Fisiopatología de La Incontinencia Urinaria
Fisiopatología de La Incontinencia Urinaria
Fisiopatología de La Incontinencia Urinaria
Las investigaciones recientes han permitido apreciar que la incontinencia urinaria en la mujer es
ms compleja de lo que se haba pensado. Para entrar a discutir sobre la fisiopatologa de la
incontinencia urinaria, primero hay que tener en cuenta que se pueden considerar varios
mecanismos etiopatognicos responsables de la prdida de la continencia, sin embargo, todos estn
relacionados con alteraciones en la funcin de almacenamiento. Para que se mantenga la
incontinencia urinaria, es condicin necesaria que la presin intrauretral sea mayor que la presin
intravesical. La incontinencia urinaria se ha relacionado con anomalas en msculo detrusor debidas
a la prdida del soporte anatmico de la uretra y de la unin uretrovesical, a la inestabilidad
sensorial relacionada con alteraciones de origen neurolgico y al aumento de la presin intravesical
sobre la presin uretral, debida a la sobre distensin de la vejiga urinaria, adems existen ciertas
patologas, agentes farmacolgicos, e incluso condiciones del sexo femenino que predisponen a una
alteracin de la fisiologa normal de la miccin.
El control voluntario del reflejo miccional est mediado por conexiones entre la corteza cerebral
frontal y la protuberancia. El control voluntario de los msculos estriados del esfnter urogenital se
alcanza mediante la va corticoespinal que conecta la corteza frontal con el ncleo somtico de Onuf.
La interrupcin de estas vas neurales puede dar lugar a unos patrones de almacenamiento y de
evacuacin disfuncionales. Las lesiones de los centros corticales del cerebro pueden producir
incontinencia de urgencia, enuresis y espasmo uretral. Los pacientes pueden no ser conscientes de
su incontinencia. Aquellos que sufren ictus, enfermedad de Alzheimer, demencia por mltiples
infartos, enfermedad de Parkinson o esclerosis mltiple con lesiones suprapontinas pueden
experimentar contracciones involuntarias del detrusor, que se producen en sincrona con la
relajacin de la uretra. Estas contracciones pueden dar lugar a una hiperactividad neurgena del
detrusor con incontinencia de urgencia/frecuencia y de urgencia. Las lesiones altas de la mdula o
de la neurona motora superior tambin pueden dar lugar a una hiperactividad neurgena del
detrusor. Sin embargo, las contracciones del detrusor no estn sincronizadas con la relajacin
uretral, lo que da lugar a una disinergia detrusor-esfnter en la que los pacientes tambin pueden
padecer retencin urinaria. Esta disinergia puede verse con el traumatismo agudo de la mdula
espinal, la estenosis cervical o lumbar, la hernia discal o las enfermedades crnicas que afectan a la
mdula espinal como la esclerosis mltiple. Por ltimo, las lesiones bajas de la neurona motora,
como las que se observan con las lesiones del sistema nervioso perifrico, pueden dar lugar a una
reduccin de la contraccin del msculo detrusor. Esto puede manifestarse como incontinencia por
rebosamiento. La lesin del plexo plvico puede verse con la ciruga de reseccin, como la
histerectoma radical o la ciruga rectal. En estos casos se afecta principalmente la inervacin
parasimptica.
La capacidad funcional del msculo detrusor para contraerse adecuadamente puede verse alterada
por el envejecimiento, la atrofia, los traumatismos o por una menor inervacin del msculo. Las
contracciones del msculo liso del detrusor necesitan de varias vas bioqumicas que interactan
entre s para que aumenten los niveles intracelulares de calcio; estas vas son la fosforilacin de
adenosintrifosfato (ATP), las protenas cinasas, y los canales de potasio y de calcio. Las alteraciones
en cualquiera de estas vas pueden provocar contracciones inadecuadas o la prdida de la
contractilidad. Los estudios han demostrado que las mujeres con hiperactividad del detrusor
presentan cambios estructurales en las paredes de la vejiga a nivel tisular y celular. La microscopia
electrnica de la anatoma estructural de las clulas del detrusor sugiere que las pacientes con
hiperactividad tienen un nmero anormal de conexiones intercelulares que se utilizan en la
comunicacin entre las clulas del msculo liso, lo que podra facilitar la generacin de
contracciones inadecuadas del detrusor. A nivel de la microscopia ptica, se ha demostrado que el
tejido de las vejigas hiperactivas tiene ms elastina, colgeno y segmentos de msculo denervado.
Las teoras sobre la conservacin de la continencia urinaria durante los aumentos de presin
intraabdominal implican los conceptos de transmisin de la presin, soporte anatmico e integridad
uretral. Dicho de forma ms simple, la continencia en estos momentos de esfuerzo fsico precisa de
un soporte anatmico para la uretra y la integridad uretral. El soporte ideal requiere: 1) unos
ligamentos intactos y sanos a ambos lados de la uretra, llamados ligamentos puborrectales; 2) la
pared vaginal anterior y su condensacin fascial lateral; 3) el arco tendinoso de la fascia de la pelvis,
y 4) los msculos elevadores del ano. En conjunto, este soporte proporciona un firme refuerzo
contra el que se apoya la uretra durante los aumentos de presin intraabdominal. Al perder este
soporte, las fuerzas hacia abajo, como las debidas a la tos, los estornudos o la risa, no se
contrarrestan de forma correcta; la uretra forma un embudo en la unin uretrovaginal, la uretra se
hace ms permeable y tiene una menor presin de cierre, y se pierde la continencia.
Aunque no hay que considerar la incontinencia como una consecuencia normal del envejecimiento,
hay varios cambios fisiolgicos que aparecen con la edad en las vas urinarias inferiores que pueden
predisponer a la incontinencia, a la vejiga hiperactiva o a otras dificultades dee la miccin. Para
entender mejor las causas por las que se produce ms frecuentemente la incontinencia en adultos
mayores es fundamental conocer los cambios que se consideran normal en el proceso de
envejecimiento con relacin al tracto urinario, dentro de los cuales se encuentran:
La capacidad vesical total puede reducirse, as como la capacidad de posponer la miccin, lo que
aumenta la frecuencia urinaria. Al mismo tiempo, en los ancianos la tasa del flujo urinario desciende
tal vez debido a un aumento de la contractilidad del detrusor asociado a la edad. En las mujeres, el
descenso posmenopusico de estrgenos puede predisponer a la incontinencia de esfuerzo y de
urgencia por los mecanismos ya mencionados. Los cambios debidos a la edad en la tasa de filtracin
renal y a las alteraciones en los niveles diurnos de hormona antidiurtica y de factor natriurtico
auricular cambian el patrn diurno de eliminacin de lquidos, excretndose un mayor volumen de
orina al final del da.
Bibliografa
1. Norton P, Brubaker L. Urinary Incontinence in Women. Lancet 2006; 367:57-67
2. Lomanto A. Incontinencia Urinaria Femenina. Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecologa.
1988;23(6):23948.
3. Cano R, Bravo V. Incontinencia urinaria. Informacin Teraputica del Sistema Nacional de Salud.
1999;39(4):14958.
4. Quintana E, Fajardo V, et al. Fisiopatologa de la incontinencia urinaria femenina. Salud en Tabasco.
2009;15(1):83944.
5. Rahn D, Roshanravan S. Fisiopatologa de la incontinencia urinaria, la disfuncin miccional y la vejiga
hiperactiva. Obstetrics and Gynecology Clinics of North America. 2009;36: 46374.