Neo Pediatría
Neo Pediatría
Neo Pediatría
PEDIATRÍA
* Fallecido.
ORGANIZACIÓN DEL SERVICIO DE NEONATOLOGÍA
Términos y definiciones.
1. Malformación congénita.
2. Infecciones congénita ó postnatal.
3. Enfermedad por isoinmunización RH ó ABO.
4. Enfermedad de la membrana hialina.
5. Trauma del parto.
6. Crecimiento intrauterino retardado.
7. Asfixia, anoxia, hipoxia:
• Secundarias: afecciones placentarias, del cordón,
membranas, líquido amniótico, distocia del trabajo de parto y del
parto, anestesia o analgesia, enfermedad materna y otras.
• Idiopática (inexplicable). Puede ser anteparto o intraparto.
8. Hemorragia intraventricular
9. Ductus arterioso permeable.
10. Neumotórax ó Neumomediatino.
11. Displasia broncopulmonar.
12. Muerte idiopática.
13. Otras causas.
Clasificación de los servicios de neonatología:
Los servicios de neonatología pueden ser de dos tipos, según su
ubicación:
Identificación.
En el servicio de neonatología se llevará un libro registro donde se
anotará:
1. Fecha, hora de ingreso y fecha del alta.
2. Nombre y apellidos de la madre.
3. Número de la historia clínica
4. Sexo.
5. Peso del niño al nacer en gramos.
6. Edad gestacional
7. Diagnóstico y estado al alta.
Niveles de atención.
Los sistemas de atención se organizan por niveles para planificar de
forma racional los recursos humanos y materiales destinados a la
atención de la madre y el recién nacido. Para esto es necesario
establecer una interrelación adecuada entre los diferentes hospitales
que permita el traslado de pacientes de un nivel a otro, además de
mantener una sistemática supervisión e intercambio científico que
permita un eficiente funcionamiento de los mismos.
Los niveles de atención que se establecen son los siguientes:
Todos los casos deben coordinarse entre los servicios, que son los
que toman la decisión y garantizan el traslado. El traslado se
realizará con los medios y recursos del SIUM, pero con la presencia
del neonatólogo y la enfermera.
TRASLADO NEONATAL
Los niños con patologías quirúrgicas o enfermedades para cuyo
tratamiento la Maternidad no tiene los medios adecuados, serán
trasladados hacia donde existan todos los recursos que se necesiten
para su atención.
Clasificación.
• Traslado intraútero. Es el transporte urgente de la madre para
la asistencia al parto, desde una maternidad que no dispone de
los medios adecuados para la asistencia del recién nacido a otra de
un nivel asistencial superior. Este es ideal para el recién nacido
y deberá ser facilitado siempre que sea posible.
• Traslado postnatal. Debe realizarse siempre después de
la estabilización del recién nacido y puede ser: urgente,
programado, para pruebas diagnósticas o de retorno.
Condiciones clínico-humorales.
• Estabilidad hemodinámica. Con la administración de líquidos,
drogas inotrópicas o expansores plasmáticos si está indicado.
• Temperatura. Evitar pérdida de calor y mantener la temperatura
axilar alrededor de 36,5-37 °C.
• pH > 7.25.
• Condiciones Específicas (asegurar unas vías respiratorias libres
con intubación endotraqueal y ventilación mecánica si necesario,
control de convulsiones, corregir las alteraciones metabólicas, vena
profunda, tratamiento antibiótico iniciado)
Método de Parkin.
Antecedentes previos:
1. Enfermedades maternas: diabetes, hipertensión arterial,
hipertiroidismo, infección por VIH, hepatitis, lupus eritematoso, etc
2. Riesgos sociales: madre adolescente, madre con trastornos
psiquiátrico, adicción a drogas, muy bajo nivel socioeconómico, etc.
3. Medicamentos: insulina, antihipertensivos, tratamientos
antineoplásicos, etc
Cuidados inmediatos:
1-.Prevención de la hipotermia: Se colocara al recién nacido bajo fuente
de calor y se secará con paños estériles previamente calentados
2-.Permeabilidad de las vías aéreas: Limpiar la cara con gasa estéril del
exceso de secreciones bucofaríngeas. Colocar en posición decúbito
lateral con la cabeza ligeramente por debajo del plano del cuerpo
para favorecer la salida de secreciones. Puede ser necesaria la
aspiración bucofaríngea, aunque se debe recordar que la aspiración
de esta zona estimula el reflejo vagal y puede deprimir el centro
respiratorio. La presencia de líquido amniótico meconial o
sanguinolento en el niño que llora vigorosamente no requiere
medidas diferenciadas.
3-. Evaluación de Apgar: En cuanto se produce el nacimiento y se
observa el estado del recién nacido se toman las medidas
necesarias para su atención, sin perder tiempo, ni esperar a que
transcurra el 1er minuto de vida.
4- Antes de ligar el cordón poner la posición del niño al mismo nivel
de la placenta
4-.Ligadura del cordón umbilical: Se pinza el cordón umbilical entre 3 a
4 cm de la emergencia del abdomen con pinzas de cierre fijo a las
cuales se les ha insertado previamente anillas elásticas .Se realiza
corte con tijera estéril por encima de la pinza de cierre fijo y se
examina en el corte realizado la disposición de los vasos sanguíneos
conformados por dos arterias y una vena y posteriormente se
procede a la colocación de las anillas elásticas en el muñón umbilical
Se deberá realizar corte entre las anillas colocadas y la zona cruenta
del pinzamiento y luego realizar cura con yodo povidona y alcohol al
70 % del extremo libre del muñón. Pueden utilizarse presillas
plásticas o metálicas diseñadas para este fin.
5-.Profilaxis ocular Profilaxis de la conjuntivitis neonatal. Se puede
utilizar eritromicina 0,5% o tetraciclina al 1% en ungüento oftálmico.
El nitrato de plata al 0,5% está en desuso por la conjuntivitis irritativa
que produce.
6-.Prevencion de la enfermedad hemorrágica primaria Vitamina K: la
profilaxis de la enfermedad hemorrágica se realiza en el salón de
partos, administrando 1 mg intramuscular en el recién nacido
normopeso y 0,5 mg en el bajo peso una sola dosis.
7-.Pesaje e identificación: El peso del recién nacido después del
nacimiento debe realizase con extremo cuidado por ser el que tiene
valor estadístico.
8- La identificación del recién nacido se realiza colocando una manilla
que recogerá los datos: nombre de la madre, fecha y hora del
nacimiento, sexo y número de historia clínica y no deberá ser
retirado hasta tanto el recién nacido no abandone el hospital al alta
hospitalaria. También como parte de la identificación se tomará el
dactilograma materno junto al podograma del recién nacido.
Cuidados mediatos.
1. Doble pesada: Se realizará para confirmar la confiabilidad de la
primera pesada.
2. Mensuraciones: peso, talla, circunferencia cefálica.
3. Toma de signos vitales cada 1 hora en el puerperio inmediato o
alojamiento conjunto.
4. Examen clínico: Este será completo, prestando particular
importancia a la posibilidad de encontrar anomalías congénitas u
otras afecciones que requieran atención diferenciada.
5. Continuar con la lactancia materna y el entrenamiento a la madre.
Cuidados especiales.
Regulación de la temperatura.
Chequear siempre la temperatura del niño si el cuerpo o
extremidades están fríos al tacto.
1. Cuerpo y extremidades frías: Hipotermia o temperatura ambiental
fría.
2. Cuerpo caliente y extremidades frías: Descartar síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica.
Si hay hipotermia se debe sospechar:
• Fallo en la fuente de calor bajo la cual se encuentra.
• Perdida de calor por radiación cuando existe baja temperatura
ambiental (ventanas, pared o temperatura ambiental).
• Administración de gases no calentados previamente (en cámara
plástica o ventilador mecánico).
• Síndrome de respuesta inflamatoria.
• Hipoxemia
Si la temperatura es superior a 37ºC se debe sospechar:
• Elevada temperatura emitida por la fuente de calor (incubadora,
cuna térmica o fototerapia).
• Efecto calórico ambiental (sol, habitación caliente, etc.)
• Insuficiente ingestión de líquidos.
• Administración de gases muy calentados previamente (en cámara
plástica o ventilador mecánico).
• Sepsis (más frecuente en recién nacidos a término).
Tratamiento de la hipotermia
1. El recalentamiento debe ser gradual para evitar crisis de apnea.
2. Mantener la temperatura de la incubadora 1 a 1,5 ºC por encima
de la temperatura cutánea, con chequeo de la temperatura axilar
cada 15 o 30 min hasta que se estabilice.
3. Se recomienda el uso de servocontrol e incubadoras de doble
pared para lograr más fácilmente el control de la temperatura.
4. Se debe realizar monitorización electrónica al paciente y evaluar
periódicamente su estado hemodinámico.
5. En los recién nacidos pretérminos extremos y muy bajo peso al
nacer se recomienda:
• Confeccionar nido para evitar contacto con las paredes de la
incubadora.
• Cubrirlos con plástico transparente (túnel)
• Envolverlos en saco de nylon.
• Emplear bolsas de aguas caliente bien envueltas para evitar
quemaduras de la piel.
• Mantener la temperatura ambiental del cubículo de hospitalización
elevada.
• Alejarlos de la pared u otros objetos que puedan estar fríos.
• Pueden usarse mantas térmicas.
6. Evitar las manipulaciones innecesarias.
7. Suspender la vía oral mientras no haya regulado la temperatura.
8. Monitorización y corrección de los trastornos metabólicos.
9. Los pacientes que tardan más en regular su temperatura pueden
requerir administración de oxigeno. La administración de oxigeno no
debe ser frío y se seguirán las recomendaciones establecidas en los
recién nacidos pretérminos por el efecto deletéreo del mismo. Se
deberá realizar monitorización de la saturometría de pulso.
10. Tratar oportunamente las complicaciones, si aparecieran
(convulsiones, trastornos hemorrágicos, insuficiencia renal y otras)
Tratamiento de la hipertermia
1. Suspender las causas ambientales que pudieran incidir (efecto
de la fuente de calor, calor ambiental, exceso de abrigo, pobre
ingestión de líquidos, gases administrados muy calientes etc)
2. Para el recién nacido a término con peso adecuado se puede
realizar baño como medida antitérmica.
3. Acetaminophen 5-10 mg/kg por dosis, VO. cada 4 h
Puntaje de Apgar
Parámetros. 0 puntos 1 punto 2 puntos
Frecuencia Ausente Bradicardia menor de Más de 100/min
cardiaca 100/min
Esfuerzo Ausente Bradipnea irregular Bueno, llanto
respiratorio
Tono muscular Atonía Semiflexión de las Movimientos activos
extremidades
Irritabilidad Sin respuesta Ligera respuesta, mueca Tos o estornudo
refleja al catéter
Coloración Azul pálido Cuerpo rosado, Rosado completo
extremidades azules
Causas de depresión neonatal cardiorrespiratoria
1. Asfixia perinatal.
2. Afecciones perinatales del SNC (incluye episodios hipóxico -
isquémicos prenatales).
3. Prematuridad.
4. Infecciones fetales.
5. Malformaciones cardiovasculares, digestivas o respiratorias.
6. Medicación materna.
En cualquiera de estos casos si no se interviene oportunamente, se
producirá asfixia con todos los efectos deletéreos en los distintos
órganos y sistemas.
A) Pasos iniciales
• Proveer calor
• Colocar en posición adecuada
• Aspiración de vía aérea (según sea necesario)
• Secar, estimular
• Recolocar
B) Respiración
Si Apnea o Frecuencia Cardiaca <100 l/min a los 30 segundos:
• Asistir al neonato con ventilación con presión positiva con bolsa y
máscara durante 30 segundos.
• Entonces debe ser evaluado nuevamente la oxigenación y
ventilación con bolsa y mascara y/o con intubación.
Los procedimientos de secado, aspiración de la vía aérea y
estimulación táctil deben hacerse con rapidez, no debiendo superar
los 30 segundos si al cabo de este tiempo no tiene respiraciones
espontáneas, son ineficaces, y sobre todo si la FC es menor de 100
l/min, se efectuará ventilación con bolsa y máscara.
La administración de 02 facial a un niño que no respira o cuyas
respiraciones son ineficaces, es de poco o nulo valor y solamente se
consigue retrasar el cuidado adecuado.
La mayoría de los niños que requieren soporte respiratorio pueden
ser ventilados usando ventilación con mascarilla, y ésta va a ser la
única maniobra de reanimación requerida, con raras excepciones, el
neonato deprimido no responde a una adecuada ventilación.
C) Circulación
Si FC < 60/min a pesar de una ventilación adecuada:
• Apoyar la circulación iniciando masaje cardiaco externo, mientras
se le continúa ventilando.
• A los 30 segundos debe revaluarse y si la FC < 60 l/min deben
pasarse medicamentos
Masaje cardíaco.
a) Indicación.
Frecuencia cardiaca 60- 80 l/min que no se eleva, a pesar de una
ventilación adecuada con oxígeno al 100`% durante 30 segundos.
Técnicas
El esternón se comprime a una profundidad de un tercio del
diámetro AP del tórax. La frecuencia del masaje cardíaco combinado
con la ventilación será de 120 maniobras en un minuto, lo que
representará 90 compresiones y 30 respiraciones por minuto. Las
compresiones deben ser suaves e iguales a la fase de relajación.
Debido a la escasa distensibilidad pulmonar del recién nacido, es
necesaria la coordinación entre los dos reanimadores (no se debe
comprimir el esternón al tiempo de una insuflación).
Las compresiones torácicas deben ser suspendidas cuando la
frecuencia cardíaca se eleva por encima de 60 1/min.
D) Medicamentos.
Si FC <60 latidos por minuto, a pesar de una ventilación adecuada y
del masaje cardiaco, entonces:
Administrar epinefrina mientras se continúa con la ventilación y el
masaje cardiaco
Vías de infusión
a) La vena umbilical es la preferente por su fácil acceso
b) Tubo endotraqueal
c) No es aconsejable el uso de las arterias umbilicales para la
infusión de medicamentos o líquidos; sólo se debe usar en último
término.
Fármacos y líquidos
El uso de drogas para reanimación neonatal es raramente necesario
en la sala de partos. Las medicaciones se deben poner cuando ya
están oxigenando al 100% y se han hecho las compresiones
torácicas.
1. Adrenalina
Indicación: Asistolia o frecuencia cardíaca espontánea menor de 60
lpm, a pesar de la ventilación con oxígeno 100`% y compresión
torácica
• Administración: Intravenosa (vena umbilical). Considere la ruta ET
mientras se obtiene el acceso IV.
• No administrar una alta dosis intravenosamente.
• Dosis recomendada:
IV: 0,1 a 0,3 ml/Kg. por vía endovenosa (usar siempre adrenalina
diluida al 1:10.000; 9 ml de suero fisiológico + 1 ml adrenalina)
ET: 0.3 a 1.0 ml/Kg. de una dilución 1:10,000.
2. Naloxona
Indicación: Se usa para revertir los efectos de depresión respiratoria
de los narcóticos puestos a la madre desde 4 horas antes del parto.
Dosis: 0,1 mg/Kg. de la solución neonatal; la dosis inicial puede ser
repetida después de 2 ó 3 minutos si es necesario.
La indicación de Naloxona queda relegada a la co-existencia de las
siguientes condiciones:
• Depresión respiratoria luego de VPPI que normalizó la frecuencia
cardíaca y el color.
• Antecedentes del uso de narcóticos en la madre dentro de las
últimas 4 horas.
Consideraciones especiales.
1.- Neonatos con líquido meconial
Actualmente no se recomienda la aspiración de secreciones
intraparto rutinaria (antes de la salida de los hombros) ya que no se
ha demostrado que aspirar orofaringe y nasofaringe intraparto
prevenga el síndrome de aspiración de meconio.
La aspiración endotraqueal se hará sólo en aquellos recién nacidos
no vigorosos, es decir con frecuencia cardiaca <100 latidos por
minuto, hipotonía muscular y ausencia de esfuerzo respiratorio.
2.- Uso de oxígeno durante la reanimación.
No existe evidencia suficiente para especificar la concentración de
oxígeno que debe usarse al iniciar la reanimación neonatal. La
recomendación actual es utilizar oxígeno al 100% cuando un recién
nacido a término está cianótico y cuando se requiere ventilación con
presión positiva.
• Se debe comenzar con fracción inspirada de oxígeno (FiO2) bajas
y aumentar según respuesta.
• Si la reanimación inició con una fracción inspirada de oxígeno
(FiO2) menor a 100%, se debe incrementar a 100% sólo en caso de
no apreciar mejoría en los próximos 90 segundos.
• Si no se cuenta con oxígeno suplementario, se puede utilizar
oxígeno ambiental para ventilar con presión positiva.
Proveer calor
Colocar en posición adecuada
S
Aspiración de vía aérea I A
Secar, estimular
N A
ARecolocar
O
O
Evaluar:
FC, esfuerzo respiratorio
y coloración 30 segundos
cianosis
Ventilación B
con presión positiva
A
A
FC < de 60 30 segundos
C
Masaje cardiaco
C
FC < de 60 30 segundos
Adrenalina
D
Adr D
ena
Si después de lina
Ventilar D
Intubación ET, masaje cardiaco Posibilidad de:
FC < de 60
Adrenalina Malformación
Considerar hipovolemia cardiorespiratoriaria. D
FC Ausente + 10’
D
Considere descontinuar
D
la reanimación
HIPOXIA AL NACER. D
Son múltiples las causas que pueden motivar una lesión cerebral
perinatal, por ejemplo cromosomopatías, malformaciones,
infecciones, traumatismos, metabolopatías congénitas, acción de
fármacos, tóxicos, alteraciones metabólicas propias del período
perinatal, etc, e incluso en los neonatos más inmaduros la lesión
cerebral se asocia frecuentemente a hemorragia peri-intraventricular.
La encefalopatía hipóxico isquémica (EHI) es el término utilizado
para designar los hallazgos clínicos y neuropatológicos que ocurren
en el recién nacido después de una asfixia. Las consecuencias a
largo plazo tanto de la EHI como de la hemorragia intraventricular
suelen ser secuelas neurológicas: parálisis cerebral infantil (PCI) y
retraso mental principalmente.
No existe un acuerdo unánime para el diagnóstico de asfixia
perinatal y se conoce que la mayoría de los cuadros hipóxicos que
presentan los recién nacidos al momento del nacimiento o en los
primeros días de la vida, se producen como consecuencia de
eventos que ocurrieron en etapa prenatal, aunque algunos se
agravan aún más en el período perinatal.
En nuestro medio se plantea el diagnóstico de hipoxia intrauterina
por la presencia de: apgar bajo al 5to minuto de vida, acidosis
metabólica, encefalopatía hipóxico isquémica y afectación de
distintos sistemas orgánicos. La disfunción múltiple de órganos
debida a la asfixia hace que los recién nacidos puedan tener
evoluciones clínicas considerablemente diferentes, en orden de
frecuencia se afecta más los aparatos y sistemas: pulmonar,
cardiovascular, neurológico, gastrointestinal y renal. Solo un 3% de
los niños con asfixia tienen afectación del SNC.
La causa más frecuente de encefalopatía hipóxico isquémica es la
hipoxia intrauterina y esta suele presentarse en:
1. Hijos de madres con enfermedades graves
2. Afecciones funiculares o placentarias
3. Alteraciones en el trabajo de parto.
El neonato afecto puede presentar edema cerebral, convulsiones,
cardiomegalia e insuficiencia cardiaca, secreción inadecuada de
hormona antidiurética, lesiones renales cortical y tubular, lesión
hepática y hemorragias.
Tratamiento sintomático.
• Garantizar adecuado control térmico.
• Evitar manipulaciones bruscas.
• Adecuada ventilación para lograr normocapnia y normoxemia lo
que se logra más fácilmente con monitorización transcutánea de
gases y/o gasometrías seriadas.
• Corregir trastornos metabólicos.
• Lograr y mantener adecuada perfusión con monitoreo de T.A.,
tratando de mantener una presión arterial media en el recién nacido
a término de 50 mm Hg, si existe hipotensión arterial sistémica o
disfunción miocárdica se requiere apoyo inotrópico.
• Es fundamental un adecuado balance hidrosalino ya que
demasiada restricción aumenta la lesión isquémica previa y los
líquidos en exceso facilitan la producción de hemorragias.
• Corregir hiperviscosidad o anemia para lograr adecuado transporte
de oxígeno. Debe mantener hematocrito entre 45 - 60 %.
• En el primer día pueden calcularse los líquidos de 60-70
ml/kg/día; manteniendo la glicemia entre 40 y 80 mg/dl (2,2 - 4
mMol/L) para garantizar suficiente sustrato energético al cerebro.
Tratamiento específico
1. Control de las convulsiones
2. Control del edema cerebral
• Las crisis convulsivas
por E.H.I. ocurren fundamentalmente en el primer día de vida,
pueden tener un origen no epiléptico (fenómeno de liberación del
tallo cerebral) y se expresan en clínica como automatismos
motores, también denominados convulsiones sutiles y por postura
tónica, por lo que para su control tiene que requerirse dosis muy
elevadas de drogas antiepilépticas.
• Si se trata de
convulsiones con base epiléptica, como son las clónicas focales o
multifocales se recomienda como droga de elección el
Fenobarbital (véase convulsiones).
• Para el tratamiento
del edema cerebral se recomienda solo restricción hídrica, que
consiste sólo en reponer las pérdidas.
• El edema cerebral es
más efecto que causa de daño, pues refleja más bien la necrosis
cerebral previa y per se no empeora las lesiones cerebrales. Para
su control no se recomienda la hiperventilación con hipocapnia,
porque entraña isquemia de las zonas sanas del encéfalo.
• No se recomiendan
altas dosis de fenobarbital, ni uso de esteroides, ni de manitol, ni
soluciones hipertónicas.
• Si el paciente
presenta el síndrome de secreción inapropiada de hormona
antidiurética, éste contribuye al edema cerebral y está indicada
también la restricción hídrica con corrección de la hiponatremia si
es sintomática.
• La presión
intracraneal puede ser monitoreada con técnica no invasiva. Si
está aumentada, los diuréticos pueden disminuirla sin mejorar el
resultado final por lo que no se recomiendan.
CONVULSIONES NEONATALES.
Etiología
Existen cinco causas consideradas como básicas:
1. Asfixia perinatal.
2. Hemorragia intracraneal.
3. Trastornos metabólicos (Hipoglicemia es el más frecuente).
4. Infecciones.
5. Malformaciones del SNC.
Hay un conjunto de afecciones que pueden producir
convulsiones, a parte de las cinco etiologías fundamentales.
• Deprivación de drogas.
• Administración inadvertida de anestésicos locales en el cuero
cabelludo o por vía transplacentaria.
• Intoxicación por drogas (teofilina).
• Policitemia.
• Encefalopatía hipertensiva.
• Infartos cerebrales.
• Convulsiones neonatales familiares.
Diagnóstico clínico
Desde el punto de vista clínico existen diversas clasificaciones. Se
excluyen los patrones de tipo tónico-clónicos observados en niños
mayores que no suelen verse en los recién nacidos debido a su
inmadurez cerebral.
Crisis no epilépticas
1. Postura tónica generalizada.
2. Crisis mioclónicas focales y multifocales.
3. Automatismos motores (llamadas ¨Convulsiones sutiles¨):
Movimientos bucolinguales.
Desviación tónica horizontal de los ojos.
Movimiento de pedaleo.
Movimientos como de natación
Fluctuaciones rítmicas de signos vitales
Episodios apneicos
Crisis epilépticas
1. Focales clónicas
2. Focales tónicas
3. Algunas mioclónicas
Diagnóstico diferencial
Es de gran importancia poder diferenciar mediante la observación
clínica las convulsiones neonatales de conductas normales y
eventos motores paroxísticos de otras etiologías.
• Mioclónia neonatal benigna (sueño tranquilo)
• Mioclónias fisiológicas en sueño activo
• Movimientos conductuales
• Reflejos fisiológicos
• Movimientos de despertar
• Temblores
• Sobresaltos
• Movimientos extrapiramidales
Exámenes de laboratorio
1. Hemograma con diferencial y plaquetas. Para investigar proceso
infeccioso y policitemia.
2. Dextrostix. En caso necesario, glicemia cuantitativa.
3. Ca++, P, Mg++, Na+, Cl-, K+. Para descartar alguno de los problemas
metabólicos. Para el diagnóstico de hipocalcemia se puede tomar
sólo electrocardiograma y medir el QTc (véase hipocalcemia).
4. LCR para citoquímico y cultivo. En caso de líquido hemático
se efectuará la prueba de los tres tubos, centrifugación del LCR
y búsqueda de crenocitos. Los resultados se interpretarán de
acuerdo a lo señalado en hemorragía intracraneana.
5. Gasometría. Servirá para valorar hipoxemia, acidosis, o ambas,
las cuales se pueden presentar como consecuencia de crisis
convulsivas iterativas.
6. Radiografía de cráneo. Puede ser normal, mostrar datos de
hipertensión intracraneal o de calcificaciones intracraneales. De
encontrarse estas últimas, se hará diagnóstico diferencial entre
toxoplasmosis y enfermedad de inclusión citomegálica.
7. Examen del fondo de ojo. Para buscar coriorretinitis como parte
de TORCH o hemorragia subhialoidea por hemorragia
subaracnoidea.
8. Electroencefalograma.
9. Ultrasonografía craneal. Será de utilidad en los casos de
hemorragia intracraneal, así como en malformaciones,
calcificaciones, edema y tumoraciones.
10. Tomografía axial computadorizada (TAC).
11. Potenciales evocados auditivos. Se harán si se sospecha
Kernícterus o TORCH, en especial citomegalovirus y
toxoplasmosis.
Si lo anterior es negativo y las crisis convulsivas persisten,
practicar: Estudio de infecciones TORCH.
12. Determinación de amonio en sangre y pruebas de función
hepática. Para descartar hiperamonemia.
13. Oligo pruebas: ácido láctico, pH y cuerpos cetónicos. Para
descartar diversos trastornos congénitos del metabolismo.
14. Investigaciones específicas para etiologías menos
frecuentes:
• Pruebas especiales para enfermedades metabólicas.
• Espectroscopia molecular para acidemias orgánicas.
• Cuantificación sanguínea de Zinc y Cobre.
• Pruebas hepáticas específicas.
• Estudios citogenéticos varios.
Tratamiento
3. Benzodiacepinas
• Lorazepan: Droga de elección después del
fallo de fenobarbital y fenitoina. dosis de 0,05-0,1 mg/Kg EV, se
pasa en aproximadamente 3 minutos, seguido de dosis repetidas o
infusión continua a 0,1-0,4 mg/kg/h.
• Diazepán: Es un anticonvulsivante efectivo en
recién nacidos, pero no se recomienda su uso por las siguientes
razones:
a) Su vida media como anticonvulsivante es de minutos.
b) Tiene acción sinergista con el fenobarbital provocando colapso
circulatorio severo y depresión respiratoria.
c) La dosis terapéutica es variable, de 0,1 a 0,3 mg/kg E.V.
lentamente hasta obtenerse el cese de la convulsión. Es más
efectivo por infusión endovenosa continua a 0,3 mg/Kg/h.
d) Tiene benzoato de sodio que interfiere con el transporte de
la bilirrubina por la albumina sérica, lo que aumenta el riesgo de
Kernícterus.
4. Piridoxina (vitamina B6): 50- 100 mg dosis única EV. Siempre
utilizar en convulsiones idiopáticas refractarias.
5. Acido folínico: 2,5mg 2 veces al dia, VO, hasta 8mg/kg/dia por 24
a 48 horas
6. Lidocaína: 4-6 mg/kg/hora en infusión continua. Efecto visible a
los 10 min.
1. Bolsa serosanguínea.
Es una zona edematosa difusa del cuero cabelludo que se localiza
fundamentalamente sobre la parte fetal que se presenta durante el
parto, se produce por las altas presiones del útero y pared vaginal
sobre la cabeza del feto. Es una colección serosangunolenta sobre
el periostio, que se asocia con modelaje del cráneo, la localización
de la bolsa depende de presentación fetal.
El diagnóstico se hace con la simple observación del cráneo al
nacimiento, la piel subyacente tiene cambio de color, los bordes de
la tumoración sobrepasan la línea de sutura y a la palpación deja
godet, además desaparece en las primeras horas de vida. La bolsa
serosanguínea no requiere tratamiento.
2. Cefalohematoma
El cefalohematoma es una de las lesiones traumáticas más
frecuentes en el recién nacido. Es una colección sanguínea
subperióstica que no sobrepasa los límites de la sutura. Se produce
por ruptura de vasos sanguíneos que van del hueso al periostio
debido al choque repetido de la cabeza fetal contra los tejidos
maternos durante el parto y en ocasiones por la aplicación de
fórceps.
La tumoración puede no star presente al nacimiento y detectarse
varias horas después e incluso si el sangramiento es lento aparecer
entre 12-72 horas, es más frecuente en el hueso parietal. Se
comporta como una masa blanda, fluctuante, no dolorosa, localizada
y limitada por la sutura, no es pulsátil, puede aumentar de tamaño
con los días, siendo el máximo a los 5 días. Puede asociarse a
hemorragia intracraneal o fractura ósea.
Si el cefalohematoma es muy grande ó bilateral puede provocar
anemia y pueden tener ictericia importante. Puede formarse un
absceso dentro de la tumoración.
El cefalohematoma tiende a desaparecer por calcificación entre 3-12
semanas o formarse un osteoma y persistir 1-2 años
Si la localización es occipital deberá diferenciarse del encefalocele,
pero se diferencian por la pulsación, el impulso durante el llanto y
por el defecto óseo en el estudio radiográfico.
3. Hemorragia subgaleal
También se conoce como caput hemorrágico, la sangre invade el
espacio entre el periostio y la aponeurosis epicraneal. El
antecedente de un parto normal es excepcional, casi siempre es un
parto instrumentado, pero se reportan casos con antecedentes de
parto espontáneo.
8. Parálisis frénica.
Es secundaria a lesión traumática de la raíz del nervio cervical que
luego inerva al diagrágma (nervio frénico). Puede ocurrir de manera
aislada o en asociación con parálisis braquial. El sindrome clínico es
variable, al examen físico el niño tiene disnea, cianosis, respiración
de tipo torácica, el abdomen no se abomba en la inspiración y
puede estar disminuido el murmulo vesicular en el lado afecto. El
curso es bifásico, inicialmente el niño presenta dificultad respiratoria
con hipoventilación y en los proximos días puede mejorar con
suplemento de oxigeno y soporte ventilatorio. La elevación del
hemidiafragma puede no observarse en las radiografías en estadios
tempranos. E el 80% son unilateral y 10% bilateral.
El diagnóstico se establece por fluoroscopía o ultrasonido con
elevación del hemidiafragma y movimiento paradójico que afecta la
respiración.
La mayoría de los pacientes se recupera de 6-12 meses y la
ventilación mecánica prolongada puede ser necesaria. El manejo
consiste en el seguimiento estricto de la función respiratoria y puede
requerir intervención quirúrgica cuando se considere apropiado.
9. Parálisis laríngea.
En la lesión del nervio laríngeo el niño puede tener afectada la
deglución y la respiración. Puede deberse a una postura intraúetro
cuando la cabeza es rotada y flexionada lateralmente ó por un
movimiento similar de la cabeza durante el nacimiento que lesiona el
nervio laríngeo. Aproximadamente un 10% de las parálisis de
cuerdas vocales se deben a traumatismos del nacimiento. El recién
nacido puede presentar llanto disfónico o estridor respiratorio,
generalmente causado por parálisis laríngea unilateral. La parálisis
bilateral puede ser por trauma, con afectación de ambos nervios
laríngeos y estar asociada además a hipoxia o hemorragia
intracraneal, estos pacientes usualmente presentan severa dificultad
respiratoria y asfixia.
La laringoscopia directa es necesaria para diferenciar otras causas
de dificultad respiratoria y de estridor en un recién nacido. Puede
tener otras etiologías raras como malformaciones cardiovasculares,
del SNC o tumor mediastinal.
La parálisis laríngea puede resolver en 4-6 semanas, aunque puede
demorar hasta 6-12 meses en casos más severos. El tratamiento es
sintomático. Pueden requerir alimentación por gavaje y
traqueostomía.
Manejo.
Ante la sospecha de estas lesiones por el antecedente de parto
traumático y el cuadro clínico sugestivo, se realiza hematocrito y
ultrasonido abdominal. La consulta con cirugía puede ser requerida
aunque la mayoría resuelve con tratamiento conservador a pesar de
tener sangramiento intraperitoneal. Se tratan los trastornos de la
coagulación que pueden estar presentes. La hemorragia adrenal
puede producir un cuadro de insuficiencia suprarrenal y requiriere
terapia con corticoides.
BALANCE HIDRICO
Hiponatremia
Se define la hiponatremia con cifra de sodio por debajo de 130
mEq/L. En los primeros dos días de vida la hiponatremia se debe
casi invariablemente al aporte excesivo de líquidos. Una vez
comprobada ésta, se define si la hiponatremia provoca signos
neurológicos o no y si hay exceso de agua o deficiencia de sodio.
Sintomatología
Hay varios factores que propician la aparición de signos
neurológicos: la severidad de la hiponatremia (sodio inferior a 120
mEq/L), el tiempo de instalación de la hiponatremia, una enfermedad
neurológica subyacente, así como alteraciones metabólicas (hipoxia,
hipercapnia, acidosis e hipocalcemia)
Hiponatremia sintomática
Si la hiponatremia está produciendo signos neurológicos
(convulsiones, estupor), o el sodio es menor de 120 mEq/l, el
tratamiento consiste en administrar sodio, independientemente de su
causa. Se utiliza cloruro de sodio al 3% 1-3 ml/kg y furosemida
1mg/kg/dosis iv cada 6 horas o puede reponerse el sodio
empleando la fórmula, donde la natremia deseada sería de 5 mEq/L
más que la natremia real. Si ésta última es menor que 115 mEq/L,
se puede escoger una natremia deseada, que sea de 8 a 10 mEq/L
superior a la real. La solución de cloruro de sodio al 3%
(aproximadamente 0,5 mEq/mL) se suministra de 1 a 4 horas,
evitando un ritmo de corrección superior de 2 a 2,5 mEq/L/hora.
Na normal (deseado) – Na actual x K x Peso en kg) = mEq de
Na
K (fracción del peso corporal compuesta por agua, esta fracción
depende de la edad gestacional, siendo de 0,6 en los neonatos a
término y de 0,8 en los prematuros
Si el paciente tiene una acidosis metabólica que requiere de la
administración de bicarbonato de sodio, se puede sustituir una parte
o toda la solución de cloruro de sodio al 3% por igual volumen de
solución de bicarbonato de sodio al 4% (aproximadamente 0,5
mEq/mL).
Cuando no se dispone de solución de NaCL al 3%, ésta se puede
preparar, mezclando: 87 ml de Dextrosa 5% + 13 ml de cloruro de
sodio hipertónico (ámpula de 75,5 mEq de Na/ml), quedando un total
de 100 ml de NaCl 3% con 0,5 mEq/ml (de ahí tomamos la cantidad
que necesitamos). Una vez que hayan mejorado los síntomas se
continuará el tratamiento como una hiponatremia asintomática.
Si existen dudas acerca de cuál sería el peso ideal del paciente y por
tanto, no se puede estimar el estado del agua corporal total, se
seguirá la siguiente metodología para la conducta ante la
hiponatremia.
1. Presencia de edemas: Restringir agua.
2. Deshidratación: Aportar sodio
Hipernatremia
Se define ante la cifra de sodio por encima de 150 mEq/L. En todos
los casos su tratamiento dependerá de la causa que la provoque.
Puede haber hipernatremia por exceso de sodio o por deficiencia de
agua.
Complementarios
Osmolaridad urinaria (≥ 750 mOsm/d), hematocrito, hemoglobina,
glicemia, gasometría, ionograma (Na, K, Cl, Ca), ultrasonido renal y
craneal.
Tratamiento
En los casos con exceso de sodio se retirar el aporte.
Una corrección rápida de los niveles de sodio, puede alterar la
osmolaridad cerebral y presentar convulsiones u otras graves
complicaciones, por incremento del edema cerebral. La reposición
hídrica se hace lenta en 48-72 horas corrigiendo el déficit de agua.
Se corrige un 50% en las primeras 24 horas y el otro 50% en las
restantes 48 horas. Además se corrigen las alteraciones
electrolíticas asociadas, las complicaciones y se evitan las pérdidas
insensibles elevadas.
Si la causa es la pérdida excesiva de líquidos se aumenta el aporte
de los mismos.
Hipopotasemia.
Se define como cifras de potasio por debajo de 3,5 mEq/L. El
neonato puede presentar clínicamente debilidad, íleo paralítico,
poliuria, obnubilación y arritmias, con alargamiento del QT y
presencia de ondas U en el ECG.
Causas.
• Ingesta o reposición inadecuada
• Aumento de las pérdidas por drenajes, vómitos, aspiraciones,
tubulopatías o uso de diuréticos.
Tratamiento
El tratamiento consiste en aumentar el aporte de potasio. La
reposición se hace gradualmente, con monitorización del ECG y sin
sobrepasar ritmos de infusión de 1 mEq/kg/hora. Se administra
siempre diluido sin exceder concentraciones de 40 mEq/L de
solución. En pacientes estables se puede hacer corrección por vía
oral. Si existe hipercloremia la corrección se hace con acetato o
gluconato de potasio, no con cloruro de potasio, lo cual debe
buscarse si presenta acidosis metabólica asociada.
Hiperpotasemia
Se define con cifras de potasio superiores a 6 mEq/L, en una
muestra de sangre no hemolizada. La hiperpotasemia produce
alteraciones en el ECG con T picuda, luego ensanchamiento del
QRS, taquicardia, bradicardia, taquicardia supraventricular o
ventricular y fibrilación ventricular.
Rara ve produce síntomas por cifra de potasio sérico por debajo de
7 meq/L. La hemólisis de la muestra puede conducir a error y
tratamiento innecesario. En casos graves causa alteraciones del
ritmo cardiaco y muerte. El tratamiento depende de la severidad.
Causas
• Salida de potasio de la célula por lesiones tisulares, hemólisis,
hematomas, hipoxia-isquemia.
• Insuficiencia renal
• Hiperplasia adrenal congénita
• Transfusiones de sangre vieja
• Yatrogenia
• Hiperpotasemia no oligúrica del prematuro
Tratamiento
1. Eliminar las fuentes de potasio.
2. Alcalinización. Corregir la acidosis con bicarbonato de sodio: 0,3 x
kg x EB (mEq) o 1 meq/kg endovenoso en 10 minutos.
ALIMENTACION ENTERAL
El alimento adecuado es la leche materna que promueve mejor
adaptación a la vida extrauterina, garantiza un óptimo crecimiento y
produce menor estrés metabólico.
Alimentación de el recién nacido al término con peso apropiado
sin morbilidad asociada
Los requerimientos nutricionales del recién nacido a termino tienen
como referencia el aporte de nutrientes proporcionados por la leche
materna, alimento ideal para estos niños. Los RNT, si tienen peso
adecuado, buenas condiciones y son vigorosos, muestran hambre
desde la primera hora de edad y pueden alimentarse con leche
materna exclusiva desde el nacimiento hasta los seis meses de
edad.
Proteínas
Los recién nacidos que sólo reciben soluciones de glucosa
endovenosa, pierden aproximadamente el 1% de sus proteínas
diariamente (equivale a 1.2g de proteína por Kg de peso).
El requerimiento de proteínas es de 3-3,8 g/kg/día en RNPT y de
1,2-1,9 g/kg/día en RNT.
Lípidos
Ofrecen una fuente de alta densidad energética (9 Kcal/g). Los
lípidos no deben exceder el 60% de la energía administrada. Los
requerimientos son de: 4,3-8,4 g/kg/día en RNPT y de 2,7-4,1
g/kg/día en RNT
LACTANCIA MATERNA
La lactancia materna ofrece importantes ventajas para el niño y
también para la madre, así por ejemplo se ha observado mejor
desarrollo neurológico en niños alimentados al pecho, especialmente
en los prematuros y nacidos con bajo peso. Un 98% de las madres
pueden amamantar por períodos largos de tiempo, aunque de ellas
alrededor de un 20-30% requieren asistencia para superar algunos
problemas que surgen durante la lactancia.
Medicamentos y lactancia.
En ocasiones se suspende la lactancia sin justificación. Los
medicamentos atraviesan la leche materna en cantidades muy
pequeñas y la mayoría de ellos permite la lactancia, en general la
concentración que estos alcanzan en la leche es baja y los efectos
tóxicos son raros.
Deben usarse lo menos posible. De necesitarse altas dosis puede
suspenderse alguna toma y luego continuar, pues su presencia en
la leche depende de varios factores como la concentración en
plasma y el tiempo transcurrido entre la toma del medicamento y la
tetada.
Tenemos medicamentos contraindicados como: Amiodarona,
Diazóxido, Efedrina, Estreptomicina, Fenilbutazona, Indometacina,
Meprobamato, Novobiocina, Reserpina, entre otros.
Contraindicación de la lactancia.
1. Diagnóstico de galactosemia en el niño.
2. Hijos de madres:
• Infectada con virus de inmunodeficiencia humana.
• Tomando medicamento antiretroviral.
• Tuberculosis activa no tratada.
• Infectada con virus linfotrópico humano tipo I y II del linfoma-
leucemia.
• Uso o dependencia de drogas ilícitas
• Cáncer materno. Tratada con quimioterapia que interfiere en la
replicación del ADN y en la división celular, así como que reciba
terapia radioactiva
• Madre con enfermedades orgánicas graves o que tenga una
enfermedad psicótica grave.
• Negativa de la madre a lactar.
Etiología.
1. Causas Pulmonares:
A) Atelectásicas
• SDR del pretérmino (Enfermedad de la membrana hialina).
• Neumonías.
B) Obstructivas
• Broncoaspiración.
• Obstrucción de las vías aéreas.
• Displasia broncopulmonar.
• Fibrosis intersticial crónica.
C) Mixtas
•SDR transitorio.
•Aire extrapulmonar
•Hemorragia pulmonar.
•Hernia diafragmática.
•Hipoplasia y agenesia pulmonar
2. Causas Extrapulmonares:
A) Hematológicas:
• Anemia aguda.
• Policitemia.
• Hipovolemia.
• Metahemoglobinemia.
B) Cardiovasculares
• Cardiopatías congénitas.
• Miocarditis.
• Insuficiencia cardiaca.
C) Metabólicas
• Hipoglucemia.
• Hipocalcemia.
• Hipotermia.
• Acidosis metabólica
D) Neurológicas
• Inmadurez.
• Respiración periódica.
• Asfixia.
• Hemorragias.
• Malformaciones.
• Sepsis
• Drogas
Diagnóstico
Se basa en:
1. Anamnesis.
2. Exploración física.
3. Complementarios.
Complementarios
• Gasometría.
• Hemoglobina y Hematocrito.
• Glicemia.
• Radiografía de tórax.
• Exámenes bacteriológicos cuando se sospeche infección.
Tratamiento
Como objetivo fundamental se persigue mejorar el intercambio
gaseoso pulmonar y suprimir la causa siempre que sea posible y se
basa en:
• Garantizar adecuado control térmico (temperatura axilar de
36.5ºC).
• Mantener vías aéreas permeables.
Complementarios.
1. Radiografía de tórax.
• Trazos perihiliares y cisuritas.
• Hiperaereación pulmonar: espacios intercostales ensanchados y
diafragma plano.
2. Gasometría normal o ligeramente alterada.
Diagnóstico.
La evolución clínica y los exámenes complementarios ayudan al
diagnóstico diferencial con otras causas de dificultad respiratoria
Tratamiento.
Cuidados generales.
Oxigenoterapia según el requerimiento del paciente.
Signos de Hipoxia:
1. Cianosis. La cianosis se hace evidente cuando la concentración
de la Hb reducida supera los 3 g % en sangre arterial y los 5 g %
en sangre capilar arterializada, no siendo apreciable hasta que la
saturación arterial de oxigeno desciende por debajo de 80%, por lo
cual la pulsioximetría puede detectar condiciones de baja saturación,
que no son visibles mediante el examen clínico, de ahí su
importancia en la práctica clínica.
2. Pueden aparecer otros signos como la apnea y la bradicardia
pero se consideran inespecíficos y además pueden ser signos
tardíos.
Indicaciones de la oxigenoterapia:
1. Hipoxemia
2. Falla cardíaca ó choque
3. Neumopatía aguda ó crónica
4. Reanimación
5. Apnea
6. Anemia sintomática (mientras se corrige)
7. Hipertensión pulmonar persistente
Formas de Administración:
1. Bajo flujo nasal.
2. Máscara y bolsa
3. Cámara plástica
4. Incubadora
5. Ventilación mecánica
ASISTENCIA VENTILATORIA
La ventilación mecánica se considera un proceder o tratamiento de
soporte invasor con múltiples efectos cardiopulmonares. Para
aplicar cualquier estrategia ventilatoria se requieren conocimientos
adecuados acerca de la fisiopatología respiratoria neonatal, de las
afecciones pulmonares más frecuentes, y de cómo los cambios en la
ventilación pueden modificar los resultados gasométricos.
Ventajas
Es un método poco invasivo, Previene el colapso alveolar y tiene
acción antiedema, a la vez que preserva el surfactante pulmonar,
además disminuye la frecuencia de episodios apneicos.
Desventajas
No es muy adecuada frente a cambios importantes de la
distensibilidad y de la resistencia pulmonar, puede ser muy difícil
mantener una presión positiva contínua nasal en recién nacidos
activos y vigorosos y que el aire deglutido puede elevar el diafragma
si no se coloca una sonda orogástrica.
Indicaciones
1. Patologías con alteración en la capacidad residual funcional.
2. Incremento del trabajo respiratorio después de la extubación.
3. Apnea del prematuro que no responde al tratamiento
farmacológico.
4. Edema pulmonar leve y moderado.
5. Broncoaspiración de meconio (si no hay signos de
sobredistensión).
6. Eventración del diafragma y paresia/parálisis frénica.
7. Laringomalacia – traqueomalacia u otras obstrucciones.
8. Enfermedades restrictivas de la vía aérea como la displasia
broncopulmonar.
9. Para disminuir el cortocircuito izquierda-derecha a nivel ductal.
Contraindicaciones
• Bloqueo aéreo no resuelto.
• Hernia diafragmática congénita.
• Atresia de esófago con fístula.
• Paladar hendido.
• Malformaciones mayores.
• Asfixia severa (Apgar < 3 a los 5 minutos).
• Ausencia de automatismos respiratorios.
• Broncoaspiración de meconio con signos de sobredistensión.
• Estado de choque
Estrategia ventilatoria
La aplicación temprana de CPAP se utiliza para la prevención de la
atelectasia. Se inicia con presión de 4 a 6 cm H 2O. Esto se hace
sobre la base de la valoración clínica del tiraje y las retracciones,
según la saturación y/o gasometría. Generalmente se inicia con
FiO2 40% y flujo de 6 a 8 l/min. Cuando se produce una mejoría en
el paciente se comienza a disminuir la FiO 2. y después la presión.
Parámetros iniciales:
• PIP: 14-18 cmH20. Se selecciona lo que se requiera para lograr
una mínima expansión el tórax, esto puede ser desde 12 cmH 20
en menores de 1500 gramos y hasta 20-25 cmH 20 en mayores de
3000 gramos.
• PEEP: 4-5 cmH20. Se indica 2 cmH20 cuando hay bloqueo aéreo.
• FR: 30-40 por minuto, puede ser hasta 60 si lo requiere el
paciente.
• Ti: 0,3-0,4 segundos, siempre será el Ti menor ó igual al
espiratorio, evitando la inversión de la Relación Ti/Te.
• Flujo: 6-8 litros/minuto.
• FiO2: Siempre se utiliza la mínima necesaria para lograr adecuada
saturación.
Modificaciones evolutivas
1. Si la PO2 está disminuida y la PCO2 elevada: primero aumento de
FR, luego aumento de PIP si no hay sobredistensión y aumento
de FiO2.
2. Si la PO2 se encuentra disminuida y la PCO2 también está
disminuida: primero aumento de FiO 2, luego aumento de PEP,
disminuir FR y disminuir PIP si sobredistensión.
3. Si la PO2 se halla elevada y la PCO2 también elevada: primero
disminución PEP, luego aumento de la FR. y disminuir FiO 2
4. Si la PO2 se halla elevada y la PCO2 baja, primero disminuir PIP,
luego disminuir FR y disminuir FiO2.
Monitorización específica
Esta comprende los cuidados y vigilancia básicos:
1. Posición: Siempre que sea posible cambiar al recién nacido de
postura.
2. Deben atenderse además los aspectos siguientes:
a) Vigilar la coloración del niño.
b) Evaluar la expansión del tórax.
c) Observar la adaptación del paciente al respirador (si hay agitación
y si tiene sincronía con los ciclos del ventilador).
d) Simetría de la auscultación pulmonar y de la entrada del flujo de
gas.
e) Auscultación cardiaca.
f) Valoración de la saturación transcutánea de oxigeno.
g) Realizar gasometría y radiografía de tórax con la periodicidad
requerida.
h) Revisar que los parámetros prefijados en el equipo sean los
adecuados.
i) Vigilar el sistema de calentamiento de gases, mantener ausencia
de condensación y cambiar el sistema de tubos del ventilador cada
48 horas.
Acción
1. Desconectar al RN del respirador y ventilar manualmente con
FiO2 de 1; si el recién nacido mejora se trata de un problema del
respirador que puede ser por FiO2 disminuida, fugas,
desconexiones en el circuito, fallo mecánico o eléctrico.
2. En caso de que el paciente no mejore, se auscultará el tórax,
para descartar problemas relacionados con el TET:
a) Si la entrada de aire está disminuida bilateralmente, se
debe determinar:
• Extubación accidental: auscultar el estómago y precisar si
hay audición de llanto.
• Tubo obstruido: ver PIP y como está la expansión torácica.
En ambos casos se realiza laringoscopia, aspiración y reemplazo
del TET.
b) Si la entrada de aire está disminuida unilateralmente, se
debe precisar:
Posible intubación selectiva, frecuentemente vista por ubicación
del tubo endotraqueal en el bronquiotronco derecho. Se procede a
observar la longitud boca-carina y retirar 0,5 cm, auscultando ambos
vértices pulmonares.
3. Tras cumplir las primeras medidas y no tener una respuesta
favorable se indicará de inmediato una radiografía de tórax, la cual
puede mostrar:
• Signos de hipoventilación (<8 EIC, radiopacidad pulmonar,
broncograma aéreo, etc).
• Sobredistensión (>8EIC, hipertransparencia, diafragmas
aplanados, etc), neumotórax, neumomediastino, enfisema
intersticial pulmonar).
Destete o desconexión.
Criterios clínicos
1. Buena vitalidad.
2. Respiración espontánea efectiva.
3. Hemodinamia adecuada (frecuencia cardíaca y tensión arterial).
Criterios gasométricos
1. PO2 >50 mmHg y PCO2 < 60 mmHg y PH > 7.25.
2. FiO2 < 0,4 y PMA < 8 cm H2O
Tratamiento Profiláctico
a) Evitar los factores de riesgo de parto pretérmino.
b) Esteroides prenatales
Tratamiento Curativo
I) Tratamiento general del SDR.
a) Los líquidos el primer día deben administrarse de forma
restringida, luego se indican en dependencia del balance hídrico.
b) Medidas generales y de sostén de todo niño crítico.
Esquema de tratamiento
Dosis: SURFACEN (1bbo 2ml=50 mg) 100 mg/ Kg / dosis de
surfactante exógeno (4 ml/ kg /dosis) en cada aplicación.
Si a las 6 horas de la instilación no hay una respuesta positiva de
elevación de la PO2 se aplicará una segunda dosis. Si después de
unas horas de mejoría clínica y gasométrica hay un empeoramiento
brusco de la dificultad respiratoria y nueva aparición de alteraciones
radiográficas pulmonares como velo pulmonar, se debe pensar en la
probabilidad de reapertura del conducto arterioso, para lo cual se
indicará la restricción hídrica más el tratamiento específico.
BLOQUEO AÉREO
Es un síndrome producido por la salida de aire de las vías aéreas
más distales al perder su integridad por sobredistensión de las
mismas y comprende diferentes formas clínicas.
Factores predisponentes
1. Barotrauma.
2. Enfermedades respiratorias como: hipoplasia pulmonar, síndrome
de aspiración meconial, SDR del pretérmino, bronconeumonía,
hernia diafragmática y malformaciones pulmonares.
3. Reanimación cardiorrespiratoria.
4. Intubación selectiva.
5. Cateterismo de vena yugular interna o subclavia
Formas clínicas
• Enfisema intersticial.
• Neumotórax.
• Neumomediastino.
• Neumopericardio.
• Neumoperitoneo.
• Enfisema subcutáneo.
• Embolismo aéreo sistémico
Enfisema intersticial.
Es el paso de aire desde los alvéolos al hilio y superficie pleural por
el tejido conectivo que rodea a los linfáticos y los vasos pulmonares.
La radiografía de tórax puede mostrar pequeñas burbujas (panal de
abeja), áreas de radiotransparencia en forma lineal unilateral (más
frecuente en el pulmón derecho) o bilateral, las imágenes pueden
ser focales o generalizadas y ocasionalmente una gran bula puede
dar la apariencia de un neumotórax.
Neumotórax.
Es la salida de aire procedente de las zonas distales del sistema
bronco-alveolar, que se queda atrapado entre la pleura parietal y
visceral del pulmón.
Las manifestaciones clínicas son variables. Puede ser asintomático
o presentar taquipnea leve-moderada. En los neonatos ventilados
mecánicamente los signos pueden ser bruscos, con apnea, cianosis,
bradicardia, hipotensión, disminución del gasto cardiaco, asimetría
torácica con abombamiento y disminución de los ruidos respiratorios
del lado afectado, desviación lateral del latido cardíaco en caso de
ser un neumotórax izquierdo y distensión abdominal.
La radiografía de tórax puede mostrar separación de la pleura
parietal de la visceral, radiotransparencia del lado afectado,
desviación mediastínica contralateral, aplanamiento del diafragma,
cierto grado de atelectasia pulmonar. En raras ocasiones el
neumotórax puede ser basal o paramediastinal y se diagnostica por
exámenes radiográficos que faciliten el desplazamiento del gas
escapado. Puede verse el “signo de la vela” cuando el aire desplaza
al timo de la silueta cardiaca.
Tratamiento.
1. Expectante: Se realizará en aquellos pacientes que estén
asintomáticos o con síntomas leves.
2. Monitorizar de manera continua y periódica la evolución clínica de
la dificultad respiratoria, el estado hemodinámico, los valores
gasométricos, saturometría de pulso y radiología evolutiva.
3. Tratamiento del dolor si necesario. La utilización de O 2 en cámara
plástica no ha demostrado ser efectivo, podría ser necesario O 2 libre
en incubadora.
4. El manejo oportuno de los trastornos hemodinámicos, es un pilar
básico en el tratamiento de estos pacientes, descartando siempre
primero que la causa de los mismos no esté en relación directa con
el propio bloqueo aéreo.
5. Toracocentesis.
• Se hace evacuación urgente en los neonatos con síntomas
moderados o graves realizando punción y aspiración con pleurótomo
No. 8 o 10 en el segundo o tercer espacio intercostal en la línea
media clavicular. Después en todos los neonatos con ventilación
mecánica, se coloca un tubo de drenaje pleural con sello de agua y
aspiración continua, con una presión negativa entre 10-20 cm H 2O.
• Una vez que deja de burbujear, se puede quitar la aspiración
continua y dejar a sello de agua antes de pinzar, o pinzar el tubo de
drenaje de inicio, al menos durante 12 horas. Posteriormente se
deben esperar entre 12 a 24 horas para realizar control radiológico,
en caso de estar expandido el pulmón se puede retirar la
pleurotomía.
• Ocasionalmente se puede producir una fístula broncopleural que
es la causa de que perpetúe el neumotórax. A veces es necesario
llegar a la toracotomía y cierre quirúrgico.
Neumomediatino.
Es la disección por aire del tejido conjuntivo del mediastino. Puede
pasar a los tejidos subcutáneos del cuello y al cuero cabelludo.
En sus formas clínicas puede ser asintomático o provocar signos
leves de dificultad respiratoria.
Se reabsorbe generalmente en 2-3 días. Raramente es grave, si es
grande puede presentar prominencia de la zona media del tórax,
ruidos cardiacos distantes o apagados, ingurgitación de las venas
del cuello e hipotensión arterial.
La radiografía de tórax puede mostrar en la vista antero posterior,
zonas de transparencia alrededor del corazón. Puede verse el “signo
de la vela“. En la vista lateral puede verse el signo de “coma
invertida” correspondiente a radiotransparencia por delante del área
cardiaca.
No requiere tratamiento específico y raramente requerirá drenaje por
mediastinotomía por insuficiencia cardiorrespiratoria o bajo gasto
cardiaco severo.
Neumopericardio.
Es una forma rara de bloqueo aéreo y como su nombre lo indica es
el acúmulo de aire en el espacio pericárdico. Es una causa
frecuente de taponamiento cardíaco, se asocia frecuentemente con
el enfisema subcutáneo y el neumomediastino.
Puede ser asintomático y se detecta por un hallazgo causal
radiológico. Algunos neonatos pueden presentar inicialmente
taquicardia y disminución de la presión del pulso, hipotensión,
bradicardia y cianosis. La forma más grave ocurre al producirse
taponamiento cardíaco donde hay un colapso circulatorio agudo que
se manifiesta con los tonos cardíacos apagados y puede
encontrarse un golpe pericárdico o un soplo en rueda de molino. La
mortalidad del neumopericardio sintomático es de un 70-90%.
En la radiografía de tórax aparece radiotransparencia rodeando al
corazón o debajo de la superficie inferior del mismo y en el ECG,
disminución del voltaje.
El tratamiento es expectante si es asintomático. Si hay síntomas se
requiere una pericardiocentesis e inserción quirúrgica de una sonda
pericárdica.
Se tratarán oportunamente los trastornos hemodinámicos y todas las
medidas referentes a todo niño crítico.
Neumoperitoneo.
Se produce por la disección de gas del tórax a través del foramen
diafragmático al peritoneo en neonatos ventilados que presentan
neumomediastino y neumotórax. En algunos casos el gas se localiza
en el tejido conectivo en la pared posterior del abdomen
(neumoretroperitoneo).
Clínicamente hay una distensión abdominal brusca en un paciente
que esta en ventilación y que tiene un neumomediastino y/o
neumotórax.
En la radiografía de tórax antero posterior puede observarse el
acúmulo de aire por debajo del diafragma sobre todo si es grande la
cantidad de aire. Si la cantidad de aire es pequeña puede ser
necesaria una vista lateral.
No requiere tratamiento a no ser que esté comprometida la
ventilación, en cuyo caso se realizará un drenaje continuo.
Enfisema subcutáneo.
Es la disección del aire al tejido subcutáneo de las zonas del cuello,
región supraclavicular y cara.
Se puede observar aumento de volumen de las zonas del cuello,
zona supraclavicular y cara en un paciente que tiene un
neumomediastino. A la palpación se detecta crepitación del área
afectada.
No son necesarios los complementarios.Como tratamiento puede
adoptarse una conducta expectante.
Diagnóstico clínico
Se hace mediante la vigilancia clínica y/o por medio de la
monitorización cardiorespiratoria del recién nacido. Se debe vigilar
en todos los niños con 34 semanas de edad gestacional o menos,
durante los primeros 7 días de edad.
La bradicardia y la cianosis se presentan por lo general 20 segundos
después del período de apnea y en los niños extremadamente
pequeños puede manifestarse antes. La palidez y la cianosis se
producen después de 30 a 45 segundos de la apnea. En este estado
el niño posiblemente no responda a la estimulación táctil.
Investigaciones
1. Realizar exámenes dirigidos a un diagnóstico más específico.
2. Evaluar la repercusión de la apnea en el paciente por medio de:
a) Gases en sangre.
b) Hemograma.
c) Bioquímica sanguínea (glicemia, calcio, magnesio, etc.).
Teofilina
a) Dosis inicial: 5 mg/kg endovenosa en infusión continua en 30
minutos.
b) Dosis de mantenimiento: 2 mg/kg cada 8 ó 12 horas por vía
endovenosa. Si la frecuencia cardíaca es superior a 180/min o si
aparecen signos de toxicidad, se disminuye la dosis a 1 mg/kg/dosis
cada 8 ó 12 horas. Se debe controlar el tratamiento vigilando las
constantes vitales, respuesta clínica y los niveles séricos del fármaco
utilizado (niveles terapéuticos de teofilina de 5 a 10 µg/mL). La
teofilina generalmente puede ser suspendida a las 34 semanas de
edad corregida si el niño no ha presentado apnea en los últimos 7
días. Las principales manifestaciones tóxicas del medicamento
dependen del nivel sanguíneo, y pueden presentarse con niveles
próximos a los15 µg/mL.
Las principales manifestaciones tóxicas son: taquicardia, arritmia,
temblores, irritabilidad, trastornos del sueño, convulsiones, náuseas,
vómitos, gastritis hemorrágica o distensión abdominal,
hiperglucemia. El antídoto de la aminofilina es la cloropromacina a
dosis de 1mg/kg/dosis.
Pasada la apnea se deberá realizar una evaluación del paciente
para excluir o diagnosticar la posible causa asociada. Esta
evaluación incluirá antecedentes perinatales y postnatales,
exploración clínica y exámenes complementarios (ya mencionados).
Diagnóstico.
I) Antecedentes.
• Sufrimiento fetal.
• Líquido amniótico meconial.
• Recién nacido a término o Postérmino
Complementarios.
• Gasometría: hipoxemia, acidosis metabólica y respiratoria,
alcalosis respiratoria por hiperventilación en algunos casos.
• Radiología: tórax distendido por el enfisema, infiltrados
macronodulares con áreas de hiperinsuflación, fugas de aire:
neumomediastino, neumotórax o ambos, atelectasias. En ocasiones
cardiomegalia ligera o moderada.
• Otros complementarios como glicemia, calcio, coagulograma,
descartarán trastornos metabólicos y de la coagulación sanguínea
secundarios a la asfixia.
Complicaciones.
• Bronconeumonía de inicio química y luego secundariamente
bacteriana.
• Bloqueo aéreo.
• Hipertensión pulmonar
Tratamiento preventivo.
• Diagnóstico y tratamiento oportuno del sufrimiento fetal.
• Los estudios realizados sobre la amnioinfusión en embarazos
complicados con líquido amniótico teñido de meconio y presencia de
oligohidramnios no han demostrado aun su efectividad.
Tratamiento específico.
Manejo en la sala de partos.
• No se ha demostrado que la aspiración de orofaringe y
nasofaringe una vez salida la cabeza y antes de la salida de los
hombros, prevenga la aspiración de meconio.
• No existe beneficio comprobado en aspirar a través de TET o la
tráquea con sondas bajo visión laringoscópica en los neonatos
vigorosos.
• En los recién nacidos deprimidos se recomienda aspirar
directamente por el tubo endotraqueal o bajo visión laringoscópica
con una sonda de aspiración gruesa No. 10-12. Se puede repetir
este proceder las veces que sea necesario.
• Mantener las medidas de reanimación en el salón de partos o de
cesárea hasta lograr la estabilización del paciente.
• Cumplir con los cuidados inmediatos del recién nacido.
• Aspirar estómago una vez lograda la estabilización.
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
Etiología
Factores predisponentes
• Inmadurez pulmonar.
• Corioamnionitis.
• Infección perinatal (Ureoplasma Urealyticum, Chlamydia
trachomatis, Citomegalovirus).
• Enfisema pulmonar intersticial.
• Niveles bajos de PaCO2 durante el tratamiento de la EMH.
• Persistencia del conducto arterioso.
• Inadecuada actividad de enzimas antioxidantes y formación de
radicales libres.
• Alteración del sistema elastasa-proteasa.
• Anormalidades de la SP-A y anticuerpos SP-A (SAS).
• Administración excesiva de líquido tempranamente.
• Deficiencia del inositol.
• Aumento de la vasopresina y disminución de la liberación del
péptido atrial.
• Desnutrición.
• Déficit de vitamina A y E, entre otros.
• Fallo del surfactante después de una respuesta inicial adecuada.
• Predisposición genética.
• Sexo masculino
Factores determinantes
• Oxigenoterapia.
• Volutrauma.
• Barotrauma.
• Atelectrauma.
• Biotrauma
Manifestaciones clínicas
• Cianosis.
• Taquipnea.
• Secreciones endotraqueales abundantes.
• Tórax en tonel con surco de Harrison.
• Retracción torácica.
• Murmullo vesicular disminuido.
• Estertores crepitantes.
• Intolerancia digestiva.
• Pobre ganancia de peso.
• Hipertensión arterial (frecuentemente transitoria).
• Edema.
• Hipertensión pulmonar
Manifestaciones radiográficas.
Northway describió 4 estadios:
• Estadio I: Alteraciones radiográficas indistinguibles del SDR (1-3
días).
• Estadio II: Radiopacidad marcada de los pulmones (4-10 días).
• Estadio III: Aclaración de las opacidades y formación de quistes,
aspecto de burbujas (10-20 días).
• Estadio IV: Hiperexpansión, estrías de densidad anormal y áreas
de enfisema y cardiomegalia, a veces después del mes de edad.
No visible en ocasiones por la sobredistensión pulmonar. Hay
cambios frecuentes de atelectasia y puede existir un enfisema
lobar.
Tratamiento preventivo
1.-Acciones prenatales como:
Evitar la prematuridad
Administración de vitamina A intramuscular, a una dosis de 2000 UI
en dìas alternos en prematuros con enfermedad de membrana
hialina por sus afectos sobre la regeneración del epitelio pulmonar
del prematuro.
Uso materno de corticoesteroides prenatales y antibióticos para
reducir la infección precoz en el neonato
Tratamiento específico.
Diuréticos
Son útiles en la sobrecara hídrica, el edema, la insuficiencia
cardiaca; disminuyen la resistencia vascular pulmonar, mejoran la
función pulmonar (reducen las necesidades de oxígeno y de
ventilación) y facilitan el destete.
• Furosemida: 1-2 mg/kg cada12 horas, 3 veces consecutivas. IM o
EV. Luego una vez al día o en días alternos. Se utiliza cuando se
requiere un efecto rápido. No se recomienda en curso prolongado
por su gran toxicidad. Puede usarse por vía oral 1-2 mg/kg /día (dos
veces al día).
• Hidroclorotiazida: 1-3 mg/ kg /día V.O. cada 12-24 horas, sola o
asociada con la Espironolactona (Aldactone) 1-3 mg/kg/día V.O. Se
emplean cuando se requiere un curso prolongado. Estos tienen
menos efectos adversos.
Metilxantinas
Útiles cuando existen apneas, pues disminuye la frecuencia y la
duración de las pausas y la resistencia vascular y además aumenta
la frecuencia respiratoria, la contractilidad diafragmática y la
distensibilidad pulmonar por relajación de la musculatura lisa. Facilita
el destete.
• Aminofilina: Dosis inicial: 5 mg/kg EV lento en 20 min, luego el
mantenimiento a 2 mg/dosis cada 6-12 horas.
• Cafeína: Dosis inicial 5 -10 mg/Kg, luego dosis de mantenimiento:
2,5-5 mg/Kg/día
Broncodilatadores
Disminuyen la resistencia de las vías aéreas, principalmente en
neonatos a término y ventilados de más de un mes de edad.
Aumenta la frecuencia respiratoria, el volumen tidal, la
distensibilidad, la contractilidad del diafragma y ayuda a una
extubación más temprana. Se recomiendan en episodios
obstructivos agudos o con resistencia aumentada crónica,
relacionados con un tono aumentado de las vías aéreas o
broncoespasmo.
• Salbutamol Dosis 0,01-0,05ml/kg al 0,5 % en la solución para
nebulizar 50-150 mcg.
• Ipratropium bromuro: 25 mcg/kg/dosis, disolver en 2 a 4 ml para
nebulizar. combinado con Albuterol es más efectivo.
• Cromoglicato disódico Actúa sobre el tono de las vías aéreas y el
tono vascular pulmonar: 1 ml contiene 10 mg. Una inhalación (0,1
ml) contiene 1 mg de cromoglicato disódico micronizado. Una
inhalación de aerosol cada 4-6 veces/día.
Oxigeno.
Paradójicamente, es una de las causas de la enfermedad y a su vez
es parte importante del tratamiento específico pues el paciente es
dependiente del mismo. Se debe mantener un estricto control por
medio de la saturometria de pulso. Es importante que el hematocrito
esté dentro de los rangos normales, a fin de favorecer una mejor
oxigenación tisular.
Esteroides
Dexametasona: 0,25 mg/Kg /dosis c/12 horas durante 3 - 7 días.
Por los efectos adversos se recomienda utilizar solo después de la
tercera semana de vida en aquellos recién nacidos que permanecen
en ventilación mecánica.
Los esteroides inhalados tienen menos efectos adversos. Se utilizan
durante 1 a 4 semanas.
• Beclometasona (50 ug cada c / 8 o 12 horas).
• Budesonide (100 ug c/12 horas).
Ventilación
• Hipercapnea permisible en fase crónica (entre 50 – 65 mm Hg).
• Ventilar con modalidades espontáneas, utilización de soporte de
presión.
• PIP y PEEP, suficiente para evitar la hipoventilación. Se deberá
evitar la hiperinsuflación y la atelectasia.
Evolución y pronóstico
Los pacientes con larga estadía hospitalaria y ventilación mecánica
prolongada tienen una alta mortalidad, de 10-20 % en el primer año
de vida y del 20-40 % en los casos más severos.
Como la DBP es una enfermedad crónica se debe valorar el
momento en que el niño puede ser atendido en el hogar, lo cual
se recomienda en las formas clínicas leves o si hay una
franca mejoría en los casos moderados o graves. Se podrá
atender en el hogar cuando el niño necesite poco oxígeno,
pero en un entorno familiar adecuado .
El pronóstico a largo plazo es bueno en los lactantes que llegan al
alta sin oxígeno suplementario, mientras que es desfavorable
cuando hay dependencia de oxígeno, ventilación prolongada,
hemorragia intraventricular, hipertensión pulmonar y cor-pulmonar.
A los 2-3 meses de edad los lactantes con DBP aún están disneicos
a pesar del suplemento de oxígeno y la mayoría tiene pobre
ganancia de peso, además presentan anormalidades respiratorias
funcionales, trastornos de la alimentación y desnutrición que produce
retardo del crecimiento y del desarrollo físico y neurológico.
La rehospitalización es frecuente por crisis de reactividad pulmonar,
infección o descompensación cardiaca.
La recuperación se produce después de meses o años, si no fallece
por infección o insuficiencia cardiaca.
Causas.
En la primera semana de vida:
1. Trauma de laringe: Por inserción de un tuboendotraqueal o
asociado a parálisis del nervio frénico y del plexo braquial.
2. Anomalías congénitas:
a) Intrínsecas (epiglotis en omega, laringomalacia traqueomalacia,
repliegues laríngeos, quistes de retención, tumor laríngeo,
malformación de cartílagos laríngeos, malformación o duplicación de
cuerdas vocales)
b) Extrínsecas (micrognatia, macroglosia, tiroides aberrante o bocio,
hiperplasia tímica, higroma quístico, hemangioma, teratoma,
malformacón del arco aórtico o sus ramas).
3. Metabólico. Tetania del recién nacido.
Diagnóstico.
1. Antecedentes.
2. Laringoscopia.
3. Radiografía de tórax y otros.
Tratamiento.
De tratarse de una epiglotis flaccida en omega o laringomalacia el
pronóstico es favorable y desaparece el estridor alrededor del año
de edad. El resto de las causas son generalmente graves, por lo que
es necesario un diagnóstico oprtuno, puesto que puede requerir
traqueostomía o la correción de la causa desencadenante.
Si se trata de infección o cuerpo extraño el diagnóstico es más fácil y
se impondrá el tratamiento efectivo.
Diagnóstico.
1. Examen físico cuidadoso.
2. Radiografía de tórax.
3. Hematocrito, glucemia y calcemia.
4. Gases sanguíneos.
5. Considerar estudios de sepsis.
6. Ecocardiografía (descartar cardiopatías congénitas).
Diagnóstico diferencial.
Cardiopatías Enfermedades
congénitas cianóticas primarias del pulmón
Antecedentes Embarazo y parto normal Embarazo y parto de
alto riesgo
Depresión al nacer Poca asociación Frecuente
Peso al nacer Normal o macrosómico Frecuentemente bajo
Cianosis Mantenida que mejora Desaparece o mejora
poco con oxigeno con oxigeno
Respiración Rápida y superficial Dificultad respiratoria
marcada
Retracción torácica Poca o ninguna Marcada
Ruidos cardiacos Soplo frecuente, galope, Soplo funcional
arritmias ocasionales ocasional
Murmullo vesicular normal disminuido y estertores
finos
Pulsos periféricos Femorales y radiales en Normales
ocasiones alterados
Radiografía Frecuentemente con Lesiones
cardiomegalia parenquimatosas,
bloqueos aéreos, etc
Gases sanguíneos PaO2 y SatO2 bajos, no PaO2 y SatO2 baja, que
mejoran con oxigeno y mejoran con oxigeno y
PCO2 normal o bajo PCO2 alto
Hemoglobina y Normal o alto Normal
hematocrito
ECG Alteraciones del eje Normal
eléctrico, hipertrofia y
anormalidades del ritmo.
Ecocardiograma Alteraciones Normal
estructurales
El tratamiento depende de la causa.
Formas clínicas:
1. Forma clínica ligera: Cianosis transitoria al llanto o tomar la leche.
2. Forma clínica grave: Cianosis intensa, taquipnea, soplo cardiaco
a veces, hipoxemia marcada que hace difícil diferenciar una
enfermedad pulmonar primaria o una cardiopatia cianótica.
Complementarios.
1. Gases sanguíneos. Hipoxemia a pesar de altas concentraciones
de oxigeno.
2. Hematocrito: Puede estar elevado.
3. Glucemia y calcio: Pueden estar disminuidos.
4. Radiografía de tórax: Ausencia de lesiones pulmonares cuando es
idiopática ó ser característica de la enfermedad responsable del
cuadro.
5. ECG y Ecocardiografía para descartar cardiopatía congénita. El
Ecocardiograma: es útil para evaluar el aumento de la vasculatura
pulmonar, al medir el aumento del intervalo sistólico. Puede evidenciar
cortocircuito si se utiliza Doppler. Además, es útil para evaluar el grado
de disfunción miocárdica, estima el gasto cardíaco y evalúa también la
presencia de insuficiencia tricuspídea. Descarta en un alto porcentaje la
presencia de cardiopatías congénitas.
Tratamiento.
1. La forma clínica ligera requiere poco oxigeno.
2. Las formas graves puede requerir ventilación mecánica y altas
concentraciones de oxigeno.
3. Corregir trastornos metabólicos y otros factores agravantes.
4. Puede requerir apoyo inotrópico para elevar la TA.
5. Se han usado vasodiltadores como oxido nitrico y sildenafil.
6. En los casos más graves se indica ECMO.
ESTADO DE CHOQUE
Es un síndrome resultante de hipoperfusión e hipoxia tisular
sistémica caracterizada por un flujo sanguíneo inadecuado para
satisfacer las demandas metabólicas. Se caracteriza por perfusión
tisular inadecuada, insuficiente entrega de oxígeno y nutrientes a los
tejidos, disfunción celular y muerte si no hay respuesta a los
tratamientos utilizados.
Shock hipovolémico
La existencia de hipovolemia provoca una disminución de la
precarga, del gasto cardíaco resultando en hipoperfusión y déficit de
oxigenación tisular. La hipovolemia puede ser absoluta o relativa, el
diagnóstico es difícil y a menudo requiere de un alto grado de
sospecha clínica basada en la historia perinatal, estado clínico y
hemodinamia.
Causas de hipovolemia absoluta:
• Pérdida de sangre desde la cara fetal placentaria:
desprendimiento normoplacentario, placenta previa, ruptura de vasa
previa.
• Hemorragia feto-materna
• Hemorragia feto-placentaria, circulares apretadas, ligadura
inmediata del cordón umbilical
• Transfusión feto-fetal: embarazos gemelares monocoriales
• Hemorragia fetal: sangrado hacia la cavidad uterina por disrupción
accidental del cordón umbilical durante una amniocentesis o
posterior a cordocentesis, el sangrado fetal intracraneano o
intraabdominal es infrecuente y la hemorragia puede ocurrir cuando
una incisión de una operación cesárea pasa a través de una
placenta anterior.
Shock cardiogénico
Es el estado patológico en el cuál el corazón pierde la capacidad de
producir el gasto cardíaco necesario para satisfacer los
requerimientos metabólicos del organismo. La disfunsión miocárdica
puede ser por alteración miocárdica primaria o por vaso regulación
periférica anómala primaria o predominante.
Las mayores determinantes de la función miocárdica son:
• Precarga o volumen telediastólico ventricular.
• Postcarga, que se relaciona con la resistencia que se opone al
vaciado ventricular.
• Contractilidad cardíaca.
• Frecuencia cardiaca.
Sobrecarga de volumen
1. Cardiopatías con cortocircuito izquierda derecha no cianógenas y
flujo pulmonar aumentado:
• Comunicación interventricular
• Canal aurículo ventricular
• Ductus arterioso persistente
• Ventana aorto-pulmonar
2. Cardiopatías congénitas
• Transposición de grandes vasos
• Tronco arteriosiodrenaje venoso pulmonar anómalo total
• Anomalía de Ebstein severa
• Atresia pulmonar
3. Insuficiencia de las válvulas aurículo-ventriculares o sigmoideas
Diagnóstico
1. Antecedentes y factores de riesgo
2. Signos clínicos: tener en cuenta que ninguno de estos hallazgos
son específicos.
• Disminución de los pulsos periféricos.
• Llene capilar enlentecido.
• Extremidades frías o moteadas.
• Cianosis distal, palidez, livedo reticularis.
• Taquicardia.
• Taquipnea.
• Ritmo diurético <1ml/kg/hora.
• Alteración del estado de conciencia.
• Anormalidad del gradiente de temperatura.
3. Signos de descompensación
• Dificultad respiratoria, alteraciones de los gases, edema pulmonar
no hidrostático (pulmón de choque), y signos de hipertensión
pulmonar persistente neonatal.
• Enlentecimiento del llene capilar de más de 6 segundos,
disminución de la oxihemoglobina venosa, incremento de la
diferencia de los contenidos de oxígeno arterial y venoso (más del 5
vol %)
• Oliguria descompensada (con reducción de la velocidad de filtrado
glomerular) o insuficiencia renal aguda establecida.
• Bradicardia: Puede ser precoz en neonatos con afectación del
centro vasomotor, en recién nacidos pretérminos la bradicardia
acompañada de apnea puede ser también un signo precoz.
• Hipotensión: debe ser interpretada con cautela. La obtención de
cifras bajas de presión arterial sin que existan otros signos de
alteración cardiocirculatoria debe motivar desconfianza acerca de la
calidad de la medición.
• Signos de disfunción hepática y trastornos de la coagulación:
ambos son más intensos y tempranos en la sepsis.
• Intranquilidad, somnolencia, estupor: tiene gran importancia en los
RN con estado de conciencia previamente normal.
• Acidosis metabólica: si se acompaña de incremento del resto de
aniones se sospechará acidosis láctica la cuál puede ser signo de
insuficiencia circulatoria y bajo gasto cardíaco.
4. Complementarios:
• Hb, Hto, grupo y factor, plaquetas, leucograma, coagulograma.
• Gasometría.
• Ionograma.
• Glucemia.
• Urea, creatinina.
• Perfil hepático.
• Osmolaridad sérica y urinaria.
• ECG, Ecocardiograma.
• Rx de tórax.
• Tonometría gástrica (estimado del Ph intracelular).
• Concentración de lactato sérico.
• Evaluación del flujo sanguíneo: mediante espectroscopia cercana
a rayos infrarojos, ténicas de doppler, medidas de flujo en vena cava
superior y medidas de entrega/consumo de oxígeno
Conducta
Se debe administrar apoyo circulatorio en los casos siguientes:
1. Recién nacido grave con enfermedad capaz de propiciar
inestabilidad circulatoria.
2. Recién nacido séptico con signos de respuesta inflamatoria
sistémica y estado hiperdinámico.
3. Estado de shock compensado o progresivo.
Shock hipovolémico
En presencia de hemorragia absoluta utilizar expansores de
volumen: glóbulos rojos y solución salina fisiológica a razón de 15 –
20ml / kg.
El plasma fresco solamente se utilizará para corregir los niveles de
factores de la coagulación en neonatos cuya deficiencia ha sido
demostrada.
Shock cardiogénico
La terapia cardiovascular implica la manipulación de las cuatro
variables determinantes del trabajo ventricular: FC y ritmo cardíaco,
precarga, postcarga y contractilidad.
Aunque la expansión de volumen y la corrección de anormalidades
extracardiacas pueden mejorar la función cardiaca temporalmente,
por lo general es necesaria la intervención farmacológica para una
mejoría definitiva.
Se requiere:
• Vía venosa central segura
• Bomba de infusión constante.
• Otra vía venosa para medicamentos
• La infusión se calcula mcg/kg/min.
• No hay una droga o dosis ideal para el shock.
Inotrópicos
Deben seleccionarse de acuerdo a sus propiedades farmacológicas
y a la alteración hemodinámica a corregir.
2. Dobutamina
Indicaciones:
• Tratamiento de la insuficiencia cardiaca asociada a aumento de la
FC y de la resistencia vascular sistémica o cuando se necesite
acción inotrópica en recién nacidos con hipoperfusión y bajo gasto
cardíaco.
• Postcirugía cardiaca, cardiopatías congénitas durante el período
perioperatorio, valvulopatías y cardiopatías no obstructivas.
• Recién nacidos post asfixia con función miocárdica disminuida.
• Shock de origen tóxico- infeccioso.
• Recién nacidos con antecedentes de coriamnionitis y síndrome de
respuesta inflamatoria asociado a dopamina.
• Recién nacidos inmaduros que presentan hipotensión en las
primeras 12 horas de vida.
Dosis: 5-20 mcg/kg/min (efecto sobre el miocardio).
5-10 mcg/kg/min (aumento del GC).
A altas dosis 20 mcg/kg/min (aumento del flujo sistémico).
3. Epinefrina
Es uno de los inotrópicos más potentes y se reserva para:
• Casos severos de shock cardiogénico.
• Colapso cardiovascular agudo.
• Insuficiencia cardíaca refractaria al manejo con otros agentes.
Dosis: 0.05 – 0.1 mcg/kg/min y ajustar hasta lograr el efecto
deseado con un máximo de 1mcg/kg/min
Shock séptico
El shock séptico puede ser reconocido antes de que ocurra
hipotensión arterial, por una tríada clínica que incluye:
• Hipotermia – Hipertermia.
• Alteración del sensorio.
• Vasodilatación periférica (shock caliente) o extremidades frías
(shock frío).
MANEJO.
ABC: Primera hora de resucitación.
Objetivos:
1. Mantener la vía aérea permeable, oxigenación y ventilación.
2. Mantener circulación (perfusión y PA normales).
3. Mantener la FC dentro de los límites normales (120 – 180).
TRASTORNOS METABÓLICOS
Hipoglucemia
Definir hipoglucemia ha sido muy controvertido, el establecimiento
de un valor mínimo de glucemia que sea seguro para evitar secuelas
neurológicas es aún discutido, sin embargo la mayoría de los
autores coinciden en considerar tal condición cuando en las
primeras 24 horas de vida se encuentran cifras:
• Menores de 30 mg% (< 1,7 mmol/L) en neonatos pretérminos.
• Menores de 40 mg/dl (< 2,2 mmol/L) neonatos a términos
A partir de las 24 horas de vida cualquier valor por debajo de 40
mg/dl (< 2,2 mmol/L) es considerado como hipoglucemia, aunque en
la actualidad se recomienda mantener cifras de glucemia por
encima de 45 mg% (> 2,6 mmol/L) en neonatos con cualquier peso
y edad gestacional.
Clasificación de la hipoglucemia.
I) Hipoglucemia neonatal transitoria: Incluye:
• Disminución de depósito y/o de la producción de glucosa:
prematuridad, retraso del crecimiento intrauterino, desnutrición,
ayuno.
• Aumento de la utilización de glucosa: Se ve en el hiperinsulinismo
del hijo de madre diabética, eritroblastosis fetal, mal posición del
catéter infundiendo glucosa en el tronco de la arteria mesentérica
superior, retirada rápida de una perfusión de glucosa con alta
concentración y el tratamiento materno con hipoglucemiantes orales.
• Aumento de la utilización o disminución de la producción de
glucosa: asfixia, sepsis, choque, hipotermia, cardiopatía,
exanguinotransfusión.
Diagnóstico
No existen signos clínicos específicos de hipoglucemia, pues esta
puede evolucionar en forma asintomática. Es fundamental la
determinación del laboratorio y la pesquisa en los recién nacidos de
más riesgo. Debe controlarse la glucemia de forma sistemática en
neonatos hijos de madre diabética, recién nacido bajo peso para su
edad gestacional, pretérmino < 1 500 g de peso, Policitemia, con
hipotermia, con eritroblastosis fetal, asfixia perinatal y sepsis.
Cuando existen síntomas, la hipoglucemia se debe considerar
siempre de mayor gravedad y se tratará como urgencia.
Los signos clínicos son: irritabilidad, temblores, disminución de
respuesta a los estímulos, hiperreflexia, hipotonía o atonía, rechazo
a la alimentación o anorexia, inestabilidad térmica, apnea,
insuficiencia cardíaca funcional, taquicardia, paro cardiaco, cianosis,
llanto agudo o débil, nistagmo, convulsiones, paro cardíaco, coma,
sudoración, palidez repentina.
Se consideran de peor pronóstico las hipoglucemias en las que no
es posible detectar la causa, y en las que no es suficiente la
administración parenteral de glucosa para normalizar la cifra. Las
secuelas neurológicas se presentan entre el 30 y 50% de estos
pacientes.
Tratamiento preventivo
• Lactancia materna precoz y a libre demanda.
• En los casos de riesgo cuando no se puede administrar
alimentación por vía oral, se debe mantener un flujo continuo de
glucosa de 4 a 8 mg/kg/min por vía endovenosa.
Hiperglucemia
Causas
• Administración de glucosa parenteral en concentraciones mayores
que 6 mg/kg/min, fundamentalmente en recién nacidos de muy bajo
peso.
• Aumento del aporte parenteral de lípidos.
• Drogas: cafeína, teofilina, corticoides y difenilhidantoína.
• Recién nacido con < 1 000 g de peso.
• Sepsis.
• Hipoxia.
• Presencia de estrés (Procederes quirúrgicos, dolor).
• Diabetes Mellitus
• Hiperglucemia transitoria asociada con la ingestión de fórmulas
hiperosmolares.
• Enfermedades del sistema nervioso central.
• Deshidratación hipernatrémica.
• Transfusión de sangre o derivados
Diabetes Mellitus.
Es rara, a menudo se expresa con hipoglucemia, glucosuria,
deshidratación y pérdida de peso, puede tener además: cetonemia,
cetonuria y acidosis metabólica. Aparece entre el 2do y la 6ta
semana de vida y se clasifica en:
• Transitoria: Remite después de un período determinado y no
requiere tratamiento con insulina, puede reaparecer en la pubertad.
• Permanente: Dentro de los primeros tres meses, requiere
tratamiento con insulina. Por lesiones pancreáticas es rara, se
manifiesta poco después del nacimiento y requiere de insulina.
Diagnóstico:
Manifestaciones clínicas: Diuresis osmótica, hiperosmolaridad,
deshidratación, acidosis metabólica intensa, glucosuria y cetonuria,
encefalopatía, coma, hemorragia cerebral.
Tratamiento
Tratamiento preventivo
• Evitar la administración endovenosa excesiva de lípidos en recién
nacidos con menos de 1 500 g de peso.
• Prevenir cambios súbitos en la concentración de glucosa.
• Uso de la bomba de infusión continua.
• Evitar el estrés excesivo.
• Inicio precoz de amonoacidos endovenosos.
Tratamiento específico
• Monitorización frecuente de la glucemia y determinación periódica
de la glucosuria.
• Reducción del flujo de glucosa endovenosa en 1-2 mg/kg/min
cada 4 a 6 horas, teniendo en cuenta adecuar la tonicidad de la
solución para evitar el riesgo de hipotonicidad del suero. No
administrar menos de 5 mg/kg/min.
• Administración de insulina cuando los niveles de glucosa excedan
los 200 mg% de modo persistente. Además de las medidas antes
señaladas se suministrará: Infusión continúa de insulina simple: 0,01
a 0,1 U/kg/hora con monitorización de la glucemia, lo cual permite la
modificación del ritmo de infusión según las necesidades
terapéuticas.
• Tratamiento específico de la causa en cuanto se diagnostique la
misma.
Hipocalcemia
El calcio es el mineral más abundante del organismo humano, en la
circulación solo encontramos el 1 % del volumen total que existe en
todo el cuerpo, definimos entonces la hipocalcemia cuando:
• El calcio sérico sea inferior a 7mg/dL (1,75 mmol/L)* o el de calcio
iónico inferior a 3,5 mg/dL (0,9 mmol/L) en el recién nacido
pretérmino.
• El calcio sérico sea menor a 8 mg/dL (2mmol/L) o el calcio iónico
menor a 4 mg/dL (1 mmol/L) en el neonato a término.
Diagnóstico
La forma clínica de aparición temprana suele ser asintomática
mientras que la de aparición tardía por lo general es más florida
siendo los síntomas clínicos inespecíficos. Los signos más comunes
son: Irritabilidad, temblores, hipertonía, apnea, convulsiones,
cianosis, vómitos, distensión abdominal, llanto de tono elevado,
fasciculaciones, estridor por laringoespasmo, espasmo
carpopodálico, letargia, coma.
En el ECG: espacio QT superior a 0,2 s (prolongado) y es
inversamente proporcional a la concentración de calcio iónico.
Complementarios:
Hemograma, gasometría e monograma, estudio de sepsis, ECG, Rx
de tórax
Tratamiento
Preventivo
• Alimentación precoz con leche materna.
• En el recién nacido de muy bajo peso al nacer (<1500 g) se deben
administrar de 45 a 90 mg/kg/día de calcio elemental por vía
endovenosa (sólo en vena profunda):
• En los neonatos con más de 1 500 g de peso que tengan vía
endovenosa profunda por alguna causa, se administrarse de 20 a
30 mg/kg/día de calcio elemental.
Se usa el gluconato de calcio al 10% tiene: 1mL = 9 mg de calcio
elemental (100 mg de gluconato de calcio), 0,45 mEq/mL y el cloruro
de calcio al 10%: 1mL = 27,2 mg de calcio elemental o 1,35 mEq/mL.
Tratamiento de la hipocalcemia asintomática
Cuando se trata de un recién nacido sano y asintomático no se
indica tratamiento aunque se debe vigilar, porque los mecanismos
homeostáticos serán suficientes para normalizar el nivel de calcio.
En los neonatos con riesgo se debe administrar gluconato de calcio
al 10% (oral) en dosis de 4-8 mL/kg/día, lo cual es muy útil en la
primera semana de vida.
Hipercalcemia
Condición clínica en la cual el calcio sérico total es mayor que 11
mg/dL o el de calcio iónico mayor que 5 mg/dL (1,7 mmol/L). Puede
ser asintomática o descubrirse accidentalmente durante exámenes
de rutina.
Causas:
• Iatrogenia: Administración excesiva y prolongada de calcio con
ingesta insuficiente de fósforo
• Hipervitaminosis D
• Hipoproteinemia
• Tratamientos prolongados y/o excesivos con tiacidas.
• Hipercalcemia benigna familiar.
• Síndrome de Fanconi.
• Hiperparatiroidismo congénito primario
• Hiperparatiroidismo congénito secundario a hipoparatiroidismo
materno.
• Necrosis grasa subcutánea.
ICTERICIA NEONATAL
Se define como la coloración amarilla de la piel y las mucosas
producida por el pigmento biliar, que presentan aproximadamente
el 60 % de los RNT y hasta un 80 % los RNPT en los primeros días
de vida. De estos, menos del 5% desarrollan hiperbilirrubinemia no
conjugada grave.
Usualmente comienza en las escleras y le sigue la tinción de la piel
en la cabeza y cuello; continúa con una progresión cefalocaudal. El
diagnóstico etiológico deberá basarse principalmente en los
antecedentes, signos clínicos, exámenes complementarios y el
momento de la aparición de la ictericia.
Para su estudio se pueden dividir en hiperbilirrubinemia conjugada e
hiperbilirrubinemia no conjugada.
Hiperbilirrubinemia no conjugada.
• Las líneas con guiones largos para las primeras 24 horas indican
inseguridad debido a un amplio rango de circunstancias clínicas y
respuestas a la fototerapia.
• Se recomienda la exanguinotransfusión inmediata si los niños
muestran signos de encefalopatía bilirrubínica aguda (hipertonía,
arqueado, opistótonos, fiebre, llanto agudo) o si la bilirrubinemia
es > 25 mg/dl.
• Se consideran factores de riesgo los mismos que para la
fototerapia.
• Si está en fototerapia y la BST aumenta hasta los niveles
señalados para EST realizarla.
• Si ingresa y la BST es superior a la que está indicada la EST
colocar en fototerapia y repetir dentro de 2ó 3 horas y considerar
EST si continúa por encima de los valores indicados después de
foto intensiva durante 6 horas.
TABLA 1-Guías para el uso de fototerapia y EXT en pretérminos en
la 1ra semana de vida.
Peso(gr) Fototerapia Considerar Exanguinotransfusión
(mg/dL) Transfusión (mg/dL)
500–1000 5–7 12–15
1000-1500 7–10 15–18
1500-2500 10–15 18–20
>2500 >15 >20
The Harriet Lane Handbook Johns Hopkins Hospital. Eighteenth Edition.
Copyright © 2009
Ictericia fisiológica
Se presenta en más de la tercera parte de los recién nacidos.
Causas
I) Fuente aumentada en la producción del pigmento biliar
• Hemólisis fisiológica secundaria a la hiperglobulia transitoria.
• Destrucción normal de eritrocitos envejecidos (los cuales tienen
un tiempo de vida de 80 a 90 días en el RNT y de 40 a 60 en el
prematuro).
II) Trastornos en el metabolismo de la bilirrubina
• Déficit transitorio de la enzima glucuroniltransferasa y de las
proteínas Y y Z.
• Disminución del flujo biliar con lenta excreción del pigmento.
• Aumento de la circulación enterohepática.por retardo en la
expulsión de meconio y actividad de la enzima Beta-glucuronidasa.
Manifestaciones clínicas
Aparece después de las 24 horas, se caracteriza por ser
monosintomática, leve y limitada en el tiempo.
En el recién nacido a término está incrementada al máximo hacia el
3ero o 4to día de vida, desaparece entre el 7mo y 10mo días y tiene
cifra de bilirrubina inferior a 13 mg/dl de bilirrubina total.
En el recién nacido pretérmino está incrementada al máximo hacia el
5to ó 7mo día, desaparece antes de los 15 días y la cifra de
bilirrubina es inferior 15 mg/dl de bilirrubina total.La ictericia
fisiológica no requiere tratamiento.
Isoinmunización por Rh
Gracias a la profilaxis con IgG anti D ha disminuido su incidencia de
manera notable. La gravedad depende del grado de sensibilización
de la madre.
Causas
Se debe a la transferencia de anticuerpos maternos IgG anti Rh que
cruzan la barrera placentaria a la sangre fetal y producen la
enfermedad hemolítica en el feto Rh positivo de madre Rh negativa,
previamente sensibilizada con feto Rh positivo.
El antígeno D es el responsable de la mayoría de los casos por
Isoinmunización Rh. Otros subgrupos dentro de este sistema son el
C, c, E, e.
Manifestaciones clínicas
El cuadro clínico depende del grado de sensibilización de la madre.
Formas Clínicas
1. Ictérica.
2. Anémica.
3. Hidropesía fetal
4. Puede estar asociadoas manifestaciones hemorrágicas y
hepatoesplenomegalia.
Diagnóstico.
Se determina por los antecedentes, el cuadro clínico y los exámenes
de laboratorio.
Antecedentes prenatales:
Abortos o partos anteriores
Hijos anteriores con ictericia
Prevención o nó en embarazos anteriores con
inmunoglobulina anti D
Madre Rh negativa y padre Rh positivo
Prueba de Combs indirecta positiva
Determinación de anticuerpos anti-Rh
cuantitativa
Espectofometría del líquido amniótico
Ecosonograma seriado para el diagnóstico de la
condicón fetal (ascitis)
Exámenes de laboratorio.
1. Valores de hemoglobina y Hto bajos.
2. Test de anti globulina (Prueba de Coombs positiva madre e hijo).
3. Reticulocitos elevados (más del 6 % en el RN a término).
4. Bilirrubina Total elevada a predominio de la no conjugada.
5. Grupo sanguíneo madre e hijo.
6. Lámina periférica
Tratamiento
Cuando se espera el nacimiento de un niño de madre Rh negativa
sensibilizada, este debe ocurrir en un centro especializado. El
tratamiento está en dependencia de la forma clínica
Manifestaciones clínicas
Se reducen a la coloración ictérica de la piel y las mucosas. A veces
se observa una ligera palidez sin visceromegalia.
Exámenes complementarios
1. Hemoglobina normal o ligeramente disminuida.
2. Conteo de reticulocitos ligeramente aumentado.
3. Prueba de Coombs raramente positiva
4. Madres que pertenecen al grupo O (rara en A ó B). Hijos de
grupos A ó B.
5. Bilirrubina aumentada a expensas de la no conjugada.
6. Lámina periférica: presencia de microesferocitos.
7. Determinación de título de IgG anti-A/B materno: positivo según
los valores del laboratorio (Instituto Hematología 1:64)
Diagnóstico
Se realiza considerando los antecedentes, el cuadro clínico, los
exámenes de laboratorio y la evolución de la enfermedad.
Tratamiento
• Fototerapia: es el tratamiento de elección; más del 90% de los
casos se resuelve con este proceder.
• Inmunoglobulina endovenosa. De 0,5 a 1gramo por Kg de peso
por dosis (diluida a partes iguales con dextrosa al 5% en 4 horas). Si
los niveles de bilirrubina sérica total se sitúan dentro de 2 a 3 mg/dl
por debajo del valor de exanguinotransfusión ó si la bilirrubinemia
sérica total aumenta a pesar de recibir fototerapia.
• Exanguinotransfusión según gráficos y tablas).Se utilizan
glóbulos del grupo O, suspendidos en plasmas A ó B, según el grupo
del recién nacido.
Diagnóstico
Es difícil; se sospecha en los casos de madre Rh positivo con
prueba de Coombs positivo, se realiza descartando otras causas y
pareando los sueros específicos de los distintos sistemas. A veces
no es posible, por no disponer de antisueros específicos.
Diagnóstico
Se confirma en niños que no evidencian de enfermedad hemolítica y
que presentan un exámen físico por lo demás normal. Puede ser
efectivo suspender el pecho por 48 horas, y entonces la bilirrubina
puede descender hasta la mitad del nivel que tenía al inicio de la
suspensión.
Cuando se reinicia la lactancia, los valores de bilirrubina pueden
aumentar de nuevo hasta 3 mg/dL. El fallo de esta medida indica
que puede haber una causa no relacionada con la lactancia.
No existe tratamiento específico.
Complicaciones
Secuelas neurológicas de la hiperbilirrubinemia no conjugada
Cuando los valores de bilirrubina no conjugada son muy elevados y
ésta pasa la barrera hematoencefálica, produce encefalopatía por
impregnación de los núcleos grises de la base del cerebro.
Cuadro clínico
Se han descrito varias fases:
1. Pobre succión, hipotonía, depresión central o sensorial.
2. Hipertonía que progresa hacia el opístotonos.
3. Grito agudo, anormalidades visuales y auditivas, pobre
alimentación y movimientos atetósicos.
Hiperbilirrubinemias conjugadas
La ictericia neonatal asociada con un aumento de la bilirrubina
conjugada es un indicador de un defecto o insuficiencia de la
secreción o flujo biliar o de ambos, y siempre es patológica. Se
designa como colestacia la reducción del flujo biliar. El aumento de
la bilirrubina conjugada puede ser consecuencia del déficit primario
en el transporte hepatocelular, o de la excreción de la bilis y de
anomalías congénitas de los conductos biliares.
La secreción de la bilis involucra la fase hepatocelular, que es el
transporte hasta el polo biliar y la fase ductal, que constituye el paso
a través de la vía biliar.
Causas
1. Trastornos hepatocelulares:
• .Colestasis hepática asociada a la nutrición parenteral total
prolongada, que se pude presentar em los neonatos muy
prematuros. (Ver tema de nutrición parenteral)
• Hepatitis neonatal a células gigantes
• Hepatitis secundaria a infecciones.
• Trastornos hematológicos y metabólicos.
Diagnóstico
Se basa en los antecedentes, las manifestaciones clínicas y los
exámenes de laboratorio.
Tratamiento
Depende de la causa. Puede ser médico y/o quirúrgico.
Pronóstico
Depende de la etiología. En el caso de la atresia de vías biliares, el
resultado del tratamiento quirúrgico depende de que este se efectúe
antes de las 8 semanas de vida.
Hepatitis Neonatal
También conocida como hepatitis a células gigantes, de origen no
bien precisado, aunque se acepta la posibilidad viral y otras
anormalidades metabólicas específicas.
Cuadro clínico
Se observa coloración ictérica (amarillo-verdosa) que aumenta
progresivamente y se prolonga por varias semanas, así como heces
acólicas. La determinación de la bilirrubina muestra aumento
progresivo a expensas de la bilirrubina conjugada. Es necesario
realizar el diagnóstico diferencial con la atresia de las vías biliares.
Tratamiento
No existe tratamiento específico. Sólo se realizan las medidas de
soporte.
Complicaciones o secuelas
Raquitismo y/o cirrosis hepática.
ANEMIA
Se define la anemia en el recién nacido como cifras de
hemoglobina y hematocrito que se encuentren 2 desviaciones
estándar por debajo de los valores normales promedios para su
edad. Durante las primeras 72 horas de vida, se diagnostica cuando
los valores de hemoglobina están por debajo de 14 g/dl en muestras
de sangre venosa, o el hematocrito es inferior a 43 %.
Causas
Pueden subdividirse en 3 grandes categorías:
1. P érdidas agudas de sangre (Hemorrágicas)
2. Destrucción acelerada de los eritrocitos (Hemolíticas).
3. Insuficiente producción de células rojas (Aplásicas)
Hemorragia fetomaterna
Se pueden encontrar hematíes fetales entre el 30 y el 50% de las
embarazadas. Sólo en el 8% de los embarazos se transfiere
sangre entre 0,1 y 40 mL. De éstos, únicamente el 1% transfiere
un volumen de sangre mayor que 40ml, lo que ocurre con
más frecuencia después de un proceder.
El diagnóstico se confirma al demostrar hematíes fetales en la
sangre materna, mediante el test de Kleithauer-Betke. Este
examen debe realizarse en las primeras horas después del parto.
Hemorragia Interna
Puede ocurrir en el feto o el neonato, en relación con las condiciones
siguientes:
1. Anormalidades anatómicas.
2. Procederes obstétricos.
3. Defectos en el sistema hemostático.
4. Deficiencia de vitamina K.
Manejo profiláctico.
1. Transfusión placentaria en el recién nacido prematuro < 1500 g,
permitiendo el pinzamiento tardío del cordón siempre que sea
posible (1-3 min).
2. Minimizar las extracciones de sangre y utilizar las técnicas de
micrométodo.
3. Guías transfusional estrictas.
4. Eritropoyetina recombinante. Indicaciones:
• RNPT <1500g y <34 semanas.
• RNPT con diagnóstico de Anemia de la prematuridad
independientemente de EG y peso.
La eritropoyetina se inicia a partir de los 15 días de vida si presenta
una ingesta de al menos 50 ml/kg/día.
Dosis: 900 U/kg/semana por vía SC. Frecuencia: 3 veces por
semana.
Asociar suplemento de Hierro, comenzando por 4 mg/kg e ir
incrementando la dosis hasta alcanzar los 6 mg/kg/día.
Suplemento vitamínico incluyendo vitamina E, cobre y folato.
Duración: hasta el egreso.
Suplemento de hierro.
• RNT normopeso: 1 mg/kg/día a partir de los 4 meses
• RN bajo peso>1500 g: 2 mg/kg/día a partir de 1 o 2 meses
TRASTORNOS HEMORRÁGICOS
Los trastornos de la hemostasia en el neonato difieren en muchos
aspectos de los del niño mayor y del adulto. Los valores de los
factores de la coagulación en el recién nacido están disminuidos
comparados con los del adulto y no se alcanzan dichos valores
hasta después de los 6 meses de edad.
Tratamiento
Estará dirigido fundamentalmente a tratar la enfermedad de base y
corregir el trastorno hemostático
Diagnóstico
• Depende de los hallazgos clínicos y de los exámenes de
laboratorio, por lo tanto, se sospecha CID frente a un recién nacido
agudamente enfermo que sangra por cualquier sitio: muñón
umbilical, punciones venosas, punturas para inyecciones y otros
• No hay un estudio de laboratorio con un adecuada exactitud para
diagnosticar o descartar la CID
• Muchas pruebas de laboratorio para CID son muy sensibles pero
con baja especificidad
• En la actualidad se utiliza una combinación de pruebas y hay una
guía de la Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasia
Tratamiento
1. En los neonatos sin evidencia clínica de CID no se requiere
tratamiento solo porque existan alteraciones de los exámenes de
laboratorio.
2. Controlar la enfermedad de base. Mientras esto no sea posible
será muy difícil controlar el sangramiento.
3. Plasma fresco congelado: 10 a 20 ml/kg cada 12 horas.
4. Crioprecipitado 10 ml/ kg cada 24 horas, si hipofibrinogenémia
severa (<100 mg/dl)
5. Concentrado de plaquetas:10 ml/kg en los casos con conteo de
plaquetas <50x109/L
6. Vitamina K: 2 mg endovenosa.
7. Exanguinotransfusión con sangre fresca (controvertida)
Pronóstico
Depende de la enfermedad de base; si no se logra controlar bien es
muy difícil poder eliminar el sangramiento.
Manifestaciones clínicas
La enfermedad hemorrágica neonatal puede presentarse de 3
formas clínicas:
1. Temprana: aparece en las primeras 24 horas, se observa en
madres que toman drogas anticoagulantes y anticonvulsivas.
2. Clásica: se presenta entre el 2do. y 7mo. días de nacido. Sus
síntomas principales son: hemorragias cutáneas, gastrointestinal,
intracraneales y en otros sitios, en neonatos que no recibieron
vitamina K profiláctica.
3. Tardía: los sangramientos aparecen en el 1er. y 3er. mes; puede
observarse en niños alimentados exclusivamente con el pecho, pero
es más común en pacientes con enfermedades crónicas como el
síndrome de malabsorción de las grasas.
Diagnóstico
1. Exámenes de laboratorio:
a) Tiempo de protrombina.
b) Tiempo parcial de tromboplastina.
c) Dosificación de factores si necesario
Tratamiento
En el tratamiento profiláctico se debe administrar vitamina K en la
primera hora de vida, en dosis de 0,5 a 1 mg intramuscular o
subcutánea. También está indicada en neonatos con alimentación
parenteral, antibioticoterapia prolongada y síndromes agudos o
crónicos de malabsorción.
En la enfermedad hemorrágica se suministra vitamina K a la dosis
de 2 mg por vía endovenosa o subcutánea. El efecto comienza a las
2 horas, al aumentar los factores dependientes de ella, que a las 24
horas ya deben alcanzar sus valores normales. En el sangramiento
severo, además de la vitamina K, se indica plasma fresco de 10 a
20 ml/kg.
INFECCIONES PRENATALES
Clásicamente se incluyen en este grupo a un conjunto de
enfermedades infecciosas producidas por virus, parásitos y
espiroquetas que se trasmiten al feto a través de la placenta, pero
algunas de ellas pueden ser también adquiridas al pasar por el
canal del parto y postnatalmente por la lactancia materna, uso de
sangre y hemoderivados y por contacto con personas infectadas.
Con frecuencia se utiliza la sigla TORCH para identificarlas, cuyo
significado se ha ido modificando para incorporar otras infecciones
de transmisión vertical de importancia en el período neonatal como
la varicela, la sífilis, el VIH y la hepatitis B y C, aunque algunos
expertos recomiendan que ese término no debe ser usado.
Investigaciones:
Generales:
1. Estudio anatomopatológico placentario.
2. Interrogatorio o anamnesis materna y valoración de algún
estudio realizado.
3. Diagnóstico del estadío clínico del recién nacido.
4. Hemograma, bilirrubina, pruebas hepáticas, coagulograma, Rx de
cráneo y huesos largos, fondo de ojo, ultrasonido craneal, TAC.
Específicas:
1. Aislamiento del microorganismo de tejidos o fluidos corporales
mediante la observación de efecto citopático en cultivos celulares
específicos o detección de antígenos por diversas técnicas.
2. Examen directo de tejidos o fluidos corporales utilizando tinciones
especiales, microscopía electrónica e inmunomicroscopía electrónica
mediante el uso de anticuerpos monoclonales o policlonales.
3. Diagnóstico serológico para detección de IgM o IgG mediante
ELISA, inmunofluorescencia, etc.
4. Diagnóstico de biología molecular (pruebas de reacción en
cadena de la polimerasa de tejidos y líquidos corporales).
Tratamiento preventivo
• Prevenir el herpes genital en la gestante
• Si primoinfección materna durante la gestación, tratamiento con
aciclovir oral a la madre
• Mujeres con lesiones activas al inicio del trabajo de parto indicar
operación cesárea.
Tratamiento específico
1. Aislamiento.
2. Aciclovir 20mg/Kg/cada 8 horas en infusión de 1 hora, si forma
localizada por 14 días y si forma diseminada o afectación del SNC
por 21 días.
3. Evaluar con periodicidad funcionamiento renal mientras dure el
tratamiento.
Si se produce parto vaginal en una mujer con lesiones activas de
herpes genital se recomienda aislamiento del neonato en las
primeras 2 semanas de vida, realizar si es posible, reacción en
cadena de la polimerasa de líquidos corporales, después de las 24
horas de vida e iniciar tratamiento específico si resultado de este
examen positivo o aparición de signos clínicos sugestivos.
Tratamiento preventivo
• Vacunación a mujeres en edad fértil sin exposición al virus
varicela zoster.
• Profilaxis con inmunoglobulina específica a gestantes
seronegativas expuestas al virus en cualquier momento de la
gestación.
Diagnóstico específico
1. Aislamiento del virus de sangre, orina, saliva, lavado
broncoalveolar, LCR o biopsia de tejido.
2. Reacción en cadena de la polimerasa de sangre, orina, saliva,
lavado broncoalveolar, LCR o biopsia de tejido
3. IgM específica en suero
Tratamiento preventivo
Educación sanitaria de la gestante seronegativa al CMV en cuanto al
lavado de manos después del contacto con saliva y orina de un
niño, no compartir alimentos, utensilios ni vasos y no besar a un
niño en boca y mejilla.
Tratamiento curativo
Existen controversias en cuanto al uso de ganciclovir en el período
neonatal.
Evaluar su uso en la infección congénita sintomática a dosis de
6mg/kg/cada 12 horas por 6 semanas en infusión de 1-2 horas.
Sífilis
Infección causada por la diseminación hematógena del Treponema
pallidum de la gestante infectada al feto. La transmisión puede
ocurrir en cualquier momento de la gestación; en mujeres no
tratadas en fase primaria o secundaria la transmisión es de 70-100%
y en fase latente o terciaria del 30%.
Cuadro clínico
Se divide en dos etapas:
1. Sífilis precoz: aparece desde el nacimiento hasta los 2 años de
edad.
2. Sífilis tardía: aparece después de los 2 años de edad.
Diagnóstico.
El diagnóstico es algo complicado por el paso transplacentario de
anticuerpos treponémicos y no treponémicos hacia el feto. Para
arribar a una conclusión diagnóstica deben tenerse en cuenta los
siguientes aspectos:
• Antecedentes de sífilis en la madre.
• En que momento del embarazo fue tratada, con que
medicamentos y si completó el tratamiento
• Presencia de signos clínicos sugestivos en el neonato
• Identificación directa de espiroquetas en placenta, cordón
umbilical, líquido amniótico, lesiones mucocutáneas o fluidos
corporales en microscopio con campo oscuro o usando anticuerpos
antitreponémicos por fluorescencia.
• Evidencia radiológica de osteocondritis, osteítis y periostitis de
huesos largos
• Títulos de anticuerpos no treponémicos (VDRL) en el niño con 2 o
más diluciones que la madre.
Toxoplasmosis
El Toxoplasma gondii causa infección transplacentaria en el 40% de
las gestantes con primoinfección no tratada durante la gestación. El
riesgo de infección es mayor en el tercer trimestre, pero las
manifestaciones fetales son más graves cuando la infección ocurre
en el primer trimestre.Casi el 90% de los neonatos infectados son
asintomáticos al nacimiento pero pueden desarrollar posteriormente
coriorretinitis, retardo mental y retraso psicomotor.
La toxoplasmosis congénita sintomática se caracteriza por la triada
coriorretinitis, calcificaciones intracraneales e hidrocefalia pero otros
signos clínicos pueden ser detectados como prematuridad,
crecimiento intrauterino restringido, ictericia, hepatoesplenomegalia,
miocarditis, neumonitis, alteraciones del LCR, microcefalia,
estrabismo, atrofia óptica, cataratas y microftalmía
Diagnóstico
1. Aislamiento del parásito de líquidos corporales.
2. Examen directo de tejidos mediante tinción de Wright-Giemsa,
microscopía electrónica e inmunomicroscopía electrónica mediante
el uso de anticuerpos monoclonales.
3. Diagnóstico serológico mediante detección de IgM, o títulos de
IgG mayor en el neonato que en la madre o que aumenten tras los 6
meses de vida.
4. Reacción en cadena de la polimerasa de sangre, lavado
broncoalveolar o LCR.
Prevención
1. Evitar la primoinfección en gestantes seronegativas al toxoplasma
mediante educación sanitaria en cuanto a cocinar adecuadamente
las carnes, lavado correcto de frutas y vegetales, evitar contacto con
excretas de gatos, etc
2. Tratamiento específico a la gestante ante la sospecha o
confirmación de toxoplasmosis.
Factores de riesgo
Prematuridad, bajo peso al nacer, procedimientos invasivos,
alteraciones de las barreras naturales, uso de antibióticos,
hacinamiento, relación enfermera paciente inadecuada, uso de
alimentación parenteral, uso de hemoderivados, malformaciones
congénitas, intervenciones quirúrgicas, técnicas de control de
infecciones deficientes
Gérmenes de asociación frecuente a infección postnatal
• Estafilococo coagulasa negativo
• Estafilococo aureus
• Enterobacterias (Enterobacter, E coli, Klebsiella, Citrobacter)
• Pseudomona sp
• Acinetobacter
• Enterococos
• Candidas
• Otros: enterovirus, adenovirus, hepatitis B, VSR, influenza,
rotavitus, rinovirus, herpes virus
INFECCIOSA NO INFECCIOSA
Color pálido, livedo reticularis Color rubicundo
Rechazo al alimento Avidez por los líquidos
Hipoactivo, hipotónico Hiperactivo, irritable
Disociación de temperatura tronco- No disociación de temperatura tronco-
extremidades extremidades
Antecedentes de factores de riesgo para
Antecedentes de bajo ingreso de líquidos,
infección en periparto o familiares con
sobrearropamiento, inyección vacunal.
infecciones.
Ictericia por amamantamiento, pocas
Ictericia “sucia”, deposiciones diarreicas.
deposiciones.
No disminución de hipertermia con Desaparición de hipertermia con
administración de líquidos administración de líquidos
No disminuye hipertermia después de Disminuye hipertermia después de desnudar
desnudar al niño y tomar nuevamente la al niño y tomar nuevamente la temperatura a
temperatura a los 15-30 minutos sin realizar los 15-30 minutos sin tomar otras medidas
otras medidas antitérmicas antitérmicas
En la primera semana de vida: pérdida de En la primera semana de vida: pérdida de un
hasta un 10% o menos del peso de 15% o más del peso de nacimiento al
nacimiento al momento de la evaluación momento de la evaluación
Fase D. Seguimiento
La conducta de ingreso de todo recién nacido febril implica un
seguimiento particular de estos pacientes, en cuanto a la frecuencia
de la evolución médica, la búsqueda activa de los signos de sepsis y
nivel técnico adecuado de quien lo asiste.
Definiciones
Fiebre: temperatura axilar referida o constatada 37,5°C.
Fiebre sin signos de focalización: fiebre no explicable después de
una historia y examen físico cuidadosos.
Fiebre persistente o recurrente: cuando ocurre más de un evento
febril posterior a las primeras 12 horas del inicio de la fiebre de
manera continuada o intermitente, y el paciente presenta buena
hidratación y no está expuesto a fuentes de calor o
sobrearropamiento.
Recién nacido con aspecto toxicoinfeccioso: cuando se
presentan manifestaciones clínicas correspondientes a los estadios
de sepsis severa en lo adelante, dados por trastornos agudos de la
perfusión (letargia, gradiente térmico, lentitud del relleno capilar,
caída del ritmo diurético y debilidad de los pulsos), así como hiper o
hipoventilación, junto con manifestaciones del sistema nervioso
central, dadas por letargia, hiporreflexia y sensorio deprimido.
Recién nacido previamente sano: niño nacido a término y con
buen peso al nacer, sin ningún antecedente patológico materno o del
período del periparto, sin historia de ser portador de una enfermedad
subyacente, con evolución postnatal sin complicaciones o eventos
patológicos (procesos infecciosos por lo que hubiera recibido
antibióticoterapia, hiperbilirrubinemia de causa no explicada,
ingresos previos a la evaluación).
ONFALITIS Y MASTITIS
Microorganismos causales
-Staphylococcus aureus
-Streptococcus beta hemolítico
-Staphylococcus coagulasa negativa
-Enterococcus
-Escherichia coli
-Klebsiella
-Bacteroides
Manifestaciones clínicas
Se aprecia secreción clara y serosa, sanguinolenta en algunos
casos, o francamente purulenta y fétida a través del muñón umbilical
en su base o del ombligo, una vez que se ha caído este. Se
acompaña de signos inflamatorios locales con eritema, edema,
engrosamiento de los bordes del ombligo y dolor a la palpación de
los tejidos adyacentes. Cuando aparece fiebre, letargia, rechazo al
pecho, entonces hay que pensar en complicaciones.
Los vasos sanguíneos umbilicales habitualmente están involucrados
en la infección. La infección de la vena umbilical se aprecia como un
eritema que asciende en la pared abdominal desde los bordes del
ombligo, siguiendo el trayecto de la misma, lo cual puede provocar
un abdomen doloroso y a veces afectación hepática. Cuando
involucra a las arterias umbilicales se identifica como edema y/o
eritema hacia la región pubiana.
Puede ocurrir progresión rápida de la infección hacia toda la pared
abdominal, produciendo celulitis y/o fascíitis necrosante, con un
estado tóxico infeccioso, a la vez que puede concomitar con
septicemia.
Diagnóstico
A) Antecedentes (son a la vez factores de riesgo)
Prematuridad
cateterismo del cordón umbilical
corioamnionitis materna
infección de la madre
B) Manifestaciones clínicas (ya señaladas)
C) Exámenes complementarios
1 -Exámenes hematológicos indicadores de infección
Leucograma: leucocitosis con neutrofilia, principalmente en los
pacientes con complicaciones como celulitis y fascíitis necrosante, o
sepsis.
Reactantes de fase aguda: velocidad de sedimentación globular
20mm/h y proteína C reactiva 10mg%.
2-Cultivos:
Hemocultivo: positivo en 1/3 de los pacientes.
Cultivo de secreción de ombligo.
Cultivo de pus de absceso cuando se ha producido una celulitis o
fascíitis con abscedación.
Tratamiento
A) Profiláctico
Cuidados de asepsia y antisepsia en el salón de partos al cortar y
ligar el cordón umbilical.
Curas con alcohol diariamente.
Mantener seca el área umbilical.
Cuidados de asepsia y antisepsia en el cateterismo umbilical y
limitar esta vía de acceso para reanimación en el salón de partos y
exsanguineotransfusión.
B) Curativo
I- Médico
1. Antibióticos. Siempre debe administrarse antibióticos sistémicos.
1ra línea: Cloxacilina y aminoglucósido, o Amoxicilina/Sulbactam
(Trifamox) y aminoglucósido, según disponibilidad y evaluación
individual del caso.
2da línea: Vancomicina y aminoglucósido.
Cuando el paciente se presenta con celulitis de la pared abdominal
y/o manifestaciones de toxicidad pasa a 1 ra línea la combinación
Vancomicina y aminoglucósido.
Si la evolución clínica no es favorable y se aisla una cepa de S.
aureus meticillín resistente, hacer cambios para antibióticos y
combinaciones pertinentes (presentado en capítulo de infección
neonatal de inicio temprano y tardío).
2. Curas locales con soluciones antisépticas y/o ungüentos
antibióticos.
3. Tratamiento del shock si es necesario (Ver capítulo de shock
neonatal).
II- Quirúgico
1. Incisión y drenaje de abscesos.
2. Debridamiento quirúrgico en caso de fasciítis necrosante, lo que
debe hacerse lo más precoz posible.
MASTITIS
Es la infección aguda que afecta las glándulas mamarias y tejidos
adyacentes en forma de celulitis. En la literatura se señala que es de
aparición rara, sin embargo, en nuestro medio es bastante frecuente
y es la causa más común de ingreso debido a infecciones de tejidos
blandos.
Factores predisponentes
Hipertrofia fisiológica del tejido mamario hormonal.
Lesiones de dermatitis.
Traumatismos locales.
Microorganismos causales
Staphylococcus aureus
Staphylococcus coagulasa negativa
Enterobacterias
Streptococcus grupo B
Bacteroides
Manifestaciones clínicas
Se presenta habitualmente en la 2 da a 3ra semanas de edad, por lo
general en un recién nacido que presenta previamente hipertrofia
fisiológica del tejido mamario. La zona mamaria, habitualmente
unilateral, se observa con aumento de volumen, eritematosa,
dolorosa a la palpación, por lo que el recién nacido puede estar
irritable. Algunos pacientes tienen fiebre y, en ocasiones, se puede
apreciar secreción purulenta por el pezón.
Diagnóstico
A) Antecedentes (son a la vez factores de riesgo)
B) Manifestaciones clínicas ya señaladas.
C) Exámenes complementarios:
1 -Exámenes hematológicos indicadores de infección
Leucograma: leucocitosis con neutrofilia, principalmente en los
pacientes con complicaciones como celulitis y fascíitis necrosante, o
sepsis.
Reactantes de fase aguda: velocidad de sedimentación globular
20mm/h y proteína C reactiva 10mg%.
2-Cultivos:
Hemocultivo.
Cultivo de pus de absceso o de secreción del pezón.
Tratamiento
I- Médico
1. Antibióticos:
1ra línea: Aminoglucósido solo o combinado con Cloxacilina o
Amoxicilina/Sulbactam (Trifamox), según disponibilidad y evaluación
individual del caso.
2da línea: Vancomicina y aminoglucósido.
Cuando el paciente se presenta con celulitis del tórax y/o
manifestaciones de toxicidad pasa a 1 ra línea la combinación
Vancomicina y aminoglucósido.
Si la evolución clínica no es favorable y se aisla una cepa de S.
aureus meticillín resistente, hacer cambios para antibióticos y
combinaciones pertinentes (presentado en capítulo de infección
neonatal de inicio temprano y tardío).
2. Fomentos locales: frescos en la fase inicial y tibios si hay
tendencia a la abscedación.
3. Se debe mantener vigilancia constante del área de celulitis y
verificar su extensión, para lo cual se recomienda marcar los bordes
de la misma con tinta de bolígrafo, al evaluar por primera vez al
paciente.
4. Tratamiento del shock si es necesario (Ver shock neonatal).
II- Quirúgico
1. Incisión y drenaje de abscesos. Cuando se aprecia extensión
rápida de celulitis, tratar de identificar una zona de fluctuación por
absceso en formación. Si está presente una zona de abscedación,
realizar incisión para evacuar pus y frenar la progresión de la celulitis
con esta puerta de salida abierta.
2. Debridamiento quirúrgico en caso de fasciítis necrosante, lo que
debe hacerse lo más precoz posible.
ARTRITIS Y OSTEOMIELITIS
Vías de infección.
Localización ósea en una bacteriemia.
Contaminación directa por punción vascular o percutánea.
Contaminación ósea secundaria a infección de tejidos blandos.
Transplacentaria en el caso de la lues congénita.
Microorganismos causales.
Todos los autores coinciden en que el microorganismos
predominante es el Staphylococcus aureus en el 85% de los casos.
Otros agentes etiológicos son:
Streptococcus del grupo B.
Enterobacterias.
Otros estreptococos.
Haemophylus influenzae.
Candida.
Neisseria gonorreae.
Factores predisponentes.
Prematuridad.
Infección previa.
Traumatismos.
Transgresión de las barreras naturales (intervenciones
quirúrgicas, punciones de piel, venipunturas, etc.).
Cateterismo venoso o arterial.
Manifestaciones clínicas.
Se pueden diferenciar dos formas clínicas de presentación.
Forma benigna: la más común; los síntomas y signos son sutiles y
en la que predominan los signos locales como edema periarticular, o
de la extremidad afectada, escasos signos inflamatorios, fiebre poco
frecuente, o es tardía e intermitente, disminución de los movimientos
activos debido al dolor, que puede evocar una parálisis, dolor
inducido por la movilización pasiva, mantenimiento en flexión de la
extremidad, y un estado general poco alterado.
Forma tóxica severa: los signos sistémicos dominan el cuadro, y
entre estos se presenta inestabilidad térmica, irritabilidad, distensión
abdominal, signos de hipoperfusión, distress respiratorio o apnea, y
pudieran encontrarse ocasionalmente los signos locales, aunque por
lo general quedan enmascarados por el estado tóxico. Esta forma se
observa habitualmente en el recién nacido pretérmino.
Se afectan predominantemente los huesos largos y las grandes
articulaciones y es más frecuente la localización en extremidades
inferiores que en las superiores. En orden de frecuencia, se afecta el
fémur proximal/cadera, húmero proximal/hombro, fémur distal/rodilla,
tibia proximal/rodilla. Otras localizaciones no son habituales, aunque
también pueden afectarse raramente pelvis, raquis y cráneo.
Como peculiaridad, es común la afectación múltiple de huesos y
articulaciones y que coincidan otras infecciones como otitis, infección
de piel, neumonía, meningitis.
Diagnóstico
Antecedentes (son a la vez factores predisponentes)
Manifestaciones clínicas (ya señaladas)
Exámenes complementarios
3- Evaluación radiográfica
Tratamiento
Se puede dividir en médico y quirúrgico o especializado. Debe existir
una estrecha colaboración entre el neonatólogo y el ortopédico en el
tratamiento del paciente.
Médico
2. Antibióticos. Siempre debe administrarse antibióticos sistémicos.
La selección del antibiótico es crucial para lograr un tratamiento
correcto y la cura de la infección. Para ello se debe atender los
principios siguientes:
Tener identificado el microorganismo causal.
Cobertura microbiana apropiada del antibiótico.
Excelente penetración dentro del hueso y articulación y excelente
actividad biológica en el área afectada.
Prueba de seguridad y eficacia.
Apropiado para uso en el tratamiento ambulatorio después de la
fase inicial del tratamiento parenteral.
II Quirúrgico o especializado.
1. Evacuación de colección de pus.
Es necesario para disminuir la inflamación de la articulación,
eliminando las bacterias, productos de degradación bacteriana y
otros detritus, que inducen una respuesta inflamatoria local y el
mantenimiento de la inflamación.
Igualmente es importante la evacuación de pus, en particular en la
articulación de la cadera y el hombro, ya que la tensión articular por
la colección puede bloquear el riego sanguíneo y ocasionar necrosis.
Se señalan 2 técnicas de evacuación:
Aspiración con trocar o aguja.
Incisión quirúrgica y drenaje.
No se hace tratamiento quirúrgico si se obtiene la mayor cantidad
posible de pus en la aspiración, o si hay mejoría clínica rápida dentro
de 36 hrs. del inicio de la antibioticoterapia.
2. Inmovilización del miembro y/o tracción. Con ello se evita mayor
daño o fracturas patológicas del hueso. Si se inmoviliza hay que
tener cuidado para tener visualización de heridas en la zona
afectada.
Pronóstico
Se han mostrado hasta un 25 % secuelas ligeras o graves en recién
nacidos con artritis osteomelitis, algunas de las cuales son:
Deformidades esqueléticas o de las articulaciones
Afectación de crecimiento óseo
Osteomielitis crónica
Existen factores de riesgo para secuelas después de esta infección:
Edad: <6 meses
Tipo de microorganismo: Staphylococcus aureus
Coincidencia artritis y osteomelitis
Articulación afectada: cadera
Retardo en inicio de tratamiento antibiótico: >4 días
Cuadro clínico:
Ampollas que luego se convierte en costra. Según sus
características clínicas e histológicas, el impétigo primario se puede
presentar de 2 formas:
• Impétigo común (costroso) x Estreptococo β hemolítico grupo A.
• Impétigo ampolloso por Estafilococo aureus.
Impétigo ampollar:
Se caracteriza por ampollas fláccidas de pared delgadas y contenido
claro o ligeramente turbio, sin halo eritematoso. Estas ampollas se
rompen con facilidad y pueden evolucionar a la formación de
lesiones erosivas que rápidamente se revisten de una costra
delgada, de color ambarino o de aspecto barnizado. Tienden a
localizarse en pequeños grupos en el tronco, la cara, las zonas de
intertrigo, el perineo y las manos, y pueden afectar las palmas y
plantas. Cuando aparece en las dos primeras semanas de vida, se
denomina pénfigo neonatal.
Evolución y complicaciones
Las lesiones que son tratadas pueden durar días o semanas, en
dependencia de las condiciones higiénicas generales y de la
inmunidad del paciente.
Las complicaciones no son frecuentes; puede haber fiebre, malestar
general, y adenopatías. Con menos frecuencia pueden producirse
infecciones invasivas (linfangitis, celulitis, erisipelas, bacteriemias y
septicemias). En impétigos muy extensos y recurrentes y en climas
húmedos y calurosos, la complicación más importante es la
glomerulonefritis postestreptocóccica.
Tratamiento
Medicación tópica.
• Higiene de la piel con jabones
• Eliminar las costras.
• No aplicar cremas o pomadas después de descostrar.
• Los antisépticos colorantes se consideran eficaces.
• Cura de piel con Nitrofurazona alcohólica 3 veces al día
• Se han obtenido buenos resultados con la violeta de genciana en
solución acuosa al 2%. Se deben diluir 15 ml en 1L de agua
previamente hervida.
Tratamiento sistémico
Cuando las lesiones son generalizadas o existe estado toxiinfeccioso
se indican antibióticos sistémicos: Cloxacillin o Cefazolina:
• Cloxacillin: 150 mg/Kg/día en 3 subdosis 3 a 5 días o Cefazolina
80 mg/kg/día 3 subdosis y según evolución de cambia antibiótico a
vía oral o se agrega Amikacina: 15 mg/Kg/día en 2 subdosis por
igual tiempo.
• Si empeoramiento clínico humoral se utiliza Vancomicina y
Amikacina a dosis descrita.
Diagnóstico
• Contagio materno: moniliasis vaginal, pecho y manos
• Otros como: las manos de las enfermeras, tetes mal esterilizados
• Observación clínica
• Cultivo en medio de Sabouraud
Tratamiento
• Profiláctico
• Medicamentoso: Fomentos con Bicarbonato de sodio 3 a 4 veces
al día.
• Miconazol liquido diluido a partes iguales 3 a 4 veces al día.
• Nistatina suspensión 3-4 aplicaciones locales.
• Limpieza bucal con violeta genciana al 2%.
Paroniquias
Son infecciones del extremo distal de los dedos (periungueales),
frecuentes en el recién nacido. Suelen ser múltiples. Las paroniquias
estafilcócica curan rápidamente con la aplicación de una pomada
antibiótica. Se deben cubrir con vendaje para evitar su propagación.
Dacriocistitis
Suele coincidir con obstrucción del conducto lagrimal. Aparecerá una
epifora purulenta en el primer mes de vida, generalmente en un solo
ojo con tumefacción y dolor en el saco lagrimal. La presión digital
sobre este saco producirá un reflujo de material purulento. En
ocasiones puede asociarse a un mucocele. Si el cuadro es leve
bastará administrar colirios antibióticos y masaje del saco, con lo
cual el conducto puede abrirse espontáneamente. Cuando los
síntomas persisten más de tres meses, se recanalizará el conducto
mediante una sonda.
Conjuntivitis
La más importante es la conjuntivitis gonocócica, adquirida
generalmente en el canal del parto. Las manifestaciones aparecen
en los primeros días con tumefacción de la mucosa al segundo día,
comenzando en la palpebral (párpados edematosos) y secreción
sanguinolenta que rápidamente se convierte en purulenta, espesa,
amarillenta y muy abundante. Surge primero en un ojo y después se
hace bilateral; el recién nacido mantiene los ojos cerrados
(blefaroespasmos intenso) e inyección conjuntival, la secreción
ocular acaba por lesionar la córnea (úlceras corneales). Si no se
combate puede observarse lesiones superficiales punteadas que
confluyen y progresan hasta producir perforación corneal.
Diagnóstico
• Cuadro clínico
• Cultivo y tinción de Gram del exudado purulento (presencia de
diplococo Gram negativo)
• Si se sospecha la enfermedad se debe obtener el material
purulento y sembrar en medio de Thayer-Martin.
Tratamiento
Específico
• Penicilina Cristalina 50000u/kg/día 2 subdosis x 7 días
• Gentamicina en colirio
• Irrigar el saco conjuntival con suero fisiológico estéril
Preventivo
Método de Credé. Instilación de nitrato de plata 1% en saco
conjuntival al nacer.
Complicaciones
• Opacificación de córnea
• Queratectasia
• Estafiloma
• Perforación de córnea
Tratamiento
Suspensión de Sulfacetamida 10% o ungüento de Tetraciclina 1%
aplicado 6-8 veces por día o ungüento de Eritromicina.
A las 24 h de tratamiento disminuye el eritema y al secreción
El tratamiento debe durar 14 días.
Complicaciones
• Absceso
• Perforación córnea
• Dacriocistitis.
Conjuntivitis Química
La causa más común es la producida por la instilación de nitrato de
plata al nacimiento.
Es ocasionado por el contacto prolongado del nitrato de plata con el
saco conjuntival o por la concentración excesiva de la solución.
Es la única que se observa después del primer día de vida y es casi
siempre unilateral, los párpados están levemente tumefactos y la
conjuntiva congestionada y edematosa, no hay secreción purulenta
Cura espontáneamente en 3-4 días si no se infecta con bacterias.