INMUNIDAD INNATA

La inmunidad innata, o inespecfica, es un sistema de defensas con el cual usted naci y que
lo protege contra todos los antgenos. La inmunidad innata consiste en barreras que impiden
que los materiales dainos ingresen en el cuerpo. Estas barreras forman la primera lnea de
defensa en la respuesta inmunitaria
MECANISMOS DE DEFENSA INESPECFICOS
-Actan contra cualquier micoorganismo o sustancia extraa, y son de tres tipos:
1) Barreras naturales (barreras primarias):
Son la piel y las secreciones de las superficies mucosas:
a) La piel es una barrera mecnica que por su grosor y estructura dificulta la entrada de
patgenos.
Acta, adems, como una barrera qumica puesto que, tanto los cidos grasos liberados por
las glndulas sebceas como el sudor, hacen que posea un pH ligeramente cido y poco
adecuado para la supervivencia de muchos microbios.
b)Las secreciones mucosas contienen enzimas bactericidas (lisozimas), presentes en el moco,
saliva, lgrimas y semen. Algunas secreciones, como la gstrica, presentan un pH cido muy
eficaz en la destruccin de microorganismo.
El pulmn est constantemente expuesto a agentes patgenos que pueden llegar por las
vas areas a travs de la inhalacin de partculas, aerosoles y gases, as como mediante la
aspiracin de contenido bucofarngeo. Adems, aunque con menor frecuencia, algunas noxas
pueden alcanzar el pulmn por va hematgena o por va transtorcica.
DEFENSAS INESPECFICAS del pulmn
Las partculas que llegan a las vas areas inferiores son procesadas por un complejo conjunto
de mecanismos formado por defensas inespecficas y especficas, que son altamente eficaces.
Por ejemplo, si consideramos que en un sujeto normal entran al aparato respiratorio
aproximadamente 12.000 litros de aire diarios que, dependiendo del lugar de residencia y de
la exposicin profesional, puede contener material slido en suspensin, es posible que se
inhalen cantidades apreciables de estas sustancias a lo largo del tiempo. No obstante, la gran
mayora de este material es completamente eliminada por los mecanismos de limpieza del
pulmn y vas areas. A continuacin analizaremos brevemente los ms importantes.
TOS
La tos se produce por estimulacin de los receptores de irritacin ubicados en trquea y
grandes bronquios. Inicialmente hay una inspiracin profunda seguida de cierre de la glotis y
contraccin de los msculos espiratorios, con lo cual la presin intraalveolar sube hasta
aproximadamente 140 cm H2O. Luego se abre la glotis, expulsndose el aire violentamente.
La compresin dinmica producida, determina un estrechamiento de trquea y bronquios, lo
que aumenta an ms la velocidad lineal del aire, que puede alcanzar ms de un 30% de la
velocidad del sonido. Debido a esto, las secreciones y partculas causantes de la estimulacin
de los receptores son arrastradas por la corriente area y llevadas hasta la glotis, donde son
exhaladas, expectoradas o deglutidas.
Transporte mucociliar

La superficie de las vas areas est cubierta por secrecin seromucosa que est dispuesta en
una capa lquida, en contacto con el epitelio, y una gelatinosa, superficial, a la cual se
adhieren las partculas que se depositan en las vas areas. Esta ltima capa se mueve hacia
la glotis, como una correa transportadora, por la accin de los cilios, que en nmero
aproximado de 200 por cada clula, baten continua y coordinadamente, con un movimiento
propulsor rpido con los cilios rgidos en el sentido del movimiento del mucus y uno de
recuperacin lento, con los cilios curvados hacia atrs (Figura 17-1). La velocidad del mucus
es mayor en la trquea (21 mm/min) y disminuye hacia distal. Se calcula que
aproximadamente un 90% del mucus producido es eliminado cada 24 horas. La velocidad de
transporte es ms lenta al aumentar la viscosidad de las secreciones y durante el sueo.
Secreciones respiratorias
Adems de su participacin en la funcin mecnica recin explicada, las secreciones
respiratorias contienen mltiples constituyentes que colaboran en la eliminacin y
neutralizacin de microorganismos, partculas y sustancias patgenas. La secrecin
respiratoria es compleja y sus funciones slo parcialmente conocidas. Es probable que su
alteracin sea relevante en varias enfermedades, siendo la ms importante de stas la
fibrosis qustica, en la cual hay un marcado espesamiento, probablemente debido a trastornos
en la secrecin de cloro.

Mecanismos de defensa inespecficos:

Piel: La flora normal de la piel es importante para prevenir la enfermedad. Esta flora produce
cidos grasos libres a partir de las secreciones de las glndulas sebceas causando una
disminucin del pH de la piel que es inhibitoria para muchos microorganismos. Con pocas
excepciones las infecciones cutneas ocurren slo si se han producido soluciones de
continuidad en la piel. La continuidad de la piel puede ser afectada por heridas (incluyendo
heridas quirrgicas), quemaduras, mordeduras, suturas, etc. La mayora de las infecciones en
piel suelen ocurrir a nivel de folculos pilosos o en orificios de las glndulas sudorparas.
El saco conjuntival o conjuntiva es permanentemente lavado por las lgrimas que llevan
las partculas depositadas en l hacia el conducto lacrimal y de ah a la cavidad nasal. La
secrecin lacrimal tambin es rica en lisozima.

Tracto respiratorio (pulmn): Muchos grmenes capaces de producir enfermedades graves

como S. pneumoniae, H. influenzae, Mycobacterium tuberculosis y distintos virus respiratorios
ingresan por el tracto respiratorio, que junto con el tubo digestivo son las puertas de entrada
ms comunes para los microorganismos. Miles de partculas y microorganismos son inhalados
por una persona durante el da. Las partculas inhaladas son en gran parte atrapadas en la
cavidad nasal por el moco, los pelos y las anfractuosidades de sus paredes. Las secreciones
nasales contienen lisozima, una enzima que lisa las paredes de bacterias, en especial Gram
positivas. Las partculas que llegan a los bronquios son tambin barridas por el movimiento
mucociliar hacia la faringe y eventualmente deglutidas. Unas pocas de esas partculas, lo
suficientemente pequeas como para llegar a los alvolos pueden ser fagocitadas por los
macrfagos al llegar a ese nivel. Los reflejos de la tos, el estornudo y la bronco constriccin
son tambin mecanismos de defensa del rbol respiratorio.
Tracto gastrointestinal: La produccin de cido clorhdrico y el pH bajo resultante a nivel
gstrico es una primera lnea de defensa. Las propiedades antimicrobianas de la bilis y jugos
pancreticos, el peristaltismo as como la IgA secretoria y el sistema linftico asociado a la
mucosa tambin contribuyen a la defensa.
Tracto genitourinario (genitales): El flujo de orina y su pH cido impiden la colonizacin
del uroepitelio. La orina arrastra en forma peridica los grmenes que puedan haber
colonizado sectores distales de la uretra. Cuando se produce una obstruccin urinaria hay una
gran predisposicin a la infeccin. Las diferencias anatmicas hacen que la uretra corta de la
mujer proporcione un acceso ms fcil a los grmenes que habitualmente provienen del
perin. En el hombre, las secreciones prostticas tambin tienen propiedades antibacterianas.
La flora normal de la vagina en la mujer en edad de procrear est formada
predominantemente por Lactobacillus que producen metabolitos cidos determinando un bajo
pH que inhibe a muchos grmenes.

Qu es la fagocitosis?
Es una funcin de clulas especializadas del sistema inmune, capaces de remover cuerpos
extraos y combatir infecciones del sistema inmune como primera linea de defensa natural.
Qu funciones tiene?
En muchos organismos superiores, la fagocitosis es tanto un medio de defensa ante
microorganismos invasores como de eliminacin e incluso el reciclaje de tejidos muertos,
adems es como una forma de nutricin para las clulas que realizan sta funcin.

Clulas fagocitarias
La fagocitosis se lleva acabo en clulas especializadas llamadas fagocitos, varias clulas en el cuerpo
humano ejercen funciones fagocitarias principalmente las clulas blancas como:
Neutrfilos, Eosinfilos, Basfilos, Monocitos, Macrfagos

ETAPAS DE LA FAGOCITOSIS. Comprende:

-Quimiotaxis -Adherencia -Ingestin -Digestin Excrecin

QUIMIOTAXIS
La quimiotaxis se presenta como un proceso fisiolgico en donde el glbulo blanco combate las sustancias
patgenas que han producido inflamacin, este glbulo se margina del flujo sanguneo, que en estas zonas
de inflamacin es turbulento, luego se adhiere a la pared del vaso y transmigra a travs de este para llegar a
los entes patgenos para fagocitarlos. Este proceso es considerado desde los fenmenos de transporte
electroqumico, flujos elctricos y de concentracin, entre otros.

ADHERENCIA

Otros receptores sobre la membrana de los leucocitos y otros fagocitos actan como mecanismos de
adherencia sobre los microorganismos, sea a productos microbianos especficos o sobre opsoninas del
sistema inmune del hospedador como:
-Receptor de manosa. Este receptor tiene afinidad por los componentes de manosa presentes en las
glucoprotenas y glucolpidos de las paredes celulares microbianos.
-Scavenger. Estos receptores se unen directamente a microorganismos y a molculas de LDL modificadas.
-CD14. Es un ligando con preferencia especfica al lipopolisacrido presente en ciertas bacterias y est
asociado a un receptor tipo Toll.

INGESTIN
La unin a receptores de adherencia promueve seales de comunicacin intracelular que resultan en la
invaginacin de la membrana del fagocito rodeando al receptor y su ligando patognico. Al rodear por
completo al complejo receptor: molcula, la membrana se une en sus extremos y libera al interior de la
clula un fagosoma. Esto puede ocurrir en ms de un punto de la membrana celular.

DIGESTIN
Una vez que el fagosoma est en el citoplasma comienza la desintegracin del mismo, proceso que se realiza
por mecanismos dependientes o independientes de Oxgeno. El primero se da tras activarse rutas
metablicas que consumen oxigeno, lo cual produce la liberacin de radicales libres del oxgeno, que son
txicos para los microorganismos. En el segundo caso es donde intervienen los lisosomas, los cuales se unen
al fagosoma conformando un fagolisosoma, y liberando enzimas hidrolticas que destruirn al antgeno.

EXCRECIN
En el proceso de digestin queda una vescula que contiene desechos, o el mismo antgeno (Dado que no
siempre puede ser desintegrado), por lo que esto debe estar fuera de la clula para traer futuros
inconvenientes. Entonces, la forma de deshacerse de estos residuos es mediante la exocitosis (es el proceso
celular por el cual las vesculas situadas en el citoplasma se fusionan con la membrana citoplasmtica y
liberan su contenido. Esto sucede cuando llega una seal extracelular).

Las enzimas son indispensables para los mecanismos de defensa del sistema inmunitario del
organismo y por lo tanto, tambin para los procesos naturales de auto curacin. Las enzimas
posibilitan la defensa inespecfica a travs de la activacin de los llamados macrfagos. Como
su nombre lo indican los macrfagos son fagocitos de gran tamao que se caracterizan por su
capacidad especial para reconocer en el organismo la presencia de toda sustancia extraa y
nociva, rodearla e ingerirla, para destruirla posteriormente, todo ello con la ayuda de enzimas
especiales.
Las enzimas apoyan a las clulas inmunitarias del sistema defensivo especfico. Cada una
cumple funciones distintas: unas atacan directamente a los agentes patgenos y tambin a
las clulas cancerosas que afectan una y otra vez al organismo. Otras producen anticuerpos
especficos que se fijan a las bacterias, clulas anmalas y sustancias qumicas nocivas, para
que puedan ser desactivadas por los mecanismos de defensa. Esta es tambin una de las
funciones principales de los macrfagos. Si bien las reacciones inmunitarias que tienen lugar
en el organismo son mucho ms complejas, de esta breve exposicin se infiere claramente lo
siguiente: los mecanismos de defensa propios del organismo solo pueden invertir con eficacia
en la conservacin de la salud y/o en la curacin del individuo, si disponen de suficientes
enzimas.
En el caso de lesiones e inflamaciones, el organismo requiere una gran cantidad de enzimas
para eliminar el tejido destruido, crear el espacio necesario para clulas nuevas y acelerar la
cicatrizacin.
En todas las inflamaciones, las enzimas proteolticas ayudan al organismo a defenderse.
Dichas enzimas no inhiben la inflamacin, sino que ayudan a conseguir una emisin

fisiolgica ms rpida y una evolucin ms favorable del proceso. Se restablece antes la salud
de un modo muy satisfactorio y se previenen las enfermedades crnicas.

Los interferones son glucoprotenas que producen las clulas de los vertebrados cuando son
infectadas por un virus. Se caracterizan porque no actan directamente contra el agente
infeccioso que ser siempre un virus, sino que al unirse a la membrana de las clulas sanas,
inducen la formacin de enzimas especficas capaces de destruir los ARNm vricos, as como
inactivar un factor de iniciacin de la sntesis proteica, lo que impide la replicacin del virus.
Son sustancias muy activas y son necesarias pocas molculas para la proteccin de clulas no
infectadas.
La inflamacin es la respuesta del sistema inmunolgico a invasores extraos tales como
virus y bacterias. Como respuesta a la infeccin o la lesin, diversas clases de glbulos
blancos se transportan por el torrente sanguneo hasta el lugar de la infeccin y solicitan ms
glbulos blancos. La inflamacin suele ceder cuando la amenaza de infeccin o lesin
desaparece. Por ejemplo, cuando una persona se corta o tiene gripe, la inflamacin se usa
para matar la bacteria o el virus que invade el cuerpo.
La inflamacin aguda es una respuesta rpida ante un agente agresor que sirve para
liberar mediadores de defensa del husped (leucocitos y protenas plasmticas) en el sitio de
la lesin, normalmente dura menos de 15 das.
La inflamacin aguda tiene tres componentes mayores:
Alteraciones en el calibre vascular, que dan lugar a un aumento en el flujo sanguneo,
Cambios estructurales en la microvasculatura que permiten que las protenas plasmticas y
los leucocitos abandonen la circulacin y migren y se acumulen en el foco de la lesin y su
posterior activacin para eliminar el agente agresor.
Estas alteraciones producen los signos clnicos clsicos de la inflamacin. Existen
cuatro signos cardinales de la inflamacin:
Enrojecimiento o rubor: se debe principalmente a la vasodilatacin que se produce en la
zona inflamada.
Edema o tumor: aumento del lquido intersticial y formacin de edema.
Calor: aumento de la temperatura en la zona inflamada. Se debe a la vasodilatacin y al
incremento del consumo local de oxgeno.
Dolor: aparece como la consecuencia de la liberacin de sustancias capaces de provocar la
activacin de los nociceptores.
La prdida de la funcin y el dolor ocurren como consecuencia de la sntesis de mediadores y
de la lesin mediada por leucocitos.

La inflamacin crnica se considera que es de duracin prolongada (semanas o meses), en

la que se pueden observar, simultneamente, signos de inflamacin activa, de destruccin
tisular y de intentos de curacin. Aunque puede ser la evolucin de un cuadro de inflamacin
aguda, con frecuencia la inflamacin crnica se inicia de forma insidiosa como una respuesta
solapada de baja intensidad, y a menudo asintomtica.

La inflamacin crnica se observa en los siguientes contextos:

Infecciones persistentes producidas por ciertos microorganismos, como el bacilo de la
tuberculosis, el treponema pallidum causante de la sfilis y algunos hongos, estos
microorganismos presentan una patogenicidad baja e inducen una reaccin inmunitaria que
se denomina hipersensibilidad retardada.
Exposicin prolongada a agentes potencialmente txicos, exgenos y endgenos. Como
ejemplos de stos se pueden citar los materiales inertes no degradables, como las partculas
de slice que producen silicosis.
Autoinmunidad. En ciertas afecciones, se producen reacciones inmunitarias contra los
propios tejidos de la persona que las padece, lo que se denominan enfermedades
autoinmunitarias. En stas los antgenos propios inducen la reaccin inmunitaria que se
mantiene a s misma y que da lugar a varios cuadros inflamatorios crnicos comunes, como la
artritis reumatoide, lupus eritematoso.
Caractersticas histolgicas. La inflamacin crnica se caracteriza por:

Infiltracin por clulas mononucleares, como macrfagos, linfocitos y clulas

plasmticas, que refleja reaccin persistente a la lesin.
Destruccin tisular, inducida principalmente por las clulas inflamatorias.
Intentos de reparacin mediante sustitucin por tejido conjuntivo del tejido lesionado,
con proliferacin de vasos de pequeo calibre (angiognesis) y en especial con fibrosis.
Clulas y mecanismos

El macrfago es la principal clula de la inflamacin crnica, es solo uno de los componentes

del sistema mononuclear fagoctico.
El macrfago es una figura central en la inflamacin crnica debido a la cantidad de
sustancias biolgicamente activas que puede producir. Algunas son txicas para las clulas
como los metabolitos del oxgeno y del NO, o para la matriz extracelular (proteasas); otras
atraen a otros tipos celulares (como citocinas y factores quimiotcticos) y otras dan lugar a la
proliferacin de fibroblastos, al depsito de colgeno y a la angiognesis como los facto-res
de crecimiento.
Otras clulas de la inflamacin crnicA
Los linfocitos: Se movilizan en las reacciones inmunitarias mediadas por anticuerpos y por
clulas, y en cuadros de inflamacin mediadas por mecanismos no inmunitarios. Las clulas
plasmticas elaboran anticuerpos dirigidos contra el antgeno que persiste en la zona de
inflamacin o contra los componentes tisulares alterados.
Los mastocitos: Presentan una amplia distribucin en los tejidos conjuntivos y participan en
las reacciones inflamatorias agudas y persistentes. Este tipo de respuesta se produce durante
las reacciones anafilcticas frente a alimentos, venenos, insectos y frmacos, frecuentemente
con resultados catastrficos: cuando est regulada, esta respuesta puede ser beneficiosa para
el husped.
Los eosinfilos: Son tambin caractersticos de las reacciones inmunitarias mediadas por
IgE y de las infestaciones parasitarias. Los eosinfilos poseen grnulos que contienen protena
bsica principal, es txica para los parsitos pero tambin pueden producir lisis en las clulas
epiteliales de los mamferos. Por tanto estas clulas pueden producir un efecto beneficioso en

las infecciones parasitarias, pero contribuyen a la lesin tisular en las reacciones

inmunitarias .
Curacin
La curacin implica la reparacin de los tejidos vivos, rganos y del sistema biolgico en su
conjunto, y la reanudacin del funcionamiento normal. Es el proceso por el cual las clulas del
cuerpo se regeneran y reparan para reducir el tamao de una zona daada o necrtica y
sustituirla por nuevo tejido vivo. La sustitucin puede ocurrir de dos maneras: por
regeneracin en la que las clulas necrticas se sustituyen por nuevas clulas que forman el
tejido similar al que estaba originalmente, o por reparacin en la que el tejido daado es
reemplazado por tejido cicatricial. La mayora de los rganos se curan usando una mezcla de
ambos mecanismos.
Cicatrizacin
Poco despus de la lesin, se desencadena una cicatrizacin. Esta cascada toma lugar en
cuatro fases: la de coagulacin, la inflamatoria, la proliferativa, y la de maduracin.
Fase de coagulacin
La curacin de una herida comienza con la formacin de cogulos para detener la hemorragia
y para reducir la infeccin por bacterias, virus y hongos. La coagulacin es seguida por la
invasin de neutrfilos de tres a 24 horas despus de que la herida ha sido incurrida, con la
mitosis en las clulas epiteliales a partir despus de 24 a 48 horas.
Fase inflamatoria
En la fase inflamatoria, los macrfagos y otras clulas fagocticas matan a las bacterias,
desbridando tejido daado y liberando factores qumicos, como hormonas de crecimiento que
estimulan los fibroblastos, las clulas epiteliales y las clulas endoteliales que forman nuevos
capilares a emigrar a la zona y separarse.
Fase proliferativa
En la fase proliferativa, el tejido granular inmaduro contiene grandes formas de fibroblastos
activos. Los fibroblastos producen rpidamente abundante colgeno tipo III, que llena el
defecto dejado por una herida abierta. El tejido granular se mueve, como una onda, desde el
borde de la herida hacia el centro.
Como el tejido granular madura, los fibroblastos producen menos colgeno y se vuelven ms
delgados en apariencia. Empiezan a producir el tipo ms fuerte de colgeno I. Algunos de los
fibroblastos maduros en los miofibroblastos que contienen el mismo tipo de actina encontrado
en el msculo liso, les permite contraerse y reducir el tamao de la herida.
Fase de maduracin
Durante la fase de maduracin de cicatrizacin, los vasos innecesarios formados en el tejido
granular son removidos por apoptosis, y el colgeno tipo III es en gran parte reemplazado por
colgeno tipo I. El colgeno que estaba originalmente desorganizado es enlazado y alineado a
lo largo de las lneas de tensin. Esta fase puede durar un ao o ms. En ltima instancia una
cicatriz hecha de colgeno, contiene un pequeo nmero restante de fibroblastos.