Anemia en rumiantes: Un problema

silencioso
El principal signo clínico de la deficiencia de hierro es una reducción en el apetito
seguido por una reducida ganancia de peso.

Fuente: OCTUBRE 13/2014 | Comentarios(0)

M.V. Lucía G. Villarreal Yupton, M.V. Randolph R. Baca Jara - Departamento de Desarrollo
Técnico - Laboratorios Biomont

Los minerales desempeñan en el organismo las más diversas funciones, principalmente como constituyentes del
esqueleto, transporte de oxígeno, desencadenando reacciones enzimáticas indispensables para las células, entre
otras. Para estas funciones, el organismo precisa de determinadas cantidades de estos minerales; debajo de estas
cantidades ocurrirá una deficiencia, lo que perjudicará las actividades del organismo. A pesar de utilizarse en
cantidades muy reducidas, el hierro (Fe) es indispensable, principalmente como constituyente en la sangre y en
reacciones enzimáticas.

La sangre y sus funciones

La sangre es un tejido líquido que fluye a través de una red de canales circulatorios cerrados y ejecuta varias
funciones vitales en el cuerpo, como: a) Transporte de oxígeno (desde los pulmones hacia los tejidos), y del
dióxido de carbono (desde los tejidos hacia los pulmones) es la función fundamental; b) Es el único medio por el
cual los nutrientes absorbidos son distribuidos por el organismo; c) Los desechos metabólicos como urea, ácido
úrico, creatina, agua, dióxido de carbono, etc., son transportados por la sangre hacia los riñones, pulmones, piel
e intestinos para su remoción; d) Regula la temperatura corporal distribuyendo el calor a través del cuerpo. Este
calor es generado en los músculos por la oxidación de los carbohidratos y grasas; e) La sangre tiene capacidad
tampón y mantiene el normal balance ácido-base en el cuerpo; f) Mantiene el balance hídrico en el cuerpo,
intercambiando el agua entre la sangre y el fluido tisular; g) Ofrece protección contra las infecciones, ya que
distribuye los leucocitos; h) Es el único medio que sirve para distribuir hormonas hacia diferentes partes del
cuerpo; i) La pérdida de sangre desde el cuerpo a través de una lesión es prevenida por la acción de los
trombocitos sanguíneos; j) La sangre es responsable de abastecer al organismo de químicos y metabolitos
esenciales (Plumb, 1999; Rastogi, 2007).

La sangre de los animales domésticos es capaz de transportar 20 ml de oxígeno/10 ml. Un gramo de hemoglobina
capta por lo general 1.36 ml de oxígeno. Estas proporciones permiten un equilibrio adecuado de oxigenación del
individuo, por lo que es imprescindible mantenerlas para asegurar la salud del animal (Sumano y Ocampo,
2006).

Importancia del hierro en el organismo

Más del 90% del Fe en el cuerpo está combinado con proteínas. La más importante es la hemoglobina, que
contiene casi 3.4 g/kg del elemento. El Fe también está presente en el suero sanguíneo en una proteína llamada
transferrina, la cual está relacionada con el transporte de Fe desde una parte del cuerpo hacia otra. La ferritina,
una proteína que contiene hasta 200 g/kg de Fe, está presente en el bazo, hígado, riñón y médula ósea, y
proporciona una forma de almacenamiento de Fe. La hemosiderina es un componente de almacenamiento
similar y puede contener hasta 350 g/kg de Fe (McDonald et al., 2010).

El Fe tiene un papel principal en las reacciones bioquímicas, particularmente en la conexión con las enzimas de
la cadena de transporte de electrones (citocromos). Los electrones son transportados por la actividad de
oxidación y reducción del Fe unido. Entre las enzimas conteniendo o activadas por el Fe están las catalasas,
peroxidasas, fenilalanina hidrolasa y muchas otras, incluyendo todas las enzimas del ciclo del ácido
tricarboxílico.

El Fe se encuentra principalmente en la molécula de hemoglobina de los eritrocitos (60-70%), músculos (5-7%),

interior de la célula en forma de ferritina o hemosiderina (25%), sistema enzimático de respiración (0.1%). El Fe
se absorbe en el tubo digestivo según las necesidades de la eritropoyesis misma, que aumentan en caso de
hemorragias, anemias y estados de hipoxia; por ejemplo, cuando se desplazan animales a un lugar más elevado
sobre el nivel del mar (Sumano y Ocampo, 2006).

El Fe en estado ferroso (Fe++) es absorbido mucho más eficientemente que aquel en estado férrico (Fe+++). La
vitamina C puede reducir el Fe de 3+ a 2+, teniendo así efectos benéficos sobre la absorción de Fe. Una vez
absorbido, el Fe no se pierde fácilmente del organismo, es liberado de la hemoglobina y va hacia el hígado, donde
es secretado hacia la bilis y reabsorbido y utilizado otra vez (Chiba, 2009).

Deficiencia de hierro

Ya que más de la mitad del Fe está presente en el cuerpo como hemoglobina, se esperaría claramente que una
deficiencia dietética de Fe afecte la formación de este componente. Aunque la molécula de hemoglobina es
destruida en el catabolismo de los glóbulos rojos, el Fe liberado es reutilizado para una nueva síntesis de
hemoglobina y debido a esto, el requerimiento diario de Fe por un animal saludable suele ser pequeño. Si la
necesidad de Fe se incrementa como después de una prolongada hemorragia o durante la preñez, entonces la
síntesis de hemoglobina puede ser inadecuada y resulta en anemia. La anemia por deficiencia de Fe se presenta
principalmente en crías lactantes de rápido crecimiento, ya que el contenido de Fe en la leche usualmente es muy
bajo (McDonald et al., 2010).

Por otro lado, la deficiencia de Fe no es común en bovinos adultos y la condición primaria es vista principalmente
en terneros de carne sin acceso a forraje. La condición secundaria usualmente es vista por una severa infestación
con piojos chupadores. La condición primaria puede ocurrir en terneros que son alimentados
predominantemente con leche o sustituto lácteo no suplementado. El ternero tiene Fe suficiente solo para casi
tres semanas después del nacimiento, y la leche es una pobre fuente de Fe. El requerimiento diario de Fe del
ternero es de 50 g y ya que solamente 2-4 g son recibidos de la leche de vaca, hay una necesidad de suplementar
con Fe. La única fuente de Fe para los terneros lactantes es el sustituto lácteo y este necesita ser suplementado.
Es probable que niveles menores de 19 mg de Fe soluble por kilogramo de materia seca originen problemas de
deficiencia (Andrews et al., 2004).

El principal signo clínico de la deficiencia de Fe es una reducción en el apetito seguido por una reducida ganancia
de peso. Las membranas mucosas tienden a estar pálidas, pero la muerte es extremadamente rara. Los hallazgos
de necropsia son músculos pálidos con sangre diluida y acuosa, y una coagulación bastante lenta. El hígado tiende
a estar agrandado y hay una anemia moderada. El diagnóstico depende de la historia de la dieta y los signos
clínicos. Este puede ser confirmado por el análisis hematológico demostrando un reducido conteo de eritrocitos
y un bajo valor de hemoglobina (normalmente 30 mol/l, 167 μg/100 ml cuando nace, reduciéndose hasta 12
μmol/l, 67 μg/100 ml a las tres semanas de edad). Los principales diagnósticos diferenciales son aquellos de la
deficiencia de cobre y cobalto, pero estarán presentes signos adicionales a la anemia (Aburto, 1998; Andrews et
al., 2004).

En los animales domésticos casi todas las anemias regenerativas de origen hemolítico son por agentes
infecciosos, como por ejemplo leptospirosis, babesiosis, anaplasmosis, tripanosomiasis, hemobartonelosis;
aunque también existen las de origen tóxico, como por ejemplo la intoxicación por cobre y las inmunomediadas
por haptenos, por inmunocomplejos y auto-anticuerpos. Las anemias debido a deficiencias nutricionales son
poco frecuentes en los animales domésticos, sin embargo, entre éstas, la deficiencia de Fe es lo más común y
puede deberse a dietas con cantidades inadecuadas de este mineral, trastornos en la absorción intestinal y
pérdida de Fe por hemorragias o por hemólisis intravascular, entre otras. En los rumiantes, la deficiencia de Fe
se debe principalmente a hemorragias crónicas, como las causadas por parásitos hematófagos y por sangrado
crónico del tubo digestivo o del aparato urinario (Aburto, 1998).

Los parásitos son causa principal de anemia por pérdida de sangre. Los piojos, tales como Haematopinus
eurysternus y Linognathus vituli, son los ectoparásitos más comunes que causan anemia en terneros y bovinos
adultos. En algunas áreas geográficas, las pulgas y las garrapatas también pueden causar una significativa
pérdida de sangre. En zonas de clima ideal, los endoparásitos tales como Haemochus sp., Ancylostoma sp. o
Bunostomum sp., pueden causar pérdida de sangre en animales que se crían al pastoreo. La Eimeria bovis puede
causar una peligrosa anemia como resultado de pérdida intestinal de sangre. La infección con Anaplasma
marginale puede causar fiebre, ictericia y severa hemólisis extravascular (Andrews, 2004).

Además del trauma esporádico y los procedimientos quirúrgicos que resultan en una severa pérdida de sangre,
existe una larga lista de diagnósticos diferenciales para anemia por pérdida de sangre en bovinos. Las úlceras
abomasales sangrantes pueden causar pérdida sanguínea subaguda o aguda en bovinos adultos. El linfosarcoma
del abomaso puede causar ulceración abomasal, hemorragia y anemia. El síndrome de trombosis de la vena cava
caudal puede causar anemia por pérdida de sangre, después que los abscesos que resultan de los trombo-émbolos
sépticos alojados en las arteriolas pulmonares erosionan las vías respiratorias o el parénquima pulmonar
(Radostits et al., 2006; Peek y McGuirk, 2008).

La anemia por pérdida de sangre, algunas veces severa, también ocurre en asociación con la trombocitopenia
causada por la infección con el virus de la diarrea viral bovina tipo 2. Los animales afectados frecuentemente
tienen obvias hemorragias petequiales y equimóticas en las membranas oral, vulvar y conjuntival. La ruptura de
la arteria uterina durante el parto o después de un prolapso uterino, y la ruptura esporádica de otras arterias
principales son otra causa de pérdida aguda de sangre. El trauma auto-inducido o la laceración de un útero
prolapsado con la consiguiente hemorragia han sido observados en bovinos lecheros. La remoción manual de un
cuerpo lúteo a través de la palpación rectal para inducir el celo, ocasionalmente resulta en un severo
desangramiento. La neumonía crónica con abscesos, la pielonefritis crónica, múltiples abscesos secundarios
debido a problemas músculo-esqueléticos, endocarditis, y los abscesos viscerales, pueden causar anemia no
regenerativa (Aburto, 1998; Peek y McGuirk, 2008).

Hierro dextrano

Es utilizado en el tratamiento y profilaxis de las anemias por deficiencia de Fe, principalmente en animales de
abasto. Después de la inyección intramuscular, el Fe dextrano es absorbido lentamente principalmente vía el
sistema linfático. Casi 60% del fármaco es absorbido dentro de los 3 días post-inyección, y hasta 90% de la dosis
es absorbido después de 1-3 semanas. El resto del fármaco es absorbido lentamente durante varios meses
(Plumb, 1999; Sumano y Ocampo, 2006).

Después de la absorción, las células reticuloendoteliales del hígado, bazo y médula ósea, gradualmente eliminan
el Fe del plasma. El Fe es hendido desde el componente dextrano, y el dextrano es metabolizado y excretado. Es
inmediatamente ligado a elementos proteicos para formar ya sea hemosiderina, ferritina o transferrina. Cruza la
placenta, pero el mecanismo es desconocido. Solo trazas de Fe son excretadas en la leche. No es fácilmente
eliminado del cuerpo: el Fe liberado por la destrucción de la hemoglobina es reutilizado y solo pequeñas
cantidades son perdidas por el cuerpo vía el crecimiento del pelo y las uñas, la descamación cutánea normal y
desprendimiento en el tracto digestivo. La acumulación puede resultar con la dosificación repetida, ya que solo
cantidades trazas de Fe son eliminadas en las heces, bilis o la orina (Plumb, 1999).

Cuando se administra Fe parenteral se prefiere Fe asociado a dextrano, ya que brinda una estructura
tridimensional que atrapa el Fe y permite su liberación de manera sostenida, al menos por dos o tres semanas.
La dosis en bovinos es 500 mg/animal vía intramuscular. No se debe administrar Fe dextrano junto con
clorhidrato de oxitetraciclina o sulfadiazina sódica, pues se neutralizan mutuamente por quelación (Sumano y
Ocampo, 2006). Mientras que no sea para estimular la eritropoyesis o corregir anormalidades de hemoglobina
no causadas por deficiencia de Fe, la administración de Fe corrige los signos clínicos y los niveles disminuidos
de hemoglobina secundarios a la deficiencia de Fe (Plumb, 1999).

Se han realizado varios estudios para determinar los efectos del Fe dextrano en rumiantes. Green et al. (1997)
analizaron los efectos del Fe dextrano parenteral sobre la anemia en corderos de crianza estabulada. Un lote
comercial de 525 corderos fue dividido en 2 grupos, uno de los cuales recibió una inyección parenteral de 300
mg de Fe dextrano. Los corderos que recibieron el Fe dextrano tenían mejores valores hematológicos que
aquellos que no recibieron el tratamiento. Igualmente, al destete, los corderos que recibieron Fe dextrano fueron
significativamente más pesados (1.0 kg), tuvieron una mayor ganancia diaria de peso y la proporción de muertes
fue menor que en aquellos que no recibieron Fe dextrano.

Asimismo, en el estudio realizado por Mohri et al. (2010) para evaluar los efectos de Fe parenteral sobre los
parámetros sanguíneos, desempeño y salud de terneros Holstein, se hallaron diferencias significativas en
ganancia de peso total y el promedio de ganancia de peso diario, las cuales fueron mayores en los terneros
suplementados con 1 g de Fe dextrano a los 2 días de nacidos versus los animales no suplementados con Fe
parenteral.

Ferrodex

Ferrodex, está indicado en porcinos, bovinos, ovinos, caprinos, camélidos sudamericanos y caninos para el
tratamiento y prevención de la deficiencia de hierro en lechones. Como coadyuvante en la terapia de anemias y
tratamientos que requieran de la estimulación de la hematopoyesis (cirugías, enfermedades infecciosas y
parasitarias). Asociado a vitamina B12, Cobalto y Cobre favorece la pronta y mejor recuperación del animal.
Componentes
1. Hierro. Componente esencial de la hemoglobina en los eritrocitos, la que transporta el oxígeno a las células
de todo el cuerpo. Actúa como antianémico aumentando la reserva del hierro, necesaria para la formación de la
hemoglobina y la recarga de las enzimas vinculadas al hierro. También participa en el crecimiento y la resistencia
frente a las infecciones.
2. Vitamina B12. Participa como coenzima en varias funciones metabólicas (metabolismo de grasas,
carbohidratos y síntesis de proteínas). Promueve el crecimiento, la replicación celular, hematopoyesis y la
síntesis de nucleoproteínas y mielina.
3. Cobalto. Forma parte estructural de la vitamina B12. Actúa como cofactor de 2 enzimas claves en los
metabolismos energético y proteico, la metilmalonil CoA mutasa que produce glucosa a partir de propionato, y
la metionina sintetasa, que transforma la homocisteína en metionina.
4. Cobre. Participa como cofactor enzimático. Una de las funciones más importantes es participar en la
utilización del Hierro por la hemoglobina, aunque también actúa con la oxidasa del ácido ascórbico, la
polifenoloxidasa, la lactasa y otras. Su deficiencia se hace evidente a través de cambios de crecimiento de pelo o
vellón en ovejas y oscurecimiento de la piel.

En hembras gestantes produce aplasia del tejido nervioso, anemia, anemia microcítica hipocrómica y
posiblemente desmielinización.

Vía de administración y dosis

Se administra por vía intramuscular profunda. Dosis según especie animal:

• Lechones: Preventivo, 1 mL entre el 3° y 4° día de edad. Curativo: 1 mL y repetir 1 semana después.

• Bovinos: 2 - 4 mL
• Terneros: 1.5 - 3 mL
• Ovejas, caprinos y camélidos sudamericanos: 1 - 2 mL
• Caninos: 0.5 - 1 mL/10 Kg