APS - dOLOR mANEJO PDF

Manejo y tratamiento
de los tipos de dolor más

frecuentes en la consulta de
AT E N C I O N
PRIMARIA
EDITORES:
Dr. Antonio F. Aragonés Jiménez
Dr. Jose M. López-Millán Infantes
© Edición Enfoque Editorial SC
DEPÓSITO LEGAL: M-9383-2018

ISBN edición impresa: 978-84-16813-67-4
ISBN edición online: 978-84-16813-72-8
Impreso en España 2018

índice
Capítulo de advertencias.................................................................. 5
Título y autores.................................................................................... 5
Introducción......................................................................................... 6
FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR...................................................... 7

Dr. Antonio F. Aragonés Jiménez.
Dr. Jose M. López-Millán Infantes.
EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON DOLOR CRÓNICO.

CRITERIOS DE DERIVACIÓN........................................................ 15
CEFALEA............................................................................................. 49
Dr. Fernando Moreno Osuna.
Dr. Ángel Molina Martos.
MANEJO DEL DOLOR EN PACIENTE ONCOLÓGICO..........63

Dr. David Paniagua Urbano.
DOLOR TORÁCICO......................................................................... 91
Dr. Juan José de la Fuente Carrillo.
Dr. José Gil García.
DOLOR ABDOMINAL.................................................................. 111

Dr. Diego López Peñas.
DOLOR OCULAR .......................................................................... 123

Dña. Ana María Cumbre García. Dr. Antonio F. Aragonés Jiménez.
Dr. Manuel Maestre Moreno. D. Luis Jiménez Castro.
DOLOR DERMATOLÓGICO....................................................... 133
Dra. Mª Teresa Calero Rojas.
Dra. Mercedes Gómez García.
DOLOR POSTQUIRÚRGICO...................................................... 147

DOLOR GENITOURINARIO....................................................... 159

Dra. Mercedes Gómez García. Dra. María Teresa Calero Rojas.
DIAGNÓSTICO PRECOZ DE LA
POLINEUROPATÍA DISTAL SIMÉTRICA DIABÉTICA......... 171
D. Luis Jiménez Castro.
Dr. Antonio F. Aragonés Jiménez. Dr. Manuel Maestre Moreno.
ODONTALGIA................................................................................ 177
Dr. Alfonso García Palma.
DOLOR TRAUMATOLÓGICO
Y REUMATOLÓGICO................................................................... 187
D. Luis Jiménez Castro. Dr. David Paniagua Urbano.
Dr. Antonio B. Rojas Ramírez.
ANESTÉSICOS LOCALES
EN ATENCIÓN PRIMARIA.......................................................... 209
D. José María del Rosario Melián.
EL DOLOR EN PEDIATRÍA.......................................................... 219

D. Luis Jiménez Castro. Dr. David Paniagua Urbano.
NEURALGIA DEL TRIGÉMINO.................................................. 235

Dr. Manuel Maestre Moreno.
DISFAGIA Y ODINOFAGIA......................................................... 247

OTALGIAS........................................................................................ 259
capítulo de advertencias
A pesar de haber realizado un gran esfuerzo todos los autores para ga-
rantizar la exactitud de las dosis recomendadas, estas pueden variar con-
forme avanza la ciencia.
Este libro puede contener erratas por lo que advertimos a los lectores
que no podemos hacernos responsables de estos errores. Recomenda-
mos la consulta de las obras referenciadas en la bibliografía para obtener
información precisa.
autores
Dr. Alfonso García Palma. Dr. José Gil García.
Odontólogo. Director de UGC Salud Médico Familia Atención Primaria. Zona
Bucodental. Distrito Sanitario Aljarafe Básica Hinojosa del Duque (Córdoba).
Sevilla Norte.
Dña. Ana María Cumbre García. Médico anestesiólogo. Unidad de dolor.
Enfermera de Familia. Hospital U. Virgen Macarena (Sevilla).
UGC de Guillena (Sevilla).
Dr. Ángel Molina Martos. Enfermero y Responsable de Docencia
Médico de Familia. Unidad de Cuidados del EAP Güimar (Tenerife).
Críticos y Urgencias. Hospital Alto
Guadalquivir de Montilla (Córdoba). Dr. Juan José de la Fuente Carrillo.
Médico de Familia. Servicio de Urgencias.
Dr. Antonio B. Rojas Ramírez. Hospital Comarcal Valle de los Pedroches.
Médico de Familia. Jefe de Sección
Pozoblanco (Córdoba).
de Urgencias. Hospital de Osuna (Sevilla).
D. Luis Jiménez Castro. D.U.E.
Enfermero de Salud y Comunitaria.
Médico de Familia. Consultorio de El
Unidad de Gestión Clínica de Estepa
Sauzal. Zona Básica de Tacoronte (Tenerife).
(Sevilla).
Médico especialista en Medicina Familiar Dra. Mª Teresa Calero Rojas.
y Comunitaria. Centro de Salud de Médico de Familia. Unidad de Cuidados
Antequera. Área Sanitaria Norte de Málaga. Críticos y Urgencias. Hospital Alto
Guadalquivir. Montilla (Córdoba).
Médico Especialista en Gastroenterología. Dr. Manuel Maestre Moreno.
Hospital Infanta Margarita. Médico de Atención Primaria.
Cabra (Córdoba). Zona Básica de Salud de Estepa (Sevilla).
Dr. Fernando Moreno Osuna. Dr. Mercedes Gómez García.

Médico de Urgencias. Línea de Cuidados Médico de Familia. Unidad de Cuidados
Críticos y Urgencias. Hospital Alto Críticos y Urgencias. Hospital Alto
Guadalquivir. Montilla (Córdoba). Guadalquivir. Montilla (Córdoba).
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Introducción, prólogo
y agradecimientos
Inicio esta obra, con gran emoción, por la oportunidad de contar

con la ayuda de estos profesionales, muchos de ellos amigos y refe-
rentes de la atención primaria y urgente. Entendiendo el dolor como
una impresión penosa (dolorosa, lamentable) sufrida por un órgano o
parte que es transmitida al cerebro por los nervios sensitivos, presen-
tamos esta guía útil para nuestros compañeros de atención primaria,
fácil, sencilla y ágil. Con gran rigor científico, incidiremos sobre todo
en definición y tratamiento, para que cualquiera de nosotros la con-
sulte fácilmente en su labor diaria. El dolor es la causa más frecuente
de consulta médica. Es una experiencia sensitiva y emocional desa-
gradable, asociada a una lesión tisular real o potencial. La percepción
del dolor consta de un sistema neuronal sensitivo y unas vías nervio-
sas aferentes que responden a estímulos nociceptivos, esta vivencia
está muy influenciada por factores, como el psicológico. La demanda
de atención al dolor tiene una tendencia en ascenso relacionada con
la oferta de servicios específicos y el desarrollo de tratamientos más
eficaces. El dolor crónico es un problema de salud pública. La atención
al dolor está recogida como exigencia de los servicios comunes del
sistema nacional de salud. A pesar de la gravedad del problema, en
ocasiones se trata el dolor de modo poco adecuado. Por eso con esta
revisión tratamos de incidir en la magnitud del problema para corre-
gir lo que a veces se hace de un modo repetitivo con poca evidencia
científica. En atención primaria es donde estos pacientes consultan
más frecuentemente, entre otras cosas por nuestra proximidad e in-
mediatez. Por lo cual la importancia de esta obra radica en que es un
tema palpable por nosotros a diario. Además, el aliviar el sufrimiento
para nosotros, profesionales de la atención primaria y urgente es un
deber incluso deontológico.
Agradecimientos:
A nuestras queridas familias. A nuestros compañeros de trabajo y a
las personas que han hecho posible esta obra.
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Fisiopatología del Dolor
Médico de Familia. Consultorio de El Sauzal. Zona Básica de Tacoronte (Tenerife).

Médico Anestesiólogo. Unidad de Dolor. Hospital Virgen Macarena (Sevilla).
La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (International

Association for the Study of Pain –IASP–) define el dolor como una
experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a daño ti-
sular real o potencial o descrito en términos de tal daño. El dolor es
una preocupación principal para el ser humano. Para tratar el dolor es
imprescindible conocer su mecanismo de producción y así poder ser
eficaces con el tratamiento aplicado. El dolor agudo es un síntoma o
manifestación de lesión tisular, y el dolor crónico se considera como
una enfermedad en sí mismo. Aunque no existe un límite temporal fijo
establecido, se considera que el dolor es crónico si dura más de tres
meses, (y repercute negativamente sobre la calidad de vida del pacien-
te). La tendencia actual no obstante es considerar un dolor crónico
o con tendencia a cronificar cuando se prolonga más allá del tiempo
estimado como normal para su curación. El dolor crónico se clasifica
en oncológico y no oncológico. Tanto uno como otro pueden ser de
origen nociceptivo (somático o visceral) y neuropático, si bien el dolor
oncológico se considera un dolor “total” pues aglutina con frecuencia
todas las cualidades posibles de dolor, tiene una gran repercusión emo-
cional, socava profundamente la calidad de vida del paciente y posee
un factor pronóstico generalmente asociado al de la enfermedad de
base. El dolor es un fenómeno complejo, donde interaccionan factores
fisiológicos, psicológicos y socioculturales. Algunos estudios confirman
diferencias en la percepción del dolor según el sexo. Atendiendo a un
criterio fisiopatológico la clasificación del dolor crónico sería:
1. DOLOR SOMÁTICO: el estímulo nociceptivo suele ser patente,

el dolor es bien localizado, se distribuye habitualmente por la
superficie corporal, se parece a otros dolores somáticos conoci-
dos por el paciente y se alivia con antiinflamatorios o analgésicos
opiáceos.
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2. DOLOR VISCERAL: se acelera por inflamación, mal delimitado,
puede ser referido, carácter sordo o cólico, se acompaña de mo-
lestias difusas (nauseas, cuadro vegetativo, distensión...) y se ali-
via con analgésicos opiáceos, espasmolíticos, relajantes de mus-
culatura lisa y analgésicos convencionales.
3. DOLOR NEUROPÁTICO: carece de estímulo nociceptivo claro,

suele haber datos asociados de lesión estructural o funcioanal
del sistema nervioso (déficit sensitivo, debilidad), dolor distinto
del dolor somático, a veces con una calidad de disparo o descar-
ga eléctrica y los analgésicos opiáceos sólo lo alivian de modo
parcial o lo hacen a expensas de efectos adversos intolerables,
pudiendo responder a antidepresivos, anticonvulsivantes y co-
adyuvantes en general. El dolor neuropático puede seguir el te-
rritorio de distribución de un nervio como en la neurálgia del
trigémino, de una raíz nerviosa como en la ciática, o de un plexo.
Los descriptores más utilizados en dolor neuropático y que con-
tribuyen al diagnóstico clínico del mismo son:
• disestesia: sensaciones evocadas desagradables.
• hiperalgesia: sensación de dolor aumentada ante un es-

tímulo doloroso.
• hiperestesia: sensación aumentada de temperatura, tac-

to o presión.
• alodinia: percepción dolorosa frente a los estímulos me-

cánicos no dolorosos (vibración o roce).
• hipoalgesia: percepción disminuida al dolor.
• anestesia: ausencia de percepción del dolor y a otros

estímulos no nociceptivos.
• causalgia: dolor quemante intenso y continuo, mal lo-

calizado y asociado atrastornos funcionales vegetativos
(sudor, cambios vasculares, alteraciones de la piel y del
vello) que se produce tras la lesión de un nervio periféri-
co. En la taxonomía actual se denomina síndrome de do-
lor regional complejo tipo II. El tipo I es el mismo cuadro
clínico sin lesión nerviosa aparente asociada.
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La sensación dolorosa es una respuesta neurofisiológica elaborada
y compleja que consta de dos componentes: el sensorial (algognosia)
que es el elemento objetivo físico del dolor y el componente afecti-
vo-conductual (algotimia) fruto de las conexiones sensoriales con cen-
tros supratentoriales que regulan las emociones, el sueño, el lenguaje,
etc, orientado a detener el dolor y responsable de que, en ocasiones, el
dolor se asocie a depresión o ansiedad.
La percepción del dolor es un fenómeno habitualmente periférico en

el que intervienen los nociceptores, que son receptores especializados
localizados en las terminaciones de las fibras nerviosas aferentes es-
pecíficas, incicialmente amielínicas y que pueden ser secundariamente
mielinizadas, Adelta y C, de pequeño calibre, que conducen el estímulo
doloroso a menor velocidad que las fibras nerviosas no nocicepitvas. A
nivel periférico tiene lugar el fenómeno de transducción del estímulo
térmico, de presión o mecánico en estímulo eléctrico nociceptivo o no
en función del umbral de dolor de cada individuo. El umbral de dolor
para la génesis del estímulo nociceptivo es individual para cada indivi-
duo y variable para diferentes situaciones emocionales pero también
locales a nivel tisular. Así, sabemos que la liberación de sustancias infla-
matorias a nivel periférico sensibilizan al receptor para que éste se acti-
ve ante estímulos no dolorosos generando un impulso nociceptivo. En
situaciones de inflamación periférica no solo las prostaglandinas jue-
gan un papel importante en la sensibilización del nocicerreceptor sino
que también lo hace el factor de crecimiento neuronal (NGF). Otras
sustancias como el ADP y los hidrogeniones actúan activando estos
receptores y las bradiquininas juegan un papel doble de activación y
sensibilización del nocirreceptor. La conducción del impulso eléctrico
se realiza desde la periferia hasta el hasta posterior medular de for-
ma saltatoria mediante la despolarización de canales de sodio con una
velocidad variable en función del tipo de fibra nerviosa implicada. Las
fibras Adelta y C conducen la sensación de dolor y térmica, siendo el
dolor hiperagudo para las primeras y el dolor sordo para las segundas.
Las fibras aferentes primarias tienen sus cuerpos celulares en los

ganglios raquídeos y entran en la médula a través de las raíces poste-
riores hasta llegar al asta posterior donde se realiza la conexión con las
neuronas de segundo orden (reciben información de la neurona de pri-
mer orden y la envían cruzando la línea media al tálamo contralateral).
En esta conexión intervienen numerosos neurotransmisores como son:
aspartato, glutamato (neurotransmisor excitatorio), sustancia P, VIP,
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somatostatina, bombesina, neurotensina… Existen sustancias inhibi-
doras de los circuitos nociceptivos como el GABA (principal neuro-
transmisor inhibidor en el Sistema Nervioso Central, reduce la excita-
bilidad neuronal y es responsable de la regulación del tono muscular),
glicina, encefalina etc. La sustancia gris gelatinosa del asta dorsal de
la médula espinal es rica en receptores NMDA (N-metil-D-aspartato)
que facilitarían la transmisión de mensajes nociceptivos. El bloqueo
de estos receptores podría mejorar neuropatías, hiperalgesia y rever-
tir la tolerancia a opioides.
En el asta posterior de la médula se modulan los impulsos aferentes

antes de ser conducidos centrípetamente por el haz espinotalámico
hasta centros superiores. La organización somatotópica en láminas
nociceptivas, no nociceptivas y mixtas de las neuronas aferentes en
el asta posterior medular y su interconexión mediante tres tipos de
neuronas especializadas, de clase I, II o III permite diferenciar los dife-
rentes estímulos que proceden de la periferia, filtrarlos y modularlos.
Las neuronas de clase III o neuronas intercalares son inhibidoras en su
estado natural y pueden ser tanto nociceptivas como no nociceptivas
en función del tipo de estímulo. Según la Teoría de la Puerta de Con-
trol (Melzack y Wall, 1965) estas neuronas serían las responsables de
controlar el paso de estímulos nociceptivos hacia el haz espinotalámco
y centros superiores. La llegada de estímulos nociceptivos a través de
las fibras de pequeño diámetro A-delta y C actuarían inhibiendo la acti-
vidad de dichas neuronas intercalares de clase III por lo que inducirían
la apertura de la puerta (la inhibición de una neurona inhibidora es el
desbloqueo de su función) y por tanto experimentaríamos dolor. Las
neuronas aferentes de gran diámetro, no nociceptivas como las A-be-
ta responsables del tacto y la presión, conducen a mayor velocidad y
son estimuladoras de las neuronas intercalares de clase III por lo que
potencian su inhibición (estimulan neuronas inhibidoras) y determinan
el cierre de la puerta de control, evitando el paso de estímulos no-
ciceptivos. Esto explica por qué ante un estímulo doloroso como un
pinchazo en la yema de un dedo, ejercer presión o pasar la mano por
la zona puede aliviar la sensación de dolor vivo que experimentamos.
La segunda sensación viaja más rápido que la primera y condiciona la
reducción del primer estímulo y por tanto su sensación. En este prin-
cipio se basa la utilización de la estimulación eléctrica transcutánea o
la estimulación eléctrica medular para el tratamiento del dolor neu-
ropático, en le reclutamiento y estímulo de neuronas no nociceptivas
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para reducir los estímulos aferentes en asta posterior que llegan con-
ducidos por neuronas nociceptivas desde la periferia.
También a nivel de asta posterior medular tiene lugar un fenómeno

conocido como sensibilización central (wind-up) que haciendo un pa-
ralelismo con lo que sucede a nivel periférico, cuando un estímulo no
nociceptivo se repite en el tiempo, puede terminar por generar una
respuesta nociceptiva por hiperexcitabilidad neuronal dependiente de
neurotransmisores como el NMDA, la sustancia P y las prostaglandinas.
En fases tardías de este proceso se produce la pérdida de control in-
hibitorio descendente y la inducciónde genes que sintetizan proteínas
asociadas al receptor de proteína G específico y que contribuyen a
perpetuar el proceso de nocicepción ante estímulos no dolorosos.
Desde la médula espinal los tractos nerviosos ascienden, principal-

mente por la vía espinotalámica, hasta el tálamo (segundo centro de
conexión) y a la corteza cerebral facilitando la percepción conscien-
te del dolor o sensación; es decir desde el tálamo, la señal viaja a la
corteza somatosensorial, que es donde el dolor tiene cualidades más
específicas; si la señal llega sólo a la formación reticular y tálamo, la
localización es más difusa. Las vías descendentes inhibitorias tienen
receptores opioides localizados en la sustancia gris periacueductal,
núcleo cerúleo y subcerúleo, núcleo del rafe magno (los cuerpos del
rafe son agregados de neuronas que forman la columna medial del
tallo encefálico) y núcleos muy próximos a la formación reticular bul-
bar (se encarga de los ciclos circadianos y de estimulaciones de fondo,
filogenéticamente es una parte antigua del cerebro). Su estimulación
produce analgesia.
Estudios de Resonancia Magnética Nuclear funcional han permiti-

do describir aquellas áreas cerebrales implicadas en la experiencia de
dolor, tanto en el aspecto sensorial como emocional. A estos centros
de control nociceptivo se ha denominado neuromatriz cerebral. Esta
matriz cerebral aglutina no solo el dolor propio sino también el dolor
social o empático y explica cómo nos afecta aquello que vemos y oí-
mos a la hora de modular nuestra experiencia de dolor hasta el punto
de que se podría decir que el dolor es una construcción de nuestro
cerebro que en ocasiones puede ser errónea. En estas localizaciones
cerebrales tienen un papel importante las conexiones de la corteza
frontal (emociones) con el núcleo accumbens (motivación, aprendizaje,
recompensa) para afrontar situaciones como el dolor lumbar. Las áreas
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de la memoria, el lenguaje, el aprendizaje, las emociones, el sueño, la
recompensa, el sueño, forman parte fundamental de la neuromatriz
cerebral y dotan al dolor sensorial de una cualidad emocional inherente
(sufrimiento o no) al mismo pero a la vez individual y única para cada
paciente. Hablar de dolor genera dolor; de la misma forma que pode-
mos transferir nuestro dolor y también podemos reaprender el dolor.
Es por esto que la valoración psicoemocional del paciente con dolor
crónico resulta un aspecto indisoluble de su evaluación física o senso-
rial y debemos tenerla presente en todo momento.
En España los pacientes con dolor intenso presentan un absentismo

del 40 % frente a la media europea del 25%. El dolor de intensidad
elevada, diario y que interfiere con el sueño es el que más afecta a la
calidad de vida. En los últimos años se ha avanzado en el estudio de la
fisiopatología del dolor, así como en los métodos para su evaluación y
tratamiento. Estos conocimientos se resumen en varias guías de prác-
tica clínica (GPC) que muestran estándares de calidad, para asegurar el
seguimiento de las recomendaciones dirigidas a profesionales, pacien-
tes y organizaciones.
Los criterios del tratamiento del dolor deben estar basados en la evi-
dencia. Los procesos asistenciales integrados (PAI) están basados en la
mejor evidencia para la mejora de la calidad y seguridad y se ha pro-
movido su implantación en algunos servicios públicos de salud. Uno de
ellos es el PAI Dolor Crónico No Oncológico, desarrollado en la comu-
nidad autónoma de Andalucía dentro del Plan Integral de Atención al
Paciente con Dolor.
12
BIBLIOGRAFÍA
1. Palanca Sánchez I (Dir.), Puig Riera de Conías MM (Coord. Cient.), Elola
Somoza J (Dir.), Bernal Sobrino JL (Comit. Redac.), Paniagua Caparrós JL (Comit.
Redac.), Grupo de Expertos. Unidad de tratamiento de dolor: estándares y reco-
mendaciones. Madrid: Ministerio de Sanidad, Política Social e Igualdad; 2011.
2. Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser,

Dan L. Longo, J. Larry Jameson and Kurt J Isselbacher, Eds. Harrison’s Principles
of Internal Medicine. Ed. McGraw-Hill. 18th Edition, 2011.
3. Farreras P. Rozman C. Medicina Interna. Ed. Harcourt. 16º Edición, 2008.
4. Herrera Molina E, Bruera E. Hiperalgesia y tolerancia a opioides: relación con

los receptores y antagonistas N-Metil-DAspartato. Medicina Paliativa 9 (1)2002,
1321. Aran Ed. Madrid 2002.
5. Dolor Oncológico. Reunión de Expertos.. Salamanca, 26 y 27 de Septiembre de

2005 Cátedra Extraordinaria del Dolor FUNDACION GRUNENTHAL Universi-
dad de Salamanca.
6. La atención al paciente con dolor crónico no oncológico (DCNO) en Atención

Primaria (AP) Documento de Consenso. SemFYC, Semergen y Semg. 2015.
7. Ossipov MH, Dussor GO, Porreca F. The modulation of pain. J Clin Invest
2010;120(11):3779-87.
13
14
Evaluación del paciente
con dolor crónico.
Criterios de derivación
Médico Anestesiólogo. Unidad de Dolor. Hospital U. Virgen Macarena (Sevilla).
INTRODUCCIÓN
La doble vertiente física y psíquica que tiene el paciente con dolor

desde un punto de vista clínico, deriva del indisoluble binomio sensorial
y emocional que constituye la base fisiopatológica de la nocicepción.
La experiencia de dolor es un proceso complejo, dinámico e individual
en el que juegan un papel fundamental no solo estructuras nocicepti-
vas y no nociceptivas del sistema nervioso sino también aspectos an-
tropológicos sociales, educacionales y culturales cobrando por tanto
una dimensión a la altura de la condición humana del paciente.
En este sentido, para la valoración del paciente con dolor agudo pero
sobre todo crónico adquiere un papel relevante la historia clínica, as-
pectos biográficos relevantes, por encima de las pruebas complemen-
tarias de rigor. Ésta se debe realizar desde una perspectiva multidimen-
sional, que abarque tanto los aspectos físicos como comportamentales
y biopsicosociales que contribuyen a la experiencia dolorosa, así como
el grado de repercusión que provoca sobre la vida diaria.
El facultativo debe identificar los casos en los que el sometimiento

a más pruebas de alta tecnología es inútil y asumir un modelo biopsi-
cosocial en la interacción con ellos, con el propósito de aliviar el dolor
más que erradicarlo, a través de la rehabilitación y la modificación de
patrones de comportamiento. Otro objetivo de la evaluación es trans-
mitir la suficiente empatía como para que el paciente acepte que pue-
de ser necesaria una valoración psicológica y psicosocial.
15
LA HISTORIA CLÍNICA
Debemos obtener información no sólo del paciente sino también de

familiares y cuidadores; será de especial utilidad el diario del dolor ela-
borado por el paciente o por el cuidador.
El esquema seguido habitualmente es el siguiente:
1. Entrevista clínica.
2. Cuestionario de dolor.
3. Medidas para evaluar el dolor: escalas

y test de medición del dolor.
4. Exploración clínica.
5. Evaluación psicológica.
1. Entrevista clínica
El primer objetivo es establecer una relación de confianza mutua
para seguidamente identificar objetivos comunes de cara al plan tera-
péutico, realistas, a corto, medio y largo plazo. Suelen ser enfermos con
fracasos terapéuticos a sus espaldas que han recibido incomprensión
y rechazo tanto de médicos como de su entorno familiar y social. El
convencimiento de que su padecimiento no es tan raro y de que el
médico tiene cualificación especial para tratar su problema y va poder
ayudarle, crea una luz de esperanza que es muy beneficiosa para con-
seguir la colaboración y elevar el optimismo a la vez que mejorar los
resultados. Esto se consigue transmitiendo humanidad y consideración
en un entorno tranquilo y durante el tiempo necesario. La discusión del
dolor con el paciente puede hacer aflorar signos psicológicos clave en
el diagnóstico. El siguiente objetivo es elaborar un plan de evaluación y
un tratamiento que sean aceptados por el paciente. Las preguntas que
se formulan siguen una estructura organizada (tabla 1). Debe recoger la
información básica y relevante sobre el paciente, incluyendo sus ante-
cedentes y tratamiento actual. Suele ofrecerse al paciente un dibujo del
cuerpo humano donde pueda marcar los sitios donde le duele.
16
Anamnesis
Una anamnesis detallada es capaz de proporcionar información muy

importante de los mecanismos fisiopatológicos posibles del dolor cró-
nico, así como del estado psicológico y emocional del paciente. Inicial-
mente se deja que el paciente se exprese libremente y que describa el
problema con sus palabras, mostrando atención sin interrumpir. No es
recomendable comenzar el interrogatorio con una lista estereotipada
de preguntas detalladas. Casi siempre es necesario redirigir o acotar el
relato con preguntas concretas para subrayar o descartar aspectos im-
portantes que han pasado desapercibidos por el paciente o que no se
relacionan con su dolor. Se deben identificar aquellos casos en los que
haya litigios laborales o judiciales de por medio que empañen el pro-
blema y registrar detalladamente los hechos relevantes relacionados.
Durante la anamnesis el clínico tiene la oportunidad de evaluar la per-
sonalidad del paciente a través de su actitud, respuestas, expresiones
faciales, tono de voz, reacciones emocionales y relación con su acom-
pañante. La historia clínica se comienza, como en cualquier disciplina
médica, con la recolección de datos demográficos, incluidos el nombre,
dirección, sexo, edad, estado marital, ocupación y estado laboral, raza,
nacionalidad, entre otros, en caso que esta información no haya sido
recabada en el formulario previo a la consulta.
Antecedentes personales
En este apartado hay que recoger las posibles alergias medicamento-

sas, enfermedades sistémicas crónicas, intervenciones quirúrgicas, los
períodos de discapacidad y bajas laborales con su fecha, duración y se-
cuelas, así como el tratamiento actual y los recibidos con anterioridad.
Esto último ayuda a no repetir pautas que previamente han fracasado.
Antecedentes familiares
La información sobre la salud de familiares cercanos proporciona cla-

ves sobre el perfil genético del paciente y puede ayudar a encontrar
posibles causas del dolor. Hay evidencias de que el “modelamiento”
social y cultural puede influir en el comportamiento de dolor crónico,
de forma que se repitan patrones de dolor crónico en determinadas
comunidades. Otro aspecto muy relevante es identificar con tacto y
delicadeza la posible existencia de historia de abusos en la infancia,
17
ya que pueden condicionar un comportamiento de dolor en el adul-
to. Puede ser más adecuado dejar este asunto para la evaluación por
parte de un psicólogo colaborador de la Unidad del Dolor. Asimismo,
puede identificarse una historia de dolor crónico o abuso de fármacos
psicoactivos entre familiares, lo que pondría sobre aviso al médico ante
un posible abuso de prescripción.
Antecedentes sociales
La historia social proporciona datos valiosos sobre la estructura social

del paciente, los mecanismos de defensa y los sistemas de apoyo. Una
historia de abuso de drogas, desempleo o dificultades familiares afecta
la habilidad del paciente para enfrentarse con éxito a las dificultades.
Los pacientes casados o con hijos tienen mayor facilidad para manejar
un dolor crónico y un mejor pronóstico, al igual que los pacientes con
mayor satisfacción laboral y mejor actitud general hacia la vida.
Antecedentes psiquiátricos
La evaluación debe centrarse en investigar si existen signos de posible

depresión, como tristeza, irritabilidad, insomnio, cambios ponderales o
ideas autolíticas. En la población geriátrica la depresión atípica puede
manifestarse como síntomas inespecíficos de dolor. El tratamiento del
dolor es incompleto cuando no se tratan los problemas psiquiátricos.
Revisión de sistemas
La revisión de sistemas da la oportunidad de evaluar si otros sistemas

fisiológicos no discutidos durante la historia de la enfermedad actual
están implicados en los síntomas que presenta el paciente. También
ayuda a prescribir previniendo los posibles efectos secundarios de la
medicación sobre dichos sistemas.
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HISTORIA CLÍNICA DEL DOLOR
Debe recoger tanto las características del dolor como la descripción

de su aparición y evolución.
Características del dolor:

1. Localización y distribución. El lugar donde se percibe el dolor pue-
de indicar una causa local subyacente, un origen referido, una distri-
bución dermatomérica o de un nervio periférico o no tener ninguna
relación con los patrones neuroanatómicos tradicionales:
a. Dolor Localizado: evocado por la estimulación nociceptiva de

estructuras somáticas. Produce un dolor sordo localizado en la
zona de producción del dolor. Por ejemplo, el dolor nociceptivo
lumbar tiene su origen más frecuente en la parte posterior de
los discos intervertebrales, aunque puede producirse en estruc-
turas lumbares tales como articulaciones interapofisarias, sacroi-
líacas o duramadre.
b. Dolor Irradiado: el que se transmite por todo el trayecto de un

nervio con distribución segmentaria o periférica. Suele acompa-
ñarse de hiperalgesia, hiperestesia y dolor profundo al tacto, a la
vez que es bien localizado en la distribución radicular o nervio-
sa El dolor radicular se produce por la estimulación de una raíz
nerviosa inflamada o de un ganglio de la raíz dorsal. Tiene una
calidad lancinante y eléctrica, con distribución segmentaria en el
dermatoma correspondiente. Se debe distinguir de la radiculo-
patía, en la que existe déficit sensorial o motor en el territorio
inervado por un nervio espinal o sus raíces. Puede haber dolor
radicular sin radiculopatía y viceversa. Los patrones de irradia-
ción de dolor radicular L4, L5 y S1 no pueden distinguirse uno
de otro. Los segmentos afectados sólo pueden estimarse cuan-
do hay radiculopatía en combinación con dolor radicular. En ese
caso, es la distribución de la hipoestesia o paresia y no la distri-
bución del dolor, la que permite identificarlos. Otros ejemplos
son la neuralgia del trigémino o la meralgia parestésica.
19
Tabla 1. Preguntas de la Historia Clínica.
1. DOLENCIA PRINCIPAL
2. HISTORIA DE LA DOLENCIA PRESENTE
• Forma de inicio
• Distribución espacial y evolución temporal
• Factores provocativos y factores atenuantes
• Tratamiento actual
• Aspectos cuantitativos
3. ANTECEDENTES PERSONALES
• Síntomas similares o en una región similar
• Tratamiento pasado
• Traumatismo o cirugía
• Estado de salud antes de aparecer el dolor
4. REVISIÓN DE SISTEMAS
• Dolor por sistemas y salud general
• Tabaco, alcohol, fármacos
5. ANTECEDENTES FAMILIARES
• Con dolor similar, de otro tipo, enfermedades incapacitan-
tes, con otras enfermedades
• Familiares fallecidos y causas de muerte
6. HISTORIA LABORAL Y SOCIAL

• Demografía, situación conyugal
• Familiares dependientes
• Educación y ocupación
• Empleo o estado de incapacidad actual
• Apoyo económico
• Descanso y ocio
• Participación en funciones sociales externas
• Repercusión social del dolor, litigios
20
c. Dolor Referido: el dolor se percibe en regiones alejadas, con
una inervación diferente de la de los tejidos estimulados noci-
ceptivamente. Es más vago y de difícil localización.
2. Tipos de dolor en base a su fisiopatología. Podemos diferencias va-

rios tipos de dolor cuya diferenciación tiene un gran valor terapéuti-
co y pronóstico:
a. Nociceptivo Somático: cuando el origen está en un tejido so-

mático. Por ejemplo, la lumbalgia puede acompañarse de dolor
referido en miembros inferiores aunque se origina en las estruc-
turas lumbares mencionadas arriba. Este dolor es sordo, mor-
diente, descrito a veces como presión expansiva. Se extiende a
áreas difíciles de precisar, pero una vez que se establece, tiende
a ser fija su localización. Los patrones de dolor referido no son
constantes entre los pacientes o en los estudios. Siguen, a lo
sumo, un patrón de esclerotoma. Tiene mejor pronóstico res-
ponde habitualente a fármacos analgésicos convencionales.
b. Nociceptivo Visceral: el origen del dolor es un órgano alojado

en las cavidades corporales torácica, abdominal o pélvica habi-
tualmente. Se puede acompañar de hiperalgesia e hiperestesia,
dolor profundo a la palpación, espasmo muscular o trastornos
del sistema autónomo. No hay cambios en reflejos ni hay de-
bilidad o atrofia muscular. Por ejemplo, el dolor en hombro por
absceso subdiafragmático, el dolor de espalda por cáncer de
páncreas o el de miembro superior izquierdo en la cardiopatía
isquémica.
c. Neuropático: existe lesion estructural o functional del sistema

nervioso y por tanto el “órgano” de la nocicepción no funciona
adecuadamente. El proceso por el cual experimentamos dolor
está alterado per se. Estímulos no dolorosos pueden generar do-
lor, incluso de forma espontánea puede experimentarse dolor
en ausencia de estímulo. Su pronóstico es desfavorable y afecta
significativamente a la esfera psicoemocional. El diagnóstico se
basa en descriptores utilizados por el paciente y una breve ex-
ploración física (tabla 3). Se trata con fármacos coadyuvantes no
propiamente analgésicos.
d. Dolor mantenido por el Sistema Simpático: no se ajusta a nin-

guna distribución nerviosa segmentaria o periférica ni patrón
21
reconocible. Se acompaña de hiperalgesia, hiperestesia y cam-
bios vasomotores o tróficos. Ocurre en muchos casos de Síndro-
me de Dolor Regional Complejo tipo I (antes llamado distrofia
simpática refleja) y tipo II (antes llamada causalgia).
e. Dolor Psicógeno: el sitio y la distribución del dolor no siguen

ningún patrón neuroanatómico normal y se cree que son ori-
ginados por alteraciones psicológicas o psiquiátricas, si bien no
se trata de simulación. Ejemplos de ello son la distribución en
guante o media, o la que abarca todo el cuerpo. El término Dolor
Psicógeno debe restringirse por sus connotaciones negativas y
peyorativas para el paciente y obliga a descartar cualquier cau-
sa que explique alguno de los síntomas. Puede tratarse de una
fibromialgia, entidad controvertida, pero hay que buscar datos
positivos que apoyen este diagnóstico. Paralelamente pueden
darse síntomas de una patología concreta con tratamiento eficaz
(ej. dolor radicular por hernia discal) en un paciente ya encuadra-
do en las categorías de dolor psicógeno o fibromialgia. La predis-
posición contra dichas entidades puede entorpecer y retrasar el
correcto diagnóstico de un problema tratable.
3. Cualidad. Permite distinguir si el factor causante es superficial o pro-

fundo. El dolor asociado a lesión superficial suele ser punzante, que-
mante y bien localizado, mientras que el dolor originado por procesos
somáticos o viscerales profundos es sordo, difuso y de localización
imprecisa. También, el dolor descrito como escozor, quemazón y sen-
sación eléctrica en el territorio de un nervio determinado, sugiere
dolor neuropático. Existen escalas descriptivas útiles para entender
mejor la gravedad real del dolor del paciente y para distinguir un do-
lor neuropático de uno nociceptivo. Hay varios patrones que ayudan
a distinguir diferentes estados dolorosos. Por ejemplo, la neuralgia
del trigémino se presenta normalmente como un flash breve, mien-
tras que el dolor inflamatorio o la migraña tienen un patrón rítmico.
Desafortunadamente, la Cualidad de las descripciones del dolor de
muchos pacientes varía, confundiendo los límites entre lo que es do-
lor somático, visceral o neuropático.
4. Intensidad. Es el parámetro más difícil de determinar ya que no se

puede medir. Se estima en función de lo que manifiesta el paciente
y en la habilidad del examinador para evaluar su personalidad y es-
tado físico. En la práctica clínica se utiliza una escala de intensidad
22
del dolor de 0 a 10, siendo 0 la ausencia de dolor y 10 el dolor más
insoportable que se pueda imaginar (Escala Visual Analógica). Otros
autores utilizan descriptores tales como “leve”, “moderado”, “severo”,
“muy intenso” e “insoportable”. Como se verá más adelante, se han
creado varias pruebas o test psicométricos para valorar este compo-
nente del dolor así como sus dimensiones sensorial y afectiva.
5. Duración y Periodicidad. Para determinar la duración y caracterís-

ticas temporales del dolor, hay que preguntar al paciente si éste es
continuo, intermitente, pulsátil o si se caracteriza por un aumento
y disminución progresivo de intensidad en forma de onda. Pueden
utilizarse curvas de tiempo-intensidad para describir cómo el dolor
comienza, la rapidez con la que aumenta, la duración y la forma en la
que disminuye. Adicionalmente, la relación del dolor con determina-
da hora del día, semana o estación, o con un estresor (emocional o
ambiental), también proporciona información útil.
6. Factores que aumentan o disminuyen el dolor. Es importante de-

terminar si el dolor se modifica con alguna postura, como decúbito,
bipedestación, deambulación, flexión o extensión o al cargar pesos,
entre otros, para delimitar los posibles diagnósticos. Además deben
investigarse cuestiones psicológicas como depresión, estrés o facto-
res emocionales. Los cambios bioquímicos (anomalías electrolíticas u
hormonales) y los desencadenantes ambientales (dieta, cambios cli-
máticos estacionales, entre otros) también proporcionan datos clave
para el diagnóstico y tratamiento.
2. Evolución del dolor

El primer objetivo es descartar patología orgánica peligrosa para el
paciente y tratable: fractura, cáncer e infección. Así ocurre por ejemplo
con la dorsalgia por cáncer de páncreas, dolor persistente por metás-
tasis óseas o fracturas de cadera no desplazadas en personas mayores
con osteoporosis que no son evidentes en el examen de Rx. Típica-
mente, el dolor oncológico puede despertar por la noche y se asocia
a otros síntomas. Aunque el paciente haya sido remitido a la Unidad
del Dolor después de una evaluación por el especialista correspondien-
te, hay que estar alerta para que no pase desapercibido uno de estos
problemas.
23
a. Comienzo del dolor: es preciso detallar la información sobre
la fecha precisa de comienzo del dolor y de las circunstancias
que contribuyeron a su aparición. La localización, distribución,
calidad, intensidad y duración del primer episodio; si comenzó
con alguna maniobra determinada (por ej. levantar un peso); si
fue de comienzo brusco o insidioso; si se acompañaba de otros
síntomas dermatológicos (por ej. vesículas en la piel en el herpes
zóster), neurológicos (déficit, parestesias) o autonómicos. Es im-
portante detallar con la mayor exactitude posible la irradiación
en el caso de que exista. Por ejemplo, no es lo mismo describir
una lumbalgia con “irradiación al miembro inferior izquierdo hasta
el pie” que “irradiación por cara posterior del miembro inferior hasta
planta del pie e hipoestesia en 5º dedo”, ya que con la primera des-
cripción no sabemos si se trata de un dolor referido o irradiado
y si fuera este último caso, no orienta sobre la posible raíz afec-
tada, mientras que con la segunda descripción se está indicando
que hay una probable radiculopatía S1. Es importante reflejar si
se produjo discapacidad inmediatamente o con posterioridad,
así como la relación con su entorno laboral en el caso de ac-
cidente en el trabajo. También debe reportarse el tratamiento
recibido al comienzo del dolor.
b. Curso del dolor: esta información tiene mucha importancia

diagnóstica. Hay que preguntar si ha experimentado mejoría o
por el contrario, si el dolor se ha hecho más intenso, así como si
se han registrado cambios en la distribución o si han aparecido
síntomas nuevos. El paciente puede haber recibido tratamien-
to médico, rehabilitador o quirúrgico ¿Ha mejorado después de
esos tratamientos? Si no es así, ¿el dolor que tiene ahora es el
mismo que tenía antes de la intervención, en la misma distri-
bución, o se trata de un dolor nuevo? En el síndrome de dolor
regional complejo, la historia de la evolución del dolor orienta
sobre la fase de la enfermedad en la que se encuentra el pa-
ciente y, más importante, sobre la tendencia de la misma. En el
dolor pélvico crónico relacionado con la endometriosis, el patrón
cíclico de los síntomas orientan sobre el diagnóstico. A veces los
pacientes pueden realizar descripciones del dolor que desafían
toda lógica, en cuyo caso las probabilidades de una causa orgá-
nica disminuyen (tabla 2).
24
3. Evaluación del dolor
Debido a que el dolor es muy subjetivo entre pacientes, se han de-
sarrollado varios métodos para ayudar al médico a comprender y cla-
sificar los síntomas:
- Métodos verbales: unidimensionales y multidimensionales.
- Medidas fisiológicas.
Tabla 2. Dolor de Posible Origen No Orgánico.

Descripción del dolor en términos imaginativos sin sentido anatómico o
que implican un factor causante inusual
Dolor que se irradia de una pierna a otra o que se distribuye de forma
abigarrada
Dolor que no se modifica con ninguna actividad física o emocional
La intensidad del dolor siempre es de 10 sobre 10
1. MÉTODOS VERBALES
a) Unidimensionales
• Escala Visual Analógica (EVA): consiste en una línea recta de

10 cm con las inscripciones “Sin Dolor” en el extremo izquierdo
y “El Peor Dolor Experimentado” en la que el paciente debe mar-
car en la línea la intensidad de dolor que padece. El reverso de
la escala está centimetrado para el médico, quien podrá dar un
valor numérico a la estimación que hace el paciente entre 0 y 10.
• Escala Numérica Simple (ENS): el paciente señala un número en-

tre 0 “No Dolor” y 10 “El Peor Dolor Experimentado.
• Escala Verbal Simple (EVS): el paciente describe la intensidad de

dolor utilizando uno de los términos siguientes: Ninguno, Leve,
Moderado, Severo, Insoportable.
• Escala Facial de Dolor de Wong-Baker: es muy útil para valorar

el dolor en niños mayores de 3 años que no pueden expresar
verbalmente la intensidad de su dolor (figura 1).
25
Estas escalas se utilizan habitualmente por su facilidad, pero no va-
loran la complejidad y ni el aspecto multifactorial del dolor. Además, li-
mita la valoración posterior si en la visita inicial el paciente marcó el 10.
b) Multidimensionales: son los cuestionarios y proporcionan más infor-

mación que las unidimensionales.
1. Cuestionario de McGill: es uno de los cuestionarios de dolor

más utilizados. Explora también las esferas sensorial y afectiva.
A los pacientes se les pide que escojan un adjetivo de cada 20
subclases de grupos de adjetivos. Cada palabra se asocia a una
puntuación específica. Los índices de dolor se calculan para la
puntuación total, así como para cada dimensión. Este cuestio-
nario es útil para diferenciar pacientes psiquiátricos de aquellos
que no lo son y en particular en su habilidad para discriminar
entre pacientes que tienen clases diferentes de dolor. Existe una
adaptación española
2. Test de Lattinen: es muy utilizado en las Unidades de Dolor his-

panohablantes y consta de una serie de apartados que valoran
diferentes aspectos del dolor que, sumados, dan una idea general
del estado del dolor del paciente. Es rápido y fácil de utilizar. Su
origen es desconocido, pero ha sido validado recientemente.
3. Cuestionario Breve del Dolor (Brief Pain Inventory): desarrollado

originalmente para el dolor oncológico, es muy utilizado en clíni-
ca e investigación para evaluar la intensidad e impacto del dolor y
los efectos del tratamiento analgésico. Hay dos versiones, la larga
y la corta, ambas validadas en español.
c) Escalas de Valoración del Dolor Neuropático: ayudan a deteminar si

un paciente tiene dolor neuropático o no. Las escalas validadas para
dolor neuropático en general son:
1. The LANSS Pain Scale: contiene cinco síntomas y dos ítems de

examen clínico. Una puntuación de 12 ó más de 24 posibles,
sugiere dolor neuropático. Existe una versión validada autocom-
pletada por el paciente (S-LANSS). Tiene una sensibilidad y una
especificidad que van del 82 al 91% y del 80 al 94% respec-
tivamente, comparado con el diagnóstico clínico. Está validada
en español.
26
2. The Neuropathic Pain Questionnaire (NPQ): consiste en 12 ítems
que incluyen 10 referidos a sensaciones o respuestas sonsoriales
y dos referidos al afecto. La forma corta del NPQ mantiene pro-
piedades discriminativas similares con sólo tres ítems. Según los
estudios, tiene poder discriminativo entre dolor neuropático y no
neuropático.
3. Douleur neuropathique en 4 questions (DN4): consiste en siete

ítems referidos a síntomas y tres referidos a la exploración. Es
fácil de puntuar y una puntuación total de 4/10 o mayor, sugie-
re dolor neuropático. Los siete descriptores sensoriales pueden
utilizarse en un autotest con similares resultados. Validado en
español.
4. PainDETECT: desarrollado y validado en alemán, incorpora un

cuestionario autorrellenable con nueve ítems que no requiere
examen clínico. Validado también en español.
Figura 1. Escalas unidimensionales.
5. “Diagnostic tool”: es una herramienta de diagnóstico para el dolor

neuropático localizado (DNL). “Diagnostic tool” empezó como
“Screening tool”, una herramienta de detección del dolor neuro-
pático localizado que fue desarrollada por un comité internacio-
nal basándose en el sistema de grados propuesto por el Neuro-
pathic Pain Special Interest Group (NeuPSIG) de la International
Association for the Study of Pain (IASP).
Se ha realizado un estudio que permite pasar de la herramienta de

detección a una herramienta de diagnóstico del dolor neuropáti-
co localizado. La herramienta diagnóstica del dolor neuropático
27
localizado ha conseguido mejorar la detección de este tipo de
dolor y ha permitido instaurar un tratamiento adecuado de una
manera más rápida (10 minutos de media) y precisa.
Esta herramienta cuenta con los avales de numerosas entida-

des científicas implicadas en el abordaje de esta patología, tales
como la Sociedad Española del Dolor (SED), la Sociedad Españo-
la de Geriatría y Gerontología (SEGG) y 2 sociedades científicas
de Atención Primaria Sociedad Española de Médicos de Atención
Primaria [SEMERGEN] y Sociedad Española de Médicos Genera- Documento2 21/1/05 14:29 Página 1
les y de Familia [SEMG]), SECOT, SERMEF, SETLA,SEGG ASEEDAR-TD,

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de Geriatría Y GER
y Gerontología Sociedad Española

de Geriatría y Gerontología
HERRAMIENTA
DE DIAGNÓSTICO
DOLOR NEUROPÁTICO LOCALIZADO
4 sencillos pasos que facilitarán

el diagnóstico del Dolor
Neuropático Localizado.
DIAGNOSTICANDO
DNL
DIAGNOSTICANDO
Coordinador
Dr. Víctor Mayoral Rojals
DNL Referencia:
• Mayoral V, Santamaría J, Herrador I, Rodríguez FI, Pous J. Leal A, et al. Estudio GRT-170907
para evaluar la utilidad de una herramienta diagnóstica del dolor neuropático
localizado (DNL) en pacientes con dolor neuropático en unidades de dolor en
España. Póster presentado al Pain Forum 2017. 4-7 Mayo 2017; Menorca.
• Mick G, Baron R, Correa.Illanes G, Hans G, Mayoral V, Frias X, et al. Is an easy
and reliable diagnosis of localized neuropathic pain (LNP) possible in general
practice? Development of a screening tool based on IASP criteria. CMRO 2014;
30(7): 1357-1366.
DIAGNOSTIC TOOL
El dolor neuropático localizado es un tipo de dolor neuropático

periférico (DNP) caracterizado por un área (o áreas) constante y
circunscrita de máximo dolor asociada a una sensibilidad anor-
mal de la piel y/o síntomas espontáneos característicos del dolor
neuropático.
El dolor neuropático (NP) es una descripción clínica utilizada para

englobar el dolor que es causado por una lesión o enfermedad
del sistema somatosensorial. La correcta identificación de NP es
de gran importancia clínica, porque generalmente se asocia con
síntomas de dolor intenso, una carga mayor que para el dolor no
neuropático (nNP), y un impacto sustancial de calidad de vida
relacionada con la salud (HR-QoL). Además, existen terapias es-
pecíficas para este tipo de dolor.
28
Una de las características representativas de las condiciones NP
es que las aberraciones somatosensoriales suelen tener bordes
marcados que son consistentes y reproducibles.
Basado en esta premisa, un grupo de expertos propuso una defi-

nición de NP localizado (LNP) que ayudaba tanto para asegurar
el reconocimiento de DNL como para comenzar con una terapia
con agentes tópicos.
El dolor neuropático se debe a una lesión o enfermedad que

afecta al sistema somatosensorial, es de difícil manejo y con fre-
cuencia se muestra refractario a los tratamientos disponibles. En
el 60% de los casos es localizado y afecta a un área corporal
específica y claramente circunscrita (dolor neuropático localizado
o DNL).
Un comité asesor de especialistas en dolor se reunió en junio de

2015 para desarrollar un algoritmo de orientación terapéutica
complementario, destinado a su utilización en atención primaria
y por profesionales no especialistas en dolor. El punto de partida
del algoritmo es un diagnóstico de DNL y, por consenso, se esta-
bleció que la primera línea de tratamiento debería ser un agente
analgésico tópico porque su relación beneficio/riesgo es mucho
mayor que las de los fármacos sistémicos.
Según un estudio realizado por Mick el año 2012 en el 60% de

los casos de DN el dolor se localiza y afecta a una área espe-
cífica y claramente circunscrita del cuerpo. En este estudio los
resultados destacaron claramente la presencia de un grupo de
patologías en las que existe una alta prevalencia del componente
de DNL: 83,3% neuralgia postherpética, 71,1% dolor postopera-
torio, 62,9% neuropatía diabética.
Son varias las entidades que pueden cursar con cuadros del
tipo Dolor Neuropático Localizado (DNL): Neuralgia postherpé-
tica, Síndromes de atrapamiento de nervio (Síndrome del Túnel
del Carpo, Síndrome del Túnel del Tarso, Síndrome del N. Supra
escapular), Dolor postquirúrgico (Cicatriz dolorosa, Inguinodinia
por cirugía herniaria, Rodilla dolorosa tras Prótesis de rodilla, Do-
lor post-toracotomía), Síndrome de Dolor Regional Complejo,
Poli neuropatía diabética, Radiculopatías.
29
Existen desafíos en el tratamiento del dolor neuropático peri-
férico localizado debido a su complejidad fisiopatológica y las
distintas formas clínicas de presentación. Además entre el 40-
60 % de los pacientes afectados consiguen un alivio insuficiente
o presentan efectos adversos, aunque existe una amplia batería
de tratamientos farmacológicos y no farmacológicos.
La herramienta diagnostic tool consiste en una breve consulta clí-

nica estructurada en 4 pasos que incluye la historia del paciente,
la distribución del dolor y un examen sensorial simple.
DIAGNÓSTICO* 1. ANAMNESIS
¿La historia del paciente sugiere una lesión o
enfermedad nerviosa relevante?
Principal motivo de consulta Tres ejemplos frecuentes
Sí No
¿La historia del paciente sugiere una

1. lesión o enfermedad nerviosa relevante? Neuralgia
Postherpética
¿Resulta coherente la distribución del dolor

2. desde el punto de vista neuroanatómico?
Enfermedades
¿Muestra el examen neurológico algún metabólicas
3. signo sensorial positivo o negativo en la zona
del posible nervio afectado?
3 x Sí ➔ al menos Dolor Neuropático Probable
¿La zona dolorosa está delimitada y es

4. menor que una hoja de tamaño A4? Lesión
traumática de
4 x Sí ➔ al menos Dolor Neuropático Localizado Confirmado un nervio
*Ver también el apartado del algoritmo.
A diferencia de las herramientas de detección previamente dis-

ponibles para NP, la herramienta actual presenta un examen clí-
nico simple pero completo guiado y se basa en el concepto de
DNL para proporcionar la confianza de que el dolor en cuestión
se puede describir como neuropático.
Esta herramienta basada en los criterios IASP no solo es tan

preciso como el DN4 y el LANSS para identificar NP, sino que
también puede discernir entre nLNP y LNP durante un breve en-
cuentro clínico.
El objetivo principal de la herramienta es guiar el examen clínico

de los pacientes hacia la identificación de la DNL en una breve
consulta clínica. Tiene el formato de una tarjeta de bolsillo e in-
corpora cuatro preguntas:
30
1. La primera pregunta se refiere a la historia del dolor del paciente:
Paso 1. Anamnesis: ¿La historia del paciente sugiere una le-

sión o enfermedad nerviosa relevante?
El dolor neuropático localizado es debido porlo general a una

alteración en el funcionamiento de un nervio periférico. Las
causas son principalmente: Compresión del nervio, Sección,
Estiramiento, Isquemia, etc. Y el dolor es difícil de describir
por parte del paciente, suele usar términos muy subjetivos,
como: picor, calor, quemazón, presión, hormigueo,…
2. La segunda a la relación neuroanatómica de la distribución del

dolor:
Paso 2. Anatomía: ¿Resulta coherente la distribución del do-

lor desde el punto de vista neuroanatómico?
La herramienta proporciona un diagrama esquemático de los

territorios de inervación cutánea de los nervios periféricos y
los dermatomas.
31
3. La tercera pregunta se asocia con explicaciones sobre cómo
llevar a cabo pruebas sensoriales simples destinadas a revelar
aberraciones sensoriales (negativas o positivas):
Paso 3. Evaluación sensitiva: ¿Muestra el examen neuroló-

gico algún signo sensorial positivo o negativo en la zona del
posible nervio afectado?
SÍNTOMAS POSITIVOS:
Signos espontáneos (surgen sin necesidad de estímulo): PA-

RESTESIAS: Sensación no dolorosa, DISESTESIAS: Sensación
dolorosa.
Signos evocados (existe un estímulo desencadenante): HIPE-

RALGESIA: Percepción exacerbada del dolor, ALODINIA:
Dolor evocado por un estímulo normalmente no doloroso,
HIPERPATÍA: Persistencia de la sensación dolorosa tras cesar
el estímulo.
SÍNTOMAS NEGATIVOS:
HIPOALGESIA: Menor sensibilidad a los estímulos dolorosos,

HIPOESTESIA: Menor sensibilidad ante un estímulo, ANES-
TESIA: Ausencia de sensibilidad.
32
3. PRUEBAS: EVALUACIÓN SENSITIVA
¿Muestra el examen neurológico algún signo sensorial
positivo o negativo en la zona del nervio afectado?
Tacto Empezar la exploración por una región corporal alejada de

Hisopo de algodón las zonas dolorosas (p. ej., la mano si hay dolor/síntomas
en los pies) como referencia.
Zona del estudio = zona de dolor máximo indicada

Pinchazo con aguja por el paciente (si <hoja A4 = localizado)
Imperdible
Mondadientes
Repetir cada estímulo tres veces.
Clasificar la respuesta como normal, disminuida o

aumentada (respuesta cuantitativa).
Vibración
Diapasón de 128 Hz
Pedir al paciente, inmediatamente después del último
estímulo, que evalúe el dolor utilizando la escala del dolor
de 4 ítems:
0 = ningún dolor/molestia con el contacto
Calor/frío 1 = sensación desagradable, pero tolerable
Frasco de NaCl metido en el
2 = doloroso
frigorífico/probeta de agua/
martillo de reflejos/estetoscopio 3 = muy doloroso, el paciente no puede soportar
el contacto
Presión
Jeringa/bolígrafo
Monofilamento
✓✓ Si la respuesta a estas tres preguntas es “sí”, entonces estamos

ante un Dolor Neuropático Probable.
4. La cuarta pregunta está relacionada con la medición del tamaño

del área de dolor máximo:
Paso 4. Extensión de la zona más dolorosa: ¿La zona dolo-

rosa está delimitada y es menor que una hoja de tamaño A4?
Las discusiones con expertos en dolor y médicos e AP re-

velaron que en la práctica clínica el área del DNL un área
no es mayor que una hoja de papel DIN A4. Sin embargo,
puede haber pacientes con áreas de dolor más grandes pero
circunscritas. Esta superficie es aproximada y sirve de forma
práctica para ayudar en el diagnóstico a hacerse una idea de
lo que puede considerarse DNL, lo que no significa que no
pueda ser un poco mayor. En general, cuanto más localizado
esté el dolor, mejores serán los resultados de la terapia con
tratamientos tópicos.
33
4. EXTENSIÓN DE LA ZONA MÁS DOLOROSA PUEDEN ESTAR INDICADAS
¿Está circunscrita la zona más dolorosa OTRAS PRUEBAS ETIOLÓGICAS
y es más pequeña que una hoja de tamaño A4?
Considere los aspectos individuales del paciente:

Examen de laboratorio en sangre:
• Glucosa (+/- HbA1c)
• Prueba de tolerancia a la glucosa
• Creatinina
• Hormonas tiroideas
• Serología para el VIH
• Parámetros inflamatorios
• Enzimas hepáticas
DIN A4 • Urea
• Otros
Otras pruebas: evalúe la remisión al especialista
y la solicitud de estudios de imagen o de pruebas
neurofisiológicas:
• Ecografía
• Radiografía (lumbar)
• RM
• EMG y neuroconducción
Considere los tratamientos médicos previos
como posibles causas del DN:
• Radioterapia
• Quimioterapia
• Cirugía/traumatismo
En caso de progresión de la enfermedad,

considerar derivar al especialista sin esperar
los resultados de las pruebas de laboratorio o
de imagen
Para las opciones de tratamiento véanse las recomendaciones locales.
✓✓ Si esta última pregunta es también positiva, entonces estamos

ante un Dolor Neuropático Localizado Confirmado.
En el estudio para evaluar la utilidad de la herramienta diagnós-

tica Diagnostic tool del dolor neuropático localizado (DNL) se in-
cluyeron 666 pacientes, con una edad media de 59,26 años. El
60.6% eran mujeres y el 39.94% Hombres. La media de inicio de
los Síntomas Dolorosos era de 57.66 meses, y la media de Inten-
sidad del Dolor (EVA): 6.44.
La especificidad de la Herramienta fue de 88.19% y la sensibili-

dad de la Herramienta de 83.17%
34
La sensibilidad caracteriza la capacidad de la prueba para de-
tectar la enfermedad en sujetos enfermos. La especificidad nos
indica la capacidad de nuestro estimador para dar como casos
negativos los casos realmente sanos; es decir, se refiere a la pro-
porción de sanos correctamente identificados como tal.
Con las escalas DN4 y LANSS, la sensibilidad y la especificidad

se ven más afectadas por la influencia de la intensidad de dolor.
El 86.84% de especialistas piensa que la herramienta fue FÁCIL

O MUY FÁCIL DE USAR, y el 97.30% de de los especialistas
consideraron ÚTIL LA HERRAMIENTA.
Por la sensibilidad y especificidad obtenidos en el estudio, pue-

de considerarse ésta como una herramienta de diagnóstico de
DNL. La herramienta diagnóstica del dolor neuropático localiza-
do ha conseguido mejorar la detección de este tipo de dolor y
permite instaurar un tratamiento adecuado de una manera más
rápida (10 minutos de media) y precisa.
35
Hacer un diagnóstico adecuado permite seleccionar un trata-
miento apropiado de una manera mejor y más rápida. Implicaría
un alivio del dolor más rápido, menos efectos secundarios sisté-
micos y una mejor calidad de vida.
2. MEDIDAS FISIOLÓGICAS
- Estudio de las respuestas psicofisiológicas del sistema nervioso

autónomo.
- Estudio de patrones electromiográficos.
- Potenciales evocados.
- Neurografía percutánea.
- Determinación de péptidos opioides endógenos en LCR, que dismi-

nuyen en presencia de dolor.
- Reflejos nociceptivos de dolor.
- Determinación de catecolaminas, cortisol y ADH.
- Determinación de parámetros respiratorios.
4. Exploración
Debe realizarse una aproximación al estado general físico, neuroló-
gico, musculoesquelético y psiquiátrico del paciente, ya que el dolor
puede tener muchas causas.
EXPLORACIÓN FÍSICA GENERAL
Junto a los datos físicos habituales (talla, peso, PA, frecuencia car-
díaca), debe observarse el aspecto general, distribución de la grasa y
cabello, signos de pérdida de peso, emaciación, debilidad, actitudes
anormales, contracciones, contracturas deformidades, atrofias o hi-
pertrofias, aumento de tamaño de glándulas o ganglios y presencia de
cambios vasomotores y tróficos. Además de observar la postura del pa-
ciente, deben buscarse deformidades, hiperlordosis, escoliosis, cifosis
o asimetrías. También la expresión facial, signos de palidez o rubicun-
dez, sudoración, midriasis, lágrimas, temblores, tensión muscular signos
36
de angustia o miedo. En la piel hay que comprobar color, temperatura,
y buscar signos de rash o edema. La ausencia o presencia anormal
de vello, o crecimiento anormal de las uñas, junto con edema y alodi-
nia, son datos presentes en el síndrome de dolor regional complejo. La
ausencia de pulsos periféricos junto con frialdad y cianosis periférica
indican una mala perfusión, característica de la enfermedad vascular
periférica. La exploración general de cabeza, tórax, abdomen y pelvis
deberá realizarse con el detenimiento debido a cada caso concreto.
EXPLORACIÓN DE LA ZONA DOLOROSA
Inspección: durante la inspección pueden observarse cambios trófi-

cos, cianosis, enrojecimiento o hipertricosis. La presencia de cutis an-
serina puede indicar disfunción autonómica debido a daño de una raíz
nerviosa, mientras que la cianosis puede indicar mala perfusión y lesión
nerviosa isquémica.
La palpación: el dolor profundo se desencadena mejor por presión

digital y de esta forma puede delimitarse la zona dolorosa. Pueden en-
contrarse puntos gatillo muy concretos si el origen del dolor es más
superficial, pero con frecuencia el área es difusa. Hay que comparar la
respuesta bilateralmente, en el lado no doloroso cuando esto es posi-
ble, por ejemplo al palpar facetas vertebrales. Así se obtiene informa-
ción sobre la sensibilidad del paciente a estímulos nocivos y no nocivos.
Es importante atender a los signos subjetivos (gesticulación, queji-

dos, gritos, retorcimiento de manos y otras expresiones verbales y no
verbales); y objetivos (reacción autonómica tales como la sudoración,
hiperemia, taquicardia, hipertensión arterial y espasmo muscular). Las
pruebas de roce, pellizco, pinchazo y rascado o escarificación ayudan a
determinar si la sensibilidad anormal y el dolor a la palpación se deben
del todo o en parte a alodinia, hiperalgesia o hiperestesia de la piel
suprayacente (tabla 4).
EXAMEN DEL SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO
Inspección: tras la exploración inicial en busca de anomalías, consis-

tente en la inspección del paciente en bipedestación en ropa interior,
se explora la marcha tanto normal en busca de irregularidades, como
37
de talones y de puntillas, para valorar integridad de aparato flexor (S1)
y extensor (L5) del pie. Del aparato muscular se observan potencia y
fuerza, tono, volumen y contorno de cada músculo, así como atrofias,
hipertrofias o signos de irritabilidad, como los espasmos fibrilatorios.
Se comparan los músculos contralaterales explorando la fuerza contra
resistencia.
Palpación: de los tejidos blandos, estructuras óseas y articulaciones

se realiza en busca de diferencias de temperatura, edema, colecciones
líquidas, crepitación, pérdidas de continuidad, clicks o dolor. También
se explora el rango de movimiento de las articulaciones.
Cuello: el rango de movimiento del cuello debe medirse en flexión

y extensión completas, flexión lateral y movimientos de rotación.
En flexión completa la barbilla toca el pecho y en extensión completa
entre el occipucio y el extremo de la apófisis espinosa C7 caben dos
dedos. La rotación normal es de 70º y la flexión lateral de 45º.
Tabla 3. Taxonomía de la IASP para el studio del dolor neuropático.
Alodinia: Es el dolor generado por un estímulo que

normalmente no lo provoca
Disestesia: Sensación anormal desagradable, tanto

espontánea como evocada
Hiperalgesia: Un estímulo doloroso provoca un dolor más

intenso de lo normal
Hiperestesia: Sensibilidad aumentada a la estimulación,

excluyendo los sentidos especiales. Puede ser al
tacto, temperatura o dolor. Incluye la alodinia y la
hiperalgesia
Hiperpatía: Síndrome doloroso caracterizado por una reacción

dolorosa anormal a un estímulo repetitivo, así
como un umbral aumentado
Hipoalgesia: Respuesta dolorosa disminuida a un estímulo

doloroso
Hipoestesia: Disminución de la sensibilidad a la estimulación,

excluyendo sentidos especiales
Anestesia dolorosa: Dolor en un área o región anestesiada
38
Extremidad superior: se explora midiendo la fuerza a la prensión de
la mano, elevación del hombro, abducción de brazos, flexión, exten-
sión, supinación y pronación de antebrazo, flexión y extensión de la
muñeca, abducción y aducción de los dedos y la oposición del quinto
dedo con el pulgar. El rango funcional del hombro, articulaciones acro-
mioclavicular, manguito de los rotadores, articulación esternoclavicular
y rotación del húmero, se exploran pidiendo al paciente la abducción
completa de sus brazos con las palmas juntas por encima de la cabeza.
El rango de movilidad pasivo del hombro y la implicación muscular en
la omalgia se explora llevando el brazo a abducción de 90º, aducción,
rotación interna y rotación externa. Para comprobar el rango de movi-
lidad de la articulación glenohumeral se estabiliza la escápula con una
mano mientras se realiza la rotación interna y externa del brazo.
Extremidad inferior: se explora igualmente comprobando fuerza,

rango de movimiento de todas sus articulaciones tanto de forma activa
como pasiva. La maniobra de Patrick, también llamada “FABERE” (fé-
mur en flexión, abducción y rotación externa mientras se sujeta el lado
contralateral oprimiendo la cresta ilíaca) evalúa tanto la cadera como la
articulación sacroilíaca.
Columna vertebral: especialmente la lumbar, aunque también la cer-

vical, son frecuentemente la causa de la consulta a la Unidad del Dolor,
por lo que la exploración debe ser concienzuda. El origen anatómico
del dolor lumbar puede estar en discos intervertebrales, duramadre,
articulaciones interapofisarias o sacroilíacas, ligamentos, músculos (pa-
ravertebrales, cuadrado lumbar, psoas ilíaco, glúteos, piriforme) o en
raíces nerviosas. La exploración física y la anamnesis no proporcionan
el diagnóstico fiable más que en un 15% de los casos, pero pueden
orientar mucho sobre el mismo y señalar dianas potenciales sobre las
que realizar bloqueos diagnósticos con anestésicos locales. Éstos son
la base para identificar las estructuras dolorosas sobre las que actuar.
Una serie de síntomas y signos sugieren el origen de cada región res-
ponsable de la lumbalgia (tablas 4-8).
39
Tabla 4. Dolor facetario lumbar.
Dolor a la presion paravertebral ipsilateral sobre la faceta o la apófisis

transversa
El dolor no empeora con la flexión ventral del tronco
El dolor aumenta con la extensión del tronco
Espasmo de la musculatura paravertebral unilateral sobre la articulación

afectada
Si hay dolor referido a miembro inferior es por encima de la rodilla
Ausencia de patrón radicular
Tabla 5. Dolor sacroilíaco.
Dolor unilateral sobre región glútea en sedestación
Dolor referido a miembro inferior y excepcionalmente al pie
Positividad de tres o más de los siete test provocadores (aproximación,

distracción, Patrick, torsión pélvica, presión axial, dedo de Fortin y Gillet)
El dolor aumenta al levantarse desde sedestación
Tabla 6. Examen neurológico. Dolor discogénico lumbar: signos y síntomas.
Dolor a la presión sobre apófsis espinosas del nivel afectado
Dolor lumbar nociceptivo persistente
Enderezamiento en dos fases desde flexión
Dolor lumbar irradiado a región inguinal y/o miembro inferior que aumenta
con la compresión axial y mejora en decúbito
Las imágenes de RNM son útiles para visualizar cambios patológicos del
disco, pero los hallazgos normalmente se correlacionan pobremente con la
clínica
40
Debe realizarse en cada paciente, independientemente de la región
o tipo de dolor. El objetivo es descartar anormalidades de los pares
craneales, función motora y sensitiva, así como de los reflejos osteo-
tendinosos. Excepto la función motora, las otras deben ser idénticas
en ambos lados. Los déficits neurológicos deben ser congruentes con
la distribución de los nervios periféricos, dermatomas o hemicuerpo y
no terminar bruscamente en la línea media, ya que existe inervación
solapada de ambos lados. La exploración se hará más minuciosa poste-
riormente en la región dolorosa.
Tabla 7. Dolor miofascial.

M. Cuadrado lumbar - Palpación dolorosa debajo de la última costilla y
a 5 cms de la apóflsis transversa de S1 con dolor
referido en la cresta ilíaca.
- Dolor lumbar en deambulación, en sedestación, e
incluso en decúbito.
- Aumento del dolor con los cambios posturales en
la cama.
- Dolor lumbar durante la extensión activa y la
inclinación lateral.
- Palpación dolorosa de un punto gatillo a nivel del
cuerpo vertebral de L4, 1 ó 2 cms por encima de
la cresta ilíaca con dolor referido en el trocánter
mayor.
M. Psoas ilíaco - Dolor lumbar referido a cuadrante superoexterno
de nalga y a menudo a cara anterior de muslo y
region inguinal, que empeora con la flexión del
muslo.
- La elevación activa de la pierna en decúbito supi-
no es dolorosa y la pasiva no.
- Test de Thomas positivo: en decúbito supino,
acortamiento doloroso durante la extensión pasi-
va de la cadera.
- Palpación profunda dolorosa del psoas por fuera
del recto abdominal en pacientes delgados.
- Palpación profunda dolorosa del m. Iliopsoas en
su inserción en el trocánter menor.
41
M. Piriforme - Punto gatillo a mitad de recorrido entre inserción
sacra e inserción en trocánter mayor.
- Lumbalgia o dolor glúteo con síntomas de radicu-
lopatía L5-S1.
- Puede haber impresión de acortamiento en la
extremidad inferior afectada.
- En bipedestación, tendencia a mostrar el pie de la
extremidad afectada abierto (rotación externa).
- Test de Freiberg positivo: la rotación interna pasi-
va forzada del muslo extendido provoca dolor.
Tabla 8. Dolor radicular.

Para atribuir a una hernia discal diagnosticada por RNM la etiologóa del
dolor, ha de haber correlación clínica con los síntomas.
El paciente suele referir parestesias en el dermatoma afectado.
El patrón de distribución dermatomérico orienta hacia la raíz afectada aun-

que hay variaciones anatómicas. El dermatoma S1 es el más consistente.
El dolor de la estenosis de canal típicamente se incrementa al caminar y

mejora inmediatamente al fexionar el tronco.
El diagnóstico de dolor lumbosacro parece estar justificado si el paciente

presenta dolor radicular en una extremidad, combinada con uno o más test
neurológicos positivos que indiquen la irritación de una raíz nerviosa o un
déficit neurológico.
5. Examen Psiquiátrico
Existe una vinculación altamente prevalente entre dolor y enfer-
medades psiquiátricas en especial la depresión y la distimia. Con fre-
cuencia las enfermedades mentales se asocian con comportamientos y
cambios psicofisiológicos que pueden facilitar la enfermedad en otros
sistemas. Atribuir el dolor del paciente solamente a una causa psiquiá-
trica no es un diagnóstico de exclusión. Las enfermedades psiquiátricas
no tratadas pueden agravar el dolor crónico. Por eso, idealmente todos
los pacientes con dolor crónico deberían pasar un mini-examen mental
para descartar o tratar cualquier síntoma ansioso-depresivo. Aunque
este test no proporciona información sobre el origen del dolor es un
42
importante detector de trastornos psiquiátricos mayores, siendo nece-
saria la colaboración del Psiquiatra o Psicólogo para una valoración y
tratamiento especializados.
La mayoría de los pacientes con dolor crónico presentan cierto grado

de ansiedad por lo que se debe contemplar la posibilidad de que exis-
ta un verdadero trastorno de ansiedad. Por ejemplo, los pacientes con
fibromialgia tienen con frecuencia (hasta el 30%) trastornos de ansiedad
y depresión asociados que empeoran el pronóstico si no se tratan. Ade-
más, el paciente con dolor crónico y ansiedad suele presentar también
trastornos del estado de ánimo, como la depresión o la distimia. El tra-
tamiento de estos problemas puede corregir la ansiedad subyacente.
Los trastornos que pueden producir trastorno de ansiedad y que deben

descartarse son: hipertiroidismo, disfunción adrenal, epilepsia, intoxica-
ción farmacológica o síndrome de abstinencia. Los síntomas que pueden
orientar en esta dirección son: palpitaciones, sudoración, temblor, sen-
sación de falta de respiración, dolor torácico, náuseas, vértigos, miedo a
morir o a perder el control, cambios de temperatura y parestesias.
CRITERIOS DE DERIVACIÓN
Aun sin entrar en el apartado de abordaje terapéutico, podemos

adelantar una serie de recomendaciones generales básicas de ma-
nejo del dolor:
1. Enfoque preventivo o terapéutico precoz agresivo.

2. Perseverar en el tratamiento e insistir en el seguimiento del
paciente para mejorar la efectividad y reducir los efectos ad-
versos.
3. Los opioides pueden ser útiles en el dolor neuropático y en el
dolor mantenido simpáticamente, de intensidad elevada.
4. Dosificacion adecuada en dosis creciente de fármacos coadyu-
vantes para el dolor neuropático o mixto.
5. Contemplar las técnicas intervencionistas como coadyuvante.
6. Valorar la consulta de un Psicólogo o Psiquiatra.
43
7. Derivar a Unidad de Dolor con criterios previamente consen-
suados.
Los pacientes con dolor que no han respondido a la administración
reglada y pautada de los fármacos recomendados en el algoritmo te-
rapéutico de la OMS, por vía oral o subcutánea, hasta llegar a opoides
mayores a dosis convencionales, serán candidatos a una evaluación y
posterior tratamiento en una Unidad de Dolor.
1. Síndrome de Dolor Crónico refractario a tratamiento analgési-

co convencional de tercer escalón terapéutico de la OMS.
2. Dolor Neuropático rerfractario a tratamiento médico analgési-

co convencional: dolor central, neuromas, algias faciales, neu-
ralgia postherpética, cicatrices dolorosas, neuralgia del trigé-
mino, dolor de muñón, dolor de miembro fantasma, síndrome
de dolor regional complejo I y II, etc.
3. Patología arterial no revascularizable cardíaca o de extremi-

dades.
4. Paciente anciano pluripatológico y polimedicado.
5. Intolerancia medicamentosa grave a múltiples grupos farma-

cológicos analgésicos.
6. Tolerancia rápida a fármacos opioides potentes, respuesta a

dosis excesivamente elevadas de opioides o efectos adversos
intolerables a dosis bajas.
7. Incapacidad laboral prolongada por dolor.
8. Ganancia o litigio.
9. Dolor psicógeno.
10. Pacientes candidatos a técnicas específicas de Unidades de

Dolor.
Los pacientes deben ser remitidos cuando se haya llegado a un diag-

nóstico causal y desestimado cualquier acción curativa. También pue-
den ser remitidos una vez realizado el diagnóstico para calmar el dolor
mientras esperan para una intervención quirúrgica o cualquier acción
curativa.
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47
48
Cefalea
Dr. Fernando Moreno Osuna. Dr. Ángel Molina Martos.
Médicos de Urgencias. Línea de Cuidados Críticos y Urgencias.
Hospital Alto Guadalquivir. Montilla (Córdoba).
INTRODUCCIÓN
Definición: dolor localizado en el cráneo desde la región frontal has-

ta la occipital, aunque en otras ocasiones se refiere también a dolores
de localización facial y cervical.
La importancia de las cefaleas en Atención Primaria viene dada por

su alta frecuencia, el sufrimiento que conlleva para los pacientes y por
el alto coste sociolaboral y económico que ocasiona.
Se encuentra entre los 10 motivos de consulta más frecuentes en

Atención Primaria. Se calcula que hasta un 85% de la población ha
padecido dolor de cabeza en algún momento, y que un gran número
de pacientes se automedica por este motivo sin consultar a su médico.
El tratamiento de la cefalea debe ir precedido de un diagnóstico ade-

cuado, por lo que incluiremos en este apartado la definición de las
cefaleas más frecuentes según la International Headache Society (IHT).
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
DE LAS CEFALEAS MÁS FRECUENTES
Migraña: es una enfermedad crónica; cefalea pulsátil, que suele ser

hemicraneal, acompañarse de náuseas y vómitos con sensibilidad ex-
trema a la luz y los sonidos y puede ir precedida de aura. Existen fac-
tores desencadenantes como: alcohol, alimentos, luces, ruidos, falta de
sueño etc…
49
Pueden identificarse varias fases:
• Fase prodrómica: varios días antes del dolor pueden tener irrita-
bilidad, depresión, fatiga.
• Fase de aura: fenómeno neurológico transitorio cuya duración
oscila de minutos a una hora, que consiste en escotomas visua-
les, parestesias en extremidades o faciales, y alteraciones del
lenguaje.
• Fase de cefalea: dolor más frecuente hemicraneal, pulsátil, con
náuseas, vómitos, fotofobia y sonofobia.
• Fase de resolución: desaparece la cefalea y se presenta astenia,
cansancio durante unas 24 horas.
Cefalea de tensión: afecta la cabeza a modo de banda o casco, opre-

sivo, con fotofobia o fonofobia pero es raro que se tengan nauseas o
vómitos. Duración del dolor desde minutos, horas o incluso meses. Se-
gún el patrón temporal se clasifica en: episódica infrecuente, episódica
frecuente, crónica.
Cefalea en racimos (cluster headache): crisis de dolor intensas, repe-

titivas y diarias, que suelen ser de localización orbitaria, supraorbitaria
o temporal y acompañadas por síntomas como; ojo rojo lloroso, lagri-
meo, rinorrea, congestión nasal, ptosis palpebral.
Cefalea por abuso de analgésicos: cefalea crónica diaria que es cau-

sa o consecuencia de una cefalea anterior y que se provoca o empeora
por el abuso crónico de medicación analgésica, sobre todo de tipo an-
tiinflamatorios no esteroideos.
Neuralgia del trigémino: es la neuralgia craneal más frecuente y con-

siste en un dolor facial unilateral, paroxístico y recurrente que los pa-
cientes definen como un choque eléctrico de segundos a 2 minutos de
duración, en el territorio de una o más ramas del trigémino. Suele tener
un inicio y un final bruscos y puede desencadenarse espontáneamente
o por estímulos: roce de la mejilla y frente, al reir, lavarse los dientes,
masticar, tragar, etc. Puede ser causa de suicidio. Su diagnóstico precoz
es fundamental para evitar complicaciones y mejorar su pronóstico.
Hasta un 90% de las cefaleas que se encuentra el médico en el cen-

tro de salud, corresponden a las cefaleas primarias siendo las cefa-
leas tensionales las más frecuentes, y en segundo lugar las migrañas.
50
Dentro de las cefaleas secundarias las más frecuentes son por fiebre
o las inducidas por tóxicos (alcohol).
HISTORIA CLÍNICA Y ANAMNESIS
El primer paso y el más importante paro valorar una cefalea es rea-

lizar una buena anamnesis, ya que el diagnóstico correcto se basa en
una buena historia clínica. En ella recogeremos:
Edad, antecedentes familiares y personales, tóxicos, ocupación labo-

ral, etc.
A todo paciente con cefalea se le deben realizar las siguientes

preguntas:
¿Desde cuándo le duele la cabeza? Situaciones que lo desencadenan.
¿Dónde le duele? Síntomas acompañantes.
¿Qué intensidad tiene? Relación con el sueño.
¿Cómo es el dolor? ¿Cómo se alivia o empeora?
¿Cuánto tiempo dura el dolor? ¿Con qué fármacos se alivia y con

qué frecuencia los toma?
¿En qué momento del día aparece?
¿Cómo ha evolucionado desde su

comienzo?
¿Con qué frecuencia aparece?
51
EXPLORACIÓN
Física general: constantes vitales (tensión arterial, pulso y tempera-
tura), palpar pulsos temporales (arteritis temporal), percusión de senos
paranasales (sinusitis) y articulación temporo-mandibular (síndrome
Costen). Realizar un examen de fondo de ojo.
Neurológica: cuando se está acostumbrado a realizarla no lleva más

de 5 minutos hacerla. Se valorará:
• Estado mental (nivel conciencia, atención, conducta, memoria,

orientación, lenguaje)
• Signos meníngeos (Signos de Kernig y Brudzinsky).
• Pares craneales.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Analítica básica: hemograma, coagulación, bioquímica (glucosa, so-

dio, potasio, urea y creatinina, velocidad de sedimentación, proteína C
reactiva), gasometría/carboxihemoglobina si se sospecha cefalea se-
cundaria a hipoxemia/hipercapnia.
Punción lumbar: indicada cuando sospechemos meningitis o hemo-

rragia subaracnoidea no detectada por TAC. Realizar TAC de cráneo
previamente a la realización de la punción lumbar cuando se sospe-
chen signos de hipertensión intracraneal para evitar enclavamiento.
Pruebas de imagen. TAC y RNM: la Sociedad Española de Neu-

rología ha establecido las indicaciones de TAC y RMN en los casos
de cefalea:
52
Cefalea migrañosa- Cefalea no migrañosa- Cefalea no migrañosa-
Indicaciones de Indicaciones de TAC Indicaciones de RMM
Neuroimagen:
• Primer episodio de • Cefalea intensa de inicio • Hidrocefalia en el

migraña con aura. brusco. TAC.
• Cambios tanto en • Evolución subaguda • Sospecha de lesiones
frecuencia como con empeoramiento localizadas en fosa
en intensidad. progesivo. posterior, silla turca o
• Crisis de migraña • Síntomas-signos de seno cavernoso.
con aura acompa- focalidad neurológica. • Cefalea tusígena.
ñadas de manifes- • Cefalea con papiledema • Hipertensión en-
taciones focales o rigidez de nuca. docraneal con TAC
que no cambian normal.
en lateralidad ni • Cefalea con fiebre,
en expresividad náuseas o vómitos no • Cefalea por hipoten-
clínica. explicables por enferme- sión licuoral.
dad sistémica. • Sospecha de infarto
• Migraña con aura
de larga duración. • No responde al trata- migrañoso.
miento.
• Migraña con
síncope. • Cefaleas inclasificables
por historia clínica.
• Ansiedad.
• Pacientes con dudas
del diganóstico y/o del
tratamiento ofrecido.
TRATAMIENTO
Tanto en la migraña como en la cefalea tensional el tratamiento lo

podemos dividir en 3 apartados: Información al paciente, tratamiento
sintomático y tratamiento preventivo.
MIGRAÑAS
INFORMACIÓN AL PACIENTE: debemos explicarle las características
y naturaleza de su enfermedad, así como la posibilidad de recurrencia
53
de la misma. Debemos comunicarle que no disponemos de ningún
tratamiento curativo pero que existen medicamentos para que pueda
tener una calidad de vida aceptable, y que existen desencadenantes que
puede evitar, que disponemos de un tratamiento preventivo y de un
tratamiento sintomático para su dolor.
RECOMENDACIONES DEL TRATAMIENTO
• Administración precoz pero no anticipada del tratamiento. Reco-

nocer las crisis.
• Dosis óptima desde el principio; no fraccionar dosis.
• Si a las 2 horas de ingerir una dosis óptima no hay respuesta se

debe cambiar a otro grupo terapéutico.
• Un fármaco se considera ineficaz si ha fracasado con dosis co-

rrectas en 3 crisis.
• Evitar presentaciones que contengan varios medicamentos y la

combinación de analgésicos.
• Controlar los fármacos que crean adicción.
• Sólo debe tomar la medicación que ha demostrado ser efectiva.
FACTORES DESENCADENANTES
Psicológicos y otros Estrés, ansiedad, viajes, acontecimientos adversos.
Alimentos Alcohol, queso, chololate, salchichas.

Comidas copiosas.
Hormonales Menstruación. Ovulación
Ambientales Olores intensos, luces brillantes,

cambios bruscos de temperatura.
Sueño Déficit y exceso de sueño.
Fármacos Nitroglicerina. Estrógenos.
54
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO:
Los medicamentos para el tratamiento sintomático de la migraña los

podemos agrupar en 2 categorías:
1. Tratamiento no específico: analgésicos y AINES. Pueden ser

de utilidad en las crisis leves y moderadas sobre todo si se uti-
lizan precozmente. Advertir de que los AINE pueden provocar
lesiones gástricas (precaución con ibuprofeno en pacientes con
HTA y riesgo cardiovascular); se aconseja no usar aspirina en <18
años por riesgo de desarrollar Síndrome de Reye.
Exponemos en la siguiente tabla los fármacos más utilizados:
FÁRMACOS MG PRESENTACIÓN
Aspirina 1.000 Comp 500 mg (y con 50 mg

cafeína)
Naproxeno 500-1.000 Comp 500 mg
Ibuprofeno 400-1.200 Comp y sobres de 200,

400 y 600 mg
Ketorolaco (uso hospitalario) 30-60 Amp 30 mg
Diclofenaco 50-100 Comp 50, amp 75,

sup 100 mg
Dexketoprofeno 50 Comp y sobres de 25 mg
Paracetamol 1.000 Sobres, comp y vial IV de 1g.

Comp 500 mg y 650 mg
2. Tratamiento específico: triptanes y ergóticos.
Triptanes: son los fármacos de elección en las crisis de migra-

ña moderada y grave. Presentan diferente farmacocinética entre
ellos, lo que condiciona su uso según el tipo de crisis. La dosis
inicial de cualquier triptán puede repetirse a las 2 horas, pero
sin sobrepasar nunca la dosis máxima diaria. Los efectos secun-
darios son más frecuentes con las formas subcutáneas y son
dosis-dependiente. Así con el sumatriptán subcutáneo pueden
55
aparecer: pinchazos, reacción local, fatiga, calor, vértigo y do-
lor torácico. Los triptanes por vía oral pueden provocar: mareos,
sofocos, dolor torácico, parestesias. Los triptanes no deberían
administrarse a pacientes que hayan ingerido ergóticos 24 h an-
tes. Los triptanes y ergóticos los debemos evitar en pacientes
con antecedentes de cardiopatía isquémica, alto riesgo cardio-
vascular, angina vasoespástica, hipertensión no controlada, ic-
tus isquémico, arritmias, embarazo, insuficiencia renal avanzada,
migraña hemipléjica y basilar o enfermedad vascular periférica.
Características de los triptanes
DOSIS
PRESENTACIÓN INDICACIONES
MÁXIMA/DÍA
SUMATRIPTÁN Subcutáneno 6 mg 12 mg Crisis severas
resistentes a las
vías oral y nasal
Nasal 10 y 40 mg Vómitos, crisis
20 mg resistentes a
la vía oral
Oral comp 50 y 200 mg Migrañoso
100 mg estándar. Riesgo
de embarazo
ZOLMITRIPTÁN Oral 2 y 5mg. Nasal 10 mg Migrañoso
5 mg estándar
NARATRIPTÁN Oral comp 5 mg 5 mg Crisis leve-
moderadas de
larga duración
ALMOTRIPTÁN Oral comp 12,5 mg 25 mg Migrañoso
estándar
RIZATRIPTÁN Comp/Liotabs 10 mg 30 mg Migrañosos
estándar. Crisis
severas, rápidas y
de corta duración
ELETRIPTÁN Oral comp 20 y 80 mg Crisis severas de
40 mg larga duración
FROVATRIPTÁN Oral 2.5 mg 7.5 mg Crisis leve-mo-
deradas de larga
duración, Migra-
ña menstrual
56
Tratamiento sintomático migraña: Si se utilizó AINES:
• Cambiar de AINES o
Intensidad Inicio Sin respuesta incrementar la dosis.
cefalea en 2 horas
Si se utilizó Triptan:
Leve- AINES (TRIPTANES) • Cambiar de Triptán o
moderada SI FRACASAN subir la dosis.
• Tomar triptán
Moderada- (TRIPTANES) AINES a OTRAS OPCIONES precozmente
grave ser posible especialmente en
por vía pacientes con alodinia.
parenteral
Si las 2 medidas ante-
Utilizar formas subcutáneas o intranasales riores fracasan, asociar:
cuando existan nauseas o vómitos. Triptán +AINES
Ergóticos: actualmente no son considerados fármacos de pri-

mera elección para el tratamiento de la migraña, ya que han sido
superados por los triptanes por su mayor eficacia y seguridad.
Siempre debemos evitar su uso en las 12 horas siguientes de

haber tomado un triptán.
TRATAMIENTO PREVENTIVO DE LA MIGRAÑA
Se debe pautar cuando presenten 3 o más episodios al mes, intensi-

dad grave con limitación importante, fracaso del tratamiento sintomá-
tico o afectación psicológica del paciente por los ataques. Se recomien-
da mantener el tratamiento preventivo durante 6 meses, y durante un
mínimo de 3 meses.
Se debería valorar suspenderlo después de 6-12 meses de trata-

miento. No debemos retirar un tratamiento preventivo por falta de efi-
cacia, antes de los 1,5 meses desde su inicio.
Presentamos en la siguiente tabla distintos tipos de fármacos

recomendados:
57
FÁRMACOS DOSIS EFECTOS ADVERSOS
B-BLOQUEANTES Impotencia, mareos, astenia,
depresión.
Metoprolol 50-200 mg/día
Precaución: asma, insf. cardiaca
Atenolol 50-200 mg/día
Nadolol 40-200 mg/día
Propanolol 40-160 mg/día
ANTIEPILÉPTICOS Somnolencia, aumento de
peso, hepatotoxicidad, alopecia,
Valproato 300-1500 mg/día
temblor.
Precaución: gestantes.
Topiramato 50-200 mg/día Disminución peso, hormigueos,
disfunción cognitiva.
Precaución: depresión, glaucoma,
litiasis renal
ANTIDEPRESIVOS Somnolencia, sequedad bucal,
sobrepeso, retención orina,
Venlafaxina 37,5-150 mg/día
palpitaciones.
Amitriptilina 10-75 mg/día Precaución: amitriptilina
(glaucoma)
VARIOS Parkinsonismo, somnolencia,
sobrepeso.
Flunarizina 5-10 mg/día
Tos, mareo.
Lisinopril 5-20 mg/día Precaución: gestantes
CEFALEA DE TENSIÓN
Escuchar al paciente, tranquilizarlo y comunicarle que su cefalea se
debe a la tensión en una zona muscular se ha comprobado que produ-
ce beneficio en el alivio del dolor. Podemos dividir el tratamiento de la
cefalea tensional en tratamiento sintomático y preventivo al igual que
en la migraña.
Los fármacos de primera elección son los analgésicos tipo AINES,

a las dosis descritas anteriormente en el tratamiento de la migraña.
58
Aunque se debe evitar la asociación de analgésicos con cafeina, rela-
jantes musculares y tranquilizantes por incrementar el riesgo de adic-
ción, en algunas ocasiones pueden ser utilizados.
TRATAMIENTO PREVENTIVO:
Las pautas preventivas deben establecerse con una duración de 3-6

meses, observándose el efecto terapéutico también en épocas de des-
canso. Los antidepresivos son los fármacos de primera elección para el
tratamiento preventivo de la cefalea tensional.
Amitriptilina: es el más utilizado, comenzar con 5 mg en una única

dosis antes de acostarse. Aumentar 5 mg /semana hasta obtener la
dosis óptima con un máximo de 75 mg. La reducción también debemos
realizarla de forma progesiva, Precaución en pacientes ancianos y car-
diopatas con trastornos del ritmo; se recomienda hacer un EKG previo
al inicio del tratamiento.
Nortriptilina: dosis única nocturna de 10 mg hasta un máximo de

100 mg al día.
Mianserina: dosis única nocturna de 10 mg hasta un máximo de 90

mg al día.
Inhibidores recaptación de serotonina; se consideran de segunda

elección. Citalopram (15-30 mg), mirtazapina (15-30 mg), velanfaxina
(75-100 mg).
Neuromoduladores: Topiramato (25-200 mg), Gabapentina (1000-

2000 mg).
CEFALEA EN CLUSTER O RACIMOS

OXÍGENO: oxígeno al 100% administrado mediante mascarilla facial

a 7-12 litros/minuto durante 15 minutos; se puede repetir si no ha
sido efectivo. Mejora el dolor en el 60-80% de los casos. Precaución
en paciente con EPOC.
59
SUMATRIPTÁN: 6 mg por vía subcutánea, se puede repetir en 24
horas. Efectivo en el 70% de pacientes. Se recomienda no usarlo en
enfermos con cardiopatía isquemica, angor, HTA mal controlada, vas-
culopatía o durante la gestación.
TRATAMIENTO PREVENTIVO:
1. Tratamiento preventivo de efecto inmediato y duración breve:

Corticoides: prednisona: 60 mg/día, durante 3-5 días con una
disminución progresiva de 10 mg cada 3 días hasta suprimirla.
2. Tratamiento preventivo de efecto retardado de efecto en unas

2 semanas-
Verapamilo: 80 mg/8 horas, aumentar 80 mg cada 10-15 días,
hasta un máximo 240 mg/día. Se aconseja realizar un EKG antes
de administrarlo. Desde el inicio debemos pautar el tratamiento
de la crisis y el tratamiento preventivo.
Otros de 2ª -3ª línea: carbonato de litio, topiramato, ácido

valproico,
El tratamiento interencionista consiste en la infiltración del gan-

glio esfenopalatino y estaría indicado en casos refractarios a
tratamiento medico. El tratamiento quirúrgico estaría indicado
sólo para aquellos casos resistentes al tratamiento médico.e in-
tervencionista.
CEFALEA POR ABUSO DE MEDICACIÓN

Es uno de los tratamientos más complejos a los que se enfrenta el
médico. La cefalea se provoca por la interacción entre el agente tera-
péutico usado en exceso y la susceptibilidad del paciente.
El tratamiento consiste en retirar de forma brusca el fármaco toma-

do en exceso. Ocasionalmente puede aparecer una cefalea de rebote,
abstinencia o ansiedad que se debe tratar. Para evitar la cefalea de
supresión podemos utilizar:
• AINES: naproxeno cada 12 horas durante 15 días .

• Corticoides 60 -100 mg/día con disminución progresiva en
14 días.
60
• Algunos pacientes pueden precisar tratamiento con antieméti-
cos, amitriptilina o benzodiacepinas (Clonazepam). Instaurar un
tratamiento preventivo de su cefalea de base en cuanto sea
posible.
NEURALGIA DEL TRIGÉMINO

Debemos utilizarlos en pauta ascendente, hasta conseguir la mínima
dosis eficaz.
Carbamacepina: comenzar con dosis bajas 100-200 mg/ día y subir

lentamente hasta 600-1200 mg/día Se considera de elección.
Otros: oxcarbamacepina, gabapentina, pregabalina.
Tratamiento intervencionista no quirúrgico: indicado cuando ha

fracas ado el tratamiento medico. Consiste en la infiltración del ganglio
de Gasser o de algunas de sus ramas con anestésicos locales con fines
diagnósticos para posteriormente realizer tratamiento con radiofre-
cuencia con compression neumática del dichas estructuras si procede.
Tratamiento quirúrgico: indicado cuando ha fracasado el tratamien-

to medico e intervencionista. Consiste en la descompresión microvas-
cular mediante craniectomía.
61
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62
Manejo del dolor
en paciente oncológico
Médico especialista en Medicina Familiar y Comunitaria.
Centro de Salud de Antequera. Área Sanitaria Norte de Málaga.

Médico Anestesiólogo. Unidad de Dolor. Hospital Virgen Macarena (Sevilla).
INTRODUCCIÓN
El dolor crónico es un problema muy frecuente y con gran impacto

en la práctica clínica diaria, definiéndose por la International Associa-
tion for the Study of Pain (IASP) como “una experiencia desagradable,
en lo sensorial y lo emocional, que se asocia a una lesión tisular real o
potencial”, o que se describe en términos de dicha lesión. Además es
un fenómeno subjetivo, por lo que es la persona que lo sufre la que
mejor nos puede indicar cómo se siente, qué intensidad tiene su dolor
y cómo le afecta.
El dolor oncológico es aquel que es producido por una enfermedad

oncológica, derivado de su tratamiento o de las pruebas complemen-
tarias necesarias para su diagnóstico. Se conoce al dolor oncológico
como “dolor total” por su complejidad no solo física sino por las impor-
tantes repercusiones psicoemocionales asociadas. Incide notablemen-
te sobre la calidad de vida del paciente, sus recursos económicos y su
ámbito sociofamiliar.
Así pues el paciente con dolor oncológico presenta necesidades que

requieren una asistencia continuada; de tipo físico, relacionadas con el
tumor y sus tratamientos, a tratar por el oncólogo: la desfiguración, el
dolor, la astenia, el estreñimiento y la anorexia, pero también emocio-
nales, sociales y espirituales procedentes de la falta de información, la
ansiedad, el aislamiento, el abandono y los problemas familiares que
deben ser abordadas con la ayuda del psicólogo e incluso del asistente
63
social cuando acontecen problemas de rechazo, burocracia y retrasos
en las soluciones administrativas.
Hasta un 15% del dolor oncológico es resistente a mórficos, preci-

sando para su tratamiento técnicas propias de las unidades del dolor.
El dolor oncológico de intensidad elevada es una circunstancia tan

previsible como necesariamente evitable. A pesar de los avances en los
últimos diez años en el campo del dolor, las estadísticas siguen siendo
inaceptables: hasta el 30% de los pacientes tienen dolor en el mo-
mento del diagnóstico de su proceso oncológico, llegando estos por-
centajes al 60-80% en fases terminales de la enfermedad oncológica.
La introducción de las unidades del dolor y de los cuidados paliativos
en la cartera de servicios de la mayoría de hospitales ha supuesto un
importante paso adelante si bien no es suficiente para abarcar todas las
necesidades de este colectivo de pacientes y familiares.
TIPOS DE DOLOR
1. SEGÚN TEMPORALIDAD
A) Dolor basal, continuo o persistente: es aquel que persiste en
el tiempo y que se controla con la medicación de base habitual.
Sigue habitualmente un curso progresivo creciente al inicio, se-
guido de una fase de estabilización y en ocasiones finaliza con
una fase decreciente cuando la respuesta a la terapia de la en-
fermedad de base es favorable. La medicación basal se adapta
a dicho patrón y siempre se complementa con un tratamiento
eventual de rescate.
B) Dolor intermitente, episódico o en crisis: se trata de un dolor no

constante sino de curso irregular, con dolor basal o no, de inten-
sidad elevada y autolimitadas aunque de duración variable. En
ocasiones es la forma de debut de un dolor que con el tiempo se
hará continuo. Puede seguir un patrón circadiano o relacionado
con una actividad física que el paciente suele describir bastante
bien. Requiere como tratamiento medicación de rescate para las
crisis adaptada a dicho patrón.
64
C) Dolor irruptivo: exacerbación transitoria del dolor que suele ser
de intensidad muy elevada y duración ultracorta sobre un dolor
basal adecuadamente controlado con medicación opioide. Las
crisis pueden ser de dos tipos en función de su desencadenante:
• Incidental: Aparece al realizar alguna actividad como ir al

baño, moverse, toser…
• Espontáneo: No se identifica un factor desencadenante.
2. SEGÚN SU DURACIÓN
A) Agudo: dolor de inicio brusco y corta duración; autolimitado en
el tiempo por definición. Se relaciona con procedimientos inter-
vencionistas, de diagnóstico o tratamiento, pero también con
progresión de la enfermedad por lo que ocasiona una gran an-
siedad al paciente hasta identificar la causa.
B) Crónico: dolor que persiste más de un mes, sea cual sea su

intensidad. En general se prolonga más allá de la causa que lo
desencadena incluso cuando esta ha sido tratada. Suele ser lo
habitual en el paciente oncológico incluso una vez superada la
enfermedad.
3. SEGÚN SU MECANISMO FISIOPATOLÓGICO

A) Nociceptivo: asienta sobre un sistema nervioso íntegro y por
tanto se trata de una experiencia desagradable por exceso de
nocicepción si bien el dolor tiene mejor pronóstico. Puede ser de
dos tipos:
a. Dolor somático: se origina en estructuras somáticas super-

ficiales o profundas como la piel, mucosas, músculos, hue-
sos, articulaciones, etc. Sigue una distribución dermatómica.
b. Dolor visceral: se origina en estructuras viscerales de los di-

ferentes aparatos. Suele ser mal definido y manifestarse en
lugares alejados al órgano afectado como consecuencia de
la convergencia víscerosomática de las vísceras abdominales
y torácicas. Puede asociarse a síntomas vegetativos.
65
B) Dolor neuropático: causado por lesión directa estructural o fun-
cional de estructuras nerviosas periféricas o centrales, ya sea por
invasión del tumor, por la quimioterapia, radioterapia, neuroen-
docrinas o por infecciones en un paciente debilitado (herpes zós-
ter, etc.). El paciente lo describe como parestesias o quemazón,
descargas eléctricas, anestesia dolorosa, lancinante, excruciante,
terebrante, etc. Tiene mal pronóstico y suele interferir con la es-
fera emocional y el sueño más que el dolor nociceptivo.
CUESTIONES GENERALES ANTES

DE INICIAR TRATAMIENTO DEL DOLOR
1. Evaluar el tipo, causa y características del dolor. Se debe consi-

derar que la percepción del dolor es multidimensional, lo que
conlleva que hay que tener en cuenta multitud de factores que
influyen en el paciente, no sólo físicos, sino también de tipo psi-
cosocial, familiar, etc. que se valoran habitualmente mediante
cuestionarios, como los siguientes:
• Sistema de Estadiaje de Edmonton: nos ayuda a situar al

paciente en fase inicial, intermedia o terminal en cuanto al
pronóstico y nos permite planificar el tratamiento analgésico
dentro de un enfoque integral.
EDMONTON STAGING SYSTEM (BRUERA 1995)

Estadio I / (Buen pronóstico) Estadio II (Mal pronóstico)
Dolor visceral, óseo o de partes Dolor neuropático, mixto
blandas (dolor tenesmoide rectal, dolor vesical)
o de causa desconocida
Dolor no irruptivo Dolor irruptivo
No existencia de distrés emocional Existencia de distrés emocional
Escalada lenta de opioides Incremento rápido de la dosis
de opioides
No antecedentes de enolismo Antecedentes de enolismo
y/o adicción a drogas y/o adicción a drogas
66
• Sistema de Evaluación de Síntomas de Edmonton. Listado de
10 escalas numéricas que evalúan el promedio de intensi-
dad de diferentes síntomas en un período de tiempo deter-
minado (24 horas, 48 horas, 1 semana), según la condición
del paciente.
Mínimo síntoma Intensidad Máximo síntoma
Sin dolor 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Máximo dolor
Sin cansancio 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Máximo cansancio
Sin náusea 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Máxima náusea
Sin depresión 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Máxima depresión
Sin ansiedad 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Máxima ansiedad
Sin somnolencia 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Máxima somnolencia
Buen apetito 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Sin apetito
Máximo bienestar 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Máximo malestar
Sin falta de aire 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Máxima falta de aire
Sin dificultad Máxima dificultad

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
para dormir para dormir
• Índice de Karnofsky (KPS). Valora la capacidad del paciente

para realizar actividades cotid ianas. Es un predictor inde-
pendiente de mortalidad tanto en patologías oncológicas
como no oncológica. Tiene, por tanto, factor pronóstico.
Nos ayuda a valorar la respuesta del paciente al tratamiento
y a planificar éste. Un índice KPS igual o inferior a 50 indica
una probabilidad de muerte muy elevada en los próximos 6
meses.
67
Escala Valoración funcional
100 Normal, sin quejas, sin indicios de enfermedad
90 Actividades normales, pero con signos y síntomas leves de enfer-

medad
80 Actividad normal con esfuerzo, con algunos signos y síntomas de

enfermedad
70 Capaz de cuidarse, pero incapaz de llevar a término actividades

normales o trabajo activo
60 Requiere atención ocasional, pero puede cuidarse a sí mismo
50 Requiere gran atención, incluso de tipo médico. Encamado más del

50% del día
40 Inválido, incapacitado, necesita cuidados y atenciones especiales.

Encamado más del 50% del día
30 Inválido grave, severamente incapacitado, tratamiento de soporte

activo
20 Encamado por completo, paciente muy grave, necesita hospitaliza-

ción y tratamiento activo
10 Moribundo
0 Fallecido
• Cuestionario SF-36. O en su versión abreviada SF-12, ambos

validados en español. La mitad de los ítems valoran estado
físico mientras que la otra mitad valora el estado psicoemo-
cional del paciente.
2. Medir la intensidad del dolor. Para valorarla, la descripción de-

bemos intentar que la haga el propio paciente, eliminando in-
termediarios. Para ello usamos diferentes escalas, entre las que
destacamos:
68
• Escalas verbal simple (EVS): ausente-ligero-moderado-severo.
• Escala verbal numérica (EVN): puntuación de 0 a 10.
• Escala visual analógica (EVA): es las más utilizada en la clínica

y consistente en una línea horizontal orientad de izquierda
a derecha de 10 cm de longitud en cuyos extremos se se-
ñala el mínimo y el máximo nivel de dolor (0: no dolor, 10:
máximo dolor imaginable). El paciente señala en la línea la
intensidad con al que percibe su dolor.
EVA (anverso para el paciente) -------------------------------------------------

Ausencia Máximo
dolor dolor
EVA (reverso para el profesional) _----_----_----_----_----_---_---_---_---_---_

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
• Escala de expresión facial de Wong-Baker, con rostros facia-

les que se emplea en niños y en personas con trastornos del
lenguaje o enfermedades mentales.
3. Valorar la respuesta a tratamientos previos e identificar los facto-

res de mal pronóstico, como pueden ser complicaciones psicoló-
gicas o mala respuesta a tratamientos previos.
TRATAMIENTO DEL DOLOR ONCOLÓGICO
1. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
El primer paso será informar al paciente sobre todo aquello que de
desee conocer sobre su situación clínica. En segundo lugar es impor-
tante proporcionar recomendaciones generales dirigidas a introducir
cambios en el estilo de vida del paciente que le ayuden a evitar la
aparición del dolor y evadirlo de dichas situaciones. Estas claves es
importante compartirlas con la familia y cuidadores para que el entorno
favorezca su implantación.
69
Así mismo existen múltiples tratamientos adyuvantes que se pueden
aplicar de forma complementaria a la farmacoterapia analgésica como
la cirugía paliativa, radioterapia, técnicas neuroablativas y terapias con
modalidades físicas (frío, calor, estimulación eléctrica transcutánea,
acupuntura, etc). Uno de los problemas que dificultan el tratamiento
analgésico del paciente con cáncer y que por lo tanto, condicionan
los resultados, es el elevado número de profesionales de la salud que
interaccionan con el paciente a lo largo de su enfermedad y la falta de
coordinación existente entre ellos. Además se produce falta de infor-
mación, informaciones contradictorias o duplicadas que crean incerti-
dumbre, desconfianza, miedo y desesperanza, socava la paciencia del
enfermo, que reduce el cumplimiento terapéutico y limita sus expec-
tativas de mejoría, siendo éste un aspecto clave para obtener buenos
resultados en eficacia y seguridad relacionados con la terapia del dolor.
2. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
A) Generalidades
• La vía de administración de elección es la vía oral, siendo los

analgésicos de referencia en cada escalón clásicamente el para-
cetamol (primer escalón), el tramadol (segundo escalón) y mor-
fina (tercer escalón). En este sentido, el paradigma ha cambiado
y en el paciente oncológico “naive”, habida cuenta de las nue-
vas formulaciones opioides disponibles, se puede incorporar al
segundo escalón un opioide mayor titulado a bajas dosis como
tapentadol, hidromorfona, oxicodona o incluso fentanilo en fun-
ción de la intensidad y características del dolor (Ver más adelante
el algoritmo terapéutico), Siempre debemos tratar el dolor, des-
aconsejándose el uso de placebos.
• Tener en cuenta que no debemos mezclar nunca dos analgé-

sicos de tipo AINE o un AINE y un esteroide. Respecto a los
analgésicos de tipo opioide, pueden combinarse siempre que
sean agonistas puros y potentes o fuertes intentando comple-
mentar su agonismo sobre diversos receptores, mejorar la tole-
rabilidad o la potencia analgésica. Nunca combinar agonistas
con agonistas parciales, con agonistas-antagonistas, o opioi-
des potentes con opioides débiles. No obstante, los fármacos
70
adyuvantes sí los podemos usar en los distintos escalones en
distinta combinación.
• Las dosis deben de ajustarse de forma personalizada al paciente,

así como la potencia del analgésico debe de individualizarse en
base a la intensidad de dolor que el paciente padezca. Así mismo
debemos de intentar administrar los analgésicos en un horario
fijo durante 24 horas y siempre anticipándonos en la dosis si-
guiente al inicio del dolor utilizando la medicación de rescate
prescrita para ello evitando así el “dolor por final de dosis”.
• Pautar siempre dos o tres niveles de medicación analgésica de

rescate: con un analgésico menor si dolor leve cada 6-8 horas,
con un opioide potente fraccionado si dolor moderado o severo
cada 4-6 horas y con fentanilo de absorción rápida si dolor irrup-
tivo en función de los episodios que experimente el paciente con
un máximo cada 4 horas.
B) Objetivos
• Conseguir que el paciente esté con el dolor aceptablemente

controlado el mayor número de horas posible, priorizando la
prevención de aparición del dolor al tratamiento de este una vez
instaurado. Establecer expectativas realistas de alivio del dolor.
Acordar con el paciente reducciones significativas de la inten-
sidad del dolor. El concepto “sin dolor” la mayoría de las veces
no existe en el paciente con dolor crónico de tipo oncológico.
Valorar el grado de alivio es más positivo que valorar el dolor
remanente.
• Asegurar que el paciente pueda dormir por la noche.
• Mejorar la capacidad del paciente para las actividades básicas de

la vida diaria (ABVD) en la medida de lo posible estableciendo
objetivos realistas a corto plazo.
• La seguridad y la tolerabilidad deben primar sobre la efectividad.

Utilizar los fármacos indicados, pero que a su vez tengan menos
efectos secundarios.
• Todos estos aspectos contribuyen a mejorar la calidad de vida

del paciente que al final es el objetivo principal del tratamiento
71
analgésico y que en cada caso tendrá una orientación y unas
características individuales diferentes sobre las que debemos
trabajar.
C) Vías de administración
• Vía oral: es la vía de elección. Existen otras vías que se pueden

usar como alternativa en algunas presentaciones farmacológicas
cuando la oral no es posible. Estas son las vías sublingual, rectal
y transdérmica.
• Vía subcutánea: es la vía alternativa preferida a la vía oral para el

tratamiento del dolor moderado o severo. La forma de adminis-
tración puede ser en bolos o infusores como los elastoméricos
que son los más usados en Atención Primaria. Los fármacos más
usados para esta vía son: Cloruro mórfico, escopolamina, mida-
zolam, levomepromacina, haloperidol. A su vez, estarían contra-
indicados por esta vía el diazepam, clorpormacina y cualquier
fármaco oleoso.
Tabla 1. Indicaciones, ventajas y desventajas del uso de la vía subcutánea en

tratamiento con morfina.
Vía subcutánea
Indicaciones Ventajas Desventajas
Intolerancia vía oral Poco agresiva Infección zona punción

(muy excepcional)
Náuseas y vómitos No hospitalización Salida accidental

de la palomita
Disfagia Total autonomía
Malabsorción Fácil uso
Debilidad extrema Escasos efectos

secundarios
Coma, inconsciencia
• Vía intramuscular e intravenosa: no ofrece ventajas respecto a

la subcutánea. Por lo que está indicada en casos muy puntuales
72
como puede ser complicaciones o no tolerancia de la vía sub-
cutánea como un absceso, edemas generalizados, etc. La alter-
nativa a la vía oral o subcutánea siempre es la vía intravenosa;
la vía intramuscular está proscrita en el tratamiento del dolor.
La vía intravenosa es útil cuando hay imposibilidad de vía oral,
subcutánea o cuando se requiere tratamiento urgente. Si el pa-
ciente es portador de dispositivos vasculares implantables tipo
reservorio subcutáneo, debemos utilizarlos. Tener la precaución
de comprobar si el reservorio es venoso o intratecal a la hora de
administrar una medicación analgésica.
• Vía espinal: sólo la usaremos cuando haya efectos adversos sis-

témicos o ineficacia de los analgésicos por las vías de adminis-
tración convencionales o cuando queremos asociarlos a anesté-
sicos locales.
D) Pauta farmacológica
Según la OMS, el tratamiento farmacológico del dolor debe hacer-

se de forma escalonada y progresiva. En este sentido existen tres es-
calones terapéuticos que constituyen la “escalera analgésica”. Si no
hay respuesta, hay que subir a un escalón superior y no seguir usando
fármacos del mismo nivel. Actualmente se prefiere el concepto de “as-
censor terapéutico” de forma que se utilice el fármaco más adecuado
a la intensidad del dolor, pudiendo si el dolor es intenso comenzar di-
rectamente en el tercer escalón con un opioide mayor. En 2005 la IASP
propuso modificar la escalera analgésica para hacerla más flexible y
útil no solo para el paciente sino también para los profesionales que lo
atienden. Las principales propuestas se resumen a continuación:
1. Se propone no utilizar opioides débiles o menores para el trata-

miento del paciente con dolor crónico oncológico.
2. Se cuestiona el segundo escalón terapéutico por constituir una

etapa donde terapias poco efectivas retrasan el ascenso al ter-
cer escalón para el paciente con dolor en evolución rápidamente
progresivo. Se propone al paciente saltar del primero al tercer
escalón si la intensidad de dolor es moderada a severa para uti-
lizar opioides potentes a dosis bajas que el paciente puede ir
titulando si el dolor lo requiere. Pasamos pues, de una escalera
de tres escalones a otra de dos.
73
3. Se propone combinar técnicas intervencionistas desde el primer
escalón para intervenciones puntuales que permiten reducir o
suprimir la necesidad de analgésicos para tratar el dolor origina-
do localmente a nivel periférico.
4. Las técnicas intervencionistas no son únicamente la infusión in-

tratecal o la estimulación medular, sino que hay todo un arse-
nal terapéutico que va desde la infiltración de nervio periférico
o articular hasta la radiofrecuencia, etc. que pueden ofrecerse
como coadyuvante a la terapia analgésica convencional en de-
terminados momentos de la enfermedad. No relegar este tipo
de técnicas al cuarto escalón cuando en ocasiones es demasiado
tarde para el paciente y no se puede beneficiar de las mismas.
5. Así mismo debemos de usar la medicación coadyuvante en cual-

quiera de los escalones combinados con los analgésicos para re-
ducir los efectos secundarios y aumentar la eficacia analgésica y
administrar dosis a intervalos regulares evitando la prescripción
a demanda.
Tabla 2. Escalera analgésica de la OMS modificada.

Primer escalón Segundo escalón Tercer escalón
Analgésicos Opioides menores Opioides mayores

menores y AINEs
Paracetamol Codeína Morfina
Fentanilo
AINEs Dihidrocodeína Oxicodona
Metadona
Metamizol Tramadol Tapentadol
Buprenorfina
Pueden asociarse a los Pueden asociarse a los
fármacos de primer es- fármacos de segundo
calón en determinadas escalón en determina-
situaciones das situaciones
Posibilidad de usar coadyuvantes en cualquier escalón según la situación
clínica y causa específica del dolor
74
1. PRIMER ESCALÓN TERAPEÚTICO: ANALGÉSICOS NO OPIOIDES
Generalidades
Este grupo de analgésicos no opioides de primer escalón se utilizan

en dolores leves o moderados. Presentando techo terapéutico, por lo
que llega un momento en que un mayor aumento de dosis no consigue
un mayor control del dolor, pero sí produce un aumento de compli-
caciones. Así mismo habitualmente se recomienda gastroprotección
por su gastrolesividad y por tratarse de pacientes pluripatológicos y
polimedicados, en general. Precaución especial con aquellos mayores
de 65 años, con función renal disminuida o que tomen antiagregantes/
anticoagulantes orales.
Tipos
1. Salicilatos. Son de elección en el alivio del dolor producido por

las metástasis óseas a dosis altas, pero debe de tenerse especial
cuidado por su gastrolesividad. Destacamos el Ácido Acetilsali-
cílico y el Acetilsalicilato de lisina.
2. Paracetamol. Se utiliza como alternativa a los salicilatos cuando

estén contraindicados.
3. Metamizol magnésico. Muy eficaz en el dolor visceral, ya que es

el único que tiene propiedades espasmolíticas.
4. Antiinflamatorios no esteroideos. Al igual que los salicilatos,

son eficaces en el dolor producido por metástasis óseas, así
como en la infiltración de tejidos blandos, artritis o dolor pos-
tquirúrgicos. También son gastrolesivos. Destacamos: Dexketo-
profeno, Diclofenaco, Naproxeno, Indometacina e Ibuprofeno.
En este apartado es conveniente destacar el grupo de los CO-
XIBS que inhiben selectivamente la ciclooxigenasa-2 y presentan
un balance favorable potencia/seguridad, como son Etoricoxib y
Celecoxib, ambos por vía oral. En una situación intermedia, con
menor selectividad pero mayor que los AINE convencionales, se
encuentran Meloxicam y Nabumetona,
75
2. SEGUNDO ESCALLÓN TERAPEÚTICO: OPIÁCEOS MENORES
Generalidades
En el segundo escalón usamos opiáceos menores que se usan en el

dolor moderado cuando en un plazo de 48-72 horas el dolor no res-
ponde a analgésicos no opioides del primer escalón a dosis máximas,
asociándolos a los de primer escalón.
Tipos
1. Codeína y Dihidrocodeína. No se recomienda su uso en el pa-

ciente con dolor oncológico por su baja potencia y no estar exen-
tos de efectos adversos. Elevado potencial adictivo. Existen en
el mercado presentaciones farmacológicas donde se administra
sola o preparados que asocian paracetamol y codeína. La codeí-
na debe evitarse combinarla con quinidina, cimetidina o fluoxe-
tina, ya que el efecto analgésico puede ser nulo, debido a que
estas sustancias inhiben las enzimas que favorecen el paso de
codeína a morfina.
2. Tramadol. Es el fármaco clásico de transición entre el segundo y

el tercer escalón de la escalera analgésica aunque cada vez más
en deshuso superado por los opoides potentes en dolor onco-
lógico. Destaca entre el resto de los opiáceos por no generar
depresión respiratoria y dependencia. Como efectos adversos
puede producir alteraciones gastrointestinales del tipo de estre-
ñimiento, nauseas y vómitos. Existe un preparado que lo asocia
a paracetamol y otro que lo combina con dexketoprofeno, que
pueden administrarse, antes de utilizar dosis plenas de tramadol
o como medicación de rescate cuando se ha pautado tramadol
como medicación basal. Tiene una potencia menor que la morfi-
na y mayor que la codeína.
3. TERCER ESCALÓN TERAPEÚTICO: OPIÁCEOS MAYORES
Generalidades
Son los analgésicos de elección en el dolor moderado a intenso y los

más utilizados en el dolor oncológico.
76
Tipos
1. Morfina:
Uso clínico
Es el opioide recomendado como de primera línea analgésica en el

tercer escalón. Su vía de administración de elección, como el resto de
analgésicos, es la oral.
Su administración crónica puede producir tolerancia y dependencia

física, ambas se minimizan con un uso correcto y que implica el ascen-
so y la reducción graduales cuando sea necesario. Por otro lado, de-
bemos destacar que la morfina no presenta techo terapéutico, con lo
que se puede aumentar la dosis de forma progresiva si no se consigue
el control del dolor, sin existir una dosis máxima definida.
Presentaciones farmacéuticas
a) Morfina por vía oral. Existen diversos tipos en función de la forma

de liberarse. Estas son:
• Morfina de acción rápida (comprimidos de 10 y 20 mg; solución

oral de 2 y 20 mg/ml; envases unidosis de 2, 6 y 20 mg/ml). Se
administra cada cuatro horas. Existen comprimidos de 10 y 20
mg que se pueden fraccionar o pulverizar. También está disponi-
ble la solución oral. El inicio de acción se produce tras una o dos
horas de la administración y el pico a las cuatro horas.
• Morfina de liberación retardada (comprimidos de liberación re-

tardada de 5, 10, 15 30, 60, 100 y 200 mg; cápsulas de libera-
ción retardada de 10, 30, 60, 100 y 200 mg; cápsulas de libe-
ración retardada 10, 30, 60 y 100 mg): Se administra cada doce
horas. Los comprimidos deben tragarse enteros. El inicio de la
acción se produce tras una o dos horas de la administración y el
pico a las cuatro horas.
(Ejemplo: 10 mg cada 4 horas de morfina rápida equivalen a 30

mg cada 12 h de morfina retardada)
b) Morfina parenteral. Puede encontrarse en distintas presentacio-

nes y concentraciones:
77
• Cloruro mórfico ampollas 10 mg/1 ml (1%) y ampollas 20 mg/1
ml, así como ampollas 40 mg/2 ml (2%) y ampollas 40 mg/1 ml
(4%)
Vías de administración
La vía de elección es la oral, pero existen otras alternativas (se puede

suministrar por vía rectal de la misma manera que la oral).
La vía subcutánea es de segunda elección tras la oral. Lo ideal es

usar un sistema de infusión para que se logre una perfusión subcutá-
nea continua. En el caso de no tener infusión, podemos colocar una
palomilla subcutánea, administrándose morfina cada 4 horas. La pro-
porción de dosis equianalgésica entre morfina oral y subcutánea está
en 3:1; o lo que es lo mismo, la dosis de morfina por vía subcutánea es
un tercio menor que por vía oral.
En relación al resto de vías: la vía intravenosa, intramuscular y es-

pinal tienen indicaciones muy específicas, como ya hemos indicado
antes. En equivalencia, teniendo en cuenta el primer paso hepático,
solo el 30% de la morfina oral es biodisponible. Así, para la vía intrave-
nosa o subcutánea la dosis a administrar es del 30% respecto a la vía
oral. Para la vía epidural es del 10% respecto para la vía intravenosa.
Para la vía intratecal suele ser del 10% que para la vía epidural, aunque
esto puede ser variable, lo que lleva a realizar test intratecales o ajustes
de dosis para el cambio a esta vía de administración con el paciente
hospitalizado.
Por tratarse de un fármaco poco liposoluble, las vías como sublin-

gual, bucal o nebulizada no están indicadas para usar la morfina.
78
Posología
Tabla 3. Posología para el uso de morfina.
Posología uso morfina
A) Inicio del tratamiento
• Se recomienda comenzar morfina oral de liberación rápida a dosis de
5mg cada 4 horas para pacientes en los que se ha comenzado direc-
tamente en el tercer escalón, ancianos y con insuficiencia renal. En
pacientes con exposición previa a opioides empezar con 10mg cada 4
horas. Es importante recordar que no existe una dosis máxima concre-
ta puesto que no tiene techo analgésico.
B) Ajuste inicial de la dosis:
• Una vez iniciado el tratamiento, debemos de preparar una dosis de
rescate, a demanda del paciente cada 1-2 horas igual a la pautada cada
4 horas para prevenir episodios de dolor no controlado y como método
de simple ajuste de dosis.
• Tras 24 horas desde el inicio del tratamiento, debemos valorar si se ha
conseguido controlar el dolor del paciente, si es afirmativo debemos
sumar la dosis total diaria administrada (la pautada más los rescates)
dividiéndola entre 6 y pautándola cada 4 h
C) Mantenimiento
• Pasadas 48 h tras el ajuste de dosis y una vez confirmado el control
del dolor, podemos transformar la dosis total diaria administrada en
morfina de liberación retardada, dividiéndola entre 2 y pautándola cada
12 horas consiguiendo el mismo control analgésico que con la morfina
de liberación normal.
2. Fentanilo
Uso clínico
Opioide mayor que posee una potencia bastante más alta que la
morfina y que se caracteriza por no tener techo analgésico. Su vía de
administración habitual es la vía transdérmica (cada 72 h) o transmuco-
sa (cada 4 h) debido a su alta lipofilia.
Indicado en pacientes con dolor severo no controlado con otros opio-

des, cuando hay intolerancia a la medicación oral, falta de adherencia
79
o de forma alternativa a la morfina subcutánea. Evita el primer paso
hepático y produce menos estreñimiento que morfina oral.
Las formulaciones de fentanilo de absorción rápida están especial-

mente indicadas en el tratamiento del dolor irruptivo oncológico. No se
debe dar en el tratamiento del dolor severo no controlado basalmente.
De las formas disponibles, las nasales son ultrarrápidas mientras que el
comprimido para frotar contra la mucosa yugal permite la posibilidad
de retirarlo cuando el episodio de dolor incidental remite sin agotar la
dosis del comprimido si no es necesario.
1. Fentanilo transdérmico (cada 72 h) de 12, 25, 50, 75 y 100 µg/h
2. Fentanilo transmucoso (cada 4 h):
• Comprimidos a frotar contra la mucosa yugal 200, 400, 600,

800, 1200 y 1600 µg
• Comprimidos sublinguales 100, 200, 300, 400, 600 y 800 µg
• Comprimidos bucales 100, 200, 400, 600 y 800 µg
• Fentanilo vía nasal 50 mcg/dosis, 100 mcg/dosis, 200 mgc/

dosis, 400 mcg/dosis)
3. Oxicodona
Uso clínico
Opioide mayor indicado en dolor oncológico intenso, sobre todo de

tipo neuropático. Su poder analgésico es dos veces superior a la morfina.
Su mecanismo de acción tiene dos fases, una primera liberación rá-

pida que le permite iniciar efecto a los 60 minutos de la toma y una
segunda liberación más lenta y sostenida que mantiene su efecto un
mínimo de 12 horas.
1. Oxicodona de liberación inmediata (cápsulas de liberación inme-

diata de 5, 10 y 20 mg, y solución oral con 10 mg/ml).
80
2. Oxicodona de liberación retardada (comprimidos de liberación
prolongada de 5, 10, 20, 40 y 80 mg)
Posología
Si se administra el preparado de liberación inmediata, la dosis inicial es

de 5 mg/4 h. En caso de que sea el preparado de liberación prolongada,
dicha dosis será de 10 mg/12 h. Estas se incrementarán cada 24 h en
un 25-50%, si es necesario. La dosis equipotente con la morfina oral es
de 1:2 (10 mg de oxicodona equivalen a 20 mg de morfina oral).
4. Buprenorfina
Uso clínico
Opioide indicado en dolor crónico moderado o intenso de tipo no on-

cológico. No se recomienda en dolor oncologico. Se diferencia del res-
to de opioides mayores en que presenta techo terapeútico (140µg/h).
Es difícil de rescatar y complejo para hacer rotaciones o calcular equi-
valencias con otros opioides por tratarse de un agonista parcial.
Presentaciones farmaceúticas
1. Parches transdérmicos: 35, 52.5 y 70 µg/h.
2. Comprimidos sublinguales: 0.2, 2 y 8 mg.
Posología
Tabla 4. Posología uso buprenorfina.

Posología uso buprenorfina
A) Pacientes no tratados previamente con opioides
• Iniciar tratamiento con un comprimido sublingual de 0.2 mg cada 8 h
(dosis máxima 1-2 comprimidos cada 6 horas). Una vez conseguida la
dosis necesaria para controlar el dolor, pasaremos de uso de compri-
midos sublinguales a parches siguiendo la siguiente pauta: entre 0.6 h
y 0.8 mg; parche de 35 µg/hora, entre 1 y 1.2 mg, parche de 52.5 µg/
hora y de 1.4 a 1.6 mg: parche de 70 µg/hora.
81
B) Pacientes tratados previamente con opioides débiles
• Iniciar directamente tratamiento con un parche de 35 µg/hora y ajustar

este tratamiento con buprenorfina sublingual como ya hemos indicado
antes.
C) Pacientes tratados previamente con opioides potentes
• Debemos calcular cual es la dosis equianalgésica del opioide potente

que tomara y multiplicarla por 0.7-0.9 para obtener la dosis de parche
de buprenorfina que usaremos.
5. Hidromorfona
Uso clínico
Opioide potente agonista puro de receptores mu y sigma. Indicada

para el tratamiento de dolor oncológico intenso. Potencia 5:1 en rela-
ción a la morfina.
Es importante no fragmentar ni comprimidos ni cápsulas, debiendo

tragarse entera. El comprimido es de absorción entérica en colon por
lo que se necesita que dicha porción del tubo digestivo esté integra. Se
administran cada 24 horas, a diferencia de la presentación en cápsulas
que se administran cada 12 horas. ¡Cuidado! Buen inductor del sueño y
en general bien tolerado por los pacientes con una potencia analgésica
superior a morfina.
Si hubiera imposibilidad para deglutir, se pueden abrir las cápsulas y

vaciar el fármaco en algún alimento semilíquido.
• Comprimidos de liberación prolongada: 4, 8, 16 y 32 mg. Se

administra cada veinticuatro horas y los comprimidos deben tra-
garse enteros.
• Cápsulas de liberación modificada: 4, 8, 16 y 24 mg. Se admi-

nistra cada 12 horas.
82
Posología
Tabla 5. Posología uso hidromorfona.
Posología uso hidromorfona
A) Pacientes no tratados con opioides potentes
• Utilizar comprimidos de 4 mg y administrar conjuntamente morfina

oral de liberación rápida (5-10 mg) que podrá repetir cada 2-4 horas si
el paciente tiene dolor, hasta lograr un alivio adecuado.
B) Pacientes tratados previamente con opioides potentes
• Calcular la dosis equianalgésica de hidromorfona. Si el paciente nece-

sita más de 2 dosis suplementarias en un día. Se incrementará la dosis
diaria de hidromorfona en un 25-50% aproximadamente.
C) Mantenimiento del tratamiento
• Si necesitamos más de 2 dosis suplementarias en un día para controlar

el dolor del paciente. Incrementaremos la dosis diaria de hidromorfona
en un 25-50% aproximadamente.
6. Tapentadol
Uso clínico
Opioide potente agonista mu puro con un mecanismo de acción adi-

cional a través del bloqueo de la recaptación de noradrenalina en la
unión sináptica. Indicado en el control del dolor crónico intenso en
adultos, que sólo se puede tratar adecuadamente con un analgésico
opioide. Debido a su doble mecanismo de acción, ha demostrado ser
efectivo en el tratamiento del dolor neuropático. Existe evidencia de la
eficacia del tapentadol en el dolor crónico oncológico. Tiene potencia
intermedia entre tramadol y morfina.
• Tapentadol de liberación retardada: comprimidos de 25, 50, 100,

150, 200 y 250 mg. Se administra cada 12 horas.
83
7. Metadona
Indicada en el dolor crónico intenso oncológico y neuropático por su

agonismo sobre receptores kappa. Además es el opioide indicado como
primera opción si hay que realizar la rotación de opioides. Se puede ad-
ministrar una vez al día por vía oral. Cuidado en ancianos por su poten-
cial acumulación en el organismo y el desarrollo de efectos adversos.
Está disponible en comprimidos orales, solución oral e inyectable por

vía subcutánea.
La dosis equianalgésica de metadona dependerá de la dosis oral dia-

ria del opioide previo.
Tabla 6. Dosis equianalgésicas de opioides.
Opioide actual Opioide nuevo Factor de conversión
Codeína oral Morfina oral Dividir por 10
Tramadol oral Morfina oral Dividir por 5
Tapentadol oral Morfina oral Dividir por 3
Morfina oral Hidromorfona oral Dividir por 5
Morfina oral Oxicodona oral Dividir por 2
Morfina oral Fentanilo transdérmico Dividir por 2
Morfina oral Morfina subcutánea Dividir por 2
Oxicodona oral Fentanilo transdérmico Sin cambios
Oxicodona oral Morfina subcutánea Sin cambios
Hidromorfona Morfina oral Multiplicar por 5

Fuente: SIGN, 2008; Mercadante S, 2011; Nielsen S, 2014; NCCN, 2014. Guía Fisterra de
Atención Primaria
Efectos secundarios de los opioides
Los más comunes son somnolencia, naúseas y vómitos, boca seca y

estreñimiento. La depresión respiratoria no aparece en esos pacientes
si la dosis ha sido calculada correctamente.
84
En el caso de una sobredosificación, es frecuente observar respira-
ción superficial, miosis pupilar, bradicardia, hipotermia o ausencia de
respuesta a estímulos externos. El tratamiento para dicha situación es
la naloxona.
También se puede producir un síndrome de abstinencia que se pro-

duce tras la suspensión súbita del opioide. Es inherente al uso conti-
nuado de un opioide y se evita reduciendo progresivamente la dosis
antes de suprimir su uso. Aparece entre las 6 y 12 horas después de la
última dosis. Los síntomas que produce son bostezos, rinorrea, sudo-
ración profusa, lagrimeo, midriasis y piloerección. También puede dar
vómitos y diarrea.
Tolerancia
En pacientes tratados con opioides se detecta que tras estar un tiem-

po con la misma dosis, el dolor deja de estar controlado. Esto se cono-
ce como tolerancia, obligándonos a realizar un aumento de dosis o a
realizar una rotación de opioide también indicada en el caso de apari-
ción de efectos adversos. No confundir este efecto con la pseudotole-
rancia que se produce cuando el paciente necesita ajustes de dosis por
progresión del dolor debido a otras cuestiones como la progresión de
la enfermedad, intervenciones, aumento de la actividad física, cambios
en el estado de ánimo, etc.
Adicción
La adicción a opioides es un trastorno neurológico que hace que

el paciente busque consumir este fármaco de forma compulsiva para
obtener un efecto recreativo, placentero, que nada tiene que ver con el
uso terapéutico para el que fue prescrito, e incluso aun cuando puede
presentar efectos adversos. Este problema es poco frecuente con los
opioides de liberación retardada o incluso con los de liberación rápida
actuales sobre todo cuando se usan con fines terapéuticos siguiendo
las recomendaciones del médico.
Sin embargo con los fentanilos de absorción ultrarrápida es más fre-

cuente que se produzcan este tipo de problemas cuando se prescriben
fuera de indicación o no se siguen las recomendaciones del médico. La
inadecuada selección del paciente, la falta de formación de éste y un
seguimiento deficiente son aspectos determinantes.
85
No confundir con pseudoadicción, que es cuando el paciente nece-
sita el fármaco para paliar o tratar una crisis de dolor, un dolor irruptivo
o un efecto de final de dosis de un opioide de liberación retardada.
4. MEDICACIÓN COADYUVANTE
Grupo heterogéneo de fármacos que, sin estar indicados expresa-

mente para el control del dolor, presentan actividad analgésica en de-
terminadas situaciones. Esto hace que, combinados con los distintos
analgésicos que usamos en la escalera analgésica, potencien el efecto
de estos en cualquier escalón.
Debemos tener en cuenta que antes de introducir este tipo de trata-

miento coadyuvante, debemos de haber usado correctamente los anal-
gésicos ajustándolos al escalón analgésico en que nos encontremos.
Además deber ir siempre orientados al tipo, características e intensidad
del dolor.
1. Corticoides
La dexametasona es el corticoide de elección por su mayor potencia

antiinflamatoria así como por estar disponible por vía oral, intravenosa
o incluso subcutánea. Están especialmente indicados en dolor genera-
do por compresión o edema tumoral en general.
En cuanto a la posología oscilar entre 8-40 mg cada 24 horas. Se

debe de ajustar la dosis a la mínima eficaz, así como intentar limitar el
tratamiento a unas dos semanas para reducir los efectos adversos. No
obstante, en determinadas patologías el tratamiento puede ser prolon-
gado (metástasis óseas, compresión medular, etc)
Entre los efectos secundarios destacamos la hiperglucemia, hiper-

tensión arterial, trastornos gastrointestinales, alteraciones psicológicas,
insomnio, micosis orofaríngea, inmunodepresión, Cushing yatrógeno,
atrofia muscular.
2. Antidepresivos
Son muy útiles en el dolor neuropático. Su efecto analgésico suele

comenzar tras la primera o segunda semana de tratamiento.
86
Destacamos por su mayor eficacia los antidepresivos tricíclicos, sobre
todo la amitriptilina (25 mg cada 24 h por la noche, e ir incrementando
10-25 mg cada 3-5 días hasta máximo de 100-150 mg diarios). Tam-
bién se usan los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
y noradrenalina (venlafaxina, duloxetina) pero tienen menor eficacia
que los tricíclicos.
3. Anticonvulsionantes
Indicados especialmente en el dolor neuropático.
Destacamos la gabapentina (primera elección en dolor neuropático

de cualquier etiología), pregabalina (primera elección en dolor neuropá-
tico central y periférico), clonazepam, fenitoína y valproato. Así mismo,
aunque la carbamazepina es de primera elección en la neuralgia del
trigémino, no se usa en pacientes oncológicos por la imnunodepresión
que puede generar en determinadas situaciones.
4. Bifosfonatos
Indicados en el dolor producido por metástasis óseas y en la preven-

ción de las complicaciones que pueden generar. Es importante que su
uso se suplemente vía oral con calcio y vitamina D.
Dentro de estos, destacamos el uso de ácido zoledrónico. Este bi-

fosfonato es de uso hospitalario y ha demostrado eficacia a largo plazo
disminuyendo el número de fracturas y la intensidad del dolor en pa-
cientes con metástasis óseas. Su posología es de una dosis de 4 mg por
vía intravenosa, la cual se podrá repetir, si es eficaz, cada 3-4 semanas.
En caso de ser efectivo, los efectos analgésicos se observan en 14 días.
Entre los efectos secundarios más frecuentes observamos las náu-

seas y vómitos, insuficiencia renal, hipocalcemia, anemia, cefalea, ma-
reo. Por último también pueden producir osteonecrosis mandibular que
si bien no es tan frecuente, sí tiene gran importancia por su gravedad.
87
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89
90
Dolor torácico
Dr. Juan José de la Fuente Carrillo.
Médico de Familia. Servicio de Urgencias.
Hospital Comarcal Valle de los Pedroches. Pozoblanco (Córdoba).
Dr. José Gil García.

Médico Familia Atención Primaria. Zona Básica Hinojosa del Duque (Córdoba).
DEFINICIÓN
El dolor torácico es toda sensación de dolor de instauración reciente

localizada entre el diafragma y la fosa supraclavicular. Es una causa
frecuente de consulta en los servicios de urgencias (15%) del número
total de visitas. Son múltiples las causas que pueden originar un dolor
torácico, siendo la mayoría de las veces patologías banales o que pue-
den tratarse de manera no urgente, pero en un porcentaje no despre-
ciable se deberá a una patología de alto riesgo vital que puede compro-
meter la vida del enfermo. El desafío es ser capaz de orientar cada caso,
detectando de forma rápida y precisa esas patologías potencialmente
graves.
1.-ETIOLOGÍA
Son muchas las causas de dolor torácico que pueden presentarse de
forma aguda.
91
1. Origen cardiaco 4. Origen gastrointestinal
Enfermedad coronaria Reflujo gastroesofágico

Valvulopatía (estenosis aórtica) Espasmo esofágico
Miocardiopatía hipertrófica Ulcus péptico/perforación esofágica
Pericarditis/miocarditis aguda Colecistitis/Pancreatitis aguda
2. Causas vasculares 5. Causas musculoesqueléticas
Tromboembolismo pulmonar Discopatías cervicales

Síndrome aórtico agudo Bursitis subacromial
Hipertensión pulmonar Síndrome del hombro doloroso
3. Causas pulmonares 6. Otras
Neumonía Causas emocionales

Neumotórax Herpes Zóster
Mediastínicos/tumores Traumatismos
2.- EVALUACIÓN
Al igual que con otras patologías, disponemos de un elemento fun-
damental para abordar un dolor torácico, como es la historia clínica. La
realización de una correcta y completa historia clínica junto con la rea-
lización de unas pruebas complementarias que pediremos en función
de lo datos de la historia, van a aportarnos los datos que necesitamos
para saber cuál puede ser la causa del dolor y que tratamiento es el
más adecuado.
2.1.-ANAMNESIS
Es muy importante recoger información sobre los Factores de Riesgo

del paciente para sufrir una enfermedad coronaria:
FACTORES DE RIESGO CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Edad
Sexo
Diabetes
Dislipemia
92
Hipertensión
Tóxicos: tabaquismo, consumo de cocaína
Antecedentes de cardiopatía isquémica
Otros antecedentes personales
También se hará un cribado para intentar descartar tromboembolia pulmo-

nar (inmovilización prolongada, alteraciones de la coagulación, fracturas de
fémur o pelvis, insuficiencia cardíaca congestiva, etc.).
Antecedentes Familiares: cardiopatía isquémica a edades tempranas (varo-

nes <55 años y mujeres <65 años)
El dolor torácico tiene distintos perfiles según su origen:
Perfil isquémico
El dolor torácico isquémico típico es opresivo, retrosternal/precordial

y puede irradiarse a cuello, mandíbula, región interescapular, hombro,
miembro superior izquierdo y miembro superior derecho. Su duración
en caso de angina suele ser menor de 15 min y se suele desencadenar
con el ejercicio o situaciones de estrés. No cambia con los movimientos
respiratorios ni con los movimientos corporales ni la tos. Se alivia con
nitritos y reposo, se puede acompañar de cortejo vegetativo (sudación
profusa, náuseas y vómitos). En el caso del infarto la sintomatología es
similar pero la duración es mayor (más de 30 min) y más intensa. Aun
así, el dolor isquémico puede presentarse de forma atípica, por ejemplo
en ancianos y diabéticos, al localizarse en el epigastrio o incluso tener
manifestaciones distintas del dolor, como disnea.
Perfil pleurítico
El dolor pleurítico es de tipo punzante y de localización costal, puede

irradiarse al cuello, y su duración es mayor que el isquémico; su intensi-
dad varía y aumenta con los movimientos respiratorios (tos, inspiración
profunda) y los cambios posturales. Puede ir asociado a fiebre, tos, he-
moptisis o disnea, según la causa. Suele mejorar con el decúbito sobre
el lado afectado y se asocia a patología pleural (pleuritis, neumotórax,
neoplasias).
93
Perfil pericárdico
El dolor pericárdico suele poseer unas características variables, de-

pendiendo del paciente. Es un dolor de tipo opresivo o punzante, que
se localiza en la región retroesternal y precordial. Se irradia al cuello y
los hombros y la postura antiálgica es la inclinación hacia delante.
Perfil esofágico
Cursa con idénticas manifestaciones clínicas que el dolor isquémico.

Es de tipo urente, quemazón, opresivo. Se localiza retroesternal y en
epigastrio. Su duración es de minutos y suele coincidir con la ingestión.
Los antiácidos y los nitritos lo alivian. Se puede acompañar de pirosis,
disfagia. En otras ocasiones el dolor se puede deber a cuerpo extraño
ingerido y producir una rotura del esófago que dará lugar a un dolor
torácico agudo e intenso.
Perfil de disección aórtica
La disección aórtica es un trastorno de gran gravedad que suele

aparecer en pacientes hipertensos y con síndrome de Marfan. Se tra-
ta de un dolor que aparece de forma brusca e intensa, desgarrante /
lacerante, se irradia inicialmente a la zona interescapular y luego se
desplaza hacia cuello, espalda, flancos y abdomen, e incluso miembros
inferiores, según se vaya extendiendo la disección. Se acompaña de
cortejo vegetativo, sincope. No cambia ni con los movimientos, cam-
bios posturales ni con la respiración. En la exploración puede aparecer
discordancia de pulsos.
Perfil de tromboembolia pulmonar
Las características del dolor son similares a las de un infarto. El dolor

puede ser agudo e intenso o estar ausente. Suele localizarse en región
torácica lateral con irradiación a resto de tórax, cuello y hombros. Se
puede acompañar de disnea, tos, hemoptisis, síncope, shock. Suelen
haber factores predisponentes (reposo, intervenciones quirúrgicas,
neoplasias o trombosis venosas profundas).
Perfil osteomuscular
Es un dolor punzante. Su duración suele ser prolongada con intermi-

tencia y se reproduce con la palpación de la zona. Se puede acompañar
94
de diferentes síntomas, nunca cortejo vegetativo. Este perfil aparece
en trastornos condroesternal o esternal.
Perfil psicológico
Es un dolor secundario a ansiedad. Se define a punta de dedo, se

suele localizar en la región inframamaria. Su duración oscila ente minu-
tos a media hora. Se acompaña de palpitaciones, parestesias e hiper-
ventilación. Está asociado a estados de ansiedad. Impide las respiracio-
nes profundas y no se relaciona con el ejercicio.
2.2.- EXPLORACIÓN FÍSICA
Se debe de hacer detallada y ordenada para detectar signos que nos

orienten en el diagnóstico, aunque en un gran número de pacientes va
a resultar normal. Se debe de recoger:
EXPLORACIÓN FÍSICA
Constantes vitales: Frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, tensión

arterial, temperatura.
Inspección y palpación de tórax: Asimetrías en los movimientos torácicos,

desplazamiento de tráquea (neumotórax), lesiones dérmicas (herpes zóster),
hematomas, reproducción del dolor con la digitopresión.
Auscultación cardiaca: Soplos (valvulopatías), extratonos (síndrome corona-

rio agudo), roce pericárdico ( pericarditis), trastornos del ritmo.
Exploración vascular y de extremidades: Se deben palpar pulsos periféri-

cos y centrales para detectar algún déficit (aneurisma disecante de aorta),
diferencias tensionales extremidades (coartación de aorta), pulso paradójico
(taponamiento cardíaco) , presencia de trombosis venosa o edemas.
Exploración respiratoria: Se buscan datos de insuficiencia respiratoria, ta-

quipnea, uso de musculatura accesoria, cianosis. Se pueden auscultar crepi-
tantes unilaterales (neumonía, infarto pulmonar ) o bilaterales ( insuficiencia
cardiaca). Abolición del murmullo vesicular (derrame pleural, neumotórax).
Exploración abdominal: Se debe de hacer de manera rutinaria buscando

posible foco del dolor a nivel infradiafragmático.
95
2.3.- PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
2.3.A.- ELECTROCARDIOGRAMA. (ECG).
• Es la prueba más eficiente.
• Máxima rentabilidad en la fase aguda del dolor.
• Su realización es OBLIGATORIA en todo paciente con do-

lor torácico.
• Debe repetirse sin dolor para ver los cambios.
• Si es posible, comparar con ECG previos.
• Un ECG normal NO EXCLUYE procesos graves.
• Nos permite identificar las caras y arterias coronarias afec-

tadas.
DERIVACIONES CARA EXPLORADA
DII, DIII, aVF Inferior
V1, V2, V3 Septal
V1, V2, V3, V4 Anterior
V5, V6 Lateral bajo
DI, aVL Lateral alto
V1-V6 Anterior extenso
V1-V6, DI, aVL Anterolateral

Hallazgos:
• Cardiopatía isquémica: cambios onda T (Isquemia), seg-

mento ST (Lesión), onda Q (Necrosis).
• Pericarditis: elevación del punto J, ST en guirnalda.
• Tromboembolismo pulmonar (TEP): patrón S I, Q III, T III.
96
2.3.B.- RADIOGRAFÍA DE TÓRAX.
• Parénquima pulmonar: neumonía, insuficiencia cardiaca,

masas pulmonares.
• Ensanchamiento mediastínico: aneurisma, disección.
• Cardiomegalia: “imagen en tienda de campaña”.
• Estructuras óseas: fracturas, lesiones líticas o blásticas.
• Partes blandas: enfisema subcutáneo.
2.3.C.-GASOMETRÍA ARTERIAL.
• Alterada en múltiples procesos que cursan con dolor

torácico.
• No específica pero nos orienta al diagnóstico.
• Si es normal, no excluye patología.
• TEP: hipoxemia e hipocapnia. Alcalosis respiratoria.
• Acidosis metabólica en estados de hipoperfusión y shock.
2.3.D.- MARCADORES CARDIACOS.
Marcadores cardiacos: CPK, CPK-MB, Troponina T-I. Hoy en día se

considera la Troponina I, como el marcador de daño miocárdico más
sensible, teniendo en cuenta que debe interpretarse junto con la clínica
y el ECG. Se debe de hacer una determinación en el momento de la
atención clínica, en el caso de negatividad, a las 3 horas de la presen-
tación. En el supuesto de que la primera determinación se considere
positiva, se realizaría una segunda medición a las 3 horas tras el ingreso
en Urgencias. (Ver Anexo 1).
2.3.E.- OTRAS.
En función de la sospecha clínica se pueden realizar otras pruebas

complementarias como tomografía axial computarizada torácica (sos-
pecha de aneurisma de aorta), Ecocardiografía (Valvulopatías, Síndrome
Coronario Agudo…), etc.
97
SÍNDROME CORONARIO AGUDO (SCA)
El síndrome coronario agudo es la presentación aguda de la cardio-

patía isquémica. Aparece cuando se produce una isquemia miocárdica
debido a una disminución o interrupción del flujo sanguíneo coronario
por erosión o rotura de una placa de ateroma o la formación de un
trombo intracoronario.
Se pueden clasificar diferentes tipos de SCA según la extensión y la

duración de la isquemia:
• Angina inestable. Aparece cuando la isquemia miocárdica se

debe a un aumento de la demanda miocárdica de oxígeno. El
término “inestable” indica, en exclusividad, una evolución impre-
visible, no necesariamente desfavorable, ya que la mayoría de los
casos evolucionan a una angina estable.
• Infarto agudo de miocardio (IAM). La necrosis aguda del miocar-

dio se origina por un episodio de isquemia prolongada. Se acom-
paña al menos de una de las siguientes situaciones: síntomas
isquémicos, cambios en el electrocardiograma sin elevación del
segmento ST (SCASEST) o cambios en el ECG con elevación del
segmento ST (SCACEST).
El diagnóstico se basa, principalmente, en la historia clínica, la explo-

ración física y el ECK. Es vital que el ECG se realice en los primeros 10
minutos desde que el paciente llega al centro. El SCA con elevación del
segmento ST se define en el ECG por:
• Elevación del ST ≥1 mV (1 mm) en dos o más derivaciones con-

tiguas de los miembros que no sean V1-V3.
• Elevación del ST ≥2 mV (2 mm) en dos derivaciones precordiales

contiguas de V1-V3.
• Bloqueo de rama izquierda de nueva aparición.
Otras alteraciones que se pueden encontrar son la depresión del

segmento ST (imagen en espejo o especular) y un ST no diagnosticado
y/o alteraciones de la onda T. La elevación de las enzimas cardiacas
permitirá el diagnóstico de un SCASEST en los pacientes con un ECG
98
que presente un descenso del ST, alteraciones inespecíficas electrocar-
diográficas o un ECG normal. Las alteraciones que se pueden encon-
trar en el ECG de un SCASEST son:
• Depresión del segmento ST ≥0.5 mm.
• Onda T negativa/inversión dinámica de la onda T con el dolor.
• Alteraciones de la repolarización.
• Imágenes en espejo.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
GENERAL DEL SCA
• Oxigenoterapia si dificultad respiratoria u otros signos de insufi-

ciencia cardiaca, para obtener saturaciones >95%.
• Solinitrina 0,4 mg/5 minutos. Hasta 3 dosis. Endovenoso. Iniciar
a 10 mcg/minuto, con aumentos de 5-10 mcg/minuto cada 5
minutos, hasta conseguir alivio sintomático o modificar la presión
arterial, (suspender cuando la PAS menor de 110 en normoten-
sos o con caídas de la PAM > 25% en hipertensos).
• Si dolor administrar 3-4 mg de cloruro mórfico (seguido de 2 mg
cada 5-15 minutos). Meperidina es una posible alternativa en
vagotonía severa. 25-40 mg cada 5-10 minutos. No recomenda-
ble pasar de 150 mg en total.
• Si náuseas o vómitos 5-10 mg de metoclopramida.
• Si hipotensión o bradicardia atropina 0.5-1 mg hasta 2 mg máximo.
• Ranitidina 300 mg vía oral cada 24 h. ( Se puede utilizar lanso-
prazol o pantoprazol).
• Lorazepam 1 mg vía oral por la noche.
• Carvedilol 6,25 mg cada 12 h. Los betabloqueantes están indi-
cados en todos los pacientes (especialmente si Fracción de eyec-
ción de ventrículo izquierdo <40%) salvo contraindicaciones.
99
• Ramipril 2,5 mg cada 12 h. Los IECA están recomendados en
las primeras 24 h, para todos los pacientes con FEVI <40% y
en pacientes con insuficiencia cardiaca, diabetes, hipertensión
o enfermedad renal crónica ,excepto si están contraindicados.
• Atorvastatina 80 mg cada 24 h, para obtener un objetivo de

LDL <70mg/dl.
MANEJO ESPECÍFICO DEL PACIENTE

CON SCACEST
El objetivo terapéutico es realizar una reperfusión rápida, completa y

persistente mediante ANGIOPLASTIA PRIMARIA (ICP) O TRATAMIEN-
TO FIBRINOLÍTICO, siendo este último el método indicado donde no
se dispone de laboratorio de hemodinámica para realizar angioplastia.
La ICP primaria es la estrategia de reperfusión preferente en pacientes
con IAM, siempre que ésta se pueda hacer en un hospital capacitado y
se realice en <120 minutos.
A.- LA INDICACIÓN DE FIBRINOLISIS va a venir marcada por las dis-

tintas prioridades expresadas en registro ARIAM.
PRIORIDAD I (NO ADMITE DEMORA).
• Dolor torácico típico que no cede con nitroglicerina.

• < 6 horas de evolución.
• Elevación de ST > 2 mm en más de dos derivaciones.
• Edad menor de 76 años.
• Sin contraindicaciones absolutas o relativas para el tratamiento
fibrinolítico.
• Tensión arterial sistólica ≥ 100 mg Hg. Tensión arterial diastólica
≤ 100 mm Hg.
• Sin arritmia.
• Frecuencia cardiaca ≥ 60 latidos por minuto y ≤ 120 lpm.
• Mantiene cambios ECG al suministrar nitroglicerina (NTG).
100
PRIORIDAD II (VALORAR RIESGO-BENEFICIO).
• No ha tomado NTG o efecto no evaluable.

• Dolor atípico o dolor típico que cede con NTG; sin dolor al co-
mienzo de la asistencia.
• Elevación ST < 1 mm en plano frontal o elevación >2 mm en
plano horizontal.
• Bloqueo de rama izquierda.
• Arritmias. Taquicardia Ventricular.
• Equivalente anginoso.
• Bajo peso (<60 kg).
• Edad (>75 años).
• >6 horas de evolución (inicio de síntomas- inicio de asistencia).
• Alguna contraindicación relativa para la fibrinólisis.
• Tensión arterial sistólica <100 mmHg. Tensión arterial diastólica
>100.
• Frecuencia cardiaca <60 latidos por minuto ó>120 lpm.
PRIORIDAD III (CONTRAINDICACIÓN FIBRINOLISIS).
• Normalización ECG con nitroglicerina iv.

• Situación biológica comprometida.
• >12 horas de evolución (inicio síntomas – inicio asistencia).
• Alguna contraindicación absoluta para la fibrinólisis.
B.- Las contraindicaciones para la fibrinólisis son:

1.- CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS:
• ICTUS hemorrágico o ICTUS de origen desconocido en cual-

quier momento.
• ICTUS isquémico en los 6 meses previos
• Traumatismo o neoplasia del sistema nervioso central
• Traumatismo/Cirugía/traumatismo craneal reciente (en las 3
semanas previas).
101
• Hemorragia gastrointestinal en el último mes.
• Trastorno hemorrágico conocido.
• Disección aórtica.
• Punciones en lugares no compresibles (por ejemplo biopsia he-
pática, punción lumbar…)
2.- CONTRAINDICACIONES RELATIVAS:
• AIT transitorio en los 6 meses previos.

• Tratamiento anticoagulante oral.
• Embarazo o primera semanas después del parto.
• Hipertensión refractaria (PAS >180 mmHg y/o PAD >110 mmHg).
• Hepatopatía avanzada.
• Endocarditis infecciosa.
• Úlcera péptica activa.
• Reanimación cardiopulmonar refractaria.
C.- En caso de realización de fibrinólisis, se usará TECNEPLASE en un

único bolo intravenoso (administrado en 10 segundos) con la siguiente
dosis ajustada a peso del paciente (100 UI/Kg):
• 30 mg si <60 kg.
• 35 mg si 60 a <70 kg.
• 40 mg si 70 a <80 kg.
• 45 mg si 80 a <90 kg.
• 50 mg si ≥90 kg.
D.- Como ANTIAGREGACIÓN usaremos la pauta:

1. AAS (Ácido acetilsalicílico): 200 mg dosis de carga seguida de
100 mg al día.
2. Clopidogrel: 300 mg si <75años, seguida de 75 mg/día.
75 mg si ≥75 años y/o si no se realiza fibrinólisis.
102
E.- Como TERAPIA ANTITROMBÓTICA se realizará la siguiente pauta:
1. Fondaparinux: Bolo intravenoso de 2,5 mg seguidos de una do-
sis subcutánea de 2,5 mg /24 h hasta los 8 días o hasta el alta
hospitalaria. Su uso está contraindicado en:
• Hipersensibilidad conocida al fármaco
• Hemorragia significativa, clínicamente activa.
• Endocarditis bacteriana aguda.
• Insuficiencia renal grave (ClCr <30 ml/min).
2. Enoxaparina: En caso de contraindicación de fondaparinux.

Se administrarán 30 mg iv si <75 años seguido de 1 mg/kg cada
12 h (las dos primeras dosis no deben superar los 100 mg);
0.755 mg/kg cada 12 h si ≥75años (las dos primeras dosis no
deben superar los 75 mg).
F.- Derivación a hospital de referencia para Angioplastia.

1. Una vez realizada la fibrinólisis se solicitará cateterismo cardia-
co en las primeras 24 h de todos los pacientes tras trombolisis
exitosa.
2. De manera urgente:
• Fracaso de la trombolisis (↓ST <50% a las 120 minutos).
• Isquemia recurrente o reoclusión tras trombolisis satisfac-

toria.
• Pacientes inestables (shock cardiogénico) dónde no se pue-

de realizar trombolisis.
103
ALGORITMO SCACEST
SCACEST
ARIAM 1 ARIAM 2 ARIAM 3
FIBRINOLISIS NO FIBRINOLISIS
AAS 200 mg
AASMG 200 mg v.o.
Clopidogrel 300 mg v.o. en
Clopidogrel 75 mg v.o.
<75 años ó 75 mg en >75
años Fondoparinux 2,5 SC/24 h.
Fondoparinux 2,5 mg i.v.
Tenecteplasa (TNK-tPa) bolo

único en diez segundos
(0,5 m/kg)
MANEJO ESPECÍFICO DEL PACIENTE

CON SCASEST
La estrategia de manejo inicial en estos pacientes es aliviar la is-
quemia y los síntomas, monitorizar al paciente con ECG seriados y re-
petir las determinaciones de los marcadores de necrosis miocárdica.
El tratamiento incluirá:
A.- Tratamiento general (anteriormente expuesto) del SCA.
B.- ANTIAGREGANTES:
104
1. AAS: 200 mg dosis de carga, seguida de 100 mg /día.
2. Ticagrelor: 180 mg dosis de carga, seguidos de 90 mg/12h para

todos los pacientes con un riesgo de sufrir episodios isquémicos
moderados a alto, independientemente de la estrategia inicial de
tratamiento, incluso los pretratados con clopidogrel (que se debe
interrumpir cuando se inicie el tratamiento con ticagrelor). Está
contraindicado en:
• Hipersensibilidad al fármaco.
• Hemorragia patológica activa.
• Historial de hemorragia intracraneal.
• Insuficiencia hepática moderada a grave.
• La administración concomitante de ticagrelor con inhibido-
res potentes de CYP3A4 (por ejemplo ketoconazol, clari-
tromicina, atazanavir) está contraindicada, debido a que la
co-administración puede llevar a un aumento considerable
en la exposición a ticagrelor.
3. Prasugrel: 60 mg dosis de carga, seguidos de 10 mg diarios para

pacientes que nunca han tomado inhibidores P2Y12 (clopido-
grel) sobre todo diabéticos, de los que se conozca la anatomía
coronaria y que vayan a someterse a Angioplastia Primaria (ICP).
Está contraindicado:
• Hipersensibilidad al fármaco.
• Hemorragia patológica activa.
• Historia de ictus o accidente isquémico transitorio (AIT).
• Insuficiencia Hepática grave.
• Con un peso corporal <60 kg. En estos pacientes, no se
recomienda la dosis de mantenimiento de 10 mg. Se debe
emplear una dosis de mantenimiento de 5 mg.
• Administración concomitante con medicamentos que incre-
menten el riesgo de hemorragia como anticoagulantes orales,
clopidogrel, antiinflamatorios no esteroideos, y fibrinolíticos.
4. Clopidogrel: 300 mg dosis de carga seguidos de 75 mg diarios

en los pacientes que no se pueda administrar prasugrel.
105
C.- TRATAMIENTO ANTITROMBOTICO:
1. Fondaparinux: 2,5 mg subcutánea al día.
2. Enoxaparina: 1 mg /kg/12 h. (si está contraindicado fondapa-

rinux).
D.- INHIBIDORES DE LOS RECEPTORES IIb/IIIa: Tirofibán en in-

fusión continua en caso de isquemia persistente refractaria a trata-
miento antianginoso en pacientes de elevado riesgo que van a some-
terse a ICP.
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO

DE SCASEST
Las variables para la escala GRACE son: la edad, la frecuencia car-

diaca, la presión arterial sistólica, la creatinina, la clasificación Killip, la
presencia de paro cardiorrespiratorio al ingreso, la desviación del ST y
la elevación de las enzimas cardiacas.
INTERPRETACIÓN DE LA ESCALA GRACE (Global Registry of

Acute Coronary Events )
• Riesgo Bajo…………….. 108.
• Intermedio………………. 109-140.
• Riesgo Alto……………… >141.
Escala de riesgo de TIMI SCASEST

1.- Edad mayor o igual a 65 años
2.- Tres o más factores de riesgo cardiovascular tradicionales
3.- Uso de ASA en los siete días previos
4.- Antecedentes de estenosis coronaria mayor o igual al 50%
5.- Desviación del segmento ST en el ECG inicial
6.- Dos o más episodios de angina en las 24 horas previas al ingreso
7.- Elevación de biomarcadores.
106
INTERPRETACIÓN DE LA ESCALA TIMI:
• Bajo 1-2.
• Intermedio 3-4.
• Alto 5-6-7.
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO

HEMORRÁGICO: ESCALA DE CRUSADE
(Can rapid Risk Stratification of Unstable Angina Patients Suppress Adverse
Outcomes With Early Implementation of the ACC/AHA Guidelines)
Considera las siguientes variables vinculadas a sangrado: sexo, eleva-

ción de la frecuencia cardiaca, baja presión arterial, hematocrito bajo,
enfermedad vascular periférica y/o cerebral, diabetes, insuficiencia car-
diaca y aclaramiento de creatinina disminuido.
Esta escala de riesgo definida de 0 a 100 se corresponden con la

siguiente probabilidad de sangrado:
• De 0 a 20 puntos, riesgo muy bajo.
• De 21 a 30 puntos, riesgo bajo.
• De 31 a 40 puntos, riesgo moderado.
• De 41 a 50 puntos, alto riesgo.
• >50 puntos, muy alto riesgo.
107
ALGORITMO SCASEST
SCASEST
AAS 200 mg + Fondoparinux 2,5 mg sc
RIESGO BAJO RIESGO MODERADO-ALTO

GRACE <109 GRACE >109
TIMI <3 Alteraciones de ST-T
EKG NORMAL Troponinas elevadas
CONTRAINDICACIONES
CLOPIDOGREL Alto riesgo de sangrado: CRUSADE >41.
300 mg Si <75 Antecedentes de sangrado intracraneal.
años Sangrado gastrointestinal no controlado.
Si >75 años 75 mg Insuficiencia hepática severa.
Toma de anticoagulanes.
SÍ NO
TICAGRELOR
CLOPIDOGREL
180 MG
300 mg Si <75 años
CARGA, seguido
Si >75 años 75 mg
de 90 mg/12 h
108
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109
110
Dolor abdominal
Médico Especialista en Gastroenterología.
Hospital Infanta Margarita. Cabra (Córdoba).
INTRODUCCIÓN
El dolor abdominal es aquel que localizamos a nivel del abdomen

desde apéndice xifoides al pubis centralmente y lateralmente desde
ambos hipocondrios hasta el límite inferior que delimita el hueso coxal.
Su dificultad está en la cantidad de causas tanto abdominales como
extra-abdominales que pueden originarlo, lo que supone un desafío
para el médico de familia y de urgencias. En el dolor abdominal, a dife-
rencia de otros tipos de dolor, resulta todavía primordial una adecuada
y detallada anamnesis y exploración física que nos aporta información
de gran utilidad para el abordaje diagnóstico del paciente.
TIPOS DE DOLOR
Se pueden clasificar de diferentes formas:
• Según su duración: dolor abdominal agudo y crónico. Distin-

ción esencial, ya que cada uno necesita un abordaje diagnóstico
distinto.
• Según su carácter temporal: intermitente como el clásico dolor

tipo cólico vesicular, nefrítico o intestinal o constante como el
clásico dolor sordo de la patología pancreática o gástrica.
• Según su origen: abdominal (digestivo o extra digestivo) y extra

abdominal (Tabla 2).
111
• Según su localización: generalizado o localizado, dividiendo el
abdomen en 6 sectores. El dolor puede afectar a uno o varios
de ellos: hipocondrios derecho e izquierdo, flancos derecho e
izquierdo, fosas iliacas derecha e izquierda, epigastrio, meso-
gastrio e hipogastrio. La localización nos permite determinar las
causas probables del dolor (Tabla 1). Especial atención merece el
dolor referido, no irradiado, pero experimentado a distancia de
donde se origina.
Tabla 1. Topografía abdominal, en relación a la víscera afectada.

• Epigastrio: páncreas, estómago, vías biliares.
• Hipocondrio derecho: vesícula, vía biliar.
• Hipocondrio izquierdo: bazo.
• Flanco derecho: uréter, colon.
• Mesogastrio: intestino delgado.
• Flanco izquierdo: uréter, colon.
• Fosa ilíaca derecha: ovario, apéndice.
• Hipogastrio: sigmoides, vejiga urinaria, origen genital.
• Fosa ilíaca izquierda: ovario, sigmoides.
Tabla 2. Causas extra abdominales y sistémicas de dolor de abdomen.

Causas endocrinas Cetoacidosis diabética y síndrome hipe-
rosmolar ,tirotoxicosis, feocromocitoma,
insuficiencia suprarrenal
Causas metabólicas Hipercalcemia, uremia, cetoacidosis alcohólica
Vasculitis Purpura de Schonlein Henoch, poliarteritis
nodosa, artritis reumatoide y lupus eritema-
toso sistémico.
Patología cardiorrespiratoria Síndrome coronario, neumonía, pleuritis,
(pensar en epigastrálgia y de tromboembolismo pulmonar, neumotórax,
hipocondrios que aumenta disección aórtica, patología mediastínica
con inspiración o tos, coexis-
tiendo fiebre y disnea)
Intoxicaciones Metales pesados (plomo), drogas (cocaína,
anfetaminas…) fármacos (AINES, opiáceos,
paracetamol, antibióticos y anticolinérgicos),
ácidos.
112
Infecciones Faringitis estreptocócica, tabes dorsal,
enfermedad de Lyme zóster, neumonía,
Tuberculosis.
Causas esofágicas Hernia hiato complicada, esofagitis por re-
flujo gastroesofágico, esofagitis eosinofílica
o infecciosa, tumores cardiales y de tercio
inferior esofágico, hematoma y perforación
esofágica, espasmo esofágico
Causas excepcionales de Fiebre mediterránea familiar, porfiria aguda
dolor de abdomen de origen intermitente, edema angioneurótico, síndro-
sistémico me de vómitos cíclico, drepanocitosis
ABORDAJE DIAGNÓSTICO: ANAMNESIS
Es importante recoger de modo cuidadoso antecedentes personales

de cirugía previa, ginecológicos y obstétricos y de enfermedades gene-
rales asociadas, así como antecedentes familiares de cáncer de colon,
estómago o páncreas.
La metódica puede seguir por clasificar el dolor según su secuencia

temporal (inicio súbito, carácter crónico) y características (dolor sordo
o cólico). Valorar los factores atenuantes y agravantes: mejora con la
ingesta como el dolor péptico o aumenta con la misma como el dolor
biliar o isquémico intestinal, se alivia con la defecación como el intes-
tino irritable o empeora como la patología del suelo pélvico, mejora al
inclinarse hacia delante como el dolor pancreático, empeora con los
movimientos o la posición como el dolor de pared abdominal o de me-
teorismo o con los movimientos respiratorios y la tos como el dolor
torácico referido o el condrocostal. La localización resulta fundamental
para dilucidar una causa. Recoger los síntomas asociados, en especial
descartar síntomas de alarma como pérdida de peso, vómitos, sangra-
do digestivo alto o bajo, disfagia, ictericia, coluria o acolia; valorar sínto-
mas como cambios en el hábito intestinal (estreñimiento en la oclusión
intestinal o intestino irritable o diarrea en las neoplasias de colon) o
sintomatología de la esfera ginecológica (sintomatología con periodi-
cidad mensual como en la endometriosis) o urológica (sintomatología
113
miccional en infecciones urinarias o cólicos renoruereterales). Las ca-
racterísticas de los vómitos pueden indicar la localización, de manera
que los vómitos oscuros y fecaloideos indican un origen intestinal bajo,
mientras que vómitos biliosos limpios orientan a un origen en estó-
mago o duodeno. La fiebre en un dolor agudo orienta a una patología
complicada (peritonitis, colecistitis, pielonefritis, endometritis) mientras
que en un dolor crónico orienta a abscesos intra abdominales ocultos,
patologías autoinmunes o hematológicas como el linfoma. La pérdida
de peso puede ser debida a una patología neoplásica de cualquier ori-
gen o malabsortiva (por ejemplo insuficiencia pancreática exocrina por
pancreatitis crónica o enteropatía por gluten).
Hay que tener presente la edad del paciente en la orientación diag-

nóstica: así en la edad pediátrica es más frecuente la adenitis mesenté-
rica, la intususcepción intestinal, las infecciones intestinales, la diverti-
culitis de Meckel o la apendicitis aguda; mientrasque en la tercera edad
son más frecuentes la diverticulitis aguda, la obstrucción y perforación
intestinal, la patología aórtica y vascular intestinal o la patología bilio-
pancreática. La mujer tiene un espectro propio de patología asociada a
su etapa fértil que incluye toda la patología útero-vaginaly tubo-ovári-
ca y ante la menor duda hay que valorar patología obstétrica incluso en
embarazos que no reconozca la paciente.
ABORDAJE DIAGNÓSTICO:
EXPLORACIÓN FÍSICA
Examen sistémico: buscar palidez o taquicardia como signos de ane-

mia, ictericia conjuntival o generalizada (indicativa siempre de patología
hepatobiliopancreática complicada), caquexia en elcontexto de pérdida
ponderal, deshidratación y fiebre. En patologías hepáticas descompen-
sadas se puede oler fétor hepático.
En la exploración cervical es importante descartar adenopatías pato-

lógicas cervicales en neoplasias esofágicas y a nivel supraclavicular en
neoplasias gástricas (nódulo de Virchow).
Pero la más importante es la exploración abdominal, comenzan-

do por auscultación (para que no se vea alterada por la palpación)
114
en la que podremos encontrar silencio abdominal en caso de peritoni-
tis, íleo o pancreatitis aguda o por el contrario ruidos incrementados
y de carácter metálico en la obstrucción intestinal, pudiendo oír cha-
poteo en caso de oclusión digestiva alta gastroduodenal. La palpación
resulta fundamental, siempre comenzando por una zona opuesta a la
del dolor y haciendo hincapié en las distintas localizaciones, detectan-
do signos de irritación peritoneal como el signo de Blumberg (dolor al
separar rápidamente la mano que palpa la zona dolorida) o el signo de
Carnett propio de los dolores de pared abdominal (el dolor aumenta
al contraer la musculatura abdominal en una zona localizada habitual-
mente con un único dedo). Es importante descartar la existencia de
hepatomegalia o esplenomegalia (valorar tamaño, consistencia, pulsa-
tilidad, bordes y dolor) o crecimiento de otros órganos como útero, ve-
jiga a nivel hipogástrico o estómago a nivel mesogástrico y epigástrico
y valorar la presencia de masas palpables (pulsátil como aneurismas,
dolorosa como abscesos o plastrones inflamatorios, irregulares y duras
y fijas como neoplasias). No debemos olvidarnos de la ascitis, con o
sin oleada, y la existencia de circulación porto colateral en casos de
hipertensión portal o de Budd-Chiari. La percusión nos puede ayudar
a definir el tamaño de las masas u organomegalias e informarnos sobre
su carácter sólido, líquido ogaseoso. Por último no debemos pasar por
alto signos que nos ayuden a diagnosticar las etiologías extra abdomi-
nales de dolor.
ESTUDIOS DE LABORATORIO
El hemograma (imprescindible en el dolor abdominal urgente) permi-

te excluir anemia como signo de alarma, leucocitosis y trombocitosis
como signos inflamatorios agudos o trombopenia en el caso de hipe-
resplenismo. El estudio bioquímico debe incluir glucosa (descartar ce-
toacidosis o síndrome hiperosmolar como etiología), creatinina (valorar
afectación renal) calcio corregido, sodio y potasio (causas metabólicas
del dolor), transaminasas y enzimas de colestasis y bilirrubina (orientan a
una patología hepatobiliar o pancreática con participación biliar), amila-
sa y lipasa (más específica de páncreas la segunda, dado que la primera
puede elevarse en rangos menos importantes en numerosos procesos
115
como isquemia, colecistitis, perforación un obstrucción gastrointestinal
o patología salivar o muscular), enzimas cardiacas (obligatorio descartar
patología cardiaca en la epigastralgia y dolor en hipocondrio izquier-
do agudos), proteína C reactiva o PCR (reactante de fase aguda que
orienta a una patología inflamatoria aguda y que nos permite calibrar la
gravedad de la misma, también se incrementa en patología inflamatoria
crónica intestinal, especialmente en la enfermedad de Crohn). No de-
bemos olvidar la coagulación dado que las alteraciones en los tiempos
de coagulación orientan a una situación de gravedad o a una patología
biliohepática o intestinal por su interacción con la absorción de vitami-
na K; además es necesaria como vista a una eventual cirugía urgente.
El fibrinógeno presenta un valor similar a la PCR. La orina es necesaria
para descartar infección o cólico renoureteral con micro hematuria. En
mujeres en edad fértil no debe olvidarse mediante betaHCG descar-
tar un embarazo y la morbilidad asociada al mismo como el embarazo
ectópico.
En el dolor agudo recurrente de causa no conocida, además

de lo señalado, se debe realizar un estudio de otras causas menos pro-
bables como la porfiria aguda intermitente o el déficit de C1 inhibidor
entre otras.
En el dolor crónico se debe enfocar un estudio más amplio sin dejar

atrás las causas de malabsorción como la celiaquía, la parasitosis como
la giardiasis, las intolerancias a alimentos detipo alérgico o por déficit
de absorción de hidratos de carbono (lactosa, fructosa y sorbitol) .
ESTUDIOS RADIOLÓGICOS
LA RADIOLOGÍA SIMPLE (Rx)

La radiografía simple de abdomen nos puede dar mucha informa-
ción mediante una metódica secuencial que implique la valoración de
diferentes densidades. Inicialmente la densidad ósea para descartar
patología de columna, pelvis, caderas y área condrocostal; la densi-
dad calcio además se puede ver en calcificaciones renoureterales,
116
vesicales, vesiculares (aunque la mayoría de cálculos vesiculares no
fijan calcio), granulomas hepáticos o esplénicos, pancreatitis crónica
calcificada, ateromas calcificados en aneurismas aórticos e iliacos),
miomas o quistes ováricos calcificados, calcificaciones adenopáticas o
suprarrenales en la tubercolosis (TBC). La presencia de flebolitos pél-
vicos y calcificaciones condrales en costillas falsas es un hallazgo ha-
bitual sin repercusión clínica. En segundo lugar se valorara la densidad
líquida y de líneas grasas que nos da la oportunidad de delimitar los
distintos órganos y por ende organomegalias e irregularidades y masas
asociadas (riñones, bazo, hígado, estómago, vejiga y grandes vasos se
pueden delimitar). Por otro lado, las líneas grasas que delimitan los
músculos psoas y cuadrado lumbar si aparecen borradas pueden lle-
varnos a pensar en patologías de ocupación abdominal: masas. líquido
libre, abscesos, masas pélvicas dependientes de útero u ovarios. Es
frecuente observar borramiento de las líneas perivesicales si hay as-
citis. Por último la densidad aérea nos permite definir el luminograma
aéreo de los asas de intestino delgado y colon (distinguibles entre sí
por su situación y por extenderse en toda la longitud segmentaria del
asa el intestino delgado respecto al colon) y gran cantidad de signos de
su patología (digitaciones en patología isquémica, tubería de plomo en
colitis ulcerosa, distensión en obstrucción, doble pared en sufrimiento
de asas, burbujas adyacentes en diverticulosis). También es interesante
la presencia de gas allí donde no debería haberlo: subdiafragmático
o retroperitoneal en perforaciones, en abscesos, en órganos huecos
fuera del tubo digestivo en infecciones productoras de gas (colecistitis
enfisematosa, pielonefritis o cistitis).
La radiografía de abdomen en bipedestación nos permite descartar

dilatación de asas y niveles hidroaéreos si se sospecha obstrucción in-
testinal y gas infradiafragmático en casos de perforación gastrointestinal.
La radiografía de tórax nos ayuda a descartar un origen torácico del

dolor como derrame pleural, neumonía, neumotórax o patología con-
drocostal.
LA ECOGRAFÍA ABDOMINAL (ECO)

Es la primera exploración en casos de sospecha de patología hepáti-
ca, vesicular, esplénica, renal, vesicular y apendicitis aguda. Se pueden
117
delimitar abscesos, adenopatías, colecciones, líquido libre, masas, di-
lataciones vasculares, renoureterales o biliares. Nos permite valorar el
tipo de lesiones según su ecogenicidad que indica el contenido líquido
más o menos espeso (sangre, pus, líquido seroso) o sólido. El desarrollo
de la ecografía permite estudiar cada vez con mayor fiabilidad lesiones
intestinales como masas, obstrucción, fístulas, colecciones, patología
diverticular e incluso signos inflamatorios de gravedad. La adición del
doppler es un plus que permite descartar el carácter vascular de las
lesiones, la existencia de trombosis o la hipervasculariación en caso de
inflamación o neoplasias.
Ante la mínima sospecha, remitir a la paciente a ginecología para eco-

grafía vaginal y descartar causas ginecológicas y obstétricas del dolor:
torsión ovárica, quiste ovárico complicado, embarazo ectópico, enfer-
medad pélvica inflamatoria, endometriosis, etc.…
LA TAC (tomografía axial computarizada)

ABDOMINOPÉLVICA
Sus indicaciones principales en el dolor abdominal agudo o crónico
con reagudizaciones son:
1. Dolor difuso asociado a fiebre.
2. Dolor en fosa ilíaca derecha de origen equívoco; si bien la ECO

es de elección en pediatría, mujeres jóvenes y gestantes.
3. Dolor en fosa ilíaca izquierda sospechoso de diverticulitis; si bien

en mujeres jóvenes se deberá empezar por la ECO para descar-
tar patología de ovarios.
4. Dolor en cualquier localización asociado a reacción peritoneal o

que nos haga sospechar isquemia mesentérica o de obstrucción
intestinal no confirmadas o para complementar la Rx abdomen
y la ECO.
No será necesario empezar por el TAC en dolor en hipocondrio de-

recho, en el cual se debe hacer la ECO inicialmente o en casos de
pancreatitis aguda no grave, confirmada por analítica.
118
ESTUDIOS ENDOSCÓPICOS
Su interés radica sobre todo en el dolor abdominal crónico, siendo

aconsejables procedimientos radiológicos a endoscópicos en el dolor
agudo. Las indicaciones de endoscopia digestiva alta en epigastralgia
o, más correctamente en la dispepsia tipo dolor, incluyen los pacientes
mayores de 45 años con antecedentes familiares o personales de neo-
plasia o cirugía gástrica y en especial en pacientes con signos de alarma
que son: vómitos, disfagia, odinofagia, anemia, clínica constitucional,
masa abdominal palpable y sangrado evidente como melena o vómitos
hemáticos (posos de café o hematemesis roja). En el resto de casos
pacientes menores de 45-50 años sin signos de alarma ni anteceden-
tes la estrategia más costo-efectiva es la estrategia denominada “test
and treat” consistente en investigar la existencia de helicobácter pylori
(mediante serología, test de aliento o estudio en heces), tratarla en
caso de positividad y confirmar la erradicación posterior mediante test
de aliento o de heces. Si la clínica persiste a pesar de la erradicación
también está indicada la endoscopia.
En el caso de dolor en otras localizaciones diferentes a epigastrio no

explicado por procedimientos radiológicos, puede ser recomendable la
colonoscopia en los mismos casos que la endoscopia oral (edad mayor
de 45 años, antecedentes personales o familiares de pólipos o cáncer
colorrectales y en pacientes con signos de alarma que en el caso de la
colonoscopia habría que ampliara cambios recientes de hábito intesti-
nal, diarrea crónica y hematoquecia).
TRATAMIENTO DEL DOLOR ABDOMINAL
El objetivo depende sobre todo de la causa por lo que el abordaje

diagnóstico correcto nos asegura el éxito terapéutico. No obstante, en
algunos casos de dolor crónico no se puede identificar la causa subya-
cente siendo clasificados los pacientes de dolor abdominal funcional.
119
En el dolor abdominal cólico de origen biliar los antiinflamatorios y
espasmolíticos (anticolinérgicos como otilonio y papaveronio bromu-
ro o hioscina y relajantes de músculo liso como mebeverina) pueden
resultar útiles siempre que no haya un cuadro de íleo asociado. En el
dolor cólico intestinal se emplean espasmolíticos y los analgésicos más
usuales. El dolor abdominal pancreático en su versión aguda se debe
tratar con analgésicos más potentes como los opiáceos, evitando los
espasmolíticos, aunque en su versión crónica resulta más complejo de
controlar; de modo que además de los opiáceos se deberán emplear
otras medidas como los fármacos para el dolor neuropático (antide-
presivos y antiepilépticos) en combinación con medidas intervencio-
nistas como ladescompresión del conducto pancreático o la neurolisis
del plexo celiaco. Todo ello además de tratar eficientemente la insu-
ficiencia pancreática exocrina y endocrina. El dolor que acompaña a
laobstrucción biliar se va a beneficiar de la descompresión endoscó-
pica, percutánea o quirúrgica de la vía biliar. El dolor por obstrucción
intestinal se beneficia de la desobstrucción endoscópica colocando
stents o quirúrgica; de modo que incluso en casos de cáncer de colon
metastásico la resección de la lesión primaria alivia el dolor producido
por la invasión o infiltración local. El dolor gastroduodenal de origen
péptico no mejora e incluso empora con los antiinflamatorios. En este
caso el tratamiento con inhibidores de la bomba de protones es el más
efectivo y en casos en los que se asocie síntomas de plenitud o sacie-
dad precoz añadiremos procinéticos (cinitaprida, levosulpirida, meto-
clopramida, clebopride y domperidona). En el dolor de origen uncional
(síndrome de intestino irritable, dispepsia funcional o dolor abdominal
funcional inespecífico) son efectivos los antidepresivos (especialmente
los tricíclicos) y los antiepilépticos (pregabalina y gabapentina), mien-
tras que en el dolor asociado a intestino irritable subtipo estreñimiento
ha demostrado ser efectivo un inhibidor de la guanilatociclasa intesti-
nal denominado linaclotida. Por último, no debemos olvidar el aspecto
psicológico del dolor abdominal crónico, por lo que resulta de utilidad
un abordaje consensuado con el servicio psiquiatría.
120
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121
122
Dolor ocular
Dña. Ana María Cumbre García.
Enfermera de Familia. UGC de Guillena (Sevilla).


Médico de Atención Primaria. Zona Básica de Salud de Estepa (Sevilla).

D.U.E. Enfermero Familiar y Comunitario. Unidad de Gestión Clínica de Estepa (Sevilla).
La mayor parte de la información que recibimos es a través de los

ojos. Cualquier dolor que aparezca en este órgano sensorial implica
ansiedad por miedo a la ceguera.
Esto implica una rápida atención sanitaria que disipe dudas y aporte
tranquilidad y poder realizar un diagnóstico exacto y un tratamiento
adecuado para prevenir una posible pérdida de visión.
El dolor ocular u oftalmálgia es una sensación irritante, ardiente, pul-

sátil, dolorosa en el ojo en las estructuras circundantes. El paciente lo
puede percibir como si tuviera un cuerpo extraño en el ojo.
ETIOLOGÍA DEL DOLOR OCULAR
Las causas del dolor de ojos son muy variadas. Un origen probable es
una úlcera corneal producida por un cuerpo extraño, infección ó infla-
mación. Puede deberse a una infección de la conjuntiva (conjuntivitis),
por una alergia (conjuntivitis alérgica) o queratitis. En otras ocasiones,
se produce asociado a cefaleas o neurálgias faciales.
Trastornos que afectan primariamente a la córnea

La córnea es la principal superficie de refracción del ojo y es sensi-
ble a los riesgos ambientales (traumatismos, radiaciones…) infecciosos
123
(bacterias, hongos...) e inflamatorios. Cualquier pérdida de la continui-
dad del epitelio corneal puede producir dolor, lagrimeo y fotofobia.
• Queratitis por lente de contacto: dolor ocular, sensación de

cuerpo extraño, ojos rojos, lagrimeo, edema corneano.
• Queratitis actínicas o por radiación ultravioletas: los orígenes

de estas radiaciones son los arcos de soldadura (soldadura elec-
trógena), reflejo del sol en la nieve o el mar y las lámparas UVA.
Los síntomas aparecen entre las primeras 6-8 horas de exposi-
ción, presentando sensación de cuerpo extraño, fotofobia con
blefaroespasmo y dolor. La exploración corneal tras la instilación
de gotas anestésicas nos muestra edema corneal difuso.
• Abrasión ó cuerpo extraño corneano: antecedentes de lesión,

dolor unilateral al parpadear, sensación de cuerpo extraño. Le-
sión ó cuerpo extraño a veces objetivable durante la prueba de
tinción con fluoresceína.
• Úlcera de córnea: dolor, sensación de cuerpo extraño, fo-

tofobia, ojo rojo, pérdida de epitelio visible con la tinción con
fluoresceína.
• Queratoconjuntivitis epidémica (puede ser una queratitis

adenoviral): dolor ocular, arenilla, ojos rojos, edema parpebral,
secreción acuosa, adenopatías preauriculares, quémosis (abom-
bamiento de la conjuntiva). Se produce pérdida de agudeza vi-
sual. Se observa tinción punteada con fluoresceína.
• Herpes zóster oftálmico: en una fase temprana, vesículas y cos-

tras unilaterales sobre una base enrojecida. Edema palpebral, ojo
rojo, dolor intenso. Asociado con uveítis.
• Queratitis por herpes simple: aguda, después de una conjuntivi-

tis, ampollas en el párpado. Tardío o recurrente: lesión corneana
clásica en la exploración con lámpara de hendidura.
• Queratitis por luz UV: horas después de la exposición a la luz

(p.ej. por soldar ó por el reflejo solar sobre la nieve). Bilateral;
dolor ocular, arenilla. Inyección marcada y tinción punteada en el
examen con fluoresceína de córnea.
124
Trastornos oculares propiamente dichos:
• Glaucoma agudo de ángulo cerrado ó estrecho: dolor ocular
intenso, cefalea, náuseas, vómitos, halos alrededor de las luces,
córnea turbia (producido por edema), eritema. Presión intraocu-
lar habitualmente mayor de 40 mmHg.
• Uveítis anterior: dolor ocular, rubor ciliar, fotofobia. Inflamación

en el examen con lámpara de hendidura.
• Endoftalmitis: dolor, hiperemia conjuntival, agudeza visual dis-

minuida (después de cirugía intraocular ó traumatismo). Unilate-
ral. Células e inflamación y comúnmente hipopion (leucocitos y
fibrina en la cámara anterior del ojo) en el examen con lámpara
de hendidura.
• Neuritis óptica: dolor leve puede aumentar con el movimiento

ocular. Desde pequeño escotoma hasta la ceguera. Defecto pu-
pilar aferente. A veces papila óptica tumefacta.
• Celulitis orbitaria: dolor ocular, dolor periocular, edema palpe-

bral, exoftalmia, alteración de los movimientos oculares, altera-
ción de la agudeza visual, fiebre. Unilateral.
• Pseudotumor orbitario: dolor ocular, dolor periocular, exoftal-

mia unilateral. Deterioro de los movimientos extraoculares, ede-
ma periorbitario.
• Escleritis: el dolor puede llegar a ser intenso, fotofobia, lagrimeo,

parches rojos ó violáceos debajo de la conjuntiva bulbar, edema
escleral. Antecedentes de una enfermedad autoinmunitaria.
• Cirugía ocular.
Trastornos que producen dolor referido:

• Cefaleas en racimos o migrañas: la asociación de cefaleas con
dolor ocular es frecuente. Muchas causas de dolor de cabeza
dan, además, síntomas oculares. La migraña es una patología que
va precedida en algunos casos de auras que suelen ser visua-
les entre las que están desde diplopías hasta pérdida de visión
125
central que son transitorias. Calidad cortante, pulsátil, rinorrea,
rubor facial, puede haber fotosensibilidad o fotofobia.
• Sinusitis: a veces, edema periorbitario pero el examen ocular no

tiene nada llamativo. Rinorrea purulenta, cefalea ó dolor ocular ó
facial que varía con la posición de la cabeza. Dolor a la palpación
de la zona de los senos paranasales, fiebre, a veces tos nocturna,
halitosis.
• Neuralgia postherpética: producida por las lesiones residuales de

una primoinfección vírica y que puede provocar dolor intenso en
el ojo, así como, alteraciones de la sensibilidad como disestesias
y alodinia. La neuralgia postherpética afecta en ocasiones a la
rama oftálmica del nervio trigémino, provocando dolor unilateral
que se puede describir como “quemante”, como “acolchado”.
• Neuralgia del Trigémino: puede afectar a las tres ramas del V par,
puede producir dolor paroxístico de crisis leves y dolor intenso.
• Parálisis.
• Patología de la articulación temporomandibular.
• Esclerosis múltiple.
• Enfermedad de Addison.
• Elevación de la presión intracraneal.
• Orzuelo o chalazion.
SÍNTOMAS Y SIGNOS DEL DOLOR OCULAR
La descripción de las características del dolor (localización, intensi-

dad, irradiación), se deben considerar. A veces estos datos son confu-
sos, así como la aparición de otros síntomas ó signos asociados al dolor
como náuseas, vómitos, fotofobia, lagrimeo.
126
Dolor Superficial
Dolor punzante, penetrante y brusco. La fotofobia, lagrimeo, hipe-
remia conjuntival y blefaroespasmo son signos que habitualmente van
con el dolor. Un cuerpo extraño puede ser el causante, el cual si persis-
te, puede producir edema parpebral, quemosis conjuntival y rinorrea.
La pérdida de solución de continuidad ó un traumatismo pueden ser

los orígenes del dolor. Las terminaciones nerviosas que inervan la cór-
nea (rama oftálmica del Trigémino) al ser estimuladas dan lugar a lagri-
meo y blefaroespasmo.
Dolor Profundo
Dolor punzante, profundo e intenso que se produce en el tracto
uveal anterior. La dilatación o contracción del iris puede ser el origen
del dolor, siendo el síntoma por un aumento súbito de la presión in-
traocular o por la inflamación en el tracto uveal anterior (iritis). Existen
signos ó síntomas sistémicos como cefalea intensa, náuseas, vómitos,
febrícula, postración. El dolor profundo indica patologías que requieren
una intervención sanitaria inmediata.
Dolor por exceso de iluminación en la retina

La respuesta ocular frente a la luz se divide en deslumbramiento y
fotofobia siendo ésta última patológica. Sucede cuando el reflejo foto-
motor desencadena una contracción del iris (miosis) que no es suficien-
te para reducir el efecto de la luz sobre la retina. El deslumbramiento es
el malestar ocular generado por una luz fuerte. La fotofobia es el miedo
a la luz después de una exposición excesiva a la luz. Ambos síntomas se
acompañan de dolor que se reduce al retirar el foco luminoso. Puede
aparecer en procesos inflamatorios, alteraciones del reflejo pupilar, en-
fermedades de la retina y en procesos de origen central, así como, en
exploraciones y tratamientos en los que sea necesario emplear colirios
dilatadores y ciclopéjicos (retinografías).
Dolor asociado al movimiento ocular

• Neuritis Óptica: es muy típica en el comienzo de las neuritis
tóxicas.
127
• En la afectación de los pares craneales III, IV y VI: puede ge-
nerarse por aneurismas de la arteria comunicante posterior, en-
fermedades inflamatorias ó tumorales ó por enfermedades de
origen sistémico como la diabetes.
• En las escleritis: metabólicas, autoinmunes, etc…

Dolor por el empleo de la vista: por el uso continuado de la vista
(ojo intenso) y sobre todo si existen defectos de refracción, se
acompaña de lagrimeos, escozor, etc…, dolor de cabeza vesper-
tino, fatiga e incluso pérdida de visión momentánea.
Enfermedades de los párpados:

Son causa de dolor los tumores epiteliales así como las inflamacio-
nes de la glándula de Meibomio (chalazion) o de los folículos pilosos o
glándulas sebáceas. Determinadas blefaritis al producir erosión corneal
pueden dar sensación de cuerpo extraño.
TRATAMIENTO DEL DOLOR OCULAR
Anestésicos tópicos
La instilación de 1 ó 2 gotas de una solución de anestésico tópico
(Tetracaína 0.5-1%) produce rápidamente sensación de alivio.
Se debe emplear para hacer un correcto examen del ojo.
Oclusión ocular
Las heridas leves de la córnea suelen curarse por sí solas tras uno ó
dos días. Las pérdidas del epitelio corneal se reparan normalmente en
pocas horas. Para esto es imprescindible evitar el parpadeo que retrasa
por acción directa la cicatrización del epitelio corneal. El propósito del
parche ocular es inmovilizar los párpados. Además es aconsejable el
descanso visual. El parpadeo puede incrementar la temperatura local
de la córnea, siendo esto un factor de riesgo para favorecer el creci-
miento bacteriano, por ello en algunos casos, se aconseja pomadas
oftálmicas con antibiótico sin cortisona. Está contraindicada la oclusión
en caso de úlceras corneales bacterianas y en la conjuntivitis.
128
Contra las infecciones víricas no existe un tratamiento etiológico,
aunque en algunos casos, resultan efectivas las gotas con cortisona.
La aplicación de compresas frías también es útil para disminuir la

inflamación.
Colirios ciclopéjicos o midriáticos

Patologías inflamatorias y traumáticas del segmento anterior provo-
can contracciones espásticas del músculo del cuerpo ciliar y del cons-
trictor del iris, produciendo dolor. La pupila se vuelve miótica y una
gran superficie de la cara posterior del iris entra en contacto con la
anterior del cristalino donde dan lugar a la aparición de sinequias pos-
teriores.
Los colirios ciclopéjicos con acción parasimpaticolítica producen mi-

driasis y una parálisis de la acomodación, calmando el espasmo y el
dolor. Su indicación en pacientes hipermétropes con cámara anterior
estrecha será valorada con mucho cuidado.
La elección del ciclopléjico debe ser realizada según la duración que

queramos conseguir;
• La atropina (DL-hiosciamina) al 0,5% se prescribirá en niños mien-

tras que al 1% se empleará en adultos; su acción ciclopléjica y
midiátrica media se define como de larga duración. Todos los fár-
macos antimuscarínicos tienen efecto hipolacrímico importante,
debiéndose considerar su aplicación en pacientes con ojo seco.
• La homatropina, se formula como bromhidrato de homatropina

al 0,5%, 1%, 2%, y tiene una acción similar a la de la atropina pero
menos intensa y duradera.
• El ciclopentolato. Su concentración es al 1%. Con este fármaco

conseguimos una cicloplejia temporal de un par de horas con
una dilatación irídea; es de acción más breve que las dos an-
teriores y tiene menos efectos secundarios salvo las conocidas
reacciones psicóticas producidas por dosis seguidas que ceden a
las pocas horas sin tratamiento.
Si se presentaran reacciones alérgicas de contacto con la atro-

pina y la homatropina, se usará la escopolamina (L-hioscina) al
129
0,25% de acción intermedia entre las anteriores. La pupila pue-
de dilatarse temporalmente para exploraciones diagnósticas con
el uso de simpaticomiméticos como la tropicamida, pero tales
agentes no están aconsejados para el uso crónico, puesto que
no intervienen sobre el reflejo de la acomodación y pueden in-
crementar la respuesta inflamatoria.
Analgésicos
La utilización de éstos por vía sistémica vendrá dada por la intensi-
dad del dolor, llegando en algunos casos a la utilización de derivados
opiáceos.
• Paracetamol: La dosis es de 650-1000 mg cada 4-6 horas no pa-

sando de 4 gr en adultos. Contraindicaciones: hepatotoxicidad.
• Codeína: Opioide débil. Dosis máxima diaria en el adulto 120

mgrs repartidos en períodos de 6 horas. Contraindicaciones:
EPOC y asma.
• Tramadol: muy utilizado por su balance seguridad y eficacia. Por

vía oral 50 mg 1 comp/6 horas hasta un máximo de 400 mg al
día.
• Metamizol magnésico 1 cps/6 horas por vía oral.
• Meperidina: NO utilizar. Sustituible por cloruro mórfico 0.1 mg/

kg de peso cada 6 horas si dolor de intensidad moderada a seve-
ra por vía intravenosa o MST 10 mg cada 12 horas por vía oral.
130
BIBLIOGRAFÍA
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de urgencias en Oftalmología. Ed. Universidad de Valladolid 1995. - Bonica JJ.
The Management of Pain. Lea & Febiger, Philadelphia 1990. -Mahan PE. Facial
Pain. Lea & Fabiger N. York 1991.
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https://www.clinicadam.com/salud/. https://medlineplus.gov.
6. Pastor JC. Protocolos de urgencias en Oftalmología. Ed. Universidad de

Valladolid 1995.
7. La anestesia en oftalmología. CAPÍTULO 9 DOLOR OCULAR Y PERIOCULAR

Dres. L. Santé Serna, A. Gironés Muriel, P. Zaragoza Casares Servicio de Anes-
tesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Hospital Clínico y Universitario
de San Carlos. Madrid. Kent Ophthalmic Hospital. Maidstone Kent. Reino Unido.
Comunicación Solicitada 76 Congreso de la Sociedad Española de Oftalmología
Madrid, 2000.
131
132
Dolor dermatológico
Dra. Mª Teresa Calero Rojas.
Médico de Familia. Unidad de Cuidados Críticos y Urgencias.

DEFINICIÓN
La piel tiene como misión la función exteroceptiva que incluye las

sensibilidades al tacto, la presión y las vibraciones (mecanocepción),
la sensibilidad térmica (termocepción) y la sensibilidad a los estímulos
dolorosos (nocicepción).
Existen varios tipos de receptores, algunos perfectamente estudia-

dos como los mecanorreceptores: discos de Merkel, los corpúsculos
de Meissner y los corpúsculos de Ruffini. Todos ellos están conectados
a fibras Aβ, que son fibras abundantemente mielinizadas. De los ter-
morreceptores y nociceptores, tenemos un conocimiento escaso. En
cuanto a estos últimos, no podemos hablar de unos receptores especí-
ficos para la transmisión de los estímulos nociceptivos o nociceptores.
Los mensajes nociceptivos se producen en terminaciones libres amielí-
nicas situadas en la dermis, formando posteriormente fibras escasa-
mente mielinizadas, Aδ, o amielínicas, C.
Según el mecanismo fisiopatológico, se distinguen 3 tipos de dolor:
1. Dolor fisiológico. Se produce ante un estímulo real que puede

producir una lesión del tejido. El sistema nociceptivo se encuen-
tra íntegro desde el punto de vista estructural y funcional. Existe
una relación lineal entre el estímulo y la magnitud de la respuesta.
Su objetivo consiste en preservar la integridad corporal.
133
2. Dolor inflamatorio. Existen alteraciones tisulares morfológicas y/o
funcionales aunque con integridad del sistema nervios central y
periférico, es decir, del sistema nociceptivo. La relación entre el
estímulo y la respuesta no es lineal, sino que puede aparecer do-
lor sin estímulo y el umbral del dolor disminuye. Cuando la lesión
desaparece el sistema sensorial vuelve a su estado de funciona-
miento habitual. Favorece la curación a través de ajustes en las
reacciones y los comportamientos y suele tener un componente
autolimitado o agudo.
3. Dolor neuropático. Se debe a una transformación patológica del

sistema sensorial, que entra en un modo de funcionamiento in-
adaptado por lesión del mismo. Junto con las características del
dolor inflamatorio, se suman dolores espontáneos continuos, pa-
roxísticos, parestesias y disestesias. Se produce por lesiones de
los nervios periféricos o del sistema nervioso central. No tiene
una finalidad biológica y tiende a cronificar.
En este tema trataremos los siguientes problemas dermatológicos

que requieren control del dolor: quemaduras, úlceras cutáneas cróni-
cas y herpes zóster.
En general debemos de tener en cuenta que:
• Hay que tratar el dolor de forma anticipatoria o precoz, y no es-

perar a que al paciente sufra dolor.
• Previamente a establecer el tratamiento y para evaluar la efecti-
vidad del mismo, debe medirse la intensidad del dolor utilizando
escalas validadas.
• La selección del tratamiento farmacológico vendrá determina-
da esencialmente por las características fisiopatológicas, la du-
ración, intensidad del dolor, aspectos individuales y factores de
riesgo del paciente.
• El dolor nociceptivo responde bien a los fármacos analgésicos
convencionales y a un algoritmo terapéutico como el de la es-
calera analgésica de la OMS, mientras que el dolor neuropático
suele ser en parte insensible a los analgésicos convencionales,
teniendo que utilizar fármacos coadyuvantes no analgésicos pro-
piamente pero con un efecto neuromodulador analgésico (anti-
depresivos y antiepilépticos principalmente).
134
I. QUEMADURAS
La quemadura de 1º grado es superficial o epidérmica. Las de 2º

grado son más profundas, implican epidermis y cantidad variable de
dermis. Los nociceptores cutáneos son destruidos totalmente en las
quemaduras de 3º grado.
Es difícil predecir la gravedad del dolor teniendo en cuenta el grado

de la quemadura. La zona de una quemadura de 3º grado a menudo
no duele, pero sí lo son las zonas de 2º grado que la rodean. Favorece
el dolor la estimulación directa y química de los nociceptores perifé-
ricos, así como la sensibilización central y periférica. La mayoría del
dolor por quemaduras es el resultado del daño parcial de los receptores
sensoriales nociceptivos que son sensibles de modo preferente a la
lesión tisular.
La respuesta inflamatoria comienza minutos después de la lesión y

origina la liberación de muchos irritantes químicos que sensibilizan y
estimulan los nociceptores en la región durante varios días. La región
sufre hiperalgesia primaria. La alteración de la sensibilidad a los estí-
mulos mecánicos detectada en los tejidos adyacentes a la lesión la de-
nominamos hiperalgesia secundaria. En la medida en que la respuesta
inflamatoria finaliza, la calidad del dolor cambia. La intensidad del dolor
no permanece igual, pero es característicamente máxima en regiones
de pérdida cutánea, como también en áreas donantes de tejido. En
caso de quemaduras profundas, la destrucción inicial de las termina-
ciones nerviosas supone una insensibilidad local. En esas áreas puede
haber una regeneración desordenada de tejido nervioso, lo que favo-
recerá la aparición de dolor neuropático. Se estima que hasta un 53%
de los pacientes que sufren quemaduras, presentarán una cronicidad
del dolor.
TRATAMIENTO
Las quemaduras tienen tres etapas diferenciadas de evolución y el
dolor es distinto según la etapa evolutiva a que nos refiramos.
• Etapa de reanimación: en las primeras 72 h de evolución. En esta

etapa el dolor es intenso. En la mayor parte de los casos usamos
135
opioides potentes intravenosos y con menor frecuencia, opioi-
des débiles en combinación con AINEs en una estrategia de tra-
tamiento multimodal.
• Etapa aguda: período entre las 72 h y el cierre de las heridas

(3 a 5 semanas). El dolor cambia en el tiempo, durante las ho-
ras del día y durante los días, con un nivel basal mantenido que
corresponde al dolor de reposo y picos que corresponden a los
procedimientos de curas y quirúrgicos. En suma, el dolor es ini-
cialmente muy intenso y va disminuyendo en la medida que se
van recuperando las quemaduras.
• Etapa crónica: es el periodo que va desde el cierre de las heri-

das hasta la reinserción. Puede durar varios meses o años. Gran
parte del manejo del dolor es en Atención Primaria, empleando
fármacos por vía oral. Si no existe contraindicación, en esta etapa
se recurre más al uso de AINEs en combinación con coadyuvan-
tes en función de las características del dolor.
1. OPIOIDES
Entre los fármacos más empleados, los opioides tienen el papel prin-
cipal en la terapia del dolor en quemados. Sus efectos adversos más
destacados son el prurito y las náuseas como los más frecuentes y la
depresión respiratoria con carácter excepcional dosis-dependiente.
La morfina es el gold standard; agonista puro de receptores mu, con

buena potencia analgésica a un bajo coste. Es poco soluble en lípidos,
tiene un inicio de acción relativamente lento por vía intravenosa (10 a
15 min) y permite una dosificación tanto de forma intermitente como
en infusión continua. En caso de dolor agudo se recomienda la admi-
nistración gradual creciente (titulación). Se puede comenzar con 2-5
mg o 1-3 mg (en ancianos), de cloruro mórfico iv lento de la dilución de
una ampolla de 1 ml de cloruro mórfico al 1% (10 mg/ml) en 9 ml de
suero fisiológico, se puede repetir la dosis cada 10-15 minutos hasta
que acabe el dolor o comiencen los efectos adversos (máximo aproxi-
mado de 20 mg).
Se ha usado en bolos endovenosos para el manejo del dolor asociado

a procedimientos si bien es preferible la administración lenta en 50 ml
de solución salina fisiológica a pasar en 15 minutos. Si no se dispone
136
de vía venosa, se puede administrar por vía subcutánea en dosis de
5-10 mg que se pueden volver a repetir cada 2 horas. No se recomien-
da utilizar la vía intramuscular debido a su absorción irregular.
Sus formulaciones orales de liberación prolongada tanto en com-

primdos como en jarabe se emplean para el manejo del dolor basal
continuo (necesita incrementar 3 veces la dosis que se necesitan por
vía endovenosa). Si usamos al inicio vía oral en dolor intenso, se debe-
ría empezar con comprimidos de liberación inmediata o solución oral
de morfina, a dosis de 5-10 mg/4 h para reemplazar un analgésico
menos potente (como el paracetamol), y a dosis 10-20 mg o más para
sustituir a un opioide débil (codeína). Vamos subiendo la dosis en un
40% de la dosis diaria hasta controlar los síntomas. Cuando el paciente
lleve 3 días sin dolor, se debe cambiar a morfina de liberación retardada
que se administra cada 12 horas.
La oxicodona (opioide sintético de administración oral con una po-
tencia doble que la morfina por vía endovenosa), con mejor biodis-
ponibilidad cuando se da por vía oral (requiere la mitad de la dosis de
morfina por vía oral). Menos prurito asociado que con morfina.
En pacientes ancianos pluripatológicos, pacientes que nunca han to-
mado opiáceos, o pacientes con dolor severo no controlado, la dosis
inicial recomendada es de 5 mg cada 12 horas. El tratamiento deberá
ser de corta duración para reducir el riesgo de dependencia. Existe una
formulación por de oxicodona asociada a naloxona en una relación 2:1
para la administración oral cada 12 horas que provoca menos estreñi-
miento inducido por opoides debido al poder antagonista específico de
la naloxona a nivel del tracto intestinal sin restar potencia analgésica a
la oxicodona.
La metadona (opioide sintético). Similares propiedades farmacológi-
cas a la morfina aunque con agonismo sobre receptores kappa y mu y
con vida media más larga (casi 24 horas). Es una buena alternativa en
el manejo del dolor basal en pacientes con la intensidad del dolor esta-
bilizada y para largo tratamiento. Se puede emplear para pacientes con
poca respuesta analgésica a morfina o que desarrollan efectos adver-
sos graves. Tiene buena absorción oral pero variabilidad de comienzo
de acción. La primera dosis debe administrarse con cuidado, dado lo
variable de sus efectos sedantes y sobre el estado de ánimo. Relación
oral:parenteral es de 2 a 1. En ancianos tiende a acumularse debido a
su vida media prolongada y a metabolitos activos.
137
El bolo de fentanilo a veces es de útil en procedimientos tales como
el cambio de apósitos en hospital por vía intravenosa dolor agudo.
Sin embargo, para dolor basal en Atención Primaria lo usamos por vía
transdérmica, desde donde pasa lentamente a la sangre dando 72 h de
niveles plasmáticos estables. Útil si existen problemas de cumplimien-
to. Deberá iniciarse el tratamiento con un parche de 12 microgramos/
hora cada 3 días y hacer una pauta de rescate con morfina oral de
liberación rápida cada 4 horas si dolor.
El tramadol es un opioide con mecanismo de acción dual opioide y

no opioide de potencia moderada, empleado con eficacia en el dolor
basal de intensidad moderada. También beneficioso en el manejo del
dolor neuropático.
La codeína: Habitualmente requiere 4 veces la dosis de morfina para

conseguir un efecto analgésico equipotente. No se recomienda su uso
como analgésico debido a su potencial adictivo, su baja potencia anal-
gésica y el marcado estreñimiento que produce.
2. ANTINFLAMATORIOS, METAMIZOL Y PARACETAMOL
Con un mecanismo de acción dependiente de la inhibición de la ci-

clooxigenasa, los AINEs son los fármacos analgésicos más utilizados.
No están exento de efectos adversos y presentan efecto techo analgé-
sico. Permiten reducir la necesidad de opioides, reduciendo los efectos
adversos de los mismos. Los más indicados para enfermos con quema-
duras son dexketoprofeno por vía intravenosa y los inhibidores selecti-
vos de la cicloxigenasa-2 por vía oral. El paracetamol es un analgésico
menor no antiinflamatorio que se puede administrar por vía intrave-
nosa como complementeo a los opioides y los AINEs. Metamizol mag-
nésico se puede administrar por vía intravenosa o por vía oral, es un
AINE con poca potencia antiinflamatoria y es un buen antipirético. Se
puede utilizar como analgésico de potencia baja o como primer rescate
en dolor de tipo neuropático. Debido a la inhibición de la agregación
plaquetaria, el empleo de AINE deberá ser evitado en situaciones con
riesgo de sangrado (grandes quemados). Su empleo requiere cuidado
en pacientes con patologías cardiovasculares, gastrointestinales y re-
nales. No se recomienda asociar dos AINEs o un AINE y un esteroide.
138
3. ANTICONVULSIVANTES
La gabapentina y la pregabalina, ambos gabapentanoides, se em-
plean con frecuencia para el tratamiento del dolor neuropático y del
prurito en los quemados, ya que disminuyen la sensibilización central al
dolor. Si bien en la prevención del dolor crónico su uso no demostrado
evidencia, en el dolor agudo se ha demostrado un efecto ahorrador de
morfina en estos pacientes.
La gabapentina se emplea a dosis inicial de 300 mg 3 veces al día,
aumentando la dosis de manera progresiva durante semanas hasta lle-
gar dosis máxima de 1200 mg 3 veces al día. Los efectos secundarios
pueden comenzar desde el inicio: somnolencia, vértigo o ataxia son los
más frecuentes, su uso está contraindicado en pacientes prostáticos al
aumentar el tono vesical.
La pregabalina tiene una dosificación más cómoda (dos veces al día),
comenzando con 75 mg cada 12 horas y titulando hasta 300 mg dos
veces al día. Presenta más potencia y tiene un inicio más precoz de su
eficacia clínica (1 semana) respecto a gabapentina.
4. ANTIDEPRESIVOS
La amitriptilina, produce activación de las vías inhibitorias descen-
dentes en la médula espinal inhibiendo la recaptación de noradrenalina
en el terminal presináptico La dosis necesaria no supera los 75 mg por
día como analgésico y se recomienda administrar en dosis única noc-
turna. Produce efectos adversos de tipo anticolinérgico por lo que no
se recomienda en ancianos, prostáticos, glaucomatosos y en pacientes
con arritmias. Los inhibidores selectivos de la recaptación de noradre-
nalina y serotonina (duales), no poseen una eficacia equivalente a los
antidepresivos tricíclicos aunque presentan menos efectos secunda-
rios. El más estudiado es la venlafaxina. El efecto analgésico de los
antidepresivos tricíclicos comienza a los 3 días y para los duales unas
semanas después de comenzar el tratamiento.
5. BENZODIAZEPINAS
La ansiedad provoca una reducción de la tolerancia al dolor. Si tene-
mos la necesidad de un rápido inicio de acción, podemos emplear el
midazolam administrándose intravenoso lentamente, a una velocidad
de aproximadamente 1 mg en 30 segundos, a dosis inicial de 2 a 2,5
mg, pudiendo administrar más dosis de 1 mg según las circunstancias
139
clínicas del paciente. En ancianos o pluripatológicos la dosis de inicio
sería 0,5 a 1 mg pudiendo administrarse más dosis de 0,5 a 1 mg.
El lorazepam está más indicado en esos pacientes que el diazepam
debido de la disminución del metabolismo hepático, puede prolongar
la vida media de ese último.
6. AGONISTAS ALFA-2
Estimulan las vías inhibitorias descendentes del dolor por un me-
canismo alfa-2 adrenérgico, causando sedación, analgesia y un efecto
simpaticolítico (antihipertensivo). La clonidina, por sus efectos sedan-
tes y analgésicos, se puede emplear por vía intravenosa en pacientes
quemados que se controlan mal con los opioides; potencia el efecto
opioide y puede ser empleada con seguridad en el manejo analgésico
en niños con quemaduras. La duración de acción de la dexmedetomi-
dina es más breve que la de la clonidina y su actuación tiene mayor
selectividad para los receptores alfa-2. En España está indicada para la
sedoanalgesia del paciente crítico por vía intravenosa.
7. ANESTÉSICOS LOCALES
Tópicos, en inyección perilesional o troncular o incluso por vía intra-
venosa, son eficaces para el control transitorio del dolor localizado. No
indicados en grandes quemados, por incrementar el riesgo de sepsis.
II. ÚLCERAS CUTÁNEAS CRÓNICAS (UCC)
Una úlcera cutánea es una pérdida de sustancia que afecta a la epi-

dermis, la dermis y, puede afectar a planos más profundos. En la úlce-
ra cutánea crónica existe una evolución en la cicatrización mayor de
6 semanas.
Tipos de úlceras cutáneas:

ÚLCERAS VASCULARES
Se producen por un trastorno circulatorio que causa una bajada del
aporte sanguíneo del sistema arterial o un déficit del retorno sanguí-
neo. Pueden ser crónicas o recidivantes.
140
• Úlceras vasculares arteriales o isquémicas: por procesos isqué-
micos crónicos (interrupción permanente o transitoria del riego
sanguíneo a una parte del cuerpo). Son muy dolorosas.
• Úlceras venosas o de éxtasis: son las más prevalentes, provo-
cadas por la pérdida de la capacidad del sistema valvular veno-
so para el retorno sanguíneo venoso o a la presencia de algún
elemento que oblitere el conducto venoso. Son poco dolorosas,
excepto cuando se infectan.
• Úlceras mixtas: suma tanto de patología venosa como arterial.
ÚLCERAS POR PRESIÓN (UPP)
Causadas por aplastamiento de los tejidos. Se clasifican en relación

al estadío evolutivo en:
• Estadío I: eritema o irritación. Debido a la isquemia por
compresión.
• Estadío II: flictena o ampolla.
• Estadío III: escara gruesa y negruzca. El dolor es mínimo.
• Estadío IV: afecta al músculo, huesos y estructuras de alrede-
dor. Aunque no tiene dolor, son graves. Tienen un alto riesgo de
infección.
ÚLCERAS NEUROPÁTICAS O NEUROTRÓFICAS
Su origen está en la perdida de sensibilidad que el paciente tiene en

sus tejidos. Aparecen frecuentemente en la diabetes, las lesiones ner-
viosas periféricas, la espina bífida.
ÚLCERAS IATROGÉNICAS
Aparecen por el roce o presión derivados del empleo de algún tipo

de material, como pueden ser sondas vesicales, gafas nasales, etc.
Pequeñas y de escasa gravedad.
ÚLCERAS TUMORALES O MALIGNAS
No cicatrizan y afectan al tejido circundante ya que pueden estar

afectadas por los efectos de la quimioterapia y radioterapia.
141
TRATAMIENTO
Consideraremos las siguientes situaciones:
• El dolor agudo cíclico: es periódico y se relaciona con la experien-
cia dolorosa durante una evento que se repite, como el cambio
de apósitos o al movilizar paciente.
• El dolor agudo no cíclico: es episódico, generalmente espontáneo.
• Dolor crónico: constante y persistente.
Se debe tratar la causa que origina el dolor (isquemia, infección, se-
quedad o exudado excesivos, edema, problemas dermatológicos y ma-
ceración de la piel perilesional/cicatricial).
Según el tipo de dolor (nociceptivo, neuropático o mixto) y su inten-

sidad, se va a determinar el tratamiento seleccionado.
ANESTÉSICOS TÓPICOS
La mezcla eutéctica de lidocaína 2,5% y prilocaína 2,5% en crema,

provoca anestesia dérmica a través de la liberación de los principios
activos hacia las capas de la epidermis y la dermis cuando se utiliza en
cura oclusiva. Aprobado su uso solamente en úlceras de extremidades
inferiores.
Si la aplicamos sobre piel intacta, mejor debajo de un vendaje oclusi-

vo al menos 30 minutos antes del procedimiento. El procedimiento que
hagamos debe comenzarse antes de transcurridos 10 minutos después
de retirar la crema.
Existe evidencia de que su uso antes del desbridamiento en úlce-

ras venosas de extremidades inferiores disminuye el dolor de modo
significativo.
ANESTÉSICOS LOCALES
Los más empleados son los anestésicos locales tipo amida como ro-
pivacaína, mepivacaína, bupivacaína y lidocaína, por su menor poten-
cial de producir efectos adversos. Bloquean la conducción nerviosa de
modo reversible; según la región y extensión de la herida, se empleará
la infiltración o el bloqueo nervioso periférico.
142
III. HERPES ZÓSTER
El herpes zóster tiene su origen en una reactivación del virus varicela

zóster por la que se objetivan vesículas agrupadas a lo largo de un
dermatoma. Suele haber un periodo prodrómico en el que hay dolor
en el dermatoma afecto, antes de que aparezcan las vesículas aunque
también estos pacientes pueden referir síntomas generales y locales en
la zona lesional como disestesias y parestesias.
Existen tres etapas de dolor:

1ª. Dolor agudo o neuralgia aguda, en los 30 primeros días tras el
comienzo de las lesiones cutáneas.
2ª. Neuralgia herpética subaguda, en la que persiste el dolor des-
pués de la fase aguda pero termina antes de poder encuadrar al pa-
ciente como neuralgia postherpética.
3ª. Neuralgia postherpética, dolor que sigue 120 días o más des-
pués de la aparición de las lesiones en la piel.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE NEURALGIA AGUDA
Antivirales: reducen la gravedad y duración del herpes zóster, re-

ducen el daño tisular debido al virus, sin embargo, su capacidad de
prevenir la neuralgia postherpética es limitada. Hoy día no tenemos
datos que nos digan que el inicio del antiviral tras los primeros tres días
no sea eficaz.
El aciclovir fue el primero en usarse. Actualmente famciclovir, valaci-

clovir y brivudina son de elección por sus características farmacociné-
ticas y su posología más fácil, sobre todo en el ámbito de la medicina
de familia. Aciclovir 800 mg cada 4 horas, famciclovir 500 mg cada
8 horas, valaciclovir 1000 mg cada 8 horas y brivudina 125 mg cada
24 horas, durante siete días.
Corticoides: podrían ser eficaces en algunos pacientes vía oral para

bajar la intensidad del dolor, pero su elevada tasa de efectos secun-
darios hace que no sean muy adecuados para su utilización en todos
143
los enfermos. Pueden disminuir el dolor agudo, pero no reducen la du-
ración del mismo ni la prevalencia de la neuralgia postherpética. Nunca
aplicarlos en crema sobre las lesiones.
Gabapentina: en la fase aguda disminuye tanto el dolor agudo como

la neurálgia postherpética.
Para ayudar al tratamiento sistémico, podemos emplear medidas lo-

cales, con el fin de que se acelere la curación y cicatrización de las
lesiones cutáneas (compresas frías, o lociones de calamina o soluciones
antisépticas y secantes como el permanganato potásico al 1/10.000).
Evitaremos las curas oclusivas.
TRATAMIENTO DE NEURALGIA POSTHERPÉTICA
Antidepresivos tricíclicos: la nortriptilina es de elección en compa-

ración a la amitriptilina. Se administra cada 24 horas y tiene su pico
de acción a las 12 horas por lo que es muy útil en pacientes con dolor
nocturno o pacientes con mal cumplimiento terapéutico. Contraindica-
da en enfermedad cardiovascular, neuropatía autonómica, glaucoma o
hipertrofia benigna de próstata.
Anticonvulsivantes: gabapentina y pregabalina son el tratamiento de

primera línea.
Lidocaína: parche de lidocaína al 5% que se administran durante 12

horas al día, reducen de modo significativo el dolor en comparación
con placebo. No se han detectado efectos secundarios de tipo sistémi-
co, sólo a nivel local enrojecimiento y rash, por eso supone una ventaja
para los enfermos con poca tolerancia a otros medicamentos por su
efectos secundarios y también para evitar interacciones no deseadas
por el empleo simultáneo de varios fármacos. De primera elección en
dolor neuropático periférico localizado.
También podemos emplear fórmulas con lidocaína al 4% o al 5% en

gel e incluso anestésicos con lidocaína y prilocaína.
Capsaicina: en crema al 0.075% o en parches al 8%, mejora la se-

veridad del dolor y la capacidad funcional. El efecto secundario más
importante es la quemazón e irritación local, que es intolerable en casi
el 33% de los pacientes tratados.
144
Benzodiacepinas: clonazepam es muy empleado, por su capacidad
sedante y miorrelajante. Administrado por la noche en aquellos pacien-
tes que se quejan de dolores nocturnos que les causan insomnio.
Opioides: son fármacos de rescate en la neuralgia postherpética o
de segunda línea cuando es de intensidad elevada y se requiere un
control del dolor rápido.
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145
146
Dolor Postquirúrgico
Hospital Alto Guadalquivir de Montilla (Córdoba).

Hospital Alto Guadalquivir de Montilla (Córdoba).
DEFINICIÓN
El dolor postoperatorio o postquirúrgico es aquel que aparece du-

rante el acto quirúrgico, debido a la estimulación nociceptiva de los
distintos tejidos y órganos. Es en gran parte predecible y por tanto
controlable de manera programada.
Nuestro objetivo es reducir la incidencia y severidad del dolor junto

a la sensación de malestar del paciente, con un mínimo de efectos se-
cundarios o adversos, en el cual debe estar implicado todo el personal
sanitario. Al enfermo se le debe enseñar a comunicar su dolor para
tratarlo eficazmente.
La incidencia de dolor postoperatorio se sitúa sobre el 50%, debido

entre otras razones a un pobre uso de analgésicos a pesar del ma-
yor conocimiento actualmente sobre la fisiología de la nocicepción y la
farmacodinámica de los fármacos, así como del desarrollo de nuevas
técnicas de tratamiento. Es un problema de gran importancia tanto
en hospitales como a nivel de Atención Primaria. Atendiendo a la in-
dicencia del dolor destacan la cirugía traumatológica, cirugía torácica
cirugía general, cirugía ginecología y la cirugía urológica. Es unas de
las principales causas de reingreso no planificado y de retraso del alta
hospitalaria, lo que provocará un aumento de los costes, sobre todo si
se produce un síndrome de dolor crónico postoperatorio.
Los factores que se relacionan con su control son: la edad, estado

general del paciente, sexo, factores socioculturales o étnicos, tipo
147
y localización de la intervención (la cirugía ortopédica mayor y la cirugía
abierta abdominal tienen de dolor más intenso), duración de la cirugía
(dolor más intenso a mayor duración), la técnica quirúrgica y la técnica
anestésica usada. Se producen una serie de alteraciones neuroendo-
crinas y una respuesta inflamatoria relacionada con la intensidad del
trauma quirúrgico.
El dolor es una preocupación esencial del paciente y de su familia,

siendo su adecuado control un indicador de calidad. El dolor limita las
actividades diarias, la movilización y la capacidad de realizar rehabilita-
ción postoperatoria, prolongando las bajas laborales.
Los analgésicos opioides constituyen el pilar fundamental para el tra-

tamiento del dolor postoperatorio. La vía oral es de elección en dolor
crónico mientras que en dolor agudo postoperatorio la vía intravenosa
es la recomendada por la rapidez del efecto analgésico.
VALORACIÓN Y DOCUMENTACIÓN
DEL DOLOR:
El dolor después una intervención quirúrgica lo podemos valorar de

la siguiente forma:
1. Dolor en reposo: de intensidad variable, va disminuyendo con el

tiempo. Responde bien al tratamiento con opiáceos y AINEs.
2. Dolor en movimiento: con la tos o la respiración profunda en la

cirugía abdominal, o con movimientos evocadores. Suele ser de
mayor intensidad que en reposo, tarda en ceder y responde mal
a los opiáceos.
3. Dolor por estimulación alrededor de la herida: se asocia a alodi-

nia e hiperalgesia.
4. Dolor persistente o crónico postoperatorio: persiste tras un pe-

riodo prolongado (tres a seis meses) después de la intervención.
La analgesia postoperatoria es una combinación de fármacos anal-

gésicos pertenecientes a distintos distintos grupos farmacológicos
148
que utilizan mecanismo de acción complementarios para obtener una
eficacia mayor con un menor perfil de efectos adversos (analgesia Mul-
timodal o Balanceada).
En cirugías complejas y agresivas precisamos de una evaluación más

elaborada necesitando un plan de analgesia postoperatoria que com-
bine fármacos analgésicos por vía intravenosa con técnicas de infusión
incisional con catéter, bloqueo neural periférico o central neuroaxial
continuo con anestésicos locales.
Una parte importante de esta estrategia analgésica es la propia técni-

ca anestésica que debe considerar el nivel de agresividad de la cirugía y
la intensidad dolor postoperatorio esperable para adaptar la reversión
anestésica y que la transición al postoperatorio sea tolerable para el
paciente a ser posible sin exacerbación del dolor en el postoperatorio
inmediato.
Tabla 1. Valoración del dolor.

PROCEDIMIENTOS PARA VALORACIÓN DEL DOLOR
Escala de Andersen:
0. Ausencia de dolor.
1. No dolor en reposo y ligero a la movilización o al toser.
2. Dolor ligero en reposo o moderado a la movilización o la tos.
3. Dolor moderado en reposo e intenso a la movilización o al toser.
4. Dolor intenso en reposo y extremo a la movilización o la tos.
5. Dolor muy intenso en reposo.
Valoración de respuestas psicológicas y fisiológicas:
Frecuencia respiratoria, Frecuencia cardiaca, Presión arterial,
Nivel de endorfinas, Catecolaminas o Cortisol, midriasis y palidez.
Autorregistros: Escala Branca-Vaona.
Valoración subjetiva: son los indicadores más eficaces de dolor.
A. MULTIDIMENSIONALES: dolor crónico. Estudian el elemen-
to sensorial, afectivo y la evolución (También miran aspectos de
intensidad y cualidad). Cuestionario McGill, Latineen, Darmouth,
Nottingham, el inventario breve del dolor, Karnofsky.
B. UNIDIMENSIONALES: dolor agudo. Estudian intensidad. Sencillos
de aplicar y fiables. Escala de valoración verbal, Escala verbal simple,
Escala visual analógica (EVA), Escala numérica, Escala de caras revi-
sada, Escala de Andersen, Escala de expresión facial.
149
La información para el paciente y su entorno debe ser clara; además
debe ser bien entendida, lo cual incrementa la satisfacción y la calidad
percibida; y además conseguiremos disminuir la experiencia dolorosa y
el número de complicaciones.
TRATAMIENTO
Debemos controlar la ansiedad perioperatoria. Es importante una

técnica anestésico-analgésica multimodal y un correcto seguimiento
postoperatorio. La elección analgésica eficaz, se realizará según los
efectos secundarios, tipo de cirugía y características del enfermo.
Analgesia pre-emptive: No está demostrada la eficacia de administrar

un analgésico antes de la cirugía para reducir el dolor agudo posto-
peratorio. Sí se ha demostrado que el uso de neuromoduladores en
el preoperatorio reduce el consumo de opioides en el postoperatorio
inmediato aunque no reduce la incidencia de dolor crónico postopera-
torio en cirugía ginecológica o cirugía torácica.
En el anciano las dosis de AINEs y opioides pueden ser inferiores en

relación a los adultos y deben ajustarse en función del peso y la función
renal.
En el niño ajustaremos de la dosis a su peso y debemos procurar que

el tratamiento sea eficaz desde el inicio. Los AINEs deben evitarse en
menores de 6 meses.
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN
La vía oral (de elección en Atención Primaria), transdérmica, intra-
muscular, subcutánea (sobre todo en paliativos), rectal (niños), sublin-
gual (evita el “primer paso”, podemos usar tramadol, antiinflamatorios
de dispersión oral y opiáceos potentes como la morfina o el fentanilo),
intranasal y en menor medida la intravenosa (de elección en postopera-
torio inmediato, urgencias, o perfusiones domiciliarias pautadas desde
el hospital).
150
En el medio hospitalario son la vía intravenosa (vía de elección), vía
oral, bloqueos nerviosos periféricos continuos y la infusión continua
en la herida quirúrgica de anestésicos locales a través de catéteres
con bolos intermitentes y/o perfusión de anestésicos locales en nervio
periférico o en combinación con opioides por vía intratecal.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
1. FÁRMACOS ANALGÉSICOS ANTIPIRÉTICOS
Y ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINES)
El Paracetamol y los AINEs son los analgésicos más usados. Se usan

para el dolor leve y moderado. Reducen los requerimientos de opioides
en el dolor moderada-severo.
El Paracetamol puede ser hepatotóxico en sobredosis (más de 4 gra-
mos/día por vía oral) Podemos administrarlo por vía parenteral a dosis
de 1 gramo/6 horas en infusión protegido de la luz. Recomendado en
embarazadas, ancianos y niños.
El Metamizol, clásicamente incluido dentro del grupo de los AINE,
aunque carece de su mismo mecanismo de acción, actúa esencialmen-
te a nivel del Sistema Nervioso Central. Es de la familia de las pirazo-
lonas, que actúan sobre el dolor (más analgésico que antiinflamatorio)
y la fiebre.
Los AINEs: acción analgésica, antitérmica y antiinflamatoria, inhiben
de forma reversible e indiscriminada la ciclooxigenasa (COX) en sus
isoenzimas COX-1, COX-2 y COX 3. La COX-1 es constitutiva de nu-
merosos procesos fisiológicos del organismo como la protección de la
mucosa gástrica y la función renal, mientras que la COX-2 es facultati-
va de procesos inflamatorios agudos o crónicos. La COX-3 se genera a
nivel de sistema nervioso central y solo aquellos fármacos que atravie-
san la barrera hematoencefálica pueden bloquearla. La combinación de
AINEs con opioides en el postoperatorio inmediato, mejoran la analge-
sia, reducen la necesidad de opiáceos reduciendo sus efectos adversos
pues disminuyen las náuseas y vómitos y la sedación. Los inhibidores
selectivos de la COX-2 (COXIBS) parecen tener una mejor tolerabilidad
gastrointestinal. Parecoxib es el único disponible para vía parenteral,
aunque por vía oral disponemos de Etoricoxib y Celecoxib.
151
Contraindicaciones relativas para los AINEs: Antecedente de ulcus
péptico, historia de sangrado, enfermedades hematológicas, opera-
ciones asociadas a hemorragia importante, asma, insuficiencia renal
moderada-severa, insuficiencia cardiaca congestiva o enfermedad car-
diovascular grave, deshidratación o historia de Alergia. Tienen efecto
techo analgésico, por lo que dosis por encima del rango terapéutico
no incrementará la analgesia pero incurrirá en una mayor incidencia de
efectos adversos algunos de ellos deletéreos.
Ventajas sobre los opioides: no poseen efectos hemodinámicos, no

originan depresión respiratoria ni alteraciones en la motilidad gastroin-
testinal. No se deben de mezclar dos AINEs o un AINE con un este-
roide pues comparten mecanismo de acción. El acido acetilsalicílico
se asocia con el síndrome de Reye y no debe administrarse en niños
menores de 12 años.
2. OPIOIDES
Son fundamentales en el tratamiento postquirúrgico sobre todo en

el postoperatorio inmediato para intervenciones que producen dolor
de intensidad moderada a severa. Se pueden combinar dos opioides
agonistas puros que se complementen por su receptor pero no se reco-
mienda combinar un opioide menor (débil) con uno mayor (potente) y
menos aún un agonista puro con un agonista-antagonista o un agonista
parcial por la posibilidad de anular su efecto o provocar un síndrome
de abstinencia.
Opioides menores o débiles:
Codeína y el Dextropropoxifeno: NO se recomienda su uso en dolor

agudo postoperatorio ni en dolor crónico por tener una eficacia analgé-
sica muy baja con un perfil de efectos adversos desfavorable (adicción,
estreñimiento, trastornos cardíacos, etc.).
Tramadol: se comporta como un analgésico central con escasa afini-

dad por los receptores opiáceos con un mecanismo de acción doble,
opioide y no opioide mediante el bloqueo de la recaptación de nora-
drenalina en la unión sináptica. Actúa por tanto como un antidepre-
sivo en cierto modo con un bajo efecto opioide. Posee efecto techo
analgésico aunque tiene bajo potencial para generar depresión respi-
ratoria, dependencia y tolerancia. El mareo, estreñimiento, sudoración,
152
náuseas y vómitos son las reacciones adversas más comunes en el
postoperatorio. Se metaboliza a nivel hepático y se elimina por vía renal.
Opioides mayores:
Son los analgésicos más potentes que se conocen. Su efecto depen-

de de la activación del sistema opioide endógeno mediante la unión
reversible a receptores específicos que pueden ser de tipo mu, kappa,
delta con mayor o menor afinidad para producir principalmente anal-
gesia pero también otros efectos. Todos sus efectos se antagonizan
específicamente con naloxona o naltrexona por vía intravenosa, que
tienen una vida media menor que el agonista.
Morfina, metadona, fentanilo, oxicodona, petidina/meperidina, bu-

prenorfina y tapentadol están indicados en el tratamiento del dolor. Las
reacciones adversas más frecuentes son el estreñimiento, las náuseas,
vómitos y somnolencia. El único efecto adverso que debemos prevenir
al prescribir un opioide es el estreñimiento, recomendando medidas
generales higiénico-dietéticas y un laxante tipo lactulosa, lactitol o ma-
crogol. Las reacciones adversas graves como la depresión respiratoria
son excepcionales cuando se hace un uso terapéutico adecuado de
estos fármacos. deben ser detectadas.
La Morfina es el punto de referencia para el resto de opiáceos to-

mando una potencia analgésica de 1.
El Fentanilo, es sintético con una potencia 100 veces superior a la

morfina. Se ha usado por vía transdérmica en forma de parches que
liberan una dosis constante en microgramos/hora durante 72 horas
seguidas. Sin embargo, su indicación principal es para tratamiento del
dolor crónico. En el dolor postoperatorio está contraindicado por el
riesgo de aparición de complicaciones por lo que se usa únicamente
por vía intravenosa en dolor de intensidad severa.
El Remifentanilo, es un análogo del fentanilo de potencia superior

(1:10) y vida media ultracorta que se utiliza en infusión continua por
vía intravenosa. No se recomienda para el tratamiento del dolor agudo
postoperatorio durante largo periodo de tiempo por el riesgo de desa-
rrollar hiperalgesia inducida por opioides.
153
La oxicodona, agonista opioide mu y kappa, con una potencia doble
que morfina. Produce menos náuseas y vómitos. Solo disponible por
vía oral para administración cada 12 horas en liberación retardada o
cada 6 horas en comprimidos de liberación rápida.
La Petidina/Meperidina, es un agonista mu sintético con efectos an-
ticolinérgicos por lo que se utiliza en el infarto agudo de miocardio de
cara inferior. Afecta menos la motilidad gastrointestinal y se utiliza en
el dolor visceral del cólico biliar o ureteral, así como en la primera fase
del trabajo de parto por tener poco paso placentario. Sin embargo su
metabolito activo la normetilmeperidina tiene efectos psicotomiméti-
cos, con trastornos del comportamiento y elevado potencial adictivo
por lo que no se recomienda su utilización para el tratamiento del dolor
más allá de las indicaciones mencionadas anteriormente. Su efecto es
perfectamente suplantado por cloruro mórfico por vía intravenosa sin
las mencionadas complicaciones.
La Buprenorfina, es un agonista parcial mu de potencia inferior a
morfina y con efecto techo analgésico. Puede ocasionar síndrome de
abstinencia si se administra a un paciente que está en tratamiento con
morfina pues va a ocupar sus receptores pero con una actividad intrín-
seca menor. Se utiliza en dolor crónico en cuadros de dolor osteoarti-
cular de intensidad moderada estabilizados en el tiempo. Se rescatan
con buprenorfina sublingual. No es contrarrestado por la naloxona.
El Tapentadol, es una agonista opioide mu que además inhibe la re-
captación de noradrenalina en la unión sináptica obteniendo una po-
tencia analgésica inferior a morfina, con una equivalencia 2.5:1. Pre-
senta un perfil de efectos adversos muy favorable y está indicado para
controlar el dolor crónico intenso en adultos, que sólo se puede tratar
adecuadamente con un analgésico opioide. Solo disponible en España
por vía oral en comprimidos de liberación retardada para administrar
cada 12 horas.
La desventaja de la vía oral se debe a la disminución de su absorción
por el retraso del vaciamiento gástrico tras la cirugía y reducción de la
biodisponibilidad por el “primer paso hepático” que llega a ser del 60%.
El más usado clásicamente para la vía sublingual es la buprenorfina.
que se ha ido abandonando por sus efectos adversos relacionados con
la absorción rápida por esta vía y su potencial adictivo. La vía rectal es
recomendable en niños, sobre todo cuando el enfermo presenta náu-
seas y vómitos, pero su absorción es errática.
154
La vía intramuscular es desaconsejable para el tratamiento del dolor,
siendo superada por la vía intravenosa en dolor agudo postoperatorio,
por la vía subcutánea en cuidados paliativos y por la vía oral en general
en dolor crónico. Es utilizada para el sulfato de morfina y la meperidina,
el problema de esta vía viene dado por el dolor y la existencia de varia-
ción en los niveles plasmáticos. Las inyecciones subcutáneas suelen ser
eficaces en el tratamiento del dolor, duelen menos y tienen efecto más
duradero con una farmacocinética similar a la vía intravenosa.
La administración intravenosa continua es una de las vías de admi-

nistración más empleadas en el dolor postoperatorio, por su rapidez de
acción y evita las fluctuaciones de los niveles plasmáticos. La analgesia
controlada por el paciente con o sin infusión basal permite conocer la
dosis que recibe el paciente en todo momento sumando la infusión ba-
sal con la demanda que hace el paciente cuando presiona el botón de
la bomba intravenosa programada previamente. La dosis de opioides
consumida utilizando este sistema a demanda es menor que con las
pautas tradicionales, con un buen control analgésico, menores efectos
secundarios y mayor nivel de satisfacción. La analgesia controlada por
el paciente puede ser por vía intravenosa con opioides pero también
por vía epidural con catéter y anestésicos locales en cirugías que gene-
ran dolor de intensidad elevada durante más de 24-48 horas.
3. ANESTÉSICOS LOCALES
Bloquean reversiblemente la conducción nerviosa mediante el blo-

queo de los canales de sodio. Pueden administrarse de forma tópica
en piel y mucosas, infiltrarse perilesionalmente, por vía epidural, caudal
o intradural, intraarticular, intracavitaria, bloqueo de nervios periféricos
e infiltración de la herida quirúrgica a través de la inyección directa o
perfusión continua por catéteres.
Causan una analgesia/anestesia efectiva y segura para cirugía ab-

dominal, ortopédica y torácica. La prilocaína, lidocaína y mepivacaína,
bupivacaína y ropivacaína. Se utilizan generalmente los de tipo amida
por se más seguros que los de tipo éster.
Se utilizan para el bloqueo intercostal, la analgesia interpleural, los

bloqueos de la extremidad superior e inferior y el bloqueo del nervio
dorsal del pene entre otros.
155
4. OTROS
Fármacos coadyuvantes como gabapentinoides (pregabalina, ga-

bapentina) se han utilizado en la premedicación como neuromo-
duladores en el preoperatorio para reducir el consumo de opioides
en el postoperatorio de cirugías que generan dolor de intensidad mo-
derada a severa.
Ketamina es un anestésico de tipo disociativo que se ha utilizado

en el tratamiento del dolor agudo postoperatorio para el tratamien-
to del dolor de intensidad elevada por vía intravenosa en pacientes
con hiperalgesia inducida por opioides o para rescate de pacientes
que han recibido anestesias prolongadas con remifentanilo y necesi-
tan ser rescatados con dosis elevadas de morfina intravenosa para la
transición postoperatoria. Puede producir hipertensión, aumento dela
presión intraocular e hipertensión intracraneal, sialorrea y pesadillas.
Para evitar esto último se premédica al paciente con anticolinérgicos y
benzodiacepinas.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
1. Estimulación eléctrica transcutánea o TENS: podría reducir las
necesidades de opioides para el tratamiento del dolor de tipo
neuropático localizado.
2. Crioanalgesia: bloquea la conducción nerviosa mediante la em-

pleo sobre el nervio de temperaturas de congelación. Efectos
analgésicos duraderos (30 días) y no suele tener complicaciones.
3. Técnicas psicológicas: la mera información del paciente en el

preoperatorio, la terapia cognitivo conductual y técnicas de re-
lajación encaminadas a reducir el nivel de ansiedad, mejorar la
capacidad de afrontamiento y reducir el grado de catastrofismo.
Son complementarias a cualquier pauta farmacológica de analge-
sia mejorando la satisfacción del paciente.
156
Tabla 2. Fármacos usados para controlar el dolor postoperatorio.
FÁRMACO DOSIS
PARACETAMOL 500-1000 mg vo / 6-8 h

500-1000 mg iv / 6-8 h
METAMIZOL 575 mg vo / 6-8 h

2 g iv/ 8 h
(máximo 6 g / día)
IBUPROFENO 400-600 mg vo / 8 h
NAPROXENO 500-550 mg vo / 8 h
DICLOFENACO 50 mg vo / 8 h
75 mg im / 12-24 h
DEXKETOPROFENO 25 mg vo / 8 h
50 mg iv / 8 h
CELECOXIB 400 mg vo / 24 h
KETOROLACO 30 mg iv / 8 h
TRAMADOL 50-100 mg vo / 6-8 h

100 mg iv / 8 h
(máximo 400 mg / día)
CODEÍNA 30 mg vo / 6 h
(máximo 120 mg / día)
MORFINA 10-30 mg vo / 4 h
2-5 mg iv / 4 h
MEPERIDINA 100 mg iv / 6-8 h
FENTANILO 50-800 mcg intranasal / 6 h

100-1600 mcg vo / 6 h
25-300 mcg / h transdérmico
157
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158
Dolor genitourinario
Médico de Cuidados Críticos y Urgencias. Hospital Alto Guadalquivir de Montilla (Córdoba).
Dra. María Teresa Calero Rojas.

Médico de Cuidados Críticos y Urgencias. Hospital Alto Guadalquivir de Montilla (Córdoba).

Médico Anestesiólogo. Unidad de Dolor. Hospital U. Virgen Macarena (Sevilla).
Al igual que en cualquier dolor visceral, el dolor genitourinario tiene

la peculiaridad de generar sensaciones dolorosas simultáneas en áreas
anatómicas lejos de la zona lesionada, en las que aparece hiperalgesia
(dolor exagerado al estímulo) o alodinia (dolor frente a estímulos no
dolorosos) y que se denominan zonas de Head (“dolor referido”). Por
la ubicación retroperitoneal y pélvicas de sus estructuras, el dolor ge-
nitourinario puede adquirir gran complejidad, obligando su diagnóstico
etiológico a realizar un extenso diagnóstico diferencial con patología
digestiva, vascular, neurológica, osteoarticular de las estructuras ana-
tómicas circundantes.
Sintomatología dolorosa en el tracto genitourinario:
• Dolor renal: se debe a la distensión brusca de la cápsula renal su

etiología es inflamatoria y/o obstructiva. Es silente y constante
(causas más comunes: la hidronefrosis aguda, litiasis obstructiva,
pielonefritis aguda y tumores renales).
• Crisis renal/cólico renal: dolor agudo cólico, que puede alcanzar

elevados grados de intensidad y que puede incidir desde el án-
gulo costovertebral hasta el flanco y la fosa ilíaca del mismo lado,
incluso llegar a genitales externos y raíz de miembros inferiores.
• Dolor vesical: localizado en hipogastrio y zona suprapúbica y

acompañado de síntomas del tracto urinario inferior (disuria,
polaquiuria y tenesmo vesical). Las causas más comunes que lo
originan son infecciones urinarias, litiasis vesical y retenciones
agudas de orina.
159
• Dolor uretral: localizado en zona uretral y perineal, existe disuria
y tenesmo vesical. Las causas más comunes que lo generan son
litiasis enclavadas, traumatismos en la zona y uretritis agudas.
• Dolor genital: situado en toda el área genital, más evidente en

el varón y entre las etiologías más frecuentes tenemos: torsión
testicular, traumatismos, o de hidátide de Morgagni e infeccio-
nes. El hidrocele y el varicocele y las hernias inguinoescrotales
no complicadas, generan dolor de escasa intensidad. Los tumo-
res testiculares no suelen ocasionar dolor. La parafimosis y el
priapismo, la enfermedad de La Peyronie, también pueden dar
dolor en el pene. En la mujer las causas más frecuentes de dolor
en la zona genital son infecciones genitourinarias, traumatismos,
vaginismo y Bartolinitis.
• Dolor prostático: afectación de región suprapúbica y se irradia

hacia perineo y recto. Existe irritación vesical. La prostatitis agu-
da es la causa más común. En la crónica el dolor se localiza en
periné y es más silente con exacerbaciones, relacionadas con las
relaciones sexuales, la micción, la defecacion o espontáneamen-
te sin patrón fijo.
• Dolor lumbar: unilateral, localizado en fosas renales o lumbar

bajo y no modificado por movimientos. Puede ser irradiado y su-
perponerse a un cuadro de lumbociática por la situación retrope-
ritoneal de estas estructuras vásculonerviosas.
DOLOR UROLÓGICO AGUDO
1. CRISIS RENOURETERAL
Es la causa más común de dolor urogenital agudo, 5% de todas las
urgencias habituales de nuestro medio.
Es un dolor intenso de aparición brusca debido a distensión aguda

de la vía urinaria proximal a la obstrucción, y de la cápsula renal; secun-
daria al aumento de la presión intraluminal. Es un dolor cólico lumbar
agudo unilateral, se irradia a fosa ilíaca/zona inguinal homolateral, ha-
cia genitales externos y raíz de miembros inferiores, que no se alivia
160
con el reposo ni con posturas antiálgicas. Se acompaña de cuadro ve-
getativo (nauseas y vómitos) y asocia agitación psicomotora, y, disuria,
hipertensión arterial, hematuria y urgencia miccional, (cuando los cál-
culos son distales). A veces ocasiona íleo paralítico.
La mayoría de los casos de crisis renoureteral son debidos a una

litiasis. Las tres localizaciones anatómicas donde los cálculos quedan
detenidos en más ocasiones son la unión pieloureteral, el cruce con
los vasos ilíacos y el uréter intramural. Una minoría es provocada por
coágulos, compresiones ureterales extrínsecas o tumoraciones de la
vía urinaria.
El 75% de las litiasis son expulsadas en el mes siguiente al inicio del

cuadro (menores de 5 mm).
El control del dolor es prioritario y no debe retrasarse por la reali-

zación de pruebas analíticas o de imagen complementarias. Una vez
tratado el dolor agudo, es necesario planificar tratamiento expulsivo y
preventivo de las recurrencias en relación al tamaño de la litiasis.
En la fase aguda el tratamiento (dolor y síntomas vegetativos), se

basa en el uso de una escala terapéutica, comenzando con antiinfla-
matorios no esteroideos, de elección por sus propiedades analgésicas
y antiinflamatorias. Podemos comenzar con diclofenaco sódico 75 mg
im. O dexketoprofeno trometamol 50 mg im. o iv. o ketorolaco trome-
tamol 30 mg im. o iv.
Podemos asociar otros analgésicos como metamizol magnésico 2 gr

im. o iv. o paracetamol 1 gr iv, (éste último de mayor aplicación en
gestantes).
Los opiáceos se usan si falla el primer escalón terapéutico o cuando

existe alergia o intolerancia a AINEs. Son muy eficaces. Se recomienda:
clorhidrato de hidromorfona o tramadol.
No se recomienda el uso de espasmolíticos (butilbromuro de esco-

polamina) por ausencia de efectividad en los metaanálisis consultados.
Para controlar la agitación y la ansiedad: diazepam 10 mg iv. o im.
Para tratar náuseas y vómitos: metoclopramida (ampollas de

10 mg/2 ml), que previene el íleo paralítico secundario al dolor y los
posibles efectos adversos del empleo de opioides.
161
Al alta domiciliaria recomendamos reposo, calor local seco, ingesta
de 2-3 litros de agua diarios y pautar diclofenaco 50 mg comprimidos o
ibuprofeno 600 mg cada 8 horas vía oral, si dolor junto con metamizol
magnésico 575 mg a dosis de 1-2 cápsulas cada 6-8 horas, para los
picos de dolor.
Se emplearán antibacterianos si existe riesgo de infección: amoxicili-
na/clavulánico, cefalosporinas o quinolonas durante una semana.
Si la obstrucción por la litiasis es distal, para facilitar la expulsión del
cálculo, añadimos: tamsulosina 0,4 mg vía oral/24 h junto a deflazacort
30 mg vía oral/24 horas durante 5-10 días.
2. INFECCIONES DE LAS VIAS URINARIAS

Las infecciones de las vías urinarias pueden dividirse en dos catego-
rías anatómicas: infecciones del tracto urinario bajo (uretritis, cistitis y
prostatitis) e infecciones de las porciones superiores del tracto urinario
(pielonefritis aguda).
Las infecciones agudas de las vías urinarias son muy frecuentes y
afectan al menos al 15% de las mujeres durante de su vida. En los
hombres son raras hasta la madurez.
2.1 CISTITIS Y URETRITIS

La cistitis tiene síntomas miccionales irritativos, como polaquiuria,
disuria, tenesmo vesical y dolor suprapúbico, orina turbia, hematuria.
No existe fiebre.
Tratamos con antibioterapia empírica: fosfomicina 2-3 gr diarios du-
rante 1-2 días, o cefuroxima 250 mg cada 12 horas durante 3 días, o
amoxicilina/clavulánico 500/125 mg cada 8 horas durante 5 días.
En embarazadas: fosfomicina 3 gr en dosis única o cada 24 h durante
2 días, o amoxicilina/clavulánico 500 mg cada 8 horas durante una
semana.
La uretritis presenta clínica miccional irritativa con exudado y prurito
uretral, frecuentemente con salida de pus por la uretra y piuria. Es una
enfermedad de transmisión sexual (ETS).
El tratamiento intenta cubrir N. gonorrhoeae y C. trachomatis:
ceftriaxona 250 mg en única dosis de 125 mg (medio vial) im
162
o ciprofloxacino en dosis única de 500 mg vo, más: doxiciclina a dosis de
100 mg/12 h vo durante una semana, o azitromicina en dosis única
de 1 gr vo cada día durante 3 días.
Debemos recomendar educación sanitara consistente, en la cistitis, la
ingesta de agua de 2-3 litros /24 h, micciones frecuentes y después de
relaciones sexuales, evitar el estreñimiento, higiene anal y tratar las in-
fecciones de la esfera ginecológica. En la uretritis emplear preservativo,
ingesta hídrica similar a la anterior y por supuesto tratar a la pareja sexual.
2.2 PROSTATITIS AGUDAS

Se clasifica en relación al examen bacteriológico de la secreción pros-
tática en prostatitis aguda bacteriana y prostatitis crónica. Existe gran
afectación del estado general, escalofríos, mialgias y fiebre elevada,
junto con síntomas locales (disuria, polaquiuria, dificultad en la micción
en incluso retención aguda de orina), con dolor perineal o perianal a
veces con irradiación a glande, a veces dolor lumbosacro, cara interna
de la zona femoral, ingle o región testicular.
Es la infección del tracto urinario más frecuente en el varón entre los
20 y los 40 años.
Tratamiento: reposo en cama, baños de asiento, laxantes para evitar
el estreñimiento, antitérmicos (paracetamol 650 mg/6 h vo) o analgé-
sicos (metamizol magnésico 575 1-2 cápsulas/6-8 h) junto con AINEs
(diclofenaco 50 mg/8 h) y si el paciente sufre retención aguda de orina,
realizaremos drenaje empleando una cistostomía suprapúbica percutá-
nea para no manipular la uretra.
En pacientes con prostatitis aguda bacteriana menores de 35 años
de edad usaremos ceftriaxona en dosis única de 250 mg im, más do-
xiciclina 100 mg/12 h vo/10 días o ciprofloxacino 500 mg/12 h vo
/10 días.
En enfermos mayores de 35 años u homosexuales, el tratamiento
usado es ciprofloxacino 500 mg/12h vo o 400 mg/12 h iv durante dos
semanas, o trimetoprim-sulfametoxazol 160/800 mg/12 h vo durante
14 días.
El tratamiento de la prostatitis crónica bacteriana se basa en: cipro-
floxacino 500 mg/12 h vo durante un mes o bien trimetoprim-sulfame-
toxazol 160/800 mg/12 h vo durante 1 a 3 meses.
163
2.3 PIELONEFRITIS AGUDA
Se caracteriza por lumbalgia, fiebre (mayor de 38,5º) y escalofríos,
por la invasión bacteriana del parénquima renal. Puede darse en cual-
quier edad y en ambos sexos.
Trataremos la pielonefritis aguda no complicada mediante medidas
generales, como reposo, ingesta hídrica abundante (3 litros/día), para-
cetamol 650 mg o 1 gr /8 h vo (como antitérmico), analgésicos como
metamizol 575 mg/6-8 h vo y si se aparecen vómitos, metoclopramida
10 mg/8 h vo.
Como tratamiento específico: ciprofoxacino 500 mg/12 h vo/
14 días, o levofloxacino 500 mg/24 h vo durante dos semanas. Como
alternativa: amoxicilina/clavulánico 875/125 mg/8 h vo también
durante 14 días.
La pielonefritis aguda complicada requiere ingreso en hospital siem-
pre, sobre todo si existe mal estado general, pacientes que no pueden
tomar la medicación vía oral, inmunodeprimidos, embarazo, anomalías
urológicas (anatómicas o funcionales).
3. DOLOR TESTICULAR
Incluye: la orquitis y epididimitis, la torsión testicular y los traumatis-
mos escrotales.
3.1 ORQUITIS Y EPIDIDIMITIS

Es la causa más frecuente de dolor testicular en adultos. Aparece
como dolor intenso e induración escrotal difusa, puede asociar fiebre,
vómitos y afectación general.
El tratamiento: alivio del dolor mediante reposo, frío local, suspen-
sorio y analgésicos menores (metamizol magnésico 575 mg/8 h vo) y/o
AINEs (ibuprofeno 600 mg/8 h vo o diclofenaco 50 mg/8 h vo).
Si se sospecha de infección de transmisión sexual comenzamos tra-
tamiento con ceftriaxona 1 gr im o iv en dosis única junto con doxicicli-
na 100 mg/12 h/ de diez días a dos semanas.
Si sospechamos infección bacteriana inespecífica podemos usar va-
rias pautas que mantendremos al menos 10-14 días o hasta un mes,
por la frecuente asociación de infección prostática: ciprofloxacino 500
mg/12 h vo, o amoxicilina/clavulánico 875/125 mg/8 h vo, o en casos
164
de mucha sintomatología, asociaremos a uno de los anteriores, tobra-
micina 100 mg im o iv cada 12 horas.
En los pacientes con septicemia o absceso testicular, es necesario el

ingreso hospitalario.
3.2 TORSIÓN TESTICULAR
Necesita tratamiento quirúrgico urgente, evitando así una atrofia tes-

ticular isquémica. Es un dolor testicular intenso de inicio brusco, con
cortejo vegetativo asociado y ausencia de síntomas urinarios. La fiebre
aparece en los casos muy evolucionados con necrosis testicular.
Intentaremos la detorsión manual y si no, pasaremos al tratamiento

quirúrgico. Se ha determinado un período de cinco horas dentro del
cual el testículo podría ser recuperable.
3.3 TRAUMATISMOS TESTICULARES
Con nulas o poca lesión testicular e integridad escrotal: reposo, frío

local, suspensorio, AINEs y analgésicos menores.
El resto de traumatismos, que son más graves, precisan ingreso

hospitalario.
DOLOR UROLÓGICO CRÓNICO
1. No neoplásico
Hiperplasia benigna de próstata, prostatitis crónica, pielonefritis cró-
nica, dolor pelviano inespecífico, prostatodinia y prostatosis (colon irri-
table, oclusión intestinal).
Dolor leve o moderado, que puede controlarse mediante analgesia

(analgésicos de primer nivel o AINEs) y tratamiento etiológico.
Mención especial merece un cuadro clínico de dolor que no respon-

de al tratamiento médico convencional como es la neuralgia del nervio
pudendo. Esta patología puede tener diferentes causas:
165
• Traumáticas: en el parto, episiotomías, caídas, golpes directos,
cirugías pélvicas.
• Presión constante elevada: ciclismo y otras prácticas deporti-
vas, sedestación prolongada en superficies irregulares y duras,
anomalía en el desarrollo del proceso espinoso del isquion.
• Elongación por descenso perineal: durante el parto,
por estreñimiento crónico y patología proctológica en general.
• Infecciosas: fístulas, abscesos urogenitales y perianales.
• Estasis venoso: congestión pélvica, obstrucción del retorno
venoso.
• Isquemia arterial crónica: arteriosclerótica, degenerativa,
metabólica.
• Neuropatía crónica: degenerativa, vascular, metabólica,
actínica, tóxica.
• Neuropatía por exceso de nocicepción en pacientes con dolor
pélvico crónico de origen diverso e intensidad elevada no trata-
do o insuficientemente tratado que pueda desarrollar procesos
de sensibilización central.
El síndrome de atrapamiento del nervio pudendo es una patología
poco conocida lo cual suele conducir a errores diagnósticos y es fuente
de confusión con otros síndromes de dolor pélvico y lumbosacro. El
atrapamiento del nervio pudendo suele producirse en tres áreas crí-
ticas durante su recorrido desde el sacro hasta la tuberosidad del is-
quion: la pinza entre los ligamentos sacrotuberoso y sacroespinoso, el
canal de Alcock y el proceso falciforme.
La manifestación clínica más frecuente es la neuralgia del ner-
vio pudendo, un dolor de tipo neuropático en la región genital, per-
ineal y/o perianal. Se trata de una entidad poco frecuente pero que
impacta significativamente sobre la calidad de vida de los pacientes
por sus características neuropáticas constantes con exacerbaciones
nocturnas o relacionadas con la sedestación o la actividad sexual,
miccional o fecal, que además pueden encontrarse en ocasiones mer-
madas funcionalmente. El dolor aumenta al sentarse y generalmente
mejora en bipedestación o decúbito. Puede empeorar con la tos, la
risa y las maniobras de Valsalva, así como al tacto de la región genital.
166
La disfunción sexual se manifiesta como dolor genital, periné o recto
con sensación de disestesia. El dolor es espontáneo o evocado y puede
producir anorgasmia. En el hombre el dolor puede aparecer o aumentar
durante la erección, la eyaculación o ser posteyaculatorio. Además, se
observa dificultad al miccionar y/o defecar con aumento en la frecuen-
cia y urgencia urinaria, tenesmo vesical, polaquiuria, disuria, molestias
hipogástricas, dolor postdefecación, estreñimiento, tenesmo rectal e
incluso diversos grados de incontinencia rectal y urinaria. Los pacientes
refieren sensación de quemazón, calambres, hormigueos o pinchazos
en la zona afectada, que a la exploración presenta hipoestesia, alo-
dinia dinámica y/o hiperalgesia. Se trata de una entidad típicamente
femenina en una proporción 3:1 y puede ser unilateral o bilateral. En
el diagnóstico diferencial debemos considerar cuadros de prostatitis
crónica, cistitis intersticial, dolor pélvico de origen miofascial, patología
genitourinaria y proctológica de lo más diverso y neuropatías del plexo
lumbosacro y coccígeo.
El diagnóstico de la neuropatía del nervio pudendo es clínico, sin

embargo en ocasiones es necesario complementarlo con pruebas de
imagen como la Resonancia Magnética Nuclear de pelvis con bobina
rectal, un Eco-Doppler de los vasos pelviperineales y ecografía trans-
rectal, pruebas funcionales como un estudio urodinámico y estudios
electrofisiológicos, o mediante la realización de bloqueos neurales se-
lectivos del nervio.
Aunque el tratamiento de la neuropatía es sintomático del dolor

con fármacos antidepresivos tricíclicos y anticonvulsivantes en com-
binación con fisioterapia del suelo pélvico, los resultados no son muy
satisfactorios. En casos refractarios, clásicamente se ha propuesto
la descompresión del nervio pudendo mediante abordaje quirúrgico
transperineal o transglúteo o transisquiorectal con resultados dispares
en la literatura. Sin embargo, la infiltración con anestésico local y/o es-
teroides en el espacio interligamentoso o en el canal de Alcock ofrecen
una opción terapéutica menos agresiva y con buenos resultados en
determinados casos pues alivian la sintomatología dolorosa significa-
tivamente, relajan los esfínteres hipertónicos, suprimen los síntomas
vesicales y normalizan la función sexual, al menos transitoriamente. Su
duración va desde horas a semanas, siendo en ocasiones el resultado
definitivo. Las punciones, guiadas mediante fluoroscopia, TAC o eco-
grafía, pueden repetirse de forma secuencial.
167
En casos refractarios o con respuesta limitada en el tiempo, siempre
se puede realizar la estimulación eléctrica de raíces sacras mediante
dispositivos implantables como paso previo a la cirugía descompresiva.
2. Neoplásico
Aproximadamente el 75% de los pacientes con cáncer genitourinario,
presentan dolor durante su proceso, siendo las neoplasias de vejiga
y próstata, las que se acompañan de un dolor más intenso; mientras
que la de pene tienen muy baja prevalencia de dolor. Las estructuras
intrapélvicas que son asiendo de una neoplasia pueden desarrollar un
síndrome de pelvis congelada tumoral (diferente del síndrome adhe-
rencial benigno) bien sea por invasión tumoral local, bien por complica-
ciones infecciosas o por radioterapia. Se trata de un cuadro adherencial
severo que compromete la función intestinal, miccional y sexual del
paciente y que cursa con dolor de tipo mixto, visceral y somático con
componente neuropático asociado de carácter continuo con exacerba-
ciones. Estas crisis de dolor pueden ser de tipo cólico y origen visceral
o tener características de dolor referido al periné o a miembros infe-
riores que tienen lugar espontáneamente generalmente de predominio
nocturno o bien en relación con movimientos, maniobras de Valsalva,
la defecación, la micción, etc. La sensación de presión intrapélvica y de
peso en las vísceras pélvicas es constante y se refleja hacia la región
lumbosacra y coccígea limitando al paciente mantenerse en bipedes-
tación mucho tiempo. El retorno venoso de miembros inferiores suele
estar comprometido y se desarrolla edema bilateral asimétrico de dife-
rente consideración que mejora elevando las piernas y con medios de
compresión mecánica para drenaje venolinfático. El diagnóstico es clí-
nico apoyado en técnicas de imagen como la RNM o la TAC de pelvis.
El tratamiento es sintomático con cirugía de reducción tumoral y de-

rivación de uréteres y recto para garantizar la función miccional e intes-
tinal complementado con analgesia multimodal para el alivio del dolor
siguiendo el algoritmo de tratamiento de la OMS: analgésicos menores
y AINEs, coadyuvantes como amitriptilina y pregabalina, opioides po-
tentes según la intensidad de dolor. Estos pacientes se benefician del
implante de catéteres intratecales para la administración de opioides
y/o anestésicos locales mediante dispositivos externos (elastoméricos)
o implantables (port-a-cath o bombas de infusión) cuando el alivio del
dolor con tratamiento médico convencional no es efectivo o lo es pero
con efectos adversos indeseables (ver capítulo de dolor oncológico).
168
Necesitamos un manejo multidisciplinar: profesionales de Atención
Primaria, Nefrólogos, Urólogos, Oncólogos y especialistas en dolor en
casos refractarios a la terapia analgésica convencional.
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169
170
Diagnóstico precoz
de la polineuropatía
distal simétrica diabética
D.U.E. Enfermero Familiar y Comunitario.
Unidad de Gestión Clínica de Estepa (Sevilla).


¿Es posible aplicar los estudios observacionales, con un fin práctico,

a nuestra labor profesional diaria? Nosotros, opinamos que sí. Con este
sencillo estudio que desarrollamos en nuestro centro de salud lo evi-
denciamos. Paralelamente al estudio hablamos del manejo del dolor en
esta neuropatía.
La neuropatía en la diabetes es considerada una condición hetero-

génea que se manifiesta de formas diferentes. La polineuropatía es la
complicación crónica más común de diabetes. La gente afecta con la
polineuropatía distal simétrica por lo general sufren afectación de los
pies primero para progresar hacia arriba en una segunda fase. Los sín-
tomas son básicamente sensitivos y se clasifican como “positivos” (el
hormigueo, el dolor de profundo (lancinante sobre todo en pies, tobi-
llos y zona gemelar bilateral y simétrico), y otras sensaciones anormales)
“o negativos” (la pérdida sensorial, la debilidad, y el adormecimiento).
Los síntomas motores son menos comunes y ocurren más tarde en la
evolución de la enfermedad. La sensación disminuida a lo largo de pies
y piernas favorece úlceras de pie indoloras y posteriormente amputa-
ciones en especial en pacientes con la enfermedad de arteria añadida.
Las experiencias previas son el apoyo de nuestro trabajo como

mostramos en nuestra referencia bibliográfica, a pesar de esto, ellos se
diferencian del nuestro en la metodología aplicada. El monofilamento
es un método sencillo, barato (el precio de 10 euros) y el reproductible
171
para evaluar el componente sensorial. Algunas personas con la
enfermedad de polineuropatía distal simétrica no detectan síntomas
de enfermedad. En estos casos, sólo pueden ser diagnosticados por el
examen detallado neurológico.
OBJETIVO
Nuestro objetivo consiste en la reducción al mínimo o la eliminación

de la posibilidad de diagnóstico incorrecto por la ausencia en el mante-
nimiento de nuestros monofilamentos (se trata de no caer en la inercia
de la rutina). Debemos sustituir monofilamentos defectuosos. Trabaja-
mos en un area con una presión grande asistencial (este área está loca-
lizada en el centro de Andalucía); intentamos que nuestra labor sea lo
más eficaz posible. Intentamos aminorar el número de amputaciones,
prevenir la infección, y mantener intacta la piel y mejorar la función
(Es muy importante la labor didáctica sanitaria en cada consulta, por
parte de enfermería); en cada visita tenemos en cuenta los factores de
riesgo.
METODOLOGÍA
Nuestra población de estudio está integrada por los pacientes de un

cupo médico de 1600 personas. Considerando que, según la mayoría
de estudios revisados los pacientes diabéticos adquieren la neuropatía
cuando han pasado 25 años del diagnóstico. Tenemos 260 diabéticos.
Todos ellos fueron estudiados. Con el cuestionario de Pfeiffer fueron
separados los pacientes con deterioro cognitivo. El estudio duró 10 me-
ses durante 2014. El método es descriptivo y experimental. Se empleó
SPSS para el análisis estadístico informático. Hicimos la determinación
con el monofilamento tipo Semmes-Weinstein. Con todos los pacien-
tes se usó un monofilamento curvo y luego un ideal. El monofilamento
posee una sensibilidad mayor del 97% y especificidad de más del 80%.
Los pacientes fueron examinados mientras tenían ojos cerrados. Su piel
fue presionada con el filamento, de modo perpendicular, aplicando una
172
presión de 10 gramos durante 1-2 segundos. Es presionado hasta que
el filamento se curva en parte la y preguntamos al paciente si lo siente.
Exploramos el primer dedo del pie y la base de primer, tercer y quinto
metatarsiano y el talón. La imposibilidad de percibir la presión se corre-
laciona con amputaciones, neuropatía y úlceras y. La imposibilidad de
percibir un monofilamento en cualquiera de los sitios del pie fue regis-
trada como la falta de percepción. El monofilamento sobre las áreas de
hiperqueratosis, úlceras o cicatrices no se debe aplicar. La originalidad
de este estudio es que no hay ningún igual en la literatura médica, al
menos con la misma metodología aplicada. El monofilamento no de-
bería ser usado en más de 10 pacientes, a causa de la recuperación
elástica. El nivel de significación es 0.05 para la hipótesis estudiada.
El monofilamento de Semmes-Weinstein es una una opción excelente
para pruebas de estudio sensorial.
RESULTADOS
Con el monofilamento curvo, 80 detectó correctamente la neuropa-

tía. Con el monofilamento ideal se diagnosticaron 135 positivos. El 22
por ciento de nuestros diabéticos no es diagnosticado con propiedad
en este estudio. La percepción de los monofilamentos se diferencia
significativamente entre los 2 grupos (p menos de 0.05). La hipótesis
nula fue rebatida al haber diferencias significativas entre los grupos.
No podemos permitirnos ningún error, consideramos la importancia de
nuestras acciones preventivas. La edad media de nuestros pacientes
es de 70 años. El sesenta por ciento de nuestros pacientes es mujer.
DISCUSIÓN Y CONCLUSIÓN
Es fundamental mantener los monofilamentos para prevenir el infra-

diagnóstico. En pacientes de riesgo: los zapatos serán cómodos, super-
visaremos de manera intensiva la diabetes y factores de riesgo cardio-
vasculares (las medidas higiénicas son fundamentales). El diagnóstico
precoz de la polineuropatía distal simétrica es obligatorio para prevenir
173
el daño irreversible. El diagnóstico es principalmente clínico y supone
una historia cuidadosa y el examen físico incidiendo sobre la esfera
vascular y neurológica, con una evaluación pormenorizada de los pies.
Para futuros estudios podría ser interesante la repetición de estudios
similares en otros centros médicos en países o comunidades autóno-
mas distintas. El examen de monofilamento Semmes-Weinstein no es
invasivo, es barato, rápido, y de aplicación fácil. Cuando la neuropatía
sensorial se diagnostica, hay que iniciar un programa de prevención de
heridas. Este plan debería proporcionar la educación para pacientes
con diabetes haciendo énfasis en la inspección diaria de los pies y el
uso de calzado apropiado. Las pruebas sensoriales de pacientes con
diabetes son una parte fundamental para anticiparnos a heridas nuevas
y recurrentes.
A parte de nuestro estudio consideramos que la neuropatía diabética

dolorosa es una de las complicaciones frecuentes de la diabetes me-
llitus y se produce debido a la disfunción de los nervios periféricos; se
manifiesta por la aparición de un tipo específico de dolor neuropático
que genera gran sufrimiento, invalidez e importante deterioro.
El tratamiento precoz de la hiperglucemia retarda la progresión de

neuropatía dolorosa.
Como primera línea de tratamiento de la neuropatía diabética do-

lorosa empleamos antidepresivo tricíclicos (amitriptilina de 25 a 150
mg diarios), inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina
y serotonina, como la duloxetina, cuyo empleo se ha aprobado para la
neuropatía diabética dolorosa, no habiendo estudios que demuestren
su utilidad en otras manifestaciones de dolor neuropático, también
se puede emplear en esta primera línea pregabalina o gabapentina,
o parches de lidocaína al 5%. En una segunda línea consideramos los
opioides (tramadol, tapentadol…) y finalmente dentro de una tercera
línea consideraremos la carbamazepina de 200 a 600 mg cada 8 horas,
bupropion, memantina, o la casaicina tópica.
174
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176
Odontalgia
Dr. Alfonso García Palma.
Odontólogo. Director de UGC Salud Bucodental.
Distrito Sanitario Aljarafe Sevilla Norte.
INTRODUCCIÓN
El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable total-

mente personal que constituye una de las principales preocupaciones
del ser humano. Es el síntoma más común por el que los pacientes
acuden a consultar al Médico de Familia.
La región orofacial es de las más complejas de nuestro organismo en

relación a la gran variedad de estructuras y sistemas que contiene, a su
riqueza neurovascular y a su proximidad con el cerebro. De hecho el
dolor originado o sentido en dichas estructuras puede ser competen-
cia de varios profesionales de las ciencias médicas, destacando: oto-
rrinolaringólogos, oftalmólogos, rehabilitadores, neurólogos, cirujanos,
psiquiatras y, por supuesto, odontólogos. Este hecho confiere cierta
dificultad de manejo y condiciona ciertamente el pronóstico.
Según el origen del dolor podemos clasificarlo en primario cuando se

siente en las mismas estructuras que lo originan, mientras que cuando
se nota en zonas diferentes a su origen, hablamos de dolor secundario
o heterotópico.
177
Tabla 1. Clases de dolor orofacial según su etiología.
Dolor originado
Dolor orofacial
por alteraciones
Dolor orofacial secundario,
regionales,
de causa primaria heterotópico
sistémicas o con
o irradiado
origen a distancia
• Visceral • Muscular • Dolor cardíaco.
(pulpar o sinusal)
• Articular • Poliartropatías
• Mucoso
• Óseo • Polimiositis
• Cutáneo
• Periodontal • Dolor mantenido
• Periodontal (cordales) simpáticamente
• Muscular • Vascular, • Polineuropatías
meníngeo
• Articular • Cuadros
• Neuropático, sistémicos
• Óseo
paroxístico de dolor
• Vascular (fibromialgia)
• Visceral
• Neuropático (pulpar, sinusal)
• Glandular
El dolor como tal es considerado un síntoma mal definido que pue-

de tener origen en diversas estructuras bucodentales o craneofaciales,
comenzar de múltiples formas, implicar diversos mecanismos etiopato-
génicos y adoptar infinidad de manifestaciones clínicas.
Se clasifican los cuadros de dolor en relación a su origen y caracte-

rísticas en:
DOLOR DE ORIGEN PULPAR
La pulpa dentaria o pulpa dental (llamada vulgarmente el nervio) es

el tejido conectivo laxo que se encuentra en el interior del diente ro-
deada habitualmente de tejido duro mineralizado, dentina y esmalte.
La señales nociceptivas o dolorosas propiamente dichas, procedentes
de la cavidad oral son transmitidas por el nervio trigémino median-
te las fibras nerviosas aferentes Aδ y C, siendo conducido el dolor
178
principalmente a través de las fibras C y siendo percibido por el pa-
ciente como una sensación dolorosa profunda y sorda, la mayoría de
las veces es un dolor difuso, difícil de localizar. Cuando es intenso y
mantenido supone un daño irreversible con cambios locales vasculares
e inflamatorios.
Pero el dolor pulpar, al ser de tipo visceral, es de tipo umbral, apa-

reciendo de forma súbita cuando el estímulo que lo genera llega a un
nivel determinado, a diferencia del dolor periodontal que tiene un ca-
rácter creciente. Responde a estímulos térmicos y químicos pero no se
relaciona de modo claro con la función masticatoria, lo cual lo distingue
del dolor periodontal.
El dolor pulpar no se cronifica, no mantiene sus rasgos ininterrum-

pidamente. Puede resolverse, incrementar o extenderse a estructuras
adyacentes, si se mantiene en el tiempo debemos investigar otro ori-
gen distinto del pulpar. También puede originar dolor referido en dife-
rentes localizaciones anatómicas de cabeza y cuello.
La causa más prevalente e incidente del dolor pulpar es la caries

dental, aunque tenemos otros muchos factores que pueden generarlo,
como las restauraciones inadecuadas, fisuras o fracturas del diente, ex-
posiciones de los túbulos dentinarios o del cemento radicular por ero-
siones, atricciones o abrasiones. Aparece tras procedimientos odon-
tológicos frecuentemente, entre los que cabe destacar el tallado de
dientes vitales para prótesis fija y las obturaciones próximas a la pulpa.
Existen diferentes tipos:
179
Tabla 2. Clases de dolor pulpar.
Clases de
Características Tratamiento
dolor pulpar
Hipersensibilidad • Aparición aguda • Eliminación de
dentinaria e intensidad leve caries dental
• Provocado por • Reemplazar
estímulos térmicos restauraciones
o químicos • Agentes
• Asociada a la caries desensibilizantes
dental, restauraciones
inadecuadas o
exposiciones
dentinarias
• Cede al retirar
el estímulo
• Localización en
el diente afecto
Pulpitis reversible • Duración corta e • Eliminación de
intensidad leve caries dental
• Provocado por • Reemplazar
estímulos térmicos restauraciones
o químicos • Agentes
• Dolor agudo desensibilizantes
• Cede al retirar
el estímulo
• Localizado de
modo difuso
Pulpitis • Duración prolongada, • Drenaje en
irreversible recurrente de tratamientos
intensidad moderada de urgencia
o severa • Pulpectomía
• Provocado por o endodoncia
estímulos térmicos o • Tratamiento
químicos o de forma farmacológico con
espontánea analgésicos AINE
• Dolor agudo, y/o antibióticos
intermitente o continuo • Exodoncia
• Al acabar el estímulo
persiste el dolor
• Localización difusa
y/o referida
180
Este tipo de dolor debe ser valorado y tratado lo antes posible por un
odontólogo. Por su mayor frecuencia nocturna debido a que el incre-
mento de presión sanguínea en la cabeza por el decúbito aumenta mu-
cho el dolor, éste debe ser tratado en Urgencias de manera farmacológi-
ca inicialmente por el médico de guardia al no existir dentistas públicos
de guardia. Posteriormente se realizará la derivación a su odontólogo
de referencia con carácter preferente para valoración y tratamiento
especializados.
Tabla 3. Analgésicos usados frecuentemente

en el dolor dental de origen pulpar.
Pauta habitual
Grupo analgésicos Principios activos
(adultos)
AINEs • Ibuprofeno • 600-800 mg/6-8 h
(antiinflamatorios
no esteroideos) • Dexketoprofeno • 25 mg/8 h
• Ketoprofeno • 50 mg/8-12 h
• Diclofenaco • 50 mg/8-12 h
• Metamizol/ • 500 mg/6-8 h
dipirona
• 0.5-1 g/4-6 h
• AAS
• 0.5-1 g/4-6 h
• Paracetamol
Opiáceos • Codeína • 30 mg/4-6 h
• Tramadol • 50-100 mg/6-8 h
DOLOR PERIODONTAL
Denominamos periodonto a los tejidos que rodean y soportan a los

dientes, estando compuesto por la encía, el cemento dentinario, el li-
gamento periodontal y el hueso alveolar. El dolor periodontal es pro-
gagado por las fibras mielínicas Aδ, siendo un dolor somático profundo
que se percibe bien localizado. Además es un dolor de tipo múscu-
lo-esquelético, por lo que al contrario del dolor pulpar, el dolor perio-
dontal es gradual y experimentado por el paciente con una intensidad
proporcional el estímulo que lo desencadena. Aumenta con la función
181
masticatoria y con la percusión dentaria, pero no responde a estímulos
térmicos y/o químicos.
Se acompaña frecuentemente de gingivitis marcada y/o periodon-

titis, con producción de exudado inflamatorio que puede provocar un
desplazamiento dental dentro del alveolo, provocando una percepción
de diente alto, maloclusión aguda y síntomas de trauma oclusal.
En relación a la etiología, son múltiples las causas de dolor de origen

periodontal, entre las que destacamos por su frecuencia las alteracio-
nes periodontales (gingivitis, enfermedad periodontal crónica o la peri-
coronaritis en dientes semierupcionados), trauma oclusal (relacionado
con prematuridades o sobrecargas masticatorias), fisuras o fracturas
dentarias y periodontitis apicales, consecuencia de la evolución de una
pulpitis irreversible. También puede tener origen iatrogénico, provoca-
do por restauraciones dentarias o en tratamiento endodónticos.
Tabla 4. Clases de dolor periodontal.

Clases de
dolor Características Tratamiento
periodontal
Periodontitis Inflamación periapical, asociada • Ajuste
apical aguda con la evolución de un proceso oclusal
de pulpitis irreversible a necrosis si existe
pulpar. Dolor espontáneo y trauma
continuo, moderado a severo
• Drenaje y
y de localizado exactamente,
tratamiento
aunque también puede ser
antibiótico
difuso que se refiere a diferentes
estructuras de la cara. Los casos • Fármacos
más graves pueden cursar con analgésicos
síntomas inflamatorios asociados
• Endodoncia
a celulitis y presencia de fiebre y
u exodoncia
malestar general.
Dolor que aumenta con la
masticación, diente extruido
y con movilidad.
182
Abceso Relacionado con la presencia de • Ajuste
periodontal bolsas periodontales profundas, oclusal
lateral propias de la enfermedad si existe
periodontal (piorrea). Se trata por trauma
tanto de la exacerbación de un
proceso crónico con la irrupción • Fármacos
del absceso e inflamación analgésicos
gingival aguda. Origina un
• Drenaje y
dolor continuo, de intensidad
moderada, bien localizado, con el tratamiento
diente afectado con movilidad y antibiótico
también puede estar extruido. • Raspado y
La encía se ve violácea o alisado de la
enrojecida e hinchada, pudiendo bolsa
presentar supuración. Los casos
periodontal
más graves también pueden
cursar con fiebre y malestar • Irrigación de
general. El dolor aumenta con la bolsa
la percusión dentaria , también periodontal
puede responder a estímulos
térmicos y eléctricos.
Pericoronaritis En dientes semierupcionados • Resección del
y cubiertos parcialmente por opérculo si es
tejido gingival, frecuente en las necesario
muelas del juicio o cordales.
Se debe a acumulo de detritus • Tratamiento
entre la corona del molar y del analgésico y
tejido gingival que la recubre o antibiótico
por traumatismos sobre tejidos
• Irrigación
blandos.
del saco de
Diagnóstico es clínico, afectando erupción con
a los cordales, sobre todo. antiséptico
Los tejidos pericoronarios (clorhexidina
presentan una coloración 0,2%)
rojiza edematizados, que a
veces puede acompañarse de • Exodoncia del
supuración asociada a mal sabor cordal diferida
de boca, las formas más graves
se acompañan de limitación de
la apertura mandibular o trismus,
fiebre y malestar general. El
dolor está localizado el área
inflamada, pero se puede irradiar
a zona auricular, garganta y suelo
de boca, aumentando con la
deglución y masticación.
183
Lesiones Puede empezar por causa • Drenaje y
endoperio- periodontal o pulpar, esta última tratamiento
dontales es más frecuente. Posee la clínica antibiótico
del abceso periodontal lateral,
con pruebas de vitalidad pulpar • Ajuste oclusal
negativas por lo que no responde si precisa
a estímulos térmicos o eléctricos.
• Endodoncia
o exodoncia
• Fármacos
analgésicos
• Raspado
y alisado
radicular
Fractura La porción radicular del diente • Exodoncia
vertical está afectada, por lo que
ocasiona dolor periodontal, que
se incrementa con la masticación,
siendo más frecuente en dientes
muy desvitalizados.
Tabla 5. Dosis de los antibióticos habituales en infecciones dentarias.
Antibiótico Indicaciones Dosis habituales
Amoxicilina + • Pulpitis 500-875 + 125 mg/8 h

ácido clavulánico
• Periodontitis
Amoxicilina apical aguda 500-750-1000 mg/8h
Clindamicina • Abceso 300 mg/12 h
periodontal agudo
• Pericoronaritis
Metronidazol • Periodontitis 500-750 mg/8 h
periapical aguda
Azitromicina • Pericoronaritis 500 mg/24 h
184
Tabla 6. Posología de los antibióticos.
Antibiótico Dosis adultos Dosis pediátrica
Amoxicilina 1000 mg/8-12 horas 50 mg/Kg/día

en 3 dosis
Amoxicilina + 1000 mg+125 mg/12h 40-80 mg/kg/día
ácido clavulánico u 8h en 3 dosis
875 mg+125 mg/8h 500 mg+125 mg/8h
Clindamicina 150-450 mg/6 horas 25 mg/kg/día
en 3-4 dosis
Claritromicina 500 mg/12 horas 7,5-17 mg/Kg/día
12 horas
Doxiciclina* 100 mg/12 horas 2m mg/Kg/día
12 horas
Eritromicina 500-1000 mg/6 horas 50 mg/kg/día
en 3 dosis
Metronidazol 500-750 mg/6-12 horas 45 mg/Kg/día
en 3 dosis
Azitromicina 500 mg/día 3 días 10 mg/Kg/día
consecutivos 3 días consecutivos
*La doxiciclina no se aconseja administrar a niños preferentemente.
Al igual que en dolor pulpar, el tratamiento del dolor periodontal

es etiológico, aunque la farmacología ayude a su control sintomático,
por lo que tras el tratamiento inicial, la derivación hacia su dentista
debe ser lo más pronta posible para la resolución definitiva de la causa
por éste.
185
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Servicio Andaluz de Salud. Distrito Sanitario de Atención Primaria Aljarafe
Sevilla-Norte.
186
Dolor traumatológico
y reumatológico
D.U.E. Enfermero de Salud y Comunitaria.
Unidad de Gestión Clínica de Estepa (Sevilla).

Médico especialista en Medicina Familiar y Comunitaria.
Centro de Salud de Antequera. Área Sanitaria Norte de Málaga).
Dr. Antonio B. Rojas Ramírez.

Médico de Familia. Jefe de Sección de Urgencias.
Hospital de Osuna (Sevilla).
En este capítulo consideramos la necesidad de nombrar brevemente

las actuaciones más relevantes en cada fractura que podemos encon-
trarnos en nuestra profesión y seguidamente mencionaremos el aspec-
to farmacológico. Además atenderemos a las patologías reumatológi-
cas más prevalentes.
FRACTURA DE CLAVÍCULA
Lo importante es que debemos descartar la presencia de lesiones del
plexo braquial y de la arteria subclavia.
Tratamiento: cabestrillo o vendaje en ocho durante 21 días en las
poco desplazadas y del tercio medio. A veces precisa tratamiento qui-
rúrgico.
FRACTURA DE HÚMERO
Muy presentes en caídas de los ancianos, especial atención al hema-
toma de Hennequin, que aparece a los dos días del traumatismo en la
cara anteroexterna del hombro.
187
Si hay desplazamiento mínimo en la zona del cuello se puede utilizar
el cabestrillo.
Se puede dañar o lesionar el nervio radial.
Actuación: inmovilización y derivación.
ESGUINCE-LUXACIÓN ACROMIOCLAVICULAR
El grado de desplazamiento está muy relacionado con la gravedad
de la rotura de los ligamentos coracoclaviculares y acromioclaviculares.
En la exploración hallaremos el signo de la tecla nada más tocar así
como el borde externo de la clavícula que será prominente.
Tratamiento:
• Casos leves, tratamiento: cabestrillo entre 7 a 14 días.
• Casos de luxaciones: indicado incluso el tratamiento quirúrgico.
LUXACIÓN DE HOMBRO
La que más ocurre de todas las articulaciones. Generalmente se pro-
duce un desplazamiento anteroinferior y medial de la cabeza humeral
característico que nos da el signo de la charretera o del hachazo, con la
consiguiente ocupación del triángulo deltopectoral.
Actuación: si no hay fractura, se comienza la reducción sin anestesia
(puede iniciarse la reducción si ha transcurrido menos de una hora),
seguidamente inmovilización con vendaje de Velpeau o cabestrillo du-
rante 3 semanas.
LESIONES MÚSCULOTENDINOSAS
El síndrome subacromial distingue:
Tendinosis del manguito de los rotadores: causa más habitual de
dolor en el hombro. En la exploración nos encontramos con dolor a la
palpación en la inserción en el troquíter o zona adyacente. La movilidad
activa es dolorosa y limitada.
188
En la radiografia se puede hallar una calcificación del manguito. Si
nos encontramos en el espacio subacromial,que mide menos de 5 mm
debemos suponer una rotura del manguito.
La inmovilización durante mucho tiempo no se aconseja por que nos

podría dar la llamada evolución a hombro congelado. No obstante pue-
de permitirse la colocación del brazo en cabestrillo entre 2 y 3 días en
fases muy dolorosas.
Tratamiento: antiinflamatorios y fisioterapia (movilización y ejercicios).
Tratamiento quirúrgico o artroscópico: si no hay respuesta al trata-

miento conservador, o si el oficio del paciente requiere una máxima
movilidad y potencia muscular.
Tendinosis bicipital: se origina por una lesión secundaria de una ten-

dinosis del manguito, presenta característico dolor la cara anterior del
hombro, que se extiende por el surco bicipital.
La maniobra de supinación y flexión del antebrazo contrarresistencia

(test de Yegarson), nos puede facilitar el diagnóstico.
Tratamiento: medidas habituales como crioterapia, antiinflamatorios

no esteroideos (AINE), etc.
En el hombro doloroso, considerar la infiltración de corticoide con

anestésico local.
TRAUMATISMO DE CODO
• Las fracturas de olécranon son las más habituales del codo. Ge-
neralmente suelen presentarse desplazadas por lo que precisa
tratamiento quirúrgico.
• Las fracturas de la cabeza del radio. Son fracturas que presenta

una movilidad muy limitante especialmente la pronosupinación y
la movilidad del codo.
189
• Las fracturas de la paleta humeral. Contiene las siguientes carac-
terísticas: tumefacción local, impotencia funcional y disminución
de las referencias anatómicas.
• Deben valorarse por el traumatólogo.
Actuación: inmovilización en cabestrillo o con férula de yeso,

además se debe tener en cuenta la sensibilidad de la mano y el
pulso radial.
• Las fracturas de la diáfisis del cúbito y del radio se producen con

mayor asiduidad en la unión del tercio medio y distal.
Debe hacerse radiografías desde codo hasta muñeca para des-

cartar lesiones asociadas.
Un dato a tener muy en cuenta es que si se fractura uno solo de

los huesos, siempre se produce una luxación proximal o distal del
otro hueso.
La fractura diafisaria del radio se asocia a luxación radiocubital

distal (luxación de Galeazzi.)
La fractura diafisaria del cúbito se puede asociar a luxación ante-

rior de la cabeza radial (fractura-luxación de Monteggia).
Tratamiento: inmovilización con férula de yeso y derivación

al especialista.
LUXACIÓN DE CODO
Son las más habituales después de las de hombro. En mayor número

de ocasiones se produce la posterior.
Diagnóstico: es la gran deformidad que se produce no obstante es

necesario realizar una radiografía para ver si existen otras lesiones con-
juntas, si no hubiera se puede intentar reducir.
190
EPICONDILITIS
La causa es una tendinosis de los músculos que se insertan en el

epicóndilo.
Diagnóstico: dolor al tocar localmente y a toda la extensión contra-
rresistencia de la muñeca.
Tratamiento: fisioterapia,y a veces la ortesis específicas en fases
agudas de dolor y en determinados ejercicios o actividades.
Los AINE, a corto plazo.
Con la infiltración se obtienen buenos progresos.
El tratamiento quirúrgico para cuando fracase el tratamiento
tradicional.
TRAUMATISMO DE MUÑECA Y MANO
Fractura de Colles
Es la más habitual de la muñeca. Se produce con mucha incidencia en
mujeres posmenopáusicas.
Diagnóstico clínico: deformidad característica en “dorso de tenedor”.
La radiología verificará el diagnóstico.
Tratamiento: la gran mayoría son tratadas efectivamente con escayo-
la durante 1 mes y medio.
Fractura de escafoides
La más común de los huesos del carpo.
Presenta dolor a la presión y signos inflamatorios.
Diagnóstico: la peculiaridad de ésta fractura es que puede resultar
muy difícil detectarla por lo que se debe pedir varias proyecciones ra-
diológicas, generalmente cuatro, a pesar de éstas medidas podría ser
negativo el resultado por lo cual debería volver a repetirse si continúan
los síntomas a las 2 semanas.
191
Tratamiento: inmovilización muñeca y pulgar como mínimo
12 semanas.
Fracturas del primer metacarpiano

Comúnmente son las de la base del metacarpiano.
En este apartado existen dos tipos:
a. fractura-luxación de Bennet
b. fractura de Rolando (es más inestable).
Tanto una como la otra el tratamiento que precisa es quirúrgico.
Fracturas del quinto metacarpiano

Se originan por un puñetazo, por ello se les llama “fracturas del
boxeador”
Tratamiento: inmovilización muy precisa para evitar secuelas.
Fracturas de las falanges de los dedos de las manos

Se originan por traumatismo directo ocasionando aplastamiento de
la carnosidad o hematoma subungueal.
Tratamiento: inmovilización con férula durante 3 o 4 semanas y he-
matoma subungueal.
Las fracturas intraarticulares de las falanges media y distal deben de-
rivarse por posible rigidez articular.
Las fracturas diafisarias habitualmente deben tratarse de manera
tradicional.
Esguince de muñeca
Se originan por traumatismos sobre la mano que muy habitualmente
han pasado desapercibidos.
Muy característico el dolor localizado sobre la interlínea articular en
las posiciones extremas y al apoyar la mano.
192
Tratamiento: Inmovilizar la muñeca durante 3 a 4 semanas. Actuar lo
más rápidamente posible para evitar la cronificación del esguince.
Importante descartar el síndrome de inestabilidad postraumática del
carpo que puede obligar al tratamiento quirúrgico en casos de conti-
nuidad del dolor acompañado de impotencia funcional.
Esguince de la articulación metacarpofalángica del pulgar

En esta lesión se puede distinguir desde dolor al forzar el pulgar has-
ta presentar impotencia funcional grave con gran inestabilidad al hacer
la pinza.
Tratamiento: En lesiones leves, guantelete de yeso que inmovilice el
pulgar durante 1 mes.
En roturas completas tratamiento quirúrgico.
Esguince de articulaciones interfalángicas

Se origina habitualmente por traumatismo del balón sobre los dedos,
que lesionan los ligamentos adyacentes.
El estudio radiológico nos debe descartar avulsiones óseas.
Tratamiento: Si no hay presencia de avulsiones, se tratarán con una
sindactilización, que se mantendría hasta que dure el dolor.
Tendinosis de De Quervain
Afecta a los músculos abductor largo del pulgar y extensor corto del
pulgar.
La maniobra de Finkelstein nos serviría de ayuda al diagnóstico.
Tratamiento: Reposo, vendaje funcional y la administración de anti-
inflamatorio.
En ciertos casos se precisa una férula inmovilizadora en posición
neutra del pulgar o incluso la infiltración de corticoides.
Si fracasa lo anteriormente mencionado la elección seria quirúrgica.
193
TRAUMATOLOGÍA DEL MIEMBRO INFERIOR
Fracturas de pelvis
Originados por traumatismos de gran contundencia ejemplo en los

accidentes de tráfico, en éstos casos primará trasladar al paciente a un
centro hospitalario.
Las que se han producido por caídas casuales pueden provocar di-
versas fracturas como de las ramas ilio e isquiopubianas,del ilíaco o
avulsiones de las apófisis óseas. Si no presentan un desplazamiento
importante se trata con reposo en cama durante 14 ó 21 días.
Fracturas de cadera
Normalmente se producen en el cuello del fémur o a nivel subcapital,

y muy habitualmente las que afectan al macizo trocantéreo o fracturas
pertrocantéreas.
En el anciano pueden llegar a tener una gran repercusión funcional

e incluso riesgo vital.
En la exploración nos encontramos: impotencia funcional por dolor

inguinocrural y contractura antiálgica en la zona de la cadera, y sobre
todo la actitud característica, con rotación externa y acortamiento del
miembro afectado.
La radiografía confirma el diagnóstico.
Su tratamiento es quirúrgico si su estado clínico lo permite.
Fracturas de la diáfisis del fémur
En este apartado existe la posibilidad que puedan producirse distin-

tos tipos de fractura como por ejemplo, transversal, conminuta, indi-
recto, por torsión, lo que ocasionaria una fractura espiroidea.
194
En la exploración lo más notorio es la gran deformidad en el muslo
acompañado de una movilidad anormal y hematoma considerable que
puede producir inestabilidad hemodinámica.
Actuación: traslado urgente del paciente con el miembro debidamen-
te inmovilizado.
Fracturas de rodilla
Dañan a los cóndilos femorales, a la rótula o a las mesetas tibiales.
Todas ocasionan un hemartros a tensión.
Estas fracturas generalmente requieren tratamiento quirúrgico.
Esguince de ligamentos laterales

Lesiones que habitualmente se produce al hacer deporte.
Se recomienda en la exploración las pruebas de estrés en varo-valgo.
Actuación: inmovilización de rodilla en ligera flexión (10-15º) con una
férula posterior (inguinomaleolar) o vendaje elástico almohadillado y
reposo con el miembro elevado.
Lesión de ligamentos cruzados

En la lesión del ligamento cruzado anterior nos encontramos apari-
ción súbita de dolor así como chasquido y sensación de desplazamien-
to anormal de la rodilla y hemartros anticipado.
Pruebas diagnósticas aconsejadas: maniobra de Lachman y cajón an-
terior, con ellas obtendremos la integridad del ligamento.
La radiografía nos ayudará a desechar la opción del arrancamiento
de la espina tibial.
La resonancia magnética sirve para confirmar el diagnóstico.
El tratamiento habitualmente consiste en cirugía artroscópica.
La lesión del ligamento cruzado posterior es muy inusual.
195
Meniscopatías de la rodilla
El menisco que generalmente se lesiona más habitualmente es el

interno.
En situaciones de artrosis evolucionadas suele coincidir una menis-

copatía degenerativa.
Presenta un dolor bastante notorio de tipo mecánico, generalmente

en un solo compartimento y con trayecto horizontal sobre la línea ar-
ticular.
En la exploración del paciente observamos una limitación en la fle-

xoextensión y ciertos bloqueos articulares.
La resonancia magnética nos ratificará el diagnóstico.
El tratamiento es conservador; en caso de que persistieran los sínto-

mas sería quirúrgico (artroscopia).
Tendinosis rotuliana
Muy frecuente en deportistas jóvenes.
Presenta dolor a nivel de la parte inferior de la rótula .
El tratamiento consiste en reposo relativo, fisioterapia y AINE.
Luxación traumática en rótula
En la exploración llama la atención la deformidad de la rodilla por

prominencia al haberse desplazado la rótula sobre el cóndilo femoral
interno.
Tratamiento: reducción, que generalmente se autorrealiza el mismo

paciente extendiendo la rodilla y desplazando medialmente la rótula.
Muy a tener en cuenta que se debe inmovilizar la rodilla en extensión.
196
Síndrome femoropatelar
Es el daño que se produce en el cartílago articular de la rótula por

úlcera, ablandamiento o fisura, según la situación que presente el pa-
ciente en el momento de la lesión.
Se presenta como un síndrome rotuliano doloroso.
En la palpación se manifiesta dolor sobretodo localizado en las cari-

llas articulares de la rótula.
La resonancia magnética (RM) y la tomografía computerizada (TC)

nos determinarán el alcance exacto de la lesión.
Tratamiento: inicialmente consiste en la rehabilitación y estabiliza-

ción de la musculatura mediante ejercicios de fortalecimiento. Si no lle-
gamos al objetivo, tendríamos que realizar una artroscopia reparadora.
Fracturas de la diáfisis de la tibia y peroné
Debido a que presenta un 33% de posibilidades de que sean fractu-

ras abiertas, tienen un alto grado de complicaciones. Debido a que se
trata de huesos sólidos y con escaso contenido de partes blandas, se
retrasa la curación.
Tratamiento: generalmente, quirúrgico.
Fracturas del tobillo
Se dividen en fracturas maleolares y del pilón tibial. Por su condición

y dificultad nuestras intervenciones deben solamente enfocarse a la
inmovilización del tobillo con férula para traslado del paciente a aten-
ción especializada.
Fracturas del astrágalo
Actuación: inmovilización y derivación urgente por posibilidad de ne-

crosis por la falta de riego sanguíneo que presenta este hueso.
197
Fracturas del calcáneo
Según sea afectado las áreas articulares o el grado de aplastamiento

puede variar el tratamiento por ello siempre se valorará por cirugía.
Fractura de metatarsianos
La base del 5º metatarsiano es la más frecuente.
Se caracteriza que a la palpación el paciente presenta un dolor muy

fuerte.
Tratamiento: inmovilización del pie en descarga y posteriormente po-

sibilitar el apoyo mediante las siguientes posibilidades: escayola, ven-
daje funcional o zapato posquirúrgico hasta completar una duración
entre 40-50 días.
Debemos mencionar la fractura de Jones; es muy similar a la anterior

pero ocurre atletas y corredores de élite y podemos establecer que es
una fractura producida por fatiga.
Requiere una recuperación lenta con inmovilización, descarga duran-

te bastante tiempo y a veces osteosíntesis.
Fractura de falanges
El mecanismo común es por traumatismo directo o caída de algún

objeto pesado.
Tratamiento: inmovilización con una sindactilización, siempre y cuan-

do no se produzca desplazamiento bastante notorio.
Esguince de tobillo
Es el trauma más frecuente.
Petición de radiografía tan solo en la situación en que hubiera lesio-

nes óseas conjuntas (reglas de Ottawa).
198
Tratamiento: en los últimos años diversos estudios han descrito re-
sultados más eficaces con: vendajes funcionales, ortesis y fisioterapia,
que con inmovilizaciones tales como el botín de yeso.
El tratamiento quirúrgico sería indicado en tobillos inestables y que
requieran cierto grado de movilidad.
Tendinosis aquílea
Comienza con dolor brusco o progresivo en la masa gemelar y sobre
todo en la zona aquílea.
Cobra gran importancia la maniobra de Thompson, que nos puede
servir de gran ayuda para inspeccionar la totalidad del tendón aquíleo.
El vendaje funcional es adecuado siempre y cuando no haya rotura
tendinosa. Sí existe, el tratamiento sería quirúrgico.
Fascitis plantar
Comienza con dolor escalonado a lo largo de semanas, en la zona in-
ferior del talón que puede ser irradiado uni o bilateralmente,y que tiene
su punto más álgido cuando se comienza a andar y cuando se mantiene
largos periodos de pie.
Diagnóstico: dolor a la presión en la zona de apoyo del talón.
En la radiografía se puede hallar espolón óseo calcáneo
Tratamiento tradicional: control de peso, AINE, calzado blando con
tacón ancho y elevado, plantillas para descargar zona dolorosa.
Si el dolor no cede, se recurre a la infiltración local.
En casos extremos se hace la liberación a través de la cirugía.
TRAUMATOLOGÍA DE LA ESPALDA
• Actuación ante un traumatismo de columna con sospecha de
fractura vertebral
199
Característica importante es la presencia de dolor en la zona
afectada, verificando siempre si hay alteraciones neurológicas.
Si hubiera la más mínima sospecha de una fractura vertebral de-

bemos inmovilizar y trasladar al paciente a atención especializa-
da lo más rápidamente posible.
Muy a tener en cuenta que debemos evitar exploraciones brus-

cas que agraven lesiones sin conocer con precisión el alcance.
Pruebas: radiografías, TAC y RNM.
• Actuación ante una cervicálgia
La característica más importante en este tipo de pacientes es

que presentan dolor cervical y contractura.
Lo que conlleva a una tortícolis.
La radiografía nos da un resultado negativo (no siempre en las

lordosis conlleva una lesión muscular ya que 4 pacientes de cada
10 que presentaron una clínica asintomática tenían una rectifi-
cación de lordosis).
Tratamiento: medicación para tratar los síntomas y fisioterapia

cervical.
• Actuación ante una lumbalgia
En estos casos tiene gran relevancia explorar las estructuras del

alrededor como sacro, músculos piramidal e isquiotibiales así
como el psoas, ya que podrían dar respuesta a la causa del dolor
lumbar.
Habitualmente la lumbalgia se suele definir como inespecífica.
A pesar de todo lo anterior existen unos signos o red flags que

nos hace presuponer que hay un origen grave del dolor lumbar
con lo que modificará nuestra actuación. (Cuando la edad sea
inferior a 20 años ó tenga más de 55, que la causa sea de origen
200
traumático como un golpe o caída, que exista dolor continuado
sin existir relación con ciertos movimientos o posturas, que ten-
ga antecedentes de VIH, ADVP (adictos a droga por vía parente-
ral), carcinoma, que exista síndrome constitucional, o de cola de
caballo y síntomas neurológicos.)
En la radiografía obtenemos resultados negativos menos en la

escoliosis antiálgica.
Tratamiento: conlleva conservar la actividad hasta donde le per-

mita el dolor, reposo relativo de 2-3 días, combinado con analge-
sia y relajantes musculares.
Es de suma importancia reiterar al paciente en la exigencia de

reincorporarse a sus actividades lo antes posible, porque ésta
medida evitaría la cronificación del proceso. El cuadro habitual-
mente remite entre 7 y 21 días.
FARMACOLOGÍA EN TRAUMATOLOGÍA
Nos vamos a centrar en fármacos que se deben usar en dolor

moderado a agudo ya que para paliar el dolor leve puede haber
múltiples elecciones con AINES a criterio del profesional.
• Morfina. Dosis: se recomienda bolo de 3-5 mg con manteni-

miento: 1-4mg/h.
• Fentanilo. Dosis: bolo 1-2 mcg/kg. Mantenimiento es la misma

dosis a la hora.
• Diacepam. Dosis: bolo 2-3 mg, administrar de forma rápida

(precipita).
• Midazolam. Dosis: bolo 2-3 mg.
TRATAMIENTO DE LA GOTA
En este apartado haremos solo un pequeño inciso en la medicación

sobre el tratamiento agudo.
201
• Habitualmente los AINES son los fármacos de elección si no tie-
nen contraindicación.
• Etoricoxib 120 mg en dosis única diariapor vía oral, durante
7 a 10 días puede ayudar a controlar el dolor y la inflamación
en crisis agudas.
• Colchicina: muy efectiva solamente en las primeras 24 horas.
Vía oral 0.6 mg hasta un máximo de 5 mg.
• Glucocorticoides intraarticulares: ante todo descartar artritis
séptica.
• Glucocorticoides sistémicos: sólo considerar dosis escasa y
corta.
FIBROMIALGIA
Trastorno muy habitual, diferenciado por los siguientes signos: mo-
lestias, dolor y rigidez en tronco y extremidades así como presentar zo-
nas dolorosas a la presión. Se asocia a trastorno del sueño y del estado
de ánimo como la depresión.
Diagnóstico: zonas dolorosas a la presión en partes blandas sin existir
anomalías.
Tratamiento: abarca AINE, infiltraciones, benzodiacepinas y calor lo-
cal junto con masajes.
SÍNDROME DEL TÚNEL CARPIANO

(nervio mediano)
Nos vamos a centrar en el tratamiento: Inicialmente AINES como el
Tenoxicam, si no diera resultado entonces indicaríamos inyecciones de
glucocorticoides con especial cuidado de provocar un desgarro en el
tendón. También recomendamos ciertas terapias de ejercicios.
El tratamiento quirúrgico de inmediato seria en las situaciones que
son bastante evidentes y más tarde incidir en la necesidad de los ejer-
cicios activos a diario durante una semana con el objetivo de recuperar
la funcionalidad manual.
202
OSTEOPOROSIS
Muy frecuente, es un tipo de osteopenia que conlleva pérdida es-

quelética más acentuada de lo que sería a cierta edad, sometiendo
además una pérdida fisiológica de sustancia esquelética.
El tratamiento será muy distinto según el origen de la enfermedad.

Es fundamental tratar las fracturas. La osteoporosis no suele causar
síntomas a menos que se produzcan fracturas.
En la osteoporosis primaria, ejercicio y abandono del tabaco se pue-

den combinar con el calcio y la vitamina D, los bifosfonatos (alendrona-
to, risendronato e ibandronato) aumentan la densidad ósea y disminu-
yen la frecuencia de fracturas.
Estrógenos: solo cuando se produzca déficit hormonal no fisiológi-

cas, se aplicarán en cortos periodos, se debe dar con gestágeno si el
útero está intacto.
El raloxifeno es un modulador selectivo de receptores estrogénicos,

aumenta la densidad ósea, mejora el perfil lipídico (se deben tener pre-
cauciones si hay antecedente de trombosis).
Calcitonina: juega un papel fundamental ya que regula la resorción

ósea por lo que conserva o incrementa la masa ósea, y soluciona acti-
vamente el problema del dolor.
El tratamiento secundario que se basa en la supresión del origen.

En ciertos casos se podría llegar a utilizar la mezcla de bifosfonatos,
calcitonina y estrógenos.
Considerar también en el tratamiento (con las precauciones oportu-

nas), Ranelato de estroncio, Teriparatida y Denosumab.
ARTROSIS
Se produce por la degeneración del cartílago articular acompañado

de formación de nuevo tejido óseo (hueso subcondral y osteofitos).
203
También hay una pérdida de todos los elementos de la articulación
(ligamentos, cartílago y hueso sinovial).
Es la primera causa de incapacidad laboral.
El origen se desconoce. Su aparición puede verse favorecida por
otras enfermedades (artrosis secundaria). La gran mayoría son de cau-
sa primaria.
Diagnóstico: se basa en la justificación de datos radiológicos y clínicos.
Señalar si cabe algunos criterios para ciertas partes como la artrosis
de manos, cadera y rodilla con una utilidad limitada.
Tratamiento: actualmente no hay cura.
Los objetivos se pueden resumir en: adiestrar conocimientos al pa-
ciente sobre su enfermedad, paliar el dolor, disminuir la discapacidad, y
retrasar la progresión.
Muy importante el aspecto no farmacológico ya que la educación
sanitaria aumenta considerablemente la calidad de vida de éstos pa-
cientes (control de peso, ejercicio, reposo así como el uso de bastón).
Los tratamientos alternativos (acupuntura, estimulación nerviosa
eléctrica, tratamientos termales, como frío y calor), no han probado
su eficacia.
El fármaco de elección utilizado para analgesia es el paracetamol.
Los opiáceos aunque son eficaces conllevan varios efectos secundarios.
Los AINES restan el dolor y mejoran la función en la artrosis. En con-
tra producen problemas gastroduodenales y nefrotoxicidad.
Los inhibidores específicos de la COX-2 (COXIBS) tienen un uso muy
limitado debido a un importante incremento de accidentes cardio y
cerebrovasculares.
Los corticoides intraarticulares palian el dolor pero a corto plazo. No
se pueden realizar más de 3 infiltraciones al año ya que por el contrario
adelantan la destrucción articular.
El ácido hialurónico tiene un efecto lento pero prolongado.
El tratamiento quirúrgico es la última opción.
204
ARTRITIS REUMATOIDE
Enfermedad crónica y degenerativa en la cual se produce la inflama-

ción de la membrana sinovial (su función es proteger, alimentar y cubrir
los cartílagos) de las articulaciones y tejidos de alrededor.
En algunas situaciones la artritis puede llegar a afectar extraarticu-

larmente órganos como el riñón, pulmón y corazón. Es por ello que se
considera una enfermedad sistémica. La inflamación es la que provoca
dolor, tumefacción, rigidez matutina así como pérdida de la movilidad
en la articulación.
La calidad de vida se verá bastante mermada. Si la inflamación se

perpetúa y no se domina acabará afectando lo que hay alrededor (liga-
mentos, huesos y tendones) y conducirá a la pérdida de movimientos y
a una deformidad continua.
El origen de esta enfermedad es desconocida. En algunos estudios se

han relacionado con ciertos tipos de virus o bacterias, incluso se han
tenido datos importantes pero todavía no hay suficientes evidencias
que afirmen su implicación. Los especialistas sospechan que puede te-
ner una procedencia genética ya que el sistema inmune ataca a las ar-
ticulaciones que no reconoce como suyas produciendo la inflamación.
Hoy en día no hay norma que nos prevenga de su aparición aunque

los especialistas recomiendan hacer actividad física regularmente por-
que beneficia a las articulaciones. No existe ninguna medida que ayude
a prevenir la aparición de la artritis reumatoide.
El diagnóstico es muy sencillo, acudir al especialista (reumatólogo)

cuando se empieza a padecer algunos síntomas.
Tratamiento: actualmente no hay tratamiento que sea capaz de curar

ésta patología. No obstante disponemos de terapias farmacológicas así
como estrategias de tratamiento que habitualmente permiten un buen
dominio de la enfermedad.
La artritis reumatoide abarca dos tipos de fármacos:

a. Aquellos que palian el dolor como corticoides y antiinflamatorios,y
b. Aquellos que cambian la enfermedad a largo plazo y son muy
efectivos hasta meses después del tratamiento.
205
La base de la terapia son los fármacos antirreumáticos (Fames), un
ejemplo de el más utilizado es el metotrexato.
Otros ejemplos son la Sulfasalazina, la Leflunomida o las Sales de Oro

(hoy en día se usa menos.)
Si los Fames no funcionan de forma adecuada el siguiente paso se-

ría considerar la enfermedad con terapias biológicas,que son abata-
cept,rituximab,y los antagonistas del TNF (Adalimumab, Etanercept e
Infliximab).Todos ellos han mostrado de forma eficaz hacer frente a la
inflamación y al dolor con lo cual no permiten la destrucción articular.
Cabe mencionar que pueden tener efectos secundarios tanto los Fa-
mes como las terapias biológicas pero generalmente son bastante bien
tolerados y seguros.
En algunos casos se tiene que recurrir a la cirugía cuando la artritis

está muy avanzada.
SÍNDROME DEL DOLOR MIOFASCIAL
Es un trastorno no inflamatorio que presenta dolor localizado, rigidez

y se caracteriza por la presencia de “puntos gatillo”.
Los componentes básicos son :
1. Un borde palpable en el músculo afectado.

2. Un punto gatillo (“trigger point”).
3. Dolor referido.
Los puntos gatillo pueden ser originados por sobrecargas musculares
como levantamiento de objetos pesados, por fatiga (actividades ocupa-
cionales repetitivas), por trauma o por otros puntos gatillos adyacentes,
enfermedades como (infartos, úlceras pépticas, litiasis renal, colelitia-
sis), reumatismo articular o incluso alteraciones emocionales.
Existe la posibilidad de que se presenten además otras anormalida-

des en las zonas donde está localizado el dolor como por ejemplo:
sudoración, lagrimeo, salivación, vasoconstricción localizada, coriza y
actividad pilomotora.
206
Así como signos de tipo propioceptivo: pérdida de coordinación mo-
tora, de equilibrio y tínitus
Los puntos gatillo miofasciales en los momentos de reposo es habi-

tual que presenten debilidad muscular y rigidez, sobretodo en la noche
de manera similar a una enfermedad inflamatoria articular. La anterior-
mente mencionada debilidad es una queja habitual en los pacientes
pero en realidad es un mecanismo de protección para evitar el dolor.
Las causas precipitantes más habituales son de causa traumática. Se

debe prever que es un dolor de procedencia miofascial cuando en fase
aguda el dolor debería ceder y sin embargo continúa.
También pueden ocasionarlo las desviaciones posturales que se re-

producen sobre todo en los ejercicios que se realizan en el trabajo o las
tareas de la vida diaria, ejemplo al leer, escribir, al dormir, etc.
Diagnóstico: un examen físico meticuloso y una historia clínica muy

completa son los elementos primordiales para llegar a este diagnóstico.
Tratamiento: se debe comenzar primeramente con terapia física (frío,

calor, ultrasonidos, técnicas de relajación, estiramientos, TENS, etc.)
con la cual liberamos el músculo de la tensión.
Se debe mentalizar al paciente en la necesidad de aplicar este tra-

tamiento de forma continua y diariamente para obtener óptimos
resultados.
Los analgésicos, AINES, relajantes musculares, antidepresivos, etc.,

pueden ser utilizados junto con la terapia física.
Si no obtenemos resultados positivos de 15 a 30 días debemos de-

clinarnos con las infiltraciones. Se deben pautar una vez cada 7 días
durante 21 días consecutivamente.
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208
Anestésicos locales
en atención primaria
Enfermero y Responsable de Docencia del EAP Güimar (Tenerife).
Los anestésicos locales son ésteres o amidas que tienen como misión
la detención de forma transitoria de los impulsos eléctricos a través de
la membrana del nervio con la consiguiente disminución o pérdida de
la actividad nerviosa de la zona que deseamos tratar.
Los más utilizados son los anestésico locales de tipo amida que tie-
nen metabolismo hepático y en general una elevada unión a proteínas
plasmáticas. Aunque existen varios tipos, el más utilizado en Atención
Primaria es el clorhidrato de mepivacaina al 2%, sin vasoconstrictor.
Suele presentarse en ampollas de 2 ml (2% corresponde a 20 mg por
ml) la dosis es de 5 mg por kilo de peso. En adulto no se debe superar
la dosis de 400 mg (10 ampollas). El inicio de la acción o tiempo de
latencia es sobre 5 a 10 minutos y su duración va a depender de varios
factores: la cantidad de anestesia infiltrada, nivel de proteínas plasmá-
ticas del paciente, (unión a proteínas plasmáticas del 75%), de la zona
corporal (cuanto más vascularización, menor tiempo durará el efecto),
del pH de la zona, de la amplitud de la infiltración. Su duración aproxi-
mada es de 180 minutos.
De las propiedades farmacológicas de los anestésicos locales nos in-
teresan fundamentalmente tres: latencia o inicio de acción, duración
y potencia. El inicio de acción depende del pKa del fármaco y del pH
tisular. Es por esto que en un medio ácido como son los abcesos, el
inicio de acción es más lento. Este efecto puede paliarse añadiendo
bicarbonato 1 molar (1 mEq/ml) a la solución de anestésico local en el
momento de la infiltración. La duración depende del tipo de anestésico
local, siendo lidocaína y mepivacaina de duración intermedia mientras
que bupivacaina y ropivacaina de duración prolongada. Este efecto de-
pende también de la absorción local, condicionada por la vasculariza-
ción de la zona y también del ritmo de metabolización del fármaco por
el paciente. Las presentaciones que contienen adrenalina 1:100.000
209
ó 1:200.000 reducen la absorción del anestésico local y prolongan su
duración. Si no se desea utilizar adrenalina, por ejemplo en zonas dista-
les como puntas de dedo, orejas o nariz, este efecto puede obtenerse
añadiendo esteroides a la solución anestésica en el momento de la
infiltración (dexametasona 4 mg). Por último, la potencia del anestésico
local es una cualidad relacionada con su liposolubilidad, siendo mayor
para bupivacaina que para mepivacaina y ésta a su vez que lidocaína.
La potencia dependerá de la concentración utilizada, así, las presenta-
ciones más concentradas producirán un bloqueo anestésico más pro-
fundo (vegetativo, sensitivo y motor) que las forma menos concentra-
das o adicionalmente diluidas. En este sentido, la dilución del fármaco
condicionará una menor potencia aunque permitirá la infiltración de
zonas más extensas de la anatomía, para una misma dosis de fármaco
por kilo de peso.
Otra amida utilizada, también de acción intermedia es la Lidocaina
2% a una dosis de 4 mg por kilo de peso. En relación con mepivacaína
es menos potente y la infiltración resulta más dolorosa, aunque su ini-
cio de acción es algo más corto.
En los casos en donde deseamos infiltrar mayores superficies y no
deseamos utilizar grandes cantidades de solución al 2%, (p.e. escarec-
tomía) se puede diluir la mepivacaina o la lidocaína al 1% con agua
para inyección, suero salino o solución de ringer lactato para obtener
volúmenes mayores a menos concentración. Con la misma dosis de
anestésico local en miligramos obtendremos el doble de volumen y
podremos infiltrar el doble de superficie corporal.
TIPOS DE TÉCNICAS DE ANESTESIA LOCAL
A) ANESTESIA DE SUPERFICIE
• Cloruro de etilo: no es un anestésico local pero produce aneste-
sia local por frío. Tiene un uso más limitado ya que su duración
es muy breve. El frío intenso que se produce, resulta efectivo en
los drenajes de abscesos y en pequeños curetajes. También se
puede utilizar como coadyuvante de la infiltración de anestesia,
utilizado en zonas sensibles, para minimizar el dolor de la pun-
ción de la aguja de infiltración de la mepivacaina (bloqueo digital,
palmas de las manos, plantas de los pies…).
210
• Aerosol para mucosa en forma de spray (tetracaína). La tetracaína
es un anestésico local tipo éster y puede asociarse a reacciones
de tipo alérgico con más frecuencia que los de tipo amida. Es de
potencia muy elevada y se usa habitualmente en odontología.
• Colirio anestésico ocular de la mucosa conjuntival y córnea: se ins-

tila entre 1 y 2 gotas en el saco conjuntival.
• Aerosol de lidocaína para piel y mucosas.
• Gel de lubricación de sondas (lubricante urológico).
• Lidocaína/Prilocaína tópica: para intervenciones menores, sobre

piel intacta, en mucosa genital, úlceras…
Por sus características, nos centraremos en su uso para anes-

tesia de úlceras dolorosas de miembros inferiores que precisan
limpieza mecánica. Se aplica la crema de lidocaína/prilocaína 1
a 2 g/10 cm2 y se realiza tratamiento oclusivo durante 20 a 40
minutos para posteriormente realizar la limpieza mecánica en los
10 minutos siguientes.
B) ANESTESIA POR INFILTRACION:

1. Intralesional: la infiltración de lesiones con solución de continui-
dad (heridas) las realizaremos puncionando la aguja por dentro
de la herida (en dermis y subcutáneo) de forma lenta y progresiva
e ir notando cómo se elevan los bordes de la herida sin que la
sobreelevación sea de forma brusca. Esta técnica resulta más
provechosa y menos dolorosa que actuar directamente desde la
piel perilesional sana.
El anestésico se carga en jeringas de diferente calibre y se pun-

ciona generalmente con agujas de 0.5 x 16 (naranja) con el bisel
hacia abajo.
No deberíamos usar esta técnica si la herida estuviera sucia o
sospecháramos contaminación para evitar diseminación a los te-
jidos sanos. Para estos casos, se podría usar la técnica en rombo.
2. Infiltración en rombo: tomada la herida como un reloj, se puncio-
na la piel a las 12 y a las 6 (en ambos extremos) y se infiltra toda
la longitud de la herida cambiando de planos. De esta forma, con
solo dos punciones tenemos anestesiada la zona.
211
3. Perilesional: esta técnica se utiliza cuando se quiere aislar los
360 grados de la zona que se desea tratar creando una anestesia
local completa del campo operatorio: quistes, dermatofibromas,
fibromas, lipomas…
Considerando el bultoma como un reloj, vamos infiltrando a ni-

vel profundo para completar las zonas horarias. Para la primera
punción se pueden realizar toques de la piel con los dedos de la
mano en que no tienes la jeringa cargada o ligeros pellizcos, de
esta forma se minimiza la molestia. Las siguientes punciones se
realizan en la piel de las áreas que ya previamente hemos infiltra-
dos, siempre siguiendo un esquema de reloj. Las infiltraciones se
realizarán con un ángulo de 15 a 60 grados, en función del pa-
nículo adiposo de la zona. Se introduce toda la aguja y se aspira,
luego se infiltra y se va infiltrando por todo el trayecto mientras
vamos retirando la aguja.
4. Anestesia troncular de bloqueo digital: aunque existen multitud

de bloqueos a distancia, exponemos aquí uno de las técnicas de
anestesia distal más usada en la práctica de la atención primaria.
Sus características son:

• Tanto el periodo de inicio del efecto como la duración del
mismo, son más largos.
• Al ser un territorio distal, de ninguna manera se puede asociar
vasoconstrictor.
• El anestésico no produce deformidad en la herida.
• Se debe realizar el bloqueo completo de los dos pedículos
(lados del dedo) aunque la herida o zona a tratar se encuentre
en un lado del dedo.
• La punción de la aguja podría ocasionar temporalmente una
neuritis traumática.
Técnica:
• Se inicia la punción por la zona dorsal introduciendo la aguja a
media distancia entre la raíz del dedo y la primera unión inter-
falángica, de forma perpendicular al plano de la camilla. Con-
seguiremos de esta forma, que la punta de la aguja de 16 mm
se encuentre con las ramas nerviosas ventrales. Aspirando, es
ahí donde introducimos de 0.5 a 1 ml de anestésico (Figura 1).
212
Figura 1.
• En segundo lugar, retiramos la aguja parcialmente, como a 0.8

mm de profundidad y aspirando previamente, introducimos
otros 0.5 ml en la pared lateral del dedo (Figura 2).
Figura 2.
213
• En tercer lugar, y sin necesidad de retirar la aguja, retiramos
la aguja hasta casi extraerla y giramos interiormente con un
ángulo de 45 grados en busca del periostio.
Una vez tocado el periostio, retiramos unos 2 mm (ya que la
inyección del periostio es dolorosa) y, aspirando de nuevo,
infiltramos de 0.5 ml a 1 ml para bloquear la raíz nerviosa del
lado dorsal del dedo (Figura 3).
Figura 3.
Con esos tres pasos descritos anteriormente, hemos aneste-

siado todas las terminaciones nerviosas de uno de los pedí-
culos o lados del dedo. Procederemos de la misma forma en
el otro pedículo.
5. Anestesia de abscesos cutáneos: los abscesos representan una
contrariedad a la eficacia de los anestésicos locales ya que la
zona presenta un pH alterado además de que podemos dise-
minar la infección si procediéramos dentro de la cavidad donde
se aloja el pus o en las zonas anexas de tumefacción. Por tanto,
tenemos varias opciones anestésicas:
• Aplicación tópica de frío o geles. En ocasiones presentan

insuficiente tiempo para abordar la técnica y el paciente pre-
senta molestias en la fase final del procedimiento.
214
• Bloqueo de campo más allá del área tumefacta. Resulta poco
eficiente y arriesgado utilizar cantidad de solución anestésica
para abarcar un área extensa cuando el proceso se reduce al
corte-drenaje. Por tanto, evitaremos esta técnica.
• Infiltración intradérmica. Resulta eficaz ya que únicamente

infiltramos a nivel dermoepidérmico una pequeña cantidad de
anestésico que nos permita exclusivamente un corte indoloro
y colocación de mecha sin pretender realizar más acciones
sobre el absceso puesto que la acción de esta técnica es muy
limitada. Para acortar el tiempo de inicio del anestésico local y
mejorar su eficacia se puede añadir bicarbonato sódico 1 mo-
lar (1 mEq/ml) a la solución de anestésico local que vayamos
a utilizar en una proporción de volumen de 1:10, es decir, un
ml de bicarbonato 1 molar por cada 10 ml de anestésico local.
• Realizamos una línea imaginaria o la dibujamos con lápiz de

cirugía sobre la zona central y más fluctuante del absceso.
• Advertimos al usuario que va a sentir un ligero dolor al ini-
ciar la infiltración.
• Puncionamos la aguja de 0.5 x 16 a lo largo de la línea con
una angulación entre 0 a 5%.
• Infiltramos una pequeña cantidad de anestésico a nivel epi-
dérmico mientras vamos retirando la aguja.
• Se irá formando un “habón alargado” que nos orienta sobre
lo correcto de la técnica (Figuras 4 y 5).
Figura 4.
215
Figura 5.
• Una vez finalizado, debemos iniciar la técnica del corte dre-

naje dentro de los 15 segundos siguientes ya que la dura-
ción del efecto es muy corta.
216
Aspectos a considerar en las técnicas de infiltración de anestésicos
locales:
• Preguntar al paciente sobre alergias, intolerancias o experien-

cias previas.
• La explicación breve, clara y tranquilizadora nos aporta una

ayuda adicional en la efectividad de la infiltración de solucio-
nes anestésicas pues disminuye el nivel de ansiedad al tiempo
que facilita la colaboración del paciente; elemento fundamen-
tal para toda técnica de anestesia local y regional.
• En ocasiones y ante intervenciones programadas, se hace

precisa una premedicación facilitadora con benzodiacepinas
de vida media corta administradas por vía oral entre 1 a 2
horas antes con el fin de minimizar la ansiedad previa a la
operación. Paralelamente se puede plantear una “analgesia
preventiva” generalmente con AINES, dependiendo del tipo
de intervención y características del paciente.
• Como una de las posibles complicaciones tiene que ver con

una administración intravascular accidental, es preciso aspirar
el émbolo de la jeringa durante todo el proceso de movimien-
to de la aguja (test de aspiración) y detenernos inmediata-
mente en caso de que apreciemos sangre en el cono de la
aguja, compresión durante unos minutos y reiniciar la técnica
de punción en zona cercana a la anterior. Los efectos indesea-
bles de la infiltración intravascular van desde una sensación
de intranquilidad, temblor, angustia, sabor metálico, zumbidos
en los oídos, mareos, hipotensión, taquicardia, sudoración
hasta la posibilidad de aparición de arritmias cardiacas.
• Es importante tener en cuenta el tiempo de espera del anesté-

sico (mepivacaina entre 5 y 10 minutos) que no solo tiene que
ver con el anestésico usado, sino también sobre la zona a tra-
tar (intradérmica del absceso cutáneo 15 segundos, la cara y
mucosas 2 a 3 minutos, piel 3 a 5 minutos, troncular de dedos
10 a 15 minutos).
• Comprobar el tipo de solución anestésica, concentración, ca-

ducidad… (las ampollas de mepivacaina pueden tener el mis-
mo aspecto que las ampollas de otros medicamentos).
217
• Siempre debemos tener preparados los medios técnicos y la
medicación necesaria ante la posibilidad de aparición de re-
acciones adversas, arritmias, anafilaxis, etc. En este aspecto,
cabe puntualizar que las alergias a anestésicos locales son in-
frecuentes, en especial a los de tipo amida, tomándose por
alergias los cuadros pre-sincopales de tipo vaso-vagal por
sugestión o por el uso de adrenalina en la mezcla. Son las
llamadas pseudoalergias o intolerancias. No obstante, pueden
presentarse cuadros de alergia verdaderos que van desde un
exantema hasta un shock anafiláctico.
BIBLIOGRAFÍA
1. Protocolo de Cirugía Menor en Atención Primaria del Servicio Canario de la

Salud.
2. “Manual de Cirugía menor y otros Procedimientos en la Consulta del Médico de

Familia”. José Mª. Arribas Blanco y Fernando Caballero Martínez. Jarpyo Editores
S.A. 1994
3. “Manual de Cirugía Menor”. Manuel Domínguez Romero, José Antonio Galiana

Martínez y Francisco Javier Pérez Vega. Ediciones Arán S.L. 2002.
4. “Técnicas Médico-Quirúrgicas en Medicina General”. Fernando Lorente Arenas.

Ediciones Díaz de Santos S.A. 1995.
218
El Dolor en Pediatría
D.U.E. Enfermero Familiar y Comunitario. Unidad de Gestión Clínica de Estepa (Sevilla).

Médico especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud de Antequera.
Área Sanitaria Norte de Málaga

Médico anestesiólogo. Unidad de dolor. Hospital U. Virgen Macarena (Sevilla).
INTRODUCCIÓN
En las últimas dos décadas se han producido numerosos avances en
el conocimiento de los mecanismos, la valoración y el tratamiento del
dolor en el niño que, por diversas razones que exceden el propósito de
esta obra, no han llegado al Médico Especialista en Atención Primaria.
Podemos decir que el dolor es perjudicial para el niño y que un trata-
miento no adecuado del mismo y sin una justificación adecuada, atenta
contra el principio ético básico de “primum non nocere”.
Por otra parte, podemos afirmar que la percepción de dolor en el
niño se desarrolla antes de lo que se pensaba, aproximadamente en la
semana 23 de gestación y que tanto esta percepción como la que tiene
lugar en los primeros meses de vida, constituyen una experiencia de
dolor que puede condicionar el devenir del individuo en este aspecto
en la vida adulta.
Existe una marcada relación entre carácter o personalidad y reacción
al dolor en el niño, aspecto probablemente poco estudiado pero de la
demanda de analgesia depende el tratamiento administrado. El carác-
ter viene definido genéticamente y determina la respuesta del lactante
ante el dolor ocasionado por procedimientos, como vacunaciones, etc.
Aspectos como el umbral sensitivo, capacidad de distracción, estado de
ánimo, nivel de actividad, persistencia, etc., condicionan la respuesta
al dolor agudo y con los años también la experiencia de dolor crónico.
219
Pero además, esta carga genética tiene una marcada influencia sobre la
respuesta del niño a la medicación analgésica.
La capacidad para procesar aspectos emocionales del dolor aparece
muy pronto en la vida del niño incluso cuando las emocionas no son
bien diferenciadas en el recién nacido. Muy pronto, la rabia, el miedo, el
estrés o la tristeza acompañarán a las sensaciones de dolor. Asimismo,
las emociones conscientes como la vergüenza, el orgullo, la culpa o la
lástima aparecerán a continuación y marcan el comienzo de la altera-
ción de la expresión de dolor del niño para adaptarse al entorno social.
El niño aprende cómo responder y afrontar el dolor de sus padres. Por
este contexto social que tiene el dolor en el niño, es muy importante
sensibilizar al Médico Especialista en Atención Primaria en para incluir
a los padres como parte activa del tratamiento.
El dolor siembre debe recibir atención y tratamiento adecuados con
independencia de la edad del niño. Un manejo inadecuado del mismo
puede tener consecuencias negativas a corto y largo plazo en la vida
del individuo.
La relación entre la expresión y la experiencia de dolor del niño es
una mezcla compleja de estímulos dolorosos, nivel de desarrollo, ex-
periencia previa de dolor y aspectos familiares y culturales de forma
que es una tarea compleja para el médico que tiene que valorarlo. Éste
puede servirse de diversas herramientas de valoración como el auto
informe, la escala de expresión facial o parámetros fisiológicos, además
de considerar el carácter del niño, la naturaleza y severidad de la en-
fermedad de base y por último su formación y experiencia en el trata-
miento del dolor para realizar un tratamiento individualizado adecuado.
La valoración del dolor se vuelve más compleja a medida que el niño
es menor y nos basamos en expresiones verbales, faciales, gestos, y
rigor del llanto, con la dificultad añadida de que debemos distinguir
si tal comportamiento es producido por el dolor, tiene relación con el
hambre o el sueño, o es una mezcla de todo ello.
VALORACIÓN DEL DOLOR
Cabe destacar la importancia que tiene la valoración y el registro de

la intensidad del dolor como la 5ª constante vital, ya que esto constitu-
220
ye el paso previo a un adecuado tratamiento. Pero no es ésta la única
variable del dolor que debemos medir en el niño. Siguiendo el esquema
PQRST obtendremos una valoración más completa:
• P: factores que Palian o desencadenan el dolor.
• Q: Quality o cualidad del dolor (quemante, punzante, frío, etc.).
• R: Región corporal afectada.
• S: Severidad del dolor (usualmente de 0 a 10)
• T: Timing o momento en que acontece, cómo evoluciona, etc.
La valoración del dolor en el niño constituye la base de su adecuado

tratamiento y es posiblemente el aspecto más complejo del mismo. Ello
es debido en gran parte a la gran coincidencia de expresar ansiedad
y dolor de una forma muy similar, así como por la gran dificultad que
existe para la comunicación a edades tempranas.
Nuestra atención debe ir dirigida hacia varios aspectos:
• Fisiológicos: (prestar atención a: respiración, pulso, sudoración,

presión arterial, temperatura, acidosis…
• Conductuales: comportamiento del niño ante el dolor.
• Auto-valorativos: subjetivos o psicológicos, medidos mediante

escalas y cuestionarios.
Debemos conocer y estar familiarizados en el manejo de las siguien-

tes herramientas de valoración:
A. Métodos conductuales
1. Escala FLACC (face, legs, activity, cry, consolability) para niños
menores de 4 años y no colaboradores. Tabla 1.
221
Tabla 1. 1 mes y 3 años y en pacientes no colaboradores.
FLACC
Calificación del dolor del 0 al 10. (El 0 equivale a no dolor

y el 10 al máximo dolor imaginable)
0 1 2
Cara Cara relajada Arruga la nariz Mandíbula

Expresión tensa
neutra
Piernas Relajadas Inquietas Golpea con los

pies
Actividad Acostado y Se dobla sobre Rígido

quieto el abdomen
encogiendo las
piernas
Llanto No llora Se queja, gime Llanto fuerte
Capacidad de Satisfecho Puede Dificultad para

consuelo distraerse controlarlo
0: no dolor; 1-2: Dolor leve; 3-5: Dolor moderado; 6-8: Dolor intenso; 9-10: Máximo dolor imaginable.
2. Escala NIPS (Neonatal Infant Pain Scale). Tabla 2.
Se pueden establecer combinaciones con variables fisiológicas;

está indicada en casos en que los pacientes no sean colaborado-
res. Resulta de inestimable ayuda la participación de los padres
en la valoración, sobre todo cuando existen anomalías cognitivas
en el niño.
222
Tabla 2. Valoración del dolor en neonatos según escala NIPS.
Parámetros 0 1 2 Total
Empresión Normal Gesticulación (ceja

facial fruncida, contracción
nasolabial o de párpados
Llanto Sin llanto Presente, consolable Presente,

continuo,
no conso-
lable
Patrón res- Normal Incremento o irregular

piratorio
Mov. de Reposo Moviemientos

brazos
Mov. de Reposo Moviemientos

piernas
Estado de Normal Despierto continua-

alerta mente
B. Métodos Auto-valorativos
1. Escala de caras de Wong Baker para niños colaboradores de 3
a 7 años.
Figura 1. Indicados en aquellos casos en los que no se puede apli-

car la escala verbal numérica. Se pueden combinar con métodos
fisiológicos.
Escala de caras Wong-Becker: elija la cara que mejor describe

cómo se siente
0 2 4 6 8 10
Sin dolor Duele un Duele un Duele aún Duele El peor
poco poco más más mucho dolor
0: no dolor; 1-2: Dolor leve; 3-5: Dolor moderado; 6-8: Dolor intenso; 9-10: Máximo dolor imaginable.
223
2. Escala Visual Analógica: para niños de edad superior a 7 años.
La figura 2 muestra el reverso de la escala que ve el médico,

mientras el anverso que se muestra al niño carece de divisiones
ni números. Se trata de una línea entre No dolor y El peor dolor
imaginable, en la que el niño hace una marca vertical en función
del dolor que experimenta en el periodo sobre el que es interro-
gado.
Escala visual analógica

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
No El peor
dolor dolor
imaginable
1 cm
3. Escala numérica de Walco y Howite: para niños de más de 8

años.
Similar a la escala verbal numérica de 11 puntos (NRS-11).

Figura 3.
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
En función de la puntuación obtenida en la Escala Verbal Numérica

de 11 puntos (NRS-11), podemos decir que el dolor es de intensidad:
Leve (1-3), Moderada (4-6) o Severa (7-10).
Todas son escalas unidimensionales que miden exclusivamente in-

tensidad de dolor por diferentes medios. Si hubiera dudas no obstante
podemos complementar la información obtenida mediante estas esca-
las con medidas observacionales.
Otros aspectos importantes a valorar además de la intensidad del

dolor son los siguientes:
224
1. Etiología: siempre que se pueda, el tratamiento del dolor debe
ser el de la causa que lo provoca.
2. Cronología: diferenciar el dolor agudo (1-3 meses de evolu-

ción), dolor crónico (más de 3 meses) del dolor hiperagudo (mi-
nutos u horas).
3. Tipología: nociceptivo (somático o visceral), neuropático,

mixto.
4. Localización: irradiado, referido, localizado, superficial, pro-

fundo, etc.
5. Oncológico versus No Oncológico: requiere consideración es-

pecial por su complejidad y pronóstico.
Aunque existen numerosas escalas y cuestionarios de dolor que se

utilizan habitualmente en unidades de dolor y en investigación, en la
práctica, el Especialista en Atención Primaria no tiene tiempo de utili-
zarlas y servirse de ellas. Así pues daremos algunas recomendaciones
simples y prácticas para hacer una valoración del dolor adecuada.
• Si el paciente tiene 4 ó más años de edad y está lo suficien-

temente tranquilo como para usar una escala de auto informe,
debemos usarla de forma reiterada.
• Si el niño tiene 8 ó más años de edad y ningún déficit cognitivo,

debemos usar una Escala Verbal Numérica (NRS-11), donde 0 es
ausencia de dolor y 10 el máximo dolor que haya experimentado
nunca. Una puntuación de 10 debe ser aceptada sin comentarios
pues evidencia la seriedad del problema para el niño.
• Si el niño tiene entre 4 y 8 años, podemos considerar usar la

escala de caras y podemos complementarlo pidiéndole que pinte
con colores en una silueta corporal dónde se localiza el dolor.
• La mayoría de los niños menores de 4 años no pueden propor-

cionar un auto informe de intensidad de dolor por lo que utiliza-
remos escalas observacionales como FLACC.
• Si vamos a realizar un procedimiento intervencionistas doloroso

para nosotros, debemos pensar que lo será aún más para el niño.
225
• Debemos anotar la medida de intensidad del dolor en su interva-
lo temporal, es decir, en el momento de la entrevista, en el día de
ayer, durante la noche, en la última semana, etc.
• Es conveniente utilizar las medidas obtenidas para ajustar la do-

sis y la pauta de analgesia así como para comunicarse con otros
profesionales sanitarios.
TRATAMIENTO DEL DOLOR
En general, hemos de tener en cuenta dos aspectos muy importantes

a la hora de planificar el tratamiento del dolor en el niño:
1. La prioridad de adelantarse a la vivencia dolorosa mediante un

abordaje preventivo.
2. El tratamiento multimodal del dolor combinando medidas físi-

cas, farmacológicas y psicológicas para mejorar la efectividad y
reducir efectos adversos.
Es casi imposible definir todos los orígenes del dolor pero hoy en día
se dispone de suficientes procedimientos terapfinir todos luna adecua-
da prevencientos terapfinir todos los
El tratamiento del dolor se organiza en base a la variable intensidad

principalmente y sigue un algoritmo escalonado propuesto por la Or-
ganización Mundial de la Salud (OMS) que introduce los analgésicos
menores y antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) para dolor leve,
opioides menores y dipirona para dolor moderado y opioides potentes
para dolor intenso. Combina las técnicas de analgesia, anestésicos lo-
cales y fármacos coadyuvantes en cualquiera de las situaciones según
otras características del dolor.
A. DOLOR LEVE
1. ANALGÉSICO MENOR NO ANTIINFLAMATORIO:
• PARACETAMOL:
226
Oral: 15 mg/kg/6 horas.
Rectal: 25mg/kg/6 horas.
Intravenoso: 15 mg/kg/6 horas.
No utilizar en insuficiencia hepática.
2. AINES:
• AAS:
10-15 mg/kg/4-6 horas, oral.
No se recomienda habitualmente por el peligro de desencadenar Sín-

drome de Reye.
• SALICILATO DE LISINA:
0.5-1 mg/kg/4-6 horas i, intravenoso.
Riesgo de úlcera péptica y nefrotoxicidad.
• IBUPROFENO:
6-10 mg/kg/6 horas, oral.
• NAPROXENO:
• KETOROLACO:
0.5 mg/kg/6 horas, intravenoso.
No más de 72 horas de tratamiento y no se recomienda en < 3 meses.
Todos los AINEs presentan efecto techo por lo que hay que prestar
especial atención a sus efectos indeseables: úlcera péptica, hemorragia
digestiva, nefrotoxicidad, reacciones anafilactoides, etc. Los inhibidores
selectivos de la COX-2 no han sido testados en niños, salvo celecoxib
en artritis reumatoide juvenil en niños mayores de 2 años.
227
B. DOLOR MODERADO
• METAMIZOL MAGNÉSICO (Dipirona):
10-20 mg/kg/6-8 horas, rectal.
10-20 mg/kg/6 horas iv.
Dosis máxima 40 mg/kg/día, intravenoso.
No administrar a niños < 3 meses ó 5 kg de peso. Prestar espe-

cial atención a la posible aparición de cuadros vagales, hipoten-
sión, hipersensibilidad o agranulocitosis.
• CODEÍNA sin o con paracetamol:
0.5 mg/kg/6 horas, oral combinada con paracetamol.
1mg/kg/6 horas, oral sin paracetamol.
Dosis máxima 30 mg/dosis.
No administrar en < 2 años. Sus efectos secundarios principales

son estreñimiento, náuseas y vómitos..
• TRAMADOL:
0.5-1 mg/kg/8 horas, intravenoso u oral en niños > 1 año.
1-2 mg/kg/8 horas, intravenosa u oral en niños > 1 año.
Dosis máxima 2 mg/kg o 400 mg/día.
No indicado si se produce náuseas, vómitos y sobre todo depre-

sión respiratoria.
C. DOLOR INTENSO
Es ineludible emplear opioides cuando el dolor es de intensidad ele-
vada, habitualmente en combinación con analgésicos menores y AINEs.
228
• CLORURO MÓRFICO:
Oral:
0.5-1 mg/kg/8-12 horas, para formas de liberación sostenida,
0.3 mg/kg/4-6 horas, para formas de liberación rápida (rescate).
Intravenosa bolos:
Neonatos: 25-50 mcg/kg/3-4 horas.
Niños: 50-100 mcg/kg/3-4 horas.
Intravenosa infusión:
Neonato: 5-20 mcg/kg/hora.
Niños: 15-30 mcg/kg/hora.
Es el gold standard de los opioides potentes y el de elección.
• MEPERIDINA (PETIDINA)
0.5-2 mg/kg/6 horas, intravenoso.
Sólo en dolor agudo. Efectos secundarios psicotomiméticos;

muy adictivo.
• FENTANILO:
0.5-1 mcg/kg/1-2 horas, intravenoso en bolos.
0.5 mcg/kg/hora, intravenoso continuo o transdérmico.
1-2 mcg/kg/4-6 horas, intranasal (spray con pectina o sin ella).
5-10 mcg/kg/4-6 horas, oral transmucoso (comprimidos de

citrato de fentanilo).
La formulación en parche transdérmico (TTS) se utiliza para el trata-

miento del dolor crónico. Las formulaciones nasal y oral transmucosa
tienen indicación en dolor irruptivo oncológico aunque se han utilizado
con éxito en dolor agudo postoperatorio y prodecimental.
En general, el único efecto adverso que debemos prevenir cuando

se prescribe un opioide potente es el estreñimiento. El segundo efecto
229
adverso más frecuente son las náuseas y vómitos que es dosis-depen-
diente y velocidad de infusión dependiente, pudiendo requerir trata-
miento sintomático con metoclopramida. La depresión respiratoria o la
rigidez torácica, aunque también dependen de la velocidad de infusión
y la dosis, son francamente excepcionales.
Se trata de un grupo de fármacos muy seguro que además cuenta

con antídoto; todos los efectos adversos de los opioides son reversi-
bles con naloxona, también la analgesia. Debemos tener en cuenta que
la vida media de la naloxona es inferior a la de los opioides potentes
por lo que puede ser necesario repetir la dosis o instaurar una infusión
continua para evitar la remorfinización.
FÁRMACOS COADYUVANTES
Se trata de fármacos no analgésicos que tienen un efecto analgésico
en determinados tipos de dolor como el dolor neuropático.
• AMITRIPTILINA
0.25-1 mg/kg/noche, oral.
Se utiliza en cefalea tensional crónica o migraña con aura, pero

también en neuropatías diversas. Máxima dosis 1 mg/kg/día.
Produce sequedad de boca y mareo. Puede prolongare el inter-
valo QT por lo que no se recomienda si existe trastornos del
ritmo cardíaco.
• GABAPENTINA
5 mg/kg/8 horas, oral.
En cápsulas o en jarabe. Puede ocasionar mareos, somnolencia,

pérdida de memoria, etc. Mejor tolerabilidad que amitriptilina
pero menor eficacia y necesita tiempo de titulación hasta alcan-
zar dosis terapéuticas.
• DEXAMETASONA
0.05-0.1 mg/kg/día, intravenosa u oral.
230
Efecto antiinflamatorio potente generalmente administrado en
dosis única matutina.
• DIAZEPAM
0.12-0.8 mg/kg/6-8 horas, oral.
0.2-0.5 mg/kg, rectal en dosis única.
0.04-0.3 mg/kg/2-4 horas, intravenoso.
Disponible en gotas, ampollas o comprimidos, tiene un efecto

ansiolítico y sedante muy útil antes de la realización de proce-
dimientos dolorosos y para reducir elevar el umbral doloroso en
situaciones de ansiedad elevada.
DOLOR PROCEDIMENTAL
Se trata de procedimientos menores que se realizan en Atención Pri-
maria y que son una fuente de dolor y ansiedad para el niño como
inyecciones, sondajes, punciones venosas, vacunaciones, curas, sutu-
ras, etc. La planificación del procedimiento debe incluir una adecuada
preparación del niño, maniobras de distracción, anestesia local tópica
e infiltrativa así como otras medidas complementarias para hacer más
confortable y satisfactoria la técnica.
1. El tipo de preparaciotras meiño depende de su edad. Así, para

niños menores de dos años se recurrirá a las caricias y manio-
bras de distracción lo más próximo posible al procedimiento
mientras que en niños mayores se les explicará el sentido del
procedimiento y las medidas de prevención y tratamiento del
dolor que se van a adoptar. El grado de información dependerá
del carácter del niño y su nivel de desarrollo.
2. Contaremos con la ayuda de los padres que mantendrán una

actitud desenfadada, sin hablar del procedimiento y animando
al niño a adoptar medidas de afrontamiento adecuadas.
3. En lactantes se recomienda utilizar 2-3 ml de soluciones ora-

les de glucosa o sacarosa al 20% por vía oral uno o dos minu-
tos antes del procedimiento en combinación con la succión de
231
algún objeto o del pecho materno al tiempo que se lo envuel-
ve y arrulla suavemente.
4. Uso de anestesia tópica como crema de prilocaína/lidocaína

(EMLA®), de lidocaína, o parche de lidocaína 5%, al menos 30
minutos antes del procedimiento.
5. Si además se utiliza anestesia local infiltrativa, se recomien-

da bupivacaína 2.5 mg/kg por su mayor potencia y duración
prolongada, o bien lidocaína 7 mg/kg por su inicio más rápido
aunque duración más corta, unos 90 minutos.
6. Medidas físicas como el masaje de la zona de punción o la pre-

sión del área circundante atenúan la sensación de punción.
7. Para inyecciones intramusculares se utilizará la cara antero-la-

teral del muslo en niños menores de 18 meses y el deltoide
en niños mayores de 3 años. Entre ambas edades hay cierta
controversia.
8. Para punciones venosas la flexura antecubital es de elección

por ser menos dolorosa, aunque en lactantes se recurrirá al
talón mediante el uso de lancetas. En recién nacidos se suele
acceder a venas epicraneales.
9. Se recomienda usar agujas del menor calibre posible y longitud

adecuadas, así como lancetas automáticas para facilitar la pun-
ción y reducir el tiempo requerido.
10. Los líquidos fríos, como las vacunas refrigeradas, son más do-
lorosos en la inyección. La velocidad de inyección ha de ser
lenta y si es posible utilizar un diluyente de pH básico o un
anestésico local.
232
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234
Neuralgia del trigémino
INTRODUCCIÓN
El Nervio trigémino o quinto par craneal (V par), es un nervio con una
función mixta, motora y sensitiva, preponderando la función sensitiva. Este
nervio se encarga de controlar especialmente la musculatura de la masti-
cación y la sensibilidad de la cara. El cometido sensitivo del nervio trigémi-
no se conforma con fibras aferentes somáticas que transportan impulsos
exteroceptivos, como sensaciones táctiles, de propiocepción, de dolor, de
los dos tercios anteriores de la lengua, dientes, la conjuntiva ocular, la du-
ramadre y de la parte ectodérmica de la mucosa bucal, nariz y senos pa-
ranasales. Las diferentes ramas motoras del nervio trigémino están en el
nervio mandibular, inervando los músculos masticadores como el temporal,
el masetero, pterigoides así como el tensor del tímpano, el milohiodeo y el
digástrico. Su ganglio sensitivo (ganglio semilunar o de Gasser) se localiza
en una depresión, la caverna trigeminal, en el piso de la fosa craneal media.
• El nervio trigémino se divide en tres ramas fundamentales (figura 2):

• El nervio oftálmico o R1 con tres ramales (nasal, frontal y lagrimal).
• El nervio maxilar o R2.
• El nervio mandibular o R3.
EPIDEMIOLOGÍA
La neuralgia del trigémino (NT) representa el 90% de las algias fa-
ciales y tiene una prevalencia de entre 4-13 casos por cada 100.000
habitantes/año de acuerdo a diferentes estudios epidemiológicos. Esta
neuralgia suele afectar con una frecuencia moderadamente superior
235
al sexo femenino con respecto al masculino, la proporción suele ser 3:
2, afectando en más de ¾ partes de los casos a personas mayores de
50 años.
Esta enfermedad suele asociarse a una disminución de la calidad de
vida y viene a suponer un impacto sobre la capacidad laboral de los
pacientes en un 34% de los casos, con relativa frecuencia estos pa-
cientes suelen presentar cuadros depresivos reactivos debidos al dolor
refractario. Es causa de suicidio.
La neuralgia del trigémino: clínica, fisiopatología, diagnóstico
La neuralgia del trigémino (NT), se caracteriza por un cuadro de dolor
facial lancinante, paroxístico, de tipo eléctrico y de muy corta duración
(entre 5 – 20 segundos) normalmente es unilateral y suele recurrir, se
localiza en una o en varias ramas del nervio trigémino, con frecuencia
es acelerado por factores exógenos que actúan sobre determinadas
zonas sensibles o llamados “puntos gatillo”. El dolor suele ser unilateral
estrictamente, sin pasar la línea media. Los sujetos afectos suelen per-
manecer asintomáticos entre las crisis (es lo que se conoce como pe-
riodo refractario), son excepcionales los episodios nocturnos de dolor y
no suelen haber síntomas autonómicos (salvo lagrimeo).
Zonas más frecuentemente afectadas por orden de frecuencia:
• Hemicara derecha 59% +F
• 2ª y 3ª rama del trigémino (28%)
• 2ª rama (24%)
• 3ª rama (18%)
• 1ª, 2ª y 3ª ramas (8%)
• 1ª rama (8%) -F
Para establecer el diagnóstico de neuralgia del trigémino nos de-
bemos basar fundamentalmente en la clínica; una cuidadosa historia
clínica, la localización del dolor, los periodos refractarios, los puntos
gatillo, etc. serán muy orientativos. Si en la exploración física detec-
tamos asimetría de reflejos corneales, debilidad mandibular unilate-
ral o alteración de diferentes pares craneales, será entonces cuando
deberemos realizar pruebas de imagen de forma inmediata, siendo la
resonancia nuclear magnética (RNM) la prueba de imagen más resolu-
tiva, aunque también serían útiles la angioresonancia, el TAC craneal
y el estudio radiológico del macizo facial (proyección de Watters /
ortopantomográfia).
236
El diagnóstico diferencial habría que realizarlo con:
• Otros tipos de dolor facial

• Sinusitis
• Síndrome de Costen
• Origen dental
• Espasmos faciales
• Arteritis de la temporal
• Neuralgia glosofaríngea
• Cefalea de Horton o histamínica
• Disección carotídea
• Otras migrañas
• Dolor facial atípico
• Neuralgia secundaria
• Lesiones periféricas
• Síndrome de la hendidura esfenoidal
• Tumores
• Infecciones: periodontitis
• Sr. de la hendidura esfenoidal
• Trombosis del seno cavernoso
• Traumatismos craneofaciales, extracciones dentarias
• Lesiones del Ganglio de Gasser

• Neurinoma del ganglio de Gasser
• Afectación por virus herpes zóster
• Lesiones en raíz sensitiva

• Tumores: meningiomas, colesteatoma, neurinoma del acústico
• Lesiones en los núcleos centrales:

• Síndrome de Wallenberg
• Siringobulbia y siringomielia cervical
• Esclerosis múltiple
• Tumor protuberancial o bulbar
237
TRATAMIENTO MÉDICO
CARBAMAZEPINA (CBZ)
Representa el fármaco de elección para el tratamiento de la NT y de
otras muchas neuralgias ya que consigue bloquear la conducción de
sodio/potasio, facilitando así la inhibición del núcleo espinal, anulando
la transmisión sináptica. La mejoría suele apreciarse en un 70% de los
casos en las primeras 24 – 48 horas de su administración. Se trata de
un fármaco inductor de su propio metabolismo por lo que disminuye
su eficacia con el paso de las semanas. Se metaboliza en el hígado,
y de ahí que se aconseje mientras se esté tomando el tratamiento que
se realicen controles analíticos buscando posibles alteraciones de la
función hepática, y por ello la importancia de la valoración de las prue-
bas de función hepática antes y durante la realización del tratamiento
con carbamazepina.
Las diferentes dosis de fármaco administrado irán en función de la

respuesta al tratamiento y deberían ir creciendo de forma progresiva
dependiendo de las respuestas obtenidas en los diferentes pacientes,
su eficacia y efectos adversos.
Las dosis podrían pautarse de la siguiente manera:

100 mg - 100 –100 mg 2-3 días
100 mg - 100 - 200 mg 2-3 días
100 mg - 200 - 200 mg 2-3 días
200 mg - 200 - 200 mg (como máximo hasta 1800 mg/día)
• Se aconseja realizar al cabo de un mes un control analítico para

evaluar la función hepática y durante los primeros tres meses
también y dependiendo de los resultados obtenidos en los dife-
rentes controles analíticos posteriores así se ajustará la dosis o
bien dependiendo de que aparezcan o no posibles efectos se-
cundarios. Deberemos vigilar y suspender los tratamientos en el
caso de:
• Recuento Plaquetario <100.00 (plaquetopenia)
• Hematocrito <32 %
• Recuento de reticulocitos <0,3%
• Eritrocitos <3 x 1 millón
238
Los efectos secundarios más frecuentes suelen ser: diplopía,ataxia,
somnolencia, naúseas, vómitos, leucopenia, síndrome de Stevens-
Johnson y de secreción inadecuada de ADH.
OXCARBAMAZEPINA (OXC)
Derivado de la Carbamacepina que mejora la tolerabilidad. Con este
fármaco la pauta posológica sería:
• 150 mg/12 h aumentando 150 mg/día cada 3 días hasta conse-

guir dosis medias de 600 mg/12 h (máximo 2.400 mg/día)
Tendríamos que llevar a cabo un control de los niveles de sodio antes

de iniciar el tratamiento y a las dos semanas, y luego con carácter men-
sual durante los tres primeros meses. Suele haber una buena respuesta
y menos efectos secundarios que con la carbamazepina.
AMITRIPTILINA (ATP)
Se trata de un antidepresivo de tipo tricíclico que ha mostrado efica-
cia elevada en el tratamiento del dolor de tipo neuropático aunque con
un perfil de efectos adversos desfavorable. Actúa inhibiendo la recap-
tación de noradrenalina en el terminal presináptico y por tanto, poten-
ciando la modulación inhibitoria descendente. Se utiliza a dosis máxima
de 100 mg/día en dosis única por la noche, muy distinto del uso como
antidepresivo. Inicia su acción a las 72 horas del inicio del tratamiento.
Entre sus efectos adversos más destacables se encuentran los de tipo
anticolinérgico como retención de orina, visión borrosa, estreñimiento,
sequedad de boca, etc. Puede provocar trastornos del ritmo por lo que
se desaconseja en cardiópatas con trastornos de la conducción cardía-
ca. Restringir su uso en ancianos.
GABAPENTINA (GBP)
Es un medicamento que se puede emplear solo o en combinación.
• Posología: Al inicio se emplean 300 mg / 8 h. Puede ir aumentán-

dose 300 mg/día hasta un máximo de 3.600 mg/día
239
Es un fármaco con pocos efectos secundarios y suele ser mejor to-
lerado que otros antiepilépticos, muy útil en pacientes con esclerosis
múltiple.
BACLOFENO
Es un medicamento agonista específico de los receptores GABA B,
que inhibe la transmisión sináptica a nivel nervio trigémino. Es reco-
mendable empezar a utilizarlo como coadyuvante junto con otros fár-
macos antiepilépticos, Se aconseja evitar la supresión brusca del mismo
por el elevado riesgo de convulsiones o de sufrir alucinaciones visuales,
debe tenerse mucho cuidado con su administración en pacientes an-
cianos, ulcerosos o con insuficiencia renal.
La pauta posológica podría ser:
5 mg – 5 mg – 5 mg 3 días
10 mg –10 mg – 10 mg 3 días
15mg – 15 mg –15 mg 3 días (máximo de 80 mg/día)
Los efectos secundarios más frecuentes tenemos que puede dar lu-
gar a mareos, sedación y dispepsia.
LAMOTRIGINA (LMT)
Este medicamento va a bloquear los canales de sodio voltaje
dependientes inhibiendo así la liberación de glutamato. Estaría indica-
da su administración en los casos más rebeldes, en dolor neuropático
de origen central por ACVA y sobre todo en pacientes con esclerosis
múltiple.
La pauta posológica es:
• Al inicio comenzar con 25 mg/día con incrementos de 25 mg/

día cada semana hasta conseguir dosis de 100-200 mg/día en
2 tomas.
No se debe de administrar a pacientes con insuficiencia renal o he-

pática y hay que tener mucho cuidado con los incrementos bruscos de
dosis por el elevado riesgo de exantema.
240
Esquema resumen
Figura 1. Resumen diferentes opciones tratamiento.
Otros fármacos que se podrían ser útiles serían:
FENITOÍNA
Es un fármaco ya muy en desuso, quizás en las neuralgias graves se
podría emplear en infusión intravenosa a razón de 15 mg/kilo.
VALPROATO
Medicamento de segunda línea en el tratamiento de la neuralgia del
trigémino, se utiliza en monoterapia a dosis entre 800 mg a 1200 mg
por día.
TOPIRAMATO
Los estudios que lo avalan son muy escasos pero suele producir com-
pleta resolución del dolor en pacientes con esclerosis múltiple.
241
PREGABALINA
Análogo de Gabapentina, es un inhibidor selectivo de la subunidad
alfa-2-delta del canal de calcio neuronal. Mejora la tolerabilidad a dosis
más bajas. Permite una titulación más rápida del fármaco. Se aconseja
comenzar el tratamiento con 75 mg por la noche durante una semana
y continuar con dosis de 75 mg cada 12 horas, pudiéndose incremen-
tar las pautas hasta cifras de 300 mg cada 12 horas. Puede producir
aumento del peso corporal.
PIMOZIDE
Mucho ojo con los posibles efectos secundarios de este fármaco (al-
teraciones de la memoria o parkinsonismos).
CLONAZEPAM
Es un fármaco del grupo de las benzodiacepinas, agonista selectivo
del receptor GABA A y bloquea los canales de cloro. Aceptable to-
lerabilidad, inductor del sueño, suele emplearse como medicación de
rescate procurando no superar la dosis de 2 mg al día por su potencial
efecto sobre la conducción cardíaca.
En resumen, el tratamiento médico se debe de mantener hasta que

el paciente permanezca al menos cuatro semanas sin dolor, se debe
comenzar a retirarlo de forma lenta y gradual para evitar posible efecto
rebote.
A veces y hasta el comienzo del efecto de la medicación por vía oral

se pueden emplear otros fármacos potentes de absorción rápida por
vía oral de tipo opioide como oxicodona o tapentadol.
Nunca utilizar meperidina por vía subcutánea en el tratamiento de

pacientes con dolor crónico, crónico agudizado o como tratamiento de
rescate.
242
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
DE LA NERURALGIA DEL TRIGÉMINO
La base para que se plantee el tratamiento quirúrgico de la neuralgia

del trigémino se fundamenta en aquellos casos que no responden al
tratamiento médico o en los que la aparición de los efectos secun-
darios de los fármacos utilizados superan con creces el propio riesgo
quirúrgico.
En sujetos jóvenes y con una buena condición física, con compresión

vascular objetivada en las pruebas de neuroimagen se suele indicar la
descompresión microvascular, mientras que los pacientes ancianos o
con factores de riesgo quirúrgico se suelen decantar por técnicas de
rizotomía percutánea.
DESCOMPRESIÓN MICROVASCULAR
Esta técnica se fundamenta en la sospecha de que existe una com-

presión del nervio trigémino a su salida del tronco cerebral por una es-
tructura vascular (suele identificarse a la arteria cerebelosa superior). El
método consiste en la realización de una craneotomía de fosa posterior
y apartar al nervio trigémino del vaso que lo está comprimiendo me-
diante la colocación de un material aislante (normalmente se usa teflón).
• Ventajas
• Menor anestesia facial que con la rizotomía
• No provoca anestesia dolorosa
• Se consigue un alivio durante 10 años en el 70 % de los casos
• Complicaciones
• Mortalidad inferior al 1%
• Morbilidad NRL mayor del 1-11%
• Los casos insatisfactorios entre un 20-25%.
• Meningitis aséptica sobre un 20%.
243
COMPRESIÓN CON BALÓN
DEL GANGLIO DE GASSER
Este método consiste en introducir un catéter de Fogarty número 4

a través de una aguja canulada tipo Tuohy, se debe de aplicar anestesia
general y no se precisa que el paciente coopere. Se realiza la punción,
se debe de dejar la punta del catéter 1 cm por detrás del cavum de
Meckel y con posterioridad se debe de insuflar el balón con 0.5 – 1
ml de contraste radiológico. El balón debe tomar forma de pera y se
debe mantener entre 2 y 3 minutos. Esta técnica concede tasas de
alivio inicialmente del 92% aunque suele recurrir a los 3 años en torno
a un 56%. Puede dar lugar a disestesias e hipoestesias como efectos
secundarios adversos.
RIZOLISIS MEDIANTE
INYECCIÓN DE GLICEROL
Es una técnica que puede llevarse a cabo bajo anestesia local o ge-
neral. Se introduce una aguja en el foramen oval y seguidamente a
través de ella se inyecta primero un contraste para la visualización del
ganglio de Gasser y seguidamente se introducen entre 0.2-0.5 ml de
glicerol. Los resultados son positivos en más de un 78% de los casos
pero son muy frecuentes las recidivas. Las posibles complicaciones de
esta técnica es que puede dar lugar a hipoestesia facial, disestesias y
meningitis aséptica.
TERMOCOAGULACIÓN
POR RADIOFRECUENCIA
La técnica consiste en la termocoagulación mediante radiofrecuencia

del ganglio de Gasser a través de una punción guiada por fluoroscopia.
El daño se puede conseguir mediante radiofrecuencia convencional
continua, normalmente con 60º durante 60 segundos o bien utilizando
radiofrecuencia pulsada.
244
La meta a alcanzar por la radiofrecuencia es tratar de conseguir la
lesión de las fibras nerviosas encargadas de la transmisión del dolor.
La radiofrecuencia convencional continua suele ser más efectiva en
el alivio del dolor que la radiofrecuencia pulsada pero también se ha
comprobado que se ha asociado a un mayor número de complicacio-
nes por haberse dañado las fibras nerviosas. Se trata de una actuación
muy efectiva en cuanto a que mitiga el dolor y se han descrito mejoras
en hasta un 97% de los casos. Las recidivas de dolor son difíciles de
erigir, se han descrito recidivas tempranas a los 6 meses en un 25% de
los casos.
• POSIBLES COMPLICACIONES
• Daño motor
• Hipertensión intraoperatoria
• Hemorragias
• Disestesias
• Anestesia corneal
• Alteraciones de la salivación, hipoacusias, abscesos
• Anestesia dolorosa, hipotensión, bradicardia
CONCLUSIONES
La neuralgia del trigémino es uno de los síndromes de dolor facial

más graves, en su tratamiento inicialmente se emplean fármacos, sien-
do en primera instancia la carbamazepina el único fármaco con sufi-
ciente nivel de evidencia en su alivio (aunque existen otras alternativas
farmacológicas no tan eficaces, como pueden ser la oxcarbamazepina,
gabapentina, baclofeno, etc.). Cuando con el tratamiento médico no
se consigue mitigar el dolor se puede considerar el tratamiento inter-
vencionista, primero percutáneo y por último la cirugía, siempre que se
haya descartado la posibilidad de un tratamiento etiológico.
245
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246
Disfagia y
Odinofagia
Médico de Atención Primaria. Zona Básica de Estepa (Sevilla).
INTRODUCCIÓN
El término disfagia hace referencia a la dificultad para la deglución.

Es un síndrome relativamente frecuente, cuya prevalencia aumenta
con la edad y suele tener repercusiones muy negativas sobre la cali-
dad de vida de los pacientes que la padecen. En los casos más graves
puede causar pérdida de peso, desnutrición, deshidratación e incluso
complicaciones pulmonares por aspiración.
Para conseguir un adecuado diagnóstico y un tratamiento efectivo se

requiere de la participación de equipos médicos especializados y mul-
tidisciplinares aunque sigue siendo primordial el enfoque diagnóstico
llevado a cabo por los médicos de atención primaria.
FISIOLOGÍA DE LA DEGLUCIÓN
La deglución es un proceso que se divide en tres fases: oral, faríngea

y esofágica. La fase oral abarca la masticación con la formación de bolo
alimenticio y su paso a la faringe. La fase faríngea se divide a su vez en
dos procesos perfectamente coordinados (cierre de la nasofaringe me-
diante la elevación del velo del paladar, elevación y cierre de la laringe,
y la apertura del esfínter esofágico superior y contracción del musculo
faríngeo), que hacen posible el deslizamiento del bolo al esófago a la
vez que impiden su paso a la vía aérea. Una vez en el esófago, co-
mienza la última fase de la deglución, con el paso del bolo al estómago
gracias a las contracciones peristálticas del esófago y a la relajación del
esfínter esofágico inferior.
247
Si nos centramos en criterios clínicos y topográficos distinguiremos
una disfagia orofaríngea de una disfagia esofágica. En los dos casos
pueden haber causas de naturaleza orgánica o bien funcional. Desde el
punto de vista fisiopatológico vamos a diferenciar una disfagia motora
o funcional de una disfagia mecánica u obstructiva.
VALORACIÓN DEL PACIENTE CON DISFAGIA
En todo paciente que consulta por disfagia, este suele describirla

como dificultad al inicio de la deglución o lo que es más frecuente,
como una sensación de detención o de dificultad para el paso del bolo
en algún lugar del cuello o de la región retroesternal. La presencia de
otros síntomas concominantes como la regurgitación o los síntomas
respiratorios concurrentes con la deglución, pueden asegurar el diag-
nóstico y ayudar además en el diagnóstico etiológico.
El lugar donde el paciente sitúa la detención del bolo es el primera

referencia que se debe de investigar. Si el trastorno es referido por de-
bajo del hueco supraesternal se debe sospechar que la disfagia es de
origen esofágico; sin embargo, si éste es referido a la altura del cuello,
deberán averiguarse entonces otros datos que ayuden a diferenciar
ambas alteraciones, ya que tanto la disfagia orofaríngea como la esofá-
gica pueden mostrar esta localización para el paciente. La disfagia oral
puede acompañarse de alteraciones en la formación del bolo, dificultad
para iniciar la deglución, expulsión de comida por la boca, sialorrea y
disartria. La disfagia faríngea suele dar lugar a una sensación inmediata
de detención del bolo, regurgitación nasal, deglución repetida, sínto-
mas de aspiración (tos, asfixia) y disfonía, además la identificación de
enfermedades que puedan cursar con disfagia nos ayudaran a estable-
cer el diagnóstico diferencial (por ejemplo la enfermedad de Parkinson).
248
DISFAGIA OROFARÍNGEA
Una vez que se ha realizado el diagnóstico de disfagia orofaringea de-

beremos de identificar la posible causa, considerando el riesgo de que
se pueda producir una aspiración, valorando las alteraciones funciona-
les de la deglución y decidiendo qué tratamiento vamos a instaurar.
Figura 1. Algoritmo diagnóstico de disfagia orofaríngea.
La mayor parte de la información puede obtenerse mediante una histo-

ria clínica y una exploración física detalladas. En muchos pacientes no
obstante será necesario realizar pruebas complementarias para com-
pletar la búsqueda de la causa y definir el tratamiento más adecuado.
Las exploraciones más frecuentes son la endoscopia, la manometría
esofágica, la videorradiografia de la deglución y las pruebas de imagen
del sistema nervioso central.
Las causas más habituales de disfagia orofaríngea se esquematizan

en la figura 2. La importancia de su detección viene dada por el hecho
de que para algunas existe un tratamiento específico eficaz.
249
Figura 2. Causas de disfagia orofaríngea.
CAUSAS DE DISFALGIA ALTAS
Enfermedades Lesiones Enfermedades

neuromusculares estructurales metabólicas
• Accidente • Anillos • Enfermedad

cerebro vascular congénitos de Wilson
• Enfermedad • Divertículo
de Parkinson de Zenker • Tirotoxicosis
• Tumores • Membrana • Síndrome

Cerebrales faríngea de Cushing
• Traumatismos • Síndrome de
de Cráneo Plummer - Vinson • Amiloidosis
• Síndrome de • Compresión
Guillén Barré extrínseca
• Esclerosis Múl- (tiroides,
tiple hiperostosis
de vértebras
• Esclerosis lateral cervicales,
amiotrófica adenopatías)
• Poliomielitis • Tumores
• Miastemia gravis orofaríngeos
Figura 3.
CAUSAS DE DISFALGIA
Relajación anormal
Infecciones Iatrogénicas
del EES
• Botulismo • Postquirúrgica • Acalasia

cricofaríngea
• Difteria • Fármacos
• Sífilis (quimioteratia,
neuroplépticos,
• Tuberculosis peinclamina)
• Abscesos • Radiación
• Mucositis
• (Herpes, Cándida,
Citomegalovirus)
250
Según vaya evolucionando la disfagia, las características pueden
ofrecernos pistas para llegar al diagnóstico. La disfagia que se manifies-
ta de forma brusca, asociada con otros síntomas y signos neurológicos,
nos deben de orientar a una posible relación con un accidente cere-
brovascular. En estos casos la exploración puede desvelar la existencia
de hemiparesia o hemiplejia. Si la disfagia ofrece un curso rápido y se
acompaña de pérdida de peso deberemos sospechar una neoplasia.
Si el transcurso es lento, la razón más probable serán las miopatías
inflamatorias y degenerativas, la miastenia gravis y las enfermedades
neurológicas no vasculares.
Si se acompaña de temblor o ataxia deberemos sospechar que el

origen del problema puede ser la enfermedad de Parkinson. Un cua-
dro brusco de pérdida de conciencia sugiere, de nuevo, un acciden-
te vascular cerebral o tumor cerebral. Las alteraciones del tronco del
encéfalo se ponen de manifiesto por náuseas, vómitos, hipo, diplopía,
vértigo y acúfenos. Un fallo generalizado de la función músculo-es-
quelética ocurre en las miopatías y en a miastenia gravis. La historia
clínica debe poner de manifiesto la posible ingesta de fármacos que
pueden desencadenar la aparición de disfagia a nivel orofaringeo; entre
ellos están los anticolinérgicos, psicofármacos o aquellos que causan
extrapiramidalismo.
Exploración física
Una exhaustiva exploración física no sólo nos orientará acerca de la
etiología, sino que además nos reportará información general sobre las
consecuencias de la disfagia (hidratación, valoración del estado nutri-
cional y posibles síntomas respiratorios).
La exploración neurológica nos va a aportar mucha información des-

de el punto de vista etiológico; se aconseja sea realizada por un es-
pecialista en neurología que valore con precisión la existencia de una
enfermedad neuromuscular. La presencia de temblor y las alteraciones
del tono muscular nos harán pensar en la enfermedad de Parkinson.
La caída del parpado y la debilidad muscular nos deben hacer pensar
en una miopatía (miastenia gravis). La pérdida focal de fuerza muscular
nos sugerirá una enfermedad neurológica de origen vascular.
El examen de la cabeza, cuello y boca es muy útil. Pueden descu-

brirse neoplasias que protruyen el cuello y cuya compresión de lugar
251
a regurgitación (divertículo de Zenker). Las cicatrices quirúrgicas, tra-
queostomía o la radiodermitis en la región cervical indican el trata-
miento previo de una lesión orgánica, lo habitual neoplásica y sugerirá
recidiva o secuelas relacionadas con el tratamiento, pudiendo ser la
causa de la disfagia.
Pruebas complementarias
Los exámenes de laboratorio son útiles en algunos casos. El hiper-
tiroidismo se confirma mediante la determinación de las hormonas ti-
roideas. Las colagenosis produce un incremento de los reactantes de
fase aguda y hace que de determinados autoanticuerpos se vuelvan
positivos.
El estudio baritado de la deglución puede ser provechoso para des-

cubrir lesiones orgánicas muy evidentes como el divertículo de Zenker
y las membranas del esófago superior como ocurre en el síndrome de
Plummer-Vinson.
El estudio endoscópico de la faringe, la laringe y el esófago superior

es la prueba más útil de todos los métodos que se emplean para des-
cubrir lesiones orgánicas que originan disfagia. Es prioritario realizarlo a
todos los pacientes que no muestren claro diagnóstico etiológico, sien-
do la primera opción si se sospecha una neoplasia durante la anamnesis.
La realización de una manometría esofágica solo estaría indicada en

el caso de tener que evaluar la capacidad de relajación del esfínter
esofágico superior, que estaría alterada en la acalasia cricofaríngea que
suele acompañar al divertículo de Zenker. Hoy en día la manometría de
alta resolución permite caracterizar con mayor exactitud las alteracio-
nes funcionales de la región faringoesofágica.
Tratamiento
Gran parte de las causas de disfagia orofaríngea como el hipertiroi-
dismo, las miopatías inflamatorias y las colagenosis con un régimen de
tratamiento adecuado (corticoides o inmunosupresores) pueden mejo-
rar e incluso hacer desaparecer las alteraciones de la deglución. En el
caso de la enfermedad de Parkinson, esta suele aliviarse el empleo de
anticolinérgicos o dopaminérgicos. En el caso de los ictus que cursan
con disfagia suele producirse un alivio de la deglución durante las dos
252
primeras semanas tras el episodio agudo, por lo que se aconseja man-
tener un compás de espera antes de tomar alguna decisión.
Las lesiones tumorales pueden ser tratadas con cirugía, quimiote-

rapia y/o radioterapia de reducción tumoral. El divertículo de Zenker
se trata con diverticulotomía o miotomía del músculo cricofaríngeo, la
acalasia cricofaríngea mediante miotomía y las estenosis postquirúrgi-
cas, postradioterapia y las membranas con dilatación endoscópica.
Una vez concluido el tratamiento de la posible causa, el tratamiento

rehabilitador consistirá en enseñar posiciones favorables para una ade-
cuada deglución, maniobras deglutorias específicas, incrementos de la
sensibilidad oral, así como modificaciones en el volumen y consistencia
del bolo. Se deben pautar dietas de consistencia semisólida con líqui-
dos espesados, tomadas en pequeñas cantidades. La gastrostomía en-
doscópica se debe de emplear cuando fracasan las medidas anteriores
y existe una esperanza de vida de al menos 3 meses.
DISFAGIA ESOFÁGICA
Si el paciente localiza la disfagia por debajo del hueco supraesternal,

esto nos permitirá establecer el diagnóstico de disfagia esofágica.
Causas de disfagia esofágica

ENFERMEDAD DE LA MUCOSA
• Enfermedad por reflujo gastroesofágico
• Anillo esofágico inferior (anillo de Schatzki)
• Esofagitis infecciosa
• Esofagitis eosinofilica
• Lesiones secundarias a fármacos
• Esofagitis por cáusticos
• Lesión iatrogénica (tras escleroterapia, tras ligadura de varices,
radiofrecuencia, etc.)
• Tumores del esófago
• Esofagitis tras radioterapia
253
ENFERMEDADES MEDIASTÍNICAS
• Compresión vascular
• Tumores: cáncer de pulmón, linfoma
• Infecciones: tuberculosis
TRASTORNOS MOTORES
• Espasmo difuso del esófago
• Acalasia
• Esclerodermia
• Otros trastornos motores esofágicos
La adecuada historia clínica y una buena exploración física resultan

fundamentales para establecer el diagnóstico sindrómico y proporcio-
nan información para orientarnos sobre si la causa de la disfagia es
orgánica o funcional. El diagnóstico tendrá que ser confirmado me-
diante la realización de un esofagograma baritado, una endoscopia di-
gestiva alta o una manometría y pHmetría esofágicas, en la mayoría de
los casos.
La acalasia constituye el paradigma de la disfagia funcional. Ésta se

caracteriza por la ausencia de peristaltismo primario en el esófago y por
la ausencia o falta de relajación del esfínter esofágico inferior. Todas
estas alteraciones conducirán a una dilatación progresiva del esófago.
La disfagia suele ser paradójica, apareciendo por igual para sólidos y
líquidos, pudiendo contribuir a ello situaciones de estrés emocional. La
evolución suele ser lenta y las repercusiones sobre el estado general
de los pacientes suelen ser mínimas o muy escasas durante años, sin
embargo en estadios avanzados puede dar lugar a una pérdida de peso
importante.
El modelo de la disfagia orgánica benigna es la estenosis péptica del

esófago, primero para alimentos sólidos y sólo si se mantiene durante
muchos meses puede aparecer para alimentos semisólidos o rara vez
para líquidos. Avanza en el tiempo y suele afectar de forma escasa o
moderada al estado general del paciente.
El cáncer de esófago es el ejemplo de la disfagia de origen maligno.

Aparece primero para sólidos y rápidamente también para semisólidos
y líquidos. Evoluciona rápidamente y afecta de forma severa al estado
general del paciente.
254
La disfagia vascular o lusoria, desencadenada por alteraciones car-
diovasculares como por ejemplo el aneurisma ventricular, aórtico o
bien por malformaciones vasculares, puede dar lugar a una disfagia
constante y fija aunque esta no progrese ni repercuta sobre el estado
general de los pacientes. Los anillos esofágicos y la hernia de hiato
pueden desencadenar episodios repetidos de retención de alimentos
sólidos que, en ocasiones, pueden requerir su extracción endoscópica.
Otras formas de esofagitis (infecciosa, por fármacos, por cáusticos)

y la impactación de cuerpos extraños desencadenan una disfagia de
instauración brusca y evolución aguda, generalmente acompañada de
odinofagia.
Diagnóstico etiológico
La concurrencia de pirosis y regurgitación ácida previas o simultáneas
con la disfagia orientaran a la enfermedad por reflujo gastroesofágico
como causa de la misma. La disfagia puede estar generada por alte-
raciones motoras secundarias al reflujo, por la presencia de esofagitis
o por la existencia de una estenosis péptica. Una historia personal de
neoplasia y unos hábitos tóxicos como fumar o la ingesta de alcohol
incrementarán el riesgo de carcinoma esofágico. El antecedente de un
tratamiento previo por un carcinoma esofágico debe hacernos sospe-
char una recidiva tumoral, una estenosis postquirúrgica o una lesión
por radioterapia.
Es aconsejable indagar sobre la ingesta de cáusticos, fármacos y no

descartar la posible ingestión de cuerpo extraños, especialmente en ni-
ños y pacientes con problemas psiquiátricos, sobre todo cuando la dis-
fagia sea de instauración brusca. En sujetos jóvenes con historia per-
sonal de patología alérgica y con episodios de impactación alimentaria
o aquellos con síntomas de reflujo que no respondan al tratamiento
con inhibidores de la bomba de protones se deberá tener en cuenta la
existencia de una esofagitis eosinofílica mientras que en los pacientes
inmunodeprimidos deberá valorarse una posible esofagitis infecciosa.
255
El estudio baritado del esófago proporcionará información comple-
mentaria a la que se puede obtener con la endoscopia. Resaltar que
es más útil que la endoscopia para valorar estenosis esofágicas con un
diámetro superior a 10 mm y en determinados pacientes con el diag-
nóstico de acalasia en los que la endoscopia puede ser normal. Permite
obtener información útil sobre el calibre y la longitud de las estenosis
así como valorar la presencia de fístulas esofágicas.
La endoscopia es la prueba que mayor rentabilidad diagnóstica ofre-

ce para evaluar la mucosa esofágica, proporcionando un diagnóstico
preciso en el caso de lesiones benignas y malignas. Permite obtener
muestras para citología, cultivo y estudio anatomopatológico, necesa-
rias para llegar al diagnóstico de esofagitis infecciosa, eosinofílica y/o
neoplásica. Por otro lado permite la dilatación para el tratamiento de
las estenosis benignas y de la acalasia, la colocación de prótesis para
el tratamiento de las estenosis neoplásicas y la evacuación de cuerpos
extraños impactados en el esófago.
El avance en el desarrollo de nuevas técnicas y tecnologías endoscó-

picas (autofluorescencia, cromoendoscopia óptica y electrónica, endo-
microscopia confocal) además del endoscopio de magnificación y alta
definición han hecho posible un avance en el diagnóstico y caracteri-
zación de la mucosa esofágica y sus lesiones, así como para facilitar la
toma de biopsias.
La indicación de la manometría es la confirmación de un trastorno de

dismotilidad esofágica siendo la acalasia el arquetipo. La pHmetría eso-
fágica ambulatoria de 24 horas junto con la endoscopia son las pruebas
más eficaces para el diagnóstico de reflujo gastroesofágico. El máximo
rendimiento de la phmetría se obtiene cuando la endoscopia es nor-
mal y en pacientes con síntomas atípicos de reflujo gastroesofágico
(síntomas laríngeos, dolor torácico o asma de origen no aclarado). El
desarrollo de la manometría de alta resolución ha permitido un mejor
conocimiento de la fisiopatología esofágica.
256
Figura 4. pHmetría ambulatoria ↓↓
Tratamiento
En los pacientes con cualquier tipo de disfagia siempre hay que in-
tentar garantizar una nutrición adecuada evitando la aparición de com-
plicaciones (aspiración pulmonar o la impactación esofágica), para ello,
en la mayoría de las ocasiones sólo es necesario suprimir la ingesta
de alimentos sólidos o con riesgo de impactación. En los casos más
severos se debe anular todo tipo de ingesta y se hace necesario indicar
nutrición artificial en tanto se toman las medidas adecuadas para resol-
ver el cuadro clínico.
A veces, la disfagia tiene una causa para la que existe un tratamiento

especifico; como en el caso de estenosis péptica (con dilataciones y
tratamiento antirreflujo), la acalasia (dilatación forzada del cardias, car-
diomiotomía), la esofagitis infecciosa (antimicrobianos según el agen-
te causal), esofagitis eosinofílica (corticoides), etc… En algunos casos
sólo es posible aplicar un tratamiento paliativo que permita la nutrición
adecuada del paciente, como ocurre en el tratamiento dilatador de la
estenosis por cáusticos, la aplicación de prótesis en tumores esofágicos
o la propia gastrostomía endoscópica.
257
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258
Otalgias
Médico de Atención Primaria. Zona Básica de Estepa (Sevilla).
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN
La otalgia se define como el dolor de oído y puede tener dos posibles
orígenes:
• La otalgia primaria en la que la causa del dolor se localiza en las
estructuras del oído o en la apófisis mastoides.
• La otalgia secundaria u otalgia refleja, en la que el origen del do-
lor proviene de estructuras alejadas del oído que participan de la
misma inervación sensitiva; estas zonas abarcan el tracto aerodi-
gestivo superior e inferior, la articulaciones témporo-mandibular,
dientes, glándulas salivares y glándula tiroides.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de las otalgias se muestra en la figura 1.
Figura 1. Diagnóstico diferencial de las otalgias.
259
OTOHEMATOMA
Colección hemática subpericóndrica normalmente secundaria a un

traumatismo. El tratamiento consistiría en la incisión y evacuación de la
colección hemática, vendaje compresivo y antibioterapia.
Existe posible riesgo de pericondritis y necrosis del pabellón auricular.
HERPES ZÓSTER ÓTICO
Consiste en la invasión de los ganglios del VIII par craneal y del gan-
glio geniculado del nervio facial por el virus herpes zóster, que origina
una intensa otalgia. Cursa con vesículas en el pabellón auricular, en el
conducto auditivo externo y en el tímpano. Puede producir hipoacusia,
vértigo y parálisis del nervio facial. La hipoacusia puede hacerse per-
manente pero habitualmente se recupera total o parcialmente. El ma-
reo y la sensación vertiginosa pueden tardar de días a semanas en des-
aparecer mientras que la parálisis facial puede ser temporal o definitiva.
Los fármacos antivirales empleados en su tratamiento (aciclovir, fa-

mciclovir y valaciclovir), minimizan los síntomas de la enfermedad y
ayudan a conseguir la recuperación. Corticoides como la prednisona,
relajantes como el diazepam, la terapia transdérmica con escopolamina
o bien el empleo de antihistamínicos a menudo se emplean para miti-
gar el vértigo y la tinnitus.
FORUNCULOSIS
Colonización de un folículo piloso generalmente por el estafiloco-

co dorado que suele caracterizars además de por un intenso dolor de
oído con edema y enrojecimiento. El tratamiento se fundamenta en la
limpieza y aspiración del conducto auditivo externo, en la aplicación
de gotas óticas antibióticas, cloxacilina, amoxicilina-clavulánico o en el
empleo de cefalosporinas por vía oral.
260
OTITIS EXTERNA DIFUSA
Otitis habitual de los meses de verano debido a los baños en aguas

contaminadas. El germen causal más frecuentemente implicado es la
pseudomona auriginosa.
Se manifiesta por picor, dolor y por una secreción en el conducto

auditivo de muy mal olor que puede dar lugar a pérdida de audición
en el caso de que el conducto se rellene de estos restos purulentos o
bien se puede edematizar. Si al traccionar del pabellón auricular o bien
al presionar sobre el trago nos aparece dolor, esto nos va a permitir
distinguir la otitis externa de la otitis media. La piel del conducto audi-
tivo se mostrara roja y edematosa, con restos de pus y presentara un
aspecto húmedo.
El tratamiento se fundamenta en el empleo de gotas óticas de anti-

biótico, en la limpieza del conducto auditivo, aspiración de secreciones
y antibióticos por vía oral.
Figura 2. Factores Predisponentes de Otitis Externa Difusa.

FACTORES PREDISPONENTES DE OTITIS EXTERNA DIFUSA
Calor y humedad
Rascado Instrumental
Uso de torundas de algodón
Factores Locales
Jabones con Ph alcalino
Prótesis Crónicas Auditivas
Diabetes
(Otitis Externa Maligna)
Factores Generales
Inmunosupresión
261
OTITIS EXTERNA MALIGNA
Afecta sobre todo a pacientes ancianos diabéticos. Se pone de ma-

nifiesto como una otitis externa causada por pseudomona aeruginosa.
También se pueden afectar pacientes inmunodeprimidos (SIDA).
Con una elevada mortalidad (cercana al 50%), se suele manifestar
con una otalgia persistente y grave, suele haber una otorrea de muy
mal olor y purulenta, con formación de tejido de granulación en el con-
ducto auditivo externo. Puede producir grados variables de pérdida
auditiva y en los casos más graves puede asociarse parálisis del nervio
facial. En alguna ocasión se puede complicar con una osteomielitis de
la base del cráneo, tromboflebitis del seno lateral o con una meningitis.
Su tratamiento se basa en emplear antibióticos por vía sistémica (ci-
profloxacino + rifampicina por vía oral, aztreonam + clindamicina por
vía intravenosa, siendo de segunda elección el metronidazol + ceftazi-
dima o bien gentamicina + ticarcilina).
El tratamiento quirúrgico se basa en desbridar y extirpar los tejidos
afectados.
OTOMICOSIS
Infección del conducto auditivo externo causada por hongos, princi-

palmente Aspergillus y Cándida.
Esta infección se ve favorecida por el uso continuado de antibióticos,
por manipulaciones del conducto auditivo, por la entrada de agua o por
la existencia de antecedentes de otitis bacterianas previas. Se pone de
manifiesto con un picor intenso y suele ser frecuente la existencia de
una secreción densa en el conducto auditivo.
En la otoscopia, además de la otorrea, se ven las hifas de color blan-
quecino en el caso de la cándida y gris o marrón oscuro si se trata de
Aspergillus.
El tratamiento se fundamenta en la limpieza de la piel del conducto
auditivo, en la aspiración de las secreciones y en el uso de sustancias
antimicóticas.
262
OTITIS EXTERNA ECCEMATOSA
Se trata de una afección dermatológica que se caracteriza por la exis-

tencia de exudación y descamación con una base etiológica alérgica.
Contribuyen a su aparición agentes externos del tipo: medicamentos
administrados por vía oral o sistémica, metales como el níquel, el cromo
o algunos productos cosméticos. Se suele dar con mucha frecuencia
en profesionales que trabajan la madera (ebanistas) o en obreros de
la construcción por la manipulación de cementos ricos en cromo. Esta
otitis se suele poner de manifiesto con un picor intenso, siendo muy
habituales las sobreinfecciones de las lesiones.
En su tratamiento se emplean corticoides tópicos y antibióticos.
OTITIS EXTERNA (SEBORREICA)
Se pone de manifiesto por la presencia de descamación, exudación,

enrrojecimiento y edema.
Para su tratamiento se pueden emplear con buenos resultados corti-

coides, antibioterapia, antihistamínicos y limpieza del oído.
EXOSTOSIS
Periostitis que después se osifica causando múltiples formaciones

óseas con base amplia y de distribución concéntrica. La etiología puede
deberse a la entrada de agua o aire frío, la aplicación local de alcohol o
la inmersión de modo repetido en piscinas con agua fría.
Los síntomas más importantes serían la estenosis del conducto, hi-

poacusia, otocerosis y las otitis externas.
Precisa tratamiento quirúrgico y la aplicación de injertos.
263
CUERPOS EXTRAÑOS EN CONDUCTO
AUDITIVO EXTERNO
Los cuerpos extraños pueden ser de dos tipos :
• Animados: grillos, hormigas, cucarachas, etc.
• Inanimados: partes de juguetes, gomas de borrar, piedras,

baterías de reloj, semillas de trigo, maíz, restos de algodón
procedentes de bastoncillos, ect.
Frecuentemente se da en niños de corta edad o en pacientes con

retraso mental.
Se manifiesta por hipoacusia, otalgia, otorrea y otorragia.
El tratamiento se fundamenta en remover el cuerpo extraño, inmo-

vilizar al cuerpo extraño animado y la limpieza del conducto auditivo
externo. Se aconseja el uso de analgésicos.
Figura 3. Cuerpos extraños inanimados.
264
OTALGIAS SECUNDARIAS
Figura 4. Causas más frecuentes de otalgias secundarias.
CAUSAS DE OTALGIA SECUNDARIA
Nasofaringe y retrofaringe Laringe e hipofaringe

Tumores Tumores
Adenopatías metastásicas Artritis articulaciones laringe
Abscesos Condritis
Aniquilosis criocoaritenoidea
Reflujo gastroesofágico
Fosas y senos para nasales
Cuerpos extraños
Sinusitis aguda y crónica
Desviación septal
Tumores Glándulas tiroides, esófago y tráquea
Tiroiditis aguda y subaguda
Reflujo gastroesofágico
Tumores
Cavidad oral y orofaringe
Patología dental
Tumores Otros
Amigdalitis, faringitis Parotiditis
Abscesos periamigdalinos Síndrome Eagle
Sialoadenitis Carotidinia
Canidiasis Neuralgias
Linfadenitis
Síndrome de dolor miofascial
Alteraciones ATM
ATM: articulación
temporomandibular
265
Figura 5. Esquema diagnóstico la otalgia secundaria.
CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA
• Parálisis facial reciente.
• Abombamiento de la mastoides o despegamiento del pabellón

auricular.
• Vértigos o nistagmos espontáneos.
• Inmunodeficiencia.
• Cualquier otro hallazgo simultáneo a la otalgia que indique

gravedad.
266
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Manejo y tratamiento

de los tipos de dolor más

DEPÓSITO LEGAL: M-9383-2018

Impreso en España 2018

FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR...................................................... 7

EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON DOLOR CRÓNICO.

MANEJO DEL DOLOR EN PACIENTE ONCOLÓGICO..........63

DOLOR ABDOMINAL.................................................................. 111

DOLOR OCULAR .......................................................................... 123

DOLOR POSTQUIRÚRGICO...................................................... 147

DOLOR GENITOURINARIO....................................................... 159

EL DOLOR EN PEDIATRÍA.......................................................... 219

NEURALGIA DEL TRIGÉMINO.................................................. 235

DISFAGIA Y ODINOFAGIA......................................................... 247

Dr. Fernando Moreno Osuna. Dr. Mercedes Gómez García.

Inicio esta obra, con gran emoción, por la oportunidad de contar

Dr. Jose M. López-Millán Infantes.

La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (International

1. DOLOR SOMÁTICO: el estímulo nociceptivo suele ser patente,

3. DOLOR NEUROPÁTICO: carece de estímulo nociceptivo claro,

• disestesia: sensaciones evocadas desagradables.

• hiperalgesia: sensación de dolor aumentada ante un es-

• hiperestesia: sensación aumentada de temperatura, tac-

• alodinia: percepción dolorosa frente a los estímulos me-

• hipoalgesia: percepción disminuida al dolor.

• anestesia: ausencia de percepción del dolor y a otros

• causalgia: dolor quemante intenso y continuo, mal lo-

La percepción del dolor es un fenómeno habitualmente periférico en

Las fibras aferentes primarias tienen sus cuerpos celulares en los

En el asta posterior de la médula se modulan los impulsos aferentes

También a nivel de asta posterior medular tiene lugar un fenómeno

Desde la médula espinal los tractos nerviosos ascienden, principal-

Estudios de Resonancia Magnética Nuclear funcional han permiti-

En España los pacientes con dolor intenso presentan un absentismo

2. Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser,

3. Farreras P. Rozman C. Medicina Interna. Ed. Harcourt. 16º Edición, 2008.

4. Herrera Molina E, Bruera E. Hiperalgesia y tolerancia a opioides: relación con

5. Dolor Oncológico. Reunión de Expertos.. Salamanca, 26 y 27 de Septiembre de

6. La atención al paciente con dolor crónico no oncológico (DCNO) en Atención

La doble vertiente física y psíquica que tiene el paciente con dolor

El facultativo debe identiﬁcar los casos en los que el sometimiento

Debemos obtener información no sólo del paciente sino también de

El esquema seguido habitualmente es el siguiente:

3. Medidas para evaluar el dolor: escalas

Una anamnesis detallada es capaz de proporcionar información muy

En este apartado hay que recoger las posibles alergias medicamento-

La información sobre la salud de familiares cercanos proporciona cla-

La historia social proporciona datos valiosos sobre la estructura social

La evaluación debe centrarse en investigar si existen signos de posible

La revisión de sistemas da la oportunidad de evaluar si otros sistemas

Debe recoger tanto las características del dolor como la descripción

Características del dolor:

a. Dolor Localizado: evocado por la estimulación nociceptiva de

b. Dolor Irradiado: el que se transmite por todo el trayecto de un

6. HISTORIA LABORAL Y SOCIAL

2. Tipos de dolor en base a su fisiopatología. Podemos diferencias va-

a. Nociceptivo Somático: cuando el origen está en un tejido so-

b. Nociceptivo Visceral: el origen del dolor es un órgano alojado

c. Neuropático: existe lesion estructural o functional del sistema