Concurso de Casos Clínicos en Medicina Humana y Veterinaria

Heel Colombia 2016

LA DETOXIFICACIÓN HEPÁTICA, UNA ALTERNATIVA EN LA CIRROSIS.

Presentación Caso Clínico

Autores:

Olga Alicia Nieto Cárdenas MD – MPH – PhD. Natalia Solarte – MD.

Programa de Medicina – Facultad de Ciencias de la Salud - Universidad del

Quindío

Palabras clave: Cirrosis hepática, várices esofágicas, detoxificación.

Resumen

El hígado es considerado un laboratorio humano por excelencia, en su labor

cotidiana cumple funciones digestivas, metabólicas y hematopoyéticas, entre
otras. En relación con los hábitos alimentarios una de sus funciones es la digestión
de las grasas, cuyo consumo en nuestra cultura no es el más adecuado en
cantidad y calidad, razón por la cual se depositan en éste y otros órganos y
tejidos, generando un proceso conocido como esteatosis, que puede evolucionar a
una cirrosis hepática no alcohólica.

Se trata de una paciente de 69 años, procedente de Nariño, quien es traída por su

nieta porque le diagnosticaron “várices esofágicas sangrantes y cirrosis hepática
en estadio inicial”, quien fue manejada por medicina interna y gastroenterología
con mejoría del sangrado.

Los exámenes en agosto 2015 mostraron Hb de 10,2 y 9,9 y fue manejada con
esomeprazol, hioscina. La endoscopia de vías digestivas altas en octubre 2015
informa ulcera gástrica Forrest III y la colonoscopia muestra hemorroides internas
grado I. La endoscopia de diciembre 2015 muestra gastritis eritematosa antral y
várices esofágicas. Se maneja con esomeprazol y milanta. La ecografía
hepatobiliar de enero 2016 muestra esplenomegalia generalizada, hígado
ecogénico, vena porte con calibre de 15 mm, vesícula biliar con múltiples y
pequeños cálculos en su interior, hallazgos sugestivos de hipertensión portal.

En febrero de 2016 consulta con los exámenes anteriores a medicina interna y es

hospitalizada con diagnóstico hemorragia de vías digestivas altas a repetición, por
presentar episodios de melenas en el momento, sin evidencia de ascitis, con
paraclínicos ecografía que muestra posiblemente cirrosis hepática incipiente
CHILD A, se vuelve a solicitar endoscopia de vías digestivas altas por antecedente

1
de ulcera péptica y se trata con 80 omeprazol bolo, 40 cada 12, solicita antígeno
de superficie hepatitis b y anticuerpos de hepatitis c. El resultado de la endoscopia
de vías digestivas evidencia varices esofágicas. Inician profilaxis con norfloxacina
400 cada día, espironolactona 100 mg/día, furosemida 40/día para manejar la
hipertensión portal y profilaxis de sangrado varicial con propanolol, adicionar
lactulosa 15cc cada 8 horas, sulfato ferroso, omeprazol, por procedencia lejana y
solicitud del familiar se decide tener hospitalizada para realizar trámites de biopsia
hepática, tiempos de coagulación y dúplex portal. En exámenes se descarta
hepatitis viral por marcadores virales para hepatitis C y B negativos, se sospecha
hepatopatía de etiología incierta, solicita manera ambulatoria anticuerpos
antinucleares, antimitocondriales y antimusculo liso, se da salida con persistencia
de síntomas, con cuadro hemático con hemoglobina de 8.9, hematocrito de 25,3%
y biopsia se identifica tejido de hígado, con gruesos septos fibrosos interespacios
porta, con proliferación de ductos biliares, con moderado infiltrado de linfocitos,
formando micronódulos y sin presencia de PMN en la placa limitante o necrosis,
los hepatocitos con cambio de abalonamiento

En marzo de 2016, en consulta con medicina alternativa se inicia tratamiento con

nux vómica, recomendaciones en el cambio de la dieta (evitar el consumo de
cerdo y fritos muy frecuentes en su dieta) y enemas de café. En un segundo
momento se hizo electromedición funcional de Völl para orientar una detoxificación
más profunda que se llevó a cabo con hepar compositum y carcinominum en 4
sesiones de biopuntura en abdomen. Así mismo se formuló cheledonium y
bacterium coli. Con mejoría de los síntomas, no volvió a presentar sangrado, ni
síncope.

En abril de 2016 se hace doopler espleno-portal, que informa “no hay criterios
doppler sugestivos de proceso de hipertensión portal al momento de este examen,
sin embargo se debe correlacionar con clínica y otros complementarios”. Y la
ecografía de abdomen superior informa “Hígado de forma, tamaño y ecogenecidad
normales, sin lesiones focales o difusas, vesícula biliar paredes delgadas, en su
interior presenta múltiples imágenes hiperecogénicas compatibles con cálculos,
vías biliares intra y extra hepáticas calibre normal, conducto biliar común de 2.5
mm, páncreas, bazo, aorta, riñones de morfología normal, sin alteraciones.
Conclusiones Criterios ecográficos compatibles con colelitiasis sin signos de
colecistitis crónica”. Y la valoración por valoración gastroenterología encuentra
normales las pruebas de función hepática y anticuerpos antinucleares, anti
musculo liso y antimitocondriales negativos y la Hb en 12,9. Así mismo la
colonoscopia es reportada como normal. Solicita se repita los exámenes que se
encuentran en límites normales. Y formula sucralfato, propanolol y furosemida.

En control ecográfico en el mes de agosto 2016 se reporta Se observan varices

esofágicas incipientes, gastritis eritematosa antral con atrofia y metaplasia y la
biopsia reporta “gastritis crónica antral difusa moderada inactiva, con áreas de
atrofia y metaplasia intestinal, sin dispalsia, helicobacter pylori ausente.” Y queda
con manejo con omeprazol.

2
En conclusión, la paciente mejoró de su hipertensión portal y cirrosis hepática con
el manejo de medicina alternativa y complementaria, de lo cual hay evidencia
clínica, ecográfica y de laboratorio.

Introducción

La cirrosis hepática es una de las enfermedades hepáticas crónica progresiva, se

define como una alteración histopatológica del hígado en donde hay perdida del
parénquima hepático, formación de septos fibrosos y nódulos de regeneración
estructuralmente anormales, llevando a una distorsión de la arquitectura hepática
y daño en la anatomía de la vascularización y microcirculación hepática (1).

Aproximadamente 90% de los casos de cirrosis hepática en países occidentales

son por alcoholismo, enfermedad por hígado graso no alcohólico (EHNA) y
hepatitis crónica vírica (VHC y VHB), el 10% casos es de causa desconocida
(cirrosis criptogénica). En la actualidad el 70% de los casos está relacionado con
la EHNA (1).

La hepatitis C y B son unas de las causas de cirrosis, pueden tener una estrecha
relación con la resistencia a la insulina y con la alta prevalencia de diabetes tipo 2
en este tipo de pacientes, aunque con mayor frecuencia se afecta VHC con 21% a
diferencia 12% VHB (2).

La resistencia a la insulina puede llevar a la aparición de síndrome metabólico ya

que hay un bloqueo en la fosforilación de tirosina (sustrato proteico del receptor de
insulina), lo que impide la transactivación del GLUT4 y así la entrada de glucosa a
la célula, provocando aumento de la cantidad de insulina que está siendo
secretada por el páncreas llevando a un estado de hiperinsulinemia compensatoria
(2).

La enfermedad por hígado graso no alcohólica ha venido creciendo por el cambio

en los estilos de vida en la población, en varios estudios se ha descrito que
algunas situaciones como el sedentarismo y la alimentación no saludable llevan a
las personas a estados de sobrepeso, obesidad y a enfermedades más graves
como son el síndrome metabólico y la diabetes mellitus tipo 2, así, estos factores
predisponen a problemas más grandes como el riesgo cardiovascular y
enfermedades como las hepatopatías crónicas.

Otros factores de riesgo que predisponen a la enfermedad hepática no alcohólica

(EHNA) son la edad avanzada o el tiempo de la duración de la enfermedad,
también se encuentra el género femenino, aunque hay diversos estudios que han
demostrado que en los hombres puede ser más frecuente que en las mujeres;
otros factores como la raza y la etnia dependiendo de la variante genética que
estos posean; la obesidad es una de los puntos fundamentales ya que en estudios
se ha encontrado que el riesgo de desarrollar una EHNA oscila entre 57%
sobrepeso y 98% obesos no diabéticos, junto con estas se asocian pacientes con

3
resistencia a la insulina, aumento del IMC, triglicéridos elevados y disminución de
los niveles HDL Algunos estudios sugieren que la enfermedad hepática es la 3
causa de muerte entre las personas con EHNA (3).

Otros estudios (4) hablan de alteraciones hepáticas por consumo de plantas

medicinales, que fue uno de los antecedentes importantes en la historia de la
paciente, al igual que la dieta (5).

El manejo con medicamentos homotoxicológicos se basó en nux vómica

inicialmente con drenador digestivo (6) y orientado por la Electromedición
funcional de Völl con Hepar compositum (7), carcinominum (8), cheledonium (9) y
bacterium coli (10).

Información del paciente (5)

Se trata de una paciente de sexo femenino, de 69 años, etnia mestiza, profesión

ama de casa, procedente de Nariño, quien es traída por su nieta, por presentar
sangrado de vías digestivas (melenicas) por lo cual fue hospitalizada en
diferentes ocasiones con diagnostico de “várices esofágicas sangrantes y cirrosis
hepática en estadio inicial”.

Hace un mes tuvo la hemoglobina en 8, por la misma hemorragia, esta medicada

con sucralfato, propanolol y furosemida, ácido fólico y sulfato ferroso, en sus
diferentes hospitalizaciones se le realizó Biopsia hepática16 de febrero: cirrosis
micronodular en fase inactiva. Endoscopia febrero 9: Varices esofágicas grado II -
gastritis crónica antral - reflujo biliar. Colonoscopia 9 octubre 2015: hemorroides
internas grado II. En agosto del.

Antecedentes Generales: hipertension portal, Infección urinaria: hace años tratada,

hace un año fue diagnosticada con prediabetes, manejada; Sangrado digestivo
alto: ulcera sangrante. Menarquia: 14 Años. FUR: a los 38 años. FUP: 1985
Gravidez: 12 Paridad: 12 Aborto: 0 Alergica a la dipirona.

Vive con el esposo, una hija y los otros 11 hijos viven a su alrededor. Una hija con
epilepsia. Antecedentes psiquiátricos con tendencia a la ansiedad y ataques de
pánico. El hijo dice que nerviosa. Otros antecedentes: Sueño: Se acuesta a las
diez de la noche, hay noches que pasa bien hasta las seis, otras se despierta a las
4 de la mañana y le dan vuelta los pensamientos. en el día le da un poquito de
sueño, pero no se duerme.

Dieta: En ayunas: un poquito de cafe con leche descremada o de soya y pan

integral. Desayuno: sopa de lenteja, perico, papas, o caldo, jugo. Media Mañana:
fruta mango o papaya. Almuerzo: sopa de papa, pure de auyama, colada de avena
o bienestarina. Media tarde: colada. Comida: A veces con la colada, o porcion de
pollo y arroz.

4
Hallazgos clínicos (6)

Cuadro clínico que inicia el 10 de agosto de 2015 consistente en un cuadro

sincopal motivo por el cual es llevada al hospital de su comunidad, se hospitaliza y
encuentran disminución de la hemoglobina, se encuentra test de guayaco positivo
(sangre oculta en heces) se le diagnostica cirrosis hepática, ulcera gástrica,
varices esofágicas.

Actualmente paciente en aparentes buenas condiciones generales. Con signos

vitales: Presión Arterial: 95/70 (mmHg) Pulso: 52 (puls/min) Peso: 57.4 (kg) Talla:
143 (cm) IMC: 28.06 (kg/m²) Oximetría: 91.

Piel pálida, orofaringe no congestiva, pilar anterior de amígdalas con eritema leve.
Campos pulmonares ventilados, sin ruidos sobregregados. Ruidos cardiacos
rítmicos. Abdomen blando, depresible, no masas, ni megalias. Espalda: Espasmo
leve en trapecios y paravertebrales. Aumento de la cifosis dorsal leve, resto
examen físico normal.

Historia de la enfermedad (7)

5
 • Enfermedades
• matrimonio 22 consumo de Hace un año
agosto 1962 plantas cuadro de
fecha de
nacimiento • Primer hijo junio medicinales sincope, anemia,
63 como "arnica" dx varices
05/mayo/1947
• Ultimo hijo manzanilla, esofagicas,
Marzo del 82 entre otras cirrosis

Figura 1. Historia de la enfermedad

8. Métodos diagnósticos
Métodos diagnósticos (como la EF, analíticas, técnicas de obtención de imágenes, cuestionarios). .

6
Exámenes de laboratorio

EXAMEN 10-10-2015 20-10-2015 11-02-2016 11-04-2016 15-04-2016 18-07-2016

Recuento de blancos 3.6 3.6 4.4 5.3
Neutrofilos 81.3% 67.1 % 63%
Linfocitos 15% 29% 36% 30.9%
Recuento de rojos 3.9 3.8
Hemoglobina 10.2 9.9 l 8.9 12.9 14.4
Hematocrito 30.4% 29.5% 38% 42.1%
VCM 77.7 77.4 88.2 83.9
HCM 26 25.9 29.9 28.7
CHCM 33,5% 33,5% 34.2
Plaquetas 142 127 178 139 - 146 123-140
Glicemia 135 93 110
Bun 18
Creatinina 0,7 0.7 0.7 mg/dl
Sodio 139 135 135
Potasio 3.7 4.4 4.4
Calcio 9.2
Cloro 105.2 100 100
AST 47 37 47.6
ALT 37 49.9 31.1
BD 0.3 0.4 0.36
BI 2 0.9 2
BT 2.4 1.3 2.4
FA 159 163.8
Amilasa 64
TPT 34 34
TP 14 14.1
AFP 1.25
INR 1.21
ANAS NEGATIVO
Antimusculoliso NEGATIVO
Antimitocondriales NEGATIVO
Albumina 4.2 4.2
Colesterol total 146 mg/dl

Colesterol HDL 63.7

Colesterol LDL 64
Triglicéridos 98

7
Ecografías:

28-01-2016
Ecografia
hepatobiliar Se observa esplenomegalia generalizada, hígado ecogénico, vena
porta con calibre de 15 mm, vesícula biliar con múltiples y pequeños
cálculos en su interior, vías biliares intra y extra hepática calibre
normal, conducto biliar 3mm, páncreas, riñón derecho y aorta
morfología usual sin alteraciones. Conclusión hallazgos sugestivos
de hipertensión portal, colelitiasis, se sugiere doppler portal.

Ecografia de Hígado de forma, tamaño y ecogenecidad normales, sin lesiones

abdomen focales o difusas, vesícula biliar paredes delgadas, en su interior
superior
presenta múltiples imágenes hiperecogenicas compatibles con
11-04-2016 cálculos, vías biliares intra y extra hepáticas calibre normal, conducto
biliar común de 2.5 mm, páncreas, bazo, aorta, riñones de
morfología normal, sin alteraciones. Conclusiones Criterios
ecográficos compatibles con colelitiasis sin signos de colecistitis
crónica

Endoscopia y colonoscopia

20-10-2015
Colonoscopia
total muestra
hemorroides
internas
grado I

Colonoscopia total normal

11-04-2016
Colonoscopia

8
 20-10-2015
EVDA evidencia ulcera gástrica
Forrest III

7-12-2015

EVDA muestra gastritis

eritematosa antral con
componente erosivo y varices
esofágicas y Biopsia con gastritis
crónica moderada, difusa, activa,
con atrofia y metaplasia intestinal,
sin displasia, escaso helicobacter
pylori.
31-08-2016 EVDA de control

Se observan varices esofágicas

incipientes, gastritis eritematosa
antral con atrofia y metaplasia
(biopsia).

11-04-2016 Doppler espleno- portal

No hay criterios doppler sugestivos de proceso de hipertensión portal al momento

de este examen, sin embargo se debe correlacionar con clínica y otros
complementarios

Electromedición funcional del Völl

ORGANOS / SISTEMAS DERECHO IZQUIERDO

Sistema Linfático 52 52

9
Pulmón 50 54
Intestino grueso (Colon) 52 54
Sistema nervioso central 53 54
Sistema circulatorio 57 54
Alergias 58 52 Mediciones complementarias
Parenquimas 60 50 ORGANOS / SISTEMAS Derecho Izquierdo
Sistema endocrino 54 52 Tiroides 50 40
Corazón 58 50 Hipofisis 50 42
Intestino delgado 55 52 Mamas 52 50
Páncreas (Der) Bazo (Izq) 60 67 Utero 62 56
Higado 46 50
Articulaciones 46 58
Estomago 62 50
Tejido conectivo y fibroide 42 60 Convenciones
Piel 50 42 80 - 100 Inflamación
Metabolismo Graso 56 48 66 - 79 Irritación (congestion)
Vesícula Biliar 60 52 50 - 65 Normal
Riñón 54 60 30 - 49 Déficit
Genito urinario 44 52 0 - 30 Degeneración

Gráfica de la electromedición por órganos y sistemas

100
90
80
70
60
Valores

50
40
30
20
10
0

DERECHO IZQUIERDO

TEST DE MEDICAMENTOS

No MEDICAMENTO ORGANO TESTADO

1 Chelidonium Homaccord Higado
2 Carcinominum Higado
3 Bacterium coli Higado

10
 4
5

.............
8b Problemas para el diagnóstico (como económicos, lingüísticos o culturales). . . . . . . . . . . . . . . . .
................
8c Razonamiento diagnóstico, incluidos otros posibles diagnósticos tenidos en cuenta . . . . . . . . . .
................
8d Características de pronóstico (como los estadios en oncología) cuando proceda. .

9. Tipos de intervención terapéutica

Tratamiento convencional

10-10-2015
 esomeprazol 20 mg cada 12 horas por 8 semanas
 hioscina 10 mg cada 12 horas por 3 días

23-12-2015
 Recomendaciones generales, signos de alarma
 Esomeprazol x 2
 Milanta x 3

11-04-2016
 Recomendaciones generales, signos de alarma
 Propanolol 40 x2
 Espironolactona x1
 Furosemida x 1
 Esomeprazol 20 x 1

10. Seguimiento y resultados

10a Resultados evaluados por el médico y por el paciente. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

................
10b Resultados importantes de la prueba de seguimiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
.................
10c Observancia de la intervención y tolerabilidad a la misma (¿cómo se ha evaluado?). . . . . . . . . .
................
10d Acontecimientos adversos e imprevistos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
................

11. Discusión

 Breve análisis de lo sucedido, explicar el porqué de la respuesta obtenida.

11
  contextualizar el caso dentro de los principios de la medicina biorreguladora
se sistemas (MBrS), describir las conclusiones finales, incluir reacciones
adversas o respuestas no esperadas.

Puntos fuertes y limitaciones en el manejo de este caso

Lo más importante en este caso es la evolución clínica de la paciente, quien mejoró su estado de
ánimo, su estado general, su adinamia, el sangrado digestivo y no volvió a presentar síncope.
Como caso clínico es necesario resaltar la evidencia ecográfica, endoscópica y de los exámenes
de laboratorio que muestran la mejoría de la paciente, incluso cuando el médico gastroenterólogo
solicita que se repitan los exámenes para corroborar la función hepática.

La principal limitación de la paciente es que se encuentra en un área geográfica distante lo cual

hace difícil el seguimiento clínico de medicina alternativa y complementaria.

Discusión de la literatura médica pertinente

En la literatura se ha reconocido la lesión hepática causada por plantas utilizadas comúnmente

hace unos años en Colombia, tales como el árnica (ref) que es un antecedente importante en la
historia de esta paciente, así como el consumo excesivo de grasas (ref) en el inicio del proceso de
esteatosis hepática.

Sobre los medicamentos homotoxicos utilizados, encontramos que xxx (olga Alicia).

Justificación de las conclusiones (incluida la evaluación de las posibles causas)

La detoxificación hepática orientada con la electromedición funcional nos permitió utilizar

drenadores como el nux vómica (ref) y el cheledonium (ref) y avanzar en un fortalecer el hígado
con el hepar compositum (ref), al tiempo que se utilizaron nosodes como el carcinominum (ref) y el
bacterium coli (ref).

Las principales lecciones que se pueden extraer de este informe de caso

La detoxificación hepática permitió en esta paciente, mejorar su situación clínica con evidencia de
la mejoría de la cirrosis y la hipertensión portal.

Perspectiva del paciente 12

Comunicó el paciente su perspectiva o experiencia? (Incluir siempre que sea posible). . . . . . . . . . .

.............

Consentimiento informado 13

La paciente dio su consentimiento informado, el cual se anexa.

Conflictos de intereses.

No existe conflicto de intereses.

Eliminación de información identificativa.

12
Se han eliminado la información identificativa de todos los datos relacionados con el
paciente para guardar la confidencialidad.

Anexos:

Se anexa la Declaración de Honor de los Autores

Se anexa el curriculum profesional de los Autores.

13
Evolución post tratamiento (laboratorios, paraclínicos etc.).

La paciente presentó mejoría de sus síntomas, recuperando su vitalidad y labores

cotidianas.

Los exámenes de laboratorio mostraron:

La ecografía de control mostró lo siguiente:

Discusión

 Breve análisis de lo sucedido, explicar el porqué de la respuesta obtenida.

 contextualizar el caso dentro de los principios de la medicina biorreguladora
se sistemas (MBrS), describir las conclusiones finales, incluir reacciones
adversas o respuestas no esperadas.

Consentimiento informado del (la) paciente.

Se anexa consentimiento informado.

Referencias Bibliográficas:

 No más de 25 y seguir el siguiente formato:

1. García L. González F. Moreno R. Cirrosis hepática: Medicine –
volumen 11, número (2012)
2. Jackson M.J. Skeletal muscle aging: Role of reactive oxygen species.
Critical Care Medicine - Volume 37, Issue 10 Suppl (October 2009).
3. 2. Højlund K. Mogensen M. Sahlin K. Beck-Nielsen,H Mitochondrial
Dysfunction in Type 2 Diabetes and Obesity Endocrinology and
Metabolism Clinics – Volume 37, Issue 3 (September 2008).
4. Reckeweg HH. Materia Homoeopathia Medica Antihomotoxica.
Aurelia-Verlag Baden-Baden. 2002. Material de uso exclusivo para el
cuerpo médico.

Anexos:

14
Se anexa la Declaración de Honor de los Autores

Se anexa el curriculum profesional de los Autores.

15
16
RESUMENES

Plast Reconstr Surg. 2013 Jan;131(1):168-73. doi: 10.1097/PRS.0b013e318272f1bb.

Herbal products that may contribute to hypertension.

Jalili J1, Askeroglu U, Alleyne B, Guyuron B.
Author information
Abstract
BACKGROUND:
The role of hypertension in the incidence of postoperative hematoma has been well
documented. A large number of patients who undergo aesthetic surgery consume a variety of
herbal products, some of which may cause or exacerbate hypertension. The purpose of this
study was to review the herbal products that are known to cause hypertension and thus may
play a role in postoperative complications.

METHODS:
The MEDLINE and PubMed databases were searched for articles published from 1991 to
2011. Search terms included "hypertension," "herbal supplements," "herbals and
hypertension," "blood pressure," and "dietary supplements." References from reviews about
herbal products and hypertension were searched for additional articles and case reports. A
manual search was also conducted based on citations in the published literature.

RESULTS:
Of 56 articles that were found to be related to herbal supplements that contribute to
hypertension, 27 were excluded because of insufficient demonstration of the association or
duplication. Twenty-nine articles, which examined the cause, pathophysiology, and risk factors
of hypertension in addition to herbals, were included. In addition, four books were reviewed
that contained some information regarding the association of hypertension and herbal
products. The herbal products that may cause hypertension include arnica, bitter orange, blue
cohosh, dong quai, ephedra, ginkgo, ginseng, guarana, licorice, pennyroyal oil, Scotch broom,
senna, southern bayberry, St. John's wort, and yohimbine.

CONCLUSION:
This study lists the herbal products that may cause hypertension and should be considered
when a patient undergoes plastic surgery to reduce perioperative morbidity related to the
herbal supplements.

17
Forsch Komplementarmed Klass Naturheilkd. 2003 Apr;10 Suppl 1:45-8.

[Arnica: new insights on the molecular mode of action of a

traditional medicinal plant].
[Article in German]
Merfort I1.
Author information
Abstract
Preparations from Arnica flowers have been used in traditional medicine since a long time for
the treatment of inflammatory diseases. Sesquiterpene lactones are considered as their main
active compounds. Previously, it was shown that these natural products attack inflammatory
processes at a very central point by inhibiting the transcription factors NF-kappa B and NF-AT
at micromolar concentrations. Both transcription factors regulate the transcription of genes
encoding for many inflammatory mediators. Thus, these new insights on their molecular mode
of action are an important contribution for a better understanding of the antiinflammatory
activity of preparations from Arnica. First clinical studies show that they can support the
treatment of rheumatic diseases. The agreed use is important to avoid undesirable side effects

18
Platelets. 2015;26(2):168-76. doi: 10.3109/09537104.2014.894970. Epub 2014 Mar 28.

Comparison of cytotoxic and anti-platelet activities of

polyphenolic extracts from Arnica montana flowers and
Juglans regia husks.
Rywaniak J1, Luzak B, Podsedek A, Dudzinska D, Rozalski M, Watala C.
Author information
Abstract
Polyphenolic compounds of plant origin are well known to be beneficial to human health: they
exert protective effects on haemostasis and have a particular influence on blood platelets.
However, the anti-platelet properties of polyphenolic compounds observed so far have not
been weighed against their potential cytotoxic action against platelets. The aim of this study
was to demonstrate that anti-platelet and cytotoxic effects on blood platelets may interfere and
therefore, may often lead to confusion when evaluating the properties of plant extracts or other
agents towards blood platelets. The anti-platelet and cytotoxic in vitro effects of plant extracts
obtained from the husks of walnuts (J. regia) and flowers of arnica (A. montana) on platelet
reactivity and viability were examined. Platelet function was assessed using standard methods
(flow cytometry: P-selectin expression, activation of GPIIbIIIa complex, vasodilator-stimulated
phosphoprotein, VASP index; turbidimetric and impedance aggregometry) and newly set
assays (flow cytometric monitoring of platelet cytotoxicity). The results reveal that none of the
studied plant extracts demonstrated cytotoxicity towards blood platelets. The phenolic acid-rich
extract of A. montana (7.5 and 15 µg/ml) significantly reduced the ADP-induced aggregation in
both whole blood and PRP, and decreased the platelet reactivity index (PRI; VASP
phosphorylation) in whole blood, while showing excellent antioxidant capacity. The extract of J.
regia husks significantly reduced ADP-induced platelet aggregation in whole blood when
applied at 7.5 µg/ml, and only slightly decreased the PRI at 15 µg/ml. Both examined extracts
suppressed platelet hyper-reactivity, and such influence did not interfere with
cytotoxic effects of the extracts. Thus, its high polyphenol content, excellent antioxidant
capacity and distinct anti-platelet properties, in combination with its lack of toxicity, make the
extract of A. montana flowers a possible candidate as an anti-platelet agent or a compounding
diet supplement.
KEYWORDS:
Antioxidant activity; Arnica montana; Juglans regia; calcein; platelet reactivity; platelet
viability

19
Am J Ther. 2016 Jan-Feb;23(1):e184-97. doi: 10.1097/MJT.0000000000000036.

Effectiveness and Safety of Arnica montana in Post-

Surgical Setting, Pain and Inflammation.
Iannitti T1, Morales-Medina JC, Bellavite P, Rottigni V, Palmieri B.
Author information
Abstract
Arnica montana has been widely used as a homeopathic remedy for the treatment of several
inflammatory conditions in pain management and postoperative settings. This review gives an
overview of the therapeutic use of Arnica montana in the above-mentioned fields also focusing
on its mechanisms of action learned from animal models and in vitro studies. Arnica
montana is more effective than placebo when used for the treatment of several conditions
including post-traumatic and postoperative pain, edema, and ecchymosis. However, its
dosages and preparations used have produced substantial differences in the clinical outcome.
Cumulative evidence suggests that Arnica montana may represent a valid alternative to non-
steroidal anti-inflammatory drugs, at least when treating some specific conditions.

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Mol Aspects Med. 2016 Nov 23. pii: S0098-2997(16)30090-5. doi: 10.1016/j.mam.2016.11.008.
[Epub ahead of print]

Epigenetics in non-alcoholic fatty liver disease.

Lee J1, Kim Y2, Friso S3, Choi SW 4.
Author information
Abstract
Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD), a common hepatic disorder ranging from simple
steatosis through steatohepatitis to fibrosis and cirrhosis, is an emerging health concern.
NAFLD is a pathologic condition characterized by the buildup of extra fat in liver cells that is not
caused by alcohol consumption. Excess hepatic fat accumulation results from increased
delivery of triglycerides (TG) to the liver or conversion of surplus carbohydrates to TG.
Importantly, a subgroup of NAFLD results in hepatocellular injury and inflammation, which is
referred to as non-alcoholic steatohepatitis (NASH), and may progress to
irreversible cirrhosis and hepatocellular carcinoma (HCC). NAFLD shares, in part, the common
pathogenesis of metabolic syndrome including obesity, hyperlipidemia, insulin resistance,
mitochondrial damage, oxidative stress response, and the release of inflammatory cytokines.
Epigenetics, an inheritable phenomenon that affects gene expression without altering the DNA
sequence, provides a new perspective on the pathogenesis of NAFLD. Reversible epigenetic
changes take place at the transcriptional level and provide a phenotypic connection between
the host and environment. An accumulating body of evidence suggests the importance of
epigenetic roles in NAFLD, which in turn can be identified as potential therapeutic targets
and non-invasive biomarkers of NAFLD. It is anticipated that the epigenetic modifiers in NAFLD
may provide novel molecular indicators that can determine not only the initial risk but also the
disease progression and prognosis. In the present review, we update the roles of epigenetics
as pathologic mechanisms, therapeutic targets and biomarkers in NAFLD.

Copyright © 2016 Elsevier Ltd. All rights reserved.

KEYWORDS:
DNA methylation; Epigenetics; Histone modifications; Non-alcoholic fatty liver disease
(NAFLD); Non-alcoholic steatohepatitis (NASH); microRNA

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J Clin Gastroenterol. 2014 Nov-Dec;48 Suppl 1:S87-90. doi: 10.1097/MCG.0000000000000240.

Coffee and liver health.

Morisco F1, Lembo V, Mazzone G, Camera S, Caporaso N.
Author information
Abstract
Coffee is one of the most widely used beverages in the world. It includes a wide array of
components that can have potential implications for health. Several epidemiological studies
associate coffee consumption with a reduced incidence of various chronic diseases such as
diabetes, cardiovascular diseases, and neurodegenerative diseases. Over the past 20 years,
an increasing number of epidemiological and experimental studies have demonstrated the
positive effects of coffee on chronic liver diseases. Coffee consumption has been inversely
associated with the activity of liver enzymes in subjects at risk, including heavy drinkers. Coffee
favours an improvement in hepatic steatosis and fibrosis, and a reduction in cirrhosis and the
risk of hepatocellular carcinoma. The mechanisms of action through which it exerts its
beneficial effects are not fully understood. Experimental studies show that
coffee consumption reduces fat accumulation and collagen deposition in the liver and promotes
antioxidant capacity through an increase in glutathione as well as modulation of the gene and
protein expression of several inflammatory mediators. Animal and in vitro studies indicate that
cafestol and kahweol, 2 diterpens, can operate by modulating multiple enzymes involved in the
detoxification process of carcinogens causing hepatocellular carcinoma. It is unclear whether
the benefits are significant enough to "treat" patients with chronic liver disease. While we await
clarification, moderate daily unsweetened coffee use is a reasonable adjuvant to therapy for
these patients.

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J Nutr Biochem. 2015 Sep;26(9):978-85. doi: 10.1016/j.jnutbio.2015.04.004. Epub 2015 May 10.

Platelet-activating factor modulates fat storage in

the liver induced by a high-refined carbohydrate-containing
diet.
de Oliveira MC1, Menezes-Garcia Z2, Arifa RD2, de Paula TP2, Andrade JM3, Santos
SH3, de Menezes GB4, de Souza Dda G2, Teixeira MM5, Ferreira AV6.
Author information
Abstract
Hepatic diseases are comorbidities caused by obesity and are influenced by diet composition.
The aim of this study was to evaluate the kinetics of metabolic and
inflammatory liver dysfunction induced by a high-refined carbohydrate-containing (HC) diet and
to determine how platelet-activating factor (PAF) modulates the liver lipid content of mice.
BALB/c mice were fed a chow or HC diet for the following experimental periods: 1 and 3 days,
1, 2, 4, 6, 8, 10 and 12 weeks. Wild-type (WT) and PAF receptor-deficient (PAFR(-/-)) mice
were fed the same diets for 8 weeks. Mice fed with HC diet showed higher triglycerides and
cholesterol levels, fibrosis and inflammation in the liver. The number of neutrophils migrating
into the liver was also increased in mice fed with HC diet. However, transaminase levels did
not change. PAFR(-/-) mice fed with HC diet showed more steatosis, oxidative stress and
higher transaminases levels associated with lower inflammation than WT mice.
The consumption of HC diet altered the metabolic and inflammatory response in the liver and
was worse in PAFR(-/-) mice. We suggest that PAF regulates liver lipid content and
dyslipidemia, protecting the mice from lipotoxicity and liver damage.

Copyright © 2015 Elsevier Inc. All rights reserved.

KEYWORDS:
Collagen deposition; Dyslipidemia; Inflammation; Liver; Steatosis

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J Gastroenterol Hepatol. 2013 Dec;28 Suppl 4:81-7. doi: 10.1111/jgh.12244.

Role of diet and nutritional management in non-

alcoholic fatty liver disease.
Fan JG1, Cao HX.
Author information
Abstract
Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) encompasses a spectrum ranging from simple
steatosis to non-alcoholic steatohepatitis, which causes an increased risk of cirrhosis, type 2
diabetes, and cardiovascular complications. With the worldwide growing incidence of obesity,
sedentary lifestyle, and unhealthy dietary pattern, NAFLD has currently been recognized as a
major health burden. Dietary patterns and nutrients are the important contributors to the
development, progression, and treatment of NAFLD and associated metabolic comorbidities.
Generally, hypercaloric diet, especially rich in trans/saturated fat and cholesterol, and fructose-
sweetened beverages seem to increase visceral adiposity and stimulate hepatic lipid
accumulation and progression into non-alcoholic steatohepatitis, whereas reducing caloric
intake, increasing soy protein and whey consumption, and supplement of monounsaturated
fatty acids, omega-3 fatty acids, and probiotics have preventive and therapeutic effects. In
addition, choline, fiber, coffee, green tea, and light alcohol drinking might be protective factors
for NAFLD. Based on available data, at least 3-5% of weight loss, achieved by hypocaloric diet
alone or in conjunction with exercise and behavioral modification, generally reduces hepatic
steatosis, and up to 10% weight loss may be needed to improve hepatic necroinflammation. A
sustained adherence to diet rather than the actual diet type is a major predictor of successful
weight loss. Moreover, a healthy diet has benefits beyond weight reduction on NAFLD patients
whether obese or of normal weight. Therefore, nutrition serves as a major route of prevention
and treatment of NAFLD, and patients with NAFLD should have an individualized diet
recommendation.

© 2013 Journal of Gastroenterology and Hepatology Foundation and Wiley Publishing Asia Pty Ltd.
KEYWORDS:
NAFLD/NASH; diet; fatty liver; nutrition; obesity

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