Digest Ivo
Digest Ivo
Digest Ivo
--~~
L........;;:::......_..__,
.....
,,.......
Manual CTO
de Medicina y Ciruga
2.a edicin
Digestivo
Revisora
Eri ka Lozano Ri nen
Autoras
Beatriz Merino Rodrguez
Mara Rodrguez Ortega
Grupo CTO
Editorial
NOTA
La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigacin y la experiencia
clnica amplan nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia.
Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza,
en un esfuerzo por proporcionar informacin completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados
en el momento de la publicacin. Sin embargo, debido a la posibilidad de que existan errores humanos
o se produzcan cambios en las ciencias mdicas, ni los editores ni cualquier otra fuente implicada
en la preparacin o la publicacin de esta obra garantizan que la informacin contenida en la misma sea
exacta y completa en todos los aspectos, ni son responsables de los errores u omisiones ni de los resultados
derivados del empleo de dicha informacin. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha
informacin con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisar el prospecto informativo
que acompaa a cada medicamento que deseen administrar, para asegurarse de que la informacin
contenida en este libro es correcta y de que no se han producido modificaciones en la dosis recomendada
o en las contraindicaciones para la administracin. Esta recomendacin resulta de particular importancia
en relacin con frmacos nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores tambin deben consultar
a su propio laboratorio para conocer los valores normales.
No est permitida la reproduccin total o parcial de este libro, su tratamiento informtico, la transmisin
de ningn otro formato o por cualquier medio, ya sea electrnico, mecnico, por fotocopia, por registro
y otros medios, sin el permiso previo de los titulares del copyright.
Manual CTO
de Medicina y Ciruga
2.a edicin
Grupo CTO
Editorial
(])
u
-
-e
,_e
05. Regulacin de la secrecin
cida y pepsinas.
Defensa de la mucosa gstrica 20
5.1. Funciones del estmago
y regulacin de la secrecin cida . mm 20
5.2. Regulacin de las pepsinas . . . mm 21
5.3. Defensa de la mucosa gstrica ....... 21
5.4. Secrecin neu roendocrina ... . ................................................. 22
El extremo superio r (esfnter esofg ico superior, EES) est formado por los
constrictores de la fari nge (cuyo principa l componente son las fibras del
mscu lo cricofarn geo) . Por su parte, el esfnter esofg ico inferior (EEI) es
un rea fisiolgicamente demostrada, pero con la que ha sido ms difcil
establecer una correlacin anatmica. El esfago entra a ese nivel a travs
de un tnel (hiato diafragmtico) formado por los pilares diafragmticos.
El entrecruzamiento de los haces diafragmticos, junto con el ligamento
o membrana frenoesofgica y el eng rosam ient o de las fibras de la capa
circular esofgica contribuyen al mecan ismo de esfnter.
Histologa
Mucosa Submucosa Plexo de Auerbach
(m ientrico)
Desde el punto de vista estructural, la pared del esfago est compues-
ta por cuatro capas, q ue desde el interior hacia el exterior son: mucosa, Figu ra 1. Hi stologa del esfago
submucosa, muscular propia y adventicia. A diferencia del resto del tracto
gastrointestina l, el esfago no tiene capa serosa (Figura 1).
Capa mucosa. En la endoscopia se muestra lisa y de color rosado. 1.2. Funcin
La unin esofagogstrica puede ser reconocida por la presencia de
una lnea irregular llamada lnea "Z" u ora serrata. Existen glndulas
productoras de moco, sobre todo en los extremos superior e inferior. La capa muscular es responsab le de la func in de tra nsporte. Entre el 5 y el
A su vez, esta consta de: 33% superior est compuesto exclusivamente por mscu lo esqueltico, y
Manual CTO de Medicina y Ciruga, 2 .a edicin
el 33% distal por mscu lo liso. En la porcin intermed ia existe una mezcla Odinofagia. Es dolor con la deg lucin y, generalmente, indica un
de ambos t ipos. En su parte proxima l, el esfago comienza donde el ms- trastorno inAamatorio de la mucosa.
cu lo constrictor inferior se fusiona con el cricofarngeo, constituyendo una Dolor torcico. Puede estar producido por cua lquier lesin, y su re-
zona de mscu lo esqueltico conocida funciona lmente como EES. El EES levancia consiste en que puede ser imposible de diferenciar clnica-
se contrae en reposo y, por tanto, crea una presin elevada que impide que mente del dolor de la cardiopata isqum ica.
el aire inspirado penetre en el esfago. Dentro del hiato diafragmt ico el Regurgitacin. Aparicin involuntaria (sin nusea asociada) del
cuerpo esofgico termina en un mscu lo liso circu lar engrosado en forma contenido gstrico o esofgico en la boca, y su primera manifesta-
asimtrica conoc ido como EEl. El ligamento frenoesofgico se inserta en el cin puede cursar con sntomas respiratorios por aspiracin.
esfago inferior contribuyendo a la fijacin del EEI en el hiato diafragmti- Disfagia. Es la d ificu ltad para la deg lucin.
co. Esta posicin es beneficiosa, ya que perm ite que las contracciones del
diafragma ayuden al EEI para mantener una zona de alta presin que evite
que el contenido gstrico penetre en el esfago (Figura 2). 1.4. Anomalas del desarrollo
Duplicacin esofgica
La peristalsis terciaria se produce a nivel loca l intram ura l (en ausencia Estenosis esofgica congnita
de conex in con el centro de la deglucin) en un segmento de mscu lo
liso esofgico, como un mecan ismo de reserva. No son perist lticas y no Es una rara enfermedad congn ita ms frecuente en varones. El segmen-
deben confundirse con el trmino contracciones terc iarias (contraccio- to estenosado vara de 2 a 20 cm de long itud y, por lo general, se localiza
nes no coordinadas o simultneas del cuerpo esofg ico). dentro del tercio medio o inferior del esfago. Puede ocasionar disfagia y
regurgitacin. Genera lmente es bastante resistente a la dilatacin, por lo
que suele requerir la reseccin quirrgica del segmento comprometido.
1.3. Sntomas esofgicos Cuando se reseca, a menudo posee epitel io pulmonar y/o bronquial, lo
que sugiere que su origen es la separacin incompleta del brote pulmo-
nar del intestino primitivo anterior. En otras ocasiones se encuentran ano-
Pirosis. Es una sensacin quemante o de ardor localizada retraes- malas de la muscu lar de la mucosa o de la capa muscular circu lar como
terna lmente. Es un sntoma caracterstico de reAujo gastroesofgico. causa de la estenosis.
Disfagia
2.1. Concepto Su diagnstico se rea liza mediante radiologa convencional con contras-
te de bario. Asimismo, se utilizan la endoscopia y las radiografas de trax
y de columna cervical para descartar lesiones orgnicas.
La disfagia se define como la dificultad para la deglucin.
La cinerradiologa y la manometra pueden detectar diversas anomalas
Afagia sign ifica obstruccin esofgica completa que asocia imposibili- de la funcin motora en la faringe, en el EES o en el esfago cervical.
dad para la deglucin y sialorrea. La causa ms frecuente suele ser el im-
pacto de un bolo alimenticio. El tratamiento, en general, es el de la enfermedad que est condicionan-
do este sntoma. No obstante, dado que la mayor parte de los trastornos
Fagofobia es el m iedo a la deglucin, y puede producirse en casos de condicionantes son patologas progresivas e intratables, el tratam iento se
histeria, rabia, ttanos, etctera. dirige a brindar una nutricin adecuada y faci litar una deg lucin segura,
sin aspiracin traqueobronquia l. Para ello se realiza una gastrostoma en-
doscpica percutnea (tempora l o permanente) que perm ite un adecua-
2.2. Fisiopatologa de la disfagia do soporte nutricional, evitando el riesgo de aspiracin (Figura 3): como
medida urgente (hasta la rea lizacin de la gastrostoma) se pueden nutrir
a travs de sonda nasogstrica (siempre menos de tres meses).
Existen dos tipos de disfagia: la disfagia orofarngea o alta y la disfagia
esofgica o baja.
" La disfagia a slidos sugiere una estenosis benigna, generalmente " La d isfag ia orofarngea, o del esfago superior, se distingue
postrreflujo, de cido gstrico o una neoplasia maligna esofgica. de la del esfago inferior en que la disfagia es precoz y se
acompaa de accesos de tos o de aspiracin al inicio de la
" En las membranas o anillos, la disfagia es s bita. degluc in .
_ ___ig.e_stivo_
Prestar especial atencin El trnsito desde el esfago al estmago est, posteriormente, ad icional-
a la acalasia. Se debe hacer mente afectado por un trastorno que compromete al cuerpo esofgico,
hincapi en el diagnstico por que produce falta de peristaltismo. En referencia a estas contracciones
manometra y en las diferencias anormales se describen dos tipos de acalasia primaria: la clsica, en la
con otras enfermedades
que existen contracciones simu ltneas de baja amplitud en el cuerpo
motoras.
esofgico; y la vigorosa, en la que estas contracciones del cuerpo esof-
gico son tambin simultneas, pero de g ran amplitud y repetitivas, pare-
cindose a las que se observan en el espasmo esofg ico difuso.
3.1. Acalasia cricofarngea
Fisiopatologa
(disfagia orofarngea)
En la acalasia primaria se pueden detectar anomalas en los componentes
Es una disfuncin del msculo cricofarngeo en la que no se relaja con la de- musculares y nerviosos, aunque se considera que la lesin nerviosa es de vital
glucin, sin que haya evidencia de otra enfermedad neurolgica o muscular. importancia. Lo ms interesante es una marcada reduccin de los cuerpos
neuronales de los plexos mientricos, sobre todo de neuronas inhibidoras,
Se presenta con mayor frecuencia en personas mayores de 60 aos, pu- pero tambin se han demostrado alteraciones en las ramas del vago, e inclu-
diendo aparecer de fo rma aislada o en asociacin con un d ivert cu lo de so alteraciones en el ncleo motor dorsal del vago, en el tronco del encfalo.
Zenker. En la acalasia vigorosa los cambios que se producen son ms leves.
En ocasiones, se produce en pacientes con sndrome de distrofia muscu- Por su parte, la aca lasia secundaria se ha re lacionado, entre otros, con:
lar ocu lofarngea . Enfermedades neoplsicas: adenoca rcinoma gstrico y linfoma.
Enfermedad de Chagas (producida por Tripanosoma cruzi).
La cln ica es la misma que la de la d isfag ia orofarngea y, en los casos Rad iaciones.
ms graves, tambin suelen producirse episodios de aspirac in bronco-
pulmonar y de regurg itacin nasa l. Radio lg ica mente se observa, en los
estud ios rea lizados con bario, la aparicin de una indentacin prominen-
La neoplasia que co n mayor frecuencia puede pre-
te en la pared posterior de la faringe. senta rse co n c lni ca de aca lasia es el adenoca rc ino-
rna de estmago.
El tratamiento en los casos ms graves es la miotoma cricofarngea, des-
cartando previamente la existencia de reflujo gastroesofgico, ya que la
presencia de este contraindicara la intervencin . En ese caso el trata-
miento se realiza con dilatacin endoscpica con baln. Clnica
Complicaciones
l
Tratamiento farmacolgico
o toxina botulnica
Vase Seccin de Ciruga general.
t
Fracaso
t j
Repetir Dilatacin Fracaso
El espasmo esofg ico d ifuso es un trastorno caracterizado por m ltiples
dilatacin neumtica
contracciones espontneas o inducidas por la deg lucin, que son de co-
+
Fracaso
t
+
Fracaso
t
j m ienzo sim ultneo, de gran amplitud, de larga duracin y repetitivas.
Habitualmente se suele abordar mediante agentes con efecto relajante La edad med ia de presentacin es alrededor de los 40 aos. Los snto-
directo sobre las fibras del msculo liso del EEI. Entre los de uso ms fre- mas ms frecuentes son dolor torcico, disfag ia o ambos. La disfagia
cuente constan los nitritos y los ca lcioantagonistas y, de ellos, el que ha aparece tanto para sl idos como para lquid os, es intermitente y va ra en
resultado ms exitoso ha sido el nifed ipino. El dinitrato de isosorbida es intensidad a lo largo del da; genera lmente no es progresiva y no es lo
ms eficaz que el nifed ipino, pero produce mayor cantidad de efectos se- suficientemente grave como para producir prdida de peso. El dolor es
cundarios (cefaleas) . Usualmente deben utilizarse inmediatamente antes generalmente retroesterna l y puede tener las mismas irradiaciones que
de las com idas. En general, se piensa que son poco tiles y que tendran el de la cardiopata isqumica; se presenta tanto en reposo como desen-
ind icacin en los pacientes que no son candidatos a otro tipo de trata- cadenado por la deg lucin o el estrs.
miento, o bien mientras se estn preparando para otro tratamiento. En la
actualidad, n icamente estn indicados de forma tempora l y en edades Otros sntomas menos frecuentes son la pirosis, que genera lmente no
extremas de la vida (n ios y ancianos) va asociada a reflujo gastroesofg ico, y los trastornos psicolgicos como
ansiedad o depresi n. Puede evolucionar a aca lasia.
Toxina botulnica
Diagnstico
Deriva de la fermentacin controlada de Clostridium botulinum. La inyec-
cin de toxina botulnica por va endoscpica en el EEI es un tratamiento El esofagograma con bario y fluoroscopia puede evidenciar el tpi-
que mejora la sintomatologa. Responden mejor las personas ancianas y co esfago en "sacacorchos" producido por las contracciones anmalas
los pacientes con acalasia vigorosa. Posteriormente requieren inyeccio- (Figura 7).
nes repetidas al reaparecer los sntomas.
La manomet ra, que es el mejor estudio para va lorar esta patologa,
Tratamiento quirrgico mostrar, asimismo, las caractersticas contracciones repetitivas, de gran
amplitud y simultneas, que com ienzan en la parte inferior del esfago.
El objetivo es reducir la presin de reposo del EEI sin comprometer com- Se evidencia hiperten sin del EEI que, no obstante, s se relaja durante las
pletamente su competencia contra el reflujo gastroesofgico. La ciruga deg luciones (a diferencia de la acalasia). Se debe tener en cuenta que los
en la acalasia est dirigida a cuatro grupos de pacientes: trastornos pueden ser episdicos y que, por tanto, los hallazgos mano-
Jvenes (en los que las dilataciones son eficaces en menos del 50%). mtricos pueden ser normales en el momento del estudio. Las pruebas
Pacientes con sntomas recurrentes incluso tras dilatacin. de provocacin se consideran hoy da sin valo r.
Existe una marcada atrofia del msculo liso del esfago, con debilidad de
Manual CTO de Medicina y Ciruga, 2.a edicin
eaS e St udy ,: _!
A 68-year-old mal e, smoker of 1O cigarettes/day, who ca me to
inquire about occasional oppressive precordial pain. Cardiology
study was conducted previously with ECG, stress testing and co-
A 72-year-old patient had an ischemic stroke three days ago. In ronary angiography were normal. The patient refused to under-
the aftermath, he has left hemiplegia. He also reports coughing go gastroscopy. In gastrointestinal transit a dilated esophagus
with swallowing. Today a high fever and dyspnea started, where- with bird-beak tapering distally was observed. While the patient
by he underwent a chest x-ray, which reveals an infiltrate in the is waiting to see the results he presented intermittent dyspnea
left lung base suggestive of consolidation. There was a normal and nocturnal cough. Which is the most appropriate diagnosis
endoscopy and manometry with no abnormalities. What is the and treatment?
patient's most likely diagnosis?
1) Esophageal carcinoma. Esophagectomy.
1) Oropharyngeal dysphagia. 2) Achalasia. Endoscopic balloon dilation.
2) Achalasia. 3) Diffuse esophageal spasm. Nifedipine.
3) Scleroderma . 4) Schatzki esophageal ring. Endoscopic balloon dilation.
4) Esophageal ring.
Correct answer: 2
Correct answer: 1
Enfermedades inflamatorias
del esfago
Es el captulo ms importante racin de los mecanismos antirreflujo, cuya integridad funcional depende
del bloque de enfermedades de la presin intrnseca del EEI, de la compresin extrnseca del EEI por las
esofgicas. Es fundamental cruras diafragmticas, de la loca lizacin intraabdom inal del EEI, de la inte-
el tratamiento y, sobre todo, gridad del ligamento frenoesofgico y del mantenimiento de un ngu lo
el seguimiento del esfago agudo de His. En la Tabla 2 apa recen algunas sustancias que influyen en
de Barrett.
la presin del EEI. La mayora de los pacientes con RGE significativo t ienen
una hern ia hiatal por deslizamiento; sin embargo, gran parte de los pacien-
tes que padecen hernia hiatal carecen de reflujo significativo.
4.1. Enfermedad por reflujo
gastroesofgico (ERG E) Aumentan la presin Disminuyen presin
Hormonas: Hormonas:
Esta enfermedad se define como cualquier sintomatologa clnica o alte- Gastrina Secretina
rac in histopatolgica resu ltante de episodios de reflujo gastroesofgico. Motilina CCK
Es necesario tener en cuenta que reflujo gastroesofgico no es lo mismo Sustancia P Glucagn
que esofag itis por reflujo, dado que esta ltima hace referencia nica- Somatostatina
mente a las lesiones endoscpicas que aparecen en la mucosa esofgica GIP
de algunos pacientes que padecen RG E. Dependiendo del tipo de reflujo, VIP
se denomina esofagitis pptica y biliar o alcal ina . Progesterona
Agentes neurales: Agentes neurales:
Fisiopatologa Agonistas a-adrenrgicos Antagon istas a-adrenrgicos
o Antagonistas b-adrenrgicos o Agonistas ~ -adrenrgicos
La anomala fundamental de la ERGE es la exposicin del epitelio esof- o Agonistas colinrgicos o Antago nistas colinrgicos
gico a las secreciones gstricas, que produce n lesin histopatolg ica o Alimentos:
Alimentos:
exacerbacin de los sntomas. Se considera normal cierto grado de re-
Protenas Grasa
flujo gastroesofgico, pero los sntomas aparecen cuando se excede la
Chocolate
tolerancia del epitelio. La ERGE surge cuando se desequilibra el ba lance
o Etanol
entre los factores agresores (reflujo cido, potencia del reflujo) y los facto-
Frmacos: Frmacos:
res defensivos de la mucosa esofgica (aclaramiento del cido esofgico,
Histamina Teofilina
resistencia de la mucosa). En la fisiopat olog a de este trastorno se deben
Anticidos Tabaco
conside rar tres aspectos: la patognesis del episodio de reflujo gastroeso-
Metoclopramida PG-E2 y El
fgico, la cantidad de reflujo y la patognesis de la esofag it is.
Domperidona Serotonina
PG-F2a Meperid ina
Episod io de reflujo gastroesofgico
Cisaprida Morfina
Se deben produci r dos condiciones para q ue ocurra . La primera, que el Dopam ina
conten ido gstrico est preparado para refl uir, y esto puede apreciarse en Antago ni stas del ca lcio
situaciones en las que aumenta el volumen del contenido gstrico (pos- Diazepam
prandial, obstruccin pilrica, gastroparesia, estados hipersecretores), si- Barbitricos
tuaciones en las que el contenido gstrico est situado arriba (decbito), y Nitratos
situaciones en las que aumente la presin intragstrica (obesidad, embara- Tabla 2. Sustancias que influ yen en la presin del esfnter esofgico
zo, ascitis o vestir ropas apretadas). En segundo lugar, que exista una alte- inferior
Manual CTO de Medicina y Ciruga, 2.a edicin
Cantidad de reflujo co sea de ben ignidad o malignidad. Asimismo, deben biopsiarse tambin
los bordes de cua lquier lcera esofgica.
Depende de la cantidad de materia l reflu ido y la frecuencia, del aclara-
miento esofgico por la gravedad y por la perista lsis, y de la neutraliza- La medicin de pH (pHmetra) ambulatoria de 24 horas no se utiliza
cin por la secrecin sal iva l. de rutina ; no obsta nte, se indica en :
En aquellos pacientes con sntomas atpicos para determinar si los
Patognesis de la esofagitis sntomas se relacionan con el RGE.
En aq ullos con ausencia de respuesta al tratamiento.
Se origina cua ndo las defensas de la mucosa sucumben a los efectos En los que se quiere va lora r la eficacia del tratam iento.
nocivos del refluj o. La esofag itis leve presenta n icamente ca mbios mi- Como valoracin preoperatoria y posoperatoria de la ciruga antirreflujo.
croscpicos con infiltraci n mucosa por g ranulocitos o eosinfilos e hi-
perplasia de las c lulas basales; esto puede ocurrir sin que haya ca mbios Se procede co locando una sonda transnasa l delgada de pH 5 por encima
endoscpicos y, por ta nto, est e grado de esofagitis nicamente puede del margen proxima l del EEI. El paciente rea liza las actividades de la vida
ser diagnosticado co n una biopsia. cot idiana m ientras se reg istran los sntomas, las com idas y el sueo en
una agenda. Se define la exposici n cida esofg ica como el porcentaje
Clnica de t iem po reg istrado en q ue el p H es inferio r a 4. Los va lores superi ores al
4,5% se co nsideran patolg icos.
El reflujo suele ser asintomtico si no exist e esofag it is. La pirosis es el sn-
to ma ms frecuente, pudiendo aparecer t ambin reg urg it aci n de cido, El test de Bernstein es efi caz para detecta r si existe hipersensibilid ad al
dolor torcico o disfagia . Esta lt ima pu ede esta r causada por una este- cido. Consiste en perfun d ir cido clo rhdrico y sal ino, reproducindose
nosis pptica, por un anillo de Schatzki o por una d isfuncin perist lt ica los snto mas del paciente co n el cido si hay esofag itis, pero no con el
inducida por el RGE. La od inofag ia es un sntoma poco habitua l en la en- sa li no. En la actu alidad no se utiliza .
fe rm edad po r RGE, y si es prom inente, debe hacer sospechar la presencia
de una lcera esofg ica o una erosin profunda . La esofag itis por reflujo El esofagograma con bario es un mtodo poco sensible y especfico,
constit uye la ca usa ms frecuente de dolo r t orcico de origen esof gico. pero cuando se observa RGE, generalmente indica que el trastorno est
avanzado. Las maniobras provocativas no son eficaces porque dan lugar
Es posible que se produzcan hemorragias en el caso de ulceracio nes de la a muchos fa lsos posit ivos. Puede detecta r complicaciones como lceras,
mucosa . Si existe disfagia progresiva y dism inucin de peso, debe desear- estenosis, etctera.
ta rse un adenocarci noma. As imismo, pu eden aparecer manifestaciones
extraesofg icas como son la faring it is, laringitis posterior y, como co n- Los estudios isotpicos con su lfuro co loidai/Tc-99 tambin se han uti-
secuencia de las microaspirac iones, broncos pasmo, neumona aspirat iva, lizado para documenta r el reflujo y pa ra cuantificarlo; es una prueba no
fibrosis pulmona r o asma crn ico, q ue puede esta r o rig inado por dichas invasiva til en nios y lactantes.
microaspiraciones o por un reflejo vaga l desde el esfago al pu lm n.
Complicaciones
En los nios, los sntomas de RGE d ifieren de los adultos. El predominan -
te es una regurg itaci n excesiva, que pu ede aco mpaarse de sntom as La pru eba diagnstica de eleccin entre todas ellas es la endoscopia oral.
respiratorios. Asim ismo, es posible q ue se manifi est e como anem ia ferro-
pnica o retraso del crecim iento. Un snd ro me peculiar que se observa a Esofagitis
veces en nios es el de Sa ndifer, q ue co nsist e en la asociacin de refl ujo
gastroesofg ico, tortco lis espsti ca y movimientos corpo rales d istnicos. Inflamacin de la mucosa esofg ica q ue en su forma ms grave asocia la
Se han descrito tambin movimientos de incli nacin de la cabeza, exten- existencia de lceras esofg icas. El diagnstico se rea liza med iante endos-
sin del cuello e hipoto na g rave. Se atribu ye esta sintomatologa postu- cop ia (Figura 8) y si existen lce ras asociadas se deben tomar biopsias
ra! al malesta r prod ucido por el refl ujo cido. La mejora de las manifesta- para desca rtar la malignidad. Todos los hallazgos endoscpicos de esofa-
ciones neu rolg icas co n el trat am iento efectivo de refl ujo dem uest ra la gitis se deben cata loga r de acuerd o con las cl asificaciones aceptadas inter-
asociaci n entre ambos. nacionalmente, como la de Los Ange les o la de Sava ry y Mi ller (Tabla 3).
Estenosis pptica
Repetir endoscopia a
Ausencia Displasia corto plazo (3 meses)
de displasia de bajo grado
DAG no confirmada
Gastroscopia con
biopsia a los 6 meses
Ausencia
Ausencia Displasia
de displasia
de displasia de bajo grado
DAG multifocal
Gastroscopia
t t
+toma de biopsia Si bajo riesgo quirrgico Si alto riesgo quirrgico
Gastroscopla con
a los2aos
biopsia a los 6 meses
1 Ausencia
de displasia
Displasia
de bajo grado
endoscpico
Seguimiento endoscpico
cada 6 meses
El epitelio metaplsico puede transformarse en displsico y tornarse ma- gundo patlogo experto, dada la elevada preva lencia de adenoca rcino-
ligno. La s alteraciones displsicas en la metaplasia se clasifican de bajo a ma en estos pacient es (35-40%), la esofag uectoma es la opcin a seg uir.
alto grado. La displasia de alto grado es un hal lazgo ominoso, a menu- Sin duda, la esofag uecto ma es una tcn ica quirrgica con una alta tasa
do asociado con carcinoma. Se aconseja segu im iento endoscpico con de morbilidad y mortal idad, por lo que se debe sopesa r mucho cundo
toma de biopsias pa ra detectar precozmente la displasia, que es un mar- rea lizarla. Por ltimo, existen terapias ablativas mediante endoscopia para
cador de riesgo de malignizacin del epitelio metaplsico. los pacientes con riesgo qu irrgico elevado (terapia fotodinmica, resec-
cin endoscpica mucosa, coagulacin con argn plasma). El objetivo de
En los pacientes con esfago de Barrett en los q ue no se detecta displasia estos tratam ientos ablativos es ret irar el epitelio metaplsico o displsico
sera conveniente p roseguir con co ntroles cada dos o tres aos. En aque- que en un marco de in hibici n cida intensa produce la regenerac in de
llos con displasia de bajo g rado se deben rea liza r dos endoscopias con epitelio esca moso.
toma de biopsias, consecutivas, sepa radas por un interva lo de seis meses:
Si no existe d isplasia, se rea liza r el seg uimiento cada dos aos. El trata miento quirrgico del esfag o de Barrett puede consultarse en la
Si se confirma la existencia de displasia de bajo grado, se rea lizar Seccin de Ciruga general.
cada seis meses.
Sntomas respiratorios
Por ltimo, el ha llazgo de un foco de d isplasia de alto g rado (o lo que es lo
mismo, un ca rcinoma in situ) obliga a segu imiento cada tres meses hasta Los ms frecue ntes son asma crnica, ronquera, bronquitis, neumona
q ue se rea lice el tratamiento adecuado. aspi rati va, bronq uiecta sias, atelectasias, hemoptisis e incluso fibrosis
pulmona r.
No est claro cul es la terapia ms efectiva. Claramente, el trat am ien-
to debera ind ividualizarse. As, hay alg unos autores que proponen se- Neoplasias
guim iento exhaustivo con tom a de bio psias continuas cada 3-6 meses,
y slo rea lizar la esofaguectom a en caso de ca rcinoma. Otros autores Los pacientes con esfago de Ba rrett ti enen un aumento de riesgo de
consideran que tras el diagnstico de d ispla sia de alto grado por un se- padecer adenocarcino ma de esfago y ta mbin de estmago proxima l.
cin del estilo de vida que consiste en IBP dosis estndar 4 semanas +1- procinticos
ganismo. En este tipo de pacientes la presentacin cln ica puede ser en-
La intenci n del tratami ento mdi co de l esfago de gaosa. Por tanto, el rigor de los estud ios d iagnsticos depende de la
Barrett es ev itar la progres i n de la pato loga (de me- naturaleza y la gravedad de los defectos en las defensas del husped. La
tap las ia a disp las ia) sin elim inar de fo rm a definit iva el mayora de las infecciones esofg icas responden con fac ilidad al trata-
ep ite li o co lu mnar de origen intestinal.
miento especfico.
Esofagitis vrica
En el esfago de Ba rrett co n disp lasia de bajo gra-
do persistente a pesa r del tratami ento mdico, debe Virus herpes simple (VHS)
real iza rse tc ni ca antirreflujo, y si la d isp las ia es de
alto grado, debe rea li za rse esofaguectoma por el alto
Produce vesculas dolorosas con base eritemat osa en el epitelio escamo-
ri esgo de cnce r.
so de la piel, la boca y el esfago. A la reso lucin de la infeccin aguda le
sigue un estado de latencia en las ra ces y los gang lios de los nervios de
En genera l, el trat amiento se ma nt iene, depend iendo de la gravedad de las reg iones afectadas. Los ind ividuos sa nos a men udo ti enen episodios
la enfe rm edad, alrededor de ocho sem anas en los casos leves, o entre de reactivacin relativamente leves m ientras q ue los inm unodepri midos
seis y doce meses en los g raves y, posteriormente, se int enta la ret irada padecen estos episod ios de reactivac i n con ms frecuencia y gravedad.
progresiva. Si apa recen rec urrencias, se pro lo nga el t ratam iento co n IBP,
incluso de forma indefinida (Figura 12). El cuadro clnico caracterstico suele ser de dolor ag udo y d isfag ia, otros
sntomas asociados son do lo r retroestern al, nuseas, vmitos y, en oca-
Los pacientes con esofag it is alcal ina se t ratan con medidas generales y siones, hematemesis.
para neutra lizar las sales bil iares, con colestiram ina, hidrxido de al uminio
o sucra lfato. Este ltimo se considera el ms eficaz. El diagnstico de sospecha se establece por la cln ica siendo confirmado
por endoscopia. Las lesiones esofg icas son vesculas de centro deprimi-
Los procinticos (metoclopramida, domperi dona o cin itaprida, ya que ci- do por la presencia de lceras de bordes sobreelevados, tambin cono-
saprida no se utiliza por su efecto arritmognico) aumentan la motilidad cidas como "lesiones tipo vo lcn': Endoscpicamente se deben obtener
gastroesofg ica y el tono del esfnter esofgico inferior, presentando una muestras mediante cepillado o biopsia de las vescu las o de los bordes de
eficacia comparable a los anti-H2. las lceras a las que da lugar, evidencindose clu las multinucleadas con
inclusiones intranucleares Cowdry tipo A. El t ratamiento se realiza con
Tratamiento quirrgico aciclovir intravenoso, y en casos de res istencia, con foscarnet.
Si bien las lesiones orofarngeas de VZV son comunes en los nios norma-
4.2. Esofagitis infecciosa les con varicela, el compromiso esofg ico sintomtico es poco frecuente,
y es mucho ms infrecuente en los adu ltos con zster. Sin embargo, el
VZV puede causar esofag it is en inm unocompetent es, que es autolim i-
La mayora de los pacientes que present an infecciones esofg icas son tada y ocasiona lmente da lugar a esofagitis necrotiza nte. La clave en el
individ uos con fuerte dism inucin de la resp uesta in mu nitar ia de su or- d iagnstico es el ha llazgo de lesiones dermatolgicas sim ultneas de
Manual CTO de Medicina y Ciruga, 2.a edicin
VZV. El diagnstico es similar al del VHS, del que se puede diferenciar in- fgico), papovavirus y poliovirus (la disfagia forma parte del sndrome de
munohistolgicamente. Se deben tomar biopsias de las lesiones, siendo poliomielitis aguda bulbar).
los hallazgos caractersticos edema, degeneracin en baln y presencia
de clu las gigantes multinucleadas con cuerpos de inclu sin eosinfilos Esofagitis bacteriana
intranucleares. El tratamiento se realiza con aciclovir, y en casos de resis-
tencia, con fosca rnet. La esofagitis bacteriana es muy poco frecuente, los factores de riesgo sig-
nificativos son granulocitopenia y la util izacin de IBP. Endoscpicamente
Citomegalovirus (CMV) (Figura 13) se ca ra cteriza por friabilidad inespecfica de la mucosa, placas, pseudo-
membranas y lceras. Los cultivos bacterianos de las muestras de biopsia
Es un herpes virus ubicuo que infecta a la mayora de la poblacin adul- por endoscopia se realizan pocas veces porque la contaminacin bacte-
ta en el mundo. La infecc in por CMV en inmunodeprim idos puede riana en la rea lizacin de esta prueba es inevitable. La infeccin habitual-
deberse a su adqu isicin reciente o a la react ivacin de una infeccin mente es po li microbiana.
latente. En la esofagitis que produce en este tipo de individuos pueden
llegar a existir lceras gigantes. El CMV no infecta el epitelio escamo- Esofagitis por Candida
so, sin embargo, infecta los fibroblastos de la submucosa y las clulas
endotel iales esofgicas. El diagnstico se establece mediante biopsias Es la causa ms frecuente de esofagitis infecciosa, siendo Candida albi-
de la base de la lcera, y el tratamiento se realiza con ganciclovi r o fos- cans la especie que con ms frecuencia produce este trastorno. No obs-
carnet. tante, tambin puede estar causada por e tropicalis, Torulopsis, e glabra-
ta, etc. As imismo, existen infecciones esofgicas producidas por otros
hongos como Aspergillus, Histoplasma, Cryptococcus o 8/astomyces, pero
son poco habituales y solamente se presentan en sujetos gravemente
inmunocomprometidos.
Figura 13. Endoscopia digestiva donde se aprecia patologa producida La dermatosis ms frecue nte en el paciente con VIH
es la cand idiasis o ral.
porCMV
111 Necrosis
No existen tratamientos probados para prevenir o tratar de manera
IV Perforacin
efectiva la esofagitis aguda por rad iacin. En la prctica se prescriben
antisecretores (a nti-H 2 e IBP), anests icos tpicos como la lid ocana, la Tabla 4. Clasificacin de Za rgar
indometacina y otros inhibidores de las prostaglandinas que parecen
ser eficaces en la prevencin de esta les in . Asim ismo, se ha observa- Tratamiento (Figura 14)
do que la separacin de al menos una semana entre la quim iotera pia y
la rad ioterapia puede d ism inu ir la toxicidad esofgica . Si se desarro ll a No se ha demostrado uti lidad de los agentes neutralizantes, incluso se ha
estenosis, el tratam iento es la dil atacin endosc pica con baln . sugerid o que puede ag rava r el dao t isu lar por un incremento de tem-
peratura resulta nte de la reaccin qu m ica. La dilucin nicamente est
indicada en los cidos fue rtes.
4.4. Esofagitis por custicos
La inducc in del vmito para eliminar el prod ucto custico residual
est contraind icada, ya que una nueva exposicin de la mucosa eso-
Puede aparecer tras la ingestin de cidos (cido clorhdrico y su lfrico) fgica al custico ag rava los daos y tiene riesgo de broncoaspiracin .
o bases (hid rxido de sodio o potasio, ca rbonato de sod io y potasio, hi-
drxido de amonio y permanganato potsico) fue rtes, bien de manera Los pacientes con lesiones de grado 1ol la pueden ser dados de alta reco-
accidental o voluntaria, con fina lidad autoltica . mendndoles nicamente dieta blanda durante 48 horas.
-
sugie re la im plicaci n de la laringe y la ep ig lotis, o la asp irac in del
custico. ~
Exploraciones complementarias t
Se debe rea lizar una radiografa de trax posteroa nterior y latera l para
O-lla llb-111
descartar mediastinitis, neumonitis o derrame pleural. Asimismo, cuan-
do se sospecha perforacin gstri ca, la radiografa de abdomen puede
t t
Tratamiento sintomtico Nutricin parenteral
confirmar la misma . Si se sospecha perforacin de esfago, la tomogra-
fa computarizada con ingestin de contraste hidrosoluble puede
Valoracin psiquitrica
si in tento autoltico
t
Cribado cncer de esfago a largo plazo
poner en evidencia dicha complicacin .
Figura 14. Algoritmo de tratamiento ante la ingesta de productos custicos
La laringoscopia directa est indicada para va lorar la afectacin de la
la ringe o la epig lotis si hay datos clnicos que lo sugieran. Si existe edema Los pacientes con lesiones de grado llb o 111 tienen un riesgo elevado de
de glotis, se debe valorar la necesidad de intubacin orotraqueal otra- desarrollar estenosis, por ello, requieren hospitalizacin y soporte nutri-
queostoma. cional con nutricin parenteral. Con el fin de preven ir el desarrollo de
estenosis se pueden emplear corticoides (por su efecto antifibrognico),
La endoscopia digestiva es una herram ienta importante para definir no obstante, no hay evidencia para recomenda r su empleo de manera
el estadio de la g ravedad de las les iones ocasionadas por el producto sistemtica. Asimismo, la capacidad de estos frmacos para dism inuir la
custico. Se debe real izar el estud io en las prime ras 6-24 horas tras respuesta inflamatoria puede aumentar el riesgo de infeccin, perfora-
la ingesta (cuan to ms ta rdamente se real ice ms se incrementa el cin y med iastinitis, por lo que, en caso de prescribirse, es imprescindible
riesgo de perforac i n iatrogn ica). La clas ificac in endoscpica de las el uso concomitante de antibiticos. En el caso de estenosis como mm-
les iones ag udas producidas por eleme ntos c ust icos es la de Zarga r plicacin ta rda, el tratam iento es la dilatacin endoscpica con baln
(Tabla 4). junto con la inyeccin intrales ional de corticoides. En caso de fracaso de
Manual CTO de Medicina y Ciruga, 2 .a edicin
las di lataciones se debe valorar la colocacin de una prtesis esofgica Para la confirmacin diagnstica se toman biopsias, cuyo anlisis al mi-
o de realizar una esofag uectoma. Los pacientes con esofagitis custica croscopio mostra r los abundantes eosinfi los ca ractersticos de la en-
t ienen un aumento de riesgo de c ncer epidermoide de esfago hasta fermedad.
40 aos despus del episod io por lo que se recomienda in iciar el cribado
mediante endoscopia a partir de los 20-30 aos de la ingesta . El tratam iento se basa en varios escalones:
Tratami entos dietticos. Muchos de los pacientes nios y adul-
tos responden satisfactoriamente a la eliminacin en la dieta de
4.5. Esofagitis producida aquellos alimentos que dan resultados "positivos" en las pruebas
alrgicas.
por frmacos Medicam entos. Los cortico ides se utilizan principalmente en
uso tp ico (como flut icasona o beclometaso na), emp leados pa ra
Determ inadas preparaciones farmaco lg icas pueden producir cierto gra- el asma y que se ad min istran en ae roso les que deben ser apl ica-
do de esofag itis erosiva, sobre todo si no se toman con una suficiente dos sobre la lengua y tragados. El montelukast se administra en
cantidad de lquidos. Se observa con ms frecuencia con los antibiticos comprimidos y parece muy seguro empleado durante periodos
(doxiciclina, tetraciclinas, clindamicina), frmacos antivirales, clorato de largos de t iempo.
potasio, medicamentos que contienen hierro, antiinflamatorios no este- Tratamiento mediante endoscopia. La endoscopia es necesaria
ro ideos, quinidina y bifosfonatos para la osteoporosis. para reso lver con urgencia las impactaciones o pa ra di latar zonas
estenticas.
Para evitar la esofagitis por bifosfonatos deben tomar- --~~ 4.8. Patologa esofgica
se en bipedestacin y acompaados de agua.
Recuerda relacionada con vmitos
El diagnostico se real iza con endoscopia en la que se visualiza un esfago con El tratamiento consiste en antibioterapia y la reparacin quirrgica de la
mltiples anillos (traqueal izado) con erosiones longitudinales y/o estenosis perforacin.
" La prueba diagnstica de certeza es la pHmetra de 24 horas. " En la esofag itis por custicos deben evitarse las neutralizacio-
nes, aunque Jos cidos s pueden diluirse.
" En la ERGE, es de eleccin el tratamiento con IBP y, si es necesa-
rio, usando dosis elevadas. " En la esofagitis por custicos debe rea lizarse un diagnstico en-
doscpico sin demora.
RC: 3
Correct answer: 1
estivo_
.,
Regulacin de la secrec1on cida
y peps1nas.
Defensa de la mucosa gstrica
Las clulas parietales liberan cido clor hdrico, y el paso final en su elabo-
racin se debe al intercambio de H+ por K+ por la accin de una bomba
de protones ATPasa-depend iente.
Clulas de la mucosa
Fosa gstrica
superficial
(fovola)
5.1. Funciones del estmago
y regulacin de la secrecin cida Istmo
Funciones motoras
Clulas
Almacenamiento
Glndula
oxntica
La entrada de alimentos en el estmago desencadena un reflejo vasova-
gal que conduce a la relajacin de la musculatura del estmago; por eso, Clula
al realizar una vagotoma, se producen aumentos mayores de presin in-
tragstrica con la ingesta.
Mezcla y propulsin
Clulas
Estn facilitados por las llamadas ondas de constriccin u ondas de mezcla. Las
ondas peristlticas comienzan en el cuerpo y alca nzan el ploro, que tambin
se contrae, facilitando la retropulsin del alimento y la consiguiente mezcla. Figura 15. Esquema de glndula oxntica gstrica
graves con alteraciones hemodinmicas (como las lceras de Cur- Prostaglandinas, sobre todo E2, que protegen la mucosa gstri-
ling, en los quemados). ca mediante diferentes mecanismos: estimulando la secrecin de
moco y bicarbonato, favoreciendo el flujo sangu neo de la mucosa
gstrica y promoviendo la renovacin de las cl ulas en respuesta al
Pepsina Luz pH 1-2 dao mucoso. Su inhibicin farmaco lg ica al administrar los AINE se
+ acompaa con frecuencia de lesiones en la mucosa gstrica.
Gel de moco pH 7
+
HCO,
cido Moco
Pepsinas Bicarbonato
Flujo sa nguneo mucoso
Prostaglandinas
" Las glndulas oxnticas se encuentran en cuerpo y fundus, y " La secrecin gstrica se inhibe con la acidez gastroduodenal, ya
estn formadas por clulas mucosas del cuello que secretan que disminuye la liberacin de gastrina; tamb in se reduce con
moco, clulas principales que secretan pepsingeno, y clulas la somatostatina, el VIP, el enteroglucagn, la neurotensina, el
parietales u oxnticas que secretan HCI y factor intrnseco. pptido YY y las grasas.
Es un tema fundamental. permite penetrar por la capa de moco. Una adhesi na fac ilita la un in de
Su estudio permite entender la bacteria a las clulas epiteliales gstricas. La capacidad de H. pylori de
el manejo de la enfermedad unirse al epitelio gstrico en forma especfica se denomina tropismo tisu-
ulcerosa. Es muy importante lar, una propiedad que evita que el microorgan ismo se despegue durante
conocer el diagnstico el recambio celular y el recambio de la mucosa. No invade la mucosa y
y la rentabilidad de las pruebas produce una ureasa que transforma la urea en amon io y C0 2, neutralizan-
diagnsticas, as como las
do la acidez gstrica a su alrededor.
diversas pautas de tratamiento.
H. pylori coloniza la mucosa gstrica con faci lidad, debido a que su mor- Es la fo rma ms frecuente de gastritis, habitualmente se inicia como una
fo loga curva y la presencia de fl agelos le otorgan g ran movilidad, que le gastritis crnica superficia l y puede progresar con el tiempo hasta una
Manual CTO de Medicina y Ciruga, 2. 8 edicin
gastritis atrfica. Este t ipo de prog resin genera tres patrones: gastritis Mtodos invasivos
atrfica corporal difusa, gastritis atrfica antral y atrofia multifocal. La gas-
tritis atrfica y la metaplasia intestinal se consideran lesiones preneopl- Precisan la toma de biopsias gstricas mediante endoscopia. Se deben
sicas asociadas con H. pylori. La erradicacin ha demostrado que tiene el rea lizar en antro y cuerpo gstrico, y es conveniente evitar las reas de
potencial de reducir el riesgo de desarrollo de cncer gstrico. atrofia o metaplasia intestina l, pues la co lon izacin de la bacteria es muy
escasa en esas zonas, lo mismo ocurre si el paciente est en tratamiento
con IBP, antibiticos o bismuto.
Manifestaciones clnicas Est udio hist olgico. Es muy til pa ra visualizar la bacteria, sobre
Gastritis aguda todo si se aplica la tinc in de Giemsa modificada. Su sensibilidad os-
cila entre el 85-90% y su especificidad est prxima al 100%. Es un
Gastritis crn ica B
mtodo directo de deteccin de la bacteria.
lcera pptica
Adenocarcinoma gstrico
LNH primario gstrico de bajo grado tipo MALT La altsima frecue nc ia de asociac in H. pylori-lcera
duodenal hace que el re nd imiento diagnstico del test
Dispepsia no ulcerosa de ureasa sea aprox imadamente del 90%, m ientras
Tabla 6. Manifestaciones clnicas de la infeccin por H. pylori que para obtener un rendimiento simi lar en las lce-
ras gstricas, es necesa ri o rea lizar Giemsa + ureasa .
lcera pptica
Cult ivo. Es el mtodo ms especfico, pero es difcil de rea lizar. Tar-
H. pylori se considera el factor etiolg ico ms importante para la lcera dan hasta d iez das en crecer las co lon ias, por lo que, aadido a su
duodenal. Se ha demostrado que del 90% al 95% de los pacientes con l- escasa sensibilidad, el cultivo se reserva para los casos en que se
cera duodenal t ienen co lonizacin gstrica por esta bacteria; sin embargo, necesita identificar las resistencias a los antibiticos. Es un mtodo
solamente el 10% de la poblacin colonizada por la bacteria padece una d irecto de deteccin de la bacteria.
lcera duodena l, por lo que otros factores deben contribuir a su desarrollo; Test de la ureasa rpida. Se basa en que la ureasa producida por la
entre ellos, se especu la con que la metaplasia gstrica que se produce en el bacteri a hidroliza la urea y cambia el color de un indicador. Al int ro-
duodeno pudiera faci litar la aparicin de una lcera. Asimismo, est involu- ducir material de la biopsia en el substrato, este vira a color rojo, que
crado en la etiopatogenia de la lcera gstrica, ya que del60% al70% de los significa que hay presencia de H. pylori. Es rpido y econmico. La es-
pacientes con este problema estn colonizados por la bacteria. pecificidad en condiciones ideales es del 97%, y su sensibilidad vara
segn el nmero de biopsias tomadas, siendo cercana al 100% en el
Dispepsia caso de las muestras gstricas de los pacientes con lcera duodenal. Es
un mtodo indirecto de deteccin de la bacteria debido a que lo que
Puede ser uno de los factores etiolg icos de la dispepsia. Se ha demostra- se va lora es la existencia de ureasa y no del germen. Como inconve-
do que los pacientes con dispepsia no ulcerosa t ienen tasas ms altas de niente cabe destacar que slo proporciona informacin de la existen-
preva lencia de la infeccin que los contro les, y en algunos estudios hay cia de H. pylori sin aportar datos sobre el estado de la mucosa gstrica.
mejora sintomtica tras la erradicacin, si bien otros trabajos muestran Por ello, usualmente se t iende a combinar con el empleo de la histologa.
lo contrario.
Linfoma gstrico
No debe rea li zarse ni ngn proced im iento invas ivo
En ellinfoma existe evidencia de una re lacin etiolg ica entre H. pylori y n icamente para descartarse H. pylori.
ellinfoma no Hodgkin primario gstrico tipo MALT.
Mtodos no invasivos
6.4. Diagnstico
Test d el al ient o con urea marcada con carbono isotpico, sobre
todo C-13, ya que no contamina. Su sensibilidad alcanza el 94% y su
El diagnstico de infeccin por H. pylori puede determinarse por varios especificidad el 96%. Pueden producirse falsos negativos si coexiste
mtodos (Tabla 7) . la toma de antibiticos o IBP, que deben haberse suspendido al me-
nos 15 das antes para que la prueba tenga valo r.
Pruebas serolgicas. Son idneas para los estudios epidemiolgicos,
Mtodos diagnsticos pero su sensibi lidad y especificidad media son del 85% y 75%, respecti-
Histologa vamente, reducindose su rentabilidad en personas ancianas con atro-
Cultivo fia gstrica. Los ttulos descienden a partir del sexto mes postratamiento,
por lo que no es un mtodo recomendable para valorar la errad icacin.
Test de la ureasa
Deteccin de ant genos fecales. Se recomienda la pruebas de antge-
Test respiratorio urea C-13
no en heces como alternaitva a la prueba del aliento para el diagnstico
Anticuerpos anti-H. pylori
no invasivo de la infeccin por H. pylori siempre que se utilice un mtodo
Antgenos fecales de ELISA monoclonal. El inconveniente de las pruebas en heces es que
Tabla 7. Mtodos diagnsticos de la infeccin por H. pylori son peor aceptadas tanto por pacientes como por personal sanitario.
" El test del aliento con urea marcada con C-13 es sencillo, no in- " En caso de no consegu ir erradicar la bacteria con la triple tera-
vasivo, y tiene una excelente sensibili dad y especific idad, lo que pia, se recom ienda una terapia alternativa que incluya omepra-
le otorga va lidez en casi todas las circunstancias en que se sos- zol, metronidazol, bismuto co loida l y tetraciclinas o bien, ome-
peche la infeccin por Helicobacter pylori. prazol, levofloxacino y amoxici li na.
esfi nteroplastia. La endoscopia reve la edema, congestin, erosiones fndica o t ipo A, y cuando ambos prog resan afectando a la otra zona, se
e impregnacin biliar de la mucosa gstrica. Puede producirse atrofia habla de pangastritis (tipo AB). Asim ismo, se halla una forma denominada
gstrica y aumentar el riesgo de ca rcino ma en el mun gstrico. El gastriti s atrfica multifocal.
tratam iento de eleccin es el sucralfato o el hidrxido de alu min io.
En ocasiones es necesa rio realizar una derivacin en "Y" de Roux para
alejar las secreciones biliopancreticas del remanente gstrico.
Gastritis A = Atrfica.
Gastritis B = "B icho" (H. pylori).
Gastritis aguda producida por H. pylori
Recuerda
Aunq ue lo ms frecuente es que la infeccin por H. pylori sea asintom-
tica, ocasiona lmente puede da r lugar a sntoma s inespecfi cos e histo-
lgicamente se demuestra una infiltracin por pol imorfonuclea res en la Gastritis de tipo inmunitario. Gastritis tipo A
mucosa gstrica. En algunos estudios con volu ntarios sanos en los que
probablemente se ha transmitido la bacteria de unos a otros, se han des- Es la forma menos comn de las gastritis crnicas. La enfermedad es ms
crito pequeas epidemias de lo que se ha llamado gastritis ag uda aclor- frecuente en el norte de Europa y predom ina en las mujeres. En algunos
hdrica epidmica por H. pylori. casos existe una herencia autosmica dominante. Los familiares en pri-
mer grado de estos pacientes t ienen mayor riesgo de desarrollar la en-
Gastritis erosiva enteroptica fermedad .
Es una enfermedad muy poco frec uente, que consiste en la presencia Habitua lmente es una gastritis atrfica. La inflamacin y posterior atro-
de m ltiples erosiones en las crestas de los plieg ues gstricos, sin que se fia predomina en fundus y cuerpo, destruyndose por un mecanismo in-
conozca ningn factor precipitante de esta lesin. Estos pacientes suelen munitario las clulas parieta les. Se produce una profunda hipoclorhi dria
tener anorexia, nuseas, vm itos y molestias abdom inales inespecfi cas. que condiciona una im portante hipergastrinem ia con hiperplasia de las
El d iagnstico se rea liza mediante endoscopia y biopsia, y no existe nin- clulas G antra les, ll egando a veces a transformarse en verdaderos tu-
guna recomendac i n t eraputica especfica. mores carcinoides. Como consecuencia de la destruccin de clulas pa-
rietales, se produce tambin una dismi nuci n de la secrecin de factor
Se han descrito otra s ca usas como erosin por sonda nasogstrica, ra- intrnseco, q ue conduce en ocasiones a una anemia perniciosa por dficit
dioterapia en la zona, vascu litis, corredores de maratn, situaciones de de vitamina B,2 (mega loblstica), con o sin clnica neurolgica.
reflujo duodenogstrico e idiopticas.
En el 90o/o de los pacientes con gastritis atrfica t ipo A y anemia perni-
ciosa aparecen anticuerpos anticlula parietal, y en el 40o/o anticuerpos
7 .2. Gastritis crnica antifactor intrnseco, que son ms especficos y, adems, colaboran al d-
fi cit de factor intrnseco. En otras enfermedades de base autoinmun itaria,
como son el hipoparatiroid ismo, la tiroiditis autoinmunitaria, la enferme-
Se entiende por gastritis crnica cuando el infiltrado inflamatori o est dad de Add ison y el vitl igo, tambin pueden apa recer anticuerpos anti-
constituido prin cipalmente por clu las monon ucleares. Si existen tam- clula parieta l; asimismo es posible que se detecten en personas sanas.
bin polimorfonuc leares, se habla de gastritis crn ica activa, esta ndo casi
siempre asociada a infeccin por H. pylori (70-95o/o de los casos). La gastritis atrfica sin anemia perniciosa es ms frecuente. Esto se ex-
plica ra al queda r ind emnes alg unas clulas parietales que secretan factor
En cuanto al grado de afectacin se d ivide en tres estad ios: intrnseco, lo que permitira la absorcin de B12 . En ms del SOo/o de estos
1. Gastritis superficial, cuando los ca mbios inflamatorios ocurren en pacientes pueden aparecer tambin anticuerpos anticlu la parietal, y se
la parte ms superficial de la mucosa gstrica sin afectar a las g ln- supone que, con el paso del tiempo, estos pacientes evolucionarn hacia
du las, representando probablemente el estadio inicial de la gastritis una anem ia perniciosa. No existe tratam iento, salvo para la anemia per-
crnica. niciosa (consistente en adm inistra r vitamina B12 intramuscular). Asimismo,
2. La gastritis atrfica sera el sigu iente paso cronolgico y el ha llazgo hay un mayor riesgo de adenoca rcinoma gstrico que en la poblacin
ms habitual en las biopsias, extendindose el infi ltrado inflamatorio general.
hasta las partes ms profundas de la mucosa y provocando una des-
t ruccin va riabl e de las glndulas gstricas. Gastritis asociada a H. pylori. Gastritis tipo B
3. La situacin final es la atrofia gstrica en la que desaparecen prc-
t icamente las cl ulas secretoras de cido, dando lugar a una hiper- Es la forma ms frecuente de gastriti s crn ica. Aunq ue inicialmente se
gastrinemia reactiva. consider que el antro era el principa l lugar de residencia de H. pylori, ac-
tua lmente se co noce que puede encontrarse casi con la misma frecuen-
cia en cuerpo y fundus. Produce fundamenta lmente lesiones de gastritis
crnica activa. Por encima de los 70 aos, prcticamente el 1OOo/o de la
La metaplasia que puede aparecer en el contexto de --~ poblacin t iene cierto grado de gastritis de este tipo. En personas jve-
una gastritis crnica es una lesin preneoplsica . nes es fundamenta lmente antral, y en ancianos afecta, probablemente
por progresin, a gran parte del estmago.
Existen diversas fo rma s de clasificacin. Por ej emplo, en cuanto a su loca- Suele cursar con cierto g rado de hipoclorhidria y el nivel de gastrina en
lizacin y patogen ia, se han clasificado en gastriti s antral o tipo B, gastritis estos pacientes es altamente variable, pero con frecuencia es normal. Si
Las gastritis bacterianas son muy poco habituales, aunque estn descritas
La gastritis B por H. pylori impli ca el riesgo de apa-
ricin de lceras tanto en mucosa antral como duo- _.._.,....,... con tuberculosis, sfil is y la gastriti s fl emonosa y enfi semat osa. As imismo,
denal , e incluso grandes lceras en cuerpo gstrico. Recuerda pueden apa recer gastrit is vi ra les por citomega loviru s, herpes simple y
va rice la zster. As como gastriti s producidas por hongos, que est n des-
critas con Candida albicans, Torulops is glabrata, hi stoplasmosis, mucormi -
cosis, etctera.
7.3. Formas especficas de gastritis
Gastritis eosinoflica
El diagnstico se establece mediante endoscopia {Figura 18) y biopsia. La etiologa puede se r diversa :
ldioptica: es la segu nda en frecuencia.
Alteraciones int rnsecas de la motil idad intestinal.
Alteraciones de la inervacin extrn seca intest inal.
Alteraciones del sistema nervioso central.
Alteraciones endocrinas y metablicas ta les como diabetes mellitus,
que es la ms frecuente.
Farmacolg icas.
Clnica
Diagnstico
o cuantificando su resultado, esto es, el vaciamiento gstrico mediante realizando radiografas simples de abdomen en periodos concretos de
radioistopos, marcadores radioopacos o ultrasonografa o, ms reciente- tiempo (habitua lmen te despus de O, 2, 4 y 6 horas tras la ingesta de los
mente, mediante el test del aliento. Una alteracin sign ificativa en alguna marcadores).
de estas exploraciones puede permitir, en pacientes con cln ica sugestiva,
el diagnstico de gastroparesia . Estudio del vaciamiento gstrico
mediante ultrasonografa
Manometra gastrointestinal
La manometra gastrointestinal permite medir los cambios presivos de la El vaciamiento gstrico se puede evaluar, mediante ultrasonografa, de
luz intestinal mediante catteres perfundidos o sensores intraluminales. dos maneras: midiendo el rea de una serie de cortes transversales del
Se obtiene as una va loracin cualitativa que posibilita discernir entre al- estmago, y calcu lando as el volumen de lquido a diferentes interva los
teraciones de tipo mioptico y alteraciones de tipo neuroptico. de tiempo; o bien midiendo el rea de corte de una seccin antral y cal-
cu lando el vaciamiento gstrico a partir de la disminucin progresiva del
Electrogastrografa tamao de esta rea durante el periodo posprandial.
La electrogastrografa consiste en la medicin de los cambios elctri cos Esta tcn ica tiene la ventaja de no ser invasiva, no irrad iar y de estar dis-
que se producen en la muscu latura del estmago. Los electrodos de re- pon ible en la mayora de centros. Como inconveniente ms importante
gistro se pueden colocar sobre la pared abdominal (electrogastrog rama destaca el que valora el vaciamiento de lquidos, ya q ue los resultados no
cutneo), en el interior de la cavidad gstri ca (electrogastrograma muco- son buenos con slidos.
so), o en la cara externa de la pared gstrica (electrogastrograma seroso).
Tiene una aplicabi lidad cln ica limitada, siendo su reproducibil idad y es- Estudio del vaciamiento gstrico
pecificidad dudosas. mediante test del aliento
eaS e St udy ~~~ > A 55-year-old patient complains of epigastric pain. The patient
has been treated with PPis and prokinetics for four weeks. Oral
endoscopy with biopsy was performed. Pathology revealed atro-
A 35-year-old woman who presented with epigastric pain. She phic gastritis w ith metaplasia. Bacilliform elements were also
has recently been diagnosed with Graves-Basedow disease. shown. What is the most likely diagnosis?
Analysis revealed Hb 9.5 Ht 28; MCV 125, B12 12, folie acid 12. An-
tibody-positive parietal cell. Which of the following would con- 1) H. pylori gastritis.
firm the diagnosis? 2) NSAID gastritis.
3) Gastritis acid hypersecretion.
1) Endoscopy with biopsy. 4) lschemic gastritis.
2) PET-CT.
3) Echoe ndoscopy. Correct answer: 1
4) Col onoscopy with biopsy.
Correct answer: 1
____________ig_estivo
Es un captulo fundamental.
El tratamiento
de las complicaciones ulcerosas,
las inducidas por AINE
y la dispepsia son los temas
ms importantes.
Cerca del 25% de los pacientes con lcera pptica tienen una complica-
cin grave como la hemorragia, la perforacin y la obstruccin gstrica.
Las lceras silenciosas y las comp licaciones son ms comunes en pacien-
tes aosos y en los que to man AlNE.
A mayor edad, mayor mortalidad por sangrado de tubo digestivo alto. Para establecer una cla sificac in del riesgo de las lceras ppticas san-
Asimismo, la presencia de comorbilidades aumenta el riesgo de muerte. grantes se dispone de una clasificacin endoscpica, la clasificacin de
La presencia de cirrosis eleva al doble la mortalidad y eleva el riesgo de Forrest (Tabla 8):
fracaso de la hemostasia por endoscopia y la necesidad de transfusin. La
presencia inicial de shock hipovolm ico aumenta el riesgo de mortalidad
y la necesidad de ciruga. Hallazgo endoscpico
Es ms frecuente el sangrado en lce ras de pacientes de ms de 50 aos. Forrest 1: sangrado activo en el momento de la realizac in de la en-
Generalmente suele ser indoloro, y el d iagnstico se realiza mediante doscopia.
endoscopia (Figura 20). La primera medida ante un sangrado digestivo la: sangrado en chorro.
es la estabilizacin hemodinmica del paciente. Es necesaria una rpida lb: sangrado babeante o rezumante.
expansin de vo lumen para mantener la oxigenacin y la perfusin de
los tejidos. La transfusin de concentrados de hemates puede requerirse Forrest 11: ausencia de sangrado activo en el momento de la realiza-
despus de que se haya perdido el 30-40% del volumen circulante. No cin de la endoscopia pero existen estigmas de hemostasia reciente.
hay diferencias estadsticamente significativas entre el empleo de crista- lla:vaso v isible no sangrante.
loides o coloides en la resucitacin de pacientes crticos en la UCI. llb: cogulo adherido (Figura 21).
llc: lcera cubie rta de fibrina con puntos rojos.
La endoscopia ha demostrado su elevado valor para identificar la lesin
responsable de la hemorragia y establecer el pronstico. Adems, per- Forrest 111: ausencia de signos de sangrado. lcera cubierta total-
mite aplicar un tratamiento hemosttico si est indicado. Si se realiza de mente por fibrina.
manera precoz (antes de 24 horas desde el episod io de sangrado), ofrece
importantes ventajas, como son: Se consideran lesiones de alto riesgo de Forrest del grado la al ll b y est
Permite identificar aquellos pacientes con lesiones de bajo riesgo y indicado en todas ellas el t ratamiento endoscpico.
que pueden ser dados de alta precozmente.
En pacientes con lesiones de alto riesgo se podr aplicar un trata- En cambio, el grado llc y 111 son lesiones de bajo riesgo en las que no est
m iento hemosttico, lo q ue d ismin uye la recidiva hemorrgica, la indicado el tratamiento endoscpico, por lo que son pacientes cand ida-
neces idad de ciruga y la morta lidad. tos al alta hospitalaria precoz con t rata miento con IBP va oral.
Manual CTO de Medicina y Ciruga, z.a edicin
Seore
Variab le o 2 3
Edad < 60 aos 60-79 aos :<! 80 aos Criterios score inicial
Choque No choque. TAS Taquicardia. TAS Hipotensin. TAS
:<! 100 mmHg, pu lso :<! 100 mmHg, pulso < 100 mmHg
< 100 latidos por minuto :<! 100 latidos por minuto
Las lceras pilricas se comportan clnicamente como las duodenales. Sin 8.3. leera gstrica
embargo, los sntomas responden menos a los ali mentos y a los anticidos,
incluso puede aumentar el dolor con los ali mentos y, con mayor frecuen-
por Helicobacter pylori
cia, se producen vmitos por obstruccin gstrica. En general, se requiere
ciruga con ms frecuencia en las pilricas que en las de bu lbo duodenal.
Etiopatogenia
Diagnstico
En general, existen pocas diferencias etiopatogn icas entre las lceras
La lcera duodenal se puede d iagnosticar correctamente con estudios gstricas y las duodenales, aunque se piensa que en las primeras, el dato
gastroduodenales convencionales con contraste (identifican alrede- patognico ms importante es una alteracin en los mecanismos de de-
dor del70o/o de los casos). Sin embargo, la endoscopia es el mtodo ms fensa de la mucosa gstrica. La secrecin cida es normal o est disminui-
fiable y debera recomendarse como primera eleccin. Su realizacin no da y el nivel de gastrinemia ser normal o elevado proporcionalmente al
se justifica si el diagnstico se ha obtenido mediante radiologa. La en- grado de acidez gstrica.
doscopia estara indicada obligatoriamente en el caso de fuerte sospecha
de lcera duodenal, que no es visible radiolgicamente (posiblemente Suelen ser ms grandes y profundas que las duodenales. H. pylori se en-
por ser muy pequeas o superficiales), en pacientes con deformidad bul- cuentra aproximadamente en el 60-80% de los pacientes con lcera gs-
bar y cuando se presenta con hemorragia digestiva alta. t rica. Los AINE son la segunda causa, producen con ms frecuencia lcera
gstrica que duodenal, y lo hacen sobre todo en pacientes mayores de
El mtodo diagnstico de la infeccin por H. pylori que se utilice depen- 65 aos, en los que toman concomitantemente esteroides y en casos con
der del que se haya empleado para la lesin ulcerosa. Si se ha realizado historia previa de lcera pptica. nicamente quedara un 1Oo/o de lceras
un estudio baritado, debe realizarse un test del aliento, y si se ha optado gstricas como idiopticas, es decir, no asociadas a H. pylori ni a ingesta
por la endoscopia, se emplear ureasa o estudio histolgico. de Al NE.
sobre todo en mucosa antral. Casi siempre se acompaan de gastritis en 8.4. Tratamiento mdico
caso de asociarse a H. pylori. Las lceras benignas en el fundus son muy
poco habituales. El dolor en el epigastrio es el sntoma ms frecuente,
de la lcera pptica
pero sigue un patrn menos caract erstico que el de la lcera duodena l.
Aparece n vmitos con ms frecuencia, si n necesidad de una obstruccin Anticidos. Son tiles como alivio del dolor. Deben emplearse al
mecn ica. Las recu rrencias son habitu almente asintomticas. menos una hora despus de las comidas, aunque se ha general i-
zado su uso a demanda . Se uti liza el hidrxido de aluminio, que
Diagnstico puede p roducir estre imiento e hipofosfatemia, y el hidrxido de
mag nesio, que p uede genera r diarrea y ocasionalmente hipermag-
Estudios radiolgicos con bario nesemi a.
Antagonistas de los receptores H2 Son inh ibidores de la secre-
Se han descrito algunos criterios para tratar de distingu ir entre benigni- cin cida. Actan bloqueando los receptores H2 de la clula parieta l.
dad y ma lign idad. La rad iacin de los pliegues desde el margen de la l- Tambin disminuyen la secrecin de pepsingeno y la actividad de
cera se considera un criterio de benignidad. En referencia al tamao, cabe la pepsina. Los actualmente disponibles son cimetidina, ranitidina,
mencionar que en un estud io real izado, el 1Oo/o de las lceras mayores de famotidina y nizatidina .
2 cm y el 62o/o de las mayores de 4 cm fueron malignas. La presencia de lnhibidores de la bomba de protones. Son los ms potentes
una masa indica malignidad. En cualquier caso, entre un 3o/o y un 7o/o de antisecretores y son el tratamiento de eleccin. Se unen de for-
las lceras con apariencia radiolgica de benignidad son malignas, por ma irreversible a la bomba de protones (ATPasa H+/K+), que es
lo que hoy en da se recomienda siempre endoscopia ante sospecha de la va fina l comn de secrecin de cido en la clula parietal. Se
lcera gstrica. dispone de omeprazo l, lansoprazol, pantoprazol, esomep razol y
rabeprazo l. Son los ms efectivos para el tratamiento de la lcera
Endoscopia pptica, actuando las 24 horas. Deben adm inistrarse 30 m inu-
tos antes de las comidas. Pantoprazol y rabeprazol son los que
Es el proced imiento diag nstico de eleccin . Se deben tomar entre seis tienen menos interacciones med icamentosas. Tienen actividad
u ocho biopsias de los bordes de la lcera y cepillado del lecho ulceroso co ntra H. pylori, por lo qu e son los ant isecreto res p refe rentemen-
para el estudio citolgico, pues es necesario exclui r las lesiones malig nas. te emp leados en la terap ia erradicado ra. Se han descrito muy
Tambin se deben obtener biopsias del antro gstrico para investiga r in- pocos efectos adversos con estos frmacos. Algunos casos de gi-
feccin por H. pylori. necomastia e impotencia con omeprazol (menos frecuente que
con la cimetidina). Algunos pacientes presentan hipergastrine-
Tratamiento m ia sign ificat iva que vuelve a la norma lidad tras 2-4 semanas de
retirar el tratam iento. En pacientes tratados durante largo tiempo
El tratamiento mdico, en general, es simi lar al de la lcera duodenal, con omeprazol, se ha visto hiperplasia de clulas parietales (casi
pero se debe tener en cuenta que las lceras gstricas cicatrizan ms len- siempre acompaada de gastritis crnica por H. pylori), pero no
tamente. Por ello, tras el tratam iento erradicador se puede recomendar, se ha descrito ningn caso de carcinoide gstrico. Se aconseja,
para lceras no complicadas, un ant agonista H2 o un IBP durante ocho sin embargo, en pac ientes con nive les de gastrina superior a 250-
semanas o, si mide ms de 2 cm, durante 12 semanas. En las lceras gs- 500 pg/ml, reducir la dosis de omeprazol o utilizar un t ratamien-
tricas no complicadas, el omeprazol no ofrece grandes ventajas sobre los to alternativo. Interfieren en la absorcin del hierro, la ampicilina,
antagonistas H2 Si es una lcera gstrica comp licada, se recomienda tra- el ketoconazol o la digoxina. Son f rmacos que se formu lan con
tam iento con 40 mg de omeprazol (Figura 23). cubierta ent rica para protege r a los IBP de la deg radacin por la
ac idez gstri ca.
111!i#fHfiii!f*
8.5. lceras asociadas
PEO + 6-8 biopsias de los bordes de la lcera
y cepillado del centro de la lesin a los antiinflamatorios
Test diagnstico de Helicobacter pylori:
no esteroideos (Al N E)
ureasa y/o histologa
con la profilaxis, parece que los estudios actuales sugieren que la erradi- lapa m iento de alteracio nes motoras (retraso en el vaciam iento gs-
cacin en sujetos de riesgo mejora los efectos de la gastroproteccin, ya trico) y sensitivas (h ipersensibilidad a la distensin mecnica). Otros
que reduce el riesgo de lcera complicada. factores relac ionados son la infeccin por H. pylori o factores gen-
t icos.
Asimismo, pueden orig inar gastritis agudas o erosiones gstricas por
AINE, cuya expresin clnica suele ser en forma de hemorragia. La actitud diagnstica viene cond icionada por la presencia de datos de
alarma (prdida de peso, vmitos, disfagia, sangrado digestivo y masa
Al N E y antiagregantes abdomina l pa lpable). En ausencia de estos datos de alarma no est jus-
t ificada la rea lizacin de pruebas d iagnsticas de entrada, recomendn-
El omeprazol se metaboliza a t ravs de la va de l citocromo P450 al dose el t ratam iento em prico (bien con ant isecretores d urante cuatro
igual que los ant iag regantes plaq uetarios del t ipo del clopidogre l semanas, o bien rea lizando test del aliento y, si es positivo, establecer
(frecuentemente empleados en los pacientes con problemas car- una pauta errad icadora estndar con triple terapia (esta actuacin se
diolgicos en lo que se ha colocado un stent) provocando induccin conoce como test and treat), y dejando las pruebas diagnsticas ante la
enzimtica y produciendo una dismi nucin de la eficacia de estos an- mala evolucin.
t iagregantes. Por este motivo, en la actualidad, se recomienda el uso
de pantoprazol o rabeprazo l en este t ipo de pacientes, ya que poseen La presencia de datos de alarma o el debut a edad superior a los 55 aos
menor interaccin con otros frmacos, de hecho, se desaconseja el obliga a panendoscopia oral desde el inicio (Figura 24).
uso de clopidogrel junto con omeprazol o esomeprazol (hecho no
extensible al resto de IBP).
Dispepsia no investigada
8.6. Dispepsia
Paciente < 55 aos, sin signos y sntomas de alarma
mejorando con la ingesta ali menti cia o con los anticidos (tpica del
consumo de los AINE).
Tipo motora, que se caracteriza por la plenitud, distensin, saciedad S r Han desaparecido los sntomas? f No
A 45-year-old patient presented to the Emergency Department 1) Forrest la gastric u leer. Sclerosis with adrenaline and placement
complaining of hematenesis. On arrival BP 80/60 and pulse clips.
120 bpm. We proceeded with saline volume resuscitation and 2) Forrest la gastric u leer argon fulguration.
transfusion of two packed red blood cells. BP 110/60 and pulse 3) Forrest lb gastric u leer. Sclerosi s with adrenaline and placement
75 bpm. Emergency oral endoscopy is performed and we ob- clips.
served a gastric u leer bleeding in jet. What is the diagnosis and 4) Forrest lla gastric u leer with argon fulguration.
the most appropriate treatment?
Correct answer: 1
09 Sndrome de ZollingerEIIison
Jlig_es_tj,_._...VO,_____
Na
En el intestino de lgado, la absorcin de ag ua sigue a la absorcin de so-
Glucosa
dio y glucosa. Los mecan ismos de cotra nsporte de sod io y nutrientes
dependen de los grad ientes de sod io en la mem bra na apical de las clu-
las intestina les creados por la ATPasa sodio potasio (ATPasa Na-K) de la
membrana basolatera l.
H0>
2
eo,
H,co, {H+
Es clnicamente importante el cotranspo rtador de sodio-glucosa en el Heo,
intestino delgado. La absorcin de glucosa conduce a su acmulo en las
c lulas epiteliales, seguido por su movimiento a travs de la membrana
basolateral por un mecanismo de transpo rte faci litado, mientras que el Figura 26. Transportadores apica les de sodio
sodio es bombeado activamente a travs de la membrana basolateral. La
absorcin de sod io promueve la absorcin de cloro. En el colon, la absorcin de sodio se hace por gradiente elctrico y no
se acompaa de intercambio de cationes. Entra a travs de canales de la
membrana apical y es bombeado fuera a travs de la membrana basola-
Basolateral te ral por la ATPasa Na-K+
1 0.2. Absorcin
Transporte activo. Act ivo contra g radiente qumico o elctrico, re- biliares para su absorc in y, en caso de necesidad, pueden ser direc-
qu iere energa, es mediado por un transportador y sujeto a inh ibi- tamente tomados por el enterocito e hidrolizados por una lipasa de
cin competitiva . la mucosa.
Difusin pasiva. Con el anterior, son los ms importantes. No requie-
re energa y perm ite el paso a favor de gradiente qu mico o elctrico. No necesitan ser reeste rifi cados ni incorporados a lipoprotenas y pue-
Difusin f acilitada. Es similar a la anterio r, pero uti liza un transpor- den pasar d irectamente al sistema portal. Por todo ello, son muy utiliza-
tador y, por tanto, se somete a inhibicin competitiva. dos en frmulas especiales de alimentacin. Las vita m inas liposolubles
Endocitosis. La membrana celular envuelve una sustancia y la intro- se absorben tras solubilizacin y formacin de m icelas con la s sales
duce dentro de la clula como una vacuola. Puede verse en el adulto, biliares.
pero sobre todo se ve en el periodo neonatal.
[L~
Aunque la mayora de los nutrientes pueden absorberse a lo largo de
Los trigl icridos de cadena media son idneos para
todo el tubo digestivo, generalmente cada nutri ente tiene un rea de las frmul as de alimentacin, ya que no necesitan de
mayor absorcin. Cuando un rea del intestino es daada, otras reas se sa les biliares para su absorcin. ~
adaptan para suplir la func in de aquella . Hay dos excepciones: cuando
Recuerda
se lesiona o reseca el leon dista l, la B12 y las sa les biliares no se absorben
(Figura 27). Hidratos de carbono
Se ingieren como almidn, sacarosa y lactosa. La ami lasa sal iva l y pan-
cretica hidrolizan el almidn a oligosac ridos y disacridos. Todos los
Duodeno hidratos de carbono deben ir a monosacridos antes de ser absorbidos.
Los disacridos son desdoblados por las disacaridasas de los microvilli del
enterocito (Tabla 12).
Yeyuno
Enzima Disacrido Monosacridos
Colon
Lactasa Lactosa Glucosa +galactosa
Sacarosa Saca rosa Glucosa + fructosa
Ma ltasa Maltosa Glucosa +glucosa
Protenas y aminocidos
Figura 27. Absorcin de nutrientes Las proteasas pancreticas se secretan en forma de zimgenos que tie-
nen que ser activados. La enteroquinasa de la mucosa intestina l activa la
A conti nuacin se anal izan por separado los procesos de absorcin de los tri psi na desde tripsingeno, y la tri psi na posteriorm ente a las dems. Los
principios inmediatos y oligoelementos. productos son pptidos con 2-6 aminocidos y am inocidos simples. Las
peptidasas de los microvil/i hidrolizan los oligopptidos a aminocidos y
Grasas estos am inocidos libres pasan directamente a la porta. Se absorben en
intestino med io.
La d igestin de TG comienza en el estmago por las li pasas gstri ca y lin-
gual. La entrada de g rasas y cidos al duodeno li bera CCK-pancreocinina Calcio
y secretina y el pncreas secreta enzimas y HC03- y la vescu la bi liar se
contrae y libera sales bi liares. El HC03- mantiene el pH > 4 y perm ite a la Se absorbe por transporte activo dependiente de la 1-2503 en duodeno.
lipasa pancretica ser efectiva en la hidrlisis de TG hasta alcanzar cidos
grasos libres y monoglicridos que interaccionan con las sales biliares Hierro
para ser absorbidos en el intestino proximal.
La dieta lleva 15-25 mg de Fe++ diario. Se absorben 0,5-2 mg. El cido gs-
Los TG de cade na media t ienen ca ractersticas especia les: son hidro- trico aumenta la absorcin de Fe inorgnico, faci litando una quelacin
lizados completamente po r la li pasa pancretica, no requie ren sales con azcares, aminocidos y cido ascrbico. El hierro orgnico (hemo)
La fibra soluble es viscosa y ferm entada en alta proporcin, produciendo Componentes del jugo pancretico
cidos grasos de cadena corta que son importantes porque componen
el sustrato energtico fundamenta l del colonocito, y debido a ello tienen Componente hidroelectroltico
importantes efectos trfi cos a nivel clico. Las fibras solubles compren-
den las gomas, muclagos, sustancias pcticas y algunas hemicelu losas, y Secretado por clu las centroacinares y d ista les que elaboran est e com-
se encuentran fundamenta lmente en fruta s, leg umbres y cerea les como ponente por secrecin o po r fi ltracin isosmtica del plasma. La mayor
la cebada o la avena. parte del bicarbonato secretado proviene del p lasma, y una mnima parte
del C0 2 generado en la oxidacin celular. ALigual que ocurra en el jugo
La fibra insoluble es escasa men te fermentable y tiene un marcado efecto gstrico con el HCI, al aumentar la secrecin pancretica, el nico in que
laxante y regulador intesti nal, debido a q ue se excreta n prcticamente aumenta su concentraci n es el bicarbonato.
ntegras en heces y a su capacidad de retener agua. Como inconveniente,
reduce n de forma importante la absorci n de catio nes diva lentes (Zn, Ca Componente enzimtico
y Fe). Son fibras insolubles aquellas en que la celulosa y/o la lignina son
un componente esencial (cerea les integ ra les y arroz). Las clulas acinares secretan am ilasa, lipasa, fosfolipasa A, colesterol esterasa,
col ipasa, endopeptidasas (tripsina, quimiotripsina), exopeptidasas (ca rboxi-
peptidasa, aminopeptidasa), elastasa y ribonucleasas. Las enzimas se segre-
1 0.3. Jugo biliar y pancretico. gan en forma de cimgenos inactivos, siendo una enteropeptidasa produ-
cida por la mucosa duodenal la que hidroliza el tripsingeno a tripsina, que
Regulacin de la secrecin seguidamente activa todas las dems, incluido el propio tripsingeno.
pancretica
Para la actividad de la tripsina, es necesario un pH alca lino, entre 8 y 9,
a diferencia de lo que ocurre con la pepsina gstrica. La tripsina puede
Componentes del jugo biliar detecta rse fisiolgicamente en sang re en concentra ciones bajas.
Los pri ncipa les componen tes de la bilis son: ag ua (82%), cidos biliares
(12%), lecitina y otros fosfolpidos (4%) y colesterol no esterifi cado (0,7%),
La esteatorrea asociada al sndrome de Zollinger-EIIi-
as como algu na protena (a lbmina e lgA). Adems, la bilis es la va de son se debe, en parte, a la inactivacin de la lipasa
excrecin de productos catablicos (pigmentos biliares, metabolitos de por el excesivo componente cido.
hormonas estero ideas, etc.), as como de muchos frmacos y toxinas.
Manual CTO de Medicina y Ciruga, 2. a edicin
Regulacin de la secrecin El mecanismo celular por el que inducen a la secrecin acinar tambin es
de dos clases diferentes:
El pncreas exocrina est bajo control hormonal y nervioso, siendo el pri- Acetilcolina, CCK y otros polipptidos, estimulan la liberacin de cal-
mero el de mayor importancia: cio intracelular, y consecuentemente, una secrecin rica en enzimas.
La secreti na (estimul ada por el cido gstrico). Secretina yVIP estimulan la formac in de AMPc celular, y ambos pro-
La colecistoq uinina (CCK). vocan una secrecin rica en electrlitos.
Otros, como la acetilcolina (liberada por estmulo vaga l), el VIP y las La regu lacin de la secrecin pa ncretica, al igual que la gstrica,
sa les bilia res. tambin t iene tres fases: cef lica, gstrica e intestina l, que en este
caso es la ms im portant e.
" En duodeno se absorben calcio y hierro. " El jugo pancretico est formado por: componente hidroelec-
troltico (fundamentalmente bicarbonato) y componente en-
" En intestino proximal y medio se absorbe cido flico. zimtico (am il asa, lipasa, fosfo lipasa A, colesterolasa, tripsina,
qu imiotripsina, exopeptidasas, elastasas y ribonucleasas).
" En l eon dista l se absorbe vitamina 8 12, que va unida al factor intrn-
seco gstrico. Tambin en leon se reabsorben por transporte acti- " La regulacin del pncreas exocrina se hace mediante la secre-
vo los cidos biliares, formando el llamado crculo enteroheptico. tina (el factor ms importante), colecistoquinina, Ach, VIP, sales
biliares.
" Los principales componentes de la bilis son: agua, cidos bilia-
res, fosfolpidos y colesterol.
Diarrea
Hay que saber diferenciar Los principales factores de riesgo asociados con la aparicin de un episo-
la diarrea aguda de la crnica, dio diarreico agudo son:
as como los principales Higiene personal deficiente (lavado de manos).
tipos semiolgicos de diarrea Desnutricin.
(inflamatoria o invasiva, frente Viajes recientes a zonas endmicas.
a acuosa).
Contaminacin fecal del agua y de los alimentos.
Automedicacin.
Antecedentes de ingesta de alimentos procedentes del mar.
Se considera que un paciente t iene diarrea cuando presenta una varia- Carnes mal cocidas.
cin significativa de las caractersticas de las deposiciones respecto a su Exposicin previa a antibiticos.
hbito deposicional previo, tanto en cuanto a la cantidad o aumento de Residencia en instituciones psiquitricas, centros de ancianos, hospitales
la frecuencia, como a la disminucin de la consistencia.
Como prevencin primaria se deben tener en cuenta los siguientes aspectos:
Segn la OMS, la diarrea es: "La expu lsin de tres o ms deposiciones l- Un ndice de hacinamiento elevado se asocia con un incremento
quidas con o sin sangre en 24 horas que adopten la forma del rec ipiente significativo del riesgo de diarrea aguda en la poblacin general.
que las contiene"; y episodio diarreico: "es el que cumple el criterio ante- El lavado de manos se asocia con una disminucin del riesgo de dia-
rior y termina cuando el ltimo da con d iarrea es seguido con al menos rrea en la poblac in general de l 80o/o.
48 horas con deposiciones normales': Medidas regulatorias para el procesamiento y manejo de los alimen-
tos en establecimientos pblicos y privados.
La causa ms frecuente de diarrea aguda son las infecciones. Puede ser
causada tambin por frmacos, toxinas, reinicio de la ali mentacin tras Seran puntos clave de proteccin especfica:
periodo prolongado de ayuno, impactacin fecal (diarrea por rebosa- Hervir frutas y verduras.
miento), corredores de maratn ... Orientar a las personas que viajan a lugares ms contaminados y que
se asocian con casos de diarrea infecciosa.
Con menos de cuatro semanas, se habla de diarrea aguda; cuando dura Desinfectar el agua (hervirla durante 1-3 minutos; enfriarla a tempera-
ms, de diarrea crnica. tura ambiente; clorarla o yodarla; usar filtros de agua con poros de C14 ).
Mantener una vigilancia constante sobre alimentos como los huevos.
Bacillus cereus Arroz frito, salsa de vaini lla, crema, albndigas, 2 (1-16) V,C, O 0,4 (0,2-0,5)
carne vacu na hervida, pollo asado
Clostridium perfringens Carne vacuna, pavos, pollos 12 (8-22) O, e (N, V, F rara) 1 (0,3-3)
Vibrio parahaemolyticus Mariscos y pescados de mar, rara vez agua 12 (2-48) D, C, N, V, H , F 3 (2- 10)
salada o vegetales salados
Staphylococcus aureus Jamn, cerdo, carne vacuna enlatada, pasteles 3 (1-6) V, N, C, D, F 1 (0,3- 1,5)
rel lenos con crema
Vibrio (Vibrio cholerae y Vibrio parahaemolyticus). de convalecencia para evita r efectos perjudiciales sobre el estado nutri-
Bacillus cereus. cional.
Salmonella.
Clostridium botulinum. Diarrea bact eriana invasiva (diarrea inflamatoria)
Shigella.
Escherichia coli enterotoxignica. Los m icroorgan ismos prototipo son:
E. co/i enteroinvasiva.
Se produce una co lonizacin de la porcin proxima l del intestino delga- Salmonella.
do y se elabora una ent erotoxina (que produce hipersecrecin lqu ida Shigel/a.
a nivel intestinal). La arqu itectu ra de la mucosa permanece intacta (sin Campy/obacter.
evidencias de destruccin tisular), motivo por el q ue la bacteriem ia no es Yersinia.
una de sus comp licaciones. Las deposiciones son acuosas y vo lum inosas,
lo que provoca clnica de deshidratacin. Los m icroorganismos invasores ejercen su impacto principa l en el hus-
ped mediante la invasin del epitelio intestinal. Afectan fundamental-
Estas bacterias tamb in son responsables de las intoxicaciones al imen- mente al intestino d istal, en particular al l eon y al colon d istal. El principal
tarias, aq uellas enfermedades causadas por el consumo de al imentos hallazgo histolg ico es la ulceracin de la mucosa con una reaccin infla-
contaminados por bacterias o por tox inas bacterianas. Los sntomas y matoria aguda en la lmina propia.
signos que se man ifiestan en una intoxicacin por al imentos contami-
nados dependen de la cantidad y de la calidad de los txicos ingeridos. Se ca racteri za cln icamente por la aparicin de un sndrome disentrico
Generalmente, los sntomas empiezan t picamente pocas horas (cuatro o (diarrea mucoide sangu inolenta, tenesmo, fiebre, c licos intestina les y
menos) despus de la ingesta y se suelen autoelim inar en menos de tres leucocitos pol imorfonuclea res m lt iples en las deposiciones).
das. Dependiendo del agente involucrado, pueden incluir uno o ms de
los siguientes sntomas: nuseas, dolor abdom ina l, vm itos, dia rrea, fie- La investigacin microbio lgica est indicada en los pacientes deshidra-
bre, dolor de cabeza y fatiga. tados o febriles, y en aquellos que presenten sang re o pus en las materias
feca les. Se llevar a cabo rea lizando estudios de materia fecal (coprocul-
La investigacin microbiolg ica est indicada en los pacientes deshidra- t ivo y leucocitos en moco feca l). Asim ismo, se debe valorar la rea lizacin
tados o febr iles, o en aquellos que present en sangre o pus en las materias de biometra hemtica y electrol itos sri cos.
fecales. Se llevar a cabo realizando estu dios de materia feca l (coprocu l-
tivo y leucocitos en moco feca l). Asimismo, se debe va lora r la rea lizacin Como ya se dij o, y al margen de su etio loga, toda d iarrea acuosa precisa
de biometra hemtica y electrolitos sricos. una adecuada reposici n de lq uidos y electrolitos. La terapia intraveno-
sa con fl uidos es req uerida solamente en pacientes co n deshidratacin
Toda diarrea acuosa necesita una adecuada reposicin de lquidos y elec- severa y su fu ncin es rest au rar rpidament e el vo lu men sanguneo y
t rolitos, independientemente de su eti o loga. Du rante las lt imas dca- corregir el shock. Para una adecuada hid ratacin es necesario aseg urar
das, se ha logrado una d ism in ucin co nsistente de la tasa de morta lidad una ingesta de SRO tan pronto como el paciente pueda ingerir lqu idos,
en los pases en desa rro llo gracias a factores ta les como: incluso cuando la terapia inicial es intravenosa.
Distri bucin y uso genera lizado de solucio nes de rehid ratacin ora l,
SRO (sod io 90 mEq/1, potasio 20 mEq/1, cloruro 80 mEq/1, cit rato El uso de ant ibiticos en las d iarreas bacterianas es controvert ido y, ha-
30 mEq/1, g lucosa 20 g/1). bit ualmente, no es necesario, pero debe ser co nsiderado en d iarreas por
Mejor nutri ci n. Shigella, Salmonella y Campylobacter. Independ iente mente de la ca usa
Mejor estado san ita ri o e hig iene. de la d iarrea infecciosa, t ambin debe n ser t ratados con antibiti cos los
pacientes co n afectaci n clnica severa, inmunocomprometidos, con tu-
La ali mentaci n debe continuar d urante todas las etapas de la enferm e- m ores, co n v lvulas ca rd acas protsicas o alg n t ipo de prtesis intravas-
dad seg n lo mximo posible y debe incre menta rse d urante el peri odo cu lar, los que padecen anem ia hem o ltica y los muy ancianos.
11 Diarrea
Digestivo 1 11
La alimentacin debe continuar durante todas las etapas de la enferme- Diarrea por protozoos intestinales
dad segn lo mximo posible y debe incrementarse durante el periodo
de convalecencia para evitar efectos perjudiciales sobre el estado nutri- Entamoeba histolytica (Figura 28)
cional.
Es un protozoo parsito anaerobio con forma ameboide, como su nombre
Diarrea del viajero indica, del gnero Entamoeba. Es patgeno para el humano y para los cni-
dos, causando amebiasis, incluyendo co litis amebiana, y absceso heptico.
Es la enfermedad ms comn entre los viajeros. No est provocada por En torno a 500 millones de personas se infectan anualmente. Como la ma-
un organismo especfico, pero el m icroo rgan ismo enterotoxignico Es- yora de las infecciones, es frecuente en los pases pobres y en vas de desa-
cherichia coli es el ms comn. Las especies de Shigella se encuentran en rrollo, debido a las condiciones socioeconmicas y a los niveles de sanea-
cerca del 10% de los casos. La diarrea causada por Shigella suele ser ms miento. Mxico es zona endmica de amebiasis y de sus complicaciones.
grave de lo habitual. Las cepas de Campylobacter se encuentran en alre-
dedor del41 % de los casos. Tiene un ciclo de vida simple, con dos estadios que implican un quiste
infeccioso y un trofozoto mvil. Los quistes son relativamente resistentes
Se adquiere por la ingesta de alimentos o bebidas contaminados con heces. a la desinfeccin con cloro y a la desecacin, y sobreviven en ambiente
Conlleva un especial riesgo el consumo de verduras, carnes, mariscos crudos o hmedo durante varias semanas. La infeccin se produce por la inges-
mal cocidos, agua y hielo, leche y productos lcteos no pasteurizados, y frutas tin de quistes en alimentos o en agua contaminada. Alrededor del90%
sin pelar. de los individuos infectados se transforma en portador asintomtico del
quiste. En el 10% restante, en la luz del intestino, los trofozotos invaden
-
Clnicamente, la enfermedad comien-
za a los 2-3 das de la llegada . La dura-
cin promedio en sujetos no tratados Epidemiologa Clnica Diagnstico
es de 3-5 d as. Lo ms habitual es la Rot avi rus Diarrea grave en lactantes Diarrea desh idratante durante lnmunoensayo,
diarrea acuosa y el dolor abdominal. y nios pequeos 5-7 das. Vm itos y fieb re muy microscpica
comunes electrnica
El tratam iento se basa en una adecua- Calicivirus Diarrea peditrica asociada Similar a rotavi rus lnmunoensayo,
da reposic in de lquidos y electro li- con pescados y mariscos y con microscpica
otros alimentos en adultos electrnica
tos. En casos de diarrea moderada o
grave se recomienda el uso de anti- Adenovirus Diarrea endmica en lactantes Diarrea prolongada durante lnmunoensayo,
microbianos. entrico y nios pequeos 5-12 das, vmitos y fiebre microscpica
electrnica
Los frmacos antimotilidad proporcio- Astrovirus Diarrea peditrica y geritrica Diarrea acuosa con una duracin lnmunoensayo,
nan un alivio de las molestias intestina- de 2-3 das microscpica
electrnica
les en el viaje. Para inhibir la motilidad
intestinal, el agente de eleccin es la Torovirus Diarrea peditrica aguda Diarrea acuosa desh idratante, lnmunoensayo,
loperamida: 4 mg por dosis, va oral; y persistente. en ocasiones sanguinolenta, microscpica
Se produce en comunidades con vm itos y dolor abdominal. electrnica
pueden adm inistrarse posteriormen-
y mbito hospitalario Duracin de 5-7 das
te 2 mg despus de cada evacuacin,
con un mximo de 16 mg/da. En el Tabla 14. Caractersti cas epidemiolg icas, clnicas y de diag nsti co de los patgenos principal es
uso de la loperamida se han encon- del ser humano
trado las siguientes contraindicacio-
nes absolutas:
Diarrea invasiva.
Colitis ulcerosa. r
El hombre con malos
hbitos hi gin icos
Ingiere agua y alimentos contaminados
con quistes tetranucleados
el epitelio co lnico y causan la colitis. Los trofozotos que ganan acceso al Se requie re examen perid ico de las heces de los manipuladores de
torrente sanguneo pueden disem ina rse por va hemtica para establecer alimentos.
infeccin en sit ios d istantes (con mayor frecuencia, absceso heptico). Investiga r la presencia de amebas en los episod ios diarreicos.
Las verd uras se deben limpiar co n j abn y sumerg irlas en cido ac-
Clnicamente, la infecc in puede evolucionar de t res maneras: t ico o vinagre d ura nte 15 m inutos para erradicar el q uiste. La n ica
El 90o/o de los individuos co ntin a asintomt ico. forma de erradica r el q ui ste en el agua es hirvindola.
El 1Oo/o presenta una amebiasis invasiva caracterizada por disentera En las prcticas sexua les, evitar la contam inacin feca l ora l.
(colitis amebiana: d iarrea de inicio g radua l co n dolor abdom ina l, te- Evitar el cons umo de fruta o alimentos que no estn desinfectados
nesmo, prd ida de peso y fiebre). debidamente.
En una m inora de casos, existe enfermedad extraintestina l (con ms Considerar q ue, en los pa ses en vas de desarrollo, tanto el hielo
frecuencia, absceso heptico amebiano). como muchos t ipos de ag ua em botellada no estn debidamente
desinfect ados.
El diagnstico co n exa men microscpico de las muestras de heces t iene
baja sensibilidad (30-60%). La presencia de t rofozotos erit rofagocticos en
las muestras de heces hace pensa r en esta infecci n, pero rara vez se obser- Agente
Ventajas Desventajas
va n. Adems de la identificacin microscpica de E. histolytica, el diag ns- amebicida
tico se basa en la det eccin de antgenos especfi cos en la materia feca l o Amebicidas luminales
PCR asociada a la sangre oculta en heces. Los anticuerpos sricos se detec-
Paromomicina Ciclo de 7 das Trastornos Gl frecuentes
tan en el92-97o/o de los pacientes. El99o/o de los pacientes tendr exmenes de tratamiento Raras veces, ototoxicidad
positivos de anticuerpos. Las pruebas serolgicas pueden ser negativas en Puede ser til
los primeros siete das. En las zonas endmicas, el 25o/o de las personas no durante embarazo
infectadas tiene anticuerpos antiamebianos secunda rios a infecciones por Yodoquinol Econm ico y eficaz Ciclo de 20 das
E. histolytica previas. La prueba ms sensible es la hemag luti nacin ind irec- de t ratamiento
ta. La d ifusin en agar gel y la cont rainmunoforesis son menos sensibles Cont iene yodo
que la hemagluti nacin indi recta, pero por lo genera l slo se mant ienen Ra ras veces, neurit is
positivos despus de una infecc i n por ameba durante 6- 12 meses, lo que
Atrofia ptica con uso
puede hacerlos ms tiles en las reas endmicas. prolongado
Furoato
Se han desa rro llado tam bi n otras pruebas sero lgicas basadas en ant- de diloxa nida
genos recom binantes de E. histolytica; pueden ofrecer mejo r diag nstico
Slo para la enfermedad intestinal masiva
de amebiasis invasiva en curso, ya que, al pa recer, d iferencian la infeccin
act iva de la exposici n previa al parsito. Otras t cnicas diag nsticas son Tetracicl inas, No es activo en abscesos
eritromicina hepti cos
el in munoensayo enzimtico rpido, co n una sen sibilidad del 93o/o en
compa raci n co n la hemag lutinaci n indirecta. La pru eba ms especfi ca Trastornos Gl frecuentes
desde el punto de vist a clnico es el t est de ELI SA para detecta r el antge- Tetracicl inas no deben
administrarse a nios
no de lectina de ad herencia de E. histolytica; la sensibilidad es superior al
ni emba razadas
85o/o y su especificidad mayor del 90o/o. El mtodo d iagnstico de referen-
cia es la co lonoscopia con toma de biopsias. Para las enfermedades intestinales y extraintestinal masivas
Metronidazol Frmaco de eleccin Anorexias, nuseas,
El tratamiento se divide en: para la col itis vmitos y sabor metlico
amebiana en casi la tercera parte
Amebicidas luminales: pa romomicina, yodoq uinol, furoato de d i-
y el absceso heptico de los pacientes
loxanida.
en las dosis utilizadas
Tisulares: metron idazol, t inidazo l, eritrom icina y clo roquina (siendo
Reaccin similar
el metron idazol el de mayor tasa de curaci n: > 90o/o). a la del disulfi ram
con el alco hol
Hay que te ner en cuenta que: En raras ocasiones,
Dado que casi el 1Oo/o de los po rta dores asinto mt icos desarro llar convulsiones
en fermedad invasiva, deben trata rse. Cloroqu ina til slo En ocasiones, cefa leas,
En el caso de la enferm edad no invasiva, es adecuado el t ratamiento para el absceso prurito, nuseas, alopecia
con un solo agente lu m inal. heptico amebia no y mialgias
Los pacien tes con colitis amebiana deben trat arse con metron idazol En raras ocasiones,
va o ral, segu ido por un agente luminal (como pa ro m om icina) pa ra bloqueo cardaco, y lesin
irreversible en la retina
evitar la enfe rm edad recurre nte.
Tabla 15. Agentes amebicidas: ventajas y desventajas
La Tabla 15 recoge las pri ncipa les ventajas y desventajas de los distintos
agentes amebicidas. Giardia lamblia (Figura 29)
La prevencin y el control de la infeccin dependen de la interrupcin Es un protozoo intestina l flagelado ubicuo. Causa diarrea por ma labsor-
de la t ransmisin fecal -oral, debindose evitar la contaminacin fecal cin por un mecanismo desconocido. Los trofozotos se adhieren al epi-
de agua y alimentos: te lio del intestino delgado proxima l (no hay evidencia de invasin muco-
11 Diarrea
Digestivo 1 11
sa). En la biopsia, los cambios anatomopatolgicos va ra n de un aspecto Strongyloides stercolaris penetra por la piel intacta. Como parsito,
norma l (excepto por los trofozotos adherentes) a atrofia intensa de las vive en el intestino y deposita huevos que maduran m ientras estn en
vellosidades. La g ravedad de la d iarrea parece co rrelacionarse con la in- esta localizacin. Las larvas se desarrollan dentro del intestino, migran y
tensidad de los cambios histolg icos. La respuesta inmu ne del husped maduran para aumentar la cantidad de parsitos adultos. La mayora de
es fundamental para li mitar la gravedad de la giardiasis. los pacientes no tiene sntomas intestina les. Pueden tener una erupcin
urticariana serpig inosa causada por la m igracin drmica rpida. En oca -
siones, los pacientes tienen nuseas, dolor abdominal o sang re oculta en
Qu istes ingeridos por el heces. Se d iagnostica con la determinacin de anticuerpos lgG contra S.
husped susceptible
stercolaris por ELISA. El tratam iento se realiza con ivermectina (dosis nica
en alim entos contaminados
de 200 Jg/kg, va ora l).
t Trichuris trichiura, denominado con frecuencia "lombriz ltigo'; tiene
una distribucin mundia l. Se adquiere por la ingestin de los huevos em-
brionados del parsito. La mayora de los individuos no t iene sntomas,
L Quistes el iminados
al med io ambiente
con las heces
sin bien las infeccio nes co n g ran ca ntidad de parsitos se asocian con
un sndrome sim ilar a la disentera. El diagnstico se est ablece mediante
la identificacin de huevos en las muestras de heces. El tratamiento se
1
Huspedes reservo ros
realiza con mebendazol (1 00 mg/2 veces da/3 das).
Sa/monella sp. Trimetroprim/sulfametoxazol 800/160 mg; ciprofloxacino 500 mg dos veces al da durante 5-7 das
especies no typhi
C. difficile Metronidazol, 250 mg cuatro veces al da, hasta 500 mg tres veces al da durante diez das
E. histolytica Metronidazol, 500 mg tres veces al da durante 5-1 O das, ms yodoquinol, 650 mg tres veces al da durante diez das
Salmane/la thypi Ciprofloxacino 500 mg dos veces al da por diez das, ceftriaxona 1-2 gr al da por diez das
Subsal icato de bismuto en suspensin, se sugiere en diarreas agudas leves a moderadas no compl icadas: 1O mi va oral cada
cuatro horas y 1O mi ad icionales posterior a cada evacuacin que se presente
Loperamida, una tableta de 2 mg cada ocho horas
Salmane/la sp. Transmisin fecal-oral, adquirida Presente Presente Presente Ocurre Presente Variable
en la comunidad
Campylobacter sp. Consumo de pollo mal cocido, Presente Presente Presente Ocurre Presente Variable
adquirido en la comunidad
Shige/lasp. Persona a persona, adquirida Presente Presente Presente Presente Presente Variab le
en la comunidad
E. histolytica Viajes a regiones tropicales Ocurre Ocurre Variable Variable Va riable Presente
Clasificacin Por ingestin de sustancias que se absorben mal, como manitol, sor-
bitol, laxantes de magnesio, lactulosa, etc.
Fisiopatolgicamente puede d ividirse en d iarrea osmtica, esteatorreica, El dficit de lactasa y la malabsorcin de g lucosa-galactosa.
secretora, por alteracin de la motilidad intestinal, inflamatoria y facticia.
Diarrea esteatorreica
Diarrea osmtica
Por mala digestin intralum ina l (pancretica o por sobrecrecim iento bac-
Est causada por el acmulo de so lutos no absorb ibles en la luz intes- teriano), malabsorcin de la mucosa intestinal (celiaqua, Whipple, isque-
tinal. La diarrea osmtica cesa cuando el paciente ayuna y el soluto mia) o linfang iectasia.
gap del fluido feca l est aumentado (soluto gap fecal = osmolalidad
de las heces - 2 [Na ++K+]). Una excepcin es la cloridorrea congni- Diarrea secretora
ta, en la que la concentracin de cloro en heces excede la suma de
la concentracin de sodio y potasio. Las causas de diarrea osmtica La diarrea secretora se caracteriza cln icamente por presentar heces de
pueden agruparse en: gran volumen y acuosas (ms de un litro al da) y d iarrea que persiste con
11 Diarrea
Digestivo 1 11
el ayuno. La osmolalidad de las heces es normal. El mecanismo subya- izquierdo son de pequeo volumen y con tenesmo. La diarrea sanguino -
cente a este tipo de d iarrea siempre impl ica un aumento de la secrecin lenta sugiere inflamacin . La diarrea con moco sin sangre sugiere colon
neta de cloro o bicarbonato, o la inhibicin de la absorcin neta de sodio. irritable, as como una historia de diarrea de pequeo volumen alternan-
do con estreim iento.
Ejemplos de diarrea secretora son:
Inducida por enterotoxinas, como en el clera o en la infeccin por
E. coli enterotoxignica, interactan con receptores que regu lan el
transporte intestinal y determinan el aumento de la secrecin de
aniones.
Tumores secretores de hormonas como la serotonina, histamina,
catecolaminas, prostag land inas y quininas en el sndrome carcinoi-
de, gastrina en el sndrome de Zollinger-EI Iison (pues an cuando
puede haber esteatorrea, predomina el efecto del gran volumen de
la secrecin cida); VIP, PP, secretina y otras en los tumores endocri-
nos pancreticos; calcitonina en el carcinoma medular del tiroides;
histam ina en la mastocitosis sistmica; el somatostatinoma produce
inhibicin de la sntesis pa ncretica, esteatorrea y, por tanto, diarrea
osmolar.
Diarrea causada por cidos biliares no reabsorb idos que, al atravesar
el colon, actan aumentando la secrecin de la m ucosa coln ica . Figu ra 30. Endoscopia en la que se aprecia melanosis col i
Esto ocurre cuando hay enfermedad por resecc in ileal, cuando hay
un defecto selectivo del transporte ileal o en la malabsorcin de ci- Ciertos criterios sugieren un trastorno orgnico y no funciona l, como son:
dos biliares que se ve en los estados poscolecistectoma o posvago- Diarrea de corta duracin (generalmente menos de tres meses).
toma. Diarrea de predomin io nocturno.
La diarrea por adenoma velloso de recto o sigma de gran tamao. Continua ms que intermitente.
Comienzo sbito.
Diarrea por alteracin de la motilidad intestinal Prdida de ms de 5 kg de peso.
Velocidad de sed imentacin elevada.
Son, entre otras: el sndrome del colon irritable, la diarrea posvagotoma, Bajo nivel de hemoglobina.
diarrea de la neuropata diabtica, hipertiroidismo y la diarrea del sndro- Nivel de albmina bajo.
me dumping posgastrectoma. Sobre trastornos de la motilidad puede Peso diario de las heces mayor de 400 g.
desarrollarse un sobrecrecimiento bacteriano. Presencia de sangre en heces.
Aparicin de fiebre.
Diarrea inflamatoria Aparic in en edades avanzadas(> 40 aos).
Este tipo de diarrea es propia de la colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, Es frecuente que la diarrea crnica se acompae de incontinencia. Por
colitis por rad ioterapia, gastroenteritis eosinoflica o asociada al SIDA. otra parte, algunos pacientes son estud iados en profundidad por sos-
pecha de diarrea crnica, y lo que t ienen nicamente es incontinencia.
Diarrea facticia Diarrea en un paciente con ha llazgos de anorexia nerviosa sugiere abuso
de laxantes.
Es una diarrea autoinducida, ms frecuente en mujeres. Generalmente es
acuosa, con hipocaliemia, debilidad y edemas. La causa ms frecuente es
el abuso de laxantes. Los pacientes casi siempre niegan la ingestin de 11.3. Examen de las heces
laxantes, y a veces, los nicos datos que orientan al cuadro son la presen-
cia de enfermedad psiquit rica o de melanosis co!i (que es una alteracin
en la coloracin del colon que puede apa recer en la ingesta crnica de Invest igacin de leucocitos fecales. Puede investigarse mediante
laxantes) en la endoscopia baja (Figura 30). la t incin de Wright o azu l de metileno. La presencia de gran canti-
dad de leucocitos es d iag nstica de inflamacin . En pacientes con
d iarrea aguda, la presencia de pus en heces sugiere infeccin por
D iarrea secretora= persistencia ante ayuno. un germen invas ivo. La dia rrea causada por organismos no invasivos
D iarrea osmtica = cese ante ayu no. que producen enterotoxinas, vi rus y Giardia no se asocia con la pre-
D iarrea motora = inminente desarro ll o de sndrome sencia de pus en heces. En pacientes con diarrea crnica o recurrente
de sobrecrecimiento bacteria no. o diarrea de etiologa desconoc ida, la presencia de pus sugiere colitis
Colo n irritable = diarrea + estreim iento + moco
de algn tipo. La presencia de pus es especialmente abundante en la
en heces.
colitis ulcerosa idioptica y habitua lmente est ausente en la colitis
microscpica. No suele haber pus en las heces de los pacientes con
Diagnstico colon irritable, en la mayora de las causas de malabsorcin, abuso
de laxantes, gastroenteritis viral y giardiasis.
En general, las diarreas por alteracin a nivel del intestino delgado o co- Sangre ocu lta en heces. La presencia de sangre, bien sea oculta o
lon derecho son de gran volumen, mientras que las provenientes del colon macroscpica, en asociacin con diarrea, indica inflamacin y, por
Manual CTO de Medicina y Ciruga, 2. a edicin
" El antecedente epidemiolgico de vmitos, pocas horas despus " La diarrea secretora se acompaa de heces de gran volumen,
de ingerir un alimento, sugiere intoxicacin alimentaria por una acuosas y persistentes con el ayuno. Por ejemplo: tumores carci-
toxina preformada, como es el caso de la toxiinfeccin por E. coli noides o la diarrea por adenoma velloso de gran tamao.
o S. aureus.
" La diarrea por alteracin de la motilidad intestinal se observa en
" La diarrea sa ng ui nolenta suele sugerir infeccin por bacterias el sndrome del intestino irritab le, diarrea posvagotoma, diarrea
invasivas, como Campylobacter, Salmonel/a, Aeromonas, Vibrio, de la neuropata diabtica, hipertiro idismo y diarrea del dum-
Shigella y E. coli enterohemorrg ica. ping posgastrectoma.
" El tratamient o de soporte incluye, en todos los casos, reposicin " En la diarrea crnica de un paciente con anorexia nerviosa, hay
hidroelectrolt ica, q ue puede hacerse por va ora l o por va intra- que descartar abuso de laxa ntes.
venosa, dependiendo de la situacin cln ica .
" El examen de heces consiste en: bsqueda de leucocitos fecales,
" El uso de antibiticos es controvertido, aunque debe admin is- coprocu ltivo, investigacin de parsitos, sangre oculta en heces
trarse en el caso de diarreas invasivas y en pacientes con afecta- y medicin de las grasas fecales.
cin clnica grave, inmunodeprimidos y ancianos.
" La prueba de imagen en la diarrea crnica es, fundamentalmen-
" La diarrea osmtica se debe a la presencia de solutos no absor- te, la colonoscopia comp leta con toma de biops ias.
bibles en la luz intestinal, que arrastran el agua, provocando
11 Diarrea
Digestivo 1 11
diagnsticos que se enumeran a continuacin, seleccione el que
Ca S OS e 1 ni e OS .: . _ le parece MENOS probable:
Un paciente de 78 aos, previamente sano, que vive en una re- 1) Cncer de colon.
sidencia de ancianos bastante masificada y con insuficientes re- 2) Infeccin por Clostridium diffici/e.
cursos higinicos, padece un cuadro diarreico desde hace 6 se- 3) Enfermedad de Crohn.
manas. Refiere molestias abdominales tipo retortijn, febrcula 4) Salmonelosis.
ocasional y 4-6 deposiciones diarias, alguna de ellas nocturna,
con mucosidad y, en ocasiones, con hebras de sangre. Entre los RC: 4
Son causas de ma labsorcin las sigu ientes: Administrar en ayunas xilosa y recoger en orina de 6 horas, y una muestra
Maladigestin: insuficiencia exocrina pancretica, cirug a gstrica, en suero a la hora de la admin istracin. Est e azcar se absorbe de forma
gastrinoma. pasiva (sin necesidad de hidrlisis intralum ina l) siempre que est ntegra
Disminucin de la concentracin de sales biliares: enfermedad e indemne la pa red del intestino: sobre todo yeyuno e leon proximal. No
heptica, sobrecrecimiento bacteri ano, enfermedad o resecc in detecta pequeas alteraciones.
ileal.
Anormalidades de la mucosa intestinal: deficiencia en disacari- La D-xil osa se absorbe en yeyuno por difusin pasiva . Es anormal
dasas, alteracin en el transporte de monosacridos, deficiencia en cuando el yeyuno est afectado. Su uso es ca d a vez menor por la
folato o cobalam ina, espre no tropica l, yeyunoiletis no granuloma- elevada tasa de falsos negativos, sobre todo si la lesin intestinal no
tosa, amiloidosis, enfermedad de Crohn, enteritis eosinoflica, ente- es muy extensa. Puede dar falsos positivos en el sobrecrecimiento
ritis por radiacin, a-0-lipoproteinemia, cistinuria y enfermedad de bacteriano, en insuficiencia renal, en ancianos y en pacientes con
Hartnup. ascitis.
Digestivo 1 12
Determinacin de a 1-antitripsina fecal Test de la secretina-colecistoquinina
til ante la sospecha de enteropata pierde-protenas, aunq ue si- Aunq ue son complejos de rea lizar, son las pru ebas ms sensibles y espe-
g ue siendo de referencia la inyecc i n i. v. de albmina marcada con cficas de insuficienc ia pa ncretica exocrina. Se coloca un tubo guiado
cromo. flu oroscpicamente, con su extremo en la seg unda porcin del duodeno
a la sa lida del Wirsu ng.
~
de ingesta : se pone de manifiesto con la adm inistracin de vitamina B12
Ancianos oral marcada junto con vitamina B,2 intramuscular; esta ltima se admi-
Test de secretina Malabsorcin Fa lsos(+) Ascitis nistra con el objeti vo de saturar los depsitos para que as la B12 marcada
j ""''
Insuficiencia
(la ms sensib le) que se da de manera conj unta refleje la absorcin de la misma):
Test de pancreolauryl
a) Dficit de facto r intrnseco: se estud ia con la adm inistracin de vita-
!
Tto: enzimas Prueba de D-xil osa (14
b)
mina B, 2 y facto r intrnseco.
Sobrecrecimiento bacteriano: para explora rl o se administra vitamina
pancreticas Lactulosa H2 B12 y ant ibiticos.
~
e) Insuficiencia pancretica exocrina: admin istracin de vitamina B,2 y
enzimas pancreticas.
d) Si las pruebas ant eri ores no cla rifi ca n la causa del dficit de vitamina
Normal Anormal
Malabsorcin Sobrecrecimiento bacteriano B12, por exclusin se diagnostica al paciente de alteracin a nivel de
!
Rx bario (floculacin y fragmentacin)
!
Cultivo de biopsia: confirmacin
la pared ileal.
Pruebas respiratorias
Biopsia intestinal, siempre diagnstica en: > 103 microorg/cul
A-P-Iipoproteinemia: enterocitos > 105 microorg/ cul
llenos de lpidos predom inan anaerobios y coliformes Las pruebas respiratorias se basan en la capacidad de las bacterias para
Hipogammaglobulinemia: ausencia fermentar un substrat o: lactulosa, g lucosa o xilosa .
de clulas plasmticas
Enfermedad de Whipple: macrfagos
Tratam iento: antibitico
con inclusiones PAS + ZN (-) Si hay muchas bacterias, se fermenta ms, se produce ms hidrgeno,
Tetrac iclin a
Ampiciclina que se exhala en mayor cuanta en el al iento.
CTMX Test respiratorio de la lactosa-H2: se util iza bsicamente para el
diagnstico del dficit de la lactasa.
Figura 32. Manejo del paciente con malabsorcin Test respiratorio de la xilosa marcada con C14: es muy til para el
diagnstico de sobrecrecimiento bacteriano.
Test de la excrecin urinaria Test respiratorio de la lactulosa-H2: puede ser utilizado tambin
para el diagnstico de sobrecrecimiento bacteriano. Tambin existe
de la bentiromida
el test de la glucosa oral en el aliento.
Test respiratorio de los cidos biliares marcados con carbono 14
La bentirom ida es un pptido sinttico unido al PABA. Esa unin es f- (C14-Coliglicina): se utiliza tambin para el diagnstico de sobrecre-
cilm ente desdob lada por la qu imiotripsina. Se administra la bentiromi- cimiento bacteriano y para el diagnstico de malabsorcin de cidos
da por va oral, el PABA se absorbe en intestino proximal, se conjuga bil iares. Para este ltimo diagnstico, t ambin se puede usar la prueba
parcialmente en el hgado y se excreta por orin a como ari lami na s. La de la retenc in abdominal de 75 selen io-homotaurocolato (SeHCAT).
excrec in como arilam inas en orina de 6 horas de menos del 50% del Test respiratorio de la triolena marcada con carbono 14: es un
ingerido como bentiromida es virtualmente diagnstica de in suficien- test que se correlaciona bien con el grado de esteatorrea .
cia pancretica. Si es normal, excluye insufic iencia pancretica . No es
valorable si la creatin in a es superior a 2 mg/dl. Con parecido funda- Cultivo del aspirado intestinal
mento, pero con otra molcula, se real iza el test de pancreolauryl. Hay
que tener en cuenta que estas p ruebas resul tan anormales slo cuan- El intestino proximal de los sujetos sanos ti ene menos de 105 organismos/
do se ha perdido el 80% o ms de la capacidad secretora exocrina del mi de lquido yeyuna l, y so n ge neralmente estreptococos y estafilococos,
pncreas. y ocasionalmente coliformes o bacteroides.
Manual CTO de Medicina y Ciruga, 2.a edicin
El rea ileocecal es un rea de transicin con camb ios cualitativos y La agammag lobu linem ia e hipogammaglobulinemia (ausencia de
cuantitativos hacia el patrn del colon . En el colon, hay un aumento clulas plasmticas).
de bacterias aerobias y de anaerobias, predominando los anaerobios y La infeccin por MAl (macrfagos con inclusiones PAS + Zieh l Nielsen
coliformes. positivas).
La enfermedad de Whipple (macrfagos con inclusiones PAS + Ziehl
En el sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado, este adopta una Nielsen negativas) (Figura 34).
flora como la del colon. Los cultivos deben ser sospechosos si hay ms
de 103 organismos/mi, siendo claramente anormales si hay ms de 105 y,
sobre todo, si hay anaerobios.
Radiologa
12 Malabsorcin
Digestivo 1 12
12.4. Cuadros malabsortivos intestino presente, pero enfermo, cuyo efecto funcional es igual a una
reseccin, como puede ocu rrir en la enfermedad de Crohn.
Sobrecrecimiento bacteriano En cualqu ier caso, el grado de est eat orrea es proporcional a la cantidad
de intestino enfermo o resecado y las defi ciencias nut ricio nales varan
Es un sndrome caract erizado por la malabsorci n d e nutrientes, asocia- seg n el segmento resecado.
do a un au mento del nmero de bacterias en el intestino delgado.
El mecanismo por el que se produce ma labsorcin en estos casos es La primera pa to loga que se debe sospechar ante una
mltiple; por una pa rte, se metabolizan sustancias int raluminales por las pru eba de cribado de malabsorci n pos it ivo (estea to-
bacterias con desconjugacin de los cidos bil iares, consumo de 8 12 , o al- rrea) con pruebas de "cri bado secunda ri o" negativa s
(Rx ba ri tado, estud io mi crob io lgico, estud io in mu-
teracin en la absorcin de hid ratos d e ca rbono; por otra pa rte, se puede
no lgico, D-xilosa) es la insuficiencia pa ncretica
producir dao de la m ucosa intestina l por las bacteri as, aunque la atrofia
exocri na.
que se puede producir rara vez es m uy intensa .
Las causas de sobrecrecimiento bacteriano son m lt iples, pero en general, se Cua ndo estn afect ados menos de 100 cm proximales a la v lvula ileocecal
produce siempre que existan alteraciones que ra lenticen el trnsito intestinal: (conserva, ms o menos, la mitad del intestino delgado), la esteatorrea es
Situaciones de est asis intesti na l: debido a alteraciones anatmicas leve y la d iarrea colertica es el principal problema. Cuando se afectan ms
como estenosis (Croh n, enterit is por radiac in), d ivertcu los o altera- de 100 cm, hay es tea torrea importante. Las resecciones que incluyen duo-
ciones posqu irrg ica s; o por alteraciones de la motil idad intestinal, deno y yeyuno proximal casi siempre llevan a un dficit de calcio y hierro.
como en la esclerode rm ia, pseudoobstruccin intestina l id ioptica, La afectacin o reseccin de leon dista l (como puede ocurrir en el Crohn)
neuropata diabtica, hipotiroid ismo o am ilo idosis. lleva a dficit de 812 y altera la circu lacin enteroptica de sales biliares, faci-
Conexiones anormales entre partes proximales y distales del intestino: litando la aparicin de colelitiasis. Cualqu ier reseccin que incluya la vlvula
fstula gastrocl ica o gastroyeyunoclica, reseccin de la vlvula ileocecal. ileocecal lleva ms riesgo de d iarrea y sobrecrecim iento bacteriano.
Situaciones de hipoclorh id ri a: anemia pern iciosa.
Situaciones de inmunodefici encia congnita, adq uirida o po r ma l- El tratamiento consiste en hiperalimentaci n pa rent eral d urante sema-
nutricin. nas o meses, hasta que haya evidencia de q ue el intestino restante fun-
Otras, como la edad o la pa ncreat it is crnica . Los sntomas ms pro- ciona. Hay una gran capacidad de hipertrofi a. La introd uccin g radual de
minentes son dia rrea y prd ida de peso, funda menta lmente por ma- alimentacin oral rica en proten as, vita m inas y mi nerales, as como trig li-
labsorcin de g rasas, hidratos de carbono y protenas. cridos de cadena media, es la base del trata miento. Ocasionalmente se
necesitan extractos pancreticos y frmacos antisecretores para tratar la
Puede haber anem ia de mecanismo m ult ifactorial, pero la causa ms fre - hipersecrecin transitoria y la insuficiencia pancretica secundaria que
cuente es el dficit de 8, 2 q ue es consumida por las bacterias anaerobias; puede ocurrir. Algunos pacien tes deben rec ibir alimentacin parenteral
no es frecuente, sin em ba rgo, el dfi cit de cido f lico, ya q ue algunas dom ici liaria indefi nidamente. La diarrea resistente a todos los tratam ien-
bacterias anaerobias pu eden incluso producirlo. tos puede responder a anlogos de la so matostatina.
~
contra ndo> 1OS colonias/m i, o en la rea lizaci n de pruebas resp iratorias, Ante un cuadro de malabsorci n do nde la cl ni ca pre-
como la de la xilosa-C 14. dom inante es la anemia mega lo blstica, se pensar: ~-
Es poco probable que la pru eba de la D-xilosa apor-
te informacin ad ici onal, ya que su absorcin es Recuerda
bsicamente yeyunal.
Pueden coex istir como meca nismos patogni cos
Ante la sospecha de sobrecrecimi ento bacteriano, la
prin ci pales tanto el dao de la pared intestinal a
prueba de la D-xil osa carece prcti ca mente de va lor.
nivel ilea l como el sobrecrecimiento bacteriano.
El tratamiento consiste en correg ir el t rastorno nutrit ivo, corregir la causa Deficiencia de disacaridasas
su byacente, si es posi ble, y ad m ini strar ant ibiticos. Hay m uchos q ue ha n
demostrado ser efectivos com o t etraciclinas, cloranfenicol, clinda micina, La deficiencia de lactasa es el t rastorno ms com n de la asimi lacin de
amoxicil ina-cido clavulnico, metro nidazol, eritrom icina, ami nog lucsi- nutrientes. Por otra parte, cua lq uier enfermedad que daa al enterocito
dos orales, etc. Un trat am iento de 7- 1O das suele ser efectivo. Son fre- puede prod ucir una deficiencia secunda ria. Estos pacientes son intole-
cuentes las recu rrencias, y esto obliga a repetir el tratamiento o incluso rantes a la leche o productos deriva dos, experimentando distensin, do-
profilaxis ant ibitica indefi nida. En estos casos de recu rrencias la profi- lor abdomina l y diarrea osmt ica. El d iagnstico se hace por la historia
laxis se hace con antibiticos no absorbibles, como la rifaxim ina, que se clnica y el test respiratorio de la lactosa-H2. Tambin puede med irse la
adm inistran entre 7 a 1Od as al mes. actividad de la lactasa en la biopsia por mtodos inmu noh istoqumicos,
teniendo en cuenta q ue el aspecto m icroscpico es normal. El tratamien-
Sndrome de intestino corto to es evitar la leche y derivados o toma r lactasa (derivada de Aspergillus
oryzae), que est comercia lmente disponi ble. Existen otros dficit mucho
Una resecc in anatm ica ext ensa puede verse en la enfermedad de Cro- ms raros de disacaridasas, como la deficiencia de sucrasa -a-dextrinasa y
hn, infa rtos intestinales o trau matismos. Otras veces lo que hay es un la ma labsorcin de g lucosa-ga lactosa.
Manual CTO de Medicina y Ciruga, 2.a edicin
Enfermedad celaca del adulto el diagnstico de formas histolgicas leves (Tabla 18). En la actualidad son
estos ltimos los ms empleados tanto en el despistaje de la enfermedad
La enfermedad celaca (EC) es uno de los desrdenes mejores conoc i- como en su seguim iento, junto a la lgA srica total. Cuando esta ltima
dos relacionados con el sistema HLA. A pesar de q ue comparte muchos sea deficitaria (por ejemplo, porque se asocie a la enfermedad celaca la
factores inmunolgicos con la enfermedad inflamatoria intestinal es un existencia de un dficit de lgA), se sol icitarn las fracciones lgG. Actualmen-
trastorno nico ca racterizado por 1) intoleran cia al gluten, 2) la presencia te, la elevada rentabil idad d iagnstica de los anticuerpos antiendomisio y
necesaria del los HLA DQ2 o DQ8, y 3) la generacin de autoa nticuerpos antitransglutam inasa t isular permite, que si estos son positivos, la biopsia
circu lantes contra la enzima t isular tra nsg lutam inasa. es compatible con enfermedad celaca, hay buena respuesta cln ica y ne-
gativizacin serolgica t ras la retirada del g luten, no sea necesaria real izar
La malabsorcin se debe a la lesin inducida por el gluten en las clulas del una segunda biopsia (que tericame nte otorgara el d iagnstico de certe-
intestino delgado. El gluten es una molcula de alto peso molecular que se za). Esta se reservara para casos inicialmente dudosos. Estos anticuerpos se
encuentra en algunos cerea les como trigo, centeno, avena y cebada. No est emplean tamb in como mtodo de cribado en fami liares.
en el arroz ni en el maz. El mecanismo por el que se produce es desconocido.
Existen facto res genticos implicados qu e explican por qu existe ms de Anticuerpos Sensibilidad {o/o) Especificidad (o/o)
un miembro en la familia, que exista n famil iares asintomticos pero con Antigliadina 75-90 82-95
lesin histolgica intestina l, o que el 95o/o expresen el HLA DQ2.
Antiendomisio 85-98 97-100
Antitransglutaminasa 90-98 94-97
Probablemente intervienen tambin meca nismos inmunitarios que ex-
plica n por qu el nmero de c lulas pl asmti cas en la lmina propia es Tabla 18. Eficacia de los anticue rpos sricos
mucho ms elevado q ue en sujetos sa nos, que el nmero de li nfocitos in-
traepiteliales est aumentado y que exist an anticuerpos antig liadina tipo La susceptibilidad gentica se estudia r med iante la determ inacin de
lgA e lgG, antiendomisio tipo lgA y ant itransg lutaminasa t isular t ipo lg A. los heterodmeros HLA DQ2 o DQ8. El primero es positivo en el 95o/o de
los pacientes y el segundo en el 3o/o restant e. Dado q ue el 25o/o de la po-
En referencia a las manifestaciones cln icas, la mayora de los pacientes blacin genera l los poseen, su ausencia es til para exclui r el d iagnstico
adultos(> 80o/o) no presenta n clnica diarreica (manifestacin tpica de la de EC, mientras que su positividad slo incrementa la probabilidad de
celiaq ua infant il) siendo los sntomas m s frecuentes fatiga (82o/o), dolo- padecerla. Est indicada su bsqueda en:
res abdomina les (77o/o), meteorismo (73o/o) y anemias ferropnicas (63o/o). Pacientes con sospecha clnica y estudios serolg icos negativos.
El estreimiento est presente en el 1Oo/o de los casos, y frecuentemente Seleccin de individuos co n alto riesgo entre fami liares o con enfer-
son diagnosticados de sndrom e de intestino irritable (30o/o). La ost eo- medades asociadas.
malacia, osteopen ia y ost eoporosis son habitua les (36o/o), incluso en au - Pacientes con anticue rpos positivos que rechazan la biopsia.
sencia de malabsorcin, con el cons iguiente incremento del riesgo de Pacientes que siguen una dieta exenta de g luten sin haber sido co-
fracturas. Es un hallazgo habitual los datos de malabsorci n especfica de rrectamente diagnosticados mediante biopsia intestina l (Figura 35).
nutrientes (ferropen ia e hipoca lcem ia); as, a veces solamente da una ane-
mia ferropnica, osteoporosis. Asim ismo existen manifesta ciones atpicas
como artritis, infertilidad, hipertransa minasemia e incluso fall o heptico. Anticuerpos
posit ivos?
Los datos de laboratorio son los de la malabsorcin de los nutrientes a
los que da lugar. El trns ito gastro intest inal co n bario demuestra d ilata-
cin de asas con d istorsin del patrn mucoso. S No
12 Malabsorcin
Digestivo 1 12
El tratamiento consiste en aportar los nutrientes que fa lten y proporcio- No hay tratam iento para las man ifestaciones extraintestinales, pero la
nar una dieta libre en gluten. Habitualmente se obti ene una mejora en nutricin puede mejora rse da ndo una dieta con trig licridos de cadena
semanas, q ue es antes cln ica que bioqu mica e histolg ica, pero a veces med ia y vitam inas liposolubles, sobre todo, vitamina E.
puede tardar bastantes meses en mejorar.
Espre tropical
Asociaciones
Es un trastorno malabsortivo mal conocido que ocurre en regiones tro-
La enfermedad celaca se encuentra frecuentemente asociada a otras picales. Puede ocurrir al poco tiempo de estar en el trpico, despus de
enfermedades autoinmun itarias como diabetes mellitus tipo 1, tiroiditis aos o al volver al clima templado. Se ha demostrado un sobrecrecim ien-
autoinmun itaria, hepatitis autoin munitaria, dermatit is y la deficiencia se- to de coliformes en estos pacientes. Sin embargo, no es un verdadero
lectiva de lgA (el 2,6o/o de los casos tienen una deficiencia de lgA, dato sobrecrecim iento, ya que no hay anaerobios.
relevante desde el punto de vista ana ltico, ya que la coexistencia con
este dficit determinar la presencia de fa lsos negativos serolgicos). Hay Afecta generalmente a todo el intestino, dando un cuadro general de
tambin otras posibles asociaciones con la nefropata lgA, la colitis ulce- malabsorcin y siendo muy tpicos los dficit de B12, cido flico y gra-
rosa, cirrosis bilia r primaria, colang it is esclerosante primaria, colitis li nfo- sas. La biopsia no suele demostrar atrofia total, sino cambios inespe-
ctica o microscpica y sndrome de Down . En el 30 a SOo/o de los adultos, cficos en las ve llosidades e infiltracin celu lar de la lmina propia. El
aunque no en nios, hay hipoesplenismo con atrofia esplnica. tratamiento consiste en aportar los nutri entes que faltan, sobre todo,
cido flico y vitam ina B, y administrar antib iticos; se utilizan sobre
Los pacientes con enfermedad celaca tienen un aumento del riesgo de todo tetraciclinas.
tumores; sobre todo de linfoma intestinal de clu las T, pero tambin de
linfomas en otros rganos, carcinomas de o rofa ri nge, carcinoma de es- Enfermedad de Whipple (Figura 36)
fago, adenocarcinoma de intestino delgado y de mama. Los pacientes
que hacen una d ieta estricta tienen menos riesgo de tumores. Es una rara enfermedad multisistmica que aparece sobre t odo en va-
rones blancos y cuyas manifestaciones gastro intestinales (malabsorcin)
Si un paciente no responde al tratamiento, habr que plantearse, entre son habitualmente la razn por la que se solicita ayuda mdica. Es una
otras alternativas: que el paciente no hace bien la dieta (ca usa ms frecuen- enfermedad infecciosa producida por un acti nomiceto grampositivo de-
te de fa lta de mejora con la retirada del gl uten; el ma ntenimiento devalo- nom inado Tropheryma wh ippelii.
res elevados de anticuerpos antit ransg lutaminasa es un buen indicador de
la persistencia de contacto con el gluten), que el diagnstico sea incorrec-
to, hay otra causa concurrente, existe una deficiencia de lactasa, existe un
espre colgeno, ha desarrollado un linfo ma o puede haber desarrol lado
una co litis linfoctica o microscpica . Un pequeo porcentaje de pacientes
(<So/o) sigue presentando sntomas y lesio nes histolgicas a pesar de una
correcta dieta sin gluten, lo que se conoce con el nombre de enfermedad
celaca resistente. Esta en tid ad se ha tratado con corticoides e inmuno-
supresores pero ti ene mal pronstico (supervivencia del SOo/o a los S aos
del diagnstico) . El espre colgeno es una form a de espr e refracta ri o en
Biopsia diagnstica:
----
el que, adems de las lesiones de espre celaco, aparece una banda de macrfagos con inclusiones
colgeno debajo de la membrana basal de los enterocitos: genera lmente PAS (+)en mucosa y ganglios
- - - - -- - M . avium-intracel/ulare
~
Ziehl-Nielsen (+)
Enteritis por radiacin Bacilos
Zieh/-Nielsen (-) - - -- - -- Tropheryma whippelii
~
Se puede producir ma labsorcin por va rios meca nismos: dao extenso
a la mucosa, linfangiectasia por obstru ccin linftica o sobrecrecim iento Enfermedad de Whipple
bacteriano. Puede apa rece r al poco t iempo o aos despus.
La linfangiectasia primaria o congnita se ca racteriza por diarrea, estea- Tabla 19. Causas de insuficiencia pancretica exocrina
torrea leve, edema y enteropata pierde-protenas, con una dilatacin
anormal de los linfticos en la biopsia intestinal. Afecta sobre todo a Estados posgastrectoma: la patognesis de estos trastornos es
nios y a adultos jvenes, y el principa l hallazgo cln ico es edema si- multifactorial, influyendo el vaciado gstrico rpido, la sincrona en-
mtrico secundario a linfticos perifricos hipoplsicos y derrames qui- tre la llegada del alimento y de los jugos biliopancreticos o el sobre-
losos. Existe linfocitopenia y disminucin de las protenas sricas. Los crecimiento bacteriano. Generalmente, la esteatorrea es leve, pero
linfticos hipoplsicos alteran el flujo y aumentan la presin de los lin- ocasiona lmente puede ser importante.
fticos, que se di latan en intestino y se rompen a la luz. El tratamiento Gastrinoma: como se ha descrito previamente.
va dirigido a la disminucin del flujo linftico med iante una dieta baja Disminucin de la concentracin de sales biliares: puede haber es-
en grasas y sustitu ci n por triglicridos de cadena med ia (van directa- teatorrea leve en las enfermedades hepticas agudas y crnicas, pro-
mente a la porta) . bablemente por disminucin de la sntesis y excrecin de sa les biliares.
" El estudio de la malabsorcin se inicia con la cuantificacin de " En el adulto se puede manifestar como malabsorcin de un solo
grasa en heces de 24 horas (patolgico con ~ 7 g de grasa/ da). nutriente (anemia ferropnica, hipocalcemia).
El test de la D-xilosa se emplea para valorar la integridad de la
pared intestinal. Puede haber falsos positivos en el sobrecrec- " Los anticuerpos con mayor sens ibilidad y especificidad (cercana
miento bacteriano (SCB), insuficiencia renal, ancianos y pacien- al 100%) en la enfermedad celaca son los antiendomisio lgA y
tes con ascitis. antitransglutaminasa tisular lgA.
" El sobrecrecimiento bacteriano se produce en situaciones que " Los anticuerpos se negativizan tras la retirada del gluten de la
ralentizan el trnsito intestinal. Sus sntomas ms prominentes dieta, lo que evita la segunda biopsia.
son diarrea y prdida de peso, por malabsorcin de grasas, hi-
dratos de carbono y protenas. " En la enfermedad celaca hay un aumento del riesgo de tumores,
sobre todo del linfoma intestinal de clulas T. Si un paciente tie-
" El diagnstico de sobrecrecimiento bacteriano se puede realizar ne sntomas intestinales a pesar de una dieta sin gluten, hay que
con tcnicas invasivas (aspirado intestinal > 100.000 UFC) o no plantearse, en primer lugar, la mala realizacin de la dieta y tam-
invasivas, como pruebas respiratorias (xilosa-(14, lactulosa-H2). bin: diagnstico incorrecto, otra causa concurrente o linfoma.
12 Malabsorcin
Digestivo 1 12
1) Cuantificacin de grasa en heces. du ra nt e tres meses. Cul de las siguientes afirmaciones es co-
2) Test de 0-xilosa. rrecta?
3) Test de Schilling.
4} Cultivo selectivo de aspirado yeyuna l. 1) La paciente posiblemente no padeca enfermedad celaca.
2) La nueva instauracin de una d ieta sin gluten mejorar el cua-
RC: 2 dro clnico.
3) La determinacin en suero de anticuerpos antigliad ina nos ayu-
Una paciente de 58 aos acude a la consulta por diarrea de tres da r a conocer si la enfermedad est en actividad.
meses de evolucin, con dolores clicos abdominales, sndrome 4) Es necesario descartar la presencia de un linfoma intesti nal.
anmico y edema en miembros inferiores. Fue diagnosticada de
enfermedad celaca hace 15 aos, realizando dieta sin gluten RC: 4
Correct answer: 3
_________ ge_stiva_
Enfermedad
inflamatoria intestinal
Intestino delgado
Enfermedad de Crohn
Puede afecta r a cua lquier segmento o co mbin acin de ellos del t racto
digestivo (Figura 38), desde la boca hasta el ano, aunque la ms fre-
cuente es la afecta cin del leon termina l y colon derecho. En un 30%
se afecta slo el colon; 30% leon y colon a la vez; 40% slo a intestino
delgado. Cuando se afecta slo el colon, el patrn, a diferencia de la
co lit is ulcerosa, es segmentario y frecuenteme nte respeta el recto. Si n
embargo, la enfermedad perianal es un dato prominente de la enfer- Figura 39. Visin endoscpica de la enfermedad de Crohn
medad de Crohn. con afectacin de colon
Los ca mbios hi stol g icos consisten en una infl amacin de las criptas, Genera lmente se puede distinguir entre coliti s ulcerosa y enfermedad
formando microab scesos de neutrfilos, con las co nsig uientes ulcera- de Crohn, en base a que en el Crohn haya afectacin foca l, transmural,
cio nes, pe ro a d iferencia d e la coliti s ulcerosa, la inflamacin es ms aftas o lceras lineales, fisuras, fstulas, afectacin perianal y en intestino
profunda, invade la lmina propia por agregados linfo id es y macrof- delgado. Sin em bargo, hasta en un 20% de los pacientes con co litis, los
gicos que p roducen una inflamacin transmural inespecfica, au nque hallazgos no permiten una cla ra diferenc iacin entre las dos enfermeda-
en un 50% de los casos co nducen a la formacin, en cua lq uier capa de des, considerndose como colitis indeterminada, aunque genera lmente
la pared, en el mesenterio o en los ganglios linfticos, de granulomas con la evolucin van marcndose las diferencias.
Manual CTO de Medicina y Ciruga, 2 .a edicin
13.3. Clnica y diagnstico (Tabla 2oJ es necesaria posteriormente una co lonoscopia comp leta para evaluar la
extensin y, en algunos casos, facilitar la diferenciacin con la enferme-
dad de Cro hn.
En la colitis ulcerosa, los sntomas dependen de la extensin y de la
g ravedad de la inflamaci n. La frag ilidad de la m ucosa provoca sa ngre En la enfermedad de Crohn, la sintomatologa depende del lugar de
con facilidad, q ue expl ica que sea habitual la rectorrag ia. Los pacientes afectacin. Cua ndo hay afectacin gastroduodena l, la sintomatologa
con proctitis se presentan con sang rado recta l, tenesmo y eli m inacin puede ser simi lar a la de una lcera pptica. Con afectacin de intesti-
de moco y pus. La consistencia de las heces es va riable, e incluso pueden no delgado, hay dolor abdominal y d iarrea. Si se afecta el colon, puede
estar estre idos. Cuanto ms extensa es la afectacin, ms probable es la aparecer dolor abdominal y diarrea sanguinolenta. La inflamacin trans-
d iarrea, en general, sanguinolenta. mura l conduce a fibrosis, que puede llevar a obstruccin intestinal. La
d isminucin de peso, por diarrea o por malabsorcin, es ms frecuente
en la enfermedad de Crohn que en la colitis ulcerosa . A veces, cuando
Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn hay afectacin ilea l, se presenta como dolor en fosa ilaca derecha con
Localizacin Empieza por recto 50% respeta recto. una masa a ese nive l. La presencia de masas o plastrones es propia de
y luego se extiende Cualquier tramo del TGI esta entidad, como reflejo de la inflamacin transmura l, que finalmente
proximalmente (sobre todo leon term ina l se pueden abscesificar (Figura 40).
y colon derecho)
Macroscpica Continua Segmentara
Pared adelgazada Pared engrosada
Mucosa de aspecto Mucosa con aspecto
granular con lceras en "empedrado"
y pseudoplipos
lceras superficiales lceras profundas
con fstulas y fisuras
Microscpica Slo mucosa Transmural
Infi ltrado inflamatorio Granu lomas
inespecfico no case ificantes (SO%)
No Agregados linfoides
Abscesos crpticos Raros
(PMN)
La cln ica asociada es: frecuencia defecatoria, rectorrag ia, dolor abdomi-
nal, fiebre y urgencia fecal. Endoscpicamente se observa edema, gra-
nularidad, friabilidad, prdida del patrn vascu lar, exudado mucoso y
ulceraciones. En la toma de biopsias se puede observar un infiltrado infla-
matorio agudo (infiltrado poli morfonuclear, abscesos de criptas, lceras Figura 42. Eritema nodoso
y deplecin de mucina) o crnico (atrofia subtota l/total de vellosidades,
hiperplasia de criptas y metaplasia clica). Pioderma gangrenoso. Es una lesin necrtica ulcerada grave que
evoluciona independ iente de la actividad de la enfermedad. Es ms
El d iagnstico requ iere la presencia de sntomas j unto con la existencia frecuente en la colitis ulcerosa. Los esteroides tpicos y los antibi-
de alteraciones endoscpicas e histolgicas tpicas de la enfermedad. ticos son tiles en el tratamiento; puede necesitar esteroides intra-
venosos y tambin responden a la sulfona oral. A veces requiere re-
Tratamiento seccin del segmento intestinal afectado. No confundir con ectima
Reservoritis aguda (inflamacin aguda del reservara con buena gangrenoso (esta es una buena oportunidad para que se repase en
respuesta al tratamiento antibitico convencional): Dermatologa esta lesin causada por Pseudomonas).
Ciprofloxacino y metronidazol. Estomatitis y aftas orales. Su apa ricin se asocia, sobre todo, a la
Enemas de budesonida. enfermedad de Crohn.
Probiticos.
Manifestaciones oculares
Reservoritis crnica (reservorit is ag uda con buena respuesta al tra-
tam ient o anti bitico convencional, pero existe recid iva precoz en Pueden verse conj untivit is, episcleritis e iritis generalmente asociadas a
menos de 3 meses, el episodio du ra ms de 4 semanas o presentan actividad de la enfermedad; ocasionalmente, la uvetis asociada a HLA-
ms de dos episodios de reservor itis aguda al ao): 827 puede evolucionar de forma independ iente a la enfermedad.
Efectos secundarios: EC refracta ria al tratamiento con AZA y/o 6-MP (por toxici-
Ciprofloxacino: nuseas y vmitos, diarrea, colitis pseudomem- dad o por fa lta de eficacia).
branosa.
Metronidazol: sabor metlico de boca e intolerancia digestiva. Efectos secundarios: toxicidad heptica con desarrollo de fibrosis
A largo p lazo y con dosis altas: neuropata perifrica sensitiva, y cirros is heptica. Es un agente teratgeno por lo que en mu-
vrt igo, convulsiones y efecto Antabs'. j eres en edad frtil que no empleen un anticonceptivo fiable
(ACO, DIU) est contra indicado.
3. Corticoides Ciclosporina:
Existen diferentes tipos de corti coides "clsicos" empleados actual- CU corticorresistente.
mente: hidrocortisona, prednisona, 6-metilprednisolona. EC corticorresistente.
Se dispone de una formulacin que permite la liberacin del corti-
coide en el l eon termin al (budesonida) con escasa accin sistmica Efectos secundarios: nefrotoxicidad, HTA, hipertri cosis, hiperpla-
con lo que disminuyen los efectos secundarios, as como por va t- sia gingiva l.
pica (enemas).
Indicaciones: 5. Terapias biolgicas
Induccin a la remi sin: lnfliximab (5 mg/kg/d a, por va intravenosa en pauta de induc-
Va oral: brot e moderado de CU o EC. cin 0-2-6 semanas y posteriormente cada 8 semanas) y ada li-
Va parenteral : brote grave de CU o EC. mumab (va subcutnea; pauta de induccin: 160 mg el primer
da, 80 mg el da 14 y 40 mg el da 28. Pauta de manten imiento:
Ni los corticoides ora les clsicos ni la budesonida oral han 40 mg en semanas alternas). Anticu erpos monoclonales anti-
demostrado eficac ia en el mante nimiento de la rem isin en TNF de t ipo lgG1. Su mecanismo de accin consiste en la inhi-
los pacientes con CU n i con EC. La retirada del tratam iento bicin del facto r de necrosis tumoral (potente citocina proinfla-
se har de manera paulatina sig uiendo una pauta descen- matoria). Existen dos variables clnicas que aumentan la eficacia
dente (para minimizar el ri esgo de in suficiencia sup rarrenal). clnica de estos frmacos y son la utilizacin concomitante de
Mientras se m antenga el tratamiento con esteroides, se su- inmunomodu ladores y el hecho de no fumar.
p lementa r al paciente con ca lcio y vitamina D para reduc ir Indicaciones:
la toxicidad . Induccin de la rem isin en EC/CU en pacientes con enfer-
medad grave corticorresistente.
Efectos secundarios: EC fistulizante no controlada con inmunosupresores y/o
Agu dos: HTA, hipercolesterolem ia, ret encin hdrica, aumento antibiticos.
de peso, "cara de luna llena; acn, aument o de vello, redistribu- EC y/o CU corticodepend iente ante fracaso o contraindica-
cin de la grasa ("giba de bfa lo"), intolerancia a la glucosa, leu- cin del tratamiento inmunosupresor.
cocitosis, insom nio, labilidad emocional, psicosis. Desapa recen Como tratam iento de manten imiento.
con la retirad a d e los corti coides. Manifest aciones extraintestinales: pioderm a gangrenoso,
Crnicos: miopata proxima l, neuropata, infecciones, catarata, espondiliti s anqui losante.
g laucoma, necrosis avascular sea, atrofia suprarrena l, retraso Reservoritis.
del crecim iento y osteroporosis.
4. lnmunosupresores
La cicl osporina y el infli ximab pueden ev itar la ciru-
El 20-30% de los pacientes so n corticorresistentes (ausencia de
ga de reseccin mas iva ante un cuadro corticorresis-
mejora clnica con el tratam iento este roideo a dosis completas tente.
durante al m enos un m es en la enfe rm edad leve o moderada
activa o ausencia de respuesta a los estero id es a dosis com-
pletas a los 7-10 das en la enfermedad grave) y otro 20-30% Indicaciones exclusivas para infliximab:
desa rro ll an corticodependencia (m ej ora con el em pl eo d e es- Induccin de la remisin en la CU activa con enfermedad
teroides y reca d a al disminuir la dos is de los mismos, precisan grave corti correfracta ri a, como alternativa a la ciclosporina
dosis de p red ni sona superio res a 1O mg/d para la remi sin cl- o ciruga.
nica durante ms de se is m eses o se reacti va la enfermedad tras CU corti codepend iente ante fracaso o contraindicacin del
dos intentos de supres i n de los este roides en un periodo de tratam iento inmunosupresor.
se is meses).
Azatioprina y su metabol ito activo la 6-m ercaptopurina (se em- Efectos secundarios:
plea esta ltima en casos de intoleran cia gastrointestinal a la Reaccin infusiona l durante la infusin de inflix imab, rash
azatioprina). cutneo, urt ica ri a, broncoespasmo.
CU o EC corticodepend iente. Reaccin loca l a la inyeccin subcutnea de adalimumab.
CU o EC cort icorrefract aria. Formacin de anticuerpos anti-ADN que rara vez desarro-
llan sntomas clnicos.
Efectos secundarios: mielosupresin. No se ha descrito teratoge- Form aci n de anticuerpos anti-infliximab q ue ocas iona
nicidad pero al excret arse por leche mat erna se aconseja lactan- un a disminuc i n de la actividad biolgica del frmaco
cia artifi cia l. y el desarro llo de sndrome de hipersensibilidad retar-
Metotrexato: dada.
Brote leve/ moderado Supositorios de mesalazina Enemas aminosal icilatos 1 g/da S-ASA v.o. > 2 g/da
1 g/da, asociada a: + mesa lazina v.o. > 2 g/da. Si no +tratamiento tpico.
- Mesalazina v.o. funciona: esteroides sistmicos Si no mejora: esteroides sistmicos
- Esteroides tpicos
Brote grave Ingreso, esteroides i.v. 7-1 Odas. Valorar respuesta a los 3 das:
Si mejora: completar tratamiento hasta 7-1 Odas
Si no mejora:
- Ciclosporina. Si no mejora Qx
- Biolgicos (IFX/ADA) + AZA. Si no mejora Qx
Tratamiento mantenimiento S-ASA tpico S-ASA v.o. Si no mejora AZN6-MP IFX/ADA. Si no mejora Qx
IFX: infliximab; ADA: adalimumab; GC: glucocorticoides; AZA: azatioprina; 6-MP: 6-mercaptopurina; Qx: ciruga; IBP: inhibidores de la bomba de protones; MTX:
metotrexato; S-ASA: S-aminosalicilatos
Leve S-ASA
Se trata de una patologa con un im-
Moderado/ grave Glucocorticoides sistmicos portante impacto econmico, por la
Corticorrefractario IFX/ADA +/- AZN6MP. Si fracasa Qx gran cantidad de recursos que se utili-
zan en sa lud para la atencin de estos
Corticodependiente AZN6-MP IFX/ADA. Si fracasa Qx
pacientes. Adems, hay que destacar
Intestino delgado Glucocorticoides sistmicos+ AZA/6-MP. Si refractaria~ MTX
el impacto negativo que ejerce sobre
Esfago/gastroduodenal IBP + Glucocorticoides sistmicos AZN6-MP. Si refractaria~ MTX la cal idad de vida de los pacientes.
Tratamiento mantenimiento AZN6-MP Si falla : IFX/ADA
El diagnstico se establece con facilidad util izando los criterios diagnstico, Tratamiento
por lo que no se requieren pruebas especficas. A pesar de que la aplicacin
de estos criterios orienta de forma fiable el diagnstico, hay que tener en Es fundamental una buena relacin mdico-paciente. Se debe tranquili-
cuenta la semejanza de algu nos de los sntomas con los de enfermedades za r al paciente y explicarle en qu consiste su enfermedad: que los snto-
orgnicas. La aparicin en un anciano, la progresin del cuadro, la persis- mas son de larga evolucin, pero no de riesgo vital, que son paroxsticos
tencia de la diarrea tras 48 horas de ayuno y la presencia de diarrea noctur- y que, en general, mejoran con el tiempo. Si reconoce algn alimento
na o esteatorrea iran en contra del diagnstico de sndrome del intestino que le exacerbe los sntomas, se le aconsejar que lo retire. Para el estre-
irritable. Se recom ienda que todos los pacientes tengan un hemograma y imiento, son tiles las dietas ricas en fibras y los laxantes formadores de
estudio bioqumico completo, pruebas de funcin tiroidea, coprocultivo e masa o con efecto osmtico. Para el estreimiento que no responde a los
investigacin de parsitos en heces. En mayores de 40 aos o en todos los laxantes, se recomienda el uso de tegaserod, que tiene efecto procin-
pacientes en los que predomine la diarrea, debe realizarse rectosigmoidos- tico. En pacientes con dolor abdominal de t ipo clico, se recomiendan
copia, y en ocasiones, enema opaco. Si predomina la diarrea, debe investi- los anticolinrgicos con efecto antiespasmdico, siempre y cuando se
garse la existencia de un dficit de lactasa. En pacientes con dispepsia, se acompaen de mod ificac iones en la alimentacin y en el estilo de vida.
recom ienda estud io rad iolg ico del tracto superior o esofagogastrod uode- En caso de dolor, se pueden utilizar ana lgsicos por t iempos cortos (1-3
noscopia. En pacientes con dolor posprand ial en hipocond rio derecho, es das), siendo la primera opcin paraceta mol. Asimismo, tambin se reco-
aconsejable una ecografa de la vescu la biliar. Algunos datos de laboratorio mienda el uso de los in hibidores de la recaptacin de la serotonina como
que iran en contra del diag nstico de intestino irritable son: anemia, leu- fluoxetina, sertralina, cita lopram y pa roxetina. En los periodos de diarrea,
cocitosis, velocidad de sedi mentacin elevada, sangre en heces o volumen se utilizarn de forma tempora l antidiarreicos del t ipo de la loperamida
de estas superior a 200-300 mi/da (Tabla 27). o el difenoxilato. En los casos severos, se estn empleando como ana l-
gsicos el alosetron (antagon ist a de los receptores de la seroton ina) y la
Diagnstico diferencial fedotozina (un anlogo opioide K).
Depende de las manifestaciones clnicas predominantes. Cuando hay do- En algunos pacientes, el sorbitol, la cafena, las grasas, el alcohol, los hue-
tor epigstrico o periumbilical, hay que investiga r: enfermedad biliar, lce- vos, el trigo, los frutos secos o la leche pueden exacerba r la sintomato-
ra pptica, isquemia intestina l, cncer de estmago o pncreas. Si el dolor loga, aunque las dietas con exclusin de aliment os no ha n mostrado
abdominal es bajo: enfermedad diverticular, enfermedades inflamatorias resultados concluyentes.
intestinales o cncer de colon. Con dolor posprandial, distensin, nuseas y
vomitas, se har diagnstico diferencial con gastroparesia, obstruccin par- La terapia cognitiva conductua l, la psicoterapia y la hipnoterapia han
cial o infeccin por Giardia. Si predomina la diarrea: dficit de lactasa, abuso mostrado mejora significativa de los sntomas.
" Exist e cierta agregacin f amili ar. El t abaco protege frente a la " En la colitis ulce rosa, la clni ca puede ser de pancolitis o, muy
colitis ulcerosa, pero es un fact or de riesgo para la enfermedad tpico, de proctiti s (sa ngrado rectal, ten esmo, elim inacin de
de Cro hn. moco y pus) . La friab ilidad de la mucosa colnica explica el san-
grado fc il con rectorrag ia.
Manual CTO de Medicina y Ciruga, 2 .a edicin
" En la enfermedad de Crohn, la afectacin puede ir desde la boca " Los corticoides son tiles en el tratamiento de los brotes, pero
hasta el ano, es segmentara y respeta el recto. Es muy tpica la no para el mantenimiento.
iletis (dolor en fosa ilaca derecha, a veces con masa a ese nivel
que refleja la inflamacin transmural). " Como inmunosupresores se emplean: azatioprina, 6-mercapto-
purina, metotrexato y ciclosporina (esta ltima, por va i.v., en
" En la enfermedad de Crohn, la histologa se caracteriza por la brotes graves que no responden a corticoides).
presencia de granulomas. Debe hacerse el diagnstico diferen-
cial con infecciones como MAl, C. diffrci/e, C. yeyuni o amebiasis. " El infliximab es muy til en la enfermedad de Crohn refractaria
que no responde a inmunosupresores.
" El megacolon txico es una complicacin grave de la colitis ul-
cerosa; se caracteriza por dilatacin > 6 cm del colon transver- " La ciruga programada en el Crohn queda reservada en ltimo
so, y si la evolucin no es favorable en 24 horas, debe realizarse trmino cuando falle el tratamiento mdico o aparezca cncer.
colectoma. En el Crohn, la ciruga no va a ser curativa, a diferencia de la co-
litis ulcerosa.
" En la enfermedad de Crohn aparecen frecuentemente fstulas
enteroentricas. Hay riesgo aumentado de carcinoma de intes- " El sndrome del intestino irritable es la enfermedad gastroin-
tino delgado. En la colitis ulcerosa, hay riesgo aumentado de testinal ms frecuente. Su diagnstico es de exclusin. Alterna
carcinoma colorrectal. estreimiento con diarrea, que puede acompaarse de grandes
cantidades de moco.
" El eritema nodoso es la lesin cutnea ms frecuente y se corre-
laciona con la actividad de la enfermedad.
Correct answer: 3
Protenas sricas
Vena
centrolobul ill ar Una disminucin de la albmina srica es un buen marcador de la gra-
vedad de una hepatopata crnica, ya que esta disminucin se debe a
un descenso en su sntesis heptica. En la mayora de las hepatopatas
crnicas, y en muchas de las agudas, se observa un aumento policlonal
Vena de las gammaglobul inas, sin que tenga un va lor d iagnstico. El hgado
hept ica
sintetiza seis factores de la coagu lacin, el 1, el 11, el V, el VIl, el IX y el X.
Todos son vitamina K depend ientes, excepto el factor V. El alargamien-
Lobul illo
to del tiempo de protrombina es un buen marcador de enfermedad
heptica si no responde a la administracin parenteral de vitamina K.
Adems, tanto en las hepatopatas agudas como crnicas, es un marca-
dor de mal pronstico.
Amoniemia
En general, permite defin ir mejor la anatoma de las estructuras y tiene Presenta una sensibilidad y especificidad para la patologa de la va biliar
una sensibilidad similar a la ecografa para detectar dilatacin de la va bi- similar a la CPRE, no siendo cruenta. Por el contrario, no permite realizar
liar, pero es ms cara. Determinadas lesiones pueden aparecer como una maniobras te raputicas.
Ind icada cuando existe co lest asi s intrahe ptica y se sospechan hepato-
patas d ifusas. Est co nt raind icada si exist e d ilataci n de la va bil iar. Pa ra
el diag nstico, vase la Figura 46.
t
Ecografa abdominal
t
Colelitiasis
t
Coledocolitiasis
t
Dilatacin va biliar
t
Normal:
extra heptica sin causa no
obj etivarse la causa mecnica
1
Colecistectoma
1
CPRE
t
Colangio-RM
electiva o ecoendoscopia
Vescu la biliar Papila Coldoco Conducto de Wirsung
Ecoendoscopia expulsado?
1
CPRE TC: para Colecistectoma
En el est udio del rea pancreatobiliar es t il para eva luar a pacientes con estadificacin
CPRE: drenaje
lesiones de la am polla de Vater, los t umores de las porciones dista l o me-
va biliar con prtesis
dia del coldoco, la existencia de coledocolitiasis y coleliti asis y los t umo-
res pancret icos. Posee similar efi cacia visualizando la va bi liar extrahe-
pt ica q ue la colang io-RM pero con m ejo r visualizacin del rea papila r. Figura 46. Manejo de la colestasis
" La primera prueba a realizar en un paciente con colestasis es " La CPRE es una tcnica con mayor sensibil idad que la ecografa
una ecografa abdominal. para el estud io de enfermedad colestsica, aunque ms cara y
con mayor morbilidad.
Casi todos los nios tienen cierto grado de hiperbi lirrubinemia a expensas Se caracte riza por una ausencia completa de la actividad de la g lucuroni l-
de la fraccin no conjugada entre el seg undo y el quinto da de vida, como transferasa. Es un trastorno raro q ue cursa con herencia autosmica rece-
consecuencia de la inmadurez del sistema de la g lucu ron iltransferasa. siva .Ti ene niveles de bilirrubina indirecta elevados, superiores a 20 mg/dl,
Digestivo 1 15
siendo el resto de las pruebas hepticas y la histolog a heptica normales. La edad de presentacin es variab le, y clnicamente se manifiesta por
La bilis de estos nios es incolora, por ausencia tota l de bilirrubina. Estos una discreta ictericia, crnica y fluctuante, que puede desencadenarse
nios suelen morir en el primer ao de vida por kernicterus, aunque algu- por el estrs, infecciones, embarazo o contraceptivos ora les. Los pa-
nas casos han sido trasplantados con xito. cientes suelen estar asintomticos, aunque algunos se quej an de aste-
nia y molestias abdomina les vagas. El hgado puede estar aumentado
Sndrome de Crigler-Najjar tipo 11 de tamao, siendo doloroso a la palpacin en una cuarta parte de los
casos.
Se caracteriza por una deficiencia parcia l de la actividad de la glucuro-
ni ltransferasa con herencia autosm ica dominante con expresividad va- Las pruebas de fu ncin heptica son norma les, salvo por el aumento de
riable. Los niveles de bilirrubina indirecta osci lan entre 6 y 20 mg/dl y bil irrubina, siendo la fosfatasa alcal ina norm al.
la ictericia no suele aparecer hasta la adolescencia, siendo los trastornos
neurolg icos raros. El resto de las pruebas de funcin heptica y la his- En los estudios colangiog rficos no se observa n alteradas las vas biliares.
tologa heptica son norma les. El fe nobarbital es efectivo pa ra bajar los Existe en estos pacientes un defecto en el tra nsporte mximo, te niendo
niveles de bil irrubina, pero el trastorno no evo luciona a la cronicidad y es la curva de elim inacin de bromosu lftale na un segundo aumento a los
re lativamente benigno. 90 m inutos.
Deficiencia adquirida El hgado de estos pacientes es de color neg ro debido a la acumu lacin
de un pigmento marrn neg ru zco en los hepatoc itos, sobre todo, en la
de la glucuroniltransferasa
zona centrolobuli llar, y que desapa rece transitoriamente cuando estos
pacientes tienen una hepatitis aguda.
El sistema de la g lucuroni ltransferasa puede ser inh ibido en determ ina-
das situaciones, como es con la uti lizacin de diferentes frmacos como La arq uitectura heptica es norma l. Existe un trastorno en la excrecin de
el cloranfen icol, la novobiocina o la vitam ina K. En lactant es al imentados coproporfirinas en orina. La ca ntidad tota l de coproporfirinas elim inadas
con pecho materno ha apa recido icteri cia como consecuencia de la in- es normal, pero excretan sobre todo coproporfi ri na 1, a d iferenc ia de lo
hibicin del sistema de la glucuroniltransferasa por una sustancia de la que ocurre en sujetos sanos, que excreta n sobre todo coproporfirina 111. El
leche materna: el pregna no-3-0-20-a-diol. El hi potiroid ismo demora la pronstico es excelente y no requie re ningn trata m ie nto.
maduracin norma l de la g lucu roniltransferasa, y en este, la ictericia neo-
nata l se prolonga por se mana s o meses. Sndrome de Rotor
Defectos familiares
Indirectas Mixtas
de la funcin excretora
Gilbert Crigler-Njjar Dubin-Johnson Rotor
heptica (Tabla 29)
Tipo 1 Tipo 11
Herencia AD AR AD AR AR
Sndrome
Incidencia La ms frecuente Muy rara Infrecuente 1nfrecuente Rara
de Dubin-Johnson (del 5 al 7% de la
poblacin)
Defecto Alt. conjugacin UDPGT* UDPGT* Alt. excrecin Alt. en
Herencia autosm ica recesiva. Fun-
Tr. captacin ausente disminuida almacenamiento
cionalmente, hay un defecto en la
excrecin biliar de bi lirrubina conj u- Hemlisis oculta
gada, colorantes colefli cos, porfirina s Bilirrubina < 5 mg/dl > 20 6 a 20 3al0 <7
y algunos pigmentos catabl icos. La (mg/d l)
bi lirrubina va ra de 3 a 1O mg/dl y es Tipo de bilirrubina Indirecta Indirecta Indirecta Directa+ indirecta Directa+ indirecta
predominantemente conjugada, aun- predominante
que con mtodos ms exactos se ha Colecistografa N N N No se observa va N
visto que los pacientes homocigotos oral bi liar
con este sndrome presentan como Biopsia heptica N N N Pigmento negro N
principal colorante la bil irru bina no
Pronstico N Muerte N N N
conjugada. Esto se debe a que el pig- precoz
mento, despus de ser conjugado, es
*U DPGT: UDP-g1ucu ron iltransferasa
desconjugado en el canal culo hepa-
tobiliar y refluye al plasma Tabla 29. Ictericias hereditarias
Manual CTO de Medicina y Ciruga, 2. 8 edicin
lo que existe es un trastorno del almacenamient o heptico. Los pacientes emba razo, au nque puede observa rse desde la sptima semana de ges-
con sndrome de Rotor tienen un aumento de la eliminacin urinaria de tacin .
coproporfirinas, pero el porcentaje de eliminacin de los coproismeros
es igual que en indivi duos sa nos. Los hallazgos clnicos consisten en prurito e ictericia con aumento de la
bilirrubina, a expensas sobre todo de la fraccin directa, que no suele ser
Colestasis benigna familiar recurrente superior a 6 mg/dl. Aumenta n tambin la fosfatasa alca li na y el colesterol
srico, siendo otras pruebas de funcin heptica normales. Si se realiza
Es un t rastorno raro, caracterizado por brotes recurrentes de prurito e ic- estudio histolg ico, se observan va riables grados de colestasis. Todos
tericia autolimitados. Durante el ataque, adems de subir la bilirrubina a los hallazgos clnicos y de laboratorio generalm ente se normalizan en la
expensas pred ominantemente de la fracc in conjugada, aumenta tam- primera-segunda sema na despus del parto.
bin la fosfatasa alca lina y la histologa heptica demuestra un patrn de
colestasis. No se ha demostrado obstruccin mecn ica en este trastorno. Es un trastorno benigno que no suele requerir t ratamiento, pudiendo
lntercrisis, los datos de func in heptica y los datos histolg icos son com- utilizarse colestiramina o cido ursodesoxiclico para el prurito. Habitual-
pletamente normales. Hay casos famil iares y espordicos. El pronstico es mente recurre en embarazos post eriores, aunque no siempre lo hace.
bueno y no evoluciona a cirrosis.
Defectos adquiridos
Ictericia recurrente del embarazo en la funcin excretora heptica
Es la seg unda causa en frecuencia de ictericia en el emba razo, tras las
hepatitis vricas. Tambi n se conoce como colestasis intraheptica del Se incluyen en este grupo: la colestasis por drogas, la ictericia posope-
embarazo. Hace referenc ia a una colestasis intraheptica que aparece ratoria, que obedece a diversos mecanismos, y las hepatitis y cirrosis en
en algunas mujeres embarazadas. Sue le ocurrir en el tercer trimestre del genera l.
" El sndrome de Gilbert afecta a pacientes jvenes sometidos " El mtodo diagnstico de eleccin del sndrome de Gi lbert es el
a estrs fsico o psquico y cursa con aumento exclusivo de bi- test del ayuno.
tal 3,1 mg/ dl (directa 0,7 mg/dl). Qu prueba tendr, entre las
Casos clnicos : siguientes, probablemente mayor rendimiento diagnstico?
Hepatitis vricas
Es conveniente centrarse en las generalidades que diferencian los distintos virus, su mecanismo
ORIENTACIN de transmisin y prevencin, tendencia a cronicidad o a desarrollar hepatitis fulminante.
ENARM Es muy importante el diagnstico serolgico de las mismas y el tratamiento de las hepatitis
crnicas 8 y C.
16.1. Aspectos generales hepatitis A en evolucin. Otras veces sigue un curso clnico ms pro-
longado o recurre tras una mejora inicia l; tambin es ms frecuente en
de las hepatitis agudas vricas la A y, a veces, en la C. Finalmente, hay fo rmas graves que cursan con
complicaciones y formas fulm inantes. Se entiende por hepatitis fulmi-
La hepatitis aguda vrica es una enfermedad sistmica que afecta de for- nantes la coexistenc ia de encefalopata y d ismin ucin del tiempo de
ma preferente al hgado y que est causada por varios virus que tienen un protrombina por debajo del 40o/o en un hgado previamente sano ms
especial tropismo heptico. La infeccin por est os virus tiene muchos ras- frecuentes con la hepatitis B (sobre todo, sobreinfeccin D e infeccin
gos com unes en cua nto a las manifestaciones clnicas a las que dan lugar, B por mutantes precore) y con la E en embarazadas. Estos pacientes
hallazgos histo lg icos y tratamiento, q ue ser n revisados en conjunto. deben remitirse a un ce ntro de trasplante a la mayor brevedad, para
Posteriormente se revisar n las particularidades de la infeccin causada instaurar t ratam iento intensivo de m anten imiento de indicar trasplante
por cada uno de los virus. urgente (n ivel cero) cuando t iene n encefa lopata grado 11-1 11. Si existe
prdida de reflejos ocu lovestibulares y disminucin de la presin de
El cuadro clnico tpico (que no es el ms frecuente) es similar para todos perfusin cerebral. el t raspla nte heptico ortotpico (THO) debe con-
los virus, ocurriendo despus de un periodo de incubacin variable para traind ica rse.
cada uno de ellos. Comienza con una fase prodrmica, que dura una o
dos semanas, que consiste en un cuadro con sntomas constitucionales, El tratam iento es sin tomtico, en el caso de las hepatitis agudas:
anorexia, nuseas, vm itos, astenia, artralgias, mialgias, dolor de cabeza y Reposo relativo.
alteraciones en el olfato y en el gusto. Puede haber tambin fiebre varia- Control clnico perid ico para valorar la posible evolucin a formas
ble. Posteriormente aparece la fa se de estado, que dura entre dos y seis fu lminantes.
semanas, y en la que puede producirse icteri cia evidente acompaada de Dieta va riad a.
hepatomegalia, y en 1O a 25o/o de los casos, esplenomegalia y adenopatas Abstinenc ia alcoh lica.
cervicales. La sintomatol oga de la fase prodrmica suele mejorar durante Especial cu idado en la admin istracin de f rmacos por procesos
la fase de estado. Despus se sig ue de una fase de recuperacin en la que concomitantes.
va n desapareciendo todos los sntomas y signos, que suele ser ms prolon- Paracetamol para al ivio sintomtico.
gada en la hepatitis By C y menos en la A y en la E, aunque, en general. en
dos a doce semanas se ha resuelto en todos los casos que evolucionan a la
curacin. En cuanto al cuad ro bioqumico, se caracteriza por un aumento 16.2. 1nfeccin por el VHA
variable de las transa mi nasas que no se correlaciona con el grado de dao
heptico y un aumento va riable de la bilirrubina a expensas de las dos
fracciones. Puesto que se est ante un cuadro de hepatitis, la elevacin de Virologa
transa minasas predominar sobre los parmetros de colestasis. Puede ob-
servarse neutropenia, linfopenia o linfocitosis incluso con linfocitos atpicos. El virus de la hepatitis A (VHA) pertenece al gnero hepatovirus dentro
de la fami lia Picornaviridae. Est formado por una cpside pequea y des-
Es ms frecuente, si n emba rgo, la hepatiti s an ictrica. A veces la hepa- nuda que contiene en su interior una molcula lineal de ARN de cadena
titis tiene un predomin io d e la co lesta sis; esto es m s frecuente en la sencilla.
Manual CTO de Medicina y Ciruga, 2.a edicin
El periodo de incubacin es de unos 28 das. El individuo infectado co- cepcional por la breve duracin del periodo de virem ia, pero se ha descri-
mienza a eliminar el vi rus por heces de fo rma precoz, habindose detec- to algn caso excepciona l de hepatitis postransfusional y es posible que
tado incluso al 7-l 0 da de la infecc in y siendo la mxima eliminacin esta va intervenga en la adquisicin de la hepatitis A por los drogadictos.
en las heces aproximadamente hacia el da 25, es decir, unos das antes
de que se man ifiest e la clni ca; una vez iniciada la clnica, la eli minacin La poblacin ms expuesta a contraer la infecci n y, con m ucho, la ms
del vi rus en heces permanece nicamente de S a 1Odas, desapa reciendo nu merosa son los nios, a ca usa del menor desarro llo de sus hbitos hi-
por tanto la infectividad. Los anticuerpos frente a VHA aparecen precoz- ginicos y por ser suscepti bles a la infecc in. En los pa ses desarrollados,
mente, detect ndose ya al inicio de la clnica, cuando el individ uo todava otro grupo import ante de poblacin en ri esgo son los ad ultos no inmu-
est eli m ina ndo el virus por heces. Al principio es una respuesta predo- nizados que viajan a luga res donde el g rado de endemicidad es elevado,
m inantemente de tipo lgM, que suele permanecer positivo durante unos o el personal que t rabaja en gua rderas donde se atiende a nios peq ue-
cuatro meses, aunq ue en algu nos pacientes puede permanecer positivo os. Tam bin constituyen un grupo de ri esgo elevado los homosexuales
ms de un ao. La respuesta de t ipo lgG anti-VHA apa rece tambin pre- mascu linos, pa rticula rmente los que real izan prcticas sexua les que im-
cozmente, aunque en t t ulos ms bajos al inicio, pero persiste indefin ida- pliquen contacto ora l-a nal.
mente, confiriendo al individuo una in m unidad frente a la rein feccin de
por vida (Figura 47) . Particularidades clnicas
Infeccin
t
Excrecin
Hepatitis
..
..
J
.. -....... .
term inante acerca de la gravedad de la enfermedad. Existe una relac in
d irecta ent re la edad y la probabi lidad de desa rro llo de com plicaciones.
16 Hepatitis vricas
Digestivo J 16
En cuanto a la inmunoprofi laxis, se puede hacer de forma pasiva o activa nada L y es la que se transcribe a ARN, mientras que la otra se denomina
con vacunas. S. El genoma del VHB tiene cuatro regiones genticas principales. La re-
gin S, subdividida actualmente en pre-S 1, pre-S2 y S propiamente dicha,
La inmunoprofilaxis pasiva se hace con inmunoglobulina srica inespe- que codifican la sntesis de las protenas de la cubierta del virus. La regin
cfica, que puede uti lizarse preexpos icin o postexposicin. Con carcter C controla la sntesis de las protenas estructurales de la nucleocpside:
de preexposicin, se podra util izar en personas no inmunes que van a AgHBc y AgHBe. La regin P codifica la sntesis de la enzima con actividad
viajar a zonas de alta endemia, pero actua lmente lo indicado en esta si- ADN polimerasa. Y la reg in o gen X cod ifica la sntesis de la protena X
tuacin es la vacuna . Con carct er postexposicin, debe util izarse antes (Ag HBx) (Figuras 48 y 49).
de que transcurran dos semanas desde el posible contacto y se reco-
mienda en contactos domsticos o ntimos del paciente. No es necesaria,
sin embargo, para contactos casuales del paciente.
gene
~-------P-.p-r-in-ci-p-al~
Para la inmunoprofilaxis activa, se dispone de vacunas preparadas con
cepas del VHA inactivadas con formalina. Aunque se ha demostrado pro-
_ P. mediana { Ag HBs
teccin despus de una sola dosis (90o/o en jvenes y 77o/o en adultos de
ms de 40 aos a los 15 das), se recomienda administrar una segunda P. grande
dosis a los 6-12 meses de la primera, que aumenta la proteccin al 1OOo/o.
La administracin es intramuscu lar en el deltoides. Se recomienda a per- Figura 48. Protenas del VHB
so nas que viajen o trabajen en pases endmicos, varones homosexuales,
uso de drogas intravenosas, personas con hepatopata crnica, personas
con riesgo ocupacional.
Para el V HA:
lnmunoprofil axis pas iva : inmunoglobulina inespe- S
cfica.
lnm unoprofil axis activa : cepa V HA inacti va. Recuerda
Los puntos clave a tener en cuenta con respecto a la profilaxis son los
siguientes:
La va de transmisin del VHA es la fecal-oral.
La distribucin de la infeccin es mundial y se considera la causa ms e
frecuente de hepatitis viral.
La evolucin natural de la infeccin incluye tres fases: periodo pro-
drmico, fase de estado o ictericia y fase de convalecencia.
La deteccin de la infeccin ag uda por el VHA se base en la detec-
cin de anticuerpos ant i-VHA de t ipo lgM .
La lgG anti-VHA permanece detectable du rante dcadas e ind ica ex-
posicin previa e in munidad contra el virus. Figura 49. Estructura genmica del VHB
La infeccin no se cron ifica (no hay port adores crn icos).
Existe una re lacin entre la edad y la g ravedad de la infeccin, siendo Este antgeno X es capaz de tra nsactivar (esto es, incrementar el ritmo de
asintomtica en la infancia y pudiendo existir mayor gravedad en los expresin) la transcripcin de genes virales y celu lares. Tal transactivacin
ancianos. puede aumenta r, por ejemplo, la rep licacin del propio VHB o de otros vi-
rus como el VI H. A nivel celular, puede transactivar el gen del interfern y
humano o los genes de los HLA de la clase l. Este antgeno tambin se ha
16.3. Infeccin por el VH B puesto en relacin con el desa rrollo de carcinoma hepatocelular en pa-
cientes con infeccin crnica por VHB. La envoltura del VHB est formada
por tres tipos de protenas. La protena principal, que es el AgHBs y que se
Virologa forma cuando la transcripcin empieza a nivel de la reg in S. La prote-
na mediana, que se forma cua ndo la transcripcin empieza a nivel de la
El VHB pertenece al gnero Orthohepadnavirus, dentro de la famil ia He- regin pre-S2, y que es la que se ha denominado como receptores de la
padnaviridae. El virin del VHB o partcula de Dane, tiene forma de una albm ina humana polime rizada; pa rece que la protena med iana podra
esfera de unos 42 nanmetros de d imetro. Prese nta una cubierta de ser ms inmunogn ica que la proten a pri ncipal, que es la q ue llevan en
natura leza lipoproteica que reviste a la nucleocpside. Dentro de d icha la actualidad las vacu nas frente al VHB. Y la protena grande, q ue se forma
nucleocpside se encuentra el ADN, que es parc ialmente de doble cade- cuando la traslacin em pieza a nivel de la reg in pre-S1; esta protena es
na . Esta cadena de ADN est unida de forma covalente a un enzima con la encargada de la en t rada del virus en los hepatocitos.
actividad ADN pol imerasa (ADNp).
La envoltura del VHB se puede encontrar en el plasma de los sujetos in-
El genoma del VHB est formado por una molcula circular de ADN de fectados formando parte del vi rus completo o en forma de partculas de
doble hlice parcialmente incompleta. La cadena completa es la denomi- 22 nanmetros, que pueden ser esfricas o alargadas, sin que recubran
Manual CTO de Medicina y Ciruga, 2.8 edicin
al resto de los componentes del virus. Se piensa que esto se debe a un El ADN-VHB es el marcador serolg ico que informa ms directamente
exceso de sntesis de la envoltura viral, que es secretada al plasma. acerca de la actividad repli cativa del VHB. Su positividad se asocia a infla-
macin heptica, aunque no existe correlacin con el g rado de lesin en
El gen C cod ifica la sntesis de las protenas de la nucleocpside. Este gen el hgado. Apa rece en las primeras etapas de la hepatitis aguda, y en los
t iene dos codones de iniciacin: uno a nivel de la regi n precore, y otro a casos de evol ucin favorable, desaparece del suero antes que el AgHBe y,
nivel de la regi n core. Si la tra nscripcin se inicia a nive l de la reg in pre- por ta nto, tamb in antes que el Ag HBs. No es un marcador, sin embargo,
core, el producto ser el Ag HBe, que se puede encontrar en el suero de los que deba realizarse en los casos de hepatitis aguda, y su va lor est en la
pacientes infectados de forma aislada y que es un marcador cualitativo va loracin de las infecciones crnicas por VHB para co nocer el estado de
de rep licacin viral. Cua ndo la t ranscripcin se inicia a nive l de la reg i n replicac in viral (Figuras 50 y 51).
del core, la protena res ulta nte es el AgHBc, que se puede enco ntrar de
forma aislada en el ncleo de los hepatocitos, pero nunca de fo rm a ais-
ALT
lada en el suero de los pacientes infectados; en el suero, slo se puede
800
encontrar formando parte de la partcu la comp leta.
700
El gen P codifica la sntesis de la ADN polimerasa, que es el enzima enca r- 600
gado de la replicacin y reparacin del ADN-VHB. Anti-HBe
500
ADN-VHB
En la infeccin por el VHB, el primer marcador que aparece es el AgHBs, que lo 400
hace antes de que se eleven las transaminasas y permanece elevado duran-
300
te toda la fase de sintomatologa cl nica, desapareciendo durante la fase de
convalecencia en los casos que evolucionan a la cu racin. Si permanece en 200
suero ms all de tres meses, es muy probable que la infeccin se cronifique. 100
Una vez que se negativiza el Ag HBs, aparecen los anticue rpos ant i-HBs, o 12 26 36 48
que permanecen de forma indefinida y que son los ant icuerpos protec- Meses
tores que evit an que el paciente se pueda reinfectar de nuevo. Figura 50. Evolucin natural de la infeccin por el VHB
Ocasiona lmente, algu nos pacientes (5%) que se curan de una hepatitis Bagu-
da no desarrollan anti-HBs. Una o dos semanas despus de la aparici n del
AgHBs, aparecen los anticuerpos anti-HBc; durante los primeros seis meses
despus de la infeccin aguda, estos anticuerpos son predominantemente
del tipo lgM, y posteriormente son de tipo lgG, independientemente de que
la infeccin evolucione a la curacin o evolucione a una infeccin crnica .
El Ag HBe se detecta desde el com ienzo de la enfermedad, apareciendo poco Figura 51. Evolucin serolgica del VHB
despus del Ag HBs, marcando el estado de rep licacin viral, y habitua lmen-
te desapareciendo despus de que las transa mi nasas alcancen el nivel ms Cepas mutantes
elevado, antes de la desaparicin del Ag HBs, para apa recer posteriormente
los anticuerpos anti-HBe, aunque pueden coex istir du rante un corto periodo En los ltimos aos se han descubierto va rias cepas mutantes del VHB.
de tiempo. La persistencia del AgHBe ms de 8- 1Osemanas debe hacer sos- Las ms importantes son las mutantes precore y mut antes de escape.
pechar tambin que la infeccin se va a cronilicar. No es infrecuente que el
anti-HBe desaparezca pasados unos aos desde la infeccin aguda. La cepa mutante precore (o cepa negati va) ha surg ido como conse-
cuencia de una mutacin a nivel de la regin precore. Esta mutacin im-
pide la expresin del AgHBe en el suero. Los pacientes infectados por
AgHBs es el primer marcador sero lgico que apare- esta cepa pueden t ener infecciones crnicas por VHB que, an estando
ce e indica presencia del virus. en fase replicativa, y por ta nto teniendo ADN-VHB en su suero, no tienen
AcHBs indi ca n inmun idad, sa lvo en las mutantes AgHBe y, sin embargo, tienen su anticuerpo. Esta cepa puede coex istir
de escape. con la cepa natura l en un mismo individuo, puede surgir como una mu-
Ac HBc tipo lgM indi ca n infecc in aguda y son im-
tacin de aquella o puede infecta r de manera primaria a un paciente.
presc ind ib les para el di agnsti co de la mi sma.
AgHBe ind ica replicacin. Predom ina en varo nes, y en pacientes de edad avanzada, sobre todo, en
pa ses mediterrneos y del Este.
16 Hepatitis vricas
Digestivo 1 16
En algunos pases, como Japn e Israel, se ha descrito mayor riesgo de do neonata l es muy alto (90%). La transmisin ocurre sobre todo durante
hepatitis fulminante. Por otra parte, da lugar a infecciones crnicas por el parto.
VHB ms agresivas y que responden peor al interfern. Al d iagnstico,
un tercio de ellos ya presentan cirrosis. Tan slo el 9o/o presenta remisin Particularidades clnicas
espontnea. Sin embargo, en algunos portadores asintomticos del VHB
se ha demostrado que estn infectados por esta cepa. El periodo de incubacin vara de 1 a 6 meses. Las manifestaciones cl-
nicas de la hepatitis B no difieren de las que se observan en las hepatitis
Las mutantes de escape presentan la mutacin a nivel de la regin que causadas por otros agentes etiolgicos, aunque la frecuencia de manifes-
codifica la sntesis del AgHBs y que escapan a la accin neutralizante de taciones extra hepticas es mayor (poli artritis asimtrica, rash). El1 o/o apro-
los anticuerpos inducidos por dicho antgeno de la cepa natural. Esta ximadamente de las hepatitis agudas por virus B acaban desarrollando
cepa mutante de escape se ha descrito sobre todo en dos situaciones: una hepatitis fulminante (Tabla 30 y Figura 52).
la primera, en ind ividuos vacunados frente VHB, y la seg unda, en sujetos
sometidos a un trasplante heptico por una hepatopata term inal por vi-
rus By que han sido tratados con anticuerpos anti-HBs monoclona les de Erupcin maculosa o urticariforme
Cutneas
aIta potencia. Acrodermatitis papulosa infantil de Giannoti-Crosti
Art ra lgias, artritis
Poli mialgia reumtica
Reumatolgicas
Lesiones vasculticas
Ag H Be nega ti vo y ADN -V H B pos itivo indi ca cepa
Crioglobul inemia
muta nte precore.
Ag H Bs pos itivo y Ac H Bs pos itivo ind ica mutante de Glomeru lonefritis (ms frecuentes en infecciones
Renales
escape. crnicas)
Polineuritis
Neurolgicas Gu illain-Barr
Epidemiologa Encefal itis
Linfocitosis
En el Sureste Asitico, China y frica subsahariana, la infeccin por VHB Anemia aplsica
Hematolgicas
se adquiere generalmente en el periodo perinatal o a principios de la Trombopenia
infancia, dando lugar a una alta prevalencia de la infeccin crnica . En Agranulocitosis
cambio, el 80% de la infecciones en Estados Unidos, Canad y Europa Pancreatitis aguda, serositis, pericard itis y ascitis
Otras
occidental se produce en los adultos a travs del contacto sexual o el 1
exudativa
uso de drogas por va intravenosa, lo que conduce a una prevalencia ms Tabla 30. Man ifestac iones extra heptica s en la infecci n aguda
baja, aproximadamente del O, 1o/o. Mxico se ubica dentro de los pases po r el VH B
con una baja prevalencia de infeccin, pero existen 1,7 mi llones de mexi-
canos que han presentado la infeccin por este virus y 107.000 que son
portadores crnicos.
Infeccin VHB
Los genotipos B y C predominan en Asia; los genotipos F y H, en Lati-
noamrica. El genotipo H se ha detectado pri ncipa lmente en Mxico; el
genotipo F, en las reg in de l centro y del sur de Amrica.
25% 1 75%1
Anti-HBs: anticuerpos frente al AcHBc lgM AcHBc lgG AgHBs AcHBs AgHBe AcHBe ADN
antgeno de superficie del VHB. Hepatitis aguda + + + +
Ind ican infeccin pasada con de- Hepatitis aguda en
sarrollo de inmunidad. + +
periodo ventana
Ag HBc: antgeno core del VHB. Hepatitis B
Slo detectable en los hepatoci- + + + +
crnica replicativa
tos. Mutan te precore + + + +
Anti-HBc: anticuerpos frente al
Portador inactivo
antgeno core del VHB. lgM anti- de la hepatitis B
+ + +
HBc: indica infeccin aguda o
Hepatitis B curada + + +
reactivac in. lgG anti-HBc: indica
Vacunacin +
infeccin pasada o presente (con-
tacto previo con el VHB) . Tabla 31. Marcadores serolgicos de la infecci n por el VHB
AgHBe: antgeno e del VHB. Su
presencia si persiste ms all de la fase aguda, es sugestiva de croni- de los adultos y del 95% de nios y adolescentes. La inm unogenicidad es
cidad con capacidad replicativa del VHB. menor en inmunodeprim idos (40-60%). La edad j uega un papel importan-
Anti -HBe: anticue rpo frente al antgeno e del VHB. Marcador de se- te, ya que los jvenes responden antes, m ientras que la edad superior a
roconvers in y d isminucin de la infectividad en portadores. 40 aos, la obesidad y el tabaco reduce n la respuesta. Un 2,5-5% de los
adu ltos inmunocompetentes, menores de 40 aos, no obesos y que han
Pronstico sido vacunados correctamente no desarro llan anticuerpos. En estos casos
est indicado repetir la pauta de vacunacin comp leta, no debindose
De todas las infecciones agudas por VHB, el 75% aproximadamente son intentar de nuevo si, con esta segunda pauta, tampoco se consigue una
infecciones subclnicas, y un 25% son infecciones cl nicas; de estas ltimas, seroconversin (en estas personas, y en caso de contacto biolgico po-
un 1% desarrollan hepatitis fulminante con una alta mortal idad y un 99% se sitivo para el virus de la hepatitis B, estar indicada una profilaxis pasiva
recuperan. Un 5 a 10% aproximadamente, o menos, de los casos de hepati- postexposicin). La eficacia protectora global de la vacuna es del90-95%, y
tis aguda porVHB, evolucionan a la cronicidad; de estos, ei?0-90% acaban probablemente del 100% en los que desarrollan una respuesta adecuada .
siendo portadores "sanos" del AgHBs y un 10-30% acaban desarrollando La prueba de respuesta a la vacunacin debe tener ttulos sricos de anti-
una cirrosis. De los pacientes que desarrollan una infeccin crnica, tan slo cuerpos (AcHBs > 1OUl/1) entre 4-12 semanas despus de la ltima dosis. La
el1 % anua l aclara el AgHBs. Estos pacientes con hepatopatas crn icas por transmis in vertical ocurre en el 90% de los embarazos de las madres con
VHB tienen riesgo de desarrollar carc inoma hepatocelular re lacionado con AgHBe positivo y en cerca del 10% de las que t ienen positivo el AgHBs. La
la integracin del genoma vrico en los hepatocitos. Este riesgo es mayor si eficacia protectora en el recin nacido de madre infectada es del 95-100%
la infeccin com ienza a edad temprana, siendo la probabilidad de un 3% a en combinacin con inmunog lobulina antihepatitis B (IGHB). Estudios a lar-
los tres aos, del 6% a los cinco y del 16% a los diez aos. go plazo demuestran que la memoria inmunolgica permanece al menos
12 aos despus de la vacunacin, brindando proteccin al sujeto, aunque
Profilaxis los ttu los de anti-HBs sean bajos o indetect ables, ya que un contacto acci-
denta l con el vi rus producira una respuest a de d icha memoria con incre-
Las medidas hig in icas ge nera les son aque llas que t ratan de evita r que el mento del nivel de anticuerpos neutra lizantes. Por ello no se recomiendan
VHB penetre en ind ividuos susceptib les. Consisten en no compa rt ir con las dosis de recuerdo de forma rutinaria, salvo en los q ue hayan perdido los
un individ uo infectado tiles de aseo persona l; usar preservativos en re la- anticuerpos anti-HBs, inmunocomprometidos o en personas inm unocom-
ciones sexua les con desconocidos o con personas que sepan que estn petentes con ri esgo alto de infeccin.
infectadas; evitar que estos pac ientes donen sang re; y en el mbito hos-
pitalario, utilizar materia l desechable. Indicaciones
La inmunoprofi laxis pasiva se hace con inmunoglobulina especfica anti- Vacunacin universal de rec in nacidos/nios.
VHB, que se debe administrar intramuscu larmente en ind ividuos suscep- Vacunacin universal de adolescentes no vacunados previamente.
tibles tras una exposicin al VHB; tamb in a los recin nacidos de madres Vacunacin selectiva de grupos de riesgo:
portadoras en las primeras 12 horas tras el nacim iento. La inmunopro- Personal con riesgo de exposicin laboral (personal sanitario,
filaxis activa se realiza actualmente con vacunas recombinantes que se estud iantes de med icina o enfermera, y cua lquier actividad con
administran en tres dosis a los O, 1 y 6 meses por va intramuscular en el riesgo de exposicin a sangre o fluidos corporales).
deltoides. Pacientes atendidos en centros de d iscapacitados mentales, las
personas que conviven con ellos y el persona l de instituciones
A partir de 1991, como estrategia preventiva, la OMS recomend la in- que los custodian .
corporacin de vacunas para el VHB en los programas de inmun izacin. Convivientes de portadores Ag HBs(+) o con enfermos agudos
Mxico comenz en 1999 la incorporacin de la vacuna al esquema de porVHB.
inmunizaciones en nios; sin emba rgo, hasta el momento, la cobertura Recin nacidos de madres portadoras AgHBs(+).
es an parcial a pesar de la probada eficacia de los programas de vacuna- Pacientes en programas de hemodilisis.
cin contra esta enfermedad. Pacientes en programas de trasplantes.
Receptores de sangre y/o hemoderivados de forma reiterada.
Tras la aplicacin de la pauta vacuna l habitua l (0-1-6 meses), se detectan Prom iscuos sexua les (homosexua les, heterosexuales y bisexua-
niveles protectores de anticuerpos (anti-HBs > 1OmU I/m l) en ms del 90% les pacientes con ETS).
El principal objetivo del tratam iento en la hepatitis B es la supresin Transaminasas X2 veces lo normal : en este caso realizar la biop-
de la rep licacin del virus de una forma persistente. Esta supresin sia es opcional y se indica tratamiento.
se traduce en la normalizacin de las cifras de transaminasas y en la
ausencia o bajas concentraciones de ADN-VHB. La supresin viral se Indicacin de tratamiento
ha correlacionado con mejora histolgica y con un menor riesgo de de hepatitis B AgH Be negativo
progresin hacia la descompensacin o el cncer heptico. Las fases
descritas en el cu rso de la infeccin por el VHB t ienen una clara im- AgHBe (-):
plicacin teraputica. Los t ratam ientos, de los que se dispone actual- ADN-VHB < 2.000 Ul/ml:
mente, han demostrado su eficacia en las fases de hepatitis crnica Transaminasas norma les: no tratar.
AgHBe positiva y negativa, pero no demuestran beneficio cuando son Transaminasas > 1 vez lo normal: biopsia heptica. Si se ob-
administrados bien en fase de inmunotolerancia o en un portador in- serva dao heptico en la misma, tratar.
activo del VHB.
ADN-VHB > 2.000 Ul/ml:
La indicaci n de t ratam iento es similar a la de los pacientes Ag HBe po- Transam inasas norma les o menos de dos veces lo normal :
sitivo y Ag HBe negativo, y debe basarse en la combinac i n de t res cri- biopsia heptica; si dao heptico en la mism a, se indica
te ri os: tratam iento.
Va lores de ALT. Transam inasas X2 veces lo no rm al : en esta caso realizar la
Nive les de ADN-VHB. biopsia es opcio nal y se indica tratam iento.
Lesin heptica va lorada por biops ia heptica y/o elastometra.
La razn de no tratar a pacientes con t ransam inasas normales es porque
El tratamiento est indicado si los va lores de ALT estn elevados, los va lo- se ha demostrado que ms del 90% de estos pacientes no responden al
res de ADN-VHB son superiores a 2.000 U/m i y existe al menos actividad tratamiento.
necroinflamatori a y/o fibrosis moderada .
Peculiaridades de cada frmaco
Existen actualmente aprobados para el uso en el tratamiento de la hepa-
titis crn ica B seis frmacos: lnterfern pegilado a 2a (IFNpeg), lamivudi- 1nterfern pegilado (a 2a y a 2b)
na (LMV), adefovir dipivoxilo (ADV), entecavir (ETV), telbivudina (LdT) y
tenofovir (TDV). Dosis:
a 2a: 180 ..g/semana.
Normas clnicas para decidir a 2b: 1,5 ..g/kg/semana.
quin debe tratarse con antivirales
Los fa ctores predictivos de respuesta ms importantes son:
Una concentracin srica elevada de transaminasas.
La edad del paciente, la gravedad de la lesin heptica, la posibilidad de Niveles sri cos baj os de ADN viral.
respuesta terap ut ica y la gravedad de los efectos secundarios deben ser Una actividad infl amatoria significativa en la biopsia heptica previa
conside rados antes de in iciar el tra tamiento (Tabla 34). al t ratam iento.
+
ADN-VHB
> 2 x LSN
Tratamiento
2 opciones:
1. peg-IFN 48 semanas
La introducc in del interfern pegilado en el arsenal teraputico ha des-
plazado al interfer n est ndar en cuanto que ha demostrado obtener
mejores resu ltados (Tabla 35), y de ca ra al paciente la administracin es
ms cmoda (una vez por semana frente a tres veces por semana), que
puede redundar en adherencia al tratam iento antiviral. La combinacin
de interfern peg ilado y LMV no ofrece ningn beneficio clnicos sobre la
monoterapia con IFNpeg. Debido a los efectos secundarios del frmaco,
2. Tenofovir o entecavir
+ hasta seroconversin . que pueden ser importantes, se reserva usualmente para pacientes jve-
Si sta ocurre: 12 meses nes, sin mayor comorbil idad.
ms de tratamiento como
consolidacin
> 2.000 Ul!m l > 2 x LSN Tenofovi r o entecavir indefinido Niveles bajos de ADN-VHB
< 2.000 Ul!ml Norma les No precisa de tratamiento Niveles elevados de ALT
VIH negativo
Tabla 34. Indicacio nes del tratamiento d e la hepatit is B cr nica
Mujeres
Corta duracin de la enfermedad
Indicacin de tratamiento
de hepatitis B AgH Be positivo Tabla 35. Predicto res de bu ena respu esta aiiFN en la hepatitis crnica B
AgHBe(+) co n ADN-VHB > 2.000 Ul/ml: El tratam iento de pacientes AgHBe(-) con este frmaco es menos exitoso
Transaminasas normales: no tratar, segu imiento cada 3-6 meses. que el de los Ag HBe(+).
Transam inasa X1-2 veces lo normal: se recom ienda realizar biop-
sia heptica si en esta se objetiva fi brosis, se decide tratam iento. Los efectos secundarios del interfern se muestran en la Tabla 36.
16 Hepatit is vricas
Digestivo 1 16
Aparicin Frecuentes (dosis dependiente) Situaciones peculiares
Precoz (1 a semana) Fiebre, mialgias, cefalea, asten ia, anorexia, nuseas
Tardo(> 1a semana) Adelgazamiento, alopecia, irritabilidad, depresin Cirrosis heptica. El tratamiento con IFN, estndar o pegilado, no ha sido
medular, depresin, enfermedad tiroidea recomendado en pacientes con cirros is heptica por el riesgo de descom-
autoinmunitaria pensacin, an cuando en cirrosis compe nsadas con funcin heptica es-
Tabla 36. Efectos adversos del inferfern table podra ser una opcin. Debido a esta situacin la LMV ha sido el tra-
tamiento de eleccin, especialmente en pacientes candidatos a trasplante.
Lamivudina
La apa ri cin del ADV ha cambiado la situacin dada su menor tasa de
Dosis: 150 mg/12 h. resistencias y su actividad frente a las cepas resistentes a LMV, si bien hay
que tener en cons ideracin que presenta mayor riesgo, aunque bajo, de
Anlogo de nuclesido. La duracin del tratamiento no est claramente nefrotoxicidad en este tipo de pacientes, y en los trasplantados hepticos.
establecida. Cuando se extiende el tratam iento por largo tiempo, se ob-
serva la aparicin de cepas resistentes y si se discontina el tratamiento El ETV en pacientes con cirrosis compensada es seguro y eficaz. No exis-
la recada ocurre en el 90o/o de los pacientes. te actualmente informacin publ icada sobre TDV y LdT, aunque no son
AgHBe(+): aunque la prolongacin del tratamiento se acompaa de esperables unos resu ltados diferentes de lo observado con ETV. En las
un aumento de la respuesta, se ha evidenciado la aparicin de resis- guas clnicas ms actuales se recom ienda para pacientes con cirrosis los
tencias al tratamiento antiviral, detectndose hasta en el 57o/o de los frmacos ms potentes y con m ayor barrera gentica, TDV y ETV, para
pacientes a tres aos en algn momento durante el tratamiento. La evitar el desarrollo de resistencia y/o descompensacin por reactivacin/
aparicin de la cepa mutante YMDD res isten te a la LMV se asociaba a persistencia de la actividad vrica.
una menor probabilidad de seroconversin y prdida progresiva del
beneficio teraputico obtenido. Pacientes VI H. Los pacientes VI H-positivos coinfectados porVHB poseen
AgHBe(-): a pesar de una alta tasa de respuesta durante tratamiento, un mayor riesgo de evolucin a cirrosis y de desarrollar hepatocarcinoma.
no han consegu ido respuestas sostenidas sig nifi cativas (1 0-15o/o) Por El tratamiento del VIH puede conduc ir a brotes de la hepatitis B, debido
tanto, el tratamiento en estos pacientes se aconseja como indefinido a la reconstitucin inmune. Las indicaciones para el tratamiento del vi-
para mantener la respuesta. rus B son las mismas que en los pacientes VIH-negativos, basndose en
los niveles de ADN de l VHB, los niveles sricos de las t ransaminasas y las
Adefovir dipivoxilo les iones histolg icas. De acuerdo con las recientes d irectrices del VIH, se
recom ienda que, en su mayora, los pacientes coinfectados sean tratados
Dosis: 1O mg/24 h. al mismo tiempo para el VIH y el VHB. Tenofovir combinado con emtri-
gemcitabina o lamivudina ms un tercer agente activo contra el VIH son
Anlogo de los nucletidos. El frmaco tiene riesgo de producir nefro- los frmacos ms indicados.
tox icidad a dosis altas. La duracin ptima del tratam iento es incierta. Los
pacientes Ag HBe(+) pueden cesar la m ed icaci n seis meses tras canse- En un pequeo nmero de pacientes co n CD4 > 500/m l, el VHB puede
gu ir la seroconversin a anti-HBe. Habitualmente en los pacientes AgH- ser tratado antes de iniciar el tra tamiento anti-VIH, recomendndose en
Be(-) se necesitan tratamientos prolongados. este caso PEG-IFN, adefovir y telb ivud ina, que no han demostrado ser ac-
tivos co ntra el VIH.
Entecavir
Lamivudina, entecavir y tenofovir tie nen actividad contra el VI H y el VHB,
Dosis: 0,5 mg/24 h en pacientes sin exposici n previa a antivirales; 1 y se contra indica n como monot erapia pa ra la hepatitis B en pacientes
mg/24 h en pacientes res istentes a lamivudina. co infectados por el riesgo de la resistencia del VI H.
El ETV es un anlogo de nuclesido que produce una inhibicin selectiva Coinfeccin por el VHD. IFN, estndar o pegi lado, es el nico frmaco
de la replicac in del VHB. En los estudios clnicos previos a los ensayos que se ha mostrado efectivo en suprimir la rep licacin del VHD. Los tra -
cln icos de registro se determin que produca una significativa disminu- tamientos con an logos de nuclesidos/nuclet idos no han demostrado
cin del ADN del VHB. actividad frente a VHD.
bin el responsable de la mayor parte de las que se consideraban cirrosis Vacu naciones
criptogenticas.
Se aconseja vacunacin frente a los virus de la hepatitis A y B: se debe deter-
Virologa minar, en pacientes nunca vacunados, la situacin inmunolgica para estos
virus y si no existe evidencia serolgica de contacto previo a su vacunacin.
El VHe es un virus ARN que se clasifica dentro del gnero hepacivirus Una hepatitis aguda por estos virus en un paciente afectado de una hepati-
perteneciente a la familia Flaviviridae. Se distinguen seis genotipos prin- tis crnica porVHe incrementa el riesgo de una hepatitis aguda grave.
cipales y ms de 80 subtipos. Estos genotipos condicionan una dife-
rente gravedad, una diferente respuesta al tratamiento e influyen en Particularidades clnicas
la interaccin virus-sistema inmunitario del husped. El genotipo 1 es
responsable del 70-7So/o de todas las infecciones por VHe en Estados El periodo de incubacin vara de 1S a 1SO das (media SO das) . Las ma-
Unidos y Mxico, y se ha asociado con una menor tasa de respuesta al nifestaciones clnicas de la hepatitis aguda por VHe suelen ser ms leves
tratamiento. En Mxico, la prevalencia del genotipo 1 es del 72,2%; la que las producidas por otros virus hepatotropos. La mayora de los casos
del genotipo 2, del 18%; y la del genotipo 3, del 9,8%. La prevalencia son asintomticos; slo un 2So/o de los pacientes con hepatitis postrans-
en Mxico es de 1-1 .9% sim ilar a la reg istrada en Estados Unidos. Podra fusional tienen ictericia. El riesgo de fa llo heptico agudo o subagudo es
estimarse que en Mxico existen al rededor de 1,2 m illones de perso- raro. El aspecto ms alarmante de la infeccin por VHe es su alta tenden-
nas infectadas por VHC. La hepatitis e es un problema de sa lud pblica cia a la cronificacin.
emergente en Mxico. Los factores de ri esgo de infecc in indica n que
la transm isin ms frecuente de los infectados ocurre en receptores de Se han descrito muchos sndromes hepticos y extrahepticos con el
sangre y hemoderivados antes del ao 1996, y de manera secunda ria VHC, habitualmente en la infeccin crnica. Entre ellos: crioglobulinemia
por uso de drogas. tipo 11, glomerulonefritis membranosa y membranoprol iferativa, sialoade-
nitis linfoctica foca l, lceras corneales de Mooren, prpura trombop-
En el extremo S' del genoma se encuentran los genes que codifican la nica inmunitaria, aplasia, porfiria hepatocutnea tarda, urticaria, eritema
sntesis de las denominadas protenas estructurales, que comprenden la nodoso, liquen plano, malacoplaquia, eritema multiforme y panarteritis.
protena de la nucleocpside y las protenas de la envoltura. En el extre-
mo 3'se encuentran los genes que codifican la sntesis de las protenas no Su histologa se caracteriza por folculos linfoides en los espacios porta,
estructurales, involucradas en la replicacin vira l. dao de duetos biliares, presencia de cuerpos apoptticos y esteatosis
macrovesicular. El marcador morfolgico de progresin de la hepatitis
Epidemiologa crn ica es la hepatitis de la interfase.
La transm isin del VHe es esencialmente parenteral. La hepatitis e Diagnstico de la infeccin crnica por el VHC
constituye el 90% de las hepatitis postransfusionales. Sin embargo, el
antecedente de transfusin slo explica un pequeo porcentaje de las El diagnstico de la infeccin crn ica por el VHe se basa en la determi-
infecciones por VHC. Otros grupos de riesgo son las personas con ex- nacin de los anticuerpos contra el VHe mediante tcnica de ELISA (3
posicin ocupacional a sangre o deri vados, los hemodializados y los generacin) y su posterior confirmacin con la determinacin del ARN
drogadictos por va intravenosa. Estos ltimos suponen el mayor por- del VeH srico por tcnica de reaccin en cadena de la pol imerasa (PeR),
centaje dentro de las personas de riesgo conocido. Se debe informar al en al menos dos ocasiones separadas por al menos seis meses.
paciente que esta es la va predom inante de transmisin, y que debe
guarda r unas estrictas normas de uso persona l de su material de hi gie- La determinac i n de indetectabilidad, mediante PeR, del ARN del VHe
ne y aseo. srico, en al menos dos ocasiones, en pacien tes con sero loga positiva,
descarta la existencia de una infeccin activa (Tabla 37) .
Transmisin maternofetal
La infeccin del neonato por va vertical es inferior al So/o, siendo los fac- Interpretacin
tores relac ionados la carga vira l de la madre y la coinfeccin por el VI H. + + Infeccin aguda o crnica porVHe (depender
del contexto clnico)
Relaciones sexuales + Resolucin o falso positivo del test de cribado
Sin embargo, el grupo ms importante de pacientes infectados por VHe El di agnstico suele hacerse en fase crni ca y se rea-
li za med iante la deteccin del anti cuerpo anti-VHC.
no tiene ningn factor de riesgo conocido y se desconoce el mecanismo
de transmisin.
16 Hepatitis vricas
Digestivo 1 16
Diagnstico histolgico de la infeccin crnica Profilaxis
por el VHC
El cribado en los donantes ha eliminado casi la transm isin por trans-
fusiones. Las medidas encam in adas a disminuir la transmis in del VI H
Biopsia heptica. La obtencin de una m uestra de tejido heptico pre- (intercamb io de jeringas, sexo seguro, etc.) probablemente tambin
vio al tratam iento se debe realizar en cuanto que informa del pronstico disminuirn la transmisin de l VHC. A los pacientes con infeccin
y probabilidad de respuesta al tratamiento antiviral, a la vez que tambin crnica se les debe recomendar que no consuman alcoho l. No se re-
puede ayudar a descartar otras enfermedades. Es muy recomendable, comie nda hacer profil axis postexposicin con lg tras una expos icin
dada la cantidad de infor macin que aporta y su va lor en dete rminar la accide ntal.
necesidad de tratam ie nto antivi ral. A da de hoy est siendo sustituida
por la elastog rafa heptica.
En el VHC:
Evolucin y pronstico No se recom ienda inmunoprofil axis pasiva con
gammaglobu li na.
No ex iste vacuna para inmunizac in activa.
La infeccin por VHC se cronifica en el 80o/o de los casos y un 20-35%
desarrollarn cirrosis. Se calcula que el tiempo de evolucin a cirros is es
de unos 21 aos, y para desarrollar un carcinoma hepatocelular, 29 aos. Infeccin crnica por el VHC
Cuando la enfermedad se adquiere a edades ms jvenes, el periodo de
evolucin a cirrosis y carcinoma hepatocelular es ms largo. Los pacien- La hepatitis crn ica po r VHC se desarrolla en un 80o/o de los pacientes con
tes infectados despus de los 40 aos, que desarrolla rn cirrosis en el infeccin aguda y en un 25o/o de ellos evolucio nar a cirrosis heptica.
plazo de 20-25 aos, son s lo un So/o. Existe una fuerte asociacin entre
el hepatocarcinoma y el VHC. No se conocen los mecanismos de hepato- El nivel de t ransam inasas no se corre laciona con la activ id ad histolgica
carcinognesis. El VHC no se integ ra en la clula husped. Cuando apare- de la enfermedad. Ocasionalmente, el nivel de transam inasas puede ser
ce un hepatocarcinoma en una infeccin crnica po r VHC (1 ,5-9o/o anual), norma l durante periodos prolongados de tiempo y el paciente puede
habitua lmente lo hace sobre un hgado cirrtico, aunq ue puede hacerlo tener virem ia e inflamac in activa en la biopsia. La historia natural de
antes. El riesgo de cncer es mayor si el paciente es AgHBs positivo y si la infecc in por virus C no se conoce todava bien. Aunque se han des-
consume alcohol. Se recom ienda cribado con ecografa cada seis meses. crito casos de una rp ida progresin con evolucin a fallo heptico en
1-2 aos, lo ms frec uente es q ue estos pacientes tengan un curso in-
sidiosamente p rogres ivo, permaneciendo clnicamente asintomticos
muchos aos o incluso dcadas, a pesar del d ao heptico avanzado.
El cribado no est indicado en toda la pob lacin, s lo En personas asintomticas, incluso con t ransam inasas normales, entre
en poblaciones de riesgo. un terc io y un SOo/o tie nen lesiones de hepatitis crnica en la biopsia he-
ptica. La rem isin espontnea en los pacientes con infeccin crnica
por VHC es extremadamente ra ra. Los pacien tes con infeccin crnica
por VHC pueden presentar en su suero Ac anti-LKM 1 genera lmente en
Tratamiento ttulos ms bajos que los que se ven en la hepatitis crnica autoinmu-
nita ria tipo 2.
En general, el tratamiento de las fo rm as sintomticas es similar a otras
formas de hepatitis. En algu nos casos de infeccin aguda sintomtica, el Indicacin de tratamiento
interfern ha sido eficaz para elimina r la infeccin y evitar su evolucin
a la cronicidad. Aunque no se puede n da r actualmente recomendacio- n icamente se trata a los que t ienen elevadas las transam inasas y hepati-
nes generales, dada su alta tendencia a la cronificacin, estara justifi cado tis crn ica al menos moderada en la biopsia. Se considera xito terapu-
considerar tratam iento con interfern (la ribavirina no pa rece necesaria tico cuando se alcanza una respuesta tera putica sostenida: persiste la
en el tratamiento de la hepatitis aguda C) en casos de virem ia persisten- negatividad del ARN y la norma lizacin de las transaminasas seis meses
te despus de 8- 12 semanas. Pocos pacientes se beneficiaran, ya que la despus de final izado el tratam ie nto.
mayor parte de las infecciones agudas son asintomticas.
Tratamiento (Figura 53)
Es adecuado el tratamiento preventivo antes
de desarrollar hepatitis C aguda, en caso La decisin de tratar debera se r individua lizada segn la gravedad de la
enfermedad heptica, el riesgo potencial de efectos secu nda ri os, la pro-
de puncin con material contaminado con VHC?
babil idad de respuesta y la presencia de comorbilidad. En todos los casos,
hay que eva lua r las contra indicaciones que tienen los f rmacos antivira-
La puncin accidental con material VHC(+) es un problema frecuente en les, de cara a eva lu ar la aplicabilidad en cada pacient e.
los hospitales. La hepatiti s ag uda C tra s puncin accidenta l con material Gravedad de la enfermedad heptica: de fo rma general se reco-
VHC es baja (1-2%). El tratamiento preventivo inmed iato tras la puncin mienda realizar b iopsia heptica en todo paciente que vaya a ser
o cuando se detecte la virem ia no es adecuado, ya que en muchos casos va lorado para trat amiento antiviral. En pacientes con co ntraindica -
no se produce transmisin o el viru s es elim inado. El seg uim ie nto peri- ciones, genotipo 2/3 o negativa del paciente se deber solicitar un
dico de la persona que ha sufrido el contacto (determinando transami- Fibroscan .
nasas y ARN del VHC) y el trat am iento si se detecta hepatitis aguda es la Pautas teraputicas : tratam iento combinado con IFNpeg y
opcin de manejo ms adecuada . RBV. Se real iza en fu nci n de l genotipo. El tratamiento co nsiste
Manual CTO de Med icina y Ciruga, 2. a edicin
en la combinacin de IF Npeg asociado a ribavirina (la dosis de tropoyetina recombinante se emplea en el tratam iento de la anemia
interfer n a 2a ser de 180 !Jg/sema na; la de interfer n a 2b, de para evitar en lo pos ib le el aJUSte de la dos is de ribavirina.
1,5 !Jg/kg/semana; la de ribavirina, de 1.000 mg para aque llos con
peso < 75 kg y de 1.200 mg pa ra aque ll os co n peso > 75 kg). Los El factor estimu lante de colon ias de gran ul ocitos-macrfagos puede me-
genotipos con peor tasa de respuesta al tratamiento (genotipos 1 jorar la neutropenia inducida por el tratamiento cuando el recuento de
y 4) se tratan durante 48 semanas, los de mejor perfil de respuestas neutrfilos tota les es < 1500.
(genotipos 2 y 3) se tratan durante 24 semanas. En el caso de los
genotipos de peor respuesta es necesario va lorar la respuesta vi ral En los pacientes que desarrol lan depresin, se debe valorar el uso de tra-
precoz: tamiento antidepresivo y valoracin por psiqu iatra.
Respuesta viral precoz completa: negativizacin de la carga vira l
del VHe a las 12 semanas de iniciado el tratamiento. Nuevos tratamientos para la hepatitis C crnica
Respuesta viral precoz incompleta: descenso de la carga viral del
VHe de al menos dos logaritmos (sin lograr la negativizacin) a El tratamiento actual de la infeccin, con la combinacin de interfern
las 12 semanas de iniciado el tratamiento. pegilado (P-IFN) y ribavirina (RIB), consigue cura r alrededor del 50% de los
Ausencia de respuesta viral
completa: ausencia de des-
censo de la carga vira l del Hepatitis C crnica
VHe de al menos dos loga- Genotipos 1 y 4
De<.,ml"~:"""' ~
tratamiento.
El tratamiento estndar de la hepati- en 6 meses tras el fin ARN (-) ARN (+)
e
tis est contraindicado en mujeres del tratamiento
embarazadas, en pacientes con histo-
ria de algn t ipo de cncer, depresin
severa, aplasia medular e insuficiencia ARN(+): ausencia de respuesta
ARN(-): respuesta virolgica
heptica descompensada, pacientes sostenida = curacin virolgica sostenida. Ausencia
de respuesta al tratamiento
sometidos a trasplante de rgano s-
lido (rin, corazn o pulmn), hepa-
titis autoinmune, enfermedad tiroidea
no controlada, hipertensin arteria l
Hepatitis C crnica
grave, insuficiencia cardaca, enferme- Genotipos 2 y 3
dad arterial coronaria, diabetes me-
llitus pobremente controlada, EPOC
edad < 2 aos, hipersensibilidad a los peg-IFN + ribavirina
24 semanas
frmacos empleados y trastornos psi-
qu itricos no controlados.
P"" ~ ~ R "f~
- '
Los niveles de hemog lobina deben '
' ~' . '
. ' '
mantenerse > 9 g/dl requiriendo
el ajuste de la dosis de la ribaviri- ~,...-
~ ----.
na cuando exista un descenso de la ~------------~ ARN(+): ausencia de respuesta
ARN(-): respuesta vlrolgica
virolgica sostenida. Ausencia
misma. Se permite hasta 200 mg de sostenida= curacin
de respuesta al tratamiento
ribavirina por cada descenso de 1 g
de hemog lobina (hasta una dosis no
inferior a 400 mg/da) . El uso de eri- Figura 53. Tratami ento de la hepati tis e crnica
16 Hepatitis vricas
Digestivo 1 16
casos de los enfermos infectados por el genotipo 1, que es la forma ms Telaprevir:
comn (?So/o de los infectados). Dosis: 750 mg (dos comprimidos) cada ocho horas con las
comidas.
Recientemente, se han comercializado dos nuevos frmacos, tela- Duracin del tratamiento: 48 semanas.
previr y boceprevir (inhibidores de la proteasa indicados para el Efectos adversos: exantema y anemia.
VHC), que se aaden (no sustituyen) al tratamiento con P-IFN y Rl8, El trata m ientose inicia con P-1 FN, Rl 8ytelaprevi rd ura nte 12 se-
alcanzando tasas de respuesta del 75%. Dado q ue es un tratamien- rna nas;ysecom pleta con otra s36sema nas slocon P-1 FNy Rl 8:
to con tres frmacos, recibe el nombre de triple terapia. Este nuevo
tratam iento se puede indicar en pacientes previamente no tratados P-IFN + RIB + telaprevir --------------------- P-IFN + RIB
(na ive), as como en pacientes que se trataron previamente y no ob- (12 semanas) (36 semanas)
tuvieron respuesta.
Estudio pretratamiento. Antes de in iciar un tratamiento con inhib-
dores de la proteasa es necesario conocer: 16.5. Infeccin por el VH D
Genotipo VHC.
Carga viral (PCR del VHC).
Estimac in del grado de fibrosis heptica (estimar el dao que Virologa
el VHC ha produc ido a nivel heptico), ya sea con la rea lizacin
de una biopsia heptica o un fibroscan. El VHD es un virus defectivo que necesita de la colaboracin del VH8 para
Determ inacin del polimorfismo de la IL288. Esta interleucina ser infectante y patgeno. Est formado por un ARN un icatenario al que
tiene tres posibles genotipos que indican mayor o menor posi- est asociado el antgeno 8, y todo ello recub ierto por el AgH8s del VHB.
bilidad de respuesta al tratamiento con P-IFN y Rl8 clsico. Exis- Aunque el VHD necesita de la colaboracin del VH8 para ser infectante,
ten tres genotipos: CC, TI y CT. Dos estudios han demostrado sin embargo, puede existir repl icacin intracelular del ARN del VHD sin el
que los pacientes con el genotipo CC de IL288 tienen 2-3 veces VH8. El VHD puede aparecer simultneamente con el VH8 (coinfeccin 8
ms probabilidades de tener una respuesta virolgica sostenida y 8) o infectar a una persona con una infeccin crnica porVH8 (sobrein -
que los pacientes con genotipo CT o TI. feccin 8) (Fig ura 54).
Saber si el paciente ha recibido previamente tratamiento o es
naive.
-
Pacientes con hepatitis C nunca antes tratados (naive)
Ag HD
Si existe fibrosis moderada (F2 en biopsia o Fibroscan"' entre 7,6
anti-HD totallgM
y 9,5):
Genotipo CC de la IL-288: dada la buena respuesta de estos pa-
cientes al tratamiento clsico con peg-IFN y R8V, les recetarn anti-HD lgM
excepto el ARN, seran negativos. Sin embargo, con las nuevas tcn icas, a
En la infeccin por VHD, a diferencia de por VHB,
la presencia de lgM anti-VHD no impli ca infecc in veces puede detecta rse ya la lgM anti-HD en la segunda semana; en un
aguda. estudio rec iente en el 50% de los pacientes llegaron a coexistir el AgHD
y la lgM anti-HD.
Profilaxis
AgHBs
La profilaxis se realiza vacunando a los individuos susceptibles frente al vi-
11 AgHD
rus B. En pacientes infectados crnicamente por el VHB, no existe ningu-
na forma de inmunoprofilaxis frente al vi rus 8, y la prevencin ira dirigida
ARN-VHD a evitar las exposiciones percutneas y a lim itar el contacto ntimo con
personas infectadas por el virus 8.
~...
mente tienen lesiones de hepatitis crnica activa con o sin cirrosis. Estos
pacientes suelen presentar en su suero anticuerpos anti-LKM3.
En cuanto al tratamiento, el objetivo es la erradicacin tanto del virus
D como del virus de hepatitis B. Sin embargo, debido a que el HDV
o 2 3 4 S 6 7 8 9 10 11 12 frecuentemente inhibe la replicacin del virus B, los tratamientos diri-
Meses gidos especficamente a controlar la replicacin del VHB no han sido
exitosos.
Figura 55. Sobreinfeccin porVHB
El nico med icamento recomendado para el tratam iento de la infeccin
Epidemiologa por virus de hepatitis Des el interfern u, que se usa en dosis altas y por
periodos prolongados. Una vez conseguida la erradicacin del vi ru s D,
La infeccin por VHD sigue dos patrones epidemiolgicos. debera tratarse el viru s de hepatitis B.
En pases mediterrneos, la infeccin es endmica entre los pacientes La mejor estrategia de control de la enfermedad es la prevencin de la
que tienen hepatitis B, y parece que la enfermedad se transmite por con- hepatitis B mediante la vacunacin.
tacto ntimo.
En reas no endmicas, la infeccin est confinada, sobretodo, en droga- 16.6. 1nfeccin por el VH E
dictos que utilizan la va intravenosa y hemoflicos. Aunque no se conoce
bien la importancia, parece que el VHD puede transm itirse tambin por
va sexual y perinatal. Virologa
Diagnstico Epidemiologa
El diagnstico de la infeccin por VHD se hace en base al estudio de los El mecanismo principal de transmisin es fecal-oral, parecindose al
marcadores del virus B y virus D, en la coinfeccin se encontrar el lgM VHA. Aunque estn descritas epidemias probablemente por contami-
anti-HBc y en la sobreinfeccin el lgG anti-HBc. nacin del agua, existen tambin casos espord icos y ais lados. Es rara,
sin embargo, la transm isin de persona a persona, de personas infec-
Hay que tener en cuenta que el antgeno 8 desaparece del suero pre- tadas a sus contactos ntimos. Afecta sobre todo a individuos jvenes.
cozmente y los anticuerpos anti-8 pueden tardar en aparecer 30-40 das, Los brotes epidmicos de hepatitis E se han dado en pases poco de-
por lo que podra existir un periodo en los que los marcadores del virus 8, sarroll ados.
16 Hepatitis vricas
Digestivo 1 16
Particularidades clnicas plicaciones derivadas de la puncin del hgado (hemorragia, hematoma
heptico) o de rganos vecinos (puncin pleura l y renal fundamental-
La infeccin por VHE ocurre sobre todo en jvenes-adultos, dando lugar mente) que han citado una mortalidad entre el O, 1-0,33% en diferentes
a un cuadro de hepatit is colestsica. Quizs lo ms llamativo es el riesgo series.
de hepatitis fulminante en 1-2o/o de los casos en general, pero que puede
subir hasta el20o/o en el caso de infeccin en mujeres embarazadas, sobre La biopsia por va transyugular slo se emplea en casos concretos,
todo si estn en el tercer trimestre del embarazo, con una alta mortalidad. especialmente si existe coagulopata. El estudio de la biopsia permi-
No evoluciona a la cronicidad. te conocer todos los componentes de la lesin heptica: intensidad
y distribuc in de necros is, inflamacin y fibrosis. Como consecuen-
Diagnstico cia de los inconven ientes de la biopsia heptica se han desarrollado
una serie de p rocedimientos para medir la rigidez del parnquima
El diagnstico de infeccin aguda porVHE se hace mediante la deteccin heptico. El ms destacado de ellos es el FibroScan (Tabla 39), que
en suero de la lgM anti-VHE. La deteccin de lgG anti-VHE es indicativo de informa exclusivamente del g rado de fibrosis sin refer irse al resto de
infeccin pasada e inmun idad permanente. alteraciones de manera fiable, re petib le y no invas iva. Su principal
limitacin es su escasa sens ibilidad para id entifica r estadios inte r-
Profilaxis m ed ios de fib ros is y q ue no est va li dado en todas las causas de
hepatopata.
La prevencin de la infeccin por VHE va encami nada al control sa nita ri o
de agua y alimen tos, tal y como ocurre en el VHA. No obstante puede sustituir a la biopsia en numerosos pacientes afecta-
dos de hepatitis C y B.
En la Tabla 38 se exponen a modo de resumen las caractersticas de los
diferentes tipos de hepatitis vricas.
Fibrosis leve < 7 KPa F0-1
- VHA
Genoma
ARN No
Mecanismo de transmisin
Fecal-oral
Parental
Sexual
Anticuerpos
lgM agudo
lgG curacin
AcHBc
Contacto
Caractersticas
Muy colestsica
Corto periodo de viremia
Asocia artritis
Mayor tasa de cronicidad
Vertical AcHBs en la infancia
VHB ADN S
Presencia
AcHBe
Replicacin
Parental lgM agudo Coinfeccin/ sobreinfeccin con VHB
VHD ARN S Sexual IGG curacin
Verti cal
Desconocido AcVHC Elevada tasa de cronicidad
VHC ARN S
Mejor mtodo diagnstico PCR ARN-VHC
Fecal-oral lgM VHE agudo Alto porcentaje de FHF en gestantes
VHE ARN No
lgG VHE crnico
Tabla 38. Tabla resumen de las caractersticas de los diferentes tipos de hepatitis vricas
" El t ratamiento de la hepatiti s crnica B es con interfern a o an- " El trat amiento de la hepatitis crnica e es combin ado: interfe-
ti virales (lamivudina, adefovir, tenofovi r, entecavir). rn pegilado y ribavirina du ra nte 1 ao en genotip os 1 y 4, y 6
meses en genoti pos 2 y 3.
16 Hepatitis vricas
_Dlg_e sliYJl_
Frmaco s e hgado
Caractersticas Frmacos
Dao agudo Frmacos Evolucin crnica
clinicopatolgicas
Necrosis hepatocelular Hepatitis crnica activa Metotrexato
Fibrosis y cirrosis
Colestasis Canal icular Estrgenos Sndrome de desaparicin Amoxici lina-
Hepatocanalicular Amoxicilina- cido clavulnico de los conductos biliares cido c/avulnico
Colangitis esc/erosante Clorpromazina
Ductular
Esteatosis Microvesicular Valproico Esteatohepatitis Amiodarona
Macrovesicular Tetracic/inas no alcohlica Tamoxifeno
Fosfolipidosis Amiodarona
Hepatitis granulomatosa Alopurinol
Carbamazepina
Sulfonamidas
Amoxicil ina- cido c/avulnico
Fenitona
Lesiones vasculares Sndrome de Budd-Chiari Contraceptivos orales
Pl iposis heptica Esteroides anabolizantes
Fibrosis perisinusoida l Contraceptivos orales
Vitamina A
Tumores Adenomas Contraceptivos orales
Angiosarcoma Esteroides anabolizantes
Colangiocarcinoma
Tabla 40. Expresin clinicopato lg ica de la hepatotoxicidad por frmacos
Manual CTO de Medicina y Ciruga, 2.a edicin
17 .3. Tipos de reacciones En enfermos que desarro llan lesin heptica grave, se deben tener
en cuenta como factores de mal pronstico:
farmacolgicas Alargamiento del tiempo de protrombina.
Acidos is metablica.
Deterioro de la funcin renal.
Toxicidad heptica por paracetamol Hipofosfatem ia y fosfaturia.
Hiperbilirrubinemia marcada.
El paracetamol o acetaminofeno (N-acetil-para-aminofenol) es un deriva- Edad avanzada.
do del paraaminofenol. Es el agente analgsico ms ampliamente usado Hipoglucemia.
sin prescripcin mdica. La intoxicacin por paracetamol se define como
aquel la patologa inducida en el organismo tras la absorcin de una can- Tratamiento
tidad mayor a la indicada como dosis teraputica, ya sea por administra-
cin voluntaria o accidental. El dao es secundario a la acumulacin de El tratamiento de la intoxicacin por paracetamol se basa en dos con-
un metabolito principalmente hepatotxico altamente reactivo conoci- ceptos, decontaminacin gastrointestinal con carbn activado y uso de
do como N-acetil-para-benzoquinonaimina . N-acetilcistena (NAC):
Decontaminacin . El uso de carbn activado est indicado en to-
La intoxicacin por paracetamol produce un cuadro cln ico dominado dos los pacientes que se presentan en las primeras cuatro horas tras
ante todo por el desarrollo de una insuficiencia heptica por necrosis. la ingestin, y despus si hay uso de preparados de liberacin pro-
Este cuadro puede dividirse en cuatro etapas clnicas bien diferenciadas longada o ingesta simultnea de drogas que retarden el vaciamiento
segn el interva lo de t iempo que transcu rre desde el momento de la gst rico. El carbn activado adsorbe el pa racetamol, dism inuyendo
ingestin: su absorcin en un 90o/o. Se debe administ ra r en una dosis n ica de
1. Estadio 1 (0-24 horas tras la ingestin). Generalmente, es un periodo 1 g/kg. El ca rbn activado puede un irse a NAC cuando se adm inistra
latente. Los enfermos suelen encontra rse completamente asintom- conjuntamente, pero su absorcin es mayor que la requerida para
t icos, aunque tambin es habitua l la apa ricin de nuseas, vm itos revertir la tox icidad por paracetamol, por lo que no se recomienda
y malesta r general, sntomas que pueden acompaarse de pa lidez y aumentar la dosis de NAC.
sudoracin. Adems, puede come nzar a existir un ind icador se nsible
del com ienzo de lesin heptica como son los niveles de gamma-
glutami ltranspeptidasa. Otros estudios de laboratorio an permane- E
...._ soo
cern en sus niveles normales. Cl
2-
2. Estadio 2 (24-72 horas tras la ingestin). Los sntomas, que suponen o
u
200
~
el comienzo de la hepatotoxicidad, son tpicos de hepatitis e inclu- ro 100
~
yen dolor en hipocondrio derecho, nuseas, astenia y malestar gene- "'
o. 50
ral. La elevacin de las transaminasas comienza entre las 24-36 horas. o
e
J!!
3. Estadio 3 (72-96 horas tras la ingestin). Fase de mayor lesin hepti- o
e
ca. Se alcanza el mximo de elevacin de transa mi nasas, llegando en .E
Sin riesgo -....
ocasiones a exceder de 10.000 UI/ mi. Cln icamente, puede haber icte- 1i"'u 10
ricia, encefalopata y coagu lopata. El 25-SOo/o de los afectados presen-
"'
Q)
-o S 125%
e
ta concomitantemente insuficiencia renal por necrosis tubular aguda. O
:
4. Estadio 4 (9 horas-14 das tras la ingestin). Los pacientes que sobrevi- ~
e
Q)
ven a la etapa anterior entran en una etapa de recuperacin cuya du- u
e
racin depende de la gravedad del compromiso in icial. Los cambios u
o o 4 8 12 16 20 24
En la mayora de los casos, el propio paciente acude a un servicio de ur- NAC. Es un precu rsor de g lutatin que previene la toxic idad por pa-
gencias, dando a conocer cu l o cu les son los frmacos consumidos, e racetamo l. En etapas ms tardas de la intoxicacin, es beneficiosa a
ind icando la cantidad y el momento de ingestin. travs de mecan ismos antii ntlamatorios y antioxidantes, adems de
te ner propiedades inotrpicas y vasod ilatadoras.
Para come nza r un tratam iento, se debe tomar como punto gu a el no- La mxima eficacia de la NAC se prod uce cuando se usa dent ro de las
mograma adaptado de Rumack-Matthew (Figura 56). Por tanto, se primeras diez horas de la ingesta, reduciendo la hepatotoxicidad del
deben tomar determinaciones de niveles de acetam inofeno en plasma y SOo/o al So/o y la morta lidad g loba l del 8o/o al Oo/o. Sin embargo, el uso
comenzar el t ratam iento oportuno con el antdoto, a pa rt ir de las 4 horas ms ta rdo tamb in ha probado ser beneficioso en estos pacientes.
tras la ingesta en caso de que aquellos se encuentren por encima de la Las ind icacio nes de t ratamiento con NAC son:
lnea del nomograma: 150 mg/1a las 4 horas, y 30 mg/1a las 12 horas. Pacientes co n concentraciones plasmticas sobre la lnea de to-
xicidad posible en el nomograma de Rumack-Matthew.
Dos precisiones: lngesta nica mayor a 7,5 gen un adulto (o 150 mg/kg en nios)
En pacientes alcohlicos, puede existir riesgo con concentraciones si no hay disponibilidad de contar con niveles dentro de las pri-
menores de paracetamol. meras ocho horas.
17 Frmacos e hgado
Digestivo 1 11
Pacientes con hora de ingestin desconocida y niveles plasm- El metotrexato es el ejemplo tpico de fib rosis heptica por frmaco. Apa-
ticos sobre 1O ~g/ mi. rece esta compl icacin despus de tratamiento durante largo tiempo.
Pacientes con historia de consumo excesivo de paracetamol y Una dosis acumulativa de ms de 2 g es especialmente peligrosa. Con
evidencias de hepatotoxicidad en exmenes de laboratorio. alcohol, aumenta el riesgo. Las transam inasas normales no excluyen el
desarrollo de fib rosis heptica y cirrosis. La b iopsia heptica es la n ica
La dosis recomendada es una carga inicial de 140 mg/kg, segu ida de forma de establecer el diagnstico. En general, se considera que no est
17 dosis por va oral de 70 mg/kg/4 h. indicado hacer una biopsia heptica pretratamiento a menos que haya
La adm inistracin de la NAC intravenosa es: dosis inicial de 150 mg/kg anormalidades hepticas o sospecha de alcoholi smo. Muchos clnicos
en 200 mi de g lucosado pa ra 15-60 m inutos; seg unda dosis, de rea lizan una biopsia cuando se ha adm inistrado una dosis total de 2.500
50 mg/kg en 500 mi de g lucosado para 4 ho ras; tercera dosis, de mg de met otrexato. La meti ldopa y la vitam ina A pueden dar un cuadro
100 mg/kg en 1.000 mi de glucosado pa ra 16 horas. parecido.
Durante el tratam iento con NAC pueden presentarse nuseas, vmi-
tos y reacciones a anafilactoides cutneas. Otras reacciones ms gra- Lesiones vasculares hepticas por frmacos
ves (como broncoespasmo, ang ioedema e hipotensin) son menos
habitua les; se presentan ms frec uent emente durante la primera do- Se puede observa r dilatac in sinusoidal a nivel de la zona 1 con anticon-
sis y con la velocidad rpida de infus in. Si suceden, se debe dar tra- ceptivos ora les o con esteroides anabolizantes. Se p uede observar peliosis
tamiento de soporte y antihistamnicos, y detener temporalmente la heptica, que son cavidades llenas de sa ngre, y que se han descrito con
administracin o disminuir la velocidad de infusin. anticonceptivos orales, con anabolizantes, con tamoxifeno, con danazol y
otros frmacos. Enfermedad venooclusiva heptica, sobre todo con alqui-
En caso de dao heptico irreversible, el t rasplante heptico es el trata- lantes. Sndrome de Budd-Ch iari con anticonceptivos ora les.
miento de eleccin.
Hepatitis aguda
Hgado graso microvesicular
Es el cuadro producido, por ej emplo, por la isoniacida. La alt eracin de
Este tipo de lesin anatomopat olg ica es la prod ucida por el va lproa- las transaminasas en pacientes t ratados con isoniacida ocurre hast a en el
to sdico. Hasta un 40% de los pacientes que toman valproato pueden 20% de los casos, dentro de las primeras semanas del tratam iento. En la
tener un ligero aumento de las transaminasas, que suelen normalizarse mayora de los pacientes, sin ret irar el tratamiento, las transaminasas vuel-
incluso sin suspender la droga. Sin emba rgo, en un pequeo porcentaje ven a valores normales. Sin embargo, en un 1o/o de ellos pueden llegar a
de los pacientes se produce una lesin heptica ms grave. desarrollar un cuadro ind istinguible de una hepatitis aguda vrica. Parece
ser que el mecanismo de produccin de las lesiones es mixto por una
Este tipo de lesiones es ms frecuente en ni os, la mayora por debajo de reacc in txica y una reacc in idiosincrsica. La combinacin con deter-
los 1O aos. Es ms frecuente en varones, y generalmente se presenta en minados inductores enzimticos, como rifampicina o alcohol, aumenta el
los primeros dos meses de tratamiento y raramente despus de los 12 riesgo. El cuadro de hepatitis por isoniacida se ve con ms frecuencia en
meses de tratamiento. Parece que la hepatotoxicidad estara producida mujeres sobre los 50 aos. A los 2-3 meses de tratamiento se desarrollan
por un metabolito de l cido valproico. El mecanismo parece ser txico e sntomas inespecficos como anorexia, disminucin de peso y, posterior-
idiosincrsico. mente, ictericia y datos de lesin heptica. La hepatitis generalmente se
resuelve rpidamente al retira r el frmaco, pero si se desarrolla ictericia,
Otros frmacos que pueden producir esta alteracin son : tetraciclinas, as- puede tener hasta un 1Oo/o de mortalidad.
pirina, zidovudina y d idanosina .
Durante el t ratam iento con INH, no est indicado rea lizar medidas de
Esteatohepatitis no alcohlica transaminasas perid icamente. La metildopa tambin puede prod ucir un
cuadro de hepatitis aguda . En e ISo/o de los que la toman, hay un aumento
( fosfolipidosis)
sintomtico de las transaminasas que se normaliza a pesar de continuar
el tratamiento.
Aunq ue las lesiones de hgado graso se ven con ms frecue ncia con el
alcohol, los esteroides, la amioda rona y algu nos otros f rmacos pueden Lo ms frecuente es una mujer posmenopusica que ha estado tomando
producir este cuadro similar a una hepatitis alcohlica . La am iodarona y metildopa durante 1-4 semanas. La reaccin apa rece generalmente en
otros compuestos relacionados pueden causa r fa llo heptico grave de los primeros tres meses. Puede dar hepatit is crnica. No obstante, es algo
manera aguda o crnica, como parte de un sndrome mu lt isistmico. muy infrecuente, ya que es un frmaco muy poco utilizado.
Se produce una elevacin moderada de las transaminasas con lesiones
histolgicas caractersticas de esteatohepatitis (cuerpos de Mallory, grasa El ketoconazol es otro frmaco que puede producir hepatitis aguda y se
macrovesicular y pol imorfonucleares) que pueden evolucionar a cirrosis observa un aumento reversib le de las transaminasas en el 5-l Oo/o de los
en pocos meses. pacientes que lo toman. Es ms frecuente en mujeres mayores, obesas,
que la han tomado por lo menos durante cuatro semanas y nunca menos
Fibrosis heptica de diez das. La reaccin es idiosincrsica; puede da r hepatitis crnica.
eosinfi los o granulomas en la biopsia heptica. Se prod uce tanto citlisis Hepatitis isqumica
como colestasis. Los mecanismos responsab les de estas reacc iones alr-
gicas y hepatotxicas son desconocidos, pero su lenta resolucin sug iere Cua lquier frmaco que pueda producir una hipotensin grave puede
que el alrgeno permanece en la superfi cie de los hepatocitos por sema- producir secundariamente una hepatitis isq umica. Pero, independiente-
nas o meses. mente de este meca nismo, est descrito este tipo de lesin heptica con
drogas ta les como coca na, preparados de liberacin retardada de cido
Este sndrome de hepatitis por hipersensibilidad da luga r a un cuadro nicotnico y con metilend ioxianfetamina ("xtasis").
mononuclesico que puede confund irse con una enfermedad viral o
una faring itis estreptoccica, de tal fo rma que el agente no se retire a Tumores hepticos. Adenomas
pesar de signos de hepatitis y termine en una forma grave de sndrome
de Stevens-Johnson. El tratam iento consiste en retirarlo. Adems de la El riesgo relativo se incrementa 116 veces t ras cinco aos de toma de
fenito na, otros f rmacos que pueden dar este cuadro son: fenobarb ital, anticonceptivos ora les (AO) y 500 veces tras siete aos. El 90% de los ade-
ca rbamazepina, AINE, su lfa midas, antit iroideos, dantroleno y amoxici li na- nomas hepticos se corre laciona con consu mos de AO durante al menos
cido clavulnico. un ao. El tumor puede dismin uir al suspender la medicacin y rec urrir si
se vuelve a ad mini strar o en el emba razo.
Colestasis hepatocanalicular
Los adenomas asociados con and rgenos son menos sintomticos y con
En este caso, las reacc iones son predominantement e colestsicas, aun- menos tendencia a romperse. Los esteroides anabol izantes producen
que tambin hay fa llo hepatocelu lar. Es el caso de la clorpromacina, con con ms frecuenc ia adenomas m lt iples.
la que se desarrolla colestasis en aproximadamente el 1-2% de los que
la toman, y generalmente, en las primeras semanas de iniciado el trata- Carcinoma hepatocelular
miento.
A diferencia de lo que es ms frecuente, los asociados a frmacos suelen
El cuadro es tanto por toxicidad directa como por reaccin idiosincrsica. aparecer sin lesiones de hepatitis o cirrosis subyacente. Ha sido descrito
La eritrom icina puede da r un cuadro similar; las reacciones hepticas por con la toma de andrgenos, sobre todo en casos de sndrome de Fanconi
eritrom icina suelen esta r generalmente asociadas al esto lato, pero tambin o anem ia aplsica. La asociacin con AO es controvertida, pero se piensa
han sido involucrados el propionato y el eti lsuccinato. El comienzo es 1-4 que el riesgo re lativo de hepatocarcinoma aumenta 7-20 veces en muje-
semanas despus de inicia r el t ratamiento, generalmente con dolor en hi- res de 20-50 aos que han tomado AO du rante ms de ocho aos.
pocondrio derecho, que suele ser grave, simulando una enfermedad biliar,
fiebre, prurito e ictericia. Puede haber eosinofi lia y linfocitos atpicos.
17.4. Diagnstico, tratamiento
Otros frmacos que pueden dar esta lesin son el cotri moxazol, rifampi-
cina, nafcili na, captopri l y estrgenos. El estrad iol y otros compuestos se
y prevencin
ha demostrado que dism inuyen el fluj o bil iar y la ATPa sa Na-K, prod u-
cen cam bios en las uniones celulares y alteran la flu idez de la membrana Uno de los aspectos ms importa ntes es establecer bien la cro nolog a
hepatocita ria . entre la apa ri cin de la hepat opata y la adm inistracin de un f rmaco.
Cua ndo un paciente se presenta con alteraciones hepticas, se debe ha-
Hepatitis crnica cer una historia de todos los frmacos que ha tomado en los tres meses
previos y, dado que la hepatitis por frmacos puede ser fatal, se debe
Puede producirse con metildopa, oxifenisatina (un t ipo de laxante), ni- suspender todo frmaco potencialmente txico.
trofurantona, ketoconazol, paracetamol, trazodona, fen itona y otros
compuestos. La metildopa puede producir una forma indolente de le- El tratamiento de eleccin es retirar el f rmaco y vigilar cuidadosamen-
sin heptica, pa recida a una hepatit is crn ica autoinmun itaria con hi- te para comprobar que existe mejora en unos das. Algunos frmacos,
pergammaglobu li nemia y anticuerpos antinuclea res. Cuando se hace el como la amoxicil ina-cido clavulnico o la fen itona, pueden dar lugar a
diagnstico, el paciente puede esta r ya en fase cirrti ca. un sndrome que empeora durante varias semanas, a pesar de retirar el
frmaco, y tarda va rios meses en resolve rse completamente.
Granulomatosis heptica
Si hay signos clnicos o de laboratorio de fa llo heptico, se debe hospi-
Una gran variedad de frmacos pueden producir gra nulomas no caseifi- ta lizar al paciente. El pronstico de pacientes con fallo heptico agudo
cantes en hgado, parecidos a los de la sarcoidosis. El cuad ro clnico es si- por reacc iones id iosincrsicas a frmacos es ma lo, con una mortalidad
mi lar al producido en otras formas de hepatitis granu lomatosa: febrcula, superior al 80%. Los esteroides se han utilizado en casos de hepatitis por
fatiga crn ica y ra ramente ictericia. hipersensibilidad, pero no est demostrada su eficacia.
" Recu erd a que, en alcohli cos, p uede aparecer incluso con dosis
Ideas clave Ji6 teraputicas (incluso con 2 gramos).
" La intoxicacin por paracet amol es la causa ms frecu ente de " El antdoto, la N-acetilcist en a, es especialmente eficaz en las
hepatiti s fu lminante. p rimeras 8 horas post ingesti n.
17 Frmacos e hgado
Digestivo 1 11
eaS OS e1 ni eOS ~;~-
1) Obstruccin completa de la va biliar principal.
2) Toxicidad por acetaminofn (paracetamol).
3) Hepatitis isq um ica ag uda.
En un paciente alcohlico, sin evidencia alguna de compromiso 4) lngesta accidental de meta no!.
hemodinmico, que desarrolla insuficiencia heptica aguda tras
una semana de cefalea inespecfica, tratada con analgsicos co- RC: 2
merciales, un valor de GPT (ALT) mayor de 8.000 Ul/1 debe sugerir:
2) Gastric lavage.
3) Activated carbon.
A 30-year-old woman is brought to the emergency room for at- 4) Nasogastric tu be and emetics.
tempted suicide. The patient reports multiple analgesics ingest-
ed, at least 20-30 pills but cannot remember the name of the Correct answer: 1
pills. On arrival nausea, vomiting and asthenia . What would you
do then?
.------ ----D..,.....igestivo_
Hepatitis crnica
Portitis crnica
Antinucleares (ANA)
Hepatitis Hepatitis Hepatitis HAI tipo 1
a!Juda crnica crnica Anti-msculo liso (AML)
v1ral persistente activa
Anti-LKM-1
HAI tipo2 pANCA
Figura 57. Histopatologa de la hepatitis Anti-citosol heptico 1
Anti-Ag soluble heptico (SLA)
Tiene un curso fluctuante y heterogneo, lo que determina la variabilidad HAitipo 3
Antiprotenas de hgado y pncreas (LP)
de sus manifestaciones clnicas. La historia natural de esta enfermedad
demuestra que se trata de una hepatopata potencialmente grave y de Antirreceptor de la asialoglicoprotena
Otros autoanticuerpos
especfica heptica
mal pronstico en los pacientes no t ratados, evoluciona ndo a cirrosis e
insuficiencia heptica. Es frecuente que se asocie a otros trastornos inmu- Tabla 42. Autoanticuerpos y clasificacin de la HAI
nolgicos, conformando un proceso sistmico. Las enfermedades ms
frecuentemente relacionadas son la tiroiditis, la diabetes mellitu s tipo 1, El diagnstico diferencial de las enfermedades autoinmunitarias hepti-
la enfermedad celiaca, los trastornos reumatolg icos y la colitis ulcerosa cas hay que real izarlo fundamentalmente con la cirrosis bilia r primaria y
(Tabla 41) . la colang itis esclerosante primaria (Tabla 44).
El objetivo del tratam iento es la norma lizacin bioqum ica com pleta,
Tiroiditis autoinmun itaria PTI la reso lucin histolgica de la actividad necrointlamatoria, la remisin
Miastenia gravis Paniculitis de la sintomatologa clnica y evitar recidivas de la enfermedad. Se
Enfermedad de Graves Diabetes mellitus indica tratamiento cuando existe elevacin de las transaminasas de
Fibrosis pulmonar Sndrome hipereosinfilo al menos dos veces por encima de lo normal con dato histolgico
Colitis ulcerosa Diabetes inspida
asociado.
Pericarditis Sndrome de Sjgren
Anemia hemol tica Enfermedad celiaca
El tratami ento de inicio recomendado son los esteroides, utilizados solos
Glomerulonefritis Enf. mixta del tejido conjuntivo
o en dosis menores, asociados a azatioprina, disminuyendo as los efectos
Pol im iositis
secundarios y la frecuencia de recadas. No se deben utilizar pautas en
Tabla 41. Enfermedades asociadas a la HAI das alternos.
Algunos pacientes no responden al tratamiento est ndar, siendo los term inales, el trasp lante heptico es una opcin. Como enfermedad
tratamientos alternativos disponibles la ciclosporina, el tacrolimus, el que puede evoluciona r a cirrosis, tiene ri esgo de degenerar en hepa-
micofenolato mofetilo, la 6-MP y el ritu ximab entre otros. En estadios tocarci noma .
Enferma de 72 aos que consulta porque, desde hace al menos 1) Recomendar que normalice su peso, porque con ell o es proba-
S aos, tiene las transaminasas ligeramente elevadas (nunca ble que lo hagan las alteraciones analticas.
por encima de 100 Ul/ml). Es ligeramente obesa (ndice de masa 2) Indicar la prctica de una biopsia heptica.
corporal = 28) y no se encuentra mal. No bebe alcohol, no toma 3) Iniciar tratamiento con prednisona y azatioprina.
medicamentos de forma habitual, los marcadores de virus de he- 4) Iniciar tratamiento con cido ursodesoxiclico.
patitis By C son negativos y la analtica habitual es normal, salvo
AST (GOT) 82 Ul/ml y ALT (gpt) 107 U I/mi, con gammaglobulina RC: 2
de 1,8 g/di e lgG de 1.700 mg/dl. Tiene anticuerpos antinucleares
18 Hepatitis crnica
JJigestilLo _ - --.
ca, aunque es la biops ia la p rueba d efinit iva . Ca usas ms ra ras de ma- drey (basado en el t iempo de protrombina y el valor de bilirrubina).
croesteat osi s aparece n en la m alnutrici n p roteica, en la nutricin pa- El t ratamie nto co nsiste en la abstinencia abso luta d e alcohol (ya que
renteral total pro longada o en alg unas en fermedades crnicas como la cond iciona el ma nten im iento o prog resin de las les iones), reposo, ad-
colitis ulcerosa grave y la insuficiencia cardaca pro longada. Con menor ministracin de suplementos nutricionales (dado que suelen asociar
frecuenc ia, el hgado graso es histolgica mente microvesicular y suele marcada anorexia en ocasiones es necesaria una pauta de nutricin
asociarse a consumo de valproico, hgado graso agudo del embarazo o enteral o parenteral) y (vitamnicos B,, 66 , B12, K, cido fl ico) y dieta rica
al hgado graso con encefalopata en nios que han consumido cido en protenas salvo que exista encefalopata . Es opcional la utilizacin
acetilsaliclico (sndrome de Reye). de soluciones enriq uecidas en aminocidos ramificados o propi ltiou-
raci lo (Tabla 46).
El t rata miento consiste en suspender el alcohol, ad ministracin de vita-
minas y una dieta adecuada; con este rg imen, habitua lmente en una a
seis semanas remite la lesin.
Correct answer: 2
Cirrosis
ORIENTACIN Hay que prestar atencin a las caractersticas generales, como la clnica, etiologa, diagnstico
ENARM (es histolgico; recuerda el patrn tpico) y pronstico (clasificacin de Child-Pugh).
La cirrosis es un proceso difuso ca racterizado por 1ibrosis y conversin de Se considera que el paciente es Ch il d A si tiene menos de 5-6 puntos,
la arquitectu ra norma l del hgado en nd ulos estructuralm ente anorma- Child 8 si t iene de 7 a 9 puntos y Ch ild C si tiene ms de 9 puntos. Chi ld
les (ndulos de regeneracin). La cirrosis es la consecuencia morfolg ica A es un paciente con cirrosis compensada, Chi ld By C son pacientes con
y va final comn de diferentes trastornos (Figura 60). cirrosis descompensada (Tabla 48).
20.1. Etiologa La cln ica de los pacientes con cirrosis depende de si esta se encuentra
com pensada o descompensada y de la causa de la cirrosis. Los pac ientes
con cirrosis compensada pueden estar completamente asintomticos y
La valoracin funcional de la cirrosis se expresa habitualmente mediante no presentar ninguna alteracin ana ltica. Los paci entes con cirrosis des-
la clasificacin de Child. Para calcularlo se otorga 1, 2 o 3 puntos en fun- compensa da pueden presentar alguna de las grandes complicaciones
cin de los va lores de cada parmetro y se suma el total de puntos. como hemorrag ia digestiva alta por varices, ictericia, ascitis, encefalo-
Manual CTO de Medicina y Ciruga, 2.a edicin
pata, peritoniti s bacteriana espo nt nea, sepsis o hepatoca rcinoma. En ser m uy elevados y con una GOT superior a GPT; los enzimas de colestasis
cua nto a la exploracin fsica, pueden prese nta r un t inte ict ri co, araas suelen estar elevados en las cirros is biliares.
vascu la res (Figura 61 ), eritema pa lma r (Figura 62); en los alcohl icos,
es frec uente la contractu ra del Dupuytren, hipert rofia pa rotdea, gineco- En el prot einog rama en fases ava nzadas, suele verse una dism inucin de
mastia y distribucin fem ino ide del ve llo. Es frecuente encontrar hepato- la albm ina co n un aument o policlonal de las gammag lobu li nas. Altera-
megalia y puede apa recer esplenomega lia. ciones de la coagu lacin por d ismi nuci n de la sntesis de factores he-
pticos. Aumento de la actividad fibrinolt ica. Signos de hiperesplenismo
como trombopen ia o leucopenia. Hipocolesterolem ia en cirrosis no bilia-
res e hiperco leste rolem ia en las biliares. Y las alteraciones de laboratorio
depend ientes de la causa etiolgica especfica .
20.3. Diagnstico
20.4. Pronstico
20 Cirrosis
Digestivo 1 20
Casos clnicos -
Varn de 50 aos con hepatopata crnica VHC. Acude por he-
matemesis. A su llegada tiene PA 50/30 y FC 55 lpm. Se procede
a estabilizacin hemodinmica y se realiza endoscopia urgente.
Sobre el procedimiento endoscpico que aparece en la Imagen
seale la cierta.
RC: 4
1) Albumin.
Case Study 2)
3)
Ascites.
Blood transaminases.
Which of the following parameters is not to be taken into ac- 4) Bi li rubin.
count during the assessment of the severity of cirrhosis CHILD
ranking? Correct answer: 3
D_igestiYo
Complicaciones de la CirrOS IS
t t t t 21.2. Consecuencias
de la hipertensin portal
t t Dependiendo del lugar de obstruccin, la HTP se clasifica en preheptica
Colaterales Activacin sistemas
(varices) neurohormonales o presinusoidal (trombosis de la porta, esquistosomiasis), postheptica o
postsinusoidal (sndrome de Budd-Chiari) o heptica (ci rros is). Las colate-
t rales portosistmicas t ienen una alta resistencia, por lo que habitualmen-
Retencin de
te todo el flujo esplcn ico va a travs de la porta (Figura 64). Al aumentar
sodio y agua
el flujo portal y la res istencia a su paso, se incrementa el flujo a travs
Figura 63. Fisiopatologa de la hipertensin portal (HTP) de las co laterales, que se ma nifiestan como va ricos idades en d iferentes
y de sus principales complicaciones (varices y ascitis) lugares, co mo son: parte inferior del esfago, recto, peri umbilica les y al-
rededor del ovario. Ocasiona lmente pueden formarse a nivel de intestino
La presin en el sistema portal es el prod ucto del flujo por la res isten- delgado, ciego y sit ios de ostom as (varices ectpicas) . Las que tienen
cia. En la cirrosis heptica (la causa ms frecuente de hipertensin portal ms relevancia clnica son las esofgicas.
[HTP)) la presin portal aumenta porque lo hacen ambos componentes.
El riesgo de sangrado de las varices es mnimo cuando el gradiente de pre-
El incremento del flujo sanguneo portal est condicionado por una intensa sin portosistm ica es menor de 12 mmHg. Parece que la presin portal
vasodilatacin sistmica y esplcnica que se debe a la presencia de sustan- tiene un ritmo circad iano, siendo el gradiente de presin ms elevado des-
cias vasodilatadoras como prostag landinas, glucagn, xido ntrico y, pro- pus de med ianoche, dism inuyendo significativamente despus de las 9
bablemente, factor de necrosis tumora l. Estas sustancias vasodi latadoras se AM y el ms bajo a las 7 PM. Esto pod ra explica r por qu la HDA por varices
producen en el lecho esplcn ico y se acumulan en la circulaci n sistm ica se produce con ms frec uencia en las primeras horas de la maana.
Digestivo 1 21
Venas esofgicas Estado de choque
Vena mesentrica superior Disnea severa y/o hipoxemia
Va sos breves
Crisis convu lsivas no controladas
Sospecha de abdomen agudo
Perforacin abdomina l
Falta de cooperacin del paciente
No contar con sedacin
Riesgo del procedimiento excede al beneficio
Aneurisma de aorta torcica
Divertculo de Zenker
Trombocitopenia < 30.000
INR > 3*
Ciruga digestiva reciente (primeros 15 das)
El sangrado puede autolim ita rse en el 40o/o de los pacientes. Se asocia con
una mortalidad a las seis semanas de al menos el 20%.
Tratamiento endoscpico
21 Complicaciones de la cirrosis
Digestivo 1 21
Venas supra hepticas Vena cava superior
vos para preven ir la primera hemorragia. Si las varices son de grado 11 en
pacientes alcohlicos activos y cirrosis avanzada (Child C) pueden benefi-
ciarse de la profilaxis primaria, ya que retarda el crecimiento de las varices.
Si las varices son grandes (grados III-IV), se indica la profi laxis primaria. De
eleccin es la administracin de ~-bloqueantes no ca rdioselectivos (el
ms empleado es el propranolol); la dosis de administracin es la nece-
saria para disminuir el gradiente de presin venosa heptica a menos de
12 mmHg hecho que se consigue alcanzando la dosis de frmaco nece-
saria para disminuir la frecuenc ia ca rdaca un 25%. Esta estrategia reduce
el riesgo de primera hemorragia, la mortalidad por hemorragia y es una
estrategia coste-efectiva (Figura 69).
Diagnstico de cirrosis
Los TIPS deben reduc ir el gradiente de presin a menos de 12 mmHg, ~~-~-: ~~'":" -~~- ~ ... '":. : ' - u
con lo que dism inuye el riesgo de hemorragia al 10%, pero con un riesgo f .. ' .
La hipertensin portal es una grave compl icacin de la cirrosis heptica Lo fundamenta l antes de cualquier procedimiento teraputico es conseguir
que como esta tiene un curso progresivo, as se pueden distinguir tres la estabilizacin hemodinmica del paciente. Para el lo es esencial un buen
momentos esenciales: la prevencin de la primera hemorragia en pa- acceso venoso. Se debe colocar una cnula de cal ibre suficiente en una
cientes con varices y que no han sang rado nunca (profilaxis primaria), vena perifrica para perm it ir la rpida reposicin de la volemia con suero,
el tratamiento de la hemorrag ia aguda y la prevencin de los episodios expansores del plasma (coloides), sangre y otros hemoderivados. Adems
de rec idiva hemorrg ica en aquellos pacientes que sobreviven al primer es conveniente colocar una va central para la mon itorizacin de la PVC.
episod io de hemorrag ia (profilaxis secundaria).
En muchos casos es conveniente disponer de una segunda va perifri-
Profilaxis primaria ca. La correccin de la volemia debe realizarse con moderacin (ya que
la reposicin excesiva puede producir un efecto rebote aumentando la
La pri mera endoscopia de cribado de varices se debe realiza r en el mo- presin portal y en consecuencia el riesgo de rec idiva hemorrgica), re-
mento en que se diagnstica al paciente de hipertensin porta l. Si en comendndose estabil izar la tensin arteria l sistlica en va lo res alrede-
esta endoscopia no existen varices, se debe rea lizar endoscopia peridica dor de 90 mmHg y la administracin de concentrados de hemates para
cada 1-3 aos para valorar la aparicin de las mismas con la progresin mantener el hematocrito entre 21-24%.
de la enfermedad heptica. Si s existen varices, se debe valorar el riesgo
de sangrado de las mismas. Si son pequeas (grado 1), no est indicado el Se ha demostrado que una resucitacin excesiva incrementa la presin
tratam iento profi lctico dado el bajo riesgo de rotura, pero s se debe rea- portal por encima de los niveles basales, incrementado el riesgo de resan-
lizar una endoscopia cada 1-2 aos para valorar el incremento de tamao grado y mortalidad. Se debe evitar la resucitacin vigorosa con solucin
de las mismas en pacientes con cirrosis y varices pequeas que no han sa lina, dada la posibil idad de precipitar una recurrencia de la hemorragia
sangrado. Ante un mayor riesgo de hemorragia (Child B/C o presencia de o una acumulacin de ascitis. Asimismo, el uso de soluciones cristaloides
estigmas de sang rado), iniciar tratamiento con ~-bloqueantes no selecti- para reposicin de volumen ha de efectuarse bajo monitorizacin hemodi-
Manual CTO de Medicina y Ciruga, 2.a edicin
ligadura o esclerosis
El t ratam iento de la HDA por va rices en gastroscopia diagnstica (continuar durante
5 das con tratamiento farmacolgico)
es combinado. Consta de la combina -
cin de un t ratam iento md ico y un
tratam iento endoscpico:
Tratamiento mdico: somatosta-
tina o terlipresina (dosis inicial: bolo Considerar ligadura -----+-
de 2 mg i.v. seguido por 1-2 mg/4 h de rescate o esclerosis
i.v. durante 48 horas; se puede con-
tinuar hasta cinco das a una dosis
Tratamiento electivo ~
de 1 mg/4 h i.v.). Los efectos se-
cundarios son: dolor abdomina l
e isquemia perifrica y/o ca rdaca Baln Sengstaken-Biakemore
hasta en el 3% de los casos, por lo Baln de Linton
En la mayora de los pacientes se contro la la hemo rragia co n el trata- Indicada en todos los pacient es una vez q ue han desarrollado un primer
miento combi nado. En un bajo porce ntaje fracasa el tratam iento. En este episod io de hemorrag ia por va rices. El ri esgo de hemorragia en pacientes
grupo de pacientes con hemorrag ia refractaria se co loca un ba ln (de que han superado un episod io de hemo rrag ia po r va rices esofgicas es
Segnstaken pa ra va ri ces esofg icas y de Linto n pa ra va ri ces fnd icas) mucho mayor q ue el de la primera hemo rrag ia por lo q ue es esencial el
para estabiliza r hemod inmicament e al paciente hasta real iza r el trata- tratam iento de estos pacientes. El trat am iento de eleccin es la combina-
miento definitivo. cin de f3-bloqueantes no ca rdioselecti vos + nitritos, y si no se toleran o
estn contra indicados, se opta por la ligadura endoscpica de las varices
Este consistir en la colocacin de una derivacin portosistmica percu- peridica. Si a pesar de encontrarse el paciente en profi laxis secunda ria
tnea intraheptica (OPPI) o TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic presenta un episod io de hemorragia, debe o ptarse por co loca r un TIPS e
shunt), a da de hoy mucho ms utilizad o q ue la cirug a, e incluir al pa- incluir al paciente en li sta de traspl ante heptico.
ciente en list a de TH O.
Las principa les comp licac iones de la hemorrag ia por va rices son: las in-
fecciones por m icroorganismos de o rig en entrico, la neumona por as- Paciente con primer
episodio de hemorragia
pi racin, la encefa lopata heptica y la alterac i n de la func in renal y/o por varices
balance electro ltico. La broncoaspiraci n de sang re o contenido gstrico
es ms frec uente en pacientes con encefalopata heptica. El riesgo de
aspiracin es mucho mayor du rante una hemat em esis. Pa ra preve nirla se Tratamiento con 13-bloqueantes
+ 5 mononitrato
debe co locar al paciente semi incorporad o y proceder a la intu baci n oro- + ligadura con bandas
t raquea l en los pacientes co n bajo nive l de co nsciencia . Si se prod uce la
broncoaspiracin, el paciente debe recibir de inmed iato antibiticos de t
amplio espectro. Adems de la neumon a por aspiracin, estos pacientes -s
son propensos a desarro llar infecciones sistmicas y peritonitis bacteria-
na espontnea por m icroo rganismos de o rigen ent ri co por lo que se t
No
debe adm in istrar profi laxis antibitica con cefalospori nas de t ercera ge-
neracin por va intravenosa d urante siete d as. La hemorragia d igestiva t
ta m bin pred ispone a la encefalo pata heptica por lo que se deben ad- TIPS
min istrar las medidas profi lcticas est ndar de esta patologa . La funcin
renal debe ma ntenerse med iante la co rrecta reposicin de flui dos. Figura 71. Profilaxis secundaria de la hemorragia po r varices esofg icas
21 Complicaciones de la cirrosis
Digestivo 1 21
21.4. Gastropata Patogenia (Fig ura 73)
Alrededor del 80% de los pacientes con ascitis padecen una cirrosis hep-
Ascitis es el acmulo patolgico de lquido en la cavidad peritoneal. tica . El sntoma ms frecuente que refieren los pacientes con ascitis es el
j
Ascitis nefrtica Glucosa > 50 mg/ dl Glucosa < 50 mg/ dl
LDH < 225 U/ 1 LDH > 225 U/ 1
La tendencia actual es referir al si-
guiente nivel de atencin a los pa-
Peritonitis Peritonitis
cientes para considera r trasplante he- Ascitis Peritonitis
bateriana bateriana
ptico una vez q ue aparecen signos pancretica tubercu losa
espontnea secundaria
de descompensacin de la cirrosis,
como lo es la presencia de ascitis. Figura 73. Algoritmo diagnstico de la ascitis
Manual CTO de Medicina y Ciruga, 2. 8 edicin
aumento del permetro abdominal. El diagnstico de ascitis puede hacer- agua libre tambin norma les. Sin embargo, conforme avanza la enferme-
se mediante la exploracin fsica, por la presencia de matidez camb iante dad heptica y la hipertensin porta l se hace ms marcada, la retencin
(si hay al menos de 1,5 a 3 1) u o leada asctica (ind ica unos 1O 1). Cuando renal de sodio y agua no es capaz de correg ir el trastorno hemodinmico.
hay dudas o para confirmar, el mejor mtodo de diagnstico es la eco-
grafa abdomina l, que puede poner de man ifiesto incluso cantidades tan Otros factores que tambin influyen en la aparicin de la ascitis en los pa-
pequeas como 100 mi de lquido asctico. No obstante, para la confir- cientes cirrticos son la hipoalbuminemia con disminucin de la presin
macin diagnsti ca la prueba de eleccin es la paracentesis diagnstica . onctica, el exudado li nftico a travs de la superficie heptica, proba-
Es necesario obtener una muestra de lquido asctico en todo paciente blemente una insensibil idad renal al pptido atrial natriurtico, que est
ingresado o ambulatorio con ascitis de aparicin reciente y en todo pa- aumentado en los pacientes con cirros is y ascitis, y una disminucin en la
ciente con ascitis admitido en un hospita l. Es necesario repetir la para- sntesis renal de prostaglandina E.
centesis, tanto en pacientes hospita lizados como ambulatorios, siempre
que presenten signos, sntomas o alterac iones bioqumicas que sugieran Tratamiento de la ascitis de origen cirrtico
infeccin, como dolor abdominal, fiebre, encefalopata, hipotensin, in-
suficiencia renal, acidosis o leucocitosis. Tcn ica: el punto de eleccin es Se debe monitoriza r el peso, la ingesta y elim inacin de lquidos. El reposo
en la fosa ilaca izquierda, es necesario el empleo de un campo y guantes en cama tericamente reduce las concentraciones plasmticas de renina,
estriles. Es opcional la infiltracin con anestsico local de piel y tejido pero no se ha demostrado que dicho reposo promueva una diuresis ms
celular subcutneo. Hay que obtener alrededor de 30 mi de lquido. rpida. Aunque habitualmente se recomienda una restriccin de lquidos,
no existen datos que apoyen esta prctica. La mayora de los pacientes
El gradiente entre albmina srica y albmina en lquido asctico (GASLA), con cirrosis y ascitis que no son sometidos a una restriccin de lquidos
que se calcu la al restar de la albmina srica la albmina en el lquido tienen solamente una leve hiponatremia asintomtica. La restriccin de
asctico, es el parmetro ms til para iniciar el estudio de la causa de la lqu idos probablemente no es necesaria, a menos que la concentracin
ascitis. El gradiente de albmina srica-a lbmina de lqu ido asctico se de sod io d isminuya a 120 mil imoles por litro. Una dieta pobre en sodio es
correlac iona directamente con la hipertensin portal. Los pacientes con una medida til en el tratamiento de estos pacientes. Generalmente, es
gradientes mayores o iguales de 1,1 g/di tienen hipertensin portal; los adecuada una dieta con < 90 mEq/da. Sin embargo, la dieta sola es eficaz
pacientes con gradientes menores de 1,1 g/d i no tienen hipertensin en no ms del 15% de los pacientes. Es ms probable que la dieta sola
portal. La seguridad diagnstica de esta determinacin es del97o/o. sea eficaz si la el im inacin de sodio en orina es alta. La monitorizacin
seriada del sod io en orina nos puede ayudar a determinar la dosis ltima
Otros test a realizar en lquido asctico son: el recuento leucocitario para del diurtico. La meta es conseguir un balance negativo de sodio y una
excluir la posibilidad de infeccin del lqu ido asctico, la cantidad tota l de prdida de peso de aproximadamente medio kilo al da en un paciente
protenas en lquido asctico, que es til para diferenciar la peritonitis bac- sin edemas perifricos. Si el paciente tiene edemas, puede tolerar una
teriana espontnea de la secundaria y para valorar a aquellos pacientes prdida de peso de hasta un kilo al da. En cuanto al tratamiento diurti-
que tienen alto riesgo de desarrollar periton it is bacterianas espontnea co, hay que tener en cuenta que, contrariamente a lo que ocurre en los
(los que tienen protenas totales menores de 1 g/d l). Otros parmetros sujetos sanos, la furosemida sola es menos eficaz que la espironolactona
menos ti les son la medicin de la g lucosa, LDH y amilasa. El estudio sola o que la combinacin de espironolactona y furosemida.
cito lgico del lquido asctico en pacientes con hepatopata o hepatocar-
cinoma es habitualmente negativo. El comienzo de la diuresis en pacientes tratados con espironolactona sola
puede tardar hasta dos semanas en producirse. Aunque este es el tratamien-
Patogenia de la ascitis de origen cirrtico to inicial de los casos leves o moderados, la combinacin de espironolac-
tona y furosem ida es el rgimen ms efectivo para disminuir el tiempo de
Aunque existen d iversas teoras pa ra tratar de explica r el origen de la as- hospita lizacin. Se recom ienda comenzar con 100 mg de espironolactona
citis, la ms rec iente es la denominada teora de la vasod ilatacin arterial y 40 mg de furosem ida, dados todos los comprimidos j untos por la maa-
perifri ca. Esta teora sostiene que la hi pertensin porta l por la accin del na. Si despus de unos t res das no hay prdida de peso o aumento de la
g lucagn, xido ntri co y prostag land inas, produce una vasod ilatacin de excrecin urinaria de sod io, se debe aumentar la dosis a 200 y 80 mg por
todo el rbol arterial, pero sobre todo a nive l esplcnico. Esto da luga r a da, respectivamente. La mayora de los pacientes responden a este rgimen.
una disminucin del vo lu me n sanguneo arterial efectivo (por aumento Si es necesario, las dosis de medicacin se pueden aumentar a 400 mg de
del continente), lo que ocasiona una d ismin uci n de la presin arteria l, espironolactona y 160 mg de fu rose mida al da. Los inhibidores de las prosta-
estimulndose los sistemas renina-ang iotensina-a ldosterona, el sistema glandinas pueden reducir la natriuresis y, por ta nto, deben tratar de evitarse.
nervioso simptico y la secrecin de ADH.
El trm ino ascitis refractaria se uti liza para definir la ascitis que no puede
Estos sistemas producen, por una pa rte, vasoconstricc in y, por otra, au- ser eliminada o cuya recurrencia no puede ser evitada debido a una falta de
mento de la reabsorcin tubular de sodio y agua, que conduce a una respuesta a restriccin de sodio y dosis mximas de diurticos o al desarro-
expansin del volumen intravascula r. En los pacientes con una hiper- llo de complicaciones re lacionadas con los diurticos que impide el uso de
tensin portal moderada, el mantenimiento de la presin arterial sera dosis efectivas de estos frmacos. En cuanto al t ratam iento, existen va rias
fundamentalmente a expensas de la expansin del vo lumen circulante, posibilidades. Una de ellas es la pa racentesis evacuadora; se puede incluso
que, al rellenar el rbol vascular d ilatado, suprimira los estmulos que es- extraer todo el lquido asctico en una sola paracentesis. Despus de la para-
timulaban los sistemas anteriormente descritos. Esto sera lo que ocurrira centesis, se debe expandir el volumen plasmtico con albmina i.v. o dextra-
en los pacientes cirrt icos sin ascitis, en los que existe una hipertensin nos. En pacientes mayores de 65 aos, sin antecedentes de encefalopata y
porta l moderada, un volumen plasmtico y un nd ice cardaco altos, unas con una funcin heptica no excesivamente deteriorada (Child < 12) puede
resistenc ias perifricas dism inuidas, una concentracin plasmtica de re- indicarse la colocacin de un TIP5. La encefalopata heptica es la compli-
nina, noradrenalina y ADH normales y una capacidad de excretar sodio y cacin ms importante y frecuente del TIPS. La presencia de encefalopata
21 Complicaciones de la cirrosis
Digestivo 1 21
heptica previa al TIPS o insuficiencia heptica grave son factores predictivos Cirrosis heptica
j.
de encefalopata tras la insercin de la prtesis. Si se produce dicha encefa-
lopata, la mayora de los pacientes responden al tratamiento estndar, en Hipomotilid ad intestinal
Dficit inmunidad intestinal
algunos casos hay que red ucir el cal ibre del TIPS. Ten iendo en cuenta que
la supervivencia a un ao de los pacientes con ascitis refracta ria a diurticos
Sobrecrecimiento bacteriano intestinal
es del 25%, otra posibilidad teraputica para estos pacientes es el trasplante
heptico (siendo bien las paracentesis evacua doras o la colocacin del TIPS Alteraciones estruct ural es
y funcionales de la barrera
el tratamiento de soporte de la ascitis refractaria hasta el THO), que curar la
ascitis al reemplaza r el hgado cirrtico por un hgado norma l. j intestinal
Incremento de la
permeabilidad intestinal
Se entiende por ascitis a tensin a la situacin en que existe tal cantidad de Traslocacin bacteriana
lquido asctico que dificulta el descenso diafragmtico y la expansin pul-
monar provocando insuficiencia respiratoria restrictiva. El tratamiento ms Otras infecciones
(respiratorias, urin aria s, - -
j Disfuncin del sistema
reticuloendotelial
indicado es la parecentesis evacuadora con reposicin con albmina i.v. Una cutneas, cat teres) Disfuncin de la inmunid ad
vez eliminada la ascitis med iante paracentesis, los pacientes recibirn diur- humora l y celular
ticos para prevenir la reacum ulacin de ascitis. No es necesaria la infusin de
Bacteriemia
albmina cuando la paracentesis es nica y se obtienen menos de 4-5 l. En
caso de haber extrado un volumen mayor, podr considerarse la infusin
de 8-1 Og de albmina por va endovenosa por cada litro de ascitis extrado. Cont aminacin del LA
Acti vidad bactericida disminuida del LA
Acti vidad bactericida
Ascitis estril
j
o bacteriasciti s PBE o ascit is neutroctica cultivo negativo
Se puede definir la perito nitis bacteriana espontnea (PBE) como la infec- Figura 74. Patogenia de la PBE
cin de la ascitis preexistente en ausencia de una fuente intraabdominal
obvia. Se considera que el mecanismo de produccin de la PBE se debe al El diagnstico precoz nos permite instaurar inmediatamente el trata-
paso de microorganismos entricos a travs de la barrera mucosa intesti- miento, lo que mejora el pronstico del paciente a corto plazo. Para ello,
nal, alcanzando los ndulos linfticos mesentricos (fenmeno denomi- es imprescindible realizar una paracentesis diagnstica a todo paciente
nado translocacin bacteriana) y diseminndose por va hematgena a cirrtico con ascitis que ingresa en un hospita l, as como a los pacien-
travs del conducto torcico. Siendo facilitada la posterior colonizacin tes ingresados que desarrollan signos o sntomas sugestivos de infeccin
del lquido asctico, por la alteracin del sistema inmunitario que presen- (fiebre, dolor abdom inal, encefalopata heptica o deterioro del estado
tan estos pacientes a nivel local (escasa capacidad de opsonizacin del general) o muestran alteraciones en la func in renal o el hemograma. El
lquido asctico) y sistmica (actividad reduc ida del sistema mononuclear diagnstico defin itivo lo da el cultivo, pero hasta que se obtienen los re-
fagoctico) (Figura 74). su ltados de dicha prueba es necesario basarse en otros parmetros para
establecer el diagnstico de sospec ha e iniciar el tratamiento emprico.
Se consideran factores de alt o riesgo en un cirrtico para el desarrollo de Estas otras pruebas diagnsticas son: la medicin de leucocitos en lqui-
peritonitis bacteriana espontnea: do asctico, el nivel de lactato y el pH de lquido asctico o la diferencia
Los pacientes con hemorragia digestiva. entre pH arterial y el pH del lquido asctico.
Los hospitalizados con ascitis y niveles bajos de protenas totales en
lquido asctico. De estas, la ms til es la medicin de leucocitos en lquido asctico, si
Aquellos con un episod io previo de peritonitis bacteriana espontnea. son mayores de 500 por mm 3; o lo que es mejor, la medicin de los poli-
Marcado deterioro de la func in heptica. morfonuclea res neutrfilos, que establecen el d iagnstico de sospecha y
Ma lnutricin. permiten el tratamiento cuando su nivel es superior a 250 por mm 3
Consumo alcohlico activo.
En cuanto a los cultivos, estudios recientes han demostrado que la sen-
En cuanto a la bacteriolog a, la mayora de las infecciones son producidas sibi lidad es mucho ms alta cuando se inocula el lquido asctico direc-
por gramnegativos, y de ellos, el ms frecuente es el E. coli. De los gram- tamente en frascos de hemocultivo. Siempre se debe descartar en estos
positivos, el neumococo es el ms frecuente; los anaerobios son poco pacientes la peritonitis bacteriana secundaria. Datos que apoyan esta l-
frecuentes, y cuando se cultivan, deben hacer pensa r en peritonitis bac- tima son:
teriana secundaria. Un nivel de leucocitos por encima de 10.000/mm 3
Protenas en lquido asctico superior a 2,5 g/d l.
Clnica LDH superior a 225 .
Glucosa menor de 50 mg/dl.
En cuanto a la clnica, lo ms frecuente es que los pacientes refieran dolor Existencia en los cultivos de m lt iples patgenos, sobre todo, si hay
abdominal y fiebre. Sin embargo, cada vez es ms frecuente el diagns- anaerobios.
tico de peritonitis bacteriana espontnea en pacientes con muy pocos
sntomas abdominales o en los que slo se man ifiesta por un empeora- Ante la sospecha clnica y/o analtica de peritonitis bacteriana secun-
miento de la enfermedad heptica o la aparicin de encefalopata. daria deben realizarse tcnicas de imagen para confirmar o descartar
Manual CTO de Medicina y Ciruga, 2 .a edicin
perforacin de vscera hueca o presencia de un foco sptico. La tcn ica Por otra parte, estudios rec ientes han demostrado que el norfloxacino
ms uti lizada actualmente es la TC abdom inal. El tratamiento consiste (400 mg/d a) es til en la profilaxis primaria o secundaria de la peritonitis
en la cobertura con antibiticos de amplio espectro y va lo rar la ciruga, bacteriana espontnea en pacientes cirrt icos con alto riesgo, como son
o bien el drenaje percutneo bajo control rad io lgico (en el caso de aquellos que tienen protenas en lquido asctico muy disminuidas(< 1
absceso). g/dl) si va n a requerir ingreso prolongado o existe un marcado deterioro
de la funcin hepatocelular o los que han tenido un episodio previo de
Existen dos variantes de la PBE: peritonitis bacteriana espontnea (Tab la 52).
Bacteriascitis monomicrobiana no neutroflica. Se define como
la aparicin de un cultivo positivo en lquido asctico con menos de
2SO pol imorfonucleares neutrfilos por mm 3 En este caso, las bac- Pacientes con cirrosis y hemorragia digestiva durante 7 das
terias grampositivas no entricas, sobre todo estafi lococos, son los Pacientes que sobreviven a un episodio de PBE de forma indefinida
grmenes ms frecuentes. El 40o/o de estos casos evolucionan a una o hasta el trasplante heptico
clara periton itis espontnea. Slo los pacientes sintomticos deben Pacientes ci rrticos con ascitis y protenas bajas en lquido asctico
durante el ingreso hospitalario
ser tratados con antibiticos, ya que puede evo lucionar a PBE. Por el
Pacientes cirrticos con ascitis y protenas bajas en lquido asctico
contra ri o, en los pacientes asintomticos se rea liza observacin con
e insuficiencia heptica grave (bil irrubi na > 3,2 mg/dl o plaquetas
repeticin de la paracentesis y el cultivo, que suele negativizarse (no
< 98.000) indefin idamente o hasta el trasplante heptico
obsta nte, es importante rea liza r la segu nda paracentesis para confi r-
mar su negativizacin). Tabla 52. Indicaciones de profi laxis antibitica en el cirrtico
Ascitis neutroflica. Se define como la apa ri cin de un recuento de
polimorfo nuclea res > 2SO/mm 3 co n cu ltivo estril. Se considera una
verdadera infecci n, ya que la evolucin clnica y la mortalidad a cor- 21.7. Sndrome hepatorrenal
to y larg o plazo es la m isma que la de los pacientes con PBE por lo
que el tratamiento es el m ismo q ue el de esta (Tabla 51).
Es una in suficiencia renal de ca rcter fu nciona l y potencialmente reversi-
ble que se desarrolla fundament alment e en pacientes con cirrosis hep-
Cultivo del lquido PMN en liquido t ica y asc it is en ausencia de otras causas de fracaso rena l. En el sndrome
asctico asctico {lmm 3 ) hepatorrena l (SHR) la insuficiencia renal es de carcter funcional y no hay
Peritonitis bacteriana + <: 2SO marcadores especficos pa ra efectuar su diagnstico. Por consiguiente el
espontnea diagnstico se establece de acuerdo a los siguientes criterios:
Ascitis neutroctica <: 2SO Demostracin de una disminucin importante en la tasa de fi ltrado
o PBE con cultivo g lomerular (creatin ina s rica> 1,S mg/dl) en ausencia de tratamien-
negativo to diurtico.
Bacteriascitis + < 2SO Exclusin de otras ca usas que se asocian al desarrollo de insuficien-
monomicrobiana cia rena l.
Peritonitis bacteriana + (polim icrobiano) <: 250 La expansin de volumen plasmtico con albmina no normaliza la
secundaria funcin renal.
Tabla 5 1. Diagnstico de las diferentes formas de PBE
Hay dos t ipos de SHR:
Tratamiento SHR tipo 1: suele aparecer en pacientes con in suficiencia heptica
grave (ictericia, encefa lopata y coagulopata) de forma espontnea
El tratamiento de la periton it is bacteriana espontnea debe iniciarse o en relacin con un factor precipitante como una infeccin bacte-
empri camente si la cifra de polimorfonuc lea res neutrfi los de lqu ido riana, principalmente periton itis bacteriana espontnea. El pronsti-
asctico es superior a 2SO mm 3. Los frmacos ms uti lizados de fo rma co es muy malo, ya que la supervivencia es inferior a 30 das.
emprica son las cefa lospori nas de tercera gene racin . Hay que repet ir la SHR tipo 2: el deterio ro de la fun ci n rena l t iene un curso estable
paracentesis pa ra determinar de nuevo la cifra de PMN 48-72 ho ra s tras el y lentamente prog resivo y surge con la progresin de la disfuncin
inicio del tratam iento antibitico. El descenso de ms del 2So/o de la cifra circul atori a de la cirrosis. Cl ni camente se observa en pacientes con
de PMN es un marcador de adecuada respuesta al trata miento. Si no, se ascitis refractaria y con func in heptica relati vamente conservada .
debe eval uar la posibilidad de una perito nitis secundari a o de la apa ri cin El promed io de supervivencia es entre 4-6 meses.
de resistencias al tratamiento antibitico.
El SHR es una grave comp licacin de los pacientes con cirrosis y ascitis
El tratamiento se hace con cefa lospo ri nas de tercera generacin de 7 a que se caracteriza por o ligu ria, insuficiencia renal progresiva y baja eli-
1O das, aunque en algunos trabajos, los t rata mientos de S das han sido minacin de sod io en orina, en ausencia de otras causas especficas de
eficaces. Tambin ha demostrado ser eficaz la monitorizacin de los poli- insuficiencia rena l. No se conoce bien la patogenia y los riones de estos
morfonucleares en lquido asctico, con suspensin del t ratam iento cuan - pacientes histolg ica mente son normales. De hecho, se han utilizado con
do estos disminuyen por debajo de 2SO. La adm inistracin de albmina xito en trasplantes. Se piensa que se debe a un desequilibrio entre fac-
intravenosa previene el desarrollo de insuficiencia renal. tores vasod ilat adores y vasoconstrictores rena les. El xido ntrico puede
intervenir tambin en la patogenia. El sodio en orina de estos pacientes
Asim ismo, deben recibir 1,S g/kg de peso de albmina en el momento es habitualmente menor de 1O mEq/1 y el sedimento urinario es normal.
del diagnstico y 1 g/kg de peso el da tres. Esto disminuye el riesgo de Por lo genera l aparece sin factor desencadenante evidente, pero actual-
fracaso renal y mejora el pronstico. mente la peritonitis bacteriana espontnea y la hepatitis alcohlica son
21 Complicaciones de la cirrosis
Digestivo 1 21
dos situaciones q ue, en los pacientes con ascitis y g rado funcional avan - Clnica
zado, suponen un riesgo elevado de sndrome hepatorrenal.
Se caracteriza por cambios en el estado mental que varan desde euforia
Otros factores involucrados son la hemorragia d igestiva, las paracentesis o alteraciones del sueo hasta coma profundo en los estadios avanzados;
evacuadoras o el tratamiento diu rtico intempestivo. y alteraciones neuromusculares que van desde incoord inacin o altera-
ciones en la escritu ra hasta posturas de descerebracin, en los grados
En relacin al tratamiento, lo primero es diferencia rlo de otros cuadros ms avanzados (Tabla 53).
similares. Si un cirrtico con asc iti s y las ca ractersticas previamente des-
critas t iene una fracci n de excreccin de sodio (FENa) de menos del 1%,
se debe plantear que se trate de: insuficiencia rena l prerrenal, sndrome Estadio mental
hepatorrenal o una glomerulonefritis, aunque esta ltima posibilidad es Euforia o depresin A veces Anormal
rara en estos pacientes. La primera responder a la expansin del volu-
11 Letargia S Anormal
men circulante, y el sndrome hepatorrena l no.
111 Gran confusin S Anormal
Los pacientes con SHR tipo 1 req uieren hospital izacin, se debe canalizar IV Coma No Anormal
una va central para monitorizacin de la PVC y realizar expansin de vo- Tabla 53. Grados de encefalopata heptica
lumen con albm ina por va intravenosa, los diu rticos se deben suspen-
der. El tratamient o farmacolgico tiene como objetivo revertir la insufi- De forma rara, se puede observar en algunos pacientes la llamada mielo-
ciencia renal y prolongar la supervivencia y en aquellos candidatos a THO pata heptica que comprende un conjunto de sntomas como la para pa-
permitir su realizacin. Se emplean vasoconstrictores sistmicos siendo res ia espstica progresiva, hiperreflexia, reflej o cutneo plantar extensor
el ms empleado la terlipresina (a islada o asociada con albmina, siendo y dificultades en la deambulacin con sensibilidad preservada. Esta enti-
esto ltimo ms eficaz), as como el octretido y la midodrina . Los efectos dad parece haber sido relacionada con la existencia de comunicaciones
adversos ms frec uentes du rante el tratam iento con terlipresina son la is- portosistm icas. Tambin pueden sufrir de forma poco frecuente snto-
quemia en extrem idades inferiores, las arritmi as card acas, el dolor clico mas parkinsonianos como disto nas, snd rome rgido-acin tico, temblo-
abdominal y la dia rrea. Si no est disponible la terlipresina, un t ratam iento res posturales y deterioro precoz de la postura y la marcha.
alternativo son los agonistas adrenrgicos (noradrenalina i.v.). Otra op-
cin de tratamiento es la colocacin de un TIPS (siempre que la funcin Patogenia
heptica est parcialmente conserva da Ch ild < 12, sin antecedentes de
encefalopata y bi li rrub ina < S). La colocacin del TIPS disminuye la pre- Hay que tener en cuenta los factores predisponentes, los factores deter-
sin portal con mej ora de la funcin rena l. As imismo recientes estudios m inantes y los factores precipitantes.
demuestran que la combinacin de am bos tratam ientos (tratam iento
farmaco lgico y colocacin de TIPS) mejora la tasa de fi ltrado g lomerular En cuan to a los factores predisponentes, se considera que son la insufi-
y norma liza la funcin renal. La hemodilisis en estos pacientes presen- ciencia hepatoce lular y los fenmenos de escape de la sangre intestinal
ta un alto nmero de efectos adversos graves incluyendo hipotensin, por las colaterales.
coagu lopata y hemorragia digestiva . Por todo ellos no se considera una
terapia til y slo estara ind icada en pacientes seleccionados en lista de Los factores determinantes son aquellas sustancias que se piensa que in-
THO. El tratamient o curativo de estos pacientes es el THO, no obstante tervienen en la produccin de la encefalopata. Entre ellas, se especula
en este grupo de pacientes est muy li m itado por la corta supervivencia. con que tengan un papel el amonaco, los mercaptanos, los fenoles, los
cidos grasos de cadena corta, el aumento de aminocidos aromticos,
Los pacientes con SHR tipo 2 se pueden tratar de manera ambulatoria . el aumento de cido y-am inobutrico y de benzodiazepinas endgenas.
Si el paciente es candidato a THO, es el tratamiento de eleccin porque
ofrece la curacin de la enfermedad heptica y rena l. El tratamiento con Entre los factores precipitantes, se encuentran la insuficiencia renal es-
albmina y terlipresina tambin es beneficioso, sin embargo, la recurren- pontnea o inducida por d iurticos, el uso de sedantes, la hemorragia
ciase produce en todos los casos al interrumpir la teraputica. digestiva alta, la hipopotasemia, la alcalosis metablica, la sobreingesta
proteica, el estreimiento, las infecciones y, en genera l, cualqu ier proceso
intercurrente que aparezca en un pac iente con insuficiencia heptica.
21.8. Encefalopata heptica
Diagnstico
El encefalopata heptica (EH) es un sndrome caracterizado por una d ismi- Se hace en base a los datos clnicos y electroencefalogrficos, y tras ex-
nucin del nivel de consciencia, junto a alteraciones del intelecto y cam- cluir otra s enfermedades que puedan dar una sintomatologa parecida.
bios de personalidad que se producen como consecuencia de una prdida Entre estas se incluyen las infecciones, las encefa lopatas metablicas, los
de la funcin metablica heptica secundaria a una reducc in importante trastornos vasculares cerebrales o el alcoholismo. En la exploracin fsica
de parnqu ima heptico fu ncionante, ya sea aguda, ta l como ocurre en el se objetiva temblor aleteante (flapping o asteri xis) .
caso de las hepatitis fulminantes, o crnica, como ocurre en la cirrosis. En
este ltimo caso la prdida de parnqu ima heptico se asocia, adems con Tratamiento
un factor determinante en el desa rrollo de la EH como es la derivacin ms
o menos importante de sangre portal a la circulacin sistmica a travs de Du rante los episodios de EH es importante poner en marcha aquellas
la circulacin colateral. A travs de estas va s "escapan" aminas y otros pro- medidas dirigidas a mantener el estado general del paciente. En pacien-
ductos potencialmente neurotxicos de procedencia intestinal. tes con descenso del nivel de consciencia deben prevenirse las cadas.
Manual CTO de Medicina y Ciruga, 2.8 edicin
Si hay agitacin, es preferi ble el em pleo de medidas fsicas, ya que los nal), los proced imientos de di li sis estn aceptados universa lmente y su
sedantes empeoran la EH y pueden ca usar insuficiencia respiratoria o ut il izacin est am p liamente d ifundida. El sist ema de soporte hepti co
bro ncoaspiracin. En caso de que se empleen sedantes es preferibl e el artifi cial de dilisis con albmina MARS (Mo lecular Adsorbent Recirculating
uso de benzodiazepinas de vida media corta. Asimi smo se deben corre- System) intenta supl ir parte de las fun ciones del hgado en caso de in su-
gir los factores preci pitantes y fac ilitadores, prestand o especial atencin fi ciencia heptica grave.
a suspender los frmacos desencadenantes. Otras medidas son: dism i-
nuir las protenas de la diet a si el paciente puede comer, admin istracin El tratamiento actu al de estos pacientes se dirige a la estabil izacin del
de lactu losa o lactitol (cuyo met abolismo dismin uye el pH intesti nal y la enfermo hasta la rec uperacin espont nea de la funcin heptica o hasta
produccin de prod uct os nitrogenados) y admi nistracin de anti biticos que se puede disponer de un rga no para trasplante.
que dismi nuyan la Aora intest ina l productora de productos nit rogenados
(ent re ellos, se ha utiliza do neo micina, paramom icina y metronidazol). Estas observaciones sustent an la necesidad de disponer de sistemas de
soporte hept ico artifi cial. El objetivo prima rio de t ales di spositivos es fa-
En el caso de que el fact or precipitante sea la admini stracin de ben- cilitar la regeneracin de la masa heptica fun cionante, mientras se man-
zod iazepina s, es til el trat am iento con Aum acenil; ocasionalmente, este tiene la funcin heptica y del resto de rga nos afect ados.
f rmaco ha sido til si n que el paciente haya tomado benzod iazepi nas.
El objetivo secundario es ma ntener al paciente en cond iciones adecua-
En el caso de encefa lopata crn ica, es til la restri ccin de protenas en das dura nte el tiempo necesario hasta la disponibilidad de un rgano v-
dieta, y la ad mi nistracin de lactu losa y neomicina o paramom icina . lido para t rasplante. En el fa llo heptico fu lm inant e, la hepatitis alcohlica
ag uda grave, la encefa lopata heptica grave y el SHR ha sido utilizada
como puente previo al t rasplante heptico o en espera de la recupera-
21.9. MARS (Molecular Adsorbent cin espontnea de la funcin heptica.
Recirculating System) Este sistema depurador ha demost rado mejorar algunos pa rmetros cl-
nicos, como la encefalopata heptica y la insuficiencia renal del SHR, ade-
Uno de los tratamientos ms at ract ivos en el ma nejo de cua lquier fracaso ms de par metros de laborato ri o co mo la bil irrubina, el amonio plasm-
pa renquimatoso es la posibil idad de proporciona r un soporte tempora l tico, la creatinina y el nit rge no ureico. Sin emba rgo, an es controvertido
de parte de sus fu nciones. En algu nos casos (por ejemplo, el fracaso re- si mejora la supervivencia de los pacient es.
" El tratam iento de eleccin de la hemorragia por varices es do- " El diagnstico de la PBE se real iza con presencia de neutrfi los
ble: endoscpico (ligadura o esclerosis) y farmaco lgico (soma- > 250/ mm' . Se acompaa de una presencia de protenas y LDH
tostatina o terlipresina). En caso de fracaso de tratamiento de bajas y una glucosa similar a la plasmtica.
eleccin tras dos endoscopias teraputicas o hemorragia exan-
guinante, colocar baln de Sengstaken-Blakemore y TIPS. " El tratamiento de la PBE se realiza con frmacos que cubran es-
pecialmente gramnegativos (cefalosporinas de tercera genera-
" La profilaxis de la hemorragia se realiza con ~ -bloqueantes no cin) . La profila xis primaria (si hemorragia o protenas en lqu i-
cardioselectivos en la primaria (cuando existan varices), aa- do asctico < 1 g/ di) y secundaria se realizan fundamentalmente
dindo le nitratos en la secundaria (a realizar siempre) . con quinolonas.
" El tratamiento de la ascitis que no responde a medidas conser- " El sndrome hepatorrenal se comporta como una insuficiencia
vadoras son d iurticos que inh iban la accin de la aldosterona rena l prerrena l (Na en orina bajo) que no responde a expansin
(espironolactona) asociados o no a diurticos del asa (furosemi- de volumen .
Paciente cirrtico de larga evolucin que acude a Urgencias por au- RC: 4
mento del permetro abdominal y dolor abdominal difuso. La pa-
racentesis diagnstica da salida a un lquido con 600 clulas/mm' Enfermo de 51 aos con cirrosis heptica por virus C, en esta-
con 80% de polimorfonucleares y 0,795 de protenas/di. Cul de dio funcional B-8 de la clasificacin de Child-Pugh, sin antece-
estas medidas es la ms adecuada en esta situacin? dentes de hemorragia digestiva alta . La endoscopia perora! de-
most r varices esofgicas de gran tamao con "signos rojos" en
1) In iciar t rat amiento con isoniacida, rifamp ici na, piracinam ida y su superficie. Cul de las siguientes medidas es ms adecuada
et ambutol en las dosis habit uales. para prevenir el primer episodio hemorrgico por varices eso-
2) Enviar una muestra de lquido asctico al laboratorio de micro- fgicas?
biologa y no iniciar t ratam iento hast a conocer el resultado.
3) In crementar significati vamente la dosis de d iurticos que to ma- 1) Esclerote rapia endoscpica de las vari ces.
ba el pacien te. 2) Ad ministracin de calcioantagonistas.
21 Complicaciones de la cirrosis
Digestivo 1 21
3) Prescribir bloqueadores b no selectivos. t o de o ri na normal. Tras una prueba de expansin de volumen
4) Derivacin portocava profilctica . con infusin de coloides, no se produce au mento de la diuresis
ni mejora en los niveles de creatinina srica. Ante qu entidad
RC: 3 nos encontramos?
Un paciente diagnosticado de cirrosis con descompensacin hi- 1) Insuficiencia rena l prerrenal por hi povolem ia .
drpica, en tratamiento diurtico, comienza con deterioro pro- 2) Necros is tu bular aguda por hipovolem ia.
gresivo de la funcin renal y disminucin de la diuresis. Tras la 3) Nefrotoxicidad por f rmacos.
supresin de los diurticos, presenta una concentracin de so- 4) Sndrome hepatorrenal.
dio en orina < 1O mEq/1; una relacin creatinina orina/creatinina
plasma > 40; una excrecin fracciona! de sodio < 1 y sedimen- RC: 4
1) The defin itive diagnosis is the existen ce of more t han 250 PMN Correct answer: 1
in ascitic flu id.
2) The cu lture sensitivity is higher if the fl uid is inoculated di rectly A 60-yea rs-old cirrhosis CHILD C patient brought by his fami-
into blood cu lt ure bot tles. ly who found him lying on the ground with a low level of con -
3) There is often little symptomatic infection. sciousness and incoherent speech. On arrival to the emergency
4) The treatment of choice is t hird-generation cephalosporins. room BP 100/50 and 45 bpm. Glasgow 9. Flapping positive. What
would be the next step?
Correct answer: 1
1) Diagnostic paracentesis, enemas and rifaxim in.
A 55-year-old male, first year medica! resident. Assist s in t he 2) Meronem and chest x-ray.
emergency department a patient with hematemesis and HCV 3) Paracentesis.
cirrhosis. On arrival, the patient has BP 80/50 and 120 bpm. 4) Brain CT.
Analysis: hemoglobin 7. Expansion starts with serum without
stabilization, then decide right interna! jugular cannulation, Correct answer: 1
~ .
Colestasis eran teas
ORIENTACIN Hay que centrarse fundamentalmente en el estudio de la cirrosis biliar primaria (especialmente
diagnstico a partir de un caso clnico y tratamiento) y en la colangitis esclerosante primaria
ENARM (especialmente diagnstico a partir de un caso clnico).
22.1. Cirrosis biliar primaria en el centro de lesiones granu lomatosas formada s por histiocitos, linfo-
citos, clulas plasmticas, eosinfi los y a veces clulas gigantes. En este
estad io, la inflamacin permanece confi nada al espacio porta. Es en el
La cirrosis bilia r primaria (CBP) es una hepatopata co lestsica crn ica y que con ms frecuenc ia se ven granu lomas.
progresiva, de supuesta patogenia autoinmun itaria, que habitualmente
afecta a mujeres de mediana edad entre 40-60 aos. La enfermedad es En el estadio 11, muchos espacios porta aparecen fibrticos y el infiltrado
progresiva desde la lesin inicial a nivel de los conductos biliares hasta inflamatorio sale del espacio porta, afectando al parnquima heptico
llegar a la cirrosis como consecuencia de la inflamacin crnica y el de- periportal. Los conductos bi liares normales desaparecen y se ven con-
sarrol lo de fibrosis. La relac in mujer:varn es de 1O a l. Parece que hay ductos biliares tortuosos y atpicos. Los hepatocitos periportales apare-
factores genticos que juegan un papel importante en el desa rrollo de la cen vacuola dos y rodeados por macrfagos espumosos.
enferm edad y existen casos familiares. El riesgo de enfermedades autoin-
mun itarias en los familiares directos de estos pacientes est multiplicado En el estadio 111 progresa la lesin, apareciendo septos fibrosos que co-
por dos, respecto a la poblacin general. Existe una asociacin dbil entre nectan diversos espacios porta.
la CBP y el haplotipo HLA-DR8. En el 85% de los casos se asocia al menos
a otra enfermedad autoinmunitaria. El estadio IV es de cirrosis franca.
El curso puede dividirse en tres periodos: una fase asintomtica, proba- Otros datos histolgicos de la CBP son la presencia de hialina intracelu lar
blemente de una duracin superior a 20 aos, una fase sintomtica con en los hepatocitos periportales similar a la que se ve en la hepatopata
una duracin entre S y 1O aos, en la que el paciente permanece anict- alcohlica; y depsitos de cobre que se correlacionan con el nivel de bi-
rico, o tiene ligera elevacin de la bilirrubina y en la que destaca la exis- lirrubina srica.
tencia de prurito y asten ia, y finalmente una fase preterminal de corta
duracin, caracterizada por intensa ictericia. Clnica
Existe elevacin de la fosfatasa alcalina en todos los pacientes. Aumentan cido ursodesoxiclico: mejora las alteraciones bioqumicas e in-
tambin otros enzimas de colestasis. Las transam inasas son normales o munolgicas con disminucin de los niveles de lgM. El tratamiento
aumentan poco. La bilirrubina se eleva a med ida que progresa la enfer- durante aos produce un descenso significativo de la bili rrubina, fos-
medad y su nivel se correlaciona con el pronstico de la enfermedad. fatasa alcalina, GGT colesterol y de la concentracin de lgM, asimis-
mo, retrasa la progresin del estadio histolgico con el consiguiente
Puede haber un aumento muy impo rtante de los lpidos en casi el 85% aume nto de la supervivencia de los pacientes.
de los pacientes, a veces con co lesterol de ms de 1.000 mg/d l, y aparece Corticoesteroides: ensayos publicados demuestran que tena efec-
en suero la li poprote n a X que se ve en situaciones de colestasis crni- tos favorables sobre variables clnicas y bioqumicas. Sin embargo, el
ca . En el 70-80% de los casos se ve hipergamm aglobulin emia, que en la prin cipal problema es su tendencia a producir osteoporosis. Por este
mayora de los casos se debe a incremento de la lgM, y en el 95% pre- motivo se ha propuesto la admin istracin de esteroides sintticos
sencia de AMA (anticuerpos antim itocondriales) (especificidad del 97%) . como la budeson ida .
El ttu lo de AMA no se correlaciona con la gravedad ni progresin de la Colchicina: se ha observado cierta mejora sobre el prurito y las le-
enfermedad. En el 35% puede aparecer ANA, y en el 66% anticuerpos siones histolgicas.
anti-m scu lo liso (Tabla 54). Metotrexato: mejora clnica de las alteraciones bioqumicas y de
la inflamacin heptica. No o bstante, sus efectos a largo plazo son
poco claros dado el alto potencial de efectos adversos.
lgM (es caracterstica una incapacidad THO: cuando progresa la colestasis el n ico tratamiento posible es
para pasar de Ac lgM a lgG despus eiTHO.
de una inmunizacin)
AMA(+) en el 90% de los casos. Son lgG frente
Tratamiento sintomtico
a protenas mitocondriales
Tienen una especifidad del 98%
Prurito: la admin istracin de resinas como la colestiramina o el co-
..J.. linfocitos T lestipol son los tratamientos mejor conocidos. Si no hay respuesta a
Ta bla 54 . Anormalidades de la inmunidad en la CBP estos agentes, se puede emplear naltrexona.
Profilaxis y tratamiento de la osteopenia: para prevenirla deben
Diagnstico recibir suplementos orales de calcio y de vitamina D. Asimismo se ha
demostrado la eficacia del fluoruro sdico y de los bifosfonatos pa ra
La sospecha diagnstica se hace en base a datos cln icos y ana lticos. Si imped ir la prdida de masa sea .
la fosfatasa alcalina y la lgM estn elevadas, junto a la positividad de los Tratamiento de las consecuencias de la malabsorcin intestinal:
AMA, el diagnstico es probable y debe ser confirmado con una biopsia como consecuencia de la malabsorcin intestinal algunos pacientes
heptica q ue adems permite establecer el esta dio. Se aconseja descar- con una colestasis intensa y pro longada pueden manifestar deficien-
tar obstruccin biliar extra heptica, dada la alta frecuencia de colelitiasis cias de vitaminas liposolubles. En este caso se aconseja prescribir 25
asociada. hidroxi-colecalciferol y suplementos de calcio.
Enfermedades asociadas
22.2. Colangitis esclerosante
El snd rome seco es la alteracin ms frecuentemente asociada hasta . .
en el 70% de los casos. Otra s asociaciones so n el snd rome de Sjgren,
pnmana
artritis reumatoide, sndrome CREST, esclerodermia o anemia perniciosa.
En un 20% de los casos puede aparecer un hipotiroidismo y, con menos La colangitis esclerosante primaria (CEP) es una enfermedad heptica ca-
frecuenc ia, hipertiroidismo. Es frecuente la acidosis tubular renal por de- lestsica crnica de et iologa no filiada. Se caracteriza por la existencia de
psito de cobre en el ri n . Se describi un aumento de riesgo de he- fenmenos inflamatorios y fibrticos de l sistema biliar, tanto intrahep-
patocarcinoma y cncer de mama que no se ha confirmado en estudios t ico como extraheptico, que dan como resu ltado la formacin de es-
ms recientes. tenosis irregulares del sistema ducta l, progresando hacia la obliteracin
biliar y el desarrollo de cirrosis biliar, hipertensin porta l e in suficiencia
Pronstico heptica. Mltiples enfermedades son capaces de producir lesiones del
sistema biliar simi lares a la CEP; en estos casos, el trmino correcto es el
La CBP es una enfermedad de progresin lenta pero continua, que des- de colang itis esclerosante secu ndaria. El trmino de CEP se debe reservar
emboca en el trasplante heptico a los 20-30 aos del diagnstico. para aquellos pacien tes con hallazgos cl nicos, histolgicos y colangio-
g rficos sugestivos de colangitis esclerosante que no acompaen a nin-
El parmetro que mejor se correlaciona con el pronstico de la enfer- guna enfermedad, o bien que se asocien exclusivamente a uno de estos
medad es el nivel de bi li rrubina; otros tiles son el nivel de albmina y la trastornos: enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedades fibrosantes
actividad del tiempo de protrombina. sistm icas o enfermedades de patogenia autoinmunitaria como el lupus
eritematoso sistmico o la artritis reumatoide.
Tratamiento
El 70% de los pacientes con CEP son varones, y la media de edad al diag-
Tiene dos aspectos: el tratamiento sintomtico y el especfico de la en- nstico es de 39 aos. En el 75% de los casos se asocia a enfermedad
fermedad . inflamatoria intestinal, y de ellos, en el 87% de los casos a colitis ulcerosa
Manual CTO de Medicina y Ciruga, 2 .a edicin
Clnica
La mayora de los pacientes estn inicialmente asintomticos, y se sos-
pecha la enfermedad por las alteraciones bioqumicas, sobre todo por
alteracin de los enzimas de co lestasis. Los sntomas como prurito, aste-
nia, ictericia y prdida de peso indican, generalmente, que la enfermedad
est avanzada. Son pacientes de alto riesgo para sufrir co lang itis, bacte-
riemia y sepsis. Cuando aparecen dichas comp licaciones se deben tratar
con antibioterapia.
Historia natural
22 Colestasis crnicas
Digestivo 1 22
" La colangitis esclerosante primaria (CEP) es una enfermedad
Ideas clave Ji!S tpica de varones con colangitis de repeticin que en la CPRE
presenta alteracin de la va biliar.
" La cirrosis biliar primaria {CBP) es una enfermedad tpica de mu-
jeres con elevacin muy importante de fosfatasa alcalina {> 4 " La CBP se asocia tpicamente al sndrome CREST (calcinos is,
veces el limite normal) y anticuerpos mitocondriales positivos Raynaud, disfuncin esofgica [Esophagea/ Disfunction], escla-
(especialmente M2). rodactilia [Sclerodactyly] y telangiectasias), mientras que la CEP
a la colitis ulcerosa.
" El tratamiento de la CBP es el cido ursodeoxiclico desde el
diagnstico, independientemente del estadio evolutivo.
RC: 1 RC: 4
Correct answer: 1
---_ _ _ _ ___..DI!LA..:!igestivo
Enfermedades hepticas
de causa metablica y cardaca
23.1. Hemocromatosis primaria mutacin cistena (C282Y) en una muestra de ADN. La homocigosidad
para la mutacin cistena (C282Y/C282Y) o la doble heterocigosidad para
cistena e histid ina (C282Y/H63D) en ausencia de sobrecarga frrica no
El trmino hemocromatosis hereditaria comprende no una sola entidad son suficientes para establecer el diagnstico, sino el de sujeto potencial-
sino un grupo de enfermedades cuya caractersticas comn es el defec- mente susceptible de padecer la enfermedad. La biopsia heptica ha sido
to de un gen regulador del metabolismo del hierro, que condic iona un tradic ionalmente el mtodo de referencia, ya que permite cuantificar el
depsito tisular de hierro multiorgn ico y la aparicin posterior de com- depsito de hierro en tejido heptico seco y calcular el ndice de hierro
plicaciones como cirrosis heptica, diabetes mellitus, hiperpigmentacin, heptico (IHH). Se ha considerado que un IHH > 1,9 es prcticamente
artropata y miocardiopata. Durante la lt ima dcada se han identificado diagnstico de hemocromatosis. La realizacin de una RM puede demos-
al menos seis genes causantes de hemocromatosis. La causa de la so- trar una sobreca rga de hierro heptico moderada o grave por lo que se
brecarga de hierro no se conoce, pero est claro que existe un defecto ha planteado como una alternativa a la realizacin de la biopsia heptica.
gentico que produce un incremento en la absorci n intestinal de hierro,
aunque existe una forma no gentica de hemocromatosis. El gen alte-
rado se encuentra en el cromosoma 6. Existe una fuerte asociacin con Hgado: dolor sordo en hipocondrio derecho o epigastrio
determ inados HLA, sobre todo el HLA A3 y tamb in con el HLA 814 y 87. (con o sin hepatomega lia). Cirrosis. Hepatocarcinoma
El 80% de los pacientes son homocigotos pa ra la mutacin C282Y en el Piel: pigmentacin bronceada (80%), sobre todo en reas expuestas al sol
gen HFE, situado en el cromosoma 6. Pncreas: diabetes mellitus (65%)
Saturacin de transferrina
y ferritina s rica en ayunas
Fallo de la incorporacin del cobre a la ceruloplasmina
No excrecin de cobre en la bilis
Genotipo
Se hace con flebotomas repet idas, extrayndose 500 mi con una pe- Clnica
riodicidad semana l o quincena l. Se mantiene esta pauta hasta que la
ferritina plasmtica desciende por debajo de 50 ng/ml. Como monitori- Los sntomas aparecen entre los 5 y los 50 aos, y pueden hacerlo de tres
zacin del tratamiento debe uti lizarse la determinacin del hematocri- formas principa les:
to antes de cada flebotoma. Una vez normalizado el valor de ferritina se Presentacin como anormalidades neurolgicas, cuyo comienzo
debe realizar flebotomas de mantenimiento cada tres o cuatro meses. suele ser entonces a partir de los 20 aos, como un sndrome
En principio este rgimen debe mantenerse d urante toda la vida. El tra- ac intico rgido o movimientos involunta rios anormales (por
tamien to previene la aparicin de la mayor pa rte de las manifestac iones les in de gang li os basa les : ncleo len ti cu lar y, menos ext ensa-
de la enfermedad, aunque en ocasiones algunos sntomas como la as- mente, caudado). Aparecen temb lor, rigidez, distona, disartria,
tenia, artralgias o impotencia pueden aparecer o empeorar despus de disfagia, parkinsonismo e inestabilidad en la marcha con ata-
iniciarse el tratamiento. Por lo que respecta a los sntomas ya instaura- xia. La disartria y la torpeza en las manos son los signos inicia-
dos es muy efectivo en eliminar la astenia y la hiperpigmentacin cut- les ms comunes. El temblor es muy caracterstico y puede ser
nea y en normal izar las transam inasas, m ientras que el efecto es menor constante, paroxstico o especfico de dete rminadas situaciones
sobre la artropata, la diabetes, la miocardiopata y la impotencia. En motoras.
pacientes que no toleren la sangra, se puede utilizar desferrioxamina Presentacin psiquitrica. Pueden ser signos precoces, alteraciones
por va subcutnea, aunque es mucho menos efectiva. En situaciones profundas en el desarrollo escolar, personalidad y comportamien-
de hepatopata terminal est indicado el trasplante heptico. Es posible to, habindose descrito sntomas paranoides y esquizofreniformes.
la rec idiva tras el trasplante. La cln ica ps iqu itrica se puede presentar en un 20% de los casos
como debut de la en fermedad y en ms del 50% de los pacientes
con afectacin neuro lgica. Si no se establece tratamiento para la
23.2. Enfermedad de Wilson EW, puede haber progresin a demencia, bien por las alteraciones
anatomopatolgicas cerebrales o secundariamente a insuficiencia
heptica.
La enfermedad de Wi lson (EW) es una enfermedad congnita, heredita- Presentacin como enfermedad heptica, que es la fo rma ms comn
ria, tra nsmitida por herencia autosmica recesiva, caracterizada por un en la infancia . Puede presenta rse como un episodio de hepatitis
trastorno en el metabolismo del cobre consistente en una disminucin aguda autolimitada o como un cuadro de hepatitis aguda que pro-
de la incorporacin de dicho metal a la ceruloplasm ina a nivel heptico, gresa en semanas a fallo heptico grave, pudindose acompaar de
as como un descenso de la excrecin bi liar del m ismo, que conlleva la anemia hemoltica Coombs negativa. Otras veces se presenta como
acumu lacin de grandes cantidades de cobre en el organismo, especia l- un cuadro de hepatitis crnica activa o cirros is, o una complicacin
Manual CTO de Medicina y Ciruga, 2. 8 edicin
23 Enfermedades hepticas
de causa metablica y cardaca
Digestivo 1 23
efectivo y m s txico que la combinacin de t ri entine + zinc y se puede apa recer en el contexto de mltiples enfermedades, sin duda, la
emplea si aparece toxicidad neurolgica con penicilamina. principal asociacin es el sndrome de resi stencia a la insulina, obesidad,
diabetes mellitus tipo 11, hipercolesterolemia, hipertrigliceremia e hiper-
tensin arterial. Las manifestaciones cln icas son escasas y analticamen-
-
Terapia te slo destaca una discreta hipertransaminasemia . Ecogrficamente se
Mecanismo Efectos
de inicio/
de accin adversos encuentran los hallazgos tpicos del hgado graso. Aunque el pronstico
mantenimiento
es bueno en genera l, la enfermedad puede progresar, sobre todo, en pa-
Penicil iam ina S/S Incrementa Reacciones
cientes mayores de 50 aos con una marcada resistencia a la insu lina y un
la excrecin de HS
urinaria cociente AST/ALT > l. Esta entidad no tiene un t ratamiento bien definido
Clnica
de cobre neurolgica en este momento. El tratamiento recomendado se basa en la modifica-
Incrementa Anemia cin del esti lo de vida (disminuc in de peso y aumento de ejercicio fsico)
Trientine S/S
la excrecin sideroblstica y el tratamiento de la res istencia a la insulina (biguan idas o tiazo lidindio-
urinaria de cobre Ferropenia nas) y el resto de entidades asociadas. Si evoluciona a insuficiencia hep-
e impide tica terminal, est ind icado el trasplante.
la absorcin
intestinal
No/S Disminuye Gastritis
Zinc
la absorcin Incremento
23.4. Cirrosis cardaca
intestinal de cobre de amilasa
y a nivel heptico y lipasa
une cobre de Es una complicacin rara de la insuficiencia ca rdaca derecha grave y pro-
manera atxica longada de cualquier causa .
Tabla 57. Tratamiento de la enfermedad de Wilson
En la situacin aguda, se observan en el hgado zonas rojas alternando
En situacin de hepatopata terminal, el trasplante heptico curar la he- con zonas plidas (hgado en nuez moscada); cuando el cuad ro progresa,
patopata y el trastorno metab lico. se produce atrofi a y posteriormente fibrosis, sobre todo a nivel de la zona
centrolobuli llar, que luego se extiende al resto del lobulillo. Aparecen fi-
Estas pacientes pueden desarrollar un hepatocarcinoma en el contexto na/mente los ndulos de regeneracin, que suelen surg ir desde la parte
de cirrosis secundaria a este proceso. perifrica dellobulillo heptico. El cuadro cln ico genera lmente est do-
minado por el problema cardaco.
23.3. Enfermedad heptica grasa Es difcil diferenciar a los pacientes que tienen una congestin heptica
aguda de los que tienen ya una ve rdadera cirrosis cardaca. Es frecuente
no alcohlica (EH DG) la presencia de esplenomegal ia y de ascitis. La bil irrubina no suele au-
mentar mucho. Las transaminasas aumentan de forma moderada, pero
El trmino de esteatohepatitis no alcohl ica debe quedar englobado en pueden ser norm ales si el fa llo cardaco est controlado. El diagnstico
una entidad ms amplia, la enfermedad heptica por depsito de gra- de cirrosis card aca se establece media nte biopsia heptica, aunque la
sa no asociada al consumo de alcohol que incluye la esteatosis heptica mayora de las veces no est justificado hacerla. El pronstico depende
simple, la esteatohepatitis no alcohlica y la cirrosis heptica. La EHDG del de la enfermedad ca rdaca y el tratamiento es el de esta.
" La hemocromatosis se asocia a la mutacin del gen HFE locali- " El tratamiento de la hemocromatosis son las sangras peridi-
zado en el cromosoma 6. Las mutaciones ms frecuentes son la cas. En caso de contraindicacin o insuficiencia de las mismas,
C282Y (la ms frecuente) y la H63D. se aade deferroxam ina.
vo; anti-HVC negativo; Fe srico 210 mg/dl (normal: 105 +/- 40).
Casos clnicos - Qu determinacin confirmara probablemente el diagnstico?
Paciente de 45 aos, con antecedentes etlicos, cuyo padre falle- 1) Anticuerpos anti-LKM.
ci por enfermedad heptica no alcohlica. Consulta por dolo- 2) Tasa de uroporfirina en orina.
res articulares, encontrndose en la exploracin: hepatomega- 3) Niveles sricos de ferritina.
lia, prdida d el vello corporal y atrofia testicular. Entre los datos 4} a-fetoprotena en plasma.
analticos destaca : glucosa basal 180 mg/dl, GOT y GTP 3 veces
por encima de los valores normales de referencia; AgHBs negati- RC: 3
Manua l CTO de Medicina y Ciruga, 2. 8 edicin
Correct answer: 2
23 Enfermedades hepticas
de causa metablica y cardaca
Jli_g_estil/.0'------
Absceso s heptico s
El hgado sirve como sitio inicial para la fil tracin de los contenidos lumi- El tratamiento requ iere antibioterapia dirig ida contra el microorganis-
nales absorbidos, y es susceptible al contacto con todas las variedades de mo o los microorganismos causantes (antibioterapia de amplio espectro
antgenos microbianos. durante dos semanas va intravenosa, y un mes va oral); y en la mayora
se precisa el drenaje percutneo del absceso. Asimismo, es imprescin-
dible descomprimir la va biliar cuando el absceso se asocia con obs-
24.1. Absceso pigeno truccin biliar (ya sea va endoscpica o transheptica).
Clnicamente, se caracterizan por fiebre aguda en picos, dolor en hipo- Aunque la amebiasis intestinal tiene una distribucin mundial, slo algu-
condrio derecho, vmitos, anorexia y, en muchos casos, shock. El SOo/o pre- nas personas desarrollan abscesos hepticos. Esto puede ser secundario
senta hepatomegalia; el 30%, ictericia; y el 20%, ascitis. a ciertas ca ractersticas como el mediador inmunolg ico HLA-DR3, que
hace a la poblac in de Mxico ms susceptible a esta enfermedad. Asi-
Entre los ha llazgos de laboratorio se incluyen anemia, leucocitosis, au- mismo, se han visto abscesos amebianos despus de las exposiciones
mento de la velocidad de sedimentacin globu lar y pruebas bioqumicas por viajes en periodos tan cortos como cuatro das. Igua lmente, algunas
del hgado anormales (es especial el aumento del nivel srico de fosfatasa condiciones que afectan a la inmunidad celular (edades extremas de la
alcalina). En el SOo/o de los casos, el microorganismo causante puede iden- vida, embarazo, esteroides, neoplasias y desnutricin) tambin aumentan
tificarse mediante hemocultivos. la probabilidad de enfermedad invasiva con afectacin heptica .
Manual CTO de Medicina y Ciruga, 2.a edicin
El absceso heptico amebiano es 7-1 Oveces ms frecuente en la edad adul- La aspiracin y cultivo del absceso slo se debe rea lizar en caso de duda,
ta, con un pico entre los 20-40 aos y predomina ndo en el sexo mascu lino. ya que rara vez se identifican trofozotos (suele ser estril). La microscopia
feca l es positiva para amebas en el 18% de los casos. El cu ltivo, aunque
Durante su ciclo vital, Entamoeba histolytica existe en fo rm a de trofozoto slo est dispon ible como herramienta de investigacin, es positivo en
o de qu iste. Despus de la infeccin, los quistes amebianos pa sa n a tra- aproximadame nte el 75% de los casos. Otros hallazgos inespecficos co-
vs del tracto gastrointestina l y se convierte n en trofozotos en el colon, m unes incluyen una radiografa de trax anormal con una elevacin del
donde invaden la mucosa y producen las tpicas lceras "con fo rma de hemidiafragma y/o derrame pleural derecho, as como proteinuria.
botella': La circulacin portal traslada el m icroorgan ismo al hgado, don-
de se puede desarrollar el absceso. En el estudio de diagnstico por imagen del hgado (con ecografa o tomo-
grafa) no se puede distinguir el absceso heptico pigeno del amebiano.
Puede observarse un periodo de latencia entre la infeccin intestinal y En la gammagrafa con galio, los abscesos amebianos son "fros", con un
la heptica que dura hasta varios aos y menos del 10% de los pacien- borde brillante, mientras que los abscesos pigenos son "ca lientes': En pa-
tes informa de un antecedente de d iarrea sanguinolenta con disentera cientes con cuadro clnico sugestivo, los siguientes signos obtenidos por
amebiana . ultrasonido sugieren la necesidad de otros estudios por imagen:
Lesin foca l heptica d iscreta .
Presentan dolor en hipocondrio derecho, fiebre vespertina o nocturna, Enfermedad en espacio pleural o en el parnq uima pu lmonar.
escalofros, diaforesis, ma lestar genera l y mialgias. Asim ismo, tambin Sombra en cua con refraccin .
pueden tener masa(s) ileocecal(es) que, con frecuencia, son amebomas. Flujo venoso distorsionado o ausente.
Patrones anormales del doppler.
Suele tratarse de un absceso nico en lbu lo derecho en el 80% de los Trombosis venosa.
casos con pus estril en pasta de anchoas y amebas en la pared.
El tratam iento consiste en 750 mg de metronidazol tres veces al da, va
Ana lticamente, presentan leucocitosis moderada (90%), reaccin leuce- oral (intravenosa si fue ra necesario), durante 5-1 O das. El metronidazol
moide (5%), anem ia (30%); la fosfatasa alca lina en fase aguda se encuen- se puede reemplazar por cloroquina. En presencia de intolerancia a la
tra en lmites norma les y en fase crnica se eleva; la alaninotransferasa ingesta de metronidazol, se deber utilizar tinidazol u ornidazol a una
se eleva en fase aguda y est normal en fase crnica; y, en el 30% de los dosis de 60 mg /kg/d, mximo 2 g por 1Odas; o bien nitazoxanida, 500
casos, hay elevacin de las bi lirrubinas. mg dos veces al da durante 1Odas.
En los pacientes con cuadro clnico sugestivo est recomendado solicitar La enzima alcohol desh idrogenasa que posee la ameba es dependien-
biometra heptica completa, fosfatasa alcalina, transaminasas, bilirrubi- te del hierro y acta en la cascada glucoltica del parsito. Se sugiere la
nas y, si es posible, hemaglutinacin indirecta, inmunofluorescencia in- ingesta de alimentos ricos en hierro, junto con el tratamiento con imida-
directa y ELISA. zoles.
Los anticuerpos s ricos se detectan en el 92-97% de los pacientes. El 99% Tras el tratamiento con metronidazol, se recomienda agregar un ame-
tendr exmenes positivos de anticuerpos; las pruebas serolgicas pue- bicida luminal por va oral como yodoquinol (650 mg tres veces al da
den ser negativas en los primeros siete das. En las zonas endm icas, el durante 20 das), furoato de diloxanida (500 mg tres veces al da duran-
25% de las personas no infectadas tiene anticuerpos antiamebianos se- te 1O das) o paromomicina (20-35 mg/kg por da en tres dosis durante
cundarios a infecciones por E. histolytica previas. La prueba ms sensible siete das) para erradicar las amebas residua les del intestino.
es la hemaglutinacin indirecta. La difusin en agar gel y la contra-
inmunoforesis son menos sensibles pero, por lo general, slo se mantie- Se indicar puncin percutnea en caso de:
nen positivos despus de una infeccin por ameba durante 6-12 meses, Persistencia de sntomas clnicos como dolor y fiebre.
lo que puede hacerlos ms tiles en las reas endmicas. Datos de ruptura inminente del absceso.
Absceso de lbulo heptico izquierdo.
Tambin se han desarrollado otras pruebas serolg icas basadas en ant- Mujeres embarazadas y contraindicacin del uso de metronidazol.
genos recombinantes de E. histolytica que pueden ofrecer mejor d iagns- Complicaciones pleuropulmonares.
tico de amebiasis invasiva en cu rso, ya que, al parecer, d iferenc ian infec-
cin activa de exposicin previa al parsito. Otras tcnicas diagnsticas El drenaje laparoscpico combinado con antibioterapia es una alter-
son el inmunoensayo enzimtico rpido, con una sensibilidad del93% en nativa quirrgica segura y factible, ya sea como indicacin primaria en
comparacin con la hemaglutinacin indirecta . Y una prueba de detec- pacientes seleccionados o posterior al fracaso del drenaje percutneo.
cin del antgeno que es positiva en el 75% de los pacientes con absceso
heptico amebiano. La laparotoma se reserva para casos en los que se sospeche ruptura del
absceso a la cavidad peritoneal o no se cuente con los recursos para la
Se debe realizar examen serolgico para confirmar el diagnstico de puncin percutnea o para la ciruga laparoscpica.
absceso heptico amebiano en todo paciente con imagen sugestiva de
absceso por ultrasonido o tomografa. No son tiles las pruebas serol- El absceso amebiano no complicado t iene una tasa de mortalidad menor
gicas en caso de reinfeccin ni para vigilar la evolucin por la memoria del 1% si se d iagnostica y trata a tiempo. Para la enfermedad complicada,
inmunolg ica que se desarrolla. Aunque las pruebas serolgicas son de las tasas de morta lidad pueden alcanzar el 20%. Son factores de mal pro-
utilidad, el hecho de no contar con ellas no debe retrasar el tratamiento nstico los siguientes:
mdico, ya que el d iagnstico se establece con los factores epidemiol- Abscesos mltiples.
gicos, cuadro clnico, laboratorio y gabinete. Volumen de la cavidad del absceso > 50 mi.
24 Abscesos hepticos
Digestivo 1 24
Elevacin del hemid iafragma derecho o derrame pleural en la radio- Albm ina < 2 g/d l.
grafa de trax. Diabetes me ll itus.
Encefalopata
Bili rrubina > 3,5 mg/ dl. La Tabla 58 resume las principa les d iferencias existentes entre los absce-
Hemoglobina < 8 g/ dl. sos hepticos anali zados en este captulo.
Tratamiento Antibioterapia de amplio espectro 2 semanas i.v. + 1 mes v.o. Metronidazol + iodoq ui nol + dehidroemetina
y drenaje percut neo (control ecogrfico o TC) +cultivo Si no responde en 72 h o hay ri esgo de rotu ra, aspiracin
Drenaje qu irrgico si son multi loculados, m ltiples, si existe Si est infectado secunda ria mente (absceso pigeno), drenaje
un foco activo que requ iere cirug a (colecistitis enfisematosa), abierto
o si no es posible el d renaje percutneo (localizacin posterior
Si roto, ciruga
y superior)
Valorar la com unicacin con la va biliar con CPRE
Tabla 58. Diferencias entre los abscesos hepti cos m s frecu entes
" El absceso heptico se produce por colangitis ascendente fu n- " El tratamiento inicial del absceso amebiano es antibitico. Slo
damentalmente, por lo que los grmenes ms implicados son se aspira si hay m ala respuesta o alto riesgo de rotura.
los gramnegativos.
1) Amebic abscess.
Case Study C::::> 2) Pyogenic abscess.
3) Hepatocarcinoma.
A 45-year-old patient presented with abdominal pain and fever 4) Colon cancer metastases.
up to 40C. The patient complains about diarrhea episode since
15 days. Abdominal ultrasound reveals a space-occupying le- Correct an swer: 1
sion. FNA is performed yielding the same pus. What is the most
likely diagnosis?
~---------------
__ Oig_estivo
ORIENTACIN Centrarse fundamentalmente en la patologa biliar, sobre todo la litiasis y sus complicaciones,
as como la actitud quirrgica ante ellas. Se debe distinguir las caractersticas de los cuatro
ENARM grandes sndromes: colelitiasis, colecistitis, coledocolitiasis y colangitis.
25.1. Litiasis biliar colecistitis aguda tiene una remisin completa en 1-4 das. Sin embargo,
el25-30% de los pacientes requieren ciruga o desarrollan alguna compli-
cacin. La perforacin se produce en el 10-15% de los casos.
Se denomina lit iasis bi liar o colelitiasis a la presencia de clculos dentro de
la vescula biliar. Los c lculos biliares generalmente se forman en la vescu la El ejercicio fsico, una alimentacin sana, el control de la obesidad, as
biliar, pero pueden hacerlo a cualquier nivel del tracto biliar (Figura 79). como el uso de alternativas de tratamiento hormonal en mujeres en el
periodo del climaterio, previenen la aparicin de colelitiasis.
Vescula biliar Conducto heptico derecho Co nducto heptico izq uierdo Segn su componente principal pueden diferenciarse tres tipos funda-
mentales de clculos bil iares:
Tronco celaco De colesterol.
M ixtos (colestero l y ca rbonato c lcico).
Pigmentarios (negros y marrones, con un alto contenido en bilirru-
binato clcico).
Composicin de la bilis
Cst ico
bi liar. Despus de las com idas, la colecistoquin ina se libera de la mucosa
Coldoco Vena porta Vena cava
del intestino delgado y estimula la vescu la biliar, que se contrae y libera
Figura 79. Anatoma de las vas biliares los cidos bi liares conjugados en el intestino para fac il itar la absorcin
de grasa. Posteriormente se absorben casi en su totalidad por transporte
Se estima que el 10-20% de los estadounidenses tienen clculos biliares, activo en el leon.
y que hasta una tercera parte de esas personas desarrollarn colecisti-
tis aguda. La colecistectoma por colecistitis o clico recurrente o agudo Factores predisponentes
biliar es el procedimiento ms comn de cirug a mayor que realizan los
de clculos de colesterol
ci ruj anos genera les (aproximadamente, 500.000 operaciones anua les). La
colelitias is, el principal factor de riesgo para desarrollar co lecistit is, t iene
una mayor prevalencia entre las personas de origen escandinavo, los in- Aproximadamente un 15% de los adultos tienen clcu los bi liares en
dios Pima y la poblacin hispana, mientras que es menos comn entre las nuestro medio. Aparecen con mayor frecuencia en el sexo femenino y si
personas de frica subsahariana y Asia. La mayora de los pacientes con existe historia familiar de colelitiasis.
Digestivo 1 25
Existe una serie de factores que favo recen la presencia de clculos de Ca lcificaci n ves icu lar (vescula de porcelana) por su alta asociacin
colesterol: al c ncer de vescula, aunque esta asociacin se encuentre ahora en
Determinadas zonas geogrficas como Chile o pases escandinavos. entred icho.
Obesidad por incremento de la secrecin de co lesterol. Poblaciones con alta tasa de litiasis biliar asociada a cncer de ves-
Prdida rpida de peso. Por aumento de la secrecin de colesterol y cula, tal y como sucede en la poblacin de indios americanos o en
disminucin de cidos biliares. la india.
F rmacos. Los estrgenos aumentan la secrecin de colesterol y
probablemente d isminuyen la secrec in de cidos biliares. Por este Tipos de tratamiento
motivo el embarazo es un facto r de riesgo pa ra el desarrol lo de co-
lelitiasis. El clofibrato incrementa la secrecin bi liar de colesterol. Ce- Ciruga. Actualmente, el procedim iento de eleccin es la colecis-
ftriaxona y somatostatina son otros frmacos asociados con incre- tectom a laparoscpica. Tiene una mortalidad casi nula y mnima
mento de clcu los de colesterol. morbilidad cuando se rea liza de forma electiva, obteniendo mejores
Enfermedad por reseccin ileal por disminucin de la absorcin de resultados que con ningn otro tratamiento.
sales biliares. Tratamiento mdico con cidos biliares, utilizndose el cido
La edad. Aumenta la secrecin de colesterol y dism inuye el pool de ursodesoxiclico, con o sin quenodesoxiclico. Seran cand id atos a
cidos biliares. este tratam iento los pacientes asintomticos con clculos de coles-
La hipomotil idad de la vescula bi liar. terol no ca lcificados menores de 15 mm de dimetro y con vescu la
Enfermedades asociadas: cirrosis heptica, diabetes mell itus, enfer- funcionante . El principal inconven iente es la recid iva de la enfer-
medad de Crohn, dislipemia, estados hemolticos. medad litisica en un plazo breve de tiempo, la baja adhesin por
sus efectos adversos y el elevado coste/efectividad del tratamiento,
Factores de riesgo comparado con la colecistectoma .
para la litiasis pigmentaria Litotricia biliar extracorprea. Puede aplicarse este t ratamiento
en pacientes con litiasis biliar no compl icada que presentan clcu-
los rad iotransparentes de un tamao mximo de 20 mm y con una
C lculos pigmentarios negros. Cirrosis alcohlica, estados hemolti- vescu la biliar funcionante. Como principal complicacin, presenta
cos, edad avanzada y nutricin parenteral. clico biliar y hasta un 5% necesitan la realizac in de una CPRE con
Clculos marrones. Infecciones biliares de repeticin. esfinterotoma urgente. Existe una recidiva de un 10% a un 15%, por
lo que se necesita tomar cidos biliares de forma prolongada poste-
Clnica riormente, lo que hace que apenas se emplee.
La litiasis en la vescu la se diagnostica con frecuencia al rea lizar una ecogra- Complicaciones de la colelitiasis
fa abdomina l, dada la elevada preva lencia de esta enfermedad. No obs-
tante, es importante recordar que la mayor parte de las colelitiasis (hasta Clico biliar
el 80%) son asintomticas y no van a provocar ninguna entidad clnica o
complicacin evolutiva. Cuando hay sntomas, son debidos a las complica- Constituye el sntoma principal de la litiasis y se presenta cuando un c l-
ciones: clico biliar, colecistitis aguda, colangitis y pancreatitis aguda. culo obstruye alguno de los puntos crticos del sistema biliar. El dolor
t iene su origen en la hipertensin brusca de la vescula o de la va biliar,
La primera manifestacin sintomtica de la colel itiasis, y la ms frecuente, aparecida como consecuencia de la oclusin.
suele ser el clico biliar.
La etologa ms frecuente es la impactacin transitoria de litiasis en el
Diagnstico de la litiasis biliar conducto cstico (lo que impide el adecuado vaciamiento de la vescula
bil iar) o en el conducto coldoco (lo que imposibil ita el adecuado drena-
La ecografa es el mtodo ms usado. En las radiografa s simples de abdo- je coledociano) .
men se vern slo los clculos ca lcificados.
Se inicia en el pe riodo postingesta con dolor opresivo, contin uo y pro-
Tratamiento gresivo en hipocondrio derecho o ep igstrico y puede irradia rse al flanco
derecho y la espa lda. Acompaado de n useas o v mitos. El diagnstico
En general, los pacientes asintomticos no se deben tratar. Sin embargo, de clico bi liar se establece por la conjuncin de la sintomatologa y la
se ha recomendado colecistectoma en algunas situaciones especiales realizacin de ciertas pruebas diagnsticas encaminadas a confirmar la
(algunas controvertidas), aunque sean asintomticos. presencia de colelitiasis (en el caso de que no sea conocida). Entre las me-
C lculos mayores de 2,5 cm (se asocia n con ms frecuencia a colecis- didas diagnsticas cobra una especial relevanc ia la ecog rafa abdomina l.
titis aguda que los c lcu los pequeos). El tratamiento es sintomtico con antiemticos y analgsicos siendo de
Anoma las congnitas con clcu lo. eleccin el tratamiento con AINE (son ms efectivos que otros ana lgsi-
Los pacientes d iabticos t ienen mayor mortal idad por colecistitis cos y espasmolticos y asocian mejor evolucin que estos).
(hasta un 20%), pero la mayora de los autores no recomiendan cole-
cistectoma profi lctica en diabticos. Colecistitis aguda
Concomita ntemente con ciruga de la obesidad, aunque est en dis-
cusin . Es el sndrome clnico caracterizado por la inflamacin de la pared vesicu -
Anemia falciforme: la colec istitis puede precipitar crisis hemolticas lar que se manifiesta por dolor abdominal, sensibilidad en el hipocondrio
graves. derecho, fiebre y leucocitos is.
Manual CTO de Medicina y Ciruga , 2.a edicin
Complicaciones
Sndrome de Mirizzi: fstula colecistocoledocal. El tratamiento es la En fase aguda se trata con analgsicos y espasmolticos, siendo su trata-
colecistectoma y colecoplastia sobre tubo de Kehr y si no es posible miento definitivo la colecistectoma prog ramada.
la derivacin bi lioentrica .
leo biliar
Es la compli cac in ms frecuente de la co lelitias is, y
consiste en cl icos biliares de repeticin.
Cuadro de obstruccin mecnica intestina l por un clculo biliar grande
impactado en leon terminal, que ha mig rado desde la va biliar, por lo
general a travs de una fstula bilioentrica. Los c lculos aumentan su
tamao por sedimentacin del conten ido intestinal sobre los mismos. Si n Colecistosis hiperplsicas
embargo, slo el 15-20% de los clculos migrados cursarn con obstruc-
cin intestinal (Figura 80). Representa un grupo de anormalidades degenerativas de la vescula bi-
liar, ca racterizadas por proliferacin de los tejidos normales y depsitos
Ocurre con mayor frecuencia en mujeres de 65-75 aos. El50-75% refiere de lpidos en la pared de la vescula biliar.
antecedentes de patologa biliar. La mortal idad es elevada por la dificul-
tad diagnstica y edad ava nzada. La adenom iomatosis y la colesterolosis son las formas ms comunes.
El estudio radiogrfico es diagnstico cuando revela la presencia de aire Cuando son localizadas, pueden formarse plipos. No son precursores de
en la va biliar (aerobilia). Tambin se observa dilatacin de intestino del- carcinoma.
gado con niveles hidroareos y en menos del 20% se visualiza el c lculo.
Coledocolitiasis (Figura 81 l
El tratam iento de eleccin es la enterol itot oma (loca lizacin del c lculo y
extraccin). La tasa de recidiva alcanza casi un 20%. El 10-15% de los pacientes con colelit iasis sintomtica tienen coledo-
colitiasis. La mayora son clculos migrados desde la vescula, aunque
La colecistectoma concomitante estar determinada por el estado gene- pueden formarse de novo, asociados a una obstruccin o infeccin de la
ral del paciente y la dificultad del gesto quirrg ico, pero son muchos los va biliar. En este caso, suelen ser de bilirrubinato c lcico. Los clculos de
autores que la desaconsejan. coldoco pueden cursar asintomticos o producir clico bi liar, ictericia
Manual CTO de Medicina y Ciruga, 2 .a edicin
obstructiva, colang it is ascendente o pancreatitis. Otra compl icacin me- xito: colecistectoma laparoscpica.
nos comn es la cirrosis biliar secundaria. Ante un cuadro de colang itis o Fracaso: ciruga definitiva .
ictericia en un paciente colcecistectom izado, hay q ue pensar siempre en
coledocoliatisis residua l. Con riesgo alto de coledocolitiasis (episodios de colangitis aguda,
ictericia o coledocolitiasis por ecografa): CPRE con esfinterotoma
endoscpica:
Paciente xito: colecistectoma laparoscpica.
con coledocolitiasis Fracaso: ciruga definitiva (de eleccin) versus colecistectoma
Confirmacin con ecografa
laparoscpica y CPRE posoperatoria.
t
S
La cirug a definitiva consiste en: colecistect oma laparoscpica asociada a
una colang iografa intraoperatoria y extraccin de c lcu los:
t Trascstico: si c lculos pequeos y cstico dilatado.
_...No~ Control evolutivo Coledocotoma y co ledocorrafia (generalmente sobre tubo de Kehr):
si clcu los mltiples con coldoco dilatado.
t
S
Cuando en la coledocotoma no se puede pasar el catter por la pa-
pila de Vater por haber un clculo impactado, se realiza una esfinte-
roplastia (es el equivalente quirrgico de la esfinterotoma).
Colecistectomfa
~ No-
laparoscpica electiva De ri vacin b ilioent rica: si fracaso de lo anterior, hay una mar-
cada dilatacin del coldoco, o es un paciente anciano que to-
+
S lera ma l una ciruga agresiva de la va b iliar. Se puede hacer una
coledocoduodenostoma o una co ledocoyeyunostoma en "Y" de
+ Roux.
No tratamiento adicional
Figura 81. Manejo de la coledocolitiasis Siempre se realiza colangiografa de control, para asegurar que no que-
dan clcu los residua les.
Como aproximacin d iagnstica a su existencia se puede realizar una
ecog rafa abdomina l. Siendo las pruebas d iag nsti cas de eleccin la La esfinterotoma endoscpica es una alternativa a la ciruga en pacientes
colang io-RM o la ecoendoscopia. No obst ante, el mejo r mtodo d iag- ancianos y con alto riesgo quirrg ico. Ig ualmente se utiliza en pacientes
nstico es la co lang iografa retrgrada endoscpica (CPRE), pues permite con co ledocolit iasis tras una co lecistecto m a previa, y en casos de pan-
rea lizar una colang iografa, extraccin de c lcu los y esfinterotoma en- creatit is litisica grave co n colestasis.
doscpica. La colang iografa percut nea (CPTH) es una alternativa, si la
va biliar est muy d ilatada, n icamente para descompri m ir. Colangitis
Tratamiento Con la aparicin del SIDA, han aparecido casos de colangitis por CMV o
criptosporid ios.
En un paciente con colel itiasis confirmada con ecografa es preciso valo-
rar la existencia de coledocolitiasis. Para ello se pueden dividir en grupos La va de entrada de la infeccin ms frecuente es por va portal. Tambin
de riesgo: puede haber infeccin ascendente desde el duodeno (ms frecuente en
Sin riesgo (no ictericia, ni d ilatacin de la va biliar). El tratamiento esfinterotomizados o tras derivacin bil ioentrica), va li nftica o va sist-
definitivo es la co lecistectoma lapa roscpica asociada o no a una mica a travs de la arteri a heptica .
colang iografa intraoperatori a.
Con riesgo moderado de coledocolitiasis (dilatacin de la va bi- Cln icamente se caracteriza por la t rada de Charcot: ictericia, dolor en
liar principa l < 8 m m) o alteraciones analticas pero sin ictericia ni hipocondrio derecho, y fiebre interm itente. Presentan leucocitosis y he-
colang itis): colangio-RM: mocu lt ivos generalmente pos it ivos, siendo E. co!i el m icroorgan ismo ms
Normal: colecistectoma lapa roscpica asociada o no a una co- frecuentemente aislado.
lang iografa intraoperatoria.
Litiasis en la va bi liar principa l: CPRE con esfinterotoma endos- El anaerobio ms frecuentemente encontrado es el Bacteroides fragilis. En
cpica: la mayora se consigue buen control con antibiticos y tratam iento de la
El tratamiento es descompresin urgente endoscpica o qu irrgica ms El tratam iento es colecistectoma radical (colecist ectoma ms linfade-
antibiticos. nectoma porta l y hepatectom a de l lecho vesicula r) cuando est lo-
cal izado. Sin embargo, la supervivencia es muy baja, ya que el 90% se
En Oriente es comn la colangitis pigena recurrente, de causa bacteria- diagnostican en estad ios avanzados, sa lvo en el 10%, que se encuen-
na, que se presenta como ataqu es intermitentes de cola ngitis sin litiasis t ran como hal lazgo casua l t ras la colecistectoma y son tratados tem -
ni estenosis biliar. p raname nte.
Pancreatitis Se define de esta forma al conj unto de pacientes q ue contin a con snto-
mas despus de la colecistectoma .
Vanse los captu los 26 y 27.
En conjunto, la colecistectoma es una intervencin con una elevada tasa
de xitos. Sin emba rgo, un reduc ido grupo de pacientes persistir con
25.2. Tumores de vescula biliar sintomato loga debido a una alteracin de la va biliar extrahepti ca, in-
cluyndose dentro de l llamado snd rome poscolecistectom a.
Tumores benignos Hay q ue descarta r siempre qu e los snto mas no tengan otro ori gen, pues
la causa ms frecue nte de clnica persistente t ras colec istectoma es q ue
Los adenomas de vescula bilia r son raros y habitualmente asintomti- exista un trastorno extrabil iar no detectado (esofag it is por reflujo, lcera
cos. Se encuentran en ciruga rea lizada por otra razn y no son precan- pptica, sndrome posgastrect om a, pancreatitis crnica o sn d ro me del
cerosos. Los t umores benig nos de conductos biliares extrahepticos son colon irritab le) (Tabla 60) .
raros y generalmente permanecen indetectados, a menos que haya una
obstruccin biliar y colang it is. Incluyen papilomas, adenomas, fibromas y El n ico sntoma caracterstico es el cl ico biliar. El dolor suele ser epi-
tumores de clu las granulares. sd ico, en epigastrio e hipocondrio derecho, de caractersticas clicas,
aunq ue ta m bin puede ser constante.
Carcinoma vesicular
Los ataques son autolim itados, de 24-48 ho ra s de d uracin, siendo ca-
Es el t umor malig no ms frecuente dent ro de los tu mores del sistema m unes las nuseas y los vmitos. La explo raci n fsica y los datos de !abo-
bi lia r. Es ms frec uent e en m ujeres mayo res de 65 aos. El 80% son ade- ratorio generalmente son normales.
nocarc inomas. Presenta di sem inacin li nftica hacia hgado y ga ng lios y
por contigidad. La relaci n con colelit iasis y la vescula de porcelana est Una vez descartado el orige n extrabiliar de los sn tomas, el mejor mtodo
en entredicho, si bien clsicamente se ha afi rm ado su existencia. diagnstico del snd rome poscolecist ectom a es la CPRE.
Estenosis y dehiscencia
Coledocolitiasis residual Estenosis de la va biliar Mun cstico largo
de esfnter de 0001
Caracterstica s Ms frecuente 1-2% Por quemaduras, cl ips Probablemente Se debe demostrar por manometra
o preexistente es el causante del dolor, (una presin del esfnter mayor
por fo rmacin de clculos de lo normal en estenosis y menor
en su interior en dehiscencia) y colangiog rafa
Tratamiento CPRE y esfi nterotom a Dilatacin endoscpica Reseccin qu irrgica Di latacin endoscpica esfnter
de eleccin o percutnea de Oddi en estenosis
Dehiscencia: TRATAMIENTO MDICO:
nitratos, antagonistas de los canales
del calcio
Tratamiento Si no se puede canular Reparacin qu irrg ica Si fal la tratamiento qu irrgico:
alternativo la ampol la de Vater o clculos esfinterotoma endoscpica
> 1 cm: CIRUGA: esfinteroplastia o qui rrgica (esfi nteroplastia)
transd uodenal
Tabla 60. Diagnstico diferencial de l sndrome poscolecistectoma
Manual CTO de Medicina y Ciruga, 2. 8 edicin
RC: 2
Correct answer: 3
Frmacos (Tabla 61 ).
Tetraciclinas
Metronizadol Causas metablicas:
Nitrofurantona Hipertrigliceridemia.
Pentamidina Hiperca lcemia.
Sulfonamidas
Eritromicina Trauma:
Accidental.
Azatioprina
latrognico:
6-mercaptopurina
Posoperatorio (abdom inal o no).
Citara bina
CPRE.
L-asparragi nasa
Furosemida
Diurticos Hereditaria.
Tiacida s
Infecciosa:
Didanosina Virus: parotiditis, VHA, VHB, Epstein-Barr, Coxsackie-B.
Antivirales
Za lcitabina Bacterias: Mycoplasma, Campylobacter.
Tabla 61. Frmacos causantes de pancreatitis aguda (asociacin definitiva) Parsitos.
Suele presentarse como dolor abdomina l intenso a nivel de epigastrio e Entre las tcnicas de imagen, las radiografas de trax y abdomen son ti-
hipocondrio izquierdo con nuseas y vmitos. El dolor alcanza el mximo les para excluir otros procesos. La ecografa abdominal detecta altera cio-
en minutos y dura varios das. Ocasionalmente es indolora. nes de vescu la y va s biliares, determinando si la pancreatitis es de origen
biliar, as como la presencia de complicaciones pancreticas.
En la exploracin fsica, el abdomen es doloroso, a veces distend ido, con
d isminucin de los ruidos hidroareos. Pueden apreciarse ndulos erite- La TC visualiza mejor el pncreas y el espacio peripancretico (Figuras 82
matosos en la piel en casos de necrosis grasa. Raramente, en la pancrea- y 83). La ecografa y la TC permiten el d iagnstico en aquellos casos con
titis hemorrgica aparece una gran equ imosis en los flancos (signo de enzimas s ricas norma les o en rango no diagnstico, si se visual izan, como
Grey-Turner) o en rea periumbilical (signo de Cu llen). Puede haber shock mn imo, cambios en la textu ra del pncreas compatibles con edema.
en los casos ms graves.
26.3. Diagnstico
Va lores de ami lasa srica t res veces o ms por encima del lm ite superior
de la normalidad, en un paciente con dolor abdomina l, son diagnsticos,
excepto en los casos de perforacin, infarto intestinal o afectacin de las
glndulas sa livares. No hay relacin entre los niveles de ami lasa y la gra-
vedad.
Una amilasemia normal no descarta pancreatitis aguda. La ami lasa se nor- Figura 82. TC en la que se o bserva una pa ncreatit is ag uda: pncreas
maliza habitualmente a los 4-7 das del comienzo del dolor. Si contina edematoso y aumentado de tamao
elevada ms de siete das, significa que puede haber una complicacin.
26 Pancreatitis aguda
Digestivo 1 26
La TC dinmica (con contraste intravenoso) aporta datos muy vlidos so- orgnico y su persistencia ms all de 48 horas a pesar del tratamiento.
bre la gravedad y el pronstico. La presencia de reas de inflamacin que Existen varios ndices para valorar el fallo orgn ico, los ms utilizados son
no captan contraste sugiere necrosis. La TC dinmica permite cuantificar los de Marshall y el SOFA (Sequen tia/ Organ Failure Asessment) que valorar
la extensin de la necrosis, dato relacionado con la gravedad del cuadro. la situacin resp iratoria, re nal, cardiovasc ular, de coagulacin y el estado
Esta tcnica debe real izarse si cumple tres o ms criterios de Ranson, la neurolgico de los pacientes. Asimismo existen varias esca las para valorar
evolucin clnica es mala o en situaciones de gravedad. Son indicadores el pronstico de una pancreatitis aguda. Las ms utilizadas actualmente
de gravedad de pancreatitis aguda por TC la presencia de necrosis pan- son la de Ranson (Tabla 63) y el APACHE 11 (Tabla 64) .
cretica y, en menor medida, la presencia de colecciones que se valoran
segn el ndice de Balthazar (Tabla 62). Cabe resaltar que una prueba de
imagen sin alteraciones realizada precozmente no desca rta el desarrollo Edad > 55 aos
posterior de comp licaciones graves, lo que supone una importante limi- Leucocitosis > 16.000/mm3
tacin. La rea lizacin de una TC esta ra indicada ante la presencia de un Hiperg lucem ia > 200 mg/dl
deterioro clnico, en caso de una pancreat itis aguda grave det erm inada LDH > 400 Ul/1
clnicamente o por score (APACH E 11). GOT > 250 Ul/1
.J..Hto> 10%
Dficit de lquidos> 4 1
Grado tomogrfico Necrosis (%)
Ca lcio < 8 mg/dl
A. Pncreas normal o P0 2 <60mmHg
B. Agrandamiento pancretico o t del BUN > 5 mg/dl
C. Inflamacin pncreas y/o grasa peripancretica < 30 Albmina < 3,2 g/di
D. Una coleccin lquida peri pancretica 30-50
Tabla 63. Criterios de Ranson
E. ~ 2 colecciones lquidas o aire retroperitoneal >50
Tabla 62. fndice de Balthazar En la escala de Ranson, si el paciente t iene tres o ms factores de riesgo, la
morbilidad y mortalidad son ms altas. Las determ inaciones de protena
La TC se debe realizar entre las 72-96 horas del momento de debut de la C react iva, elastasa granuloctica y pptido de activacin del tripsingeno
pancreatitis, pues si se hace ms precozmente puede tener un resultado urinario parecen ser marcadores bioqum icos de carcter pronstico.
normal (complicaciones como la necrosis o las colecciones peripancre-
ticas tardan, al menos, 72 horas en aparecer).
26.5. Tratamiento
Cuando hay importante necrosis y la evolucin no es buena, la TC per-
mite guiar la puncin de las reas afectadas para obtener muestra micro-
biolgica. Segn los criterios de Atlanta, la gravedad se clasifica en:
Leve: la forma ms comn en la que no existe fracaso orgnico ni
complicaciones locales ni sistm icas. Se resue lve habitualmente en
26.4. Pronstico la primera semana.
Moderada: se define por la presencia de fracaso orgnico, complica-
ciones locales o exacerbacin de comorb ilidades.
La mortalidad se cifra entre 3 y 12%. Una vez que se ha diagnosticado Grave: se determina por la existencia de fracaso orgnico persisten-
la pancreatitis aguda, adems de evaluar su etiologa, el objetivo inicia l te(> 48).
debe ser el conoc imiento de si se trata de un episodio leve o grave, ya
que el tratamiento de la enfermedad difiere notablemente en ambos ca- En caso de pancreatitis leve el tratamiento es meramente de soporte y
sos. Existen factores previos al episodio de pancreatitis que condicionan comprende la dieta absoluta sin necesidad de sonda nasogstrica, salvo
un mal pronstico, como la obesidad o la existencia de comorbilidades. presencia de vmitos con leo, aporte de lquidos intravenosos y analge-
Una vez instaurada el pronstico se estab lece por el desarrollo de fal lo sia. El dolor desaparece en 2-4 das, y entonces se re inicia la alimentacin.
No est justificada la uti lizacin de antibiticos si no hay evidencia de y leucocitosis y presencia de fa llo orgnico no son especficos de infec-
infeccin. cin y pueden deberse slo al SRIS. Sin embargo, en esta situacin debe
acelera rse la identificacin de una posible infeccin pancretica o extra-
En caso de pancreatitis grave, p uede asociar las siguientes complica- pancretica (biliar, urinaria, pulmonar, catter venoso). La infeccin de la
ciones: necros is pa ncretica debe comprobarse con una puncin-aspiracin con
A nivel pulmonar: debido a la accin de med iadores infl amatorios ag uja fi na dirigida por tcn icas de imagen y solicitar un examen de Gram
la permeabilidad de la microci rcu lacin pulmonar se incrementa de y cu lt ivo. Mientras lleguen los resultados bacteriolg icos, se inicia anti-
forma que se prod uce un efecto deletreo sobre el intercambio ga- bioterapia con imi penem.
seoso. La consecuencia inmed iata es la hi poxemia. Va lores de Pa0 2
< 60 mm Hg al ing reso se han re lacionado con el desarrollo de com- En las pa ncreatitis ag udas graves lit isicas (con coledocolitiasis o dilata-
plicaciones respi ratorias (derrame pleu ral, at elect asias, infi lt rados y cin de va biliar) mejoran la evolucin y el pronstico si se real iza una
sndrome de distrs respirato rio del ad ulto). papilotoma endoscpica en las primeras 72 horas, siendo una indicacin
A nivel vascular: la pancreatit is ag uda prod uce extravasacin de l- absoluta cuando hay ictericia asociada.
quido desde el compartimento int ravascula r hacia el peritoneo. La
perfusin precoz con abundante ca nt idad de lq uidos intravenosos A modo de resumen, la Figura 84 recoge los procedim ientos diagnsti-
puede resta urar la volemia y mejorar la perfusin t isular. Por todo ca-teraputicos en la pancreatit is aguda.
esto, adems de las constantes vi tales, es conveniente determinar la
presin venosa centra l, la diuresis horaria y la determinacin diaria
del hematocrito. Dolor epigstrico en cinturn
A nivel metablico: la hiperg lucemia puede precisa r insu li notera- Nuseas/vmitos
AP: litiasis y/o alcoholismo
pia de forma temporal, sobre todo si se instaura nutricin parente-
ral. La hipoca lcem ia suele ser secundaria a hipoa lbuminem ia y slo
debe correg irse si hay signos de tetania.
-
El tromboembolismo pulmonar es una complicacin caracters-
t ica de pacientes enca mados, con inmovilidad y un proceso infla-
t
matorio. La ad ministracin de heparin a de bajo peso molecular es
conveniente pa ra preven ir esta comp licacin.
t
Diagnstico pancreatitis aguda
Para alcanzar estos objetivos debe hospita lizarse al paciente en un lugar
adecuado que exige en la mayora de los casos el ingreso en unidades de
cuidados intensivos.
efecto). La adm inistracin de ana lgesia por va epidura l puede ser acon-
sejable en pacientes con pancreatitis aguda grave. En caso de dolor no
Si litisica:
valorar
colecistectoma
con SNY vs NPT va biliar
t t j
controlable con opiceos, la analgesia locorreg ional puede ser una alter- CPRE Antibiticos Seguimiento
+ necrosectoma
nativa.
Figura 84. Esquema diagnsti co-teraputico de la pancreatiti s aguda
Nutricin
Las ind icaciones de tratam iento quirrgico se pueden consultar en la
Los pacientes con pancreatitis ag uda grave, no pueden ali mentarse nor- Seccin de Ciruga general.
malmente durante periodos prolongados. Por otra parte, el estado hiper-
catablico colabora a que se produzca un deterioro nutriciona l impor-
tante. La nutricin de eleccin en estos pacientes es la nutricin entera! 26.6. Complicaciones locales
con sonda nasoyeyunal (opcin segura, bien tolerada, capaz de aportar
las necesidades calricas y de mantener el pncreas en reposo). Si existe
leo, la nutricin entera! debe ser sustitu ida por nutricin parenteral (no Es caracterstico de la pancreatitis aguda grave el desarrol lo de diferentes
exenta a su vez de complicaciones como las debidas a sobrea li menta- complicaciones loca les.
cin, sepsis por cat t er e hi perg lucem ia).
Colecciones lquidas
Antibioterapia
Apa recen durante las primeras 48 horas de la enfe rmedad como resui-
Se desaconsej a el uso sist emti co de antibiti cos en la pancreatitis agu- tado de una reaccin exudativa por el proceso inflamatorio pancretico.
da. En estos momentos, pa rece recomendable utilizar los antibiticos Pueden localiza rse tanto dentro como en las proximidades del pncreas
segn necesidad. Los signos clnicos de infeccin, como fieb re elevada y carecen de una pared definida . Su curso clnico es hacia la resolucin
26 Pancreatitis aguda
Digestivo 1 26
espontnea en el 50o/o de los casos pero hasta en el 25% pueden infecta r- caciones. Si se decide una actuacin terapu ti ca, la qu istogastrostoma o
se. El t ratam iento en la actua lidad debe ser conservador y slo se drenan quistoduodenost oma qu irrgica (especial mente indicado pa ra los loca li-
si se infectan o experimentan un crecim iento rpido causando dolor o zados en cola o si son m ltiples), el drenaj e percutneo guiado por radio-
compresin sobre los rganos vecinos. loga y el drenaje endoscpico (guiado por ultrasonog rafa endoscpica
que requiere un contacto ntimo con la pared gstrica o duodenal) son
opciones aplicables segn las caractersticas de cada caso.
Necrosis pancretica
RC: 4
26 Pancreatitis aguda
Dig_estivo
Pancreatitis crnica
Es conveniente centrarse
27 .3. Diagnstico
ORIENTACIN en la etiologa, la clnica,
ENARM las complicaciones y el manejo
diagnstico-teraputico. El diagnstico se basa en la presencia de una sintomatolog a compatible y
unas alteraciones morfolg icas demostrables med iante tcnicas de imagen
(ecoendoscopia, CPRE, TC, RM) como atrofia y ca lcificaciones pancreticas
(Figura 85), as como dilatacin del Wirsung. La vis ualizacin de las calcifi-
Es un proceso inflamatorio crn ico del pncreas que conduce al desarro- caciones es diagnstica: puede ser sufi ciente co n objetiva rla s en Rx simple
llo de lesiones fibrticas permanentes y a la prdida progresiva del pa- de abdomen (30%), y si no, recurrir a ecografa, o mejor an, por su gran
rnquima exocrina y endocrino. Puede apa recer tras brotes repetidos de sensibi lidad, a la TC abdomi nal, la co lang io-RM, la CPRE o la ecoendoscopia.
pancreatitis aguda o como consecue ncia de dao crnico. No se conoce
con certeza la fisiopatologa del trastorno. Se piensa que es debida a la En la actual idad, la prueba de eleccin para el d iagnstico de pancreatitis
precipitacin de protenas en los duetos o bien a dao directo del alcohol crnica es la ecoendoscopia y para su confirmacin es necesaria la existen-
sobre el pncreas. cia tanto de alteraciones parenquimatosas (atrofia, polilobu lacin, lneas
hiperecognicas, calc ificac iones) como ductales (dilatacin del conducto
de Wirsung o sus ra mas, refuerzo periductal, ca lcificaciones intraductales.
27 .1. Etiologa
27 .2. Clnica
El dolor puede desencadena rse con los alimentos, acabar por ser constante
o ser tan grave que precise el uso frecuente de narcticos. El dolor disminu- Figura 85. Calcificaciones pancreticas
ye a medida que evoluciona la enfermedad . Se necesita una prdida de ms
del 90% de la funcin exocrina del pncreas para que aparezcan manifesta- Los nivel es de ami lasa y lipasa son habitua lmente normales. Puede haber
eiones de ma lad igestin, que puede conducir, entre otras manifestaciones, aume nto de la fosfatasa alcalina y de la bil irrubina por co lestasis secunda-
a marcada prdida de peso (que contrasta con la ausencia de anorexia), es- ria a inflamacin crn ica alrededor del co ldoco.
teatorrea importante y dficit de B,2 (40% en alcohlicos). Al afectarse los
islotes pancreticos con el paso de los aos puede desarrollarse intolerancia Existen var ios procedimientos que pueden ser empleados para evaluar
a la glucosa y diabetes mell itus, que t iene menos riesgo de cetoacidos is y la func in pancretica. Son tiles pa ra establecer el diagnstico de pan-
ms de hipoglucemias. La trada tpica de calcificaciones pancreticas, es- creatitis crnica, para estratifi car a los pacientes segn el grado de afecta-
teatorrea y diabetes aparece slo en el 30% de los pacientes. cin y para comprobar la efectividad del tratamiento. De hecho para es-
Manual CTO de Medicina y Ciruga, 2. a edicin
tablecer el diagnstico de pancreatit is crnica la prueba de funcin ms Cualquier proceso benigno o maligno que afecta al pncreas puede
sensible es el examen de la secrecin pancretica tras estimulacin con producir una trombosis de la vena esplnica por afectacin de la
secretina o colec istoquinina. Sin emba rgo, en la actualidad, se rea liza en ntima venosa o compresin extrn seca, lo que produce estasis san-
pocos ce ntros dada su complejidad. Otras pruebas que se utiliza n son la gu n eo y t rombosis. La ca usa ms frecuente es el c ncer de pncreas,
determina cin de grasa fecal, la elastasa feca l y el test del pancreo lauryl. seg uido de la pancreatitis crnica. Muchas veces es asinto mtica . La
consec uencia es una hipertensin portal izquierda con varices gs-
tricas y esofg icas.
27 .4. Complicaciones La comp licacin ms frecuente de la trombosis, es la hemorragia di-
gestiva. En un 36% apa rece esplenomegalia y en un 26% dolor abdo-
minal intermitente. El mejor mtodo diagnstico es la angiografa ar-
Las principales complicaciones de la pancreatitis crnica son: teria l en fase venosa. Es necesaria una TC para descartar neoplasia, y
Obstruccin del coldoco. Existe una obst rucc in parcial trans ito- la endoscopia es til para diagnostica r y tratar las va rices sangrantes.
ria del co ldoco d urante la pa ncreatitis ag uda debido a la inflama- El tratamiento es la esplenectoma, en los pacientes con trombosis
cin y edema pancretico, que cursa con elevacin de la bili rrubina de la vena espl nica sin to mtica .
en sa ngre, que resue lve al curar la pancreatitis. Adenocarcinoma pancretico. La pancreatitis crn ica predispone
La estenosis del coldoco secunda ri a a la pancreatitis crnica es re- al adenocarcinoma de pncreas.
sultado de la fibrosis e inflamacin repetida . Son estrecheces lisas y Otros. Pseudoaneurismas, necrosis grasa subcutnea, dolor seo,
largas que afectan al coldoco intrapancretico. La elevacin de la artritis y aumento del riesgo del cnce r de pncreas.
fosfatasa alcalina es la alteracin del laboratorio ms frecuente. Pue-
de presentar dolor abdominal e ictericia . Puede complica rse con una
colangitis, e incluso llevar a una cirros is biliar secundaria. Puede con- 27 .5. Tratamiento
fund irse fcilmente con estenosis malignas. La TC es el mejor mto-
do de estudio del pncreas y la co lang iog rafa es la prueba definitiva
para delim itar el rbol biliar. Est indicada la ciruga en los pacientes Etiolgico
sintomticos, mediante una deriva ci n b iliar de eleccin.
Obstruccin duodenal. La obstruccin duodena l ms co mn es de- Se debe recomendar a los pacientes abandonar la ingesta enlica y el
bida al c ncer de cabeza de pncreas y es infrecuente en las pancreati- co nsu mo de tabaco. Ambos se han re lacionado con una peor evolucin
tis crnicas. La obstruccin pilrica es cas i generalizada en las situacio- de la enfermedad y un mayor nmero de brotes de pancreatiti s.
nes de inflamacin pancretica por flemn o absceso, y es transitoria.
Los pseudoquistes pancreticos tambin producen comprensin ex- En caso de dolor se utilizan analgsicos, aunque para el dolor intratable
trnseca, principalmente del estmago. La obstruccin duodenal de la puede necesitarse ciruga . Es til la administracin de preparaciones de
pancreatitis crnica produce, de forma tpica, vmitos y dolor abdomi- enzimas pancreticos, si hay esteatorrea.
nal superior y prdida de peso. Se diagnostica mediante un trnsito gas-
troduodena l, y el tratamiento consiste en reposo abdominal, SNG y NPT. Las nuevas cpsulas con enzimas t ienen una cubierta de proteccin fren-
Si la obstruccin persiste, es necesa rio rea liza r una gastroyeyunostoma. te al cido. La respuesta al tratam iento se evaluar mediante el co ntro l del
Pseudoquiste pancretico. peso, parmetros nutricio nales y va lora ci n de sntomas. Tambin pue-
Fstulas pancreticas. Pueden ser hacia el mediastino o hacia la cavi- den ser empleadas co mo ana lgesia, ya q ue alivian el dolor al reducir de
dad abdominal, produciendo ascitis y/o derrame pleural pancreticos. La forma indirecta la secrecin pancretica.
patogenia se debe a una disrupcin del conducto pancretico principal
durante el ataque de pancreatitis. Si la disrupcin es en la cara anterior Deben evitarse los anticidos que lleven calcio y magnesio porque se
del pncreas, se produce ascitis pancretica, sin peritonitis, ya que las unen a las g rasas y empeoran su absorcin.
enzimas pancreticas no estn activadas. La ascitis es indolora. Se pre-
senta como aumento progresivo e indoloro del volumen abdominal. Es Los pseudoq uistes que aparecen en las agudizaciones de la pancreati-
caracterstica la ascitis masiva, refractari a al t ratam iento con diurticos. t is crn ica necesitan cirug a con mucha ms frecuencia por el riesgo de
Suele ser un lquido claro y ambarino. Se diagnostica por la elevacin de co mplicac iones.
la ami lasa en el lquido asctico. Puede eleva rse tambin la bilirrubina.
Si la disrupcin se produce en la ca ra posterior, las secreciones se Quirrgico
dirigen por el retroperitoneo hacia el mediastino, produciendo el
derrame pleural pancretico, que no debe ser confund ido con el de- Vase Seccin de Ciruga general.
rrame pleural izquierdo pequeo, que se prod uce frecuentemente
en la pancreatitis aguda y que no necesita tratamiento.
Tambin se elevan las cifras de ami lasa en el lquido pleural. 27 .6. Otros cuadros patolgicos
El tratamiento inicial es mdico, necesitando, a veces, toracocentesis
y paracentesis. Son tiles los anlogos de la somatostatina, como la
pancreticos
octretide. Si el tratamiento md ico no es efectivo, est indicada la
ciruga para localizar la fst ula y rea liza r una "Y" de Roux.
Existen tambin las fstulas a vsceras huecas, siendo la ms frecuen- Pancreatitis autoinmune
te al colo n transverso y ngu lo espln ico del co lon, estmago, duo-
deno y va biliar. La hemorragia es su sntoma ms frecuente. Suele Es un trastorno autoinmune poco comn que posee caractersticas propias,
asociarse a un absceso. El tratamiento es quir rgico. tanto en los datos de laboratorio, como en los histolgicos y morfolgicos.
27 Pancreatitis crnica
Digestivo 1 21
Se ha relacionado con otras patologas autoinmunes como la colangitis ferencial con una neoplasia pancretica primaria). Asim ismo, en caso de
esclerosante primaria, la artritis reumatoide o la colitis ulcerosa. que exista colangiopata asociada, se visua liza estenosis en la va biliar
con di lataciones co mpensadoras.
Clnicamente se caracteriza por la existencia de episodios de pancreatitis
aguda de repeticin, o bien por episod ios de ictericia recurrentes (si se Histolgica mentes se caracteriza por infiltrados li nfoplasmocitarios y ti-
asocia la existencia de estenosis en la va biliar, lo que se denomina calan- brosis de los conductos pancreticos.
giopata autoinmune) .
Para la confirmacin diag nstica (segn los criterios de la clnica Mayo)
En los datos de laboratorio se ca racteriza por el incremento de los niveles es necesario que exista uno de estos tres factores: 1) imagen histolgica
sricos de inmunoglobulina G4 (lgG4). diagnstica; 2) hallazgos ca ractersticos en las pruebas de imagen junto
con aumento de lgG4; 3) mejora con el tratamiento con esteroides.
En las pru ebas de imagen se visualiza agra ndam iento del pncreas (foca l
o difuso), as como un au mento marcado del volumen de la cabeza del El tratamiento se basa en la admin istracin de corticoides (se objetivan
pncreas formando pseudotumores (que obligan a hacer diagnstico di- claras mej ora s en 2-4 sema nas con una dosis de 40 mg/da).
Correct answer: 1
..---------llig_e_sfum_
Recommended reading 1
50-year-old male, a heavy drinker since he was 25, visits the Emergen-
cy Room dueto continuous epigastric pain that radiates to both hypo-
chondria and the back, and which gets worth with intake, nausea and
vomiting. The chest X-ray shown in the image is performed. Amongst
the following, which test would be indicated to confirm the suspected
diagnosis? [Figure 1a]:
l. Abdominal CT.
2. Determination of fat in faeces .
3. Secretin test.
4. ERCP.
5. None.
The case exhibits cli nical signs that, jointly w ith the patient's etili sm,
should make us suspect, by themselves, a possible chronic pancreatitis.
Remember that excess alcohol consumption is th e most freque nt cau -
se of th is disease. On the other hand, the image provided only rati fi es
that this is t he process taking place. As you may observe, there are
numerous diffuse ca lcifications in t he epigastrium. This combination
of clinical and radiological data is sufficient for the diagnosis (correct
answer no. 5).
Figure la.
As regards the diffuse pancreatic calcifications, these ind icate that there
is a signifcant lesion, for w hich reason we do not require the secretin test.
Calcifications are not found exclusively in alcoholic ch ronic pancreatitis,
since they may also be observed in severe protein-calorie malnutrition,
hereditary and traumatic pancreatitises, in hyperpa rathyroid ism, etc.
But, as we mentioned, w it hin thi s co ntext, th ere are few doubts asto the
origin of th ese ca lcifications.
A very typica l clinical sign is epigastric pain that rad iates to the back. Of-
tentimes, it increases w ith alcohol and heavy mea ls. Other frequent signs
are weight loss, abnormal faeces and other signs and symptoms sugges-
tive of malabsorption. For this question, you must remember the typical
image and that t he diagnosis of chronic pancreatitis is prima rily clinical.
Figure 1b. Abdominal CT. Diffuse pancreatic ca lcifications. Atrophic Fuente: Garca Macarrn J. Casos clnicos en imgenes. Madrid. CTO Edi-
pan creas. torial, 2012.
_lllgestiv.____o_
Recommended reading 2
Clinical-pathological
Acute damage Drugs Chronic evolution Drugs
characteristics
Hepatocellular necrosis Active chronic hepatitis Methotrexate
Fibrosis and cirrhosis
Cholestasis Canalicular Oestrogens Bile duct disappearance Amoxicillin-clavulanic acid
Hepato-canalicular Amoxicillin-clavulanic acid syndrome Chlorpromazine
Ductu lar Sclerosing cholangitis
Granulomatous Al lopurinol
hepatitis Carbamazepine
Sulfonamides
Amoxicillin-clavulanic acid
Phenytoin
Vascular lesions Budd-Chiari syndrome Oral contraceptives
Hepatic peliosis Anabolic steroids
Perisinusoidal fibrosis Oral contraceptives
VitaminA
Tumours Adenomas Oral contraceptives
Angiosarcoma Anabolic steroids
Cholangiocarci noma
Figure 2c. Clinical-pathological expression of hepatotoxicity dueto drugs.
Recommended reading 3
l. Gastric perforation.
2. Colon perforation.
3. Bi liary ileus.
4. Colon cancer.
5. Co lon volvulus.
Figure 3a.
do rsa lly tha n in the anterior reg ion). lf th is we re an abdo m ina l X-ray,
in bili ary il eus we may also have seen sma ll int esti ne d il atation and
hydro-aerial levels.
Biliary ileus invo lves a mec hanica l intesti nal obstructi on caused by a
large bil iary stone, whic h affects t he term inal ileum. lt mig rates from
the bil e duct, usua ll y throug h a bili o-enteric fistula . The bil iary sto ne
increases in size u pon passi ng th roug h t he intesti ne, dueto sed imen-
tation of the intestinal co nte nt on the surface t hereof.
Bibliografa
Digestivo
ji Captulo 01. Estructura del esfago. Sntomas esofgicos, anoma- Lee HJ, Kim JI, Cheung DY, Kim TH, Jun EJ, Oh JH, etal. Eradication
las del desarrollo of Helicobacter pylori According to 23S rRNA Point Mutations As-
sociated with Clarithromycin Resistance. J lnfect Dis. 2013.
Allaix ME, Patti MG. What is the Best Primary Therapy for
Achalasia: Medica! or Surgical Treatment? Who Owns Acha- Ro k kas T, Sechopoulos P, Pistiolas D, Kothonas F, Margantinis
lasia? JGastrointestSurg. 2013. G, Koukoulis G. The relationship of Helicobacter pylori infec-
tion and colon neoplasia, on the basis of meta-analysis. Eur J
Dobrowolsky A, Fisichella PM. The management of esopha- Gastroenterol Hepatol. 2013.
geal achalasia: from diagnosis to surgical treatment. Updates
Surg. 2013. ji Captulo 07. Gastritis: aguda y crnica. Formas especiales
Song JY, Park MI, Kim do H, Yoo CH, Park SJ, Moon W, Kim HH. Rugge M, Capelle LG, Cappellesso R, Nitti D, Kuipers EJ. Pre-
Reinterpretation of follow-up, high-resolution manometry cancerous lesions in the stomach: From biology to clinical
for esophageal motility disorders based on the updated chi- patient management. Best Pract Res Clin Gastroentero/. 2013;
cago classification . Gut Liver 2013; 7(3):377-81. 27(2):205-23.
Vanuytsel T, Bisschops R, Farr R, Pauwels A, Holvoet L, Arts Sampieri CL. Helicobacter pylori and Gastritis: The Role of Ex-
J, et al. Botulinum Toxin Reduces Dysphagia in Patients With tracellular Matrix Metalloproteases, Their lnhibitors, and the
Nonachalasia Primary Esophageal Motility Disorders. Cfin Disintegrins and Metalloproteases-A Systematic Literature
Gastroentero/ Hepatol. 2013. Review. Dig Ois Sci. 2013.
ji Captulo 03. Trastornos motores del esfago ji Captulo 08. lcera pptica producida por antiinflamatorios no
esteroideos (AINE) y H. pylori
Roman S, Kahrilas PJ. Management of spastic disorders of the
esophagus. Gastroentero/ Clin North Am. 2013; 42(1):27-43. ji Captulo 09. Sndrome de Zollinger-EIIison
doi:1 0.1 016/j.gtc.2012.1 1.002. Epub 2013.
Aro et al. Peptic U/cer Disease in a General Adult Population.
Roman S, Kahrilas PJ, Mion F, Nealis TB, Soper NJ, Poncet G, The Kalixanda Study: A Random. Population-based Study
et al. Partial recovery of peristalsis after myotomy for acha- Am J Epidemial 2006; 163: 1025-1 034.
lasia: more the rule than the exception. JAMA Surg. 2013;
148(2):157-64. ASHP Therapeutic Position Statement on the ldentification and
Treatment of Helicobader pylori-associated Peptic Uleer Diseas e
ji Captulo 04. Enfermedades inflamatorias del esfago in Adults. Developed by tne ASHP commission on therapeu-
tics and approved by the ASHP board of directors on Nov-
Chandrasoma PT. Histologic definition of gastro-esophageal ember 11,2000. AmJ Health-SystPharm 58(4): 331-337,2001 .
reflux di sea se. Curr Opin Gastroentero/. 2013; 29(4):460-7.
Chronic Undiagnosed Dyspepsia: Adults. Summary of the Al-
Greenhill C. Barrett oesophagus: Using length of Barrett oe- bert. Clinic Practice Guideline, 2000.
sophagus to determine risk of progression to high-grade
dysplasia and adenocarcinoma . Nat Rev Gastroenterol Hepa- Cohen J, Safdi MA, Dea l SE, Baron TH, Chak A, Hoffman B,
tol. 2013;1 0(7):383. et al. Quality indicators for esophagogastroduodenoscopy.
Gastrointest Endose 2006; 63[4 Suppi]:S10-5.[30 references]
Hart AM. Evidence-based recommendations for GERD PubMed.
treatment. Nurse Pract. 2013.
Fendrick AM, Forsch RT, Van Harrison R, Scheiman JM. Peptic
Jo HJ, Lee HS, Kim N, Nam RH, Chang H, Kim MS, etal. Predic- Ulcer Disease. University of Michigan Guidelines for Health
table Marker for Regression of Barrett's Esophagus by Proton System Clinical Ca re UMHS Peptic Uleer Guideline, 2005 .
Pump lnhibitorTreatment in Korea. J Neurogastroenterol Mo-
tif. 2013; 19(2):2 10-8. Ford AC, Delaney BC, Forman O, Moayyedi P. Eradication the-
rapy for peptic ulcer di sea se in Helicobacter pylori positive pa-
Lagergren J, Lagergren P. Recent developments in esopha- tients. Cochrane Data base of Systematic Reviews 2006, lssue 2.
geal adenocarcinoma. CA Cancer J Clin. 2013; 63(4):232-48. Art. N.o: CD003840.DOI: 10.1002/14651858.CD003840.pub4.
Mussetto A, Manno M, Fuccio L, Conigliaro R. Screening for lto T, lgarashi H, Jensen RT. Pancreatic neuroendocrine tu-
Barrett's oesophagus with oesophageal capsule endoscopy mors: clinical features, diagnosis and medica! treatment: ad-
in first-degree relatives of patients affected by Barrett's oe .. vances. Best Pract Res Cfin Gastroentero/. 2012;26(6):737-53 .
sophagus: Results of a pilot study. Arab J Gastroenterol. 2013;
14(2):51-4. lto T, lgarashi H, Uehara H, Berna MJ, Jensen RT. Causes of
death and prognostic factors in multiple endocrine neopla-
ji Captulo 05. Regulacin de la secrecin cida y pepsinas. Defensa sia type 1: a prospective study: comparison of 106 MEN1 /Zo-
de la mucosa gstrica llinger-EIIison syndrome patients with 1613literature MEN1
ji Captulo 06. Infeccin por Helicobacter pylori patients with or without pancreatic endocrine tumors. Medi-
cine (Baltimore). 2013;92(3):135-81.
Cho SJ, Choi IJ, Kook MC, Yoon H, Park S, Kim CG, etal. Randomi-
sed clinical trial: the effects of Helicobacter pylori eradication lto T, lgarash i H, Uehara H, Jensen RT. Pharmacotherapy
on glandular atrophy and intestinal metaplasia after subtotal of Zollinger-EIIison syndrome. Expert Opin Pharmacother.
gastrectomy for gastric cancer. Aliment Pharmaco/ Ther. 2013. 2013; 14(3):307-21.
Bibliografa
Digestivo 1 Bibliografa
Bibliografa
Digestivo
O'Toole O, Delle Fave G, Jensen RT. Gastric and duodenal and Treatment of Pyoderma Gangrenosum in lnflammatory
neuroendocrine tumours. Best Pract Res Clin Gastroenterol. Bowel Disease. Dig Dis Sci. 2013.
2012;26(6):719-35.
Cheifetz AS. Management of active Crohn disease. JAMA.
(]il Captulo 1O. Fisiologa intestinal. Absorcin 2013 22;309(20):2150-8.
(]il Captulo 11. Diarrea Clnica! practice guideline. Irritable bowel syndrome in
adults: Diagnosis and management of irritable bowel syn-
Bassetti M, Villa G, Pecori O, Arzese A, Wilcox M. Epidemiolo- drome in primary ca re. Nationallnstitute for health and clini-
gy, diagnosis and treatment of Clostridium difficile infection. cal excellence: National Collaborating Centre for Nursing and
Expert Rev Anti lnfect Ther. 2012;1 0(12):1405-23. Supportive Ca re. London, 2008, 554 pp.
Chen Esther H, Shofer Frances S, Dean Anthony J, Hollander Cuadro bsico de medicamentos. IMSS. 2008.
Judd E. Derivation of a clinical prediction rule for eva luating
patients with abdominal pain and diarrhea, American Journal Evidence-Based Medicine Working Group. Evidence-Based
of Emergency Medicine 30 July 2007 (2008) 26, pp 450-453. medicine. A new approach to teaching the practice of medi-
cine. JAMA 1992;268:2420-2425.
Gonzlez Flores T, Rojas Herrera RA. Enfermedades transmi-
tidas por alimentos y PCR: prevencin y diagnstico. Salud Guerra Romero L. La medicina basada en la evidencia: un in-
Pblica de Mxico. Vol. 47, N.o 5, septiembre-octubre 2005. tento de acercar la ciencia al arte de la prctica clnica . Med
Clin (Barc). 1996; 107:377-382.
Instituto Nacional de Salud Pblica, Efectividad clnica en la
enfermedad diarreica aguda [EDA] en adolescentes y adultos Gua de prctica clnica. Sndrome de intestino irritable. Gru-
Boletn Prctica Mdica Efectiva, Abril 2006, pp. 2-6. po de trabajo de la gua de prctica clnica sobre el sndrome
del intestino irritable. Manejo del paciente con sndrome del
Kaiser L, Surawicz CM.Infectious causes of chronic diarrhoea. intestino irritable. Barcelona: Asociacin espaola de gas-
Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2012;26(5):563-71. troenterologa, Sociedad espaola de familia y comunitaria
y Centro Cochrane Iberoamericano, 2005. 93 pp.
Luzina EV, Lareva NV. [Antibiotic-associated diarrhea in clni -
ca! practice]. Ter Arkh. 2013;85(2):85-8. Randall C, Vizuete J, Wendorf G, Ayyar 8, Constantine G. Cu-
rrent and emerging strategies in the management of Crohn's
Marchou B. [Traveller's diarrhea: epidemiology, clinical prac-
disease. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2012;26(5):601-1 O.
tice guideline for the prevention and treatment]. Presse Med.
2013 Jan;42(1 ):76-81. doi: 10.1 016/j.lpm.2012.1 0.008. Epub Shivashankar R, Loftus EV Jr, Tremaine WJ, Harmsen WS, Zins-
2012. meister AR, Matteson EL. lncidence of Spondyloarthropathy
in Patients with Ulcerative Colitis: A Population-based Study.
Musher, O and B. Contagious Acute Gastrointestinallnfections,
J Rheumatol. 2013;40(7):1153-7.
New England Journal of Medicine, 2004; 351: pp. 2417-27.
(]il Captulo 14. Estudio del paciente con enfermedad hepatobiliar
Nathan M. Thielman, Guerrant MD, Richard L. Acute lnfec-
tious Diarrhea N, En g/ J Med. 2004. 350:1576-1577, 2004. Casey G. Jaundice: an excess of bilirubin. Review Nurs N Z.
2013;19(1 ):20-4.
Socas Alonso MM, Alemn R, Lpez Lorola A, Diarrea del
Viajero (Diarrhea in the Traveller) . An. Sist. Saint. Bavar. 2006 Devgun MS, EI-Nujumi AM, O'Dowd GJ, Barbu V, Poupon
(supl.l) pp. 127-138. R. Novel mutations in the Dubin-Johnson syndrome gene
ABCC2/MRP2 and associated biochemical changes. Ann Clin
(]il Captulo 12. Malabsorcin
Biochem. 2012;49(Pt 6):609-12.
Boettcher E, Crowe SE. Dietary proteins and functional gas-
)l Captulo 16. Hepatitis vricas
trointestinal disorders. Am J Gastroen tero l. 2013;1 08(5):728-
36. Akarca US. Chronic hepatitis B. A guideline to diagnosis,
approach, management, and follow-up 2007. Turkish Asso-
Fasano A, Catassi C. Clinical practice. Celiac disease. N Engl J
ciation for the Study of Liver. Turk Gastroentero/2008;19:207-
Med. 2012, 20;367(25):2419-26.
230.
Ferraz EG, Campos Ede J, Sarmento VA, Silva LR. The oral ma-
Allain JP. Occult hepatitis B virus infeccion. Transfus Clin Biol.
nifestations of celiac disease: information for the pediatric
2004;11 :18-25.
dentist. Pediatr Dent. 2012;34(7):485-8.
Alter MJ. Epidemiology of hepatitis C virus infection. World J
ji Captulo 13. Enfermedad inflamatoria intestinal
Gastroenterol. 2007;13:2436-2441.
Ananthakrishnan AN, Khalili H, Konijeti GG, Higuchi LM, de
American Gastroenterological Association Medica! Position
Silva P, Fuchs CS, Willett WC, Richter JM, Chan AT. Long-term
Statement of the Management of Hepatitis C Gastroenterolo-
inta ke of dietary fat and risk of ulcerative colitis and Crohn's
gy. 2006;130:225-230.
disease. Gut. 2013.
Berenguer M. Treatment of chronic hepatitis C in hemodialy-
Argelles-Arias F, Castro-Laria L, Lobatn T, Aguas-Peris M,
sis patients. Hepatology. 2008; 48:1690-1699.
Rojas-Feria M, Barreiro-de Acosta M, et al. Characteristics
Manua l CTO de Medicina y Ciruga, 2.a edicin
Bibliografa
Digestivo
BergT, Weich V, Teuber G, eta/.lndividualized treatment stra- :Jl Captulo 21 . Complicaciones de la cirrosis
tegy according to early viral kinetics in hepatitis C virus type
1-infected patients. Hepatology. 2009;50:309-377. Abd Elaal MM, Zaghloul SG, Bakr HG, Ashour MA, Abdei-Aziz-
EI-Hady H, Khalifa NA, Amr GE. Evaluation of different the-
Bosch FX, Ribes J, Cleries R, Daz M. Epidemiology of hepato- rapeutic approaches for spontaneous bacteria! peritonitis.
cellular carcinoma. Clin Liver Os. 2005;9:191-211. Arab J Gastroenterol. 2012;13(2):65-70.
Buster EH, van Erpecum KJ, Schalm SW, et al. Treatment of Bhat G, Vandana KE, Bhatia S, Suvarna D, Pai CG. Spontaneous
chronic hepatitis B virus infection - Dutch national guideli- ascitic fluid infection in liver cirrhosis: bacteriological profile
nes. Neth J Med. 2008;66:292-306. and response to antibiotic therapy.lndian J Gastroenterol. 2013.
Caldern GM, Gonzlez-Velzquez F, Gonzlez-Bonilla CR, et Cadranel JF, Nousbaum JB, Bessaguet C, Nahon P, Nguyen-
al. Prevalence and risk factors of hepatitis B virus and human Khac E, M orea u R, et al. Low incidence of spontaneous bacteria!
immunodefidency virus in multiply transfused recipients in peritonitis in asymptomatic cirrhotic outpatients. WorldJ Hepatol.
Mexico. Transfusin. 2009;49:2200-2207. 2013; 5(3):1 04-8.
Campos RH, Mbayed VA, Pineiro y Leone EG. Molecular epide- Eslam M, Ampuero J, Jover M, Abd-Eihalim H, Rincon D, Sha-
miology of hepatitis B virus in Latin America L C/in Viral. 2005; tat M. Predicting portal hypertension and variceal bleeding
34:58-513. using non-invasive measurements of metabolic variables.
Ann Hepatol. 2013;12(4):588-98.
CDC. Travelers health; yellow book. Atlanta, GA: US De-
partment of Hea/th and Human Services, CDC; 2008. Avalaible Fa res N, Pron JM. [Epidemiology, natural history, and risk factors
at http://wwwn.cdc.gov/travel/yellowbookch4-HepB.aspx. of hepatocellular carcinoma]. Rev Prat. 2013;63(2):216-7, 220-2.
Chan HL, Hui AY, WongVW, eta/.long-term follow-up ofpegin- Hanouneh MA, Hanouneh lA, Hashash JG, Law R, Esfeh JM,
terferon and lamivudine combination treatment in HBeAg- Lopez R. The role of rifaximin in the primary prophylaxis of
positive chronic hepatitis B. Hepatology. 2005;41 :1357-1364. spontaneous bacteria! peritonitis in patients with liver cirr-
hosis. J Clin Gastroenterol. 2012;46(8):709-15.
Chevaliez S, Pawlotsky JM. Hepatitis C virus: virology, diagno-
sis and management of antiviral therapy. World J Gastroente- Lahbabi M, Elyousfi M, Aqodad N, Elabkari M, Mellouki 1,
ro/2007;13:2461-2466. lbrahimi SA, etal. Esophageal varicealligation for hemostasis
of acute variceal bleeding: efficacy and safety. Pan Afr Med J.
Chou R, Clark EC, Helfand M. Screening for hepatitis C virus
2013;14:95.
infection: a review of the evidence for the US Preventive Ser-
vices Task Force. Ann lntern Med. 2004;140:465-479. La u WY, Sangro B, Chen PJ, Cheng SQ, Chow P, Lee RC, et al.
Treatment for hepatocellular carcinoma with portal vein tu-
Cisneros Garza LE, Avendao Reyes M, Corts Ramrez JF, et
mor thrombosis: the emerging role for radioembolization
al. Guas clnicas de diagnstico y Tratamiento de Hepatitis C.
using yttrium-90. Oncology. 2013;84(5):311-8.
Epidemiologa. Rev Gastroenterol Mex. 2007;72:177-178.
Mancini E. [Hepatorenal syndrome]. G Ita/ Nefro/.
De Bruijne J, Buster EH, Gelderblom HC, et al. Treatment of
2012;29(5):563-78.
chronic hepatitis C virus infection - Dutch national guideli-
nes. Neth J Me d. 2008;66:311-22. Rahimi RS, Rockey DC. End-stage liver di sea se complications.
Curr Opin Gastroentero/. 2013;29(3):257-63.
:Jl Captulo 18. Hepatitis crnica
Raoul JL, Gilabert M, Oziei-Ta'ieb S, Giovannini M. [Pallia-
:Jl Captulo 19. Trastornos hepticos asociados al consumo de alcohol
tive treatment for hepatocellular carcinoma]. Rev Prat.
Elamin EE, Masclee AA, Dekker J, Jonkers DM. Ethanol meta- 2013;63(2):233-6.
bolism and its effects on the intestinal epithelial barrier. Nutr
Restellini S, Nendaz M, Morard l. [Antibiotic prophylaxis in Ji-
Rev. 2013;71 (7):483-99.
ver cirrhosis]. Rev Med Suisse. 2012;8(326):276, 278-81.
lser D, Ryan M. Fatty liver disease- A practica! guide for GPs.
:Jl Captulo 23. Enfermedades hepticas de causa metablica y car-
Aust Fam Physician. 2013;42(7):444-7.
daca
Kwon HK, Greenson JK, Conjeevaram HS. Effect of lifetime
Crownover BK, Covey CJ. Hereditary hemochromatosis. Am
alcohol consumption on the histological severity of non-al-
Fa m Physician. 2013,1 ;87(3):183-90.
coholic fatty liver disease. U ver In t. 2013.
Prytz H, Lindgren S. [Rare metabolic diseases can be
Singal AK, Kamath PS, Gores GJ, Shah VH. Alcoholic Hepatitis:
manifested as liver disease]. Lakartidningen. 2012, 14-
Current challenges and future directions. C/in Gastroenterol
20;1 09(46):2090-2.
Hepatol. 2013.
Purchase R. The treatment ofWilson's disease, arare genetic
:Jl Captulo 20. Cirrosis
disorder of copper metabolism. Sci Prog. 2013;96(Pt 1):19-32.
Daz-Brito V, Cardoso H, Sarmento A. [Chronic viral hepatitis:
Sogni P, Buffet C. [Ciinical evaluation of a hyperferritine-
protocol proposal for the management of cirrhosis]. Acta
mia]. Presse Med. 2013;42(4 Pt 1):405-1 O. doi: 10.1 016/j.
Med Port. 2008; 21 (2):179-92. Epub 2008.
lpm.2012.05.015. Epub 2012.
Bibliografa
Digestivo 1 Bibliografa
Bibliografa
Digestivo
Zaccone V, Gasbarrini G. [From iron accumulation to organ iJ Captulo 26. Pancreatitis aguda
damage]. Minerva Med. 2012;1 03(2):123-40.
iJ Captulo 27. Pancreatitis crnica
iJ Captulo 24. Abcesos hepticos
Ad ler D, Baron T, Davila R, et al. ASGE guideline: the role of
Acuna-Soto R, Maguire JH, Wirth DF. Gender distribution in ERCP In diseases of the biliary tract and the pancreas. Gas-
asymptomatic and invasive amebiasis, Am J Gastroenterol. trointest Endose. 2005;62:1-8.
2000; 95:1277-1283.
Amaya-Echanove T, Bosques-Padilla F, Gumn-terrones M, et
Benedetti NJ, DesserTS, Jeffrey RB. lmaging of hepatic infec- al. Gua clnica de diagnstico y tratamiento de pancreatitis
tions. Ultrasound O. 2008;24(4):267-278. aguda. Epidemiologa, etologa, diagnstico y tratamiento.
Rev Gastroenterol M ex. 2007;72:387-389.
David SS; Brooke JK; Terry DS. lnstitution Department of Ra-
diology, Stanford University School of Medicine, Stanford, American Gastroenterogical Association (ACA) lnstitute on
CA. Pearls and Pitfalls in Hepatic Ultrasonography. Ultra- "Management of Acute Pancreatitis" Clinical Practice and
sound Quarterly. 201 0;26[1]:17-25. Economics Committe; AGA lnstitute Governing Board. AGA
lnstitute Medica! Position Statement on Acute Pancreatitis.
iJ Captulo 25. Enfermedades de la vescula biliar y conductos bi- Gastroenterology. 2007;132:201-2022.
liares
Ballinas-Bustamante J, Bernai-Reyes R, Bielsa-Fernndez M, et
Carr-Locke DL. Therapeutic role of ERCP in the management al. Gua clnica de diagnstico y tratamiento de pancreatitis
of suspected common bile duct stones, Gastrointestinal En- aguda. Pronstico. Rev Gastroenterol Mex. 2007;72:390-392.
doscopy. 2002;56.
Banks P, Freeman M, and the Practice Parameters Committee
Csikesz N, Ricciard R, Tseng JF, Shah SA. Current status of sur- of the merican College of Gastroenterology. Practice Guideli-
gical management of acute cholecystitis in the United States, nes in Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol. 2006;1 01:2379-
World J Surg. 2008; 32(1 0):2230-6. 2400.
Eisen MG, et al. Guidelines An Annotated algorithm for the Baron TH, Margan DE. Acute necrotizing pancreatitis, N Engl J
evaluation of choledocholithfasis. Gastrointestinal Endosco- Med. 1999;340:1412-1417.
py. 2001; 53; 7.
Blancas-Valencia J, Cadena-Daz J, Esquivei-Priego J, et al.
Evidence-Based Medicine Working Group, Evidence-based Gua clnica de diagnstico y tratamiento de pancreatitis
medicine, A new approach to teaching the practice of medici- aguda Tratamiento. Rev Gastroenterol Mex. 2007;72:393-396.
ne, JAMA 1992; 268: 2420-2425.
Bollen TL, Besselink MG, van Santvoort HC, etal. Toward an up-
Guerra RL. La medicina basada en la evidencia: un entente de date of the atlanta classification on acute pancreatitis: review
acercar la ciencia al arte de la prctica clnica. Med Clin (Barc). of new and abandoned terms. Pancreas. 2007;35:107-13.
1996; 107;377-382.
iJ Bibliografa general
Guyatt GH, Sackett DL, Sinclair JC, Hayward R, Cook DJ, Cook
RJ. Users' Guides to the Medica! Literature: IX. JAMA 1993; Grupo CTO. Manual UO de Digestivo. 9. ed., CTO Editorial,
270; 17: 2096-2097. Madrid, 2014.