Epilepsia PDF
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Las epilepsias son trastornos frecuentes, y a menudo devastadores,Se han identificado más
de 40 formas diferentes de epilepsia.El tratamiento de los pacientes con epilepsia se centra en
tres objetivos principales: controlar las convulsiones, evitar los efectos secundarios del
tratamiento y mantener o restaurar la calidad de vida.
Naturaleza de la Epilepsia
Fisiopatología
La Fisiopatología estudia el funcionamiento de un organismo o de un tejido durante el curso
de una enfermedad.
Los procesos moleculares que convergen con la aparición de esta serie de alteraciones
eléctricas (Que es aislante o mal conductor del calor o la electricidad) , dependen
fundamentalmente de la actividad de receptores tanto ionotrópicos (son estructuras
proteicas de la membrana plasmática neuronal que funciona como canales iónicos
específicos para determinados iones.)como metabotrópicos (Los receptores metabotrópicos
están entre los principales y más relevantes tipos de receptor neuroquímico, activándose a
partir de la recepción con un ligando o neurotransmisor específico. Se trata de receptores
que presentan una actuación relativamente lenta, ya que su activación no genera una
apertura inmediata del canal si no que desencadena una serie de procesos que terminan
llevando a ella.), los que no solo condicionan severas modificaciones en los flujos iónicos,
sino en la transmisión sináptica y en la comunicación intracelular.
http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2016/un165g.pdf
mecanismo de epilepsia h ipersincronía excesiva neuronal, que podría ser producida por
alteraciones biofísicas de la célula o por una transmisión sináptica anormal. Ambos
mecanismos estarían implicados en la génesis del foco epileptógeno. El mejor marcador del
evento epiléptico es la desviación de la despolarización paroximal (DPS). Cuando esta se
produce, el potencial de reposo de la neurona se eleva por encima del umbral del potencial
de acción normal. El primer período de la DPS comienza con la apertura de canales de Na+
y luego despolarización, unos milisegundos después se produce la apertura de canales de
Ca++, el calcio entra al citosol, se une a proteínas fijadoras de CA++ y es secuestrado en la
mitocondria, previniendo una excesiva concentración de calcio que sería citotóxica. Se
abren canales de K+ que producen la repolarización neces aria para una nueva
despolarización.https://med.unne.edu.ar/sitio/multimedia/imagenes/ckfinder/files/files/4_convuls
iv.pdf
sacado dehttp://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2016/un165g.pdf
Las causas de la epilepsia varían con la edad. Se pueden producir crisis en una etapa
determinada de la vida y con el tiempo cesan; otras causas producen epilepsia de manera
crónica.
se pueden clasificar en:
4. Anoxia cerebral: El insuficiente aporte de oxígeno al cerebro puede ocurrir durante el
parto (parto prolongado, desprendimiento prematuro de la placenta), o en la infancia.
10. Alcohol : El consumo crónico puede llevar a una epilepsia alcohólica.
11. tóxicos: Exposición a elementos tóxicos como el plomo, mercurio, monóxido de
carbono, etc.
Epilepsias parciales o focales: Son aquellas en las que existe evidencia de inicio focal y
la actividad epiléptica queda circunscrita a pequeñas áreas de la corteza cerebral. Su
semiología(Parte de la medicina que estudia los síntomas de las enfermedades) dependerá
de la funcionalidad de dicha área. En el EEG ( electroencefalograma)crítico se evidencia
actividad focal.
1. Crisis parciales simples (CPS). Cursan sin alteración del nivel de conciencia Los
síntomas a menudo indican la localización del área cortical donde se origina la descarga.
Las más frecuentes son las crisis parciales motoras; en ellas, los movimientos anormales
pueden empezar en una región determinada, y progresar hasta afectar a gran parte de la
extremidad.
2. Crisis parciales complejas (CPC). Cursan con alteración del nivel de
conciencia.Pueden presentarse como alteración aislada o inicial del nivel de conciencia o
comenzar como una crisis parcial simple que en su curso presenta una disminución del nivel
de alerta. De forma práctica,el paciente es incapaz de responder a órdenes verbales o
visuales durante la crisis, y no se da cuenta de ella o no la recuerda bien. La mayoría se
originan en el lóbulo temporal.
3. Crisis parciales secundariamente generalizadas (CPSG). Son crisis generalizadas que
se originan a partir de una crisis parcial simple o compleja, al propagarse hasta afectar a
ambos hemisferios; son generalmente del tipo tónicoclónicas y ocurren más frecuentemente
en aquellas crisis con foco en lóbulo frontal.
2. Crisis mioclónicas (CM). Sacudidas musculares bruscas, breves y recurrentes; únicas
en las que puede no existir pérdida de conocimiento.
2.2 Crisis clónicas. Movimientos clónicos de las cuatro extremidades, frecuentemente
asimétricos e irregulares.
1) Fármacos que modulan canales iónicos dependientes de voltaje : Dentro de este grupo los
más conocidos son: fenitoína, carbamazepina, oxcarbazepina, lamotrigina y zonisamida.
en español
1. La carbamazepina
La carbamazepina ( modulador de los canales iónicos inducidos por voltaje) inhibe la
propagación del foco epiléptico, disminuye las descargas epilépticas e impide la
potenciación postetánica del foco (PPT). No se sabe con seguridad su mecanismo, el
más probable es el bloqueo de los canales de Na+ voltage-dependientes. La
carbamazepina al igual que la fenitoina produce un bloqueo de los canales de sodio que
dependen de voltaje y un bloqueo de la frecuencia de apertura del canal, de manera que
hay mayor inhibición cuando la célula está despolarizada y cuando se activa repetidamente.
La carbamazepina, se une a los canales de sodio inactivados e impide la transición a un
estado de cierre desde el cual pueden abrirse. La carbamazepina es también antagonista
de los receptores A1 de adenosina e interacciona con receptores de benzodiacepinas
periféricos. Además de su efecto anticonvulsivo, la carbamazepina por su acción en la
sincronización no sináptica (bloquea las descargas en un medio sin calcio), es una droga útil
en la neuralgia del trigémino y del glosofarínageo.
Efecto fisiológicos
Se ha encontrado que la carbamazepina genera reacciones terapéuticas en pacientes
maniacodepresivos, entre ellos algunos en los que es ineficaz el carbonato de litio. Más
aún, tiene efectos antidiuréticos que en ocasiones conllevan reducción de las
concentraciones de hormona antidiurética (ADH) en plasma. No se conocen con claridad los
mecanismos de tales efectos de la carbamazepina.
Toxicidad. Entre los efectos adversos relacionados con la dosis, los más frecuentes son
manifestaciones gastrointestinales (náusea, vómito y anorexia) y efectos en el SNC
(somnolencia, letargo, euforia, mareos, cefalea e hipo). Se genera cierta tolerancia a estos
efectos. Se han informado también síntomas de tipo parkinsoniano y fotofobia. Han ocurrido
inquietud, agitación, ansiedad, agresividad, incapacidad para concentrarse y otros efectos
en el comportamiento, primordialmente en pacientes con antecedentes de trastornos
psiquiátricos.https://oncouasd.files.wordpress.com/2015/06/goodman-farmacologia.pdf
Toxicidad. La sedación, efecto adverso más frecuente del fenobarbital, es notable en cierto
grado en todos los pacientes al iniciarse el tratamiento, pero aparece tolerancia durante
la medicación prolongada. Ocurren nistagmo(es un movimiento incontrolable e
involuntario (voluntario en raros casos) de los ojos. El movimiento puede ser
horizontal, vertical, rotatorio, oblicuo o una combinación de estos.) y ataxia( describe
una falta de control muscular o coordinación de los movimientos voluntarios, como caminar
o levantar objetos)con la dosificación excesiva. En ocasiones, el fenobarbital produce
irritabilidad e hiperactividad en niños, y agitación y confusión en los sujetos de avanzada
edad.
Interacciones farmacológicas. Las interacciones entre el fenobarbital y otros fármacos
suelen consistir en los fenómenos de inducción de las CYP hepáticas por el fenobarbital .
Ya se comentó la interacción variable con la fenilhidantoína. Las cifras plasmáticas de
fenobarbital se pueden incrementar hasta 40% durante la administración concurrente de
ácido valproico
https://oncouasd.files.wordpress.com/2015/06/goodman-farmacologia.pdf
4. FENITOÍNA o difenilhidantoína
Efectos secundarios frecuentes: hiperplasia gingival(es una reacción adversa que aparece
tras el uso sistémico de algunos fármacos.. Causa dolor al masticar, trastornos del habla) la
cual en buena medida puede prevenirse o disminuir con adecuada higiene dental y empleo
de seda dental, hirsutismo, rash, etc. Menos frecuentemente pseudolinfomas, cuadro similar
a lupus (lupus like), aplasia medular, etc.
http://www.acnweb.org/guia/g1c01i.pdf
5. ÁCIDO VALPROICO
Derivados de ácidos grasos: Los anticonvulsivos derivados de ácidos grasos, el más
relevante de los cuales es el valproato o ácido valproico, aumentan la disponibilidad de
GABA en el sistema nervioso o ejercen efectos agonistas de otro tipo sobre éste.
https://oncouasd.files.wordpress.com/2015/06/goodman-farmacologia.pdf
11. LAMOTRIGINA (Lamictal) ( modulador de los canales iónicos inducidos por voltaje)
Aunque no se relaciona químicamente con otros antiepilépticos, tiene semejanzas con la
fenitoína. Actúa en canales de sodio voltaje sensibles, estabiliza las membranas neuronales
e inhibe la liberación de neurotrasnmisores excitatorios, especialmente glutamato, posee
actividad antifólica. Reduce las descargas inducidas por estimulación focal de
corteza/hipocampo en animales de experimentación. Disminuye el número y duración de
respuestas “Kindling” (estímulo que regularmente aplicado lleva a la producción de
convulsiones motoras generalizadas, análogas a crisis parciales en el
hombre).https://med.unne.edu.ar/sitio/multimedia/imagenes/ckfinder/files/files/4_convulsiv.p
df
DELAVIRDINA
reducción de las
concentraciones plasmáticas
de delavirdina y riesgo de
disminución del efecto
terapéutico de la delavirdina,
incluida la pérdida de la
respuesta virológica y la
posible resistencia.
OXCARBAZEPINA RILPIVIRINA reducion de las
concentraciones plasmáticas
de rilpivirine y aumentar el
riesgo de efecto terapéutico de
rilpivirine.
Diagnóstico de la epilepsia
https://www.apiceepilepsia.org/tratamiento-de-la-epilepsia/diagnostico-de-la-epilepsia/
Los análisis generales de sangre: Son pruebas complementarias básicas que se realizan
prácticamente en la evaluación de cualquier enfermedad para descartar otras
enfermedades, sobre todo antes de iniciar tratamiento con fármacos anti epilépticos.
Las anomalías epileptiformes son descargas agudas de mayor voltaje y rapidez que la
actividad cerebral de fondo y aparecen sobre todo en personas con epilepsia.
El objetivo que se pretende al realizar un EEG en un paciente con epilepsia es intentar
detectar anomalías epileptiformes que nos ayuden a confirmar y clasificar la epilepsia.
Limitaciones diagnósticas del EEG: EEG entre crisis puede ser normal, por lo cual no es
necesario un EEG patológico para diagnosticar epilepsia. La rentabilidad (posibilidad de ver
anomalías epileptiformes) es variable según el tipo de epilepsia, del momento de realizarse,
de la medicación y de otros factores.El 5% aproximadamente de la población puede tener
un EEG anormal sin padecer ningún tipo de epilepsia, por lo cual por si solo un EEG
anómalo no constituye un diagnóstico de epilepsia. Para diagnosticar epilepsia es necesario
que esa persona haya tenido crisis epilépticas.
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/epilepsy/diagnosis-treatment/drc-2035
0098
caso clínico
Medicamentos empleados
❖ lamotrigina
efectos adversos
Problemas dermatológicos 7% a 14%
Dolor abdominal: 5% a 10%
Diarrea: 5% a 11%
Dolor de espalda (de liberación inmediata, 8%)
Náuseas (liberación inmediata, 7% a 25%; liberación prolongada, 7%)
Somnolencia (liberación inmediata, 9% a 17%; liberación prolongada, 5%)
mecanismo de acción
Se cree que actúa inhibiendo la liberación de glutamato, un neurotransmisor excitador
mediante la inhibición de los canales de sodio sensibles al voltaje. La lamotrigina bloquea la
activación repetitiva sostenida de neuronas de la médula espinal de ratón, y retrasa la
recuperación luego de inactivación de canales del Na+
http://www.micromedex.com
Farmacocinética.
La lamotrigina se absorbe totalmente de vías gastrointestinales y es metabolizada de modo
predominante, por glucuronidación. La semivida plasmática de una sola dosis es de 15 a 30
h. La administración de fenilhidantoína, carbamazepina o fenobarbital acorta la semivida y
disminuye las concentraciones plasmáticas de lamotrigina. Por el contrario, la adición de
valproato aumenta mucho las concentraciones plasmáticas de lamotrigina, probablemente
al inhibir la glucuronidación. La adición de esta sustancia al ácido valproico disminuye las
cifras de valproato casi 25% durante unas cuantas semanas. El uso concurrente de
lamotrigina y carbamazepina se acompaña de incrementos del 10,11-epóxido de
carbamazepina y produce intoxicación clínica en algunos pacientes.
❖ midazolam
efectos adversos
Somnolencia excesiva (1.6%)
Somnolencia (1.2%)
Hipo (3,6%)
mecanismo de acción
El midazolam es un depresor del sistema nervioso central (SNC) de benzodiazepina de
acción corta, interactúa de manera reversible con los receptores de ácido gamma-amino
butírico (GABA) en el sistema nervioso central.En otras palabras,incrementa la actividad de
GABAhttp://www.micromedex.com. El midazolam tiene efectos ansiolíticos, hipnóticos,
anticonvulsivos, relajantes musculares y amnésicos anterógrados, que son característicos
de las benzodiacepinas. ,
https://oncouasd.files.wordpress.com/2015/06/goodman-farmacologia.pdf
Farmacocinética.
El midazolam se puede administrar por mútiples vías (incluyendo la vía intranasal o rectal)
sin bien las más utilizadas son la administración oral y la parenteral. Después de una
inyección intramuscular, la absorción es muy rápida, con una biodisponibilidad de más del
90%. Por esta vía, los efectos farmacológicos se manifiestan en 5-15 minutos, mientras que
trás la inyección i.v., los efectos son ya evidente a los 1.5-5 minutos. Los efectos máximos
aparecen a los 20-60 minutos y luego disminuyen hasta desaparecer en 2 a 6 horas.
efectos adversos
mecanismo de acción
El mecanismo de acción de la Hierba de San Juan no está totalmente establecido. Los
extractos de Hyperi - cum perforatum contienen al menos diez constituyentes o grupos de
componentes farmacológicamente activos que pueden contribuir a sus efectos
antidepresivos y ansiolíticos. Entre éstos se incluyen las naftodiantronas, flavonoides
(quercetina, quercitrina, isoquercitrina, hiperosido, camferol, luteolina), xantonas y
biflavonoides. Los flavonoides son principios activos que se encuentran como componentes
de multitud de plantas medicinales, en cambio las hipericinas sólo se han aislado en un
pequeño número de éstas. Los flavonoides presentes en estas plantas no se han asociado
con un efecto antidepresivo de las mismas, por lo tanto parece que la actividad
farmacológica de la Hierba de San Juan se va a encontrar en la acción terapéutica
desarrollada por las naftodiantronas.
En cuanto a su mecanismo de acción se sabe que la hipericina, los flavonoides y las
xantonas presentes en el extracto de Hypericum perforatum son capaces de inhibir de forma
débil la monoaminoxidasa tipos A y B in vitro, pero a concentraciones muy altas, por lo tanto
no parece que este mecanismo sea el único implicado en su efecto terapéutico. En distintos
estudios se ha demostrado que el extracto de la Hierba de San Juan puede inhibir
selectivamente la recaptación de serotonina, así como reducir la expresión de las
citoquinas, en especial la interleukina.
https://www.sefh.es/fh/2001/n6/6.pdf
https://ww5.komen.org/Espanol/HierbadeSanJuan.html
Interacciones :La hierba de San Juan interfiere con la manera como el cuerpo procesa
muchas drogas usando el sistema enzimático "citocromo P450" del hígado. Como resultado
de ello, los niveles de estas drogas en la sangre pueden incrementarse en el corto plazo (y
causar efectos incrementados potencialmente graves o reacciones adversas) y/o
disminución de los niveles en la sangre en el largo plazo (lo cual podría reducir los efectos
buscados). Ejemplos de medicamentos que pueden verse afectados de esta manera con la
hierba de San Juan incluyen carbamazepina, ciclosporina, irinotecan, midazolam, nifedipina,
simvastatina, teofilina, warfarina, o drogas contra el VIH tales como los inhibidores no
nucleósidos de transcriptasa (NNRTI) o inhibidores de la proteasa (PI). La Administración de
Drogas y Alimentos de EE.UU. (FDA) recomienda que los pacientes con VIH/ SIDA que
están en tratamiento con inhibidores de la proteasa o con inhibidores no nucleósidos de
transcriptasa deben evitar tomar la hierba de San Juan.
Ingerir hierba de San Juan con antidepresivos puede ocasionar efectos secundarios
incrementados, tales como síndrome de serotonina y manías. El síndrome de serotonina es
una afección que se define por rigidez muscular, fiebre, confusión, incremento en la presión
arterial y la velocidad del latido cardiaco y estado de coma. La manía se define por síntomas
de ánimo irritable o elevado, dicción o pensamientos veloces, aumento del nivel de actividad
y disminución en la necesidad de dormir. El uso conjunto de la hierba de San Juan y MAOI
puede también incrementar el riesgo de presión arterial gravemente alta. También se
recomienda tener precaución cuando se usa la hierba de San Juan con antidepresivos
tricíclicos.
contraindicaciones
❖ midazolam
El uso simultáneo de midazolam y telaprevir puede resultar en un aumento de las
concentraciones de midazolam y el riesgo de sedación prolongada o depresión respiratoria.
El uso simultáneo de itraconazol y midazolam puede dar como resultado un aumento de las
concentraciones de midazolam y una posible toxicidad de midazolam (depresión
respiratoria).
❖ levetiracetam
El uso simultáneo de carbamazepina y levetiracetam puede producir síntomas de toxicidad
de carbamazepina (nistagmo, ataxia, mareo, visión doble).
❖ lamotrigina
El uso simultáneo de lamotrigina y ácido valproico puede resultar en un aumento de la
exposición a la lamotrigina y un mayor riesgo de erupciones graves y potencialmente
mortales.
El uso simultáneo de carbamazepina y lamotrigina puede resultar en una reducción de la
eficacia de la lamotrigina.
http://www.micromedex.com
❖ El topiramato es una monoterapia alternativa rentable, pero debido a su poca tolerabilidad,
lo recomendamos solo como tratamiento complementario.
❖ La zonisamida debe seguir siendo un complemento de segunda línea en el tratamiento de
JME, debido a la falta de datos de apoyo.
❖ El fenobarbital es el medicamento más rentable y se puede usar para controlar las
incautaciones de JME cuando los medicamentos antiepilépticos son limitados o demasiado
costosos.
❖ La carbamazepina, la oxcarbazepina y la fenitoína pueden exacerbar las ausencias y el
mioclono y, por lo tanto, están contraindicadas, aunque pueden mejorar el control de las
convulsiones tónico-clónicas cuando son refractarias a otros medicamentos.
❖ La gabapentina, la pregabalina, la tiagabina y la vigabatrina están contraindicadas y
pueden empeorar las convulsiones. (Se ha informado que la tiagabina y la vigabatrina
inducen un estado de ausencia epiléptico). Raramente se contemplan alternativas quirúrgicas
en los casos refractarios, pero pueden incluir la estimulación del nervio vago y la
callosotomía. La estimulación cerebral profunda es una técnica experimental que puede
resultar útil en el manejo de casos refractarios de JME.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21494841
100 − 200 mg/día (una vez al día o divididos en dos dosis) Para alcanzar las dosis de mantenimiento,
se puede aumentar la dosis en 50 – 100 mg como máximo, cada una o dos semanas hasta que se
alcance la respuesta óptima.por lo tanto se puede decir que la dosis suministrada al paciente fue
apropiada.
http://pediamecum.es/wp-content/farmacos/Lamotrigina.pdf
¿Qué medicamentos pueden ser empleados para tratar las convulsiones durante el
periodo menstrual?
Ajustar la dosis de un medicamento para las convulsiones antes de que aumenten las
convulsiones. (Nota: esto se aplica sólo a las mujeres con ciclos regulares).
Tomar un medicamento adicional para las convulsiones como el lorazepam (Ativan) durante
varios días alrededor del ciclo menstrual.
El uso de agentes hormonales como la progesterona o las píldoras anticonceptivas para las
mujeres con epilepsia catamenial puede ayudar.En casos extremos, la cirugía para extirpar los
ovarios se puede usar para tratar la afección.
https://www.epilepsy.com/learn/triggers-seizures/menstruation
Estimulador vagal (ENV): este dispositivo está indicado en casos muy particulares de
Epilepsia. Consiste en la implantación de electrodos en el nervio vago, en el lado izquierdo
del cuello. Éstos están conectados a un generador de estímulos que se implanta bajo la piel
del tórax. Los estímulos van al encéfalo. Entre un 43 a 63% de los pacientes disminuye la
frecuencia de sus crisis, más allá de un 50% de sus crisis originales, además de mejorar el
estado de ánimo de los pacientes. Sus indicaciones y resultados son similares a la
callosotomía, pero esta última al ser una cirugía intracraneana tiene mayores riesgos,
elementos no presentes con el ENV, lamentablemente este dispositivo es de alto costo en
nuestro medio.www.clinicalascondes.cl
La dieta cetogénica se basa en un alto consumo de grasas y bajo consumo de hidratos de
carbono, de manera que el organismo deba recurrir a los lípidos como primera fuente de
energía. “En la dieta cetogénica, la proporción de las grasas se incrementa de manera
significativa y la de carbohidratos disminuye en forma exponencial. Esto imita el estado de
ayuno y, al metabolizar las grasas, se produce acidosis y cuerpos cetónicos, que al parecer
jugarían un rol en la mejoría de algunos pacientes; sin embargo, todavía no hay ninguna
hipótesis comprobada”. “Esto no es algo nuevo, de hecho hay referencias bíblicas donde se
menciona que las personas que sufrían epilepsia demostraron una mejoría de las crisis después
de un ayuno prolongado. Sin embargo, fue en los años ‘20 cuando comenzó a ser utilizado en
forma sistemática como método de tratamiento”,www.clinicalascondes.cl
¿Qué efecto puede tener el consumo de la hierba de San Juan junto con
medicamentos anticonvulsivantes?
La hierba de san juan Entre los principales componentes se encuentran flavonoides,
kaempferol, luteolina, biapigenina, hyperforina, fenoles policílicos, hypericina y
pseudohypericina. Los investigadores creen que las tres últimas sustancias son los
ingredientes activos. Recientes investigaciones sugieren que la hyperforina también puede
jugar un gran papel en los efectos antidepresivos de esta hierba. Algunos fabricantes de la
hierba de San Juan han empezado a estandarizar todos estos ingredientes activos, lo que
garantizaría que cada suplemento individual contiene una cantidad uniforme de cada
compuesto. Esto también permitiría realizar investigaciones más precisas para confirmar o
no la eficacia antidepresiva de esta hierba.
Entre los mecanismos de acción de la hierba de San Juan que se han propuesto, se
incluyen los siguientes:
Se necesita mucha más investigación para determinar de forma precisa los ingredientes
activos del mosto de San Juan y para conocer su mecanismo de acción.
2. Análogos estructurales del GABA: Los fármacos que actúan de forma similar al
neurotransmisor inhibitorio GABA son denominados “análogos estructurales del GABA”.
https://www.medicina21.com/Articulos-V597-La_Hierba_de_San_Juan.html
Relación de caso clínico con la epilepsia JME
La epilepsia mioclónica juvenil (JME) es un tipo de epilepsia que agrupa hasta tres tipos de
convulsiones diferentes: las convulsiones mioclónicas, sacudidas rápidas en brazos o
piernas; convulsiones tónico-clónicas generalizadas, contracciones musculares violentas; y
crisis de ausencia, pérdida de la conciencia muy breve. La JME se manifiesta desde la
niñez por medio de la crisis de ausencia, y en la pubertad inician las convulsiones, estos
síntomas se pueden acelerar y agravar por falta de sueño, fatiga extrema, estrés o consumo
de alcohol. Según lo último en el caso de estudio la joven concordaba con la edad inicial de
las convulsiones, y vio estos agravados por el alto nivel de estrés que tenía debido al
estudio y el cambio de vivienda, además de las pocas horas de sueño al día y el alcohol que
posiblemente ingería en las discotecas.
https://rarediseases.info.nih.gov/espanol/13435/epilepsia-mioclonica-juvenil