ALTERACIONES INTESTINALES

Existen varios tipos de trastornos intestinales; los tres ms comunes son:

enfermedad de Crohn, sndrome del intestino irritable y diarrea aguda.
Enfermedad
de
Crohn
La enfermedad de Crohn causa inflamacin del sistema digestivo. Pertenece a un
grupo de enfermedades llamadas enfermedades inflamatorias intestinales. La
enfermedad puede afectar cualquier rea desde la boca hasta el ano. A menudo
afecta la parte inferior del intestino delgado llamada leon.
La enfermedad de Crohn parece correr en algunas familias. Puede darse en
personas de todos los grupos etarios, pero a menudo es diagnosticada en adultos
jvenes. Los sntomas comunes son dolor abdominal y diarrea. Tambin puede
aparecer sangrado rectal, prdida de peso, dolor en las articulaciones, problemas
cutneos y fiebre. Los nios con esta enfermedad pueden tener problemas de
crecimiento. Otros problemas pueden incluir obstruccin intestinal y desnutricin.
Sndrome
del
intestino
irritable
El sndrome del intestino irritable (IBS, por sus siglas en ingls) es un problema
que afecta el intestino grueso. Puede causar calambres abdominales, hinchazn y
cambios en los hbitos intestinales. Algunas personas con el trastorno sufren de
estreimiento. Otros tienen diarrea. Algunos oscilan entre el estreimiento y la
diarrea. Aunque el IBS puede causar mucho malestar, no daa los intestinos.
El IBS es un trastorno comn que aparece ms a menudo en mujeres que en
hombres. No se conocen las causas exactas del IBS. No hay un anlisis
especfico para el IBS. Sin embargo, su doctor puede realizar anlisis para
asegurarse de que usted no padece otras enfermedades. Estas pruebas pueden
incluir anlisis de materia fecal, de sangre y radiografa. Su doctor tambin puede
realizar una prueba llamada sigmoidoscopia o colonoscopia. La mayora de las
personas diagnosticadas con IBS pueden controlar sus sntomas con dieta,
manejo del estrs y medicamentos.
Diarrea
Aguda
La diarrea aguda a menudo est relacionada con una infeccin bacteriana, viral o
parasitaria. La diarrea crnica generalmente est relacionada con trastornos
funcionales como el sndrome del intestino irritable o una enfermedad inflamatoria
intestinal.
Estreimiento
Uno de los trastornos ms comunes es el estreimiento, debido al paso lento del
contenido intestinal por el colon, con lo que se absorbe una cantidad excesiva de
agua y las heces se endurecen y se hacen difciles de expulsar. Suele ser
sntoma, simplemente, de una dieta incorrecta, pero la acumulacin de las heces

ejerce una presin que puede producir la dilatacin de las venas, y provocar las
dolorosas y molestas almorranas o hemorroides.
Obstruccin
Ante un estreimiento absoluto es evidente la existencia de obstruccin, ste es
uno de los problemas ms comunes que pueden ocurrir en relacin a la luz del
tracto. La obstruccin suele tener su causa dentro y fuera del sistema. Si es total o
virtualmente completa, el lquido y los alimentos se acumulan detrs de la
obstruccin y esto ocasiona varios efectos en relacin con el tiempo de
obstaculizacin del sistema. Una caracterstica comn del cuadro es el vmito,
que normalmente se da en forma violenta y sin ningn esfuerzo segn el tipo. En
la obstruccin alta el vmito suele contener alimentos rancios agriados y presencia
de bilis verde, y cuando la obstruccin es baja, se parece comnmente a las
heces. El abdomen aparece tenso reflejando la distensin del intestino y siendo
especialmente prominente en la obstruccin del colon. No se evacuan gases ni
heces. Una vez que el intestino est distendido, se detiene virtualmente la
absorcin y las secreciones liberadas en el intestino no son absorbidas. Como
pueden totalizar ocho o ms litros en veinticuatro horas, el paciente se deshidrata
rpidamente. Dependiendo de la causa puede o no haber dolor.
El intestino delgado puede obstruirse por bandas de tejido fibroso llamadas
adherencias, que comprimen desde fuera, obstruccin extrnseca, o bien puede
colapsarse una parte del intestino a travs de alguna de las aberturas naturales de
la pared abdominal y se obstruye como resultado de ello. Tal protusin constituye
lo que se llama hernia, y aunque stas sean comunes, no lo es tanto la
obstruccin por su causa. La ms comn de las obstaculizaciones a nivel del colon
es la debida a carcinoma, que puede asentar en cualquier punto o a lo largo de
todo el recorrido.
Diarrea
Tambin son frecuentes las diarreas, debidos a un aumento en la actividad de
los msculos intestinales (retortijones) que determinan un paso muy rpido del
contenido intestinal y agua no se absorbe en cantidad suficiente, por lo que las
heces son lquidas. Las causas ms corrientes son infecciones vricas o
bacterianas, algunos medicamentos y venenos y situaciones de estrs.
Tumores
Intestinales
En el intestino tambin pueden desarrollarse tumores. El cncer de colon y recto
es de los carcinomas (tumor maligno) mas frecuentes tanto en hombres como en
mujeres, es muy comn que estos tumores sean invasores y muchos de ellos se
diagnostican primero por sus complicaciones. El tratamiento del cncer de colon
es bsicamente quirrgico y la curacin solo es posible cuando el tumor est
limitado a la pared intestinal.
La apendicitis es otro trastorno del intestino y consiste en la inflamacin del
apndice, debido a una infeccin. Cuando esto sucede ha de ser extirpado lo ms

rpidamente posible para evitar complicaciones y suele tener un pronstico

favorable.

Obstruccin de las vas biliares

Es un bloqueo en los conductos que transportan la bilis desde el hgado hasta la
vescula biliar y el intestino delgado.
Los temas conexos abarcan:
Colecistitis aguda
Coledocolitiasis
Clculos biliares
Causas
La bilis es un lquido secretado por el hgado que contiene colesterol, sales biliares
y productos de desecho como la bilirrubina. Las sales biliares ayudan a que el
cuerpo descomponga (digiera) las grasas. La bilis sale del hgado a travs de las
vas biliares y se almacena en la vescula. Despus de una comida, es secretada
en el intestino delgado.
Cuando las vas biliares resultan obstruidas, la bilis se acumula en el hgado y se
desarrolla ictericia (color amarillo de la piel) debido al aumento de los niveles de
bilirrubina en la sangre.
Las causas posibles de obstruccin de las vas biliares abarcan:
Quistes del conducto coldoco
Inflamacin de los ganglios en el hilio heptico
Clculos biliares
Inflamacin de las vas biliares
Estrechamiento de las vas biliares a raz de cicatrizacin
Lesin por ciruga de la vescula
Tumores de las vas biliares o del pncreas
Tumores que se han diseminado al sistema biliar

Gusanos (tremtodos) en las vas biliares y en el hgado

Entre los factores de riesgo se pueden mencionar:
Antecedentes de clculos biliares, pancreatitis crnicao cncer pancretico
Lesin al rea abdominal
Ciruga biliar reciente
Cncer biliar reciente (como el cncer de las vas biliares)
La obstruccin tambin puede ser causada por infecciones, lo cual es ms
frecuente en personas con sistemas inmunitarios debilitados.

Sntomas
Dolor abdominal en el lado superior derecho
Orina turbia
Fiebre
Picazn
Ictericia (color amarillo de la piel)
Nuseas y vmitos
Heces de color plido
Pruebas y exmenes
El mdico o el personal de enfermera lo examinarn y palparn su abdomen.
Los siguientes resultados de exmenes de sangre podran deberse a una posible
obstruccin:
Aumento del nivel de bilirrubina
Aumento del nivel de fosfatasa alcalina
Aumento de las enzimas hepticas
Los siguientes exmenes se puede utilizar para investigar una posible obstruccin
de las vas biliares:
Ecografa abdominal
Tomografa computarizada del abdomen
Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE)

Colangiografatransheptica percutnea (CTP)

Colangiopancreatografa por resonancia magntica (CPRM)
Una va biliar obstruida tambin puede alterar los resultados de los siguientes
exmenes:
Examen de amilasa en sangre
Gammagrafa de la vescula biliar con radionclidos
Examen de lipasa en la sangre
Tiempo de protrombina (TP)
Bilirrubina en orina
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es aliviar la obstruccin. Durante un CPRE, se pueden
eliminar los clculos usando un endoscopio.
En algunos casos, se requiere ciruga para hacer una derivacin y esquivar la
obstruccin. La vescula biliar por lo general se extirpa quirrgicamente en caso de
que la obstruccin biliar se deba a clculos biliares. El mdico puede prescribir
antibiticos en caso de sospechar la presencia de una infeccin.
Si la obstruccin es causada por cncer, es posible que sea necesario expandir la
va biliar por medio de un procedimiento denominado dilatacin percutnea (a
travs de la piel al lado del hgado) o con endoscopio. Es posible que sea
necesario colocar una sonda para permitir el drenaje.

Introduccin
El pncreas es una glndula localizada detrs del estmago y por delante de la
columna. Produce jugos que ayudan a descomponer los alimentos y hormonas
que ayudan a controlar los niveles de azcar en la sangre. Los problemas en el
pncreas pueden conducir a muchos problemas de salud. Entre ellos:
Pancreatitis o inflamacin del pncreas: esto ocurre cuando las enzimas digestivas
comienzan a digerir al mismo pncreas
Cncer de pncreas
Fibrosis qustica, un trastorno gentico en el que una secrecin mucosa espesa y
pegajosa pueden obstruir los conductos pancreticos
El pncreas tambin tiene un papel en la diabetes. En la diabetes tipo I, las clulas
beta del pncreas no producen insulina debido a una reaccin del sistema
inmunitario del cuerpo contra ellas. En la diabetes tipo 2, el pncreas pierde la
capacidad de segregar suficiente insulina en respuesta a las comidas.
Pancreatitis aguda: Se trata de la afectacin aguda y reversible del parnquima
pancretico acompaado de inflamacin importante. Las principales causas de
pancreatitis aguda son las enfermedades biliares (colelitiasis) y el alcoholismo,
explicando hasta el 80% de los casos, sin embargo existen otras causas de
importancia que vale la pena mencionar: Obstruccin de vas pancreticas por
parsitos como scaris lumbricoides Medicamentos como furosemida y
azatioprina
Trastornos
metablicos
que
condiciones
hipercalcemia
Hipertrigliceridemia Traumatismo, ya se abdominal o como resultado de algn
procedimiento quirrgico Causas genticas, posiblemente responsables de un
porcentaje importante de las pancreatitis agudas idiopticas (entre el 10 y el 20%
de las pancreatitis agudas). Las mutaciones de los genes que codifican para el
tripsingeno catinico y el inhibidor de tripsingeno se han propuesto como las
principales mutaciones. De acuerdo a los patrones morfolgicos la pancreatitis
aguda se puede clasificar en dos tipos:
Pancreatitis aguda leve: Macroscpicamente se caracteriza por edema y necrosis
grasa evidenciada por zonas amarillo-grisceas de aspecto terroso. En este tipo
de pancreatitis hay ausencia de focos necrtico o hemorrgicos obvios. A la
evaluacin microscpica se identifica edema importante, infiltrado agudo difuso, y
esteatonecrosis tanto de la grasa peripancretica como de la encontrada en el
estroma. Cabe resaltar la ausencia de hemorragia y la de necrosis del parnquima
pancretico. 3 Corte macroscpico de pncreas que muestra focos de necrosis
grasa Corte de pncreas con necrosis grasa extensa, especialmente en la
superficie donde se encuentra el tejido adiposo peripancretico. A pesar de la
extensin del dao, ntese la ausencia de focos necrticos o hemorrgicos,
Acercamiento a un rea de necrosis grasa identificable por alteraciones en los

adipocitos que incluyen prdida del ncleo perifrico y de la arquitectura normal

con hipereosinofilia del citoplasma rea de necrosis grasa muy evidente en la
esquina superior derecha de la imagen, que adems se acompaa de infiltrado
predominantemente neutroflico.
Pancreatitis aguda severa: Macroscpicamente se identifican adems de las
zonas de necrosis grasa, zonas de necrosis y hemorragia parenquimatosa de
color rojo o negro que varan en extensin dependiendo de la gravedad, pudiendo
afectar otras estructuras vecinas como el mesenterio y el epipln en los casos ms
severos. A la evaluacin microscpica, adems del edema y la esteatonecrosis, el
infiltrado es ms severo y hay manifestaciones de necrosis del parnquima y de
hemorragia importante debido a la afectacin de los vasos sanguneos (necrosis
fibrinoide de la pared de los vasos). Corte macroscpico de hgado que muestra
extensas reas de color negro y rojo que indican zonas de necrosis y hemorragia
parenquimatosa Corte micrsocpico de pncreas que muestra infiltrado
neutrofcilo predominante con necrosis de los acinos y hemorragia profusa.Las
manifestaciones clnicas de la pancreatitis aguda varian en funcin de la severidad
del padecimeinto. A pesar de esto, el dato clsico y cardinal para el diagnstico, es
el de dolor abdominal (de intesnsidad variable) frecuentemente referido a la
espalda que puede aompaarse de malestar general, anorexia, nusea y vmito.
En casos graves de pancreatitis hemorrgica aparecen acmulos de sangre en la
regin periumbilical (Signo de Cullen) y en el retroperitoneo (Signo de Gray
Turner). Debido a la inespecificidad de las manifestaciones clnicas, el diagnstico
se basa en la identificacin de niveles elevados en sangre de amilasa y lipasa en
el marco de las manifestaciones clncias antes mencionadas. Pancreatitis crnica:
Se trata de la lesin irreversible del parnquima pancretico con fibrosis
abundante y eventual prdida del componente endcrino en los casos ms
avanzados. Suele presentarse en el marco de episodios agudos recurrentes como
en el alcoholismo crnico o en la enfermedad biliar obstructiva recurrente. Otras
causas que se han identificado pueden asociarse a pancreatitis hereditaria y a
fibrosis qustica. Dentro de los mecanismos fisiopatolgicos que se han descrito,
se cree que la pancreatitis aguda pone en marcha un mecanismo de fibrosis que
puede llegar a ser irreversible. De igual manera, la formacin de
concreacionesintraductales debido al aumento del contenido protico de las
secreciones pancreticas inducido por alcohol, as como a efectos txicos directos
inducidos por metabololitos del alcohol son tambin causas que actualmente se
consideran importantes. Sobre la morfologa de la pancreatitis crnica,
macroscpicamente se identifica tejido pancretico de consistencia dura, con
ductos dilatados y concreaciones calcificadas a veces visibles. Al estudio
microscpico el hallazgo ms evidente es el de fibrosis extensa con prdida
importante del parnquima que se acompaa de infiltrado inflamatorio periductal y
perilobulillar, as como de mltiples dilataciones ductales con concreaciones en el
interior.

Alteraciones urinarias
Los alteraciones del esfnter vesical son frecuentes a lo largo de la evolucin de la
enfermedad, debido a que el sistema neurolgico de la miccin puede resultar
afectado a mltiples niveles en la Esclerosis Mltiple. Se considera que las
lesiones desmielinizantes localizadas en la mdula espinal son las causantes de la
mayor parte de los trastornos miccionales.
Tres tipos de alteraciones:
Sndrome irritativo
Sndrome obstructivo
Sndrome mixto
SNDROME IRRITATIVO
La alteracin urinaria ms frecuente es la hiperactividad del msculo detrusor de la
vejiga (el msculo que vaca la vejiga, que condiciona un sndrome irrtativo. Los
sntomas se deben a la reduccin de la capacidad de la vejiga condicionada por
una hiperreflexia del detrusor, de manera que pequeos volmenes de orina son
capaces de desencadenar la miccin. Asi la persona siente una sensacin de
urgencia miccional (necesidad imperiosa de orinar) o, incluso incontinencia
urinaria (escape de orina).
Para disminuir la urgencia y la incontinencia urinaria se utilizan frmacos
denominados anticolonrgicos. Los que han demostrado eficacia son la oxibutinina
y la tolterodina. Estos frmacos presentan como efectos secundarios ms
frecuentes sequedad ocular, estreimiento y los efectos sobre la acomodacin.
Los antidepresivos triciclicos con efectos anticolinrgicos, como la amitriptilina o la
imipramina, tambin se usan en la practica clnica.
La desmopresina puede reducir la frecuencia urinaria y la nicturia en algunos
pacientes que no responden a los frmacos anticolinrgicos. Se administra en
aerosol nasal. Tiene como efectos secundarios mas frecuentes bajos niveles de
sodio en sangre, cefalea, nuseas y vmitos. Existen datos sobre la utilidad de los
cannabinoides en el control de las alteraciones de la miccin. En los casos de
incontinencia rebeldes al tratamiento, el uso de empapadores o colectores
urinarios en los pacientes varones puede resultar til.

ALTERACIONES URINARIAS
Para el sndrome obstructivo se utiliza los alfa-bloqueantes como la prazosina.
Tambin pueden utilizarse otros frmacos como tamsulosina, fenoxibenzamina,

doxazosina. Estos frmacos tienen efectos adversos similares: hipotensin

ortosttica, sncopes vasovagales, eyaculacin retrgrada.
La determinacin de los volmenes posmiccionales (cantidad de orina que queda
en la vejiga tras orinar) puede medirse. En caso de volmenes posmiccionales
mayores a 100 cm3, se deben asociar cateterismos intermitentes.
La sonda vesical permanente es la ltima de las opciones. El uso de sonda vesical
debe evitarse, ya que condiciona la aparicin de infecciones urinarias repetidas.
Para evitar las infecciones urinarias y sus complicaciones deben realizarse anlisis
peridicos de orina, an en ausencia de sntomas, y tratar la infeccin en cuanto
sea detectada.
En casos con infecciones urinarias frecuentes es conveniente acidificar la orina
mediante la ingesta habitual de vitamina C, para disminuir las mismas. Tambin
existen intervenciones quirrgicas que pueden ayudar cuando medidas menos
agresivas hayan fracasado.

SINDROME MIXTO
Por ltimo, se puede producir una combinacin de los problemas anteriores,
conformando un sndrome mixto o disinergia del detrusor esfnter. En estos casos,
el paciente describe un titubeo a la hora de iniciar la miccin, la cual se interrumpe
y comienza varias veces, y persiste, en ocasiones, la sensacin de un vaciado
incompleto (queda retenida orina en la vejiga tras orinar).
Un estudio urodinmico (realizado por un urlogo) permite identificar mejor el
problema y as poder plantear el tratamiento ms adecuado.

Insuficiencia renal aguda

Es la prdida rpida (en menos de 2 das) de la capacidad de sus riones para
eliminar los residuos y ayudar con el equilibrio de lquidos y electrlitos en el
cuerpo.
Causas
Existen numerosas causas posibles de dao a los riones. Estas causas incluyen:
Necrosis tubular aguda (NTA)
Enfermedad renal autoinmunitaria
Cogulo de sangre por el colesterol (mbolo por colesterol)

Disminucin del flujo sanguneo debido a presin arterial muy baja, lo cual puede
resultar dequemaduras, deshidratacin, hemorragia, lesin, shock sptico,
enfermedad grave o ciruga
Trastornos que causan coagulacin dentro de los vasos sanguneos del rin
Infecciones que causan lesin directamente al rin como pielonefritis
aguda, septicemia
Complicaciones del embarazo,
placentao placenta previa

incluso desprendimiento

prematuro

de

Obstruccin de las vas urinarias

Sntomas
Los sntomas de la insuficiencia renal aguda pueden incluir cualquiera de los
siguientes:
Heces con sangre
Mal aliento y sabor metlico en la boca
Tendencia a la formacin de hematomas
Cambios en el estado mentalo en el estado de nimo
Inapetencia
Disminucin de la sensibilida, especialmente en las manos o en los pies
Fatiga (cansancio)
Dolor de costado (entre las costillas y las caderas)
Temblor en la mano
Hipertensin arterial
Nuseas o vmitos que pueden durar das
Hemorragia nasal
Hipo persistente
Sangrado prolongado
Crisis epilptica
Dificultad para respirar
Movimientos letrgicos y lentos

Hinchaznpor retencin de lquidos en el cuerpo (puede presentarse en las

piernas, los tobillos y los pies)
Cambios en la miccin como poca o ninguna orina, miccin excesiva durante la
noche o suspensin completa de la miccin
Tratamiento
Una vez que se encuentra la causa, el objetivo del tratamiento es restaurar el
funcionamiento de los riones y evitar que el lquido y los residuos se acumulen en
el cuerpo, mientras estos rganos sanan. Generalmente es necesario permanecer
una noche en el hospital para el tratamiento.
La cantidad de lquido que usted beba se limitar a la cantidad de orina que pueda
producir. Le dirn lo que puede o no comer con el fin de reducir la acumulacin de
toxinas que los riones normalmente eliminaran. Es posible que necesite
consumir una dieta rica en carbohidratos y baja enprotenas, sal y potasio.
Se pueden necesitar antibiticos para tratar o prevenir la infeccin. Se pueden
emplear diurticos para ayudar a eliminar el lquido del cuerpo.
Se administrarn medicamentos por va intravenosa para ayudar a controlar los
niveles de potasio en la sangre.
Es posible que necesite dilisis. Este es un tratamiento que hace lo que
normalmente hacen los riones: eliminar los desechos dainos, la sal extra y el
agua del cuerpo.

ENFERMEDAD RENAL CRNICA

Es la prdida lenta de la funcin de los riones con el tiempo. El principal trabajo
de estos rganos es eliminar los desechos y el exceso de agua del cuerpo.
Causas
La enfermedad renal crnica (ERC) empeora lentamente durante meses o aos.
Es posible que no note ningn sntoma durante algn tiempo. La prdida de la
funcin puede ser tan lenta que usted no presentar sntomas hasta que los
riones casi hayan dejado de trabajar.
La etapa final de la ERC se denomina enfermedad renal terminal (ERT). En esta
etapa, los riones ya no tienen la capacidad de eliminar suficientes desechos y el
exceso de lquido del cuerpo. En ese momento, usted necesitara dilisis o
un trasplante de rin.
La diabetes y la hipertensin arterial son las 2 causas ms comunes y son
responsables de la mayora de los casos.

Muchas otras enfermedades y afecciones pueden daar los riones, por ejemplo:
Trastornos autoinmunitarios (como lupus eritematoso sistmico y esclerodermia)
Defectos de nacimiento
la poliquistosis renal)

(anomalas

congnitas)

de

los

riones

(como

Ciertos productos qumicos txicos

Lesin al rin
Infeccin y clculos renales
Problemas con las arterias que irrigan los riones
Algunos medicamentos como calmantes del dolor (analgsicos) y frmacos para el
cncer
Flujo retrgrado de orina hacia los riones (nefropata por reflujo)
Otras enfermedades del rin
La ERC lleva a una acumulacin de lquido y productos de desecho en el cuerpo.
Este padecimiento afecta a la mayora de las funciones y de los sistemas
corporales, incluso:
Hipertensin arterial
Hemogramas bajos
Vitamina D y salud de los huesos
Sntomas
Los primeros sntomas de la ERC tambin son los mismos que los de muchas
otras enfermedades. Estos sntomas pueden ser el nico signo de un problema en
las etapas iniciales.
Los sntomas pueden incluir:
Inapetencia
Sensacin de malestar general y fatiga
Dolores de cabeza
Picazn (prurito) y resequedad de la piel
Nuseas
Prdida de peso sin proponrselo
Los sntomas que se pueden presentar cuando la funcin renal ha empeorado
incluyen:

Piel anormalmente oscura o clara

Dolor de huesos
Somnolencia o problemas para concentrarse o pensar
Entumecimiento o hinchazn en las manos y los pies
Fasciculaciones musculares o calambres
Mal aliento
Susceptibilidad a hematomas o sangre en las heces
Sed excesiva
Hipo frecuente
Problemas con la actividad sexual
Detencin de los perodos menstruales (amenorrea)
Dificultad para respirar
Problemas de sueo
Vmitos, con frecuencia en la maana
Pruebas y exmenes
La mayora de las personas presentar hipertensin arterial durante todas las
etapas de la ERC. Al hacer un examen, su proveedor de atencin mdica tambin
podra or ruidos cardacos o pulmonares anormales en su pecho. En un examen
del sistema nervioso, usted podra mostrar signos de dao a nervios.
Un anlisis de orina puede revelar protena u otros cambios. Estos cambios
pueden surgir de 6 a 10 meses antes de que aparezcan los sntomas.
Los exmenes para verificar qu tan bien estn funcionando los riones incluyen:
Depuracin de creatinina
Niveles de creatinina
Nitrgeno urico en la sangre (BUN, por sus siglas en ingls)
La ERC cambia los resultados de muchos otros exmenes. Usted deber
realizarse los siguientes estudios incluso cada 2 a 3 meses cuando la enfermedad
renal empeore:
Albmina
Calcio

Colesterol
Conteo sanguneo completo (CSC)
Electrlitos
Magnesio
Fsforo
Potasio
Sodio
Otros exmenes que pueden llevarse a cabo para buscar la causa o el tipo de
enfermedad renal incluyen:
Tomografa computarizada del abdomen
Resonancia magntica del abdomen
Ecografa abdominal
Biopsia de rin
Gammagrafa de rin
Ecografa de rin
Esta enfermedad tambin puede cambiar los resultados de los siguientes
exmenes:
Eritropoyetina
Hormona paratiroidea (PTH, por sus siglas en ingls)
Examen de la densidad sea
Nivel de Vitamina D
Tratamiento
El control de la presin arterial retrasar un mayor dao al rin.
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o los
bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA) se emplean con mayor
frecuencia.
El objetivo es mantener la presin arterial en o por debajo de 130/80 mm Hg.
Hacer cambios al estilo de vida como los siguientes puede ayudar a proteger los
riones y prevenir cardiopata y ataque cerebral (accidente cerebrovascular):
NO fume.

Consuma comidas con un contenido bajo de grasa y colesterol.

Haga ejercicio regularmente (hable con su mdico o enfermera antes de
empezar).
Tome medicamentos para bajar el colesterol, si es necesario.
Mantenga controlado el nivel de azcar en la sangre.
Evite ingerir demasiada sal o potasio.

SNDROME NEFRTICO

Es un grupo de sntomas que incluyen protena en la orina, bajos niveles de

protena en la sangre, niveles altos de colesterol y de triglicridos e hinchazn.
Causas
El sndrome nefrtico es causado por diversos trastornos que daan los riones.
Este dao ocasiona la liberacin de demasiada protena en la orina.
La causa ms comn en los nios es la enfermedad de cambios mnimos.
La glomerulonefritis membranosaes la causa ms comn en adultos. En ambas
enfermedades, los glomrulos de los riones resultan daados. Los glomrulos
son las estructuras que ayudan a filtrar los desechos y los lquidos.
Esta afeccin tambin puede ocurrir como resultado de:
Cncer
Enfermedades como la diabetes, sistmico, mieloma mltiple y amiloidosis
Trastornos genticos
Trastornos inmunitarios
Infecciones (como amigdalitis estreptoccica, hepatitis o mononucleosis)
Uso de ciertas drogas
Tambin puede ocurrir con trastornos renales, como:
Glomeruloesclerosis segmentaria y focal
Glomerulonefritis

Glomerulonefritismesangiocapilar
El sndrome nefrtico puede afectar a todos los grupos de edades. En los nios,
es ms comn entre los 2 y los 6 aos de edad. Este trastorno se presenta con
una frecuencia ligeramente mayor en los hombres que en las mujeres.
Sntomas
La hinchazn (edema) es el sntoma ms comn. Puede ocurrir:
En la cara y alrededor de los ojos (hinchazn facial)
En los brazos y las piernas, especialmente en los pies y los tobillos
En la zona abdominal (abdomen inflamado)
Otros sntomas incluyen:
Llagas o erupcin cutnea
Apariencia espumosa en la orina
Inapetencia
Aumento de peso (involuntario) por retencin de lquidos
Convulsiones
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son aliviar los sntomas, prevenir las complicaciones
y retrasar el dao renal. Para controlar el sndrome nefrtico se debe tratar el
trastorno que lo est causando. El tratamiento se puede requerir de por vida.
Los tratamientos pueden incluir cualquiera de los siguientes:
Mantener la presin arterial en o por debajo de 130/80 mm Hg para demorar el
dao renal. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los
bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA) son los medicamentos que
se emplean con mayor frecuencia. Los inhibidores ECA y los BRA tambin pueden
ayudar a disminuir la cantidad de prdida de protena en la orina.
Corticosteroides y otros frmacos que inhiban o calmen el sistema inmunitario.
Tratar los niveles altos de colesterol para reducir el riesgo de problemas
vasculares y cardacos. Una dieta baja en grasas y en colesterol por lo general no
es suficiente para las personas con sndrome nefrtico. Es posible que necesiten
medicamentos para reducir el colesterol y los triglicridos (por lo regular las
estatinas).
Una dieta baja en sal puede ayudar con la hinchazn en las manos y las piernas.
Los diurticos tambin pueden aliviar este problema.

Las dietas bajas en protenas pueden servir. Su proveedor de atencin mdica

puede recomendar una dieta moderada en protenas (1 gramo [gm] de protena
diario por kilogramo [kg] de peso corporal).
Tomar suplementos de vitamina D si el sndrome nefrtico es crnico y no
responde a la terapia.
Tomar anticoagulantes para tratar o prevenir la formacin de cogulos.

FISIOPATOLOGIA DE LA SANGRE
SANGRE: La funcin principal de la sangre circulante es transportar oxgeno y
nutrientes a los tejidos y eliminar el dixido de carbono y los productos de
desecho. Igualmente la sangre tambin transporta otras sustancias desde su lugar
de formacin al de actuacin, as como leucocitos y plaquetas a los puntos donde
son necesarios. Adems, ayuda a distribuir el calor, contribuyendo de este modo a
la homeostasis, o mantenimiento del ambiente interno corporal.

FISIOPATOLOGIA GENERAL DE LAS ANEMIAS

La anemia es el resultado de una o ms combinaciones de tres mecanismos

bsicos: prdida de sangre, eritropoyesis deficiente (produccin de hemates)
y hemlisis excesiva (destruccin de hemates). La prdida de sangre debe ser el
primer factor a considerar. Una vez descartado ste, slo quedan los otros dos
mecanismos. Como la supervivencia de los hemates es de 120 d, el
mantenimiento de una poblacin estable requiere la renovacin diaria de 1/120 de
las clulas. El cese completo de la eritropoyesis provoca una disminucin
aproximada de hemates del 10%/sem (1%/d). Los defectos de produccin tienen
como resultado una reticulocitopenia relativa o absoluta. Cuando las cifras de
hemates disminuyen a una velocidad >10%/sem (es decir, 500.000 hemates/ml)
sin datos sugestivos de prdida de sangre, existe una hemlisis como factor
causal.

ANEMIA MACROCITICA MEGALOBLASTICA

La forma no megaloblstica de la anemia macroctica (es decir, VCM >95 fl/clula)

es heterognea, de manera que los cambios macrocticos perifricos no se
asocian a las caractersticas de laboratorio, bioqumicas y clnicas tpicas de la
megaloblastosis.

La anemia macroctica no megaloblstica aparece en diversos estados clnicos,

aunque no todos ellos se comprenden. La macrocitosis con exceso de membrana
eritrocitaria se observa en pacientes con hepatopata crnica que presentan una
esterificacin defectuosa del colesterol. Dado que el moldeado de la membrana
eritrocitaria se realiza en el bazo tras liberarse las clulas desde la mdula sea,
los hemates pueden ser ligeramente macrocticos despus de una esplenectoma,
si bien estas alteraciones no se asocian a anemia. El consumo crnico de alcohol
tambin se ha relacionado con ndices eritrocitariosmacrocticos (generalmente
VCM entre 95 y 105 fl/clula); estos cambios no se deben a deficiencia de cido
flico ni a otros mecanismos metablicos reconocibles. En la anemia aplsica
tambin se observa una macrocitosis moderada (v. ms arriba), sobre todo cuando
se produce la recuperacin. En cada una de estas circunstancias, la anemia se
relaciona con mecanismos diferentes a los de la macrocitosis y la mdula no es
megaloblstica. Una clave aadida para establecer el origen de la macrocitosis
consiste en la ausencia de macroovalocitos tpicos en la extensin perifrica y de
aumento de la ADE, datos tpicos de la anemia megaloblstica clsica.

Los estados megaloblsticos se deben a la sntesis defectuosa de ADN. La

sntesis de ARN contina y, como resultado, se produce un aumento de la masa y
la maduracin citoplasmticas. La circulacin recibe hemates macroovalocticos y
todas las clulas presentan dispoyesis, caracterizada porque la maduracin
citoplasmtica es mayor que la nuclear, producindose el megaloblasto en la
mdula. La dispoyesis incrementa la destruccin intramedular de las clulas
(eritropoyesis ineficaz), originndose hiperbilirrubinemia indirecta e hiperuricemia.
Como estn afectadas todas las lneas celulares, adems de la anemia, pueden
aparecer leucopenia y trombocitopenia, aunque suelen tardar en desarrollarse.
Otro hallazgo caracterstico del estado megaloblstico lo constituye la
reticulocitopenia debida a la produccin defectuosa de hemates. La
hipersegmentacin de los neutrfilos polimorfonucleares tambin es un hallazgo
tpico, cuyo mecanismo de produccin se desconoce. Adems del reconocimiento
morfolgico de los cambios megaloblsticos, puede utilizarse la prueba de
supresin de desoxiuridina para demostrar la sntesis defectuosa de ADN a nivel
bioqumico.

Los mecanismos ms frecuentes que causan estados megaloblsticos incluyen la

utilizacin deficitaria o defectuosa de vitamina B12 o cido flico, los frmacos
citotxicos (generalmente antineoplsicos o inmunodepresores) que alteran la
sntesis de ADN y una forma neoplsica autnoma rara, el sndrome de Di
Guglielmo, que se considera una mielodisplasia en transformacin a leucemia
mieloide aguda. La identificacin de la etiologa y de los mecanismos
fisiopatolgicos de las anemias megaloblsticas resulta crucial.

ANEMIA POR DEFICIT DE VITAMINA B12. ANEMIA PERNICIOSA

La molcula de vitamina B12 consta del nucletido 5,6-dimetilbencimidazol unido

en ngulo recto con un anillo tetrapirrlico con un tomo de cobalto (el ncleo
corrnico). En la naturaleza existen diversas cobalaminas (componentes de la
vitamina B12) que slo varan en el radical unido al tomo de cobalto.

La metilcobalamina (MeCbl) y la adenosilcobalamina (AdoCbl), dos coenzimas de

cobalamina fisiolgicas, realizan las funciones bioqumicas de la B12. La MeCbl
acta en el metabolismo del cido nucleico y es el cofactor que interviene en la
sntesis de ADN defectuoso. La AdoCbl sirve como un sistema de recogida para el
catabolismo de los aminocidos alifticos, las membranas lipdicas y los
precursores de propionato y es posible que sea el cofactor implicado en la sntesis
y reparacin de la mielina alterada.
La vitamina B12 est presente en la carne y los alimentos con protenas animales.
Su absorcin es compleja; se lleva a cabo en el leon terminal y requiere la

presencia de factor intrnseco, una secrecin de las clulas parietales de la

mucosa gstrica, para transportar la vitamina a travs de la mucosa intestinal. La
vitamina B12 alimentaria se une a protenas fijadoras (fijadoras R) de la saliva que
protegen a la B12 en el medio cido gstrico. Cuando este complejo B12 (B12fijadoras R) se introduce en el intestino delgado, unas enzimas pancreticas lo
escinden y la vitamina B12se une al factor intrnseco.

La vitamina B12 est presente en el plasma unida a protenas especficas, las

transcobalaminas I y II. La transcobalamina I es una forma de depsito, en tanto
que la transcobalamina II es la protena transportadora de B12 fisiolgica. La
concentracin plasmtica normal de vitamina B12 oscila entre 200 y 750 pg/ml
(150-550 pmol/l), lo que slo representa alrededor del 0,1% del contenido total del
organismo, la mayora del cual se localiza en el hgado. La excrecin es
principalmente biliar y, en menor grado, renal. La prdida diaria total es de 2-5 mg;
se produce cierta reutilizacin enteroheptica.

La disminucin de la absorcin de vitamina B12 es el principal mecanismo

fisiopatolgico y puede deberse a varios factores. La anemia causada por
deficiencia de vitamina B12 tambin suele denominarse anemia perniciosa.
Clsicamente, el trmino anemia perniciosa expresa la deficiencia de
B12 producida por prdida de la secrecin de factor intrnseco. La competencia
por la vitamina B12 disponible y la escisin del factor intrnseco pueden ocurrir en
el sndrome del asa ciega (debido al empleo bacteriano de B12) o en las
infestaciones por cestodos. Las reas de absorcin ileal pueden faltar de forma
congnita o destruirse por enteritis regional inflamatoria o reseccin quirrgica.

Causas menos frecuentes de disminucin de la absorcin de B12 incluyen la

pancreatitis crnica, los sndromes de malabsorcin, la administracin de ciertos
frmacos (p. ej., quelantes orales del calcio, cido aminosaliclico, biguanidas), la
ingestin inadecuada de B12(generalmente en vegetarianos) y, en muy raras
ocasiones, el aumento del metabolismo de la B12en el hipertiroidismo de larga
duracin. Una causa muy habitual de deficiencia de B12 en la poblacin anciana
es la absorcin inadecuada de B12 unida a alimentos en ausencia de cualquiera
de los mecanismos anteriores; la vitamina B12 pura se absorbe, pero la liberacin
y la absorcin de la B12 unida a alimentos son defectuosas.

La anemia generalmente se desarrolla de manera insidiosa y progresiva a medida

que se agotan los depsitos hepticos de B12. A menudo, es ms intensa de lo
que cabra esperar por los sntomas, porque su lenta evolucin permite una
adaptacin fisiolgica. En ocasiones se palpan esplenomegalia y hepatomegalia.
Pueden estar presentes diversas manifestaciones GI, como anorexia,
estreimiento y diarrea intermitentes y dolor abdominal mal localizado. La glositis,
descrita generalmente como una quemazn sobre la lengua, puede ser un
sntoma temprano. Es frecuente una prdida de peso considerable.

Puede haber afectacin neurolgica incluso en ausencia de anemia. Este hecho

se comprueba sobre todo en pacientes mayores de 60 aos. Los nervios
perifricos son los que se afectan con mayor frecuencia, seguidos de la mdula
espinal. Los sntomas neurolgicos preceden algunas veces a las alteraciones
hematolgicas (e incluso ocurren en su ausencia, en especial si se ha
administrado cido flico).
En las fases iniciales se detecta una prdida perifrica de la sensibilidad posicional
y vibratoria en las extremidades, junto con debilidad leve o moderada y prdida de
reflejos. En fases posteriores aparecen espasticidad, signo de Babinski, mayor
prdida de la sensibilidad propioceptiva y vibratoria en las extremidades inferiores
y ataxia. La sensibilidad tctil, algsica y trmica se alteran con menos frecuencia.
Las extremidades superiores se afectan ms tarde y con menos regularidad que
las inferiores. Algunos pacientes tambin muestran irritabilidad y depresin
moderada. Puede desarrollarse ceguera para los colores azul y amarillo. En los
casos avanzados puede surgir paranoia (demencia megaloblstica), delirio,
confusin, ataxia espstica y, en ocasiones, hipotensin postural.

ANEMIA POR DEFICIT DE ACIDO FOLICO

Numerosos tejidos vegetales y animales contienen cido flico. En la forma

tetrahidrato, los folatos actan como coenzimas en procesos en los que existe
transferencia de una unidad de carbono (p. ej., en la biosntesis de nucletidos
purnicos y pirimidnicos), en conversiones de aminocidos (p. ej., de histidina a
cido glutmico a travs del cido formiminoglutmico) y en la sntesis y utilizacin
de formatos.

La absorcin se lleva a cabo en el duodeno y el yeyuno proximal. En las clulas

epiteliales, los poliglutamatos de los alimentos se reducen hasta dihidrofolatos y
tetrahidrofolatos. Se unen a protenas y se transportan como metiltetrahidrofolato.
Los valores sricos oscilan entre 4 y 21 ng/ml (9-48 nmol/l) y son un fiel reflejo de
la ingestin diettica. El folato eritrocitario (valores normales, 225-640 ng/ml de
sangre total [510-1.450 nmol/l], corregido a un Hto del 45%) constituye un
indicador ms adecuado del estado tisular de folato. El folato total del organismo
se aproxima a 70 mg, localizndose la tercera parte en el hgado. Alrededor del
20% del folato ingerido se excreta sin haberse absorbido, junto con 60-90 mg/d no
reabsorbidos por la bilis.

La malabsorcin intestinal es otra causa frecuente de deficiencia de folato. El

dficit de folato puede desarrollarse en pacientes tratados con anticonvulsivantes
o anticonceptivos orales durante perodos prolongados debido a la disminucin de
la absorcin, as como en individuos en tratamiento con antimetabolitos
(metotrexato) y frmacos antimicrobianos (p. ej., trimetoprim/sulfametoxazol) que
alteran el metabolismo del folato. Finalmente, el aumento de la demanda de folato
se produce en la gestacin y la lactancia, en las anemias hemolticas crnicas
(sobre todo congnitas), en la psoriasis y en la dilisis crnica.

Las manifestaciones clnicas principales son las propias de la anemia. La

deficiencia de folato es indistinguible de la de vitamina B12 por los hallazgos en
sangre perifrica y en mdula sea, pero no se observan las lesiones neurolgicas
propias del dficit de B12. El folato es fundamental en la formacin del sistema
nervioso durante los perodos fetal y neonatal. Cuando no se ingiere folato durante
el embarazo pueden surgir defectos del tubo neural con alteraciones neurolgicas
graves. Otros sntomas neurolgicos poco frecuentes (sndrome de piernas
inquietas del embarazo) tambin se han relacionado con la deficiencia de folato.

ANEMIA POR DEFICIT DE VITAMINA C

La deficiencia de vitamina C (cido ascrbico) suele asociarse a anemia

hipocrmica, pero sta puede ser normoctica o microctica (con prdida crnica
de sangre). En ocasiones, la anemia macroctica por deficiencia de vitamina C se
asocia a dficit de cido flico y su correccin requiere vitamina C (500 mg/d) y
cido flico (dosis mencionadas anteriormente).

ANEMIA FERROPENICA

Siempre debe considerarse la hemorragia como el principal mecanismo de

ferropenia, que es la causa ms frecuente de anemia; en los adultos, la
hemorragia es, virtualmente, el nico mecanismo posible. En los varones, la causa
ms habitual es la hemorragia crnica oculta, por lo general del tracto GI. En las
mujeres premenopusicas, el origen puede ser la prdida menstrual, aunque
siempre deben tenerse en cuenta otros mecanismos. Aunque podra suponerse
que la ausencia de menstruaciones durante la gestacin protege a la madre de la
ferropenia, es necesario el aporte de un suplemento de Fe debido a que se
produce una prdida neta de Fe hacia el feto en desarrollo.

La ferropenia tambin puede deberse a un aumento de los requerimientos de Fe,

a una disminucin de su absorcin o a ambos mecanismos. La aparicin de
ferropenia es probable durante los primeros dos aos de vida si el Fe de la dieta
es inadecuado para las demandas de un crecimiento rpido. Las adolescentes
pueden presentar ferropenia por dieta inadecuada, por el incremento de los
requerimientos del crecimiento y por la menstruacin. El repentino crecimiento en
los varones adolescentes tambin puede producir un aumento significativo de la
demanda de Fe, ocasionando una eritropoyesis deficiente de Fe.

Otras causas posibles de este tipo de anemia son la disminucin de la absorcin

de Fe tras gastrectoma, sndromes de malabsorcin por alteraciones del intestino
delgado superior y, en ocasiones, ciertas formas de pica (principalmente yeso),
pero estos mecanismos son raros en comparacin con la hemorragia. La mayora
de las formas de pica (p. ej., almidn, yeso, hielo) se asocian a una reduccin de
la ingestin por la sustitucin calrica, en vez de a una disminucin de la

absorcin. En situaciones de hemlisis intravascular crnica (p. ej.,

hemoglobinuria paroxstica nocturna, coagulacin intravascular diseminada
crnica, vlvulas protsicas cardacas defectuosas), la fragmentacin de los
hemates (reconocible en una extensin de sangre perifrica) puede originar
carencia de Fe por hemoglobinuria y hemosiderinuria crnicas.

El Fe se absorbe con dificultad, por lo que la mayora de las personas apenas

satisfacen sus requerimientos diarios. Las prdidas aadidas por menstruacin
(una media de 0,5 mg/d), embarazo (0,5-0,8 mg/d), lactancia (0,4 mg/d) y
hemorragias (secundarias a enfermedad, accidente o flebotoma) provocan
ferropenia con rapidez, que tiene lugar en diferentes estadios, siendo la deplecin
de Fe el ltimo de ellos.

La fisiopatologia de la Anemia por Deficit de Hierro comprende varios estadios:

Estadio 1: La prdida de Fe supera a la ingestin, lo que provoca un agotamiento

progresivo de los depsitos de Fe (representados por el contenido de Fe en la
mdula sea). Si bien la Hb y el Fe srico permanecen normales, se registra una
disminucin de la concentracin de ferritina srica(<20 ng/ml). A medida que se
reduce el depsito de Fe, se produce un incremento compensador en la absorcin
del Fe de la dieta y en la concentracin de transferrina (representado por un
aumento en la capacidad de fijacin de Fe).
Estadio 2: Los depsitos agotados de Fe no pueden satisfacer las necesidades de
la mdula eritroide. Mientras que el nivel de transferrina plasmtica se eleva, la
concentracin srica de Fe disminuye, lo que origina una reduccin progresiva del
Fe disponible para la formacin de hemates. La eritropoyesis se altera cuando el
Fe srico disminuye por debajo de 50 mg/dl (<9mmol/l) y la saturacin de
transferrina es inferior al 16%. Tambin se registra un aumento de la
concentracin del receptor de ferritina srica (>8,5 mg/l).
Estadio 3: Existencia de anemia con hemates e ndices normales.
Estadio 4: Presencia de microcitosis y, a continuacin, hipocroma.
Estadio 5: La deficiencia de Fe afecta a los tejidos, apareciendo sntomas y
signos.

Adems de las manifestaciones habituales de anemia, aparecen algunos sntomas

especficos de ferropenia. En los casos crnicos y graves, los pacientes pueden
presentar pica (p. ej., polvo, pintura) o pagofagia (deseo de ingerir hielo), glositis,

queilosis y coiloniquia y, ms raramente, disfagia asociada a una membrana

esofgica poscricoidea. Finalmente, pueden aparecer astenia y disminucin de la
resistencia como consecuencia de un efecto distinto sobre los tejidos (quiz por
disfuncin de las enzimas celulares que contienen Fe).

ANEMIA HEMOLITICA

Al final de su vida media normal (alrededor de 120 d), los hemates se eliminan por
los componentes del sistema mononuclear fagoctico, sobre todo en el bazo,
donde tiene lugar el catabolismo de la Hb. El rasgo caracterstico de la hemlisis
es el acortamiento de la vida media de los hemates. La anemia hemoltica
aparece cuando la produccin de hemates en la mdula sea es incapaz de
compensar esta supervivencia acortada.

La mayora de los procesos de hemlisis son extravasculares, es decir, se

producen en las clulas fagocticas del bazo, el hgado y la mdula sea. La
hemlisis tiene su origen 1) en anomalas intrnsecas del contenido de los
hemates (Hb o enzimas) o de su membrana (permeabilidad, estructura o
contenido lipdico), o bien 2) en problemas extrnsecos a los hemates (anticuerpos
sricos, traumatismos en la circulacin o microorganismos infecciosos). El bazo
suele intervenir, de manera que reduce la supervivencia de los hemates al destruir
los que son ligeramente anmalos o estn cubiertos con anticuerpos calientes. En
caso de existir esplenomegalia, puede haber atrapamiento (secuestro) incluso de
hemates normales. Los hemates muy alterados o los recubiertos de anticuerpos
fros o complemento (C3) se destruyen en la circulacin o en el hgado, rgano
capaz de eliminar con eficacia las clulas lesionadas gracias a su elevado flujo
sanguneo.

La hemlisis intravascular es infrecuente y cursa con hemoglobinuria cuando la Hb

liberada en el plasma supera la capacidad fijadora de Hb de las protenas fijadoras
del plasma (p. ej., haptoglobina). La Hb se reabsorbe en las clulas de los tbulos
renales, donde el Fe se transforma en hemosiderina, una parte de la cual se
asimila para reutilizarse y otra parte llega a la orina cuando se desprenden las
clulas a la luz tubular. La identificacin de hemosiderinuria en una muestra de
orina reciente demuestra la existencia de un proceso hemoltico intravascular.

Las manifestaciones sistmicas son parecidas a las que se observan en otros

tipos de anemia. La hemlisis puede ser aguda, crnica o episdica. Las crisis
hemolticas (hemlisis aguda grave) son infrecuentes y pueden acompaarse de
fiebre, escalofros, dorsalgia, dolor abdominal, postracin y shock. En los casos
graves, aumenta la hemlisis (ictericia, esplenomegalia y, en ciertos tipos de
hemlisis, hemoglobinuria y hemosiderinuria) y la eritropoyesis (reticulocitosis e
hiperactividad de la mdula sea). En los estados hemolticos crnicos, la anemia
puede empeorar por la aparicin de crisis aplsicas (fracaso temporal de la
eritropoyesis), que suelen relacionarse con infecciones, a menudo por parvovirus.

En la hemlisis causada por defectos extrnsecos a los hemates no puede

identificarse ni implicarse ninguna anomala de los hemates; su destruccin se
debe a circunstancias ajenas a los propios hemates. Las clulas de donantes se
destruyen a la misma velocidad que las clulas autlogas.

ANEMIA HEMOLITICA AUTOINMUNE

La anemia hemoltica autoinmune (AHAI) se identifica por la presencia de

autoanticuerpos que reaccionan con los hemates. Estos anticuerpos se detectan
mediante la prueba de la antiglobulina (Coombs) directa. En ella, se aade suero
antiglobulina a hemates lavados procedentes del paciente; la aglutinacin indica
la existencia de inmunoglobulinas o componentes del complemento unidos a los
hemates. Por otra parte, la mezcla del plasma del paciente con hemates
normales detecta la presencia de tales anticuerpos (libres) en el plasma (prueba
de la antiglobulina [Coombs] indirecta). En general, la intensidad de la prueba de
la antiglobulina directa se correlaciona con el nmero de molculas de IgG o C3
unidas a los hemates y, aunque no con una relacin exacta, con la tasa de
hemlisis. Una prueba de antiglobulina indirecta positiva (p. ej., presencia de
anticuerpos libres antihemates) en ausencia de una prueba directa positiva no
indica la existencia de una hemlisis de origen inmunitario, sino que suele definir
un aloanticuerpo producido por embarazo, transfusiones anteriores o reactividad
cruzada con lectinas. La identificacin de anticuerpos calientes tampoco define la
hemlisis, ya que 1/10.000 donantes de sangre normales tienen resultados
positivos en esta prueba.

ANEMIA HEMOLITICA TRAUMATICA

(Anemia hemoltica microangioptica)

Cuando los hemates se exponen a una friccin o a una turbulencia excesiva en la

circulacin, aparecen fragmentos eritrocitarios de formas extraas (p. ej., formas
en tringulo o casco) en la sangre perifrica que permiten efectuar el diagnstico.
Debido a estos fragmentos, el VCM puede ser bajo y la ADE, que refleja la
anisocitosis, elevada. El traumatismo puede originarse 1) en el exterior del vaso,
como en la hemoglobinuria de la marcha, del karate o de los msicos de bongos;
2) en el interior del corazn, como en la estenosis artica calcificada y en prtesis
valvulares articas defectuosas; 3) en arteriolas, como en la hipertensin grave
(sobre todo maligna), en algunos tumores malignos y en la poliarteritis nudosa, o
4) en arteriolas terminales, como en la prpura trombocitopnicatrombtica y en la
coagulacin intravascular diseminada. En este ltimo caso aparecen deficiencias
en los factores de la coagulacin. El tratamiento se dirige al proceso subyacente.
En ocasiones se sobreaade una anemia ferropnica a la hemlisis como
consecuencia de una hemosiderinuria crnica, la cual puede responder al
tratamiento con Fe.

ANEMIA HEMOLITICA INFECCIOSA

Los agentes infecciosos pueden producir anemia hemoltica por la accin directa
de toxinas (p. ej.,Clostridiumperfringens, estreptococos hemolticos a o b o
meningococos) o por la invasin y destruccin de los hemates por el propio
microorganismo (p. ej., Plasmodium y Bartonella sp).

ANEMIA POR ALTERACIONES DE MEMBRANA ERITROCITARIA

El anlisis del citoesqueleto de la membrana eritrocitaria revela que la mayora de

las alteraciones estructurales hereditarias o adquiridas se deben a modificaciones
en las protenas de membrana. Los estudios realizados sobre estas protenas
citoesquelticas (a-espectrina, b-espectrina, protena 4.1, F-actina, anquirina) han
demostrado la existencia de anomalas cuantitativas y funcionales en estas

anemias hemolticas. A menudo se observa un patrn familiar en los casos

congnitos. No obstante, se desconoce el mecanismo por el que estas
alteraciones de las protenas estructurales provocan hemlisis.

La esferocitosis hereditaria (ictericia crnica familiar, ictericia hemoltica congnita,

ictericia acolrica crnica, esferocitosis familiar, anemia esferoctica) es una
enfermedad crnica que se hereda como rasgo dominante y que se caracteriza
por hemlisis de hemates esferoidales, anemia, ictericia y esplenomegalia.
Aunque en general uno o ms miembros de la familia presentan ictericia, anemia o
esplenomegalia, una o ms generaciones pueden estar libres debido a las
variaciones en el grado de penetrancia del gen.

La eliptocitosis hereditaria (ovalocitosis) es un raro trastorno de herencia

autosmica dominante en el que los hemates son ovalados o elpticos.
Generalmente no existe hemlisis o es escasa, con anemia leve o ausente y, a
menudo, esplenomegalia. La anomala eritrocitaria parece deberse a una
alteracin en las protenas de la membrana.

En la esferocitosis hereditaria, la superficie de la membrana celular est reducida

de forma desproporcionada al contenido intracelular. Diversas anomalas proteicas
de la membrana eritrocitaria provocan cambios esferocticos. La disminucin de la
superficie de las clulas impide la flexibilidad necesaria para atravesar la
microcirculacin esplnica. Como consecuencia, la hemlisis tiene lugar en el
bazo.

Los sntomas y signos de la esferocitosis hereditaria suelen ser leves y la anemia

puede estar tan bien compensada que no se reconozca hasta que una
enfermedad intercurrente suprima la eritropoyesis. En casos graves puede haber
ictericia moderada y sntomas de anemia. Pueden presentarse crisis aplsicas
debidas a infecciones intercurrentes que, en ocasiones, exacerban la anemia. La
esplenomegalia es casi invariable, pero raras veces causa molestias abdominales.
Puede existir hepatomegalia y es frecuente la colelitiasis (clculos pigmentarios),
que puede ser el sntoma cardinal de presentacin. Ocasionalmente se observan
alteraciones esquelticas congnitas (p. ej., turricefalia y polidactilia).

Las caractersticas clnicas de la eliptocitosis hereditaria son similares a las que se

observan en la esferocitosis hereditaria, pero tienden a ser ms leves.

TRASTORNOS ADQUIRIDOS DE LA MEMBRANA ERITROCITARIA

La estomatocitosis es un trastorno de los hemates en los que un patrn en forma

de boca o hendidura sustituye la zona de palidez central normal. Estas clulas
aparecen en anemias hemolticas congnitas y adquiridas. Los sntomas se
relacionan directamente con el grado de anemia.

La rara forma congnita, que se hereda de forma autosmica, es la mejor

caracterizada. La membrana eritrocitaria es hiperpermeable a los cationes
monovalentes, mientras que el movimiento de los cationes divalentes y de los
aniones es normal. Los hemates circulantes son estomatocticos (20-30%); la
fragilidad eritrocitaria est elevada, al igual que la autohemlisis, que se corrige de
forma inconstante con glucosa. La esplenectoma produce, en algunos casos, la
mejora de la anemia.

HEMOGLOBINOPATIAS O ANEMIA POR DEFECTOS DE LA HEMOGLOBINA

(Hemoglobinopatas)

Alteraciones genticas de la molcula de Hb que se demuestran por cambios en

las caractersticas qumicas, en la movilidad electrofortica o en otras propiedades
fsicas. La molcula de Hb normal en el adulto (Hb A) consta de dos pares de
cadenas polipeptdicas denominadas a y b. La Hb fetal (Hb F, en la que las
cadenas g sustituyen a las cadenas b) disminuye gradualmente en los primeros
meses de vida hasta que representa menos del 2% de la Hb total del adulto. En
ciertos trastornos de la sntesis de Hb y en los estados aplsicos y
mieloproliferativos, la Hb F puede estar aumentada. La sangre normal tambin
contiene, como mximo, un 2,5% de HbA2(compuesta de cadenas a y d).

Los tipos de cadenas y la estructura qumica de sus polipptidos estn controlados

genticamente. Pueden aparecer defectos en las molculas de Hb, con
propiedades fsicas o qumicas anmalas; algunos provocan anemias que son
graves en los individuos homocigotos, pero leves en los portadores heterocigotos.
Algunas personas pueden ser heterocigotas para dos de estas anomalas y
presentar una anemia con caracterticas de ambos rasgos.

Las Hb anmalas, diferenciadas por su movilidad electrofortica, se designan

alfabticamente en orden de descubrimiento (p. ej., A, B, C), si bien la primera de
ellas, la Hb de las clulas falciformes, se denomin Hb S. Las Hb estructuralmente
diferentes con la misma movilidad electrofortica tambin se denominan segn la
ciudad donde se descubrieron (p. ej., Hb S Memphis, Hb C Harlem). En Estados
Unidos, las hemoglobinopatas importantes se deben a la sntesis defectuosa de
HbS y Hb C y a las talasemias; la inmigracin de personas procedentes del
sudeste asitico ha conducido al reconocimiento frecuente de la Hb E en la
prctica clnica. Por tradicin de laboratorio, la Hb electrofortica de concentracin
superior se nombra en primer lugar (p. ej., AS en el rasgo de clulas falciformes,
mientras que en SA [anemia de clulas falciformes asociada a talasemia b] la
concentracin de Hb A est reducida por la presencia de la talasemia y la Hb S).

Son:

- Anemia de celulas falciformes

- Hemoglobinopatia C
- Hemoglobinopatia S-C
- Hemoglobinopatia E
- Talasemia

ANEMIA DE CELULAS FALCIFORMES

Anemia hemoltica crnica que se presenta casi exclusivamente en individuos de

raza negra, caracterizada por hemates falciformes, debido a la herencia
homocigota de Hb S.

Los homocigotos presentan anemia de clulas falciformes (aproximadamente el

0,3% de los individuos de raza negra de Estados Unidos); los heterocigotos (813% de los negros) no son anmicos, pero puede demostrarse el rasgo falciforme
(falcemia) in vitro.

En la Hb S, la valina se sustituye por cido glutmico en el sexto aminocido de la

cadena b. Este cambio reduce su carga elctrica y determina que se mueva con
ms lentitud que la Hb A hacia el nodo en el anlisis electrofortico. La desoxi-Hb
S es mucho menos soluble que la desoxi-Hb A; forma un gel semislido
(polimerizacin) de tactoides con forma de bastoncillo, lo que ocasiona que los
hemates adopten una forma de hoz en las zonas con Po2 baja. Los hemates
deformados y rgidos se adhieren al endotelio vascular y taponan las pequeas
arteriolas y capilares, lo que conlleva oclusin e infarto. Como los hemates
falciformes son demasiado frgiles para resistir el traumatismo mecnico de la
circulacin, se produce su hemlisis cuando se introducen en el torrente
circulatorio.

En homocigotos, las manifestaciones clnicas se deben tanto a la anemia como a

los episodios vasooclusivos que ocasionan isquemia tisular e infarto. El
crecimiento y el desarrollo estn alterados y se incrementa la susceptibilidad a las
infecciones. La anemia, en general grave, es muy variable de un paciente a otro;
la mayora presenta ictericia leve (nivel de bilirrubina de 2-4 mg/dl [34-68 mmol/l]).
La anemia puede exacerbarse en los nios por secuestro agudo de clulas
falciformes en el bazo.

TALASEMIA
(Anemia mediterrnea, leptocitosis hereditaria, talasemias mayor y menor)

Grupo de anemias microcticas, crnicas y hereditarias que se caracterizan por la

sntesis defectuosa de Hb y por eritropoyesis ineficaz; son especialmente
frecuentes en personas de origen mediterrneo, africano y del sudeste asitico.

La talasemia se encuentra entre los trastornos hemolticos hereditarios ms

frecuentes. Es el resultado de la sntesis desequilibrada de Hb, debida a una
disminucin en la produccin de, al menos, una cadena polipeptdicaglobnica
(b, a, g, d).

La talasemia b se debe a la reduccin de la sntesis de cadenas polipeptdicas b.

La enfermedad es de herencia autosmica dominante: los heterocigotos son
portadores y presentan una anemia microctica asintomtica de intesidad leve a
moderada (talasemia
menor); los
sntomas
tpicos
aparecen
en

homocigotos (talasemia mayor). La talasemia a, resultante de la disminucin de la

produccin de cadenas a, tiene un patrn hereditario ms complejo, ya que el
control gentico de la sntesis de las cadenas a afecta a dos pares de genes
estructurales.
Los
heterocigotos
para
un
defecto
gentico
nico (talasemia a2 [silente]) generalmente no presentan trastornos clnicos. Los
heterocigotos para un defecto gentico doble o los homocigotos para un defecto
gentico nico(talasemia a1 [rasgo]) tienden a manifestar un cuadro clnico similar
al de los heterocigotos para la talasemia b. La herencia, tanto de un defecto
gentico nico como de un defecto gentico doble, tiene como resultado una
alteracin ms grave de la sntesis de cadenas a. El dficit de cadenas adetermina
la formacin de tetrmeros con un exceso de cadenas b (Hb H) o, en la infancia,
de cadenas g (Hb de Bart). El estado homocigoto para el defecto gentico doble
es mortal, ya que la Hb que carece de cadenas a no transporta O2. En la raza
negra, la frecuencia gentica de talasemia a se aproxima al 25%, observndose la
expresin fenotpica (clnica) en el 10% de los casos.

Las caractersticas clnicas de todas las talasemias son similares, pero su

gravedad es variable. La talasemia b minor es clnicamente asintomtica.
La talasemia b mayor (anemia de Cooley)debuta con sntomas de anemia grave,
con un espacio medular notablemente expandido y con sobrecarga transfusional y
absortiva de Fe. Los pacientes tienen ictericia, lceras en las piernas y colelitiasis
como en la anemia de clulas falciformes. Es frecuente la esplenomegalia y el
bazo puede ser de gran tamao. Si existe secuestro esplnico, se acorta el tiempo
de supervivencia de los hemates normales transfundidos. La hiperactividad de la
mdula sea provoca engrosamiento de los huesos craneales y de las eminencias
malares. La afectacin de los huesos largos es responsable de las frecuentes
fracturas patolgicas. El crecimiento est alterado y la pubertad puede retrasarse
significativamente o no producirse. Los depsitos de Fe en el msculo cardaco
pueden originar disfuncin e insuficiencia cardaca. Otra caracterstica es la
siderosis heptica, que conduce a deterioro funcional y cirrosis.
La talasemia a1 (rasgo) tiene una presentacin similar a la de la talasemia b minor.
Los pacientes con hemoglobinopata H suelen tener anemia hemoltica sintomtica
y esplenomegalia.

BIBLIOGRAFIA

https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000471.htm

http://drmime.blogspot.mx/2012/04/fisiopatologia-de-la-sangre-anemias.html

INSTITUTO DE ESTUDIOS SUPERIORES DEL ISTMO DE TEHUANTEPEC

MATERIA: PATOLOGIA I

DOCENTE: DOC. JOS HERNNDEZ GARCIA

ALUMNA: GUTIERREZ GOMEZ CANDY PALOMA

GRADO Y GRUPO: 4 A

LIC. EN ENFERMERIA

HCA.CD. DE JUCHITAN DE ZARAGOZA OAX. A 30 DE MAYO DEL 2016