, que induce al rechazo o apetencia
de los alimentos; o el de repleción vesical, que induce a la micción. Existen d
iversos tipos de receptores periféricos, situados en la piel, y a los que se atr
ibuye la capacidad para percibir uno u otro tipo de sensibilidad. Podemos citar
los siguientes:
Corpúsculos de Meissner y discos de Merkel ................... Bulbos de Krause
..................... Corpúsculos de Ruffini ............. Terminaciones nervios
as libres .. Tacto superficial Frío Calor Dolor
SENSIBILIDAD
CONCEPTO La sensibilidad es la facultad de la corteza cerebral de reaccionar a l
os estímulos aportados a ella por las vías conductoras centrípetas, con un proce
so de excitación que marcha paralelamente con un proceso psíquico. La expresión
más sencilla de esta función se observa en la simple irritabilidad de los organi
smos unicelulares. En sentido estricto, la sensibilidad comprende las sensacione
s de los nervios sensitivos, en oposición a las sensaciones que parten de los ór
ganos de los sentidos (ojo, oído, órgano del olfato, del gusto). Para la investi
gación diagnóstica solo tienen importancia las sensaciones percibidas por la con
ciencia, sobre las que pueden informar los enfermos. MECANISMO DE PRODUCCIÓN En
1906 Sherrington propuso la siguiente clasificación para las sensaciones corpora
les:
Sensibilidad exteroceptiva. Informa sobre los cambios en el ambiente; ejemplo: s
ensibilidad cutánea. Sensibilidad propioceptiva. Informa sobre los movimientos d
el cuerpo y de su posición en el espacio; ejemplo: sensibilidad proveniente de l
os huesos, los músculos y las articulaciones. Sensibilidad interoceptiva. Inform
a sobre la actividad visceral. Los estudios de Head (1920) introdujeron términos
como: Hiperestesia. Aumento desagradable de la sensibilidad cutánea. Sensibilid
ad epicrítica. Sensación cutánea más fina y selectiva, que permite diferenciar g
rados pequeños de calor, y, discriminación de la sensibilidad táctil, como difer
enciar distancia entre dos puntos, o toques ligeros; y diferenciar objetos disti
ntos que provocan la sensación, tales como un alfiler, un algodón o un papel. Se
nsibilidad protopática. Permite apreciar sensaciones cutáneas groseras, como el
dolor y los cambios extremos de temperatura. Otros términos que debemos conocer
y que son de uso frecuente en los textos que tratan de este tema son los siguien
tes:
174
Más recientemente se han aportado argumentos en contra de esta especificidad o e
specialización de los receptores; pero este aspecto no tiene trascendencia en el
estudio de la semiología de la sensibilidad, por lo que no insistiremos sobre é
l.
Vías de la sensibilidad
La primera neurona de la vía sensitiva se encuentra situada en el ganglio raquíd
eo de la raíz posterior de la
CAPÍTULO 14
EXAMEN FÍSICO PARTICULAR DEL SISTEMA NERVIOSO. TAXIA, PRAXIA, ...
Radiaciones talamoparietales
Núcleos ventrales posterolateral y posteromedial del tálamo óptico Mesencéfalo G
anglio de Gasser Haces ventrales ascendentes secundarios del nervio trigémino Pr
otuberancia Núcleo de la raíz descendente del trigémino Haz espinotalámico later
al Bulbo inferior Célula de la raíz ganglionar posterior Médula espinal cervical
Bulbo superior
Médula espinal lumbar Fig. 14.31 Vías de la sensibilidad: fibras cortas (sensibi
lidad térmica y dolorosa).
vía que establece la conexión con la corteza cerebral, en la circunvolución pari
etal, pasando antes por el brazo posterior de la cápsula interna (fig. 14.31). L
as fibras medianas conducen la sensibilidad táctil. Recorren varios pisos o segm
entos medulares antes de hacer sinapsis con neuronas del asta posterior de la mé
dula. Los axones de estas neuronas cruzan la línea media a través de la comisura
gris o de la comisura blanca, formando el haz espinotalámico anterior en la mit
ad medular contraria a su entrada. Al igual que el anterior, el haz espinotalámi
co medular asciende por la médula y el tallo cerebral, terminando en el núcleo p
osterolateroanterior del tálamo. Las neuronas talámicas, al igual que las otras
conexiones sensitivas específicas, envían sus axones a través de la cápsula inte
rna (brazo posterior) hasta el área sensitiva de la corteza cerebral, giro posce
ntral (circunvolución parietal ascendente). En su ascenso por el tallo cerebral
el fascículo espinotalámico anterior se incorpora al lemnisco medial o cinta de
Reil medial (fig. 14.32). Las fibras largas ascienden por el cordón posterior de
la médula sin hacer sinapsis en el asta posterior ni cruzar al lado opuesto, fo
rmando los fascículos de Goll y Burdach (gracilis y cuneiforme) para finalmente
hacer sinapsis en los núcleos gracilis y cuneiforme de la médula oblongada. Esta
s fibras conducen la sensibilidad
Fig. 14.32 Vías de la sensibilidad: fibras medianas (sensibilidad táctil). Núcle
os ventrales posterolaterales y posteromedial del tálamo óptico Radiaciones tala
moparietales
médula espinal, o en sus homólogos de los pares craneales, como el ganglio de Ga
sser, para la rama sensitiva del nervio trigémino. Se trata de neuronas que tien
en una prolongación periférica, que llega hasta los receptores cutáneos, y una p
rolongación central, que conduce las sensaciones a la médula. Estas prolongacion
es centrales, en conjunto, forman la raíz espinal posterior. Estas fibras de la
raíz posterior pueden subdividirse en cortas, medianas y largas, de acuerdo con
la distancia que recorren antes de hacer sinapsis dentro de la médula espinal o
la médula oblongada. Las fibras cortas, amielínicas o escasamente mielinizadas p
enetran por la zona de Lissauer y terminan haciendo sinapsis en las neuronas de
la sustancia gelatinosa de Rolando en el extremo del asta posterior de la médula
, en el mismo segmento de entrada. Se acepta que estas fibras conducen la sensib
ilidad dolorosa y la térmica. Los axones de esta segunda neurona cruzan al lado
opuesto a través de la comisura gris anterior, en su trayecto en la médula forma
n el haz espinotalámico lateral, que asciende hacia centros superiores. Al llega
r a la médula oblongada este haz espinotalámico se mantiene situado lateralmente
, cerca de las fibras ascendentes de la rama sensitiva del trigémino. Luego de s
u ascenso por el tallo cerebral, viene a terminar en el núcleo anteroposterolate
ral del tálamo. A partir de esta tercera neurona se produce la
Haces dorsales ascendentes secundarios del nervio trigémino Núcleo principal del
trigémino Ganglio de Gasser Núcleo de la raíz descendente del trigémino Núcleo
de Goll Fibras arciformes Haz de Goll
Mesencéfalo Haces ventrales ascendentes secundarios del nervio trigémino Protube
rancia Lemnisco interno Bulbo superior Haz espinotalámico ventral Bulbo inferior
Células ganglionares de las raíces posteriores
Médula espinal lumbar
175
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
profunda consciente y la sensibilidad táctil discriminatoria. La segunda neurona
de esta vía (situada en los núcleos gracilis y cuneiforme envía sus axones al l
ado opuesto de la médula oblongada y formando el lemnisco medial o cinta de Reil
medial, ascienden hasta el tálamo terminando también en el núcleo posterolatero
anterior. A partir de aquí su conexión con la corteza cerebral es similar a la d
escrita para las otras formas de sensibilidad (fig. 14.33). Otro grupo de estas
fibras largas establece sinapsis en un sector del asta posterior (columnas de Cl
arke y núcleos de Stilling); las fibras de esta segunda neurona forman el haz es
pinocerebeloso directo (haz de Fleching) y el haz espinocerebeloso cruzado (haz
de Gowers); ambos están situados en el cordón lateral y al llegar a la médula ob
longada y al puente penetran en el cerebelo por los pedúnculos cerebelosos, term
inando en la región del vermis. Conducen la sensibilidad profunda inconsciente y
son responsables de las informaciones profundas (muscular, huesos, articulación
) necesarias para mantener la actitud del cuerpo, el equilibrio y la coordinació
n. El lemnisco medial se sitúa, después de su entrecruzamiento (decusación sensi
tiva o decusación del lemnisco medial) detrás del fascículo piramidal. Ambos ent
recruzamientos, el sensitivo y el motor, se sitúan más o menos al mismo nivel de
la médula oblongada, el sensitivo, ligeramente más alto que la decusación piram
idal. Como se comprende de esta descripción, los núcleos de Goll (gracilis) y Bu
rdach (cuneiforme) no son más que prolongaciones en la médula oblongada de las a
stas posteriores de la médula. También se puede colegir que la vía de la sensibi
lidad tiene por lo menos tres neuronas: la primera, situada en el ganglio raquíd
eo, la segunda, que tiene su cuerpo en el asta posterior de la médula o en núcle
os equivalentes del tallo cerebral. Los axones de esta segunda neurona se cruzan
al lado opuesto en algún momento de su trayecto al tálamo. La tercera neurona e
stá en el tálamo y sus axones terminan en la corteza cerebral. Está claro, ademá
s, que la sensibilidad táctil y la profunda consciente siguen una vía común a pa
rtir del tallo cerebral (lemnisco medial); en tanto que la sensibilidad termoalg
ésica se mantiene separada (en el haz espinotalámico lateral) hasta alcanzar el
tálamo óptico. Como el entrecruzamiento de las vías de la sensibilidad superfici
al tiene lugar a nivel de la médula, mientras que el de las vías de la sensibili
dad profunda ocurre en la médula oblongada, se comprende que una hemisección med
ular izquierda interesará las vías de la sensibilidad termoalgésica y táctil gro
sera que proceden del lado derecho del cuerpo (ya entrecruzadas) y las de la sen
sibilidad profunda y táctil epicrítica que proceden del izquierdo (aún no cruzad
as), por lo que habrá anestesia profun176
da del lado de la lesión y anestesia superficial del lado opuesto a la lesión. E
sto es lo que sucede en el llamado síndrome de Brown-Sequard. Las vías de las se
nsibilidades táctil y termoalgésica que acabamos de describir, constituyen la ll
amada vía lemniscal o sistema lemniscal con pocas sinapsis y que de manera más o
menos directa llega a los centros sensitivos corticales. Este sistema posee una
rápida velocidad de conducción, 90 m/s y conduce estímulos sensitivos específic
os con gran precisión que terminan proyectándose sobre las áreas SI y SII (área
parietal ascendente retrorrolándica y bordes parietorrolándicos del valle silvia
no, respectivamente). Ahora bien, a lo largo de la sustancia reticular del tallo
cerebral, se sitúa un sistema de proyección ascendente cuya función está relaci
onada con el estado de conciencia vigil, con el sueño y los comas. Este sistema
es multineuronal, polisináptico y resulta formado y enriquecido por colaterales
que le van cediendo los sistemas ascendentes sensitivos (Barraquer-Bordás). De e
ste modo, a él se integran fibras de las vías sensitivas térmica y dolorosa, y d
el lemnisco lateral (vía acústica). Los impulsos que parten del sistema lemnisca
l salen por dos polos: el polo inferior que suministra vías descendentes inhibit
orias o facilitadoras, que se proyecFig. 14.33 Vías de la sensibilidad propiocep
tiva: fibras largas (sensibilidad profunda consciente y sensibilidad táctil disc
riminatoria). Radiaciones talamoparietales
Núcleo ventroposterolateral del tálamo óptico
Mesencéfalo
Protuberancia Lemnisco interno Núcleo de Goll Núcleo de Burdach Haz de Burdach H
az de Goll Célula ganglionar de la raíz dorsal Bulbo inferior Médula cervical Mé
dula lumbar Bulbo superior
CAPÍTULO 14
EXAMEN FÍSICO PARTICULAR DEL SISTEMA NERVIOSO. TAXIA, PRAXIA, ...
tan sobre las interneuronas y motoneuronas de la médula espinal regulando su act
ividad; el polo superior, del cual parten vías ascendentes difusas que desempeña
n un papel fundamental en el mantenimiento del estado de vigilia y en el nivel d
e la actividad de las estructuras de integración del cerebro (sistema reticular
activador ascendente: SRAA). Este auténtico motor del sistema nervioso basa su e
nergía en el aporte de factores químicos, que actúan por vía humoral, especialme
nte la adrenalina y el CO2, y factores físicos, aportados por las descargas sens
itivosensoriales, motoras y vegetativas. Los impulsos de estos diferentes orígen
es pierden su carácter específico cuando se funden en neuronas integradoras, con
virtiéndose en factores únicamente energéticos, más o menos potentes, según su n
aturaleza e intensidad. La sustancia reticular realiza así una correlación armon
iosa entre los factores de la vida de relación y los de la vida vegetativa, cons
tituyendo una auténtica vía final común para el conjunto de informaciones de los
medios interno y externo. Al funcionar como un todo, ajustará la actividad del
conjunto de las funciones nerviosas y endocrinas que preside, para el mantenimie
nto de la vida. Este sistema forma parte del sistema extralemniscal, y se caract
eriza por ser inespecífico, y tener su representación también en núcleos talámic
os, y al igual que el sistema lemniscal se proyecta a la corteza cerebral, pero
no hacia áreas específicas, sino a toda la corteza. Su activación en el animal d
ormido, lo hace despertar (“reacción del despertar”). La lesión de este sistema,
por el contrario, produce un estado similar al del coma. De esta manera la sens
ibilidad puede alcanzar la corteza cerebral por estos dos sistemas produciendo l
a activación del sistema reticular activador ascendente, no una percepción espec
ífica, sino un estado de conciencia o de alerta; en tanto que el sistema lemnisc
al permitiría percibir las sensaciones específicas que lo estimulan. Vías de la
sensibilidad visceral. Difieren, en parte, de las anteriores. Los estímulos que
despiertan la sensibilidad visceral siguen los nervios simpáticos y parasimpátic
os, alcanzan los ganglios simpáticos laterovertebrales o craneanos, para luego,
por el rami comunicante, alcanzar la raíz posterior de los nervios raquídeos y l
a columna de Clarke de la médula; de aquí en adelante continúan por las vías de
la sensibilidad general. Centros sensitivos corticales. Los centros sensitivos s
e encuentran en la corteza de las circunvoluciones parietales y, en particular,
de la giro poscentral (circunvolución parietal ascendente) y en el pie de la pri
mera y segunda circunvoluciones parietales. Estas regiones constituyen el área s
omestésica de la corteza donde se recogen las sensaciones superficiales y profun
das de la mitad opues-
ta del cuerpo. El centro sensitivo de la cara ocupa la parte inferior de la giro
poscentral (circunvolución parietal ascendente); el centro del miembro superior
, la parte media de la parietal ascendente y el centro del miembro inferior, la
parte superior de la parietal ascendente y el lóbulo paracentral. En síntesis, l
os centros sensitivos corticales tienen la misma disposición que los centros mot
ores corticales, de los que están separados solo por el surco central (cisura de
Rolando). Se discute mucho cuál es el funcionamiento de estos centros corticale
s y el papel que les corresponde en la apreciación de las sensaciones. Head ha s
ostenido que el área somestésica cortical corresponde al poder discriminativo y
la estereognosia. Un sujeto que tenga una lesión cortical del área sensitiva pod
rá percibir la sensación correspondiente, pero tendrá dificultad para juzgar y d
iscriminar la sensación y será incapaz de sintetizar las diferentes sensaciones
que le permiten el reconocimiento de un objeto. Muchas excitaciones sensitivas n
o alcanzan la corteza; se harían conscientes en el tálamo como el dolor. El tála
mo forma un centro sensitivo subcortical muy importante, el cual asegura la sens
ibilidad protopática y confiere el tono afectivo, de placer o de pena, que se as
ocia a ciertas sensaciones. De ahí que cuando el tálamo está liberado del contro
l cortical, se observa que ciertas sensaciones son intensamente sentidas (hiperp
atía). Distribución radicular y periférica de la sensibilidad. Como en el caso d
e la motilidad, pueden distinguirse territorios sensitivos periféricos que corre
sponden al área de distribución sensitiva de un nervio raquídeo y territorios de
distribución sensitiva radicular que corresponden a la zona de distribución de
cada raíz posterior sensitiva. Esto se debe a que el nervio periférico recibe fi
bras sensitivas que proceden de las varias ramas que han formado los plexos (del
que provienen los nervios) y también a que una misma raíz participa en la forma
ción de varios nervios raquídeos. La topografía sensitiva radicular, es, pues, d
istinta de la topografía sensitiva periférica. Así, por ejemplo, la sección del
nervio cubital determina la pérdida de la sensibilidad en el borde cubital de la
mano; para lograr una lesión igual será necesario seccionar la octava raíz cerv
ical y la primera dorsal, puesto que el cubital proviene de estas dos raíces, pe
ro como esas dos raíces, a la vez dan origen al braquialcutáneo interno, la pérd
ida de la sensibilidad no se limitará al borde cubital de la mano, sino que se e
xtenderá al borde interno del antebrazo y del brazo. En resumen, la topografía s
ensitiva comprende dos tipos: el periférico y el radicular. El periférico coinci
de con la zona de distribución del nervio periférico, mientras que el radicular
está constituido en las extremidades
177
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
C2
T TT LLTTT SS S L TTTT 43 5 S 2 1 3 2 1 12 11 10 9 876 S4 3 5 L2 L3 T2
C4
C3
C5
deberá contestar tan pronto como experimente la sensación consecutiva a la aplic
ación del estímulo. 2. El sujeto no debe ver lo que hace el examinador al explor
arlo. Para ello se le hace cerrar los ojos o se le cubre la vista con un pañuelo
, o bien se le ordena que mire el lado opuesto al que se examina. 3. El explorad
or deberá tener presente que el estudio de la sensibilidad fatiga rápidamente a
la persona, y que, por lo tanto, un estudio prolijo de la misma requiere, a vece
s, varias sesiones.
T1 C6 S 2
L4 CC 87
S L 1 5
Fig. 14.34 Distribución segmentaria o radicular de la sensibilidad.
Exploración de la sensibilidad superficial Estas exploraciones deben hacerse de
acuerdo con las descripciones hechas al hablar de las metámeras, y para ello aco
nsejamos que el estudio se haga siguiendo líneas perpendiculares a los ejes o ba
ndas de los dermatomas, de tal manera que al pasar por uno de ellos (si está alt
erado), el sujeto acuse “la diferencia” con los otros. Detectada una “banda alte
rada”, la exploramos en un segundo tiempo, en toda su extensión. En los miembros
lo haremos en forma circular a los mismos; y en el tórax, el abdomen y el dorso
, en forma vertical o perpendicular a las líneas del dermatoma.
1. Sensibilidad táctil. Se utiliza para ello un trozo de algodón, un pincel, o l
a yema de los dedos. Se irán tocando sucesivamente, con uno de estos elementos,
distintos puntos de la piel y también de las mucosas como la nasal, la bucal, et
c., si es necesario. Se evitará ejercer presión sobre los puntos excitados; la e
xcitación debe ser de simple contacto. Se tocará rápidamente dos o tres veces se
guidas y se preguntará al sujeto, cuántas veces ha sido estimulado. Se puede emp
lear también el compás de Weber con su abertura graduada, el que permite investi
gar los denominados círculos de Weber, es decir, la distancia mínima a la que el
contacto simultáneo entre dos puntos de la piel es apreciado por el sujeto, com
o dos sensaciones táctiles distintas. 2. Sensibilidad dolorosa. Se explora utili
zando la punta de un alfiler o de una aguja o bien un algesiómetro. La técnica e
s semejante a la empleada para la exploración de la sensibilidad táctil. Práctic
amente, se pueden investigar ambas sensibilidades, táctil y dolorosa, utilizando
un trocito de algodón y una aguja común de inyecciones e indicando a la persona
que conteste: “me toca” o “me pincha” según la sensación que experimente. 3. Se
nsibilidad térmica. Para explorar la sensibilidad al frío y al calor se utilizan
dos tubos de ensayos, uno que contenga agua bien caliente y el otro agua fría o
trocitos de hielo. Si no es posible procurarse estos medios se podrá utilizar u
n instrumento calentado. Se tendrá cuidado con el tubo caliente, de modo que no
que-
por bandas perpendiculares al mismo (fig. 14.34). Es de advertir que las bandas
no están estrictamente separadas, sino que cabalgan parcialmente unas sobre otra
s. Estas zonas han podido ser determinadas, gracias a los estudios de Head sobre
el herpes zoster, que es una inflamación del ganglio de la raíz posterior, debi
da a un virus específico.
TÉCNICAS DE EXPLORACIÓN Desde el punto de vista semiológico, es útil distinguir
la sensibilidad subjetiva de la sensibilidad objetiva, entendiéndose por sensibi
lidad subjetiva aquellas manifestaciones sensitivas que el sujeto espontáneament
e observa; a diferencia de la sensibilidad objetiva que corresponde a las manife
staciones sensitivas que el clínico puede poner en evidencia por medio de divers
as excitaciones que utiliza siguiendo una técnica determinada. En realidad, la s
ensibilidad es siempre subjetiva y esta división es arbitraria, pero sirve para
distinguir lo que el examinador descubre por medio de procedimientos provocadore
s, de aquello que el examinado acusa espontáneamente. La sensibilidad objetiva s
e explora según una técnica especial para cada una de sus formas. En general, la
s condiciones que requiere un buen examen de la sensibilidad objetiva son:
1. Requerir una buena atención por parte del sujeto explorado, explicándole prev
iamente la forma en que
178
CAPÍTULO 14
EXAMEN FÍSICO PARTICULAR DEL SISTEMA NERVIOSO. TAXIA, PRAXIA, ...
de demasiado tiempo en contacto con la piel, para evitar quemaduras. Al estudiar
la sensibilidad superficial, será conveniente comparar puntos simétricos y repe
tir la exploración varias veces, para poder estar seguro de la existencia de las
perturbaciones; además, se procurará no aplicar los estímulos muy inmediatament
e, unos tras otros, para evitar confusiones en las respuestas. Si se comprueban
trastornos de la sensibilidad, se tratará de marcar los límites de las zonas alt
eradas, trazando sobre la piel con un lápiz dermográfico rayas que correspondan
a las regiones afectadas. Se podrá así establecer la altura, la extensión y la d
istribución de los trastornos existentes.
Exploración de la sensibilidad profunda
1. Exploración de la sensibilidad a la presión (barestesia) y de la apreciación
de pesos (barognosia). Para explorar la sensibilidad a la presión, hay que evita
r las sensibilidades táctil y térmica. Para el uso común de la clínica es sufici
ente hacer presión sobre puntos distintos del cuerpo, con la yema de un dedo, ge
neralmente el índice, y preguntar al sujeto en qué punto se ha presionado más. C
uando se requiere realizar una exploración más delicada de la barestesia, se usa
n discos metálicos de diferentes pesos, para ejercer la presión o instrumentos e
speciales (como el barestesiómetro de Eulemburg). La barognosia se explora media
nte objetos de forma semejante y de distintos pesos, por ejemplo, pesos de diver
sos valores que se colocan sobre la mano del sujeto. Normalmente, un sujeto debe
apreciar un aumento o diferencia de un tercio en el peso de dos objetos distint
os. 2. Exploración de la sensibilidad vibratoria (palestesia). La palestesia se
estudia con ayuda de un diapasón, de 128 vibraciones por segundo, que se hace vi
brar mediante un golpe sobre su rama de “U”, y que se aplica inmediatamente por
su pie sobre una superficie ósea, epífisis de los huesos largos, de la tibia, po
r ejemplo. La persona, que mantiene los ojos cerrados, percibe una sensación de
trepidación o vibración sobre el hueso, mientras vibre el diapasón, que compara
generalmente con la electricidad. El explorador (para conocer el estado de la pa
lestesia) pregunta al sujeto qué sensación tiene. 3. Exploración del sentido de
las actitudes segmentarias (batiestesia). La exploración de la batiestesia equiv
ale prácticamente a estudiar la sensibilidad articular y muscular. Se procede si
n que el sujeto mire lo que va a realizar el explorador; se le mueve pasivamente
, en distintas direcciones, una articulación cualquiera, y se le
detiene en una determinada posición, preguntándole entonces en qué posición ha q
uedado colocada, o bien se le indica que reproduzca activamente esta posición co
n la articulación del lado opuesto (naturalmente que sin mirar). Por lo general,
se utilizan los dedos de la mano o del pie, el pulgar o el dedo gordo, por ejem
plo, y se pregunta cómo está el dedo, si junto o separado, si hacia arriba o hac
ia abajo. (No se debe emplear con el sujeto los términos técnicos “en flexión”,
“en adducción”, “abducción”, porque no los comprende.) Durante esta exploración,
los músculos de las articulaciones examinadas deben estar completamente relajad
os. Si se quiere realizar una exploración minuciosa, se estudian los diversos se
gmentos de un miembro, comenzando, por ejemplo, con las articulaciones interfalá
ngicas y luego con las articulaciones metacarpofalángicas, la muñeca, el codo, e
tc. (si se trata del miembro superior). 4. Exploración de la sensibilidad doloro
sa profunda. Con el nombre de sensibilidad dolorosa profunda se conoce la sensib
ilidad de los músculos y los tendones a la compresión profunda. Normalmente una
compresión moderada de los músculos y los tendones es indolora, pero en ciertos
estados patológicos (polineuritis, miositis, etc.) los músculos son sensibles a
la más leve presión, o por el contrario, en otros (tabes), la compresión más ené
rgica no provoca dolor. La exploración es sencilla: consiste en comprimir, con l
a mano, las masas musculares o en pellizcar los tendones accesibles, como el ten
dón de Aquiles, por ejemplo. 5. Exploración de la estereognosia. Se explora del
siguiente modo: sin que el sujeto mire, se le coloca en la palma de la mano obje
tos comunes (una moneda, una llave, un lápiz, un alfiler, etc.), se le invita a
que los estudie, desplazándolos entre sus dedos; después, deberá decir cuáles so
n sus caracteres: forma, tamaño, consistencia, etc., y luego, nombrarlos. Recono
cer las citadas cualidades del objeto, esto es, realizar la identificación prima
ria, constituye el sentido estereognóstico. Nombrarlo, esto es, su identificació
n secundaria, significa ya la intervención de factores de la corteza cerebral. S
i el sujeto tiene un trastorno motor, por ejemplo, una hemiplejía, el explorador
hará deslizar el objeto por su mano, manteniéndola cerrada pasivamente. Para po
der explorar la estereognosia, tienen que estar conservadas las otras formas de
sensibilidad superficial y profunda ya descritas.
Exploración de la sensibilidad visceral La exploración de la sensibilidad viscer
al se realiza mediante la compresión del testículo, de la tráquea, del
179
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
epigastrio, o de la mama. La sensibilidad de la vejiga se explora distendiéndola
mediante el sondeo y la inyección de líquido en su interior. Basta con introduc
ir 120-150 mL de líquido, en el sujeto normal, para provocar el deseo de orinar.
Esta exploración es de uso excepcional en clínica, y tiene el riesgo de provoca
r infección urinaria. La sensibilidad de otras vísceras escapa a la exploración
ordinaria, salvo en ciertas circunstancias patológicas.
11. Motilidad: ì Activa ï ï Voluntaria í ï ï î Pasiva
ì Movimientos activos ï í Fuerza muscular segmentaria ï Maniobras de Barré y Min
gazzini î ì Tono muscular ï Signos meníngeos: rigidez í de nuca; maniobras de Ke
rnig y ï î Brudzinski
GUÍA Y REGISTRO DE LA EXPLORACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO
1. Facies 2. Actitud de pie 3. Actitud en el lecho 4. Marcha ì ï í ï î No caract
erísticas de proceso neurológico (exploradas ya en el examen físico general)
5. Conciencia: completamente despierto, alerta, obnubilado, estuporoso, comatoso
. 6. Orientación en tiempo, espacio y persona: orientado o no. 7. Memoria: inmed
iata, reciente (anterógrada) y distante o lejana (retrógrada). 8. Lenguaje: clar
o y preciso, torpe, dislálico, disártrico, bradi o taquilálico, afasia). 9. Taxi
a (coordinación): Coordinación estática ì Romberg simple í î Romberg sensibiliza
da ì Índice de Bárány ï ï Índice-índice Coordinación dinámica í Índice-nariz ï T
alón-rodilla ï î Diadococinesia 10. Praxia: movimientos transitivos, intransitiv
os e imitativos.
Involuntaria: no existe (o tics, temblores, convulsiones, corea, atetosis, balis
mo, fasciculaciones, fibrilaciones). 12. Trofismo: (explorado en piel y sistema
osteomioarticular, SOMA). 13. Reflectividad: ì Superciliar ï Nasopalpebral ï ï M
entoniano ï Tricipital ï Osteotendinosa í Bicipital ï Estilorradial ï Cubitopron
ador ï Patelar o rotuliano ï Aquiliano ï î Medioplantar ì Conjuntival ï Corneal
ï ï Estornutatorio ï Cutaneomucosa í Nauseoso ï Cutaneoabdominales superior, ï m
edio e inferior ï Cremasteriano ï î Cutaneoplantar 14. Sensibilidad: Superficial
: táctil, térmica, dolorosa. ì Barognosia (sentido del peso) ï Barestesia (senti
do de la presión) ï Profunda í Batiestesia (sentido de posición) ï Palestesia (s
entido de la vibración) ï Estereognosia (sentido de la asociación) î
180
SISTEMA NERVIOSO: EXPLORACIÓN FÍSICA DE LOS PARES CRANEALES
15
Consideraciones generales Los nervios craneales comúnmente denominados pares cra
neales, clásicamente se han considerado constituidos por doce pares de troncos n
erviosos, que tienen sus orígenes aparentes en la superficie encefálica y, luego
de trayectos más o menos largos en el interior de la cavidad craneana abandonan
esta por orificios situados en la base craneana para alcanzar sus áreas de iner
vación. El examen de los pares craneales es esencial en el estudio del sistema n
ervioso. La localización adecuada de las lesiones que afectan los nervios cranea
les requieren: habilidad en el examen y conocimiento de la neuroanatomía del tal
lo cerebral y de los nervios craneales. Aunque estos pares reciben nombres parti
culares, existe la tendencia a designarlos por números romanos que se asignan at
endiendo al orden cefalocaudal de implantación encefálica de los mismos. Excepto
el I par u olfatorio y el II par u óptico (que no son verdaderos nervios, sino
prolongaciones del encéfalo, aunque se les siga considerando entre los pares cra
neales), a los que añadimos una parte del XI par o accesorio que se desprende de
la médula cervical alta, todos los pares craneales restantes tienen su origen a
parente a lo largo del tronco encefálico. El origen aparente de un nervio cranea
l es aquella área de la superficie encefálica en que se implanta o fija dicho ne
rvio. Las fibras motoras de los nervios craneales tienen su origen real en acumu
laciones de neuronas (masas de sustancia gris que forman los núcleos motores) si
tuadas profundamente en el encéfalo, de las cuales parten los axones que, forman
do sus nervios respectivos, conducen impulsos nerviosos hacia los efectores (mús
culos o glándulas). Las fibras aferentes o sensitivas de estos nervios, tienen s
us orígenes reales en acumulaciones de neuronas situadas fuera del encéfalo, en
los llamados ganglios craneales aferentes; cada nervio craneal con componentes a
ferentes presenta uno o varios ganglios específicos. Las neuronas de estos gangl
ios craneales aferentes poseen prolongaciones que parten de los receptores situa
dos en la periferia; a su vez, de esas neuronas ganglionares parten otras prolon
gaciones que, alcanzando el neuroeje, van a hacer sinapsis en otras acumulacione
s neuronales incluidas en el encéfalo, que constituyen los núcleos sensitivos de
los pares craneales. Atendiendo a si estos nervios contienen fibras aferentes,
fibras motoras o de ambos tipos, los nervios craneales pueden ser sensitivos,
181
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
motores o mixtos, respectivamente. Los nervios sensitivos tendrán ganglios crane
ales aferentes y núcleos sensitivos; los nervios motores presentarán solo núcleo
s motores y los nervios mixtos tendrán ganglios craneales aferentes y núcleos se
nsitivos y motores. Tanto los pares aferentes como los eferentes pueden ser somá
ticos o viscerales, teniendo en cuenta su destino. Las fibras viscerales pueden
a su vez, pertenecer al sistema simpático o al parasimpático. De acuerdo con est
as consideraciones, los pares craneales se clasifican en: 1. Pares sensitivos o
aferentes. El olfatorio (I par), el óptico (II par) y el vestibulococlear o esta
toacústico (VIII par). Recordemos que los pares I y II no son, verdaderos nervio
s, de aquí que sus características se aparten de las consideraciones generales q
ue estamos exponiendo. 2. Pares motores o eferentes. El motor ocular común u ocu
lomotor (III par), el patético o troclear (IV par), el motor ocular externo, abd
uctor o abducens (VI par), el espinal o accesorio (XI par) y el hipogloso (XII p
ar). 3. Pares mixtos. El trigémino (V par), el facial (VII par), el glosofarínge
o (IX par) y el vago o neumogástrico (X par). Los núcleos de los pares craneales
, en general, se encuentran situados tanto más alto en el neuroeje cuanto más ba
jo es el número de orden que le corresponde al par craneal que consideramos. Así
, por ejemplo, los núcleos correspondientes al III y IV pares están en los pedún
culos cerebrales (mesencéfalo), los de los V y VII pares en la protuberancia o p
uente y en la médula oblongada o bulbo raquídeo, en tanto que los de los VI y VI
II pares son únicamente protuberanciales o pontinos; en fin, los de los IX, X, X
I y XII pares están situados en la médula oblongada. Es muy importante conocer q
ue estos núcleos se encuentran situados del mismo lado del neuroeje, derecho o i
zquierdo, al que corresponde o por donde tiene su origen aparente el nervio cran
eal; por ejemplo, los núcleos correspondientes al facial del lado derecho, que i
nerva estructuras de la hemicara derecha, se encuentran situados en el lado dere
cho del puente. El IV par es el único que se cruza después de su emergencia del
tallo cerebral, para inervar el lado opuesto a su núcleo de origen. Todos los nú
cleos motores craneales, de donde se originan fibras nerviosas destinadas a la m
usculatura estriada voluntaria (núcleos motores somáticos), reciben fibras corti
conucleares del hemisferio cerebral opuesto, provenientes del área motora cortic
onuclear localizada en la parte yuxtacisural del giro precentral o circunvolució
n frontal ascendente. Las neuronas de donde emergen los axones que van a integra
r esa vía corticonuclear o haz
182
geniculado, están situadas en la parte más baja del giro precentral, en un nivel
tanto más inferior cuanto mayor es el número de orden del par craneal. Recordem
os que en la corteza de este giro la localización de las neuronas corticonuclear
es correspondientes a la musculatura estriada voluntaria de las distintas partes
del cuerpo reproducen la caricatura de un sujeto con la cabeza hacia abajo y lo
s pies hacia la cisura interhemisférica (fig. 15.1). Pero lo destacable de estas
fibras piramidales que unen la corteza cerebral a los núcleos motores somáticos
, es que proceden del hemisferio cerebral opuesto, como ya hemos dicho, verificá
ndose la decusación de las mismas poco a poco a distintas alturas del tronco enc
efálico, al mismo nivel aproximado en que se encuentra situado el núcleo motor a
que están destinadas. Por otra parte, todos los núcleos motores somáticos recib
en algunas fibras piramidales de la corteza del mismo lado (con excepción de una
parte del núcleo del facial). Por tanto, la inmensa mayoría de los núcleos moto
res craneales somáticos reciben conexiones bilaterales. Los orígenes aparentes d
e los nervios craneales pueden verse en la figura 15.2. Desde su emergencia del
neuroeje los nervios craneales tienen un trayecto intracraneal variable en longi
tud, en el cual están más o menos próximos unos a otros, para finalmente salir d
e la cavidad craneana por orificios específicos que encontramos en la base del c
ráneo. Desde el punto de vista semiológico, es imprescindible conocer estos tray
ectos, pues en muchas ocasiones constituirán una orientación importante para loc
alizar el sitio de la lesión en la cual simultáneamente se afectan varios pares
craneales, creándose así distintos síndromes. Por ejemplo, en el seno cavernoso
se encuentran situados muy próximos entre sí el III y el IV pares, la rama oftál
mica del V y el VI pares craneales, según puede verse en la figura 15.3. También
es de importancia conocer el llamado “ángulo pontocerebeloso”, sitio en que est
án prácticamente adosados el VII y el VIII pares, y muy próximos a ellos el V y
el VI pares. Por eso, en los tumores del ángulo pontocerebeloso están comprimido
s estos nervios, lo que se expresa por la sintomatología característica (fig. 15
.4). La utilidad de saber por cuál orificio óseo abandonan la cavidad craneana l
os pares craneales se comprenderá cuando pensemos que en cada uno de estos orifi
cios, situados en la base craneana, pueden coincidir varios nervios de origen y
trayecto distintos. En la figura 15.5 pueden verse estos agujeros señalándose lo
s pares que salen por cada uno de ellos. Precisando, diremos que: a) Nervio olfa
torio. Las prolongaciones de las células olfatorias de la mucosa nasal se tamiza
n a través de la lámina cribosa del etmoides.
CAPÍTULO 15
SISTEMA NERVIOSO: EXPLORACIÓN FÍSICA DE LOS PARES CRANEALES
Tronco
Hombro
Tobi
llo
Dedos
De
Ceja o ad Párp as n Venta Labios s nasale Lengua Laringe
do
Corteza
Mu
Rod
Codo
s
r lga Pu lo l Cue
illa
ñec
a
Ca de
ra
Posterior
ASPECTO LATERAL DE LA CORTEZA GENERAL PARA MOSTRAR PROYECCIÓN TOPOGRÁFICA DE LOS
CENTROS MOTORES (ESQUEMÁTICO) Vía visual y auditiva
Cápsula interna
Vía temporopontina Vía sensorial
þ
Pedúnculo III
ý
ü
Haz piramidal Vía frontopontina Vía frontotalámica
Anterior
SECCIÓN HORIZONTAL A TRAVÉS DE LA CÁPSULA INTERNA PARA MOSTRAR SITUACIÓN DE LAS
VÍAS PRINCIPALES
Protuberancia
V VII
IX X XI XII Haz piramidal cruzado Médula espinal
Decusación de las pirámides
Decusación
Haz piramidal directo
ASPECTO VENTRAL DEL TALLO ENCEFÁLICO MOSTRANDO DECUSACIÓN DE LAS PIRÁMIDES
Fig. 15.1 Representación de los movimientos voluntarios en la corteza cerebral.
183
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
I OLFATORIO
II ÓPTICO
IV TROCLEAR oblicuo posterior VI ABDUCENS (Recto externo)
III OCULOMOTOR (Todos los músculos del ojo excepto los señalados abajo, también
esfínter del iris, ciliar y glándula lagrimal) Oft.
Max Max. su p. inf. .
NERVIO MASTICADOR Músculos de la masticación
V TRIGÉMINO Sensibilidad de la cara, senos, dientes, etc.
VII FACIAL Músculos de la cara
GLOSOPALATINO (Intermediario) Motor: a las glándulas submaxilar y sublingual. Se
nsorial: parte anterior de la lengua y paladar blando
VIII AUDITIVO Coclear vestibular
XII HIPOGLOSO Músculos de la lengua
XI ESPINAL Trapecio Esternocleidomastoideo
X VAGO Motor: corazón, pulmones, bronquios, tracto GI Sensorial: corazón, pulmon
es, bronquios, tráquea, laringe, faringe, tracto GI, oído externo
IX GLOSOFARÍNGEO Sensibilidad: parte posterior de la lengua, amígdala,faringe. M
otor: musculatura faríngea
Músculos infrahioideos Fig. 15.2 Origen aparente de los nervios craneales. Base
del cerebro.
184
CAPÍTULO 15
SISTEMA NERVIOSO: EXPLORACIÓN FÍSICA DE LOS PARES CRANEALES
Motor ocular común (III) Seno cavernoso Arteria
Patético (IV)
Oftálmico Motor ocular externo (VI) Fig. 15.3 Distribución de los III, IV y VI p
ares en el seno cavernoso.
b) Nervio óptico. Pasa por el agujero óptico junto con la arteria oftálmica. c)
Motor ocular común, troclear y abductor. Alcanzan la órbita respectiva por la fi
sura orbitaria superior o hendidura esfenoidal del lado correspondiente. d) Trig
émino. La rama oftálmica sale por la fisura orbitaria superior o hendidura esfen
oidal; la rama maxilar, por el agujero redondo y la rama mandibular, por el aguj
ero oval. e) Facial y auditivo. Pasan por el conducto auditivo interno. f) Gloso
faríngeo, vago o neumogástrico y accesorio o espinal. Salen del cráneo por el ag
ujero yugular o rasgado posterior, muy próximo al punto donde el seno transverso
se continúa con el golfo de la yugular interna. g) Hipogloso. Atraviesa el aguj
ero condíleo anterior. A continuación haremos un estudio particular de los pares
craneales, los cuales son: – Nervio olfatorio: I par. – Nervio óptico: II par.
– Nervios motor ocular común, patético (troclear) y motor ocular externo (abduce
ns): III, IV y VI pares. – Nervio trigémino: V par. – Nervio facial: VII par. –
Nervio estatoacústico: VIII par. – Nervios glosofaríngeo, neumogástrico (vago) y
accesorio: IX, X y XI pares. – Nervio hipogloso: XII par.
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA (FIG. 15.6) De las neuronas olfatorias bipolares (las célu
las olfatorias o de Schultze) incluidas en la mucosa nasal que recubre los corne
tes superior y medio, así como la parte superior del tabique nasal, y que presen
tan prolongaciones periféricas muy cortas que alcanzan la superficie libre de la
mucosa, parten axones amielínicos que, siguiendo un trayecto ascendente, atravi
esan la lámina cribosa del etmoides para hacer sinapsis con neuronas del bulbo o
lfatorio (células mitrales), que se encuentra descansando sobre el lado respecti
vo de la lámina horizontal del etmoides. Los axones de las neuronas del bulbo ol
fatorio forman la llamada cintilla olfatoria, de curso anteroposterior, la cual,
al alcanzar los límites anteriores de la sustancia perforada anterior, se divid
e en las llamadas estrías olfatorias medial y lateral. Los axones de estas estrí
as van a hacer sinapsis directa o indirectamente con neuronas del complejo rinen
cefálico, especialmente la región del uncus del hipocampo. Entre las estructuras
rinencefálicas con las que establece relación la vía olfatoria, citemos el hipo
campo, el núcleo amigdalino, el área piriforme, el tálamo, los cuerpos mamilares
, el núcleo habenular, el trígono y otras. Se establecen así conexiones reflejas
con los núcleos de los otros nervios craneales y espinales que tienen actividad
funcional en la deglución y la digestión. Las terminaciones periféricas de las
células de Schultze son estimuladas químicamente por partículas odoríferas, que
se encuentran suspendidas en el aire que circula por las fosas nasales. TÉCNICAS
DE EXPLORACIÓN 1. Deben tenerse preparados pequeños frascos con sustancias de o
lores conocidos, corrientes o comunes, y que no sean irritantes. Entre ellos el
olor a clavo, café, jabón, perfume, trementina, alcanfor, etc. No debe usarse am
oniaco, vinagre, formol u otras sustancias, que irritarían las terminaciones sen
sitivas del V par. 2. Pida a la persona que: ocluya una fosa nasal con su dedo,
mantenga la boca cerrada y cierre los ojos. 3. Presente varios olores familiares
, aplicando la boca del recipiente que contenga la sustancia que se use, debajo
de la fosa nasal que se está examinando. 4. Cada lado de las fosas nasales debe
ser explorado separadamente. Repita el procedimiento en la otra fosa nasal. 5. D
ebemos preguntar primero si siente o no el olor y si responde positivamente, se
le insta a que identifique el olor. 6. Anótese cuidadosamente señalando para cad
a fosa nasal, cuál es el resultado de la prueba.
185
NERVIO OLFATORIO: I PAR
Desde los puntos de vista histológico, ontogénico, filogenético y funcional, est
e par no es un verdadero nervio, insistimos, sino una prolongación telencefálica
que forma parte del llamado cerebro visceral o rinencéfalo.
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Tumor del ángulo pontocerebeloso derecho
Lecho del tumor, muestra dislocación y distorsión del tallo encefálico y nervios
Fig. 15.4 Tumor del ángulo pontocerebeloso.
186
CAPÍTULO 15
SISTEMA NERVIOSO: EXPLORACIÓN FÍSICA DE LOS PARES CRANEALES
Lámina cribosa: I Agujero óptico: II III Hendidura ìIV í esfenoidal îVI Agujero
condíleo anterior XII
V 1 Hendidura esfenoidal V 2 Agujero redondo mayor V 3 Agujero oval VIIì Conduct
o auditivo í VIII interno î IX ì Agujero rasgado X í posterior XI î
Fig. 15.5 Orificios de la base del cráneo y nervios craneales que salen por ello
s: el I (olfatorio) sale por la lámina cribosa; el II (óptico), por el agujero ó
ptico; los pares III, IV, V1 y VI (motor ocular común, patético, rama oftálmica
del trigémino y motor ocular externo), por la hendidura esfenoidal; el V2 (maxil
ar superior, rama del trigémino), por el agujero redondo mayor; el V3 (maxilar i
nferior, rama del trigémino), por el agujero oval; los pares VII (facial) y VIII
(auditivo), por el conducto auditivo interno; los pares IX (glosofaríngeo), X (
neumogástrico) y XI (espinal), por el agujero rasgado posterior, y el XII (hipog
loso), por el agujero condíleo anterior.
7. Antes de considerar una prueba como positiva hay que cerciorarse primero de q
ue el sujeto no tiene catarro nasal, u otra afección de las fosas nasales, que i
mpida o altere la circulación del aire por ellas. 8. Es importante aclarar que a
unque no se identifique exactamente, la apreciación por el sujeto de un olor, es
suficiente para excluir la anosmia (pérdida del olfato).
NERVIO ÓPTICO: II PAR
Estructuralmente representa un haz de fibras nerviosas del cerebro.
encima de la hipófisis. En el quiasma óptico, las fibras de los nervios ópticos
procedentes de la mitad nasal de cada retina se entrecruzan con las del lado opu
esto, mientras que las fibras de la mitad temporal de cada retina no se entrecru
zan. Después que la vía óptica atraviesa el quiasma, constituyen las llamadas ci
ntillas ópticas que, de acuerdo con la decusación parcial de las fibras ocurrida
en el quiasma, cada una estará conformada por las fibras que vienen de la mitad
temporal de la retina del mismo lado y por las de la mitad nasal de la retina d
el lado opuesto (fig. 15.7). Las fibras retinianas que así van a formar cada cin
tilla óptica van a terminar: 1. Unas en el cuerpo geniculado lateral del tálamo
del mismo lado, que es un núcleo talámico accesorio. 2. Otras, continuando por e
l brazo cuadrigeminal superior o brazo del colículo superior que une el cuerpo g
eniculado lateral al tubérculo cuadrigémino superior respectivo, terminan en est
e tubérculo o colículo. 3. Otras, siguiendo la vía del brazo cuadrigeminal super
ior bordean el tubérculo cuadrigémino superior o colículo superior y van a termi
nar en la región pretectal (situada entre la lámina cuadrigémina y el epitálamo)
. Las fibras retinianas que terminan en el cuerpo geniculado lateral correspondi
ente hacen sinapsis con neuronas del mismo; los axones de estas neuronas, ascend
iendo por la porción sublenticular de la cápsula interna del mismo lado, con el
nombre de radiaciones ópticas o haz geniculocalcarino, van a terminar en los lab
ios de la cisura calcarina del lóbulo occipital, que constituye el área cortical
de la visión. Al labio inferior de la cisura calcarina llegan los impulsos corr
espondientes a las mitades inferiores de las retinas; al labio superior, los de
las mitades superiores retinianas. Las fibras superiores discurren directamente
hacia atrás cerca de
187
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA Las neuronas periféricas de la vía óptica son las neuronas
bipolares situadas en la parte media de la retina, una de cuyas prolongaciones,
la periférica, recoge los impulsos nerviosos que le llevan los receptores visua
les (conos y bastoncillos), los cuales, situados en la parte externa de la retin
a, son impresionados por los rayos luminosos; la prolongación central de estas n
euronas bipolares hace sinapsis con las células ganglionares de la parte interna
de la retina. De estas células ganglionares, segunda neurona de la vía visual,
parten fibras desde casi toda la superficie retiniana que van a converger a nive
l de la papila óptica, para abandonar el globo ocular y formar el nervio óptico
correspondiente. En la mácula está el sitio de mayor agudeza visual, en tanto qu
e en la emergencia del nervio óptico (la papila), al no existir conos ni bastone
s, hay a ese nivel una pequeña mancha ciega en el campo visual. Los nervios ópti
cos alcanzan la cavidad craneana por los agujeros ópticos respectivos, se pierde
n en el quiasma óptico situado a nivel del suelo del III ventrículo, inmediatame
nte por
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Distribución de la mucosa olfatoria sobre la pared lateral de la fosa nasal (azu
l en el esquema)
Distribución de la mucosa olfatoria sobre el septum nasal (azul en el esquema)
N GB B O G G S
GB
ESTRUCTURA DE LA MUCOSA OLFATORIA: B - células basales GB- glándulas de Bowman N
- fibras del nervio olfatorio O - células aferentes olfatorias S - células de s
oporte
M
M
T
T GL
N
N
N
ESTRUCTURA DEL BULBO OLFATORIO: G - gránulo GL - glomérulo M - célula mitral N -
fibras del nervio olfatorio T - células en penacho
Circunvolución parahipocámpica Área paraolfatoria (Broca) Porción olfatoria de l
a comisura blanca anterior
Estría olfatoria medial
Lámina cribosa del etmoides Estría olfatoria lateral Epitelio olfatorio REPRESEN
TACIÓN ESQUEMÁTICA DEL SISTEMA OLFATORIO Fig. 15.6 Nervio olfatorio: origen, tra
yecto y terminación.
Unc
us
ón uci a v o l ámpic cun C i r ahipoc par
188
CAPÍTULO 15
SISTEMA NERVIOSO: EXPLORACIÓN FÍSICA DE LOS PARES CRANEALES
G
G A B H
Superposición de los campos visuales
El círculo central más oscuro representa la zona macular Las zonas periféricas m
ás claras representan los campos monoculares Cada cuadrante de diferente color
A B H
RR
C
C
Proyección en la retina izquierda
Proyección en la retina derecha
P COROIDES
P COROIDES Nervios ópticos Quiasma óptico
ì ï í ï î
PERIFERIA
ESQUEMA DE LA ESTRUCTURA DE LA RETINA: A- células amacrinas B- células bipolares
C- conos G- células ganglionares H- células horizontales P- células pigmentadas
R- bastoncillos
ì ï í ï î
MÁCULA
Proyección en el cuerpo geniculado lateral izquierdo
Cintillas ópticas Cuerpos geniculados laterales
Proyección en el cuerpo geniculado lateral derecho
Cisura calcarina
Proyección en el lóbulo occipital izquierdo Fig. 15.7 Nervio óptico: origen, tra
yecto y terminación.
Proyección en el lóbulo occipital derecho
189
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
la pared externa del ventrículo lateral. Las inferiores se desvían hacia delante
formando un asa, antes de unirse a las posteriores y terminar en el 1óbulo occi
pital. El trayecto hasta aquí trazado es el correspondiente a la vía visual cons
ciente. El tamaño pupilar es influido por muchos factores. La vía aferente para
la constricción pupilar por estímulo luminoso (reflejo fotomotor) viaja por la r
etina, nervios ópticos, tractos ópticos, brazo del colículo superior y llega al
núcleo del III par, donde comienza la vía eferente. Como resultado de la semidec
usación de fibras, tanto en el quiasma como en el colículo superior, ambas pupil
as responden al estímulo. Este es el llamado reflejo consensual. Las pupilas se
contraen también a la acomodación, las vías de este reflejo no están bien defini
das pero se supone que siguen una vía distinta al reflejo fotomotor, probablemen
te con conexiones corticales. Mediante este reflejo, al acercar un objeto que es
taba distante de nosotros, ocurren tres procesos: 1. Constricción pupilar bilate
ral (por contracción de los esfínteres de las pupilas). 2. Convergencia de los e
jes ópticos (por contracción de ambos rectos internos). 3. Aumento del diámetro
anteroposterior de los cristalinos (por contracción de los músculos ciliares). A
unque los reflejos fotomotores, consensuales y de acomodación se acostumbran a e
xplorar en los pares III, IV y VI entendemos que ha sido conveniente exponer los
arcos reflejos de los mismos en este lugar.
Fig. 15.8 Tabla de Snellen y de figuras.
A. Exploración de la visión lejana. 1. Sitúe a la persona a una distancia de 20
pies de la tabla de Snellen, que ya debe estar previamente establecida, y pida a
la persona que se tape un ojo con una tarjeta de cartón o con su palma de la ma
no ahuecada, de manera que los dedos queden sobre la frente y no compriman el oj
o, mientras usted explora el otro ojo. No es apropiado tapar el ojo con los dedo
s, porque pudiera verse a través de ellos y porque al comprimirlo se puede disto
rsionar la visión cuando vaya a ser examinado. Pueden dejarse los lentes correct
ores, si el sujeto ya los usa, para evaluar si estos tienen la graduación adecua
da. 2. Se ordena leer con cada ojo por separado, las letras de distintos tamaños
que están en esa tabla, considerándose como máxima visión la que corresponde a
aquella línea de letras de menor tamaño que el sujeto ha podido leer sin equivoc
arse. Si no se dispone de la tabla para realizar el examen físico no especializa
do, hágase leer los titulares de un periódico o una revista, a una distancia sim
ilar. Recuerde explorar ambos ojos por separado. 3. Registre la agudeza visual e
n forma de fracción para cada ojo. Normalmente las menores letras en las líneas,
designadas “20” pueden ser leídas a 20 pies, por lo que la agudeza visual se re
coge como “20/20”. El numerador indica la distancia en pies que media del sujeto
a la tabla, que siempre será 20; el denominador, la distancia a la cual un ojo
normal puede leer la línea de letras. Esta cifra está impresa al lado de cada lí
nea de letras o figuras de la tabla. Si la persona usa lentes durante el examen,
anótelo en el registro: “Agudeza visual lejana normal. Visión de ambos ojos: 20
/20 (con o sin lentes)”. Si no se utilizó la tabla, registre: “Agudeza visual le
jana: groseramente normal, a la lectura a unos 20 pies de los titulares de un pe
riódico o revista”. Recuerde explorar ambos ojos por separado.
TÉCNICAS DE EXPLORACIÓN
La exploración del nervio óptico comprende cuatro aspectos distintos: 1. Agudeza
visual. De lejos y de cerca. 2. Perimetría y campimetría. 3. Visión de los colo
res. 4. Examen del fondo de ojo.
Agudeza visual
La exploración de la agudeza visual comprende la evaluación de la visión: de lej
os y de cerca. Para determinar la visión lejana se usa la tabla de Snellen y par
a la visión de cerca, la tabla de Jaeger, que puede ser sustituida por la página
 impresa de un periódico o del directorio telefónico. Cuando se explora la visió
n cercana o lejana en personas iletradas o en niños pequeños que no pueden leer,
se hacen sustituciones adecuadas en los carteles de lectura, sustituyendo las l
etras por figuras (fig. 15.8).
190
CAPÍTULO 15
SISTEMA NERVIOSO: EXPLORACIÓN FÍSICA DE LOS PARES CRANEALES
4. Si el individuo no alcanza a leer ninguna línea de la escala, se le muestran
los dedos de la mano y se le pide que los cuente: si puede hacerlo se dice que t
iene visión cuenta dedos. Si no puede contar los dedos, pero los ve borrosamente
, se dice que tiene visión de bultos. Si ni siquiera puede ver borrosamente los
dedos, debe llevarse a un cuarto oscuro, y con un aparato apropiado, proyectar u
n haz de luz sobre la pupila y si el sujeto no percibe luz, se dice que tiene am
aurosis, anopsia o ceguera. B. Exploración de la agudeza visual de cerca. 1. Píd
ale a la persona que lea la tabla de Jaeger o las letras pequeñas de un diario o
de una hoja del directorio telefónico, sostenido a un pie (30 cm) de sus ojos.
2. Registre la agudeza visual para la visión de cerca. Una persona sin alteracio
nes es capaz de leer las letras pequeñas a esta distancia. Si el sujeto tiene qu
e alejar la tabla o el papel para poder distinguir adecuadamente las letras, tie
ne incapacidad para enfocar los objetos cercanos debido a deterioro de la acomod
ación del ojo, lo que se denomina presbicia. Nota: La impresión 3 de la tabla de
Jaeger (J3) corresponde a la impresión del libro telefónico. La impresión 5 de
la tabla de Jaeger (J5) corresponde a la impresión de las letras pequeñas de un
periódico.
d) Instruya previamente a la persona que indique en cada movimiento cuándo ve el
dedo o el objeto por primera vez y compare el campo visual del sujeto con el su
yo. e) Repita el proceder con el otro ojo. f) Registre sus hallazgos. Campos vis
uales normales por confrontación: – Temporal: se extiende 900 de la línea media.
– Superior: 500. – Nasal: 600. – Inferior: 700.
Visión de los colores Se le pueden mostrar al sujeto algunos de los colores simp
les y ver si es capaz de identificarlos. Los especialistas cuentan con láminas a
propiadas para esta exploración, como los discos de Ishihara. Examine cada ojo p
or separado, mostrándole al sujeto objetos de color (rojo, azul, verde y amarill
o) que pueda haber en la habitación o muéstrele láminas con esos colores, prepar
adas previamente para este examen. Examen del fondo de ojo El examen del fondo d
e ojo se realiza mediante la oftalmoscopia, usando el instrumento llamado oftalm
oscopio. Oftalmoscopio Existen diferentes tipos y marcas, pero todos tienen form
as similares. El mango usualmente contiene las
Fig. 15.9 Examen para la confrontación de los campos visuales.
Perimetría y campimetría La perimetría consiste en determinar el perímetro del c
ampo visual correspondiente a cada ojo, es decir, la superficie que cada uno aba
rca al mirar, también llamada visión periférica. La campimetría, que consiste en
precisar el campo visual, será explicada en detalle en la asignatura Oftalmolog
ía. Para explorar groseramente los campos visuales del sujeto, se realiza el exa
men por confrontación.
a) Sitúese frente al examinado, cara a cara, mirándose a los ojos en línea recta
horizontal a una distancia de unos 2 pies (60 cm). b) Pida a la persona que se
tape un ojo y el observador debe cerrar o tapar con una mano su propio ojo que q
ueda frente al que no se está explorando. Ambos deben mirar el ojo descubierto d
el otro. c) Extienda completamente su brazo izquierdo, si explora el ojo derecho
del sujeto introduzca un objeto o un dedo en movimiento en el campo visual del
ojo que se explora, desplazando su mano a lo largo de los ejes principales del c
ampo visual (superior, inferior, temporal y nasal) de ambos, a la misma distanci
a de uno y otro, de manera tal que cuando el examinado comienza a verlo usted ta
mbién debe verlo al mismo tiempo, asumiendo que su visión periférica es normal y
siempre que ambos se miren fijamente, el uno al otro (fig. 15.9).
191
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
baterías para la fuente de luz, o de dicho mango parte el cable para la fuente e
léctrica. Todos tienen una rueda para ajustar las dioptrías de las lentes de ref
racción, que deja ver un número positivo o negativo a través de una pequeña vent
ana. Inicialmente, el foco se sitúa en 0 dioptrías, lo que significa que la lent
e ni converge ni diverge los rayos de luz. Dependiendo tanto de sus ojos como de
los del sujeto, este dispositivo debe ajustarse para brindar el foco más exacto
del fondo. Los números negros se obtienen moviendo la rueda de selección de la
lente en el sentido de las manecillas del reloj, tienen valores positivos (+1 a
+40) y mejoran la visualización, si el explorador tiene dificultad para ver de c
erca. También debe rotarse este disco hacia los números positivos, para acercar
los objetos en foco. Si es necesario usted puede usar lentes de contacto o espej
uelos, si la compensación con las lentes de foco es insuficiente. Los números ro
jos se obtienen con la rotación en sentido contrario a las manecillas del reloj,
tienen valores negativos (-1 a -20) y mejoran la visualización si el explorador
tiene dificultad para ver de lejos. Algunos oftalmoscopios tienen discos para s
intonizar diferentes tipos de lentes y aperturas. Generalmente se usará la lente
que tiene mayor brillantez y emisión de luz. La apertura visual puede ajustarse
girando el disco de selección de apertura. Para ver las diferentes aperturas di
sponibles en su oftalmoscopio, dirija el haz de luz sobre una hoja de papel y se
leccione la lente y la apertura deseadas. Habitualmente se selecciona la mayor a
pertura si las pupilas están dilatadas y se escoge la abertura pequeña si la pup
ila está contraída. La apertura de hendidura puede usarse para examinar la porci
ón anterior del ojo y evaluar los niveles de las lesiones del fondo. La apertura
cuadriculada puede usarse para caracterizar, localizar y medir las lesiones del
fondo. El filtro libre de rayos rojos o verdes, puede usarse para evaluar la re
tina y el disco, especialmente si hay alguna hemorragia, la que aparece negra co
n este filtro, mientras que los pigmentos de melanina comúnmente aparecen grises
. Los cristales rojos y verdes y la apertura en forma de hendidura o de gradilla
se usan durante los exámenes especiales practicados por el oftalmólogo. Las est
ructuras internas del ojo pueden visualizarse al dirigir una fuente de luz hacia
la pupila del sujeto y mirando a través del visor. La luz sale del cabezal por
una ventana de cristal frontal. Con el oftalmoscopio, el fondo de ojo parece roj
o naranja, gracias a la traslucidez a través de la retina, de los vasos sanguíne
os de la túnica vascular o coroides.
latadas. Por lo general esta condición se obtiene oscureciendo la habitación. Pu
eden usarse gotas oculares para dilatar la pupila (midriáticos) de corta acción,
pero es importante tener en cuenta algunas cuestiones antes de usarlas. Los mid
riáticos dilatan la pupila, porque inducen una cicloplegía (parálisis del múscul
o ciliar) temporal y se pierden los reflejos de contracción a la luz. También pu
eden perderse los reflejos de la acomodación del ojo y puede precipitarse un gla
ucoma agudo en personas susceptibles. La pérdida de los reflejos por dilatación
pupilar iatrógena no permite que estos puedan ser examinados posteriormente, por
un tiempo variable, lo que entorpece la valiosa evaluación neurológica del tama
ño pupilar y su reactividad. Usted debe acostumbrarse desde el comienzo, a trata
r de ver el fondo de ojo sin usar midriáticos, para estar entrenados cuando nece
site hacerlo, en la evaluación de una situación neurológica compleja en que esté
contraindicado usarlos. A. Explore el reflejo rojo luminoso. 1. En una habitaci
ón lo más oscura posible, instruya al sujeto que mire a un punto distante y mant
enga sus ojos allí, sin mirar la luz del oftalmoscopio, mientras se realiza el e
xamen. 2. Tome el oftalmoscopio con su mano derecha, cuando vaya a examinar el o
jo derecho. Chequee que la lente esté puesta en cero (0), o ajustada a sus diopt
rías, y encienda la luz del equipo. 3. Sepárese de la persona a la distancia de
un brazo y sitúe los dedos de su mano izquierda sobre la frente, de manera que s
u pulgar izquierdo quede hacia abajo, sobre la ceja derecha del sujeto, sujetand
o el párpado superior. Ello evita el parpadeo durante el examen, a la vez que el
 pulgar le sirve de tope, cuando su frente lo toca mientras acerca el oftalmosco
pio y no lastima el ojo del sujeto con el equipo, logrando así mayor estabilidad
de la maniobra. 4. Desde un ángulo de 15°-300, lateral a la línea de visión de
la persona, dirija la iluminación del oftalmoscopio hacia la pupila del ojo dere
cho y mire a través del visor de dicho instrumento. Observe el reflejo rojo. El
reflejo rojo es la coloración rojo naranja del fondo, visible a través de la pup
ila. 5. Según usted continúa mirando a través del oftalmoscopio y enfocando el r
eflejo rojo, muévase hacia la persona, en dirección oblicua primero y frontal de
spués, hasta que su frente toque su pulgar, sobre la ceja de la persona y vea el
fondo rojo de la retina. La opacidad del cristalino (catarata) puede interferir
con la visualización del reflejo rojo. Las cataratas aparecen como opacidades b
lancas o grises, o pueden apa-
Técnica para la exploración del fondo de ojo Dilatación de la pupila Para que se
pueda ver el interior del ojo con el oftalmoscopio, las pupilas deben estar lig
eramente di192
CAPÍTULO 15
SISTEMA NERVIOSO: EXPLORACIÓN FÍSICA DE LOS PARES CRANEALES
recer como manchas negras contra el fondo del reflejo rojo luminoso. Las catarat
as varían en tamaño y configuración. B. Inspeccione la cámara anterior, el crist
alino y el humor o cuerpo vítreo. Inspeccione la transparencia de la cámara ante
rior y el cristalino. La visualización puede hacerse más fácil rotando la lente
hacia los números positivos (+15 a +20), los que están designados a enfocar los
objetos más cercanos al oftalmoscopio. Las anormalidades en la transparencia más
importantes que pueden encontrarse son: Hifema (lo correcto es hipema): aparici
ón de sangre en la cámara anterior, que usualmente resulta de trauma ocular. Los
eritrocitos pueden sedimentarse y causar que solo la mitad inferior de la cámar
a anterior se vea sanguinolenta. Hipopion: la acumulación de leucocitos en la cá
mara anterior, que causan una apariencia nublada en frente del iris. Secundario
a respuesta inflamatoria que acompaña la ulceración corneal o la iritis. C. Insp
eccione el disco óptico. 1. Busque ahora una estructura retiniana como un vaso o
el propio disco óptico y rote con su dedo índice la rueda para enfocar la lente
, hasta que se produzca el enfoque más nítido. 2. Si usted no ve el disco óptico
, enfoque un vaso y sígalo en la dirección en que este se engruesa. Ello lo llev
ará a visualizar el disco. Note que los vasos tienen menores bifurcaciones hacia
el disco. 3. Una vez que el disco es visible, reenfoque para obtener la mejor d
efinición. 4. El ajuste final variará de acuerdo con las características específ
icas de su estructura ocular y la del sujeto. Si la persona es miope, el globo o
cular será más largo y una colocación negativa le permitirá enfocar más atrás. U
se las posiciones positivas para visualizar a través de un globo ocular más cort
o, asociado con hipermetropía. El disco óptico representa el punto ciego de la r
etina. Se observa hacia la región medial del campo retiniano. Apariencia normal:
redondo a oval, con bordes muy bien definidos; blanquecino rosado; de aproximad
amente 1,5 mm de diámetro cuando se magnifica 15 veces a través del oftalmoscopi
o, de donde parten en forma radiada los vasos sanguíneos. La excavación fisiológ
ica está ligeramente deprimida y de color más brillante que el resto del disco;
la excavación o copa ocupa la mitad del diámetro del disco.
D. Inspeccione los vasos retinianos y el resto de la retina. 1. Evalúe los vasos
retinianos, que se distribuyen del disco a la periferia. Cuatro grupos de arter
iolas y venas pasan a través del disco. 2. Inspeccione los vasos retinianos sist
emáticamente, moviendo su línea de visión a través de los cuadrantes retinianos
mayores, usando la pupila del sujeto como el centro imaginario del eje de coorde
nadas. También observe los puntos de entrecruzamiento de las arteriolas y las ve
nas. 3. Note alguna lesión retiniana mientras examina cada cuadrante. Arteriolas
: de diámetro progresivamente más pequeño a medida que se aleja del disco; rojo
brillante, con reflejo de la luz estrecho; 25 % más pequeñas que las venas; no e
strechamientos ni muescas o melladuras. Venas: también más pequeñas a medida que
se alejan del disco; rojo oscuro; no reflejo luminoso; ocasionalmente pulsátile
s. Relación arteriovenosa: la relación A-V es la que existe entre el diámetro de
estos vasos. Es de 2:3 ó 4:5. Apariencia normal de la retina: es transparente,
pero muestra un color rojo naranja difuso proveniente de la capa coroidea; la pi
gmentación puede ser más oscura en los sujetos negros. Las manchas con alteracio
nes del color como los parches blancos, pueden ser anormales. E. Inspeccione la
mácula. Hacia la región lateral del disco se observa un campo oval, que constitu
ye la mácula, generalmente rodeada de varios puntos brillantes, con una depresió
n, fosita en el centro (la fóvea) de color rojo oscuro. La fóvea, el centro de l
a mácula, debe estar aproximadamente a dos diámetros de disco óptico, desde el b
orde de este. La mácula es el punto de máxima agudeza visual. Examínela por últi
mo, pidiendo a la persona que mire directamente a la luz y ello le sitúa la mácu
la frente al oftalmoscopio. Apariencia normal: más oscura que el fondo circundan
te; relativamente avascular. F. Examine el otro ojo. Para examinar el ojo izquie
rdo de la persona, sostenga el oftalmoscopio en su mano izquierda. Sitúe su mano
derecha sobre la frente de la persona y repita la secuencia del examen. Los res
ultados del examen del fondo de ojo normal pueden registrarse como sigue: Medios
de transparencia normales. Reflejo rojo intacto. Disco redondo con bordes defin
idos. Relación A-V 2:3. No lesiones del fondo.
193
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
NERVIOS MOTOR OCULAR COMÚN, PATÉTICO (TROCLEAR) Y MOTOR OCULAR EXTERNO (ABDUCENS
): III, IV Y VI PARES
Estos pares craneales se exploran conjuntamente, ya que ellos inervan los múscul
os extrínsecos e intrínsecos del globo ocular (músculos oculomotores).
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
El III par se origina de dos masas nucleares eferentes o motores que están situa
das en el tegmento mesencefálico inmediatamente por delante del acueducto del ce
rebro o de Silvio, a nivel de los tubérculos cuadrigéminos superiores. Las célul
as que forman el núcleo de cada uno de estos nervios son de dos tipos: unas somá
ticas y otras viscerales (estas últimas forman parte del parasimpático craneal y
se acostumbra a individualizarlas con el nombre de núcleo de Edinger-Westphal,
al cual ya nos hemos referido al señalar los arcos de los reflejos fotomotores,
consensuales y de acomodación). Las fibras eferentes de estos núcleos se dirigen
hacia delante para emerger en la superficie anterior del mesencéfalo en el lado
interno del pedúnculo cerebral y constituir, uno a cada lado, el nervio motor o
cular común. Cada uno de estos nervios se
Fig. 15.10 Nervios oculomotores.
dirige hacia abajo y adelante situándose primero en el espesor de la pared later
al del seno cavernoso, alcanza la órbita correspondiente atravesando el agujero
yugular de ese lado. Inmediatamente que alcanza la cavidad orbitaria, cada motor
ocular común se divide en dos ramas: una superior que inerva los músculos recto
superior y elevador del párpado superior, y otra inferior, destinada a los músc
ulos recto interno, recto inferior y oblicuo menor. Por lo tanto, el nervio moto
r ocular común inerva todos los músculos de la órbita, excepto el recto externo
y el oblicuo superior. Además, las fibras preganglionares parasimpáticas que se
originan en el núcleo de Edinger-Westphal, se distribuyen con este par; hacen si
napsis en el ganglio ciliar correspondiente y las fibras posganglionares que eme
rgen de este último inervan el constrictor de la pupila y el músculo ciliar (fig
. 15.10). El IV par se origina en los núcleos motores somáticos que se localizan
también en el tegmento mesencefálico, por delante del acueducto de Silvio, a ni
vel de los tubérculos cuadrigéminos inferiores. Las fibras que emergen de cada u
no de estos núcleos se dirigen dorsomedialmente para, entrecruzándose totalmente
con las del núcleo del lado opuesto, constituir el nervio troclear correspondie
nte, que presenta su origen aparente en la superficie dorsal del tronco encefáli
co,
Oblicuo mayor Elevador del párpado superior Recto superior Nervio motor ocular c
omún Músculo ciliar corto
Rect
Nervio troclear (patético)
Núcleo de Edinger-Westphal Porción dorsal del núcleo lateral Porción ventral del
núcleo lateral Núcleos del III par Núcleo anterointerno Núcleo medial de Perlia
Núcleo medial Núcleo del IV par Núcleo del VI par
ì ï í ï î
o inf
.
Recto externo Oblicuo menor
Ganglio ciliar Rama oftálmica del trigémino mostrando las conexiones con los ner
vios III, IV y VI
Nervio abducente (motor ocular externo) Músculo oblicuo mayor (inervado por el p
atético)
Fibras parasimpáticas Fibras motoras
ìa) Elevador del párpado ï superior Nervio motor ocular b) Recto superior común,
que inerva: íc) Recto interno ïd) Recto inferior îe) Oblicuo menor
194
Músculo recto externo (inervado por el motor ocular externo)
CAPÍTULO 15
SISTEMA NERVIOSO: EXPLORACIÓN FÍSICA DE LOS PARES CRANEALES
junto a la línea media, inmediatamente por debajo de la lámina cuadrigémina. Est
e par, como vemos, es el único par craneal cruzado y de emergencia dorsal. Cada
nervio troclear rodea de atrás a delante el tronco encefálico para incluirse, ju
nto a la base craneana, en el espesor de la pared lateral del seno cavernoso res
pectivo, y alcanzar la órbita por medio de la fisura orbitaria superior o hendid
ura esfenoidal. Inerva el músculo oblicuo superior del mismo lado de su trayecto
periférico o, lo que es lo mismo, del lado opuesto al de su núcleo (ver fig. 15
.10). El VI par tiene sus núcleos motores somáticos de origen a nivel de la prot
uberancia o puente, uno a cada lado, inmediatamente por debajo del suelo del IV
ventrículo; sus fibras después de atravesar la protuberancia en dirección algo v
entrolateral, hacen emergencia a nivel del surco bulboprotuberancial, por encima
de las pirámides anteriores de la médula oblongada. Después de recorrer un cort
o trayecto junto a la base del cráneo se introducen en el interior del seno cave
rnoso de su lado correspondiente y atravesando las hendiduras esfenoidales alcan
zan la órbita respectiva, inervando los rectos externos de los ojos (ver fig. 15
.10). En resumen estos tres pares craneales inervan todos los músculos extrínsec
os del ojo, el elevador del párpado superior, el esfínter o constrictor de la pu
pila y el músculo ciliar. Los núcleos de origen de los tres pares craneales ubic
ados aproximadamente uno debajo del otro, en el mesencéfalo (III y IV pares) y e
n el puente (VI par) se hallan unidos para ejercer una acción coordinada, conjug
ada, por medio de una formación que se conoce con el nombre de cintilla longitud
inal posterior (medial longitudinal fasciculus) (fig 15.11), y que además de uni
r los nervios motores oculares entre sí, los vincula con los núcleos de origen d
e los nervios vestibular y coclear (ambos integrantes del VIII par craneal o ner
vio auditivo) y con los siguientes pares craneales: trigémino (V par), facial (V
II par), accesorio (XI par) e hipogloso mayor (XII par). Además, con los núcleos
motores de los nervios cervicales superiores, con los de la comisura posterior
(núcleo de Darkshevich) y con el núcleo de la cintilla longitudinal posterior (o
núcleo intersticial de Cajal), así como también con algunos centros cerebrales.
Se trata de un importante mecanismo de correlación, bastante intrincado, por la
s múltiples formaciones que intervienen en su constitución, pero que nos permite
correlacionar los movimientos de la cabeza, los globos oculares y el cuerpo. Es
tas correlaciones pueden ser de tipo voluntario o como respuesta a variados estí
mulos (visuales, auditivos, sensoriales, vestibulares, etcétera) y dan lugar a u
na desviación conjugada de la cabeza y de
los ojos. Tiene gran importancia en las funciones reflejas oculoauditivas, oculo
vestibulares y en los “reflejos de enderezamiento”. La mirada hacia las distinta
s direcciones del espacio implica que los movimientos de los globos oculares est
én coordinados. Por ejemplo, la mirada hacia la derecha implica una acción coord
inada de los músculos recto externo derecho y recto interno izquierdo. Estos mov
imientos conjugados de los ojos están regidos por varios dispositivos del sistem
a nervioso central: los movimientos conjugados voluntarios hacia el lado opuesto
, por el área ocho de la corteza frontal y los movimientos conjugados que permit
en seguir un objeto en movimiento hacia el lado opuesto, por el lóbulo occipital
. A partir de estas regiones cerebrales, las fibras se dirigen hacia el lado opu
esto del tronco cerebral y allí el fascículo longitudinal posterior es la vía de
asociación entre los núcleos de los nervios oculomotores. Los dispositivos que
permiten mirar hacia arriba y hacia abajo y la convergencia, están situados en l
a región del tegmentum mesencefálico.
TÉCNICAS DE EXPLORACIÓN El enfoque de la exploración y el registro de estos tres
pares craneales se resume como sigue:
1. Motilidad extrínseca del ojo: a) Abertura palpebral (III par). b) Movimientos
oculares. 2. Motilidad intrínseca del ojo (III par): a) Pupilas: forma y contor
no, situación, tamaño, simetría, hippus pupilar. b) Reflejo fotomotor. c) Reflej
o consensual. d) Reflejo de la acomodación y convergencia.
Motilidad extrínseca del ojo Estudiaremos la porción extrínseca del III par y lo
s pares IV y VI.
A. Explore la abertura palpebral de cada ojo. El III par inerva el músculo eleva
dor del párpado superior. La simple inspección de la facies permitirá darse cuen
ta si las dos aberturas palpebrales son de la misma amplitud, o si una de ellas
está más estrecha porque el párpado superior de un lado está más descendido que
el otro (ptosis palpebral) (fig. 15.12). Igualmente si un ojo está cerrado porqu
e no hay elevación del párpado superior de ese lado, será índice de parálisis de
ese músculo, por lesión, al menos del III par. Recuerde que el párpado superior
no cubre la pupila cuando se abre, pero puede cubrir la porción superior del ir
is; los párpados deben abrirse y cerrarse completamente, sin caída ni retraso.
195
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Núcleo intersticial de Cajal Fascículo longitudinal medial Núcleo del III par, o
culomotor
Nervio oculomotor
Nervio patético Núcleo del IV par, patético
Núcleo vestibular superior Fascículo longitudinal medial Núcleo vestibular media
l
Nervio VI par, motor ocular externo Nervio vestibular
Núcleo del VI par, motor ocular externo
Fig. 15.11 Movimientos conjugados de los ojos.
196
CAPÍTULO 15
SISTEMA NERVIOSO: EXPLORACIÓN FÍSICA DE LOS PARES CRANEALES
Fig. 15.12 Ptosis palpebral unilateral: parálisis combinada del III y VI pares i
zquierdos afectados por un goma sifilítico del ala menor del esfenoides.
B. Examine los movimientos oculares. 1. Después de observar la abertura palpebra
l, vemos si ambos globos oculares se encuentran simétricos o si, por el contrari
o, alguno de ellos presenta desviación hacia arriba, abajo, afuera, o adentro. M
irada conjugada normal: los ojos se mantienen en posición central cuando se encu
entran en reposo. 2. Fije la cabeza del sujeto con una mano e instrúyalo a que s
iga con su vista un dedo, o un lapicero, que movemos frente a sus ojos. Mueva el
lapicero o el dedo, primero en dirección horizontal de derecha a izquierda y vi
ceversa, hasta las posiciones extremas; después, en sentido vertical de abajo a
arriba y viceversa. Seguidamente realice el movimiento en las seis direcciones o
puntos cardinales de la mirada, partiendo del centro y retornando al punto cent
ral, que corresponde a los movimientos que le imprimen al globo ocular cada uno
de los músculos extrínsecos (fig. 15.13). Terminaremos esta exploración moviendo
el dedo en dirección circular para imprimir al globo ocular un movimiento rotat
orio. Recuerde que si usted mueve el dedo o el objeto muy rápidamente, el sujeto
puede tener dificultad en seguirlo
Fig. 15.13 Acción de los músculos extrínsecos del ojo sobre los movimientos del
globo ocular. Oblicuo III menor Recto VI externo Oblicuo IV mayor III Recto supe
rior Recto III interno III Recto inferior Recto III superior Recto III interno R
ecto III inferior III Oblicuo menor Recto VI externo IV Oblicuo mayor
y usted no puede evaluar adecuadamente los movimientos. 3. Cuando la persona mir
e hacia el punto más distal en los campos lateral y vertical, fíjese cuidadosame
nte en los movimientos conjugados de los globos oculares y en la presencia de mo
vimientos involuntarios, cíclicos, del globo ocular, caracterizados por un movim
iento inicial lento, seguido de una sacudida brusca en dirección opuesta, lo que
se llama nistagmo (de nistagmus: movimiento), y cuya exploración y análisis ver
emos al estudiar el VIII par. Movimientos extraoculares normales: movimiento vol
untario de los ojos a través de todas las posiciones, sin nistagmo. Sin embargo,
puede observarse un nistagmo ligero; puede ser no patológico, cuando los ojos e
stán en la mirada lateral extrema. 4. Explore buscando estrabismo (prueba de tap
e y destape). Pida a la persona que mire fijamente su lapicero, sostenido aproxi
madamente a un pie de distancia, mientras usted cubre uno de los dos ojos del su
jeto. Observe si hay algún movimiento en el ojo descubierto. Al retirar la cubie
rta observe algún movimiento del otro ojo. Repita la operación tapando y destapa
ndo el otro ojo. Hallazgo normal: la mirada se mantiene sobre el lapicero durant
e la maniobra tape y destape, lo que indica una buena fuerza muscular y visión b
inocular.
Motilidad intrínseca del ojo A. Pupilas: situación, forma y contorno, tamaño y s
imetría.
En la parte central del iris se encuentra la pupila (del latín pupilla: niña, ni
ña del ojo), que es una abertura dilatable y contráctil por la que pasan los ray
os luminosos, cuyo tamaño puede ser modificado por fibras contráctiles dispuesta
s a su alrededor, unas en forma circular que constituyen el esfínter de la pupil
a (inervado por el III par) y cuya contracción reduce su tamaño, y otras en form
a de radios que van desde la circunferencia mayor a la menor del iris, inervadas
por el simpático (centro ciliospinal), y cuya función es dilatar la pupila. 1.
Forma y contorno: la pupila es de forma circular y contorno regular, aunque a ve
ces se presenta elíptica, y otras, con un contorno irregular, lo que se llama di
scoria. 2. Su situación es central, aunque a veces puede estar algo excéntrica,
con relación al centro del iris. 3. Su tamaño es variable y guarda relación con
la intensidad de la luz a que estén sometidas. Se dilata (aumenta) en la oscurid
ad y se contrae (disminuye) a medida que aumenta la luz. Su diámetro normal prom
edio es
197
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
de 3 mm y su rango normal puede considerarse entre 2 y 4 mm. Ello varía con la e
dad; en el recién nacido tiene su contracción máxima de hasta 2 mm; en la infanc
ia adquiere su máxima dilatación normal: 4 mm y se mantiene en su rango normal h
asta la edad madura, en que disminuye progresivamente, para volver a su máximo d
e contracción fisiológica en la vejez. Cuando las pupilas están muy contraídas,
menores que 2 mm, se denomina miosis y cuando están muy dilatadas, con diámetros
de 5 mm o más, se llama midriasis; ambos estados son anormales. 4. Las pupilas
son simétricas, iguales en tamaño. La desigualdad del tamaño de las pupilas se d
enomina anisocoria y generalmente es patológica, aunque el 5 % de la población t
iene una ligera anisocoria, que se considera clínicamente insignificante. 5. Hip
pus pupilar. Se designa con este nombre a la serie de contracciones rítmicas que
experimenta la pupila, bien de manera espontánea o provocada por la luz. El est
ímulo constante que ejerce la luz sobre la pupila y la acción nerviosa antagónic
a que se ejerce sobre sus músculos constrictores y dilatadores, hacen que la pup
ila nunca esté completamente inmóvil, sino con leves movimientos, casi impercept
ibles, de dilatación y contracción que reciben el nombre de hippus pupilar fisio
lógico; cuando el hippus es muy evidente se debe a alteraciones funcionales u or
gánicas que afectan directa o indirectamente el sistema neurovegetativo. Después
de observar las características de las pupilas y la presencia o no de hippus pu
pilar (exploración estática), se evalúan las reacciones pupilares (exploración d
inámica). Esta reacción pupilar a los estímulos, fundamentalmente luminosos, se
produce gracias a la inervación de su aparato contráctil que regula su tamaño: m
ientras las fibras parasimpáticas del III par las contraen, las ramas provenient
es del simpático cervical las dilatan. Este balance puede romperse por irritació
n de una de las dos partes antagónicas y entonces predomina el efecto de esta; o
por lesión paralítica de una de ellas y entonces, la acción predominante es la
de la parte sana. Ejemplo: una lesión irritativa del sistema simpático, dilata l
a pupila, porque su acción predomina sobre la acción constrictora del III par; l
o mismo sucede cuando hay una lesión paralítica del III par, en que la pupila ta
mbién se dilata por estar anulada la acción constrictora antagonista del III par
. B. Explore el reflejo fotomotor. Como ya sabemos que la luz intensa contrae la
pupila y la oscuridad la dilata, si dirigimos un haz luminoso de intensidad sob
re ella, la pupila se contrae; esto se llama reflejo fotomotor de la pupila (fig
. 15.14).
198
1
a
2
b
a
b
Fig. 15.14 Reacciones normales de la pupila: 1, a la acomodación: a, en la visió
n “a distancia”; b, en la visión “cercana”; 2, reflejo fotomotor: a, en la oscur
idad (midriasis); b, a la luz (miosis).
1. Oscurezca la habitación o sitúe al sujeto de espaldas a la fuente de luz dire
cta. 2. Para obtener la máxima dilatación pupilar, pida a la persona que mire un
objeto distante. 3. Pida que se cubra un ojo mientras usted incide un haz de lu
z desde el lado hacia la pupila del ojo descubierto. 4. Observe si la pupila se
contrae al incidir el haz de luz. 5. Repita la prueba con el otro ojo. C. Explor
e el reflejo consensual. Cuando exploramos el reflejo fotomotor, dirigiendo el r
ayo de luz sobre un ojo, observamos que normalmente la pupila del otro ojo tambi
én se contrae, y que cuando retiramos la luz, dicha pupila se dilata; esto se ll
ama reflejo consensual. 1. Incida lateralmente el haz de luz sobre un ojo, mient
ras observa ambas pupilas. Ambas deben contraerse, a pesar de que la luz se diri
gió hacia un solo ojo. La contracción de la pupila del ojo que no recibe directa
mente la luz es la respuesta consensual. D. Explore el reflejo de la acomodación
y convergencia. También se examina la pupila haciendo que el sujeto mire un obj
eto situado a distancia, y luego, frente a sus
CAPÍTULO 15
SISTEMA NERVIOSO: EXPLORACIÓN FÍSICA DE LOS PARES CRANEALES
ojos, a 30 cm de distancia más o menos, se coloca un dedo del examinador, o un o
bjeto cualquiera, se observa que al mirar al objeto distante, la pupila se dilat
a, y al mirar al dedo, la pupila se contrae y los ejes ópticos convergen. Esto c
onstituye el reflejo de la acomodación y convergencia (ver fig. 15.14). El refle
jo de la acomodación puro se explora tapando un ojo y procediendo de idéntica fo
rma. Surós prefiere el término de reflejo a la distancia, porque la exploración
de este reflejo consiste en mirar alternativamente, de un objeto lejano a un obj
eto cercano, y no como se describe erróneamente en algunos libros de texto y es
explicado por algunos profesores, de mirar un objeto sostenido a cierta distanci
a del sujeto e irlo acercando hasta colocarlo a 30 cm de los ojos. Ello explorar
ía solamente la convergencia ocular, pero no la acomodación, porque esta se va p
roduciendo imperceptiblemente, en la medida en que el objeto se va acercando. Po
r otra parte, si el objeto se coloca lo suficientemente lejos, el observador no
puede evaluar el estado de las pupilas, hasta que no se acerca.
vios mixtos –por lo que contienen fibras aferentes (colectadas en la llamada raí
z sensitiva o portio mayor) y eferentes (agrupadas en la raíz motora o portio me
nor). Cada trigémino, después de un corto trayecto intracraneal, presenta un gan
glio aferente voluminoso (el ganglio semilunar de Gasser), que se encuentra desc
ansando incluido en un receptáculo que le forma la duramadre, sobre la punta del
peñasco temporal. De este ganglio parten las tres ramas trigeminales fundamenta
les: la oftálmica, la maxilar y la mandibular; estas ramas abandonan la cavidad
craneana por diferentes orificios del suelo de la fosa craneal media: la fisura
orbitaria superior o hendidura esfenoidal, el agujero redondo y el agujero oval
respectivamente. Porción aferente o sensitiva Le corresponde un territorio de in
ervación extenso. Las fibras de la aferencia exteroceptiva (tacto, dolor, temper
atura) tienen su origen en las células unipolares del ganglio semilunar; estas c
élulas envían prolongaciones periféricas hacia los receptores por medio de las t
res ramas trigeminales y prolongaciones centrales hacia el puente, algunas (las
del dolor y la temperatura) inician un trayecto descendente en el tronco encefál
ico; otras, las táctiles, se bifurcan en ramas ascendentes muy cortas y en ramas
descendentes mucho más largas, que en conjunto con las dolorosas y térmicas for
man el llamado tracto espinal del V par, el cual se va a extender por abajo hast
a la zona de Lissauer de los segmentos medulares cervicales superiores.
NERVIO TRIGÉMINO: V PAR
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA (FIG. 15.15)
Este par de nervios es el de mayor grosor entre los pares craneales. Se desprend
en uno a cada lado de la parte más lateral de la mitad superior del puente. Son
ner-
Fig. 15.15 Nervio trigémino: núcleos centrales y ramas principales con sus fibra
s motoras (trazo interrumpido) y sensitivas (trazo continuo). Escotadura supraor
bitaria N. frontal N. nasal N. maxilar superior N. ciliares largos N. oftálmico
Hendidura esfenoidal Ganglio oftálmico N. lagrimal Agujero infraorbitario N. esf
enopalatino Agujero Ganglio esfenopalatino redondo N. dentario inferior mayor Ga
nglio de Gasser Raíz motora Núcleo medio o sensitivo Núcleo gelatinoso Locus coe
ruleus Núcleo masticatorio Núcleo masticatorio accesorio (células de Meynert)
Agujero mentoniano N. lingual Cuerda del tímpano (facial)
Agujero oval N. maxilar inferior Ganglio óptico N. auriculotemporal
ì ï ï í ï ï î
Porción sensitiva
199
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Estas fibras aferentes exteroceptivas van a hacer sinapsis en el tronco encefáli
co con una masa nuclear muy larga y rica en células que se extiende, ocupando un
a situación dorsolateral, aproximadamente desde el nivel de entrada de las fibra
s en el puente hasta la médula por abajo (continuándose insensiblemente con la s
ustancia gelatinosa de Rolando del asta posterior homolateral). Esta masa nuclea
r recibe el nombre de núcleo principal en su parte superior (que es donde van a
hacer sinapsis las fibras táctiles y propioceptivas fundamentalmente), y de núcl
eo espinal del V par, en su parte inferior, desde el puente hasta la médula (es
donde terminan las fibras térmicas y dolorosas del tracto espinal del V par). Lo
s axones originados en toda la altura de los núcleos principal y espinal del V p
ar cruzan a diferentes niveles la línea media para acodarse y ascender en el lad
o opuesto y formar dos haces fibrosos: uno más anteriormente situado, el lemnisc
o trigeminal ventral; otro posterior, el lemnisco trigeminal dorsal. Ambos lemni
scos trigeminales, independientes en su trayecto ascendente por la médula oblong
ada y el puente, se fusionan en la parte más superior del mesencéfalo para termi
nar (las fibras que los componen) haciendo sinapsis en el núcleo ventral postero
medial del tálamo del lado opuesto al de su origen. Las fibras originadas en est
e núcleo talámico ascienden por el brazo posterior de la cápsula interna, para t
erminar en la corteza poscentral, en la región de la circunvolución parietal asc
endente o giro poscentral en su porción más baja. El trigémino contiene también
fibras aferentes propioceptivas procedentes de los músculos masticadores. Estas
fibras en su curso central hacia el puente pasan por el ganglio semilunar y la r
aíz sensitiva, para alcanzar los cuerpos de sus neuronas unipolares correspondie
ntes en una masa nuclear que, continuando hacia arriba el núcleo principal del V
par se extiende hasta la región dorsolateral del mesencéfalo alto: es el núcleo
mesocefálico del V par (equivalente a un verdadero ganglio aferente incluido en
el sistema nervioso central). Aunque se desconoce con exactitud el curso de las
fibras que parten de este núcleo para hacer las conexiones hacia el cerebro, se
cree que hacen sinapsis en el núcleo principal del V par, pudiendo, por medio d
e las fibras de este, llegar los impulsos propioceptivos al tálamo del lado opue
sto y de aquí a la corteza poscentral. Como hemos visto, a las fibras aferentes
del trigémino corresponden en el tronco encefálico tres masas nucleares: el núcl
eo mesocefálico, el principal y el espinal. En conjunto se les ha llamado clásic
amente “núcleo sensitivo del V par” (fig. 15.16). Porción motora El núcleo motor
del trigémino llamado núcleo masticador por los fisiólogos, emite fibras eferen
tes
200
somáticas que van a inervar, en el lado correspondiente, los músculos temporal,
masetero, pterigoideo interno y externo, peristafilino externo, tensor del tímpa
no, milohioideo y vientre anterior del digástrico. Se encuentra situado en el te
rcio medio del puente, ventralmente al núcleo principal. Las fibras que de él em
ergen hacen su salida del neuroeje por el lado externo de la cara ventral del pu
ente. En su emergencia hace contacto con la raíz sensitiva a que nos hemos refer
ido anteriormente. La raíz motora, después de un corto trayecto intracraneal jun
to a la raíz sensitiva, se sitúa por debajo del ganglio semilunar de Gasser (sin
incluirse en él), para incorporar sus fibras a la rama mandibular, por medio de
la cual se distribuyen. Señalaremos groseramente el trayecto y la distribución
de las ramas trigeminales: 1. El nervio oftálmico. Poco después de su salida del
ganglio semilunar, se sitúa en el seno cavernoso (pared lateral) y, penetrando
en la órbita por la fisura orbitaria superior o hendidura esfenoidal, se divide
en tres ramas: nasal, lagrimal y frontal. Estas tres ramas reciben la inervación
aferente de: el globo ocular, la glándula lagrimal, la conjuntiva (excepto la c
orrespondiente al párpado inferior), la piel de la frente y el cuero cabelludo h
asta el vértice del cráneo, así como la piel de la nariz y la parte superior de
la mucosa nasal. 2. El nervio maxilar. Igualmente que el anterior, poco después
de su salida del ganglio de Gasser, se sitúa en la pared lateral del seno cavern
oso, y al abandonarlo sale del cráneo por el agujero redondo; pasando por la fos
a pterigopalatina y el canal infraorbitario hace emergencia en la cara por debaj
o de la órbita. Este nervio conduce la sensibilidad de la piel del lado superior
del ala de la nariz, porción adyacente de la mejilla, párpado inferior y de una
parte de las sienes, también de la mucosa palpebral inferior, mucosa del labio
superior, dientes superiores, paladar óseo, úvula y amígdalas, nasofaringe, oído
medio y de la parte inferior de la mucosa nasal. 3. El nervio mandibular. Despu
és de abandonar el ganglio de Gasser, sale del cráneo por el agujero oval y poco
después termina en sus dos ramos: el lingual, que después de anastomosarse con
la cuerda del tímpano (véase VII par), se distribuye por la mucosa de los dos te
rcios anteriores de la lengua, y el nervio dental inferior, que se introduce en
el conducto dentario por el orificio situado en la cara interna de la rama del m
andibular. Siendo un nervio mixto, por sus fibras motoras inerva los músculos ma
sticadores, ya mencionados arriba, y por sus fibras sensitivas recibe y conduce
la sensibilidad de la piel de la parte posterior
CAPÍTULO 15
SISTEMA NERVIOSO: EXPLORACIÓN FÍSICA DE LOS PARES CRANEALES
Núcleo arcuato del tálamo
Lemnisco dorsal trigeminal ventral
Núcleo y tracto mesoencefálico del V par (propiocepción) Núcleo principal del V
par (tacto) Dolor, calor, frío V par Núcleo motor del V par VII par
Núcleo y tracto espinal del V par (dolor, calor y frío)
Fig. 15.16 Núcleos sensitivos y ramas aferentes del trigémino.
ü ü ü ü ü ý ý þ
Lemnisco medial
Tacto X par Propiocepción
201
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
de las sienes, parte vecina del pabellón auricular, pared anterior y superior de
l conducto auditivo externo hasta la cara externa del tímpano, parte de la mejil
la, el labio inferior, el mentón, los dientes inferiores, la superficie interna
de las mejillas, el suelo de la boca, los dos tercios anteriores de la lengua (p
ero no en lo que se refiere al gusto que es dependiente del VII par); contiene a
simismo fibras secretorias para las glándulas salivares sublingual y submandibul
ar, provenientes del facial, que ha recibido por su anastomosis con este último
nervio. Por último señalemos que, a lo largo de su trayecto hacia el cerebro, la
s fibras de la vía sensitiva trigeminal establecen una serie de conexiones refle
jas. Entre ellas conviene citar: 1. Con el núcleo masticador del trigémino del m
ismo lado y del lado opuesto. Esto explica la contracción refleja de los mastica
dores a la percusión del mandibular, reflejo maseterino. 2. Con el núcleo motor
del facial del mismo lado y del lado opuesto. Esto explica los distintos reflejo
s en que se produce la contracción de los músculos orbiculares de los párpados,
por excitación de: la córnea (reflejo corneano), la conjuntiva (reflejo conjunti
val), las pestañas (reflejo ciliar), la piel de la unión de la nariz y la frente
(reflejo nasopalpebral). 3. Con el núcleo lagrimal del facial, lo que explica l
a producción de lágrimas por irritación de la conjuntiva (reflejo lagrimal). 4.
Con los núcleos salivares del facial y glosofaríngeo, lo que explica la secreció
n salivatoria, durante la masticación o por el simple estímulo sobre las paredes
bucales. 5. Con los núcleos motores del VII y XII pares, facial e hipogloso, y
aun del propio trigémino, se establecen arcos para reflejos de importancia en la
masticación. 6. Con el núcleo ambiguo del vago, con el núcleo del hipogloso y c
on los centros bulbomedulares que intervienen en los movimientos respiratorios y
en el estornudo (reflejo estornutatorio). 7. Con el núcleo autónomo o dorsal de
l vago, lo que explica el reflejo oculocardiaco.
La porción motora se explora de dos maneras: 1. Palpe los músculos temporales y
después los maseteros, mientras ordena a la persona que apriete fuertemente sus
dientes o que mastique, lo que permite percibir el endurecimiento de las masas m
usculares, por la contracción de las mismas. 2. Pida al sujeto que abra su boca,
mientras con una mano se opone a ello. En el caso de parálisis de los masticado
res de un lado, observaremos al palpar con la mano libre, que el masetero del la
do afecto no se contrae, no se endurece, en tanto que el del lado sano sí lo har
á. Además, si la presión que oponemos al movimiento del mandibular lo permite, a
l pedir al sujeto que abra la boca poco a poco, veremos que el mandibular se des
vía hacia el lado paralizado, por ser imposible que los músculos de ese lado con
trarresten la fuerza de los del lado sano.
NERVIO FACIAL: VII PAR
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA (FIG. 15.17) El nervio facial tiene cuatro funciones disti
ntas:
1. Motor somático para los músculos de la cara (facial propiamente dicho). 2. Se
nsorial, responsable del sentido del gusto de los dos tercios anteriores de la l
engua (nervio intermediario de Wrisberg). 3. Sensibilidad general para una parte
del pabellón de la oreja (zona de Ramsay-Hunt). 4. Forma parte del parasimpátic
o craneal (posee fibras secretorias y vasodilatadoras) ya que inervan las glándu
las lagrimales, las salivares sublingual y submandibular, y los vasos de las muc
osas del paladar, nasofaringe y fosas nasales. El núcleo motor somático del faci
al está situado profundamente en la calota protuberancial, por delante del núcle
o del VI par. Las fibras procedentes del núcleo siguen un trayecto dorsomedial d
entro del puente y forman luego un asa alrededor del núcleo del VI par: es la ll
amada “rodilla” del facial. Las fibras emergen del tallo cerebral por el surco b
ulboprotuberancial o pontino inferior. El núcleo motor del facial tiene dos porc
iones: una, superior y otra, inferior. La porción superior contiene las neuronas
que inervan los músculos de la mitad superior de la hemicara correspondiente (f
rontal, superciliar y orbicular de los párpados) y la porción inferior, los rest
antes músculos de la cara. El núcleo superior recibe inervación de ambas vías co
rticonucleares
TÉCNICAS DE EXPLORACIÓN La porción sensitiva se explora en forma similar a la se
nsibilidad en general; para ello utilizamos mechitas de algodón, alfileres y obj
etos fríos o calientes (véase la exploración de la sensibilidad en el Capítulo 1
4).
Reflejos: corneal (parpadeo), conjuntival, mandibular y estornutatorio (también
fueron tratados en el Capítulo 14 de esta Sección).
202
CAPÍTULO 15
SISTEMA NERVIOSO: EXPLORACIÓN FÍSICA DE LOS PARES CRANEALES
Núcleos salivales superiores Ganglio de Gasser Núcleo del patético Núcleo motor
del VII par
Fig. 15.17 Nervio facial.
Glándula lagrimal
1 2 3 Hacia la mucosa nasal Ganglio N. petroso esfenopalatino superficial mayor
N. lingual
Ganglio geniculado Ganglio submaxilar
Núcleo fascículo solitario N. facial (VII) Cuerpo del tímpano Glándula submaxila
r
Glándula sublingual
(fascículo geniculado), tanto de la del lado opuesto como de la del mismo lado,
en tanto que el grupo inferior solo recibe inervación de la vía corticonuclear d
el lado contrario. La porción sensorial del facial se origina en el ganglio geni
culado (situado en el trayecto intrapetroso del VII par), el cual posee neuronas
unipolares con ramas centrales y periféricas. Las prolongaciones centrales form
an el nervio intermediario de Wrisberg, el cual entra al tallo por el surco bulb
opontino (junto a la porción motora) terminando en la parte superior del núcleo
solitario. La porción vegetativa parasimpática del VII par tiene núcleos relacio
nados con la porción motora y con el nervio intermediario. Del núcleo lagrimal (
situado muy cerca del núcleo motor) parten fibras preganglionares que transcurre
n dentro del facial, a través del nervio petroso superficial mayor, terminando l
uego en el ganglio esfenopalatino; las fibras posganglionares inervan las glándu
las lagrimales y las mucosas señaladas. El núcleo que corresponde al nervio inte
rmediario es el salivatorio superior, anatómica y funcionalmente relacionado con
el núcleo salivatorio inferior (IX par) y con el núcleo ambiguo, que da origen
al X par. Las fibras preganglionares salen con el intermediario de Wrisberg y ha
cen sinapsis en el ganglio submandibular. Las posganglionares terminan en las gl
ándulas salivares submandibular y sublingual.
De su emergencia en el neuroeje, el VII par se dirige al conducto auditivo inter
no, siguiendo luego un trayecto dentro de la porción petrosa del temporal y sali
endo del cráneo por el agujero estilomastoideo; atraviesa la glándula parótida y
finalmente se divide en dos ramas que inervan todos los músculos de la cara. En
su porción intrapetrosa el facial inerva el músculo del estribo (estapedio) y d
e él se desprende la cuerda del tímpano, rama importante responsable del gusto d
e los dos tercios anteriores de la lengua (propiamente incluye las prolongacione
s periféricas del ganglio correspondiente al intermediario de Wrisberg, ya menci
onado). En su porción extrapetrosa, el facial da, entre otras, la rama auricular
, que recoge la sensibilidad del pabellón auricular (concha, trago, antitrago, a
ntihélix y una parte del conducto auditivo interno; conocido como zona de Ramsay
-Hunt.
TÉCNICAS DE EXPLORACIÓN Función motora
1. Observe desde el comienzo del examen físico si existe o no, desviación de una
comisura labial al hablar o la salida de la saliva por un lado de la boca. 2. O
rdene al sujeto que arrugue la frente (con esta maniobra exploramos el facial su
perior), que frunza el ceño, que cierre fuertemente los ojos, que se ría, que en
señe los dientes y que silbe y observe la simetría
203
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
de los pliegues, de los surcos y de las comisuras labiales. 3. Pídale a la perso
na que proyecte los labios hacia adelante, mientras usted ejerce presión en cont
ra con sus dedos. 4. Pídale, además, que llene de aire la boca y pronuncie ambas
mejillas. Presiónelas simultáneamente con sus dedos índices y note si se escapa
el aire por uno de los lados de la boca. 5. Explore la fuerza de cierre de los
párpados pidiendo al sujeto que mantenga los ojos fuertemente cerrados, mientras
usted trata de abrirlos elevando los párpados con sus pulgares. Si el sujeto es
tá estuporoso o en coma, se debe realizar la maniobra de Pierre-Marie-Foix (pres
ión firme sobre la parte posterior del ángulo de las mandíbulas) que puede poner
en evidencia una parálisis facial inferior.
NERVIO ESTATOACÚSTICO: VIII PAR
El VIII par o nervio estatoacústico está formado en realidad por dos nervios o d
os ramas: el nervio vestibular, que trasmite impulsos relacionados con el equili
brio y la orientación espacial del cuerpo, y el nervio coclear (nervio sensorial
) encargado de la audición. Unidos en un tronco común (los separa un tabique fib
roso) los dos nervios salen del conducto auditivo interno junto al VII par, pasa
n por el ángulo pontocerebeloso y entran en el tallo cerebral a nivel del surco
bulboprotuberancial, inmediatamente por detrás del VII par. A partir de su entra
da en el tallo cerebral sus vías se diferencian totalmente.
NERVIO COCLEAR Anatomía y fisiología (fig. 15.18)
Se origina en el ganglio espiral o ganglio de Corti, situado en la porción petro
sa del temporal. Sus neuronas bipolares envían sus prolongaciones dendríticas al
órgano de Corti, situado en el caracol membranoso del oído interno. Este órgano
altamente especializado capta las vibraciones de los diferentes sonidos a travé
s de sus 30 000 células ciliadas (número aproximado). Las prolongaciones central
es, que forman el tronco del nervio coclear, hacen sinapsis en los núcleos cocle
ares (dorsal y ventral), situados en la médula oblongada en la región donde pene
tra el pedúnculo cerebeloso inferior o cuerpo restiforme. Los axones de esta seg
unda neurona se cruzan y forman el cuerpo trapezoide. Una vez cruzadas se sitúan
en un fascículo denominado lemnisco lateral (o cinta de Reil lateral) que ascie
nde por el tallo cerebral para hacer sinapsis en el colículo inferior o tubércul
o cuadrigémino inferior. En su trayecto el lemnisco lateral hace sinapsis con un
núcleo propio (núcleo del lemnisco lateral) y con el núcleo olivar superior; ta
mbién se relaciona con la sustancia reticular (ver “Sensibilidad”). A su vez, ex
isten vías que asocian ambos colículos o tubérculos cuadrigéminos, por lo que la
audición tiene una recepción bilateral en el sistema nervioso central. Los colí
culos (a través de los haces tectobulbares y tectospinales) también conectan la
vía auditiva con los núcleos de los pares craneales y la médula, actuando así co
mo un centro de reflejos de la cara, el cuerpo y los ojos, en relación con los s
onidos. De los tubérculos cuadrigéminos parten axones que hacen nueva sinapsis c
on el cuerpo geniculado medial, y las fibras allí originadas transcurren por la
porción sublenticular de la cápsula interna y terminan en la corteza auditiva, s
ituada en la primera circunvolución del
Función sensorial Sabemos que los dos tercios anteriores de la lengua están iner
vados sensorialmente por la cuerda del tímpano (rama del facial) y el nervio lin
gual (rama del trigémino). El examen de la función sensorial consiste pues, en e
xplorar el gusto de cada hemilengua, en sus dos tercios anteriores. Se necesita
tener preparado hisopos algodonados, frascos con azúcar (sabor dulce), sal común
(salado), ácido cítrico o jugo de limón (ácido) y quinina (amargo), un papel o
cuatro tarjetas donde estén escritos con letras grandes, los cuatro sabores prim
arios y un vaso con agua natural para enjuagarse la boca entre una gustación y o
tra. Explique previamente al sujeto que se le aplicarán en cada hemilengua susta
ncias con los cuatro sabores primarios por separado, que debe mantener la lengua
 fuera de la cavidad bucal durante el examen de cada gustación e indicará con un
dedo, en el papel o tarjetas, a cuál de los sabores corresponde. Se procede a e
xaminar primero una mitad de la lengua y luego la otra.
1. Tome un hisopo algodonado, muy ligeramente humedecido con una de las sustanci
as, para que el sabor no se corra, y aplíquelo sobre la parte anterior y media d
e una hemilengua, recordándole a la persona que mantenga la lengua afuera para e
vitar que cierre la boca, ya que la difusión de la sustancia puede permitir el g
usto en el tercio posterior. 2. Ordénele que indique con un dedo a cuál de los s
abores corresponde. 3. Pídale que se enjuague la boca. 4. Repita los pasos 1, 2
y 3 para cada sabor. 5. Explore de la misma forma la otra hemilengua. 6. Registr
e los resultados de la exploración.
204
CAPÍTULO 15
SISTEMA NERVIOSO: EXPLORACIÓN FÍSICA DE LOS PARES CRANEALES
Cuerpo geniculado medial Colículo inferior Nivel mesocefálico
Brazo del colículo inferior
CORRESPONDENCIA ENTRE LA CÓCLEA Y EL ÁREA ACÚSTICA DE LA CORTEZA Azul - tonos ba
jos Rojo - tonos medianos Amarillo - tonos altos
Núcleo del lemnisco lateral Núcleo coclear dorsal
Sección transversal de una espiral del caracol que muestra localización del órga
no de Corti Escala vestibular
Membrana vestibular
Co co nd.
cle
ar
Nivel bulbar Cuerpo restiforme
Lemnisco lateral
Núcleo coclear ventral
Ganglio Órgano de Corti coclear Escala timpánica
ü ý þ
Membrana tectorial
Células ciliadas externas
Núcleo olivar superior
Cuerpo trapezoide Nervio coclear
Células ciliadas internas
Pilar interno Ganglio coclear Fig. 15.18 Nervio coclear (auditivo, VIII par).
Células falángicas Pilar externo Membrana basilar
205
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
lóbulo temporal o giro temporal superior. Ambas cortezas auditivas se comunican
a través del cuerpo calloso. Desde el punto de vista funcional debe señalarse qu
e: 1. A nivel del órgano de Corti y la primera neurona se produce una codificaci
ón de las señales auditivas. 2. A nivel de los núcleos cocleares, las aferencias
y sus células receptoras se orientan o reciben, de acuerdo con la frecuencia de
l sonido. 3. A nivel del ganglio geniculado parece captarse –aun antes de su lle
gada a la corteza– el tono y la intensidad del sonido. 4. La corteza cerebral in
tegra los sonidos en el espacio y los analiza e interpreta. 5. Existe una repres
entación cortical bilateral de la vía acústica, por lo que las lesiones unilater
ales del lóbulo temporal no producen sordera definitiva.
Técnicas de exploración
La exploración del VIII par se explica detalladamente en la asignatura Otorrinol
aringología. Aquí solo daremos las técnicas rudimentarias usadas en la realizaci
ón de la historia clínica habitual. Porción coclear Examen otoscópico del oído.
Debe comenzarse la exploración de la porción coclear con este examen, que ya fue
explicado en la exploración regional, el cual permitirá observar en el sujeto s
i hay algún obstáculo o enfermedad en el conducto auditivo externo, o en el oído
medio, mediante la observación de la membrana del tímpano. Para explorar la por
ción coclear se necesita estar equipado de un reloj (de tic-tac) y de un diapasó
n. Diapasones. Se usan para probar las pérdidas auditivas conductivas o sensoneu
rales. Los diapasones de diferentes tamaños generan frecuencias sonoras diferent
es. En los exámenes generalmente se usa un diapasón de 512 ó 1 024 Hz, porque el
oído humano puede detectar frecuencias que van de los 300 a los 3 000 Hz. El nú
mero de la frecuencia está grabado usualmente en el instrumento. Active el diapa
són agarrándolo por su tallo y golpeando su porción final contra su mano u otra
superficie. Sostenga el instrumento por su tallo para evitar amortiguar la vibra
ción. Explore la agudeza auditiva, especialmente los sonidos de alta frecuencia.
En un recinto a prueba de ruidos, ocluyendo uno de los conductos auditivos exte
rnos, se le habla a la persona en voz baja a cierta distancia, la que se va acor
tando hasta que el sujeto nos oiga.
206
1. Prueba de la voz cuchicheada: a) Pida al sujeto que se cubra un oído con su m
ano. Párese ligeramente detrás de la persona, cercana al otro oído que quiere ex
plorar. b) Susurre o cuchichee unas pocas palabras y pida al sujeto que repita l
o que usted ha dicho. c) Repita la prueba en el otro oído. Normalmente, el sujet
o debe tener la capacidad de reconocer las palabras del mensaje cuchicheado a 2
pies de distancia del oído explorado. Si no oye la voz cuchicheada se le acerca
al oído un reloj, y si percibe el ruido de la maquinaria del reloj, este se va a
lejando para determinar la distancia a que deja de oírlo y compararla después co
n la del otro oído. 2. Prueba del tic-tac del reloj: a) Párese detrás de la pers
ona. Instrúyala que se cubra el oído que no va a ser explorado. b) Sostenga un r
eloj de tic-tac cerca del oído no cubierto. Pida al sujeto decir “Sí” cuando oig
a el tictac y “No” cuando se vuelva inaudible. Mueva el reloj hasta que esté a 2
pies del oído. c) Repita la prueba en el otro oído. Nota: Estas dos pruebas no
indican la capacidad del sujeto para percibir los sonidos de baja frecuencia. Si
no oye el reloj se hace vibrar un diapasón y se procede igual que con el reloj.
Si no oye el diapasón, realice la prueba de Weber. 3. Prueba de Weber: a) Haga
vibrar el diapasón y colóquelo sobre el vértice del cráneo. b) Pregunte a la per
sona dónde siente el sonido y si lo oye en ambos oídos, pregúntele si lo siente
más intenso en un oído que en otro. En los casos normales se oye de inmediato y
por igual en ambos oídos, no hay lateralización del sonido (fig. 15.19). Si se s
iente más intenso o solo se oye en uno de los oídos, se dice que el Weber está l
ateralizado hacia el lado donde aumenta su intensidad. Cuando el “aparato de tra
smisión” está afectado, la percepción ósea aumenta y la misma es más intensa en
el lado enfermo y cuando está afectado el nervio, la percepción es más intensa,
o solo ocurre, en el lado sano. c) Si el Weber está lateralizado, repita la prue
ba ocluyendo primero, el oído que se está explorando y después el otro. Normalme
nte el diapasón se oye mejor cuando el oído tiene ocluido su conducto auditivo e
xterno. Si con el oído que ha sido ocluido por el médico no se oye nada, entonce
s estamos en presencia de una
CAPÍTULO 15
SISTEMA NERVIOSO: EXPLORACIÓN FÍSICA DE LOS PARES CRANEALES
Fig. 15.19 Prueba de Weber.
sujeto a un medico especializado, quien con los equipos apropiados podrá hacerle
un examen audiométrico y determinar exactamente la alteración de la audición, c
ualitativa y cuantitativamente, en cada oído. 5. Prueba de Schwabach. Mide la du
ración de la percepción ósea: a) Coloque el diapasón en vibración sobre una de l
as apófisis mastoides y mida el tiempo durante el cual el sujeto percibe el soni
do. b) Mida el tiempo en la otra apófisis mastoides. E1 promedio normal de durac
ión es de 18 s; si dura menos se dice que está “acortada” y si dura más se dice
que está “alargada”. c) Adicionalmente puede repetir la prueba, sosteniendo el d
iapasón contra su propia mastoides y anotar su tiempo de conducción ósea, para c
ompararlo con los del examinado, asumiendo que su audición es normal. La finalid
ad de las tres últimas pruebas es reconocer si la sordera se debe a una pérdida
de la conducción aérea (como se observa en las afecciones del oído medio o del e
xterno). En tal caso, el sujeto no oirá el reloj en su tic-tac, la prueba de Web
er estará lateralizada hacia el mismo lado de la lesión, la prueba de Rinne será
negativa y la de Schwabach será más prolongada que lo normal (más de 18 s) y si
empre en el lado afectado. En cambio, si la sordera se debe a alteración de la t
rasmisión ósea (como se encuentra en las lesiones del laberinto o del nervio aud
itivo), se apreciará que la prueba de Weber estará lateralizada hacia el lado op
uesto a la lesión, la prueba de Rinne será positiva y la de Schwabach estará aco
rtada.
sordera troncular o nerviosa de ese lado y si las vibraciones del diapasón ahora
se sienten con intensidad similar en ambos oídos, se trata de una sordera ósea
o de trasmisión, del lado no ocluido. Seguidamente se realizan pruebas con vista
s a comparar la capacidad para percibir la conducción ósea contra la conducción
aérea. 4. Prueba de Rinne: a) Haga vibrar el diapasón y colóquelo sobre la apófi
sis mastoides del lado cuyo oído estamos explorando. b) Pídale al sujeto que avi
se inmediatamente cuando deje de percibir el sonido (o el zumbido). c) Al avisar
, traslade el diapasón, que estará vibrando débilmente, frente al conducto audit
ivo externo. d) Pregunte al sujeto si vuelve a percibir la vibración. Normalment
e debe oírse de nuevo la vibración cuando el diapasón se coloca frente al conduc
to auditivo externo, pues la conducción aérea es mayor que la ósea (ca > co), ll
amado Rinne positivo. En las lesiones del oído medio esto no ocurre, predominand
o la conducción ósea sobre la aérea (co > ca), llamado Rinne negativo. En las le
siones del oído interno y en los casos de sordera intensa de causa nerviosa no s
e percibe el diapasón en ninguna de las dos posiciones en que se coloque. El méd
ico práctico tiene que llegar a la conclusión de que esta prueba es muy elementa
l y solamente orientadora, debe en caso de que encuentre algún hallazgo anormal,
o aun si lo sospecha, referir al
NERVIO O RAMA VESTIBULAR La rama vestibular del VIII par craneal o nervio vestib
ulococlear (estatoacústico), es responsable del equilibrio estático y cinético y
nos da la posición global de la cabeza en relación con los diversos planos del
espacio. Anatomía y fisiología (fig. 15.20) Las fibras que constituyen estas ram
as tienen su origen en las células sensitivas (primera neurona) y en el ganglio
vestibular (Scarpa), que se encuentra en el conducto auditivo interno. Estas pri
meras neuronas, son células bipolares cuyas prolongaciones periféricas terminan
en los receptores vestibulares situados en el laberinto membranoso del oído inte
rno (utrículo, sáculo y ampolla de los conductos semicirculares), cuyas dendrita
s son estimuladas por el desplazamiento de la endolinfa, registrando sus movimie
ntos producidos por la rotación de la cabeza y captados a nivel de la mácula del
utrículo
207
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Núcleo vestibular superior Núcleo vestibular medial Al cerebelo
G
Núcleo vestibular lateral Mitad superior del bulbo
MC CC S CC CC S N S
Ganglio vestibular Núcleo vestibular inferior Núcleo espinal accesorio Nervio ve
stibular
ESTRUCTURA DE UNA CRESTA (Esquema) G: sustancia gelatinosa. S: células de sostén
. N: fibras nerviosas. CC: células ciliadas. MC: mechones de cilios. Canal super
ior
S Fascículo longitudinal medial Tracto vestibular inferior
U
Tracto vestibular inferior
S: sáculo U: utrículo O G MC CC S MB S
Canal lateral Canal posterior
MC CC S
Cordón cervical
N ESTRUCTURA DE UNA MÁCULA (Esquema) O: otolito. G: sustancia gelatinosa. MC: me
chones de cilios. CC: células ciliadas. S: células de sostén. MB: membrana basil
ar. N: fibras nerviosas. Fig. 15.20 Nervio vestibular (auditivo, VIII par).
208
CAPÍTULO 15
SISTEMA NERVIOSO: EXPLORACIÓN FÍSICA DE LOS PARES CRANEALES
y del sáculo y de las crestas de los canales semicirculares, mientras que las pr
olongaciones centrales constituyen el nervio vestibular que junto a la rama cocl
ear alcanzan el puente a través del surco pontino inferior (bulboprotuberancial)
dirigiéndose hacia atrás, hacia el suelo del IV ventrículo donde se dividen en
fibras ascendentes y descendentes. Estas fibras ascendentes terminan en tres núc
leos vestibulares: superior, medial y lateral, mientras que las fibras descenden
tes terminan en el núcleo inferior. Estos núcleos ocupan una gran parte del suel
o del IV ventrículo, inmediatamente por debajo del epéndimo. Las segundas neuron
as de esta vía envían sus prolongaciones cilindroaxiles en diferentes direccione
s y dan origen a cuatro importantes vías o conexiones de interrelación segmentar
ia y suprasegmentaria. 1. Conexiones vestibulocerebelosas: desde el núcleo super
ior y alcanzan la corteza cerebelosa del flóculo y del nódulo. 2. Formación del
fascículo longitudinal medial (cintilla longitudinal medial): constituido por fi
bras procedentes de todos los núcleos vestibulares excepto del núcleo lateral. S
e extiende a todo lo largo del tronco encefálico, desde el techo mesencefálico h
asta los segmentos cervicodorsales de la médula espinal. Las fibras de este haz
terminan estableciendo sinapsis con los núcleos motores de los pares craneales q
ue inervan la musculatura ocular de la cabeza y del cuello. 3. Conexiones vestib
ulocorticales: los impulsos vestibulares alcanzan la corteza cerebral a través d
e la vía talámica. Esta vía es aún discutida, pues en efecto, el equilibrio es u
n acto reflejo que no necesita de la influencia de la conciencia; sin embargo, l
os vértigos de origen vestibular son alteraciones perfectamente conscientes. 4.
Conexiones vestibulospinales: se originan en el núcleo lateral, descendiendo en
la médula oblongada, posterior a la oliva y más tarde, en la composición del cor
dón lateral de la médula espinal, donde terminan haciendo sinapsis con las neuro
nas intercaladas del asta anterior de la médula.
utrículo y la del sáculo; la mácula es ciliada y sobre ellas están los otolitos,
cuyos desplazamientos son percibidos en los movimientos de la cabeza; los otoli
tos del sáculo registran los movimientos en el plano frontal, y los del utrículo
en el plano sagital. De allí parten los reflejos cuyo destino es establecer la
cabeza a su posición vertical. 2. La función dinámica, de la que dependen los re
flejos de movimiento, tiene su origen en los conductos semicirculares. Tales con
ductos, en número de tres de cada lado, están situados en tres planos perpendicu
lares, el uno con respecto al otro. Estos conductos contienen líquido endolinfát
ico que por su desplazamiento excita los cilios de la cresta ampular. En reposo,
el líquido endolinfático está inmóvil en el conducto semicircular. Durante los
movimientos lentos el desplazamiento del líquido es amortiguado. En cambio, cuan
do estos son intensos, los desplazamientos son rápidos.
Funciones Los nervios vestibulares se encuentran en contacto, por un lado, con l
as máculas del utrículo y el sáculo, y por el otro, con las crestas ciliadas de
las ampollas de los conductos semicirculares. Dadas las diferentes actividades d
e estas dos estructuras se explica la doble función estática y dinámica del nerv
io vestibular:
1. La función estática, de la que dependen los reflejos de posición tiene por pu
nto de partida la mácula del
Técnicas de exploración 1. Inspección de la cara y de los movimientos oculares.
Observaremos si espontáneamente o al realizar la visión horizontal o vertical ha
cia las posiciones extremas, aparece un movimiento espontáneo del ojo, caracteri
zado por una fase lenta y una fase contraria a la anterior, rápida, que da nombr
e a la dirección. Esto es lo que se llama nistagmo. A veces puede explorarse fij
ando la cabeza del sujeto con una mano y pidiéndole que siga con su vista un ded
o de la otra mano que se sitúa frente a sus ojos a unos 30 cm de distancia. 2. M
aniobra de Romberg. Descrita en el estudio de la taxia. 3. Prueba de desviación
del índice, de Bárány: a) Sitúese a la distancia de un largo de brazo del examin
ado. b) Pida a la persona que con su brazo extendido toque con su dedo índice, e
l del observador. c) Después pídale que baje el brazo, y que con los ojos cerrad
os vuelva a tocar con su dedo índice el del observador quien, desde luego, habrá
conservado la misma posición que tenía al comenzar la prueba. d) Repita la mani
obra con el otro brazo. Normalmente el sujeto puede hacerlo; en casos patológico
s no lo hará y desviará uno o los dos índices en un sentido (siempre el mismo) d
urante la exploración. 4. Marcha. En los padecimientos vestibulares el sujeto ad
optará una marcha zigzagueante, desviándose a uno u otro lado. 5. Estrella de Ba
binski. Si a una persona con afección vestibular se le vendan los ojos y se le o
rdena dar diez pasos hacia delante y diez pasos hacia atrás varias veces sucesiv
as, se verá cómo cada vez va desviándose
209
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
de la línea inicial, siempre en el mismo sentido, como si estuviera caminando si
guiendo los radios de una estrella, y pudiendo terminar de marchar completamente
de espaldas a la dirección en que comenzó a caminar de frente (fig. 15.21). 6.
Pruebas calóricas y rotatorias. Se usan para producir cambios en la corriente de
la endolinfa y probar el aparato vestibular. Su técnica e interpretación corres
ponden al Especialista en Otorrinolaringología. Una prueba más sencilla es la ca
lórica de Bárány modificada, que consiste en: a) Con el sujeto de pie y la cabez
a inclinada 60o hacia atrás, se irriga el conducto auditivo externo con 100-200
mL de agua fría (entre 19 y 21°C) o con 5 ó 10 mL de agua muy fría (0-10 °C). b)
Se le indica al sujeto que diga cuándo comienza el vértigo o las náuseas. c) Lu
ego, se precisa la existencia de nistagmo. Los resultados normales (irrigando el
oído derecho) son: sensación de vértigos y náuseas, nistagmo horizontal con el
componente lento a la derecha, caída a la derecha y desviación del índice a la i
zquierda. Si existe interrupción completa de la función vestibular no habrá vért
igos, náuseas, nistagmo, etc., es decir, ninguna respuesta. Cuando existe irrita
bilidad vestibular, la respuesta será muy exagerada.
Fig. 15.21 Marcha ciega o marcha en estrella, de Babinski. El sujeto al caminar
con los ojos cerrados, alternativamente unos cuantos pasos hacia delante (trazo
contínuo) y otros tantos hacia atrás (trazo discontinuo), va desviándose hacia u
n lado y, como indica la figura, trazando sobre el suelo, en su recorrido, el pe
rfil de una estrella.
NERVIOS GLOSOFARÍNGEO, NEUMOGÁSTRICO (VAGO) Y ACCESORIO: IX, X Y XI PARES
Consideraciones generales El estudiante y el médico general no tienen presentes
ciertos detalles anatómicos de los tres pares craneales glosofaríngeo, vago y ac
cesorio, que son del más alto interés para la correcta interpretación de las man
ifestaciones semiológicas. Los tres detalles anatómicos más importantes son:
– Fascículo solitario. – Núcleo ambiguo. – Nervio accesorio (XI par, motor). Fas
cículo solitario Es una pequeña columna vertical ubicada en la sustancia reticul
ada que por arriba se extiende hasta cerca del IV ventrículo y por abajo llega a
los límites del entrecruzamiento sensitivo. Las fibras que lo integran tienen s
u cuerpo celular algo más hacia dentro, donde en su conjunto constituyen el núcl
eo del fascículo solitario. Como se ve hay dos formaciones: una el núcleo del fa
scículo solitario y otra el propio fascículo solitario. Este núcleo del fascícul
o solitario es de función sensitiva. Da origen a tres nervios; el intermediario
de Wrisberg, que ya consideramos al estudiar el nervio facial (VII par), como su
rama sensitiva; el glosofaríngeo (nervio mixto, IX par) y el neumogástrico (ner
vio mixto, X par). El núcleo del fascículo solitario deriva, al parecer, de la s
ustancia gelatinosa del asta posterior de la médula (por la que penetran element
os sensitivos). Hay que recordar, que tanto el núcleo del fascículo solitario co
mo los tres nervios que de él derivan son de función sensitiva. Núcleo ambiguo E
s igualmente una pequeña columna vertical en plena sustancia reticular de la méd
ula oblongada que se extiende por arriba, hasta el extremo superior de la oliva
bulbar y por abajo, hasta cerca del entrecruzamiento sensitivo. No es más que la
representación (a este nivel del neuroeje) de la cabeza de las astas anteriores
de la médula. Sus células dan origen a fibras motoras. El núcleo ambiguo es, po
r tanto, un núcleo motor y da origen a los siguientes nervios: glosofaríngeo (ne
rvio mixto, IX par); neumogástrico (nervio mixto, X par) y accesorio (nervio mot
or, XI par). Nervio accesorio (XI par, motor) Este nervio tiene dos sectores de
origen: uno bulbar, desde el núcleo bulbar o porción más inferior del núcleo amb
iguo, que a poco de emerger se introduce en el ganglio plexiforme del vago (X pa
r) y se distribuye con él.
210
CAPÍTULO 15
SISTEMA NERVIOSO: EXPLORACIÓN FÍSICA DE LOS PARES CRANEALES
Es lo que se llama la raíz interna del accesorio o neumoaccesorio interno. Por l
o tanto, su estudio debe hacerse con el vago (X par), ya que, como decimos, se d
istribuyen juntos. El otro sector es el accesorio externo, de función igualmente
motora, que se distribuye por dos músculos: el esternocleidomastoideo y el trap
ecio.
NERVIO GLOSOFARÍNGEO: IX PAR (FIG. 15.22) Anatomía y fisiología El nervio glosof
aríngeo es un nervio mixto que como el VII par contiene fibras motoras, sensitiv
as y vegetativas. Las fibras motoras parten del núcleo ambiguo, de la parte más
alta del mismo. De este núcleo, las fibras motoras se dirigen hacia fuera y algo
hacia delante para emerger por la porción más superior del surco colateral post
erior de la médula oblongada, entre el VIII par que está por encima y el X par q
ue está por debajo. Su emergencia es por varias fibras que se reúnen inmediatame
nte en un nervio que se dirige hacia fuera y abajo, al agujero yugular por el qu
e abandona la cavidad craneana. A su salida de este agujero presenta dos ganglio
s: el de
Andersch o petroso y el de Ehrenritter o yugular. Atraviesa el espacio subparotí
deo posterior y adosándose a la cara profunda del músculo estilogloso llega a la
base de la lengua donde termina. Los únicos músculos que inervan son el estilof
aríngeo y los músculos de los pilares anteriores y posteriores de las fauces, re
lacionados con el acto de la deglución. Las fibras sensitivas tienen su origen (
protoneurona) en las células de los ganglios petroso y yugular, cuyas prolongaci
ones periféricas reciben los estímulos gustativos del tercio posterior de la len
gua por detrás de la “V” lingual, y los estímulos sensitivos, de la mucosa de la
faringe, paladar blando, istmo de las fauces, amígdalas, trompa de Eustaquio o
tuba auditiva y cavidad timpánica. Las prolongaciones centrales siguen el mismo
trayecto ya descrito para las fibras motoras a las que están unidas en el nervio
, penetran en la médula oblongada para terminar en la porción media del núcleo d
el tracto solitario, situado profunda y externamente en la médula oblongada, jun
to al cuerpo restiforme y al yuxtarrestiforme, y en cuya porción superior vimos
ya terminar las fibras gustativas pertenecientes al intermedia-
Núcleo del ala gris o dorsal Fascículo solitario Núcleo ambiguo Filetes de la ve
ntana redonda y de la ventana oval Ganglio de Andersch Ganglio de Ehrenritter Ag
ujero rasgado posterior Surco colateral posterior Ganglio plexiforme del neumogá
strico Ganglio cervical superior del simpático Constrictor superior de la faring
e Asa de Haller (anastomosis con el facial) Plexo faríngeo (anastomosis con el X
) “V” Lingual Nervio de Jacobson Petroso mayor profundo Petroso menor profundo F
ilete de la trompa Filete para el plexo carotídeo
Estilofaríngeo Estilogloso Glosostafilino Amígdala Lengua
Fig. 15.22 Nervio glosofaríngeo: origen y trayecto.
211
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
rio de Wrisberg (VII par). Por esto se ha propuesto llamarle núcleo gustativo. E
n él, como vimos anteriormente, también vienen a terminar en su porción inferior
fibras del X par. Otros estudios sugieren que las fibras que conducen la sensib
ilidad dolorosa de la faringe, van por el IX par y las táctiles por el X par. En
este centro se encuentra la deuteroneurona de esta vía sensitiva. Las fibras pa
rasimpáticas del IX par también tienen su origen en la médula oblongada, en un n
úcleo situado más profunda, más dorsal y más medialmente que los dos anteriores,
constituido por un conjunto de células que dan origen más arriba a las fibras v
egetativas del VII par a partir del núcleo salivatorio superior, que aquí dan lu
gar a fibras preganglionares, que constituyen el núcleo salivatorio inferior, y
que, como veremos al estudiar el X par, más adelante, dan lugar al núcleo cardio
neumoentérico del X par o vago cuyas células, en conjunto, no representan más qu
e una larga columna de células visceromotrices. Del núcleo salivatorio inferior
las fibras, siguiendo el mismo curso del nervio, pasan por los ganglios petroso
y yugular sin detenerse allí, y por el nervio de Jacobson o nervio timpánico y e
l petroso menor pasan al ganglio ótico, donde efectúan su sinapsis. De este part
en fibras posganglionares que terminan en la glándula parótida.
Si se sospecha alguna alteración, el médico especializado realiza la exploración
aplicando corriente galvánica de 0,25 ó 0,50 mA (miliampere) en la lengua, lo q
ue debe producir percepción del sabor ácido. Si esta percepción falta indica age
usia, lo que es muy sugestivo de lesión del XI par. 4. Exploración del reflejo d
el seno carotídeo. La presión cuidadosa no muy intensa ni prolongada sobre el se
no carotídeo, produce normalmente disminución de la frecuencia del pulso, caída
de la presión arterial, y si el reflejo es muy intenso, síncope y pérdida del co
nocimiento del sujeto. Este reflejo debe explorarse cuidadosamente y nunca sin h
aberlo aprendido bien.
NERVIO NEUMOGÁSTRICO (VAGO): X PAR (FIG. 15.23) Anatomía y fisiología
El vago es como el glosofaríngeo, un nervio que contiene fibras motoras, sensiti
vas y vegetativas. Las fibras motoras surgen de las células motoras del núcleo a
mbiguo en su parte media, entre las que dan origen al IX y al XI pares. Desde al
lí se dirigen hacia fuera y algo adelante para llegar al surco lateral de la méd
ula oblongada, donde emergen por siete u ocho filetes que rápidamente se unen pa
ra formar un tronco que abandona el cráneo por el agujero yugular; a este nivel
se encuentra un ganglio superior o yugular y un ganglio situado inmediatamente i
nferior al anterior y que se llama ganglio plexiforme. Atraviesa entonces el cue
llo, el tórax, el diafragma (por el orificio destinado al esófago) y penetra en
el abdomen, donde termina. Las fibras motoras del vago se distribuyen por los mú
sculos del paladar blando y de la faringe. Las fibras sensitivas del vago son de
dos órdenes: somáticas y viscerales. Las somáticas provienen de las células del
ganglio yugular y por sus ramas periféricas reciben la sensibilidad del conduct
o auditivo externo y parte de la oreja y mediante la rama recurrente meníngea de
este nervio, la sensibilidad de la duramadre de la fosa posterior. Su prolongac
ión central une estas células con el trayecto espinal del trigémino y su núcleo.
Las viscerales, nacidas de células de los ganglios antes citados, reciben la se
nsibilidad de la faringe, la laringe, la tráquea, el esófago, las vísceras torác
icas y abdominales y de unos pocos corpúsculos gustativos que se encuentran cerc
a de la epiglotis. Estas fibras son las que llevan al neuroeje las sensaciones v
iscerales de distensión, náusea e impulsos concernientes a la regulación de la p
rofundidad de los movimientos respiratorios y el control de la presión arterial.
Su prolongación central une estas células con el fascículo y núcleo solitario (
que acabamos de estudiar) y a quien contribuyen a formar, uniéndose las fibras d
el X par con los grupos
Técnicas de exploración 1. Fenómeno de Vernet:
a) Se pide al sujeto abrir bien la boca. b) Se ordena decir “aaaa” mientras uste
d observa la pared posterior de la faringe. Normalmente se produce contracción d
e la pared posterior de la faringe, lo que no ocurre cuando el IX par está lesio
nado. 2. Reflejo faríngeo. A continuación toque un lado de la pared posterior de
la faringe con un depresor de madera o aplicador. La respuesta normal es la con
tracción inmediata de la pared posterior de la faringe, con o sin náuseas. El IX
par ofrece la vía sensitiva para este reflejo y la vía motora es ofrecida por e
l X par o vago; por eso el reflejo faríngeo es compartido por ambos nervios. Nor
malmente no es rara la ausencia bilateral de este reflejo, por lo que su pérdida
solo es significativa cuando es unilateral. 3. Exploración del gusto en el terc
io posterior de la lengua. Se usa la misma técnica descrita antes para el VII pa
r, en los dos tercios anteriores de la lengua. En la práctica diaria esta explor
ación no se realiza rutinariamente, por lo incómoda que resulta.
212
CAPÍTULO 15
SISTEMA NERVIOSO: EXPLORACIÓN FÍSICA DE LOS PARES CRANEALES
Nucleus sensibilis ì Nucleus rotundus í Núcleo dorsal Nucleus dorsalis Núcleo am
biguo Núcleo solitario Oliva Neumogástrico Espinal bulbar o raíz int. XI par XII
Engrosamiento yugular Agujero rasgado posterior Ganglio plexiforme Rama farínge
a Plexo faríngeo Constrictor medio
ï ï î
Fig. 15.23 Nervio neumogástrico: origen y trayecto.
Espinal medular Anastomosis con el XII par y el ganglio cervical superior del si
mpático Rama sensitiva del conducto auditivo externo
Constrictor inferior Ramas motoras y sensitivas del velo Laríngeo superior
Recurrente
celulares situados inferiormente a los que se articulan con las fibras del IX pa
r. Las fibras vegetativas del vago son parasimpáticas. Salen del núcleo dorsal d
el vago, mejor llamado núcleo cardioneumoentérico, que ya hemos visto antes, que
es el homólogo del cuerpo o asta lateral de la médula; es un centro vegetativo
y está situado a nivel del ala gris del IV ventrículo. Las fibras que surgen de
este núcleo transcurren a lo largo del nervio sin detenerse en ninguno de los do
s ganglios antes citados y se distribuyen por los sistemas respiratorio, circula
torio, digestivo y urinario. Es importante conocer que más abajo de la emergenci
a de los nervios recurrentes, los vagos no contienen más que fibras parasimpátic
as. El X par, al igual que el IX, posee una conexión cortical bilateral.
Técnicas de exploración
1. Examen del velo del paladar y la úvula. Generalmente se aprovecha la explorac
ión del fenómeno de Vernet para el IX par, ya que la técnica es la misma; lo que
varía es la observación, que en lugar de centrar la atención en la pared poster
ior de la faringe, se obser-
va la úvula y los dos velos, derecho e izquierdo, del paladar. Cuando se ordena
al paciente que con la boca abierta diga “aaaa”, normalmente se eleva el velo en
toda su extensión y la úvula se mantiene en el centro. Si hay parálisis unilate
ral del vago solo se contraerá el velo del lado sano y, por consiguiente, la úvu
la será atraída hacia él. E1 lado afecto es el mismo en que asienta la lesión en
el nervio vago. 2. Exploración del reflejo faríngeo. Esto se hace como se descr
ibió antes en el IX par. 3. Exploración del reflejo del seno carotídeo. Aquí lo
que se explora es el componente vagal de dicho reflejo; se realiza como se expli
có anteriormente, en el IX par. 4. Exploración del reflejo oculocardiaco. Con el
sujeto acostado en decúbito supino y con sus ojos cerrados, se hace presión sob
re los globos oculares con la yema de los dedos pulgares durante minutos. Previa
mente se ha tomado el pulso radial y se ha anotado su frecuencia. Después de la
compresión ocular debe registrarse una bradicardia, tanto más intensa cuanto may
or sea el tono vagal del sujeto. A1 explorar este reflejo han de tener213
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
se los mismos cuidados que señalamos para el del seno carotídeo. Su empleo se ha
desechado, por lo doloroso y molesto de la maniobra y porque se puede lesionar
la córnea. 5. Examen de las cuerdas vocales mediante el laringoscopio. Observe s
i las dos cuerdas se mueven, si hay parálisis o paresia de una de las dos. La ex
ploración de la sensibilidad de la laringe es muy difícil clínicamente.
del XI par y penetran en el cráneo por el agujero occipital, para unirse a la ra
íz medular y después salir del cráneo por el agujero yugular. Estas fibras van e
n definitiva a inervar el músculo trapecio y el esternocleidomastoideo del mismo
lado. El núcleo del XI par tiene inervación cortical bilateral.
NERVIO ACCESORIO: XI PAR (FIG. 15.24) Anatomía y fisiología Este es un nervio ún
icamente motor. Las fibras motoras que lo constituyen se originan de dos sitios
distintos: la médula espinal y la médula oblongada. Del núcleo bulbar, ya conoci
do (porción inferior del núcleo ambiguo), las fibras se dirigen hacia fuera y al
go adelante, para emerger en el surco lateral de la médula oblongada, inmediatam
ente debajo del X par, y después de constituir la rama interna del nervio acceso
rio, se adosa al vago con el que se fusiona a nivel del ganglio plexiforme del X
par, y dar inervación, principalmente a los músculos de la laringe. Las fibras
de origen medulospinal constituyen la rama externa del accesorio. Se originan en
las células del asta anterior de la médula desde el primer hasta el quinto o se
xto segmentos cervicales. Ascienden y constituyen la raíz espinal
Espinal interno Espinal externo Ganglio plexiforme del X par Primera raíz cervic
al posterior
Técnicas de exploración 1. Se inspecciona la región cervical y la nuca, en busca
de asimetría o flacidez de los músculos esternocleidomastoideo y trapecio y de
atrofia o fasciculaciones de alguno de ellos. 2. Se palpan estos músculos para c
omprobar su tono o flacidez. 3. Se le ordena al sujeto que eleve ambos hombros,
poniendo el examinador las manos sobre ellos y oponiéndose al movimiento, con el
objeto de explorar la fuerza muscular segmentaria de cada trapecio. 4. Se le or
dena al sujeto rotar la cabeza, oponiéndose el examinador al movimiento, con una
mano apoyada en el mentón de aquel y observando la fuerza muscular con que se p
retende realizar el movimiento, y la contracción o no del músculo esternocleidom
astoideo del lado opuesto. 5. Se le ordena al sujeto que flexione su cabeza sobr
e el pecho y se opone resistencia con una mano en el mentón a ese movimiento, la
cabeza se desviará hacia el lado paralizado.
Segunda raíz cervical posterior Tercer nervio cervical
Esternocleidomastoideo
Cuarto nervio cervical
Trapecio
Fig. 15.24 Nervio accesorio (espinal).
214
CAPÍTULO 15
SISTEMA NERVIOSO: EXPLORACIÓN FÍSICA DE LOS PARES CRANEALES
NERVIO HIPOGLOSO: XII PAR
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA Es un nervio motor. Sus fibras emanan de dos núcleos situa
dos en el piso del IV ventrículo: el núcleo principal y el accesorio. El núcleo
principal forma en el suelo del IV ventrículo un relieve, el ala blanca interna.
Estos núcleos representan la cabeza de las astas anteriores de la médula. Desde
su origen, las fibras recorren un trayecto intrabulbar hacia delante y afuera p
ara emerger del neuroeje por el surco preolivar de la médula oblongada, por 10 ó
15 filetes orientados en sentido vertical; de estos, los más bajos llegan hasta
el sitio de entrecruzamiento de las pirámides, superponiéndose exactamente a la
raíz anterior del primer nervio raquídeo cervical. Estos filetes se reúnen en d
os troncos que convergen hacia el agujero condíleo y se fusionan en un solo tron
co. A su salida del cráneo el nervio describe una curva cuya concavidad mira hac
ia arriba y adelante y después de atravesar el espacio laterofaríngeo, la región
carotídea y la subhioídea viene a terminar en la cara lateral de la lengua, ine
rvando los músculos de esta. Las conexiones corticales son bilaterales. TÉCNICAS
DE EXPLORACIÓN 1. Trofismo y simetría de la lengua; fasciculaciones: se le orde
na a la persona abrir la boca y se observa la lengua y si sus dos mitades son ig
uales y simétricas o si hay atrofia de alguna de sus dos mitades. Se observa, ad
emás, la existencia o no de fasciculaciones. 2. Posición de la lengua: se le ord
ena al sujeto que saque la lengua y se observa si la punta está en el centro o s
e desvía hacia un lado. Téngase cuidado con las falsas desviaciones de la punta
de la lengua, cuando hay parálisis facial o cuando faltan piezas dentarias que d
an una asimetría del orificio de la abertura de la boca. 3. Fuerza muscular segm
entaria: la fuerza muscular segmentaria de la lengua se explora ordenándole al s
ujeto que presione con la lengua una de las mejillas contra las cuales el examin
ador ha colocado sus dedos o mano por fuera.
tría, hippus pupilar; reflejo fotomotor, reflejo consensual, reflejo de la acomo
dación y convergencia. 4. Par III (porción extrínseca), par IV (troclear), par V
I (abducens): hendiduras palpebrales: ausencia de ptosis palpebral. Movimientos
oculares: normales. 5. Par V (trigémino):
ì Sensibilidad táctil, térmica y ï Porción sensitiva í dolorosa de la cara (expl
orada ï en sensibilidad general) î ì Inspección y palpación de los ï músculos ma
sticadores: Porción motora í maseteros, temporales y ï î pterigoideos 6. Par VII
(facial): ì Porción motora íMúsculos de la cara î Porción sensorial ì Gusto en
los 2/3 anteriores í î de la lengua 7. Par VIII (vestíbulo cloclear): ìPresencia
o no de nistagmo hoïrizontal o vertical, espontáneo ï Porción vestibular ío a l
a mirada extrema. Romberg ïe índice de Bárány (explorado ïen la taxia) îEstrella
de Babinski: ausente ì Agudeza auditiva a la voz cuï chicheada y al tic-tac del
reloj ï ï Maniobra de Weber: normal o ï lateralizada Porción coclear í ï Maniob
ra de Rinne: positiva (norï mal) o negativa ï Maniobra de Schwabach: normal ï (1
8 s), acortada, alargada î 8. Par IX (glosofaríngeo): ìFenómeno de Vernet: ïmovi
miento del 1/3 superior de la ï Porción motora ífaringe, al decir “aaaa” ïReflej
o faríngeo ïReflejo carotídeo î Porción sensorial ìGusto en el 1/3 posterior de
la ílengua î 9. Par X (neumogástrico): examen del paladar blando y de la úvula a
l decir “aaaa”. Reflejo nauseoso. Maniobras vagales (no se exploran rutinariamen
te). Examen de las cuerdas vocales (laringoscopia indirecta por el ORL). 10. Par
XI (espinal): fuerza, tono, simetría y motilidad de los músculos esternocleidom
astoideos y trapecios. 11. Par XII (hipogloso): trofismo, simetría, posición de
la lengua, fasciculaciones y fuerza muscular.
215
GUÍA Y REGISTRO DE LA EXPLORACIÓN DE LOS PARES CRANEALES
1. Par I (olfatorio): normal, anosmia, hiposmia, parosmia, cacosmia. 2. Par II (
óptico): agudeza visual (de lejos y cerca), visión a colores, pericampimetría, f
ondo de ojo. 3. Par III (motor ocular común) porción intrínseca: pupilas: forma
y contorno, situación, tamaño, sime-
16
Introducción
EXAMEN FÍSICO DEL SISTEMA DIGESTIVO. SEGMENTOS BUCOFARÍNGEO Y ANORRECTAL
Como se verá en detalles en el Tomo 2 de este libro, el sistema digestivo se div
ide clásicamente en tres segmentos: 1. Superior o bucofaringeoesofágico. 2. Medi
o o gastroduodenohepatobiliopancreático. 3. Inferior o enterocolicorrectal. El e
sófago no es asequible a la exploración física; el segmento medio, integrado por
vísceras intraabdominales, habitualmente no se detecta en la exploración genera
l del abdomen, a menos que exista alteración en el volumen de alguna de sus part
es y cuando esto sucede, requiere el empleo de técnicas especiales para cada órg
ano, que se estudiarán junto con las alteraciones, en el Tomo 2; lo mismo ocurre
con el intestino delgado y el colon, del segmento digestivo inferior. Es por el
lo que en este capítulo solo estudiaremos, primero, el examen físico particular
de la boca y la faringe, bajo el nombre de segmento bucofaríngeo, y después, la
exploración del recto y el ano, bajo el nombre de segmento anorrectal.
EXAMEN FÍSICO PARTICULAR DEL SEGMENTO BUCOFARÍNGEO
El sistema digestivo humano comienza con el segmento bucofaríngeo, que comprende
la cavidad oral y la faringe. Analizaremos el examen físico del segmento bucofa
ríngeo, después de un breve resumen anatómico y fisiológico.
RECUENTO ANATOMOFISIOLÓGICO Recordemos que cuando la boca está cerrada, es decir
, con los labios y las comisuras labiales plegados, e intentamos desplegarlos, n
os encontramos con una cavidad virtual que recibe el nombre de vestíbulo. El ves
tíbulo está limitado, por fuera, por los labios y las mejillas, y por dentro, po
r los dientes y las encías. La cavidad bucal propiamente dicha tiene como límite
s: por delante y a los lados, las arcadas dentarias; por detrás, el istmo de las
fauces, como punto de paso a la faringe; por arriba, la bóveda palatina; y por
abajo, la lengua y el suelo de la boca. De este modo la arcada dentaria divide l
a cavidad bucal en dos partes: el vestíbulo y la boca propiamente dicha.
216
CAPÍTULO 16
EXAMEN FÍSICO DEL SISTEMA DIGESTIVO. SEGMENTOS BUCOFARÍNGEO Y ...
La cavidad bucal, incluyendo el vestíbulo y la boca propiamente dicha, comprende
: los labios, con sus caras y glándulas labiales; los carrillos o mucosa yugal;
la gíngiva o encía, con sus caracteres propios; los dientes; la bóveda palatina,
con sus porciones dura y blanda, y en esta, la úvula; la lengua, con los corpús
culos gustativos; y el suelo de la boca. Debemos considerar, además, como elemen
tos anexos, las glándulas salivales y, como parte de la faringe, las amígdalas p
alatinas. Excepto los dientes, las estructuras visibles de la cavidad bucal está
n recubiertas por una membrana mucosa. Mucosa oral. La mucosa oral mantiene a la
boca hidratada, colabora con la digestión y sirve como barrera mecánica y quími
ca a traumas y organismos infecciosos. Esta comienza en la cara interna de los l
abios (mucosa labial) y recubre la boca en su interior, especialmente los carril
los (mucosa yugal); está compuesta por tres capas: el epitelio, la lámina propia
y la submucosa (fig. 16.1). El epitelio, la capa superficial de la mucosa, está
separado de la lámina propia por una membrana basal. Tanto la mucosa yugal como
el resto de las mucosas bucal, faríngea y esofágica, están recubiertas por un e
pitelio pavimentoso estratificado similar a la piel, que les confiere resistenci
a frente a los cambios de temperatura y a los alimentos o cuerpos extraños de ma
yor o menor dureza. Las células epiteliales subyacentes sufren una diferenciació
n progresiva en la medida que migran de la membrana basal hacia las capas más ex
ternas. En el epitelio ocurre un rápido crecimiento y diferenciación celular y l
a superficie epitelial se renueva entre 7 y 14 días. El estado de diferenciación
final de las células varía en las diferentes partes de la cavidad oral. Por eje
mplo, las células epiteliales en la lengua evolucionan para formar las papilas g
ustativas, que contienen los corpúsculos gustativos, mientras que el epitelio de
los labios y los carrillos se convierten en células que segregan saliva. La lám
ina propia está constituida fundamentalmente por tejido conectivo fibroso que ya
ce debajo del epitelio. Los vasos sanguíneos y las terminaciones nerviosas se ex
tienden a través de dicha lámina. La capa más profunda de la mucosa oral, la sub
mucosa, es la interfase entre las membranas mucosas y las estructuras subyacente
s, como los músculos y los huesos. La submucosa del techo de la cavidad oral o p
aladar es delgada, lo que permite soportar agresiones mecánicas y es más gruesa
en los labios, los carrillos y la lengua, que les da el aspecto suave y esponjos
o. La sangre fluye a través de la submucosa y la lámina propia, y es la responsa
ble del color rosado de la mucosa oral. Puede ponerse más roja cuando está infla
mada y azulosa (cianótica) con la hipoxemia.
Gíngiva y dientes. La gíngiva o encía es la mucosa oral altamente vascularizada
e inervada que rodea los cuellos de los dientes, adhiriéndolos al maxilar y a la
mandíbula. La gíngiva es gruesa y densa, porque carece de tejido submucoso. Un
adulto debe tener 32 dientes permanentes, distribuidos simétricamente, 16 en la
arcada superior o maxilar y 16 en la arcada inferior o mandibular. Cada una de l
as cuatro hemiarcadas consta de ocho dientes permanentes simétricos: dos incisiv
os, un canino, dos premolares y tres molares; nombrados por su forma o función,
de delante hacia atrás: incisivo medial, incisivo lateral, canino o cúspide, dos
premolares o bicúspides, primer molar o muela de los 6 años, segundo molar o mu
ela de los 12 años y tercer molar o muela del juicio (fig. 16.2). Es importante
conocer que actualmente el dentigrama para el registro de los dientes consta de
cuatro cuadrantes y los dientes se registran por números, en lugar de nombres. L
os cuadrantes se numeran, comenzando por la hemiarcada superior derecha y en la
misma dirección a los movimientos de las manecillas del reloj, el cuadrante dos
corresponde a la hemiarcada superior izquierda, el tres a la hemiarcada inferior
izquierda y el cuadrante cuatro a la hemiarcada inferior derecha. Los dientes s
e numeran en cada cuadrante, del 1 al 8 y de delante hacia atrás; de manera que
el incisivo medial será el 1 y el tercer molar será el 8. Por ejemplo, si faltar
a el canino de la hemiarcada superior derecha y se detecta una carie en el prime
r molar de la hemiarcada inferior izquierda, se reporta como: falta el 13 y cari
e en el 36. El primer dígito es el cuadrante y el segundo, el número del diente.
Fig. 16.1 Capas de la mucosa oral.
Membrana basal
ì ï í Epitelio ïì îï Lámina í propia ï î
ì ï ï Submucosa í ï ï î
217
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
(1) Incisivo medial (2) Incisivo lateral (3) Cúspide o canino (4) Premolares o (
5) bicúspides (6) 1er. Molar o muela de los 6 años (7) 2do. Molar o muela de los
12 años (8) 3er. Molar o muela del juicio
Fig. 16.2 Dentadura y paladar duro.
En los niños, para los dientes no permanentes o “de leche”, que son solamente 20
(5 en cada hemiarcada), para diferenciar el dentigrama del de un adulto, los cu
adrantes se numeran del 5 al 8, siguiendo el mismo orden; de tal manera, el cuad
rante número 1 del adulto es el 5 en el niño y el 8 de este, corresponde al 4 de
l adulto. Así por ejemplo, la ausencia del incisivo lateral de la hemiarcada sup
erior izquierda se registraría como 62. Todo lo anteriormente expuesto facilita
el registro de los datos y se unifican los términos internacionalmente, tanto pa
ra el lenguaje médico como estomatológico. Los dientes facilitan la digestión, c
ortando, triturando, moliendo y mezclando los alimentos, en coordinación con los
músculos masticadores de la mandíbula, que están inervados, por el V par cranea
l (trigémino) y el VII par craneal (facial). La porción expuesta del diente, o c
orona, está cubierta por el esmalte, la sustancia más dura del cuerpo. Aun así,
el esmalte puede ser invadido por una masa de bacterias y detritus, transparente
y descolorida, denominada placa dentaria, que cuando se cae deja un orificio de
nominado comúnmente carie. Lengua y bulbos gustatorios. La lengua es un aparato
musculomembranoso movible, que ocupa la mayor parte de la cavidad bucal; es el ó
rgano principal del gusto y contribuye a la masticación, la deglución y a la art
iculación de los sonidos. Está compuesta de fibras musculares intrínsecas (múscu
los linguales) y extrínsecas, procedentes de los músculos hiogloso, geniogloso,
estilogloso y palatogloso, que en conjunto forman una masa dividida en dos mitad
es por un tabique fibroso (septo lingual).
218
La gíngiva está cubierta por una membrana mucosa que presenta en la cara inferio
r un pliegue o frenillo que la fija al suelo de la boca; esta membrana tiene cua
tro especies de papilas: filiformes o cónicas, en la punta y bordes; fungiformes
, en la parte anterior del dorso; lenticulares o caliciformes que forman la “V”
lingual, y hemisféricas, por detrás de esta (fig. 16.3). Los bulbos gustatorios
se encuentran principalmente en las papilas calciformes y fungiformes (fig. 16.4
). Cada bulbo gustatorio está compuesto por 20 células epiteliales gustativas. L
as microvellosidades de las células gustativas se extienden a lo largo de la sup
erficie de la lengua; son proyecciones que recogen los estímulos sensoriales del
gusto. La destrucción de las microvellosidades puede causar degeneración de los
bulbos gustatorios y una subsecuente disminución o ausencia del sentido del gus
to. Las glándulas de Ebner, al final de la lengua, suministran secreciones seros
as que distribuyen sustancias sobre los corpúsculos gustativos. Las células epit
eliales del gusto experimentan una rápida síntesis y diferenciación y son altame
nte vulnerables a los agentes quimioterapéuticos, que destruyen rápidamente las
células en división. Aunque todos los bulbos gustatorios tienen alguna capacidad
para distinguir las sensaciones del gusto: dulce, ácido, salado y amargo, estas
cuatro sensaciones están asociadas a diferentes áreas de la lengua. Por ejemplo
, los bulbos gustatorios especializados en detectar lo dulce se localizan en la
lengua anterior, mientras que los bulbos que detectan lo amargo, se localizan en
la lengua posterior. Los bulbos para los cuatro sabores se localizan en los bor
des laterales y el sabor salado se detecta en toda la superficie de la lengua. L
a percepción del gusto puede disminuir con la edad. El sentido del gusto está in
fluenciado por el olfato, y el gusto puede disminuir o estar ausente, cuando el
olfato está alterado. El hipogloso mayor es el nervio motor de la lengua. Las se
nsaciones del gusto se conducen hacia la corteza cerebral a través de las porcio
nes sensoriales del VII par (facial) y el IX par (glosofaríngeo). La función sen
sorial en la porción anterior (situada por delante de la “V” lingual) depende de
l nervio lingual, rama del maxilar inferior que a través de la cuerda del tímpan
o recibe las fibras del intermediario de Wrisberg. La base de la lengua (situada
por detrás de la “V” lingual), así como el velo del paladar, los pilares del ve
lo y la pared posterior de la faringe, reciben su inervación del glosofaríngeo.
La saburra lingual resulta del depósito, entre las papilas, de células epitelial
es exfoliadas y amasadas con la saliva, residuos alimentarios, mucus, bacterias
y hongos.
CAPÍTULO 16
EXAMEN FÍSICO DEL SISTEMA DIGESTIVO. SEGMENTOS BUCOFARÍNGEO Y ...
Epiglotis Pliegue glosoepiglótico medio Pliegue glosoepiglótico lateral Vallécul
a epiglótica Arco y músculo palatofaríngeos
ü ï ï ï Base ý ï ï ï þ ü ï ï ï ï ï ï ï ï ï Cuerpoý ï ï ï ï ï ï ï ï ï þ
Vértice a
Amígdala palatina Amígdala lingual (folículos linguales) Arco y músculo palatogl
osos Agujero ciego Surco terminal Papilas caliciformes Papilas foliadas
Papilas filiformes
Papila fungiforme Surco medio
Amígdala lingual
Papila filiforme Papila fungiforme Extremo papilar cornificado
Músculo intrínseco
b
Conducto glandular Cripta Folículos linfáticos Glándulas mucosas Papila calicifo
rme Bulbos gustatorios Surco Glándulas de Ebne
Fig. 16.3 Anatomía de la lengua: a, su cara dorsal hasta la epiglotis; b, estere
ograma esquemático de la zona enmarcada en (a).
219
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Epitelio escamoso estratificado Célula sustentacular Célula gustatoria Poro
Tejido conjuntivo Fig. 16.4 Sección de un bulbo gustatorio.
Una pequeña cantidad de saburra es normal en la parte posterior del dorso, la cu
al varía de acuerdo con el régimen alimentario. Sin papilas linguales no hay, pu
es, saburra. Glándulas salivales. Constituidas por un número de glándulas, dentr
o o cerca de la cavidad oral, que secretan saliva, incluyendo las glándulas paró
tidas, localizadas debajo de cada oreja, las glándulas submaxilares y sublingual
es, en el suelo de la boca, y las glándulas bucales, en el epitelio de los labio
s y carrillos (fig. 16.5). La abertura proveniente de la glándula parótida se op
one al segundo molar de la arcada dentaria superior, y está marcada por una pequ
eña papila, llamada conducto de Stenon. Las aberturas de las glándulas submaxila
res, o conductos de Wharton, se localizan debajo de la lengua, en la base del fr
enillo, estructura que une la base de la lengua al suelo de la boca (fig. 16.6).
Cada glándula sublingual tiene alrededor de 20 conductos, que se abren en la su
perficie de la glándula, en la base de la boca.
Fig. 16.5 Glándulas salivales y sus conductos. Orificio del conducto de Stenon G
lándula parótida
En circunstancias normales se producen 1 500 mL de saliva en 24 h. El ritmo de p
roducción varía de 0,2 mL/min, cuando las glándulas están en reposo, a 4 mL/min
durante la máxima actividad. La producción de saliva se regula por los núcleos s
alivadores, localizados en el tallo cerebral, que se estimulan por ciertos sabor
es, olores y sensaciones táctiles, y aun por pensamientos sobre alimentos. La sa
livación excesiva puede asociarse a náuseas, porque los núcleos salivadores está
n muy próximos al centro del vómito. La saliva limpia la mucosa oral, le confier
e una apariencia húmeda y brillante y le brinda protección contra las infeccione
s bacterianas de varias maneras. Primero, el pH de la saliva (6,0-7,0) mantiene
el medio balanceado para la flora bacteriana normal de la boca. Si este balance
se rompe puede ocurrir el crecimiento incontrolado de uno o varios organismos, q
ue posiblemente conduzcan a infecciones. Segundo, sustancias en la saliva, como
enzimas líticas y la inmunoglobulina A secretoria, inhiben también el crecimient
o bacteriano. Además de la protección, la saliva tiene una importante función di
gestiva: contiene enzimas que inician el desdoblamiento del almidón. Paladar o b
óveda palatina. Además de formar el techo de la boca, el paladar separa la boca
de la orofaringe y se divide en paladar duro, los dos tercios anteriores, y pala
dar blando, el tercio posterior. El paladar duro asume una configuración convexa
y está cubierto por una gruesa y pálida membrana mucosa. El paladar blando, cub
ierto con una membrana mucosa roja y fina, se extiende hasta la úvula, una estru
ctura que cuelga libremente a la entrada de la faringe. El paladar blando es fle
xible y cambia de forma cuando la boca está relajada; se mueve hacia arriba dura
nte la deglución, cerrando la nasofaringe y la faringe y evitando que la comida
sea aspirada hacia el tracto respiratorio. Orofaringe. La orofaringe asienta ent
re el paladar blando y la epiglotis. Las amígdalas palatinas, pequeñas masas de
tejido linfoide, se localizan por detrás y por debajo de la úvula, a cada lado d
e la orofaringe, bajo el arco faringopalatino. El tejido epitelial que cubre las
amígdalas se invagina para formar depresiones superficiales o criptas. Las amíg
dalas normalmente tienen el mismo color que las membranas mucosas circundantes.
Pilar anterior Amígdala Pilar posterior
Úvula Glándula sublingual
EXPLORACIÓN DEL SEGMENTO BUCOFARÍNGEO Orientaciones generales
El equipamiento necesario para la exploración óptima del segmento bucofaríngeo c
omprende: fuente de luz artificial adecuada, al menos una linterna tipo lapicero
; depresores de lengua; guantes o dediles de examen; gasas tamaño 10 × 10 cm; y
un espejo dental, si está disponible.
Orificio del conducto de Wharton
Glándula submaxilar
220
CAPÍTULO 16
EXAMEN FÍSICO DEL SISTEMA DIGESTIVO. SEGMENTOS BUCOFARÍNGEO Y ...
Fig. 16.6 Cara ventral de la lengua y suelo de la boca.
Frenillo del labio superior Glándula anterior de la lengua Pliegue fímbrico Arte
rias, venas y nervios profundos de la lengua Conducto submaxilar Glándula sublin
gual Frenillo de la lengua Pliegue sublingual Carúncula sublingual Frenillo del
labio inferior
La técnica de exploración básica utilizada es fundamentalmente la inspección, y
cuando existen lesiones, se complementa por palpación digital o tacto digital, c
on la mano enguantada, que permite apreciar mejor la consistencia, la forma, el
volumen, la sensibilidad, etc., de aquellas. Para realizar la inspección tenga e
n cuenta lo siguiente: Antes del examen explique a la persona lo que va a realiz
ar, para ganar su confianza y cooperación; pregúntele si ha notado alguna anorma
lidad previa y pídale que si tiene alguna prótesis dental, se la quite. Lávese b
ien las manos, antes y después de la exploración, si es posible, delante del suj
eto a examinar. Ilumine la cavidad bucal con luz natural, colocando a la persona
delante de una ventana, de modo tal que reciba por el frente la luz; usted se s
itúa de espalda a la mis-
ma; después, invite al sujeto a abrir ampliamente la boca, e introduzca el depre
sor de lengua, según sea necesario. Para facilitar la inspección desplace la len
gua con una gasa o con el depresor y use espejo dental, si está disponible. Los
depresores de uso corriente son de metal y deben ser esterilizados de un sujeto
a otro, o pueden ser de madera; en este caso, se desechan después de su uso. Al
deprimir la lengua se observa mejor la faringe, el istmo de las fauces y la base
de la lengua (fig. 16.7). En el niño, debe usar obligatoriamente el depresor, y
en ocasiones, también el abrebocas, o bien introduzca uno o dos dedos a nivel d
el último molar, para inmovilizarle el maxilar. Cuando el niño no coopera, el ex
amen debe hacerse con la ayuda de un auxiliar que, sentado con el niño entre sus
piernas, le rodea el pecho con un brazo, y con la mano del otro brazo le sujeta
la cabeza hacia atrás,
221
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Fig. 16.7 Depresión de la lengua para el examen.
Paladar blando Bóveda faringopalatina Úvula Bóveda glosopalatina Amígdala palati
na Pared posterior de la faringe
y así usted puede examinarlo libremente. Cuando vaya a deprimir la lengua con el
depresor, para ver la parte posterior de la orofaringe, apóyelo contra los dien
tes, para fijarlo y mantener su estabilidad, y deprima solo la mitad anterior, p
orque si el depresor toca el tercio posterior de la lengua, habitualmente provoc
a el reflejo nauseoso. Puede usar también la iluminación artificial, que consist
e en el uso de espejos frontales, que reflejan, sobre la región a examinar, la l
uz de una bombilla de pared, o también mediante el empleo del propio espejo ilum
inador o de una linterna de bolsillo. El método de examen debe ser muy ordenado:
en primer lugar, examine las estructuras externas de la cavidad oral, primero c
on la boca cerrada para observar posibles alteraciones de los labios, comisuras,
etc., y después, con la boca abierta, o en movimiento, para explorar la oclusió
n dentaria, la articulación temporomandibular y los músculos masticadores. Exami
ne también las glándulas salivales, al principio o al final de la exploración de
la boca. Luego, observe la mucosa de los labios, de los carrillos o mucosa yuga
l, del velo del paladar o paladar blando y a nivel de las encías, para precisar
el color y las lesiones que puedan asentar a esos niveles. Examine después los d
ientes, anotando el número, forma, espacios interdentarios, posible presencia de
lesiones, color del esmalte, etcétera. A continuación, examine la lengua en sus
distintas partes, con ella dentro y fuera de la boca; primero la cara
222
superior o dorsal, detallando la región de la base y forzando la lengua hacia fu
era por la punta, si es necesario; luego, inspeccione los bordes y la cara infer
ior, y pida al sujeto realizar los movimientos correspondientes de la lengua: ha
cia un lado y otro, así como que toque con la punta de la lengua, el cielo de la
boca, para ver su cara ventral. Después, examine el paladar duro y el paladar b
lando, incluyendo la úvula o campanilla, y los movimientos de ambos. En la explo
ración de la boca incluya el examen de la faringe bucal o segunda porción de la
faringe (orofaringe), de los pilares, las amígdalas, así como el del anillo de W
aldeyer o círculo de formaciones linfáticas, defensor de las infecciones a ese n
ivel. La exploración del sentido del gusto y de los pares craneales relacionados
con el segmento bucofaríngeo ya fueron estudiadas en el Capítulo 15 de esta Sec
ción.
Técnicas de exploración I. Estructuras externas de la cavidad oral
1. Con la boca cerrada, inspeccione y palpe los labios y observe las comisuras l
abiales. Explore la simetría, la forma, el color, el volumen y la existencia de
lesiones de labios y comisuras. 2. Pida a la persona que enseñe los dientes y qu
e abra y cierre la boca, para valorar mal oclusión y la amplitud del movimiento
voluntario. Pídale, además, que
CAPÍTULO 16
EXAMEN FÍSICO DEL SISTEMA DIGESTIVO. SEGMENTOS BUCOFARÍNGEO Y ...
realice movimientos laterales con la mandíbula. Mientras la boca se abre y se ci
erra, palpe la articulación temporomandibular con los dedos índice y del medio d
e ambas manos, buscando aumento de volumen y desviación de la mandíbula. Aprovec
he para palpar los músculos masticadores, que forman parte de la exploración de
la porción motora del V par craneal, ya estudiada. Los dientes superiores e infe
riores deben estar alineados y ocluir la boca adecuadamente con la mordida. La a
mplitud completa del movimiento de las articulaciones temporomandibulares es aqu
ella en que la boca puede abrirse y cerrarse completamente y la mandíbula puede
moverse de lado a lado. 3. Inspeccione las glándulas salivales, para descubrir p
osibles alteraciones: a) Parótidas: en las regiones parotídeas, debajo de las or
ejas y detrás de la rama vertical del maxilar. b) Submaxilares: por debajo y por
dentro de la rama horizontal del propio maxilar inferior. c) Sublinguales: en l
a región mentoniana, debajo de la barbilla. 4. Palpe externamente las glándulas
salivales, para recoger información acerca del dolor, la consistencia, la movili
dad de las glándulas y de los bultomas (término utilizado por la escuela argenti
na) o tumoraciones a ese nivel.
Fig. 16.8 Examen de la mucosa labial y la gíngiva.
II. Examen de la cavidad bucal
Mucosa labial, gingival y de la mejilla (yugal) 1. Examine la mucosa labial, en
el lado interno de los labios y la gingival, en la superficie anterior de las en
cías, desplazando los labios con los dedos enguantados o con una gasa (fig. 16.8
). 2. Explore la mejilla interna o mucosa yugal, usando un depresor o un dedo cu
bierto con un guante o con un dedil, para desplazar la mejilla lateralmente y ex
poner la superficie (fig. 16.9).
Orificio del conducto parotídeo
Fig. 16.9 Examen de la mucosa yugal y el conducto de Stenon.
223
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
3. Busque el conducto de Stenon (de la parótida) a cada lado de la mejilla, que
se encuentra justo frente o a nivel del segundo molar del maxilar superior. El c
olor de los labios y las mejillas varía con la raza, rojo azulado en los negros.
El resto de la mucosa oral es rosada en todas las razas. Aunque raro, en negros
puede haber hiperpigmentaciones en la mucosa bucal; esta es lisa, húmeda, libre
de lesiones y exudados. Dientes Como es lógico, aunque el examen minucioso de l
os dientes pertenece al campo del estomatólogo, el explorador puede, mediante un
a simple observación, identificar las enfermedades dentales y referirlo a este p
rofesional. Por otra parte, existen enfermedades sistémicas que producen alterac
iones de los dientes; otras, tienen su causa en enfermedades dentarias; y además
, la ausencia de dientes puede contribuir a la asimetría facial, afectar la arti
culación de la palabra o los movimientos de la lengua, que pueden mal interpreta
rse como alteraciones neurológicas. De acuerdo con el número normal de dientes s
egún la edad del sujeto, busque si existen anomalías numéricas, de erupción (pre
coz o tardía), de tamaño, de forma y de estructura, color del esmalte, de implan
tación o sitio, espacios interdentarios, obturaciones y posible presencia de les
iones, como placas y caries. Lengua En la antigüedad se le señalaba un valor ine
stimable al examen de la lengua. Los ingleses especialmente decían que “la lengu
a era el espejo del estómago”, sin embargo esto cayó después en cierto descrédit
o; no obstante, la observación de la lengua ha recuperado en gran parte su impor
tancia, despojada del empirismo de aquella época
Fig. 16.10 Examen de la cara dorsal de la lengua.
y apoyada en bases científicas ciertas. Desde el punto de vista embriológico, es
tá claro que ella no puede considerarse el espejo del estómago o del resto del s
istema digestivo, ya que su epitelio es de origen ectodérmico, mientras que el r
esto del sistema digestivo, con excepción del ano, es de origen endodérmico. 1.
Examine la superficie dorsal de la lengua, primero en su sitio y después, pida a
la persona que saque la lengua (fig. 16.10). 2. Observe su tamaño y volumen, su
forma, color, apariencia, humedad, lesiones, movimientos fasciculares, posición
con la protrusión y simetría de las hemilenguas. La lengua normal es de tamaño
y volumen, acorde con el espacio reservado para ella en la cavidad bucal. Cuando
la lengua está bien papilada, las papilas gustativas le dan a su parte dorsal u
na textura ligeramente rugosa, uniforme. Su color debe ser similar al de la muco
sa que la rodea, aunque puede ser más blanquecino, en presencia de saburra lingu
al, y debe estar húmeda, sin movimientos fasciculares, de posición central con l
a protrusión y con simetría en el trofismo en sus dos mitades. La pérdida de sim
etría y la desviación de la lengua pueden indicar alteraciones del sistema nervi
oso central. La presencia de movimientos fasciculares, espontáneos o provocados
por la percusión digital, siempre es patológica. 3. Examine la mucosa de los bor
des derecho e izquierdo de la lengua, desplazándola lateralmente o pidiendo a la
persona que lo haga (fig. 16.11). 4. Examine la superficie ventral pidiéndole a
la persona que toque el paladar duro con la punta de la lengua. Observe las car
acterísticas de la mucosa, las venas superficiales o las ránulas, el frenillo y
a sus lados, las carúnculas u orificios de salida de los conductos de
Fig. 16.11 Examen de los bordes laterales de la lengua.
224
CAPÍTULO 16
EXAMEN FÍSICO DEL SISTEMA DIGESTIVO. SEGMENTOS BUCOFARÍNGEO Y ...
Orificio del conducto de Stenon Mucosa yugal
Superficie ventral de la lengua
Ya explicamos previamente cómo debe realizar la inspección y la palpación de la
orofaringe, cuando estudiamos los pares craneales. Se realiza con mayor o menor
facilidad, de acuerdo con la conformación de la garganta y temperamento de cada
sujeto. En ocasiones no se necesita ni depresor y, sin embargo, se examina la fa
ringe muy bien. Una buena iluminación es siempre fundamental. 1. Si la persona t
iene dificultades en mantener la lengua plana, deprímala suavemente con un depre
sor. Cuide no provocar el reflejo nauseoso; explique el proceder a la persona pa
ra que se relaje y se sienta segura. 2. Inspeccione la pared posterior de la far
inge y observe su mucosa, en cuanto a coloración y estado de la superficie, así
como los movimientos de sus músculos. 3. Provoque el reflejo nauseoso tocando la
pared posterior de la faringe con el depresor o el espejo. La náusea con la man
iobra indica función normal del glosofaríngeo (par IX). 4. Use el espejo dental
si desea inspeccionar la cara anterior de la faringe (región posterior de la úvu
la, de la lengua y la laringe posterior).
Frenillo Carúncula (orificio del conducto de Wharton) Fig. 16.12 Cara ventral de
la lengua. Conducto de Wharton (glándula submaxilar)
Wharton, que drenan la saliva proveniente de las glándulas submaxilares (fig. 16
.12). La superficie ventral de la lengua es lisa y brillante y se observan con f
acilidad las venas subyacentes. 5. Inspeccione y palpe la mucosa del suelo de la
boca con dedo de guante y trate de identificar los conductos de Rivinus, por in
spección y las glándulas sublinguales, por palpación. Paladar duro y paladar bla
ndo 1. Pida a la persona que eche la cabeza hacia atrás con la boca abierta y ex
amine el paladar duro, iluminado directamente con la luz o a través de un espejo
dental. La superficie anterior del paladar duro es corrugada. Es simétrico sin
aberturas en la línea media (ver fig. 16.2). 2. Inspeccione el paladar blando pr
imero en reposo. Observe la forma y la simetría del velo y de la úvula (ver fig.
16.7). 3. Pida a la persona que saque la lengua y diga “aaaa”. Observe de nuevo
la simetría de la úvula y el velo, cuando se protruye la lengua y cuando la per
sona dice “aaaa”. El par X tiene una rama que inerva el paladar blando. La funci
ón normal se indica por elevación simétrica cuando dice “aaaa”. 4. Examine los p
ilares anteriores y las amígdalas palatinas, en cuanto a su color, forma y tamañ
o, o describa si están ausentes. La mucosa normal que recubre las amígdalas es r
osada, similar a la del resto de la orofaringe, y puede caracterizarse por depre
siones o criptas. Examen físico de la orofaringe Este segmento digestivo o porci
ón media de la faringe, se estudia con toda amplitud en los tratados de otorrino
laringología con el resto de la faringe (porciones nasal y laríngea).
GUÍA RESUMEN DEL EXAMEN Y DEL REGISTRO
A. Estructuras externas de la cavidad oral. 1. Labios y comisuras: simetría estr
uctural, deformidades. 2. Oclusión dentaria. 3. Articulación temporomandibular.
4. Músculos masticadores. 5. Glándulas salivales. B. Cavidad bucal. 1. Membranas
mucosas (color y pigmentación, humedad, textura, higiene, lesiones): a) Mucosa
labial. b) Mucosa yugal o de los carrillos. c) Gíngiva o encía. 2. Dientes. 3. L
engua: a) Superficie dorsal: forma, volumen, color, papilas. Simetría estructura
l, posición, fasciculaciones, movilidad. b) Bordes. c) Superficie ventral: mucos
a, frenillo, carúnculas, lesiones. 4. Suelo de la boca. 5. Bóveda palatina: a) P
aladar duro: forma, color, simetría estructural, deformidades. b) Paladar blando
: coloración, lesiones. Posición de la úvula. Movimientos y reflejos. 225
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
C. Orofaringe. 1. Pilares. 2. Amígdalas palatinas. 3. Pared posterior de la fari
nge: color, forma, lesiones. Movimientos y reflejos.
EJEMPLO DE REGISTRO DE LOS HALLAZGOS DEL EXAMEN
Articulación temporomandibular palpada con movimientos de la mandíbula: no clics
ni aumento de volumen; amplitud del movimiento restringida. Parótidas no palpab
les. Ligera sobremordida, pero no asociada a deficiencia en el mascar ni en el h
ablar. Mucosas labial, yugal y gingival normocoloreadas, húmedas y brillantes. F
altan algunas piezas dentarias en la hemiarcada inferior izquierda. Lengua normo
coloreada, poco saburral, húmeda, bien papilada, situada en la línea media duran
te la protrusión, sin fasciculaciones. Paladar duro, de forma, configuración y c
olor normales. Úvula y paladar blando se elevan normalmente con “aaaa”. Amígdala
s: faltan. No se observan ni se palpan lesiones en la lengua, mucosa oral o pala
dar. Orofaringe: normal.
EXAMEN DEL RECTO Y DEL ANO
ANATOMÍA (FIG. 16.13)
El recto constituye la porción terminal del intestino grueso; se extiende desde
la tercera vértebra sacra hasta el ano. En su trayecto atraviesa la región perin
eal posterior, limitada por detrás por el sacro y el cóccix, y cubierta por los
músculos piramidales e isquiococcígeos. Los elevadores del ano dividen el recto
en dos segmentos: el superior o pelviano y el inferior o recto perineal. Cada un
o de ellos tiene origen embriológico y estructura diferente, ya que la porción i
nferior se origina en la membrana cloacal. En el hombre el recto se relaciona po
r delante con la próstata y las vesículas seminales, y en la mujer con el útero.
Lateralmente se relaciona con los uréteres, la arteria y venas hipogástricas y
las ramas nerviosas del plexo sacro. La mucosa de la porción pelviana es lisa, r
osada, uniforme y está cubierta por un epitelio de tipo cilíndrico; presenta tre
s valvas o repliegues bien identificables y una acodadura en su unión con el sig
moides; su irrigación se realiza por la arteria hemorroidal superior (rama de la
mesentérica inferior) y las hemorroidales medias (ramas de la hipogástrica). El
recto perineal transcurre entre las dos fosas isquiorrectales. Su luz es virtua
l por la constricción del
226
esfínter estriado (esfínter externo). Su mucosa representa la transición entre l
a mucosa verdadera y la piel, siendo histológicamente similar a esta última, per
o desprovista de pelos y glándulas. Su irrigación procede de las arterias hemorr
oidales inferiores (ramas de la pudenda interna). El sistema venoso del recto na
ce del plexo venoso hemorroidal, que se extiende por todo el órgano anastomosánd
ose con las venas de la región coccígea, el escroto, la vulva y la cara interna
de los muslos. Todas van a desaguar en la vena hipogástrica (iliaca interna), mi
entras que el plexo hemorroidal forma las venas hemorroidales inferiores, media
y superior, que son afluentes de la mesentérica inferior. De esto se deduce que
el segmento rectal pelviano, al igual que el resto del colon y el intestino delg
ado, drenan su sangre finalmente hacia la vena porta (a través de las mesentéric
as inferior y superior). Solamente las venas del segmento perineal del recto ter
minan en la hipogástrica y, por consiguiente, en la cava inferior. No obstante e
xisten comunicaciones a nivel del recto entre los dos sistemas (porta y cava) a
través de los plexos hemorroidales dando lugar a la formación del pedículo porto
cava inferior, que adquiere su máximo desarrollo en los síndromes de hipertensió
n portal (fig. 16.14). La inervación del recto está integrada por fibras parasim
páticas provenientes del parasimpático sacro (nervios sacros SII, SIII y SIV) y
por fibras simpáticas provenientes de los últimos pares dorsales y de LI y LII.
Las fibras parasimpáticas son excitomotoras, mientras que las simpáticas disminu
yen el tono y la motilidad.
TÉCNICAS DE EXPLORACIÓN Se limitará a la inspección de la región anal y al tacto
rectal. Para muchas personas el examen rectal es un proceder molesto y embarazo
so. Algunos hombres, incluso lo consideran un tabú social y agresión a su virili
dad. El examinador debe actuar con seriedad y ética, como en cualquier otra part
e del examen físico. Debe establecerse una atmósfera agradable y con la privacid
ad necesaria, debe ofrecerle explicaciones simples sobre el proceder y la necesi
dad del mismo, que le brinden seguridad y confianza, sin manifestaciones verbale
s o extraverbales que obstaculicen la realización del examen, violen la ética o
produzcan iatrogenia. Debe explicarle, además, algunas sensaciones que pueden pr
esentarse, como urgencia de defecar, cuando se palpan el canal anal y el recto d
istal. Los hombres deben advertirse que pueden sentir urgencia de eyaculación, c
uando se palpe la próstata. Antes de comenzar el examen es recomendable sugerirl
e a la persona que vaya al baño a vaciar su vejiga.
CAPÍTULO 16
EXAMEN FÍSICO DEL SISTEMA DIGESTIVO. SEGMENTOS ... Y ANORRECTAL
Colon sigmoide
15-17 cm
Unión rectosigmoidea 11-13 cm Válvula rectal superior Válvula rectal media Válvu
la rectal inferior 8-9 cm Reflexión peritoneal Fascia rectal M. longitudinal M.
circular Muscularis mucosae M. elevador del ano Columnas rectales (Morgagni) 5-6
cm Sinuosidades rectales Espacio submucoso y plexo hemorroideo int. 4-5 cm Líne
a pectinada (dentada) (línea anorrectal anatómica)
2 1/2-3 cm
1/2-1 1/2 cm
Borde anal Pelos y folículos pilosos en la piel perianal Fig. 16.13 Anatomía del
recto y del ano.
ì ï ï ï ï í ï ï ï ï ï î
Esfínter profundo ext. Músculo longitudinal Esfínter int. Válvula anal Cripta an
al Esfínter ext. superficial Glándula perianal
Canal anal quirúrgico
ì ï ï í ï ï î
Canal anal anatómico
ì ï í ï î
ì ï ï í ï ï î
M. submucoso del ano Espacio perianal Plexo hemorroideo ext. en el espacio peria
nal Esfínter ext. subcutáneo Corrugator cutis ani
Pecten Anodermo (peine)
Línea interesfinteriana (línea blanca de Huton hendidura intermuscular)
227
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
V. cava inf. Venas iliacas comunes
V. mesentérica inf. (a vena porta)
Venas sigmoideas
Vena sacra media
V. homorroidal superior (bifurcación)
V. iliaca ext.
V. hipogástrica (iliaca int.) V. obturatriz Venas uterina y vesical sup. V. hemo
rroidal media V. pudenda int. Comunicaciones entre los plexos hemorroidales int.
y perimuscular
Venas vaginales o vesicales inf.
V. pudenda int. V. hemorroidal inf. Comunicación entre los plexos hemorroidales
int. y ext.
Plexo hemorroidal perimuscular Plexo hemorroidal int. Plexo hemorroidal ext. Fig
. 16.14 Sistema venoso del recto y del ano.
228
CAPÍTULO 16
EXAMEN FÍSICO DEL SISTEMA DIGESTIVO. SEGMENTOS ... Y ANORRECTAL
Fig. 16.15 Posición ginecológica, dorsosacral o de litotomía, en diferentes mesa
s y ángulos.
Fig. 16.17 Posición de pie.
Posición del examinado. Pueden utilizarse distintas posiciones del sujeto, en de
pendencia de los propósitos del examen y de la movilidad de la persona. a) Posic
ión dorsosacral o ginecológica (posición de litotomía). Requiere que la persona
se acueste sobre su espalda, con los muslos flexionados sobre el abdomen y las p
iernas sobre los muslos, alzadas. Esta posición también se puede obtener colocan
do los talones sobre estribos unidos a la mesa. Este método está reservado gener
almente para el examen en las mujeres, porque el examen rectal se considera habi
tualmente como parte del examen pélvico de las mujeres. La posición de litotomía
no es ideal para los hombres, porque no ofrece la mejor posición para palpar la
próstata y además, el sujeto tiene que levantarse los genitales, para que estos
no interfieran el examen (fig. 16.15). b) Posición genupectoral. La persona se
arrodilla con las caderas levantadas y la cabeza y los hombros descansando sobre
la mesa de reconocimiento. La posición permite una óptima observación del perin
é y la palpación de la glándula prostática. Existen mesas apropiadas para esta p
osición, que es la utilizada habitualmente por los proctólogos (fig. 16.16). c)
Posición de pie. La persona se para al final de la mesa de reconocimiento y se i
nclina hacia delante por las caderas, mientras la parte superior del tronco desc
ansa sobre una mesa alta. La palpación de la próstata es
Fig. 16.16 Posición genupectoral: a) con mesa rígida horizontal; b) con mesa pro
ctológica.
más fácil en esta posición que en la genupectoral, por lo que es la posición pre
ferida por los urólogos para la exploración de esta (fig. 16.17). d) Posición de
cúbito lateral izquierdo (posición de Sims). Es la de mayor empleo en la explora
ción digestiva y consiste en que la persona se acuesta sobre el lado izquierdo,
con flexión del miembro inferior derecho, que queda arriba, de una manera que ap
roxime la rodilla al pecho, y la extensión del miembro inferior izquierdo, que q
ueda debajo (fig. 16.18). Las masas en el recto, incluyendo los impactos fecales
, pueden palparse con facilidad en esta posición. La porción más alta del recto
puede ser difícil de palpar, porque esta posición la alejará de su dedo. Sin emb
argo, es la posición más fácil de asumir por una persona que está confinada a la
cama. e) Posición agachada. Requiere que la persona se agache flexionando los m
uslos y las rodillas, mientras se inclina ligeramente hacia delante y sostiene e
l peso y el equilibrio del cuerpo abrazando las piernas con las manos o los ante
brazos. Es una posición poco usada, aunque el prolapso rectal (protrusión de la
mucosa rectal a través del ano) se observa más fácilmente con ella. También le p
ermite palpar un área más extensa
Fig. 16.18 Posición decúbito lateral izquierdo de Sims.
a
b
229
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Fig. 16.20 Examen de la región sacrococcígea y anal, de pie.
Fig. 16.19 Posición agachada o en cuclillas.
del recto y detectar posibles lesiones rectosigmoideas o del suelo de la pelvis
(fig. 16.19). En el examen físico realizado habitualmente como parte de una hist
oria clínica general, se utiliza la posición lateral izquierda en los hombres y
la posición ginecológica en las mujeres, a menos que un hombre se quiera realiza
r fundamentalmente el examen de la próstata, y entonces se utiliza la posición d
e pie. Cuando examine una mujer, realice la exploración de la vulva y el tacto v
aginal, antes que la exploración anorrectal, para no provocar contaminación. Par
a que la persona se sienta menos incómoda y disminuir su ansiedad debe respetars
e el pudor, cubriéndola con una sábana desde el comienzo de la exploración. Exce
pto en la posición, el resto de los pasos del examen son iguales en el hombre qu
e en la mujer. 1. Ponga a la persona en posición de pie o lateral izquierda. Si
se usa la posición lateral separe los glúteos con su mano dominante. Si se usa l
a posición de pie separe los glúteos con sus dos manos (fig. 16.20). Use una peq
ueña linterna lapicero (o cualquier otra fuente de luz artificial) para evaluar
mejor la condición de la piel. 2. Examine los pliegues glúteos y la región sacro
coccígea. Observe las características de la piel, para descartar la presencia de
enrojecimientos, secreciones, escaras u otras lesiones. Un abultamiento o un or
ificio sobre un manojo de pelos en esta área pueden indicar un quiste o una físt
ula pilonidal. Un quiste pilonidal es el abultamiento en la región sacrococcígea
habitualmente cercano al pliegue superior del glúteo, de carácter congénito, qu
e se forma por atrapamiento de una pequeña cantidad de
230
tejido epitelial piloso debajo de la piel. El pelo puede crecer de este tejido.
Tiene importancia clínica, porque puede inflamarse y atrapar detritus que pueden
infectarse y que llevan a la formación de una fístula pilonidal. 3. Inspeccione
el periné, la región perianal, así como el propio ano, observando algún enrojec
imiento, secreciones o excreciones o la existencia de lesiones, como cicatrices,
fisuras, verrugas y hemorroides. La piel del periné se continúa en su color con
la de la piel circundante. La piel que rodea inmediatamente al ano puede ser má
s oscura (rojiza parda) especialmente en los niños. La superficie de la piel deb
e estar libre de materia fecal. El ano se presenta como una hendidura anteropost
erior, que se dispone en forma de pliegues, los cuales aumentan en número y prof
undidad paralelamente al tono del esfínter y deben ser separados cuidadosamente
para apreciar bien los surcos entre ellos. El ano aseado debe estar libre de les
iones o signos de irritación de la piel, tales como eritema o erupciones. La pre
sencia de material fecal pueden indicar pobres prácticas higiénicas. No deben es
tar presentes otras sustancias como sangre o mucus. 4. Pídale a la persona que p
uje y entonces observe si hay algún abultamiento, fisuras, hemorroides, pólipos,
que protruye del ano, revelados en esta maniobra.
Tacto rectal A continuación se hace el tacto rectal. Es un examen que nunca se d
ebe omitir, y que Hamilton Bayley ha expresado en una frase muy gráfica: “Si uno
no introduce el dedo corre el riesgo de meter la pata”.
1. Relaje el esfínter anal externo. Use su mano no dominante para separar los gl
úteos. Su mano dominante debe estar enguantada, o el dedo índice con un dedil de
goma, lubricado con vaselina simple o si es necesario, cualquier grasa analgési
ca. Ejerza una presión ligera con el pulpejo del índice contra todo el ano, lo q
ue relajará el esfínter y facilitará la inserción del dedo,
CAPÍTULO 16
EXAMEN FÍSICO DEL SISTEMA DIGESTIVO. SEGMENTOS ... Y ANORRECTAL
Esfínter
Fig. 16.21 Inserción correcta del dedo en el canal anal.
inclinando ahora este hacia abajo, mientras lo introduce (fig. 16.21). Usar la p
unta del dedo, más que el pulpejo causará mayor dolor y mayor contractura del es
fínter. El examen digital puede ser doloroso si el esfínter externo no está rela
jado antes de insertar el dedo examinador. 2. Palpe el canal anal. Introduzca su
dedo en el canal anal, apuntando en dirección al ombligo, mientras le ordena al
sujeto que puje, para relajar aún más el esfínter. Antes de palpar, pida a la p
ersona que contraiga ahora el esfínter anal externo, apretándolo alrededor de su
dedo, para evaluar los pliegues y el tono muscular del esfínter. Después que el
sujeto se relaje nuevamente, rote su dedo para palpar toda la luz del canal ana
l. Pare el examen si la persona experimenta dolor. El esfínter externo debe perm
anecer cerrado hasta que la contracción voluntaria de los músculos elevadores (c
omo ocurre con la defecación) lo abra. Un buen tono muscular está presente si la
persona puede contraer voluntariamente el esfínter, alrededor del dedo examinad
or. 3. Palpe los músculos elevadores del ano. Avance su dedo examinador dentro d
el canal anal. Palpe los músculos elevadores del ano en la unión anorrectal, en
las regiones posterolaterales de la pared. Los músculos elevadores del ano desem
peñan un papel importante en el control intestinal. Los músculos pueden ser difí
ciles de palpar, pero deben ser lisos y firmes. 4. Palpe las paredes laterales y
posterior del recto. Avance su dedo explorador y palpe sistemáticamente la pare
d lateral derecha, la pared posterior y la pared lateral izquierda del recto. La
pared posterior puede ser difícil de palpar porque se extiende más lejos del or
ificio anal. Pida a la persona que puje mientras usted palpa la pared posterior,
de manera que pueda palparse alguna masa más alta en el recto (fig. 16.22). Nor
malmente el ano y el recto son permeables, comprobándose la lisura de sus parede
s. Pueden palparse
en el recto heces formadas, suaves. Las heces duras o como piedras, pueden indic
ar impacto fecal. Si la persona sufre un impacto fecal, puede rezumar heces líqu
idas del recto, durante el examen. Si sospecha el riesgo de que la persona pueda
defecarse durante el examen, coloque previamente apósitos protectores debajo de
los glúteos. Las masas palpables son anormales. Las heces, los tampones en la m
ujer (sentidos a través de la pared anterior del recto) y las valvas de Houston
no deben confundirse con masas. 5. En los hombres. Palpe la próstata y la pared
rectal anterior. Rote el dedo examinador para palpar la pared anterior (fig. 16.
23). Identifique los lóbulos laterales y el surco medial de la glándula prostáti
ca, precisando su tamaño, sensibilidad, consistencia (firme o dura) y superficie
(lisa o nodular). La próstata es redonda, de 4 cm de ancho por 2,5 cm de largo,
con un surco mediano palpable, separando los dos lóbulos. Debe sentirse firme,
gomosa, y libre de nódulos y masas. No debe ser dolorosa, aunque puede sentirse
deseos de orinar cuando se palpa.
Fig. 16.22 Palpación de los elevadores del ano. Músculos elevadores
231
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Cuello uterino. Una masa lisa, redondeada, firme, sentida a través de la pared a
nterior; no dolorosa a la palpación. Útero. Difícil de palpar por tacto rectal,
a menos que esté prolapsado.
Próstata
Complete el examen 1. Retire lentamente del recto su dedo examinador. Observe el
color de las heces que pudieron quedar adheridas en el guante y tome muestra de
ellas para sangre oculta, si lo necesario para practicar la prueba está disponi
ble. Cuide de no contaminar el periné con la materia fecal que pueda estar adher
ida a los guantes. 2. Cuando termine el examen, ofrézcale a la persona papel o t
ela apropiada para limpiarse, o limpie usted mismo el periné. 3. Dele las gracia
s por su cooperación. 4. Lávese las manos. Aunque usted use guantes durante el e
xamen, es esencial un buen lavado de manos, después de completado el examen.
Fig. 16.23 Palpación de la pared anterior y la glándula prostática.
EJEMPLO DEL REGISTRO DEL EXAMEN EN UN HOMBRE
Pliegues, glúteos, regiones sacrococcígea, perianal y anal, libres de lesiones.
Ano limpio, con pliegues normales, no hemorroides externas ni otras lesiones. Ta
cto rectal: esfínter externo de buen tono. Recto ocupado por pequeña cantidad de
heces suaves, paredes lisas, no hemorroides internas, no masas ni dolor. Prósta
ta lisa, firme, no dolorosa y sin masas; tamaño 4 x 2 cm. El guante sale manchad
o de heces de color normal, no sangre ni otras secreciones.
6. En mujeres. Palpe el cuello uterino. La pared anterior se examina en las muje
res, como parte del examen físico de la pelvis (descrito más adelante en esta Se
cción). Rote el dedo examinador y palpe la pared anterior. Palpe la punta redond
eada del cuello, precisando si existe dolor o nódulos. Es frecuente que el fondo
de saco pueda ser explorado al tocar el cuello uterino. Pida a la mujer que puj
e para evaluar prolapso uterino.
232
EXAMEN FÍSICO DEL SISTEMA LINFÁTICO Y DEL BAZO
17
EXPLORACIÓN DEL SISTEMA LINFÁTICO
El sistema linfático está integrado por los vasos y los ganglios linfáticos. Int
erviene en la hematopoyesis del adulto originando, en primer lugar, los linfocit
os, y en segundo, los monocitos y las células plasmáticas linfáticas. La linfa e
s producida por los tejidos y recogida por los canales linfáticos que se unen pa
ra formar los vasos linfáticos y pasa por los ganglios linfáticos intercalados,
donde es dotada de abundantes linfocitos y al final se vierte a la sangre a trav
és del conducto torácico y el tronco linfático que desemboca en el ángulo venoso
yugosubclavio derecho. Cada 24 h ingresan en la sangre unos 2 L de linfa. Con c
riterio más funcional que anatómico, se consideran como pertenecientes al sistem
a linfático, los órganos linfoepiteliales del anillo perifaríngeo de Waldeyer (a
mígdalas), el timo, los folículos y las placas de Peyer de la submucosa intestin
al e incluso el bazo, cuya estructura permite considerarlo como un gran ganglio
linfático intraabdominal. Todas estas formaciones intervienen en la linfocitopoy
esis y por ende han de conceptuarse vinculadas al sistema linfático. Los ganglio
s linfáticos del organismo son más de doscientos y se hallan situados, sobre tod
o, en la proximidad de los grandes vasos y en las superficies de flexión. Las ca
denas o grupos ganglionares pueden tener una localización profunda, por ejemplo,
en el mediastino o en el abdomen, a los que no se puede acceder por el examen f
ísico habitual, o una localización superficial, que son los que permiten ser exp
lorados físicamente. Los ganglios linfáticos superficiales se localizan en la ca
beza, el cuello, las áreas supraclaviculares y subclaviculares, las axilas, las
áreas epitrocleares, las regiones inguinales y en las fosas poplíteas (fig. 17.1
). Como los ganglios linfáticos están distribuidos por todo el cuerpo, el examen
del sistema linfático puede realizarse durante el examen físico de cada región.
Por tal motivo, el examen de los ganglios linfáticos de la cabeza y el cuello s
e abordó después de la exploración de la cabeza y el de los ganglios de la mama
y la región axilar, cuando se estudió la exploración del tórax y las mamas, todo
ello en el capítulo de “Examen físico regional”, y el examen de los ganglios de
la región inguinal se detallarán en el Capítulo 19, correspondiente al aparato
reproductor, por lo que remitimos al lector, a dichos capítulos.
233
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Como ya sabemos, la exploración de los ganglios linfáticos se realiza por inspec
ción y palpación, pero los mayores elementos los brinda la palpación. Los gangli
os linfáticos normales, por lo general no son visibles ni palpables. El sistema
linfático superficial se examina para detectar anormalidades tales como ganglios
linfáticos aumentados de tamaño, ganglios dolorosos, linfedema y linfangitis. E
l agrandamiento de los ganglios linfáticos puede representar, básicamente, una d
esviación benigna de lo normal, una inflamación local o generalizada actual (agu
da o crónica) o pasada, o una neoplasia. Los ganglios linfáticos pueden ser dolo
rosos a la palpación en asociación con procesos inflamatorios agudos. La linfade
nitis se refiere a la inflamación de los ganglios linfáticos. El linfedema es el
aumento de volumen tisular debido al movimiento retrógrado de linfa hacia el es
pacio
Fig. 17.1 Sitios de las cadenas ganglionares. Preauricular Tonsilar Submaxilar S
ubmentoniana Supraclavicular Axilar Retroauricular Occipital Cadena cervical sup
erficial Cadena cervical posterior Cadena cervical profunda Epitroclear
intersticial desde los vasos linfáticos, producido por la obstrucción del flujo
a través de sus vasos. La linfangitis es un proceso inflamatorio a lo largo del
trayecto de un vaso linfático, manifestado por una raya roja en la piel. Es caus
ada por la diseminación bacteriana a través de los vasos linfáticos a los gangli
os, por lo que generalmente se acompaña de linfadenitis. Si se detectan anormali
dades de los ganglios linfáticos, usted debe examinar con cuidado el área corpor
al que drena hacia la cadena ganglionar afectada, buscando signos de inflamación
, infección, aumento de volumen o lesiones.
TÉCNICAS DE EXPLORACIÓN
Inspección. Localización de algún ganglio visible, presencia de aumento de volum
en o líneas o trayectos rojos. Palpación. Existe variabilidad entre los individu
os, en cuanto al número y la localización de los ganglios linfáticos, en un área
particular. Por tanto, usted debe palpar toda la región donde pueda localizarse
una cadena linfática. Los ganglios linfáticos aumentados se detectan con más fa
cilidad por palpación ligera que por palpación profunda. Mientras palpa, indique
a la persona que refiera si siente alguna molestia o dolor. Los ganglios linfát
icos palpables deben distinguirse del tejido subyacente como el músculo. Recuerd
e que los ganglios linfáticos palpables se describen en términos de localización
, tamaño (mm o cm), forma, consistencia, delimitación, movilidad y sensibilidad
o dolor. A diferencia de los tejidos circundantes, un ganglio linfático inflamad
o habitualmente puede desplazarse entre los dedos del examinador hacia arriba, h
acia abajo y hacia los lados. Si detecta algún ganglio, recuerde interrogar cuán
do este fue notado por primera vez, lo mismo por el sujeto que por otra persona,
o si el mismo no había sido notado anteriormente. 1. Examine los ganglios linfá
ticos de la cabeza y el cuello, los supra e infraclaviculares y después, los de
las regiones axilares, cuyas distribuciones y técnicas exploratorias ya fueron d
escritas en el Capítulo 4. 2. Examine los ganglios linfáticos epitrocleares. Los
ganglios epitrocleares se localizan justo encima del epicóndilo medial del húme
ro. Para palparlos flexione el codo del sujeto 90o y palpe encima del epicóndilo
, en la hendidura creada por los músculos bíceps y tríceps. 3. Examine los gangl
ios linfáticos de las regiones inguinales. Los ganglios linfáticos inguinales su
perficiales deben palparse con el sujeto en decúbito supino, con las rodillas li
geramente flexionadas. Palpe
Cadena inguinal horizontal Cadena inguinal vertical
Poplítea (detrás de la rodilla)
234
CAPÍTULO 17
EXAMEN FÍSICO DEL SISTEMA LINFÁTICO Y DEL BAZO
buscando la cadena inguinal superficial horizontal, a lo largo del ligamento ing
uinal. Palpe buscando la cadena inguinal superficial vertical, justo medial a la
vena femoral. 4. Examine los ganglios linfáticos de ambas fosas poplíteas. Pálp
elos en la fosa posterior de la rodilla. La palpación se facilita colocando la r
odilla en una posición de ligera flexión.
EXPLORACIÓN FÍSICA DEL BAZO
Los procedimientos de exploración física del bazo son: inspección, palpación y p
ercusión. La auscultación es poco útil, por lo tanto solo describiremos las tres
primeras mencionadas.
Fig. 17.2 Palpación del bazo en decúbito dorsal.
INSPECCIÓN Normalmente el bazo no es visible, por lo que la inspección se realiz
a solo para descartar la presencia de agrandamientos considerables del bazo, que
abultan el abdomen en sentido oblicuo, desde el hipocondrio izquierdo, en direc
ción hacia la fosa iliaca derecha. PALPACIÓN Un bazo normal nunca es palpable. A
sí que la técnica exploratoria se realiza para descartar esplenomegalia o ptosis
esplénica. Habitualmente, el bazo debe haber crecido tres veces su tamaño norma
l antes de ser palpable.
A. Realice la palpación en decúbito dorsal. 1. Pídale a la persona que se coloqu
e con las piernas extendidas y los brazos a los lados del cuerpo, y que respire
amplia y tranquilamente. La posición será más cómoda con una almohada no muy alt
a sobre la que descanse la cabeza. 2. Sitúese de pie, o mejor, sentado a la dere
cha del sujeto; tome con la mano izquierda las últimas costillas (IX y XI) y emp
uje suavemente la pared de fuera a dentro, para relajar la musculatura parietal,
mientras su mano derecha, con los dedos extendidos y paralelos a la pared abdom
inal, palpa de abajo arriba y del ombligo al hipocondrio izquierdo (fig. 17.2).
El bazo se percibe al final de la inspiración, durante la cual desciende siguien
do una línea que une el vértice de la axila izquierda con el punto medio del arc
o de Poupart. B. Realice la palpación en posición diagonal (posición de Schuster
). 1. Coloque al sujeto con el tórax en posición oblicua, intermedia entre el de
cúbito dorsal y el lateral derecho; la pelvis y las piernas en decúbito derecho
completo; el miembro inferior derecho se mantiene extendido, mientras que el del
lado izquierdo se flexiona, el mus-
lo sobre la pelvis y la pierna sobre el muslo. La cabeza se sostiene levantada p
or una almohada, y coloque otro pequeño almohadón detrás de la región escapular
izquierda, para evitar que la persona haga fuerza para mantener la posición. El
brazo izquierdo debe quedar delante del tórax descansando sobre la cama sin que
el hombro se levante. Esta precaución es muy importante, pues si se lleva hacia
arriba por encima o por delante de la cabeza como se hace comúnmente, al levanta
rse el hombro se alza la parrilla costal, se distiende la musculatura abdominal
y se dificulta la palpación. 2. Usted puede colocarse sentado a la derecha o per
manecer de pie a la izquierda. En el primer caso, realice la palpación bimanual
como se describió para la posición en decúbito dorsal: la mano izquierda para so
stener la pared costal y la derecha para palpar. Si usted se sitúa a la izquierd
a, procure abarcar con los dedos en forma de gancho, el bazo que sobresale del r
eborde costal: es la llamada maniobra del enganche (fig. 17.3). C. La posición s
emisentada de Ziemmsen se emplea para lograr una mayor caída del bazo. 1. Recues
te al sujeto sobre tres o cuatro almohadas, en posición oblicua, intermedia entr
e el decúbito dorsal y la posición sentada.
Fig. 17.3 Palpación del bazo. Maniobra del enganche.
235
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
2. Usted puede estar sentado a la derecha y palpe de acuerdo con las normas seña
ladas a propósito de la palpación bimanual en decúbito dorsal y en decúbito late
ral derecho. D. La posición de Llanio. Está basada en los estudios realizados me
diante la laparoscopia, durante la cual puede visualizarse el bazo directamente
y su posición y desplazamiento con los cambios de posición. Su autor le recomien
da colocar al enfermo, con el cuerpo en posición oblicua o lateral derecha compl
eta, en una mesa con una inclinación de aproximadamente 45o, de modo tal que la
cabeza y el tórax queden elevados y el abdomen y los miembros inferiores descend
idos, es decir, en la posición de Trendelenburg invertida. En esa posición el ba
zo desciende y sale de su situación detrás de las costillas, como puede comproba
rse fácilmente durante la laparoscopia. Si no se dispone de una mesa de reconoci
miento pueden utilizarse almohadas para lograr la posición señalada, o levantar
con un calzo la cabecera de la camilla o cama. Por supuesto, todas estas maniobr
as son necesarias cuando el bazo no está muy agrandado, pues de ser así, puede p
alparse fácilmente aun en decúbito supino.
6. Cuando la pared muscular está algo tensa, confundirla con el polo inferior de
l bazo. 7. A1 introducir la punta de los dedos debajo de la arcada costal, palpa
r las digitaciones musculares y creer tocar el polo esplénico. Basta correr los
dedos a lo largo y por debajo del reborde costal para salir del error, porque se
siguen tocando los haces musculares. 8. Hacer respirar al sujeto profundamente,
sin haber hecho la palpación previa con una respiración tranquila, que deja bla
nda la pared del vientre y permite reconocer cómodamente las características del
órgano, cuando este es palpable aun en la espiración. 9. Iniciar la palpación d
el bazo en la posición diagonal de Schuster, en lugar de comenzar en decúbito do
rsal.
Reconocimiento palpatorio del bazo El bazo presenta como características:
1. Situación debajo del reborde costal entre las costillas IX y XI. 2. Situación
superficial inmediatamente debajo de la pared abdominal. 3. Borde anterior con
incisuras o muescas. 4. Movilidad respiratoria amplia y en sentido diagonal haci
a el ombligo. Los errores de técnica cometidos más frecuentemente por los alumno
s al iniciarse en la palpación del bazo son: 1. No hacer previamente una explora
ción palpatoria de la región abdominal. Esta sola maniobra permite descubrir los
bazos muy grandes, si no se realiza previamente, aun grandes esplenomegalias pu
eden pasar inadvertidas o pueden ser confundidas. 2. Iniciar la palpación sobre
el reborde costal en vez de comenzar más abajo. 3. Hacer movimientos circulares
con la extremidad de los dedos, casi como si estuvieran haciendo un masaje de la
piel y del tejido celular (error muy común). 4. Hacer palpación muy profunda, o
lvidando que el bazo es muy superficial. 5. Por el contrario, hacer palpación mu
y superficial sin llegar a deprimir la pared muscular.
236
PERCUSIÓN Tiene valor para poner de manifiesto esplenomegalias discretas e inadv
ertidas por la palpación. Es el único medio de apreciación cuando el órgano no e
s todavía parietoabdominal. El bazo está situado entre las costillas IX y XI, a
lo largo de la costilla X, bastante hacia la parte dorsal, de modo que su extrem
o superior solo dista pocos centímetros de la columna vertebral. En su tercio su
perior está interpuesto el pulmón izquierdo y por eso elude la percusión. La mat
idez esplénica corresponde a los dos tercios anteroinferiores del órgano, de ord
inario, directamente adosados a la pared torácica. Para percutir el bazo:
1. Coloque al examinado en decúbito lateral derecho. Esta posición es la mejor,
pues con ella la cámara de aire, casi siempre presente, aun con el estómago llen
o de alimento, se dispone de manera que facilita el deslinde del extremo espléni
co inferior. 2. Percuta entre las líneas axilares media y posterior, de arriba a
bajo y con mucha suavidad. La percusión con la intensidad ordinaria, demasiado e
nérgica, es un error cometido por la mayoría de los exploradores. Entre las cost
illas VIII y IX se obtiene la matidez esplénica, la cual, como ya hemos señalado
anteriormente, corresponde a la unión del tercio superior del órgano con sus do
s tercios inferiores. 3. A partir del punto en que obtuvo la matidez esplénica,
siga una línea descendente, paralela al curso de las costillas, hasta encontrar
un timpanismo claro que sirve para delimitar su polo anteroinferior. Por la part
e anterior, la matidez esplénica no debe sobrepasar la línea axilar anterior o l
a línea costoarticular (la que reúne la articulación esternoclavicular y el punt
o más bajo del arco costal) y por abajo debe distar verticalmente unos 5 cm de e
sta. Si la matidez del bazo mide más de 7 cm de altura en la dirección del eje d
el cuerpo, en el adulto de talla media ya debe considerarse como patológico.
EXAMEN FÍSICO DEL SISTEMA URINARIO
18
TÉCNICAS DE EXPLORACIÓN
El sistema urinario se explora por: – Inspección. – Palpación. – Percusión. – Au
scultación.
INSPECCIÓN En términos generales este método aporta pocos datos; sin embargo, se
ñalemos que a veces la inspección puede descubrir la presencia de tumoraciones e
n uno o ambos lados del abdomen (hipocondrios y flancos), expresión de agrandami
ento renal unilateral o bilateral. PALPACIÓN Normalmente los riñones no son palp
ables. Existen maniobras clásicas que son útiles principalmente para demostrar l
a condición fisiológica, es decir, la ausencia de riñones palpables o los discre
tos crecimientos o descensos de estos. Estas maniobras son:
– Procedimiento bimanual de Guyon. – Peloteo renal. – Maniobra de Glenard. – Mét
odo de Goelet. – Puntos dolorosos renoureterales.
Procedimiento bimanual de Guyon El sujeto debe permanecer acostado boca arriba,
en silencio, totalmente relajado, y el médico sentado del mismo lado del riñón q
ue explore. Coloque en la región lumbar del examinado su mano izquierda, si se t
rata de palpar el riñón derecho, con la extremidad de los dedos a 5 ó 6 cm de la
línea media, de manera que quede sobre la fosa renal y ejerza contra ella una p
resión moderada y constante (fig. 18.1). La mano derecha se coloca en la pared a
nterior, por debajo del reborde costal, sobre el límite externo del recto anteri
or de ese lado. Los dedos deben quedar en un plano paralelo a la pared abdominal
, el médico hace la presión con la yema de los mismos, no con la punta, y los ma
n237
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Fig. 18.1 Palpación del riñón. Procedimiento bimanual de Guyon.
tiene erectos, haciendo los movimientos necesarios a expensas de la articulación
metacarpofalángica; la mano derecha debe ir profundizándose hacia la pared post
erior, impulsando los dedos solo en las inspiraciones hasta llegar a palpar, el
riñón de ese lado, cuando está descendido o aumentado.
b) El choque percibido por la mano en el abdomen debe ser intermitente, es decir
, no mantenerse durante todo el tiempo en que empuja la otra mano desde la regió
n lumbar, tal hecho no es un peloteo verdadero, sino una excursión en masa, prop
ia de cualquier tumoración que pueda alcanzarse desde el lomo. c) Toda la maniob
ra debe realizarse a la altura de la línea medioclavicular, pues si se hace por
fuera de ella, la mano en el abdomen percibe un falso peloteo creado por la mano
situada en la región lumbar a través de la escasa masa cutaneomuscular del flan
co, ilusión tanto más posible cuanto más flácido es el abdomen del sujeto. En ca
so de duda, esta trasmisión lateral del impulso lumbar puede interrumpirse al co
locar sobre el flanco el pulgar de la mano situada en la región lumbar. Para el
riñón izquierdo, el procedimiento es el mismo: tan solo se invierten las posicio
nes respectivas de las manos derecha e izquierda, o sea, situadas en las regione
s lumbar y abdominal, y el médico se coloca a la izquierda de la persona a exami
nar. En general, el riñón izquierdo es más difícil de palpar que el derecho, por
estar más alto que este.
Peloteo renal El propio Guyon describió la maniobra de peloteo, que consiste en
producir con las extremidades de los dedos de la mano izquierda (posterior), imp
ulsos secos y repetidos en la pared posterior, manteniendo la mano derecha (ante
rior) plana en el sitio ya descrito (fig. 18.2). Cuando existe un riñón palpable
u otro tumor que hace contacto lumbar, la mano derecha (anterior) percibe una s
ensación de peloteo. Cuando la maniobra es positiva, la mano derecha percibe en
el abdomen un suave choque intermitente que corresponde al riñón que pelotea en
su atmósfera gaseosa, ante el impulso provocado por la mano situada en la región
posterior o lumbar. Para que un peloteo sea genuinamente renal deben tomarse va
rias precauciones:
a) El impulso lumbar debe efectuarse en el punto costomuscular, pues solo el riñ
ón pelotea en esa zona.
Fig. 18.2 Palpación del riñón. Maniobra de peloteo.
Maniobra de Glenard
Fue descrita por este autor para descubrir las ptosis y clasificarlas en grados.
El examinado y el médico se colocan en igual forma que en el procedimiento ante
rior. Se describen tres tiempos: acecho, captura y escape. Acecho. Se coloca la
mano izquierda (si se pretende palpar el lado derecho) de manera que el borde su
perior del dedo del medio quede por debajo y paralelo a la duodécima costilla, l
legando su extremo hasta el límite con la masa sacrolumbar derecha. El pulgar se
deja por delante, en oposición al dedo del medio, formando con él una especie d
e pinza (fig. 18.3). La mano derecha, con los dedos –excepto el pulgar– alineado
s y dirigidos hacia arriba y afuera en el flanco
Fig. 18.3 Palpación del riñón. Maniobra de Glenard (acecho).
238
CAPÍTULO 18
EXAMEN FÍSICO DEL SISTEMA URINARIO
derecho, va ejerciendo presión en puntos sucesivos, de abajo arriba, a lo largo
de una línea que va del apéndice xifoides a la mitad del pliegue inguinal. La fi
nalidad de esta mano es oponerse al desplazamiento lateral del riñón, impedir qu
e su polo caiga hacia dentro y arriba, y llevarlo afuera, de manera que pueda se
r capturado entre la pinza formada con la mano izquierda. Captura. Durante la in
spiración el riñón palpable sobrepasa la pinza digitopulgar, la cual lo captura
en la apnea postinspiratoria. Si esto no se produce no existe una verdadera ptos
is. Escape. En la espiración el riñón se escapa de la pinza digital, moviéndose
hacia arriba o se mantiene fijo por la pinza, lo que es frecuente en la ptosis r
enal. Existen otros métodos palpatorios en posición erguida que tienden a facili
tar el descenso de los riñones. Entre estos métodos tenemos el de Goelet.
CV CM
Método de Goelet El examinado se encuentra parado sobre el miembro inferior cont
rario al lado que se va a palpar, y el otro miembro descansa, flexionado, sobre
una silla, a fin de relajar el abdomen. El procedimiento es bimanual, con una ma
no en la zona lumbar y la otra en el abdomen, en acecho inspiratorio del riñón (
fig. 18.4). Puntos dolorosos renoureterales Los puntos que a continuación señala
mos, tienen por objeto despertar por medio de la palpación el dolor a distintos
niveles del trayecto de los nervios a que suele referirse el dolor renal, que en
definitiva proceden de las úlFig. 18.4 Palpación del riñón. Método de Goelet.
Fig. 18.5 Puntos dolorosos renoureterales posteriores: CV, costovertebral; CM, c
ostomuscular.
timas raíces dorsales y primera lumbar. Su inconstancia en las nefropatías y su
presencia ocasional en otras afecciones, hacen que conserven solo un valor relat
ivo y que unos pocos mantengan cierta vigencia. Los puntos dolorosos propiamente
dichos son: 1. Posteriores (fig. 18.5): a) Costovertebral. b) Costomuscular. 2.
Anteriores (fig. 18.6): a) Subcostal. b) Ureteral superior o pelviureteral.
Fig. 18.6 Puntos dolorosos renoureterales anteriores: US, ureteral superior; UM,
ureteral medio; UI, ureteral inferior.
US UM UI
US UM UI
239
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
SIL SIE I Fig. 18.7 Puntos dolorosos a distancia: SIL, suprailiaco lateral; SIE,
supraintraespinoso; I, inguinal.
Fig. 18.8 Maniobra de puñopercusión.
c) Ureteral medio. d) Ureteral inferior o yuxtavesical. 3. A distancia (fig. 18.
7): a) Supraintraespinoso. b) Inguinal. c) Suprailiaco lateral. Veamos a continu
ación cómo se determinan algunos de estos puntos: Costovertebral. Se busca en el
ángulo que forma el borde inferior de la costilla XII con la columna vertebral.
Corresponde a la salida, por el agujero de conjunción, del duodécimo nervio int
ercostal. Costomuscular. Se explora en la unión del borde inferior de la costill
a XII con el borde externo de la masa muscular espinal. Corresponde a la rama pe
rforante posterior del duodécimo intercostal en el punto en que se hace superfic
ial.
Ureteral superior o pelviureteral. Se busca a la altura de la línea umbilical, e
n su intersección con el borde externo del recto anterior. Corresponde a la unió
n ureteropiélica. Suele ser doloroso en la pielonefritis, la litiasis renoureter
al, etcétera. Ureteral medio. Se busca en la unión de la línea biiliaca con una
vertical levantada desde la espina del pubis. Ureteral inferior. Este punto, que
corresponde a la entrada del uréter en la vejiga, se explora mediante tacto rec
tal o vaginal.
PERCUSIÓN La percusión digital, o más comúnmente la puñopercusión, a nivel de la
fosa lumbar, despierta o intensifica el dolor lumbar de origen capsular (fig. 1
8.8). AUSCULTACIÓN La auscultación de las regiones lumbares y los flancos ha adq
uirido renovado interés en relación con la pesquisa etiológica de la hipertensió
n arterial. La búsqueda de soplos debe hacerse con el sujeto en decúbito lateral
, con los muslos flexionados sobre el abdomen (para relajar bien la pared abdomi
nal), hundiendo profundamente el estetoscopio en la región que se ausculta y en
ambiente silencioso.
240
EXPLORACIÓN DEL SISTEMA REPRODUCTOR MASCULINO
19
ANATOMÍA, HISTOLOGÍA Y FISIOLOGÍA DE LOS ÓRGANOS GENITALES MASCULINOS
El aparato genital del hombre se compone esencialmente de dos partes: un órgano
glandular (los testículos) encargado de la elaboración de líquido fecundante (la
esperma), y los conductos destinados a transportar este líquido a la bolsa copu
latriz de la mujer, que constituyen lo que llamamos las vías espermáticas. A est
as partes esenciales hay que añadir: las bolsas o escroto; un órgano copulador (
el pene) y cierto número de glándulas (próstata y glándulas de Cowper) (fig. 19.
1).
TESTÍCULOS En el hombre los testículos son órganos pares, de forma elipsoide u o
voidea, suspendidos en el escroto por los cordones espermáticos. Están constitui
dos por vasos, nervios y “conductos deferentes” o conductos excretores (fig. 19.
2). El peso total de las dos glándulas es de 21-28 g, miden de 4-5 cm de largo,
2,5 cm de ancho y 3 cm de diámetro anteroposterior.
Fig. 19.1 Aparato genital masculino. Vesículas seminales Glándula de Cowper Sínf
isis del pubis Glándula prostática Cuerpos cavernosos Uretra Vasos deferentes Cu
erpo esponjoso Meato externo
Testículo
241
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Fig. 19.2 Anatomía del testículo, el epidídimo y de los conductos deferentes.
Conducto deferente Epidídimo Vasos eferentes Vasos aberrantes Túnica albugínea S
eptos Rete testis Lóbulo
Conductos del epidídimo Vasos aberrantes
Conducto deferente Vasos eferentes Conductos del epidídimo Rete testis Túbulos s
eminíferos Vasos aberrantes
La superficie del testículo está cubierta por la hoja visceral de la túnica vagi
nal que forma parte del saco vaginal del peritoneo. Debajo de esta capa está la
túnica albugínea, que es la cápsula fibrosa del testículo. En el borde posterior
de este, la cápsula invade la glándula formando un tabique o mediastinum testis
. De este tabique se desprenden en forma radiada otros tabiques que dividen el t
estículo en lobulillos en número de 250-400. Cada uno de estos lobulillos contie
ne 3-4 tubos seminíferos. Las gónadas masculinas o testículos, al igual que las
femeninas, cumplen dos funciones fundamentales en el organismo: son los órganos
de la reproducción y segregan hormonas activas que influyen en el desarrollo, la
maduración y la homeostasis del hombre. Los testículos, alojados en las bolsas
escrotales, cumplen su función secretoria por medio de las células de Leydig, y
la reproductiva o espermatogénesis, por medio del epitelio de los túbulos seminí
feros, el cual, a partir de las espermatogonias y en seis estadios progresivos,
llega a la obtención de espermatozoides maduros, que renueva cada 16 días, mient
ras que la duración total de la evolución de las espermatogonias requiere un int
ervalo mayor, alrededor de 74 días (fig. 19.3). El tercer elemento celular, las
células de Sertoli, sin capacidad propia de producir sustancias hormonales actúa
n como elementos nutrientes para los tipos menos maduros de espermatozoides. Tan
to la secreción de testosterona por las células de Leydig, como la espermatogéne
sis, se hallan bajo el control de las mismas hormonas hipofisarias que menciona2
42
remos para el ovario. La FSH estimula el epitelio germinal para producir la espe
rmatogénesis y mantiene el trofismo de las células de Sertoli; mientras que la L
H u hormona estimulante de las células intersticiales, estimula la biosíntesis d
e andrógenos y estrógenos de las células de Leydig. Estas sustancias androgénica
s, a la vez que estimulan el crecimiento de los túbulos seminíferos dan al hombr
e sus caracteres sexuales secundarios, pero fundamentalmente estimulan la esperm
atogénesis.
Fisiología Dentro del proceso de biosíntesis androgénica, la testosterona (funda
mental esteroide androgénico del testículo) es formada en este órgano por dos ca
minos biosintéticos: primero a partir de la delta-5-pregnenolona, que tiene como
paso intermedio la 17-alfa-hidroxipregnenolona y la dehidroepiandrosterona delt
a-4-androstenediona por un lado, y segundo a partir de la progesterona y la 17-a
lfa-hidroxiprogesterona y delta-4-androstenediona. En ambos casos el esteroide p
revio a la testosterona es la delta-4-androstenediona. Esta última y la dehidroe
piandrosterona son también segregadas en menor cantidad por el testículo y posee
n además una menor acción androgénica (fig. 19.4). Diariamente el testículo prod
uce alrededor de 7 mg de testosterona; esta producción parece tener un ritmo nic
temeral. También la testosterona tiene una unión laxa a una proteína portadora p
lasmática y es metabolizada en el hígado, originándose productos de degradación,
que
CAPÍTULO 19
EXPLORACIÓN DEL SISTEMA REPRODUCTOR MASCULINO
Testículo infantil
Testículo inconatal
Testículo prepuberal
Testículo adulto Espermátides Citoplasma rechazado Espermatozoides Espermátides
Espermatocitos secundarios con mitosis (división ecuacional) Espermatocitos de s
egundo orden Espermatocitos primarios
Espermatogonia
Espermatogonia Espermatocito primario Espermatocito primario en división reducci
onal Célula de Sertoli Membrana basal Espermatogonia en mitosis
ESPERMATOGÉNESIS (las flechas indican las distintas fases del desarrollo) x1. 20
0 reducido a la mitad
Fig. 19.3 Espermatogénesis.
243
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Hipotálamo Adenohipófisis Estrógenos (y andrógenos) inhiben las gonadotropinas G
onadotropinas El cortisol inhibe la ACTH ACTH Colesterol CH3 Células granulosas
C=O Ovario Gonadotropinas El cortisol inhibe la ACTH Estrógenos (y andrógenos) i
nhiben las gonadotropinas
O
HO
Pregnenolona CH 3 C=O
HO Deshidro epiandrosterona
Células de la teca
Corteza suprarrenal O
Progesterona O
Corteza suprarrenal
Células de Leydig
OH
O Androstenediona OH O
O
Testosterona OH
OH HO
HO
Estriol
Estrona
HO
Estradiol
Transporte sobre las proteínas del plasma Estrógenos Hígado Conjugación Testoste
rona 17-cetosteroides
Clave Precursores y progestinas Andrógenos Estrógenos
Conductos biliares
Riñón
Excreción normal en orina de 24 h 17-cetosteroides % 15 5 mg/24 h & 10 5 mg/
24 h Testosterona (total) % 30 - 200 ug/24 h & 5 - 10 ug/24 h Estrógenos % 5 - 3
0 ug/24 h & 15 - 100 ug/14 h
Intestino
Fig. 19.4 Síntesis de la testosterona y de los estrógenos en el testículo.
244
CAPÍTULO 19
EXPLORACIÓN DEL SISTEMA REPRODUCTOR MASCULINO
conjugados con el ácido glucurónico y el sulfúrico, son eliminados por la orina
en forma de 17-cetosteroides. La determinación de los 17-cetosteroides urinarios
, que implica la valoración primordialmente de sustancias androgénicas y en segu
nda instancia de otras inactivas producidas por la suprarrenal y el testículo, c
onstituye solamente 30 % de la producción diaria de andrógenos testiculares, mie
ntras que el otro 70 % es formado por la suprarrenal. Por esa razón, conviene re
petir aquí que no todos los andrógenos se eliminan como 17-cetosteroides. La con
versión de testosterona en sustancias estrogénicas se realiza en el testículo y
es de gran importancia. La testosterona, a través de su conversión en dehidrotes
tosterona como hormona sexual masculina típica, provoca en el momento de la pube
rtad el crecimiento del vello pubiano, el aumento de tamaño del pene y la pigmen
tación de este y del escroto, la aparición de barba y bigote, “el rápido crecimi
ento de la pubertad”, el crecimiento de la próstata y las vesículas seminales a
la vez que un importante aumento del anabolismo proteico, con retención de nitró
geno, potasio y calcio. Los andrógenos promueven un aumento de la síntesis prote
ica y una retención de aminoácidos. También en el hombre se ha descrito un clima
terio masculino, con sintomatología similar a la del femenino (oleadas de calor,
disminución de la libido y la potencia, y síndrome mental depresivo). La ausenc
ia de secreción de andrógenos por el testículo, igual que en el ovario, puede te
ner un origen propiamente testicular o también hipofisario, de donde se infiere
que esta disminución calificada generalmente como hipogonadismo puede obedecer a
causas hipofisarias o a deficiencias propias del testículo.
Vena dorsal del pene Escroto Prepucio Meato urinario a
Vena dorsal del pene Surco coronario Glande Escroto b Rafe Fig. 19.5 Escroto y e
xtremidad anterior del pene: a, sin circuncisión; b, circuncidado.
BOLSAS O ESCROTO (FIG. 19.5) Los testículos, una vez efectuada su emigración des
de el abdomen, quedan contenidos dentro de un sistema de cubiertas concéntricas
que se designan con el nombre de bolsas. Las bolsas se presentan bajo el aspecto
de una prominencia voluminosa, impar y situada en la línea media, delante de la
sínfisis, en el espacio que dejan por delante los muslos, y sujeta por su extre
mo superior, es libre en el resto. Esta eminencia de forma ovoidea mide en el ad
ulto, 6 cm de alto por 5 cm de ancho y 4 cm de espesor. Pequeñas y consistentes
en el niño, son en el viejo flácidas y pendientes. En su cara anterior se ve un
surco medio, en cuyo fondo existe un rafe (indicio de la duplicidad primitiva de
l órgano). VÍAS ESPERMÁTICAS Los espermatozoides pasan de los tubos seminíferos
al epidídimo y al salir de este, la esperma recorre sucesivamente el conducto de
ferente, la vesícula seminal y el
conducto eyaculador, el cual, en el momento de la eyaculación, la vierte en la u
retra. El conducto deferente viene a continuación de la cola del epidídimo y se
extiende hasta la vesícula seminal (ver fig. 19.2). Las vesículas seminales son
receptáculos membranosos, extensibles y contráctiles en las cuales se acumula la
esperma a medida que se va elaborando (fig. 19.6). Los conductos eyaculadores s
on dos, uno derecho y otro izquierdo, y resultan de la reunión de la ampolla del
conducto deferente y de la vesícula seminal correspondiente. Conducen a la uret
ra la esperma acumulada en estos dos receptáculos.
PENE El pene es el órgano de copulación en el hombre: tiene por función, en el a
cto del coito, llevar la esperma a las partes genitales de la mujer. El pene est
á situado inmediatamente encima de las bolsas, delante de la sínfisis del pubis.
Situado en su comienzo en el espesor del perineo, se dirige oblicuamente hacia
arriba y adelante. Al llegar a la sínfisis, se desprende de la región profunda,
se hace libre y se rodea de una cubierta cutánea. Presenta dos porciones: una po
rción perineal y una porción libre. Esta última, en su estado de flacidez se pre
senta péndula, formando con la primera el ángulo del pene o peniano; en estado d
e erección se eleva hacia el abdomen, continuando entonces la dirección de la po
rción perineal.
245
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
En el pene se consideran el cuerpo y dos extremidades: Cuerpo. Es cilíndrico, al
go aplanado de delante atrás, con una cara superior, otra inferior y dos bordes
laterales. Extremidad posterior. Llamada también raíz del pene; está fija: por l
a inserción de los cuerpos cavernosos en las ramas isquiopubianas; por el ligame
nto suspensorio, impar o medio, que partiendo de la línea alba y de la sínfisis
va a terminar a la vez en la cara superior y en la inferior de los cuerpos caver
nosos (por fibras que lo rodean lateralmente) y por el ligamento fibroso del pen
e, que va de la parte posterior del pene a la sínfisis y a la aponeurosis perine
al media. Extremidad anterior. Está representada por el glande y su prepucio (ve
r fig. 19.5). El glande es una eminencia conoide que ofrece a nuestra considerac
ión: el vértice, dirigido hacia delante (meato urinario); la base, cortada a bis
el a expensas de su cara inferior y sobrepasa el cuerpo del pene por la parte qu
e llamamos corona (la base está correctamente limitada por un surco, el surco co
ronario o balanoprepucial) y la superficie exterior, lisa, que presenta, en su p
arte inferior, un surco medio, el frenillo y las fositas laterales del mismo. El
prepucio es un repliegue tegumentario dispuesto en forma de manguito alrededor
del pene, el que se compone de formaciones eréctiles y de envolturas o cubiertas
. Las formaciones eréctiles comprenden los dos cuerpos cavernosos y el cuerpo es
ponjoso. Las envolturas o cubiertas son cuatro, superpuestas de fuera a dentro:
cubierta cutánea, cubierta muscular, cubierta celulosa y cubierta elástica. Al a
parato genital del hombre van anexas dos glándulas: la próstata y las glándulas
de Cowper.
enzimas y electrólitos en concentraciones similares a las del plasma sanguíneo.
También contiene calcio, fosfatasa ácida y fibrinolisina.
GLÁNDULAS DE COWPER (GLÁNDULAS BULBOURETRALES) Son muy pequeñas (3-5 mm) y están
situadas en el diafragma urogenital, entre la fascia y el esfínter uretral. Sus
conductos se abren en la uretra bulbar. Segregan un líquido filante que lubrica
a la uretra.
EXAMEN FÍSICO
La exploración de los órganos genitales masculinos será expuesta con mayor profu
ndidad en otra asignatura de la profesión médica (Urología).
PRÓSTATA
La próstata es un órgano de naturaleza glandular que se desarrolla alrededor de
la porción inicial de la uretra (ver fig. 19.6). Está situada en la excavación p
élvica, inmediatamente por debajo de la vejiga. Tiene la forma de un cono de bas
e superior y aplanado de delante atrás. Es de color gris y de consistencia dura.
Mide en el adulto 28 mm de largo por 40 mm de ancho y 25 mm de grosor. Su peso
es de 20-25 g. Debe señalarse que es rudimentaria en el niño, que crece rápidame
nte en la época de la pubertad y que se hipertrofia más o menos en el viejo. La
próstata del adulto está en actividad secretora continua, la cual depende del gr
ado de estimulación androgénica, y produce de 0,5-2 mL/día que se eliminan con l
a orina. La secreción prostática que se descarga con la eyaculación es un líquid
o lechoso que contiene ácido cítrico, colina, cefalina y colesterol, así como pr
oteínas, varias
246
Orientaciones generales Minimice la tensión Por lo general, los hombres tienen m
enos prejuicios que las mujeres acerca de las cuestiones relacionadas con el sex
o y, habitualmente, no se sienten tan despersonalizados o degradados por esta fa
ceta del examen. Factores socioculturales pueden influenciar actitudes, en que l
os hombres están acostumbrados a la desnudez en habitaciones cerradas y la mayor
ía de ellos no se sientan incómodos cuando son examinados por médicos hombres. S
in embargo, algunos hombres pueden sentirse tensos por el examen, especialmente
si el tacto rectal se realiza en unión del examen genital, mucho más, si la expl
oración es realizada por una mujer. Las mujeres examinadoras pueden sentir ciert
a incomodidad y tensión por el examen de los genitales masculinos y pueden trasl
adar sus sentimientos de “situación embarazosa” al examinado. Trabajar sobre sus
propios sentimientos y discutirlos con sus compañeros, médicos del equipo y pro
fesores, puede ayudar a crear confianza y autoseguridad en la realización de est
a parte del examen. Algunos hombres pueden experimentar una erección durante el
examen, que puede ser una situación embarazosa. Si esto ocurriera, el examen deb
e continuar y debe asegurársele al sujeto que esto es una respuesta fisiológica
normal a la palpación genital.
La protección y la posición El examinador debe usar guantes en ambas manos duran
te la exploración. Los guantes ofrecen protección a una exposición inadvertida,
si está presente una infección. En caso de infecciones genitales, los guantes de
ben cambiarse antes del examen rectal para evitar contaminación cruzada.
CAPÍTULO 19
EXPLORACIÓN DEL SISTEMA REPRODUCTOR MASCULINO
Meato uretral
Próstata Utrículo Colículo Cresta uretral Orificio eyaculador Glándulas de Cowpe
r
ì Diafragma í urogenital î
Uretra membranosa Desembocadura de los conductos de la glándula de Cowper CORTE
FRONTAL SECCIÓN SAGITAL
Uretra cavernosa
ASPECTO POSTERIOR
Uréter Conducto deferente Ampolla del conducto deferente Vesícula seminal Prósta
ta Rama isquiopubiana Lóbulo lateral
HISTOLOGÍA DE LA PRÓSTATA Lóbulo anterior Conductos eyaculadores
Glándulas de Cowper
Glándulas suburetrales CORTE TRANSVERSAL (ESQUEMÁTICO A NIVEL DEL VERUMONTANUM)
Lóbulo posterior
Fascia superior del diafragma urogenital
Músculos del diafragma urogenital
Fig. 19.6 Anatomía de la próstata y de las vesículas seminales.
247
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Para el examen el hombre debe pararse de manera que el área inguinal pueda palpa
rse con facilidad. Usted debe estar sentado, de frente a los genitales de la per
sona. El hombre puede usar una bata de examen, que es fácil de levantar durante
este.
TÉCNICAS DE EXPLORACIÓN Las técnicas de examen para evaluar los genitales mascul
inos y la región inguinal incluye la inspección y la palpación. Inspección Compr
ende el examen visual del pene, las bolsas escrotales, las regiones inguinales y
el perineo.
1. Inspeccione el pene: a) Pídale a la persona que muestre sus genitales levantá
ndose la bata de examen e inspeccione la forma y el tamaño del pene. b) Inspecci
one el pene y observe la integridad de la piel del glande, el prepucio y el cuer
po. Si el hombre no tiene circuncisión, pídale que eche el prepucio hacia atrás,
para poder inspeccionar el área subyacente. El tamaño y la forma del pene varía
n considerablemente entre los hombres adultos, pero no es habitualmente objeto d
e interés clínico. Existe una variación mucho menor del tamaño, cuando el pene e
stá erecto. El glande varía en tamaño y forma y puede aparecer redondeado, ancho
, y aun puntiagudo. Ayude al sujeto a entender las variaciones normales, si este
expresa que le interesa. En un niño o adulto no circuncidado que no limpia el á
rea cuidadosamente, puede encontrarse esmegma, que es una secreción normal que p
uede acumularse en el pene, especialmente por debajo del prepucio. La esmegma re
sulta de las secreciones de las glándulas de Tyson y aparece como una sustancia
blanca, gruesa, parecida al queso. La esmegma acumulada puede convertirse en un
medio de cultivo para el crecimiento bacteriano. Descarte la presencia de ulcera
ciones, que asientan casi siempre en la mucosa del glande, en su base al lado de
l frenillo o en el surco balanoprepucial. c) Inspeccione el meato urinario apret
ando el glande entre los dedos índice y pulgar y corriéndolos suavemente hacia a
trás, para exponer el meato (fig. 19.7). Normalmente el meato urinario está libr
e de drenaje y secreciones. Si se detecta alguna secreción debe cultivarse. Si e
l hombre expresa historia de secreción uretral, pero no se revela por esta manio
bra, pídale a él que exprima con sus dedos el cuerpo del
248
Fig. 19.7 Inspección del meato urinario.
pene, de la base a la punta. Si aparece alguna secreción uretral, esta debe cult
ivarse. 2. Inspeccione las bolsas escrotales. Desplace el pene hacia un lado o p
ida al hombre que lo haga, para inspeccionar las bolsas escrotales. Suba después
el escroto e inspeccione su parte posterior. Observe comparativamente la forma
y el tamaño de ambas hemibolsas y en su conjunto, y la integridad de la piel. Ha
llazgos normales: el tamaño y la forma del escroto varían considerablemente, y p
uede causar temor y situación incómoda en hombres que creen el mito sexual de qu
e el escroto grande está asociado con la virilidad. Algunas bolsas escrotales cu
elgan por debajo del pene, mientras que otras se encuentran por encima de este.
El lado izquierdo del escroto está habitualmente más descendido que el derecho.
El escroto se mantiene alto y parece más pequeño cuando se contraen los músculos
escrotales, en respuesta al frío o al miedo. La piel del escroto tiene pelos di
spersos. La piel es fina, y tiene una apariencia arrugada. Las lesiones deben re
gistrarse como hallazgos anormales. Si existe aumento de tamaño de uno de los do
s compartimentos, debe precisar su origen después, a la palpación.
Palpación Debe ser ordenada y comparativa. Comprende de manera sucesiva:
– Palpación del pene (opcional). – Palpación del escroto. – Palpación de la túni
ca serosa vaginal. – Palpación del testículo y del epidídimo. – Palpación del co
nducto deferente y del cordón espermático.
CAPÍTULO 19
EXPLORACIÓN DEL SISTEMA REPRODUCTOR MASCULINO
– Palpación de la uretra esponjosa. – Palpación de la próstata, las vesículas se
minales y las glándulas de Cowper. – Palpación de la uretra membranosa y prostát
ica. – Palpación de los ganglios de las regiones inguinales. 1. Palpe el pene. L
a palpación del pene es opcional en niños u hombres jóvenes asintomáticos. Palpe
el cuerpo del pene con su dedo índice y pulgar y precise la existencia de dolor
o de alguna masa. No deben palparse masas a lo largo del cuerpo del pene y norm
almente, este no es doloroso a la palpación, ni cuando se aprieta suavemente par
a acceder al meato. 2. Palpe las bolsas escrotales. Normalmente no ofrece dificu
ltad alguna para alcanzar los órganos (testículos, epidídimo, cordón espermático
) situados dentro de las bolsas: a) Palpe un compartimento escrotal de cada vez,
pinzando el escroto entre su dedo pulgar y el índice. Descarte la existencia de
edema, enfisema, varicocele y tumoraciones. En el caso de edema del escroto, la
piel ofrece una resistencia pastosa y deja huella (fóvea o godet) a la presión.
En el enfisema (neumoescroto) se palpa una leve crepitación (como si fuesen apl
astadas vesículas pequeñas secas y friables). El varicocele despierta una sensac
ión especial comparada con la que motiva un pelotón de gusanos o tripas de galli
na. Los tumores benignos (por ejemplo, quistes sebáceos), los malignos, el chanc
ro sifilítico, etc., se destacan bien por su dureza. b) Palpe la túnica serosa v
aginal, buscando el signo de pinzamiento de la serosa vaginal. Trate de tomar la
parte anterior del testículo entre el pulgar y el índice, que, cuando no está d
istendida la cavidad vaginal por un derrame, huye delante de los dedos, los cual
es solo consiguen tomar la pared de las bolsas, inclusive la hoja parietal de la
serosa vaginal, que forma un pliegue, y que, si se aumenta la presión, se despr
ende al tiempo que se percibe una sensación de salto. El signo de pinzamiento de
la serosa vaginal contribuye a establecer el diagnóstico diferencial entre la p
aquivaginalitis o el hematocele de la serosa vaginal y los tumores del testículo
. c) Apriete suavemente para detectar el testículo, recordando que esta maniobra
puede resultar ligeramente dolorosa. Hallazgos normales: a través de la piel de
l escroto deben palparse dos testículos de forma ovoidea, de
Fig. 19.8 Palpación del epidídimo.
superficie lisa y de consistencia homogénea, firme y elástica, que semeja la del
globo del ojo en el animal vivo. Los testículos deben moverse libremente. Despu
és de la pubertad, la percusión o compresión de la glándula resulta dolorosa, po
r lo que debe evitarse. d) Palpe el epidídimo pinzando la parte posterior del es
croto entre los dedos pulgar e índice y siéntalo firme, con una estructura parec
ida a una coma (fig. 19.8). El epidídimo se adosa en forma de coma y circunvala
al testículo. Su cola se continúa con el conducto deferente, el que junto con lo
s elementos vasculonerviosos, constituye el cordón espermático. El epidídimo es
menos consistente (exiguo grosor de su túnica fibrosa) y se palpa bien con la té
cnica de Chevassu: mientras el testículo es fijado con la mano izquierda, que lo
tira hacia abajo, el índice derecho se encapuchona en la piel de la cara latera
l del pene por delante del escroto, tratando de pinzar entre él y el pulgar de l
a misma mano la cabeza del epidídimo (fig. 19.9).
Fig. 19.9 Palpación del epidídimo (técnica de Chevassu).
249
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
e) Finalmente palpe de forma comparativa el conducto deferente y el cordón esper
mático, moviendo sus dedos pulgar e índice del epidídimo al conducto, en una dir
ección anterior. Pálpelos hasta el anillo inguinal. El conducto deferente que se
aísla bien de los demás elementos del cordón espermático, es cilíndrico, duro,
liso y de un diámetro entre 2 y 3 mm. Los elementos del cordón espermático deben
sentirse como un cordón libremente movible. El epidídimo y los vasos deferentes
deben palparse sin masas y no deben ser dolorosos. 3. Palpe la uretra esponjosa
. Levante el pene, aproximándolo a la pared abdominal, para alcanzar directament
e la porción esponjosa de la uretra, o pálpela a través de las bolsas o perineo
anterior, para descartar la presencia de zonas de infiltración blandas o duras.
4. Palpe la próstata, las vesículas seminales y las glándulas de Cowper. El exam
en de la próstata ya fue explicado junto con el tacto rectal, en el Capítulo 16.
Recuerde que en los sujetos sanos tiene forma ovalada (con un surco longitudina
l en su dorso), consistencia uniforme y elástica a la tensión, límites bien prec
isos, movilidad escasa y es indolora. Su longitud se estima en unos 3-4 cm. Su e
xpresión da salida a unas gotas blancas a nivel del meato uretral. 5. Palpe la u
retra membranosa y prostática. Las porciones membranosa y prostática (entre el c
uello del bulbo uretral y la vejiga) se palpan por medio del tacto rectal, para
descartar la presencia de zonas de infiltración blandas o duras. 6. Palpe los ga
nglios de las regiones inguinales. La palpación de los ganglios linfáticos ingui
nales ya se abordó en el Capítulo 17, correspondiente al sistema hemolinfopoyéti
co. Solamente añadiremos algunos señalamientos. Lo mismo los ganglios superficia
les que los profundos recogen los linfáticos de la piel del escroto y los del pe
ne. Existe uno profundo, conocido con el nombre de ganglio de Cloquet, cuya infl
amación ha podido, en ciertos casos, determinar accidentes que recuerdan enteram
ente los de una estrangulación herniaria. El drenaje linfático de los testículos
se realiza hacia la cavidad abdominal, por lo que las alteraciones de estas gón
adas raramente tienen expresión en los linfáticos inguinales. 7. Inspeccione y p
alpe buscando hernias. El examen de las regiones inguinales buscando hernias no
tiene relación directa con el examen genital, pero estas regiones son considerad
as por algunos como “la tierra de nadie”, lo que puede traer problemas diagnós25
0
ticos, que incluso hagan peligrar la vida de una persona, si no se tiene en cuen
ta durante la inspección y la palpación, en el examen regional de abdomen. Lo qu
e sucede es que el examen de las regiones inguinales nunca es completo, si no se
descarta la presencia de hernia, lo que habitualmente se hace conjuntamente con
el examen de los genitales; y si la exploración de estos se difiere, se pueden
escapar datos valiosos de esta región. Aunque ya se mencionó parte del examen de
estas regiones, en el sistema arterial periférico, para la exploración de los v
asos iliacofemorales, y en el examen del sistema linfático, para la exploración
de los ganglios a ese nivel, ahora insistiremos en el examen de las regiones ing
uinales en el hombre, fundamentalmente, para la búsqueda de hernias inguinales e
inguinoscrotales, por lo común de estas alteraciones en individuos asintomático
s: a) Inspeccione el área inguinal en busca de algún abultamiento. Pida al hombr
e que puje y tosa, de manera que pueda detectarse alguna protrusión. Normalmente
no deben apreciarse abultamientos sobre el canal inguinal y femoral, en estado
de reposo ni durante la tos, el estornudo o cuando puja. b) Palpe el área sobre
el canal femoral, con y sin el hombre pujando. c) Palpe el canal inguinal (fig.
19.10): Para palpar el canal inguinal derecho aborde al hombre del lado derecho.
Palpe el canal inguinal invaginando la piel suelta del escroto con su índice de
recho, desde el fondo de saco escrotal. Siga el cordón espermático con su dedo h
acia el anillo inguinal externo, una abertura triangular parecida a una ranura.
Fig. 19.10 Palpación del canal inguinal. Anillo inguinal interno Canal inguinal
Anillo inguinal externo
CAPÍTULO 19
EXPLORACIÓN DEL SISTEMA REPRODUCTOR MASCULINO
Si el anillo inguinal es lo suficientemente grande, continúe avanzando su dedo a
través del canal inguinal. Pida al hombre que tosa o puje. Repita el proceder e
n el lado opuesto. Las masas palpables en la región inguinal pueden representar
hernias.
TÉCNICA DE EXPLORACIÓN El autoexamen testicular tiene una duración de 3-4 min y
debe realizarse preferiblemente después de un baño o ducha tibia, cuando la piel
del escroto está relajada y fácil de manipular.
1. Examine el testículo izquierdo con la mano izquierda, mientras se levanta el
pene con la mano derecha. Palpe todo el testículo, tomado entre el pulgar y el í
ndice, rodando con ellos en un plano horizontal, la piel que lo recubre (fig. 19
.11). Busque la presencia de nódulos u otras anormalidades. 2. Repita el procedi
miento moviendo los dedos en un plano vertical (fig. 19.12). 3. Examine el testí
culo derecho con la mano derecha, usando iguales procedimientos.
Hernias inguinales Hernia inguinal indirecta. Es una herniación a través del can
al inguinal. Puede sentirse con la punta del dedo como un bulto en el canal o pu
ede extenderse a través del canal, hacia dentro del escroto. Las hernias inguina
les indirectas pueden detectarse insertando su dedo índice en el canal inguinal.
Hernia inguinal directa. Esta no viaja a través del canal inguinal, por el contr
ario, el saco inguinal protruye anteriormente a través de la pared abdominal. Du
rante la palpación del canal inguinal, la hernia desplaza el dedo examinador hac
ia delante. Alternativamente, una hernia inguinal directa puede sentirse como un
abultamiento entre el dedo pulgar y el índice cuando se palpa la piel que circu
nda el canal externo, cuando la persona puja. Las hernias directas raramente des
cienden hacia dentro del escroto. Hernia femoral. La hernia femoral puede detect
arse por debajo del ligamento inguinal y medial al pulso femoral, como un abulta
miento visible o palpable. Las hernias femorales son más comunes en las mujeres.
AUTOEXAMEN TESTICULAR
Los estudiantes del área clínica deben conocer desde sus comienzos, cómo se real
iza un examen testicular para enseñarlo a la población masculina en el momento o
portuno. El examen físico del aparato reproductor es un momento oportuno para ha
cer promoción de salud, ya que el cáncer testicular es la principal causa de mue
rte por cáncer, entre los adolescentes y adultos jóvenes masculinos; sin embargo
, si se trata tempranamente, la probabilidad de supervivencia es casi del 100 %.
La Sociedad Americana del Cáncer recomienda un autoexamen testicular, al menos
mensualmente, para la detección precoz del cáncer testicular.
Fig. 19.11 Palpando en un plano horizontal.
Fig. 19.12 Palpando en un plano vertical.
GRUPOS DE ALTO RIESGO El riesgo de desarrollo de un cáncer del testículo es mayo
r en hombres de 15-34 años de edad. Los niños y los hombres de cualquier edad co
n un testículo sin descender, o parcialmente descendido, tienen un riesgo mayor
de cáncer testicular.
Es normal encontrar un testículo más grande que otro. Si se encuentra alguna zon
a nodular, dura, debe reportarse al profesional de la salud. Un tumor testicular
establecido se palpa como una masa fija irregular, no dolorosa. Se ha informado
la sensación de pesantez o molestia. Raramente se observa un agrandamiento de l
os ganglios linfáticos de la región, porque el drenaje linfático del escroto y l
os testículos se interna en la cavidad abdominal.
251
20
EXPLORACIÓN DEL SISTEMA REPRODUCTOR FEMENINO
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LOS ÓRGANOS GENITALES FEMENINOS
Para la mejor comprensión de las alteraciones producidas en este sistema por los
distintos procesos o afecciones, es necesario realizar un recuento de los aspec
tos fundamentales de su anatomía y fisiología.
RESUMEN ANATÓMICO Ovario (fig. 20.1)
Es un órgano par y simétrico, situado en la pelvis menor en la llamada fosita ov
árica, la cual limita por detrás con los vasos iliacos internos, por delante con
el ligamento infundibulopélvico y por encima con la línea innominada del coxal.
Queda por detrás y a un lado del útero, unido a él por el ligamento uteroováric
o y lateralmente unido al ligamento ancho por el mesoovario, que se continúa con
el ligamento infundibulopélvico al llegar a la pared pelviana. A pesar de estos
medios de sostén o fijación, el ovario es un órgano muy móvil que oscila en su
sitio y aun puede cambiar de lugar. El ovario tiene forma de ovoide aplanado, co
n un diámetro mayor de 3-5 cm, uno transversal de 2-3 cm y un espesor de 1-3 cm.
Estos diámetros son menores en la niña, aumentan en la pubertad y hacia la edad
adulta, y disminuyen en la menopausia.
Trompa (ver fig. 20.1)
Es un órgano par que se encuentra a ambos lados del útero, con el que se comunic
a y continúa a nivel del cuerno uterino que se extiende lateralmente hasta el ov
ario, cerca del cual termina y al que está unido por el ligamento tuboovárico. T
iene una longitud de 9-12 cm y forma de tuba o trompeta. Se divide en cuatro por
ciones: intersticial (a través de la pared uterina), ístmica (a la salida del út
ero), ampular (intermedia, la más extensa) y fímbrica o pabellón (lengüetas del
extremo libre abdominal). El diámetro de la luz tubaria es de 1 mm en la porción
intersticial, algo más en la ístmica y 4 mm en la ampular. La trompa está situa
da en la aleta media del ligamento ancho. Se debe tener presente que durante la
preñez, las trompas y los ovarios se elevan con el fondo del útero en la cavidad
abdominal.
252
CAPÍTULO 20
EXPLORACIÓN DEL SISTEMA REPRODUCTOR FEMENINO
Vejiga urinaria
Fondo uterino Ligamento redondo Cuerpo uterino Ligamento ovárico Ligamento ancho
Cérvix Ovario Fondo de saco de Douglas Ligamento uterosacro Trompa de Falopio U
réter Ligamento infundibulopélvico
Sigmoides Vejiga urinaria Fascia vesical Aorta Fascia obturadora
Fascia superior del diafragma pélvico Fascia uterovaginal Vasos uterinos Cérvix
Fascia rectal Ligamento uterosacro Vasos iliacos externos Uréter Vasos iliacos c
omunes Promontorio sacro
Fig. 20.1 Genitales internos femeninos y ligamentos de sostén.
253
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Útero (ver fig. 20.1)
Es un órgano impar, situado en el centro de la pelvis ósea y fijado a ella por l
os ligamentos laterales o de Mackenrodt como elementos fundamentales, y secundar
iamente por los ligamentos uterosacros, por detrás, y en menor grado por fibras
que lo unen a la vejiga y al pubis por delante (ligamento uterovesicopubiano). L
a porción superior o cuerpo, de 4-5 cm de diámetro longitudinal, tiene forma de
pera invertida, aplanada de delante hacia atrás, y presenta una cavidad triangul
ar isósceles de base superior y cuyos ángulos coinciden con el inicio de las tro
mpas; esta cavidad está recubierta por el endometrio y tiene una capacidad de 4-
6 mL, que puede aumentar en las mujeres multíparas. El cuerpo es aplanado de del
ante hacia atrás y de forma triangular; presenta dos caras y tres bordes. La car
a anterior, ligeramente convexa, está recubierta por el peritoneo en toda su ext
ensión y corresponde a la vejiga de la cual está separada por el fondo de saco v
esicouterino (presencia frecuente de asas intestinales en el fondo de saco). La
cara posterior, más convexa que la anterior, presenta una cresta roma en su part
e media que se corresponde con el recto, del cual se halla separado por el fondo
de saco rectovaginal. Los bordes laterales, oblicuos de arriba abajo y de fuera
adentro corresponden al ligamento ancho, a la arteria uterina y al plexo venoso
que la acompaña. La extremidad inferior se confunde con el cuello a nivel del i
stmo y la extremidad superior o fondo, cóncava en el feto, rectilínea en la nulí
para, convexa en la multípara, corresponde a las asas intestinales. La porción i
nferior o cuello tiene 3 cm de largo con un conducto de 3-5 mm de diámetro, un l
ímite superior (orificio cervical interno) que lo comunica con la cavidad uterin
a y uno inferior (orificio externo) que lo comunica con la vagina. La zona de tr
ansición entre el cuello y el cuerpo, llamada istmo, está situada algo por encim
a del orificio cervical interno y tiene gran importancia en la gestación y el pa
rto, ya que dará lugar al llamado segmento inferior. La cúpula vaginal o límite
superior de la vagina se fija al cuello delimitando una porción supravaginal y o
tra intravaginal u hocico de tenca, que presenta la forma de un cono cuyo vértic
e, dirigido hacia abajo, fuese truncado y redondeado. En este vértice se ve un o
rificio de 4-6 mm de diámetro, el orificio externo del cuello. Esta porción es v
isible en el examen con espéculo o valvas.
cavidad distendida durante el coito o por un espéculo es de unos 3-4 cm de diáme
tro y durante el parto puede llegar a tener 10-12 cm. La extremidad inferior de
la vagina se continúa con la vulva en el llamado orificio vaginal o introito y l
a extremidad superior es un orificio circular que abraza al cuello uterino, en l
a unión de su tercio inferior con sus dos tercios superiores, y se adhiere a él
íntimamente. Gracias a esta adherencia, existe en todo el contorno del hocico de
tenca, entre este y la vagina, un canalizo circular, que se designa con el nomb
re de bóveda de la vagina o fondo de saco de la vagina. Este conducto pericervic
al se divide topográficamente en cuatro partes: una parte anterior o fondo de sa
co anterior, poco profunda, que corresponde al fondo de la vejiga y a las arteri
as vesicovaginales; una parte posterior o fondo de saco posterior, que tiene de
10-25 mm de profundidad y corresponde al fondo de saco de Douglas y al recto; y
dos partes laterales o fondos de saco laterales, recorridos por el uréter, por e
l plexo vaginal y por tres o cuatro conductos linfáticos. (Es de notar que un es
pacio de 10-15 mm separa ordinariamente el fondo de saco lateral de la arteria u
terina.) La túnica mucosa, de 1 mm aproximadamente de grueso, grisácea o ligeram
ente rosada (roja durante la menstruación y el embarazo), muy resistente, muy ex
tensible y muy elástica se compone de un corion y un epitelio pavimentoso estrat
ificado. Está desprovista de glándulas.
Vagina
Es un órgano tubular en estado de distensión y aplanado de delante hacia atrás e
n condiciones normales; presenta una cavidad virtual. La pared posterior, más la
rga, puede medir 8-10 cm y la anterior 6-8 cm. Su
254
Vulva Es una amplia abertura que se encuentra en la región perineal, entre el mo
nte de Venus por delante y el ano por detrás, está recubierta de vello a su alre
dedor (fig. 20.2). A ambos lados presenta dos repliegues o rodetes de piel con g
ran cantidad de tejido celuloadiposo, los labios mayores que reuniéndose entre s
í en la línea media forman las comisuras de la vulva: comisura anterior, redonde
ada en forma de arco, que se continúa con el monte de Venus, y comisura posterio
r u horquilla, delgada y muy aparente que queda separada del ano por el perineo
o periné (delante de ella la fosita navicular). Por dentro de los labios mayores
existen dos repliegues menores que no tienen grasa en su interior, los labios m
enores o ninfas, los cuales se continúan hacia arriba cerrando un ángulo que con
stituye el capuchón del clítoris, o prepucio que recubre este órgano eréctil de
la mujer, de estructura cavernosa similar al pene. Por detrás del capuchón del c
lítoris se abre el orificio externo de la uretra, que queda enmascarado por las
estructuras mencionadas y los labios menores. Por detrás del orificio externo de
la uretra y delimitado por los labios menores encontramos el introito vaginal q
ue en la mujer
CAPÍTULO 20
EXPLORACIÓN DEL SISTEMA REPRODUCTOR FEMENINO
Monte de Venus Comisura anterior Prepucio del clítoris Glande del clítoris Freni
llo del clítoris Orificio uretral Conducto de Skene Labios mayores Labios menore
s Orificio vaginal Conducto de las glándulas de Bartholin Himen Vestíbulo Fosa n
avicular Comisura posterior Ano
Himen anular
Himen septado
Himen cribiforme
Introito después del parto
Fig. 20.2 Genitales externos femeninos.
255
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
puede estar ocupado por una membrana incompleta, el himen, que desaparece parcia
lmente con las relaciones sexuales y a veces casi totalmente con los partos y de
él solo quedan pequeños restos llamados carúnculas mirtiformes. Los labios meno
res terminan por detrás insensiblemente en la cara interna del labio mayor corre
spondiente. La zona enmarcada por los labios menores y el clítoris y su capuchón
, recibe también el nombre de vestíbulo de la vulva y en él desembocan a ambos l
ados las glándulas vestibulares o de Bartholin, que lubrican los genitales duran
te la cópula y a ambos lados de la uretra desembocan las glándulas periuretrales
, que son las homólogas de la próstata en la hembra.
fascia del músculo obturador (haz ileococcígeo) y, por último, en el pubis (haz
pubococcígeo) cuyos fascículos más internos son a veces puborrectales. Este músc
ulo presenta la forma de un embudo mirado desde arriba y en su parte anterior en
la línea media deja una abertura, el hiato urogenital, por donde transcurre la
vagina y la uretra, que será ocluida por el diafragma urogenital (fig. 20.5).
Suelo pelviano o periné El periné o perineo de la mujer presenta la misma forma,
los mismos límites y también aproximadamente la misma constitución fundamental
que el del hombre. Está constituido por nueve músculos y tres aponeurosis que se
disponen en tres planos: superficial, medio y profundo. Plano superficial (fig.
20.3) Está formado por los siguientes músculos:
Bulbocavernoso. Rodea a la vulva yendo de los cuerpos cavernosos del clítoris al
rafe tendinoso del periné. Isquiocavernoso. Va de los cuerpos cavernosos del cl
ítoris a la tuberosidad isquiática. Transverso superficial del periné. Desde la
tuberosidad isquiática al rafe tendinoso del periné. Estos tres músculos forman
un triángulo a cada lado de la vulva, quedando un cuarto músculo, el esfínter es
triado del ano que va del rafe tendinoso del periné hacia atrás, rodeando el ano
y fijándose en el cóccix.
Plano medio (fig. 20.4) Constituido por el transverso profundo del periné (con d
isposición similar al superficial), que se prolonga hacia delante en forma de un
diafragma fibroso, que se va a insertar en las ramas isquiopubianas por encima
de los isquiocavernosos, llamado fascia urogenital o diafragma urogenital, el cu
al da una envoltura a la uretra conformando su esfínter estriado. Plano profundo
Formado por el músculo elevador del ano o diafragma pelviano principal. Va desd
e el rafe sacrococcígeo y el cóccix abriéndose en abanico hacia delante hasta in
sertarse en la tuberosidad isquiática (haz isquiococcígeo); un arco tendinoso qu
e se forma de la
256
RESUMEN FISIOLÓGICO La corteza cerebral, el hipotálamo y la adenohipófisis inter
vienen en la regulación neuroendocrina del ciclo sexual en la mujer. A nivel del
hipotálamo se han demostrado factores de liberación u hormonas de liberación qu
e actuando sobre la hipófisis regulan la producción de las gonadotropinas: folic
ulostimulante (FSH) y luteinizante (LH). Partiendo del inicio de la menstruación
y por acción de los factores de liberación mencionados, la hipófisis estimula e
l ovario a través de la hormona foliculostimulante (FSH) incitando el crecimient
o y desarrollo de varios folículos y la producción estrogénica de estos, que irá
en aumento progresivo hasta que el alto tenor de estrógenos en sangre, por retr
oalimentación, hace que se produzca por el hipotálamo la inhibición de la produc
ción de FSH y la estimulación de la producción de LH, las que conjuntamente part
icipan en el mecanismo de ruptura folicular y puesta ovular (día 14 del ciclo).
En la ruptura influye la disminución del riego sanguíneo en la zona más superfic
ial del folículo junto con la vasoconstricción producida por las prostaglandinas
para formar el estigma, a través del cual se produce la ovulación. La hormona l
uteinizante estimula la transformación del folículo (desde antes de romperse) en
 cuerpo amarillo, el cual produce progesterona y estrógenos que inhiben, a travé
s de los centros del hipotálamo posterior, la FSH y la LH, por lo que declina la
acción luteinizante y disminuye la función del cuerpo amarillo ocurriendo un de
sequilibrio hormonal estrógenos-progesterona, que desencadena el mecanismo compl
ejo de la menstruación y estimula la secreción de FSH que reinicia el crecimient
o de nuevos folículos para el ciclo siguiente. Ciclo endometrial y menstruación
(fig. 20.6) Del primero al cuarto o quinto día del ciclo menstrual ocurre la des
camación de la capa funcional del endometrio; esta es seguida por la cicatrizaci
ón de la superficie endometrial debido al estímulo estrogénico y a expensas de l
a proliferación o crecimiento del estroma endometrial (glándulas y vasos) en la
relación proporcional 1:2:3 respectivamente. Las glándulas se presentan en esta
etapa como tubos rectos.
CAPÍTULO 20
EXPLORACIÓN DEL SISTEMA REPRODUCTOR FEMENINO
Rama isquiopubiana Fascia profunda de la fascia superficial (fascia de Colles)
Músculo bulbocavernoso
Ligamento suspensor del clítoris Clítoris Bulbo vestibular
Músculo isquiocavernoso Fascia inferior del diafragma urogenital Glándulas de Ba
rtholin Punto central del perineo Músculo perineal superficial transverso Fascia
del m. obturador interno Ligamento tuberosacro
Compartimiento perineal superficial
Tuberosidad isquiática
Fosa isquiorrectal Músculos elevadores del ano
Cuerpo anococcígeo
Cóccix
Esfínter anal externo
Músculo glúteo mayor
Uretra Extremidad posterior del clítoris Esfínter de la uretra membranosa Fascia
inferior del diafragma urogenital Fascia superficial del diafragma urogenital V
agina M. perineal transverso profundo
Bulbo vertibular Rama isquiopubiana Glándulas de Bartholin Fascia inferior del d
iafragma urogenital
Fig. 20.3 Plano superficial del periné.
257
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Prolongación músculo-aponeurótica a la uretra Sínfisis del pubis Vena dorsal del
clítoris Uretra Vagina Recto Prolongación músculo-aponeurótica a la vagina Bord
e medio del músculo pubococcígeo Músculo pubococcígeo (elevador del ano) Rama is
quiopubiana Fibras interdigitadas del perineo Prolongación músculo-aponeurótica
al recto Arco tendinoso Músculo obturador interno Músculo iliococcígeo (elevador
del ano) Tuberosidad isquiática Ligamento tuberosacro Tendón obturador interno
Espina isquiática Ligamento sacrospinoso Músculo piriforme Espina isquiática Mús
culo coccígeo Músculo piriforme Ligamento sacrospinoso (seccionado) Ligamento sa
crotuberoso (seccionado) Extremidad del cóccix Sacro Inserción del esfínter anal
externo ASPECTO INFERIOR
ASPECTO LATERAL
Sacro Ligamento tuberosacro (seccionado) Cuarto orificio sacro Ligamento sacrosp
inoso (seccionado) Músculo coccígeo Cóccix Inserción del esfínter anal externo
Músculo piriforme Espina isquiática Músculo iliococcígeo (elevador del ano) Arco
tendinoso Músculo pubococcígeo (elevado del ano) Pubis (cortado)
Recto
Vagina
Uretra
Fig. 20.4 Plano medio del periné.
258
CAPÍTULO 20
EXPLORACIÓN DEL SISTEMA REPRODUCTOR FEMENINO
Sínfisis púbica Ligamento inguinal Conducto obturador
Ligamento subpúbico Vena dorsal del clítoris Ligamento pélvico transverso Fascia
superficial del diafragma urogenital Uretra Músculo pubococcígeo Vagina Arco te
ndinoso Recto M. obturador interno M. iliococcígeo Espina isquiática Cóccix M. c
occígeo Ligamento sacrococcígeo anterior M. piriforme Promontorio sacro
M. piriforme Espina isquiática M. coccígeo
M. obturador interno Conducto obturador Arco tendinoso M. pubococcígeo Vagina Ur
etra Ligamento pélvico transverso Fascia superficial del diafragma urogenital Fa
scia inferior del diafragma urogenital M. perineal superficial transverso M. ili
ococcígeo
Recto Músculos elevadores del ano Esfínter anal externo
Fig. 20.5 Plano profundo del periné.
259
Hormona foliculostimulante Hormona luteinizante Estrógenos Inhibición Progestero
na
Niveles de estrógenos en sangre Niveles de progesterona en sangre
Lagos venosos Anastomosis Glándula Hemorragia Arteria espinal Vena Arteria basal
4 Días 14 Días 28 Hemorragia
Fig. 20.6 Ciclo endometrial y menstruación.
CAPÍTULO 20
EXPLORACIÓN DEL SISTEMA REPRODUCTOR FEMENINO
Después de la ovulación y la formación del cuerpo amarillo se producen cambios s
ecretores en el endometrio por la acción de la progesterona. En esta fase secret
ora, las glándulas se hacen tortuosas, aparece vacuolización de las células glan
dulares, pseudoestratifación epitelial, los núcleos se sitúan basales, el estrom
a se edematiza haciéndose más laxo, y las arterias adoptan forma de espiral. En
esta fase se sintetiza prostaglandina por la acción de la progesterona. Si no se
produce la implantación del huevo (que por estímulo de la gonadotropina corióni
ca mantendría al cuerpo amarillo), se producirá la declinación hormonal al final
de esta fase. Las células endometriales se encogen, se produce progresivamente
un adelgazamiento endometrial y autólisis celular con liberación de prostaglandi
nas que originan la contracción de las arteriolas con disminución de su calibre,
lo que produce focos de isquemia. La pérdida de líquido del estroma aplana o re
duce aún más el endometrio y agrava la estasis sanguínea. Posteriormente se prod
uce la vasoconstricción de las arterias espirales en su origen y en el miometrio
, la que al cesar transitoriamente da lugar al sangramiento menstrual que junto
con la descamación endometrial constituye la menstruación.
y adoptan formas especiales plegadas o en forma de barquitos, disminuye algo la
descamación, aumentan los leucocitos y predominan las células de tipo intermedio
, el extendido se hace más “sucio”. Los índices cariopicnótico y acidófilo dismi
nuyen.
EXAMEN FÍSICO
INSTRUCCIONES GENERALES Los genitales femeninos y las estructuras de la pelvis s
e examinan por inspección simple, por inspección usando el espéculo vaginal y po
r palpación. Al comienzo del examen, debe ponerse guantes en ambas manos. Poster
iormente, para la palpación bimanual, el guante puede quitarse de la mano utiliz
ada para palpar el abdomen. El examen comienza con la inspección de los genitale
s externos y se continúa con la palpación del orificio vaginal, inspección con e
l espéculo vaginal de la vagina y el cuello uterino, la palpación bimanual para
evaluar las estructuras pélvicas internas y, en algunos casos, se realiza la pal
pación rectovaginal. 1. Minimice la tensión. Las mujeres a menudo tienen sentimi
entos negativos acerca de los exámenes genital y pélvico, y pueden incluso evita
r las prácticas de pesquisajes de salud recomendadas, tales como la prueba de Pa
panicolau (Pap) para detectar el cáncer cervical (conocida entre nosotros como p
rueba citológica o citología vaginal), debido a que le temen al examen o, paradó
jicamente, a un resultado positivo. Algunas mujeres se sienten tensas o incómoda
s por el examen genital, porque piensan que sus genitales están sucios o deforme
s o tienen miedo que sus genitales emitan olores o secreciones desagradables; o
pueden ver la posición ginecológica como algo con implicaciones sexuales, o que
la posición le pueda producir sentimientos de desamparo y vulnerabilidad. Por ot
ra parte, muchas mujeres rechazan el examen pélvico, porque sienten una pérdida
del control de lo que sucede durante el examen (Domar, 1986). La pérdida del con
tacto visual entre el examinador y la examinada, puede inhibir la comunicación c
ausando sentimientos de despersonalización. El hecho de que la mujer habitualmen
te esté temerosa y tensa durante el examen se puede prevenir mostrándole y/o exp
licándole todo lo que se va haciendo. Los sentimientos de temor y ansiedad puede
n deberse a la falta de información y conocimiento acerca del proceder. Usted de
be darle seguridad a la mujer, ofreciéndole confianza y favoreciendo una atmósfe
ra cálida y amistosa, lo que permite alejar sus temores y criterios.
261
Cuello Los cambios que ocurren en el endocérvix son paralelos y se manifiestan p
or cambios en las características del moco cervical, el cual a medida que avanza
la fase proliferativa es más abundante, fluido y filante y si lo extendemos en
una lámina, dejándolo secar, cristaliza en forma de hojas de helecho; todo esto
ocurre a expensas del influjo de los estrógenos. En la segunda fase del ciclo di
sminuye rápidamente la filancia, la fluidez, la cristalización y la penetrabilid
ad del moco cervical, al inhibir la progesterona la acción de los estrógenos sob
re el mismo. Vagina El estímulo estrogénico activa el crecimiento, la maduración
y la descamación del epitelio vaginal y exocervical, por lo que durante la fase
proliferativa aumenta progresivamente la descamación epitelial, la acidez vagin
al, la cantidad de células maduras de la capa superficial y el grosor del epitel
io; esto se evidencia por el estudio cíclico del contenido vaginal y puede repre
sentarse por las llamadas curvas de cornificación o del tanto por ciento de célu
las superficiales cariopicnóticas, lo que aumenta también el índice acidófilo. L
as células se ven más dispersas y aisladas, y el número de leucocitos es menor,
el contenido vaginal es más “limpio”. En la segunda fase del ciclo las células d
esprendidas se unen más constituyendo verdaderos grupos
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Debido a que por lo general las mujeres ven el examen genital como algo no place
ntero que soportar, usted debe hacer todo su esfuerzo para reducir esta tensión,
brindando las explicaciones adecuadas y siendo lo más sensible posible. Explíqu
ele el examen, su propósito, los pasos básicos del procedimiento y alguna molest
ia que pudiera presentarse, antes que la mujer asuma la posición ginecológica, d
e manera que tenga la oportunidad de anticiparse a lo que pasará y, por tanto, m
antener una sensación de control personal de la situación. También debe darle la
s instrucciones básicas para relajar los músculos de la pelvis, lo que ayudará a
ganar tiempo para cuando se necesiten realizar las técnicas de relajación duran
te el examen. Una manera de ayudar a entender el examen es darle a la mujer un e
spejo de mano para que sostenga, de modo que pueda ver sus genitales, según uste
d explica su anatomía, fisiología y el proceder. Si ella prefiere no ver sus gen
itales con el espejo, usted debe respetar su decisión. Además, si ella desea ten
er a alguien presente durante el examen, debe hacerse todo el esfuerzo para trat
ar de complacer esta petición. Es conveniente que los examinadores hombres reali
cen el examen acompañados de una mujer. En ese caso, toda conversación entre el
examinador y la acompañante debe incluir a la examinada. Bromear con la examinad
a o con cualquiera de los presentes durante el examen, causa en la mujer un sent
imiento de degradación o incomodidad. 2. La preparación y la posición. Antes del
examen pélvico dígale a la paciente que evacue su vejiga. Tratando de no lesion
ar el pudor de la mujer proceda a colocarla en posición ginecológica o de litoto
mía. Ayúdele a colocarse en posición, con el auxilio de la enfermera, si está di
sponible. Coloque sus pies en los estribos para mantener la posición de las pier
nas. Aunque la posición ginecológica no es cómoda es la más efectiva para el exa
men pélvico. En algunas circunstancias no se usan los estribos, como cuando hay
limitación de los movimientos articulares o durante el trabajo de parto. En su l
ugar, puede sustituirse por una posición ginecológica modificada, en la cama. Cu
ando se usan los estribos, los glúteos deben estar en el borde de la mesa, con l
as rodillas levantadas dirigidas hacia los lados y los talones en los estribos.
La mujer puede usar medias o zapatos para mantenerse cálida y prevenir la tensió
n muscular adicional, que puede aumentar las molestias. La tensión de los múscul
os abdominales puede también disminuirse colocando una pequeña almohada bajo la
cabeza de la mujer e instruyéndola a que coloque sus brazos a los
262
lados o los cruce sobre el pecho. No debe acostarse con los brazos sobre la cabe
za. Usted debe sentarse frente a los genitales mientras los inspecciona y cuando
examina con el espéculo. Debe pararse durante la última mitad del examen, para
realizar la palpación bimanual. Debe cubrir la parte superior del cuerpo de la m
ujer, con la bata de reconocimiento, con una sábana o con su propia ropa, si no
se van a examinar otras áreas del cuerpo. La mujer debe ser cubierta con una peq
ueña parte sobre sus rodillas y desplazando el centro de la tela hacia abajo lo
suficiente para permitir el contacto visual entre ambos. Debe observar su expres
ión facial, buscando signos de dolor o ansiedad. Si la mujer desea observar el e
xamen, no es necesario cubrirla. Es necesario una buena iluminación, especialmen
te cuando se inspecciona el cuello del útero. Habitualmente es suficiente una lá
mpara de cuello de ganso, al lado del examinador o al final de la mesa de recono
cimiento. 3. Técnicas de higiene. Debe aplicarse un lubricante hidrosoluble a lo
s dedos enguantados, para facilitar la penetración vaginal, solo durante el exam
en bimanual. Si el lubricante se obtiene de un tubo grande que se usa repetidame
nte, el tubo debe apretarse de manera que permita al lubricante caer en los dedo
s enguantados. Estos nunca deben pegarse a la abertura del tubo, lo que pudiera
contaminar su contenido. La vagina nunca debe examinarse después del recto, a me
nos que usted se lave de nuevo las manos y cambie de guantes. Si se sospecha o e
stá presente alguna infección vaginal, los guantes deben cambiarse entre los exá
menes vaginal y rectal, para prevenir propagación inadvertida de la infección al
 recto. Después del examen limpie con telas o gasa cualquier exceso de lubricant
e de los genitales, usando un barrido firme del pubis hacia el recto. La mujer p
uede desear limpiar el área ella misma.
ENFOQUE DEL EXAMEN Y EL REGISTRO ESCRITO
– Genitales externos: color y pigmentación, forma y simetría, secreciones y lesi
ones. – Estructuras vaginales: integridad de la piel, posición y forma del cuell
o, color, características del orificio cervical, lesiones o secreciones del cuel
lo, tono muscular vaginal. – Útero: posición, forma y consistencia, movilidad, m
asas, dolor o molestias a la palpación. – Anejos: tamaño, contorno y consistenci
a de los ovarios, masas y molestias a la palpación.
CAPÍTULO 20
EXPLORACIÓN DEL SISTEMA REPRODUCTOR FEMENINO
– Fondos de saco: descartar la existencia de abombamientos y/o dolor.
TÉCNICAS DE EXPLORACIÓN A. Examine las estructuras del periné.
1. Inspeccione los genitales externos: Este examen tiene un gran interés, ya que
mediante la simple observación de la vulva podemos detectar desde el grado de d
esarrollo sexual de la mujer si esta es muy joven, hasta la presencia de malform
aciones congénitas o de algún otro proceso no detectado anteriormente. Debe obse
rvar la presencia y la disposición del vello, el grosor de los grandes labios, e
l tamaño del clítoris, la presencia de un himen intacto o no, las secreciones ve
stibulares, el grado de abertura vulvar y la presencia o no de prolapso. a) Ante
s de tocar los genitales, toque el dorso del muslo de la mujer con el dorso de l
a mano, para prevenir la tensión muscular súbita con el contacto de los dedos. b
) Entonces, use los dedos índice y pulgar de su mano no dominante para separar s
uavemente los labios de manera que sean visibles claramente el clítoris, el meat
o urinario y el orificio vaginal (fig. 20.7). Fíjese en el color y la pigmentaci
on, la forma y simetría de las estructuras y si hay alguna lesión de la piel o s
ecreción, así como en la distribución del vello pubiano. Hallazgos normales: el
color de los labios menores varía del rosado pálido al rojo. Puede observarse pi
gmentación parda o azulada. La piel que rodea los labios debe tener sobretonos r
osados o pardos. Los laFig. 20.7 Inspección de los genitales.
bios mayores habitualmente son simétricos y el rango de la forma de los labios m
enores va desde triangular hasta semicircular. Los bordes de los labios menores
pueden ser lisos o irregulares y pueden protruir a través de los labios mayores.
La secreción vaginal normal es inodora, no irritante, cuya apariencia varía de
acuerdo con el ciclo menstrual. Después de la menstruación puede observarse una
ligera secreción blanquecina; durante la ovulación habitualmente hay una secreci
ón clara más fina. Después de la ovulación la secreción puede ser de nuevo más e
spesa y blanquecina. Algunas mujeres observan los cambios de la secreción o el c
olor y la consistencia del mucus cervical para estimar la ovulación con propósit
os, o de embarazo o de contracepción. 2. Palpe las glándulas de Skene y las de B
artholin: a) Mientras continúa separando con su mano no dominante, inserte en la
vagina el dedo índice de su otra mano. Palpe las glándulas de Skene, ejerciendo
una ligera presión contra la pared anterior de la vagina y moviendo sus dedos d
e dentro hacia fuera (fig. 20.8). La secreción por el meato urinario con esta ma
niobra es anormal y debe cultivarse. b) Palpe las glándulas de Bartholin, a cada
lado del introito vaginal posterior, colocando su dedo índice dentro de la vagi
na, en la porción inferior de cada cara lateral, y su dedo pulgar en oposición,
sobre el labio mayor de ese lado. Presione suavemente la piel entre el pulgar y
el índice (fig. 20.9). La aparición de secreción o dolor indica inflamación de l
a glándula de Bartholin (Bartholinitis).
Fig. 20.8 Palpación de las glándulas de Skene.
263
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Fig. 20.9 Palpación de la glándula de Bartholin derecha. Meato uretral Orificios
glándulas de Skene
Glándulas de Bartholin
3. Examine la musculatura vaginal: a) Con su índice insertado 2-4 cm dentro de l
a vagina, pida a la mujer que apriete alrededor de su dedo, para evaluar el tono
muscular. El buen tono muscular se manifiesta por la capacidad de estrechar la
vagina alrededor del dedo del examinador. El tono muscular es habitualmente más
firme en las mujeres nulíparas. b) Coloque sus dedos índice y del medio en el bo
rde inferior del orificio vaginal y separe los labios mayores, desplazando los d
edos lateralmente (fig. 20.10). Pida a la mujer que puje, de manera que pueda in
speccionar el orificio vaginal. Observe si existe algún abultamiento, lo que pue
de indicar cistocele (herniación de la vejiga dentro de la vagina) o rectocele (
herniación del recto dentro de la vagina) o ambos (rectocistocele), y alguna sal
ida de orina. B. Realice el examen con espéculo.
Esta exploración es obligatoria en la paciente no virgen y debe realizarla antes
del tacto bimanual. Después de inspeccionar la vulva, proceda a la colocación d
el espéculo vaginal. Espéculos vaginales. Pueden ser de metal o de plástico dese
chable, aunque este último es habitualmente más incómodo. Varían en forma y tama
ño. Los espéculos de Graves son algo más grandes que los de Pedersen, que se usa
n si el orificio vaginal es muy pequeño (fig. 20.11). El espéculo tiene dos hoja
s que se separan para abrir el orificio vaginal y un dispositivo nivelador o de
tornillo para abrir y cerrar las hojas. Debe ganarse experiencia en su utilizaci
ón, practicando abrir y cerrar las hojas, antes de usarlo en una mujer por prime
ra vez.
Fig. 20.11 Tipos de espéculo: a, vaginal simple; b, con luz eléctrica; c, de mat
erial plástico.
Fig. 20.10 Examen de la musculatura vaginal.
a
b
c
264
CAPÍTULO 20
EXPLORACIÓN DEL SISTEMA REPRODUCTOR FEMENINO
Los espéculos vaginales se usan para inspeccionar la vagina y el cuello uterino.
Mediante la colocación del espéculo, usted podrá percatarse de: la elasticidad
y la longitud de la vagina, presencia o no de cuerpo extraño (como dispositivo i
ntrauterino, DIU), características del cuello del útero, procesos cervicales y c
aracterísticas del contenido vaginal. Además, el espéculo permite la realización
de otras investigaciones como: prueba de Schiller, citología vaginal o por rasp
ado cervical, filancia del moco cervical, colposcopia, exudado vaginal, etcétera
. Antes de insertar el espéculo, debe calentarlo dejándole correr agua tibia o g
uardándolo en una estufa o calentador, a baja temperatura. Las secreciones vagin
ales naturales de la mujer son habitualmente suficiente lubricación para permiti
r la inserción del espéculo. Si es necesaria una lubricación adicional, las hoja
s deben sumergirse en agua corriente que no esté fría. Las cremas, gelatinas y l
ociones vaginales no deben usarse para lubricar el espéculo, porque interfieren
con la recolección de muestras para análisis de las secreciones. Aún más, tales
sustancias pueden irritar los tejidos vaginales. 1. Inserte el espéculo vaginal:
a) Abra el orificio vaginal colocando sus dedos índice y del medio justo dentro
de la vagina inferior y presione suavemente hacia abajo (fig. 20.12). También p
uede separar los labios mayores (en su parte media) con la otra mano e introduci
r el espéculo disponiendo el ancho de la punta de las valvas en sentido anteropo
sterior; o puede deprimir el periné y traccionarlo hacia atrás para entreabrir e
l introito. En algunas multíparas la introducción es muy fácil y no requiere de
ninguna de las maniobras descritas anteriormente. b) Dirija las hojas o valvas d
el espéculo cerrado, precalentado, sobre sus dedos, dentro de la vagina a un áng
ulo de 45°, siguiendo el contorno natural de la pared vaginal posterior. Inserte
las valvas oblicuamente para minimizar las molestias. Tenga cuidado de no araña
r o pinchar el tejido genital o halar el vello pubiano. La inserción puede ser d
ifícil si la mujer tiene tensos los músculos pelvianos. Si esto ocurre, pare el
avance del espéculo momentáneamente y recuérdele a la mujer que debe estar relaj
ada. Anímela a que respire lenta y profundamente y a exhalar el aire por la boca
, a través de los labios ligeramente entreabiertos, para conseguir la relajación
y que trate de pujar. Cuando esta se alcance, y al entreabrirse el introito vag
inal, continúe avanzando el espéculo.
Fig. 20.12 Inserción del espéculo vaginal.
c) Cuando el espéculo esté colocado, retire sus dedos, manteniendo la vagina inf
erior abierta y rote este, de manera que las valvas queden orientadas horizontal
mente. Accione para abrir las valvas parcialmente presionando el elevador del es
péculo con su pulgar. d) Busque a través de las valvas abiertas el cuello uterin
o. El cuello estará visible completamente si las valvas están bien colocadas en
los sacos anterior y posterior. Si el cuello no es totalmente visible, cierre la
s valvas, retírelo ligeramente e insértelo de nuevo, en un ángulo ligeramente di
ferente. e) Una vez que el cuello es visible claramente, fije las valvas en la p
osición abierta mediante el ajuste del tornillo o tuerca reguladora con el pulga
r (espéculo de metal) o presionando completamente el elevador (espéculo plástico
) (fig. 20.13). 2. Inspeccione el cuello uterino: Mire a través de las valvas ab
iertas, para inspeccionar el cuello. Ajuste la fuente de luz externa, si es nece
sario. Forma y posición: el cuello es una estructura redondeada de 3-4 cm de diá
metro, que protruye alrededor de 2,5 cm en la vagina; su posición está determina
da por la configuración del útero. Por ejemplo, en la mayoría de las mujeres el
cuello se dirige posteriormente. Sin em265
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Fig. 20.13 Espéculo vaginal colocado en posición correcta.
Fig. 20.15 Técnica del raspado cervical.
bargo, cuando el útero está retrovertido, el cuello se dirige anteriormente. Por
lo general, el cuello aparece en la línea media, más que desplazado lateralment
e. La abertura cervical se ve como una depresión redondeada pequeña, en la mujer
nulípara, y como una hendidura plana, en la mujer que ha parido (fig. 20.14). C
olor: es habitualmente rosado y aparece más pálido después de la menopausia. En
la mujer embarazada ocurre habitualmente una pigmentación azulosa, sobre la sext
a semana. Los anticonceptivos orales pueden causar una pigmentación cervical de
rosada oscura a rojiza. Lesiones: debido a que el cuello puede desgarrarse duran
te el parto, la mujer multípara puede tener cicatrices cervicales de laceracione
s curadas. Las lesiones cervicales pueden indicar enfermedades serias o infeccio
nes y deben siempre evaluarse cuidadosamente. Los quistes de Naboth, una lesión
relativamente benigna, aparecen secundarios a la obstrucción de conductos glandu
lares. Estos quistes pueden aparecer en grupos, como pápulas amarillentas pequeñ
as, menores de un centímetro de diámetro. Una guía saliendo del hocico indica ha
bitualmente un dispositivo intrauterino (DIU) usado para la contracepción. Secre
ción: una secreción coloreada, sanguinolenta o purulenta, es siempre anormal.
Fig. 20.14 Apariencia del orificio cervical: a, en la nulípara; b, en la multípa
ra.
3. Obtenga muestras cervicales (opcional): Pueden usarse tres técnicas para obte
ner muestras: a) La técnica de raspado cervical. Consiste en insertar una espátu
la de madera, diseñada especialmente, a través de las valvas del espéculo abiert
o. Coloque la espátula contra el cuello y raspe rotando el instrumento 360 ° con
tra la superficie cervical (fig. 20.15). Retire el instrumento y esparza suaveme
nte ambos lados del final de la espátula, sobre una lámina de cristal. Rocíe la
muestra con una solución fijadora. b) La técnica de exudado endocervical (fig. 2
0.16). Consiste en insertar un aplicador con algodón estéril en la punta, a trav
és de las valvas del espéculo. Inserte la punta del aplicador a través del hocic
o cervical, alrededor de 0,5 cm. Rote el aplicador con sus dedos 360 ° y manteng
a varios segundos la punta del aplicador en el lugar, para permitir su saturació
n. Retire el aplicador y cepille suavemente la muestra sobre una lámina de crist
al, cruzando de lado a lado y rocíele después el fijador. c) La técnica de exuda
do del fondo vaginal. Se realiza con la espátula de madera. Inserte la espátula
a través de las valvas del espéculo en el fondo de saco posterior. Raspe esta ár
ea. Retire la espátula. Transfiera el material a una lámina de cristal y rocíela
con el fijador.
Fig. 20.16 Técnica del exudado endocervical.
a
b
266
CAPÍTULO 20
EXPLORACIÓN DEL SISTEMA REPRODUCTOR FEMENINO
Pueden obtenerse muestras cervicales para examen citológico (Papanicolau), ident
ificación de patógenos (cultivo de gonococos) o para el examen de la fertilidad
(evaluación del mucus cervical poscoital). 4. Inspeccione la vagina: Cuando requ
iera explorar las paredes vaginales anterior y posterior, rote el espéculo cerra
do y ábralo en posición lateral (formando un ángulo de 90° con la posición norma
l) o introdúzcalo y ábralo después, sin rotar. Puede inspeccionar las paredes de
la vagina, según retira el espéculo vaginal (fig. 20.17). Libere el dispositivo
de cierre que mantiene abierto el espéculo, teniendo cuidado de mantener manual
mente el espéculo abierto, según comienza a retirarlo. Una vez que el cuello ya
no se ve, permita que el espéculo se cierre lentamente, de manera que las valvas
estén completamente cerradas cuando el espéculo está saliendo a través de la ab
ertura vaginal. Retirar el espéculo abierto parcialmente, puede causar dolor o p
ellizcar el tejido, si las valvas se cierran súbitamente en la abertura vaginal.
Apariencia vaginal normal: es de color rosado con arrugas, estructuras parecida
s a crestas, producidas por pliegues de la membrana mucosa. Las secreciones vagi
nales normales pueden darle a la piel una apariencia húmeda y brillante. En la m
ujer posmenopáusica las paredes pueden ser rosa pálida y menos rugosa. C. Realic
e el tacto vaginal. Después de retirado el espéculo, proceda a realizar el tacto
vaginal, para lo cual utilizará un guante estéril, preferiblemente con lubrican
te. 1. Palpe la vagina y el cuello: a) Colóquese de pie, frente o a un costado d
e la mujer, según le sea más fácil, y efectúe con delicadeza la introducción de
los dedos índice y del medio,
Fig. 20.17 Inspección vaginal al retirar el espéculo.
Fig. 20.18 Palpación vaginal.
enguantados y lubricados, para palpar la vagina (fig. 20.18). b) Inserte sus ded
os siguiendo el contorno natural de la vagina, ejerciendo una ligera presión pos
terior. Mantenga su pulgar en abducción y los otros dedos flexionados. Si la abe
rtura vaginal es muy pequeña, probablemente tenga que usar un solo dedo. c) Palp
e la pared vaginal buscando nódulos, masas o dolor. Palpe el cuello y precise su
posición, movilidad, consistencia y sensibilidad. Palpar masas es anormal. No m
al interprete las rugosidades por masas. El cuello es firme, parecido a la punta
de la nariz, y movible. 2. Realice la palpación bimanual de las estructuras pél
vicas: a) Manténgase de pie, con el dedo índice y del medio en la vagina. b) Col
oque la mano opuesta, que ahora puede no estar enguantada, sobre el abdomen entr
e el ombligo y la sínfisis del pubis (fig. 20.19). c) Use las dos manos para apr
esar las distintas estructuras que componen los genitales internos y estudiar su
posición, tamaño, forma y consistencia del cuello
Fig. 20.19 Palpación bimanual.
267
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN I
Fig. 20.20 Palpación vaginoabdominal del útero.
y del cuerpo del útero, grosor y longitud de las trompas, movilidad y tamaño de
ambos ovarios, elasticidad de los fondos de saco y grado de sensibilidad doloros
a, así como la presencia o no de tumoraciones. d) Palpe el útero presionando hac
ia abajo con la mano abdominal dirigida hacia la mano vaginal, que sostiene firm
emente la vagina, ejerciendo una ligera presión contra el periné con los dedos q
ue están afuera flexionados (fig. 20.20). El útero debe palparse justamente por
encima de la sínfisis del pubis y debe ser ligeramente movible cuando se aplica
presión durante la palpación bimanual. Por la palpación puede notarse una ligera
molestia secundaria a la tensión muscular. El útero en retroversión habitualmen
te no es palpable con este procedimiento. Palpe la pared anterior y el fondo del
útero buscando masas o dolor. Hallazgos normales: el útero tiene forma de pera
y es firme y liso. El tamaño promedio del útero de la mujer no embarazada tiene
unos 8 cm de diámetro mayor o longitudinal, de los cuales 3 cm corresponden al c
uello; unos 4-5 cm de diámetro transversal a nivel del fondo (de cuerno a cuerno
), que disminuye progresivamente hacia el cuello, y unos 3 cm de espesor o diáme
tro anteroposterior. e) Mueva sus dedos vaginales hacia el fondo de saco lateral
derecho y rote su mano de manera que su palma mire hacia arriba. Mueva la mano
abdominal hacia el cuadrante inferior derecho. El ovario y el anejo, que no siem
pre se palpan, pueden ahora atraparse para su examen, entre sus dos manos (fig.
20.21). f) Mueva ahora sus dedos vaginales hacia el fondo de saco lateral izquie
rdo y su mano abdominal hacia el cuadrante inferior izquierdo para la palpación
del ovario y la trompa izquierdos. Hallazgos normales: las trompas de Falopio no
se palpan habitualmente. Los ovarios pueden o no pal268
Fig. 20.21 Palpación bimanual del ovario y anejo derechos.
parse y pueden sentirse pequeños, firmes, de forma almendrada, movibles y lisos,
sin masas. Sus dimensiones son: 3-5 cm de diámetro mayor, 2-3 cm de diámetro tr
ansversal y 1-2 cm de espesor. Es común una ligera molestia a la palpación. El r
esultado de esta exploración se anotará en la historia clínica y se dibujará en
ella cualquier modificación encontrada. D. Realice el tacto rectal. 1. Saque sus
dedos de la vagina y cambie el guante. El cambio de guantes protege contra una
posible contaminación del recto con las secreciones vaginales. 2. Lubrique el ín
dice de su mano nuevamente enguantada. Explique el proceder y pídale a la mujer
que comience la respiración de relajación, ya que la respiración profunda ayuda
a relajar el esfínter anal. Dígale que adicionalmente puede sentir sensación de
defecar. El resto de la técnica del tacto rectal ya fue descrita en el estudio d
el sistema digestivo, en el Capítulo 16. El tacto rectal es la elección lógica e
n mujeres vírgenes y resulta de gran utilidad en los procesos neoplásicos, para
detectar el grado de infiltración de los parametrios o de los ligamentos uterosa
cros, así como las tumoraciones quísticas o no. La indicación de un enema evacua
nte, antes de realizar esta exploración, resulta de mucha utilidad, sobre todo e
n pacientes constipadas. E. Complete el examen físico. Cuando termine de hacer l
os tactos, saque sus dedos y limpie el periné con movimientos de delante hacia a
trás. Ayude a la mujer a salir de los estribos y suminístrele suficiente materia
l adicional para que se limpie el periné. Las técnicas de exploración para detec
tar o examinar evolutivamente el embarazo, se exponen bajo el título
CAPÍTULO 20
EXPLORACIÓN DEL SISTEMA REPRODUCTOR FEMENINO
de “Aumento de volumen del útero”, en la Sección II del Tomo 2.
EJEMPLO DE REGISTRO DE LOS HALLAZGOS DE UN EXAMEN NORMAL
Genitales externos y vagina húmedos, rosados, sin lesiones o secreciones. No alt
eraciones a la palpación de las
glándulas de Skene y de Bartholin. Musculatura pelviana de buen tono. Cistocele
o rectocele no visibles. Orificio cervical de nulípara, cuello rosado, en la lín
ea media, con escasa secreción clara. Se toma muestra endocervical para citologí
a vaginal (Papanicolau). La palpación bimanual no revela masas ni dolor. Útero e
n la línea media, movible y en anteversión.
269
PROPEDÉUTICA CLÍNICA. NOMENCLATURA PATOLÓGICA. ENFERMEDAD, SÍNTOMAS, SÍNDROME, D
IAGNÓSTICO Y PRONÓSTICO
21
PROPEDÉUTICA CLÍNICA
Hace años se enseñaba en nuestra Facultad de Medicina la asignatura Patología Ge
neral. En realidad, dada la gran extensión que habían adquirido muchas de las pa
rtes que la componían, tales como Laboratorio Clínico, Anatomía Patológica, Radi
ología, etc., la materia se circunscribía al estudio de los síntomas, por eso er
a conocida también con el nombre de Semiología. Para muchos autores son similare
s Patología General, Semiología y Propedéutica Clínica, y con estos nombres, en
el currículo de las distintas universidades, se designaban asignaturas cuyo cont
enido era el mismo. Nosotros, sin entrar en discusiones estériles, queremos deja
r sentado el criterio que tenemos de la Propedéutica Clínica y asimismo esbozar
su contenido.
CONCEPTO
Propedéutica Clínica es el estudio de los conocimientos preparatorios necesarios
para la enseñanza clínica, o conocimientos preliminares clínicos como también s
e les ha llamado. En Propedéutica Clínica estudiaremos dos partes fundamentales:
Semiología y Sindromología. Semiología, o más propiamente semeyología, dado su
origen griego, es una palabra compuesta (semeyon: signo; logos: discurso), que s
ignifica el estudio de los signos, es decir, que de acuerdo con su nombre, esta
parte de la Propedéutica Clínica estudia todos aquellos fenómenos que por su pro
pia naturaleza o por simple convención evocan la idea de enfermedad. Sindromolog
ía, de acuerdo también con su significado, es el estudio de los síndromes. Enten
demos por síndrome un grupo de síntomas y signos que se presentan formando un co
njunto clínico que le da individualidad, pero que puede obedecer a múltiples cau
sas. Por ejemplo el síndrome ictérico, el síndrome hemolítico, etcétera. No debe
mos confundirlo con enfermedad o entidad nosológica en la cual el conjunto sinto
mático se debe a una sola causa.
BREVE RECUENTO HISTÓRICO
La historia de la semiología se remonta a la antigua Grecia (siglo V a.n.e.) y s
urge en Cos la escuela médica de Hipócrates, considerado el padre de la medicina
y el fundador de la semiología.
273
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Sostenía que las enfermedades podían ser reconocidas por los sentidos del médico
. Confería especial significación a la observación de los hechos y a la explorac
ión del paciente enfocado como persona. Los médicos hipocráticos eran médicos ge
nerales y prestaban gran importancia a la relación médico-paciente. La experienc
ia derivada de la atención a muchos enfermos los llevó a la configuración de un
método clínico primigenio con elementos de anamnesis, inspección, palpación, así
como a la elaboración de un pensamiento diagnóstico, la formulación de un diagn
óstico y de la conducta terapéutica. El código ético hipocrático recogido en su
célebre “Juramento” sirve aún de base a la ética médica. Después del largo perío
do medieval en que no se producen progresos significativos en la medicina, asist
imos a un reverdecer del método clínico y la semiología con Thomas Sydenham (162
4-1689) quien propugna volver a Hipócrates y ejercer la profesión a la cabecera
de los enfermos. Asevera que el deber del médico consiste en indentificar la esp
ecie morbosa a partir de los síntomas de los enfermos. Fue el austriaco Leopoldo
Abenbrugger (1722-1809) quien introdujo en 1761 la percusión como método de exp
loración y el francés René Teófilo Jacinto Laennec (1781-1826) el método de la a
uscultación mediada, utilizando el instrumento estetoscopio (de stetos = tórax y
escopei = ver, examinar); esto es el aparato para examinar el tórax. A partir d
e ambos aportes adquiere relevancia progresiva la signología física, especialmen
te en el estudio de las enfermedades del sistema respiratorio, sobre todo, tuber
culosis pulmonar, verdadero azote de la época. La correspondencia de los síntoma
s que el enfermo presentaba en vida con los hallazgos necrópsicos, dieron origen
al método anatomoclínico impulsado por Morgagni que cimentó una nueva anatomía
y fisiología y fortaleció el enfoque científico sobre el origen material de la e
nfermedad y el método para identificarla: del síntoma a la enfermedad. Sobre est
e aspecto Coste publicó una monografía años después que tituló: Del síntoma a la
enfermedad. Incluso deja de ser obligatorio esperar por la autopsia del enfermo
para saber la lesión que lo afectaba, pues conociendo los síntomas y signos por
ella producidos se hace posible inferir su presencia. Con los aportes de Claude
Bernard (1813-1878) introductor del método experimental en la investigación cie
ntífica, se avanza hacia una interpretación fisiopatológica de los procesos morb
osos, mientras que a raíz de los descubrimientos de Luis Pasteur (1822-1895) en
Francia y Roberto Koch (1843-1910) en Alemania, cristaliza la medicina etiopatog
énica que formula la teoría bacteriana de la enfermedad.
274
Queda así al finalizar el siglo XIX conformado el método clínico en forma acabad
a, cuya aplicación a lo largo del siglo XX ha logrado el pleno desarrollo y comp
robación con los extraordinarios aportes científicos que han permitido a la medi
cina clínica convertirse en una ciencia. Paradójicamente el conflicto actual rad
ica en el menoscabo del método clínico en aras de la aparatología tecnológica, l
o cual reclama restablecer la armonía entre la tecnología y la buena clínica, so
bre el principio que no es un fin en sí misma sino un medio del que se vale la s
egunda para mejorar continuamente la atención a la salud del ser humano. El estu
dio de los síntomas debe ser realizado siguiendo, siempre que sea posible, la si
stemática que a continuación detallamos: – Concepto o definición. – Semiogénesis
o fisiopatología. – Semiotecnia. – Semiografía. – Semiodiagnóstico. Concepto o
definición. Es la claridad y exactitud con que se describen los caracteres genér
icos y diferenciales del síntoma. Semiogénesis o fisiopatología. Es el estudio d
e la génesis u origen del síntoma. Esta parte es quizás la más importante de la
semiología y también es conocida con los nombres de fisiopatología y mecanismo d
e producción. Es en ocasión de hacer semiogénesis cuando surge la necesidad de u
na semiología de lo normal, no solo porque la enfermedad es el polo opuesto a la
normalidad y la salud, sino porque entre ambas no existe un límite neto y preci
so, y sí una oscura zona de interferencias y penetraciones variables de individu
o a individuo y de un momento a otro en las diferentes etapas de la vida. Veremo
s más adelante al ocuparnos de los síntomas en particular, cómo el estudio de la
s causas y mecanismos de los síntomas y signos se aprovecha y se beneficia de lo
s conocimientos de la biología humana normal y patológica, de las ciencias exact
as, de la física y de la química y, en fin, del pensar y razonar filosóficos; en
una palabra, de la integridad de los conocimientos humanos. La semiogénesis o f
isiopatología llega así a establecer las leyes universales a las que se ajustan
las manifestaciones mórbidas, consideradas en abstracto y las adaptaciones y mod
ificaciones de que deben ser objeto las leyes, cuando se refieren y aplican al h
echo concreto del enfermo, que nunca pierde su individualidad, pues tanto en la
enfermedad como en la salud, este conserva su personalidad y le imprime sus prop
ias modalidades.
CAPÍTULO 21
PROPEDÉUTICA CLÍNICA. NOMENCLATURA PATOLÓGICA. ENFERMEDAD, ....
Pongamos un ejemplo simple: cuando hablamos de un edema renal es conveniente sab
er que se debe a una retención de sodio y agua, determinada por una disminución
de la presión oncótica de las proteínas (hipoproteinemia intensa) que provoca el
pasaje de líquido del espacio intravascular al intercelular; esto determina un
aumento de la osmolaridad del plasma que estimula al hipotálamo y este a su vez,
por vía neuroendocrina (producción de hormona antidiurética y aldosterona), act
úa sobre el tubulus renalis para determinar una mayor retención de sodio y agua.
Semiotecnia. Consiste en los métodos, procedimientos, recursos y técnicas de qu
e nos valemos para obtener los síntomas. Clásicamente se han utilizado para esto
s fines la anamnesis o interrogatorio, la inspección, la palpación, la percusión
y la auscultación. En el momento actual se emplean, además, una serie de explor
aciones y exámenes auxiliares que permiten obtener datos de valor fundamental pa
ra el diagnóstico. Por ejemplo: un foco neumónico situado a más de 6 cm de profu
ndidad en el parénquima pulmonar no es detectable por los métodos clásicos, sin
embargo es fácilmente accesible por un examen fluoroscópico o radiográfico. Semi
ografía. Denominada también estudio clínico o caracterología; estudia la descrip
ción o caracteres de los síntomas y signos, única forma de llegar a darles una “
calificación” que los haga útiles para el diagnóstico y el pronóstico. En efecto
, el simple enunciado o reconocimiento de un síntoma por uno de sus caracteres m
ás objetivos, como, por ejemplo, el de una cianosis por su color, no tiene en sí
mayor significación semiológica, pues este signo es común a un sinnúmero de enf
ermedades. Pero si al describir la cianosis señalamos que es muy oscura, que se
observa en el cuello, cabeza y extremidades superiores y se acompaña de estasis
venosa en esas regiones, entonces habremos obtenido por esta caracterización un
signo cardinal de la compresión venosa mediastínica. Otro ejemplo: en el estudio
del dolor epigástrico debemos describir localización, irradiación, periodicidad
, ritmo y horario, intensidad, carácter, duración, evolución, síntomas acompañan
tes, etcétera. Semiodiagnóstico. Este término es sinónimo de valor semiológico o
significación semiológica. Nos ha parecido más útil crear este término, porque
así mantiene mayor uniformidad con los señalados anteriormente. Se refiere en ge
neral al valor que tiene el síntoma para el diagnóstico de una enfermedad, o, si
se prefiere, pueden considerarse aquí todas aquellas enfermedades en que se enc
uentra presente el síntoma estudiado.
De este concepto se desprende que, en ocasiones, un síntoma podrá servir para or
ientar hacia un diagnóstico, y en otras, en cambio, es común a varias enfermedad
es, por lo cual tenemos que valernos del conjunto de síntomas agrupados en síndr
omes para diagnosticar la enfermedad. Por ejemplo, al conocer que la existencia
de un arrastre diastólico con reforzamiento presistólico y con un chasquido de a
pertura de la válvula mitral, es la expresión auscultatoria de una estenosis mit
ral.
NOMENCLATURA PATOLÓGICA
Importa conocer, en el umbral mismo de los estudios patológicos, cuáles son los
fundamentos de su nomenclatura o lenguaje. Se ha dicho, con bastante razón, que
conocer una ciencia es conocer su terminología. Se echa de menos en semiología l
a existencia de una verdadera nomenclatura patológica que, como en química, orde
ne un tanto su terminología. Puede decirse que los nombres con que se designan l
as enfermedades no han estado, ni prácticamente están, sometidos a regla o conve
nción alguna, lo que tal vez se explica por la lentitud con que se ha ido forman
do la ciencia patológica. El origen de los nombres de las enfermedades sorprende
por su diversidad. Unas veces depende de la semejanza que se le descubre a la e
nfermedad con esto o con aquello; otras, de su causa, duración, sitio, color, ed
ad en que aparece, etc.; otras, en fin, lleva el nombre del médico que la descri
bió por vez primera, o de aquel que la describió en forma más completa o atrayen
te. Así, el cáncer tomó su nombre del parecido que guarda con el cangrejo; flegm
asía y fiebre traducen la idea de quemar o de hervir; tisis, la de consunción o
enflaquecimiento extremo, y corea, la de danza o baile. El saturnismo debe su no
mbre a la causa que lo determina: intoxicación por el plomo; igual que el argiri
smo o hidrargirismo, intoxicación por la plata y el mercurio, respectivamente. E
l nombre de las enfermedades escarlatina, eritema y púrpura depende de la colora
ción que determinan en la piel. La parálisis infantil debe su nombre a los sínto
mas paralíticos predominantes y a la edad en que con más frecuencia aparece. Ple
uresía e histerismo se originan en el sitio supuesto de los trastornos: la pleur
a y el útero, respectivamente. Muchos nombres de enfermedades constituyen un hom
enaje, muy merecido cuando esté bien justificado, para los clínicos que las desc
ribieron, como la enfermedad de Vaquez-Osler y las de Recklinghausen; el síndrom
e de Fröhlich, etcétera. No obstante, algunos nombres de enfermedades se forman
utilizando sufijos y prefijos conocidos, de acuerdo con determinadas reglas, cuy
o significado caracteriza a la enfermedad.
275
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Entre los sufijos más usados están: itis, que significa inflamación (peritonitis
, pleuritis, artritis, etc.); oma, que corresponde a tumor (epitelioma, sarcoma,
hipernefroma, etcétera.); ectasia, que indica dilatación (gastroectasia, tifloe
ctasia, bronquiectasia); cele, que significa hernia (meningocele, enterocele); r
agia, que expresa pérdida de sangre (hemorragia, gastrorragia, enterorragia, est
omatorragia); rea, que corresponde a flujo (sialorrea, gonorrea); algia y odinia
, que traducen la existencia de dolor (gastralgia, apendicalgia, pleurodinia); p
lejía, que significa parálisis (monoplejía, hemiplejía, paraplejía); oide, que i
ndica semejanza (diabetoide, leucemoide); ismo, que indica también parecido (men
ingismo, peritonismo). Entre los prefijos podemos mencionar: pseudo, que expresa
la idea de falsedad (pseudotabes, pseudooclusión intestinal, pseudoapendicitis)
; peri, que significa alrededor (periartritis, peribronquitis, pericolecistitis,
perigastritis), y para, que significa más allá de (parafimosis, parafrenia). Es
indiscutible la utilidad de una regulación del lenguaje patológico. Si por una
parte las ventajas de una nomenclatura patológica bien reglada saltan a la vista
, por la otra, la experiencia adquirida con algunos esfuerzos realizados con ese
fin indica que los defectos actuales constituyen un mal mucho menor que el que
se produciría tratando de sustituir las denominaciones clásicas. Además, siempre
sería un grave obstáculo en el caso de reglamentar la terminología patológica,
el desconocimiento que todavía existe de la naturaleza y de las causas de muchas
enfermedades.
ENFERMEDAD
Múltiples definiciones tanto complejas como incompletas, han sido propuestas par
a la enfermedad. Con Novoa Santos estimamos que es más fácil llegar a este conce
pto partiendo de los fenómenos que tienen lugar en el estado de salud. El hombre
–como los animales– puede concebirse como un sistema que entraña una serie de p
osibilidades reaccionales. Es capaz de reaccionar a los más variados y nuevos es
tímulos, en lo que se diferencia esencialmente de un autómata, cuyas respuestas
están predeterminadas. Estas posibilidades reaccionales de que está dotado el or
ganismo le confieren, sin duda, una capacidad de adaptación, ejercida esencialme
nte por el sistema nervioso y el metabolismo celular. La capacidad de adaptación
permite que las actividades fisiológicas del organismo sano puedan oscilar dent
ro de límites bastante amplios, como se prueba por el hecho de que puedan hacer
frente, en
276
cierta magnitud, a las más variadas exigencias de trabajo y vivir en medio de la
s continuas variaciones del ambiente exterior, sin que se rompa “ese estado part
icular de equilibrio” que designamos comúnmente con las expresiones: estado de s
alud, sanidad o estado hígido. El estado de salud se acompaña, pues, de una seri
e de oscilaciones funcionales que llamamos fenómenos fisiológicos y, subjetivame
nte, se traduce por un sentimiento general de bienestar, el sentimiento de salud
, o euforia. Como se comprende, la capacidad de adaptación del organismo es rest
ringida y su acomodo a los distintos estímulos y circunstancias que confronta es
tá limitado por aquella restricción. Cuando las nuevas condiciones a que se encu
entra sometido el organismo traspasen los límites compatibles con el mantenimien
to del estado fisiológico, sobrevendrán perturbaciones funcionales y orgánicas e
xpresivas de un particular estado de inadaptación que constituye la enfermedad.
La enfermedad, por lo tanto, debe ser considerada como un proceso que traduce la
falta de adaptación del organismo a los más variados agentes morbosos (del latí
n, morbus: enfermedad). Así como el estado de salud se traduce por una serie de
fenómenos fisiológicos y una sensación subjetiva de bienestar o salud, la enferm
edad se manifiesta por la aparición de una serie de fenómenos anormales, ya susc
eptibles de ser recogidos por el observador, ya solo accesibles al examen del pr
opio enfermo, quien puede experimentar sensaciones, de índole muy diversa, que l
e indican su enfermedad, integrando un sentimiento de enfermedad exactamente opu
esto al sentimiento de salud al que aludimos antes.
SÍNTOMAS
A estos fenómenos patológicos, objetivos o subjetivos, que acompañan a la enferm
edad, que “caen con” la enfermedad, se les llaman síntomas (del griego, symptoma
, del verbo sympipto: caer con, caer junto con otro). Síntomas son, pues, los fe
nómenos de la enfermedad, sus manifestaciones ostensibles, sus formas expresivas
, como los llamaba Letamendi, al decir de Galeno, siguiendo como sombras a la en
fermedad. Los síntomas accesibles tan solo al examen introspectivo del enfermo,
se llaman síntomas subjetivos; en tanto que los que pueden encontrarse por la ob
servación médica reciben el nombre de síntomas objetivos. Debemos advertir, ahor
a, que si los síntomas son los signos más importantes reveladores de la enfermed
ad, no son sin embargo los únicos, porque signos son también, por ejemplo, la ca
usa o el curso de la enfermedad,
CAPÍTULO 21
PROPEDÉUTICA CLÍNICA. NOMENCLATURA PATOLÓGICA. ENFERMEDAD, ....
la edad y la raza del enfermo, el lugar de su procedencia, su alimentación, etc.
; y es que signo (del latín signum: señal, indicio) en patología, para nosotros,
es todo fenómeno que pueda constituir una señal o indicio de enfermedad. En el
signo, hay, pues, un juicio, un trabajo mental. El síntoma se convierte en signo
cuando nosotros le conferimos un valor revelador de determinada enfermedad. Igu
almente, se convierte en signo un dato personal del sujeto, una circunstancia am
biental, que el médico valora como expresión de un proceso morboso cualquiera. E
l concepto de signo es, pues, más amplio y comprensivo que el de síntoma. Por es
o, según Fernel, podemos decir que todo síntoma puede ser signo, pero no todo si
gno es síntoma. Estas concepciones de síntoma y de signo no son universalmente c
ompartidas. Los médicos de habla inglesa consideran como signo cualquier evidenc
ia objetiva de una enfermedad. Para ellos signos son los síntomas objetivos y re
servan la palabra síntomas para los subjetivos. También emplean con mucha frecue
ncia la expresión signos físicos para indicar los síntomas objetivos.
CLASIFICACIÓN DE LOS SÍNTOMAS La importancia de los síntomas y su variedad, dema
nda una buena clasificación. Ya hemos distinguido entre los síntomas objetivos y
subjetivos. Síntomas objetivos o signos físicos –los más importantes– son los q
ue el médico puede recoger mediante su examen, como una tumoración, el caso del
edema, la matidez de un derrame pleural, el soplo de una lesión valvular del cor
azón. Síntomas subjetivos son los que solamente puede percibir el enfermo (cefal
ea y otros dolores, vértigo, hormigueos, calambre, falta de apetito, decaimiento
, etc.). Hay síntomas, sin embargo, que son, a la vez, subjetivos y objetivos, c
omo la disnea. Los síntomas pueden clasificarse también en generales, locales y
alejados o a distancia. Se denominan síntomas generales aquellos que expresan un
a alteración o disturbio de todo el organismo, como la fiebre o la hipotermia, e
l adelgazamiento, el decaimiento, etcétera. Los síntomas locales, son, por el co
ntrario, los que se encuentran en cierta forma circunscritos, en relación estrec
ha y directa con el sitio de la enfermedad. Entre ellos podemos mencionar el aum
ento de volumen o disminución de una víscera, el enrojecimiento inflamatorio, lo
s estertores crepitantes de una neumonía, los signos radiológicos de un proceso
respiratorio (pulmonar), o de otro sistema, etcétera. Se llaman síntomas alejado
s o a distancia a los que se manifiestan en órganos distintos de aquellos en que
radi-
ca la enfermedad. Pueden ser reflejos, tóxicos u hormonales, de acuerdo con el m
ecanismo que los produce. En los síntomas reflejos, el fenómeno tiene lugar por
vía nerviosa, como la dilatación de la pupila que acompaña a ciertos procesos de
l vértice pulmonar, o los vómitos de una apendicitis, o el dolor del glande y de
l testículo en la litiasis renal. Los síntomas tóxicos dependen de una intoxicac
ión, como los vómitos en la uremia, los trastornos del ritmo respiratorio en la
diabetes descompensada, en la acidosis y en la misma uremia. Finalmente, los sín
tomas de origen hormonal se deben a la acción o a la falta de determinadas hormo
nas segregadas por las glándulas de secreción interna. Entre ellos podemos menci
onar los trastornos óseos que acompañan al adenoma eosinófilo de la hipófisis (a
cromegalia), el mixedema del hipotiroidismo, el hirsutismo y la caída del pelo d
e ciertos procesos endocrinos. De acuerdo con su valor diagnóstico, se clasifica
n los síntomas en comunes y patognomónicos. Son síntomas comunes, también llamad
os indiferentes, banales, equívocos y plurívocos, aquellos que pueden encontrars
e en diversas enfermedades, por lo tanto, son de un valor diagnóstico muy limita
do. Pueden citarse entre ellos la anorexia, el decaimiento, la cefalea, los vómi
tos, etcétera. En cambio, los síntomas patognomónicos, también llamados caracter
ísticos o unívocos tienen un gran valor diagnóstico y denuncian con su sola pres
encia la existencia de determinada enfermedad. Rigurosamente hablando, casi no e
xisten los síntomas patognomónicos, más bien se consideran como tales ciertas ag
rupaciones sintomáticas o síndromes. Pudiera mencionarse como síntoma patognomón
ico el chasquido de apertura de la válvula mitral a la auscultación en la esteno
sis mitral de etiología reumática. Atendiendo al momento en que aparecen y a la
forma en que lo hacen se pueden distinguir los síntomas prodrómicos o pródromos,
que son aquellos que se presentan precozmente en las primeras etapas de la enfe
rmedad a la que anuncian, por decirlo así. Son casi siempre imprecisos. Es el ca
so de la cefalea en la fiebre tifoidea, del decaimiento y la febrícula en la tub
erculosis pulmonar. Los síntomas de aparición brusca se designan con el nombre d
e accesos o ataques, y de ictus o insulto en Neurología. El período durante el c
ual los síntomas alcanzan su mayor intensidad se llama paroxismo. Pueden clasifi
carse los síntomas atendiendo a su evolución. Así, además de distinguir, como ya
hemos hecho, los que aparecen lenta o bruscamente, debemos considerar los que s
e conservan estacionarios durante toda la evolución de la enfermedad, o los que
experimentan, por el contrario, oscilaciones de intensidad variable (síntomas fl
uctuantes), o los que desaparecen totalmente para
277
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
reaparecer de nuevo (síntomas intermitentes). Como ejemplos pueden citarse las f
iebres recurrente e intermitente, respectivamente. Es de mucho interés el estudi
o de la concordancia entre los síntomas y los estados morbosos. En primer lugar,
es necesario establecer que el sentirse enfermo, es decir, el sentimiento de en
fermedad, no está presente en todos los procesos patológicos, ya que existen muc
hos que se soportan sin molestia subjetiva alguna, ignorando, a veces por comple
to, el enfermo su verdadero estado. Estas mismas sensaciones de enfermedad no gu
ardan tampoco relación constante con la intensidad y la gravedad del proceso mor
boso. Así, se observan enfermos graves cuyo sentimiento de bienestar contrasta m
arcadamente con su deplorable estado, al paso que otros pacientes, sin lesión or
gánica alguna, sufren intensamente, como consecuencia de temores infundados o de
preocupaciones que son el punto de partida de representaciones psíquicas molest
as. Estas enfermedades que no tienen lesiones demostrables se han llamado enferm
edades imaginarias. Por ello, puede decirse de acuerdo con Fleiner, que desde el
punto de vista de los síntomas subjetivos cada enfermo valora la importancia de
su padecimiento subjetivamente según siente la magnitud de su enfermedad, o sea
, que está tan enfermo como se siente. Muchas veces se observa que falta en el e
nfermo el sentido autocrítico que no le permite adquirir la conciencia de la enf
ermedad y se establece un sentimiento eufórico que contrasta con las graves lesi
ones existentes. Así, puede verse esta euforia morbosa en los últimos períodos d
e la tuberculosis pulmonar, en la terminación de numerosas enfermedades y en el
período agónico, tal vez, como expresión de una verdadera psicosis premortal. Se
observa también una sensación de salud exuberante en las crisis maníacas, en la
parálisis general y en los tumores del lóbulo frontal donde se une a cierta jov
ialidad y tendencia a bromear, y a decir chistes, lo que constituye un especial
estado mental que ha recibido el nombre de moria. Desde el punto de vista de la
relación entre los síntomas y las lesiones anatomopatológicas, podemos decir que
un mismo síntoma puede ser causado por enfermedades diferentes, como las convul
siones, observadas en los tumores cerebrales, en la encefalitis, en la epilepsia
, en la uremia, etc.; como la cefalea que puede observarse en la meningitis, en
los tumores cerebrales, en las hiperostosis craneales, etc. Por lo tanto, síntom
as iguales pueden presentarse a causa de enfermedades diferentes. A su vez, pued
en observarse síntomas distintos en la misma enfermedad. Un ejemplo muy demostra
tivo es el de los tumores cerebrales cuyos síntomas varían de acuer278
do con su localización, aunque permanezca igual su estructura histológica. No ha
y, tampoco relación directa constante entre la intensidad de los síntomas y la i
mportancia de las lesiones que los producen. En ese mismo caso de los tumores ce
rebrales, se ven grandes tumores del lóbulo frontal evolucionar casi sin síntoma
s clínicos, en tanto que otros, muchos más pequeños, en la base del cerebro, son
extraordinariamente ricos en sintomatología. Existen lesiones que evolucionan s
in síntomas, constituyen las denominadas enfermedades latentes (tuberculosis lat
ente, sífilis latente, diabetes latente). Otras veces, una enfermedad determinad
a se nos presenta con los síntomas y el aspecto de otra: son las enfermedades la
rvadas o enmascaradas (tuberculosis con síntomas de fiebre tifoidea, por ejemplo
). Muchas enfermedades evolucionan, desde el punto de vista de su duración y sin
tomatología, típicamente: son las enfermedades cíclicas, como la neumonía fibrin
osa, la fiebre tifoidea, etc. Estas evoluciones se han modificado con la utiliza
ción de los antibióticos, por ejemplo. Otras siguen un curso muy variado e irreg
ular, son las enfermedades atípicas. Finalmente, algunos procesos patológicos pu
eden presentar una sintomatología poco intensa, de corta duración, denominándose
les, por esto, enfermedades abortivas. Muy rara vez se manifiestan las enfermeda
des por un solo síntoma (enfermedades monosintomáticas), por lo general, se pres
entan con un conjunto de síntomas, más o menos numerosos.
SÍNDROME
Se conoce con este nombre el conjunto de síntomas y signos que de un modo frecue
nte se presentan asociados siempre de igual forma, pero que pueden corresponder
a etiologías distintas. Por ejemplo: el síndrome ictérico con todas sus caracter
ísticas clínicas, puede ser producido por alteraciones de los glóbulos rojos (íc
tero hemolítico), alteraciones hepáticas (íctero hepatocelular) y alteraciones d
e las vías biliares (íctero obstructivo).
DIAGNÓSTICO
La práctica de la llamada medicina curativa como afirma Loewenberg con visión ce
rtera, descansa sobre dos bases fundamentales: el diagnóstico y el tratamiento.
De ellas, la primera, y más importante, es el diagnóstico, ya que de él depende
la institución del tratamiento. Como el diagnóstico es, sin duda, la piedra angu
lar de la medicina, dominarlo y conocerlo tiene que ser la finalidad esencial de
todo médico. Su importancia no necesita ser resaltada después de lo que dejamos
dicho. Al diag-
CAPÍTULO 21
PROPEDÉUTICA CLÍNICA. NOMENCLATURA PATOLÓGICA. ENFERMEDAD, ....
nóstico dedicaremos todos nuestros esfuerzos y será tanto mejor médico quien est
é más apto para realizarlo y posea los recursos técnicos de que disponemos para
ello. Como ya dijimos, el diagnóstico –derivado etimológicamente del griego, día
: a través; gnignoskein: conocer– es la identificación o el conocimiento de la e
nfermedad, es decir, el juicio por el que se afirma la existencia de un determin
ado proceso morboso que se distingue de otros procesos morbosos con los que pued
e guardar analogía, y hasta se llega a conocer la enfermedad a través del disfra
z con que pretendiera ocultarse, como decía Grande Rossi. Para plantear el diagn
óstico provisional podemos servirnos de distintos procedimientos, que pueden ser
reducidos a cuatro principales: 1. Diagnóstico por intuición. 2. Diagnóstico po
r comparación. 3. Diagnóstico por raciocinio. 4. Diagnóstico por hipótesis.
DIAGNÓSTICO POR RACIOCINIO Cuando el médico, impedido de llegar a un diagnóstico
por los procedimientos anteriores, por no encontrar enfermedad alguna cuyo cuad
ro sintomático corresponda al del enfermo, reflexiona sobre los síntomas present
es, apoyándose en sus conocimientos de fisiología y de anatomía patológica, y co
ncluye identificando un proceso único que explique los trastornos existentes. Se
ría el método a seguir en el estudio de un proceso patológico desconocido, no de
scrito hasta esa fecha. En realidad, diagnóstico por raciocinio es, también, el
diagnóstico por comparación. DIAGNÓSTICO POR HIPÓTESIS También llamado terapéuti
co o de Hufeland. El médico, que no ha llegado a ningún diagnóstico, lo sustituy
e por una hipótesis, esperando para confirmarla o rechazarla el curso ulterior d
e la enfermedad o el resultado del tratamiento. Debe evitarse por todos los medi
os caer en este procedimiento de diagnóstico, y, en todo caso, de utilizarlo, in
sistir repetidas veces en la observación y el estudio del enfermo para formar un
diagnóstico definitivo. El diagnóstico por hipótesis no puede ser más que un di
agnóstico provisional. Sin embargo, debemos confesar, que algunas veces, y pese
a la valiosa cooperación prestada por los más exactos medios de diagnóstico, hay
que conformarse con formular uno de estos diagnósticos por hipótesis, que el av
ance de la ciencia médica debía haber hecho desaparecer. Y es que, en realidad,
dadas las dificultades de la clínica, aun el diagnóstico más completo no es más
que una hipótesis diagnóstica, eminentemente inestable, y según Nieto Serrano, s
iempre se está formando el diagnóstico mientras dura la enfermedad. En el diagnó
stico se utilizarán siempre estos procedimientos, prefiriendo los de comparación
y raciocinio, sin desdeñar el método intuitivo, ni temer al diagnóstico hipotét
ico, muchas veces necesario, y hasta útil, cuando se le respalda por un acucioso
y repetido examen del enfermo y se le acepta como provisional con el firme prop
ósito de hacer todos los esfuerzos necesarios para llegar al diagnóstico final o
definitivo. Es conveniente comenzar con la investigación de los signos o síntom
as (semiotecnia), luego estos se agrupan e interpretan formando síndromes y busc
ando su causa (Propedéutica Clínica). En un diagnóstico completo se deben hacer
los siguientes diagnósticos parciales:
1. Diagnóstico de los síntomas y signos. 2. Diagnóstico de los síndromes (diagnó
stico fisiopatológico). 3. Diagnóstico anatómico. 4. Diagnóstico etiológico. 5.
Diagnóstico de la capacidad funcional.
279
DIAGNÓSTICO POR INTUICIÓN Se hace por simple reconocimiento del conjunto de sínt
omas característicos de una enfermedad, sin razonamiento alguno. Es muy difícil,
exige una experiencia extraordinaria (ojo clínico) y se presta a errores, salvo
en ciertos casos de lesiones muy visibles, o cuando se valoren de un golpe de v
ista los datos suministrados por todos los medios de exploración clínica. Se lla
ma, también, diagnóstico directo. DIAGNÓSTICO POR COMPARACIÓN Se coteja el cuadr
o sintomático del enfermo con el que corresponde a las enfermedades más parecida
s. Se trata de un verdadero diagnóstico diferencial, como también se nombra, en
que el médico compara los síntomas del enfermo con los de aquellas enfermedades
más similares, precisando mentalmente las analogías y diferencias, hasta diagnos
ticar aquella enfermedad cuyos síntomas coinciden casi exactamente con los del p
aciente que se estudia. Es un procedimiento de diagnóstico muy seguro, sobre tod
o cuando está respaldado por un examen completo del enfermo, y el más frecuentem
ente utilizado. Existe una variedad de diagnóstico por comparación menos exacta
denominada diagnóstico por exclusión o por eliminaciones sucesivas. Aquí se part
e del órgano o sistema que se supone enfermo, y se revisan todas las enfermedade
s que puede padecer, excluyendo aquellas que no se corresponden con los síntomas
del paciente, dejando una sin excluir, que es la que se diagnostica, aun cuando
no siempre hay razones poderosas para afirmar su existencia. De ahí su menor se
guridad.
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Para ello podemos utilizar las técnicas clínicas fundamentales: interrogatorio,
inspección, palpación, percusión y auscultación, ayudados por los procedimientos
auxiliares, los instrumentales y los de laboratorio muchas veces tan imprescind
ibles como aquellas. El mejor método de examen es el más completo y ordenado. El
médico tiene el deber de hacer siempre un examen integral del enfermo, cualquie
ra que sea el sentido en que lo orienten los síntomas recogidos en el interrogat
orio. Según Araoz Alfaro, los errores diagnósticos dependen, en su mayoría, de e
xámenes incompletos, precipitados o insuficientemente repetidos, y en medicina n
o hay signos pequeños ni exámenes inútiles. Debe adoptarse, pues, un buen método
de examen, que se respetará y seguirá fielmente en todos los casos, en el que d
ebe dominar el orden y la minuciosidad, a más de ser completo como ya hemos dich
o, sin dejar en ningún caso de explorar todos los órganos y sistemas, valiéndono
s de todos los recursos de examen. De los recursos de exploración, sean clínicos
, radiológicos o de laboratorio diremos como Alfaro, que no hay ni puede haber o
posiciones ni preferencias jerárquicas, porque todos son necesarios y aun, a vec
es, insuficientes para el diagnóstico. Recordemos siempre según Sergent, que cad
a método de examen tiene su límite de sensibilidad, o sea, que cualquiera de ell
os, el que pueda parecer menos exacto, es capaz de suministrar signos que ningún
otro procedimiento, incluso los más precisos, puede proporcionar. No hay diagnó
stico sin ciencia y arte médicos en el más amplio sentido de la palabra. Ciencia
que se afianza en el conocimiento y arte que nace de la observación y la prácti
ca. La intuición y la adivinación diagnóstica, el “ojo clínico” de los buenos mé
dicos no es otra cosa que “saber clínico”, ya que saber, según G. Le Bon, es hac
er inconscientemente lo que se aprendió conscientemente.
PRONÓSTICO
Pronóstico (del griego, pro: delante, anticipadamente, y gnignostein: conocer) s
e llama al juicio dado por el médico sobre la evolución que tendrá una enfermeda
d, es decir, sobre sus alternativas, duración, probable terminación y secuelas.
Establecer el pronóstico sigue siendo, como en tiempos de Hipócrates, la parte m
ás difícil de la práctica médica y también la más delicada; de él dependen las i
ndicaciones previsoras, ya sean terapéuticas y/o psicológicas, que el médico deb
e instituir y tomar para la seguridad y la tranquilidad del enfermo y de sus fam
iliares. Se puede decir que no hay otra regla ni otro método para hacer el pronó
stico, que efectuar el diagnóstico clínico completo del enfermo, puesto que este
diagnóstico
280
casi lleva en sí el pronóstico; el resto lo hacen algunas particularidades de ci
ertos signos y sobre todo el arte y la experiencia del clínico. El pronóstico pl
antea siempre estos dos problemas: ¿La enfermedad compromete la vida del enfermo
? ¿Qué consecuencias alejadas tendrá? De acuerdo con esto el pronóstico puede se
r: benigno, grave, letal y reservado. Pronóstico benigno. Cuando la enfermedad c
ura total y rápidamente con completo restitutio ad integrum. Pronóstico grave. C
uando la enfermedad puede tener alternativas que pongan en peligro la vida del e
nfermo, cuando es muy larga o penosa, o cuando puede dejar secuelas o afecciones
diversas. Pronóstico letal. Cuando se trata de una enfermedad mortal, ya sea po
r su gravedad o porque no se posea un tratamiento eficiente. Pronóstico reservad
o. Cuando dentro de las alternativas que puede presentar están las secuelas y af
ecciones graves y la posibilidad de muerte. El diagnóstico clínico, dijimos, lle
va en sí el pronóstico, pero este es “un futuro” y nada hay más incierto que el
futuro en la vida del hombre enfermo. Una herida insignificante, una amigdalitis
trivial pueden terminar en una septicemia o en una nefritis grave y hasta morta
l. Una tuberculosis pulmonar, una tifoidea son en sí graves, y pueden dejar secu
elas, pero también pueden evolucionar benignamente y curar de una forma total. E
n cambio, un cáncer, una nefroangiosclerosis, una insuficiencia circulatoria cró
nica, etc., marcharán, a plazo más o menos breve o largo, hacia la muerte. De es
tos ejemplos se desprende cuánto tacto, mesura y conocimiento son necesarios par
a establecer un pronóstico, que si bien puede ser orientado “por la regla genera
l” no deben olvidarse, en el mismo, las excepciones. En el estudio del método de
examen que debe elegirse para llegar con más seguridad a un diagnóstico complet
o, deben recordarse los consejos de Robert Hutchinson, reproducidos por Levy Sim
pson en su interesante libro sobre diagnóstico médico: 1. No sea demasiado listo
. 2. No diagnostique rarezas. 3. No esté apurado. 4. No decaiga en su interés po
r el diagnóstico. 5. No confunda un rótulo con un diagnóstico. 6. No diagnostiqu
e dos enfermedades simultáneamente en el mismo paciente. 7. No esté demasiado se
guro. 8. No sea parcial ni tendencioso. 9. No dude en revisar su diagnóstico de
tiempo en tiempo en un caso crónico.
FACTORES Y MECANISMOS PRODUCTORES DE ENFERMEDAD
22
CONSIDERACIONES PRELIMINARES
SALUD Y ENFERMEDAD La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha definido la salu
d como el estado de completo bienestar físico, mental y social y no solamente la
ausencia de enfermedades. Esta definición supera el tradicional concepto organi
cista unidimensional de la salud y la enfermedad al incluir también las dimensio
nes psíquica y social. Su principal limitación radica en que no pone de relieve
la constante interacción del hombre con el ambiente, ni la continua transformaci
ón de este y aquel. Podemos considerar la salud y la enfermedad como un par dial
éctico relativo al equilibrio, favorable o desfavorable, que el hombre mantiene
con su medio natural y social. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA Existen distintos factores
que bien en forma aislada o más comúnmente en asociación, pueden romper este equ
ilibrio y originar la aparición de la enfermedad (del latín, infirmitas: sin fir
meza, sin fuerzas). Los factores causantes o etiológicos (etiología: del griego,
etio: causa; logos: estudio o tratado) pueden ser clasificados en:
Factor fundamental o agente etiológico Es el factor aislado que predomina en la
aparición de la enfermedad. Factores contribuyentes Entre ellos podemos consider
ar: Factores predisponentes. Representan el “terreno” biopsicosocial del sujeto,
que lo hace proclive o particularmente vulnerable a determinados agentes. Facto
res desencadenantes. Precipitan o ponen en acción la cadena de acontecimientos q
ue hace ostensible una enfermedad hasta entonces latente. Factores perpetuantes.
Son aquellos que “entretienen” la enfermedad, obstaculizan la recuperación. Fac
tores configurantes. Contribuyen a la localización o forma de presentación del p
roceso morboso.
281
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Factores de irreversibilidad. Influyen desfavorablemente en la evolución de la e
nfermedad condicionando su desenlace fatal. La patogenia (del griego, pathos: en
fermedad; genus: origen) no estudia los factores causantes de enfermedad, sino l
os mecanismos funcionales y morfológicos originados por aquellos, que conforman
las reacciones celular, hística, humoral y clínica del enfermo. Al igual que los
factores etiológicos, los mecanismos patogénicos también suelen ser múltiples.
La relación entre el agente etiológico y los mecanismos patogénicos es tan evide
nte y difícil de deslindar que muchas veces hablamos de etiopatogenia. En cierto
s procesos (alergia, autoagresión, etc.) resulta difícil desentrañar si la esenc
ia de la enfermedad reside en la acción de los agentes que aparecen como desenca
denantes, o si, por el contrario, las modificaciones ocurridas en el organismo c
onstituyen su causa real.
FACTORES ENDÓGENOS Metabólicos Hormonales Inmunológicos Nerviosos Psíquicos Gené
ticos Neoplasias Otros
FACTORES EXÓGENOS Agentes biológicos Factores mecánicos Agentes químicos Factore
s físicos Factores socioeconómicos Factores iatrogénicos Otros
Mutaciones somáticas
Medio Célula interno
Fig. 22.1 Principales factores o agentes productores de enfermedad.
PRINCIPALES AGENTES O FACTORES DE RIESGO
Los agentes capaces de desencadenar enfermedad son muy numerosos. Según Roessle
no existe una sola fuerza entre todas las conocidas, que entre cielo y tierra ac
túan, que en determinada intensidad no sea capaz de suscitar un trastorno en nue
stro organismo; nosotros consideramos que la lista de los factores etiológicos e
s tan extensa como la propia naturaleza del universo. En ciertas enfermedades es
fácil reconocer que los agentes o factores causantes son exteriores al organism
o. Es el caso de las enfermedades epidémicas o infecciosas, quemaduras, etcétera
. Otras veces la enfermedad parece estar relacionada con agentes o factores inte
riores del organismo que la padece. Por ello se habla de factores etiológicos ex
ógenos, externos o ecológicos y de factores etiológicos, endógenos o internos. L
a oposición entre ambos grupos de factores es más aparente que real, ya que todo
ser humano vive en un medio exterior que influye, al menos en parte, sobre su m
edio interior, y, a su vez, este va a condicionar la acción de aquel. Los agente
s o factores que estudiaremos a continuación son (fig. 22.1): – Factores mecánic
os. – Factores físicos. – Agentes químicos. – Agentes biológicos. – Factores gen
éticos. – Factores inmunológicos. – Neoplasias.
282
– Factores psíquicos. – Factores iatrogénicos. – Factores socioeconómicos. Por s
er los factores socioeconómicos los que, en última instancia, condicionan o dete
rminan los restantes, vamos a estudiarlos en primer lugar.
FACTORES SOCIOECONÓMICOS Naturaleza del ser humano El estudio epistemológico de
la salud, la enfermedad y sus determinantes, nos lleva a escudriñar la naturalez
a misma del ser humano. ¿Cuál es la esencia del hombre: es un ser biológico o so
cial? La correlación de lo biológico y lo social en el determinismo humano ha si
do objeto de estudio y debate en los planos científicos y filosóficos. Sin prete
nder adentrarnos en este terreno, solo nos ceñiremos a lo planteado por algunos
filósofos que decían que el hombre es, en su forma inmediata, un ser de carne y
hueso y, sin embargo, su esencia no es biológica, sino que está dada por el conj
unto de las relaciones sociales. Al actuar mediante el trabajo sobre la naturale
za abstracta, el hombre se distingue del reino animal. Transformando la naturale
za exterior a él, transformó su propia naturaleza y las relaciones que el hombre
estableció con otros hombres en el proceso de producción dieron origen a la con
ciencia, rasgo específicamente humano. La definición del hombre como ser social
en modo alguno desestima su aspecto biológico, que representa su punto de partid
a. La dialéctica de las formas de movimiento de la materia, esclarece que las fo
rmas más elevadas surgen históricamente de las formas inferiores.
CAPÍTULO 22
FACTORES Y MECANISMOS PRODUCTORES DE ENFERMEDAD
Estas no quedan eliminadas, sino que resultan subordinadas y transformadas por a
quellas que las contienen. De la misma forma que el nivel fisiológico incluye y
supera al nivel bioquímico, sin eliminarlo, el nivel social, que representa la f
orma superior de movimiento de la materia, contiene al nivel biológico, que es l
a forma que inmediatamente le precede. De la relación recíproca entre ambas form
as emerge, como eslabón de enlace, el fenómeno psíquico, también socialmente con
dicionado.
Estructura socioeconómica y proceso salud-enfermedad Al igual que el hombre mism
o, el proceso salud-enfermedad tiene un doble carácter: biológico por su forma y
social por su contenido. Existen leyes biológicas que influyen en el desarrollo
del hombre y en el determinismo de su estado de salud pero quedan supeditadas a
las leyes sociales, las cuales, en última instancia, resultan determinantes. La
experiencia histórica de nuestro país aporta evidencias convincentes del caráct
er determinante del modo de producción en el estado de salud de la población. Al
desaparecer el desempleo, el hambre, la miseria, la ignorancia y el abandono mé
dico-sanitario, se produjo una notable transformación en la morbilidad y la mort
alidad de la población. Las enfermedades trasmisibles han sido erradicadas o drá
sticamente disminuidas (como la difteria, el tétanos, la tos ferina, el paludism
o, la poliomelitis, la gastroenteritis, entre otras), al igual que las carencias
nutricionales. Estas enfermedades han desaparecido de las diez primeras causas
de muerte. La mortalidad en grupos especialmente vulnerables, como en embarazada
s (mortalidad materna) y lactantes (mortalidad infantil), ha experimentado reduc
ciones impresionantes. La expectativa de vida de la población ha aumentado en fo
rma significativa. Supraestructura y proceso salud-enfermedad El cambio de la es
tructura económica de la sociedad, en que desaparezcan la explotación y la desig
ualdad social no elimina automáticamente todos los problemas. Aunque este cambio
en el ámbito macrosocial determina cambios en las relaciones microsociales, ent
re las personas (medio familiar, escolar, laboral, comunitario), estos no se pro
ducen en forma inmediata, simultánea, ni espontánea. Los factores supraestructur
ales que conforman la conciencia social, influyen en diverso grado sobre el proc
eso salud-enfermedad, tales factores son, por ejemplo, las creencias religiosas,
los tabúes alimentarios, los patrones culturales y morales, y los hábitos y con
ocimientos relacionados con la salud.
De una cultura sanitaria heredada del pasado, persisten en nuestra población det
erminados hábitos de vida que se han revelado como verdaderos factores que produ
cen enfermedad. Entre estos factores de riesgo sobresalen el hábito de fumar, la
vida sedentaria, el consumo excesivo de nutrientes (carbohidratos, grasas, sal)
, y la tensión psicoemotiva. Estos patrones culturales y las relaciones microsoc
iales adversas pueden contribuir al origen y desarrollo de serias enfermedades c
omo diversas neurosis y psicopatías, accidentes, úlcera péptica, hipertensión ar
terial, obesidad y enfermedades dependientes de la arteriosclerosis, entre otras
.
Desarrollo socioeconómico y su repercusión en el proceso salud-enfermedad La con
dicionalidad social de la patología humana señala el único camino posible para c
ombatirla: producir transformaciones en la estructura macrosocial, seguidas de c
ambios supraestructurales, y en las relaciones microsociales para que contribuya
n, junto con el desarrollo de la ciencia y la técnica, a desarrollar y perfeccio
nar el medio social del hombre. ¿En el futuro podrá el hombre desembarazarse de
las enfermedades que hoy lo afectan? ¿Podría entonces vivir con salud o aparecer
ían nuevas enfermedades? En la naturaleza humana no hay fundamento alguno que pe
rmita sostener la idea tan arraigada de que las enfermedades constituyen una nec
esidad fatal inalterable. Las enfermedades aparecen y desaparecen, toman auge y
declinan, en relación con determinada formación socioeconómica. R. Virchov, crea
dor de la patología celular y uno de los fundadores de la medicina social, refle
xionaba al respecto: “¿No es verdad que las enfermedades multitudinarias apuntan
en todo sitio a deficiencias de la sociedad? Pueden aducirse estados atmosféric
os o cósmicos o factores semejantes. Sin embargo, nunca son motivo de epidemias.
Se producen únicamente donde, a causa de circunstancias sociales malas, la gent
e ha vivido algún tiempo en situaciones anormales. Epidemias de carácter descono
cido hasta la fecha aparecen y a menudo desaparecen sin dejar huellas cuando ha
comenzado un nuevo período cultural. Así ocurrió con la lepra y con el sudor ing
lés. En consecuencia, la historia de las epidemias artificiales es la historia d
e los trastornos de la cultura humana. Sus cambios nos anuncian con signos gigan
tescos los puntos en que la cultura se vuelve hacia nuevas direcciones. Las epid
emias guardan semejanzas con signos de advertencia grandes, en los cuales el est
adista verdadero puede leer que la evolución de su nación se ha perturbado, al p
unto en que incluso no puede permitirse una política descuidada.” Alcanzar el pl
eno bienestar y el libre y total desarrollo de todos los miembros de la sociedad
suele considerarse
283
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
una utopía en el mundo de hoy. Quizás habrá que esperar a que la humanidad consi
ga un grado tal de desarrollo material, cultural, espiritual y moral que le perm
ita saltar del reino de la necesidad al reino de la libertad, en una nueva conce
pción y praxis respecto a las relaciones de los hombres con la naturaleza y entr
e sí, que proteja y promueva la vida y la salud del planeta y de todos sus habit
antes.
FACTORES MECÁNICOS El movimiento mecánico puede producir efectos nocivos, tanto
por acción como por omisión. El primer caso está representado por la violencia m
ecánica y el segundo, por la inmovilidad y el sedentarismo. Desde ahora llamamos
la atención sobre la “condicionalidad” social de ambos. Violencia mecánica La v
iolencia mecánica provoca lesiones corporales que reciben el nombre de traumatis
mos, los cuales se producen por el choque entre un objeto y el cuerpo humano; pu
eden interesar:
Partes óseas { Fracturas Partes blandas í
que puede abrirse paso a la superficie del órgano y dar origen a un hemoperitone
o o a un hematoma subcapular. La lesión de una víscera hueca (como estómago, asa
s intestinales o vesícula) produce un escape de su contenido hacia el peritoneo,
que origina un grave proceso inflamatorio denominado peritonitis. La causa más
frecuente de violencia mecánica la constituyen los accidentes. En nuestro país r
epresentan la quinta causa de muerte y comprenden accidentes del tránsito, del t
rabajo y del hogar. Otros tipos de violencia mecánica son los suicidios y las le
siones autoinfligidas, así como otras lesiones y muertes violentas en el curso d
e catástrofes naturales, acciones de guerra, homicidios y agresiones.
Inmovilidad y sedentarismo El defecto o restricción del movimiento también perju
dica la salud de la población. Repercute en la capacidad para el trabajo físico,
favorece la obesidad, la aparición de diabetes mellitus y enfermedades vascular
es coronarias, encefálicas y de las extremidades inferiores. FACTORES FÍSICOS Lo
s factores físicos pueden producir trastornos patológicos cuando sobrepasan la a
daptabilidad del sujeto. Podemos agruparlos de la manera siguiente:
ì Cambios de temperatura íAumento: calor îDisminución: frío ì Cambios de presión
atmosférica íAumento îDisminución Radiaciones Electricidad
ì Contusión î Heridas
ì Contusas í Incisas î Punzantes
ì Órganos internos í Vísceras sólidas î Vísceras huecas La fractura es la lesión
traumática con solución de continuidad del hueso. Su estudio corresponde a otra
asignatura. Baste señalar aquí su mecanismo de producción que puede ser: por pr
esión, por torsión y por tracción. La contusión se produce por el choque de un o
bjeto romo con el cuerpo, mediante presión o tracción. Aparecen equimosis (“mora
dos”) y hematomas (“chichones”). La herida es la lesión traumática con solución
de continuidad de la piel. Se producen por cortaduras o por tracción. Suelen ser
sangrantes debido a la frecuencia con que resultan seccionados los vasos sanguí
neos. Las heridas reciben el nombre de contusas, cuando se asocian a contusión y
sus bordes son anfractuosos, e incisas cuando sus bordes son regulares y lisos.
La herida punzante o perforante es puntiforme o más amplia, pero se extiende en
profundidad y con frecuencia interesa órganos internos. Los órganos internos pu
eden resultar lesionados en el curso de traumatismos abiertos (con herida que co
munica al exterior) y cerrados (sin ella). Cuando una víscera sólida (como hígad
o, bazo o riñón) es lesionada, se produce una hemorragia intraparenquimatosa (he
matoma)
284
Trastornos producidos por el calor Las altas temperaturas pueden producir efecto
s locales y generales, como las quemaduras en el primer caso, y el golpe y el sí
ncope de calor en el segundo. Las quemaduras térmicas pueden tener como fuente l
a llama directa, los líquidos hirvientes, los vapores, los rayos solares, los ob
jetos y las superficies candentes. También las producen la corriente eléctrica (
quemadura eléctrica) y las sustancias químicas corrosivas (quemadura química). L
a lesión térmica consiste en una necrosis por coagulación directa de los tejidos
. Se asocia a cambios vasculares con vasodilatación y, en ocasiones, extravasaci
ón de plasma. Puede llegar a producirse coagulación intravascular. La hipovolemi
a, la infección y el shock, son complicaciones frecuentes en las quemaduras exte
nsas. La extensión de las quemaduras tiene importancia
CAPÍTULO 22
FACTORES Y MECANISMOS PRODUCTORES DE ENFERMEDAD
pronóstica: a mayor superficie corporal afectada menos posibilidades de sobreviv
encia. Según la profundidad de la lesión, las quemaduras se clasifican en epidér
micas, dérmicas e hipodérmicas, de acuerdo con los estratos cutáneos interesados
. El golpe de calor es un episodio caracterizado por pérdida del conocimiento as
ociado a hipertermia, en personas expuestas a ambientes de altas temperaturas, c
omo calderas, cuarto de máquinas, entrenamiento deportivo o militar en climas mu
y cálidos. La alta temperatura ambiente impide al organismo la liberación del ca
lor endógeno. La piel está caliente y seca; el pulso, lleno y taquicárdico. El s
íncope de calor también asocia pérdida del conocimiento e hipertermia. Sin embar
go, la piel está fría y sudorosa, el pulso es débil y la tensión arterial baja.
Este episodio es frecuente en grandes aglomeraciones públicas con ambiente calur
oso. El mecanismo patogénico parece ser una reacción vaso-vagal con hipotensión
y lipotimia.
Trastornos producidos por el frío El frío también puede producir efectos locales
y generales. Localmente las temperaturas congelantes pueden provocar necrosis p
or coagulación con quemaduras de la piel y mucosas. Pueden interesar epidermis (
eritema a frigore), dermis e hipodermis. Existen cambios vasculares y metabólico
s progresivos como vasoconstricción, que puede ir seguida por vasodilatación con
extravasación de líquido y, finalmente, por coagulación intravascular. Está des
crita la gangrena a frigore; una forma frecuente en las guerras es el pie de tri
nchera o pie de inmersión. Los cambios metabólicos operan a nivel celular: enlen
tecimiento y ulterior supresión metabólica, cristalización del agua intracelular
. La hipotermia es el efecto general del frío en el organismo, frecuente en país
es de clima frío y templado. Trastornos producidos por cambios en la presión atm
osférica A nivel del mar la presión atmosférica es de 760 mm Hg (1 at) y la pres
ión parcial de oxígeno 160 mm Hg. Bajo el agua se soporta una presión equivalent
e a 1 at por cada 10 m de profundidad que se descienda. Tanto el aumento como la
disminución de la presión atmosférica pueden provocar trastornos. Entre los tra
stornos producidos por el aumento de la presión atmosférica consideramos los efe
ctos de las explosiones. Estas originan una onda expansiva de compresión u onda
positiva seguida de una onda de succión u onda negativa, las cuales provocan gra
ves lesiones traumáticas en las partes blandas, en las óseas y en los órganos in
ternos. Este trastorno se conoce en la literatura de procedencia anglosajona por
el nombre de blast injury.
La disminución de la presión atmosférica origina enfermedad en dos circunstancia
s distintas: por cambio súbito desde una presión atmosférica normal a una baja p
resión y de un ambiente de alta presión (profundidades marinas o cámaras hiperbá
ricas) a una presión atmosférica normal. La ascensión a grandes alturas implica
una adaptación a una menor presión atmosférica. Se producen cambios de volumen y
de presión de los gases contenidos en las cavidades naturales (senos perinasale
s, oído medio, conductos respiratorio y digestivo) que tienden a equilibrar el g
radiente producido. Asimismo, la disminución de la presión parcial de oxígeno de
termina la insaturación de la sangre arterial e hipoxia. En función del tiempo,
la hipoxia puede dar origen a una poliglobulia estimulada por la eritropoyetina
renal. Se ha descrito en los visitantes o habitantes de las altiplanicies, ciuda
des o regiones entre 2 000 y 4 500 m o más, el mal de las montañas agudo y cróni
co. La enfermedad de los buzos se produce por la formación de burbujas de nitróg
eno en el líquido extracelular como resultado de un ascenso brusco a la superfic
ie desde grandes profundidades. Ello no permite la liberación paulatina a la san
gre y los pulmones del nitrógeno previamente disuelto en los líquidos corporales
, ocasionado por el descenso a un ambiente de alta presión. Las burbujas de nitr
ógeno confluyen en la sangre y se convierten en émbolos gaseosos que deparan gra
ves trastornos según la región vascular que llegan a ocluir.
Trastornos producidos por radiaciones
La energía radiante incluye dos formas distintas de propagación de la energía: l
a radiación corpuscular, constituida por partículas de movimiento rápido, y la r
adiación electromagnética, constituida por ondas de movimiento ondulatorio sin m
asa (cuadro 22.1).
Cuadro 22.1 Radiación Corpuscular Tipo Partículas alfa Partículas beta Rayos Ray
os Rayos Rayos gamma X infrarrojos ultravioletas Efecto Ionizante
Electromagnética
Ionizante No ionizante
Las radiaciones corpusculares están representadas por las partículas alfa, beta,
los protones y los neutrones, que se producen por la desintegración espontánea
o provocada de elementos radiactivos. Las radiaciones electromagnéticas abarcan
un amplio espectro del movimiento ondulatorio: ondas eléctricas,
285
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
de radio, rayos infrarrojos, rayos visibles de luz, rayos ultravioletas, rayos X
y rayos gamma. Por su interés patógeno solo consideraremos aquí las dos últimas
. Para comprender la naturaleza de los diferentes tipos de radiaciones se impone
un breve recordatorio de la estructura del átomo. Este consta de un núcleo y su
órbita. El núcleo está compuesto de protones (carga positiva y masa l) y neutro
nes (sin carga y masa 1). La órbita contiene los electrones (carga negativa y ma
sa despreciable), los cuales giran alrededor del núcleo remedando el sistema pla
netario solar. La suma de protones y neutrones, que son los elementos con masa,
determina el peso atómico. El número de electrones que, para mantener la electro
neutralidad, es igual al número de protones, determina el número atómico del ele
mento. Las partículas alfa están constituidas por dos protones y dos neutrones,
igual que un átomo de helio sin electrones orbitales (carga más 2 y peso 4). Deb
ido a su gran masa tienen escasa penetrabilidad cutánea, no así cuando se introd
ucen por vía oral o parenteral. Por su doble carga positiva atraen electrones or
bitarios de los tejidos, provocando al desprenderlos una ionización considerable
. Las partículas beta están constituidas por elementos con carga negativa y masa
despreciable. También son de escasa penetración cutánea. Si se introducen inter
namente, ejercen efecto ionizante al repeler y desprender electrones orbitales.
Los rayos X y los gamma actúan sobre los tejidos en forma similar. En el orden p
ráctico solo difieren por su origen. Los rayos X se producen artificialmente med
iante el bombardeo de un blanco metálico por electrones rápidos, de origen orbit
al. Tienen masa y carga igual a cero. Los rayos gamma derivan de la desintegraci
ón nuclear de los elementos radiactivos. Igual que los rayos X, tienen una gran
penetración de ionización. Los mecanismos patogénicos que intervienen en los efe
ctos biológicos de las radiaciones son complejos. El más importante parece ser l
a ionización de los compuestos químicos intracelulares. Esto puede dar lugar a:
1. Daño enzimático celular letal o subletal. 2. Inhibición de la síntesis de ADN
. 3. Detención de las mitosis y las mutaciones. 4. Trombosis con obliteración va
scular. Todas las células pueden resultar afectadas y destruidas por la radiació
n ionizante en función de la dosis y el tiempo de exposición. Las células más se
nsibles son las poco diferenciadas y poco especializadas, al igual que las célul
as en división. Como estructuras radiosensibles pueden ser señalados el sistema
hemolinfopoyético, el epitelio germinativo (gónadas), la piel y las mucosas, y l
os ojos. Como poco radiosensibles, el sistema muscu286
losquelético, el sistema nervioso, el sistema endocrino y algunos órganos (pulmó
n, hígado, riñón).
Trastornos producidos por la corriente eléctrica La electricidad, tanto natural
(el rayo) como industrial, puede provocar lesión y muerte por dos mecanismos: Qu
emadura eléctrica en los puntos de entrada y salida por el aumento de temperatur
a en relación con la resistencia cutánea a la conducción eléctrica, que determin
a su transformación en energía calórica. Interrupción de la conducción nerviosa
a causa de la ionización intracelular, la que a su vez origina paro respiratorio
, fibrilación ventricular y paro cardiaco, sobre todo si en su trayecto interesa
centros vitales (bulbo raquídeo, corazón); depende de la intensidad y duración
de la corriente. AGENTES QUÍMICOS Distintos elementos químicos presentes en el a
mbiente pueden ocasionar serios trastornos que afectan la salud humana. Por su i
mportancia, vamos a referirnos a los siguientes:
– Intoxicación y reacciones adversas a fármacos. – Alcoholismo. – Tabaquismo. –
Contaminación atmosférica.
Intoxicación y reacciones adversas a fármacos Los tóxicos pueden provocar lesion
es locales y generales según su naturaleza química y su mecanismo de acción. Des
de el punto de vista patogénico interfieren los mecanismos enzimáticos intracelu
lares y dan lugar a serias perturbaciones metabólicas que pueden llegar a ser ir
reversibles (cuadro 22.2). Las lesiones locales están en relación con el área de
contacto del agente con la piel o mucosas. Los agentes corrosivos (ácidos y álc
alis) determinan necrosis por coagulación y dan origen a quemaduras químicas. La
s lesiones o alteraciones generales se producen a distancia del área de contacto
o ingestión. Son variables según la naturaleza química del veneno y suelen pred
ominar en determinados órganos o sistemas. Alcoholismo La ingestión de bebidas a
lcohólicas forma parte del hombre y de la mujer contemporáneos. Se ha postulado
que tomar hasta una onza (30 mL) diaria de etanol, contenidos en 60 mL de ron, w
hiskey, vodka o bebida fuerte similar, o en 300 mL de vino, o en 720 mL de cerve
za, resulta conveniente a la salud debido fundamentalmente a sus beneficiosos ef
ectos cardiovasculares. Los efectos agudos y crónicos en su ingestión constituye
n un grave problema de salud en los órdenes biológico, psicológico y social.
CAPÍTULO 22
FACTORES Y MECANISMOS PRODUCTORES DE ENFERMEDAD
Cuadro 22.2 Estructura Agentes principales Reacción Depresión, coma Síndromes di
stónicos y parkinsonianos
Sistema nervioso Hipnóticos y sedantes Fenotiacinas Antipsicóticos Monóxido de c
arbono
Sistema hemolinfopoyético Hígado
Riñón Corazón
Pulmón Intestinos
Hipoxia cerebral por exceso de carboxihemoglobina que desplaza a la hemoglobina
normal Organofosforados Exceso de acetilcolina por inhibición de la colinesteras
a Alcohol metílico Destrucción de neuronas retinianas con ceguera Cloranfenicol,
butacifona, Aplasia medular sulfamidas, citostáticos Agranulocitosis Trombocito
penia Hemólisis Fósforo, tetracloruro Hepatonecrosis masiva de carbono Isoniacid
a, halotano, Hepatonecrosis difusa paracetamol Tetraciclina Hepatoesteatosis Ant
iconceptivos orales, Colestasis clorpromacina Mercurio, aminglucósidos Necrosis
tubular aguda Fenacetinas y otros Necrosis papilar analgésicos Teofilina Arritmi
as Terfenadina + macrólidos Antiarrítmicos Doxorrubicina Miocardiopatía Salicila
tos Asma Nitrofurantoína Lesión alveolar difusa Busulfán Fibrosis intersticial A
ntibióticos de amplio Sobreinfección por C. espectro difficile con enterocolitis
pseudomembranosa
Desde el punto de vista médico-legal se considera que existe intoxicación alcohó
lica cuando se comprueba en sangre un nivel de alcohol de 100 mg/dL. Al duplicar
se este nivel puede aparecer una narcosis alcohólica y al triplicarse, un coma a
lcohólico. La ingestión de bebidas alcohólicas está implicada en una alta propor
ción de accidentes, sobre todo de tránsito con sus conocidas secuelas de muerte,
inavalidez y
Cuadro 22.3 Sistema Digestivo Trastorno
pérdidas económicas. Así, la afición al alcohol acarrea serias consecuencias a l
os adictos. El alcohólico sufre un progresivo deterioro de su personalidad y se
envuelve en serias dificultades familiares, laborales y sociales que pueden llev
arle al aislamiento y rechazo generalizados. Las principales consecuencias del a
lcoholismo crónico sobre la salud aparecen en el cuadro 22.3.
Hepatitis alcohólica aguda. Esteatosis y cirrosis hepáticas Pancreatitis, gastri
tis, cáncer oral, de esófago y de hígado
287
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Cuadro 22.3 (cont.) Sistema Nervioso Cardiovascular Musculosquelético Reproducto
r Trastorno Polineuritis. Síndrome de Mernicke-Korsakoff Degeneración cerebelosa
Degeneración cerebral Hipertensión arterial Miocardiopatía Rabdomiolisis Miopat
ías Atrofia testicular Pérdida de la libido y potencia sexual, retraso del desar
rollo fetal y malformaciones durante el embarazo
Tabaquismo El hábito de fumar especialmente cigarrillos, representa el más exten
dido y nocivo agente químico productor de enfermedades en la vida moderna. En lo
s últimos años numerosos estudios clínicos y epidemiológicos han puesto en evide
ncia la estrecha relación entre el hábito de fumar cigarrillos y la aparición de
distintas enfermedades cada día más frecuentes (cuadro 22.4).
Cuadro 22.4 Trastornos respiratorios Trastornos cardiovasculares Trastornos dige
stivos Trastornos genitourinarios Otras neoplasias Cáncer del pulmón Bronquitis
crónica Enfisema pulmonar Cardiopatía isquémica Enfermedad cerebrovascular Enfer
medad vascular periférica Úlcera gastroduodenal Gastritis Propensión al aborto y
al parto prematuro Cáncer de vejiga Boca Laringe Esófago Páncreas
Nicotina, que estimula la liberación de catecolaminas por la médula suprarrenal,
las cuales promueven un aumento de la adhesividad plaquetaria, de la lipemia y
del gasto cardiaco, favoreciendo las arritmias cardiacas. Monóxido de carbono, s
u alto contenido en el humo inhalado determina un aumento en la concentración de
carboxihemoglobina circulante y una disminución del aporte de oxígeno. Esta hip
oxia también contribuye a la aterogénesis.
Contaminación atmosférica
Junto con el oxígeno y demás gases atmosféricos naturales que respiramos, llegan
diariamente a la intimidad broncopulmonar innumerable cantidad de elementos con
taminantes en forma de otros gases, fibras, partículas y bacterias, que pueden p
roducir enfermedad, en función del agente inhalado, de sus niveles en el ambient
e, el tamaño de la partícula y la duración de la exposición. Las lesiones que pr
ovocan son variadas: irritación e inflamación de las mucosas respiratorias y el
parénquima, broncospasmo e hipersensibilidad, producción de enfisema pulmonar, f
ibrosis pulmonar y cáncer a cualquier nivel de la vía respiratoria. Distintos me
canismos patogénicos parecen operar en la determinación de las lesiones fibrosan
tes, entre ellos el ocasionado por los macrófagos. Estos fagocitan las partícula
s depositadas en el alvéolo pulmonar y las transportan al intersticio. Cuando lo
s macrófagos mueren, se liberan las partículas y las enzimas, las cuales dan ori
gen a una reacción inflamatoria y fibrótica. Las partículas pueden ser fagocitad
as de nuevo y repetirse el fenómeno. Se han descrito más de treinta formas disti
ntas de neumoconiosis. Las más importantes son: la antracosis (producida por car
bón), la silicosis (producida por arena o sílice) y la asbestosis (producida por
un silicato complejo, el asbesto).
Los mecanismos patogénicos activados por el consumo de cigarrillos son objeto de
intensas investigaciones. Aunque falta mucho por esclarecer, se han identificad
o distintos factores nocivos aportados por el humo del cigarrillo: Cancerígenos
como el benzopireno, que promueven cambios celulares malignos locales o a distan
cia en función de la dosis, el tiempo de exposición y la susceptibilidad individ
ual. Irritantes, que promueven tos, broncoconstricción, secreción de moco e inte
rferencia con los mecanismos normales de autolimpieza ciliar.
288
CAPÍTULO 22
FACTORES Y MECANISMOS PRODUCTORES DE ENFERMEDAD
AGENTES BIOLÓGICOS
En patología médica se entiende por agentes biológicos aquellos organismos vivos
capaces de producir enfermedades en el hombre.
Clasificación
Estos agentes son: – Hongos. – Bacterias. – Rickettsias. – Virus. – Parásitos an
imales. Hongos. Son plantas talofitas pluricelulares que no contienen clorofila,
por ejemplo, Histoplasma capsulatum, productor de la histoplasmosis. Bacterias.
Son organismos unicelulares microscópicos de tamaño aproximado a 1 m y cuya rep
roducción se efectúa generalmente por fisión binaria, por ejemplo, el neumococo
agente de la neumonía lobular. Rickettsias. Son organismos unicelulares microscó
picos cuyo tamaño es menor que 0,5 m; se diferencian de las bacterias en que par
a su multiplicación requieren la presencia de células vivas, aunque su metabolis
mo es independiente de las células presentes. Sirve de ejemplo Rickettsia mooser
i, productora del tifus murino. Virus. Son entidades submicroscópicas que se rep
roducen únicamente dentro de células submicroscópicas. Su tamaño oscila entre 7
mm y 0,5 m. El virus A de la hepatitis puede citarse como ejemplo. Parásitos ani
males. Pueden clasificarse en protozoarios como la Amoeba histolytica y metazoar
ios como Ascaris lumbricoides.
a los agentes patógenos, capaces de provocar enfermedad. No siempre es nítida la
línea divisoria en esta relación; Escherichia coli es un germen saprofito del i
ntestino humano que ayuda a mantener la flora normal; sin embargo, si se aloja e
n las vías urinarias es patógeno, porque origina enfermedad.
Virulencia y susceptibilidad Virulencia. Es el grado del daño que es capaz de pr
ovocar un agente biológico patógeno y depende de su número, y de su capacidad pa
ra multiplicarse, propagarse y producir toxinas.
Susceptibilidad. Es la capacidad del huésped de resistir la acción de un agente
biológico patógeno y está en relación con factores genéticos, étnicos, sociales,
nutricionales y de salud.
Aspectos a considerar en las enfermedades debidas a agentes biológicos Fuente. S
e entiende por fuente de infección el reservorio de los agentes patógenos.
La fuente puede ser el hombre enfermo, como en la influenza, o el hombre sano (p
ortador sano), como se ha observado en algunas epidemias de fiebre tifoidea. Tam
bién pueden ser los animales o sus productos, como ocurre en la brucelosis, o la
tierra como en el tétanos. Contagio. Se denomina contagio al mecanismo por el q
ue un agente biológico llega de la fuente de infección hasta el sujeto que ha de
padecerla. Puede ser congénito, cuando la infección se ha producido en la vida
intrauterina (sífilis congénita). El contagio puede también ser directo, como oc
urre en las enfermedades venéreas, o indirecto, cuando existe algún elemento int
ermedio entre la fuente o reservorio y el huésped. Entre estos elementos debemos
considerar el aire, el agua, los alimentos, los insectos vectores y la inoculac
ión. La trasmisión de la influenza se hace a través del estornudo y la tos que a
l eliminar múltiples microgotas al aire estas alcanzan las vías respiratorias de
l receptor. La fiebre tifoidea suele tener como vía de trasmisión el agua; el de
ngue en cambio requiere la presencia de un insecto vector. Por último, la hepati
tis B se contrae por inoculación al transfundirse sangre que contiene el virus.
Infección. Es la penetración y establecimiento del agente biológico en el organi
smo. El sitio de penetración puede ser un epitelio: la piel o las mucosas. Invas
ión. Capacidad de propagación del agente biológico o sus toxinas en el organismo
. Como ejemplo del primer tipo tenemos la meningitis meningocócica, que no
289
Tipos de relación de dependencia entre los organismos vivos
La vecindad íntima en que se encuentran los diferentes organismos origina difere
ntes tipos de relaciones: Comensalismo. En el cual uno de los organismos se bene
ficia de los productos del otro sin causarle daño. Simbiosis. Donde de la unión
de dos organismos, ambos obtienen beneficio, como ocurre en los líquenes, que no
son más que la unión simbiótica de un alga con un hongo. Parasitismo. En cuya r
elación se beneficia uno de los organismos en detrimento del otro. Los organismo
s de los dos primeros tipos –comensalismo y simbiosis– se agrupan bajo el nombre
de agentes saprofitos y los del último –parasitismo– se refieren
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
es más que el resultado de la invasión del meningococo de las vías respiratorias
superiores a las meninges. Corynebacterium diphteriae, germen productor de la d
ifteria, es un ejemplo de diseminación de toxinas que suelen fijarse en el mioca
rdio y el sistema nervioso.
Interferencia. Es la capacidad de las células que han sido afectadas por un viru
s, de resistir al mismo ante una nueva exposición, sin que medien mecanismos inm
unológicos de producción de anticuerpos.
Mecanismos de acción de los agentes biológicos para provocar enfermedad
Se han invocado cinco mecanismos: 1. Multiplicación y propagación del agente. Ej
emplo el neumococo. 2. Producción de toxina. Clostridium tetani que elabora una
exotoxina neurotropa que provoca el tétanos. 3. Multiplicación y propagación del
agente unido a la producción de toxina. Se observa en las enfermedades producid
as por Staphylococcus aureus. 4. Efectos mecánicos. Un grupo de Ascaris lumbrico
ides puede apelotonarse y dar lugar a obstrucción intestinal. 5. Hipersensibilid
ad. Puede observarse un cuadro de anafilaxia debido a la rotura de un quiste hid
atídico.
Diagnóstico de las enfermedades debidas a agentes biológicos Se debe realizar la
historia clínica con una anamnesis cuidadosa y un examen físico completo. En la
s epidemias es necesario tener en cuenta el genio epidémico. El diagnóstico de c
erteza se establece mediante la demostración directa del agente o la prueba de s
u presencia por medios indirectos. Entre los medios de demostración directa tene
mos tinción y extensión simple, cultivos, inoculación a animales, demostración d
el agente en una biopsia y en los casos de espiroquetas, estudio en campo oscuro
. Los medios indirectos que podemos citar son: demostración de anticuerpos, prue
bas serológicas, pruebas cutáneas y presencia de lesiones típicas como son las ú
lceras rectales de la amebiasis. FACTORES GENÉTICOS Al estudiar los factores gen
éticos como causa de un gran número de enfermedades, debemos tener presente que
todo carácter resulta de la interacción de factores genéticos y ambientales. En
medicina, el papel fundamental de la genética es determinar su participación en
la etiología de diversas enfermedades o defectos, delimitando las posibles influ
encias ambientales. Así encontramos trastornos en los cuales tienen mayor import
ancia los defectos de la información genética, como etiología principal o viceve
rsa, pero siempre debe recordarse la acción combinada del binomio genoma-ambient
e. Para desarrollar de modo general los trastornos genéticos se deben recordar d
eterminados conceptos básicos y algunas de las categorías utilizadas por los gen
etistas, tales como:
Gen. Es la unidad funcional que rige la herencia. Está formado por ADN de difere
ntes longitudes que poseen la información necesaria para producir la síntesis de
una cadena polipeptídica que, sola o unida a otras, puede tener funciones enzim
áticas, estructurales o de transporte. Esta información se trasmite de generació
n a generación por autorreplicación de las cadenas de ADN y se traduce del lengu
aje de bases al de aminoácidos en las proteínas, a través del mecanismo de sínte
sis de proteínas, para lo cual interviene el ARN en sus tres formas conocidas: m
ensajero, ribosomal y de transferencia, por medio de un código de tripletes de b
ases. Cada gen ocu-
Mecanismos de defensa orgánicos contra la acción de los agentes biológicos Contr
a la penetración La integridad de los epitelios, la descamación epitelial y las
secreciones mucosas, impiden la entrada y arrastran consigo a los gérmenes. La t
os, el estornudo, los vómitos y las diarreas son mecanismos de expulsión brusca
de agentes patógenos que dificultan su penetración. El pH ácido del sudor y el d
el jugo gástrico tienden a neutralizar los gérmenes patógenos. Contra la multipl
icación e invasión
Inflamación. El organismo trata de englobar los gérmenes en una red de fibrina,
produciéndose la fagocitosis de los mismos por los leucocitos polimorfonucleares
en el fenómeno conocido como inflamación; más tarde, en las inflamaciones cróni
cas la fagocitosis suele llevarse a cabo por las células mononucleares. Producci
ón de anticuerpos. Los agentes biológicos a través de sus componentes proteicos
o polisacáridos son capaces de engendrar la producción de anticuerpos que tiende
n a neutralizar a estos o a sus toxinas. Sistema properdina. Se ha descrito que
la acción combinada de una globulina plasmática, las fracciones C’1 y C’4 del co
mplemento y el ión magnesio, forman una especie de anticuerpo primitivo, capaz d
e combatir a los agentes biológicos, al cual se ha denominado sistema properdina
(del latín, pro: a favor; perdere: destruir).
290
CAPÍTULO 22
FACTORES Y MECANISMOS PRODUCTORES DE ENFERMEDAD
pa un lugar en el cromosoma, que recibe el nombre de locus. Cromosomas. Están fo
rmados por ADN y proteínas y son el resultado del enrollamiento de las cadenas d
e ADN durante la división celular, único momento del ciclo celular en que se pue
den estudiar. En el hombre son un total de 46, de los cuales 44 son autosómicos
y 2 sexuales (XX en el sexo femenino y XY en el sexo masculino). Este número se
reduce a la mitad durante la gametogénesis quedando 22 autosomas y un cromosoma
X en el óvulo, y 22 autosomas y un cromosoma X o Y en los espermatozoides. La cl
asificación de los cromosomas está basada en el tamaño y la longitud relativa de
sus brazos. Existen 23 pares y grupos, designados de la A a la G, lo que consti
tuye el cariotipo. Fenotipo. Es lo que podemos apreciar como resultado del genot
ipo. Con el término fenotipo se define la expresión de un carácter determinado p
or un gen específico. Puede ser estudiado a diversos niveles, que van desde la s
imple observación del individuo a través de una historia clínica, hasta el análi
sis del resultado de estudios neurofisiológicos, hematológicos, radiológicos, bi
oquímicos, inmunológicos, etc. Mientras más profundo sea el estudio del fenotipo
, más nos acercaremos al conocimiento del genotipo. Genotipo. Es la constitución
genética de un individuo. El término genotipo se emplea para referirse a la dos
is del gen mutado en el genoma del individuo objeto de estudio, o sea, a la comp
osición genética para un carácter específico. Los cambios bruscos y hereditarios
del material genético se llaman mutaciones. La presencia de una mutación indica
que hay un gen no mutado, que expresa un carácter que se reconoce como “normal”
o común, sin repercusión desfavorable para el individuo. A este gen “normal” se
le conoce como tipo salvaje. La presencia de una mutación del gen tipo salvaje
determina la existencia de dos alternativas para ese locus (sitio que ocupa el g
en en el cromosoma). Esas dos alternativas, gen mutado y gen tipo salvaje son de
finidas con el término de alelos. Estos alelos ocupan el mismo locus en cromosom
as homólogos. Homocigótico, heterocigótico y hemicigótico. El carácter diploide
del genoma determina que cada individuo debe combinar la presencia de esos alelo
s , en combinaciones de dos. El genotipo puede ser homocigótico, si ambos alelos
de los dos genes son iguales; heterocigótico, si los genes
son diferentes y hemicigótico cuando en el genotipo hay uno solo de los represen
tantes de un par de alelos. Este último genotipo es propio del sexo masculino cu
ando nos referimos a genes que se encuentran localizados en el cromosoma X, ya q
ue la pareja de cromosomas sexuales del sexo masculino está compuesta por un cro
mosoma X y uno Y (46,XY). Carácter dominante y recesivo. Los términos dominante
y recesivo se utilizan para referirse a la dosis que requieren estos alelos para
expresarse en el fenotipo. Por ejemplo, si el gen mutado se expresa en individu
os heterocigóticos, el carácter que este expresa es dominante, pero si requiere
de un genotipo homocigótico para su expresión se considerará como recesivo. En o
casiones ambos se expresan por igual en estado heterocigótico, definiéndose ento
nces como codominantes. Leyes de Mendel Estas leyes se correlacionan con la meio
sis en el proceso de gametogénesis o producción de óvulos y espermatozoides. Pri
mera Ley de Mendel o de la segregación de los genes. Enuncia que los genes dispu
estos en pares se segregan o separan en los gametos, ya que al separarse los cro
mosomas homólogos, los genes paternos se segregan de los maternos en los cromoso
mas. Esta primera ley es el resultado de un cruce monohíbrido, o sea de un solo
carácter. Los alelos se segregan o separan de acuerdo con la primera Ley de Mend
el y se refiere al análisis de segregación de un solo par de alelos. Segunda Ley
de Mendel o de la segregación independiente. Enuncia que los loci que están muy
separados o en cromosomas diferentes, se segregan en los gametos independientem
ente, uno del otro. Esta ley es el resultado de cruces dihíbridos, o sea, cruces
de dos caracteres diferentes. Es decir, la segunda ley añade que los alelos se
segregan independientes y al azar, cuando se refiere a dos pares de alelos que e
xpresan caracteres diferentes.
Alteraciones genéticas El genoma humano está compuesto por el ADN nuclear y el A
DN mitocondrial. El ADN nuclear está contenido en 46 cromosomas que interacciona
n armónicamente desde el cigoto hasta el final de la vida. Una mutación en un ge
n puede pasar, desde inadvertida hasta comprometer en diversos grados de severid
ad la salud y armonía fenotípica del individuo. El efecto de una mutación puede
expresarse como una anormalidad que puede ser detectada al nacimiento por sus ca
racterísticas fenotípicas o en cualquier momento
291
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
posterior al nacimiento comprometiendo no solo la calidad de vida y su reproducc
ión, sino hasta la vida misma. Se han descrito múltiples mutaciones que van desd
e una simple sustitución molecular en una de las bases nitrogenadas que componen
al ADN hasta alteraciones que comprometen incluso, al número total de cromosoma
s o a su estructura y que pueden ser detectadas por técnicas citológicas. Tambié
n existen mutaciones que comprometen tal vez a uno solo de los genes que actúan
en grupo y cuyas acciones se suman y expresan en un fenotipo específico. Como la
s mutaciones se expresan de algún modo, se han clasificado atendiendo a los aspe
ctos comunes que nos permiten identificar sus características fenotípicas y fami
liares en: monogénicas, cromosómicas y multifactoriales. Por lo tanto, de acuerd
o con el tipo de mutación, existen también tres tipos fundamentales de trastorno
s o defectos genéticos: 1. Alteraciones o defectos que son el resultado de mutac
iones de un gen único o monogénicas. Las mutaciones monogénicas siguen patrones
mendelianos de herencias, por lo que reciben también el nombre de herencias mend
elianas. Se evidencia un incremento progresivo en su número que ya alcanza algo
más de 9 000 entidades. 2. Alteraciones o defectos como resultado de trastornos
cromosómicos. En este segundo tipo hay potencialmente tantos defectos como cromo
somas y su incremento está en correspondencia con los avances tecnológicos que p
ermiten su detección. Su incidencia es alrededor de uno por cada 160 nacimientos
. 3. Alteraciones o defectos multifactoriales. En este tipo se encuentra un elev
ado número de malformaciones que se evidencian en aproximadamente el 4 % de los
recién nacidos, además de otras alteraciones que aparecen en el adulto, que cons
tituyen enfermedades denominadas comunes de las cuales alrededor del 60 % presen
tan un defecto genético multifactorial.
ser el efecto de la relación de la mutación en cuestión y otros genes del genoma
con los cuales se encuentra interactuando. Expresividad se usa para referirse a
l grado de severidad que se manifiesta en el fenotipo en términos clínicos, es s
inónimo de gravedad. La expresión de un gen también depende de la relación de es
te con el resto del genoma, pero también de la relación genoma-ambiente. Para re
ferirse a estas gradaciones fenotípicas se utiliza el término expresividad varia
ble del gen o de la mutación. Pleiotropía o efecto pleiotrópico de un gen es la
referencia a todas las manifestaciones fenotípicas en diferentes órganos o siste
mas que son explicables por una simple mutación. Un ejemplo clásico para explica
r este término lo constituye el síndrome de Marfan, cuya mutación afecta al gen
FBN1 que codifica a la proteína fibrilina, esta proteína se encuentra en el teji
do conectivo y explica las manifestaciones esqueléticas, oculares y cardiovascul
ares que caracterizan al síndrome. Los defectos monogénicos nucleares determinan
la existencia de cuatro tipos de herencia de acuerdo con la localización del ge
n mutado en cromosomas autosómicos o en el cromosoma X y según la dosis génica m
utada necesaria para la expresión de la mutación en el fenotipo. Estas herencias
son: – Autosómica dominante. – Autosómica recesiva. – Dominante ligada al cromo
soma X. – Recesiva ligada al cromosoma X. Cada una puede reconocerse en el análi
sis del árbol genealógico, instrumento importante para su determinación. El reco
nocimiento de estos cuatro tipos de herencia se basa en el análisis de segregaci
ón familiar precisando: quiénes están afectados, qué sexo tienen y qué relación
de parentesco los une. Herencia autosómica dominante En este tipo de herencia el
carácter se expresa en un 50 % de la descendencia de la persona afectada, la cu
al generalmente es heterocigótica, porque es poco probable la aparición de enfer
mos homocigóticos, ya que los matrimonios entre individuos afectados ambos, es m
uy poco frecuente. La persona afectada tiene un 50 % de probabilidad de trasmiti
r el alelo mutado a su descendencia, el carácter aparece en cada generación de l
a familia afectada; los individuos sanos no trasmiten el carácter a sus hijos y
como se trata de una herencia autosómica pueden estar afectados tanto hembras co
mo varones. Un ejemplo de esto aparece en la figura 22.2. Podemos simbolizar al
gen mutado con la letra A mayúscula y el tipo salvaje con la letra a minúscula.
El genotipo
Alteraciones o defectos que son el resultado de mutaciones de un gen único o mon
ogénicas Debemos definir otros términos, además de los ya vistos, que se emplean
en el análisis de segregación familiar de mutaciones monogénicas y que están re
lacionados con la expresión fenotípica de la mutación: Penetrancia es el término
que se emplea para referirse a la expresión en términos de todo o nada. Si la m
utación se expresa en menos del 100 % de los individuos portadores o heterocigót
icos se dice que la mutación tiene una penetrancia reducida y que ese individuo
aparentemente “sano” para el carácter o enfermedad que se estudia en la familia
puede trasmitir la mutación a su descendencia y esta expresar el defecto. La pen
etrancia reducida parece
292
CAPÍTULO 22
FACTORES Y MECANISMOS PRODUCTORES DE ENFERMEDAD
I
1
2
Afectados A
II
1
2
3
Fig. 22.2 Herencia autosómica dominante.
de los individuos afectados será heterocigótico (Aa) y el de los no afectados se
rá homocigótico recesivo (aa). Las parejas I-1 y I-2 serán genotípicamente Aa y
aa, respectivamente, y el 50 % de los gametos del individuo I-1 portarán la muta
ción A o el gen tipo salvaje a, en tanto que el 100 % de los gametos de I-2 siem
pre portarán el gen a. Esto significa que el individuo afectado heterocigótico A
a trasmitirá el defecto (mutación A) al 50 % de sus descendientes, independiente
mente del sexo de sus hijos. En este tipo de herencia la ausencia de otros famil
iares afectados por igual enfermedad y la ausencia de antecedentes maternos o pa
ternos de la enfermedad, en un individuo afectado por la mutación A, tiene como
explicación la aparición de una mutación de novo en la familia en cuestión, a pa
rtir del primer individuo afectado. Se han reportado al menos 8 005 mutaciones c
on expresión dominante, de genes localizados en cromosomas autosómicos. Un ejemp
lo de este tipo de herencia se observa en el síndrome de Marfan. Herencia autosó
mica recesiva Aquí los padres del enfermo son normales, pero heterocigóticos obl
igados, ya que el enfermo recibe el gen afectado de ambos progenitores; recordem
os que el carácter recesivo se expresa solamente en el homocigótico. Por lo gene
ral, un 25 % de los hermanos del enfermo pueden padecer la enfermedad, están afe
ctados por igual tanto hembras como varones y es frecuente encontrarla en matrim
onios consanguíneos. En la figura 22.3 aparece un ejemplo de este tipo de herenc
ia. Los padres de los hermanos afectados son sanos o no afectados, al igual que
el resto de la familia. Aquí podeFig. 22.3 Herencia autosómica recesiva. I 1 2 3
4 Afectados b II 1 2 3 4
mos designar al gen mutado con la letra b minúscula, los individuos normales ser
án genotípicamente homocigóticos (BB) o heterocigóticos (Bb). La pareja II-2, II
-3 será genotípicamente heterocigótica (Bb) mientras sus hijos serán genotípicam
ente homocigóticos recesivos (bb), en este caso cuando se requiere la existencia
de los dos genes mutados para que se exprese el defecto la herencia es autosómi
ca recesiva. La pareja de heterocigóticos tendrá una probabilidad del 25 % de te
ner otro hijo enfermo independientemente de cual sea su sexo. En el cuadro 22.5
se ilustra esta situación.
Cuadro 22.5 Gametos B b B BB Bb b Bb bb
Se han reportado 1 730 mutaciones, con expresión fenotípica recesiva, de genes l
ocalizados en cualquiera de los 22 pares de cromosomas autosómicos. Un ejemplo d
e este tipo de herencia se observa en la anemia a hematíes falciformes, la enfer
medad genética mendeliana más frecuente en Cuba. Herencia dominante ligada al cr
omosoma X El hombre afectado trasmite la enfermedad al 100 % de sus hijas hembra
s, ya que estas recibirán siempre el cromosoma X del padre afectado, y como se t
rata de un carácter dominante, la hembra heterocigótica expresa la enfermedad. S
in embargo, por el estudio familiar es difícil conocer e identificar este tipo d
e herencia y para diferenciarlo de la herencia autosómica dominante hay que obse
rvar cuidadosamente la descendencia del varón afectado, el cual trasmite la enfe
rmedad, como ya hemos dicho, a todas sus hijas hembras, pero nunca a sus hijos v
arones. Un ejemplo de enfermedad que sigue este patrón de herencia es el raquiti
smo resistente a la vitamina D o hipofosfatemia. Un ejemplo de ello aparece en l
a figura 22.4. Si observamos detenidamente el árbol genealógico nos debe llamar
la atención que el defecto se debe a una mutación con expresión dominante, ya qu
e se cumple que los individuos afectados tienen a uno de sus padres también afec
tado. Sin embargo, observemos que en este ejemplo, los hombres enfermos nunca tr
asmiten la enfermedad a sus hijos varones, mientras que trasmiten el cromosoma X
a todas sus hijas y con él, la mutación C, por lo que todas expresarán la enfer
medad, como su padre. En este caso el gen mutado C se encuentra localizado en el
cromosoma X, y como los cromosomas X y Y
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Fig. 22.4 Herencia dominante ligada al cromosoma X.
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Defecto C
están involucrados en la determinación del sexo, los individuos con el genotipo
afectado deben ser analizados atendiendo a su sexo cromosómico, es decir, XX la
mujer y XY el hombre. Como el gen mutado C está localizado en el cromosoma X, la
s mujeres podrán tener tres genotipos: XC/XC, XC/Xc y Xc/Xc siendo este último,
homocigótico recesivo, el único que expresará el fenotipo normal. En el hombre s
olamente son posibles dos genotipias: XC/Y y Xc/Y, en su carácter de homocigótic
o. El hombre sano de este ejemplo tendrá un genotipo Xc/Y. Asumimos que el genot
ipo de I-1 es hemicigótico XC/Y y el I-2, es homocigótica recesiva no afectada X
c/Xc. Los gametos de I-1 (espermatozoides) serán de dos tipos atendiendo a la pr
esencia de los cromosomas sexuales: XC y Y. Obsérvese que con el cromosoma X se
trasmite el gen mutado C. Los gametos de I-2 serán todos Xc. Esta pareja tendrá
una probabilidad de tener descendientes afectados dependiendo del sexo. En tanto
 todas sus hijas padecerán fenotípicamente la enfermedad y genotípicamente serán
heterocigóticas, los hijos de este hombre afectado (I-1) siempre serán genotípi
ca y fenotípicamente no afectados.
La mujer afectada II-2 al ser heterocigótica trasmitirá sus cromosomas X, tanto
a sus hijos varones como hembras, con una probabilidad del 50 % de trasmitir jun
to con este la mutación C. Esta es una herencia dominante ligada al cromosoma X.
Herencia recesiva ligada al cromosoma X La figura 22.5 muestra un ejemplo de he
rencia recesiva ligada al cromosoma X. En este caso la mutación es recesiva y se
diferencia de la herencia anterior porque las hijas del hombre hemicigótico afe
ctado (genotipo Xd/Y) serán genotípicamente heterocigóticas (XD/Xd) y no expresa
rán la enfermedad aunque trasmitirán la mutación al 50 % de sus hijos varones. A
quí se destaca que regularmente, son los hombres los afectados y que estos se re
lacionan unos con otros a través de mujeres heterocigóticas. Se han reportado al
menos 495 mutaciones de genes localizados en el cromosoma X. Un ejemplo de defe
cto genético con este tipo de herencia se observa en las hemofilias A y B. Si se
ñalamos con la letra H el gen normal y h el alelo que da lugar a la hemofilia (e
jemplo clásico de este tipo de he-
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Fig. 22.5 Herencia recesiva ligada al cromosoma X.
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CAPÍTULO 22
FACTORES Y MECANISMOS PRODUCTORES DE ENFERMEDAD
rencia), el genotipo femenino puede presentarse en tres formas: XHXH; XHXh y XhX
h; mientras que el masculino será XHY o XhY. Al analizar el comportamiento de en
fermedades recesivas ligadas al cromosoma X en una familia, observaremos que hay
más varones afectados; el carácter se trasmite del padre afectado a la hija y d
e esta a la mitad de sus hijos varones, los cuales presentarán la enfermedad, mi
entras que la mitad de sus hijas hembras serán heterocigóticas, a las que se les
denomina portadoras, y nunca el padre afectado trasmite la enfermedad directame
nte a sus hijos varones; otro ejemplo de este tipo de herencia es la distrofia m
uscular pseudohipertrófica o de Duchenne. Existen además, defectos monogénicos q
ue determinan la existencia de dos tipos de herencia no mendeliana, que son: – H
erencia ligada al cromosoma Y. – Herencia mitocondrial. Herencia ligada al cromo
soma Y El cromosoma Y tiene un segmento en el extremo de los brazos cortos que r
ecibe el nombre de región pseudoautosómica (por medio de esta región los cromoso
mas X y Y permanecen unidos durante las divisiones celulares). La segregación de
los genes localizados en este segmento no se diferencian de una herencia autosó
mica, pero los genes localizados en el resto del cromosoma Y se segregan solamen
te a través de los varones que presenten la mutación. Se han reportado al menos
27 genes mutados en el cromosoma Y. Ejemplos de ellos son la retinosis pigmentar
ia ligada al cromosoma Y, el factor azoospermia 1, el gonadoblastoma, el antígen
o de histocompatibilidad Y (HY), el receptor de la interleuquina-3, el factor de
terminante testicular (TDF), la región Y determinante del sexo (SRY). Herencia m
itocondrial Existen otras mutaciones monogénicas que se diferencian de las anter
iores porque el gen afectado o mutado está en el ADN mitocondrial. Las mitocondr
ias tienen reproducción intracelular independiente (por fisión) y aunque se encu
entran afectados tanto hembras como varones, los hombres afectados no trasmiten
la enfermedad pues el espermatozoide no contribuye con mitocondrias a la fecunda
ción. Las mitocondrias solo se trasmiten a través del óvulo, cuyo citoplasma es
mucho más grande. En la figura 22.6 se muestra un ejemplo de herencia mitocondri
al. Es difícil hacer un análisis predictivo de la probabilidad que una mujer afe
ctada tenga de hijos sanos o enfermos, pues esto depende del número de mitocondr
ias normales y anormales de cada óvulo. Se han reportado 60 mutaciones mitocondr
iales. Ejemplos de este tipo de mutación son las que se observan en
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Fig. 22.6 Herencia mitocondrial.
la anemia inducida por el cloranfenicol, la atrofia óptica de Lebery y en el sín
drome diabetes-sordera.
Alteraciones o defectos como resultado de trastornos cromosómicos La tecnología
actual ha logrado avances sorprendentes en el estudio de los cromosomas humanos.
La citogenética por sí misma o ampliada con técnicas moleculares permite la det
ección de defectos cada vez más pequeños que disminuyen el desconocimiento entre
las mutaciones monogénicas y las cromosómicas. Estos defectos reciben el nombre
de aberraciones cromosómicas (AC), y pueden tener su origen en las alteraciones
en el número (aneuploidias o poliploidias) o en la estructura del cromosoma. La
s aneuploidias se deben a una falla en la segregación de los cromosomas en los g
ametos durante la división meiótica. Es en este proceso donde el número de cromo
somas de la célula germinal (diploide) se reduce a la mitad (haploide), de forma
que durante la fecundación se restituye el número diploide característico de la
especie. Cada gameto debe tener 23 cromosomas pero si un gameto con 22 o más de
23 cromosomas participa en la fecundación con un gameto normal se originará un
cigoto con 45, 47 o más cromosomas. Este desbalance se expresará en fenotipos qu
e van desde una falla reproductiva hasta el retraso mental. Por supuesto que se
presentan situaciones intermedias constituidas por síndromes malformativos múlti
ples con gradaciones en su severidad que estarán relacionados no solo con el def
ecto o el exceso de ADN, sino también con el cromosoma involucrado. Las aneuploi
dias, a su vez, pueden ocurrir tanto en los cromosomas autosómicos como en los s
exuales. En los autosómicos, el ejemplo más corriente es el síndrome de Down o t
risomía 21; otros ejemplos conocidos son la trisomía 18 y la trisomía D, aunque
cada día aparecen nuevos síndromes debidos a aneuploidias de otros cromosomas. E
n las aneuploidias de los cromosomas sexuales se encuentran el síndrome de Turne
r (45,XO), el síndrome
295
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
de Klinefelter (47,XXY) y otros menos frecuentes como tetra X, penta X, etcétera
. Las aberraciones cromosómicas estructurales se caracterizan porque siempre exi
sten puntos de ruptura del ADN que determinan rearreglos lo suficientemente impo
rtantes para ser observados por las técnicas citogenéticas. Estas mutaciones pue
den ser balanceadas, o sea, un individuo fenotípicamente normal que presenta ano
rmalidades cromosómicas cuya manifestación clínica prácticamente se limita a fal
las reproductivas (abortos o hijos con múltiples defectos fenotípicos a veces in
compatibles con la vida) que han heredado del padre, con la aberración cromosómi
ca balanceada, alguno de los cromosomas afectados por el rearreglo del material
genético. Las aberraciones cromosómicas estructurales más importantes son no bal
anceadas, es decir, siempre el individuo afectado expresa en su fenotipo alguna
anormalidad cuya severidad depende del cromosoma involucrado y la magnitud del d
efecto. Las aberraciones cromosómicas estructurales se caracterizan por: – Pérdi
da de un segmento del cromosoma o deleción. – Segmentos cromosómicos duplicados
o duplicación. – Anormalidades en la separación de las cromátides o isocromosoma
s. – Intercambio de ADN entre dos cromosomas o translocaciones. – Ruptura y repa
ración invertida de un segmento cromosómico o inversión. Los tres primeros son d
el tipo no balanceado y los dos últimos generalmente se presentan como balancead
os. La expresión fenotípica de estos defectos cuando la anormalidad del cariotip
o es no balanceada depende, como ya nos hemos referido, del tipo de defecto, la
magnitud de la mutación y el cromosoma involucrado. Por ejemplo, cuando se trata
de cromosomas autosómicos, la manifestación clínica más frecuente y notable es
el retraso mental, pero, además, pueden existir discapacidades visuales, auditiv
as o motoras. Cuando participan los cromosomas sexuales, el fenotipo se correlac
iona con el número de cromosomas X o Y involucrados y con la magnitud del defect
o estructural. Generalmente estos defectos ocasionan discapacidades variables qu
e incluyen desde trastornos del aprendizaje hasta retraso mental o defectos cond
uctuales. Los defectos fenotípicos en personas con aberraciones cromosómicas bal
anceadas, generalmente se expresan en la etapa reproductiva, presentándose en el
los fallas reproductivas que van, desde infertilidad y abortos espontáneos hasta
malformados múltiples y muerte neonatal.
296
Un ejemplo de las aberraciones estructurales por deleciones o pérdida de un frag
mento de un cromosoma es la deleción del brazo corto del cromosoma 5 o síndrome
del grito de gato, por la supuesta semejanza del llanto del niño con el maullido
del gato. El isocromosoma, defecto de separación de las cromátides hermanas, da
lugar a cromosomas con igual (iso) información genética en ambos brazos, ocasio
nando monosomías o trisomías parciales. Cuando esto ocurre en el cromosoma X se
presentan fenotipos similares al síndrome de Turner. La translocación o transfer
encia de material genético entre cromosomas no homólogos puede dar lugar al sínd
rome de Down por translocación robertsoniana o fusión céntrica entre los cromoso
mas de los grupos D y G. En este caso uno de los padres puede ser portador asint
omático de la translocación y la probabilidad de tener un hijo con síndrome Down
lo que se considera como de alto riesgo de recurrencia.
Alteraciones o defectos multifactoriales Estos defectos genéticos o mutaciones i
nvolucran a uno o varios de los genes que juntos expresan un carácter; también s
e les conoce como herencia multifactorial. Existen en el genoma humano grupos de
genes o poligenes que participan de manera simultánea en la expresión de caract
eres y que, por lo tanto, están sujetos, o son más susceptibles, a modificacione
s determinadas por factores ambientales. Estos defectos multifactoriales son la
causa de las variaciones que aparecen en los estudios poblacionales de caractere
s como la inteligencia, la talla, los valores de tensión arterial, o sea, caract
eres cuantitativos. En ocasiones aparecen en una familia varios individuos con s
imilares defectos sin que puedan determinarse criterios para definir una herenci
a mendeliana. Esto se debe a que en familias específicas hay mayor probabilidad
de que varios miembros tengan genotipos más parecidos, y sean más susceptibles a
las variaciones del ambiente. Para definir situaciones como esta se utiliza el
término segregación familiar. Otros poligenes actúan en la morfogénesis y en cas
os de mutaciones el genotipo puede ser más susceptible a defectos ambientales ma
ternos que también podrían ser nutricionales. En estos casos la expresión consis
te en defectos congénitos aislados con gradaciones variables en cuanto a graveda
d estética, funcional o ambas para el individuo. Ejemplos de estos defectos son
las malformaciones del tubo neural como los encefaloceles, meningoceles, acráneo
s, defectos de la cara como labio leporino con o sin paladar hendido. Enfermedad
es como la epilepsia, la esquizofrenia, las cardiopatías isquémicas, el asma bro
nquial, cuya alteración genética no obedece a un defecto básico simple y están i
mplicados diversos
CAPÍTULO 22
FACTORES Y MECANISMOS PRODUCTORES DE ENFERMEDAD
mecanismos determinados por varios genes, se les denomina, dentro de esta etiolo
gía genética, enfermedades complejas.
Categorías genéticas a tener en cuenta en las variaciones del genoma. Repercusió
n en la interpretación de segregaciones de mutaciones específicas Inactivación d
el cromosoma X Se ha observado que en las células somáticas del sexo femenino (4
6,XX), solo uno de los dos cromosomas X es activo. El otro permanece inactivo y
aparece en células en interfase como un cuerpo denso fuertemente coloreado en la
periferia del núcleo que recibe el nombre de cuerpo de Barr. La inactivación de
l cromosoma X tiene lugar en el estado de mórula, alrededor del tercer día despu
és de la fertilización y se completa, en la masa de células internas que darán o
rigen al embrión, al final de la primera semana de desarrollo embrionario. La se
lección del cromosoma X que se inactivará, es un fenómeno generalmente aleatorio
; teniendo en cuenta que al ocurrir la fecundación cada cromosoma X tiene tanto
origen materno como paterno, en unas células se inactivará el X materno (Xm) y e
n otras el X paterno (Xp). Una vez que se inactiva uno de los dos cromosomas X,
las células descendientes mantendrán el mismo cromosoma X inactivo originándose
un clon celular (Xm) o (Xp) activos. Es decir, al inicio de la inactivación, est
a es al azar, pero una vez ocurrida se mantiene el mismo cromosoma X que se inac
tivó en la primera célula del clon. La inactivación de este cromosoma determina
consecuencias genéticas y clínicas:
Compensación de dosis. Iguala la dosis de productos de genes con el hemicigótico
para genes localizados en el cromosoma X, determinando concentraciones proteica
s similares en ambos sexos, para genes ligados al X. Variaciones en la expresión
de mutaciones en mujeres heterocigóticas. Por ejemplo, presencia de síntomas má
s o menos severos en mujeres portadoras para hemofilias A o B, distrofia muscula
r de Duchenne, distrofias retinianas recesivas ligadas al X. Los órganos femenin
os se comportan como mosaicismos. Este fenómeno se observa en el albinismo ocula
r recesivo ligado al X o en el test inmunohistoquímico para la detección de la d
istrofina en mujeres heterocigóticas para la distrofia muscular de Duchenne.
haploide contenido en los gametos no presenta diferencias que impidan la expresi
ón mendeliana de una mutación. Una nueva categoría genética hace su aparición ba
jo la denominación de impronta genómica y que se define como la huella, que deja
en el genoma del nuevo individuo la contribución cromosómica haploide materna y
paterna. Esto significa que una mutación puede tener variaciones en su expresió
n en un rango tan variable que puede ir desde la no expresión, hasta una severid
ad extrema de esta, dependiendo de que la mutación haya sido heredada del padre
o de la madre. Ejemplos de evidencias de impronta genómica en el humano son los
síndromes producidos por deleción de la región q11-q13 del cromosoma 15. Atendie
ndo a que esta aberración cromosómica sea heredada por vía paterna o materna se
expresarán los síndromes Prader Willi o Angelman respectivamente, cuyos fenotipo
s son bien diferentes entre sí. Otros ejemplos se relacionan con el incremento e
n la severidad de la expresión fenotípica de la mutación, como se ha planteado e
n la distrofia miotónica para explicar la forma neonatal que se observa en hijos
de madres afectadas y que, a su vez, han heredado la mutación por vía materna.
Disomías uniparentales El descubrimiento de las disomías uniparentales emerge co
mo resultado de observaciones en el uso de la biotecnología, en función de carac
terizaciones moleculares de diversas mutaciones. No siempre una pareja cromosómi
ca está formada por cromosomas trasmitidos en los gametos masculino y femenino.
No se sabe cuántas veces una pareja cromosómica es el resultado de una no disyun
ción en cualquiera de las dos meiosis de la ovogénesis o la espermatogénesis, pe
ro existen numerosas evidencias de que un par cromosómico específico ha sido tra
smitido en el óvulo o el espermatozoide por una sola vía parental, dando lugar a
una disomía uniparental materna o paterna. La repercusión fenotípica de este fe
nómeno es objeto de estudio actual y se puede predecir que sus variaciones depen
derán de los genes de los cromosomas involucrados y del tipo de disomía que pued
e ser isodisomías (defecto generado en la segunda meiosis) o heterodisomías (def
ecto generado en la primera meiosis). Mutaciones dinámicas Este término se aplic
a a genes que presentan en alguna región de su estructura tripletes de bases rep
etidos en un número de veces tal que define alelo o gen denominado normal. La mu
tación consiste en el incremento del número de veces que se repite el triplete y
su expresión está en corres297
Impronta genómica Investigaciones del comportamiento genético en diferentes espe
cies de reproducción sexual, incluyendo al humano, han acumulado suficientes evi
dencias que rompen definitivamente con la creencia de que el genoma
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
pondencia con este incremento. Se trata de un gen que crece y su crecimiento tie
ne un límite a partir del cual su expresión puede ser nula y causar un defecto d
el desarrollo. El síndrome a partir del cual se introduce esta nueva categoría g
enética recibe el nombre de síndrome de X frágil. La mutación de este síndrome c
onsiste en el incremento de repeticiones del triplete CGG del extremo 5
de su p
rimer exon, cuyo alelo normal tiene un promedio de 30 repeticiones. Este increme
nto se produce por etapas. De ahí el término de gen que crece. El primer crecimi
ento o premutación oscila entre 43 y hasta 200 repeticiones sin que tenga un efe
cto fenotípico muy específico. A partir de las 200 repeticiones se produce la mu
tación completa y se expresa el síndrome. Este gen se encuentra en la región q27
.3 del cromosoma Xy, por lo tanto, se hereda ligado al X con características esp
eciales, pues el incremento del número de tripletes se produce durante las gamet
ogénesis y los hombres aparentemente normales pueden ser hemicigóticos para la p
remutación y trasmitir el gen a todas sus hijas quienes, a su vez, pueden darle
nietos varones afectados por retraso mental sin existir antecedentes familiares
del defecto. Este tipo de mutación explica el fenómeno genético de anticipación
o de observación de la aparición más temprana de síntomas en las nuevas generaci
ones independientes del sexo del individuo que trasmitió la mutación. La anticip
ación es un fenómeno usual en enfermedades genéticas progresivas del sistema ner
vioso central. Algunos ejemplos están representados, además del síndrome del X f
rágil, por la distrofia miotónica, la corea de Huntington, la ataxia tipo Holguí
n, entre otras.
cromosomas que producen expresión similar en el fenotipo (heterogeneidad no alél
ica) como a mutaciones que afectan a diferentes sitios del mismo gen (heterogene
idad alélica). Esta categoría complica extraordinariamente el estudio etiológico
de variantes del desarrollo de origen genético y constituye una amplia y fundam
ental fuente de diversidad genética del desarrollo.
Herencia digénica La expresión de un defecto se debe a la coincidencia de genoti
po doble heterocigótico para mutaciones que en simple dosis y aisladas no expres
an el defecto en cuestión. Un ejemplo se ilustra en casos dobles heterocigóticos
para una forma de retinosis pigmentaria, donde la persona solamente está afecta
da por este tipo de retinosis pigmentaria, si es heterocigótica para una mutació
n del gen “proteína 1 del segmento externo” (RON1) que se encuentra en el cromos
oma 11 y esta coexiste con la mutación del gen que codifica la proteína periferi
na y que se encuentra en el cromosoma 6. Pérdida de heterocigocidad Es un fenóme
no característico de la expresión de genes supresores tumorales. Ocurre en diver
sos tipos de cáncer donde existe una primera mutación que determina la presencia
de un genotipo heterocigótico y una segunda mutación sobre el gen tipo salvaje
o no mutado determinando un genotipo homocigótico recesivo o hemicigótico, si es
ta segunda mutación determina la pérdida del cromosoma no afectado por la mutaci
ón, perdiéndose el genotipo heterocigótico y desarrollándose el tumor. Se conoce
como “hipótesis de los dos golpes de Knudson”. En el retinoblastoma hereditario
la primera mutación es germinal, es decir el individuo es heterocigótico para l
a primera mutación. La segunda mutación tiene un efecto más temprano y en múltip
les células, lo que explica que este tipo de tumor maligno se desarrolle en esto
s casos en el primer año de la vida, en ambos ojos y de forma múltiple. Otro eje
mplo en el que se observa este fenómeno es en la neurofibromatosis 1 (NF1). Los
neurofibromas que caracterizan a esta enfermedad genética, son el efecto de pérd
ida de heterocigocidad del gen que expresa la proteína neurofibromina que tiene
también función de regulación del ciclo celular resultando ser un gen supresor t
umoral. Efectos de agentes ambientales prenatales como simuladores de mutaciones
genéticas El desarrollo embriofetal consiste en un complejo proceso de diferenc
iaciones moleculares y celulares que se inicia con la fecundación del óvulo con
el espermatozoide. Este proceso puede verse afectado por anormalidades del genom
a de los tipos ya explicados, pero también puede sufrir alteraciones por la pres
encia anormal de agen-
Mosaicismos germinales Se trata de mutaciones que aparecen en las células germin
ales que, a su vez, originan gametos afectados en un número o con una probabilid
ad que dependerá del número de generaciones celulares germinales con la mutación
. Sospecha de este tipo de mutación es la recurrencia de un defecto específico q
ue parece una nueva mutación con carácter dominante y que sin historia familiar
anterior se repite en dos o más hijos, aparentando cuando ocurre en la misma par
eja, una herencia autosómica recesiva. El ejemplo más ilustrativo es el de la ac
ondroplasia, baja talla desproporcionada cuya mutación se caracteriza por un cam
bio de bases en el gen receptor para el factor de crecimiento fibroblástico 3 (F
GGFR3). Un simple cambio de una base nitrogenada por otra se expresa por la disp
lasia ósea que caracteriza a esta mutación. Heterogeneidad genética Atención esp
ecial merece este término que se aplica tanto a mutaciones en genes localizados
en diferentes
298
CAPÍTULO 22
FACTORES Y MECANISMOS PRODUCTORES DE ENFERMEDAD
tes ambientales que interfieren con los mecanismos genéticos que normalmente est
án ocurriendo con rapidez y gran sincronicidad. Cada momento del desarrollo embr
iofetal presenta células que potencialmente pueden ser diana de agentes externos
. Estos agentes que interfieren en el desarrollo embriofetal tendrán diversas ex
presiones en correspondencia con su origen, el momento del desarrollo en el cual
hacen su aparición, la dosis, el tiempo que dure su presencia y la susceptibili
dad genética al efecto del agente. Atendiendo al momento del desarrollo embriofe
tal en que actúan y al efecto que producen estos agentes pueden ser clasificados
como teratógenos, cuando irrumpen en el período de organogénesis (semanas 1 y 2
), producen pérdida o aborto (entre las semanas 3 a la 8), determinan diversos t
ipos de malformaciones y después de la semana 8 (período fetal) solo se detectan
malformaciones menores, defectos funcionales o ambos. Otros agentes solamente a
fectan el período de maduración fetal provocando alteraciones funcionales y otro
s interfieren únicamente con los mecanismos de nutrición determinando aparenteme
nte solo defectos del crecimiento. Los agentes teratógenos, en su mayoría, tiene
n efectos de los tres tipos, dependiendo del momento del desarrollo en el cual h
agan su aparición, y algunos de ellos actúan como agentes mecánicos en su natura
leza, que pueden interferir en el desarrollo embriofetal provocando deformidades
o destrucción de tejidos, posteriores al período embrionario. Muchas veces desd
e el punto de vista práctico se hace difícil diferenciar entre el efecto de un a
gente teratógeno y una mutación genética. El interrogatorio es fundamental en el
orden diagnóstico. Los agentes ambientales que tienen estas potencialidades sob
re el desarrollo desde la organogénesis hasta el desarrollo fetal se clasifican,
de acuerdo con su naturaleza, en agentes biológicos, físicos y químicos. Los ag
entes biológicos, a su vez, se clasifican en virales (citomegalovirus, herpesvir
us, varicela-zoster, rubéola, influenza y el VIH), bacterianos, espiroquetas (la
sífilis, leptospirosis), hongos, protozoos (Toxoplasma gondii). Entre los agent
es físicos se encuentran las radiaciones (dosis en exceso a los 25 rad), las dos
is recibidas por concepto de estudios radiológicos de rutina, incluso en abdomen
, no exceden de 0,5-2 rad y no ofrecen riesgos, aunque sí producen gran alarma e
n las mujeres embarazadas; la hipertermia elevada y mantenida puede dañar al sis
tema nervisoso central en desarrollo. Dentro de los agentes físicos podrían incl
uirse el efecto de fuerzas mecánicas que pueden afectar el proceso de desarrollo
embriofetal por descompensación de los mecanismos biológicos creados como prote
cción al produc-
to, por ejemplo, compresiones por malformaciones del útero, fibromas, que pueden
afectar directamente partes fetales y causar una deformidad o comprometer el fl
ujo sanguíneo placentario u ocasionar alteraciones en el flujo sanguíneo de una
parte fetal provocando anormalidades asimétricas del desarrollo. Otras fuerzas m
ecánicas se producen por ruptura de las membranas que protegen al feto (amnios);
esto produce bandas fibrosas que pueden atrapar al producto en cualquier etapa
del desarrollo ocasionando desde severas malformaciones hasta defectos disrrupti
vos de una parte fetal. La pérdida de líquido amniótico también es un mecanismo
de compresión fetal. El grupo mayor de sustancias que afecta el desarrollo embri
ofetal está compuesto por los agentes químicos y potencialmente con la introducc
ión de nuevos productos utilizados como tratamiento médico, estos pudieran incre
mentarse. Sustancias como anticonvulsivantes, anticoagulantes, antagonistas del
ácido fólico, derivados de la vitamina A, sedantes, y muchos otros como la talid
omida, producen severos síndromes malformativos, cuando se utilizan en el períod
o de embriogénesis, y defectos funcionales, cuando se consumen durante el períod
o fetal. En este grupo debe destacarse el efecto de las drogas que, como el ciga
rro y el alcohol, se consumen ampliamente y generalmente dejan su huella. Las hi
jas de madres fumadoras de más de un paquete de cigarrillos por día pesan 300 g
menos que lo esperado. Los hijos de mujeres que ingieren 3 onzas o más de alcoho
l absoluto por día pueden desarrollar un síndrome fetal alcohólico que se manifi
esta por debilidad, defectos motores de coordinación, hiperactividad, defectos d
e atención, del lenguaje, estrabismo, sordera sensorineural y conductiva y defec
tos malformativos. Un consumo inferior de alcohol hasta 1 ó 2 onzas produce defe
ctos subclínicos que solo se reflejan en el período escolar. Es importante desta
car que desbalances del equilibrio endocrino metabólico materno también pueden a
fectar el desarrollo embriofetal. Enfermedades maternas como la diabetes mellitu
s, el hiper o hipotiroidismo, hiper o hipoparatiroidismo, deficiencias de ácido
fólico y otras vitaminas, raquitismo, hipocalcemia, la fenilcetonuria entre much
as pueden ser causa de severas y variadas discapacidades de origen prenatal. En
resumen, existe un número importante de agentes ambientales biológicos, físicos
y químicos que actúan sobre el desarrollo desde la organogénesis hasta la fetogé
nesis, responsables de una gran variación en severidad de discapacidades que sim
ulan defectos mutacionales genéticos, solo diferenciables siguiendo una secuenci
a lógica de estudios clínicos y paraclínicos requeridos para poder dilucidar si
muchas de estas discapacidades que tienen evidencias al nacimiento son
299
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
de origen genético (monogénico, cromosómico o multifactorial), ambiental (por ag
entes biológicos, físicos o químicos) o inespecíficos (cuando a pesar de las evi
dencias de un defecto prenatal, no es posible identificar el factor etiológico p
reciso).
Métodos de estudio
Existen numerosos métodos de estudio en los cuales el genetista se apoya para ll
egar al factor etiológico: 1. Análisis detallado del fenotipo del paciente. 2. A
nálisis del estudio familiar a través de la confección de árboles genealógicos.
3. Estudios citogenéticos y dermatoglifos (patrones de los surcos en la piel de
las palmas y los dedos de las manos y los pies). 4. Cromatina sexual (por simple
raspado de la mucosa oral) y estudio del cariotipo (por cultivo de sangre perif
érica). 5. Análisis bioquímico, que incluye reacciones cualitativas para determi
nar alteraciones metabólicas, electroforesis de las proteínas, etcétera. 6. Estu
dios fisiológicos e inmunológicos. 7. Otros que contribuyan a delimitar el papel
de la genética como factor etiológico de la enfermedad en estudio.
Métodos de estudios genéticos más específicos
– Determinación de sustratos afectados por bloqueos en una vía metabólica: métod
os de estudio como determinaciones cualitativas en orina, determinaciones de ami
noácidos, oligosacáridos, mucopolisacáridos y lípidos por cromatografía en capa
delgada y determinaciones cuantitativas de aminoácidos, ácidos orgánicos, oligoe
lementos, etcétera. – Determinación de actividad de enzimas específicas, previa
evaluación clínica y bioquímica: métodos de análisis de la actividad enzimática
en leucocitos, eritrocitos, cultivos de fibroblastos, y otros. – Determinaciones
de fenotipos de proteínas de tipo enzimático, de transporte, etc.: métodos elec
troforéticos o enfoque isoeléctrico; ejemplos: los tipos de hemoglobinas, los fe
notipos de alfa 1 antitripsina, los fenotipos de transferrinas, etcétera. – Estu
dios para el diagnóstico de aberraciones cromosómicas: métodos sin cultivo de cé
lulas para la observación de cuerpos de Barr o cuerpo Y que permiten la identifi
cación nuclear de cromatina correspondiente a los cromosomas X y Y (por este mét
odo es posible identificar aberraciones del número de estos cromosomas) y método
s, previo cultivo de células (linfocitos, líquido amniótico u otros tejidos) y d
etención de la división celular en metafase, que permiten el análisis del núme30
0
ro y de la estructura de los cromosomas, al clasificarlos de acuerdo con su tama
ño y forma, así como el patrón de bandas que se utilice para su diferenciación l
ongitudinal. Esta clasificación recibe el nombre de cariotipo (clasificación de
los 23 pares de cromosomas diploides). Este análisis incluye la diferenciación d
e cada par cromosómico, al aplicar técnicas de bandas G, Q, R, NOR, C, según se
requiera. – Estudios citogenéticos de alta resolución o prometafásicos, para la
detección de pequeños defectos estructurales no detectados por métodos metafásic
os. – Métodos citogenéticos moleculares utilizando hibridación in situ (FISH), a
l aplicar, previa desnaturalización del ADN cromosómico, segmentos de ADN comple
mentarios y marcados que facilitan la identificación de los segmentos cromosómic
os con los que puede hibridar atendiendo al fenómeno de complementariedad de bas
es del ADN. Con este método pueden detectarse pequeños defectos cromosómicos o r
econocerse el origen paterno o materno de estos. – Estudios moleculares que perm
iten identificar genotipos con mayor precisión, utilizando métodos de Southern b
lotting (previa digestión con enzimas de restricción y electroforesis en gel de
policridamina y posterior hibridación con ADN complementario al gen o a segmento
s de ADN adyacentes al mismo, con segmentos de ADN complementario marcados denom
inados “probes o sondas”) o PCR ( reacción en cadena de la polimerasa que posibi
litan la amplificación de segmentos del ADN problema). Los métodos moleculares p
ueden brindar información indirecta cuando el estudio se realiza sobre el ADN ad
yacente y flanqueando a la mutación que se estudia, conocidas previamente por an
álisis de ligamiento la localización del gen y la distancia entre la mutación y
los segmentos estudiados. A estos métodos se les denomina moleculares indirectos
, y para su estudio se hace imprescindible la caracterización molecular del indi
viduo afectado y de sus familiares, dependiendo del número de individuos a estud
iar y el parentesco entre ellos, y del tipo de herencia con que se segrega la mu
tación. También puede estudiarse directamente el gen, si se conoce su secuencia
y ya ha sido clonado previamente. En este caso al estudio molecular se le denomi
na directo y cuando tiene poca heterogeneidad alélica puede utilizarse este méto
do incluso para diagnóstico de la enfermedad, no así cuando hay gran heterogenei
dad alélica, como por ejemplo las mutaciones para la fibrosis quística del páncr
eas, en cuyo caso el diagnóstico clínico tiene importancia particular. Otro méto
do de estudio molecular es la secuenciación de la mutación, de particular uso en
el caso anterior.
CAPÍTULO 22
FACTORES Y MECANISMOS PRODUCTORES DE ENFERMEDAD
La aplicación de técnicas moleculares tiene individualidad en el enfoque de su u
so, dependiendo de las características del defecto, tamaño del gen y nivel de co
nocimiento de la mutación y del defecto básico, para cada tipo de enfermedad. –
Los métodos inmunohistoquímicos también se utilizan para determinar la presencia
y las características de proteínas específicas, y de esta forma, establecer una
relación entre la mutación y el efecto de esta en la expresión del gen. Para es
e tipo de estudio se requiere contar con anticuerpos monoclonales específicos.
sí misma estar alterada de manera diversa y dar lugar a enfermedad. Cuando un in
dividuo sano se expone a diferentes agentes biológicos, este será capaz de contr
aer una enfermedad, según la integridad de su sistema o aparato inmunológico, po
r lo que se puede definir la inmunidad como aquel estado que tiene el organismo
sano que lo hace no susceptible de contraer una enfermedad. No obstante, en un s
entido más amplio, el sistema inmune puede estar alterado en sí mismo, por defec
to en su control y dar lugar a la enfermedad; ejemplo, enfermedades autoinmunes.
FACTORES INMUNOLÓGICOS
En la antigua Roma se llamaban inmunes a todas aquellas personas que estaban exe
ntas del pago de contribuciones. La observación de que en algunas epidemias habí
a individuos que no enfermaban, introdujo el término en medicina. Investigacione
s ulteriores evidenciaron que la reacción inmunológica no solo era capaz de ejer
cer la defensa contra los agentes biológicos, sino que podía en
Antígenos y anticuerpos Se define al antígeno como aquella sustancia que es capa
z de despertar la reacción del sistema inmune, para originar la producción de un
anticuerpo y que este reaccione con él. Hay sustancias que no tienen la capacid
ad de inducir por sí misma un anticuerpo, a no ser que se una a otras. Estos ant
ígenos incompletos reciben el nombre de haptenos, suelen ser lípidos o carbohidr
atos simples, entre otros.
g2
40 S 30 S
g1/b2
b1
a2
a1
A/b
IgM IgM IgE IgA IgD IgND
20 S
10 S
9S
IgG
8S
7S
Fig. 22.7 Inmunoglobulinas.
301
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Los anticuerpos son proteínas del tipo de las gammaglobulinas (inmunoglobulinas)
que se producen como una respuesta de las células plasmáticas al antígeno (fig.
22.7).
Agente extraño Macrófago CPA Aferencia T B Sistema inmune Organismo Fig. 22.8 Re
spuesta inmunológica normal. B Eferencia corto plazo
C’ a IFN PMN
Estructura de los anticuerpos
Los anticuerpos están constituidos por cuatro cadenas de polipéptidos, dos de el
las denominadas cadenas pesadas H (Heavy), las que le dan especificidad de antic
uerpo, y dos cadenas ligeras L (Light), unidas por enlaces disulfuro. A la IgG l
e corresponde la cadena pesada g (gamma); la IgM tiene la cadena m (mu); a la Ig
A, la cadena a (alfa); la cadena d (delta) le corresponde a la IgD; y la e(epsil
ón) a la IgE. Las cadenas ligeras son del tipo kappa (k) o del tipo lambda (l).
Además, existen subpoblaciones para las inmunoglobulinas: IgG1, IgG2, IgG3, IgG4
IgA1, IgA2 Existe una inmunoglobulina que se encuentra en las mucosas intestina
l, bronquial, lagrimal y otras, con una estructura diferente que la hace más res
istente a la acción de los fermentos denominada IgA secretora, la cual participa
en la inmunidad local. – La IgM tiene un peso molecular de 900 000, su constant
e de ultracentrifugación es de 19 S y constituye entre un 5 y un 10 % del anticu
erpo total. – La IgG tiene un peso molecular de 160 000, su constante de ultrace
ntrifugación es de 7 S y existe entre un 70 y un 80 %. – La IgA sérica tiene un
peso molecular similar a la IgG, representa entre un 10 y un 20 %, y muestra una
constante de ultracentrifugación de 7-8 S.
C’ Anticuerpos Células T efectoras
s y efe ctores zo
dore Media Eferen
cia a la
rgo pla
mentos celulares (linfocitos T y B), por medio de la célula presentadora del ant
ígeno (macrófago-CPA). Este se define como eferencia de largo plazo, el cual inc
luye, no solamente los linfocitos efectores, sino el producto de su interacción
con los anticuerpos mediadores, denominado citoquinas o interleuquinas. Dicho si
stema se regula por varios mecanismos como el sistema mayor de histocompatibilid
ad (MHC), los antiidiotipos y otros.
Dinámica de la respuesta inmune En la figura 22.8 podemos apreciar dos tipos de
reacciones inmunológicas:
1. Una protección no especializada innata, no incrementada por infecciones repet
idas, la cual comprende elementos solubles y celulares, representada por: la int
egridad de la piel, la flora intestinal, las lisozimas, el complemento (C1), la
fagocitosis por los macrófagos, las células NK y el interferón, lo que en su con
junto se denomina eferencia de corto plazo. 2. Otra protección mediada por un si
stema más especializado, incrementado por infecciones repetidas, llamado sistema
adaptativo. En la gráfica se puede apreciar cómo el agente extraño denominado a
ferencia es presentado a otros ele302
Reacción inmunológica. Sus tipos La reacción inmunológica engloba todos los fenó
menos que resultan de la interacción de células específicas del sistema inmunita
rio con el antígeno, bien mediante la producción de anticuerpos (inmunidad humor
al) o por participación celular directa (inmunidad celular) (según clasificación
de la OMS, 1970, simplificada). Es decir, el sistema inmunitario tiene dos tipo
s de respuestas, una humoral, mediada por anticuerpos y otra celular, mediada po
r células, pero en la realidad existe la interacción de ambos elementos, lo que
se denomina cooperación celular. Para que se produzca reacción inmunológica clín
ica es necesario una exposición previa al antígeno (reacción primaria), seguida
de un período variable de tiempo (período de latencia) y después una nueva expos
ición (reacción secundaria o anamnésica). Origen del sistema inmunitario El esta
do actual de los conocimientos ha permitido establecer que (fig. 22.9):
1. Los anticuerpos se originan de las células plasmáticas, dependientes de los l
infocitos B, y las células de la inmunidad celular, fundamentalmente de los linf
ocitos T. 2. Los linfocitos T y B se originan de la célula madre (en la médula ó
sea).
CAPÍTULO 22
FACTORES Y MECANISMOS PRODUCTORES DE ENFERMEDAD
Fig. 22.9 Origen del sistema inmunitario.
Células primordiales de la médula ósea
Procesadas por el timo
Procesados por el equivalente de la bursa
Linfocitos T Antígenos Linfoblastos Cooperación Antígenos
Linfocitos B
Células plasmáticas
REACCIONES DE INMUNIDAD CELULAR
SÍNTESISDE ANTICUERPOS HUMORALES
3. El linfocito T se regula y diferencia en diferentes subpoblaciones, por inter
medio del timo, como por ejemplo: T3 (CD3), T4 (CD4), T8 (CD8) y otros. 4. El li
nfocito B es regulado por la médula ósea, en el humano, y por la bursa de Fabric
io en las aves. 5. El término CD sirve para expresar el cluster de diferenciació
n de cada uno de los linfocitos en su paso por el timo.
Mecanismos de la reacción inmunológica Al penetrar el antígeno se produce la fag
ocitosis, primero por leucocitos polimorfonucleares y después por macrófagos. Es
te último tipo de fagocitosis es el que nos interesa para la reacción inmunológi
ca. La interacción del antígeno con los macrófagos modifica el ARN celular o qui
zás solo se produzcan combinaciones entre fragmentos de antígenos y ARN. Este co
mplejo ARN-antígeno selecciona específicamente los grupos celulares de linfocito
s genéticamente programados para reaccionar con él. Estos linfocitos se transfor
man entonces en inmunoblastos. Si el antígeno induce una reacción de tipo humora
l, los linfocitos activados serán del tipo B y los inmunoblastos darán origen a
células plasmáticas productoras de inmunoglobulinas (anticuerpos). En cambio, si
la reacción que se produce es celular, los linfocitos T se transforman en inmun
oblastos que darán origen a los linfocitos T efectores. Inmunidad humoral La inm
unidad humoral suele aparecer rápidamente y se lleva a cabo a través del sistema
B de linfocitos, por
células plasmáticas productoras de inmunoglobulina. La inmunidad puede ser trans
ferida de un sujeto a otro utilizando suero con anticuerpos (inmunidad pasiva).
La IgM suele aparecer primero en la reacción primaria y la IgG después de la IgM
en la reacción primaria y su presencia señala la máxima intensidad de la reacci
ón; la IgA aparece más tardíamente que la IgG y su hallazgo suele significar inm
unización prolongada más bien que intensa. Además de su presencia en el plasma p
uede encontrarse en las secreciones orgánicas, tales como: lágrimas, saliva, ori
na y secreciones respiratorias e intestinales.
Inmunidad celular Este tipo de inmunidad se efectúa a través de los linfocitos T
, suele aparecer lentamente, las células actúan directamente sin la producción d
e anticuerpos y la inmunidad puede ser transferida por células sensibilizadas (i
nmunidad adoptiva). Reacciones inmunológicas. Clasificación Gell y Coombs clasif
icaron las reacciones inmunológicas en cinco tipos, de las cuales las tres prime
ras y la última están mediadas por inmunoglobulinas y la cuarta, por células. Re
acción anafiláctica Es inmediata. En ella el anticuerpo (IgE) se acopla al masto
cito, y al interactuar aquel con el antígeno en la superficie del mastocito, est
e libera diferentes sustancias que actúan como mediadores químicos activos (hist
amina, SRL, FQE y otros). Ejemplos: shock anafiláctico, asma bronquial, urticari
a y rinitis.
303
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Reacción citolítica Aquí participa el linfocito T4 (CD4), el cual reacciona con
diferentes antígenos para convertirse en células efectoras y produce inflamación
y la promoción de la fagocitosis. Las reacciones citolíticas requieren la parti
cipación del complemento. Ejemplos: artritis reumatoidea, tiroiditis de Hashimot
o, rechazo de trasplantes (renal y de médula) y dermatitis de contacto. Reacción
de Arthus y enfermedad por inmunocomplejos En la reacción de Arthus la unión de
l antígeno con el anticuerpo produce microprecipitados alrededor de los pequeños
vasos, con la participación del complemento. En la enfermedad por inmunocomplej
os se producen complejos solubles circulantes, secundarios a la interacción del
antígeno en exceso con el anticuerpo en la sangre circulante. Estos se pueden de
positar en los vasos, las articulaciones y los riñones. Este tipo de reacción ne
cesita también complemento. Ejemplos: enfermedad de suero, glomerulonefritis, ar
tritis reumatoidea y lupus eritematoso sistémico. Hipersensibilidad retardada En
esta reacción participa el linfocito T4 (CD4), el cual reacciona con diferentes
tipos de antígenos. Es la descrita como inmunidad celular. Se observa en la rea
cción de la tuberculina y en el rechazo a los aloinjertos (homoinjertos). Reacci
ón tipo V Este tipo de reacción ocurre por la introducción de anticuerpos que re
accionan con sustancias biológicamente activas, con anulación de su función. Eje
mplos: anticuerpos contra el factor intrínseco de la vitamina B12 (anemia pernic
iosa); anticuerpos contra el receptor de la acetilcolina en la unión neuromuscul
ar (miastenia gravis) y anticuerpos contra la membrana celular (resistencia a la
insulina).
Importancia de la inmunidad en medicina
La inmunidad, como se expresó anteriormente, puede ser un medio de preservación
de la salud o un mecanismo productor de enfermedad. La inmunidad antiinfecciosa
puede citarse como ejemplo del primer tipo y se define como la capacidad específ
ica de defensa frente a una infección determinada que se desarrolla activamente
como consecuencia de un contacto anterior con el agente causante, o recibida pas
ivamente de otro individuo dotado de inmunidad activa. Como puede apreciarse en
la figura 22.10, del balance entre el agente extraño y la respuesta del sistema
inmune dependerá la presencia o no de la enfermedad. La dinámica de la repuesta
inmune se altera para causar enfermedad, por los mecanismos siguientes: A. Por t
rastornos en la respuesta (falta de respuesta): 1. Hereditaria. Agamma o hipogam
maglobulinemia infantil. 2. Adquirida. Trastornos hematológicos malignos (linfom
as); en el anciano; en el SIDA. B. Por depósitos de inmunocomplejos, por exceso
de antígenos: artritis reumatoidea. C. Por autoinmunidad. Producción de anticuer
pos frente a los propios componentes orgánicos no reconocidos como tales por las
células inmunológicamente competentes: enfermedades colágenas; anemia hemolític
a autoinmune; tiroiditis. D. Por hipersensibilidad. Respuesta ante una sustancia
normalmente no antigénica: asma bronquial; dermatitis alérgicas.
NEOPLASIAS
Una neoplasia es una masa anormal de tejido cuyo crecimiento excede y es incoord
inado con el de los tejidos
Formación de inmunocomplejos Autoinmunidad Anticuerpos + C’ Células citotóxicas
A ex gent tra e ño
Daño tisular
Tra Efere sto rno nte s
T B Sistema inmune B
res iado Med ectores y ef rol t Con
Trastornos Control
Autoinmunidad
Trastorno Respuesta
Fig. 22.10 Respuesta inmunológica patológica.
Organismo
Autoinmunidad Inmunodeficiencia Tolerancia Enfermedad tumoral
304
CAPÍTULO 22
FACTORES Y MECANISMOS PRODUCTORES DE ENFERMEDAD
normales y que persiste de la misma excesiva manera, después de cesar el estímul
o que desencadenó el cambio.
5. Los cancerígenos químicos requieren la proliferación celular. A continuación
se citan algunos carcinógenos demostrados (cuadro 22.6).
Cuadro 22.6 Agente Tabaco Alcohol Dieta excesiva Aumento de calorías, grasas y p
roteínas Asbesto Benceno Cromo Alcohol isopropílico Cloruro de vinilo Alquilante
s Azatioprina Dietilestilbestrol Fenacetina Efecto orgánico Cavidad oral, faring
e, laringe, pulmón, esófago y vejiga Cavidad oral, laringe, esófago e hígado Mam
a, colon, vesícula biliar, endometrio Mesotelioma, pulmón Leucosis Pulmón Senos
perinasales Angiosarcoma hepático Vejiga, leucosis Linfomas Vagina Riñón
Diferenciación y grados
Se llama diferenciación al grado de desarrollo y tipicidad de las células. Una m
ayor diferenciación en una neoplasia, significa que las células semejan más las
normales, y se dice que un tumor es indiferenciado cuando sus células son más pr
imitivas y atípicas. Se han establecido cuatro grados, correspondiendo el grado
I a las neoplasias más diferenciadas y el grado IV a las más indiferenciadas.
Clasificación y nomenclatura
Las neoplasias suelen clasificarse en benignas y malignas, lo cual presupone en
general inferencias pronósticas. Las neoplasias benignas están constituidas por
células normales o casi normales, su crecimiento es lento y local, sus bordes so
n nítidos, bien delimitados y con frecuencia se encuentran encapsuladas. No mues
tran ninguna tendencia a propagarse a otros órganos. Las neoplasias malignas est
án formadas por células con diversos grados de atipicidad, de crecimiento usualm
ente rápido, sin limitación neta de sus bordes, con frecuencia infiltran los tej
idos vecinos y se propagan a órganos alejados (metástasis).
Etiología
La etiología de las neoplasias es desconocida. Las investigaciones actuales pare
cen indicar una multicausalidad, se han logrado establecer relaciones estadístic
as definidas con agentes y factores de diversa índole: químicos, físicos, genéti
cos, hormonales y virales.
Factores físicos
La exposición a la luz solar de los países tropicales y ecuatoriales parece favo
recer la aparición de neoplasias cutáneas, sobre todo, en individuos de piel bla
nca. La frecuencia de este tipo de neoplasia entre los radiólogos que exponían s
us manos asiduamente a los rayos X era muy elevada. Roentgen mismo padeció de un
cáncer cutáneo. La irradiación del timo durante la infancia se ha visto relacio
nada con una mayor frecuencia de neoplasias tiroideas. La alta incidencia de leu
cemias entre los sobrevivientes a los bombardeos atómicos de Hiroshima y Nagasak
i, sugiere también la importancia de las radiaciones ionizantes en la producción
de neoplasias. Los traumatismos, al parecer, no ejercen influencia en la génesi
s de neoplasias. No se ha podido precisar de modo incuestionable la manera de ac
tuar de los agentes físicos en la oncogénesis, aunque la mayor parte de los dato
s parece apuntar hacia un efecto mutágeno en el ADN cromosómico.
Agentes químicos
Percival Pott en 1775 describió el cáncer escrotal de los deshollinadores; lo re
lacionó con la exposición al hollín y sugirió el aseo como medida de prevención,
lo cual se comprobó en la práctica. En la actualidad se conocen más de 500 sust
ancias que producen cáncer experimental. Múltiples publicaciones demuestran la r
elación entre el consumo de cigarrillos y el carcinoma broncogénico. Ryser en 19
71 señaló los siguientes datos al referirse a los agentes químicos como producto
res de neoplasias: 1. Los efectos de los cancerígenos dependen de la dosis, y so
n aditivos e irreversibles. 2. La cancerinogénesis no ocurre inmediatamente, sin
o después de un período variable de tiempo. 3. Los cambios provocados por los ca
ncerígenos se trasmiten a las células hijas. 4. También un cáncer puede estar in
fluido por factores que no son cancerígenos.
Factores hereditarios
En el hombre se han observado familias en las que ha aparecido una elevada frecu
encia de neoplasias hasta en cuatro generaciones. Hay algunas enfermedades neopl
ásicas con relación familiar conocida: la neurofi305
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
bromatosis, la poliposis del colon, el osteocondroma y el retinoblastoma. Tambié
n se ha encontrado un riesgo relativo tres veces mayor en algunas familias de pa
decer cáncer de mama, colon, estómago, endometrio, pulmón, melanoma maligno y ov
ario. Está por precisar cuánto corresponde a los genes heredados y cuánto a las
influencias ambiental y conductual. Asimismo reconocen un origen hereditario la
poliposis múltiple intestinal, las neoplasias endocrinas múltiples y el síndrome
de Von Hipple-Lindau. Existe un riesgo aumentado de leucemia en trastornos por
alteraciones cromosómicas como síndrome de Down, síndrome de Klinefelter y anemi
a de Fanconi.
Factores hormonales
Las gonadotropinas y los estrógenos inducen a neoplasias en mamas, útero y ovari
os, pero los estrógenos son útiles en la terapéutica del cáncer prostático. La a
dministración de andrógenos agrava el carcinoma prostático, pero se emplea en el
tratamiento del carcinoma mamario. En términos generales se acepta que las horm
onas no inician el proceso de oncogénesis, sino que su función es más bien catal
izadora.
Agentes virales
Ellerman y Bang, en 1908, demostraron la naturaleza viral de la leucemia de las
gallinas. Roux, en 1919, probó que los sarcomas de algunas razas de pollos podía
n producirse por virus. Experimentos posteriores comprobaron que en ambos casos
era un virus ARN el responsable de la enfermedad. Los virus oncogénicos se clasi
fican en virus ARN (retrovirus) y en virus ADN. En los seres humanos se ha compr
obado la responsabilidad de los retrovirus (virus ARN) en algunos tumores malign
os HTLV I y en HTLV II (Human T Leukemia virus) en las leucemias de las células
T del adulto y algunas tricoleucemias, respectivamente. A esta clase pretenecen
los virus de la inmunodeficiencia humana VIH1 y VIH2 causantes de la pandemia de
SIDA. También los virus ADN están implicados en la etiopatogenia de distintas n
eoplasias (cuadro 22.7).
Cuadro 22.7 Virus Epstein-Barr (EBV) Hepatitis B (HBV) Papiloma virus Neoplasias
Linfoma de Burkitt Carcinoma nasofaríngeo Hepatoma Cáncer de cérvix, papiloma l
aríngeo
Patogenia En el momento de tránsito secular existe consenso en la comunidad cien
tífica, acerca de que el cáncer es una enfermedad de origen genético: todo comie
nza por un daño, generalmente adquirido, a un gen (mutación) por factores ambien
tales. Ello determina la expansión clonal de la célula progenitora única que suf
rió el daño genético. ¿En qué consiste este daño? Afecta a tres genes reguladore
s normales: los protooncogenes, los antioncogenes y los genes moduladores. Los p
rotooncogenes son genes celulares que promueven el crecimiento y la diferenciaci
ón celular normal. Por acción de los factores carcinogénicos se originan los onc
ogenes, cuya expresión puede conducir a la transformación cancerosa de la célula
. Una respuesta inmune incluye los llamados metastogenes y los genes metastosupr
esores. Una vez producidas las mutaciones en el genoma de la célula somática (ac
tivación de oncogenes, inactivación de genes oncosupresores o una combinación de
ambos), por efecto de factores ambientales adquiridos, condicionados, a su vez,
por factores conductuales y sociales, se produce la transformación, proliferaci
ón incontrolada y expansión clonal de la célula afectada, originando la neoplasi
a maligna. Los oncogenes codifican proteínas, denominadas oncoproteínas, similar
es a los productos normales de los protooncogenes, salvo que carecen de importan
tes elementos reguladores y son independientes de estímulos externos. La afectac
ión de un solo alelo del protooncogén basta para iniciar la transformación neopl
ásica, y tiene carácter dominante. Los antioncogenes son genes supresores del cá
ncer; por su expresión normal inhiben el desarrollo del fenotipo canceroso y tie
ne carácter recesivo, pues para que permita la transformación neoplásica de la c
élula deben quedar inactivados los dos alelos. Los genes denominados moduladores
determinan propiedades como la invasividad, la metastización y la capacidad de
generar con demasiada frecuencia las neoplasias, no producen síntomas hasta etap
as avanzadas de su progreso, lo cual resulta trágico en muchos tumores malignos
en los que aparecen los síntomas cuando el paciente está invadido y los tratamie
ntos curativos no son efectivos. Ello implica que la mejor medida es la prevenci
ón, seguida del pesquizaje racional y prudente del trastorno en el momento oport
uno, esto debe ser lo más temprano posible. Efectos mecánicos
Son resultado de la compresión, la invasión o la suplantación o ablación del par
énquima normal por las células tumorales (efecto de masa) in situ o a distancia
(metástasis).
306
CAPÍTULO 22
FACTORES Y MECANISMOS PRODUCTORES DE ENFERMEDAD
Puede originar en el hueso fracturas patológicas; la invasión de la médula ósea
y la anemia mieloptísica. La compresión de las estructuras normales y la destruc
ción de los órganos tubulares se observan en las neoplasias abdominales, los sín
dromes oclusivos, el íctero obstructivo, y en la compresión ureteral o vesical.
Es clásica la atelectasia del carcinoma broncógeno. Las lesiones expansivas ence
fálicas se expresan por síntomas focales y de hipertensión intracraneana.
malabsorción), hipermetabolismo y efectos atribuibles al tratamiento (náuseas y
vómitos). Se han identificado factores secretados por el tumor como un TNFL llam
ado caquexina que inhibe determinadas enzimas lipogénicas con consunción de las
reservas grasas. Hay autores que añaden efectos de tipo psicosocial, considerand
o las profundas repercusiones del trastorno en el psiquismo del paciente y su me
dio familiar, laboral y comunitario.
Efectos a distancia (no metastásicos) Algunos tumores malignos o benignos asenta
dos en órganos endocrinos pueden mostrar actividad funcional, como los adenomas
hipofisarios, tiroideos y suprarrenales, para citar los más conocidos. Ciertos t
umores malignos producen hormonas ectópicas como el cáncer del pulmón: ACTH, PTH
, ADH, entre otras. Otros exhiben efectos no metastásicos no atribuibles a hormo
nas, a nivel de distintos aparatos y sistemas (cuadro 22.8). El síndrome caquexi
a-anorexia suele presentarse en algún momento evolutivo del cáncer no controlado
. Se postula que obedece a múltiples factores como anormalidades en el gusto y e
l olfato, con disminución de la ingesta calórica, pérdidas proteicas asociadas a
derrames y hemorragias, disfunción digestiva (obstrucción y
Cuadro 22.8 Sistema Endocrino Síndrome Cushing SI. ADH Hipercalcemia Ginecomasti
a Mecanismo principal ACTH ADH PTH Gonadotropina coriónica Autoanticuerpos Autoa
nticuerpos ? ? Autoanticuerpos ? ? Sustancias tromboplásticas Sustancias trombop
lásticas Eritropoyetina Varios Inmunológico
Diagnóstico de las neoplasias La historia clínica completa con datos anamnésicos
detallados y un cuidadoso examen físico son elementos indispensables en el diag
nóstico; sin embargo, esto puede ser de mayor utilidad en relación con los tumor
es benignos y con las enfermedades precancerosas (una leucoplasia bucal, por eje
mplo) que con el cáncer mismo, puesto que en muchas ocasiones al llegar a la eta
pa clínica ya está muy avanzado. Es bueno recordar en este momento lo que ha sid
o denominado “constelación de las cuatro A”, dada por la asociación de anorexia,
astenia, adelgazamiento y anemia, pues la mayoría de las veces ese conjunto sig
nifica neoplasia maligna. Están indicados estudios de laboratorio, endoscópicos
y radiológicos según la localización de la neoplasia.
Localización Pulmón Pulmón Pulmón Pulmón Pulmón Pulmón Mama Varios Varios Varios
Linfomas Pulmón Varios Varios Riñón Varios Hodgkin
Nervioso
Miasténico Degeneración cerebelosa Polineuropatía Piel y SOMA Acantosis nigrican
s Dermatomiositis Eritrodermia Osteoartropatía pulmonar hipertrófica Hemolinfo-
Tromboflebitis poyético migratriz Endocarditis marasmática Poliglobulia Anemia R
enal Síndrome nefrótico
307
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
El diagnóstico de certeza de una neoplasia se apoya en el estudio histológico de
esta mediante una biopsia o por el análisis citológico de secreciones (citologí
a exfoliativa).
IIV. Por procedimientos terapéuticos. A. Transfusión sanguínea: 1. Reacción tran
sfusional. 2. Coagulación intravascular diseminada. 3. Hepatitis a virus B y C.
4. SIDA. B. Inyecciones: 1. Tétanos. 2. Hepatitis a virus B y C. 3. SIDA. 4. Abs
ceso intramuscular. C. Radiaciones ionizantes (ver factores físicos). D. Interve
nciones quirúrgicas: 1. Complicaciones inmediatas. 2. Complicaciones tardías. E.
Toxicidad medicamentosa (ver cuadro 22.2): 1. Intoxicación digitálica. 2. Reacc
iones alérgicas. 3. Inhibición medular por drogas. F. Efectos secundarios (ver c
uadro 22.2 ): 1. Cushing terapéutico. 2. Superinfecciones por antibióticos. 3. S
angramiento por anticoagulantes. En resumen, no se trata de renunciar a los avan
ces de la ciencia y la técnica, sino de utilizarlos con prudencia y mesura. Debe
mos reforzar el sentido preventivo de la atención médica, la acción educativa de
l equipo de salud. No prodigar investigaciones, medicamentos ni operaciones, sin
o indicarlos solo cuando estén científicamente fundamentados y exista clara evid
encia de que el paciente puede obtener un neto beneficio de ese proceder.
FACTORES PSÍQUICOS Los factores psíquicos tienen un importante papel en la apari
ción y el desarrollo de distintos trastornos frecuentes en la vida moderna. Será
n objeto de estudio en la asignatura correspondiente. FACTORES IATROGÉNICOS La d
efinición de iatrogenia ya fue enunciada en la Sección I, “Introducción a la Clí
nica”. En la actualidad, la atención médica ha alcanzado una gran preponderancia
e influencia sobre las personas y la sociedad en su conjunto. El desarrollo cie
ntífico-técnico en el campo de la medicina ha contribuido a elevar el nivel de s
alud de la población, en particular en sociedades donde la atención médica se ga
rantiza a toda la población. Existe asimismo, plena conciencia de que la atenció
n médica puede también provocar enfermedad. Sin pretender agotar el estudio de e
ste formidable fenómeno, señalaremos brevemente los principales mecanismos invol
ucrados en el proceso iatrogénico:
III. Por relación médico-paciente iatrogénica: defecto en la comunicación, falta
de tacto o prudencia del médico; actitud alarmista en vez de tranquilizadora. I
II. Falta de sentido preventivo del médico, quien puede desaprovechar oportunida
des de educar o proteger a sus pacientes y evitar así el desarrollo ulterior de
enfermedades prevenibles. Ejemplos: cardiopatía isquémica, tétanos y parasitismo
. III. Por procedimientos diagnósticos, en particular, los que entrañan técnicas
invasivas. Ejemplos: punciones vasculares y cavitarias, tomas de biopsias y ang
iografías.
308
ENTREVISTA MÉDICA. HISTORIA CLÍNICA. ANAMNESIS
23
ENTREVISTA MÉDICA
La entrevista médica, o mejor la entrevista médico-paciente, constituye un model
o singular de comunicación humana y sirve de marco a la interacción intelectual
y afectiva comúnmente conocida como relación médico-paciente. Corresponde a otra
disciplina (Psicología Médica) tratar el estudio de la relación médico-paciente
. Aquí solo nos referiremos a la técnica de la entrevista para la confección de
la historia clínica. La entrevista médico-paciente considera aspectos formales y
de contenido, a los cuales es necesario prestar atención. En todo momento, el m
édico ha de ser acogedor, afectuoso y respetuoso con el paciente. Nunca la relac
ión humana debe supeditarse a la puramente técnica. Desde el punto de vista form
al, el médico debe proponerse alcanzar una óptima comunicación con el paciente,
la cual favorezca no solo la confección de la historia clínica, sino los objetiv
os fundamentales de la atención médica, que son: preservar la salud del hombre s
ano y recuperar y rehabilitar la salud del hombre enfermo. La primera entrevista
es de particular importancia. El paciente no conoce al médico y tiene determina
das expectativas, en función de su personalidad, nivel cultural y estado psicoem
otivo. Cuando entra en la consulta, el médico ha de mirarle a la cara, saludarlo
y sonreírle. Desde entonces, ha de llamarlo siempre por su nombre. Invitarlo a
sentarse. Hay quien recomienda no interponer la mesa de consulta, a manera de ba
rrera, entre ambos, sino sentar al paciente a un lado de esta. La entrevista se
debe iniciar con una pregunta abierta, que dé lugar a un ininterrumpido relato a
cerca de los problemas de salud que determinaron acudiera a la consulta. La preg
unta puede ser del corte siguiente: ¿qué usted se siente?, o ¿en qué puedo servi
rle?, o ¿qué problema tiene usted? Es fundamental formular la pregunta en un ton
o considerado, amable y persuasivo. A continuación el médico ha de saber guardar
silencio, sin interrumpir al paciente en su relato; prestarle suma atención, si
n mostrar impaciencia o aburrimiento. Una vez que termina, puede estimularlo o p
roseguir con otra pregunta genérica como: ¿qué más?, la cual puede repetirse, si
se estima que todavía existen datos importantes no referidos. Después procede a
efectuar preguntas dirigidas según los problemas referidos y otras preguntas de
rigor para precisar los antecedentes personales y familiares del paciente. El m
édico debe mostrar es309
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
pecial interés por los aspectos preventivos como inmunizaciones, hábitos nocivos
de vida y hábitos higiénicos, pues esta actitud, por sí sola, constituye un imp
ortante factor educativo. Las preguntas se formulan de forma objetiva, imparcial
, no tendenciosa, de manera que no induzcan o contaminen las respuestas. Debe ut
ilizarse un lenguaje que resulte claro y comprensible al paciente. Debe fomentar
se un clima de seguridad y discreción que propicie el análisis franco de cualqui
er problema de salud, incluyendo los de índole más íntima. La realización del ex
amen físico es consustancial a la entrevista. Una buena relación médico-paciente
se favorece al realizar un buen examen físico y esto, a su vez, reafirma en el
paciente su confianza en la capacidad del médico. A continuación se indican exám
enes complementarios, si son necesarios. Cuando dispone de los datos requeridos,
el médico arriba a las conclusiones diagnósticas y traza un plan terapéutico. T
ambién formula sus apreciaciones pronósticas incluyendo posibles complicaciones.
Desde la primera consulta se hace necesario que la comunicación también se esta
blezca o fluya del médico hacia el paciente, de manera que se le expliquen los p
roblemas de salud que le han sido detectados, su naturaleza, la necesidad o no d
e exámenes complementarios y los fundamentos de las medidas de prevención, curac
ión y rehabilitación que procede emprender. La comunicación humana no solo se es
tablece mediante la palabra (segundo sistema de señales de Pavlov). También exis
te la comunicación mímica o lenguaje extraverbal (primer sistema de señales). No
menos relevante resulta el doble contenido que todo mensaje encierra: el conten
ido manifiesto, representado por lo que literal o formalmente se dice y el conte
nido latente, de mayor connotación subjetiva, que no siempre coincide con el ant
erior y tiene muchas veces distinta u opuesta significación. En la comunicación
con el paciente, el médico debe prestar mucha atención a su lenguaje extraverbal
y ser muy cuidadoso en hacer corresponder ambos contenidos del mensaje. En todo
momento, el médico debe tranquilizar al paciente, infundirle confianza en su re
stablecimiento y convencerlo de que adopte el tratamiento que le propone. El con
tenido técnico de la entrevista en lo que a la confección de la historia clínica
se refiere, está representado por la anamnesis y el examen físico.
Por atención médica puede entenderse el conjunto de acciones o cuidados que pres
tan el médico y otros técnicos por él jerarquizados y que tienden a fomentar, re
cuperar o rehabilitar la salud del individuo, la familia y la comunidad. Nuestro
sistema nacional de salud garantiza atención médica calificada a toda la poblac
ión. De acuerdo con su naturaleza, los problemas de salud pueden ser atendidos p
or tres niveles de atención médica: Atención primaria. Constituye el primer cont
acto del paciente con el sistema de salud, esto es, su puerta de entrada. Se bri
nda en la propia comunidad donde reside el paciente, por el equipo de salud del
policlínico* o dispensario. Tiene carácter ambulatorio, consultorial o domicilia
rio. Comprende a sanos y enfermos; a los que solicitan atención como a los que n
o lo hacen. El modelo de medicina en la comunidad asegura atención médica integr
al dispensarizada** y continuada por el mismo equipo de salud (médico y enfermer
a) a cada sector de la población. Atención secundaria. Es la que se proporciona
en un segundo escalón, a la cual el usuario no tiene acceso directamente, sino a
través de una remisión del médico de atención primaria. Puede tener carácter am
bulatorio (en el propio policlínico o en los servicios externos hospitalarios) o
de hospitalización. Atención terciaria. Es aquella que por su condición muy esp
ecializada solo se brinda en centros de carácter provincial o nacional, como, po
r ejemplo, los servicios de neurocirugía, cirugía cardiovascular, trasplante ren
al, quemados y otros, incluyendo los institutos de investigación. Podemos ahora
ocuparnos de la historia clínica señalando primero en qué consiste para analizar
inmediatamente después la historia clínica en la atención primaria (es decir, e
n el policlínico comunitario) y la historia clínica en la atención secundaria (o
sea, en el hospital), ya que aunque iguales en su esencia, presentan algunos ca
racteres que vale la pena señalar. Los criterios que serán vertidos aquí se corr
esponden con nuestro sistema nacional de salud. La historia clínica sirve para r
ealizar una ordenada recolección de síntomas, signos, datos de identidad y otros
, que permiten al médico plantear un diagnóstico clínico, sindrómico y nosológic
o. Este diagnóstico puede ser en su primera fase provisional, y se afirma o nieg
a con el análisis del resultado de investigaciones de laboratorio
** Policlínico: Término con que se designa en Cuba la policlínica. ** Dispensari
zada: Atención especial en forma programada, que se presta en los policlínicos a
determinadas enfermedades.
HISTORIA CLÍNICA
Antes de comenzar la historia clínica debemos señalar algunos aspectos relaciona
dos con la atención médica.
310
CAPÍTULO 23
ENTREVISTA MÉDICA. HISTORIA CLÍNICA. ANAMNESIS
clínico, radiológicas, endoscópicas o de otro tipo llamadas complementarias. La
asignatura Propedéutica Clínica, tiene como objetivo fundamental enseñar al alum
no de medicina a confeccionar una buena historia clínica. Esta debería llamarse
mejor expediente clínico, aunque el uso ha consagrado la primera denominación.
HISTORIA CLÍNICA EN LA ATENCIÓN PRIMARIA
La historia clínica es el documento básico de la atención médica primaria. Puede
ser considerada como la guía metodológica para identificar integralmente los pr
oblemas de salud de cada persona y establecer no solo las necesidades que siente
, que la llevan a solicitar consulta médica, sino todas sus necesidades. Además
de esta función diagnóstica, la historia clínica sirve de base para el planeamie
nto, la ejecución y el control en cada caso, de las acciones destinadas al fomen
to, la recuperación y la rehabilitación de la salud. De esta manera la historia
clínica en la atención primaria se convierte en un eficaz instrumento para aplic
ar los programas de atención médica integral a las personas en su contexto famil
iar y social, con lo cual se trata de lograr la salud personal y ambiental, prot
eger a la población, en particular a los grupos vulnerables o de riesgo, preveni
r y controlar las principales causas de mortalidad y morbilidad en los diferente
s grupos de edad, mediante la identificación y el control de los factores contri
buyentes o predisponentes en sanos (promoción) y enfermos (rehabilitación). La h
istoria clínica en la atención primaria consta de la anamnesis y el examen físic
o. También incluye los aspectos diagnósticos y terapéuticos (conducta a seguir).
Anamnesis
La anamnesis recoge los acápites siguientes: 1. Datos de identidad personal. 2.
Motivo de consulta. 3. Historia de la enfermedad actual. 4. Hábitos de vida. 5.
Antecedentes familiares de enfermedad. 6. Historia ginecobstétrica. 7. Anteceden
tes personales de enfermedad. 8. Operaciones. 9. Inmunizaciones. Los datos de id
entidad personal incluyen edad, sexo, procedencia, ocupación y escolaridad. La e
dad y el sexo tienen importancia en relación con la aparición preferencial de mu
chas enfermedades.
La procedencia puede resultar un dato valioso para el diagnóstico de trastornos
relacionados con las condiciones higiénico-epidemiológicas ambientales. La ocupa
ción es trascendente en la pesquisa del riesgo o enfermedad laboral. En tal sent
ido es necesario consignar el tipo de trabajo que realiza el paciente y las cond
iciones de trabajo de su centro. La escolaridad como indicador contribuye a conf
ormar el perfil sociocultural del paciente, vinculado con frecuencia a determina
das enfermedades facilitadas por la ignorancia y la incultura. El motivo de cons
ulta debe expresar la principal motivación que lleva al paciente a solicitar ate
nción médica y cuando no es así, en casos en que la iniciativa parta del policlí
nico, las razones médicas que la determinan. Por ejemplo, el paciente puede acud
ir por fiebre, o diarreas, o dolor precordial. El médico puede citar al paciente
a consulta o visitarlo en el domicilio para efectuar un control médico programa
do en enfermedades sujetas a atención dispensarizada como la hipertensión arteri
al, la diabetes mellitus, el asma bronquial severa, la tuberculosis pulmonar, en
tre otras. También puede tratarse de personas sanas, en quienes se realiza un “c
ontrol de salud” con fines fundamentalmente preventivos y educativos como: embar
azadas, recién nacidos, lactantes, preescolares y escolares, adolescentes, ancia
nos, trabajadores con riesgo laboral y otros. La historia de la enfermedad actua
l debe recoger en forma breve y concisa los rasgos fundamentales del problema de
salud que presenta el paciente. En rigor, no siempre se trata de una enfermedad
. Como hemos señalado, una persona sana puede ser atendida para controlar riesgo
s de enfermedad, mediante acciones de promoción de salud y protección específica
. El registro de los hábitos de vida permite identificar los principales factore
s de riesgo de enfermedades crónicas no trasmisibles: hábito de fumar, sedentari
smo, hábitos dietéticos y tensión emocional. Su simple pesquisa ya resulta alecc
ionadora para el paciente y sirve de base para emprender ulteriores acciones edu
cativas tendientes a modificar esos hábitos nocivos, tanto en sanos (promoción d
e salud) como en sujetos afectos (rehabilitación). Los antecedentes familiares d
e enfermedad resultan trascendentes en la pesquisa de enfermedades hereditarias
(como el asma bronquial, la diabetes mellitus, la anemia drepanocítica), enferme
dades trasmisibles (como la T.B. pulmonar, la lepra, la hepatitis infecciosa) y
en trastornos de base sanitariocultural (como el parasitismo, los trastornos nut
ricionales por defecto y por exceso). Los antecedentes perinatales (prenatal, na
tal, posnatal) pueden resultar valiosos especialmente en niños. Las vacunaciones
recibidas deben ser precisadas con miras a su actualización, atendiendo al prog
rama de inmunización vigente.
311
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
La historia ginecobstétrica debe recoger los antecedentes menstruales: menarquía
, fórmula menstrual, fecha de la última menstruación. Antecedentes obstétricos:
embarazos, partos, abortos (espontáneos o provocados), fecha del último parto. C
on la prudencia y el tacto necesarios pueden tratarse aspectos de interés médico
respecto a las relaciones sexuales: edad de las primeras relaciones, frecuencia
, promiscuidad, métodos anticonceptivos empleados y cuando procede, calidad de l
a sexualidad (orgasmo, técnica empleada, expectativas), cultura y patrones menta
les al respecto. El embarazo y su seguimiento conllevan un control e historia cl
ínica especiales, asi como la valoración del riesgo perinatal en la mujer. Se de
be registrar la realización y los resultados de la prueba citológica cervicouter
ina. Los antecedentes patológicos personales permiten identificar tanto las enfe
rmedades padecidas como las que pueda presentar el paciente. Es frecuente que un
a persona enferma no sepa que lo está (morbilidad oculta), en virtud de que el t
rastorno no le produce suficientes molestias subjetivas. Los estudios de morbili
dad en población han puesto en evidencia que la parte oculta del “témpano” (morb
ilidad oculta) es mucho mayor que la parte expuesta (morbilidad declarada) en nu
merosas enfermedades, como la hipertensión arterial, la cardiopatía isquémica, l
a diabetes mellitus, la infección urinaria, la anemia y otras. Un paciente porta
dor oculto de una de estas afecciones puede concurrir al médico por otra razón;
de no disponerse de un instrumento adecuado de pesquisa, la enfermedad pudiera p
ermanecer indetectada, privando al paciente de los beneficios derivados de una a
tención temprana y oportuna. Las operaciones efectuadas al paciente dan noción d
e las enfermedades que las determinaron, así como de alguna posible secuela posq
uirúrgica.
ra abdomen, incluyendo pesquisa de hernias y de agrandamiento hepatosplénico u o
tras tumoraciones, y miembros inferiores que incluye palpación de pulsos pedios
y pesquisa de deformidades de los pies. Exploración de mamas y sistema respirato
rio. En los niños se examina el desarrollo psicomotor; en la mujer se debe reali
zar la exploración ginecológica siempre en presencia de una enfermera. Tercera e
tapa. Destinada a pesar y tallar al paciente con miras a su evaluación pondoesta
tural (pesquisa de obesidad y de desnutrición). Preferentemente el peso debe exp
resarse en kilogramos y la talla en centímetros. Aparte de la anamnesis y el exa
men físico, la historia clínica en la atención primaria también recoge las princ
ipales investigaciones complementarias que, según el caso, procede realizar. Su
diseño permite establecer los problemas diagnósticos detectados, incluyendo los
factores de riesgo, así como precisar la conducta a seguir respecto a las medida
s tendentes a la promoción, la recuperación y la rehabilitación de la salud. Por
último, la historia clínica en la atención primaria sirve de marco para evaluar
la evolución del paciente, el control de la dispensarización y los resultados d
e los programas de salud aplicados.
Examen físico El examen físico en las condiciones de la atención primaria ha de
ser necesariamente escueto, sin obviar una valoración regional y de conjunto del
paciente. Esquemáticamente, el examen físico puede ser enmarcado en tres moment
os o etapas:
Primera etapa. Con el paciente sentado en la camilla. Se explora cabeza, incluye
ndo facies, conjuntivas oculares y cavidad oral. Cuello, pesquisando agrandamien
to tiroideo u otras tumoraciones, así como ingurgitación yugular. Tórax y miembr
os superiores, con toma de la temperatura, la frecuencia respiratoria, el pulso
radial y la tensión arterial. Segunda etapa. Con el paciente en decúbito supino
sobre la camilla. Se realiza auscultación del corazón. Se explo312
HISTORIA CLÍNICA EN LA ATENCIÓN SECUNDARIA En la atención secundaria en el hospi
tal, la historia clínica comprende otros elementos, ya que el paciente puede ser
reexaminado y valorado diariamente e incluso varias veces al día si así lo requ
iere, además de contar con métodos exploratorios de más complejidad que permiten
precisar mejor el diagnóstico (ver modelos al final del capítulo). Con el exame
n diario del enfermo ingresado se vigila la evolución de la enfermedad. Una prim
era evolución detallada en la cual se plasme la impresión diagnóstica, y una dis
cusión diagnóstica elaborada con todos los elementos que ayuden a plantear los d
istintos tipos de diagnósticos, son fundamentales en esta parte de la historia c
línica. Todo lo anterior permite instituir el tratamiento adecuado, el cual qued
ará reflejado en las indicaciones escritas por el médico. También quedarán escri
tas las interconsultas con los distintos especialistas si se necesitan. Desde el
momento del ingreso en el hospital son recogidos en el servicio de urgencias, u
na serie de datos que se muestran en la historia clínica general. Es aquí donde
se realizan las primeras indicaciones antes de ser remitido a la sala de hospita
lización. En una hoja de egreso que se coloca al final de la historia clínica, s
e escribe el diagnóstico definitivo, los pro-
CAPÍTULO 23
ENTREVISTA MÉDICA. HISTORIA CLÍNICA. ANAMNESIS
cederes diagnósticos y terapéuticos utilizados. En caso de fallecimiento, se agr
egará el protocolo de necropsia. Una copia de esta hoja de egreso debe ser remit
ida al policlínico al cual pertenece el paciente para su seguimiento, lo que pro
porcionará una adecuada interrelación policlínico-hospital. Todos los aspectos s
eñalados en esta hoja de egreso estarán ordenados de manera tal que posibiliten
estudios estadísticos por computación. Esta historia clínica permite una vez arc
hivada, su utilización en casos de reingreso del paciente o para efectuar invest
igaciones científicas sobre morbilidad, mortalidad o cualquier otro tipo de trab
ajo médico. Se deduce la enorme importancia que tiene elaborar este expediente,
el cual debe reflejar la realidad biopsicosocial del enfermo. Los dos factores f
undamentales de la historia clínica en la atención secundaria son también: el in
terrogatorio y el examen físico.
Por medio del interrogatorio obtenemos los datos que corresponden a la identidad
personal y a la enfermedad actual; esto es lo que se llama anamnesis próxima, a
sí como los antecedentes personales y antecedentes familiares o anamnesis remota
. No queremos dejar pasar por alto antes de profundizar en los datos recogidos p
or la anamnesis, la importancia que tiene precisar los de la historia psicosocia
l, ya que el hombre es un ser biopsicosocial, y muchas afecciones dejarían de di
agnosticarse si no se conocen bien estos factores que tanto influyen en el proce
so razonador. Si estos factores son ignorados, no estaríamos capacitados para es
tablecer un diagnóstico real. Hay que insistir en que resulta imprescindible rec
oger tanto los aspectos somáticos como los psíquicos y los sociales, por lo cual
, una buena historia clínica es aquella en la cual se obtiene una buena biografí
a del enfermo y que deberá tener en cuenta: – Nacimiento y desarrollo psicomotor
. – Datos sobre las edades preescolar y escolar. – Historia educacional. – Histo
ria ocupacional. – Historia psicosexual y matrimonial. – Adaptabilidad social. –
Actividades generales e intereses. – Historia médica psicopatológica anterior.
– Historia socioeconómica.
Interrogatorio
Por el interrogatorio se recogen los datos siguientes: 1. Identidad personal. 2.
Motivo de ingreso o de consulta. 3. Historia de la enfermedad actual. 4. Antece
dentes patológicos personales. 5. Antecedentes patológicos familiares. 6. Hábito
s tóxicos, datos ambientales de interés y otros. 7. Historia psicosocial. 8. Int
errogatorios por sistemas y síntomas generales.
Examen físico 1. Examen físico general. 2. Examen físico regional. 3. Examen fís
ico por sistemas: a) Sistema osteomioarticular. b) Sistema respiratorio. c) Sist
ema circulatorio. d) Sistema digestivo. e) Sistema genitourinario. f) Sistema he
molinfopoyético. g) Sistema endocrino. h) Sistema nervioso: Examen neurológico.
Examen psíquico.
En la Sección I de esta obra ya se trataron las técnicas básicas de exploración,
en el Capítulo 3, y las técnicas de exploración del examen físico en un individ
uo supuestamente sano, en el resto de la Sección; en este capítulo insistiremos
en el interrogatorio, y en el resto de la Sección II se detallará el examen clín
ico del individuo enfermo.
ANAMNESIS O INTERROGATORIO DE LA ENFERMEDAD
La anamnesis (del griego anamnesis: llamamiento a la memoria, recuerdo, de ana:
de nuevo y mnesis: memoria), también llamada conmemorativos o antecedentes, comp
rende todos los datos que obtenemos mediante el interrogatorio del enfermo refer
entes a los síntomas de la enfermedad actual, a las enfermedades anteriores del
enfermo, su alimentación, género de vida, etc., y a las enfermedades de su famil
ia. Debemos distinguir entre la anamnesis próxima y la anamnesis remota. La prim
era comprende los datos de la enfermedad que sufre el enfermo en el momento del
examen, lo que llamamos la enfermedad actual; la segunda se refiere a todos los
datos anteriores, es decir, al pasado patológico del enfermo (antecedentes patol
ógicos personales) y las distintas enfermedades observadas en su familia (antece
dentes patológicos familiares o hereditarios). El interrogatorio es el recurso d
e exploración del que nos valemos para obtener los datos anamnésicos y con él in
iciamos el examen clínico de los enfermos.
313
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Consiste, como su nombre indica, en preguntar al enfermo –o a sus allegados más
próximos– sobre los distintos síntomas de su enfermedad, así como sobre los demá
s datos integrantes de la anamnesis. Aun cuando el valor del interrogatorio no s
iempre es tan grande como el de los otros recursos de exploración, debe saberse
que proporciona valiosos elementos de diagnóstico y que, en ocasiones, es el úni
co que suministra los elementos para basar el diagnóstico. Por ello se utilizará
siempre que sea posible. Como se comprende, el interrogatorio solo puede utiliz
arse en enfermos de cierta edad, de inteligencia normal, de buena voluntad y con
medios de expresión. La inteligencia limitada o perturbada, y ciertas edades, d
ificultan o imposibilitan la práctica del interrogatorio, lo mismo que la falta
de medios de expresión (idiomas extranjeros). Son esenciales la buena voluntad d
el enfermo y su cooperación, y siempre deberá tenerse presente la posibilidad de
simulación u ocultación de las enfermedades. Como reglas generales para hacer e
l interrogatorio pueden mencionarse las siguientes: orden y claridad en las preg
untas, respeto a las conveniencias sociales y personales, educación y delicadeza
, para no herir el pudor, ni crear situaciones embarazosas, muy graves a veces;
discreción y reserva. Las preguntas deben ser pertinentes, intencionadas, evitan
do formular cuestiones superfluas, y sobre todo innecesarias, como preguntar a q
uien en reposo está disneico, si tiene dificultad respiratoria al caminar, por e
jemplo. Es innecesario recordar que frente a casos graves, donde deba actuarse t
erapéuticamente con urgencia, debe prescindirse del interrogatorio, por el momen
to, o reducirlo a rápidas y concretas preguntas de evidente utilidad. Interrogar
bien es muy difícil y exige un conocimiento completo de la semiología y de la p
atología médica y quirúrgica, respaldado por una buena experiencia clínica y un
gran conocimiento de los hombres. El clínico avezado oye pacientemente todo lo q
ue se le dice y cree lo que las circunstancias le garanticen y el examen físico
corrobore. Bien se ha dicho que “un interrogatorio exige la estrategia de un dip
lomático y el tacto de un confesor”.
ANAMNESIS PRÓXIMA El interrogatorio se inicia tomando los datos de identidad per
sonal, para continuar con los de la anamnesis próxima, o sea lo que al enfermo l
e parece más importante, y terminar con el estudio de los demás elementos diagnó
sticos de la anamnesis remota. Muchas veces, la anamnesis es tan característica
que permite casi por sí sola el diagnóstico de la enfermedad. Otras veces es pob
re en datos, sin que pueda extraerse de
314
ella orientación alguna. De ahí que desde el punto de vista de su valor diagnóst
ico, podamos distinguir las anamnesis típicas y las anamnesis confusas. Las prim
eras, como su nombre indica, de la mayor importancia diagnóstica; las segundas,
de interés muy reducido o nulo. Cuando un enfermo nos relate que encontrándose e
n buen estado de salud fue acometido de repente por un fuerte escalofrío, seguid
o de fiebre alta, con intenso dolor en el pecho (punta de costado), dificultad r
espiratoria (disnea) y expectoración rojiza especial, nos proporciona una anamne
sis tan típica, que el diagnóstico de neumonía puede casi establecerse sin ulter
ior examen. Igualmente el diagnóstico de litiasis renal, con cólico nefrítico, s
e desprendería de una historia en la que señalara un dolor intensísimo en la reg
ión lumbar, irradiado a lo largo del trayecto del uréter, con propagación doloro
sa al testículo del mismo lado y al glande en el hombre, o al labio mayor corres
pondiente en la mujer, seguido de la emisión de orina sanguinolenta. Así podrían
multiplicarse los ejemplos de anamnesis típicas. En cambio, como sucede a veces
, bien por condiciones individuales del enfermo, o bien por la índole misma de l
a enfermedad, pueden encontrarse anamnesis confusas, que no nos ayudan nada en e
l diagnóstico. Este es el caso cuando se recogen síntomas de los que hemos llama
do comunes o banales, como el malestar general, la falta de apetito, el adelgaza
miento, la cefalea, etc., que pueden corresponder a muy variados procesos morbos
os. El interrogatorio exige, como hemos dicho, un conocimiento completo de los s
íntomas de todas las enfermedades. Por ello solo podrá realizarse con algún prov
echo, al final de nuestros estudios. Debemos considerar ahora la importancia de
los datos de la historia clínica recogidos por el interrogatorio. Además de enco
ntrar aquí los síntomas por los que se consulta el enfermo, la fecha de su apari
ción, la evolución seguida, sus relaciones con otros síntomas –elementos todos d
el más alto interés para el diagnóstico–, podemos descubrir ciertos factores eti
ológicos que han de contribuir, muchas veces, no solo a esclarecer la naturaleza
de la enfermedad del paciente, sino, también, a iniciarnos en el camino del dia
gnóstico causal o etiológico. Con alguna frecuencia el enfermo nos da cuenta de
lo que él supone responsable de su enfermedad, es decir, de la causa presunta de
la enfermedad. Aun cuando, en numerosas ocasiones, esta causa supuesta no guard
a relación con la verdadera etiología del proceso patológico, en otras constituy
e un dato de importancia, como cuando se trata de contactos del enfermo con indi
viduos portadores de alguna enfermedad infectocontagiosa, por ejemplo, o cuando
aclara la causa de un trastorno digestivo
CAPÍTULO 23
ENTREVISTA MÉDICA. HISTORIA CLÍNICA. ANAMNESIS
precisando la ingestión de alimentos en mal estado o de muy difícil digestión. E
l enfriamiento es una causa presunta de enfermedad que goza de gran favor entre
los profanos, así se verá en la práctica, con cierta frecuencia, que los enfermo
s acusan como responsable de su enfermedad, los cambios de temperatura, especial
mente las corrientes de aire. En realidad, el frío puede tener en algunos casos
un papel etiológico importante. Así, entre las enfermedades a frígore, es decir,
por enfriamiento, tenemos la hemoglobinuria paroxística, la parálisis facial a
frígore y los procesos catarrales de las vías respiratorias superiores. El enfri
amiento actúa, más bien, como una causa coadyuvante u ocasional. Igualmente, pue
den encontrarse aquí otros factores etiológicos, como traumatismos, intoxicacion
es, alimentación, hábitos, etc., a los que nos referiremos inmediatamente, al co
nsiderar el interés diagnóstico de los distintos apartados de la historia clínic
a.
Datos de identidad personal Consideramos en primer término los datos que tienen
solo un interés administrativo y de identificación: nombre, domicilio y nacional
idad. No así la naturalidad, que puede presentar interés diagnóstico, y será est
udiada, para no incurrir en repeticiones, con la procedencia. Profesión Adquiere
relevante importancia como factor etiológico en muchas enfermedades profesional
es. Naturalmente, en esos casos su valor diagnóstico es grande, muchas veces dec
isivo. Por ello se anota en la historia clínica y se investiga cuidadosamente, n
o solo precisando la ocupación actual del enfermo, sino las anteriores, si es qu
e existen. Entre las enfermedades profesionales más importantes podemos señalar
el saturnismo o intoxicación por el plomo, sufrido por los que manipulan, en una
u otra forma, este metal, responsable de muchas hipertensiones arteriales, pará
lisis por polineuritis, cólicos intestinales –llamados cólicos de plomo–, etc.;
las neumoconiosis, de los picapedreros: calicosis o silicosis, de los mineros de
carbón: antracosis, con sus cuadros broncopulmonares subagudos o crónicos; las
várices de las extremidades inferiores en los que trabajan de pie (estomatólogos
, dependientes) y la obesidad en las profesiones sedentarias. Debe citarse la fr
ecuencia con que sufren de infarto del miocardio las personas sometidas a grande
s tensiones emocionales, entre ellos, los médicos. Edad De mucha importancia com
o factor etiológico (causa predisponente), alcanza en ocasiones valor diagnóstic
o. Podemos señalar que en la infancia son frecuentes los trastornos gastrointest
inales, muchas veces por malos hábitos alimentarios.
Debe señalarse que los índices de morbilidad y mortalidad infantiles han disminu
ido considerablemente en nuestro país. A principios de la década del 1960 comenz
aron a realizarse en Cuba programas y actividades sobre la salud, que rápidament
e obtuvieron un efecto favorable en la disminución de la mortalidad infantil. Es
to fue logrado también por el importante desarrollo económico y social iniciado
en el mismo período como consecuencia del proceso revolucionario socialista inic
iado en esta misma fecha. Ya en los primeros años de la década del 1960, se erra
dicó la malaria, la poliomielitis y la difteria, otras enfermedades han sido red
ucidas a la mínima expresión. En Cuba, las enfermedades nutricionales casi han d
esaparecido; sin embargo, estas presentan una elevada prevalencia en los países
subdesarrollados, en que son muy variados los factores operantes que se encuentr
an particularmente asentados en los sectores de la economía, la agropecuaria, la
salud y la educación. Debido a ellos los problemas nutricionales están muy vinc
ulados al desarrollo del país y no pueden enmarcarse aisladamente en los program
as de salud, sino como parte de un programa multisectorial, que encare al mismo
tiempo los distintos factores causales. Todavía en muchos países se observa haci
endo estragos el raquitismo, otras avitaminosis y enfermedades carenciales. En l
a segunda infancia se presentan con más frecuencia muchas enfermedades eruptivas
, lo que se explica por la receptividad de esta etapa de la vida y la ocasión de
contagio. En la pubertad se encuentran trastornos relacionados con el desarroll
o de las funciones sexuales. En la edad madura pesa la lucha por la vida y el pl
eno disfrute de las funciones vitales. Aquí se observan trastornos nerviosos, en
fermedades venéreas y del metabolismo. El cáncer es más frecuente después de los
40 años, aunque puede aparecer desde edades tempranas de la vida. En la vejez e
ncontramos, sobre todo, la aterosclerosis y sus complicaciones, el enfisema pulm
onar y la hipertrofia prostática, entre otras.
Sexo Aparte de las enfermedades que afectan el aparato genital, naturalmente dis
tintas en uno y otro sexo, interesa este dato por el valor semiológico que adqui
ere en algunos casos. En efecto, el sexo parece influir en cierta forma, en la a
parición de determinadas enfermedades que las estadísticas presentan con un clar
o predominio en uno o en otro sexo. Así podemos señalar la mayor frecuencia del
bocio exoftálmico, la histeria, la corea, la hemicránea, la obesidad y la litias
is biliar en la mujer. En cambio, en el hombre son mucho más usuales ciertas enf
ermedades de la
315
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
nutrición (diabetes y gota), la anemia perniciosa, las lesiones aórticas, etcéte
ra.
Raza La influencia de los factores étnicos en la etiología de las enfermedades j
ustifica que se le tome en cuenta en la historia clínica, donde a veces adquiere
n cierto valor semiológico. La sicklemia (anemia producida por un trastorno de l
a hemoglobina), se presenta en la raza negra. En la raza blanca debe señalarse l
a predisposición de los anglosajones por la gota y la escarlatina, así como de l
a tromboangiitis obliterante y enfermedades metabólicas entre los hebreos, la ca
rdiopatía isquémica entre los finlandeses y las hepatitis entre los checos. Esta
do civil Ofrece también interés diagnóstico, especialmente en la mujer, cuyas af
ecciones genitales dependen en un alto porcentaje de las relaciones sexuales, de
los embarazos normales o ectópicos, del parto, los abortos, etcétera. Procedenc
ia Es de gran interés y en muchos casos colabora en el diagnóstico, especialment
e en la determinación del origen de la enfermedad. Su importancia descansa princ
ipalmente en la ocasión de contagio. Así, al estudiar un tumor del hígado, el he
cho de que el enfermo sea natural o proceda de una región o país donde exista el
quiste hidatídico, hará que se considere esta enfermedad seriamente entre las d
istintas posibilidades diagnósticas. Igual cabe decir de los enfermos procedente
s de zonas palúdicas, bociosas o de aquellas en que exista el parasitismo intest
inal, la fiebre tifoidea y otras enfermedades infecciosas. Motivo de ingreso Se
refiere a la anotación breve de los síntomas que hacen consultar al paciente, de
biéndose escribir las propias palabras de este. Debe consistir de una o varias p
alabras o de una o dos frases. Por ejemplo: “dolor de cabeza”, “falta de aire”,
“diarrea”, “dolor en el pecho”, “vómitos de sangre”, etc. No debe ponerse en el
motivo de ingreso el diagnóstico o interpretación de los síntomas de otro médico
, y se deben evitar términos como “úlcera duodenal”, “litiasis vesicular”, “hipe
rtensión arterial”, “diabetes”, “hematemesis”, “melena”, etcétera. Historia de l
a enfermedad actual Este capítulo de la historia clínica representa una recopila
ción de las quejas que trae el paciente al médico y amplía los datos del motivo
de ingreso. Esta parte es la que requiere mayor arte en la toma de la historia.
Necesita el conocimiento de la enfermedad, lo cual solo se obtiene
316
con la experiencia. De tal manera que un juicioso interrogatorio nos dará los de
talles de las quejas del paciente. Solo pocos pacientes son tan buenos observado
res que nos podrán dar la historia completa de su enfermedad actual sin necesida
d de un interrogatorio dirigido. Cuando nos encontramos un paciente que nos da u
na buena y detallada historia, usualmente sospechamos que el paciente ha leído a
cerca de sus síntomas o ya ha consultado a otros médicos, quienes les han hecho
preguntas. Como ejemplo vamos a considerar a un paciente con úlcera péptica. Es
probable que nos diga que él tiene un “dolor en la boca del estómago” (abdomen)
y que tiene “gas” y que “eructa”. El médico conociendo la sintomatología, podrá
obtener mediante preguntas, que el dolor epigástrico ocurre en episodios durante
algunos días, semanas o meses; que aparece en cierto momento después de las com
idas; que se alivia por la ingestión de alimentos y de alcalinos; que puede desp
ertar al paciente durante la noche; y que puede estar localizado o puede irradia
rse directamente hacia la espalda. El principiante solo podrá aprender haciendo
historias. Así, deberá seguir un plan, más o menos de la manera siguiente: El pa
ciente deberá ser interrogado sobre la fecha aproximada del comienzo de su motiv
o de ingreso o consulta, bien específicamente o en términos de “hace tres semana
s”, “hace seis meses” o “hace un año”. Es también de valor anotar lo que el paci
ente considera es la causa que lo condujo a la consulta o que puede ser motivo d
e ingreso. Después de esto, debemos pedirle que describa la evolución de sus sín
tomas o quejas. Las preguntas que deben siempre ser usadas hasta que se tenga co
nocimiento de los síndromes, son: ¿Qué? ¿Dónde? ¿Cuándo? ¿Cómo se modificó, camb
ió, o se alivió? ¿Por qué? Por ejemplo: el “qué”, puede ser un dolor; el “dónde”
, el sitio del dolor y su irradiación; el “cuándo”, el momento del dolor; el “có
mo se modificó, cambió o alivió y qué lo alivió”, el alivio del dolor por ingest
ión de alimentos o bicarbonato en el caso de dolores abdominales; la agravación
del dolor del pecho por la respiración; el aumento del dolor de espalda al dobla
rse, y otras preguntas por este estilo. Si la enfermedad se caracteriza por ataq
ues similares recurrentes solo es necesario describir uno de ellos, y se deben a
notar las variaciones o complicaciones que pueden haber ocurrido. Frecuentemente
es mejor obtener una descripción del último episodio, ya que será el que más fr
esco esté en la memoria del paciente. Una de las cosas más difíciles de llevar a
l convencimiento de los estudiantes es que ciertos datos negativos pueden ser, y
usualmente son, de tanto o aun de mayor interés que los datos positivos. Por ej
emplo, si el motivo de ingreso o de consulta es “dolor en el pecho”, puede ser
CAPÍTULO 23
ENTREVISTA MÉDICA. HISTORIA CLÍNICA. ANAMNESIS
de gran importancia saber que el dolor no es aumentado por la inspiración. Puede
ser importante saber en el caso de dolor de cabeza, que el uso de la vista para
trabajo de cerca no es la causa de este síntoma. Muchos pacientes tienden a des
viarse de la historia de su enfermedad actual, y el historiador debe, por el int
errogatorio, conducirlo por el desarrollo lógico de su historia. Esto puede real
izarse con más facilidad si se lleva al paciente a un recuento cronológico de su
s síntomas. Esto simplifica el realizar una historia y crea un mejor cuadro clín
ico si un plan cronológico es seguido. Esta actitud, indispensable en la histori
a de la enfermedad actual es lo que nos conduce a lo que hoy conocemos como cron
opatograma. El cronopatograma será, pues, la evolución, en el tiempo, de los dif
erentes síntomas que constituyen la enfermedad del paciente anotados de una form
a cuidadosa y ordenada.
ANAMNESIS REMOTA
En la anamnesis remota, y siguiendo siempre el orden adoptado en nuestra histori
a clínica, debemos considerar, en primer término, e1 interés diagnóstico de la h
istoria personal. Este capítulo incluye lo siguiente: antecedentes patológicos,
que se recogen desde el nacimiento hasta el mismo momento del examen. El conocim
iento de las enfermedades sufridas por el paciente en el curso de su vida alcanz
a, con frecuencia, un gran valor diagnóstico. Unas veces, la presencia de una en
fermedad determinada en los antecedentes del enfermo nos aclara la causa de los
trastornos que presenta. Otras veces, reconoceremos en los padecimientos anterio
res las etapas preliminares de la enfermedad actual, que no es más que otro epis
odio en el curso de un mismo proceso crónicamente evolutivo (tuberculosis pulmon
ar o sífilis, por ejemplo). Así podemos determinar la importancia del reumatismo
articular agudo en las enfermedades del corazón, especialmente en las lesiones
de la válvula mitral; la de las estreptococias en las nefritis agudas y crónicas
; la de la fiebre tifoidea en la colecistitis; la de las paperas en las orquitis
y pancreatitis; la del sarampión, la tos ferina y otras enfermedades anergizant
es en la tuberculosis pulmonar; la de la sífilis en la aortitis, aneurismas y le
siones neurológicas, etcétera. En la historia personal se encuentran también otr
os factores etiológicos de interés como son: el género de vida, la alimentación,
los hábitos tóxicos, la vivienda, reacción a medicamentos, operaciones, inmuniz
aciones, etcétera. El género de vida adquiere importancia semiológica grande, po
r ser responsable en algunos casos del proceso patológico existente. Los individ
uos de vida disipada están expuestos a contagios venéreos; como los grandes come
dores, a la obesidad, diabetes, litiasis y otras afecciones de la nutrición. En
algunos casos el género de vida está íntimamente ligado a la profesión y con ell
a ha sido estudiado. El conocimiento del tipo de alimentación utilizado por el e
nfermo es de la mayor importancia, y, gracias a él podemos llegar al diagnóstico
de procesos patológicos tan interesantes como las avitaminosis. En otras ocasio
nes, es el agua que se emplea como bebida la que nos explica la existencia de in
fecciones, como la fiebre tifoidea, o de ciertas enfermedades endocrinas como el
bocio, endémico en ciertas regiones. No hay que encarecer el interés que presen
ta para el diagnóstico descubrir que el paciente que se examina, porta algunos d
e los tan conocidos hábitos tóxicos (alcohol, café, tabaco). En los alcohólicos
podrán observarse, además de la intoxicación aguda, bien característica, las
317
Interrogatorio por sistemas
Después de obtener cuanta información sea posible por los métodos anteriormente
mencionados, el estudiante deberá revisar los distintos sistemas en busca de evi
dencia de trastornos en cada esfera, relacionados con la enfermedad actual. Los
pacientes frecuentemente no asocian al parecer síntomas irrelevantes con su moti
vo de consulta o ingreso. Solo por interrogatorio podemos obtener estos síntomas
y sus asociaciones. Podemos ilustrar esto muy bien en el caso de tirotoxicosis,
 por ejemplo, donde varios sistemas pueden estar afectados. El motivo de consult
a en tal caso puede ser “nerviosismo”, “fatiga” y “pérdida de peso”. Como parte
de la enfermedad actual, el interrogatorio nos podrá revelar lo siguiente: 1. Qu
e la visión es anormal y que los ojos se han hecho más prominentes. 2. Que el tr
agar está afectado a veces y que la garganta la siente llena. 3. Que la voz es g
rave y que nota dificultad respiratoria al ejercicio. 4. Que tiene palpitación y
excitación al esfuerzo. 5. Que el apetito ha cambiado y que tiene diarreas con
frecuencia. 6. Que las menstruaciones pueden ser anormales y que el impulso sexu
al puede estar alterado. 7. Que el paciente puede tolerar mejor las temperaturas
frías, o que prefiere el frío al calor. 8. Que hay inestabilidad emocional, ya
que llora con mayor facilidad. Todos o algunos de estos elementos, obtenidos sol
o por el interrogatorio relativo a cada sistema, ayudan a redondear el cuadro cl
ínico completo de tirotoxicosis.
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
gastritis alcohólicas, las polineuritis, los trastornos mentales, etc. En los qu
e consumen grandes cantidades de café, como en los grandes fumadores, pueden obs
ervarse palpitaciones, taquicardia, disminución de la memoria, gastritis y, espe
cialmente en los fumadores, faringitis y bronquitis crónicas y espasmos vascular
es. Asimismo interesa el conocimiento del medio que rodea al enfermo, de su vivi
enda, para tener en cuenta el hacinamiento y el grado de higiene en que vive. Ta
mbién debe estudiarse en la anamnesis remota, la historia patológica familiar o
antecedentes patológicos familiares o hereditarios. Es de gran utilidad y con fr
ecuencia necesario hacer en este acápite un interrogatorio y establecer lo que s
e denomina el árbol genealógico de la persona. En este aspecto se pueden obtener
datos fundamentales para valorar los antecedentes genéticos de los pacientes. R
ecordemos que en este nuevo siglo la genética desempeñará un papel importantísim
o.
Árbol genealógico El árbol genealógico o pedigrí, aunque es un instrumento impre
scindible para la práctica de la genética humana, médica y clínica, constituye u
na manera de obtener información importante en forma breve, que permite apreciar
numerosos aspectos de la historia patológica familiar o antecedentes patológico
s familiares.
Su análisis puede revelar el compromiso genético de la enfermedad que aqueja al
individuo que requiere de atención médica. Si a esto se suma el hecho de la repe
rcusión familiar que tienen muchas de las afecciones que se tratan en el individ
uo adulto, como enfermedades crónicas aparentemente no trasmisibles, y la import
ancia que en el análisis etiológico tiene la agregación familiar en casos con es
tos tipos de enfermedades, no parecerá descabellado que en este texto de Propedé
utica, se ofrezca la opción de obtener los antecedentes patológicos familiares h
aciendo uso del mismo. La figura 23.1 ofrece los símbolos internacionales que se
utilizan para comprender el lenguaje del árbol genealógico. La realización del
mismo depende de cómo se realice el interrogatorio. Las preguntas pueden comenza
r con la indagación acerca del número de hermanos del propósito (se denomina así
a la persona original que presenta un trastorno mental o físico y que sirve de
base para un estudio hereditario o genético), por orden de nacimiento e incluyen
do a los fallecidos, de quienes debe conocerse la causa que motivó el fallecimie
nto y respetarse el orden de nacimiento. De inmediato debe pasarse a preguntar s
i todos los hermanos son hijos de la misma pareja, de no ser así se utilizan los
símbolos de divorcio, representando cuáles son los hermanos y los medios herman
os. Si el propósito
Fig. 23.1 Símbolos internacionales que se utilizan para la representación gráfic
a del árbol genealógico. Sexo masculino Fallecido Divorcio Matrimonio consanguín
eo
Sexo femenino
[] ][
Adoptado dentro de la misma familia
Gemelos monocigóticos del mismo sexo (femenino) Afectados Adoptado no relacionad
o biológicamente Muerte prenatal del sexo masculino
Gemelos dicigóticos del mismo sexo (femenino) ?
Sexo no precisado
Gemelos de cigocidad desconocida (ambos del sexo masculino) Pareja que no ha ten
ido hijos
Aborto
Para señalar al propósito o probando Familia de 2 generaciones, estas se nombran
con números romanos y los individuos dentro de cada generación con arábigos. En
esta familia el propósito es II-3
Portadores de rasgos ligados al X Portadores de rasgos autosómicos recesivos
Matrimonio
I II 1
1 2
2 3
Unión extramarital
318
CAPÍTULO 23
ENTREVISTA MÉDICA. HISTORIA CLÍNICA. ANAMNESIS
I
1
2
3
4
Fig. 23.2 Relación de grados de parentesco con el propósito.
II
1
2
3
4
5
6
7
7a
III
1a
1
2
3
4
4a
5
5a
6
IV
1
2
3a 1
3
4
5
6
V Familiar de 1er. grado Familiar de 2do. grado
Familiar de 3er. grado Familiar de 4to. grado
está en edad reproductiva, se indaga por su descendencia, respetando en este cas
o el orden de nacimiento de sus hijos y preguntando de nuevo si son hijos de un
solo matrimonio. Los símbolos que definen una generación deben quedar al mismo n
ivel. Las generaciones se identifican con números romanos y cada individuo dentr
o de cada generación se identificará con números arábigos, de modo tal que al re
ferirse al individuo I-2, se pueda conocer a quién se hace referencia. Para cada
pareja siempre hay que preguntar si hay consanguinidad entre ellos y utilizar e
l símbolo que corresponde para identificarlos. Los grados de parentesco entre el
propósito y sus familiares se representan en la figura 23.2. Los familiares de
primer grado tienen mayor probabilidad de similitud genética entre los gametos r
ecibidos. Familiares de primer grado son los padres, los hermanos y los hijos de
l propósito; de segundo grado son los abuelos, los nietos, los tíos, los sobrino
s y los medios hermanos; de tercer grado los primos hermanos y de cuarto grado o
tros familiares más lejanos al propósito. El número de generaciones dependerá de
las posibilidades del propósito de referir los datos o de la posibilidad de int
errogar a otros miembros de la familia. Deben obtenerse datos de al menos tres g
eneraciones de familiares de primer grado.
Ejemplo de obtención de datos y su representación gráfica en el árbol genealógic
o (fig. 23.3) Pablo, de 50 años de edad y de la raza negra, ingresa para estudio
de la hipertensión arterial (HTA) que se le ha diagnosticado recientemente. Él
tiene cuatro hermanos, dos son varones y dos hembras. Juan, el mayor, falleció a
los
56 años por un infarto de miocardio (IM) y hacía tres años que se trataba por HT
A; Ramón, de 54 años, parece tener buena salud; Ana, de 52 años, se está chequea
ndo con su médico de familia, pues en dos ocasiones ha tenido tensión arterial e
levada con mínimas en 110 y Juana, de 30 años, padece de asma bronquial (AB). Ju
ana es hija de otra pareja de la madre de Pablo. El padre de Pablo tiene 80 años
y parece tener buena salud, pero la madre, de 78 años padece ya hace varios año
s de HTA y tiene historia de haber superado un IM. Pablo no conoció a los herman
os de su padre pero conoce que su mamá tiene cuatro hermanos varones fallecidos,
tres varones vivos y una hermana viva, todos hijos de la misma pareja, aunque n
o recuerda datos de sus abuelos maternos. Pablo tiene cuatro hijos, todos del mi
smo matrimonio: Pablito, de 26 años, que tiene dos hijos varones gemelares de tr
es años; Raúl, de 24 años, que tiene una hija de 8 meses y Luis y Lucía, de 18 y
15 años respectivamente, que no tienen hijos. Al interrogar sobre la descendenc
ia de los hermanos de Pablo se conoce que Juan tuvo dos hijos, el mayor falleció
a los 30 años por IM dejando dos hijos varones que actualmente tienen 12 y 10 a
ños de edad respectivamente; el hijo menor de Juan tiene 21 años y no tiene hijo
s. Ramón no tiene hijos. Ana tiene una hija de 25 años que tampoco tiene hijos y
Juana tiene dos hijos varones de 5 y 3 años que padecen de AB. La esposa de Pab
lo hasta el momento parece tener buena salud y como genéticamente no tiene relac
ión con Pablo, no tiene interés representar a otros miembros de su familia. No s
e refiere consanguinidad en esta historia. El análisis de este árbol genealógico
permite identificar la base genética subyacente del motivo de ingreso del
319
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Fig. 23.3 Representación gráfica del árbol genealógico del ejemplo. I ? 1(a) 1 (
2-5) (6-8) 1(b) 9
II
1
2
3
4
4(a)
5
III
1
2
3
4
5
6
7
8
9
IV
1
2 HTA
3
4 IM
5 AB
II-1: Juan; II-2: Ramón; II-3: Ana; II-4: Pablo, el propósito. III-4, III-5, III
-6 y III-7 hijos de Pablo. III-1 y III-2: hijos de Juan. IV-1 y IV-2 nietos de J
uan. II-5: Juana; III-8 y III-9: hijos de Juana.
propósito, y recoger en un breve espacio una información detallada de cuatro gen
eraciones.
EL EXAMEN FÍSICO EN EL EXAMEN CLÍNICO
Durante años el examen físico ha preponderado en el examen clínico y se juzgaba
la capacidad médica por el arte y la ciencia para practicarlo. El advenimiento d
e métodos más objetivos y fidedignos, como los imagenológicos y otros, ha hecho
que se haya tratado de dejar a un lado. Sin embargo, entendemos que es fundament
al que el médico se adiestre en los aspectos esenciales de estas técnicas y esté
en condiciones de obtener en cualquier sitio los signos físicos primordiales pa
ra realizar un diagnóstico, ya que no siempre tendrá la oportunidad de contar
con equipos más complejos, cuando se encuentre alejado de los medios hospitalari
os. Por otro lado, la simple auscultación del pulmón puede dar con exactitud el
diagnóstico de un asma, al escuchar los típicos estertores sibilantes, o de un e
dema agudo del pulmón al identificar estertores crepitantes en marea montante, q
ue no sería fácil de diagnosticar con los otros equipos, además de perder un tie
mpo precioso en la indicación del tratamiento adecuado. Cada uno de los cuatro m
étodos clásicos, descritos en la Sección I, adquiere su mayor valor en los difer
entes sistemas que componen el cuerpo humano, como veremos a lo largo de este te
xto: señalemos como ejemplo, que en las afecciones psiquiátricas el interrogator
io lo es todo y, en cambio, en las afecciones neurológicas el examen físico es f
undamental.
320
CAPÍTULO 23
ENTREVISTA MÉDICA. HISTORIA CLÍNICA. ANAMNESIS
Mod. 54-03
No.
MINISTERIO DE SALUD PÚBLICA
Unidad:
HOJA DE HISTORIA CLÍNICA GENERAL
PRIMER APELLIDO
SEGUNDO APELLIDO
NOMBRES
EDAD: Años cumplidos
Sexo: Masculino Femenino Estado civil: Soltero Casado Ocupación:
Raza: Blanca Negra Amarilla Mestiza
Fecha de nacimiento Día No pensionista Pensionista Mes Clasificación económica
Lugar de nacimiento: Año Certificado de prevención de enfermedades: Serie: Númer
o: No tiene En tramitación Categoría de la ocupación:
Empleador Empleado Trabajador por cuenta propia Trab. familiar no remunerado
Viudo Divorciado
Unión consensual (Acompañado)
Rama de la actividad económica:
Dirección:
Localidad (ciudad, pueblo, etc.)
Barrio
Municipio Nombre de la madre:
Provincia
Teléfono
Nombre del padre:
Vivo Muerto
Viva Muerta
EN CASO DE EMERGENCIA AVISAR A: PRIMER APELLIDO SEGUNDO APELLIDO NOMBRES TELÉFON
O
DIRECCIÓN: LOCALIDAD (ciudad, pueblo, etc.) BARRIO MUNICIPIO PROVINCIA
REMITIDO POR: ¿Fue lesionado en su trabajo? SÍ FECHA DE INGRESO Día SALA: Mes Añ
o a.m p.m. SERVICIO DE: NO NOMBRE: CENTRO DE TRABAJO HORA: FECHA DE EGRESO Día M
es Año a.m p.m. Días MÉDICO DE ASISTENCIA: DIRECCIÓN: HORA: ESTADÍA:
Diagnóstico probable Diagnóstico definitivo
Médico: Médico:
321
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
MOTIVO DE INGRESO O CONSULTA:
HISTORIA DE LA ENFERMEDAD ACTUAL:
ANTECEDENTES FAMILIARES:
ANTECEDENTES PERSONALES:
EXAMEN FÍSICO:
CONDUCTA A SEGUIR:
322
CAPÍTULO 23
ENTREVISTA MÉDICA. HISTORIA CLÍNICA. ANAMNESIS
Mod. 54-05
HISTORIA
MOTIVO DE INGRESO:
HISTORIA DE LA ENFERMEDAD ACTUAL: (descripción de la afección refiriendo su comi
enzo, la aparición cronológica de los síntomas, su evolución y terapéutica recib
ida)
PACIENTE - Primer apellido:
Segundo apellido:
Nombres:
Historia clínica No.
Sala:
Servicio de:
Médico de asistencia:
323
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS PERSONALES: Sarampión Parotiditis Varicelas Tos ferina
Difteria Rubéola Escarlatina F. tifoidea Influenza Sinusitis Amigdalitis Bronqui
tis Bronconeumonía Alergia Asma Urticaria Parasitismo Disentería Paludismo Tuber
culosis Sífilis Blenorragia Diabetes Reumatismo A. A. Hipertensión arterial Icte
ricia Apendicitis Psicopatías Encefalitis Poliomielitis
Reacción a medicamentos (especificar cuáles):
Transfusión sanguínea previa (especificar si se le ha hecho):
Traumatismos:
Operaciones:
Antecedentes hereditarios y familiares:
Hábitos tóxicos: Tabaco Café Alcohol Drogas
Género de vida: Horas diarias de trabajo: Horas diarias de recreación
Alimentación: Buena Regular Mala
Vacunaciones recibidas: Anti-polio Anti-tífica Triple Vivienda: Piso: Tierra Cem
ento Mosaico Techo: Guano Cinc Tejas Concreto Servicios sanitarios en la viviend
a: Inodoro Interior uso exclusivo Letrina Inodoro Exterior uso exclusivo Letrina
Inodoro Exterior uso de varios Letrina Sin inodoro o letrina Agua: Toxoide tetá
nico Cuádruple Anti-variólica B.C.G. Serie:
Certificado de prevención de enfermedades: Número: No tiene En tramitación
En tubería dentro de la vivienda En tubería fuera de la vivienda Agua de Río Poz
o
De acueducto De algibe o pozo Manantial
Baño o ducha en la vivienda: Uso exclusivo Uso de varios Sin baño o ducha
324
CAPÍTULO 23
ENTREVISTA MÉDICA. HISTORIA CLÍNICA. ANAMNESIS
Mod. 54-07
HISTORIA CLÍNICA
INTERROGATORIO POR SISTEMA
RESPIRATORIO Disnea, tos, expectoración, hemoptisis, vómica, cianosis, dolor, et
c.
CARDIOVASCULAR Dolor, disnea, vértigo, palpitaciones, edema, cefalea, tos, asten
ia, acroparestesias, lipotimias, epistaxis, etc.
DIGESTIVO Disfagia, pirosis, acidez, dolor (características), cólicos, náuseas,
vómitos, hematemesis, melena, enterorragia intolerancia alimenticia, aerogastria
(eructos), aerocolia (flatus), diarreas (características), tenesmo rectal, cons
tipación, ictericia, hemorroides, etc.
GENITOURINARIO Dolor, hematuria, uretorragia, nicturia, disuria, polaquiuria, re
tención, incontinencia, hemospermia, tumor, fístulas, cálculos, orina turbia, ex
udación uretral, frigidez, impotencia, erotismo, etc.
PACIENTE - PRIMER APELLIDO: SEGUNDO APELLIDO:
NOMBRES:
HISTORIA CLÍNICA No.
SALA:
SERVICIO DE:
MÉDICO DE ASISTENCIA:
325
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
GINECOLÓGICO Última menstruación, fórmula menstrual, menarquía, menopausia, leuc
orrea, abortos, partos, menalgia, metromenorragia, amenorrea, tumor, dolor (cara
cterísticas), frigidez, etc.
HEMOLINFOPOYÉTICO Adenopatías, bazo, púrpura, fragilidad capilar, equimosis, pet
equias, etc.
NERVIOSO Cefalea, vómitos, traumas craneales, convulsiones (comienzo y forma); a
lteraciones de la personalidad, sensoriales, motoras, de los sentidos (gusto, ol
fato, audición, vista y tacto), etc.
ENDOCRINO Relativo a: hipófisis, tiroides, paratiroides, páncreas, suprarrenales
, ovarios o testículos, etc.
OTROS DATOS Astenia, anorexia, pérdida de peso, fiebre, sangramientos, sistema o
steoarticular, etc.
HISTORIA CLÍNICA REALIZADA POR (INTERNO):
HISTORIA CLÍNICA SUPERVISADA POR:
326
CAPÍTULO 23
ENTREVISTA MÉDICA. HISTORIA CLÍNICA. ANAMNESIS
Mod. 54-06
HISTORIA CLÍNICA
EXAMEN FÍSICO
GENERAL Tipo, deambulación, marcha, decúbito, facies, piel y mucosas, fanera, te
jido celular subcutáneo, peso actual, talla, SOMA, etc.
REGIONAL Y POR SISTEMA
RESPIRATORIO Inspección, palpación, percusión, auscultación, cianosis, disnea, t
iraje, enfisema, derrame, condensación, desplazamientos mediastínicos, etc.
CARDIOVASCULAR Pulso, presión arterial (máx., mín. y dif.), ruidos cardiacos, so
plos, ritmo, edemas, hidrotórax, etc.
PACIENTE - PRIMER APELLIDO: SEGUNDO APELLIDO:
NOMBRES:
HISTORIA CLÍNICA No.
SALA:
SERVICIO DE:
MÉDICO DE ASISTENCIA:
327
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
DIGESTIVO Boca, lengua, garganta, puntos dolorosos: epigástrico, pilórico, duode
nal, pancreático, coledociano, vesicular, apendicular, etc.; maniobras de Rovsin
g, Murphy, Blumberg, Meltzer, etc.; hemorroides, tracto rectal, etc.
GENITOURINARIO Abdomen, fosas lumbares, genitales externos, tacto rectal, etc.
GINECOLÓGICO Genitales externos, tacto vaginal, palpación bimanual, espéculo, et
c.
HEMOLINFOPOYÉTICO Adenopatías, bazo, etc.
NERVIOSO Motilidad, sensibilidad, reflectividad, pares craneales, etc.
HISTORIA CLÍNICA REALIZADA POR (INTERNO):
HISTORIA CLÍNICA SUPERVISADA POR:
328
CAPÍTULO 23
ENTREVISTA MÉDICA. HISTORIA CLÍNICA. ANAMNESIS
Mod. 54-19
HISTORIA CLÍNICA
DISCUSIÓN DIAGNÓSTICA
PACIENTE - PRIMER APELLIDO: SEGUNDO APELLIDO:
NOMBRES:
HISTORIA CLÍNICA No.
SALA:
SERVICIO DE:
MÉDICO DE ASISTENCIA:
329
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
CONTINUACIÓN DE LA DISCUSIÓN DIAGNÓSTICA
330
CAPÍTULO 23
ENTREVISTA MÉDICA. HISTORIA CLÍNICA. ANAMNESIS
Mod. 54-03
MINISTERIO DE SALUD PÚBLICA
Historia clínica Unidad:
HOJA DE EGRESO
Motivo del ingreso:
Resumen sindrómico:
Resumen examen físico (datos de interés):
Tratamiento:
Completo Operaciones:
Incompleto
No practicado
Evolución: Satisfactoria No satisfactoria Complicaciones
Diagnóstico definitivo al egreso:
Otros diagnósticos:
Resultado:
Curado Mejorado
Igual Empeorado
Sin especificar Muerto í
ìAntes de 48 horas ing. î
Después de 48 horas
Autopsia
ì Si í No î
OBSERVACIONES: Hora: Día Mes Año a.m. p.m. Nombre:
Firma del médico que da el alta Historia clínica No.
PACIENTE - Primer apellido:
Segundo apellido:
Sala:
Servicio de:
Médico de asistencia:
331
24
ALTERACIONES EN EL EXAMEN FÍSICO GENERAL
INSPECCIÓN GENERAL
La inspección es uno de los cuatro procedimientos clásicos de exploración clínic
a. En ella empleamos el sentido de la vista, y distinguimos una inspección direc
ta o inmediata, que es aquella en que utilizamos solamente este sentido, y otra,
mediata o instrumental, en la que nos auxiliamos con instrumentos o aparatos.
Semiotecnia Obtenida una buena iluminación, debemos desnudar al enfermo, respeta
ndo, sin embargo, los mandatos del pudor, especialmente si se trata de una mujer
, en la que solo lo haremos parcialmente y con la mayor delicadeza. El enfermo s
e colocará de pie, sentado o acostado, y el observador se situará frente a este,
de espaldas a la luz, y procederá a recoger los datos de inspección en orden ri
guroso. Para más detalles de la exploración revise el Capítulo 3, en la Sección
I. DATOS QUE SE RECOGEN POR LA INSPECCIÓN GENERAL Tan pronto entramos en contact
o con el enfermo observamos si este deambula normalmente o con dificultad, o si
está obligado, en mayor o menor grado, a permanecer en cama. El hecho de que el
paciente venga por sus pies hasta nosotros, entraña, por lo general, la posibili
dad de que no se encuentre afecto de un proceso grave, en tanto que cuando somos
solicitados junto a su lecho, se trata, casi siempre, de enfermedades graves o
agudas. Esta afirmación tiene solo un valor muy relativo, ya que diversas condic
iones –individuales, sociales– pueden falsearla. Observamos con frecuencia en nu
estros servicios hospitalarios, enfermos con graves afecciones que llegan camina
ndo. Es la mayor resistencia y energía del individuo enfermo la que le permite c
ontinuar en pie, aun con afecciones de importancia. Otras veces, existen proceso
s morbosos de extraordinaria gravedad que, incluso en época cercana a la muerte
del enfermo, son compatibles con la marcha. Hemos tenido ocasión de observar enf
ermos con carcinomas avanzados asistir con frecuencia a la consulta hasta muy po
co antes de su muerte. Algunas enfermedades obligan a guardar cama, como las que
se acompañan de dolores intensos, impotencia muscular o parálisis extensa, fieb
re muy alta, vértigo, disnea intensa o postración acentuada, como pue332
CAPÍTULO 24
ALTERACIONES EN EL EXAMEN FÍSICO GENERAL
de verse en ciertas afecciones abdominales, osteoarticulares, nerviosas o infecc
iones agudas pulmonares o cardiacas. En ciertas enfermedades infecciosas –fiebre
tifoidea, sobre todo– se observan enfermos que aun exhibiendo los síntomas de e
sta (fiebre, cefalea, trastornos digestivos, por ejemplo) continúan en sus activ
idades y van por sus pies al consultorio del médico. Son las llamadas formas amb
ulatorias, que no solo pueden encontrarse en la fiebre tifoidea, sino en la neum
onía y otras afecciones. Otro dato de mayor importancia que recogemos por la ins
pección general es la actitud del enfermo, ya sea en la cama ya en la estación d
e pie.
lapso, con su cuadro de enfriamiento periférico marcado, sudación, taquicardia,
hipotensión arterial, etc., que caracteriza siempre a los graves procesos, como
las grandes hemorragias, graves afecciones abdominales, traumatismos u operacion
es (shock traumático o quirúrgico). También se puede observar el decúbito pasivo
cuando existen parálisis extensas o marcada hipotonía muscular, como en ciertos
casos de atrofias musculares, tabes, o miotonía congénita o enfermedad de Oppen
heim.
Actitud del paciente en la cama Cuando examinamos un enfermo acostado debemos ob
servar atentamente cuál es la posición que adopta en la cama, es decir, cuál es
el decúbito (del latín decumbo: recostarse) que presenta. Distinguiremos un decú
bito dorsal o supino, un decúbito ventral o prono y un decúbito lateral izquierd
o o derecho, según el paciente se encuentre acostado sobre la espalda, sobre el
vientre o sobre uno de sus costados. Algunos autores consideran también como dec
úbito la posición semisentada o sentada que se ven obligados a adoptar ciertos e
nfermos, especialmente los que sufren de intensa disnea. El decúbito que present
a un enfermo puede ser el que adopta por su propia voluntad y fuerzas o puede se
r aquel en que las fuerzas exteriores, especialmente la gravedad, lo coloquen, p
or encontrarse inerte, falto de fuerzas o inconsciente. En el primer caso, decim
os que se trata de un decúbito activo; en el segundo, de un decúbito pasivo. Dec
úbito pasivo El decúbito pasivo o inercia dorsal, como también se le llama, es u
na actitud pasiva. El paciente yace sobre su espalda, por lo general, con tenden
cia a deslizarse hacia los pies de la cama, o hacia cualquier otro lado. Conserv
a la posición en que se le coloca en el lecho, siempre que este no contraríe la
acción de la gravedad. El decúbito pasivo se encuentra habitualmente en los caso
s en que el enfermo ha perdido el conocimiento o se halla extremadamente debilit
ado, sin fuerzas. Manifiesta una gran debilidad muscular y apatía mental. Observ
amos el decúbito pasivo en diversos estados morbosos, casi todos graves. En las
enfermedades del sistema nervioso, sobre todo aquellas que conducen al estado de
coma o semicoma (hemorragia cerebral, por ejemplo); en las enfermedades infecci
osas agudas, especialmente en la forma clínica más frecuente de la fiebre tifoid
ea, de la cual toma su nombre (tufos: estupor) por el estado estuporoso que prod
uce; en el co-
Decúbito activo El decúbito activo es aquel en el cual el enfermo participa por
su propia voluntad y fuerza; puede ser indiferente o forzado según se modifique
o no a voluntad, sin inconveniente o molestia. El decúbito activo indiferente of
rece poco interés semiológico. No así el decúbito activo forzado u obligado, imp
ortante por la orientación diagnóstica que a menudo proporciona. Los decúbitos a
ctivos forzados se encuentran principalmente en aquellas enfermedades que se aco
mpañan de disnea, dolor, parálisis, contracturas musculares o retracciones tendi
nosas, trastornos articulares, etcétera. Entre ellos tenemos:
– Posición de ortopnea. – Signo del almohadón. – Plegaria mahometana. – Decúbito
lateral forzado. – Decúbito dorsal. – Decúbito prono. Posición de ortopnea Posi
ción obligada de pie o sentada que adopta el paciente afecto de disnea intensa u
ortopnea (del griego orthós: recto; pnoiá: respiración). Concepto y semiografía
 En la ortopnea el enfermo, presa de intensa dificultad respiratoria, se encuent
ra sentado o semisentado, descansando sobre varias almohadas, para mantener el t
ronco erecto, única posición en que se alivia y puede respirar con más facilidad
. En casos extremos, el enfermo se inclina hacia delante apoyando en un plano re
sistente sus manos o codos; abandona en ocasiones la cama para recostarse en una
ventana, en una mesa o en una silla con el cuerpo reclinado hacia delante (fig.
24.1). Semiogénesis o fisiopatología Esa actitud tiende, sin duda, a facilitarl
e la respiración, ya que erecto el tronco, el movimiento del diafragma es ayudad
o por el descenso de las vísceras abdominales
333
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Disminución del gasto cardiaco y de la congestión pulmonar. El gasto cardiaco es
menor en posición sentada y, por lo tanto, también lo es el trabajo del corazón
; merma el aflujo de sangre al corazón derecho al existir estasis venosa en los
miembros inferiores, con lo cual disminuye la congestión pulmonar y con ello los
estímulos que actúan sobre el centro respiratorio. Semiodiagnóstico La ortopnea
ocurre cuando existe insuficiencia en el ventrículo izquierdo, pero no aparece
en la insuficiencia ventricular derecha. Puede observarse, por ello, que algunos
enfermos con insuficiencia exclusiva o preponderante del ventrículo derecho (es
tenosis pulmonar, insuficiencia tricuspídea, etc.) pueden yacer horizontalmente
sin experimentar mayor disnea. También se observa en las afecciones pulmonares g
raves y en las crisis agudas de asma. Signo del almohadón En algunos casos de gr
andes derrames pericárdicos o de corazones considerablemente aumentados de volum
en, se observan posiciones más forzadas aún. Algunos enfermos colocan sobre sus
muslos una almohada, y permaneciendo sentados, se recuestan en ella adoptando un
a actitud muy peculiar que se ha descrito con el nombre de “signo del almohadón”
(fig. 24.2). Plegaria mahometana Otras veces, la mayor intensidad de estos proc
esos obliga a adoptar la “posición de plegaria mahometana” o genupectoral, en la
que el enfermo se encuentra de rodillas en el lecho inclinando su tronco fuerte
mente hacia el plano de la cama, apoyándose en él con sus manos o sus codos. Est
as actitudes asumidas instintivamente por los enfermos, al proyectar el corazón
con su envoltura pericárdica hacia delante, contribuyen a la descompresión del p
ulmón (rechazado hacia atrás por el corazón hipertrófico o por el derrame pericá
rdico), con lo cual facilitan de este modo la respiración.
Fig. 24.1 Ortopnea.
y, cuando apoya sus brazos en un plano resistente, fijos estos y el cuello puede
n actuar los músculos respiratorios auxiliares (esternocleidomastoideos, escalen
os, pectorales, trapecios, etc.), que ordinariamente tienen su inserción fija en
el tórax y la movible en los miembros superiores o en la cabeza. En esta actitu
d la contracción de estos músculos determina un levantamiento de la clavícula y
de las primeras costillas que contribuyen a una mayor ampliación torácica. En la
posición de ortopnea aumenta la capacidad vital, es más fácil la ventilación pu
lmonar y disminuye el gasto cardiaco y la congestión pulmonar, factores que favo
recen los intercambios gaseosos. Pasemos a estudiarlos a continuación: Aumento d
e la capacidad vital. La capacidad vital es generalmente mayor en posición senta
da que en decúbito dorsal, a pesar de que Hamilton y Morgan (1931) encontraron q
ue el tórax tiene mayor amplitud en esta última posición. Ellos atribuyen la men
or capacidad vital en el decúbito dorsal a que los pulmones contienen mayor cant
idad de sangre y, además, a que el diafragma está más elevado. Mejor ventilación
pulmonar. Los músculos respiratorios y el diafragma realizan su función con may
or facilidad, pues las vísceras abdominales tienden a descender por la acción de
la gravedad. Otros autores han comprobado que la frecuencia respiratoria aument
a en estos enfermos cuando adoptan el decúbito dorsal.
334
Fig. 24.2 Signo del almohadón.
CAPÍTULO 24
ALTERACIONES EN EL EXAMEN FÍSICO GENERAL
Decúbito lateral forzado El decúbito lateral forzado u obligado se observa princ
ipalmente en las afecciones del aparato respiratorio y está condicionado al dolo
r, la disnea y la tos con expectoración, presentes. Así los enfermos afectos de
una intensa punzada de costado por neumonía o por pleuritis se acuestan por lo g
eneral sobre el lado sano, para no aumentar el dolor. Posteriormente, en el caso
de la inflamación pleural, si esta produce derrame, se observa que, a medida qu
e aumenta la colección líquida y disminuye el dolor, el enfermo tiende a acostar
se del lado afecto, posición que adopta cuando el derrame alcanza cierto volumen
, ya que así consigue que el pulmón sano respire con más libertad y compense el
déficit respiratorio consecutivo a la atelectasia, determinada por la colección
líquida en el lado enfermo. Una actitud similar suele observarse, por iguales ra
zones, en los neumotórax, pioneumotórax, hidroneumotórax, grandes tumores pulmon
ares, etcétera. El decúbito lateral forzado o, mejor expresado, el decúbito late
ral preferido, puede observarse en los casos en que existen cavidades supurantes
en el pulmón (cavernas pulmonares, bronquiectasias). En estos casos, el enfermo
suele acostarse del mismo lado en que asienta la cavidad supurante. Así evita s
er despertado constantemente por la tos ocasionada por el paso a los bronquios d
e la secreción purulenta de la cavidad. Durante la noche y por la acción de la g
ravedad, facilitada por el decúbito lateral adoptado, el pus se va acumulando en
la caverna o bronquio dilatado, para ser expulsado, a bocanadas al levantarse.
El lugar que ocupa la cavidad supurante condiciona, como fácilmente se comprende
, el decúbito forzado adoptado. Así se ven algunos enfermos con cavernas en el l
óbulo inferior pulmonar, que prefieren la actitud sentada o semisentada, y otros
, con cavernas anteriores, que eligen el decúbito ventral. El decúbito lateral f
orzado puede observarse también en los enfermos del corazón, los que, cuando son
molestados por los latidos cardiacos en el eretismo cardiovascular, o en la hip
ertrofia del corazón, adoptan el decúbito lateral derecho. En los casos de grand
es dilataciones cardiacas, los enfermos eligen el izquierdo para facilitar el tr
abajo del pulmón derecho y aliviar la disnea que, por compresión pulmonar, a vec
es se presenta. Decúbito dorsal Es adoptado por enfermos afectos de procesos abd
ominales agudos (apendicitis, peritonitis, colecistitis), y se acompaña con frec
uencia de flexión de los miembros inferiores, o de uno de ellos, el derecho, por
ejemplo, como se ve en las inflamaciones apendiculares.
Decúbito prono Se adopta a menudo por los que sufren cólicos abdominales, como l
os cólicos saturninos, que se observan en la intoxicación por el plomo, y que se
alivian apreciablemente en esta posición. Igualmente se presentan en decúbito p
rono algunos casos de epigastralgias por úlcera de la pared posterior del estóma
go, y los casos que sufren de ciertas lesiones de la columna vertebral, por ejem
plo, tuberculosis (mal de Pott). También se pueden observar, principalmente en e
nfermedades del sistema nervioso, las actitudes especiales siguientes: Opistóton
os (Del griego opisthen, hacia atrás; tones: tensión.) Es una actitud poco frecu
ente, en que el cuerpo descansa sobre la cabeza y los talones, arqueándose el tr
onco hacia arriba; el dorso se presenta cóncavo, hacia el plano de la cama, en t
al forma que entre ambos puede pasarse la mano. Se observa en el envenenamiento
por estricnina, en el tétanos, en las convulsiones de la rabia, en la histeria,
en la epilepsia y, en un grado menor, en la meningitis (fig. 24.3). Emprostótono
s En el emprostótonos (del griego émprosthe: adelante; tones: tensión), la posic
ión adoptada por el enfermo es el reverso del opistótonos. El cuerpo doblado hac
ia delante descansa sobre la frente y los pies, con la cara hacia abajo. Es much
o más raro que el opistótonos y se observa en el envenenamiento por estricnina y
en el tétanos; en este último da lugar a lo que se llama el tétanos en bola. Pl
eurotótonos En esta actitud la corvadura del cuerpo es lateral, arqueándose sobr
e un costado, por contractura unilateral. Se observa, muy raramente, en el tétan
os o en algunas afecciones de la columna vertebral o de la pleura.
Fig. 24.3 Opistótonos.
335
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
mo y el modo de sus gestos y movimientos (véase “Actitud” en la Sección I). Las
actitudes somatoconstitucionales son una resultante del diverso tono y postura q
ue en estado normal puede presentar el sistema ligamentoso-muscular que, a su ve
z, depende del autotono de sus tejidos, regulados y controlados por el sistema n
ervioso, vegetativo y de relación. Se explica así que estas actitudes represente
n la modalidad somática y temperamental del individuo. Las actitudes somatoconst
itucionales son de dos tipos:
Fig. 24.4 Posición en gatillo de escopeta.
Tipo esténico Que es aquel que presenta un buen tono del sistema ligamentoso-mus
cular, que se manifiesta a la inspección por una actitud que da impresión de apl
omo, ductilidad y energía a un mismo tiempo; por ejemplo: la actitud del hombre
de armas y la del deportista. Tipo asténico Que es aquel en que el tono ligament
oso-muscular sufre un déficit constitucional de regulación, por lo cual este tip
o de actitud da una impresión de abandono y flacidez en sus diversos segmentos c
orporales. Así, la cabeza no se sostiene con aplomo, los brazos caen péndulos a
los lados del tronco, los hombros aparecen un poco cargados hacia delante, y las
piernas presentan (lo mismo que el tronco) una ligera flexión; por ejemplo: la
actitud del hombre sedentario.
Etimológicamente, el término procede del griego pleurotheu: de lado; tonos: tens
ión. Posición en gatillo de escopeta En la meningitis tuberculosa, como consecue
ncia de la contractura muscular que determina la irritación de la corteza cerebr
al, se observa algunas veces, la posición denominada “en gatillo de escopeta”. E
l enfermo se encuentra en decúbito lateral, con ligera extensión de la nuca y ma
rcada adducción y flexión de los muslos sobre el abdomen y de las piernas sobre
el muslo, simulando su silueta un gatillo de escopeta, de donde toma el nombre c
on que la han bautizado los autores franceses (fig. 24.4).
Actitud durante la posición de pie Debe siempre observarse, ya que en muchos cas
os es muy característica y de gran valor diagnóstico. Las actitudes o maneras de
estar de pie se dividen en:
Actitudes somatoconstitucionales, o normales, o fisiológicas. Son aquellas que n
os reflejan el “tipo constitucional” del individuo en su aspecto somatotemperame
ntal. Actitudes patológicas. Son aquellas que están determinadas por las consecu
encias funcionales que pueden llegar a producir algunas enfermedades.
Actitudes somatoconstitucionales Para la apreciación semiológica de estas actitu
des, así como para las actitudes patológicas, debe observarse al individuo en su
s diversos ángulos: frontalis, lateralis y posteriori; analizar y considerar la
relación estática que guardan entre sí la cabeza, el tronco, los miembros superi
ores y los inferiores; observar su línea de verticalidad, sus ángulos y curvas;
apreciar la sensación de rigidez o flacidez que presenten los diversos segmentos
, según sea la resistencia que opongan a la gravedad, es decir, la sinergia está
tica que guardan entre sí los diversos segmentos del cuerpo. Es también convenie
nte observar en el individuo la forma de sentarse y la de ponerse de pie, así co
mo la energía, el rit336
Actitudes patológicas Señalaremos que casi siempre están condicionadas por la ex
istencia de: dolor, afecciones óseas y/o articulares, musculares o del sistema n
ervioso. A reservas de detallarlas más en los capítulos correspondientes, señale
mos solo algunos ejemplos. En enfermos que sufren de enfermedades gástricas o in
testinales dolorosas, se observa, cuando pueden mantenerse en pie, una actitud c
aracterística, consistente en la flexión del tronco hacia delante, sosteniéndose
el vientre con las manos. Si el dolor se experimenta en la región lumbar, o en
la cadera, el cuerpo se inclina hacia ese lado, flexionándose el miembro inferio
r correspondiente y descendiendo el hombro del mismo lado, lo cual hace al sujet
o asumir una posición inclinada característica. En los dolores torácicos (neumon
ía, pleuresía, neuralgia intercostal), el enfermo se presenta con el tronco flex
ionado sobre el lado afecto, donde con frecuencia coloca las manos sobre el mism
o para tratar de aliviar el dolor al disminuir, por ese medio, la expansión torá
cica respiratoria. Son también muy características las actitudes que en la estac
ión de pie asumen muchos enfermos del sistema nervioso central. Entre ellas tene
mos la actitud especial
CAPÍTULO 24
ALTERACIONES EN EL EXAMEN FÍSICO GENERAL
Fig. 24.5 Actitud en la hemiplejía.
Fig. 24.7 Actitud en posición de tenor.
de la hemiplejía, con el hombro caído y el miembro superior en flexión (dedos fl
exionados sobre la mano, mano sobre el antebrazo y antebrazo sobre el brazo) y e
n adducción (pegado al tronco), y el miembro inferior en extensión, lo que permi
te la marcha característica de estos pacientes (fig. 24.5). En la enfermedad de
Parkinson, o parálisis agitante, es típica la actitud del enfermo, el que se pre
senta fijo, como soldado, ligeramente flexionado el tronco hacia delante, como e
n actitud de saludar, con una facies característica, estuporosa y casi inmóvil (
fig. 24.6). Es interesante mencionar la llamada actitud de tenor, que se observa
en ciertas miopatías primitivas, en las que el enfermo presenta una marcada dep
resión
Fig. 24.6 Actitud en la enfermedad de Parkinson.
lumbar, en forma de silla de montar, extensión del tronco hacia atrás, que, con
la gran separación de los pies existente, da la sensación de que fuera un cantan
te que va a emitir una nota alta (fig. 24.7).
Marcha Es otro de los datos de importancia que obtenemos, desde el primer moment
o, en la inspección general del enfermo. De gran valor diagnóstico, especialment
e en las enfermedades del sistema nervioso, será estudiada detenidamente en el c
apítulo correspondiente a este sistema. Señalaremos aquí los tipos más salientes
. La simple observación de la marcha de diferentes personas, muestra siempre alg
o de peculiar, de individual, en cada caso. Se comprenderá que, en estado patoló
gico, en ciertas enfermedades nerviosas, se reconozcan como una característica d
eterminados tipos de marcha. Debe aclararse que al estudiar la marcha patológica
, se observa no solo el modo de caminar, sino también la posición del cuerpo, el
movimiento de los brazos y la actitud de la cabeza (fig. 24.8). En la marcha at
áxica (taloneante) el enfermo proyecta bruscamente el pie hacia delante y asient
a a continuación de forma brusca el talón en el suelo. Se observa esta marcha en
la tabes dorsal. Otra marcha característica es la marcha polineurítica o estepa
je, observada en las polineuritis o polineurorradiculitis de los miembros inferi
ores de distintas etiologías (diabética, alcohólica, arsenical). En ella se ve q
ue el enfermo levanta la pierna en forma amplia, quedando el pie como colgando.
La marcha guadañante o hemipléjica de la hemiplejía espasmódica, es aquella en q
ue el enfermo mueve la pierna
337
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
afecta trazando un arco de convexidad exterior que recuerda el movimiento de la
guadaña. Es también digna de mencionarse la marcha titubeante, asinérgica o cere
belosa. Aquí el enfermo camina en zigzag (marcha de ebrio), tiene, además, desvi
ación hacia uno u otro lado del punto de destino (lateropulsión), también tiene
titubeo. Se ve en el síndrome cerebeloso.
Hemipléjica
Atáxica (taloneante)
Hábito externo Los tres grandes grupos, de acuerdo con la conformación corporal
del sujeto, su hábito externo o biotipo, ya fueron descritos en la Sección I de
esta obra (ver Capítulo 3), y el estudio detenido de los importantes problemas q
ue plantean estas consideraciones lo realizaremos más adelante. Aquí trataremos
en la inspección general del enfermo, los datos que se refieren a las alteracion
es de su hábito externo y constitución. Crecimiento y talla o altura del enfermo
El crecimiento es rápido en los primeros años de la vida –en especial en el pri
mer año–, y disminuye gradualmente hasta la pubertad, en que se produce un estir
ón hasta alcanzar, casi por completo, la talla definitiva del sujeto. La talla p
uede encontrarse aumentada o disminuida, lo que constituye el gigantismo o el en
anismo, respectivamente. El gigantismo, altura superior a 2 m, se debe, por lo g
eneral, a trastornos de las glándulas de secreción interna, especialmente del ló
bulo anterior de la hipófisis (fig. 24.9). El enanismo, altura inferior a l,20 m
, puede ser debido a trastornos endocrinos (tiroideos o hipofisarios principalme
nte), o a la falta de crecimiento de las extremidades por una lesión de los cart
ílagos epifisarios. Este es el caso de la acondroplasia (del griego a: privativo
; chondros: cartílago; plasia: formación). Los enanos acondroplásicos presentan
la cabeza y el tronco muy grandes en relación con la cortedad de sus extremidade
s (fig. 24.10). Todo enfermo debe ser pesado y su peso comparado con el estándar
generalmente aceptado para una persona de su mismo sexo, edad y talla (ver tabl
as en la Sección I, Capítulo 3). Puede aceptarse como normal el peso que no se s
epare del estándar, ni en más ni en menos, un 10 % de la cifra normal. Cuando el
peso del sujeto se encuentra por encima de los límites señalados como normales,
se habla de obesidad; si se encuentra por debajo, de delgadez. La obesidad es d
ebida al almacenamiento de grasa que resulta de una alimentación excesiva (facto
r exógeno) para las necesidades de un metabolismo normal (factor endógeno). La o
besidad será exógena o endógena cuando se deba principalmente a uno de los facto
res citados. La exógena está principalmente relacionada con la alimentación exce
siva y
338
En tijera tipo Little
Estepaje
Parkinsoniana
Insegura de cerebeloso
Digitígrada espástica
Pendular flácida
Fig. 24.8 Tipos más frecuentes de marcha.
CAPÍTULO 24
ALTERACIONES EN EL EXAMEN FÍSICO GENERAL
el sedentarismo; la endógena, con la disminución del metabolismo basal, y está d
eterminada, fundamentalmente, por trastornos de las glándulas de secreción inter
na, como tiroides, hipófisis, suprarrenales y gónadas. La delgadez puede ser, ta
mbién, exógena (hipoalimentación, anorexia), y endógena (por aumento del metabol
ismo basal, ocasionado, generalmente, por hiperfunción tiroidea). El adelgazamie
nto puede observarse en la tuberculosis pulmonar, en las neoplasias, especialmen
te en las del estómago y páncreas, en la diabetes mellitus, en el hipertiroidism
o, en la insuficiencia hipofisaria (enfermedad de Simonds), etcétera. La caquexi
a (del griego kakos: malo; axis: estado) es un tipo especial de desnutrición gra
ve con adelgazamiento en que la relación proporcional entre la desnutrición y el
adelgazamiento se rompe (fig. 24.11). Se observa en la anorexia nerviosa, en la
caquexia de Simonds, en el período terminal de las enfermedades de larga duraci
ón.
Fig. 24.9 Gigantismo. Fig. 24.10 Enano acondroplásico.
Facies La expresión facial o fisonómica es, extraordinariamente rica, en datos v
aliosos para el diagnóstico. La importancia de estos datos y el número casi infi
nito de facies descritas harían inabordable su estudio, si no nos limitáramos a
estudiar las facies patológicas más importantes, clásicamente descritas. En real
idad, el estudio de las facies es eminentemente objetivo, por ello nos 1imitarem
os aquí a consignar sus características más salientes e iremos completando su es
tudio a medida que las vayamos encontrando en la práctica. Ordenaremos su estudi
o por sistemas, reservando para el final la descripción de las más interesantes
facies debidas a procesos generales. Entre las facies más interesantes encontrad
as en las enfermedades del sistema respiratorio, elegiremos para su estudio dos
de ellas: la facies adenoidea y la facies neumónica. Facies adenoidea Es muy car
acterística. Se presenta por lo general en los niños que sufren de vegetaciones
adenoideas (de donde toma su nombre) o de otras causas de obstrucción de la naso
faringe. Como consecuencia de la dificultad en la respiración nasal que estos pr
ocesos determinan, los sujetos que la padecen presentan, por lo general, la boca
constantemente abierta, con la mandíbula inferior caída y saliente, la nariz fi
na, con sus aberturas poco desarrolladas, y una expresión poco inteligente de la
cara (aun cuando se conserva una inteligencia bien desarrollada) que completa d
e un modo muy expresivo el carácter de esta facies (fig. 24.12).
339
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Anorexia psíquica
Hipofunción pituitaria gonadotrópica debida a inanición
Inhibición psicógena de centros hipotalámicos del apetito y estimuladores de gon
adotropina
Las mamas pueden no atrofiarse
Presión arterial baja
Vellos púbico y axilar normales TSHbaja
Gonadotropinas pituitarias bajas
Amenorrea 17 - hidroxicorticoides urinarios normales
Delgadez extrema
Psicoterapia difícil; alimentación por sonda en casos extremos
Fig. 24.11 Caquexia: anorexia nerviosa.
340
CAPÍTULO 24
ALTERACIONES EN EL EXAMEN FÍSICO GENERAL
Fig. 24.12 Facies adenoidea: a, frontal; b, perfil.
Fig. 24.13 Facies renal: a, leve; b, extrema.
Facies neumónica En ella observamos la mirada brillante, algo ansiosa por la dis
nea y un enrojecimiento muy visible en una de las mejillas. El aleteo de la nari
z producido por la disnea y la aparición de vesículas de herpes alrededor de la
comisura labial completa esta facies. En el sistema circulatorio son interesante
s de estudiar la facies aórtica y la facies ansiosa de la asistolia. Facies aórt
ica Se observa en los sujetos portadores de una insuficiencia de las válvulas si
gmoideas aórticas. Hay palidez de la cara, aunque a veces puede percibirse un li
gero tinte cianótico; amplios latidos arteriales en las arterias temporales y es
pecialmente en las del cuello; en ocasiones se observa un movimiento especial de
la cabeza como si hicieran con ella constantes gestos afirmativos (signo de Mus
set). Facies ansiosa de la asistolia Se destaca la expresión de ansiedad que le
da nombre, el color cianótico pronunciado de la cara, que está edematosa en much
os casos, y el aleteo constante de la nariz, expresivo de la intensa disnea que
caracteriza a esos enfermos. Entre las facies de las enfermedades renales, merec
e un estudio especial, la llamada facies renal o edematosa. Facies renal o edema
tosa Se caracteriza por edema de la cara, especialmente de los párpados, y la pa
lidez de la piel, consecutiva al propio edema. La infiltración edematosa redonde
a la cara, lo que, con el estrechamiento de la abertura palpebral que determina
el edema de los párpados, le confiere al conjunto un aspecto muy parecido al de
los muñecos que se encuentran en muchos dibujos chinos, por lo cual a esta facie
s también se le llama facies de muñeco chino. Se observa en las nefritis que dan
lugar a edema y en las nefrosis (fig. 24.13).
En las enfermedades del sistema digestivo estudiaremos la facies peritonea1 y la
facies hepática.
Facies peritoneal o peritonítica También llamada facies hipocrática. Se observa
en graves procesos abdominales (peritonitis séptica, perforaciones de úlcera gás
trica o duodenales, perforaciones intestinales, hernias estranguladas, etc.) y e
n el estadio agónico de otras enfermedades. Se caracteriza por la expresión ansi
osa y la palidez terrosa de la cara con los ojos y las mejillas hundidos, especi
almente los primeros, que parecen perderse en el fondo de las órbitas, orlados p
or ojeras violáceas. El hundimiento de las partes blandas destaca la nariz y las
formaciones óseas de la cara, apareciendo la primera como alargada, adelgazada
y afilada, lo que, con el marcado saliente de los pómulos, le confiere un aspect
o peculiar e impresionante a la fisonomía. Esta, junto a la mirada vaga, tórpida
de estos enfermos, refleja fielmente la gravedad del proceso y la inminencia de
su desenlace fatal. Completa el conjunto de las características de facies de ta
n grave pronóstico el desplazamiento hacia fuera del lóbulo de la oreja por cont
racción local. Facies hepática Se observa en los que padecen de enfermedades del
hígado, especialmente de marcha crónica, y en la insuficiencia hepática. Se car
acteriza esencialmente por un tinte amarillo o pajizo de la piel, en la que pued
en observarse pequeños vasos en forma de araña que se denominan arañas vasculare
s o telangiectasias aracnoideas. Algunas veces se observan, en las mejillas y en
la frente sobre todo, manchas oscuras pigmentarias. Pero donde se encuentran nu
merosas y muy interesantes facies es en las enfermedades de las glándulas de sec
reción interna, es decir, en las endocrinopatías. Entre ellas estudiaremos la fa
cies acromegálica, la cretinoidea, la mixedematosa y la basedowiana.
341
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Facies acromegálica Se caracteriza por el desarrollo considerable que alcanza el
esqueleto del cráneo y de la cara, y el espesamiento de la bóveda craneal; nota
ble aumento de tamaño de la protuberancia occipital externa y de las protuberanc
ias frontales; gran desarrollo de los pómulos y de las arcadas cigomáticas y, es
pecialmente, del maxilar inferior que se hace prognático. La nariz aumenta de ta
maño de modo muy característico, desarrollándose, especialmente en anchura. Tamb
ién se observa una hipertrofia de la lengua con mayor prominencia de sus papilas
y un espaciamiento o separación de los dientes que es debido al crecimiento ano
rmal del maxilar inferior (fig. 24.14). Estos trastornos del crecimiento de los
huesos no se limitan al esqueleto de la cara y del cráneo, sino que afectan tamb
ién los demás huesos, salvo los largos, que son muy poco alterados. En estos cas
os se observa marcado crecimiento de las manos y de los pies, que despierta la a
tención del enfermo al verse obligado a aumentar progresivamente el número del c
alzado o de los guantes que utiliza. Este proceso está en relación con la existe
ncia de una hipersecreción de la hormona de crecimiento, elaborada por las célul
as eosinófilas del lóbulo anterior de la hipófisis. Facies cretinoidea Se presen
ta en el cretinismo endémico y en los raros casos de cretinismo esporádico. En a
mbos, se trata esencialmente de un estado de hipotiroidismo que comienza durante
la vida fetal. Se caracteriza por una cara ancha, con labios gruesos y la boca,
generalmente abierta, deja asomarse la lengua, aumentada de tamaño. La nariz es
ancha y aplastada, el pelo es escaso y frágil, y la piel seca y engrosada, con
un tinte pardusco. Estos enfermos presentan una expresión
Fig. 24.14 Facies acromegálica.
Joven cretino con estigmas marcados
Fig. 24.15 Facies cretinoidea.
estúpida y muy limitada inteligencia, con frecuencia se observa entre ellos la s
ordomudez o la mudez (fig. 24.15).
Facies mixedematosa En ella la expresión general es de apatía y estupor; la piel
es rugosa, seca y espesa; las mejillas a menudo cianóticas y los párpados abota
gados. Los labios grandes y ligeramente vueltos hacia fuera, dejan ver la mucosa
de la boca; la nariz es ancha, las orejas gruesas, el pelo poco abundante y con
tendencia a la caída, como las cejas, a las que, por lo general, les falta la c
ola (signo de la cola de las cejas). Se observa, sobre todo, en el mixedema orig
inado por déficit de la secreción tiroidea (hipotiroidismo) (fig. 24.16). Facies
basedowiana o hipertiroidea Es una facies muy característica y de gran valor di
agnóstico. Se observa en los casos de bocio exoftálmico,
Fig. 24.16 Facies mixedematosa.
342
CAPÍTULO 24
ALTERACIONES EN EL EXAMEN FÍSICO GENERAL
donde existe tirotoxicosis o hipertiroidismo, con aumento de volumen de la glánd
ula tiroides (bocio). En estos casos, la facies del enfermo parece corresponder
con la de una persona que hubiese sufrido un fuerte susto. A la expresión fisonó
mica asustada, como de terror, se unen los ojos salientes, saltones (exoftalmía)
, muy abiertos, con gran abertura de la hendidura palpebral, y la ausencia casi
completa de pestañeo. La ausencia o disminución del pestañeo ha sido descrita co
mo el signo de Stellwag. A la gran abertura palpebral se le conoce como el signo
de Dalrymple. Puede observarse aquí, también, el signo de Von Graefe, que consi
ste en que al dirigir la mirada hacia abajo, el párpado superior queda retrasado
, de tal modo que se hace visible la esclerótica por encima del iris (fig. 24.17
). En las afecciones del sistema nervioso encontraremos, también, facies muy int
eresantes. Nos referiremos solamente a la facies de la parálisis facial y a la p
arkinsoniana.
Fig. 24.18 Facies de la parálisis facial periférica.
Facies de la parálisis facial Se caracteriza por la desviación que experimenta l
a boca hacia el lado sano en los estadios iniciales, con descenso de la comisura
labial y ausencia de los pliegues faciales en la mitad paralizada de la cara. E
n la parálisis facial periférica se observa, además, la imposibilidad de cerrar
el ojo del lado enfermo, por falta de descenso del párpado superior, lo que dete
rmina un aspecto especial del ojo que recuerda el de las estatuas. Esto se conoc
e con el nombre de signo de Bell, que es útil como elemento diagnóstico diferenc
ial con la parálisis facial de origen central, en la que ese signo no se observa
(fig. 24.18). Facies parkinsoniana Es muy característica. La inmovilidad de la
cara, y la falta de toda expresión mímica, le da un aspecto de máscara; la expre
sión fisonómica del sujeto es como de adFig. 24.17 Facies basedowiana o hipertir
oidea.
miración o de susto. Los ojos aparecen a menudo inteligentemente expresivos, com
o si quisieran compensar la inexpresión del resto de la facies (fig. 24.19). Otr
as facies que podemos encontrar en distintas afecciones son:
Facies mediastinal Se destaca la coloración violácea de la cara que aparece abot
agada –francamente edematosa–, la disnea y la ingurgitación de las venas consecu
tiva a la compresión de la vena cava superior en el mediastino. En estos casos l
a cianosis y el edema suelen extenderse a la cabeza, el cuello, las extremidades
superiores y la porción superior del tórax, lo que se describe como cianosis o
edema en esclavina. Facies dolorosa La expresión de sufrimiento del enfermo y el
aumento de los pliegues transversales de la frente y contracción de los músculo
s de la cara, son bien característicos en esta facies.
Fig. 24.19 Facies parkinsoniana.
343
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Facies febril En los procesos generales acompañados de fiebre, puede apreciarse
la existencia de esta facies, con su mirada brillante, enrojecimiento de los póm
ulos y palidez del resto de la piel, posiblemente determinados por la existencia
de cierto grado de excitación simpática. Algunas enfermedades infecciosas prese
ntan facies muy interesantes. Estudiaremos entre ellas, la facies tetánica, y la
tifóidica o estuporosa. Facies tetánica Se destaca la existencia de una expresi
ón de risa permanente en la boca (risa sardónica), con contractura de los múscul
os de la cara, y, con frecuencia, de los maseteros, lo que impide la abertura de
la boca (trismo) (fig. 24.20). El cuadro se completa con las convulsiones, tóni
cas fundamentalmente, que conducen con frecuencia a la adopción de actitudes esp
eciales, opistótonos por ejemplo. Facies tifóidica o estuporosa Propia de la fie
bre tifoidea y otros procesos graves toxiinfecciosos, se destaca, sobre todo, la
expresión de somnolencia o de sopor y de gran agotamiento del enfermo, el que p
ermanece postrado, con los ojos cerrados o entreabiertos y los labios secos y cu
biertos de pequeñas concreciones oscuras que se designan con el nombre de fuligi
nosidades. Constitución Concepto e importancia de la constitución
La importancia extraordinaria que adquirieron en su momento los estudios sobre l
a constitución individual, desarrollados hasta el grado de integrar por sí solos
una
Fig. 24.20 Facies tetánica.
rama especial de los estudios médicos, la ciencia de la constitución o constituc
ionología, nos obliga a dedicarle una atención especial, presentando, aunque sea
en sus grandes lineamientos generales y desde el punto de vista de la patología
y de la clínica, los principales aspectos y cuestiones que plantea. Cuando obse
rvamos comparativamente los distintos individuos, pronto apreciamos que, aunque
guardando entre sí las semejanzas que los reúnen en una especie determinada, pre
sentan grandes diferencias, de tal modo que puede asegurarse que no existen dos
exactamente iguales. Esto se comprueba, tanto en su aspecto exterior como en sus
distintos sistemas, así como en la anatomía e histología de sus órganos y tejid
os. Si existe tan visible y marcada individualización en lo morfológico y anatóm
ico, forzoso es concluir que parecidas diferencias han de existir en las funcion
es orgánicas y en el psiquismo, esa importantísima y especializada función, desa
rrollada en el más alto grado en la especie humana y en la que encuentra su más
acabada expresión, la personalidad individual. Si esto es así en lo anatómico, f
isiológico y psíquico, en lo físico o somático, como en lo anímico o espiritual,
se comprenderá que tanto en la patología como en la clínica deba prestarse aten
ción a los especiales caracteres somatopsíquicos del enfermo, a su constitución
biológica individual, que lo distinguen y separan claramente de los demás indivi
duos afectos del mismo proceso morboso, y que, sin duda, han de ser factor primo
rdial en su mayor o menor facilidad para contraer esa u otra enfermedad, es deci
r, en su predisposición para las enfermedades, así como en el grado de resistenc
ia orgánica que le ofrezcan. De aquí podemos extraer fácilmente el concepto prim
ordial de lo que es la constitución en medicina, considerada por Brugsch, acerta
damente, como la manera de estar formado el cuerpo de una persona, lo que hace c
oincidir el concepto de constitución con el individuo, ya que cada individuo pos
ee su constitución propia. El estudio de la constitución, así planteado, será, p
or tanto, el de la persona considerada como un todo y como individuo aislado, co
mprendiendo en él, el de sus factores constituyentes físicos y psíquicos, es dec
ir, el de sus cualidades corporales y anímicas durante su vida, en tanto que tie
nen importancia para la medicina. Así se ha planteado por Brugsch y por Kraus lo
que se conoce en medicina con el nombre de teoría de la persona que marca para
muchos una nueva dirección filosófica en esta ciencia, la dirección neovitalista
, lo que también entraña un regreso a la consideración que desde los tiempos más
remotos se le concedió al terreno en el que se desarrolla la enfermedad, estudi
ado ya por Hipócrates, el Padre de la medicina y abandonado indebidamente en
344
CAPÍTULO 24
ALTERACIONES EN EL EXAMEN FÍSICO GENERAL
épocas posteriores al predominar el desarrollo de la concepción mecanicista. No
será difícil ahora comprender la extraordinaria importancia adquirida por los es
tudios de la constitución individual en medicina, tanto desde el punto de vista
del diagnóstico (constitución y predisposición) como del pronóstico (constitució
n y resistencia individual frente a la enfermedad). No nos extrañará, tampoco, q
ue en la segunda mitad del siglo XX se haya producido una fuerte tendencia a fav
or de los estudios constitucionales, orientándose hacia un enfoque de la enferme
dad desde el punto de vista personal, individual, sustrayéndola del inseguro ter
reno de la abstracción que significa el concepto de la enfermedad para situarla
en el firme y seguro del estudio del enfermo, fuente primordial y única de todo
estudio patológico. Por otra parte, si la sagaz y verídica observación popular h
abía destacado siempre la importancia que en patología tiene la constitución ind
ividual, y distinguido agudamente la existencia de una “constitución fuerte” y u
na “constitución débil” en los sujetos “sanos” y en los sujetos “enfermizos”, re
spectivamente, consagrando el valor de lo somático en constitución, la dolorosa
experiencia de las guerras mundiales, puso bien de manifiesto la importancia del
componente psíquico de la constitución, evidenciando que no era suficiente –com
o bien dice la doctora Jimena de la Vega– la robustez somática para soportar las
penalidades y sacrificios de aquel frente, ya que aparecían víctimas de neurosi
s de terror y con cuadros complejísimos de disturbio funcional, con fijación som
ática, los hombres con mejor apariencia orgánica; en cambio, muchos otros con ve
rdaderas lesiones orgánicas fueron capaces de vencer, como no era posible sospec
har, los momentos angustiosos de aquel conflicto. Es, pues, imprescindible para
establecer un diagnóstico correcto y formular un pronóstico acertado tener en cu
enta la constitución individual del enfermo, su unidad psicofísica, ya que del s
istema indisociable de esas reacciones dependerá fundamentalmente su predisposic
ión morbosa y su resistencia frente al agente etiológico que lo ataca. Las carac
terísticas morfológicas, funcionales y psíquicas de la constitución individual s
e deben a la acción de dos grupos principales de factores: factores internos y f
actores externos constitucionales. Los factores internos de la constitución no s
on otros que los hereditarios, llamados genotípicos, encargados de trasmitir de
generación en generación los caracteres específicos de la especie. Los factores
externos, también llamados paratípicos o no hereditarios se encuentran en el med
io ambiente en que se desarrolla el individuo, al que influyen poderosamente en
su desarrollo constitucional, grabándole numerosos caracteres.
Al conjunto de los factores internos genotípicos o hereditarios, responsables de
las características constitucionales hereditarias, se le llama genotipo o idiot
ipo, que puede definirse diciendo que es el substratum material encargado de tra
smitir y conservar a través del espacio y del tiempo la permanencia invariable d
e las especies. Sobre el genotipo de cada individuo, es decir, sobre sus caracte
rísticas constitucionales hereditarias, actuales o en potencia, actúa, de modo c
laro e indiscutible, el medio ambiente, es decir, la peristasis, en la que se en
cuentran los factores externos o paratípicos, determinando modificaciones consti
tucionales más o menos intensas según la capacidad adaptativa individual. Estas
modificaciones adaptativas que los factores externos producen en el genotipo y q
ue pueden apreciarse en cambios anatómicos (forma, talla, color, etc.) y psíquic
os (modo de conducirse y reaccionar, carácter, etc.) son las que integran el par
atipo orgánico, que puede definirse, por tanto, como aquella parte de la constit
ución debida a la reacción del genotipo con el medio ambiente. El que los factor
es genotípicos o hereditarios cumplan la importante función de conservar las car
acterísticas principales de la especie, no excluye que se produzcan variaciones
en las mismas, especialmente individuales, y ajenas a las influencias ambientale
s. Basta para comprender la posible existencia de una amplia variación constituc
ional hereditaria recordar los conocimientos elementales de la herencia, especia
lmente la distribución de los distintos genes en los cromosomas, la pérdida de c
aracteres hereditarios que implica la partición reduccional y el gran número de
posibles combinaciones diferentes entre los cromosomas de los dos gametos que se
conjugan. De la acción e influencia recíprocas de ambos grupos de factores o co
mponentes constitucionales –internos o genotípicos y externos o paratípicos– sur
ge la constitución individual, que es, más que una suma o un producto de ambos f
actores, el resultado de una constante interacción de estos. En realidad, lo que
nosotros apreciamos como constitución de un individuo es su genotipo con las mo
dificaciones paratípicas que los factores externos o ambientales le han impreso.
Por eso, a esa resultante de la influencia recíproca de los factores genotípico
s y paratípicos, en su expresión objetiva, externa e interna se le llama fenotip
o. Esquemáticamente se representa en la forma siguiente: GENOTIPO + PARATIPO = F
ENOTIPO Por todo lo dicho se comprenderá fácilmente que pueden existir fenotipos
iguales con genotipos diferentes y fenotipos diferentes con genotipos iguales.
Así, se ve que la variedad de flores rojas de la planta Primula sinensis, da flo
res blancas cuando se coloca a la temperatura de
345
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
35 °C, distinta de la de su ambiente habitual que es de 10-l5 °C, haciéndose imp
osible distinguirla en esas condiciones de la variedad blanca pura. Aquí se ve c
laramente la influencia de un factor externo o paratípico modificando el fenotip
o de la planta, sin alterar su genotipo, ya que, si se lleva de nuevo a su tempe
ratura ambiente habitual, florece otra vez en rojo. En los animales, en conejos,
por ejemplo, se han observado cambios parecidos, pasando el color de la piel de
blanco a negro, y viceversa, bajo el influjo de la temperatura. En el hombre se
observan también, diferencias determinadas por las dos clases de factores citad
os. Como síntesis de lo expuesto y para fijar, lo mejor posible el concepto de c
onstitución que hay en las distintas escuelas, vamos a referirnos a algunas de l
as definiciones que de ella se han dado. Kraus considera que la constitución, co
mo problema de la patología general, se define por los caracteres heredados y ad
quiridos del individuo, analizado morfológica y funcionalmente lo mismo con resp
ecto a la conducta de determinadas funciones parciales que a la suma de las prop
iedades derivadas de la actividad del cuerpo y del espíritu en relación, princip
almente, con el modo de ser orgánico y en cuanto a sus exigencias de resistencia
, de rejuvenecimiento y de vitalidad. Brugsch la define más claramente, consider
a que en medicina la constitución es la relación psicofísica determinada por la
unidad y totalidad de un sistema vital cuyas condiciones internas en combinación
con las externas (mundo exterior, posición social, medio, etc.) están en consta
nte equilibrio. Pende, figura principalísima de la escuela italiana define la co
nstitución como la resultante morfológica, fisiológica y psíquica –variable de i
ndividuo a individuo– de las propiedades de todos los elementos celulares y humo
rales del cuerpo. La finalidad que persigue el estudio de la constitución en med
icina es, como se ha dicho, la búsqueda de las características individuales que
pueden servir de base en el diagnóstico y sobre todo, en el pronóstico de los en
fermos. El estudio de la constitución se ha servido de dos métodos principales.
Uno, el más antiguo, utilizaba la intuición, clasificando las distintas personas
de una población en tipos constitucionales que resultan expresivos incluso para
los profanos. Es lo que se conoce con el nombre de tipología o fenotipología. O
tro método, más exacto, se funda en mediciones corporales: es la somatometría. F
inalmente, se intenta completar los resultados antropométricos con todos aquello
s caracteres que, como la postura de la persona, su esqueleto, color del cabello
o de los ojos, no son expresables cuantitativamente. Esto constituye la somatos
copia. El conjunto de estos procedimien346
tos nos permite adquirir un concepto bastante completo de la morfología de la pe
rsona.
Tipología o fenotipología En casi todos los países y basándose en las más salien
tes diferencias de la arquitectura corporal, se han establecido clasificaciones
morfológicas o tipológicas. Son las llamadas clasificación italiana (De Giovanni
, Viola, Pende); clasificación francesa (Sigaud, Chaillon, Mac Auliffe) y la cla
sificación alemana (Kretschmer).
Clasificación italiana (De Giovanni, Viola y Pende) La clasificación de la escue
la italiana reconoce como base, ontogénicamente, dos leyes: una que determina el
aumento de masa o aumento ponderal, y otra que determina la diferenciación corp
órea o evolución de la forma. La masa o peso encuentra su expresión en el tronco
(representante del sistema vegetativo) y la forma en las extremidades (represen
tantes del sistema de relación). Viola, comparando las proporciones del tronco y
los miembros, formula la siguiente ley morfogenética: el aumento ponderal o aum
ento de masa, y la evolución morfológica, o diferenciación corpórea, están ontog
énicamente en proporción inversa. Es decir, cuando hay aumento de la masa (tronc
o) hay poca evolución morfológica (miembros), y viceversa; o sea, individuos con
el tronco muy desarrollado presentan por lo general extremidades cortas y se op
onen a los de miembros largos que exhiben casi siempre un tronco reducido. Esto
constituye la base fundamental de sus tipos constitucionales. Cuando ambos eleme
ntos, masa y evolución morfológica, están equilibrados, resulta un organismo adu
lto bien proporcionado: el normotipo o normolíneo. Cuando esos factores (masa o
tronco y forma o miembros) se desvían de la medida normal en uno u otro sentido,
por excesivo desarrollo del peso o masa (tronco) o por demasiada diferenciación
morfológica (miembros), surgen las dos grandes categorías de tipos constitucion
ales humanos normales: uno, con exagerado desarrollo del tronco, es el brevilíne
o o megalosplácnico; otro, con exagerado desarrollo de los miembros, es el longi
líneo o microsplácnico. Al primero, Pende lo llama también hipervegetativo, porq
ue en él, el tronco, con sus funciones vegetativas, alcanza el mayor desarrollo,
mientras que al segundo lo llama hipovegetativo porque en él son los miembros,
representantes del sistema de relación, los que adquieren mayor importancia. En
los primeros predominará el anabolismo y las glándulas endocrinas con hormonas a
nabólicas que actúen sinérgicamente con el parasimpático; en los segundos preval
ecerá el catabolismo y las hormonas catabólicas excitantes del simpático.
CAPÍTULO 24
ALTERACIONES EN EL EXAMEN FÍSICO GENERAL
Estudiaremos ahora, en síntesis, las características más salientes y las predisp
osiciones principales de los tipos constitucionales de la escuela italiana. Norm
otipo o normolíneo La morfología de estos individuos refleja la intervención equ
ilibrada de los factores internos y externos ya citados. Son bien proporcionados
, con un desarrollo medio de sus vísceras y un buen equilibrio endocrinovegetati
vo, lo que culmina en la buena ponderación de su psiquismo y de su moral. Varían
, como se comprende, en las distintas razas y países, y presentan, por lo genera
l, una talla igual a la envergadura, o sea, a la distancia que hay entre las pun
tas de sus dedos medios estando los brazos extendidos en cruz. La talla es, tamb
ién, igual al doble de su perímetro torácico. Es interesante señalar que muchos
excéntricos y criminales presentan este tipo constitucional. Longilíneo o micros
plácnico En este tipo morfológico (también denominado hipovegetativo) se observa
un desarrollo desproporcionado de los miembros, y el tronco pequeño, reducido.
Este tipo es más bien alto y delgado, con predominio de las dimensiones vertical
es. El cráneo es dolicocéfalo, el cuello largo y delgado, como el tronco, en el
que se observan dimensiones anteroposteriores reducidas. La mirada brillante, af
ectiva y los ojos grandes y rasgados. Palidecen y se ruborizan con facilidad. El
tórax se observa aplanado en sentido anteroposterior y cóncavo hacia delante, l
o que se apreciaría bien si se le examinara practicando un corte horizontal en s
u porción superior. El ángulo epigástrico es agudo, cerrado; la segunda costilla
saliente y la décima flotante. Su musculatura está, generalmente, poco desarrol
lada, con cierta hipotonía, lo que hace que presenten las escápulas aladas, es d
ecir, separadas del tórax, simulando alas. Los órganos alcanzan poco desarrollo
presentando, por lo general, las dimensiones mínimas normales. Hay tendencia a p
tosis o descenso de las vísceras. Al examinarlos radioscópicamente se observa el
corazón pequeño, pendiente de una aorta estrecha, alargada como de corazón en g
ota. El diafragma, hipotónico, se encuentra descendido y la amplitud de sus movi
mientos disminuida durante la respiración. Esta posición baja del diafragma favo
rece la ptosis de las vísceras abdominales. La dentadura de estos sujetos, está,
por lo general, bien implantada, es de color blanco azulado y propensa a las ca
ries. El aspecto general de los longilíneos es más bien desgarbado y son pasiona
les, emotivos y amantes del arte en todas sus manifestaciones. Cuando todas las
características faciales de este tipo constitucional se encuentran reunidas en u
n individuo, especialmente del sexo femenino, se corresponde entera-
mente con el descrito por Landousy, con el nombre de “belleza mórbida” que si bi
en no va siempre unido a un rostro bello, es hermoso por su mirada inteligente y
afectuosa. Las predisposiciones morbosas que presenta este tipo morfológico dep
enden esencialmente de su anatomía torácica. El tórax estrecho, y, según Bauer e
l largo extraordinario del pulmón, que aumenta la distancia desde el hilio hasta
el vértice del mismo, lo predispone a la tuberculosis pulmonar y a la localizac
ión apical de esta. Es claro que esto no significa que todos los longilíneos sea
n tuberculosos, pero sí se observa que tienen una menor resistencia frente a la
misma. También presentan cierta predisposición a las enfermedades nerviosas y al
hipertiroidismo, lo que se explica por el predominio del simpático y del tiroid
es en su constitución. Por el contrario, es muy raro que se observe en ellos la
diabetes, la gota, el reumatismo crónico, la nefritis y las enfermedades del cor
azón y de los vasos. Interesa en este tipo destacar el gran valor diagnóstico qu
e adquiere cualquier engrosamiento y densificación de la sombra radiológica aórt
ica, que es estrecha y de escasa densidad. Se debe mencionar que del tipo de con
stitución longilínea existen algunas variantes especiales de interés. Una de ell
as es la que se conoce con el nombre de tipo veneciano, observado sobre todo en
mujeres en las que a los caracteres ya descritos de este tipo constitucional, se
añaden, singularizándolo, la blancura extraordinaria de la piel, sembrada de pe
cas con frecuencia, el cabello rojo azafranado –crespo casi siempre– los ojos ve
rdosos y los dientes muy blancos y azulados. En estos individuos la tuberculosis
 reviste, generalmente, una extraordinaria gravedad, sin que haya sido posible e
xplicar satisfactoriamente esta inferioridad constitucional. Otra variante de in
terés está representada por la constitución asténica o hábito asténico, de Still
er, en la cual, a los rasgos que caracterizan al fenotipo longilíneo, siempre en
estos casos muy acentuados, se une, como característica esencial, para Stiller
la décima costilla flotante, síntoma alrededor del cual se agrupa el resto de la
s anomalías constitucionales. Exhiben en alto grado las predisposiciones de su t
ipo constitucional, especialmente los trastornos nerviosos de tipo neurasténico
y los trastornos digestivos, relacionados más con la ptosis visceral abdominal q
ue presentan, que con su tara neuropática (fig. 24.21). Brevilíneo o macrosplácn
ico En este tipo constitucional (también denominado megalosplácnico o hiperveget
ativo), que se corresponde con lo que antiguamente se conocía como constitución
apopléctica, se observa un tronco bien desarrolla347
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
En síntesis, se trata de un tipo constitucional de gran fortaleza y capacidad vi
tal, con magnífica función respiratoria y circulatoria, buen apetito y mejores d
igestiones, dotado de poderosa capacidad genésica. Son hombres enérgicos, de gra
n capacidad de lucha. Las predisposiciones morbosas que presentan los individuos
portadores de este tipo constitucional encuentran su razón de ser fundamentalme
nte en esta exuberancia de vitalidad con que han sido naturalmente dotados. Los
excesos de todo género, los llevan a contraer distintas afecciones, como las ven
éreas y las enfermedades de la nutrición (diabetes, obesidad, gota, etc.). Sufre
n con frecuencia de reumatismo crónico, nefritis crónica, hipertensión arterial,
arteriosclerosis, hemorragias y trombosis cerebrales, litiasis, etcétera. Son r
esistentes a la tuberculosis, la cual, cuando se presenta en estos tipos, adopta
, por lo general, una evolución lenta, tórpida.
Fig. 24.21 Hábito asténico de Stiller.
do, con extremidades cortas y gruesas. Presentan estos individuos, por lo genera
l, poca estatura, y son corpulentos. El predominio del desarrollo de su tronco e
n relación con el de los miembros, los hace aparecer altos cuando están sentados
y bajos si están de pie. Son esos sujetos gruesos, de cuello corto, que parecen
estar “rebosando salud”, a los que la observación popular señala, no sin razón,
como propensos a congestiones y hemorragias cerebrales. El cráneo es braquicéfa
lo, el cuello ancho y corto, parece, a veces, que la cabeza descansa directament
e sobre el tronco. El tórax es amplio en todos sus diámetros, con ángulo epigást
rico muy abierto, obtuso. La musculatura está bien desarrollada y presenta un to
no normal o aumentado. Las vísceras están situadas en la posición normal, alcanz
an su máximo desarrollo, especialmente, en el aparato cardiovascular, donde se o
bserva, sobre todo en el examen radioscópico, un corazón grande tónico con diáme
tro transversal predominante, descansando sobre un diafragma alto, de buena toni
cidad, que da lugar a grandes expansiones respiratorias. La aorta es gruesa, de
gran densidad radiológica, tanto que lleva con frecuencia, si se olvidan estas c
aracterísticas constitucionales, al diagnóstico erróneo de aortitis. Su dentadur
a es fuerte, regular, con gran resistencia a las caries.
Clasificación francesa (Sigaud, Chaillon y Mac Auliffe) La clasificación frances
a de Sigaud y sus discípulos Chaillon y Mac Auliffe, aceptada también por la esc
uela vienesa se ajusta a los datos de observación clínica, sin emplear medidas a
ntropométricas, y distingue cuatro tipos constitucionales que denomina: muscular
, respiratorio, cerebral y digestivo (fig. 24.22). Sigaud parte en su clasificac
ión de un principio de desarrollo morfológico que le sirve de base. Piensa que d
esde el momento de la fecundación tiene lugar en el organismo un proceso de divi
sión celular del centro a la periferia que se detiene en el momento que la fuerz
a central es consumida. A partir de este momento el conglomerado celular dispone
solo de la energía necesaria para mantener su vida, produciéndose en la perifer
ia del mismo, influidas por el mundo exterior, diferencias con el centro. Este e
stá representado por el aparato cardiovasculorrenal, sin contacto con el mundo e
xterior, en tanto que la periferia está representada por los aparatos respirator
io, digestivo, nervioso, muscular y sexual, en íntima relación con el medio ambi
ente. De ahí que, según predominen en el desarrollo alguno de estos sistemas, se
distingan los cuatro tipos mencionados en que se clasifican aquí las distintas
constituciones individuales.
Fig. 24.22 Esquema de los cuatro tipos faciales fundamentales (clasificación fra
ncesa): a, facies muscular; b, facies cerebral; c, facies respiratoria; d, facie
s digestiva.
a
b
c
d
348
CAPÍTULO 24
ALTERACIONES EN EL EXAMEN FÍSICO GENERAL
Estudiaremos las principales características de los tipos de la clasificación fr
ancesa. En su estudio, se parte, como primera base de clasificación, de la divis
ión de la cabeza en tres segmentos, limitados por planos que pasan por la raíz y
por la base de la nariz. Así queda constituido un segmento superior o cefálico,
un segmento medio o respiratorio, y un segmento inferior o digestivo, cuyo pred
ominio caracteriza los tipos cerebral, respiratorio y digestivo, respectivamente
, presentando el tipo muscular igual magnitud en los tres segmentos. Tipo muscul
ar Presenta por lo general un cráneo braquicéfalo, armónicamente constituido; lo
s tres segmentos tienen la forma de un cuadrado. La línea de inserción del cabel
lo en la frente suele ser recta y en ambos lados forma un ángulo también recto,
lo cual lo distingue del tipo digestivo en que el pelo se implanta formando un a
rco y del cerebral, en que forma a los lados un ángulo entrante. Las cejas son b
ajas y rectas y el cabello abundante. El tronco está bien formado, sin prominenc
ias del abdomen, con un ángulo epigástrico de abertura media. Los hombros son an
chos y altos y los músculos están fuertemente desarrollados en las extremidades.
Corresponde al tipo de belleza clásica y en él se observan atletas y criminales
. Tipo respiratorio Presenta un desarrollo especial de tórax y de los segmentos
del cráneo y de la cara que sirven para la respiración. El tórax es muy largo, d
e tal modo que las últimas costillas llegan casi hasta la cresta iliaca y el áng
ulo epigástrico es agudo. El segmento de la cara comprendido entre la base y la
raíz de la nariz está más desarrollado que los otros dos, siendo la nariz, por l
o general, grande, larga y con frecuencia encorvada. La amplitud de los senos ma
xilares y frontales y el desarrollo marcado de las apófisis cigomáticas le confi
ere a la cara de estos sujetos un aspecto hexagonal. Tipo cerebral Se caracteriz
a por cierta desproporción entre la gracilidad del cuerpo, que es fino y delicad
o, y el cráneo, notablemente grande, sobre todo con desarrollo exagerado de la r
egión frontal. El gran desarrollo de la frente hace que el segmento superior de
la cara, situado por encima del plano que pasa por la raíz de la nariz, predomin
e sobre los otros dos, confiriéndole a la cara una forma piramidal con su vértic
e dirigido hacia abajo. Complementan este tipo la inserción característica del p
elo con sus grandes entradas laterales, las orejas grandes, como los ojos, gener
almente muy vivos, y las extremidades y el tórax pequeños. Los cerebrales son lo
s representantes de la inteligencia.
Tipo digestivo Aquí está muy desarrollado el segmento inferior de la cara, situa
do por debajo del plano que pasa por la base de la nariz, el que predomina franc
amente sobre los otros dos segmentos. La distancia entre la base de la nariz y e
l mentón es muy grande, lo que unido al desarrollo exagerado de las ramas del ma
xilar inferior, da a la cara un aspecto piramidal con la base en dicho maxilar y
el vértice en el occipucio. El cuello es corto y el tórax ancho y breve, con án
gulo epigástrico siempre obtuso, ombligo muy bajo y gran separación entre la cre
sta iliaca y las últimas costillas. El abdomen está muy desarrollado y prominent
e. Los individuos portadores de este tipo son, por lo general, obesos. El tipo m
uscular de la clasificación francesa corresponde casi siempre al normotipo o nor
molíneo de la clasificación italiana. El tipo digestivo francés se observa casi
siempre en individuos brevilíneos, y los tipos respiratorio y cerebral se observ
an con más frecuencia en longilíneos. Estudiando las predisposiciones morbosas d
e los distintos tipos de la clasificación francesa, Bauer ha encontrado que el t
ipo respiratorio es mucho menos susceptible a la tuberculosis que el tipo cerebr
al. La aortitis sifilítica y las enfermedades del riñón se observan más en los t
ipos digestivos y musculares. Entre los cerebrales se presenta, con frecuencia,
la neurastenia y el histerismo, y el reumatismo ataca al tipo muscular. Clasific
ación alemana de Kretschmer Realizando estudios de la arquitectura corporal en e
nfermos mentales, Kretschmer establece una de las clasificaciones tipológicas má
s interesantes, correspondiéndole el mérito de hacer intervenir en estas el aspe
cto psíquico de la constitución, precisando las afinidades existentes entre los
diferentes tipos morfológicos constitucionales y los tipos psíquicos que él desi
gna como temperamentos cicloide y esquizoide. Kretschmer distingue los siguiente
s tipos constitucionales: atlético, asténico-leptosómico, pícnico y displástico
(fig. 24.23). Tipo atlético Se caracteriza por el gran desarrollo del esqueleto
y de la musculatura. Correspondería al tipo muscular de la clasificación frances
a, y presenta la cara en forma ovoidea alargada. Tipo asténico-leptosómico (El p
rimer nombre se reserva para los tipos más pronunciados.) Corresponde, en sus lí
neas generales, al tipo longilíneo de la clasificación italiana. Presenta la car
a de forma ovoidea con eje corto.
349
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
eunucoide y poliglandular y los tipos infantiles e hipoplásticos. Aspecto psíqui
co de la clasificación de Kretschmer: temperamento ciclotímico y esquizotímico
a
b
c Fig. 24.23 Algunos ejemplos de la clasificación de Kretschmer: a, atlético; b,
asténico-leptosómico; c, pícnico.
Tipo pícnico Se caracteriza por la gran capacidad de las cavidades viscerales (c
abeza, tórax, abdomen); su aspecto general coincide con el tipo brevilíneo de la
clasificación italiana. La cara tiende a presentar una forma llamada pentagonal
. El aspecto de los casos bien marcados de este tipo es según Kretschmer, muy ca
racterístico: talla corta, con rostro ancho, cuello breve y macizo; vientre gran
de y grueso, y tórax ancho, profundo y abombado. El cuello en el pícnico no sigu
e una línea recta, sino una línea oblicua y se confunde con el extremo superior
del esternón. Estos individuos presentan tendencia a los cúmulos de grasa, espec
ialmente en el pubis, en el tronco y difusamente en la cara, caderas y rodillas.
Correspondería al tipo digestivo de la clasificación francesa. Tipo displástico
Difiere mucho del término medio y presenta trastornos glandulares. Entre este t
ipo figuran, por ejemplo, el gigantismo eunucoide, los masculinismos, la obesida
d
350
Como ya dijimos, el mérito extraordinario de esta clasificación constitucional c
onsiste, principalmente, en haberle introducido el factor psíquico. Kretschmer a
firma que entre sus tipos asténico-leptosómico, atlético y displástico y el tipo
psíquico que él designa como temperamento esquizoide, existe gran afinidad, la
que también se presenta entre el tipo psíquico llamado por él temperamento ciclo
ide o circular y el tipo constitucional pícnico. Kretschmer llegó a individualiz
ar estos tipos psíquicos partiendo de minuciosos estudios antropométricos realiz
ados en enfermos mentales clasificados, de acuerdo con el criterio psiquiátrico
de Krapelin, en los dos grandes grupos de esquizofrénicos y circulares o maniaco
depresivos. De estos estudios dedujo que el cuerpo y el temperamento (temperamen
to es el aspecto dinámico o forma reactiva de la constitución, opuesto al hábito
, o sea, la expresión morfológica o estática de la misma) están en estrecha corr
elación biológica establecida por intermedio de las glándulas endocrinas, que en
tre la locura circular o maniacodepresiva y el hábito pícnico existe marcada afi
nidad y que, también, existe estrecha relación entre la esquizofrenia y los tipo
s asténico, atlético y displástico. Como se ve, en este caso, Kretschmer utilizó
un método de frecuente aplicación en medicina: partir de lo patológico para con
ocer lo normal. En efecto tanto la esquizofrenia como la psicosis maniacodepresi
va son psicológicamente los representantes patológicos de los dos grandes grupos
temperamentales en que podemos clasificar a los individuos que consideramos men
talmente como normales. Estos grupos son: el temperamento esquizotímico y el tem
peramento ciclotímico respectivamente. Entre ellos y los estados francamente pat
ológicos de la esquizofrenia y la manía circular se sitúan los esquizoides y los
cicloides, tipos que temperamentalmente oscilan entre la salud y la enfermedad,
sin que puedan ser considerados verdaderamente como sanos, pero no llegando a c
onstituir verdaderos enfermos. El esquizoide oscila entre el temperamento esquiz
otímico y la esquizofrenia, y el cicloide se encuentra entre el ciclotímico y el
circular o maniacodepresivo. Podría esquematizarse su graduación en la forma si
guiente:
Esquizotímico Esquizoide Esquizofrénico Ciclotímico Cicloide Circular o maniacod
epresivo
‾‾-
‾‾-
CAPÍTULO 24
ALTERACIONES EN EL EXAMEN FÍSICO GENERAL
Las personas de temperamento ciclotímico son alegres, bondadosas, acogedoras y s
ociables, fáciles a la amistad. Muy cordiales, responden con facilidad, sin rode
os y de modo adecuado, a los estímulos del medio, encontrando todo sentimiento u
na gran resonancia en su espíritu. Oscilan entre la exaltación (alegría) y la de
presión (tristeza), en ellos predomina a veces, uno de estos dos estados espirit
uales, lo que les da un matiz temperamental alegre o triste, pero descubriéndose
siempre en ellos algún componente depresivo si son alegres, o alguna chispa de
buen humor si aparecen tristes; es a esta combinación de ambos componentes a lo
que Kretschmer designa con el nombre de proporción diatésica. Su facilidad para
ponerse en relación con el ambiente corresponde claramente a lo que Bleuler ha l
lamado “sintonía”. Los esquizotímicos son la antítesis del temperamento ciclotím
ico. A la manera de ser sencilla y transparente de estos, oponen un temperamento
complicado y difícil de entender y captar. Hay siempre en ellos una superficie
y un fondo que cuidan celosamente de exhibir. No dejan que nadie se les adentre,
viviendo para sí y dentro de sí, característica a la que Bleuler ha designado c
on el nombre de autismo. Casi nunca llegan a ser conocidos, ni aun de su familia
, por la hermética barrera en que se encierran. Oscilan entre la hipersensibilid
ad (irritabilidad) y la anestesia (frialdad). Reaccionan con frecuencia de maner
a inadecuada a los estímulos del medio. Superficialmente parecen brutales, hosco
s, irónicos y mordaces, y se presentan en el plano íntimo, profundamente, ya frí
os y desafectuosos o delicados y dulces. Se suelen dar en su espíritu al mismo t
iempo sentimientos opuestos y así decía un dramaturgo alemán esquizofrénico: “so
y frío como el hielo, y sin embargo, me inunda una desbordante ternura”. La mezc
la de estos dos factores temperamentales es denominada por Kretschmer proporción
psicostésica. Los esquizotímicos, son, generalmente, poco sociables, con tenden
cia a aislarse en una actividad cualquiera. Es interesante destacar la complejid
ad que suele presentar en este temperamento todo lo relacionado con la cuestión
sexual, lo que contrasta con la sencillez y naturalidad con que esta se desenvue
lve en los ciclotímicos. Como se comprende, en el individuo normal actúan más o
menos proporcionalmente ambos elementos temperamentales. El predominio de una de
estas variantes da lugar a los temperamentos correspondientes: esquizotímico o
ciclotímico. La exaltación de uno de ellos corresponde al esquizoide o al cicloi
de y, finalmente, al agudizarse morbosamente, y romperse el equilibrio con la re
alidad, se cae en los estados patológicos de la esquizofrenia, o de la locura ci
rcular o maniacodepresiva. Bien dice Kretschmer que las
psicopatías no son más que la expresión caricaturesca de la normalidad.
Somatometría Como ya dijimos, es otro de los métodos principales de que se ha se
rvido el estudio de la constitución. Es más exacto y no hay duda de que mejor qu
e toda tipología, es la clasificación de los individuos con arreglo a las medida
s del cuerpo, cuyo estudio integra precisamente la somatometría. La somatometría
, que nunca debe excluir la clasificación tipológica del sujeto, utiliza distint
as medidas corporales, índices y coeficientes que serán más especialmente estudi
ados en la semiología endocrina. Aquí nos limitaremos a enunciar las más importa
ntes. Entre las medidas somatométricas estudiamos la talla, la circunferencia to
rácica o perímetro torácico, la longitud del tronco, la anchura de hombros, la a
nchura de la pelvis, y la longitud de los brazos y las piernas. Entre las medida
s cefálicas alcanzan especial importancia el perímetro horizontal de la cabeza,
la longitud y anchura máxima de esta, la anchura de los pómulos y la altura fiso
nómica y morfológica del rostro. El perímetro torácico se mide a nivel de los pe
zones, estando los brazos en abducción; la longitud del tronco, desde el vértice
del cráneo a la línea que pasa entre las tuberosidades isquiáticas; la anchura
de hombros es la distancia en línea recta entre uno y otro acromion y la anchura
de la pelvis, la distancia, también en línea recta, entre ambas espinas iliacas
anterosuperiores. Los índices y coeficientes sirven para comparar entre sí dist
intas personas. Mencionaremos dos solamente: el índice de Pignet y el de Rohrer.
El índice de Pignet se determina restando de la cifra que corresponde a la esta
tura en centímetros, la suma de los valores del perímetro torácico en centímetro
s y del peso en kilogramos.
Índice = Estatura – (Perímetro torácico + Peso) de Pignet (cm) (cm) (kg)
Los individuos de constitución mediana, normolíneos, presentan un índice de Pign
et entre 21 y 25. Este índice se encuentra por debajo de 10 en los individuos mu
y fuertes y por encima de 35 en los más débiles. El índice de Rohrer da una medi
da para la corpulencia y se calcula, según Horster, dividiendo el producto del p
eso en kilogramos multiplicado por 100, entre el de la estatura en centímetros m
ultiplicado por tres.
Índice de Rohrer = Peso (kg) — 100 Estatura (cm) — 3
El índice aumenta en los individuos muy fuertes y disminuye en los muy débiles.
351
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Somatoscopia
Con este método se intenta completar los datos tipológicos y somatométricos, con
todos aquellos caracteres que no son expresables cuantitativamente. Así se estu
dia la postura del cuerpo en la estación de pie, la musculatura, el panículo adi
poso, el sistema óseo, la complexión y forma del pelo y vello del sujeto. Además
, se presta atención a los signos raciales y a la forma del tórax. La postura de
l cuerpo y los tipos posturales de Lloyd T. Brown ya fueron descritos en la Secc
ión I. El estudio somatoscópico se completa siempre con el de los demás datos qu
e mencionamos anteriormente. Así, se anotará el examen de la musculatura, califi
cándola, según sea el caso, de muy vigorosa, buena, mediana, débil y muy débil;
se observará el panículo adiposo, que nos permitirá distinguir los individuos mu
y obesos, obesos, normales, flacos y muy delgados, el sistema óseo, que será muy
tosco, tosco, mediano, delicado y muy delicado. Se estudia también la complexió
n, integrada por un complejo de signos heredados, representados por la pigmentac
ión del cabello, de la piel y del iris. Así, estudiamos el color del cabello, pa
ra cuya clasificación se utilizan tablas especiales en que los distintos colores
corresponden a números; el color de la piel, que se estudia tanto en los sitios
expuestos al sol (frente) como en el tronco, y se clasifica también por tablas
especiales, y finalmente el color de los ojos que puede ser comparado con las va
rillas de cristal de la tabla ocular de Martín, que varía del número 1 al 16, co
rrespondiendo los colores pardos del iris a los primeros números (1-6), los azul
es a los últimos (13-16) y los intermedios a los centrales (7-12). También se es
tudia aquí la forma del pelo (liso, ondulado, crespo, etc.) y del vello del cuer
po, así como los interesantes signos raciales que permiten distinguir los difere
ntes tipos de razas. La forma del tórax, que será estudiada por nosotros en la s
emiología respiratoria, se incluye también como un dato somatoscópico. Hecha est
a revisión de los distintos métodos con que contamos para el estudio de la const
itución individual, y de sus resultados más importantes, se comprenderá que medi
ante ellos podemos clasificar bien al individuo desde el punto de vista de su co
nstitución, valorando debidamente los valiosos datos que proporciona para el dia
gnóstico y el pronóstico de “la persona”, enferma. Su inclusión en las historias
clínicas nos permitirá, cuando las releamos en el curso del tiempo, animarlas c
on la personalidad del sujeto a que se refieren, quitándoles esa impresión fría,
de falta de vida, que proporcionan cuando carecen de estos datos constitucional
es.
352
Aspectos neurovegetativos de la constitución (trabajos de Eppinger y Hess)
No puede desconocerse la importancia del papel que el sistema nervioso vegetativ
o desempeña en la constitución. No fue, sin embargo, hasta 1910, en que Hans Epp
inger y Leo Hess, de Viena, publicaron una monografía titulada Vagotonía, en que
se le concedió al componente neurovegetativo constitucional la importancia que
merecía. En contraste con este desconocimiento primitivo, en épocas posteriores
se le concedió, por el contrario, valor exagerado, llegándose a elaborar esquema
s y divisiones, más imaginativas que reales, que no pudieron resistir la prueba
de la clínica. Estudiando los enfermos nerviosos, especialmente los clasificados
dentro del grupo algo indefinido de las “neurosis”, y aplicando a la clínica la
concepción del tono vagal establecida por la fisiología experimental, Eppinger
y Hess, describieron la vagotonía, en la que agrupaban, según sus propias palabr
as, todos los estados constitucionales en los cuales además de las manifestacion
es ligadas a un aumento del tono del vago y a una irritabilidad excesiva del mis
mo, se observaba una sensibilidad anormal a la pilocarpina. Eppinger y Hess desc
ribían los sujetos portadores de la constitución vagotónica en la forma siguient
e: se trata –decían– de individuos jóvenes, de edad mediana, con trastornos bana
les cardiacos, gástricos o intestinales, que se parecen a los neurasténicos, y d
e los que puede formarse una idea diciendo que son “inválidos del sistema nervio
so”. Presentan cambios frecuentes en la coloración de la cara, palideciendo y ru
borizándose con facilidad, lo que constituye, con frecuencia, una preocupación p
ara el enfermo. Al desvestirse, los mismos cambios de coloración aparecen en el
pecho y en los brazos. Las manos son violáceas, cianóticas, especialmente la yem
a de los dedos, y al palparlas, se las encuentra húmedas y frías. Sudan abundant
emente por las causas más insignificantes, ya por todo el cuerpo, ya en determin
adas regiones, como el dorso, la cabeza, la cara o los pies, y es muy caracterís
tico que, durante el examen clínico, se observen las gotas de sudor caer de la a
xila a lo largo del plano lateral del tórax. Los ojos son grandes, muy abiertos
y brillantes. Degluten con frecuencia, lo que refieren a que se les llena la boc
a de saliva, y presentan una típica disminución de la sensibilidad de la pared f
aríngea, de tal modo, que se puede maniobrar con un depresor de lengua en el pal
adar blando y la faringe sin provocar los reflejos habituales. La respiración es
lenta, profunda e irregular, con sensación de dificultad respiratoria en muchas
ocasiones, dando lugar a un tipo muy característico de respiración, que recuerd
a un suspiro, y al que se ha llamado “respira-
CAPÍTULO 24
ALTERACIONES EN EL EXAMEN FÍSICO GENERAL
ción suspirante”, confundida muchas veces con una disnea orgánica. Si examinamos
el sistema circulatorio nos encontramos latidos visibles en el cuello y en el e
pigastrio; el pulso irregular, presenta una frecuencia variable aunque, por lo g
eneral, hay bradicardia. La tensión arterial es baja, cerca de las cifras mínima
s normales. Con frecuencia se encuentra en ellos la arritmia sinusal respiratori
a. Suelen quejarse de molestias precordiales y de sensación de constricción del
corazón, síntomas que, a menudo, se constituyen en graves preocupaciones que ace
ntúan el nerviosismo del enfermo. Por parte del tubo digestivo se observa la exi
stencia de una sensación especial de detención de los alimentos en el esófago, o
de bola esofágica; eructos y sensación de plenitud y distensión después de las
comidas. Son aerófagos. La constipación es casi constante y sus deposiciones una
s veces están constituidas por escíbalos, y otras en forma de cinta, según el ti
po de espasmo cólico existente. En otras ocasiones presentan diarreas que no pue
den ser explicadas por ninguna transgresión alimentaria. Se observa en ellos, ta
mbién, polaquiuria, y sus orinas son ricas en fosfatos y oxalatos. Los vagotónic
os son sexualmente libidinosos, con erecciones bruscas y frecuentes pero cortas,
y la eyaculación rápida, prematura. Los reflejos tendinosos están aumentados y
existe un ligero temblor de los párpados, de la lengua y de los dedos puestos en
extensión. Como se ve, en esta completa descripción de los autores vieneses, se
descubren elementos vagales o parasimpáticos y elementos simpáticos. Se trata m
ás bien de un estado de hiperexcitabilidad e hipertonía vegetativa global, que s
e corresponde bastante bien con lo que antiguamente se describía como diátesis n
erviosa. Ya Eppinger y Hess habrían entrevisto un estado simpaticotónico cuyos p
rincipales signos señalaron. Posteriormente, como se sabe, se desarrolló el conc
epto del equilibrio antagónico de los dos fundamentales exponentes del sistema n
ervioso vegetativo: el gran simpático y el parasimpático, intentando esquematiza
rse en la clínica los síntomas que manifestaban la existencia de la hipertonía s
impática o parasimpática. En la hipertonía parasimpática o vagal (hiperparasimpa
ticotonía o vagotonía) se observan preferentemente hiperhidrosis o sudación abun
dante, miosis, sialorrea, bola torácica o esofágica, constipación espasmódica, b
radicardia, hipotensión arterial, arritmia respiratoria y aumento marcado del re
flejo oculocardiaco. En la hipertonía simpática (hipersimpaticotonía) se observa
n los siguientes síntomas cardinales: tendencia a la exolftalmía y a la midriasi
s, sequedad de la piel y de la boca, fácil aparición del fenómeno llamado carne
de ga-
llina, dermografismo, taquicardia, tendencia a la hipertensión arterial, intoler
ancia al frío y, dato importante, abolición o inversión del reflejo oculocardiac
o de Dagnini-Aschner. La observación de los enfermos portadores de trastornos ve
getativos demuestra, sin embargo, que una clasificación como esta en que solo se
incluyen dos cuadros clínicos antagónicos, la vagotonía y la simpaticotonía, de
ja mucho que desear, ya que es imposible clasificar en ella un gran número de en
fermos que, al mismo tiempo, o sucesivamente, presentan síntomas simpáticos. Est
o y el conocimiento cada vez más completo de la complejidad extraordinaria del s
istema nervioso vegetativo, han ido restándole la importancia exagerada que se l
legó a dar a estos esquemas, haciendo que se tienda a abandonar el primitivo con
cepto de Eppinger y Hess y se intente sustituirlo con otros mejor adaptados a nu
estros actuales conocimientos. No obstante, esto no quita importancia a la clasi
ficación vienesa, cuyas bases clínicas y constitucionales serán siempre de útil
aplicación práctica.
Aspectos endocrinos constitucionales La importancia de los factores endocrinos e
n la constitución es tan grande, por lo menos, como la de los neurovegetativos.
Basta para comprenderlo recordar la influencia decisiva que en el desarrollo cor
poral y psíquico del sujeto ejercen las glándulas de secreción interna. No es de
extrañar que atendiendo al predominio que en cada caso pueda presentar alguna d
e ellas, y en un esfuerzo por hacer un análisis de la fórmula de secreción inter
na individual, como quiere Bauer, se hayan estudiado distintas constituciones en
docrinas. Así se describe una constitución tirotóxica o hipertiroidea, en la que
entrarán los individuos tipológicamente longilíneos, hipersimpaticotónicos, con
metabolismo elevado y tiroides, generalmente, aumentado de tamaño. Todo parece
indicar la existencia en ellos de una hiperfunción tiroidea, que en determinadas
circunstancias, intrascendentes para otros tipos constitucionales estallaría en
un cuadro de tirotoxicosis, francamente patológico. La constitución hipotiroide
a se presentaría, por lo general, en individuos con características opuestas a l
os anteriores, gruesos, pequeños, con los caracteres ya descritos en los brevilí
neos, con tendencia a la obesidad, apáticos y somnolientos muy sensibles al frío
, con muy poco desarrollo del tercio externo de las cejas, piel seca, etc., y, f
inalmente, un metabolismo basal disminuido. La resistencia de estos sujetos fren
te a los estados infecciosos y traumatismos está disminuida, lo que debe tenerse
muy en cuenta al formular el pronóstico. La constitución acromegálica o hiperpi
tuitaria se encuentra en los individuos altos, de esqueleto poderoso,
353
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
de huesos grandes y fuertes con mandíbula inferior muy desarrollada y prominente
, lo mismo que el arco superciliar y los senos craneales, nariz grande y ancha,
labios gruesos y extremidades en forma de maza. Se explica esta constitución esp
ecial por una hiperfunción de las células eosinófilas del lóbulo anterior de la
hipófisis y su exageración cae francamente en el terreno de la patología endocri
na. La constitución hipergenital se caracteriza no solo por un acentuado desarro
llo de los caracteres sexuales, sino por la aparición de otros síntomas muy impo
rtantes. Se trata de sujetos que se adelantan en el desarrollo orgánico y en sus
caracteres sexuales, así como en su psiquismo, a los compañeros de su edad. Son
esos niños “muy hombrecitos” o “muy mujercitas” como dice Viten, que después re
sultan, por lo general y en virtud del cierre prematuro de sus epífisis, individ
uos de piernas cortas, con fuerte musculatura y mucho vello en el tronco que con
trasta con su calvicie prematura. El hirsutismo se marca mucho cuando esto se de
be a hiperfunción suprarrenal. La constitución hipogenital se caracteriza por un
deficiente desarrollo de los órganos genitales y los caracteres sexuales secund
arios, pudiendo observarse un tipo grueso, con gran panículo adiposo, especialme
nte en la parte baja del vientre y en el pubis, caderas, pecho y trocánteres (ob
esidad eunucoide) y un tipo alto, con un marcado predominio de sus extremidades
inferiores, desproporcionadamente largas, como lo son también las superiores (gi
gantismo eunucoide). La constitución hipoparatiroidea, debida a un déficit funci
onal de las paratiroides, presenta principalmente, una excitabilidad exagerada d
el sistema nervioso de relación y del vegetativo. Esto se observa al hacer reacc
ionar sus nervios a estímulos mecánicos o eléctricos. Son esos individuos que de
niños han padecido de la llamada diátesis espasmofílica con tendencia a sufrir
ataques convulsivos, tetánicos o tetanoides, espasmos laríngeos y paroxismos ecl
ámpsicos. Presentan alteraciones del esmalte dentario, de los huesos, y el calci
o sanguíneo está muy disminuido. Están predispuestos a sufrir la tetania por cua
lquier causa. Finalmente, la constitución hipocromafín, originada por una insufi
ciencia constitucional de las suprarrenales, se caracteriza por la hipotensión a
rterial, el pulso débil, la bradicardia, el cansancio fácil y la astenia, la hip
otermia y la hipotonía muscular. Como bien observa Bauer, en estos individuos so
n especialmente peligrosos la anestesia general (clorofórmica sobre todo), el pa
rto, las operaciones quirúrgicas y las infecciones agudas o crónicas.
embargo, en la predisposición general del organismo para las enfermedades. Así d
istingue la inferioridad parcial constitucional limitada: 1. A una mitad del cue
rpo. 2. A los órganos o tejidos que proceden de una de las hojas blastodérmicas.
3. A determinados sistemas, órganos o parte de órganos. 4. A una función orgáni
ca o a todas las actividades celulares que intervienen en dicha función. Como ej
emplo del primer caso, se cita un soldado en el que la mitad izquierda de la car
a era más pequeña que la derecha, el testículo izquierdo menor que el derecho y
la retina y la pigmentación del ojo izquierdo menos desarrolladas que en el dere
cho. Como ejemplo del segundo grupo se cita la neurofibromatosis o enfermedad de
Recklinghausen, originada en un trastorno constitucional del desarrollo de las
células primitivas neuroepiteliales ectodérmicas. En el tercer grupo encontramos
numerosos ejemplos, entre los que se destaca la inferioridad constitucional del
estómago que lo predispone a la úlcera gástrica. Como ejemplo del cuarto grupo
puede citarse la diabetes renal, considerada por muchos como un estigma degenera
tivo funcional y caracterizada por una disminución del umbral de excreción renal
para la glucosa, responsable de la aparición de esta en la orina, con normalida
d de la glicemia, hallazgo fundamental en esta enfermedad.
Desigualdades parcelarias de la constitución Bauer plantea la posibilidad de la
existencia de inferioridades constitucionales parciales, es decir, limitadas a e
sta o aquella parte del cuerpo, influyendo, sin
354
Constitución y disposición Ya hemos dicho repetidas veces, que uno de los fines
primordiales del estudio de la constitución individual es descubrir sus posibles
predisposiciones morbosas, es decir, su disposición hacia la enfermedad. Por el
lo, debemos decir dos palabras sobre el problema de constitución y disposición (
predisposición). Como se comprende, la predisposición entraña la existencia de u
na inferioridad orgánica, de una anomalía constitucional, responsable de la dism
inución de la resistencia individual que explica la mayor facilidad para contrae
r la enfermedad. Bauer agrupa estas anomalías constitucionales diferenciándolas
en evolutivas, morfológicas y funcionales. Las dos últimas han sido mencionadas
al referirnos a las inferioridades parcelarias de la constitución. Las primeras
tienen como base alteraciones en el desarrollo evolutivo del hombre, distinguién
dose los casos que exhiben manifestaciones de infantilismo y de senilismo (const
itución evolutiva y constitución involutiva). Consideramos de mayor interés estu
diar aquí las principales constituciones anormales descritas, muchas de las cual
es han sido ya mencionadas.
CAPÍTULO 24
ALTERACIONES EN EL EXAMEN FÍSICO GENERAL
Estatus timolinfático, de Paltauf Es una constitución anormal caracterizada por
aumento de tamaño del timo e hiperplasia de todo el sistema linfoideo (amígdalas
, folículos linguales, faríngeos e intestinales, ganglios y bazo). Se encuentran
, también acompañando a estas anomalías fundamentales del estatus timolinfático,
otras de gran interés, entre las que podemos señalar el escaso desarrollo de la
aorta y los vasos sanguíneos, la hipoplasia genital y cromafín. Los portadores
de estas anomalías constitucionales presentan un modo muy peculiar de reaccionar
, distinto del de los individuos normales. Estatus hipoplástico, de Bartel Aquí
encontramos, también, hiperplasia del timo y del tejido linfático y un insuficie
nte o defectuoso desarrollo de los órganos y tejidos que presentan una tendencia
a ser invadidos por el tejido conjuntivo, peculiaridad que algunos autores fran
ceses han descrito con el nombre de diátesis fibrosa. Bartel no considera indisp
ensable para el diagnóstico de su estatus hipoplástico la existencia de la hiper
plasia del timo y del tejido linfático. Sus predisposiciones se calcan sobre las
del estatus timolinfático. Constitución asténica, de Stiller Es otra constituci
ón anormal cuyas características y predisposiciones conocimos al estudiar el tip
o longilíneo de la escuela italiana. Diátesis exudativa, de Czerny En ella se ob
serva gran tendencia a la inflamación aun por los estímulos más banales. Los por
tadores sufren con frecuencia de catarros, asma bronquial, afecciones de los ojo
s, impétigo, eccema y colitis mucomembranosa. También presentan hiperplasia del
tejido linfoideo del anillo de Waldeyer, con hipertrofia de las amígdalas, adeno
ides, etcétera. Constitución neuropática En ella encontramos una excitabilidad e
special del sistema nervioso de relación y el vegetativo. La reconocemos por la
exaltación de los reflejos tendinosos y cutá-
neos, labilidad del ritmo cardiaco e hipertonía del vago y del simpático. Se obs
erva mucho entre los intelectuales y los artistas. Esta anomalía constitucional
coincide en muchos puntos con la vagotonía de Eppinger y Hess. Diátesis artrític
a (Artritismo o herpetismo.) Es una constitución anormal, hereditaria, observada
principalmente en sujetos del tipo brevilíneo y caracterizada por la aparición
en el individuo y en su familia, de ciertas enfermedades relacionadas con pertur
baciones del metabolismo. En ellos se observa obesidad, diabetes, gota, litiasis
biliar y renal, asma, migraña, arteriosclerosis, eccema y otras dermatosis. Con
stitución serológica También se ha hablado de la existencia de una constitución
serológica, intentándose establecer una relación entre ella y la predisposición
a determinadas enfermedades. Es evidente que la inmunidad que presentan ciertos
individuos frente a algunos agentes infectantes, puede deberse a una determinada
constitución serológica individual. También argumenta en el mismo sentido el es
tudio de los llamados grupos sanguíneos demostrando que hay diferencias serológi
cas, individuales. Este importantísimo tema de la constitución ha sido objeto de
interesantes estudios experimentales.
Constitución y temperamento
Finalmente, todo parece demostrar que el temperamento, al que aludimos al estudi
ar el aspecto psíquico de la clasificación de Kretschmer, no es más que la expre
sión de un determinado estado constitucional y es tan distinto en uno u otro ind
ividuo como puede serlo el hábito externo. Es invariable al igual que el estado
constitucional y acompaña al sujeto durante toda la vida. Ni los esfuerzos educa
cionales mejor orientados logran modificar a veces el fondo básico del temperame
nto; cuando más, influyen sobre el carácter. Ya lo dijo hace mucho tiempo la sab
iduría popular en uno de los refranes españoles más veraces, “genio y figura, ha
sta la sepultura”.
355
25
SEMIOLOGÍA EN EL EXAMEN DE LA PIEL
Introducción La inspección general, además de los importantes datos a que ya nos
hemos referido en el capítulo anterior (deambulación, decúbito, actitud, marcha
, hábito externo y constitución, peso, talla y facies del enfermo), incluye tamb
ién, el examen de la piel y del tejido celular subcutáneo, que consideraremos se
paradamente. Al estudiar los datos semiológicos obtenidos por la inspección de l
a piel nos limitaremos a los que proporcionan los cambios en su coloración y al
estudio de sus lesiones primarias y secundarias, y para la asignatura especializ
ada, Dermatología o Enfermedades de la Piel, dejaremos el estudio más profundo d
e estos signos y de otros, también de gran valor diagnóstico. También considerar
emos aquí, como complemento de los datos proporcionados por la inspección del te
gumento externo, el examen de la fanera (pelos y uñas), la humedad de la piel y
la llamada circulación colateral.
Semiotecnia Las técnicas de exploración de la piel y fanera ya fueron señaladas
en el Capítulo 3 de la Sección I. Es conveniente que se repasen antes de enfrent
ar el estudio de sus alteraciones. No obstante, haremos un recordatorio de los a
spectos más importantes. Recuerde que se deben examinar los tegumentos en toda s
u extensión, descubriendo y observando, parte por parte, la superficie corporal,
tratando siempre de tener los cuidados y el tacto necesarios para no herir el p
udor y la delicadeza del enfermo, porque el pudor y las maniobras torpes alteran
las condiciones físicas y funcionales de la piel y predispone psíquicamente al
enfermo en contra del médico. Se complementa la inspección tegumentaria con el e
xamen de la mucosa bucal y de las conjuntivas oculares. Se explora lo siguiente:
1. Colorido general y sus variaciones regionales: en particular en facies, extr
emidades, genitales, partes expuestas a los roces o a la intemperie (cintura, an
tebrazos, etc.). Se tendrá en cuenta, para su interpretación, las variaciones ra
ciales, temperamentales, del sexo, de la edad, las estacionales, las profesional
es, etcétera. 2. Superficie: en su aspecto, lustrosidad, humedad, descamación, p
liegues, estrías, estado trófico, y lesiones elementales de la piel, como cicatr
ices, nevos, efélides, manchas, etcétera.
356
CAPÍTULO 25
SEMIOLOGÍA EN EL EXAMEN DE LA PIEL
3. Fanera, constituida por las uñas y los pelos (cabellos, barba, lanugo, pestañ
as y cejas): sus características y variantes normales y patológicas. 4. Circulac
ión venosa, venillas y venas: su distribución, cantidad, modalidad circulatoria,
tipo de redes que forman, etcétera. Como un complemento de la inspección, el mé
dico, para corroborar algunos datos o para estudiar otros que le son ajenos, uti
liza también la palpación y la diascopia. La palpación debe ser superficial y li
gera, o bien tomando pequeños pliegues entre el pulgar y el índice o demás dedos
de la mano. De esta forma se estudia: 1. La humedad y la untuosidad que, cuando
no son muy manifiestas, pueden escapar a la simple inspección. 2. La superficie
, para apreciarla cuando se presenta ríspida o seca, con rugosidades, con descam
ación, o con estados atróficos. 3. La turgencia y la elasticidad, única manera d
e apreciarlas, ya que dependen del espesor y de la resistencia, que solo se comp
rueban al hacer un pliegue. 4. La temperatura, palpando zonas o regiones simétri
cas o vecinas, y apreciando y comparando sus respectivas temperaturas. La diasco
pia consiste en observar una pequeña zona de la piel inmediatamente después de h
aber sido comprimida con el índice o demás dedos de la mano; o mejor aún, observ
arla a través de una espátula, de un portaobjetos o de un depresor de lengua, de
vidrio incoloro y transparente, con los que se puede efectuar una ligera presió
n. Con estos métodos las manchas congestivas flogísticas, estásicas o hiperémica
s desaparecen mientras que las hemorrágicas o por impregnación, subsisten o se h
acen más aparentes sobre el fondo isquémico que produce la presión.
a Fig. 25.1 Mácula (a). Parche (b).
b
Parche: > 1 cm, los bordes pueden ser irregulares. Ejemplo: vitíligo. 2. Pápula
y placa. Lesiones sólidas, elevadas, palpables, con bordes circunscritos (fig. 2
5.2). Pápula: < 0,5 cm. Ejemplo: primeras lesiones del acné. Placa: > 0,5 cm. Ej
emplo: xantelasma de los párpados. Las placas pueden ser pápulas coalescentes co
n superficie plana.
a Fig. 25.2 Pápula (a). Placa (b).
b
3. Nódulo y tumor. Lesiones sólidas, elevadas, palpables, que se extienden más p
rofundamente dentro de la dermis que la pápula y la placa. Los nódulos son circu
nscritos; los tumores no siempre tienen un borde definido (fig. 25.3). Nódulo: 0
,5-2 cm. Ejemplo: quiste sebáceo. Tumor: > 2 cm. Ejemplo: neurofibroma.
LESIONES ELEMENTALES DE LA PIEL
Es conveniente dar comienzo al estudio de las alteraciones de la piel analizando
los distintos tipos de lesiones primarias y secundarias de la piel, lo que perm
ite el registro adecuado de estas y facilita la comprensión del resto de las alt
eraciones.
LESIONES PRIMARIAS DE LA PIEL
1. Mácula (mancha) y parche. Cambios de color de la piel no palpables, lesiones
planas (el color puede ser blanco, carmelita, negro, rojo o púrpura). Se diferen
cian solo en el tamaño y sus bordes (fig. 25.1). Mácula : < 1 cm, bordes circuns
critos. Ejemplo: pecas o efélides.
Fig. 25.3 Tumor.
4. Roncha o habón. Lesión elevada con bordes transitorios. A menudo de forma irr
egular. Varía de tamaño y color. Es causada por el movimiento de líquido seroso
dentro de la dermis. No es más que edema localizado, superficial de un área de l
a piel, un tanto transitorio. Ejemplos: urticarias y picadas de insectos (fig. 2
5.4).
357
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Fig. 25.4 Roncha o habón.
Fig. 25.7 Quiste.
5. Ampollas: vesícula, flictena y bula o ampolla. Las ampollas son todas las les
iones elevadas, palpables y circunscritas, que contienen líquido seroso en una c
avidad, situada entre las capas cutáneas. Aunque la vesícula, la flictena y la b
ula, todas son ampollas, es a la bula a la que habitualmente muchos le reservan
el término de ampolla (fig. 25.5). Vesícula y flictena: < 0,5 cm. Bula o ampolla
: > 0,5 cm.
LESIONES SECUNDARIAS DE LA PIEL 1. Erosión. Pérdida de la epidermis superficial.
No se extiende a la dermis. Área húmeda, depresible, que no sangra (fig. 25.8).
Fig. 25.8 Erosión.
a
b
2. Úlcera. Pérdida de la piel más profunda que se extiende pasada la epidermis.
Pérdida de tejido necrótico que puede sangrar y dejar cicatriz (fig. 25.9).
Fig. 25.5 Vesícula (a). Bula o ampolla (b).
La vesícula y la flictena se diferencian en que la cavidad de la primera es mult
iloculada, razón por la cual, cuando usted la pincha no se vacía totalmente, sol
o sale el líquido contenido en el lóculo pinchado; mientras que la cavidad de la
flictena, por lo general es uniloculada, y al igual que la bula, al romperse, o
pinchar cualquier parte de su superficie, se vacían totalmente. 6. Pústula. Es
una vesícula o una ampolla llena de pus (fig. 25.6).
Fig. 25.9 Úlcera.
3. Fisura. Grieta o rajadura lineal de la piel. Puede extenderse a la dermis (fi
g. 25.10).
Fig. 25.6 Pústula.
Fig. 25.10 Fisura.
7. Quiste. Lesión semisólida o llena de líquido, pero encapsulada, caracteres qu
e lo diferencian del nódulo y el tumor, de la vesícula, la flictena y la bula o
ampolla. Está situado en la dermis o en el tejido celular subcutáneo (fig. 25.7)
.
358
4. Escamas. Copos secundarios de tejido muerto, blanquecino, decamativo. Los cop
os pueden adherirse a la piel. El color varía (blanco o plateado). La textura va
ría (fina, gruesa) (fig. 25.11).
CAPÍTULO 25
SEMIOLOGÍA EN EL EXAMEN DE LA PIEL
Fig. 25.11 Escamas.
Fig. 25.15 Atrofia.
5. Costras. Residuo seco de suero, sangre o pus, sobre la superficie de la piel
(fig. 25.12). Una costra muy adherente es una postilla.
9. Liquenificación. Engrosamiento y arrugamiento de la piel. Marcas de la piel a
centuadas (fig. 25.16). Puede ser secundaria a repetidas irritaciones, traumas,
contactos.
Fig. 25.12 Costra.
6. Cicatriz. Marca dejada después de curar una herida o una lesión. Representa e
l reemplazo del tejido lesionado, por tejido conectivo (fig. 25.13). Cicatrices
jóvenes: púrpuras o rojas. Cicatrices maduras o viejas: blancas o nacaradas bril
lantes.
Fig. 25.16 Liquenificación.
ALTERACIONES DE LA COLORACIÓN DE LA PIEL
El color de la piel depende en el hombre de dos factores principales: 1. De la c
oloración roja de la sangre, que circula por las redes capilares de la dermis y
se transparenta a través de la delgada capa de la epidermis. 2. De la materia co
lorante negra o melanina que se encuentra en las células de la capa profunda de
la epidermis.
Fig. 25.13 Cicatriz.
7. Queloide. Tejido cicatrizal hipertrofiado, secundario a excesiva formación de
tejido colágeno. Elevado, irregular, rojo (fig. 25.14). Gran incidencia en pers
onas de la raza negra.
Fig. 25.14 Queloide.
8. Atrofia. Apariencia transparente, seca y fina de la epidermis. Pérdida de las
marcas de la superficie secundaria a pérdida del colágeno o de elastina. Pueden
verse los vasos sanguíneos subyacentes (fig. 25.15).
El color rojo de la sangre se debe a la hemoglobina que llevan en su interior lo
s glóbulos rojos o hematíes. El pigmento cutáneo, la melanina, se acumula en for
ma de granulaciones en la capa basilar y en el estratum malpighiano de la epider
mis, observándose su presencia tanto en la raza blanca como en la negra, solo qu
e en esta última las granulaciones pigmentarias son a la vez mucho más voluminos
as y numerosas. Como se ve, la coloración de la piel depende de la cantidad y la
calidad de la sangre que circula en las redes capilares de la dermis, del númer
o y calibre de los vasos sanguíneos de estas redes, del pigmento melánico de la
epidermis y de la mayor o menor transparencia de las capas superficiales o epidé
rmicas de la piel. Fácil será comprender ahora, que si en circunstancias patológ
icas se modifican la cantidad o calidad de la sangre, el número o calibre de los
vasos sanguíneos de la dermis, la cantidad o distribución de la melanina, apare
cerán cambios en la coloración de la piel que también
359
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
podrán observarse en aquellos casos en que se depositen en la misma pigmentos di
versos, o varíen haciéndose más o menos gruesas las capas superficiales de la ep
idermis, a través de las cuales se transparentan los principales factores cromát
icos responsables de la coloración de la piel. Igualmente se podrá apreciar, que
es en la raza blanca donde se hará más fácil el estudio de las coloraciones ano
rmales de la piel, lo que será muy difícil, o imposible, en las otras razas, esp
ecialmente la negra. Entre las coloraciones patológicas de la piel, estudiaremos
, como las más importantes, las siguientes: palidez, rubicundez, cianosis, color
ación amarilla (ictericia, especialmente) y las principales alteraciones pigment
arias: melanodermia, acromías, vitíligo, etcétera.
térrea o terrosa, que se caracteriza por una pigmentación oscura, de la cara sob
re todo, y que se observa en el paludismo y en algunas enfermedades del hígado.
Cuando la palidez presenta un tinte amarillento, se hace necesario distinguirla
de las formas de ictericia, es decir, de lo que conocemos con el nombre de subic
tericia. Para ello atenderemos al color de la esclerótica, que se presentará más
o menos francamente amarillenta en la ictericia ligera, en tanto que conservará
, o acentuará, su blancura normal en la palidez. La investigación de los demás s
ignos integrantes del síndrome ictérico y el estudio y la demostración de la cau
sa de la palidez, completarán el diagnóstico diferencial.
PALIDEZ Concepto En la palidez está ausente el tinte sonrosado de la piel; esta
se presenta de color blanco, a veces con un ligero matiz amarillento. También se
observan decoloradas, más o menos exangües, las mucosas; lo que se aprecia en l
a de los labios, la boca y en la conjuntiva. Semiogénesis o fisiopatología
La palidez aparece siempre que el componente rosado de la coloración de la piel
se encuentra disminuido o ausente. Como que este depende del color rojo de la sa
ngre circulante en los capilares dérmicos, transparentado a través de la epiderm
is, habrá palidez siempre que se halle alterada la cantidad o la calidad sanguín
ea, el calibre o el número de los vasos sanguíneos de la dermis o que la epiderm
is aumente de grosor o disminuya su transparencia, interfiriendo el paso a travé
s de la coloración roja de la sangre, que en este caso puede estar normal.
Semiodiagnóstico
Señalemos en primer lugar, la existencia de un tipo de palidez congénita o const
itucional, en la que el color pálido de la piel depende de una menor transparenc
ia, o de un mayor grosor de las capas superficiales epidérmicas, o de una dismin
ución del número de los vasos sanguíneos integrantes de los plexos dérmicos. Est
a palidez congénita no es en realidad patológica, y se opone a los otros tipos d
e palidez adquirida, dependientes de un trastorno morboso. Deberemos pensar en l
a palidez congénita cuando observemos un individuo pálido con sus mucosas bien c
oloreadas.
Palidez por alteraciones sanguíneas
En otros casos la palidez es debida a modificaciones patológicas de la calidad o
de la cantidad de la sangre que circula por los vasos de la piel. Así podrá obs
ervarse cuando la cantidad de hemoglobina se encuentre disminuida (oligocromemia
), o cuando el número de glóbulos rojos esté por debajo de la cifra normal (olig
ocitemia), o cuando por una hemorragia externa o interna haya disminuido la masa
sanguínea (oligohemia). La palidez por oligocromemia se observa en todas las fo
rmas de anemia que conducen a una disminución del tenor hemoglóbico de la sangre
con un descenso, más o menos acentuado, del número de hematíes por milímetro cú
bico. La palidez por oligocitemia se presenta en aquellas formas de anemias que,
sin perjuicio de descender, a veces marcadamente, la cantidad de hemoglobina, s
e caracteriza por una acentuada disminución del número de glóbulos rojos por mil
ímetro cúbico. La palidez por oligohemia se encuentra después de las grandes hem
orragias, externas o internas, y se debe a una disminución de la masa sanguínea.
Es de gran valor en el diagnóstico de las hemorragias internas. Muchas veces un
a palidez intensa, de aparición brusca, acompañada de taquicardia, hipotensión a
rterial, hipotermia, sudación profusa y facies parecida a la hipocrática, es la
que nos infiere
Semiografía 1. La palidez puede ser generalizada en todo el cuerpo o localizada
en una parte de él o en un miembro, por ejemplo, en una porción del mismo. 2. De
acuerdo con la intensidad de la coloración, se describe una palidez ligera, med
iana o intensa. 3. Según el tinte especial que presentan se distinguen la palide
z alabastrina y la palidez cérea que parecen corresponderse con la coloración es
pecial del alabastro y de la cera, observadas, sobre todo, en ciertos estados an
émicos; la palidez pajiza, que presenta un color amarillo especial, semejante a
la paja, observado sobre todo en los cancerosos (tinte pajizo de los cancerosos)
; la palidez verdosa, observada sobre todo en la clorosis (tipo especial de anem
ia, que de ahí toma su nombre, de cloros: verde) en que la palidez presenta un t
inte verdoso muy característico y, finalmente, la palidez
360
CAPÍTULO 25
SEMIOLOGÍA EN EL EXAMEN DE LA PIEL
el diagnóstico de una hemorragia interna y el aplicar el tratamiento operatorio
a tiempo para salvar una vida.
Palidez por causa circulatoria
Existe, finalmente, una palidez por causa vascular o causa cardiaca, dependiente
de modificaciones del calibre de los vasos sanguíneos de la piel o de lesiones
especiales de las válvulas sigmoideas aórticas. En ella la coloración roja de la
sangre puede permanecer normal, originándose la palidez por un vaciamiento de l
as redes capilares de la dermis, ya sea por una vasoconstricción periférica o po
r un reflujo anormal de la sangre al ventrículo izquierdo durante la diástole, c
onsecuencia de una insuficiencia de las válvulas aórticas, como sucede en la ins
uficiencia aórtica. La palidez por causa vascular puede ser por vasoconstricción
y obstrucción. Por vasoconstricción puede observarse transitoriamente: en las e
mociones (palidez emocional); en los mareos y vértigos que acompañan a las náuse
as y al vómito; en los dolores intensos o en los casos de ingestión de algunos m
edicamentos vasoconstrictores como la adrenalina, por ejemplo. En la hipertensió
n arterial, en la arteriosclerosis y en la nefritis crónica puede observarse, ta
mbién, una palidez por vasoconstricción, aunque más duradera, la cual se debe a
los trastornos angiospásticos que acompañan a estos procesos patológicos. Por ob
strucción puede observarse la palidez: en las trombosis y embolias arteriales qu
e sean intensas, dolorosas y localizadas.
portaobjetos, por ejemplo, desaparece la rubicundez, lo que se comprende fácilme
nte al tener en cuenta que con la compresión se vacían los capilares dérmicos.
Rubicundez generalizada 1. Existe una rubicundez congénita o familiar que se cor
responde con la palidez constitucional o congénita que señalamos antes, y la que
se observa especialmente en la cara y en las mejillas de individuos de piel muy
fina y transparente con abundante irrigación sanguínea de la dermis. Es como la
palidez congénita constitucional y familiar, y puede trasmitirse por herencia.
2. Así como las anemias la disminución de la hemoglobina de la sangre conduce a
la palidez, en los casos en que el número de glóbulos rojos y la hemoglobina san
guínea se encuentren aumentados, aparecerá la rubicundez. Este es el caso de la
eritremia o policitemia vera o enfermedad de Vaquez-Osler, en que se observa hip
erglobulia o aumento del número de glóbulos rojos por milímetro cúbico; en ocasi
ones se llega a observar doce y catorce millones de hematíes por milímetro cúbic
o. Esto se acompaña de color rojo de la piel, casi siempre con un tinte azulado
o cianótico, especial. 3. Por causa vascular existe rubicundez debida a vasodila
tación, como son:
a) La rubicundez emotiva, nerviosa, que no es otra que el rubor que acompaña a c
iertos estados emocionales, más intensos y frecuentes en unos individuos que en
otros. Se observa, principalmente, en la cara, aunque también puede verse en otr
as regiones del cuerpo. Reconoce el mismo origen que la rubicundez tóxica, es de
cir, la vasodilatación periférica, que al aumentar el calibre de los vasos sangu
íneos de la piel hace que esta tenga una coloración roja más intensa. b) La rubi
cundez tóxica se observa después de la inhalación o ingestión de ciertos medicam
entos como el nitrito de amilo, la belladona o su principio activo, la atropina.
Se debe a la vasodilatación periférica que estos fármacos producen y al igual q
ue ella, es fugaz, transitoria y de corta duración. c) Finalmente, puede también
observarse la coloración roja en el cutis y otras regiones que se exponen al ai
re y al sol (eritema solar), en la fiebre, y en los alcohólicos donde la colorac
ión rubicunda de la cara alcanza gran valor semiológico, reforzado considerablem
ente por la aparición, en las mejillas sobre todo, de gran número de venitas dil
atadas.
RUBICUNDEZ Concepto
En la rubicundez la coloración de la piel es anormalmente roja o rojiza, todo lo
contrario de la palidez, a cuyo mecanismo patogénico corresponden todos los fac
tores del mecanismo de la palidez, si bien actuando, como se comprende, en un se
ntido opuesto.
Semiogénesis o fisiopatología
La rubicundez se presentará siempre que el espesor de las capas superficiales de
la epidermis se encuentre disminuido o su transparencia aumentada; cuando los v
asos sanguíneos de la dermis sean muy numerosos y más gruesos, o estén repletos
de sangre, y, en fin, cuando aumente la coloración roja de la sangre, por conten
er una mayor proporción de hemoglobina o de glóbulos rojos o de ambos a la vez.
Semiografía y semiodiagnóstico La rubicundez puede ser generalizada y circunscri
ta o regional, así como puede presentarse en forma permanente o pasajera. Cuando
se comprime la piel, con un
Rubicundez circunscrita o regional Es uno de los acompañantes obligados de la in
flamación, que, como se sabe de antaño, se refleja por un sín361
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
drome en el que se destacan los cuatro signos cardinales siguientes: rubor, tumo
r, calor y dolor. La rubicundez se explica en estos casos por la vasodilatación
de los vasos dérmicos, repletos de sangre, como consecuencia de la gran activida
d circulatoria que el proceso inflamatorio determina. La rubicundez circunscrita
o regional también puede ser debida a un mecanismo local de vasodilatación por
procesos alérgicos.
La mayor permanencia de la sangre en los tejidos se produce por: a) Estancamient
o de la sangre en los tejidos, que puede ser secundario a una causa general, com
o es la disminución de la fuerza impulsiva por insuficiencia cardiaca, sobre tod
o ventricular derecha; secundario a una causa local, como oclusión de uno o vari
os troncos venosos o deficiente drenaje de la circulación venosa de un territori
o determinado, por procesos inflamatorios o tumorales intrínsecos de la vena o c
ompresión extrínseca de esta, debido a procesos tumorales o cicatrizales vecinos
. b) Anormal distribución de la sangre en las extremidades, con disminución del
aporte de sangre arterial y del reflujo venoso. 2. Que la sangre a su salida del
corazón ya lleve en sí una cifra mayor de Hb reducida que la que normalmente de
be tener. En estas condiciones, si la sangre llega a los tejidos con una cifra d
e Hb reducida mayor que la normal, al producirse el paso del anhidrido carbónico
a ella a ese nivel, aunque se haga en una proporción y tiempo normales, es posi
ble que esa cifra unida a la que ya previamente traía la sangre del corazón, pro
duzca un total mayor que 5 g de Hb reducida por 100 mL de sangre y aparezca la c
ianosis. Este tipo de cianosis, que se debe a que la sangre sale ya alterada en
su composición química del corazón izquierdo, se llama cianosis central. La sang
re saldrá del ventrículo izquierdo con una cifra de Hb reducida mayor que la nor
mal, fundamentalmente por dos mecanismos: a) Mecanismos pulmonares, son aquellos
debidos a déficit de oxigenación de la sangre en los pulmones y pueden obedecer
a déficit de oxígeno en el aire inspirado, aunque el sistema respiratorio sea n
ormal. Por ejemplo: grandes alturas o profundidades y, en general, ambientes enr
arecidos (submarino, túnel, mina); o bien cifra o tensión normal de oxígeno en e
l aire inspirado, pero mala condición del sistema respiratorio ocasionada por: M
ala ventilación, es decir, porque al alvéolo no llegue suficiente cantidad del a
ire inspirado y no se renueve la suficiente cantidad de aire alveolar que ya hiz
o su intercambio gaseoso con la sangre. Mala difusión del oxígeno del alvéolo al
capilar (bloqueo alveolocapilar). Disminución de la superficie activa para resp
irar del tejido pulmonar, como ocurre en las grandes condensaciones pulmonares q
ue sustituyen el tejido pulmonar aereado por tejido sólido, o en las grandes fib
rosis pulmonares, etcétera.
CIANOSIS Concepto Se denomina cianosis (del griego kyanos: azul) a la coloración
azulada, azul o violácea de la piel, mucosas y órganos debida al profundo aumen
to de la hemoglobina (Hb) reducida en la sangre por encima de 5 g por 100 mL, o
por la existencia en esta de otros derivados estables de la hemoglobina como: me
tahemoglobina y sulfohemoglobina. Semiogénesis o fisiopatología De la propia def
inición comprendemos:
1. Que no podrá aparecer cianosis en quienes tengan menos de 5 g (33 %) de Hb po
r 100 mL de sangre. 2. Que habrá dos tipos fundamentales de ellas: a) Primer gru
po: aquellas producidas por acumulación de más de 5 g de Hb reducida por 100 mL
de sangre. b) Segundo grupo: las producidas por la presencia en la sangre de un
derivado estable de la Hb; estas últimas constituyen las cianosis tóxicas.
Cianosis del primer grupo A su vez, pueden ser motivadas por distintos mecanismo
s. En efecto, puede llegar a tenerse más de 5 g de Hb reducida por 100 mL de san
gre, por:
1. Que la sangre permanezca en los tejidos mayor tiempo que el que normalmente d
ebe estar. 2. Que la sangre a la salida del corazón tenga una cifra mayor de Hb
reducida que la normal. 3. Que coincidan los dos factores anteriores en un mismo
caso. 1. Que la sangre permanezca en los tejidos mayor tiempo que el que normal
mente debe estar. Ello motiva un intercambio de oxígeno –que cede la sangre a lo
s tejidos– y de anhidrido carbónico –que ceden los tejidos a la sangre– más prol
ongado y mayor que lo usual y que se manifiesta al final por un aumento de la co
ncentración de Hb reducida en esa sangre capilar, que se eleva por encima de los
5 g % (cifra umbral de cianosis). Estas son las llamadas cianosis periféricas.
362
CAPÍTULO 25
SEMIOLOGÍA EN EL EXAMEN DE LA PIEL
b) Mecanismos circulatorios, fundamentalmente están reducidos a comunicación ano
rmal (cortocircuito) entre las cavidades derecha o izquierda del corazón o entre
los gruesos vasos que de él salen, siempre que haya pase de sangre suficiente d
e las cavidades derechas y de la arteria pulmonar a las cavidades izquierdas y a
rteria aorta, porque las presiones anormales que la enfermedad congénita crea en
ella así lo determinen. 3. Que coincidan los dos factores anteriores en un mism
o caso, o sea, los factores que determinan los tipos de cianosis periférica y ce
ntral. Como ocurre en la insuficiencia cardiaca, en que a la estasis circulatori
a periférica que ella determina se añade simultáneamente una mayor concentración
de Hb reducida al salir la sangre del ventrículo izquierdo, debido a una mala o
xigenación pulmonar motivada por la presencia, en mayor o menor grado, de los tr
es factores que acabamos de citar, como causas pulmonares de la cianosis. Este t
ipo de cianosis se llama: cianosis mixta.
Cianosis del segundo grupo Cianosis producidas por la presencia de un derivado e
stable de la hemoglobina (cianosis tóxicas). La presencia de metahemoglobina o s
ulfohemoglobina dificulta la oxigenación sanguínea en el pulmón, pues estos deri
vados de la hemoglobina no son fácilmente disociables, habiendo perdido su afini
dad por el oxígeno. Determinan una coloración azulada plomiza. La metahemoglobin
a produce cianosis cuando alcanza en la sangre el 20 % de la hemoglobina total.
Hay casos de tipo familiar, pero por lo general la cianosis se debe a tóxicos ex
ógenos (nitritos, fenacetina, sulfanilamida, anilinas) que penetran por ingestió
n, inhalación o a través de la piel. La cianosis enterógena se debe a la transfo
rmación de nitratos en nitritos en el intestino por acción bacteriana. El estudi
o espectroscópico de la sangre pone en evidencia estos cuerpos. Semiotecnia y se
miografía Intensidad La cianosis puede ser ligera o intensa, y su coloración var
ía desde un azul apenas perceptible, a un azul oscuro, casi negro. Localización
El color azulado de la cianosis, tanto en la piel como en las mucosas, es, por l
o general, difuso, pero puede estar limitado a una región del cuerpo. Hay una ci
anosis generalizada a todo el cuerpo o localizada a una parte o región de él. La
cianosis (fig. 25.17) se hace más visible en determinadas regiones que favorece
n su aparición, como
Fig. 25.17 Cianosis por metahemoglobinemia.
los labios, la nariz, las mejillas, los pabellones auriculares, las manos y los
pies, en especial, las extremidades de los dedos y el lecho ungueal. Por ello, n
unca dejarán de ser cuidadosamente inspeccionadas estas regiones, cuando buscamo
s la cianosis sobre todo, en sus formas ligeras, en las que no es siempre fácil
decidir si existe. Se explica que en ellas se haga más visible el color azulado
por tratarse de regiones distales, es decir, situadas a mayor distancia del cora
zón, porque su epidermis es más fina y su dermis más vascularizada, condiciones
todas que, como bien se comprende convergen en facilitar la aparición del color
característico de la cianosis. También se debe inspeccionar cuidadosamente cuand
o se estudia un caso de cianosis, la mucosa de los labios, de la lengua, de la b
óveda palatina y de la faringe. Aun cuando el color azulado de los órganos profu
ndos, como el hígado, el bazo, los riñones, etc., no es posible apreciarlo habit
ualmente, porque no son visibles dichas vísceras, por lo que carece de interés s
emiológico, sin embargo, en circunstancias que hacen posible su inspección, como
durante las operaciones quirúrgicas, adquiere extraordinario valor semiológico,
pues denuncia la existencia de algún accidente de la anestesia, entre los que s
e destaca, por su gravedad, el síncope respiratorio sobre todo si no existe intu
bación traqueal. La cianosis de los órganos profundos es, en este caso, la señal
de alarma que pone al cirujano, más de una vez, en condición de salvar la vida
a su enfermo, comprometida por el trastorno respiratorio responsable de la color
ación observada.
363
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
La cianosis en esclavina, afecta la cabeza, el cuello y las extremidades superio
res, y es observada en los síndromes mediastínicos que comprimen la vena cava su
perior. Finalmente, debemos consignar como complemento de este estudio clínico g
eneral de la cianosis, que sus formas intensas y prolongadas suelen acompañarse
de una deformidad especial de la última falange de los dedos de las manos y de l
os pies, especialmente de los primeros, que estudiaremos en la semiología respir
atoria y que recibe el nombre de dedos hipocráticos o en palillo de tambor.
Cianosis periféricas Se observan:
1. Por estasis o estancamiento no orgánico: Tanto en la insuficiencia cardiaca e
n específico la de tipo ventricular derecho, aunque comúnmente esta cianosis ser
á de tipo mixto, ya lo dijimos antes, como en el síndrome de insuficiencia circu
latoria venosa de las extremidades inferiores sobre todo por várices. 2. Por est
asis o estancamiento de causa orgánica: Tromboflebitis, compresión de troncos ve
nosos por tumores vecinos en pelvis, ingle, axila, mediastino, cuello; o por tej
ido cicatrizal vecino, a causa de radiación o cirugía, en esas mismas regiones,
de tumores o masas ganglionares. 3. Por anormal distribución de sangre en las ex
tremidades: a) Funcional: enfermedad de Raynaud, acrocianosis. b) Orgánica: oclu
sión arterial aguda o crónica con reflujo venoso.
Diagnóstico El diagnóstico positivo de la cianosis se hace por la comprobación d
el color más o menos azulado de la piel, las mucosas y los órganos. El diagnósti
co diferencial con otras coloraciones similares de la piel, puede hacerse tratan
do de eliminar la sangre mediante compresión o vitropresión sobre el área de col
oración sospechosa de cianosis y viendo si la coloración desaparece o se atenúa
al disminuir la cantidad de sangre localmente en la zona que se explora. Si pers
iste la coloración, a pesar de haber reducido nosotros el aporte de sangre a esa
zona, no debe ser cianosis. Sin embargo, a veces será difícil aclarar clínicame
nte el diagnóstico y en ese caso la valoración de Hb reducida en la sangre arter
ial permitirá definitivamente hacer el diagnóstico al comprobar la presencia o n
o, en ella, de 5g o más, de Hb reducida por l00 mL de sangre. El diagnóstico de
la cianosis tóxica se hará por la comprobación de la variedad anormal de hemoglo
bina circulante mediante espectrofotometría. El diagnóstico de la variedad o tip
o de cianosis, central o periférica, se hará teniendo en cuenta que: la cianosis
central comúnmente está generalizada a todo el cuerpo y no se modifica porque l
a extremidad cianótica se levante por encima del plano del corazón para así faci
litar su vaciamiento, lo que favorece el retorno de la sangre venosa al corazón;
además, la temperatura de la piel se mantiene: se trata de una cianosis calient
e. La cianosis periférica por lo general estará limitada a una región del cuerpo
; la piel de esa región tendrá una temperatura local disminuida, cianosis fría,
y cuando se favorezca el retorno venoso, mediante la maniobra señalada antes, de
saparecerá, por cesar la causa (estasis sanguínea) que la produce. Semiodiagnóst
ico Cianosis tóxicas (ver fig. 25.17) Se observan en personas que ingieren algún
compuesto capaz de producirlas: nitritos, cloratos, acetanilida, fenacetina, su
lfonal, trional, etc. Se citan aquí las llamadas cianosis enterógenas por produc
ción de metahemoglobina a partir de intoxicaciones intestinales.
364
Cianosis centrales Pueden ser:
1. Por causas pulmonares: a) Con integridad del sistema respiratorio, en la enfe
rmedad de las grandes alturas o montañas (enfermedad de los Andes), o en la de l
os trabajadores de túneles y minas deficientemente ventilados. b) Las producidas
por alteraciones del sistema respiratorio pueden ser (fig. 25.18): Por mala ven
tilación: funcional, como en el asma bronquial, y orgánica como en la laringitis
, bronquioalveolitis o compresiones extrínsecas de laringe, tráquea o bronquios
por tumores vecinos. Por bloqueo alveolocapilar: fibrosis intersticiales pulmona
res y esclerosis primitiva o secundaria de los capilares arteriales pulmonares.
Por reducción del área respiratoria: neumonía masiva, bronconeumonía confluente,
bronquiectasias con gran reacción fibrosa peribronquial, grandes derrames pleur
ales o grandes neumotórax, que comprimen el pulmón, etcétera. 2. Por causas circ
ulatorias: a) Comunicación anormal congénita, entre aurículas o ventrículos, o c
orazón univentricular, o en la comunicación entre arterias aorta y pulmonar, o v
arias de ellas a la vez; o mala posición congénita de un tronco arterial, por ej
emplo: aorta saliendo del ventrículo derecho o cabalgando sobre el tabique inter
ventricular.
CAPÍTULO 25
SEMIOLOGÍA EN EL EXAMEN DE LA PIEL
A B C D E
F
A: NEUMONÍA LOBULAR. La hepatización parcial del pulmón provoca hipoventilación
pulmonar y eleva la concentración sanguínea de la hemoglobina reducida. B: TUMOR
ES DEL MEDIASTINO. Los tumores del mediastino que comprimen la vena cava superio
r se caracterizan por cianosis, edema y dilatación de las venas de cara y cuello
y exolftalmía. C: NEUMOTÓRAX. En algunos pacientes el neumotórax al reducir la
ventilación pulmonar, se acompaña de cianosis.
D: CUERPOS EXTRAÑOS. Los cuerpos extraños alojados en la tráquea y los bronquios
, dificultan la ventilación pulmonar y reducen la presión del oxígeno en los alv
éolos. E: TETRALOGÍA DE FALLOT. El cortocircuito venosoarterial por comunicación
interventricular y la disminución del caudal sanguíneo en los pulmones, reduce
la oxigenación de la sangre. F: DERRAME PLEURAL. La compresión de parte del pulm
ón por derrame pleural, disminuye la ventilación pulmonar y la oxigenación de la
sangre.
Fig. 25.18 Semiodiagnóstico de las cianosis centrales.
365
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
La cianosis permite de entrada clasificar estas cardiopatías en: acianóticas y c
ianóticas, base fundamental para su estudio clínico. La cianosis mixta es típica
de la insuficiencia cardiaca congestiva.
COLORACIÓN AMARILLA
Frecuentemente observamos en la clínica la existencia de una coloración amarilla
o amarillenta de la piel y las mucosas. Esto se debe, la mayor parte de las vec
es, a un aumento de la bilirrubina circulante; en otras ocasiones, mucho más rar
as, la coloración amarilla se debe a la impregnación del tegumento externo por p
igmentos de naturaleza distinta de la bilirrubina, o por sustancias químicas de
color amarillo. En el primer caso, la coloración amarilla de la piel y las mucos
as recibe el nombre de ictericia, íctero (del griego icteros: amarillez), o sínd
rome ictérico; en el segundo caso, se trata de las pseudoictericias o pseudoícte
ros, con cuyo nombre se quiere indicar que es algo que se parece al íctero verda
dero, pero que no es, tratándose, por tanto, de un falso íctero o pseudoíctero (
pseudo: falso). Entre los pseudoícteros estudiaremos, principalmente, el que tie
ne su origen en una acumulación de carotina (provitamina A) en el organismo y el
que se debe a la ingestión, muchas veces con fines simuladores, del ácido pícri
co, o derivados de la acridina utilizada como terapéutica en algunas enfermedade
s.
Ictericia Concepto
Llámase ictericia a la coloración amarilla de la piel, las mucosas y los líquido
s orgánicos, la cual se debe a su impregnación de bilirrubina, anormalmente aume
ntada en el plasma sanguíneo (hiperbilirrubinemia).
habiéndose llamado por tanto bilirrubina indirecta. A nivel de la membrana del h
epatocito se produce un proceso de captación en virtud del cual ella se libera d
e la albúmina. En este proceso de captación intervienen dos proteínas presentes
en el citoplasma del hepatocito, que se han denominado proteínas Y y Z. Una vez
captada la bilirrubina se realiza la conjugación con ácido glucurónico. Schmidt
y Folafont, usando diferentes métodos, demostraron que la bilirrubina directa er
a un glucurónido de bilirrubina y que de él existen formas monoglucurónidas y di
glucurónidas. La forma diglucurónida de bilirrubina tiene al hígado como única f
uente de formación en los mamíferos, y se encuentra aumentada en las obstruccion
es biliares y daño hepático. La glucuronización de la bilirrubina se realiza en
el hígado, una vez que la bilirrubina indirecta se ha liberado de su proteína, y
esa glucuronización se hace a nivel del retículo endoplasmático liso de la célu
la hepática por la actividad de una enzima llamada glucuroniltransferasa. Una ve
z que la bilirrubina es conjugada en la célula hepática con el ácido glucurónico
formando glucurónido de bilirrubina, es excretada por las vías biliares en form
a de bilis (cuadro 25.1). En la actualidad se denomina bilirrubina no conjugada
a la que se encuentra en plasma y bilirrubina conjugada a la que está en la bili
s siempre en condiciones normales. Poco se conoce del mecanismo excretor, aunque
se sabe que la conjugación con el ácido glucurónico es necesaria. El mecanismo
excretor parece ser afectado en ciertos procesos del hígado como la hepatitis co
lestásica y por la acción de drogas como la metiltestosterona, etcétera.
Cuadro 25.1 Captación MEMBRANA CELULAR SANGRE Conjugación HEPATOCITO Bilirrubina
+ Ácido glucurónico + Glucuroniltransferasa = Glucurónido de bilirrubina Excrec
ión BILIS Bilirrubina conjugada o Glucurónido de bilirrubina
Semiogénesis o fisiopatología
Es necesario recordar aunque sea brevemente, los fundamentos del metabolismo de
la bilirrubina y de la fisiología hepatobiliar. Los hematíes humanos circulantes
son destruidos en función de su edad (tienen una duración de alrededor de 120 d
ías) en el sistema reticuloendotelial. El mecanismo preciso del catabolismo de l
a molécula de hemoglobina en el sistema reticuloendotelial, no es totalmente con
ocido, sin embargo el primer pigmento biliar formado, es probablemente la bilive
rdina, que rápidamente es reducida a bilirrubina. La bilirrubina, la cual es rel
ativamente insoluble en agua, es liberada del sistema reticuloendotelial y pasa
al plasma, donde se une a las proteínas plasmáticas, predominantemente albúmina.
Existen otras fuentes de origen de esta bilirrubina (hígado y médula). Esta bil
irrubina da la reacción indirecta con el ácido sulfanílico diazotizado
366
Bilirrubina + Proteína
Este breve recuento del metabolismo de la bilirrubina nos permite concluir, en s
íntesis, que para que se mantenga en sus límites normales la bilirrubina circula
nte se necesita: 1. Que se produzca en cantidad normal por las células reticuloe
ndoteliales que la fabrican a expensas de la hemoglobina liberada por los glóbul
os rojos en su proceso de destrucción fisiológica.
CAPÍTULO 25
SEMIOLOGÍA EN EL EXAMEN DE LA PIEL
2. Que se realice correctamente la captación. 3. Que se efectúe la conjugación y
el transporte en proporción adecuada por la célula hepática. 4. Que se excrete
sin obstáculo por los conductos biliares, intrahepáticos y extrahepáticos, verti
éndose en el duodeno en cantidad normal. Fácil nos será comprender ahora que cua
lquier proceso patológico que altere la acción de estos factores fundamentales q
ue intervienen en el sostenimiento de la bilirrubinemia normal, será capaz de da
r lugar a la aparición de ictericia, al elevar la concentración de bilirrubina e
n el plasma sanguíneo. De ahí que puedan distinguirse cuatro mecanismos principa
les causantes de ictericia: 1. Aumento en la formación de bilirrubina libre (no
conjugada). La causa más frecuente la constituye la destrucción exagerada de gló
bulos rojos. 2. Trastornos en la captación de la bilirrubina a nivel de la célul
a hepática. 3. Trastornos en la conjugación de la bilirrubina con el ácido glucu
rónico. 4. Dificultad en la excreción de la bilirrubina conjugada. Esta puede pr
oducirse dentro de la célula hepática o a nivel de los conductos biliares intrah
epáticos o extrahepáticos.
Semiotecnia La coloración amarilla de la ictericia depende esencialmente de la i
mpregnación de los tejidos por los pigmentos biliares acumulados en la sangre. S
i se realiza la compresión de la piel ictérica con un portaobjetos, como hacíamo
s en los casos de cianosis, la coloración amarilla persiste, y hasta se hace más
evidente, pues, a veces la oculta en parte la coloración que a la piel confiere
la sábana sanguínea de la dermis. Sucede lo contrario que en la cianosis, que d
esaparece por la vitropresión. Es necesario, pues que la bilirrubina pase a los
tejidos a través de la pared de los capilares, que es permeable al pigmento, par
a que aparezca la coloración amarilla. Además, se sabe que ciertos tejidos tiene
n gran afinidad por la bilirrubina, mientras que otros, casi no la tienen, por l
o que aparecen muy poco o nada coloreados en amarillo. Entre los primeros ávidos
de bilirrubina, se halla la piel, la esclerótica y las válvulas del corazón; en
tre los segundos se señalan la córnea, los músculos y el sistema nervioso. Semio
grafía Ya dijimos que la ictericia era un síndrome, y el color amarillo de la pi
el uno de los síntomas que lo integran, estudiaremos ahora los caracteres clínic
os de la coloración amarilla ictérica y los síntomas más importantes que la acom
pañan en el síndrome que estudiamos.
La intensidad del color amarillo de la piel y las mucosas es muy variable, oscil
a desde el color amarillo apenas visible de la subictericia, hasta el claramente
perceptible del llamado íctero franco. Algunas veces, el color amarillo no pued
e apreciarse ni en la piel ni en las mucosas, a pesar de que se encuentra aument
ada la bilirrubina en el plasma sanguíneo. Decimos entonces que estamos frente a
un íctero latente. Se cree que el color amarillo ictérico empieza a hacerse vis
ible cuando el tenor de bilirrubina en la sangre es de 1,5 mg/100 mL y es franca
mente apreciable cuando existe más de 2 mg de pigmento en la misma cantidad de s
angre. Así las ictericias latentes estarían, en cuanto a cantidad de bilirrubina
sanguínea se refiere, por encima de lo normal, sin alcanzar la cifra de 1,5 mg/
100 mL, en la que empezarían las subictericias, encontrándose los ícteros franco
s por encima de 2 mg/100 mL. La bilirrubina tiene afinidad por las fibras elásti
cas ricas en relaxina, de ahí que el color amarillo de la ictericia alcanza mayo
r intensidad y se presenta más precozmente en determinadas regiones, que, por ta
nto, deberán ser inspeccionadas siempre con todo cuidado: esclerótica; cara infe
rior de la lengua; bóveda palatina, en especial el velo del paladar; piel de la
frente, del pecho, del abdomen y de la cara interna de los miembros superiores e
inferiores. La tonalidad o tinte del color amarillo no es uniforme en todos los
casos de ictericias, presentando, por el contrario, variaciones de gran interés
semiológico. Se distinguen las ictericias de tinte flavínico, rubínico, verdíni
co y melánico. En la ictericia flavínica (del griego, flavus: amarillo), la colo
ración es amarillo claro o amarillo limón, y se observa con gran frecuencia en l
os ícteros hematógenos o hemolíticos. La ictericia rubínica presenta un color am
arillo más intenso, con un tinte rojizo (al que debe su nombre) o rojo pardusco.
Manifiesta, generalmente, la existencia de una ictericia hepatógena, por altera
ción de la célula hepática, es decir, del tipo hepatocelular. Podemos agregar qu
e en algunas ocasiones este tinte rubínico adquiere un color anaranjado rojizo,
muy característico, como en la leptospirosis icterohemorrágica. El íctero verdín
ico se caracteriza por presentar una coloración verdosa, más o menos franca o am
arillo verdoso, debido a la presencia de biliverdina, en proporción más o menos
grande en la sangre circulante y los tejidos. Se presenta, casi exclusivamente,
en las ictericias obstructivas. El íctero melánico, de tono oscuro, casi negruzc
o en ocasiones, se presenta en las ictericias obstructivas de larga duración y g
ran intensidad, como el cáncer de la cabeza del páncreas. Es posible que la tona
lidad oscura se deba a que la irritación prolongada de la piel por los
367
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
pigmentos biliares dé lugar a un aumento del pigmento melánico epidérmico. Entre
los síntomas cutáneos que acompañan a la amarillez se destaca el prurito o pica
zón, denunciado por las huellas de rascado que se hacen muy visibles en la piel
de algunos enfermos. Este síntoma no es constante y su intensidad es muy variabl
e. En algunos casos se hace intolerable, llegando a comprometer el estado genera
l del enfermo, por la falta de sueño que ocasiona. Se siente, sobre todo, en los
espacios interdigitales, axila, ingle, abdomen y extremidades, y aumenta durant
e la noche, lo que explica el insomnio. No se conoce bien a qué se debe, habiénd
ose atribuido a las sales biliares, que irritan la piel, a la colina, las porfir
inas o a sustancias de composición química cercanas a la histamina. En el ángulo
interno de los párpados superiores de muchos ictéricos se observa una placa ama
rillenta, redondeada, elíptica u ovalada, ligeramente saliente, que recibe el no
mbre de xantelasma. Se atribuye a un depósito local de colesterina, muy aumentad
a en la sangre de algunos enfermos afectos de ictericia obstructiva. Algunos sín
tomas digestivos interesantes integran el síndrome ictérico; entre ellos se dest
acan la falta de apetito (anorexia) y la repugnancia para ciertos alimentos, a v
eces muy marcada, el estreñimiento y, sobre todo, la decoloración de las materia
s fecales, que puede ser completa –acolia– apareciendo las heces de color blancu
zco, como de ceniza o de masilla, o, menos marcada, constituyendo lo que se llam
a la hipocolia. Como se comprende, será sobre todo en las ictericias mecánicas u
obstructivas, donde se observará la decoloración de las materias fecales tanto
más intensa cuanto más completa sea la obstrucción existente en las vías biliare
s. Por el contrario, en las ictericias hemolíticas se observa hipercolia al aume
ntar la eliminación de la bilirrubina conjugada y los derivados de ella (esterco
bilinógeno y estercobilina). La orina de los ictéricos presenta una coloración p
arda clara u oscura –coluria– y la espuma que forma es de un color amarillo muy
visible, mancha de amarillo los vestidos. En la ictericia hemolítica no se manch
a la ropa y el color más fuerte que toma la orina se debe al urobilinógeno y no
a la bilirrubina, ya que en este tipo de íctero predomina la bilirrubina no conj
ugada, que es insoluble en agua y no se elimina por el riñón. Finalmente, debemo
s mencionar los síntomas circulatorios y nerviosos que pueden observarse en la i
ctericia. Entre los primeros, encontramos la bradicardia, de tipo sinusal, atrib
uida a las sales biliares o a la colina; la hipotensión arterial, y, en las form
as graves de ictericia, las hemorragias nasales, gingivales y subcutáneas debida
s a la deficiente formación de los factores de la coagulación. Entre los segundo
s presentan especial interés el
368
insomnio, ya mencionado y la astenia. En muchos ictéricos se observan interesant
es trastornos visuales: la hemeralopia y la xantopsia. La hemeralopia se traduce
por una dificultad, más o menos marcada, a veces total (ceguera nocturna), para
ver en la oscuridad. Se atribuye a defectos en la formación de la púrpura visua
l por déficit de vitamina A que, como se sabe, se forma principalmente en el híg
ado a expensas de la provitamina A o carotina. La xantopsia consiste en la visió
n amarilla de los objetos.
Semiodiagnóstico 1. Ictericias por aumento de formación de bilirrubina libre (ic
tericias hemolíticas). 2. Ictericias por trastornos en la captación hepática de
la bilirrubina (enfermedad de Gilbert y por la acción de algunas drogas). 3. Ict
ericias por trastornos en la conjugación:
a) Inmadurez enzimática (íctero del recién nacido). b) Ausencia de glucuroniltra
nsferasa (enfermedad de Crigler-Najjar). c) Inhibición de la glucuroconjugación
(ictericias por leche materna y drogas). 4. Ictericias por trastornos de la excr
eción: a) Colestasis intrahepática (hepatitis, cirrosis, drogas). b) Colestasis
extrahepática (cálculos, neoplasias).
Pseudoictericia Concepto Ya dijimos que, en algunos casos, la coloración amarill
a de la piel podría deberse no a la bilirrubina, sino a sustancias químicas de c
olor amarillo, como el ácido pícrico, o a pigmentos de naturaleza distinta de la
bilirrubina, la carotina, por ejemplo, y que, entonces decimos que existe una f
alsa ictericia, es decir, una pseudoictericia. Semiogénesis, semiografía y semio
diagnóstico Debemos, ahora, considerar brevemente los dos tipos principales de a
marillez no ictérica: la que se debe a un exceso de caroteno y la que depende de
la ingestión accidental o voluntaria del ácido pícrico u otras sustancias. La p
seudoictericia carotínica se observa en individuos que emplean en su alimentació
n, predominante o preferentemente, ciertos vegetales ricos en caroteno, como las
zanahorias o que abusan del consumo de huevos. La coloración amarilla que prese
ntan se debe al exceso de carotina ingerida, a lo que se añade muchas veces un d
éficit funcional hepático que disminuye la formación de vitamina A a expensas de
aquel pigmento (provitamina A). Este color amarillo de la piel se observa con f
recuen-
CAPÍTULO 25
SEMIOLOGÍA EN EL EXAMEN DE LA PIEL
cia en los diabéticos y en los pacientes con hipotiroidismo. En estos casos se t
iñen más intensamente las palmas de las manos, las plantas de los pies, las meji
llas y la frente; pero no las escleróticas, el velo del paladar, ni la orina, lo
cual la diferencia de la ictericia verdadera. Puede comprobarse, además, la nor
malidad de la bilirrubinemia y la ausencia de pigmentos biliares en la orina, a
las que se unen los antecedentes del caso, mostrando, el consumo de alimentos ri
cos en carotina. La pseudoictericia pícrica se vio mucho durante las guerras. Mu
chos simuladores utilizaban la ingestión del ácido pícrico como medio para hacer
creer que presentaban una ictericia verdadera y ser excluidos del servicio mili
tar. El diagnóstico diferencial descansa aquí, como en el caso anterior, en la a
usencia de los síntomas cardinales de la ictericia verdadera y, sobre todo, en l
a demostración de la existencia del ácido pícrico en la orina. También la pueden
producir la fenolftaleína y los derivados de la acridina y en la uremia el uroc
romo.
ras de la piel dependientes de alteraciones de la melanina epidérmica. La colora
ción oscura de la piel, característica de la melanodermia, puede presentarse loc
alizada o circunscrita, o generalizada en zonas más o menos extensas.
COLORACIÓN BRONCEADA U OSCURA DE LA PIEL: MELANODERMIA Concepto
Frecuentemente, y por diversas causas, se observa que la piel toma una coloració
n oscura, más o menos intensa, casi negruzca en algunos casos. Se dice entonces,
que existe una melanodermia (del griego melanos: negro; derma: piel).
Semiogénesis y semiografía
La melanodermia es una alteración patológica de la coloración de la piel y depen
de de cambios o modificaciones en la cantidad y en la distribución del segundo d
e los factores principales que señalamos como responsables del color normal de l
a piel: la melanina o materia colorante negra contenida en las células de la cap
a profunda epidérmica. La cantidad y la distribución de la melanina en las célul
as de la capa basal y del estratum malpighiano de la epidermis, experimentan var
iaciones importantes en el estado normal, y son responsables, como ya dijimos, d
e la coloración diferente de la piel en las razas humanas, en los distintos indi
viduos de la misma raza y en regiones diversas del mismo individuo. El pigmento
melánico, aumenta, asimismo, en todas aquellas regiones de la piel expuestas a l
a acción de los rayos solares, del calor, de la compresión, o de otros agentes f
ísicos o químicos, siendo muy peculiar esta forma especial que tiene la piel de
reaccionar, pigmentándose y adquiriendo, como consecuencia de ello, una coloraci
ón más oscura en las zonas irritadas. No es extraño, pues que en diversas condic
iones patológicas se observen también coloraciones oscu-
Semiodiagnóstico Los lunares o nevos, de origen congénito, y las efélides o peca
s son manchas pigmentarias circunscritas, de forma circular y color amarillento
o pardo claro, que aparecen bajo la acción del sol en individuos de piel muy bla
nca y cabellos rubios o rojos y que carecen de especial significación patológica
, lo mismo que el cloasma (del griego cloazo: mancha) o máscara del embarazo, co
nsistente en una pigmentación oscura, de intensidad variable y difusa, que apare
ce en la cara, durante el embarazo, especialmente en las mejillas y en la frente
, acompañando a la mayor pigmentación de las regiones cutáneas normalmente más r
icas en melanina (pezones, areola, línea blanca abdominal, etc.), que también se
observa en las embarazadas. Más importantes son las manchas pigmentarias oscura
s que dejan algunas pápulas sifilíticas del período secundario (sifilides nigric
ans) y las numerosas y extendidas manchas pigmentarias que se ven en los individ
uos que han sufrido, o sufren, afecciones cutáneas pruriginosas, sobre todo, par
asitarias, como la ptiriasis (piojos del cuerpo), frecuentes en las personas de
poca higiene, en las que se observa que casi toda la piel se mancha, con una pig
mentación especial en la espalda, en la región interescapular, donde es más inte
nsa la acción de los parásitos. De gran importancia diagnóstica es la melanoderm
ia difusa, que se observa en la enfermedad de Addison (fig. 25.19), frecuentemen
te producida por la tuberculosis fibrocaseosa de las cápsulas suprarrenales o po
r mecanismos autoinmunes. En ella se observa una coloración oscura de la piel, m
ás marcada en las áreas expuestas a la luz solar, a la presión y a fricciones co
mo son: cara, cuello, dorso de las manos, antebrazos, cintura y la piel que desc
ansa sobre las eminencias óseas. Los mamelones, las axilas, la vulva y el ano, s
e observan también muy pigmentados, en cambio aparece casi libre de pigmento la
palma de la mano. Las mucosas se pigmentan también, y es muy característica la q
ue se observa en el borde libre y cara interna de los labios, encías, velo del p
aladar y cara interna de las mejillas. En la neurofibromatosis o enfermedad de R
ecklinghausen, los tumores cutáneos y de los troncos nerviosos, tan característi
cos, se acompañan de una melanodermia difusa o en manchas, de color “café con le
che”. En otros casos, la coloración oscura más bien bronceada de la piel, no es
debida al aumento del pigmento
369
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Fig. 25.19 Melanodermia: enfermedad de Addison.
Pigmentación de la piel Oscurecimiento del cabello Pecas Vitíligo Pigmentación m
arcada en pezones y áreas de fricción
Pérdida de peso Emaciación: anorexia,vómito, diarreas Aumento de la pigmentación
en pliegues de la piel y cicatrices
Debilidad muscular
melánico como en los procesos que acabamos de mencionar. La pigmentación broncea
da depende ahora de la hemosiderina, sustancia rica en hierro que aparece cuando
existe una intensa destrucción de glóbulos rojos, y se observa en la diabetes b
ronceada (hemocromatosis), caracterizada, además de la pigmentación especial que
le da nombre, por la existencia de glucosuria y cirrosis hepática.
OTRAS ALTERACIONES DEL COLOR DE LA PIEL
Interesa estudiar aquí, preferentemente, aquellas alteraciones del color de la p
iel que se deben a la falta o ausencia del pigmento melánico, o a su desplazamie
nto de determinada área de la piel y concentración en la periferia de la misma.
370
En el albinismo (del latín albus: blanco) falta el pigmento melánico, la piel pr
esenta un color blanco muy intenso y los cabellos un rubio muy pálido, casi blan
co también, lo que con el color azulado de los ojos, da a estos sujetos un aspec
to inconfundible. Existen casos en que el albinismo no es generalizado, sino que
se presenta en un área circunscrita, como manchas acrómicas. Es el albinismo pa
rcial que como dice Padilla, gráficamente, no es otra cosa que la condición inve
rsa del lunar. En el vitíligo (del latín vitiligo: mancha blanca), el pigmento m
elánico se desplaza hacia la periferia, dejando una zona central de color blanco
lechoso o blanco mate, rodeada de una zona de pigmentación aumentada, más oscur
a, muy característica. Puede localizarse en cualquier parte y es, generalmente,
simétrica, se extiende en muchos casos a todo el cuerpo. No se conoce bien su ca
usa,
CAPÍTULO 25
SEMIOLOGÍA EN EL EXAMEN DE LA PIEL
aun cuando se le atribuye relación con trastornos neurovegetativos; actualmente
tiende a considerarse como una afección inmunológica. Pueden observarse manchas
acrómicas (del griego a: partícula privativa; cromos: color), después de afeccio
nes localizadas en la piel, heridas, quemaduras, etc. Interesa estudiar siempre
la sensibilidad de estas manchas acrómicas, ya que, cuando se compruebe en ellas
la existencia de anestesia térmica y dolorosa deberá sospecharse que son de eti
ología leprosa.
nismo para liberarse de las sustancias de excreción retenidas, compensando así e
l déficit existente en la eliminación renal. Otras veces, la sudación aumentada
se circunscribe a una región determinada. Así, se observa en los sujetos vagotón
icos, descritos por Eppinger y Hess, y a los que ya nos hemos referido, una suda
ción axilar, particularmente abundante, que se desliza en grandes gotas visibles
en la pared lateral del tórax. Igualmente, podemos citar aquí la sudación de la
s manos que presentan también estos pacientes.
HUMEDAD DE LA PIEL
No debemos olvidar el estudio de la humedad de la piel cuando se la examine dura
nte la inspección general del enfermo, ya que, tanto su sequedad anormal como su
tendencia a una sudación aumentada, son de gran valor diagnóstico en muchos est
ados patológicos. La humedad de la piel es función, en gran parte de la activida
d de las glándulas sudoríparas, es decir, de la sudación. Normalmente se observa
la piel más seca bajo la acción del aire y del frío exterior, en tanto que el c
alor provoca como reacción defensiva una sudación más o menos abundante. En esta
do patológico, la secreción sudoral puede estar aumentada, constituyendo lo que
se denomina hiperhidrosis (del griego hiper: aumento o exceso; hidro: agua); o d
isminuida, hipohidrosis; o ausente, anhidrosis.
HIPOHIDROSIS La disminución de la sudación o hipohidrosis con sequedad anormal d
e la piel, se observa en todos aquellos procesos patológicos con gran deshidrata
ción, en que se eliminan grandes cantidades de agua, como las diarreas profusas
acompañadas de vómitos, la nefritis crónica con gran poliuria y la diabetes azuc
arada o insípida. Puede observarse también, cuando la absorción de líquido por e
l intestino está disminuida. ANHIDROSIS La ausencia completa de secreción sudora
l o anhidrosis, puede presentarse en los procesos responsables de la hipohidrosi
s cuando alcanzan gran intensidad; pero más bien se observa la anhidrosis circun
scrita a determinadas áreas cutáneas en las que, por trastornos patológicos, han
sido destruidas las glándulas sudoríparas o se ha producido una parálisis de lo
s nervios simpáticos que las controlan. BROMIDROSIS Decimos que existe bromidros
is (del griego bromos: mal olor), cuando la sudación presenta una fetidez especi
al, muy característica. Esta molesta alteración de la secreción sudoral parece e
star en relación con la eliminación de ácidos grasos o de derivados amoniacales
por el sudor, o con una fermentación sufrida por el mismo después de haber sido
segregado. Parece obedecer a factores raciales o de constitución individual y se
observa, de preferencia, en las axilas y en los pies, especialmente. CROMIDROSI
S La sudación coloreada o cromidrosis (del griego cromo: color) se observa muy r
ara vez. Algunos ictéricos presentan sudores coloreados de amarillo, y es posibl
e que se observen sudores de color rojo en las proximidades de abscesos causados
por el bacilo prodigioso, así como puede verse una sudación azulada cerca de re
giones infectadas con el bacilo piociánico. Aun cuando se admite su existencia p
or algunos autores, es más que excepcional la observación de sudores de sangre,
de color rojo, es decir, la
371
HIPERHIDROSIS La hiperhidrosis, difusa o generalizada, se presenta en diversos p
rocesos morbosos, especialmente, en las enfermedades infecciosas. También se enc
uentra, con gran intensidad acompañando a la defervescencia crítica de muchas hi
pertermias. En la tuberculosis pulmonar, sobre todo, en sus formas fibrocaseosas
excavadas, se observa una sudación abundante durante la noche o en la madrugada
, con gran decaimiento, que es muy característica y que se describe con el nombr
e de sudores hécticos o sudores nocturnos de los tísicos. Coinciden o no, con el
descenso de la temperatura y parece depender de la toxemia tuberculosa. De gran
interés diagnóstico es la hiperhidrosis de los estados de colapso vascular peri
férico, muy característica, que se distingue de las anteriores por estar acompañ
ada de una extraordinaria frialdad de la piel (piel de batracio o piel de rana)
y por su viscosidad especial, que dan a la mano que palpa una inconfundible sens
ación de humedad fría pegajosa. Estos estados son de grave pronóstico. Presentan
, también, hiperhidrosis los pacientes con enfermedades renales, nefritis crónic
a, por ejemplo. La sudación profusa es, en este caso, un esfuerzo del orga-
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
hematidrosis. Fuera de estos casos, deberá tomarse con gran reserva la afirmació
n de que se produzcan sudores coloreados, tratándose muchas veces de una superch
ería, o de faltas de higiene, o de vestidos que destiñen.
teración de la piel relacionada con la edad. Aunque también se observa comúnment
e en las hepatopatías crónicas como la cirrosis. Habitualmente no tiene signific
ación clínica (fig. 25.20).
Fig. 25.20 Lunar rojo de Bouchard.
URIDROSIS Es la sudación muy cargada de urea que se observa, por acción vicarian
te, en las insuficiencias renales graves, con gran retención de urea y otros pro
ductos nitrogenados. Etimológicamente, precede del griego ouron: orina. En estos
casos la urea y el cloruro de sodio excretados al secarse el agua quedan deposi
tados en la piel en forma de un polvo blanco que se denomina escarcha urémica.
LESIONES VASCULARES DE LA PIEL
HEMORRAGIAS CUTÁNEAS Son debidas a trastornos de la coagulación sanguínea o a pe
rmeabilidad vascular aumentada. Las púrpuras son sangramientos cutáneos en forma
de manchas que aparecen en traumas y en los síndromes purpúricos y hemorragípar
os, recibiendo diferentes denominaciones: petequias, víbices, equimosis, hematom
as. Son sufusiones hemorrágicas, es decir, que no desaparecen al ejercer presión
o extensión sobre la piel que las cubre, como ocurre con los fenómenos congesti
vos y la dilatación vascular, tales como, eritemas y telangiectasias.
A. Lesiones purpúricas. 1. Petequia: mácula redonda, roja o púrpura, pequeña, de
l tamaño de un punto, una cabeza de alfiler o una lenteja (1-2 mm). 2. Víbices:
son pequeñas hemorragias lineales, en forma de hilitos de algunos milímetros de
largo. 3. Equimosis: son manchas irregulares o redondeadas, de mayor tamaño que
las anteriores y cuya coloración varía con el tiempo, según el estado de reabsor
ción o evolución en que se encuentre la sangre derramada bajo la piel: púrpura,
carmelita, amarillo, verde. B. Hematoma. Colección de sangre extravasada, de may
or volumen aun, que hace prominencia sobre la piel, en la que se puede palpar en
los primeros momentos una sensación de renitencia que es seguida posteriormente
por una sensación de dureza, observándose en la piel que la recubre, los cambio
s de color que va sufriendo la sangre extravasada en su proceso de reabsorción.
Su tamaño varía, de acuerdo con el cúmulo de sangre.
Telangiectasias (arañas vasculares y estrellas venosas). El término telangiectas
ia significa etimológicamente dilatación de los vasos extremos, es decir, de los
capilares, tanto arterial como venoso: a) La araña vascular, llamada spider en
los países de habla inglesa, y única lesión a la que nos hemos acostumbrado a de
nominar como telangiectasia, es una lesión de la arteriola, de color rojo, que t
iene un cuerpo central con ramas radiadas. Al presionarse el centro desaparecen
las ramas radiadas (fig. 25.21). Se observa en cara, cuello, brazos y tronco. Ra
ro por debajo de la cintura. Puede blanquear con la presión. Asociada a enfermed
ades del hígado, embarazo y deficiencia de vitamina B.
Fig. 25.21 Araña vascular.
b) Las estrellas venosas son lesiones de color azulado o rojo, permanentes, es d
ecir, que no desaparecen con la presión. Son secundarias a dilataciones de capil
ares venosos superficiales. La forma varía: como arañas (parecidas a las arañas
vasculares) o lineales (parecidas a las víbices). Se observan en las piernas y e
l tórax anterior. Asociadas a estados de aumentos de la presión venosa (varicosi
dades) (fig. 25.22).
OTRAS ALTERACIONES VASCULARES DE LA PIEL Angioma fresa (lunar rojo de Bouchard).
Papular y redondo. Rojo o púrpura. Observado en el tronco y las extremidades. P
uede blanquear con la presión. Normal al372
Fig. 25.22 Estrella venosa.
CAPÍTULO 25
SEMIOLOGÍA EN EL EXAMEN DE LA PIEL
CIRCULACIÓN COLATERAL
Cuando existe un obstáculo –por obstrucción, compresión o estrechamiento– a la c
irculación sanguínea en los grandes vasos arteriales o venosos, todos los vasos
que se anastomosan con el tronco afectado se dilatan considerablemente, en un es
fuerzo para compensar la dificultad circulatoria existente. Esta dilatación vasc
ular vicariante, visible en los vasos superficiales, que son los que le confiere
n su extraordinario valor semiológico, y merced a la cual se restablece en parte
la circulación sanguínea interrumpida por el obstáculo, se conoce en semiología
con el nombre de circulación colateral, arterial o venosa, según el vaso obstru
ido. Es muy grande el valor semiológico de la circulación colateral. Por ella, s
abemos de la existencia de obstrucciones o compresiones vasculares profundas, qu
e podrían pasar inadvertidas si este valioso signo no las denunciara con gran pr
ecocidad y precisión. Se distinguen, como dejamos dicho, una circulación colater
al arterial y una circulación colateral venosa.
secutiva a una mediastinitis fibrosa, a un tumor mediastinal o a un aneurisma de
la aorta. Se une al edema y a la cianosis en esclavina para integrar un síndrom
e muy característico y expresivo. Se traduce por un gran desarrollo de las redes
venosas superficiales de la parte superior del tórax, marcándose, a los lados d
el mismo y del abdomen, un gran tronco venoso que corre de arriba abajo hacia el
territorio de la vena cava inferior, constituyendo la vena toracoepigástrica la
rga superficial, que se encuentra enormemente dilatada y que, con otras ramas co
laterales superficiales y profundas, deriva hacia la cava inferior la circulació
n venosa de retorno que no puede desaguar por la cava superior. Si estudiamos el
sentido en que se hace la circulación sanguínea en este gran tronco venoso dila
tado vaciando un segmento del mismo entre dos dedos, y levantando uno y otro de
estos alternativamente, para determinar en qué momento se llena la sección vacia
da con más velocidad, encontraremos que el sentido de la corriente sanguínea es
de arriba hacia abajo, de la cava superior a la inferior (fig. 25.23).
Fig. 25.23 Circulación venosa tipo cava superior.
CIRCULACIÓN COLATERAL ARTERIAL La circulación colateral arterial se observa, sob
re todo, en la estenosis congénita del istmo de la aorta (coartación aórtica), m
alformación de naturaleza congénita. Se observa aquí un estrechamiento o constri
cción marcada de la aorta, frecuentemente situada después del nacimiento de la a
rteria subclavia izquierda, en el mismo punto en que desemboca el conducto arter
ioso en la vida fetal. Como consecuencia, y para compensar el obstáculo y garant
izar una circulación adecuada en las regiones inferiores del cuerpo, se desarrol
la una extensa circulación colateral arterial entre las arterias situadas por en
cima y por debajo de la zona aórtica estrechada. Las arterias intercostales, la
mamaria interna, la escapular y otras, aumentan considerablemente de tamaño, hac
iéndose visibles sus pulsaciones a lo largo de su trayecto donde, también, puede
n ser palpadas con facilidad. CIRCULACIÓN COLATERAL VENOSA
Mucho más frecuente y, por tanto, de mayor interés semiológico; se nos presenta
en la práctica adoptando uno de los siguientes tipos clínicos principales: – Cir
culación venosa tipo cava superior. – Circulación venosa tipo cava inferior. – C
irculación venosa tipo porta. – Circulación venosa tipo mixto o portocava.
Circulación venosa tipo cava superior
Se observa cuando existe un obstáculo circulatorio en la vena cava superior, cas
i siempre por compresión con-
Circulación venosa tipo cava inferior Se encontrará siempre que exista una obstr
ucción (trombosis) o una compresión (tumor abdominal, gran ascitis) de la vena c
ava inferior. Se observa en ella un marcado desarrollo de las redes venosas supe
rficiales en toda la mitad inferior del abdomen, y como en el tipo anterior, muy
 dilatada la vena toracoepigástrica larga superficial, visible, igualmente, a lo
largo del tórax y el abdomen, solo que en este caso, al estudiar el sentido de
la corriente sanguínea por la maniobra anteriormente señalada, se encontrará que
esta se realiza de abajo hacia arriba, derivando hacia la vena cava superior la
circulación
373
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Fig. 25.25 Circulación venosa tipo porta. Fig. 25.24 Circulación venosa tipo cav
a inferior. Fig. 25.26 Circulación venosa portal en cabeza de medusa.
venosa detenida en el territorio de la cava inferior obstruida (fig. 25.24).
Circulación venosa tipo porta
Se presenta cuando el obstáculo radica en la vena porta, o en sus ramificaciones
intrahepáticas. Se trata, ya de una obstrucción portal, por trombosis inflamato
ria (pileflebitis), ya de una compresión tumoral (tumores ganglionares del hilio
hepático, por ejemplo), o de un aprisionamiento de sus ramas intrahepáticas por
el tejido escleroso de una cirrosis hepática. La circulación colateral se hace
por el sistema venoso umbilical, integrado por la vena umbilical, que no siempre
está obliterada, por las venas paraumbilicales y otros sistemas portaaccesorios
. Se observa a la inspección una visible red venosa supraumbilical o torácica in
ferior, en la cual la circulación sanguínea se hace de abajo hacia arriba buscan
do el drenaje de la sangre venosa del territorio porta a través de la cava super
ior. Es característica de este tipo de circulación venosa colateral, cuando es p
uro, la ausencia de dilataciones venosas en la mitad inferior del abdomen que lo
distingue del tipo cava inferior o del tipo portocava (fig. 25.25). En algunos
casos, la circulación venosa colateral se acentúa alrededor del ombligo, donde a
dopta una forma más o menos radiada, con sus radios representados por venas ondu
losas. Esta interesante variedad de circulación porta colateral, ha recibido el
nombre de cabeza de medusa (fig. 25.26).
374
Circulación venosa tipo portocava
Es un tipo de circulación venosa colateral mixta en que existe obstáculo circula
torio a la vez en la vena porta y en la vena cava inferior. Se observa, comúnmen
te, en la cirrosis con ascitis, al determinar la cirrosis la obstrucción portal
y la ascitis, la compresión de la vena cava inferior. Clínicamente, observamos u
na combinación de ambos tipos de circulación colateral que la identifica, acompa
ñada de la dilatación de las venas superficiales de la mitad inferior del abdome
n y de la toracoepigástrica larga superficial, observadas siem-
CAPÍTULO 25
SEMIOLOGÍA EN EL EXAMEN DE LA PIEL
pre que haya obstáculo a la circulación en la vena cava inferior. Existen otras
muchas lesiones en la piel que no trataremos aquí, ya que serán estudiadas en la
asignatura de Dermatología.
ALTERACIONES DE LA FANERA
PELOS
Su estudio semiológico se hace por medio de la inspección y de la palpación, tra
tando de establecer las variaciones, tanto en estado normal como patológico, que
puedan presentar sus características que son las siguientes: cantidad, distribu
ción, implantación y calidad, que se traducen en su aspecto, color, largo, espes
or, resistencia y estado trófico en general. La exploración del pelo y sus varia
ciones fisiológicas fueron estudiadas en el Capítulo 3 de la Sección I. Las alte
raciones patológicas serán tratadas en el Tomo 2, en el capítulo correspondiente
al sistema endocrino.
Uñas de Terry. Las uñas aparecen blancas hasta 1-2 mm del borde distal donde hay
una zona de color rosado normal. La lúnula puede estar oscurecida. Aunque Terry
describió estas características en la cirrosis hepática, él observó que la blan
cura de la uña también se presentaba en la insuficiencia cardiaca congestiva, en
la diabetes, en la tuberculosis pulmonar y en la artritis reumatoide. Uñas de L
indsay. La uña mitad y mitad. La porción proximal es blancuzca mientras que la p
orción distal es roja, rosada o parda. La banda distal comprende del 20-60 % de
la uña. Estas uñas se observan en la insuficiencia renal crónica. Líneas de Mees
. Son bandas blancas transversales paralelas a la lúnula, que ocurren en la uña
en la misma posición relativa en cada dedo. Pueden ser sencillas o múltiples. Au
nque Mees describió estos cambios en la intoxicación con arsénico, se han observ
ado líneas blancas similares en la insuficiencia renal aguda y crónica, así como
en la intoxicación por talio, en la lepra, malaria, psoriasis, insuficiencia ca
rdiaca, pelagra, enfermedad de Hodgkin, neumonía, infarto cardiaco, drepanocitem
ia (sicklemia) y fiebres infecciosas. Las drogas deben añadirse a esta lista, es
pecialmente agentes quimoterapéuticos para el cáncer. Líneas de Muehrcke. Son do
s bandas blancas transversales paralelas a la lúnula, que se observan en las uña
s de los pacientes con niveles séricos de albúmina por debajo de 2,2 g/100 mL. P
or desgracia las condiciones que causan hipoalbuminemia con frecuencia producen
uñas blancas opacas, como las uñas de Terry, en la cirrosis hepática, y las uñas
mitad y mitad de Lindsay, en el fallo renal. Líneas de Beau. Son muescas transv
ersales paralelas a la lúnula que ocurren en cada uña en la misma posición relat
iva. Por lo general, se observan después de infecciones graves o de un período s
evero de enfermedad. Uñas en vidrio de reloj. Aisladas o coexistiendo con los de
dos en palillo de tambor, se caracterizan por ser convexas, sin el ángulo de men
os de 180° que normalmente forman el plano de la uña y el que pasa por la cara d
orsal de la falange ungueal (fig. 25.28). Este tipo de uñas se ve
UÑAS
En el Capítulo 3 de la Sección I se estableció el concepto, la guía de examen o
semiotecnia, las variaciones fisiológicas y se brindaron algunas definiciones so
bre las alteraciones de las uñas. Le recordamos que en ellas se debe estudiar su
forma, aspecto, resistencia, crecimiento y color, que pueden presentar alteraci
ones en las más diversas enfermedades internas, particularmente en las de orden
metabólico, infeccioso, neurovegetativo, etcétera. Según ya estudiamos, la uña n
ormal crece alrededor de 0,5 mm por semana; es de color rosado, de superficie li
sa y consistencia elástica. La lúnula de color blanquecino, ocupa la quinta part
e de su superficie (fig. 25.27). En las anemias, las uñas palidecen; en la polig
lobulia presentan un color rojo oscuro, y en las cianosis, azulado. Su desarroll
o se afecta en enfermedades que comprometen el estado general (carencias nutriti
vas, endocrinopatías, tumores, infecciones, trastornos circulatorios, etcétera).
 A continuación describiremos los tipos de uñas que tienen mayor significación c
línica (ver fig. 25.27).
Fig. 25.27 Uña normal y uñas patológicas: a, normal; b, de Terry; c, de Lindsay;
d, de Mees; e, de Muehrcke; f, de Beau.
a
b
c
d
e
f
375
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
<180o
>180o
Uña normal
Vidrio de reloj
Uñas excavadas (coiloniquia) o en cuchara (ver fig. 25.28). Son cóncavas en vez
de convexas y junto con las uñas aplanadas (platoniquia) aparecen en las anemias
, y por el uso de jabones fuertes o detergentes. En la tabes y la polineuritis p
uede observarse hipertrofia o engrosamiento ungueal (paquioniquia). Las uñas a v
eces están incurvadas en forma de gancho (onicogrifosis). En la insuficiencia ar
terial de los miembros inferiores, las uñas se engruesan y suelen volverse frági
les (onicorrexis). En el síndrome nefrótico y en la cirrosis hepática, puede des
aparecer la lúnula del dedo pulgar, lo que ha sido atribuido a la hipoalbuminemi
a. En las insuficiencias hipofisaria, tiroidea y paratiroidea, las uñas son atró
ficas, estriadas y frágiles, de crecimiento lento. Las uñas roídas (onicofagia)
evidencian estados de ansiedad y tensiones psíquicas.
Coiloniquia Fig. 25.28 Uña en vidrio de reloj y coiloniquia.
en el cáncer de pulmón, bronquiectasias, bronquitis crónicas, absceso de pulmón,
cardiopatías congénitas con cianosis y endocarditis subaguda; a veces, también
en la colitis ulcerosa, los tumores del sistema digestivo y la poliposis intesti
nal; existe una forma familiar hereditaria.
376
EXAMEN DEL TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO
26
Introducción Al hacer este examen debemos recordar que normalmente en él se encu
entra el tejido adiposo, luego es este el momento en que observaremos si el paci
ente mantiene un peso normal o si está delgado por haber disminuido o desapareci
do su panículo; o, por el contrario, si está obeso por haber aumentado el mismo.
Aparte de la impresión clínica que se obtiene en la inspección, siempre es acon
sejable la comprobación del proceso mediante la escala o balanza y su comparació
n con las tablas orientadoras sobre los pesos promedios normales de cada persona
según su edad, sexo, talla y tipo constitucional, como las que hemos señalado e
n capítulos anteriores, antes de llegar definitivamente a conclusiones respecto
al peso, sobre todo, en los casos dudosos. Igualmente, es necesario completar el
examen clínico del paciente antes de afirmar que el aumento de peso corresponde
a obesidad, pues el tejido celular subcutáneo puede estar aumentado por contene
r sustancias que normalmente no deben encontrarse en él, o como en el edema subc
utáneo, por contener sustancias que normalmente se encuentran en él, pero en can
tidad mayor que la normal. Hecha la salvedad anterior, entenderemos que está obe
sa toda persona cuyo peso actual o real (el obtenido en el momento del examen) e
s un 10 % mayor que su peso ideal (el que le corresponde por las tablas); y que
está delgada toda persona cuyo peso actual es un 20 % menor que su peso ideal.
EDEMA
CONCEPTO Decimos que existe edema (del griego oidema: tumor, hinchazón) cuando e
l líquido o plasma intersticial que ocupa los espacios intercelulares o intersti
ciales, se encuentra patológicamente aumentado. SEMIOGÉNESIS O FISIOPATOLOGÍA El
aumento del líquido intersticial o intercelular se produce por una alteración d
e los mecanismos que regulan la distribución del agua en el cuerpo normalmente.
Por consiguiente, no es posible el estudio de la fisiopatología del edema sin re
visar estos mecanismos. La teoría de la evolución de las especies en el desarrol
lo de la vida, plantea que cuando las formas vivientes primitivas pasaron del ma
r,
377
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
donde se supone que se originaron, a la tierra, llevaron consigo una parte del m
ar que las rodeaba, creando así el primer sistema vital, caracterizado por agua
en el interior de la célula (agua intracelular) y agua fuera de esta y alrededor
de ella (agua extracelular) formando con la célula una unidad biológica y mante
niendo un constante intercambio fisicoquímico entre la célula y el medio ambient
e. Al evolucionar el ser viviente y pasar del estado unicelular al pluricelular
y al ocurrir la diferenciación de los tejidos en órganos y sistemas, cada uno en
cargado de funciones específicas, fue necesario que el espacio o agua extracelul
ar para poder llegar a todas las células y al mismo tiempo continuar el intercam
bio fisicoquímico con el medio ambiente, se repartiera en dos porciones: una que
aún quedaría en íntimo contacto con las células: agua intercelular o interstici
al, y otra que estuviera dentro del sistema vascular: arterias, venas y linfátic
os por los que pudiera circular y llegar hasta el más recóndito espacio intercel
ular y, a su vez, ponerse en contacto con el medio ambiente y eliminar del cuerp
o productos finales del metabolismo celular y obtener de él los elementos nutrit
ivos indispensables para el mantenimiento de la vida: normalmente un adulto ingi
ere unos 2 500 mL de agua cada día en forma de líquido y alimentos sólidos, que
también contienen agua; y elimina igual cantidad distribuida en 1 500 mL por la
orina; 450 mL por la perspiración o transpiración; 450 mL por el pulmón y 100 mL
por las heces. Así la composición química del agua extracelular del ser humano
de hoy se parece muy estrechamente a la de los mares de la época geológica (mare
s cambrianos) en que se supone que la vida pasó a la tierra. Concebida así, el a
gua del cuerpo humano es un sistema circulante en perpetua renovación, pasando d
el sistema intracelular al intersticial, al vascular, y viceversa, constantement
e, pero en forma tal que lo que sale de un sistema es inmediatamente sustituido
por una similar cantidad que pasa en sentido inverso del otro sistema al primero
, tanto en volumen como en composición química. Cuando exista una alteración de
modo tal que ese intercambio se trastorne en el sentido de que hay mayor cantida
d de agua retenida en el tejido celular subcutáneo, aparecerá el edema. El agua
del cuerpo humano tal y como dejamos establecido constituye en un adulto de peso
normal (hay variaciones en los niños y según el estado de obesidad de la person
a), un 60 a un 70 % de su peso corporal. Ese 60 o 70 % se encuentra repartido en
:
Agua intracelular .............. 45-50 % Agua intersticial ............... 10-15
% Agua intravascular ........... 5 % más o menos
Los factores más importantes que mantienen el equilibrio entre los distintos com
partimientos del agua del cuerpo son (fig. 26.1): l. Permeabilidad de la membran
a capilar, membrana permeable que deja pasar el agua y las sustancias cristaloid
es, pero solo permite el paso de 5 % de las proteínas del plasma, reteniendo un
95 % de ellas. 2. Presión hidrostática efectiva, 28 mm Hg, a nivel del segmento
arterial del capilar, que determina a ese nivel un pase mayor de agua al espacio
intersticial, pero cuya presión va disminuyendo en el capilar intermedio y en e
l segmento venoso del capilar para tener valores de 20 y 12 mm Hg, respectivamen
te, lo que determinará a ese nivel una reabsorción de líquido del espacio inters
ticial al intravascular por el gradiente que se establece con la presión oncótic
a. 3. Presión oncótica efectiva, o sea 24 mm Hg, a nivel de la porción arterial
del capilar, pero que seguramente aumenta a nivel de la porción intermedia y la
porción venosa (por haber salido agua del compartimiento intravascular a nivel d
el capilar arterial), lo que determinará a nivel de estas porciones del capilar
un retorno o pase del agua del espacio intercelular al intravascular. 4. Resiste
ncia mecánica de los tejidos a la distensión por el líquido que se extravasa; es
de unos 4 mm Hg, aproximadamente, y será menor mientras más laxo sea el tejido,
lo que explica el porqué se inicia el edema por los tejidos más laxos. 5. Hidro
filia hística, la más difícil de evaluar por la complejidad de los factores que
en ella intervienen; depende principalmente de la concentración de sodio en los
tejidos, la que, a su vez, depende de la secreción mayor o menor de aldosterona
por las glándulas suprarrenales; asimismo interviene en la hidrofilia hística el
equilibrio ácido-básico, la hormona tiroidea y, por su papel en la regulación d
el metabolismo del agua, la hormona antidiurética del sistema hipotalamohipofisa
rio. 6. Retorno linfático; es el encargado del transporte y la circulación del l
íquido intersticial. 7. Aldosteronismo secundario; en todos los casos de retenci
ón edematosa, cualquiera que sea su causa, existe un aumento en la secreción de
aldosterona con la subsecuente eliminación por la orina, lo que origina un aldos
teronismo secundario. En ciertos estados patológicos como la insuficiencia cardi
aca, el síndrome nefrótico y la cirrosis hepática, se ha demostrado un aumento d
e aldosterona con una mayor excreción de esta por la orina. La aldosterona es un
a hormona corticosuprarrenal que interviene en el metabolismo del sodio y el agu
a y
378
CAPÍTULO 26
EXAMEN DEL TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO
Estómago Intravascular (5 %) Líquido 70 % del peso corporal Presión hidrostática
(32 mm) Presión hidrostática efectiva (28 mm) Presión hística (4 mm) Presión on
cótica (25 mm)
Intestino Piel Riñón Pulmón Presión oncótica efectiva (24 mm) Presión oncótica (
1 mm)
Fig. 26.1 Factores que intervienen en el equilibrio hídrico.
cuya secreción por la corteza suprarrenal parece ser independiente del estímulo
de la hormona adrenocorticotrópica de la hipófisis anterior o depender en pequeñ
os grados de ella, existiendo otros factores extrahipofisarios, tales como los c
ambios hídrico y electrolítico, y sobre todo la volemia, de los cuales depende l
a casi totalidad de su secreción por la corteza suprarrenal. Veamos a continuaci
ón estos factores: a) Reducción del volumen del líquido vascular (hipovolemia po
tencial) que estaría presente en cualquier tipo de edema, al pasar líquido del c
ompartimiento vascular al extravascular. b) La hiponatremia y la hiperpotasemia
que actuarían como un estímulo para que se libere aldosterona cuya acción determ
inaría una retención de sodio y agua y una mayor excreción de potasio.
Intracelular (50 %)
Intersticial o intercelular (15 %)
(CON EL CONSIGUIENTE AUMENTO DE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA)
TRASUDACIÓN AUMENTADA
ò ò
EDEMA
Por la hipótesis de insuficiencia anterógrada habría inicialmente un volumen sis
tólico disminuido con la consiguiente sucesión de hechos:
VOLUMEN SISTÓLICO DISMINUIDO
DISMINUCIÓN DEL FLUJO RENAL (OLIGURIA CON LA CONSIGUIENTE RETENCIÓN DE SODIO Y A
GUA)
ò ò ò ò ò
SEMIOGÉNESIS DE LOS DIFERENTES TIPOS DE EDEMA Edema cardiaco No vamos a entrar a
quí en consideraciones profundas sobre las diferentes teorías que tratan de post
ular los mecanismos de la insuficiencia cardiaca: la del Backward Failure o insu
ficiencia retrógrada y la del Forward Failure o insuficiencia anterógrada. Por l
a hipótesis de insuficiencia retrógrada, habría inicialmente un insuficiente vac
iamiento del corazón con la consiguiente estasis retrógrada o por detrás del mis
mo. Los hechos se sucederían del modo siguiente:
INSUFICIENTE VACIAMIENTO DEL CORAZÓN
HIPERVOLEMIA
PRESIÓN VENOSA Y CAPILAR AUMENTADA
TRASUDACIÓN AUMENTADA
EDEMA
ESTASIS RETRÓGRADA (HIPERVOLEMIA)
ò ò
AUMENTO DE LA PRESIÓN VENOSA Y CAPILAR
En realidad, esta distinción carece de sentido porque en un circuito cerrado es
inevitable que la incapacidad del corazón para mantener el volumen sistólico (in
suficiencia anterógrada) y la acumulación de sangre en la porción venosa (insufi
ciencia retrógrada) evolucionen juntas. Por tanto, estos dos mecanismos con segu
ridad no actúan independientemente, sino que, por el contrario, se complementan
para dar lugar a la formación inicial
379
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
del edema cardiaco; a ellos se unen otros factores tales como: – Aumento de la p
ermeabilidad capilar por la anoxemia de las paredes capilares. – Aldosteronismo
secundario anteriormente explicado. Los hechos pueden relacionarse esquemáticame
nte en la forma siguiente: El edema cardiaco se inicia como consecuencia del aum
ento de la presión hidrostática en el extremo venoso del capilar, que hace que s
alga agua hacia el compartimiento extracelular, reduciéndose el volumen circulan
te. Esta reducción de la volemia disminuye, a su vez, el riego renal, lo que est
imula la liberación de renina por el aparato yuxtaglomerular. La renina actúa so
bre el hipertensinógeno del plasma, formándose angiotensina I, que se transforma
en angiotensina II mediante la enzima convertidora. La angiotensina II, vasopre
sora, estimula la secreción de aldosterona, la que actúa a nivel del túbulo cont
orneado distal, y aumenta la reabsorción de sodio y agua. Esta retención de sodi
o crea una hipertonía extracelular que estimula a los osmorreceptores hipotalámi
cos, los cuales determinan la secreción de hormona antidiurética y esta el aumen
to de la retención renal de agua. El agua y el sodio así retenidos por la falla
hemodinámica pasan al intersticio, perpetuándose el mecanismo del edema que se v
a acrecentando en el tejido subcutáneo y cavidades serosas. Se llega así a un de
sequilibrio electrolítico, con descenso del sodio extracelular y aumento del int
racelular.
do glomerular, el que, al pasar al túbulo sufre la reabsorción del agua y del so
dio. El aumento de la concentración del sodio en el líquido extracelular estimul
aría la liberación de la hormona antidiurética con la subsecuente retención de a
gua.
Edema de la cirrosis hepática Su mecanismo de producción es complejo. Primero ex
iste hipoproteinemia por una deficiente producción de serina en el hígado con la
consiguiente presión oncótica reducida. Además, la coexistencia de una hiperten
sión portal hace que se produzca ascitis (rica en albúmina) por aumento de la pe
rmeabilidad capilar y pérdida de linfa por la cápsula de Glisson. Por último, la
catabolización insuficiente de la hormona antidiurética y la aldosterona por en
contrarse el hígado lesionado contribuyen más a la retención líquida. Edema nutr
icional La inadecuada ingestión de albúmina producirá hipoproteinemia y caída de
la tensión oncótica sanguínea dando lugar a la salida del líquido intravascular
al intersticio, lo que provoca el edema. En los déficits de vitamina B1 se asoc
ia la hipoproteinemia a los trastornos miocárdicos provocados por el déficit de
dicha vitamina que, como sabemos, forma parte de los cofermentos necesarios para
la producción de energía, lesionando además las fibras nerviosas. Edema localiz
ado Se debe principalmente a la disminución de la circulación linfática y al aum
ento de la presión venosa en el segmento afecto, bien por obstrucción o bloqueo
de los ganglios linfáticos, en el primer caso; o por obstrucción o compresión de
uno o varios troncos venosos correspondientes a un segmento del cuerpo. Estos e
demas que se producen por circunstancias principalmente mecánicas se llaman edem
as mecánicos. El edema localizado también puede deberse a un aumento de la perme
abilidad capilar limitado a una sola área o región, más bien circunscrita, por c
ausa inflamatoria (edema inflamatorio) o alérgica (edema angioneurótico). Resumi
endo, el edema localizado en un área determinada sugiere una obstrucción circula
toria, linfática o venosa y/o un daño capilar de naturaleza inflamatoria o alérg
ica. La presencia de edema generalizado requiere continuar investigando clínicam
ente para buscar evidencias de enfermedad: cardiaca, renal, hepática o déficit n
utricional (primitivo o secundario). Que el aumento de la presión hidrostática i
ntracapilar y la disminución de la tensión oncótica de las proteínas plasmáticas
(factores primarios en la producción del edema) sean capaces de determinar el p
ase de líquido del com-
Edema renal
Estudiaremos dos tipos, el del síndrome nefrótico, y el de la nefritis aguda o g
lomerulonefritis difusa aguda. Síndrome nefrótico. Cualquiera que sea su causa,
está determinado por un aumento de la permeabilidad de la membrana basal del glo
mérulo que va a permitir la salida de proteína por la orina. Esta proteinuria o
albuminuria, va a traer como consecuencia una hipoproteinemia, con la consiguien
te disminución de la presión oncótica que las proteínas plasmáticas determinan y
la salida del líquido intravascular al tejido intersticial. Además, aquí existi
ría también, como se dijo anteriormente, un aldosteronismo secundario, probablem
ente por la hipovolemia e insuficiencia circulatoria potencial. Nefritis aguda o
glomerulonefritis difusa aguda. Su mecanismo es un poco más complejo y no bien
dilucidado, parece existir una capilaropatía universal inmunoalérgica con el con
siguiente aumento de la permeabilidad capilar. Además, el espasmo de la arteriol
a aferente y la obstrucción de la red capilar del glomérulo disminuyen el filtra
380
CAPÍTULO 26
EXAMEN DEL TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO
partimiento intravascular al intersticial, que también se llama intercelular, es
evidente y fuera de toda discusión. En cambio, el mecanismo por el que se desen
cadenan y actúan, y la forma exacta en que lo hacen: la disminución del filtrado
glomerular; el aumento de la secreción de hormona antidiurética neurohipofisari
a y la aldosterona de la corteza suprarrenal, que determinan una mayor reabsorci
ón de agua y sal por el tubuli renal, aumentando la hidrofilia hística y la rete
nción de agua, incluyen una variedad de mecanismos hemodinámicos y hormonales cu
ya naturaleza, aunque clarificada por investigaciones recientes, no puede ser ex
plicada por ninguna hipótesis aislada.
alérgicos, y se les llama edemas rubicundos; azul o violáceo en aquellos casos e
n que además, haya cianosis, como se ve en los edemas de la insuficiencia cardia
ca, denominándoseles edemas cianóticos; blancos, cuando hay vasoconstricción cap
ilar en el sitio edematoso y el líquido acumulado en el tejido celular subcutáne
o comprime la red capilar de la dermis y desplaza de ellos la sangre, lo que ocu
rre, sobre todo, en los edemas renales y en los edemas por hipoproteinemia (rena
les o nutricionales), llamándoseles edemas blancos. Finalmente existe el color b
ronceado que se observa cuando se ha producido en la piel un aumento del pigment
o cutáneo (melanina) por la irritación continuada que el edema produce debido a
la larga duración del mismo, viéndose por consiguiente en los edemas crónicos de
larga duración y llamándoseles a estos edemas bronceados. Aspecto especial de l
a piel de la región edematosa. En los edemas recientes la piel es fina, lisa, te
nsa y brillante. En los crónicos es gruesa, rugosa como un carapacho, a veces in
fectada, con eccema y hasta con ulceraciones. Otras veces en ella se ven ampolla
s y pequeñas fisuras por donde fluye al exterior el líquido del edema. Cuando de
saparece el edema, la piel puede mostrar estrías parecidas a las del vientre de
las embarazadas (vergeturas). Cuando el edema es de larga duración habiéndose pr
oducido y desaparecido repetidas veces, al desaparecer definitivamente deja la p
iel seca, fina, con largas estriaciones, siguiendo la orientación del eje longit
udinal del miembro y pliegues y escamas largas en el mismo sentido, entonces se
le da el nombre de piel cuarteada o craquelé. A la palpación (signos de palpació
n del edema) de la región edematosa observe: – Temperatura. – Sensibilidad. – Co
nsistencia. – Humedad. Temperatura. Generalmente, la piel de la región edematosa
muestra una temperatura disminuida debido a la compresión que el líquido del ed
ema produce sobre los vasos capilares del tejido celular subcutáneo, lo cual hac
e bajar la cantidad de sangre que ellos contienen normalmente. El edema inflamat
orio, en cambio, por la mayor vasodilatación que se produce, es un edema calient
e. Sensibilidad. El edema por lo general es indoloro excepto cuando asienta en z
onas de un tejido celular firme que no se deja distender fácilmente. El edema in
flamatorio y
381
SEMIOTECNIA Y SEMIODIAGNÓSTICO
Es importante conocer que para que el edema sea visible la retención de líquido
generalizada a todo el cuerpo (edema manifiesto) debe ser un 10 % del peso corpo
ral (umbral del edema); por debajo de ese límite la retención de líquido pasa in
advertida (edema oculto o preedema) y solo puede evidenciarse pesando al sujeto
periódicamente. En este sentido no debe darse valor a variaciones de peso diaria
s entre 50 y 100 g, en un adulto, ya que ellas pueden corresponder a variaciones
normales del peso; pero variaciones bruscas de 200 g o más diarios son índice d
e retención de agua, si la variación es por aumento; o de eliminación de líquido
retenido si la variación es por disminución, y se acompaña de un aumento de la
diuresis. Una vez que el edema se hace ostensible, su diagnóstico positivo se ha
rá por la comprobación de la retención líquida subcutánea mediante el examen fís
ico. A la inspección (signos de inspección del edema) de la región edematosa obs
erve: – Alteraciones morfológicas de la región edematosa. – Color de la piel ede
matosa. – Aspecto especial de la piel de la región edematosa. Alteraciones morfo
lógicas de la región edematosa. Observe las huellas o marcas que dejan en la pie
l las arrugas de los vestidos, las ligas, los zapatos, las almohadas o pliegues
de las sábanas, visibles en el cuerpo, las extremidades y la cara. También vea l
a deformidad y aumento de volumen de la región edematosa, que borra las desigual
dades anatómicas: elevaciones y salientes óseos y depresiones entre ellas; al re
specto Bisbé considera que el edema se comporta como una gran niveladora. Las pi
ernas, en los casos de edemas de gran intensidad y duración, llegan a adquirir u
n aspecto semejante al de los elefantes, por lo cual a estos edemas se les ha ll
amado edemas elefantiásicos. Color de la piel edematosa. El color será rojo en l
os casos en que el edema se deba a una vasodilatación activa marcada, como ocurr
e en los edemas inflamatorios o
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
el angioneurótico pueden ser dolorosos, sobre todo el primero. El angioneurótico
(alérgico) a veces va precedido o acompañado de una sensación de prurito locali
zado en la misma zona del edema. Consistencia. Según su consistencia los edemas
pueden ser blandos y duros. La consistencia blanda o dura del edema depende de l
a tensión de los tejidos en que se encuentra y de la proliferación fibrosa subcu
tánea y aun dérmica que ocurre en los edemas de larga duración. El edema blando
es aquel que se instala gradualmente, de aparición reciente al momento del exame
n, por ejemplo: los edemas de las nefrosis, las nefritis, la insuficiencia cardi
aca (inicial o reciente). También son blandos los edemas en el período de reabso
rción o en una recidiva por la distensión previa de los tejidos. El edema duro e
s aquel de instalación rápida, por ejemplo el debido a tromboflebitis, insuficie
ncia cardiaca aguda o de larga duración, edema de las piernas por várices, flebi
tis, trofoedema y elefantiasis por filariasis. Además de lo señalado anteriormen
te, también la consistencia del edema es determinada, al menos en parte, por su
naturaleza, es decir, son más blandos los edemas por hipoproteinemia que los det
erminados por un aumento de la presión hidrostática capilar. Debe mencionarse la
consistencia particular, similar a la masilla de los vidrieros, que tienen los
edemas por hipoproteinemia y en general los nutricionales. Por la palpación tamb
ién se manifiesta el cazo o godet (fig. 26.2), que es el más importante y caract
erístico de los signos que la palpación nos suministra en el edema. Es la peculi
ar depresión esférica que deja el dedo al comprimir la región edematosa. Comprim
a firmemente con el dedo índice, el pulgar o cualquier otro dedo, durante 5 s, s
obre un plano óseo como la región maleolar, la cara interna de la tibia o la reg
ión sacra. Al retirar el dedo, su huella persiste más o menos tiempo, constituye
ndo el cazo. Recuerde que la presión intensa puede causar dolor, sobre todo al p
resionar la cara interna de la tibia. Tenga esto siempre en cuenta, ya que en el
empeño de detectar el edema puede causar iatrogenia. Practique antes con usted
mismo, hasta encontrar una presión lo suficientemente firme, pero no dolorosa. N
o es posible producir el cazo si el edema no es muy intenso, sobre todo si la pi
el es elástica o cuando el edema es muy crónico (elefantiásico), en que la proli
feración del tejido subcutáneo imposibilita toda depresión. Cuando falta el cazo
o godet, se puede apreciar la existencia del edema tomando entre los dedos por
pellizcamiento un pliegue cutáneo de regiones simétricas del cuerpo y observando
que la piel de la zona edematosa estará aumentada en su grosor.
382
Fig. 26.2 Cazo o godet.
Humedad. La palpación, finalmente, informa sobre el grado de humedad de la piel
de la región edematosa; con frecuencia, la sudación aquí está disminuida o ausen
te.
Lugar y modo de aparición, movilidad, evolución, duración y forma de desaparició
n del edema Los edemas por hipoproteinemia y en general todos los edemas que obe
dezcan a causas generales, aparecen primero en aquellos lugares en que el tejido
celular subcutáneo es más laxo y se deja distender más fácilmente y también en
aquellos lugares en que por estar en posición más declive, las fuerzas de la gra
vedad actúan más intensamente. Es por ello, que el edema renal aparece generalme
nte en párpados, cara, escroto, prepucio, etc., pero en un sujeto en decúbito pe
rmanente se hará más marcado en las regiones sacra y lumbar. El edema cardiaco,
si el sujeto se encuentra haciendo su vida habitual, comenzará por los pies, mal
éolos, tibia, e irá ascendiendo, como si el enfermo se sumergiera progresivament
e en el agua; pero si el paciente está encamado permanentemente, aparecerá en la
s regiones glúteas, sacra y lumbar; o en mayor intensidad en aquellas porciones
del cuerpo sobre las que el paciente se apoya mayor tiempo durante el día. Los e
demas hepáticos y los nutricionales adoptan en su inicio y distribución una form
a similar a la del edema renal. En cuanto a la forma de aparición, el edema de t
ipo inflamatorio surge siempre alrededor de una zona donde se observan los signo
s clásicos de la inflamación, de los cuales él es uno de ellos: rubor, calor, tu
mor (edema) y dolor. El edema angioneurótico es de aparición brusca, adquiere un
volumen más o menos grande, rápidamente, para después desaparecer, por lo gener
al, de forma brusca. El edema renal y en general los llamados discrásicos o nutr
icionales comienzan repentinamente por las regiones
CAPÍTULO 26
EXAMEN DEL TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO
de tejido celular más laxo y después más o menos lentamente van extendiéndose po
r el resto del cuerpo, y persisten el tiempo que dure la enfermedad que los prod
uce. El edema cardiaco es de aparición lenta y progresiva; se inicia por las por
ciones más declives del cuerpo y se extiende después por el resto del mismo; dur
a lo que la causa (insuficiencia cardiaca) que lo determina. En general, desapar
ece lentamente con el tratamiento.
ejemplo: que asiente en los dos párpados o en ambos lados de la cara, escroto, m
aléolos, etc. Siempre hará pensar en una causa general del mismo: edemas cardiac
o, renal, hepático o nutricional. El diagnóstico de cada uno de ellos se hará po
r la comprobación de los caracteres que antes hemos explicado para las distintas
variedades y por la constatación en el paciente, de síntomas y signos de su afe
cción principal: cardiaca, renal, hepática o nutricional.
Extensión del edema
Los edemas pueden ser localizados en una región del cuerpo o generalizados a tod
o él. Asimismo pueden estar limitados al tejido celular subcutáneo o pueden prod
ucirse verdaderos derrames por acumulación de líquido intersticial en las cavida
des del organismo: abdomen, pleura, pericardio, llamándoseles en estos casos ede
mas cavitarios. Cuando el edema está extendido a todo el cuerpo y cavidades, se
dice que el paciente tiene una anasarca. Cuando el edema está limitado a la cavi
dad pleural, se dice que el paciente tiene un hidrotórax, que podrá ser unilater
al o bilateral. Si está limitado a la cavidad pericárdica, se dice que el pacien
te tiene un hidropericardio. Si la colección del líquido es en el abdomen, el pa
ciente tendrá ascitis. Cuando el edema está en el parénquima de una víscera se l
e llama edema visceral. Por ejemplo: cerebral, pulmonar, laríngeo, etcétera. Ede
mas localizados. Se deben fundamentalmente a un trastorno circulatorio cuando es
tán localizados en un miembro o en un territorio vascular determinado. Ese trast
orno se podrá presentar por déficit de la circulación venosa ocasionado por infl
amación de sus paredes (tromboflebitis); por compresión de las mismas paredes ve
nosas por causa extrínseca (tumores), o por englobarse los conductos venosos den
tro de un proceso cicatrizal o adherencias que los ocluyen. Igualmente la falla
circulatoria puede radicar en los vasos linfáticos por inflamación de estos vaso
s (linfangitis); por bloqueo de los ganglios linfáticos que drenan un territorio
ya sean debidos a inflamación (adenitis) o a tumores (primitivos o metastásicos
) o por cirugía cuando se extirpan los ganglios de una región. El edema más loca
lizado aún, limitado a una porción o parte de un segmento de un miembro o parte
del cuerpo o de un territorio vascular o linfático, hará pensar, cuando está aco
mpañado de los signos de la inflamación, en un edema inflamatorio; y si no tiene
dichos signos, en un edema angioneurótico o alérgico. Edema generalizado. Es aq
uel que se extiende por varias partes del cuerpo, aunque no llegue a ser una ana
sarca;
Registro de los edemas por grados Usted puede cuantificar el edema en grados o c
ruces (+), teniendo en cuenta sus caracteres semiográficos a la inspección y la
palpación.
Edema 1 +: a la inspección se definen todos los relieves de las estructuras de l
a zona. El cazo o godet es ligero a la palpación. Se presume que ya hay un aumen
to del 30 % del volumen del líquido intersticial por encima de lo normal (fig. 2
6.3 a). Edema 2 +: los relieves y contornos se mantienen más o menos normales, p
ero el cazo o godet es mayor y se mantiene más tiempo que en el grado anterior (
fig. 26.3 b). Edema 3 +: el aumento de volumen es obvio y los relieves y contorn
os de las prominencias no se definen nítidamente. El godet es profundo y se mant
iene varios segundos (fig. 26.3 c).
Fig. 26.3 Distintos grados de edema: a, 1+; b, 2+; c, 3+; d, 4+; e, edema masivo
o intenso.
a
b
c
d
e
383
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Edema 4 +: se borran todos los relieves y contornos de la zona. El cazo o godet
es profundo y se mantiene por un tiempo más prolongado, posiblemente minutos (fi
g. 26.3 d). Edema intenso o masivo: la superficie de la piel es muy brillante. C
omo el líquido no puede desplazarse no se produce godet y los tejidos se palpan
firmes o duros (fig. 26.3 e).
ENFISEMA SUBCUTÁNEO
Aquí, lo que existe en el tejido celular subcutáneo, determinando la deformidad
y aumento de volumen de la región, es gas, casi siempre aire. Se identifica clín
icamente, además de por los cambios morfológicos que nos proporciona la inspecci
ón, por la crepitación característica e inolvidable que se percibe al palparlo y
que recuerda la que se siente al comprimir entre los dedos el pulmón de un cadá
ver. Puede localizarse en ciertas regiones, o extenderse generalizándose a casi
todo el cuerpo, cabeza y tronco principalmente. Se debe a infecciones por gérmen
es anaerobios, productores de gases (gangrena gaseosa), en estos casos adquiere
muy grave significación pronóstica, o por la penetración de aire en el tejido ce
lular subcutáneo, consecutivo a heridas torácicas penetrantes, en el pulmón gene
ralmente. También puede observarse en las perforaciones del esófago, de la tráqu
ea, de los bronquios y de los pulmones, donde sigue con frecuencia a la ruptura
espontánea en el mediastino de las burbujas aéreas de un enfisema intersticial (
enfisema mediastínico). Cuando el enfisema subcutáneo es consecutivo a un enfise
ma mediastínico originado por alguna de las causas señaladas, adquiere gran inte
nsidad y se acompaña de dificultad respiratoria y opresión torácica, acentuándos
e visible y marcadamente por la tos cuando se debe a la ruptura espontánea del p
ulmón, con o sin neumotórax. Puede observarse, igualmente, en el curso de alguno
s tratamientos especiales, como en el neumotórax artificial, donde constituye a
veces un molesto accidente, y también en las inyecciones subcutáneas de oxígeno.
MIXEDEMA
En el mixedema, el tejido celular subcutáneo se encuentra infiltrado por una sus
tancia dura y elástica de naturaleza mucoide. Se presenta en el hipotiroidismo,
ya congénito (cretinismo) o en las primeras edades de la vida, ya hacia los 40 a
ños, en las mujeres sobre todo. Es determinado por un déficit de hormonas tiroid
eas causado por la atrofia de la glándula tiroides o su degeneración. Se disting
ue del edema porque no produce el cazo o godet característico y porque se acompa
ña de un típico cortejo sintomático: sequedad y descamación de la piel; fragilid
ad y escasez del pelo, visible sobre todo en las pestañas o cejas, cuya cola fal
ta generalmente (constituyendo el signo de la cola de las cejas), facies caracte
rística, ya descrita; tendencia al aumento de peso; intolerancia al frío, bradic
ardia, apatía y déficit intelectual; metabolismo basal muy disminuido, y captaci
ón de iodo radiactivo muy disminuida. En los casos dudosos, deberá buscarse el m
ixedema apreciando el grosor de un pliegue de la piel tomado por pellizcamiento
entre los dedos. Nunca deberá olvidarse la posibilidad de su existencia a fin de
hacer un diagnóstico precoz que permita un tratamiento efectivo.
384
ALTERACIONES DE LA TEMPERATURA CORPORAL
27
Dentro de este capítulo es necesario estudiar la elevación de la temperatura cor
poral, que se llama fiebre o hipertermia; las temperaturas subnormales o hipoter
mia, y las variaciones patológicas de la temperatura local.
SÍNDROME FEBRIL, HIPERTERMIA O FIEBRE
CONCEPTO La fiebre (también denominada hipertermia o hiperpirexia) es un complej
o semiológico en el que se destaca la elevación de la temperatura central del or
ganismo por encima de los límites admitidos como fisiológicos. La mayoría de las
veces, a la elevación de la temperatura, o hipertermia, se agregan signos y sín
tomas que hacen que se constituya un síndrome, y por ello resulta más apropiada
la designación de síndrome febril. SEMIOGÉNESIS O FISlOPATOLOGÍA Normalmente la
temperatura corporal del hombre es constante, ya que pertenece al grupo de anima
les de sangre caliente llamados homeotermos, distintos completamente y opuestos
a los animales cuya temperatura corporal depende de la que tenga el medio ambien
te en que se encuentran, que son los animales de sangre fría o poiquilotermos. L
a temperatura del hombre se regula compensando la producción y pérdida de calor,
de tal manera que puede decirse que su temperatura representa el equilibrio ent
re el calor producido en los tejidos, u obtenido de los alimentos calientes, y e
l emitido por el organismo, que se pierde en el ambiente. Si exceptuamos la pequ
eña cantidad de calor que se toma de los alimentos calientes, la producción de c
alor en el organismo, se debe principalmente a las reacciones químicas de oxidac
ión que tienen lugar en el interior de las células durante el metabolismo. La pé
rdida de calor se realiza por la intervención de factores físicos, de ahí la dis
tinción entre la termorregulación química, encargada de la producción de calor,
y la termorregulacion física, relacionada con la regulación de la pérdida de cal
or por e1 organismo. El mecanismo de la producción de calor, termogénesis o term
orregulación química, se relaciona con:
1. El metabolismo basal, resultado de oxidaciones en las células del organismo p
or la actividad protoplasmática celular, sobre las que influyen diversas hormona
s y el sistema nervioso.
385
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
2. La acción dinámica específica de los alimentos, o sea, el calor adicional dur
ante la digestión. 3. La combustión visceral acelerada, cuando un órgano entra e
n actividad como ocurre en el músculo y en otros órganos, por ejemplo, el hígado
. La pérdida de calor, termólisis o termorregulación física se verifica por: 1.
La irradiación del calor, mayor si el medio externo es de temperatura baja (el a
mbiente fisiológico oscila entre los 10 y los 30 °C; el nivel óptimo es 20 °C).
2. La evaporación (respiración insensible, transpiración). 3. La termoconducción
. Los factores que aumentan la producción de calor (termogénesis) o los que incr
ementan su pérdida (termólisis) interviniendo en el equilibrio calórico fueron b
ien establecidos por Du Bois (fig 27. l). Controlando todos los mecanismos quími
cos y físicos existen centros nerviosos, localizados en la región hipotalámica d
el cerebro cuya función es la regulación de dichos mecanismos manteniendo así la
temperatura casi uniforme, cualquiera que sea la del medio ambiente, caracterís
tica esencial de los animales homeotermos. La estimulación de los centros termor
reguladores por diferentes factores da lugar a una temperatura más alta que la n
ormal, lo cual ocasiona la fiebre cuyas causas pueden ser diversas:
1. Infecciones. Fiebre infecciosa, la más frecuente y que se ve en las infeccion
es de todo tipo como: fiebre tifoidea, paludismo, septicemias, etcétera. 2. Quir
úrgica. Fiebre quirúrgica, observada después de operaciones de cierta importanci
a realizadas asépticamente, y que se explica por la absorción de sustancias tóxi
cas liberadas por los tejidos lesionados en el acto quirúrgico. 3. Nerviosas. Fi
ebre neurógena, depende de lesiones de los centros nerviosos termorreguladores q
ue dan origen a la distermia o “hipertermia esencial”, sin relación causal con l
o que habitualmente se entiende como fiebre. La distermia no se modifica con los
antipiréticos pero sí con los opiáceos. 4. Deshidratación. Fiebre de deshidrata
ción, observada sobre todo en los niños pequeños y debida, como su nombre lo ind
ica, a la disminución de líquido en el organismo. 5. Medicamentos. Fiebre medica
mentosa, producida por sustancias químicas en general y especialmente algunos me
dicamentos como el dinitrofenol, tiroxina, etcétera.
ESTUDIO CLÍNICO La fiebre, como hemos dicho, es un síndrome, el más importante d
e cuyos síntomas es la hipertermia; además de esta, otros síntomas son: piel sec
a y caliente, igual que las mucosas que también se secan; labios agrietados y
SÍNTOMAS GENERALES DE LA FIEBRE FACTORES QUE AUMENTAN
LA PRODUCCIÓN DE CALOR (Termogénesis) Ejercicio muscular Frío ambiental Aumento
inconsciente del tono muscular Aumento del metabolismo basal Enfermedades A.D.E.
Producción calórica de base H. de C. Lípidos Prótidos H. de C.: hidratos de car
bono
LA PÉRDIDA DE CALOR (Termólisis) Sudación Polipnea Vasodilatación periférica Aum
ento de la temperatura cutánea Incremento Vestidosligeros de la Circulación aére
a aumentada perspiración Superficie radiante amplia insensible Pérdida calórica
de base VAP. CON.T.C. RAD.
35 °C CON. T.C.: conducción térmica cutánea RAD.: radiación VAP.: evaporación in
sensible 37 °C
39 °C
Fig. 27.1 Factores que influyen en el equilibrio calórico y en la fiebre (Du Boi
s).
A.D.E.: acción dinámica específica
386
CAPÍTULO 27
ALTERACIONES DE LA TEMPERATURA CORPORAL
sangrantes, recubiertos por costras, llamadas fuliginosidades. En el sistema cir
culatorio la frecuencia del pulso está aumentada, taquicardia febril, calculándo
se un aumento de 10-15 pulsaciones por minuto por cada grado centígrado que suba
la temperatura corporal, lo que en cierta forma permite evaluar la temperatura
por el pulso. Algunos procesos febriles rompen esta relación entre el pulso y la
temperatura, y así se observa en la fiebre tifoidea, donde hay un pulso inferio
r al que debiera corresponderle la temperatura existente y esto se llama bradica
rdia relativa, en tanto que en otras infecciones como la escarlatina, se observa
una frecuencia mayor del pulso que la correspondiente a la temperatura, lo que
se denomina taquicardia relativa. También se observan modificaciones variables d
e la tensión arterial y un estado de eretismo cardiovascular, con aumento de la
velocidad de circulación de la sangre, que explica la acentuación de los ruidos
y soplos cardiacos y la presencia de soplos inorgánicos llamados soplos febriles
. En el sistema respiratorio se observa disnea, con aumento del número de respir
aciones (polipnea o taquipnea febril) y aumento en la eliminación del CO2 consec
utivo al metabolismo aumentado de la fiebre. En el sistema digestivo encontramos
, además de la sequedad de labios y boca: lengua saburral, sed, disminución del
apetito (anorexia), síntomas dispépticos gastrointestinales y constipación. En e
l sistema urinario es de notar la oliguria (disminución de la cantidad de orina
eliminada); la concentración e intensa coloración de esta, son los más interesan
tes síntomas con que el sistema urinario contribuye al síndrome febril. En el si
stema nervioso hay numerosos síntomas entre los cuales están: dilatación pupilar
(midriasis), excitación mental con hiperideación que puede llegar hasta el deli
rio, decaimiento, cefalea y dolores musculares y en el raquis (raquialgias) y el
insomnio o, por el contrario, la somnolencia, que puede llegar a constituir un
estado estuporoso, característico de las infecciones graves. En algunos adultos
y niños puede ocasionar convulsiones.
excepcional observación, por lo que no nos detendremos en ellos. Los tipos febri
les, no obstante la medicación antes referida, conservan su vigencia y por ello
pasamos a describirlos, al menos, los más importantes, que son: 1. Fiebre contin
ua o sostenida. 2. Fiebre remitente. 3. Fiebre intermitente. 4. Fiebre recurrent
e. Debemos señalar desde ahora que las tres primeras la clasifican de acuerdo co
n las oscilaciones diarias del período febril; mientras que la cuarta se refiere
a la evolución de la fiebre en un período de tiempo dado. Fiebre continua o sos
tenida. Se caracteriza por elevaciones persistentes, sin variaciones diarias imp
ortantes, a tal punto que los clásicos la definen como aquella que tiene oscilac
iones diarias inferiores a un grado, sin alcanzar nunca la temperatura normal. E
s característica de enfermedades como: bronconeumonía, sarampión, dengue, gripe
y ciertas formas de fiebre tifoidea (fig. 27.2 a). Fiebre remitente. Es aquella
en que la temperatura baja cada día un grado o más, pero tampoco regresa a lo no
rmal. La mayoría de las fiebres son remitentes y este tipo de respuesta febril n
o es característico de ninguna enfermedad, aunque se describe en las septicemias
(fig. 27.2 b). Fiebre intermitente. Es la que presenta cada día febril, descens
os de temperatura hasta o por debajo de lo normal. En el paludismo, por su evolu
ción en días, puede ser, además, cotidiana, terciaria, cuartana o irregular. Si
la variación entre el acmé y el nadir es bastante grande, la fiebre intermitente
cotidiana se llama fiebre héctica o séptica. La fiebre héctica es una fiebre en
agujas, generalmente muy elevada de tarde y normal o casi normal de mañana. Se
acompaña de sudación nocturna y mal estado general. Es característica de las sep
ticemias graves, de las infecciones piógenas, sobre todo abscesos, de la tubercu
losis miliar y de los linfomas (fig. 27.2 c). De acuerdo con el momento del día
en que se produce la fiebre remitente o la intermitente, puede recibir el nombre
de fiebre vespertina, si aumenta o aparece en horas de la tarde, o de fiebre in
vertida, si aumenta por la mañana y disminuye por la tarde. La vespertina se pue
de encontrar en la tuberculosis pulmonar y los linfomas, entre otras, y la fiebr
e invertida, en la enfermedad de Basedow o bocio exoftálmico, tuberculosis pulmo
nar, etcétera. Como se aprecia, ambos tipos se han descrito en algunas formas de
tuberculosis pulmonares, pero están muy lejos de ser exclusivas.
387
TIPOS FEBRILES Y SEMIODIAGNÓSTICO Las variaciones cotidianas de la fiebre, es de
cir, en las 24 h del día, constituyen los tipos febriles, algunos de ellos carac
terísticos. Las variaciones de la temperatura durante todo el proceso de la enfe
rmedad constituyen los ciclos febriles, observándose en ellos el curso de la fie
bre o curva térmica, muy característico antiguamente en muchas enfermedades, lo
cual servía para el diagnóstico de estas. Después del advenimiento de la medicac
ión antibiótica y la quimioterapia estos ciclos están deformados, y son de
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
40° 39° 38° 37° a Fiebre continua (ej.: fiebre tifoidea) Días 40° 39° 38° 37° e
Fiebre recurrente (ej.: fiebre recurrente) 40° 39° 38° 37° f
40° 39° 38° 37° b Fiebre remitente (ej.: septicemias) Días
40° 39° 38° 37° c Fiebre intermitente: fiebre héctica (ej.: tuberculosis miliar)
40° 39° 38° 37° Fiebre ondulante ej.: brucelosis) g
Días 40° 39° 38° 37° d Fiebre recurrente (ej.: fiebre terciaria en el paludismo)
Días
Fiebre Pel-Ebstein (ej.: linfoma de Hodgkin)
Fig. 27.2 Tipos y ciclos febriles más frecuentes.
Fiebre recurrente. Es aquella en la que se presentan cortos períodos febriles, y
en ciertos momentos, muchas horas del día o hasta varios días, falta la hiperte
rmia y el enfermo permanece con una temperatura normal, aunque en otros tenga un
a temperatura elevada. Estudiada como tipo febril por muchos autores, en realida
d es más bien un ciclo febril, puesto que depende más de las variaciones de la t
emperatura en días sucesivos que en las 24 h del día. Así que una fiebre puede s
er de tipo continuo, remitente o intermitente, de acuerdo con el comportamiento
de la fiebre en el día, y a la vez ser una fiebre recurrente, si evoluciona con
ciclos de días febriles y ciclos afebriles. En las siguientes enfermedades se pr
esenta este tipo de fiebre recurrente: a) Paludismo: puede presentarse en forma
de fiebre terciaria (fig. 27.2 d), cuando la fiebre tiene intervalos de dos días
afebriles; en forma de fiebre cuartana, cuando hay fiebre con intervalos de tre
s días afebriles, o una fiebre recurrente con mayor irregularidad, en el Plasmod
ium falciparum. b) Fiebre recurrente: enfermedad producida por espiroquetas, que
no existe de forma autóctona en nuestro país (fig. 27.2 e). c) Brucelosis: la a
ntiguamente llamada infección mellitense o fiebre de Malta (fig. 27.2 f), al igu
al que el linfoma de Hodgkin y las endocarditis bacterianas lentas, evolucionan
con un tipo de fiebre recurrente llamado fiebre ondulante, en las que la tempera
tura sube y baja periódicamente haciendo ondulaciones. d) En el linfoma de Hodgk
in: la fiebre recurrente de tipo ondulante es también llamada fiebre de Pel-Ebst
ein y se caracteriza por períodos febriles de 3-10 días, seguidos de períodos af
ebriles de 3-10 días (fig. 27.2 g).
388
e) Infecciones urinarias con obstrucción ureteral por pus o pequeños cálculos. f
) Colangitis con obstrucción biliar litiásica: es la “fiebre biliar intermitente
” de Charcot. g) Fiebre por mordedura de rata: es debida al Spirillum minus y St
reptobacillus moniliforme. La fiebre recurrente se produce de 1-10 semanas despu
és del antecedente de mordedura de rata. h) En raros casos, las infecciones pióg
enas localizadas pueden también producir una fiebre de tipo recurrente. En línea
s generales, el grado de la fiebre manifiesta la gravedad del proceso que la det
ermina; así, una infección debe suponerse tanto más intensa, cuanto mayor sea la
temperatura que produce. Sin embargo, hay procesos infecciosos de extraordinari
a gravedad y alto porcentaje de muerte entre quienes los padecen, endocarditis l
enta, por ejemplo, que cursan con fiebre moderada, y hay otros procesos con fieb
re alta que son de pronóstico benigno y curan con facilidad; ejemplo: angina cat
arral.
TEMPERATURAS SUBNORMALES O HIPOTERMIAS
Entendemos por ese nombre aquellas temperaturas centrales que ofrecen una cifra
termométrica menor que la normal.
SEMIOGÉNESIS O FISIOPATOLOGÍA
La depresión de los centros termorreguladores determina la hipotermia.
SEMIOGRAFÍA Se consideran subnormales aquellas temperaturas inferiores a 36,25 °
C. Cuando seamos llamados a confir-
CAPÍTULO 27
ALTERACIONES DE LA TEMPERATURA CORPORAL
mar esta condición de hipotermia en un paciente, debe volverse a tomar la temper
atura del mismo, siempre por vía bucal o rectal, nunca axilar o inguinal, y sola
mente después de confirmar esa baja temperatura en la boca o recto aceptaremos l
a existencia de una hipotermia, pues en múltiples ocasiones, las temperaturas to
madas por familiares o vecinos del paciente son erróneas, aunque motivan la natu
ral alarma, requiriéndose la presencia del médico urgentemente. Se consideran co
mo hipotermias moderadas aquellas temperaturas que oscilan entre 35 y 36 °C; int
ensas entre 33,5 y 35 °C, y extrema o profunda por debajo de esta última cifra.
Cuando a una baja extrema de la temperatura se añade gran postración, decimos qu
e el paciente tiene un colapso álgido.
SEMIODIAGNÓSTICO
Se observa la hipotermia en: la acción del frío exterior muy intenso; en la defe
rvescencia crítica, es decir brusca, muy intensa, de enfermedades infecciosas qu
e mantenían fiebre alta, generalmente, continua, como en las neumonías; o en la
defervescencia de las crisis de fiebre en el paludismo. Es de gran importancia s
u constatación en el colapso cardiovascular, en el shock traumático y quirúrgico
, en las grandes hemorragias y en las enfermedades muy caquectizantes como el cá
ncer, anemias intensas, etcétera.
TEMPERATURA LOCAL
Su estudio es de la mayor importancia hoy día, ya que constituye uno de los medi
os para investigar los trastor-
nos circulatorios localizados en una extremidad o segmento de esta o en una part
e limitada del cuerpo. Más detalladamente se tratará en el sistema vascular peri
férico. La temperatura local se estudia clínicamente al percibir con el dorso de
la mano las variaciones regionales de la temperatura en el cuerpo y, además, en
la actualidad mediante termómetros eléctricos, muchos de ellos de inscripción g
ráfica automática. La mayoría de las pruebas exploratorias de esos síndromes de
alteración de la circulación periférica, está basada en las variaciones de la te
mperatura local por distintos agentes físicos o químicos que se hacen actuar sob
re el paciente que se investiga. La temperatura local de una extremidad se encue
ntra disminuida en los llamados síndromes de insuficiencia circulatoria periféri
ca, que son producidos por una disminución del riego sanguíneo a ese sector del
cuerpo, bien sea de causa funcional u orgánica. Entre los primeros citaremos la
enfermedad de Raynaud, la acrocianosis, etc. Entre los segundos, la obstrucción
más o menos completa de una arteria de un miembro por arteriosclerosis, embolia
arterial, etcétera. La temperatura local se encuentra aumentada en una extremida
d o una región de ella o una zona localizada del cuerpo, siempre que haya un aum
ento del aporte o riego sanguíneo a ese miembro, región o zona del cuerpo, la in
mensa mayoría de las veces determinado por una vasodilatación capilar. Se encuen
tra en las inflamaciones (rubor, calor, tumor y dolor) y en la eritromelalgia, e
nfermedad que se caracteriza por vasodilatación capilar a nivel de los dedos.
389
28
ALTERACIONES EN LOS EXÁMENES FÍSICOS REGIONAL Y POR SISTEMAS
EXAMEN FÍSICO REGIONAL
Una vez terminado el estudio semiológico del examen físico general pasaremos a r
ealizar el análisis de las alteraciones en el examen físico regional, que compre
nde los segmentos o regiones del cuerpo. Como la mayor parte de estas regiones s
erán estudiadas en las alteraciones de los diferentes sistemas, en los capítulos
posteriores, nos limitaremos aquí a señalar sucintamente los datos semiológicos
más importantes que deben tenerse en cuenta durante la exploración, en el mismo
orden que se realiza: – Cabeza. – Cuello. – Tórax. – Abdomen. – Columna vertebr
al. – Extremidades.
CABEZA Como ya sabemos, la forma y las proporciones de la cabeza varían según el
tipo constitucional, la raza, la edad y el sexo; la altura de la cabeza, del vé
rtice al mentón, es de 18-20 cm (el 13 % de la longitud del cuerpo), proporciona
lmente es menor en el hombre que en la mujer y en el recién nacido. Es también m
enor, en los mongólicos (15 %). Recuerde que la cabeza comprende el cráneo y la
cara y que los elementos más importantes a tener en cuenta son: la posición y lo
s movimientos de la cabeza; el tipo de cráneo y de cabellos, así como la implant
ación de estos en la frente, en la cual debemos tener en cuenta la forma, los su
rcos y el trofismo; en la cara se explorarán las mejillas y el mentón, los ojos,
además de las pestañas y las cejas, la nariz y las orejas. Cuando estudiemos en
detalle, las fascies y los sistemas endocrino y nervioso, se desarrollarán los
hallazgos semiológicos más frecuentes de esta región. CUELLO En el cuello debemo
s explorar si existen alteraciones en su volumen, forma, posición y movilidad, l
as alteraciones de los vasos, como latidos anormales, ruidos y soplos, y la pres
encia de tumoraciones.
390
CAPÍTULO 28
ALTERACIONES EN LOS EXÁMENES FÍSICOS REGIONAL Y POR SISTEMAS
También, deben explorarse las regiones parotídeas, submaxilares y sublinguales;
así como la región supraclavicular y la nuca, en busca de anormalidades. Además
de los órganos que transcurren por el cuello y que relacionan la cabeza con el t
ronco, en esta región se hallan otros de suma importancia: la hipofaringe, la la
ringe, la tráquea, las glándulas tiroides y paratiroides y numerosos ganglios. L
a semiología de estos órganos será descrita en los capítulos dedicados a los sis
temas respiratorio, endocrino y hemolinfopoyético, respectivamente.
TÓRAX, ABDOMEN, COLUMNA VERTEBRAL Y EXTREMIDADES Las alteraciones en el examen d
el tórax, del abdomen, la columna vertebral, las extremidades y las articulacion
es serán desarrolladas en los capítulos correspondientes a los sistemas respirat
orio, digestivo, osteomioarticular y vascular periférico, de esta Sección II.
EXAMEN FÍSICO POR SISTEMAS
Será desarrollado ampliamente en el curso de esta obra, por lo cual remitimos al
estudiante a las partes correspondientes con el objeto de evitar repeticiones i
nnecesarias. Expresemos solamente que en cada uno de estos sistemas que fueron s
eñalados en la historia clínica utilizaremos los diferentes métodos de exploraci
ón, comen-
zando con los cuatro métodos clásicos (inspección, palpación, percusión y auscul
tación), bien en forma aislada o combinada; después practicaremos las diferentes
maniobras exploratorias para el examen del sistema osteomioarticular, en sus tr
es componentes; del sistema vascular periférico (arterias y venas) y del sistema
nervioso, sobre todo, donde existen múltiples métodos que permiten estudiar: mo
tilidad, sensibilidad, tono, equilibrio, reflejos, nervios craneales, etc. Con l
os elementos recogidos (síntomas y signos) podremos formar un síndrome y en un b
uen número de casos establecer un diagnóstico provisional que puede ser confirma
do después mediante métodos instrumentales, pero que nos permite en muchos casos
establecer una terapéutica apropiada inmediata. Además, el verdadero médico, el
que adquiere un buen adiestramiento en la recogida de datos y en la confección
de la historia clínica puede llevar en un simple maletín todos los elementos ind
ispensables para lograr ese propósito, lo cual le permitirá ejercer dignamente s
u profesión aun en medios donde no tenga a su alcance equipos complejos y realiz
ar su misión de prevenir y curar al hombre, genéricamente hablando, dondequiera
que se encuentre. Es por ello que siempre hemos insistido en estos aspectos y ac
onsejado a nuestros alumnos para que puedan realizarse como médicos y como hombr
es, siempre en función de los que necesitan de nuestros conocimientos y servicio
s.
391
29
INTERROGATORIO DEL SISTEMA OSTEOMIOARTICULAR
ANAMNESIS DEL SOMA
Habitualmente el sistema osteomioarticular (SOMA) se estudia ligeramente, obvian
do la importancia que tiene, ya que interviene en todas las funciones voluntaria
s del individuo, es decir, en la vida de relación. Sobre él influyen los sistema
s endocrino y nervioso central. El interrogatorio de un paciente reumático es si
milar al de otros enfermos.
DATOS DE IDENTIDAD PERSONAL Sexo
Hay enfermedades que afectan al sistema osteomioarticular que tienen preferencia
por un sexo determinado. Así podemos señalar que más del 95 % de los casos de g
ota son varones, en tanto que es rara en las mujeres; es clásica la referencia d
e Hipócrates, quien destacó que no la padecían los eunucos. El lupus eritematoso
sistémico (LES) y la artritis reumatoide (AR), aun cuando se diagnostican con c
ierta frecuencia en el sexo masculino, no resulta lo más usual, estimándose la p
roporción de 4:1 y 9:1, respectivamente, y de acuerdo con algunas estadísticas.
Por otra parte, la espondilitis anquilopoyética se observa con mayor frecuencia
en el varón, aunque cada día es más frecuente su presencia en el sexo femenino.
Edad
La edad es un factor que nos ayuda en el diagnóstico. El lupus eritematoso sisté
mico y la artritis reumatoide inciden más frecuentemente en mujeres jóvenes en e
dad reproductiva, aunque en ambos casos pueden presentarse a cualquier edad. La
gota se observa casi siempre después de los 40 años. La artrosis, denominada por
muchos como enfermedad degenerativa, se presenta con mayor frecuencia después d
e los 40 y 45 años, según sea mujer u hombre. Puede verse en individuos más jóve
nes cuando responde a una causa traumática o por deformidades.
Color de la piel
El color de la piel, grupo étnico o raza es poco significativa. Se señala por al
gunos que la artropatía gotosa es más frecuente entre los blancos o
392
CAPÍTULO 29
INTERROGATORIO DEL SISTEMA OSTEOMIOARTICULAR
europeos, pero cada vez se reportan más negros y asiáticos portadores de gota.
Ocupación La ocupación nos puede orientar desde el punto de vista diagnóstico; s
ujetos en gran actividad física y sobrecarga articular tienen mayor predisposici
ón a cambios osteoartríticos. En los agricultores se observan con mayor frecuenc
ia las lumbociatalgias. Las rigartrosis del pulgar se observan con mayor frecuen
cia en las costureras. Los buzos sufren necrosis aséptica por oclusiones vascula
res provocadas por las burbujas de nitrógeno. El pie plano es frecuente en aquel
los individuos que permanecen en bipedestación durante muchas horas, especialmen
te si están descalzos. HISTORIA DE LA ENFERMEDAD ACTUAL El enfermo del sistema o
steomioarticular consulta fundamentalmente por dolor. También por rigidez, defor
midades, falta de fuerza muscular, limitación de la movilidad, o por un proceso
que el enfermo no vincula a este sistema. Analizaremos los síntomas más importan
tes. Dolor De todos los síntomas que nos refiere el paciente es sin duda el dolo
r, el más importante. Por razones obvias vamos a profundizar en algunas cuestion
es. Más del 90 % de los pacientes que acuden a las consultas de Reumatología se
quejan de dolor. Según Rotés-Querol, en la región catalana, el público “ha conve
rtido el dolor en sinónimo de reumatismo” y al reumatólogo en “el médico del dol
or”. El síndrome doloroso debe ser abordado rápidamente a partir de su etiología
, su sustrato patológico y la fisiopatología involucrada en el mismo. La profila
xis del dolor puede ser tratada de forma primaria, secundaria y terciaria. En la
primaria evitamos la aparición de enfermedades funcionales u orgánicas que inme
diata o mediatamente cursan con dolor. La profilaxis secundaria evita que un dol
or se transforme en crónico o que se produzca su recidiva; la terciaria limita e
l impacto de la patología que ocasiona el dolor y trata a este como síntoma-enfe
rmedad. Semiogénesis o fisiopatología La combinación de hechos electromecánicos
involucrados en la percepción del dolor se denomina nocicepción, la que agrupa a
cuatro procesos fisiopatológicos que son: transducción, trasmisión, modulación
y percepción; los dos últimos son de mayor importancia. La lesión tisular libera
bradiquinina e histamina, que estimulan las terminaciones nerviosas cutáneas, d
ando
lugar a la aparición del dolor. La intensidad del dolor depende de la actividad
metabólica del tejido afectado; por eso, el dolor articular es fuerte, ya que el
metabolismo en esta zona es muy intenso. Los receptores del dolor (terminacione
s nerviosas libres) están distribuidos, no solo por la piel, sino además, por la
superficie articular, el periostio, las arterias y meninges. El resto de los te
jidos profundos no disponen de muchas terminaciones nerviosas y estas se hallan
dispersas; solo si la lesión es extensa puede ocasionar dolor por efectos de sum
ación. Las fibras sensitivas penetran por las raíces posteriores de la médula y
ascienden por los haces espinotalámicos laterales y por los espinotectales, alca
nzando la sustancia reticular, el bulbo, la protuberancia, los pedúnculos y los
núcleos posteriores del tálamo. Algunas fibras ascienden hasta la corteza. Las e
structuras anatómicas involucradas en la modulación son las células de la sustan
cia gelatinosa de Rolando; estas regulan los mensajes que llegan desde las fibra
s periféricas activadoras. El tálamo, la corteza cerebral y las proyecciones cor
ticomedulares son las principales estructuras relacionadas con la percepción; es
ta implica la función de integración de todos los impulsos que llegan con los el
ementos que son propios del paciente. Las fibras A delta, A beta y las fibras C
intervienen en la trasmisión, y los receptores mecánicos, térmicos y nociceptore
s intervienen en el proceso de transducción. El procesamiento de la información
ocurre en tres etapas: rápida, lenta y prolongada, que puede durar días o meses
y que se caracteriza por cambios crónicos que aparecen en la sensibilidad y en l
a organización somatotrófica. Esta etapa se produce fundamentalmente cuando exis
ten lesiones en los nervios periféricos o en las raíces dorsales.
Semiografía
Al interrogar sobre el dolor es necesario conocer las características siguientes
: 1. Intensidad. 2. Localización. 3. Irradiación. 4. Ritmo y horario. 5. Periodi
cidad. 6. Relación con el ejercicio y el reposo. 7. Relación con los cambios amb
ientales. 8. Relación con los traumatismos. 9. Modo de calmarlo. De estos caract
eres es importante destacar la intensidad, según el dolor sea superficial, profu
ndo o referido.
393
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
El dolor superficial se caracteriza por ser definido, de límites precisos; el pa
ciente lo localiza exactamente; puede exacerbarse o provocarse por estimulación
directa de la zona dolorosa. Las estructuras situadas cerca de la superficie cor
poral pueden determinar este tipo de dolor, ya que dichas zonas son muy ricas en
terminaciones nerviosas. En cambio, el dolor profundo constituye una sensación
sorda, mal limitada, algo indefinida y ubicada, como su nombre indica, profundam
ente en cualquier zona del cuerpo. Por lo general se manifiesta a la palpación y
compresión profundas. Los caracteres del dolor óseo son muy variables, es decir
, presentan distintos grados de intensidad, y aun pueden faltar, como sucede en
la enfermedad de Paget, o ser continuos y brutales, como sucede en las neoplasia
s. El dolor osteomuscular de calidad lancinante o compresivo, no guardan relació
n con una entidad determinada. En muchas enfermedades óseas los dolores son difu
sos, carecen de sistematización, como el mieloma, enfermedad de Paget, hiperpara
tiroidismo y osteoporosis. El dolor referido, se denomina así porque aparece a d
istancia del estímulo dolorígeno que lo provocó. Es frecuente cuando existe afec
ción visceral con irritación de las fibras viscerales aferentes del dolor que, p
arece ser, hacen sinapsis en la médula espinal, con las neuronas que conducen el
dolor cutáneo (superficial), correspondientes al dermatoma que embriológicament
e establece relación con dichas vísceras, por lo que el dolor puede sentirse a d
istancia. A veces, a las características del dolor antes descritas, se asocian s
íntomas acompañantes: a) Manifestaciones locales o articulares: calor, rubor, fl
uctuación, crepitación, aumento de volumen o tumefacción. b) Manifestaciones gen
erales: fiebre, laxitud, anorexia, pérdida de peso. c) Manifestaciones a distanc
ia: acroparestesia. El dolor de origen óseo se acompaña de tumefacción en enferm
edades tumorales o no; la piel que recubre la tumefacción de los sarcomas óseos
adopta un color rojo cianótico y las venas se ingurgitan. En la osteomielitis ag
uda, la tumefacción presenta los caracteres de la inflamación aguda.
Dolor de origen muscular 1. Fisiológico: después de ejercicios. 2. Infeccioso: c
omo se observa en el dengue y en las polineuritis. 3. Parasitario: cisticercosis
y triquinosis. 4. Tóxico: intoxicación por estricnina. 5. Traumático: ruptura d
e un músculo. Dolor de origen articular Observamos dolor de origen articular en
las artritis traumáticas, en las infecciones agudas como la blenorragia cuando t
oman las articulaciones (artritis blenorrágica), en las infecciones crónicas com
o la artritis sifilítica. También se observa dolor de origen articular en enferm
edades metabólicas como la gota; degenerativas como la osteoartritis; neoplásica
s como el osteosarcoma; colágenas como la fiebre reumática, la artritis reumatoi
de y el lupus eritematoso sistémico; alérgicas como la hidrartrosis intermitente
, y discrásicas, cuando produce una verdadera hemartrosis (derrame sanguíneo den
tro de la cavidad articular) como se ve en la hemofilia. Dolor producido en las
estructuras periarticulares Observaremos dolor de origen periarticular en las bu
rsitis, en la calcinosis periarticular del hipoparatiroidismo y en la enfermedad
de Stieda, que es la calcificación del ligamento lateral interno de la rodilla.
Impotencia funcional Concepto Incapacidad para realizar las funciones normales d
e un órgano determinado. Semiogénesis La impotencia funcional se presenta cuando
el paciente tiene disminuida la posibilidad de realizar uno o varios movimiento
s, o bien hay una disminución en la fuerza de estos. La causa puede ser de orige
n osteomioarticular con integridad del sistema nervioso. Debe precisarse qué art
iculación es la que presenta limitación del movimiento y qué tipo de función pro
pia de esta se encuentra alterada o disminuida. Cuando la limitación de movimien
tos es de origen neurógeno se está en presencia de parálisis o paresia. Se produ
ce impotencia funcional por las causas siguientes:
1. Dolor. 2. Obstáculo mecánico. 3. Déficit muscular. 4. Trastornos neurológicos
.
Semiodiagnóstico
Dolor de origen óseo Observamos dolor de origen óseo en las fracturas simples y
patológicas, en la osteitis deformante o enfermedad de Paget, en los tumores pri
mitivos o secundarios de los huesos, en la tuberculosis ósea, osteomielitis, etc
étera.
394
CAPÍTULO 29
INTERROGATORIO DEL SISTEMA OSTEOMIOARTICULAR
Semiodiagnóstico Todas las afecciones capaces de ocasionar dolor del SOMA pueden
darnos impotencia funcional; en la osteoartritis, no solo se presenta este sínt
oma a causa del dolor, sino también del bloqueo al movimiento articular por la p
resencia de osteofitos marginales (crecimiento del reborde óseo en forma de pico
de loro). Las fracturas óseas suelen ser las causas más frecuentes de impotenci
a funcional. El déficit muscular ocasiona impotencia funcional en las amiotrofia
s primarias o en la ruptura de un músculo. Por último, las enfermedades que afec
tan al sistema nervioso, como la poliomielitis anterior aguda o crónica y las po
lineuritis, producen también impotencia funcional. Rigidez muscular Durante el e
xamen de los casos con espasmo muscular es posible detectar la presencia de rigi
dez muscular (envaramiento) provocado por lo general como respuesta al dolor. Es
ta contractura, verdadera respuesta tonígena de la médula, tiende a limitar el m
ovimiento y provoca acumulación de ácido láctico, así como isquemia por compresi
ón vascular, lo que incrementa el cuadro y da lugar a un verdadero círculo vicio
so. En los procesos articulares inflamatorios se acumula líquido en el tejido pe
riarticular, especialmente durante las horas en que el paciente duerme y como no
ocurre movilización articular, que es lo que facilita el drenaje linfático, la
inmovilización trae como consecuencia la rigidez del músculo. ANTECEDENTES PATOL
ÓGICOS PERSONALES Las infecciones del árbol respiratorio superior, de la uretra
y ginecológicas pueden sensibilizar al paciente y dar lugar a procesos articular
es. Son conocidas las infec-
ciones por estreptococo beta hemolítico del grupo A, como antecedente de la fieb
re reumática (FR). Entre las artritis reactivas también encontramos antecedentes
infecciosos a nivel del tractus digestivo y urogenital. Yersinia, Salmonella, S
higella, Campylobacter, son los gérmenes implicados en las afecciones entéricas
que pueden anteceder las artritis reactivas. No obstante, las más frecuentes son
las artritis secundarias a procesos urogenitales, donde el germen causal es Chl
amydia trachomatis. Se ha demostrado que Chlamydia pneumoniae clasifica también
como agente causal de las artritis reactivas. Todas estas bacterias producen ant
ígenos, que pueden ser detectados en la articulación, por técnicas inmunológicas
, produciéndose una respuesta inmune local. Las enfermedades de trasmisión sexua
l (gonococo, VIH) producen también artritis.
ALIMENTACIÓN El déficit nutricional puede provocar trastornos del SOMA, también
es frecuente observar dolor óseo en la hipervitaminosis A y D. ANTECEDENTES PATO
LÓGICOS FAMILIARES
Existen numerosas afecciones del sistema osteomioarticular que se presentan con
carácter hereditario, por ello resulta muy útil formular la siguiente pregunta:
¿tiene usted algún consanguíneo que padezca una afección similar a la suya? Son
importantes los antecedentes de sordera, fracturas espontáneas, indoloras, escle
róticas azules, en los familiares de un paciente en el que sospechamos una osteo
génesis imperfecta. La enfermedad heredofamiliar más frecuente es la espondiliti
s anquilopoyética, relacionada con el antígeno HLA-B27 leucocitario.
395
30
ALTERACIONES EN EL EXAMEN DEL SISTEMA OSTEOMIOARTICULAR
EXAMEN FÍSICO DEL SOMA
Después de evaluar la anamnesis del SOMA en el capítulo anterior, y sus técnicas
de exploración en la Sección I de “Introducción a la Clínica”, en este capítulo
analizaremos el examen físico del SOMA para el diagnóstico de sus alteraciones.
EXAMEN FÍSICO GENERAL Para realizar el examen físico general, comenzaremos por e
valuar los elementos siguientes: Aspecto constitucional Puede ser de utilidad en
el diagnóstico de algunas afecciones del SOMA; se ha señalado que la artritis r
eumatoide es más frecuente en pacientes longilíneos y la gota, en cambio, en los
brevilíneos. Los gotosos, casi siempre son obesos y pueden ser portadores de hi
pertensión arterial y otros trastornos endocrino-metabólicos, como la diabetes m
ellitus. Actitud y facies La actitud depende del tipo de lesión osteomioarticula
r que presente el paciente. Un paciente afecto de miastenia gravis avanzada pres
enta ptosis palpebral, la cabeza en hiperextensión debido a que aplica una de su
s manos bajo el mentón, mientras el codo se apoya en la otra mano, a su vez esta
mano y todo ese miembro superior se aplica al cuerpo para obtener un soporte. E
n pacientes con fractura o luxación del hombro es común observar la flexión del
brazo junto al cuerpo (adducción) y la otra mano en el hombro. Marcha Uno de los
signos más constantes en las artropatías es la “cojera”. La exploración de la m
archa nos permite detectar algún tipo de alteración de la cadera y también exclu
ir otros procesos que evolucionan con claudicación de las extremidades inferiore
s. La cojera constante que impide la deambulación es un tipo de marcha similar a
la que observamos en la coxitis; el pie apoya fugazmente en el suelo; se observ
a en las sacroiliitis infecciosa y en procesos artríticos importantes de la cade
ra.
396
CAPÍTULO 30
ALTERACIONES EN EL EXAMEN DEL SISTEMA OSTEOMIOARTICULAR
Marcha “saludando”. El enfermo se inclina en cada paso hacia delante. Es una coj
era proporcional a la intensidad del dolor y al grado de actitud viciosa, en fle
xión. Se observa en la artrosis de la cadera. Marcha “de pato”. El cuerpo se bal
ancea hacia uno y otro lado sucesivamente, siempre sobre el que se apoya en ese
momento. Se observa en la luxación congénita bilateral de la cadera y en la dist
rofia muscular progresiva. Marcha de Trendelenburg. Consiste en una inclinación
lateral a cada paso y se ve, por ejemplo, en la luxación unilateral de cadera. M
archa hacia atrás. Requerida para subir escaleras en la anquilosis de la cadera.
Se aprecia proyección de la pelvis hacia delante, cuando hay anquilosis, en la
espondiloartritis. En la coxavara se eleva la pelvis del lado afecto en cada pas
o, permitiendo que el pie avance sin tropezar con el del lado opuesto. En las fr
acturas del cuello del fémur la marcha no es posible. Si la fractura está enclav
ada, es posible la marcha, pero con cojera. Una causa de cojera en el niño es la
enfermedad de Perthes. Marcha de lesión del glúteo mayor. Al apoyar el pie, el
tronco se dirige hacia atrás. Las alteraciones de la rodilla conducen a una flex
ión de la cadera y la rodilla, evitando apoyar el talón. Marcha de lesión del cu
ádriceps. El enfermo apoya la mano en la cara anterior del muslo, cada vez que s
e apoya sobre esa pierna. Las alteraciones óseas, articulares, ligamentosas o de
la estática del pie producen también alteraciones de la marcha. Ante un síndrom
e de cadera con acortamiento de un miembro debemos considerar varias situaciones
, desde las fracturas, luxaciones, tumores y procesos infecciosos. Ante un pacie
nte con estas características se debe medir la longitud de las piernas, con una
cinta métrica, tomando como referencia la espina iliaca anterosuperior y el bord
e inferior del maléolo tibial.
La auscultación puede poner de manifiesto la presencia de soplos arteriales en v
asculitis, fricción de tendones en la esclerodermia o soplos en el hueco poplíte
o, en el síndrome de pseudotromboflebitis.
Examen físico de los huesos Semiotecnia
Inspección. Recuerde que la inspección debe realizarse comparando el lado derech
o con el izquierdo, aunque las alteraciones pueden ser también bilaterales y sim
étricas. Lo que más llama la atención es la presencia o no de deformidades óseas
. Observaremos también la existencia de tumefacción o edema de las partes blanda
s y los cambios de coloración cutánea. Palpación. La palpación no debe ser ruda,
pero sí firme. Comprobaremos el dolor provocado, que puede ser difuso o exquisi
to en un punto dado. Corroboramos también la existencia de deformidades, aumento
de volumen difuso o localizado, disminución de volumen o depresiones óseas. Al
mover un segmento de miembro donde no hay articulación, podemos hallar movilidad
anormal o crepitación, lo que constituye un signo de fractura. Medición. Cuando
se realiza un examen minucioso del SOMA es necesario medir cuidadosamente las l
íneas axiales de las extremidades, para detectar diferencias en la longitud de l
os miembros.
Semiología ósea
Deformidades Semiogénesis Los mecanismos de producción de las deformidades son:
1. Ruptura ósea. 2. Déficit de actividad osteoblástica. 3. Déficit de aporte de
calcio al hueso: a) Por déficit de absorción: enfermedad celíaca. b) Por déficit
de vitamina D (necesaria para fijar el calcio). c) Por aumento de la excreción
urinaria de calcio. 4. Proceso degenerativo. 5. Inhibición o interrupción de los
estímulos tróficos procedentes de los cuernos anteriores de la médula espinal (
atrofia). 6. Reacción perióstica. 7. Alteración de los centros de crecimiento de
l hueso. 8. Posible hipoxia.
397
EXAMEN FÍSICO PARTICULAR En el examen del SOMA debe seguirse la secuencia siguie
nte:
– Inspección. – Palpación. – Arcos de movilidad articular. La percusión de las a
pófisis espinosas de los cuerpos vertebrales puede poner de manifiesto alteracio
nes patológicas.
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Fig. 30.1 Deformidades óseas craneales en el niño.
Semiodiagnóstico Para mejor comprensión de las deformidades las clasificaremos d
e acuerdo con su semiogénesis: 1. Ruptura ósea: fractura de Colles. 2. Déficit o
aumento de actividad osteoblástica: osteoporosis y osteocondroma, respectivamen
te. 3. Déficit de aporte de calcio al hueso: a) Por déficit de absorción: enferm
edad celíaca. b) Por déficit de vitamina D necesaria para la fijación del calcio
: avitaminosis. c) Por aumento de la excreción urinaria de calcio: hiperparatiro
idismo. 4. Proceso degenerativo: osteosarcoma. 5. Inhibición o interrupción de l
os estímulos tróficos: poliomielitis. 6. Reacción perióstica: callo producido po
r fracturas mal afrontadas. 7. Alteración de los centros de crecimiento óseo: ac
ondroplasia. 8. Posible hipoxia: retracción isquémica de Volkman, por férulas. L
a deformidad ósea se observa frecuentemente en las enfermedades óseas; por ejemp
lo, en la enfermedad de Paget ocurre alguna vez aumento de volumen del cráneo (f
ig. 30.1) y en la osteítis fibrosa, el cráneo también presenta deformidad. Las d
eformidades del raquis son frecuentes en las enfermedades óseas. Usualmente se t
rata de un aumento de volumen anteroposterior del raquis dorsal que determina un
a cifosis. Se observa en la osteoporosis, enfermedad de Paget, osteomalacia. En
los miembros podemos observar varias deformidades, desde las raquíticas de la pr
imera infancia, hasta las deformidades del fémur. Una de las manifestaciones más
frecuentes de las enfermedades óseas son las fracturas patológicas. Debemos int
eresarnos fundamentalmente por aquellas producidas en la osteoporosis, determina
da por la administración prolongada de corticosteroides. Es importante destacar
las fracturas producidas por fatiga o sobrecarga, que se ob398
servan en el cuello del segundo y tercer metatarsianos y raramente, en el cuarto
. Aumento de volumen El aumento de volumen de los tumores óseos, se produce a ex
pensas de una hiperplasia del hueso y de las partes blandas. Las enfermedades ós
eas no tumorales también pueden cursar con aumento de volumen del hueso, lo que
es habitual y característico de la enfermedad de Paget, el hipertiroidismo, la o
steomielitis crónica y la enfermedad de Hand-Schüller-Christian. Semiogénesis Se
explicaron en la semiogénesis de las “Deformidades”. Semiodiagnóstico El aument
o de volumen se presenta en: 1. Tumores benignos (osteomas). 2. Tumores malignos
(osteosarcomas). 3. Osteítis deformante o enfermedad de Paget. 4. Osteoartropat
ía néumica hipertrofiante. Acortamiento Semiogénesis El acortamiento de un miemb
ro se produce por: 1. Diferencia de desarrollo óseo de porciones simétricas de o
rigen congénito. 2. Alteración del cartílago de crecimiento. 3. Inhibición o int
errupción de los estímulos tróficos. Semiodiagnóstico De acuerdo con la semiogén
esis, clasificaremos el acortamiento en la forma siguiente: 1. Por diferencia de
desarrollo óseo: acortamiento de cúbito y radio. 2. Por alteración del cartílag
o de crecimiento: a) Localizada: tumor, fractura o necrosis de la cabeza del fém
ur. b) Generalizada: acondroplasia. 3. Por inhibición o cese de los estímulos tr
óficos: poliomielitis.
CAPÍTULO 30
ALTERACIONES EN EL EXAMEN DEL SISTEMA OSTEOMIOARTICULAR
Alargamiento Semiogénesis El alargamiento de un miembro se produce por: 1. Difer
encia de desarrollo óseo de porciones simétricas (congénito). 2. Irritación o es
timulación de los cartílagos de crecimiento (de origen hormonal). Semiodiagnósti
co 1. De origen congénito: alargamiento congénito de la tibia. 2. Por irritación
o estimulación de los cartílagos de crecimiento, como ocurre en el adenoma eosi
nófilo de la hipófisis: gigantismo en el niño y acromegalia en el adulto. Movimi
entos anormales En las fracturas mal afrontadas se crea una falsa articulación q
ue permite movimientos anormales de ambos segmentos óseos (pseudoartrosis). Crep
itación El roce de ambos fragmentos óseos en una fractura produce crepitación.
(fig. 30.2). Exploraremos en las manos los músculos interóseos y las eminencias
tenar e hipotenar, que se afectan con frecuencia, por daños de los nervios raquí
deos periféricos. En las extremidades inferiores, en las artropatías de las rodi
llas, suele existir atrofia del cuádriceps. Además de estos músculos, deben expl
orarse los gemelos y los peroneos. También tendremos en cuenta a la inspección,
los movimientos activos de los músculos. Debemos descartar las afecciones neurol
ógicas como la poliomielitis, las endocrinopatías como el hipertiroidismo y las
enfermedades metabólicas como la enfermedad de Von Gierke (almacenamiento anorma
l de glucógeno). Palpación. Detectaremos, ante todo, si hay dolor a la palpación
, la consistencia del músculo y procederemos después a la exploración de la movi
lidad pasiva, advirtiendo si hay flacidez o espasticidad. Luego se explorará la
fuerza muscular contra resistencia (fig. 30.3) y, por último, si se estima neces
ario, deben realizarse mediciones del contorno muscular. Medición. La medida se
realiza para corroborar el aumento o la disminución de volumen observado en la i
nspección.
Examen físico de los músculos Las enfermedades musculares se estudian en el sist
ema nervioso, pero en reumatología se necesita conocer elementos de la semiologí
a muscular, por la relación de las alteraciones musculares con el proceso del ap
arato locomotor, principalmente las articulaciones. Semiotecnia Inspección.Debe
recordarse que se realiza con el paciente desnudo, comparando ambos lados. Obser
varemos el volumen muscular, si hay o no atrofias o tumoraciones localizadas, se
cundarias a hernias musculares o rupturas tendinosas, si la alteración muscular
es localizada o generalizada, simétrica o no.
En las extremidades superiores, observaremos si existen o no atrofias o hipertro
fias musculares
Fig. 30.2 Atrofias musculares con prominencias de los huesos.
Semiología muscular Se destacan:
– Aumento de volumen. – Ausencia congénita de músculo. – Atrofia muscular. – Dol
or provocado.
Fig. 30.3 Exploración de la fuerza muscular.
399
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Aumento de volumen Semiogénesis El aumento de volumen muscular ocurre por cinco
mecanismos principales: 1. Aumento de la nutrición del músculo. 2. Aumento del t
ejido intersticial. 3. Inflamación del tejido muscular y de sostén. 4. Tumores.
5. Traumatismos. Semiografía y semiodiagnóstico Según su semiogénesis, el aument
o de volumen muscular puede ser: 1. El aumento de la nutrición del músculo se ve
en los atletas y obreros dedicados a trabajos rudos; no es doloroso, es general
izado y simétrico. 2. El aumento del tejido intersticial lo observaremos en la m
iositis intersticial. Es doloroso y localizado a un músculo o grupo de músculos,
de consistencia dura. 3. Inflamación del tejido muscular y de sostén, como en l
a miositis infecciosa. Este aumento muscular es doloroso y localizado a un grupo
de músculos. 4. Aumento muscular por tumores benignos (rabdomioma, leiomioma, f
ibromioma) y malignos (rabdomiosarcoma, leiomiosarcoma). Es generalmente localiz
ado, doloroso y de consistencia aumentada, de acuerdo con la naturaleza del tumo
r. 5. Traumatismos: a) Por ruptura aponeurótica: hernia muscular. b) Por ruptura
tendinosa: retracción muscular, así como aumento de volumen; en el sitio de la
inserción hay disminución de volumen. Disminución de volumen Semiogénesis Se obs
erva disminución de volumen de los músculos por dos mecanismos principales: 1. I
nhibición o interrupción del estímulo procedente de los cuernos anteriores, prod
uciendo degeneración fibrosa (atrofia). 2. Agenesia muscular (alteración congéni
ta). Semiogénesis de las atrofias musculares 1. Por alteraciones del sistema ner
vioso central. 2. Propiamente musculares. 3. Enfermedades de las articulaciones.
Semiodiagnóstico 1. Atrofias provocadas por:
400
a) Lesiones neurógenas en raíces y astas medulares anteriores: radiculitis y pol
iomielitis; en nervios periféricos: neuritis y perineuritis y en la placa motriz
neuromuscular: miastenia gravis. b) Causas endocrinas: hipertiroidismo. c) Caus
as musculares (generalmente corresponden a la afección de la unión mioneural): m
iopatías atróficas y distrofia muscular progresiva. 2. Agenesias: ausencia del e
sternocleidomastoideo y ausencia del pectoral mayor. Las atrofias musculares de
origen nervioso pueden ser centrales y periféricas. Nos interesa tratar ahora, l
as periféricas, que son de mayor interés en reumatología. Entre ellas se encuent
ran las ciatalgias y la neuralgia cervicobraquial. Las atrofias debidas a poline
uropatías se acompañan de dolores, pues son en su mayoría sensitivo-motoras. Se
observan en las conectivopatías como el lupus eritematoso sistémico (LES) y la a
rtritis reumatoide (AR). Las atrofias propiamente musculares, y entre ellas las
distróficas, son estudiadas con otras enfermedades del sistema nervioso. Señalar
emos solamente las miositis secundarias a infecciones y parasitismo. También en
este grupo de atrofias musculares se cuentan la dermatopolimiositis y miositis i
ntersticial, aunque en ellas lo más característico es la contractura fibrosa; en
la miositis intersticial, la alteración fundamental es del tejido conectivo. Se
manifiesta por atrofia moderada sin disminución de la fuerza muscular, ni alter
aciones de los reflejos ni de la sensibilidad. Esta miositis intersticial acompa
ña con frecuencia a: poliartritis crónica progresiva, lupus eritematoso sistémic
o, esclerodermia y panarteritis nodosa. Dolor provocado El dolor de origen muscu
lar se pone de manifiesto con maniobras o movimientos contra resistencia. Por ej
emplo, para comprobar si el dolor en el hombro proviene del supraespinoso se inm
oviliza el codo y se ordena al paciente ejecutar el movimiento de abducción; si
aparece dolor en el hombro podemos afirmar que proviene del supraespinoso o sus
inserciones. Maniobras semejantes son válidas para explorar otros grupos muscula
res. Dificultad en los movimientos voluntarios Semiogénesis El origen de la difi
cultad para realizar los movimientos voluntarios, en una miopatía se debe a: 1.
Dolor. 2. Atrofia.
CAPÍTULO 30
ALTERACIONES EN EL EXAMEN DEL SISTEMA OSTEOMIOARTICULAR
Fig. 30.4 Palpación simétrica para detectar calor.
3. Espasticidad debida al aumento de la intensidad y frecuencia del estímulo mus
cular sobre el arco reflejo del tono (sistema nervioso). 4. Flacidez, por interr
upción o interferencia en el arco reflejo del tono. Para plantear una miopatía p
or atrofia, espasticidad o flacidez es necesario haber descartado enfermedades n
eurológicas. Semiodiagnóstico Después de descartar las enfermedades del sistema
nervioso, citaremos algunas enfermedades de los músculos que dificultan la reali
zación de los movimientos voluntarios. 1. Por dolor: miositis infecciosa. 2. Por
atrofia: miotonía. 3. Por espasticidad: miositis por Trichinella spirallis (tri
quinosis). 4. Por flacidez: miastenia gravis.
5. Deformidad. 6. Crepitación. 7. Trastornos musculares (debilidad, atrofia). 8.
Nódulos subcutáneos. Las alteraciones del color, consistencia y temperatura art
icular (fig. 30.4) nos permiten diferenciar fundamentalmente, los procesos infla
matorios (artritis) de los degenerativos (artrosis). La sinovitis es sinónimo de
artritis y se define como inflamación de la membrana sinovial. El aumento de vo
lumen articular es fácilmente detectado por la inspección y comprobado por la pa
lpación. Se origina por derrame, pero también es causado por inflamación periart
icular de tejidos blandos, engrosamiento de la membrana sinovial, protuberancias
óseas o cojinetes de grasa. Normalmente la articulación contiene una pequeña ca
ntidad de líquido sinovial que no es detectado a la palpación; cuando se evidenc
ia, es signo de sinovitis. El derrame articular, así como el engrosamiento de la
membrana sinovial, pueden estar presentes en la artritis reumatoide; pero tambi
én en las artrosis, cuando hay osteofitos que irritan la membrana sinovial, pell
izcándola y ocasionando derrame del líquido sinovial. También, por palpación, se
define si el dolor es intra o extraarticular (ligamentos, bursas). La limitació
n del movimiento es común en los procesos reumáticos. Tenemos, por tanto, que co
nocer los rangos normales de movimiento en cada articulación, para saber si hay
o no limitación. Los movimientos pueden ser activos y pasivos; los activos deben
explorarse en primer lugar. La limitación articular puede clasificarse también,
como transitoria, debida casi siempre a derrame articular, rigidez periarticula
r y bloqueo por cuerpos libres. La limitación puede ser permanente, cuando es se
cundaria a la anquilosis fibrosa u ósea, destrucción de superficies articulares
o subluxaciones. La deformidad articular está dada por mala alineación articular
; es consecuencia de la destrucción de ligamentos, contractura de tejidos blando
s, erosiones articulares o subluxaciones. La desviación lateral o externa es la
401
Examen físico general de las articulaciones Como estudiamos en la Sección I, el
examen físico articular se debe realizar con una cierta sistematización, que pue
de ser: las articulaciones superiores, las de los miembros inferiores, y la colu
mna vertebral, que puede explorarse al principio o al final. Más adelante, despu
és de exponer la exploración de la columna vertebral trataremos el estudio semio
lógico de cada articulación por separado. Los signos físicos más importantes del
paciente con enfermedad articular son:
1. Alteraciones en la temperatura, consistencia y color articular. 2. Aumento de
volumen, como consecuencia de edema periarticular o engrosamiento sinovial (sin
ovitis). También por derrame articular o neoformación ósea (osteofitos). 3. Dolo
r difuso o localizado. 4. Limitación de los movimientos.
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
deformidad en valgo, frecuente en procesos inflamatorios y degenerativos. La des
viación interna o medial recibe el nombre de varo. Determinar la fuerza muscular
puede ser difícil. Se han descrito varios sistemas, con frecuencia se utiliza e
l de seis grados:
Grado 5 (normal) ... 100 % de fuerza = arco de movilidad completo contra graveda
d y resistencia Grado 4 (bueno) ... 75 % de fuerza = arco de movilidad completo
contra gravedad y con resistencia moderada Grado 3 (regular) ... 50 % de fuerza
= arco de movilidad completo, pero únicamente contra la gravedad Grado 2 (pobre)
... 25 % de fuerza = arco de movilidad completo contra la gravedad eliminada Gr
ado 1 (malo) ... 10 % de fuerza = solo existe contracción muscular visible o pal
pable Grado 0 ... No existe fuerza ni contracción muscular
Exploración de la columna vertebral Semiotecnia La complejidad de las estructura
s vertebrales, así como la interposición de músculos y ligamentos poderosos hace
n difícil el examen de la columna. No obstante, la exploración física se lleva a
cabo, atendiendo a las mismas reglas que el resto de los sistemas.
Inspección. Recuerde que se realizará con el enfermo en posición de “firmes”: de
pie, con los brazos adosados al cuerpo, pies ligeramente separados, de espalda
a nosotros y a la luz; observando la posición de la pelvis, altura de las cintur
as escapular y pelviana , en busca de asimetría. Si la pelvis es oblicua, habrá
que investigar si una extremidad inferior es más corta que la otra (acortamiento
) o si existe una posición viciosa de las caderas o rodillas, lo cual produce un
falso acortamiento. Haciendo ascender el miembro inferior más corto, restablece
remos la horizontalidad de la pelvis. Una escoliosis que desaparece al corregir
la oblicuidad de la pelvis, depende de esta; si no desaparece, la escoliosis es
secundaria a la columna misma. Con el enfermo de perfil observaremos las curvatu
ras patológicas. Ya se explicó en la Sección I que el aumento de la convexidad p
osterior o la presencia de una convexidad donde no la hay normalmente, produce u
na deformidad llamada cifosis. También puede existir aumento de la concavidad ha
cia atrás o aparecer donde normalmente no existe; esto se denomina hiperlordosis
o lordosis patológica, respectivamente. La semiotecnia de la cifosis es importa
nte. Ante todo debemos recordar que la prominencia hacia atrás de las apófisis e
spinosas se denomina giba. Si la giba es brusca, angular, comprendiendo una o do
s apófisis espinoFig. 30.5 Nódulos subcutáneos de la poliartritis crónica en la
cara posterior del codo.
La crepitación se caracteriza por crujidos palpables. Se desencadena por ejercic
ios activos y maniobras exploratorias; puede ser fina en procesos inflamatorios
crónicos (artritis reumatoide), debido al contacto de una superficie cartilagino
sa sobre otra, erosionada o invadida por tejido de granulación. La crepitación g
ruesa se observa en la osteoartritis o artrosis y es secundaria a irregularidade
s de la superficie cartilaginosa. El uso de los músculos guarda relación con el
estado de la articulación. Las funciones muscular y articular están muy relacion
adas. Una articulación “inflamada” y limitada en su movimiento conduce a una atr
ofia muscular (atrofia por desuso). Finalmente, los nódulos subcutáneos tienen s
ignificado diagnóstico. Se observan en la artritis reumatoide, en la superficie
de extensión de los antebrazos y región occipital, fundamentalmente. Los tofos d
e la gota se localizan en el hélix de la oreja, codos, manos, talón de Aquiles y
primer artejo (dedo grueso) del pie (fig. 30.5); tienen color blanco amarillent
o y excretan un material blanquecino; al microscopio se observan cristales de ur
ato monosódico. En la fiebre reumática y algunas vasculitis se pueden encontrar
formaciones nodulares. Además de la radiografía simple contamos hoy con la ultra
sonografía, que brinda muchas posibilidades en la detección de lesiones de parte
s blandas periarticulares. También es de utilidad en la demostración de derrames
intraarticulares, ya sean de líquido sinovial o sangre. Ayuda extraordinariamen
te en el diagnóstico de rupturas tendinosas, ligamentosas y musculares. La preci
sión alcanzada por la tomografía axial computarizada (TAC) y la resonancia magné
tica nuclear (RMN) permiten el más complejo diagnóstico intra y periarticular.
402
CAPÍTULO 30
ALTERACIONES EN EL EXAMEN DEL SISTEMA OSTEOMIOARTICULAR
sas, tiene un significado distinto a la giba curva, regular, armónica, que compr
ende varias apófisis espinosas. Una cifosis angular siempre significa lesión ver
tebral o discal destructiva. Las cifosis angulares se presentan en el mal de Pot
t (espondilitis tuberculosa), fracturas por compresión, fracturas patológicas (n
eoplasias malignas, tumores propios de la columna, hemangioma gigante, osteoporo
sis, osteomalacia). Palpación. Recuerde que la palpación de la columna vertebral
se realiza imprimiéndole movimientos laterales a las apófisis espinosas y presi
onando los puntos de emergencia de las raíces nerviosas, en busca de dolor (ver
Sección I). Luego se palpan los músculos paravertebrales, comprobándose el grado
de espasticidad que puedan tener y finalmente, se realizan los movimientos pasi
vos de la columna, segmento a segmento. Columna cervical Semiotecnia Inspección.
Se practica con el enfermo sentado para detectar rectificación, hiperlordosis,
cifosis y otras deformaciones. El espasmo de los músculos con desplazamiento de
la cabeza hacia un lado (tortícolis) puede apreciarse a la simple inspección. La
palpación y la movilización del cuello pueden causar dolor. La compresión del c
uello (vértice del cráneo en sentido vertical), si es dolorosa, expresa organici
dad; la maniobra contraria de tracción vertical, debe producir alivio. Este sign
o se corrobora si existe dolor espontáneo que desaparece a la tracción vertical
(ver fig. 7.4). Columna dorsal Semiotecnia Inspección. Debe precisarse cifosis,
lordosis y rectificación en el plano sagital y escoliosis en el plano lateral. S
i existe escoliosis, dorsal unas veces y dorsolumbar otras, se deberá determinar
la altura de ambas espinas iliacas, ya que la escoliosis se puede deber al acor
tamiento de un miembro, lo que origina protrusión de la cadera opuesta, con cier
to grado de flexión (de acuerdo con el acortamiento) y formación de una incurvac
ión lateral de la columna; en este caso, la escoliosis desaparece si se examina
al paciente en posición sentada, así como por la corrección del acortamiento al
colocar un suplemento debajo del pie. Cuando el paciente realiza la flexión ante
rior del tronco puede acentuarse o ponerse de manifiesto una elevación de la esc
ápula (escápula alada), secundaria a la rotación de los cuerpos vertebrales por
la escoliosis (fig. 30.6).
Fig. 30.6 Escápula alada.
La presencia de una giba localizada puede ser secundaria a aplastamiento, espond
ilitis infecciosa o mal de Pott. Si la giba es redondeada y armónica, está en fa
vor de una afección anquilopoyética o una cifosis senil. En la palpación y la pe
rcusión, igual que en la columna cervical, se debe practicar la movilización de
las apófisis espinosas y determinar la existencia de espasmos paraespinales. La
palpación, percusión y movilización se combinan para realizar la maniobra de Fin
ck. Maniobra de Finck. El paciente colocado en posición supina; el explorador in
troduce la mano por debajo del dorso con las palmas hacia arriba; se percuten la
s apófisis espinosas con el dedo del medio. Si se provoca dolor, la maniobra es
positiva. También se puede realizar con el paciente en decúbito prono o sentado.
Se medirán los miembros inferiores con una cinta métrica, pues el acortamiento
es causa de escoliosis. También se pedirá al paciente que realice movimientos la
terales a la derecha y a la izquierda para determinar limitación en este sentido
. En la región dorsal, no existen prácticamente movimientos de flexoextensión y
son poco evidentes los laterales. La comprobación de la movilidad costal en las
espondiloartropatías, ya sea a la inspección simple o midiendo el perímetro torá
cico con una cinta métrica, por encima de los pezones. El aumento del perímetro
torácico, en el momento de la inspiración es igual o superior a 66 cm; en el 91
% de las espondiloartropatías, la cifra es inferior. Columna lumbosacra Semiotec
nia Inspección. En los pacientes con manifestaciones lumbares, hay que precisar
el peso, ya que el segmento
403
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
lumbar es el más dañado con el sobrepeso y la obesidad. También debemos observar
si existe escoliosis, lordosis lumbar acentuada, abdomen prominente, rectificac
ión de la columna. En la flexión del tronco y cabeza hacia delante, sin doblar l
as rodillas, normalmente se borra la lordosis lumbar y aparece una cifosis; en l
a rectificación de la columna lumbar no tiene lugar la curva redondeada del dors
o. Carece de valor que el paciente toque o no el suelo. La prueba de Schober pue
de ser de utilidad en casos de dudas sobre la limitación lumbar. Se marca la pun
ta de la apófisis espinosa de la quinta vértebra lumbar, con un lápiz dermográfi
co, con el sujeto de pie; al mismo tiempo hacemos otra marca 10 cm más arriba, e
n forma horizontal. Ordenamos realizar una flexión al paciente. Las marcas aumen
tarán la distancia entre sí, en varios centímetros; si la separación no alcanza
los 3 cm, podemos afirmar que existe limitación a la flexión. La extensión es má
s difícil de valorar, porque se evidencia totalmente cuando ni siquiera alcanza
a iniciarse. Palpación. La palpación y la movilización de las apófisis espinosas
en sentido lateral nos brindará información sobre la existencia o no de alterac
iones del cuerpo vertebral, el ligamento o la articulación interapofisaria. Si s
e detecta contractura a la palpación de los músculos paralumbares, se repetirá e
sta, con el paciente apoyado, primero sobre un pie y después, sobre el otro. Si
uno o ambos lados persisten contracturados, significa que hay espasmo muscular,
independientemente del pie sobre el que descansa el paciente. Si a la inspección
se comprueba que existe descenso de un pliegue glúteo, se palpan ambas masas gl
úteas para comprobar su tono y, pidiendo al paciente que contraiga las nalgas fu
ertemente, se palpan de nuevo; si persiste la flacidez propia de la disminución
del tono muscular en uno de los lados, la palpación resulta positiva de compromi
so radicular o del nervio. Maniobras especiales: Se pueden realizar distintas ma
niobras que nos orientarán si el paciente tiene alguna afección lumbar. En ellas
, lo más importante no es el nombre de quien las realizó por primera vez, sino i
nterpretar lo que significan. Todas producen dolor y demuestran lesiones de este
segmento. a) Maniobra de Déjerine: positiva cuando produce dolor lumbar al pedi
rle al paciente que tosa, lo que aumenta la presión intraabdominal. b) Maniobra
de Nafziger-Jones: se realiza comprimiendo ambas yugulares al mismo tiempo; tamb
ién es
404
positiva, si desencadena dolor lumbar, por aumento de la presión del líquido cef
alorraquídeo y acentuarse la compresión sobre las estructuras que originan el do
lor. c) Neri I: flexión de la cabeza con el paciente sentado, para detectar dolo
r lumbar provocado (fig. 30.7). d) Neri II: si no se presenta dolor con la manio
bra anterior, se levantan ambas piernas alternativamente, manteniendo la cabeza
flexionada (fig. 30.8). e) Maniobra de Lasègue: con el paciente en decúbito supi
no, se levanta la pierna extendida (flexión del muslo sobre la pelvis). Es posit
iva si aparece dolor al alcanzar los 450 (fig. 30.9). f) Maniobra de Bragard: de
spués de elevada la pierna hasta el lugar de aparición del dolor, se hace descen
der un poco más abajo y se practica la dorsiflexión del pie, con la pierna exten
dida. La maniobra es positiva, si se reproduce el dolor inicial (fig. 30.10). En
el estudio de la región lumbosacra de la columna se deben explorar los reflejos
rotulianos (cuarta raíz lumbar) y aquilianos (primera raíz sacra), y compararlo
s con los respectivos del lado opuesto, para detectar la participación del nervi
o o la raíz en la patología lumbosacra que se estudia. Se pedirá al paciente, ad
emás, que se pare en la punta de los pies, lo que resulta imposible si hay toma
de la primera raíz sacra. La dorsiflexión del dedo grueso cuando se le ofrece re
sistencia, así como pararse sobre los calcáneos, será imposible o difícil si hay
compromiso de la quinta raíz lumbar. Finalmente, se explorará la sensibilidad s
uperficial, de acuerdo con su distribución segmentaria.
Semiodiagnóstico de la disminución de la movilidad vertebral
Se observa en: 1. Trastornos del segmento móvil, de índole mecánica (discales, l
igamentosas, espondiloartrósicas). En la lumbalgia aguda pueden bloquearse todos
los movimientos, se presenta contractura intensa; se diferencia de la espondili
tis por su aparición brusca y duración breve. 2. Procesos infecciosos, donde la
limitación de la movilidad es marcada, se manifiesta en todos los movimientos y
la contractura muscular es muy intensa (es pondilitis tuberculosa, brucelar, tif
oídica, estafilo o estreptocócica). 3. Procesos reumáticos inflamatorios (espond
ilitis anquilopoyética, hiperostosis senil). 4. Otros procesos (neoplasias, miel
oma, hundimientos vertebrales por osteoporosis).
CAPÍTULO 30
ALTERACIONES EN EL EXAMEN DEL SISTEMA OSTEOMIOARTICULAR
Fig. 30.10 Maniobra de Bragard.
Fig. 30.7 Maniobra de Neri I. Fig. 30.8 Maniobra de Neri II.
La exploración de la columna no es completa si no se acompaña de un examen neuro
lógico (motilidad voluntaria, fuerza y tono muscular, sensibilidad y reflejos).
Semiodiagnóstico de las lordosis e hiperlordosis
Las lordosis fisiológicas cervical y lumbar suelen aparecer como compensación de
las cifosis dorsales. La hiperlordosis lumbar primitiva, en mujeres que han pre
sentado embarazos repetidos se acompañan de musculatura abdominal atrófica y flá
cida, vientre grande, péndulo o en delantal. La disminución de la lordosis se ob
serva en las degeneraciones discales, hernia discal, retrolistesis, espondilolis
tesis. Las incurvaciones laterales de la columna o escoliosis se clasifican en d
os grandes grupos: funcionales o estructurales y las orgánicas. La primera es fi
siológica; puede ser adoptada por cualquier niño o adulto normal; se corrige con
movimientos voluntarios. Las orgánicas o estructurales no son curables, cesan e
n su progresión a los 18 años. Se clasifican en idiopáticas o primitivas (70-80
%) y secundarias (paralítica o pospoliomielítica, raquítica, congénita, discondr
oplasia, espondiloartropatía, osteomalacia y enfermedades del sistema nervioso),
distintas de la poliomielitis. La desviación de toda la columna, que aparece en
pacientes que sufren síntomas de degeneración discal, con ciática o sin ella, s
e denomina actitud antálgica.
Fig. 30.9 Maniobra de Lasègue.
Estudio particular de las articulaciones Articulación sacroiliaca
Semiotecnia Inspección. La afectación de la sacroiliaca altera la marcha; en las
sacroiliitis infecciosa se observa cojera con
405
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
imposibilidad de apoyar el pie. Los procesos crónicos, como las espondiloartriti
s, pueden cursar sin cojera de los miembros inferiores. Es posible encontrar ele
vación de la línea sacroiliaca, por distensión ligamentosa, como en la artritis
séptica. A la inspección se puede descubrir, por debajo de la espina iliaca post
erosuperior, una tumefacción ovalada e indolora, de gran valor diagnóstico, el a
bsceso osifluente, exclusivo de la artritis tuberculosa. Pueden hallarse absceso
s en la nalga, a punto de partida de las últimas vértebras lumbares, a nivel de
la escotadura ciática, desde donde pueden alcanzar la cara posterior del muslo.
Puede observarse aumento de volumen de la nalga, en el sarcoma del hueso iliaco.
La atrofia de la nalga puede producirse en diversos procesos: 1. Sacroiliitis d
e cualquier etiología. 2. Espondiloartropatía; poco perceptible, por ser habitua
lmente bilateral. 3. Artritis de la cadera. 4. Ciáticas radiculares de L5 y S1.
Palpación. Existe solo un punto que tiene gran importancia semiológica, porque d
espierta dolor al presionar la interlínea articular; es el punto sacroiliaco sit
uado por debajo de la espina iliaca posterosuperior, a la altura del segundo agu
jero sacro, del que ya hablamos en la Sección I. En la nalga hallamos también el
punto glúteo medio, a la salida de la escotadura ciática, afectado en las ciáti
cas radiculares y el punto isquiotrocantéreo, de las artropatías de cadera. La m
ovilidad, en las edades en que está presente, es escasa, por lo que su exploraci
ón carece de valor. Maniobras sacroiliacas especiales: Hay numerosas maniobras c
uyo objetivo es la producción de dolor, cuando está afectada la articulación. Al
realizarlas, se movilizan también las caderas y la región lumbosacra, por lo qu
e, para que estas maniobras tengan valor, es necesario excluir la presencia de a
fecciones de la cadera; ello puede lograrse con la exploración previa de la movi
lidad de la misma y precisando que el dolor producido por las maniobras, se loca
lice en las zonas del cuadrante superointerno de la nalga o en la cara posterior
del muslo, y hasta en la pantorrilla. Por lo tanto, debe preguntarle al enfermo
si se produjo dolor y cuál es su localización. a) Maniobra de Volkmann: enfermo
en decúbito supino; apoyado con ambas manos, efectuamos una separación forzada
de ambas espinas iliacas anteriores; de esta forma se realiza una tracción sobre
el ligamento sacroiliaco anterior. Si se produce dolor central hay que descarta
r procesos lumbosacros (fig. 30.11).
406
Fig. 30.11 Maniobra de Volkmann. Fig. 30.12 Maniobra de Erichsen.
b) Maniobra de Erichsen: enfermo en decúbito supino, se realiza aproximación for
zada de ambas espinas iliacas anterosuperiores; de esta forma se traccionan los
ligamentos sacroiliacos posteriores (fig. 30.12). c) Maniobra de Laguerre: enfer
mo en decúbito supino, rodilla y cadera del lado enfermo flexionadas y en abducc
ión. Se fija con una mano la espina iliaca anterosuperior del lado opuesto, con
la otra mano apoyamos sobre la rodilla flexionada y ejercemos presión hacia el p
lano de la cama. d) Maniobra FABERE (palabra formada por las iniciales en inglés
de flexión, abducción, rotación externa y evaluación): se flexiona la pierna de
la cadera a explorar y se coloca el talón de ese pie sobre la rodilla opuesta,
para que la cadera quede en abducción. Encontes, con una mano fijamos la cresta
iliaca opuesta y con la otra hacemos presión hacia abajo, por la cara interna de
la rodilla flexionada, llevándola contra el plano de la mesa para provocar la r
otación externa de la cadera explorada (fig. 30.13). El signo de Patrick se evid
encia con esta maniobra, cuando hay dolor. e) Maniobra de Lewin: paciente en dec
úbito lateral, sobre el lado sano, hacemos presión con la mano o antebrazo sobre
la cresta iliaca, aplicando el peso del cuerpo del explorador; es menos sensibl
e y es positiva con menor frecuencia que las anteriores (fig. 30.14).
CAPÍTULO 30
ALTERACIONES EN EL EXAMEN DEL SISTEMA OSTEOMIOARTICULAR
Fig. 30.13 Maniobra FABERE.
Fig. 30.16 Maniobra de flexión de la cadera.
Fig. 30.14 Maniobra de Lewin.
– Hiperflexión forzada del muslo sobre la pelvis. En decúbito dorsal o supino, m
anteniendo el muslo en extensión (fig. 30.16). Semiodiagnóstico El diagnóstico d
e un síndrome sacroiliaco necesita excluir la exploración de otras regiones: 1.
Región lumbar. 2. Exploración neurológica de las dos últimas raíces sacras (sens
ibilidad dolorosa superficial, reflejos tendinosos y fuerza muscular). 3. Explor
ación de la cadera. La espondiloartritis anquilosante es la causa más frecuente
de sacroiliitis, que de inicio puede ser unilateral, pero lo habitual es que sea
bilateral. Se trata de un síndrome a veces subjetivo (dolor en la nalga y cara
posterior del muslo). Las maniobras son raramente positivas. La sacroiliitis tub
erculosa, en los países donde no existe brucelosis, es la causa de afectación sa
croiliaca más frecuente. Hay también otros procesos, donde puede observarse sacr
oiliitis, como en la osteítis condensans élü, enfermedad rara, habitualmente en
mujeres entre 20 y 40 años; el diagnóstico es radiológico. Se han descrito algun
os casos de artrosis sacroiliaca. Exámenes imagenológicos El estudio radiológico
simple, con buena preparación del paciente, es capaz de ayudar en el diagnóstic
o. La tomografía axial computarizada (TAC) es un elemento de gran valor en las s
acroiliitis. También la RMN es un elemento diagnóstico de importancia. Los estud
ios combinados son de utilidad para establecer el diagnóstico precozmente, que m
uchas veces se hace difícil con la radiografía simple.
f) Maniobra de Menell: el paciente se sitúa en decúbito lateral; la pierna super
ior se coloca en extensión y la inferior en flexión; colocamos una de nuestras m
anos a nivel de la articulación coxofemoral y la otra, en la parrilla costal; se
practica, entonces, un movimiento brusco forzando el hueso iliaco hacia delante
y la parrilla costal hacia detrás. g) Maniobras que movilizan la articulación s
acroiliaca en cizalla: – Hiperextensión forzada del muslo sobre la pelvis. En de
cúbito ventral o prono, con la rodilla flexionada. El sacro se mantiene fijo con
la otra mano (fig. 30.15).
Fig. 30.15 Maniobra de extensión de la cadera.
Articulación temporomaxilar (ATM) Semiotecnia
Inspección. El aumento de volumen de esta articulación es común, pero debe ser n
otable para que pueda observarse a la inspección.
407
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Palpación. La palpación se realiza colocando la punta de un dedo delante del con
ducto auditivo externo y pedir cerrar y abrir la boca. La limitación moderada im
pide entrar el dedo en la depresión de la articulación. La existencia de dolor y
aumento de temperatura local es sinónimo de sinovitis. Movilidad. Tiene tres cl
ases de movimientos: vertical (abrir y cerrar la boca), anterior y posterior (pr
otrusión y retropulsión de la mandíbula) y el movimiento lateral. El vertical se
determina midiendo la distancia entre los dientes de la arcada superior e infer
ior, cuando el paciente abre la boca completamente, que normalmente es de 3-6 cm
. El lateral se mide con la boca abierta parcialmente; se protruye la mandíbula
y se mueve de un lado a otro; normal de 1-2 cm. Semiodiagnóstico La articulación
se puede comprometer por problemas mecánicos, mala oclusión dentaria, osteoartr
itis, artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, fiebre reumática, síndro
me de Costen.
periartritis agudas o muy dolorosas, el paciente mantiene el brazo y el antebraz
o flexionados e inmóviles junto al tórax. Hay que buscar las posibles atrofias d
el deltoides, del supraespinoso y del infraespinoso, comparando con el lado sano
. Observaremos la articulación esternoclavicular buscando deformación o tumefacc
ión. Es muy característico el vientre muscular del bíceps desplazado hacia abajo
, en las roturas del tendón bicipital. Las características de la piel pueden ser
de utilidad diagnóstica. La existencia de equimosis en la cara interna del braz
o y aun, del antebrazo, son frecuentes en la rotura de la porción larga del bíce
ps. Las fístulas se ven en las artritis tuberculosas o de otra naturaleza. Palpa
ción. Lo importante de la palpación es la determinación de puntos dolorosos prec
isos que orientan hacia la presencia de alteraciones en diferentes estructuras (
fig. 30.17). En los procesos inflamatorios sinoviales es posible palpar puntos d
olorosos, en los sitios donde la formación capsulosinovial está menos protegida.
El punto doloroso inferior, vértice de la axila; el punto doloroso anterior, a
nivel de la prolongación sinovial que transcurre por la corredera bicipital; un
punto posterior, situado en el hueco retroacromial (fig. 30.18). El dolor en el
surco acromiohumeral, en la cara lateral del hombro, se constata en las bursitis
subacromiodeltoidea. Las lesiones del manguito de los rotadores, en el extremo
anterior del surco, pueden deberse a la afectación del tendón largo del bíceps.
En la fase de capsulitis adhesiva, habitualmente no se encuentra ningún punto do
loroso concreto, pero puede existir dolor difuso a la presión. Durante la palpac
ión del hombro debe buscarse la presencia de ganglios axilares, cuando se sospec
ha artritis infecciosa. Movilidad. Cuando exploramos la movilidad activa debemos
anotar la amplitud de los movimientos en grados. Nos situamos por detrás del en
fermo para observar los movimientos de la escápula. Según el resultado de esta e
xploración podemos concluir lo siguiente:
Articulación cricoaritenoidea Son articulaciones pequeñas, pero muy movibles. La
inspección y la movilidad se hacen por laringoscopia, directa o indirecta. La p
alpación se efectúa haciendo presión sobre la parte anterior de la laringe o sup
erior del cartílago tiroides. Se compromete en la artritis reumatoide y el lupus
eritematoso sistémico. Los síntomas iniciales son “sensación de fastidio” en la
garganta al hablar o tragar y ronquido. Articulación del hombro Semiotecnia Ins
pección. La posición del hombro depende de la estática de la columna vertebral.
Los cifóticos proyectan los hombros hacia delante; en los escolióticos hay una d
iferencia de altura entre ambos hombros. En las artritis y
Fig. 30.17 Maniobras de palpación en el hombro.
408
CAPÍTULO 30
ALTERACIONES EN EL EXAMEN DEL SISTEMA OSTEOMIOARTICULAR
La RMN, en combinación con el US, puede dar una visión completa de las lesiones
del hombro, lo que nos permite tratarlas eficazmente. Debemos mencionar también
la artroscopia, que sirve como medio diagnóstico y terapéutico.
a
b
Fig. 30.18 Palpación de la estructura periarticular: a, anterior; b, posterior.
a) La amplitud normal permite excluir afecciones capsulares y sinoviales, artrit
is infecciosas y artritis crónicas. b) El dolor durante el arco de movimiento es
expresión de lesión del manguito de los rotadores, tendón de la porción larga d
el bíceps, bolsa subacromiodeltoidea. El llamado arco doloroso consiste en la ap
arición de dolor cuando la abducción alcanza 80°. c) La aparición de dolor en lo
s últimos 90° solamente, es característica de afectación de la articulación acro
mioclavicular. La movilidad pasiva se explora teniendo en cuenta alguna limitaci
ón hallada durante el examen de la movilidad activa. En las artritis infecciosas
, en los reumatismos crónicos y en la gota se observa una limitación dolorosa de
todos los movimientos. Paradójicamente, en la capsulitis adhesiva u “hombro con
gelado” se conserva el movimiento de flexión y el dolor puede estar ausente o se
r ligero. Las bursitis subacromiodeltoidea se diferencian de las capsulitis adhe
sivas, porque limitan la abducción alrededor de los 60°; en cambio, las rotacion
es interna y externa están muy poco limitadas o libres. Si la movilidad es norma
l o con escasa limitación es importante hallar dolor en los movimientos contra r
esistencia, con lo que podemos descubrir lesiones musculotendinosas. Durante la
exploración de la movilidad del hombro son de interés los crujidos que se acompa
ñan de dolor. Se perciben al aplicar la mano sobre la escápula al ser arrastrada
en los movimientos del brazo, y son secundarios a alguna irregularidad en las s
uperficies de deslizamiento de la articulación escapulotorácica. Exámenes comple
mentarios En la exploración imagenológica del hombro se puede realizar la ultras
onografìa (US) que nos permite el estudio de las partes blandas del hombro. Pode
mos estudiar las bolsas, los tendones y los músculos; observamos la presencia de
calcificaciones y derrames.
Articulación del codo Semiotecnia Inspección. Recuerde que el codo (fig. 30.19),
normalmente presenta cierto grado de abducción, formando un ángulo abierto haci
a fuera de unos 170°, en reposo. Cuando el ángulo es menor, observamos un codo v
algo y si es mayor, se trata de un codo varo. La cara posterior del codo tiene i
nterés semiológico, pues en ella se localizan alteraciones que pueden constituir
diagnósticos de certeza. Por ejemplo, los nódulos reumatoideos, los tofos gotos
os, las bursitis olecranianas, también de etiología gotosa y las placas de psori
asis. El codo puede ofrecer un aspecto tumefacto y enrojecido en las artritis go
nocócica y tuberculosa.
Palpación. Los canales olecranianos brindan interés desde el punto de vista semi
ológico. En el extremo externo puede existir dolor a la palpación en las artriti
s, fundamentalmente con derrame. En el canal interno se palpa el nervio cubital,
cuando está engrosado, en las polineuritis. El dolor a la palpación en el epicó
ndilo y la epitróclea es también de gran interés. En la epicondilitis (codo del
tenista) el punto doloroso característico se encuentra en la interlínea humerorr
adial. El diagnóstico se hace más evidente con las maniobras contra resistencia
de la muFig. 30.19 Ángulos de movilidad normal del codo.
0°
33°
409
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
ñeca y la mano. En la epitrocleítis (codo de golf), el dolor aparece por la flex
ión de la mano contra resistencia. Los ganglios del codo son de gran interés, pu
es pueden infartarse en las artritis infecciosas del codo, muñeca y mano. Movili
dad. En esta articulación tiene interés la exploración de los movimientos pasivo
s: a) Limitación proporcionada de las diversas direcciones del movimiento en las
enfermedades reumáticas crónicas y en la artritis postraumática. En los proceso
s agudos (gota, artritis sépticas) existe igual limitación, pero más acentuada,
llegando a la supresión del movimiento. La movilización es dolorosa. b) Cuando e
xisten cuerpos libres articulares, el movimiento de la flexión está limitado con
conservación de la extensión o al revés, según la localización anterior o poste
rior del fragmento. Se presenta en la osteocondritis disecante, artrosis, osteoc
ondromatosis. El movimiento de pronosupinación está libre. c) Una ligera limitac
ión de la flexoextensión, con rotaciones libres, puede verse en la artrosis. No
existe dolor, pero puede aparecer bruscamente, con sensación de contacto óseo. E
s frecuente en ancianos y personas que han realizado trabajo duro con los brazos
. d) Una limitación total o anquilosis se presenta en la poliartritis crónica (a
rtritis reumatoide), artritis tuberculosa (mal tratada), y en la artropatía hemo
fílica. Los movimientos contra resistencia no tienen interés. La flexoextensión
de la muñeca contra resistencia es dolorosa en la epicondilitis y epitrocleítis.
Exámenes imagenológicos Es útil el estudio ultrasonográfico, que puede brindarn
os imágenes patológicas en los procesos agudos. La radiografía simple debe ser u
tilizada en los procesos más crónicos y evolutivamente en la artritis reumatoide
, por ejemplo. El uso de la artroscopia debe limitarse a procesos sépticos, fund
amentalmente para lavado articular y drenaje.
c) La tumefacción localizada lateralmente a la epífisis radial, corresponde a la
s vainas sinoviales del abductor largo y del extensor corto del pulgar; puede se
r alargada cuando corresponde a las tenosinovitis inflamatorias, o redondeada en
la tenovaginitis estenosante de De Quervain. d) La muñeca es asiento frecuente
de los gangliones, tumor redondeado, renitente, poco móvil, indoloro, localizado
preferentemente en la cara dorsal de la muñeca. En general, son únicos; pueden
alcanzar el tamaño de un huevo de gallina. No produce trastorno funcional, pero
puede producir dolor intenso, si el quiste irrita algún tronco nervioso. En la a
ctualidad, se consideran neoplasias o degeneraciones quísticas del tejido conjun
tivo, que sufre una licuefacción gelatiniforme central. Se observan en personas
que ejecutan trabajos manuales que exigen precisión y fuerza (pianistas, lavande
ros, modistas). También es habitual en la artritis crónica. Palpación. Puede com
probarse un ligero aumento de volumen, no apreciable a la inspección. Otro signo
que podemos encontrar es la crepitación fina, al mover los dedos correspondient
es a las vainas tendinosas afectadas. Con cierta frecuencia suele afectarse la m
uñeca, sin que se aprecie tumefacción, lo cual se expresa por dolor a la presión
en la interlínea articular o a los movimientos de la muñeca. Movilidad. Existen
dos tipos de limitación de la movilidad y aparición de dolor que tienen valor s
emiológico: 1. Limitación dolorosa de la movilidad en forma proporcionada (propi
a de la artritis). 2. Limitación dolorosa de solo alguno de los movimientos (es
propia de los huesecillos del carpo o de los tendones). Síndrome del túnel o can
al carpiano Es el conjunto de síntomas y signos, secundarios a la afectación del
nervio mediano a su paso por el túnel carpiano. Los signos de este síndrome inc
luyen disminución de la sensibilidad del área de distribución del nervio mediano
, signos de Phalen y Tinel presentes, atrofia de la eminencia tenar y oposición
pobre del pulgar de la mano afectada. – Signo de Phalen: está presente si la par
estesia de la muñeca se agrava, cuando esta se mantiene en flexión prolongada. –
Signo de Tinel: existe si la percusión palmar produce dolor punzante o en forma
de corrientazo. Cuando se presenta con trastornos sensitivos y motores es de fá
cil diagnóstico. En ocasiones solo existen parestesias y los trastornos motores
están ausentes, por lo que es necesario realizar algunas maniobras, para estar s
eguros que estamos frente a una neuritis del nervio mediano (fig. 30.20).
Articulación de la muñeca Semiotecnia Inspección. La tumefacción es el primer el
emento que podemos encontrar a la inspección, que puede ser:
a) Localizada en forma transversal, desde una a otra apófisis estiloides, tanto
en la cara dorsal como palmar. (artritis reumatoide y artritis infecciosa). b) L
a que se corresponde con las vainas sinoviales dorsales y palmares. Su disposici
ón es longitudinal; en la cara dorsal se localiza por encima de la muñeca (por d
ebajo no hay vaina sinovial); en la cara palmar se sitúa por encima y por debajo
de la muñeca.
410
CAPÍTULO 30
ALTERACIONES EN EL EXAMEN DEL SISTEMA OSTEOMIOARTICULAR
Fig. 30.20 Maniobras de detección de neuritis del nervio mediano.
Maniobras: a) Codo flexionado: realizamos extensión forzada de la muñeca y los d
edos. A continuación extendemos el codo. Si hay neuritis, aparecen síntomas sens
itivos de la mano. b) Codo y muñeca en extensión: ordenamos al paciente que flex
ione y extienda los dedos repetidamente, apareciendo las parestesias.
Articulaciones de la mano y los dedos Semiotecnia y semiodiagnóstico
Inspección. A la inspección se observa sucesivamente: a) Conformación de la mano
: sin interés semiológico. b) Alteraciones propias de la piel: en la mano se obs
ervan trastornos de la piel relacionados con el aparato locomotor. Inspeccionand
o la piel también podemos detectar los nódulos de Osler, los tofos uráticos, los
nódulos de Heberden (fig. 30.21). Por último, la enfermedad de Dupuytren y la e
nfermedad de Raynaud se diagnostican a la sola inspección. c) Tumefacción: se ob
serva solamente por el dorso, pues la cara palmar, recubierta por la aponeurosis
dura y rígida, no permite la expansión de la tumefacción. Este aumento de volum
en puede ser difuso o localizado. La tumefacción difusa (fig. 30.22) puede ser s
ecundaria a una enfermedad general; no se acompaña de dolor y no limita la movil
idad. Si es expresión de un proceso local
se presenta dolor y limitación de los movimientos en las articulaciones afectas
(artritis reumatoide, artritis infecciosa). Las tumefacciones difusas de la mano
sin compromiso articular, son secundarias a dificultad del drenaje venoso o lin
fático. Se observa en las neoplasias de mama con resección de los ganglios axila
res. Si no encontramos un factor de obstrucción, entonces orientamos el diagnóst
ico hacia el edema angioneurótico, de causa alérgica. En las distrofias simpatic
orreflejas se advierte también tumefacción difusa de la mano. El diagnóstico pos
itivo se realiza al encontrar además, limitación del hombro y osteoporosis. En l
as artrosis observamos tumefacción localizada. Son los nódulos de Heberden y de
Bouchard, con características específicas que los diferencian de otros procesos
articulares. Los nódulos de Heberden producen agrandamiento del dorso de las int
erfalángicas distales; son nódulos duros, indoloros, cuando están totalmente des
arrollados. Los nódulos de Bouchard (fig. 30.23) son también duros e indoloros,
pero se localizan en las interfalángicas proximales. En la artritis reumatoide,
las articulaciones más afectadas son la muñeca, las metacarpofalángicas, princip
almente del segundo y tercer dedos, y las interfalángicas proximales. Además, ti
ende a tomar otras articulaciones y a distribuirse simétricamente.
411
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Las manos presentan caracteres especiales en la artritis psoriásica, en la gota,
la artritis reumatoide, en la artrosis, a veces, muy difícil de diferenciar clí
nicamente. d) La atrofia muscular difusa o localizada (enfermedades neurológicas
, polimiositis) (fig. 30.24). e) Las deformidades son también características de
las manos reumáticas (fig. 30.25). Lo más característico son los dedos en ráfag
a, que se observan en la artritis reumatoide y en pacientes ancianos. En la artr
itis reumatoide también se observa el “dedo en martillo” (posición en permanente
flexión, debido a la pérdida de la capacidad extensora), la “deformidad de Bout
oniere” y el dedo en “cuello de cisne”. En la enfermedad de Dupuytren, la deform
idad predomina en los dos últimos dedos, con flexión de las dos primeras falange
s y extensión de la tercera. Palpación. La palpación corrobora las característic
as de las tumefacciones, nódulos y puntos dolorosos: a) En las articulaciones, p
inzando una a una entre el índice y el pulgar; las metacarpofalángicas, en senti
do anteroposterior y las interfalángicas proximales y distales, en sentido later
al. b) En las vainas sinoviales palmares, en toda su longitud. c) En las diáfisi
s óseas. Movilidad. La movilidad puede ser limitada y dolorosa. Cuando la movili
dad pasiva es normal y la activa está alterada, pero no hay dolor, la causa es n
eurológica o una rotura musculotendinosa. La movilidad limitada, contra resisten
cia, pone de manifiesto la afectación del músculo o tendón que exploramos.
Fig. 30.23 Nódulo de Bouchard.
Fig. 30.21 Nódulo de Heberden con desviación lateral de la última falange. Fig.
30.22 Tumefacción articular.
El abductor largo del pulgar y el extensor corto se afectan simultáneamente a di
stintos niveles de su trayecto; se produce dolor al presionar:
Fig. 30.24 Atrofia muscular.
La artrosis afecta las interfalángicas distales (nódulos de Heberden), y a veces
, las proximales (nódulos de Bouchard). La toma de la articulación trapezometaca
rpiana del pulgar (rizartrosis del pulgar) es muy característica de la artrosis
en costureras, peluqueras, mecanógrafas.
412
CAPÍTULO 30
ALTERACIONES EN EL EXAMEN DEL SISTEMA OSTEOMIOARTICULAR
Fig. 30.25 Deformidades.
Lo que sí tiene valor semiológico a la inspección es la actitud del muslo respec
to al tronco. Esta actitud debe explorarse con el paciente en decúbito supino, m
anteniendo la pelvis y la columna en posición normal. Las espinas iliacas antero
superiores deben estar en el mismo plano horizontal; debe precisarse que la líne
a que los une sea perpendicular al eje del cuerpo y que la región lumbar esté en
contacto con la mesa de reconocimiento o la cama. En la coxartrosis puede obser
varse una actitud en flexión con cierto grado de rotación externa y a veces, abd
ucción en fases muy avanzadas, radiológicamente demostrable. Esta actitud se ve
tardíamente, al contrario de la artritis, donde se observa precozmente. En la co
xa vara es habitual la adducción y rotación externa y en la coxa valga, la abduc
ción y rotación interna. En la luxación de la cadera, la actitud depende del tip
o de luxación; en las fracturas del cuello del fémur, la actitud es en extensión
y rotación externa. Recuerde que, además de la actitud, en la inspección se exp
lora también la marcha. Palpación. En la cadera debemos precisar la situación de
l trocánter mayor, de importancia en las luxaciones. Es de gran interés la búsqu
eda de puntos dolorosos a la presión. A nivel del triángulo de Scarpa, donde la
articulación es más superficial, se precisan mejor los puntos dolorosos en la af
ección de la cadera. Un punto doloroso sobre el trocánter es característico de l
as bursitis; los movimientos son libres excepto la adducción. En la patología co
xofemoral, la compresión en la unión del tercio interno con el tercio medio de l
a línea inguinal, provoca dolor. Maniobras especiales: Las maniobras especiales
discutidas en la exploración de la columna lumbosacra y la articulación sacroili
aca, pueden realizarse en unión del examen de la cadera, porque tal evaluación e
stá basada en las maniobras de movilidad de la cadera (ver figs. 30.15 y 30.16).
Si sospecha una contractura de flexión de la cadera u observa movilidad restrin
gida, haga el “Test de Thomas”. Pida a la persona que asuma la posición supina y
flexione la rodilla empujando esta con sus manos contra el pecho. La negativida
d de la maniobra de Trendelenburg garantiza la integridad de la cadera. Con el p
aciente desnudo, de pie, de espaldas, se traza una línea por los pliegues glúteo
s y se ordena al paciente flexionar una cadera en el aire mientras mantiene el c
uerpo descansando sobre la otra pierna. Si el pliegue de la cadera flexionada qu
eda por debajo de la línea, la maniobra es positiva de patología coxofemoral (fi
g. 30.26).
413
a) A su paso por los canales de la cara lateral de la epífisis radial (tenovagin
itis estenosante de De Quervain). b) A su paso por la cara lateral del carpo, ju
nto a la apófisis estiloides (llamada erróneamente estiloiditis y que es realmen
te una tendinitis). c) En la inserción del abductor largo, en la base del primer
metacarpiano. Exámenes imagenológicos Desde el punto de vista del diagnóstico i
magenológico, la radiografìa simple de las manos ofrece valiosos elementos diagn
ósticos: la osteoporosis periarticular, el estrechamiento de la interlínea artic
ular, la presencia de geodos junto al cartílago, las lesiones osteolíticas, la d
estrucción de las articulaciones interfalángicas distales y otros elementos prop
ios de la artritis reumatoide, la gota, y la psoriasis. La ultrasonografía y la
RMN pueden ofrecer un diagnóstico positivo y diferencial de primer orden.
Articulación de la cadera Semiotecnia Inspección. La cadera es pobre en signos l
ocales, por estar situada profundamente. Por la inspección es difícil diagnostic
ar tumefacción sinovial, derrames, bursitis. Las artritis sépticas sí pueden ofr
ecer a la observación un aumento de volumen con piel distendida en la zona del t
riángulo de Scarpa; también puede verse en la raíz del muslo, abscesos osifluent
es tuberculosos, procedentes de la cadera o de la pelvis. La artropatía neuropát
ica puede, cuando produce grandes deformaciones, alterar la configuración articu
lar.
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
b) En la artritis coxofemoral la limitación es tardía. c) Limitación de la movil
idad por cuerpos libres. Variable en exploraciones repetidas y con la caracterís
tica de terminar el movimiento bruscamente (osteocondritis disecante, condromato
sis). d) En la coxa vara y en la protrusión del acetábulo existe limitación en l
a abducción. e) Movimientos dolorosos con amplitud normal (frecuente en metástas
is neoplásicas, osteítis del pubis y cuello femoral, bursitis trocantérea). f) D
estrucción de la articulación, con limitación, pero sin dolor (artropatía de Cha
rcot).
a b
Exámenes complementarios El diagnóstico imagenológico es esencial en esta articu
lación. La radiografía simple aporta algunos elementos. La US es el complemento
obligado para conformar un diagnóstico. Sin embargo, la RMN posiblemente es el e
lemento diagnóstico de mayor alcance. Puede realizarse artroscopia, sin dudas de
utilidad.
Fig. 30.26 Maniobra de Trendelenburg: a, negativa; b, positiva.
Movilidad. Se explora la movilidad activa y pasiva. La movilidad activa ya fue d
escrita en la Sección I de este libro. La movilidad pasiva se explora con el suj
eto, primero, en decúbito supino. Debemos fijar la pelvis con una mano en la esp
ina iliaca anterosuperior del lado opuesto y con la otra mano, movemos la extrem
idad que queremos explorar. Los movimientos que examinamos son: flexión, flexión
-adducción, abducción, adducción y rotación externa. Esta última se realiza con
la rodilla en flexión y el fémur flexionado sobre la pelvis, y determina dolor,
cuando hay cambios degenerativos o inflamatorios de la articulación (fig. 30.27)
. Posteriormente, colocamos al paciente en decúbito prono y realizamos los movim
ientos de: extensión y rodamientos. Las limitaciones de la movilidad pasiva pued
en valorarse como sigue: a) Limitación de todos los movimientos (coxitis infecci
osa, artritis reumatoide, gota, espondiloartritis).
Fig. 30.27 Maniobra de flexión del muslo y adducción.
Articulación de la rodilla
La articulación de la rodilla es también una articulación de apoyo, por lo que a
l igual que la cadera, en ella es frecuente la artrosis. Es una de las articulac
iones más complejas, por algunas características que le son propias, entre las q
ue podemos destacar: a) Es de fácil acceso, por estar situada superficialmente,
lo que facilita su exploración, incluso la palpación y punciones exploradoras. E
sta condición la hace también más proclive a traumatismos. b) La presencia de lo
s meniscos articulares la hace vulnerable a varias afecciones. c) Su gran tamaño
y su extensa superficie articular y membrana sinovial contribuyen a que sea la
articulación que más frecuentemente participe en los procesos inflamatorios. Son
múltiples las causas y los elementos que pueden producir afectación de esta art
iculación. Las afecciones locales ortopédicas tienen que ser de manejo del clíni
co y del reumatólogo, para establecer los distintos diagnósticos diferenciales.
Semiotecnia Inspección. Ante todo observamos la actitud del paciente, dirigiendo
la atención hacia las rodillas. A la inspección de las mismas podemos observar
deformidades: rodillas en varo (fig. 30.28), valgo y en flexión o recurvatum.
414
CAPÍTULO 30
ALTERACIONES EN EL EXAMEN DEL SISTEMA OSTEOMIOARTICULAR
Las deformaciones en varo o valgo favorecen el desarrollo de artrosis. También e
s conveniente diferenciar el genu valgus, deformación de origen articular, de la
deformidad ósea que se observa en la enfermedad de Paget. La deformidad en flex
ión, conocida como genu recurvatum o genu flexum, es una deformidad en extensión
que influye sobre la marcha y agrava el proceso articular. Habitualmente es sec
undaria a poliartritis, artrosis, espondiloartritis y artritis infecciosa. En la
artritis tuberculosa, además de deformidad en flexión, puede haber subluxación
hacia atrás de la tibia y rotación externa (deformidad de Bonet). Un ligero grad
o de flexión puede encontrarse en la enfermedad de Hoffa. En la parálisis muscul
ar puede observarse la deformidad en genu recurvatum. Por inspección también pod
emos observar deformidad por tumefacción. Siempre debe compararse con el lado sa
no. Se constata por la desaparición de eminencias y depresiones. Estas tumefacci
ones pueden ser difusas y localizadas. En la tumefacción difusa hay un aumento d
e volumen generalizado y casi siempre se acompaña de derrame del líquido sinovia
l. Los pequeños derrames no se aprecian por simple inspección. Cuando hay derram
e abundante, el abultamiento afecta toda la cara anterior de la articulación. La
presencia de derrame es un signo de gran importancia y permite afirmar que exis
te una enfermedad articular. Su comprobación es relativamente fácil en las rodil
las, tobillos y cara anterior del tórax; difícil, en hombros y caderas; y no se
percibe, en la columna vertebral y en las articulaciones sacroiliacas. Es útil c
ombinar la inspección con la palpación para conocer la consistencia de la tumefa
cción. En las granFig. 30.28 Deformidad en varo.
des articulaciones como la rodilla, para detectar tumefacciones mínimas, debemos
recurrir al empleo de una cinta métrica; se toma como punto de referencia un re
lieve óseo y se mide el perímetro de la articulación. En las grandes articulacio
nes no se tiene en cuenta diferencias inferiores a un centímetro. La tumefacción
localizada tiene un significado diagnóstico específico, observándose en: a) Bur
sitis prerrotuliana: abultamiento delante de la rótula, como un huevo de gallina
. b) Quiste de menisco: tumefacción pequeña, dura, renitente y localizada en la
interlínea articular lateral. c) Bursitis anserina: tumefacción piriforme, en la
interlínea articular, entre los músculos de la pata de ganso. d) Enfermedad de
Haffa: aumento de volumen doloroso del paquete de grasa de Haffa, a cada lado de
l tendón rotuliano. e) Apofisitis de Osgood-Schlatter: tumefacción del tubérculo
anterior de la tibia. f) Tofos y nódulos de poliartritis crónica, que pueden ob
servarse en la cara anterior de la rodilla. La atrofia del cuádriceps aparece en
toda afectación de la rodilla, que persiste cierto tiempo. En la inspección de
la cara posterior o hueco poplíteo debemos tener en cuenta el relieve longitudin
al que existe normalmente, cuando observamos la rodilla en extensión. Se explora
con el sujeto en decúbito prono. Cuando aparece una tumefacción localizada debe
mos hacer el diagnóstico diferencial entre un quiste de Baker, el aneurisma de l
a arteria poplítea, el neurinoma, una adenopatía y un absceso. Palpación. Lo pri
mero es explorar la temperatura de la piel que recubre la articulación de la rod
illa. El aumento de calor local puede observarse en los procesos inflamatorios,
traumatismo reciente y otros procesos como la hemartrosis, artritis infecciosa y
la gota. En las artritis puede hallarse dolor a la presión en el trayecto de la
interlínea articular y en las depresiones laterales de la rótula. En la artrosi
s, con menor frecuencia, también hay dolor en la interlínea articular, pero más
frecuentemente encontramos dolor a la presión en el punto de inserción de los te
ndones de la pata de ganso. En los procesos traumáticos, el hallazgo de puntos d
olorosos es más importante para el diagnóstico de lesiones ligamentosas, menisco
patías o fracturas. En la lesión de menisco, el dolor de la interlínea articular
tiene la característica de cambiar de posición, haciéndose más posterior al fle
xionar la pierna (signo de Steimann II) y aumenta de intensidad al rotar la pier
na hacia el lado que se explora (signo de Bragard). El dolor a la presión de la
rótula es frecuente en casi todos los procesos de la articulación de la rodilla,
 como
415
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
por ejemplo, en la bursitis prerrotuliana. Para diferenciar el dolor de los prov
ocados por afecciones intraarticulares, debemos realizar la presión de la rótula
sujetándola por sus bordes laterales. En la condromatosis se palpan nódulos dur
os en los fondos de saco sinoviales perirrotulianos. También en esta localizació
n se palpa la sinovial cuando está engrosada, condición propia de los procesos c
rónicos. Los nódulos de la condromatosis deben diferenciarse de los nódulos duro
s producidos por osteomas capsulares, no raros en las artrosis, que se palpan en
el fondo de saco subcuadricipital. También por medio de la palpación investigam
os la presencia de derrame por tres maniobras distintas: a) Maniobra I: rodilla
completamente extendida. Se presiona la rótula con los dedos medios, mientras qu
e con el resto de los dedos de ambas manos se ejerce presión por arriba y por ab
ajo, como si hiciéramos expresión del líquido hacia la rótula. Si el derrame es
abundante, se percibe cómo la rótula contacta con la superficie ósea femoral, as
cendiendo después (signo del peloteo rotuliano) (fig. 30.29). b) Maniobra II: se
sitúa el dedo pulgar en el borde medial de la rótula y los dedos índice y del m
edio en el borde lateral; con la otra mano se imprimen presiones sobre el tendón
del cuádriceps. Si existe derrame, se trasmite cierta tensión a los dedos situa
dos al lado de la rótula; si el derrame es abundante, los dedos son desplazados.
Esta maniobra es posiblemente la más sensible. c) Maniobra III: es útil para de
scubrir pequeños derrames. Con la cara palmar de los dedos de una mano se presio
na de abajo hacia arriba, a la altura de la interlínea patelofemoral medial, con
la idea de verificar un vaciado del posible derrame; inmediatamente se presiona
de arriba hacia abajo, a la altura del fondo de saco patelofemoral lateral; si
hay derrame, el líquido se desplaza hacia el otro lado, y se observa un abultaFi
g. 30.29 Maniobra de peloteo de la rótula.
miento a la altura de la interlínea patelofemoral, en la parte medial de la arti
culación. Cualquier proceso mecánico o traumático capaz de irritar la sinovial p
uede producir derrame, que es un signo característico, pero inespecífico, de las
afecciones de la rodilla. La extracción del líquido sinovial y su análisis macr
o y microscópico, es un elemento de gran valor en el diagnóstico de las afeccion
es de la rodilla. Movilidad. La movilidad activa contra resistencia es útil para
detectar lesiones del cuádriceps. Habitualmente se explora solamente la movilid
ad pasiva. Se toma con una mano la pierna del sujeto y aplicando la otra sobre l
a rodilla, se imprimen movimientos de flexión y extensión. En la flexión la pier
na llega a formar con el muslo, un ángulo agudo, inferior a los 30°. La extensió
n es normal cuando el hueco poplíteo contacta con el plano de la mesa. Durante e
l movimiento podemos detectar crujidos que se perciben mejor con la mano que pal
pa. En las artritis hay limitación variable de la flexión y la limitación de la
extensión se traduce en una actitud en flexión. En las artrosis, la limitación e
s relativamente menos intensa y la movilización poco dolorosa excepto al final d
el movimiento; generalmente, se aprecian crujidos. En las lesiones del menisco,
y a veces en los cuerpos libres impactados, hay también una limitación dolorosa
de la movilidad, con la característica de que siempre aparecen en las posiciones
extremas. El bloqueo es característico de la rotura completa; es un accidente p
asajero, de comienzo y terminación bruscas. Otras maniobras: a) Maniobra de Mc M
urray: se usa para detectar lesiones del menisco. Con la persona sentada o acost
ada, coloque una de sus manos contra el lado medial de la rodilla para estabiliz
arla. Con la otra mano agarre el tobillo y rote la pierna y el pie hacia adentro
, mientras trata de extender la pierna. Si está presente alguna lesión del menis
co, la pierna no puede extenderse. b) Maniobra de Apley o “Test de Apley”: debe
realizarse con la persona en posición prona. También detecta lesiones del menisc
o y cuerpos extraños o flotantes en la articulación. El sujeto debe estar boca a
bajo con la rodilla flexionada a 900. Agarre el pie de la persona y aplique pres
ión. Entonces, rote el pie interna y externamente. Las rodillas trancadas o soni
dos repentinos y resonantes indican lesión o cuerpos sueltos. c) Maniobras para
explorar los ligamentos: cuando existen antecedentes de traumatismo de rodilla,
estamos obligados a incluir en el examen físico, la exploración de los ligamento
s.
416
CAPÍTULO 30
ALTERACIONES EN EL EXAMEN DEL SISTEMA OSTEOMIOARTICULAR
Los ligamentos laterales se exploran con la pierna extendida y realizando movimi
entos de adducción y abducción forzados. Normalmente, no es posible efectuar nin
gún movimiento. Si existe rotura o lesión del ligamento medial, provocaremos dol
or, logrando cierto grado de movilidad en la abducción; si la lesión asienta en
el ligamento lateral, los síntomas aparecen en la adducción (fig. 30.30). Los li
gamentos cruzados se exploran con la pierna en flexión de 90°, desplazando la pi
erna hacia atrás y adelante, como si se intentara una luxación anterior o poster
ior de la rodilla, mientras se estabiliza el pie, sentándose la persona sobre él
. Normalmente no hay movimiento. Se ocasiona dolor y se comprueba movilidad anor
mal, cuando los ligamentos cruzados están lesionados (signo del cajón). El movim
iento hacia delante indica lesión del ligamento cruzado anterior y el movimiento
hacia atrás, del cruzado posterior. Exámenes complementarios Los estudios radio
lógicos son imprescindibles en esta articulación. La imagen anteroposterior y la
teral, en posición de pie ofrecen elementos diagnósticos de gran importancia. En
la radiografìa simple, podemos observar distorsión del borde de los cóndilos y
la meseta tibial, o si hay destrucción del cartílago (artrosis). También se dete
cta estrechamiento del espacio interarticular, tanto en la artrosis como en la a
rtritis. El estudio sonográfico expone las características de las partes blandas
, brindando datos muy valiosos. Pone de manifiesto derrames, roturas de ligament
os y múscuFig. 30.30 Exploración de los ligamentos laterales de la rodilla.
los. También pueden diagnosticarse tumores, quistes y cuerpos libres. La TAC y l
a RMN complementan el diagnóstico de cualquier lesión a esta importante articula
ción de carga. La artroscopia adquiere especial relevancia en la rodilla, aporta
ndo elementos diagnósticos y terapéuticos que ayudan a resolver por esta vía, al
go más del 80 % de las afecciones de esta articulación; permite el diagnóstico y
tratamiento de las lesiones de menisco y el legrado del cartílago.
Exploración del tobillo La articulación del tobillo es de gran interés en trauma
tología (fracturas, luxaciones y otras). Las enfermedades reumáticas también afe
ctan esta articulación; sin embargo, son raros los procesos degenerativos o artr
ósicos.
Inspección. Las anomalías de conformación (varo, valgo) se asocian a las alterac
iones del pie. Si hay antecedentes traumáticos, se busca la presencia de equimos
is. También buscaremos tumefacciones, que pueden ser de origen óseo, articular,
ligamentoso y tendinoso: a) Origen óseo: la tumefacción se localiza en el punto
de la lesión. Generalmente es secundaria a fractura. El diagnóstico es fácil por
el antecedente. b) Origen articular: se caracteriza por localizarse a nivel de
los canales premaleolares y retromaleolares, adoptando una forma anular (gota, a
rtritis gonocócica). c) Origen ligamentoso: la tumefacción se localiza en la reg
ión inframaleolar, ligamentos interno y externo. d) Origen tenosinovial: se sitú
an a nivel de las vainas de los tendones situados en la garganta del pie. La tum
efacción a nivel del tendón de Aquiles puede deberse a una tendinitis aquiliana,
bursitis, espondiloartritis. En las afecciones intraarticulares de cualquier na
turaleza, el pie se coloca en cierto grado de equinismo y ligero varo. Si hay do
lor en la pantorrilla a la dorsiflexión del tobillo, puede indicar trombosis ven
osa profunda de la pierna (signo de Homans). Palpación. Determinaremos la existe
ncia de dolor a la presión y a los movimientos, así como calor; palparemos la ex
istencia de tumefacciones, que pueden ser o no, dolorosas o fluctuantes. En la s
inovitis crónica encontraremos fungosidades. En las artritis las regiones precoz
mente más dolorosas son los canales premaleolares y después, el resto de la inte
rlínea articular. Movilidad. Conviene explorar la motilidad activa, que se afect
ará en los procesos articulares, musculares y tendinosos. Tiene interés también,
la exploración de los movimientos contra resistencia.
417
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Exámenes complementarios La combinación de radiografía simple y sonografía puede
brindar detalles de interés, pero la resonancia magnética nuclear es la más pre
cisa en el diagnóstico. La artroscopia puede realizarse, aunque aún brinda pocas
opciones diagnósticas y terapéuticas.
Las alteraciones más comunes son: – A lo largo del arco longitudinal: pie plano.
– En las articulaciones metatarsofalángicas: poliartritis crónica, metatarso ca
ído y hallux valgus. – En el talón, a nivel de la tuberosidad interna: espolones
calcáneos. – Sobre el calcáneo: osteomielitis y apofisitis del calcáneo, bursit
is retrocalcánea y osteítis tuberculosa. – En los canales pre y retromaleolares:
artritis tibiotarsianas. – En el tendón de Aquiles: tendinitis aquiliana. Movil
idad. El pie puede realizar movimientos de abducción y adducción, así como de pr
onosupinación. Para realizar estos movimientos se requiere de las articulaciones
subastragalina y la mediotarsiana. El resto de las articulaciones del tarso y m
etatarso tienen poca movilidad. Para examinar la articulación subastragalina se
sujeta la pierna con una mano y el talón con la otra, se desplaza este último ha
cia dentro y hacia fuera y se compara con la articulación simétrica. Si el movim
iento está disminuido o abolido, hay lesión de la articulación. La articulación
mediotarsiana se explora sujetando el talón con una mano y con la otra sujetamos
el antepie, formando una pinza con el pulgar y el índice, y le imprimimos movim
ientos de pronación y supinación. La ausencia de estos movimientos permite diagn
osticar una tarsitis, frecuente en la gota y en la poliartritis crónica. La anul
ación de los movimientos de la primera articulación metatarsofalángica nos hace
sospechar o comprobar el hallux rigidus. El pie desde el punto de vista patológi
co Además de todas las afecciones osteomioarticulares que pueden encontrarse tam
bién en otras partes del sistema, el pie como órgano esencial de la sustentación
, puede presentar alteraciones que le son propias, como son: el pie varo, el pie
cavo, el pie calcáneo, el pie valgo, o las combinaciones de estos como el pie v
aro equino, el calcáneo valgo, etc. (fig. 30.31). Pero más frecuente que todas e
stas alteraciones es el pie plano (fig. 30.32), que resulta de la caída de los a
rcos longitudinal y transverso del pie con la consiguiente deformación de la arq
uitectura ósea del mismo. Otra de las alteraciones frecuentes del pie es e1 llam
ado hallux valgus (fig. 30.33) conocido vulgarmente como “juanete”, que consiste
en una desviación del dedo gordo del pie casi siempre consecutiva a un descenso
de la bóveda plantar de antigua fecha, algunas veces como consecuencia del uso
de calzado demasiado estrecho.
Examen físico del pie La exploración del pie es importante, debido a los múltipl
es trastornos que producen las malformaciones de estos. Muchos reumatismos infla
matorios asientan también en el pie. Inspección. Con el paciente de pie sobre un
plano duro, observaremos: a) El paralelismo de los pies. Si las puntas están di
rigidas muy hacia fuera: pie plano valgo; puntas dirigidas hacia dentro: pie zam
bo. b) La altura del arco longitudinal interno. La disminución de la altura prác
ticamente no permite ver el arco y el borde interno; se observa como una línea r
ecta sobre el plano duro; se produce en el pie plano. Su aumento se observa en e
l pie cavo. c) Si las cabezas de los metatarsianos no se disponen en forma de ar
co convexo, dorsalmente. En el pie plano transverso hay una depresión o hundimie
nto en la cara dorsal del pie (metatarso caído). d) Con el enfermo de espaldas,
observamos el talón de Aquiles y el borde posterior del talón; si el pie está en
posición de valgo, hay una desviación hacia fuera del talón; si el pie presenta
una deformidad en varo, hay una desviación del talón hacia dentro. Con el enfer
mo sentado podemos completar la inspección y realizar la palpación y la movilida
d. A la inspección, el pie presenta una serie de malformaciones que podemos resu
mir en la forma siguiente: – Malformaciones globales congénitas (pie equino varo
). – Malformaciones globales adquiridas (pie plano, valgo y cavo). – Malformacio
nes de los dedos (polidactilia, sindactilia, hallux valgus). – Lesiones de la pi
el (callosidades, úlceras plantares). – Tumefacción inflamatoria localizada (enf
ermedad de Köller, gota). – Otros signos (enfermedad de Lederhane, osteoporosis
de Sudeck). Palpación. La palpación en la práctica diaria se realiza junto con l
a inspección. Se lleva a cabo comprobando las características de una tumefacción
, su extensión y consistencia; se comprueba la presencia de aumento de la temper
atura y se buscan puntos dolorosos.
418
CAPÍTULO 30
ALTERACIONES EN EL EXAMEN DEL SISTEMA OSTEOMIOARTICULAR
Varo Valgo
Fig. 30.33 Hallux valgus. Equino Calcáneo valgo Fig. 30.31 Variedades anormales
de pie. Fig. 30.32 Pie: a, normal; b, plano moderado; c, plano intenso.
– Podoscopia: es un sistema de refracción que nos ofrece una imagen de la planta
, de color más pálido en las zonas de apoyo. – Podograma: huella plantar. – Foto
podograma: más especializada. – Podoestatigrama: técnica más sofisticada. – Radi
ofotopodograma. Imagenología: Las radiografías del pie no son muy útiles, porque
las imágenes se superponen. Serían necesario múltiples estudios para localizar
la zona que queremos estudiar. Desde el punto de vista económico, esto es casi i
mposible, por lo que debemos combinar este estudio con la sonografía, para obten
er algunos elementos diagnósticos. La RMN sí es de gran utilidad, aunque también
es un método muy costoso y no está al alcance de todas las instituciones. La ar
troscopia del pie, aún de poco desarrollo, puede ofrecernos alguna ayuda. En man
os expertas y con equipos propios para el caso, resulta útil. No debemos, no obs
tante, abusar de ella.
a
b
c
Exámenes complementarios En las afecciones de los pies existen exámenes especial
es que nos ayudan en el diagnóstico de insuficiencia plantar, causa frecuente de
otras afectaciones del pie, el tobillo, las rodillas e incluso, las caderas. En
tre ellas:
419
31
SISTEMA OSTEOMIOARTICULAR. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Los exámenes complementarios de más importancia en el sistema osteomioarticular
son los exámenes imagenológicos. De estas técnicas, a pesar de ser materia de ot
ra asignatura, señalaremos los elementos necesarios para su interpretación semio
lógica y su utilidad en el estudio del SOMA.
SEMIOLOGÍA RADIOLÓGICA ÓSEA
Los huesos presentan una zona de opacidad densa y homogénea, que es la cortical,
y una zona esponjosa de disposición reticular de las trabéculas. Las lesiones f
undamentales del tejido óseo desde el punto de vista de semiología radiológica s
on: – Osteoporosis: aumento de la transparencia radiológica y adelgazamiento de
las láminas corticales. – Osteoidosis: es una desmineralización ósea; las trabéc
ulas adoptan una estructura más delgada. – Osteoclastia: es el aumento de las ca
vidades de reabsorción en el tejido óseo denso; se acompaña de fibrosis medular.
– Osteosclerosis: es el aumento de grosor de las trabéculas óseas del tejido es
ponjoso, con estrechamiento de la cavidad medular. – Osteonecrosis: es la muerte
del tejido óseo; el tejido puede reabsorberse o producirse un secuestro. – Oste
ofitosis subperióstica: es una excrecencia ósea situada bajo el periostio.
RADIOGRAFÍA SIMPLE Antes de hacer esta indicación debemos hacer un examen clínic
o completo, que nos dará una orientación para conocer qué estudios debemos indic
ar y en qué parte del esqueleto asienta la lesión. Es imprescindible realizar un
a radiografía simple de frente y otra de perfil; en las articulaciones periféric
as debe aplicarse el principio general de la exploración, tanto clínica como rad
iológica: la comparación con la articulación simétrica. Por razones económicas,
no siempre practicamos el número de radiografías necesarias; pero lo que no pode
mos obviar es que estas deben ser de buena calidad, con técnicas de centralizaci
ón y penetración adecuadas.
420
CAPÍTULO 31
SISTEMA OSTEOMIOARTICULAR. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
La radiografía simple con técnica de mamografía es de gran utilidad en el estudi
o de las manos, porque nos permite observar con mayor nitidez las estructuras ós
eas. Las lesiones radiológicas pueden ser alteraciones de tres tipos: morfológic
as, de la transparencia y de la estructura ósea. Las alteraciones morfológicas p
ueden deberse a que un hueso sea demasiado largo o corto, o bien, muy delgado o
exageradamente grueso. También pueden producirse incurvaciones o angulaciones de
l hueso. Sobre la superficie cortical, en ocasiones se aprecia un saliente radio
paco, generalmente provocado por una exostosis o tumor benigno, aunque a veces p
uede corresponderse con una neoplasia. El contorno del hueso puede presentar una
superficie carcomida o bien, muescas más o menos superficiales, en ocasiones ma
l delimitadas; en estos casos hay que descartar si su origen es externo, provoca
do por la compresión de tejidos vecinos, o es el resultado de una lesión intraós
ea, tumoral, infecciosa o de otra índole. La osteofitosis subperióstica es una f
ormación frecuente, duplica el contorno del hueso, generalmente homogéneo, adopt
ando a veces similitud con el bulbo de una cebolla. Cuando su opacidad es tal qu
e se corresponde con la zona cortical del hueso, recibe el nombre de hiperóstosi
s. Las alteraciones de la transparencia pueden ser por aumento o por disminución
(la disminución de la transparencia es realmente un aumento de la radiopacidad)
. El aumento de la transparencia ósea, a su vez puede ser generalizado, como ocu
rre frecuentemente en el tejido esponjoso, en el que en algunos llega a desapare
cer el dibujo trabecular. Predomina en las vértebras, donde la desmineralización
provoca el aplastamiento del hueso. Cuando el aumento de transparencia es local
izado, corresponde por lo general a una tumoración o infección. Si una radiotran
sparencia localizada no es homogénea, sino más bien desigual, puede corresponder
a un secuestro óseo. La disminución de la transparencia puede ser debido al eng
rosamiento del hueso o a la aparición de un saliente radiopaco en su superficie;
en general constituye una expresión de osteosclerosis. Las entidades que presen
tan estas alteraciones suelen ser bastante raras, con excepción de la osteoscler
osis. La radiopacidad es proporcional al grado de mineralización; solo puede apr
eciarse un aumento de la transparencia tras una pérdida del 25 % o más del compo
nente mineral. En la actualidad los densitómetros son los equipos que con mayor
fidelidad pueden expresar la densidad ósea. Se utilizan fundamentalmente en el e
studio de la osteoporosis.
Las alteraciones de la estructura ósea tienen valor diagnóstico, solo cuando ado
ptan una forma de desorganización total, constituyendo el signo principal de la
enfermedad de Paget, en que las trabéculas son raras, muy gruesas y suelen encon
trarse en forma desordenada, sin seguir las líneas de fuerzas del hueso.
IMAGENOLOGÍA ARTICULAR
En el estudio particular de cada articulación ya valoramos la utilidad de la ima
genología y la artroscopia, por lo que ahora nos referiremos al valor diagnóstic
o de las alteraciones imagenológicas encontradas.
SEMIODIAGNÓSTICO Aunque la imagenología es uno de los pilares en el diagnóstico
de las enfermedades reumáticas, ocurre que en las primeras etapas de la evolució
n no suele observarse una imagen que guarde relación con el cuadro clínico. En l
os procesos crónicos aparecen lesiones que son muy características en algunas en
fermedades. Las alteraciones de la interlínea articular demuestran la existencia
de un proceso inflamatorio, cuando está ensanchada. Cuando este espacio radiotr
ansparente se estrecha y sus bordes se hacen irregulares, estamos en presencia d
e un proceso degenerativo o artrósico. La osteoporosis difusa se observa en las
artropatías inflamatorias; pero pueden observarse también en las no inflamatoria
s. En ocasiones se observan lesiones en forma de muescas, mordidas, lagunas con
un borde de osteosclerosis, en artropatías tales como la artritis reumatoide y l
a gota. Una excrecencia ósea en forma de espina, pico o gancho (osteofito) es pr
opia de la artrosis. El aplastamiento del tejido óseo subcondral ocurre cuando h
ay pérdida de la resistencia a la presión. Se observa fundamentalmente en los mi
embros inferiores y provoca la aparición de un contorno óseo borroso. Es usual t
ambién en los procesos degenerativos y se observa, además, en las alteraciones i
nflamatorias articulares. La necrosis del tejido óseo vecino promueve la aparici
ón del secuestro óseo, que brinda una imagen característica, separada del resto
por una banda clara en forma de arco. Se observa en la necrosis aséptica y en la
osteocondritis disecante. Las radiografías simples son útiles, en algunos casos
solas, y en otros, combinadas con la sonografía. Los estudios radiográficos con
trastados (artrografías) están prácticamente en desuso, porque según nuestra exp
eriencia, son riesgosas para el paciente, unas veces porque las sustancias de co
ntraste pueden irritar la sinovial y en otras ocasiones, a pesar de las precauci
ones tomadas,
421
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
se pueden producir artritis sépticas, que pueden ser de evolución grave. La ultr
asonografía forma parte de la imagenología. Nos brinda muchas posibilidades en l
a detección de lesiones de partes blandas: músculos, tendones, bursas. También e
s de utilidad en la demostración de derrames intraarticulares, ya sean de líquid
o sinovial o sangre. Ayuda extraordinariamente en el diagnóstico de rupturas ten
dinosas, ligamentosas y musculares. Es imprescindible en el estudio de las afecc
iones del SOMA, casi siempre complementado por las radiografías simples. La tomo
grafía axial computarizada, más conocida por sus siglas (TAC), es un estudio de
gran utilidad, aunque no debemos abusar de ella, pues a veces no brinda los dato
s que necesitamos. En articulaciones como las sacroiliacas, ayuda mucho en la co
mprobación del daño de esta articulación, a nuestro juicio, mucho más que las té
cnicas especiales de radiografía simple. Su mayor utilidad la encontramos en los
estudios vertebrales. La resonancia magnética nuclear, conjuntamente con la ult
rasonografía, son sin duda, dos pilares de peso en el estudio de las afecciones
osteomioarticulares. Actualmente, la resonancia magnética nuclear ofrece un porc
entaje alto de positividad, en casos de diagnóstico complejo. Este estudio image
nológico es imprescindible en las hernias discales. La precisión alcanzada por l
a tomografía axial computarizada y la resonancia magnética nuclear permiten el m
ás complejo diagnóstico intra y periarticular. No obstante, debemos tener en cue
nta que son estudios muy costosos, por lo que no pueden utilizarse rutinariament
e. Por otra parte, no podemos olvidar que el diagnóstico de las enfermedades reu
máticas es en primera instancia, clínico y que la imagenología es un complemento
, aunque, en el diagnóstico de las enfermedades reumáticas en general, es impres
cindible la imagen, para corroborar nuestras sospechas clínicas. La artroscopia
es otra investigación complementaria, que no es más que una endoscopia articular
. Nos permi-
te, además de llegar a diagnóstico, realizar una microcirugía terapéutica.
EXÁMENES DE LABORATORIO
Los exámenes de laboratorio deben seguir también una secuencia que va desde: – H
emograma con leucograma y diferencial. – Eritrosedimentación. – Calcio, fósforo,
fosfatasa alcalina. – Ácido úrico o uratos. – Enzimas hepáticas. – Proteínas to
tales y electroforesis. – Estudio de la coagulación. Hasta estudios imagenológic
os especializados, como: – Anticuerpos antinucleares por inmunofluorescencia. –
Anticuerpos anti ADN, anti Sm, anti Ro, anti La. – Inmunocomplejos circulantes.
– Anticoagulante lúpico. – Anticuerpos anticardiolipina. – Factor reumatoideo. –
Antígeno HLA-B27 (existen otros muchos). No debemos olvidar estudios de orina.
El estudio del líquido sinovial es altamente útil en algunas afecciones. La biop
sia muscular es de uso frecuente en el estudio de las miopatías y las enfermedad
es reumáticas. La biopsia ósea debe ser utilizada prequirúrgicamente, sobre todo
cuando se sospecha una neoplasia. También se pueden utilizar la biopsia de piel
y en algunos casos, la biopsia de riñón. Los estudios electromiográficos, ecoca
rdiográficos y muchos más, son a veces necesarios, al estudiar una conectivopatí
a, tan común en el grupo de enfermedades reumáticas.
422
SÍNDROMES DEL SISTEMA OSTEOMIOARTICULAR
32
Desde el punto de vista clínico, los síndromes del sistema osteomioarticular pue
den ser óseos, musculares, articulares, del tejido conectivo y vasculíticos. Obv
iamente no podemos profundizar en cada uno de ellos, pero trataremos de dar una
visión general de los más importantes, para que el alumno sea capaz de orientar
un diagnóstico ante un paciente afectado del aparato locomotor. Los síndromes ós
eos casi siempre pertenecen al área del ortopédico, aunque es frecuente que cons
ulten con el clínico. En este caso debemos continuar asistiendo al paciente, que
de otra forma podría desorientarse y perderse tiempo en el diagnóstico y el tra
tamiento. En cuanto a los síndromes musculares, del terreno de los neurólogos, c
asi siempre sucede igual que con los síndromes óseos. Los síndromes propiamente
articulares pueden subdividirse en articulares propiamente dichos y de partes bl
andas (periarticulares). Estos últimos son muy frecuentes en las enfermedades re
umáticas.
SÍNDROME DE INFLAMACIÓN ARTICULAR
En este síndrome se pueden agrupar las siguientes entidades: – Artritis séptica.
– Artritis reactiva. – Poliartritis reumatoide. – Artropatías de causa secundar
ia (conectivopatías)
ARTRITIS SÉPTICA Se denominan artritis sépticas, a aquellas afecciones de las ar
ticulaciones que se deben a la presencia de gérmenes (bacterias) capaces de expl
icar los síntomas “inflamatorios” de una articulación. Generalmente es monoartic
ular. La afección puede ser provocada, bien por la inoculación directa de la art
iculación por accidente, o por una infección a distancia. En ocasiones se presen
ta por invasión de una afección vecina a la articulación. Los gérmenes que más a
fectan a las articulaciones suelen ser: estafilococo, estreptococo, gonococo, en
tre otros, los cuales provocan una supuración intraarticular, siendo la más frec
uente la estafilocócica, por lo general consecutiva a una inyección intraarticul
ar. Las formas agudas de la artritis gonocócica suelen ser poliarticulares.
423
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Existen formas crónicas, como las provocadas por la tuberculosis, en que no siem
pre se comprueba la presencia de esta enfermedad en el resto del organismo. La d
ificultad de detectar el bacilo en el líquido sinovial exige en ocasiones realiz
ar biopsia articular. Otras afecciones de este tipo son las producidas por la br
ucelosis, así como por enfermedades virales, tales como la rubéola, parotiditis,
mononucleosis y hepatitis.
ARTRITIS REACTIVA En algunas ocasiones las lesiones son asépticas y estas consti
tuyen el segundo grupo de la clasificación o artritis reactiva. La artritis reac
tiva se caracteriza por la no existencia de gérmenes en la articulación; por el
contrario, la persistencia de un antígeno constituye el factor desencadenante en
la patogenia de esta infección. La artritis ocurre días o semanas después de la
infección, que puede asentar en el tractus gastrointestinal o urogenital. En el
grupo de estas enfermedades articulares inflamatorias, también podemos señalar
la fiebre reumática, secundaria a una infección faríngea por el estreptococo bet
a hemolítico del grupo A. Patogénicamente está relacionada con reacciones inmuno
lógicas a componentes antigénicos del estreptococo, que también reaccionan en fo
rma cruzada con tejidos humanos, tales como el corazón, estructuras valvulares,
tejidos articulares y antígenos neuronales. Por ello, puede complicarse con un c
uadro de carditis que deja secuelas definitivas. Se presenta generalmente en los
niños y adolescentes. El pronóstico encierra serias reservas, sobre todo en los
casos complicados de carditis reumática. POLIARTRITIS REUMATOIDE Es más frecuen
te en la mujer que en el hombre, se caracteriza por una inflamación poliarticula
r que evoluciona por brotes separados por períodos de remisión. Es de carácter a
utoinmune, aunque se desconoce la etiopatogenia. Puede presentar factor reumatoi
deo. El pronóstico puede ser grave. ARTROPATÍAS DE CAUSA SECUNDARIA Las artropat
ías de causa secundaria se denominan conectivopatías. Están asociadas a lupus er
itematoso, esclerodermia, polimiositis, etc. Se describen también, artropatías s
ecundarias a enfermedades inflamatorias del intestino. En este grupo debemos con
siderar además, las artropatías metabólicas, como la gota. SINTOMATOLOGÍA El sín
drome de inflamación articular puede afectar varias articulaciones a la vez (pol
iarticular u oligoarticular), bien en forma unilateral o bilateral, como ocurre
en las
424
poliartritis agudas o crónicas; o bien afectar una articulación en particular, c
onstituyendo una inflamación monoarticular, muy común en los traumatismos o infe
cciones inducidas. Las partes blandas de la articulación presentan los signos ha
bituales de toda inflamación que son: el dolor, como síntoma más relevante, proc
edente mayormente de aquellos puntos en que la sinovial es más superficial o pre
senta repliegues. Se incrementa cuando se ejerce presión sobre la articulación o
se intenta realizar movimientos. El inicio puede ser brusco, de carácter intens
o en los casos agudos, y dar lugar a cierto grado de rigidez en la articulación.
Los músculos cercanos a la articulación se palpan flácidos, mientras que en los
más lejanos se producen contracciones de defensa de carácter antálgico. Cuando
la rigidez se mantiene por períodos prolongados de tiempo puede llegar a provoca
r un cuadro de invalidez del paciente. En otras ocasiones el dolor se inicia en
forma larvada e insidiosa, reduciéndose a simples artralgias, como ocurre en los
cuadros crónicos, aunque es posible la aparición de crisis de agudización. El a
umento de volumen de la articulación (tumoración) es un signo constante provocad
o por la exudación de líquido rico en proteínas, propio de todo proceso inflamat
orio. Se produce una “hinchazón” dolorosa espontánea con enrojecimiento (rubor)
y aumento de la temperatura local (calor). El rubor puede faltar. En el interior
de la articulación puede haber derrame, que puede ser hidrartrosis, cuando el l
íquido es claro y contiene polinucleares, hemartrosis, si el líquido contiene sa
ngre y pioartrosis, cuando es purulento. El derrame en ocasiones es de escasa ca
ntidad, pero cuando resulta abundante muestra prominencias en los sitios en que
normalmente aparecen depresiones, presentando el tejido una tensión determinada
a la palpación de acuerdo con la cantidad de líquido presente. Cuando la tensión
no es grande puede desplazarse el líquido de una a otra parte de la articulació
n. En realidad, el carácter del derrame solo puede sospecharse durante el examen
clínico; si hay poco dolor se corresponde más comúnmente con una hidrartrosis;
si a la palpación se aprecia cierto grado de crepitación intraarticular es más c
onsecuente el hallazgo con una hemartrosis; si existe fiebre y el dolor es inten
so debe pensarse en una pioartrosis. Solo la extracción por punción del líquido
puede establecer la verdadera naturaleza del mismo. Existen comúnmente signos ge
nerales de infección como son: fiebre, taquicardia y eritrosedimentación acelera
da. Los casos agudos se acompañan de leucocitosis con predominio de polinucleare
s con desviación a la izquierda; por el contrario, en las afecciones crónicas lo
que se aprecia es una linfocitosis relativa. Las adenopatías superficiales son
palpables en un 30 % de los casos, los ganglios se notan hipertrofiados, no so-
CAPÍTULO 32
SÍNDROMES DEL SISTEMA OSTEOMIOARTICULAR
brepasan el tamaño de una almendra, no son dolorosos y jamás supuran.
DIAGNÓSTICO POSITIVO Y ETIOLÓGICO Para determinar la causa de una inflamación ar
ticular se requiere no solo valorar los síntomas locales, sino también las manif
estaciones generales que presenta el paciente: las artritis infecciosas se insta
uran precozmente acompañándose de fiebre irregular con grandes elevaciones, prec
edidas de escalofríos, leucocitosis, neutrofilia y aumento de la velocidad de er
itrosedimentación. La articulación es asiento de una inflamación aguda fluxionar
ia que frecuentemente se extiende a varias articulaciones. Los dolores son vivos
, la hinchazón grande, la piel está roja en las articulaciones superficiales, la
rigidez articular es muy marcada y se aprecia mal estado general. La punción ar
ticular presenta un líquido cremoso y turbio que contiene entre 50 000 y 100 000
células por milímetro cúbico. Casi todas las células son polinucleares con sign
os de alteraciones. El cultivo permite establecer el germen causante de la infec
ción. Cuando su origen es gonocócico se asocia a la presencia de blenorragia, pe
ro el derrame es escaso, poco abundante, con signos marcados de periartrosis y g
ran rigidez articular. Las artritis tuberculosas aparecen generalmente después d
e un traumatismo, a veces poco importante; en sus inicios parece ser una inflama
ción moderada y crónica, con dolor, limitación funcional, hinchazón y exudación
intraarticular. El dolor es más intenso en la noche y en ocasiones se localiza a
distancia; por ejemplo, en la tuberculosis vertebral puede doler la cadera y en
la tuberculosis de la cadera, la rodilla. La membrana sinovial se espesa extrao
rdinariamente y en la punción articular se extrae un líquido opalino o claro con
no más de 20 000 células por milímetro cúbico. La prueba cutánea a la tuberculi
na permite precisar el diagnóstico, pero el cultivo es el elemento esencial. El
reumatismo infeccioso, en particular el articular agudo, se observa en niños y a
dolescentes; como ya se señaló va precedido, generalmente, de una faringitis est
reptocócica; la poliartritis aguda es móvil y cura por completo. Sus principales
manifestaciones asociadas son fiebre constante y elevada, de 39 °C, taquicardia
, eritrosedimentación acelerada, una carditis con apagamiento de los tonos y apa
rición de soplo, que cuando es diastólico no se presta a discusión y refleja una
lesión de las sigmoideas aórticas, pero en los casos de soplos sistólicos se ha
ce más difícil atribuirlo al proceso reumático, sobre todo si no está el pacient
e en plena crisis, ya que los soplos de este tipo son frecuentes en sujetos norm
ales.
La poliartritis reumatoide suele ser poliarticular y afectar principalmente las
articulaciones de los miembros, por lo general, en forma simétrica. Puede dar lu
gar a destrucciones cartilaginosas y óseas, a retracciones o, por el contrario r
elajamiento de los ligamentos. Todas estas complicaciones son fuente de anquilos
is, deformaciones y dislocaciones articulares que desembocan en una impotencia f
uncional definitiva. La artritis alérgica relacionada frecuentemente con inyecci
ón de sueros sanguíneos o transfusiones, se acompaña de gran dolor, hidrartrosis
y temperatura alta. Remite espontáneamente en pocas horas o días. Por último, l
a artritis gotosa muestra predilección por la articulación metatarsofalángica de
l dedo gordo y se acompaña de hiperuricemia.
SACROLUMBALGIA
Esta afección, que constituye un síndrome, es provocada por el deterioro de los
discos intervertebrales, generalmente a causa del envejecimiento y en ocasiones
por traumatismos. Suele manifestarse a partir de los 30 años, ya que las alterac
iones degenerativas del disco son muy precoces. El deterioro discal puede no ser
apreciado radiológicamente, aunque con frecuencia se nota cierto grado de aplas
tamiento óseo con o sin osteofitosis anterolaterales. No siempre la presencia de
trastornos degenerativos discales, que son muy comunes a partir de los 40 años,
se acompaña de sintomatología; se pueden apreciar radiológicamente, sin que el
portador señale molestia alguna. La sacrolumbalgia, por lo general, se correspon
de con el deterioro de los dos últimos discos lumbares L4, L5 así como el primer
sacro S1. Las principales lesiones las constituyen la transformación del anillo
fibroso y el hundimiento del núcleo pulposo. Existen, además, otras afecciones
que pueden producir sacrolumbalgia (fig. 32.1).
Recuento anatomofisiológico del disco intervertebral Como se explicó en el Capít
ulo 7, el disco está formado por un anillo de estructura fibrocartilaginosa. Es
muy grueso por delante y se afina lateralmente, lo que hace al disco menos resis
tente en su porción posterior. Se inserta por arriba y abajo en los bordes verte
brales. El disco se encuentra recubierto por delante y lateralmente por el ligam
ento longitudinal anterior que lo refuerza, aunque deja pequeñas áreas interliga
mentosas en donde se desarrolla la osteofitosis anterolateral. Por detrás, el di
sco dispone para su cobertura del ligamento longitudinal posterior, este es muy
fino y ricamente inervado por el nervio sinuvertebral, que lo hace muy sensible
y doloroso a la destrucción. En la parte central del disco se halla el núcleo
425
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
A: CÁLCULO RENAL. El bloqueo de la excreción urinaria causa hidronefrosis aguda;
el dolor referido a la región sacrolumbar resulta de la distensión de la pelvis
y la cápsula renales; muchos otros trastornos renales también producen sacrolum
balgia. B: METÁSTASIS VERTEBRAL. La ciática es una manifestación común de las me
tástasis vertebrales; el dolor ciático en una persona de mediana edad debe hacer
pensar en un tumor maligno. C: OSTEOPOROSIS. Las fracturas conminutas por compr
esión o aplastamiento de una vértebra pueden ocurrir espontáneamente o deberse a
un ligero traumatismo; con frecuencia el dolor óseo es difuso. D: TUMOR DE LA M
ÉDULA ESPINAL. Generalmente se puede determinar el punto de localización del tum
or por el nivel del dolor y la distribución de la debilidad muscular y la aneste
sia. E: HERNIA DE DISCO INTERVERTEBRAL. La hernia ocurre más comúnmente en la re
gión de la quinta vértebra lumbar como consecuencia de un movimiento de rotación
brusco, de una caída o de la hiperextensión forzada del tronco. F: DEFECTOS CON
GÉNITOS. El dolor producido por la sacralización parcial de la quinta vértebra l
umbar, se debe a la presencia de un proceso inflamatorio de la anfiartrosis; la
sacralización completa es asintomática. A B C D E F
Fig. 32.1 Causas más frecuentes de sacrolumbalgia.
426
CAPÍTULO 32
SÍNDROMES DEL SISTEMA OSTEOMIOARTICULAR
Ligamento vertebral anterior Espacio interdiscoligamentoso Disco Núcleo pulposo
Anillo fibroso
Apófisis articular superior Ligamento vertebral posterior Filetes nerviosos Apóf
isis articular inferior Articulación interapofisaria Ligamento interespinoso
Sindromogénesis o fisiopatología
El deterioro se caracteriza por el afinamiento del anillo y el hundimiento del d
isco o del núcleo pulposo. Si este se desplaza hacia la hendidura posterior del
anillo cuyo reforzamiento ligamentoso es ligero, se producen manifestaciones clí
nicas generalmente muy dolorosas (fig. 32.3). La expresión patológica más frecue
nte de las lesiones nucleares posteriores están constituidas por tres manifestac
iones clínicas: – Sacrolumbalgia aguda. – Sacrolumbalgia crónica. – Ciatalgia ve
rtebral común.
Fig. 32.2 Medios de unión de las vértebras.
pulposo, que tiene el aspecto de una gelatina blanquecina y homogénea. A nivel l
umbar, el núcleo se encuentra situado entre el tercio medio y el tercio posterio
r del disco. Alrededor del núcleo se mueven las vértebras trasmitiendo las fuerz
as que sobre él se ejercen al resto del anillo fibroso, cuya elasticidad las amo
rtigua (fig. 32.2).
SACROLUMBALGIA AGUDA
Se caracteriza por la compresión del anillo discal y el hundimiento del núcleo p
ulposo, el que se desplaza hacia la hendidura posterior del anillo dando origen
a las manifestaciones clínicas. Este cuadro se instaura brusca-
Apófisis espinosa Cola de caballo Duramadre Ligamento longitudinal posterior
Lámina vertebral Raíz nerviosa comprimida Anillo fibroso roto Hernia del núcleo
pulposo Fig. 32.3 Hernia del disco pulposo.
427
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
mente, por lo general después de un esfuerzo de levantamiento pesado o de un mov
imiento de enderezamiento o torsión súbita del torso.
Sintomatología Después de un levantamiento pesado el paciente acusa bruscamente
un crujido en la región lumbar acompañado de dolor violento que le impide endere
zarse por completo, en ocasiones se desploma y requiere ser levantado y traslada
do a la cama. El dolor se localiza en la región lumbosacra aumentando con los es
fuerzos: tos, estornudo, defecación, etc.; su intensidad es variable aunque frec
uentemente es muy alta. De poder deambular lo hace penosamente y con dificultade
s. La columna lumbar se mantiene rígida; se altera la estática vertebral; pueden
aparecer síntomas de defensa caracterizados por una posición antálgica con apla
namiento de la lordosis lumbar y el paciente llega incluso a adoptar posición op
uesta de cifosis lumbar, inclinación del torso y escoliosis. Esta postura antálg
ica que adopta el paciente espontáneamente es irreducible, El examen radiológico
puede ser negativo, aunque en ocasiones se aprecia un disco lumbosacro aplastad
o con o sin osteofitosis anterolateral o bien pinzamientos localizados a nivel d
el disco. La evolución suele durar 5 ó 6 días; desaparecen paulatinamente los do
lores; a veces la molestia dura varias semanas. Aunque la crisis puede producirs
e una sola vez, lo frecuente es que se reproduzca a intervalos más o menos largo
s. También es factible que aparezcan otros trastornos del deterioro discal como
es la ciatalgia o la lumbalgía crónica. SACROLUMBALGIA CRÓNICA También es debida
al deterioro de los discos lumbosacros. Se produce entre los 30 y 60 años de ed
ad y habitualmente el paciente señala haber padecido de una o varias crisis agud
as, aunque existen casos en que la instauración del cuadro es insidioso en un su
jeto que nunca padeció de sacrolumbalgia aguda o ciatalgia Sintomatología El dol
or se sitúa a nivel lumbar bajo con irradiación al sacro y nalgas, su intensidad
es moderada incrementándose con algunos esfuerzos como el de la carga o los mov
imientos de flexión y extensión del tronco, igualmente lo afectan los estados pr
olongados de pie o la permanencia por largo tiempo sentado como ocurre en viajes
a largas distancias. Aunque el reposo lo alivia, el paciente señala al levantar
se en la mañana una sensación de tirantez dolorosa lumbar que desaparece poco a
poco, para reaparecer de nuevo con el ejercicio. La rigidez lumbar es discreta o
puede no apreciarse. La presión fuerte en los espacios interes428
pinosos de L4-S1 puede ser dolorosa, raramente el síntoma sobrepasa esta altura
vertebral. Radiográficamente pueden apreciarse alteraciones discales: aplastamie
nto, osteofitosis anterolateral, pequeños desplazamientos posteriores de las ver
tebras (retrolistesis). La alteración puede estar localizada a un segmento o ext
enderse a varios, que es lo más común. La evolución se prolonga por varios años
con remisiones y exacerbaciones esporádicas, estas últimas del tipo de la sacrol
umbalgia aguda o de la ciatalgia. Puede dificultar el ejercicio y ciertas activi
dades que requieren cargar pesos, generalmente desaparece en un período de 5-10
años.
CIATALGIA VERTEBRAL COMÚN Se corresponde con la hernia discal posterolateral lum
bosacra. El dolor repercute en el miembro inferior siguiendo el territorio de L5
o S1 Es frecuente después de los 30 años, al igual que las demás formas de sacr
olumbalgia puede producirse súbitamente después de un esfuerzo o movimiento brus
co, aunque en ocasiones se instaura progresivamente después de un esfuerzo de le
vantamiento pesado. Sintomatología El dolor es unilateral y recorre la extremida
d inferior en toda su extensión; excepcionalmente es bilateral, aunque en estas
ocasiones tiene predominio sobre uno u otro lado. La sintomatología se correspon
de con el nivel de compresión discorradicular. Este puede producirse a nivcl de
los discos L4-L5 que irritan la raíz L5, o bien L5-S1 en cuyo caso la irritación
es sobre la raíz S1, por tanto el dolor es monorradicular y sus características
y topografías distintas. Cuando se trata de una ciática L5 el dolor es posteroe
xterno en el muslo, externo en la pierna y pasa sobre el maléolo externo para cr
uzar el dorso del pie y terminar en los dedos gordo y segundo del mismo. El exam
en neurológico muestra la existencia del reflejo aquiliano normal, suele existir
hipostesia del territorio doloroso sobre todo en el dorso del pie y dedo gordo.
También se aprecia disminución de la fuerza muscular de los elevadores del pie,
peroneos laterales y extensor propio del dedo gordo. Por lo regular el enfermo
no puede sostenerse sobre el talón con la punta del pie levantado en el lado afe
ctado, lo que constituye el signo del talón. Cuando se trata de una ciática S1 e
l dolor es posterior en el muslo y en la pierna pasando por el talón al borde ex
terno del pie para terminar en los tres últimos dedos. El examen neurológico mue
stra una disminución marcada o desaparición del reflelo aquiliano; hay hipoestes
ia más o menos importante y de extensión variable sobre el territorio doloroso,
especialmente en el borde externo del pie y en los tres últimos dedos: puede est
ar disminuida la
CAPÍTULO 32
SÍNDROMES DEL SISTEMA OSTEOMIOARTICULAR
fuerza muscular en la zona posterior de la pierna, lo que impide al paciente man
tenerse de puntillas sobre el lado de la ciática, esto constituye el signo de la
punta. En ambos casos el dolor es variable en intensidad, pero existen ocasione
s en que resulta insoportable y causa insomnio total (ciática hiperalgésica). El
reposo en cama lo calma, aunque los primeros días de permanencia en decúbito se
an penosos. La elevación de la extremidad inferior en extensión con el enfermo a
costado, cesa rápidamente debido a exacerbación del dolor; es el denominado sign
o de Lasègue. En la exploración de la columna se observa cierto grado de rigidez
con adopción de posiciones antálgicas similares a la de la sacrolumbalgia aguda
. Esta actitud antálgica es irreducible, cualquier movimiento para impedirla pro
voca intensificación del dolor. La presión en la región paraespinosa de L4 a S1
de acuerdo con el tipo de ciática en particular de que se trate, produce irradia
ción del dolor hacia la extremidad inferior siguiendo el trayecto correspondient
e y ya descrito que constituye el signo del timbre de Seze. El examen radiográfi
co puede ser normal aunque a veces se aprecian alteraciones similares a las desc
ritas para la sacrolumbalgia. La evolución es generalmente rápida y el cuadro de
saparece en pocas semanas. En ocasiones la ciatalgia es rebelde a todo tratamien
to y cuando persiste por tres o más meses se requiere considerar la posibilidad
de tratamiento quirúrgico.
ción para su mejor comprensión, refiriéndonos a la pierna donde son más frecuent
es. La fascia del muslo, fascia lata, se continúa en la pierna donde se denomina
fascia de la pierna o crural. Extensiones profundas de esta fascia forman los t
abiques: intermuscular anterior, intermuscular posterior e intermuscular transve
rso. Estos tabiques y la membrana interósea (tibia-peroné), conforman los denomi
nados compartimientos de la pierna. Ellos son: – Compartimiento anterior. – Comp
artimiento lateral. – Compartimiento posterior profundo. – Compartimiento poster
ior superficial. Cada compartimiento aloja determinados músculos, ramas arterial
es y venosas y nervios: 1. Compartimiento anterior, músculos extensores: tibial
anterior, extensor del dedo gordo, extensor largo de los dedos y tercer peroneo,
que extienden los dedos y flexionan dorsalmente el pie; arterias y venas tibial
es anteriores y nervio peroneo profundo. 2. Compartimiento lateral, músculos per
oneos y nervio peroneo superficial. 3. Compartimiento posterior profundo, múscul
os flexores profundos: flexor largo de los dedos, tibial posterior, flexor largo
del dedo gordo, poplíteo, arterias y venas tibiales posteriores, arteria perone
a y nervio tibial. 4. Compartimiento posterior superficial, músculos flexores su
perficiales, soleo, gemelos (gastrocnemios), arterias, venas y nervios, ramas de
las anteriormente señaladas. Puede comprenderse mejor ahora por qué se producen
diferentes síndromes en forma aguda o crónica en cualquiera de los compartimien
tos, en este caso de las piernas.
SÍNDROME COMPARTIMENTAL
El síndrome compartimental se produce cuando se acumula líquido a alta presión d
entro de un espacio cerrado por fascias (compartimiento muscular), disminuyendo
la perfusión capilar por debajo del nivel necesario para la viabilidad de los te
jidos. Las causas principales del síndrome compartimental son tres: – Aumento de
la acumulación de líquido. – Disminución del volumen. – Constricción del compar
timiento y limitación de la expansión del volumen, secundaria a una compresión e
xterna. Aunque el síndrome compartimental se desarrolla con mayor frecuencia en
los cuatro compartimientos de la pierna, también puede ocurrir en el antebrazo,
la mano, el brazo, el hombro, el pie, el muslo, los glúteos y la espalda. Estos
síndromes son poco diagnosticados y por eso nos vemos obligados a realizar una p
equeña introduc-
SÍNDROME COMPARTIMENTAL AGUDO Sindromografía Clínica El síntoma más importante e
n un síndrome compartimental inminente, es un dolor desproporcionado en relación
 con la lesión inicial. Sin embargo el dolor puede estar ausente si también exis
te algún trastorno del sistema nervioso central o periférico. Para recordar los
síntomas iniciales es útil emplear la regla de las seis P del síndrome compartim
ental:
1. Presión (Pressure). Es el hallazgo más precoz en un compartimiento tumefacto
y tenso a la palpación.
429
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
2. Dolor a la extensión (Pain). El movimiento pasivo de los dedos puede provocar
dolor en los músculos isquémicos involucrados. Debe tenerse en cuenta el aspect
o subjetivo del paciente. 3. Paresia (Paresis). La debilidad muscular puede ser
consecuencia de la afectación primaria del nervio, de la isquemia muscular o de
la defensa al dolor. 4. Parestesia (Paresthesia). El hallazgo físico más fiable
en un paciente consciente y cooperador es el déficit sensitivo. Inicialmente la
detección sensitiva se manifiesta como parestesia, pero si el tratamiento se ret
rasa, puede progresar hacia hiperestesia y anestesia. La exploración cuidadosa d
e la sensibilidad ayuda a determinar cuáles son los compartimientos involucrados
. 5. Pulsos presentes (Pulse). Si no existe una lesión, o una enfermedad arteria
l severa los pulsos periféricos son palpables y la repleción capilar está genera
lmente conservada. 6. Color rosado (Pink).
timental, tumefacción muscular por un sobreesfuerzo, infiltración exógena de líq
uido y otras.
SÍNDROME DEL COMPARTIMIENTO TIBIAL ANTERIOR Sinonimia Síndrome de necrosis isqué
mica de los músculos peroneales y síndorme del compartimiento peroneal. Sindromo
grafía Clínica Este síndrome puede aparecer en uno o ambos miembros, se instala
después de un prolongado y continuo ejercicio. El paciente refiere cansancio de
las piernas, después aparece edema y severo dolor, que no desaparece con la elev
ación de estas ni el calor de las mismas. Hay pérdida de la dorsiflexión e inver
sión. Cualquier movimiento produce dolor. Se siente una consistencia firme a la
palpación de la porción anterolateral de la pierna, así como ausencia de pulso p
edio y tibial posterior. Se constata anestesia en una zona triangular en el dors
o del pie, en la base del primero y segundo dedos. En los casos crónicos el dolo
r, recurrente, aparece después de cualquier esfuerzo y solo se alivia con la des
compresión quirúrgica del compartimiento anterior, mediante la fasciotomía. En c
asos agudos debe realizarse esta intervención de urgencia para evitar cambios mu
sculares irreversibles. Exámenes paraclínicos Radiología. Para excluir traumatis
mo. Sindromogénesis Se produce por una disminución del flujo sanguíneo a los mús
culos después del ejercicio severo y es ocasionado por la tumefacción isquémica
del músculo dentro de su apretado compartimiento fascial.
Exámenes paraclínicos – Técnica de la aguja. – Técnica del catéter con mecha. –
Técnica del catéter con hendidura.
Los tres permiten medir la presión intracompartimental que puede ser necesaria e
n tres grupos de pacientes: 1. Pacientes que no cooperan, no confiables, intoxic
ados por alcohol o drogas y en niños. 2. Pacientes que no responden por tener tr
aumas craneales o sobredosis de drogas. 3. Pacientes con lesiones neurovasculare
s asociadas, o neuropraxia por déficit nervioso asociado.
Sindromogénesis Las causas más frecuentes de este síndrome son: fracturas, lesió
n vascular con hemorragia intracompar-
430
SISTEMA RESPIRATORIO. DATOS ANAMNÉSICOS Y SÍNTOMAS PRINCIPALES
33
Es de gran importancia los datos de la historia clínica recogidos por el interro
gatorio en los enfermos del sistema respiratorio, por cuya razón deberá realizar
se siempre aquel con el mayor cuidado y en la forma más completa posible, siguie
ndo las grandes reglas generales que para la práctica del mismo aprendimos en Se
miología General. Muchos trastornos respiratorios serán conocidos gracias al int
errogatorio, corroborando así la afirmación de Sergent, ya mencionada, de que ca
da método tiene su límite de sensibilidad. Será solamente por el interrogatorio
que sabremos de los síntomas subjetivos que acompañan a las enfermedades respira
torias (dolor, anorexia, decaimiento, etc.). Será también por el interrogatorio,
que nos enteraremos de la existencia de verdaderos síndromes respiratorios, de
la mayor importancia diagnóstica, que caracterizándose por aparecer y desaparece
r sin dejar huellas susceptibles de ser recogidas por la exploración física, no
pueden ser descubiertos más que por la relación oral del enfermo. Tal es el caso
, por ejemplo, de las crisis de asma, tan ruidosas y abundantes en síntomas en e
l momento de su desarrollo, como silenciosas una vez que han terminado. Estudiar
emos el valor semiológico de los datos obtenidos por el interrogatorio, que en l
a patología respiratoria, como en otra cualquiera, precederá siempre al examen f
ísico, en el mismo orden en que aparecen anotados en el modelo de historia clíni
ca, comenzando por los datos de identidad personal.
DATOS DE IDENTIDAD PERSONAL
Ya dijimos en Semiología General que el primer grupo de datos: nombre, nacionali
dad, etc., presentan casi exclusivamente interés administrativo y de identificac
ión, y que la naturalidad, importante en Semiología, la estudiamos con la proced
encia. Igual conducta seguimos aquí.
PROFESIÓN Adquiere en muchos casos interés diagnóstico, aclarando, sobre todo, l
a etiología del proceso respiratorio que se estudia. Ya mencionamos en Semiologí
a General las neumoconiosis, es decir, los procesos inflamatorios pulmonares det
erminados por la inhalación de polvos, más o menos irritantes, durante el trabaj
o (antracosis, silicosis, calicosis). Final431
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
mente, debe recordarse que varios observadores han atribuido alguna intervención
en la génesis del enfisema pulmonar a ciertas profesiones que exigen esfuerzos
respiratorios (músicos que emplean instrumentos de viento y trabajadores en vidr
io, entre otros).
EDAD Tiene también importancia, tanto desde el punto de vista diagnóstico como d
esde el punto de vista de la evolución de la enfermedad respiratoria. Ciertas en
fermedades, como la tos ferina o coqueluche, se observan con mucho más frecuenci
a durante la infancia; igual sucede con la bronconeumonía sarampionosa. La tuber
culosis infantil tiene características especiales que le son propias. En países
donde existe la tuberculosis es en los niños donde se observan de preferencia la
s manifestaciones de la primoinfección tuberculosa. La participación ganglionar
es también un hecho clínico que se destaca en la tuberculosis infantil (adenopat
ías traqueobrónquicas y otras). En la adolescencia se observan con más frecuenci
a los cuadros clínicos de la reinfección tuberculosa. En los viejos, las broncon
eumonías y las neumonías adquieren extraordinaria gravedad contrastando con la p
oca intensidad de sus síntomas (fiebre muy ligera o ausente, poca repercusión ge
neral al principio). En los niños, los síntomas son ruidosos; la evolución y el
pronóstico son más favorables y algunos síntomas toman aspectos muy especiales,
como la punta de costado abdominal, que acompaña en algunos casos a la neumonía
infantil. Otras enfermedades broncopulmonares son más frecuentes en los adultos
y en los viejos, como bronquitis crónica, bronquiectasia, enfisema pulmonar y es
clerosis pulmonar. SEXO Su interés diagnóstico es mucho menor. Debe, sin embargo
, recordarse que se han señalado hemoptisis vicariantes en mujeres amenorreicas,
lo que ha sido responsable de graves y lamentables errores de diagnóstico. En e
fecto, tales hemoptisis vicariantes no son más, con mucha frecuencia, que verdad
eras hemoptisis tuberculosas, evolutivas inclusive, y la amenorrea es la consecu
encia de la intoxicación tuberculosa. Así que ambos síntomas, hemoptisis y ameno
rrea, son causados por la tuberculosis, y no la amenorrea causada por la hemopti
sis. En ocasiones en que la hemoptisis coincide con la regla, se trata de endome
triosis bronquial, es decir, tejido endometrial localizado ectópicamente en el b
ronquio o en la tráquea. En estos casos el interrogatorio es de un valor inestim
able en el diagnóstico.
432
RAZA Ha sido mencionada como factor que interviene en la etiología de la tubercu
losis pulmonar. Se atribuye a la raza negra una predisposición especial a esta e
nfermedad que, además, se presenta en ellos con mayor gravedad. Es posible que,
más que motivos raciales, se deba esta debilidad en los negros a la falta de con
tagio anterior (negros africanos) o a la alimentación y género de vida deficient
es, por razones económicas en este caso. Con la vacunación al nacer, reactivada
posteriormente, y la nutrición actual en nuestro país, no se han presentado nuev
os enfermos. PROCEDENCIA
Presenta en muchos casos gran interés diagnóstico; permite, como dijimos en Semi
ología General, diagnosticar enfermedades como el quiste hidatídico, apoyándose
en la noción de su existencia en la región o país de donde procede el enfermo. U
n síndrome respiratorio que se denuncia radiográficamente por la existencia de u
na sombra circular, trazada a compás, en uno de los pulmones, tiene una alta pro
babilidad de ser un quiste hidatídico cuando el paciente que lo porta ha estado
expuesto al contagio por residir en alguna región infectada. Esta enfermedad no
existe en nuestro país.
ANAMNESIS PRÓXIMA. HISTORIA DE LA ENFERMEDAD ACTUAL
De mayor importancia semiológica que los datos de identidad personal es la anamn
esis próxima, que comprende los síntomas de la enfermedad actual, esencial para
el diagnóstico en las enfermedades del sistema respiratorio. Encontraremos en el
la los síntomas que reflejan los trastornos patológicos de este sistema, a los q
ue dedicaremos un capítulo especial: punta de costado, disnea, tos, expectoració
n, hemoptisis, vómica y modificaciones de la voz. Por el interrogatorio también
recogerá, en este momento, los síntomas generales que acompañan muchas veces las
enfermedades pulmonares, y que en ocasiones constituyen, la única expresión sin
tomática del proceso. Inicio. Por anamnesis próxima conoceremos también el modo
de comienzo o iniciación de los síntomas que acompañan a la enfermedad respirato
ria, y su modo de evolucionar o curso. Hay procesos patológicos del sistema que
estudiamos que se inician de un modo brusco y repentino, surgiendo sus síntomas
en pleno estado de salud, aparente al menos. Así, la neumonía cuyo cuadro inicia
l hemos men-
CAPÍTULO 33
SISTEMA RESPIRATORIO. DATOS ANAMNÉSICOS Y SÍNTOMAS PRINCIPALES
cionado anteriormente; el infarto pulmonar, con su dolor o punta de costado inte
nsa, brusca, característica, la disnea y la expectoración sanguinolenta que lo a
compañan, el neumotórax espontáneo con su dramático cuadro de dolor y sofocación
intensa, con opresión y tos, sin expectoración en muchas ocasiones; el asma ese
ncial; la pleuresía serofibrinosa; etc. Otras enfermedades pleuropulmonares se i
nician, por el contrario, de un modo insidioso, lento, gradual y progresivo. Tal
es el caso de la tuberculosis pulmonar y del cáncer, por ejemplo. Evolución. Cu
ando interrogamos al enfermo sobre la evolución o curso seguido por sus síntomas
, nos encontramos que en unos casos estos se han sostenido con la misma intensid
ad, poco más o menos, una vez alcanzado el acmé del proceso (neumonía, por ejemp
lo); otras veces la evolución se caracteriza por ser gradual y progresiva, aumen
tando poco a poco la intensidad de los síntomas y apareciendo otros nuevos que c
ompletan el cuadro sintomático de la enfermedad que los causa (dolor torácico, s
upraescapular o infraclavicular de intensidad creciente e irradiado al brazo, fe
brícula, decaimiento, tos, pequeñas hemoptisis, en el cáncer pulmonar, por ejemp
lo); otros casos, en fin, exhiben una evolución por etapas, presentando épocas e
n que los síntomas disminuyen o desaparecen por completo, para reaparecer con ig
ual o mayor intensidad en otros momentos (asma bronquial esencial, por ejemplo).
ANAMNESIS REMOTA
Discutiremos separadamente el valor semiológico de las dos partes principales qu
e la integran: antecedentes patológicos personales y antecedentes familiares o h
ereditarios. El conocimiento de las enfermedades anteriores sufridas por el paci
ente alcanza gran valor diagnóstico en muchos procesos patológicos. Muchas enfer
medades infecciosas son responsables de la aparición de enfermedades del sistema
respiratorio. Así, la gripe ocasiona bronconeumonía, lo mismo que el sarampión.
La tos ferina, también puede producirlas. La neumonía presenta entre sus compli
caciones el absceso pulmonar y la pleuresía purulenta, llamada metaneumónica. Ad
emás de estas infecciones diversas, ofrecen interés en los antecedentes patológi
cos de las neumopatías: las flebitis, que pueden dar origen al infarto pulmonar
si se desprende un émbolo de la vena inflamada; las cardiopatías, especialmente
las que dilatan las cavidades derechas, que pueden ocasionar también infartos pu
lmonares; y las infecciones focales, como los abscesos apicales dentarios, amigd
alitis, sinusitis, etc., que pueden producir abscesos pulmonares.
La intervención frecuente de un factor alérgico en la etiología de algunas enfer
medades del sistema respiratorio, le confiere gran interés al hallazgo de manife
staciones alérgicas entre los antecedentes patológicos personales del enfermo. A
sí, la existencia de urticaria, rinitis espasmódica, cefaleas, prurito y de otro
s trastornos alérgicos permite identificar la etiología de un síndrome asmático
o de una bronquitis alérgica que sufre el paciente. Una operación quirúrgica suf
rida por el enfermo explica la causa de un cuadro agudo pulmonar surgido en el p
ostoperatorio, por el que somos consultados, o cuyas secuelas tenemos que tratar
. Tal es el caso de la bronconeumonía, la atelectasia, o el infarto pulmonar pos
toperatorio. Importa, también, el conocimiento de los traumatismos torácicos que
pueda haber sufrido el enfermo, ya que son capaces de explicar muchos procesos
respiratorios. Así, como consecuencia de las heridas penetrantes del tórax, o de
traumatismos que determinan fracturas costales, se pueden observar: neumotórax,
hemotórax, hemoneumotórax, hemoptisis, etcétera. En las intoxicaciones, interes
a destacar la importancia de las lesiones broncopulmonares causadas por la inhal
ación de los llamados gases asfixiantes, empleados en épocas de guerra. Entre lo
s hábitos tóxicos, el tabaco es responsable, o entretiene, muchas bronquitis cró
nicas. También se prestará atención al género de vida, tipo de alimentación y me
dio en que vive el enfermo. Los excesos de todo género, el trabajo intenso y ago
biador, la alimentación deficiente y el hacinamiento, propios de otros países, s
on todos factores capaces de determinar, aislados o asociados, trastornos graves
 respiratorios, explicando, por ejemplo, la aparición de brotes evolutivos tuber
culosos, o haciendo estallar la enfermedad, ya al favorer la infección, o, sobre
todo, al crear un terreno con menor resistencia en el que fácilmente se desarro
lla esta.
SÍNTOMAS PRINCIPALES DE LAS ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
Estudiaremos ahora los principales síntomas con que se manifiestan las afeccione
s respiratorias; estos son: dolores torácicos, disnea, tos y expectoración, y es
pecialmente dos de gran valor diagnóstico: hemoptisis y vómica. Por último tenem
os las modificaciones de la voz, que trataremos más adelante. Su presencia nos l
leva a practicar el examen del sistema respiratorio, aunque algunas veces faltan
y existen solamente síntomas generales o digestivos, como señalamos antes. A ve
ces la enfermedad pleuropulmonar es
433
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
descubierta en el curso de un examen sistemático, surge como un hallazgo, ya que
no se manifiesta por sintomatología alguna (neumopatías latentes). Esto comprue
ba la necesidad y conveniencia de practicar un examen físico completo del enferm
o, aun cuando no existan síntomas de determinados sistemas.
DOLORES TORÁCICOS Concepto La mayor parte de las enfermedades pleuropulmonares s
e acompañan de dolores, variables en su localización, intensidad y evolución que
han sido estudiados y descritos por todos los autores, especialmente
por los clásicos antiguos que insistían en sus más pequeñas características. No
existe un tipo de dolor torácico en las enfermedades del sistema respiratorio. H
ay más bien diferentes tipos de dolores, tanto en su expresión clínica como en s
u origen, por lo que también su interpretación o valor diagnóstico es diferente
(fig. 33.1). Unas veces se trata de verdaderos puntos dolorosos localizados en u
na región cualquiera del tórax; otras veces los dolores tienen una topografía de
finida y coinciden con la de muchos trayectos nerviosos, corresponden a verdader
as neuralgias. Los dolores torácicos pueden ser de dos tipos: punta de costado y
neuralgias: frénica, intercostal, etcétera.
El típico dolor torácico de origen visceral, sobre todo el dolor estenocárdico.
Irradiaciones del dolor estenocárdico.
El dolor diafragmático frénico. El dolor funcional periapical. Irradiaciones dol
orosas procedentes del cuerpo gástrico (izquierda); las procedentes del píloro,
duodeno y vías biliares, señaladas a la derecha.
Puntos típicos dolorosos al ejercer presión en las afecciones gástricas (izquier
da); ídem en las del píloro, duodeno y vías biliares (derecha). Puntos típicos d
olorosos en la osteocondritis crónica de Tietze. Puntos típicos dolorosos en cas
os de costilla flotante.
Fig. 33.1 Zonas típicas de dolor en el tórax.
434
CAPÍTULO 33
SISTEMA RESPIRATORIO. DATOS ANAMNÉSICOS Y SÍNTOMAS PRINCIPALES
En el primer caso, hablamos de la existencia de una punta o, mejor expresado, pu
nzada de costado (point de coté), modalidad muy interesante de estos dolores tor
ácicos; en el segundo caso, se trata de verdaderas neuralgias de localización va
riada, por irritación o lesión de los nervios torácicos, como son la neuralgia i
ntercostal y la neuralgia frénica.
Semiogénesis o fisiopatología
Se acepta unánimemente que la pleura parietal y la pared torácica, provistas de
inervación espinal sensitiva, pueden ser el punto de partida de sensaciones dolo
rosas, y durante mucho tiempo se ha asegurado que todas las manifestaciones dolo
rosas de las afecciones pleuropulmonares son debidas a la participación de la pl
eura parietal o de la pared torácica, en el proceso patológico. Igualmente, se h
a venido afirmando que si esta participación pleuroparietal falta, el dolor está
ausente, de tal modo, que este síntoma sería muy importante como elemento de di
agnóstico anatómico. La experimentación en los animales y la observación en el h
ombre, han evidenciado que la irritación o estímulo de la hoja visceral de la pl
eura y del pulmón no produce dolor, pero en cambio, aparece tan pronto se excite
la hoja parietal de la pleura. Esto se ha explicado por la falta de nervios sen
sitivos espinales en el pulmón y la pleura visceral que lo recubre, inervados ex
clusivamente por el sistema nervioso vegetativo (ortosimpático y parasimpático).
Aun cuando la observación clínica concuerda en muchos casos con los hechos menc
ionados, en otros, sin embargo, parece denunciar la existencia de dolores de ori
gen pulmonar. Así, se observa dolor en las embolias localizadas al centro del pu
lmón y en las neumonías centrales, sin que la pleura parietal participe en el pr
oceso. Mayor importancia alcanza, desde este punto de vista, el dolor producido
por la simple distensión del muñón pulmonar en los pioneumotórax, como se observ
a al aspirar rápidamente su contenido. Esto distiende el pulmón colapsado, recub
ierto por la pleura visceral, pero independientemente de la pleura parietal, a p
esar de lo cual el dolor aparece. Finalmente, hoy día se aceptan dos mecanismos
de dolores torácicos: dolor pleurovisceral pulmonar (reflejo viscerosensitivo y
reflejo visceromotor) y dolor pleuroparietal y de la pared torácica. Reflejo vis
cerosensitivo. El estímulo pleuropulmonar se trasmite por los nervios vegetativo
s a las astas posteriores de la médula, de donde se refiere este dolor a la zona
cutánea inervada por las mismas raíces a las que corresponde este segmento pulm
onar. Por lo tanto, en la zona parietal a que se refiere el proceso patológico d
el pulmón habrá hiperestesia o hiperalgesia.
Reflejo visceromotor. La excitación visceral no solo produce dolor en la zona de
la pared inervada por el mismo segmento medular, sino que, además, produce cont
ractura muscular a ese nivel. En este caso se establece un reflejo visceromotor,
ya que el estímulo que parte de la profundidad y llega al asta posterior de la
médula se refleja hasta el asta anterior y sale por esta provocando la contractu
ra de los grupos musculares inervados por esta parte del asta anterior. La vía a
ferente del reflejo es de tipo vegetativo y llega hasta el asta posterior y la e
ferente corresponde a los nervios motores espinales que salen del asta anterior.
Es importante conocer estos reflejos, ya que la contractura y el dolor de una z
ona de la pared torácica o abdominal nos permiten localizar la zona de parénquim
a pulmonar o de pleura visceral de donde parte el reflejo. Dolor pleuroparietal
y de la pared torácica. El dolor, cuando están afectadas la pleura parietal y la
pared torácica, se debe a irritación de nervios sensitivos que allí se distribu
yen y no como en el caso anterior, a la existencia de un reflejo viscerosensitiv
o. Las neuralgias (intercostales, frénicas, branquiales) se deben a englobamient
o o compresión de los nervios correspondientes, por los procesos patológicos ple
uropulmonares.
Estudio clínico de la punta de costado Según Sergent, de acuerdo con la intensid
ad, la duración y la forma de aparición, la punta de costado puede ser: punta de
costado aguda y punta de costado subaguda.
Punta de costado aguda Concepto y semiografía Dolor que aparece en las afeccione
s pleuropulmonares que se localiza en una región determinada del tórax, vivo, in
tenso, continuo, exacerbado por los movimientos respiratorios, por la tos y por
la presión ejercida a su nivel. Cuando es muy intenso se acompaña de respiración
superficial o disnea llamada polipnea antálgica. Semiodiagnóstico Afecciones pu
lmonares: Neumonía. Dolor brusco, intenso en la región mamaria por debajo de la
tetilla, dura 2-4 días y desaparece si no surge complicación. Se acompaña de fie
bre alta, tos, expectoración y disnea. Embolia pulmonar. Fuerte punzada de costa
do súbita acompañada de disnea que a veces termina con la muerte. Si las embolia
s son pequeñas pasa el accidente, acompañándose de expectoración oscura hemoptoi
ca.
435
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Afecciones pleurales: Pleuresía. Dolor menos brusco y violento que en causas pul
monares, se localiza preferentemente en la base, se extiende a toda la pleura. C
ambia con su localización (mediastínica, interlobular, diafragmática, etcétera).
Neumotórax espontáneo. Punta de costado brusca en puñalada, dolor desgarrador,
que inmoviliza al enfermo y se acompaña de ansiedad y disnea pudiendo llegar al
síncope. Pasado este inicio el enfermo se adapta a la nueva situación. Punta de
costado subaguda Concepto y semiografía Dolor sordo, menos intenso, insidioso, q
ue aparece en procesos de evolución lenta. Esta punta de costado se localiza en
puntos precisos del tórax. Semiodiagnóstico Cáncer del pulmón. La punta de costa
do de acuerdo con su localización puede ser: 1. Punta de costado del vértice. 2.
Punta de costado cisural, de Sabourín. 3. Punta de costado de la base. 4. Punta
de costado abdominal. Cada localización tendrá sus puntos selectivos a determin
ado nivel. Solamente describiremos por su gran importancia la punta de costado a
bdominal. Descripción. Intenso dolor abdominal que puede conducir a error diagnó
stico con otras afecciones propias del abdomen, en particular la apendicitis. Ca
usas. Neumonía y otros procesos pleuropulmonares de la base (generalmente en el
niño).
Semiodiagnóstico 1. Sínfisis pleuropulmonares que engloban al nervio. 2. Cáncer
del pulmón que puede dar esta neuralgia por dos mecanismos: a) Invasión del nerv
io por el tumor. b) Metástasis raquídea que origina una compresión radicular. 3.
Neuritis: herpes zoster. Neuralgia frénica Concepto y semiografía Es el dolor q
ue aparece como consecuencia de la irritación del frénico. La neuralgia frénica
da un dolor intenso que afecta el nervio a lo largo de su trayecto, con una seri
e de puntos dolorosos especiales que a continuación se detallan: 1. Apófisis tra
nsversas de la quinta vértebra cervical (emergencia del frénico). 2. Entre los h
aces de inserción inferior del esternocleidomastoideo. A este nivel el frénico e
s muy superficial, ya que descansa sobre el escaleno anterior. 3. Punto yuxtaest
ernal: extremidad interna y anterior de los espacios intercostales a nivel de lo
s cartílagos 5 y 6. 4. Botón diafragmático de Guéneau de Mussy. Localizado por l
a intersección de dos líneas, una que prolonga el borde izquierdo del esternón y
otra perpendicular a la anterior y que es la prolongación de la extremidad ante
rior de la décima costilla. 5. Hemicinturón doloroso en la base del tórax 2-4 tr
aveses de dedo por encima del reborde costal, que corresponde a las inserciones
costales del diafragma. Semiodiagnóstico 1. Tuberculosis del vértice con sínfisi
s pleuropulmonares. 2. Procesos tumorales. 3. Pleuresía diafragmática. Se ha obs
ervado que en el curso de pleuromediastinitis y de tumores mediastinales que eng
loban el frénico, hay parálisis sin dolor. Esto hizo pensar a ciertos autores qu
e el frénico tenía fibras sensitivas en la región cervical y solamente motoras e
n la región intratorácica y que los dolores del tórax no determinados por punta
de costado se deberían a neuralgias intercostales y no frénicas. No se deben con
siderar como neuralgias frénicas los dolores que producen en el tórax la aortiti
s crónica, la angina de pecho, la osteítis, el herpes zoster, el mal de Pott, la
tabes, etcétera.
Estudio clínico de las neuralgias Otros dolores torácicos pueden también observa
rse en el curso de las enfermedades del sistema respiratorio. Los más importante
s son los que se deben al sufrimiento de los nervios intercostales o del nervio
frénico: la neuralgia intercostal y la neuralgia frénica.
Neuralgia intercostal Concepto y semiografía Dolor continuo con paroxismos inten
sos a lo largo del trayecto de un nervio intercostal. Se identifica esta neuralg
ia al comprobar que el dolor aparece a la palpación de los puntos de Valleix pos
terior, lateral y anterior, que son los lugares donde se hace más superficial el
nervio intercostal.
436
CAPÍTULO 33
SISTEMA RESPIRATORIO. DATOS ANAMNÉSICOS Y SÍNTOMAS PRINCIPALES
DISNEA Concepto Disnea quiere decir respiración difícil. Procede de dis: difícil
; pnein: respirar. Ha sido acertadamente definida por Matkins como la sensación
consciente y desagradable del esfuerzo respiratorio. Además de este componente s
ubjetivo (respiración difícil), tiene otro objetivo, que es la participación act
iva de los músculos accesorios de la respiración (músculos del cuello para la in
spiración y músculos abdominales para la espiración). Semiografía Por su duració
n la disnea puede ser aguda o crónica y progresiva o pasajera; por su grado o in
tensidad puede ser: muy ligera con escasas molestias y poca frecuencia respirato
ria, muy intensa: se acompaña de grandes trastornos, ansiedad, asfixia, cianosis
, bradipnea y en otras ocasiones determina actitudes especiales como la ortopnea
; y por su forma de aparición, la disnea puede ser: lenta y gradual o brusca y p
aroxística. Finalmente, la disnea puede aparecer durante un esfuerzo (disnea de
esfuerzo) o bien en reposo (disnea permanente), o bien de aparición brusca gener
almente de noche (disnea paroxística nocturna). Fenómenos subjetivos de la disne
a (es decir, lo que siente el individuo con disnea):
1. Percepción consciente del acto respiratorio. 2. Falta de aire, respiración co
rta o ahogo. 3. Peso u opresión en el tórax. 4. Constricción de la garganta. Es
lógico pensar que todos los síntomas subjetivos variarán con la intensidad y las
causas de la disnea, así como la sensibilidad del enfermo. Fenómenos objetivos
de la disnea: 1. Alteración de la frecuencia: taquipnea o polipnea y bradipnea.
2. Alteración de los tiempos de la respiración: a) Disnea inspiratoria. b) Disne
a espiratoria. 3. Alteración del ritmo de la respiración: a) Cheyne-Stokes. b) K
ussmaul. c) Biot.
se acompaña de disminución de la amplitud respiratoria. Los síntomas acompañante
s son: palidez o cianosis, enfriamiento y signos de asfixia. Semiodiagnóstico Af
ecciones respiratorias, afecciones circulatorias, fiebre, hemorragias, crisis em
otiva, etcétera.
Bradipnea
Concepto Disminución de la frecuencia respiratoria. La respiración es poco frecu
ente y de mayor intensidad que la que corresponde a la polipnea. Semiogénesis o
fisiopatología Se debe a obstáculos a la entrada o salida del aire; por tanto, s
erá disnea inspiratoria y disnea espiratoria.
Disnea inspiratoria La disnea inspiratoria tiene como causa un obstáculo en las
vías aéreas superiores, laringe y tráquea, que impide la entrada de aire en el p
ulmón.
Semiografía Inspiración difícil, lenta, incompleta e inversión del tiempo respir
atorio. Empleo de músculos accesorios de la respiración. Tronco hacia atrás por
contracción de los extensores vertebrales. Ortopnea en grado máximo de esta resp
iración. Los dos síntomas más importantes que acompañan a la disnea inspiratoria
son: cornaje o estridor y tiraje. Cornaje o estridor. Inspiración ruidosa al pa
sar el aire por la zona estrechada. Tiraje. Depresión paradójica inspiratoria de
las partes blandas producidas por el vacío intratorácico que se origina cuando
en la inspiración el pulmón no sigue enteramente a la caja torácica en su expans
ión, ya que la cantidad de aire inspirado no puede satisfacer esta necesidad. Pu
ede ser supraesternal o infraesternal, supraclavicular o infraclavicular, o inte
rcostal.
Disnea espiratoria
Semiogénesis o fisiopatología 1. Pérdida de la elasticidad pulmonar. 2. Espasmo
de los músculos respiratorios. 3. Espasmo de los músculos lisos. 4. Edema y secr
eciones viscosas y adherentes dentro de la luz bronquial.
437
Polipnea o taquipnea Concepto y semiografía Aumento de la frecuencia respiratori
a que de 16-20 veces por minuto puede llegar a 50 ó 60. Esta taquipnea
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Semiografía Gran dificultad espiratoria que impide la salida de aire del pulmón.
En esta disnea es necesario emplear los músculos accesorios de la espiración, c
omo son: los de la pared abdominal, triangular del esternón, serrato menor poste
roinferior y cuadrado de los lomos. En esta disnea el enfermo tiene gran ansieda
d y cianosis, y para aliviarse, realiza la compresión del tórax con las manos pa
ra vaciar el pulmón del aire que contiene. Semiodiagnóstico Asma: espasmo de los
músculos de Reisseisen y obstrucción bronquial. Enfisema: pérdida de la elastic
idad pulmonar.
Respiración de Cheyne-Stokes
Respiración de Biot
Respiración de Kussmaul Fig. 33.2 Tipos respiratorios más frecuentes.
Respiración de Cheyne-Stokes
Concepto y semiografía La disnea de Cheyne-Stokes consiste en la sucesión periód
ica de fases de apnea e hiperpnea. Aunque la disnea periódica sorprenda al enfer
mo despierto, generalmente durante la fase de apnea cierra sus ojos y pierde la
conciencia, de tal manera, que el paciente aparenta estar muerto y, en esos mome
ntos, no es sino la percepción del pulso y la auscultación de los ruidos cardiac
os lo que permite desechar esa idea. Al cabo de 10-40 s, durante los cuales se s
uspende todo movimiento respiratorio, se reanuda el automatismo respiratorio, pe
ro de manera irregular, iniciándose por respiraciones superficiales y de sucesió
n lenta, que progresivamente van aumentando en profundidad y frecuencia, hasta h
acerse de una gran amplitud, para volver a decrecer paulatinamente tornándose al
final casi imperceptibles, y continuar con otro período de apnea similar al ant
erior. Habitualmente, la fase hiperpneica es de mayor duración que el período de
apnea. La duración total de cada ciclo, que comprende ambas fases, puede estima
rse generalmente en 1-3 min. Es frecuente que la sucesión de cada ciclo se haga
de manera rítmica; aunque, en ocasiones, la duración de los períodos de apnea y
de hiperpnea varía de un ciclo al otro (fig. 33.2). Si, como hemos dicho, durant
e la suspensión de los movimientos respiratorios el enfermo se encuentra general
mente inconsciente, sin responder a los estímulos exteriores, durante la fase hi
perpneica experimenta cierto grado de excitación: abre sus ojos ampliamente, exp
resando una sensación de angustia, se encuentra inquieto y reanuda a veces la co
nversación que dejó en suspenso durante el período de apnea. Es común observar l
as pupilas contraídas en apnea y midriáticas en hiperpnea. La tensión arterial p
uede experimentar variaciones indudables si se comparan las ci438
fras obtenidas durante la fase hiperpneica y las registradas en apneas. Estas úl
timas son superiores. Limón, al medir las tensiones sistólicas y media por punci
ón arterial, encontró cifras de 158 mm Hg en hiperpnea y de 179 mm Hg en apnea p
ara la máxima, y de 120 y 142, respectivamente, para la mínima. Semiogénesis o f
isiopatología Se puede establecer un mecanismo general de producción de la disne
a periódica con los hechos que hasta ahora conocemos, aunque debemos reconocer q
ue quedan muchos puntos pendientes de resolver que dejan abierta la investigació
n. Desde luego podemos aceptar que todos los casos de respiración periódica, aun
los que observamos en personas sanas, se deben a una disminución de excitabilid
ad del centro respiratorio. En los enfermos circulatorios esta depresión se prod
uce probablemente por la disminución de aporte de CO2 al centro respiratorio. En
su mayoría, los enfermos cardiovasculares que exhiben esta forma peculiar de di
snea, tienen disminuida la tensión parcial de CO2 en la sangre (13 de los 18 enf
ermos estudiados por Harrison). Los que no tienen disminuida la tensión de CO2 e
n la sangre presentan, sin embargo, reducción del débito sanguíneo cerebrospinal
, sea por alteraciones vasculares cerebrales (aterosclerosis, hipertensión arter
ial) o cardiacas (insuficiencia ventricular izquierda avanzada). Es decir que, d
e todas maneras, el acceso de CO2 al centro respiratorio se encuentra reducido,
ya sea porque su contenido en la sangre es menor, o porque el volumen sanguíneo
que baña sus neuronas disminuye. Así se explica que la inhalación de CO2 regular
ice a menudo la respiración de estos enfermos. Varios autores admiten que la ano
xia que pueden presentar los enfermos de disnea periódica explica su producción.
Es difícil que esto ocurra, puesto que al disminuir la presión arterial de oxíg
eno, el centro respiratorio, lejos de disminuir la excitabilidad se vuelve hiper
excitable. Por lo demás, no son los enfermos cardiacos más constantemente anoxém
icos los que exhiben disnea
CAPÍTULO 33
SISTEMA RESPIRATORIO. DATOS ANAMNÉSICOS Y SÍNTOMAS PRINCIPALES
periódica; ya expresamos que su ocurrencia en los pacientes con insuficiencia ca
rdiaca de predominio derecho (mitrales, cor pulmonale) es excepcional y que, en
cambio, los cardiacos vasculares con insuficiencia ventricular izquierda suelen
presentarla. Como dijimos al describir la disnea de esfuerzo, los enfermos con i
nsuficiencia ventricular izquierda rara vez tienen disminuida la presión parcial
de O2 de la sangre y más frecuentemente presentan disminución de la presión de
CO2. Los enfermos cardioarteriales pueden presentar otra alteración que disminuy
e el flujo de sangre y, por tanto de CO2 al centro respiratorio. Esta es la hipe
rtensión del líquido cefalorraquídeo, que a veces se encuentra ligada a la hiper
tensión arterial. La hipertensión cerebrospinal puede contribuir a bloquear en m
ayor o menor grado la circulación de la sangre en este territorio. De ahí que Uh
lenbruck, Fishberg y otros investigadores hayan logrado hacer desaparecer la dis
nea periódica en algunos enfermos vasculares con hipertensión del líquido cefalo
rraquídeo, mediante la punción lumbar. Así se explica también el mecanismo de pr
oducción de la disnea de Cheyne-Stokes en los enfermos con lesiones nerviosas ce
ntrales capaces de engendrar hipertensión intracraneana. En todos estos casos, e
s probable que la disminución de acceso de CO2 al centro respiratorio determine
la disnea periódica, al elevar el umbral de excitabilidad de sus neuronas. En ot
ras ocasiones, es un tóxico el responsable de la depresión del centro respirator
io, como la morfina, los barbitúricos y el alcohol o varios tóxicos, como ocurre
en la uremia o en el coma diabético; en estos últimos casos, suele intervenir t
ambién, en mayor o menor grado, el mecanismo que produce la disnea periódica de
los pacientes cardiovasculares, puesto que con frecuencia estos enfermos son tam
bién vasculares (hipertensos o aterosclerosos). Resumiendo, podemos decir que la
depresión del centro respiratorio se produce: 1. Por disminución de aporte de C
O2 al centro respiratorio: a) Disminución de la tensión de CO2 en la sangre (en
la mayor parte de los cardiacos arteriales). b) Disminución del débito sanguíneo
cerebromeníngeo (alteraciones vasculares, insuficiencia ventricular izquierda a
vanzada, hipertensión cefalorraquídea de los enfermos del sistema nervioso centr
al y de algunos vasculares). 2. Por acción tóxica con depresión del centro respi
ratorio: a) Morfina, barbitúricos, alcohol. Coma diabético o urémico (participac
ión del factor, disminución del
débito sanguíneo, a través de lesiones vasculares cerebrales). Nos resta ahora e
xplicar el determinismo de las dos fases que constituyen cada ciclo de la respir
ación periódica. Se comprende fácilmente que la disminución de excitabilidad del
centro respiratorio sea capaz de originar el período de apnea; ahora bien, la a
pnea, conforme se prolonga, va produciendo una disminución en la tensión de oxíg
eno sanguíneo y un aumento en la tension de CO2; cuando estas alteraciones alcan
zan un determinado nivel, superior al elevado umbral de excitabilidad del centro
respiratorio, provocan nuevamente los movimientos respiratorios que constituyen
la fase hiperpneica. La hiperventilación que motiva este período del ciclo hace
aumentar nuevamente la tensión de O2 y disminuye la del CO2 sanguíneo, progresi
vamente. Cuando estas alteraciones son suficientemente acentuadas, los estímulos
gaseosos del centro respiratorio son inferiores al umbral de excitabilidad de s
us neuronas, por lo que nuevamente se suspende el automatismo del centro respira
torio y sobreviene el siguiente período de apnea, que repite el ciclo descrito.
Semiodiagnóstico 1. Coma urémico. 2. Coma barbitúrico. 3. Intoxicación opiácea.
4. Hemorragia cerebromeníngea. 5. Meningitis. 6. Insuficiencia cardiaca.
Respiración de Biot
Concepto y semiografía Existe otra variedad de disnea periódica, descrita por Bi
ot (ver fig. 33.2), y que se conoce con ese nombre, en la que todas las respirac
iones que suceden al período de apnea son rítmicas y de igual amplitud, sin que
exista el crescendo y decrescendo característico de la fase hiperpneica de la re
spiración de Cheyne-Stokes. Semiodiagnóstico 1. Meningitis. 2. Tumores y hemorra
gias cerebrales.
Respiración de Kussmaul Concepto y semiografía A una inspiración profunda y ruid
osa sigue una pausa; después viene una espiración corta, a veces con quejido (re
spiración quejumbrosa). A continuación la pausa espiratoria y de nuevo la inspir
ación ruidosa. Kussmaul la llamó gran respiración (ver fig. 33.2).
439
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Semiodiagnóstico Acidosis, sobre todo en el coma diabético.
La sangre arterial puede estar pobre en O2 por dos mecanismos, que son: 1. Poca
tensión de O2 alveolar, que se debe a: a) Pobreza de O2 en la atmósfera (grandes
alturas, túneles, etcétera). b) Defectuosa ventilación alveolar, como sucede en
la obstrucción de los tubos aéreos; o por disminución de la elasticidad pulmona
r (enfisema) incapacidad del pulmón para la hematosis: fibrosis alveolocapilar.
c) Reducción de grandes áreas de parénquima pulmonar funcionante, como sucede en
neumonías y atelectasias masivas, derrames y neumotórax de cierta intensidad. 2
. Cortocircuito, con la correspondiente mezcla de sangre arterial y venosa, que
puede ser por: a) Persistencia del agujero de Botal. b) Persistencia del agujero
de Panizza. c) Persistencia del conducto arterioso. d) Fístulas arteriovenosas.
Anoxia anémica. Se debe a disminución de la capacidad de oxigenación de la hemo
globina, o sea, que disminuye la hemoglobina disponible para transportar O2. Est
e tipo de anoxia aparece cuando la hemoglobina está disminuida como en las anemi
as, cuando está combinada con el óxido de carbono, o cuando está alterada por la
acción de ciertos elementos tóxicos que la transforman en metahemoglobina o sul
fohemoglobina. Anoxia por estasis o circulatoria. Se debe a la estasis sanguínea
que enlentece la circulación y produce un contacto prolongado de la sangre con
los tejidos y por tanto mayor pérdida de O2. Esta anoxia se acompaña de cianosis
periférica. Anoxia histotóxica. Aparece en la intoxicación de los tejidos por c
ianuros y alcohol, que paralizan el fermento amarillo respiratorio de Warburg y
Christian, impidiendo la oxidación del citocromo y con ello los procesos oxidati
vos hísticos. No se estudia selectivamente el mecanismo productor de las otras t
res causas de disnea, las cuales, como hemos mencionado, son: acidosis, alteraci
ón del reflejo de Hering-Breuer y trastornos encefálicos. Ellas pueden ser compr
endidas fácilmente por su sola definición. Estamos ahora en condiciones de aplic
ar los mecanismos patogénicos, ya estudiados, de las distintas enfermedades resp
iratorias que determinan disnea: 1. Obstrucción de los conductos aéreos. Existe
una anoxia anóxica por la poca tensión de O2, que no llega en can-
Fisiopatología general de la disnea Consideraciones previas:
1. El centro respiratorio o nudo vital de Flourens, localizado en el suelo del I
V ventrículo y encargado de controlar los movimientos respiratorios, funciona au
tomáticamente (fig. 33.3). 2. El centro respiratorio recibe influencias del cere
bro y estímulos nerviosos y químicos que garantizan el automatismo y ritmo norma
l. 3. Estímulos nerviosos. La vía centrípeta viaja por el neumogástrico que proc
ede del pulmón en donde la distensión alveolar provoca el reflejo espiratorio y
viceversa (reflejo de Hering-Breuer). La vía centrífuga viaja a través del fréni
co, los espinales y los nervios espiratorios. 4. Control químico. El pH bajo, o
sea ácido, estimula el centro respiratorio y viceversa, es por ello que el aumen
to de CO2 en la sangre produce polipnea. También la disminución de la tensión de
O2 a nivel del centro respiratorio lo excita. 5. El desequilibrio de estos meca
nismos provocará la disnea, bien por alteración de la regulación química, o por
perturbación nerviosa central o periférica. De acuerdo con estos conceptos las c
ausas patogénicas de disnea son: – Disnea por anoxia. – Disnea por acidosis. – D
isnea por exageración del reflejo de Hering-Breuer. – Disnea por trastornos orgá
nicos o funcionales encefálicos.
Disnea por anoxia
Preferimos llamar a este proceso anoxia siguiendo a Van Slyke y no anoxemia como
la llama Bancroft, ya que el déficit de O2 se encuentra en todos los tejidos y
no solamente en la sangre. Tipos de anoxia: – Anoxia anóxica. – Anoxia anémica.
– Anoxia por estasis o circulatoria. – Anoxia histotóxica. Anoxia anóxica. En es
te tipo la tensión de O2 en la sangre arterial es inferior a la normal. La hemog
lobina no está saturada y, por lo tanto, hay un aumento de hemoglobina reducida
en la sangre arterial.
440
CAPÍTULO 33
SISTEMA RESPIRATORIO. DATOS ANAMNÉSICOS Y SÍNTOMAS PRINCIPALES
IMPULSOS NERVIOSOS AFERENTES
IMPULSOS NERVIOSOS EFERENTES
V
IX X
VII
P
C1 2 3 4 5 6 7 8 T1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
X
XI P CER
CER
INT
INT
IN
T
13
INT: intercostales CER: plexo cervical P: pulmón C1-8: segmentos medulares cervi
cales T1-13: segmentos medulares torácicos Fig. 33.3 Control neuromuscular de la
respiración.
441
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
tidades adecuadas al alvéolo y también por acidosis gaseosa provocada por la dif
icultad para expulsar el CO2, que se acumula en el alvéolo y por lo tanto en la
sangre. 2. Fibrosis pulmonar y enfisema. Existen las dos causas anteriores, más
aumento del reflejo de Hering-Breuer, más anoxia por estasis si hay insuficienci
a cardiaca. 3. Neumonías, bronconeumonías y atelectasias. En ellas hay persisten
cia de circulación sanguínea a través de un pulmón incapacitado para la hematosi
s (anoxia anóxica) y además modificación del reflejo de Hering-Breuer. 4. Arritm
ias respiratorias. Ya han sido estudiadas en este capítulo.
– Infarto del pulmón (disnea paroxística). Atelectasia postoperatoria (disnea pa
roxística). – Bronconeumonía (disnea constante desde el inicio de la enfermedad)
. – Tuberculosis (no siempre la disnea está en relación con la intensidad de la
lesión. Ejemplo: granulia). – Enfisema (disnea espiratoria).
Semiodiagnóstico general de la disnea La disnea puede aparecer en afecciones aje
nas al sistema respiratorio, pero su intensidad en ocasiones y el ser a veces el
único sintoma de las enfermedades pleuropulmonares le dan gran valor diagnóstic
o a las mismas. No estudiaremos aquí la disnea del cardiaco, por ejemplo, que es
de gran interés; solamente nos referiremos a las siguientes:
– Obstrucción de los conductos aéreos. – Procesos pulmonares. – Procesos pleural
es. – Procesos de la pared torácica.
Procesos pleurales – Pleuritis aguda (punta de costado con polipnea antálgica).
– Derrames pleurales (la intensidad de la disnea depende de la cantidad y la rap
idez de instalación del líquido). – Neumotórax (disnea brusca llegando en el neu
motórax por válvula a ser asfixiante). Procesos de la pared torácica Los proceso
s dolorosos que inmovilizan la pared producen polipnea antálgica, como se ve en
la miositis, las fracturas costales, etcétera. TOS Concepto Consiste en una o va
rias espiraciones fuertes y súbitas por contracción brusca de los músculos espir
adores acompañada en su inicio por espasmos de los constrictores de la glotis, q
ue se cierra, para abrirse después, bruscamente, bajo la acción de la fuerza esp
iratoria, dejando oír un ruido característico producido por la salida violenta d
el aire acumulado a tensión en las vías aéreas, acompañada o no de secreciones o
cuerpos extraños existentes en ellas. Cuando la tos logra arrastrar secreciones
lleva el nombre de tos húmeda o tos útil, pero en ocasiones se debe a la acción
refleja, como ocurre en las pleuritis y adenopatías traqueobronquiales y entonc
es se le llama tos seca. Semiogénesis o fisiopatología La tos puede ser voluntar
ia, pero generalmente es refleja, y, por tanto, consta de (fig. 33.4):
– Punto de partida. – Vías centrípetas. – Centro tusígeno. – Vías centrífugas. –
Causas que irritan la vía centrípeta. – Respuesta o descripción del reflejo.
Obstrucción de los conductos aéreos A. Conductos gruesos (laringe, tráquea y bro
nquios gruesos).
Es una disnea inspiratoria con cornaje y tiraje; puede ser de inicio brusco, com
o ocurre en el edema de la glotis o por inhalación de cuerpos extraños, o de apa
rición más o menos lenta y progresiva, como ocurre en los estrechamientos laríng
eos inflamatorios: difteria, tuberculosis, y en las obstrucciones y compresiones
tumorales. En la tráquea existen los mismos valores semiológicos anteriores y e
n particular el bocio y en los bronquios gruesos tenemos los mismos valores semi
ológicos. B. Bronquios finos. La disnea es espiratoria con gran cantidad de sibi
lantes como ocurre en el asma. Se debe a espasmo de los músculos lisos de los br
onquios, a lo que se añade una secreción viscosa y adherente en la pared de esto
s.
Punto de partida
Zonas tusígenas verdaderas: – Espacio interaritenoideo: nervio laríngeo superior
. – Bifurcación traqueal: nervio neumogástrico.
Procesos pulmonares En ellos no concuerdan a veces la intensidad de la lesión co
n el grado de la disnea:
442
CAPÍTULO 33
SISTEMA RESPIRATORIO. DATOS ANAMNÉSICOS Y SÍNTOMAS PRINCIPALES
VÍA CENTRÍFUGA
r nferio eo i ríng la N.
VÍA CENTRÍPETA N. glo sofa rín ge N. tr o igém ino
o ástric umog N. ne
N. fr énic o N. r aquíd eos
N. lar íng eo sup erio r
tales ercos N. int s táneo os cu nsitiv N. se
s N. viscerale
mogástrico N. neu
Fig. 33.4 Fisiopatología de la tos.
443
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
– Cuerdas vocales verdaderas: nervio laríngeo superior y nervio neumogástrico. O
tros puntos de partida: – Mucosa nasal: tos nasal. – Mucosa traqueal: tos traque
al. – Mucosa bronquial: tos bronquial. – Pleura: tos pleural. – Faringe: tos far
íngea. – Amígdala: tos amigdalina. – Vísceras: tos visceral, de acuerdo con que
el punto de partida del reflejo provenga del esófago, estómago, intestino, etcét
era. – Piel: tos sensitiva. – Excitación directa del neumogástrico: tumores medi
astinales que lo comprimen y también en el caso de la tos auricular debida a exc
itación de la rama auricular del neumogástrico.
Respuesta o descripción del reflejo Al excitarse el centro se produce la respues
ta de la siguiente manera: inspiración brusca que puede faltar, cierre de la glo
tis momentáneo, espiración brusca que tiende a expulsar el aire, de lo que se ve
impedida por estar cerrada la glotis. Aumento notable de la presión interior co
n dilatación de la tráquea, contracción violenta de los músculos espiradores. Ap
ertura de la glotis. Cierre de las fosas nasales por el velo del paladar que se
eleva. Salida del aire que se encontraba alojado en la vía aérea, en forma viole
nta por la boca. Arrastre de cuerpos extraños y secreciones. En ocasiones accide
ntes acompañantes por aumento de la presión. Semiografía – Humedad y sequedad de
la tos. – Intensidad y frecuencia de la tos. – Ritmo de la tos. – Tonalidad y t
imbre de la tos. – Tos emetizante. Humedad y sequedad de la tos La tos húmeda se
debe a movilización de las secreciones acumuladas en las vías aéreas y es recon
ocida por un ruido especial sobreañadido y casi siempre se acompaña de expectora
ción. Se denomina tos grata. La tos seca aparece cuando no existen secreciones y
si las hay son viscosas, adherentes y no pueden ser movilizadas; entonces se oy
e un ruido característico de la misma. La tos seca es más molesta y por esto se
llama tos ingrata.
Semiodiagnóstico Las causas de la tos seca son: 1. Procesos que determinan el re
flejo tusígeno sin que existan secreciones en el árbol respiratorio. Esta tos ap
arece en las pleuritis y en afecciones extrarrespiratorias como son la tos gástr
ica, la auricular, la uterina, etcétera. 2. Afecciones inflamatorias del sistema
respiratorio como: laringitis, traqueítis, bronquitis, neumonitis, etc., antes
de aparecer las secreciones. Las causas de la tos húmeda son: 1. Procesos pulmon
ares con secreción que debe ser expulsada como ocurre en las supuraciones pulmon
ares, bronquitis crónicas, etcétera.
Vías centrípetas – Laríngeo superior: parte de las zonas tusígenas verdaderas. –
Neumogástrico: parte de las zonas tusígenas verdaderas. – Trigémino. – Glosofar
íngeo. – Nervios sensitivos de la piel. – Nervios viscerales. Centro tusígeno Ra
dica en el bulbo, pero algunos autores lo localizan a nivel del tercer ventrícul
o junto a los tubérculos cuadrigéminos. Vías centrífugas – Laríngeo superior. –
Neumogástrico. – Frénico. – Intercostales. – Espinales.
Estos nervios espiratorios al excitarse contraen los músculos provocando la tos.
Causas que irritan la vía centrípeta – Secreciones broncopulmonares. – Cuerpos e
xtraños.
En estos casos penetran y excitan las zonas tusígenas. Según Ameville las zonas
tusígenas son a veces puntiformes, por lo tanto, la hipertensión brusca de un va
so sanguíneo cerca de una zona tusígena puede originar la tos.
444
Intensidad y frecuencia de la tos La intensidad y frecuencia de la tos depende d
e:
– Grado de irritabilidad del enfermo.
CAPÍTULO 33
SISTEMA RESPIRATORIO. DATOS ANAMNÉSICOS Y SÍNTOMAS PRINCIPALES
– Cantidad de expectoración. – Inflamación o irritación de las zonas tusígenas.
– Enfermedad causal. De acuerdo con los factores señalados la tos puede ser: esc
asa, poco intensa, frecuente, pertinaz, quintosa, emetizante y eructante. Semiod
iagnóstico Las causas que determinan tos intensa y frecuente, son: 1. Laringitis
. 2. Traqueítis. 3. Neumonitis. 4. Abundante secreción en supuraciones pulmonare
s. 5. Pleuresías al comienzo.
parálisis de las cuerdas vocales. Esta última se debe al mal cierre de la glotis
. Se observa también en los enfermos debilitados o afectados de parálisis sin fu
erzas para lograr un golpe de tos de suficiente intensidad.
Tos emetizante Es una tos quintosa que provoca vómitos. Es la llamada tos de Mor
ton.
Semiogénesis o fisiopatología La excitabilidad de la mucosa gástrica facilita la
dilatación del estómago al ingerir alimentos. El estómago dilatado rechaza al d
iafragma y comprime la base del pulmón izquierdo. Esta compresión de por sí o po
r movilización de secreciones provoca tos quintosa. Esta tos origina el vómito a
causa de la presión que los movimientos bruscos del diafragma y de los músculos
abdominales espiratorios, realizan sobre el estómago ocupado y dilatado. Se ha
señalado también que el vómito se produce por irradiación al centro, de los estí
mulos que llegan al centro tusígeno. Esta irradiación se debe a la proximidad qu
e existe entre ambos centros. Esta tos emetizante ha hecho señalar a Peter y Mar
fan que el tuberculoso tose porque come y vomita porque tose. El pronóstico de e
sta tos sobre todo en la tuberculosis es muy grave, por el déficit alimenticio c
on adelgazamiento y caquexia que provoca. Semiodiagnóstico 1. Tos ferina. 2. Afe
cciones mediastínicas que comprimen el neumogástrico. 3. Tuberculosis pulmonar f
ibrocaseosa evolutiva de pronóstico grave.
Ritmo de la tos La tos puede ser:
a) Seca, ligera y continua: como se observa en la tuberculosis pulmonar comenzan
te. b) Fuerte, perruna, repetida a intervalos periódicos: como se observa en los
procesos mediastínicos. c) Quintosa: constituida por varios accesos o sacudidas
espiratorias con profundas inspiraciones intercaladas. A veces ruidosas y sibil
antes, recordando el canto del gallo, llamados repeticiones o reprises. La causa
fundamental de la tos quintosa es la tos ferina en su segundo período. Lleva es
te nombre por tener cada acceso cinco reprises, o según otros autores por aparec
er los accesos cada 5 horas. En la tos ferina el espasmo de la glotis es intenso
, con cianosis, aunque raramente se produce la muerte por asfixia. La crisis ter
mina con expulsión violenta y escasa de una mucosidad hialina. En procesos media
stínicos, la irritación del neumogástrico por la compresión que ejercen tumores
o inflamaciones da lugar a una tos coqueluchoide de menor frecuencia y duración,
sin reprises ni expectoración hialina.
Tonalidad y timbre de la tos a) Tos bitonal; presenta cambios marcados de su ton
alidad por perturbaciones de las cuerdas vocales, casi siempre parálisis unilate
ral. Ejemplo: aneurismas de la aorta, tumores que comprimen el recurrente, etcét
era. b) Tos ronca; timbre particular comparado a veces al ladrido de perro (tos
perruna). Aparece en la laringitis, sobre todo en la tos diftérica o crup. c) To
s áfona o afónica; timbre apagado o velado. Aparece en la laringitis tuberculosa
, o en el cáncer, o por
Consecuencias de la tos 1. Aumento de la presión intratorácica. Esto dificulta e
l retorno de sangre venosa a la aurícula derecha, con estasis venosa en la cabez
a, evidenciada por ingurgitación de las venas del cuello y cianosis, hemorragias
conjuntivales, epistaxis, hemorragias cerebrales (raras). Trastornos de la pequ
eña circulación. Accidentes pleuropulmonares.
a) Neumotórax espontáneo. b) Hernia y ruptura del pulmón con enfisema subcutáneo
concomitante. 2. Aumento de la presión intraabdominal. La compresión ejercida s
obre las vísceras abdominales por los músculos espiratorios de la pared del vien
tre, origina vómitos en la llamada tos emetizante, y además emisión involuntaria
de orina y heces fecales.
445
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
EXPECTORACIÓN Concepto Es la expulsión a través de la boca y por intermedio de l
a tos de las secreciones acumuladas en el árbol respiratorio. La expectoración p
uede presentar características muy particulares en determinadas afecciones de la
s vías respiratorias y constituyen un valioso auxiliar del diagnóstico, en estos
casos, por ejemplo, los esputos herrumbrosos en la neumonía. La expectoración e
stá integrada por distintos componentes: productos resultantes de las necrosis,
sangre, pus, caseum y, como diluente común de los mismos, la hipersecreción de l
as glándulas mucosas de revestimiento traqueobronquial. Semiografía y semiodiagn
óstico Las características más importantes de la expectoración, son:
– Cantidad o abundancia. – Viscosidad o consistencia. – Color y transparencia. –
Olor y sabor subjetivo. La cantidad de expectoración depende de la naturaleza d
e las lesiones pulmonares, así como de la fuerza de la tos del paciente. Siendo
un síntoma pronóstico de gravedad la suspensión de la expectoración en un enferm
o caquéctico o debilitado, pues, expresa el grado de agotamiento del paciente. E
n los inicios de los cuadros pulmonares puede ser escasa la cantidad de esputos
y aun en determinadas afecciones como la pleuritis estar totalmente ausente, per
o según progresa la afección, el proceso asociado, generalmente inflamatorio, pr
ovoca un gran aumento de expectoración que en algunas enfermedades sufre modific
aciones en el día, pudiéndose hablar de horario como ocurre en las bronquiectasi
as, en los grandes abscesos y en las cavidades tuberculosas, en las que se refie
re abundante expectoración matutina provocada por el cambio de posición del paci
ente al levantarse y realizar la limpieza del bronquio. La viscosidad o consiste
ncia del esputo depende de la cantidad de agua, mucus y detritus que contenga, s
iendo en ocasiones muy adherente, como en la neumonía y el asma bronquial; en ot
ras con gran componente necrótico (esputos purulentos), como en la grangrena y e
l absceso pulmonares; o bien resultando extraordinariamente fluidos, como se obs
erva en el edema agudo del pulmón. El color y la transparencia dependen de la ca
ntidad de pigmentos hemoglobínicos o biliares, de las sustancias extrañas y del
material de solución: serosidad, mucus, exudados
446
albuminosos, etc. Así, podemos observar, en el examen directo del esputo, las va
riantes provocadas por las diluciones de hemoglobina, o sea: herrumbroso, en jal
ea de grosellas, vinoso, rojo oscuro o achocolatado, todos ellos producto de afe
cciones tan distintas como la neumonía, la tuberculosis pulmonar, el carcinoma b
ronquial o el absceso hepático amebiano, lo que refleja que la lesión existente
ha afectado vasos sanguíneos provocando una congestión vascular pasiva capaz de
dar lugar desde extravasaciones de sangre hasta pequeñas hemorragias. Aun más co
rriente resulta observar esputos de color verde, o amarillo verdoso producto de
supuraciones bacterianas por cocos o bacterias tuberculosas. En ocasiones el hal
lazgo de una expectoración negruzca nos obliga a pensar en antracosis pulmonar.
Todo lo anterior abunda en el sentido del valor que debe dársele a la coloración
del esputo. El olor, aunque no de gran importancia, a veces tiene valor diagnós
tico como ocurre en algunas micosis pulmonares en que se aprecia un olor a levad
ura característico. También en las bronquiectasias supuradas o en los abscesos p
útridos o gangrenosos puede captarse de las vómicas que presentan estos paciente
s, olores extraordinariamente fétidos que permiten asegurar la presencia de gérm
enes anaeróbicos. El sabor no suele tener trascendencia excepto cuando el pacien
te señala gusto a sangre, síntoma previo muchas veces a la aparición de esputos
hemoptoicos; otras veces señala un sabor salobre en el quiste hidatídico y algo
soso, nauseabundo, en la tuberculosis cavitaria. Algunos diabéticos señalan nota
r sabor azucarado en la expectoración durante las crisis hiperglicémicas. Los ti
pos de expectoración se agrupan en la forma siguiente: – Mucosa. – Mucopurulenta
. – Purulenta. – Serosa. – Sanguinolenta. Mucosa. Aspecto transparente, incolora
y con numerosas burbujas de aire; suele observarse en las bronquitis catarrales
y en el asma bronquial. Mucopurulenta. Constituida por acumulaciones de mucopus
, que se individualizan en forma de masas homogéneas en las escupideras, por lo
que también se les llama “esputos numulares”; son de coloración blanco amarillen
ta o ligeramente verdosa, comunes en las etapas finales de los cuadros de bronqu
itis catarral, en las dilataciones bronquiales secundariamente infectadas y en l
a tuberculosis pulmonar. Purulenta. Coloración amarilla verdosa, opaca, más o me
nos líquida, inodora o muy fétida; refleja un proceso
CAPÍTULO 33
SISTEMA RESPIRATORIO. DATOS ANAMNÉSICOS Y SÍNTOMAS PRINCIPALES
altamente supurativo, que se evacua a través del bronquio hacia el exterior, com
o ocurre en los abscesos pulmonares o en las grandes bronquiectasias. Serosa. Es
transparente, prácticamente líquida, de color blanquecino o ligeramente teñida
de rosado y recubierta de abundante espuma, carece de olor, casi siempre se acom
paña de disnea y es casi patognomónica de edema pulmonar agudo. Sanguinolenta. P
uede variar desde un esputo punteado de sangre hasta una expectoración francamen
te sanguinolenta. Es muy común en el infarto pulmonar, la tuberculosis y el carc
inoma bronquial.
3. Grande: sangre rutilante, fulminante, a boca llena, con sofocación y muerte r
ápida. En ocasiones no se ve el sangramiento, por síncope mortal, como ocurre cu
ando se rompe un aneurisma de Rasmussen por ulceración de un vaso de grueso cali
bre, en la tuberculosis. El comienzo de la hemoptisis puede ser brusco o precedi
do de dolores retrosternales y llamaradas de color que se acompañan de cosquilla
s en la tráquea, quintas de tos y sabor especial en la boca. En cuanto a la cali
dad, la sangre es roja, rutilante, aereada; después de pasada la primera expulsi
ón, esta puede repetirse cuando el enfermo se agita y habla. Pasada la hemoptisi
s, en días siguientes, la expectoración es oscura, en coágulos en forma de molde
s bronquiales. Si en esta etapa reaparece sangre roja, esto se debe a un nuevo s
angramiento. Los síntomas asociados a la hemoptisis son: la taquicardia y la fie
bre, esta última al intensificarse es signo de gravedad, casi siempre por genera
lización tuberculosa. En el examen físico del enfermo con hemoptisis, este no se
debe mover, ni percutir; solo se le practicará la auscultación. La auscultación
nos da los signos de la lesión que determinó el sangramiento o bien estertores
subcrepitantes por sangre en los bronquios. La aparición de estertores en un sol
o pulmón nos permite valorar la localización del proceso causante para aplicar l
a terapéutica oportuna. La radiología permite en ocasiones localizar exactamente
la lesión sangrante.
HEMOPTISIS Concepto Es la expulsión por expectoración, de la sangre contenida en
las vías respiratorias. La sangre en la hemoptisis procede del sistema respirat
orio. Aunque en ocasiones excepcionales puede deberse a la ruptura de un aneuris
ma aórtico en tráquea o bronquio izquierdo. Cuando la sangre se traga, puede vom
itarse después, simulando una hematemesis. Semiogénesis o fisiopatología 1. Hipe
remia pulmonar:
a) Congestión activa inflamatoria. b) Congestión pasiva. 2. Ruptura de vasos san
guíneos: a) Arterias brónquicas o pulmonares. b) Aneurismas de Rasmussen. 3. Hip
ertensión arterial de la circulación mayor o menor. 4. Discrasias sanguíneas con
alteraciones de la coagulación. 5. Aneurismas de la aorta. En cualquiera de est
os mecanismos, la sangre derramada despierta el reflejo tusígeno en la tráquea.
La obstrucción de los bronquios por sangre determina cianosis, disnea, tos, que
acompaña a la hemoptisis en ocasiones.
Diagnósticos positivo y diferencial
La hemoptisis puede confundirse con: 1. Epistaxis. 2. Estomatorragia. 3. Várices
de la rinofaringe, orofaringe y base de la lengua. En estos tres casos el diagn
óstico se establece fácilmente al examinar la región sangrante o el coágulo que
dejó el vaso que sangraba. Además, faltan los signos propios de la hemoptisis y
los signos pleuropulmonares de la enfermedad que originó la hemoptisis. 4. Hemat
emesis o vómito de sangre. Está precedida de síntomas digestivos, se expulsa con
vómitos, no está aereada, es de reacción ácida, con residuos alimenticios y va
seguida de melena en días ulteriores. En la hemoptisis preceden los síntomas res
piratorios: siempre hay tos y la sangre es roja, espumosa y aereada, de reacción
neutra o alcalina, sin restos alimenticios y seguida en días ulteriores de expe
ctoración hemoptoica.
447
Semiografía
Según su cantidad, la hemoptisis puede ser: 1. Pequeña: esputos teñidos o estria
dos de sangre expulsados por la tos. 2. Mediana: 100-120 mL de sangre (casi siem
pre en la tuberculosis).
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Semiodiagnóstico – Afecciones respiratorias. – Afecciones circulatorias. – Afecc
iones generales o síndromes hemorragíparos. Afecciones respiratorias Tuberculosi
s pulmonar: formas evolutivas, formas no evolutivas, formas cavitarias.
1. Formas evolutivas. Puede ser: síntoma de inicio de la enfermedad o de un brot
e evolutivo; en este caso hay síntomas de impregnación tuberculosa como fiebre,
taquicardia, malestar general, adelgazamiento y sudores. Aparece en lesiones neu
mónicas o en procesos de caseificación que ulceran algún vaso sanguíneo. 2. Form
as no evolutivas. Lesiones fibrosas con sangramiento poco abundante, repetido, s
in fiebre, sin actividad tuberculosa. El sangramiento se debe a dilataciones y n
eoformaciones vasculares que ocurren en la fibrosis tuberculosa. 3. Formas cavit
arias. Hemoptisis abundante. Puede determinar la muerte rápida por anemia, shock
o asfixia. Aparece en la tuberculosis excavada por ruptura de un aneurisma de R
asmussen o por una lesión de la pared de la caverna. También se observa en la di
latación de los bronquios o bronquiectasias, sobre todo las bronquiectasias seca
s, el cáncer del pulmón (esputo en jalea de grosellas); el infarto pulmonar; las
micosis; los abscesos y gangrena pulmonares; y la neumonía.
Clínicamente se establece un dolor, que puede faltar, con instalación de quintas
de tos y aparición de oleadas de pus que aumentan las quintas de tos, acompañán
dose de náuseas, ansiedad, disnea intensa, cianosis, llegando en ocasiones a la
inundación bilateral del árbol bronquial que origina la muerte súbita. Cuando el
proceso evoluciona favorablemente, el pus que se expulsa en golpes sucesivos de
tos disminuye, se alivia el enfermo y tienden a desaparecer la disnea y la cian
osis. A veces el pus se expulsa en cantidades pequeñas y repetidas llamándose vó
mica fraccionada. Algunos autores aceptan que el pus que se elimina de una caver
na tuberculosa o dilatación bronquial, origina la llamada pseudovómica.
Semiodiagnóstico Su origen puede ser:
– Broncopulmonar. – Pleural. – Mediastínico. – Extratorácico o abdominal. Bronco
pulmonar. Evacuación a través de un bronquio del contenido de una cavidad pulmon
ar o bronquial. El material puede ser purulento o no, como en: – Abscesos pulmon
ares. – Cavernas tuberculosas gigantes. – Bronquiectasias saculares infectadas.
– Quistes pulmonares supurados. – Quistes hidatídicos (líquido como cristal de r
oca). Pleural. Evacuación a través de un bronquio de una pleuresía enquistada, c
asi siempre purulenta y que puede ser por: – Pleuresía neumocócica. – Pleuresía
purulenta estreptocócica. – Pleuresía purulenta tuberculosa. Mediastínico. Ruptu
ra en un bronquio, de un absceso del mediastino, determinado por: – Mediastiniti
s aguda. – Absceso frío del mediastino (TB). Extratorácico o abdominal. Se evacu
a a través del diafragma el contenido purulento del abdomen, requiere que la ple
ura basal esté inflamada; el pus se labra un camino hacia un bronquio, los más f
recuentes son: a) Grandes abscesos hepáticos. Amebianos: pus achocolatado típico
. b) Abscesos perinefríticos. c) Abscesos subfrénicos consecutivos a: Úlceras pe
rforadas gastroduodenales. Pericolecistitis.
Afecciones circulatorias Originan hemoptisis por hipertensión y estasis en la ci
rculación menor:
1. Lesión mitral: estrechez. 2. Lesión aórtica: aneurisma. 3. Hipertensión arter
ial. 4. Insuficiencia cardiaca congestiva.
Afecciones generales o síndromes hemorragíparos 1. Trombocitopenia. 2. Leucemia
aguda. 4. Hemofilia. VÓMICA
La vómica es la evacuación brusca al exterior, por vía respiratoria, acompañada
de quintas de tos y de asfixia, de una colección líquida generalmente purulenta
que acaba de abrirse en los bronquios.
Semiografía La vómica puede aparecer bruscamente o precedida de expectoración sa
nguinolenta.
448
SISTEMA RESPIRATORIO. ALTERACIONES EN EL EXAMEN FÍSICO
34
EXAMEN FÍSICO GENERAL
En este primer acápite señalaremos aquellos datos obtenidos en el examen físico
general, los cuales son de gran utilidad en las afecciones respiratorias. En el
estudio de las afecciones del sistema respiratorio tiene un valor fundamental el
hallazgo de ciertos signos alejados o a distancia, que orientan hacia el diagnó
stico de dichas afecciones. Entre estos signos estudiaremos determinadas alterac
iones oculares; para comprenderlas mejor haremos un breve recordatorio anatomofu
ncional de la inervación simpática ocular. La pupila se dilata (midriasis) por a
cción del músculo dilatador del iris, cuya inervación depende del simpático, y s
e contrae por la acción del músculo constrictor del iris, de inervación parasimp
ática. El centro de la inervación simpática se encuentra en la médula, sobre tod
o a nivel de los segmentos D1, D2 o D3, aunque se extiende por toda la médula ce
rvical hasta el bulbo (centro ciliospinal de Budge); las fibras preganglionares
salen con las raíces dorsales D1, D2 y D3 y van al ganglio estelar (último gangl
io simpático cervical unido al primero dorsal), siguen por la cadena simpática c
ervical sin detenerse a nivel del ganglio cervical medio y llegan al ganglio cer
vical superior donde hacen sinapsis. De aquí parten las fibras posganglionares q
ue rodean la carótida, y con ella van a parar a la cavidad craneal. Una parte de
estas fibras llega al ganglio oftálmico y sin hacer sinapsis se incorpora a los
nervios ciliares cortos. La otra no va al ganglio oftálmico, sino que alcanza e
l ojo directamente y forma los nervios ciliares largos, que llegan al dilatador
del iris. La inervación parasimpática tiene: una parte preganglionar que depende
del tercer par y va desde el núcleo de este nervio en el mesocéfalo hasta el ga
nglio oftálmico, y otra parte posganglionar, que va con los nervios ciliares cor
tos, desde el ganglio oftálmico hasta el músculo constrictor del iris.
SÍNDROME DE CLAUDE BERNARD-HORNER Semiogénesis o fisiopatología Este síndrome se
observa siempre que la vía simpática del ojo esté destruida o inhibida por un p
roceso patológico que la englobe en cualquier parte de su trayecto.
449
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Las entidades más frecuentes que afectan este nervio son los procesos del vértic
e del pulmón que invaden la cadena simpática, sobre todo el ganglio estelar. Com
o la excitación del simpático produce midriasis (por su acción sobre el músculo
dilatador del iris), su destrucción o inhibición producirá miosis. En este caso
predomina la acción parasimpática que actúa sobre el músculo constrictor del iri
s. El simpático inerva el músculo de Müller, que ayuda a elevar el párpado super
ior; al estar lesionado este nervio se disminuye la hendidura palpebral. Por últ
imo, el músculo de Horner (que contribuye a proyectar el globo ocular hacia dela
nte) queda sin inervación en esos casos, lo que explica la enoftalmía que se obs
erva en la destrucción simpática.
Cuando la acción es irritativa, se produce midriasis y si es paralítica, miosis.
Semiodiagnóstico
1. Pleuritis del vértice de etiología tuberculosa; en este caso, si la lesión es
reciente se produce midriasis y si la lesión es un proceso antiguo cicatrizal,
se origina miosis. 2. Cáncer del vértice. Se comporta igual que la pleuritis del
vértice. Prueba de la anisocoria incipiente En esos casos existe la causa, pero
la anisocoria es latente. Al instilarse colirios dilatadores a dosis iguales en
los dos fondos de saco conjuntivales, la midriasis es mayor en el lado enfermo.
Esta es la prueba de Contonet, que se realiza con atropina o cocaína.
Semiografía Se caracteriza por:
1. Miosis. 2. Enoftalmía. 3. Estrechamiento de la hendidura palpebral.
DEDOS HIPOCRÁTICOS
Conocidos con los nombres de dedos hipocráticos, en palillo de tambor o baqueta;
fue Trousseau quien los denominó “dedos en palillo de tambor” en un paciente tu
berculoso (fig. 34.1).
Semiodiagnóstico Las enfermedades o procesos que más producen este síndrome son
las lesiones pleuropulmonares, ya sean infecciosas o tumorales, siempre que esté
n localizadas en el vértice pulmonar y en la cúpula pleural. SÍNDROME DE POURFOU
R DU PETIT Semiogénesis o fisiopatología Es inversa a la descrita en el síndrome
anterior, ya que se produce una excitación simpática a causa de la irritación n
erviosa. Semiografía Se caracteriza por:
1. Midriasis. 2. Exoftalmía. 3. Ensanchamiento de la hendidura palpebral.
Semiogénesis o fisiopatología
Los dedos hipocráticos se deben a la hiperplasia de las partes blandas sin alter
ación ósea. El mecanismo fundamental parece ser la anoxia hística.
Fig. 34.1 Dedos en palillo de tambor.
Semiodiagnóstico Igual al síndrome anterior, pero en los períodos iniciales de e
sos procesos cuando actúan irritando el simpático. ANISOCORIA Es la desigualdad
de los diámetros pupilares, pero se conserva el reflejo a la luz y a la acomodac
ión. Semiogénesis o fisiopatología Se debe a la irritación ejercida por las lesi
ones de la cúpula pleuropulmonar sobre el tercer ganglio cervical del simpático;
afecta solo los filetes pupilodilatadores.
450
CAPÍTULO 34
SISTEMA RESPIRATORIO. ALTERACIONES EN EL EXAMEN FÍSICO
Semiografía 1. Consiste en una deformidad especial de la última falange de las m
anos y los pies, sobre todo de las manos. La falangeta se pone globulosa como el
badajo de una campana. 2. La uña se incurva como un casquete esférico en vidrio
de reloj. A veces el borde se incurva en pico de loro. Semiodiagnóstico 1. Enfe
rmedades crónicas broncopulmonares. 2. Enfermedades crónicas cardiacas, sobre to
do cardiopatías congénitas con cianosis. OSTEOARTROPATÍA NÉUMICA HIPERTROFIANTE
Semiogénesis o fisiopatología 1. Engrosamiento en forma de penacho de las falang
etas. 2. Neoformación ósea subperióstica con rarefacción en las falanges y metac
arpianos.
Fig. 34.2 Semiodiagnóstico del hipocratismo digital. A: TUBERCULOSIS. El hipocra
tismo digital es común, no así la osteoartropatía hipertrófica. B : TUMORES PULM
ONARES. Los dedos en palillo de tambor pueden presentarse varios meses antes que
las manifestaciones pulmonares. C : ABSCESO PULMONAR. Mediante la terapéutica e
tiológica adecuada el hipocratismo digital puede desaparecer, para volver a pres
entarse con la exacerbación o la recurrencia de la afección primaria. D : TETRAL
OGÍA DE FALLOT. Las afecciones cardiacas congénitas con comunicación interventri
cular se acompañan invariablemente de cianosis y dedos en palillos de tambor. E
: CIRROSIS HEPÁTICA. La osteoartropatía hipertrófica ocurre con frecuencia en la
cirrosis biliar, pero es rara en la cirrosis portal o la posnecrótica. F : COLI
TIS ULCERATIVA. El hipocratismo digital se observa en las afecciones gastrointes
tinales acompañadas de diarrea crónica.
Semiografía 1. Presenta iguales características a las señaladas en los dedos hip
ocráticos, observándose además lo que a continuación señalamos. 2. Engrosamiento
de las articulaciones del carpo, carpometacarpianas y más raramente tibiotarsia
nas, codo y rodilla. 3. Dolor en las articulaciones afectas. Semiodiagnóstico La
s enfermedades en que aparecen ambas deformidades pueden ser (fig. 34.2): Pulmon
ares 1. Bronquitis crónica y bronquiectasias. 2. Enfisema pulmonar. 3. Supuració
n pulmonar crónica.
A B C
D
E
F
451
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
4. Tuberculosis fibrosa. 5. Cáncer del pulmón.
Circulatorias 1. Cardiopatías congénitas cianóticas. 2. Insuficiencia cardiaca c
rónica. Otras afecciones en forma excepcional 1. Cirrosis hepática. 2. Esprue de
larga duración, etcétera.
Semiogénesis o fisiopatología Todas las alteraciones de este tórax se deben a la
s marcadas atrofias musculares torácicas. Semiografía Diámetros. Anteroposterior
: reducido; vertical; aumentado.
Huesos. Clavículas: salientes (en asta de toro). Costillas: visibles y oblicuas.
Esternón: nada de importancia. Columna: nada de importancia. Escápulas: aladas.
Partes blandas. Fosas claviculares: hundidas. Espacios intercostales: hundidos.
Ángulo epigástrico: agudo. Hombros: estrechos, de ahí que aparece el tórax defo
rmado. Cuello: largo.
INSPECCIÓN DEL TÓRAX
Debe tenerse en cuenta el estado de la piel: color, cicatrices, trayectos fistul
osos, erupciones cutáneas, etc.; el estado de las partes blandas: adelgazamiento
, obesidad, circulación colateral, edema, tumoraciones, empiema pulsátil, atrofi
a de los músculos, etc.; y la configuración que constituye el aspecto más import
ante y para su mejor estudio lo clasificamos en: – Tipo de tórax normal (descrit
o ya en la Sección “Introducción a la Clínica”). – Tipos de tórax patológico. –
Deformidades torácicas unilaterales. – Deformidades torácicas localizadas o circ
unscritas.
Semiodiagnóstico Tuberculosis pulmonar y enfermedades que llevan al paciente a l
a caquexia. Tórax enfisematoso Sinonimia Tórax en tonel o en inspiración permane
nte (fig. 34.4). Semiografía Diámetros. Todos aumentados. El anteroposterior pue
de ser mayor que el transversal. Este tórax es cilíndrico y globuloso, y según L
aennec es circular o exagonal al corte transversal.
Huesos. Clavículas: horizontales y elevadas. Esternón: hacia delante a nivel de
las costillas. Columna: nada. Escápula: nada. Costillas: horizontales.
TIPOS DE TÓRAX PATOLÓGICO Tórax tísico o paralítico Sinonimia También llamado tó
rax plano o en espiración permanente (fig. 34.3).
Fig. 34.3 Tórax tísico o paralítico: a, dorsal; b, perfil; c, sección horizontal
(tórax normal en línea punteada).
c
a
b
452
CAPÍTULO 34
SISTEMA RESPIRATORIO. ALTERACIONES EN EL EXAMEN FÍSICO
hasta la región infraaxilar origina el llamado surco de Harrison. Escápula: nada
en particular. Columna: nada en particular. Partes blandas. Fosas claviculares:
sin importancia. Espacios intercostales: sin importancia. Ángulo epigástrico: s
in importancia.
Semiodiagnóstico 1. Raquitismo. 2. Obstáculo en las vías aéreas inferiores en el
niño. 3. Tos ferina. Tórax infundibuliforme Depresión como la concavidad de un
embudo en el plano anterior, que va desde el medio del cuerpo del esternón hasta
el apéndice xifoides ascendiendo a veces hasta la tercera costilla. Sinonimia T
órax en embudo, pectus excavatus. Semiodiagnóstico 1. Deformidad congénita. 2. R
aquitismo.
Fig. 34.4 Tórax enfisematoso.
Partes blandas. Depresiones supraclaviculares e infraclaviculares borradas o abo
mbadas, muy marcado el saliente infraclavicular o cleidomamelonar de Louis. Espa
cios intercostales: ensanchados y abombados. Ángulo epigástrico: obtuso.
Tórax de zapatero Variedad de tórax infundibuliforme, que consiste en una depres
ión circunscrita en el apéndice xifoides.
Causas. Se produce al apoyar cuerpos duros contra el esternón, como ocurre en za
pateros y carpinteros.
Semiodiagnóstico Enfisema pulmonar. Tórax raquítico Sinonimia Tórax o pecho en q
uilla, o pectus gallinaceum (gallina). Semiografía Diámetro. Comprimido transver
salmente; el diámetro anteroposterior está alargado, y estrechado el diámetro tr
ansversal.
Huesos. Clavículas: sin importancia. Costillas: nudosidades en articulaciones es
ternocostales que originan el llamado rosario costal o raquítico. Esternón: proy
ectado hacia delante y con una depresión en la región central. Este esternón hac
ia delante origina el llamado pecho en quilla, también conocido por pecho de pol
lo o de paloma. Costillas: existe una depresión lateral entre la línea mamilar y
las cuarta y septima costillas. Esta depresión transversal desde la base del ap
éndice xifoides
Tórax cifoscoliótico Defecto en la dirección de la columna vertebral que origina
una deformidad torácica característica. Este tipo (cifoscoliótico) es la combin
ación de dos malformaciones óseas: combinación de cifosis o giba en la parte sup
erior de la espalda con escoliosis o alteración lateral de las apófisis espinosa
s de la columna vertebral. Esta deformidad se acompaña de un hombro más elevado
que el otro. Al estar la columna torcida sobre su eje, se proyecta hacia delante
el hemitórax que corresponde con el lado de la cavidad y hacia atrás el que cor
responde a la convexidad. Este tórax se acompaña de alteraciones de los órganos
intratorácicos y puede conducir a una insuficiencia cardiaca. Semiodiagnóstico 1
. Constitucional. 2. Actitud viciosa en escolares. 3. Raquitismo. 4. Mal de Pott
.
453
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Tórax conoideo o ensanchado
Se debe a enfermedades abdominales que aumentan la porción superior del vientre,
como son: las grandes ascitis y las hepatomegalias y esplenomegalias. Este tóra
x tiene la forma de un cono de base hacia abajo y vértice hacia arriba.
a) Atelectasia pulmonar por obstrucción bronquial de origen inflamatorio o neopl
ásico. b) Fibrotórax tuberculoso.
DEFORMIDADES TORÁCICAS UNILATERALES
Son de dos tipos: 1. Dilatación hemitorácica. 2. Retracción hemitorácica.
DEFORMIDADES TORÁCICAS LOCALIZADAS O CIRCUNSCRITAS Las deformidades torácicas lo
calizadas pueden ser de dos tipos:
1. Abovedamientos. 2. Depresiones o retracciones.
Dilatación hemitorácica Semiografía Aumento de la hemicircunferencia de ese hemi
tórax. Aumento del diámetro anteroposterior. Espacios intercostales ensanchados.
Hombro elevado. Columna vertebral incurvada con convexidad hacia la dilatación.
Semiodiagnóstico
Puede ser producida por: 1. Distensión de la cavidad pleural: a) Pleuresías: ser
ofibrinosas, hemorrágicas, purulentas. b) Neumotórax. c) Pioneumotórax, hidroneu
motórax, hemoneumotórax. d) Tumores pleurales. 2. Aumento del parénquima pulmona
r: a) Tumores pulmonares. b) Neumonía masiva. c) Enfisema unilateral.
Abovedamientos Pueden ser producidos por:
1. Enfisema parcial sobre todo supraclavicular o infraclavicular. 2. Tumores pul
monares. 3. Pleuresías enquistadas. 4. Tumores pleurales. 5. Empiema de necesida
d.
Depresiones o retracciones Las causas más frecuentes son:
1. Sínfisis pleurales limitadas, consecutivas a pleuresías de etiología variada.
2. Fibrosis pleurales sobre todo tuberculosa, en donde se acentúa la retracción
por atrofia de los músculos de la pared torácica. 3. Tumores pulmonares que pro
vocan atelectasia parcial.
SIGNO DEL CORDEL O DE LA PLOMADA DE PITRES Semiotecnia La maniobra de Pitres con
siste en tender un hilo o cordel, con un peso o plomada en su extremo, desde la
parte media de la horquilla esternal hasta la sínfisis del pubis. La separación
del apéndice xifoides del hilo es lo que se denomina signo del cordel o de la pl
omada de Pitres. Esta separación se hace mayor cuanto más pronunciada sea la des
viación del esternón. Para hacerla más evidente puede emplearse un lápiz dermogr
áfico. Con este se traza una línea recta que partiendo del centro de la horquill
a esternal, termine en la base del apéndice xifoides. A continuación, y desde el
mismo medio de la horquilla esternal, se lleva el cordel con la plomada hasta e
l centro de la sínfisis pubiana. Normalmente, el trazo hecho con el lápiz coinci
de con el trayecto del cordel. Cuando existe derrame pleural se puede apreciar q
ue las dos líneas se separan, debido a la desviación del esternón hacia el lado
del derrame. Esta separación puede medirse y,
Retracción hemitorácica Semiografía
Diámetros estrechados. Espacios intercostales estrechados superponiéndose a vece
s las costillas como las tejas de un tejado. Descenso del hombro. Columna verteb
ral incurvada con concavidad que mira hacia la retracción. Desviación del mameló
n hacia la línea media.
Semiodiagnóstico
Fundamentalmente, puede obedecer a dos causas: 1. Pleurales: – Sínfisis pleural
extensa y total por pleuresía fibrinosa no puncionada oportunamente o por secuel
as de pleuresías purulentas. 2. Pulmonares:
454
CAPÍTULO 34
SISTEMA RESPIRATORIO. ALTERACIONES EN EL EXAMEN FÍSICO
según Pitres, da la posiblidad de calcular la magnitud del derrame. Él expresa q
ue una desviación entre 0,5 y 1 cm se corresponde con los derrames de 1-3 L y qu
e entre 1 y 3 cm, con los derrames de más de 3 L.
1. Defensa contra el dolor, como ocurre en la neumonía, pleuritis, etcétera. 2.
Pleuresías con derrame. 3. Neumotórax, etcétera.
ALTERACIONES DE LOS MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS Cuando estudiamos los movimientos
respiratorios normales en la Sección I, consideramos cuatro aspectos fundamental
es: tipo respiratorio, frecuencia, ritmo y amplitud o expansión torácica. Sus al
teraciones también están basadas en esas consideraciones. Tipo respiratorio Las
alteraciones del tipo respiratorio pueden ser por: exageración e inversión. Exag
eración 1. En la mujer generalmente se debe a una perturbación de los movimiento
s del diafragma, como se ve en:
a) Pleuresías diafragmáticas. b) Neuralgias frénicas. c) Parálisis diafragmática
s. d) Distensión abdominal por: meteorismo, ascitis, tumores y embarazo. 2. En e
l hombre puede ser por dificultad para ampliar la porción superior del tórax: a)
Punta de costado de la neumonía y pleuritis de vértice. b) Neuralgia intercosta
l. c) Fractura costal, etcétera.
PALPACIÓN DEL TÓRAX
Esta exploración complementa los datos obtenidos por la inspección, añadiendo de
talles tales como alteraciones de la sensibilidad y elasticidad torácicas y de l
a intensidad de las vibraciones vocales o frémito.
ESTADO DE LA PIEL Y DE LAS PARTES BLANDAS A LA PALPACIÓN Piel:
En ella observaremos las siguientes alteraciones: desaparición de la cianosis po
r compresión, lo cual no ocurre en las demás coloraciones; descamación de la pit
iriasis; presencia de cicatrices, fístulas, erupciones. Partes blandas: 1. Explo
ración del tejido celular subcutáneo y músculos donde comprobaremos el mioedema
o contracción idiomuscular en casos patológicos. 2. Adelgazamiento, que puede ap
arecer en afecciones crónicas del pulmón, sobre todo tuberculosis. 3. Circulació
n colateral; en ella podremos estudiar por palpación el vaciamiento y la repleci
ón y así conocer el sentido de la corriente sanguínea. 4. Edema; sobre todo perm
ite apreciar el cazo o godet. 5. Enfisema subcutáneo; la palpación permite evide
nciar la crepitación característica. Como sabemos, este enfisema aparece en heri
das del mediastino, neumotórax espontáneo y gangrena gaseosa de la pared del tór
ax. 6. Empiema de necesidad; la palpación permite comprobar no solo la fluctuaci
ón del pus, sino la desaparición del tumor a la compresión con los dedos. Una va
riante de este empiema lo es el pulsátil, que puede confundirse con un aneurisma
, sobre todo de la aorta si estamos en la región torácica, pero la palpación pon
e de manifiesto, cuando de aneurisma se trata, la expansión propia de este tumor
vascular. 7. Ganglios linfáticos; la palpación no solo los localiza, sino que e
studia sus caracteres. Es importante esta exploración para el diagnóstico de tub
erculosis, cáncer, etcétera. En particular, según Sergent, las adenitis y las li
nfangitis supraclaviculares son elementos de diagnóstico en la pleuritis apical
tuberculosa. Es interesante señalar que, en ocasiones, en la región supraclavicu
lar izquierda cerca del esternocleidomas455
Inversión 1. En la mujer se produce frente a todo proceso que dificulta la movil
idad costal superior. 2. En el hombre lo contrario: se produce frente a todo pro
ceso que dificulte la movilidad diafragmática. Frecuencia Las alteraciones ya ha
n sido estudiadas en los capítulos anteriores, pueden ser por:
1. Aumento o polipnea. 2. Disminución o bradipnea.
Ritmo Corresponde a las alteraciones ya conocidas de las disneas inspiratorias y
 espiratorias, y arritmias de Cheyne-Stokes, Biot, Kussmaul, etcétera. Amplitud
o expansión torácica La amplitud puede estar disminuida en un hemitórax por:
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
toideo aparecen adenopatías sin estar aumentados los otros ganglios cervicales.
Este signo, descrito por Troissier con cuyo nombre se conoce, tiene un alto valo
r semiológico e indica casi siempre la existencia de un carcinoma abdominal. 8.
Contracturas; son muy importantes, según Pottenger, ya que tratándose de un refl
ejo visceromotor, se puede, según el grupo muscular contracturado, localizar la
víscera lesionada. Así, por ejemplo: Las lesiones del lóbulo superior producen c
ontractura del grupo muscular formado por el trapecio; pectorales, escalenos y a
ngular del omóplato. Las pleuresías dan lugar a la contractura de los músculos d
e los canales vertebrales originando el llamado signo de los espinales, de Ramon
d. Los tumores malignos producen contractura de los músculos del tórax, cuello,
cara y abdomen de ese lado. 9. Atrofias; como sabemos, los procesos crónicos ple
uropulmonares, en particular la tuberculosis, suelen determinar atrofias muscula
res en la región afectada. Por último, la palpación del plano muscular nos permi
te comprobar el mioedema en procesos crónicos pulmonares como son la tuberculosi
s y el cáncer.
Bilaterales Estas alteraciones bilaterales de la expansión del tórax pueden ser
de dos tipos: Aumento de la expansión. Exageración del tipo respiratorio Disminu
ción. Enfisema, esclerosis pulmonar tuberculosa o no; obstrucción de las vías aé
reas superiores; derrames pleurales bilaterales; trastornos dolorosos de la pare
d del tórax. Unilaterales En este caso las alteraciones se deben a disminución d
e la expansión y las causas que las determinan son: dolores torácicos intensos,
pleuresía con derrame, neumotórax, sínfisis, pleuresías extensas, atelectasia pu
lmonar, esclerosis pulmonar, tumores, etc. La expansión está aumentada en los ca
sos de suplencia respiratoria. Localizadas También se presentan por procesos que
disminuyen la expansión respiratoria. En el vértice constituyen un signo precoz
de tuberculosis pulmonar. En la base se deben a pequeños derrames.
SENSIBILIDAD TORÁCICA Es importante porque nos permite estudiar por palpación el
dolor provocado, y comprobar el dolor espontáneo, precisando sus característica
s. ELASTICIDAD TORÁCICA Semiogénesis o fisiopatología Patológicamente, la elasti
cidad puede estar: aumentada o disminuida.
Aumentada Poco importante, aparece raramente en el raquitismo y la osteomalacia.
Disminuida Se debe a alteraciones en la flexibilidad de la caja torácica o a va
riaciones físicas del contenido de esta. La disminución puede ser: Bilateral. Co
mo se ve en el enfisema, donde hay disminución de la elasticidad pulmonar y de l
a osificación cartilaginosa. Unilateral. Como aparece en pleuresías, tumores o g
randes condensaciones.
FRÉMITO O VIBRACIONES VOCALES
Conocido ya el origen y la trasmisión de las vibraciones vocales o frémito, desc
rito en la Sección I, podemos comprender mejor las causas que determinan sus alt
eraciones en los distintos procesos patológicos.
Semiogénesis o fisiopatología
1. En la obstrucción bronquial, no se aprecian vibraciones vocales por impedir e
l obstáculo que cierra el bronquio, la propagación de la onda sonora hasta el te
rritorio pulmonar correspondiente. 2. En el neumotórax, enfisema y derrame pleur
al al existir una gran variación de densidad entre los medios que debe atravesar
el sonido, este se difunde y dispersa, por lo que las vibraciones vocales están
muy disminuidas o abolidas. 3. En las neumonías y tuberculosis caseosas, por ex
istir un medio más homogéneo que favorece la trasmisión e impide la reflexión, l
as vibraciones vocales se trasmiten con mayor facilidad y aparecen aumentadas a
la palpación. Recuerde que, como se expuso en la Sección I, las vibraciones voca
les “corren bien, vuelan mal y nadan peor”.
Semiodiagnóstico Las modificaciones patológicas de la expansión torácica respira
toria pueden ser:
456
CAPÍTULO 34
SISTEMA RESPIRATORIO. ALTERACIONES EN EL EXAMEN FÍSICO
MODIFICACIONES PATOLÓGICAS DE LAS VIBRACIONES VOCALES Semiografía y semiodiagnós
tico Las vibraciones vocales pueden encontrarse: aumentadas, disminuidas, abolid
as y conservadas.
Vibraciones vocales aumentadas Las vibraciones vocales aumentan su intensidad po
r tres causas: 1. Hiperventilación pulmonar. La suplencia funcional aparece en l
as regiones sanas del pulmón. Así, por ejemplo, la encontramos a nivel de la reg
ión infraclavicular acompañando al aumento de intensidad del sonido percutorio o
escodismo y a la respiración pueril de los derrames pleurales de mediano calibr
e. A veces las vibraciones vocales se propagan a regiones en que deben faltar, c
omo ocurre sobre la superficie de un derrame pleural o de un neumotórax, llamánd
oseles entonces vibraciones vocales de retorno o indirectas. Otras veces están a
umentadas en todo un hemitórax cuando este suple la función del hemitórax opuest
o. 2. Condensaciones pulmonares. En este caso, para que la vibración vocal se in
tensifique es necesario que la lesión sea superficial, de volumen suficiente y q
ue el bronquio se encuentre permeable. Aparecen en: neumonía inflamatoria, bronc
oneumonía pseudolobular, infiltración tuberculosa y con tumores sólidos del pulm
ón, siempre y cuando no se obstruya el bronquio. El factor fundamental que deter
mina aumento de intensidad de las vibraciones vocales en las condensaciones es l
a existencia de un medio homogéneo y un bronquio permeable. 3. Cavernas pulmonar
es. Para que las cavernas determinen aumento de las vibraciones vocales deben te
ner buen tamaño (4 cm de diámetro), ser superficiales y con bronquio permeable.
Las vibraciones aparecen en: cavernas tuberculosas, abscesos pulmonares y bronqu
iectasias. Las cavernas aumentan la intensidad de las vibraciones vocales por la
mejor conductibilidad del tejido condensado pericavitario y por actuar la caver
na como una cámara de resonancia. Vibraciones vocales disminuidas Pueden ser deb
idas a: 1. Trastornos de la fonación. Laringitis inflamatoria o ulcerosa, paráli
sis de las cuerdas vocales. 2. Aumento del grosor de la pared torácica. Edema. e
nfisema subcutáneo, obesidad.
3. Procesos respiratorios. Aquellos que impiden la conducción aérea por obstácul
o en los bronquios o que aumentan la reflexión del sonido por la presencia de me
dios de distinta densidad. Causas. Obstrucción bronquial por cuerpo extraño; tum
ores o compresiones de los bronquios; enfisema pulmonar; colecciones pleurales l
íquidas y gaseosas como son: pleuresías con derrame, neumotórax, hidroneumotórax
. Vibraciones vocales abolidas Aparecen en los mismos procesos anteriores cuando
estos actúan con máxima intensidad. Así ocurre en: 1. Impermeabilidad bronquial
completa. 2. Neumonías masivas que rellenan los bronquios. 3. Grandes derrames
pleurales. 4. Neumotórax. 5. Sínfisis pleurales espesas o paquipleuritis. Vibrac
iones vocales conservadas Las vibraciones vocales se encuentran conservadas en p
rocesos patológicos poco extensos, o muy profundos que, por tanto, no llegan a a
lterarlas: 1. Congestión y edema del pulmón. 2. Pequeñas condensaciones. 3. Pleu
roneumonía, en las cuales el factor neumónico las aumenta y la reacción pleural
las disminuye; por tanto, no hay alteración. 4. Pleuresías enquistadas (volumen
de la lesión insuficiente). 5. Procesos profundos: neumonías y cavernas profunda
s.
ROCE PLEURAL Concepto y semiogénesis Se debe al roce de las hojas pleurales infl
amadas, las que al deslizarse normalmente con los movimientos respiratorios no p
roducen ninguna sensación palpatoria, pero en este caso, al estar inflamadas dan
lugar a una vibración palpable acompañada de ruido. Semiografía El roce pleural
se oye y palpa en regiones infraescapular e infraaxilar en ambos tiempos de la
respiración, semejando la vibración de la crepitación de la nieve o de la flexió
n del cuero nuevo. Semiodiagnóstico El roce pleural aparece en la pleuritis seca
aguda y en la pleuresía con derrame antes de la instalación de este y después d
e su desaparición.
457
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
ESTERTORES PALPABLES O FRÉMITOS BRONQUIALES Concepto y semiogénesis También llam
ados estertores secos, roncos o sibilantes; son provocados por el pase de la col
umna de aire a través de los bronquios cuya luz está estrechada por la inflamaci
ón de sus paredes, o por la presencia de una secreción viscosa adherente. Se apr
ecian en ambos tiempos respiratorios y, a veces, desaparecen al ser movilizadas
las secreciones por los golpes de tos. Semiodiagnóstico Bronquitis y crisis de a
sma.
Para que una caverna dé timpanismo percutorio, debe ser superficial de más de 4
cm de diámetro, con bronquio permeable y sin contenido alguno en su interior.
Hiposonoridad Se debe a dos grandes causas:
1. Condensaciones pulmonares con aumento de densidad. 2. Interposiciones de líqu
idos, sólidos y de gases a gran tensión. En ambos casos el sonido que se origina
tendrá menor intensidad, tono más alto y duración más breve. Las variantes de h
iposonoridad son: 1. Submatidez. Esta aparece en: a) Neumonía en su inicio. b) P
leuresía con escaso derrame. c) Límite superior de derrames de mediano calibre.
2. Matidez absoluta. Esta aparece en: a) Grandes condensaciones como en la neumo
nía. b) Bloques caseosos tuberculosos. c) Grandes derrames, originando la llamad
a matidez hídrica, que se acompaña de un aumento de la resistencia al dedo que p
ercute (Tancuam percusso femoris: igual que percutir un muslo). d) Paquipleuriti
s, en cuyos casos se suprime la vibración de la zona aereada del pulmón y el son
ido lo produce el dedo percutido.
PERCUSIÓN DEL TÓRAX
MODIFICACIONES PATOLÓGICAS DE LA INTENSIDAD DEL RUIDO DE PERCUSIÓN PULMONAR Semi
ogénesis y semiodiagnóstico
ì Aumentada o hipersonoridad í Hiperresonancia î Timpanismo ì Disminuida o hipos
onoridad í Submatidez î Matidez
Hipersonoridad Se debe al aumento del contenido aéreo del pulmón con disminución
de la densidad, o bien a que la percusión hace vibrar el aire en cavidades pleu
ropulmonares (cavernas y neumotórax). La gran tensión del aire transforma la hip
ersonoridad en hiposonoridad. La hipersonoridad puede ser de dos tipos:
1. Hiperresonancia. 2. Timpanismo. 1. Hiperresonancia. Se produce por dos causas
, que son: a) Suplencia. El ejemplo típico lo encontramos en los derrames pleura
les de mediano calibre, en los que se hace hiperresonante la región infraclavicu
lar (signo descrito por Skoda). b) Enfisema. En este se concibe hiperresonante t
odo el tórax, sobre todo la región infraclavicular, y hace desaparecer la matide
z cardiaca por presencia de lengüetas pulmonares enfisematosas. 2. Timpanismo. A
parece en: a) Neumotórax. En donde tiene un tono grave, excepto cuando el aire e
stá a gran tensión. b) Cavidades. Tanto en las bronquiectasias como en los absce
sos.
458
ESTUDIO ESPECIAL DE LA PERCUSIÓN DEL DERRAME PLEURAL Pleuresías de mediano volum
en Los caracteres percutorios del derrame pleural corresponden no solo a la mati
dez absoluta que suelen dar, sino también a la pérdida de elasticidad o aumento
de resistencia que oponen al dedo que percute. Estos caracteres corresponden a l
os derrames de mediano volumen, o sea, de más de medio litro, ya que los pequeño
s suelen dar submatidez a la percusión. El límite superior de los derrames está
separado de la zona de sonoridad absoluta por una línea de submatidez. El límite
superior es variable, de acuerdo con el tamaño del derrame; así tenemos:
Pequeños derrames: línea horizontal. Medianos derrames: curva parabólica. Grande
s derrames: línea horizontal. En los derrames de mediano volumen hemos señalado
que el límite superior de matidez describe una curva parabólica llamada parábola
 de Damoiseau o línea de Ellis. Esta línea asciende de dentro a fuera, nace detr
ás a
CAPÍTULO 34
SISTEMA RESPIRATORIO. ALTERACIONES EN EL EXAMEN FÍSICO
nivel de la columna, cruza el omóplato y tiene su límite superior a nivel de la
axila, donde se encuentra el eje máximo de la misma; después desciende oblicuame
nte hacia el esternón (fig. 34.5). El triángulo de Garland es un ángulo agudo qu
e se forma entre la columna vertebral y la rama posterior de la parábola o curva
de Damoiseau (ver fig. 34.5). En esta zona la sonoridad normal puede ser sustit
uida por una submatidez de unos 3 cm de ancho y esta parece ser debida a la atel
ectasia del pulmón junto al hilio. El triángulo de Grocco. Zona di’ipofonesi par
a vertebrale opposta. Es un triángulo rectángulo con base o cateto menor que 2-8
cm de límite inferior correspondiente a la base del tórax (ver fig. 34.5). Cate
to mayor siguiendo la línea de las apófisis espinosas de las vértebras correspon
dientes e hipotenusa prolongando la curva de Damoiseau. En este triángulo no sol
o hay matidez o submatidez percutoria, sino también vibraciones vocales abolidas
y ausencia de murmullo vesicular. Se considera que este triángulo con estos car
acteres puede ser debido a: 1. Pequeño derrame en la pleura opuesta. 2. Desplaza
miento del mediastino. 3. Perturbación de la capacidad vibratoria de la columna
vertebral. 4. Distensión de los fondos de saco pleurales interácigoesofágico e i
nteraorticoesofágico. En los derrames de mediano volumen encontramos la percusió
n por arriba de estos fondos, sonoridad en el plano posterior y verdadera hiperr
esonancia a veces timpánica en el plano anterior llamada esta última escodismo e
n honor al autor (Skoda) que la descubrió.
cócicas o a pleuresías tuberculosas serofibrinosas o purulentas. Las pleuresías
enquistadas pueden ser: – Interlobulares. – Mediastínicas. – Diafragmáticas. – M
ediastino-diafragmáticas. – De la gran cavidad. Interlobulares. Dan a la percusi
ón una matidez en el trayecto de la cisura interlobular, a nivel de la región ax
ilar o dorsal, llamándosele “matidez en emparedado”. Mediastínicas. Si el líquid
o se enquista en el mediastino anterior, dará una matidez triangular junto a la
porción inferior del esternón. Si se enquista en el mediastino posterior, dará u
na banda de matidez vertical junto a la columna vertebral. Diafragmáticas. Dan u
na banda horizontal de matidez de los dos últimos espacios intercostales, poster
ior y lateral del hemitórax. Suelen ir acompañadas de dolor por neuralgias fréni
cas. Mediastino-diafragmáticas. Dan una escuadra característica de matidez, con
banda vertical mediastínica y horizontal en ángulo recto por asociación de las d
os anteriores. De la gran cavidad. La matidez es de localización variable. En oc
asiones, percusión mate y timpánica por encima cuando hay un hidroneumotórax.
AUSCULTACIÓN DEL TÓRAX
SEMIOTECNIA DE LA AUSCULTACIÓN DEL APARATO RESPIRATORIO La auscultación es uno d
e los más importantes, por no decir el más importante, de los métodos del examen
físico para el diagnóstico de las afecciones respiratorias. En la Sección I des
cribimos los requisitos indispensables para realizar la auscultación óptima del
aparato respiratorio. Aquí haremos alusión a las técnicas de auscultación del pa
ciente encamado. Recuerde que el tórax debe estar desnudo, por lo menos en la pa
rte a examinar, siempre respetando el pudor, y la auscultación debe hacerse sin
interposición de ropa. Si el paciente tiene que permanecer en cama de forma obli
gada, por su enfermedad o por prescripción médica, se procederá a auscultar inic
ialmente la región anterior torácica, con el paciente en decúbito supino y con u
na sola almohada, para hacer más fácil la auscultación de las regiones supra e i
nfraclaviculares. Según
459
Pleuresías enquistadas Son derrames líquidos que se establecen en regiones de la
cavidad torácica aislada por adherencias pleurales. Casi siempre se deben a ple
uresías purulentas neumoFig. 34.5 Percusión del tórax en el derrame pleural.
Curva de Damoiseau Triángulo de Garland Triángulo de Grocco
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
la región que se va a explorar, se le pide a la persona que vuelva la cabeza hac
ia el lado contrario, no solo para una mejor exposición del área explorada, sino
para evitar el aire de la espiración sobre el examinador, con posible riesgo de
contaminación de enfermedades trasmisibles por esta vía. Para examinar la regió
n posterior se sienta al paciente en la cama con la cooperación de un ayudante,
que lo va a sostener mientras hacemos el proceder. De paso, auscultamos las regi
ones laterales. Si la postración del paciente es muy marcada, si se encuentra en
decúbito pasivo, o si no tenemos un ayudante, la región posterior se auscultará
colocando al paciente, primero en decúbito lateral izquierdo y después en el de
recho, para hacer la auscultación del lado derecho y del lado izquierdo, respect
ivamente. Otra opción, cuando son imposibles las anteriores, es deslizar el rece
ptor del estetóscopo por debajo del enfermo. En la Sección I también explicamos
los ruidos respiratorios normales, incluyendo los principales elementos del murm
ullo vesicular como son: la intensidad, el tono, el timbre y el ritmo. Luego de
precisar bien estos detalles durante la auscultación se debe ir a la identificac
ión de los ruidos adventicios, tales como los estertores. Nunca será completo el
examen si no se ausculta al sujeto examinado mientras habla (voz natural y cuch
icheada) y después, de la tos inducida (para diferenciar los estertores de despl
egamiento, otros ruidos adventicios y los soplos pulmonares, que no se habían pe
rcibido en la auscultación previa). Se recomienda incluso, uno o dos golpes de t
os al final de la espiración, pues son muy útiles para poner en evidencia estos
ruidos adventicios y los soplos pulmonares que no se habían percibido previament
e. El empleo de la tos es muy valioso en áreas sospechosas de alteración o de du
dosa auscultación. Con ella desaparecen los denominados estertores de desplegami
ento. Un factor muy importante es la auscultación periódica del paciente. De est
a manera, signos que no habían sido detectados en exámenes anteriores, porque no
se manifestaban o habían pasado inadvertidos, pueden ser percibidos. También, o
tros que ya habían sido escuchados pueden desaparecer o modificarse, lo cual pue
de tener implicaciones diagnósticas y pronósticas. Finalmente, es oportuno e imp
ortante que el principiante sepa que existen tres requisitos o leyes, según Ameu
ille, para que las afecciones pulmonares tengan traducción estetoacústicas y por
ende, permitan un diagnóstico auscultatorio. Ellas son las siguientes: 1. Ley d
el volumen mínimo: que las lesiones tengan un volumen suficiente.
460
2. Ley de la profundidad mínima: que las lesiones sean lo suficientemente superf
iciales. 3. Ley de la trasmisión: que las lesiones se encuentren en una región e
xplorable. El no conocer, olvidar o desestimar estas leyes pueden llenarnos de p
erplejidad y desaliento frente a algunos casos, que hacen necesario el auxilio d
e exámenes complementarios, en particular imagenológicos, para su diagnóstico. Q
ueda claro pues, que a pesar de su enorme valor diagnóstico, la auscultación del
aparato respiratorio puede tener sus limitaciones, pero no puede ser sustituida
con la imagenología, a la que siempre debe preceder.
MODIFICACIONES PATOLÓGICAS DE LOS RUIDOS RESPIRATORIOS Antes de comenzar este tó
pico, es recomendable que revise los ruidos respiratorios normales y sus modific
aciones fisiológicas (soplo glótico, murmullo vesicular y respiración broncovesi
cular) descritas en la Sección I, en el Capítulo 9. Semiogénesis y semiodiagnóst
ico – Modificaciones patológicas de la intensidad. – Modificaciones patológicas
del tono. – Modificaciones patológicas del timbre. – Modificaciones patológicas
del ritmo. Modificaciones patológicas de la intensidad La intensidad del murmull
o vesicular puede ser de tres tipos:
1. Respiración fuerte (exagerada, pueril o suplementaria). 2. Respiración débil.
3. Respiración nula. Respiración fuerte. En ella hay un aumento de la intensida
d sin modificación del tono y el timbre. Refleja la sobreactividad funcional del
pulmón cercano a la zona enferma o bien la suplencia funcional de un pulmón cua
ndo el otro está afectado. Aparece en: Condensaciones: en neumonía, tuberculosis
, tumores; la respiración se oye en las zonas vecinas no afectadas. Derrames ple
urales: en este caso se oye en la región infraclavicular acompañando al escodism
o y al aumento de vibraciones en los derrames de mediano calibre, o bien, en el
otro lado, en los grandes derrames. Cuando esta respiración se presenta con timb
re rudo, es signo de una condensación comenzante. Respiración débil. En este cas
o hay una disminución de la intensidad y su mayor importancia la adquiere cuando
CAPÍTULO 34
SISTEMA RESPIRATORIO. ALTERACIONES EN EL EXAMEN FÍSICO
es unilateral. Si es bilateral, para poder darle valor como signo de una lesión
pleuropulmonar hay que descartar los casos de movilidad deficiente del tórax o d
e gran grosor de la pared. Aparece en forma: Bilateral: obstrucción de las vías
aéreas superiores y enfisema pulmonar. Localizada a un hemitórax: obstrucción ex
trínseca o intrínseca del bronquio principal de ese lado por tumores, mediastini
tis y aneurismas de la aorta. Inmovilización antálgica de un hemitórax. Enfisema
unilateral. Circunscrita: es un signo de condensación pulmonar incipiente y apa
rece en: neumonía, tuberculosis pulmonar, tumores pleuropulmonares y derrames pl
eurales. Respiración nula. Aparece en: grandes derrames, extensas sínfisis pleur
opulmonares espesas, neumotórax total, obstrucción bronquial (cáncer) y neumonía
s masivas que rellenan el bronquio.
Bronquitis, en este caso es pasajera y movible.
Modificaciones patológicas del ritmo Son de tres tipos:
1. Modificaciones de la frecuencia. 2. Modificaciones de la duración relativa en
tre la inspiración y la espiración. 3. Modificaciones de la continuidad del murm
ullo vesicular. Modificaciones de la frecuencia. Esta se altera por las siguient
es razones: Aumento de la frecuencia: taquipnea o polipnea. Disminución de la fr
ecuencia: bradipnea. Alteraciones del ritmo: arritmias rítmicas, respiración de
Cheyne-Stokes, Biot, Kussmaul, etcétera. Modificaciones de la duración relativa
entre la inspiración y la espiración. Esta alteración se realiza alargándose la
espiración que normalmente no existe o es la tercera, la cuarta o la quinta part
e de la inspiración. Esto origina la llamada espiración prolongada, que en el fo
ndo es una respiración soplante o variante patológica de la respiración broncove
sicular. Aparece en: Condensación incipiente, casi siempre tuberculosa. Modifica
ciones de la elasticidad pulmonar, como ocurre en el enfisema pulmonar donde se
alarga la espiración y disminuye la intensidad del sonido originando la respirac
ión enfisematosa. Modificaciones de la continuidad del murmullo vesicular. Este
puede aparecer interrumpido por pausas regularmente espaciadas dando origen a la
llamada respiración entrecortada de Raciborski. Aparece en forma: Generalizada:
sin importancia, ya que es propia de individuos nerviosos o con temblores. Loca
lizada: en este caso tiene distintos orígenes: Origen pulmonar, dificultad de ex
pansión inspiratoria de una zona pulmonar debido a adherencias pleurales como oc
urre en la tuberculosis. Origen pleural, debido a adherencias pleurales que impi
den la expansión pulmonar (esta es la causa más frecuente e importante). Origen
bronquial, obliteración parcial de un grupo de bronquiolos por secreciones y por
tanto, desaparece con la tos. Origen cardiaco, las interrupciones dependen de l
os latidos cardiacos que actúan sobre la lengüeta pulmonar.
461
Modificaciones patológicas del tono Estas se unen a las del timbre e intensidad
caracterizando la respiración broncovesicular. Existen dos alteraciones del tono
que son:
Respiración baja o grave (muy rara). Respiración alta o aguda. En ella el tono s
e eleva sobre todo en la espiración, transformándose en respiración soplante. El
tono espiratorio se eleva invirtiendo la relación normal que existe entre la in
spiración y la espiración. Esta espiración prolongada adquiere caracteres que la
aproximan al soplo glótico. Aparece en: Condensación de cualquier tipo no sufic
ientemente grande como para trasmitir el ruido laringotraqueal (soplo tubario).
Adenopatías traqueobronquiales. Tumores mediastinales. En estos últimos casos la
respiración se hace soplante por trasmisión parcial de las vibraciones glóticas
.
Modificaciones patológicas del timbre En condiciones patológicas el timbre suave
del murmullo vesicular se transforma en áspero, granuloso, seco.
Respiración ruda. No es más que una mezcla de murmullo vesicular y soplo glótico
, o sea, una variante patológica de la respiración broncovesicular. Aparece en:
Condensación pulmonar incipiente.
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
SOPLOS PULMONARES Concepto y semiogénesis Los soplos pulmonares no son más que e
l soplo glótico trasmitido por un proceso patológico más allá del territorio tor
ácico donde normalmente debe oírse y que sufre, por lo tanto, las modificaciones
de la lesión que lo causa. Se originan por el pasaje del aire a través de un co
nducto o apertura. El soplo glótico se altera en la forma siguiente:
– Si sufre pequeñas modificaciones, constituye el soplo tubario. – Si adquiere t
imbre hueco en el interior de una cavidad que actúa como cámara de resonancia, s
e denomina soplo cavitario. – Si adquiere timbre musical o metálico en el interi
or de una gran cavidad aereada o de un neumotórax, recibe el nombre de soplo anf
órico.
Semiografía. Se caracteriza por: 1. Intensidad: variable, generalmente grande, “
se mete por el oído”. 2. Tono: agudo, más que el glótico por ser trasmitido el s
oplo glótico por bronquios más finos. 3. Timbre: rudo (semejante a soplar por un
tubo hueco), pero menos áspero que el soplo glótico. Se imita pronunciando en v
oz baja las letras A, E, O. Semiodiagnóstico. Se presenta en: 1. Neumonía. 2. Br
onconeumonía pseudolobular. 3. Tuberculosis pulmonar (neumonía caseosa). 4. Aden
opatías traqueobrónquicas. 5. Cáncer del pulmón (sin obstrucción bronquial). 6.
Tumores mediastinales.
Soplo tubario (fig. 34.6) Sinonimia. Respiración bronquial.
Semiogénesis o fisiopatología. Condensaciones pulmonares que sustituyen el parén
quima pulmonar normal (mal conductor) por tejido denso y uniforme (buen conducto
r). Condiciones necesarias: l. Condensación superficial o próxima a la superfici
e. 2. Profundidad de la lesión que llegue a los bronquios de 3 mm. 3. Volumen su
ficiente de la lesión. 4. Buena ampliación torácica. 5. Permeabilidad bronquial.
Fig. 34.6 Soplo tubario, esquema de dos condensaciones pulmonares: a, condensaci
ón superficial que no alcanza los bronquios de 3 mm de diámetro; no hay por lo t
anto trasmisión del soplo bronquial; b, condensación profunda que sí origina sop
lo tubario.
Soplo pleural Es una variante del soplo tubario que aparece cuando existe una co
ndensación atelectásica del pulmón por un derrame pleural.
Semiografía. Suave, velado, lejano, espiratorio, agudo como al pronunciar las le
tras E, I. Semiodiagnóstico. Aparece en: 1. Límite superior de derrames medianos
. 2. Toda la extensión de los derrames en láminas. No se observa en pequeños ni
en grandes derrames.
Soplo cavernoso (fig. 34.7) Sinonimia. Soplo cavitario.
Semiogénesis o fisiopatología. Soplo tubario que modifica su timbre y tono en pr
esencia de una cavidad superficial de paredes lisas de 4 cm de diámetro y con br
onquio permeable. Las condensaciones pericavitarias favorecen la aparición del s
oplo. Semiodiagnóstico. Aparece en: 1. Cavernas tuberculosas. 2. Abscesos pulmon
ares (vacíos). 3. Bronquiectasias: a) Grandes derrames pleurales que comprimen e
l pulmón contra el hilio. En este caso el grueso bronquio actúa como cavidad y e
s audible el soplo en la región interescapulovertebral. b) Condensaciones pulmon
ares que contactan con tráquea y bronquios. c) Fibrosis retráctil pleuropulmonar
del lóbulo superior que atrae la tráquea hacia ese lado y aparece el soplo por
fuera del esternón.
a
b
462
CAPÍTULO 34
SISTEMA RESPIRATORIO. ALTERACIONES EN EL EXAMEN FÍSICO
I
E Roces pleuropericárdicos Extrapulmonares RUIDOS ADVENTICIOS Intrapulmonares Es
tertores húmedos Estertores secos Sibilantes Roncos Crujidos musculares
Roces pleurales
Subcrepitantes Fig. 34.7 Soplo cavernoso.
Crepitantes
Soplo anfórico (fig. 34.8) Semiogénesis o fisiopatología. Es un soplo tubario mo
dificado por una cavidad pulmonar superficial de más de 6 cm de diámetro, de par
edes lisas y tensas, vacías y con bronquio permeable. O bien, modificado por la
cavidad de un neumotórax a tensión cuando este se comunica con un bronquio.
Semiografía. Tiene las características siguientes: 1. Intensidad: débil, aunque
más fuerte en inspiración. 2. Tono: grave. 3. Timbre: metálico. Se imita sopland
o por el cuello de un garrafón o ánfora; a veces se oye haciendo toser al enferm
o. Semiodiagnóstico. Suele aparecer en: 1. Grandes cavernas, sobre todo tubercul
osas. 2. Neumotórax: parcial o total, donde aparece al aumentar la presión pleur
al o cuando existe fístula pleuropulmonar. 3. Hidroneumotórax.
Fig. 34.9 Ruidos adventicios.
RUIDOS ADVENTICIOS O SOBREAGREGADOS (FIG. 34.9) Concepto y semiogénesis No son m
ás que ruidos agregados que se presentan en una o en las dos fases de la respira
ción. En general, los ruidos adventicios se dividen en extrapulmonares e intrapu
lmonares. Los ruidos extrapulmonares corresponden generalmente a la trasmisión d
e ruidos provocados por el deslizamiento de la pleura visceral sobre la parietal
cuando ambas, o una de ellas, se encuentran afectadas por un proceso patológico
; pueden ser:
1. Frotes o roces pleurales. 2. Frotes o roces pleuropericardiacos (raros). 3. C
rujidos musculares. Estos últimos nada tienen que ver con la pleura y no expresa
n patología alguna, pero deben tenerse presentes para evitar confusiones diagnós
ticas. Los ruidos intrapulmonares se producen generalmente por el paso del aire
sobre las secreciones del árbol bronquial; pueden ser: 1. Estertores húmedos: cr
epitantes o subcrepitantes. 2. Estertores secos: roncos y sibilantes. En todos e
stos ruidos adventicios hay varios elementos que debemos estudiar: 1. Caracteres
estetoacústicos. 2. Sitio en que se oyen y movilidad o fijeza de los ruidos. 3.
Tiempo de la respiración en que se les percibe. 4. Sensaciones que suministran
a la palpación.
463
Fig. 34.8 Soplo anfórico.
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
5. Modificaciones que sufren a la presión, respiración, tos y expectoración.
Ruidos adventicios extrapulmonares Roces o frotes pleurales. Dos tipos específic
os pueden presentarse:
II. Roces grandes y secos. II. Roces discretos y húmedos. Roces grandes y secos
Semiografía 1. Son ruidos intensos que semejan: a) Frote de correa nueva. b) Rui
do del pergamino u hoja de papel de seda que se estruja entre los dedos. c) Ruid
o del hielo picado que se comprime con las manos. Se perciben irregularmente esp
aciados como al deslizar los dedos sobre el dorso de las articulaciones metacarp
ofalángicas, con la palma de la mano sobre el pabellón de la oreja. 2. Aparecen
en diversas regiones del tórax, pero preferentemente en los lados; son fijos y a
udibles en el mismo lugar; desaparecen cuando se produce el derrame. 3. Se oyen
en los dos tiempos de la respiración. 4. Suministran una vibración especial llam
ada roce pleural palpable o frémito pleural. 5. Aumentan con la presión; no se m
odifican con la tos, la respiración o la expectoración. 6. Su diagnóstico difere
ncial hay que hacerlo con: estertores secos, roncos y sibilantes; estos son meno
s superficiales, continuos, variables, movibles; no aumentan con la presión y de
saparecen con la respiración, la tos y la expectoración. Semiogénesis o fisiopat
ología Su mecanismo de producción se debe al deslustramiento o engrosamiento de
las pleuras que producen un roce áspero al estar inflamadas y cubiertas con fibr
ina. Estos ruidos desaparecen durante la fase de derrame, de ahí que se les llam
e de indux y redux, es decir, antes de la aparición del líquido o después de la
desaparición de este. Semiodiagnóstico Se observa en: 1. Pleuritis seca. Casi si
empre de etiología tuberculosa. En ella a veces los roces son muy discretos y ll
evan el nombre de rugosidades pleurales. 2. Pleuresías con derrame. En estos cas
os siempre pueden detectarse fácilmente los roces pleurales en la fase previa a
la aparición del líquido. Una vez colectado el
464
derrame, solo se distribuyen por encima del límite superior del mismo, reapareci
endo de nuevo en toda la altura de la pleura afectada cuando el líquido desapare
ce; en estos casos se denominan roces pleurales de retorno. Roces discretos y hú
medos Llamados también roces-estertores, son considerados por algunos como ester
tores originados en la región cortical del pulmón. Se oyen al final de la inspir
ación y al principio de la espiración. Se producen superficialmente. Son fijos y
no modificables por la tos y la respiración, de ahí su carácter diferencial con
los estertores subcrepitantes. Aparecen en las corticopleuritis.
Ruidos adventicios intrapulmonares Estertores. “Todo ruido contra natura” que pr
oduce el paso del aire durante la respiración, al atravesar líquidos que se hall
en en el interior de la luz de los bronquios, o bien cuando este aire pasa por u
n conducto estrechado, será un estertor.
Existen dos tipos de estertores: II. Estertores secos, vibrantes o sonoros: a) R
oncos (ronquidos). b) Sibilantes. II. Estertores húmedos, mucosos o burbujosos:
a) Crepitantes. b) Subcrepitantes. c) Cavernosos. Estertores secos, vibrantes o
sonoros A. Estertores roncos (ronquidos). Primera variedad de los estertores sec
os; están constituidos por ruidos adventicios de tono grave de gran intensidad,
que se perciben por el propio paciente y a distancia. Semiogénesis o fisiopatolo
gía (fig. 34.10) Los estertores roncos son provocados por el paso del aire a tra
vés de los estrechamientos de la luz de los bronquios de mediano y grueso calibr
es por: a) Tumefacción inflamatoria de la mucosa. b) Secreciones viscosas y adhe
rentes. c) Compresiones bronquiales extrínsecas. d) Obstrucción bronquial intrín
seca. Puede decirse que el cornaje es una variedad de ronquido causado por el mi
smo proceso en los bronquios gruesos y la tráquea.
CAPÍTULO 34
SISTEMA RESPIRATORIO. ALTERACIONES EN EL EXAMEN FÍSICO
Ronquido
Cornaje
En ocasiones se suman ambos factores, como se observa en el ataque asmático seve
ro. Semiografía 1. Ruido continuo de tonalidad aguda que recuerda: a) El silbido
del aire al pasar violentamente por la hendidura de una puerta. b) El canto de
algunos pájaros. 2. Se oyen en toda la superficie del tórax y su intensidad perm
ite a veces oírlos a distancia, por el propio enfermo y quienes lo rodean. 3. So
n movibles y cambiantes, aunque menos que los roncos. 4. Aparecen en los dos tie
mpos de la respiración, sobre todo en la espiración. 5. A veces se pueden palpar
frémitos bronquiales. 6. No se modifican por la presión, pero sí por la tos, la
respiración y a veces desaparecen con la expectoración. 7. Su diagnóstico se im
pone generalmente, ya que es muy difícil confundirlos con otros ruidos. Semiodia
gnóstico Estos estertores aparecen comúnmente en: 1. El asma. Por espasmo de los
músculos de Reisseisen al que acompañan el edema de la mucosa y las secreciones
viscosas y adherentes. 2. Las bronquitis agudas. En el período de crudeza cuand
o alcanzan a los bronquios finos. 3. Las formas secas de bronquitis crónicas. 4.
Las compresiones u obstrucciones de bronquios finos. Estertores húmedos, mucoso
s o burbujosos
Sibilancia Fig. 34.10 Estertores roncos y sibilantes.
Semiografía 1. Semejan: a) El ronquido de un hombre que duerme. b) La nota de un
contrabajo. Dan la sensación de que nacen profundamente en el tórax, de ahí su
diferencia con los roces. 2. Se les oye en todas las regiones del tórax; por tan
to, son movibles y cambiantes. 3. Aparecen en los dos tiempos de la respiración,
especialmente en la espiración. 4. Dan lugar a una vibración palpable caracterí
stica llamada frémito bronquial, que ya estudiamos. 5. No son afectados por la p
resión, pero se modifican o desaparecen por la respiración, la tos y la expector
ación. 6. Hay que diferenciarlos de los grandes roces secos, cuyas característic
as ya fueron estudiadas. Semiodiagnóstico 1. Se observan con frecuencia en el pe
ríodo inicial de las bronquitis agudas acompañando a los estertores sibilantes y
después son reemplazados por estertores húmedos. 2. También se presentan en las
formas secas de las bronquitis crónicas. 3. Por último, en las compresiones u o
bstrucciones bronquiales de distintas naturaleza y localización. B. Estertores s
ibilantes (ver fig. 34.10). Semiogénesis o fisiopatología Son provocados por el
estrechamiento de la luz bronquial en los bronquios finos, a causa de secrecione
s viscosas o adherentes. También, por espasmo de los músculos de Reisseisen y ed
ema en los bronquios finos como sucede en el asma al comienzo de la crisis.
A. Estertores crepitantes. Semiogénesis o fisiopatología Mecanismo de producción
. El estertor crepitante es el estertor alveolar por excelencia. Tres causas pue
den determinarlo: 1. El desprendimiento de las paredes alveolares de los moldes
fibrinoleucocitarios que los llenan, como ocurre en la neumonía. 2. La movilizac
ión con la inspiración de trasudados alveolares fluidos como ocurre en la insufi
ciencia cardiaca y con mayor intensidad en el edema agudo pulmonar, donde por su
instalación ascendente y rápida de la base hacia arriba le ha valido el pintore
sco nombre de estertores en marea creciente, o montante. A veces se asocian a es
tertores subcrepitantes finos.
465
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
3. El desplazamiento de las paredes alveolares colapsadas como ocurre en la atel
ectasia, llamándose en este caso estertores de desplegamiento. El criterio antig
uo de que los estertores crepitantes procedían del líquido en las vías respirato
rias ha sido sustituido por otra explicación, de acuerdo con los resultados de i
nvestigaciones realizadas por Forgacs y otros estudiosos. En la actualidad se co
nsidera que estos estertores se originan por la apertura brusca y sucesiva de la
s pequeñas vías aéreas que se habían cerrado de forma prematura durante la espir
ación, lo que permite que se igualen las presiones por arriba y por debajo de la
obstrucción y se traduce sonoramente como miniexplosiones. Dichos fenómenos, de
cierre prematuro de las pequeñas vías aéreas en la espiración y de apertura bru
sca en la inspiración, están asociados a procesos inflamatorios con exudados fib
rinoleucocitarios, como en la neumonía, y a congestión y edema pulmonar, como en
la insuficiencia cardiaca. Estos procesos morbosos pueden originar trastornos e
n la capacidad de dilatación del pulmón y en la retracción elástica. Semiografía
Primera variedad de los estertores húmedos; tienen características propias (fig
. 34.11): 1. Son ruidos breves, pequeños y finos, iguales entre sí en intensidad
y duración, regularmente espaciados. Se comparan con el ruido de la sal que cre
pita a un calor suave en una vasija de hierro, con el ruido que produce una veji
ga seca al insuflarse, con el ruido que se obtiene al apretar con los dedos teji
do pulmonar sano y repleto de aire. Se imitan frotando cabellos cerca del oído.
Parecen proyectarse en el oído como estallidos de pequeños cohetes.
Fig. 34.11 Estertores crepitantes, subcrepitantes y cavernosos.
Dan la sensación de una gran sequedad, pero a veces parecen húmedos y menos regu
lares como ocurre en el edema agudo pulmonar. 2. Se perciben en el sitio en que
aparece la lesión y aunque desaparezcan por algún tiempo siempre reaparecen en e
l mismo lugar, lo que le da valor diagnóstico. 3. Es importante el momento de la
respiración en que aparecen. Se oyen solo en la inspiración, a veces únicamente
en la segunda mitad o último tercio de esta. 4. No dan sensaciones palpatorias.
5. No sufren modificaciones por la presión, la respiración, la tos y la expecto
ración; desaparecen por breves momentos; reaparecen en el mismo punto. 6. El dia
gnóstico hay que establecerlo frente a: a) Los estertores subcrepitantes finos.
Estos se diferencian por ser burbujas más gruesas, irregulares, más movibles, mo
dificables por la respiración, la tos y la expectoración y audibles en los dos t
iempos de la respiración. b) Los roces-estertores. Son más difíciles de diferenc
iar, pero se oyen al final de la inspiración y principio de la espiración. Semio
diagnóstico 1. Neumonía. En ella aparece el estertor crepitante típico con gran
sequedad. Se presenta precozmente en los inicios de la condensación neumónica. C
uando la condensación se ha establecido, o sea, en el período de estado, deja si
tio al soplo tubario que se rodea de una corona de estertores crepitantes. Al fi
nal del proceso aparecen de nuevo, siendo más gruesos, húmedos, irregulares, loc
alizados en toda la inspiración y se llaman estertores crepitantes de retorno. L
os estertores crepitantes de la neumonía se empiezan a oír en la segunda parte d
e la inspiración y los de retorno en toda la inspiración. 2. Bronconeumonía. 3.
Edema o estasis pulmonar (insuficiencia cardiaca aguda y crónica). 4. Corticople
uritis. 5. Estertores de desplegamiento de Brouardel. Aparecen en la base del pu
lmón al levantarse el sujeto y son debidos al despliegue de alvéolos que estaban
atelectasiados por la compresión del decúbito; es importante tenerlos en cuenta
, sobre todo en pacientes que permanecen mucho tiempo en decúbito supino, ya que
ellos en sí carecen de significación patológica. Desaparecen después de varias
inspiraciones. B. Estertores subcrepitantes (ver fig. 34.11).
Frotes pleurales
Estertores con timbre cavitario o estertores cavernosos Estertores subcrepitante
s finos Subcrepitantes medianos Subcrepitantes gruesos Estertores crepitantes
466
CAPÍTULO 34
SISTEMA RESPIRATORIO. ALTERACIONES EN EL EXAMEN FÍSICO
Semiogénesis o fisiopatología Son ocasionados por el estallido de burbujas de ai
re en las secreciones de la luz bronquial o bien por el choque de estas secrecio
nes y las corrientes de aire del árbol respiratorio. Aparecen siempre que existe
n secreciones fluidas en los bronquios, las cuales pueden provenir de los propio
s bronquios, de otros procesos patológicos del tórax o del abdomen que se han fr
aguado camino hacia la luz bronquial. Semiografía 1. Son llamados estertores muc
osos; dan la sensación de gran humedad. Se oyen irregularmente espaciados, más g
ruesos y desiguales que los crepitantes. Se dividen según el grosor de las burbu
jas en finos, medianos y gruesos: a) Gruesos. Semejan el ruido producido al sopl
ar por un absorbente dentro de un recipiente lleno de agua. b) Finos. Se confund
en a veces con los crepitantes. c) Medianos. Son intermedios entre los dos anter
iores. La importancia de esta clasificación reside en que el grosor de las burbu
jas guarda estrecha relación con el calibre del bronquio en que se producen. 2.
El sitio en que aparecen es muy variable; por tanto, son muy movibles y cambiant
es. 3. Aparecen en ambos tiempos de la respiración, sobre todo en la espiración.
4. Solo en condiciones excepcionales dan sensaciones palpatorias. 5. No sufren
variaciones por la presión, pero la tos y la expectoración los hacen aparecer o
desaparecer. 6. El diagnóstico debe establecerse entre los subcrepitantes finos
y los crepitantes. Los subcrepitantes son más húmedos, irregulares y cambiantes,
no son fijos. Se oyen en los dos tiempos de la respiración y se modifican con l
a tos y la expectoración. Semiodiagnóstico Las afecciones en que suelen aparecer
son: 1. Hemoptisis. 2. Evacuación de abscesos pleuropulmonares, mediastínicos o
abdominales por vómica, o bien drenaje de una supuración propia de los bronquio
s, los pulmones o la pleura. 3. Bronquitis aguda en período de cocción. Si en es
tos casos escuchamos subcrepitantes finos, debemos presumir la inminencia de una
alveolitis, o sea, una bronconeumonía. 4. Neumonía en vías de resolución. 5. Br
onconeumonía.
6. Tuberculosis pulmonar. Esta enfermedad da los estertores subcrepitantes típic
os con mayor frecuencia, ya que en la tuberculosis puede haber inflamación bronq
uial, reblandecimiento de nódulos caseosos, hemoptisis, supuración, etc.; o sea,
toda una serie de mecanismos patogénicos capaces de engendrar estos estertores.
C. Estertores cavernosos (ver fig. 34.11). Semiogénesis o fisiopatología Es igu
al que el subcrepitante fino, pero las gruesas burbujas le imprimen dentro de un
a cavidad el timbre cavernoso que acompaña al soplo cavitario. La cavidad puede
ser también un bronquio grueso con secreciones de origen variado como sucede en
el síndrome pseudocavitario, sobre todo en el espacio interescapulovertebral. Se
miografía 1. Son estertores subcrepitantes de gruesas burbujas, como un chasquid
o húmedo que acompañan al soplo cavernoso; dan origen a un ruido complejo que re
cibe el nombre de gorgoteo. Estas burbujas se oyen aisladas, a veces desaparecen
por la tos y reaparecen después de llena la cavidad. 2. Se localizan en un punt
o fijo, donde asienta la lesión cavitaria determinante. 3. Aparecen en ambos tie
mpos de la respiración; desaparecen después de una expectoración abundante. 4. N
o dan sensaciones palpables. 5. No cambian por la presión, pero sí por la tos y
la expectoración que los hacen desaparecer. 6. Son inconfundibles con cualquier
otro estertor, por sus caracteres ya mencionados, sobre todo por el timbre hueco
y por acompañarse de soplo cavernoso. Semiodiagnóstico Las afecciones en que su
elen aparecer son: 1. Cavernas tuberculosas. 2. Bronquiectasias. 3. Abscesos pul
monares. 4. Gangrenas pulmonares. 5. Pleuresías enquistadas evacuadas. 6. Síndro
me pseudocavitario.
AUSCULTACIÓN DE LA TOS El valor de la tos en la auscultación está dado principal
mente por: caracteres acústicos y físicos, y su contribución al diagnóstico de o
tros signos auscultatorios.
467
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Caracteres acústicos y físicos Varían con las condiciones físicas creadas por la
lesión pleuropulmonar. Así tenemos: a) Tos cavernosa, que aparece en los tuberc
ulosos cavitarios y da la sensación de desgarramiento. b) Tos seca, apagada, que
aparece en los pleuríticos. c) Tos estridente o de ladrido (tos perruna), que a
parece en las estenosis traqueobrónquicas. d) Tos anfórica, de timbre metálico,
que se oye en el neumotórax. Contribución al diagnóstico de otros signos auscu1t
atorios Se producen porque la tos puede: a) Intensificar los ruidos respiratorio
s facilitando su estudio. b) Evidenciar respiraciones soplantes y soplos ligeros
como el pleurítico. c) Hacer desaparecer estertores subcrepitantes y cavernosos
.
laríngeos y pleuropulmonares pueden determinar disminución o aumento de la inten
sidad de la voz llegando en ocasiones a distinguirse letras y sílabas. 1. Dismin
ución o resonancia disminuida. Aparece en procesos que atenúan o hacen desaparec
er las vibraciones vocales como son: obliteraciones bronquiales (obstrucciones),
enfisema, derrame pleural, neumotórax. 2. Resonancia aumentada. Aparece en todo
s los procesos que incrementan las vibraciones vocales, como son: condensaciones
pulmonares, cavidades. En ambos casos el árbol bronquial debe ser permeable. 3.
Resonancia exagerada de la voz. Es la intensidad aumentada patológicamente y qu
e adquiere mayor valor cuando es localizada. Tiene igual significación que la re
spiración broncovesicular o soplante. Aparece por tanto en las condensaciones pu
lmonares de poco volumen que no llegan a originar ni el soplo tubario ni la bron
cofonía. 4. Broncofonía. Es equivalente al soplo tubario. Grado muy elevado de l
a resonancia exagerada de la voz sin que se distingan sílabas. Aparecen en: cond
ensaciones pulmonares que llegan a bronquios de 3 mm, como: neumonía, bronconeum
onía, congestión pulmonar, tuberculosis, tumores, etcétera. 5. Pectoriloquia o v
oz cavernosa. Acompaña al soplo cavernoso; es más grave e intensa que la broncof
onía y adquiere un timbre especial donde se oyen letras y sílabas dando la sensa
ción de hablar desde el fondo del pecho, de ahí su nombre. En las cavidades pulm
onares puede ser intensa y provoca sensación desagradable al oído. Aparece en ca
vidades pulmonares superficiales de volumen mediano: cavidad tuberculosa, bronqu
iectasia, absceso, pseudocavidad. Las condensaciones pulmonares que llegan en pr
ofundidad a bronquios de 6 mm de diámetro también pueden provocarla. 6. Anforofo
nía o voz anfórica. Las condiciones físicas que producen el soplo anfórico hacen
aparecer la anforofonía, que no es más que una resonancia metálica de la voz cu
yo timbre metálico semeja al que se produce al hablar dentro de un ánfora vacía.
7. Egofonía. Voz de cabra o de polichinela. Sus caracteres estetoacústicos comp
renden modificaciones de la voz auscultada, que se hace temblorosa, con timbre a
grio y tono muy agudo. La voz temblorosa se compara al balido de la cabra y de a
hí su nombre, egofonía: voz de cabra. Recuerda la voz del ventrílocuo, de ahí su
nombre de voz de títere o polichinela. Se ha demostrado que aparece en:
AUSCULTACIÓN DE LA VOZ Concepto y semiogénesis Los sonidos vocales producidos po
r la vibración de las cuerdas son modificados en su intensidad, tono y timbre po
r los espacios aéreos situados por encima de la laringe (boca y nariz) y por la
tráquea, los bronquios, los pulmones y el tórax. Se rigen por el mismo principio
de la vibración vocal, por lo tanto, normalmente no se oyen las letras y sílaba
s por los sobretonos añadidos al tono fundamental que caracteriza a la mayoría d
e los sonidos, y que son superiores a 170 vibraciones por segundo. Las vibracion
es son más intensas en el hombre que en la mujer, y sufren las modificaciones pr
opias de la edad, región, grosor de la pared, etcétera. Tienen su origen en las
vibraciones originadas en las cuerdas vocales y propagadas por el aire hasta la
pared torácica. Semiografía Se debe realizar la auscultación de la voz natural y
de la voz cuchicheada (pectoriloquia áfona) empleando la palabra 33, que es ric
a en R, letra que tiene gran vibración. Resonancia normal de la voz natural o no
rmal La voz se escucha como un murmullo indistinto en el que no se distinguen sí
labas ni palabras.
Semiodiagnóstico. Puede haber resonancia disminuida y resonancia aumentada. Pato
lógicamente los procesos
468
CAPÍTULO 34
SISTEMA RESPIRATORIO. ALTERACIONES EN EL EXAMEN FÍSICO
Derrames pleurales de cualquier naturaleza pero de mediana intensidad donde acom
paña al soplo pleurítico en su límite superior. Desaparece en los grandes derram
es. Hidrotórax. Esplenoneumonía. Corticopleuritis: donde se oye con mayor intens
idad por la existencia de un derrame laminado. Pleuroneumonía: donde se mezcla c
on la broncofonía, dando la broncoegofonía.
3. Condensaciones pulmonares: bronconeumonías, neumonías, etcétera. 4. Esplenone
umonía. 5. Neumotórax. 6. Adenopatías traqueobrónquicas: en este caso se oyen en
la columna vertebral y lleva el nombre de voz cuchicheada o signo de D’Espine.
Pectoriloquia áfona Se ausculta el tórax cuando el enfermo habla en voz cuchiche
ada o áfona, como si dijera en secreto 33.
Semiogénesis y semiografía. En estado normal se percibe un murmullo indistinto m
ás intenso en la proximidad de los bronquios gruesos y en el vértice derecho; ex
isten casos en los que nada se oye. En la pectoriloquia áfona, cuando el enfermo
habla, se oyen las letras, sílabas y palabras dando la sensación de hablar en s
ecreto dentro del tórax. Se debe a Bacelli de Roma, de ahí el nombre de signo de
Bacelli. Este autor lo describió como propio de la pleuresía con derrame serofi
brinoso, no de la purulenta y hemorrágica en que los leucocitos y hematíes inter
ferirían la trasmisión de las ondas productoras del sonido. Semiodiagnóstico. Ac
tualmente se ha demostrado que aparece en: 1. Derrames pleurales de cualquier na
turaleza. 2. Cavernas pulmonares.
SIGNO DE LA MONEDA DE PITRES Este signo tiene un gran valor diagnóstico para det
erminar la cantidad de líquido de un derrame, pues mediante él se obtiene la alt
ura de este. Para investigarlo se ausculta el tórax al mismo tiempo que un ayuda
nte percute con dos monedas, una contra la otra colocada a la misma altura, pero
en el lado opuesto del tórax. El signo es positivo cuando el sonido metálico ll
ega claramente al oído del observador, de un modo tal, que parece como si golpea
sen estas monedas cerca del oído mismo del observador, el que percibe un sonido
claro y argentino. Cuando el signo es negativo, el que ausculta percibe un ruido
embotado, sordo, breve y desprovisto de timbre metálico, parecido al ruido de p
ercusión de madera, característico del parénquima pulmonar normal. Semiodiagnóst
ico Aparece en:
1. Derrames pleurales. 2. En ocasiones normales se puede oír por debajo de la dé
cima costilla en el plano posterior, de ahí que solo refleje patología por encim
a de esta costilla.
469
35
SISTEMA RESPIRATORIO. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Después de realizar una cuidadosa exploración clínica del sistema respiratorio,
estamos en posesión de un buen número de síntomas y signos que nos permiten form
ar diferentes síndromes respiratorios. En muchas ocasiones, solamente con estos
elementos podemos establecer con exactitud un diagnóstico y una terapéutica prec
isa, tal es el caso del asma, de la insuficiencia cardiaca, las neumonías, el ne
umotórax, etc. Sin embargo, en otras ocasiones, bien porque los elementos sintom
áticos no son todavía muy concluyentes –como sucede en los períodos comenzantes
de algunas enfermedades respiratorias– o porque la situación profunda de ellas e
n el pulmón no muestra síntomas, o bien por no poder definir con exactitud la ma
gnitud del proceso y su etiología, estamos obligados siempre que esto sea posibl
e, a utilizar la ayuda de un grupo de exploraciones auxiliares sin olvidar algun
os principios importantes: 1. No abusar de ellas innecesariamente. 2. Saber sope
sar de manera adecuada la utilidad que le brindará al paciente la exploración qu
e solicitamos y el grado de molestias o riesgos que puedan ocasionarle. 3. Proce
der según un principio filosófico “de lo simple a lo complejo”; quiere esto deci
r que, en ocasiones, con algunos exámenes de laboratorio, incluyendo el esputo y
un examen radiológico simple, podemos obtener suficiente información para corro
borar nuestra impresión diagnóstica e instituir la terapéutica adecuada sin nece
sidad de emplear una broncografía, una biopsia pleural o una mediastinoscopia, p
or ejemplo. Las exploraciones más comúnmente empleadas en el sistema respiratori
o son: – Investigaciones de laboratorio clínico. – Estudio de la expectoración.
– Examen del contenido gástrico. – Lavado bronquial. – Exámenes que deben realiz
arse con el materia1 obtenido en la expectoración, el contenido gástrico y el la
vado bronquial. – Electrocardiograma. – Examen funcional del sistema respiratori
o. – Biopsias pleural y pulmonar.
470
CAPÍTULO 35
SISTEMA RESPIRATORIO. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
– Métodos endoscópicos: Broncoscopia. Toracoscopia. Mediastinoscopia. – Exámenes
radiológicos y por imágenes: Radioscopia o fluoroscopia. Examen radiológico sim
ple. Tomografía simple o convencional. Broncografía. Tomografía axial computariz
ada. Resonancia magnética nuclear. Angiografía pulmonar. Gammagrafía pulmonar. U
ltrasonograma. Ecocardiograma. Biopsia percutánea guiada por imágenes. Nos limit
aremos aquí a señalar lo más brevemente posible sus indicaciones y contraindicac
iones.
tubaje. Esta muestra debe sembrarse rápidamente para evitar la destrucción bacte
riana por los jugos digestivos. La obtención del material se realiza temprano en
la mañana y generalmente se utiliza esta investigación para demostrar la presen
cia del bacilo tuberculoso.
LAVADO BRONQUIAL
Consiste en la introducción de aproximadamente, 5 mL de solución salina en la tr
áquea con la finalidad de provocar tos violenta y recolectar el material expecto
rado. Se recomienda durante las exploraciones broncoscópicas utilizar este siste
ma para obtener una muestra específicamente de las zonas sospechosas de lesión,
y recoger el líquido a través de una cánula aspiradora fija en un tubo colector.
Es conveniente también recolectar la expectoración que aparece en las 24 h post
eriores a una investigación broncoscópica, para su examen.
INVESTIGACIONES DE LABORATORIO CLÍNICO
En algunas afecciones de las vías respiratorias solo se puede llegar al diagnóst
ico a través de las investigaciones de laboratorio, ello da una idea de la impor
tancia que las mismas tienen para el médico práctico. El hemograma, la glicemia,
la eritrosedimentación y otros, son indicados rutinariamente.
EXÁMENES QUE DEBEN REALIZARSE CON EL MATERIAL OBTENIDO EN LA EXPECTORACIÓN, EL C
ONTENIDO GÁSTRICO Y EL LAVADO BRONQUIAL
Debemos considerar que frente a un caso sospechoso de tuberculosis pulmonar debe
n realizarse las investigaciones siguientes:
ESTUDIO DE LA EXPECTORACIÓN
Esputo De todas las investigaciones que pudieran realizarse frente a un paciente
clasificado como de afección pulmonar, la más importante es la del esputo. La r
ecolección del material es de la mayor importancia; se recomendará al paciente o
btener la muestra del contenido del árbol bronquial por la tos, o de la laringe
por el desgarro. En ocasiones, cuando se sospecha supuración pulmonar, se recole
cta toda la expectoración de 24 h para valorar su aspecto macroscópico. Cuando s
e requiere investigar el contenido bacteriológico debe recogerse muestra recient
e del esputo, pues si se tarda en su examen, crecen las bacterias saprofitas y d
ificultan el diagnóstico. La muestra siempre debe recogerse en frasco limpio, pr
eferiblemente estéril.
EXTENSIÓN Y CONCENTRACIÓN DEL ESPUTO PARA COLORACIÓN Y EXAMEN DIRECTO Y HOMOGENE
IZADO
La técnica es la coloración para bacilo ácido-alcohol resistente (Ziel-Nelssen).
CULTIVOS DE ESPUTO
Pueden realizarse, tanto para la comprobación del bacilo de Koch como para valor
ar su resistencia frente a las drogas antituberculosas. El diagnóstico de certez
a de la tuberculosis es de tal importancia que siempre debe recurrirse al cultiv
o, aun en aquellos casos en que se han obtenido abundantes bacilos en el examen
directo, pero en los que por vez primera se establece el diagnóstico.
INOCULACIÓN AL CURIEL
Aunque los métodos de cultivo actuales pueden compararse en efectividad con la i
noculación al curiel, esta última investigación mantiene la ventaja de que los o
rganismos verdaderamente virulentos son los únicos capaces de multiplicarse; con
ello se elimina el riesgo de falsas reacciones positivas.
471
EXAMEN DEL CONTENIDO GÁSTRICO
Como suelen tragarse en forma imperceptible cantidades apreciables de expectorac
ión, se aconseja en muchas oportunidades el examen del contenido gástrico obteni
do por
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
ESTUDIO CITOLÓGICO DEL ESPUTO
Los carcinomas bronquiales muy comúnmente descaman células malignas con caracter
ísticas suficientes como para poder establecer su diagnóstico. La ausencia de di
chas células, sin embargo, no permite excluir la posibilidad de que se trate de
un tumor de esta índole.
EXAMEN DEL ESPUTO POR EL MÉTODO DE GRAM
La extensión en láminas y tinción por el método de Gram, presta ayuda adicional
a las técnicas de cultivo, especialmente en el estudio de las supuraciones pulmo
nares. Existen gérmenes como Klebsiella y Haemophilus que son de difícil cultivo
, pero que por el método de Gram se establece el diagnóstico rápidamente.
CONTEO DE EOSINÓFILOS EN EL ESPUTO Esta indicación es común en los casos de asma
bronquial donde aparece un gran número de estas células en la extensión del esp
uto. Ello no implica que exista paralelamente una eosinofilia en sangre. Frente
a imágenes pulmonares sospechosas de síndrome de Loeffler o de eosinofilia pulmo
nar tropical, la ausencia de estas células en el esputo descarta por completo el
diagnóstico.
ELECTROCARDIOGRAMA
Es un examen de gran importancia en las afecciones de las vías respiratorias, pu
es interesa valorar la posible insuficiencia derecha en afecciones tales como en
fisema pulmonar, fibrosis pulmonar, neumoconiosis, etc., lo que conduce a un cua
dro denominado cor pulmonale crónico. También nos resulta imprescindible su uso
en los preoperatorios de las afecciones quirúrgicas del pulmón.
ANTIBIOGRAMA (ANTIBIOTICOGRAMA) DEL ESPUTO
Frecuentemente es conveniente establecer frente a determinado cuadro supurativo
del pulmón qué tipo de antibiótico sería el más adecuado o efectivo, con esta fi
nalidad se siembra una suspensión de esputos o de contenido bronquial en una o v
arias placas de cultivo a la cual se añaden pequeños discos o tabletas que conti
enen el antibiótico que vamos a probar. La zona de inhibición del crecimiento ba
cteriano alrededor del disco permite establecer un concepto grosero del grado de
sensibilidad de la flora bacteriana al antibiótico.
EXAMEN FUNCIONAL DEL SISTEMA RESPIRATORIO
La función fundamental del sistema respiratorio es asegurar el intercambio gaseo
so del oxígeno y del anhidrido carbónico entre los alvéolos y la pared de los ca
pilares pulmonares. El oxígeno pasa desde los alvéolos a la sangre capilar, en v
irtud de la mayor tensión en aquellos; con el anhidrido carbónico ocurre lo inve
rso, pues su tensión parcial es mayor en el capilar pulmonar. Esta función que a
segura finalmente el intercambio gaseoso se realiza en las fases siguientes: 1.
Ventilación. 2. Distribución del aire. 3. Flujo sanguíneo capilar pulmonar (expl
icable por la autonomía funcional del pulmón). 4. Difusión alveolocapilar o hema
tosis. No entraremos a describir las pruebas que se realizan para estudiar cada
uno de estos aspectos, los cuales pueden verse en la figura 35.1.
BÚSQUEDA DE HONGOS EN EL ESPUTO
El aislamiento e identificación de hongos en el esputo constituye un procedimien
to extraordinariamente complicado y difícil. Algunos hongos pueden identificarse
más fácilmente por su aspecto macroscópico en el esputo; para ello, este se col
oca sobre una lámina de cristal con un cubreobjetos y se expone a la luz, lo que
permite apreciar gránulos o masas de filamentos, característicos de algunas de
estas infecciones, como, por ejemplo, en la actinomicosis.
INVESTIGACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO DE LAS AFECCIONES VIRALES
Requiere la colaboración de un laboratorio altamente especializado y el auxilio
de un biólogo experto. Algunos virus se aíslan del esputo, como en la psitacosis
y la ornitosis (contacto con pájaros, flores, alimentos para estas aves, etc.,
muy importante en el diagnóstico), otros por la inoculación del lavado nasofarín
geo a los ratones o en el saco amniótico del embrión de pollo, como ocurre con l
a influenza A, B y C. Pero en otras afecciones virales el diagnóstico se realiza
mediante métodos inmunológicos en la sangre (desviación del complemento, anticu
erpos, etcétera), o mediante el aislamiento de las aglutininas en frío, como ocu
rre en las neumonías virales atípicas.
472
BREVE DESCRIPCIÓN PRÁCTICA Las pruebas funcionales respiratorias tienen una gran
utilidad en la valoración diagnóstica inicial y evolutiva, de forma tal que nos
ofrece una medida de la respuesta al tratamiento y de su evolución clínica. Por
lo general tienen mayor sensibilidad que otros estudios para detectar alteracio
nes de las vías aéreas y del parénquima pulmonar, aun sin presencia de síntomas.
CAPÍTULO 35
SISTEMA RESPIRATORIO. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Volumen inspiratorio Ventilación
Volumen inspiratorio Ventilación Distribución
Bronquio
a Volumen inspiratorio Ventilación Distribución Difusión c Difusión Circulación
b Volumen inspiratorio Ventilación Distribución
Arteria pulmonar
Vena pulmonar d
Fig. 35.1 Funciones respiratorias parciales: a, ventilación; b, distribución ven
tilatoria; c, difusión; d, intercambio gaseoso alveolocapilar (Según Comroe.) La
ventilación depende de la cantidad de parénquima, de la movilidad torácica y de
la permeabilidad bronquial. La difusión depende de la permeabilidad de las memb
ranas alveolocapilares. La circulación depende del débito cardiaco y del calibre
de los capilares que rigen la presión pulmonar.
La prueba diagnóstica básica para la función pulmonar es la espirometría. Para e
sta finalidad se utilizan instrumentos llamados espirómetros, por lo general de
agua o de fuelle o con dispositivos electrónicos que permiten determinar el fluj
o aéreo. El paciente, luego de una serie de ventilaciones a volumen corriente, d
ebe inspirar profundamente hasta lograr la capacidad total pulmonar. Luego, rápi
damente debe espirar todo lo posible hasta alcanzar el nivel de aire residual. L
os resultados de la maniobra espiratoria forzada se pueden representar como una
relación tiempo-volumen, en la que el número total de litros espirados se repres
enta en un eje vertical y el tiempo transcurrido, en el eje horizontal. Entre ot
ros índices se determinan la capacidad vital forzada y el volumen espiratorio má
ximo en un segundo. Los resultados se comparan con los valores teóricos establec
idos, sobre la base de la edad, la talla y el sexo del sujeto. Otra forma más re
ciente de representar la maniobra espiratoria es la curva flujo/volumen. Existen
otras pruebas especializadas para medir otros aspectos de la función pulmonar,
como la determinación del volumen residual y de la difusión, pero se salen del a
lcance y los objetivos de esta obra. Sí vamos a señalar brevemente, la importanc
ia de la hemogasometría, en particular la medición de los valores arteriales del
pH, la presión arterial de oxígeno (paO 2) y la de dióxido de carbono (paCO2),
para el diagnóstico de los trastornos que comprometen la función pulmonar. Por e
jemplo, la hipoxemia puede estar en relación con hipoventilación, anomalías de l
a difusión pulmonar, cor-
tocircuito derecha-izquierda, alteraciones en la relación ventilación-perfusión
e hipoxia alveolar. Es conveniente aclarar que la hemogasometría tiene utilidad,
además, en el diagnóstico de las alteraciones del equilibrio ácido-básico. En e
lla se determinan no solo los valores arteriales, sino también los capilares y v
enosos. Además de la paO2 , la paCO2 y el pH, se estudian otros parámetros como
el bicarbonato standard (BS), el exceso de bases (EB) y la saturación de la hemo
globina (HbO2).
VALORES DE REFERENCIA DE ALGUNOS PARÁMETROS
Parámetro pH paCO2 (mm Hg) pa O2 (mm Hg) Sangre arterial y capilar 7,35-7,45 35-
45 95-100*
75-100 **
** Cuidados intensivos. Normas Asistenciales Cubanas, 1977. ** Manual Washington
, 9na. edición, 1996.
BIOPSIAS PLEURAL Y PULMONAR
Pueden realizarse mediante pequeñas toracotomías, por toracoscopia o utilizando
aguja o trocar diseñados al respecto. Están indicadas en lesiones pulmonares o p
leurales de cierto tamaño y cuyo diagnóstico no se haya podido establecer.
MÉTODOS ENDOSCÓPICOS
BRONCOSCOPIA La broncoscopia es un medio auxiliar de exploración indispensable e
n las enfermedades respiratorias.
473
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Permite observar directamente desde las cuerdas vocales hasta los bronquios segm
entarios, pudiendo obtenerse con ello no solo la visión de las alteraciones pato
lógicas existentes a lo largo de este trayecto, sino también la obtención de bio
psias o de secreciones para examen bacteriológico o citológico y en ocasiones se
ha utilizado para el tratamiento directo de lesiones bronquiales mediante toque
s, instilaciones, fulguraciones, etcétera.
Indicaciones La tuberculosis pulmonar es una causa frecuente de exploración bron
coscópica, por la localización de las lesiones a nivel de los orificios de entra
da de los bronquios segmentarios, pudiéndose por este medio establecer el diagnó
stico y realizar tratamientos locales. El carcinoma bronquial es otra afección q
ue requiere el examen broncoscópico, pues pueden diagnosticarse un 50 % de estas
neoplasias a través de dicha exploración, que también nos permite obtener la co
rrespondiente muestra o biopsia para el examen microscópico. Cuando no se compru
eba la existencia de la lesión puede tomarse la secreción para el examen, que pe
rmite en la mayoría de los casos precisar la posibilidad de tuberculosis o de ne
oplasia. También se utiliza este procedimiento para comprobar de qué punto provi
enen las secreciones purulentas o las hemorragias en aquellos pacientes con esca
sa sintomatología radiológica. Puede realizarse con fines terapéuticos, como asp
iración y/o lavados bronquiales. Contraindicaciones Son muy escasas. Las hemopti
sis cuantiosas aconsejan esperar unos días para realizar el examen. Hace unos añ
os constituían contraindicación algunos pacientes con trastornos reumáticos de l
as vértebras cervicales o con dientes prominentes, o bien individuos de cuello c
orto y grueso en los cuales solía ser extraordinariamente difícil el acto explor
atorio. En los aneurismas aórticos era extremadamente peligrosa por el riesgo de
ruptura del mismo y muerte del paciente. En los pacientes viejos o muy debilita
dos, la investigación es diferida, pues la edad o las condiciones del enfermo no
la permiten. Actualmente, con los broncoscopios de fibras ópticas que no solo s
on muy delgados sino totalmente flexibles, esta exploración ha ganado gran relev
ancia y ha facilitado sin complicaciones ni riesgos llegar hasta bronquios peque
ños, ya que aquellos poseen movimientos en su extremidad distal que permiten gui
arlos sin dificultad. A través de ellos podemos realizar biopsias, aspiraciones,
fotografías, electrocoagulación, etcétera.
474
TORACOSCOPIA Mediante ella se efectúa la exploración visual de la cavidad pleura
l a través de la introducción de un sistema óptico. Con el avance de la tecnolog
ía, el instrumental se ha perfeccionado y en la actualidad se hace con sistema v
ídeo-endoscópico. Presenta escasas contraindicaciones, excepto en el caso de que
se efectúe también la biopsia pleural. Entre sus principales indicaciones están
el estudio y el tratamiento (pleurodesis) de derrames pleurales; evaluación y t
ratamiento endoscópico del neumotórax; biopsia pulmonar en neumonías intersticia
les difusas; estudio de lesiones pulmonares periféricas; lesiones de la pared to
rácica y tumores mediastínicos. MEDIASTINOSCOPIA Es en realidad, una técnica qui
rúrgica en la que, a través de una incisión en el hueco supraesternal, se introd
uce un instrumento óptico para explorar la porción alta del mediastino y regione
s cercanas. Requiere anestesia general y muchas veces se complementa con una med
iastinotomía anterior. Tiene que ser llevada a cabo por personal experimentado y
no está exenta de riesgos y complicaciones. La principal contraindicación es, e
ntre otras, el “síndrome de la vena cava superior” y su más importante indicació
n es la detección de posibles adenopatías en pacientes con cáncer broncopulmonar
, para decidir si este es resecable o no.
EXÁMENES RADIOLÓGICOS
Esta materia es objeto de estudio en otra asignatura, por lo que solo señalaremo
s aspectos muy generales de la misma. Es posiblemente el sistema respiratorio un
o de los que más se benefician del auxilio radiológico; para ello se dispone de
múltiples técnicas. Citaremos entre ellas: – Radioscopia o fluoroscopia. – Exáme
nes radiológicos simples. En posiciones frontal, lateral, oblicuas, de vértice y
con técnicas de preparación. – Tomografía simple o convencional. – Broncografía
. – Angioneumografía. – Ultrasonografía – Ecocardiograma – Gammagrafía pulmonar
– Biopsia guiada por imágenes
RADIOSCOPIA O FLUOROSCOPIA Está prácticamente desechada en el momento actual, po
r ser una técnica que presenta muchos inconvenientes;
CAPÍTULO 35
SISTEMA RESPIRATORIO. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
constituye el principal de ellos, la dosis de rayos X que absorben tanto el paci
ente como el médico observador. En estos momentos en que se dispone del auxilio
de la televisión, mediante un intensificador de imágenes que utiliza un mínimo d
e miliamperaje, este problema se elimina por lo menos en el aspecto concerniente
al personal médico, que lógicamente es el que mayor número de radiaciones recib
e, por la necesidad del examen de numerosos pacientes. Es el único método radiol
ógico que permite estudiar el funcionamiento de los órganos torácicos y precisar
a través del movimiento y cambio de posiciones del paciente, la localización de
las lesiones determinando dentro de lo posible las técnicas e indicaciones de l
os restantes estudios radiológicos.
dan una imagen opaca del trayecto bronquial. Requiere tomar vistas en varias pos
iciones para identificar adecuadamente la rama bronquial afectada, sus alteracio
nes, localización y grado de compromiso pulmonar que provoca la afección.
EXÁMENES RADIOLÓGICOS SIMPLES Permiten el uso de diversas técnicas. Como element
o de base es siempre recomendable el uso conjunto de las placas frontal y latera
l para poder ubicar exactamente las lesiones. Las posiciones oblicuas anteriores
, derecha e izquierda (OAD y OAI, respectivamente), son de mayor interés en las
afecciones cardiovasculares. Igualmente se utilizan las placas denominadas de vé
rtice, con el paciente en posición de cifosis y lordosis exageradas, con la fina
lidad de desplazar los elementos óseos que cubren la extremidad superior pulmona
r y poder visualizar adecuadamente las alteraciones del vértice. Por último, es
posible determinar, en ocasiones, las características de ciertas lesiones con un
a mayor penetración que la correspondiente a la placa simple. TOMOGRAFÍA SIMPLE
O CONVENCIONAL Permite analizar un corte a plano frontal o lateral del tórax, si
tuado a determinada profundidad, sin que aparezcan las imágenes de los demás pla
nos. La imagen selectiva se obtiene generalmente por desplazamiento simultáneo y
en sentido inverso del tubo de rayos X y de la placa, constituyendo el corte es
cogido, el eje del movimiento. Es un método muy utilizado frente a imágenes poco
precisas en las afecciones del tórax. A pesar del advenimiento de la tomografía
axial computarizada (TAC), la tomografía convencional conserva su utilidad y su
s indicaciones, en especial, cuando no se dispone de aquella. Es muy sensible pa
ra el estudio de nódulos pulmonares metastásicos, así como útil para la caracter
ización del nódulo pulmonar solitario. También revela precisión diagnóstica en l
as estructuras broncovasculares del hilio pulmonar. BRONCOGRAFÍA Constituye la e
xploración radiológica del árbol bronquial; en ella, se utilizan sustancias de c
ontraste que brin-
TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA (TAC) La base de esta moderna técnica diagnóstica
está dada por la emisión de un haz de radiación ionizante que atraviesa al paci
ente de modo circular. La radiación es recogida por una serie de detectores múlt
iples que una computadora transforma en imágenes digitales. La tomografía axial
computarizada (TAC) ha significado un gran salto de calidad en la evaluación dia
gnóstica de las enfermedades pulmonares. Con el empleo de contraste y con la tec
nología actual, sus posibilidades diagnósticas abarcan un espectro de afecciones
del tórax, que van desde la pared torácica hasta la vasculatura pulmonar. RESON
ANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR (RMN) Este método imagenológico novedoso se basa en el c
omportamiento de los protones entre campos magnéticos y ondas de radiofrecuencia
. Aventaja a otras técnicas de imagen por: el logro de un alto contraste entre l
os diferentes tejidos, la ausencia de radiaciones ionizantes, las posibilidades
de obtener de forma directa múltiples planos, sin que sea menester la reconstruc
ción, así como la observación intravascular sin contraste. A pesar de ello, sus
indicaciones en la patología torácica aún son limitadas. Se reconoce su gran val
or en el estudio del mediastino posterior, el canal neural, los grandes vasos, l
a evaluación del tumor de Pancoast y las enfermedades parietopleurodiafragmática
s. Como desventajas están su alto costo económico, que la hace disponible en muy
pocos centros hospitalarios, el tiempo de exploración prolongado y la mala visu
alización del calcio. ANGIOGRAFÍA PULMONAR Es un método que permite la opacifica
ción del sistema circulatorio arterial y venoso, a nivel del sistema respiratori
o, al introducir una sustancia radiopaca. Deben tomarse radiografías seriadas, e
s decir, a cortos intervalos de tiempo, para obtener la progresión del material
por el lecho vascular. Sus principales indicaciones son: la valoración de pacien
tes con sospecha de tromboembolismo pulmonar y para precisar la existencia de fí
stulas arteriovenosas. La arteriografía bronquial tiene su principal indicación
y utilidad diagnóstica y terapéutica, en la hemoptisis grave. Actualmente, ademá
s de la técnica convencional, en que la imagen obtenida es analógica, se dispone
del método por sustracción digital.
475
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
GAMMAGRAFÍA PULMONAR (ISÓTOPOS RADIACTIVOS) Aunque tiene su principal utilidad e
n la estrategia diagnóstica de la enfermedad tromboembólica, el empleo de los is
ótopos radiactivos también está indicado en el estudio de la permeabilidad capil
ar pulmonar, y en el síndrome de distress respiratorio del adulto, así como en e
l diagnóstico de procesos infecciosos piógenos pulmonares y la evaluación de enf
ermedades infiltrativas difusas en fase aguda (sarcoidosis, SIDA, fibrosis pulmo
nar idiopática). Entre los isótopos radiactivos, utilizados por vía inhalatoria,
endovenosa o conjunta, están el Tecnecio 99m (99Tc), el Xenón (133Xe y 127Xe) y
el citrato de Galio 67 (67Ga), entre otros. ULTRASONOGRAFÍA Es otro método en f
ranco desarrollo actualmente, que tiene la ventaja de no utilizar radiaciones y
permite observar todas las regiones del tórax fácilmente con solo mover el peque
ño aparato que está en la mano del radiólogo y que proyecta la imagen en una pan
talla, pudiéndose obtener imágenes fotográficas de las lesiones. Permite también
observar el funcionamiento del árbol bron-
copulmonar. Es útil en los pequeños derrames, quistes y tumores.
ECOCARDIOGRAMA
El ultrasonido diagnóstico cardiaco con el empleo del Modo M, y el Modo B, permi
te reconocer la repercusión de las afecciones respiratorias en cavidades cardiac
as derechas (cor pulmonale crónico). El uso del Doppler cardiaco permite detecta
r la hipertensión pulmonar.
BIOPSIA PERCUTÁNEA GUIADA POR IMÁGENES Con la ayuda y la guía de una técnica ima
genológica, sea la radiología convencional, la ecografía o la TAC, se introduce
una aguja y se punciona la lesión. De acuerdo con los objetivos diagnósticos y l
as dimensiones de la aguja, se toma muestra para citología (biopsia por aspiraci
ón, o citología por aspiración, con aguja fina, BAAF) o para histología (con agu
ja gruesa o aguja-trocar tipo Trucut). Su principal indicación, entre otras, es
el diagnóstico del nódulo que no se puede alcanzar a través del fibroendoscopio
endotraqueal.
476
GRANDES SÍNDROMES DEL SISTEMA RESPIRATORIO
36
La agrupación en síndromes de los distintos síntomas y signos antes estudiados f
acilita, y a veces permite establecer, el diagnóstico nosológico de una afección
de este sistema. Además nos demuestra el valor de la semiología estudiada en lo
s capítulos anteriores y constituye la verdadera esencia de la clínica, que nunc
a desaparecerá, ni podrá ser sustituida por la tecnología. Consideraremos: – Sín
dromes bronquiales. – Síndromes pulmonares. – Síndromes pleurales. – Síndrome me
diastinal o mediastínico. – Síndrome de insuficiencia respiratoria. – Síndrome d
e distress respiratorio del adulto o tipo adulto.
SÍNDROMES BRONQUIALES
Cuando ocurre una inflamación u obstrucción de un bronquio por espasmo, aspiraci
ón de un cuerpo extraño, o cualquier otra causa, se produce por supuesto, una di
sminución del calibre de la luz bronquial que trae por consecuencia la dificulta
d para la entrada o salida del aire, en cuyo caso puede ocasionar la formación d
e vesículas enfisematosas, si el bronquio no se obstruye totalmente, o de una at
electasia, si la obstrucción es total. Entre los síndromes bronquiales trataremo
s: – Síndrome bronquítico agudo. Bronquitis aguda. – Síndrome bronquítico crónic
o. Bronquitis crónica. – Síndrome obstructivo bronquial. – Síndrome de asma bron
quial. – Síndrome bronquiectásico.
SÍNDROME BRONQUÍTICO AGUDO. BRONQUITIS AGUDA Concepto Se origina por la inflamac
ión aguda de la mucosa bronquial, por diversas causas (infecciosas, irritativas,
alérgicas) y casi siempre se acompaña de inflamación de la mucosa traqueal (tra
queobronquitis).
477
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Sindromografía o diagnóstico positivo Cuadro clínico a) Período inicial o crudo.
Cosquilleo faríngeo, tos seca, irritativa, que puede presentarse en forma de qu
intas de tos. Expectoración ausente o escasa. Molestia gravativa retrosternal qu
e al espirar el aire profundamente da una sensación de aspereza o herida. Escaso
s síntomas generales o malestar, febrícula y anorexia. b) Período de estado. Al
transcurrir dos o tres días, la tos es menos molesta, se transforma en húmeda, a
parece la expectoración, que origina sensación de bienestar, y disminuye la mole
stia retrosternal. Los esputos iniciales son mucosos y transparentes. A continua
ción se tornan mucopurulentos, espesos, de color amarillo verdoso, que se expuls
an con facilidad. c) Examen físico. Inspección: normal. Palpación: en ocasiones,
frémito bronquial, en especial por los estertores roncos y vibraciones vocales
normales. Percusión: sonoridad pulmonar normal. Auscultación: murmullo vesicular
normal o rudo. Estertores secos roncos y sibilantes, escasos en la fase inicial
y luego abundantes, en ambos hemitórax. Ya en el período de estado pueden apare
cer, de modo especial en las bases, estertores subcrepitantes, sobre todo grueso
s y medianos, en relación con la movilización de secreciones. Auscultación de la
voz normal.
Exámenes complementarios Radiografía de tórax. No se observa alteración alguna o
solo un refuerzo de la estructura pulmonar en forma de red o mallas estrechas p
or congestión de la red vascular, que se dirigen a los vértices y bases para for
mar los cuernos hiliares superiores e inferiores.
Sindromografía o diagnóstico positivo
Cuadro clínico Síntomas: Tos, que predomina en el horario matinal y que en los c
asos avanzados se hace constante y penosa, que origina insomnio y cansancio; gen
eralmente productiva y de timbre grave y burbujoso. Expectoración mucopurulenta,
con un esputo globuloso, de color amarillo verdoso o gris verdoso e inodoro. En
algunas formas, puede ser francamente purulento y en raras ocasiones, fétido. E
n otros casos, la expectoración puede ser mucosa, muy filante y abundante. Por o
tra parte, en las formas llamadas secas la expectoración puede ser muy escasa. D
isnea, síntoma fundamental en el bronquítico crónico, que va, desde un cuadro de
malestar o cierto agobio respiratorio en los períodos de agudización, hasta la
disnea de esfuerzo, con crisis paroxísticas intercurrentes de tipo asmático o a
forma obstructiva matinal, que cede tras la expulsión de esputos espesos y compa
ctos. Si este cuadro se mantiene puede producir complicaciones pulmonares y card
iacas (cor pulmonale crónico) e incluso, aparecer disnea de decúbito. Examen fís
ico: Inspección general. Puede haber osteoartropatía néumica hipertrofiante en l
os casos muy antiguos. Facies: en los casos muy avanzados, con limitación crónic
a del flujo aéreo, se aprecia la facies del “abotagado azul” (blue bloater de la
literatura anglosajona). Examen respiratorio: Inspección: tórax de aspecto norm
al, o en tonel si presenta enfisema asociado. Palpación: vibraciones vocales nor
males o disminuidas. Frémito bronquial por roncos. Percusión: sonoridad pulmonar
normal, o aumentada si existe enfisema asociado. Auscultación: murmullo vesicul
ar de carácter rudo, que puede estar disminuido, según la abundancia de estertor
es. Estertores roncos y sibilantes diseminados en ambos hemitórax. Estertores su
bcrepitantes de burbujas grandes y medianas. Exámenes complementarios Radiografí
a de tórax. En los bronquíticos crónicos sin complicaciones puede ser completame
nte normal. Puede aparecer solo refuerzo de las sombras normales del pulmón, hil
ios y trama.
Sindromogénesis y etiología – Bronquitis aguda primaria, originada por diversos
agentes bacterianos y virales. – Bronquitis aguda secundaria a una afección loca
l: resfriado, rinofaringitis, sinusitis, amigdalitis (traqueobronquitis focales)
o debidas a una afección general, como el sarampión y la fiebre tifoidea. – Tra
queobronquitis por inhalación de polvos irritantes. SÍNDROME BRONQUÍTICO CRÓNICO
. BRONQUITIS CRÓNICA Concepto Síndrome clínico originado por inflamación crónica
 de la mucosa bronquial, a punto de partida de diversos factores infecciosos e i
rritantes.
478
CAPÍTULO 36
GRANDES SÍNDROMES DEL SISTEMA RESPIRATORIO
Sindromogénesis y etiología 1. La bronquitis crónica, per se, está dada por hipe
rsecreción bronquial (hipertrofia de las glándulas mucosas), metaplasia e inflam
ación, que se puede definir en términos clínicos por la presencia de tos y expec
toración diaria, o casi diaria, por tres meses al año, por lo menos durante dos
años consecutivos, en ausencia de otras enfermedades que puedan explicar estos s
íntomas. Es un proceso asociado con la exposición a irritantes bronquiales (taba
co, contaminación ambiental, exposición laboral) e infección respiratoria. Tiene
dos grandes extremos del espectro clínico:
a) Bronquitis crónica simple, sin limitación crónica al flujo aéreo. b) Bronquit
is crónica con limitación crónica al flujo aéreo. 2. Bronquitis crónicas sintomá
ticas, acompañantes o secundarias a enfermedades respiratorias y no respiratoria
s, como son: a) Causas respiratorias: fibrosis pulmonar, neumoconiosis, bronquie
ctasias, tuberculosis, absceso del pulmón, estenosis bronquiales, tumores bronco
pulmonares. b) Causas no respiratorias: algunas cardiopatías, nefropatías, enfer
medades diastásicas, como la diabetes, la obesidad y la mucoviscidosis. Nota: En
la práctica las bronquitis crónicas se observan muy asociadas al enfisema y se
engloban bajo el término de “enfermedad pulmonar obstructiva crónica” (EPOC).
El examen físico variará de acuerdo con la causa de la obstrucción, la forma de
instalación y las consecuencias de la misma. Examen localizado: Inspección: dism
inución de la movilidad respiratoria de la zona. Palpación: disminución localiza
da de las vibraciones vocales. Percusión: hipersonoridad del área afectada. Ausc
ultación: disminución del murmullo vesicular y estertores secos localizados. Exá
menes complementarios En la radiografía de tórax se observa a veces la causa de
la obstrucción (cuerpos extraños radiopacos, tumoraciones, adenopatías u otra ca
usa), o 1os signos indirectos de la obstrucción tales como área de mayor radiotr
ansparencia localizada a nivel del bronquio afectado. En radiografías de tórax r
ealizadas en espiración forzada se comprueba el atrapamiento del aire, pudiendo
observarse la desviación mediastinal hacia el lado sano.
SÍNDROME DE ASMA BRONQUIAL (FIG. 36.1) Concepto Esta afección se expresa clínica
mente por un síndrome obstructivo bronquial con características especiales, ya q
ue en el asma bronquial, además de la obstrucción de las vías aéreas, reversible
espontáneamente o con tratamiento, existe inflamación bronquial e hiperreactivi
dad de estos a diversos estímulos. Sindromografía o diagnóstico positivo
Cuadro clínico Se caracteriza por una bradipnea súbita de tipo espiratorio sin r
elación con los esfuerzos, a veces, acompañada de tos molesta y seca que obliga
al paciente a adoptar la posición sentada, la cual le permite ampliar lo más pos
ible la caja torácica; en la fase final de la crisis puede expulsar esputos muco
sos adherentes, perlados, coincidiendo su aparición con el alivio del paciente.
Examen físico: Inspección: inspiración corta y espiración larga (bradipnea espir
atoria), ortopnea y tórax en inspiración forzada con presencia de tiraje. Palpac
ión: disminución de la amplitud del tórax con ronquidos palpables y vibraciones
vocales normales o disminuidas. Percusión: normal, ligera hipersonoridad con dis
minución de la matidez cardiaca por distensión de las lengüetas pulmonares.
479
SÍNDROME OBSTRUCTIVO BRONQUIAL Concepto Se caracteriza, como su nombre lo indica
, por una obstrucción total o parcial de los bronquios, que puede aparecer súbit
amente o de forma más lenta, de acuerdo con la causa que lo produjo. Sindromogra
fía o diagnóstico positivo
Cuadro clínico Si se trata de una obstrucción aguda, como cuando se aspira un cu
erpo extraño, la sintomatología es ruidosa con tos paroxística, disnea y a veces
cianosis o rubicundez exagerada de la facies. Si la obstrucción es lenta, el cu
adro es al comienzo menos llamativo; aparece una tos no tan pertinaz, pero que p
uede llevar a un enfisema o a una atelectasia localizada, en dependencia de si l
a obstrucción es parcial o total.
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Auscultación: estertores roncos y sibilantes diseminados, a veces audibles a dis
tancia. Pueden aparecer estertores subcrepitantes al final de la crisis. Exámene
s complementarios En la radiografía posteroanterior de tórax se puede apreciar d
urante la crisis un aumento de la transparencia de todo el campo pulmonar con re
forzamiento de los trazos lineales que corresponden a bronquios y vasos. El diaf
ragma está muy descendido. En placa lateral se observa bien el aspecto globuloso
del tórax y el aplanamiento de las cúpulas diafragmáticas.
SÍNDROME BRONQUIECTÁSICO (FIG. 36.2) Concepto Son dilataciones bronquiales de di
stinto tipo que suelen acompañarse de un proceso infeccioso. Puede definirse com
o la dilatación anormal permanente de uno o más bronquios, debida a destrucción
de los componentes elásticos y musculares de la pared bronquial. De acuerdo con
el aspecto de los bronquios en la broncografía se usan los términos de bronquiec
tasia sacular (quística), principalmente en los grandes bronquios proximales, br
onquiectasia cilíndrica (fusiforme), que afecta los bronquios de sexta a décima
generación y bronquiectasia varicosa, intermedia entre las dos anteriores. Sindr
omografía o diagnóstico positivo Cuadro clínico Pueden dar lugar a tos con expec
toración que es abundante por las mañanas al levantarse y que es de carácter pur
ulento y a veces fétida. Este tipo de expectoración no se presenta en las llamad
as bronquiectasias secas hemoptoicas que con frecuencia asientan en los lóbulos
superiores.
Sindromogénesis y etiología
– Asma atópica o alérgica (extrínseca). – Asma no atópica no reagínica (relacion
ada con infecciones respiratorias). – Asma sensible a la aspirina. – Asma ocupac
ional. – Aspergilosis broncopulmonar alérgica. – Otras.
AUMENTADO
Tapones mucosos viscosos en vías aéreas
Focos de atelectasia
Insuflación regional o difusa
MICROSCOPIA Matriz PAS-positiva ì Polimorfonucleares ï neutrófilos ï Eosinófilos
Tapones mucosos íCristales de Charcot-Leyden ï Espirales de Curschmann ïGrupo d
e células epiteliales î Bacterias y/o virus Pérdida de epitelio Engrosamiento de
la membrana Hipertrofia de músculo liso, glándula mucosa y células en globo Exu
dado inflamatorio con eosinófilos y edemas Fig. 36.1 Asma bronquial. Distensión
de vasos sanguíneos
480
CAPÍTULO 36
GRANDES SÍNDROMES DEL SISTEMA RESPIRATORIO
Como toda bronconeumopatía crónica que se acompaña de anoxia mantenida, puede da
r lugar a dedos en palillos de tambor. El examen físico variará de acuerdo con l
a localización de la bronquiectasia, el tipo de la misma (sacciforme, tubular),
el grado de infección del bronquio o del parénquima circundante (neumonía peribr
onquiectásica) y el grado de repleción de la misma por las secreciones. Exámenes
complementarios En la radiografía simple de tórax puede apreciarse un reforzami
ento de la trama broncovascular observándose, a veces, imágenes redondeadas en f
orma de anillos trans-
parentes superpuestos, que traducen bronquios dilatados captados transversalment
e. El diagnóstico se confirma con la broncografía, en la cual se emplea un mater
ial de contraste que moldea la luz bronquial y permite observar las dilataciones
de la misma.
Sindromogénesis o fisiopatología
La causa más importante parece ser la inflamación necrosante, habitualmente de o
rigen infeccioso, asociado o no a factores genéticos, como el denominado “síndro
me de los cilios inmóviles”, que incluye el síndrome de Kartagener. Recientement
e se ha ampliado este criterio con la discinesia ciliar que afecta a otros pacie
ntes.
Bronquiectasia sacular y cilíndrica avanzada
Fig. 36.2 Bronquiectasias saculares y cilíndricas avanzadas.
481
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Etiología Ha sido señalada en la fisiopatología, casi siempre con una base infec
ciosa.
Examen físico: Inspección: tórax en tonel ya descrito. Palpación: movimientos ex
pansivos disminuidos; el paciente utiliza mucho los músculos del abdomen para la
respiración. Las vibraciones vocales están disminuidas. Percusión: hipersonorid
ad pulmonar. Reducción de la matidez cardiaca y descenso de las bases pulmonares
. Auscultación: murmullo vesicular disminuido con espiración prolongada. Pueden
aparecer estertores sibilantes y hasta de tipo húmedo cuando se asocia un cuadro
infeccioso. Exámenes complementarios En la radiografía posteroanterior de tórax
se observa una imagen parecida a la del asma bronquial, pero con gran aumento d
e imágenes lineales que traducen un componente fibroso. La gran distensión alveo
lar determina una disminución de la red vascular. Hay aumento de los espacios in
tercostales, las costillas se ven horizontales y el diafragma descendido con aum
ento del diámetro vertical. En la fluoroscopia se observa disminución de las inc
ursiones diafragmáticas y los diafragmas aparecen casi planos con borramiento de
los senos costofrénicos.
SÍNDROMES PULMONARES
El parénquima pulmonar puede ser lesionado por varias enfermedades, las cuales p
roducen habitualmente diversas formas de alteración bronquial e intersticial con
juntamente con la patología alveolar. En este grupo incluimos aquellos síndromes
en los cuales prevalece el componente parenquimatoso. Estudiaremos: – Síndrome
enfisematoso. – Síndrome de condensación inflamatoria. – Síndrome de condensació
n atelectásica. – Síndrome de condensación tumoral. – Síndrome cavitario
SÍNDROME ENFISEMATOSO (FIG. 36.3) Nos vamos a referir solamente al enfisema gene
ralizado de tipo obstructivo en el cual hay una dilatación de los alvéolos pulmo
nares con disminución de la elasticidad pulmonar secundaria a obstrucción bronqu
ial. Sindromogénesis o fisiopatología Puede ocurrir una insuflación pulmonar agu
da pasajera en el asma bronquial, pero cuando la obstrucción es crónica como en
las bronquitis a repetición, los alvéolos rompen sus paredes, se funden unos con
otros formando bulas de paredes finas con pérdida del tejido elástico y conteni
do aéreo atrapado. Se compromete además la perfusión pulmonar por mutilaciones a
rteriolocapilares. Todo lo anterior da lugar a varios tipos de insuficiencia res
piratoria. En casos severos hay una hipertensión pulmonar que repercute sobre el
corazón derecho (cor pulmonale). El enfisema generalizado puede complicarse con
enfisema intersticial, enfisema mediastínico y neumotórax. Sindromografía o dia
gnóstico positivo Cuadro clínico El síntoma principal es la disnea provocada al
menor esfuerzo, o lo que es más habitual, mantenida. El paciente puede presentar
“hambre de aire” que trata de compensar adoptando la posición especial con los
codos apoyados sobre las rodillas y los hombros elevados para aprovechar toda la
capacidad torácica; con tal finalidad utiliza todos los músculos accesorios de
la respiración. La disnea puede ser de tipo sibilante como en el asma bronquial.
Las infecciones respiratorias la empeoran, pueden aparecer fiebre, tos y expect
oración.
482
SÍNDROME DE CONDENSACIÓN INFLAMATORIA Este síndrome comprende las neumopatías in
flamatorias de tipo neumónico siendo la de tipo lobar (lobular) la más florida e
n sus manifestaciones clínicas. En la práctica deben considerarse dos síndromes:
II. Síndrome de condensación inflamatoria lobar (lobular) o neumónica. II. Sínd
rome de condensación inflamatoria lobulillar, multifocal o bronconeumónica. Sínd
rome de condensación inflamatoria lobar (lobular) o neumónica Sindromogénesis o
fisiopatología En estos procesos los alvéolos se llenan de un material exudativo
a base de fibrina y leucocitos, como resultado de la inflamación pulmonar. El p
roceso puede limitarse a un lóbulo (neumonía) o ser difuso como ocurre con la br
onconeumonía en la cual hay varias partes de los pulmones afectadas añadiéndosel
e un componente bronquial. En ocasiones lo que se inflama es el intersticio pulm
onar, como ocurre en las neumonitis virales. Sindromografía o diagnóstico positi
vo
Cuadro clínico Nos referimos fundamentalmente a la neumonía lobar (lobular). Los
síntomas corresponden a los de un proceso infeccioso del sistema respiratorio.
CAPÍTULO 36
GRANDES SÍNDROMES DEL SISTEMA RESPIRATORIO
Flictenas sobre la superficie pleural; pequeñas ampollas (bulas) del pulmón
Fig. 36.3 Enfisema.
El paciente puede presentar escalofríos, punta de costado, fiebre, tos seca al c
omienzo y productiva después con expectoración de tipo purulento, herrumbroso qu
e a veces puede llegar a ser hemoptoica. Con frecuencia los síntomas no son tan
manifiestos. Los signos físicos variarán de acuerdo con la extensión y profundid
ad en que se encuentre el foco neumónico, ya que si la condensación neumónica es
tá alejada de la superficie pulmonar puede ser normal el examen físico y si es d
e poca extensión, aunque esté próxima a la superficie, podremos encontrar un dis
creto aumento de las vibraciones vocales, una ligera submatidez y estertores húm
edos. Si la condensación neumónica es extensa (fig. 36.4) y ocupa todo un lóbulo
pulmonar, encontraremos: Inspección: disminución o retardo de la respiración en
el lado afectado. Palpación: aumento de las vibraciones vocales. Percusión: mat
idez.
Auscultación: ausencia de murmullo vesicular, soplo tubario, estertores crepitan
tes y subcrepitantes, broncofonía aumentada y pectoriloquia áfona. Exámenes comp
lementarios Radiografía de tórax. En el inicio aparece una opacidad en velo difu
sa, que rápidamente aumenta en densidad y se extiende adoptando en ocasiones una
forma triangular con base hacia la periferia. La consolidación del proceso suel
e traducirse por una sombra densa, homogénea, bien delimitada y que ocupa uno o
varios lóbulos pulmonares. La placa lateral permite situar con mayor propiedad l
a localización del proceso y la forma del mismo en la que puede precisarse el vé
rtice dirigido hacia el hilio pulmonar.
Etiología – Neumococos (Streptococcus pneumoniae): del 90- 95 %. Los más frecuen
tes son los tipos 1, 3, 7 y 2. El tipo 3 produce una forma muy virulenta y neumo
nía lobar.
483
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Fig. 36.4 Condensación neumónica.
– Menos frecuentes: Klebsiella pneumoniae. Estafilococos. Estreptococos. Haemoph
ilus influenzae. Algunos microorganismos gramnegativos como: Pseudomonas y Prote
us.
(bronconeumonía). El punto de partida, puede ser la aspiración de secreciones na
sofaríngeas o gástricas, la inoculación directa de microorganismos por vía aérea
y la diseminación hematógena.
Síndrome de condensación inflamatoria lobulillar, multifocal o bronconeumónica S
indromogénesis o fisiopatología
Se origina una consolidación focal, en realidad multifocal, del pulmón. En los p
rocesos infecciosos, los focos son áreas de consolidación supurativa. La infecci
ón del parénquima suele originarse por extensión de bronquitis o bronquiolitis p
revias. La consolidación lobulillar presenta una distribución en parches, que pu
ede afectar un solo lóbulo, pero por lo general, es multilobar y con frecuencia
bilateral y basal, por la proclividad de las secreciones a acumularse en los lób
ulos inferiores, por la acción de la gravedad. Hay áreas de afectación alveolar
de condensación (neumonía) y peribronquiolar, con focos de inflamación peribronq
uiolar
484
Sindromografía o diagnóstico positivo Cuadro clínico a) Antecedentes. Pacientes
ancianos, encamados, desnutridos, con infecciones de vías respiratorias previas,
o con aspiración de contenido gástrico (broncoaspiraciones). b) Síntomas y sign
os generales. Disnea, que puede variar según el compromiso respiratorio; desde l
igera hasta intensa. Tos frecuente. Expectoración mucopurulenta. Fiebre, por lo
general entre 38 y 39,5 °C. Toma del estado general. Pulso acelerado. c) Examen
de respiratorio. Inspección: disminución global de la expansibilidad torácica bi
lateral o unilateral, según el grado de afectación. Polipnea. Palpación: vibraci
ones vocales aumentadas. Percusión: submatidez, si hay confluencia de focos (más
evidente en la forma pseudolobar).
CAPÍTULO 36
GRANDES SÍNDROMES DEL SISTEMA RESPIRATORIO
Puede haber resonancia timpánica, si los focos están diseminados en medio de un
tejido pulmonar que suple la función de las áreas enfermas. Auscultación: respir
ación broncovesicular o soplo tubario poco intenso, variable y móvil. Focos disp
ersos de estertores crepitantes y sobre todo, subcrepitantes finos. Broncofonía.
Estertores roncos y sibilantes, según la participación bronquial. Exámenes comp
lementarios Radiografía de tórax. Opacidades mal limitadas, de tamaño variable,
en ambos campos pulmonares.
Etiología
Causas infecciosas Bronconeumonías extrahospitalarias o ambulatorias. Los princi
pales gérmenes son: Streptococcus pneumoniae (neumococo), que por lo general se
expresa como una neumonía, con un síndrome de condensación inflamatoria lobar, e
stafilococos, Micoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila, Haemophilus influen
zae, Pseudomonas aeruginosa, bacilos gramnegativos, virus, etcétera. Bronconeumo
nías intrahospitalarias o nosocomiales. Los principales gérmenes son los bacilos
gramnegativos por enterobacterias, como Klebsiella pneumoniae, Enterobacter aer
ogenes, Escherichia coli, y no enterobacterias, como Pseudomonas aeruginosa. Pue
den producirse también por cocos grampositivos como Staphylococcus aureus y pneu
moniae, y en menor proporción, hongos y Legionella pneumophila. Causas no infecc
iosas de condensación pulmonar – Edema pulmonar cardiogénico y distress respirat
orio del adulto. – Infartos pulmonares. – Neoplasias. – Alveolitis alérgica extr
ínseca. – Vasculitis y síndrome eosinófilo. – Neumonitis química.
lugar entre los síndromes pulmonares, el mecanismo de producción se localiza fun
damentalmente a nivel del bronquio, cuya obstrucción puede ser de causa intrínse
ca o extrínseca. De causa intrínseca podemos citar los tumores de las vías aérea
s, el estancamiento de exudados y los cuerpos extraños, entre otras, y de causa
extrínseca las compresiones de la luz bronquial por masas tumorales, adenopatías
u otra causa. Una vez obstruido el bronquio, los alvéolos pierden su contenido
gaseoso por pase de los gases a la sangre, se pliegan sus paredes y se ingurgita
n los capilares; si no desaparece la obstrucción que permita aerear de nuevo la
zona afectada, se organiza entonces la fibrosis con pérdida total de las caracte
rísticas del órgano (condensación atelectásica).
Sindromografía o diagnóstico positivo Cuadro clínico El cuadro sintomático varía
con la extensión del proceso. Si la obstrucción afecta un bronquio tronco, la a
telectasia será masiva; si un bronquio mediano, será parcial o lobar; pero si so
n bronquios de pequeño calibre se constituirá una atelectasia segmentaria. Estas
últimas suelen carecer de manifestaciones clínicas, pero las masivas y lobares,
sobre todo si son de instalación brusca, se acompañan de disnea, punta de costa
do y fiebre.
Examen físico: Inspección: disminución de la expansión respiratoria. En la atele
ctasia masiva puede haber retracción del hemitórax, tiraje y reducción de los es
pacios intercostales. Palpación: disminución de la expansión respiratoria. Las v
ibraciones vocales están disminuidas o abolidas. Percusión: matidez. En las atel
ectasias de gran extensión puede apreciarse la desviación de la matidez del medi
astino hacia el lado afectado. Auscultación: murmullo vesicular abolido con sile
ncio respiratorio y broncofonía disminuida o abolida. No auscultación de la voz.
Exámenes complementarios Radiografía de tórax. En la atelectasia parcial se apr
ecia una opacidad completa del lóbulo afectado y una mayor transparencia de los
lóbulos restantes debida a función vicariante. El examen broncográfico demuestra
el nivel de la obstrucción y la falta de lleno bronquial en la zona comprometid
a. En la atelectasia masiva, la opacidad del hemitórax es total y homogénea; se
aprecia la retracción del hemitórax y de los espacios intercostales aumentando l
a oblicuidad de las costillas.
485
SÍNDROME DE CONDENSACIÓN ATELECTÁSICA (FIG. 36.5) En este caso los alvéolos se p
liegan sobre sí mismos con desaparición del contenido gaseoso, por procesos que
obstruyen las vías aéreas interfiriendo la entrada del aire y permitiendo con el
lo que el contenido alveolar pase a la sangre; esto origina el síndrome de atele
ctasia pulmonar. Sindromogénesis o fisiopatología
Aunque el componente parenquimatoso es el que llama la atención en este cuadro,
y por lo tanto, ocupa su
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Fig. 36.5 Condensación atelectásica.
Desplazamiento mediastinal hacia el lado afectado
Tapón de sangre ocluyendo el bronquio (vista broncoscópica)
Las estructuras elásticas del tórax tienden a compensar el aumento del vacío ple
ural y se observa la desviación del mediastino hacia el lado enfermo, lo que per
mite distinguir las apófisis transversas de la columna dorsal en el lado sano. L
a zona de transparencia traqueal también se desvía hacia el lado de la atelectas
ia, así como el hemidiafragma correspondiente, que se eleva atraído por el proce
so.
rio en forma de un síndrome bronquial, un síndrome parenquimatoso o un síndrome
pleural, tan variados en sus formas clínicas que van, desde un cuadro aparente d
e bronquitis crónica, hasta los de una atelectasia o un derrame pleural.
Sindromografía o diagnóstico positivo
Cuadro clínico Se hace manifiesto en el cáncer broncopulmonar invasor, en el que
se produce ausencia de la función bronquial y alveolar. Generalmente hay asteni
a, anorexia, pérdida de peso y dolor pertinaz, tipo punta de costado subaguda. E
l dolor puede estar localizado en áreas precisas o puede presentarse con dolor i
ntenso, continuo, con paroxismos, tipo neuralgia intercostal o del plexo braquia
l. Examen físico: Inspección general. Puede aparecer osteoartropatía néumica hip
ertrofiante. El síndrome de ClaudeBernard-Horner se observa en el tumor de Panco
astTobías, en los tumores del vértice pulmonar o pleural y que lesionan o invade
n el ganglio estelar del simpático cervical.
SÍNDROME DE CONDENSACIÓN TUMORAL No insistiremos en este síndrome, ya que sus ma
nifestaciones están en dependencia de:
1. Su naturaleza. 2. Su localización. 3. Su volumen. 4. El grado de invasión. 5.
La presencia de metástasis. 6. La infección secundaria. 7. Las modificaciones q
ue imprimen a las diversas estructuras del sistema respiratorio. Es por eso, que
además de un síndrome general (astenia, anorexia y pérdida de peso), el cáncer
del pulmón podrá presentar síntomas y signos del sistema respirato486
CAPÍTULO 36
GRANDES SÍNDROMES DEL SISTEMA RESPIRATORIO
Examen respiratorio: Inspección: puede haber retracción hemitorácica (contorsión
homolateral de Bosco) y disminución de la expansión del hemitórax afecto. Palpa
ción: vibraciones vocales abolidas. Percusión: matidez. Auscultación: ausencia d
e murmullo vesicular. Se pueden añadir otros signos correspondientes a lesiones
de cavitación o derrame pleural asociados. Exámenes complementarios Como es de e
xtraordinaria importancia el diagnóstico precoz (que a la vez resulta difícil),
tenemos que apoyarnos en las radiografías simples y contrastadas y en los estudi
os endoscópicos, citológicos o de otra naturaleza para poder llegar al diagnósti
co del mismo. En la placa simple de tórax podrán presentarse opacidades de aspec
tos muy variables: redondeadas, infiltrativas, atelectásicas, y aun cavitarias,
cuando el tumor ha sufrido procesos de necrosis en su interior. Los bordes puede
n estar definidos en los tumores benignos, pero poco precisos por la infiltració
n, en tumores muy malignos.
– Tumores excavados. – Quistes hidatídicos abiertos.
SÍNDROMES PLEURALES
Los principales síndromes pleurales son dos: – Síndrome de interposición líquida
o derrame pleural. – Síndrome de interposición aérea o neumotórax. En ambos cas
os la cavidad pleural de virtual se convierte en cavidad real, con un contenido
determinado, que en el primer caso será líquido: pleuresía serofibrinosa, hemorr
ágica o purulenta, y en el segundo será aire que penetrará a través de una perfo
ración del parénquima o de la pared torácica. El hidrotórax tiene la misma semio
génesis que el edema. Los signos físicos que traducen estas afecciones son múlti
ples, pero característicos y permiten el diagnóstico con bastante certeza.
SÍNDROME CAVITARIO Este síndrome se puede observar en cavidades de más de 3 cm d
e diámetro, rodeados de parénquima condensado y que comunican con un bronquio pe
rmeable. Cuando las cavernas no presentan condensación pericavitaria, o son muy
profundas como en la región parahiliar, no se aprecian signos cavitarios. Sindro
mografía o diagnóstico positivo Examen respiratorio:
Inspección: retracción localizada del tórax, inconstante. Disminución de la expa
nsión torácica en el lado afecto. Palpación: vibraciones vocales aumentadas. Per
cusión: matidez provocada por la condensación. A veces, resonancia timpánica o t
impanismo. Otras veces, timpanismo metálico (grandes cavernas) o ruido de “olla
cascada”. Auscultación: respiración bronquial o soplo cavernoso, más raramente a
nfórico (grandes cavidades), broncofonía y pectoriloquia o anforofonía. La radio
grafía de tórax pone de manifiesto la caverna, a veces con nivel hidroaéreo, si
son grandes.
SÍNDROME DE INTERPOSICIÓN LÍQUIDA O DERRAME PLEURAL Cualquier afección inflamato
ria, irritativa o mecánica que afecte las pleuras o comprometa la circulación de
retorno es capaz de provocar un derrame pleural. Cabe señalar que los derrames
en los adultos, menores de 400 mL, y en el niño, de 120 mL no se exteriorizan po
r signo clínico alguno. Sindromogénesis o fisiopatología La acumulación de líqui
do en el espacio pleural es consecuencia de un trastorno en el normal equilibrio
entre la trasudación y la reabsorción, que puede ser originado por diversos pro
cesos. De esta manera, el aumento de la presión hidrostática microvascular, la a
lteración y obstrucción del drenaje linfático, la reducción de la presión osmóti
ca, el aporte de líquido desde el espacio peritoneal, por medio de pequeñas comu
nicaciones transdiafragmáticas o el aumento de la permeabilidad de la microcircu
lación, por inflamación o invasión tumoral de la pleura, pueden originar un derr
ame pleural. Las condiciones físicas creadas en la cavidad torácica por un cuerp
o mal conductor del sonido, como lo son los cuerpos líquidos, es la causa que ex
plica los fenómenos que a ese nivel se producen. Por esta razón es que la cuantí
a del derrame crea condiciones distintas, tanto en el aspecto sintomático como e
n el signológico. Sindromografía o diagnóstico positivo Cuadro clínico El cuadro
clínico suele iniciarse por la denominada “pleuresía seca” con dolor sordo, res
piración superficial, tos no productiva y molesta. No son raros los escalofríos
487
Etiología – Cavernas tuberculosas (lo más frecuente). – Bronquiectasias. – Absce
sos.
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
y el malestar general febricular o fiebre alta. Una vez que se instala el derram
e, el cuadro adquiere mayor intensidad, presentando punta de costado a veces de
tipo abdominal, la respiración se hace disneica de acuerdo con la abundancia de
líquido y la presencia o no de lesiones parenquimatosas, la tos persiste seca pe
ro molesta y continua. Si el líquido continúa en aumento el cuadro se agrava ext
raordinariamente siendo entonces el síntoma primordial una disnea intensa con ci
anosis y anoxia marcadas. Los signos físicos varían con la cantidad del derrame:
a) En los derrames de pequeño volumen (500-1 000 mL) (fig. 36.6). Inspección: n
ormal. Palpación: disminución de la expansión respiratoria. Vibraciones vocales
disminuidas en el plano posterior basal, no así en el plano axilar y posterior a
lto. Percusión: matidez por detrás que no sobrepasa la línea axilar posterior. A
uscultación: disminución del murmullo vesicular y de la broncofonía en el área d
e matidez. b) En los derrames de mediano volumen, más de 1 500 mL. Inspección: a
bovedamiento discreto del tórax. Disminución de la expansión torácica.
Palpación: se comprueba la distensión del hemitórax y la disminución de la expan
sión. Vibraciones vocales abolidas; si se aprecian es que existe conjuntamente c
ondensación del parénquima por debajo del derrame. Por encima del derrame hay au
mento de las vibraciones vocales. Percusión: matidez, resistencia al dedo que pe
rcute. La matidez forma una parábola, que va desde la columna por detrás, al est
ernón por delante, siendo su punto más alto a nivel de la línea axilar media (cu
rva de Damoiseau). Columna vertebral mate a la percusión. En el lado opuesto al
derrame existe una zona triangular de matidez en la parte interna de la base que
corresponde al denominado triángulo de Grocco. En el lado del derrame, en su lí
mite superior, se forma una zona triangular de submatidez, que tiene por límite
interno la columna vertebral y por límite externo la curva ascendente del derram
e y que se denomina triángulo de Garland. Por encima del derrame hay hipersonori
dad o timpanismo (escodismo) por función de suplencia del parénquima no colapsad
o por el líquido. Si el derrame es en el lado izquierdo, puede desaparecer la so
noridad del estómago (espacio semilunar de Traube).
Aspiración
Fig. 36.6 Derrame pleural.
488
CAPÍTULO 36
GRANDES SÍNDROMES DEL SISTEMA RESPIRATORIO
Auscultación: a nivel del derrame hay disminución muy marcada o abolición del mu
rmullo vesicular. Puede haber respiración brónquica de carácter variable. Soplo
pleurítico, suave, velado, espiratorio. A la auscultación de la voz: pectoriloqu
ia áfona. En el límite superior del derrame: egofonía. Por encima del derrame, e
l murmullo vesicular es intenso y a veces hay frotes pleurales y estertores crep
itantes, por congestión pulmonar sobreañadida. Signo de la moneda de Pitres. c)
En los derrames de gran volumen, más de 3 000 mL. Inspección: abovedamiento del
tórax. Espacios intercostales distendidos. Inmovilidad del hemitórax. Palpación:
ausencia del movimiento expansivo. Vibraciones vocales abolidas. Percusión: mat
idez en toda la altura del hemitórax. Se comprueba también la desviación de la m
atidez del mediastino hacia el lado opuesto al derrame. Auscultación: Abolición
del murmullo vesicular. Auscultación de la voz negativo o ausente. Signo de la m
oneda. Exámenes complementarios Radiografía de tórax. En los derrames pequeños a
parece una opacidad de la base que borra los ángulos costofrénicos y cardiofréni
cos, de aspecto horizontal. Según aumenta el líquido la opacidad es mayor y en l
os derrames de mediano volumen se observa una curva de mayor altura externa y de
límites poco precisos correspondientes a la clásica curva de Damoiseau. En los
grandes derrames la opacidad se extiende a todo el hemitórax observándose cómo e
l mediastino se desplaza marcadamente hacia el lado sano, los espacios intercost
ales distendidos y los diafragmas correspondientes descendidos. Además de la rad
iografía de tórax posteroanterior (PA), lateral y en posición de Pancoast, añadi
r: Ecografía: es capaz de detectar pequeños derrames. Toracentesis o toracocente
sis (punción pleural). Estudio del líquido pleural. A. Toracentesis o toracocent
esis (punción pleural). Permite obtener el líquido y realizarle pruebas bacterio
lógicas y citológicas para determinar la etiología del síndrome. La toracentesis
, toracocentesis o punción pleural es una técnica diagnóstica muy útil y que, en
derrames de volúmenes considerables y en el neumotórax, cumplen, además, objeti
vos terapéuticos. El abordaje varía según la extracción, sea de aire (neumotórax
) o de líquido. En el primer caso, se hace por el plano anterior, a nivel del se
gundo espacio intercostal, en la línea medioclavicular.
Técnica: Para la extracción de líquido se procede, previa comprobación clínica,
radiológica o incluso, ecográfica, a la esterilización del área a manipular. Se
escoge un espacio intercostal a nivel de la línea axilar posterior, por debajo d
el segundo y hasta el octavo espacio intercostal (solo en circunstancias especia
les se hace en el noveno y hasta en el décimo, pero nunca por debajo de este). S
e esteriliza adecuadamente y se anestesia con infiltración por planos, siempre i
ntroduciendo la aguja por encima del borde costal superior de la costilla inferi
or del espacio intercostal en cuestión. Luego de la anestesia por planos, se com
prueba con una aguja la presencia de líquido y se sustituye por un trocar diseña
do para ello y con una jeringuilla con un mecanismo de control (idealmente una l
lave de tres pasos) se efectúa la extracción, según los objetivos diagnósticos,
terapéuticos o ambos. No es conveniente extraer más de un litro inicialmente, po
r el peligro de edema pulmonar. El líquido extraído, además de una observación d
irecta de su aspecto, color, transparencia, viscosidad (podemos comprobarla con
los dedos enguantados), presencia de sangre, etc., se envía a los laboratorios c
orrespondientes, para su análisis citoquímico, microbiológico y citológico. Con
estos elementos podemos apreciar si estamos en presencia de un trasudado, un exu
dado, un derrame quiloso, un derrame purulento, un derrame serohemático o un hem
otórax. B. Estudio del líquido pleural. Es necesario hacer algunas definiciones
acerca de los principales tipos de líquidos pleurales. Trasudado: Presenta un co
ntenido de proteínas inferior a 3 g/dL con concentraciones normales de proteínas
en el suero. Deshidrogenasa láctica (LDH) del líquido pleural menor que 200 UI.
La proporción LDH del líquido pleural/LDH sérica es menor que 0,6. Prueba de Ri
valta negativa (será descrita más adelante). Exudado: El contenido de proteínas
es superior a 3 g/dL con una relación “proteínas del líquido pleural/proteínas d
el suero” mayor que 0,5. La LDH del líquido pleural es mayor que 200 UI. La prop
orción LDH del líquido pleural/LDH sérica es mayor que 0,6. Prueba de Rivalta po
sitiva. El líquido puede contener leucocitos a predominio de polimorfonucleares
o de linfocitos. Pueden observarse células malignas. Puede ser serohemático.
489
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Empiema: Es el derrame pleural purulento. Puede ser loculado. El pH es bajo. Leu
cocitos a predominio polimorfonuclear o linfocitario. Por examen microbiológico
directo con tinción de Gram pueden identificarse gérmenes. Hemotórax: Se denomin
a así cuando, a diferencia del derrame serohemático, la cantidad de sangre en el
espacio pleural es significativa. El hematócrito del líquido suele ser más del
50 % del de la sangre.
Derrames lipídicos (quilotórax y pseudoquilotórax): Estos derrames están caracte
rizados por presentar grandes concentraciones de lípidos, así como un aspecto le
choso o turbio. Se llama quilotórax cuando el quilo penetra en el espacio pleura
l, a partir del conducto torácico. Se denomina pseudoquilotórax, cuando existe a
cumulación de grandes cantidades de colesterol o de complejos lecitina-globulina
, que ocasionen un derrame pleural. El quilotórax tiene aumento del contenido de
lípidos a expensas de los quilomicrones (su presencia confirma el
Algunas características macroscópicas del líquido pleural según probables etiolo
gías Color ambarino y poco viscoso Color amarillo más intenso, que recuerda la o
rina Aspecto sanguinolento Turbio, homogéneo, amarillo verdoso, muy viscoso Olor
pútrido, fétido, fecaloideo Examen citoquímico del líquido pleural Celular Poli
morfonucleares Linfocitos o monocitos Procesos inflamatorios bacterianos agudos
Procesos virales. Tuberculosis. Afecciones malignas. Micosis. Otros procesos inf
lamatorios crónicos Síndrome de Loeffler. Panarteritis nudosa. Enfermedad de Hod
gkin Procesos malignos Hidrotórax Pleuritis inflamatoria Cáncer broncopulmonar P
leuresía tuberculosa Empiema neumónico Gérmenes anaerobios
Eosinófilos (más del 10 %) Células atípicas Químico (otros, además de los ya men
cionados en el texto) Calcio Amilasa Glucosa
Prueba de Rivalta Citoquímica intracelular Hallazgo de DLH Fosfatasa ácida en la
s vacuolas intraprotoplasmáticas
Cifras bajas en trasudados Elevada en las pancreatitis agudas En trasudados: val
ores análogos a los de la sangre Su descenso (menos de 40-50 mg/dL) es propio de
los derrames inflamatorios y reumáticos. Su ausencia o muy baja presencia, en l
os empiemas Positiva en los exudados Signo de malignidad Metástasis pleural de c
áncer prostático
490
CAPÍTULO 36
GRANDES SÍNDROMES DEL SISTEMA RESPIRATORIO
diagnóstico), aumento de triglicéridos y colesterol normal. Tinción de Sudán III
positiva. En el pseudoquilotórax el líquido es negativo para Sudán III y está p
resente un alto contenido de colesterol. Prueba de Rivalta: En los exudados rico
s en proteínas, es positiva. Se vierten dos gotas de ácido acético en 100 mL de
agua contenidos en una probeta. Sobre esta solución se echa con una pipeta una g
ota del derrame. Si se trata de un exudado, al caer la gota forma en su trayecto
hacia el fondo una nube de color blanco que se ha comparado, por su aspecto, al
humo de un cigarrillo. Si se trata de un trasudado, esta nube es muy tenue o ap
enas perceptible.
Reacción por hipersensibilidad a fármacos. Mixedema. Idiopático. C. Empiema. Neu
monía bacteriana por gérmenes anaerobios, Staphylococcus aureus, Pseudomonas y E
scherichia coli. Traumatismo torácico. Cirugía torácica. Mediastinitis. Absceso
subfrénico roto. Absceso pulmonar. D. Quilotórax. Traumatismo torácico. Linfomas
. Complicación posquirúrgica. E. Pseudoquilotórax. Tuberculosis. Artritis reumat
oide. Idiopático. F. Hemotórax (no derrame serohemático). Traumatismo penetrante
o cerrado. Iatrógeno. Enfermedad pleural metastásica. Complicación del tratamie
nto anticoagulante.
Etiología A. Trasudados. 1. Por presión hidrostática aumentada:
Insuficiencia cardiaca congestiva. Pericarditis constrictiva. Síndrome de la ven
a cava superior. 2. Por presión oncótica disminuida, por hipoalbuminemia: Cirros
is hepática. Síndrome nefrótico. 3. Asociada con ascitis (comunicaciones transdi
afragmáticas): Cirrosis hepática. Diálisis peritoneal. B. Exudados. 1. Infeccion
es: Neumonía bacteriana o vírica (derrame paraneumónico). Tuberculosis. 2. Neopl
asias: Cáncer del pulmón. Metástasis pleuropulmonares. Linfomas. Leucemias. Meso
telioma. 3. Enfermedades intraabdominales: Pancreatitis. Absceso subfrénico. 4.
Enfermedades del tejido conectivo: Artritis reumatoidea. Lupus eritematoso sisté
mico. 5. Otros: Embolia e infarto pulmonar.
SÍNDROME DE INTERPOSICIÓN AÉREA O NEUMOTÓRAX (FIG. 36.7) Sindromogénesis o fisio
patología
Consiste en la interposición de una masa de gas (aire) entre la pleura visceral
y la parietal. Generalmente cuando ocurre de forma súbita y en plena salud corre
sponde a la ruptura de una bula de enfisema. En el tuberculoso produce un cuadro
grave, pues se corresponde con el estallido de una caverna y da lugar a síndrom
es mixtos o hidroaéreos que invariablemente se complican por empiema de bacilo d
e Koch. Por último, pueden ser provocados por traumas que perforan la cavidad to
rácica y permiten la entrada de aire del exterior.
Sindromografía o diagnóstico positivo
Cuadro clínico Suele ser dramático, con punta de costado, intensa disnea angusti
osa y progresiva, y cianosis. Cuando se instaura lentamente puede solo presentar
se con el cuadro doloroso y una disnea ligera. Inspección: abovedamiento y dismi
nución de la expansión del lado comprometido. Palpación: disminución de la expan
sión torácica. Vibraciones vocales abolidas.
491
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Fig. 36.7 Neumotórax.
1
2
3
CAUSAS 1. Punción del pulmón por fragmento de costilla 2. Desgarradura de adhere
ncias (neumotórax espontáneo) 3. Herida penetrante (pared del tórax y/o pulmón)
Percusión: hipersonoridad, timpanismo y si es muy extenso el neumotórax, sonido
metálico. En caso de derrame, concomitante matidez en base y sonoridad por encim
a con las características señaladas. Desviación de la matidez mediastínica hacia
el lado opuesto o sano. Auscultación: disminución o ausencia del murmullo vesic
ular. Soplo anfórico si la perforación es de suficiente tamaño. Disminución o ab
olición de la broncofonía. Sucusión hipocrática si existe derrame. Si el neumotó
rax es parcial variarán los síntomas, pudiendo hasta faltar por completo el cuad
ro antes señalado. Exámenes complementarios Radiografía de tórax. Se aprecia un
aumento de la transparencia del lado correspondiente al neumotórax, con el pulmó
n retraído hacia el hilio, dando una forma de muñón característico. Generalmente
se observa un discreto nivel opaco hacia las bases que borra los ángulos costof
rénicos y cardiofrénicos y que corresponde al derrame que suele acompañar a esto
s procesos. En el neumotórax parcial la radiografía es la que, por lo general, e
stablece el diagnóstico, precisándose el borde libre del pulmón con la capa mayo
r o menor de gas que lo separa de la pared torácica. Para detectar un neumotórax
muy pequeño que no se evidencia en el tórax habitual y
492
se sospecha con fuerza, se puede realizar una vista posteroanterior, en espiraci
ón forzada.
Etiología 1. Neumotórax espontáneo: a) Primario. b) Secundario a una neumopatía
de base asociada:
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (más frecuente). Enfermedades granulomat
osas (tuberculosis, sarcoidosis). Carcinoma broncógeno. Fibrosis pulmonar. Neumo
tórax catamenial (asociado a la menstruación). 2. Neumotórax traumático: a) Iatr
ógeno. b) A consecuencia de lesiones penetrantes o cerradas.
SÍNDROME MEDIASTINAL O MEDIASTÍNICO
Concepto Es el conjunto de síntomas y signos con el que se manifiestan las afecc
iones de diverso origen, que dañan los
CAPÍTULO 36
GRANDES SÍNDROMES DEL SISTEMA RESPIRATORIO
órganos del mediastino y que pueden depender de la compresión, de la inflamación
o de la destrucción de estos o de las paredes pleuropulmonares que lo circundan
. Por la diversidad de manifestaciones clínicas, muchas veces se habla de “síndr
omes mediastínicos”.
Sindromogénesis o fisiopatología Los síntomas y signos de las afecciones mediast
ínicas van a estar en relación, más que con la causa, con el tipo de órgano u ór
ganos lesionados y por su grado de afectación por los factores compresivos, infl
amatorios, infiltrativos o destructivos que comprometen el rico y variado conten
ido (corazón, grandes vasos venosos y arteriales, conducto y ganglios linfáticos
, tráquea, bronquios, nervios, esófago, timo, etc.) del espacio mediastínico. El
polimorfismo sintomático del síndrome o síndromes radica, por una parte, en la
cantidad, variedad e importancia de los órganos contenidos en un espacio reducid
o, lo cual condiciona que por contigüedad la lesión de uno de ellos repercuta en
el vecino. Esto se traduce clínicamente por variados síntomas y signos que conf
orman un síndrome complejo o incluso, como ya aclaramos, varios síndromes. Por o
tra parte, como muchos de los órganos mediastínicos realizan funciones de transp
orte, sus lesiones pueden repercutir a distancia, es decir, en regiones alejadas
del mediastino. Sindromografía o diagnóstico positivo
Cuadro clínico Síntomas: Al inicio aparecen con frecuencia de forma aislada. Ent
re los más frecuentes están: el dolor torácico (por lo general de tipo neurálgic
o, aunque puede ser tenebrante, por erosión ósea e incluso, aunque rara vez, de
tipo anginoso); disnea (permanente y acrecentada por el esfuerzo o paroxística);
tos (que puede ser fuerte, a intervalos periódicos, quintosa o emetizante); y d
isfagia (que suele ser progresiva y continua, de tipo orgánico). Entre otros sín
tomas pueden aparecer: hemoptisis, disfonía, hipo, cefalea, vértigos, somnolenci
a, zumbidos de oídos y epístaxis. Puede haber antecedentes de infección respirat
oria recidivante. Examen físico general: Facies mediastinal (como resultado de l
a estasis venosa, por compresión de la vena cava superior). Se caracteriza por e
dema en esclavina, o limitado solo a la cara, al cuello o a las fosas supraclavi
culares; gran ingurgitación de las venas yugulares y cianosis de los labios y ex
tremidades de los dedos o de la cara, cuello y miembros superiores.
Edema en esclavina (edema del cuello, cabeza y miembros superiores). Cianosis (y
a descrita en facies). Turgencia venosa de los vasos del cuello y miembros super
iores. Red venosa de circulación torácica o toracoabdominal. El edema en esclavi
na, la cianosis de manos y cara y la circulación colateral o complementaria form
an la tríada clásica del “síndrome de la vena cava superior”, dentro del gran sí
ndrome mediastinal. Examen físico del tórax: Además de lo señalado anteriormente
, en el tórax pueden hallarse deformaciones, como las originadas por algunos ane
urismas del callado aórtico, que invaden y destruyen el manubrio esternal. Tambi
én pueden haber orificios fistulosos, de abscesos que se abren al exterior. Pued
e detectarse además, el signo de Wenckebach, que consiste en la falta de proyecc
ión del esternón hacia delante, durante el movimiento inspiratorio (más propio d
e la práctica pediátrica). Por la palpación de la foseta supraesternal se pueden
percibir los latidos o la expansión de un aneurisma aórtico, o la dureza de un
proceso tumoral del mediastino superior. Los puntos clásicos de la sensibilidad
del frénico y de los nervios intercostales son dolorosos a la digitopresión. Exa
men del sistema respiratorio: Inspección: disnea inspiratoria y tiraje; cornaje,
si compresión de la tráquea. Palpación: las vibraciones vocales pueden estar di
sminuidas, o incluso abolidas, si hay obstrucción bronquial. Percusión: en el pl
ano anterior matidez de la región mediastínica. En presencia de un timoma, la ma
tidez tímica es en forma de un triángulo de base superior. Skodismo, resonancia
timpánica en los vértices pulmonares. En el plano posterior se puede apreciar su
bmatidez en las regiones interescapulovertebrales, entre la tercera y septima vé
rtebras dorsales y los bordes espinales de las escápulas. Auscultación: puede pe
rcibirse una espiración prolongada e incluso hasta soplante, que puede llegar a
originar una respiración bronquial o soplo tubario, por la propagación del sonid
o a través del proceso mediastínico. Según el grado de obstrucción o compresión
bronquial: disminución o ausencia del murmullo vesicular. Se ha descrito que la
auscultación de la voz alta y la voz cuchicheada disminuyen de intensidad y niti
dez, de los vértices a las bases (Signo de Martin du Magni). Exámenes complement
arios Radiografía de tórax. Sigue siendo un examen diagnóstico muy útil. Ofrece
información sobre el tamaño, la
493
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Otros signos (por compresión de órganos mediastínicos) Signos clínicos Exoftalmí
a, hemorragias conjuntivales, macroglosia Circulación colateral, turgencia venos
a y edema unilateral del miembro superior y del lado del cuello correspondiente
Congestión pulmonar e hidrotórax Hidrotórax derecho Derrame pleural y ascitis qu
ilosas Soplo y frémito en foco pulmonar Hepatomegalia congestiva, ascitis, edema
s en miembros inferiores Síndromes de Porfour du Petit o Claude Bernard-Horner V
oz bitonal, afonía Bradicardia, taquicardia Estructura afectada Vena cava superi
or
Tronco braquiocefálico Venas pulmonares Ácigos mayor Conducto torácico Arteria p
ulmonar Vena cava inferior Símpático Nervio recurrente Vago
densidad y la localización anatómica de las masas mediastínicas. Estas se pueden
reconocer en las vistas lateral y oblicua, por haber ocupado el espacio claro a
nterior (entre la sombra cardiovascular y el esternón) o el posterior (entre la
columna vertebral y la sombra cardiovascular). En la vista posteroanterior, las
masas mediastínicas se reconocen por opacidad del hilio o campos pulmonares, con
ensanchamiento mediastinal. Se pueden apreciar otras características, según se
trate de dilataciones vasculares, tumores, adenopatías (por ejemplo, la imagen p
olicíclica en los linfomas). Tomografía axial computarizada (TAC). Es muy valios
a; ha desplazado la tomografía simple y la ecografía en las afecciones mediastín
icas. Permite identificar masas de diferente densidad. Sus posibilidades aumenta
n con el uso de materiales de contraste. Resonancia magnética nuclear (RMN). Tie
ne un gran valor en el estudio del mediastino posterior. Biopsia por punción-asp
iración con aguja fina (BAAF) transtorácica. Es útil en masas mediastínicas no v
asculares. Otros procederes pueden ser: esofagograma y esofagoscopia, broncoscop
ia, mediastinoscopia con biopsia, angiografía y gammagrafía.
Causas tumorales
Localización según compartimiento
– Timoma Anterior – Tumor de células germinales Anterior – (Ejemplo teratoma) An
terior, medio, posterior – Tumor neurogénico Posterior – Lipoma Anterior – Carci
noma broncogénico Medio – Quistes congénitos Medio y posterior – Tumor metastási
co Medio Otras causas – Aneurisma de la aorta – Hernia diafragmática – Acalasia
Anterior y posterior Posterior Posterior
SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Concepto Se conoce como síndrome o síndromes de insuficiencia respiratoria al co
njunto de síntomas, signos y alteraciones analíticas de los gases arteriales, qu
e aparecen en un paciente en el cual se perturba el mecanismo de la captación de
oxígeno, de la eliminación de CO2, o ambos, a nivel del lecho capilar pulmonar,
por factores que alteran la renovación del gas alveolar o el intercambio entre
este y la sangre capilar, y que pueden corresponder a múltiples causas, que a me
nudo coexisten en el mismo paciente. Es importante excluir un cortocircuito card
iaco de derecha a izquierda y cuando exista hipercapnia, que esta no se deba a u
na compensación de una alcalosis metabólica.
Etiología Causas inflamatorias – Mediastinitis aguda, sobre todo supurada. – Med
iastinitis crónica, por tuberculosis, histoplasmosis, o de causa desconocida que
origina fibrosis mediastínica.
494
CAPÍTULO 36
GRANDES SÍNDROMES DEL SISTEMA RESPIRATORIO
Clasificación Hay diversas formas de clasificar la insuficiencia respiratoria. D
e acuerdo con la intensidad y la forma de aparición, la insuficiencia respirator
ia puede ser aguda o crónica. Según se manifieste ante grados variables de exige
ncias metabólicas podrá ser una insuficiencia respiratoria compensada o descompe
nsada. Será descompensada, si aparece en condiciones basales. Pero, si solamente
se presenta ante grados máximos de exigencias metabólicas, se considera compens
ada. También puede clasificarse de acuerdo con los valores de la presión parcial
de los gases arteriales (O2 y CO2), en hipoxémica (paO2 baja y paCO2 normal o b
aja) o hipercápnica-hipoxémica (paO2 baja y paCO2 alta). Esta clasificación fisi
opatológico-analítica más reciente tiene un gran interés práctico para la mejor
comprensión del paciente y su manejo terapéutico. Por último, la insuficiencia r
espiratoria puede clasificarse según su etiopatogenia, como veremos más adelante
. Hasta aquí podemos hacer algunas consideraciones que aclaren e integren alguna
s de estas clasificaciones:
Insuficiencia respiratoria aguda. La insuficiencia respiratoria aguda es aquella
con instauración más o menos súbita y de potencial reversibilidad, en un pacien
te sin antecedentes de insuficiencia respiratoria crónica. Si aparece en el terr
eno de un trastorno respiratorio crónico previo con compromiso funcional, se le
llama insuficiencia respiratoria crónica agudizada. El estado agudo se define ta
mbién, por el hecho de que no se puede producir compensación renal y disminuye e
l pH. En la insuficiencia respiratoria aguda, tanto en pulmones previamente sano
s como dañados, hay una grave alteración funcional respiratoria, con un gran rie
sgo inmediato para la vida del paciente. Insuficiencia respiratoria crónica. Es
el caso de un proceso de comienzo insidioso, de evolución crónica, sin potencial
reversibilidad completa. En esta se produce compensación renal de la hipercapni
a y el pH arterial permanece cercano a lo normal, a expensas de un incremento en
el bicarbonato sérico. La denominación de insuficiencia respiratoria crónica es
table se corresponde en la clasificación con la insuficiencia respiratoria compe
nsada; y la descompensada se corresponde con la de insuficiencia respiratoria cr
ónica agudizada. Las dos últimas clasificaciones serán tratadas en “Sindromogéne
sis”. A continuación les proponemos una clasificación de la insuficiencia respir
atoria que incluye todas las que he-
mos señalado y que puede ser de utilidad, desde un punto de vista didáctico: III
. Según intensidad y forma de aparición: A. Aguda. B. Crónica: 1. Estable (compe
nsada). 2. Agudizada (descompensada). III. Según las alteraciones de los gases a
rteriales: A. Hipoxémica (paO2 baja y paCO2 normal o baja). B. Hipercápnica-hipo
xémica (paO2 baja y paCO2 alta). III. Según su etiopatogenia: A. Hipoventilación
(insuficiencia ventilatoria): 1. Obstructiva. 2. Restrictiva: a) Por limitación
de la expansión: Torácica. Pulmonar. Diafragmática. b) Por defectos neuromuscul
ares. c) Por lesión o depresión del centro respiratorio. B. Desequilibrio en la
relación ventilación/perfusión. C. Cortocircuito intrapulmonar de derecha a izqu
ierda. D. Trastorno o limitación de la difusión. E. Mixta: 1. Asociación de A y
B. 2. Asociación de B y C.
Sindromogénesis o fisiopatología Este síndrome puede originarse a punto de parti
da de alteraciones que comprometen la anatomofuncionalidad del sistema respirato
rio. Se puede presentar en las enfermedades propiamente dichas (de las vías aére
as y del parénquima pulmonar) y también, en las que afectan la vascularización p
ulmonar, la pared torácica, la musculatura respiratoria y el sistema de control
de la ventilación. Los cuatro procesos funcionales que integran la respiración:
la ventilación, la difusión, el riego y el control de la respiración, garantizan
que se conserven los valores normales de presión parcial de oxígeno y de dióxid
o de carbono en la sangre arterial (paO2 y paCO2). Por ende, la alteración de cu
alesquiera de ellos, si es de suficiente magnitud, puede causar insuficiencia re
spiratoria. Los diferentes factores etiopatogénicos, ya mencionados en la clasif
icación, van a originar insuficiencia respi495
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
ratoria, a través de ciertos procesos fisiopatológicos que constituyen, aislados
o en asociación, algo así como vías finales comunes. Estos principales mecanism
os fisiopatológicos son: la hipoventilación, el desequilibrio de la relación ven
tilación/perfusión, el cortocircuito o shunt intrapulmonar y la limitación de la
difusión, aunque este último mecanismo es menos frecuente, como causa de hipoxe
mia importante. Hipoventilación (insuficiencia ventilatoria) La hipoventilación
implica que la ventilación alveolar no es suficiente para cubrir las necesidades
de eliminación del CO2, por lo que la paCO2 tiende a elevarse. Esta hipercapnia
origina acidosis respiratoria y se asocia a hipoxemia, debido a que la disminuc
ión de la presión alveolar de oxígeno (PAO2) ocasionada por la hipoventilación c
onduce a una disminución del oxígeno arterial. Es decir, origina básicamente una
insuficiencia respiratoria de tipo hipercápnica-hipoxémica. Ocurre en múltiples
trastornos neurológicos, la enfermedad de los músculos respiratorios, en otros
padecimientos de los fuelles torácicos y en las enfermedades pulmonares obstruct
ivas crónicas, lo que permite clasificarla en insuficiencia respiratoria de tipo
restrictiva o de tipo obstructiva. A. Restrictiva. En la insuficiencia respirat
oria restrictiva no hay obstrucción de la vía aérea. Las insuficiencias ventilat
orias restrictivas pueden ser de causa nerviosa y muscular o de causa toracopulm
onar. Las insuficiencias ventilatorias restrictivas de causa nerviosa y muscular
tienen como único mecanismo la hipoventilación, pero no se acompañan de lesione
s pulmonares ni torácicas y es por eso que pueden ser corregidas con facilidad p
or respiración asistida. Pueden ser debida a la anestesia, sobredosis de sedante
s, enfermedades neuromusculares como la miastenia gravis y el síndrome de Guilla
in-Barré, entre otros estados morbosos como el botulismo, la esclerosis lateral
amiotrófica, los traumatismos espinales graves y las distrofias musculares. En e
l diagnóstico positivo es de importancia el cuadro clínico de la enfermedad de b
ase, acompañado de cianosis y disminución de la excursión torácica. Los paciente
s que padecen de insuficiencia respiratoria restrictiva de causa toracopulmonar
se caracterizan por ser polipneicos y portar grados variables de incapacidad fís
ica. Llama la atención una disminución notable de la expansibilidad de los pulmo
nes debido a trastornos de la pared torácica (cifoscoliosis, obesidad, síndrome
de
496
Marfan, etc.), traumatismos torácicos, trastornos pleurales (derrames, neumotóra
x, fibrosis) o pulmonares (fibrosis). B. Obstructiva. La insuficiencia ventilato
ria obstructiva se produce por aumento de la resistencia al flujo gaseoso en las
vías aéreas (asma bronquial, bronquitis, cuerpos extraños, tumores, entre otras
causas). Su manifestación fundamental es la disnea de tipo inspiratorio, cuando
la obstrucción es de vías aéreas gruesas (laringe, tráquea) con cornaje y tiraj
e; y bradipnea espiratoria, si la obstrucción es de bronquios finos, acompañada
de estertores sibilantes como en el asma bronquial, o con estertores roncos, si
la obstrucción es de bronquios de más calibre. Aumenta en estos casos el trabajo
respiratorio por incremento de la resistencia al flujo gaseoso. En estos pacien
tes, por supuesto, también hay hipercapnia (paCO2 alto) e hipoxemia (paO2 baja)
si una gran parte del tejido está hipoventilado. Además de la bradipnea caracter
ística, la espirometría revela una disminución de la capacidad respiratoria máxi
ma y de la capacidad vital y atrapamiento de aire. La mejoría que se obtiene con
drogas broncodilatadoras evidencia un componente espasmódico. Hay hiperinsuflac
ión pulmonar y la capacidad funcional residual está aumentada. En los casos crón
icos se producen modificaciones estructurales del pulmón (destrucción de fibras
elásticas), de las vías aéreas y de la vascularización pulmonar que provocan alt
eraciones fisiopatológicas secundarias y que se suman a la hipoventilación. Dese
quilibrio de la relación ventilación/perfusión Normalmente existe un equilibrio
en la distribución de la ventilación alveolar y de la perfusión sanguínea corres
pondiente. Cuando este equilibrio se altera, de forma tal que la perfusión exced
e a la ventilación, puede originar una hipoxemia. A pesar de que además de la re
ducción de la presión alveolar de oxígeno (PAO2), aumenta la presión alveolar de
CO2 (PACO2), el resultado predominante final es la hipoxemia. Sucede así, dado
que el aumento de la ventilación en regiones donde el equilibrio entre ventilaci
ón y perfusión es relativamente normal conduce a la suficiente eliminación de CO
2 y compensa de ese modo la elevación de la PACO2 de las áreas más afectadas. Es
te mecanismo, que se manifiesta como una insuficiencia respiratoria hipoxémica s
e observa de forma típica en el asma bronquial de moderada a grave. Cortocircuit
o intrapulmonar de derecha a izquierda Puede considerarse como un grado extremo
de desequilibrio de ventilación/perfusión, el cuadro clínico que
CAPÍTULO 36
GRANDES SÍNDROMES DEL SISTEMA RESPIRATORIO
presenta en las zonas alveolares que aun siguen perfundidas y ya no están ventil
adas, a causa de colapso, inundación por mucus, detritos celulares, pus o edema.
Esto trae como consecuencia que se forme un verdadero cortocircuito intrapulmon
ar de derecha a izquierda. De este modo, la sangre venosa que arriba a los pulmo
nes desde las cavidades cardiacas derechas regresa al corazón izquierdo sin habe
r sido adecuadamente oxigenada. Se origina así, una hipoxemia arterial rebelde a
un tratamiento con concentraciones elevadas de oxígeno. Es el principal mecanis
mo fisiopatológico de la hipoxemia en la mayoría de las insuficiencias respirato
rias agudas graves, como es el caso del síndrome de distress respiratorio del ad
ulto, la neumonía grave y el edema pulmonar cardiogénico. Trastorno o limitación
de la difusión Cuando existe una afectación de la pared alveolar, del interstic
io o de ambos, como en el caso de las fibrosis, puede originarse hipoxemia. Sin
embargo, es poco frecuente como causa de hipoxemia clínicamente significativa. O
curre así, porque normalmente, la sangre que pasa por el lecho capilar pulmonar
solo requiere un tercio de todo el tiempo disponible, para la saturación casi to
tal de la hemoglobina con oxígeno. De esta manera, aunque exista limitación de l
a difusión del oxígeno, el tiempo total disponible permite que la hemoglobina se
sature de oxígeno. Este trastorno suele hacerse manifiesto durante el ejercicio
, a causa del rápido tránsito de los glóbulos rojos en el flujo sanguíneo por lo
s capilares mermados por la afectación intersticial. También se puede poner en e
videncia en las grandes alturas, a consecuencia de la menor presión alveolar de
oxígeno. Mixta En muchas ocasiones hay más de un mecanismo fisiopatológico impli
cado. Es el caso de la misma fibrosis pulmonar, en la que el mecanismo común de
hipoxemia está dado por el desequilibrio ventilación/perfusión, asociado en mayo
r o menor grado al cortocircuito pulmonar. También se observa esta asociación en
la embolia pulmonar. Por otra parte, la combinación de hipoventilación y desequ
ilibrio de ventilación/perfusión se observa en la enfermedad pulmonar obstructiv
a crónica (EPOC) y en el asma muy severa.
Sindromografía o diagnóstico positivo Cuadro clínico El paciente puede presentar
antecedentes de una afección respiratoria crónica previa, de una afección respi
ra-
toria aguda, de una afección sistémica o de otras condiciones morbosas que puede
n dar al traste con la función respiratoria, tales como la ingestión excesiva de
psicofármacos y los politraumatismos. Por tanto, las manifestaciones clínicas p
ueden estar en dependencia, por un lado de las afecciones subyacentes previas o
concomitantes, causantes o predisponentes, y por el otro, de la hipoxia y de la
hipercapnia. Si bien el diagnóstico de la insuficiencia respiratoria se establec
e por el estudio de los gases de la sangre en el laboratorio, que permite determ
inar la hipoxemia y la hipercapnia, existen síntomas y signos que dependen de es
tas alteraciones, y nos permiten sospecharlas cuando son detectados en el examen
clínico. La hipoxia crónica se traduce en manifestaciones neuropsíquicas, tales
como somnolencia, falta de atención, fatiga, retraso del tiempo de reacción. Es
característica la plétora, dada por la eritrocitosis. Sin embargo, los efectos
cardiovasculares crónicos, por lo general son mínimos, aunque en el examen físic
o puede detectarse hipertensión pulmonar e incluso, cor pulmonale crónico, con s
ignos de insuficiencia cardiaca derecha. La hipoxia aguda se expresa básicamente
en relación y en proporción con las anormalidades que origina en la función del
sistema nervioso central y en el sistema cardiovascular. De este modo, según el
empeoramiento progresivo de la hipoxia, aparecerán síntomas y signos en un orde
n aproximado, como el siguiente: taquicardia, disnea en forma de taquipnea, ansi
edad, intranquilidad, deterioro de la capacidad de juicio, temor, cefalea, angin
a de pecho, confusión, cianosis, hipertensión arterial primero y luego, hipotens
ión arterial, bradicardia, convulsiones, depresión del miocardio y shock. La hip
ercapnia crónica se manifiesta por cefalalgia, somnolencia, movimientos muscular
es involuntarios, asterixis, papiledema. En la hipercapnia aguda, en dependencia
del exceso de CO2 y de la rapidez de su acumulación, se manifiestan alteracione
s progresivas del sistema nervioso central (SNC): aprehensión, somnolencia, leta
rgo, confusión, inquietud, temblor, cefalalgia, asterixis, papiledema y coma. Lo
s efectos cardiovasculares varían en dependencia del predominio de la vasoconstr
icción (por actividad simpática generalizada) o de la vasodilatación (por acumul
ación local de CO2). Suele existir taquicardia y sudación, pero puede haber hipe
rtensión, hipotensión o normotensión arterial. La hipercapnia aguda ocasiona dep
resión de la actividad del SNC al reducir el pH del líquido cefalorraquídeo. Por
ende, los trastornos mentales están en una correlación más estrecha con el pH b
ajo y con la acidosis, que con la cifra de CO2. Es decir, que debe hablarse de h
ipercapnia con acidosis.
497
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Exámenes complementarios Determinación de los gases en sangre arterial. paO2 baj
as (menor que 50 mm Hg) en la insuficiencia respiratoria aguda (algunos sitúan e
l límite en 55 y hasta en 60 mm Hg) y paCO2 alta (mayor que 50 mm Hg) en la insu
ficiencia respiratoria aguda. Radiografía de tórax. Puede ser normal o mostrar i
nfiltrado intersticial difuso, infiltrado alveolar difuso o infiltrado alveolar
localizado, según la enfermedad de base.
– Trastorno de la médula espinal y nervios periféricos: Poliomielitis. Polineuri
tis. – Trastornos musculares: Distrofia muscular. – Apnea del sueño: Obesidad ma
siva. Enfermedad crónica de la montaña. Insuficiencia respiratoria aguda – Causa
s obstructivas: Vías respiratorias altas: tumefacción por inflamación de la muco
sa, debido a infecciones, reacciones alérgicas (laringitis, traqueítis), y a les
iones térmicas o mecánicas; impacto por cuerpo extraño; tumores. De las vías res
piratorias inferiores: tumefacción de la mucosa, secreciones en la luz o broncos
pasmo. Ejemplos: asma bronquial, infecciones, bronquiolitis, o por inhalación de
sustancias químicas (dióxido de nitrógeno en la “enfermedad de los llenadores d
e silos”). – Enfermedades vasculares pulmonares: Tromboembolismo pulmonar. Embol
ia grasa. Embolia por agregados de plaquetas y fibrina, en la coagulación intrav
ascular diseminada (CID). – Enfermedades que causan infiltración del parénquima
y/o del intersticio: Neumonías. Infecciosas (la causa más frecuente de infiltrac
ión del parénquima). Inhalación o aspiración de sustancias químicas tóxicas. Rea
cciones inmunológicas a medicamentos. Migraciones de parásitos. Leucoaglutininas
. – Enfermedades que causan edema pulmonar: Cardiogénico: infarto agudo del mioc
ardio; insuficiencia aguda del ventrículo izquierdo, por crisis hipertensivas o
arritmias; cardiopatías valvulares. No cardiogénico (por aumento de la permeabil
idad): Síndrome de distress respiratorio del adulto. – Enfermedades de la pleura
y de la pared torácica: Lesión de la pared del tórax: fracturas segmentarias de
varias costillas o fracturas costales, a ambos lados del esternón.
Etiología Podemos organizar y resumir las causas, según se trate de una insufici
encia respiratoria crónica o de una aguda, así como si esta última es de tipo hi
poxémica o de tipo hipercápnica-hipoxémica.
Insuficiencia respiratoria crónica – Causas obstructivas: Bronquitis crónica. En
fisema. Fibrosis quística. Bronquiectasia. Asma bronquial. – Enfermedades vascul
ares pulmonares: Vasculitis pulmonar (enfermedades del colágeno). Tromboembolias
recurrentes (toxicómanos, drepanocitemia y esquistosomiasis). – Enfermedades qu
e causan infiltración del parénquima y/o del intersticio: Sarcoidosis. Neumoconi
osis. Fibrosis idiopática. Leucemia. Enfermedad de Hodgkin. Radiaciones. Lupus e
ritematoso sistémico. Sensibilidad a drogas. Otros. – Enfermedades que causan ed
ema pulmonar: Cardiogénico (insuficiencia cardiaca congestiva). – Enfermedades d
e la pleura y de la pared torácica: Cifoscoliosis idiopática o adquirida grave.
Derrame pleural masivo o derrames con paquipleuritis (capa pleural engrosada, co
nstrictiva). – Centro respiratorio anormal: Síndrome de hipoventilación primaria
o “maldición de Ondina”.
498
CAPÍTULO 36
GRANDES SÍNDROMES DEL SISTEMA RESPIRATORIO
Neumotórax espontáneo o traumático. – Trastornos cerebrales: Deterioro de la fun
ción del SNC, por el uso de sedantes o anestésicos. Enfermedades cerebrovascular
es. Tumores. Infecciones. – Trastornos de la médula espinal y nervios periférico
s: Lesión de médula espinal cervical o torácica alta. Poliomielitis. Polineuriti
s infecciosa (síndrome de Guillain-Barré). Polineuritis tóxica. – Trastornos neu
romusculares: Miastenia gravis (en la crisis miasténica aguda). Insuficiencia re
spiratoria aguda hipoxémica – Con enfermedad pulmonar previa: Neumopatía restric
tiva (fibrosis pulmonar previa). Asma bronquial de moderada a grave. – Sin enfer
medad pulmonar previa (aunque puede sobreañadirse a una enfermedad previa): Sínd
rome de distress respiratorio del adulto. Edema pulmonar cardiogénico. Tromboemb
olismo pulmonar cardiogénico. Neumonía/bronconeumonía. Insuficiencia respiratori
a aguda hipercápnicahipoxémica – Con enfermedad pulmonar previa: Enfermedad bron
copulmonar obstructiva crónica (EPOC). Asma bronquial muy grave. – Con pulmones
normales: Sobredosis de sedantes. Enfermedad neuromuscular (miastenia gravis). S
índrome de Guillain-Barré.
portante causa de morbimortalidad en las unidades de cuidados intensivos. Con di
versas y hasta pintorescas sinonimias, este síndrome se puede definir, de acuerd
o con su primera descripción, como una insuficiencia respiratoria aguda especial
mente grave, caracterizada por disnea intensa, taquipnea e hipoxemia refractaria
al tratamiento con altas concentraciones de oxígeno, con disminución de la dist
ensibilidad pulmonar y presencia de infiltrados alveolares difusos en la radiolo
gía, y que puede obedecer a múltiples etiologías.
Sindromogénesis o fisiopatología
Los diversos factores patogénicos del síndrome, que pueden ser directos, como en
las contusiones pulmonares y en las aspiraciones, o indirectos, como en las sep
sis, las intoxicaciones y los politraumatismos, originan un disturbio en la func
ión pulmonar. Esto ocurre a partir de una disfunción endotelial originada por un
a serie de mediadores inflamatorios, como radicales de O2, citocinas, moléculas
de adhesión o tromboxanos, que producen un edema no cardiogénico. Anatomopatológ
icamente hay aumento de peso y de consistencia de los pulmones, así como una les
ión alveolar difusa con edema alveolar, inflamación intersticial, membranas hial
inas y fibrosis intersticial, las cuales están distribuidas de forma no homogéne
a. A estas alteraciones se le sobreañaden las de las sepsis secundaria y las der
ivadas de la ventilación mecánica. Todo ello se traduce por una disminución de l
a compliance o distensibilidad pulmonar, una hipertensión pulmonar, y una altera
ción de la relación ventilación/perfusión extrema, que da lugar a un shunt intra
pulmonar y a una grave hipoxemia.
Sindromografía o diagnóstico positivo
Cuadro clínico Antecedentes de enfermedad o lesión aguda que daña directa o indi
rectamente los pulmones, en especial sepsis, traumatismos, shock prolongado o pr
ofundo, embolias grasas, transfusiones masivas, entre otras. De 12-24 ó 72 h des
pués de la lesión o enfermedad inicial, o de 5-10 días luego del comienzo de una
infección, aparecen las manifestaciones de una insuficiencia respiratoria aguda
, dada por: disnea; taquipnea (frecuencia respiratoria mayor de 30/min); hiperve
ntilación; espiración ruidosa; tiraje intercostal y supraesternal; cianosis; pet
equias conjuntivales y axilares, en la embolia grasa; pueden auscultarse o no es
tertores; alteraciones del SNC; puede haber signos clínicos de shock. Exámenes c
omplementarios Radiografía de tórax. Infiltración alveolar bilateral difusa (ede
ma pulmonar sin cardiomegalia).
499
SÍNDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO DEL ADULTO O TIPO ADULTO
Desde que en 1967, Ashbaugh y colaboradores describieron el síndrome de distress
 respiratorio del adulto (SDRA), este ha tomado carta de ciudadanía en la clínic
a y la patología médica modernas, constituyendo una im-
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Análisis de los gases arteriales. paO2 baja, con disminución creciente, a pesar
de las altas concentraciones de oxígeno inspirado; paCO2 normal o baja.
Etiología
– Infecciosas (según algunos autores el principal factor de riesgo médico es la
sepsis): Síndrome de sepsis (infección con complicaciones sistémicas, como hipot
ensión, acidosis metabólica, o ambas). Neumonía/bronconeumonía.
– Traumatismos graves, pulmonares y extrapulmonares. – Aspiración de líquidos: j
ugo gástrico, agua dulce y salada (síndrome de ahogamiento incompleto). – Quemad
uras corporales. – Sobredosis de drogas y fármacos: heroína y otros opiáceos, sa
licilatos, barbitúricos, propoxifeno. – Toxinas inhaladas: altas dosis de oxígen
o, humo. – Ingestión de tóxicos: paraquat. – Trastornos metabólicos: pancreatiti
s, uremia. – Otros: hipertensión intracraneal, eclampsia. Poscardioversión.
500
SISTEMA CIRCULATORIO. ANAMNESIS Y SÍNTOMAS PRINCIPALES
37
DATOS ANAMNÉSICOS EN SEMIOLOGÍA CIRCULATORIA
En el estudio de la semiología del sistema circulatorio, tiene gran importancia
la recolección de los datos anamnésicos. Para su estudio nos ceñiremos a los mod
elos de historias clínicas que usamos en nuestro medio, tanto en la atención pri
maria como en la atención secundaria.
EDAD La edad es un factor de cierta importancia. Desde luego, en las afecciones
circulatorias hay procesos que se presentan en las primeras edades, y otros que
se ven en edades avanzadas. En las primeras edades de la vida, es el momento en
que se reconocen con más frecuencia las afecciones de origen congénito, aunque n
o exclusivamente, porque también se pueden identificar lesiones congénitas, tant
o en la pubertad como en la edad adulta. Por supuesto, la mayor parte de los cas
os se descubre en las primeras edades, tales como la estrechez pulmonar congénit
a, la persistencia del agujero de Botal o la enfermedad de Roger (comunicación i
nterventricular), etcétera. Por el contrario, en las edades avanzadas o por enci
ma de la edad media, aparecen otras afecciones. Son aquellos trastornos que se c
aracterizan por perturbaciones degenerativas del sistema circulatorio y correspo
nden al proceso de involución (evolución regresiva): la arteriosclerosis y el at
eroma, que afectan a los vasos arteriales o al propio corazón. En la edad media
de la vida, de plena actividad, de lucha intensa, de grandes esfuerzos, sobre to
do, esfuerzos intelectuales y de exposición a grandes emociones, es también un m
omento en que con frecuencia se presentan ciertas alteraciones cardiacas, partic
ularmente el infarto cardiaco. SEXO El sexo no es un factor preponderante, pero
se puede constatar que el infarto cardiaco y el cor pulmonale (corazón pulmonar)
crónico son mucho más frecuentes en el sexo masculino. También tiene importanci
a en cuanto a los hechos que son propios del sexo femenino: como el embarazo y e
l parto. Tanto el primero como el segundo son capaces de hacer reconocer una les
ión valvular, que hasta ese momento había permanecido oculta. Aquí, el embarazo,
y sobre
501
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
todo el esfuerzo del parto, dan lugar a que se inicien los síntomas de la insufi
ciencia cardiaca. Aquella lesión había permanecido compensada o el corazón estab
a adaptado a ella sin presentar sintomatología. En el curso del embarazo o en el
parto, se rompe esta adaptación y se presenta el accidente, a veces de tipo par
oxístico; estos son los denominados accidentes gravidocardiacos. En otras ocasio
nes se inicia la insuficiencia cardiaca en cualquiera de sus formas progresivas.
OCUPACIÓN Ciertas ocupaciones pueden provocar lesiones pulmonares crónicas (sili
cosis, asbestosis, siderosis) y ser así la causa del desarrollo de un cor pulmon
ale crónico. En los atletas es frecuente la bradicardia sinusal de 40 pulsacione
s por minuto, al producirse un agrandamiento por un mecanismo de compensación. E
ste hecho es importante conocerlo para no hacer una falsa interpretación semioló
gica. HISTORIA DE LA ENFERMEDAD Anamnesis próxima No nos cansaremos de insistir
en la importancia de un buen interrogatorio frente a un paciente y por ello nos
detendremos poniendo algunos ejemplos típicos. En muchas ocasiones el relato de
los sufrimientos que integran la enfermedad de una persona constituye casi todo
el diagnóstico, aunque el examen físico no aporte ningún dato. En otras ocasione
s, las más frecuentes, los trastornos que el enfermo aqueja tienen su expresión
también en el examen físico. Por eso, estos datos son de la mayor importancia. E
n primer lugar nos interesará conocer cómo fue el inicio de la enfermedad actual
, aspecto que puede adoptar dos tipos principales. Entiéndase bien, que cuando d
ecimos modos de inicio nos referimos a modo de inicio en clínica, es decir, modo
s de manifestarse los síntomas de la enfermedad. Es así que las afecciones circu
latorias adoptan dos formas principales de comienzo: de un modo abrupto, en que
de repente, un sujeto en aparente estado de salud, presenta manifestaciones de u
n proceso circulatorio, por ejemplo; o, por el contrario, de un modo gradual pro
gresivo en que el inicio de la sintomatología se hace más lento y aparecen prime
ro síntomas de menos importancia y después poco a poco esos síntomas se van haci
endo más intensos o a ellos se añaden otros nuevos, en una curva más o menos asc
endente. A continuación, veamos algunos ejemplos que podrán fijar estas ideas.
Casos de comienzo brusco Vamos a tomar como ejemplo, la angina de pecho. General
mente se trata de un sujeto saludable, casi siempre grueso, que de pronto presen
ta un dolor de gran intensidad que, a veces, puede terminar con su propia vida.
502
Y véase también, cómo este caso en que una manifestación dolorosa (síntoma subje
tivo) refleja un proceso patológico, puede sin embargo, en el curso del examen n
o ofrecer signos que revelen la lesión. Otro ejemplo es el de un sujeto que enco
ntrándose en buen estado de salud y con las mismas condiciones generales que hem
os descrito en el anterior, una noche despierta con una sensación intensa de fal
ta de aire, casi siempre acompañada de tos, que al principio tiene poca expector
ación y que después va produciendo una expectoración aireada; se trata de una cr
isis de edema agudo del pulmón. El examen físico confirma el proceso y se actúa
con la urgencia necesaria. Un tercer ejemplo es el de un sujeto que encontrándos
e perfectamente bien, va a sentir de momento un latido precordial, y a continuac
ión de este golpe seco, nota que su ritmo cardiaco se altera, su corazón late a
gran velocidad y esta sensación se prolonga durante un tiempo variable, que pued
e ser minutos, horas o días, y, de momento, otra sensación brusca como de paro e
n la región precordial termina la sensación subjetiva: es el caso de una taquica
rdia paroxística. Caso de comienzo gradual progresivo Otras veces el comienzo de
estos procesos es más lento. Este es el caso de un individuo que se viene sinti
endo mal. Si es un tipo de individuo corriente, nota que, por primera vez, un dí
a no puede llegar a tiempo al ómnibus, y corre detrás de él y se sofoca. Tuvo un
a disnea, que es fisiológica, pero cuando se exagera no lo es. La disnea esta ve
z fue muy intensa y molesta y el individuo demoró en recuperarse más de lo habit
ual. Otras veces ya no va a ser ese esfuerzo, sino que al subir la escalera en s
u casa o en el trabajo, nota que llega arriba muy sofocado y con una disnea inte
nsa. Días después ya no puede subir toda la escalera de una sola vez y se ve pre
cisado a detenerse en un descanso. Y así sucesivamente viene poco a poco aumenta
ndo la sintomatología, hasta que llega un momento en que acude a la consulta y r
elata que la molestia respiratoria le acompaña casi constantemente. El hecho de
levantarse, vestirse, bañarse, cualquier esfuerzo muy pequeño le determina la di
snea, hasta que, por último, se hace permanente. Aquí se puede apreciar cómo, gr
adualmente, de esta fase primera, latente, se ha pasado a esta otra fase en que
la disnea es permanente; cómo, también poco a poco, la disnea ha ido apareciendo
en ocasión de menores esfuerzos hasta hacerse permanente, acompañada de palpita
ciones, etcétera. Este es el caso en que el comienzo del cuadro es lento y progr
esivo y no paroxístico como en los casos anteriores. Hemos detallado un poco est
os ejemplos para esclarecer la importancia diagnóstica que tienen y para que se
pueda apreciar el valor del interrogatorio que nos
CAPÍTULO 37
SISTEMA CIRCULATORIO. ANAMNESIS Y SÍNTOMAS PRINCIPALES
coloca en condiciones de lograr una orientación diagnóstica valiosa. Si se sabe
recoger sus datos, si se sabe extraerlos de ese gran volumen de cosas que nos cu
enta el paciente, se ha dado el primer paso en el camino del diagnóstico. Los ot
ros métodos han de confirmar la sospecha que el interrogatorio puede haber despe
rtado. La evolución de la enfermedad actual es el siguiente aspecto que vamos a
considerar. Ya nos ha relatado el paciente cómo empezaron sus sufrimientos, ahor
a nos va a interesar cómo han evolucionado. Utilizando los mismos ejemplos podem
os ver distintas formas de evolución. Hay procesos circulatorios que aparecen br
uscamente, duran un tiempo corto y desaparecen durante mucho tiempo, en el cual
el paciente se siente bien, para aparecer de nuevo; ejemplo, la taquicardia paro
xística ya mencionada. Se nota en ella este carácter de comienzo brusco y de ter
minación brusca, y después un intervalo de tiempo variable de bienestar. Hay vec
es que están años sin tener otra crisis. Estos datos van a ser muy valiosos. La
evolución también es interesante, por ejemplo, en la angina de pecho y en el inf
arto cardiaco. La angina de pecho es un dolor brusco que suele desaparecer rápid
amente, cuando no termina con la vida del sujeto. En cambio, en el infarto cardi
aco la evolución es muy característica. Existe el dolor precordial, con caracter
es similares, pero su duración es mayor, y este proceso se prolonga durante hora
s y días; es un tipo de dolor intenso, constante, y después si el sujeto no muer
e, observamos cómo el dolor disminuye y la crisis va desapareciendo no sin antes
determinar fiebre y otros síntomas característicos. Como vemos son dos formas d
istintas de evolución, que son de gran utilidad para distinguir un caso de otro.
En otras ocasiones la evolución de la enfermedad va a ser por brotes sucesivos.
Es el caso de las endocarditis reumáticas donde se inicia un proceso febril, y
rápidamente, a los pocos días, empieza a dar manifestaciones subjetivas circulat
orias. Después queda relativamente bien el sujeto y al cabo de un tiempo variabl
e volverán las manifestaciones infecciosas, la fiebre, etc., y así una serie de
brotes sucesivos, que por supuesto pueden dejar secuelas. En cambio, si es la hi
storia de una endocarditis infecciosa del tipo ulcerovegetante causado por una i
nfección estreptocócica, entonces su evolución se mantiene sin pausa. El proceso
va progresando pudiendo llegar hasta la muerte si no se instituye una terapéuti
ca adecuada. Véase, pues, cómo el interrogatorio, tanto en la forma de comienzo
del proceso como en la forma de su evolución, adquiere un valor extraordinario e
n la orientación diagnóstica.
Anamnesis remota Como sabemos brinda datos sobre la historia personal del sujeto
y sobre su historia familiar. ¿Qué valor tienen estos dos grupos de datos? A co
ntinuación, lo veremos. Antecedentes patológicos personales Primero hay que ir a
buscar (porque el paciente no va a relatarlos, salvo que sea un hombre culto) l
os factores etiológicos. Una de las etiologías más frecuentes de las lesiones ca
rdiacas es el reumatismo, la infección reumática. El reumatismo articular agudo
no siempre se recoge en la historia clínica en una forma típica. Claro, si el su
jeto afecto o los familiares refieren que este paciente ha sufrido de un proceso
infeccioso febril, que tuvo localizaciones en sus articulaciones, que se inició
con algunas manifestaciones faríngeas, tendremos un tipo clásico que no ofrece
dificultad. Pero no siempre es tan clara la historia; por el contrario, en nuest
ro medio este tipo de historia reumática, lejos de ser la regla, es la excepción
. Podríamos pensar que en nuestro país casi no existe el reumatismo si nos guiam
os por la referencia anterior. En cambio, si indagamos vamos a saber que el paci
ente en un momento de su vida, tuvo una corea (manifestaciones nerviosas caracte
rizadas por trastornos del movimiento); o simplemente sabremos, y esto es más fr
ecuente, que el sujeto ha sufrido de ataques de garganta, de anginas febriles co
n dolor a la deglución, inflamación de los ganglios locales y fiebre. Y esta ang
ina febril es la que revela la infección reumática. Tal vez el enfermo recuerde,
que, efectivamente, durante esas anginas febriles, él tenía dolores óseos o art
iculares. Otras veces nos va a decir que nunca tuvo dolores localizados, sino qu
e fueron dolores musculares. Esto será suficiente para identificar la afección r
eumática. Tal vez uno de esos procesos febriles, banales en apariencia, fue una
infección reumática. Otras veces en presencia de jóvenes, el reumatismo puede oc
ultarse detrás de los llamados dolores del crecimiento. Con el aumento de la lon
gevidad, la arteriosclerosis es la etiología más frecuente de las cardiopatías,
continuándole la hipertensión arterial. Antiguamente se consideraban como factor
es etiológicos más frecuentes, el reumatismo y la sífilis. Esta última da manife
staciones muy importantes en el sistema circulatorio, sobre todo en la aorta. Se
ñalemos su forma especial, que afecta la capa media y se localiza con preferenci
a por encima de las sigmoideas aórticas, dando lugar a la aortitis suprasigmoide
a, con dilatación del vaso por lesión de la capa elástica y pudiendo llegar a al
go más: al aneurisma, que de uno u otro tipo, no son más que dilataciones de los
vasos, circunscritas en forma de huso. Estas aortitis suelen ocluir la entrada
de las arterias coronarias. La sífilis
503
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
puede extenderse a las arterias coronarias, afectar el miocardio mismo y constit
uir gomas que se sitúan a nivel del haz de His, de ahí la importancia etiológica
de la sífilis, de cuya existencia sabremos por la historia del enfermo. Conocer
emos que este sujeto tuvo un chancro en alguna oportunidad de su vida, y, si aca
so recuerda, dirá que tuvo infartos ganglionares regionales y, sobre todo, nos i
nformará que tuvo manchas en el cuerpo. Si fue mejor atendido y en aquel momento
se realizó la investigación ultramicroscópica y se encontró espiroqueta pálida,
estamos completamente seguros de que tuvo sífilis. Igualmente si se sabe que pr
esentó una serología positiva en la sangre. Hay veces que nada de esto se recoge
, el hombre niega que haya tenido chancro, porque a veces la penetración del age
nte infectante se hace a través de erosiones insignificantes. Como vemos, hay mu
chas maneras indirectas de ir identificando el proceso. Otros antecedentes patol
ógicos que recogemos tienen importancia en la producción de afecciones circulato
rias. La hipertensión arterial, la arteriosclerosis vamos a recogerlas en la his
toria del paciente. Son sujetos que van a relatar una historia de dolores de cab
eza, calambres, pérdida de memoria o pérdida de la movilidad en las extremidades
, algunas con manifestaciones de exceso de eliminación de orina durante la noche
, lo que generalmente se va a observar en sujetos obesos, que abusan, no solo de
la mesa, sino del alcohol, y esa hipertensión va a ser determinante de una invo
lución precoz de las arterias, de arteriosclerosis. En otras ocasiones son trast
ornos que afectan la circulación pulmonar, que dan lugar a que la presión en la
arteria pulmonar aumente, lo que llamamos hipertensión pulmonar o de la pequeña
circulación. Las afecciones crónicas del pulmón, el enfisema pulmonar, la fibros
is o esclerosis del pulmón, pueden darla. La presión arterial en la arteria pulm
onar sube y al subir, el ventrículo derecho tiene que trabajar más y, por lo tan
to, se dilata; esta dilatación se hace francamente patológica y compromete su fu
nción. Las lesiones de la válvula mitral, como la estrechez mitral, que no permi
ten un buen vaciamiento de la aurícula izquierda y tampoco de las venas pulmonar
es, crean una hipertensión venosa en ese territorio, lo que a su vez, determina
una mayor resistencia en la circulación capilar y, por tanto, aumento de la pres
ión en la arteria pulmonar. Y por último, esas alteraciones de hipertensión de l
a circulación pulmonar pueden ser consecuencia de otros trastornos de la arquite
ctura del tórax, como la cifoscoliosis.
mesa, del alcohol, del tabaco y otros, está más expuesto a las alteraciones invo
lutivas de la esclerosis. Y esto explicará la aparición, en una época relativame
nte temprana de su vida, de manifestaciones de uno y otro tipo. Si a esto se aña
de la forma en que se desenvuelve la vida, en que el esfuerzo es intenso, sobre
todo intelectual, la tensión emocional grande, porque la propia lucha lo determi
na, en cualquier actividad, se comprende que sean característicos de esa etapa,
ciertos procesos como el infarto cardiaco.
Alimentación Ya señalamos su importancia. El que se alimenta exageradamente, sob
re todo abusando de glúcidos y grasas, está predispuesto a estos trastornos circ
ulatorios. Hábitos tóxicos Entre estos hábitos tenemos el del café y el del taba
co. Desempeñan un importante papel al actuar en la producción de procesos aórtic
os y precordialgias. Hay sujetos que cuando abusan del hábito del tabaco, sufren
de dolores precordiales y estos desaparecen cuando se abstienen de fumar. Tambi
én hay una mayor incidencia de infarto cardiaco entre los fumadores. Profesión E
specialmente las expuestas a tensiones emocionales, entre las que se encuentra l
a profesión médica, porque aunque el vulgo crea que el médico se hace de corazón
duro y que tiene una imperturbable serenidad, no sabe las emociones y angustias
que experimenta, porque tiene una gran sensación de responsabilidad; esto influ
ye en la aparición de los trastornos coronarios. Otras veces este factor profesi
ón es del tipo de las intoxicaciones profesionales. El saturnismo tiene entre su
s manifestaciones la hipertensión arterial. Se presentan estas intoxicaciones en
 sujetos que trabajan y no adoptan las medidas de higiene del trabajo establecid
as. Antecedentes hereditarios o familiares Si bien no existe propiamente herenci
a de las enfermedades cardiacas, hay una predisposición que al trasmitirse de pa
dres a hijos favorece la aparición de ciertas enfermedades. Citemos como ejemplo
s, la hipertensión arterial, la arteriosclerosis y las enfermedades reumáticas.
Ayman ha comprobado que cuando uno de los padres es hipertenso esencial, esta en
fermedad aparece en un 20 % de la descendencia, cifra que se eleva a 40 % cuando
ambos progenitores padecen la enfermedad. Cuando la madre ha padecido ciertas e
nfermedades virales durante el embarazo (rubéola, sarampión, etc.), pueden produ
cirse alteraciones en el desarrollo del corazón y el niño nace con una cardiopat
ía congénita.
Género de vida El individuo que lleva una vida desordenada, que abusa de sus fue
rzas y gusto exagerado de los placeres de la
504
CAPÍTULO 37
SISTEMA CIRCULATORIO. ANAMNESIS Y SÍNTOMAS PRINCIPALES
PRINCIPALES SÍNTOMAS DE LAS AFECCIONES CIRCULATORIAS
Los principales síntomas son: – Dolor. – Disnea. – Palpitaciones. – Manifestacio
nes circulatorias encefálicas.
DOLOR Generalidades
Se denomina dolor cardiovascular a todo dolor provocado por afecciones del coraz
ón y de los vasos sanguíneos; sin embargo, de modo general, se refieren estos do
lores a los que son originados en el corazón o en los grandes vasos que de él sa
len, y que se localizan casi fundamentalmente en las regiones precordial y ester
nal. Es conveniente señalar aquí, que desde el punto de vista estrictamente cien
tífico, el dolor cardiovascular puede ser: 1. De tipo central, es decir, que se
origina o se produce a nivel del corazón o de los grandes vasos, y se presenta l
ocalizado casi siempre en la región precordial o sus inmediaciones. 2. De tipo p
eriférico o vascular periférico, que se presenta en las afecciones que se encuen
tran localizadas a nivel de las arterias y venas de los miembros, produciendo un
tipo de dolor a este nivel que estudiaremos posteriormente. También debemos dej
ar señalado y aclarado que el dolor de los vasos periféricos puede presentarse t
ambién a nivel de los distintos órganos cuando cualquiera de las arterias o vena
s de estos órganos (bazo, hígado, intestino, etcétera), sufre un mecanismo de oc
lusión parcial o total, brusca. Estos dolores, sin embargo, no van a ser estudia
dos en este capítulo puesto que corresponden casi siempre a la patología de los
órganos mencionados, y se estudian específicamente a nivel de las vísceras de lo
s sistemas digestivo, hematopoyético, etcétera. Vamos a referirnos solamente al
dolor de tipo cardiovascular central, que es el más importante desde el punto de
vista del sistema cardiovascular. El dolor periférico será tratado en el “Siste
ma vascular periférico”. Antes de entrar en su consideración, es necesario que r
ecordemos la inervación del corazón. Para ello, vamos a analizar las vías de la
sensibilidad cardiaca y a estudiar la fisiopatología del dolor cardiaco. El cora
zón está inervado por el sistema simpático y por el parasimpático. Los nervios d
el corazón entran en la composición del nervio vago y del sistema simpático.
Existen terminaciones nerviosas sensibles, es decir, aferentes, en el miocardio,
el pericardio, el endocardio, las arterias coronarias y en la aorta, extraordin
ariamente aumentadas en esta última; estas fibras se reúnen y forman los plexos
coronarios y cardiacos, que pueden ser superficiales y profundos, es decir, que
las fibras aferentes procedentes del endocardio, el miocardio y el pericardio, y
en mayor cantidad de las arterias coronarias y de la aorta en su inicio, forman
al salir de ese sitio, los plexos coronarios y cardiacos superficial y profundo
. De aquí parten tres nervios que son los llamados nervios cardiacos superior, m
edio e inferior. El nervio cardiaco superior termina en el ganglio cervical supe
rior, y no contiene fibras sensitivas; mientras que los nervios cardiacos medio
e inferior, que sí contienen fibras sensitivas, van a los ganglios cervical medi
o y cervical inferior o ganglio estrellado; pero como estos ganglios cervicales
carecen de rami comunicantes para conectarse con la médula, esas fibras desciend
en por la cadena simpática hasta llegar a los primeros ganglios dorsales (primer
o al cuarto o quinto), donde se pueden establecer conexiones con la médula a tra
vés de los rami comunicantes. Se ha comprobado, además, que existen nervios card
iacos torácicos que atraviesan el mediastino posterior para ir del corazón a los
ganglios torácicos superiores directamente; por eso las afecciones mediastinale
s pueden dar dolores a nivel de precordio por un mecanismo directo. Los nervios
simpáticos, principalmente las fibras posganglionares, parten de los tres gangli
os cervicales y de los cinco ganglios torácicos superiores; estos nervios son: e
l cardiaco cervical superior, el cardiaco cervical medio y el cardiaco cervical
inferior. Los nervios cardiacos torácicos parten de los ganglios torácicos de la
cadena simpática. Las ramas cardiacas del nervio vago se inician: en su porción
cervical, las ramas cardiacas superiores; en su porción torácica, las ramas car
diacas medias y en el nervio laríngeo recurrente –rama del vago–, las ramas card
iacas inferiores. Para que exista dolor debe haber un estímulo adecuado como la
isquemia, la cual produce, según algunos, la liberación de ciertas sustancias qu
e sirven de estímulo a las terminaciones nerviosas. También pueden dar dolor las
inflamaciones de las serosas o las distensiones de una víscera hueca. Los estím
ulos, tanto físicos como químicos, habituales, no producen dolor. En 1970, Vane
expuso la teoría sobre la acción de ciertas sustancias antinflamatorias no ester
oideas como la aspirina y la indometacina, que inhiben la síntesis de prostaglan
dinas, lo cual parece ofrecer una explicación
505
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
satisfactoria del mecanismo de estos agentes terapéuticos tan utilizados en el a
livio del dolor ocasionado por la inflamación. Gracias a este descubrimiento se
considera que el dolor cardiovascular puede ser provocado por la formación de pe
queñas cantidades de prostaglandinas y sus precursores, que actuarían sensibiliz
ando los receptores dolorosos. En la actualidad se acepta un doble mecanismo par
a producir el dolor visceral no solamente en el corazón, sino en sentido general
: uno es el dolor referido, de acuerdo con Mackenzie Hess y Ross, que da lugar a
l reflejo viscerosensitivo, y otro es el mecanismo directo, en el cual las fibra
s simpáticas llevarían también englobadas fibras sensitivas corrientes, como las
cutáneas; este sería el dolor visceral directo o visceral puro. En relación con
el primero, es decir, con el dolor referido, en el momento actual se acepta que
los nervios sensibles de la piel y los nervios sensibles viscerales llevan sus
respectivos impulsos a las neuronas sensitivas comunes y allí se suman. En estad
o normal, esta suma de impulsos no alcanza el umbral de excitabilidad de las neu
ronas secundarias del tálamo y la corteza, por lo cual no se produce dolor; pero
en estado patológico, los estímulos viscerales muy aumentados y sumados a los c
utáneos, pueden rebasar el umbral y producir por lo tanto, el dolor referido. Co
mo es natural, esto también depende del estado de excitabilidad previa de las ne
uronas; en ocasiones hace descender el umbral, como sucede en el mecanismo del d
olor de los sujetos nerviosos y aprensivos que, a veces, los hace sufrir en cond
iciones casi normales.
Intensidad. Es grande y de carácter profundo, aunque han sido señalados dolores
de intensidad mínima, también llamados angina minor por los clásicos. Calidad. S
e acompaña casi siempre de una sensación de angustia o de muerte inminente con o
presión retrosternal. El enfermo refiere como si se le hubiese detenido un bocad
o en el esófago, o como si se le hubiese anudado la garganta; esta constricción
puede aparecer también en los sitios correspondientes a las irradiaciones, como
son: el cuello y los miembros, en estos el enfermo refiere la sensación de estra
ngulación, como si llevase puesto un brazalete. A veces solo tiene sensaciones p
arestésicas variadas. Irradiación. Comúnmente se efectúa hacia el hombro, el bra
zo, el cuello, la mandíbula inferior, el conducto auditivo, la mejillas, el dors
o, es decir, a la espalda o también en barra transversal. La principal irradiaci
ón, sin embargo, se extiende por el brazo izquierdo, en particular por la porció
n cubital y llega hasta el dedo meñique y anular de la mano (fig. 37.1). Su dura
ción depende del tipo de lesión que ha dado lugar al dolor, pudiendo ser transit
oria y solo de algunos segundos (angina de pecho), o, por el contrario, más perm
anente o mantenida durante horas o días (infarto del miocardio). Condiciones de
aparición. En general aparece ligado casi siempre al esfuerzo por parte del cora
zón; esto se ve con más frecuencia en el ejercicio físico, o cuando existe un au
mento en las funciones de los órganos digestivos –por ejemplo, durante la digest
ión–, o a veces durante el coito, o en ocasiones cuando se produce una micción f
orzada por disuria, o durante la defecación en los sujetos estreñidos. También p
uede presentarse por efecto de las emociones de cualquier tipo. Igualmente el fr
ío también ha sido invocado como un factor productor del dolor anginoso. Síntoma
s asociados. Con frecuencia se acompaña de síntomas por parte sobre todo del sis
tema digestivo, tales como plenitud o distensión gástrica. A veces náuseas o vóm
itos que pueden confundir el diagnóstico. También se acompaña de palidez y de hi
pertensión arterial en la angina de pecho. Y, por el contrario, presenta hipoten
sión, frialdad y sudación (shock), frecuentemente, en los casos de infarto. El e
xamen electrocardiográfico en la mayoría de los casos no descubre alteraciones m
orfológicas cuando se trata de un caso de angina de pecho y sí en los casos de t
rombosis coronaria.
Dolor cardiovascular central
Pasaremos a considerar ahora los más frecuentes dolores cardiovasculares de tipo
 central; ellos pueden adoptar tres modalidades: – Dolor anginoso. – Dolor preco
rdial simple. – Algias precordiales.
Dolor anginoso
Concepto Puede definirse clínicamente como un dolor precordial frecuentemente ir
radiado al brazo izquierdo, cuello y mandíbula del mismo lado; de carácter const
rictivo, desencadenado por el esfuerzo y frecuentemente acompañado de angustia o
sensación de muerte inminente. Semiografía Localización. Más frecuente en la re
gión precordial. Los pacientes lo señalan colocando la mano abierta sobre el pre
cordio, no con la punta del dedo índice.
506
CAPÍTULO 37
SISTEMA CIRCULATORIO. ANAMNESIS Y SÍNTOMAS PRINCIPALES
Fig. 37.1 Irradiaciones del dolor anginoso.
47,5 %
12-18 %
5-8 %
4%
1%
<1 %
Semiogénesis o fisiopatología Se ha demostrado que la cauterización y la distens
ión experimental del corazón son indoloras, no obstante ser el dolor el síntoma
dominante de la angina y del infarto. La causa fundamental de este dolor, según
se ha demostrado, se debe a la isquemia del músculo cardiaco. Es conveniente en
este momento hacer una recordación rápida de la circulación coronaria, para ente
nder perfectamente las modalidades que pueden producir en la clínica, los dolore
s anginosos o por infartos, los cuales se deben a distintas entidades patológica
s. El flujo coronario normal es alrededor de 200 mL por minuto, de los cuales ap
roximadamente un 70 % equivale a la diástole y un 30 % a la sístole. Este flujo
coronario es el resultado del gradiente tensional que existe entre la sangre de
la aorta, donde se encuentra el orificio de origen de las coronarias, y la del s
eno venoso coronario y de las venas de Tebesio, cuya presión depende de la sangr
e que se encuentra en la aurícula derecha donde desembocan. Se comprenderá así,
que la insuficiencia aórtica, al descender la presión intraórtica, disminuya el
débito coronario. Las estenosis de la aorta reducen también la presión media int
raórtica y el flujo coronario, originando fácilmente angor. En la estenosis mitr
al con gran hipertensión pulmonar, aumenta paralelamente la presión en las cavid
ades derechas y en el seno coronario, y a su vez disminuye el débito cardiaco, t
anto por la barrera mitral como por la reducción del lecho arteriolar pulmonar,
lo cual produce una
presión intraórtica baja; otro tanto ocurre en la insuficiencia cardiaca acentua
da. En la hipertrofia del miocardio hay una isquemia relativa a causa del desarr
ollo exagerado de las fibras musculares ávidas de oxígeno y otros elementos nutr
itivos que no pueden ser suministrados por la circulación coronaria, ya que, est
a no aumenta paralelamente, por lo tanto existe una isquemia relativa. Las pertu
rbaciones del ritmo, como es la taquicardia paroxística, engendran una isquemia
en virtud de que la acentuada aceleración cardiaca deprime por una parte la tens
ión arterial y por otra disminuye la duración del reposo diastólico en la unidad
de tiempo; ya dijimos que la red coronaria se llena más durante la diástole. Ad
emás, el aumento en el número de contracciones lleva consigo un aumento de las d
emandas nutritivas del corazón. También es causa de dolor anginoso la oclusión m
ecánica de una arteria coronaria. Esta oclusión puede ser ocasionada por trombos
is o más raras veces por embolia. En el caso de la trombosis, el vaso arterial t
iene su endotelio inflamado, como sucede en una arteritis o en un trastorno dege
nerativo arterial (esclerosis con placas de ateroma). Además de estrecharse la l
uz del vaso, lo cual es causa de isquemia, puede producirse, en el lugar de una
de estas lesiones, una coagulación de la sangre que obstruya la luz del vaso, y
el territorio que este irriga quede total y definitivamente privado de su aporte
sanguíneo. Este es el mecanismo de la trombosis, en este caso, coronaria. Pero
puede ser que al vaso, afectado o no de algún proceso, llegue por la corriente s
anguínea un émbolo que se desprende de un sitio cualquiera, y este émbolo se enc
lava en el vaso, lo obstruye, dando como
507
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
consecuencia la isquemia definitiva. Pueden, pues, encontrarse los dos casos: po
r trombosis coronaria, o por embolia coronaria. En uno o en otro mecanismo, el h
echo cierto es que ese vaso, cualquiera que sea, queda ocluido, total y definiti
vamente y la zona del miocardio irrigada está isquémica y da lugar al dolor. Hay
una isquemia absoluta de carácter permanente, y a esta zona se le llama zona de
infarto. Ese es el infarto cardiaco, y este tipo de dolor prolongado correspond
e a este proceso. Esta zona de infarto sufre todas las alteraciones consecutivas
a una isquemia permanente y evoluciona hacia un proceso de necrobiosis que culm
ina con la formación local de una placa de tejido fibroso (si antes no da lugar
a ruptura del corazón); esta placa puede ceder con el tiempo y originar un aneur
isma del corazón. Como puede observarse no existe un solo caso de angor, en cuyo
determinismo no intervenga la isquemia absoluta o relativa del músculo cardiaco
. Semiodiagnóstico Debemos considerar tres tipos fundamentales de dolor anginoso
: – Insuficiencia coronaria aguda sin oclusión. – Dolor de la angina de pecho o
angor pectoris. – Dolor del infarto del miocardio. Insuficiencia coronaria aguda
sin oclusión. Es producida por el déficit de irrigación coronaria, súbito y ace
ntuado, sin oclusión del vaso. Los pacientes con insuficiencia coronaria crónica
también pueden verse en variadas circunstancias que hacen estallar la insuficie
ncia coronaria aguda, por ejemplo: un gran esfuerzo, una hemorragia profusa, un
shock traumático o quirúrgico o grandes taquicardias. De modo que la insuficienc
ia coronaria aguda sin trombosis se establece cuando hay una caída brusca y súbi
ta del gradiente tensional por caída de la tensión arterial. Es más frecuente ta
mbién en los casos en que se asocie a este hecho una insuficiencia coronaria cró
nica. Desde luego, si el factor desencadenante de la insuficiencia coronaria agu
da sin oclusión persiste en sus efectos, se engendran lesiones necróticas, pero
diferentes de las que produce la verdadera oclusión. Las lesiones necróticas con
sisten en áreas pequeñas, diseminadas, numerosas, no confluentes ni transmurales
y de localización preferente en el subendocardio o en los músculos papilares. D
olor de la angina de pecho o angor pectoris. Existe la tendencia de reservar par
a este tipo el nombre de angina de pecho propiamente dicha, también se le llama
angina
508
de esfuerzo porque es casi siempre el esfuerzo el que precede al dolor. Dura muy
poco tiempo, varios segundos o a lo sumo unos minutos. El dolor es fugaz, casi
siempre se produce en ocasión del esfuerzo, de un estado emocional, pero no es e
ste un carácter exclusivo, porque hay veces que este tipo de dolor fugaz se pres
enta también durante el reposo. La isquemia que se produce es transitoria. La se
miogénesis del dolor de la angina de pecho o angor pectoris ya la revisamos en l
a semiogénesis del dolor anginoso en general. Dolor del infarto del miocardio. S
e debe a una embolia o trombosis que produce una oclusión de las arterias corona
rias. La duración es más prolongada, por lo general mucho más de minutos, dura h
oras, y la isquemia ocasiona lesiones permanentes. Puede aparecer en cualquier m
omento, en reposo o al levantarse. El dolor es intenso, prolongado, que es su ca
racterística fundamental, y después se ve una serie de manifestaciones que van a
acabar de informarnos de la existencia del infarto del miocardio: shock, náusea
s, vómitos, fiebre moderada. La semiogénesis del dolor del infarto del miocardio
fue ya descrita anteriormente. El diagnóstico diferencial entre los distintos t
ipos de dolor anginoso, se hace por la duración del dolor, las condiciones de ap
arición y por el cuadro clínico que acompaña al dolor. Es importante recordar qu
e el dolor anginoso por infarto puede acompañarse de shock, náuseas, vómitos, fi
ebre moderada, roces pericárdicos, sobre todo, en el infarto de cara anterior, y
alteraciones del ritmo. Además, existe leucocitosis con polinucleosis, critrose
dimentación aumentada y elevación de los niveles de la transaminasa glutamicooxa
lacética. Sin embargo, en la insuficiencia coronaria aguda sin trombosis u oclus
ión, el fenómeno de shock puede haber sido la causa desencadenante de ella y no
el resultado de la misma. El electrocardiograma ayuda extraordinariamente y, en
general, se observan alteraciones de la onda T espontáneamente o por la prueba d
e Master del esfuerzo o del ejercicio, en los casos de angina de pecho; alteraci
ones no solo de T, sino también del segmento ST indicando la lesión y a veces la
s zonas de necrosis caracterizadas por ondas Q o QS en la insuficiencia coronari
a aguda sin oclusión; y todas las alteraciones descritas en mucha mayor intensid
ad y progresivamente evolutivas en el infarto del miocardio.
CAPÍTULO 37
SISTEMA CIRCULATORIO. ANAMNESIS Y SÍNTOMAS PRINCIPALES
Dolor precordial simple
Semiografía El dolor simple por lo general se caracteriza por un dolor superfici
al, de intensidad moderada y de escasa propagación. Semiodiagnóstico Este tipo d
e dolor se presenta en las afecciones del pericardio, en las afecciones aórticas
y en la dilatación de las cavidades cardiacas (fig. 37.2). Afecciones del peric
ardio. Se observa en los casos de pericarditis aguda (casi siempre reumática), e
n los cuales se localiza en la porción media o inferior del esternón, durando to
do el tiempo que se mantenga el proceso. Estos dolores han sido subdivididos por
el Instituto de Cardiología de México en: dolores pleuropericárdicos y dolores
mediastinopericárdicos, considerando con ello que en su semiogénesis interviene
la propagación de la inflamación pericárdica, en algunas ocasiones, a la pleura,
y en otras ocasiones al mediastino. En el momento actual esta es la concepción
más aceptada. Afecciones aórticas. Ya sea la aortitis sifilítica o el aneurisma
de la aorta, el dolor se localiza casi siempre en la porción alta, cerca del man
ubrio esternal, o en algunas de las proyecciones del cayado. En el momento actua
l se considera que el dolor aórtico puede ser de dos tipos: aortomediastinal y a
ortoparietal. Se denomina dolor aortomediastinal, cuando solamente invade los fi
letes nerviosos de las estructuras vecinas del mediastino y puede mejorar precis
amente con el tratamiento antisifilítico, como se ha visto repetidas veces, cuan
do esta es la causa de la aortitis dolorosa. Se trataría, pues, de una aortomedi
astinitis, que cede al tratamiento por regresión del componente mediastinal. En
los casos de dolor aortoparietal, donde hay invasión de la pared torácica, ester
nón, costillas, vértebras, nervios y músculos, es un dolor mucho más constante y
se exacerba con los distintos movimientos. Por último, faltaría por considerar
una variedad especial de dolor aórtico y es el que se produce en el llamado aneu
risma disecante de la aorta. En estos casos se puede encontrar un dolor de gran
intensidad a nivel del esternón, o de la región posterior del tórax, que se irra
dia a todo el tórax, a ambos brazos e incluso a los miembros inferiores; es de g
ran intensidad y cede cuando la ruptura del aneurisma provoca la expulsión de la
sangre contenida en las paredes de la aorta hacia la luz o hacia fuera. Esta en
fermedad se debe a una necrosis o degeneración quística de la túnica media de la
aorta, que provoca el despegamiento de su pared,
desde el nacimiento del vaso hasta su bifurcación en algunas ocasiones. Dilataci
ón de las cavidades cardiacas. Un tercer grupo de dolores lo constituyen los dol
ores por dilatación de las cavidades cardiacas, en particular de la aurícula izq
uierda y del ventrículo derecho. El dolor de la aurícula izquierda, que ha sido
denominado punta de costado auricular por Vaquez, es un dolor localizado en la r
egión posterior del tórax, a la izquierda de la columna vertebral, es decir, en
la región escapulovertebral izquierda. Los autores mexicanos consideran: 1. Que
se encuentran dilataciones de la aurícula izquierda en algunas enfermedades que
no se acompañan de dolor. 2. Que se producen dolores más o menos intensos en otr
as ocasiones en que el aumento de la aurícula izquierda no es muy marcado. Esto
les ha hecho pensar, que los dolores provocados a nivel de la punta de costado a
uricular, se deben más bien a irritación de los filetes mediastinales y de los n
ervios que van directamente de la médula al corazón a través del mediastino post
erior. El otro tipo de dilatación de cavidades cardiacas que corresponde en este
caso al ventrículo derecho, es el llamado latido epigástrico doloroso de Brum,
que se localiza en la porción más alta del epigastrio, debajo del apéndice xifoi
des. Estas dilataciones y dolores se presentan en los casos de hipertrofia y dil
atación de la aurícula izquierda por lesiones que afectan a la válvula mitral, c
omo la estenosis o la insuficiencia mitral. La dilatación es mucho más marcada e
n la estenosis mitral. El dolor por dilatación del ventrículo derecho estará pre
sente en la hipertensión pulmonar, por cualquier mecanismo que en ella se establ
ezca. Por último, señalaremos otro tipo de dolor simple, que es aquel que se pro
duce en ciertos sujetos (sobre todo sensibles y nerviosos) por las extrasístoles
 que engendran un dolor fugaz como si fuera una picadura con un cuchillo o un al
filer.
Algias precordiales Vamos a considerar ahora el tercer grupo de dolores precordi
ales; son los llamados algias precordiales o algias cardiotorácicas.
Semiografía Pueden localizarse en cualquier punto de la región precordial y a ve
ces fuera de ella; más frecuentemente a la izquierda del esternón, alrededor de
la punta; raras ve509
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
A: EL ANEURISMA DISECANTE AÓRTICO puede causar un dolor retrosternal repentino y
con sensación de desgarro que puede simular el dolor causado por el infarto del
miocardio. B: LA ESCLEROSIS CORONARIA causa un dolor paroxismal, generalmente a
raíz de un esfuerzo físico, que puede irradiarse a los hombros, brazos o cuello
.
C: LA HERNIA DIAFRAGMÁTICA generalmente causa dolor en la región retrosternal in
ferior; el dolor se hace más intenso en posición horizontal y con los movimiento
s respiratorios. D: LA PERICARDITIS asociada con afección de la pleura adyacente
causa un dolor que se hace más intenso con el desplazamiento cardiaco.
E: EL INFARTO DEL MIOCARDIO causa dolor intenso y prolongado, que no disminuye d
e intensidad con el reposo; generalmente también hay manifestaciones de colapso
circulatorio. F: LA ARTRITIS DE LAS ARTICULACIONES CONDROCOSTALES y el espasmo m
uscular concomitante pueden causar un dolor difuso; esto ocurre más comúnmente e
n las personas de edad madura o avanzada. G: LA COLECISTITIS puede causar un dol
or que se irradia anteriormente hacia el hombro izquierdo; con frecuencia las af
ecciones de la vesícula biliar y de las arterias ocurren simultáneamente. H: LA
PANCREATITIS AGUDA puede causar un dolor epigástrico que se acompaña de manifest
aciones de colapso circulatorio, y simular así un infarto del miocardio.
A
B
C D E
F
G
H
Fig. 37.2 Causas del dolor precordial.
510
CAPÍTULO 37
SISTEMA CIRCULATORIO. ANAMNESIS Y SÍNTOMAS PRINCIPALES
ces en la cara lateral de cualquiera de los dos hemitórax. Aunque por lo común s
on localizadas, pueden abarcar una extensión mayor y aun irradiarse al hombro iz
quierdo o al miembro superior izquierdo y al cuello como sucede en el angor. Se
acompañan con frecuencia de hiperestesia cutánea, que molesta hasta el roce de l
a camisa, en la mayoría de los casos se manifiestan como dolores pungitivos (pin
chazos) o pellizcos fugaces, que duran unos segundos y que se presentan aislados
o se repiten varias veces; sin embargo, en otras ocasiones existe un dolor sord
o, sin ninguna modalidad especial, o un dolor ardoroso o una molestia dolorosa d
ifícil de definir, y en tales casos pueden ser de mayor duración y continuos, y
acompañarse de hiperestesia. Las algias precordiales no están relacionadas en su
aparición con los esfuerzos, aunque ocasionalmente pueden presentarse en el eje
rcicio, pero nunca obedecen estrictamente a la ley del esfuerzo y del reposo com
o ocurre en la angina de pecho; al contrario, es común que sean más frecuentes y
tenaces al terminar el trabajo diario, cuando la mente del enfermo está menos o
cupada y el paciente puede concentrar mejor su atención hacia los síntomas que l
o aquejan. Con una gran frecuencia estas algias se acompañan de disnea nerviosa,
palpitaciones y de otros síntomas cardiacos y extracardiacos, que revelan un de
sequilibrio neurovegetativo. Hemos agrupado aquí distintos tipos de dolores que
pueden producirse en la región precordial y que han sido precisamente los que es
tamos considerando con el nombre de algias precordiales. Semiodiagnóstico En est
e sentido cabe considerar las siguientes variedades: algias psicógenas, celuliti
s regional, lesiones osteoarticulares, neuralgias intercostales, litiasis biliar
, dilatación gástrica o aerogastria, espasmos del cardias, etcétera.
do, y secundariamente, de una manera inconstante, pueden influir también en su m
ecanismo de producción otros factores menos importantes que vamos a analizar des
pués, con el nombre de factores secundarios, tales como: a) La composición fisic
oquímica de la sangre (en contenido de oxígeno, anhidrido carbónico e hidrógeno)
. b) La disminución del débito cardiaco con su deficiente irrigación del centro
respiratorio. c) Los factores reflejos por intermedio del vago, del pulmón ingur
gitado, de la vena cava distendida, del seno carotídeo y del nacimiento de la ao
rta. d) El aumento del consumo de oxígeno y del metabolismo basal por los múscul
os de la respiración y por el corazón hipertrófico. e) La disminución del débito
sanguíneo pulmonar en determinadas cardiopatías congénitas y en cor pulmonale a
gudo.
DISNEA Este síntoma ha sido estudiado en el sistema respiratorio y, por lo tanto
, nos limitaremos aquí a precisar los datos de interés semiológico de la disnea
que presentan los enfermos del sistema circulatorio, es decir, la disnea del car
diaco. Empezaremos por estudiar de un modo general la semiogénesis de la disnea
en el cardiaco y después sus distintas modalidades. Semiogénesis o fisiopatologí
a En la mayor parte de los casos, la disnea del cardiaco es debida fundamentalme
nte a las perturbaciones de la hematosis que se producen por el pulmón congestio
na-
Factor primordial de la disnea del cardiaco: Factor pulmonar Se debe, como hemos
señalado, a las alteraciones de la hematosis producidas por el pulmón congestio
nado, es decir, por la congestión pulmonar. Debemos recordar algunas consideraci
ones fisiológicas que son fundamentales para la interpretación de la disnea del
cardiaco. En primer término señalemos que se denomina requerimiento respiratorio
a la cantidad de aire que se respira en la unidad de tiempo; esto se mide en co
ndiciones basales, y a ese requerimiento respiratorio en condiciones basales que
el sujeto necesita para llevar a cabo su respiración natural y su hematosis nor
mal, se llama requerimiento respiratorio en reposo. Cuando se mide este requerim
iento durante el ejercicio se denomina requerimiento respiratorio en ejercicio.
Otro hecho que debemos recordar es lo que se conoce con el nombre de ventilación
 máxima voluntaria, que es el volumen máximo de aire que un sujeto puede respira
r, en la unidad de tiempo, por su propia voluntad, ejecutando respiraciones forz
adas. Si restamos de la ventilación máxima voluntaria el requerimiento respirato
rio en reposo, obtendremos lo que se denomina reserva respiratoria en reposo, y
si restamos de la ventilación máxima voluntaria el requerimiento respiratorio en
ejercicio, encontraremos lo que se denomina la reserva respiratoria en ejercici
o. Estas reservas respiratorias en reposo y en ejercicio que vienen a ser, preci
samente, el volumen de aire de que puede disponer el organismo una vez que el re
querimiento respiratorio ha sido satisfecho, bien en reposo o en ejercicio, se a
ltera en los individuos cardiacos y puede variar mucho el estado fisiológico, de
acuerdo con los distintos sujetos. Por lo tanto, su valor no es aconsejable ret
enerlo o recordarlo, porque las variaciones individuales son bastante grandes. P
ero si hacemos un índice dividiendo la
511
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
reserva respiratoria en reposo por la ventilación máxima voluntaria y también la
reserva respiratoria en ejercicio por la ventilación máxima voluntaria, esos ín
dices en reposo y en ejercicio sí son extraordinariamente fijos y constantes en
sus cifras, puede considerarse que el índice en reposo debe ser siempre mayor qu
e 90 % y el índice en ejercicio debe ser siempre mayor que 72 %. Si existe un ín
dice en reposo menor que 90 %, o menor que 72 % en ejercicio, habrá disnea siemp
re, tanto más intensa, cuanto más descienda cualquiera de estos índices. Por otr
a parte, la unidad funcional respiratoria tiene dos objetivos: 1. Mantener el in
tercambio gaseoso. 2. Mantener el intercambio de líquidos con el intersticio pul
monar. Funcionalmente pueden suceder tres situaciones: a) Alvéolo mal ventilado
y bien perfundido: asma bronquial. b) Alvéolo bien ventilado y mal perfundido: t
romboembolismo pulmonar. c) Alvéolo bien ventilado, bien perfundido y con mala d
ifusión de gases: distress respiratorio. Este distress respiratorio o insuficien
cia respiratoria progresiva tiene su base en el ya citado intersticio pulmonar,
sitio donde el capilar linfático y el venoso mantienen el equilibrio líquido fre
nte a la pared alveolar. Si este mecanismo falla se acumula líquido en el inters
ticio y por eso se le llama fase de edema intersticial de la insuficiencia cardi
aca, cuya expresión radiográfica son las líneas horizontales de Kerley. Como el
líquido está en el intersticio, fundamentalmente por la hipertensión venosa pulm
onar, y no en el alvéolo, este edema no se acompaña de crepitantes pulmonares y,
por tanto, no es auscultable, primando la dificultad en la difusión de los gase
s y especialmente del oxígeno. Este distress respiratorio es común a muchas pato
logías. Por tanto, según la intensidad del edema intersticial asistiremos a los
tipos progresivos de disnea en el cardiaco. Si la instalación del edema intersti
cial es brusca, puede producirse un edema agudo del pulmón. En estos casos pasa
el agua al alvéolo, siendo auscultable en esta fase el estertor crepitante y los
subcrepitantes. Estos estertores húmedos pueden adoptar la forma de “marea mont
ante”, o sea, que se auscultan en planos cada vez más altos. El pulmón congestiv
o da lugar, por lo tanto, a una hiperventilación pulmonar, es decir, a la disnea
por disminución de la capacidad vital como defensa del organismo para producir
un aumento de la hematosis y de la oxigenación normal.
512
También contribuyen, en algunas ocasiones, a esta disnea, además del pulmón cong
estivo los derrames pleurales, los infartos pulmonares, el aumento de la presión
abdominal con elevación del diafragma, como se observa en la ascitis, el embara
zo, las hepatomegalias, etcétera, y los derrames pericardiacos que comprimen el
pulmón, sobre todo en los niños. En estos casos cualquiera de estos factores coa
dyuvantes, por cierto relativamente frecuentes en los cardiacos, ayuda o contrib
uye junto con el pulmón congestivo a producir la disminución de la capacidad vit
al. En el pulmón congestivo lo fundamental es la existencia de la congestión y e
l aumento de la presión en los capilares y en las venas pulmonares, lo que da lu
gar a: – Disminución de la capacidad de los alvéolos. – Rigidez pulmonar. – Dism
inución de la permeabilidad alveolar. – Broncospasmo reflejo. Ya hemos dicho que
en el pulmón congestivo lo fundamental es la congestión de las venas y de los c
apilares; existe una hipertensión venosa a nivel de las venas pulmonares y de lo
s capilares, y en cierto modo en las arteriolas. Debemos ahora analizar estos me
canismos para poder explicar por qué esta ingurgitación y aumento de la presión
en las venas y en los capilares pulmonares, puede dar lugar a lo que se denomina
precisamente la disminución de la capacidad pulmonar o capacidad vital. Disminu
ción de la capacidad de los alvéolos. La capacidad alveolar está disminuida porq
ue se dilatan los capilares que rodean los alvéolos y llegan a herniarse dentro
de la luz de los mismos; por tanto, estos espacios alveolares también se encuent
ran más o menos llenos de líquido del edema que ha trasudado por aumento de la t
ensión venosa y alteración de la pared capilar. Rigidez pulmonar. La cantidad de
sangre acumulada dentro de los pulmones mantiene a estos en una posición de ins
piración y, por lo tanto, con un predominio del reflejo de Hering-Breuer, dando
lugar a una espiración precoz, lo que hace que la respiración se haga superficia
lmente y con una inspiración muy corta. Disminución de la permeabilidad alveolar
. Señalamos también que la disminución de la permeabilidad de las paredes alveol
ares, trae como consecuencia una dificultad mayor en el intercambio gaseoso del
oxígeno y el anhidrido carbónico a nivel del pulmón, lo que dificulta en parte l
a hematosis (insuficiencia difusiva). Broncospasmo reflejo. Ha sido demostrado p
or medio de neumogramas obtenidos de enfermos con insuficiencia cardiaca en que
la fase espiratoria se alarga y se deforma,
CAPÍTULO 37
SISTEMA CIRCULATORIO. ANAMNESIS Y SÍNTOMAS PRINCIPALES
haciéndose el trazado más convexo en esa parte, como se observa en el asma alérg
ica. Estas anomalías se han observado en insuficientes cardiacos, tengan o no di
snea paroxística; de modo que de ello se puede inferir, que quizás en el cardiac
o exista por la propia congestión pulmonar un cierto grado de broncospasmo refle
jo que disminuiría aún más la capacidad vital de estos sujetos, ya que, en estos
casos, y haciendo neumogramas seriados, se ha visto que la acción de la aminofi
lina disminuye la fase espiratoria y mejora la capacidad vital de estos enfermos
. Por otro lado, la ingurgitación pulmonar es capaz también por sí sola de aumen
tar la frecuencia de los movimientos respiratorios y producir la disnea del card
iaco por un mecanismo reflejo que obra sobre el centro respiratorio. Sabemos que
en condiciones normales la regulación respiratoria se efectúa mediante el mecan
ismo reflejo de Hering-Breuer, por medio del cual se interrumpe la inspiración p
or un impulso vagal inhibitorio que parte de los alvéolos cuando su distensión a
lcanza determinadas proporciones, iniciándose entonces la espiración, la que, a
su vez, se suspende para volver a instalarse la siguiente inspiración, en cuanto
los alvéolos experimentan un determinado grado de colapso. El centro respirator
io se localiza en el bulbo, debajo del piso del cuarto ventrículo, la mayoría de
los investigadores distingue una porción inspiratoria en la parte ventral de la
sustancia reticular, y una porción espiratoria que ocupa la parte dorsal, aunqu
e algunos otros aceptan el punto de vista de que las neuronas que constituyen lo
s centros inspiratorios y espiratorios se encuentran entremezcladas íntimamente,
y que la segregación morfológica de los dos centros es artificial. Los estudios
de Harrison demuestran que la disminución de la capacidad vital es capaz de exc
itar el centro respiratorio por un reflejo nervioso establecido a través del vag
o, ya que en sus experimentos, efectuados en perros, encontró que la reducción d
e la capacidad vital mediante neumotórax e introducción de líquido en el pulmón
o ingurgitación de los capilares del pulmón, produce taquipnea, siempre que los
nervios vagos se conserven intactos, mientras que, las mismas maniobras, efectua
das en animales previamente vaguectomizados no aceleran los movimientos respirat
orios.
Perturbaciones de la composición fisicoquímica de la sangre Antiguamente se cons
ideraba, de acuerdo con experiencias realizadas, que existía una disminución del
oxígeno, un aumento del anhidrido carbónico y una acidosis en la insuficiencia
cardiaca, y que eran estos factores los principales responsables de la disnea de
los cardiacos. Solo objetaremos que las investigaciones modernas han demostrado
: 1. Que estos estudios anteriores habían sido realizados en sangre venosa y la
sangre que llega al centro respiratorio es sangre arterial. 2. Que salvo en los
casos avanzados de insuficiencia circulatoria, sobre todo derecha, en que se est
ablecen evidentemente alteraciones de los componentes que hemos señalado con ant
erioridad, no se han comprobado estas alteraciones excepto en casos especiales.
En resumen, sin entrar a discutir todos los puntos de vista a favor y en contra
de este criterio, digamos, que los estudios fisicoquímicos de la sangre arterial
comprueban: inconstantemente la anoxemia, excepcionalmente el exceso de anhidri
do carbónico (paCO2 alta o hipercapnia) y de iones de hidrógeno, por lo que se p
uede concluir, que estos factores pocas veces constituyen el factor primordial e
n el mecanismo de la disnea cardiaca y solo ejercen el papel de causa coadyuvant
e. En ocasiones, y cuando la insuficiencia cardiaca es avanzada y de tipo conges
tivo, pueden adquirir preponderancia como un fenómeno tardíamente sobreañadido a
l factor pulmonar, como también se ve en algunos tipos de cardiopatías congénita
s. Disminución del débito cardiaco con deficiente irrigación del centro respirat
orio Constituiría desde este punto de vista un síntoma de insuficiencia de afluj
o. Solamente ha sido posible encontrar esto, en casos en que existen esclerosis
vasculares avanzadas, que trastornan, a su vez, la circulación del centro respir
atorio. Podría también considerarse este mecanismo en algunos casos de shock. Sa
bemos que los centros encefálicos son los últimos en sufrir, debido a que la vas
oconstricción periférica de los miembros y de los órganos obliga a la sangre a c
ircular en mayor proporción por el cerebro, que es el más noble; no obstante, en
casos avanzados se puede producir cierta polipnea por este mecanismo. Factores
reflejos Se consideran también los factores reflejos como los provenientes del v
ago, la vena cava, el seno carotídeo, etcétera.
513
Factores secundarios Pasemos ahora a considerar los factores secundarios de la d
isnea cardiaca:
– Perturbaciones de la composición fisicoquímica de la sangre. – Disminución del
débito cardiaco con deficiente irrigación del centro respiratorio. – Factores r
eflejos.
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Se cree, y en este punto sí existen muchas confirmaciones, que es a través de la
s terminaciones de los nervios, excitados por alteraciones fisicoquímicas del ox
ígeno, anhidrido carbónico o del pH, que se puede establecer la polipnea. Existe
en estos casos aumento del consumo de oxígeno y del metabolismo basal, debido,
por una parte, a la contracción mayor y más frecuente de los músculos respirator
ios y a la misma hipertrofia miocárdica. Algunos suponen que este aumento del me
tabolismo y del consumo de oxígeno que se encuentra en los cardiacos, justificar
ía la disnea para tratar de llevar suficiente oxígeno a los músculos respiratori
os y cardiacos. El último factor a considerar es la disminución del débito sangu
íneo pulmonar en algunas cardiopatías congénitas y en el cor pulmonale agudo, do
nde la disminución brusca del débito sanguíneo en el cor pulmonale agudo, o prog
resiva en algunas cardiopatías congénitas, lleva como hemos señalado, a un tipo
de disnea con esa posición especial de los enfermos en cuclillas descrito por la
doctora Taussig, precisamente en los enfermos con disminución del débito sanguí
neo pulmonar. En resumen, la disnea del cardiaco obedece, a un factor primordial
, que es la congestión del pulmón, es decir, la hipertensión venosa y capilar co
n ingurgitación de las venas y capilares a nivel del pulmón, provocada por la in
suficiencia cardiaca y el edema del intersticio pulmonar; a la congestión se sum
an otros factores coadyuvantes que disminuyen aún más la capacidad vital, tales
como los derrames, los infartos, las elevaciones del diafragma o el aumento de l
a presión abdominal, o los derrames pericárdicos con compresiones pulmonares. In
fluyen también, por otro lado, los factores llamados secundarios entre los que s
e encuentran las perturbaciones de la composición fisicoquímica de la sangre, la
disminución del riego sanguíneo del centro respiratorio, los factores reflejos
de tipo nervioso, a través de los cuales actúan muchas de estas alteraciones, y
la disminución del débito sanguíneo pulmonar en las cardiopatías congénitas y en
el cor pulmonale agudo. Todos, en una forma primordial o secundaria, y tomando
el carácter incluso de primordiales en determinados momentos o en determinados t
ipos de cardiopatías, influyen en mayor o menor grado en la producción o aumento
de la intensidad de la disnea en el cardiaco.
– Disnea paroxística, que tiene a su vez dos formas clínicas de presentación: el
pseudoasma cardiaco y el edema agudo del pulmón. – Disnea continua. – Arritmias
respiratorias.
Clasificación
La disnea de los cardiacos tiene ciertas características que pasaremos a describ
ir. En su estudio debemos considerar cinco tipos fundamentales: – Disnea de esfu
erzo. – Disnea de decúbito, de la cual la ortopnea constituye una modalidad en s
us formas más avanzadas.
514
Disnea de esfuerzo Concepto y semiografía La disnea de esfuerzo que se presenta,
como su nombre indica, en los grandes, medianos y pequeños esfuerzos, ha sido p
recisamente llamada así porque desaparece cuando el sujeto se encuentra en repos
o. Según la magnitud del esfuerzo físico que la produce, se distingue la disnea
de grandes esfuerzos o disnea de escalera, que aparece a veces hasta en cualquie
r sujeto no entrenado donde un ejercicio, quizás no muy intenso, puede ser despr
oporcionadamente grande para él y producir esta disnea; a veces el coito puede d
esencadenarla. La disnea de medianos esfuerzos aparece cuando los ejercicios de
menor cuantía, como el caminar una o dos cuadras a velocidad o paso normal, o su
bir despacio unos escalones, la desencadenan. La disnea de pequeños esfuerzos, q
ue aparece con motivo de los menores ejercicios, como, por ejemplo, el cambio de
postura, el acto de vestirse, hablar, reírse, etcétera. Desde luego que estos g
rados de intensidad de la disnea, significan a su vez grados de intensidad de la
lesión causal, específicamente de la insuficiencia circulatoria central. Taussi
g ha descrito una forma peculiar de disnea de esfuerzo en enfermos que tienen ci
ertas malformaciones congénitas, que traen como consecuencia la reducción del dé
bito o flujo sanguíneo pulmonar, tales como la estenosis, la atresia de la arter
ia pulmonar o de la tricúspide y la tetralogía de Fallot, es decir, que aquellos
enfermos que presentan malformaciones congénitas como las ya descritas, que red
ucen el débito sanguíneo pulmonar, presentan un tipo especial de disnea de esfue
rzo cuando realizan ejercicios, por ejemplo, y se ven obligados, para librarse d
e la disnea, a adoptar la posición de cuclillas, y solo en esta posición mejora
la disnea de estos enfermos. La explicación de este hecho es desconocida; sin em
bargo, se tiende a aceptar que esta postura puede producir cierta expresión de l
os órganos abdominales ingurgitados, lo cual aumentaría el caudal sanguíneo que
afluye al corazón derecho y de esta manera podría forzarse un tanto la barrera t
ricuspídea o pulmonar, aumentando entonces la cantidad (débito) de sangre que ll
ega a la arteria pulmonar y al pulmón. Lo cierto es que esta peculiaridad de dis
nea es exclusiva de los enfermos que hemos citado y no la presenta ninguno de lo
s tipos cardiacos congénitos cuya circulación pulmonar no esté disminuida.
CAPÍTULO 37
SISTEMA CIRCULATORIO. ANAMNESIS Y SÍNTOMAS PRINCIPALES
La verdadera disnea de esfuerzo es proporcional en su intensidad, a la intensida
d del ejercicio físico, es decir, a mayor ejercicio, mayor disnea; esto, sin emb
argo, no ocurre en algunos enfermos nerviosos que relatan disnea de esfuerzo con
pequeños ejercicios y sin embargo a veces no la presentan con ejercicios mayore
s. Esta disnea subjetiva al iniciar el ejercicio, que se ha llamado por Chávez d
isnea nerviosa o disnea de “primo esfuerzo”, es propia de los sujetos que tienen
una alteración neurovegetativa o psiconeurovegetativa. Las más de las veces est
os enfermos relatan al médico su perturbación respiratoria como falta de aire, m
ás aparente para ellos cuando su atención no se encuentra ocupada; de este modo
es frecuente que la presenten cuando han terminado su jornada diaria o en el cur
so de la noche (estando despierto) y es raro que ocurra durante el día mientras
desempeñan sus labores. Puede adoptar esta disnea en los sujetos nerviosos dos t
ipos fundamentales que han sido denominados disnea jadeante, porque los enfermos
dicen que se presenta en forma jadeante, y disnea de tipo suspiroso, en que se
producen respiraciones muy profundas que el enfermo se considera obligado a real
izar. Tanto la disnea suspirosa como la disnea jadeante pueden llevar, si se pro
longan durante un espacio de tiempo largo, al síndrome de hiperventilación pulmo
nar que se acompaña entonces del cuadro sintomático de la alcalosis respiratoria
(hipocapnia) presentando sensación vertiginosa, parestesias, calambres, convuls
iones y hasta una verdadera tetania en algunas ocasiones. Es de gran importancia
para el clínico, diferenciar estas formas de disnea nerviosa, del enfermo afect
o de una astenia circulatoria, de la verdadera disnea de esfuerzo del insuficien
te cardiaco, para lo cual ayuda, en gran manera, la comprobación de la existenci
a de otros síntomas de insuficiencia cardiaca que faltan, como es natural, en es
tos enfermos con astenia neurocirculatoria.
to, y se ve obligado a sentarse o a ponerse de pie para apoyar sus manos sobre a
lgún objeto firme, de esta forma inmoviliza sus hombros y puede utilizar los mús
culos accesorios de la respiración para respirar. Semiogénesis o fisiopatología
En la semiogénesis de la ortopnea del cardiaco influyen distintos factores: 1. E
l mecanismo respiratorio de inspiración y espiración, es decir, la ampliación y
retracción del tórax se facilita en la posición erecta y se dificulta con el dec
úbito. Ha sido demostrado que el decúbito reduce la capacidad vital en un 6 % en
los individuos normales, y en los cardiacos esta reducción llega a un 27 %. 2.
La congestión pulmonar aumenta con el decúbito y disminuye con el ortostatismo;
eso es debido al mayor volumen de sangre que se acumula en los vasos abdominales
y en los miembros inferiores y que ha sido calculado aproximadamente de un litr
o cuando el sujeto está en ortostatismo; también hay un tiempo de circulación sa
nguínea mayor en los miembros inferiores cuando el sujeto se encuentra en esa po
sición. 3. Se ha señalado que el decúbito dificulta el vaciamiento sanguíneo de
la extremidad cefálica al que ayuda la gravedad en el ortostatismo; esto traería
como consecuencia un mayor grado de estasis venosa cefálica y, por lo tanto, un
mayor grado de estasis en el centro respiratorio bulbar; esto explicaría el hec
ho clínico observado por Blungar, de que algunos enfermos con disnea de decúbito
ligera se alivian con solo levantar la cabeza flexionándola sobre el tronco, si
n necesidad de recurrir a la posición erecta. Ya hemos señalado que los estudios
dosificando el oxígeno y el anhidrido carbónico en la sangre de la yugular inte
rna y de la carótida en clinostatismo y en ortostatismo, no han demostrado difer
encias apreciables para apoyar esta idea o esta hipótesis, ni tampoco se ha logr
ado producir disnea al comprimir moderadamente el cuello y aumentar así la presi
ón venosa cefálica. Por lo tanto, los dos primeros factores señalados parecen se
r de mucha mayor importancia que el último.
Disnea de decúbito
Concepto En términos generales, la disnea de decúbito es aquella que aparece o s
e exagera cuando el enfermo se acuesta, y disminuye o desaparece en la posición
erecta del tronco y de la cabeza; precisamente por aliviarse con el ortostatismo
se denomina también ortopnea. Debemos señalar que existe una disnea que ha sido
llamada disnea de primo decúbito, en que el enfermo a los pocos minutos de acos
tado tiene disnea pero desaparece unos minutos más tarde, es decir, presenta dis
nea al acostarse y mejora cuando han pasado unos minutos de estar en esa posició
n, y puede permanecer acostado; y la disnea de decúbito intensa llamada ortopnea
, en que el enfermo no puede soportar por un espacio de tiempo más o menos largo
la posición de decúbi-
Disnea paroxística Concepto Consiste en crisis de aparición súbita de falta de a
ire más o menos intensa, casi siempre de presentación nocturna, y que no son mot
ivadas por esfuerzas físicos. La disnea paroxística adopta dos modalidades disti
ntas que son:
a) Pseudoasma cardiaco. b) Edema agudo del pulmón.
515
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Si bien desde el punto de vista clínico pueden distinguirse estas dos formas, de
sde el punto de vista de su etiología y semiogénesis prácticamente son dos modal
idades distintas de un mismo fenómeno. En definitiva, el edema agudo del pulmón
es un grado más avanzado del pseudoasma cardiaco. A. Pseudoasma cardiaco. Semiog
rafía: El ataque intenso de asma cardiaco es impresionante: el enfermo, frecuent
emente durante la noche, ya dormido o en vías de conciliar el sueño, despierta c
on disnea intensa y estado angustioso, se incorpora en su lecho y se agarra fuer
temente del borde o de los barrotes de su cama, con objeto de utilizar los múscu
los accesorios de la respiración. La frecuencia de la respiración aumenta y aunq
ue casi siempre sea silenciosa, en ocasiones es ruidosa a distancia, como en el
asma bronquial. La expresión del enfermo es de acentuada angustia, con los ojos
abiertos y exorbitados, la cara pálida, grisácea o cianótica, sudorosa y fría. E
s frecuente que se presente tos, poco intensa, seca o con escasa expectoración v
iscosa, en ocasiones sanguinolenta. La exploración física del tórax revela, en l
os casos acentuados, la polipnea descrita y el tórax en inspiración permanente.
La sonoridad a la percusión a menudo está aumentada, aunque puede encontrarse no
rmal o disminuida. sobre todo en las regiones infraescapulares. La auscultación
puede descubrir la presencia de estertores sibilantes, subcrepitantes o crepitan
tes; los últimos, tanto más numerosos cuanto más acentuado es el edema alveolar,
que está presente siempre en mayor o menor grado. B. Edema agudo del pulmón. Se
miografía: Este cuadro disneico puede aparecer en el curso del asma cardiaco pro
longado, o estallar con las características de edema agudo pulmonar desde la ini
ciación del episodio disneico. Es muy parecido en su aspecto clínico al ataque d
e pseudoasma cardiaco, pero, generalmente, la disnea es más intensa, verdadera r
espiración sofocante, con sensación de constricción en el pecho o en el cuello.
La expectoración es abundante, fluida, espumosa y con mayor o menor cantidad de
sangre, de lo que depende su color, desde el blanco amarillento al rosado, más b
ien asalmonado, o al rojo vivo. Por su consistencia y aspecto espumoso se parece
a la clara de huevo mal batida. Es frecuente también que el brote de edema agud
o se inicie con sensación de cosquilleo faríngeo motivado por la presencia del l
íquido del edema en las partes superiores del árbol respiratorio. La actitud del
enfermo es la
516
misma que la de los que sufren de asma cardiaco, así como el horario y las circu
nstancias en que aparece; la cianosis o el estado de shock son más frecuentes y
más intensos; los estertores húmedos adoptan la forma de “marea montante” ya des
crita. Semiogénesis o fisiopatología: En la semiogénesis de la disnea paroxístic
a, bien sea el pseudoasma cardiaco o el edema agudo del pulmón, se ha considerad
o durante mucho tiempo al factor mecánico como responsable, es decir, se atribuy
ó esta disnea a un déficit funcional del ventrículo izquierdo; sin embargo, si b
ien existen numerosos argumentos a favor de esta hipótesis, esta teoría mecánica
de la determinación de la disnea, tan sugestiva para el clínico, por adaptarse
cabalmente a la mayor parte de los hechos observados en el dominio que le perten
ece, se explica, sin embargo, incompletamente y en algunas ocasiones está en fra
nca contradicción con otras observaciones en el hombre y en los experimentos en
animales. Es así como no pueden ser explicados por la teoría mecánica los hechos
siguientes: 1. Los casos excepcionales pero evidentes de edema agudo pulmonar e
n enfermos con lesiones del sistema nervioso sin alteraciones cardiacas (por eje
mplo: los traumatismos craneales, los tumores cerebrales, la encefalitis, etc.),
en el curso de las infecciones pulmonares agudas (como la neumonía) o de infart
os pulmonares, o de intoxicación por gases como el fosgeno. 2. La acción sorpren
dente de la inyección de morfina para yugular los accidentes de disnea paroxísti
ca y el efecto favorable que ejercen este y otros hipnóticos, para prevenir la i
nstalación del edema agudo experimentalmente provocado en el perro por inyección
, o más bien infusión masiva en la carótida, de una solución salina. Además, se
ha demostrado que esta infusión salina continua en la carótida del perro, que in
eludiblemente conduce al edema agudo del pulmón, no lo logra cuando se realiza l
a infusión en las arterias periféricas que no sea precisamente la carótida, lo c
ual sugiere que existe un factor central cefálico que desempeña un gran papel. A
su vez se han producido crisis de edema agudo del pulmón experimentalmente medi
ante la vagotomía bilateral, o con la inyección de una dosis elevada de adrenali
na. La insuficiencia, pues, de la teoría mecánica para explicar los hechos anter
iores, justifica la teoría neurogénica, que completa admirablemente el concepto
mecánico y a favor de la cual Luisada ha aportado sus valiosos estudios experime
ntales.
CAPÍTULO 37
SISTEMA CIRCULATORIO. ANAMNESIS Y SÍNTOMAS PRINCIPALES
Existen por otro lado algunos argumentos que debemos señalar también, como son l
a disnea paroxística motivada por las emociones, y también el hecho comprobado d
e la importancia de otros reflejos con puntos de partida distintos en la producc
ión del edema agudo del pulmón, tales como, los reflejos que parten de las pared
es auriculares y ventriculares, de la aorta, de la cava superior o de las propia
s venas pulmonares. En resumen, en la semiogénesis de la disnea paroxística se p
uede asegurar, que la causa fundamental que produce la crisis de disnea paroxíst
ica reside en la congestión pulmonar brusca y el distress respiratorio provocado
por el déficit funcional del ventrículo izquierdo o por la estenosis mitral, pe
ro a ese factor mecánico se agregan en mayor o menor grado otros factores como l
a dilatación activa de los capilares pulmonares, cuya permeabilidad aumenta por
la excitación de elementos nerviosos a causa de distintos reflejos. Estos reflej
os pueden nacer en el propio corazón (por ejemplo, en el infarto del miocardio,
infecciones o degeneraciones miocárdicas, distensión brusca miocárdica), o bien
en el seno carotídeo y la aorta (en los brotes hipertensivos), o en la cava supe
rior (insuficiencia cardiaca congestiva), o en los propios vasos pulmonares ingu
rgitados trombosados, y aun en la propia corteza cerebral desde el punto de vist
a emocional.
se producen durante cada ciclo cardiaco. Puede aparecer fisiológicamente, este e
s el caso del individuo que no puede hacer ejercicios violentos porque siente el
choque de su corazón, o puede aparecer en condiciones patológicas, tanto en el
curso de afecciones cardiacas como extracardiacas.
Semiogénesis o fisiopatología La contracción cardiaca normal no se percibe habit
ualmente por un fenómeno de acostumbramiento o de fatiga de las terminaciones ne
rviosas que son excitadas a cada contracción; por lo tanto, para que ello ocurra
es necesario un estímulo de diferente calidad e intensidad, o que se produzca a
destiempo, o en forma distinta a la habitual. Cuando el sistema nervioso está h
iperexcitado, las contracciones normales pueden provocar el mismo fenómeno. Semi
ografía Si la estimulación se produce en las estructuras contiguas al corazón, l
a palpitación se sentirá en la región precordial, en sus vecindades, o en ambas:
palpitaciones cardiacas. Si el resultado del movimiento expansivo del sistema a
rterial o venoso, debido a la trasmisión de la onda de presión producida en la s
ístole del ventrículo izquierdo, se sentirá lejos del corazón, siendo llamada po
r algunos: palpitación vascular; en realidad se trata más bien de un latido. Pal
pitaciones cardiacas Algunos autores las dividen en:
– Palpitación regular. – Palpitación irregular. Palpitación regular Es aquella e
n la cual la actividad cardiaca se percibe en forma regular, pero más acelerada:
taquicardia. Palpitación irregular En ella la actividad cardiaca se percibe en
forma irregular, desordenada y no rítmica: extrasístole, arritmia, etcétera. Seg
ún su periodicidad las palpitaciones se clasifican en: – Aisladas – Agrupadas o
en salva. Palpitaciones aisladas Se perciben como un tirón, golpe, salto, vuelco
o fallo. Todas estas sensaciones son de brevísima duración, menos de un segundo
, instantáneas, pudiendo repetirse varias en un minuto o después de períodos de
tiempo más o menos largo.
517
Disnea continua
Concepto Como su nombre indica es permanente; se observa en pacientes que presen
tan no solo una congestión pasiva visceral, sino edemas que llegan en su grado m
áximo al anasarca, incluyendo a veces la ascitis, motivada por la gran insuficie
ncia cardiaca congestiva en estadio terminal.
Arritmias respiratorias Las más frecuentes son:
a) Respiración de Cheyne-Stokes. b) Respiración de Kussmaul. c) Respiración de B
iot. De estas, la que tiene interés en el cardiaco es la disnea de Cheyne-Stokes
, que no entraremos a describir, por haber sido completamente estudiada en el si
stema respiratorio.
PALPITACIONES Concepto Palpitación es la percepción consciente de la actividad c
ardiaca, en forma molesta, debido a la estimulación de su sensibilidad somática,
táctil y barestésica, por los movimientos de traslación, vibratorios y de expan
sión que
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
A veces se asocian a un golpe de tos o a una sensación de mareo u obnubilación d
e breve duración, que no le da tiempo al paciente para alarmarse. Constituyen la
sensación subjetiva de una extrasístole. Esta, como sabemos, no es más que una
sístole prematura seguida de una pausa compensadora. Esta excitación anticipada
puede ser engendrada en la aurícula o en el ventrículo y, por tanto, existirán e
xtrasístoles auriculares y extrasístoles ventriculares. Extrasístoles ventricula
res. Son de aparición más precoz, por lo tanto, en ellas la pausa compensadora s
erá mayor. Esta pausa no es otra cosa que un alargamiento de la diástole que mot
iva una mayor repleción ventricular y que provoca una sístole siguiente más enér
gica, de modo que la pausa no es otra cosa que el alargamiento de una diástole q
ue motiva una mayor repleción ventricular y provoca por consiguiente una sístole
siguiente más enérgica. El enfermo puede percibir la sístole prematura como un
vuelco del corazón, o como un pellizco o pinchazo, esta molestia va seguida de l
a sensación de paro o detención del corazón, la que frecuentemente se acompaña d
e angustia o de temor y que se corresponde con la pausa compensadora que sigue a
la extrasístole. Después de ella el enfermo puede percibir un latido enérgico,
verdadero golpe de ariete, simultáneo a la contracción postextrasistólica. Hay e
nfermos que advierten con nitidez todo este conjunto de sensaciones, derivadas r
espectivamente de la sístole prematura o extrasístole, de la pausa que le sigue
y de la contracción ventricular que reanuda el ritmo sinusal; pero otros solamen
te perciben uno o dos de estos fenómenos sucesivos, más comúnmente la pausa y el
vuelco, a veces ninguno de ellos. La frecuencia con la que aparecen las sístole
s prematuras y la sucesión regular o irregular con que sobrevienen hacen variar
al infinito las sensaciones que el enfermo puede advertir. Semiodiagnóstico: Las
extrasístoles pueden deberse a distintas causas (fig. 37.3): 1. Causas extracar
diacas. 2. Causas cardiacas. 1. Causas extracardiacas. Las extrasístoles se ven
con una enorme frecuencia en: a) Todos los trastornos digestivos como dispepsias
gástricas, aerofagia, colitis y colecistopatías. b) Trastornos genitales en la
mujer. Su mecanismo obedece, por tanto, a una causa refleja de origen neuroveget
ativo.
518
2. Causas cardiacas. Pueden producir o con frecuencia producen extrasístoles: a)
Las valvulopatías. b) La insuficiencia cardiaca, en la cual estas extrasístoles
acompañan a la disnea de esfuerzo y tienen, por lo tanto, su misma significació
n. c) Las neurosis de angustia que aparecen en el llamado corazón de soldado o c
orazón irritable, cuadro clínico que presenta una sintomatología variable y en l
a cual son extraordinariamente frecuentes las extrasístoles. Palpitaciones agrup
adas o en salva Son sensaciones sucesivas de golpes o latidos, agrupadas a maner
a de salva o revoloteo, como su nombre lo indica, con frecuencia acelerada, pudi
endo durar desde segundos a horas y aun días, o ser permanentes; acompañan a pat
ologías orgánicas o alteración funcional cardiaca previa. Existen dos modalidade
s diferentes, cada una con significado distinto: – Tipo I. – Tipo II. Tipo I. De
comienzo gradual o brusco y terminación siempre gradual. Estas palpitaciones se
presentan prácticamente solo durante la vigilia; pueden ser episódicas o perman
entes, espontáneas o provocadas por esfuerzos físicos o emociones. Invariablemen
te tienen ritmo regular y frecuencia acelerada, pero nunca superior a 150/min, e
xcepto en el lactante o primera infancia que puede ser más elevada. Semiodiagnós
tico: 1. En individuos sanos en situaciones de gran emoción o esfuerzo físico no
usual, o en sujetos hipersensibles al acostarse sobre el lado izquierdo. 2. En
la astenia neurocirculatoria o en la psiconeurosis. 3. En el hipertiroidismo, oc
asionadas por la simpaticotonía que lo acompaña. 4. En la anemia. 5. En la estre
chez o estenosis de la válvula mitral. Tipo II. Son de comienzo y terminación si
empre bruscos. Pueden ocurrir tanto durante la vigilia como en pleno sueño, por
episodios breves o prolongados y aun permanentemente. Por lo general aparecen de
forma espontánea, pero pueden ser desencadenadas por esfuerzos o emociones, y s
u frecuencia casi siempre es superior a 160 latidos/min.
CAPÍTULO 37
SISTEMA CIRCULATORIO. ANAMNESIS Y SÍNTOMAS PRINCIPALES
A: ESTADO DE ANSIEDAD. Las palpitaciones pueden acompañar episodios raros de ans
iedad aguda u ocurrir frecuentemente, acompañadas de dolor precordial y disnea.
B: MEDICAMENTOS. Estos comprenden la nicotina, cafeína, epinefrina, efedrina, at
ropina, aminofilina, el alcohol y los extractos tiroideos. C: TIROTOXICOSIS. Cua
ndo esta se complica con insuficiencia cardiaca, la causa de las palpitaciones s
uele ser oscura a menos que se efectúen pruebas funcionales del tiroides. D: PRO
CESOS FEBRILES. Las palpitaciones pueden ser un síntoma prominente en la tubercu
losis pulmonar incipiente, la neumonía y la brucelosis, y una manifestación tard
ía en la glomerulonefritis crónica. E: TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN. Los trastorn
os cardiacos intrínsecos, como las coronariopatías y la miocarditis reumática o
la secundaria a la endocarditis bacteriana, son capaces de causar palpitaciones.
F: TUMORES SUPRARRENALES. El paraganglioma (feocromocitoma) de la médula suprar
renal causa hipertensión y accesos de palpitaciones, como suelen observarse cons
ecutivamente al inyectar epinefrina.
A
B
C
D
E
F
Fig. 37.3 Enfermedades que con más frecuencia originan las palpitaciones.
519
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Semiodiagnóstico: Las palpitaciones agrupadas o en salva, pueden ser: 1. Rítmica
s: a) En la taquicardia paroxística. b) En el flutter o aleteo auricular paroxís
tico. 2. Arrítmicas: a) En la fibrilación auricular paroxística. La taquicardia
paroxística es un grupo sucesivo ininterrumpido de extrasístoles. En este caso,
una zona del corazón, anormalmente excitable, asume el gobierno de este órgano d
ando lugar a una serie de latidos rápidos. Los síntomas que el sujeto aqueja son
los siguientes: un golpe o palpitación aislada seguida de una actividad rápida
perceptible que dura minutos, horas o días y que termina bruscamente como empezó
o a veces con una sensación de choque precordial. El flutter auricular se carac
teriza porque sus contracciones son más frecuentes en las aurículas que en los v
entrículos, a ritmo de 2:1 ó 4:1, originándose palpitaciones en salva también de
aspecto irregular. En la fibrilación auricular paroxística existe una alteració
n en la forma en que los estímulos auriculares se conducen; en este caso toda la
pared auricular se excita engendrando círculos alrededor de la aurícula que pue
den ser seguidos o no de contracciones ventriculares, por lo tanto las contracci
ones ventriculares estarán separadas en una forma desigual en intensidad, en tie
mpo de aparición, etc. Antes de establecerse la fibrilación permanente, la fibri
lación paroxística determinará palpitaciones en salva de tipo y carácter irregul
ares. La fibrilación se llama también delirium cordis o locura del corazón, arri
tmia completa o arritmia perpetua.
La palpitación venosa, a causa de una onda sistólica retrógrada hacia el sistema
venoso, puede verse en presencia de insuficiencia tricuspídea, de taponamiento
ventricular en pacientes con ritmo nodal, taquicardia supraventricular en que co
incide la sístole de los ventrículos con la de las aurículas, siendo en estos ca
sos la localización de los latidos en la base del cuello (pulso venoso positivo)
o en el epigastrio (pulso hepático positivo).
MANIFESTACIONES CIRCULATORIAS ENCEFÁLICAS
El vértigo y las convulsiones se observan más a menudo en otros padecimientos aj
enos al sistema cardiovascular. En cambio las lipotimias y sobre todo el síncope
, constituyen en muchas ocasiones una manifestación de sufrimiento cardiaco o ar
terial. El déficit de irrigación sanguínea en el cerebro da lugar a una isquemia
encefálica, la que determina vértigo, lipotimia, síncope y ataques convulsivos,
dependientes del tiempo de duración de la isquemia. Si la isquemia dura pocos s
egundos se presenta vértigo y lipotimia; si se prolonga un poco más, aparecen sí
ncope y convulsiones.
Vértigo Concepto y semiografía
El vértigo es una sensación desagradable de inestabilidad producida por un trast
orno en el sentido del equilibrio. El sujeto con vértigo siente, erróneamente, q
ue su cuerpo gira alrededor o en medio de los objetos que lo rodean (vértigo sub
jetivo), o bien que los objetos que lo rodean giran alrededor de él (vértigo obj
etivo), y a veces ambas cosas a la vez. Como consecuencia de esto puede el enfer
mo titubear o caerse cuando está de pie o durante la marcha. Se asocia a un sent
imiento de ansiedad o temor, pudiendo concomitar con un estado nauseoso, vómitos
, zumbidos de oído, malestar general, palidez y sudación. Vértígo en las afeccio
nes cardiovasculares El vértigo no es síntoma frecuente en las afecciones cardio
vasculares, sin embargo, es de gran importancia en afecciones del oído (laberint
o) o del sistema nervioso central. Cualquier patología situada en las vías o cen
tros del equilibrio puede producir vértigo. Por lo tanto, lo estudiaremos con de
talle en la semiología neurológica.
Palpitación vascular
Se corresponde con el latido arterial; generalmente es una sensación de latido a
islado o sucesivo, de frecuencia y cadencia regular o irregular dependiente del
ritmo cardiaco. El latido arterial puede percibirse en cualquier parte del cuerp
o, siempre que exista una amplia presión diferencial como en la insuficiencia aó
rtica, en el hipertiroidismo, etc., y también cuando sobrevenga el semiaplastami
ento de una arteria de cierto calibre debido a una compresión extrinseca, por es
ta razón los sitios selectivos de percibirse son los miembros y la cabeza en det
erminadas posiciones o al ser estos apoyados en planos duros. Puede también perc
ibirse en la dilatación activa de arterias del tipo muscular (el dolor pulsátil
de cabeza en la jaqueca), en los sitios correspondientes a las inflamaciones agu
das (flemones paradentarios o flemones subcutáneos) y en los aneurismas arterial
es.
520
Semiodiagnóstico Señalaremos aquí solamente que las perturbaciones de la circula
ción encefálica pueden ser causa de vértigo. Por lo tanto podrá observarse en:
CAPÍTULO 37
SISTEMA CIRCULATORIO. ANAMNESIS Y SÍNTOMAS PRINCIPALES
1. Hipertensión arterial. 2. Aterosclerosis cerebral. 3. Hipotensión arterial de
la estenosis o de la insuficiencia aórtica. 4. Infarto del miocardio. 5. Taquic
ardia paroxística. 6. Shock. 7. Hipotensión arterial ortostática observada en hi
pertensos tratados con bloqueadores ganglionares. 8. Hipersensibilidad del seno
carotídeo. 9. Bloqueo auriculoventricular completo. 10. Cianosis o anemia.
trismo, abundante espuma en los labios, desviación conjugada de los ojos y convu
lsiones. El síncope es por definición una alteración pasajera, que si se prolong
ara provocaría la muerte del enfermo. Al cabo de unos segundos o pocos minutos e
l corazón reanuda su marcha y se disipa con rapidez cada uno de los fenómenos se
ñalados. Los estados sincopales pueden repetirse en un mismo sujeto.
Semiogénesis y semiodiagnóstico Las perturbaciones iniciales que van a originar
secundariamente la serie de fenómenos que llevan al síncope son fundamentalmente
tres:
– La reducción brusca de la llegada de la sangre al corazón determina lo que alg
unos autores llaman síncope vascular o precardiaco. – La falla cardiaca o síncop
e cardiaco. – La perturbación cerebral inicial, que origina el síncope cerebral
o poscardiaco. Síncope vascular precardiaco Constituye el tipo más frecuente, pu
es representa un 90 % de los síncopes. Ocurre, como se ha dicho, por la reducció
n brusca de la llegada de sangre al corazón, lo que puede resultar de las siguie
ntes causas: – Disminución brusca del tono vascular en el abdomen y en las extre
midades inferiores. – Aumento brusco de la presión endotorácica. – Influencias p
osturales. Disminución brusca del tono vascular en el abdomen y en las extremida
des inferiores. Ello determina que la sangre se almacene momentáneamente en esas
regiones, con la consiguiente reducción del aflujo al corazón y la caída de la
presión arterial. En este síncope denominado vasovagal por Lewis (1932), aunque
es más apropiado llamarlo síncope vasodepresor, disminuye el flujo cerebral en f
orma notable y la saturación de oxígeno de la vena yugular interna se encuentra
entre 11 y 24,5 %. Los síncopes que obedecen a este mecanismo son frecuentes en
los sujetos con distonía neurovegetativa, así como en las mujeres jóvenes y en l
as personas de salud precaria, en los debilitados, anémicos y en los convalecien
tes de diferentes enfermedades. Ocurren con más facilidad cuando el sujeto está
en posición erecta. El síncope vasodepresor puede ser desencadenado por diferent
es factores, por ejemplo: a) Estímulos psíquicos o sensoriales. Una impresión de
sagradable: la vista de sangre, de un cadáver, de un traumatismo, etc.; una emoc
ión; una noticia inesperada, ocasionan a menudo la pérdida del conocimiento.
521
Lipotimia Concepto y semiografía
También llamada por los enfermos desmayo, vahído o desvanecimiento; consiste en
la obnubilación pasajera de la conciencia, y por lo tanto de todos los sentidos.
A veces el paciente experimenta solamente un oscurecimiento de la visión con de
bilidad muscular, particularmente manifestada por flaqueo de los miembros inferi
ores, acompañado de náuseas, sudores fríos, palidez y enfriamiento de las extrem
idades. En otras ocasiones la pérdida pasajera de la conciencia es total y provo
ca la caída del enfermo. En la lipotimia se puede comprobar la persistencia del
latido cardiaco, palpando el pulso; y si este es muy debil, por la auscultación
del corazón. Si la obnubilación es muy fugaz se le da el nombre de ausencia.
Síncope Concepto y semiografía Es un trastorno más acentuado que la lipotimia. E
n el síncope se pierde completamente la conciencia, lo que da lugar a la caída d
el enfermo. Además, el corazón deja de latir, de tal manera que el pulso y los r
uidos del corazón faltan por completo, aun cuando en algunos casos el registro e
lectrocardiográfico tomado en ese momento permite reconocer alguna actividad ano
rmal del corazón, como la fibrilación ventricular. Al desaparecer la expulsión s
istólica, el enfermo adquiere una palidez cadavérica. Si el ventrículo no reanud
a pronto sus latidos se presentan alteraciones del funcionamiento del centro res
piratorio por anoxia; la respiración se hace difícil y puede perderse el automat
ismo del centro, lo que hace que el color del enfermo se transforme de pálido en
cianótico. En estos casos, al estar abolidas las funciones cardiacas y respirat
orias se puede presentar, además de la cianosis,
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
b) Estímulos viscerosomáticos. La excitación de determinados órganos ricos en te
rminaciones nerviosas puede producir el síncope vasodepresor en sujetos normales
. Engel, Romano y McLin (1944) provocaron esta variedad de sincope por punción v
enosa, o distensión del duodeno, del colon, recto y vagina. Diversos procesos pa
tológicos que asientan en esos órganos los hacen más sensibles. Pueden ocurrir t
ambién en algunos tumores cerebrales y en la arteriosclerosis cerebral. c) Droga
s. Algunos medicamentos como el nitrito de amilo, el nitrito de sodio y la nitro
glicerina pueden determinar el síncope cuando el sujeto está de pie. El nitrito
de sodio actúa disminuyendo el tono venoso en el área esplácnica, los brazos y l
as piernas, con lo que el lecho vascular aumenta considerablemente. El corazón n
o puede compensar la reducción brusca de la resistencia periférica mediante el a
umento del gasto cardiaco, debido a la disminución del aporte de sangre. d) Hipe
rventilación pulmonar. La hiperventilación pulmonar provoca al cabo de 2-3 min,
en sujetos sanos, un conjunto de síntomas: hormigueo y sensación de embotamiento
o de vacío en la cabeza, mareo, sequedad de la boca, visión borrosa de los obje
tos y, en caso de prolongarse el fenómeno, la tetania. Estos fenómenos son imput
ables a la disminución de la tensión de CO2 en la sangre arterial. La hipocapnia
así originada suele determinar un descenso moderado de la presión arterial sist
ólica y diastólica y una reducción del flujo cerebral. Sin embargo, se acepta ge
neralmente que la hiperventilación por sí sola no provoca la pérdida del conocim
iento, salvo casos excepcionales, la cual se originaría por la interacción de al
guno de los siguientes mecanismos: hipotensión ortostática y disminución brusca
del tono vascular, por temor o ansiedad del enfermo al sentir las molestias de l
a hiperventilación. Otras veces el síncope sería de tipo cerebral, o bien de nat
uraleza histérica. Aumento brusco de la presión endotorácica. Algunos sujetos ex
perimentan pérdidas bruscas de conocimiento por el simple hecho de toser. Se tra
ta, por lo general, de sujetos de hábito pícnico, de abdomen prominente, buenos
comilones y bebedores, que han pasado la edad media de la vida, o bien de sujeto
s que padecen de afecciones pulmonares crónicas. Charcot (1876) fue el primero q
ue describió este síncope y lo llamó “vértigo laríngeo”. La pérdida de conocimie
nto se presenta inmediatamente después de haber cesado el acceso de tos y se deb
e a que durante el acceso se dificulta el lleno del corazón al aumentar consider
ablemente la presión endotorácica, por lo cual el gasto
522
cardiaco disminuye mucho; en consecuencia, desciende la presión arterial. La pér
dida de conocimiento aparece cuando la presión alcanza valores inferiores a 50 m
m Hg. Influencias posturales. Cuando una persona sana está inmóvil en posición d
e pie durante un tiempo prolongado, la sangre se acumula en las extremidades inf
eriores y el abdomen, con lo que disminuye el aflujo al corazón. Se ha calculado
que pueden almacenarse en esas condiciones alrededor de 500 mL en las extremida
des inferiores y que el gasto cardiaco disminuye en un 5 %, habiéndose comprobad
o el aumento de la presión venosa en las piernas y la disminución de la presión
de lleno del corazón. Estas alteraciones pueden determinar la pérdida del conoci
miento. Esta variedad de síncope es frecuente en los soldados en posición de fir
me y en las grandes aglomeraciones. Aparece con mayor facilidad en ambientes cal
urosos o a continuación de grandes esfuerzos y en sujetos cansados. Otras veces
la reacción sincopal o el síncope en posición de pie, o por el hecho de incorpor
arse bruscamente, representa un síntoma de una afección general. Suelen observar
se en los sujetos debilitados, en los anémicos, en las hemorragias agudas y en l
a convalecencia de numerosas enfermedades, y después de la administración de med
icamentos hipotensores, donde aparecen en forma transitoria. Existe una variedad
más seria del síncope a la que se ha denominado hipotensión ortostática crónica
o hipotensión postural en la que este desajuste es persistente y ocurre cada ve
z que el sujeto quiere incorporarse. Puede observarse en afecciones del sistema
nervioso central (tabes, siringomielia), en la enfermedad de Addison, etcétera.
Síncope cardiaco Este síncope es después del síncope vasodepresor el más común.
Se produce habitualmente por un trastorno cardiaco que disminuye el volumen minu
to en forma notable. Las causas más comunes son las siguientes: – Paro cardiaco.
– Bradicardia sinusal extrema. – Fibrilación ventricular. – Bloqueo auriculoven
tricular paroxístico. – Falla brusca de la energía contráctil del corazón. Paro
cardiaco. Determina por lo general la pérdida de la conciencia al cabo de 4-8 s
cuando el sujeto está de pie, y después de los 12 s cuando se halla en posición
supina. Las convulsiones suelen presentarse más tardíamente a los 30 s de haber
sobrevenido aquel.
CAPÍTULO 37
SISTEMA CIRCULATORIO. ANAMNESIS Y SÍNTOMAS PRINCIPALES
Mencionaremos entre los más importantes los que sobrevienen por estímulo psíquic
o (una gran emoción, una impresión desagradable, etc.); por estímulos viscerosom
áticos (traumatismos sobre los órganos genitales, la laringe, el epigastrio, etc
.); por dolores intensos; por deglución (Flaum y Klima, 1933); por extracciones
dentarias; durante la broncoscopia; por inyección endovenosa de drogas u otras s
ustancias, como las que se utilizan para hacer la pielografía excretora. A menud
o, el paro cardiaco sobreviene por un mecanismo reflejo, como sucede en el tipo
vagal del síndrome del seno carotídeo y en muchos síncopes quirúrgicos. Bradicar
dia sinusal extrema. Este tipo de bradicardia se produce por irritación vagal. F
ibrilación ventricular. Al sobrevenir una fibrilación ventricular, el corazón de
ja de expulsar sangre, y casi inmediatamente se presenta la pérdida del conocimi
ento. Esta arritmia puede ocurrir en forma paroxística y ser así un agente causa
nte del síncope. Otras veces la fibrilación ventricular no cesa espontáneamente
una vez iniciada, y produce la muerte a menos que el médico intervenga a tiempo.
Se observa esto en los sujetos que se ahogan o en los que han sufrido una elect
rocución accidental. También se ha comprobado la fibrilación ventricular en paci
entes anestesiados con ciclopropano o con cloroformo; poco después de una inyecc
ión de adrenalina; en el curso del cateterismo cardiaco; al hacer la electrocoag
ulación en la vecindad del corazón, etcétera. Bloqueo auriculoventricular paroxí
stico. En el caso de bloqueo auriculoventricular paroxístico completo, puede pro
ducirse el síncope por paro cardiaco sobrevenido al finalizar el ritmo sinusal y
antes de la aparición del ritmo idioventricular. Falla brusca de la energía con
tráctil del corazón. En algunas circunstancias, la contracción cardiaca se vuelv
e súbitamente inefectiva. Esto puede ocurrir en la oclusión coronaria aguda, al
perturbarse la nutrición del miocardio. Otras veces el síncope es provocado por
el esfuerzo en algunas afecciones cardiacas, como la angina de pecho, la estenos
is aórtica y la hipertensión pulmonar. Es frecuente en la estenosis aórtica, don
de aparece en un 25 % de los casos (Hammarsten, 1951). Va generalmente asociado
con dolor anginoso y puede ser evitado muchas veces si el paciente detiene el es
fuerzo. Parece provenir de la falla brusca de la energía contráctil del corazón
ocasionada por la isquemia miocárdica. Síncope cerebral o poscardiaco Deben dist
inguirse dos variedades: – Síncope reflejo. – Perturbación local de la irrigació
n cerebral.
Síncope reflejo. El tipo clásico de esta variedad es el del síndrome del seno ca
rotídeo. Está caracterizado por la pérdida del conocimiento, que puede estar aso
ciada con palidez o rubor de la cara e hiperpnea. La frecuencia del pulso y la p
resión arterial no se modifican mayormente. El electroencefalograma revela grand
es ondas de una frecuencia de 2-4 por segundo. Se comprueban a menudo fenómenos
neurológicos focales (paresias, afasias, convulsiones localizadas, etc.) en el p
eríodo de inconsciencia y en el de recuperación. Se atribuye este síncope a una
perturbación refleja de los centros cerebrales que mantienen el estado conscient
e (preferentemente, los del hipotálamo). Para otros autores, ocurriría por isque
mia de estos centros debida a una constricción arterial localizada. Perturbación
local de la irrigación cerebral. Cuando las arterias que irrigan el cerebro (tr
onco braquiocefálico, carótidas, vertebrales, polígono de Willis, etc.) están ob
struidas por procesos de naturaleza diversa (arteriosclerosis, etcétera) pueden
producirse una isquemia brusca del cerebro y el síncope, a raíz de esfuerzos fís
icos, o bien con los movimientos de hiperextensión y de rotación de la cabeza. S
e explica así el síncope que puede ocurrir en la enfermedad de las arterias del
arco aórtico (enfermedad sin pulso o enfermedad de Takayasu), y en los procesos
oclusivos de las arterias vertebrales. La compresión de una de las carótidas pue
de determinar una isquemia cerebral brusca y síncope, cuando el calibre de la ar
teria del otro lado está muy disminuido.
OTROS SÍNTOMAS En relación con las enfermedades del sistema cardiovascular, el i
nterrogatorio puede revelar muchos otros síntomas, que aunque no tienen la impor
tancia de los ya descritos pueden ser de cierta utilidad. Solo nos referiremos a
ellos brevemente. Tos aislada Tos con expectoración hemoptoica escasa o abundan
te por congestión pulmonar pasiva, o con expectoración serosa abundante, rosada
por edema pulmonar agudo. Tos pertinaz improductiva Tos pertinaz, por excitación
vagal, debida a estasis pulmonar en la insuficiencia ventricular izquierda agud
a, o por compresión de un aneurisma de la aorta o de un agrandamiento auricular
sobre la tráquea o los bronquios. Afonía o disfonía
Puede ser transitoria o permanente por compresión del nervio recurrente. Es tran
sitoria cuando es debida a dilatación de la arteria pulmonar por hipertensión pa
siva, en
523
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
los portadores de insuficiencia cardiaca izquierda; y permanente, por aneurisma
del cayado aórtico o por agrandamiento auricular.
Disfagia
Se presenta por compresión esofágica provocada por aneurismas sacciformes o dise
cantes de la aorta torácica, o por anomalía aórtica, o por emergencia anormal de
la subclavia izquierda.
Ictericia hepatocelular Se debe a la alteración de los hepatocitos en la insufic
iencia congestiva crónica prolongada; la ictericia hemolítica, al infarto pulmon
ar recidivante. Oliguria y polaquiuria Se debe a la disminución del flujo renal,
aunque exista una buena capacidad funcional en los riñones. Fiebre Se presenta
en la carditis reumática activa, endocarditis bacteriana, infarto cardiaco y per
icarditis.
Náuseas y vómitos reflejos Se presentan por infarto cardiaco o por congestión de
l sistema digestivo.
524
SISTEMA CIRCULATORIO. ALTERACIONES EN EL EXAMEN GENERAL
38
En un examen físico general del sistema circulatorio debemos tener presente aspe
ctos tales como: marcha, actitud, facies, color de la piel, petequias, nódulos d
e Osler, nódulos reumáticos, circulación colateral, edema, dedos en palillos de
tambor o dedos hipocráticos, constitución y temperatura corporal, los cuales con
stituyen un extraordinario aporte de valor semiológico.
MARCHA
En las afecciones circulatorias, la marcha puede dar algunos datos de importanci
a diagnóstica. En primer término, los sujetos afectados de insuficiencia cardiac
a presentan una marcha especial, consecuencia de los trastornos que sufren. Son
pacientes casi siempre edematosos, con disnea intensa que puede ser de esfuerzo
al principio, pero que, cuando aparecen los edemas, generalmente es continua y m
uchas veces con ascitis, es decir, con una colección líquida por trasudación en
el peritoneo. La marcha es lenta, por pequeños pasos; a veces el enfermo tiene q
ue detenerse. El edema de las extremidades inferiores hace más dificultosa la ma
rcha y cuando el sujeto tiene ascitis, y esta es abundante, el aspecto es caract
erístico, como si estuviera embarazado. Otra alteración de la marcha es la del p
aciente que tiene angina de pecho. Estos sujetos, que marchan con cierto cuidado
, de trecho en trecho, se detienen cuando son acometidos por el dolor, tratando
de que este desaparezca por medio del reposo, y vuelven otra vez a caminar unos
pasos más o menos, según la intensidad del proceso, hasta otra nueva detención.
También los individuos que tienen una lesión arterial en uno de sus miembros inf
eriores, ya sea por esclerosis vascular o por una arteritis sifilítica, etc., se
ven obligados a adoptar un tipo de marcha especial deteniéndose de trecho en tr
echo –que se denomina claudicación intermitente, aun cuando en estos casos la ma
nifestación dolorosa es precedida y acompañada por una cierta cojera.
525
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
ACTITUD
Después de la consideración de la marcha, procede que estudiemos la actitud del
paciente cardiaco. En primer término es bien característica la actitud de estos
enfermos, cuando por su insuficiencia cardiaca tienen disnea, y esa disnea adopt
a el tipo especial que denominamos disnea de decúbito, ya que aparece en el decú
bito y los obliga a mantener una posición más o menos erecta (según la intensida
d del proceso), que hemos estudiado con el nombre de ortopnea. Hay veces que est
a actitud se transforma un poco y no se trata solamente de la actitud sentada, s
ino que el sujeto tiende a inclinarse hacia delante en una forma muy marcada, pr
ácticamente se acuesta hacia delante, apoyado sobre almohadas, denominándosele a
esa actitud signo del almohadón. Se asemeja a la actitud de la plegaria mahomet
ana. Casi siempre se trata de individuos que tienen derrames pericardiacos de im
portancia en los que esa actitud, con el tronco hacia delante, disminuye la pres
ión intratorácica ejercida por el derrame pericárdico. La actitud es también muy
característica en los individuos que tienen dolor precordial, ya se trate del d
olor rápido de la angina de pecho, o del dolor duradero, intenso, del infarto ca
rdiaco; la actitud de los pacientes será en ambos casos distinta. El individuo q
ue tiene crisis de angina propiamente dicha, por lo general se inmoviliza lo más
absolutamente posible. Eso contrasta en parte con la relativa movilidad del pac
iente que tiene un dolor anginoso por infarto. El primero sabe que el esfuerzo l
e da el dolor y trata de moverse lo menos posible, casi no respira, o lo hace su
perficialmente, para que ni el movimiento de la respiración le aumente el dolor.
El otro, que por lo general es la primera vez que es atacado por el dolor, el c
ual es muy intenso y prolongado, casi siempre se muestra inquieto, tiende a move
rse, se cambia de posición, hasta que el consejo del médico le advierte que es n
ecesario que mantenga la más absoluta inmovilización. Son pues, dos actitudes ba
stante distintas. Estos ejemplos, que son los más típicos, son suficientes para
comprender la importancia de este examen.
FACIES
En un examen físico general del sistema circulatorio debemos observar la facies,
en la expresión fisonómica del sujeto, que es también un aspecto interesante de
sde el punto de vista del valor semiológico. Hay algunas facies características.
Las facies en las lesiones valvulares ofrecen dos tipos de suficiente contraste
para que podamos distinguirlas con facilidad y darles un valor diagnóstico.
526
La insuficiencia aórtica se debe a la incapacidad de la sigmoidea aórtica para o
cluir el orificio correspondiente en el momento de la diástole; esto da lugar a
que refluya la sangre de la aorta al ventrículo izquierdo, lo que crea a su vez
en la circulación arterial, una disminución brusca de la presión diastólica que
se manifiesta por grandes oscilaciones, ya que la sístole ventricular es mucho m
ás intensa porque el volumen de sangre hace que el ventrículo se dilate e hipert
rofie. Se engendra así una presión sistólica muy alta que da lugar a que exista
una gran separación entre la presión máxima y la mínima, es decir, una gran pres
ión diferencial. En las arterias esto origina grandes latidos arteriales, y en l
os capilares, fenómenos que se conocen con el nombre de pulso capilar, en virtud
del cual los capilares se llenan y vacían con los latidos cardiacos. Estos fenó
menos de congestión y depleción capilar, se manifiestan por alteraciones en la c
oloración de las zonas afectadas. La facies en esta afección es generalmente pál
ida, pero esa palidez del paciente aórtico es inmediatamente confirmada por los
saltos arteriales que se hacen visibles en las arterias temporales y en las caró
tidas. Se trata, pues, de un sujeto pálido, con saltos arteriales característico
s. A veces es posible que estos fenómenos del pulso capilar se hagan visibles en
la mejilla, y entonces se ve enrojecimiento y palidez alternante y sincrónica c
on los latidos cardiacos. Esta facies contrasta con la de los individuos portado
res de lesiones valvulares de la mitral, ya sea insuficiencia mitral, estrechez
mitral, o ambas. Aquí también el sujeto es pálido, pero pálido amarillento, y lo
que más se destaca es la estasis venosa, que se manifiesta por la cianosis y qu
e ocupa los lugares más prominentes, por ejemplo, se observan ribetes cianóticos
en la nariz, los labios y las orejas. La hipertensión arterial pulmonar existen
te afecta el ventrículo derecho, el que a su vez hace que el drenaje auricular d
erecho no sea suficiente, y, por lo tanto, la estasis periférica se hace visible
en todas las regiones, especialmente en la cabeza, y como consecuencia, además
de la cianosis, se observa una ingurgitación venosa: las venas de la cara están
dilatadas. La facies es también característica en otros procesos circulatorios.
En la angina de pecho, la facies del sujeto tiene una expresión ansiosa, angusti
osa, que es difícil de describir y está acompañada de gran palidez. Es posible r
ecoger datos por la expresión fisonómica por supuesto, en las afecciones congéni
tas y otras afecciones en que la cianosis es muy intensa. La facies cianótica ap
arecerá en las cardiopatías cianóticas, como la tetralogía de Fallot y otras for
mas de cardiopatías congénitas, y en los síndromes mediastinales con compresión
de la cava superior, donde se acompañan de circulación venosa colateral, cianosi
s en esclavina y edema en esclavina.
CAPÍTULO 38
SISTEMA CIRCULATORIO. ALTERACIONES EN EL EXAMEN GENERAL
COLOR DE LA PIEL
Tiene gran importancia atender a la coloración de la piel. En primer lugar a un
tipo de color de la piel: la cianosis (color azulado y violáceo de la piel), cuy
a significación ya estudiamos. En las afecciones del sistema circulatorio es don
de con más frecuencia se presenta, en varias de sus formas, tanto la cianosis pe
riférica como la central. Entre los cambios de coloración de la piel que tienen
interés semiológico y que se pueden observar en los enfermos del sistema circula
torio, tenemos la palidez, a la cual nos hemos referido como la palidez caracter
ística de la facies aórtica y de la endocarditis bacteriana. La ictericia es otr
o de los trastornos de la coloración de la piel que vamos a encontrar en el curs
o de los procesos circulatorios. Va a tener aquí dos orígenes principales. Frecu
entemente se trata de extravasaciones sanguíneas producidas por infartos pulmona
res. La hemoglobina se desintegra y se convierte en pigmento biliar. Existe tamb
ién la posibilidad de una ictericia de origen hepático, como consecuencia de la
insuficiencia cardiaca, especialmente de la insuficiencia de las cavidades derec
has, al ocasionarse una estasis circulatoria crónica, con aumento de tamaño del
hígado. Se establece así una congestión pasiva hepática, que altera la función d
el hígado y termina por alterar también su textura, llegando a desarrollar un te
jido fibroso que constituye una forma de cirrosis cardiaca, lo que puede dar lug
ar a una ictericia hepatógena en el curso de este proceso.
que aparecen bruscamente en la punta de los dedos, en las regiones tenares e hip
otenares de las manos y con menor frecuencia en los dedos y plantas de los pies,
y en las membranas interdigitales.
Semiogénesis o fisiopatología Se atribuye su producción a cambios inflamatorios
locales, tóxicos o alérgicos en la pared de los capilares o arteriolas, por lo t
anto, se trata de lesiones vasculares en las cuales uno o más capilares se encue
ntran ocluidos por la intensa proliferación de la íntima acompañada de descamaci
ón, trombosis y necrosis. Hay inflamación perivascular con polimorfonucleares e
histiocitos, e inflamación celular difusa de la dermis, de las glándulas sebácea
s y de las terminaciones nerviosas. Existió el concepto, ya hoy desechado, de qu
e los nódulos de Osler se debían a microembolias bacterianas. Semiografía La car
acterística más sobresaliente de los nódulos de Osler es la de ser dolorosos; es
te dolor es de comienzo brusco y muy vivo, semejando a veces el pinchazo de una
aguja. A la inspección se manifiestan por una pápula de tinte azuloso, rosado o
rojo; a veces tienen el centro más oscuro. Usualmente duran de uno a varios días
, pero pueden desaparecer en pocas horas. Semiodiagnóstico Su valor clínico es c
onsiderable, pues cuando son correctamente percibidos se les considera según Lib
man como un signo patognomónico de la endocarditis bacteriana subaguda. NÓDULOS
REUMÁTICOS Llamados también nódulos de Meynet. Tienen el tamaño de un grano de a
rroz, a veces mayores. Se observan en el tejido celular subcutáneo adheridos a l
as capas subyacentes y se localizan con mayor frecuencia en las caras de extensi
ón de la muñeca, la rodilla, el tobillo y del codo. Su consistencia es blanda y
pueden desaparecer al cabo de varios días, aunque suelen endurecerse y persistir
por tiempo indefinido. Se encuentran en los casos de enfermedad reumática, acti
va y crónica.
PETEQUIAS, NÓDULOS DE OSLER Y NÓDULOS REUMÁTICOS
El examen general también nos permite recoger elementos semiológicos de gran int
erés diagnóstico. Haremos referencia a tres, especialmente: las petequias, los n
ódulos de Osler y los nódulos reumáticos. Estos elementos se destacan por su est
recha relación con los procesos circulatorios.
PETEQUIAS Las petequias ya fueron descritas en el capítulo correspondiente a pie
l. Solo insistiremos que es un elemento diagnóstico valioso, que deberá buscarse
 especialmente cuando se sospeche una endocarditis infecciosa. NÓDULOS DE OSLER
Concepto
Los nódulos de Osler son pequeñas formaciones del tamaño de un grano de millo o
de una cabeza de alfiler,
CIRCULACIÓN COLATERAL
El examen general brinda, como otro elemento de interés, la circulación colatera
l, la cual –ya sea venosa o arterial– es importante. En relación, con la circula
ción colateral venosa, basta saber que aparecerá dondequiera que exista una difi
cul527
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
tad circulatoria local, ya sea en la vena de un miembro o en la vena cava superi
or, en ambos casos encontraremos una circulación colateral característica que tr
ata de restablecer el drenaje a través de las venas colaterales. Podemos conocer
el sentido en que marcha la sangre, realizando con dos dedos el borramiento del
vaso y quitando la compresión en uno y otro extremo. Alternativamente, comproba
remos en qué sentido se llena el vaso explorado. No siempre esta circulación ven
osa colateral es ostensible al clínico, por lo cual en ocasiones es necesario re
currir a exploraciones radiológicas especiales. En la compresión de la vena cava
superior, por ejemplo, tenemos tres variantes según el sitio de compresión: a)
Compresión por encima de la desembocadura de la ácigos (tipo cava-cava anacigóti
co). La corriente se invierte en las venas subclavias, y a través de las mamaria
s internas y costoaxilares se vierte en la ácigos y por su intermedio vuelve a l
a vena cava superior (fig. 38.1). En estos casos la circulación colateral es poc
o marcada en la parte anterosuperior del tórax. b) Compresión a nivel de la dese
mbocadura de la ácigos. La sangre que viene por la cava superior, al no poder de
saguar en la ácigos, se vale de una rica red anastomótica subcutánea en el tórax
y el abdomen, dependiente de las mamarias externas, circunfleja externa y torac
ohipogástrica. La circulación colateral es muy ostensible (fig. 38.2). c) Compre
sión por debajo de la desembocadura de la ácigos. Aquí la circulación es por el
sistema venoso
Fig. 38.1 Obstrucción de la cava superior por encima de la desembocadura de la v
ena ácigos: 1, vena toracodorsal; 2, tronco de las venas intercostales superiore
s; 3, vena ácigos. 9
7 4 6
5
Fig. 38.2 Obstrucción de la cava superior a nivel de la desembocadura de la vena
ácigos: 4, vena cava superior; 5, vena ácigos menor; 6, venas intercostales; 7,
vena mamaria interna. Fig. 38.3 Obstrucción de la cava superior por debajo de l
a desembocadura de la vena ácigos: 8, vena toracoepigástrica; 9, vena subcutánea
abdominal; 10, vena cava inferior.
8
10
1
2 3
profundo y no es visible. La sangre que desciende por la cava superior se vierte
por la vena ácigos hacia la lumbar ascendente, pasa a las iliacas y de ahí a la
vena cava inferior (fig. 38.3). La circulación colateral arterial es interesant
e, especialmente en una enfermedad bastante bien conocida que ha sido llamada co
artación aórtica o estrechamiento del istmo aórtico que da lugar a una dificulta
d circulatoria arterial en que se desarrollan las colaterales para tratar de sup
lir este defecto. Se hacen visibles así las mamarias,
528
CAPÍTULO 38
SISTEMA CIRCULATORIO. ALTERACIONES EN EL EXAMEN GENERAL
Arteria vertebral A. carótida común izq. A. cervical ascendente izq. Arteria tir
oidea inferior A. cervical superficial izq. Tronco cortocervical izq. A. escapul
ar transversa izq. A. torácica interna izq. (mamaria int.) I II III A. axilar iz
q. A. subclavia izq. Ligamento arterioso
A. escapular transversa der. A.cervical transversa der. A. toracicoacromial der.
A. torácica lateral der. A. subescapular der. A. circunfleja escapular der.
IV V III Arteria aberrante IV arteria intercostal der. Arterias torácicas intern
as (mamarias internas) VI VII
VIII COARTACIÓN DE LA AORTA IX
ì A las epigástricas ì superior e inferior í y a las arterias í î iliacas extern
as î
X Arterias intercostales izq.
Tipo posductal (adulto)
Tipo preductal (lactante 1 mes)
Arteria intercostal separada de la costilla; demuestra la erosión del surco cost
al por el vaso tortuoso
Fig. 38.4 Coartación de la aorta: circulación colateral arterial, tipos y signo
de Roessle (muesca en la cara anterior de las costillas por circulación colatera
l arterial).
529
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
aunque en ocasiones se ve todo el vaso. Ya hemos dicho que esta circulación cola
teral arterial afecta a veces a las costillas, donde determina muescas que por r
adiografía nos llevan al diagnóstico (signo de Roessle) (fig. 38.4).
EDEMA
Ya ha sido estudiado en este libro, en la parte de las “Generalidades”.
nombre de dedos en palillo de tambor o dedos hipocráticos. Acompañan casi siempr
e a las cardiopatías congénitas cianóticas y se ven también en ciertos procesos
crónicos respiratorios. Estas alteraciones parecen deberse a trastornos tróficos
consecutivos a la anoxemia. Ya han sido estudiados en el sistema respiratorio.
CONSTITUCIÓN
Otro dato de interés lo proporciona la constitución. Fácil será comprender que n
o será igual el corazón de un longilíneo que el de un brevilíneo; basta recordar
que en el individuo normolíneo, el corazón sigue una dirección oblicua de atrás
a delante, de derecha a izquierda, de arriba abajo, formando aproximadamente un
ángulo de 45°. En el sujeto longilíneo tiende a ser vertical. El propio desarro
llo cardiaco es menor, asumiendo un aspecto que hace que se le llame corazón en
gota. En cambio, en los brevilíneos el eje mayor tiende a hacerse horizontal. Ca
si siempre en estos individuos el corazón es también de un volumen mayor.
DEDOS EN PALILLO DE TAMBOR O DEDOS HIPOCRÁTICOS
El examen general del enfermo aporta datos sobre otros aspectos de gran interés,
así el examen de las extremidades permite recoger una deformidad especial de la
s últimas falanges, las cuales se hacen más o menos regularmente esféricas y aco
mpañando a ese proceso, las uñas se hacen convexas, en vidrio de reloj, con una
cianosis más o menos visible a ese nivel, lo que se conoce con el
530
SISTEMA CIRCULATORIO. ALTERACIONES EN LA REGIÓN PRECORDIAL
39
Al continuar el estudio de la semiología circulatoria, entraremos a considerar l
as alteraciones de la exploración o examen del corazón y los grandes vasos, en l
a región precordial. Antes de comenzar este capítulo, y los siguientes relaciona
dos con el examen físico de la región precordial, es conveniente que revise la a
natomía y fisiología circulatorias y la exploración del precordio, tratados en l
os Capítulos 10 y 11, respectivamente, de la Sección I.
INSPECCIÓN
La técnica de la inspección y la palpación es sencilla y ya ha sido explicada an
teriormente. Por medio de la inspección observaremos todos los fenómenos normale
s y anormales visibles, como la coloración de la piel, la arquitectura de la reg
ión, su configuración externa, y los latidos, ya sean positivos, en el sentido d
el levantamiento, o negativos, en el sentido de la depresión, tanto de la región
precordial como de las regiones epigástrica y cervical. En la región precordial
se realizan la inspección estática y la dinámica.
INSPECCIÓN ESTÁTICA Semiografía y semiodiagnóstico Por ella pueden descubrirse a
lgunas deformaciones patológicas del tórax ligadas a ciertas afecciones cardiova
sculares, entre las cuales tenemos la cifoscoliosis, la lordosis, el pectus exca
vatum, etc., que cuando son acentuadas pueden originar una cardiopatía, por los
trastornos que suelen acarrear en la circulación menor y en el funcionamiento mi
smo del órgano. En los niños, en quienes el proceso de osificación normal de las
costillas aún no ha terminado, un crecimiento acentuado del corazón o un derram
e pericárdico abundante suelen abombar la región precordial y deformar el tórax.
En el adulto, los aneurismas de la aorta ascendente, del cayado o de la aorta t
orácica, pueden exteriorizarse al corroer los tejidos que los rodean, incluyendo
las estructuras óseas (costillas y esternón) como una masa redondeada que pulsa
y expande sincrónicamente con la sístole cardiaca.
531
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Como anomalías de las partes blandas citaremos la ginecomastia en los pacientes
que toman digital, casi siempre en sujetos añosos con déficit relativo de hormon
as androgénicas; y la politelia (pezones supernumerarios), que se observa frecue
ntemente en algunas cardiopatías congénitas; por último, también podemos observa
r la circulación venosa colateral, laterotorácica, en la trombosis de la vena ca
va superior, y la dilatación de las arterias superficiales en la coartación aórt
ica.
– Latido negativo. – Latido en escalera. – Latido en cúpula. – Latido universal.
En el latido negativo, el choque de la punta, lejos de levantar la región preco
rdial, la deprime paradójicamente, en cada sístole ventricular. Esto se observa
en la hipertrofia ventricular derecha. En este caso el ventrículo derecho va a f
ormar parte de la punta del corazón. Al producirse la sístole ventricular, el ve
ntrículo derecho que está formando parte de la punta del corazón, se aleja de la
pared del tórax y se tuerce sobre su eje longitudinal de izquierda a derecha y
de delante atrás, se produce pues, un vacío que aspira la pared torácica, dando
esta depresión sistólica de la punta que se conoce como latido negativo. En el l
atido en escalera se ven dos latidos débiles en la punta en vez de uno. La causa
de este fenómeno es la pérdida del “tono” cardiaco. En estas condiciones, el ve
ntrículo hipotónico no ofrece resistencia a la oleada sanguínea que cae de la au
rícula. Si el ventrículo está muy dilatado, en el período llamado de lleno rápid
o, o sea, al inicio de la diástole, momento en el que la sangre que se estaba ac
umulando en la aurícula penetra bruscamente en el ventrículo, al abrirse la válv
ula correspondiente, la oleada sanguínea antes mencionada levanta la pared del v
entrículo hipotónico dando origen al segundo latido débil que caracteriza al lla
mado latido en escalera, y que en este caso será protodiastólico. El latido en c
úpula es un choque intenso, vigoroso, que da la impresión a la palpación de que
estamos en presencia de una bola de billar o cúpula, y que ha sido descrito con
el nombre de “choque en cúpula de Bard”. Aparece en las grandes hipertrofias del
ventrículo izquierdo, características de insuficiencia aórtica por ser esta la
valvulopatía que origina mayores hipertrofias de dicho ventrículo. El latido uni
versal es un fenómeno global en el que toda la pared precordial es proyectada ha
cia delante porque existe una gran hipertrofia ventricular; en estas condiciones
, el órgano contacta en gran parte de su superficie con la pared anterior del tó
rax; al producirse la sístole y aumentar el diámetro anteroposterior del corazón
, al mismo tiempo que rota este órgano de izquierda a derecha y de delante atrás
, se origina un latido diagonal que recorre oblicuamente la región precordial y
que se denomina latido universal. En ausencia de hipertrofia cardiaca puede vers
e este fenómeno cuando el corazón está engarzado entre la región precordial y un
tumor retrocardiaco o prevertebral que empujando a este corazón de tamaño norma
l hacia delante, originará el mismo fenómeno al producirse la sístole ventricula
r.
INSPECCIÓN DINÁMICA Choque de la punta Semiografía y semiodiagnóstico Permite ap
reciar si existen alteraciones del choque de la punta con relación a su frecuenc
ia, ritmo, situación y forma. La frecuencia y el ritmo serán valorados posterior
mente en el estudio de las arritmias. En determinadas afecciones, el choque de l
a punta se desplaza hacia arriba en la hipertensión intraabdominal, por procesos
patológicos contenidos en su cavidad (ascitis, hepatomegalia acentuada, quistes
gigantes del ovario, etc.) y en el derrame pericárdico puede llegar incluso al
tercer espacio; se desplaza hacia abajo en la hipertrofia del ventrículo izquier
do (al sexto o séptimo espacio) y cuando el corazón es rechazado por un proceso
aórtico (aneurisma de la aorta torácica posterior). El choque de la punta se des
plaza hacia la izquierda en la hipertrofia y dilatación de la aurícula o ventríc
ulo derecho, en el derrame o neumotórax de la cavidad pleural derecha y en la re
tracción fibrosa o atelectásica del pulmón izquierdo. El desplazamiento hacia la
 derecha se produce por la presencia de abundante líquido o aire dentro de la ca
vidad pleural izquierda y por la fibrosis pulmonar o retracción atelectásica del
pulmón derecho. En la insuficiencia cardiaca global el choque se percibe hacia
abajo (sexto o séptimo espacio) y por fuera de la línea medioclavicular. En los
enfermos con dextrocardia, el choque de la punta se observa en el hemitórax dere
cho. Forma, intensidad y extensión Recuerde que la intensidad del choque de la p
unta depende, del grosor de la pared, del tamaño del corazón y de la fuerza de s
u contracción. Por lo común el aumento de intensidad del choque de la punta corr
esponde con una mayor extensión del mismo, lo que puede ocurrir, independienteme
nte de un crecimiento cardiaco, cuando existe eretismo del corazón (después de u
n esfuerzo, en los neuróticos y en los hipertiroideos). La forma y el carácter d
e ese choque pueden alterarse patológicamente originando las modalidades siguien
tes:
532
CAPÍTULO 39
SISTEMA CIRCULATORIO. ALTERACIONES EN LA REGIÓN PRECORDIAL
Otros latidos ajenos al choque de la punta En condiciones patológicas, puede obs
ervarse el latido epigástrico debido a la trasmisión del latido aórtico; se comp
rende que los enfermos con gran presión diferencial, a consecuencia de insuficie
ncia aórtica, de persistencia del conducto arterioso, o de anomalías acentuadas,
etc., cuyo latido aórtico es amplio, presenten comúnmente latido epigástrico, q
ue es la trasmisión del latido aórtico exagerado. El hipertiroidismo, astenia ne
urocirculatoria, entre otros, además del eretismo cardiaco por esfuerzo físico y
emociones en los sujetos sanos, favorecen su aparición. El latido epigástrico n
egativo (retracción sistólica de esa región) se presenta en el terreno patológic
o, cuando existe hipertrofia del ventrículo derecho. Por último, menos frecuente
mente, el latido epigástrico está ligado a la existencia de pulso hepático verda
dero, de origen ventricular, cuando existe una insuficiencia de la tricúspide. E
n condiciones anormales también puede observarse un latido en el segundo espacio
intercostal izquierdo (sitio donde se proyecta la arteria pulmonar cuando su tr
onco se dilata) que se presenta en el curso de las enfermedades que engendran hi
pertensión arterial pulmonar de suficiente magnitud para dilatar este vaso y per
mitir su contacto íntimo con la pared torácica, lo que da lugar a un latido visi
ble en el segundo espacio izquierdo. Tal ocurre en el cor pulmonale agudo y suba
gudo, en las cardiopatías reumáticas con lesión de la válvula mitral, etcétera.
Independientemente del choque de la punta, puede observarse, además, a consecuen
cia de un aneurisma de la aorta ascendente, un latido en el segundo o tercer esp
acio intercostal derecho, antes de que la ectasia perfore la pared del tórax y p
rovoque la aparición de un “tumor”. Por último, pueden identificarse los latidos
visibles de las arterias intercostales, de la mamaria interna o de las escapula
res; estas arterias pueden desarrollarse anormalmente por un mecanismo compensad
or cuando existe coartación de la aorta.
La presión digital despierta dolor a nivel de los puntos frénicos en la pericard
itis aguda; en el segundo espacio intercostal izquierdo y a nivel del manubrio d
el esternón, en la aortitis, y en la zona de proyección de la aurícula, en la pa
red posterior (espacio interescapulovertebral a la altura de D2-D4) en la esteno
sis mitral (punto auricular posterior de Vaquez).
SEMIOGRAFÍA Y SEMIODIAGNÓSTICO A continuación describiremos los elementos patoló
gicos más importantes obtenidos en la palpación:
– Alteraciones del choque de la punta. – Vibraciones valvulares palpables (choqu
es valvulares). – Estremecimiento (thrill) catario. – Ritmo de galope diastólico
. – Roces pericárdicos palpables (frémito pericárdico).
Alteraciones del choque de la punta En ciertos casos de hipertrofia y dilatación
de ambos ventrículos, la región precordial se proyecta, como un todo, hacia del
ante, con gran energía, durante la sístole cardiaca, constituyendo el choque uni
versal, ya descrito en la inspección como latido universal; otras veces, en las
hipertrofias ventriculares izquierdas, principalmente en las ocasionadas por est
enosis aórtica, se identifica por palpación un latido apexiano sui generis, el c
hoque en cúpula de Bard, que consiste en un latido un poco más amplio que el nor
mal y que da la sensación como si un pequeño globo se inflara y desinflara sigui
endo el ritmo del corazón. Otras veces, el ascenso, o el descenso del choque de
la punta no se hace en dos tiempos, a consecuencia de que se le añade un resalto
dado por una vibración palpable poco enérgica, presistólica o protodiastólica,
que constituye el galope palpable. Cuando nos refiramos al método auscultatorio,
haremos su descripción clínica detallada y su valoración semiológica. Vibracion
es valvulares palpables (choques valvulares)
Al palpar la punta puede percibirse un choque seco, breve y distinto, que por oc
urrir durante la sístole, recibe el nombre de choque valvular sistólico; se le e
ncuentra habitualmente en la estenosis mitral; es la manifestación táctil de la
brillantez del primer ruido y, como ella resulta del cierre de un aparato valvul
ar mitral esclerosado, constituye el chasquido de cierre de la válvula mitral. E
n los corazones eréticos (jóvenes, hipertiroideos y simpaticotónicos), puede apr
eciarse una vibración sistólica semejante, pero menos marcada. La vibración valv
ular sistólica bien marcada, fuera del eretismo cardiaco, se atribuye casi exclu
sivamente a las valvulitis reumáticas antiguas con estenosis mitral. Cuando está
presente el choque
533
PALPACIÓN
La palpación de la región precordial completa la inspección y aporta nuevos dato
s, algunos de ellos de considerable significación diagnóstica.
SENSIBILIDAD DE LA REGIÓN PRECORDIAL Antes de pensar en un dolor referido de ori
gen cardiaco, es preciso descartar todas las afecciones de la cubierta osteomusc
ulocutánea: paniculitis, mialgias, osteítis, artritis, neuritis, etcétera.
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
valvular sistólico de la estenosis mitral, conviene buscar su relación temporal
con el levantamiento apexiano. En las estenosis intensas suele retardarse, en re
lación con el comienzo de la sístole marcada por el latido. Si palpamos la misma
región de la punta, puede percibirse otra vibración valvular, mientras desciend
e el choque de la punta, un poco después de iniciada la diástole. También es un
choque breve y seco, pero por ocurrir en la protodiástole se le nombra choque va
lvular protodiastólico; este chasquido valvular corresponde en tiempo a la apert
ura de la válvula mitral y constituye la manifestación táctil del chasquido de a
pertura mitral, observado en la valvulitis mitral antigua, con estenosis de este
orificio auriculoventricular. Al palpar la base pueden identificarse los latido
s a que nos referimos en la inspección; además, puede comprobarse la existencia
de expansión cuando existe algún tumor aneurismático, o vibraciones valvulares p
alpables nacidas en las sigmoideas aórticas o pulmonares. La expansión de una bo
lsa aneurismática es un signo clínico de gran valor por permitir el diagnóstico
diferencial entre un tumor adyacente a un vaso que le comunica su latido y un “t
umor” aneurismático, con latidos propios, y, por consiguiente, con expansión. En
el primer caso, el movimiento se hace en un solo sentido; en el segundo, el de
expansión, el movimiento de latido es en todos los sentidos, lo que puede apreci
arse fácilmente tomando el “tumor” con dos o más dedos, de una o de las dos mano
s (de acuerdo con el tamaño del aneurisma), y percibiendo que los dedos se separ
an a cada latido, cualquiera que sea el sentido escogido. Las vibraciones valvul
ares basales son siempre diastólicas (choques valvulares diastólicos) y dan, al
sujeto que palpa, la sensación de un golpe seco y breve en el momento del cierre
sigmoideo. Estas vibraciones reflejan la hipertensión, ya sea de la arteria pul
monar (chasquido diastólico pulmonar) o de la aorta (chasquido diastólico aórtic
o), o la esclerosis del aparato valvular aórtico (aterosclerosis aórtica, sífili
s aórtica) o pulmonar (aterosclerosis pulmonar a causa de hipertensión pulmonar
crónica, como en la estenosis mitral antigua). Las causas de la hipertensión art
erial, general o pulmonar, ya fueron señaladas con anterioridad. En la región xi
foidea y paraxifoidea izquierda en quinto, cuarto y tercer espacios intercostale
s junto al esternón, y en el propio esternón, en su porción más baja, puede iden
tificarse un latido sistólico de mayor o menor energía, en los casos de crecimie
nto del ventrículo derecho, particularmente de su cámara de expulsión. En esa mi
sma zona, correspondiente a la cámara de salida del propio ventrículo derecho, s
e ha logrado percibir un choque valvular sistólico producido por el cierre de la
tricúspide en pacientes con gran hipertensión
534
ventricular derecha, particularmente en los estadios iniciales del cor pulmonale
agudo. Estos enfermos, a consecuencia del embolismo pulmonar de suficiente magn
itud y, tal vez, de la constricción refleja de otros vasos pulmonares no obstrui
dos (reflejo pulmopulmonar), desarrollan una marcada hipertensión pulmonar que h
ace crecer súbitamente la presión intraventricular derecha y las dimensiones del
mismo ventrículo, primero en su cámara de expulsión y después en su cámara de e
ntrada. Mientras la dilatación de la cámara de entrada no sea tan considerable c
omo para ensanchar suficientemente el orificio auriculoventricular y provocar un
a insuficiencia tricuspídea de las llamadas funcionales (órgano muscular), el ci
erre de la tricúspide se hace con inusitada energía y puede producir esta vibrac
ión sistólica palpable, que siempre se acompaña de otra vibración sistólica –per
ceptible en esa misma zona y en el segundo espacio izquierdo–, de cierre pulmona
r sigmoideo, consecutiva a la hipertensión pulmonar. Estos signos físicos han au
xiliado muchas veces para establecer precozmente el diagnóstico de cor pulmonale
agudo, antes de tener a la vista el trazo electrocardiográfico y de que se exhi
ban las manifestaciones subjetivas (tos con expectoración hemoptoica y dolor de
costado) y objetivas (exploración física y radiológica) del infarto pulmonar con
secutivo a la embolia pulmonar, en presencia de un cuadro de colapso circulatori
o (reflejo pulmoperiférico) que suele acompañarse de dolor precordial constricti
vo por insuficiencia coronaria aguda (reflejo pulmocoronario), que contribuyen a
equivocar el diagnóstico con el de oclusión coronaria. La presencia de una card
iopatía previa de las que hacen crecer el ventrículo derecho a consecuencia de u
na elevación de la presión sanguínea pulmonar, restringe mucho el valor clínico
de estos signos palpatorios para el diagnóstico de la cardiopatía pulmonar aguda
, como ocurre en los enfermos de la mitral.
Estremecimiento (thrill) catario El concepto, la semiogénesis o fisiopatología,
la semiotecnia y la semiografía básica del thrill o estremecimiento catario ya f
ueron descritos en la Sección I. Aquí retomaremos la semiografía para explicar e
l semiodiagnóstico. Semiografía y semiodiagnóstico El thrill sistólico de la bas
e puede radicar a la derecha o a la izquierda del esternón. En el primer caso, c
orresponde casi siempre a la estenosis aórtica, raras veces depende de la existe
ncia de un aneurisma. En ambos casos se propaga a las carótidas, donde se le con
tinúa percibiendo. En las carótidas suele percibirse thrill sistólico,
CAPÍTULO 39
SISTEMA CIRCULATORIO. ALTERACIONES EN LA REGIÓN PRECORDIAL
sin que exista en el segundo espacio derecho; es lo que ocurre comúnmente en los
casos de insuficiencia aórtica, sin estenosis real concomitante, o en presencia
de aortitis sifilítica con dilatación suprasigmoidea. El thrill sistólico basal
situado a la izquierda del esternón, puede deberse a estenosis pulmonar congéni
ta; a persistencia del conducto arterioso (atípica), que a la auscultación se ma
nifiesta únicamente por soplo sistólico y no por el soplo continuo característic
o; a dilatación de la arteria pulmonar con estenosis sigmoidea relativa, como oc
urre en la comunicación interauricular o en la aterosclerosis acentuada de la pu
lmonar; o bien puede deberse a estenosis aórtica. El thrill sistólico mesocardia
co suele reflejar la existencia de una comunicación interventricular, casi siemp
re de naturaleza congénita (enfermedad de Roger). El thrill xifoideo por insufic
iencia tricuspídea orgánica, es de ocurrencia excepcional, no obstante la frecue
ncia relativamente grande de la valvulitis tricuspídea. Su localización es más b
ien en el cuarto espacio intercostal izquierdo junto al esternón. El thrill dias
tólico más comúnmente encontrado en clínica es el que se localiza en el ápex. Pu
ede ocupar toda la diástole o solamente la presístole; concurren casi siempre co
n él, el chasquido valvular sistólico, con el que remata el thrill y el protodia
stólico (choques valvulares de cierre y de apertura mitral). El thrill diastólic
o apexiano es casi patognomónico de estenosis mitral. En condiciones excepcional
es, un thrill diastólico basal, de insuficiencia aórtica, puede trasmitirse hast
a la punta. En realidad, la insuficiencia aórtica rara vez da lugar a un estreme
cimiento catario. En la estenosis relativa de la tricúspide por dilatación consi
derable de aurícula y ventrículo derechos, que convierten al orificio auriculove
ntricular derecho en un anillo relativamente estrecho (estenosis tricuspídea org
anomuscular), percibimos thrill diastólico en la zona paraxifoidea izquierda, id
éntico al observado en la estenosis tricuspídea organovalvular. El thrill contin
uo sistodiastólico, se encuentra localizado en el segundo espacio intercostal iz
quierdo y es casi patognomónico de persistencia del conducto arterioso. En ocasi
ones, el thrill es más intenso durante la sístole, pero en otras, el refuerzo es
diastólico. Resumiendo, al considerar todas las causas generales de producción
de un thrill continuo, se enumeran cuatro principales: la persistencia del condu
cto arterioso, el aneurisma arteriovenoso, el bocio tóxico y los tumores vascula
res malignos. Pero, no ya desde el punto de vista general, sino enfocando el pro
blema semiológico hacia la valoración del thrill continuo, precisamente localiza
do en los primeros espacios intercostales, de estos cuatro factores mencionados
casi solo cabe el primero, esto es,
la persistencia del conducto arterioso. Existen otras anomalías congénitas, exce
pcionales, que pueden producir iguales fenómenos palpatorios y auscultatorios, c
uyo estudio corresponde a los especializados. En nuestros días, el formular el d
iagnóstico de esta persistencia puede significar de inmediato una indicación qui
rúrgica; de ahí que el análisis semiológico de los signos por los que se identif
ica, tenga un interés enorme, mayor que el puramente académico.
Ritmo de galope diastólico Tiene una expresión táctil derivada de la onda de lle
nado ventricular en la presístole o en la protodiástole. La mano que palpa advie
rte un resalto blando, ondulante, intenso en la región de la punta en el galope
izquierdo o en las inmediaciones del foco tricuspídeo, en el derecho. En el prim
er caso puede confundirse con el choque breve y seco protodiastólico, que se pro
duce en el momento de apertura de la válvula mitral estenosada; se diferencia no
obstante, porque la vibración que da el galope es menos vibrante, menos seca y
más prolongada, aunque el tiempo en que aparecen ambas, dentro de la revolución
cardiaca, es casi el mismo. Roces pericárdicos palpables (frémito pericárdico) L
a superficie de las hojas pericárdicas suele engrosarse como resultado de un pro
ceso inflamatorio primitivo (frecuentemente reumático), tóxico (pericarditis uré
mica) o degenerativo (infartos del miocardio que abarcan el epicardio). En tales
 circunstancias, la fricción de las hojas pericárdicas engrosadas y “deslustrada
s” da lugar a vibraciones susceptibles de percibirse por la palpación, a las que
se denomina roce pericárdico palpable o frémito pericárdico. Este fenómeno suel
e oírse más frecuentemente a nivel del tercero y cuarto espacios intercostales i
zquierdos, junto al esternón, y su identificación es más fácil mediante la auscu
ltación. Consiste en una sensación de roce, a la vez sistólica y diastólica, en
vaivén, siguiendo el ritmo del latido cardiaco. Los frotamientos pericárdicos se
perciben mejor cuando la palma de la mano que palpa la región precordial se apl
ica fuertemente sobre la pared del tórax, que cuando la presión es ligera. Son f
recuentes en la pericarditis seca y en la pericarditis con derrame, antes de apa
recer el derrame o después de su reabsorción.
INSPECCIÓN Y PALPACIÓN COMBINADAS EN LA REGIÓN EPIGÁSTRICA
En la región epigástrica recogemos sobre todo un latido que llamamos latido epig
ástrico, de sitio, caracteres y
535
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
origen variables. En primer lugar es necesario distinguir entre dos tipos de lat
idos epigástricos; uno que es trasmitido y llega a la región epigástrica propaga
do de la aorta a través de otros órganos, o propagado de la región precordial, y
otro tipo de latido epigástrico que pertenece en propiedad a aquella región, po
rque el corazón, la aorta o el hígado lo originan en el propio epigastrio. A est
e segundo tipo le llamamos latido autóctono o propio del epigastrio. En el latid
o epigástrico trasmitido de origen aórtico, observamos el levantamiento sistólic
o que caracteriza el latido en el centro del epigastrio, más o menos a una dista
ncia igual del apéndice xifoides y del ombligo, y tiene otra característica y es
que ese latido se ve, pero generalmente no se palpa. El hecho de que el latido
pueda ser visto y no palpado, se debe a que tan pronto como la palpación ejerce
cierta presión, la trasmisión deja de efectuarse. En el caso de los latidos epig
ástricos trasmitidos como consecuencia de amplios latidos precordiales, observam
os cómo el latido epigástrico coincide y es una consecuencia del latido precordi
al. Este tipo de latido precordial, universal, se verá sobre todo en las grandes
hipertrofias ventriculares. Los latidos epigástricos más interesantes son los a
utóctonos, los que se originan allí en la región epigástrica. En primer lugar, t
enemos el latido epigástrico autóctono de origen aórtico. Se percibe en un sujet
o que tiene una lesión propia de la aorta y esta entra en contacto directo con e
l epigastrio. Existe una esclerosis de la aorta abdominal con disminución de la
elasticidad del vaso; este se encuentra sinuoso. El latido se hace más visible c
uando la aorta está dilatada, o cuando existe un aneurisma de la aorta abdominal
. En estos casos será bien fácil comprender que existirá un latido epigástrico a
rterial sistólico, positivo, que corresponde evidentemente a una alteración de l
a aorta: latido epigástrico autóctono de origen aórtico. Es palpable también, y
la palpación da junto con la sensibilidad aumentada del vaso, el latido que perm
ite reconocer el proceso cuando la pared abdominal no lo hace visible; además, s
e puede tomar la aorta con la mano, percatarse de su volumen, sentir la expansió
n del vaso, lo que ha de servir de elemento diferencial, y hasta cierto punto, n
otar las flexuosidades del mismo y la longitud de su trayecto abdominal. El lati
do epigástrico autóctono puede ser de origen cardiaco. Es el ventrículo derecho
el que lo determina. Cuando el ventrículo derecho se hipertrofia, o se hipertrof
ia y se dilata al mismo tiempo, se comprende que su relación epigástrica es más
estrecha, y, naturalmente, en estos casos, con una pared normal, no hay nada de
extraño en comprobar que la sístole ventricular derecha se manifiesta por un lat
ido epigástrico que ocupa la parte más alta del epigastrio, es decir, el lugar q
ue queda deli536
mitado por la convergencia de los arcos costales, inmediatamente por debajo del
apéndice xifoides algo hacia la izquierda. Por último, tendrá un carácter que si
rve para que no exista confusión con el latido aórtico y es que, además del siti
o en que se produce, el latido ventricular derecho es negativo; es una depresión
sistólica que se explica por las mismas razones que sirvieron para explicar los
latidos negativos precordiales. Hay un tercer tipo de latido autóctono de gran
interés, es el que está determinado por el pulso hepático. Son muy estrechas las
relaciones del hígado con las cavidades derechas, especialmente con la aurícula
derecha. Debemos destacar en una forma lo más clara posible la estrecha relació
n que existe entre el hígado y la aurícula derecha y por tanto, el corazón derec
ho. El hígado es un gran lago sanguíneo, al que llega la vena porta, formando un
sistema porta, que termina en las venas suprahepáticas, las cuales desaguan en
la cava inferior, casi al desembocar en la aurícula derecha. Eso hace que tan pr
onto como haya una dificultad en el vaciamiento de la aurícula derecha, la circu
lación de retorno se afecte y el hígado aumente de tamaño. Este proceso aparecer
á en todos aquellos casos en que el ventrículo derecho esté perturbado en su tra
bajo: cuando exista una insuficiencia tricuspídea y, más frecuentemente, cuando
se produzca una hipertensión pulmonar y el ventrículo derecho sufra. El pulso he
pático se hace más evidente cuando, como consecuencia de uno de estos procesos,
el ventrículo derecho se dilata y ya la tricúspide no es capaz de cerrar un orif
icio auriculoventricular que está anormalmente grande, aun cuando ella se encuen
tra normal; esto da lugar a una insuficiencia tricuspídea que denominamos funcio
nal por no responder a ninguna lesión. Sucede entonces que durante la sístole ve
ntricular se inyecta sangre en la aurícula derecha, lo que dificulta la circulac
ión de retorno y, a veces, se percibe en el hígado un pulso hepático sistólico c
on latidos sistólicos, que pueden ser palpables.
INSPECCIÓN Y PALPACIÓN COMBINADAS EN LA REGIÓN CERVICAL
Por último, tenemos el estudio de la inspección y la palpación de la región cerv
ical, en la que también recogemos datos de interés. Son cuatro los elementos pri
ncipales que estudiaremos: – Latidos venosos. – Latidos arteriales. – Signo de C
ardarelli-Oliver. – Repleción venosa.
CAPÍTULO 39
SISTEMA CIRCULATORIO. ALTERACIONES EN LA REGIÓN PRECORDIAL
LATIDOS VENOSOS
Pueden observarse en condiciones normales en el cuello. Especialmente en la fosa
yugular, es posible ver un tipo de latido venoso que coincide con la presístole
y es negativo: latido venoso fisiológico o auricular. En condiciones patológica
s los latidos venosos se hacen mucho más visibles e importantes y se perciben en
otras regiones del cuello; este latido es positivo, y se llama latido venoso pa
tológico ventricular. En la insuficiencia tricuspídea funcional, el pulso venoso
se hace sistólico, por lo cual será más visible, ya que, durante el momento de
la sístole ventricular, se distiende el vaso venoso debido a una inyección anorm
al de sangre en la aurícula, como consecuencia de la incapacidad de la válvula t
ricúspide. Como esa insuficiencia tricuspídea funcional es difícil de reconocer
por auscultación o por otros procedimientos, tanto el pulso venoso sistólico com
o el pulso hepático, son del más alto valor diagnóstico clínico en esa entidad.
LATIDOS ARTERIALES
Pueden ser observados en el cuello. Son generalmente latidos sistólicos que se d
eben a la carótida. Es posible encontrarlos en muy diversas condiciones patológi
cas. En primer lugar, en el eretismo vascular producido por estados emocionales
o esfuerzo físico mantenido, o en los casos en que existe una perturbación del e
quilibrio nervioso vegetativo. La hiperfunción tiroidea es la que dará con más f
recuencia este síntoma. En segundo lugar, las lesiones propias del vaso, esclero
sis arteriales, principalmente de la carótida. Pero los latidos arteriales serán
visibles sobre todo en el cuello, cuando exista una determinada lesión valvular
, especialmente apta para producir estos latidos de gran amplitud: la insuficien
cia aórtica. En la insuficiencia aórtica, la sangre refluirá durante la diástole
de la aorta al ventrículo izquierdo, lo cual da lugar, junto con la hipertrofia
ventricular izquierda, a que la separación de las dos presiones sanguíneas sea
muy grande, es decir, que exista una gran presión diferencial. Esto hace, natura
lmente, que los vasos, en general, estén manifestando un proceso marcado de dist
ensión y depleción que los hace latir en una forma violenta. Como este proceso n
o se limita a las carótidas, sino que se hace visible en otras arterias que en c
ircunstancias especiales pueden latir en el cuello, como las subclavias, la tiro
idea inferior, la aorta misma por encima de la horquilla del esternón, se ven en
estos casos latidos tan abundantes y tan amplios que han sido denominados danza
arterial. Ya hemos dicho que es posible observar otras veces que es la aorta la
que late por encima de la horquilla en el cuello. El que más nos interesa es el
latido que vamos a
percibir por encima de la horquilla del esternón en los casos en que existan alt
eraciones de la pared aórtica: esclerosis aórtica, ateromas aórticos y aortitis
sifilítica. Como consecuencia, especialmente de la esclerosis, la aorta pierde s
u elasticidad, aumenta la longitud y el cayado se sale por detrás de la horquill
a del esternón. Entonces la vemos latir. Cuando el latido es visible y, además,
lo sentimos al palpar por encima de la horquilla, estamos seguros de que la aort
a misma lo determina directamente por cualquiera de las razones señaladas. Es ne
cesario estar prevenidos de que en algunas ocasiones en que no se ve el latido s
upraesternal con todos los caracteres del latido aórtico, se trata de un tipo de
latido trasmitido, que no se palpa y que en realidad no existen las alteracione
s del vaso que lo determinan. Algunas veces por encima de las clavículas es posi
ble que veamos los latidos de las arterias subclavias: se trata casi siempre de
procesos de esclerosis aórtica o de esclerosis de esos mismos vasos, que en cier
ta forma los hacen más visibles. Los aneurismas, cuando asientan a este nivel, s
erán una causa de latido arterial visible y palpable.
SIGNO DE CARDARELLI-OLIVER Este signo fue descrito independientemente por Cardar
elli en 1872 y por Oliver en 1878. Consiste en movimientos de tracción de la trá
quea en cada sístole. La técnica para observarlo descrita por Osler es la siguie
nte: se coloca al paciente en posición erecta, ordenándosele cerrar la boca y el
evar al máximo el mentón. Entonces se toma el cartílago cricoides entre el índic
e y el pulgar y se ejerce una suave presión hacia arriba sobre él. Cuando existe
dilatación o aneurisma, se percibirá claramente la pulsación de la aorta trasmi
tida a la mano por medio de la tráquea. Constituye un signo importantísimo para
el diagnóstico de los aneurismas de la porción transversa del cayado aórtico. RE
PLECIÓN VENOSA Las venas cervicales más importantes son las yugulares externas y
las internas. Estas venas están muy cerca de la desembocadura de la aurícula de
recha. Ellas reflejan de un modo muy constante, los cambios de presión de la aur
ícula derecha. Si acostamos a un sujeto normal, los troncos de sus venas, tanto
de las yugulares internas como de las externas generalmente más visibles, van a
distenderse, van a marcarse debajo de la piel, como consecuencia de la ingurgita
ción venosa. Es un hecho fisiológico, porque en realidad las venas y la aurícula
derecha son vasos comunicantes. En esa posición horizontal, la presión en las v
enas es mayor porque ellas se encuentran en una situación que no es favorable pa
ra su drenaje en la aurícula correspondiente: están por debajo del nivel flebost
ático.
537
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Por el contrario, si hacemos incorporar a ese sujeto por medio de almohadas, has
ta que terminemos por sentarlo, vemos cómo durante este ascenso progresivo hacia
la posición vertical, las venas del cuello se van borrando hasta que terminan p
or desaparecer. De tal modo, que en la posición sentada no es visible ninguna ve
na en la región cervical. Pero sí se producen alteraciones patológicas de la pre
sión venosa intraauricular, entonces, cuando levantamos al sujeto, no va a desap
arecer la ingurgitación venosa del cuello, y aun sentado, todavía vamos a ver do
s pequeños troncos venosos levantados, uno a cada lado del cuello, que demuestra
n de una manera exacta, la existencia de la hipertensión dentro de la aurícula (
fig. 39.1). Generalmente, en la extremidad libre de esta columna sanguínea, vamo
s a percibir los latidos venosos, que serán un valioso elemento de identificació
n. Cuando encontramos venas cervicales ingurgitadas con el individuo en posición
cercana a la vertical, y están animadas de latidos, tenemos un signo de extraor
dinario valor para asegurar que existe una hipertensión venosa, es decir, que ha
y una estasis, una dificultad en el vaciamiento de la aurícula derecha y, por ta
nto, en el drenaje de la circulación venosa periférica. Esta simple maniobra de
gran valor, casi permite medir la presión intraauricular, si no con una precisió
n extraordinaria, al menos, aproximadamente.
Fig. 39.1 Ingurgitación yugular.
PERCUSIÓN
Las consideraciones generales y la técnica de la percusión del área precordial,
ya fueron tratadas en la Sección I.
Aumento del área de matidez relativa. Semiodiagnóstico Cuando el ventrículo izqu
ierdo está agrandado, el área de matidez se extiende hacia fuera y hacia abajo,
y el límite superior del borde izquierdo alcanza habitualmente el tercer espacio
intercostal. En el caso de que el ventrículo derecho esté dilatado, se produce
también el desplazamiento hacia fuera y abajo de los límites de la silueta cardi
aca. La dilatación de la aurícula derecha hace que el borde inferior sea percuti
do por fuera de la línea que pasa por el borde del esternón en los espacios inte
rcostales cuarto, quinto y sexto. El aneurisma o la dilatación de la porción asc
endente de la aorta determinan la matidez del manubrio del esternón y el ensanch
amiento del pedículo vascular, que es percutido por fuera de sus límites normale
s. En las grandes dilataciones y en los aneurismas de la arteria pulmonar existe
una zona de matidez paraesternal en los espacios izquierdos segundo y tercero.
Aumento del área de matidez absoluta. Semiodiagnóstico Cuando está agrandado el
tracto de salida del ventrículo derecho (fig. 39.2), el área de matidez se extie
nde hacia arriba hasta el tercer espacio intercostal inmediatamente por fuera de
l borde del esternón. En caso de que se dilate el tracto de entrada, produce mat
idez del cuerpo esternal que puede extenderse hacia la derecha en el cuarto, qui
nto y sexto espacios intercostales. Los agrandamientos notables de la aurícula d
erecha (fig. 39.3) determinan que el área se extienda por fuera del borde derech
o del esternón en el cuarto, quinto y sexto espacios. En los aneurismas o en las
grandes dilataciones de la aorta ascendente, del tronco de la pulmonar, o en lo
s tumores del mediastino anterior (bocio, timomas, quistes dermoides, etc.) el m
anubrio del esternón, que es normalmente sonoro, puede volverse mate en una zona
más o menos extensa. Los derrames pericárdicos aumentan notablemente las dos ár
eas (fig. 39.4), pueden incluso dar zonas de matidez en la región posterior del
tórax y se prestan a confusión con derrames pleurales u otras lesiones pulmonare
s. El enfisema marcado puede enmascarar ambas zonas de matidez.
AUSCULTACIÓN
Las generalidades de la auscultación precordial, ya fueron descritas en la Secci
ón I. En este capítulo haremos
538
CAPÍTULO 39
SISTEMA CIRCULATORIO. ALTERACIONES EN LA REGIÓN PRECORDIAL
a
b
Fig. 39.2 Aumento del área de matidez absoluta: a, cuando está agrandado el trac
to de salida del ventrículo derecho; b, cuando está agrandado el tracto de entra
da y salida. Fig. 39.3 Agrandamiento de la aurícula derecha.
de los ruidos cardiacos y soplos, que serán descritos en los siguientes dos capí
tulos, respectivamente.
USO DEL ESTETOSCOPIO Ambiente silencioso Muchos de los defectos de la auscultaci
ón resultan porque esta se realiza precipitadamente, en un ambiente ruidoso. Par
a llevar a cabo una correcta auscultación, la habitación debe estar en silencio.
A menudo se ha tenido la experiencia de escuchar un soplo débil un día, y al dí
a siguiente falta. Una causa muy común es la variación de ruido del ambiente. Cu
ando una persona está auscultando, el resto del grupo debe guardar silencio. Es
necesario que el enfermo esté cómodo y en ambiente cálido, para evitar los ruido
s musculares sobreañadidos. Con frecuencia, el sujeto debe interrumpir la respir
ación mientras se le ausculta. Posición del examinado Para realizar un examen co
mpleto, la auscultación debe practicarse con el sujeto en tres posiciones sucesi
vas: sentado, acostado y en decúbito lateral izquierdo. Puede ser suficiente aus
cultar al sujeto solo en decúbito dorsal, pero el examen nunca será concluyente
si únicamente se auscultó a la persona sentada. Soplos diastólicos típicos, que
se escuchan claramente estando el examinado acostado, pueden no percibirse cuand
o este se sienta. Estando acostado, los brazos del sujeto no deben elevarse por
encima de la cabeza ya que así se eleva la caja torácica y disminuye la intensid
ad de los ruidos cardiacos. Las posiciones más convenientes para auscultar los d
iferentes soplos se indicarán más adelante. Si bien todo médico usa el estetosco
pio, son pocos los que saben que al usar el receptor de campana varía lo que esc
uchan según la presión con que lo aplican a la pared torácica. Aplicándolo más s
uavemente escuchan mejor
539
Fig. 39.4 Derrame pericárdico.
algunas consideraciones que no se hicieron anteriormente y reiteraremos otras qu
e son importantes y que sirven de base al estudio de la auscultación de las alte
raciones
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
los ruidos del tono bajo, tales como los ruidos cardiacos –en especial el primer
o y el tercero–, muchos ritmos de galope y el soplo mesodiastólico de la estrech
ez mitral. Al aumentar la presión sobre el receptor, disminuye la intensidad de
estos sonidos, sobre todo si se trata de personas con gran panículo adiposo. Los
soplos mesodiastólicos y el tercer ruido cardiaco, sufren variaciones de intens
idad de un grado tal que exigen una determinada capacidad del oído para ser escu
chados. El tercer ruido pocas veces se percibe, debido, en parte, a que frecuent
emente se aplica el estetoscopio con demasiada presión. Este fenómeno ha sido ex
plicado de la siguiente manera (Rappaport y Sprague): al aplicar la campana a la
piel esta se pone más tensa y aumenta su período de oscilación natural. Esto re
fuerza la respuesta a los tonos más altos, pero al mismo tiempo produce una dism
inución general de la sensibilidad de la piel, que en este caso actúa como el di
afragma de la campana. Como resultado, se atenúan los componentes de menor frecu
encia de los ruidos cardiacos, mientras que los de mayor frecuencia se siguen es
cuchando bien. Esta importante maniobra, que permite disminuir la intensidad de
los ruidos de tono bajo aumentando la presión de la campana sobre la piel, tiene
ciertas implicaciones y aplicaciones: 1. Para poder escuchar ruidos débiles, de
tono bajo, el examinador debe apoyar levemente el receptor sobre la caja toráci
ca. 2. Observando cómo cambia un ruido o soplo, según la mayor o menor presión q
ue se ejerza sobre la campana, se puede juzgar hasta cierto punto el tono de un
soplo o ruido. 3. El soplo sistólico de la insuficiencia mitral, que es de tono
alto, no se afecta tanto con los cambios de presión como los soplos fisiológicos
de tono mediano. 4. Al aumentar la presión se disminuye el efecto enmascarador
del primer ruido sobre el soplo sistólico de la insuficiencia mitral, ya que est
e, por ser débil y de tono alto, no se modifica con esta maniobra tanto como el
primer ruido. Lo mismo sucede con el soplo protodiastólico de la insuficiencia a
órtica, de tono alto y con un segundo ruido cardiaco acentuado. 5. En algunos co
razones muy “ruidosos”, con soplos sistólicos y diastólicos, es difícil determin
ar si hay un soplo diastólico de tono bajo, por la intensidad del ruido en sísto
le; aumentando la presión, todos los ruidos se amortiguan y puede desaparecer el
soplo diastólico. Variando alternativamente la presión y concentrando
la atención en la diástole, el examinador puede detectar el soplo diastólico.
FONOCARDIÓGRAFOS Con el perfeccionamiento de los instrumentos de registro de rui
dos y soplos cardiacos, y con la mayor comprensión de los fenómenos físicos, se
abrió un nuevo campo al trabajo de investigación. Con estos instrumentos de regi
stro se evidencian varias ventajas:
1. La amplificación permite un estudio más completo de los ruidos débiles. 2. Es
posible un registro permanente de todo el espectro de frecuencias. 3. El regist
ro simultáneo de otros fenómenos cardiacos permite situar con seguridad los ruid
os y soplos cardiacos. 4. Con el uso de filtros pueden registrarse vibraciones d
e frecuencias elegidas. Este registro permite el estudio de la frecuencia caract
erística de cada soplo. Mediante la amplificación de determinadas bandas de frec
uencia (fonocardiograma selectivo) pueden hacerse evidentes algunos soplos. Si b
ien la fonocardiografía es un excelente medio de estudio e investigación, no se
utiliza en la auscultación diaria. Desde el punto de vista clínico, sus ventajas
pueden evidenciarse en las enfermedades congénitas del corazón. El valor de un
fonocardiograma depende de la persona que lo registra. No tendría valor que un s
imple ayudante pusiera el micrófono en un punto determinado del tórax y tomara u
n registro. Los registros pueden variar con: – Pequeñas variaciones en la locali
zación del receptor. – Amplificación. – Ruidos de fondo en el aparato, en el lug
ar o en el mismo examinado. – Modificaciones arbitrarias del aparato registrador
y habilidad con que se le usa. – Tipo de receptor. – Factores estructurales del
examinado. La fonocardiografía espectral es una técnica que difiere de la fonoc
ardiografía convencional principalmente porque refuerza el espectro de frecuenci
a de los ruidos y soplos cardiacos, al permitir una mejor definición de sus timb
res.
540
SISTEMA CIRCULATORIO. ALTERACIONES DE LOS RUIDOS CARDIACOS
40
El concepto, la semiografía y la semiogénesis de los ruidos cardiacos ya fueron
estudiados en la Sección I.
MODIFICACIONES DE LOS RUIDOS CARDIACOS
Consideraremos las modificaciones de los ruidos cardiacos en relación con su int
ensidad, timbre y sincronismo.
MODIFICACIONES EN LA INTENSIDAD DEL PRIMER Y EL SEGUNDO RUIDOS SIMULTÁNEAMENTE S
emiogénesis o fisiopatología 1. Factores extracardiacos:
a) Grosor de la pared torácica. Los ruidos son más intensos en las personas delg
adas que en las obesas. b) Posición o actitud del paciente. Los ruidos se percib
en más nítidamente con la persona inclinada hacia delante, sobre todo en presenc
ia de medios interpuestos: derrames pericárdico o pleural, enfisema pulmonar. c)
Factores acústicos. Dependientes del ambiente, del estetoscopio o del observado
r. 2. Factores cardiacos: a) Intensidad de la contracción ventricular. b) Frecue
ncia de la contracción ventricular. Estos dos factores tienen una relación direc
tamente proporcional con la intensidad de los ruidos.
Semiodiagnóstico 1. Aumento en la intensidad de ambos ruidos:
a) Factores extracardiacos: Delgadez. Fibrosis retráctil de la lengüeta pulmonar
. Tumores retrocardiacos.
541
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
b) Factores cardiacos (eretismo cardiovascular): Ejercicio físico. Estados de an
siedad. Hipertiroidismo. Anemia. Fiebre. 2. Disminución en la intensidad de ambo
s ruidos: a) Factores extracardiacos: Obesidad. Edema. Mixedema. Derrame pleural
izquierdo. Enfisema pulmonar. b) Factores cardiacos: Pericarditis constrictiva
o con derrame. Miocarditis. Infarto agudo del miocardio. Estados de shock. Estad
os preagónicos.
Ejercicio físico. Ansiedad. Hipertiroidismo. Anemia. Fiebre. 2. Disminución en l
a intensidad del primer ruido: a) Por PR largo: Bloqueos auriculoventriculares d
e primer y segundo grados. b) En el período de estado de la endocarditis y la va
lvulitis. c) En la pericarditis constrictiva o con derrame, miocarditis, infarto
cardiaco, shock, estados preterminales. d) Enmascaramiento por soplos sistólico
s de regurgitación intensos.
MODIFICACIONES EN LA INTENSIDAD DEL SEGUNDO RUIDO AISLADO Semiogénesis o fisiopa
tología 1. Cambios en la presión de cierre en la arteria aorta o la arteria pulm
onar. 2. Cambios estructurales en las válvulas sigmoideas. Semiodiagnóstico 1. A
umento del segundo ruido aórtico:
a) Eretismo cardiovascular. b) Hipertensión arterial severa. 2. Aumento del segu
ndo ruido pulmonar: a) Hipertensión pulmonar, en la cual puede en ocasiones ser
palpado (cierre de la válvula pulmonar palpable) y además encontrarse matidez a
la percusión a nivel del foco de auscultación, lo que constituye la tríada conoc
ida como complejo de Chávez, de gran valor para el diagnóstico de hipertensión e
n el circuito menor. 3. Disminución del segundo ruido aórtico: a) Estenosis aórt
ica. b) Hipotensión arterial severa o shock. 4. Disminución del segundo ruido pu
lmonar: a) Estenosis pulmonar.
MODIFICACIONES EN LA INTENSIDAD DEL PRIMER RUIDO AISLADO Semiogénesis o fisiopat
ología 1. Posición de las válvulas auriculoventriculares en el momento de produc
irse la contracción ventricular, expresión de la duración del intervalo PR. Un P
R corto determina un cierre precoz, con válvulas ampliamente separadas que al ce
rrarse producen un primer ruido intenso. Un PR largo determina los fenómenos opu
estos. 2. Cambios estructurales en las válvulas auriculoventriculares. La escler
osis valvular produce un primer ruido intenso, mientras que la inflamación de la
válvula determina apagamiento del ruido. 3. Intensidad y frecuencia de las cont
racciones ventriculares. Semiodiagnóstico 1. Aumento en la intensidad del primer
ruido:
a) Por PR corto: Bloqueo auriculoventricular completo. Ritmos nodales. Flutter a
uricular. En el síndrome de Wolff-Parkinson-White no se produce alteración en el
primer ruido. b) Por estenosis mitral. c) Por eretismo cardiovascular:
542
MODIFICACIONES EN EL TIMBRE DE LOS RUIDOS Acompañando a cambios en la intensidad
, pueden presentarse modificaciones en el timbre de los ruidos cardiacos. Estas
modificaciones están en relación con cam-
CAPÍTULO 40
SISTEMA CIRCULATORIO. ALTERACIONES DE LOS RUIDOS CARDIACOS
bios estructurales en los aparatos valvulares y con la presencia de colecciones
gaseosas en las cavidades naturales, las cuales actúan como cámaras de resonanci
a. La alteración en el timbre puede afectar ambos ruidos cardiacos o selectivame
nte al primer ruido o al segundo. Se presenta con mucha más frecuencia en el lad
o izquierdo del corazón, esto es, a nivel de las válvulas mitral y aórtica.
Semiogénesis o fisiopatología La semiogénesis de este ritmo se debe a tres facto
res:
1. Taquicardia elevada. 2. Hipotensión arterial. 3. Alteraciones de la fibra mio
cárdica.
Semiodiagnóstico 1. Alteraciones del timbre de ambos ruidos:
a) Distensión abdominal. b) Neumotórax. c) Neumopericardio. 2. Alteraciones del
timbre del primer ruido: a) Estenosis mitral. Se produce un primer ruido intenso
, de timbre seco, chasqueante, en pistoletazo. b) Hipertrofia ventricular izquie
rda. Puede producirse un ruido intenso y sordo, como un rugido. 3. Alteraciones
del timbre del segundo ruido: a) Hipertensión arterial. Puede producir un segund
o ruido aórtico intenso y de timbre vibrante, clangoroso. b) Hipertensión pulmon
ar. Aunque menos frecuente, la hipertensión en el circuito menor puede también o
casionar cambios en la válvula pulmonar que originan un segundo ruido pulmonar c
langoroso.
Semiodiagnóstico Este ritmo es de muy grave pronóstico, y aparece en:
1. Procesos graves circulatorios. 2. Grandes insuficiencias cardiacas. 3. Trasto
rnos generales graves, como infecciones con gran intoxicación de la fibra cardia
ca. 4. Shock quirúrgico o traumático. Aunque este ritmo es la evidencia de un gr
an desfallecimiento cardiaco, no necesariamente termina con la muerte.
DESDOBLAMIENTO DE LOS RUIDOS CARDIACOS
Concepto Como ya explicamos, el primer ruido cardiaco se produce fundamentalment
e por el cierre simultáneo de las válvulas auriculoventriculares y el segundo ru
ido, por el de las válvulas sigmoideas. Cuando el cierre no se produce sincrónic
amente, el ruido único es sustituido por un ruido doble, denominado desdoblamien
to. DESDOBLAMIENTO DEL PRIMER RUIDO Semiografía El desdoblamiento del primer rui
do se ausculta mejor en la punta del corazón. El primer componente suele ser men
os intenso. El desdoblamiento puede ser estrecho o amplio según el tiempo que me
die entre ambos componentes, es decir, entre el cierre de las dos válvulas auric
uloventriculares. Cuando es muy amplio, esto es, cuando el segundo componente es
tá muy separado del primero, entonces no se trata en realidad de un desdoblamien
to, sino de un ruido sistólico de eyección, comúnmente denominado click sistólic
o, de origen y significado distintos. El click sistólico se encuentra con frecue
ncia en los casos de estenosis, dilatación y coartación de la aorta, y menos com
únmente de la arteria pulmonar. La onomatopeya del desdoblamiento del primer rui
do es lorop-dop. Semiogénesis o fisiopatología El desdoblamiento del primer ruid
o se produce por un asincronismo en el cierre de las válvulas auricu543
MODIFICACIONES PATOLÓGICAS DEL RITMO CARDIACO POR ALTERACIONES DE LA DURACIÓN RE
LATIVA DE RUIDOS Y SILENCIOS
TAQUICARDIA
En la taquicardia la duración de los silencios está acortada, sobre todo el gran
silencio y, por lo tanto, el número de los latidos por minuto aumenta con una f
recuencia mayor que 100/min.
BRADICARDIA
Aquí hay un aumento de la duración, tanto de los ruidos como de los silencios, p
ero sobre todo está alargado el gran silencio. La frecuencia es menor que 60/min
.
RITMO FETAL O EMBRIOCÁRDICO
En este ritmo los dos ruidos y los dos silencios tienden a igualarse, semejando
al corazón fetal cuando auscultamos a través del vientre materno.
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
loventriculares, expresión de un asincronismo en la contracción de ambos ventríc
ulos. Puede representar una variante fisiológica normal o ser expresión de un re
tardo en la activación de uno de los ventrículos en relación con trastornos en l
a conducción del impulso eléctrico (bloqueo de rama).
Semiodiagnóstico El desdoblamiento del primer ruido no tiene mucho valor diagnós
tico. Con frecuencia es un hallazgo normal. También puede aparecer en el bloqueo
de rama derecha y con menos frecuencia, en el de rama izquierda. DESDOBLAMIENTO
DEL SEGUNDO RUIDO Semiografía Este desdoblamiento se ausculta mejor en la base
del corazón, en el foco pulmonar. Puede también ser estrecho o amplio. Es import
ante precisar si el desdoblamiento se modifica o no con la respiración. Si no se
modifica, podemos diagnosticar un desdoblamiento fijo del segundo ruido, el que
suele ser patológico. Cuando el desdoblamiento solo se percibe durante la inspi
ración o aumenta de grado con ella se denomina desdoblamiento inspiratorio. Fina
lmente, el desdoblamiento puede percibirse solo en la espiración (desapareciendo
con la inspiración) y se le denomina desdoblamiento espiratorio o paradójico. U
n desdoblamiento amplio del segundo ruido no debe confundirse con el chasquido d
e apertura de la mitral, ruido agregado al silencio diastólico, en los casos de
estenosis mitral en relación, como su nombre indica, con la apertura de la válvu
la. Este chasquido se ausculta mejor en la punta y en el endoápex, y ofrece inte
nsidad, tono y timbre distintos al segundo ruido desdoblado. La onomatopeya del
desdoblamiento del segundo ruido es lob-dorop. Semiogénesis o fisiopatología El
desdoblamiento inspiratorio se debe al aumento del retorno venoso a las cavidade
s derechas del corazón, propiciado por la inspiración. Este aumento fisiológico
del flujo sanguíneo pulmonar determina un ligero retardo en el cierre de las vál
vulas sigmoideas pulmonares respecto a las aórticas, con la consiguiente producc
ión de un primer ruido desdoblado. Por la misma razón, todas las condiciones que
retardan la contracción del ventrículo derecho y, en consecuencia, el cierre de
la válvula pulmonar, dan lugar también a desdoblamiento inspiratorio, como suce
de con los trastornos en la conducción del impulso eléctrico (bloqueo de rama de
recha). El desdoblamiento fijo puede estar en relación con un aumento constante
y patológico del flujo sanguíneo
544
pulmonar, como sucede con las cardiopatías congénitas con comunicación de izquie
rda a derecha, en particular, la comunicación interauricular. En estos casos, el
aumento inspiratorio fisiológico del retorno venoso no ejerce ya efecto en unas
cavidades repletas al máximo. El desdoblamiento paradójico refleja un retardo e
n la contracción del ventrículo izquierdo y en el cierre de las sigmoideas aórti
cas, en relación con trastornos de la conducción (bloqueo de rama izquierda). Es
te desdoblamiento desaparece durante la inspiración porque en ese momento se hac
e sincrónico el cierre de ambas válvulas, debido al retardo inspiratorio fisioló
gico del cierre de la pulmonar.
Semiodiagnóstico El desdoblamiento inspiratorio es en el adulto joven un hallazg
o normal muy frecuente. También se asocia a los bloqueos de rama derecha. El des
doblamiento fijo puede resultar un signo muy valioso para el diagnóstico de la c
omunicación interauricular (CIA) sobre todo si el componente pulmonar está refor
zado y existe un pequeño soplo pulmonar de eyección sistólica. El desdoblamiento
paradójico permite sospechar la existencia de un bloqueo de rama izquierda. Tam
bién aparece en la estenosis aórtica.
RUIDOS CARDIACOS ANORMALES Y ADICIONALES
CHASQUIDO DE APERTURA DE LA VÁLVULA MITRAL Concepto y semiogénesis La apertura d
e una válvula mitral estenosada que mantiene cierto grado de flexibilidad puede
originar un ruido, que se conoce como “chasquido de apertura” y que se produce e
ntre 0,08 y 0,10 s después del segundo ruido. Los fonocardiogramas de personas n
ormales pueden presentar en este momento ciertas vibraciones pequeñas, pero, en
general, no producen un ruido audible. En la estenosis mitral, la válvula se ase
meja a una hamaca con un orificio central; combándose hacia la aurícula durante
la sístole, y al finalizar esta, cuando la presión en el ventrículo izquierdo es
menor que en la aurícula del mismo lado, se invierte bruscamente, combándose ha
cia el ventrículo. Cuanto mayor es la presión en la aurícula, tanto más enérgico
es el movimiento de la válvula, y origina un ruido más intenso. En la producció
n de este ruido acentuado intervienen también otros factores similares a aquello
s que acentúan el primer ruido en la estenosis mitral. Semiografía El ruido es d
e tono alto y timbre seco con carácter de chasquido. Es semejante al segundo rui
do y en algunas
CAPÍTULO 40
SISTEMA CIRCULATORIO. ALTERACIONES DE LOS RUIDOS CARDIACOS
zonas puede ser más intenso que este. Se acompaña siempre de un primer ruido bie
n claro y por lo general acentuado. El chasquido de apertura puede escucharse en
toda la región precordial, pero se ausculta mejor entre la punta o ápex y el re
borde izquierdo del esternón, a la altura del cuarto espacio intercostal, donde
se le reconoce fácilmente por su carácter seco y agudo. A menos que se concentre
la atención en el chasquido, este ruido puede quedar enmascarado en la región d
e la punta por otros ruidos asociados a la estenosis mitral, como un primer ruid
o reforzado y un soplo mesodiastólico. En el foco pulmonar debe diferenciarse el
chasquido de apertura de un segundo ruido desdoblado. Ello se hace, generalment
e, reconociéndolos por separado, sobre la base de diferentes cambios que sufren
ambos ruidos durante la respiración.
Semiodiagnóstico Se presenta en la mayoría de los casos de estenosis mitral; es
uno de los signos auscultatorios más relevantes para el diagnóstico y suele apar
ecer precozmente. Salvo escasas excepciones, el chasquido no se produce cuando l
as válvulas presentan una fibrosis y una calcificación muy acentuadas y pierden
su flexibilidad. El ruido persiste aunque aparezca la fibrilación auricular, y e
n la mayoría de los casos, incluso después de la comisurotomía mitral, a pesar d
e que los resultados clínicos obtenidos por la intervención hayan sido ampliamen
te satisfactorios. El intervalo que existe entre el comienzo del segundo ruido y
el chasquido de apertura de la mitral, representa el tiempo transcurrido entre
el cierre de las válvulas sigmoideas y el momento en que la presión del ventrícu
lo izquierdo cae por debajo de la presión de la aurícula del mismo lado. Por con
siguiente, este intervalo será tanto más breve cuanto mayor sea la presión de la
aurícula izquierda. Mas aún, cuando está aumentada la presión en la aurícula, s
e retarda la producción del primer ruido por el mayor tiempo que tarda el ventrí
culo, durante el período de contracción isométrica, para igualar la presión auri
cular. Si como resultado de la comisurotomía mitral baja la presión de la aurícu
la izquierda, puede abreviarse el retardo del primer ruido (medido por el interv
alo existente entre el comienzo del complejo QRS del electrocardiograma y el com
ienzo del primer ruido) y aumentar el intervalo entre el segundo ruido y el chas
quido de apertura. Estos cambios solo pueden comprobarse por medio de fonocardio
gramas, pero constituyen un método simple de valoración de los resultados obteni
dos con la comisurotomía mitral. Diagnóstico diferencial El chasquido de apertur
a puede diferenciarse de un desdoblamiento del segundo ruido, por la consideraci
ón de los hechos siguientes:
1. Un desdoblamiento del segundo ruido se escucha más intensamente en el foco pu
lmonar. 2. Auscultando atentamente en el foco pulmonar, se puede recoger tanto e
l segundo ruido desdoblado como el chasquido de apertura. Durante la espiración,
el desdoblamiento del segundo ruido es mínimo o no se produce, y existe un inte
rvalo bien neto entre el segundo ruido y el chasquido de apertura. Durante la in
spiración, el desdoblamiento es mayor y se hace bien evidente. 3. El chasquido d
e apertura se escucha generalmente bien en el foco aórtico, donde la respiración
no afecta los intervalos que lo separan del componente aórtico del segundo ruid
o. 4. Mientras que el chasquido de apertura se acompaña siempre de un primer rui
do claro o reforzado, no ocurre lo mismo con el desdoblamiento del segundo ruido
. El chasquido de apertura de la mitral puede diferenciarse de un tercer ruido a
centuado o normal, sobre la base de los hechos siguientes: 1. El tercer ruido es
más intenso en la región de la punta, pero si no es muy acentuado no se le escu
chará con facilidad en toda la región precordial. Algunos de los ritmos protodia
stólicos de tres tiempos y ritmos de galope derecho, pueden ser más evidentes en
el borde izquierdo esternal, pero se producen raramente en la estenosis mitral.
2. El tercer ruido, normal o reforzado, está separado del segundo ruido por un
intervalo más amplio que el chasquido de apertura. 3. El tercer ruido es de tono
más bajo y no tiene el carácter seco del chasquido de apertura auscultado en el
 cuarto espacio intercostal izquierdo. 4. Generalmente, el chasquido de apertura
se asocia a un primer ruido reforzado y a otras evidencias de estenosis mitral.
RITMO DE GALOPE Concepto Es un ritmo a tres tiempos (excepcionalmente a cuatro t
iempos) por agregarse a los dos ruidos normales del corazón un tercer ruido pato
lógico, que recuerda el galopar de un caballo cuando coincide con una elevada fr
ecuencia cardiaca. Semiografía y clasificación El tercer ruido sobreañadido es d
e poca intensidad y de tono bajo. Se ausculta mejor en la punta y en el endoápex
, con la campana del estetoscopio. Es muy importante precisar si el ruido sobrea
ñadido acontece en la sístole o en la diástole, lo que permite es545
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
tablecer el carácter sistólico o diastólico del galope, de distinta significació
n. Como la mayoría de los ritmos de galope se auscultan bien en la punta y mal o
están ausentes en la base, resulta buena técnica comenzar a auscultar por la ba
se (foco aórtico) y por el método del mapeo introducirse en la punta. Si el ruid
o agregado precede al segundo ruido el galope es sistólico y si aparece después
del segundo ruido, el galope es diastólico. Se reconocen dos variedades de galop
e diastólico de acuerdo con el momento en que aparece el ruido agregado en el gr
an silencio. Si este ruido precede inmediatamente (0,04-0,08 s) al primer ruido,
al final de la diástole ventricular (por tanto, telediastólico y presistólico),
el galope se denomina diastólico auricular, pues es sincrónico con la sístole a
uricular. En cambio, cuando el ruido sobreañadido aparece en la primera parte de
la diástole (0,12-0,20 s después del segundo ruido), en la misma posición que e
l tercer ruido fisiológico, se trata entonces de un galope diastólico ventricula
r. Se asocia con frecuencia a pulso alternante y latido apexiano en escalera.
significación patológica cuando aparece en el curso de estenosis o de dilatación
de la aorta o de la arteria pulmonar.
Galope diastólico
La significación diagnóstica es completamente distinta, según se trate de un gal
ope diastólico auricular o ventricular. El primer caso se encuentra en presencia
de bloqueo auriculoventricular de primer y segundo grados. También a veces asoc
iado a hipertensión arterial. El galope diastólico ventricular es un signo de gr
an valor para el diagnóstico de insuficiencia cardiaca descompensada, de cualqui
er etiología. Aparece tempranamente en los casos de miocarditis, miocardiopatías
primarias, infarto agudo del miocardio, crisis hipertensivas y otras cardiopatí
as avanzadas. Suele ser heraldo del cuadro de edema agudo del pulmón, del cual f
orma parte.
Semiogénesis o fisiopatología El galope sistólico se produce en presencia de una
frecuencia cardiaca acelerada, al agregarse un tercer ruido en el pequeño silen
cio. El origen de este ruido o click sistólico puede ser extracardiaco, de oscur
a significación y escasa importancia. También puede originarse en una aorta o en
una arteria pulmonar estenosadas o dilatadas por el súbito lleno arterial. El g
alope diastólico auricular con frecuencia se debe a un retardo en la conducción
auriculoventricular (PR largo), al parecer en relación con el choque de la corri
ente sanguínea expelida por la sístole auricular, contra el ventrículo. Desapare
ce si se desarrolla fibrilación auricular (no hay sístole auricular). El galope
diastólico ventricular tiene un mecanismo de producción discutido. Algunos señal
an que se origina en el choque de la corriente sanguínea contra una pared ventri
cular flácida en la fase de lleno ventricular rápido. Otros afirman que se origi
na en cambios de la dinámica valvular resultante de un aumento patológico de san
gre residual en las cámaras cardiacas. Semiodiagnóstico Galope sistólico Con fre
cuencia tiene carácter benigno, inocuo, cuando su origen es extracardiaco. Tambi
én puede tener
SÍSTOLE EN ECO Concepto La sístole en eco es un ruido provocado por la sístole d
e las aurículas que se percibe en el curso de los bloqueos auriculoventriculares
completos; se oye con más claridad en la protodiástole, cuando la contracción a
uricular se superpone a la fase de lleno rápido. Semiogénesis o fisiopatología
Al haber un bloqueo auriculoventricular completo, las aurículas se contraen por
las excitaciones del nódulo de Keith-Flack y los ventrículos se contraen por rit
mo propio o idioventricular. Las sístoles auriculares pueden incidir en el prime
r ruido cardiaco o en el segundo, y también en el pequeño o gran silencio. Cuand
o inciden en el gran silencio y se oye un ruido sordo añadido a los ruidos cardi
acos, lleva el nombre de sístole en eco. Este ruido se oye preferentemente en el
 borde izquierdo del esternón entre este y la punta del corazón, lugar donde no
hay lengüeta pulmonar y, por tanto, se facilita la trasmisión del sonido.
Semiodiagnóstico
Bloqueo auriculoventricular de tercer grado (bloqueo A-V completo).
546
SISTEMA CIRCULATORIO. SEMIOLOGÍA DE LOS SOPLOS
41
Las generalidades de los soplos fueron tratadas en el Capítulo 11 de la Sección
I, donde también se enunciaron los caracteres generales a tener en cuenta en la
evaluación de un soplo, que se detallarán con más profundidad en este capítulo.
SEMIOGRAFÍA
Como se expresó anteriormente, el estudio de los soplos comprende la evaluación
de ocho caracteres generales: la intensidad, el tono, el timbre, el momento de l
a revolución cardiaca en que se producen, su duración, el sitio en que se oyen c
on más intensidad, su propagación o irradiación y las modificaciones que experim
entan los soplos bajo la influencia de la respiración, del esfuerzo muscular, de
los cambios de posición y del tratamiento. A continuación hacemos un resumen de
estos caracteres.
ì ï ï ï ï Caracteres ï generales de ï í los soplos ï ï cardiacos ï ï ï ï î Inten
sidad Tono Timbre Momento de la revolución cardiaca en que se producen Duración
Sitio en que son escuchados con mayor intensidad Propagación o irradiación ì Mod
ificaciones ï í que sufren ï î Cambios de posición Respiración Esfuerzo Tratamie
nto
INTENSIDAD
Un buen sistema para determinar la intensidad de los soplos es el de Freeman y L
evine, quienes los clasifican en seis grados de acuerdo con su intensidad, con l
as siguientes acotaciones: Grado Grado Grado Grado 1 ...... 2 ...... 3 ...... 4
...... Muy débil. Malamente audible Débil. Audible solo en el silencio Moderado.
Claramente audible Intenso, puede asociarse a thrill
547
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Grado 5 ...... Muy intenso; thrill palpable. Puede oírse con el estetóscopo parc
ialmente fuera del pecho Grado 6 ...... De intensidad máxima. Thrill palpable, s
e oye, aún sin el estetóscopo Los soplos de grado 1, solo se escuchan cuando se
ausculta con atención, en un ambiente silencioso. Los de grado 6 se pueden escuc
har aun alejando el estetoscopio de la pared costal. El sitio de mayor intensida
d de un soplo debe determinarse con la mayor exactitud posible, ya que, generalm
ente, es su característica más importante. Los soplos producidos en las distinta
s porciones del corazón se trasmiten a diferentes sitios de la pared torácica. L
a intensidad de los soplos, al igual que la de los ruidos cardiacos, puede ser m
odificada por factores extracardiacos, hecho que debe tenerse en cuenta al relac
ionar la intensidad de un soplo con el grado de lesión valvular. Se ha comprobad
o que la intensidad de un soplo puede ser modificada por la velocidad de la corr
iente sanguínea. Los soplos pueden ser menos evidentes con frecuencias cardiacas
moderadas, lo que se debe a la estrecha relación que existe entre frecuencia ca
rdiaca, volumen-minuto y velocidad de la corriente. Esta posibilidad debe ser te
nida en cuenta al realizar comparaciones entre soplos auscultados en condiciones
distintas. Se dice que un soplo tiene carácter increscendo o creciente, cuando,
dentro de cualquier ciclo, su intensidad va en aumento, y cuando esta disminuye
se le llama decrescendo o decreciente.
está en función de la lesión y del carácter de esta. Cuando la lesión da lugar a
una válvula dura y esclerosada, el timbre tendrá un carácter completamente dist
into a aquel que corresponde a una lesión reciente, cuya válvula está cubierta d
e capas de fibrina, todavía no consolidadas ni adherentes. Se comprenderá tambié
n que el timbre será completamente distinto cuando el soplo se engendra porque e
n la cavidad ventricular está libre una cuerda tendinosa de uno de los músculos
papilares, o un segmento de válvula. El timbre puede variar si el soplo se origi
na en el momento de la sístole o de la diástole. Así, se puede distinguir una se
rie de timbres, entre los que tenemos: el timbre suave o aspirativo, característ
ico del soplo diastólico de la insuficiencia aórtica, que contrasta con el timbr
e rasposo o áspero del soplo de la insuficiencia mitral orgánica, que se compara
al del soplo en chorro de vapor, los cuales serán también distintos del timbre
musical y del piante, que acompañan al soplo producido por una desgarradura valv
ular; como es también completamente distinto al que determina, la mayor parte de
las veces, una cuerda tendinosa aberrante o un pilar desprendido a los que la c
orriente sanguínea pone en vibración y dan origen a ese timbre especial, que se
llama timbre en guimbarda, parecido a la vibración de una lámina metálica sosten
ida entre los dientes. Todos son timbres completamente distintos.
TONO
El tono del soplo cardiaco varía también considerablemente desde los tonos muy g
raves hasta los muy agudos. El tono del soplo es función de dos factores: de la
velocidad de la circulación sanguínea y del factor anatómico que lo produce. No
solo influye en el tono la velocidad de la circulación sanguínea, sino la natura
leza del obstáculo, de tal manera que serán tanto más agudos cuanto más estrecho
sea el orificio que los engendra, lo que se explica perfectamente, porque el ma
yor estrechamiento hace que la vibración que se engendra sea más rápida, y al se
r más rápida, se produce un número mayor de vibraciones por unidad de tiempo, lo
que da el carácter más agudo de un ruido. Está, pues, el tono en relación espec
ial con las lesiones.
TIMBRE
Es otro de los elementos que se estudian en los soplos cardiacos. Permite establ
ecer bastantes diagnósticos diferenciales entre unos y otros tipos de soplos. El
timbre
548
MOMENTO DE LA REVOLUCIÓN CARDIACA EN QUE SE PRODUCEN No es necesario encarecer l
a importancia que tiene. Dentro de esto, hemos de distinguir dos tipos de soplos
: diastólicos y sistólicos. Son soplos sistólicos aquellos que se oyen en el peq
ueño silencio, sustituyendo o no al primer ruido, y son soplos diastólicos aquel
los que se oyen en el gran silencio, sustituyendo o no al segundo ruido. Los sop
los sistólicos corresponden a aquellas lesiones en que el paso de la columna san
guínea a través de las mismas, se produce durante la sístole. Otras veces se rec
ogerán los soplos en la diástole. Corresponderán a las insuficiencias arteriales
aórtica y pulmonar y a las estrecheces valvulares auriculoventriculares. Hay ve
ces que se perciben por la auscultación del corazón, soplos que se llaman sistól
icos-diastólicos; no se trata de la asociación de lesiones, la cual es capaz de
hacer que existan al mismo tiempo ambos soplos, sino de un tipo especial de lesi
ón que da un soplo que se llama soplo continuo, y que corresponde a la persisten
cia del conducto arterial (ductus arteriosus). Cuando este conducto persiste, se
oye, en el primero o segundo espacio intercostal izquierdo, a 2 ó 3 cm del bord
e correspondiente del esternón, un soplo continuo sistólico-diastólico, generalm
ente con algún reforzamiento durante la sístole
CAPÍTULO 41
SISTEMA CIRCULATORIO. SEMIOLOGÍA DE LOS SOPLOS
que es característico. Este soplo se ha comparado con el ruido de una maquinaria
y con el ruido de un túnel. Se trata de un murmullo, de un soplo continuo con r
eforzamiento sistólico. Esta es un tipo de lesión que presenta soplo continuo.
mesocardiacos. En uno como en otro caso los diferenciamos según los caracteres q
ue hemos estudiado, especialmente, los sistólicos y los diastólicos.
PROPAGACIÓN O IRRADIACIÓN
Con respecto a la propagación de los soplos, se tendrán en cuenta: – Factores qu
e determinan la localización del sitio de mayor intensidad. – Factores que influ
yen en la propagación del soplo desde el sitio de mayor intensidad. – Modificaci
ones que se producen en el timbre de los soplos durante su propagación.
DURACIÓN La duración es otro factor al cual atendemos, factor esencial. ¿A qué n
os referimos cuando hablamos de duración de un soplo? Nos referimos a cuánto ocu
pa del momento del ciclo cardiaco en que se produce, es decir, a cuánto ocupa de
la sístole o de la diástole, a cuánto ocupa del pequeño o del gran silencio. De
acuerdo con esto, distinguimos los soplos en dos grandes grupos: uno, el de los
que ocupan todo el pequeño silencio o todo el gran silencio, y a esos los llama
mos holosistólicos u holodiastólicos, respectivamente; el otro grupo comprende l
os soplos merosistólicos o merodiastólicos, cuando el soplo ocupa una gran parte
del pequeño silencio o del gran silencio, respectivamente. Estos últimos soplos
se dividen en: protosistólicos, mesosistólicos y telesistólicos, y en protodias
tólicos, mesodiastólicos y telediastólicos. Los telediastólicos se llaman tambié
n presistólicos. La duración de los soplos es carácter esencial en el conocimien
to de los mismos. SITIO EN QUE SON ESCUCHADOS CON MAYOR INTENSIDAD Una de las ca
racterísticas del soplo cardiaco es el sitio donde puede escucharse su mayor int
ensidad. Ese lugar suele ser la región precordial y también los focos de auscult
ación del corazón que hemos estudiado, pero no siempre es así, ya que el sitio e
n que el soplo se oye con más intensidad es aquel hacia donde se trasmite más fá
cilmente, por lo tanto variará según el lugar en que se produzca. Como junto con
la existencia de lesiones del corazón, suele haber alteraciones del volumen y d
el tamaño del corazón y de sus cavidades, podemos explicarnos el porqué no siemp
re el sitio de mayor intensidad corresponde a los focos de auscultación normal a
un cuando el origen del soplo sea valvular, ya que si no es valvular no será nec
esario un gran esfuerzo para comprender que el sitio donde se oye con más intens
idad no ha de ser un foco de auscultación. Es un carácter importantísimo de diag
nóstico. El sitio está casi siempre en la región precordial o en las regiones ve
cinas. De acuerdo con el sitio en que los soplos son escuchados con más intensid
ad, podemos distinguir los siguientes: soplos de la punta o apexianos, que se oy
en con más intensidad en la región de la punta; soplos de la base del corazón; s
oplos del apéndice xifoides o de la parte baja del esternón y soplos de la regió
n mesocardiaca o soplos
Factores que determinan la localización del sitio de mayor intensidad
El sitio de mayor intensidad está determinado en principio, por la localización
de la válvula implicada; sin embargo, también tiene gran importancia el sentido
de la corriente sanguínea que atraviesa la válvula, ya que, además de las vibrac
iones de esta, gran parte del ruido de soplo depende de la turbulencia de la ven
a líquida. Esto puede ser comprobado por cualquier cirujano observando en qué ca
ra de la válvula patológica se percibe el frémito. La importancia del sentido de
la corriente queda demostrado en las lesiones de la válvula aórtica. En la este
nosis aórtica, una parte del ruido de soplo tiene origen en las vibraciones que
se producen en las válvulas al precipitarse la sangre a gran velocidad a través
del orificio estrechado, mientras que gran parte se produce en la aorta por turb
ulencia y choque de la corriente sanguínea. Por lo tanto, el soplo se escucha me
jor en el primer y segundo espacios intercostales derechos. En la insuficiencia
aórtica, el soplo se origina por la onda de reflujo que vuelve al ventrículo izq
uierdo. La mayor parte del soplo se produce en la válvula y se ausculta mejor a
lo largo del borde izquierdo del esternón. Otro factor que interviene en la dete
rminación del sitio de mayor intensidad del soplo, es la naturaleza de los tejid
os interpuestos entre el sitio de origen del soplo y la pared torácica. Con el t
órax abierto puede comprobarse fácilmente que el soplo de la insuficiencia mitra
l se escucha mejor sobre la aurícula izquierda; sin embargo, esta se encuentra s
eparada de la pared torácica por un tejido mal conductor del sonido, como son lo
s pulmones, por lo cual el soplo se escucha mejor en la punta, sobre el ventrícu
lo izquierdo. En ciertos casos poco comunes en que la aurícula izquierda está di
latada y se proyecta hacia delante, el soplo puede escucharse mejor por encima d
e la punta, en donde la aurícula se pone en contacto con la pared torácica.
549
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Factores que influyen en la propagación del soplo desde el sitio de mayor intens
idad El factor más importante en la propagación de un soplo es su intensidad; cu
anto más intenso sea, mayor será la zona en que puede ser escuchado, y algunos s
oplos muy intensos se propagan por todo el tórax. El sentido de la corriente que
produce la turbulencia puede determinar, en cierta medida, el sitio en que se e
scuche el soplo. La mayor parte del intenso soplo sistólico de la estenosis aórt
ica se produce en la válvula y en la porción de la aorta inmediata; dado que es
un soplo intenso y que se produce cerca del cuello, se propaga bien hacia este.
Modificaciones que se producen en el timbre de los soplos durante su propagación
Las razones por las cuales un soplo puede cambiar de timbre durante la propagac
ión han sido tratadas. Durante la propagación los soplos rudos pierden esta cara
cterística y la mayoría de los soplos adquieren un tono mucho más bajo. MODIFICA
CIONES QUE SUFREN LOS SOPLOS Las modificaciones que el soplo experimenta es, por
último, el octavo factor de los más esenciales que consideramos en el estudio d
e los soplos. Por su importancia, tenemos:
– Cambios de posición. – Respiración. – Esfuerzo. – Tratamiento.
precordial, pero que eran de origen cardiopulmonar, que dependían de los fenómen
os de aspiración y de rechazamiento del aire, determinándose estos cambios en la
lengüeta pulmonar por la sístole o la diástole cardiacas y por la reducción y e
l aumento del volumen del corazón. Se comprenderá bien que los movimientos respi
ratorios han de afectar a este tipo de soplos (soplo anorgánico extracardiaco),
de tal manera que con una inspiración profunda los soplos cardiopulmonares desap
arecen; en cambio, los soplos orgánicos lesionales son poco o nada afectados por
la respiración.
Esfuerzo Es otro factor de valor en el estudio de los soplos. Hay soplos que sol
o aparecen con el esfuerzo y otros que se refuerzan con este. En general, los so
plos orgánicos se refuerzan con motivo del esfuerzo, porque la sístole cardiaca
es más fuerte y la velocidad sanguínea mayor, y ya dijimos que la intensidad est
á en función de la velocidad. El esfuerzo es capaz también de dar lugar a soplos
anorgánicos; estos simplemente pueden haber aparecido como consecuencia del aum
ento de la velocidad de la sangre que el esfuerzo determina. Tratamiento También
podemos señalar las modificaciones que el soplo sufre bajo la acción del tratam
iento, y con la variación del soplo en estas circunstancias obtenemos, a veces,
la interpretación exacta de este. Aquí se observará que casi todos los soplos or
gánicos lesionales, se aumentan con el tratamiento. Si el sujeto portador de la
lesión valvular, ha estado en fase de insuficiencia cardiaca, lo tratamos y al m
ejorar la insuficiencia cardiaca, al restablecerse la aptitud contráctil cardiac
a, el soplo aumenta de intensidad, porque las sístoles se hacen más enérgicas. E
n cambio sucederá lo contrario con los soplos funcionales, que son la consecuenc
ia de la insuficiencia cardiaca con dilatación. Si la dilatación es por la insuf
iciencia cardiaca, el tratamiento al suprimirla, hará competente la válvula, por
consiguiente desaparecerá el soplo. El diagnóstico de algunos soplos funcionale
s es uno de los elementos de más importancia. Desgraciadamente no siempre es así
, porque aparte de lo que la insuficiencia cardiaca añade, hay un aumento de vol
umen permanente del corazón, que no está en relación con la insuficiencia cardia
ca.
Cambios de posición Se consideran en primer lugar las modificaciones que depende
n de la actitud del sujeto: un soplo puede ser escuchado en el decúbito y no en
la posición sentada, o puede oírse en el decúbito izquierdo y no en los otros. S
on soplos que aparecen o desaparecen en un decúbito u otro, de acuerdo con los c
ambios de posición del sujeto. En general, los soplos orgánicos son constantes,
no se modifican, si bien hay soplos orgánicos que no se perciben más que en decú
bito lateral izquierdo; pero, casi siempre, no se alteran o se alteran muy poco
con los cambios de posición; en tanto que los soplos accidentales, especialmente
los anorgánicos, extracardiacos o intracardiacos, se modifican por los cambios
de posición durante el mismo examen. Respiración Los soplos pueden modificarse p
or la respiración. Ya dijimos al estudiar el mecanismo general de producción, có
mo había algunos soplos que se oían en la región
550
RELACIÓN ENTRE SOPLO Y FRÉMITO
El frémito es la manifestación palpable de un soplo. Dado que los dedos son much
o menos sensitivos y tienen menor capacidad de discriminación que los oídos, las
vibra-
CAPÍTULO 41
SISTEMA CIRCULATORIO. SEMIOLOGÍA DE LOS SOPLOS
ciones deben ser muy intensas para producir una sensación táctil; además, por me
dio de este sentido no se puede llevar a cabo la delicada distinción de tono y t
imbre. Un frémito no agrega mucho a lo que el oído ha captado ya, acerca de la l
esión subyacente. La idea de que determinadas lesiones, como la estenosis aórtic
a, por ejemplo, dan origen habitualmente a frémitos, ha hecho más mal que bien,
ya que muchas lesiones, en las que el frémito aparece en un estadio avanzado de
evolución, pueden ser diagnosticadas por una correcta auscultación mucho antes d
e que aparezca su expresión palpable. Los soplos intensos y rudos provocan la ap
arición de frémitos con mayor frecuencia que otros, como son los de tono alto de
las insuficiencias aórtica y mitral, que muy pocas veces se acompañan de frémit
os. Como los dedos perciben vibraciones que están por debajo del límite de lo au
dible (menos de 20 ciclos por segundo), los soplos de tono bajo deben, teóricame
nte, percibirse mejor por la palpación que por la auscultación; sin embargo, est
o se comprueba muy pocas veces en la práctica.
4. Soplos diastólicos, se ven en la estenosis mitral y en la tricuspídea, y en l
as insuficiencias auriculoventriculares. Serán tratados más adelante. A continua
ción, describiremos algunos de los soplos sistólicos más frecuentes.
SOPLOS SISTÓLICOS DE LA PUNTA Soplo de la insuficiencia mitral orgánica Semiogén
esis o fisiopatología
Es producido por lesión orgánica de la válvula mitral que impide el cierre de es
ta durante la contracción ventricular. Debido a dicha lesión la sangre pasa a tr
avés del orificio auriculoventricular hacia la aurícula.
Semiografía
Intensidad. La intensidad es la mayor entre todos los soplos que se auscultan en
la región de la punta; puede ser hasta de grado 4 ó 5. Tono. El tono del soplo
es generalmente alto.
SOPLOS SISTÓLICOS
Los soplos sistólicos son aquellos que se oyen durante la sístole, es decir, ent
re el primer ruido y el segundo. Leatham (1958) clasificó los soplos de la maner
a siguiente: 1. Soplos sistólicos de eyección (fig. 41.1), que son mesosistólico
s y están asociados al flujo de sangre a través de las válvulas aórtica y pulmon
ar. Siguen el flujo de la corriente sanguínea normal. Se incluyen los orgánicos,
los funcionales y algunos accidentales. La estenosis aórtica resulta ser el sop
lo clásico de eyección referido por Leatham. La estenosis pulmonar se asocia con
un soplo de eyección similar al de la estenosis aórtica. Además de la estenosis
valvular o infundibular de la aorta y la estenosis pulmonar, los soplos sistóli
cos de eyección pueden deberse a estas circunstancias: a) Daño valvular sin obst
rucción. b) Dilatación del vaso por detrás de la válvula. 2. Soplos sistólicos d
e regurgitación (ver fig. 41.1), que son holosistólicos y producidos por regurgi
tación mitral o tricuspídea, o por un defecto del septum ventricular. Tienen un
sentido contrario al de la corriente sanguínea. Pueden ser orgánicos o funcional
es. El soplo de la insuficiencia mitral es el clásico soplo de regurgitación. El
soplo sistólico de la insuficiencia tricuspídea es similar al soplo de la insuf
iciencia mitral. 3. Soplos sistólicos inocentes, según Leatham, se deben a exage
ración de las vibraciones durante la fase de eyección ventricular.
Timbre. Es variable, desde un soplo suave, musical, hasta el soplo característic
o en chorro de vapor que es el que se encuentra con más frecuencia. Momento de l
a revolución cardiaca. Sístole. Duración. Holosistólico. Sitio de mayor intensid
ad. De acuerdo con la localización de la lesión, el punto o sitio de mayor inten
sidad está en el foco de la punta. Propagación o irradiación. Si el soplo es de
poca intensidad, tendrá una propagación ligera en dirección transversal hacia la
 línea media; cuando tiene gran intensidad se propaga hacia la región de la axil
a y puede llegar hasta la pared posterior del tórax a nivel de la región infraes
capular e interescapulovertebral izquierda. No se propaga hacia la base del cora
zón. Modificaciones. Se modifica con los cambios de posición del paciente, auscu
ltándole mejor en decúbito lateral izquierdo por aumentar en esta posición el co
ntacto del corazón con la pared torácica. Se modifica muy poco con los movimient
os respiratorios.
Soplos anorgánicos o accidentales
Fueron descritos en el Capítulo 11 de la Sección I.
Soplo de la incompetencia mitral (insuficiencia mitral relativa) Semiogénesis o
fisiopatología
Soplo que se debe a la insuficiencia de la válvula mitral para cerrar el orifici
o auriculoventricular, pero sin que
551
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Soplo sistólico de eyección Fig. 41.1 Soplos sistólicos.
Soplo sistólico de regurgitación
exista una lesión valvular propiamente dicha. Es más frecuente que el soplo de i
nsuficiencia mitral orgánica.
Semiografía Intensidad. Está generalmente entre los grados 3 y 5.
Tono. Variable, aunque no tan agudo como el de la insuficiencia mitral. Timbre.
Variable. Duración. Es generalmente un soplo holosistólico. Propagación. Muy déb
il hacia la línea axilar. Modificaciones. Varía de acuerdo con la respuesta del
miocardio al tratamiento con cardiotónicos; llega en algunos casos a desaparecer
totalmente para reaparecer cuando se produce una nueva descompensación.
Modificaciones. Tiene variaciones con la respiración, generalmente aumenta de in
tensidad con la respiración profunda. Esta modificación se debe posiblemente al
aumento del lleno ventricular que se produce durante la inspiración.
Soplo de la incompetencia tricuspídea Semiogénesis o fisiopatología Es el soplo
más frecuente a nivel del foco tricuspídeo. Se produce por dilatación de las cav
idades derechas en los enfermos portadores de una estenosis mitral o de una hipe
rtensión de la arteria pulmonar. La válvula, aunque no tiene una lesión orgánica
, no puede cerrar totalmente el orificio tricuspídeo. Semiografía Intensidad. Es
un soplo de poca intensidad, generalmente de grado 1 ó 2.
Tono. Bajo. Timbre. Suave. Ubicación. Sístole. Duración. Holosistólico. Sitio de
mayor intensidad. Foco tricuspídeo. Modificaciones. Desaparece cuando se compen
sa la insuficiencia cardiaca.
SOPLOS SISTÓLICOS DE LA PARTE BAJA DEL ESTERNÓN O DEL APÉNDICE XIFOIDES O FOCO T
RICUSPÍDEO Soplo de la insuficiencia tricuspídea Semiogénesis o fisiopatología E
s producido por una lesión de la válvula tricúspide, generalmente de etiología r
eumática, o en el curso de una endocarditis bacteriana. Semiografía Intensidad.
Es generalmente un soplo de grado 2 ó 3.
Tono. Agudo, aunque no tan agudo como los soplos de insuficiencia mitral. Timbre
. Soplante, que puede hacerse rudo en algunas ocasiones. Momento de la revolució
n cardiaca. Sístole. Duración. Es un soplo holosistólico que comienza con el pri
mer ruido. Sitio de mayor intensidad. Se ausculta a nivel del apéndice xifoides,
del lado izquierdo. Propagación. Se propaga hacia la izquierda hasta la línea a
xilar anterior, y si es muy intenso hacia la derecha del esternón. En algunos ca
sos se puede auscultar en la región paravertebral izquierda.
552
SOPLOS SISTÓLICOS DE LA BASE, A LA IZQUIERDA DEL ESTERNÓN Soplo de la estenosis
pulmonar orgánica Semiogénesis o fisiopatología Casi siempre se debe a una cardi
opatía congénita, pero puede ser adquirido por una endocarditis o una valvulitis
infecciosa de la válvula sigmoidea pulmonar. Semiografía Intensidad. Es uno de
los soplos que alcanza mayor intensidad, casi siempre de grado 4 ó 5; solamente
lo supera el soplo de la estenosis aórtica.
Tono. Agudo. Timbre. Rudo, rasposo.
CAPÍTULO 41
SISTEMA CIRCULATORIO. SEMIOLOGÍA DE LOS SOPLOS
Ubicación. Sístole. Duración. Es un soplo holosistólico. Sitio de mayor intensid
ad. Foco pulmonar y segundo y tercer espacios intercostales izquierdos junto al
esternón. Propagación. Tiene una gran propagación, principalmente hacia la artic
ulación esternoclavicular izquierda; cuando su intensidad es muy grande puede pr
opagarse a toda la región precordial y en algunos casos a la parte más alta del
espacio escapulovertebral izquierdo.
da lugar a que el diámetro del orificio valvular presente una estrechez en relac
ión con el diámetro arterial. ¿Cuándo se aumenta el diámetro de la arteria pulmo
nar? En dos condiciones principales: 1. Cuando hay un aumento dinámico, o sea, c
uando la presión arterial pulmonar está aumentada (estenosis mitral, lesiones br
oncopleuropulmonares crónicas). 2. Cuando hay una alteración de la pared arteria
l como en los casos de esclerosis de la arteria pulmonar.
Soplo de la persistencia del conducto arterioso Semiogénesis o fisiopatología
Como su nombre indica se debe al mantenimiento de la comunicación fetal entre la
aorta y la arteria pulmonar después del nacimiento. Muchos autores consideran q
ue puede ser normal su presencia durante el primer año de vida.
Semiografía Intensidad. De grado 1 ó 2.
Tono. Agudo, pero menos que en la estenosis orgánica. Timbre. Suave. Ubicación.
Soplo sistólico. Duración. Holosistólico. Sitio de mayor intensidad. Foco pulmon
ar. Propagación. Escasa o nula. Modificaciones. No tiene.
Semiografía
Intensidad. Varía entre los grados 3 y 4. Tono. Agudo. Timbre. Rasposo o como el
ruido de una maquinaria. Ubicación. Es un soplo continuo, es decir, ocupa la sí
stole y la diástole con reforzamiento sistólico. Algunas veces hay solamente un
soplo sistólico. Duración. Holosistodiastólico; a veces holosistólico solamente.
Sitio de mayor intensidad. Se ausculta en el primer y el segundo espacios inter
costales izquierdos, 2-3 cm por fuera del borde izquierdo del esternón. Propagac
ión. Cuando el soplo es intenso, su componente sistólico se propaga mejor que el
diastólico; puede llegar hasta la zona de la punta en su propagación hacia abaj
o y en la espalda puede auscultarse a nivel del omóplato izquierdo. Modificacion
es. Aumenta la intensidad con el ejercicio y desaparece después del tratamiento
quirúrgico correcto de la persistencia del conducto arterioso.
SOPLOS SISTÓLICOS DE LA BASE, A LA DERECHA DEL ESTERNÓN Soplos de la estenosis a
órtica orgánica Semiogénesis o fisiopatología Este soplo se debe a lesiones de l
a válvula aórtica que reducen el diámetro del orificio valvular, lo que da lugar
a la ruptura de la columna líquida y a la turbulencia de la corriente sanguínea
. La estenosis aórtica puede ser congénita o adquirida. Esta última se debe a le
siones de etiología reumática en los individuos jóvenes y a esclerosis valvular
en los viejos. También puede aparecer en el curso de las endocarditis bacteriana
s infecciosas. Semiografía
Intensidad. Es uno de los soplos más intensos, por no decir el más intenso. Alca
nza los grados 4, 5 y 6. Tono. Agudo. Timbre. Es rasposo, aunque en algunos caso
s puede ser musical. Ubicación. Sístole. Duración. Holosistólico. Sitio de mayor
intensidad. Foco aórtico. Propagación. Se propaga hacia la derecha, hacia arrib
a hasta la articulación esternoclavicular derecha y a los
553
Soplo accidental
Fue descrito en el Capítulo 11 de la Sección I.
Soplo de la estenosis pulmonar relativa Semiogénesis o fisiopatología
En este caso no se trata de una lesión de la válvula sigmoidea, sino de una lesi
ón de la arteria pulmonar acompañada del aumento del diámetro de dicha arteria,
lo que
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
vasos del cuello. En algunos casos es tan intenso que se oye en toda la región p
recordial; puede oírse sin necesidad de aplicar el estetoscopio a la pared torác
ica. Modificaciones. No tiene. El segundo ruido cardiaco puede desaparecer por c
ompleto del segundo espacio intercostal derecho, en las estenosis aórticas inten
sas; en estadios menos avanzados puede estar disminuido o normal. El enmascarami
ento del segundo ruido en la base puede reconocerse en la auscultación, si se es
cucha un segundo ruido relativamente evidente, que se debe a que la válvula mant
iene cierto grado de flexibilidad. El segundo ruido, escuchado en el segundo esp
acio intercostal derecho, puede deberse a un componente pulmonar reforzado. Cuan
do se escuchan los dos componentes del segundo ruido, puede producirse un desdob
lamiento normal o bien uno “paradojal”.
Duración. Holosistólico. Sitio de mayor intensidad. Foco aórtico. Propagación. A
rticulación esternoclavicular derecha y vasos del cuello.
Semiogénesis o fisiopatología El deslustre arteriosclerótico de la aorta y sus v
álvulas y la estenosis aórtica relativa, que resulta de la dilatación de esta ar
teria, son factores que pueden dar lugar a la aparición de este soplo. Cuando el
soplo de la estenosis aórtica es intenso y rudo, no hay posibilidad de confundi
rlo con el soplo de una estenosis aórtica relativa. Si tiene una intensidad mode
rada, puede diferenciarse con ayuda de los datos siguientes:
1. Se producen en general en edades diferentes, aunque la estenosis aórtica calc
ificada aparece en pacientes de la misma edad, aproximadamente. 2. La presencia
de una aorta dilatada, de hipertensión o de arteriosclerosis, inclina al diagnós
tico de estenosis aórtica relativa. La presencia de otros soplos (que indiquen i
nsuficiencia aórtica o estenosis mitral) favorece el diagnóstico de estenosis aó
rtica orgánica. 3. En pacientes con arteriosclerosis o hipertensión, el segundo
ruido es normal o reforzado, mientras que falta o está disminuido en pacientes c
on estenosis aórtica.
Diagnótico diferencial Más adelante se tratará el diagnóstico diferencial de est
e soplo con respecto a otros soplos sistólicos asociados a la hipertensión y a l
a arteriosclerosis, que también se auscultan en los focos de la base. El diagnós
tico, bastante fácil cuando se trata de un soplo de insuficiencia mitral aislada
, se torna más complicado si en presencia de un soplo de estenosis aórtica se de
sea confirmar la existencia de otro de insuficiencia mitral. El soplo de estenos
is aórtica se propaga bien hacia la región de la punta, mientras que el soplo de
insuficiencia mitral se propaga mal hacia el foco aórtico. La presencia de un s
oplo de timbre semejante en las dos regiones, generalmente no deja lugar a duda
de que se trata de un soplo de estenosis aórtica; sin embargo, puede ser imposib
le determinar por medio de la auscultación si existe, además, una insuficiencia
mitral agregada. En presencia de un soplo aórtico no muy intenso, el hallazgo de
dos soplos de distinta tonalidad permitirá suponer que probablemente existen am
bas lesiones. Soplo de la estenosis aórtica relativa El soplo sistólico de la ba
se, asociado a otros signos de arteriosclerosis acompañada o no de hipertensión
arterial, es el que se ausculta con más frecuencia en personas de edad avanzada.
Semiografía Intensidad. Es poco intenso, de grado 1 ó 2.
Tono. Grave o medio. Timbre. Suave, aunque en algunos casos puede ser rasposo o
áspero. Ubicación. Sistólico.
554
SOPLOS SISTÓLICOS DEL MESOCARDIO Solamente describiremos el soplo de la comunica
ción interventricular o enfermedad de Roger y el soplo producido por una cuerda
tendinosa aberrante. Soplo de la comunicación interventricular (enfermedad de Ro
ger) Semiogénesis o fisiopatología Este soplo aparece por la existencia de un or
ificio en el tabique interventricular, a través de esta comunicación pasa la san
gre del ventrículo izquierdo hacia el ventrículo derecho durante la sístole, pue
s la presión dentro del ventrículo izquierdo es de más de 120 mm Hg, mientras qu
e la presión en el ventrículo derecho no sobrepasa los 30 mm Hg. Es un soplo hol
osistólico de regurgitación. Semiografía Intensidad. Alcanza el grado 4 ó 5 de i
ntensidad.
Tono. Agudo. Timbre. Rasposo. Ubicación. En la sístole, por ser el momento en qu
e se produce el paso de la sangre a través del orificio interventricular.
CAPÍTULO 41
SISTEMA CIRCULATORIO. SEMIOLOGÍA DE LOS SOPLOS
Duración. Holosistólico. Sitio de mayor intensidad. Tercer o cuarto espacio inte
rcostal izquierdo junto al esternón. Propagación. Tiene una gran propagación en
forma de barra transversal en la región precordial. Si la malformación no es muy
grande, los ruidos cardiacos están conservados. Los soplos intensos pueden enma
scarar el componente aórtico del segundo ruido. Si la malformación es evidente,
puede haber un reforzamiento del componente pulmonar. El desdoblamiento del segu
ndo ruido es normal. Cuando hay agrandamiento del ventrículo izquierdo debido a
la malformación, puede aparecer un soplo mesodiastólico.
2. Soplo diastólico que comienza en la mesodiástole, también referido como diast
ólico pasivo auriculoventricular. 3. Soplo telediastólico, llamado también presi
stólico o soplo atriosistólico. El soplo diastólico arterial comienza inmediatam
ente después del cierre de la válvula. Realmente más que en decrescendo, es cres
cendo-decrescendo, ya que va aumentando en intensidad, alcanza el acmé y comienz
a a decrecer. El soplo diastólico arterial aórtico es a menudo oído en el punto
de Erb (tercer espacio intercostal izquierdo). Resulta de la regurgitación aórti
ca y pulmonar. El soplo diastólico pasivo auriculoventricular, acompaña a la est
enosis de la válvula mitral o de la tricúspide, relativa o absoluta. Está siempr
e separado del segundo ruido por un pequeño intervalo. El soplo atriosistólico,
mejor denominado así que presistólico, dado que es esencialmente un soplo de eye
cción y se oye a menudo solamente en los casos de estenosis mitral mínima; se co
mprende que en estos casos, al producirse la sístole auricular, habrá suficiente
flujo de sangre auriculoventricular para producir el soplo.
Soplo por cuerda tendinosa aberrante Semiogénesis o fisiopatología Este soplo ap
arece cuando hay un pilar suelto, ruptura de una cuerda tendinosa, o cuando hay
una lengüeta vibrante que queda flotando en el seno de la corriente sanguínea al
producirse la ruptura de una valva. Semiografía Intensidad. Varía desde grado 3
hasta grado 5.
Tono. Agudo. Timbre. Musical en guimbarda o piante. Ubicación. En la sístole, po
rque es el momento de mayor velocidad de la corriente sanguínea. Duración. Holos
istólico. Sitio de mayor intensidad. Generalmente es en el mesocardio, pero pued
e variar de acuerdo con la posición que ocupe la lengüeta valvular, o la cuerda
que está rota, y esto depende de las condiciones anatómicas del ventrículo. Prop
agación. Se propaga excéntricamente del centro o punto de mayor intensidad hacia
la periferia. Modificaciones. No tiene.
SOPLOS DIASTÓLICOS DE LA PUNTA Soplo de la estenosis mitral orgánica Semiografía
Intensidad. No es un soplo muy intenso. Tiene variaciones: aumenta su intensidad
durante la fase de lleno rápido, seguida de una ligera disminución y otro aumen
to que corresponde con la fase de contracción o sístole auricular. Cuando no hay
sístole auricular no se produce este reforzamiento presistólico. Tono. Grave. T
imbre. Se ausculta en forma de un rumor o ruido de rodamiento, de ahí su nombre
francés de roulement. Ubicación. En la diástole. Duración. Holodiastólico. Sitio
de mayor intensidad. Se ausculta en el foco mitral a nivel de la punta del cora
zón. Propagación. Algunas veces se propaga a la zona mesocárdica. Modificaciones
. Son producidas por alteraciones de la contracción auricular. Este soplo se pue
de modificar con los cambios de posición. Se ausculta mejor con el paciente en d
ecúbito lateral izquierdo y puede desaparecer en la estación de pie. El
555
SOPLOS DIASTÓLICOS
Los soplos diastólicos, como su nombre indica, son aquellos que se encuentran en
la diástole es decir, entre el segundo y el primer ruidos. Pueden ser de tres c
lases: 1. Soplo diastólico en decrescendo, que comienza inmediatamente después d
el segundo ruido. Es llamado protodiastólico o diastólico arterial.
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
ejercicio modifica la intensidad del soplo y favorece la auscultación, en los ca
sos en que no se puede oír con el paciente en reposo, se utiliza la inhalación d
e nitrito de amilo para poner en evidencia un soplo que no se auscultaba en cond
iciones basales (escuela francesa). La estenosis mitral se asocia habitualmente
a un primer ruido intenso, brillante, que ha sido llamado primer ruido en gallet
azo. En algunos casos se asocia un chasquido de apertura de la mitral, que puede
confundirse con un desdoblamiento del segundo ruido en la punta. Estos fenómeno
s acústicos fueron descritos por Duroziez con la onomatopeya siguiente: ffut-ta-
ta-rrou en donde ut representa el primer ruido, ta-ta el chasquido de apertura d
e la válvula mitral, rrou el roulement o arrastre diastólico y ff el reforzamien
to o soplo presistólico. El segundo ruido puede estar reforzado en el foco pulmo
nar, pero este es un hecho de aparición tardía y se debe al aumento de la presió
n en la circulación pulmonar.
ventrículo izquierdo. En estos casos la válvula mitral no está lesionada, pero e
l ventrículo izquierdo al aumentar de tamaño da lugar a la ruptura de la columna
líquida a su salida del orificio de la válvula mitral, lo que trae como consecu
encia la aparición del soplo o ruido de arrastre diastólico. Como este soplo se
ausculta con más frecuencia en los casos de insuficiencia aórtica, algunos autor
es han atribuido su mecanismo de producción a una verdadera estenosis de la válv
ula mitral, aunque siempre de carácter funcional. Estos autores consideran que l
a válvula mitral al ser desplazada por la corriente de sangre que refluye de la
aorta hacia el ventrículo izquierdo, produce un estrechamiento de la válvula mit
ral con la aparición de un soplo diastólico con los caracteres del roulement.
Semiografía
Los caracteres de este soplo son iguales a los del soplo de la estenosis mitral
orgánica. El diagnóstico diferencial se basa en que su principal componente está
constituido por vibraciones altas e irregulares que se inician en la parte fina
l de la diástole y no van precedidas por el chasquido de apertura de la mitral.
Relación entre la intensidad del soplo y el grado de lesión Si se trata de relac
ionarlos, deben tenerse en consideración los factores siguientes:
1. La presencia de una pared torácica gruesa o de un enfisema, puede disminuir u
n soplo intenso. 2. Debe tomarse en cuenta el volumen-minuto cardiaco, especialm
ente si se mide en función de la frecuencia cardiaca. El aumento de esta, tal co
mo ocurre en la excitación, el ejercicio, la tirotoxicosis y la fiebre, se asoci
a a un aumento considerable de la intensidad del soplo. En reposo y en el mixede
ma, el soplo disminuye de intensidad. 3. Cuando el ventrículo derecho agrandado
desplaza las cavidades izquierdas hacia atrás y afuera, el soplo se escucha muy
débilmente en la línea medioaxilar, y puede pasar inadvertido por completo. 4. C
uando la estenosis es muy avanzada, el calibre de la columna líquida que da orig
en al soplo puede ser muy pequeño y, por lo tanto, resulta menos evidente el rui
do producido. Pese a la existencia de muchos factores capaces de modificar la re
lación entre la intensidad del soplo y el grado de estenosis, dicha relación se
mantiene constante en la mayoría de los casos. Debe prestarse la debida atención
a la duración del soplo, ya que, al igual que la intensidad, tiene estrecha rel
ación con el grado de estenosis; la duración está sujeta, en cambio, a menos fac
tores de modificación.
SOPLOS DIASTÓLICOS DE LA PARTE BAJA DEL ESTERNÓN O DEL APÉNDICE XIFOIDES Soplo d
e la estenosis tricuspídea
En general, el soplo diastólico de la estenosis tricuspídea tiene la misma ubica
ción y prácticamente el mismo tono y timbre que el soplo de la estenosis mitral.
Sin embargo, en ciertas ocasiones puede tener un tono más alto y producirse ant
es en la diástole semejándose algo al soplo protodiastólico de las insuficiencia
s aórtica y pulmonar. Se escucha mejor sentado, con el receptor de campana. El r
efuerzo del primer ruido es menos frecuente que en la estenosis mitral. La esten
osis tricuspídea se acompaña casi siempre de valvulopatías de la mitral, cuyos s
íntomas pueden llegar a sobreponerse a la primera. Sin embargo, generalmente, el
soplo de estenosis tricuspídea puede reconocerse aun en presencia de la estenos
is mitral, por su localización característica y sus modificaciones respiratorias
. Este soplo se escucha mejor inmediatamente a la izquierda del apéndice xifoide
s y en el cuarto espacio intercostal izquierdo, cerca del esternón; por lo gener
al está bien localizado, sin extenderse mucho hacia la izquierda, incluso en los
casos en que es intenso y existe agrandamiento de las cavidades derechas. Cuand
o se presentan en forma simultánea soplos de estenosis mitral y tricuspídea, pue
den determinarse frecuentemente dos focos de auscultación, uno cerca del esternó
n y el otro en la punta, que pueden desviarse hacia la izquierda en caso de agra
ndamiento cardiaco.
Soplo de la estenosis mitral relativa o funcional (roulement, de Flint) Semiogén
esis o fisiopatología Es un soplo que se debe a una estrechez funcional o relati
va, que se produce por un agrandamiento del
556
CAPÍTULO 41
SISTEMA CIRCULATORIO. SEMIOLOGÍA DE LOS SOPLOS
Tal como sucede con el soplo de la insuficiencia tricuspídea, el de la estenosis
aumenta notablemente de intensidad durante la inspiración. En ciertas ocasiones
puede ser de igual intensidad en ambas fases de la respiración, o bien escuchar
se únicamente durante la inspiración. En cambio, el soplo de la estenosis mitral
puede permanecer invariable, o disminuir de intensidad durante la inspiración.
La presencia de un latido venoso palpable en la yugular, sincrónico con la fase
presistólica del soplo, puede ser un signo valioso para confirmar el diagnóstico
.
concentrar la atención en el período que sigue inmediatamente después del segund
o ruido, ya que el componente pulmonar acentuado de este enmascara el soplo. Gen
eralmente hay un refuerzo del segundo ruido, a causa de la hipertensión pulmonar
existente.
SOPLOS DIASTÓLICOS DE LA BASE, A LA IZQUIERDA DEL ESTERNÓN Soplo de la insuficie
ncia aórtica orgánica Semiogénesis o fisiopatología El soplo diastólico de la in
suficiencia aórtica se debe generalmente a una lesión cardiaca reumática y cada
vez con menos frecuencia a una aortitis sifilítica. También pueden producirse so
plos de poca intensidad en la hipertensión y a veces en cardiopatías de etiologí
a arteriosclerótica. La aparición brusca de un soplo de este tipo en un hiperten
so debe hacer pensar en un aneurisma disecante. Algunas cardiopatías congénitas,
como la válvula aórtica bicúspide, pueden ser causa de una insuficiencia aórtic
a. Semiografía
Intensidad. Es un soplo que alcanza el grado 2 ó 3 de intensidad. Tono. Grave. T
imbre. Suave, aspirativo, raras veces rasposo. Ubicación. En la diástole. Sitio
de mayor intensidad. Tercer espacio intercostal izquierdo, junto al borde del es
ternón. En el sitio conocido como segundo foco aórtico de Erb. Duración. Holodia
stólico. Propagación. Borde izquierdo del esternón, hacia la punta. Modificacion
es. No tiene.
Semiogénesis o fisiopatología La insuficiencia de la arteria pulmonar, generalme
nte se asocia a hipertensión pulmonar y/o dilatación del anillo valvular pulmona
r, aunque en ocasiones puede deberse a fiebre reumática, a lesiones congénitas o
a un aneurisma. Cualquier condición capaz de producir hipertensión pulmonar, pu
ede dar origen a la producción de este soplo: estenosis mitral, insuficiencia ca
rdiaca derecha, hipertensión pulmonar idiopática o primitiva e hipertensión pulm
onar asociada a lesiones cardiacas congénitas. El diagnóstico diferencial entre
el soplo de la insuficiencia pulmonar y el de la insuficiencia aórtica, puede pr
esentar dificultades en los casos en que no están bien definidos los signos peri
féricos de insuficiencia aórtica. En estos casos pueden ser valiosos los datos s
iguientes:
1. En el caso de comprobarse otros signos de lesión cardiaca reumática es más co
rrecto presumir que el soplo es debido a una insuficiencia aórtica leve, pese a
existir signos evidentes en favor de una hipertensión pulmonar. 2. La presencia
de un soplo sistólico de estenosis aórtica puede considerarse como una evidencia
de que el soplo en estudio se debe a una insuficiencia aórtica. 3. Si existe un
componente pulmonar exagerado y no hay signos de lesión cardiaca reumática, pue
de suponerse que el soplo tiene origen en una insuficiencia pulmonar. 4. Un sopl
o intenso, en ausencia de signos periféricos de insuficiencia aórtica, favorece
el diagnóstico de insuficiencia pulmonar. 5. Si hay propagación amplia, se trata
de insuficiencia aórtica: el soplo de la insuficiencia pulmonar rara vez se esc
ucha en el segundo espacio intercostal derecho. 6. El soplo de la insuficiencia
aórtica generalmente es más intenso en la espiración. 7. Si la insuficiencia est
á en un grado avanzado de evolución, pueden resultar valiosos los datos obtenido
s con la fluoroscopia, ya que indica cuál de ambas arterias muestra un aumento d
e la onda pulsátil. La comprobación de una arteria pulmonar dilatada favorece el
 diagnóstico de insuficiencia pulmonar.
Soplo de la insuficiencia pulmonar (soplo de Graham-Steell) Semiografía
Este soplo tiene la misma ubicación, timbre y tono que el de la insuficiencia aó
rtica. Su foco de auscultación está en el segundo o tercer espacio intercostal i
zquierdo. Si es bastante intenso, se propaga hacia el borde izquierdo del estern
ón. Como es un soplo de tono alto, debe preferirse el receptor de diafragma para
auscultarlo, y es necesario
Soplo de la incompetencia aórtica relativa
Continuando con los soplos diastólicos de la izquierda del esternón, encontramos
el de la incompetencia aórtica. La insuficiencia funcional de las sigmoideas aó
rticas es
557
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
un hecho extremadamente raro, aparece en las subidas bruscas de la presión sangu
ínea. El soplo de esta insuficiencia es parecido al soplo de la insuficiencia aó
rtica orgánica, pero menos intenso (grado l ó 2). Los soplos diastólicos de la b
ase, a la derecha del esternón, como son el soplo diastólico de la insuficiencia
aórtica orgánica y el soplo de la incompetencia aórtica relativa ya han sido de
scritos al estudiar los soplos diastólicos de la base, a la izquierda del estern
ón. Para concluir el capítulo, explicaremos otros aspectos de la auscultación ta
les como rumor venoso, frote pericárdico y auscultación extracardiaca.
acompañado de un frémito palpatorio. Se ausculta en el precordio, cerca de la ba
se del corazón. Se diferencia de los tonos y soplos valvulares por su carácter a
cústico de roce, que recuerda el cuero o los billetes nuevos al ser doblados; po
r auscultarse independientemente de los ruidos cardiacos; por no propagarse; por
su carácter variable en una y otra exploración; por aumentar de intensidad al i
nclinar el cuerpo hacia delante, en la espiración forzada o al ejercer presión c
on el diafragma del estetoscopio. Lo distingue del roce pleural el dato de que e
ste último desaparece durante la apnea. A continuación presentamos un resumen de
los soplos estudiados:
ì ï Sistólicos ï Soplos de ï í la punta ï ï ï Diastólicos î ì Insuficiencia mitr
al orgánica ï Anorgánicos o accidentales í ï Incompetencia mitral î (insuficienc
ia mitral relativa) ì Estenosis mitral orgánica ï í Estenosis mitral relativa o
ï î funcional ì Estenosis pulmoï nar orgánica ì ï Persistencia del ï Sistólicos
ï conducto ï í ï ï arterioso ï ï Soplo accidental ï ï Estenosis pulmoï î nar rel
ativa í ì Insuficiencia aórï ï ï tica orgánica ï ï ï ï Insuficiencia pulïDiastól
icos í monar (soplo de ï ï Graham-Steell) î ï Incompetencia ï aórtica relativa î
ì Estenosis aórtica ï ì orgánica ï Sistólicos í Estenosis aórtica ï ï ï î relat
iva í ï ì Insuficiencia ï ï Diastólicos í aórtica orgánica ï î ï Incompetencia î
aórtica relativa ìInsuficiencia tricuspídea ï í ïIncompetencia tricuspídea î ìE
stenosis tricuspídea í î ìComunicación interventricular ï í(enfermedad de Roger)
ïCuerda tendinosa aberrante î
RUMOR VENOSO
Es un rumor continuo, de tono bajo, que se escucha en el cuello y en la porción
superior del tórax de muchos niños y de algunos adultos. Su sitio de mayor inten
sidad generalmente está por encima de la clavícula, en el ángulo entre esta y la
inserción del esternocleidomastoideo. En algunas ocasiones, sin embargo, puede
escucharse en la base del corazón y, en muy raras ocasiones, extendiéndose por e
l esternón. El rumor se ausculta tanto a la izquierda como a la derecha, pero es
más común a la derecha. Se percibe mejor con el paciente sentado y especialment
e si este vuelve la cabeza hacia la izquierda con el mentón levantado. La respir
ación normal no modifica, en general, su intensidad, o bien puede acentuarla dur
ante la inspiración. El rumor se debe a la formación de remolinos en la corrient
e sanguínea de la vena yugular interna, posiblemente en el punto en que esta se
une al tronco braquiocefálico. Por lo tanto, puede interrumpirse, al presionar c
on el dedo sobre la vena yugular interna, a la altura del cartílago tiroides, en
tre la tráquea y el esternocleidomastoideo. Su aparición está condicionada a fac
tores que aumentan el flujo sanguíneo, por ejemplo, la tirotoxicosis y la anemia
. Cuando el rumor se escucha bien en la base del corazón, debe diferenciarse del
soplo de la persistencia del conducto arterioso. El mejor elemento de juicio, e
n estos casos es recordar la posibilidad de su aparición; entonces es fácilmente
identificado y puede interrumpirse ejerciendo presión sobre el cuello.
ì ïA la izquierda ï ïdel esternón ï ï ï ï Soplos de ï ï la base í ï ï ï ï ï ï ï
ïA la derecha ïdel esternón ï î
FROTE PERICÁRDICO
El ruido del frote pericárdico resulta de la fricción de las hojas pericárdicas
inflamadas y “deslustradas”. Puede ir
558
ì ï Soplos de la ïSistólicos ï parte baja í del esternón ï ïDiastólicos ï î Sopl
os del ì mesocardio íSistólicos î
CAPÍTULO 41
SISTEMA CIRCULATORIO. SEMIOLOGÍA DE LOS SOPLOS
AUSCULTACIÓN EXTRACARDIACA
La auscultación de arterias y venas que se encuentran por fuera del tórax puede
aportar datos valiosos. Ya se ha descrito el rumor venoso, que puede escucharse
en el cuello y, a veces, en la región precordial. En los pacientes con tirotoxic
osis puede auscultarse en ocasiones un rumor continuo sobre la glándula tiroides
, producido por el acentuado aumento de la irrigación de esta. En los pacientes
con cirrosis e hipertensión portal puede escucharse un rumor continuo, de tono a
lto, cerca del apéndice xifoides y de la región epigástrica. Este rumor venoso s
e debe a la formación de anastomosis entre el sistema portal y la circulación ge
neral, especialmente a la altura de las venas paraumbilicales. Rara vez puede au
scultarse un rumor venoso sobre un bazo aumentado de volumen. El soplo continuo
que se escucha en la persistencia del conducto arterioso es un ejemplo claro de
los soplos que
se escuchan siempre que existe una fístula o un aneurisma arteriovenoso. En el s
itio de la lesión se produce un soplo continuo con refuerzo sistólico acompañado
de frémito. En condiciones normales no se perciben soplos a nivel de las arteri
as; sin embargo, la compresión de una arteria de gran calibre deja percibir un s
oplo que es sincrónico con la onda del pulso. Este soplo se debe a los remolinos
que se forman en la corriente sanguínea, en el sitio en que se ejerce la presió
n. En la insuficiencia aórtica y en otras condiciones caracterizadas por el aume
nto de la onda de pulso y de la velocidad de la corriente sanguínea, el soplo qu
e se produce por la compresión es más intenso, y, con frecuencia es posible escu
char dos soplos: uno sistólico y otro diastólico. Este doble soplo que se oye en
la arteria crural es conocido como signo de Duroziez, se observa en la insufici
encia aórtica y en la tirotoxicosis y, ocasionalmente, en la hipertensión y la f
iebre.
559
42
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS EN LAS AFECCIONES CARDIOVASCULARES
Entre los exámenes complementarios que tienen una gran utilización en las afecci
ones cardiovasculares, tenemos: – Exámenes de laboratorio. – Volemia. – Valoraci
ón del trabajo cardiaco. – Cateterismo cardiaco. – Punción pericárdica. – Estudi
o radiográfico del corazón. – Electrocardiografía. – Prueba de esfuerzo (prueba
de Master). – Fonocardiografía. – Tomografía axial computarizada – Resonancia ma
gnética nuclear. – Tomografía por emisión de positrones. – Estudio de la perfusi
ón con isótopos y ecocardiografía de estrés. – Pruebas ergométricas. Con excepci
ón del electrocardiograma y de la prueba de esfuerzo, o prueba de Master, que se
rán tratados en capítulos aparte, el resto de los exámenes serán explicados a co
ntinuación con un enfoque puramente elemental.
EXÁMENES DE LABORATORIO
En este grupo nos referiremos a los exámenes que pueden tener un valor semiológi
co en los enfermos cardiovasculares, tales como:
ERITROSEDIMENTACIÓN Es de gran utilidad en aquellos enfermos que sufren de cardi
opatías reumáticas o coronarias. En las cardiopatías reumáticas, la eritrosedime
ntación es de gran utilidad para determinar la actividad de la enfermedad. En el
momento en que se inician, la eritrosedimentación no se modifica, sino que demo
ra algunos días en presentarse la aceleración para ir aumentando hasta alcanzar
una cifra máxima y disminuir lentamente a medida que la actividad del proceso va
cediendo.
560
CAPÍTULO 42
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS EN LAS AFECCIONES CARDIOVASCULARES
En la endocarditis bacteriana, tanto aguda como subaguda, hay un aumento de la v
elocidad de eritrosedimentación que llega a más de 40 mm en la primera hora, con
una media de 72 mm. Las variaciones en la eritrosedimentación pueden servir com
o guía para determinar la efectividad del tratamiento con antibióticos en esta e
nfermedad. En el infarto del miocardio por oclusión coronaria la eritrosedimenta
ción demora aproximadamente una semana en acelerarse. Durante el proceso de cica
trización la aceleración de la eritrosedimentación disminuye lentamente hasta no
rmalizarse, aunque en algunos casos puede permanecer ligeramente elevada durante
algún tiempo.
cas originadas en el riñón o por déficit de la producción de eritropoyetina, por
este. En las cardiopatías con anoxia y cianosis se presenta un aumento del núme
ro de eritrocitos; este aumento (poliglobulia) puede llegar hasta 8 millones de
hematíes por milímetro cúbico, o más. Estas alteraciones tienen lugar en las car
diopatías congénitas cianóticas y en el cor pulmonale crónico.
HEMOGRAMA En las enfermedades cardiovasculares pueden presentarse alteraciones,
tanto de la serie blanca como de la serie roja del hemocitograma. Alteraciones d
e la serie blanca En las cardiopatías reumáticas en actividad se observa una leu
cocitosis que puede llegar hasta 12 000-15 000 leucocitos por milímetro cúbico c
on aumento de los neutrófilos. Esta leucocitosis se presenta antes de que se pro
duzca la elevación de la velocidad de la eritrosedimentación. Cuando termina el
brote de fiebre reumática, la neutrofilia es sustituida por linfocitosis y eosin
ofilia. En las endocarditis bacterianas se observa también una leucocitosis que
puede llegar hasta 20 000 leucocitos por milímetro cúbico con una neutrofilia de
un 95 %. El infarto del miocardio por oclusión coronaria se acompaña de una leu
cocitosis ligera con neutrofilia, excepto en los casos de infarto muy extensos e
n los que las alteraciones son mayores, y en los pequeños infartos que pueden ev
olucionar sin alteraciones de la fórmula leucocitaria. Los infartos pulmonares p
roducen leucocitosis con neutrofilia. Alteraciones de la serie roja En la endoca
rditis bacteriana el número de eritrocitos oscila entre 2 y 4 millones por milím
etro cúbico y la cifra de hemoglobina desciende hasta 40 ó 70 %. En el período t
erminal de la enfermedad la anemia es más intensa. En los enfermos con cardiopat
ía reumática activa se encuentran anemias moderadas con cifras raras veces infer
iores a 3,5 millones por milímetro cúbico de eritrocitos. La anemia de las cardi
opatías infecciosas, tanto de etiología reumática como bacteriana, es de tipo mi
crocítico hipocrómico. En la hipertensión maligna con nefrosclerosis e insuficie
ncia renal, se encuentran anemias intensas acompañadas de aplasia medular produc
ida por sustancias tóxi-
REACCIONES SEROLÓGICAS Estas investigaciones deben indicarse a todos los enfermo
s con una cardiopatía, especialmente a aquellos que son portadores de una lesión
aórtica para determinar la posible etiología sifilítica. TIEMPO DE PROTROMBINA
Es el tiempo mínimo que demora en coagular la sangre citratada u oxalatada cuand
o se le agregan cantidades óptimas de tromboplastina y calcio. En los sujetos no
rmales es de 12-15 s. Este examen es de gran utilidad en el estudio del infarto
del miocardio, el infarto pulmonar, las arteriopatías periféricas y las enfermed
ades de las venas. Es una determinación indispensable para mantener una terapéut
ica con anticoagulantes. HEMOCULTIVO El cultivo de la sangre, ya sea venosa o ar
terial, es de gran utilidad en el diagnóstico de las endocarditis bacterianas. L
a negatividad o positividad de un solo hemocultivo carece de valor diagnóstico.
Es necesario hacer cultivos seriados y obtener de dos a cuatro cultivos positivo
s para hacer el diagnóstico definitivo. Algunos investigadores han obtenido mejo
res resultados utilizando para los cultivos la sangre obtenida por punción de la
médula ósea (mielocultivo). LÍPIDOS SANGUÍNEOS Existen abrumadoras pruebas de q
ue uno de los factores de riesgo más importantes en la aterosclerosis, es la ele
vación de los lípidos sanguíneos. Esto es más importante en pacientes jóvenes y
disminuye con la edad. El nivel de colesterol sanguíneo elevado, está asociado c
on riesgo prematuro de enfermedad arterial coronaria extensa e infarto del mioca
rdio precoz. La elevación de los niveles de triglicéridos también acarrea aument
o del riesgo de infarto del miocardio, ya sea con colesterol alto o normal. La e
levación de triglicéridos frecuentemente es originada por carbohidratos y está a
sociada a la diabetes mellitus. DETERMINACIÓN DE ENZIMAS SÉRICAS Entre las enzim
as séricas útiles en las afecciones cardiovasculares se encuentran las siguiente
s:
561
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Transaminasa glutamicooxalacética (TGO) Se encuentra ampliamente distribuida en
el organismo humano; su actividad es máxima en el músculo cardiaco, siguiéndole
en orden de importancia el músculo esquelético, el cerebro, el hígado y el riñón
. Al destruirse o necrosarse un tejido la enzima es liberada de la célula. Debid
o a su elevada concentración en el miocardio, al producirse una necrosis hística
, se eleva notablemente la actividad de la TGO en el suero. Esta valoración ha s
ido utilizada para diagnosticar la existencia de un infarto del miocardio. La ac
tividad normal de TGO en el suero se considera de 40 U/dL de suero, o también de
15 UI/dL. En los casos de infarto del miocardio la actividad de la TGO en el su
ero se eleva por encima de las 40 U/dL entre las seis y las treinta y seis horas
siguientes al infarto. Deben hacerse determinaciones seriadas que nos ayudarán
a comprobar si se ha producido un aumento progresivo en la lesión. Los valores a
ltos de transaminasa después de un infarto alcanzan un pico y retornan después a
la normalidad en el término de una semana. En los casos de lesión hepática, se
producen elevaciones considerables de los valores de transaminasa durante un per
íodo de tiempo mucho más prolongado. Dehidrogenasa láctica y sus isoenzimas Dent
ro de este grupo se han separado electroforéticamente cinco fracciones, las cual
es se distinguen por las diferentes velocidades en su movilidad electroforética
y sus actividades inmunoquímicas. La isoenzima 5 de la dehidrogenasa láctica del
grupo alfa 1, de movilidad rápida, es la que habitualmente corresponde con los
valores aumentados en el infarto del miocardio. Los valores normales son de 100-
300 U. Cuando aumenta por un proceso patológico, lo hace en las primeras 12-24 h
, alcanzando el máximo nivel entre los 2 y 4 días ulteriores, para retornar grad
ualmente a la normalidad. Comienza más tardíamente que la TGO, se normaliza tamb
ién después de la misma. Creatinfosfoquinasa La determinación seriada de la crea
tincinasa o creatinfosfoquinasa (CK) es útil en el diagnóstico del infarto agudo
del miocardio. Los valores normales son £ 235 U/L (hombre) y £ 190 U/L (mujer),
se eleva en la sangre a las 6 h de la necrosis del miocardio y continúan elevad
os durante 36-48 h. La fracción miocárdica es la MB (< 3 % del total). Las eleva
ciones de CK con más del 40 % de MB son diagnósticas, cuando se acompañan de hal
lazgos clínicos sugestivos del infarto. El miocardio infartado libera, además, m
ioglobina y las proteínas contráctiles troponina-T y troponina-I. Es562
tas últimas parecen ser indicadores muy sensibles de lesión miocárdica y pueden
sustituir al análisis habitual de CK-MB, al inicio, cuando el dolor y el ECG no
son diagnósticos.
ORINA En los enfermos con cardiopatías, y en particular cuando se sospecha la ex
istencia de una insuficiencia cardiaca, debe recolectarse la orina eliminada dur
ante 24 h, lo que nos permite establecer un equilibrio entre la cantidad de líqu
ido ingerido y el líquido eliminado. Los datos más importantes del examen de ori
na son: densidad, albuminuria, glicosuria y sedimento. El estudio de la densidad
es importante para determinar el estado de la función renal. Se completa por la
s pruebas de dilución y concentración. En los enfermos con hipertensión arterial
junto con el examen de orina se deben realizar una pielografía descendente y ot
ros exámenes imagenológicos para el estudio de los riñones y las suprarrenales.
CAPACIDAD VITAL (CV) La determinación de la capacidad vital se hace utilizando e
l espirómetro; es una prueba que puede modificarse por falta de entrenamiento de
l operador, por enfermedades pulmonares y por trastornos cardiacos. Si podemos e
xcluir los dos primeros factores tenemos que aceptar que la modificación de la C
V se debe al estado de congestión dentro de la circulación pulmonar. La CV en el
individuo normal oscila entre 2 y 5 L, y varía de acuerdo con la edad, el sexo,
la talla y el peso. CAPTACIÓN DE I131 Está indicada cuando existe la posibilida
d de un trastorno cardiaco producido por una enfermedad del tiroides, ya sea por
hiperfunción o hipofunción de este.
VOLEMIA
Las técnicas utilizadas actualmente para la determinación de la cantidad de sang
re circulante (volemia) no son muy exactas, pero como las variaciones clínicas s
on mucho mayores que el margen de error se pueden obtener resultados de interés
práctico. Estas técnicas se basan en la inyección endovenosa de un colorante en
estado coloidal que se difunde rápidamente en el plasma, pero no es absorbido po
r los tejidos. Si se hacen dosificaciones del colorante en la sangre venosa a in
tervalos regulares podremos determinar la cantidad de sangre circulante. El colo
rante que se usa con más frecuencia es el azul de Evans y la técnica que se empl
ea es la siguiente:
CAPÍTULO 42
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS EN LAS AFECCIONES CARDIOVASCULARES
a) Se obtiene una muestra de sangre venosa sin usar ligadura o torniquete y se d
etermina en ella por el hematócrito la relación plasmaglóbulos. b) Se inyecta en
una vena antecubital, sin usar ligadura o torniquete, 10 mL de solución salina
fisiológica que contiene azul de Evans, según el peso del paciente. Se anota la
hora. c) Se obtienen muestras de sangre de la vena opuesta a los 10 min de inyec
tado el colorante y se comparan dichas muestras con un patrón por medio de un co
lorímetro. En los individuos normales, la mezcla total del colorante con la sang
re es completa a los 9 min después de la inyección. En los casos de insuficienci
a cardiaca, puede prolongarse hasta 15 min o más. Los individuos normales tienen
un promedio de 77,5 mL de sangre por kilogramo de peso en el hombre y 66 mL por
kilogramo de peso en la mujer. La acumulación de sangre en los órganos que sirv
en de reservorio y una circulación lenta en las zonas de los capilares, pueden p
roducir una variación marcada en la cantidad de sangre circulante. Cuando la can
tidad de sangre circulante está aumentada se dice que hay plétora.
Durante el ejercicio, en corazones normales la frecuencia cardiaca, y por consig
uiente el gasto, aumenta como las funciones lineales del consumo de oxígeno. Est
os aumentos del gasto cardiaco se logran principalmente por aceleración del cora
zón más que por aumento del volumen sistólico. En los casos de insuficiencia car
diaca, este gasto depende más aún de la frecuencia, tanto en estado de reposo co
mo en el ejercicio.
EL CORAZÓN COMO MÚSCULO Se miden la contractilidad, la relajación y distensión y
el metabolismo energético del miocardio mediante distintas técnicas (ritmo de a
umento de la presión intraventricular, velocidad de contracción, etc.), a menudo
engorrosas y traumáticas; hoy en día se encuentran en período experimental y to
davía no pueden ser utilizadas en las salas de hospitalización. EL CORAZÓN COMO
COMPONENTE DE LA CIRCULACIÓN Cuando un ventrículo sobrecargado desfallece, se pr
oducen dos resultantes:
1. Hipertensión venosa. 2. Enlentecimiento de la circulación. Ambos pueden ser m
edidos sin trasladar al enfermo de su sala.
VALORACIÓN DEL TRABAJO CARDIACO
En este aspecto el corazón puede considerarse bajo tres puntos de vista: – Como
bomba impelente: hemodinámica. – Como músculo. – Como componente de la circulaci
ón. Se emplean mediciones hemodinámicas para poder determinar su función como bo
mba impelente. Para comprobar su función como músculo se aplican los principios
de la mecánica muscular. La función del corazón como componente de la circulació
n se refleja en los trastornos que resultan de un gasto cardiaco bajo, la perfus
ión insuficiente de los órganos y la congestión venosa.
Velocidad circulatoria El tiempo de circulación se estudia inyectando en la vena
una sustancia química que va a producir sus efectos después que haya atravesado
una parte determinada del sistema circulatorio. En la práctica son utilizados t
res tipos distintos de pruebas:
– Tiempo de circulación brazo a periferia. – Tiempo de circulación brazo a pulmó
n. – Tiempo de circulación pulmón a periferia.
EL CORAZÓN COMO BOMBA IMPELENTE: HEMODINÁMICA Gasto cardiaco Se utilizan princip
almente las técnicas de dilución del indicador para determinar el gasto cardiaco
, sin trasladar al paciente de su sala. En los adultos, los límites normales en
reposo oscilan entre 2,5 y 3,6 L por minuto y por metro cuadrado de superficie c
orporal. Una disminución del gasto en reposo representa una etapa tardía del tra
bajo cardiaco anormal, ya que la falta de aumento del gasto cardiaco en el ejerc
icio comienza mucho antes.
Tiempo de circulación brazo a periferia La más utilizada de estas pruebas es la
determinación del tiempo de circulación brazo a lengua, en que se utiliza el glu
conato de calcio. Para ello se inyecta en una de las venas superficiales del ant
ebrazo 5 mL de una solución al 10 % de gluconato de calcio en un tiempo no mayor
que 3 s. La llegada de la droga a la lengua la nota el paciente porque le produ
ce una sensación de calor en la misma. El tiempo normal de circulación brazo a l
engua oscila entre 14-18 s. Se encuentra prolongado en la insuficiencia cardiaca
. Tiempo de circulación brazo a pulmón Para esta prueba se inyectan rápidamente
½ mL de éter y ½ mL de solución salina fisiológica. La acción del
563
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
éter sobre la respiración al aparecer los vapores en el aire espirado se nota a
la vez por el paciente y el investigador. El tiempo de circulación normal brazo
a pulmón es corto, tiene como promedio de 4-8 s.
Tiempo de circulación pulmón a periferia Es la diferencia aritmética entre el ti
empo brazo a periferia y el tiempo brazo a pulmón; el tiempo de circulación norm
al tiene, aproximadamente, de 7-11 s.
se inscribe una línea en meseta seguida de una caída brusca que marca el final d
el período de expulsión. Esta va seguida de dos vibraciones: la primera marca el
cierre de las válvulas sigmoideas pulmonares; la segunda, la apertura de la vál
vula tricúspide. El período de lleno rápido no se acompaña de un aumento de la p
resión intraventricular, lo que demuestra que el ventrículo derecho se distiende
gradualmente con la sangre que entra por la válvula triscúspide. La presión int
raventricular oscila entre +20 y +25 mm Hg durante la sístole; hasta 0 durante l
a diástole.
CATETERISMO CARDIACO
Este procedimiento permite: 1. Registrar y medir las presiones intracardiacas e
intravasculares. 2. Obtener muestras de sangre de las distintas cavidades para l
a determinación del contenido de oxígeno y de CO2. 3. Inyección de medios de con
traste para la angiocardiografía selectiva, así como de sustancias radiactivas o
colorantes para el estudio de las curvas de dilución.
Curva intraauricular derecha
Esta gráfica presenta una pequeña onda positiva producida por la contracción aur
icular durante la presístole, seguida de una depresión (colapso sistólico) que c
orresponde a la contracción del ventrículo. La presión intraauricular aumenta du
rante la parte final de la sístole y alcanza su máximo en el momento de apertura
de la válvula tricúspide. A continuación se produce un descenso progresivo de l
a presión hasta que tiene lugar la siguiente contracción auricular. La presión v
aría entre 0 y 3 mm Hg.
CATETERISMO DEL CORAZÓN DERECHO Este método está basado en la introducción de un
catéter fino en una de las venas superficiales del antebrazo, el catéter se lle
va hasta el corazón a través del sistema venoso, debe ser radiopaco, con un orif
icio en la punta y una longitud de 100-125 cm. La introducción se hace bajo la p
antalla fluoroscópica para determinar el progreso del catéter a través del siste
ma circulatorio. Con este método podemos realizar distintas investigaciones que
incluyen determinaciones de presión intracardiaca, estudios gasométricos y elect
rocardiografía intracardiaca. Cardiomanometría Por medio de un manómetro conecta
do al catéter pueden obtenerse las curvas gráficas de las variaciones de presión
en la vena cava superior e inferior, aurícula derecha, ventrículo derecho, arte
ria pulmonar e incluso obtener las presiones en los capilares pulmonares. Curva
intraventricular derecha Esta gráfica presenta una curva en meseta que es típica
de las gráficas de presión intraventricular. Una pequeña curva positiva marca e
l lleno final producido por la contracción auricular. La curva de ascenso rápido
corresponde a la fase de contracción isométrica, esta curva termina en una pequ
eña muesca determinada por el cierre de la válvula tricúspide. Después de una nu
eva elevación, una segunda muesca marca la apertura de las válvulas sigmoideas p
ulmonares. Durante el período de expulsión
564
Curva de la arteria pulmonar
Es una gráfica arterial típica. La muesca anacrótica es bien visible; la incisur
a, profunda; la onda dicrótica, bien marcada, y el punto máximo de la curva es r
edondeado. Las presiones varían entre +20 y +35 mm Hg durante la sístole; entre
+5 y +8 mm Hg en la diástole.
Curva de los capilares pulmonares
Esta es esencialmente una gráfica venosa cuyas curvas son debidas a los cambios
de presión en las venas pulmonares trasmitidos a través de los capilares del pul
món. La curva presenta una onda positiva auricular, un descenso durante la prime
ra parte de la sístole seguido de un colapso sistólico y un aumento durante la p
rimera fase de la diástole, terminando en un colapso mesodiastólico. Las diferen
cias entre esta gráfica y la de la aurícula derecha son las siguientes: una pres
ión media más alta, un retardo en las ondas, aproximadamente, de 0,08 s y un col
apso diastólico más profundo. La presión media es alrededor de +3 mm Hg. Por med
io de la cardiomanometría se pueden realizar las determinaciones siguientes: 1.
Área de la válvula mitral. 2. Área de regurgitación o insuficiencia mitral. 3. D
eterminación de la cantidad de sangre regurgitada a través del área de insuficie
ncia mitral.
Oximetría
Es la determinación del contenido de oxígeno y la saturación de la hemoglobina e
n muestras de sangre obte-
CAPÍTULO 42
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS EN LAS AFECCIONES CARDIOVASCULARES
nidas a través del catéter. Estos datos se utilizan para determinar el volumen m
inuto, así como la existencia y el tamaño de una comunicación anormal entre los
sistemas arterial y venoso. El estudio de individuos normales ha demostrado que
la diferencia del contenido de oxígeno entre la vena cava superior y la aurícula
derecha es de 2,3 % de volumen; entre la aurícula derecha y el ventrículo derec
ho, de 1,8 % de volumen, y entre el ventrículo derecho y la arteria pulmonar, de
0,5 % de volumen. Por lo tanto, si se encuentra una diferencia superior a las a
nteriormente señaladas nos indica la existencia de una comunicación a través de
la cual pasa sangre oxigenada hacia la cavidad derecha.
CATETERISMO DEL CORAZÓN IZQUIERDO O DE LA AORTA
El cateterismo de la aorta ha sido usado para medir la presión del pulso. La cur
va del pulso aórtico del hombre es similar a la curva obtenida en el perro. El c
ateterismo de la aurícula izquierda se ha logrado en los casos de comunicación i
nterauricular pasando el catéter a través del orificio del tabique interauricula
r. El cateterismo del ventrículo izquierdo ha sido intentado en el hombre, prime
ro en enfermos con insuficiencia aórtica y después en sujetos normales. La técni
ca es la siguiente: se aísla la arteria braquial izquierda a través de la cual s
e introduce un trocar y por él un catéter que es llevado hasta el cayado de la a
orta y después a través de la válvula aórtica hasta el ventrículo izquierdo. La
curva de presión del ventrículo izquierdo es similar a la del ventrículo derecho
. La presión sistólica es igual que la de la aorta y la presión diastólica es 0.
mente utilizado. Si existe un choque de la punta fácilmente detectable, la aguja
o trocar se debe introducir 1 ó 2 cm por fuera de este. 2. El ángulo existente
entre el apéndice xifoides y el reborde costal izquierdo. Este es el sitio recom
endable cuando el derrame es de gran magnitud; en este punto abordamos la porció
n más baja del saco pericárdico. Es también el punto de elección cuando se sospe
cha derrame purulento, ya que así evitamos diseminarlo a estructuras vecinas com
o el pulmón y la pleura. 3. El cuarto espacio intercostal derecho, 1 cm hacia la
línea media del borde derecho del área de matidez cardiaca percutible. Es la zo
na de elección cuando la mayor parte del derrame se encuentra saculado en el lad
o derecho. 4. El séptimo u octavo espacio intercostal izquierdo en la región pos
terior del tórax sobre la línea medioscapular, debiéndose elevar el brazo izquie
rdo del paciente para así separar la escápula. Este es el sitio de predilección
cuando existen evidencias de un gran derrame con compresión pulmonar, y no se lo
gra obtener líquido fácilmente por los otros sitios. Esta vía de entrada no debe
usarse en los casos donde se sospechen derrames purulentos por el peligro que e
xiste de contaminar la pleura.
TÉCNICA DE LA PUNCIÓN PERICÁRDICA
La punción pericárdica debe practicarse con todas las precauciones de asepsia de
los procedimientos quirúrgicos. El sitio elegido para la introducción de la agu
ja o trocar así como el tejido subcutáneo de la región deben ser anestesiados co
n solución de novocaína al 2 %. Debe utilizarse para la punción una aguja de 7-8
cm de largo, calibre 18 ó 16 y de corte en bisel, conectada directamente o por
medio de un tubo o sonda a una jeringuilla de 20 ó 30 mL. La aguja o trocar debe
ser introducida a través de la zona anestesiada, hasta sentir que penetre la me
mbrana pericárdica resistente. Esto ocurre a una profundidad de 3-5 cm desde la
superficie cutánea, cuando el sitio elegido es uno de los espacios intercostales
anteriores. Cuando la aguja o trocar se inserta a través del quinto espacio int
ercostal izquierdo, se dirige hacia dentro y atrás en dirección a la columna ver
tebral; cuando el sitio elegido es el ángulo costoxifoideo izquierdo, debe dirig
irse hacia atrás, hacia arriba y ligeramente hacia dentro; cuando se realiza la
punción en el cuarto espacio intercostal derecho, debe dirigirse hacia atrás y h
acia la línea media, hacia la columna vertebral; cuando la vía utilizada es la p
osterior, la aguja o trocar se dirige hacia delante y hacia la línea media.
565
PUNCIÓN PERICÁRDICA
La punción pericárdica puede practicarse para: 1. Confirmar el diagnóstico de de
rrame pericárdico. 2. Determinar el agente causante. 3. Aliviar los síntomas com
presivos producidos por el derrame. 4. Introducir medicamentos en la cavidad per
icárdica.
SITIO PARA REALIZAR LA PUNCIÓN PERICÁRDICA
La realización de la punción precisa del estudio radiológico del tórax, que nos
ayuda en la determinación del punto más favorable para la punción. Los sitios má
s frecuentes son: 1. El quinto espacio intercostal izquierdo, alrededor de 2 cm
por dentro del borde izquierdo de la zona de matidez percutible, siendo este el
sitio más común-
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
ESTUDIO RADIOGRÁFICO DEL CORAZÓN
En los estudios radiográficos del corazón, este se proyecta como una sombra que
se destaca en medio de ambos campos pulmonares. No pueden descubrirse detalles e
n la sombra cardiaca, solo podemos examinar su silueta y posición. La aplicación
del estudio radiográfico al examen del corazón y de los grandes vasos, proporci
ona datos importantes con respecto al tamaño, la forma, la posición y los movimi
entos de estos órganos. Este estudio debe ir relacionado con todas las demás exp
loraciones que se realizan en el sistema cardiovascular; de no hacerse así, exis
te el peligro de que una pequeña anomalía constitucional se considere patológica
. El estudio radiográfico comprende: – Radioscopia. – Telerradiografía. – Radiog
rafías en posición oblicua. – Angiocardiografía. – Coronariografía.
simultáneo del esófago con bario, con el objetivo de comprobar las deformaciones
que producen en este órgano los vasos o las cavidades del corazón cuando se agr
andan o cambian de posición.
ANGIOCARDIOGRAFÍA Permite visualizar las cavidades del corazón y de los grandes
vasos inyectando rápidamente sustancias yodadas en el torrente circulatorio. Con
este método se obtiene un contraste bastante neto que facilita la interpretació
n y el diagnóstico de las anomalías y de las malformaciones congénitas. CORONARI
OGRAFÍA Se realiza la repleción de la raíz de la aorta o el cateterismo del osti
um de las coronarias mediante distintos tipos de catéteres, a través de los cual
es se inyecta el contraste rellenando las dos arterias coronarias y sus ramas. P
ermite precisar el estado de las mismas así se comprueba si existe o no oclusión
total o parcial.
RADIOSCOPIA Permite hacer el examen por separado de las distintas cavidades del
corazón y los grandes vasos, y estudiar alteraciones segmentarias pero sobre tod
o su pulsatilidad. Además, aporta detalles del esqueleto, ángulos costofrénicos,
movilidad y posición de los hemidiafragmas, del mediastino y de los pulmones. L
a realizaremos primero en posición frontal, con la parte anterior del tórax del
enfermo sobre la pantalla; luego en oblicua anterior, derecha e izquierda, y por
último, en posición anteroposterior con el sujeto de espaldas al observador. Lo
s fluoroscopios clásicos han sido desplazados por modernos equipos con intensifi
cador de imágenes, que permiten realizar este examen con un mínimo de miliampere
y a plena luz, evitando el riesgo de las radiaciones sobre el enfermo y especia
lmente sobre el médico. Tiene el inconveniente de deformar y agrandar la imagen
cardiaca, pues el foco de rayos X está muy cerca de la pantalla radioscópica, lo
que se debe tener en cuenta para la interpretación del tamaño del corazón. TELE
RRADIOGRAFÍA Es una radiografía que se toma con el foco alejado aproximadamente
2 m del sujeto para evitar la distorsión ya señalada. Es el procedimiento radiol
ógico más utilizado en cardiología por su simplicidad y relativa exactitud. RADI
OGRAFÍAS EN POSICIÓN OBLICUA Permiten estudiar la configuración del corazón con
diferentes incidencias. Generalmente se realiza el relleno
566
ELECTROCARDIOGRAFÍA
Será estudiada en el capítulo siguiente.
PRUEBA DE ESFUERZO (PRUEBA DE MASTER)
Es un medio de diagnóstico de empleo muy corriente en la actualidad para valorar
la reserva coronaria; será tratada en el Capítulo 44.
FONOCARDIOGRAFÍA
Es la inscripción, por medio de equipos especiales, de los ruidos cardiacos. El
objetivo de la fonocardiografía es obtener una constancia gráfica de lo que se o
ye a la auscultación del corazón y precisar con más exactitud los caracteres de
los ruidos o soplos cardiacos. Puede realizarse directamente registrando las vib
raciones de una membrana que hace las veces de tímpano. Sin embargo, el método m
ás usado es el eléctrico. El equipo que se utiliza funciona de la manera siguien
te: los ruidos cardiacos son recogidos por medio de un micrófono colocado en los
focos de auscultación, las variaciones de potencial son trasmitidas a un equipo
de amplificación que transforma los sonidos en corriente eléctrica, la cual es
recibida por un galvanómetro de espejo colocado entre los polos de un electroimá
n; los destellos del espejo son grabados en un papel fotográfico que corre a una
velocidad uniforme pudiendo al mismo tiempo grabarse el electrocardiograma y el
flebograma.
CAPÍTULO 42
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS EN LAS AFECCIONES CARDIOVASCULARES
Los fenómenos acústicos que se producen en el corazón son de baja tonalidad y de
poca intensidad, razón por la que algunos no son percibidos por el oído. Este p
ercibe con mayor facilidad los ruidos agudos que los graves. Cuando un ruido car
diaco es seguido por un soplo que va aumentando de intensidad, el oído humano no
puede hacer la separación de los ruidos. También comete errores el oído humano
cuando existe un ritmo cardiaco rápido, acompañado de ruido de soplo. Como los r
uidos de galope son de baja frecuencia, el oído a veces no los aprecia. Los ruid
os de soplo tienen una frecuencia de 100-150 vibraciones por minuto. Los ritmos
de galope, de 40-60 vibraciones por minuto. El primer ruido tiene de 90-100 vibr
aciones por minuto. La utilidad del fonocardiograma consiste en que por medio de
este podemos identificar los distintos ruidos, así como determinar en qué momen
to del ciclo cardiaco se producen. El primer ruido consta de 4-7 oscilaciones en
una duración de 0,14-0,10 s. Se corresponde con el complejo QRS del electrocard
iograma. Se puede descomponer en tres partes: 1. Vibraciones iniciales (contracc
ión isométrica). 2. Vibraciones principales (fase de expulsión). 3. Vibraciones
terminales. El segundo ruido en el fonocardiograma está constituido por 4-6 vibr
aciones amplias de frecuencia ligeramente mayor; se corresponde con el final de
la onda T del electrocardiograma. Los ruidos anormales se inscriben según su tim
bre e intensidad, y en el momento exacto del ciclo cardiaco en que tienen lugar.
En resumen la fonocardiografía es útil, ya que informa sobre fenómenos acústico
s no perceptibles por el oído humano y precisa en forma visible el tiempo de la
revolución cardiaca en que se producen. Ruidos que por la auscultación parecen i
ndiscutibles se demuestra que son inexactos. Cuando hay dudas o disparidad en la
interpretación de lo que se oye, el fonocardiograma permite establecer el diagn
óstico. Sin embargo, el fonocardiograma no puede sustituir en ningún momento la
auscultación, ya que necesita equipos y técnicos que no están al alcance de todo
s los centros hospitalarios o policlínicos.
datos importantes del flujo, en el estudio de la hemodinámica valvular cardiaca.
VECTOCARDIOGRAFÍA
Al igual que la electrocardiografía, es un método instrumental de registro gráfi
co. Ambos se basan en el mismo principio de proyecciones ortogonales y correlaci
ón de diversas perspectivas y persiguen la misma finalidad: apreciación de la in
tensidad, dirección y sentido de los sucesivos instantes de la fuerza electromot
riz especial generada por el corazón durante el ciclo cardiaco, es decir, magnit
udes vectoriales tridimensionales representables por su símbolo (la flecha o vec
tor). A pesar de las diferencias que existen entre los gráficos de la electrocar
diografía y de la vectocardiografía, ambas se basan en el mismo principio y apre
cian el mismo fenómeno. El vectocardiograma (VCG) es la proyección multidireccio
nal de la fuerza electromotriz cardiaca, en un plano conformado por dos perspect
ivas o componentes. El electrocardiograma es un análisis, en cambio el vectocard
iograma es una síntesis de la fuerza electromotriz del miocardio y resulta un co
mplemento del primero; este último puede ser plano o espacial.
TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA
Es útil para evaluar los aneurismas y el adelgazamiento de la pared ventricular,
calcificación de las arterias coronarias, etcétera.
RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR
Es útil en la cardiopatía isquémica para medir el adelgazamiento de las paredes
y definir el miocardio residual con el fin de evaluar la cirugía e infartos.
ESTUDIOS DE PERFUSIÓN CON ISÓTOPOS Y ECOCARDIOGRAFÍA DE ESTRÉS
En la época actual existen controversias sobre las ventajas y las deventajas de
estas investigaciones. Entre las limitaciones de la ecocardiografía de estrés se
 plantean sus deficiencias en la detección de la enfermedad multivasos, mientras
que a los estudios con talio y tecnesio se le plantean muchos falsos positivos
por la superposición de estructuras como la mama y el diafragma.
ECOCARDIOGRAFÍA (ULTRASONIDO) TRADICIONAL Y ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER
La ecocardiografía con fines diagnósticos constituye un arma importante en la ca
rdiología. Propicia el estudio de distintas patologías del pericardio y valvular
es, así como evaluar cuantitativamente la función de los ventrículos. Con la eco
cardiografía Doppler se puede estudiar el flujo sanguíneo vascular y permite dis
tinguir
PRUEBAS ERGOMÉTRICAS
Con el tiempo han ido sustituyendo las pruebas de Master y han resultado útiles
en el diagnóstico de la enfermedad coronaria.
567
43
FUNDAMENTOS DE ELECTROCARDIOGRAFÍA. SIGNOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS
FUNDAMENTOS ELECTROFISIOLÓGICOS DEL ELECTROCARDIOGRAMA
En este capítulo solo trataremos los aspectos más importantes de los fundamentos
electrofisiológicos del electrocardiograma, y haremos un estudio breve del elec
trocardiograma normal en cada una de sus partes. La fibra muscular en reposo se
halla polarizada, lo que significa que la superficie externa de la membrana celu
lar es electropositiva y la interna electronegativa. La excitación de esta fibra
muscular produce una despolarización, o sea, más exactamente, una inversión de
la polarización: la superficie externa de la membrana celular se hace electroneg
ativa y la interna electropositiva. La actividad o despolarización se esquematiz
a como la progresión de “dipolos” de cabeza positiva y cola negativa. Inversamen
te, el retorno al estado de reposo, la repolarización, puede esquematizarse como
la progresión de “dipolos” de cabeza negativa y cola positiva, es decir, la pro
gresión en sentido inverso (fig. 43.1). Cuando se habla de corrientes eléctricas
, se está indicando movimiento de partículas cargadas de electricidad a través d
e un medio
Fig. 43.1 Despolarización y repolarización.
o
A
o
A
Reposo
A
o
A (despolarización)
Activación en curso
B
o
B
Activación completa
B
B
Retorno al estado de reposo (repolarización)
568
CAPÍTULO 43
FUNDAMENTOS DE ELECTROCARDIOGRAFÍA. SIGNOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS
conductor. En el corazón y otros sistemas biológicos, estas partículas son los i
ones, es decir, átomos o grupos de átomos que tienen cargas de electricidad: los
cationes, electricidad positiva; los aniones, electricidad negativa. Estos ione
s se mueven hacia fuera o hacia dentro de la membrana celular, en un medio condu
ctor adyacente, considerado como una solución electrolítica. Podemos entonces co
nsiderar que si durante la despolarización y la repolarización ventriculares y a
uriculares se produce corriente eléctrica, es obvio que esta obedece a movimient
os iónicos, fundamentalmente migraciones de cationes Na+ y K+. En cada momento d
e la revolución cardiaca existe, a causa del gran número de fibras musculares, u
n gran número también de dipolos, los cuales pueden expresarse en términos vecto
riales. Todos estos vectores pueden sumarse en un solo vector resultante instant
áneo. Estos vectores resultantes se siguen produciendo en momentos sucesivos de
la activación ventricular, y tienen por tanto un origen común. Si se unen los ex
tremos de todos estos vectores instantáneos, se obtiene el vectocardiograma. De
todos estos planteamientos, podríamos deducir, teniendo en cuenta que el corazón
es un órgano tridimensional, de volumen, masa y peso significativos, que las fu
erzas electromotrices generadas durante la despolarización y la repolarización s
on lo suficientemente poderosas como para que se les pueda detectar y hasta medi
r en la superficie del cuerpo, como se realiza en la práctica, y no solamente so
bre el corazón. En realidad, lo que registramos no son las fuerzas eléctricas en
sí, por ser estas de pequeña intensidad, desbordando apenas la periferia del co
razón, pero como bien se ha señalado, detrás de toda corriente eléctrica existe
una presión llamada potencial eléctrico, que se pone de manifiesto en la superfi
cie del tórax, explorándose realmente el campo eléctrico del corazón. Lo que ver
daderamente se registra y mide son diferencias de potencial entre dos puntos exp
lorados de un campo eléctrico, o entre un punto de exploración y otro punto de c
ero potencial.
SEMIOGÉNESIS O FISIOPATOLOGÍA Potencial de acción transmembrana de una fibra mus
cular ventricular
¿Cómo se corresponde el trazado electrocardiográfico con los fenómenos que ocurr
en a nivel celular? Para contestarnos esta pregunta es preciso conocer las varia
ciones de potencial intracelular, en el caso que estudiamos, las variaciones de
potencial de una fibra muscular ventricular aislada. Si se coloca un electrodo e
n la superficie de la fibra, y otro en un punto de cero potencial, no se registr
a ningún potencial eléctrico: se obtiene una línea horizontal. Si se introduce u
n electrodo capilar dentro de la célula se obtiene un potencial negativo de, apr
oximadamente, 95 ó 90 mV (milivolt), llamado potencial de reposo de la membrana
o de polarización diastólica (PRM o PD), valor que está determinado principalmen
te por la concentración intracelular de K+, que es alrededor de treinta veces ma
yor que la extracelular; es decir, de aproximadamente, 150 mEq/L. Esta fibra o c
élula “normalmente polarizada y, por tanto, normalmente excitable”, responde al
estímulo eléctrico con variaciones de potencial transmembrana que producen una c
urva conocida por potencial de acción transmembrana (PAT) o curva de acción mono
fásica (fig. 43.2). Se han descrito por Hoffman cinco fases en la curva: Fase 0.
Pérdida de la polarización o despolarización sistólica, hay rápida entrada a la
célula del catión Na+, aumentando la positividad intracelular hasta llevar el p
otencial a +20 mV. Fase 1. Período inicial rápido de repolarización; el K+ aband
ona la célula. Fase 2. Período lento o en meseta de la repolarización; continúa
el K+ saliendo y el Na+ entrando en la célula. Fase 3. Período rápido de repolar
ización; continúa saliendo K+ y se dificulta la entrada de Na+. Fase 4. Restituc
ión del potencial de reposo; entran en acción los mecanismos llamados “bomba de
Na+” y “bombas de K+”, para devolver el equilibrio iónico inicial de la membrana
. Se necesita, pues, energía, obtenida mediante el sistema ATP/ATPasa para la “b
omba de Na+”. Durante las fases 0; 1; 2 y parte de la 3 ningún estímulo puede ge
nerar otra curva, es el período refractario absoluto. Sin embargo, en la última
parte de la fase 3, un estímulo más fuerte puede provocar respuesta: período ref
ractario relativo; le continúa un período de excitación supernormal, en la porci
ón terminal de la fase 3 e inicio de la 4, en el cual un estímulo débil puede pr
oducir otra curva de acción. El umbral de excitación es de –60 mV.
569
ELECTROCARDIOGRAMA
CONCEPTO Por todo lo anteriormente expuesto, podemos definir el electrocardiogra
ma como: el registro gráfico de las diferencias de potencial existentes entre pu
ntos diversos del campo eléctrico del corazón o entre un punto del mismo y otro
cuyo potencial permanece igual a cero (central terminal del electrocardiógrafo).
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
20 0 mV POLARIZACIÓN SISTÓLICA
1
2
Umbral 3
—60
T Segmento ST QRS
R E P O L A R I Z A C I Ó N
nulo o igual a 0, lo que altera la dirección del electrodo colocado en la pierna
izquierda, podemos situarlo más a la derecha, en el centro de los electrodos de
ambas piernas, que corresponde a la sínfisis del pubis. Es decir, que cuando ha
blemos de electrodo positivo en la pierna izquierda, su situación más real, desd
e donde mide las diferencias de potencial, es en la sínfisis del pubis. Las deri
vaciones bipolares de miembros también son conocidas como derivaciones estándare
s; estas son (fig. 43.3): DI. Diferencias de potencial entre el hombro izquierdo
(+) y el hombro derecho (–). DII. Diferencias de potencial entre la pierna izqu
ierda o sínfisis del pubis (+) y el hombro derecho (–). DIII. Diferencias de pot
encial entre la pierna izquierda o sínfisis del pubis (+) y el hombro izquierdo,
que se comporta como (–). Como podrá observar, el hombro derecho es siempre neg
ativo y la pierna izquierda o sínfisis del pubis, siempre positiva.
—95 mV
POLARIZACIÓN DIASTÓLICA
DIÁSTOLE 4 “Bombas” de Na+ y K + (energía)
Fig. 43.2 Potencial de acción transmembrana.
Derivaciones electrocardiográficas Repetimos que todos estos fenómenos eléctrico
s se producen en las tres dimensiones del espacio; en la práctica se utiliza su
proyección sobre el plano frontal y sobre el plano horizontal. En el hombre, el
registro de las diferencias de potencial no se hace directamente sobre el corazó
n, sino desde una cierta distancia. La hipótesis de Einthoven supone que los vec
tores de la activación cardiaca se hallan en el centro de un triángulo equiláter
o cuyos vértices corresponderían al brazo derecho, al brazo izquierdo y a la pie
rna izquierda. Una derivación es un sistema de exploración del campo eléctrico c
ardiaco. Hay dos tipos de derivaciones: bipolares y unipolares. Y atendiendo al
plano en que se registran los fenómenos bioeléctricos pueden ser derivaciones de
miembros y precordiales. Las derivaciones de miembros utilizan los electrodos q
ue se colocan en los cuatro miembros y miden las diferencias de potenciales en u
n plano frontal; mientras las derivaciones precordiales lo hacen en un plano hor
izontal y se llaman así, porque utilizan los electrodos ubicados en la región pr
ecordial. En las bipolares hay dos electrodos exploradores, ambos sensibles a la
s variaciones de potencial que resultan durante el proceso de activación cardiac
a. En las derivaciones unipolares, solo uno de los dos electrodos explora el cam
po eléctrico, el otro está conectado a un punto cuyo potencial es prácticamente
igual a cero, la llamada central terminal o electrodo indiferente. Volviendo a l
os planos, podemos ahora clasificar las derivaciones electrocardiográficas en: D
erivaciones bipolares de los miembros o periféricas Utilizan dos de los electrod
os de los cuatro miembros. En realidad, el electrodo situado en la pierna derech
a es
570
–
–
DI
+
–
DII
DIII
++
Fig. 43.3 Derivaciones bipolares estándares.
Ahora bien, como estas derivaciones miden diferencias de potenciales entre dos p
olos de un campo eléctrico, el lugar desde donde se registran los fenómenos bioe
léctricos cardiacos no es donde se encuentra el electrodo positivo en el triángu
lo equilátero, sino que cada lado de este triángulo, que representa un campo elé
ctrico, hay que llevarlo al centro del corazón, que es el centro del campo; y en
tonces resulta que el lugar real de cada uno de los electrodos positivos de esta
s derivaciones bipolares, desde donde se registran los fenómenos bioeléctricos e
s el que muestra la figura 43.4.
Derivaciones unipolares Como las derivaciones unipolares registran las diferenci
as de potencial entre su polo positivo y el resto de los electrodos cuyo potenci
al es igual a cero, realmente registran el potencial que existe en el propio pol
o positivo, sin necesidad de trasladarlas al centro del corazón, como las bipola
res.
CAPÍTULO 43
FUNDAMENTOS DE ELECTROCARDIOGRAFÍA. SIGNOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS
Fig. 43.4 Lugares del registro de las derivaciones DI, DII y DIII.
Fig. 43.6 Las seis derivaciones precordiales. Corte transversal
Corazón V5 V1 V2 V3 V4
V6
DI DIII DII
a) De los miembros: aVR, aVL y aVF, deflexiones amplificadas o aumentadas. La de
nominación a significa aumentada; la V, unipolar; la R, brazo derecho; la L, bra
zo izquierdo, y la F, pierna izquierda (sínfisis del pubis) (fig. 43.5).
aVR
aVL
aVF
Fig. 43.5 Derivaciones unipolares de miembros.
b) Precordiales o torácicas: V1, V2, V3, V4, V5, V6. También se registran otras
suplementarias, como veremos cuando estudiemos el electrocardiograma normal (fig
. 43.6). Insistimos en que las derivaciones, que registran la proyección sobre e
l plano frontal son: DI, DII, DIII, aVR, aVL y aVF. Las derivaciones V1-V6 regis
tran la proyección de los fenómenos eléctricos sobre el plano horizontal.
los accidentes del trazado electrocardiográfico, corresponde a un estado fisiopa
tológico del corazón. Por lo tanto, el conocimiento de los caracteres normales d
e dichas ondas es fundamental. Sin embargo, todas las afecciones cardiacas no se
manifiestan por alteraciones específicas del trazo normal. Así, por ejemplo, el
electrocardiograma nada dice del estado funcional del corazón y poco de su esta
do de compensación o descompensación. No da indicaciones directas sobre la integ
ridad misma del sistema coronario, sino únicamente sobre el estado del miocardio
al cual irriga. Al ser un método de exploración eléctrica, tampoco da un dato s
eguro sobre la causa de la afección cardiaca explorada, ni siempre trae elemento
s definitivos acerca del pronóstico de las cardiopatías. En este caso, como en t
odos los métodos de exploración utilizados en clínica, la evaluación del pacient
e es responsabilidad del médico, el cual debe hacerlo después que haya realizado
la síntesis de todos los elementos recogidos y haya valorado esta en un examen
completo. No obstante, la cardiología ha dado un paso gigantesco desde la introd
ucción del electrocardiógrafo en el estudio sistemático del corazón. Su valor en
el estudio de las arritmias, los bloqueos, las hipertrofias, las enfermedades c
ongénitas, y sobre todo, de la cardiopatía isquémica, justifica su conocimiento
no solo de parte de los cardiólogos, sino de todo médico general.
Electrocardiograma normal La electrocardiografía constituye un método de explora
ción cardiaca de bastante precisión. No obstante, su valor diagnóstico no es igu
al en todos los casos y es importante conocer lo que el electrocardiograma muest
ra en las afecciones cardiovasculares y lo que no puede mostrar. Cualquier alter
ación de la forma o dirección de
Electrocardiógrafo El corazón produce corriente eléctrica en cada latido, la cua
l se trasmite a la superficie del cuerpo a través de los tejidos. De la superfic
ie corporal es recogida por electrodos y conducida al aparato electrorreceptor l
lamado electrocardiógrafo, que permite registrar gráficamente sobre papel la men
cionada corriente. En la práctica clínica los más usados tienen como elemento es
encial el galvanómetro, aunque difieren del original por ser variedades del osci
lógrafo de Duddell.
571
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Los electrocardiógrafos pueden ser de un solo canal o de varios, según registren
una sola derivación o varias a la vez; en este último caso permite el análisis
simultáneo de la actividad cardiaca en distintas derivaciones. Cualquiera que se
a el tipo de aparato, el electrocardiograma registra la gráfica de las variacion
es de corriente cardiaca en función del tiempo. Cuando no circula corriente eléc
trica en el aparato, este inscribe una línea horizontal, llamada línea isoeléctr
ica; las variaciones de corriente determinan deflexiones positivas o negativas q
ue integran los complejos llamados complejo auricular (P) y complejo ventricular
(QRS-T). Se entiende que la dimensión de una deflexión depende de dos factores:
1. Del voltaje de la descarga eléctrica (expresado en milivolt, sobre o por deb
ajo de la línea isoeléctrica). 2. De la duración de dicha deflexión (expresada e
n centésima de segundo). La dimensión de cada deflexión puede obtenerse con much
a precisión, considerando la superficie cubierta por dicha deflexión sobre la lí
nea isoeléctrica. Para poder comparar trazos, internacionalmente se admite gradu
ar la sensibilidad de los aparatos de tal manera que un milivolt (1 mV) determin
e sobre el papel una deflexión de 1 cm (10 mm) en todas las derivaciones, aunque
algunos prefieren la mitad de dicha sensibilidad ½ mV = 0,5 cm para las derivac
iones precordiales, sobre todo cuando las deflexiones son mayores que el papel y
la aguja estilográfica choca en los extremos deformando el trazado. Por otra pa
rte, el equipo está confeccionado para que el papel se mueva a una velocidad est
ándar de 25 mm/s, aunque muchos equipos tienen, además, una velocidad mayor que
50 mm/s. Como el papel está cuadriculado a 1 mm, la velocidad estándar del equip
o es de 25 cuadritos chiquitos/s, lo que es igual a 1 500 cuadritos en 1 min. Si
en un segundo pasan 25 cuadritos, el tiempo promedio que demora cada milímetro
o cuadrito en pasar es de 0,04 s (1/25).
V1. Borde derecho del esternón, a nivel del cuarto espacio intercostal. V2. Bord
e izquierdo del esternón, a nivel del cuarto espacio intercostal. V3. Punto situ
ado en la mitad de la línea que une V2 - V4. V4. Punto situado en la intersecció
n de la línea medioclavicular izquierda con el quinto espacio intercostal. V5. I
ntersección de la línea axilar anterior izquierda con una horizontal que pasa po
r V4. V6. Intersección de la línea medioaxilar izquierda con una horizontal que
pasa por V4. En algunos casos hay que explorar puntos situados más a la izquierd
a de V6: son los puntos V7 ,V8 y V9; o más a la derecha de V1: son los puntos 2r
y 3r, o el punto E, situado sobre el apéndice xifoides.
SEMIOGRAFÍA DE SUS PARTES La gráfica del electrocardiograma humano normal, se co
mpone de una serie de ondas, segmentos e intervalos. Las ondas desde Einthoven,
han sido designadas por las letras P, Q, R, S, T, y a veces U (fig. 43.7). Onda
P Es el registro de la despolarización auricular que precede y se corresponde co
n la contracción simultánea de ambas aurículas. Es redondeada y generalmente pos
itiva, de 2,5 mm por 2,5 mm; es decir, que su duración media es de 0,08-0,10 s.
Su amplitud varía desde 1 mm y no debe llegar a 3 mm. Segmento PQ (o PR) Registr
a el tiempo que demora la conducción, normalmente a través del nodo A-V, en su p
aso hacia los ventrículos. Es el segmento de línea isoeléctrica entre la onda P
y el complejo QRS. Normalmente mide alrededor de 2 mm (0,08 s). Intervalo PR (o
PQ) Es el espacio de tiempo comprendido entre el principio de la onda P, y el pr
incipio del complejo QRS (principio de la onda Q, cuando existe, o el principio
de la onda R, cuando la onda Q no existe). Incluye la onda P y el segmento PQ. C
orresponde a la pausa que se extiende desde el principio de la excitación auricu
lar hasta el principio de la excitación ventricular. Corresponde, asimismo, al t
iempo de la conducción auriculoventricular. Su duración varía normalmente con la
frecuencia cardiaca y con la edad; es más corto en la taquicardia y en los niño
s. Su duración (valor normal) varía alrededor de 0,16-0,20 s.
SEMIOTECNIA Ya vimos que en las derivaciones estándares o periféricas se explora
n diferencias de potencial entre dos extremidades, colocándose los electrodos ex
ploradores en el brazo derecho, en el izquierdo y en la pierna izquierda; que la
s derivaciones unipolares de miembros son las que registran las variaciones de p
otencial, en cada extremidad separadamente, y que las derivaciones precordiales
son las que registran las variaciones de potencial en el área precordial, por un
electrodo explorador en los seis puntos siguientes:
572
CAPÍTULO 43
FUNDAMENTOS DE ELECTROCARDIOGRAFÍA. SIGNOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS
R
5 mm 0,20 s
1 mm 0,04 s 5 mm 0,5 mV 1 mm T U Intervalo ST-T Intervalo QT 0,33–0,43 s 0,31–0,
41 s 0,29–0,38 s 0,28–0,36 s 0,27–0,35 s 0,25–0,32 s Segmento ST 0,14–0,16 s 0,1
3–0,15 s 0,12–0,14 s 0,11–0,13 s 0,10–0,11 s 0,06–0,07 s 60 70 80 90 100 120 4 S
egmento ST 0,1 mV
Segmento PR o PQ P
Q Intervalo PR Complejo QRS
S
Intervalo QT
Intervalo PR Variaciones normales Adultos Niños 0,18–0,20 s 0,15–0,18 s
Complejo QRS 0,07–0,10 s 0,06–0,08 s
Frecuencia
1
2
3
Cálculo de la frecuencia (usado en arritmias)
Se cuenta el número de complejos QRS (4) en 3 s (15 espacios de 0,2 s cada uno)
Multiplique este número por 20 para obtener la frecuencia por minuto (80 en este
caso)
Fig. 43.7 Ondas, segmentos e intervalos del electrocardiograma y una de las form
as de hallar la frecuencia cardiaca.
573
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Complejo QRS
Resulta de la activación o despolarización ventricular y precede la contracción
de los dos ventrículos, con la que se asocia. El accidente principal de este com
plejo normalmente alto, delgado, positivo, es el que se denomina con la letra R.
Esta es la primera onda positiva del complejo, que puede estar o no precedida d
e una onda pequeña, negativa, Q, y va luego seguida o no, de otra onda negativa,
S. El complejo QRS dura normalmente hasta 0,08 s en el adulto y alrededor de 0,
06 en el niño. Si tiene 0,12 s o más, es sugestivo de un trastorno en la conducc
ión intraventricular conocido como bloqueo completo de la rama del haz de His. S
u amplitud (altura) varía según la posición eléctrica del corazón en el trazado,
el grado de crecimiento ventricular y otros factores. Su valor medio en las der
ivaciones periféricas es de 10 mm = 1 mV.
Onda U Es inconstante; semeja a una onda T más corta y de menor amplitud. Es fre
cuente observarla en la bradicardia, la vagotonía y en los corazones de atletas.
También en la hipertensión arterial y en el coma diabético. MÉTODO DE LECTURA D
E UN ELECTROCARDIOGRAMA La lectura de un electrocardiograma no se logra sin un a
nálisis sistemático de cada uno de sus accidentes; para ello es bueno proceder s
iempre del mismo modo y según un plan preestablecido. Varios métodos han sido pr
opuestos para la lectura sistematizada del electrocardiograma. Es de mucha utili
dad seguir los pasos siguientes:
– – – – – – – – – – – Determinación del ritmo cardiaco (marcapaso). Determinació
n de la frecuencia cardiaca. Eje eléctrico. Posición eléctrica. Estudio de la on
da P. Estudio del intervalo PR. Estudio del complejo QRS, la onda Q, la onda R y
la onda S. Estudio del segmento ST. Estudio de la onda T. Estudio del intervalo
QT. Estudio del espacio TP.
Segmento ST
Se extiende desde el final de la onda S (o de la deflexión R, cuando S no existe
) hasta el principio de la onda T. Corresponde al período de contracción sosteni
da de los ventrículos. Nace y se inscribe normalmente sobre la línea isoeléctric
a. Una inscripción de más de 1 mm por encima o por debajo de dicha línea se asoc
ia a un estado anormal (infarto, isquemia o vagotonía).
Onda T
Con el segmento ST , la onda T es de gran importancia en electrocardiografía. El
conjunto ST-T constituye la fase terminal del ventriculograma. La onda T corres
ponde al registro del regreso al estado de reposo de los ventrículos; es decir,
de la repolarización y la excitabilidad eléctrica ventricular. Se inscribe norma
lmente como una onda asimétrica, con rama inicial lenta y la rama final rápida;
es generalmente positiva, de 5 mm por 5 mm de promedio; es decir, de 2-6 mm de a
mplitud y de 0,20 s de duración. Más importante es saber que la onda T puede ten
er normalmente hasta la tercera parte de la altura de la R correspondiente. Por
ejemplo, si una onda R mide 21 mm, la onda T puede tener hasta 7 mm.
Intervalo QT
Se extiende desde el principio del complejo QRS hasta el final de la onda T y mi
de con bastante exactitud la duración de la sístole ventricular. Su valor normal
es de 0,36 0,04 s para una frecuencia cardiaca de 70 contracciones por minuto
. Su duración se alarga en los infartos, las isquemias, las hipocalcemias, el hi
poparatiroidismo, la tetania, el raquitismo, etc. Se acorta en la hipercalcemia
y con el uso de digital.
574
Al final se debe hacer un resumen e interpretación de las alteraciones analizada
s. Para leer un electrocardiograma es de utilidad disponer de un compás de dos p
untas con la finalidad de medir la regularidad de los espacios y de las ondas. T
ambién es útil tener a la mano gráficas que dan el valor de algunos espacios en
función de la frecuencia cardiaca. Antes de interpretar el trazado, hay que aseg
urarse de que la designación de las derivaciones se ha realizado correctamente y
de que no existen artefactos o interferencias por: mal contacto de los electrod
os; colocación equivocada de los electrodos; condiciones del paciente, como temb
lor, tensión muscular, ansiedad, relajación escasa o nula; equipos eléctricos ce
rcanos, etcétera. También nos aseguraremos que la estandarización del trazado se
a correcta: 1 mV = 10 mm en todas las derivaciones. Si se utiliza ½ mV = 5 mm pa
ra las derivaciones precordiales, deberá señalarse en el trazado. Además, antes
de formar cualquier concepto sobre el trazado, es prudente, para no caer en erro
res burdos, cerciorarse: a) De la edad del paciente. b) De la posición en que fu
e tomado el trazado (sentado, acostado).
CAPÍTULO 43
FUNDAMENTOS DE ELECTROCARDIOGRAFÍA. SIGNOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS
c) De los medicamentos que ha estado tomando el paciente (digital, otros). d) De
l probable diagnóstico clínico. Describiremos ahora los pasos señalados en la le
ctura de un electrocardiograma.
Determinación del ritmo cardiaco (marcapaso) Nos interesa señalar aquí los crite
rios electrocardiográficos para poder diagnosticar el ritmo normal del corazón,
el ritmo sinusal regular; más adelante estudiaremos las alteraciones del ritmo,
las arritmias. Para determinar el ritmo normal del corazón o ritmo sinusal regul
ar, se identifica:
a) La morfología de la onda P en dos derivaciones unipolares de los miembros: aV
R y aVF. Si no hay onda P se piensa en un ritmo nacido de los propios ventrículo
s. Si hay onda P y esta es positiva en aVF y negativa en aVR, el marcapaso está
situado en el nódulo sinusal o en el músculo cardiaco auricular. En caso contrar
io, se piensa en activación retrógrada de las aurículas, de abajo hacia arriba y
, por lo tanto, en un ritmo nacido en la porción baja de la aurícula o en la por
ción alta de la unión auriculoventricular. b) La regularidad del ritmo que se pr
ecisa midiendo varios espacios P-P o R-R, esto es, el tiempo transcurrido entre
el inicio de dos ondas P sucesivas o el pico de dos R sucesivas, es decir, un ci
clo cardiaco. En un ritmo regular el intervalo escogido no varía en más de 0,12
s. En caso contrario se habla de arritmia. Los intervalos P-P y R-R deben ser ig
uales en una misma derivación y en todo el ECG cada P debe preceder un QRS. c) E
l tiempo de conducción auriculoventricular, que debe tener varios segmentos PQ e
intervalos PR sucesivos, de duración normal y constante. d) La morfología de P,
que debe ser igual en una misma derivación, con excepción en las derivaciones D
III y aVF en las cuales pueden haber cambios inducidos por la respiración. En re
sumen, el ritmo sinusal ordinario o regular (o normal) tiene las características
siguientes: a) P-P o R-R deben medir más de 15 mm y menos de 25 mm de anchura;
es decir, entre 0,60 y 1 s (promedio: 0,85 s para una frecuencia 70 latidos/min)
exhibiendo variaciones menores que 0,12 s. b) Frecuencia de 60-100 latidos/min.
c) Segmentos PQ iguales e intervalos PR constantes y normales, desde 0,12 s y h
asta 0,20 s.
Como ya dijimos, de acuerdo con la velocidad del equipo, el espacio entre dos ra
yitas finas verticales consecutivas del papel electrocardiográfico que delimita
1 mm, equivale a 0,04 s. Cada espacio de cinco líneas finas (señalado en el pape
l por una línea más intensa, que delimita la anchura de 1 cuadro grande) es igua
l a 0,20 s. Ello significa que el papel se mueve a razón de 1 500 cuadritos (mil
ímetros) o 300 cuadros grandes en un minuto. El método clásico para hallar la fr
ecuencia es dividir 1 500 entre el número de cuadritos que separan dos ondas R e
n una derivación. Ejemplo: si hay veinte cuadritos entre dos R, 1 500/20 = 75 la
tidos/min. Para un cálculo rápido, se puede utilizar el siguiente recurso; resta
r de 155 las centésimas de segundo que separan dos ondas R. Por ejemplo: Si R-R
= 0,80 s, la frecuencia será: 155 – 80 = 75 latidos/min. El cálculo más rápido y
práctico a nuestro criterio es dividir 300 entre el número de cuadros grandes q
ue separan dos ondas R en una derivación. De manera que si dos R están separadas
por 1 cuadro grande, la frecuencia es de 300 latidos/min; 2 cuadros grandes, 15
0; 3 cuadros, 100; 4 cuadros, 75; 5 cuadros, 60; y 6 cuadros grandes, 50/min. Es
te método solo pude usarse en frecuencias regulares; es decir, con intervalos R-
R iguales. Otro método práctico para determinar la fecuencia se obtiene contando
cuántos intervalos R-R caben en 15 cm del trazado, 30 cuadros grandes (6 s), y
multiplicando esta cifra por 10, cuyo resultado se corresponde, con bastante pre
cisión, con la frecuencia cardiaca. También se puede obtener contando los QRS qu
e contienen 15 cuadros grandes (3 s) y multiplicarlo por 20. Es el método utiliz
ado para determinar la frecuencia cardiaca en las arritmias, cuando existe irreg
ularidad en los intervalos R-R (ver fig. 43.7).
Determinación de la frecuencia cardiaca Algunas tablas dan la frecuencia en rela
ción con la longitud de un intervalo R-R.
Eje eléctrico En electrocardiografía clínica tiene utilidad determinar y cuantif
icar hasta donde sea posible las direcciones frontal y anteroposterior de P, QRS
y T, empleando para el plano frontal el triángulo de Einthoven (fig. 43.8) y/o
los sistemas de referencia de tres ejes (triaxial) o de seis ejes (hexaxial de B
ailey y Cabrera) (fig. 43.9). A las proyecciones frontales de los ejes medios es
paciales se les llama ejes medios manifiestos de P, de QRS y de T, simplificando
se habla de ejes de P, de QRS y de T. De estos tres últimos ejes el más importa
nte es el eje medio manifiesto de QRS o eje eléctrico ventricular, porque determ
ina la dirección principal del asa ventricular del vectocardiograma, y será en e
l que nos detendremos en su determinación. El eje medio manifiesto de QRS recibe
comúnmente el nombre de eje eléctrico del corazón, y se le identifica como AQRS
.
575
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
–150 0
– +
aVR
DI
+
aVL
–30 0
–
+
–
ejes en seis porciones o sextantes. Los tres de arriba son negativos y los tres
de abajo positivos. Para determinar el eje eléctrico nos valemos de las líneas d
e las derivaciones DI y DIII, y se procede de la siguiente forma (fig. 43.10): a
) Se realiza la suma algebraica de la mayor onda positiva con la mayor negativa
en la derivación DI y se lleva el valor encontrado a la línea de la derivación D
I en el sistema, teniendo cuidado de señalar este valor en el lado que le corres
ponde (positivo o negativo). b) Se procede en igual forma en la derivación DIII,
determinándose otro punto en la línea de la derivación DIII. c) En dichos punto
s levantamos perpendiculares a la línea de la derivación correspondiente. Estas
dos perpendiculares se cortarán en un punto. d) Mediante una línea se une el pun
to donde se han cortado estas perpendiculares con el centro del triángulo, queda
ndo así constituido el cuerpo del vector, cuya cabeza se coloca en el punto dond
e se cortaron las perpendiculares, sitio en el cual se dibuja una flecha.
+
aVF
DII
DIII
+
+
+900 Fig. 43.8 Triángulo de Einthoven. Fig. 43.9 Sistema hexaxial. – 90 0 –120 0
+2400 aVR –150 0 +2100 –60 0
– + – –
–
– + + –
aVL –30 0
1800
I 00
El eje eléctrico normal es muy variable, sobre todo con la edad, generalmente se
encuentra comprendido entre 0° y + 90°. No obstante, cuando el eje se acerca a
0° hay tendencia a la desviación axial izquierda, si se acerca a + 90° hay tende
ncia a la desviación axial derecha.
+ 150 0
+
+
+
+300
III +1200
aVF +900
II +60 0
Método clásico para hallar el eje eléctrico ventricular Para determinar el eje e
léctrico de QRS, la forma clásica es la que emplea el sistema triaxial de Bailey
. Este sistema de tres ejes se construye a partir del triángulo de Einthoven, de
splazando los lados del triángulo y conservando su dirección original hasta hace
r coincidir los puntos medios de estos tres lados con un punto imaginario coloca
do en el centro del triángulo. Cada uno de estos tres ejes así constituidos los
dividimos por una medida arbitraria escogida, que representa cada unidad. Si tra
zamos una circunferencia imaginaria alrededor de este sistema triaxial escogiend
o como centro el punto imaginario colocado en el centro del triángulo, este qued
a automáticamente dividido por estos tres
576
Otros métodos para hallar el eje eléctrico Antes de describirlos, es necesario h
acer algunas consideraciones importantes. El equipo de ECG está preparado de man
era que, cuando la onda de despolarización se desplaza hacia el polo positivo, l
a aguja inscribe una deflexión hacia arriba, llamada positiva; y cuando se aleja
del polo positivo inscribe una delfexión hacia abajo, llamada negativa. El comp
lejo QRS muestra una deflexión que varía, de acuerdo con el sentido en que se de
splace la onda de despolarización ventricular (fig. 43.11). Si la despolarizació
n ventricular se desplaza hacia el polo positivo, el complejo QRS será predomina
ntemente hacia arriba o positivo. Es decir, la R será mayor que la S (Rs). Si la
despolarización ventricular se aleja del electrodo positivo, el QRS será predom
inantemente hacia abajo o negativo. Es decir, la S será mayor que la R (rS). Si
la despolarización ventricular se desplaza perpendicularmente al electrodo posit
ivo, entonces el tamaño de la R y la S será igual (RS o rs). Es decir, el QRS es
tará formado por dos fases iguales, una positiva y otra negativa. El QRS será is
odifásico. La onda Q tiene un significado diferente, que será estudiado más adel
ante.
CAPÍTULO 43
FUNDAMENTOS DE ELECTROCARDIOGRAFÍA. SIGNOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS
Fig. 43.10 Determinación del eje eléctrico por el método clásico.
–150 0
–
DI
–70 0
+
–30 0
AQRS
180 0
–
–5 u
–
–10 u
00
+
DII DI =+4,50 –0,25 = +4,25 u DII =(–5,50) –0,5 = –5,0 u DIII =(–10,5) –0,5 = –1
0,0 u u
+
DIII
+900
R
+
s r
+
S r o
Si comparamos su dirección con el horario en la esfera de un reloj, diríamos que
se propaga de las 11:00 a las 5:00 (fig. 43.12). Así que también podemos usar c
omo definición que: la dirección resultante de la onda de despolarización vista
desde el frente se llama eje eléctrico. La determinación del eje eléctrico del Q
RS o ventricular es importante como signo indirecto de crecimiento ventricular.
Este puede ser normal, estar desviado a la izquierda, desviado a la derecha, o e
n el cuadrante indeterminado. Si tomamos el corazón como centro de una circunfer
encia y de un eje de coordenadas simultáneamen-
+
s 10
12 11
1 2
Fig. 43.11 Forma del QRS de acuerdo con el sentido de la despolarización ventric
ular con relación al polo positivo de la derivación.
9
3 8 7 6 5
Por otra parte la onda de despolarización ventricular se propaga en diferentes d
irecciones y da lugar a muchos vectores, de magnitudes y sentidos diferentes. Si
queremos saber la magnitud, la dirección y el sentido final del desplazamiento
de la onda de despolarización, debemos sumar geométricamente todos los vectores
y obtendremos un vector resultante. Normalmente, el vector resultante de la onda
de despolarización del corazón, vista desde el frente, se propaga de arriba hac
ia abajo y de derecha a izquierda.
4
Fig. 43.12 Dirección y sentido de la resultante de la despolarización normal.
577
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
te, la circunferencia se divide en cuatro cuadrantes (fig. 43.13). Como puede ap
reciarse ahora, en la figura 43.14, se ha establecido de forma convencional, que
la línea horizontal derecha es el punto inicial, que marca 0°. Siguiendo el sen
tido de las manecillas del reloj se le dan a los distintos ángulos, valores posi
tivos; y contrario a las manecillas del reloj, se le dan valores negativos. Como
el cuadrante superior izquierdo puede tener valores positivos y negativos, de a
cuerdo con la dirección que se haya tomado, se le nombra cuadrante indeterminado
.
y casi siempre es expresión de un crecimiento ventricular derecho extremo. Recue
rde, el eje eléctrico se halla con las derivaciones de miembros.
1 3
2 4
Fig. 43.13 Los cuatro cuadrantes de la circunferencia, cuyo centro es el corazón
.
El eje eléctrico normal es el que se encuentra entre 0° y + 90°. Cuando la direc
ción del eje eléctrico se encuentra entre 0° y – 90°, hay desviación axial izqui
erda y cuando se encuentra entre + 90° y 180° hay desviación axial derecha. Si
el eje eléctrico está entre – 90° y 180° decimos que el eje eléctrico está en
el cuadrante indeterminado.
–90 0
–
CUADRANTE INDETERMINADO 1800 DERECHA NORMAL IZQUIERDA 00
+
+900 Fig. 43.14 Nombres y grados de los cuadrantes.
El eje eléctrico en el cuadrante indeterminado puede verse en algunas cardiopatí
as congénitas poco frecuentes
578
Método usando las derivaciones DI, DII y DIII Por este método se halla el eje el
éctrico ventricular a partir de la forma del QRS en las tres derivaciones bipola
res de miembros, y de estas, las más importantes son DI y DIII. De acuerdo con l
os principios que ya hemos expresado en este capítulo, relacionados con la direc
ción de la inscripción: positiva, negativa o isodifásica, según la despolarizaci
ón se acerque, se aleje o sea perpendicular al electrodo positivo, respectivamen
te, se considera que la despolarización se acerca al polo positivo de cada deriv
ación, cuando se encuentra en la zona comprendida entre una perpendicular trazad
a en el punto medio y el polo positivo (fig. 43.15). Veamos ahora qué pasa en la
s derivaciones bipolares de miembros, cuando el eje eléctrico es normal, está de
sviado a la izquierda, está desviado a la derecha y cuando se encuentra en el cu
adrante indeterminado. Si el eje eléctrico es normal, la onda de despolarización
se acerca a DI, a DII y a DIII y, por lo tanto, los QRS de estas tres derivacio
nes serán predominantemente positivos. Obsérvese que cuando el eje eléctrico est
á alrededor de + 60° se acerca más a DII, que a DI y a DIII y por eso el QRS es
más positivo en aquella, que en las otras dos (fig. 43.16). Si existe crecimient
o ventricular izquierdo, o por cualquier otro motivo el eje eléctrico se desvía
a la izquierda, la dirección de la onda de despolarización se acerca a DI y se a
leja de DIII. Es decir, DI será predominantemente positivo y DIII, predominantem
ente negativo. Cuando el eje eléctrico está desviado a la izquierda, el complejo
 QRS en DII casi nunca es predominantemente positivo; será isodifásico o con pre
dominio negativo (fig. 43.17). Si por ejemplo, existe crecimiento ventricular de
recho y se produce desviación axial derecha, la onda de despolarización se aleja
de DI y se acerca a DIII. Por tanto, DI será predominantemente negativo y DIII,
predominantemente positivo (fig. 43.18). Si el eje eléctrico se encuentra en el
cuadrante indeterminado, la onda de despolarización se aleja, tanto de DI, como
de DII y de DIII. El complejo QRS en estas tres derivaciones será predominantem
ente negativo (fig. 43.19). Si ahora analizamos el tópico en dirección contraria
, del trazado electrocardiográfico a la determinación del eje eléctrico, tenemos
las posibilidades resumidas en la figura 43.20.
CAPÍTULO 43
FUNDAMENTOS DE ELECTROCARDIOGRAFÍA. SIGNOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS
– –
DI
–
DII I DII
+
Fig. 43.15 Las despolarizaciones se acercan al electrodo positivo si su vector r
esultante se encuentra en la zona clara y se alejan si su vector se halla en la
zona oscura.
+ – –
+ – –
–
+ DI
–
+ DI
+
DIII
+
DII
DIII
+
+
DII
Fig. 43.16 Forma del QRS en DI, DII y DIII con un eje eléctrico normal. Fig. 43.
18 Forma del QRS de DI, DII y DIII en la desviación axial derecha.
Fig. 43.17 Forma del QRS de DI, DII y DIII en la desviación axial izquierda. Fig
. 43.19 Forma del QRS en DI, DII y DIII con el eje ventricular en el cuadrante i
ndeterminado.
–
–
–
–
–
+
DI
–
+DI
+
DIII
+
DII
DIII
+
+
DII
579
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Fig. 43.20 Eje eléctrico ventricular según forma de QRS en DI, DII y DIII. DI DI
I DIII EJE ELÉCTRICO
DI (–) y aVF (+) ..... Eje eléctrico a la derecha DI (–) y aVF (–) ..... Eje en
cuadrante indeterminado
CUADRANTE INDETERMINADO IZQUIERDA
Normal
Desviación axial izquierda DERECHA Desviación axial derecha
+ aVF
NORMAL
Fig. 43.22 Posibles situaciones del eje eléctrico, de acuerdo con su predominio
positivo o negativo en aVF. Fig. 43.23 Eje eléctrico ventricular según forma de
QRS en DI y aVF. DI aVF EJE ELÉCTRICO
Cuadrante indeterminado
Método usando las derivaciones DI y aVF Existe otro método para hallar el eje el
éctrico, de acuerdo con la forma del QRS en DI y aVF. Si DI es predominantemente
positivo, el eje eléctrico puede estar normal o desviado a la izquierda y si es
predominantemente negativo estará desviado a la derecha o en el cuadrante indet
erminado (fig. 43.21).
CUADRANTE INDETERMINADO IZQUIERDA
Normal
Desviación axial izquierda
Desviación axial derecha
–
+
Cuadrante indeterminado DI
DERECHA
NORMAL
Fig. 43.21 Posibles situaciones del eje eléctrico, de acuerdo con su predominio
positivo o negativo en DI.
Este último método es el más adecuado para hallar el eje eléctrico rápidamente y
sin errores. Pero si usted quiere hallar con más exactitud los grados de la dir
ección del eje eléctrico vea más detalles sobre este tópico, en los textos de el
ectrocardiografía.
Si aVF es positivo, el eje eléctrico puede estar normal o desviado a la derecha,
pero si tiene predominio negativo estará desviado a la izquierda o en el cuadra
nte indeterminado (fig. 43.22). El eje eléctrico estará donde coincidan DI y aVF
. Resumiendo (fig. 43.23): DI (+) y aVF (+) ..... Eje eléctrico normal DI (+) y
aVF (–) ..... Eje eléctrico a la izquierda
580
Posición eléctrica La interpretación y el significado de la posición eléctrica h
an sido unos de los temas más polémicos de la electrocardiografía. A la luz de l
a vectorcardiografía, la posición eléctrica, al igual que el eje eléctrico, son
indicadores de la orientación media del vector resultante del proceso de despola
rización ventricular en el plano frontal. La rotación del corazón sobre sus dist
intos ejes anatómicos, al-
CAPÍTULO 43
FUNDAMENTOS DE ELECTROCARDIOGRAFÍA. SIGNOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS
tera la posición del eje eléctrico medio del complejo QRS en el plano frontal. L
a rotación alrededor del eje anteroposterior ocupa un lugar prominente en este s
entido, así como la que ocurre casi siempre concomitantemente sobre el eje longi
tudinal del corazón. Clásicamente se describen seis posiciones eléctricas: 1. Ho
rizontal. 2. Semihorizontal. 3. Intermedia. 4. Semivertical. 5. Vertical. 6. Ind
eterminada. La determinación de la posición eléctrica se realiza mediante el est
udio de las derivaciones unipolares del miembro aVL y aVF, que muestran los pote
nciales eléctricos de la fuente cardiaca desde puntos prácticamente opuestos, of
reciendo, por tanto una situación ideal para el análisis de la orientación del v
ector en el plano frontal. Criterios electrocardiográficos: 1. Posición horizont
al (eje en –30° o más allá). En la derivación aVL exhibirá un fuerte predominio
positivo de QRS, mientras que en aVF será negativo: R en aVL y S en aVF. 2. Posi
ción semihorizontal (0°, aproximadamente). Fuerte predominio positivo en aVL con
QRS isodifásico o de pequeño voltaje en aVF: R en aVL y rs en aVF. 3. Posición
intermedia (+ 30°, aproximadamente). Predomina la positividad en ambas derivacio
nes: R en aVL y en aVF. 4. Posición semivertical (+ 60°, aproximadamente). Fuert
e predominio positivo en aVF con QRS isodifásico igual a cero en aVL: R en aVF y
rs en aVL. 5. Posición vertical (eje en + 90° o más allá). Predominio de positi
vidad en la derivación aVF y en aVL a fuerte predominio negativo: R en aVF y S e
n aVL. 6. Posición indeterminada (eje entre –120° y 180°). En ambas derivacione
s existe predominio negativo del complejo QRS: S en aVL y aVF.
su duración es de 0,08 s, se considera normal hasta 0,11 s. Su amplitud varía de
1-3 mm. Tiene forma redondeada, de inscripción lenta y trazo grueso. Es general
mente positiva en las tres derivaciones estándares, negativa en la derivación aV
R. Su mayor positividad la encontramos en DII, pudiendo en DIII ser aplanada o i
soeléctrica o aun invertida sin que necesariamente sea anormal (fig. 43.24). Su
medición se realiza mejor en la derivación DII.
Estudio del intervalo PR Es la suma de la onda P más el segmento PQ o PR (de la
terminación de la onda P hasta el inicio del complejo QRS), su medición es indis
pensable y tiene gran valor. Su duración normal varía entre 0,12-0,20 s, según l
a edad del paciente y la frecuencia cardiaca. Se mide generalmente en DII donde
el intervalo es el más largo. Estudio del complejo QRS: la onda Q, la onda R y l
a onda S En el trazado, el complejo QRS representa la despolarización ventricula
r (tabique y ambos ventrículos). Aunque recibe el nombre de complejo QRS, no tie
nen necesariamente que aparecer estas tres ondas, presentándose el complejo con
numerosas variantes. Sus ondas se identifican de la siguiente forma:
a) La onda R es siempre positiva. Si aparece más de una se denominarán R, R’, R”
, etcétera. b) Toda deflexión negativa que precede a la onda R es una onda Q y e
sta es siempre negativa cuando existe. c) Toda onda negativa que sigue a la onda
R es una onda S y esta es siempre negativa. d) Cuando alguna de dichas ondas es
pequeña se le designa por su correspondiente signo minúsculo q, r o s. El compl
ejo QRS es considerado positivo o negativo cuando la suma algebraica de las área
s inscritas por cada onda, da resultado positivo o negativo. Cuando la onda R no
existe, el complejo QRS se compone únicamente de una deflexión negativa, llamad
a QS. El complejo QRS normal dura entre 0,08 y 0,10 s. El estudio de los caracte
res de la onda Q cuando está presente es fundamental. Se admite que en el adulto
normal una onda Q no debe pasar de 25 % del valor de R en cada derivación. En a
VR la onda Q es normalmente pro-
Estudio de la onda P La onda P es el primer accidente del electrocardiograma. Tr
aduce la despolarización auricular. Normalmente
Fig. 43.24 Morfologías de la onda P. Positiva
Difásicas
Negativa
P ++–
P +-
P +––
P –+
581
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
funda. En derivaciones precordiales derechas no existen normalmente ondas Q (V1,
V2 y V3). En V4, V5 y V6, puede existir una onda Q pequeña, proporcional a la a
ltura de la onda R, pero su presencia debe ser cuidadosamente estudiada. El inte
rvalo QR (duración de la deflexión intrinsecoide) se extiende desde el inicio de
la onda Q cuando existe, o de la misma onda R, hasta su vértice. Su valor máxim
o es de 0,035 s en las derivaciones precordiales derechas y de 0,045 s en las iz
quierdas.
En derivaciones precordiales izquierdas, normalmente la onda T es positiva; en c
ambio, sobre la zona derecha del área precordial, la onda T suele ser negativa e
n V1. Ocasionalmente, la negatividad de la onda T puede ser normal hasta V3 en l
os jóvenes, los negros y las mujeres.
Estudio del segmento ST Es un trazo grueso, isoeléctrico, que va desde el final
del complejo QRS hasta el inicio de la onda T; representa el período refractario
absoluto del corazón. Separa el proceso de despolarización ventricular (QRS) de
l de repolarización (onda T). Estudio de la onda T Es una onda lenta, redondeada
, de trazo grueso, que sigue al segmento ST y representa el proceso de repolariz
ación ventricular. Es asimétrica, ya que su rama proximal debe ser de una inscri
pción mucho más lenta que la distal. Una onda T simétrica es generalmente patoló
gica, sobre todo si es puntiaguda. La onda T es normalmente positiva en DI, DII,
DIII, aVL y aVF. Es normalmente negativa en aVR.
Estudio del intervalo QT Es el intervalo de tiempo que va desde el inicio de la
onda Q hasta el final de la onda T, incluyendo, por tanto, la suma del complejo
QRS, del segmento ST y de la onda T. Representa el proceso de actividad ventricu
lar (despolarización + repolarización). Su valor normal para una frecuencia de 7
0 pulsaciones/min es de 0,36 0,04 s. Estudio del espacio TP Es el trazo grueso
, isoeléctrico, que aparece después de la onda T, se mide desde el final de esta
onda hasta el principio de la onda P del complejo siguiente. Es de gran interés
en el estudio de las arritmias. Si hay onda U, se toma nota de su morfología. E
l espacio TP se corresponde con la diástole ventricular. En ocasiones la onda U
aparece sobre este espacio, en tal caso es usualmente de baja amplitud. Su signi
ficación no está bien determinada; puede presentarse en los casos de hipopotasem
ia, vagotonía, en corazones de atletas y en la hipertensión.
582
ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS FUNDAMENTALES
44
Introducción Una vez tratado en el capítulo anterior el electrocardiograma norma
l, pasamos ahora al estudio de las alteraciones electrocardiográficas fundamenta
les: 1. Alteraciones de la onda P: – Agrandamientos o hipertrofias auriculares.
2. Alteraciones del QRS: a) En anchura. – Bloqueos de una rama y bloqueos fascic
ulares (hemibloqueos). b) En altura. – Crecimientos ventriculares. – Microvoltaj
e. c) Presencia de Q patológica. – Necrosis miocárdicas. – Q de sobrecarga diast
ólica del ventrículo izquierdo. 3. Alteraciones del ST y la onda T: a) Alteracio
nes secundarias de la repolarización ventricular. – Al bloqueo completo de rama.
– Sobrecargas sistólicas ventriculares. b) Alteraciones primarias de la repolar
ización ventricular. – Por cardiopatía isquémica. c) Otras alteraciones del ST-T
. 4. Alteraciones del ritmo (arritmias). 5. Alteraciones del ECG en otras enferm
edades frecuentes.
ALTERACIONES DE LA ONDA P
AGRANDAMIENTOS O HIPERTROFIAS AURICULARES Se estudian tomando en consideración t
res criterios diagnósticos electrocardiográficos de la onda P:
1. Duración. 2. Voltaje. 3. Morfología.
583
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
La duración normal de la onda P es hasta 0,11 s, su voltaje no llega a 3 mm, y e
n cuanto a su morfología, puede ser una onda P normal, onda P anormalmente ancha
, llamada P mitral y onda P anormalmente alta, llamada P pulmonar. Así que las d
os alteraciones patológicas de la onda P son: onda P anormalmente ancha, P mitra
l y onda P anormalmente alta, P pulmonar (fig. 44.1).
3. Crecimiento ventricular izquierdo de cualquier etiología. 4. Cardiopatías con
génitas: comunicación interventricular (CIV) y conducto arterioso permeable.
Onda P anormalmente ancha. P mitral Significa crecimiento de la aurícula izquier
da. Su nombre se debe a que por primera vez se describió en la estenosis mitral,
pero se observa también en otras enfermedades que afectan el corazón izquierdo.
La P mitral tiene una duración de 0,12 s o más; su altura, amplitud o voltaje p
uede alcanzar 3 mm o más, pero su duración se altera más que su altura. Su morfo
logía típica es conocida como bimodal, por los dos modos o gibas que tiene en su
cúspide. La onda P mitral se observa en DI, DII, aVL, V5 y V6. Es habitualmente
aplanada en DI, aVL, V5 y V6, bífida o bimodal en DII, pequeña en DIII. También
se debe estudiar en la derivación precordial V1 donde la onda P es difásica (po
sitiva-negativa); la primera fase positiva corresponde a la despolarización de l
a aurícula derecha y la segunda fase negativa a la despolarización de la aurícul
a izquierda, y en estos casos la fase negativa está muy demorada; es decir, la f
ase negativa es mayor que la positiva, sobre todo en anchura (P + –) (ver fig. 4
3.24). La posición del eje eléctrico de la onda P, cuando esta es considerada pa
tológica por su duración, altura y morfología, puede ser de utilidad para determ
inar cuál aurícula es la causante de la anomalía. Cuando la onda P en DI y DII d
ura más de 0,11 s, es bimodal y su eje eléctrico está desviado a la izquierda en
tre –45° y –30°, entonces podemos establecer el diagnóstico de agrandamiento aur
icular izquierdo. Semiodiagnóstico Crecimiento auricular izquierdo por cualquier
causa:
1. Estenosis mitral. 2. Insuficiencia mitral de cualquier etiología.
Fig. 44.1 Onda P pulmonar y ondas P mitrales.
Onda P anormalmente alta. P pulmonar Significa crecimiento de la aurícula derech
a. Se caracteriza por aumento de la altura o voltaje de la onda P en las derivac
iones DII, DIII y aVF; su voltaje se altera más que su duración. La morfología e
s alta, puntiaguda, acuminada. Bien visible en precordiales derechas, cuando es
difásica en V1, la fase positiva es mayor que la negativa, sobre todo en altura
(P++–) (ver fig. 43.24). Semiodiagnóstico Crecimiento auricular derecho por cual
quier causa:
1. Cardiopatía pulmonar hipertensiva adquirida: cor pulmonale crónico y sobredis
tensión pulmonar (probable enfisema). 2. Cardiopatías congénitas cianóticas: est
enosis pulmonar y tetralogía de Fallot.
ALTERACIONES DEL QRS EN ANCHURA
BLOQUEOS DE UNA RAMA Concepto Significa una interrupción o retraso del paso del
estímulo eléctrico por una de las ramas del haz de His. La interrupción del estí
mulo se produce no solo por una lesión localizada a nivel de una de las ramas, s
ino también por lesiones suficientemente extensas de las ramificaciones hisianas
, de la red de Purkinje o del propio músculo en sí. Criterios electrocardiográfi
cos 1. Intervalo PR constante y de una duración mayor que 0,12 s. 2. Complejos Q
RS anchos, de una duración igual o superior a 0,12 s y con trastornos de la cond
ucción intraventricular (aberrante) representados por melladuras y empastamiento
s en su porción media o terminal. El con-
PP’
PP’
PP’
PP’
PP’
Picuda o acuminada
Bífida
Bimodales
584
CAPÍTULO 44
ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS FUNDAMENTALES
cepto de duración de QRS ha perdido valor para el diagnóstico de bloqueo frente
al concepto morfológico, pues existen bloqueos verdaderos con morfología típica
en que la duración de QRS está retrasada solo en mínima fracción de tiempo (en l
os bloqueos incompletos). 3. Alteraciones de repolarización, que consisten en un
desnivel negativo del segmento ST, con convexidad superior y ondas T negativas
y asimétricas, en las derivaciones que enfrentan al ventrículo que tiene la rama
bloqueada. El concepto de que los trastornos de la conducción por las ramas del
haz de His se encontraban asociados a la desviación del eje eléctrico de QRS a
la derecha en los casos de bloqueo completo de rama derecha (BCRD), o a la izqui
erda en los casos de bloqueo completo de rama izquierda (BCRI), cambió después d
e las observaciones del doctor Mauricio Rosenbaum de la escuela argentina de car
diología: trazados derechos en las primeras desviaciones precordiales e izquierd
os, en las derivaciones estándares; en algunos pacientes el eje eléctrico de QRS
unas veces se encuentra desviado hacia la derecha y otras hacia la izquierda. D
e aquí surgió el concepto denominado por Rosenbaum: hemibloqueos izquierdos ante
rior, posterior e intermitente. El significado clínico de los bloqueos de rama e
n general es variable; estos pueden verse en personas con
Nodo A–V Bloqueo Bloqueo Bloqueo
aparente buena salud, como ocurre en los bloqueos de rama derecha, y otras veces
manifiestan la existencia de una lesión evolutiva, o de una cardiopatía isquémi
ca, como ocurre en la mayoría de los casos de bloqueo de rama izquierda.
Clasificación Los bloqueos de rama pueden ser: transitorios, como expresión de u
na afección aguda (tromboembolismo pulmonar e infarto cardiaco); intermitentes,
propios de las extrasístoles (contracciones prematuras supraventriculares o auri
culares) y de las taquiarritmias (fibrilación y aleteo o flutter auricular); y p
ermanentes, por interrupción fisiopatológica de una de las ramas del haz de His
(cardioangiosclerosis, infarto y traumatismo). De los bloqueos de rama, solo est
udiaremos:
– Bloqueo completo de rama derecha (BCRD). – Bloqueo completo de rama izquierda
(BCRI). – Hemibloqueos o bloqueos fasciculares.
Bloqueo completo de rama derecha (BCRD) Criterios electrocardiográficos (fig. 44
.2)
1. Complejos QRS. Duración igual o mayor que 0,12 s. 2. Complejo rSR’ en V1, V2
y V3 (con aspecto de M).
V1
V1
V6
V6
DI
D II
D III
aVR
aVL
aVF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
Fig. 44.2 Bloqueo completo de rama derecha.
585
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
3. Morfología. Ondas S tardías y empastadas en DI, DII, aVL, V5 y V6, como image
n reciprocal o en espejo. R tardía en aVR. 4. Eje eléctrico de QRS. Puede estar
dentro de límites normales, o sea, entre –30° y +90°, aunque a veces puede estar
también desviado a la izquierda o a la derecha si el bloqueo se asocia a otras
alteraciones.
También pueden observarse dos tipos de alteraciones en las precordiales derechas
, como imagen reciprocal o en espejo: QS mellada de V1 a V4, con ST elevado y on
da T positiva, o complejo rS en las primeras precordiales, de V1 a V3. Ambos tip
os con ST elevado y ondas T positivas, asimétricas. B. En derivaciones estándare
s, QRS anchos, de 0,12 s o más de duración. En DI: 1. R mellada sin q ni s. 2. S
T desplazado hacia abajo y recto, formando cuerpo con la onda T, que es negativa
asimétrica. En DIII se observa la imagen en espejo de DI: 1. S o QS mellados. 2
. Puede haber pequeña onda r inicial (complejo rS). 3. ST desplazado hacia arrib
a. 4. T positiva, asimétrica. En DII, que no es más que la suma de DI y DIII, la
morfología de QRS se relacionará con el grado de desviación axial izquierda de
QRS. C. En derivaciones unipolares de miembros. 1. En aVL, R ancha y mellada, pu
ede aparecer una pequeña q. Segmento ST desplazado hacia abajo con onda T negati
va asimétrica (patrón casi igual que en DI).
Bloqueo Bloqueo
Semiodiagnóstico 1. El BCRD puede ser observado tanto en enfermedades del ventrí
culo derecho como del ventrículo izquierdo. 2. A veces se asocia principalmente
a enfermedades coronarias, miocardiopatías y miocarditis. 3. En la comunicación
interauricular (CIA) puede ser expresión de sobrecarga diastólica del ventrículo
derecho. 4. Puede encontrarse en individuos sin enfermedad cardiaca. Los bloque
os incompletos o de grado menor de rama derecha, son muy frecuentes. Sus criteri
os electrocardiográficos están dados por la morfología del bloqueo de rama derec
ha, pero la duración del QRS no debe llegar a 0,12 s. Bloqueo completo de rama i
zquierda (BCRI) Criterios electrocardiográficos (fig. 44.3) A. En derivaciones p
recordiales. Complejos QRS anchos: 0,12 s o más de duración, conformados por ond
as R melladas en V5 y V6; ST oponente (desplazado negativamente), ondas T negati
vas.
Bloqueo Nodo A–V
V1
V1
V6
V6
DI
D II
D III
aVR
aVL
aVF
Fig. 44.3 Bloqueo completo de rama izquierda.
V1
V2
V3
V4
V5
V6
586
CAPÍTULO 44
ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS FUNDAMENTALES
2. En aVF se observa la imagen en espejo de aVL. S o QS profundas y melladas con
ST elevado y onda T positiva asimétrica. 3. En aVR casi siempre el QRS es negat
ivo. Recordemos que nunca hay onda q ni s en DI, ni tampoco en V5 y V6, y de obs
ervarse puede ser que se deban a la coincidencia de infartos anteroseptales anti
guos.
– Bloqueo de rama derecha con bloqueo fascicular izquierdo anterior. – Bloqueo d
e rama derecha con bloqueo fascicular izquierdo posterior. – Bloqueo incompleto
de rama izquierda con bloqueo fascicular izquierdo anterior. – Bloqueo incomplet
o de rama izquierda con bloqueo fascicular izquierdo posterior. c) Bloqueos trif
asciculares. Describiremos solo algunos, de mayor importancia clínica: Bloqueo f
ascicular izquierdo anterior También llamado bloqueo divisional anterior o hemib
loqueo anterior izquierdo (fig. 44.4). Criterios electrocardiográficos 1. Eje el
éctrico de QRS entre –30° y –90° 2. Morfología q-I, S-III. 3. Duración del compl
ejo QRS hasta 0,10 s. Antes del conocimiento de los bloqueos fasciculares, estos
trazados eran considerados como normales con desviación axial izquierda. Semiod
iagnóstico 1. Síndrome anginoso, confirmándose la insuficiencia coronaria, ademá
s de indicar cuál de las coronarias es la dañada: la descendente anterior, rama
de la coronaria izquierda. 2. Pacientes portadores de sobrecarga diastólica o de
volumen del ventrículo izquierdo, en afectados de enfermedades aórticas. Bloque
o de rama derecha con bloqueo fascicular izquierdo anterior Criterios electrocar
diográficos (fig. 44.5) 1. Eje eléctrico de QRS a la izquierda entre –30° y –180
°. 2. Morfología q-I, S-III.
Fig. 44.4 Bloqueo fascicular izquierdo anterior.
Semiodiagnóstico 1. Cardiopatía isquémica. 2. Cardiopatía hipertensiva, con crec
imiento ventricular izquierdo previo. 3. Miocardiopatías primarias y secundarias
infecciosas. 4. En el curso de insuficiencia aórtica luética.
Los bloqueos completos de la rama izquierda, desde el punto de vista electrocard
iográfico pueden dividirse en: tronculares y divisionales, de acuerdo con la con
cepción anatómica y funcional del haz de His y con que la lesión sea de la rama
o tronco o de algunas de sus divisiones (fibras posteriores o anteriores). Los b
loqueos tronculares se relacionan con las cardiopatías isquémicas, y los divisio
nales con enfermedades del músculo, como son la cardiosclerosis y las miocardiop
atías. Los bloqueos incompletos o de grado menor de rama izquierda son muy discu
tidos. Las alteraciones encontradas, duración de QRS no muy prolongada (no pasa
de 0,09-0,11 s); pudiera corresponder a cierto grado de crecimiento ventricular
izquierdo.
Hemibloqueos o bloqueos fasciculares Como hemos dicho el término de hemibloqueo
fue creado por Rosenbaum; de acuerdo con la nueva concepción anatomohistológica
y funcional del haz de His ya descrita en la Sección I, en el Capítulo 10 de est
a obra; no obstante, la denominación más apropiada es la de bloqueo fascicular.
Concepto Por ser la rama derecha y la división anterior de la rama izquierda del
has de His las más vulnerables, sus lesiones o alteraciones son las que con más
frecuencia ocasionan bloqueos fasciculares. Clasificación Los bloqueos fascicul
ares que pueden producirse son:
a) Bloqueos de un fascículo: – Bloqueo fascicular izquierdo anterior. – Bloqueo
fascicular izquierdo posterior. b) Bloqueos bifasciculares:
DI
D III
aVR
aVL
V1
V2
V3
V4
V5
V6
587
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
3. S tardía en DI, aVL, V5 y V6. 4. Complejo rsR’ en V1. 5. Duración de QRS entr
e 0,10 y 0,12 s, en bloqueo incompleto de rama derecha e igual o mayor que 0,12
s en bloqueo completo de la misma rama. Semiodiagnóstico 1. Cardiopatías congéni
tas: atrioventriculares comunis y ostium primum. 2. Cardiopatías adquiridas: mio
carditis diftérica, valvulopatía aórtica, infarto septal o anterolateral, miocar
diopatías primarias y procesos esclerodegenerativos del sistema de conducción en
ancianos.
Bloqueo trifascicular Su diagnóstico se sospecha en el electrocardiograma clásic
o, de forma indirecta, por la presencia de un bloqueo bifascicular con un interv
alo PR prolongado, como expresión de bloqueo auriculoventricular de primer grado
. El diagnóstico directo se realiza a través de un electrocardiograma del has de
Hiz (hisiograma). No debemos concluir este epígrafe de los bloqueos fasciculare
s sin antes señalar que, para algunos autores –entre ellos Narula–, el criterio
de Rosenbaum no tiene solidez, para ello se basan en que por estudios electrofis
iológicos se demuestran defectos de conducción en los tres fascículos y sería má
s apropiado denominarlos bloqueos bilaterales parciales.
Fig. 44.5 Bloqueo de rama derecha con bloqueo fascicular izquierdo anterior.
ALTERACIONES DEL QRS EN ALTURA
Las alteraciones del QRS en altura pueden ser por exceso y por defecto. Un ECG c
on complejos QRS más grandes que lo habitual es criterio de crecimiento ventricu
lar y con los QRS muy pequeños, criterio de microvoltaje.
DI
D II
D III
CRECIMIENTOS O HIPERTROFIAS VENTRICULARES Un crecimiento ventricular se manifies
ta primero como dilatación y al cabo de cierto tiempo el músculo se hipertrofia.
Por eso se prefiere el término de “crecimiento ventricular” al de “hipertrofia
ventricular”, porque el primero incluye tanto la dilatación como la hipertrofia,
aunque aquí los usaremos a veces indistintamente, para referirnos a ambos fenóm
enos fisiopatológicos. Criterios electrocardiográficos 1. Criterios morfológicos
de QRS. 2. Índices de voltaje del QRS. 3. Duración de los complejos QRS y de la
deflexión intrinsicoide. 4. Criterios asociados de sobrecarga ventricular. El c
riterio morfológico es muy importante y está relacionado con las derivaciones qu
e captan los fenómenos eléctricos de la pared libre del ventrículo y con el eje
eléctrico de QRS; las alteraciones recogidas en estas derivaciones, incluyendo l
os criterios morfológicos de sobrecarga, sobre todo sistólica, permiten sospecha
r el diagnóstico (véase más adelante). En el estudio de las hipertrofias el volt
aje es de gran utilidad. Los índices de voltaje más utilizados son los de Sokolo
w (derecho e izquierdo), el índice de Cornell para los crecimientos izquierdos y
el de White-Bock. El índice de Sokolow se busca en las derivaciones precordiale
s. Sokolow izquierdo. Se suma la S mayor de V1 o de V2 y la R mayor de V5 o de V
6.
aVR
aVL
aVF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
588
CAPÍTULO 44
ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS FUNDAMENTALES
Normal: menor que 35 mm. Igual o mayor que 35 mm indica crecimiento ventricular
izquierdo. Sokolow derecho. Se suma la R en V1 y la S mayor de V5 o de V6. Norma
l hasta 11,5 mm. Mayor que 11,5 mm indica crecimiento ventricular derecho. Índic
e de Cornell. Se suma la R en aVL y la S de V3. Normal hasta 20 mm en la mujer y
28 mm en el hombre. Mayor que estas cifras indica crecimiento ventricular izqui
erdo. Índice de White-Bock. Se estudia en las derivaciones estándares DI y DIII
mediante la fórmula: (R en DI + S en DIII) – (R en DIII + S en DI). Índice norma
l entre –15 y +30. Índices inferiores a –15 indican crecimientos ventriculares d
erechos y superiores a +30, crecimientos ventriculares izquierdos. Un índice nor
mal no excluye la posibilidad de un crecimiento ventricular. La duración del com
plejo QRS, en los crecimientos ventriculares deberá ser mayor que 0,08 s (sin ll
egar a 0,12 s) en las derivaciones que enfrentan el ventrículo izquierdo o el de
recho, según en el que se presente la hipertrofia. El tiempo de la deflexión int
rinsicoide de QR o de R en la derivación frente al ventrículo hipertrofiado debe
estar aumentado en más de 0,035 s en V1, y en más de 0,045 en V6. El eje eléctr
ico de QRS generalmente estará desviado hacia el lado hipertrofiado. Para ser má
s explícitos sobre el criterio morfológico, señalemos que en el crecimiento vent
ricular izquierdo (fig. 44.6) encontramos, en derivaciones estándares y unipolar
es de miembros, patrones con fuerte predominio positivo con alteraciones de la r
epolarización: R en DI y aVL; mientras que las derivaciones DIII y aVF muestran
patrones fuertemente negativos: rS. Las variaciones que se producen según la pos
ición anatómica del corazón pueden dificultar el diagnóstico. En derivaciones pr
ecordiales izquierdas (V4, V5, V6) hay gran amplitud de R, segmento ST ligeramen
te negativo y onda T negativa (y onda q en un 50 % de los casos); hay complejos
transicionales en V3 y V4; en precordiales derechas, V1 y V2, los complejos son
rS y en ocasiones QS. En el crecimiento ventricular derecho (fig. 44.7) encontra
mos, en las derivaciones de miembros, un fuerte predominio positivo en aquellas
que captan los potenciales de la porción inferior del cuerpo (DII, DIII y aVF) y
complejos con fuerte predominio negativo en DI y aVL; qR en DII, DIII y aVF, rS
en DI y aVL, onda T con tendencia a invertirse en relación con QRS y onda R en
aVR.
V1 V2 aVR aVL aVF DI D II D III
V4
V5
V6
Fig. 44.6 Crecimiento ventricular izquierdo.
En derivaciones precordiales derechas (V1, V2 y V4r) hay predominio de ondas pos
itivas tipo RS, Rs, rsR (R igual o mayor que S), a veces precedidas de una onda
q; desnivel negativo del segmento ST con ondas T negativas, que mientras más mar
cada es la hipertrofia, más hacia la izquierda se extiende, y puede llegar hasta
V5. Una onda T negativa en V1, puede ser normal a cualquier edad, pero, si tamb
ién aparece en V2 y V3 en un hombre adulto, entonces puede ser patológica en un
elevado porcentaje de casos. Se debe recordar que la T negativa normal es asimét
rica. En derivaciones precordiales izquierdas (V5 y V6) pueden aparecer ondas S
profundas o patrones de tipo normal, a veces QS en V6. La hipertrofia ventricula
r derecha, frecuentemente se asocia a ondas P de tipo pulmonar o a un bloqueo co
mpleto o incompleto de rama derecha. Los criterios de crecimiento ventriculares
están necesariamente unidos a los de sobrecarga, pues la dilatación
589
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
DI
DII
nos permiten comprender esta adaptación. La estenosis aórtica provoca sobrecarga
de trabajo al ventrículo izquierdo, y la insuficiencia aórtica, sobrecarga de v
olumen a este ventrículo. La sobrecarga de trabajo fue llamada por Cabrera sobre
carga sistólica o sobrecarga tardía (también es conocida por los términos de sob
recarga de presión y sobrecarga concéntrica), y la de volumen, por sobrecarga di
astólica o inicial. Para la mejor comprensión de estos conceptos en la figura 44
.8 se representan un fonocardiograma y un electrocardiograma donde se han señala
do los fenómenos eléctricos y mecánicos de la actividad cardiaca.
aVR
aVL
V1
V2
V4
V5
Fig. 44.7 Crecimiento ventricular derecho.
Sobrecarga sistólica ventricular izquierda Si tomamos como ejemplo la estenosis
aórtica, vemos que debido a la sobrecarga sistólica que ella provoca, el ventríc
ulo izquierdo se adapta aumentando el trabajo (contractilidad), y a mayor trabaj
o, mayor grosor de sus paredes, se produce hipertrofia y hay mayor consumo de ox
ígeno, repercutiendo este fenómeno mecánico en el electrocardiograma, principalm
ente en la fase de la repolarización ventricular, sobre el segmento ST y la onda
T. Las manifestaciones electrocardiográficas van a estar dadas por inversión de
la onda T, y el segmento ST se desplaza hacia abajo, recto o convexo, formando
cuerpo con la onda T, dando a esta una morfología característica: invertida, con
su primera rama recta o plana y la segunda rama curva, a diferencia de la T isq
uémica coronariana, también invertida, pero en la que sus dos ramas son simétric
as. Hay además en la sobrecarga sistólica de ventrículo izquierdo onda R alta. E
stas alteraciones se ven en las derivaciones precordiales izquierdas (V5, V6) (v
er fig. 44.6). En la sobrecarga sistólica de ventrículo izquierdo el complejo QR
S del electrocardiograma puede ser normal en altura, debido a que la hipertrofia
es concéntrica, involucra al tabique y las grandes despolarizaciones septales,
que tienen dirección y sentido contrario.
Semiodiagnóstico 1. Hipertensión arterial. 2. Estenosis valvular aórtica. 3. Coa
rtación aórtica.
se produce como una necesidad de la sobrecarga diastólica y la hipertrofia, como
una necesidad de la sobrecarga sistólica. Por tal motivo, nos detendremos prime
ro en los conceptos de las sobrecargas y luego a explicar cada una de ellas, aun
que las sistólicas se manifiestan en el ECG como alteraciones del ST-T y no del
QRS.
Conceptos de sobrecargas ventriculares Está demostrado por los trabajos de vario
s investigadores, entre ellos, principalmente, los del profesor Enrique Cabrera,
que el corazón se adapta a la carga que se le impone, según leyes y principios
físicos. Así, podemos ver que en ciertas valvulopatías se presentan hechos que
590
Sobrecarga sistólica ventricular derecha Es debida a situaciones patológicas en
que el ventrículo derecho tiene que vencer una gran resistencia durante la sísto
le, que lo hace desarrollar una enorme presión e hipertrofiar sus paredes. Los s
ignos electrocardiográficos de sobrecarga sistólica derecha son los de ST-T, aso
ciados a los de crecimiento ventricular derecho que, como vimos anteriormente, e
s-
CAPÍTULO 44
ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS FUNDAMENTALES
Fig. 44.8 Fonocardiograma y electrocardiograma simultáneos.
R
1
R
2
R
3
Arteria
inicio, el ventrículo maneja mayor volumen de sangre que el normal. Tomando como
ejemplo la insuficiencia valvular aórtica, podemos comprender que el ventrículo
izquierdo durante la diástole, además de recibir la sangre que normalmente le l
lega de la aurícula izquierda, recibe también la que le llega anormalmente por l
a insuficiencia de las sigmoideas aórticas, por lo cual maneja un volumen anorma
l de sangre, y al dilatarse comprime a causa de su agrandamiento diastólico, la
rama izquierda del haz de His. Al comenzar la activación ventricular (QRS) esta
se produce con un retardo en la conducción, lo que provoca en el electrocardiogr
ama una onda Q profunda llamada hemodinámica, sin cambios en la onda T. Estas al
teraciones se ven en las derivaciones V5 y V6, que, reflejan la pared libre del
ventrículo izquierdo. Semiodiagnóstico 1. Insuficiencia aórtica. 2. Insuficienci
a mitral. 3. Conducto arterioso permeable, en su primera fase, sin hipertensión
pulmonar.
Ventrículo Aurícula
tán dados por patrones de QRS con fuerte predominio positivo, a los que se corre
sponden ondas T aplanadas o desplazamiento negativo convexo del ST con ondas T i
nvertidas asimétricas, en las derivaciones DII, DIII, aVF, V1 y V2, que son las
que enfrentan dicho ventrículo. El eje eléctrico de QRS siempre está a la derech
a y su duración puede llegar hasta 0,10 s. Al aumentar la sobrecarga sistólica,
las ondas R se hacen más positivas y las ondas T más invertidas, pueden extender
se hasta V4 y, en ocasiones, ser simétricas (la llamada T de tipo isquémico de Z
uckerman). Los complejos QRS serán: rsR’, siendo la R’ en V1 más alta, limpia y
su voltaje de 15 mm o mayor, complejos rS en DI y aVL, y complejos qR en DII, DI
II y aVF (ver fig. 44.7). Semiodiagnóstico 1. Cardiopatías congénitas: estenosis
pulmonar aislada, comunicación interventricular (CIV) con hipertensión pulmonar
y conducto arterioso permeable con hipertensión pulmonar, síndrome y complejo d
e Eisenmenger, y tetralogía de Fallot. 2. Cardiopatías adquiridas: hipertensión
pulmonar esencial o primaria, cor pulmonale crónico y estenosis mitral con hiper
tensión pulmonar.
Sobrecarga mixta o combinada del ventrículo izquierdo La sobrecarga sistólica de
l ventrículo izquierdo sobreviene después que el ventrículo se hipertrofia (meca
nismo de compensación), lo que ocasiona una anoxia relativa del músculo cardiaco
(que trae aparejados grandes problemas en la contractilidad de las fibras muscu
lares) el cual recurre a la sobrecarga diastólica para defenderse.
Semiodiagnóstico Además de estar presente en los casos ya mencionados de grandes
hipertrofias izquierdas de cualquier etiología, la sobrecarga mixta puede verse
también en pacientes con una doble lesión aórtica reumática.
Sobrecarga diastólica ventricular derecha El ventrículo derecho responde a la so
brecarga diastólica dilatando sus paredes, lo cual hace aparecer el patrón de bl
oqueo de rama derecha (rSR’), en las derivaciones que enfrentan el ventrículo de
recho (V1, V2). Esto se produce por elongación o compresión de la rama derecha d
el haz de His, situada en la superficie endocárdica del ventrículo derecho, al d
ilatarse este. El patrón que se recoge sobre el ventrículo derecho es, repetimos
rSR’, que no es patognomónico de sobrecarga diastólica de ventrículo derecho, n
i significa siempre dilatación. MICROVOLTAJE Se considera que un electrocardiogr
ama tiene criterio de bajo voltaje cuando la deflexión mayor del QRS en al
591
Sobrecarga diastólica ventricular izquierda En la sobrecarga diastólica (sobreca
rga inicial de volumen o excéntrica) del ventrículo izquierdo, desde su
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
menos una cualquiera de las seis derivaciones de miembros es menor que 5 mm (0,5
mV) y es menor que 10 mm en todas, las seis, derivaciones precordiales. El volt
aje disminuye cuando se interponen sustancias malas conductoras entre el corazón
y los electrodos, como aire en el enfisema; líquido en la pericarditis con derr
ame y grasa en la obesidad. También se observa microvoltaje en las infiltracione
s miocárdicas como en el mixedema, avitaminosis como el beri-beri, y en las gran
des necrosis miocárdicas.
– Septal (anteroseptal o posteroseptal). – De cara lateral izquierda. Para reali
zar el diagnóstico topográfico del infarto es necesario conocer las regiones de
la superficie epicárdica que explora cada electrodo. La derivación DII, así como
las derivaciones DIII y aVF, enfrentan la pared diafragmática o posteroinferior
del corazón. De esta manera, una Q patológica en estas derivaciones significa u
na necrosis diafragmática o posteroinferior. Las derivaciones que enfrentan la p
ared lateral del ventrículo izquierdo son aVL, DI y V6. La derivación DI enfrent
a la parte baja de la pared lateral, en un plano frontal y V6 en el plano transv
ersal, mientras que aVL enfrenta la parte lateral más alta de dicho ventrículo.
Así, una onda Q patológica en estas derivaciones significa una necrosis lateral
alta, en la última, y necrosis lateral en las dos primeras. V3 enfrenta el tabiq
ue por su parte anterior. Una Q patológica en V3 significa necrosis septal. Si l
a Q patológica aparece en las derivaciones V1, V2 y V3, que enfrenta, el tabique
, así como la cara anterior del corazón, la necrosis será anteroseptal. Las deri
vaciones V4, V 5 y V6 enfrentan la pared anterolateral del ventrículo izquierdo,
por lo que la presencia de una Q de necrosis en ellas significará una necrosis
anterolateral. Cuando el infarto del miocardio no es antiguo presenta otras alte
raciones electrocardiográficas, además de la Q de necrosis, en las mismas deriva
ciones donde esta se encuentra, lo que permite evaluar el estadio evolutivo del
infarto y su diagnóstico topográfico, como se verá más adelante.
PRESENCIA DE Q PATOLÓGICA
NECROSIS MIOCÁRDICA Los criterios de onda Q patológica por necrosis miocárdica s
on:
1. Onda Q de más de 0,03 s de duración. 2. Onda Q de una profundidad mayor que 3
0 % de la altura de R o del 25 % de todo el QRS. 3. Presencia de ondas QS. Si es
tán en las derivaciones precordiales derechas (V1, V2, y a veces V3), debe haber
ausencia de bloqueo completo de rama izquierda. Algunos casos de hipertrofia ve
ntricular izquierda, o los bloqueos de rama izquierda, pueden prestarse a confus
ión con un infarto anteroseptal. En esos casos mencionados se acompañan de onda
T positiva. 4. La melladura de la onda QS que aparece en las precordiales derech
as, sobre todo, si es una melladura en su rama ascendente, y producida más allá
de 0,05 s después de iniciado el complejo, también se considera un signo de necr
osis miocárdica (signo de Cabrera y Friendland). Creemos conveniente señalar aqu
í, que siempre que aparezca una onda r por pequeña que sea, en derivaciones prec
ordiales derechas, su desaparición en otra derivación tomada más a la izquierda
es siempre patológica y sugiere infarto. En los corazones muy horizontales, la o
nda Q en DIII puede ser muy marcada. En estos casos, la misma se modifica cuando
se registra esa derivación en el momento que se le ordena realizar al sujeto un
a inspiración profunda (DIII inspirada). Esta onda Q anormal de DIII no aparecer
á en aVF ni en DII si se trata tan solo de un corazón horizontal. El diagnóstico
topográfico o de localización permite precisar la cara o pared en que asienta e
l infarto (en este caso el registro de la onda Q de necrosis), al cual podemos l
ocalizar fundamentalmente en cuatro proyecciones: – De cara anterior. – De cara
posterior o diafragmática.
592
ONDA Q DE SOBRECARGA DIASTÓLICA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO Como se expresó en el a
nálisis de las sobrecargas, la observación de una onda Q profunda en V5 y V6 en
presencia de crecimiento ventricular izquierdo, sin alteraciones negativas del S
T y T, es un elemento sugestivo de sobrecarga diastólica del ventrículo izquierd
o y no de necrosis miocárdica.
ALTERACIONES DEL ST Y DE LA ONDA T
ALTERACIONES SECUNDARIAS DE LA REPOLARIZACIÓN VENTRICULAR Las alteraciones secun
darias del ST-T consisten en un desplazamiento negativo convexo del ST, con onda
T negativa asimétrica, en las derivaciones que enfrentan el ventrículo alterado
, y las imágenes en espejo o re-
CAPÍTULO 44
ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS FUNDAMENTALES
ciprocales, de desplazamiento positivo o supradesnivel cóncavo del ST, con T pos
itiva asimétrica, en las derivaciones que enfrentan el ventrículo contrario. Est
as alteraciones del ST y de la onda T pueden ser secundarias a: – Bloqueos compl
etos de rama. – Sobrecargas sistólicas ventriculares. Cuando estudiamos los bloq
ueos completos de rama, ya expresamos que estos se acompañan de trastornos de la
repolarización secundarios al bloqueo, consistentes en un infradesnivel convexo
del ST con T negativa asimétrica, en las derivaciones que enfretan la rama bloq
ueada, y lo contrario, como imagen en espejo, en las derivaciones opuestas. Así
que, si al estudiar el QRS se detecta un bloqueo completo de rama, estas alterac
iones de la repolarización ventricular son secundarias al bloqueo y no otra cosa
. El mismo patrón electrocardiográfico ST-T puede observarse en los crecimientos
ventriculares, cuando hay sobrecarga sistólica del ventrículo que está crecido,
con su imagen en espejo en las derivaciones que enfrentan el ventrículo contrar
io. Estas alteraciones no se informan como alteraciones de la repolarización sec
undarias, como en el bloqueo, sino que tienen su significado propio: la existenc
ia de sobrecarga sistólica del ventrículo que está crecido.
Clasificación
A. Insuficiencia coronaria aguda transitoria. – Angina típica: Heberden. – Angin
a atípica o angina variante: Prinzmetal. – Isquemia subendocárdica. B. Insuficie
ncia coronaria aguda permanente. – Infarto del miocardio. C. Insuficiencia coron
aria crónica. Insuficiencia coronaria aguda transitoria Criterios electrocardiog
ráficos Los signos isquémicos son: 1. Ondas T aplanadas o invertidas en aquellas
derivaciones que enfrenten o capten los potenciales de la superficie epicárdica
de la zona isquémica. 2. Si a la isquemia se añade un componente de lesión, los
complejos, aparte de presentar la inversión de T, mostrarán un ligero desnivel
positivo del segmento ST. 3. Imagen en espejo, en aquellas derivaciones que enfr
enten o capten los potenciales de la zona opuesta a la zona isquémica. Las manif
estaciones isquémicas de la angina de pecho, según su localización se pueden cla
sificar en: – Isquemia de cara anterior. – Isquemia de cara posterior. – Isquemi
a subendocárdica. Todas ofrecen los signos electrocardiográficos en las derivaci
ones que enfrentan la zona isquémica y la imagen en espejo en las derivaciones o
ponentes a dicha zona. Angina típica: Heberden. Segmento ST desplazado negativam
ente (hacia abajo) en las precordiales V4, V5 y V6, con T positiva. En aVR, ST e
levado con T negativa. Los signos de isquemia pueden estar dados también por T a
planadas o invertidas y con ligero desnivel positivo de ST en las derivaciones q
ue enfrentan el área del ventrículo afectado, dependiente de su localización en
el espesor de la pared del ventrículo con imágenes en espejo en las derivaciones
oponentes a la zona isquémica. Estos signos de isquemia no tienen que aparecer
en todas las derivaciones, pues dependen de la mayor o menor extensión de la mis
ma. Angina atípica o angina variante: Prinzmetal. El dolor lo experimenta el pac
iente en reposo, y los criterios electrocardiográficos se caracterizan por: onda
s monofásicas en DII, DIII y aVF; el trazado retorna a la normalidad en horas o
días. Como se puede apreciar, la localización de estas alteraciones corresponden
a zonas de la
593
ALTERACIONES PRIMARIAS DE LA REPOLARIZACIÓN VENTRICULAR
Las alteraciones primarias de la repolarización ventricular (ST-T) se deben en s
u gran mayoría a isquemia miocárdica. Como estas alteraciones varían y se acompa
ñan o no de otras, según el tipo de isquemia producido, consideramos oportuno ex
plicar los tipos clásicos de cardiopatías isquémicas dolorosas, con los trastorn
os electrocardiográficos asociados a cada una de ellas.
Cardiopatías isquémicas Concepto
Se deben a un déficit de la cantidad de sangre por una interrupción brusca del f
lujo coronario, o también a un déficit de oxígeno, que puede ser transitorio o p
ersistente. Cuando cualquiera de estas condiciones persiste, se producen modific
aciones en las células y en las estructuras del corazón que pasan por varias eta
pas sucesivas de acuerdo con el tiempo transcurrido. Cuando la isquemia o anoxia
es transitoria, el cuadro clínico es el del angor pectoris o angina de pecho; c
uando se prolonga aparece el infarto del miocardio (infarto cardiaco). Revisarem
os la insuficiencia coronaria aguda, transitoria y permanente, y la insuficienci
a coronaria crónica.
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
cara inferior o diafragmática del corazón irrigado por la coronaria derecha. Señ
alamos que constituye un hecho de extrema importancia en el diagnóstico electroc
ardiográfico de la angina de pecho, cualquiera que sea su tipo, la aparición de
los signos electrocardiográficos que solo se presentan durante la crisis y regre
san a las características previas del trazado, después del reposo. Isquemia sube
ndocárdica. Se caracteriza por signos de isquemia en aVR, que es la derivación q
ue enfrenta la superficie endocárdica del corazón. La imagen en espejo varía seg
ún la localización de la isquemia, pero sobre todo, en las derivaciones V4, V5 y
V6. Debemos recordar que la derivación aVR normalmente presenta una onda T inve
rtida, por lo que para sospechar la existencia de una isquemia subendocárdica es
ta T invertida deberá acompañarse de un desnivel positivo del segmento ST, así c
omo tener una morfología coronaria (simétrica). La presencia de imagen en espejo
, tiene en este caso mucho valor. Pruebas de esfuerzo (test de Master y prueba e
rgométrica) Al estudiar la angina de pecho, señalamos la posibilidad de que paci
entes portadores de un síndrome anginoso presentasen un electrocardiograma norma
l, lo que se interpreta como que estos pacientes tienen una circulación coronari
a efectiva en estado de reposo, pero sin embargo, poseen una reserva coronaria a
ltamente comprometida y este déficit se manifiesta cuando al aumentar las demand
as del miocardio durante un esfuerzo, aparece la isquemia. Es por eso que a esto
s pacientes se les somete a la prueba de esfuerzo, que puede consitir en un test
de Master clásico o en una prueba ergométrica, bien con bicicleta o bien con es
tera rodante. El test de Master consiste en hacerle un electrocardiograma al pac
iente en estado de reposo; después se le pide que realice un determinado esfuerz
o e inmediatamente se le hace otro electrocardiograma; de esta forma se captan a
lteraciones no obtenidas en el trazado anterior. En la prueba ergométrica se reg
istra el ECG en reposo, durante el ejercicio y después de este y simultáneamente
se monitorea la frecuencia del pulso y la presión arterial. Es importante hacer
notar que el esfuerzo realizado se deberá valorar con una serie de datos: edad
del paciente, peso, etcétera. No obstante, de una manera general puede decirse q
ue el test de Master clásico consiste en hacer subir al paciente dos peldaños de
aproximadamente 20 cm de altura cada uno, a un ritmo tal que le permita hacerlo
unas 25
594
veces en un intervalo de tiempo de 90 s, aproximadamente. La prueba deberá ser r
ealizada siempre con mucha precaución, ya que puede ocasionar la aparición de un
infarto e incluso, la muerte súbita. Signos eléctricos positivos de una prueba
de esfuerzo 1. Depresión del ST de 1 mm o más, 0,08 s después del punto J, usand
o el segmento PQ como línea de base en seis ciclos consecutivos. 2. Aparición de
los signos de isquemia ya conocidos, en cualquiera de sus localizaciones, sobre
todo subendocárdica. 3. Ondas T negativas que se hacen positivas, y eso no debe
rá ser interpretado erróneamente como una acción favorable del esfuerzo y sí que
ha aparecido una isquemia subendocárdica predominante. Insuficiencia coronaria
aguda permanente. Infarto del miocardio Los infartos ocurren casi siempre en el
ventrículo izquierdo. Si se presentan en la cara lateral del ventrículo derecho,
lo que es raro, son imposibles de diagnosticar por el electrocardiograma. El el
ectrocardiograma del infarto del miocardio permite realizar tres tipos de diagnó
sticos: – Diagnóstico positivo. – Diagnóstico topográfico o de localización. – D
iagnóstico evolutivo. El diagnóstico positivo se hace al observar en el electroc
ardiograma signos evidentes de infarto. Estos son: 1. Onda Q patológica (necrosi
s). 2. Desplazamiento positivo del segmento ST (lesión). 3. Onda T invertida (is
quemia). Estos signos de infarto aparecen en las derivaciones que recogen o capt
an los potenciales de la zona infartada y dan una morfología típica al trazado (
fig 44.9). En las derivaciones que enfrentan la zona opuesta a la lesión, aparec
e la llamada imagen en espejo (fig. 44.10), la que consta de: 1. Ondas R altas (
a veces). 2. Desplazamiento negativo del segmento ST. 3. Ondas T positivas altas
. Si bien la necrosis es un estadio ulterior que sigue a la isquemia, la onda Q
patológica habitualmente se presenta dentro de las primeras horas en el caso de
infarto. En aquellos casos en que aún no se encuentra presente, las
Zona de isquemia Zona de lesión Zona de necrosis P
R
QS T
La isquemia causa una inversi de la onda T debi a una repolarizac alterada
R P Q T
La lesión muscula causa una elevac del segmento ST
R P T Q
La necrosis (infar muscular causa ondas Q o QS deb a la ausencia de corriente de
despolarizació en el tejido muert y a las corrientes opuestas de otras partes d
el corazó Durante la recupe (estadios subagud y crónicos), el seg ST suele ser e
l pr en volver a la nor luego lo hace la o debido a la desap de las zonas de le
y de isquemia
R T
P
Efectos recíprocos en el lado opuesto del infarto
Fig. 44.9 Signos evidentes de infarto.
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
DI
D II
D III
aVR
aVL
aVF
V1
V2
V4
V5
V6
Fig. 44.10 Imagen en espejo de un infarto de cara posterior.
marcadas alteraciones del segmento ST y la onda T, unidas a las manifestaciones
clínicas permitirán sospechar el diagnóstico. En cuanto a su extensión en el gro
sor de la cara o pared, los infartos pueden ser: 1. Subendocárdicos. 2. Intramur
ales. 3. Transmurales. 4. Subepicárdicos. Clasificacion topográfica de los infar
tos Como se explicó al estudiar la Q patológica, de acuerdo con las derivaciones
donde se encuentren los signos electrocardiográficos de infarto, se puede reali
zar su diagnóstico topográfico.
Infartos anteriores Infarto lateral Infartos posteriores Infarto septal profundo
Infartos anteriores. Son causados por la obstrucción de la arteria coronaria izq
uierda o una de sus ramas, la descendente anterior o la circunfleja. Afectan al
ventrículo izquierdo en sus caras anterior y lateral, y en muy poca cuantía a la
cara anterior del ventrículo derecho; por estar la porción anterosuperior del t
abique irrigada por la coronaria izquierda, este puede infartarse también por la
oclusión de esta coronaria. Anteroseptal: se localiza en la cara anterior del c
orazón en la zona situada en las inmediaciones del tabique y se extiende aproxim
adamente sobre la cara anterior de los ventrículos derecho e izquierdo, así como
sobre la porción anterosuperior del tabique. Los signos electrocardiográficos d
e infarto, descritos en el diagnóstico positivo de infarto, aparecerán en las de
rivaciones V2, V3 y V4. La derivación V1 puede estar también alterada. Las deriv
aciones V5 y V6 aparecen normales. Las derivaciones de miembro no van a presenta
r alteraciones, quizás solo una T aplanada en DI (fig. 44.11). Anterolateral: la
pared anterior y la pared lateral del ventrículo izquierdo son las afectadas; l
a porción anterior del tabique se mantiene intacta. Los signos de infarto aparec
en, con preferencia, en las derivaciones precordiales izquierdas V5 y V6 y se ex
tienden generalmente a la zona
ì í î ì í î
Anteroseptal Anterolateral Anterior extenso Posteroinferior Posterolateral Poste
rosuperior
596
CAPÍTULO 44
ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS FUNDAMENTALES
DI
D II
D III
Fig. 44.11 Infarto anteroseptal (en V2 y V3).
V1
V2
Oclusión de la división derecha de la rama interventricular anterior de la arter
ia coronaria izquierda
V4
V5
V6
DI
D II
D III
Fig. 44.12 Infarto anterolateral (en DI, DIII, V3, V4 y V5).
V1
V2
Oclusión de la rama interventricular anterior de la arteria coronaria izquierda
V4
V5
V6
DI
D II
D III
aVR
aVL
aVF
18h
18h
V1
V1
V2
18h
V4
V5
V6
V6
Fig. 44.13 Infarto anterior extenso (vea la aparición de la Q y la disminución d
el supradesnivel del ST en V1, V3 y V6, 18h después).
597
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
de transición V3 y V4 y también aparecen en las derivaciones de miembro DI y aVL
(fig. 44.12). Anterior extenso: puede considerarse como la suma de los dos ante
riores (fig. 44.13). Los signos de infarto aparecerán en todas las derivaciones
precordiales, desde V1 hasta V6. La extensión hacia la pared lateral del ventríc
ulo izquierdo hace que dichos signos se manifiesten también en DI y aVL. Infarto
lateral. Este infarto afecta la pared lateral del ventrículo izquierdo en su po
rción alta, anterobasal (fig. 44.14). Los signos de infarto aparecen en las deri
vaciones DI y aVL, pero generalmente no se muestran en las derivaciones precordi
ales. Pueden, sin embargo, aparecer al realizar derivaciones precordiales altas,
a nivel del segundo y tercer espacios intercostales izquierdos, en la línea med
ioclavicular o axilar anterior. Infartos posteriores. Se deben a la oclusión de
la arteria coronaria derecha, que irriga, en gran parte, la cara posterior del c
orazón, el resto de la cual es irrigada por la rama circunfleja de la arteria co
ronaria izquierda. En estos infartos se producen con mucha frecuencia trastornos
del ritmo como: bradicardias intensas, distintos grados de bloqueo auriculovent
ricular, etc., por ser la coronaria derecha de la cual depende fundamentalmente
la irrigación de gran parte del sistema de conducción del corazón, principalment
e los nodos sinusal y auriculoventricular. Este hecho hace que estos infartos se
an de un pronóstico reservado. Posteroinferior: el infarto abarca una porción de
la pared posterior del ventrículo izquierdo (fig. 44.15). Los signos de infarto
aparecerán en las derivaciones DII, DIII y aVF, y la imagen en espejo se recoge
en algunas de las derivaciones precordiales. Posterolateral: se debe a la oclus
ión de la arteria circunfleja, y se extiende hasta la pared lateral del ventrícu
lo izquierdo (fig. 44.16). Los signos de infarto aparecen en las derivaciones DI
I, DIII, aVF, V5 y V6.
Posterosuperior: es por lo general, pequeño, y no se detecta en las derivaciones
clásicas del electrocardiograma; aparece tan solo en derivaciones esofágicas, q
ue no se realizan de ordinario (fig. 44.17). Sin embargo, puede verse la imagen
reciprocal o en espejo, en la cara anterior, en las derivaciones precordiales V1
y V2 y a veces en V3, consistentes en una pequeña y ancha R, desplazamiento neg
ativo cóncavo del ST y T positiva, que corresponden a la imagen en espejo de la
q de necrosis, del patrón de lesión del ST y de la T negativa de isquemia, respe
ctivamente. Infarto septal profundo. Afecta masivamente el tabique y se extiende
a la cara anterior y posterior del corazón (fig. 44.18). Los signos de infarto
aparecen por tanto, en las derivaciones DII, DIII y aVF, así como también en las
derivaciones V1, V2 y V3, y pueden extenderse a las precordiales izquierdas V4,
V5 y V6. Recordando la clasificación relativa a su extensión en el grosor de la
cara o pared, señalaremos: Infarto subendocárdico. Es un tipo de infarto raro,
que se limita a las capas subendocárdicas del ventrículo izquierdo. Los signos d
e infarto aparecen en la derivación aVR, que explora los potenciales de la cavid
ad. Como quiera que la derivación aVR en condiciones normales puede presentar un
a gran onda Q, así como una T invertida, solo será significativo un fuerte desni
vel positivo del segmento ST, sin el cual no se puede establecer el criterio de
onda Q patológica. Las derivaciones precordiales mostrarán la imagen en espejo y
el desplazamiento negativo del segmento ST con ondas T fuertemente positivas; n
o aparece la imagen de infarto de la cara posterior en DII, DIII y aVF. En defin
itiva, la sintomatología subjetiva, los signos clínicos y el cuadro humoral dan
el diagnóstico, ya que el electrocardiograma muestra solo una isquemia subendocá
rdica.
DI D II D III
V1
V2
Oclusión de la rama circunfleja de la arteria coronaria izquierda
V4
V5
V6
Fig. 44.14 Infarto lateral, anterobasal (en DI y V6).
598
CAPÍTULO 44
ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS FUNDAMENTALES
DI
D II
D III
aVF
Fig. 44.15 Infarto posteroinferior (en DII, DIII y aVF; imagen en espejo en DI,
V3 y V4).
V1
V2
Oclusión de la rama interventricular posterior de la arteria coronaria derecha
V4
V5
V6
DI
D II
D III
aVL
V1 Oclusión de la rama circunfleja de la arteria coronaria izquierda
V2
V4
V5
V6
Fig. 44.16 Infarto posterolateral (en DII, DIII, aVL y V6).
DI D II D III
aVF Oclusión de la rama circunfleja de la arteria coronaria izquierda (obsérvens
e las variaciones en la distribución de los vasos)
V1
V2
V4
V5
V6
Fig. 44.17 Infarto posterosuperior, posterobasal (en aVF y V6).
Infartos intramurales. Tienen su localización en el tercio medio de la pared del
ventrículo izquierdo. Los criterios electrocardiográficos son los de isquemia y
lesión: 1. Segmento ST con desplazamiento positivo y T profundamente invertida
de V1 a V4. 2. Ausencia de signo de necrosis (de onda Q patológica).
Infartos transmurales. En la zona afectada la lesión ocupa todo el grosor de la
pared del ventrículo izquierdo. La zona afectada actuaría como una especie de “v
entana eléctrica” que permitiría al electrodo que la enfrenta registrar los comp
lejos QS propios de la cavidad izquierda normal. Los criterios electrocardiográf
icos que los caracterizan son: complejos QS con T negativa en las derivaciones q
ue exploran la pared afectada.
599
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
DI
D II
D III
aVR
aVL
aVF
V4R
V1
V2
V4
V5
V6
Fig. 44.18 Infarto septal profundo.
Infartos subepicárdicos. Los criterios electrocardiográficos son los característ
icos descritos por Pardee, en que aparecen signos de lesión (ST desplazado posit
ivamente), signos de isquemia (onda T invertida y simétrica) y de necrosis (onda
Q patológica). El diagnóstico evolutivo determina los distintos estadios por lo
s que pasa la enfermedad (ver fig. 44.9): – Agudo o fase precoz. – Subagudo o fa
se secundaria. – Crónico o fase tardía. En el estadio agudo o fase precoz, predo
mina la lesión, caracterizándose por marcado desplazamiento del segmento ST. La
duración de esta fase es de horas, generalmente días, cuando más dos semanas. Mi
entras más tiempo persista desplazado el segmento ST, peor será el pronóstico. U
n segmento ST desplazado más allá de la tercera semana, hace pensar en una compl
icación: aneurisma de la pared ventricular o extensión del infarto. En el estadi
o subagudo o fase secundaria, las células más afectadas por la lesión evoluciona
n hacia la necrosis definitiva y las menos afectadas se recuperarán en parte, pe
rsistiendo con cierto grado de isquemia. Por consiguiente, este estadio se carac
teriza por regreso del segmento ST a la línea isoeléctrica, aumento de la onda Q
patológica y presencia de la onda T fuertemente invertida, simétrica y puntiagu
da; la inversión de la onda T persiste de cuatro a seis meses, a veces más. En e
l estadio crónico o fase tardía, solo persiste la onda Q patológica, el segmento
ST se encuentra en la línea isoeléctrica y la onda T se hace isoeléctrica o inc
luso positiva, persistiendo generalmente aplanada. No deben producirse más cambi
os y el trazado se estabiliza. Insuficiencia coronaria crónica La lesión fundame
ntal que la causa es la ateromatosis coronaria; se afectan preferentemente el ve
ntrículo izquierdo y el tabique interventricular por múltiples zonas
600
de fibrosis subendocárdica (microinfartos). Es la conocida cardiosclerosis. Se o
bserva en ancianos y generalmente se acompaña de insuficiencia cardiaca e hipert
rofia ventricular izquierda. Los criterios electrocardiográficos más frecuentes
son: 1. Desviación axial izquierda. 2. Ondas T aplanadas con intervalo QT prolon
gado y asociadas a trastornos del ritmo, tales como: a) Bradicardia intensa (exc
epto si el paciente está en insuficiencia cardiaca). b) Bloqueo auriculoventricu
lar de primer grado. c) Trastornos de la conducción intraventricular, que dan co
mplejos QRS con melladuras de bajo voltaje y duración prolongada. d) Extrasístol
es ventriculares frecuentes. Por su presencia frecuente en las cardiopatías isqu
émicas, nos referiremos aquí a los bloqueos focales, conocidos en la literatura
médica por diversos nombres, el más correcto y aceptable es el de bloqueo periin
farto. Se relacionan con una demora de la onda de excitación (despolarización) a
nivel de la pared ventricular lesionada principalmente por un área de necrosis.
Comprende tanto los bloqueos llamados de arborizaciones o reticulares como los
parietales o fibrilares. Los criterios electrocardiográficos van a estar dados p
or duración aumentada de QRS, hasta 0,12 s o más.
OTRAS ALTERACIONES DEL ST-T Otras alteraciones del ST y la onda T acompañan a ot
ros trastornos, como son la pericarditis, el efecto digitálico y los trastornos
electrolíticos, que por acompañarse de otras manifestaciones, veremos por separa
do más adelante.
ALTERACIONES DEL RITMO (ARRITMIAS)
Un breve recuento de la formación y propagación de los impulsos eléctricos que l
levan la orden de contracción a
CAPÍTULO 44
ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS FUNDAMENTALES
las fibras miocárdicas inespecíficas, permitirá una mejor comprensión de las arr
itmias cardiacas. El nodo sinusal o sinoauricular de Keith y Flack, o más especí
ficamente sus células centrales, situado en la aurícula derecha cerca de la dese
mbocadura de la vena cava superior, gobierna la actividad del corazón, por lo qu
e se le llama marcapaso o marcapaso primario. Su acción es automática con una fr
ecuencia promedio de 70 descargas/min. El ritmo cardiaco gobernado por este nodo
se llama ritmo sinusal. El impulso eléctrico sinusal es conducido por tres vías
intraauriculares, también específicas: los haces internodales de James, que se
dirigen hacia la zona que hoy se conoce por el nombre de región de la unión, sit
uada en la parte inferior de la aurícula derecha, cerca del tabique interauricul
ar, y más propiamente en el nodo atrioventricular de Aschoff Tawara –porción más
diferenciada de la mencionada región de la unión y dotada de automatismo–, con
una frecuencia de, aproximadamente, 50 descargas/min. Del haz internodal anterio
r se desprende el haz de Bachmann, el que se dirige hacia la aurícula izquierda.
El estímulo que ha atravesado la región de la unión llega directamente al haz d
e His y de este pasa a las paredes de los ventrículos por un sistema trifascicul
ar, de cuya nueva concepción anatomohistológica y funcional ya hemos hecho menci
ón en la Sección I, Capítulo 10. Las ramificaciones muy subdivididas de este sis
tema trifascicular, penetran en el espesor del músculo papilar anterior del vent
rículo derecho y en el músculo papilar anterior y en el posterior del ventrículo
izquierdo, constituyendo la red terminal de Purkinje. En condiciones normales e
l nodo sinusal es el que origina los estímulos y da inicio así al ritmo sinusal.
Si por cualquier motivo el nodo atrioventricular toma el control, se inicia un
ritmo nodal o de la unión. En ocasiones los estímulos nacen por debajo del nodo
A-V, en las ramas del haz de His, y entonces dan lugar al ritmo idioventricular.
Las arritmias pueden clasificarse en: A. Arritmias por trastorno en la formació
n del impulso eléctrico:
B. Arritmias por trastorno en la conducción del impulso eléctrico:
Retardadas
ì Bloqueos ìDe primer grado ï auriculovenïDe segundo grado: ï triculares í Tipo
Mobitz I ï ï Tipo Mobitz II í îDe tercer grado ï ï Bloqueos de rama î Bloqueos d
e arborización
Síndrome de Wolff-Parkinson-White
Aceleradas
Existen muchas otras alteraciones del ritmo, pero solo señalamos las más signifi
cativas y de ellas describiremos las más frecuentes en la práctica clínica.
ARRITMIAS POR TRASTORNO EN LA FORMACIÓN DEL IMPULSO ELÉCTRICO Las arritmias por
trastorno en la formación del impulso eléctrico se dividen en dos grandes grupos
: normotópicas y heterotópicas, según la alteración se origine, respectivamente,
en el nodo sinusal o en un foco ectópico que se ha hecho más excitable. Arritmi
as normotópicas Taquicardia sinusal El estímulo sinusal se genera a una frecuenc
ia exagerada (entre 100 y 150 latidos/min). La conducción y propagación del estí
mulo se realizan normalmente, por lo que la morfología de las ondas del trazado
es normal (fig 44.19). La manifestación electrocardiográfica característica es e
l acortamiento del espacio TP, que muestra la precipitación con que se regenera
el estímulo en el nodo sinusal; en ocasiones, el espacio TP es inexistente, la o
nda P comienza antes de que la T del ciclo precedente haya retornado a la línea
isoeléctrica, y la onda P se registra montada sobre la T. En las taquicardias si
nusales, el segmento ST puede estar ligeramente deprimido, probablemente a causa
de la aparición en dicho lugar, por la taquicardia, de la onda de repolarizació
n auricular o a isquemia relativa, por aumento de la demanda de oxígeno miocárdi
co. La onda T puede aplanarse e incluso persistir así un tiempo después de la de
saparición de la taquicardia.
Semiodiagnóstico 1. Taquicardias sinusales por aumento del tono simpático: taqui
cardias de esfuerzo y taquicardias emotivas, hipertiroidismo. En algunas persona
s asténicas, el solo hecho de levantarse determina una taquicardia ortostática.
2. Taquicardias sinusales tóxicas: por atropina, que inhibe el vago; por adrenal
ina, que estimula el simpático; o
601
Normotópicas
Heterotópicas
ì Taquicardia sinusal ï Bradicardia sinusal ï Arritmia sinusal í Bloqueo sinoaur
icular ï Paro sinusal ï î Marcapaso migratorio ì Extrasístoles ï Taquicardias pa
roxísticas í Fibrilación auricular Flutter o aleteo ï auricular î Ritmos de la u
nión auriculoventricular
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Nervios simpáticos
El nódulo S–A origina impulsos a una frecuencia regular >100 latidos/min
TP
TP
TP
TP
TP
TP
TP
Fig. 44.19 Taquicardia sinusal.
por té, café, nicotina, nitritos, etc., y los estados febriles de enfermedades t
oxiinfecciosas. 3. En estados de shock o por hemorragias. 4. En casos de enferme
dades orgánicas del corazón: reumatismo cardiaco, endocarditis, pericarditis, va
lvulopatías e insuficiencia cardiaca.
4. Bradicardias tóxicas. Impregnación o saturación digitálica, ictericia y sobre
dosis de quinidina. 5. Bradicardias metabólicas. En el mixedema, el beri-beri y
la aterosclerosis.
Bradicardia sinusal Es causada por una disminución del automatismo sinusal, reit
erándose el estímulo a intervalos de tiempo más prolongados que el normal.
Criterios electrocardiográficos (fig. 44.20) 1. Prolongación del espacio diastól
ico TP. 2. Frecuencia entre 40 y 60 latidos/min. 3. El intervalo PR se alarga, p
ero habitualmente no pasa del límite máximo normal; de 0,20 s. 4. El intervalo Q
T se prolonga algo, pero dentro de los límites normales de acuerdo con la frecue
ncia. Semiodiagnóstico 1. Bradicardia constitucional, de carácter hereditario en
algunas familias. 2. Bradicardia del deportista. 3. Bradicardias por aumento de
l tono vagal, por irritación del vago. Compresión del seno carotídeo, reflejo oc
ulocardiaco, aumento de la presión intracraneal (edema cerebral, meningitis, tum
or cerebral). También en estados infecciosos (gripe, otros estados virales, fieb
re tifoidea).
Fig. 44.20 Bradicardia sinusal. Nervio vago
Arritmia sinusal En esta arritmia, el estímulo nace de manera normal en el nodo
sinusal, pero no se repite a intervalos fijos, sino asincrónicos, los que tienen
un margen de variabilidad superior a 0,12 s. Los períodos diastólicos o espacio
TP son de distinta duración. Existen tres tipos de arritmia sinusal: la respira
toria (fig. 44.21), la simple y el síndrome bradicardia-taquicardia. La arritmia
respiratoria se produce por variaciones del tono vagal que son condicionadas po
r la influencia del acto respiratorio. La frecuencia de los latidos se acelera d
urante la inspiración por disminución del tono vagal y se retrasa con la espirac
ión. La apnea hace desaparecer la arritmia respiratoria. La arritmia simple está
también condicionada a las variaciones del tono vagal, pero es independiente de
la influencia respiratoria. El ritmo se retarda cuando predomina la acción vaga
l. Se distingue de la respiratoria en que la apnea no la hace desaparecer, pero
sí la inyección de atropina. El síndrome bradicardia-taquicardia también es inde
pendiente de la influencia respiratoria y está condicionada por la isquemia del
nodo sinusal, debido a esclerosis de su arteria central y como expresión de ater
osclerosis
El nódulo S–A origina impulsos a una frecuencia regular < 60 latidos/min
602
CAPÍTULO 44
ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS FUNDAMENTALES
Médula oblongada Nervio vago
La actividad marcapaso del nódulo S–A varía de forma refleja con la respiración
Espiración Fig. 44.21 Arritmia sinusal respiratoria. Inspiración Espiración
coronaria. También recibe el nombre de nodo sinusal enfermo o enfermedad del nód
ulo sinusal. Se expresa en el electrocardiograma por una bradicardia sinusal con
súbitos períodos de taquicardia sinusal, o viceversa, independientes de la resp
iración. Semiodiagnóstico La arritmia sinusal respiratoria es frecuente y consti
tuye un fenómeno normal en niños vagotónicos. En adultos sugiere una elevación d
el diafragma por trastornos dispépticos, un estado postinfeccioso o un corazón s
enil. El síndrome bradicardia-taquicardia es exclusivo de los corazones seniles
con cardiopatía isquémica aterosclerótica.
Las ondas P cambian poco de sentido, siempre todas son positivas, pues el vector
resultante de la activación auricular siempre se dirige desde arriba hacia abaj
o. Los intervalos PR pueden variar ligeramente, pero siempre son superiores a 0,
12 s. En el segundo caso, cuando la variación es mayor y el cambio se produce de
l nodo sinusal al auriculoventricular, el estímulo unas veces emerge por el nodo
sinusal y otras por el nodo auriculoventricular, lo que da lugar en este tipo d
e arritmia, a un componente heterotópico (fig. 44.23). Los criterios electrocard
iográficos serán, por consiguiente: 1. Ondas P negativas, sobre todo en DII, DII
I y aVF, que alternarán con ondas P positivas variables. 2. Los intervalos PR de
las ondas P negativas serán de una duración menor que 0,12 s. Esta arritmia en
cualquiera de sus dos variedades está determinada por la acción del vago, por lo
que podrán presentarse en sujetos con alteraciones del tono vagal.
Paro sinusal Consiste en la falta de generación de un estímulo dentro del ritmo
sinusal. Se atribuye a un reflejo vagotónico. En el electrocardiograma se caract
eriza por la ausencia de un latido, lo que origina una pausa diastólica prolonga
da, entre dos latidos normales. La duración de esta pausa es, generalmente, un p
oco menor que la correspondiente a dos ciclos normales. Si el paro sinusal se pr
olonga puede dar lugar a la muerte o a la aparición de otros tipos de arritmia (
fig. 44.22). Marcapaso migratorio Consiste en el cambio del sitio de partida del
estímulo. Esta variación puede ser pequeña y ocurrir solo dentro del mismo nodo
sinusal o zonas vecinas de la aurícula; o bien mayor, por trasladarse del nodo
sinusal al auriculoventricular. En el primer caso, o sea, cuando la variación es
pequeña y el cambio se produce dentro del mismo nodo sinusal, o de este a zonas
atriales cercanas, el trazado exhibe en una misma derivación, ondas P de formas
variables en los diferentes complejos.
Arritmias heterotópicas
Las arritmias heterotópicas pueden ser pasivas y activas. Las arritmias heterotó
picas pasivas son las que aparecen cuando el nodo sinusal, por algún motivo, ces
a en la producción del estímulo, o bien, que el estímulo por él generado se encu
entra bloqueado; como consecuencia se origina un paro cardiaco momentáneo, que s
e manifiesta en el electrocardiograma por una pausa diastólica prolongada y que
da lugar, bajo estas condiciones, a que otro centro generador de estímulos se co
nvierta en marcapaso, y se establece la arritmia como un mecanismo fisiológico d
e seguridad. Si este paro sinusal es momentáneo, se produce una contracción deno
minada sístole de escape esporádica, o latido de escape, dentro de un ritmo norm
otópico, si el centro ectópico se manifiesta una sola vez. Pero si se ma603
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Nervio vago Parada sinusal Nódulo S–A parado El nodo S–A se escapa El nodo A–V t
oma el mando El nodo A–V toma el mando conducción retrógrada Impulso ventricular
Mecanismos de escape
Nódulo S–A bloqueado por una enfermedad orgánica
IMPULSO BLOQUEADO Bloqueo intermitente
IMPULSO BLOQUEADO
Ritmo nodal A–V DII P P P P P
Fig. 44.22 Paro sinusal.
Fig. 44.23 Marcapaso migratorio.
nifiesta de una manera prolongada, el centro ectópico toma el mando, y se produc
e un ritmo de sustitución. Estas arritmias heterotópicas pasivas se caracterizan
por el retraso con que aparecen las contracciones, no solo el primer latido, se
parado del normal que lo antecede por una pausa diastólica larga, sino todos los
restantes, por ser la frecuencia generadora de estímulos de este centro ectópic
o, o secundario, mucho menor. Las arritmias heterotópicas activas son las que se
producen al experimentar un centro inferior, un estado de excitabilidad anormal
, que lo hace generar estímulos a una frecuencia mucho más rápida que la del nod
o sinusal, convirtiéndose de hecho, por este mecanismo, en marcapaso. Si se limi
ta a una sola contracción se produce una extrasístole, pero de ser permanente se
produce una taquicardia paroxística. Las arritmias heterotópicas
604
activas se caracterizan por la prematuridad y rapidez con que aparecen las contr
acciones.
Morfología de los complejos según la ectopia
La forma de los complejos, sea de un ritmo heterotópico activo o pasivo, depende
rá del lugar donde se origine el estímulo. El haz de His constituye la zona divi
soria que permite la separación de las ectopias en dos grandes grupos, los cuale
s mostrarán complejos QRS diferentes. Los estímulos originados por encima del ha
z de His o en el mismo, dan lugar a la aparición de complejos QRS de morfología
normal, al despolarizarse los ventrículos siguiendo la vía normal: son los llama
dos complejos del tipo supraventricular. Todos los estímulos que se originan por
CAPÍTULO 44
ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS FUNDAMENTALES
debajo de la división del haz de His, dan lugar a complejos QRS anchos y deforma
dos, por mayor enlentecimiento de la conducción, y usualmente con ondas T oponen
tes. Al despolarizarse la musculatura ventricular en su totalidad o en parte por
vía anormal, se producen los llamados QRS aberrantes de tipo ventricular. Cuand
o los estímulos nacen en la aurícula, fuera del nodo sinusal, en un foco situado
en la parte superior de la aurícula, las ondas P apenas se deforman y el interv
alo PR se altera poco en su duración. A medida que el estímulo se origina en zon
as más bajas de la aurícula, la onda P se va invirtiendo y el PR acortando. Si l
os estímulos se originan en la región de la unión, en su parte superior, se prod
uce una onda P negativa y el PR se acorta aún más y si el estímulo se origina en
la parte media de la región de la unión, llega al mismo tiempo a las aurículas
y a los ventrículos y la onda P coincide con el complejo QRS, por lo que aquella
no se ve en el trazado. Si el estímulo se origina en la porción inferior de la
región de la unión, llega primero a los ventrículos que a las aurículas, produci
éndose un complejo QRS seguido de una onda P invertida sobre el segmento ST. Si
se origina en el haz de His, el complejo QRS se deforma poco, pero no hay onda P
presente, ya que normalmente existe un bloqueo fisiológico desde abajo hacia ar
riba en el nodo auriculoventricular. Cuando se origina en la pared del ventrícul
o, la propagación es lenta, por desplazarse en un tejido no apto para la conducc
ión, produciéndose QRS anchos, enlentecidos, mellados, generalmente de gran volt
aje, el llamado QRS aberrante y una onda T oponente. No existe onda P. Entre las
arritmias heterotópicas las más importantes son:
2. El intervalo PR es de 0,12 s o superior. 3. El complejo QRS es del tipo supra
ventricular, de no tener conducción aberrante. 4. No existe pausa compensadora c
ompleta (véase más adelante). Las extrasístoles nodales son contracciones premat
uras originadas en el nodo auriculoventricular; presentan los siguientes criteri
os electrocardiográficos: 1. La onda P puede estar presente o no. Cuando lo está
es del tipo retrógrado, negativo en DII, DIII y aVF. 2. El intervalo PR, cuando
existe, es menor que 0,12 s. 3. El complejo QRS es del tipo supraventricular. 4
. En la gran mayoría de los casos hay pausa compensadora completa (véase más ade
lante). Según el lugar de esta región en que se originan se pueden dividir en: e
xtrasístoles supranodales, mesonodales e infranodales, cuyas características se
corresponden con la descripción morfológica de los complejos según la ectopia ya
descrita (fig. 44.25). Las extrasístoles ventriculares son contracciones premat
uras originadas en las paredes ventriculares o en una de las ramas del haz del H
is. Son las más frecuentes, se presentan con los siguientes criterios electrocar
diográficos (fig. 44.26): 1. No están precedidas de ondas P, usualmente. Hay oca
siones en que es posible observar sobre las extrasístoles la onda P normal y otr
as, muy raramente, una onda P invertida. 2. No existe, por lo tanto, intervalo P
R. 3. Complejos QRS aberrantes de tipo ventricular. 4. Ondas T oponentes y gener
almente de gran voltaje. 5. Tienen pausa compensadora completa. Se denomina paus
a compensadora al espacio diastólico alargado que existe después de la extrasíst
ole. Puede ser completa o incompleta. Cuando la distancia que hay entre la onda
P del complejo QRS, que precede a la extrasístole, y la onda P del complejo QRS,
que le sigue, es igual a la distancia entre
Extrasístoles Son contracciones prematuras originadas en un foco ectópico. Puede
n ser: auriculares, nodales y ventriculares. Las extrasístoles auriculares son c
ontracciones prematuras originadas en la aurícula; presentan los siguientes crit
erios electrocardiográficos (fig. 44.24):
1. Presencia de onda P, positiva si se originan en la porción alta de la aurícul
a, y negativa si es en la baja.
Fig. 44.24 Extrasístoles auriculares. X
X
<2X
Origen auricular del impulso anormal
P DII
P
P
P Contracción prematura
P
P
605
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Impulso nodal A–V alto
P DII
P
P
P
P
P
Contracción prematura R+P Impulso nodal medio P DII P P Contracción prematura P
P
Impulso nodal bajo DII
P
P
P
P Contracción prematura
P
P
Fig. 44.25 Extrasístoles nodales.
X X 2X
P Impulso ventricular derecho DI
P
P Contracción prematura
P
P
P Impulso ventricular izquierdo DI
P
P
P
P
Contracción prematura
Fig. 44.26 Extrasístoles ventriculares.
dos ciclos normales, se dice que hay pausa compensadora completa. Las extrasísto
les ventriculares tienen pausa compensadora completa. Cuando la distancia que ha
y entre la onda P del complejo QRS, que precede a la extrasístole, y la onda P d
el complejo QRS, que le sigue, es menor que el doble de la distancia entre dos c
iclos normales, se dice que hay pausa compensadora incompleta. Las extrasístoles
auriculares tienen pausa compensadora incompleta.
ritmo heterotópico activo. La frecuencia cardiaca oscila en estas arritmias entr
e 150, 200 o más latidos/min, aunque puede haber excepciones. Se clasifican en t
aquicardias paroxísticas supraventriculares (auriculares y nodales) y taquicardi
as paroxísticas ventriculares. Taquicardias paroxísticas supraventriculares En e
ste tipo de arritmia se produce una sucesión ininterrumpida de extrasístoles, bi
en auriculares o nodales, adoptándose la denominación de supraventriculares, ya
que es muy difícil de diferenciar en este tipo de taquicardia, las auriculares d
e las nodales, y mucho me-
Taquicardias paroxísticas Pueden ser consideradas, en regla general, como la apa
rición ininterrumpida de extrasístoles. Constituyen un
606
CAPÍTULO 44
ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS FUNDAMENTALES
nos el sitio exacto del origen del estímulo dentro de la aurícula o de la región
del nodo auriculoventricular. Por ceder ambas taquicardias al mismo tratamiento
, lo importante es poder diagnosticar que la taquicardia paroxística es supraven
tricular, sin esforzarnos –por lo difícil que resulta– en precisar si es auricul
ar o nodal. Criterios electrocardiográficos 1. Su frecuencia oscila entre 150 a
200 latidos/min, generalmente. 2. Tienen onda P, pero rara vez puede ser identif
icada. 3. Complejo QRS de tipo supraventricular con morfología y duración normal
es, aunque a veces puede estar algo deformado por existir cierta conducción aber
rante, dificultando en estos casos el diagnóstico. 4. Ligero desnivel negativo d
el segmento ST, a veces con onda T negativa, por cambios secundarios a la taquic
ardia o primarios por insuficiencia coronaria. Otros criterios clínicos que ayud
an a la interpretación electrocardiográfica de las taquicardias paroxísticas sup
raventriculares, son: 1. Aparecen en forma de ataques esporádicos, de comienzo y
final súbitos. 2. Obedecen a la ley del todo o nada, es decir, cuando se produc
e una maniobra de excitación vagal desaparecen totalmente o se mantienen (fig. 4
4.27). Taquicardias paroxísticas ventriculares Consisten en una sucesión ininter
rumpida de extrasístoles ventriculares. No responden a la ley del todo o nada, n
i ceden a las maniobras de estimulación vagal. Criterios electrocardiográficos (
fig. 44.28) 1. La frecuencia es alta, generalmente superior a 200 latidos/min. 2
. Las ondas P se producen con frecuencia y morfología normales, pero usualmente
no pueden identificarse por
coincidir con el complejo QRS aberrante. De poder identificarlas, son independie
ntes de QRS, pudiendo precederlo, seguirlo o coincidir con él, como acabamos de
señalar contribuyendo a deformarlo aún más. 3. Complejos QRS ventriculares aberr
antes, anchos, deformados, con melladuras, con ondas T oponentes. Esta taquicard
ia puede conducir a la fibrilación ventricular que es un estado premortem (fig.
44.29). Semiodiagnóstico Las taquicardias paroxísticas ventriculares se presenta
n en pacientes portadores de cardiopatías orgánicas severas, con mal estado gene
ral, acompañadas de complicaciones graves (edema agudo pulmonar). En ocasiones,
puede aparecer esta arritmia por la administración de digital.
Fibrilación auricular Consiste en una rápida e irregular despolarización parcela
ria de las aurículas, que da por resultado la producción de una serie de contrac
ciones pequeñas y frecuentes, sin que exista una sístole auricular efectiva, des
de el punto de vista mecánico. La frecuencia de estas pequeñas contracciones es
superior a 400 impulsos/min y de cada tres o cuatro de estos impulsos, el nodo a
uriculoventricular solo es capaz de responder a uno, lo que origina la frecuenci
a ventricular variable, generalmente superior a los 100 latidos/min, pero pudien
do ser también inferior.
Criterios electrocardiográficos 1. Ausencia de ondas P; se observa en la línea i
soeléctrica una serie de ondulaciones ligeras e irregulares de la línea de base,
representantes de la pequeña fuerza electromotriz producida por la despolarizac
ión parcelaria de las aurículas, son las llamadas ondas f, que se aprecian mejor
en las derivaciones DII, V1 y V2. 2. Registro asincrónico de complejos QRS del
tipo supraventricular, pero cuya configuración puede
Fig. 44.27 Taquicardia paroxística supraventricular (compresión del seno carotíd
eo).
607
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Marcapaso ventricular Irrupción de la taquicardia ventricular Fig. 44.28 Taquica
rdia paroxística ventricular.
Despolarización ventricular caótica
Fig. 44.29 Fibrilación ventricular.
variar ligeramente, dependiendo la aberración del mayor o menor período refracta
rio en que se encuentre la musculatura ventricular al dar entrada al estímulo pr
ocedente de la aurícula. La fibrilación auricular puede ser rápida o lenta, de a
cuerdo con la frecuencia ventricular (fig. 44.30). Semiodiagnóstico 1. Cardiopat
ía aterosclerótica. 2. Cardiopatía reumática. 3. Cardiopatía hipertensiva. 4. Ca
rdiotirotoxicosis. 5. Insuficiencia cardiaca congestiva. 6. En sujetos aparentem
ente sanos (por lo regular paroxístico) sin antecedentes de cardiopatía.
Criterios electrocardiográficos 1. Ondas P de ritmo absolutamente regular, cuyas
ramas ascendentes son empinadas y las descendentes graduales; se producen a una
gran frecuencia, 200 a 400/min, lo que hace que prácticamente no exista interva
lo alguno isoeléctrico entre estas ondas, llamadas ondas F, que le dan a la líne
a de base un aspecto característico festoneado, en serrucho. 2. Complejos QRS de
l tipo supraventricular con una frecuencia regular, generalmente entre 70 y 100
1atidos/min, aunque puede convertirse en irregular, al existir un bloqueo auricu
loventricular variable (fig. 44.31). Semiodiagnóstico 1. Enfermedad de las arter
ias pulmonares. 2. Cor pulmonale. 3. Enfermedad valvular reumática. 4. Raramente
inducido por la digital.
Flutter o aleteo auricular Con toda probabilidad se debe a un movimiento circula
r del estímulo que recorre los alrededores de los orificios de las venas cavas,
o bien a la existencia de un marcapaso ectópico auricular de gran frecuencia. Lo
s ventrículos pueden responder a cada estímulo auricular con un ritmo 1:1, pero
es más frecuente que lo hagan cada dos, tres o cuatro estímulos, obteniéndose as
í ritmos 2:1; 3:1; 4:1, etcétera.
Fig. 44.30 Fibrilación auricular. Múltiples movimientos circulares caóticos y ár
eas refractarias auriculares Grado variable de bloqueo Respuesta ventricular ráp
ida
Ritmos de la unión auriculoventricular Conocidos también con el nombre de ritmos
nodales. El nombre de ritmos de la unión es el más adecuado porque ha sido difí
cil demostrar en forma convincente que exista actividad de regulación de la frec
uencia cardiaca en todas las regiones del nodo y también porque la acti-
Respuesta ventricular lenta
608
CAPÍTULO 44
ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS FUNDAMENTALES
Movimiento circular en la aurícula Grado variable de bloqueo Fig. 44.31 Flutter
auricular.
vidad del marcapaso en otras zonas (seno coronario, aurícula izquierda y haz de
His) puede producir trazados electrocardiográficos de características parecidas
a las de los ritmos del nodo A-V. Son primordialmente ritmos de escape con frecu
encia, por lo regular, entre 40 y 70 latidos/min. Se manifiestan en casos de dis
minución importante de la frecuencia sinusal, bloqueo sinoauricular y bloqueo au
riculoventricular. Signos electrocardiográficos (fig. 44.32) 1. Complejos QRS pa
recidos a los del ritmo sinusal. 2. Otros criterios electrocardiográficos tales
como características morfológicas de la onda P y su relación con el complejo QRS
, ya fueron descritos en la morfología de los complejos según la ectopia.
Se debe recordar que el intervalo PR varía mucho con la frecuencia cardiaca, ala
rgándose a medida que la frecuencia disminuye, pero generalmente un PR mayor que
0,20 s es patológico, por baja que sea la frecuencia. En los casos de taquicard
ias, deben consultarse las tablas de referencias. Semiodiagnóstico 1. Causas fun
cionales: en atletas. 2. Causas orgánicas: afecciones degenerativas del miocardi
o, reumatismo articular agudo, difteria. 3. Causas tóxicas: intoxicación digitál
ica. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado Se ha clasificado en dos tipos
: Mobitz I y Mobitz II. El bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mob
itz I se caracteriza en el electrocardiograma por (ver fig. 44.33): 1. Progresiv
o aumento de duración del intervalo PR (fenómeno de Wenckebach-Luciani), que pre
cede a un estímulo sinusal no conducido, es decir, una P que no es seguida por u
n complejo QRS. 2. Después que no se conduce una onda P, el próximo intervalo PR
es más corto, igual al primero del ciclo anterior. El bloqueo auriculoventricul
ar de segundo grado tipo Mobitz II se caracteriza en el electrocardiograma por (
fig. 44.34): 1. Intervalos PR constantes, antes de que no se conduzca, en forma
inesperada una onda P. Los latidos fallidos pueden presentarse en una forma regu
lar, expresándose en forma de quebrado, donde el numerador indica el número de o
ndas P y el denominador el número de complejos QRS; ejemplo: de cada tres impul-
ARRITMIAS POR TRASTORNO EN LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO ELÉCTRICO Arritmias retarda
das De estas arritmias, los bloqueos de rama y los de arborización ya fueron est
udiados anteriormente, solo nos queda aquí referirnos a los bloqueos auriculoven
triculares. Bloqueos auriculoventriculares En esta arritmia el trastorno de la c
onducción radica en que el paso de la onda de excitación se dificulta o se impid
e a nivel del nodo auriculoventricular. Se clasifican en tres tipos: de primero,
segundo y tercer grados.
Bloqueo auriculoventricular de primer grado Criterios electrocardiográficos (fig
. 44.33) 1. Intervalo PR con una duración de 0,20 s o mayor.
Fig. 44.32 Ritmo nodal taquicárdico.
Marcapaso nodal A–V Irrupción de la taquicardia nodal
609
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR El nódulo S–A origina impulsos Bloqueo parcial en el
nodo A–V P DI
DI
Intervalo PR prolongado (bloqueo de primer grado) QRS Ausente P P QRS Ausente P
P P
Latido ventricular intermitentemente omitido (bloqueo de segundo grado)
Fig. 44.33 Bloqueo auriculoventricular de primer grado. Bloqueo auriculoventricu
lar de segundo grado. Tipo Mobitz I.
Fig. 44.34 Bloqueo auriculoventricular de segundo grado. Tipo Mobitz II.
sos auriculares solo uno conduce al ventrículo (3:1); de cada cuatro, tres no se
conducen al ventrículo (4:1), etcétera. Bloqueo auriculoventricular de tercer g
rado (completo) El estímulo originado en la aurícula no puede atravesar el nodo
auriculoventricular y los ventrículos tienen que latir con ritmo propio, estable
ciéndose un ritmo pasivo, de la región de la unión o indioventricular. Criterios
electrocardiográficos (fig. 44.35) 1. Las distancias P-P son iguales entre sí y
distintas a las de los complejos QRS, que a su vez guardan entre sí la misma di
stancia. 2. La frecuencia auricular es mucho mayor, aproximadamente el doble de
la frecuencia ventricular que varía entre 32 y 55/min y depende del sitio del ma
rcapaso subsidiario distal, mientras más bajo, la frecuencia es menor. 3. No hay
, por tanto, un intervalo PR, es decir, una relación entre las ondas P y el comp
lejo QRS, la onda P puede caer antes, después o coincidir con el complejo QRS y
dar la impresión al observar el trazado de un PR muy variable. 4. La morfología
del complejo QRS variará con el sitio de implantación del foco ectópico. En los
casos de bloqueo auriculoventricular completo, con una frecuencia ventricular mu
y lenta, puede presen610
tarse un cuadro clínico caracterizado por pulso lento de 30 a 40 pulsaciones/min
con crisis convulsivas frecuentes y pérdida del conocimiento, son las llamadas
crisis o síndrome de Stokes-Adams. El débito circulatorio considerablemente dism
inuido es la causa de la isquemia cerebral transitoria y del síncope. Semiodiagn
óstico Estos trastornos del ritmo (bloqueos auriculoventriculares) se observan e
n pacientes portadores de proceso degenerativo difuso del miocardio.
Arritmias aceleradas
En este tipo de arritmias por trastorno en la conducción del impulso eléctrico n
os referiremos al síndrome de Wolff-Parkinson-White (W-P-W) o de la preexcitació
n. El estímulo sinusal alcanza a un ventrículo por una vía anómala, por la cual
el estímulo se propaga rápidamente hasta el otro ventrículo, al no tener que atr
avesar el nodo auriculoventricular, que lo demora por su gran período refractari
o. Una vez que el estímulo alcanza al ventrículo en forma rápida, se propaga len
tamente, sobre todo en los primeros momentos, debido a que lo invade por una zon
a desprovista de tejido específico para la conducción. Criterios electrocardiogr
áficos 1. PR corto, de menos de 0,12 s de duración, prácticamente no existe segm
ento PR, observándose la onda P seguida del complejo QRS (fig. 44.36).
DII
Fig. 44.35 Bloqueo auriculoventricular de tercer grado (completo).
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Fig. 44.36 Síndrome de Wolff-Parkinson-White.
2. Complejos QRS de duración prolongada, de 0,12 s o mayor. Presencia de onda de
lta: enlentecimiento o muesca redondeada al inicio de QRS (fig. 44.37). Existen
dos variedades del síndrome W-P-W: 1. Tipo A, las ondas R son anormalmente altas
en todas las derivaciones precordiales. 2. Tipo B, el más frecuente, con los QR
S de derivaciones sobre el precordio derecho predominantemente negativos. Semiod
iagnóstico 1. Frecuente en personas jóvenes, que padecen de ataques de taquicard
ias ectópicas. 2. Anomalía de Ebstein. 3. Cardiosclerosis. 4. En algunos casos d
e fibroelastosis endocárdica.
PERICARDITIS Las manifestaciones electrocardiográficas de las pericarditis, no d
ependen directamente de la serosa inflamada y sí de las alteraciones concomitant
es de la superficie epicárdica, la que se afecta por extensión del proceso infla
matorio pericárdico. Criterios electrocardiográficos Las manifestaciones electro
cardiográficas son las mismas que las de la isquemia:
1. Desnivel positivo del segmento ST con ondas T invertidas. 2. El complejo QRS
no muestra alteraciones. Nunca hay onda Q patológica. 3. Las alteraciones aparec
en en cualquier punto de la superficie epicárdica explorada. Una de las caracter
ísticas más importantes consiste en la rápida evolución de estos signos que pasa
n esquemáticamente por dos fases: Fase de pericarditis aguda difusa 1. Desplazam
iento positivo del segmento ST, en todas las derivaciones, siendo menos ostensib
le en la derivación DIII. Este desplazamiento positivo de ST es de concavidad su
perior.
ALTERACIONES EN OTRAS ENTIDADES PATOLÓGICAS FRECUENTES
Vamos a referirnos brevemente en este epígrafe a las alteraciones electrocardiog
ráficas que se observan en las pericarditis, el cor pulmonale agudo, el cor pulm
onale crónico, las alteraciones producidas por la digital y las alteraciones pro
ducidas por trastornos electrolíticos.
612
CAPÍTULO 44
ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS FUNDAMENTALES
DI
D II
D III
aVR
aVL
aVF
V1
V2
V4
V5
V6
Fig. 44.37 Síndrome de Wolff-Parkinson-White (otra modalidad).
2. La onda T muestra pocas alteraciones en esta fase, pero puede en ocasiones ad
optar una morfología anormalmente alta y simétrica. 3. Habitualmente no hay alte
raciones de voltaje del complejo QRS. 4. Estas manifestaciones son de corta dura
ción: horas o días. Fase de pericarditis subaguda 1. El segmento ST vuelve paula
tinamente a la línea isoeléctrica. 2. La onda T se deprime, aplana y vuelve nega
tiva. Esta onda T negativa aparece en todas las derivaciones que exploran la sup
erficie epicárdica del corazón. Las ondas T vuelven a normalizarse con la regres
ión del proceso.
Fig. 44.38 Pericarditis crónica constrictiva.
DI
DII
Pericarditis crónica constrictiva Criterios electrocardiográficos (fig. 44.38) 1
. Bajo voltaje del complejo QRS. 2. Ondas T aplanadas o invertidas. 3. Ondas P d
e voltaje normal e incluso elevado.
DIII
613
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
COR PULMONALE AGUDO Es originado por la hipertensión súbita de la cámara ventric
ular derecha que se dilata. Criterios electrocardiográficos En derivaciones está
ndares (fig. 44.39):
1. S profunda en DI, con segmento ST negativo. 2. Onda Q profunda en DIII, acomp
añada a veces de onda T negativa. 3. Ausencia de onda Q en aVF permitiendo así d
iferenciar el cor pulmonale agudo del infarto cardiaco de pared posterior. En de
rivaciones precordiales: 1. Onda T invertida en V1, V2, V3 y en VE (especiales s
obre el esternón y a su derecha). 2. Desnivel positivo del segmento ST, en ocasi
ones en las mismas derivaciones. 3. Complejos QRS permanecen inalterados, genera
lmente sin onda Q profunda. De sobrevivir el paciente, todos estos signos electr
ocardiográficos desaparecen rápidamente en pocas horas o días.
Fig. 44.39 Cor pulmonale agudo.
Criterios electrocardiográficos 1. Ondas P altas y puntiagudas (P pulmonar) en D
II, DIII y aVF, uno de los signos más característicos. 2. Corazón en posición el
éctrica vertical y desviación axial de QRS a la derecha. 3. Los complejos son ha
bitualmente de pequeño voltaje, sobre todo en derivaciones de miembros. 4. Onda
S importante en DI. 5. En derivaciones precordiales. Onda S profunda desde V1 a
V6, con ondas T aplanadas o invertidas. 6. Puede asociarse fibrilación auricular
. ALTERACIONES PRODUCIDAS POR LA DIGITAL Se observan cuando se suministra a gran
des dosis o a individuos hipersensibles, o que padezcan de miocarditis o de card
iosclerosis. Criterios electrocardiográficos (fig. 44.40) 1. Desnivel negativo d
el segmento ST con ondas T positivas: el segmento ST adopta una disposición cara
cterística en “cubeta” con bastante frecuencia, sobre todo en DI, aVL, V4, V5 y
V6. 2. Acortamiento del intervalo QT. 3. Pueden aparecer signos de mayor toxicid
ad; extrasístoles ventriculares, de pronóstico grave si son muy numerosas y mult
ifocales; alargamiento marcado del intervalo PR, con aparición de bloqueos auric
uloventriculares de primer y segundo grados; bloqueo auriculoventricular de terc
er grado o completo; crisis de taquicardia paroxística ventricular y fibrilación
ventricular. ALTERACIONES PRODUCIDAS POR TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS Nos referire
mos a las más frecuentes en la práctica médica: la hipopotasemia y la hiperpotas
emia. Hipopotasemia Puede ocurrir como consecuencia de pérdidas renales o extrar
renales. Criterios electrocardiográficos (fig. 44.41) 1. Depresión (desnivel neg
ativo) del segmento ST. 2. Ondas T aplanadas, que se hacen progresivamente menor
es en las grandes hipopotasemias. 3. Onda U elevada. 4. Arritmias graves en paci
entes digitalizados como consecuencia de hipopotasemia repentina. Semiodiagnósti
co 1. Pérdidas renales: por diuréticos (a causa de administración prolongada o s
obredosis) o por afecciones re-
DI
ST Segmento corto
DII
DIII Q
3
T
3
COR PULMONALE CRÓNICO Se origina como consecuencia de la hipertensión mantenida
en forma crónica durante años a nivel del circuito pulmonar.
614
CAPÍTULO 44
ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS FUNDAMENTALES
DIGITAL
Hiperpotasemia extrema (15 mEq/L)
Fibrilación ventricular
Efecto digitálico suave: depresión del segmento ST.
Hiperpotasemia (9 mEq/L)
Intervalo PR prolongado; onda T alta en tienda de campaña
Potasio sanguíneo normal (5 mEq/L) Efecto más intenso con depresión de J, así co
mo de ST, acortamiento de QRS–T, retardamiento de la frecuencia y prolongación d
el intervalo PR.
Normal
Hipopotasemia (3 mEq/L)
Onda T baja fusionada con una onda U alta
Fig. 44.41 Hipopotasemia e hiperpotasemia.
Efecto teórico: extrasístoles ventriculares, pulso bigeminado, puede progresar h
asta un bloqueo cardiaco completo, una taquicardia ventricular y fibrilación.
Fig. 44.40 Alteraciones electrocardiográficas por digital.
nales (acidosis renal de origen tubular y fase diurética de la necrosis tubular)
. 2. Pérdidas extrarrenales: vómitos, diarreas, drenaje gástrico. 3. Tratamiento
con esteroides suprarrenales. 4. Aldosteronismo primario. 5. Síndrome de Cushin
g.
Criterios electrocardiográficos (ver fig. 44.41) 1. Ondas T altas en forma de “t
iendas de campaña”. 2. Ondas P de amplitud disminuida, posteriormente asistolia
auricular. 3. Bloqueo intraventricular, con complejos QRS ensanchados. En casos
avanzados paro ventricular. 4. Las manifestaciones electrocardiográficas aparece
n cuando la concentración del potasio alcanza 7-8 mEq/L. Semiodiagnóstico
1. Enfermedad primaria del riñón; necrosis tubular aguda e insuficiencia renal c
rónica. 2. Insuficiencia de esteroides suprarrenales: enfermedad de Addison. 3.
Empleo de antagonistas de aldosterona (espirolactonas).
Hiperpotasemia (hipercaliemia) Se debe frecuentemente a excreción defectuosa de
potasio por el riñón.
615
45
PRINCIPALES SÍNDROMES CARDIOVASCULARES
Al igual que hemos hecho en los sistemas estudiados en capítulos anteriores, en
este describiremos los principales síndromes que pueden observarse en el sistema
cardiovascular: – Síndrome de shock o choque. – Síndrome de insuficiencia cardi
aca. – Síndrome de insuficiencia coronaria. – Síndrome de hipertensión arterial.
– Síndromes valvulares. – Síndrome pericárdico. – Síndrome de taponamiento card
iaco. – Síndrome de hipertensión venosa.
SÍNDROME DE SHOCK O CHOQUE
CONCEPTO Síndrome clínico agudo y complejo en el que hay una disminución grave y
generalizada del flujo sanguíneo nutritivo de los tejidos. Si esta hipoperfusió
n tisular se prolonga lleva a una deficiencia irreversible de la función celular
. CLASIFICACIÓN 1. Choque hipovolémico. 2. Choque cardiogénico. 3. Choque distri
butivo. 4. Choque obstructivo vascular.
El choque hipovolémico es debido a la disminución del volumen sanguíneo circulan
te real, como se observa en la pérdida de sangre, plasma o agua y sal o en el se
cuestro interno de estos líquidos en una víscera hueca o cavidad corporal. El ch
oque cardiogénico es debido a la alteración de la función de bomba del corazón (
fallo de bomba), como se observa en el infarto agudo del miocardio o en las arri
tmias cardiacas graves. El choque distributivo es debido a la disfunción vasomot
ora y de la microcirculación de una mala distribución de volumen intravascular r
elacionado con una vasodilatación regional excesiva, como se observa en
616
CAPÍTULO 45
PRINCIPALES SÍNDROMES CARDIOVASCULARES
las sepsis graves localizadas o generalizadas o en importantes traumatismos medu
lares o también en la sobredosis de narcóticos anestésicos. El choque obstructiv
o vascular es debido a la obstrucción mecánica extracardiaca de la corriente san
guínea, como se observa en la obstrucción al retorno venoso (venas cavas) o en l
a obstrucción a la eyección ventricular. Como el choque pasa por etapas de menor
a mayor gravedad puede también ser clasificado como reversible o irreversible q
ue incluye las etapas de choque compensado o descompensado. El choque compensado
corresponde a una etapa temprana del mismo, con síntomas y signos poco aparente
s, en este caso la presión arterial se mantiene o desciende poco. El choque desc
ompensado es una etapa más avanzada, aquí los mecanismos compensadores que se pu
sieron en funcionamiento durante la etapa anterior para conservar el riego de ór
ganos vitales ya son insuficientes y resultan en un deterioro mayor del riego de
los principales órganos. En esta etapa aún es posible revertir la situación si
se aplican medidas consecuentes. En el choque irreversible la reducción excesiva
y prolongada del riego hístico empeora la situación hemodinámica hasta extremos
incompatibles con la vida, y da lugar a la denominada falla orgánica simple.
de los órganos), la resistencia que ofrecen los vasos de ese órgano y la permeab
ilidad de los capilares nutricionales dentro del mismo. El determinante de inter
cambio de sustratos y metabolitos en los tejidos es la microcirculación. El comú
n denominador de todas las formas de choque es la insuficiencia microcirculatori
a, que puede tener una gran variedad de causas. Es conveniente considerar la fis
iopatología tomando en cuenta las causas desencadenantes, los efectos del proces
o de choque sobre los órganos diana y los círculos viciosos que contribuyen a co
nservar y agravar el síndrome. Hemorragias, infarto agudo del miocardio, sepsis
grave, anafilaxia, lesiones medulares y anestésicos son algunas causas de choque
, y si bien aparentemente no tienen relación entre sí, todas afectan la microcir
culación; su impacto más común es producir una reducción en la perfusión capilar
que priva a las células de O2 y otros elementos necesarios, permite acumulación
de productos de desecho que en su conjunto determinan disfunción de las membran
as.
SINDROMOGRAFÍA O DIAGNÓSTICO POSITIVO
Cuadro clínico El cuadro clínico del choque es algo variable porque el suceso pu
ede transitar de leve a severo, de comienzo súbito a gradual y de duración breve
(minutos) a prolongada (días). Los signos y los síntomas de presentación del ch
oque representan las manifestaciones de la hipoperfusión y disfunción multisisté
micas, disfunción e insuficiencia de múltiples órganos, lesión y muerte celulare
s diseminadas y respuestas corporales a esta situación amenazante. Si bien las d
iferentes causas específicas del choque producen manifestaciones clínicas y hemo
dinámicas muy variadas. En general aparecen los datos siguientes: – Estado menta
l: ansiedad al principio, más adelante confusión, agitación, letargo, somnolenci
a y coma en los estadios prolongados a severos. – Presión arterial: es normal al
comienzo del choque porque los mecanismos compensadores son eficaces; más adela
nte se establece la hipotensión con cifras menores que 90 mm Hg. La hipotensión
a veces se presenta sin que haya choque, pero este por lo general se acompaña de
hipotensión. – Piel fría, pálida, húmeda, viscosa, debido a vasoconstricción si
mpática, pero puede estar caliente en el choque séptico (distributivo). – Pulso:
rápido, filiforme. – Frecuencia respiratoria: aumentada.
617
SINDROMOGÉNESIS O FISIOPATOLOGÍA Una alteración común a los diferentes tipos de
choque es la insuficiencia del sistema circulatorio para conservar el riego sang
uíneo de órganos y tejidos y las funciones celulares. Para el estudio de la fisi
opatología del choque hay que tener muy en cuenta la estructura y la función del
sistema circulatorio. Los tres componentes fundamentales del sistema son:
1. La bomba cardiaca, fuerza contráctil de la circulación. 2. El volumen sanguín
eo, el factor determinante de la precarga. 3. El sistema vascular: a) Arterias.
b) Venas. c) Microcirculación, permite el intercambio de líquidos y metabolitos
entre los compartimientos extra e intracelulares. Las funciones básicas de la ci
rculación son el suministro de oxígeno y nutrientes esenciales a los tejidos per
iféricos y la eliminación de desechos metabólicos de esos tejidos. El riego de c
ualquier órgano se basa en la presión arterial sistémica (fuerza que impulsa la
sangre a través
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
– Venas yugulares: ingurgitadas en el choque cardiogénico y colapsadas en el hip
ovolémico. – Diuresis: oliguria como manifestación de déficit de riego renal.
SÍNDROME DE INSUFICIENCIA CARDIACA
CONCEPTO La insuficiencia cardiaca es un trastorno funcional que se manifiesta p
or una incapacidad del corazón para hacer frente a las necesidades metabólicas d
el organismo en algunas o en todas las circunstancias de la vida normal (o bien
lo logra elevando la presión de llenado y que se produce en el curso de la evolu
ción natural de toda cardiopatía con repercusión hemodinámica importante o prolo
ngada. Este síndrome puede originarse por disminución de la capacidad contráctil
del corazón o por un aumento de la sobrecarga de presión o de volumen impuesta
al corazón. De manera que puede ser producido por un fallo sistólico, un fallo d
iastólico, un fallo sistodiastólico o por otros factores que ocasionan un impedi
mento al llenado ventricular. Todos ellos van a originar un aumento de la presió
n de llenado con la consiguiente congestión venosa y deterioro del volumen minut
o que sustentan las manifestaciones clínicas más en relación con la retención hí
drica y visceral (los pulmones, los riñones, el hígado) que con las modificacion
es cardiacas como tal. Esto le da una connotación de una afección más o menos ge
neralizada de todo el organismo y puede considerarse como un síndrome multisisté
mico debido a una anomalía primaria del corazón que produce una serie de adaptac
iones hemodinámicas y neurohormonales destinadas a restablecer la función cardia
ca normal y eliminar los síntomas en los que predomina la disnea con o sin reten
ción de líquido. CLASIFICACIONES Y DEFINICIONES NECESARIAS Clasificación clínica
, según predominio de ventrículo afectado La clínica, la experimentación y la he
modinámica concuerdan en reconocer una forma de insuficiencia cardiaca generaliz
ada y formas parciales que afectan selectivamente el corazón izquierdo o el dere
cho. Esta clasificación la veremos con más detalle en la sindromografía. Clasifi
cación según el mecanismo fisiopatológico Los avances en el estudio de la funció
n cardiaca normal y patológica, el desarrollo de la ecocardiografía con Doppler
y el uso de isótopos, así como la propia observación clínica-patológica han perm
itido establecer una insuficiencia cardiaca de tipo sistólica, de tipo diastólic
a y por impedimento al llenado ventricular, además de la combinada o sistodiastó
lica. La importancia práctica de esta distinción fisiopatológica radica en que s
u diagnóstico, su pronóstico y su tratamiento es diferente.
ETIOLOGÍA
A. Choque hipovolémico. 1. Pérdida de volumen sanguíneo (hemorragia aguda). Pérd
ida externa: a) Traumatismo. b) Hemorragia gastrointestinal. Pérdida interna (se
cuestrada): a) b) c) d) Hemotórax. Hemoperitoneo. Hemorragia retroperitoneal. Fr
acturas.
2. Pérdidas de volumen plasmático: a) b) c) d) e) f) g) h) Quemaduras graves. Vó
mitos o diarreas o ambos. Cetoacidosis diabética. Diabetes insípida. Uso excesiv
o de diuréticos. Peritonitis. Pancreatitis. Isquemia esplácnica.
B. Choque cardiogénico. 1. Infarto agudo del miocardio. 2. Miocarditis. 3. Insuf
iciencia valvular aguda. 4. Rotura miocárdica. 5. Arritmias cardiacas graves. C.
Choque distributivo. 1. Choque séptico. 2. Anafilaxia. 3. Traumatismo de médula
espinal. 4. Anestésicos. 5. Narcóticos y barbitúricos. D. Choque obstructivo va
scular. 1. Embolia pulmonar. 2. Taponamiento pericárdico. 3. Neumotórax a tensió
n. 4. Obstrucción de las venas cavas. 5. Disección aneurismática.
618
CAPÍTULO 45
PRINCIPALES SÍNDROMES CARDIOVASCULARES
Con mucha frecuencia (del 70-80 % de los casos) la insuficiencia cardiaca va a s
er consecuencia del deterioro progresivo de la función contráctil miocárdica, es
decir, de una falla sistólica que puede ir desde el estado de disfunción sistól
ica leve y de la moderada (subclínica) hasta el de disfunción sistólica marcada
que sustenta el estado clínico de insuficiencia cardiaca sistólica. En un porcen
taje menor (del 20-30 %) se origina una sobrecarga de presión a expensas de la i
ncapacidad del corazón de distenderse o de expandirse de forma adecuada y sufici
ente durante la diástole para aceptar el volumen ventricular, es decir, hay una
falla diastólica. Este trastorno de la distensibilidad, de la capacidad de acept
ación de volumen (compliance de la literatura anglosajona) abarca desde la disfu
nción diastólica leve hasta la disfunción diastólica marcada que se expresa en e
l estado clínico de la insuficiencia cardiaca diastólica. También puede ser una
combinación de estos dos grandes tipos fisiopatológicos anteriores: sistodiastól
ica. En otras circunstancias se puede originar impedimento al llenado ventricula
r por causas ajenas a las alteraciones miocárdicas, como por ejemplo la constric
ción pericárdica crónica o el derrame pericárdico, la estenosis mitral o tricusp
ídea. También es importante aclarar que en raras ocasiones puede ocurrir insufic
iencia cardiaca aguda por la rotura de una valva o de las cuerdas tendinosas sin
afectación miocárdica inicial.
tión circulatoria denomina el exceso de volumen sanguíneo que puede obedecer a c
ausas cardiacas o no cardiacas. Estas últimas se pueden dividir, a su vez, en: a
) Trastornos relacionados con el incremento de volumen sanguíneo (acumulación ex
cesiva de sal y agua por esteroides, administración excesiva de sangre y líquido
s, glomerulonefritis aguda, insuficiencia renal). b) Trastornos relacionados con
un aumento del retorno venoso, disminución de la resistencia periférica o ambos
(fístulas).
SINDROMOGÉNESIS O FISIOPATOLOGÍA Los factores fundamentales en la determinación
del gasto cardiaco son la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico. Este últim
o, a su vez, está determinado por la precarga (volumen ventricular al final de l
a diástole), la contractilidad y la poscarga (dada por las fuerzas que se oponen
a la expulsión ventricular). En circunstancias tales como una anomalía miocárdi
ca con alteración primaria o secundaria de la contractilidad, o una sobreexigenc
ia hemodinámica de volumen o presión excesiva para la función ventricular, se de
sencadena una serie de mecanismos de adaptación que permiten que al menos durant
e algún tiempo la bomba cardiaca cumpla con su función. Entre los más importante
s están:
1. Ley de Frank-Starling en que la precarga reforzada ayuda a mantener la funció
n dado que la dilatación cardiaca durante la diástole aumenta la fuerza y el vol
umen de la contracción sistólica. 2. La hipertrofia miocárdica con o sin dilatac
ión de las cavidades cardiacas y en la que aumenta la masa contráctil. 3. La pue
sta en actividad de sistemas neurohormonales y en especial la acción del sistema
nervioso simpático, refuerza la contractilidad y aumenta la frecuencia cardiaca
, sobre todo, con la liberación de la noradrenalina (norepinefrina) en los nervi
os adrenérgicos cardiacos. De igual modo la acción del sistema renina- angiotens
ina-aldosterona contribuyen a conservar la presión arterial y la perfusión de ór
ganos vitales. Lamentablemente estos mecanismos que se pueden traducir, entre ot
ros, por taquicardia, dilatación e hipertrofia, originan una compensación excesi
va y se vuelven nocivos; de esta manera al final lo que hacen es deprimir la con
tractilidad y el rendimiento cardiacos, así como incrementar la congestión venos
a. En síntesis, los eventos y procesos fisiopatológicos de la insuficiencia card
iaca están dados por: 1. Modificaciones en la expresión genética miocelular. A p
unto de partida de una señal normal captada de la
619
Definiciones necesarias Disfunción ventricular subclínica. Hay depresión de la f
unción ventricular sin síntomas. Insuficiencia cardiaca. Es una disfunción ventr
icular sintomática. Insuficiencia miocárdica, insuficiencia cardiaca e insuficie
ncia circulatoria. Estado congestivo. Los términos insuficiencia miocárdica, ins
uficiencia cardiaca e insuficiencia circulatoria no son sinónimos aunque en este
mismo orden cada estado fisiopatológico es progresivamente más abarcador y pued
e incluir al otro. Una insuficiencia miocárdica tiene que llegar a cierta etapa
donde se hace más intensa y, por tanto, su disfunción para transformarse en insu
ficiencia cardiaca. Sin embargo, hay situaciones en las que por una sobrecarga r
epentina hemodinámica del corazón o por una interferencia del llenado sin insufi
ciencia miocárdica se origina insuficiencia cardiaca. Por su parte la insuficien
cia cardiaca siempre ocasiona insuficiencia circulatoria, no obstante esta puede
ocurrir en trastornos no cardiacos como el shock hipovolémico o el anafiláctico
, en presencia de un corazón con función normal o muy ligeramente comprometida.
El estado congestivo también llamado sobrecarga o conges-
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
enfermedad por el corazón, se van modificando los genes que codifican, entre otr
os factores, las proteínas contráctiles, las estructuras mitocondriales y divers
os receptores de angiotensina y dopaminérgicos, junto a ellos se estimulan facto
res de crecimiento tisular. Todo ello sustenta la hipertrofia miocárdica, la pro
ducción de fibrosis y una menor capacidad de dilatación de los vasos sanguíneos.
Estos fenómenos son la base de la disfunción ventricular. No se conoce aún por
qué unas cardiopatías inducen cambios estructurales que ocasionan una insuficien
cia sistólica o una diastólica. 2. Alteraciones hemodinámicas. Dadas por aumento
de las presiones de llenado, las resistencias periféricas y el deterioro del vo
lumen minuto como consecuencia de la disfunción ventricular. 3. Respuesta neuroe
ndocrina. Al inicio hay aumento de los niveles plasmáticos del factor natriuréti
co auricular que como lo indica su nombre estimula la natriuresis y es, además,
vasodilatador e inhibe el SRAA (sistema renina-angiotensina-aldosterona), pero a
l progresar el deterioro miocárdico, el SRAA que es antidiurético y vasoconstric
tor predomina, cesa la natriuresis y se produce retención de agua y sodio, con l
os correspondientes síntomas congestivos.
4. Trastornos en la circulación periférica y el músculo esquelético que explican
la fatiga y la pobre capacidad de ejercicio. Los defectos de la disminución de
la contracción cardiaca son: 1. La reducción de la eyección de sangre durante la
sístole, con deterioro del volumen minuto; con disminución del riego sanguíneo
e hipoperfusión tisular (la llamada insuficiencia anterógrada). 2. La acumulació
n retrógrada de la sangre de retorno al corazón, con estasis sanguíneo en difere
ntes órganos a consecuencia de un desagüe venoso inadecuado por un corazón incap
az de impeler la sangre que recibe hacia la arteria pulmonar (la llamada insufic
iencia retrógrada), le origina congestión en el territorio pulmonar (insuficienc
ia cardiaca izquierda) y en el sistémico (insuficiencia cardiaca derecha). De es
tos efectos del deterioro del volumen minuto con hipoperfusión y congestión veno
sa imbricados a los mecanismos de compensación, tornados perjudiciales, surgen l
os síntomas y los signos de la insuficiencia cardiaca. A continuación resumimos
en un esquema los principales procesos fisiopatológicos implicados en la insufic
iencia cardiaca, en especial, la sistólica, así como lo más significativo de la
diastólica sin olvidar su posible asociación.
Fisiopatología de la insuficiencia cardiaca con disfunción ventricular diastólic
a
HIPERTENSIÓN ARTERIAL MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
Enfermedad coronaria
Relajación miocárdica prolongada
Rigidez miocárdica aumentada
Corazón senil. Miocardiopatía restrictiva infiltrativa (Amiloidosis)
Nota: Relajación miocárdica Proceso que implica cambios bioquímicos que garantiz
an que tras la contracción el miocardio retorne a su longitud inicial. Rigidez m
iocárdica Es el resultado de diversos factores etiopatogénicos. Trae como consec
uencia una rigidez miocárdica y de la cámara ventricular con disminución de la d
istensibilidad.
Reducción de la distensibilidad ventricular
Disfunción ventricular diastólica (Insuficiencia cardiaca diastólica) Aumenta la
presión diastólica ventricular Aumento de presión capilar periférica CONGESTIÓN
 Periférica Edema Pulmonar Disnea
Regulación negativa de los b-receptores
Aumento de presión capilar pulmonar
620
CAPÍTULO 45
PRINCIPALES SÍNDROMES CARDIOVASCULARES
Fisiopatología de la insuficiencia cardiaca con disfunción ventricular sistólica
Sobrecarga hemodinámica (volumen/presión) Anormalidad miocárdica Otras
ì ï í ï î
Infarto del miocardio extenso Insuficiencia mitral o aórtica crónica Hipertensió
n arterial evolucionada Miocardiopatía dilatada
Disfunción miocárdica (Disminución de la contractilidad) Mecanismos compensadore
s Fallan Disfunción sistólica leve Disfunción diastólica Regulación negativa de
los b-receptores Mecanismos compensadores Fallan Disfunción sistólica marcada (s
intomática) ( Poscarga) Vasoconstricción periférica Disminución del volumen minu
to
ì í î
Contractilidad Distensibilidad
Hipoperfusión tisular (isquemia)
ì Fatiga ï Confusión Anorexia í Limitación de la ï capacidad de î ejercicio
Disminución del flujo renal Frecuencia cardiaca Actividad simpática Renina Resis
tencia periférica Arginina-Vasopresina
Angiotensinógeno
Retención de Na y H2O Angiotensina I ECA (enzima convertidora de angiotensina o
convertasa) Angiotensina II
ìAumenta precarga. Estimula Aldosterona producción de colágeno en el í îmiocardi
o y paredes vasculares
Vasoconstricción renal Redistribución del riego sanguíneo Retención de Na y H2O
Rigidez vascular Resistencia periférica
Congestión Periférica Edema Pulmonar Disnea
Volumen plasmático
621
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
CLASIFICACIÓN CLÍNICA En la clínica pueden distinguirse tres tipos de insuficien
cia cardiaca:
1. Insuficiencia ventricular izquierda, con manifestaciones predominantemente re
spiratorias. 2. Insuficiencia ventricular derecha, caracterizada por el predomin
io de los signos hepáticos y renales. 3. Insuficiencia cardiaca global, en la qu
e se reúnen las manifestaciones pulmonares, hepáticas y renales. La descripción
sindromográfica que sigue a continuación se corresponde en forma general con la
insuficiencia cardiaca de tipo sistólico.
Insuficiencia ventricular izquierda Al fallar el ventrículo izquierdo por cualqu
ier causa se produce una estasis en la sangre procedente del pulmón que da orige
n a una sintomatología predominantemente pulmonar. Sindromografía o diagnóstico
positivo (fig. 45.1) Cuadro clínico 1. Taquicardia. Es uno de los primeros signo
s de descompensación cardiaca; el corazón insuficiente aumenta su frecuencia com
o mecanismo compensador. 2. Disnea de esfuerzo. Un cierto grado de disnea de esf
uerzo es normal en personas con falta de entrenamienFig. 45.1 Insuficiencia vent
ricular izquierda. Insuficiencia cardiaca izquierda, disnea y ortopnea, no hay e
levación de la presión venosa
to físico o en obesos; sin embargo, un aumento marcado en la disnea al esfuerzo
es significativo de una congestión pulmonar. 3. Ortopnea, pseudoasma cardiaco y
edema agudo del pulmón. Estos estados dependen de grados crecientes de congestió
n pulmonar y, por tanto, se interrelacionan. La capacidad vital se reduce cuando
el paciente está acostado; cuando esta reducción es pequeña, la posición ortopn
eica logra sobreponer la sensación de sofocación. La disnea paroxística cardiaca
, con o sin respiración silbante (asma cardiaco), ocurre generalmente de noche,
y el paciente a menudo logra alivio sentándose durante media hora o más. El sent
arse aumenta la presión en la aurícula derecha, lo cual puede sobrecargar al ven
trículo derecho, disminuyendo por tanto la tensión del ventrículo izquierdo. El
edema agudo del pulmón presenta los mismos signos que el asma cardiaco, pero en
grados extremos; el paciente comienza a toser y produce una expectoración rosada
espumosa; la posición de ortopnea no logra aliviar la falta de respiración. Usu
almente sufre un gran pánico al tornarse más vívida la sensación de sofocación i
nminente. Se escuchan estertores húmedos en todo el pecho. El estado de pánico h
ace que la administración de morfina sea de toda urgencia y es la más útil de la
s medidas para aliviar estos trastornos. 4. Estertores basales bilaterales. El h
allazgo de estertores húmedos en las bases pulmonares es uno de los signos de ma
yor importancia en la insuficiencia ventricular izquierda. Son los oponentes típ
icos de la congestión pulmonar y pueden ser crepitantes o subcrepitantes. A la e
stasis pulmonar se le agrega a menudo una estasis en las venas pleurales, lo que
puede ocasionar hidrotórax. 5. Latido de la punta desplazado. El latido de la p
unta se desplaza hacia abajo y hacia la izquierda indicando un aumento de tamaño
del ventrículo izquierdo. 6. Ritmo de galope. Cuando el ventrículo izquierdo fa
lla, aparece con frecuencia un sonido inconfundible de galope (esto es un ritmo
a tres tiempos con cadencia de galope) que se oye mejor en la punta o un poco a
la derecha de la misma. 7. Pulso alternante. Es también una señal inconfundible
de fallo ventricular izquierdo. 8. Respiración de Cheyne-Stokes. Esta respiració
n caracterizada por períodos alternos de hiperpnea y apnea es resultado de la is
quemia cerebral y a menudo sigue al fallo ventricular izquierdo. Ya ha sido estu
diada en detalle. Exámenes complementarios Examen radiográfico. Las radiografías
muestran ingurgitación de los vasos pulmonares a nivel del hilio y la hipertrof
ia de las cavidades izquierdas.
622
CAPÍTULO 45
PRINCIPALES SÍNDROMES CARDIOVASCULARES
Electrocardiograma. Sus alteraciones dependen de la etiología; pueden observarse
ondas P mitrales, otras veces signos de hipertrofia ventricular izquierda. Ecoc
ardiografía de tipo M y bidimensional incluido estudio Doppler. Este estudio es
definitivo en el diagnóstico de la insuficiencia cardiaca porque permite medir l
a fracción de eyección del ventrículo izquierdo que cuando es inferior a un 45 %
puede ser aceptada como una prueba de disfunción ventricular izquierda. Cateter
ismo cardiaco. Sigue siendo útil para evaluar las cardiopatías valvulares y medi
r presiones. Gammagrafía. Es muy útil para evaluar la perfusión miocárdica y con
tractilidad; así como las áreas de isquemias y fibrosis. Prueba de esfuerzo. Pue
de ser importante para evaluar deterioro funcional y la severidad de los síntoma
s. Otras técnicas. La tomografía axial computarizada, la resonancia magnética nu
clear y la tomografía por emisión de positrones son pruebas muy útiles, pero muy
costosas.
Insuficiencia cardiaca derecha: cianosis, ingurgitación de las venas yugulares,
dilatación del hígado, ascitis, edema, presión venosa elevada
Elevada Normal
Etiología La insuficiencia ventricular izquierda se debe usualmente a: hipertens
ión arterial, valvulopatía aórtica (estenosis o insuficiencia), valvulopatía mit
ral (insuficiencia) y enfermedad de las arterias coronarias. En todos los casos
hay un trastorno en la nutrición del miocardio como resultado de una isquemia de
este. Insuficiencia ventricular derecha (fig. 45.2) Raras veces es aislada y pu
ra; por lo general, se integra casi siempre a la insuficiencia cardiaca global,
que puede establecerse de entrada, o bien suceder a un período de insuficiencia
ventricular izquierda de duración variable. En estos casos el remanso sanguíneo
se establece en las dos venas cavas y, por consiguiente, en la sintomatología pr
edominará la hipertensión venosa y el edema. Sindromografía o diagnóstico positi
vo
Cuadro clínico 1. Hepatomegalia dolorosa. Constituye el síntoma objetivo más pre
coz de la insuficiencia ventricular derecha. Generalmente rebasa el reborde cost
al varios centímetros. El hígado es firme y doloroso. Cuando se le comprime mant
enidamente puede pronunciar la ingurgitación venosa del cuello (reflujo hepatoyu
gular). Precede con bastante antelación a los edemas periféricos.
Fig. 45.2 Insuficiencia ventricular derecha.
2. Oliguria. También es precoz, puede disminuir hasta 400 mL o menos al día. Es
muy concentrada y la densidad alcanza o rebasa los 1 025. 3. Edemas periféricos.
Se manifiestan en los estadios más avanzados de la insuficiencia ventricular de
recha y están siempre presentes cuando la presión venosa excede los 25 cm de agu
a. Van precedidos de un estado de preedema con aumento del peso corporal de 1-5
kg. Los caracteres de este tipo de edema han sido ya estudiados. 4. Ingurgitació
n de las venas del cuello. Aumenta en posición acostada y con la compresión hepá
tica. Exámenes complementarios Orina. Demuestra albuminuria. Puede haber retenci
ón de urea entre 60 y 100 mg/100 mL. Examen radiográfico. Puede mostrar hipertro
fia y/o dilatación del ventrículo y aurícula derechos sobre todo en posición obl
icua. A veces existen lesiones crónicas del pulmón si esa ha sido la causa. Elec
trocardiograma. La hipertrofia auricular y ventricular derechas es particularmen
te clara en el cor pulmonale y en las cardiopatías congénitas.
623
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Enfisema pulmonar extenso con gran distensión del tronco pulmonar y de las arter
ias pulmonares principales que comprimen la aorta contra la tráquea: arterioscle
rosis pulmonar e hipertrofia ventricular derecha
I
D
Hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho Fig. 45.3 Cor pulmonale crónico.
Fig. 45.4 Cor pulmonale agudo. Émbolos múltiples en el árbol pulmonar arterial
con infartos agudos
Trombos en el corazón derecho (infarto septal, fibrilación auricular) Émbolos tu
morales Embolia aérea Trombos en las venas pélvicas (después de cirugía pélvica
o prostática) Émbolos grasos (fracturas) Trombos en las venas profundas de las e
xtremidades inferiores
ì ï ï ï ï ï ï ï í ï ï ï ï ï ï ï î
Fuentes de émbolos pulmonares
Trombo en las venas iliacas común externa e interna, bien fijados a la pared del
vaso; es una fuente común de embolismo pulmonar
Embolismo masivo del tronco pulmonar y de las arterias pulmonares principales si
n infarto, corazón derecho dilatado
624
CAPÍTULO 45
PRINCIPALES SÍNDROMES CARDIOVASCULARES
Ecocardiograma. Es válido en general lo ya señalado en insuficiencia ventricular
izquierda. Permite reconocer las hipertrofias auriculares y ventriculares derec
has, así como algunas cardiopatías congénitas.
Etiología La insuficiencia ventricular derecha sigue frecuentemente a la insufic
iencia ventricular izquierda. Las
enfermedades pulmonares crónicas como el enfisema y la hipertensión arterial pul
monar primitiva, originan el cuadro conocido como cor pulmonale crónico (fig. 45
.3). Cuando la hipertensión de la arteria pulmonar se instala bruscamente (tromb
oembolismo pulmonar, por ejemplo) el ventrículo derecho falla de esa misma maner
a originando el cuadro de cor pulmonale agudo (fig. 45.4).
Diferencias clínicas, imagenológicas, electrocardiográficas y etiológicas entre
insuficiencia cardiaca con disfunción sistólica y diastólica
Insuficiencia cardiaca sistólica Frecuencia Presentación clínica Del 70-80 % Dis
nea crónica, progresiva Edema pulmonar de instalación lenta Edemas maleolares fr
ecuentes Antecedentes Enfermedad coronaria Hipertensión arterial Diabetes mellit
us Valvulopatía Disnea paroxística Examen físico Cardiomegalia Latido de la punt
a Ruidos cardiacos amortiguados Galope R3 (3er. ruido) Galope R4 (4to. ruido) Hi
pertensión arterial Insuficiencia mitral Estertores Edema Distensión venosa yugu
lar Exámenes complementarios Radiografía de tórax Cardiomegalia Congestión pulmo
nar Electrocardiograma Bajo voltaje HVI* Ondas Q Ecocardiograma FEVI** reducida
Dilatación del VI*** HVI* XXX (<45 %) XX XX X (>45 %) = XXXX XXX X X X XXX X XXX
XXX X X Insuficiencia cardiaca diastólica Del 20-30 % Disnea brusca, paroxístic
a Edema pulmonar agudo con corazón pequeño Edemas maleolares menos frecuentes X
XXXX X X XXX X Ventrículo dilatado No desplazado X X XXX XXXX X XX X X
XXXX X XXXX XXXX X XXX Desplazado XXX XXX X X XXX XX XXX XXX
625
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
(Cont.) Insuficiencia cardiaca sistólica Etiologías más frecuentes – Infarto ext
enso – Miocardiopatía dilatada – Insuficiencia valvular crónica – Hipertensión a
rterial evolucionada *** HVI: Hipertrofia ventricular izquierda.
*** FEVI: Fracción de eyección del ventrículo izquierdo. *** VI: Ventrículo izqu
ierdo.
Insuficiencia cardiaca diastólica – Hipertrofia concéntrica (hipertensión arteri
al, miocardiopatía hipertrófica) – Cardiopatía isquémica (sin infarto agudo del
miocardio o pequeño) – Miocardiopatía restrictiva
SÍNDROME DE INSUFICIENCIA CORONARIA
CONCEPTO Se denomina insuficiencia coronaria (cardiopatía isquémica) a las manif
estaciones clínicas y electrocardiográficas que resultan de la disminución, en f
orma aguda o crónica, transitoria o permanente, del riego sanguíneo al corazón.
SINDROMOGÉNESIS O FISIOPATOLOGÍA Es de importancia primordial recordar que el ri
ego coronario solo es insuficiente en relación con las necesidades del miocardio
para cumplir su trabajo. El riego coronario puede ser suficiente para satisface
r las necesidades del miocardio en reposo, pero incapaz de cubrirlas cuando aume
nta el trabajo del corazón por ejercicio, emociones, fiebre, etc. En tales circu
nstancias se produce isquemia del miocardio y aparecen las manifestaciones clíni
cas: molestias o dolor precordial o retrosternal. Por otra parte, el dolor puede
aparecer en condiciones de reposo, si existe una disminución brusca del riego s
anguíneo en una rama de las coronarias. El síndrome de insuficiencia coronaria s
e debe en la mayor parte de los casos (más de un 90 %) a una oclusión ateromatos
a de las arterias coronarias, y su predominio en nuestra población adulta es rel
ativamente alto. Otros mecanismos que pueden causar este síndrome son:
1. Sobrecargas de volumen. Insuficiencia aórtica, insuficiencia mitral. 2. Sobre
cargas de presión. Hipertensión arterial, estenosis aórtica. En estos dos grupos
aumentan considerablemente las demandas de oxígeno del miocardio. 3. Reducción
del aporte de oxígeno. Anemias, grandes alturas, cor pulmonale crónico. 4. Afecc
iones que cursan con volumen minuto bajo. Estenosis mitral, estenosis pulmonar,
miocardiopatías. 5. Trastornos del ritmo. Taquicardia paroxística.
626
Creemos necesario insistir en que, en su gran mayoría, las insuficiencias corona
rias tienen como génesis la ateromatosis de las arterias nutrientes del miocardi
o.
CLASIFICACIÓN Consideraremos aquí algunos tipos de insuficiencia coronaria:
– Angina de pecho. – Infarto del miocardio. – Insuficiencia coronaria sin angina
. – Otras formas de cardiopatía aterosclerótica, como son: fibrilación auricular
, extrasistolia ventricular importante, bloqueo completo de la rama izquierda de
l haz de His y hemibloqueo anterior izquierdo. De estos cuatro grupos nos limita
remos en estos momentos a explicar solo los dos primeros, ya que los otros se es
tudiarán en Medicina Interna.
Angina de pecho Concepto Síndrome caracterizado por dolor paroxístico de localiz
ación retrosternal, con irradiación característica, que se desencadena con ejerc
icios, emociones u otros estados en que aumenta el trabajo cardiaco, y que es al
iviado por el reposo y la nitroglicerina. Sindromografía o diagnóstico positivo
Cuadro clínico 1. Dolor de localización retrosternal o precordial, opresivo o co
mpresivo, que aparece durante o inmediatamente después de un esfuerzo, se irradi
a al brazo izquierdo principalmente, se alivia con el reposo y desaparece en men
os de 10 min casi siempre o con la administración de nitroglicerina. Si el dolor
no se presenta con las características estereotipadas señaladas, y aparece en r
eposo o tras esfuerzos leves, con duración prolongada, o si es la primera vez qu
e se presenta, se denomina “angina inestable”.
CAPÍTULO 45
PRINCIPALES SÍNDROMES CARDIOVASCULARES
2. Sensación de angustia o de muerte inminente. 3. Síntomas gastrointestinales:
náuseas, vómitos, etcétera. 4. Otros síntomas: disnea, palpitaciones, palidez, s
udación. A veces aparecen los signos físicos de la enfermedad subyacente. Exámen
es complementarios El electrocardiograma puede presentar, durante el dolor, depr
esión del segmento ST de 1 mm o más con onda T aplanada o negativa. Estas altera
ciones electrocardiográficas pueden regresar a la normalidad después de desapare
cer el dolor, o pueden persistir como expresión de una isquemia miocárdica mante
nida. No existe leucocitosis, la eritrosedimentación es normal y la transaminasa
glutamicooxalacética, así como otras enzimas son normales.
2. Síntomas circulatorios centrales. Disminución en la intensidad de ambos ruido
s cardiacos, taquicardia y a veces ritmo de galope. Hipotensión arterial que pue
de llegar al shock. Presencia de extrasístoles y otras arritmias. El frote peric
árdico está presente en un 10 % de los casos. 3. Síntomas circulatorios periféri
cos. Pulso rápido y débil, sudación, piel fría y palidez; estos síntomas son más
evidentes cuando el infarto se complica con un shock (cardiogénico). 4. Síntoma
s respiratorios. Disnea y a veces estertores húmedos en las bases pulmonares cua
ndo el infarto se acompaña de insuficiencia cardiaca. 5. Síntomas digestivos. A
veces náuseas y vómitos. 6. Síntomas generales. Puede presentarse un cuadro febr
il. Exámenes complementarios Hemograma. Leucocitosis discreta, a veces moderada,
pasadas las primeras 24 h. Eritrosedimentación. Acelerada en los 3-4 primeros d
ías. Transaminasa glutamicooxalacética. Se eleva durante las primeras 48 h. La d
ehidrogenasa láctica y la fosfocreatinquinasa pueden elevarse también (ver p. 56
2). Electrocardiograma. Aparición de una onda Q profunda (más de 30 % de R) y an
cha (0,04 s o más) con desplazamiento positivo (más de 1 mm) del segmento ST y o
nda T invertida y simétrica en determinadas derivaciones según la localización d
e la lesión.
Etiología Factores determinantes. Estrechez aterosclerótica de las coronarias en
más de un 90 % de los casos.
Factores predisponentes. Son numerosos los factores de riesgo que predisponen a
padecer este síndrome. Entre ellos es necesario destacar: hipertensión arterial,
hábito de fumar, obesidad, hiperlipidemias, diabetes mellitus, dieta rica en gr
asas saturadas, tensión psicosocial (estrés emocional) y vida sedentaria. Factor
es desencadenantes. Esfuerzos físicos, emociones, frío, coito, etcétera.
Infarto del miocardio Concepto Se denomina infarto del miocardio al síndrome clí
nico, electrocardiográfico y humoral producido por la necrobiosis isquémica de u
n sector del miocardio, y que se caracteriza por dolor u opresión retrosternal m
antenidos, hipotensión arterial o shock, junto con alteraciones electrocardiográ
ficas progresivas características, fiebre y aumento de determinadas enzimas en l
a sangre. Sindromografía o diagnóstico positivo Cuadro clínico
1. Dolor retrosternal o precordial. A veces está localizado en el epigastrio y e
s de tipo constrictivo, angustioso, usualmente muy intenso e irradiado al hombro
y brazo izquierdo. Suele comenzar súbitamente y durar más de 30 min. No sufre a
lteraciones ni se modifica por los cambios de posición, la respiración, la nitro
glicerina o el reposo.
Etiología Las causas que producen el infarto son las mismas que hemos señalado e
n la angina de pecho cuando la lesión es más intensa y provoca una obstrucción c
ompleta de las coronarias o sus ramas.
SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL
CONCEPTO
La hipertensión arterial (HTA) puede definirse como un aumento de la presión de
la sangre arterial (TA) por encima de los valores normales, tomando como límites
 máximos los criterios de la Organización Mundial de la Salud (OMS) (ver Capítul
o 12, p. 143).
SINDROMOGÉNESIS O FISIOPATOLOGÍA Resumiremos brevemente los factores que se han
invocado para producir aumento de la presión arterial en el mecanismo íntimo de
la hipertensión arterial, tanto sintomática como esencial:
627
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
– Factores circulatorios. – Retención de agua y sal. – Factores renales. – Respu
esta disminuida de los barorreceptores. – Sistema renina-angiotensina.
Factores circulatorios 1. Gasto cardiaco. 2. Resistencia periférica total.
Si el gasto cardiaco aumenta, la presión arterial se elevará, a menos que exista
una disminución correspondiente de la resistencia periférica. El aumento de est
a última tiene lugar mayormente en las arteriolas y se debe a la contracción de
sus paredes musculares. Entre estos dos factores, el de mayor importancia es la
elevación de la resistencia periférica, que es la que se observa más uniformemen
te en presencia de hipertensión arterial. El aumento del gasto cardiaco como fac
tor importante de la hipertensión arterial lo vamos a encontrar en la insuficien
cia renal, la toxemia del embarazo y la glomerulonefritis aguda. En su mayor par
te, los pacientes portadores de estos procesos son muy sensibles a la sobrecarga
de líquidos, por lo cual pueden presentarse elevaciones bruscas de la presión a
rterial. Las causas de elevación de la resistencia periférica son desconocidas e
n la mayor parte de los pacientes hipertensos, excepto en los casos de feocromoc
itoma, en que se demuestran niveles altos de catecolaminas en el plasma, o en lo
s casos de hemangiopericitoma del riñón en que se pueden demostrar altos niveles
de renina y angiotensina. Se cree que la propia hipertensión arterial provoca c
ambios en la resistencia periférica aumentando la contracción de los vasos. Algu
nos autores consideran que la sucesión de hechos es la siguiente: retención de s
al y agua por un trastorno renal que conduce a un aumento del gasto cardiaco, el
que llevaría a un aumento de la presión arterial y consecutivamente contracción
de las arteriolas periféricas con un aumento aún mayor de la presión arterial;
y de esta forma se repite el ciclo. Otros autores consideran que existe una caus
a primaria de aumento de la resistencia periférica, que probablemente originaría
la hipertensión arterial.
tomía que se realiza en muchos pacientes antes de practicarles un trasplante ren
al. Experimentalmente, se ha probado la “hipertensión renopriva”; estudios más p
recisos parecen indicar que la hipertensión que se desarrolla en ausencia de riñ
ones, depende muy probablemente de un aumento de la sensibilidad a la sobrecarga
de agua y sal. Trabajos experimentales y también la observación en humanos pare
cen demostrar la posible existencia de un factor genético en relación con esta s
ensibilidad a la sal. Esta relación entre el metabolismo del agua y de la sal y
la hipertensión, se encuentra muy íntimamente ligada a la excreción excesiva de
esteroides corticosuprarrenales.
Factores renales
Que el riñón es causa directa y primaria de algunos casos de hipertensión, lo de
muestra la curación de esta por nefrectomía unilateral, cuando uno de los riñone
s está lesionado. La causa del mecanismo productor de la hipertensión en estos c
asos parece ser la interferencia con el riego sanguíneo del riñón. Expondremos a
continuación algunos de los principales factores renales que se han señalado en
la producción de hipertensión. 1. Incapacidad de eliminar o destruir una sustan
cia presora extrarrenal. 2. Incapacidad para producir una sustancia vasodilatado
ra, principalmente prostaglandina como la del tipo E (PGE). 3. Respuesta aumenta
da a un mecanismo presor normal, principalmente por intermedio del sistema nervi
oso simpático. Se ha demostrado que la sustancia que tiene una mayor acción esti
mulante, es la angiotensina. El grado de actividad del sistema nervioso simpátic
o se puede determinar por el hallazgo en la circulación, de noradrenalina y beta
hidroxilasa de dopamina, sustancias liberadas por la actividad de este sistema n
ervioso. Ambas sustancias se encuentran aumentadas en la hipertensión arterial.
Respuesta disminuida de los barorreceptores La lesión en los barorreceptores sit
uados en la aorta y en el seno carotídeo, altera la respuesta de los mismos y co
mo consecuencia, se eleva la presión arterial. Sistema renina-angiotensina
La renina se almacena en forma de gránulos en las fibras musculares lisas de las
paredes de las arteriolas aferentes del glomérulo, contiguas a la mácula densa.
Se libera probablemente ligada a una proteína que reacciona con el sustrato par
a producir primero el decapéptido angiotensina I, el cual es convertido principa
l-
Retención de agua y sal Ya se ha mencionado que la sobrecarga acuosa es mal tole
rada por los pacientes portadores de insuficiencia renal, en los cuales provoca
aumento de la presión arterial; esta sobrecarga mejora con la extracción de líqu
ido corporal y la restricción de sal en la dieta, o con la nefrec628
CAPÍTULO 45
PRINCIPALES SÍNDROMES CARDIOVASCULARES
mente en un presor octapéptido: la angiotensina II (por hidrólisis de dos aminoá
cidos) al pasar por el pulmón o por otros tejidos. La angiotensina II es el más
potente vasoconstrictor y actúa directamente sobre el músculo liso dando lugar a
una reducción del riego sanguíneo renal. Debemos señalar también la existencia
de tumores productores de renina (como el hemangiopericitoma) que ocasionan hipe
rtensión arterial y dan lugar a niveles elevados de aldosterona con disminución
del potasio en el plasma. Vale la pena señalar la importancia de correlacionar d
iversos factores añadiendo a los ya señalados, el sistema nervioso, las influenc
ias hormonales, psíquicas y el papel de la herencia. Se ha considerado la hipert
ensión arterial de causa desconocida como una expresión de reacción entre “el me
dio interno” y “el medio externo”, pensándose que el aumento creciente de las in
fluencias exteriores sobrepasaría en intensidad y frecuencia la capacidad del me
dio interno, para mantener la estabilidad tensional. En la figura 45.5 están rep
resentados esquemáticamente los diferentes factores que intervienen en la produc
ción de hipertensión arterial.
Además de este tipo de hipertensión, hay otro grupo en el cual encontramos una e
nfermedad capaz de originarla: es la hipertensión sintomática o secundaria. A ve
ces se trata de una nefropatía o de cualquiera de las causas que después enumera
remos. El avance de los procederes diagnósticos modernos ha hecho descender el p
orcentaje de “hipertensos esenciales”
OTRAS CLASIFICACIONES Desde el punto de vista evolutivo, la hipertensión arteria
l se clasifica según criterios de la OMS en las siguientes etapas o estadios:
Estadio I. Presión elevada según criterios establecidos, sin evidencia de altera
ciones orgánicas en el sistema cardiovascular. Estadio II. Presión elevada con h
ipertrofia del corazón, alteraciones vasculares mínimas en el fondo de ojo, o am
bas cosas a la vez, pero sin evidencia de lesiones en otros órganos. Estadio III
. Presión elevada con lesiones de varios órganos (corazón, ojo, riñón, cerebro u
otros). Desde el punto de vista del carácter de la hipertensión, tenemos: 1. Hi
pertensión permanente. Hay cifras altas, con continuidad manifiesta. 2. Hiperten
sión paroxística. Se encuentra en el feocromocitoma, toxemia del embarazo y cóli
co del saturnismo.
CLASIFICACIÓN Existe, un síndrome de hipertensión arterial en el cual el médico
no encuentra una causa capaz de determinarlo; esta hipertensión, que es la más f
recuente, se llama hipertensión arterial primitiva, esencial o idiopática.
Psiquismo Factor hereditario o constitucional Medio ambiente
Hipotálamo
Sistema hipófisis-suprarrenal Médula suprarrenal Tiroides Gónadas
Arteriosclerosis
Coronarias Renales Cerebrales
Simpático
Fa ct
Vasoconstricción Aumento de la resistencia periférica
Hipertensión arterial
Fig. 45.5 Esquema de los diferentes factores que intervienen en la producción de
hipertensión arterial.
or ne ur óg en o
Renina-angiotensina Factor orgánico
Isquemia renal
Nefrosclerosis
629
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Desde el punto de vista de la inspección del paciente, tenemos: 1. Hipertensos r
ojos o pletóricos. Corresponden al tipo constitucional brevilíneo y al obeso. 2.
Hipertensos pálidos. En ellos la hipertensión está asociada en ocasiones al tip
o constitucional normolíneo. Se observa en los afectados de arteriosclerosis y e
nfermos renales. Desde el punto de vista de cuál cifra tensional está alterada,
tenemos: 1. Hipertensión sistólica. La cifra máxima está alterada y la mínima es
normal (buen pronóstico). 2. Hipertensión diastólica. La mínima está elevada y
la máxima es normal (peor pronóstico). 3. Hipertensión sistodiastólica. Ambas pr
esiones están elevadas; usualmente hay complicaciones cerebrovasculares, renales
y cardiovasculares (mal pronóstico).
norantes de la misma, hasta un día en que al realizarse una exploración clínica,
puede encontrarse la cifra de tensión elevada. Otras veces debuta por una compl
icación grave (infarto, accidente cerebrovascular, etc.). El estudio del cuadro
clínico de la hipertensión arterial, corresponde a la Medicina Interna, pero pod
emos adelantar que este cuadro es extraordinariamente polimorfo en sus manifesta
ciones y que dependerá de la severidad de la enfermedad, la causa y la presencia
de complicaciones cardiacas, neurológicas y renales, fundamentalmente. Al exame
n físico constataremos además de las cifras tensionales, los signos de la reperc
usión de esta hipertensión sobre el sistema cardiovascular (hipertrofia ventricu
lar izquierda) y otros signos como trastornos en la eliminación de orina, retenc
ión de urea o de creatinina, alteraciones de las arteriolas en el fondo de ojo c
on edema de la papila o sin este, etcétera. Exámenes complementarios Las explora
ciones más empleadas para su estudio son: – Radiológicas simples o contrastadas
(urogramas, arteriografía, etcétera). – Electrocardiograma, ecografía y pruebas
de función renal, examen de fondo de ojo, dosificación de hormonas o sus product
os de excreción y pruebas especiales de acuerdo con la causa de la hipertensión
arterial.
Criterios de hipertensión arterial, adultos de 18 años o más
Categoría Estadio Estadio Estadio Estadio 1 2 3 4 Hipertensión* (Discreta) (Mode
rada) (Severa) (Muy severa) Sistólica 140-159 180-179 180-209 210 y más ó ó ó ó
Diastólica 90-99 100-109 110-119 120 y más
* Adecuación para Cuba (1998). Basados en el promedio de dos o más lecturas toma
das en cada una de dos o más visitas tras el escrutinio inicial. Cuando las cifr
as de presión sistólica y diastólica caen en diferentes categorías se toma la má
s elevada para asignar la categoría de clasificación.
ETIOLOGÍA
Debemos diferenciar las hipertensiones arteriales esenciales de las secundarias
a enfermedades o causas bien conocidas o definidas (fig. 45.6). Según su etiolog
ía, las hipertensiones arteriales se distribuyen así (Guédon):
HTA esenciales ................................. 60 % HTA secundarias ..........
..................... 40 % HTA Renales: Nefropatías parenquimatosas ....... 25 %
Lesiones vasculorrenales ............. 12 % Feocromocitoma ....................
.... 10,5 % Síndrome de Conn ..................... 11 % Coartación de la aorta .
............... 10,5 % Diversas ................................... 11 %
SINDROMOGRAFÍA O DIAGNÓSTICO POSITIVO Los criterios de hipertensión arterial han
sido señalados anteriormente. Toda persona que en tres tomas ocasionales en pos
ición sentada presente cifras por encima de los criterios enunciados, debe ser c
onsiderada hipertensa. Algunos autores añaden también la toma de pie después de
3 min en esa posición. Cuando solamente se altera la máxima, hablamos de hiperte
nsión sistólica; si es la mínima la alterada, hipertensión diastólica. Cuando am
bas tensiones suben, hablamos de hipertensión sistodiastólica. El aumento de la
presión máxima tiene importancia, pero el de la presión mínima es de mucho más v
alor, ya que los accidentes serios y graves de la hipertensión arterial van casi
siempre ligados al aumento de la presión diastólica.
Cuadro clínico Cada hipertenso tiene su propia sintomatalogía. Podemos asegurar,
y nunca más claro el ejemplo, de que no existen enfermedades, sino enfermos. Mu
chos pacientes tienen hipertensión arterial y permanecen totalmente ig630
Las causas renales son las más comunes entre las hipertensiones arteriales secun
darias. Teóricamente, las hipertensiones arteriales renales pueden ser producida
s por las enfermedades renales; entre estas las principales son: las glomerulone
fritis en todos sus estadios de evolución, la glomerulopatía diabética, las nefr
itis intersticiales (gota, hiperparatiroidismo, pielonefritis crónica, poliquist
osis, etc.) y finalmente, las anomalías de las arterias renales, que son frecuen
tes y responsables de la hipertensión arterial llamada renovascular.
CAPÍTULO 45
PRINCIPALES SÍNDROMES CARDIOVASCULARES
CAUSAS DE HIPERTENSIÓN SECUNDARIA QUE PUEDEN SER TRATABLES QUIRÚRGICAMENTE Tumor
hipofisario Tumor de la corteza suprarrenal
Aldosterona
Cortisol
Hiperplasia o tumor suprarrenal
Renina
Angiotensina
SÍNDROME DE CUSHING
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO O SÍNDROME DE CONN
Catecolaminas
FEOCROMOCITOMA
COARTACIÓN DE LA AORTA
COMPRESIÓN DEL PARÉNQUIMA RENAL
ENFERMEDAD O COMPRESIÓN DE LA ARTERIA RENAL Fig. 45.6 Hipertensión arterial secu
ndaria.
PIELONEFRITIS UNILATERAL O RIÑÓN POLIQUÍSTICO
631
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Quisiéramos dejar aclarado, que hasta alrededor del año 1985, en los mejores cen
tros, la hipertensión arterial esencial representaba más de un 90 %, pero el des
arrollo de las ciencias ha hecho posible disminuir este porcentaje; no obstante
esta disminución se obtiene solo en aquellos centros en que se dispone de todos
los recursos modernos, por lo cual podemos considerar que en la práctica general
, la hipertensión arterial esencial ocupa todavía una cifra cercana a un 90 % de
todos los casos sobre todo cuando consideramos que de un 15 a un 30 % de la pob
lación adulta presenta cifras tensionales por encima de los límites normales y,
sin embargo, las estadísticas publicadas en los libros se refieren fundamentalme
nte a los enfermos que van a los hospitales o policlínicos por presentar ya sint
omatología en relación con su cuadro hipertensivo. Quiere esto decir que en las
encuestas epidemiológicas amplias, donde se estudia una gran muestra poblacional
sintomática o asintomática, los resultados demuestran que el porcentaje de pres
ión arterial esencial es de 90 o más.
que el ventrículo izquierdo se reduce de tamaño al recibir menos sangre de la ha
bitual. El enorme tamaño de la aurícula izquierda comprime el esófago (pudiendo
producir disfagia), la tráquea y el bronquio (tos) y más raramente el nervio rec
urrente izquierdo (voz bitonal).
Sindromografía o diagnóstico positivo Cuadro clínico 1. Disnea, que depende del
grado de estenosis. 2. Hemoptisis frecuentes y palpitaciones que dependen de la
hipertensión en el lecho pulmonar y en la arteria. 3. Facies y manos con cianosi
s. 4. Soplo de tono grave y timbre rudo. El ritmo de Duroziez comprende: el arra
stre o retumbe (rru), el soplo presistólico (fu), la brillantez del primer ruido
(tt) y después de un pequeño silencio la duplicación del segundo ruido (ta-ta):
rrufutt-tata.
Exámenes complementarios Radiología. En posición oblicua anterior derecha (OAD)
hay proyección del arco medio hacia delante y de la aurícula izquierda hacia atr
ás. Pueden observarse las líneas de Kerley por edema e ingurgitación linfática d
e los tabiques interlobulares pulmonares. Cateterismo cardiaco. Volumen minuto b
ajo. En la aurícula izquierda hay aumento de la presión media (igual o más de 20
mm Hg). Hay hipertensión en el capilar pulmonar (mayor que 15 mm Hg), al igual
que en la arteria pulmonar y en el ventrículo derecho. Electrocardiograma. Ondas
P mitrales, hipertrofia y sobrecarga ventricular derecha, y fibrilación auricul
ar frecuente.
SINDROMES VALVULARES
Desde el punto de vista clínico podemos distinguir los síndromes valvulares sigu
ientes: – Estenosis mitral. – Insuficiencia mitral. – Prolapso de la válvula mit
ral. – Estenosis tricuspídea. – Insuficiencia tricuspídea. – Estenosis aórtica.
– Insuficiencia aórtica. – Estenosis pulmonar. – Insuficiencia pulmonar.
Etiología
Estenosis mitral pura reumática (excepcionalmente congénita), estenosis más insu
ficiencia (enfermedad mitral) reumática.
ESTENOSIS MITRAL (FIG. 45.7) Concepto Consiste en la estrechez del orificio valv
ular mitral, lo que dificulta el paso de la sangre de la aurícula izquierda al v
entrículo izquierdo durante la diástole. Sindromogénesis o fisiopatología Las va
lvas de la mitral son rígidas, espesas y fusionadas en grado variable con las cu
erdas tendinosas, también rígidas y acortadas; dificultan el paso de la sangre d
esde la aurícula izquierda hacia el ventrículo izquierdo. La sangre se acumula e
n la aurícula izquierda y por vía retrógrada provoca hipertensión en la circulac
ión pulmonar, que carece de válvulas, originando hipertensión pulmonar. Todo est
o va a repercutir sobre el ventrículo derecho y este, a su vez, terminará dilatá
ndose, mientras
632
INSUFICIENCIA MITRAL (FIG. 45.8) Concepto Es la incapacidad de la válvula para m
antener cerrado el orificio auriculoventricular izquierdo durante la sístole, lo
cual trae como consecuencia el reflujo sanguíneo hacia la aurícula y la consigu
iente hipertrofia y dilatación de esa cavidad. Sindromogénesis o fisiopatología
A causa de la incompetencia mitral, la sangre regurgita desde el ventrículo izqu
ierdo hacia la aurícula izquierda, porque durante la sístole la presión es más b
aja en la aurícula que en la aorta. La insuficiencia cardiaca, la
CAPÍTULO 45
PRINCIPALES SÍNDROMES CARDIOVASCULARES
Presión elevada de “enclavamiento” Hemoptisis Constricción pulmonar con escleros
is o sin ella Presión elevada de la arteria pulmonar Aterosclerosis pulmonar Ele
vación paraesternal Disnea Congestión pulmonar Edema
Presión venosa pulmonar elevada Presión auricular izquierda elevada Frecuente fi
brilación Trombosis (embolismo)
Fibrosis pulmonar
Ventrículo derecho dilatado Hipertrofia Insuficiencia
Aurícula izquierda agrandada
Presión ventricular izquierda Llenado ventricular izquierdo disminuido
Hígado agrandado y blanco (Ascitis) (Hipertensión portal) Presión venosa elevada
Gasto cardiaco izquierdo fijo
Circulación portal
Edema Circulación sistémica
Discreta cianosis
Fig. 45.7 Estenosis mitral.
hipertensión arterial y la estenosis aórtica aumentan esta regurgitación. Secund
ariamente hay dilatación de la aurícula izquierda y aumento de la presión que se
trasmite retrógradamente hacia las venas pulmonares creando una estasis circula
toria en el pulmón. También repercute en sentido anterógrado sobre el ventrículo
izquierdo, que tiene que hacer frente a la regurgitación de la sangre auricular
y vencer las sigmoideas aórticas.
3. Soplo holosistólico intenso como “chorro de vapor”, en la punta, irradiándose
a la axila y la base del pulmón izquierdo. 4. Choque de la punta desplazado hac
ia fuera y muy intenso. 5. Pulso pequeño (parvus) y de ascenso rápido (celer). E
xámenes complementarios Radiología. Ventrículo izquierdo dilatado, al igual que
la aurícula izquierda. Angiocardiografía. Caída del volumen minuto del ventrícul
o izquierdo. Excesivo volumen de la aurícula izquierda. Presión sistólica elevad
a y diastólica baja. Electrocardiograma. Signos de hipertrofia ventricular izqui
erda y ondas P mitrales. Eje a la izquierda. Sobrecar633
Sindromografía o diagnóstico positivo Cuadro clínico 1. Disnea de esfuerzo como
síntoma precoz; palpitaciones. 2. Facies mitral con cianosis distal (cardiacos a
zules de Lasègue).
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Presión venosa pulmonar elevada Regurgitación sistólica (Presión de “enclavamien
to” elevada) Constricción arteriolar pulmonar Arteria pulmonar dilatada, presión
elevada Disnea Congestión pulmonar Edema (Gasto cardiaco izquierdo disminuido)
Ventrículo derecho ligeramente agrandado Insuficiencia
○ ○ ○ ○
Aurícula izquierda agrandada (fibrilación común)
Elevación del latido de la punta Ventrículo izquierdo dilatado Hipertrofia Insuf
iciencia
○ ○
Circulación portal
Circulación sistémica
Fig. 45.8 Insuficiencia mitral.
ga diastólica del ventrículo izquierdo con crecimiento de la aurícula izquierda.
Etiología La insuficiencia mitral es más frecuente en el reumatismo articular ag
udo (90-95 %), en la destrucción de un pilar muscular traumático o por infarto d
el miocardio, y en la endocarditis bacteriana. Las dilataciones del ventrículo i
zquierdo dan origen a la insuficiencia mitral funcional. La insuficiencia mitral
puede ser congénita. SÍNDROME DE PROLAPSO DE LA VÁLVULA MITRAL En la actualidad
se ha reportado cada vez con mayor frecuencia el prolapso de la válvula mitral
que será estudiado aquí porque suele confundirse con los síndromes mitrales ante
s señalados.
634
Concepto Descrito hace pocas décadas constituye uno de los síndromes valvulares
más frecuentes y para muchos autores la causa principal de insuficiencia o regur
gitación mitral. Está dado por el ondeo, hernia o prolapso de una o ambas valvas
u hojuelas, por lo general la posterior, hacia la aurícula izquierda durante la
sístole, a punto de partida de una alteración de la estructura y por ende de la
s valvas y cuerdas tendinosas de origen no bien establecido. Presenta un espectr
o clinicopatológico que va desde el prolapso leve sin insuficiencia hasta el pro
lapso valvular con insuficiencia mitral que surge cuando los bordes de las valva
s no coaptan.
CAPÍTULO 45
PRINCIPALES SÍNDROMES CARDIOVASCULARES
Sindromogénesis o fisiopatología
Se producen cambios degenerativos mixomatosos del aparato valvular, en particula
r de las valvas, que se caracterizan por el aumento anormal de la capa mucosa qu
e invade la capa fibrosa de sostén de las cúspides, estas se debilitan y entonce
s se prolapsan o abomban durante la sístole en la aurícula izquierda. A ello deb
e contribuir el alargamiento de las cuerdas tendinosas debilitadas. Además puede
n desempeñar cierto papel los cambios inflamatorios. Por lo común la válvula mit
ral mixomatosa, en ausencia de complicaciones, es suficiente. El aumento de tens
ión en las cuerdas tendinosas y la desaceleración brusca del flujo snguíneo bajo
la valva mitral prolapsada durante la sístole originan el chasquido o click sis
tólico. Para que se produzca insuficiencia con la regurgitación es menester una
coaptación inadecuada de la válvula mitral durante la sístole; el adelgazamiento
de las cúspides, el alargamiento de las cuerdas tendinosas, el tejido valvular
excesivo y, en ocasiones, la dilatación del anillo mitral. La gravedad de la ins
uficiencia mitral depende del grado de prolapso. Otros mecanismos fisiopatológic
os que parecen desempeñar un papel en este síndrome son las anormalidades de la
constricción sistólica del ventrículo, la isquemia del miocardio, el espasmo cor
onario y mecanismos neurógenos. No debe confundirse con el denominado prolapso s
ecundario de la válvula mitral en la que las valvas son macroscópica e histológi
camente normales, pero la disfunción de la válvula, así como otros factores impi
den su adecuado cierre y originan el prolapso de las hojuelas, como se observa e
n la isquemia o infarto de músculos papilares o del miocardio adyacente.
proto o telesistólico) y el soplo telesistólico (aunque puede ser mesosistólico
y en el 10 % holosistólico) o ambos. El chasquido tiene mayor intensidad en el b
orde esternal izquierdo o en la punta del corazón, mientras que el soplo es más
audible en la punta cardiaca. La posición de pie y la administración de nitrito
de amilo (maniobras que reducen el volumen del ventrículo izquierdo) ocasionan q
ue el prolapso ocurra más temprano, y por ende, el chasquido y el soplo sucedan
al inicio de la sístole. Por el contrario, la posición de decúbito o en cuclilla
s (maniobras que incrementan el volumen del ventrículo izquierdo) originan que e
l soplo y el chasquido surjan más tardíamente en la sístole. Exámenes complement
arios Electrocardiograma. Puede ser normal o presentar cambios inespecíficos del
segmento ST y de la onda T, en especial, inversión de las ondas T en DIII y aVF
. Prolongación del QT. Radiografía de tórax. Normal o reducción del diámetro ant
eroposterior. Tórax en quilla, tamaño cardiaco normal, sin insuficiencia mitral
importante, presencia de cardiomegalia. Ecocardiograma. Tanto en modo M como en
modo B (este último es superior en el diagnóstico) demuestran el prolapso sistól
ico de las hojuelas, si hay roturas de cuerdas y cúspides flácidas. Ultrasonido
Doppler. Para valorar presencia y gravedad de regurgitación mitral. Centelleogra
fía con radionúclidos. Para calcular la gravedad de la insuficiencia mitral. Cat
eterismo cardiaco. Puede demostrar el prolapso de las hojuelas o las cúspides. P
ermite calcular la insuficiencia mitral. Define la anatomía coronaria.
Sindromografía o diagnóstico positivo
Cuadro clínico Más de dos tercios de los pacientes son mujeres. Pueden existir p
arientes de primer grado con el síndrome. Alta proporción de asintomáticos. Sínt
omas. Palpitaciones, fatiga, ansiedad, dolor precordial atípico (prolongado, no
sobreviene a los esfuerzos y es de tipo constrictivo), laxitud, desvanecimientos
, vértigo y hasta síncopes. Pueden aparecer ataques neurológicos de amaurosis tr
ansitoria. Signos. Hábito asténico. Anomalías del hábito corporal con diámetros
torácicos anteroposteriores más estrechos, espalda recta, tórax excavado, extrem
idades largas y articulaciones hiperrefléxicas. Tórax en quilla. Puede existir e
scoliosis o cifosis o ausencia de cifosis torácica. Hipomastia. Puede haber hipo
tensión ortostática. Auscultación. Son signos típicos y criterios mayores de dia
gnóstico el chasquido mesosistólico (aunque puede ser
Etiología – Prolapso de la válvula mitral como enfermedad primaria que no guarda
relación con otro padecimiento (esporádica o familiar). – Asociado a otros pade
cimientos, como por ejemplo:
Trastornos hereditarios del tejido conectivo. Síndrome de Marfan. Osteogénesis i
mperfecta. Pseudoxantoma elástico.
ESTENOSIS TRICUSPÍDEA (FIG. 45.9) Concepto
Consiste en la estrechez de la válvula auriculoventricular derecha, que dificult
a el paso de la sangre desde la aurícula derecha hacia el ventrículo derecho.
635
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Venas del cuello ingurgitadas y pulsantes (presistólicas en la estenosis, sistól
icas en la insuficiencia)
Respiración en “rueda dentada” en la insuficiencia Congestión pulmonar de la est
enosis mitral disminuida por la afectación tricuspídea
R P T Aurícula derecha agrandada; onda P picuda en DI; fibrilación auricular com
ún Obstrucción diastólica en la estenosis Regurgitación sistólica en la insufici
encia El ventrículo derecho puede hipertrofiarse o fracasar debido a una enferme
dad mitral asociada y a la regurgitación tricuspídea
Cianosis
Hipertensión portal Ascitis Hígado agrandado y pulsante en la insuficiencia, pos
ible ictericia ligera Trastornos digestivos
Puede haber un edema moderado
Exagerado si se produce una insuficiencia cardiaca derecha
Fig. 45.9 Estenosis tricuspídea e insuficiencia tricuspídea.
636
CAPÍTULO 45
PRINCIPALES SÍNDROMES CARDIOVASCULARES
Sindromogénesis o fisiopatología
La dificultad en pasar la sangre desde la aurícula derecha hacia el ventrículo d
erecho, origina una estasis auricular derecha con hipertrofia de dicha aurícula.
Esta estasis se extenderá después al territorio venoso de sus afluentes, manife
stándose por ingurgitación venosa del cuello con aumento de la presión venosa ce
ntral (mayor que 12 cm de agua) y también por una hepatomegalia congestivodoloro
sa, ascitis, edemas en miembros inferiores y reflujo hepatoyugular (ver insufici
encia tricuspídea). El ventrículo derecho tendrá un volumen y grosor disminuidos
, al recibir poco volumen de sangre.
INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA (VER FIG. 45.9) Concepto
Es la falta de oclusión del orificio tricuspídeo durante la sístole ventricular,
lo que permite a la sangre refluir hacia la aurícula derecha.
Sindromografía o diagnóstico positivo Cuadro clínico
1. Disnea moderada, con poca respuesta a los cardiotónicos. 2. Enorme ingurgitac
ión venosa del cuello. 3. Soplo presistólico con chasquido de apertura tricuspíd
ea. 4. Constante hepatomegalia congestivodolorosa con ascitis. Edemas en miembro
s inferiores menos frecuentemente. Exámenes complementarios Radiología. Llama la
atención el contraste entre la gran aurícula derecha y el parénquima pulmonar c
laro. A veces puede llegar a verse hasta el cayado de la vena ácigos. Ventrículo
derecho normal. Se insiste en la importancia del esófago contrastado, porque su
desviación a la izquierda va a favor de la dilatación auricular derecha y de la
estenosis tricuspídea. Fonocardiograma. Soplo presistólico con chasquido de ape
rtura tricuspídeo. No se acompaña de reforzamiento del segundo ruido pulmonar, c
omo sucede en la estenosis mitral. Angiocardiografía y cateterismo cardiaco. Gra
n cavidad auricular derecha que se vacía con lentitud. Reflujo del contraste hac
ia las venas ácigos, la cava superior y las suprahepáticas. Opacificación débil
del ventrículo derecho y de la arteria pulmonar. La presión en la aurícula derec
ha es naturalmente más elevada que en el ventrículo derecho, al final de la diás
tole (normalmente son iguales). Electrocardiograma. Ondas P elevadas sin signos
de hipertrofia ventricular derecha.
Sindromogénesis o fisiopatología Independientemente de su etiología, cuando exis
te insuficiencia tricuspídea la sístole ventricular derecha envía parte de su vo
lumen en forma de reflujo hacia la aurícula derecha, la cual se dilata secundari
amente y produce una estasis de sangre en los vasos que llegan a ella: venas cav
a superior y cava inferior. Esta dilatación de la aurícula derecha puede conduci
r a una fibrilación auricular. Durante la diástole, el ventrículo derecho recibi
rá mayor volumen de sangre procedente de la aurícula y este hecho lo llevará pri
mero a la dilatación y después a la hipertrofia, mientras que el ventrículo izqu
ierdo será más pequeño por recibir menor volumen de retorno. Por otra parte, la
hipertensión en la vena cava superior se traducirá en una gran ingurgitación de
la yugular interna y de la externa, con su característico pulso venoso sistólico
en el cuello, capaz de elevar al músculo esternocleidomastoideo; la hipertensió
n venosa en el territorio de la vena cava inferior originará una hepatomegalia c
ongestiva y dolorosa, caracterizada por un pulso hepático sistólico palpable y e
xpansivo. Finalmente, se acompañará de ascitis y de edemas en los miembros infer
iores. Como vemos, este cuadro del corazón derecho no es exclusivo de la insufic
iencia tricuspídea orgánica, sino común a cualquier causa que origine una insufi
ciencia del corazón derecho (estenosis pulmonar y mitral, hipertensión pulmonar
aguda o crónica, compresión por tumores del mediastino y pericarditis con derram
e o con taponamiento cardiaco). Sindromografía o diagnóstico positivo Cuadro clí
nico 1. Disnea siempre moderada y sin crisis nocturnas de disnea paroxística ni
edema agudo del pulmón. 2. Ingurgitación venosa del cuello, con pulso venoso sis
tólico y evidente reflujo hepatoyugular de Rondot; esto se refleja en una presió
n venosa central muy elevada. 3. Soplo sistólico en foco tricuspídeo, que aparec
e en región xifoidea, de carácter rudo y tono elevado sobre el borde izquierdo d
el esternón que se propaga hacia la punta y la axila derecha. A veces se acompañ
a de estremecimiento (thrill). 4. Hepatomegalia congestivodolorosa, que puede ac
ompañarse de ascitis, edemas en los miembros inferiores y reflujo hepatoyugular.
637
Etiología Siempre es orgánica (congénita, reumática o postescarlatina), pero nun
ca es funcional. Puede ser solitaria o asociada a enfermedades del colágeno o a
tumores intestinales argentófilos. Es la valvulopatía auriculoventricular peor t
olerada.
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Exámenes complementarios Radiología. Gran dilatación del contorno derecho corres
pondiente a una aurícula muy visible en posición oblicua anterior derecha (OAD).
Vena cava superior dilatada y fácilmente visible en posición posteroanterior, a
scendente y paralela a la columna vertebral. Claridad normal de los campos pulmo
nares. Cateterismo cardiaco. Hipertensión auricular derecha (hasta 20-25 mm Hg),
con bajo rendimiento cardiaco. Este hecho motiva una presión venosa central ele
vada. Electrocardiograma. Desviación axial derecha y bloqueo incompleto de rama
derecha. Puede haber signos de hipertrofia ventricular derecha.
5. Pulso tardus y parvus (lento y pequeño). 6. Tensión arterial máxima baja, con
la diferencial reducida. 7. Soplo mesosistólico, alargado y rasposo, que comien
za después del primer ruido y termina inmediatamente antes del segundo. Su mayor
intensidad es en el foco aórtico. Se irradia hacia los vasos del cuello y se ac
ompaña de frémito a la palpación. Exámenes complementarios Radiología. Dilatació
n postestenótica de la porción ascendente del cayado de la aorta. El ventrículo
izquierdo muestra su punta redonda, propia de la hipertrofia concéntrica. La pre
sencia de calcificaciones en las válvulas es un elemento diagnóstico decisivo. A
ngiocardiografía. Dilatación moderada de la aurícula izquierda, y evidente y tar
día del ventrículo izquierdo, con retención en este último del contraste, a caus
a de la dificultad para su evacuación. Cateterismo cardiaco. La presión sistólic
a ventricular está elevada (llega a superar los 200 mm Hg) y hay alargamiento de
la duración total de la evacuación a causa de la fase prolongada de vaciado len
to ventricular que produce la estenosis aórtica. Electrocardiograma. Señala hipe
rtrofia ventricular izquierda con sobrecarga sistólica.
Etiología Esta insuficiencia puede ser orgánica y raramente pura, más bien asoci
ada a otras lesiones orgánicas valvulares; casi siempre es secundaria a una endo
carditis. La insuficiencia de tipo funcional es muy frecuente en el curso de las
dilataciones del ventrículo derecho. ESTENOSIS AÓRTICA (FIG. 45.10) Concepto
Consiste en la disminución del calibre de la aorta generalmente a nivel de las v
álvulas sigmoideas por lesiones casi siempre inflamatorias o degenerativas, que
dejan como secuela endurecimiento y fusión entre las valvas.
Sindromogénesis o fisiopatología
En la sístole ventricular, el orificio de las sigmoideas aórticas tiene un diáme
tro de 3 cm. La lesión estenótica no es sintomática hasta que el calibre se redu
ce a menos de 1 cm. Como consecuencia de ello, la pared del ventrículo se engrue
sa enormemente (hipertrofia concéntrica) y se reduce la propia capacidad del ven
trículo izquierdo alargándose el período de expulsión. Durante la sístole, la pr
esión en el ventrículo izquierdo se eleva muy por encima de la presión arterial
periférica (pudiendo llegar a 200 ó 300 mm Hg), saliendo la sangre proyectada en
chorro enérgico y fino, lo cual produce una verdadera aspiración de sangre del
territorio coronario (efecto Venturi).
Etiología Predomina en el sexo masculino y suele ser de origen endocárdico, reum
ática (67 % de los casos), congénita o arteriosclerótica. INSUFICIENCIA AÓRTICA
(FIG. 45.11) Concepto Es la incapacidad de las válvulas sigmoideas para mantener
cerrado el orificio aórtico durante la diástole. Sindromogénesis o fisiopatolog
ía Durante la diástole la sangre que refluye al ventrículo izquierdo procedente
de la aorta se suma a la que procede normalmente de la aurícula izquierda. El ve
ntrículo izquierdo se llena en exceso, en consecuencia está forzado a realizar u
n mayor trabajo sistólico, lo que motiva su hipertrofia y dilatación. Esto ocasi
ona un aumento de la presión arterial sistólica con una caída de la diastólica q
ue explica muchos síntomas observados en este síndrome. Sindromografía o diagnós
tico positivo Cuadro clínico 1. Disnea que evoluciona desde la disnea de esfuerz
o a la disnea paroxística y la ortopnea. Cuando la insuficien-
Sindromografía o diagnóstico positivo
Cuadro clínico 1. Disnea en los esfuerzos medianos y menores. 2. Crisis de angin
a de pecho en un 34,8 % de los casos. 3. Muerte súbita y convulsiones en un 20,6
% de los casos. 4. Facies de porcelana (pálido como los “cardiacos blancos” de
Lasègue).
638
CAPÍTULO 45
PRINCIPALES SÍNDROMES CARDIOVASCULARES
Pulso radial pequeño y lento
Presión sanguínea baja y presión del pulso baja; vacío auscultatorio
Insuficiencia cerebral: vértigos, desvanecimientos síncope Palidez
Disnea Congestión pulmonar Edema Frémito sistólico: en los espacios intercostale
s II y III y en el lado derecho del cuello
Insuficiencia cardiaca derecha
Dilatación postestenótica Insuficiencia coronaria (dolor precordial) Obstrucción
al flujo de salida del ventrículo izquierdo Ventrículo izquierdo dilatado Hiper
trofia Insuficiencia ventricular Fibrilación Muerte Ápex desplazado a la izquier
da impulso sostenido visible
Vasoconstricción periférica que ayuda a mantener la presión sanguínea Fig. 45.10
Estenosis aórtica.
cia cardiaca derecha se suma a los signos izquierdos, entonces mejora la disnea.
2. Facies pálida (“cardiacos blancos” de Lasègue). 3. Manifestaciones cardiovas
culares: a) Tensión arterial máxima alta con diastólica muy baja y gran diferenc
ial. Pulso duro y saltón (pulso de Corrigan). A nivel femoral se ausculta el dob
le soplo crural de Duroziez. b) Soplo diastólico suave, aspirativo y de tono alt
o que se oye como una R susurrada, a partir del segundo ruido. Se escucha mejor
a lo largo del borde izquierdo del esternón con el paciente inclinado hacia dela
nte y en apnea postespiratoria. c) Soplo sistólico fuerte llamado de acompañamie
nto porque el reflujo de sangre en la protodiástole produce un incremento del vo
lumen de sangre en el ventrículo izquierdo, lo que da lugar a una dilatación e h
ipertrofia al crear en el momento de la sístole una estenosis relativa, de la si
gmoidea aórtica, lo
cual, unido a las irregularidades de la válvula, da origen a este soplo. d) Arra
stre o retumbo diastólico sin frémito (presistólico), que recuerda la estenosis
mitral, conocido como soplo de Austin Flint, originado porque se produce una est
enosis mitral relativa por dilatación del ventrículo izquierdo, o bien que las v
alvas mitrales sanas están muy próximas en el momento de la sístole auricular. E
xámenes complementarios Radiología. Hipertrofia ventricular izquierda y dilataci
ón de la aorta ascendente, botón aórtico y aorta descendente bien marcada. Ventr
ículo izquierdo y cayado aórtico hiperquinéticos a la fluoroscopia. Fonocardiogr
ama. Soplo holodiastólico intenso, decreciente, que se inicia en el segundo ruid
o cardiaco. Cateterismo. Algo elevada la presión sistólica en el ventrículo izqu
ierdo y la aorta, así como la diastólica;
639
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Ruido en “tiro de pistola” Pulso saltón (pulso de Corrigan) Presión sanguínea: p
resión del pulso aumentada
Insuficiencia cerebral: vértigos, cefalea pulsante Palidez
Disnea Congestión pulmonar Edema
Respiración en “rueda dentada”
Aorta dilatada: pulsación exagerada
Pulsación cervical y supraesternal
Insuficiencia cardiaca derecha
Regurgitación diastólica a través de la válvula aórtica Insuficiencia coronaria
(dolor precordial) Ventrículo izquierdo dilatado Hipertrofia Insuficiencia El la
tido de la punta se desplaza a la izquierda y hacia abajo, es exagerado y breve
Fig. 45.11 Insuficiencia aórtica.
esta última a causa del reflujo sanguíneo que se produce desde la aorta al ventr
ículo izquierdo. Electrocardiograma. Eje eléctrico a la izquierda con hipertrofi
a ventricular izquierda y morfología de sobrecarga diastólica.
ción e hipertrofia del ventrículo derecho, con reducción del volumen de sangre q
ue llega a los campos pulmonares y alteración consiguiente de la hematosis, que
se ve reducida.
Etiología Generalmente de origen reumático o luético y menos frecuentemente secu
ndaria a endocarditis, ateromatosis, hipertensión arterial y aneurisma disecante
de la aorta. ESTENOSIS PULMONAR Concepto Consiste en la disminución del calibre
de la arteria pulmonar a nivel de las válvulas sigmoideas por lesiones inflamat
orias o congénitas. Sindromogénesis o fisiopatología
La dificultad del paso de la sangre por esta válvula pulmonar estenótica, determ
ina una manifiesta dilata640
Sindromografía o diagnóstico positivo
Cuadro clínico Disnea de esfuerzo con cianosis cuando la hematosis es deficitari
a y la insuficiencia cardiaca derecha es marcada. Exámenes complementarios Radio
logía. Abombamiento del arco pulmonar izquierdo. Aumento de volumen de las cavid
ades derechas con elevación y desplazamiento hacia la izquierda de la punta del
corazón (aspecto de zapato sueco). Cateterismo cardiaco. Hipertensión de las cav
idades derechas y especialmente del ventrículo, con normotensión en las restante
s cavidades. Hipotensión en la arteria pulmonar.
CAPÍTULO 45
PRINCIPALES SÍNDROMES CARDIOVASCULARES
Electrocardiograma. Desviación axial derecha. Ondas P pulmonares y sobrecarga si
stólica ventricular derecha.
Electrocardiograma. Eje eléctrico a la derecha, con trastornos de conducción o b
loqueo de rama derecha. Signos de hipertrofia ventricular y sobrecargas derechas
.
Etiología
Puede ser adquirida, de origen reumático o congénita. La forma congénita rara ve
z se presenta aislada, sino que se asocia a otras anomalías: comunicación intera
uricular, comunicación interventricular, trilogía o tetralogía de Fallot.
Etiología
Habitualmente es funcional: es secundaria cuando es producida por hipertensión p
ulmonar, o primitiva cuando es originada por: estenosis mitral, cor pulmonale cr
ónico, comunicación interauricular, etc. Rara vez es orgánica.
INSUFICIENCIA PULMONAR Concepto
Incapacidad de las sigmoideas pulmonares para mantener cerrado el orificio pulmo
nar durante la diástole.
SÍNDROME PERICÁRDICO
El síndrome pericárdico está constituido por las manifestaciones clínicas result
antes de la irritación, invasión o lesión de las membranas que envuelven el cora
zón (pericardio), tanto a nivel de la hoja visceral como de la parietal o ambas.
Clínicamente podemos distinguir dos tipos esenciales de afecciones pericárdicas
: – Pericarditis agudas. – Pericarditis constrictivas.
Sindromogénesis o fisiopatología
La insuficiencia de la válvula sigmoidea pulmonar permite una sístole normal, pe
ro existe un fuerte reflujo de sangre en la diástole que ingurgita y sobrecarga
al ventrículo derecho, el cual se dilata e hipertrofia frente a este mayor volum
en sanguíneo. La claudicación progresiva del ventrículo derecho daría lugar a es
tasis por encima del mismo, dilatándose la aurícula derecha y trasmitiéndose est
a hipertensión al territorio afluente de las cavas superior e inferior, con sus
correspondientes manifestaciones.
Sindromografía o diagnóstico positivo
Cuadro clínico 1. Disnea escasa. 2. Ingurgitación venosa del cuello moderada. 3.
Soplo diastólico discreto sin frémito, que se propaga a lo largo del borde izqu
ierdo del esternón (soplo de Graham-Steell). El segundo ruido puede estar reforz
ado o desdoblado. 4. Hepatomegalia congestivodolorosa constante. 5. Presión veno
sa central muy elevada cuando está presente la insuficiencia cardiaca derecha. E
xámenes complementarios Radiología. Aumento de las cavidades derechas; arco medi
o izquierdo prominente (arco de la pulmonar). En el fluoroscopio puede observars
e una danza hiliar, como consecuencia de que alternan un gran volumen sistólico
con un reflujo diastólico. Fonocardiograma. Soplo diastólico decreciente y de al
ta frecuencia que se inicia con el componente pulmonar del segundo ruido.
PERICARDITIS AGUDAS Constituyen un proceso inflamatorio, casi siempre ocasionado
por una infección bacteriana o por una enfermedad sistémica como la fiebre reum
ática. La pericarditis puede ser la única lesión cardiaca o puede encontrarse as
ociada con miocarditis, endocarditis o con ambas (fig. 45.12). Sindromogénesis o
fisiopatología La inflamación del pericardio da lugar a un derrame en la cavida
d pericárdica, el cual puede ser fibrinoso, serofibrinoso, hemorrágico o purulen
to. En otras ocasiones el pericardio reacciona de tal manera que produce una per
icarditis adhesiva. Sindromografía o diagnóstico positivo Cuadro clínico Síntoma
s subjetivos Los principales son:
– Dolor o molestia precordial. – Disnea y otros síntomas resultantes de la compr
esión del corazón y las estructuras torácicas vecinas. – Síntomas generales. Dol
or o molestia precordial. Puede estar ausente o ser muy agudo e intenso, o sordo
y vago. Se localiza en el precordio, pudiendo irradiarse al hombro izquierdo, a
l
641
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Pericarditis fibrinosa benigna
Cambios ECG característicos: inversión de la onda T en todas las derivaciones ex
cepto en aVR y V1: isoeléctrica en DIII
Derrame pericárdico; se crea una ventana pleuropericárdica y se practica una bio
psia, después de realizar la incisión en el quinto espacio intercostal izquierdo
Fig. 45.12 Pericarditis aguda.
642
CAPÍTULO 45
PRINCIPALES SÍNDROMES CARDIOVASCULARES
cuello y al brazo, a la región epigástrica y a la escapular izquierda, simulando
en muchas ocasiones el dolor de la oclusión coronaria. A veces, cuando el dolor
se localiza solo en la región abdominal, se puede diagnosticar equivocadamente
una afección abdominal. Frecuentemente se exacerba por la inspiración profunda,
por los movimientos de la pared torácica y por la tos. Disnea y otros síntomas r
esultantes de la compresión del corazón y las estructuras torácicas vecinas. La
disnea es usualmente el síntoma más precoz, frecuente y prominente en los casos
de pericarditis con derrame, que obliga a la posición ortopneica y otras actitud
es como la de la “plegaria mahometana”. La disnea es el resultado en gran parte
de la compresión mecánica de los bronquios o pulmones y en los casos de grandes
derrames se debe a la disminución de la capacidad vital causada por reducción de
l espacio torácico disponible. Otros síntomas que pueden aparecer son tos seca p
ersistente, disfonía o disfagia por compresión de la tráquea, bronquios, pulmone
s y esófago, que ocurren en los casos con grandes derrames, como en la pericardi
tis tuberculosa. Síntomas generales. Pueden deberse a la infección o inflamación
pericárdica o a la enfermedad sistémica de la cual la pericarditis es parte. Se
gún la etiología de la pericarditis pueden aparecer: fiebre, sudación, escalofrí
os, fatigabilidad, debilidad (astenia), pérdida de peso, ansiedad, depresión, de
lirio, etcétera. Síntomas objetivos Los principales son: – Signos físicos en el
tórax. – Manifestaciones producidas por la alteración de la hemodinámica. – Mani
festaciones generales. Signos físicos en el tórax. Son producidos por la inflama
ción del pericardio y la presencia del derrame. Ellos son: a) Roce o frémito per
icárdico. La obtención por palpación o por auscultación de un roce pericárdico e
s evidencia concluyente de una pericarditis aguda. Es audible frecuentemente a l
a izquierda de la porción más baja del esternón, en una pequeña zona bien delimi
tada. Su localización puede variar con los cambios de posición del paciente, oyé
ndose mejor si el paciente se inclina hacia delante y si se ejerce presión moder
ada sobre la pared torácica con la campana del estetoscopio. Debemos aquí repeti
r que el roce pericárdico es obtenible en la pericarditis seca o en la pericardi
tis con derrame, antes de aparecer este o después de su reabsorción. b) Aumento
transversal de la submatidez cardiaca en la base. El borde izquierdo de la subma
tidez cardiaca en
el segundo y el tercer espacios intercostales izquierdos se encuentra notablemen
te desplazado hacia la izquierda, dando por resultado un ensanchamiento del área
de submatidez a esta altura, principalmente cuando el paciente se halla en posi
ción acostada, disminuyendo si se sienta, ya que el derrame desciende por acción
de la gravedad. c) Aumento generalizado de la submatidez cardiaca. Cuando exist
e derrame pericárdico de gran volumen, la percusión del área precordial revela u
n aumento generalizado de la submatidez cardiaca, la cual adopta una forma globu
lar si el paciente se encuentra acostado. d) Signo de Ewart o signo de Pins. En
los casos de gran derrame pericárdico, en especial en los niños, existe frecuent
emente una zona de submatidez por debajo del ángulo de la escápula izquierda. En
esta área de matidez podemos obtener respiración bronquial y usualmente broncof
onía o egofonía. Este signo se debe a la compresión que ejerce el derrame pericá
rdico sobre la base del pulmón izquierdo. e) Otros signos físicos. Menos específ
icos, menos constantes o quizás de dudoso valor, son aquellos signos que también
podemos obtener al examen físico del área precordial, como son la ausencia o di
sminución de los latidos cardiacos que normalmente son visibles o palpables; y l
os tonos cardiacos, que pueden estar apagados o distantes cuando el paciente est
á en posición acostada. Manifestaciones producidas por la alteración de la hemod
inámica. Se deben al taponamiento o compresión cardiaca causados por la elevada
presión intrapericárdica. El taponamiento cardiaco será descrito en un síndrome
aparte considerando la urgencia en la terapéutica que este trae consigo. Manifes
taciones generales. El paciente puede estar ansioso, intranquilo, cianótico o pá
lido y asumiendo una actitud característica; se incorpora en el lecho y se recli
na hacia delante, en muchas ocasiones adoptando la posición de “plegaria mahomet
ana”. Exámenes complementarios Estudio radiológico. El estudio radiológico seria
do del tórax, realizado frecuentemente en las posiciones de pie y semisentado, e
s de gran valor para confirmar el diagnóstico de derrame pericárdico. Los signos
más sobresalientes del examen radiológico son: borramiento de los puntos de ref
erencia de las distintas cámaras cardiacas, dando por resultado un alisamiento d
e los bordes cardiacos, lo cual produce una silueta que se compara con la de una
copa grande invertida; y el pedículo vascular supracardiaco aparece acortado y
ensanchado. Estudio radioscópico. Se observa una marcada disminución o ausencia
completa de las pulsaciones cardiacas visibles.
643
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Angiocardiografía. Por ella obtenemos una sombra característica que muestra la o
pacificación de las cámaras cardiacas por el medio de contraste, esta sombra se
mantiene a distancia del contorno global de la imagen radiológica. Electrocardio
grama. Revela cambios característicos de ST y T que podemos resumir en: a) Eleva
ción del segmento ST en las tres derivaciones estándares en derivaciones I y II,
en derivaciones II y III o en derivación I. No existe depresión recíproca de ST
en la derivación estándar en que no está elevado, lo que es característico en e
l infarto del miocardio. b) En las derivaciones precordiales puede haber también
elevación del segmento ST o inversión de las ondas T. c) Los cambios de la onda
T, la cual es usualmente positiva en las derivaciones estándares, están relacio
nados con la evolución del proceso, pudiéndose observar su aplanamiento progresi
vo durante la regresión de ST a la línea isoeléctrica. Semanas después del comie
nzo del proceso la onda T puede hacerse invertida. Esta inversión puede durar má
s tiempo que los cambios de ST, pero usualmente se normaliza en un período de 2-
3 semanas. d) También vamos a encontrar disminución del voltaje de los complejos
QRS.
El paciente consulta más frecuentemente por aumento de volumen del abdomen y por
disnea de esfuerzo. Lo primero se debe a la acumulación de líquido ascítico, qu
e puede estar asociada a varios síntomas digestivos tales como anorexia, llenura
y dolor. La disnea se presenta más frecuentemente durante el esfuerzo; también
puede aparecer en el reposo. En el examen físico podemos apreciar: 1. Cianosis.
Ligera o moderada. 2. Pulso paradójico. Aparece en ocasiones. 3. Tensión arteria
l. Es usualmente baja, con disminución de la diferencial a expensas de la sistól
ica, fluctuando entre 15 y 25 mm Hg. Correspondiéndose con el pulso paradójico,
la tensión arterial usualmente cae en la inspiración. 4. Manifestaciones hepatoa
scíticas (síndrome de Pick). Están en relación directa con la hipertensión venos
a periférica y son las que dominan el cuadro clínico, que se caracteriza por: a)
Hepatomegalia de estasis, siempre presente, de volumen variable pero siempre im
portante, de consistencia al principio normal y poco después dura, acompañada de
ingurgitación yugular frecuente y de reflujo hepatoyugular. b) Ascitis muy frec
uente, a veces considerable, aparece antes de los edemas en los miembros inferio
res y se acompaña a menudo de una circulación venosa colateral; da lugar a una d
eformación del abdomen. El líquido de punción es un trasudado con predominio lin
focitario sin bacilos de Koch. c) Edemas de los miembros inferiores, moderados y
a veces ausentes, que contrastan con la importancia de la hepatomegalia y de la
ascitis. 5. Tórax. Esta región se caracteriza por: a) Pulsaciones de la región
precordial mínimas o pueden estar ausentes, lo que hace que se diga que el coraz
ón es tranquilo. b) Percusión, revela un corazón pequeño o al menos sin agrandam
iento de importancia. c) Auscultación, no encontraremos evidencia de lesión valv
ular. Los ruidos van a aparecer distantes y apagados. El ritmo es usualmente sin
usal normal, puede haber taquicardia. d) Al examen de los pulmones usualmente en
contramos signos de derrame pleural. Exámenes complementarios Presión venosa. Se
encuentra marcada y persistentemente elevada, con cifras entre 25 y 35 cm H2O.
Cuando se ejerce presión sobre el hipocondrio derecho, se produce una marcada el
evación en la presión venosa.
Etiología Las pericarditis agudas se clasifican según el agente bacteriano que l
as causa, o según la enfermedad de la cual es parte o complicación, y así tenemo
s: pericarditis reumática, pericarditis tuberculosa, pericarditis bacterianas ne
urocócicas, estreptocócicas, pericarditis urémica, etcétera. PERICARDITIS CONSTR
ICTIVAS Concepto Consisten en un engrosamiento denso, fibroso e inextensible del
pericardio. Sindromogénesis o fisiopatología De etiología incierta, usualmente,
aunque en ocasiones pueden deberse a origen tuberculoso o bacteriano. Las manif
estaciones clínicas de las pericarditis constrictivas son motivadas por los tras
tornos de la hemodinámica, consecuencia de la compresión crónica del corazón que
 interfiere su relajación diastólica y lleno, y como resultado da hipertensión v
enosa sistémica y disminución del volumen sistólico. Se trata de una verdadera a
diastolia (fig. 45.13). Sindromografía o diagnóstico positivo Cuadro clínico El
cuadro clínico general recuerda el de una insuficiencia cardiaca derecha muy mar
cada, con ascitis temprana.
644
CAPÍTULO 45
PRINCIPALES SÍNDROMES CARDIOVASCULARES
Pericarditis adhesiva
Escisión del pericardio constrictivo con una incisión transesternal; se preserva
n los nervios frénicos y los vasos acompañantes Fig. 45.13 Pericarditis constric
tiva.
645
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Velocidad circulatoria. Puede ser normal o el tiempo prolongado por estasis veno
sa. El tiempo brazo a lengua está aumentado, de 20-40 s o más, pero principalmen
te a expensas del tiempo brazo a pulmón. Volumen sanguíneo circulante. Puede enc
ontrarse aumentado en un 30-45 % por encima del normal. Volumen sistólico. Se en
cuentra disminuido. Capacidad vital. Disminuida entre 36 y 68 % de la normal. Es
tudios radiológicos. Los hallazgos más frecuentes son: calcificaciones del peric
ardio; silueta cardiaca usualmente pequeña; la sombra vascular a la derecha, que
representa la vena cava superior, puede estar ensanchada por la ingurgitación d
el vaso; ausencia de congestión en los campos pulmonares, lo cual contrasta nota
blemente con las evidencias clínicas de congestión de la circulación sistémica.
Son frecuentes los derrames y engrosamientos pleurales. Estudios fluoroscópicos.
Se observa disminución o ausencia de latidos cardiacos. Electrocardiograma. Por
lo general, encontramos bajo voltaje de los complejos QRS y aplanamiento o inve
rsión de T en derivaciones I o II, o en ambas. Pueden observarse alteraciones de
T correspondientes a las derivaciones precordiales, y fijación del eje eléctric
o. Se ha reportado fibrilación auricular en un gran número de casos. Cateterismo
cardiaco. Es indispensable no solo para confirmar el diagnóstico, sino para con
ocer antes de la intervención el grado de constricción de cada ventrículo. Todas
las presiones de la pequeña circulación están uniformemente aumentadas a expens
as, sobre todo, de las presiones diastólicas: desde la presión capilar pulmonar
(que habitualmente no excede como término medio los 20 mm Hg) hasta la presión a
uricular derecha (que puede alcanzar o sobrepasar los 20 mm Hg). La presión vent
ricular derecha media y la diastólica están aumentadas. El cateterismo del ventr
ículo izquierdo puede mostrar alteraciones idénticas a las del ventrículo derech
o.
impedir el lleno ventricular modificando por tanto la contracción del miocardio.
Esta presión intrapericárdica puede aumentar por diferentes causas.
SINDROMOGÉNESIS O FISIOPATOLOGÍA Una vez que el derrame rebasa el límite de dist
ensión del pericardio, el aumento adicional del líquido produce una limitación g
rave de la expansión diastólica de las cavidades cardiacas que afecta el retorno
venoso por compresión de la aurícula derecha; esta compresión provoca regurgita
ción, estasis venosa y aumento de la presión venosa central. La compresión de lo
s dos ventrículos por igual da lugar a un aumento de las presiones al final de l
a diástole y a una disminución de los volúmenes en esa fase, lo que trae como co
nsecuencia la caída del volumen sistólico y del gasto cardiaco. El aumento del d
errame pericárdico incrementará estos fenómenos, que no pueden ser compensados p
or la taquicardia, ya que causaría acortamiento aun mayor del período de lleno d
iastólico, disminución de la presión aórtica y aumento de la compresión del mioc
ardio y de los vasos coronarios, ocasionando esto último una insuficiencia coron
aria. Al aumentar la insuficiencia cardiaca y disminuir el gasto cardiaco, se pr
oduce, tarde o temprano, un colapso circulatorio total, es decir, un shock cardi
ogénico grave. SINDROMOGRAFÍA O DIAGNÓSTICO POSITIVO Se realizará mediante los d
atos anamnésicos (antecedentes de pericarditis, enfermedad sistémica, tuberculos
is, afección renal o trauma) y el examen físico.
Cuadro clínico 1. A veces existe un estado comatoso o shock profundo. 2. En otra
s ocasiones los pacientes se presentan muy intranquilos, pálidos, cianóticos, se
ntados o inclinados hacia delante. 3. Hay hipotensión arterial con disminución d
e la presión diferencial y la presión del pulso. 4. La distensión venosa es impo
rtante, con marcada ingurgitación yugular. 5. El pulso es rápido y débil, con fr
ecuencia existe pulso paradójico. 6. Existe aumento de la presión venosa, que se
aprecia por ingurgitación de estos vasos y porque no se colapsan durante la ins
piración. La tríada más frecuente del taponamiento cardiaco es: hipertensión ven
osa, hipotensión arterial y corazón agrandado y quieto. 7. En los campos pulmona
res no se aprecian estertores. 8. La percusión y la palpación del corazón no rev
elan datos de interés.
Etiología La tuberculosis es responsable de las tres cuartas partes de los casos
. Las pericarditis bacterianas o las hemorragias pericárdicas raramente dejan se
cuelas.
SÍNDROME DE TAPONAMIENTO CARDIACO (FIG. 45.14)
CONCEPTO Se dice que existe compresión o taponamiento cardiaco cuando la presión
intrapericárdica aumenta, al grado de
646
CAPÍTULO 45
PRINCIPALES SÍNDROMES CARDIOVASCULARES
Venas del cuello ingurgitadas
Paciente en grado variable de shock Ruidos cardiacos distantes Suele haber un pu
lso y una presión arterial disminuidos pero no son patognomónicos
PRESIÓN VENOSA ELEVADA (PATOGNOMÓNICA)
Fig. 45.14 Taponamiento cardiaco.
19. En la auscultación cardiaca se aprecia disminución de la intensidad de los r
uidos cardiacos. 10. La hepatomegalia es dolorosa, el reflujo hepatoyugular está
presente. 11. Puede haber ascitis, raramente edemas periféricos. 12. En los cas
os producidos por traumatismo se asocian otros signos propios de este. Exámenes
complementarios No aportan datos útiles. Pericardiocentesis. Es un proceder obli
gado y urgente ante la sospecha de taponamiento. Su técnica ha sido ya descrita.
Deben extraerse de 50-100 mL de líquido, ob-
servar su aspecto y color y enviarlo al laboratorio donde se realizará el cultiv
o y el examen citológico, que nos ayudarán en el diagnóstico etiológico del sínd
rome. Si el líquido es hemorrágico por trauma se debe valorar el tratamiento qui
rúrgico.
ETIOLOGÍA Causas inflamatorias acompañadas de exudación masiva: pericarditis tub
erculosas; pericarditis piógena a otros gérmenes; pericarditis neoplásicas; peri
carditis en el reumatismo y en el lupus eritematoso diseminado, y pericarditis h
emorrágicas, que pueden ser traumáticas, por administración excesiva de anticoag
ulantes, por ruptura del miocardio debido a un infar647
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
to o por ruptura de la aorta en su porción intrapericárdica.
SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN VENOSA
CONCEPTO Y FISIOPATOLOGÍA El sistema venoso se encarga de recolectar la sangre d
istribuida en los tejidos por las arterias y capilares y de conducirla nuevament
e al corazón. La circulación de la sangre dentro del sistema venoso se efectúa,
al igual que en el sistema arterial, por las diferencias de presiones entre dos
puntos contiguos, yendo del sitio de mayor presión al de menor presión. Tres son
los factores que condicionan la tensión venosa:
1. La vis a tergo (vis: fuerza; tergo: detrás) o sea, el resto del impulso cardi
aco. 2. La expresión de las venas por la contracción de los músculos. 3. La aspi
ración torácica. La acción impulsora de estos tres factores y la resistencia que
opone el corazón a su lleno, determinan la existencia de una cierta presión, qu
e en condiciones normales es alrededor de 100 mm H2O. El aumento de esa presión
constituye la hipertensión venosa que puede ser generalizada o localizada a un s
ector determinado y producida por varias afecciones como veremos más adelante.
La medida de la presión venosa debe efectuarse con el sujeto en posición horizon
tal y, si es posible, con la cabeza y ambos brazos apoyados en el plano del lech
o. Es imprescindible que el cero del manómetro se encuentre en el mismo plano de
l corazón y que por arriba del sitio donde se hace la punción no exista ninguna
compresión. La vena del codo es la que se elige habitualmente para la determinac
ión. El valor normal varía de una persona a otra aun en condiciones normales. En
términos generales puede decirse que su valor normal es de 80-110 mm H2O. La te
nsión venosa central también puede medirse y es de gran utilidad, pero necesita
la introducción de un catéter de polietileno en la cava.
CLASIFICACIÓN
La hipertensión venosa puede ser: localizada o generalizada.
Hipertensión venosa localizada
La hipertensión venosa localizada ocurre por obstrucción de una vena (trombosis
o compresión), y determina edema y cianosis del territorio correspondiente. Esta
hipertensión sobrepasa los 300 mm H2O. En el aneurisma arteriovenoso también se
presenta la hipertensión venosa, pero solo en su vecindad, debido al paso direc
to de la sangre arterial al sistema venoso. Existen dos tipos de hipertensión ve
nosa localizada: hipertensión venosa en el territorio de la cava superior e hipe
rtensión venosa en el territorio de la vena cava inferior.
MEDICIÓN DE LA TENSIÓN VENOSA La tensión venosa se mide en las venas superficial
es y dada la poca magnitud de los valores de la misma, estos se expresan en milí
metros o en centímetros de agua, en vez de milímetros o centímetros de mercurio
como en la tensión arterial. Indirectamente podremos apreciar la hipertensión ve
nosa observando las venas yugulares o las del dorso de la mano. Si las yugulares
aparecen ingurgitadas al estar el sujeto de pie o sentado o si las venas del do
rso de la mano permanecen llenas cuando esta se sitúa en un plano más elevado qu
e el del corazón, podremos asegurar que existe hipertensión venosa. Normalmente
la ingurgitación de las venas del dorso de la mano va disminuyendo a medida que
esta se eleva, para desaparecer cuando alcanza el nivel flebostático (altura del
corazón). Los métodos instrumentales (más exactos) miden la tensión venosa prev
ia punción de una vena superficial con una aguja de cierto calibre (alrededor de
1 mm). La aguja es conectada con un manómetro aneroide, o mejor de agua, que co
nsiste en un tubo de cristal graduado que contiene una solución anticoagulante.
648
Hipertensión venosa en el territorio de la vena cava superior
La compresión u obstrucción de la vena cava superior trae como resultado la esta
sis venosa en todas sus venas afluentes. Como consecuencia de la estasis cefálic
a, el enfermo puede experimentar cefaleas, vértigos y zumbidos de los oídos, y p
ueden originarse epistaxis y hemorragias esofágicas y traqueales. Los signos más
importantes de la compresión de la vena cava superior son: la cianosis y el ede
ma de la mitad superior del cuerpo, la ingurgitación venosa y el desarrollo de l
a circulación colateral. Estos signos ya los hemos estudiado en las generalidade
s. Etiología Entre los factores etiológicos podemos señalar, en primer término:
neoplasias mediastinales, linfomas, metastasis ganglionares mediastínicas y leuc
emia linfoide, que representan un 50 % de estos factores. En segundo término, lo
s aneurismas de la aorta ascendente que comprimen la cava superior (30 %).
CAPÍTULO 45
PRINCIPALES SÍNDROMES CARDIOVASCULARES
Por último, el fibromediastino, el aneurisma aórtico abierto en la cava superior
por una perforación de poca extensión, o la trombosis de la cava, de ocurrencia
excepcional. Claro está que en las hipertensiones venosas generalizadas que ya
estudiamos hay manifestaciones de hipertensión venosa de la cava superior. La hi
pertensión venosa de la cava superior es susceptible de dificultar el vaciamient
o de la vena ácigos mayor, la cual recibe gran parte de la sangre venosa de la p
leura derecha y una menor proporción de la que procede de la pleura izquierda a
través de la ácigos menor, por lo que puede producirse un hidrotórax. Ya estudia
mos las diferentes variedades que puede adoptar según la localización de la obst
rucción en relación con la vena ácigos mayor.
Hipertensión venosa en el territorio de la vena cava inferior
Determina una estasis venosa en el territorio correspondiente, que trae como con
secuencia una estasis visceral cuyos ejemplos más típicos los tenemos en la hepa
tomegalia congestiva, los derrames serosos, y los edemas, sobre todo en miembros
inferiores. En la hipertensión venosa generalizada es mayor la elevación tensio
nal en el territorio inferior que en el superior, probablemente se debe a que el
ortostatismo favorece la ingurgitación venosa en los sitios correspondientes al
territorio de la cava inferior. En la vena femoral la cifra media normal es de
111 mm H2O. La hipertensión venosa en el territorio de la cava inferior es la ca
usa de la mayoría de las manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardiaca d
erecha, de las cuales la más típica es el edema.
1. Esfuerzo muscular. Llega a producir aumentos apreciables de la tensión venosa
(200 mm H2O o más). Es un aumento pasajero que disminuye lentamente. 2. Insufic
iencia cardiaca derecha. La incapacidad del corazón derecho de lanzar al árbol p
ulmonar toda la sangre que recibe del sistema venoso, determina un aumento de la
presión venosa sistémica (de 150-250 mm H2O). 3. Procesos pericárdicos. Las sín
fisis pericárdicas o grandes derrames, que ocasionan un impedimento en la diásto
le (hipodiastolia). 4. Alteraciones mediastinales. Las mediastinitis exudativas
o las productivas también llamadas fibromediastinitis. 5. Cardiopatías reumática
s o sifilíticas. 6. Escleroenfisema pulmonar con bronquitis crónica. Aun cuando
no se acompañe de cor pulmonale crónico, es decir, de repercusión sobre las cavi
dades derechas (insuficiencia cardiaca). Estos casos presentan con frecuencia un
a fibrosis mediastínica. 7. Insuficiencia tricuspídea.
HÍGADO CARDIACO. REFLUJO HEPATOYUGULAR
La congestión hepática es solo la acumulación de sangre en el hígado, especialme
nte en el lóbulo izquierdo, por desembocar sus venas en la cava más perpendicula
rmente y más cerca del corazón. Esta congestión pasiva se manifiesta por aumento
de sensibilidad de la glándula, especialmente en el epigastrio por corresponder
al lóbulo izquierdo, y aumento de tamaño que varía con el grado de estasis (híg
ado en acordeón). La compresión con la mano determina la salida de una cierta ca
ntidad de sangre hacia el sistema venoso, y las venas yugulares, generalmente ya
ingurgitadas en estas circunstancias, se ingurgitan más todavía (reflujo hepato
yugular).
Hipertensión venosa generalizada
La hipertensión generalizada se observa en los casos siguientes:
649
46
SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CLÍNICAS. DATOS ANAMNÉSICOS Y
PRINCIPALES SÍNTOMAS
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CLÍNICAS
La anatomía del corazón, las arterias, las venas y los vasos linfáticos ha sido
descrita en el Capítulo 10. La misión fundamental del sistema vascular es cumpli
r la función circulatoria de suministro de oxígeno y aporte energético a los tej
idos, eliminar los productos de excreción, distribuir los elementos secretados p
or las glándulas endocrinas y regular la temperatura corporal. Para ello dispone
de un sistema impulsor formado por el corazón y las arterias, de un sistema rec
olector y de retorno integrado por el sistema venoso, y de una extensa red capil
ar, capaz de sufrir modificaciones constantemente en su nivel funcional para con
seguir el intercambio en los diversos órganos y tejidos. Funcionalmente el siste
ma vascular se divide en cuatro sectores: 1. Sector de reserva de presión. Const
ituido por la aorta y los vasos de mediano calibre y más, con una pared rica en
fibras musculares, capaces de retener la energía trasmitida por el latido cardia
co y conseguir una mejor distribución del flujo pulsátil para que llegue de form
a uniforme a los tejidos. 2. Sector de resistencia. Compuesto por las arterias d
e pequeño calibre, arteriolas y capilares arteriovenosos. La resistencia perifér
ica se halla regulada básicamente por estos últimos, capaces de modificar el por
centaje de su rica red que se halla en funcionamiento, según las necesidades de
irrigación del órgano o tejido en cada momento. Junto con el sector de presión c
ontiene aproximadamente el 20 % del volumen sanguíneo. 3. Sector de intercambio.
Compuesto por el lecho capilar, a través del cual se produce el intercambio cel
ular. Contiene el 5 % del volumen sanguíneo. 4. Sector de reserva de volumen. Fo
rmado por el sistema venoso, auténtico sistema de capacitancia que almacena el 7
5 % del volumen circulante. La regulación del sistema vascular es ejercida por e
l control nervioso (simpático) sobre las arteriolas. Con todo, las pequeñas arte
riolas responden principalmente a los cambios bioquímicos locales en especial al
óxido nítrico, liberado en respuesta a la agresión endotelial causada por
650
CAPÍTULO 46
SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CLÍNICAS. DATOS ...
los cambios de flujo sanguíneo. Otros factores, como las prostaciclinas, actúan
también sobre las arteriolas, aunque de forma más retardada. Aquí trataremos las
funciones principales de la circulación arterial de las extremidades, las cuale
s son: 1. Transportar las sustancias que toman parte en el normal metabolismo hí
stico, con el objetivo de mantener un estado de nutrición normal en las porcione
s más distales. Desde el punto de vista anatómico, las extremidades se componen
de piel, tejido celular subcutáneo, músculos, nervios, tendones, etc. Estas estr
ucturas, incluyendo el músculo en estado de reposo, necesitan muy poca cantidad
de elementos para mantener su normal metabolismo y nutrición. El músculo en ejer
cicio, por el contrario, necesita un gran intercambio metabólico. Para que una d
isminución en el riego circulatorio de una extremidad afecte el trofismo de esta
s estructuras es necesario que alrededor de un 65 % del flujo sanguíneo de dicha
extremidad haya sido mermado. Sus síntomas serán: fatigabilidad y claudicación
intermitente. Más allá de esa reducción del flujo (65 %) encontraremos entonces
los trastornos tróficos a nivel de piel, uñas, músculos, y otros. 2. Acarrear lo
s elementos de defensa inmunoleucocitarios que habitualmente actúan frente a una
inflamación. Es por esta razón que una insuficiente circulación arterial puede
expresarse, en la práctica, por un retardo en la cicatrización de una herida. 3.
Regular la temperatura local y corporal en general. Aquí interviene fundamental
mente el sistema simpático y las sustancias vasoactivas. 4. Regular la relación
entre contenido (volumen de sangre) y continente (sistemas de tubos arteriales y
venosos). Los vasos sanguíneos no son tubos rígidos, sino que tienen un cierto
grado de contracción de sus paredes conocido con el nombre de tono vascular. Seg
ún el estado vasomotor, los vasos podrán sufrir un proceso de vasodilatación ext
rema (vasoplejía), un proceso de vasodilatación moderada (vasodilatación) o de v
asospasmo (vasoconstricción). Este tono vasomotor está regulado por el sistema n
ervioso autónomo y en especial por el sistema simpático, los sistemas humorales
y el sistema muscular parietal.
SEXO Tiene importancia, pues mientras los trastornos relacionados con la aterosc
lerosis son más comunes en los hombres, las várices y la enfermedad de Raynaud s
on más frecuentes en las mujeres. ALIMENTACIÓN Y HÁBITOS DE VIDA Aquí debemos in
vestigar, sobre todo, si el paciente mantiene un régimen hipercalórico e hipergr
aso, si lleva una vida sedentaria o si, por el contrario, desarrolla gran activi
dad muscular; en este último caso se debe conocer el tipo de ejercicios físicos
que realiza, etcétera. HÁBITOS TÓXICOS
Es conocido que el efecto nocivo del cigarro provoca trastornos evidentes en la
distribución de la sangre en los tejidos. Igual efecto tiene el ergotismo en aqu
ellos sujetos que abusan de los derivados del cornezuelo del centeno (ergotamina
), que pueden ocasionar serios trastornos circulatorios en los miembros inferior
es y llegan a producir gangrena en los dedos de los pies o de otra región. En la
actualidad, en nuestro país es poco frecuente porque no se acostumbra, como en
otros países, a ingerir habitualmente pan de centeno en la alimentación.
TRABAJO Y OCUPACIÓN
Se deben investigar, ya que determinadas profesiones o trabajos pueden modificar
la dinámica normal de la irrigación o del retorno.
ANTECEDENTES PERSONALES
Entre ellos tienen gran valor la diabetes, por ser esta afección causante de alt
eraciones vasculares crónicas degenerativas; las infecciones y linfangitis recid
ivantes o bien las micosis de los pies, que tan fácilmente predisponen a una inf
ección secundaria; la presencia de aterosclerosis en otras regiones: tromboflebi
tis, angina de pecho y claudicación intermitente, entre otros.
ANTECEDENTES FAMILIARES Antecedentes familiares de las enfermedades cardiovascul
ares
Incluye cardiopatía isquémica, insuficiencia vascular cerebral, especialmente en
edades tempranas, hipertensión arterial, isquemia periférica con historia de cl
audicación intermitente o gangrena. Es asimismo importante establecer si hay fam
iliares con factores metabólicos de riesgo como diabetes, dislipemias e hiperuri
cemia. La presencia de várices y de edemas de etiología linfática es frecuente e
n más de un miembro del grupo familiar.
651
DATOS ANAMNÉSICOS
Señalaremos aquí algunos elementos de la anamnesis que tienen interés en la semi
ología de este sistema: sexo, alimentación y hábitos de vida, hábitos tóxicos, t
rabajo y ocupación, y antecedentes personales y familiares.
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Después de la anamnesis tener en cuenta en el examen físico: Inspección: la expl
oración vascular del paciente debe ser completa y no limitarse jamás a la zona d
onde él refiere sus molestias. Hay que valorar el color de la piel (enrojecimien
to, cianosis, palidez), el grado de hidratación, la presencia de varicocidades,
edema, placas cutáneas rojizas (inflamatorias) u ocres (dermatitis de estasis),
las lesiones cuatáneas ulceradas o necróticas. Algunas pruebas funcionales que v
aloran los cambios de relación con las variaciones postulares (prueba de Ratscho
w) pueden ser útiles en el curso de una exploración clínica a pesar de que la pr
oliferación de exámenes complementarios no invasivos y de amplia difusión las ha
n hecho caer en desuso. Palpación: la palpación de las arterias carótidas, axila
r, humeral, radial, cubital, femoral, poplítea y distales (pedia y tibial poster
ior), así como la palpación abdominal en busca de posibles dilataciones aneurism
áticas permiten establecer la permeabilidad de los trayectos vasculares y descar
tar la existencia de dilataciones o frémitos en ellos. La temperatura cutánea de
be determinarse con el dorso de la mano; se hallan zonas de frialdad por isquemi
a o de aumento de temperatura por flebitis superficiales, linfangitis, hipodermi
tis y otros procesos inflamatorios. La palpación de la vena yugular de los traye
ctos superficiales de las extremidades superiores y, en especial, de las inferio
res, permite apreciar el grado de turgencia de la red venosa e identificar traye
ctos trombosados que aparecen indurados y calientes. Percusión: es una maniobra
de poca actualidad en la exploración vascular. Auscultación: debe iniciarse sobr
e el área cardiaca y continuar en los troncos supraaórticos de la localización l
aterocervical y supraclavicular, el abdomen y las regiones inguinales.
general, aparece muchos meses antes que otros síntomas más prominentes, sobre to
do en el caso de enfermedades arteriales oclusivas.
CALAMBRES
El calambre muscular o claudicación es uno de los síntomas más prominentes, con
frecuencia el síntoma dominante. Puede ser de dos tipos: calambre de esfuerzo o
claudicación intermitente y calambre de reposo.
Calambre de esfuerzo o claudicación intermitente Concepto
Puede ser definido como el dolor muscular con carácter de contracción espasmódic
a, involuntaria, que ocurre durante el ejercicio y que desaparece con el reposo.
Es un síntoma muy importante y a menudo patognomónico.
Semiografía
Se intensifica cuando se camina rápidamente o cuesta arriba. Los pacientes lo de
scriben como una sensación de tirantez, apretazón o acalambramiento de las masas
musculares de la pantorrilla. La claudicación intermitente puede ser ligera y m
oderada al principio, pero si el paciente persiste en caminar puede tornarse tan
severa que obligue a detener la marcha para descansar o hacerse masajes en la e
xtremidad antes de poder proseguir. Aunque la localización más frecuente es en l
os músculos de la pantorrilla, el dolor de tipo de calambre puede ocurrir en el
pie; en estos casos el médico deberá estar preparado para hacer el diagnóstico d
iferencial con una metatarsalgia o con otros trastornos de tipo ortopédico. Pued
e asimismo estar localizado a nivel de la cadera (claudicación de la cadera), co
mo suele observarse en las oclusiones arteriales muy altas, nivel aórtico o ilia
co. La claudicación intermitente de una extremidad puede no manifestarse si por
cualquier causa el paciente no recorre la distancia requerida para que el dolor
o calambre se produzca. Por las mismas razones, una angina de pecho de esfuerzo
puede ocultar una claudicación intermitente o viceversa.
SÍNTOMAS PRINCIPALES
Estudiaremos aquellos síntomas más frecuentes en estas patologías, como son: fat
igabilidad, calambres, dolor, sensación de frialdad, palidez, adormecimiento y h
ormigueo y sensaciones quemantes.
Semiogénesis o fisiopatología
En general, se acepta que el dolor en la claudicación fundamentalmente se debe a
una disminución de la circulación muscular. Lewis comprobó el efecto de la acti
vidad muscular bajo condiciones de isquemia, al demostrar que el dolor no necesa
riamente se debe a las contracciones tónicas de los músculos, sino al resultado
de la acumulación de productos desechables del metabolismo muscular, al actuar e
stos sobre las terminaciones nerviosas sensitivas a nivel de las masas musculare
s, así como también que el dolor no co-
FATIGABILIDAD
Puede ser el síntoma de comienzo de la enfermedad vascular. A menudo pasa inadve
rtido si no se le investiga directamente. Carece de valor cuando se presenta for
mando parte de un cuadro de fatiga general; pero cuando ella aparece en las pier
nas, con carácter persistente y no asociada a grandes esfuerzos por ejercicios,
requiere una investigación más profunda del sistema vascular. Por lo
652
CAPÍTULO 46
SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CLÍNICAS. DATOS ...
mienza como el resultado de una detención circulatoria, sino cuando los músculos
han realizado algún trabajo en condiciones de insuficiencia circulatoria. Por l
o demás, el dolor desaparece rápidamente cuando los metabolitos que lo producen
y que han sido acumulados en el músculo se dispersan, una vez que ha retornado e
l aporte de sangre oxigenada a estos elementos musculares. Neal reportó algunas
observaciones interesantes valiéndose del uso de la arteriografía inmediatamente
después de producidos los calambres por el ejercicio. Comprobó que el dolor y l
a claudicación intermitente no se deben al espasmo arterial y, en cierto modo, c
onfirmó las ideas de Lewis. Según él, la explicación real sería que existe un tr
astorno metabólico o cambios bioquímicos en la propia nutrición de los músculos.
hipoparatiroidismo, en este último caso, como consecuencia de la hipocalcemia ca
racterística de la enfermedad.
DOLOR En los trastornos de la circulación periférica el dolor puede estar ligado
a:
1. Trastornos venosos. 2. Trastornos arteriales. 3. Trastornos nerviosos (neurit
is isquémica). Este dolor debe ser diferenciado de las otras neuritis, de las ar
tritis y de las condiciones mecánicas ortopédicas.
Semiodiagnóstico
Se observa en la aterosclerosis obliterante en sus primeros tiempos y en la trom
boangiitis obliterante de Buerger.
Semiografía El dolor de las extremidades en los trastornos vasculares puede vari
ar en intensidad desde aquellos tolerables hasta los de tipo agudo, “excrusiante
s” (desgarradores). Usualmente es intensificado por el ejercicio, pero existen c
ondiciones en que el dolor puede ser intenso, aun durante el reposo. Semiogénesi
s y semiodiagnóstico No es una cuestión simple el tratar de explicar el mecanism
o del dolor. Sabemos que está asociado a trastornos vasculares y, sin embargo, p
uede ser insignificante en algunos pacientes que tienen avanzados cambios patoló
gicos en las paredes de sus vasos. Por el contrario, pueden observarse pacientes
con pequeñas úlceras, frecuentemente vistas en la aterosclerosis, que tienen ag
udos dolores. Por otro lado, pueden observarse casos con gangrena muy extensa do
nde el dolor es tolerable o el paciente puede sufrir solo ligeramente; esto se o
bserva sobre todo en los casos de gangrena diabética. En la siringomielia, los p
acientes pueden tener úlceras extensas de tipo trófico con una significativa fal
ta de dolor. En la tromboangiitis obliterante el dolor es un hallazgo muy import
ante; está casi invariablemente presente y a menudo es un síntoma precoz en este
grupo de pacientes; probablemente tenemos una combinación de influencias para p
roducir el síntoma, de manera que no existen solamente cambios definitivos en la
s arterias y venas, sino que los nervios que acompañan a las estructuras vascula
res también se encuentran afectados. Priestly demostró la presencia de degenerac
ión waleriana en los nervios de estos pacientes y mostró que dichos cambios se d
ebían a la interferencia del aporte sanguíneo a estas estructuras nerviosas. Aun
que la neuritis periférica es una complicación frecuente de la diabetes, probabl
emente asociada a una deficiencia de vitamina Bl, existe una forma de neuritis e
specíficamente relacionada con la aterosclerosis obliterante y que suele ocurrir
ocasionalmente en una extremidad afectada por la insuficiencia circulatoria.
653
Calambre de reposo Concepto y semiografía
La claudicación que ocurre en el reposo es un síntoma bastante corriente. Los pa
cientes manifiestan que ellos son despertados en la noche por un dolor de tipo d
e calambre en la pierna, que se alivia cuando se levantan del lecho, caminan o s
e dan masajes en la parte afectada. Es muy interesante resaltar con cuánta frecu
encia los propios pacientes olvidan este síntoma, a tal punto, que no suelen man
ifestarlo voluntariamente sino cuando se les hace una pregunta directa en tal se
ntido.
Semiogénesis o fisiopatología y semiodiagnóstico
El calambre de reposo es un síntoma particularmente notorio en los pacientes con
aterosclerosis obliterante. Por lo demás, el calambre nocturno puede ocurrir en
las diabetes severas, especialmente del tipo juvenil con marcada alteración de
la tolerancia a los carbohidratos y donde los pacientes excretan grandes cantida
des de glucosa en la orina. Se conoce entonces con el nombre de signo de Unschul
d. Es posible que este fenómeno sea el resultado de la irritabilidad muscular a
causa de la disminución del glucógeno muscular. Este trastorno puede ocurrir var
ias veces en la noche en los casos de diabetes severa y desaparece de inmediato
después de la administración de una dieta rica en carbohidratos conjuntamente co
n insulina. Los pacientes varicosos y con edemas de estasis, y las mujeres embar
azadas, en especial en los últimos meses, pueden padecer de calambres nocturnos;
estos también pueden estar presentes en pacientes que sufren de deficiencia de
ácido nicotínico, como en la pelagra, y en pacientes con
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Cottrell ha demostrado la existencia de trombosis de los vasa nervorum en los ne
rvios periféricos. Estas lesiones perturbarían la nutrición de estas estructuras
dando como resultado la fragmentación de las vainas mielínicas y hasta la degen
eración de los axones, siendo ambas lesiones de carácter irreversible. La neurit
is isquémica es usualmente unilateral, está presente en aquella extremidad afect
ada por una obstrucción arterial aguda o donde existen manifestaciones de ateros
clerosis avanzada. Se caracteriza por un dolor de reposo, continuo, severo, intr
atable, que suele empeorar durante la noche. Por lo general se asocia a parestes
ias como el adormecimiento. Al examen suele acompañarse de arreflexia osteotendi
nosa, pérdida de la sensibilidad al diapasón y del sentido de la posición, así c
omo de hipostesia y hasta de anestesia. El dolor en la tromboflebitis puede ser
intenso y en algunos casos insoportable. La razón para la intensidad del síntoma
no es del todo aparente. Es conocido el caso de la flebitis asociada a un gran
vasospasmo de la arteria acompañante, pero ello no es una explicación del todo s
atisfactoria. En las obstrucciones embólicas el dolor está casi invariablemente
presente. El grado e intensidad dependerán del calibre del vaso ocluido. En las
pequeñas ramas el dolor puede ser ligero y temporal. En las mayores puede ser ag
udo y prolongado. Con frecuencia es el primer signo. Sin embargo, en algunos cas
os el adormecimiento y el hormigueo en los pulpejos de los dedos pueden aparecer
algunas horas antes de que síntomas más importantes se desarrollen. Cuando los
vasos mayores se ocluyen bruscamente, el dolor se atribuye a un extenso espasmo
que se desarrolla en la arteria ocluida y en los vasos de inmediata vecindad. El
bloqueo brusco de la circulación da lugar a la anoxemia en los tejidos y en los
músculos que están irrigados por el vaso ocluido y ello es casi seguro la expli
cación para el dolor en estos casos. El dolor puede ser un acompañante molesto e
n algunos casos de arteriospasmo; también puede ocurrir particularmente en pacie
ntes que han tenido severas lesiones en las extremidades inferiores. Subsiguient
emente las lesiones pueden curar, existe una recuperación aparente, pero el paci
ente puede quejarse de frialdad en los pies y molestias. El examen revela friald
ad en los pies, presencia o no de pulsos pedios, pruebas de función circulatoria
con evidencias de arteriospasmo, pero no existe enfermedad vascular oclusiva. E
l examen radiológico demuestra osteoporosis. Tal es el caso de las llamadas dist
rofias simpáticas reflejas (atrofia de Sudeck). El dolor continuo y severo en re
poso de un dedo o del pie que no es mejorado por el ejercicio o cambio de posici
ón, está usualmente en relación con una infección en un miembro isquémico. No ex
istiría en estos casos adecuado aporte sanguíneo para provocar los demás sig654
nos de una inflamación: rubor, calor y tumor. El dolor severo de un pie que desp
ierta al paciente después de 1 ó 2 h de sueño y que se mejora al caminar o dejar
la extremidad colgando de la cama, es característico de las isquemias severas.
El sueño y la posición acostada disminuyen la presión sanguínea y el débito card
iaco con el consiguiente perjuicio para la circulación en las áreas distales.
SENSACIÓN DE FRIALDAD Semiografía
Los pacientes a menudo se quejan de frialdad, particularmente en las extremidade
s inferiores. Este es un síntoma común, más evidente durante los meses de invier
no y se presenta en ambas piernas. Cuando la frialdad es unilateral o limitada a
un dedo o alguna área local, este síntoma tiene mayor significación y deberá en
tonces realizarse una investigación más profunda. La frialdad en los pies per se
necesariamente no significa que exista una enfermedad vascular, pues normalment
e la temperatura de los pies es más baja que la de otras partes del cuerpo. El m
édico deberá estar preparado para distinguir entre la sensación subjetiva de fri
aldad y la caída verdadera de la temperatura cutánea, que puede comprobar median
te termómetros especiales, o cuando existan diferencias regionales ostensibles (
significativas); ejemplo, entre pie y pierna de un lado y otro. A este síntoma,
por su variedad y por las propias variaciones de la temperatura cutánea, no debe
rá dársele mucho valor cuando se presente solitario, excepto en aquellos casos e
n que aparezca en un área muy limitada.
Semiogénesis y semiodiagnóstico
Un gran número de factores interviene en el mantenimiento del nivel de la temper
atura superficial o cutánea en condiciones de reposo. Ordinariamente ella es la
resultante entre el calor trasmitido a la piel por la sangre y la pérdida hacia
el medio ambiente producida por irradiación o por vaporización. Teniendo en cuen
ta que la cantidad de calor trasmitida a la piel depende en gran parte de la vel
ocidad del flujo sanguíneo local, la lectura de la temperatura superficial o cut
ánea puede ser tenida en cuenta como un índice cualitativo de la circulación cut
ánea a través de la parte considerada, siempre que la temperatura ambiental perm
anezca constante. Las lecturas de la temperatura cutánea que resultan más bajas
que las temperaturas de la habitación, sugieren un aumento en la actividad simpá
tica capaz de producir una excesiva sudación, así como una reducción en la circu
lación cutánea por la gran vasoconstricción local. Las lecturas que se encuentra
n 5° ó 6° por encima de la tempera-
CAPÍTULO 46
SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CLÍNICAS. DATOS ...
tura de la habitación, indican un estado normal del tono vasomotor. Otras consid
erablemente más altas implican un aumentado flujo sanguíneo cutáneo que se debe
a una actividad simpática baja. En presencia de un trastorno arterial oclusivo p
uede haber una temperatura cutánea baja. Con frecuencia es necesario determinar
el papel del vasospasmo en esta respuesta antes de atribuirlo a un cambio totalm
ente ocasionado por el daño estructural permanente de los vasos sanguíneos. Resu
lta interesante señalar que, en ocasiones, existe una paradoja aparente, dada po
r una temperatura cutánea más alta en una extremidad con una lesión orgánica art
erial que en el lado opuesto donde las arterias son normales o están menos dañad
as. Es probable que esto se deba a la producción de una gran circulación colater
al eficiente. Otro punto importante a destacar es el hecho de que estenosis y au
n oclusiones del árbol arterial pueden existir sin que haya una reducción parale
la de la temperatura cutánea.
ción descritos y no desarrollan las complicaciones de esta enfermedad.
ADORMECIMIENTO Y HORMIGUEO El adormecimiento y el hormigueo son incluidos como s
íntomas en el sistema vascular periférico porque están relacionados con el aport
e sanguíneo. Semiogénesis o fisiopatología Lewis hizo observaciones en cuanto al
desarrollo del adormecimiento por medio de compresión de las grandes arterias y
concluyó que este síntoma es consecuencia de la interferencia del aporte sanguí
neo a los troncos nerviosos y que el hormigueo en los pulpejos no necesariamente
se debe al retorno de la sangre a los dedos, sino a la recuperación de la isque
mia en los troncos nerviosos de la extremidad. Semiografía y semiodiagnóstico
Las extremidades superiores son con más frecuencia afectadas y habitualmente los
síntomas son bilaterales. Cuando el adormecimiento y el hormigueo se asocian a
otros síntomas y signos, pueden ser atribuidos a trastornos vasculares secundari
os, tales como: 1. Costilla cervical supernumeraria. 2. Síndrome del escaleno an
terior. 3. Arteritis por muleta, o el grupo de las enfermedades ocupacionales. E
stos síntomas también pueden aparecer en el grupo de las enfermedades vasospásti
cas. De Takatz destacó la importancia de tales síntomas en el comienzo de las oc
lusiones embólicas. Reportó que ellos aparecen varias horas antes de que los sín
tomas explosivos de una gran oclusión embólica se manifiesten. Desgraciadamente,
no es posible hacer un diagnóstico concluyente en cada caso de adormecimiento y
hormigueo. Las pruebas de función circulatoria pueden revelar un grado variable
de arteriospasmo. La condición de base está probablemente ligada en alguna form
a con una neuropatía.
PALIDEZ Concepto y semiografía La palidez solitaria es un síntoma común. Cuando
está asociada con frialdad y adormecimiento, el paciente se alarma. Sin embargo,
la palidez de un dedo puede ser un fenómeno llamativo en aquellos pacientes que
por su ocupación lo utilizan más, en los trabajadores que emplean por ejemplo,
el martillo neumático vibratorio. Semiogénesis y semiodiagnóstico La palidez de
los dedos seguida de cianosis y, posteriormente, de enrojecimiento es caracterís
tica del fenómeno de Raynaud. Estos episodios se reproducen tanto por la exposic
ión al frío como por las emociones. La palidez brusca de una extremidad con dolo
r y frialdad es un fenómeno acompañante habitual de las oclusiones embólicas. Ta
mbién puede ser vista en los trastornos arteriales oclusivos crónicos, tales com
o la tromboangiitis obliterante, la aterosclerosis y la ateromatosis diabética,
pero en estos casos la palidez se asocia a otros síntomas característicos que su
gieren un trastorno vascular periférico. La elevación de la extremidad y, a la v
ez, los ejercicios de las partes más distales de esta puede dar lugar a una pali
dez que no hubiera sido aparente de otro modo. Esta prueba de isquemia plantar e
s importante y habitualmente implica una circulación arterial dañada. La palidez
de las extremidades puede también ocurrir en pacientes con trastornos vasospást
icos. Estos pacientes pueden tener frialdad en los pies, y aunque ellos no son n
ecesariamente casos de síndromes de Raynaud, muchos son catalogados como tales.
Sin embargo, no presentan el característico ciclo de cambios de colora-
SENSACIONES QUEMANTES Concepto y semiografía
En ocasiones el paciente se queja de un dolor quemante en las extremidades; sin
embargo, es raro que este síntoma sea mencionado entre los principales. Casi inv
ariablemente es referido a las extremidades inferiores; puede ser unilateral o b
ilateral.
Semiogénesis o fisiopatología
No es muy preciso. Algunos lo atribuyen a una hipersensibilidad de las terminaci
ones nerviosas del pie.
655
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Semiodiagnóstico Es un síntoma característico de la eritromelalgia (enfermedad d
e Weir-Mitchell). En estos casos las sensaciones quemantes son muy desagradables
y se agravan cuando la extremidad es colocada en situación declive o cuando se
le aplica calor; por el contrario, el paciente refiere mejoría cuando los pies s
on elevados o se les aplica frío.
Los dolores quemantes no son raros en los pacientes que sufren de tromboangiitis
obliterante o de aterosclerosis obliterante. En este grupo de casos llama la at
ención el hecho de que a pesar de la sensación de dolor quemante la temperatura
de la piel está por debajo de la normal, en contraste con la temperatura más alt
a que se observa en la eritromelalgia.
656
ALTERACIONES DEL SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO EN EL EXAMEN FÍSICO
47
ASPECTO GENERAL
La apariencia general de los pacientes puede tener poca relación con el diagnóst
ico. Escasas informaciones se obtienen del examen de la cara como no sea la posi
bilidad de apreciar alguna tumoración vascular (angioma). Las orejas suelen asim
ismo ofrecer poca evidencia, pero en ocasiones podemos encontrar gangrena local
en esta región, particularmente en la enfermedad de Raynaud. La orofaringe deber
á ser examinada en busca de evidencias de signos inflamatorios a ese nivel. En a
lgunas arteritis agudas y especialmente en algunas flebitis se ha localizado a e
se nivel el probable foco de origen. Dentro de los síntomas generales merecen pa
rticular atención la fiebre y la taquicardia. Una fiebre de 39-40 °C, por lo gen
eral precedida de un escalofrío, suele acompañar a las linfangitis agudas. Por e
l contrario, una fiebre ligera, verdadera febrícula, habitualmente entre 37,5 y
38 °C, suele acompañar a las trombosis venosas. Este hecho es tan significativo
que se ha elevado a la categoría de signo (signo de Michaelis). La taquicardia e
s un signo común a una serie de trastornos de la circulación periférica. En la t
rombosis venosa ella tiene por característica la de ser muy elevada y no guardar
relación con la temperatura, es decir, existe una disociación entre la curva fe
bril y la frecuencia del pulso. Este carácter le da gran valor diagnóstico en lo
s casos de trombosis venosa. Se conoce este signo con el nombre de pulso en esca
lera o signo de Mahler. En los casos de fístulas arteriovenosas puede presentars
e el llamado fenómeno de Nicoladoni-Bramhan, que consiste en el enlentecimiento
de la frecuencia del pulso cuando se comprime el sitio de la fístula o la arteri
a proximal a la misma.
INSPECCIÓN
Tanto en las extremidades inferiores como en las superiores, deberán ser examina
dos desde el punto de vista de la inspección algunos aspectos como: – Cambios de
coloración. – Cambios sudorales.
657
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
– Cambios tróficos. – Edema – Lesiones. – Extravasaciones hemorrágicas. – Epider
mofitosis. – Nódulos. – Circulación colateral.
Cianosis
Este cambio de coloración tiene también variadas interpretaciones. Un color azul
ado provocado por exposición a un ambiente frío es por lo general una respuesta
normal de vasoconstricción de las arteriolas y las venas. Esta vasoconstricción
causa estasis en los capilares y las vénulas, y facilita la transferencia de oxí
geno a través de la barrera vascular hacia los espacios extracelulares. Invariab
lemente este cambio de coloración se acompaña de una disminución en la temperatu
ra cutánea. La cianosis en presencia de un ambiente templado, generalmente indic
a la existencia de vasospasmo en el árbol arterial, en particular en las arterio
las. El mecanismo responsable es similar al descrito en los casos de una extremi
dad normal expuesta a un ambiente frío, es decir, un enlentecimiento del flujo s
anguíneo a través de los pequeños vasos. Un ejemplo de este tipo de respuesta es
el observado en la tromboflebitis profunda aguda, en las atrofias por desuso, e
n los trastornos dolorosos reumáticos, en las artritis reumatoides, etcétera. La
diferenciación de la cianosis que tiene una base vasospástica y aquella debida
a un trastorno orgánico en los vasos, descansa en su desaparición; en el caso de
tratarse de un trastorno vasospástico desaparece después que se bloquea el infl
ujo vasomotor por medio de una infiltración anestésica del simpático. Existen mu
chas otras causas de cianosis. La rápida aparición de cianosis al colocar la ext
remidad en posición declive, significa una disminución en la circulación arteria
l local; el cambio de coloración se debe a la existencia de grandes cantidades d
e hemoglobina reducida en la sangre que queda retenida en vasos superficiales at
ónicos. La presencia de una piel caliente y cianótica en contraste con una tempe
ratura cutánea disminuida observada en el vasospasmo, sugiere que el mecanismo r
esponsable es alguna anormalidad sistémica, tal como una enfermedad cardiaca con
génita o alguna dificultad de la propia oxigenación de la sangre que no está ten
iendo lugar a causa de algún proceso patológico en los pulmones.
CAMBIOS DE COLORACIÓN Bajo condiciones fisiológicas, las vénulas cutáneas y los
capilares son casi enteramente responsables del color de la piel. La mayor trans
parencia de la piel permite que el color de las venas subcutáneas más profundame
nte situadas se ponga de manifiesto. El tinte de la piel se debe fundamentalment
e a la cantidad relativa de hemoglobina reducida y oxidada en los vasos de la re
gión de estudio, al número de las redes capilares de la dermis y a la melanina.
La sangre entra a los vasos pequeños en forma oxidada y los abandona en forma re
ducida, por tanto, el tinte existente representa un estado intermedio entre amba
s formas, dependiente en gran parte de la velocidad del flujo sanguíneo. Rubicun
dez Este cambio de coloración es producido por una serie de estados fisiológicos
y patológicos. Normalmente, un color rojo brillante arterial indica una circula
ción aumentada y bajo esta circunstancia la piel es tibia o caliente. Tal respue
sta se nota cuando la extremidad es expuesta a altas temperaturas ambientales y
se plantea la necesidad de disipación del color, como se refleja en las vasodila
taciones arteriolar, capilar, venular y de las anastomosis arteriovenosas. El ru
bor que ocurre a la terminación de un estado de anoxia (hiperemia reactiva) tamb
ién representa un marcado aumento en el flujo sanguíneo cutáneo. La aparición de
un rubor transitorio cuando se coloca una extremidad en posición declive puede
ser una respuesta normal o anormal, este cambio se debe a la relajación del plex
o venoso subpapilar seguida por el almacenamiento de sangre. El punto diferencia
l sería el hecho de que en presencia de una circulación disminuida existiría tam
bién una temperatura cutánea más baja. Un color rojo cianótico en un pie frío ma
ntenido en posición horizontal es un signo anormal. Ello puede indicar algún pro
ceso patológico que haga que la pequeña cantidad de sangre que llega a los dedos
sea desviada hacia el lado venoso de la circulación sin atravesar los capilares
. A causa de la alta concentración de hemoglobina en este sector venoso habría u
na tendencia de la piel a asumir un color rojo intenso. Otra posible explicación
sería la existencia de alguna anormalidad en los sistemas enzimáticos, que impe
diría la salida del oxígeno de la sangre en su paso a través de los tejidos.
658
Palidez
Ya dijimos en el capítulo anterior que la palidez solitaria es un síntoma común
y que a menudo se asocia con frialdad y adormecimiento. Este tipo de cambio en u
na extremidad puede tener diferentes implicaciones dependientes del tipo de anor
malidad a la cual se encuentra asociada. Una temperatura cutánea normal o alta,
asociada a la palidez, indica que existe una adecuada velocidad del flujo sanguí
neo a través de los vasos cutáneos, pero que existe alguna constricción de estos
. Una respuesta similar puede notarse en presencia de una marcada reducción de l
a hemoglobina circulante,
CAPÍTULO 47
ALTERACIONES DEL SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO EN EL EXAMEN FÍSICO
como resultado de algún tipo de discrasia sanguínea en la cual la velocidad de l
a circulación periférica no está afectada o puede estar aumentada. Una extremida
d pálida y fría, significa sin embargo, una definida reducción del flujo sanguín
eo cutáneo con vaciamiento del plexo venoso subpapilar. Bajo tales circunstancia
s, la palidez puede ser intensificada por la elevación de la extremidad. Esta ma
niobra ayuda a drenar la sangre venosa de la extremidad al mismo tiempo que la e
ntrada de la sangre arterial es más difícil por fluir contra la gravedad.
CAMBIOS SUDORALES Hiperhidrosis
La hiperhidrosis se determina por inspección y por palpación. Las glándulas sudo
ríparas están inervadas por fibras simpáticas. Por ello, la hiperhidrosis (salvo
que exista gran aumento de la temperatura ambiental) generalmente indica una hi
peractividad simpática, por eso suele encontrarse asociada a los signos y síntom
as vasospásticos, es decir, a frialdad de la piel y cianosis. Además, la hiperhi
drosis y el vasospasmo pueden observarse en una enfermedad arterial orgánica, co
mo en la tromboangiitis obliterante.
EDEMA Suele ser un acompañante de variados trastornos vasculares. Puede aparecer
bajo condiciones fisiológicas, como sería el edema postural, el edema ligado a
grandes aumentos de la temperatura ambiental y el observado en los obesos. Por o
tro lado, el edema puede tener relación con algunas condiciones patológicas como
en las tromboflebitis, en las enfermedades arteriales oclusivas, en los estados
vasospásticos y en las inflamaciones locales. Además, existen trastornos sistém
icos que pueden dar lugar a la producción de edemas en las extremidades, como se
rían la insuficiencia cardiaca-congestiva, la hipoproteinemia y la retención del
sodio. Semiogénesis o fisiopatología
En la tromboflebitis el mecanismo responsable de la formación del edema es la in
terferencia con el retorno sanguíneo, producida por la oclusión de los troncos v
enosos principales. Como consecuencia habrá estasis en las pequeñas venas y en l
os capilares seguida por aumento de su presión, que algunas veces alcanza una ci
fra cinco veces mayor que la normal. Este aumento de presión determina el increm
ento de la presión capilar de filtración, lo que da lugar al paso de líquido des
de la corriente sanguínea hacia los espacios extravasculares. Como consecuencia
de la propia estasis venosa puede existir algún grado de anoxia, de la pared cap
ilar produciendo una aumentada permeabilidad, que a su vez contribuye a una mayo
r trasudación de líquido. Existe también interferencia con el drenaje linfático
de la extremidad que es responsable de parte del edema en la tromboflebitis agud
a. Ello sucede, en parte, por la inflamación de los conductos linfáticos vecinos
provocada por la flebitis y la periflebitis. Otro factor que participa en la pr
oducción de la estasis linfática es el espasmo de las arterias de mediano y pequ
eño calibres, producido por un reflejo vasomotor, que se inicia a nivel del segm
ento de venas trombosadas, y que actúa como un foco irritativo. Como resultado h
abrá una reducción de la amplitud de las pulsaciones del árbol arterial sobre lo
s linfáticos vecinos, que normalmente se llenan y vacían como consecuencia del b
ombeo producido por la distensión y el estrechamiento rítmico de las arterias en
cada ciclo cardiaco. El vasospasmo que acompaña a la tromboflebitis profunda ag
uda añade otro mecanismo a este edema. Además del efecto sobre el drenaje linfát
ico, el espasmo arterial produce anoxia del endotelio capilar que causa una aume
ntada permeabilidad, y, por consiguiente, aumento de la trasudación de líquido,
ya que favorece el desplazamiento del líquido del lecho vascular hacia los espac
ios perivasculares y al mismo tiempo previene los
659
Anhidrosis
La pérdida de la sudación puede ser producida por distintos mecanismos. Ellos so
n: lesión de las propias glándulas sudoríparas; atrofias dérmicas; eliminación d
el control simpático, mediante simpatectomía o por destrucción completa de un ne
rvio periférico. Si se reduce el aporte sanguíneo por lesión orgánica arterial,
las glándulas sudoríparas afectadas por la anemia disminuirán su secreción. En c
ontraste con la extremidad fría y húmeda, que indica vasospasmo tendríamos la ex
tremidad fría y seca que se asocia a un riego sanguíneo disminuido por una enfer
medad arterial oclusiva.
CAMBIOS TRÓFICOS
Los cambios tróficos en la piel no pueden ser notados dada su pobre apariencia.
La tirantez en la esclerodermia es fácilmente reconocida.
Uñas y vellos
Las uñas deben ser inspeccionadas también en busca de cambios tróficos, dada la
gran influencia de la circulación en el crecimiento de estas. Las alteraciones q
ue con más frecuencia se observan son: retardo en el crecimiento, pérdida de su
brillantez y cambios en su coloración. El retardo en el crecimiento del vello o
su desaparición también suele ser expresión de un riego sanguíneo disminuido.
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
cambios que ocurren o que tienden a ocurrir en sentido opuesto. El edema que apa
rece como parte del síndrome posflebítico, cuando el paciente se hace de nuevo a
mbulatorio, refleja un sistema venoso insuficiente, incapaz de cubrir el retorno
de la sangre de la extremidad inferior cuando el paciente asume la posición ere
cta. La eliminación del tono vasomotor por simpatectomía temporal o permanente,
generalmente da lugar a una reducción o eliminación del edema.
sas y particularmente en la oclusión embólica de las grandes arterias.
LESIONES En los casos de insuficiencias arteriales pueden ser encontradas varias
lesiones en los miembros. Ellas son: manchas rosadas, cicatrices, flictenas, ul
ceraciones y áreas de gangrena. Manchas rosadas Son pequeñas áreas pigmentadas d
e color rosado, usualmente vistas en las piernas o en el dorso de los pies. Son
pequeñas y poco numerosas. Cicatrices No es raro encontrar cicatrices en la pier
na en pacientes que sufren enfermedades arteriales. Las cicatrices suelen ser cl
aras. Algunas son pequeñas depresiones que se ven debajo de la piel, discretas,
ligeramente espaciadas, pero en muchos casos, numerosas. Son frecuentes en diabé
ticos con una circulación periférica precaria. Algunas de estas cicatrices puede
n estar pigmentadas. Flictenas La presencia de flictenas es sumamente significat
iva. Tienen un tamaño que va desde 1-5 cm. Las pequeñas son redondeadas, a difer
encia de las grandes que son ovaladas; es más común encontrarlas cerca de los de
dos. Sin embargo, también pueden aparecer al dorso del pie. Una flictena puede d
eberse a quemaduras, ya sea por inmersión en agua caliente o por exposición a lá
mparas eléctricas con el objetivo de producir un aumento del calor de la extremi
dad. Las flictenas halladas en pacientes con enfermedades arteriales tienen cier
tas características: casi siempre aparecen de noche o se desarrollan muy rápido.
El paciente, por lo general, no puede explicarse su desarrollo. Suelen ser asin
tomáticas, excepto cuando dan cierta sensación quemante. No presentan signos de
reacción inflamatoria y como regla, cuando son descubiertas ya han alcanzado su
completo desarrollo; no se extienden. Las flictenas que aparecen en los diabétic
os tienen también sus características: son blancas o incoloras; usualmente dentr
o de las 48 h se hacen purpúricas; poco antes de ello sus bases se tornan gangre
nosas. Las grandes flictenas son también observadas en pacientes que desarrollan
rápidamente una gangrena masiva por otras cau660
Úlceras Se presentan, por lo general, en aquellas áreas que reciben constante tr
aumatismo o irritación por los zapatos. Esto ocurre en la base del primer artejo
o en la base de los artejos pequeños. Estas lesiones son frecuentes en la atero
sclerosis. Las pequeñas ulceraciones pueden ser encontradas entre los dedos. Una
historia de ulceraciones recurrentes debe hacer sospechar que existe una circul
ación deficiente. Cuando estas ulceraciones son mayores y simétricas deberá sosp
echarse siringomielia. Gangrena Este término es utilizado para indicar la muerte
de tejido en masa y, por lo tanto, representa un trastorno trófico intenso, no
constituye una enfermedad sino solo un síntoma común a muchas enfermedades. Se p
resenta en las formas siguientes: focal, seca y húmeda. Gangrena focal Toma por
lo general una zona pequeña y con frecuencia se localiza en los dedos, cerca de
las uñas. En ocasiones toma la cara frontal del primer artejo, por lo que pudier
a escapar a la visión del paciente. Estas áreas de gangrena focal, pequeñas y lo
calizadas, no tienen tendencia a extenderse. Su presencia significa la existenci
a de cambios patológicos en los pequeños vasos. Es más frecuente en los diabétic
os, aunque también podemos hallarla en los ataques de la tromboangiitis y en la
aterosclerosis obliterante en un estadio avanzado (IV). Gangrena seca Es aquella
donde la necrosis está en fase de momificación hística y aparece como una costr
a negra y seca, firmemente adherida a los planos profundos. Se encuentra casi si
empre limitada por una línea claramente marcada y el tejido que la rodea tiene u
n color normal, sin signos de infección. Esta forma de gangrena puede ser el res
ultado de un ataque agudo de isquemia o la última etapa de una gangrena infeccio
sa aguda, en la cual la infección se ha detenido por completo. Pudiera también s
er la última etapa de cualquier forma de gangrena traumática en la cual la infec
ción ha sido controlada. Como rasgo prominente, esta forma de gangrena se muestr
a dura, negra y seca. Cuando la vascularización es pobre la gangrena persistirá
durante varios meses. Los tejidos vecinos, relativamente vascularizados, crean u
na separación espontánea del tejido afectado, mediante la liquefacción de la nec
rosis en el margen de la lesión. El tratamiento del trastorno depende del recono
cimiento de
CAPÍTULO 47
ALTERACIONES DEL SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO EN EL EXAMEN FÍSICO
esta característica biológica, por la cual ocurre la amputación espontánea.
da, sino también porque habitualmente son el sitio de comienzo de las lesiones d
e gangrena focal.
Gangrena húmeda Esta es la forma de gangrena que predomina en los diabéticos y e
n los tromboangiíticos. La gangrena húmeda no solo se caracteriza por la infecci
ón del tejido necrótico sino que en ella encontramos siempre cierto grado de inf
ección del tejido adyacente, que cuando es seccionado, mostrará en el tejido cel
ular subcutáneo, necrosis grasa, en forma de un exudado maloliente que contiene
glóbulos de grasa y algunas burbujas de gas. Encontraremos también algún tendón
importante o huesos necrosados. El sangramiento será ligero o estará ausente. Si
exploramos más profundamente hallaremos tejido viable, que está edematoso y del
cual fluye un fino exudado serosanguinolento, es aquí precisamente donde reside
la esencia del problema ya que es en este tejido viable donde la bacteria patóg
ena se desarrolla. El éxito del tratamiento se basa en la destrucción de los org
anismos que mantienen este estado continuo de celulitis larvada o latente. Exami
nando la lesión observamos una escara necrótica con una débil línea de demarcaci
ón y amplia zona de tejidos que revela la evidencia de inflamación activa. La pi
el que cubre el área viable varía desde eritematosa a violácea, además de edemat
osa y blanda. La escara necrótica es fina, descolorida y fétida; en ella forma c
on frecuencia un trayecto sinuoso del cual drenará un exudado purulento. El paci
ente no presenta síntomas de intoxicación, puede continuar por un período de sem
anas o meses con un relativo grado de color y una gangrena que avanza lentamente
. La proporción del grado de destrucción en estos casos depende de varios factor
es: primero la virulencia del organismo productor de la infección, y segundo, el
grado de insuficiencia circulatoria. La gangrena húmeda crónica se transforma e
n gangrena seca cuando desaparece toda traza de infección. EXTRAVASACIONES HEMOR
RÁGICAS En ocasiones se ven púrpuras hemorrágicas en las extremidades superiores
e inferiores de los pacientes portadores de una arteritis aguda. Asimismo, pued
en observarse en algunos casos de periarteritis nodosa. EPIDERMOFITOSIS Las lesi
ones dérmicas con fisuración entre los dedos de los pies y prurito, pueden indic
arnos la presencia de una epidermofitosis. Ello tiene particular importancia no
solo como puerta de entrada de las bacterias patógenas en el desencadenamiento d
e la crisis de linfangitis agu-
NÓDULOS
Pueden ser vistos en las extremidades particularmente en los pacientes con peria
rteritis nodosa. Otras veces, tienen una base inflamatoria franca como se observ
a en las llamadas vasculitis nodulares producidas por lo general por mecanismos
toxoalérgicos. A veces se ulceran, como en el eritema indurado de Bazin.
CIRCULACIÓN COLATERAL
La presencia de una circulación venosa colateral superficial, a menudo es un sig
no revelador de la existencia de una tromboflebitis profunda. Es más frecuenteme
nte observada a nivel de la región pretibial (venas centinelas de Pratt), en los
casos de tromboflebitis de las venas profundas de la pierna, o en la raíz del m
uslo en los casos de tromboflebitis iliofemoral.
PALPACIÓN
Por este método el examinador no solamente verifica lo que se ha referido en la
historia clínica del paciente y en los datos de inspección, sino que añade algun
a información que puede ayudar en el diagnóstico. Para ello debe verificar la pr
esencia de: – Cambios tróficos. – Nódulos. – Flebitis. – Frialdad. – Calor. El e
xaminador debe realizar también el examen de los pulsos arteriales y de los gang
lios.
CAMBIOS TRÓFICOS
Cuando palpamos las partes distales pueden notarse cambios tróficos de la piel.
La tirantez de la piel en la esclerodermia y el adelgazamiento del tejido celula
r subcutáneo son con facilidad reconocidos.
NÓDULOS
Por lo general se palpan en las extremidades, localizados a lo largo del trayect
o de las arterias. Son pequeños y casi siempre muy dolorosos. Los nódulos son de
gran importancia cuando se plantea la posibilidad de una periarteritis nodosa.
Sin embargo, el diagnóstico no podrá ser definitivo hasta que no sean reconocido
s los signos histológicos de la misma después de una biopsia.
661
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Los nódulos pueden ser detectados en algunos pacientes con tromboflebitis recurr
encial infecciosa y en otras condiciones asociados a trastornos vasculares como
eritema indurado, vasculitis nodulares y eritema nodoso.
SENSIBILIDAD
Puede existir cierta sensibilidad a lo largo de las venas en los casos de flebit
is subaguda. Podemos encontrar mayor o menor sensibilidad a lo largo de las arte
rias en la periarteritis nodosa.
FLEBITIS Es claramente evidente cuando las venas superficiales son las afectadas
. En muchos casos las venas profundas están tomadas, y la reacción inflamatoria
no llega a la superficie. En algunos casos de flebitis superficial podemos palpa
r la trombosis venosa como una línea de induración de la piel. La flebitis super
ficial recurrencial y migratoria está presente en, aproximadamente un 40 % de lo
s casos de tromboangiitis obliterante. FRIALDAD La frialdad de la piel es confir
mada por la palpación. Las manos del examinador deberán estar tibias. Se prefier
e la cara dorsal de la segunda falange para esta exploración. Muchos opinan que
este síntoma puede ser explorado satisfactoriamente mediante la palpación, sin n
ecesidad de usar instrumentos especiales, aunque para mayor exactitud y precisió
n han sido construidos instrumentos como el termómetro eléctrico que permite no
solo la obtención exacta de la temperatura cutánea en un sitio determinado, sino
también obtener las diferencias de temperaturas entre este y otro sitio cualqui
era elegido. Cuando la frialdad es simétrica y bilateral, ella se debe a una dis
minución del riego circulatorio, bien sea por una condición vasospástica o por u
n trastorno vascular oclusivo. Cuando es un solo dedo el frío, puede deberse a u
n marcado grado de vasospasmo persistente o a una condición orgánica de las arte
rias. Cuando se trata de áreas locales diseminadas, estas pueden ser ocasionadas
por una condición neurológica. CALOR Con frecuencia un paciente puede quejarse
de sensaciones quemantes, pero no necesariamente muestra un aumento de la temper
atura de los pies o de un pie. Cuando la sensación quemante va asociada a una en
fermedad vascular oclusiva, la temperatura superficial está usualmente por debaj
o de la normal. Cuando se detecta calor en el curso de un examen, deberá ser exc
luida una celulitis o una flebitis. Un incremento en la temperatura de los pies,
particularmente cuando se asocia a un marcado enrojecimiento, sugiere eritromel
algia. El hallazgo de una temperatura aumentada en una extremidad y no en otra,
indica un aumento de la actividad circulatoria y en estos casos debe tenerse pre
sente la posibilidad de la existencia de una fístula arteriovenosa.
662
THRILL
El thrill aparece en pacientes con fístulas arteriovenosas o aneurismas. Es más
rápidamente reconocido en la forma adquirida de fístulas arteriovenosas secundar
ias a heridas por arma de fuego o por arma blanca.
EXAMEN DE LOS GANGLIOS (ADENOPATÍAS)
Los ganglios en la región inguinal deben ser investigados. Pueden servir de ayud
a en algunos casos donde el diagnóstico diferencial debe hacerse entre una tromb
oflebitis y una linfangitis. En esta última afección la adenopatía inguinal saté
lite es casi constante.
AUSCULTACIÓN
Es otro medio de examen en las enfermedades vasculares periféricas aunque de men
os valor que los precedentes. Es muy útil en la determinación de soplos en pacie
ntes con fístulas arteriovenosas. En el caso de existir una hemihipertrofia de u
na extremidad inferior en un niño en el cual el diagnóstico es oscuro, el hallaz
go de un soplo a nivel de la ingle puede ayudar a confirmar la sospecha de una f
ístula arteriovenosa congénita. La auscultación debe realizarse también para ver
ificar diagnóstico de aneurisma, mucho más si este se encuentra en la región pop
lítea. E1 soplo en las fístulas arteriovenosas tiene la característica de ser co
ntinuo con reforzamiento sistólico. En los aneurismas se trata de un soplo sistó
lico puro. La auscultación de la aorta y del sector iliacofemoral bilateral perm
ite detectar lesiones estenóticas comenzantes en tales sectores arteriales, al e
scuchar soplos de distinta intensidad que ponen de manifiesto la turbulencia del
flujo al pasar por las estrecheces arteriales.
MEDICIÓN
La medida de la circunferencia de las extremidades brinda cierta información que
puede ayudar en el diagnóstico. En los casos definidos de tromboflebitis, donde
el diagnóstico es obvio, no suele ser tan importante, pero ocasionalmente cuand
o el diagnóstico no está muy claro, un aumento en la medida de un miembro puede
inducir la sospecha de una tromboflebitis profunda. En las fístulas arteriovenos
as congénitas la extremidad afectada tiene
CAPÍTULO 47
ALTERACIONES DEL SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO EN EL EXAMEN FÍSICO
una tendencia a crecer más rápidamente; este crecimiento incluye las partes ósea
s y las partes blandas. La comprobación de dicha elongación, tiene por consiguie
nte, gran valor diagnóstico. La medida de la circunferencia de la pierna o de lo
s muslos en el curso de una tromboflebitis con marcado edema, puede brindar una
información adicional en cuanto a la evolución de la enfermedad. En algunos paci
entes la arteria puede ser palpada a cierta distancia más abajo, hasta cerca del
canal de Hunter. Normalmente el pulso femoral es lleno y fuerte. Debemos encont
rarlo disminuido en el arteriospasmo y abolido en todas las oclusiones aórticas
o del sector iliaco correspondiente. En el aneurisma disecante puede estar dismi
nuido o ausente.
con menos frecuencia se investiga. Sin embargo, cuando exista la sospecha de un
trastorno vascular de las extremidades superiores, porque el pulso radial se enc
uentra ausente debido a una anomalía o a insuficiencia circulatoria, deberá exam
inarse la arteria humeral y por último, la arteria axilar. Cuando el pulso radia
l se encuentra ausente puede tratarse de una anomalía, siempre que no existan sí
ntomas de insuficiencia circulatoria. Entre los trastornos vasculares en que el
pulso radial no es palpable, se deben mencionar: 1. Trastornos vasospásticos. 2.
Tromboangiitis obliterante. 3. Endarteritis obliterante. 4. Oclusiones embólica
s. 5. Costilla cervical. 6. Síndrome del escaleno anterior. La ausencia del puls
o humeral puede deberse a: 1. Oclusión embólica alta. 2. Arteritis crónica. 3. T
rastornos vasospásticos.
ALTERACIONES DE LOS PULSOS ARTERIALES
La exploración de los pulsos periféricos fue tratada en el Capítulo 12 de la Sec
ción I. Pasaremos a estudiar las alteraciones que podemos encontrar en las pared
es de la arteria, así como las del latido arterial propiamente dicho o pulso art
erial.
ALTERACIONES DE LA PARED ARTERIAL Semiografía y semiodiagnóstico Las arterias, e
n condiciones normales, no ofrecen resistencia al dedo que las palpa. En los cas
os de arteriosclerosis se hallan endurecidas y flexuosas, y se pueden desplazar
como si fueran tubos rígidos, fundamentalmente las arterias humerales. En otras
ocasiones encontramos lo que se denomina arteria en tráquea de pollo, principalm
ente en la arteria radial, producida por placas de ateroma, calcificadas o no, s
eparadas por zonas membranosas. Cuando palpamos los pulsos arteriales debemos re
conocer las evidencias de esclerosis. Esta puede encontrarse fácilmente si exami
namos el pulso pedio o el radial, no así cuando se trata de vasos profundos. El
endurecimiento de la arteria femoral y la humeral puede ponerse de manifiesto co
n un examen cuidadoso. Sin embargo, la presencia de una esclerosis no debe inter
pretarse como sinónimo de enfermedad vascular oclusiva, a menos que se detecten
otros síntomas y signos. Es posible que un individuo con esclerosis de esos vaso
s tenga una circulación eficiente y mantenga una nutrición satisfactoria de esas
partes. Por lo demás, la esclerosis de un vaso no indica necesariamente que otr
os estén también afectados. Extremidades superiores En las extremidades superior
es la arteria radial es el vaso usualmente examinado y el pulso axilar es el que
Extremidades inferiores El pulso pedio y el tibial posterior, con su significado
clínico, también fueron descritos en el Capítulo 12 de la Sección I. La importa
ncia de la confirmación de la presencia o ausencia del pulso poplíteo es evident
e cuando estamos frente a un caso de oclusión embólica y necesitamos precisar el
sitio exacto de esta. El pulso femoral debemos encontrarlo disminuido en el art
eriospasmo y abolido en todas las oclusiones aórticas o del sector iliaco corres
pondiente. En el aneurisma disecante puede estar disminuido o ausente. ALTERACIO
NES DEL SINCRONISMO
La igualdad en la amplitud del pulso de dos arterias correspondientes a regiones
 simétricas del cuerpo, puede modificarse dando origen a lo que llamamos pulso d
iferente.
Retardo del pulso radial derecho
Cuando examinamos a un enfermo y notamos que el latido de la arteria radial en e
l brazo derecho está retardado en relación con el latido del brazo izquierdo, de
bemos sospechar la existencia de una dilatación aneurismática del tronco braquio
cefálico.
Retardo del pulso radial izquierdo
Cuando hay un retardo del pulso radial izquierdo en relación con el derecho, pue
de deberse a la existencia de
663
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
una dilatación aneurismática del cayado de la aorta, situada entre el tronco bra
quiocefálico derecho y la subclavia izquierda.
Alteraciones del sincronismo del pulso femoral con el radial El pulso femoral y
el pulso radial son sincrónicos, por lo tanto, cuando encontramos un retardo del
pulso femoral en relación con el pulso radial, puede ser originado por la exist
encia de un aneurisma de la aorta descendente o de la aorta abdominal. Por el co
ntrario, cuando el pulso femoral se adelanta en relación con el pulso radial, se
debe a una esclerosis de la aorta descendente o de la aorta abdominal. ALTERACI
ONES DE LOS CARACTERES DE LA ONDA DEL PULSO Alteraciones de la frecuencia Las va
riaciones fisiológicas ya fueron descritas en el Capítulo 12. Taquicardia Es el
aumento de la frecuencia del pulso por encima de las cifras consideradas como no
rmales. Según el número de pulsaciones por minuto podemos distinguir:
Pulso moderadamente acelerado, cuando la frecuencia oscila entre 90 y 100 pulsac
iones/min. Pulso acelerado, con una frecuencia entre 100 y 130/min. Pulso muy ac
elerado, cuando hay más de 170/min. Las taquicardias se clasifican en dos grande
s grupos: la sinusal y la paroxística. En la taquicardia sinusal el estímulo par
te del nódulo sinusal; se caracteriza por su frecuencia relativamente moderada,
por comenzar y terminar paulatinamente, por ser proporcional a la causa que la o
rigina y por disminuir con las maniobras o drogas que excitan el nervio vago. Pu
ede observarse en la distonía neurovegetativa con predominio simpático; en la fi
ebre; en las intoxicaciones por café, nicotina, alcohol o té; en el hipertiroidi
smo y en diversas enfermedades cardiovasculares descompensadas. La taquicardia p
aroxística o paroxismal es un ritmo de origen heterotópico, extrasistólico, que
se caracteriza por la frecuencia insólita del número de los latidos cardiacos, p
or su comienzo y terminación súbitos y por terminar a veces con las maniobras ma
nuales que estimulan el vago (compresión ocular y compresión del seno carotídeo)
.
Bradicardia Es la disminución de la frecuencia del pulso por debajo de las cifra
s normales de 60 pulsaciones por minuto. Puede ser de grados distintos:
Moderada, de 50-60 pulsaciones/min. De pulso lento, entre 30-50/min. Bradicardia
extrema, con pulso menor de 30/min. La bradicardia verdadera puede ser de orige
n sinusal y debida a bloqueo auriculoventricular. La bradicardia sinusal puede s
er fisiológica en individuos vagotónicos, los cuales suelen tener una gran resis
tencia a la fatiga física. La bradicardia sinusal patológica se ve: en los casos
de intoxicación por sales de bario, bromuros, ácido salicílico, etc.; en la hip
ertensión endocraneana (constituye un signo muy importante); en los ícteros hepa
tocelulares y obstructivos y en el hipotiroidismo. La bradicardia por bloqueo au
riculoventricular completo, se caracteriza porque las pulsaciones por minuto son
muy bajas, casi siempre inferiores a 40, ya que el marcapaso en estos casos nac
e en el ventrículo (ritmo idioventricular).
Alteraciones del ritmo del pulso Arritmia sinusal respiratoria
Ya fue descrita en el Capítulo 12 de la Sección I.
Pulso intermitente Si cuando estamos examinando el pulso a un enfermo, notamos q
ue falta una pulsación y después continúa el ritmo normal anterior, decimos que
existe una intermitencia del pulso. Esta intermitencia se debe generalmente a ex
trasístoles aisladas que no llegan a abrir las válvulas sigmoideas. Es la llamad
a falsa intermitencia. La intermitencia verdadera en aquella en la que no se pro
duce la sístole por existir un bloqueo sinoauricular o atrioventricular. Pulso e
xtrasistólico Cuando al examinar el pulso notamos la aparición de una pulsación
antes de tiempo que va seguida de una pausa más prolongada que la existente entr
e las pulsaciones anteriores, tenemos un pulso extrasistólico. Este pulso es pro
ducido por una extrasístole que abre las válvulas sigmoideas originando una onda
 pulsátil que aparece antes de tiempo y que va seguida de una pausa más prolonga
da (pausa compensadora) porque estando el miocardio en el período refractario pi
erde el estímulo siguiente.
664
CAPÍTULO 47
ALTERACIONES DEL SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO EN EL EXAMEN FÍSICO
Arritmia completa En estos casos el pulso es completamente irregular, las pulsac
iones son distintas unas de otras y distintos también los intervalos entre ellas
; no existe ritmo alguno, la desigualdad es completa. En la mayoría de los casos
esta arritmia es producida por la fibrilación auricular, aunque no es exclusiva
de esta, pues puede encontrarse también en algunos casos de arritmias extrasist
ólicas con extrasístoles agrupadas desordenadamente. Alteraciones de la amplitud
(fig. 47.1) Aumento de la amplitud Esta alteración se corresponde prácticamente
con el aumento de la presión arterial diferencial. En la insuficiencia aórtica
es donde mejor se observa, ya que existe una fase de vaciamiento diastólico, seg
uida de una elevación brusca y marcada durante la sístole, por lo que ha sido de
nominado “pulso saltón” o pulso celer. También se observa un pulso amplio en el
hipertiroidismo y en la hipertensión arterial. Disminución de la amplitud La amp
litud del pulso está disminuida en aquellos casos en que existe una presión dife
rencial pequeña, acompañada la mayor parte de las veces por una disminución de l
a presión arterial. Se observa en los casos de hipotensión arterial y en el cola
pso vascular periférico, en el cual el pulso se hace casi imperceptible (pulso f
iliforme); se presenta en los casos de shock y en las hemorragias. En los enferm
os portadores de una estrechez aórtica también encontramos una disminución de la
amplitud del pulso. Alternancia de la amplitud En algunos casos observamos que
alternan una pulsación fuerte y una débil, pero manteniendo la misma separación
constante entre una y otra , este fenómeno se denomina pulso alternante. Es orig
inado por variaciones de la fuerza contráctil de los ventrículos o sus fibras mu
sculares de acuerdo con la teoría miogénica, que es la más aceptada; o bien por
variaciones del lleno ventricular y de la presión diastólica aórtica. El pulso a
lternante es un signo importante de claudicación del ventrículo izquierdo. Por l
o general, es señal de mal pronóstico. Debe diferenciarse del pulso bigeminado o
bigémino, en el cual existe también una pulsación fuerte seguida de una débil,
pero esta última está separada de la primera por un intervalo más corto que el q
ue la separa de la pulsación fuerte que le sigue y es producida por una extrasís
tole (ritmo bigeminado).
Espiración
Pulso dicroto
Pulso alternante
Pulso bigémino
Pulso celer Inspiración Pulso paradójico de Kussmaul
Espiración
Fig. 47.1 Variedades del pulso arterial.
Alteraciones de la dureza del pulso Ya nos referimos a ellas en la Sección I, pe
ro no está de más reiterarlas. Pulso duro. Cuando se dificulta el vaciamiento de
la arteria radial al hacer la compresión entre los dedos. Se encuentra por lo g
eneral en la hipertensión arterial y en la arteriosclerosis. Pulso blando. Exist
e un pulso blando cuando al hacer la compresión de la arteria con los dedos, est
a se deprime y se vacía con facilidad. Se detecta en los casos de shock y despué
s de las hemorragias.
ALTERACIONES DE LA TENSIÓN ARTERIAL
La semiogénesis o fisiopatología de la presión arterial fue tratada en el Capítu
lo 12 de la Sección I. Como resumen, podemos decir que la tensión arterial se ma
ntiene gracias al corazón y sistema circulatorio, pero al mismo tiempo existen f
actores externos e internos, estos últimos regidos por el sistema nervioso veget
ativo; ambos influyen sobre la tensión sanguínea. Las modificaciones de esos fac
tores darán lugar a que esta tensión arterial se cambie en el sentido de elevar
las cifras tensionales (hipertensión arterial), o en el sentido de su disminució
n (hipotensión arterial). La hipertensión arterial fue estudiada en el Capítulo
45, como síndrome de hipertensión arterial.
HIPOTENSIÓN ARTERIAL Las tensiones sistólica y diastólica se encuentran por deba
jo de los límites mínimos, estimados en 100 y 60 mm Hg, según Baunch, y 90 y 50,
según Hamilton.
665
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
La hipotensión se clasifica en primaria, secundaria y ortostática. La hipotensió
n primaria es de etiología desconocida y se encuentra entre un 25-30 % de la pob
lación. Es frecuente en mujeres y en sujetos asténicos. Puede cursar con molesti
as mínimas, o en ocasiones se produce el denominado complejo sintomático hipotón
ico, dada por cefaleas, vértigo, acúfenos, laxitud general y dificultad para con
centrarse sobre todo en las tareas matutinas. La hipotensión secundaria se obser
va en las alteraciones endocrinas (como la enfermedad de Addison, el síndrome de
Sheehan o enfermedad de Simmonds), en las afecciones pulmonares crónicas (tuber
culosis, enfisema), en la estenosis aórtica, en la estenosis mitral, etcétera (f
ig. 47.2). La hipotensión ortostática aparece cuando el sujeto está sentado o de
pie, nunca acostado. Es consecuencia del estancamiento de la sangre en las part
es pendientes del cuerpo, por el fallo de los mecanismos de compensación, los tr
astornos son más acentuados durante la mañana y se atenúan en el curso de la jor
nada. Cuando la reducción de los volúmenes sistólicos y diastólicos, a consecuen
cia del ortostatismo, llega a un cierto límite, se produce el llamado colapso po
stural u ortostático, con intensa taquicardia y estado de precolapso o colapso v
erdadero, que puede llegar a la pérdida del conocimiento.
Para hacer esta distinción palpe la arteria carótida del lado opuesto mientras v
isualiza las pulsaciones venosas yugulares. Un método alternativo es pedirle a l
a persona que se acueste totalmente horizontal, lo que causa una distensión veno
sa yugular visible. Cuando la persona se sienta las pulsaciones desaparecerán, p
orque las venas se colapsan. Los pulsos venosos de la yugular interna pueden tam
bién identificarse ejerciendo presión en el cuello, paralelo y justo encima de l
a clavícula. En 20 s, la vena se llenará y la distensión se hará muy evidente.
Posición e iluminación La persona examinada debe observarse desde el lado derech
o, porque las pulsaciones de la yugular interna derecha son más visibles debido
a su proximidad al corazón derecho. La persona debe estar acostada con el tórax
elevado entre 30°-60°. La posición plana no es la adecuada, porque si las venas
están muy distendidas las pulsaciones no podrán distinguirse. La cabeza debe gir
arse ligeramente a la izquierda. Se recomienda una iluminación tangencial, para
acentuar las sombras y hacer los pulsos venosos yugulares más visibles. Ondas de
l pulso yugular Se necesita adquirir una habilidad considerable para ver clarame
nte las ondas por inspección, aunque es relativamente fácil detectarlas en un gr
áfico. Se distinguen tres ondas positivas: a, c y v. La onda a refleja la sístol
e auricular; la onda c puede ser una onda distinguible, o aparecer como una mues
ca en la onda a o estar ausente. La onda a es la onda positiva más grande y pued
e aumentar en amplitud durante la inspiración. La onda c representa el cierre de
la válvula tricuspídea. La onda v representa el llenado auricular derecho. Las
ondas negativas incluyen la x y la y. El descenso x ocurre con la sístole ventri
cular, según declina la columna sanguínea venosa. El descenso y, ocurre cuando l
a sangre de la aurícula derecha fluye rápidamente en el ventrículo derecho.
Pulso yugular normal. Pueden observarse algunas ondas del pulso venoso yugular,
que reflejan los cambios normales de presión en el lado derecho del corazón. Pul
so venoso yugular anormal. Condiciones que aumentan la resistencia al llenado ve
ntricular, como la estenosis tricuspídea, insuficiencia ventricular derecha, hip
ertensión pulmonar y estenosis pulmonar pueden causar un aumento de amplitud de
la onda a (ondas a, cañón). Puede observarse disminución de la amplitud de la on
da a en la fibrilación auricular y en los marcapasos ventriculares. La
ALTERACIONES DEL SISTEMA VENOSO PERIFÉRICO
La exploración funcional para la detección de alteraciones en el sistema venoso
en los miembros inferiores serán tratadas en el Capítulo 48 y los principales sí
ndromes venosos, en el Capítulo 49.
EXAMEN DE LAS VENAS DEL CUELLO La exploración de las venas del cuello nos permit
e evaluar las características del pulso venoso yugular, y el estado de la presió
n venosa central (PVC), de forma que permiten hacer juicios acerca de la función
del lado derecho del corazón. Los pulsos venosos yugulares y la PVC se exploran
por inspección simple o con equipos invasivos de monitoreo, capaces de producir
ondas de presión. La inspección simple consiste en la observación de la columna
de la sangre venosa en la vena yugular interna. La pulsación de la vena yugular
interna puede distinguirse de la pulsación de la carótida por sus diferencias e
n el tipo de latido. El pulso venoso yugular se caracteriza por varios latidos p
ositivos de poca amplitud, en oposición a un latido enérgico del pulso arterial.
666
CAPÍTULO 47
ALTERACIONES DEL SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO EN EL EXAMEN FÍSICO
ENFERMEDAD DE SIMMONDS. El panhipopituitarismo se acompaña de hipotensión, que s
e hace intensa en la posición erecta.
HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO CAROTÍDEO. La presión ejercida sobre el seno carotíde
o provoca hipotensión, vértigo y síncope; es generalmente de naturaleza funciona
l; la digital sensibiliza el seno carotídeo a la presión. SIRINGOMIELIA. Puede a
compañarse de hipotensión ortostática como resultado de la parálisis de los refl
ejos vasopresores.
HIPOTIROIDISMO. El volumen sistólico y el volumen minuto se encuentran muy reduc
idos; la presión de la sangre se adapta a las necesidades metabólicas reducidas
del organismo.
ESTENOSIS AÓRTICA. La reducción del volumen minuto disminuye la presión de la sa
ngre y la presión diferencial; la estenosis severa puede acompañarse de manifest
aciones de irrigación cerebral insuficiente.
INSUFICIENCIA CARDIACA. La insuficiencia cardiaca y la congestión venosa produce
n hipotensión aun cuando el volumen sanguíneo se mantenga normal.
ENFERMEDAD DE ADDISON. La insuficiencia suprarrenal cortical severa modifica el
equilibrio electrolítico, produce hemoconcentración y reduce el volumen sanguíne
o.
INFARTO DEL MIOCARDIO. La hipotensión y otras manifestaciones de shock por oclus
ión coronaria pueden resultar de la insuficiencia cardiaca o del colapso circula
torio periférico de origen reflejo.
HEMORRAGIA. La disminución del volumen sanguíneo reduce el volumen minuto del co
razón y la presión sanguínea; puede aparecer vértigo, sudación profusa y síncope
.
Fig. 47.2 Causas de hipotensión secundaria.
667
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
insuficiencia tricuspídea puede aumentar la amplitud de la onda v. El taponamien
to cardiaco puede causar un aumento tanto de la onda a como de la onda v.
c) Añada 5 cm al valor obtenido para una estimación grosera de la PVC. La PVC no
rmal está 3-5 cm por encima del ángulo esternal, cuando el tronco está elevado 3
0°-60°. La elevación de la PVC puede atribuirse a la insuficiencia cardiaca dere
cha o izquierda, hipertensión pulmonar, embolia pulmonar o taponamiento cardiaco
. 3. Busque si hay reflujo hepatoyugular. Cuando la persona se eleva 30°-60°, co
mprima el cuadrante superior derecho por 30-60 s con su palma. El reflujo hepato
yugular es positivo si el nivel del pulso venoso yugular se eleva con esta manio
bra. Haga esta maniobra si usted sospecha insuficiencia cardiaca derecha. La pre
sión abdominal aumentada incrementa el retorno venoso hacia el lado derecho del
corazón. Si el ventrículo derecho está comprometido la presión en las venas del
cuello aumentará.
Pasos a seguir para el examen de las venas del cuello l. Observe las pulsaciones
venosas de la yugular por varios ciclos cardiacos. Trate de identificar las ond
as a, c y v. 2. Estime la PVC midiendo la altura de la pulsación en la vena yugu
lar interna. a) Escoja un punto de referencia estándar desde donde medir la altu
ra de la pulsación en la vena yugular interna. El punto de referencia cero, a ni
vel de la aurícula derecha, puede ser difícil de determinar con seguridad. Por t
anto, use el ángulo esternal, que está aproximadamente 5 cm por encima de la aur
ícula derecha, como punto de referencia. b) Mida la distancia en centímetros, de
sde el ángulo esternal hasta la altura de la vena yugular distendida.
668
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Y EXPLORACIÓN FUNCIONAL DEL SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO
48
Introducción Un diagnóstico provisional de las enfermedades vasculares puede obt
enerse de la historia clínica y de un examen físico profundo incluyendo la inves
tigación de los pulsos y de la esclerosis de las arterias periféricas. Sin embar
go, no es fiable un síntoma ni el solo hecho del examen de los pulsos, pues sabe
mos que los principales síntomas como calambre, frialdad y palidez no existen en
todos los pacientes con trastornos vasculares. También es sabido que un pacient
e puede tener algunos síntomas y presentar, sin embargo, una circulación eficien
te. Un buen pulso puede encontrarse, aun en presencia de gangrena en pacientes d
iabéticos, o estar ausente por localización anómala del vaso y no ser evidente e
n algunos pequeños vasos incluso cuando la circulación colateral en esa parte se
a eficiente. De ahí la importancia del estudio de los exámenes complementarios y
de las pruebas de función circulatoria. Entre ellos los fundamentales son: 1. E
studio de la circulación muscular: Tiempo de claudicación. Distancia de claudica
ción. Prueba de Kisch. 2. Estudio de los capilares y de las pequeñas arterias: P
rueba de la isquemia plantar. Prueba de palidez-rubor (Pratt). Ángulo de suficie
ncia circulatoria. Hiperemia reactiva. Microscopia capilar. 3. Estudio de las gr
andes arterias: Oscilometría y oscilografía. Tiempo de relleno venoso. Prueba de
Allen. Medición de la presión sistólica de las extremidades. 4. Estudio del ton
o vasomotor: Prueba de la termometría cutánea. 5. Medida del flujo sanguíneo por
métodos no invasivos: Estudios Doppler: índice de presiones, presiones segmenta
rias. Pletismografía digital. Pletismografía por compresión alterna.
669
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
6. Exploraciones radiográficas del árbol vascular: Placa simple de vasos sanguín
eos. Angiografías (aortografía, arteriografía, flebografía y linfografía). 7. Es
tudio del sistema venoso superficial, del sistema de venas comunicantes y del si
stema venoso profundo: Flujometría venosa para estudio del sistema venoso superf
icial y del sistema de comunicantes o flujometría venosa-venosa (estudio del sis
tema venoso profundo). Flujometría doble (Duplex scanning) (para estudio de ambo
s sistemas). Otras pruebas: Velocidad circulatoria. Isótopos radiactivos.
por minuto. Si es positiva, aparecerá un calambre doloroso o molestia en la extr
emidad. La claudicación se manifestará más rápidamente en aquellos pacientes con
enfermedad vascular oclusiva.
ESTUDIO DE LOS CAPILARES Y DE LAS PEQUEÑAS ARTERIAS Para realizar el estudio de
los capilares y de las pequeñas arterias, podemos utilizar varias pruebas, entre
las cuales tenemos: – Prueba de la isquemia plantar. – Prueba de palidez-rubor
(Pratt). – Ángulo de suficiencia circulatoria. – Hiperemia reactiva. – Microscop
ia capilar. Prueba de la isquemia plantar Buerger destacó la importancia del áng
ulo de suficiencia circulatoria mediante el estudio de los cambios circulatorios
de los miembros en varios ángulos de elevación. Cehler reportó algunas observac
iones de los cambios de color con ambos miembros en reposo y después de la activ
idad muscular. Parke-Weber observó palidez de los pies en pacientes con trastorn
os circulatorios después de repetidos ejercicios de extensión y flexión del pie.
Sobre la palidez que determinaban estos movimientos, Samuels elaboró lo que él
calificó como prueba de la isquemia plantar. La prueba se realiza de la manera s
iguiente: se le pide al paciente que se acueste y eleve sus dos pies formando un
ángulo de 90°. Se le ordena que realice movimientos rápidos de flexión y extens
ión de los pies a razón de 40 a 60 veces por minuto. Se le indica flexionar los
dedos al mismo tiempo. Una buena luz es necesaria para la inspección de los camb
ios de color en la región plantar y en los dedos. Este proceder se realiza duran
te un minuto. Si el color rosado normal de los pies persiste, se dice entonces q
ue el resultado es negativo. Si está presente una enfermedad oclusiva, aparecerá
una marcada palidez en los dedos y regiones plantares de los pies, entonces se
dice que el resultado de la prueba es positivo. Esta prueba es particularmente n
otable cuando el compromiso se limita a una sola extremidad. Prueba de palidez-r
ubor (Pratt) También llamada prueba de los cambios posturales de color. Estos ca
mbios de color son característicos y pueden ser producidos en los miembros con i
nsuficiencia arterial. Con el paciente acostado, la elevación de la pierna produ
ce palidez muy evidente, sobre todo en la superficie plantar de los dedos y en l
a planta de los pies. Cuando el paciente se sienta con los pies colgando, la pal
idez es más o menos reemplazada por un color rojizo o eritema purpúrico que pued
e ser difuso o moteado.
ESTUDIO DE LA CIRCULACIÓN MUSCULAR Para el estudio de la circulación muscular, t
enemos tres pruebas: – Tiempo de claudicación. – Distancia de claudicación. – Pr
ueba de Kisch. Tiempo de claudicación En general, en este tiempo se tiene en cue
nta la distancia que el paciente puede caminar confortablemente antes de que apa
rezca el calambre doloroso y deba descansar. El paciente cuenta que él puede cam
inar 100 m, quizás 200 ó 300; este dato resulta muy vago y es necesario obtener
informaciones más exactas. Varios procederes han sido sugeridos, los cuales no s
olo indican el grado de claudicación, sino que pueden ser usados comparativament
e para valorar el efecto terapéutico. La prueba se realiza de la manera siguient
e: después que el paciente ha descansado durante media hora, se le indica camina
r en un piso liso a razón de 120 pasos por minuto, aproximadamente. Cuando cualq
uier tipo de dolor o calambre ocurra se le indica al paciente que debe detener l
a marcha. El tiempo transcurrido desde el inicio de la marcha hasta la detención
de esta, es designado con el nombre de tiempo de claudicación. Distancia de cla
udicación Esta prueba se efectúa como la anterior y se diferencia de ella en que
el criterio que se toma como medida es la distancia recorrida sin que ocurra la
claudicación. Prueba de Kisch Estando el paciente acostado, se le pide que flex
ione el muslo sobre el abdomen y la pierna sobre el muslo al mismo tiempo, proce
diendo después a la extensión de la extremidad. Este ejercicio se repite a razón
de 30 veces
670
CAPÍTULO 48
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Y EXPLORACIÓN FUNCIONAL DEL SISTEMA...
En personas normales con circulación arterial intacta, una discreta palidez pued
e ocurrir durante la elevación; más tarde ella da lugar a un color normal, alred
edor de los 30 s de la posición declive. En un paciente con una insuficiencia ar
terial, el retorno al color normal en posición declive estará considerablemente
demorado (1 min o más), o la palidez es inmediatamente reemplazada por rubor, co
mo se describió antes.
guíneo a través de ellos por medio de un microscopio e iluminación especiales. E
l sistema capilar puede así ser visualizado en cualquier punto de los tegumentos
incluyendo las membranas mucosas.
ESTUDIO DE LAS GRANDES ARTERIAS
Entre las pruebas que tenemos para el estudio de las grandes arterias se encuent
ran: – Oscilometría y oscilografía. – Tiempo de relleno venoso. – Prueba de Alle
n. – Medida de la presión sistólica en las extremidades.
Ángulo de suficiencia circulatoria El ángulo de suficiencia circulatoria de Buer
ger se determina con el paciente acostado, a quien se le indica elevar la pierna
, lentamente, hasta colocarla en ángulo recto con la cama; en los casos normales
ella conserva su color rosado habitual. En los pacientes que tienen un trastorn
o de la circulación arterial la planta del pie palidece en la elevación. Cuando
el paciente baja lentamente el pie, el color rosado normal retorna. El ángulo qu
e forma la pierna en relación con la cama cuando el color normal ha retornado se
denomina ángulo de suficiencia circulatoria. Hiperemia reactiva La extremidad q
ue va a ser examinada se eleva hasta que sus vasos estén vacíos de su contenido
hemático (colapsados), como se evidencia por la palidez máxima producida en la s
uperficie palmar o plantar. El manguito de un esfigmomanómetro o un torniquete s
e coloca bien alto en la extremidad y se aplica una presión por encima de la sis
tólica con el objetivo de ocluir la circulación arterial; entonces, se coloca la
extremidad en posición horizontal, 3 min después retiramos la presión ejercida.
Se anotan el tiempo necesario para que un color rojizo se presente (hiperemia r
eactiva) y el tiempo que demora la piel en retornar a su color normal. En los ca
sos normales, por debajo del manguito una vez retirada la presión, aparece inmed
iatamente un rash (erupción) rojizo que progresa rápida y uniformemente hasta la
s porciones distales, y alcanza los dedos en un tiempo de 10 a l5 s. El rash per
manece durante 10 a 40 s y comienza a desaparecer en el mismo orden en que se pr
esentó. En las insuficiencias arteriales orgánicas o espásticas el rash retarda
su aparición, progresa lentamente, tiene un aspecto moteado y puede demorar 2 ó
3 min para alcanzar los dedos. En lugar de rojizo puede ser cianótico o demorars
e en su desaparición. Microscopia capilar Una gota de aceite de cedro colocada e
n la piel hace que esta sea homogénea y transparente, a tal punto que permite la
visualización de los capilares y el flujo san-
Oscilometría y oscilografía
Este método de examen está basado en el principio de que si una presión óptima f
recuentemente entre 80 y 150 mm es aplicada a través de un manguito colocado alr
ededor de la extremidad, las pulsaciones de las arterias que transcurren a ese n
ivel son trasmitidas al aire que contiene el manguito; conectando este a un equi
po con aguja registradora, las pulsaciones podrán ser visualizadas como oscilaci
ones de la aguja frente a un dial o recogidas sobre un papel de trazado. La ampl
itud de las oscilaciones observadas ha sido tomada como un índice de la capacida
d de las grandes arterias que por allí transcurren. Por el contrario, las pulsac
iones disminuidas o las lecturas de cero han sido interpretadas como indicativas
de una disminución o insuficiente circulación, sugestiva de la presencia de una
enfermedad arterial espástica u oclusiva. La técnica es la siguiente: 1. El pac
iente debe estar acostado y completamente relajado, con las extremidades expuest
as. Las lecturas se tomarán a varios niveles: muslo, pierna y pie. Ambas extremi
dades serán examinadas. 2. El aire es bombeado dentro del brazalete por encima d
e 120-140 mm registrados en el manómetro. 3. Al presionar la llave que pone en f
unción el mecanismo oscilométrico, la aguja oscilará en forma circular, atrás y
adelante en correspondencia con el pulso. La lectura será tomada a varios nivele
s, manipulando la válvula y permitiendo que la presión dentro del instrumento ba
je 20 mm cada vez que la aguja no registre la pulsación. Para facilitar la lectu
ra consideramos que la presión óptima se encuentra entre 120 y 80 mm. En los hip
ertensos puede comenzarse a 140 ó l60 mm. Las oscilaciones máximas son observada
s y consideradas como los índices oscilométricos. La lectura puede variar de acu
erdo con el sitio o nivel de la extremidad.
671
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Índices oscilométricos normales
ìMuslo, 4-16 Miembro inferior ïPierna, 3-10 í ïPie, ¼-4 î ìAxilar, 4-20; humeral
, 2-12 Miembro superior ïAntebraquial, 1-10 í ïPalmar, ¼-2 î
ESTUDIO DEL TONO VASOMOTOR Para el estudio del tono vasomotor se realiza la prue
ba de la termometría cutánea después del bloqueo anestésico de los ganglios simp
áticos paravertebrales. Prueba de la termometría cutánea El bloqueo de los gangl
ios simpáticos paravertebrales es comúnmente usado para evaluar la inervación si
mpática de las extremidades superiores y de las inferiores. Con tal finalidad, s
e anestesia con procaína todo el territorio comprendido desde el primer ganglio
simpático paravertebral torácico hasta el tercero. La aparición de un síndrome d
e Claude-Bernard-Horner (enoftalmía, ptosis palpebral superior, borramiento de l
a hendidura palpebral, inyección conjuntival periquerática, miosis y anhidrosis
de un lado de la cara), el enrojecimiento y sequedad de la mano y el aumento de
la temperatura cutánea de los dedos, indican un resultado positivo de la prueba.
En las extremidades inferiores se anestesia todo el territorio comprendido desd
e el primer ganglio simpático paravertebral lumbar al tercero o cuarto. Los sign
os de un bloqueo efectivo son: enrojecimiento, sequedad y aumento de la temperat
ura cutánea de los pies y particularmente de los dedos. Tres son los aspectos no
tables de este proceder:
1. La elevación de la temperatura cutánea (habitualmente de 3-10 °C). 2. El incr
emento de la temperatura bucal (que es considerada como la temperatura sanguínea
). 3. La diferencia entre estos dos valores (que es atribuida a la vasodilatació
n de los pequeños vasos periféricos). Para que dicho aumento de la temperatura c
utánea tenga lugar (vasodilatación) es necesario que las vías simpáticas se encu
entren intactas.
Tiempo de relleno venoso Fue estudiado por Collens y Willensky. El paciente es c
olocado en posición acostada; las extremidades se elevan para vaciar de sangre l
as venas del dorso del pie, lo cual se acelera mediante la flexión del tobillo y
los dedos. Luego se lleva la extremidad a la posición declive haciéndose observ
aciones del tiempo requerido para el relleno de las venas del dorso del pie. Nor
malmente esto suele ocurrir en 6 ó 10 s. Cuando el tiempo de relleno venoso está
prolongado, indica que existe una enfermedad vascular oclusiva. Prueba de Allen
Los principios de la isquemia plantar pueden ser aplicados también en las extre
midades superiores. Allen sugirió la compresión del pulso radial mientras el pac
iente realiza ejercicios de flexión y extensión de los dedos por espacio de 10-1
5 s. Si la arteria cubital está comprometida, una definida isquemia aparece toma
ndo los dedos y la mano. Una respuesta positiva es de mucha ayuda, pues brinda i
nformación acerca de la arteria cubital, vaso que por lo demás no es fácil de in
vestigar. Allen sugirió que este estudio debe ser incluido entre los exámenes de
rutina. Es frecuente encontrar lesiones de este vaso en los casos de tromboangi
itis obliterante, aun en ausencia de otros síntomas. Medida de la presión sistól
ica en las extremidades La medida de la presión sistólica en las extremidades es
una prueba que brinda datos de gran importancia, por cuanto permite obtener una
medida en general de la resistencia vascular por encima del sitio de medición.
Normalmente debe encontrarse un gradiente de presiones en las extremidades, que
se va elevando ligeramente desde la arteria femoral hasta las arterias del pie,
por aumento de la esclerosis vascular. Al producirse cualquier tipo de obstrucci
ón del flujo, la sangre debe perder parte de su energía en vencer este obstáculo
y, por lo tanto, llegará a los puntos distales con valores de presiones menores
que en los casos normales. Diferentes métodos han sido utilizados para obtener
los valores de presión en las extremidades, entre los que sobresale por su preci
sión y exactitud el uso del ultrasonido.
672
EXPLORACIONES RADIOGRÁFICAS DEL ÁRBOL VASCULAR
Entre los exámenes complementarios más importantes para las exploraciones del ár
bol vascular, tenemos: – Placa simple de vasos sanguíneos. – Angiografías.
Placa simple de vasos sanguíneos
La placa simple de vasos sanguíneos puede poner en evidencia las calcificaciones
de las paredes vasculares. Este proceder por sí solo no es capaz de informar ac
erca de la permeabilidad o no de estos vasos ni de la circulación colateral comp
ensadora.
CAPÍTULO 48
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Y EXPLORACIÓN FUNCIONAL DEL SISTEMA...
Angiografías El valor de las angiografías es incomparablemente superior al de la
placa simple de vasos sanguíneos. En efecto, ellas podrán informar con exactitu
d el sitio de la lesión en el caso de una enfermedad arterial oclusiva o en el d
e una no oclusiva. Las angiografías, por lo demás, permiten obtener una noción e
xacta del grado de desarrollo de la circulación colateral compensadora. Para el
éxito de esta exploración se precisa la inyección de una sustancia radiopaca den
tro de la luz del vaso que se va a estudiar. De acuerdo con el vaso que se estud
ia, las angiografías se pueden dividir en:
1. Aortografía, si es la aorta el vaso inyectado. 2. Arteriografía, comúnmente s
e le llama a la opacificación del árbol arterial de una extremidad. 3. Flebograf
ía, si se realiza la visualización del árbol venoso superficial o profundo. 4. L
infografía, si se inyecta en el sistema linfático. En el caso de tratarse de enf
ermedades arteriales oclusivas, la arteriografía permite localizar no solo el si
tio exacto de la oclusión, sino también el de su terminación, por lo que indirec
tamente informa acerca de la extensión de la lesión. Además, permite obtener dat
os concretos del grado de desarrollo de la circulación colateral en el caso de e
nfermedades arteriales no oclusivas, como, por ejemplo, en los aneurismas arteri
ales y las fístulas arteriovenosas, donde podrá poner de manifiesto no solo el s
itio de la lesión, sino los caracteres anatómicos de la misma. Este dato adquier
e un gran valor a la hora de la planificación de la estrategia quirúrgica en est
os tipos particulares de casos. La flebografía puede realizarse por inyección de
l medio opaco en el propio sistema venoso (flebografía directa). En otros casos
la inyección del medio opaco se lleva a cabo por vía arterial (flebografía indir
ecta) obteniéndose las exposiciones en la fase de retorno del medio opaco. Tambi
én se pueden realizar flebografías indirectas por inyección del medio opaco en l
a sustancia esponjosa del hueso (flebografía intramédula ósea). La inyección del
medio opaco en el sistema venoso puede efectuarse en el mismo sentido de la cor
riente venosa (flebografía anterógrada) o inyectando el medio opaco en sentido c
ontrario a la corriente venosa (flebografía retrógrada). Si se practica ejercici
o muscular durante la exploración, para poner de manifiesto la función de bombeo
venoso que le está asignado, se conocerá entonces con el nombre de flebografía
dinámica. La flebografía, en general, tiene gran valor en el diagnóstico de la e
xistencia o no de flebitis antigua en el sector venoso profundo, y también en el
diagnóstico de la localización de las venas comunicantes insuficientes en
aquellos casos en que este diagnóstico no puede realizarse clínicamente. Asimism
o, la flebografía permite –sobre todo cuando se utilizan las técnicas retrógrada
y dinámica– estudiar el funcionamiento del sistema valvular en el sector venoso
profundo.
ESTUDIO DEL SISTEMA VENOSO SUPERFICIAL Y DEL SISTEMA DE LAS VENAS COMUNICANTES C
ON EL SISTEMA VENOSO PROFUNDO Antes de pasar a la explicación de las pruebas par
a determinar la función circulatoria en estos sistemas, es necesario realizar un
recuento acerca de la anatomía y la fisiología del sistema venoso de los miembr
os inferiores. El sistema venoso de los miembros inferiores está integrado anató
micamente por:
Sistema venoso profundo. Acompaña a las arterias homólogas, está situado profund
amente (intermuscular) y por tanto es intraaponeurótico. Conduce alrededor de un
90 % de la sangre de retorno de una extremidad. Sistema venoso superficial. Muy
variable en cuanto a su disposición anatómica. Sin embargo, dentro de este sist
ema se pueden jerarquizar dos venas importantes: las venas safenas, interna y ex
terna, las cuales desembocan en las venas femoral y poplítea, respectivamente. E
l sistema venoso superficial se halla en el tejido celular subcutáneo, el cual l
e ofrece poco apoyo. De ello se desprende el hecho de que sea el asiento habitua
l del síndrome varicoso. En condiciones normales, un 10 % del retorno sanguíneo
de una extremidad se realiza a través del mismo. Sistema de las venas comunicant
es (perforantes). Como su nombre lo indica, este sistema pone en comunicación lo
s sistemas superficial y profundo. El número de venas comunicantes es muy variab
le. Las más constantes se encuentran situadas en el tercio superior de la pierna
y en el tercio inferior del muslo. En condiciones normales permiten el paso de
la sangre del sistema venoso superficial al profundo y nunca en sentido contrari
o (fig. 48.1). La luz del sistema venoso se encuentra de trecho en trecho interr
umpida por repliegues conjuntivoendoteliales, conocidos por válvulas venosas, la
s cuales son constantes a nivel del cayado de las safenas, así como a nivel de l
as venas comunicantes. El sistema valvular desde el punto de vista fisiológico o
bedece a la ley del gradiente tensional, en virtud de la cual las válvulas se ab
rirán, siempre que las presiones predominen en la cara de la válvula que está de
espaldas a las cavidades cardiacas y, por el contrario, se cerrarán, cuando las
presiones predominen en la cara de la que mira hacia las cavidades cardiacas.
673
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Vena safena interna
Vena safena externa Perforantes indirectas Perforantes directas
Fig. 48.1 Sistema venoso de la pierna.
Varios factores intervienen para garantizar la progresión centrípeta –es decir,
en contra de la gravedad– de la columna sanguínea venosa. Ellos son: la presión
negativa intratorácica; la vis a tergo y fundamentalmente el sistema valvular y
las contracciones musculares. En efecto, durante la fase de contracción muscular
resulta comprimido el sistema venoso profundo (que transcurre intermuscular) co
n el consiguiente aumento de la presión intravenosa en ese segmento. Si recordam
os la ley del gradiente tensional veremos que la sangre no podrá pasar al sistem
a venoso superficial a través de las venas comunicantes ni retroceder dentro del
sistema venoso profundo por impedírselo el sistema valvular (la presión ha aume
ntado en la cara valvular que mira a las cavidades cardiacas y las válvulas se c
ierran). En cambio, se abrirá la válvula situada proximalmente dentro del sistem
a venoso profundo (la presión ha aumentado en la cara valvular opuesta). Durante
la fase de relajación muscular este segmento venoso que ha quedado virtualmente
vacío, reduce su tensión casi hasta cero y se convierte en un área de hipotensi
ón y aspiración, y obedeciendo a la ley del gradiente tensional las válvulas per
mitirán el paso de la sangre del sistema superficial a través de los cayados o d
e las venas comunicantes, así como del propio sistema venoso profundo en la porc
ión distal al segmento que consideramos. El propio sistema valvular impedirá que
pueda retroceder a este segmento la sangre que ya había avanzado en el sistema
venoso profundo durante la fase de contracción muscular. Si la válvula ostial de
l cayado de la safena o de algunas de las venas comunicantes estuviera insuficie
nte, permitiría el paso de la sangre del sistema venoso profundo al superficial
(flujo retrógrado) durante la fase de contracción muscular. El sistema venoso su
perficial se vería
674
obligado a albergar mayor cantidad de sangre que la que le permite su capacidad,
terminando por dilatarse primero y elongarse después. De esta manera, se produc
e el síndrome varicoso por insuficiencia valvular. Pero existe, además, otro tip
o de várice: en ocasiones la dilatación venosa se debe a una debilidad de la pro
pia pared venosa, por lo general de causa endocrina, sin insuficiencia valvular.
Pueden aparecer várices de evolución tórpida y desarrollo acelerado, que se des
ignan con el nombre de várices arteriolizadas y que se deben a la abertura de co
municaciones arteriovenosas. Uno y otro tipo, requieren tratamientos distintos.
De ahí la importancia de su diferenciación. Una vez admitida la existencia de di
lataciones varicosas, corresponde proceder a un estudio cuidadoso de ellas, con
el objetivo de determinar si se trata de várices secundarias o de várices primar
ias o esenciales, y en este último caso si se deben a una debilidad de la pared
o a una insuficiencia valvular. Si se trata de una insuficiencia valvular es imp
ortante conocer si ella corresponde a una insuficiencia de la válvula ostial del
cayado de la safena o a una insuficiencia valvular en el sistema de las venas c
omunicantes. En caso de una insuficiencia del cayado de la safena interesará con
ocer cuál de ellas (la interna, la externa o ambas) participa en el proceso. De
existir insuficiencia valvular a nivel del sistema comunicante tiene gran import
ancia la localización exacta de dichas venas comunicantes. Existe una serie de p
ruebas especiales dirigidas a esclarecer estas cuestiones, pero antes de señalar
las es preciso tener conocimientos de los detalles siguientes: 1. Cuando la extr
emidad se encuentra en posición horizontal, las venas comunicantes dejan de func
ionar en el individuo normal. 2. Cuando elevamos la extremidad por encima de la
horizontal, el sistema venoso superficial se vacía de sangre, quedando virtualme
nte exangüe. Ello tiene una gran importancia no solo en el estudio clínico, sino
también desde el punto de vista terapéutico. 3. Una vez exangüe el sistema veno
so superficial a causa de la elevación de la extremidad, demorará 30 s o más par
a volverse a llenar cuando se asume de nuevo la posición vertical erecta. 4. La
colocación de un torniquete o ligadura, o la compresión manual en un sitio de un
a extremidad, suprime la circulación del sistema venoso superficial a ese nivel.
Por la misma razón, la colocación de un vendaje elástico suprimirá la circulaci
ón superficial de todo el área vendada. 5. Cuando se produce un aumento de la pr
esión intraabdominal, se genera una corriente centrífuga por la compresión de la
s venas cava e iliaca, que carecen de vál-
CAPÍTULO 48
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Y EXPLORACIÓN FUNCIONAL DEL SISTEMA...
vulas venosas. Dicha presión centrífuga, sin embargo, no se trasmite hasta los m
iembros inferiores por impedírselo el sistema valvular, que funciona como amorti
guador de tales hipertensiones. La primera estructura valvular se encuentra en l
a vena iliaca externa, pero es inconstante.
Prueba para determinar si se trata de várices primarias por debilidad de la pare
d venosa o por insuficiencias valvulares: prueba de Rivlin Con el paciente acost
ado se eleva la extremidad por encima de la horizontal, para vaciar de sangre el
sistema venoso superficial. Se invita entonces al paciente a ponerse de pie y s
e anota el tiempo que demoran las venas para volver a llenarse. Si demoran 30 s
o más, se trata de várices por debilidad de la pared venosa, susceptibles de ser
sometidas al tratamiento esclerosante. Si se rellenan en menos de 30 s, se trat
ará de várices por insuficiencia valvular con flujo retrógrado de sangre a travé
s de venas comunicantes o de cayados insuficientes que requieren el tratamiento
quirúrgico. Prueba para la exploración del cayado de la safena interna: prueba d
e Adams
Consiste en colocar el pulpejo de los dedos índice y del medio a 2 cm por debajo
de la arcada crural y 1 cm por dentro del latido de la arteria femoral. Se hace
toser al paciente para provocar un aumento de la presión intraabdominal. Si exi
ste insuficiencia de la válvula ostial se percibirá un thrill al pasar la corrie
nte sanguínea venosa desde la femoral a la safena interna.
a
b
Fig. 48.2 Prueba de Trendelenburg: a, pierna elevada; b, pierna en posición de p
ie. El resultado es nulo.
Trendelenburg positiva. Al retirar la compresión, las venas colapsadas se llenan
bruscamente de arriba abajo. El cayado es insuficiente (fig. 48.3).
Vacío
Prueba para determinar si se trata de una insuficiencia del cayado de la safena
interna o de las venas comunicantes: prueba de Trendelenburg
Estando el paciente en decúbito supino, se eleva la extremidad afectada hasta qu
e las venas se encuentren vacías. Ello se puede completar con la expresión manua
l. Una vez exangües se coloca una ligadura en la raíz del muslo y se invita al p
aciente a ponerse de pie. Varios resultados pueden obtenerse: – Trendelenburg nu
la. – Trendelenburg positiva. – Trendelenburg negativa. – Trendelenburg doble. T
rendelenburg nula. Al retirar la compresión no se observa cambio alguno y las ve
nas varicosas se llenan desde el pie hasta el muslo en un tiempo de 30 a 60 s (f
ig. 48.2). Este resultado es frecuente en las várices incipientes sin insuficien
cia valvular. Equivale a una prueba Rivlin negativa.
b a Fig. 48.3 Prueba de Trendelenburg positiva: a, pierna elevada con compresión
; b, de pie al retirar compresión.
Trendelenburg negativa. Las venas colapsadas se llenan antes de retirar la compr
esión, al retirar esta no se modifica el lleno venoso. El cayado es suficiente.
Las venas comunicantes son insuficientes (fig. 48.4).
Fig. 48.4 Prueba de Trendelenburg negativa: a, de pie, aún con compresión; b, de
pie al retirar compresión.
a
b
675
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
– Prueba de Oschner y Mahorner. – Prueba de Pratt. Prueba de Trendelenburg fracc
ionada. Después de vaciadas las venas se aplican dos o tres torniquetes o ligadu
ras a distintos niveles del miembro. Se pone de pie al paciente y se observa qué
segmentos venosos se llenan. Las venas comunicantes insuficientes estarán local
izadas entre dos de estas ligaduras, si las venas colapsadas se ingurgitan brusc
amente al ponerse el paciente de pie.
Fig. 48.5 Prueba de Trendelenburg doble.
Trendelenburg doble. Las venas colapsadas se llenan antes de retirar la compresi
ón; al retirarla el lleno es todavía mayor. En este caso las venas comunicantes
y el cayado son insuficientes (fig. 48.5). Interpretación 1. Al colocar la ligad
ura en la raíz del muslo se suprime la circulación en la vena safena interna, ta
nto en sentido centrípeto, que es lo normal, como en dirección distal, que es an
ormal. 2. Por la disposición de las válvulas en las venas comunicantes entre el
sistema superficial y el profundo, la circulación normal se efectúa desde el sis
tema superficial al profundo, y no a la inversa. Esto permite comprender que si
al ponerse de pie la persona con la ligadura en la raíz del muslo se demora más
de 30 s en llenarse las vénulas, esto se debe a que son las venas comunicantes l
as responsables y que, por lo tanto, estas están indemnes. 3. Cuando el sistema
de los vasos comunicantes es insuficiente, las várices solo se podrán llenar por
la vía del sistema profundo y en estos casos la prueba resulta nula, pues al so
ltar la ligadura el resultado no es confiable. 4. Si realizamos la prueba (ligad
ura en la ingle, paciente de pie) y no se llenan las venas, retiramos la ligadur
a. Si se llena rápidamente de arriba abajo, la prueba es positiva, lo que demues
tra que las válvulas de la safena interna son insuficientes. En caso contrario,
se denomina negativa, ya que las válvulas suficientes no permiten el paso retróg
rado de la sangre. 5. La combinación de una prueba nula y de una positiva demues
tra doble patología, es decir, lesión de las válvulas y de las venas comunicante
s.
Prueba de Oschner y Mahorner. Previo vaciamiento venoso se coloca una banda elás
tica en la raíz del miembro y se le ordena al paciente caminar. Resultado: 1. Si
las venas comunicantes son suficientes y el sistema venoso profundo es permeabl
e, las venas varicosas permanecerán colapsadas. 2. Si las venas comunicantes son
insuficientes, las venas varicosas se ingurgitarán con el esfuerzo de la marcha
. 3. Se localizará la vena comunicante insuficiente descendiendo el punto de apl
icación de la ligadura. Llegará un punto por debajo del cual la vena permanecerá
colapsada, ya que la comunicante insuficiente ha quedado en un plano superior.
Prueba de Pratt. Se hace vaciamiento venoso por medio de la elevación de la extr
emidad y aplicación de un vendaje elástico hasta la parte media del muslo; se re
aliza también compresión elástica en la raíz del muslo (fig. 48.6). Con el pacie
nte de pie, se retira desde arriba hacia abajo el vendaje elástico conservando l
a ligadura a través del muslo (fig. 48.7). El punto de localización de la vena c
omunicante insuficiente se conocerá por el lleno brusco de algún paquete varicos
o al retirar una de las vueltas del vendaje elástico (fig. 48.8).
Pruebas para determinar la localización de las venas comunicantes insuficientes
Estas pruebas son:
– Prueba de Trendelenburg fraccionada.
676
Prueba para determinar si la insuficiencia valvular corresponde a la safena inte
rna o a la externa: prueba de Hayerdale-Anderson Con la pierna elevada se coloca
un torniquete de goma bien alto alrededor del muslo, o los dedos del examinador
son aplicados a nivel del cayado de la safena interna en el sitio de su desembo
cadura en la femoral; al mismo tiempo, la vena safena externa es ocluida por pre
sión digital en el punto en que ella desemboca en la vena poplítea; entonces, se
invita al paciente a ponerse de pie con las presiones citadas mantenidas. Si la
s venas varicosas son el resultado de una insuficiencia de las venas comunicante
s; estas se llenarán a pesar de las oclusiones aplicadas en las venas safenas in
terna y externa.
CAPÍTULO 48
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Y EXPLORACIÓN FUNCIONAL DEL SISTEMA...
Venda elástica Vena comprimida por la acción de la venda elástica Venda elástica
Fig. 48.6 Prueba de Pratt: primera posición.
Primer tiempo: elevación de la pierna y colocación de la venda elástica
Segundo tiempo: colocación del torniquete
Torniquete Válvula comunicante suficiente Vena profunda
Válvula comunicante insuficiente Venda elástica
Fig. 48.7 Prueba de Pratt: segunda posición.
Fig. 48.8 Fisiopatología de la prueba de Pratt.
Si las venas varicosas permanecen vacías, quiere decir que el defecto se encuent
ra en una o en ambas de las venas superficiales. El torniquete colocado a nivel
del muslo (o la presión aplicada, si es que esta se hizo con los dedos) es retir
ado; si las venas varicosas aún permanecen vacías, la vena safena interna es suf
iciente. Si ellas se llenan, la vena safena interna es la fuente del flujo retró
grado de la sangre. Si las venas varicosas permanecen vacías después de quitar e
l torniquete, pero se llenan inmediatamente después de quitar la presión aplicad
a a la vena safena externa, solo este último vaso es el insuficiente.
ESTUDIO DEL SISTEMA VENOSO PROFUNDO Frente a un caso de várices secundarias o po
sflebíticas es necesario conocer si existe o no permeabilidad en el sistema veno
so profundo, antes de proceder a su extirpación. Dos pruebas pueden informar ace
rca de la permeabilidad o no del sistema venoso profundo. Ellas son:
– Prueba de Perthes. – Prueba de permeabilidad profunda, de Oschner.
677
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Prueba de Perthes Estando el paciente de pie se le coloca una compresión elástic
a en el muslo (de manera que interrumpa la circulación venosa superficial y no l
a profunda) y se le ordena que camine. Si los paquetes varicosos se deprimen, se
puede concluir que:
1. El sistema venoso profundo es permeable. 2. Las venas comunicantes son sufici
entes. 3. Las dilataciones varicosas del sistema venoso superficial no cumplen u
na función útil, por lo tanto, su resección o ligadura será de beneficio para la
circulación venosa del miembro.
llas y relajados los músculos de la pierna, la comprobación de un empastamiento,
infiltración o sensibilidad a nivel de los gemelos, es considerada como un sign
o positivo de trombosis venosa. Este hallazgo puede existir en la trombosis veno
sa aun cuando el signo de Homans sea negativo. Signo de Rosenthal. Esta prueba t
iene valor en la determinación de la trombosis de las venas profundas, en el com
partimiento anterolateral de la pierna. Se realiza del modo siguiente: extensión
pasiva del pie a 45° o menos, y si ello no provoca dolor entonces se hace la fl
exión plantar de los dedos, si el signo es positivo se debe pensar en una trombo
sis de la vena tibial anterior.
Prueba de la permeabilidad profunda, de Oschner Se vacían las venas por elevació
n, se coloca un vendaje elástico desde el pie hasta el muslo y se le ordena al p
aciente caminar durante 15 ó 30 min. Resultado:
1. Si aparecen dolores y calambres en la pierna existe obstrucción del sistema v
enoso profundo. Las venas superficiales no podrán ser resecadas, ya que ellas cu
mplen una función supletoria. 2. Si el paciente no experimenta molestia o por el
contrario, se alivia, el sistema venoso profundo estará permeable y deberán ser
tratadas las várices superficiales.
OTRAS PRUEBAS
En el estudio de la circulación del sistema vascular periférico, además de las p
ruebas ya estudiadas tenemos otras.
Velocidad circulatoria
La velocidad circulatoria fue originalmente estudiada en pacientes cardiacos. Es
también utilizada, sin embargo, en los trastornos vasculares periféricos. El gl
uconato de calcio, la sacarina, el sulfato de magnesio, el éter, el paraldehído
y, posteriormente, otras sustancias como la fluoresceína han sido empleadas con
tal objetivo. La utilidad del tiempo de circulación como ayuda en el diagnóstico
de los trastornos vasculares periféricos es muy dudosa, no obstante, esta prueb
a tiene un gran valor en los pacientes en que se va a realizar un estudio angioc
ardiográfico.
Procederes para la determinación de las trombosis de las venas profundas de las
piernas Por la gravedad de su posible complicación con un embolismo pulmonar, to
dos los esfuerzos deben ser realizados para determinar tempranamente la trombosi
s de las venas profundas de la pierna. Los pacientes encamados, que son candidat
os potenciales para una oclusión intravascular, deben ser frecuente y cuidadosam
ente examinados; con este propósito deben hacerse varias pruebas:
– Signo de Homans. – Signo de Neuhoff. – Signo de Rosenthal. Signo de Homans. Es
el más utilizado de los procederes. Consiste en levantar la pierna del paciente
con una mano y realizar la dorsiflexión forzada del pie. Si las venas profundas
del compartimiento posterior de la pierna están trombosadas, las estructuras ve
cinas presionarán los nervios inmediatos produciendo un dolor localizado. Signo
de Neuhoff. Manteniendo al paciente acostado en la cama, apoyado sobre los talon
es, flexionadas las rodi-
Isótopos radiactivos
Otro de los métodos desarrollados para el estudio de la circulación periférica,
ha sido el uso de isótopos radiactivos en la circulación arterial y en la venosa
. Para la valoración del método, pueden usarse, en general, dos técnicas: 1. Obt
ención de imágenes. 2. Obtención de curvas de eliminación de isótopos. Con tal f
inalidad se emplean diferentes sustancias como son: I125, I131, estreptoquinasa,
fibrinógeno marcado, tecnesio99, etcétera. Es importante señalar que el método
de los isótopos radiactivos requiere una inversión considerable, por cuanto, ade
más de obtener datos del enfermo, es necesario proteger a los técnicos que manip
ulan estos equipos.
678
SÍNDROMES PRINCIPALES DEL SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO
49
Los síndromes principales del sistema vascular periférico son: – Síndromes venos
os periféricos. – Síndromes de insuficiencia arterial periférica. – Aneurismas a
rteriales. – Fístulas arteriovenosas. – Pie diabético. – Síndrome linfático. – F
enómeno de Raynaud. Enfermedad de Raynaud. Síndrome de Raynaud. – Acrocianosis.
– Livedo reticularis. – Eritromelalgia o eritermalgia.
SÍNDROMES VENOSOS PERIFÉRICOS
Estudiaremos los síndromes: – Várices. – Obstrucciones venosas: tromboflebitis y
flebotrombosis.
VÁRICES Concepto Son dilataciones tortuosas y difusas de las venas debidas a una
insuficiencia valvular. Sindromogénesis o fisiopatología El sistema venoso de l
os miembros inferiores está integrado anatómicamente por:
1. Sistema venoso profundo. 2. Sistema venoso superficial. 3. Sistema de las ven
as comunicantes. Si la válvula ostial del cayado de la safena o de algunas de la
s venas comunicantes estuviera insuficiente, permitiría el paso de la sangre del
sistema venoso profundo al superficial (flujo retrógrado) durante la fase
679
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
de contracción muscular. El sistema venoso superficial se vería obligado a alber
gar mayor cantidad de sangre que la que le permite su capacidad, terminando por
dilatarse primero y elongarse después. De esta manera, se produce el síndrome va
ricoso por insuficiencia valvular. Existe, además, otro tipo de várices esencial
es en el cual la dilatación venosa se debe a una debilidad de la propia pared ve
nosa, o a la ausencia congénita de numerosas válvulas. Uno y otro tipos, requier
en un tratamiento distinto, de ahí la importancia de su diferenciación que escap
a a los límites de este libro.
Etiología
1. Obedecen frecuentemente a un aumento mantenido de la presión abdominal (embar
azo, tumores, constipación). 2. Secuelas de las flebitis o trombosis de las vena
s. 3. Ausencia congénita de numerosas válvulas o debilidad de la pared al parece
r de carácter hereditario, por observarse con frecuencia en miembros de una mism
a familia.
Sindromografía o diagnóstico positivo Cuadro clínico Las várices pueden ser: sup
erficiales o profundas. Las superficiales son fáciles de descubrir, pues se pres
entan como grandes dilataciones sacciformes y tortuosidad manifiesta de las vena
s. Algunos enfermos soportan esto sin molestias; otros, sin embargo, pueden tene
r dolor. Si las várices son profundas predomina el dolor o fatiga en los músculo
s de la pantorrilla, que se alivia con el ejercicio y se exacerba con la posició
n de pie o sentado (a la inversa de lo que sucede cuando existe una obstrucción
arterial). El edema crónico es otro síntoma frecuente; es firme e indurado. Si n
o se toman medidas terapéuticas pueden producirse eritemas, pigmentaciones, lesi
ones ulcerosas, etcétera. Exámenes complementarios Las pruebas clínicas utilizad
as para demostrar la insuficiencia venosa y los exámenes complementarios más úti
les, ya han sido estudiados en el capítulo anterior.
Cuadro 49.1
OBSTRUCCIONES VENOSAS: TROMBOFLEBITIS Y FLEBOTROMBOSIS Concepto y fisiopatología
Con los términos tromboflebitis y flebotrombosis se designan las trombosis veno
sas consecutivas a la inflamación de la pared venosa (flebitis) y las derivadas
de alteraciones de la coagulación de la sangre con retardo circulatorio o sin él
, y alteraciones hemáticas sin alteración parietal o con ella. Sindromografía o
diagnóstico positivo Cuadro clínico
Se caracteriza por taquicardia, dolor, impotencia funcional, edema, cianosis (di
screta) y circulación colateral superficial manifiesta. Pasada la enfermedad que
dan como secuelas: calor, edema, várices, hiperhidrosis, eritrocianosis y úlcera
s posflebíticas. Aunque no exista una delimitación franca entre los dos procesos
, en ocasiones obedecen a causas distintas y presentan algunas diferencias en el
aspecto clínico, como se representan en el cuadro 49.1.
Flebotrombosis Etiología Coagulación intravascular Estructura del trombo Localiz
ación más frecuente Sintomatología Embolia pulmonar Secuelas
Tromboflebitis
Estasis y alteraciones Inflamación de la pared sanguíneas venosa Primaria Rojo P
ierna o pie Escasa o nula Frecuente Rara vez Secundaria a flebitis Blanco o mixt
o Muslo o pelvis Aparatosa (fiebre, dolor, edema, etc.) Rara Frecuentes
Los estados trombóticos (flebotrombosis y tromboflebitis) son, en la mayor parte
de los casos, idénticos y tienen las mismas complicaciones, por lo cual es difí
cil hacer el diagnóstico diferencial entre ambos. Es por eso
680
que la mayoría de los autores acepta solamente el nombre de tromboflebitis, ya q
ue en el caso de la flebotrombosis, la adherencia del coágulo a la pared de la v
ena provoca también una reacción inflamatoria.
CAPÍTULO 49
SÍNDROMES PRINCIPALES DEL SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO
Etiología Entre los factores precipitantes responsables de la trombosis venosa d
e las extremidades inferiores, están los traumatismos, las infecciones y la irri
tación química, pero en un gran grupo de pacientes no podemos encontrar una caus
a definida. Los factores de riesgo para las trombosis venosas son: enfermedad gr
ave, inmovilización, encamamiento, neoplasias malignas (sobre todo en el páncrea
s, en el pulmón o en el sistema digestivo), administración de ciertas drogas com
o los contraceptivos orales, aparecen también en el posparto, insuficiencia card
iaca y postoperatorio, entre otros.
2. Presión sistólica en las extremidades. 3. Estudios hemodinámicos: índices de
presiones; presiones segmentarias; pletismografía digital.
Etiología Se observa en:
1. Arteriosclerosis obliterante. 2. Tromboangiitis obliterante.
INSUFICIENCIA ARTERIAL PERIFÉRICA AGUDA (ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA) Concepto y fis
iopatología Es el cuadro clínico que resulta de la obstrucción completa y brusca
del flujo sanguíneo en una extremidad. Sus causas principales son la trombosis
y el embolismo. La trombosis aguda espontánea de una arteria aparece comúnmente
como complicación de la arteriosclerosis obliterante. El embolismo arterial agud
o produce idéntico cuadro clínico y ocurre en individuos que padecen enfermedade
s cardiovasculares, que dan lugar a la formación de trombos localizados centralm
ente (con más frecuencia en las cavidades izquierdas del corazón). Sindromografí
a o diagnóstico positivo Cuadro clínico Se caracteriza por: dolor agudo y lancin
ante, parestesias, impotencia funcional, hipostesia o anestesia, frialdad brusca
y cambios de coloración (palidez, cianosis). Exámenes complementarios
Ausencia de pulso y de índices oscilométricos por debajo de la oclusión.
SÍNDROMES DE INSUFICIENCIA ARTERIAL PERIFÉRICA
La insuficiencia arterial periférica puede presentarse en dos formas: crónica y
aguda.
INSUFICIENCIA ARTERIAL PERIFÉRICA CRÓNICA (ISQUEMIA ARTERIAL CRÓNICA) Concepto y
fisiopatología Es el cuadro que resulta de aquellos procesos orgánicos oclusivo
s que presentan una forma crónica de interrupción del flujo sanguíneo en una ext
remidad. El empobrecimiento circulatorio puede ir asociado a un trastorno vasosp
ástico o a cambios orgánicos de la pared de los vasos sanguíneos por esclerosis
o inflamación; como la obstrucción se instala lentamente, permite el desarrollo
de los vasos colaterales, a veces en gran proporción, lo que enmascara la afecci
ón por presentar poca sintomatología, y esa es la razón de utilizar algunas prue
bas para ponerla en evidencia. Otras veces los síntomas son desencadenados por e
l frío o por el esfuerzo brusco. La isquemia puede ser unilateral o bilateral, s
egún el sitio de asiento de la lesión anatómica. Sindromografía o diagnóstico po
sitivo Cuadro clínico
Los síntomas y signos más importantes del síndrome clínico están dados por: fati
gabilidad, claudicación intermitente, dolor, parestesias, cambios de coloración
(palidez, rubicundez, cianosis), cambios tróficos en la piel (vello, uñas o músc
ulos), frialdad, gangrena y disminución o ausencia de los pulsos y de los índice
s oscilométricos.
Etiología
La estenosis mitral, la fibrilación auricular y otras cardiopatías son las que o
riginan los cuadros de: trombosis arterial aguda y embolia arterial aguda.
ANEURISMAS ARTERIALES
CONCEPTO
El aneurisma es la dilatación anormal y permanente de una arteria que se produce
como resultado de la debilidad y el ensanchamiento de sus paredes. Esta definic
ión excluye al aneurisma disecante y al falso aneurisma o hematoma pulsátil. Los
aneurismas pueden aparecer en el curso de una arteriosclerosis o de una sífilis
. También pueden ser traumáticos o congénitos.
681
Exámenes complementarios
Los exámenes complementarios de más valor son: 1. Arteriografía (para precisar e
l nivel de la obstrucción).
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
SINDROMOGRAFÍA 0 DIAGNÓSTICO POSITIVO Cuadro clínico El enfermo casi siempre con
sulta por la presencia de una tumoración con latido y expansión, y por molestias
abdominales o lumbares que simulan un cólico nefrítico, en el caso de los aneur
ismas aórticos; en ocasiones llegan al médico en estado de shock a causa de la r
uptura de la tumoración o con un cuadro agudo abdominal. Cuando el aneurisma se
encuentra en los miembros superiores o inferiores, la sintomatología es temprana
: una tumoración en el trayecto de una arteria, que se expande sincrónicamente c
on el pulso, dolorosa casi siempre, con disminución o ausencia de los pulsos por
debajo de esta. Puede presentarse un síndrome de isquemia crónica o aguda, o ta
mbién puede debutar por una ruptura o fisuración. A la auscultación y palpación
puede haber respectivamente, soplo y thrill sistólico. Exámenes complementarios
La aortografía y la arteriografía, corroboran el diagnóstico.
cimiento vibratorio neto, el thrill, que será siempre continuo con refuerzo sist
ólico.
Exámenes complementarios
Determinación de la saturación de oxígeno en sangre venosa, arteriografía y tele
cardiograma.
ETIOLOGÍA
Citemos como ejemplos las múltiples fístulas arteriovenosas congénitas y las fís
tulas arteriovenosas postraumáticas.
PIE DIABÉTICO
CONCEPTO
Es la lesión que ocurre en el pie del paciente diabético por la asociación de ma
croangiopatía, neuropatía y microangiopatía.
SINDROMOGÉNESIS O FISIOPATOLOGÍA
La diabetes mellitus se acompaña de múltiples complicaciones crónicas donde las
alteraciones circulatorias de vasos sanguíneos periféricos tienen un gran peso e
specífico. Las lesiones del pie diabético se producen por un “mosaico” de combin
aciones patológicas en el mismo enfermo. Neuropatía. Se relaciona con alteracion
es de la sensibilidad, fundamentalmente la zona anestésica o hipostésica. La par
ticipación de neuropatía sobre la vasomoción (cambio de calibre de los vasos san
guíneos) también se ha invocado como agente etiológico. Microangiopatía. Las les
iones ateroscleróticas en las arterias de las extremidades inferiores se manifie
stan más tempranamente en el diabético como consecuencia de alteraciones metaból
icas crónicas: dislipidemia, glicosilación enzimática de lipoproteínas, disminuc
ión de las prostaglandinas a nivel del endotelio y aumento del tromboxano A2, la
calcificación vascular progresiva, así como la secreción de sustancias oxidante
s y vasoconstrictoras, todas actuando a nivel de la pared arterial. Esta lesión
de las extremidades inferiores que se observa con frecuencia en el riñón y la re
tina del diabético son motivo de estudios en la actualidad. Tempranamente, en la
vida del diabético, el flujo microvascular, traduce un engrosamiento de la memb
rana basal, con lo que propicia la esclerosis y se limita la capacidad de “vasod
ilatar” la microvasculatura, impidiendo respuestas hipertermicas e interfiriendo
con la respuesta autorreguladora (vasomoción).
ETIOLOGÍA
Casi siempre el aneurisma es producido por arteriosclerosis, sífilis, traumatism
os, etcétera.
FÍSTULAS ARTERIOVENOSAS
CONCEPTO
Se entiende por fístula arteriovenosa la comunicación anormal directa entre una
arteria y una vena con el consiguiente retorno de la sangre a las cavidades card
iacas sin pasar a través del lecho capilar. Las fístulas pueden ser congénitas (
múltiples y pequeñas) o pueden ser adquiridas, producidas casi invariablemente p
or heridas penetrantes que laceran la arteria y la vena, estableciéndose la comu
nicación; esta puede ser directa o a través de un saco aneurismático.
SINDROMOGRAFÍA O DIAGNÓSTICO POSITIVO Cuadro clínico
Puede permanecer ignorada si no se realiza un buen examen físico; los síntomas s
uelen ser variados, a veces vagos, como pesadez, embotamiento del miembro, o a v
eces dolor más o menos persistente, várices o edema unilateral y trastornos tróf
icos (úlceras y gangrena). La auscultación permite escuchar un soplo continuo co
n reforzamiento sistólico o ruido de maquinaria. A la palpación de modo constant
e se encontrará un estreme682
CAPÍTULO 49
SÍNDROMES PRINCIPALES DEL SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO
SINDROMOGRAFÍA O DIAGNÓSTICO POSITIVO Cuadro clínico Existen dos tipos fundament
ales de pie diabético:
1. Neuroinfeccioso: a) Absceso. b) Flegmon difuso. c) Celulitis. d) Mal perforan
te plantar diabético. El aumento de volumen, el dolor a la palpación, el calor l
ocal, la fluctuación de las áreas turgentes donde se deposita la secreción, con
cuadros febriles o no, acompañados de un examen físico donde los pulsos periféri
cos todos son palpables y la exploración neurológica nos muestra hipostesia o an
estesia persistente, es el cuadro clínico que acompaña a este tipo de pie diabét
ico. Capítulo aparte merece el mal perforante plantar, lesión ulcerada, de fácil
sangramiento, de bordes gruesos, indoloro y donde el factor sepsis se asocia fá
cilmente. Este tipo de lesión se desarrolla en los puntos de apoyo del pie del d
iabético. 2. Isquémico: a) La úlcera isquémica. b) La gangrena isquémica. La úlc
era isquémica aparece preferentemente en los pulpejos de los dedos del pie en la
s zonas interdigitales. Sus características principales son: el dolor, el fondo
atónico de la úlcera, acompañada o no de infección. La gangrena isquémica se man
ifiesta por la zona necrótica de las porciones distales de los dedos del pie, la
lesión es progresiva de acuerdo con la progresión de la enfermedad. Al examen c
línico no se detecta uno o más pulsos periféricos siendo positivas las pruebas a
rteriales antes descritas.
– La linfangitis aguda.
LINFEDEMA Concepto Todo edema es el resultado de un desequilibrio entre la filtr
ación capilar y el flujo linfático. Cuando el edema se produce a consecuencia de
un fallo en el drenaje linfático, la enfermedad se denomina linfedema. Sindromo
génesis o fisiopatología Puede ser debida a una anomalía intrínseca de las vías
de conducción de la linfa (linfedema primario) para la cual no se puede encontra
r ninguna causa externa, mientras que los linfedemas secundarios surgen por fact
ores que se originan fuera del sistema linfático, por ejemplo: cirugía, radioter
apia e infección. El drenaje linfático puede fallar por:
1. Hipoplasia o aplasia de vasos linfáticos, de origen congénito o adquirido. 2.
Obstrucción por cicatrices o fibrosis de tejidos. 3. Contractilidad deficiente
de los colectores linfáticos. 4. Dilatación de los colectores linfáticos provoca
ndo inapetencia.
Sindromografía o diagnóstico positivo Cuadro clínico De acuerdo con el grado de
linfedema pueden considerarse cuatro estadios clínicos:
Estadio I. Edema blando, sin lesiones cutáneas. Remite con tratamiento en tres m
eses. Estadio II. Edema blando sin lesiones cutáneas. No remite con tratamiento
en tres meses. Estadio III. Edema duro y fibroso (fibredema), no hay cambios pos
turales ni presencia de lesiones cutáneas. Estadio IV o elefantiasis. Presencia
de lesiones cutáneas e importante fibrosis. La presencia de lesiones cutáneas (h
iperqueratosis y papilomatosis) son indispensables para utilizar el término de e
lefantiasis. Estas lesiones no tienen por qué afectar la extremidad en su totali
dad y pueden aparecer localizadas en regiones, especialmente a nivel del dorso d
e los dedos y zonas distales de la extremidad.
Exámenes complementarios (especializados) Estudios hemodinámicos, Rx simples de
los huesos del pie. Estudio angiográfico. Los otros complementarios de acuerdo c
on su enfermedad de base: la diabetes. ETIOLOGÍA Mecanismos externos (traumático
s generalmente) provocados en el pie del diabético, con afectación de la macro y
microvasculatura, y neuropatía y sepsis asociada.
SÍNDROME LINFÁTICO
Estudiaremos dos tipos de entidades en este síndrome: – El linfedema.
Exámenes complementarios – Linfografía directa o radioisotópica. – Xerorradiogra
fía. – Tomografía axial computarizada. – Resonancia magnética nuclear. – Ecograf
ía bidimensional.
683
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Etiología Puede ser producido por un problema congénito o adquirido como consecu
encia de un proceso quirúrgico o infeccioso. LINFANGITIS AGUDA Concepto Inflamac
ión aguda de los linfáticos del dermis por infección piógena que los invade a tr
avés de una puerta de entrada, afectan por lo general a los miembros inferiores
y puede ser también provocada por un foco de infección a distancia. Sindromograf
ía o diagnóstico positivo Cuadro clínico El paciente comienza a tener molestia e
n su extremidad unos tres días antes de aparecer un cuadro de malestar general i
nespecífico, decaimiento, tiene náuseas y vómitos, cefaleas, los escalofríos pre
ceden altas temperaturas que ceden en 72 h. La extremidad presenta aumento de vo
lumen, enrojecimiento, calor, prurito y en la región inguinal se desarrolla una
adenopatía turgente y dolorosa, aun sin palparla. Esta sintomatología será más a
guda en dependencia de la forma clínica con la que se corresponda:
Reticular. La más frecuente. Edema difuso, calor y enrojecimiento en trayecto af
ectado. Flictenular. Aparecen ampollas en la piel. Troncular. Se manifiesta con
unos cordones rojizos, duros muy consistentes que llegan a los ganglios linfátic
os. Necrotizante. La forma clínica más grave. Aparecen flictenas llenas de secre
ciones serosanguinolentas. Se rompen y aparecen tejidos blanquecinos que requier
en tratamiento quirúrgico. Profunda. Dolor a la presión en los trayectos vascula
res y adenitis. Puede causar tromboflebitis.
cianosis de las partes afectadas, seguidas de coloración roja. Se acompaña de en
tumecimiento frecuente y disminución de la temperatura en relación con la fase.
Las tres fases típicas del proceso son: de palidez o síncope local, de cianosis,
o asfixia local y de rubor o hipertermia reactiva. Maurice Raynaud publicó en 1
861 una tesis cuyo título es De la asfixia local y de la gangrena simétrica de l
as extremidades, en la que describió modificaciones paroxísticas de la coloració
n de los dedos, susceptibles de complicarse ulteriormente con trastornos trófico
s e incluso gangrena. Estos trastornos provocados por el frío y las emociones, l
os explicaba por fenómenos vasomotores de origen nervioso sin lesiones orgánicas
de las arterias o de las venas. La autonomía y la fisiopatología de esta enferm
edad fueron rápidamente puestas en duda, ya que se observaron numerosos ejemplos
del fenómeno descrito por Raynaud durante el curso de diversas afecciones orgán
icas, en particular de la piel y de las arterias. A pesar de todo se mantiene la
enfermedad de Raynaud de etiología desconocida, es decir, sin causa orgánica de
tectable, que corresponde a la concepción fisiopatológica del autor, que es bila
teral y de causa desconocida y el síndrome de Raynaud, en el que las perturbacio
nes vasomotoras son secundarias o van asociadas a enfermedades bien definidas. C
asi siempre los síntomas son unilaterales. Modernamente se consideran estos tres
aspectos con la designación de arteriopatías funcionales por vasoconstricción,
junto a la acrocianosis y a la livedo reticularis.
SINDROMOGRAFÍA O DIAGNÓSTICO POSITIVO Cuadro clínico
En su forma habitual la enfermedad de Raynaud se manifiesta por accesos paroxíst
icos en los que se distinguen dos fases: la sincopal y la asfíctica. Interesa lo
s dedos de la mano, más raramente los pies y, excepcionalmente, la punta del men
tón, la nariz y los lóbulos de las orejas. La fase sincopal se manifiesta por pa
lidez y enfriamiento progresivos de los dedos, del extremo hacia la raíz, con pr
edominio en las dos últimas falanges. A veces la palidez es máxima desde el comi
enzo (fenómeno del dedo muerto). Estas alteraciones son simétricas y se acompaña
n de entumecimiento de los dedos, que se vuelven insensibles y torpes; pueden in
teresar uno o más dedos, con exclusión del pulgar. La fase asfíctica sucede a la
anterior. Se caracteriza por un recalentamiento excesivo, picazón y hormigueo,
a veces con dolor ardiente y pulsátil. Paralelamente la palidez es reemplazada p
or la cianosis (rojo violácea) que
Etiología Infección piógena del dermis por estreptococo (generalmente) u hongos,
 parásitos y virus.
FENÓMENO DE RAYNAUD
CONCEPTO Se designa como fenómeno de Raynaud a la oclusión activa e intermitente
de las pequeñas arterias del tipo de las digitales que llevan sangre a las extr
emidades. Se manifiesta clínicamente por la decoloración o palidez y/o
684
CAPÍTULO 49
SÍNDROMES PRINCIPALES DEL SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO
sigue la misma progresión, del extremo a la raíz de los dedos. Pueden presentars
e solo algunos de los elementos señalados; su duración es variable. Estas fases
son desencadenadas por el frío, pero el umbral de sensibilidad difiere en los di
stintos sujetos. Pueden ser reproducidas experimentalmente sumergiendo las manos
en agua fría, por tanto, la evolución es estacional, agravándose en invierno y
mejorando en la estación cálida. En un 25 % de los casos también son provocadas
por las emociones (cólera, sorpresa). El fenómeno de Raynaud se considera tan fr
ecuente como la hipertensión arterial o la diabetes mellitus, y las influencias
climatológicas parecen importantes. En la Saboya francesa el 16,8 % de la poblac
ión general está afectada, mientras que en Carolina del Sur, zona de clima suave
, su prevalencia es del 5 % y en España del 3,7 %.
6. Síndromes compresivos por costilla cervical, síndrome de los escalenos, compr
esión costoclavicular y síndrome del túnel carpiano. 7. Enfermedades del sistema
nervioso como poliomielitis, neuritis periférica, siringomielia, hemiplejía, mo
noplejía, espina bífida y tumores o prominencias de los discos intervertebrales.
8. Otras causas, como mixedema o hipertensión pulmonar primaria.
ACROCIANOSIS
CONCEPTO El término acrocianosis fue introducido por Crocq en 1896 para designar
una situación clínica caracterizada por frialdad y cianosis persistentes de las
partes distales de las extremidades en ausencia de dolor. SINDROMOGÉNESIS O FIS
IOPATOLOGÍA Los mecanismos que producen los cambios vasculares se desconocen. Se
comprueba una disminución en el calibre de las arteriolas y una reducción de la
velocidad sanguínea, así como dilatación de los capilares y vénulas, pero se ig
nora la causa de estas alteraciones. SINDROMOGRAFÍA O DIAGNÓSTICO POSITIVO Cuadr
o clínico Se trata de un síndrome vascular permanente, que afecta de modo prefer
ente a las mujeres. Aunque a veces aparece en la infancia, habitualmente se inic
ia en la pubertad, por lo general, antes de los 20 años con manifestaciones bila
terales simétricas caracterizadas por la presencia de extremidades violáceas y f
rías. La afección predomina en las extremidades superiores, en dedos y manos y e
n menor grado, en los dedos de los pies. El frío no actúa como desencadenante si
no como factor agravante de la sintomatología que es permanente, si bien menos a
centuada en épocas de calor. Normalmente no existe dolor, aunque en invierno, y
con temperaturas muy frías puede presentarse hinchazón, con zonas sensibles y do
lorosas. Existe siempre hiperhidrosis en las zonas palmares, a veces muy intensa
s y agravadas por situaciones emocionales; por lo general aumentan durante la ép
oca del calor. La enfermedad es desagradable y ocasiona problemas estéticos, máx
ime cuando existe intensa hiperhidrosis. Esta puede llegar al extremo de configu
rar una verdadera gota sudoral que dificulta la vida diaria y representa una sit
uación de estrés que agrava el proceso. ETIOLOGÍA Los factores etiológicos de la
acrocianosis son desconocidos. En ocasiones se han descrito casos asociados a
685
Exámenes complementarios Los exámenes que se realizan con más frecuencia son: el
estudio anatomopatológico y la prueba del frío. SINDROMOGÉNESIS O FISIOPATOLOGÍ
A La palidez se debe al espasmo de las arteriolas y en parte de las vénulas. El
estudio capilaroscópico realizado en esta fase permite observar que la sangre no
entra en los capilares . En la segunda fase, la cianosis se produce por estasis
sanguínea a nivel de los capilares y dilatación venular con reflujo de sangre a
los capilares. En la segunda fase, la rubicundez final se explicaría por hipere
mia reaccional con entrada de sangre a los capilares arteriales y recuperación d
e la normalidad. El mecanismo por el cual estas alteraciones se producen es disc
utido. ETIOLOGÍA Diversas circunstancias pueden causar o desencadenar un fenómen
o de Raynaud:
1. Microtraumatismos repetidos (actividad profesional o deportiva). 2. Enfermeda
d arterial oclusiva, como arteriosclerosis obliterante, tromboangiitis, embolia,
trombosis. 3. Enfermedades del colágeno, principalmente esclerodermia. 4. Intox
icaciones por metales (arsénico, talio, plomo), medicamentos (ergotamina, bloque
adores beta, simpaticomiméticos nasales, bleomicina); tabaco y LSD. 5. Alteracio
nes sanguíneas como crioglobulinas, crioaglutininas y aumento de la viscosidad (
policitemia, trombocitemia, leucemia).
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
una disfunción endocrina. También se ha observado en pacientes con esquizofrenia
o deficiencia mental, pero no se ha demostrado que estos procesos sean factores
etiológicos.
El diagnóstico diferencial se puede plantear con la acrocianosis, la tromboangii
tis obliterante, la periarteritis nudosa y la esclerodermia.
LIVEDO RETICULARIS
CONCEPTO Es un acrosíndrome caracterizado por una coloración moteada rojo azulad
a en forma de fino retículo de la piel de las extremidades. Se ha descrito con l
os términos de livedo racemosa, livedo annularis y asfixia reticularis. En la ac
tualidad existe el criterio de separar estos términos en dos grupos:
1. Livedo racemosa, en la que hay alteraciones morfológicas en la vascularizació
n de la piel, por lo que también se conoce como vasculitis racemosa. 2. Livedo r
eticularis que sería un trastorno exclusivamente funcional sin sustrato morfológ
ico.
Exámenes complementarios Los resultados que ofrecen el detector ultrasónico de l
a velocidad de flujo (Doppler) y la capilaroscopia son normales. La biopsia real
izada en una zona sana pondrá de manifiesto la existencia o no de los cambios es
tructurales mencionados. ETIOLOGÍA Entre los factores etiológicos más importante
s se consideran la hipertensión arterial y la inestabilidad emocional. Se han re
ferido casos asociados a intoxicación por arsénico y plomo, a embolización de la
s arterias dérmicas por cristales de colesterol a partir de ateromas localizados
en la aorta abdominal y en el curso de tratamiento con amantadina para la enfer
medad de Parkinson. La livedo reticularis también se ha relacionado con presenci
a de criglobulinas, lupus eritematoso sistémico (LES) y anticuerpos anticardioli
pina, propios del síndrome primario de antifosfolípidos.
SINDROMOGÉNESIS O FISIOPATOLOGÍA
Los cambios fisiopatológicos consisten en un estrechamiento funcional u orgánico
de las arteriolas con dilatación de los capilares y de las vénulas. La obstrucc
ión espástica o funcional de las arteriolas, afecta solo a las arborizaciones ca
pilares periféricas, lo que conduce a la decoloración de la piel con atonía de l
os capilares y disminución de la velocidad del flujo.
ERITROMELALGIA O ERITERMALGIA
CONCEPTO Es un trastorno vascular caracterizado por episodios de elevación de la
temperatura cutánea de las extremidades, acompañada de rubicundez y dolor de ti
po quemante, que se presentan cuando la temperatura cutánea aumenta hasta un “ni
vel crítico”, generalmente entre 31 y 32 °C. La eritromelalgia o eritermalgia es
un acrosíndrome vascular de tipo distónico y paroxístico, caracterizado por la
tríada de coloración roja, calor y dolor, de aparición en forma de crisis, que n
o deja secuelas. El primer caso fue descrito por Graves en 1834, siendo Mitchell
en 1878 el que sugirió el término eritromelalgia. Smith y Allen en 1938 acuñaro
n el término eritermalgia para subrayar el aumento de temperatura en las zonas r
ojas y dolorosas de la extremidad afecta. Ambos términos se han utilizado indisc
riminadamente, aunque es este último el que mejor expresa el dato clínico del ca
lor. SINDROMOGÉNESIS O FISIOPATOLOGÍA El mecanismo fisiopatológico exacto se des
conoce. Evidentemente existe un aumento del aporte sanguíneo periférico. La circ
ulación aumentada en los vasos produce la rubicundez y el aumento de la temperat
ura cutánea. Este nuevo factor puede ser responsable del dolor quemante.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Los estudios anatomopatológicos han revelado la existencia de proliferación de l
a íntima en arteriolas aisladas y en las pequeñas arterias. En algunos casos se
ha hallado obstrucción completa, no solo de las arteriolas sino también de las v
énulas. Por último, se han referido hipertrofias de la capa muscular.
SINDROMOGRAFÍA O DIAGNÓSTICO POSITIVO Cuadro clínico
Suele manifestarse entre los 20 y los 30 años de edad por la existencia de una c
oloración moteada persistente reticular, azulada o rojo azulada de la piel de la
s piernas y, a veces, de la parte inferior del tronco. Las extremidades superior
es se afectan en menor grado. Se acentúa durante el invierno y tras la exposició
n al frío pero no desaparece en las épocas de calor. Algunos pacientes refieren
frialdad, entumecimiento y parestesias de los pies y de las piernas, pero estos
signos no son habituales. En ciertos casos aparecen úlceras en la piel de las pi
ernas o de los pies en las épocas de frío.
686
CAPÍTULO 49
SÍNDROMES PRINCIPALES DEL SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO
Se ha reportado una reacción exagerada al color en los pequeños vasos (dilatació
n y aumento de la presión capilar).
evoluciona en crisis, desencadenadas por cambios de temperatura, que afectan las
manos o los pies aunque a veces están limitadas a un solo segmento de un dedo.
SINDROMOGRAFÍA O DIAGNÓSTICO POSITIVO Cuadro clínico Los episodios se caracteriz
an por la aparición de dolor de tipo quemante con rubor en las partes más distal
es de los miembros, es comúnmente bilateral y afecta de preferencia los dedos, e
l talón y la región plantar a nivel de las áreas de apoyo. Los episodios son de
corta duración y aparecen preferiblemente en verano; suelen asociarse a hiperest
esia y el enfermo no puede tolerar ni siquiera el roce de las ropas de cama. Son
precipitados por el calor, la posición de pie o bien sentado con el pie colgant
e, el aumento de la presión hidrostática dependiente de la posición, la fricción
local y el ejercicio. Se alivian con la elevación de las extremidades y el frío
. Al examen físico encontramos aumento de la temperatura cutánea, rubor mantenid
o, pulsos periféricos palpables, índices oscilométricos normales o elevados y au
sencia de trastornos tróficos. La eritromelalgia afecta preferentemente a las mu
jeres, en las que aparece, sobre todo, en la edad media de la vida. Las formas i
diopáticas suelen manifestarse en la infancia o en personas jóvenes y tienen ten
dencia a presentar localización bilateral, mientras que en las secundarias domin
a la localización unilateral y el comienzo suele ser después de los cuarenta año
s. La enfermedad
Exámenes complementarios
La anamnesis suele ser suficiente para establecer el diagnóstico. La exploración
permite detectar la coloración roja o rojo cianótica, con calor y cierto grado
de edema. Es posible reproducir la crisis mediante la aplicación de calor o la c
olocación de un manguito de compresión neumática en la raíz de la extremidad, qu
e se insufla hasta superar los valores de la presión sistólica.
ETIOLOGÍA
Se admiten, en principio, dos formas: idiopática y secundaria. La idiopática se
presenta en personas sanas que no presentan signos de enfermedad en el sistema n
ervioso o vascular y la forma secundaria aparece en casos de policitemia y en es
tados de hiperviscosidad sanguínea. Se ha observado también en pacientes con ins
uficiencia venosa, diabetes, hipertiroidismo, hipertensión arterial, anemia pern
iciosa y astrocitoma, lupus eritematoso sistémico (LES) y artritis reumatoide. E
n 1988 se refirió un brote epidémico asociado a faringitis y aislamiento de poxv
irus. Se han descrito casos secundarios a intoxicaciones por metales pesados (me
rcurio y arsénico) y posteriormente en pacientes tratados con nicardipina, nifed
ipino, bromocriptina, así como durante el embarazo. Se han observado casos famil
iares, pero no se conoce la herencia.
687
ÍNDICE
Sección I INTRODUCCIÓN A LA CLÍNICA
1 Comunicación. Etica médica. Iatrogenia / 1
El examen físico como parte de un expediente clínico / 1 Comunicación / 2 Aspect
os generales del proceso de la comunicación / 2 Comunicación verbal / 2 Comunica
ción extraverbal / 2 Comunicación en la práctica médica / 2 Comunicación en el e
xamen físico / 2 El encuentro /3 Comunicación durante el examen físico / 3 La de
spedida / 3 Ética médica / 4 Ética en la práctica médica y el examen físico / 4
Iatrogenia / 5 Peso / 15 Medición de la temperatura corporal / 16 Guía para la m
edición axilar de la temperatura corporal / 18 Guía para la toma rectal de la te
mperatura corporal / 18 Guía para la toma bucal de la temperatura corporal / 19
Piel, mucosas y fanera (pelo y uñas) / 19 Piel / 19 Guía para el examen de la pi
el / 20 Inspección de la piel / 20 Variaciones étnicas del color de la piel y la
s mucosas / 20 Palpación de la piel / 21 El registro del examen de la piel / 21
Fanera (pelo y uñas) / 21 Pelos / 21 Examen del pelo / 21 Guía para el examen de
l pelo / 23 Uñas / 23 Guía para el examen de las uñas / 24 Modelo de registro de
l examen físico general / 24
2 El examen físico y sus métodos básicos de exploración / 7
Inspección / 7 Técnica de la inspección / 7 Palpación / 8 Técnica de la palpació
n / 8 Percusión / 8 Técnica de la percusión / 8 Auscultación / 10 Auscultación i
nmediata / 10 Auscultación mediata / 10 Técnica de la auscultación / 11
4 Examen físico regional / 25
Exploración de la cabeza / 25 Cráneo / 25 Cara / 26 Inspección y palpación de la
cara / 26 Exploración de las estructuras externas del ojo / 26 Examen de la nar
iz y los senos perinasales / 28 Examen del oído externo / 30 Examen del cuello /
33 El cuello en su conjunto / 33 Exploración de la glándula tiroides / 33 Inspe
cción / 33 Palpación / 34 Abordaje posterior / 34 Abordaje anterior / 35 Auscult
ación / 35 Examen de los ganglios linfáticos de la cabeza y el cuello / 35 Explo
ración de los vasos del cuello / 36
3 Examen físico general. Sus técnicas de exploración / 12
Marcha, biotipo, actitud y facies / 12 Marcha / 12 Biotipo o hábito externo / 13
Actitud / 13 Tipo A: excelente / 14 Tipo B: buena / 14 Tipo C: pobre / 14 Tipo
D: mala / 14 Facies / 14 Talla, peso y temperatura / 15 Talla / 15
689
Examen del resto de las estructuras del cuello / 36 Exploración del tórax / 36 E
xamen físico de las mamas y las axilas / 37 Autoexamen de las mamas / 41 Guía pa
ra la realización del autoexamen de mama / 41 Grupos de alto riesgo / 42 Columna
vertebral y extremidades / 43 Exploración del abdomen / 43
5 Examen físico regional de abdomen / 44
Resumen de anatomía descriptiva y topográfica / 44 Anatomía clínica / 44 Zonas d
el abdomen / 44 Proyecciones viscerales por zonas / 46 Examen físico general del
abdomen como unidad / 46 Técnicas de exploración / 46 Aspectos a precisar en el
examen y en el registro escrito / 47 Inspección / 48 Auscultación / 48 Percusió
n / 48 Palpación / 49 Requisitos inherentes al examinado / 49 Requisitos en cuan
to al explorador / 50 Maniobras aplicables en los casos de palpación aparentemen
te imposible por hipertonía parietal / 50 Palpación de la pared abdominal o cont
inente (palpación superficial) / 50 Tensión abdominal / 52 Palpación visceral, i
ntracavitaria o del contenido (palpación profunda) / 52 Tipos de palpación biman
ual / 52 Operaciones para realizar la palpación profunda / 54 Modelo de registro
escrito del examen abdominal normal / 54
6 Sistema osteomioarticular (SOMA). Anatomía y fisiología clínicas / 55
Anatomía y fisiología clínicas / 55 Huesos / 55 Músculos / 56 Tendones / 57 Arti
culaciones / 58 Líquido sinovial / 59 Clasificación de las articulaciones / 59 D
iartrosis / 59 Sinartrosis / 60 Anfiartrosis / 60
7 Examen físico del sistema osteomioarticular (SOMA) / 61
Guía para la exploración y el registro escrito / 62 Mediciones / 62 Exploración
del SOMA / 62 Evaluación de los movimientos groseros y la postura / 62 Exploraci
ón del Soma por estructuras / 62 Examen físico de los huesos / 62 Examen físico
de los músculos / 63 Examen físico de las articulaciones / 63 Evaluación y regis
tro de la movilidad articular / 63 Exploración del SOMA por regiones / 63
Columna vertebral, músculos paravertebrales, escápulas y pelvis / 64 Recuento an
atomofisiológico de la columna vertebral / 64 Inspección / 64 Exploración de la
movilidad / 65 Palpación / 65 Evaluación de la fuerza muscular / 66 Maniobras es
peciales / 66 Columna cervical / 66 Inspección / 66 Técnicas de exploración de l
a movilidad / 66 Evaluación de los arcos de la movilidad / 66 Palpación / 66 Exp
loración de la fuerza muscular / 66 Columna dorsal / 67 Inspección / 67 Medicion
es / 67 Columna lumbosacra / 67 Inspección / 67 Palpación / 67 Articulación sacr
oiliaca / 68 Recuento anatomofisiológico / 68 Exploración de la articulación sac
roiliaca / 68 Inspección / 68 Palpación / 68 Articulación del hombro / 68 Recuen
to anatómico / 68 Exploración clínica / 69 Inspección / 69 Movilidad / 69 Palpac
ión / 70 Evaluación de la fuerza muscular / 70 Articulación del codo / 70 Recuen
to anatómico / 70 Exploración clínica / 71 Inspección / 71 Movilidad / 71 Palpac
ión / 72 Exploración de la fuerza muscular / 72 Articulación de la muñeca / 72 R
ecuento anatómico / 72 Exploración clínica / 72 Inspección / 72 Movilidad / 72 P
alpación / 72 Evaluación de la fuerza muscular / 72 Articulaciones de la mano y
los dedos / 73 Recuento anatomofisiológico / 73 Exploración clínica / 73 Inspecc
ión / 73 Movilidad / 73 Palpación / 73 Evaluación de la fuerza muscular / 73 Art
iculación de la cadera / 73 Recuento anatómico / 73 Exploración clínica / 74 Ins
pección / 74
690
Movilidad / 74 Palpación / 74 Evaluación de la fuerza muscular / 74 Articulación
de la rodilla / 75 Recuento anatómico / 75 Anatomía exploratoria / 75 Exploraci
ón clínica / 75 Inspección / 76 Movilidad / 76 Palpación / 76 Exploración del to
billo / 76 Recuento anatómico / 76 Anatomía exploratoria / 76 Exploración clínic
a / 77 Inspección / 77 Movilidad / 77 Palpación / 77 Evaluación de la fuerza mus
cular / 77 Exploración del pie / 77 Recuento anatómico / 77 Anatomía exploratori
a / 78 Estática del pie / 78 Exploración clínica / 78 Inspección / 78 Movilidad
/ 78 Palpación / 78 Enfoque del registro escrito del examen del SOMA / 79 Regist
ro del examen osteomioarticular normal / 79
físicos. Origen del sonido claro pulmonar y de otros ruidos / 96 Profundidad alc
anzada por la percusión / 97 Modificaciones fisiológicas y topográficas del soni
do percutorio / 97 Sonoridad en el plano anterior / 97 Sonoridad en el plano pos
terior / 97 Sonoridad en el plano lateral / 97 Percusión de los huesos del tórax
/ 97 Técnica para la exploración del sonido percutorio pulmonar / 97 Auscultaci
ón / 98 Ruidos respiratorios normales / 99 Soplo glótico / 99 Murmullo vesicular
/ 99 Respiración broncovesicular / 99 Distribución topográfica y variaciones fi
siológicas de los ruidos respiratorios normales / 99
10 Anatomía y fisiología clínicas del sistema cardiovascular / 100
Anatomía clínica / 100 Anatomía del corazón / 101 Corazón derecho / 101 Corazón
izquierdo / 103 Estructura del miocardio / 103 Estructura de las aurículas / 103
Estructura de los ventrículos / 103 Sistema automático o específico del corazón
/ 104 Sistema sinoauricular / 104 Sistema auriculoventricular / 104 Estructura
del pericardio / 105 Estructura del endocardio / 105 Grandes vasos / 105 Estruct
ura de las arterias / 105 Estructura de las venas / 107 Arterias del corazón / 1
07 Venas del corazón / 108 Vasos linfáticos / 109 Nervios sensitivos del corazón
/ 109 Fisiología clínica / 109 Miocardio / 109 Automatismo o cronotropismo / 10
9 Conductibilidad o dromotropismo / 111 Excitabilidad o bathmotropismo / 111 Con
tractilidad o inotropismo / 111 Leyes sobre las propiedades funcionales del mioc
ardio / 111 Ley del todo o nada / 111 Ley del período refractario / 111 Ley de l
a influencia del tamaño inicial / 111 Necesidades fisiológicas del corazón / 111
Metabolismo del músculo cardiaco / 112 Marcapaso del corazón y sistema de condu
cción / 112 Mecanismo de la acción cardiaca / 114 Ruidos cardiacos / 116 Ruidos
sistólicos / 116 Ruidos diastólicos / 116
8 Anatomía y fisiología clínicas del tórax y del sistema respiratorio / 80
Anatomía clínica / 80 Fisiología clínica / 86 Ventilación pulmonar / 88 Intercam
bio gaseoso / 90
9 Exploración del tórax y del sistema respiratorio / 91
Líneas y demarcaciones para el examen del torax y del sistema respiratorio / 91
Examen del tórax y del sistema respiratorio / 92 Inspección / 92 Tipo de tórax n
ormal / 92 Estudio de los movimientos respiratorios / 93 Tipo respiratorio / 93
Frecuencia respiratoria, ritmo y patrones ventilatorios normales / 93 Amplitud o
expansión torácica / 94 Palpación / 94 Expansibilidad o elasticidad torácica /
94 Abordaje posterior / 94 Abordaje anterior / 94 Frémito o vibraciones vocales
/ 95 Origen y trasmisión / 95 Variaciones fisiológicas de las vibraciones vocale
s / 95 Técnica de exploración de las vibraciones vocales / 95 Percusión / 96 Sen
saciones que suministra la percusión / 96 Sonidos obtenidos por la percusión del
tórax. Caracteres
691
Complejo correspondiente al primer ruido / 116 Complejo correspondiente al segun
do ruido / 117 Complejo correspondiente al tercer ruido / 117 Volumen residual y
gasto cardiaco / 117 Volumen sanguíneo. Tiempo de circulación / 118 Ritmo cardi
aco / 118 Presión en las cavidades del corazón / 118 Control nervioso y químico
de la actividad cardiaca / 119
11 Exploración del sistema circulatorio. Región precordial / 120
Condiciones ambientales / 120 Exposición / 120 Posiciones / 121 Áreas o focos pr
ecordiales / 121 Exploración clínica / 122 Inspección / 122 Inspección dinámica
/ 122 Choque de la punta / 122 Otros latidos ajenos al choque de la punta / 123
Palpación / 123 Técnica de exploración / 123 Choque de la punta / 124 Estremecim
iento catario (frémito o thrill) / 124 Percusión / 125 Consideraciones generales
/ 125 Matidez relativa / 125 Matidez absoluta / 125 Auscultación / 126 Consider
aciones generales / 126 Sonido. Algunas de sus propiedades / 126 Regiones donde
se debe practicar la auscultación / 127 Auscultación sistemática / 128 I. Determ
ine el ritmo y la frecuencia cardiaca / 129 II. Identifique los ruidos cardiacos
en cada foco / 129 III. Identifique el desdoblamiento normal de R1 y R2 / 130 I
V. Identifique los desdoblamientos anormales y los ruidos cardiacos extras / 130
V. Identifique la presencia de soplos y, si existen, describa sus característic
as / 130 Ejemplo del registro escrito del examen de un precordio normal / 132
Volemia / 138 Viscosidad sanguínea / 138 Factores renales / 138 Factores nervios
os / 139 Factores humorales / 139 Secreciones internas / 139 Factores constituci
onales y genéticos / 139 Factores alimentarios, sociales y tóxicos / 140 Explora
ción de la tensión arterial / 140 Métodos de determinación de la presión arteria
l / 140 Pasos para la toma de la presión arterial / 142 Presión sanguínea normal
/ 143 Para adultos de 18 años o más / 143 Variaciones fisiológicas / 143 Variac
iones individuales / 143 Variaciones regionales / 144 Variaciones patológicas /
144 Sistema venoso periférico / 144
13 Examen físico general del sistema nervioso. Estado mental. Facies. Actitud y
marcha / 145
Estado mental / 145 Nivel de conciencia / 146 Exploración del nivel de concienci
a / 147 I. Determine los estímulos necesarios para despertar al paciente / 147 I
I. Determine las respuestas motoras a los estímulos verbales y dolorosos / 147 O
rientación / 147 Exploración de la orientación / 148 I. Evalúe la orientación en
tiempo, espacio y persona / 148 II. Evalúe la presencia de “abandono de un lado
” / 148 Memoria / 149 Exploración de la memoria / 149 Lenguaje / 149 Definición
de términos / 149 Significado anatomofisiológico / 150 Exploración del lenguaje
/ 150 Facies / 151 Actitud / 151 Marcha / 152 Concepto / 152 Mecanismo de produc
ción / 152 Técnicas de exploración / 153
12 Exploración del sistema vascular periférico. Pulsos periféricos y tensión art
erial / 133
Sistema arterial periférico / 133 Estudio del pulso / 133 Concepto y mecanismo d
e producción / 133 Examen de los pulsos arteriales / 133 Palpación / 134 Auscult
ación / 136 Pasos para el examen del sistema arterial periférico / 136 Estudio d
e la tensión arterial / 137 Mecanismo de producción / 138 Capacidad contráctil d
el corazón / 138 Elasticidad arterial / 138 Resistencia circulatoria periférica
/ 138
14 Examen físico particular del sistema nervioso. Taxia, praxia, motilidad, tono
y trofismo, reflectividad, sensibilidad / 154
Taxia / 154 Concepto / 154 Mecanismo de producción / 154 Técnicas de exploración
/ 158 Exploración de la coordinación estática / 158 Exploración de la coordinac
ión dinámica / 158 Praxia / 159 Exploración de la praxia / 160
692
Motilidad / 160 Consideraciones generales / 160 Mecanismo de producción / 161 Re
cuento anatomofuncional / 161 Técnicas de exploración / 162 Motilidad activa vol
untaria / 162 Motilidad activa involuntaria / 164 Tono muscular / 164 Concepto /
164 Mecanismo de producción / 164 Técnicas de exploración / 165 Maniobras espec
iales del tono / 165 Pruebas de pasividad de Andre Thomas / 165 Maniobras en bus
ca de hipertonía por irritación meníngea / 165 Maniobras de Kernig / 165 Maniobr
as de Brudzinski / 166 Trofismo / 166 Reflectividad / 166 Concepto / 166 Mecanis
mo de producción / 166 Técnicas de exploración / 167 Reflejos osteotendinosos o
profundos / 167 Técnica para el uso del martillo percutor / 168 Reflejos cutaneo
mucosos o superficiales / 171 Evaluación y registro de los reflejos / 173 Sensib
ilidad / 174 Concepto / 174 Mecanismo de producción / 174 Vías de la sensibilida
d / 174 Técnicas de exploración / 178 Exploración de la sensibilidad superficial
/ 178 Exploración de la sensibilidad profunda / 179 Exploración de la sensibili
dad visceral / 179 Guía y registro de la exploración del sistema nervioso / 180
Técnicas de exploración / 202 Nervio facial: VII par / 202 Anatomía y fisiología
/ 202 Técnicas de exploración / 203 Función motora / 203 Función sensorial / 20
4 Nervio estatoacústico: VIII par / 204 Nervio coclear / 204 Anatomía y fisiolog
ía / 204 Técnicas de exploración / 206 Nervio o rama vestibular / 207 Anatomía y
fisiología / 207 Funciones / 209 Técnicas de exploración / 209 Nervios glosofar
íngeo, neumogástrico (vago) y accesorio: IX, X y XI pares / 210 Consideraciones
generales / 210 Nervio glosofaríngeo: IX par / 211 Anatomía y fisiología / 211 T
écnicas de exploración / 212 Nervio neumogástrico (vago): X par / 212 Anatomía y
fisiología / 212 Técnicas de exploración / 213 Nervio accesorio: XI par / 214 A
natomía y fisiología / 214 Técnicas de exploración / 214 Nervio hipogloso: XII p
ar / 215 Anatomía y fisiología / 215 Técnicas de exploración / 215 Guía y regist
ro de la exploración de los pares craneales / 215
16 Examen físico del sistema digestivo. Segmentos bucofaríngeo y anorrectal / 21
6
Examen físico particular del segmento bucofaríngeo / 216 Recuento anatomofisioló
gico / 216 Exploración del segmento bucofaríngeo / 220 Orientaciones generales /
220 Técnicas de exploración / 222 I. Estructuras externas de la cavidad oral /
222 II. Examen de la cavidad bucal / 223 Guía resumen del examen y del registro
/ 225 Ejemplo de registro de los hallazgos del examen / 226 Examen del recto y d
el ano / 226 Anatomía / 226 Técnicas de exploración / 226 Tacto rectal 230 Ejemp
lo del registro del examen en un hombre / 232
15 Sistema nervioso: Exploración física de los pares craneales / 181
Nervio olfatorio: I par / 185 Anatomía y fisiología / 185 Técnicas de exploració
n / 185 Nervio óptico: II par / 187 Anatomía y fisiología / 187 Técnicas de expl
oración / 190 Agudeza visual / 190 Perimetría y campimetría / 191 Visión de los
colores / 191 Examen del fondo de ojo / 191 Oftalmoscopio / 191 Técnica para la
exploración del fondo de ojo / 192 Nervios motor ocular común, patético (troclea
r) y motor ocular externo (abducens): III, IV y VI pares / 194 Anatomía y fisiol
ogía / 194 Técnicas de exploración / 195 Motilidad extrínseca del ojo / 195 Moti
lidad intrínseca del ojo / 197 Nervio trigémino: V par / 199 Anatomía y fisiolog
ía / 199
17 Examen físico del sistema linfático y del bazo / 233
Exploración del sistema linfático / 233 Técnicas de exploración / 234 Exploració
n física del bazo / 235 Inspección / 235 Palpación / 235 Reconocimiento palpator
io del bazo / 236 Percusión / 236
18 Examen físico del sistema urinario / 237
Técnicas de exploración / 237
693
Inspección / 237 Palpación / 237 Procedimiento bimanual de Guyon / 237 Peloteo r
enal / 238 Maniobra de Glenard / 238 Método de Goelet / 239 Puntos dolorosos ren
oureterales / 239 Percusión / 240 Auscultación / 240
Autoexamen testicular / 251 Grupos de alto riesgo / 251 Técnica de exploración /
251
20 Exploración del sistema reproductor femenino / 252
Anatomía y fisiología de los órganos genitales femeninos / 252 Resumen anatómico
/ 252 Ovario / 252 Trompa / 252 Útero / 254 Vagina / 254 Vulva / 254 Suelo pelv
iano o periné / 256 Plano superficial / 256 Plano medio / 256 Plano profundo / 2
56 Resumen fisiológico / 256 Ciclo endometrial y menstruación / 256 Cuello / 261
Vagina / 261 Examen físico / 261 Instrucciones generales / 261 Enfoque del exam
en y el registro escrito / 262 Técnicas de exploración / 263 Ejemplo de registro
de los hallazgos de un examen normal / 269
19 Exploración del sistema reproductor masculino / 241
Anatomía, histología y fisiología de los órganos genitales masculinos / 241 Test
ículos / 241 Fisiología / 242 Bolsas o escroto / 245 Vías espermáticas / 245 Pen
e / 245 Próstata / 246 Glándulas de Cowper (glándulas bulbouretrales) / 246 Exam
en físico / 246 Orientaciones generales / 246 Técnicas de exploración / 248 Insp
ección / 248 Palpación / 248 Hernias inguinales / 251
Sección II PROPEDÉUTICA CLÍNICA
21 Propedéutica clínica. Nomenclatura patológica. Enfermedad, síntomas, síndrome
, diagnóstico y pronóstico / 273
Propedéutica clínica / 273 Concepto / 273 Breve recuento histórico / 273 Nomencl
atura patológica / 275 Enfermedad / 276 Síntomas / 276 Clasificación de los sínt
omas / 277 Síndrome / 278 Diagnóstico / 278 Diagnóstico por intuición / 279 Diag
nóstico por comparación / 279 Diagnóstico por raciocinio / 279 Diagnóstico por h
ipótesis / 279 Pronóstico / 280 Naturaleza del ser humano / 282 Estructura socio
económica y proceso salud-enfermedad / 283 Supraestructura y proceso salud-enfer
medad / 283 Desarrollo socioeconómico y su repercusión en el proceso salud-enfer
medad / 283 Factores mecánicos / 284 Violencia mecánica / 284 Inmovilidad y sede
ntarismo / 284 Factores físicos / 284 Trastornos producidos por el calor / 284 T
rastornos producidos por el frío / 285 Trastornos producidos por cambios en la p
resión atmosférica / 285 Trastornos producidos por radiaciones / 285 Trastornos
producidos por la corriente eléctrica / 286 Agentes químicos / 286 Intoxicación
y reacciones adversas a fármacos / 286 Alcoholismo / 286 Tabaquismo / 288 Contam
inación atmosférica / 288 Agentes biológicos / 289 Clasificación / 289 Tipos de
relación de dependencia entre los organismos vivos / 289 Virulencia y susceptibi
lidad / 289
22 Factores y mecanismos productores de enfermedad / 281
Consideraciones preliminares / 281 Salud y enfermedad / 281 Etiología y patogeni
a / 281 Principales agentes o factores de riesgo / 282 Factores socioeconómicos
/ 282
694
Aspectos a considerar en las enfermedades debidas a agentes biológicos / 289 Mec
anismos de acción de los agentes biológicos para provocar enfermedad / 290 Mecan
ismos de defensa orgánicos contra la acción de los agentes biológicos / 290 Cont
ra la penetración / 290 Contra la multiplicación e invasión / 290 Diagnóstico de
las enfermedades debidas a agentes biológicos / 290 Factores genéticos / 290 Al
teraciones genéticas / 291 Alteraciones o defectos que son el resultado de mutac
iones de un gen único o monogénicas / 292 Alteraciones o defectos como resultado
de trastornos cromosómicos / 295 Alteraciones o defectos multifactoriales / 296
Categorías genéticas a tener en cuenta en las variaciones del genoma. Repercusi
ón en la interpretación de segregaciones de mutaciones específicas / 297 Inactiv
ación del cromosoma X / 297 Impronta genómica / 297 Disomías uniparentales / 297
Mutaciones dinámicas / 297 Mosaicismos germinales / 298 Heterogeneidad genética
/ 298 Herencia digénica / 298 Pérdida de heterocigocidad / 298 Efectos de agent
es ambientales prenatales como simuladores de mutaciones genéticas / 298 Métodos
de estudio / 300 Métodos de estudios genéticos más específicos / 300 Factores i
nmunológicos / 301 Antígenos y anticuerpos / 301 Estructura de los anticuerpos /
302 Dinámica de la respuesta inmune / 302 Reacción inmunológica. Sus tipos / 30
2 Origen del sistema inmunitario / 302 Mecanismos de la reacción inmunológica /
303 Inmunidad humoral / 303 Inmunidad celular / 303 Reacciones inmunológicas. Cl
asificación / 303 Reacción anafiláctica / 303 Reacción citolítica / 304 Reacción
de Arthus y enfermedad por inmunocomplejos / 304 Hipersensibilidad retardada /
304 Reacción tipo V / 304 Importancia de la inmunidad en medicina / 304 Neoplasi
as / 304 Diferenciación y grados / 305 Clasificación y nomenclatura / 305 Etiolo
gía / 305 Agentes químicos / 305 Factores físicos / 305 Factores hereditarios /
305 Factores hormonales / 306 Agentes virales / 306
Patogenia / 306 Efectos mecánicos / 306 Efectos a distancia (no metastásicos) /
307 Diagnóstico de las neoplasias / 307 Factores psíquicos / 308 Factores iatrog
énicos / 308
23 Entrevista médica. Historia clínica / 309
Entrevista médica / 309 Historia clínica / 310 Historia clínica en la atención p
rimaria / 311 Anamnesis / 311 Examen físico / 312 Historia clínica en la atenció
n secundaria / 312 Interrogatorio / 313 Examen físico / 313 Anamnesis o interrog
atorio de la enfermedad / 313 Anamnesis próxima / 314 Datos de identidad persona
l / 315 Profesión / 315 Edad / 315 Sexo / 315 Raza / 316 Estado civil / 316 Proc
edencia / 316 Motivo de ingreso / 316 Historia de la enfermedad actual / 316 Int
errogatorio por sistemas / 317 Anamnesis remota / 317 Árbol genealógico / 318 Ej
emplo de obtención de datos y su representación gráfica en el árbol genealógico
/ 319 El examen físico en el examen clínico / 320
24 Alteraciones en el examen físico general / 332
Inspección general / 332 Semiotecnia / 332 Datos que se recogen por la inspecció
n general / 332 Actitud del paciente en la cama / 333 Decúbito pasivo / 333 Decú
bito activo / 333 Actitud durante la posición de pie / 336 Actitudes somatoconst
itucionales / 336 Actitudes patológicas / 336 Marcha / 337 Hábito externo / 338
Crecimiento y talla o altura del enfermo / 338 Facies / 339 Facies adenoidea / 3
39 Facies neumónica / 341 Facies aórtica / 341 Facies ansiosa de la asistolia /
341 Facies renal o edematosa / 341 Facies peritoneal o peritonítica / 341 Facies
hepática / 341 Facies acromegálica / 342 Facies cretinoidea / 342 Facies mixede
matosa / 342
695
Facies basedowiana o hipertiroidea / 342 Facies de la parálisis facial / 343 Fac
ies parkinsoniana / 343 Facies mediastinal / 343 Facies dolorosa / 343 Facies fe
bril / 344 Facies tetánica / 344 Facies tifóidica o estuporosa / 344 Constitució
n / 344 Concepto e importancia de la constitución / 344 Tipología o fenotipologí
a / 346 Somatometría / 351 Somatoscopia / 352 Aspectos neurovegetativos de la co
nstitución (trabajos de Eppinger y Hess) / 352 Aspectos endocrinos constituciona
les / 353 Desigualdades parcelarias de la constitución / 354 Constitución y disp
osición / 354 Constitución y temperamento / 355
25 Semiología en el examen de la piel / 356
Semiotecnia / 356 Lesiones elementales de la piel / 357 Lesiones primarias de la
piel / 357 Lesiones secundarias de la piel / 358 Alteraciones de la coloración
de la piel / 359 Palidez / 360 Concepto / 360 Semiogénesis o fisiopatología / 36
0 Semiografía / 360 Semiodiagnóstico / 360 Palidez por alteraciones sanguíneas /
360 Palidez por causa circulatoria / 361 Rubicundez / 361 Concepto / 361 Semiog
énesis o fisiopatología / 361 Semiografía y semiodiagnóstico / 361 Rubicundez ge
neralizada / 361 Rubicundez circunscrita o regional / 361 Cianosis / 362 Concept
o / 362 Semiogénesis o fisiopatología / 362 Cianosis del primer grupo / 362 Cian
osis del segundo grupo / 363 Semiotecnia y semiografía / 363 Intensidad / 363 Lo
calización / 363 Diagnóstico / 364 Semiodiagnóstico / 364 Cianosis tóxicas / 364
Cianosis periféricas / 364 Cianosis centrales / 364 Coloración amarilla / 366 I
ctericia / 366 Concepto / 366 Semiogénesis o fisiopatología / 366 Semiotecnia /
367 Semiografía / 367
Semiodiagnóstico / 368 Pseudoictericia / 368 Concepto / 368 Semiogénesis, semiog
rafía y semiodiagnóstico / 368 Coloración bronceada u oscura de la piel: melanod
ermia / 369 Concepto / 369 Semiogénesis y semiografía / 369 Semiodiagnóstico / 3
69 Otras alteraciones del color de la piel / 370 Humedad de la piel / 371 Hiperh
idrosis / 371 Hipohidrosis / 371 Anhidrosis / 371 Bromidrosis / 371 Cromidrosis
/ 371 Uridrosis / 372 Lesiones vasculares de la piel / 372 Hemorragias cutáneas
/ 372 Otras alteraciones vasculares de la piel / 372 Circulación colateral / 373
Circulación colateral arterial / 373 Circulación colateral venosa / 373 Circula
ción venosa tipo cava superior / 373 Circulación venosa tipo cava inferior / 373
Circulación venosa tipo porta / 374 Circulación venosa tipo portocava / 374 Alt
eraciones de la fanera / 375 Pelos / 375 Uñas / 375
26 Examen del tejido celular subcutáneo / 377
Edema / 377 Concepto / 377 Semiogénesis o fisiopatología / 377 semiogénesis de l
os diferentes tipos de edema / 379 Edema cardiaco / 379 Edema renal / 380 Edema
de la cirrosis hepática / 380 Edema nutricional / 380 Edema localizado / 380 Sem
iotecnia y semiodiagnóstico / 381 Lugar y modo de aparición, movilidad, evolució
n, duración y forma de desaparición del edema / 382 Extensión del edema / 383 Re
gistro de los edemas por grados / 383 Mixedema / 384 Enfisema subcutáneo / 384
27 Alteraciones de la temperatura corporal / 385
Síndrome febril, hipertermia o fiebre / 385 Concepto / 385 Semiogénesis o fislop
atología / 385 Estudio clínico / 386 Tipos febriles y semiodiagnóstico / 387 Tem
peraturas subnormales o hipotermias / 388 Semiogénesis o fisiopatología / 388 Se
miografía / 388 Semiodiagnóstico / 389
696
Temperatura local / 389
28 Alteraciones en los exámenes físicos regional y por sistemas / 390
Examen físico regional / 390 Cabeza / 390 Cuello / 390 Tórax, abdomen, columna v
ertebral y extremidades / 391 Examen físico por sistemas / 391
Articulaciones de la mano y los dedos / 411 Articulación de la cadera / 413 Arti
culación de la rodilla / 414 Exploración del tobillo / 417 Examen físico del pie
/ 418
31 Sistema osteomioarticular. Exámenes complementarios / 420
Semiología radiológica ósea / 420 Radiografía simple / 420 Imagenología articula
r / 421 Semiodiagnóstico / 421 Exámenes de laboratorio / 422
29 Interrogatorio del sistema osteomioarticular / 392
Anamnesis del SOMA / 392 Datos de identidad personal / 392 Sexo / 392 Edad / 392
Color de la piel / 392 Ocupación / 393 Historia de la enfermedad actual / 393 D
olor / 393 Semiogénesis o fisiopatología / 393 Semiografía / 393 Semiodiagnóstic
o / 394 Impotencia funcional / 394 Concepto / 394 Semiogénesis / 394 Semiodiagnó
stico / 395 Rigidez muscular / 395 Antecedentes patológicos personales / 395 Ali
mentación / 395 Antecedentes patológicos familiares / 395
32 Síndromes del sistema osteomioarticular / 423
Síndrome de inflamación articular / 423 Artritis séptica / 423 Artritis reactiva
/ 424 Poliartritis reumatoide / 424 Artropatías de causa secundaria / 424 Sinto
matología / 424 Diagnóstico positivo y etiológico / 425 Sacrolumbalgia / 425 Rec
uento anatomofisiológico del disco intervertebral / 425 Sindromogénesis o fisiop
atología / 427 Sacrolumbalgia aguda / 427 Sintomatología / 428 Sacrolumbalgia cr
ónica / 428 Sintomatología / 428 Ciatalgia vertebral común / 428 Sintomatología
/ 428 Síndrome compartimental / 429 Síndrome compartimental agudo / 429 Sindromo
grafía / 429 Clínica / 429 Exámenes paraclínicos / 430 Sindromogénesis / 430 Sín
drome del compartimiento tibial anterior / 430 Sinonimia / 430 Sindromografía /
430 Clínica / 430 Exámenes paraclínicos / 430 Sindromogénesis / 430
30 Alteraciones en el examen del sistema osteomioarticular / 396
Examen físico del SOMA / 396 Examen físico general / 396 Aspecto constitucional
/ 396 Actitud y facies / 396 Marcha / 396 Examen físico particular / 397 Examen
físico de los huesos / 397 Semiotecnia / 397 Semiología ósea / 397 Examen físico
de los músculos / 399 Semiotecnia / 399 Semiología muscular / 399 Examen físico
general de las articulaciones / 401 Exploración de la columna vertebral / 402 S
emiotecnia / 402 Semiodiagnóstico de la disminución de la movilidad vertebral /
404 Semiodiagnóstico de las lordosis e hiperlordosis / 405 Estudio particular de
las articulaciones / 405 Articulación sacroiliaca / 405 Articulación temporomax
ilar (ATM) / 407 Articulación cricoaritenoidea / 408 Articulación del hombro / 4
08 Articulación del codo / 409 Articulación de la muñeca / 410
33 Sistema respiratorio. Datos anamnésicos y síntomas principales / 431
Datos de identidad personal / 431 Profesión / 431 Edad / 432 Sexo / 432 Raza / 4
32 Procedencia / 432 Anamnesis próxima. Historia de la enfermedad actual / 432 A
namnesis remota / 433 Síntomas principales de las enfermedades respiratorias / 4
33 Dolores torácicos / 434 Concepto / 434 Semiogénesis o fisiopatología / 435 Es
tudio clínico de la punta de costado / 435
697
Estudio clínico de las neuralgias / 436 Disnea / 437 Concepto / 437 Semiografía
/ 437 Polipnea o taquipnea / 437 Bradipnea / 437 Disnea inspiratoria / 437 Disne
a espiratoria / 437 Respiración de Cheyne-Stokes / 438 Respiración de Biot / 439
Respiración de Kussmaul / 439 Fisiopatología general de la disnea / 440 Disnea
por anoxia / 440 Semiodiagnóstico general de la disnea / 442 Obstrucción de los
conductos aéreos / 442 Procesos pulmonares / 442 Procesos pleurales / 442 Proces
os de la pared torácica / 442 Tos / 442 Concepto / 442 Semiogénesis o fisiopatol
ogía / 442 Punto de partida / 442 Vías centrípetas / 444 Centro tusígeno / 444 V
ías centrífugas / 444 Causas que irritan la vía centrípeta / 444 Respuesta o des
cripción del reflejo / 444 Semiografía / 444 Humedad y sequedad de la tos / 444
Intensidad y frecuencia de la tos / 444 Ritmo de la tos / 445 Tonalidad y timbre
de la tos / 445 Tos emetizante / 445 Consecuencias de la tos / 445 Expectoració
n / 446 Concepto / 446 Semiografía y semiodiagnóstico / 446 Hemoptisis / 447 Con
cepto / 447 Semiogénesis o fisiopatología / 447 Semiografía / 447 Diagnósticos p
ositivo y diferencial / 447 Semiodiagnóstico / 448 Afecciones respiratorias / 44
8 Afecciones circulatorias / 448 Afecciones generales o síndromes hemorragíparos
/ 448 Vómica / 448 Semiografía / 448 Semiodiagnóstico / 448
34 Sistema respiratorio. Alteraciones en el examen físico / 449
Examen físico general / 449 Síndrome de Claude Bernard-Horner / 449 Semiogénesis
o fisiopatología / 449 Semiografía / 450 Semiodiagnóstico / 450 Síndrome de Pou
rfour du Petit / 450
Semiogénesis o fisiopatología / 450 Semiografía / 450 Semiodiagnóstico / 450 Ani
socoria / 450 Semiogénesis o fisiopatología / 450 Semiodiagnóstico / 450 Dedos h
ipocráticos / 450 Semiogénesis o fisiopatología / 450 Semiografía / 451 Semiodia
gnóstico / 451 Osteoartropatía néumica hipertrofiante / 451 Semiogénesis o fisio
patología / 451 Semiografía / 451 Semiodiagnóstico / 451 Pulmonares / 451 Circul
atorias / 452 Otras afecciones en forma excepcional / 452 Inspección del tórax /
452 Tipos de tórax patológico / 452 Tórax tísico o paralítico / 452 Sinonimia /
452 Semiogénesis o fisiopatología / 452 Semiografía / 452 Semiodiagnóstico / 45
2 Tórax enfisematoso / 452 Sinonimia / 452 Semiografía / 452 Semiodiagnóstico /
453 Tórax raquítico / 453 Sinonimia / 453 Semiografía / 453 Semiodiagnóstico / 4
53 Tórax infundibuliforme / 453 Sinonimia / 453 Semiodiagnóstico / 453 Tórax de
zapatero / 453 Tórax cifoscoliótico / 453 Semiodiagnóstico / 453 Tórax conoideo
o ensanchado / 454 Deformidades torácicas unilaterales / 454 Dilatación hemitorá
cica / 454 Semiografía / 454 Semiodiagnóstico / 454 Retracción hemitorácica / 45
4 Semiografía / 454 Semiodiagnóstico / 454 Deformidades torácicas localizadas o
circunscritas / 454 Abovedamientos / 454 Depresiones o retracciones / 454 Signo
del cordel o de la plomada de Pitres / 454 Semiotecnia / 454 Alteraciones de los
movimientos respiratorios / 455 Tipo respiratorio / 455 Exageración / 455 Inver
sión / 455 Frecuencia / 455 Ritmo / 455 Amplitud o expansión torácica / 455
698
Palpación del tórax / 455 Estado de la piel y de las partes blandas a la palpaci
ón / 455 Sensibilidad torácica / 456 Elasticidad torácica / 456 Semiogénesis o f
isiopatología / 456 Semiodiagnóstico / 456 Frémito o vibraciones vocales / 456 S
emiogénesis o fisiopatología / 456 Modificaciones patológicas de las vibraciones
vocales / 457 Semiografía y semiodiagnóstico / 457 Roce pleural / 457 Concepto
y semiogénesis / 457 Semiografía / 457 Semiodiagnóstico / 457 Estertores palpabl
es o frémitos bronquiales / 458 Concepto y semiogénesis / 458 Semiodiagnóstico /
458 Percusión del tórax / 458 Modificaciones patológicas de la intensidad del r
uido de percusión pulmonar / 458 Semiogénesis y semiodiagnóstico / 458 Hipersono
ridad / 458 Hiposonoridad / 458 Estudio especial de la percusión del derrame ple
ural / 458 Pleuresías de mediano volumen / 458 Pleuresías enquistadas / 459 Ausc
ultación del tórax / 459 Semiotecnia de la auscultación del aparato respiratorio
/ 459 Modificaciones patológicas de los ruidos respiratorios / 460 Semiogénesis
y semiodiagnóstico / 460 Modificaciones patológicas de la intensidad / 460 Modi
ficaciones patológicas del tono / 461 Modificaciones patológicas del timbre / 46
1 Modificaciones patológicas del ritmo / 461 Soplos pulmonares / 462 Concepto y
semiogénesis / 462 Soplo tubario / 462 Soplo pleural / 462 Soplo cavernoso / 462
Soplo anfórico / 463 Ruidos adventicios o sobreagregados / 463 Concepto y semio
génesis / 463 Ruidos adventicios extrapulmonares / 464 Ruidos adventicios intrap
ulmonares / 464 Auscultación de la tos / 467 Auscultación de la voz / 468 Concep
to y semiogénesis / 468 Semiografía / 468 Resonancia normal de la voz natural o
normal / 468 Pectoriloquia áfona / 469 Signo de la moneda de Pitres / 469 Semiod
iagnóstico / 469
Exámenes que deben realizarse con el material obtenido en la expectoración, el c
ontenido gástrico y el lavado bronquial / 471 Extensión y concentración del espu
to para coloración y examen directo y homogeneizado / 471 Cultivos de esputo / 4
71 Inoculación al curiel / 471 Estudio citológico del esputo / 472 Examen del es
puto por el método de Gram / 472 Antibiograma (antibioticograma) del esputo / 47
2 Búsqueda de hongos en el esputo / 472 Investigaciones para el diagnóstico de l
as afecciones virales / 472 Conteo de eosinófilos en el esputo / 472 Electrocard
iograma / 472 Examen funcional del sistema respiratorio / 472 Breve descripción
práctica / 472 Valores de referencia de algunos parámetros / 473 Biopsias pleura
l y pulmonar / 473 Métodos endoscópicos / 473 Broncoscopia / 473 Indicaciones /
474 Contraindicaciones / 474 Toracoscopia / 474 Mediastinoscopia / 474 Exámenes
radiológicos / 474 Radioscopia o fluoroscopia / 474 Exámenes radiológicos simple
s / 475 Tomografía simple o convencional / 475 Broncografía / 475 Tomografía axi
al computarizada (TAC) / 475 Resonancia magnética nuclear (RMN) / 475 Angiografí
a pulmonar / 475 Gammagrafía pulmonar (isótopos radiactivos) / 476 Ultrasonograf
ía / 476 Ecocardiograma / 476 Biopsia percutánea guiada por imágenes / 476
36 Grandes síndromes del sistema respiratorio / 477
Síndromes bronquiales / 477 Síndrome bronquítico agudo. Bronquitis aguda / 477 C
oncepto / 477 Sindromografía o diagnóstico positivo / 478 Sindromogénesis y etio
logía / 478 Síndrome bronquítico crónico. Bronquitis crónica / 478 Concepto / 47
8 Sindromografía o diagnóstico positivo / 478 Síndrome obstructivo bronquial / 4
79 Concepto / 479 Sindromografía o diagnóstico positivo / 479 Síndrome de asma b
ronquial / 479 Concepto / 479 Sindromografía o diagnóstico positivo / 479 Sindro
mogénesis y etiología / 480 Síndrome bronquiectásico / 480 Concepto / 480 Sindro
mografía o diagnóstico positivo / 480 Sindromogénesis o fisiopatología / 481
35 Sistema respiratorio. Exámenes complementarios / 470
Investigaciones de laboratorio clínico / 471 Estudio de la expectoración / 471 E
xamen del contenido gástrico / 471 Lavado bronquial / 471
699
Etiología / 482 Síndromes pulmonares / 482 Síndrome enfisematoso / 482 Sindromog
énesis o fisiopatología / 482 Sindromografía o diagnóstico positivo / 482 Síndro
me de condensación inflamatoria / 482 Síndrome de condensación inflamatoria loba
r (lobular) o neumónica / 482 Sindromogénesis o fisiopatología / 482 Sindromogra
fía o diagnóstico positivo / 482 Etiología / 483 Síndrome de condensación inflam
atoria lobulillar, multifocal o bronconeumónica / 484 Sindromogénesis o fisiopat
ología / 484 Sindromografía o diagnóstico positivo / 484 Etiología / 485 Síndrom
e de condensación atelectásica / 485 Sindromogénesis o fisiopatología / 485 Sind
romografía o diagnóstico positivo / 485 Síndrome de condensación tumoral / 486 S
indromografía o diagnóstico positivo / 486 Síndrome cavitario / 487 Sindromograf
ía o diagnóstico positivo / 487 Etiología / 487 Síndromes pleurales / 487 Síndro
me de interposición líquida o derrame pleural / 487 Sindromogénesis o fisiopatol
ogía / 487 Sindromografía o diagnóstico positivo / 487 Etiología / 491 Síndrome
de interposición aérea o neumotórax / 491 Sindromogénesis o fisiopatología / 491
Sindromografía o diagnóstico positivo / 491 Etiología / 492 Síndrome mediastina
l o mediastínico / 492 Concepto / 492 Sindromogénesis o fisiopatología / 493 Sin
dromografía o diagnóstico positivo / 493 Etiología / 494 Síndrome de insuficienc
ia respiratoria / 494 Concepto / 494 Clasificación / 495 Sindromogénesis o fisio
patología / 495 Sindromografía o diagnóstico positivo / 497 Etiología / 498 Sínd
rome de distress respiratorio del adulto o tipo adulto / 499 Sindromogénesis o f
isiopatología / 499 Sindromografía o diagnóstico positivo / 499 Etiología / 500
Antecedentes patológicos personales / 503 Género de vida / 504 Alimentación / 50
4 Hábitos tóxicos / 504 Profesión / 504 Antecedentes hereditarios o familiares /
504 Principales síntomas de las afecciones circulatorias / 505 Dolor / 505 Dolo
r cardiovascular central / 506 Dolor anginoso / 506 Dolor precordial simple / 50
9 Algias precordiales / 509 Disnea / 511 Semiogénesis o fisiopatología / 511 Fac
tor primordial de la disnea del cardiaco: Factor pulmonar / 511 Factores secunda
rios / 513 Clasificación / 514 Disnea de esfuerzo / 514 Disnea de decúbito / 515
Disnea paroxística / 515 Disnea continua / 517 Arritmias respiratorias / 517 Pa
lpitaciones / 517 Concepto / 517 Semiogénesis o fisiopatología / 517 Semiografía
/ 517 Palpitaciones cardiacas / 517 Palpitación vascular / 520 Manifestaciones
circulatorias encefálicas / 520 Vértigo / 520 Concepto y semiografía / 520 Semio
diagnóstico / 520 Lipotimia / 521 Concepto y semiografía / 521 Síncope / 521 Con
cepto y semiografía / 521 Semiogénesis y semiodiagnóstico / 521 Otros síntomas /
523 Tos aislada / 523 Tos pertinaz improductiva / 523 Afonía o disfonía / 523 D
isfagia / 524 Náuseas y vómitos reflejos / 524 Ictericia hepatocelular / 524 Oli
guria y polaquiuria / 524 Fiebre / 524
37 Sistema circulatorio. Anamnesis y síntomas principales / 501
Datos anamnésicos en semiología circulatoria / 501 Edad / 501 Sexo / 501 Ocupaci
ón / 502 Historia de la enfermedad / 502 Anamnesis próxima / 502 Anamnesis remot
a / 503
38 Sistema circulatorio. Alteraciones en el examen general / 525
Marcha / 525 Actitud / 526 Facies / 526 Color de la piel / 527 Petequias, nódulo
s de Osler y nódulos reumáticos / 527 Petequias / 527 Nódulos de Osler / 527 Con
cepto / 527
700
Semiogénesis o fisiopatología / 527 Semiografía / 527 Semiodiagnóstico / 527 Nód
ulos reumáticos / 527 Circulación colateral / 527 Edema / 530 Dedos en palillo d
e tambor o dedos hipocráticos / 530 Constitución / 530
39 Sistema circulatorio. Alteraciones en la región precordial / 531
Inspección / 531 Inspección estática / 531 Semiografía y semiodiagnóstico / 531
Inspección dinámica / 532 Choque de la punta / 532 Semiografía y semiodiagnóstic
o / 532 Forma, intensidad y extensión / 532 Otros latidos ajenos al choque de la
punta / 533 Palpación / 533 Sensibilidad de la región precordial / 533 Semiogra
fía y semiodiagnóstico / 533 Alteraciones del choque de la punta / 533 Vibracion
es valvulares palpables (choques valvulares) / 533 Estremecimiento (thrill) cata
rio / 534 Semiografía y semiodiagnóstico / 534 Ritmo de galope diastólico / 535
Roces pericárdicos palpables (frémito pericárdico) / 535 Inspección y palpación
combinadas en la región epigástrica / 535 Inspección y palpación combinadas en l
a región cervical / 536 Latidos venosos / 537 Latidos arteriales / 537 Signo de
Cardarelli-Oliver / 537 Repleción venosa / 537 Percusión / 538 Aumento del área
de matidez relativa. Semiodiagnóstico / 538 Aumento del área de matidez absoluta
. Semiodiagnóstico / 538 Auscultación / 538 Uso del estetoscopio / 539 Ambiente
silencioso / 539 Posición del examinado / 539 Fonocardiógrafos / 540
Semiogénesis o fisiopatología / 542 Semiodiagnóstico / 542 Modificaciones en el
timbre de los ruidos / 542 Semiodiagnóstico / 543 Modificaciones patológicas del
ritmo cardiaco por alteraciones de la duración relativa de ruidos y silencios /
543 Taquicardia / 543 Bradicardia / 543 Ritmo fetal o embriocárdico / 543 Semio
génesis o fisiopatología / 543 Semiodiagnóstico / 543 Desdoblamiento de los ruid
os cardiacos / 543 Concepto / 543 Desdoblamiento del primer ruido / 543 Semiogra
fía / 543 Semiogénesis o fisiopatología / 543 Semiodiagnóstico / 544 Desdoblamie
nto del segundo ruido / 544 Semiografía / 544 Semiogénesis o fisiopatología / 54
4 Semiodiagnóstico / 544 Ruidos cardiacos anormales y adicionales / 544 Chasquid
o de apertura de la válvula mitral / 544 Concepto y semiogénesis / 544 Semiograf
ía / 544 Semiodiagnóstico / 545 Diagnóstico diferencial / 545 Ritmo de galope /
545 Concepto / 545 Semiografía y clasificación / 545 Semiogénesis o fisiopatolog
ía / 546 Semiodiagnóstico / 546 Galope sistólico / 546 Galope diastólico / 546 S
ístole en eco / 546 Concepto / 546 Semiogénesis o fisiopatología / 546 Semiodiag
nóstico / 546
41 Sistema circulatorio. Semiología de los soplos / 547
Semiografía / 547 Intensidad / 547 Tono / 548 Timbre / 548 Momento de la revoluc
ión cardiaca en que se producen / 548 Duración / 549 Sitio en que son escuchados
con mayor intensidad / 549 Propagación o irradiación / 549 Factores que determi
nan la localización del sitio de mayor intensidad / 549 Factores que influyen en
la propagación del soplo desde el sitio de mayor intensidad / 550 Modificacione
s que se producen en el timbre de los soplos durante su propagación / 550 Modifi
caciones que sufren los soplos / 550 Cambios de posición / 550 Respiración / 550
Esfuerzo / 550
40 Sistema circulatorio. Alteraciones de los ruidos cardiacos / 541
Modificaciones de los ruidos cardiacos / 541 Modificaciones en la intensidad del
primer y el segundo ruidos simultáneamente / 541 Semiogénesis o fisiopatología
/ 541 Semiodiagnóstico / 541 Modificaciones en la intensidad del primer ruido ai
slado / 542 Semiogénesis o fisiopatología / 542 Semiodiagnóstico / 542 Modificac
iones en la intensidad del segundo ruido aislado / 542
701
Tratamiento / 550 Relación entre soplo y frémito / 550 Soplos sistólicos / 551 S
oplos sistólicos de la punta / 551 Soplo de la insuficiencia mitral orgánica / 5
51 Semiogénesis o fisiopatología / 551 Semiografía / 551 Soplos anorgánicos o ac
cidentales / 551 Soplo de la incompetencia mitral (insuficiencia mitral relativa
) / 551 Semiogénesis o fisiopatología / 551 Semiografía / 552 Soplos sistólicos
de la parte baja del esternón o del apéndice xifoides o foco tricuspídeo / 552 S
oplo de la insuficiencia tricuspídea / 552 Semiogénesis o fisiopatología / 552 S
emiografía / 552 Soplo de la incompetencia tricuspídea / 552 Semiogénesis o fisi
opatología / 552 Semiografía / 552 Soplos sistólicos de la base, a la izquierda
del esternón / 552 Soplo de la estenosis pulmonar orgánica / 552 Semiogénesis o
fisiopatología / 552 Semiografía / 552 Soplo de la persistencia del conducto art
erioso / 553 Semiogénesis o fisiopatología / 553 Semiografía / 553 Soplo acciden
tal / 553 Soplo de la estenosis pulmonar relativa / 553 Semiogénesis o fisiopato
logía / 553 Semiografía / 553 Soplos sistólicos de la base, a la derecha del est
ernón / 553 Soplos de la estenosis aórtica orgánica / 553 Semiogénesis o fisiopa
tología / 553 Semiografía / 553 Diagnótico diferencial / 554 Soplo de la estenos
is aórtica relativa / 554 Semiografía / 554 Semiogénesis o fisiopatología / 554
Soplos sistólicos del mesocardio / 554 Soplo de la comunicación interventricular
(enfermedad de Roger) / 554 Semiogénesis o fisiopatología / 554 Semiografía / 5
54 Soplo por cuerda tendinosa aberrante / 555 Semiogénesis o fisiopatología / 55
5 Semiografía / 555 Soplos diastólicos / 555 Soplos diastólicos de la punta / 55
5 Soplo de la estenosis mitral orgánica / 555 Semiografía / 555 Relación entre l
a intensidad del soplo y el grado de lesión / 556 Soplo de la estenosis mitral r
elativa o funcional (roulement, de Flint) / 556 Semiogénesis o fisiopatología /
556 Semiografía / 556
Soplos diastólicos de la parte baja del esternón o del apéndice xifoides / 556 S
oplo de la estenosis tricuspídea / 556 Soplos diastólicos de la base, a la izqui
erda del esternón / 557 Soplo de la insuficiencia aórtica orgánica / 557 Semiogé
nesis o fisiopatología / 557 Semiografía / 557 Soplo de la insuficiencia pulmona
r (soplo de Graham-Steell) / 557 Semiografía / 557 Semiogénesis o fisiopatología
/ 557 Soplo de la incompetencia aórtica relativa / 557 Rumor venoso / 558 Frote
pericárdico / 558 Auscultación extracardiaca / 559
42 Exámenes complementarios en las afecciones cardiovasculares / 560
Exámenes de laboratorio / 560 Eritrosedimentación / 560 Hemograma / 561 Alteraci
ones de la serie blanca / 561 Alteraciones de la serie roja / 561 Reacciones ser
ológicas / 561 Tiempo de protrombina / 561 Hemocultivo / 561 Lípidos sanguíneos
/ 561 Determinación de enzimas séricas / 561 Transaminasa glutamicooxalacética (
TGO) / 562 Dehidrogenasa láctica y sus isoenzimas / 562 Creatinfosfoquinasa / 56
2 Orina / 562 Capacidad vital (CV) / 562 Captación de I131 / 562 Volemia / 562 V
aloración del trabajo cardiaco / 563 El corazón como bomba impelente: hemodinámi
ca / 563 Gasto cardiaco / 563 El corazón como músculo / 563 El corazón como comp
onente de la circulación / 563 Velocidad circulatoria / 563 Tiempo de circulació
n brazo a periferia / 563 Tiempo de circulación brazo a pulmón / 563 Tiempo de c
irculación pulmón a periferia / 564 Cateterismo cardiaco / 564 Cateterismo del c
orazón derecho / 564 Cardiomanometría / 564 Curva intraventricular derecha / 564
Curva intraauricular derecha / 564 Curva de la arteria pulmonar / 564 Curva de
los capilares pulmonares / 564 Oximetría / 564 Cateterismo del corazón izquierdo
o de la aorta / 565 Punción pericárdica / 565 Sitio para realizar la punción pe
ricárdica / 565 Técnica de la punción pericárdica / 565 Estudio radiográfico del
corazón / 566
702
Radioscopia / 566 Telerradiografía / 566 Radiografías en posición oblicua / 566
Angiocardiografía / 566 Coronariografía / 566 Electrocardiografía / 566 Prueba d
e esfuerzo (prueba de Master) / 566 Fonocardiografía / 566 Ecocardiografía (ultr
asonido) tradicional y ecocardiografía Doppler / 567 Vectocardiografía / 567 Tom
ografía axial computarizada / 567 Resonancia magnética nuclear / 567 Estudios de
perfusión con isótopos y ecocardiografía de estrés / 567 Pruebas ergométricas /
567
Estudio del espacio TP / 582
44 Alteraciones electrocardiográficas fundamentales / 583
Alteraciones de la onda P / 583 Agrandamientos o hipertrofias auriculares / 583
Onda P anormalmente ancha. P mitral / 584 Semiodiagnóstico / 584 Onda P anormalm
ente alta. P pulmonar / 584 Semiodiagnóstico / 584 Alteraciones del QRS en anchu
ra / 584 Bloqueos de una rama / 584 Concepto / 584 Criterios electrocardiográfic
os / 584 Clasificación / 585 Bloqueo completo de rama derecha (BCRD) / 585 Crite
rios electrocardiográficos / 585 Semiodiagnóstico / 586 Bloqueo completo de rama
izquierda (BCRI) / 586 Criterios electrocardiográficos / 586 Semiodiagnóstico /
587 Hemibloqueos o bloqueos fasciculares / 587 Concepto / 587 Clasificación / 5
87 Alteraciones del QRS en altura / 588 Crecimientos o hipertrofias ventriculare
s / 588 Criterios electrocardiográficos / 588 Conceptos de sobrecargas ventricul
ares / 590 Sobrecarga sistólica ventricular izquierda / 590 Sobrecarga sistólica
ventricular derecha / 590 Sobrecarga diastólica ventricular izquierda / 591 Sob
recarga mixta o combinada del ventrículo izquierdo / 591 Sobrecarga diastólica v
entricular derecha / 591 Microvoltaje / 591 Presencia de Q patológica / 592 Necr
osis miocárdica / 592 Onda Q de sobrecarga diastólica del ventrículo izquierdo /
592 Alteraciones del ST y de la onda T / 592 Alteraciones secundarias de la rep
olarización ventricular / 592 Alteraciones primarias de la repolarización ventri
cular / 593 Cardiopatías isquémicas / 593 Concepto / 593 Clasificación / 593 Otr
as alteraciones del ST-T / 600 Alteraciones del ritmo (arritmias) / 600 Arritmia
s por trastorno en la formación del impulso eléctrico / 601 Arritmias normotópic
as / 601 Taquicardia sinusal / 601 Bradicardia sinusal / 602 Arritmia sinusal /
602 Paro sinusal / 603 Marcapaso migratorio / 603 Arritmias heterotópicas / 603
Morfología de los complejos según la ectopia / 604 Extrasístoles / 605 Taquicard
ias paroxísticas / 606
43 Fundamentos de electrocardiografía. Signos electrocardiográficos / 568
Fundamentos electrofisiológicos del electrocardiograma / 568 Electrocardiograma
/ 569 Concepto / 569 Semiogénesis o fisiopatología / 569 Potencial de acción tra
nsmembrana de una fibra muscular ventricular / 569 Derivaciones electrocardiográ
ficas / 570 Derivaciones bipolares de los miembros o periféricas / 570 Derivacio
nes unipolares / 570 Electrocardiograma normal / 571 Electrocardiógrafo / 571 Se
miotecnia / 572 Semiografía de sus partes / 572 Onda P / 572 Segmento PQ (o PR)
/ 572 Intervalo PR (o PQ) / 572 Complejo QRS / 574 Segmento ST / 574 Onda T / 57
4 Intervalo QT / 574 Onda U / 574 Método de lectura de un electrocardiograma / 5
74 Determinación del ritmo cardiaco (marcapaso) / 575 Determinación de la frecue
ncia cardiaca / 575 Eje eléctrico / 575 Método clásico para hallar el eje eléctr
ico ventricular / 576 Otros métodos para hallar el eje eléctrico / 576 Método us
ando las derivaciones DI, DII y DIII / 578 Método usando las derivaciones DI y a
VF / 580 Posición eléctrica / 580 Estudio de la onda P / 581 Estudio del interva
lo PR / 581 Estudio del complejo QRS: la onda Q, la onda R y la onda S / 581 Est
udio del segmento ST / 582 Estudio de la onda T / 582 Estudio del intervalo QT /
582
703
Fibrilación auricular / 607 Flutter o aleteo auricular / 608 Ritmos de la unión
auriculoventricular / 608 Arritmias por trastorno en la conducción del impulso e
léctrico / 609 Arritmias retardadas / 609 Bloqueos auriculoventriculares / 609 A
rritmias aceleradas / 610 Alteraciones en otras entidades patológicas frecuentes
/ 612 Pericarditis / 612 Criterios electrocardiográficos / 612 Pericarditis cró
nica constrictiva / 613 Criterios electrocardiográficos / 613 Cor pulmonale agud
o / 614 Criterios electrocardiográficos / 614 Cor pulmonale crónico / 614 Criter
ios electrocardiográficos / 614 Alteraciones producidas por la digital / 614 Cri
terios electrocardiográficos / 614 Alteraciones producidas por trastornos electr
olíticos / 614 Hipopotasemia / 614 Criterios electrocardiográficos / 614 Semiodi
agnóstico / 614 Hiperpotasemia (hipercaliemia) / 615 Criterios electrocardiográf
icos / 615 Semiodiagnóstico / 615
45 Principales síndromes cardiovasculares / 616
Síndrome de shock o choque / 616 Concepto / 616 Clasificación / 616 Sindromogéne
sis o fisiopatología / 617 Sindromografía o diagnóstico positivo / 617 Etiología
/ 618 Síndrome de insuficiencia cardiaca / 618 Concepto / 618 Clasificaciones y
definiciones necesarias / 618 Clasificación clínica, según predominio de ventrí
culo afectado / 618 Clasificación según el mecanismo fisiopatológico / 618 Defin
iciones necesarias / 619 Sindromogénesis o fisiopatología / 619 Fisiopatología d
e la insuficiencia cardiaca con disfunción ventricular diastólica / 620 Fisiopat
ología de la insuficiencia cardiaca con disfunción ventricular sistólica / 621 C
lasificación clínica / 622 Insuficiencia ventricular izquierda / 622 Sindromogra
fía o diagnóstico positivo / 622 Etiología / 623 Insuficiencia ventricular derec
ha / 623 Sindromografía o diagnóstico positivo / 623 Etiología / 625 Síndrome de
insuficiencia coronaria / 626 Concepto / 626 Sindromogénesis o fisiopatología /
626 Clasificación / 626 Angina de pecho / 626
Concepto / 626 Sindromografía o diagnóstico positivo / 626 Etiología / 627 Infar
to del miocardio / 627 Concepto / 627 Sindromografía o diagnóstico positivo / 62
7 Etiología / 627 Síndrome de hipertensión arterial / 627 Concepto / 627 Sindrom
ogénesis o fisiopatología / 627 Factores circulatorios / 628 Retención de agua y
sal / 628 Factores renales / 628 Respuesta disminuida de los barorreceptores /
628 Sistema renina-angiotensina / 628 Clasificación / 629 Otras clasificaciones
/ 629 Criterios de hipertensión arterial, adultos de 18 años o más / 630 Sindrom
ografía o diagnóstico positivo / 630 Etiología / 630 Síndromes valvulares / 632
Estenosis mitral / 632 Concepto / 632 Sindromogénesis o fisiopatología / 632 Sin
dromografía o diagnóstico positivo / 632 Etiología / 632 Insuficiencia mitral /
632 Concepto / 632 Sindromogénesis o fisiopatología / 632 Sindromografía o diagn
óstico positivo / 633 Etiología / 634 Síndrome de prolapso de la válvula mitral
/ 634 Concepto / 634 Sindromogénesis o fisiopatología / 635 Sindromografía o dia
gnóstico positivo / 635 Etiología / 635 Estenosis tricuspídea / 635 Concepto / 6
35 Sindromogénesis o fisiopatología / 637 Sindromografía o diagnóstico positivo
/ 637 Etiología / 637 Insuficiencia tricuspídea / 637 Concepto / 637 Sindromogén
esis o fisiopatología / 637 Sindromografía o diagnóstico positivo / 637 Etiologí
a / 638 Estenosis aórtica / 638 Concepto / 638 Sindromogénesis o fisiopatología
/ 638 Sindromografía o diagnóstico positivo / 638 Etiología / 638 Insuficiencia
aórtica / 638 Concepto / 638 Sindromogénesis o fisiopatología / 638 Sindromograf
ía o diagnóstico positivo / 638 Etiología / 640 Estenosis pulmonar / 640
704
Concepto / 640 Sindromogénesis o fisiopatología / 640 Sindromografía o diagnósti
co positivo / 640 Etiología / 641 Insuficiencia pulmonar / 641 Concepto / 641 Si
ndromogénesis o fisiopatología / 641 Sindromografía o diagnóstico positivo / 641
Etiología / 641 Síndrome pericárdico / 641 Pericarditis agudas / 641 Sindromogé
nesis o fisiopatología / 641 Sindromografía o diagnóstico positivo / 641 Etiolog
ía / 644 Pericarditis constrictivas / 644 Concepto / 644 Sindromogénesis o fisio
patología / 644 Sindromografía o diagnóstico positivo / 644 Etiología / 646 Sínd
rome de taponamiento cardiaco / 646 Concepto / 646 Sindromogénesis o fisiopatolo
gía / 646 Sindromografía o diagnóstico positivo / 646 Etiología / 647 Síndrome d
e hipertensión venosa / 648 Concepto y fisiopatología / 648 Medición de la tensi
ón venosa / 648 Clasificación / 648 Hipertensión venosa localizada / 648 Hiperte
nsión venosa en el territorio de la vena cava superior / 648 Hipertensión venosa
en el territorio de la vena cava inferior / 649 Hipertensión venosa generalizad
a / 649 Hígado cardiaco. Reflujo hepatoyugular / 649
Semiogénesis o fisiopatología y semiodiagnóstico / 653 Dolor / 653 Semiografía /
653 Semiogénesis y semiodiagnóstico / 653 Sensación de frialdad / 654 Semiograf
ía / 654 Semiogénesis y semiodiagnóstico / 654 Palidez / 655 Concepto y semiogra
fía / 655 Semiogénesis y semiodiagnóstico / 655 Adormecimiento y hormigueo / 655
Semiogénesis o fisiopatología / 655 Semiografía y semiodiagnóstico / 655 Sensac
iones quemantes / 655 Concepto y semiografía / 655 Semiogénesis o fisiopatología
/ 655 Semiodiagnóstico / 656
47 Alteraciones del sistema vascular periférico en el examen físico / 657
Aspecto general / 657 Inspección / 657 Cambios de coloración / 658 Rubicundez /
658 Cianosis / 658 Palidez / 658 Cambios sudorales / 659 Hiperhidrosis / 659 Anh
idrosis / 659 Cambios tróficos / 659 Uñas y vellos / 659 Edema / 659 Semiogénesi
s o fisiopatología / 659 Lesiones / 660 Manchas rosadas / 660 Cicatrices / 660 F
lictenas / 660 Úlceras / 660 Gangrena / 660 Gangrena focal / 660 Gangrena seca /
660 Gangrena húmeda / 661 Extravasaciones hemorrágicas / 661 Epidermofitosis /
661 Nódulos / 661 Circulación colateral / 661 Palpación / 661 Cambios tróficos /
661 Nódulos / 661 Flebitis / 662 Frialdad / 662 Calor / 662 Sensibilidad / 662
Thrill / 662 Examen de los ganglios (adenopatías) / 662 Auscultación / 662 Medic
ión / 662 Alteraciones de los pulsos arteriales / 663
46 Sistema vascular periférico. Anatomía y fisiología clínicas. Datos anamnésico
s y principales síntomas / 650
Anatomía y fisiología clínicas / 650 Datos anamnésicos / 651 Sexo / 651 Alimenta
ción y hábitos de vida / 651 Hábitos tóxicos / 651 Trabajo y ocupación / 651 Ant
ecedentes personales / 651 Antecedentes familiares / 651 Antecedentes familiares
de las enfermedades cardiovasculares / 651 Síntomas principales / 652 Fatigabil
idad / 652 Calambres / 652 Calambre de esfuerzo o claudicación intermitente / 65
2 Concepto / 652 Semiografía / 652 Semiogénesis o fisiopatología / 652 Semiodiag
nóstico / 653 Calambre de reposo / 653 Concepto y semiografía / 653
705
Alteraciones de la pared arterial / 663 Semiografía y semiodiagnóstico / 663 Ext
remidades superiores / 663 Extremidades inferiores / 663 Alteraciones del sincro
nismo / 663 Retardo del pulso radial derecho / 663 Retardo del pulso radial izqu
ierdo / 663 Alteraciones del sincronismo del pulso femoral con el radial / 664 A
lteraciones de los caracteres de la onda del pulso / 664 Alteraciones de la frec
uencia / 664 Taquicardia / 664 Bradicardia / 664 Alteraciones del ritmo del puls
o / 664 Arritmia sinusal respiratoria / 664 Pulso intermitente / 664 Pulso extra
sistólico / 664 Arritmia completa / 665 Alteraciones de la amplitud / 665 Aument
o de la amplitud / 665 Disminución de la amplitud / 665 Alternancia de la amplit
ud / 665 Alteraciones de la dureza del pulso / 665 Alteraciones de la tensión ar
terial / 665 Hipotensión arterial / 665 Alteraciones del sistema venoso periféri
co / 666 Examen de las venas del cuello / 666 Posición e iluminación / 666 Ondas
del pulso yugular / 666 Pasos a seguir para el examen de las venas del cuello /
668
Prueba para la exploración del cayado de la safena interna: prueba de Adams / 67
5 Prueba para determinar si se trata de una insuficiencia del cayado de la safen
a interna o de las venas comunicantes: prueba de Trendelenburg / 675 Pruebas par
a determinar la localización de las venas comunicantes insuficientes / 676 Prueb
a para determinar si la insuficiencia valvular corresponde a la safena interna o
a la externa: prueba de Hayerdale-Anderson / 676 Estudio del sistema venoso pro
fundo / 677 Prueba de Perthes / 678 Prueba de la permeabilidad profunda, de Osch
ner / 678 Procederes para la determinación de las trombosis de las venas profund
as de las piernas / 678 Otras pruebas / 678 Velocidad circulatoria / 678 Isótopo
s radiactivos / 678
49 Síndromes principales del sistema vascular periférico / 679
Síndromes venosos periféricos / 679 Várices / 679 Concepto / 679 Sindromogénesis
o fisiopatología / 679 Sindromografía o diagnóstico positivo / 680 Cuadro clíni
co / 680 Exámenes complementarios / 680 Etiología / 680 Obstrucciones venosas: t
romboflebitis y flebotrombosis / 680 Concepto y fisiopatología / 680 Sindromogra
fía o diagnóstico positivo / 680 Cuadro clínico / 680 Etiología / 681 Síndromes
de insuficiencia arterial periférica / 681 Insuficiencia arterial periférica cró
nica (isquemia arterial crónica) / 681 Concepto y fisiopatología / 681 Sindromog
rafía o diagnóstico positivo / 681 Cuadro clínico / 681 Exámenes complementarios
/ 681 Etiología / 681 Insuficiencia arterial periférica aguda (isquemia arteria
l aguda) / 681 Concepto y fisiopatología / 681 Sindromografía o diagnóstico posi
tivo / 681 Cuadro clínico / 681 Exámenes complementarios / 681 Etiología / 681 A
neurismas arteriales / 681 Concepto / 681 Sindromografía o diagnóstico positivo
/ 682 Cuadro clínico / 682 Exámenes complementarios / 682 Etiología / 682 Fístul
as arteriovenosas / 682 Concepto / 682 Sindromografía o diagnóstico positivo / 6
82
48 Exámenes complementarios y exploración funcional del sistema vascular perifér
ico / 669
Estudio de la circulación muscular / 670 Tiempo de claudicación / 670 Distancia
de claudicación / 670 Prueba de Kisch / 670 Estudio de los capilares y de las pe
queñas arterias / 670 Prueba de la isquemia plantar / 670 Prueba de palidez-rubo
r (Pratt) / 670 Ángulo de suficiencia circulatoria / 671 Hiperemia reactiva / 67
1 Microscopia capilar / 671 Estudio de las grandes arterias / 671 Oscilometría y
oscilografía / 671 Tiempo de relleno venoso / 672 Prueba de Allen / 672 Medida
de la presión sistólica en las extremidades / 672 Estudio del tono vasomotor / 6
72 Prueba de la termometría cutánea / 672 Exploraciones radiográficas del árbol
vascular / 672 Placa simple de vasos sanguíneos / 672 Angiografías / 673 Estudio
del sistema venoso superficial y del sistema de las venas comunicantes con el s
istema venoso profundo / 673 Prueba para determinar si se trata de várices prima
rias por debilidad de la pared venosa o por insuficiencias valvulares: prueba de
Rivlin / 675
706
Cuadro clínico / 682 Exámenes complementarios / 682 Etiología / 682 Pie diabétic
o / 682 Concepto / 682 Sindromogénesis o fisiopatología / 682 Sindromografía o d
iagnóstico positivo / 683 Cuadro clínico / 683 Exámenes complementarios (especia
lizados) / 683 Etiología / 683 Síndrome linfático / 683 Linfedema / 683 Concepto
/ 683 Sindromogénesis o fisiopatología / 683 Sindromografía o diagnóstico posit
ivo / 683 Cuadro clínico / 683 Exámenes complementarios / 683 Etiología / 684 Li
nfangitis aguda / 684 Concepto / 684 Sindromografía o diagnóstico positivo / 684
Cuadro clínico / 684 Etiología / 684 Fenómeno de Raynaud / 684 Concepto / 684 S
indromografía o diagnóstico positivo / 684
Cuadro clínico / 684 Exámenes complementarios / 685 Sindromogénesis o fisiopatol
ogía / 685 Etiología / 685 Acrocianosis / 685 Concepto / 685 Sindromogénesis o f
isiopatología / 685 Sindromografía o diagnóstico positivo / 685 Cuadro clínico /
685 Etiología / 685 Livedo reticularis / 686 Concepto / 686 Sindromogénesis o f
isiopatología / 686 Anatomía patológica / 686 Sindromografía o diagnóstico posit
ivo / 686 Cuadro clínico / 686 Exámenes complementarios / 686 Etiología / 686 Er
itromelalgia o eritermalgia / 686 Concepto / 686 Sindromogénesis o fisiopatologí
a / 686 Sindromografía o diagnóstico positivo / 687 Cuadro clínico / 687 Exámene
s complementarios / 687 Etiología / 687
707