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PARASITOLOGÍA HUMANA PARA BIOQUÍMICOS
PARÁSITOS INTESTINALES
Leonora Kozubsky
María Elena Costas
Facultad de Ciencias Exactas

Este libro se lo dedicamos a:
Nuestras familias que nos supieron acompañar y

comprender en todas las actividades que
emprendimos, y a nuestros alumnos que por
décadas fueron el motor y nos enseñaron a
descubrir las distintas formas de transmitir
conocimiento y experiencia
profesional.
Agradecimientos
A la Universidad Nacional de La Plata por la posibilidad de la publicación de esta obra.

A la Facultad de Ciencias Exactas de la U.N.L.P. por permitirnos desarrollar en el campo de
la Parasitología en actividades de docencia, extensión e investigación.
A todas aquellas personas que aportaron materiales biológicos para enriquecer las
colecciones existentes en la Cátedra de Parasitología.
A la Profesora de Artes Plásticas Irina Anahí Ferreyra y al Profesor y Licenciado en Artes
Plásticas Martín Alejandro Maragoto por el valioso aporte en el:
Diseño de ilustraciones: Irina A. Ferreyra
Diseño de Ciclos evolutivos: Martín A. Maragoto
Índice
Prólogo ________________________________________________________________ 7
Generalidades
Leonora Kozubsky _______________________________________________________ 8
Giardiosis
Tamara Mugnolo ________________________________________________________ 15
Otros flagelados Intestinales

María Elena Costas ______________________________________________________ 27
Balantidiosis
Amebiosis
Amebas no patógenas
Blastocistosis
Leonora Kozubsky - Susana Archelli _________________________________________ 70
Coccidiosis intestinales y Criptosporidiosis

Marta Inés Cardozo ______________________________________________________ 80
Cytoisosporiosis
Leonora Kozubsky - Paula Magistrell - María Victoria Zuliani ______________________ 90
Ciclosporosis
Leonora Kozubsky ______________________________________________________ 98
Sarcocistosis intestinal
Leonora Kozubsky _____________________________________________________ 105
Helmintos
Ascariosis o Ascaridiosis
María Victoria Zuliani - Paula Magistrello ____________________________________ 114
Trichuriosis o Tricocefalosis
Paula Magistrello - María Victoria Zuliani ____________________________________ 125
Enterobiosis
Micaela Avellaneda _____________________________________________________ 136
Uncinariosis
María Elena Costas ____________________________________________________ 150
Estrongiloidiosis
Leonora Kozubsky - Susana Archelli _______________________________________ 163
Tricostrongiloidiosis
Anisakiosis o Anisakidosis
Teniosis y Cysticercosis
María Elena Costas _____________________________________________________ 186
Himenolepiosis
Dipilidiosis
Micaela Avellaneda _____________________________________________________ 210
Difilobotriosis
Examen coproparasitológico
Artefactos en materia fecal

María Elena Costas ____________________________________________________ 245
Los autores __________________________________________________________ 254

Prólogo
Este libro es producto de una larga maduración, de nuestra práctica docente y profesional
en Parasitología, de analizar y comprender las dificultades en el aprendizaje de la asignatura
de numerosas generaciones de estudiantes.
Es un desafío que tomamos con placer y responsabilidad.
Percibimos la necesidad de un texto que contemple todos los aspectos de la materia, con
especial énfasis en brindar herramientas para el desempeño del futuro bioquímico en sus
ámbitos de ejercicio profesional, en el equipo interdisciplinario de salud, contemplando
aspectos de la biología parasitaria, epidemiología, diagnóstico, etc.
Asimismo creemos que contiene elementos para comprender la dinámica parasitaria para
aquellos que quieran avanzar en investigaciones en el campo de la Parasitología.
Los esquemas y fotografías fueron realizados con materiales utilizados en los trabajos
prácticos de la asignatura, siendo representativos de las necesidades del estudiante en la
comprensión de las parasitosis.
Parte de los textos fueron escritos por jóvenes en los que se ha desarrollado la pasión
compartida por la Parasitología.
Creemos que este texto podrá ser utilizado no solo por estudiantes sino también por los
egresados en la práctica bioquímica.
7
GENERALIDADES
Leonora Kozubsky
A manera de introducción, especialmente en cuanto a conceptos básicos y léxico corriente y

convencional en Parasitología, hemos incorporado este capítulo.
Muchos son los fenómenos particulares tanto biológicos como epidemiológicos, inmunológicos y
clínicos que se presentan en esta disciplina que hacen que se deba poner en consideración algunos
aspectos.
Asociaciones interespecíficas: Son aquellas que involucran a individuos de especies diferentes. Se
pueden distinguir diferentes grados de interacción entre ellos. Así, encontramos los siguientes fenómenos:
Comensalismo: Asociación donde una de las especies utiliza a la otra para procurarse su alimento. Si
bien la que lo alberga, no se beneficia, tampoco se ve perjudicada. Un ejemplo de esta situación lo
constituyen las rémoras que viven adheridas a los tiburones ingiriendo desechos alimenticios de aquellos.
En Parasitología consideraremos comensales a algunos organismos como amebas y flagelados no
patógenos.
Mutualismo: Asociación en la que ambos se benefician.
Simbiosis: Es una relación más íntima que la anterior e imprescindible entre dos especies que se
prestan beneficio recíproco. Puede ser obligatoria.
Parasitismo: Es una asociación en la que un individuo se beneficia, el parásito y el otro, el hospedador, se

ve perjudicado. Con esta definición tan amplia se abarca desde los virus hasta los artrópodos. Tradicionalmente
se ha restringido el uso del vocablo para aquellos organismos pertenecientes al reino animal.
Adaptaciones a la vida parasitaria
Muchos parásitos evolucionaron desde formas de vida libre hasta formas parasitarias. En esta
evolución algunas estructuras fueron involucionando por ser innecesarias para la vida parasitaria (Ej.
órganos de locomoción, aparato digestivo) y otras se fueron desarrollando o hipertrofiando para asegurar
la continuidad de la especie (Ej. órganos reproductivos y aumentando así su potencial biótico), para
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facilitar la permanencia dentro del hospedador (estructuras de fijación), o desarrollando formas de
resistencia para sobrevivir en el ambiente en condiciones adversas. La línea divisoria entre comensalismo
y parasitismo es muy débil en ocasiones, así un comensal se transforma en parásito en determinadas
circunstancias del hospedador (oportunista).
Desde el punto de vista de la biología del parásito, se considera que este es más adaptado cuanto
menos daño causa al hospedador donde se aloja. Trata de preservar al hospedador que le brinda
alimento, refugio, etc.
Hospedador: Es el organismo que alberga al parásito
Se pueden clasificar de diversas formas según su rol en el ciclo evolutivo del parásito.
Hospedador habitual: Es aquel que el parásito utiliza con mayor frecuencia y donde alcanza el mayor
grado de adaptación. Ejemplo: Ascaris lumbricoides, un parásito del intestino humano.
Hospedador definitivo: Es aquel en el que el parásito alcanza la madurez sexual o la forma adulta o
donde transcurre la reproducción sexuada. Ejemplo: los cánidos en el caso de Ecchinococcus granulosus,
productor de la hidatidosis y los mosquitos anofelinos en parásitos del género Plasmodium, productores de
paludismo.
Hospedador intermediario: Es aquel que alberga fases larvarias, inmaduras sexualmente o donde se
lleva a cabo la reproducción asexuada. Ejemplo: El cerdo en el caso de Taenia solium
Hospedador paraténico: Es un hospedador de transporte donde el parásito no sufre evolución.

Ejemplo: Los peces en el ciclo de Dioctophyma renale
Hospedador accidental: Es aquel que habitualmente no es el hospedador, pero se puede interponer

en el ciclo natural de parásito. Ejemplo: Dipylidium caninum en parasitaciones humanas cuando el parásito
tiene como hospedadores habitual a los cánidos.
Hospedador completo: También puede darse el caso de que un mismo hospedador pueda ser,
durante el ciclo biológico parasitario, hospedador definitivo e intermediario. Ejemplo el cerdo y el hombre
en la infección por Trichinella spiralis.
Hospedador reservorio: Es el que mantiene el ciclo de parásito sustituyendo o bien al hospedador

definitivo o al intermediario en ausencia de los mismos. Puede ser una especie animal alternativa en el
ciclo biológico o epidemiológico. Ejemplo los cánidos en la leishmaniosis.
También puede ser el hospedador principal en un ciclo antropozoonótico silvestre.
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Los parásitos pueden ser llevados de un hospedador a otro por medio de vectores, generalmente
artrópodos. Si esa transferencia es pasiva se lo denomina vector mecánico. Es el caso de moscas,
cucarachas, etc, que en sus patas transportan parásitos intestinales eliminados con las heces.
Por otra parte se presentan vectores biológicos, en los que el parásito sufre una trasformación
evolutiva. Por ejemplo la vinchuca en el caso de la enfermedad de Chagas o los mosquitos del género
Anopheles en el paludismo. En este último ejemplo el vector es a su vez un hospedador definitivo por
cuanto en él se lleva a cabo la reproducción sexuada del parásito.
Ciclos biológicos
Los ciclos biológicos de los parásitos pueden ser directos o tener complejidades variables.
Cuando todo el ciclo se lleva a cabo en un mismo hospedador, se dice que es un ciclo monoxénico.
En estos casos se habla de un ciclo de evolución directa. Ejemplo: Giardia lambia, protozoo intestinal.
Si la evolución del parásito requiere más de un hospedador, es decir presenta un ciclo de evolución
indirecta, se denomina ciclo heteroxénico. Ejemplo Dipilidium caninum que requiere de un artrópodo
como hospedador intermediario. Puede ocurrir también que se requiera más de un hospedador
intermediario .Ejemplo en Diphyllobothrium latum.
Interacciones de los parásitos y los hospedadores
El parásito por definición, perjudica a su hospedador en algún grado. Esos niveles diversos de la acción
perjudicial, hacen que hablemos de infección y de enfermedad parasitarias como situaciones diferentes,
según existan alteraciones clínicas o no, debidas a la presencia del parásito en el organismo. Estas
diferencias pueden ser dependientes de la carga parasitaria, o su virulencia, del estado nutricional o
inmunitario del hospedador o de ambas cosas.
Podemos vincular en esta relación hospedador parásito a otro componente con el que también se
encuentra en equilibrio, el ambiente, en la tríada siguiente.
Parásito
Hospedador Ambiente
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El daño al hospedador puede ser producido por diversos mecanismos. El daño más frecuente deriva de
la interferencia del parásito con los procesos vitales del hospedador. Por ejemplo pueden ejercer acción
expoliatriz o sustractiva sobre componentes esenciales del hospedador. Un caso puede ser
Diphyllobothrium latum que absorbe selectivamente vitamina B12 del tracto digestivo del hospedador
produciendo anemia megalobástica. Las uncinarias intestinales del hombre pueden producir anemia
microcítica e hipocrómica por succión de sangre. Pueden producir además una o más de las siguientes
acciones: inflamatorias, tóxicas, alérgicas, mecánicas, obstructivas, etc.
Los efectos del parásito sobre el hospedador son más notorios o evidentes que los del hospedador
sobre los parásitos.
La constitución genética del hospedador puede influir sobre la capacidad de infección, por ejemplo los
individuos con anemia falciforme presentan resistencia a la infección por Plasmodium falciparum.
El estado nutricional del hospedador es de importancia tanto para la aparición de síntomas como en la
gravedad de la afección.
El hospedador reacciona desde el punto de vista inmunitario frente a la presencia del parásito. Si esta
inmunidad está deteriorada, en muchos casos los cuadros clínicos serán más severos e incluso fatales.
Por ejemplo una estrongiloidiosis diseminada puede ser mortal en un paciente con compromiso
inmunitario, mientras que en un individuo inmunocompetente, la infección puede cursar en forma
asintomática por mucho tiempo.
Los parásitos también en este equilibrio dinámico han desarrollado estrategias más o menos complejas
para evadir la respuesta inmune, por ejemplo produciendo variaciones antigénicas en la superficie
parasitaria, localizándose dentro de estructuras intracelulares, e incluso induciendo inmunosupresión en el
hospedador entre otros.
Localizaciones de los parásitos en el hospedador
Los hábitats de los parásitos en el hombre son muy amplios. A modo de ejemplos se señalan algunas
de esas múltiples localizaciones. Algunos parásitos no tienen un único hábitat, e incluso pueden presentar
localizaciones ectópicas. Se pueden encontrar en:
Aparato digestivo: Protozoos (Ej. Giardia lamblia) y helmintos intestinales (Ascaris lumbricoides)
Sistema Retículo endotelial: Leishmania spp.
Sistema circulatorio: En sangre: Plasmodium spp., Babesia spp.
Aparato respiratorio: Paragonimus spp.
Sistema nervioso central: Amebas de vida libre como Naegleria fowleri
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Sistema linfático: Filarias como Wuchereria bancrofti
Sistema muscular: Trichinella spp.
Aparato reproductor: Trichomonas vaginalis
Piel: sarna producida por Sarcoptes scabiei
Ojos: Onchocerca volvulus
El conocimiento de las localizaciones parasitarias nos ayuda para el abordaje diagnóstico, la toma de
muestra, posibilidades terapéuticas y de diseminación.
Parásitos según el grado de parasitismo
Facultativos: Son aquellos que se pueden adaptar con facilidad a la vida libre y la parasitaria
(anfizoicos) Ej. Strongyloides stercoralis. También aquellos que según las condiciones del hospedador,
pueden pasar del estado de comensalismo al parasitismo. Serían oportunistas. Ej. Toxoplasma gondii en
inmunocomprometidos.
Obligados: Son los que deben vivir todo su ciclo vital en el interior o en la superficie del hospedador.
Ej. Giardia lamblia
Temporales: Desarrollan solo parte del ciclo en el hospedador. Ej Pulgas
Permanentes: Son los que requieren vivir todo el tiempo en hospedadores. Ej Toxoplasma gondii
Mecanismos de transmisión
Así como los parásitos pueden tener diversos hábitats en el hospedador, también pueden tener
numerosas formas de transmisión. Incluso un mismo parásito puede presentar más de una forma de
transmisión. Su conocimiento nos permite diseñar abordajes preventivos. Se puede mencionar:
Vectorial: Ej. La transmisión de Trypanosoms cruzi a través de la vincucha (Triatoma infestans), de

paludismo a través del mosquitos del género Anopheles, de diversos tipos de filarias a través de
diferentes insectos.
Transfusional: Ej. Trypanosoma cruzi
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Transplante de órganos: Ej. Trasmisión de Toxoplasma gondii a través de órganos que contienen
formas parasitarias.
Carnivorismo: Ej. Transmisión por el consumo de carne de cerdo cruda o poco cocido de Trichinella
spiralis y Taenia solium.
Contaminación fecal/ fecalismo: Muchos parásitos intestinales se trasmiten por la contaminación con
heces en alimentos, bebidas, etc. Ej.Giardia lamblia, Entamoeba histolytica.
Contaminación ambiental: Muchos parásitos requieren de un pasaje por el ambiente y permanecen

infectivos en el mismo durante períodos prolongados. Ej. Geohelmintos como Toxocara canis, uncinarias,
Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura.
Por contacto sexual: Ej. Trichomonas vaginalis.
Zoonosis parasitarias
Numerosas parasitosis son zoonosis. Se entiende por tales a las enfermedades e infecciones de
vertebrados transmisibles al hombre y viceversa. Ej. Triquinosis, Toxoplamosis.
Clasificación
Se ha seguido la clasificación de Levine (1980) de la Sociedad de Protozoólogos ,que considera a los
protozoos como perteneciente al Reino Animalia y subreino Protozoa.
En el estudio de la Parasitología humana se encuentran parásitos del Reino Animalia.
Dentro de este contexto general se encuentran:
Protozoos (unicelulares)
Metazoos (pluricelulares)
Los protozoos involucrados en infecciones humanas incluyen a varios Phyla. A saber:

Phylum SARCOMASTIGOPHORA
Phylum APICOMPLEXA
Phylum CILIOPHORA
Dentro de los metazoos se encuentran los Helmintos y los artrópodos (Phylum ARTROPODA).
En cuanto a los primeros, los Phyla más importantes son:
Phylum Platyhelminthes
Phylum Nematoda
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Bibliografía
Atías A. Parasitología Médica. 1era Edición. Publicaciones Técnicas Mediterráneo. Chile, 1998.
Basualdo J. Coto C., de Torre R. Microbiología Biomédica. 2da edición. Ed. Atlante. Bs As, 2006.
Becerril Flores MA. Parasitología Médica, 3da ed. Mc Graw Hill-Interamericana. México, 2012.
Botero D., Restrepo M. Parasitosis Humanas. 5ta edición. Corporación para Investigaciones Biológicas
(CIB) Bogotá, Colombia, 2012.
Cordero del Campillo M, Rojo Vázquez FA. Parasitología General. 1era ed. Mc Graw Hill-Interamericana.
Madrid, 2007.
Costamagna, S. (compilador) Parasitosis regionales. Editorial de la Universidad Nacional del Sur. Bahía
Blanca, 2008.
Markell-John-Krotoski. “Markell and Voge´s”.Medical Parasitology 8th ed.W B.Saunders. Co. Philadelphia.
1999.
Mehlhorn H, Piekarski, G. Fundamentos de Parasitología .Parásitos del hombre y de los animales
domésticos. 3era ed. Editorial Acribia S.A. Zaragoza, 1993.
14
GIARDIOSIS
Tamara Mugnolo
Introducción
Antón Van Leeuwnhoek en 1681 fue el primero en observar un trofozoíto flagelado de Giardia
analizando al microscopio sus propias heces diarreicas. Vilén Lambl profesor de anatomía patológica en
1859 vio dos formas parasitarias (trofozoíto, quiste) en materia fecal de un niño y denominó al parásito
como Cercomonas intestinalis, al cual años más tarde denominó Lamblia intestinalis. Stiles en 1915 unificó
dos nombres y lo nombró como Giardia lamblia. En1952 Filice propuso los nombres de Giardia intestinalis y
Giardia duodenalis que actualmente se usan como sinónimos.
Giardia lamblia es un protozoario flagelado que habita el intestino delgado de los seres humanos y
muchos otros vertebrados, siendo posible la transmisión entre estos debido a su carácter zoonótico.
Constituye una de las causas más comunes de diarrea no bacteriana en todo el mundo, siendo los
hospedadores más susceptibles los niños en etapa escolar, dado que la transmisión se da a través de la
forma quística procedente de la materia fecal.
Es importante aclarar que no siempre que exista una parasitación masiva habrá una clínica importante y
manifiesta, pudiendo pasar estos pacientes incluso como asintomáticos. En tanto que infecciones leves
pueden presentarse con un cuadro clínico bien manifiesto y florido. Es decir que no siempre existe una
correlación entre la sintomatología clínica y el grado de parasitación.
Agente etiológico - Ubicación taxonómica
En la clasificación de los protozoos de Levine (1980), el género Giardia se incluye en el

Reino Animalia
Subreino Protozoa
Phylum Sarcomastigophora
Subphylum Mastigophora
Clase Zoomastigophorea
Orden Diplomonadida
Familia Hexamitidae que incluye un único género: Giardia. En este género se admiten diferentes
especies.
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Giardia lamblia presenta dos estadios parasitarios o formas evolutivas: el trofozoíto que es la forma
móvil y es responsable de la acción patógena y el quiste que es una forma más pequeña que es capaz de
resistir las condiciones medioambientales adversas. La forma móvil se halla generalmente en el intestino
delgado del hombre y de otros mamíferos, mientras que la forma de resistencia es la expulsada en la
materia fecal. El trofozoíto tiene una forma muy característica, de simetría bilateral y aspecto piriforme.
Mide 12 a 15µ de longitud, 5 a 9µ de ancho y 1 a 2µ de espesor. Su superficie dorsal es convexa y la
ventral cóncava, el extremo anterior ancho y el extremo posterior sumamente delgado. En la parte anterior
o más alta presenta una estructura llamada disco suctorio o de adherencia, que le permite fijarse al
epitelio intestinal. Esta estructura cóncava mide 0,4 de profundidad, ocupa la mitad del cuerpo y
funciona generando un efecto vacío similar al de una “sopapa”. El disco está compuesto por proteínas
contráctiles (tubulina, giardinas,a-actinas, tropomiosinas, vinculina y miosina) que le permiten cerrarse
hacia los extremos formando una cresta lateral, que es la única zona del disco que realmente tiene
interacción física con las células blanco del hospedador. Posee dos núcleos ovoides, situados
simétricamente a cada lado de la línea media, con un gran cariosoma central. Los dos núcleos tienen la
misma cantidad de ADN y son activos desde el punto de vista transcripcional. Otras estructuras internas
que presenta son: cuerpos basales, cuerpos medios, vacuolas periféricas y cuatro pares de flagelos
que son los responsables de la motilidad del parásito, otorgándole un movimiento lento, vibratorio y a
la vez rotatorio asemejándose al movimiento de una hoja que cae (Foto 1). Cada uno de ellos se
origina en el cuerpo basal, y los axonemas flagelares tienen la estructura típica de los microtúbulos de
9 (2) +2 (9 pares de microtúbulos que rodean a dos microtúbulos internos). Los cuerpos medianos de G.
lamblia se localizan en la línea media y dorsal a los flagelos y están formados por un grupo de
microtúbulos en un paquete compacto que podría ser un sitio de ensamble de microtubúlos que se
incorporan al disco suctorio y le confieren soporte al trofozoíto. El cuerpo de este parásito se
encuentra recorrido longitudinalmente por el axostilo el cual le da tonicidad (Fig. 1 y 2). Esta forma
parasitaria es capaz de absorber los nutrientes del lumen intestinal por pinocitosis.
Fig 1: A- Núcleos. B- Flagelos. C- Axostilo

D- Disco suctorio. E- Cuerpos medios.
F- Cuerpos parabasales Fig. 2 Foto 1: Cultivo de trofozoítos de G.lamblia en 400x
Los quistes, formas de resistencia, infectantes, tienen forma ovoide y miden entre 8-12 µ de longitud por
7-10µ de ancho, similar a las dimensiones de un leucocito (Fig.1). La resistente pared quística está formada
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por una capa filamentosa externa y una capa membranosa interna. Su grosor es de 0.3 - 05 µ. El principal
carbohidrato del componente glicoproteico externo es N-acetilgalactosamina (GalNAc). Cada quiste puede
contener 2 o 4 núcleos dependiendo del estado de maduración y estructuras residuales de la forma
vegetativa como axonemas, restos de disco adhesivo y cuerpos medianos, y demás componentes del
citoesqueleto fragmentados en el citosol. Se pueden encontrar en las heces dos tipo de quiste, los quistes
tipo 1 y los tipo 2. Los quistes tipo 1 tienen la estructura clásica, mientras que los tipo 2 presentan una
retracción del citoplasma que da origen a un espacio lacunar (espacio entre la pared quística y la membrana
plasmática) bien manifiesto. Si bien los quistes tipo 2 no son infectivos, su presencia en los exámenes
coproparasitológicos hacen diagnóstico de giardiosis.
Epidemiología
La infección por G. lamblia es cosmopolita y frecuente en las zonas de clima templado o clima húmedo.
Se puede desarrollar tanto de forma endémica, afectando fundamentalmente a la población infantil, con
frecuentes reinfecciones, o de forma epidémica, como brotes que afectan a comunidades cerradas o
viajeros que visitan zonas endémicas.
Dado que la infección se adquiere principalmente por fecalismo, es decir por la ingestión de quistes
procedentes de la materia fecal y debido a las diferencias en las condiciones sanitarias, en los países
subdesarrollados existe una mayor prevalencia que en los países avanzados. En algunos países pobres,
la giardiosis en niños afecta a cerca del 100% de la población.
La transmisión es fundamentalmente fecal-oral directa, es decir por contacto con personas o animales
infectados por Giardia, siendo más común en guarderías o asilos o por vía sexual, sobre todo entre la
población homosexual. La transmisión fecal-oral indirecta más frecuente es la hídrica, es decir por el
consumo de aguas contaminadas con quistes, aunque también debemos considerar la contaminación de los
alimentos a través de sus manipuladores. Estas formas suelen ser el origen de brotes epidémicos.
El reservorio fundamental de G. lamblia es el hombre, enfermo o portador asintomático. Sin embargo, la
infección es frecuente y está muy extendida entre animales domésticos (perros, gatos, pájaros,
caballos, cabras, ovejas, vacas…) y en un amplio rango de mamíferos salvajes y aves. Se ha
postulado que los animales domésticos y los balnearios turísticos son importantes fuentes de
transmisión parasitaria.
En la Argentina no existen estudios globales sobre la prevalencia de este parásito, de acuerdo a
relevamientos realizados en diferentes partes del país la infección con Giardia sería la causa de numerosos
casos de diarrea y malabsorción y/o de contaminación fecal de productos para el consumo humano. Más
del 50% de los niños argentinos estarían infectados con G. lamblia, y sería una causa de desnutrición
infantil.
Giardia lambia es un complejo en el cual se incluyen ocho genotipos morfológicamente indistinguibles
(A, B, C, D, E, F, G, H) con diferente especificidad por los distintos hospedadores. Si bien aún no existe un
consenso sobre la relación entre los genotipos y las características clínicas y epidemiológicas de la
giardiosis estudios han mostrado a los genotipos A y B como los mayoritarios aislados en muestras
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humanas en todo el mundo. Antiguamente el genotipo B se detectaba más frecuentemente en varios países
de América, Asia, Europa y Oceanía, mientras que el genotipo A sólo era frecuente en África. El predominio
de un genotipo en un área de estudio se ha atribuido a numerosos factores biológicos y geográficos. Varios
investigadores sugirieron que las migraciones humanas y la presencia de transmisión zoonótica actuarían
como factores predominantes en la distribución de los genotipos de Giardia. En un estudio realizado en
ciudades de La Plata (urbano) y en General Mansilla (rural) en la Argentina, se detectaron tasas de
prevalencia de 93% para el genotipo B y 7% para el genotipo A II. El Genotipo A II sólo estaba presente en
el área urbana y se asoció con la giardiosis asintomática. Otro estudio realizado en el año 2011 reveló
una tasa de prevalencia de Giardia en la ciudad de Berisso, de un 50%, similar a la prevalencia que
presentan otras especies que también se transmiten de forma directa.
Ciclo evolutivo
La infección se da por vía oral mediante la ingesta de la forma quística, ya que los trofozoítos no son
infectantes cuando ingresan por vía oral. La dosis infectiva es muy baja, ya que tan solo es suficiente de 10
a 100 quistes para adquirirla.
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Al caer en el estómago los quistes comienzan a ablandarse por la acción de los jugos gástricos y el pH
ácido, pero el desenquistamiento se produce recién en el intestino delgado inducido por el abrupto cambio
de pH y la acción de las enzimas pancreáticas (proteasas), liberándose cuatro trofozoitos por cada quiste.
En este sitio los trofozoítos se adhieren mediante presión negativa del disco suctorio (como el de una
ventosa) a la mucosa del duodeno, produciendo inflamación de la misma y daño a las vellosidades. Aquí
también se multiplican asexualmente por fisión binaria, siendo esta la única forma evolutiva del parásito que
tiene la capacidad de dividirse. Las sales biliares y el colesterol favorecen su crecimiento, lo que promueve
la colonización de duodeno y yeyuno. La duración del ciclo celular varía entre 6 y 20 horas o más. El
enquistamiento se activa cuando al descender por el intestino del hospedador se encuentran con un
ambiente hostil pobre en colesterol. Finalmente los quistes son eliminados adheridos a la materia fecal,
cerrando así su ciclo vital.
Patogenia
Este flagelado afecta principalmente el intestino delgado (duodeno y yeyuno) que coloniza produciendo
principalmente inflamación de la mucosa duodenal, alterando su función, impidiendo la correcta absorción
de nutrientes. Se han postulado diversos mecanismos para explicar el daño intestinal que provocan los
trofozoítos de Giardia lamblia:
Adhesión: Para ejercer su acción patógena este parásito debe fijarse a la mucosa duodenal, haciendo
uso para esto de su disco suctorio ventral el cual actúa ejerciendo un efecto ventosa.
Barrera mecánica: La extensa superficie de absorción que proporcionan las microvellosidades hace
difícil pensar que los trofozoítos formen una barrera mecánica que impida la absorción de los nutrientes. Sin
embargo cuando las condiciones de crecimiento de los trofozoítos son óptimas, se multiplican de forma
vertiginosa, en el duodeno y yeyuno se favorece el crecimiento de Giardia, por lo que algunas zonas pueden
estar cubiertas de trofozoítos.
Lesión mecánica directa: Está considerado como el mecanismo más probable, por las lesiones
circulares del disco adhesivo. Ocurre una migración de células inmaduras a la superficie de las vellosidades
para reemplazar las lesionadas. Esto explicaría la disminución de las enzimas digestivas del borde en
cepillo. También se afectan los mecanismos de transporte de monosacáridos, aminoácidos y absorción de
la vitamina B12.
Tóxico: Otro mecanismo que ayuda a explicar los síntomas y la atrofia de las vellosidades es el que
induce las toxinas de Giardia. Aunque todavía no se ha logrado identificar alguna, se ha observado que el
medio de cultivo en donde crecieron trofozoítos causa alteraciones en el epitelio intestinal.
Acción enzimática: los trofozoítos tienen algunas enzimas que favorecen su adhesión al epitelio
intestinal debido a que atacan las glicoproteínas de los enterocitos y alteran la integridad de las
microvellocidades.
Reducción de la actividad de las disacaridasas e inhibición e enzimas pancreáticas: El parásito
reduce la emisión de disacaridasas producidas por las microvellosidades y reduce en forma directa la
actividad de la lipasa pancreática, lo que promueve el crecimiento de muchas bacterias, e inhibe la tripsina.
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La disminución de enzimas aumenta la eliminación de grasas y contribuye a la malabsorción de electrolitos,
solutos y agua.
Competencia por los nutrientes del hospedador: Los trofozoítos compiten con el hospedador por
las sales biliares, consumiendo con avidez los ácidos y sales biliares y rompiendo su conjugación; las
reservas disminuidas en el intestino propician la malabsorción intestinal, con la consecuente esteatorrea, al
impedir la formación de micelas; esto reduce de manera secundaria la eficiencia de la lipasa pancreática.
También compite por colesterol y fosfolípidos ya que Giardia no los puede sintetizar. Tampoco sintetiza
aminoácidos ni nucleótidos y cuando los necesita los adquiere del medio. Para la producción de energía,
además de la glucosa utiliza aspartato, alanina y arginina. La cisteína la toma del medio para proteger su
membrana de los radicales libres. Además compite por los micronutrientes como el cinc y el hierro entre otros.
Incrementa la Prostaglandina E2: esta sustancia es producida por los monocitos y es capaz de causar
diarrea a través de la estimulación de la producción de adenilato ciclasa, alterando así la motilidad intestinal,
disminuyendo el tiempo de absorción de los alimentos.
En su conjunto estos mecanismos patogénicos producen aumento del recambio celular de las
microvellosidades y atrofia de las mismas debido al aumento del índice mitótico. Esto a su vez impide la
correcta maduración en las células que ascienden desde las criptas. Cuando los enterocitos llegan
inmaduros a la superficie, su producción enzimática es defectuosa o se encuentra disminuida. Así
comienzan a predominar vellosidades formadas por células enzimáticamente inmaduras, se acortan y se
achatan perdiéndose en el proceso muchas de ellas. Como resultado de esto se altera el metabolismo de
los lípidos principalmente impidiendo su correcta absorción, dando lugar a un síndrome de malabsorción
que también puede cursar con anemia megaloblástica debido a la falla en la absorción de VitB12.
Cuadro clínico
En los pacientes con giardiosis la sintomatología clínica muestra una gran variabilidad, que depende
fundamentalmente de factores individuales de la respuesta inmunitaria más que de otros, como la virulencia
de la cepa, la dosis infectante o la duración de la parasitosis. En la mayoría de los pacientes infectados por
G. lamblia la parasitación es asintomática. La giardiosis asintomática es más frecuente en niños y adultos
de áreas endémicas donde las reinfecciones son muy frecuentes.
El período de incubación en la giardiosis sintomática oscila entre 1 y 3 semanas después de la ingesta
de quistes. La infección puede evolucionar de forma aguda, subaguda o crónica. Aunque la giardiosis suele
resolverse de forma espontánea, con un curso autolimitado, en otras ocasiones la parasitación puede durar
semanas o meses en ausencia de tratamiento. Además, las formas agudas pueden evolucionar, en un
número limitado de casos, a infección crónica, con mayor frecuencia entre la población infantil.
En la forma aguda, puede haber un comienzo brusco, caracterizado por evacuaciones líquidas o
pastosas, amarillentas y mucosas, dolor abdominal, malestar generalmente sin fiebre. Con
menos frecuencia puede haber náuseas, vómitos, flatulencia, distención abdominal e inapetencia.
20
Las formas subagudas, se manifiestan por diarreas intermitentes, con pocos días de duración cada vez,
con preferencia luego de las comidas, dolor epigástrico, náuseas, anorexia, distención abdominal,
flatulencia, pérdida de peso y esteatorrea.
Por último en la forma crónica, la sintomatología varía entre benignas y graves, los síntomas
predominantes son el malestar abdominal acompañado de dolor epigástrico difuso. En estos casos la
diarrea puede persistir o alternar con estreñimiento y puede acompañarse de pérdida de peso.
En los casos en los que la parasitosis afecta a inmunocomprometidos, se ve que los cuadros se
presentan de manera mucho más florida y de mayor duración. En este tipo de pacientes es más frecuente
observar manifestaciones extraintestinales.
Las manifestaciones extraintestinales que con mayor frecuencia se han asociado a la giardiosis son
erupción maculopapular, urticaria, aftas, poliartiritis, colangitis, asma bronquial, retinitis, etc.
Diagnóstico
Los estudios más utilizados para el diagnóstico son los coproparasitológicos. Como generalmente estos
microorganismos se eliminan por las heces en forma intermitente, se recomienda recolectar una muestra
seriada durante tres días alternados o cinco días consecutivos, recogiendo las heces en conservantes como
formol al 10%. Debe solicitarse además una muestra en fresco lo más recientemente emitida recogida y
conservada en un recipiente limpio y seco, sin formol y mantenida a temperatura ambiente. Las muestras de
heces frescas se utilizan para detectar trofozoítos móviles (Foto 2).
Foto 2
Trofozoítos de Giardia lamblia
(400x)
Sin embargo, a menos que el sujeto tenga diarrea aguda, es probable que las muestras de heces sólo
contengan quistes (Foto 3 y 4).
21
Foto 3
Quistes de Giardia lamblia
(400x)
Foto 4
Quistes de Giardia lamblia
colapsados (flecha)
(400x)
Cuando no se detecta el parásito en las muestras fecales se puede recurrir a un método más invasivo
como lo es el sondeo duodenal, si el cuadro clínico lo amerita. En el líquido se procede a la búsqueda de
trofozoítos móviles, mientras que con las muestras de las biopsias pueden efectuarse coloraciones y buscar
también trofozoítos.
Actualmente se han desarrollado métodos inmunológicos y moleculares para el diagnóstico de esta
parasitosis, que si bien son mucho más sensibles tienen la desventaja de ser más costosos en comparación
con el estudio coproparasitologico convencional. Para la detección del antígeno específico de Giardia
22
lamblia (GSA-65) se utilizan enzimoinmunoensayos con anticuerpos monoclonales y policlonales en
muestra de heces frescas. El GSA-65 está presente tanto en los trofozoítos como en los quistes de Giardia.
Los ensayos moleculares basados en la detección del DNA de G.lamblia en materia fecal mediante PCR
han usado varios genes de amplificación, variando con ellos la sensibilidad de la prueba.
Prevención
Para lograr disminuir el número de infecciones por Giardia en humanos es necesario que exista una
política de saneamiento ambiental y un correcto suministro de agua potable, ya que las tazas de infección
más altas se encuentran en habitantes de asentamientos irregulares, los refugiados y las víctimas de
desastres. Es necesario que existan programas educacionales para promover hábitos de higiene tanto
personales como aquellos relacionados con el consumo de frutas y verduras crudas, y sobre todo el
consumo de aguas no tratadas. Otro punto a tener en cuenta es el evitar usar aguas negras para el riego y
abono de cultivos.
Si bien en nuestro país son pocos los areneros que quedan hay que concientizar acerca del riesgo al que
se exponen los niños cuando concurren a éstos, los cuales en su mayoría están contaminados con materia
fecal de perros y gatos que son muy posiblemente portadores del parásito. Lo mismo ocurre al concurrir a
balnearios en donde se permite el ingreso de animales domésticos. Estas variables socio-ambientales son
factores que afectan el estado de salud de estos niños, exponiéndolos no sólo a parásitos, sino también a
otros patógenos entéricos. Los hábitos de higiene personal insalubres detectados en los niños, como no
lavarse las manos o morderse las uñas, favorecen aún más la transmisión de agentes infecciosos.
Tratamiento
Existe un número notable de drogas para el tratamiento de los pacientes con giardiosis. La mayoría de
éstos responden a un curso único de tratamiento, especialmente cuando se administra nitroimidazoles. Los
nitroimidazoles utilizados en el tratamiento de la infección por G. lamblia incluyen al metronidazol, tinidazol,
ornidazol y secnidazol. Los nitroimidazoles, reducidos mediante la enzima piruvato-ferredoxin
oxidorreductasa del parásito, actúan como aceptores de electrones uniéndose de forma covalente a las
moléculas de DNA de G. lamblia, dañando su forma y provocando la pérdida de su estructura helicoidal, con
la consiguiente muerte del trofozoíto. Además, son capaces de inhibir la respiración del trofozoíto y liberan
radicales tóxicos que reaccionan con componentes celulares esenciales de Giardia. El metronidazol y el
tinidazol son los que han demostrado in vitro una mayor actividad.
Otro agente antiparasitario muy utilizado es la nitazoxanida, un derivado sintético de la sialicilamida que
inhibe a la enzima piruvato ferridoxin oxidorreductasa (PFOR), interrumpiendo el metabolismo del parásito.
23
Inmunidad y evasión de la respuesta inmune del hospedador
Frente a la presencia del parásito, el hospedador activa mecanismos inespecíficos y específicos; por
ejemplo en la región superior del intestino delgado hay grandes cantidades de sales biliares que actúan
como detergentes e inhiben el crecimiento del microorganismo. Además los ácidos grasos libres y las
proteasas contribuyen al daño de las membranas citoplasmáticas de los microorganismos. El hospedador
cuenta con células caliciformes productoras de moco que protegen a la mucosa intestinal de virus, bacterias
y parásitos. Por otro lado, los enterocitos producen óxido nítrico (NO) a partir de arginina y los liberan hacia
la luz; el NO y sus derivados son potentes antiparasitarios, que si bien no afectan la viabilidad del parasito,
inhiben tanto la formación como la eclosión de los quistes de Giardia.
Debido a que Giardia estimula la vía alterna del complemento, las IgG3 e IgM lisan a los trofozoítos en
presencia del complemento. La eliminación del parásito se ha correlacionado con la IgA secretora. Por
otro lado, los macrófagos de las placas de Peyer en presencia de anticuerpos anti-Giardia fagocitan
grandes cantidades de trofozoítos que mueren por mecanismos oxidativos. Los macrófagos activados
por INF-alfa fagocitan a los trofozoítos, aunque en ese proceso se dañan también los enterocitos. Para
sobrevivir dentro del hospedador y evadir la respuesta inmune, Giardia manifiesta lo que se
conoce como variación antigénica. Los trofozoítos se encuentran recubiertos de una determinada
proteína de superficie que forma una verdadera interfaz entre el parásito y el medio, y que pertenece a una
familia de proteínas denominadas proteínas variables de superficie (Variant-Specific Surface Protein,
VSPs). Giardia contiene en su genoma un repertorio de entre 150 a 200 genes que codifican estas
proteínas, pero solamente una VSP se expresa en la superficie de los trofozoítos en un momento dado.
Giardia cambia espontáneamente la expresión de sus VSPs ya sea en cultivo o en respuesta al ataque
inmunológico que estos antígenos inducen tanto en humanos como en animales de experimentación. La
variación antigénica se acompaña de la pérdida del RNAm del gen que codifica para una determinada
VSP con la concomitante aparición de los transcriptos derivados de la expresión de una nueva VSP. El
mecanismo por el cual los trofozoítos cambian su cubierta de superficie se cree que es controlado de
manera post-transcripcional. Se conoce, que copias repetidas u homólogas de genes, ya sea en tándem
o dispersos en el genoma, son habitualmente reconocidas por la célula y silenciados. Cuando la
regulación de la expresión génica es post-transcripcional, se ha observado que la generación de un ARN
anti-sentido homólogo a la secuencia a silenciar conduce a la formación de ARN de doble hebra
(dsRNA) que es rápidamente degradado por una ARNasa específica llamada Dicer, impidiendo su
normal procesamiento y con ello la inhibición de la expresión del gen en cuestión.
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Caso Clínico
Niño de cuatro años de edad presenta hace tres meses deposiciones pastosas, lientéricas, sin pus ni
sangre, cuatro a seis veces por día, acompañado de meteorismo y dolor abdominal tipo cólico, epigástrico
periumbical, auto-limitado, que se inicia especialmente en relación con las comidas. En los últimos 15 días
ha presentado deposiciones líquidas posteriores a la ingesta de leche, ha permanecido inapetente y
decaído y evolucionado siempre afebril. Refiere jugar con tierra y un regular lavado de manos. Tienen un
perro macho de 2 años de vida vacunado contra la rabia pero sin control médico – veterinario. No ha sido
desparasitado. No asiste a la escuela. La madre es quien prepara la comida. Residen en una zona rural, sin
agua potable (tienen agua de noria que no hierven antes de consumir), ni alcantarillado (tiene pozo negro).
25
En el estudio etiológico de este caso de diarrea crónica con severa repercusión nutricional destacan los
siguientes exámenes:
Coproparasitológico seriado:
- Presencia de quistes de Giardia lamblia
- Leucocitos fecales (-)
- pH: ácido
- Grasas (-)
- Hemorragias ocultas en deposiciones (-)
- Coprocultivo (-)
- Anticuerpos antigliadina (-)
Preguntas
1º) ¿Qué aspectos debería tener en cuenta al momento de idear una vacuna que sea eficiente para la
giardiosis?
2º) ¿Con que patologías infecciosas como no infecciosas se debe hacer un diagnóstico diferencial?
3º) ¿Siempre que exista infección por G. lambia va a haber presencia de elementos parasitarios en
heces?
26
OTROS FLAGELADOS INTESTINALES
María Elena Costas
Introducción
Los flagelados intestinales no patógenos son comensales del lumen del ciego y colon del hombre y
animales vertebrados. Están constituídos por una sola célula eucariota, la cual debe atender todas las
necesidades vitales del individuo, en las que se distingue el núcleo (uno o varios) rodeado por la membrana
nuclear y en su interior se encuentran los nucléolos, cariosoma o centriolos los que están constituídos por
ácido ribonucleico y desoxiribonucleico, regulando la síntesis de proteínas y la reproducción. En el
citoplasma se hallan organelas o porciones especializadas para cumplir con determinadas funciones
vegetativas tales como locomoción, digestión, etc., para lo cual han desarrollado flagelos, diversos tipos de
vacuolas (alimenticias, excretoras) y complejas ultraestructuras que sirven para protegerse si las
condiciones del medio que los rodea no son favorables. La reproducción es asexuada por fisión binaria. La
mayoría de las especies de este grupo presentan dos formas morfológicamente diferenciables: el trofozoíto
(forma reproductiva) y el quiste (forma de resistencia).
Chilomastix mesnili, Enteromonas hominis y Retortamonas intestinalis
Reino: Animalia
Sub-Reino: Protozoa
Phylum: Sarcomastigophora
Subphylum: Mastigophorea
Clase: Zoomastigophora
Orden: Retortamonadida (2 a 4 flagelos)
Trichomonas hominis y Dientamoeba fragilis
Reino: Animalia
Sub-Reino: Protozoa
27
Phylum: Sarcomastigophora
Subphylum: Mastigophorea
Clase: Zoomastigophora
Orden: Trichomonadida (4 a 6 flagelos, típicamente con uno a lo largo de la superficie del cuerpo)
Dientamoeba fragilis se la considera más cercana taxonómicamente a los géneros Histomonas y

Trichomonas que a las amebas, presentando un flagelo intracitoplasmático.
En el cuadro siguiente se resumen las características morfológicas de trofozoítos y quistes:
Especie Trofozoítos Quistes
Son piriforme de 6 a 24 µm de Piriforme de 6 a 9 µm con una

longitud por 7 a 9 µm de ancho, con pequeña protuberancia que le da el
Chilomastix mesnili la extremidad posterior aguda y aspecto de un limón. Poseen doble
(Fig.1) curva. Poseen 4 flagelos: 3 membrana gruesa y 1 núcleo
anteriores y 1 posterior, 1 citostoma
y 1 núcleo esférico con uno o varios
bloques de cromatina.
Enteromonas hominis Son ovales de 4 a 10 µm de Son ovales de 10 µm de

(Fig.2) longitud. Poseen 1 núcleo y 4 longitud con 4 núcleos que se
flagelos: 3 anteriores y 1 recurrente disponen en pareja en ambos polos
más largo asociado al citostoma. de la célula.
Retortamonas intestinalis Son piriformes de 5 a 9 µm de Son ovalados de 6 µm de

(Fig.3) longitud. Poseen 2 flagelos, 1 largo longitud con 1 núcleo más o menos
asociado al citostoma, 1 núcleo. central.
Son piriformes de 8 a 20 µm de
Trichomonas hominis o largo por 3 a 14 µm de ancho.
Pentatrichomonas hominis Poseen 1 núcleo y 6 flagelos: 5 No se conocen.
(Fig. 4) anteriores y el sexto bordea la
membrana ondulante, continuándose
como un flagelo largo y libre. Posee
axostilo.
28
Son redondeados, binucleados
Son ameboides que miden entre con cariosoma central, una delgada
7 a 12 µm de longitud, presentan 2 membrana nuclear sin cromatina.
Dientamoeba fragilis núcleos con cariosoma de 4 a 8 El núcleo está a menudo
(Fig.5) granos de cromatina y 1 flagelo fragmentado en gránulos de
intracitoplasmático. En el citoplasma cromatina llamados paquetes
se diferencia un endo y ectoplasma. cromatínicos. Los quistes son
Emiten pseudopodios hialinos que raramente encontrados en las
pueden ser lobulados o de bordes muestras clínicas y por ello hay un
dentados. limitado número de reportes que
describan estas estructuras. Lo que
más se describen son las formas
prequísticas que miden entre 4-5 µ
siendo un 50 % más chico que el
trofozoíto, con citoplasma más
denso y raramente contiene
inclusiones.
Fig 1- Chilomastix mesnilii Fig 2- Enteromonas hominis Fig 3- Retortamonas intestinalis
Fig 4 Fig 5
Dientamoeba fragilis Trichomonas hominis
29
Epidemiología
Son cosmopolitas de distribución mundial siendo los primates, perros, roedores, cerdos y conejos
reservorios en la naturaleza. Las vías de contagio son por vía hídrica y alimentos que se consumen crudos
como frutas y verduras. La presencia de estos organismos unicelulares en las heces es considerado como
índice de contaminación fecal y están ligados estrechamente a la pobreza y a las malas condiciones
higiénico-sanitarias de las viviendas. El análisis de fecales de poblaciones aparentemente sanas en las que
se observa la existencia de estos comensales, demuestran que las prevalencias tanto en adultos como en
niños, oscilan entre el 25 y 45 %, pero en grupos de alto riesgo (inmunocomprometidos) estas cifras
ascienden a 48 %. La prevalencia en el humano es muy variable dependiendo del espécimen y de la región.
Se puede decir que para Trichomonas hominis es del 25 % en algunas regiones cálidas, Dientamoeba
fragilis 1,4-19 %, Chilosmastix mesnili de 5-10 %, Enteromonas hominis 11 % y Retortamonas intestinalis si
bien no existen datos concretos al respecto, no parece que exista un alto número de individuos infectados.
Aunque no hay datos concluyentes, el diagnóstico de estos comensales en materia fecal sería mayor en
niños, no tienen selección por sexo y no parece haber variabilidad estacional. Durante los años 2007 a
2014, la cátedra de Parasitología de la Facultad de Ciencias Exactas de la U.N.L.P., analizó 1.434 muestras
de heces de niños que concurren a jardines, comedores y escuelas de barrios carenciados de la ciudad de
La Plata, encontrándose las siguientes prevalencias: Chilosmastix mesnili 0,7 %, Dientamoeba fragilis
2,0 % y Enteromonas hominis 6,7 %.
Ciclo evolutivo
La mayoría de los flagelados presentan dos estructuras morfológicas: trofozoíto o forma vegetativa y
quiste o forma de resistencia, algunos de ellos como Trichomonas hominis se conoce sólo la forma de
trofozoíto.
El ciclo evolutivo de D. fragilis y modo de transmisión no están totalmente dilucidados, pero se ha
propuesto la vía de contagio a través de huevos de nematodes como Enterobius vermicularis, además de la
transmisión a través de quistes. Los quistes (C. mesnili, E.hominis, R.intestinalis) y trofozoítos vehiculizados
en huevos de helmintos (T. intestinalis y D. fragilis) son eliminados con la materia fecal, la cual contamina
aguas, frutas y verduras que por vía oral ingresan nuevamente al tubo digestivo de humanos y animales,
localizándose en colon y ciego.
30
Patogenia y cuadro clínico
Chilomastix mesnili, Enteromonas hominis y Retortamonas intestinalis están considerados como

parásitos apatógenos, ya que no causan ningún tipo de dolencias, a excepción de ciertas diarreas debidas a
la irritación de la mucosa intestinal cuando aumentan de forma considerable los niveles de parasitación.
Pentatrichomonas hominis está en discusión su patogenicidad y se la asocia con cuadros intestinales
inespecíficos.
Dientamoeba fragilis coloniza particularmente el ciego y la porción proximal del colon causando diarrea
leve o moderada. El cuadro sintomático incluye dolor abdominal, flatulencia, nauseas, anorexia, malestar
general y pérdida de peso. Se acompaña de eosinofilia, en muchos casos clínicamente inexplicada. Sin
embargo, la mayoría de los casos son asintomáticos. Su status patogénico no está aún bien definido y se ha
asociado la infección con un amplio rango de síntomas que incluyen, especialmente en pacientes
pediátricos, diarrea intermitente, dolor abdominal, náuseas, fatiga, anorexia, pobre aumento ponderal, etc.
Los más frecuentes son diarrea y fatiga, que se mantienen o reaparecen hasta la instauración de un
tratamiento adecuado. La infección es más común en niños que en adultos. Entre éstos últimos los casos
sintomáticos oscilan entre 15 al 25%, mientras que en los grupos infantiles son sintomáticos más del 90%.
La diarrea se presenta generalmente durante las dos semanas posteriores a la infección.
31
Diagnóstico
Los flagelados constituyen un grupo heterogéneo de protozoos que poseen características morfológicas
variables. La identificación de los distintos elementos es relativamente sencilla debido a las diferencias
existentes entre los diferentes géneros. Los parámetros a valorar más importantes para la ubicación de un
trofozoíto en un determinado género y especie son: forma, tamaño, número y posición de los flagelos,
número de núcleos, presencia de citostoma, disco de succión o membrana ondulante. En los quistes hay
que considerar la forma, tamaño y el número de núcleos como clave para la identificación (Foto 1 y 2).
Tanto los trofozoítos como los quistes se eliminan con la materia fecal, por lo cual se debe solicitar la
recolección de dos muestras de materia fecal: parasitológico seriado de cinco días en formol al 10 % para
ver quistes y una muestra en fresco para observar los trofozoítos.
Foto1 Foto2
Quistes de Chilomastix mesnili (400x) A- Quistes de Enteromonas hominis (400x)
B- Quistes de Giardia lamblia (400x)
En el caso de los trofozoítos de Dientamoeba fragilis el núcleo en general no se visualiza en las

preparaciones en fresco y el citoplasma se presenta usualmente vacuolado, con bacterias, numerosos
desechos digeridos, gránulos grandes, uniformes, aunque también puede ser claro y sin inclusiones. El
tamaño y la forma del organismo son muy variables, incluso en un mismo preparado (Foto 3, 4 y 5). El
diagnóstico es directo en preparaciones húmedas donde se suelen observar formas típicas en clavas, como
así también practicar la coloración tricrómica de Gomori modificada o tinción de Wheatley o hematoxilina
férrica para observar la cromatina nuclear en forma de roseta. El diagnóstico de la infección intestinal de
este protozoario depende, como en el caso de otros, de la recolección adecuada de las muestras y de las
técnicas de procesamiento posterior.
32
Foto 3: Trofozoíto de D. fragilis (400x) Foto 4: Trofozoíto de D.fragilis (400x)
Foto 5: Trofozoíto de D. fragilis (400x)
Prevención
El desconocimiento del reservorio y del mecanismo de transmisión dificulta el establecimiento de

medidas específicas de prevención y control. Las medidas están dirigidas al tratamiento de potabilización
del agua domiciliaria, concientización y educación de una adecuada higiene ambiental y personal, como así
también el lavado de frutas y verduras que se consumen crudas y eliminación del riego y abono con aguas
negras.
Tratamiento
Por lo general no se medican, ya que no causan sintomatología, pasando hasta inadvertida. En el caso
de infecciones sintomáticas por Dientamoeba fragilis, como alternativa puede utilizarse tetraciclina
(contraindicada en niños menores de 8 años y en embarazadas) o metronidazol.
33
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23- Yang J., Scholten TH. Dientamoeba fragilis: a review with notes on its epidemiology, pathogenicity,
mode of transmisión, and diagnosis. Am J Trop Med Hyg 1977; 26:16-22.
Problema
Paciente de 5 años de sexo masculino que presenta diarrea moderada con dolor abdominal, flatulencia,
náuseas y ligera pérdida de peso. En el análisis de sangre se observa un aumento de los eosinófilos que no
tiene explicación clínica. a-) ¿Qué parásito está implicado en este caso? b-) ¿Cómo realizaría el
diagnóstico? c-) ¿Qué datos serían relevantes en la anamnesis del paciente y qué medidas de prevención
realizaría?
Preguntas
1º) ¿Cuáles son las diferencias morfológicas de las formas quísticas del orden Retortamonadida?
2º) ¿Cuál es la vía de infección de los flagelados comensales? ¿Cómo se transporta Dientamoeba
fragilis para producir infección?
3º) ¿Qué características valoraría para realizar un diagnóstico de especie observando el trofozoíto de un
protozoo flagelado?
4º) ¿Por qué es importante un diagnóstico parasitológico a nivel de especie?
35
BALANTIDIOSIS
Leonora Kozubsky
Introducción
Balantidium coli es el único protozoario ciliado y el de mayor tamaño que produce infección en el hombre. Es
un parásito zoonótico, siendo los cerdos, primates y algunos roedores, los hospedadores habituales.
Malmsten en 1857 fue el primero en reconocer al parásito en dos pacientes con disentería en Suecia, a
pesar de que el parásito presenta mayores prevalencias en zonas tropicales.
Agente etiológico y Ubicación taxonómica
Reino Animalia
Phylum Ciliaphora
Clase Litostomatea
Orden Vistibuliferida
Familia Balantiididae
Género Balantidium
Especie B.coli
El parásito presenta dos estadíos en su ciclo evolutivo: trofozoíto y quiste.

El trofozoíto es ovoide y mide 40 a 70µ por 50 a 200µ. Las cilias que lo recubren están formadas como
en los flagelos de otros protozoarios, por microtúbulos cilíndricos y rectos dispuestos en pares, uno central y
nueve alrededor de éste, y que se mueven en forma sincronizada. Las cilias se distribuyen en hileras y le
permiten desplazarse en forma rápida, le facilitan la ingesta de alimentos y funcionan como organoides
táctiles. En la parte anterior posee un “boca” o citostoma con cilias largas que le sirven para obtener el
alimento, el que luego pasa a las vacuolas digestivas. Los residuos alimenticios son eliminados por
vacuolas contráctiles a través de una abertura posterior denominada citopigio (Fig 1).
36
Fig 1
Trofozoíto de Balantidium coli

A- Citostoma
B- Citopigio
C- Macronúcleo
D- Micronúcleo
E- Cilias
Tienen dos núcleos, uno de mayor tamaño, de forma arriñonada (macronúcleo), involucrado en las
funciones somáticas celulares y otro más pequeño y redondeado, ubicado generalmente cerca de la
concavidad del anterior (micronúcleo) que contiene el genoma completo. El macronúcleo contiene cientos
de copias de minicromosomas transcripcionalmente activos, que representan 10-20.000 moléculas
diferentes de DNA. En el citoplasma se encuentran dos vacuolas contráctiles encargadas de regular la
presión osmótica del parásito. B. coli es un parásito anaerobio que obtiene la energía por metabolismo de
hidratos de carbono.
La reproducción se produce por fisión binaria (asexual) (Fig 2) y conjugación (sexuada), siendo esta
última la unión temporal de dos células para intercambiar material nuclear.
Fig 2
Reproducción asexual
37
La conjugación involucra varios pasos: primero se unen dos organismos a través de sus respectivas
membranas plasmáticas, los macronúcleos se desintegran y el micronúcleo se divide una vez. A
continuación cada célula tiene dos núcleos, uno de ellos se intercambia entre las células y luego se separan
los parásitos. El protozoario sintetiza su macronúcleo y tanto éste como el micronúcleo se dividen dos
veces. Por último cada par de núcleos se separa para formar un nuevo ciliado. Esta conjugación le sirve al
parásito para generar progenie con mayor diversidad genética y mayor capacidad de supervivencia.
El quiste es redondeado, con un diámetro de 40 a 60µ, con doble membrana gruesa, a través de la cual
puede observarse a las cilias y su macronúcleo, siendo el micronúcleo más difícil de visualizar (Fig 3). El
quiste al ser eliminado al exterior resiste las condiciones ambientales pocos días y es infectante por vía oral,
a diferencia del trofozoíto que se destruye inmediatamente al salir del organismo (Fig 4).
Fig3 Fig 4
Quiste con cilias Quiste infectante
Ciclo evolutivo
La infección se produce por la ingesta de los quistes.
38
Una vez ingeridos, la membrana quística se destruye y de cada quiste emerge un trofozoíto en el
intestino. Los trofozoítos se desarrollan y multiplican en el intestino grueso, tanto en la luz o produciendo
ulceraciones en la mucosa. El enquistamiento se produce en la luz intestinal y los quistes se eliminan al
exterior con las heces y son inmediatamente infectantes.
Patología
El sitio del cuerpo humano más frecuentemente infectado es el colon (ciego, recto y sigmoide). Sus
mecanismos patogénicos son mecánicos y líticos. Para el primero, el parásito posee gran motilidad mediada
por sus cilias, lo que acompañado de su tamaño importante, hacen que el movimiento del trofozoíto y sus
choques contra la pared intestinal, estimulen el peristaltismo, tal que no se da el tiempo necesario para la
reabsorción acuosa y las heces son diarreicas. A nivel lítico, B. coli posee hialuronidasa y otras enzimas
histolíticas. También se observa gran eliminación de moco, y si las lesiones llegan a los vasos sanguíneos,
la diarrea contiene moco y sangre. En algunos casos los parásitos no producen invasión y se reproducen en
la luz intestinal o dan origen a una inflamación de la mucosa colónica. En otros, producen ulceraciones en la
mucosa con penetración a capas más profundas. Las úlceras son de forma irregular, hiperémicas, con
fondo necrótico a veces confluentes y extensas.
Los trofozoítos se encuentran en cualquier capa de la pared intestinal, e incluso en los vasos sanguíneos
o linfáticos. Sólo excepcionalmente se produce perforación intestinal e invasión del apéndice. En estos
casos, cuando las ulceraciones necróticas son muy extensas, el cuadro puede ser fatal. A diferencia de
Entamoeba histolytica, raramente se presenta diseminación extraintestinal, registrándose pocos casos de
balantidiosis genital, hepática y pulmonar. En los casos pulmonares el parásito se diseminaría por la vía
hematógena o linfática en pacientes de edad avanzada y/o inmunocomprometidos.
Cuadro clínico
La mayoría de los casos son asintomáticos u oligosintomáticos, con diarrea y dolor cólico. En los cuadros
crónicos, estos síntomas son más intensos y frecuentes y se pueden alternar con deposiciones
mucosanguinolentas. En las formas agudas se produce un cuadro disentérico similar a la amebiosis por E.
histolytica, con abundantes trofozoítos en las heces. Hay rectitis con pujo, tenesmo y frecuentes
deposiciones disentéricas acompañadas de dolor cólico en retortijón. Los síntomas generales como
vómitos, pérdida ponderal, debilidad y deshidratación pueden acompañar a los anteriores. En caso de
perforación intestinal, al igual que en la amebiosis, se observa un cuadro de peritonitis con fiebre y síntomas
generales graves.
39
Diagnóstico
La balantidiosis requiere de un diagnóstico diferencial con otras entidades que cursen con colitis o
disentería como amebiosis, trichuriosis masiva, disentería bacteriana y colitis ulcerativa.
El diagnóstico se establece mediante el examen de materia fecal, al observarse trofozoítos móviles en
heces diarreicas o quistes en heces formadas (Fotos 1, 2 y 3).
Fotos 1 y 2: Trofozoíto de Balantidium coli (400x)
Foto 3
Quistes de Balantidium coli
(400x)
Debe solicitarse muestras en fresco y seriadas, a las que se le efectúan observaciones microscópicas
directas y previo enriquecimiento mediante los métodos de concentración tradicionales.
La rectosigmoidoscopía permite observar las lesiones y obtener material para posterior análisis
parasitológico.
40
Las coloraciones permanentes como hematoxilina férrica, permiten obtener más detalles estructurales.
Pueden efectuarse cultivos en forma similar a los de E. histolytica.
Epidemiología y prevención
B.coli predomina en zonas tropicales, pero presenta prevalencias mucho menores que otros protozoarios
intestinales. Se estima que la prevalencia mundial es del orden del 0,02 al 1%, pero existen amplias
variaciones geográficas. Se conocen prevalencias relativamente altas, del orden del 20%, especialmente en
áreas donde es frecuente el contacto con cerdos. Si bien es importante el componente zoonótico, también
puede haber transmisión entre humanos.
El mecanismo de transmisión es, como en otras protozoosis intestinales, por contaminación de alimentos,
aguas, manos, etc, con materias fecales que contengan quistes del parásito. La prevención será similar a las
vistas para esas otras parasitosis, considerando además el factor de riesgo que constituyen las materias fecales
de los cerdos, teniendo en cuenta que en estos animales, la balantidiosis suele ser asintomática.
Tratamiento
Las tetraciclinas y el metronidazol son las drogas de elección para el tratamiento de la balantidiosis
humana. En la literatura se presentan numerosos esquemas terapéuticos. Para metronidazol, el tratamiento
es típicamente dosis de 750 mg 3 veces al día, durante 5 días para adultos y las dosis pediátricas son 35 a
50 mg/Kg peso por día en tres tomas. En cambio, el esquema para las tetraciclinas es 500 mg 4 veces al
día para adultos y para niños 40 mg/kg peso en cuatro tomas durante el día y durante 10 días. La
nitazoxanida, antiparasitario de amplio espectro puede ser una droga alternativa.
No se han registrado casos de resistencia a antiparasitarios.
Bibliografía
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Caso clínico
Un paciente masculino de 28 años. Fue hospitalizado con un cuadro disentérico que venía desarrollando
durante los 5 días previos. El examen físico reveló dolores abdominales, vómitos y fiebre. Refirió más de 10
deposiciones sanguinolentas por día.
En el examen en fresco de las mismas se observaron formas móviles ciliadas de B. coli.
Preguntas
1-) ¿En el caso clínico anterior qué datos adicionales de la anamnesis hubiera rescatado?
2-) ¿Con qué otras entidades clínicas debería haber efectuado el diagnóstico diferencial?
3-) ¿Qué característica en su reproducción presenta B. coli?
4-)¿Cuál es la forma infectiva y cuál la patogénica del parásito?
42
AMEBIOSIS
Leonora Kozubsky
Introducción
Las amebas se caracterizan por poseer un citoplasma donde se distinguen fácilmente dos zonas
definidas: un ectoplasma hialino y un endoplasma granuloso. El núcleo presenta diferentes morfologías
según cada especie. Se desplazan mediante pseudopodios que son extensiones de uno o varios puntos del
ectoplasma hacia donde luego se desplaza el resto de la célula. Ese movimiento se debe a la presencia en
el citoplasma de proteínas contráctiles como actina y miosina, que se contraen en el extremo opuesto a la
dirección del desplazamiento. La reproducción es asexuada mediante fisión binaria y el mecanismo de
transmisión es generalmente por fecalismo.
En este capítulo nos ocuparemos de las amebas de localización intestinal, aunque existen otras de vida
libre que en determinadas condiciones pueden parasitar al hombre.
Dentro de las intestinales encontraremos algunas patógenas como Entamoeba histolytica y otras
comensales a las que debemos reconocer y diferenciar de las patógenas y que además son indicación de
fecalismo o contaminación fecal.
Amebiosis por Entamoeba histolytica
Agente etiológico
Entamoeba histolytica fue descripta por primera vez por Lösch en 1875 en la estación Arcángel (Rusia).
Durante muchos años se observó que a pesar del alto número de personas aparentemente infectadas con
E. histolytica, sólo un 10% aproximadamente presentaban un cuadro clínico disentérico o invasor. Esto fue
motivo de discusión ya que algunos planteaban que la patogenicidad del parásito se debía a la
susceptibilidad del hospedador o incluso que dependía de la flora intestinal que podría transmitir algún
factor de patogenicidad. Otros consideraban la existencia de dos especies diferentes, una patógena y otra
comensal. Brumpt en 1925 abonó esta teoría, pero se debió esperar muchos años hasta que fuera
comprobada por diferentes abordajes. Así cuando se efectuaron los primeros cultivos axénicos (libres de
bacterias) del parásito, se determinaron patrones específicos de zimodemos, es decir patrones
isoenzimáticos de 4 enzimas amebianas: glucosafosfatoisomerasa, malatodeshidrogenasa, hexoquinasa y
43
fosfoglucomutasa. Se encontró que de 23 patrones, 9 correspondían a “cepas”patógenas. Estas mismas se
correspondían con un mismo patrón de DNA y de pruebas con anticuerpos monoclonales. El análisis de la
secuencia del rRNA y del polimorfismo de la longitud de los fragmentos de restricción (RFLP) también
puedieron diferenciar las dos especies. Así, mediante métodos bioquímicos, genéticos e inmunológicos se
llegó a la conclusión de la existencia de dos especies diferentes, pero morfológicamente indistinguibles. E.
histolytica, patógena y E. dispar, comensal, no patógena. Actualmente se considera a una tercera
morfológicamente igual, pero no patógena: Entamoeba moshkovskii, de la que se han efectuado hallazgos
en humanos. La morfología de los quistes y trofozoítos es idéntica a la de E. histolytica, con mínimas
diferencias genómicas.
Taxonomía
Reino Animalia
Subreino Protozoa
Phylum Sarcomasigophora
Subphylum Sarcodina
Clase Lobosea
Orden Amoebida
Familia Entamoebidae
Género Entamoeba
Especie E.histolytica
Morfología
E.histolytica/dispar/moshkovskii presenta tres formas parasitarias: trofozoítos, quistes y prequistes. La

estructura nuclear, que se mantiene en todas las formas parasitarias, presenta un cariosoma central y la
cromatina se dispone delicada y regularmente sobre la membrana nuclear. A veces se pueden apreciar
pequeños filamentos que unen la cromatina así dispuesta con el cariosoma, lo que le da un aspecto de
“rueda de carro”.
El trofozoíto mide entre 20 y 40 µ. Cuando se desplaza emite un pseudopodio unidireccional, amplio,
hialino y transparente que se distingue del resto del citoplasma granuloso. En el citoplasma se encuentran
vacuolas digestivas y en el caso de E.histolytica, eritrocitos fagocitados, lo que no ocurre con E.
dispar/moshkovskii. El núcleo mide de 4 a 7 µ y es de difícil visualización sin tinción (Fig 1).
44
Fig 1: Trofozoíto de E. histolytica
El prequiste o forma de transición, es redondeado u ovoide, mide entre 10 y 20 µ de diámetro, es inmóvil

y presenta una membrana quística en vías de formación, sin inclusiones citoplasmáticas, pero en ocasiones
con una vacuola iodófila de glucógeno y cuerpos cromatoidales. Estos últimos son cilíndricos, de bordes
redondeados, están asociados al rRNA (agregación de ribosomas) y van desapareciendo a medida que se
produce la maduración del organismo. En esta etapa, la diferenciación morfológica con E. coli (comensal no
patógeno) se basa en las características nucleares diferenciales, puestas de manifiesto mediante tinciones.
El quiste es redondeado y mide de 10 a 18 µ y posee una gruesa cubierta quística constituida por un
polímero de N-acetilglucosamina (quitina). En su interior se observan de 1 a 4 núcleos como máximo (Fig 2).
Fig 2: Quiste de E. histolytica
A veces pueden verse los cuerpos o barras cromatoidales con las características antes descriptas. Los
quistes maduros tetranucleados son infectivos ni bien son eliminados con las heces y permanecen viables
por semanas o meses según las condiciones ambientales. La vacuola de glucógeno (reserva) va
desapareciendo a medida que se produce la maduración ya que provee la energía para este proceso. Son
organismos anaerobios.
Ciclo evolutivo
El contagio es por vía oral mediante la ingesta de quistes maduros tetranucleados, a través de agua o de
alimentos contaminados con heces humanas. Una vez ingeridos, la fuerte variación de pH producida por el paso
de estómago al duodeno ligeramente alcalino y por la acción de enzimas líticas, provoca la ruptura de la pared
45
quística. Así se libera un trofozoíto que conserva los 4 núcleos del quiste y que evoluciona produciéndo dos
divisiones nucleares que dan por resultado un trofozoíto metacíclico que presenta 8 núcleos.
En la luz del colon cada núcleo se rodea de una porción de citoplasma y resultan 8 pequeños trofozoítos
que crecen y se multiplican por fisión binaria. Los trofozoítos se ubican en la luz del intestino grueso sobre la
superficie de las glándulas de Lieberkühn o invaden la mucosa.
En el lumen intestinal, los trofozoítos van eliminando vacuolas alimenticias y demás inclusiones
citoplasmáticas, se redondean, se inmovilizan y forman prequistes; éstos adquieren una cubierta y dan
origen a quistes inmaduros con un núcleo, que van madurando hasta el estado de quiste tetranucleado
infectivo.
La formación de quistes ocurre siempre en la luz del colon y nunca en el medio exterior o en los tejidos.
No se conocen todos los factores que inducen el proceso de enquistamiento, pero podrían estar
relacionados con el pH, variación del potencial redox del ambiente intestinal, etc.
En las materias fecales humanas pueden encontrarse trofozoítos, prequistes y quistes en diferentes
etapas de evolución, según el cuadro clínico y consistencia de las heces.
El período prepatente varía entre 2 y 4 días.
46
Patogenia
Entre las características más importantes de E. histolytica que intervienen en su relación con el
hospedador humano, así como en los aspectos fisiopatogénicos de la amebiosis como enfermedad, las
adehesinas, lectinas o glicoproteínas que colaboran en la adherencia de los trofozoítos a las células
intestinales juegan un rol determinante, participando en la activación de fenómenos que finalmente
desembocan en la lisis celular.
Toda la secuencia o cadena de eventos posteriores, precisamente se desencadenan por la adherencia o
primer “contacto” entre parásito y célula. Esta está seguida por una elevación importante de la
concentración de Ca++ libre intracelular. Una vez producido el contacto, entra también en acción un péptido
de 77 aminoácidos, denominado amebaporo, o ionóforo que se encuentra dentro de las vesículas
citoplasmáticas del trofozoíto. Luego del contacto, esas vesículas se transportan a la membrana
citoplasmática del trofozoíto y atacan la superficie de la célula blanco, en el punto de contacto entre ambas
y donde comienza la formación de poros y canales que provocan la difusión rápida de iones, con la
consecuente alteración en los sistemas de transporte normales de la célula, que se traduce en cambios en
los procesos energéticos.
La falta de ATP intracelular origina una pérdida de K+ con retención de Na+ y de agua celulares que
inducen finalmente a la citólisis.
El contacto de los trofozoítos con los tejidos también provoca destrucción de tejido conectivo por la
liberación de enzimas líticas como colagenasa, glucuronidasa, neuraminidasa y otras, almacenadas en los
denominados cuerpos electrodensos del trofozoíto. Entre las proteasas, las más importantes son las cistein-
proteasas, potentes “disolventes” de la matriz extracelular de los tejidos.
Es probable que las alteraciones de la consistencia de las heces, producidas durante la amebiosis
intestinal aguda estén relacionadas con trastornos en el transporte electrolítico. Algunos componentes
amebianos participan en la síntesis y liberación de prostaglandinas, potentes estimulantes de las paredes
intestinales al actuar sobre el AMP cíclico, lo que conduce a alteraciones en el metabolismo del calcio y
liberación de sodio y agua a la luz intestinal.
Otro producto de los trofozoítos que producen daño sobre la células blanco son las fosfolipasas que
desdoblan los componentes fosfolipídicos de la membrana celular.
Cuando se observan microscópicamente a los trofozoítos de E. histolytica, un aspecto diferencial de
patogenicidad es la presencia en sus citoplasmas de eritrocitos fagocitados. Para la fagocitosis, los
eritrocitos, bacterias, células y otras estructuras son adheridos a la superficie de la membrana
citoplasmática del trofozoíto, y luego son desplazados a un punto de la misma en que son introducidos en el
interior celular para ser luego digeridos. Las vacuolas fagocíticas se fusionan en el citoplasma con los
lisosomas que están cargados de enzimas líticas necesarias para la digestión del material fagocitado.
Cuando la digestión concluye, las vacuolas regresan a la membrana citoplasmática, se fusionan con ella y
dan salida a los productos que no son utilizados por la ameba y además dejan expuestas hacia el exterior
las adhesinas, reciclando las moléculas de superficie para reiniciar el proceso. Para que la ameba se
adhiera, debe encontrar sobre la célula blanco un receptor adecuado, que generalmente es también una
47
glicoproteína. En el proceso fagocítico interviene activamente el citoesqueleto del trofozoíto, la actina se
polimeriza y forma microfilamentos por debajo de la membrana y alrededor de todo el canal fagocítico.
Las adhesinas juegan un rol importante también en el proceso de colonización en el intestino grueso, ya
que tienen una muy alta afinidad por las mucinas colónicas, ricas en galactosa, lo que determina su fijación
y evitan que las amebas sean arrastradas por los movimientos peristálticos intestinales. Una vez instaladas
en el colon, pueden degradar ese mucus, llegar al epitelio e intervenir en los procesos de adhesión celular.
De todas formas este mucus jugaría un rol ambivalente pues impide la llegada directa de los trofozoítos
al epitelio intestinal, la que se produciría por la disrupción de esa barrera.
En el colon, la presencia de bacterias disminuye el potencial redox del hábitat lo que favorece al
desarrollo de la ameba. Anteriormente se suponía que las bacterias estaban involucradas directamente en
los procesos patogénicos, hoy se sabe que favorecen la presencia de E. histolytica al crear condiciones
microambientales más adecuadas.
Dentro de los factores del hospedador relacionados con la facilitación de la invasión amebiana, hay
numerosos trabajos que indican la importancia del estado nutricional del mismo. Así los individuos con
dietas hipoproteicas presentan mayor susceptibilidad a la infección y al desarrollo de cuadros más severos.
El hospedador desarrolla algunos mecanismos de defensa como la acción de las proteasas pancreáticas
y de las sales biliares que bloquean la adhesión amebiana; actúan en combinación con glucosidadasas
bacterianas disminuyendo la adherencia de la lectina. Otro mecanismo es la producción de IgA secretoria
contra las proteínas de adherencia. Sin embargo, la ameba ha demostrado tener capacidad de lisis de la
IgA mediante la acción de proteasas.
Cuando la ameba establece contacto, los neutrófilos son destruidos al igual que las células del epitelio,
liberando citoquinas proinflamatorias preformadas, enzimas líticas e intermediarios reactivos de oxígeno,
que llevarían a exacerbar la respuesta inflamatoria del hospedador facilitando, de esa manera la
penetración parasitaria.
Se ha encontrado que los individuos con antígenos de histocompatibilidad HLA-DR3 tienen mayor
probabilidad de desarrollar absceso hepático.
Patología
Inicialmente por la acción amebiana en el intestino grueso se forman úlceras superficiales y la necrosis y
el infiltrado celular son mínimos. Al multiplicarse activamente, las amebas pasan a la muscularis mucosa y
llegan hasta la submucosa, donde encuentran un medio óptimo para la reproducción y formación de
verdaderas colonias. Progresivamente se van destruyendo los tejidos en forma horizontal y se producen
ulceraciones mayores.
Estas lesiones son amplias en el fondo, con pequeño “orificio” de entrada, constituyendo lo que se
denomina habitualmente la úlcera en “botón de camisa”. Generalmente las amebas se detienen en la capa
muscular, pero en ocasiones pueden penetrarla, extenderse hasta la serosa y aún perforarla.
Las lesiones iniciales se presentan en cualquier zona del intestino grueso; a partir de ellas se disemina la
infección y aparecen lesiones en otras áreas del colon. Predominan en la región íleocecal, el sigmoides y
48
recto. La lesión inicial es microscópica, cuando crece llega a ser visible como un pequeño nódulo de pocos
milímetros con un orificio central y rodeado de hiperemia y edema, con material necrótico y abundantes
trofozoítos en su interior.
Las lesiones crecen y confluyen por la base, se unen y dan lugar a ulceraciones excavadas, de bordes
nítidos y prominentes que llegan a medir varios centímetros, ovaladas o redondeadas, rodeadas de una
zona hiperémica.
Al progresar la invasión, las úlceras crecen tanto en forma horizontal como en profundidad y causan
necrosis de grandes áreas de mucosa, frecuentemente asociadas a hemorragias y desprendimiento de
fragmentos de mucosa, lo que constituye la forma ulcerativa generalizada, denominada también colitis
amebiana fulminante.
Microscópicamente el proceso inflamatorio es mínimo en las lesiones iniciales y la mucosa vecina a las
úlceras, presenta un aspecto normal, con escasa infiltración leucocitaria. El aflujo de neutrófilos contribuye
al proceso de necrosis local. Los neutrófilos son atraídos por sustancias quimiotácticas de los trofozoítos,
son lisados y provocan daño tisular.
Las lesiones amebianas pueden ser invadidas por bacterias del intestino con producción de infecciones
sobreagregadas y microabscesos.
En el fondo de las úlceras se observa vascularización y trombosis de los pequeños capilares. Una
característica de las lesiones amebianas es la escasa proliferación de tejido conectivo con ausencia de
cicatrices.
En los casos de perforación, especialmente en el colon transverso, en el sigmoides y en el ciego, el
contenido intestinal pasa a la cavidad peritoneal y puede originarse peritonitis séptica y química. La
perforación es generalmente múltiple y casi siempre las lesiones son microscópicas o de pequeño tamaño,
tal que pasan desapercibidas en el examen macroscópico, pudiendo en ocasiones alcanzar varios
centímetros de diámetro.
La perforación es la principal causa de muerte en los casos fatales de amebiosis intestinal,
especialmente asociada a desnutrición o mal estado general del paciente.
En algunos casos se produce una pseudotumoración en el colon denominada ameboma, no siempre
asociado a amebiosis intestinal sintomática. Se localiza preferentemente en recto, sigmoides y ciego y
consiste en un engrosamiento marcado de la pared intestinal tendiente a obstruir la luz, simulando un
adenocarcinoma. El tamaño es variable, pudiendo llegar a medir hasta 30cm de diámetro y puede coexistir
con lesiones ulcerosas. Una vez que los trofozoítos alcanzan los vasos sanguíneos, la complicación más
frecuente es el absceso hepático amebiano, sin embargo en ocasiones la primera lesión extraintestinal
puede ser cutánea o cutáneo-genital.
Otros sitios donde se desarrollan lesiones amebianas, aunque menos frecuentemente, y en la mayoría
de los casos por diseminación hematógena o por contigüidad, son pulmón, cerebro, riñón, vesícula biliar,
pericardio y piel.
49
Cuadro clínico
1) Amebiosis intestinal
a) Asintomática: Esta forma de amebiosis no invasiva, se revela generalmente en el examen

coproparsitológico, donde se observan preferentemente quistes, pero se presenta sin sintomatología
característica. Los individuos son portadores asintomáticos, pero juegan un rol importante desde el punto de
vista epidemiológico en la diseminación de la parasitosis. La ausencia de síntomas se explicaría en el hecho
de que los parásitos viven en la luz intestinal y no invaden la mucosa. Cuando se produce la invasión, el
cuadro clínico pasa a ser sintomático. Es muy probable que los asintomáticos, realmente sean casos de
infección amebiana por E. dispar.
b) Colitis disentérica o amebiosis aguda: Corresponde a una amebiosis invasiva, con invasión de la
mucosa intestinal por parte de los trofozoítos y con producción de lesiones. Tiene como principal síntoma el
alto número de evacuaciones intestinales, en un comienzo, abundantes y blandas, y luego de menor
volumen, con moco y sangre, es decir disentéricas. El paciente experimenta la necesidad de defecar con
mucho esfuerzo, o sea pujo. La evacuación al pasar por el ano, provoca una sensación de quemazón o
desgarramiento. En el recto persiste un espasmo doloroso que produce la necesidad de una nueva
evacuación, la que puede ser o no infructuosa, lo que constituye el síntoma denominado tenesmo. El
número de evacuaciones diarias es muy variable, generalmente seis o más. La materia fecal contiene
trofozoítos, especialmente en el moco, pero con escasos leucocitos. En la endoscopía se observan
ulceraciones de la mucosa.
El cuadro anterior se acompaña de fuerte dolor abdominal intermitente, en forma de retortijón, de
aparición brusca y desaparición rápida, en cualquier punto del marco cólico. Generalmente la evolución es
afebril, y si aparece fiebre es generalmente leve. Cuando hay hipertermia, debe sospecharse una infección
bacteriana asociada, en cuyo caso se presentan, además, síntomas generales como debilidad, anorexia,
cefaleas, náuseas, vómitos y deshidratación. En pacientes desnutridos, especialmente niños, y en los que la
disentería se ha prolongado por muchos días, se puede observar atonía muscular perineal y relajación del
esfínter anal acompañados de rectitis y prolapso rectal.
La amebiosis aguda no tratada puede evolucionar a un estado grave o alguna de sus complicaciones;
aunque también puede mejorar y pasar a una etapa crónica de la enfermedad o a la curación espontánea.
Algunos consideran que en determinados pacientes, luego de un episodio de colitis amebiana aguda, en
lugar de producirse la curación con la restauración de los tejidos lesionados, se podría instalar un cuadro
crónico denominado colitis ulcerosa posdisentérica, caracterizado por diarreas disentéricas recidivantes, con
compromiso del estado general, con ausencia de trofozoítos en materia fecal, que no responde a drogas
antiamebianas y tiene altos títulos de anticuerpos contra E. histolytica. En este caso debería efectuarse un
diagnóstico diferencial con la colitis ulcerosa, enfermedad inflamatoria intestinal idiomática, que afecta colon
y recto.
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c) Colitis fulminante: Corresponde a una amebiosis intestinal hiperaguda o forma gangrenosa, con
sintomatología mucho más intensa, con dolor abdominal, diarrea, tenesmo, vómitos, anorexia, y pérdida
ponderal. Con frecuencia se asocia con infecciones bacterianas sobreagregadas. El colon se encuentra
distendido y blando por inflamación y aerocolia por lo que se presenta una sensibilidad abdominal
aumentada a la palpación a nivel colónico. En muchos casos hay atonía o hipotonía del esfínter anal. El
paciente puede entrar en shock, presentar perforaciones y morir. La perforación puede hacerse en forma
lenta hacia el retroperitoneo, pero generalmente es abrupta y se abre a la cavidad peritoneal. Uno de los
primeros síntomas y el más constante es la distensión abdominal. Paralelamente, la temperatura puede
alcanzar los 40 ºC, aunque puede ser normal e incluso puede darse hipotermia. Se presenta como un caso
de abdomen agudo con peritonits. Como signo característico de la perforación, se presenta atonía del
esfínter rectal, con salida espontánea de material mucosanguinolento que contiene numerosos trofozoítos.
d) Amebomas: Se manifiesta como una masa dolorosa palpable, de tamaño variable, localizada más
frecuentemente en ciego, recto y sigmoides, no siempre asociada a una amebiosis intestinal aguada.
Algunos pacientes presentan síntomas de obstrucción intestinal. Ocasionalmente ocurre perforación o
hemorragia concomitantes con el ameboma. Puede confundirse con un carcinoma.
e) Apendicitis amebiana: Presenta similares manifestaciones clínicas de las apendicitis bacterianas. El

diagnóstico etiológico no puede basarse en la sintomatología, aunque la asociación con diarrea y trofozoítos
en la materia fecal, puede sugerir el origen amebiano de la apendicitis. Sólo el estudio histopatológico
especifica el diagnóstico.
2) Amebiosis extraintestinal
El absceso hepático amebiano es la manifestación más común de las amebiosis extraintestinales. La

invasión amebiana a otros órganos diferentes a intestino e hígado es poco frecuente y cuando se presenta,
lo hace como parte de una amebiosis grave con localización múltiple, con excepción de algunos casos
cutáneos o de mucosas, que pueden presentarse independientemente. Los mecanismos de diseminación
son por contigüidad y hematógeno. En el primer caso se encuentra a la mayoría de las amebiosis
pleuropulmonares, pericárdicas, perineales, de piel y mucosas; en el segundo, los casos de amebiosis
cerebral, esplénica, renal, etc.
a) Hepática: La puerta de entrada para el parásito es el intestino grueso, que ha sufrido la invasión
amebiana y por vía porta los parásitos se transportan hasta el hígado. La invasión amebiana produce
trombos en los pequeños vasos porta, los que están cargados de trofozoítos, y que da origen a puntos de
necrosis y microabscesos, cuya ruptura causa inflamación inicial múltiple. La etapa inflamatoria es
transitoria, pues evoluciona a la curación por las defensas naturales del organismo o avanza hacia la
necrosis constituyendo el absceso. La etapa inicial consiste en la formación de pequeños focos que
contienen trofozoítos y células mononucleares. Los neutrófilos son lisados por los trofozoítos. Luego se
presenta una licuefacción de la zona central por necrosis y hemorragia que da origen a un material
51
gelatinoso. Al aumentar la destrucción hepática y reunirse varios abscesos se forma progresivamente una
cavidad. En la periferia del absceso se encuentra tejido hepático en destrucción, fibrosis, linfocitos,
plasmocitos y trofozoítos. El contenido, que no es purulento, consiste en un líquido espeso de color
achocolatado, con grumos y restos de material coagulado y necrótico, pero no siempre con trofozoítos, pues
no sobreviven en este ambiente y después de desprenderse de la pared, son destruidos. En los abscesos
crónicos suele constituirse una cápsula de tejido fibroso que los aísla del tejido sano. En la mayoría de los
casos la afectación se da en el lóbulo derecho, en su parte superior. El absceso único es más frecuente que
los múltiples. El diámetro de las lesiones es muy variable, desde pocos milímetros hasta 20cm o más. La
ruptura es generalmente súbita y puede producirse hacia peritoneo, pleura, pulmón y menos
frecuentemente hacia estómago, retroperitoneo, espacio subdiafragmático, pared abdominal, etc. En
algunos casos la ruptura puede ser fatal.
El comienzo de la enfermedad es gradual y los primeros síntomas son inespecíficos, como debilidad
general, febrícula, anorexia y dolor en hipocondrio derecho. Una vez instalada la sintomatología, se
manifiesta por gran malestar, fiebre, escalofrío y dolor en la zona hepática que puede irradiarse a hombro
derecho, epigastrio, espalda, etc. Puede haber náuseas, vómitos, diarrea y cólico. Se observa amebiosis
intestinal aguda concomitante en la cuarta parte de los casos y en los restantes, historia previa de
amebiosis intestinal. Es frecuente la pérdida de peso como consecuencia de la franca anorexia en los casos
graves. Debido a la presión que ejerce el hígado agrandado sobre el pulmón derecho, puede encontrarse
tos, disnea, dolor en la inspiración profunda y otros síntomas pulmonares. Al examen físico se encuentra
una gran sensibilidad en la zona hepática, hepatomegalia y en algunos caso ictericia.
El diagnóstico diferencial debe efectuarse con enfermedades que produzcan hepatomegalia dolorosa y
tumoraciones hepáticas, como hepatitis y tumores; con las que produzcan dolor en la zona peri-hepática,
como colecistitis, absceso perirrenal y enfermedades febriles como malaria e infecciones bacterianas que
puede acompañarse de escalofríos. Es importante la diferenciación entre el absceso amebiano del
bacteriano.
El diagnóstico parasitológico puede efectuarse sobre el material del absceso obtenido, ya sea por
fistulización o por punción. Los trofozoítos se observan en fresco y pueden efectuarse coloraciones. En este
material nunca se encuentran quistes amebianos.
b) Cutánea: En pacientes con amebiosis intestinal aguda y con poca higiene, comatosos, enfermos
mentales, etc, la rectitis amebiana puede diseminarse al ano y a la piel circundante, constituyendo úlceras
perianales o perineales. Cuando éstas avanzan pueden llegar a invadir los genitales o extenderse por los
músculos.
En casos de fistulización de un absceso amebiano, la piel puede infectarse en el lugar de salida; por este
mecanismo se conocen casos de amebiosis cutánea en la piel del abdomen y tórax.
La úlcera amebiana de piel y mucosas se caracteriza por tener fondo húmedo, granuloso, necrótico y de
olor fétido, con bordes prominentes y enrojecidos. Es de evolución rápida, muy destructiva y puede simular
una lesión carcinomatosa. En estos casos externos de amebiosis, el diagnóstico puede efectuarse mediante
el examen de material de las lesiones donde se encuentran abundantes trofozítos.
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c) Otras: La amebiosis es una rara causa de absceso cerebral. Siempre es una localización secundaria
por diseminación hematógena. Generalmente los síntomas neurológicos son los correspondientes a una
lesión cerebral destructiva, con manifestaciones acordes al tamaño y a la localización. Si se efectúa un
diagnóstico rápido, puede haber buena respuesta al tratamiento, de lo contrario suele ser fatal.
Debe distinguirse de la meningoencefalitis amebiana primaria producida por amebas de vida libre.
La invasión de genitales femeninos y masculinos, puede deberse a la prolongación de las úlceras
cutáneas de la piel contigua, por fístulas recto-vaginales o por contaminación directa por contacto sexual,
principalmente en homosexuales con mala higiene personal. Las úlceras son muy destructivas e invasoras.
La amebiosis pleuropulmonar se presenta como consecuencia de la ruptura de un absceso hepático
amebiano a través del diafragma y más raramente por diseminación hematógena. La sintomatología
involucra tos, expectoración, dolor torácico, disnea, eliminación de contenido necrótico, color chocolate por
vía bronquial, fiebre y mal estado general. Frecuentemente es de mal pronóstico. En el material necrótico
pueden hallarse trofozoítos ocasionalmente.
Diagnóstico
Diagnóstico de laboratorio:
Amebiosis intestinal: En casos de presumible amebiosis intestinal es necesario efectuar muchas veces
el diagnóstico diferencial con otras entidades cínicas de diversa etiología como: infección por Shigella,
Yersinia, Salmonella, Campylobacter, Escherichia coli enteroinvasora, colitis ulcerosa, enfermedad de
Crohn, cáncer de colon, e incluso otras parasitosis como esquistosomiosis crónica, trichuriosis masiva,
balantidiosis.
1-) Exámenes microscópicos
La base del diagnóstico de la amebiosis intestinal invasora es la búsqueda e identificación microscópica
de los trofozoítos hematófagos de E. histolytica. Es importante identificar protozoos patógenos de los
comensales o no patógenos (E. coli, E. hartmanni, E. dispar/moshkovskii) y de los elementos sanguíneos
como leucocitos, macrófagos y artefactos. Estos estudios pueden efectuarse sobre heces, moco rectal,
material de raspado de las úlceras, muestras obtenidas de biopsia y aspirado de abscesos.
Los exámenes microscópicos pueden llevarse a cabo mediante observaciones en fresco, es decir
preparaciones húmedas con algún líquido de montaje como solución fisiológica, lugol, colorantes vitales (Ej,
Bailenger), etc., o también mediante coloraciones permanentes como la tricrómica de Wheastley y la
hematoxilina férrica.
Los antidiarreicos, antiácidos, agentes de contraste para radiografías pueden interferir en la recuperación
y visualización del parásito, por lo que la toma de muestra debe efectuarse previamente a su administración.
Para realizar el examen en fresco de materia fecal es conveniente solicitar muestras recién emitidas y
examinarlas inmediatamente. La recolección debe efectuarse cuidadosamente evitando el contacto de las
heces con orina, tierra, agua sucia. Si son muestras diarreicas, deben observarse dentro de los 30 minutos
de su emisión a fin de buscar trofozoítos móviles y hematófagos. Si esto no fuera posible, debe realizarse
53
una tinción permanente o conservar de inmediato a fin de evitar deformaciones del protozoario que dificulte
su identificación posterior. Se sugiere la realización de varias tomas de muestras en fresco (“frescos
seriados”) para aumentar la sensibilidad. La ventaja de observar preparaciones húmedas en fresco es que
se visualiza la motilidad de los trofozoítos hematófagos. Los trofozoítos de E. histolytica emiten
pseudopodios direccionales.
En la disentería amebiana, las heces son generalmente ácidas y pueden contener cristales de
Charcot Leyden producto de la degradación de los eosinófilos, hematíes y polimorfonucleares destruidos.
Los quistes pueden detectarse casi exclusivamente si las heces son formes o semisólidas y
especialmente en las formas crónicas y asintomáticas. Debido a que éstos no se eliminan en forma
constante, deben efectuarse análisis coproparasitológicos sobre muestras seriadas a fin de aumentar la
sensibilidad analítica de la detección. La muestra puede ser recolectada durante 5 días consecutivos o tres
días alternados sobre un líquido de conservación. Sobre estas muestras es conveniente llevar a
cabo métodos de enriquecimiento, como los de sedimentación (Telemann, Richtie, Carlès Barthelèmy, etc.)
Es fundamental contar con personal entrenado para la identificación correcta tanto de trofozoítos como
de quistes de E. histolytica, evitando la confusión con elementos parasitarios de otras amebas no
patógenas, así como leucocitos, macrófagos y otros componentes de las heces.
Para evitar tanto un sobre como subdiagnóstico de esta ameba patógena se recomienda completar el
diagnóstico parasitario con una coloración permanente. Para los extendidos se puede partir de una muestra
en fresco como conservada en PVA (alcolhol polivinílico) como en SAF (solución ácida formolada). El formol
al 10% no es aconsejable como conservador para muestras que serán sometidas a tinciones permanentes.
La coloración tricrómica es particularmente útil para tinción de muestras conservadas con PVA, pero no se
recomienda para el material fijado con SAF La tinción con hematoxilina férrica da buenos resultados
partiendo de cualquiera de los conservadores empleados.
Se recomienda especial atención el efectuar y colorear los preparados, pues si la coloración está muy
oscura o hubo una mala fijación, las células aparecerán muy vacuoladas y E. histolytica podría confundirse
con E. coli, y si por el contrario el preparado resulta muy fino y poco coloreado, podría confundirse a E. coli
con E. histolytica.
La detección de trofozoítos móviles y quistes no permite diferenciar E. histolytica de
E. dispar/moskovskii, excepto que se encuentren hematíes ingeridos en el citoplasma de los
trofozoítos (eritrofagia).
Además de materia fecal, pueden emplearse otros materiales para la búsqueda de trofozoítos con fines
diagnóstico, pero que revisten cierto grado de invasividad como por ejemplo toma de muestras de mucosa
colónica lesionada por endoscopía o bien de moco rectal.
Deberían emplearse estas metodologías de toma de muestras cuando reiteradamente no se hayan
encontrado formas parasitarias en los exámenes de heces.
Si el material en estudio es de biopsia, pueden efectuarse cortes histológicos e identificar E.
histolytica mediante coloraciones adecuadas. En los tejidos se encuentran exclusivamente trofozoítos,
tal que su presencia confirma que el parásito encontrado es E. histolytica y no E. dispar/moshkovskii.
54
2-) Detección de antígenos
Se han desarrollado nuevas metodologías de alta sensibilidad y especificidad para la detección de
antígenos amebianos como las lectinas, aplicando técnicas como ELISA sobre las heces (coproantígenos).
Utilizan anticuerpos monoclonales específicos y son rápidos útiles y sencillos para el diagnóstico de
amebiosis, permitiendo en algunos casos reemplazar a la microscopía óptica que es menos sensible y
requiere de observadores muy bien entrenados.
Existen equipos comerciales que permiten la detección de antígenos sobre heces frescas o conservadas,
así como en moco rectal. Algunos no diferencian E. histolytica de E. dispar y otros detectan exclusivamente
la ameba patógena. Este último utiliza un anticuerpo monoclonal epitopo-específico contra la lectina de
adherencia (inhibible por Gal o GalNAc) del parásito, que es muy inmunogénica.
La diferencia antigénica entre las lectinas de las dos amebas es el principio en se basa esta técnica. La
sensibilidad del método para detectar antígenos en materias fecales en colitis amebiana es mayor del 85% y
su especificidad, cuando se compara con el cultivo de heces, es mayor del 90%.
El método de ELISA es útil también para detectar antígenos de lectina circulantes en suero de pacientes
con colitis amebiana y absceso hepático. Su detección es importante en áreas endémicas donde un alto
número de pobladores tiene anticuerpos séricos antiamebas. Además su detección facilita el diagnóstico
precoz antes de que haya respuesta de anticuerpos (menos de 7 días).
Los niveles de antígenos en heces y en suero se vuelven indetectables luego de 7 días de tratamiento
para colitis amebiana y absceso hepático.
La detección de estos antígenos puede efectuarse mediante inmunoensayos con anticuerpos directos
fluorescentes y ELISA.
3-) Pruebas serológicas

Las reacciones serológicas en amebiosis intestinal son difícil interpretación en zonas endémicas, ya que
existen varias posibilidades, como casos con amebas en heces y ausencia de anticuerpos en suero, que
posiblemente correspondan a infecciones por E. dispar, casos sin amebas detectables por exámenes
coproparasitológicos y presencia de anticuerpos circulantes, correspondientes a infecciones pasadas y
finalmente casos que presenten simultáneamente parásitos en heces y anticuerpos séricos.
Los anticuerpos circulantes persisten hasta un año o más, aunque las amebas hayan desaparecido de
las materias fecales, indicando invasión tisular presente o pasada.
4-) Cultivos
El diagnóstico de E. histolytica mediante cultivos axénicos o libre de bacterias no es procedimiento de
diagnóstico practicable en la mayoría de los laboratorios. Se puede cultivar materia fecal o moco rectal,
siendo menos frecuente el cultivo de muestras procedentes de biopsias o aspirado de absceso hepático.
Debido a que son parásitos anaerobios aerotolerantes, heterótrofos y de metabolismo exigente, sólo
desarrollan en medios de cultivo enriquecidos, que generalmente contienen huevo o suero. Como carecen
de mitocondrias, obtienen su energía de la glucólisis, tal que requieren como sustrato glucosa o galactosa.
Variaciones en la temperatura ( 35,5-37ºC) y en la composición del medio afectan su desarrollo.
55
5-) Técnicas de Biología Molecular
Diferentes técnicas de Biología Molecular se han desarrollado para la detección diferencial de E.
histolytica y E. dispar. Podemos mencionar sondas de hibridación del DNA para identificar secuencias de
nucleótidos y PCR. Si bien son métodos que no están ampliamente disponibles en la mayoría de los
laboratorios, son muy útiles para el diagnóstico de amebiosis. La PCR ha sido aplicada a heces y permite
revelar el DNA amebiano tanto a partir de trofozoítos como de quistes, detectando hasta sólo un trofozoíto
por gramo de heces, diferenciando E. histolytica de E. dispar y de E. moshkovskii. Puede aplicarse al
diagnóstico de absceso amebiano.
Amebiosis extraintestinal: En estos casos a menudo en el examen microscópico de materia fecal no se

encuentran elementos parasitarios, por lo que deben realizarse biopsias o punciones con aguja de los
abscesos con guía ecográfica o similar. En el caso de absceso hepático, el aspirado debe tomarse de la
pared del absceso y no del centro necrotizado, debiendo extraerse al menos 2 porciones separadas. La
primera parte generalmente presenta un color amarillento y rara vez es positiva en el hallazgo de
trofozoítos, mientras que la última es rojiza y tienen más probabilidades de encontrar las amebas, que no
siempre son visualizadas.
Los parásitos frecuentemente se hallan atrapados en el material viscoso y no manifiestan su típica
movilidad. Algunos sugieren el empleo de enzimas proteolíticas para la liberación de ese material necrótico
Los trofozoítos de buscan en preparaciones en fresco y también pueden colorearse.
Como se mencionó anteriormente muchas de las técnicas que se aplican al análisis de materia fecal
pueden efectuarse sobre material de abscesos de diferentes localizaciones. El hallazgo de estos
anticuerpos es constante en casos de absceso hepático amebiano y aparecen 7 a 19 días después de la
iniciación del mismo, aumentan rápidamente y persisten por años. Se emplea una técnica de ELISA, que
tiene sensibilidad y especificidad muy altas.
Epidemiología
Según algunas estimaciones alrededor de 500 millones de personas en el mundo serían portadoras del
parásito. De ellas, 50 millones padecerían la enfermedad invasiva cada año y entre 40 y 110 mil pacientes
morirían por su patología. Las técnicas modernas de diagnóstico, tal vez den en el futuro la verdadera
prevalencia de la infección por E. histolytica. Si bien esta ameba tiene una distribución universal, afecta
especialmente a las comunidades pobres y con déficit en el saneamiento ambiental. Las prevalencias más
altas se encuentran en países con menor desarrollo socioeconómico, generalmente ubicados en zonas
subtropicales y tropicales, aunque también puede provocar infecciones severas en áreas frías.
Los trofozoítos de E. histolytica, E.dispar y E. moshkovskii se destruyen rápidamente fuera del
cuerpo humano, pero los quistes, formas infectivas para esas especies, pueden sobrevivir días o
semanas sobre vegetales regados con aguas contaminadas según las condiciones ambientales que
encuentren y de uno a varios meses en todo tipo de aguas. Los quistes, por su cubierta quitinosa
protectora, son resistentes a altas concentraciones de cloro, se destruyen por ebullición, yodo en 2000ppm
y ácido acético al 5-10%.
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Se reconocen tres vías de contagio siguiendo la ruta fecal-oral: a través del contacto persona a persona,
los alimentos y el agua de bebida. Se consideran como factores de riesgo para contraer la infección,
pertenecer a una institución cerrada o semicerrada, especialmente si está destinada a individuos con
problemas mentales, formar parte de grupos homosexuales masculinos promiscuos, pertenecer a
comunidades con necesidades básicas insatisfechas en áreas endémicas.
Los niños pequeños, los desnutridos, los que están sometidos a tratamientos prolongados con
corticoides, los portadores de enfermedades malignas, tienen riesgo de padecer cuadros más severos y
graves.
Profilaxis
El control de la amebiosis se ha basado históricamente en la prevención de la transmisión fecal-oral de

los quistes, a través de la introducción de mejoras en el saneamiento, la provisión de agua en cantidad y
calidad adecuadas, y la implementación de planes de educación para la salud dirigidos a mejorar la higiene
personal, la del medio y muy especialmente, la de aquellos que manipulan alimentos. Debe hervirse el agua
para preparar bebidas o lavar utensilios de cocina y frutas, verduras que han de consumirse crudas si
aquella no es segura. Debe evitarse el contacto de heces con vectores mecánicos como moscas y
cucarachas. Una práctica a incentivar es el lavado de manos antes de preparar la comida y comer y
después de defecar. Se desaconseja la práctica de emplear materia fecal humana como abono en cultivos
de hortalizas y verduras. Es importante también el tratamiento de los portadores asintomáticos a fin de
disminuir probables amebiosis invasivas.
Numerosos grupos están realizando investigaciones con el fin de desarrollar una vacuna efectiva.
Muchos trabajan sobre las adhesinas de superficie nativas o recombinantes de las amebas, especialmente
las Gal-lectinas, a fin de abortar los eventos posteriores a la adhesión parasitaria a las células blanco. Se
han realizado ensayos exitosos en animales logrando protección para amebiosis intestinal y absceso
hepático. Respecto a este último también hay estudios con una proteína rica en serina y la una reductasa de
29-kDa que mostraron ser promisorios. Quedan aún pendientes estudios de validación en humanos.
Tratamiento
Una vez diagnosticada la amebiosis, debe instaurarse un tratamiento que dependerá del estado del
paciente y el tipo de presentación clínica. Para la amebiosis intestinal se emplean drogas como
diyodohidroxiquinolina, sulfato de paramomicina y especialmente metronidazólicos.
En casos de amebiosis intestinal severa o extraintestinal se recomienda metronidazol según el siguiente
esquema: 35-50mg/kg/día en tres dosis por 7-10 días para pacientes pediátricos 750 mg/día por 7-10 días
para adultos.
El sulfato de paramomicina se ha aplicado según el esquema: 25-35mg/kg/día repartido en tres dosis
por 7 días tanto para pacientes adultos como pediátricos.
57
La diyodohidroxiquinolina se ha reportado eficaz en el 70% de los casos en dosis de 650 mg tres veces
por día durante 20 días.
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58
Caso clínico
Una paciente de 54 años regresó recientemente de un viaje por Bangladesh y comenzó con un cuadro
de diarreas mucosanguinolentas, con sensación de pujo y tenesmo.
Preguntas
1) Respecto al caso anterior, ¿qué tipo de muestras solicitaría?¿Con qué entidades clínicas debería
efectuar el diagnóstico diferencial de un amebiosis aguda?
2) ¿Qué tipo de elementos parasitarios encontraría en una amebiosis aguda y en una crónica no
invasora?
3) ¿Qué hallazgo en heces puede considerar patognomónico para definir el diagnóstico de amebiosis
intestinal por E. histolytica?
4) ¿Cómo definiría una campaña para erradicar la amebiosis por E. histolytica?
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AMEBAS NO PATÓGENAS
Leonora Kozubsky
Introducción
Los géneros más prevalentes de este grupo son Entamoeba, Iodamoeba y Endolimax y las especies:
Entamoeba coli, Entamoeba gingivalis, Entamoeba dispar, Entamoeba moskowskii, Entamoeba polecki,
Entamoeba hatmani, Iodamoeba bütschlii, y Endolimax nana.
Estas amebas tienen en común el hecho de ser comensales no patógenos del hombre. La trasmisión se
efectúa mayoritariamente por fecalismo, es decir contaminación de bebidas, alimento o fomites con materia
fecal proveniente de individuos que las albergan en el intestino grueso. Las moscas y cucarachas actúan
como vectores mecánicos favoreciendo la diseminación. Las formas infectivas son los quistes, muy
resistentes en el ambiente. La excepción la constituye E. gingivalis, que no presenta forma quística y habita
en la boca. Por el carácter comensal de estas amebas, no se aconseja tratamiento frente a su presencia en
el tracto digestivo. Las medidas de prevención son comunes y apuntan al saneamiento ambiental y buenas
prácticas higiénicas, compartidas con otros protozoos intestinales.
Ubicación taxonómica
Las principales especies pertenecen a:

Reino Animalia
Subreino Protozoa
Phylum Sarcomasigophora
Subphylum Sarcodina
Clase Lobosea
Orden Amoebida
Entamoeba dispar: La morfología de las diferentes formas parasitarias (quiste, trofozoíto y prequiste) son
indistinguible de la de E. histolytica. La diferenciación entre ambas se efectúa mediante patrones
isoenzimáticos, aspectos inmunológicos y estudios moleculares como se describió en el capítulo de
amebiosis por E.histolytica.
60
Entamoeba moshkovskii: Fue aislada por primera vez en aguas negras de Moscú en 1941, siendo
considerada primeramente como una ameba de vida libre que ocasionalmente infectaba al hombre. Aunque
morfológicamente idéntica a E. histolytica, en relación a condiciones de crecimiento in vitro, E. histolytica
puede crecer en temperaturas que varían de 27°C a 36,5°C, mientras que E. moshkovskii crece en
temperaturas que van de 4°C a 41°C. Posteriormente, diversos reportes dan cuenta de su presencia en
aguas de desecho, ríos, manantiales, lagos y diversas colecciones de agua de Canadá, California (EE. UU),
Australia, Inglaterra, Italia, Malasia, Pakistán, Polonia, Costa Rica, Ecuador, Uruguay y Brasil. La morfología
de las formas trofozoítica, prequística y quística son indistinguibles de la de E. histolytica y de E. dispar. Los
métodos moleculares han permitido determinar la especie correspondiente en muestras fecales. En las
muestras donde se detecta su posible presencia, al igual que la de E. dispar, debe informarse:
E.histolytica/dispar/moshkovskii
Entamoeba coli: Es considerada comensal del intestino grueso del hombre y posiblemente la que se
presenta con mayor frecuencia. Por ser semejante a E. histolytica, es muy importante su diferenciación. Es
de distribución mundial y se han descrito prevalencias entre el 10 y el 44%. La transmisión primaria es de
hombre a hombre por vía fecal-oral. También puede contagiarse a través del agua de bebida y alimentos
contaminados. Su presencia en las heces es índice de fecalismo. Es importante informar su presencia pues
puede alertar de la presencia de otros organismos patógenos.
Morfología
Se presenta en forma trofozítica, quística y prequística. El trofozoíto generalmente numerosas vacuolas

con bacterias, levaduras y otras sustancias mide entre 15-50 micrones. Emite pseudopodios cortos y
anchos, lentos y con movimiento de arrastre a manera de una “babosa”. El citoplasma aparece como
granuloso, con escasa diferenciación entre endoplasma y ectoplasma, pero conteniendo
generalmente numerosas vacuolas con bacterias, levaduras y sustancias alimenticias (Fig 1).
Fig. 1: Trofozoíto de E. coli
Ocasionalmente pueden observarse ingeridos esporos de Sphaerita spp e incluso un quiste de Giardia
lamblia. El único núcleo presenta un cariosoma moderadamente grande y excéntrico. Al colorearse, la
61
cromatina se nota gruesa y distribuida en forma de grumos e irregular sobre la membrana nuclear. Se
dividen por fisión binaria.
Los quistes usualmente son redondos, pero pueden ser ovalados, elipsoidales o con otras formas (Fig.
2). Son de mayor tamaño que los de E. histolytica, midiendo entre 10-35 micrones. Pueden presentar una
vacuola de glucógeno, especialmente en los primeros estadíos o como prequistes, al igual que las barras
cromatoidales que son pequeñas y de bordes y extremos aguzados e irregulares.
Fig 2: Quiste de E. coli
Los núcleos sufren divisiones sucesivas de manera tal que el quiste maduro puede presentar 8 núcleos y
ocasionalmente 16 o más. En estadíos maduros las barras o cuerpos cromatoidales desaparecen. Las
características morfológicas de los núcleos son similares a las del trofozoíto.
Ciclo biológico
Es similar al de E. histolytica. Algunos estudios demostraron que luego de ingerido el quiste, se produce
el metaquiste, que a su vez sufre la división citoplasmática, transformándose en trofozoítos que se
desarrollarán y multiplicarán en la luz del intestino grueso. Por razones aún no aclaradas, los trofozoítos
descargan sus alimentos no digeridos, se redondean formando un prequiste de aspecto hialino,
uninucleado, similar al de E. histolytica. Luego se transforma en quiste, cerrando el ciclo.
62
Diagnóstico
La muestra recomendada para su detección es la materia fecal y el método preferencial es el examen

con microscopía óptica. Se sugieren las muestras seriadas a fin de aumentar la sensibilidad por la
eliminación discontinua de elementos parasitarios. Sobre estas pueden aplicarse las técnicas de
concentración. Para la mejor visualización de los trofozoítos se prefiere la muestra en fresco.
Si las materias fecales son formes es más factible hallar quistes solamente, si son más blandas o
diarreicas, pueden encontrarse también trofozoítos.
Los trofozoítos y los quistes inmaduros con cuatro núcleos pueden confundirse con los de E. histolytica.
Con excepción de los quistes maduros (Fotos 1 y 2), que tienen más de 4 núcleos, las demás formas
parasitarias son morfológicamente muy similares, por lo que es necesario efectuar coloraciones
permanentes que permitan realizar una identificación específica.
63
Foto 1: Quistes en 400x de E. coli Foto 2: Quiste en 400x de E. coli
Ayudan en la diferenciación la estructura nuclear y la de las barras cromatoidales. Las coloraciones

permanentes más empleadas son la tricrómica y hematoxilina-eosina.
Entamoeba hartmanni: Esta ameba comensal del intestino grueso, fue considerada como una variedad
diminuta de E. histolytica, pero mediante estudios zimodémicos, se determinó que era una especie
diferente. La transmisión y ciclo evolutivo son similares a de los otros protozoarios intestinales como E.
histolytica o E. coli.
Los trofozoítos miden entre 8-10 μ y emiten pseudopodios menos progresivos que los de E.
histolytica/dispar. Presentan un solo núcleo con características similares a los de E. histolytica, que en
general no es visible en preparaciones en fresco, pero sí lo son por tinción. El citoplasma puede contener
bacteria, o levaduras, pero nunca eritrocitos.
Los quistes son redondos, miden entre 6-8 μ y los maduros en general tienen 4 núcleos y persistencia de
las barras cromatoidales con extremos redondeados.
Para el diagnóstico se sugieren las muestras en fresco y seriadas de materia fecal aplicando los métodos
de enriquecimiento y coloraciones habituales.
Iodamoeba bütschlii: Es un comensal no patógeno del intestino grueso de distribución mundial. Presenta
formas trofozoíticas y quísticas y un ciclo evolutivo similar al de E.coli y otras amebas intestinales. El
trofozoíto mide de 8 a 20 μ, los pseudopodios son romos, en forma de dedo y emergen lentamente lo que le
confieren movimientos lentos a esta ameba. En el endoplasma contiene bacterias y vacuolas, siendo muy
evidente una vacuola grande que contiene glucógeno y se tiñe de marrón rojizo cuando se colorea con lugol
(Foto 3) y que le da el nombre a este protozoario.
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Foto 3: Quistes de I. bütschlii
Coloreados con lugol
Aumento 400x
Cuando está sin colorear, esta vacuola aparece como un espacio más claro y definido (Foto 4).
Foto 4: Quistes de I. bütschlii

sin lugol
Aumento 400x
65
El núcleo, generalmente no se observa en las preparaciones en fresco, pero cuando se colorea con las
tinciones habituales para protozoarios, aparece con un cariosoma central rodeado de fibrillas hacia la
membrana nuclear, sobre la cual no hay cromatina (Fig 3).
Fig 3: Trofozoíto de I. bütschlii
El quiste, forma infectiva, mide entre 5 a 14 µ, es bastante pleomórfico y tiene un núcleo grande con
cariosoma excéntrico y gránulo de un solo lado. Se observa también en este estadío una vacuola iodófila
que suele ocupar gran parte del cuerpo del parásito y que hace fácil su identificación (Fig 4).
Fig 4: Quiste de I. bütschlii
El material para el diagnóstico es la materia fecal en fresco y muestras seriadas con conservantes.
Endolimax nana: Presenta formas trofozoítica y quística. El trofozoíto mide entre 6 y 15 µ, con un
ectoplasma que presenta bacterias, vacuolas y restos alimenticios. Los pseudopodios son pequeños y
aparecen simultáneamente en forma brusca, siendo limitado su desplazamiento. El núcleo presenta un
cariosoma grande, que puede verse aún en preparaciones sin tinciones permanentes. Prácticamente no
presenta cromatina sobre la membrana nuclear (Fig 5).
66
Fig 5: Trofozoíto de E. nana
El quiste mide entre 5 y 10 micrones, puede ser redondeado u ovalado, y cuando está maduro presenta
4 núcleos que se observan como puntos más brillantes (Fig 6). La transmisión se efectúa de manera similar
a E. histolytica y E. coli.
Fig 6: Quiste de E. nana
Entamoeba polecki:E. polecki generalmente está asociada epidemiológicamente con cerdos y monos,
aunque se han reportado casos humanos en zonas geográficamente restringidas como Papúa y Nueva
Guinea, donde se han encontrado prevalencias del 19%, Vietman, Venezuela y otros. Los casos de
infección en humanos son asintomáticos. Su hábitat es el intestino grueso. Se dividen por fisión binaria y la
diseminación es similar a la de las otras amebas intestinales.
Los trofozoítos son similares a los de E. coli, pero ligeramente más pequeños (10-20µ y redondeados).
Por tinción puede verse el núcleo con un cariosoma central pequeño. La cromatina se distribuye en gránulos
sobre la membrana nuclear. En el citoplasma pueden encontrarse vacuolas, bacterias y levaduras.
Los quistes son similares a los E. histolytica, pero los quistes maduros presentan un único núcleo, son
redondeados, miden 10 a 17 µ de diámetro y presentan numerosos cuerpos cromatoidales con extremos
aguzados. La diferenciación con E. histolytica debe efectuarse en preparados coloreados. El material de
elección para su detección es la materia fecal en fresco y muestras seriadas con conservante.
Entamoeba gingivalis: Sólo se conoce la forma trofozoítica de esta ameba, no presentando quistes. Los
trofozoítos miden entre 10 a 20 µ, presentan un ectoplasma bien diferenciado que da origen a pseudopodios
grandes que le confieren gran motilidad. El ectoplasma contiene gránulos, bacterias y numerosas vacuolas.
El núcleo, que no es visible en las preparaciones en fresco, es esférico y de menor tamaño que el de
67
E.histolytica, pero con características similares a los de ésta. Se divide por fisión binaria. Se localizan en
las encías y los espacios interdentales.
Aunque pueden encontrarse en individuos de buena higiene bucal, es más frecuente en personas con
procesos inflamatorios como piorrea, caries, o mal aseo dentario. La transmisión, al no existir quistes, se
produce de persona a persona por el paso directo de los trofozoítos con la saliva o a través de utensilios. Se
han reportado hallazgos de esta ameba a partir de hisopados vaginales de mujeres que empleaban
dispositivos intrauterinos, pero desaparecieron cuando éstos fueron retirados.
Los trofozoítos generalmente se recuperan en pacientes con enfermedad periodontal, pero no se ha
establecido una relación etiológica fehaciente entre el organismo y la enfermedad., por tanto, E. gingivalis
es considerada un organismo no patógeno.
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68
Caso clínico
Un niño de 5 años que vive en la zona periférica de La Plata presentó en un examen coproparasitológico
seriado los siguientes hallazgos: quistes de E. coli, de E.nana y de I.bütschlii.
Preguntas
1-) ¿Cómo explica los hallazgos de tantos protozoos en el caso clínico anterior? ¿Qué significado
tienen?
2-) ¿Cuál de las amebas no patógenas tiene mayor prevalencia en los estudios epidemiológicos?
3-) ¿Qué colorante emplearía en las preparaciones en fresco para visualizar mejor estructuras nucleares
y vacuolas?
4-) ¿Cómo informa e hallazgo de formas compatibles con E. histolytica, pero donde no se observa
eritofagia?
69
BLASTOCISTOSIS
Leonora Kozubsky - Susana Archelli
Introducción
Blastocystis es uno de los parásitos intestinales zoonóticos de mayor prevalencia y de distribución

mundial. Es un organismo unicelular, anaerobio, cuya taxonomía ha sido motivo de estudios, controversias y
revisiones. Se caracteriza por una gran variabilidad genética, con la existencia de varios genotipos, lo que
hace dificultoso su estudio y que ha llevado también a controversias en cuanto a características
morfológicas, ciclo vital y su rol como patógeno tanto en animales como en humanos.
Blastocystis fue considerado una levadura, un protozoo cercano a los flagelados y luego a las amebas,
pero según investigaciones basadas en el estudio filogenético del ssrRNA, actualmente se lo ubica en el:
Reino Chromista
Subreino Chromobiota
Infrarreino Stramenopiles
Subphylum Opalinata
Clase Blastocystea
Género Blastocystis
Es así el único parásito humano perteneciente a este reino al que también pertenecen las algas
marrones y las diatomeas.
Utilizando diferentes técnicas moleculares como PCR-RFLP, PCR seguido de secuenciación y PCR con
primers subtipo específicos, se ha comprobado una extensa variabilidad genética tanto en aislados
provenientes de animales como de humanos.
Se considera que existen 17 subtipos y se ha propuesto la eliminación de la nomenclatura Blastocystis
hominis y reemplazarla por la de Blastocystis spp. . Si se conoce debería indicarse a continuación el subtipo
correspondiente. Los subtipos 1-9 son compartidos por el hombre con varios hospedadores animales. Los
subtipos 3 y 9 se observan preferentemente en humanos. Los subtipos 1, 2, 5 y 8 se encuentran en
humanos y mamíferos (primates, cerdos, ovinos, vacunos), el 4 está presente en roedores, el 6,7 y 8 en
aves, mientras que algunos se hallaron exclusivamente en animales (10-17). Esto muestra la baja
70
especificidad entre parásito y hospedador, lo que hace poco adecuada la vieja denominación “B. hominis”.
Estudios recientes apuntarían a la probable existencia de diferentes especies de este género, pasando el
subtipo 3 a ser realmente B. hominis.
Epidemiología
Blastocystis se halla distribuido mundialmente, y epidemias atribuidas al mismo fueron reportadas desde
los inicios del siglo XX. La infección probablemente no esté relacionada al sexo pero puede estar
influenciada por la edad de los pacientes, su estado inmune y factores relacionados a higiene y
saneamiento. Son necesarios mayores estudios utilizando análisis genéticos para determinar las
características epidemiológicas de los subtipos de Blastocystis en diferentes poblaciones humanas. En
general, en los países en desarrollo existe una mayor prevalencia del parásito que en los países
desarrollados, relacionando esto con la falta de higiene, la exposición a los animales y el consumo de
alimentos o agua contaminados. En países como Japón suele ser baja (0,5 a 1%) al igual que en Singapur
(3,3%) y EE.UU. (3%). Es alta en las naciones en desarrollo como Brasil (40,9%), Cuba (38,5%), Egipto
(33,3%), Indonesia (60%), Filipinas 40,7%. La prevalencia varía ampliamente de país a país y dentro de las
diversas comunidades del mismo.
En Argentina diversos estudios dieron prevalencias del 27,2% en una población rural, 41,8% en niños y
48,2% en adultos de un mismo asentamiento, 37% en jardines de infantes y 7,7% en poblaciones urbanas
adultas.
Ciclo evolutivo y morfología
Se han propuesto numerosas formas de ciclos evolutivos para Blastocystis, algunos controversiales y
discutibles. Se ha planteado la existencia de múltiples formas de multiplicación desde la esquizogonia,
plasmotomía, endodiogenia, fisión binaria, entre otras y se debe fundamentalmente al polimorfismo que
muestra el organismo.
71
72
El hombre y los animales adquirirían la infección mediante la ingesta de quistes, presentes en el
ambiente y provenientes de la heces de otros individuos infectados. Esos quistes se transforman en el tracto
digestivo hasta alcanzar el colon bajo la forma vacuolar o de cuerpo central. En el hombre estas formas se
dividen por fisión binaria, pudiendo evolucionar hacia las ameboidales o granulares.
Las formas vacuolares sufren un proceso de enquistamiento en el intestino, cubriéndose de una delgada
capa fibrilar que se irá perdiendo gradualmente cuando se eliminan en el ambiente externo. Se carece de
adecuada información acerca de los pasajes o transiciones de las formas ameboidal a vacuolar y de ésta a
la quística, así como de la existencia de quistes de pared fina y gruesa como proponen algunos autores en
forma similar a lo que ocurre por ejemplo con algunos coccidios intestinales como Cryptosporidium spp.
En el modo de transmisión de Blastocystis spp. se asume que esta ocurre por vía fecal – oral. Otros
mecanismos posibles serían el consumo de agua o alimentos e incluso vectores mecánicos como moscas.
El hombre potencialmente puede contagiarse por varios subtipos de Blastocystis y ciertos animales se
comportarían como reservorios. La transmisión humano-humano también fue sugerida. Aunque los estudios
muestran que la mayoría de los individuos son hospedadores de un subtipo en particular de Blastocystis, la
infección por varios subtipos ha sido frecuentemente reportada.
Morfología: Como se mencionó, una característica distintiva del parásito es el pleomorfismo. Las formas
parasitarias descriptas al presente comprenden a las siguientes:
a-) Forma vacuolar o de cuerpo central: Es la forma más frecuentemente encontrada en las materias
fecales de pacientes infectados. Generalmente es de forma esférica, midiendo entre 2 a 200 micrones de
diámetro, aunque en algunos cultivos axénicos se han descrito formas gigantes (Fig 1). La mayor parte del
cuerpo está constituida por una vacuola cuya función no ha sido completamente dilucidada. En su
composición se encuentran tanto lípidos como hidratos de carbono por lo que se ha especulado con una
función de reserva. Otros han propuesto que juega un rol en los procesos de multiplicación parasitaria. La
vacuola está rodeada de una fina capa de citoplasma que alberga organelas y varios núcleos. También ha
sido descripta a menudo una cubierta superficial, que generalmente es gruesa en aislados frescos y más
delgada en cultivos prolongados que se supone le sirve al parásito para pegar bacterias a su superficie con
fines nutritivos.
Fig 1
Forma vacuolar
73
b-) Forma granular: Es similar a la vacuolar en tamaño, pero se caracteriza por la presencia de
granulaciones citoplasmáticas y dentro de la vacuola (Fig 2). La composición de las granulaciones es
variable así como las funciones que se le atribuyen tanto metabólicas o reproductivas. Es frecuentemente
observada en cultivos con antibióticos o que no han sido axenizados.
Fig 2
Forma granular
c-) Forma ameboidal: Muestra una morfología irregular con 1 o 2 seudópodos que estrían involucrados
más en la fagocitación de bacterias que en la motilidad del organismo (Fig 3). Esta forma ha sido
raramente reportada en heces diarreicas.
Fig 3
Forma ameboidal
d-) Forma quística: Es la forma de menor tamaño (2 a 5 micrones) de forma ovoidea o esférica y una
pared con múltiples capas que puede presentar o no otra cubierta laxa (Fig 4). En su interior se observan
varios núcleos, pequeñas vacuolas y otras organelas. Son las formas más resistentes, pudiendo
permanecer viables un mes a 25°C y 2 meses a 4°C.
Fig 4
Forma quística
74
e-) Forma multivacuolar: Presenta múltiples vacuolas pequeñas en el citoplasma, tiene un tamaño
medio de 5 a 8 micrones, con 1 a 2 núcleos y puede observarse tanto en cultivos como en heces.
f-) Forma avacuolar carece de vacuolas en su citoplasma y tiene un tamaño de aproximadamente 5

micrones.
Manifestaciones clínicas
Durante mucho tiempo se le atribuyó a Blastocystis un comportamiento no patógeno o comensal, pero

cada vez es mayor el número de reportes asignándole un carácter patógeno con una amplia variedad de
signos y síntomas. Algunos de estos son inespecíficos y compartidos con otros parasitosis intestinales
como náuseas, anorexia, dolor y distensión abdominales, flatulencias y diarreas agudas o crónicas. No se
han reportado casos de disentería por cuanto es un parásito no invasivo como lo indican los estudios
endoscópicos e histológicos efectuados en animales infectados experimentalmente. Cada vez más
frecuentemente se le asigna un papel relevante en el síndrome de colon irritable.
Algunos autores sugieren la asociación entre blastocistosis y erupciones cutáneas, urticaria aguda y
crónica, agioedema y prurito palmoplantar, muchos de los cuales se acompañan de eosinofilia periférica. En
varios casos la resolución del cuadro clínico estuvo asociada a la eliminación del parásito con el tratamiento
antiparasitario adecuado. Un posible mecanismo sugerido para estas manifestaciones, sería la estimulación,
por moléculas del parásito, de células Th2 productoras de interleuquinas (IL-3, IL-4, IL-5, IL-13), que median
respuestas alérgicas de IgE. También se postuló que moléculas de Blastocystis spp serían capaces de
activar las vías del complemento, con la generación de C3a y C5a, las cuales interactúan con mastocitos y
basófilos, induciendo la liberación de histamina y la subsecuente aparición de las alteraciones cutáneas.
También se deben considerar y estudiar posibles mecanismos alérgicos independientes de IgE, ya que
otros estudios muestran que pacientes con urticaria asociada a Blastocystis presentan títulos de IgE dentro
del rango normal.
Si bien algunos estudios vinculan los síntomas gastrointestinales con los subtipos 1,3 y 6, aún no se ha
hallado una correlación concluyente entre subtipo involucrado en la infección y las manifestaciones clínicas
de los individuos infectados.
Algunos autores han sugerido una vinculación entre el carácter patógeno y el número de elementos
parasitarios vacuolares hallados en las preparaciones observadas microscópicamente con 1000X
(usualmente más de 5 organismos por campo). Sin embargo actualmente se considera que la cuantificación
parasitaria no está relacionada con la sintomatología, teniendo en cuenta además la eliminación discontinua
de las formas parasitarias en las infecciones intestinales.
75
Patogenia
El establecimiento de Blastocystis en el intestino grueso produce un proceso inflamatorio a nivel de la

lámina propia induciendo la liberación de interleuquinas proinflamatorias como la IL8. El hospedador
presenta una respuesta inmune secretando IgA que puede contrarrestar la acción del parásito, pero éste
produce una cistein-proteasa capaz de degradar a esa inmunoglobulina. Estudios in vitro han demostrado
que tanto el parásito como lisados del mismo pueden producir daño en las células del epitelio intestinal
causando apoptosis y degradación de las proteínas vinculadas a las uniones intercelulares como ocludina y
ZO1. Estos fenómenos conducirían al aumento de la permeabilidad intestinal y la inducción de una repuesta
proinflamatoria con regulación de TNFα, IFNγ y IL12. Además la unión de células parasitarias al epitelio y la
liberación de cistein-proteasas serían los más importantes factores de la patogénesis. Algunos productos
metabolicos (aún no identificados totalmente) participarían en alteraciones en la microbiota intestinal. La
disrupción de la barrera promovería el crecimiento y desarrollo de patógenos adyacentes.
Diagnóstico
La aproximación más directa desde el laboratorio al diagnóstico de la blastocystosis es a través de los

exámenes coproparasitológicos, empleando muestras seriadas dada la irregularidad de eliminación de las
formas parasitarias de Blastocystis.
Foto 1
Preparación húmeda de
Blastocystis spp
(400x)
76
Pueden emplearse los métodos de enriquecimientos bifásicos para la sedimentación. El uso de lugol no
aporta mucho a la observación microscópica posterior por cuanto la vacuola central de las formas
vacuolares predominantes en las heces no se colorean con él. La utilización de tinta china puede ayudar a
visualizar las fomas vacuolares. Se pueden emplear cloraciones permanentes como la tricrómica y
hematoxilina férrica.
Pueden efectuarse cultivos axénicos en anaerobiosis que aumentan la sensibilidad de la detección
parasitaria.
Se han detectado IgG e IgA en individuos infectados y así se han desarrollados métodos de IFI y ELISA
para la evaluación de la infección.
Las técnicas moleculares permiten además una definición del subtipo presentes en las muestras.
Prevención
Las medidas de prevención son similares a las de otras parasitosis intestinales, teniendo en cuenta
además el carácter zoonótico de esta parasitosis.
Tratamiento
A pesar de no ser un protozoo, es sensible al metronidazol (1,5 g/día por diez días).
Hay reportes de tratamiento exitoso con trimetoprima sulfametoxasol en niños y adultos a la dosis de 6
mg/kg/día, la primera y 30 mglkg/día la segunda, durante siete días.
Otra droga alternativa es la nitazoxanida, administrando dos veces al día por tres días: 500 mg para
adultos, 200 mg de cuatro a doce años y 100 mg para menores de cuatro años.
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20- Vassalos CM, Spanakos G, Vassalou E, Papadopoulou C, Vakalis N. Differences in clinical
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2013; 1(5) 167-78. doi: 10.1177/2049936113504754.
Caso clínico
Un paciente de 85 años que vive en un residencia para ancianos, presentó un cuadro con deposiciones
diarreicas de una semana de evolución con dolres abdominales, náuseas y flatulencias. Se solicitó un
examen coproparasitológico donde se hallaron abundantes estructuras compatibles con formas
vacuolares de Blastocystis spp.
Preguntas
1-) En el caso clínico anterior, ¿cuál pudo haber sido la fuente de infección?
2-) En caso anterior, ¿es importante la referencia a la abundancia del hallazgo parasitario? ¿Por qué?
3-) ¿Por qué supone que en los pacientes con infecciones por Blastocystis, las presentaciones clínicas
van de sintomáticas a francamente sintomáticas?
4-) ¿Qué formas parasitarias se conocen del parásito? ¿Cuál es la infectiva?
79
COCCIDIOSIS INTESTINALES
Marta Inés Cardozo
Generalidades
Este conjunto de afecciones parasitarias se encuentra entre las llamadas enfermedades emergentes
porque adquieren relevancia a partir de los casos de inmunosupresión de pacientes HIV/SIDA y otras
inmunodeficiencias derivadas de la aplicación de terapias especialmente de tipo oncológicas.
Son parásitos oportunistas, protozoos intracelulares del Phylum Apicomplexa (Fig 1) que se reproducen
mediante ciclos complejos que comprenden etapas sexuadas y asexuadas.
Fig 1: Esquema de
Apicomplexa
A- Conoide
B- Micronemas
C- Roptrias
D- Microporo
E- Aparato de Golgi
F- Núcleo
G- Mitocondria
Los ooquistes constituyen sus formas de resistencia y diseminación, mientras que los trofozoitos son la
forma vegetativa. Representan un grave problema sanitario a nivel veterinario y humano con mayor
incidencia en pacientes con SIDA y población infantil. Causal de diarrea y como consecuencia de muerte
prematura.
80
CRIPTOSPORIDIOSIS
Introducción
Es una enfermedad diarreica de los vertebrados causada por protozoos del género Cryptosporidium. Se
presenta en forma aguda de evolución autolimitada excepto en pacientes inmunocomprometidos, en los que
se manifiesta en forma crónica y grave.
Los criptosporidios son protozoos, agentes zoonóticos cosmopolitas que se transmiten directamente al
hombre. Desarrollan ciclos monoxénicos con la posibilidad de autoinfecciones. Pertenece a:
Reino Animalia
Phylum Apicomplexa
Clase Coccidia
Orden Eucoccidiorida
Familia Cryptosporidiidae
Género Cryptosporidium
Sin embargo esta clasificación se encuentra actualmente cuestionada debido a que se han identificado
estadios de multiplicación en medios libres de células. Estudios recientes muestran que determinados
biofilms son capaces de actuar como reservorios para ooquistes de Cryptosporidium parvum, presentando
la habilidad para permitir la multiplicación del parásito que desarrolla estadios tales como esporozoítos,
trofozoítos y merontes. Además, mediante análisis genómicos se detectó la falta de apicoplasto, organela
que interviene en la síntesis de ácidos grasos típica de los apicomplexa. Algunos proponen su
reclasificación como una gregarina.
Por métodos de ensayo biomoleculares se han identificado especies, genotipos y subtipos de
criptosporidios. De 16 especies y 30 genotipos hasta ahora solamente se han identificado en el ser humano
siete especies y un genotipo: C. hominis, C. parvum, C. meleagridis, C. felis, C. canis, C. muris y C. suis de
“genotipo cérvido”.
Epidemiología
Cryptosporidium hominis y C. parvum son las especies mas frecuentes en el hombre. La presencia de
Cryptosporidium spp. en las personas varía según regiones geográficas y la época del año, siendo C.
parvum el de mayor prevalencia regional y estacional atribuible a transmisiones zoonóticas, siendo los
terneros destetados, el principal reservorio animal .
81
A nivel mundial, la criptosporidiosis se estima que es responsable de 30 a 50% de las muertes en niños
menores de 5 años de edad y es considerada la segunda mayor causa de la diarrea y muerte en niños
después de rotavirus. La prevalencia de infecciones humanas es menor en los países industrializados
donde la población tiene mayor acceso a servicios sanitarios adecuados, que en los menos desarrollados.
En América del Norte se han encontrado prevalencias entre el 0,3 al 4,3%, mientras que en América Central
y del Sud se han reportado valores entre 3,2-31,5%.
En cuanto a individuos HIV- positivos, en Europa se ha registrado cryptosporidiosis en alrededor del
6,6%, mientras que en un estudio efectuado en Los Angeles, EE.UU. se halló una prevalencia del 3,8%.En
el Congo los valores hallados fueron del 22% y en Uganda del 38%.
Existen factores que hacen de los criptosporidios altamente infecciosos, a saber:
Ubicuidad, son capaces de infectar una gran variedad de animales. Se han identificado en más de
cuarenta especies de mamíferos, aves y reptiles.
Hábitat natural preferentemente terneros, cachorros de perros y gatos.
Capacidad de cruzar fácilmente la barrera entre las especies, los ooquistes están maduros y por lo
tanto infectivos al momento de ser eliminados al medio.
Alta resistencia como ooquiste a los tratamientos de potabilización como por ejemplo al cloro y al
ozono. Los ooquistes permanecen viables en el ambiente durante meses y son muy resistentes a los
desinfectantes. Sólo se destruyen con formol al 10% con amoníaco al 5-10% y temperaturas superiores a
los 65ºC durante 30ºC o más. Otras formas de tratamientos para su inactivación son: clorinación a razón de
80 ppm de cloro activo a 25ºC y ozonización a razón de 1 ppm durante 6-10 minutos. La filtración con filtros
con tamaño de poro 1μm o menos remueven la mayor parte de los ooquistes.
Las formas de transmisión incluyen a los animales como fuente de infección de aguas, suelos y
alimentos además del contagio de persona a persona responsable de brotes en guarderías, geriátricos,
hospitales. Esta última constituye la forma más importante entre pacientes HIV debido a la exposición a
contaminación por materias fecales y al contacto sexual.
Ciclo evolutivo
Cryptosporidium presenta un ciclo evolutivo monoxeno con una etapa asexuada y otra sexuada, ambas
se llevan a cabo dentro de las células del epitelio intestinal donde el yeyuno es la localización preferencial.
Sin embargo en pacientes inmunosuprimidos es capaz de diseminarse a lo largo de todo el tracto digestivo,
vías biliares, hígado, vesícula biliar, páncreas y tracto respiratorio.
Los resultados obtenidos a partir de modelos animales y algunos estudios epidemiológicos sugieren que
la cryptosporidiosis puede ser transmitida además de la vía fecal-oral más reconocida, a través de las
secreciones respiratorias, ya sea por inhalación de las gotitas de aerosol o por contacto con fomites
contaminados por la tos. La determinación del papel del tracto respiratorio en la transmisión de
enfermedades puede proporcionar valiosas pruebas para establecer nuevas directrices para la prevención.
82
La forma infectiva es el ooquiste maduro eliminado con las heces que contaminan alimentos y aguas.
Presenta una pared trilaminar que le confiere una extremada resistencia a mecanismos tanto físicos como
químicos tendientes a eliminarlos y mantiene la viabilidad de los esporozoítos que se encuentran desnudos
en su interior. Una vez ingeridos, los esporozoítos son liberados en el intestino y se localizan
preferentemente en yeyuno e íleon. Los siguientes estadios evolutivos se llevan a cabo en el interior de las
células invadidas, pero cada esporozoíto se mantiene por debajo de la membrana externa del enterocito sin
llegar a invadir el citoplasma. Se forma una zona específica de unión entre parásito y célula hospedadora
que se conoce como organelo alimentador o vacuola parasitófora.
El protozoario evoluciona a trofozoíto, que contiene un solo núcleo, el que se divide generando una
célula octanucleada denominada meronte tipo 1 que da lugar a ocho merozoítos. Este proceso se conoce
como merogonia. Los merozoítos invaden otras células donde cada uno de ellos forma un meronte tipo 2
que dará 4 merozoítos tipo 2 más pequeños que los anteriores. Estos poseen un complejo apical compuesto
por anillos preconoidales y microtúbulos. Entre las 36 y 48 horas posteriores a la infección en el interior de
la célula hospedadora los merozoítos se convierten en macrogametocitos o microgametocitos.
Los microgametocitos fertilizan a los macrogametocitos produciendo cigotos que maduran a ooquistes.
Se estudia la presencia de gametos extracelulares en el ciclo de vida del Criptosporidium sin embargo
aún se desconoce su origen. De acuerdo a estudios realizados se sugiere que se trata de esporozoítos
83
que no han podido penetrar los enterocitos y han desarrollado a estados trofozoíticos extracelulares. Así
también, se han aislados formas similares a gametos a partir de ratones infectados con C.parvum.
Se ha diferenciado dos tipos de ooquites, uno con pared delgada y otro con pared gruesa. Los primeros
se exquistan dentro del intestino y se postula que son responsables de la persistencia del parásito en
pacientes inmunocomprometidos, en tanto los segundos se eliminan con las heces.
Patogenia
La criptosporidiosis no presenta lesiones con características particulares en la mucosa intestinal. La

localización inicial del parásito produce atrofia de las microvellosidades mientras que los daños posteriores
están asociados al proceso inflamatorio en el intestino delgado, preferentemente en yeyuno donde se
observa regular infiltrado de células mononucleares de la lámina propia y ocasionalmente abscesos en las
criptas. Las alteraciones de los procesos absortivos sumados al aumento de secreción promueven la
enfermedad diarreica.
En casos de pacientes inmunosuprimidos se puede presentar la forma diseminada en cuyo caso es
posible hallar ooquistes del parásito en todo el tracto digestivo (faringe, esófago, estómago, duodeno, colon
y recto) como así también en pulmones, en tal caso los ooquistes se pueden encontrar en esputo.
Cuadro clínico
Entre el 10 y el 20 % de los casos infectados transcurre asintomáticamente. El período de incubación

fluctúa entre los 7 y 15 días. Clínicamente la infección se manifiesta principalmente con diarrea y dolor
abdominal pero el desarrollo de la enfermedad es diferente de acuerdo al estado inmunitario del
hospedador.
Las personas inmunocompetentes presentan diarrea acuosa, y muy excepcionalmente, con moco y
sangre, sin leucocitos. Se dan entre 5 a 10 deposiciones por día. Fluctúan períodos de constipación y
diarrea. El cuadro digestivo se acompaña con anorexia, fiebre, cefalea, fatiga y pérdida de peso. En sangre
periférica puede hallarse eosinofilia moderada. En niños y ancianos el mayor peligro lo constituye la
deshidratación que puede asociarse a la diarrea intensa o crónica y es la mayor causa de muerte. Entre los
10 y 14 días la enfermedad se autolimita.
En pacientes inmunocomprometidos los síntomas se presentan con mayor intensidad y duración. Se
produce una infección crónica acompañada de malabsorción y deshidratación grave, con 5-20 deposiciones
diarias y a veces pérdida de hasta 20 litros al día. El desarrollo de la infección intestinal en pacientes con
HIV/SIDA por Cryptosporidium spp, las manifestaciones clínicas y la aparición de complicaciones
extraintestinales dependerán directamente del recuento de linfocitos CD4+/mm3. Si el mismo es mayor a
200/mm3 la infección se autolimita; en cambio el valor entre 50 y 100 células/mm3 puede cronificarse y
producir localizaciones extraintestinales, mientras que si es inferior a 50/mm3 la resolución puede ser
fulminante. La infección puede diseminarse a todo el tracto digestivo y adopta localizaciones
84
extraintestinales como vesícula y conductos biliares provocando colecistitis y colangitis esclerosante.
Especialmente en pacientes HIV/SIDA se ha observado la localización del parásito en vías respiratorias
(pulmones, tráquea, mucosa nasal) provocando tos, sinusitis o disnea.
El origen no está totalmente claro probablemente está en la infección del tracto digestivo (La evolución
de la criptosporidiosis, aunque no se descarta la vía inhalatoria y dado que se trata de pacientes
inmunodeprimidos la diseminación se efectúa con facilidad. Cual sea la ruta de la infección el resultado en
estos pacientes críticos es fulminante porque fallan las respuestas propias y no existen terapias eficaces.
El diagnóstico diferencial se efectúa con Cytomegalovirus, Pneumocystis jiroveci y Mycobacterium
tuberculosis.
Se han descrito infecciones importantes por este parásito en casos de hipogammaglobulinemia
congénita, deficiencia de IgA, infecciones virales, cáncer, talasemia, diabetes mellitus dependiente de
insulina, y en los transplantados.
Diagnóstico
Tratándose de una parasitosis intestinal, el diagnóstico de certeza se basa en el hallazgo de ooquistes

en materia fecal. En casos de pacientes con localización en tracto respiratorio podrían encontrarse estas
mismas formas en esputo. También pueden investigarse los ooquistes en biopsias gastrointestinales o en
bilis.
En cuadros agudos las deposiciones se presentan acuosas, con moco, escasa materia sólida, sin
presencia de leucocitos y en raras ocasiones con sangre. En personas sintomáticas la eliminación de
ooquistes en heces es abundante por lo que una deposición en fresco permite la observación de los
mismos. Para conservar muestras obtenidas en forma seriada o destinadas a estudios epidemiológicos se
emplea formol al 10% o SAF (formol acetoacético).
Las técnicas de enriquecimiento empleadas son la de concentración por sedimentación formol-éter y las
de flotación con cloruro de sodio saturado, sulfato de cinc o con sacarosa. La observación microscópica de
los preparados húmedos con o sin Lugol permite observar los ooquistes como formaciones refringentes,
incoloras, redondeadas u ovoides, de pared definida que miden entre 4 a 6 micras. Debido a su tamaño y a
la dificultad para determinar la estructura interna al microscopio óptico se debe aplicar alguna técnica
confirmatoria como la coloración de Ziehl-Neelsen o la de Kinyoun (Foto1) aprovechando la propiedad
ácido-alcohol resistente de los ooquistes. En ambos casos se emplea fucsina fenicada para colorear los
parásitos y verde de malaquita como colorante de fondo. Los ooquistes se observan teñidos de rojo brillante
sobre un fondo verdoso y en el interior de algunos es posible ver zonas más intensamente coloreadas que
corresponden a los esporozoítos.
85
Foto1
Coloración de Kinyoun
Ooquistes de Cryptosporidium
spp (Aumento 1000x)
Gentileza Dr. J. Bava
Existen además las tinciones fluorescentes con auramina-rodamina y con naranja de acridina.
Cuando se arriba al diagnóstico mediante la microscopía óptica, debe informarse el hallazgo de
“ooquistes de Cryptosporidium spp” pues morfológica y tintorialmente las especies que con más frecuencia
afectan al hombre, C. hominis y C. parvum, son indistinguibles. La microscopía además de ser un buen
método de diagnóstico es de bajo costo pero requiere personal altamente entrenado.
También se pueden detectar antígenos en materia fecal por el método ELISA que presenta buena
especificidad y sensibilidad.
PCR presenta excelente sensibilidad para Cryptosporidium y otros patógenos entéricos. En general las
técnicas moleculares son esenciales para diferenciar las especies especialmente entre C. hominis y C.
parvum lo que no resulta sencillo porque ambas especies comparten mas del 96 % de su secuencia
genómica.
86
El dosaje de anticuerpos circulantes se puede realizar por técnicas de inmunofluorescencia indirecta y de
ELISA. Se emplean en los estudios epidemiológicos debido a que es posible dosarlos tanto en personas
con infecciones sintomáticas como asintomáticas
Prevención
La vía de infección es oral-fecal por lo cual las medidas de higiene son básicas para evitar esta
parasitosis.
El consumo de agua potable, de alimentos adecuadamente conservados fuera del contacto con vectores,
como el de verduras y frutas bien lavadas es primordial.
Los brotes epidémicos en su mayor parte provienen de contaminación hídrica ya sea la de consumo o la
de uso recreativo.
La higiene personal, el exhaustivo lavado de manos y uñas especialmente luego de tocar animales o
bien de aquellas personas dedicadas a manipular alimentos constituyen un factor clave para cortar la
cadena de contaminación.
Tratamiento
Los avances en cultivos in vitro y la secuenciación completa del genoma de C. parvum han
permitido entender y reinterpretar aspectos de su biología pero todavía quedan muchos más en la
búsqueda de tratamientos eficaces.
Hasta el momento no existe quimioterapia totalmente efectiva para la diarrea producida por
Cryptosporidium. A pesar de los numerosos intentos de la industria farmacéutica en desarrollar un
antiparasitario contra Cryptosporidium, la infección gastrointestinal y sus consecuencias clínicas continúan
siendo un importante problema en materia de salud pública, sobre todo en los países subdesarrollados.
En los casos de pacientes inmunocompetentes la enfermedad remite espontáneamente, mientras
tanto se aplican terapias tendientes a la restitución de agua y electrolitos. No está indicado el
uso de antimicrobianos y antidiarreicos.
En inmunodeficientes se suministran espiramicina, nitazoxanida, o paromomicina entre otras drogas
en experimentación sin lograr resultados totalmente satisfactorios.
En casos de HIV/SIDA la diarrea atenúa o desaparece mediante tratamientos retrovirales.
Bibliografía
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McGraw-Hill Interamericana Editores; 2011.
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2012.
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Caso clínico 1
Paciente con terapia inmunosupresora por trasplante: Mujer de 62 años con enfermedad renal crónica.
Recibió un trasplante renal de donante cadáver el 4/01/2015 e inició terapia inmunosupresora con
Timoglobulina, Tacrolimus, Micofenolato mofetilo (MMF) y esteroides. Presentó retraso de la función del
injerto y precisó terapia renal sustitutiva. La paciente comienza a los 7 días de evolución postrasplante con
intensa diarrea acuosa sin productos patológicos, dolor abdominal, sin fiebre.
Se realiza estudio de heces, examen parasitológico, cultivo bacteriológico y PCR de citomegalovirus
(CMV) que resultaron negativos. Presenta mala evolución, continúa con una diarrea severa, desarrolla
inestabilidad hemodinámica y requiere traslado a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
Debido a la persistencia del cuadro se realiza nuevamente estudio de heces, detectándose ooquistes
de Cryptosporidium spp. Recibe tratamiento con Clotrimoxazol a dosis 800/160 mg/día con cese de la
diarrea al 5º día de inicio y estabilidad hemodinámica. Tras finalizar el tratamiento, se recogió una nueva
muestra de heces que fue negativa para dicho parásito.
Caso clínico 2
Paciente HIV/SIDA: Un paciente masculino de 44 años con diagnóstico de SIDA fue admitido en un
hospital con diarrea severa que fue empeorando a lo largo de varias semanas. Ha estado recibiendo terapia
retroviral durante varios años, pero desafortunadamente la resistencia a los inhibidores de proteasa fue
seguida de una disminución en el conteo de CD4+ y un incremento de la carga viral. Se remitieron al
laboratorio muestras de materia fecal, se analizaron y luego de la tinción de Kinyoun se observó una imagen
con formaciones redondeadas, de aproximadamente 4 micras teñidas de color fucsia compatibles
con ooquistes de Cryptosporidium spp.
88
Preguntas
1) En un caso de criptosporidiosis las heces se presentan generalmente:
Esteatorreica y lientérica
Mucosanguinolenta
Acuosas y voluminosas
Ninguna de las anteriores
Fundamente su elección e indique con que otras entidades clínicas debería efectuarse un diagnóstico
diferencial.
2) En un caso de diseminación extraintestinal con localización pulmonar:
¿Cuáles son los síntomas que presenta?

¿Qué diagnósticos diferenciales debe efectuar?
¿Qué muestras y qué técnicas emplearía para arribar al diagnóstico?
3) Desde el punto de vista epidemiológico:
¿Cúal es la forma infectiva?

¿Cuáles son las características que le confieren resistencia y facilidad para diseminarse?
89
CYSTOISOSPORIOSIS
Leonora Kozubsky - Paula Magistrello - María V. Zuliani
Introducción
Cystoisospora belli (antes Isospora belli) es un protozoo coccidio, esporulado, que ha ganado
importancia en las últimas décadas por ser oportunista en pacientes inmunocomprometidos.
Agente etiológico -Ubicación taxonómica
Cystoisospora belli taxonómicamente se relaciona con los géneros Cryptosporidium, Cyclospora y

Toxoplasma pertenecientes al phylum Apicomplexa. Fue descrito por primera vez en 1860 por Virchow, pero
no fue denominado como I. belli hasta 1923.
Cystoisospora belli es la única especie del género que parasita al hombre, puesto que la especie
inicialmente descrita como Isospora hominis es actualmente una especie del género Sarcocystis.
Reino Animalia
Subreino Protozoa
Phylum Apicomplexa
Clase Sporozoea
Subclase Coccidia
Orden Eucoccidiida
Familia Eimeriidae
Género Cystoisospora
Especie C. belli
Epidemiología
Las infecciones por C. belli, aunque de distribución cosmopolita, son más frecuentes en regiones
tropicales y subtropicales, especialmente en Haití, México, Brasil, El Salvador, Africa tropical y sureste
asiático y se han asociado con brotes diarreicos en instituciones cerradas, inmigrantes y pacientes
infectados por VIH. El número de casos de cystoisosporiosis descriptos ha aumentado en los últimos años,
90
coincidiendo con el aumento de casos de SIDA, pasando de ser una parasitosis rara, a considerarse una
causa frecuente de diarrea en inmunodeprimidos.
La incidencia de infección por C. belli varía de un 0,2-3% en pacientes con SIDA en EEUU a un 8-20%
en Africa. Entre los pacientes con SIDA en EEUU la cystoisosporiosis parece estar relacionada con viajes
y/o inmigración reciente desde países de alta prevalencia.
El contagio se produce principalmente por la ingesta de agua o alimentos contaminados, o de persona a
persona por contaminación fecal.
En los inmunocompetentes la infección se autolimita, pero en inmunocomprometidos, el cuadro diarreico
que produce puede ser grave. Ha sido también implicado como agente etiológico en la diarrea del viajero.
El hombre es el único hospedador conocido de C. belli, aunque se desconoce si algunos animales
podrían actuar como hospedadores paraténicos o de transporte, lo que explicaría su transmisión por un
mecanismo distinto a la contaminación fecal del agua o alimentos en áreas con adecuadas condiciones
sanitarias. Los ooquistes son muy resistentes a las condiciones medioambientales, pudiendo permanecer
viables durante meses en ambientes frescos y húmedos. También ha sido descripta la transmisión sexual
como consecuencia de prácticas de sexo oral.
Ciclo evolutivo
La infección se adquiere por ingestión del ooquiste esporulado maduro a partir de agua o alimentos
contaminados. El ooquiste se exquista liberando esporozoítos en el intestino delgado que penetran a través
de las células epiteliales de la mucosa intestinal del duodeno distal y de los enterocitos del yeyuno proximal
donde se desarrollan en trofozoítos. En el interior de esas células se desarrolla tanto la reproducción
asexuada como la sexuada.
91
Los trofozoítos por división nuclear dan lugar a esquizontes y luego se liberarán los trofozoítos
(merozoítos) por ruptura de la célula hospedadora. Estos merozoítos invadirán nuevas células repitiendo el
ciclo esquizogónico de multiplicación asexual. Algunos merozoítos están determinados para sufrir una fase
de desarrollo sexual dando micro y macrogametocitos que producirán microgametos flagelados
(masculinos) y microgametos (femeninos), que por fusión darán lugar al cigoto, que luego derivará en
ooquiste. Esta fase se denomina gamogonia. Los ooquistes formados son eliminados a través de las heces,
madurando en el exterior en 2-3 días.
A B C
Esquema evolución en el medio ambiente:

A- Ooquiste inmaduro
B- Ooquiste maduro con 2 esporoquistes
C- Ooquiste con 2 esporoquistes y 4 esporozoítos
La fase exógena del ciclo de vida de los coccidios se denomina esporogonia y corresponde a la
producción de esporozoítos infectivos en el interior de los esporoquistes del ooquiste. El ooquiste maduro
contiene 2 esporoquistes con cuatro esporozoítos cada uno. (Relación 1:2:4)
Patología
Los parásitos se localizan dentro de las células epiteliales del intestino delgado, a las que destruyen, con
producción de reacción inflamatoria y abundantes eosinófilos. La invasión puede incluso llegar a la lámina
propia y al intestino grueso. En pacientes inmunocomprometidos, las lesiones intestinales son más intensas
y de mayor duración, encontrándose en algunos casos al parásito dentro de los vasos linfáticos. Dentro de
los enterocitos se encuentran merozoítos, gametocitos, y ooquistes en desarrollo. La mucosa intestinal
puede aplanarse con hipertrofia de las criptas y sufrir algún grado de necrosis.
Los mecanismos íntimos por los que Cystoisospora provoca el daño no se conocen y aparentemente, la
invasión celular desencadenaría los procesos inflamatorios por mediadores celulares, más que por la
existencia de toxinas propias del parásito. En este contexto los eosinófilos tendrían una participación activa.
92
Cuadro Clínico
La sintomatología de la infección por C. belli aparece aproximadamente una semana después de la

ingestión de los ooquistes. Se caracteriza por diarrea acuosa y voluminosa, dolor abdominal, meteorismo,
náuseas, vómitos, febrículas en los primeros días, pérdida de peso y deshidratación, observándose en
alrededor del 50% de los pacientes, eosinofilia periférica del orden del 15 % o mayor. Esta es la única
protozoosis intestinal con esta manifestación sanguínea. La intensidad y gravedad de los síntomas
dependerá del estado inmunológico del paciente. En pacientes inmunocompetentes el síntoma principal es
una diarrea intensa con 6 a 10 deposiciones acuosas diarias acompañadas de malabsorción, sin sangre ni
leucocitos. Las heces pueden llegar a ser también lientéricas y pastosas según el grado de malabsorción.
Clínicamente la parasitosis es difícil de distinguir de criptosporidiosis y microsporidiosis.
La enfermedad se autolimita en un período de 2-3 semanas, si bien la eliminación de ooquistes puede
persistir durante 2-3 semanas más. Se han descripto formas crónicas con eliminación de ooquistes durante
meses, siendo comunes las recurrencias. La enfermedad es más grave en niños y adolescentes.
Los pacientes inmunodeprimidos, especialmente pacientes con SIDA, presentan síntomas graves que
pueden persistir durante meses o indefinidamente y producir deshidratación, requiriendo incluso
hospitalización. En pacientes con diarrea crónica por cystoisosporosis de más de un mes de duración, debe
sospecharse una alteración en el estado inmunológico, por ejemplo por infección con HIV. Hay dolor
abdominal severo y la anorexia y la pérdida ponderal son muy acentuadas. En pacientes con SIDA se han
documentado infecciones extraintestinales, se han descripto colangiopatía y colecistitis acalculosa por C.
belli, como se ha registrado en otras coccidiosis intestinales y en microsporidiosis.
Diagnóstico
Para la detección de la infección por C. belli, puede realizarse el examen directo de las heces o utilizar
métodos de concentración. Estos últimos son más sensibles sobre heces frescas, siendo los métodos de
flotación de Sheather (sacarosa) o Fülleborn (Sulfato de zinc), o Willis (cloruro de sodio),los recomendados
por ser excelentes para la detección de C. belli. Los ooquistes son visibles al microscopio óptico sin teñir
(Foto 1).
93
Foto1
Ooquiste inmaduro y maduro de
Cystoisospora belli (400x)
Algunos conservantes como el alcohol polivinílico pueden deformar la pared del ooquiste siendo difícil de
observar su estructura.
Es frecuente la aparición en materia fecal de cristales de Charcot-Leyden, producto de la degradación de
los eosinófilos.
Los coccidios se identifican a nivel de especie por la estructura de su ooquiste esporulado. En las heces
recién emitidas los ooquistes inmaduros de C. belli son ovalados, de 20-33 μ por 10-19 μ y, generalmente,
contienen uno o dos esporobalstos inmaduros. El ooquiste maduro, que a su vez incluye dos esporoquistes
con cuatro esporozoítos cada uno, aunque se desarrolla en el medio externo, puede ocasionalmente
observarse en las heces si no se mantuvieron con un conservante adecuado, siendo la forma infectante
para el hombre.
Los métodos de tinción sobre frotis de muestras concentradas, pueden ayudar a la detección de los ooquistes
de C. belli. Los ooquistes son Acido-alcohol – resistentes. La tinción de ácido-alcohol resistencia modificada
(Ziehl-Neelsen modificado, Kinyoun) tiñe los ooquistes de rosa y los esporoblastos de rojo (Foto 2 Y 3).
Foto 2: Ooquiste inmaduro (1000x) Foto 3: Ooquiste maduro (1000x)
94
Los ooquistes también se tiñen mediante el método de la auramina-rodamina, apareciendo
fluorescentes. Con la tinción de Giemsa los ooquistes y esporoblastos se tiñen de azul mientras que la
tinción tricrómica es de poca utilidad para identificar C. belli. De todas formas, los ooquistes se ven bien en
los preparados húmedos, sin coloración.
Los aspirados duodenales y las muestras de biopsia de intestino delgado pueden utilizarse cuando existe
sospecha de infección por C. belli y los exámenes de las heces no detectan la presencia del protozoario.
Los ooquistes de C. belli se observan en los aspirados duodenales, mientras que en las muestras de biopsia
pueden identificarse distintas fases de desarrollo del parásito mediante tinciones histológicas, o bien
observarse lesiones características. Los principales cambios microscópios son la atrofia de las vellosidades
y la hiperplasia de las criptas, pudiendo existir gran número de eosinófilos en la lámina propia, junto con
células plasmáticas, linfocitos y leucocitos polimorfonucleares.
No existen pruebas serológicas disponibles para diagnosticar la infección.
La diferenciación microscópica entre C. belli y Cryptosporidium resulta sencilla, ya que los ooquistes de
C. belli son ovalados, de mayor tamaño y contienen uno o dos esporoblasto mientras que los de
Cryptosporidium spp. aparecen como formaciones redondeadas con cuatro esporozoítos. La diferenciación
con ooquistes de Sarcocystis spp. también es muy sencilla ya que, aunque los ooquistes son ovalados y
contienen dos esporoquistes en su interior, es muy frecuente que éstos sean liberados del ooquiste,
apareciendo como estructuras libres aisladas. Estas estructuras son de mayor tamaño que los ooquistes de
Cryptosporidium spp., por lo que es rara la confusión entre ellos. Los ooquistes de Cyclospora cayetanensis
son redondeados, con un tamaño que duplica al de los de Cryptosporidium spp y al momento de su
eliminación con las heces no están esporulados.
Prevención
La prevención se basa en todas las medidas generales aplicables a las enfermedades de transmisión
fecal. Las frecuentes recaídas en casos de SIDA se previenen con trimetoprim-sulfametoxazol (TMS).
Tratamiento
a- Trimetoprima/sulfametoxazol: El tratamiento de elección para la cystoisosporiosis consiste en la

administración de trimetoprima/sulfametoxazol (TMP/SMX) de doble potencia: 160 mg TMP y 800 mg SMX
por vía oral 2 veces al día durante 10 días.
Los niños deben recibir 5 mg/kg de TMP (y 25 mg/kg de SMX) por vía oral 2 veces al día durante el
mismo número de días.
En los pacientes con sida, pueden ser necesarias dosis más altas y mayor duración y, tras el tratamiento
de la infección aguda, suele ser necesaria una terapia supresora a largo plazo.
b- Ciprofloxacina dosis de 500 mg por vía oral 2 veces al día durante 7 días, aunque esta posología
parece ser menos eficaz que la combinación de TMP/SMX.
95
Bibliografía
1- Botero D., Restrepo M. Parasitosis humanas. 5ª ed. Medellin.Colombia: C.I.B., 2011.

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5- Lai KK, Lamps LW. Enterocolitis in the Immunocompromised Patient. Seminars in Diagnostic Pathology.
March 2014; 31(2):176–91.
Caso Clínico
Paciente de 30 años de edad, homosexual, con infección por VIH, procedente de la ciudad de Florencio
Varela. Relata una diarrea con tres años de evolución sin control con hasta 10 evacuaciones líquidas
diarias. Manifestaba inapetencia, baja de peso, dolor abdominal, náuseas y vómitos. El último recuento de
CD4 era < 10 céls/mm3, y su carga viral de 1.200.000 copias ARN/ml. Tiene como antecedente una
irregularidad en sus controles y mala adherencia a la terapia antiretroviral (TARV). El examen
coproparasitario, con técnica de Telemann modificado y con la tinción de Ziehl-Neelsen reveló la presencia
de ooquistes de C. belli, cristales de Charcot Leyden y ausencia de ooquistes de Cryptosporidium spp y
otros parásitos. La RPC anidada y posterior secuenciación identificaron la presencia de C. belli.
Se trata con cotri-moxazol 480 mg cada 12 hrs durante siete días. A los tres meses fue hospitalizado por
enterocolitis, deshidratación, vómitos y diarrea y diagnosticado con una infección por C. belli. Se indica
ciprofloxacina e. v. cada 12 hrs, por 10 días, cesando la diarrea al 6o día de tratamiento; continuó una
profilaxis con cotrimoxazol (sulfametoxazol 400 mg; trimetoprim 80 mg/día). A los doce días se da el alta.
Transcurridos dos meses, nuevamente presenta náuseas, vómitos, alergia cutánea, diarrea y refiere haber
suspendido por propia iniciativa la TARV. Fue hospitalizado durante 5 días. En el último control presenta
diarrea, vómitos, no se encontraba en TARV y su peso alcanzaba los 48 kg. En agosto de 2008 fallece en
su domicilio.
Preguntas
1º) ¿Cuál es el elemento infectivo en esta parasitosis? Descríbalo.
2º) ¿Cómo realiza el diagnóstico de laboratorio?
3º) ¿Qué características tintoriales presenta el parásito?
96
4º) ¿Cuál es el cuadro clínico producido por C. belli? ¿En qué tipo de pacientes la infección podría
resultar grave?
5º) ¿Qué medidas preventivas utilizaría para esta parasitosis?
97
CICLOSPOROSIS
Leonora Kozubsky
Introducción
Cyclospora cayetanensis es un coccidio intestinal denominado anteriormente “Cianobacterium like body”

(CLB) u organismo semejante a las algas verdosas. Las primeras observaciones en humanos datan de
1977, pero recién en 1993 Ortega y colaboradores le dieron la denominación actual. Se lo considera un
parásito patógeno emergente, de distribución cosmopolita, que afecta tanto a individuos
inmunocompetentes como inmunocomprometidos, de todas las edades. Se han reportado casos de
ciclosporosis en todo el mundo, pero es endémica en áreas de Perú, Nepal, Guatemala, Haití, etc.
Produce diarreas acuosas, voluminosas y prolongadas como los coccidios intestinales Cystoisospora
belli y Cryptosporidium spp. El hombre es el único hospedador susceptible y en el que se lleva a cabo todo
el ciclo evolutivo.
Agente etiológco - Ubicación taxonómica
Reino Animalia
Subreino Protozoa
Phylum Apicomplexa
Clase Sporozoea
Subclase Coccidia
Orden Eucoccidiida
Familia Eimeriidae
Género Cyclospora
Especie C. cayetanensis
Epidemiología
Como todas las parasitosis de transmisión fecal-oral, la ciclosporosis es más frecuente en los países
subdesarrollados y en áreas con deficiente saneamiento ambiental, mala higiene y hacinamiento. Se ha
descrito en la mayoría de los países latinoamericanos y la prevalencia en la población varía desde 2% hasta
20%, según los grupos estudiados. La mayoría de los casos se presentan después de las épocas lluviosas y
98
en los meses más cálidos. Se han registrado brotes epidémicos en personas que han consumido alimentos
crudos, especialmente frutas y verduras y aguas no tratadas. Es probable que los insectos actúen como
vectores mecánicos.
En los países desarrollados se han registrado casos de viajeros que regresan de zonas endémicas y se
han descripto numerosos brotes epidémicos en Estados Unidos y Canadá por el consumo de frambuesas
importadas de países centroamericanos.
La dosis infectiva no se conoce exactamente, pero extrapolando del conocimiento de algunos brotes
epidémicos y del comportamiento comparativo con otros coccidios intestinales, se supone que es baja. El
contagio se produce por vía oral mediante la ingesta de ooquistes maduros, provenientes de frutas o
verduras, así como de agua de bebida contaminadas.
Los ooquistes pueden sobrevivir en medio acuoso 2 meses a 4 ºC y 7 días a 37 ºC. No resisten el
calentamiento a 60 ºC durante una hora y el congelamiento a -18 ºC durante 24 horas puede anular su
capacidad de esporulación.
Ciclo evolutivo
Como todos los coccidios, C. cayetanensis presenta ciclos de reproducción asexuada y sexuada, que se
desarrollan en vacuolas parasitóforas dentro de los enterocitos del intestino delgado.
99
Como producto de reproducción sexuada se forman ooquistes que se eliminan inmaduros con las heces.
Estos ooquistes son esféricos, hialinos, no refráctiles y miden de 8 a 10 μ de diámetro. Una vez en el
exterior sufren un proceso de maduración o esporulación transformándose en infectivos al cabo de 5 a 13
días según las condiciones ambientales. Los ooquistes maduros contienen 2 esporoquistes con 2
esporozoítos cada uno (1:2:2). Los esporoquistes miden 3,4 μ x 6,3 μ y los esporozoítos de su interior, 1,2 μ
de ancho por 9 μ de longitud y presentan un complejo apical constituido por roptrias y micronemas. Tanto
los ooquistes maduros como los inmaduros presentan una envoltura fibrilar de 63 nm de espesor, por
debajo de la cual se localiza una pared de 50 nm de espesor.
Cuadro clínico
Producida la infección, el período de incubación varía entre 1 a 11 días. La infección puede cursar en
forma asintomática o sintomática. Los síntomas incluyen diarrea acuosa y profusa con un promedio de 7
deposiciones diarias, acompañada de dolor abdominal, náuseas, vómitos, fatiga, astenia, fiebre y pérdida
del apetito. Estos síntomas, así como la infección, se autolimitan luego de aproximadamente 50 días en
pacientes inmunocompetentes. Se han observado recidivas en algunos de ellos. La resolución de los
síntomas se produce de forma abrupta y se asocia con la desaparición de los ooquistes fecales.
En inmunocomprometidos, al igual que en otras coccidiosis intestinales, la sintomatología mencionada
suele ser más prolongada, insidiosa, con tendencia a la cronificación y muy severa, produciéndose
malabsorción y significativa pérdida ponderal. Los cuadros floridos en individuos con SIDA se vinculan con
mayor frecuencia a porcentajes de linfocitos T CD4+ menores que 200 células/mm3.
Patología y patogenia
En el duodeno, localización habitual de este protozoario, se observa por endoscopía, eritema e

inflamación. Las biopsias muestran un aplanamiento de las vellosidades con hiperplasia de las criptas, este
compromiso del intestino delgado proximal produce defectos de absorción. Se han reportado casos de
presencia de ooquistes de Cyclospora en esputo y en heces en forma concomitante, lo que sugeriría la
posibilidad de diseminación broncopulmonar. Aunque C. cayetanensis es un patógeno intestinal primario,
también ha sido relacionado con la producción de colecistitis alitiásica en pacientes infectados por el virus
de la inmunodeficiencia humana, y con los síndromes de Reiter y de Guillain-Barré.
Aún no se ha establecido fehacientemente la patogenia del daño intestinal, pero se ha propuesto una
cascada de sucesos que se desarrollan cuando los parásitos intracelulares obligados invaden a los
enterocitos. Luego de que los esporozoítos ingresan en los enterocitos, éstos liberan citoquinas (IL-8) que
activan a fagocitos locales; éstos atraen y reclutan a otros fagocitos desde el torrente sanguíneo hacia la
lámina propia. Los leucocitos activados liberan factores solubles que incrementan la secreción intestinal de
cloruros y agua e inhiben su absorción. Algunos mediadores, como la histamina, la serotonina y la
adenosina, afectan la secreción y absorción porque actúan de manera indirecta sobre las células epiteliales.
100
Además, el factor activador de plaquetas, prostaglandinas y leucotrienos ejercen su acción sobre los nervios
entéricos, que inducen secreción intestinal mediada por neurotransmisores. Por otra parte, la invasión,
multiplicación y liberación de los parásitos dañan directamente a los enterocitos al someterlos a la lisis
celular. En forma adicional, los linfocitos T activados afectan el crecimiento de las células epiteliales y
producen atrofia de las vellosidades e hiperplasia de las criptas, sucesos que llevan, por un lado, al
aumento del peristaltismo y, por otro, a la disminución de la absorción de los nutrientes.
Diagnóstico
El estadío diagnóstico es el ooquiste inmaduro, no esporulado que se elimina con las heces. El examen
microscópico en fresco a partir de heces no conservadas permite la observación de estructuras esféricas de
8-10 μ, hialinas, no refráctiles, que contienen una mórula de color verdoso, de aproximadamente 6-7 μ de
diámetro, con varios glóbulos, de aspecto lipídico, de unos 2 μ, dispuestos en racimo o roseta (Foto 1). La
morfología interna es observable sólo en las heces recién emitidas, y se conserva únicamente manteniendo
las heces en agua, ya que la adición de conservantes provoca la coalescencia de los glóbulos
intramorulares y da lugar a un número variable de cuerpos irregulares mal definidos. Se pueden buscar los
ooquistes en preparaciones húmedas, previo enriquecimiento. Son impermeables al Lugol, pero pueden
efectuarse tinciones como la de Ziehl Neelsen u otras de fundamento similar (Foto 2). En este caso
aparecen como esferas ácido alcohol resistentes variables, coloreadas desde rojo intenso a pálido, con un
aspecto “vidriado”. Este ooquiste inmaduro debe ser diferenciado de los de otros coccidios intestinales,
fundamentalmente por su forma y tamaño, ya que comparten comportamientos tintoriales semejantes
siendo ácido- alcohol- resistentes.
Otras coloraciones empleadas habitualmente para la tinción de protozoos como Giemsa, tricrómica,
Gram cromotropo, no tiñen a los ooquistes de Cyclospora.
Cuando se tratan los ooquistes con fluorocromos como auranina-rojo de tiazina, se observa la pared con
fluorescencia variable.
Es importante recordar que los ooquistes de C. cayetanensis son esféricos y miden 8-10 μ de diámetro,
los de Cryptosporidium spp, esféricos de 4 μ de diámetro y los de C. belli son elipsoidales de 20-33 μ por
10-19 μ.
101
Foto1: Ooquiste de Cyclospora cayetanensis Foto2: Ooquiste de Cyclospora cayetanensis
Preparación húmeda (400x) Coloración de Kinyoun (1000x)
Para el diagnóstico puede aprovecharse otra característica particular del parásito como es su capacidad
de autofluorescer, observándose a los ooquistes de color azul brillante cuando los preparados húmedos se
exponen a la luz UV con filtros de excitación en el rango de 330 a 380 nm.
Los ooquistes inmaduros pueden madurarse in vitro incubando una muestra en fresco en solución de
dicromato de potasio al 2,5 ó 5 % a temperatura ambiente durante 5 a 15 días a 25-37ºC, luego de lo cual
aparecerán los ooquistes con dos esporoquistes conteniendo dos esporozoítos en cada uno de ellos.
También puede efectuarse una reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para C. cayetanensis,
método que puede aplicarse tanto a muestras de materia fecal como de aguas contaminadas con el parásito
con una sensibilidad del orden de 40 ooquistes por 100 g de muestra.
Prevención
Las medidas de prevención están enfocadas a las principales fuentes de infección: agua, alimentos y
suelos contaminados y son similares a las aplicadas para otros parásitos intestinales. En casos de brotes
epidémicos es recomendable hervir el agua de bebida.
En cuanto a individuos inmunocomprometidos, la prevención debe ser muy cuidadosa por la persistencia
y severidad de los cuadros diarreicos que a su vez contribuyen a magnificar la diseminación parasitaria.
102
Tratamiento
El tratamiento de elección se basa en trimetoprima (160 mg) y sulfametoxazol (800 mg). En general, la
diarrea y la eliminación de ooquistes cesan entre los 2 y 6 días de tratamiento. Además deben implementarse,
en caso necesario, medidas de soporte para mantener el equilibrio hidroelectrolítico y reposo.
Bibliografía
McGraw-Hill Interamericana. Editores; 2011. .
2- Botero D., Restrepo M. Parasitosis Humanas. Colombia: Corporación para Investigaciones Biológicas.
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Caso clínico
Paciente de 60 años inmunocompetente proveniente del Gran Buenos Aires con antecedentes de
tuberculosis pulmonar diagnosticado un año antes, se presenta con pérdida de peso, tos, con expectoración
purulenta, disfonía e imágenes radiológicas de fibrosis pulmonar. Los cultivos bacterianos fueron negativos
al igual que la biopsia de laringe. La muestra de esputo coloreada con Ziehl Neelsen presentó cuerpos
esféricos ácido-alcohol resistentes de 8 micrones de diámetro compatibles con ooquistes de Cyclospora
cayetanenesis. Las mismas estructuras de detectaron en un examen coproparasitológico seriado.
103
Preguntas
1) ¿Qué localizaciones extraintestinales puede presentar C. cayetanenesis?
2) ¿Qué particularidad óptica presenta el ooquiste?
3) ¿De qué manera se eliminan los ooquistes por las heces y cómo puede conseguir su evolución in
vitro?
4) ¿Qué diferencia presentan los ooquistes en cuanto a su evolución en el ambiente con respecto a
Cryptosporidium?
104
SARCOCISTOSIS INTESTINAL
Leonora Kozubsky
Introducción
Esta parasitosis, también llamada sarcosporidiosis, es una zoonosis producida por varias especies del
género Sarcocystis, principalmente S. suihominis y S. bovihominis (antes denominadas Isospora hominis).
Estos coccidios son capaces de realizar parte de su ciclo evolutivo en el tracto intestinal del hospedador
humano.
Los parásitos del género Sarcocystis pertenecen al:

Reino Animalia
Subreino Protozoa
Phylum Apicomplexa
Clase Sporozoea
Orden Eucoccidida
Familia Sarcocystidae
Género Sarcocystis
Durante la infección actúan dos tipos de hospedadores, el intermediario y el definitivo. Este último, un
carnívoro, es el depredador de aquél. En el caso de la infección por S. suihominis o S. bovihominis, el
hombre actúa como hospedador definitivo (en él se desarrolla el ciclo de reproducción sexuada) y el cerdo y
el ganado bovino respectivamente, como intermediarios (fase de reproducción asexuada). El hombre y
algunos primates no humanos pueden actuar como hospedadores intermediarios en el caso de contagiarse
con S. nesbitti, desarrollando quistes musculares. En estos casos los hospedadores definitivos son resptiles.
El parásito tiene características similares a Toxoplasma gondii. Posee anillos polares y apicales, conoide,
roptrias, micronemas, microporos y mitocondrias. Los estadíos de desarrollo de Sarcocystis en orden
secuencial son: esporozoíto, esquizonte, merozoíto, gametocito, gameto, ooquiste y nuevamente
esporozoíto.
105
La forma infectiva para el hospedador intermediario, cerdo o vaca, es el ooquiste maduro que contiene
los 2 esporoquistes con 4 esporozoítos en su interior (1:2:4).
La forma infectiva para el hospedador definitivo es un quiste denominado sarcoquiste localizado en el
músculo esquelético del cerdo o los bovinos, según la especie, y que contiene decenas de cientos de
merozoítos.
Ciclo biológico
El hospedador definitivo, carnívoro, se infecta al ingerir carne cruda o poco cocida de un animal que en
sus músculos alberga a los sarcoquistes. Al pasar por el estómago, se destruye la pared quística y los
merozoítos liberados llegan al duodeno. A lo largo del intestino delgado, los merozoítos penetran las
vellosidades intestinales, en particular a nivel de la lámina propia, se introducen en las células del
hospedador. Dentro de cada célula, el merozoíto sufre una diferenciación biológica para transformarse en
una célula con carácter sexual, el macro o el microgametocito. Se ha observado que 6 horas después de la
ingestión tiene lugar esta diferenciación. El microgametocito tiene forma ovoide y mide 7 μ x 5 μ. El
macrogametocito tiene forma similar, pero su tamaño es mayor, 10 a 20 μ de diámetro. El microgametocito
sufre varias divisiones y produce una célula con más de 16 núcleos, que se dirigen a la periferia de la célula
y finalmente se liberan para dar lugar a tantos microgametos como núcleos. Mientras tanto, el
microgametocito se transforma en microgameto maduro. Todos estos procesos ocurren en el interior de las
células del tejido subepitelial del intestino del hospedador. Al salir de esa célula, el microgameto, penetra
otra célula y, si encuentra en su interior a un macrogameto, lo fecunda, generándose un cigoto. Este se
rodea de una pared, formando así el ooquiste. Estos procesos de gametogonia y fecundación transcurren
en alrededor de 24 horas. Cada ooquiste sale de la célula hospedadora y recorre la luz del intestino. En el
trayecto se forman en su interior dos esporoquistes con 4 esporozoítos cada uno. La mayoría de las veces,
la pared del ooquistes se desintegra en el intestino grueso, eliminándose con las heces algunos ooquistes
intactos y principalmente esporoquistes libres, que pueden contaminar aguas y alimentos.
El período prepatente abarca alrededor de 7 a 14 días, después de la ingesta de carnes con
sarcoquistes.
106
El hospedador intermediario se infecta por la ingesta de los esporoquistes, que al pasar por el estómago
pierden su pared y en el duodeno, los esporozoítos penetran en la mucosa y por vía sanguínea alcanzan la
microcirculación de diversos órganos. A continuación se introducen en las células endoteliales en donde se
multiplican rápidamente, hasta ocuparlas completamente y destruirlas, parasitando sucesivamente nuevas
células endoteliales. Así se llevan a cabo varios ciclos de reproducción asexuada. Posteriormente y debido
probablemente al desarrollo de inmunidad por parte del hospedador, los trofozoítos resultantes se
distribuyen en el interior de la musculatura estriada, cardíaca y sistema nervioso, procediendo ahora a
multiplicarse lentamente dentro de una vacuola parasitófora, constituyendo quistes hísticos con cientos o
miles de trofozoítos en su interior. Estas estructuras quísticas tienen pared propia, son esferoidales o
fusiformes, miden desde 30μ hasta 130 μ de largo y están provistos de una cápsula que posee digitaciones
externas y tabicaciones parciales internas entre las cuales se ubican los parásitos. Se cree que estos
quistes hísticos tienen una vida media de seis meses. En el ciclo silvestre actúan el depredador y la presa;
en el caso del ser humano, el contagio se produce con la ingesta de carne vacuna o porcina cruda o
insuficientemente cocida, cerrándose el ciclo.
107
Cuadro clínico
En la gran mayoría de los casos sintomáticos, se observa un síndrome gastrointestinal agudo,

inespecífico y de corta duración, por lo cual muchas veces no se alcanza a precisar la etiología del cuadro
actual. Luego de un período de incubación de 6 a 24 horas, se inicia un cuadro de intensidad variable con el
número de organismos infectantes presentes, consistente en dolor abdominal, meteorismo, vómitos, diarrea
acuosa, fiebre moderada y sudoración. Ocasionalmente puede presentarse deshidratación e hipotensión
arterial. El período de estado dura entre 12 y 24 horas, para luego ir declinando la sintomatología en forma
paulatina y espontánea. Algunos pacientes presentan en las dos o tres semanas posteriores, episodios de
diarrea leve que coinciden con el período de máxima excreción de parásitos con las heces.
Patogenia
Los mecanismos que influyen para provocar la enfermedad aún no han sido dilucidados completamente.
Cuando el hombre actúa como hospedador definitivo, el parásito se localiza en el intestino delgado, a nivel
de la lámina propia. El resultado de la reproducción parasitaria es la secreción o excreción (o ambas) de
sustancias resultantes del metabolismo de Sarcocysti,s que induce a su vez la liberación de mediadores de
la inflamación. En consecuencia se produce enteritis con presencia de eosinófilos y polimorfonucleares. Hay
necrosis por mecanismos aún desconocidos, tal vez por una reacción inmunitaria. Estos fenómenos son
los desencadenantes del dolor abdominal, meteorismo y diarrea.
Diagnóstico
Para la sarcocistosis intestinal son de utilidad los exámenes coproparasitológicos seriados, empleando
técnicas de enriquecimiento de materia fecal, especialmente los de flotación. Se observan esporoquistes y
con menor frecuencia, ooquistes en las preparaciones fecales. La eliminación de estos elementos
parasitarios persiste por meses después de la infección. En el diagnóstico es importante tener en cuenta los
antecedentes de consumo de carnes vacuna o porcina con deficiente cocción o cruda.
Epidemiología y prevención
A nivel mundial, la prevalencia de sarcocistosis intestinal humana no ha sido estudiada en forma

sistemática puesto que en general cursan forma subclínica u oligosintomática, por lo que evidentemente
existe un subregistro. En estudios realizados en el Tibet se observó una frecuencia de 21,8% para S.
suihominis y del 7% para S. bovihominis, en tanto en Laos la frecuencia para el último fue de 10%. En
general no hubo diferencias con respecto al sexo y la presentación fue más frecuente en adultos. La
108
frecuencia de la infección por S. suihominis debería ser, como en el caso de triquinosis, mayor en climas y
estaciones fríos, ya que en estas circunstancias es mayor el consumo de carne porcina. Análisis efectuados
en ganado han determinado elevadas frecuencias de sarcocistosis muscular, aunque son varias las
especies que la producen y algunas no dan infección humana.
Los esporoquistes y ooquistes que no son infectantes para el hombre, pero sí para los hospedadores
intermediarios, son capaces de permanecer viables por varios meses en el ambiente, mientras no se
expongan a la desecación, la luz UV o temperaturas extremas.
Los quistes tisulares presentes en la carne del ganado vacuno y del porcino resisten aproximadamente
18 días en condiciones de refrigeración (2ºC), pero son destruidos por congelamiento a -20ºC o por cocción
a temperatura mayores de 60ºC durante 1 minuto. Para la prevención es muy importante el cocimiento
completo de las carnes vacuna y de cerdo con la finalidad de eliminar los sarcoquistes (15 minutos a 60ºC).
Es importante la adecuada eliminación de excretas pues la materia fecal humana puede ser fuente de
contaminación con esporoquistes y ooquistes que infectan a los hospedadores intermediarios y así
mantener el ciclo evolutivo de esta parasitosis.
Tratamiento
En general la infección y los síntomas se autolimitan. No hay medicación efectiva para eliminar esta
parasitosis.
Bibliografía
McGraw-Hill Interamericana Editores. 2011.
2- Botero D., Restrepo M. Parasitosis Humanas. Colombia: Corporación para Investigaciones Biológicas.
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109
Caso clínico
Un trabajador rural de 67 años de Costa Rica, con antecedentes de consumo de carne de cerdo poco
cocida, presentó un cuadro con diarreas acuosas, fatiga, vómitos y dolor abdominal. En las heces
se hallaron formas compatibles con esporoquistes de Sarcocystis spp. Las diarreas se autolimitaron al
cabo de una semana.
Preguntas
1) ¿Qué tipo de hospedador es el hombre en la sarcocistosis intestinal? ¿Cómo se contagia?
2) ¿Qué diferencia encuentra entre la sarcocistosis y las otras coccidiosis intestinales?
3) ¿Cómo efectúa el diagnóstico en un sarcocistosis intestinal?
4) ¿Qué considera importante a nivel de prevención?
110
HELMINTOS
Leonora Kozubsky
Generalidades de helmintos
Los helmintos o vermes son metazoarios, es decir organismos pluricelulares. Muchos son de vida libre y
otros han evolucionado adaptándose a la vida parasitaria, siendo parásitos tanto del hombre como de
animales y vegetales. Dentro de los helmintos de mayor importancia médica en el hombre encontramos
principalmente a los nematodes o nemathelmintos y a los plathelmintos (trematodes y cestodes).
Nematodes
Los nematodes son vermes de cuerpo cilíndrico, alargado y de extremos generalmente aguzados, de
simetría bilateral y de tamaños muy variables.
La cavidad corporal o pseudoceloma, donde se alojan los diferentes órganos, contiene líquido y está
sometida a una presión hidrostática elevada que se ejerce además sobre las diferentes capas de la pared
del nematode. Esta pared está formada por tres capas: una cutícula más externa de naturaleza lipoproteica
y carente de núcleos, una hipodermis de aspecto sincicial y una capa muscular única longitudinal.
Presentan un aparato digestivo completo con boca, faringe y esófago muscular, en el que desembocan
tres glándulas de secreción lítica, intestino y recto con el ano que termina en una cloaca.
El aparato secretor está constituido por dos túbulos colectores laterales que terminan en un poro excretor
dorsal en el tercio anterior del verme.
El sistema nervioso es muy rudimentario y sirve para originar movimientos y respuesta a los estímulos.
Está constituido por cuatro troncos nerviosos mayores unidos por otros más delgados que terminan en
papilas.
No poseen aparatos circulatorio y respiratorio. Mayoritariamente son anaerobios facultativos.
Presentan sexos separados con dimorfismo sexual. El aparato reproductor está muy desarrollado como
una manifestación evolutiva para preservar la supervivencia de la especie ante las dificultades para
encontrar al hospedador que lo albergue. Así producen en general gran número de huevos o larvas. Las
hembras son de mayor tamaño que los machos y éstos presentan el extremo caudal encorvado
ventralmente y con estructuras adaptadas para la cópula. El aparato genital femenino puede ser único (Ej:
111
Trichuris trichiura) o doble (Ej: Ascaris lumbricoides, Enterobius vermicularis), presenta ovario, oviducto,
receptáculo seminal, útero, vagina y finaliza en la vulva. Por su parte, el masculino consta de testículos,
vaso deferente, vesícula seminal y conducto eyaculador que expele su contenido en la cloaca.
Los estadíos parasitarios comprenden al huevo, 4 estados larvales y el verme adulto.
Nematodiosis intestinales
Nos ocuparemos de las parasitosis humanas causadas por los principales nematodes del tracto
digestivo, especialmente intestinales: Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura, Enterobius vermicularis,
uncinarias (Necator americanus y Ancylostoma duodenale), Strongyloides stercoralis, Trichostrongylus spp,
Anisákidos.
Cestodes
Los cestodes son Plathelmintos, parásitos aplanados, chatos, compuestos por un órgano de fijación, el
escólex y un cuerpo o estróbilo formado por segmentos llamados proglótides, unidos en forma de cadena.
El escólex que es más pequeño que el resto del cuerpo, es frecuentemente mal denominado “cabeza” ya
que no cumple funciones de tal, sólo es un órgano de fijación que puede poseer una prominencia
denominada rostelo, ventosas y/o ganchos en algunos casos. La parte posterior de este escólex es el cuello
donde se forman los nuevos proglótides durante toda la vida del verme. La presencia o ausencia de
ganchos y el número y forma de las ventosas son característicos de cada especie. Todo el conjunto
constituye el estróbilo.
Los proglótides más jóvenes se encuentran más cerca del escólex. Los más inmaduros no tienen
características morfológicas bien definidas, mientras que los maduros poseen órganos sexuales masculinos
y femeninos muy desarrollados (son hermafroditas), aparato excretor y sistema nervioso muy rudimentario.
El número de segmentos, así como la longitud total del parásito es también típico de cada especie, ya
que puede ser de unos pocos centímetros a varios metros. Los últimos proglótides son grávidos y están
formados principalmente por un útero repleto de huevos. En algunos cestodes intestinales, los segmentos
grávidos salen espontáneamente al exterior, donde se destruyen dejando los huevos en libertad, mientras
que en otras hay oviposición dentro del intestino del hospedador saliendo los huevos a través de un poro de
postura y se mezclan con las heces. La fecundación se produce mediante cópula entre proglótides, unos
actuando como machos y otros como hembras. La morfología de los proglótides maduros se utiliza en la
diferenciación de las diferentes especie.
Estos parásitos carecen de aparato digestivo; toda su superficie corporal absorbe los nutrientes del
contenido intestinal, compitiendo con la superficie absortiva del intestino delgado del hospedador.
El proceso excretor y osmorregulador se efectúa por medio de células especializadas, denominadas
solenocitos o células en llama.
112
Poseen un sistema neuromuscular que les permite movimientos al escólex, a los proglótides o al verme
en su totalidad. Los proglótides, aún desvinculados del cuerpo parasitario, poseen movimientos en el
intestino e incluso en el exterior. Todo esto es factible por la presencia de varias capas musculares, ganglios
y cordones nerviosos a lo largo del cuerpo.
Los cestodes intestinales se adhieren a la pared del intestino delgado a través del escólex. La
erradicación completa del parásito se logra únicamente cuando ese escólex se desprende y el verme es
eliminado por el organismo. De lo contrario como se mencionó anteriormente, mientras esté presente la
porción del cuello, se continuarán generando proglótides.
Los ciclos evolutivos dependen de la especie, mientras algunos son monoxénicos, otros son
heteroxénicos, es decir requieren más de un hospedador para completar su ciclo evolutivo.
Dentro de los cestodes que parasitan al hombre encontramos dos órdenes con características
morfológicas con algunas diferencias. Así, en el orden Ciclophyllidea los vermes tienen escólices con
ventosas redondeadas con o sin róstelo y ganchos.Tienen poros genitales en los bordes del los proglótides.
Los huevos liberan por ruptura de los proglótides grávidos. Los huevos son no operculados.
En el orden Pseudophyllidae los escólices presentan botrias como órganos de fijación. Son
estructuras de forma lanceolada con dos hendiduras laterales longitudinales. Los proglótides maduros
presentan un útero en forma de roseta. Presentan además un poro de postura por donde se liberan los
huevos sin necesidad de la ruptura del proglótide.
Los huevos son operculados por donde emergen los embriones ciliados en medios acuáticos para
encontrar un hospedador intermediario.
113
ASCARIOSIS O ASCARIDIOSIS
María Victoria Zuliani - Paula Magistrello
Introducción
La ascariosis es una geohelmintiosis cosmopolita, producida por el nematodo Ascaris lumbricoides. El

parásito fue descripto desde la antigüedad, presenta gran importancia clínica, pudiendo contribuir a
desnutrición en niños. Los cuadros clínicos varían desde asintomáticos a graves, con complicaciones
intestinales o extraintestinales.
Ascaris lumbricoides es el nematodo intestinal de mayor tamaño, cuyo único hospedador es el hombre.
Taxonómicamente, el parásito se clasifica (Linnaeus 1758) dentro del
Reino Animalia
Phylum Nematoda
Clase Secernentea
Orden Ascaridida
Familia Ascarididae
Género Ascaris
Especie A. lumbricoides
Ascaris lumbricoides hembra Ascaris lumbricoides macho
114
Son vermes cilíndricos, de simetría bilateral, rosados o blanco amarillentos. La hembra mide de 20 a 30
cm de longitud y 3 a 6 mm de diámetro, el macho de 15 a 20 cm de largo y 2 a 4 mm de diámetro. El
extremo posterior en la hembra termina en forma recta y en el macho presenta una curvatura ventral, con
dos espículas copulatrices. Ambos poseen un aparato reproductor muy desarrollado, que ocupa dos tercios
de su cavidad. La hembra consta de dos ovarios filiformes que rodean el intestino, dos oviductos y dos
úteros, que se unen y continúan con la vagina, la cual desemboca en la vulva, localizada entre el tercio
anterior y medio del cuerpo (Fig 1).
Fig. 1: Esquema de hembra adulta de A. lumbricoides
Los genitales del macho, están compuestos por un largo tubo, que contiene los testículos, un conducto
deferente que desemboca en la vesícula seminal de donde nace el conducto eyaculador, que termina en la
cloaca, donde se encuentran las espículas, en la extremidad posterior del verme. El aparato digestivo
consta de una boca, en el extremo anterior, rodeada por tres labios carnosos, un corto esófago que se
continúa con el intestino y el recto, desemboca en la cloaca sexual en el macho y en el ano en la hembra.
Los parásitos adultos se ubican en la luz del intestino delgado, principalmente en yeyuno e íleon, donde
pueden permanecer viables alrededor de un año. Evitan ser arrastrados por el peristaltismo intestinal,
gracias a la capa muscular que existe debajo de la cutícula, ya que no presentan órganos de fijación. Las
hembras fecundadas llegan a contener 27 millones de huevos, pudiendo oviponer alrededor de 200.000 a
240.000 huevos por hembra por día (potencial biótico). Los huevos pueden presentarse de tres formas:
huevos fértiles (Fig 2), que provienen de hembras fecundadas, tienen forma oval o redondeada y miden
aproximadamente 60 por 40µm; son de color café por la tinción con componentes biliares y poseen tres
membranas, la externa mamelonada, que los hace resistentes al medio exterior, en donde pueden
permanecer viables varios años, una media que es lisa, gruesa y hialina; y la más interna, vitelina, lisa y
delgada. A veces se presentan decorticados, por pérdida de la corteza mamelonada (Fig 3). Los huevos
infértiles (Fig 4), provienen de hembras no fecundadas, suelen contener una sola membrana, son más
irregulares y alargados, miden entre 80 a 95 µm de largo por 40 a 45µm de ancho. Los huevos fecundados
deben permanecer de tres a cuatro semanas en suelos cálidos y húmedos, donde se desarrolla una larva
que muda una vez, dando la larva L2, infectante (Fig 5). Por esto, se lo define como geohelminto. Estos
huevos pueden permanecer viables aproximadamente por siete años si las condiciones del medio les son
favorables. Resisten a la mayoría de los desinfectantes químicos y son viables en agua durante meses o
años. También sobreviven a bajas temperaturas, incluso bajo cero. Se destruyen si la temperatura supera
los 40°C o por exposición a luz solar directa durante 12 a 15 horas.
115
Fig 2
Huevo fértil
A- Corteza mamelonada Fig. 3
B- Capa media hialina Huevo decorticado
C- Capa interna
Fig. 4 Fig 5
Huevo infértil Huevo larvado
Epidemiología
Se estima que A. lumbricoides afecta a 1.300 millones de personas en el mundo, especialmente en

países tropicales, y teniendo en cuenta que el contagio se da con mayor frecuencia a través de alimentos,
agua y manos sucias con tierra, los niños son el grupo más afectado.A partir de diversos estudios, se estima
que en Argentina habría alrededor de 3.000.000 de niños parasitados por este helminto. Las tasas de
prevalencia no superan el 50%, y los valores entre el 10 y 50% se distribuyen en áreas del norte y centro del
país.En barrios carenciados de la ciudad de La Plata, donde existe una importante asociación entre
geohelmintos, desnutrición crónica y condiciones socioeconómicas desfavorables, se encontró 5,6% de
prevalencia para A. lumbricoides. La organización mundial de la salud (OMS) estima que más de 609
millones de niños en edad escolar requieren tratamiento preventivo para las geohelmintiosis, recomendando
para zonas endémicas, campañas de control con antihelmínticos, asociados a educación y concientización
escolar y familiar.
Ciclo evolutivo
La hembra fecundada de Ascaris lumbricoides deposita huevos en la luz intestinal. Los mismos, son
eliminados en forma no embrionada con la materia fecal. Maduran en tierra húmeda y a la sombra, con
temperaturas de 15 a 30° C, entre tres a cuatro semanas, período en el cuál embrionan, evolucionan a larva
de primer estadio L1, que luego de una muda, se transforma en L2, para volverse infectivos. Al ser ingeridos
por el hombre, las larvas salen a la luz del intestino delgado, penetran la pared intestinal, llegan a hígado,
116
atravesando linfáticos y vénulas mesentéricas y allí se estacionan por tres a cuatro días, alcanzando el
estadio L3.
Continúa la migración por venas suprahepáticas, vena cava inferior, aurícula y ventrículo derecho,
arterias pulmonares, atraviesan la membrana alvéolocapilar, caen en los alvéolos, donde mudan y se
transforman en larvas de cuarto estadio, L4. Ascienden por bronquíolos, bronquios, tráquea y laringe, donde
son deglutidas, pasan a esófago y estómago, resistiendo la acción del jugo gástrico, llegan al intestino
delgado, donde se desarrollan hasta alcanzar la madurez sexual convirtiéndose en adultos. Posteriormente
se produce la fecundación y se eliminan huevos con la materia fecal. El período prepatente es de 60 a 70
días.
Patogenia
Los efectos patológicos producidos por Ascaris lumbricoides, dependen del estado nutricional, la edad
del hospedador, así como de la carga parasitaria, presentándose alteraciones anatomopatológicas en
varios sitios, de acuerdo a la localización de los distintos estadios evolutivos.
Las larvas en su pasaje por el pulmón, rompen alvéolos y capilares, provocando hemorragia e
inflamación. Cuando ocurre en forma masiva, se produce el síndrome de Löeffler, caracterizado por
múltiples lesiones en los alvéolos con exudado inflamatorio y hemorrágico, observándose con Rx como
117
opacidades dispersas. Ocasionalmente las larvas, en lugar de continuar por el pulmón, pueden seguir por la
circulación arterial y diseminarse a varios órganos, originando granulomas por cuerpo extraño.
Los adultos alojados en intestino delgado, tienen acción patógena mecánica, tóxica, expoliatriz,
inflamatoria y traumática, donde irritan la mucosa debido a su movimiento y a la presión ocasionada por su
gran tamaño. Si existen en gran cantidad, pueden formar ovillos, causando obstrucción o subostrucción
intestinal. Dicha obstrucción, puede darse por cuatro mecanismos, siendo el más frecuente la obstrucción
mecánica por un gran número de vermes en la luz intestinal. El segundo mecanismo se da por excreción de
neurotoxinas a nivel de la válvula ileocecal, originando una contracción espástica del intestino delgado. El
tercero, es debido a la acción inflamatoria causada por toxinas y por productos de descomposición
parasitaria, pudiendo derivar en necrosis de la pared intestinal. El cuarto mecanismo, se produce por vólvulo
o invaginación intestinal, originada por el ovillo debido al hiperperistaltismo de los parásitos.
Las migraciones del parásito adulto pueden causar invasión de vías biliares, vesícula, hígado, riñón,
apéndice y trompas de Falopio. Con mayor frecuencia, se da la invasión al colédoco con obstrucción biliar,
que puede provocar, si el parásito no se retira espontáneamente, infecciones secundarias, irritación y
obstrucción con formación de abscesos de tipo piógenos. Si las hembras penetran aún más las vías biliares,
ovipondrán y los huevos alcanzarán el parénquima hepático produciendo granulomas de cuerpo extraño, los
que adquieren un tamaño de aproximadamente 1 a 3 mm. Si se realizan cortes histológicos de estos
huevos, pueden aparecer blastomerados, dado que se da inicio a la embriogénesis. Esta patología es una
hepatitis granulomatosa. Si el verme adulto muere dentro del hígado, origina un foco necrótico que puede
infectarse secundariamente, dando abscesos macroscópicos. Los huevos o fragmentos del parásito adulto,
en los canales biliares, pueden constituirse en núcleos de cálculos en el colédoco o intrahepáticos. En
frecuencia, le sigue la migración peritoneal, al pasar el parásito a través de perforaciones intestinales o por
ruptura del apéndice, produciendo peritonitis.
Cuadro clínico
La ascariosis puede dar cuadros asintomáticos o producir manifestaciones muy variadas, incluso en
infecciones leves. La clínica depende de la localización de los diferentes estadios evolutivos, con lo cual las
manifestaciones clínicas pueden ser agrupadas en:
Intestinales: Los parásitos adultos irritan la mucosa por acción mecánica, por contacto y presión, sobre
las paredes del intestino delgado, pudiendo causar, dolor abdominal difuso, diarrea, meteorismo, náuseas y
vómitos.En infecciones severas, pueden producir ovillos, causando suboclusión u oclusión intestinal que
puede llegar a tener un desenlace fatal o requerir cirugía. En estos casos, a la palpación se detecta una
masa abdominal, asociada en ocasiones a la eliminación de vermes por boca o nariz.
Respiratorias y alérgicas: Son las primeras en presentarse, luego de producida la infección, dadas por
las formas larvarias del parásito, en su paso por el pulmón. Las mismas pueden ser leves y pasar
desapercibidas, o presentar tos, expectoración y fiebre, si la invasión larvaria es de mayor intensidad. Se
presenta eosinofilia, y en algunos casos manifestaciones alérgicas de tipo asmatifoide. Cuando hay
hipersensibilidad se presenta el síndrome de Lӧeffler, consistente en un cuadro pneumónico, con fiebre de
118
varios días, tos, disnea, abundante expectoración, que puede ser hemoptóica, pudiéndose observar las
larvas del helminto. Este cuadro es más frecuente en la primoinfección o en personas que viven en zona no
endémica.
De otros órganos: El paso ocasional de larvas a circulación arterial, puede llevar a la formación de
granulomas en cualquier órgano como en ojo, vísceras y sistema nervioso central, originando, en éste
último caso, diversos síntomas neurológicos, incluyendo convulsiones. Puede observarse, en raras
ocasiones, bruxismo y prurito nasal, que podría deberse a un mecanismo reflejo dado por el paso de larvas
por laringe y faringe.
Nutricionales: El verme adulto consume proteínas, carbohidratos, lípidos, vitaminas A y C, y produce
disminución de tolerancia a la lactosa. En casos de parasitación intensa, puede haber malabsorción y
retraso del crecimiento. En pacientes con una carga parasitaria de alrededor de 40 adultos, se pierden
aproximadamente 5 gramos de proteínas, en una dieta con 35 a 50 gramos de proteínas diarias.
Migracionales: Debido a la migración errática, dada por causas desconocidas, fiebre o medicamentos,
los parásitos adultos se mueven a través del tracto digestivo entrando y saliendo de la vía biliar, páncreas,
apéndice cecal, pudiendo quedar anclados y desencadenar apendicitis aguda, ictericia obstructiva,
pancreatitis aguda hemorrágica, abscesos hepáticos. La clínica dependerá por lo tanto, de los órganos
afectados. Con mayor frecuencia se da la invasión a las vías biliares, dando un cuadro de obstrucción biliar,
similar al producido por cálculos biliares o colecistitis, con fiebre, dolor agudo en zona hepática, ictericia,
leucocitosis con neutrofilia, vómitos. Esta sintomatología se presenta tanto en caso de invasión al colédoco,
como en casos de llegada del parásito a conductos hepáticos, la vesícula o el hígado. Le sigue en
frecuencia la ascariosis peritoneal, originada por el paso de vermes a través de perforaciones intestinales y
ruptura del apéndice. También puede haber migraciones a las vías respiratorias y digestiva ascendente,
produciendo vómito con la expulsión del parásito por boca y nariz.
Diagnóstico
Dado que la neumonitis causada por Ascaris lumbricoides, no presenta signos patognomónicos y puede
ser confundida con neumonía atípica, aportan a la sospecha de la parasitosis la existencia de elevada
eosinofilia transitoria, que se da en la fase extraintestinal, asociada a la incapacidad ventilatoria obstructiva,
y en ciertos casos a fiebre y falta de respuesta al tratamiento antibiótico. También es útil la radiografía que
detecta sombras de vermes y más aún si se emplea líquido de contraste.
El diagnóstico de laboratorio se realiza por hallazgo de huevos en materia fecal, parásitos adultos
expulsados espontáneamente por ano, boca o nariz,o a través de la observación de estadios larvarios en
esputo. Los huevos se observan mediante estudio coproparasitológico directo y/o al realizar métodos de
concentración por sedimentación y flotación. Pueden encontrarse huevos fértiles o infértiles en el caso de
existir hembras no fecundadas (Foto 4 y 5).
119
Foto 4: huevos fértiles y larvados (400x) Foto 5: huevo infértil (400x)
El recuento de huevos por gramo de heces (h.p.g) adquiere importancia para estimar la intensidad de
infección. Según la OMS, un recuento menor a 5.000 h.p.g se da en infecciones leves, entre 5.000 y 50.000
h.p.g moderada y mayor a 50.000 h.p.g intensa.
El número aproximado de parásitos adultos en intestino puede calcularse dividiendo h.p.g por 2.000,
teniendo en cuenta el potencial biótico y peso de la materia fecal diaria. Este cálculo permite expresar
numéricamente la intensidad de la infección que en general, es proporcional a la sintomatología, orientando
al médico en la interpretación clínica. En el caso de existir sólo adultos machos o hembras inmaduras en
intestino, no se detectan huevos en heces. Si los parásitos adultos fueran eliminados espontáneamente,
deberán recolectarse en agua, nunca en alcohol, para su envío y posterior identificación por parte del
laboratorio.
Prevención
La prevención se basa en la mantención de medidas higiénicas individuales y comunitarias, adecuada

eliminación de excretas, uso de agua segura (potable o sometida a ebullición), consumo de frutas y
verduras lavados adecuadamente, evitar geofagia, control de vectores mecánicos como artrópodos y buena
higiene personal.
Tratamiento
Se deben tratar todos los casos de ascaridiosis, teniendo presente, no dar antihelmínticos en pacientes
con fiebre, para evitar migraciones erráticas, ni en pacientes con insuficiencia hepática, renal, cardíaca o en
embarazadas, en casos de existir efectos adversos.
120
Los benzimidazoles son antihelmínticos de amplio espectro, químicamente derivados de los imidazoles,
en general, se absorben poco en intestino. Actúan inhibiendo la captación de glucosa por parte del helminto,
lo que lleva a una disminución progresiva del contenido de glucógeno, disminuyendo la concentración de
ATP con la consiguiente inmovilización y muerte del parásito.
Mebendazol: dosis diaria para niños y adultos: 200 mg, una toma por tres días. Es bien tolerado y no
parece incrementar el riesgo de obstrucción intestinal por vermes.
Albendazol: 400 mg en dosis única para adultos, en niños: 10 mg/kg de peso.
Flubendazol: dosis diaria para niños y adultos: 200 mg, dos tomas por tres días.
Pamoato de pirantel: Su fórmula química es la tetrahidropirimidina. Es un agente despolarizante
bloqueador neuromuscular, lleva a una parálisis espástica del helminto, impidiendo la migración durante el
tratamiento. Es bien tolerado, pudiéndose observar, ocasionalmente y de forma leve, mareos, náuseas,
vómitos, dolor abdominal y diarrea. Es la droga de elección durante el embarazo por no haberse observado
efectos adversos. Dosis diaria en adultos: 400 mg, en niños: 5 a 11 mg/kg de peso. Una toma en ayunas
durante tres días.
Citrato de Piperazina: Químicamente es la sal de la dietilendiamina. Bloquea la acetilcolina en la unión
mioneural, por lo que causa parálisis flácida del helminto y expulsión por peristalsis intestinal normal, es
fácilmente absorbido desde el tracto gastrointestinal, parcialmente degradado y excretado por orina. Está
contraindicado en pacientes renales y en epilépticos. En pacientes con insuficiencia renal o en casos de
sobredosis se observan síntomas digestivos y neurológicos como falta de coordinación muscular, ataxia,
vértigo, dificultad para hablar y debilidad muscular. En pacientes epilépticos puede dar convulsiones. Dosis
única recomendada: de 50-75 mg/kg/día, (máximo 3,5 g) en 2 días.
Nitazoxanida, su fórmula química es la [2-acetyloxy-N-(5-nitro-2-thiazolyl)benzamida. Se optimiza su
absorción y biodisponibilidad si se ingiere con las comidas. Es rápidamente convertida a su metabolito
activo, la Tizoxanida [2-(hydroxy)-N-(5-nitro-2-thiazolyl) benzamida. Ejerce su acción al interferir con la
reacción de transferencia de electrones dependiente de la enzima piruvato-ferredoxina oxidorreductasa
(PFOR), esencial para el metabolismo energético anaerobio de los parásitos. Los efectos adversos más
frecuentes son los gastrointestinales como dolor abdominal, diarrea, náuseas y cefaleas. La dosis
recomendada es de 1000 mg en adultos, 10 mg en niños. Dos tomas por tres días.
En casos de obstrucción intestinal por A. lumbricoides se debe tratar primero con un ascaristático.
Pamoato de piperazina (antagonista del Pamoato de pirantel): 25 mg por kg de peso en niños y adultos, con
un máximo de 3,5 gr, una toma por dos días, o bien, Furazolidona: 100 mg para adultos y 10 mg por kg de
peso para niños, una toma durante cinco días. Al finalizar el paso previo de tratamiento, se debe dar
Mebendazol en dosis diaria de 200 mg repartidos en dos tomas por cinco días, tanto para niños como para
adultos. Se acompaña desde el comienzo por tomas diarias de aceite mineral o vaselina que ayudan en la
expulsión de los vermes: 60 ml en adultos y 20 ml en niños, en cuatro tomas diarias por 48 hs y luego 15 ml
para adultos y 5 ml para niños, 3 a 4 días. Todos los tratamientos deben ser controlados por personal
médico.
121
Droga (dosis) Contraindicaciones Eficacia sobre A. Modo de acción
lumbricoides (%)
DOSIS UNICA: Parálisis espástica
Pamoato de pirantel Embarazadas; < 2 años 90-100 (despolarizante de las
(11 mg/kg, máximo 1 gr). uniones
neuromusculares)
Albendazol Embarazadas Inhibe la captación de
(400mg[200mg para < 2 100 glucosa
años]).
DOSIS MULTIPLE: Inmobiliza por inhibir la
Mebendazol (100mg dos Embarazadas; < 2 años 100 captación de glucosa y
veces al día por 3 días) acetilcolinesterasa
Citrato de piperazina (75 90-100 Parálisis flácida por
mg/kg/dosis por 2 días) Convulsiones bloqueo de acetilcolina
Tabla1. Eficacia de los medicamentos antihelmínticos contra A. lumbricoides. Fuente: Journal of Global Infectious Diseases. Disponible
en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4049042/table/T2/
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Caso clínico
Paciente femenino de 28 años de edad, oriunda del Gran La Plata, quién acude al servicio de urgencias
de un hospital público, por presentar dolor abdominal de tipo cólico localizado en hipocondrio derecho,
acompañado de náuseas sin llegar al vómito y de fiebre no cuantificada; así mismo, refiere pérdida de peso,
astenia y adinamia de 11 días de evolución. A la exploración física se encuentra consciente, intranquila, con
signos vitales dentro de la normalidad, con facies de dolor, palidez generalizada y sin ictericia;
cardiorrespiratorio sin compromiso; abdomen blando, depresible, con dolor a la palpación profunda en
epigastrio e hipocondrio derecho, así como resistencia muscular voluntaria; Murphy positivo; peristálsis
presente; sin evidencia de irritación peritoneal, no se palpan plastrones. Se realiza un estudio
ultrasonográfico de hígado y vías biliares el cual reporta: Colecistitis aguda y probable Ascaris lumbricoides
en vía biliar.
Datos de laboratorio: B.I.= 02, B.D.= 0.4 y B.T.= 0.6 mg/100ml. Hb= 7.9
Ante la sospecha clínica de ascariosis:
1) ¿Los datos de laboratorio obtenidos son esperables para la situación presentada?
2) ¿Qué estudios adicionales de laboratorio recomendaría para abordar el diagnóstico, y qué resultados
esperaría obtener?
3) En caso de confirmarse la sospecha ¿Qué tratamiento aconsejaría?
123
Preguntas
1) ¿Es la ascaridiosis una zoonosis?
2) ¿Qué cuadro clínico espera observar en los distintos estadios que presenta el parásito?
3) ¿Los huevos infértiles pueden utilizarse para diagnóstico?
4) ¿Cuáles son las localizaciones ectópicas más frecuentes que puede presentar esta parasitosis?
5) ¿Qué medidas preventivas recomendaría para esta parasitosis?
124
TRICHURIOSIS O TRICOCEFALOSIS
Lic. Paula Magistrello - María Victoria Zuliani
Introducción
Trichuriosis o tricocefalosis es una geohelmintiosis que afecta al hombre, desde tiempos remotos, lo que
se ha comprobado a través del hallazgo de huevos en una momia de 3300 años a.C.
El cuadro clínico varía en relación directa con la carga parasitaria y con el estado inmune del hospedero,
también depende de la edad, del estado nutricional, y de la presencia de otras helmintiosis, como
Ascariosis. En algunos casos es asintomática, lo que se explica por el escaso número de parásitos en el
intestino y en otros, produce infecciones masivas con cuadros disentéricos a repetición, compromiso del
estado general, anemia y prolapso rectal.
Este nematodo tiene distribución geográfica amplia, principalmente en las regiones del trópico, húmedas
y lluviosas. Es más prevalente entre los niños de las familias pobres. El parásito adulto se localiza en el
intestino grueso.
Es una helmintiosis intestinal causada por el Trichuris trichiura o tricocéfalo (del griego trichos = pelo y
kephale = cabeza). Taxonómicamente, esta especie es clasificada (Linnaeus, 1771):
Reino Animalia
Phylum Nematoda
Clase Aphasmidia
Orden Enoplida
Familia Trichuridae
Género Trichuris
Especie T. trichiura
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Trichuris trichiura
Trichuris trichiura es un nematode blanquecino, cuyos machos miden entre 2,5 a 3,5 cm de largo y las
hembras entre 3,5 y 4,5 cm (Fig 1 y 2). La porción anterior, que ocupa la tercera parte del parásito, es
delgada y en forma de látigo. El segmento posterior, más grueso, contiene el aparato reproductor y el
intestino; la porción caudal queda libre en la luz del intestino, y le sirve al parásito para defecar, copular, y
liberar los huevos, mientras el tercio anterior está fijo dentro de la mucosa colónica y rectal. El extremo
posterior de la hembra es recto, mientras que el del macho es ligeramente curvado, en cuyo extremo se
encuentra la espícula copulatriz y cercana a ella, la cloaca donde desemboca su aparato genital.
El aparato digestivo está formado por un orificio bucal pequeño, que carece de labios, con una diminuta
lanceta, le sigue el esófago, cuya porción anterior es un tubo muscular muy delgado, y la posterior, es un
tubo capilar circundado por glándulas unicelulares con funciones secretoras, el esticosoma, continua con el
intestino para terminar con el ano, próximo a la porción posterior. La boca y el esófago están en la porción
más delgada del parásito. La cavidad bucal es finísima, lleva el estilete rotatorio o lanceta que le sirve al
parásito para penetrar en la mucosa intestinal y alimentarse. El estilete, de la porción anterior, penetra en
los capilares, pero no pasa más allá de la capa muscular del hospedador. La porción posterior, contiene el
aparato genital enrollado varias veces sobre si mismo, muy desarrollado, especialmente en las hembras
adultas, donde se encuentra el ovario y el útero, relleno de huevos segmentados, en forma de barril o limón.
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Fig 1: Esquema de hembra adulta Fig 2: Esquema de macho adulto
El hábitat natural del Trichuris trichura es el ciego y colon ascendente, aunque puede extenderse al íleon
y recto. No se sabe hasta qué grado el parásito puede aprovechar la sangre, pero el tricocéfalo no es
estrictamente hematófago, como lo son las uncinarias cuyo requerimiento es imprescindible.
Epidemiología
Presenta semejanza biológica e iguales requerimientos ambientales para el desarrollo de los huevos que
Ascaris lumbricoides, lo que explica la similitud de la epidemiología de ambas parasitosis. De ahí, que las
tasas de infección para estos dos parásitos sean semejantes en las distintas áreas geográficas. La
mantención y propagación de estos parásitos están dadas por la contaminación fecal del suelo, las
características físicoquímicas de la tierra, el alto grado de humedad y la temperatura adecuada. Si bien, la
trichuriosis es cosmopolita, tiene preferencia por zonas tropicales y subtropicales con un régimen de lluvias
elevado, y bajo nivel sanitario. La prevalencia de la infección está en estrecha relación con el grado de
humedad. El número de personas parasitadas es de 500 millones con 10.000 casos anuales. Es de
reservorio humano exclusivo. El portador puede serlo por años si no recibe tratamiento.
La prevalencia en el norte de Chile es de 1,2 % y en el sur de 60 %. En la Argentina, la proporción de
Trichuris trichiura en los estudios coproparasitológicos, fue de 0,2 % en Mendoza y entre 4-12,5 % en el
Gran La Plata. Los niños son los que más se infectan en las zonas endémicas y contaminan el domicilio y el
peridomicilio por sus hábitos higiénicos. Estudios realizados en poblaciones urbanas, suburbanas y rurales
en la ciudad de La Plata, revelaron una mayor infección por este parásito, junto con Hymenolepis nana, y
Ascaris lumbricoides, en la población suburbana asociado a la precariedad. En un estudio de prevalencia
realizado en nuestro país, entre 1980 y 2011 en 8 provincias, se encontró una amplia variación para Tichuris
trichiura de 0 a 24,5%, mostrando una distribución heterogénea.
El huevo de T. trichiura no está embrionado al ser eliminado con las heces (Fig 3), es no segmentado, y
para continuar con su desarrollo en el exterior requiere de una temperatura entre 25 °C y 30°C, humedad
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del suelo, y resguardo del sol. El clima es un factor decisivo ya que no resisten la sequedad. En condiciones
óptimas, el huevo se segmenta en 15 a 30 días, convirtiéndose en un huevo infectivo. Si las condiciones
ambientales de temperatura y humedad son adecuadas, resisten a la adversidad, pudiendo perdurar por
aproximadamente un año o más. Temperaturas inferiores a 10 °C frenan su desarrollo. Los huevos son
elípticos y de color parduzco, tienen forma de limón o barril, miden 50 a 54 μm de largo por 22 a 23 μm de
ancho, poseen una doble membrana color marrón, y en los extremos o polos se visualizan dos tapones
mucosos muy característicos, hialinos y translúcidos. Cuando son depositados en la tierra no están
embrionados, por esta razón, la trichuriosis no se transmite de persona a persona.
Fig 3: Esquema de huevo sin embrionar de

Trichuris trichiura. A- Tapón mucoso
Prevalencia acumulada estimada de geohelmintiosis en la Argentina
Esta figura puede apreciarse en color en www.medicinabuenosaires.com
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Ciclo evolutivo
El número de huevos eliminados por las heces es directamente proporcional al número de vermes
presentes en el intestino del individuo parasitado. Se calcula que se eliminan entre 200 y 300 huevos por
gramo de heces, por cada hembra. El potencial biótico es de 3.000 a 20.000 huevos por día por hembra. El
hombre se infecta por vía oral, al ingerir los huevos larvados, infectantes (Fig 4), presentes en verduras mal
lavadas y cultivadas en su mayoría al ras del suelo, por geofagia o por agua contaminada.
Fig 4: Esquema huevo larvado de Trichuris trichiura
En el intestino delgado, se produce el ablandamiento de sus gruesas membranas, permitiendo la salida

de la larva del huevo, quien penetra en las criptas de Lieberkuhn, para luego de un corto período, volver a
la luz intestinal y migrar al colon y al recto, donde alcanza su estado adulto. El período que transcurre
entre la ingesta del huevo hasta la fijación del parásito en el intestino grueso es de aproximadamente 1 a 3
meses. En el intestino grueso, los parásitos, madurarán y vivirán aproximadamente 3 años, donde
permanecen fijos ayudados por la lanceta retráctil. Luego de la cópula, la hembra elimina los huevos no
embrionados, que junto con las heces, son eliminados al exterior para continuar el ciclo.
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Patogenia
La patología más importante que provoca T. trichiura deriva de la lesión que produce cuando su estilete
se introduce en la mucosa del colon, causando una gran respuesta inflamatoria local, edemas y
hemorragias. La intensidad de estas lesiones depende de la carga parasitaria, provocando en casos
extremos, colitis con pérdida de sangre, prolapso rectal asociados a desnutrición. La pérdida de sangre es
debida a la lesión traumática producida por este nematode. Excepcionalmente, los parásitos pueden
ingresar al apéndice y producir inflamación del mismo. En el caso de infecciones, con escaso número de
parásitos, no se registran lesiones importantes en la mucosa intestinal y, en general, no se evidencia
sintomatología. En cambio, en infecciones masivas, se observa inflamación linfoplasmocitaria leve entre las
criptas de Lieberkuhn, y daño de la mucosa intestinal en los sitios en donde penetra la parte más fina del
parásito. Cuanto mayor es la infección, aparecen cólicos y diarrea, llegando a producir desnutrición y
anemia, donde la mucosa rectal está inflamada, sangrante y prolapsada, produciendo un cuadro grave. En
estos casos masivos en niños desnutridos, sin tratamiento, pueden llevarlos a la muerte por la anemia e
infecciones bacterianas secundarias. En los niños con trichuriosis importante se han descripto, además, los
característicos dedos en forma de palillo de tambor. Los cólicos se pueden explicar por el activo
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peristaltismo, por irritación de los plexos nerviosos intramurales. La anemia depende del número de
parásitos, se calcula que el hospedador pierde 0,005 ml de sangre por helminto.
Cuadro clínico
Las infecciones leves en los adultos eutróficos son asintomáticas. Las infecciones moderadas suelen
producir diarrea ocasional y dolor tipo cólico. En la tricocefalosis masiva lo más llamativo es la diarrea, las
crisis disentéricas a repetición, el pujo, el tenesmo, los dolores abdominales, el meteorismo, y el prolapso
rectal observado principalmente en los niños débiles y mal nutridos, habiéndose visto los gusanos adheridos
a la mucosa rectal prolapsada. Se han descrito náuseas y vómitos que favorecen la deshidratación, y
diversos estudios asocian la relación directa, entre la trichuriosis-ascariosis crónicas, con el retardo del
crecimiento y el deterioro del rendimiento escolar. Debe efectuarse diagnóstico diferencial con diarrea
crónica, desnutrición y anemia secundaria, balantidiosis, amebiosis por Entamoeba histolytica,
esquistosomiosis aguda, disentería bacteriana, entre otros. En esta parasitosis, el tiempo de evolución
puede ser de meses o años, con remisiones pasajeras de la disentería. En el hemograma se encuentra
anemia hipocrómica microcítica y eosinofilia elevada que puede llegar a 30-50%, pero en las infecciones
leves o moderadas no hay anemia ni eosinofilia. Los niños mal nutridos sufren hipotonía de los músculos
perineales y relajación del esfínter anal, por ello, la mucosa rectal inflamada y sangrante se prolapsa, debido
al hiperperistaltismo y los esfuerzos repetidos de la defecación. Además, la mucosa hinchada, queda
expuesta a sufrir traumatismo que propicia el sangrado y las infecciones secundarias, este proceso crónico
y desgastante, es otra causa de la anemia y la pérdida de peso en el niño afectado.
Dos síndromes clínicos han sido descritos en la infección masiva por Trichuris trichiura, el síndrome
disentérico y la colitis crónica, esta última se caracteriza por inflamación muy similar a la que provocan la
enfermedad de Crohn y la colitis ulcerativa. La forma disentérica, se asocia a diarrea crónica
mucosanguinolenta, anemia por deficiencia de hierro, dolor abdominal, geofagia, desnutrición y
ocasionalmente prolapso rectal. La supresión del desarrollo ponderal, es una manifestación común en
pacientes severamente afectados, y podría estar ligada a inflamación o alergia del tracto intestinal inferior.
Diagnóstico
En el diagnóstico se deben tener en cuenta los aspectos clínicos, epidemiológicos y de laboratorio. El

diagnóstico de laboratorio se realiza a través de un estudio coproprasitológico seriado, realizando el
procesamiento por los métodos de flotación y sedimentación, buscando los huevos en forma de barril, en
cuyos extremos polares tienen dos tapones mucilaginosos característicos (Foto1).
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Foto 1
Huevo de Trichuris trichiura
Aumento 400x
Es importante, correlacionar el número de huevos con la intensidad de la infección, para ello, se utilizan
los métodos de recuento de huevos. En forma aproximada, se considera que infecciones con menos de
1.000 huevos por gramo de heces (h.p.g.) son leves; entre 1.000 y 10.000 h.p.g. infecciones de intensidad
media, las que presentan más de 10.000 h.p.g. intensas, y muy intensas, por encima de 30.000 h.p.g. La
cantidad de huevos eliminados depende del número de parásitos presentes en el intestino, y este número,
se puede calcular, en forma aproximada, dividiendo el número de h.p.g. por 2000, teniendo en cuenta el
potencial biótico y peso de la materia fecal diaria. Se ha reportado la presencia de huevos anormales en
aquellos pacientes que fueron sometidos a tratamiento antihelmíntico con mebendazol, tiabendazol y
dithiazanine. Las anormalidades consistieron en huevos alargados y disminuidos, ausencia de uno o lo dos
tapones mucosos, huevos con reducción de los tapones mucosos y asimetría de los lados y los polos.
Aparentemente, algunos antihelmínticos pueden alterar el sistema reproductor femenino de Trichuris
trichiura, resultando en la producción de huevos anormales, lo cual puede llevar al diagnóstico erróneo, ya
que los mismos pueden confundirse con los huevos de otros parásitos o artefactos. El diagnóstico puede
realizarse también, por observación del verme adulto en el caso de pacientes con prolapso rectal.
En el hemograma se observa anemia hipocrómica microcítica con eosinofilia elevada. Dicha anemia
puede llegar hasta 2.000.000 de hematíes por mm3 y la eosinofilia de 30 a 50%. En el caso en que la
infección sea leve o baja, no se evidencian cambios en la concentración de los glóbulos rojos ni hay una
marcada eosinofilia.
Otros hallazgos de laboratorio en infecciones crónicas son, el aumento de Ig E circulante,y en la mucosa
del colon, la detección de elevadas cantidades de histamina y de mastocitos.
La colonoscopia sirve para investigar y diferenciar las enfermedades inflamatorias, neoplásicas y
parasitarias, además, permite tomar muestras para examen bacteriológico, parasitológico y biopsias para el
estudio histopatológico. En las endoscopías es difícil identificar al parásito, ya que su tamaño aparece
aumentado.
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Prevención
Es importante recurrir a estrategias efectivas para prevenir la reinfección y minimizar el desarrollo de

resistencia a las drogas utilizadas. Son fundamentales la provisión de agua segura, eliminación sanitaria de
excretas, educación sanitaria en los aspectos referidos al lavado de manos, evitar ingestión de tierra y
lograr un lavado cuidadoso de verduras. En el caso de cultivo de verduras no regar con aguas no potables.
Por último, se debe realizar un control postratamiento, a los 30 y 60 días y en zonas endémicas, se
recomienda el estudio parasitológico 1 o 2 veces al año.
Tratamiento
Benzimidazoles:
Mebendazol, su mecanismo de acción es a nivel de los microtúbulos citoplasmáticos. Bloquea la
absorción de glucosa y otros nutrientes, produciendo la muerte del parásito. La dosis recomendada en
adultos, es una dosis única de 500 mg, o dosis de 100 mg por tres días; en niños dosis única de 500 mg o
dosis de 100 mg durante 3 días. Albendazol, inhibe la tubulina polimerasa en el parásito y bloquea la
absorción de glucosa, ocasionando la reducción de los niveles de energía que conducen a la muerte del
parásito. La dosis recomendada para adultos y niños es una dosis única de 400 mg. Tiabendazol inhibe el
sistema fumarato-reductasa interfiriendo en otras fuentes de energía. La dosis recomendada en adultos y
niños es de 50mg/kg divididos en dos tomas durante 2 a 4 días. Los parásitos muertos demoran 4 días en
eliminarse. No se recomienda usarlos en las embarazadas.
Citrato de piramizina: produce parálisis de la musculatura del nematode. La dosis recomendada en
adultos es de una toma de 4,5 gr. repetiendo la misma dosis a los 14 días. En el caso de niños menores de
1 año, se recomienda 120mg/kg; de 1 a 3 años 1,5 gr; de 4 a 5 años 2,25 gr; de 6 a 8 años 3gr y de 9 a 12
años 3,75 gr.
Prazicuantel: incrementa la permeabilidad de la membrana celular de los gusanos conduciendo a un
daño del tegumento y parálisis muscular que conducen a la muerte del parásito adulto y su eliminación. La
dosis recomendada, en adultos, es una dosis única de 25 mg/kg de peso, y en niños, una dosis única de 10
a 25 mg/kg de peso, o 40 mg/kg en 1 o 2 tomas por día.
Pamoato de pirantel: produce parálisis de la musculatura del parásito. La dosis única recomendada es
de 11 mg/kg de peso tanto en adultos como en niños. En este último caso, no se debe exceder el gr.
Debemos destacar que esta droga no es tan efectiva como las anteriores.
Pamoato de oxantel: es un inhibidor de la acetilcolinesterasa, lo que causa un bloqueo de
los transmisores neuromusculares, tanto en los parásitos, como en mamíferos a las dosis tóxicas, si bien es
muy raro el caso de intoxicación grave. En los helmintos, también provoca una excitación permanente de
receptores nicotínicos. En niños y adultos se recomienda dosis única de 15 a 20 mg/kg de peso. Apenas se
absorbe en el intestino, lo que resulta en altas concentraciones en el intestino grueso, lugar predilecto de
Trichuris trichiura. Esta escasa absorción hace que sea poco tóxico, lo que permite márgenes de seguridad.
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Se aconseja la administración de una dosis única de 10 mg/kg de peso en infecciones leves. Esta
medicación no es efectiva en ascariosis y uncinariosis.
Oxantel-Pirantel : es efectiva contra Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura, uncinarias y Enterobius
vermicularis. La dosis recomendada en niños y adultos es de 10mg/kg de peso.
La mayoría de las personas que reciben tratamiento contra la trichuriosis se recuperan por completo.
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Caso clínico
Paciente varón de 22 años de edad, residente en la zona suburbana de Aristóbulo del Valle, Misiones,
sin antecedentes de interés, que acude a la consulta de médica por presentar un cuadro de astenia
progresiva con disnea de esfuerzo, junto a náuseas, vómitos ocasionales y molestias intestinales de un mes
de evolución. Al examen físico se encontró un paciente con buen estado general, abdomen blando y
depresible, y sin alteraciones cardiovasculares ni respiratorias.
Datos de laboratorio: 2.800 leucocitos (28% neutrófilos, 32% linfocitos, 8% monocitos, 32% eosinófilos),
hemoglobina de 3,4 g/dl, hematocrito 13%, reticulocitos 3%, VCM 52 fl, hierro 16 μg/dl, ferritina 3 ng/ml y
transferrina 385 mg/dl, siendo el resto de parámetros bioquímicos normales.
1- ¿Cuál sería su sospecha clínica?
2- ¿Qué estudios adicionales le solicitaría ante dicha sospecha clínica?
3- De confirmarse su diagnóstico presuntivo, ¿qué terapia instauraría?
Preguntas
1) ¿Cuál es la causa por la que este parásito produce anemia hipocrómica microcítica?
2) ¿El contagio de esta helmintiosis se produce de persona a persona?
3) ¿Qué medidas preventivas tomaría? Fundamente.
4) ¿Cómo realizaría el diagnóstico definitivo?
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ENTEROBIOSIS
Lic. Micaela Avellaneda
Introducción
La enterobiosis es una parasitosis ampliamente distribuida en el mundo, producida por un nemathelminto

no zoonótico que coloniza el intestino grueso del hombre, posee una gran incidencia en la niñez y con
huevos de capacidad para madurar en pocas horas sin pasar por tierra con gran tendencia a diseminarse de
persona a persona.
Enterobius vermicularis erróneamente también llamado Oxiurus vermicularis está clasificado como:
Reino Animalia
Subreino Metazoa
Phylum Nematoda
Clase Phasmidia
Orden Oxyurida
Familia Oxyuridae
Genero Enterobius
Especie E. vermicularis
Enterobius vermicularis
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E. vermicularis presenta diversos estadíos parasitarios, estos comprenden al huevo, cuatro estados
larvales (con las mudas correspondientes) y al estadío adulto. En su forma adulta es un verme cilíndrico,
pequeño y delgado de color blanco. Son parásitos dioicos con dimorfismo sexual y gran potencial biótico.
Las hembras miden entre 10-13 mm de largo y 0.5mm de grosor. Los machos son más pequeños, midiendo
de 2 a 5 mm de longitud (Fig 1 y 2).
Fig 1: Esquema de hembra de E. vermicularis Fig 2: Esquema de macho de E. vermicularis
La cutícula, capa externa del verme de naturaleza lipoproteica, presenta a lo largo del cuerpo y
bilateralmente, dos engrosamientos en forma de aristas triangulares; en la extremidad anterior la cutícula se
expande, estructura que al hincharse con líquidos tisulares sirve al parásito como medio de fijación
transitoria a la mucosa del intestino grueso, lugar de residencia. Posee una envoltura externa transparente
que permite observar mediante microscopía al bulbo esofágico, este se continúa con el intestino, el cual
desemboca cerca del extremo posterior. La extremidad posterior es aguzada (característica que le da su
nombre popular gusano de alfiler), siendo en la hembra recta y curvada en el macho.
La hembra en estado de gravidez posee el útero repleto de huevos que ocupa la mayor parte de su
cuerpo. El aparato genital de la hembra consiste en un ovario tubular que se conecta con dos úteros, éstos
confluyen en la vagina y finalmente en una abertura o vulva, que emerge al exterior a aproximadamente un
tercio del extremo anterior del cuerpo. El aparato genital del macho está constituido por un testículo tubular,
que vacía su contenido en los vasos deferentes, estos se unen con el recto en el extremo posterior
formando la cloaca desde donde emerge la espícula copulatriz, estructura adaptada para la cópula. El
macho muere luego de la reproducción y es difícil hallarlo como elemento de diagnóstico ya que es
eliminado con la materia fecal.
Los huevos presentan tres capas, una embrionaria interna de tipo lipoide, una intermedia quitinosa y una
externa albuminosa provista por la hembra en el momento de la postura, que facilita la aglomeración de los
huevos y la adherencia a cualquier superficie; son transparentes con un lado aplanado y otro convexo, por
lo que en la observación microscópica se los puede encontrar con forma ovalada o similar a la letra D (Fig. 3
y Foto 1).
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Fig 3: Esquema huevo larvado Foto 1: Huevos de E. vermicularis (Aumento 400x)
Su tamaño es aproximadamente 50µ de longitud por 25µ de ancho. Presentan una maduración
extraordinariamente rápida, necesitan de dos a seis horas a la temperatura corporal (37°c) y de unas treinta
y seis horas a 20°C para alcanzar su estado infectivo. Debido a su rápida maduración al momento del
diagnóstico es frecuente encontrarlos con la larva en su interior.
Dientamoeba fragilis, protozoo del que se discute la existencia de quiste como elemento de resistencia,
utiliza al huevo del nematode como vehículo en la transmisión. Por lo que es frecuente el hallazgo de
personas con ambas parasitosis.
Epidemiología
La enterobiosis posee una amplia distribución geográfica, siendo una de las parasitosis más frecuentes a
nivel mundial. Se presenta en todos los climas, niveles sociales y económicos. Se estima que E.
vermicularis infecta entre 400 y 600 millones de personas en todo el mundo, lo que representa un 11% de la
población total. En un trabajo realizado por Celiksöz A y cols en Turquía, se muestra una prevalencia para la
parasitosis del 15.6% y del 17,65% en Corea, resultados hallados por Seokha KANG y cols. Por el contrario
en Venezuela, Estado Falcón, Cazorla DJ y cols obtuvieron una mayor prevalencia de enterobiosis, siendo
esta del 45%; resultados similares se hallaron por Martínez-Andrade S y cols en Colombia, con un 32.9%;
en China la prevalencia encontrada por Hong-mel L y cols fue del 54,86%. En Argentina, investigaciones
realizadas por Kozubsky LE y cols en Buenos Aires localidad de La Plata y zonas periféricas, arrojaron
valores del 40,7%
Se ha observado que existe una mayor prevalencia en las zonas frías y templadas que en las cálidas, ya
que en estas últimas las personas están en frecuente contacto con el agua (piletas, ríos, mar, lagos, etc.) y
visten con menos indumentaria, a diferencia de las regiones frías, en las cuales la gran cantidad de vestido,
el ambiente cerrado y sobre todo el baño poco frecuente, favorecen la diseminación del parásito. En las
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zonas urbanas donde existe hacinamiento y falta de higiene producto de la pobreza, se observa una gran
prevalencia de la parasitosis.
Debido a que la hembra grávida tiene la capacidad de migrar a la zona perianal y la postura de los
huevos junto a la sustancia cementante propicia el prurito, los infectados se rascan y llevan en sus manos a
los huevos infectivos. La ropa es un vehículo muy importante en la transmisión, por lo que el intercambio de
la misma, a menudo entre hermanos, favorece al contagio; por esta razón cuando se confirma un caso de
enterobiosis es recomendable hervirlas antes de ser usadas nuevamente. Las personas infectadas
contagian a los que duermen junto a ellas, por lo que es más común en asilos, orfanatos, casa de
hospedadores, guarderías, internados, escuelas, etc. La población más vulnerable a la parasitosis es entre
2 y 13 años ya que los niños se rascan la zona perianal sin reparos, no conservan hábitos higiénicos
correctos y frecuentemente se llevan las manos u objetos a la boca. Los niños que practican la onicofagia
son más susceptibles a adquirir la parasitosis o reinfectarse, siendo muy común esta práctica entre los
infectados por E. vermicularis. Entre los adultos no existen diferencias de sexo y suelen infectarse por la
convivencia con niños parasitados. Por otro lado, dada la biología de E. vermicularis, gran potencial biótico,
fácil diseminación y rápida maduración de sus huevos, la infección se presenta de manera colectiva, ya sea
familiar, en jardines, guarderías, colegios, asilos etc. Los huevos se dispersan fácilmente por todos los
ambientes de la casa ya que son muy livianos y flotan más de dos minutos antes de depositarse sobre
alguna superficie; pueden permanecer infectantes durante una semana a temperaturas inferiores a los 20-
25°C y condiciones de humedad, tiempo que se reduce a aproximadamente un día en ambientes cálidos y
secos. Otra fuente de infección importante para la enterobiosis es la ingestión de vegetales y frutas crudas
contaminadas con huevos.
La transmisión de la parasitosis involucra diferentes mecanismos:
Transmisión Directa: se denomina a la ingestión de huevos por la vía mano-ano-boca, más común en
los niños. Es sinónimo de autoinfección exógena por vía oral.
Transmisión Indirecta o secundaria: se origina por contaminación de alimentos, utensilios, inodoros y
cualquier objeto que esté “contaminado” con huevos.
Transmisión por el aire o el polvo en suspensión: surge con la ingestión o inhalación de los huevos
suspendidos en el aire. Es la vía epidemiológica más importante para ambientes cerrados ya que permite en
la transmisión y persistencia de la parasitosis.
Retroinfección: se produce cuando los huevos eclosionan en la zona perianal y las larvas penetran el
esfínter anal, ascienden por el intestino hasta alcanzar la zona ileocecal donde maduran y continúan el ciclo
biológico. Es sinónimo de autoexoinfección por vía anal y muy poco frecuente.
Autoendoinfección: se origina con la eclosión de los huevos y la maduración de las larvas hasta llegar
a adultos con capacidad reproductiva dentro del intestino del hospedador. Si bien esta vía es excepcional,
se ha demostrado la presencia de larvas de E. vermicularis en material de biopsia de pared intestinal de
recto, colon e íleon.
139
Ciclo evolutivo
El ciclo biológico puede prolongarse de 2 a 4 semanas y es muy particular, ya que la hembra una vez
fecundada migra desde su hábitat, el ciego, atraviesa el esfínter anal y deposita sus huevos inmaduros en
los márgenes del ano. El desplazamiento de las hembras grávidas por el intestino puede darse en cualquier
momento del día pero es más frecuente por las noches, momento de mayor relajación muscular del
hospedador; este desplazamiento involucra la secreción de una sustancia cementante que le sirve al verme
para deslizarse y adherir sus huevos a la piel, a su vez esta sustancia provoca un intenso prurito que induce
el rascado.
Los huevos maduran al cabo de 2 a 6 horas en la zona perianal sin la necesidad de madurar en el suelo,
es decir, no se trata de una geohelmintiosis; transcurrido este tiempo la sustancia cementante se seca y son
desprendidos fácilmente de la zona, siendo de esta manera infectivos por vía oral. Pueden permanecer
infectivos por varias semanas hasta encontrar su hospedador siempre que haya condiciones adecuadas de
humedad y temperatura. Por el contrario la desecación y la radiación UV los inactiva rápidamente. Las vías
más frecuentes de infección son mano-ano-boca y a través del polvo en suspensión anteriormente
descriptos.
La infección se adquiere por la ingesta de huevos maduros, la larva rabditoide eclosiona en el intestino
delgado y muda dos veces hasta alcanzar el estadío adulto. En este momento migra hacia el intestino
grueso, lugar al que coloniza, adhiriéndose a la mucosa débil y transitoriamente por medio de sus “labios”,
no es capaz de penetrar la pared intestinal o de herirla. Una vez adquirida esta madurez sexual copulan; el
140
macho muere al corto tiempo de reproducirse y es eliminado con las heces; las hembras grávidas con los
úteros repletos de huevos (aproximadamente 10.000 huevos/hembra), se fijan a la mucosa principalmente
en la región cecal donde se alimentan de nutrientes liberados por las enzimas digestivas del hospedador.
Cuando están listas para la oviposición, se desprenden de la mucosa y migran por el intestino hacia el recto,
atraviesan el esfínter anal y depositan los huevos en la zona perianal. La descarga de los huevos ocurre por
contracciones uterinas y vaginales estimuladas por el descenso de temperatura respecto del tracto digestivo
y el ambiente externo aeróbico. Si la hembra no vació todos sus huevos ingresa nuevamente al colon, de lo
contrario muere en los márgenes del ano, con lo cual es frecuente el diagnóstico de la parasitosis mediante
el hallazgo de la hembra en esta región.
El tiempo que transcurre entre la ingestión de los huevos y la primera oviposición es de 35 días (período
prepatente); la hembra puede vivir hasta tres meses. Se desconoce la razón por la cual se produce la
migración al exterior, se sospecha que podría deberse al requerimiento de oxígeno.
Patogenia
El principal mecanismo de patogenia radica en la migración del verme adulto por la piel, que puede
desencadenar una reacción inflamatoria local, agravada por lesiones traumáticas producto del rascado que
en ocasiones derivan en infecciones secundarias. Como consecuencia al desplazamiento puede ocurrir la
invasión a genitales y con menor frecuencia a vísceras. Si la invasión se produce hacia la vagina causa
vulvovaginitis. Excepcionalmente pueden ascender hasta el útero y causar hemorragia. Se han descripto
casos de invasión hacia el peritoneo, apéndice e hígado, en estas localizaciones tanto los vermes como los
huevos producen granulomas de cuerpo extraño y eosinofília. Siendo la apendicitis la más común de éstas
invasiones. No existen lesiones anatomopatológicas producidas por el parásito ya que carece de capacidad
para penetrar o herir la mucosa intestinal. Puede existir hipersensibilidad a los metabolitos del parasito,
responsable de los síntomas psicosomáticos y de los trastornos del sueño.
Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas de la enterobiosis, como en la mayoría de las parasitosis, son directamente
proporcionales a la carga parasitaria, siendo más severas a mayor número de parásitos. Además existe una
variabilidad interindividuos frente a la respuesta al agente etiológico y consecuentemente en el pronóstico
del paciente.
La sintomatología presenta diferentes aristas, relacionadas con las características propias del parásito y
la respuesta del hospedador. Ellas incluyen:
Acción mecánica: La entrada y salida de la hembra adulta por el ano del hospedador produce prurito,
irritación, ligero dolor o sensación de cuerpo extraño, esto ocurre principalmente durante la noche. La
invasión de la uretra femenina puede causar enuresis en las niñas. Como consecuencia del rascado se
141
originan excoriaciones en la piel con posibles infecciones secundarias. En su localización intestinal los
vermes producen pequeñas úlceras e inflamación catarral de la mucosa que no se traduce en síntomas.
Invasión genital: Ocurre principalmente en las niñas que padecen intensa parasitosis, los vermes
adultos pueden invadir la vulva y vagina y producir irritación o infección, con lo que deriva en la presentación
de vulvitis, vaginitis, cervicitis, endometritis y salpingitis. La entrada de hongos y bacterias secundaria a esta
invasión origina flujo vaginal abundante. Cuando se sospecha de vulvovaginitis en una niña debe
investigarse la presencia de la parasitosis, utilizando el test de Graham, de lo contrario se pueden producir
patologías severas cuando se forman granulomas que como consecuencia grave conducen a infertilidad.
Alteraciones del comportamiento: El prurito y las molestias mecánicas que producen los parásitos, se
han descripto como las posibles causas de alteraciones en el comportamiento sexual de las niñas,
desatención de en colegio y mal sueño por las noches. Otras alteraciones psicosomáticas atribuidas a la
parasitosis son el bruxismo, picazón nasal, irritabilidad, inestabilidad emocional, enuresis y nocturia. Muchos
niños presentan estados de inquietud e hiperquinesia.
Sensibilización local: Existe una sensibilización local al parásito o a sus productos, como consecuencia se
produce prurito e inflamación en las regiones anal o genital. No se encuentran manifestaciones alérgicas
generalizadas ni eosinofília, excepto en la invasión a vísceras que transcurre con eosinofília.
Infecciones secundarias: El rascado frecuente puede producir excoriaciones en la piel que se infectan
secundariamente con bacterias u hongos habituales de la zona anal, perineal o vulvar. Además debido al
desplazamiento ectópico de la hembra algunos microorganismos pueden ser arrastrados hacia la vagina,
útero, trompas o peritoneo.
Localizaciones ectópicas: Debido a la migración errática de los vermes se han hallado en peritoneo,
ovario, vejiga, pared del intestino, ganglios linfáticos, bazo, ápice cecal, hígado y pulmón, donde producen
granulomas de cuerpo extraño. Las localizaciones ectópicas son más raras en los hombres que en las
mujeres, pero pueden producirse en el sistema urinario y en la próstata con consecuente prostatitis. En
estas ubicaciones pueden provocar además uretritis, disuria, e infecciones bacterianas.
Diagnóstico
En niños, dada la alta incidencia de la parasitosis, el diagnóstico clínico se realiza a partir de la

sintomatología que incluye prurito en el área genital o anal, comezón en la nariz, sensación de cuerpo
extraño acompañado de alteraciones psicosomáticas y bruxismo. En los adultos es necesario realizar un
diagnóstico clínico diferencial con otras entidades que producen prurito anal o genital; en las mujeres
adultas el prurito genital puede ser debido a una infección vaginal, tricomoniosis, candidiasis, alergias, etc.;
en los hombres se debe descartar otras entidades comunes como alergias, hemorroides, fisuras, problemas
inflamatorios del recto y ano.
El diagnóstico de certeza se realiza mediante el hallazgo del agente etiológico, que incluye la
visualización macroscópica del verme adulto en la zona perianal, en la ropa interior o excepcionalmente en
las heces; y el hallazgo microscópico de los huevos en la región perianal, perineal o vulvar, utilizando el test
de Graham o el hisopado anal seriados (Fotos 2, 3 y 4).
142
Foto 2: Huevos de E. vermicularis sin larvar Foto3: Huevos de E. vermicularis larvados
(400x) (400x)
Foto 4: Huevos de E. vermicularis

(400x)
143
Foto 5
Nacimiento de un E. vermicularis
(400x)
El test de Graham es una técnica seriada de cinco días consecutivos debida a que la salida de la hembra
para la oviposición parasitaria puede ser irregular. Consiste en la toma de muestras durante la primera hora
de la mañana antes de evacuar con la condición de buena higiene de la zona perianal antes de acostarse la
noche previa, el objetivo del test es aumentar la probabilidad de encontrar a los huevos del agente
infeccioso. Se recomienda al paciente que tenga precaución durante la toma de muestras debido a que el
material es infectante y que evite el uso de sustancias que dificulten la observación microscópica, como
talcos o cremas en la región perianal. La toma de muestra puede realizarse mediante una tira de cinta
adhesiva transparente. Se provee al paciente de cinco portaobjetos, cada uno con su tira de cinta pegada
de modo tal que sobresalga cinta en ambos extremos para facilitar la toma de muestras. Para la recolección
del material a analizar, se toman de los extremos sobresalientes de la cinta y con la superficie adhesiva se
realizan toques alrededor del ano en el área comprendida entre el orificio anal y unos 8 cm de diámetro.
Luego se pega la cinta junto al material recolectado sobre el portaobjetos. Una vez concluida la recolección
de los cinco días, se envían al laboratorio para su observación microscópica donde se buscan huevos,
adultos y/o fragmentos de ejemplares adultos.
Existe una modificación a esta técnica, actualmente utilizada por su sencillez, denominada hisopado anal
o test de las gasas. Se provee al paciente de un frasco conteniendo un líquido conservante, formol al 10%, y
de cinco gasas. El material se recolecta embebiendo la gasa en agua y limpiando con ésta los márgenes del
ano. Luego de la recolección se coloca el material dentro del frasco provisto con formol y se envía al
laboratorio para el procesamiento y posterior análisis microscópico (Foto 5). En lugar de las gasas se
pueden proveer hisopos para cada toma de muestra.
144
Foto 5
Observación microscópica de un
Test de Graham modificado (400x)
En los casos de localizaciones ectópicas, como ocurre en la vulvovaginitis por enterobiosis el diagnóstico
se lleva a cabo mediante la toma de muestra de la zona vulvar, utilizando el test de Graham adaptado, con
un hisopo embebido en solución fisiológica y se envía al laboratorio en un tubo de plástico provisto.
Posteriormente se observa al microscopio óptico en busca de huevos y/o adultos. En otras localizaciones
tales como hígado, apéndice, pulmón y ovario el diagnóstico de certeza se lleva a cabo mediante cortes
histológicos donde la observación de las expansiones cefálicas de la cutícula de estos vermes y la
morfología típica de los huevos son fácilmente reconocibles. En pacientes con dolor abdominal y otros
síntomas gastrointestinales es necesario realizar un análisis de materia fecal para investigar la presencia de
Dientamoeba fragilis.
El examen coprológico no es efectivo para realizar el diagnóstico de enterobiosis ya que se comete un
subdiagnóstico en el 95% de personas con esta parasitosis, es decir, con esta técnica solo en el 5% de las
personas parasitadas se hallan huevos de E. vermicularis dadas las particularidades del ciclo parasitario.
Prevención
Las medidas preventivas se enfocan en el conocimiento del mecanismo de trasmisión de la parasitosis.

Es necesario instruir a los infectados y al grupo familiar sobre la biología y ciclo evolutivo del parásito,
aconsejándoles aquellas medidas que eviten la diseminación de la infección en el ámbito hogareño.
145
Especialmente debe insistirse en reglas generales de higiene, como el lavado de manos antes y después de
ir al baño, y al manipular alimentos, los cuales también deben estar lavados con agua potable o hervida. Es
importante el aseo diario, mantener cortas las uñas y evitar la onicofagia. Se recomienda a las personas
infectadas el uso de pijamas largos para evitar el contacto mano-ano, lavar con agua caliente la ropa
interior, de dormir y de cama, exponerlas al sol y plancharlas. Se deben utilizar jabón y toallas personales.
Por otro lado, es importante el correcto mantenimiento de la higiene ambiental; se debe evitar la
formación de corrientes de aire al momento de la limpieza, ya que los huevos flotan fácilmente y se
dispersan por los diferentes ambientes, por tanto no debe barrerse sino pasar un paño húmedo a los pisos
y a los muebles y nunca sacudir las sábanas. Deben tenerse especial cuidado en los cuartos y baños, ya
que son los ambientes más propensos a contaminarse. Es primordial higienizar rigurosamente los inodoros,
tanto en el hogar como en lugares públicos ya que se contaminan cuando se sienta una persona infectada
por lo que se lo llama vulgarmente “gusano de los asientos”. No se recomiendan el uso de alfombras en los
cuartos ya que facilita la permanencia de los huevos en el ambiente debido a la dificultad de su limpieza.
Los insecticidas y los desinfectantes de uso doméstico, como el hipoclorito de sodio, en las dosis de uso
habitual no destruyen los huevos de E. vermicularis. La luz solar y la radiación UV inactiva los huevos en el
ambiente y con calor seco pueden decontaminarse objetos no lavables como algunos juguetes.
Tratamiento
El tratamiento de la enterobiosis debe estar dirigido a las personas parasitadas y al grupo familiar
conviviente. Los medicamentos de elección son los benzimidazoles y el pamoato de pirantel, los que se
administran a dosis única. Ninguna droga es efectiva contra los huevos o las larvas en desarrollo, por lo
tanto el tratamiento debe repetirse dos o tres semanas posteriores a la terapia inicial.
Dentro del grupo de los benzimidazoles se utiliza el Albendazol a dosis única de 100 mg en menores de
dos años y 400 mg en mayores de esta edad, repetida a las dos semanas, alcanza una curación del 100%.
Por otro lado se puede utilizar Mebendazol a dosis única de 100mg, se recomienda repetir la dosis a las dos
semanas alcanzando una curación del 95%. El blanco de todo antiparasitario es el agente etiológico, el
mecanismo de acción común en todos los derivados benzimidazoles comprenden la inhibición de la
fumurato deshidrogenasa en las mitocondrias, disminución del transporte de glucosa y desacoplamiento de
la fosforilación oxidativa, lo que implica una depleción de glucógeno y una disminución de la formación de
ATP, esenciales para la supervivencia y reproducción del parasito. Además se ha demostrado que son
capaces de la inhibir la polimerización de microtúbulos al unirse a la β-tubulina del parasito, quien es más
sensible que las proteínas de los mamíferos.
El pamoato de pirantel se utiliza a la dosis de 10mg/kg en una única dosis obteniéndose curaciones del
96%. El mecanismo de acción comprende al bloqueo neuromuscular a partir de la despolarización de la
unión mioneural, abre canales de cationes no selectivos e inducen actividad notoria y persistente de los
receptores de acetilcolina nicotínicos, lo que da por resultado la parálisis espástica del verme.
El pirantel es de elección para el tratamiento en embarazadas, por su fácil administración, buena
tolerancia y efectividad. La acción del pirantel se basa en la inhibición de las esterasas de colina. Ocasiona
146
despolarización e incrementa la frecuencia de descargas acompañado de una tetania en la capa muscular
longitudinal del verme.
Se ha encontrado efectiva la ivermectina a la dosis de 200µg repetida diez días después de la primera
dosis.
El éxito del tratamiento se verifica mediante el test de Graham o el hisopado anal a las 5 semanas de
finalizado el esquema medicamentoso.
Los pacientes que se presentan coinfectados con Dientamoeba fragilis deben recibir además de la
terapia antihelmíntica, medicamentos efectivos contra protozoarios como iodoquinol o tetraciclina. El
rascado de la zona perianal, perineal y genital puede producir excoriaciones susceptibles de infectarse
secundariamente con bacterias u hongos. En estos casos se utilizan cremas o pomadas adecuadas para
cada caso. Cuando ocurren localizaciones ectópicas en vulva y vagina que se asocian a infecciones
secundarias con producción de flujo vaginal, en este caso se realiza tratamiento antimicrobiano. La infección
es autolimitada y en ausencia de reinfección cesa sin tratamiento específico.
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Caso clínico
Un niño de 7 años acudió a la sala de urgencias de un Hospital infantil por dolor abdominal intenso de 20
horas de evolución, localizado en fosa iliaca derecha. Presentó febrícula, vómitos y deposiciones normales.
A la exploración presentaba afectación del estado general. La palpación abdominal objetivó defensa
voluntaria.
El estudio de laboratorio mostraba leucocitosis con neutrofília y ligera eosinofília. La ecografía visualizó
apéndice de 6 mm retrocecal. Se realizó apendicectomía laparotómica urgente, apreciando inflamación
macroscópica del apéndice, sin líquido. Exploración ileal normal. El estudio histopatológico, confirmó el
diagnóstico de apendicitis aguda, visualizándose células de inflamación aguda invadiendo la pared
apendicular y a un parásito, con características macroscópicas compatible con Enterobius vermicularis,
ocluyendo la luz. Ante estos hallazgos, se contactó con la familia para iniciar tratamiento con mebendazol.
La apendicitis aguda es la causa quirúrgica más frecuente de dolor abdominal en niños. Puede
desencadenarse por obstrucción, disminución del riego sanguíneo, daño isquémico mucoso o infección
bacteriana.
148
Preguntas
1-)¿Cuál es el material infectante en esta parasitosis? ¿Se trata de una geohelmintiosis? ¿Por qué?
2-)¿Cuál es el hábitat del parásito adulto? ¿Qué particularidad posee el ciclo biológico?
3-) Mencione al menos 3 manifestaciones clínicas de la parasitosis.
4-) ¿Qué técnica de laboratorio utilizaría frente a una sospecha de una vulvovaginitis por E. vermicularis?
5-) ¿Qué espera encontrar en un caso positivo?
149
UNCINARIOSIS
María Elena Costas
Introducción
La uncinariosis es una infección intestinal producida por nematodos de la Familia Ancylostomatidae que
se caracterizan por la presencia de órganos cortantes, cuyos agentes etiológicos son el Ancylostoma
duodenale y Necator americanus. La forma infectante para el humano de ambas especies, requiere de la
tierra para su desarrollo, convirtiéndolo en una geohelmintiosis. La uncinariosis también se denomina
anquilostomiosis o anemia tropical con repercusión económica que afecta al humano disminuyendo su
rendimiento laboral por la presencia de cuadros digestivos y anémicos severos. Esta parasitosis intestinal
fue conocida en la época de los faraones como una enfermedad que causaba palidez, edema y que podía
llevar a la muerte. En China en el siglo II antes de Cristo se la relacionaba con la pereza y el color amarillo
de la piel de los enfermos. Hay referencias en los papiros de Ebers y obras de Hipócrates. En Egipto y
Europa se conocía como “Clorosis egipcia”, por el color gris de la piel. Avicena describe por primera vez a
los parásitos como pequeños gusanos redondos, quedando en el silencio hasta 1843 cuando Dubini en
Milán los encuentra en una autopsia clasificándolos como Agchylostoma, cuyo género se cambia por
Ancylostoma que significa “boca con ganchos”. A comienzos del siglo XX Loos experimentando con larvas
de Ancylostoma se infecta accidentalmente y descubre el ciclo de vida. En 1889 Battista Grassi demostró la
presencia de huevos de uncinarias en las heces de humanos. La especie Ancylostoma duodenale es
originaria de Asia y Necator americanus (significa matador) del Africa, llegando a América hace más de
5.000 años.
La República Argentina si bien no posee clima tropical, tiene una región cálida con clima subtropical sin
estación seca (la temperatura media es superior a 20 ªC con fluctuaciones leves y lluvias abundantes
durante todo el año) y con estación seca (la temperatura media es superior a los 20 ºC, con inviernos
templados con una gran oscilación térmica diaria y lluvias estacionales). Estas dos áreas endémicas
primarias (698.591 km2) de geohelmintiosis ocupan el noroeste y noreste del país comprendiendo las
provincias de Salta, Jujuy, Formosa, Chaco, Misiones, Corrientes, norte de Entre Ríos y Santa Fe, casi la
totalidad de Santiago del Estero, mitad este de Tucumán y el extremo noroeste de Catamarca. La población
residente en ambas áreas es de aproximadamente 7.711.999 habitantes con 2.652.026 niños de 0-14 años
de los cuales 800.000 sufren la infección por Necator americanus y no hay datos de la infección por
Ancylostoma duodenale.
150
Las uncinarias que parasitan al hombre pertenecen al

Reino: Animalia
Phylum: Nematoda
Clase: Secernentea
Orden: Strongiloidae
Familia: Ancylostomatidae
Géneros: Ancylostoma y Necator
Especies: Ancylostoma duodenale y Necator americanus. En países asiáticos Ancylostoma ceylanicum.
Ancylostoma duodenale
Son vermes cilíndricos de color blanquecino y sexo separado. La porción anterior se encuentra curvada hacia
el dorso, con una cápsula bucal quitinosa de forma oval que en su parte superior posee un par de dientes en
forma de ganchos y un par de dientes rudimentarios en su borde inferior (Foto 1 y 3). La hembra mide 10 a 13
mm de largo por 0,6 mm de diámetro con una extremidad caudal roma que posee una espina. En su tercio medio
ventral se abre la vulva donde desemboca la vagina, le sigue un útero corto que se comunica con un par de
ovarios tubulares y flexuosos equivalentes a tres veces la longitud del parásito (Fig 1).
Fig 1
Hembra adulta
151
El macho es algo más pequeño: mide de 8 a 11 mm de longitud por 0,4 a 0,5 mm de diámetro. En su
porción caudal posee un ensanchamiento membranoso sostenido por las costillas que recibe el nombre de
bolsa copulatriz (Foto 2), en ella se observa la cloaca en la cual desembocan el recto y el conducto genital.
Posee un único testículo tubular, dos espículas copulatorias que miden 1 mm de longitud, reguladas por
músculos y el gubernáculo (Fig 2 y 3). El macho adhiere la bolsa copulatriz alrededor de la vulva de la
hembra para insertar las espículas.
Fig 2
Extremidad posterior de macho
Fig 3
Extremidad anterior de macho
152
Foto 1: Extremidad anterior (40x) Foto 2: Extremidad posterior macho (40x)
Foto 3: Extremidad posterior hembra (40x)
Los huevos son ovoides de 60 µm de largo por 40 µm de ancho con una cápsula hialina y delgada
conteniendo en su interior 4 blastómeros (Fig 4).
153
Fig 4
Huevo de Ancylostoma duodenale
Necator americanus
Este nematode fue descripto por Stiles en 1902 y recibe también el nombre de uncinaria del Nuevo
Mundo. Es un gusano cilíndrico, blanquecino o rosado con su porción anterior curvada hacia la porción
dorsal. La cápsula bucal es pequeña y está provista de un par de placas semilunares cortantes en el borde
ventral y otro par en el borde dorsal. En el fondo de la cápsula posee dos pares de lancetas triangulares,
una dorsal y otra ventral. Las glándulas excretoras secretan anticoagulante favoreciendo el flujo de sangre
hacia el intestino del parásito, y la contracción del esófago largo y musculoso actúa como bomba
succionadora de sangre. La hembra mide 10 a 13 mm de longitud por 0,4 mm de diámetro. Su extremidad
posterior termina en punta. El macho mide de 7 a 9 mm de largo por 0,3 mm de diámetro. En su extremidad
posterior posee la bolsa copulatriz larga y ancha con el lóbulo dorsal dividido (bilobulado). El par de
espículas copulatorias miden 900 µm de largo con un doblez o espolón terminal que le da el aspecto de
anzuelo. Los huevos son semejantes a los de A. duodenale y aunque son ligeramente más grandes (70 µm
por 40 µm) son morfológicamente indistinguibles.
Epidemiología
Necator americanus y Ancylostoma duodenale, son parásitos comunes en países en desarrollo de zonas
tropicales y subtropicales, con un estimado de alrededor de 700 millones de personas infectadas, unos 50
millones en la región de Latinoamérica y el Caribe y una población en riesgo de 514 millones en esta zona .
La infección, causada principalmente por Necator americanus, se considera una enfermedad tropical
"menospreciada" o "descuidada" de importancia en salud pública, que se presenta en cualquier grupo de
edad, con mayor repercusión en la salud en niños y durante el embarazo. Las condiciones ideales para el
desarrollo parasitario se encuentran en áreas rurales, de cultivo de café, caña de azúcar, cocoteros, en las
que coexisten deficiencias importantes de tipo nutricional, socioeconómico y sanitario. En México es
endémico N. americanus, su distribución es mundial y predomina en el sur de Africa, Asia, Polinesia y
Oceanía. Algunos autores sostienen que esta parasitosis fue introducida en los países Americanos desde
154
Africa, donde es más frecuente que Ancylostoma duodenale. En algunas partes de China se encuentra en
mayor o igual proporción que A. duodenale. En la Argentina también existe la uncinariosis, principalmente
en el noroeste y en el noreste. En ésta última región, la más afectada por la endemia, es la provincia de
Corrientes, en donde desde 1995, se están llevando a cabo trabajos orientados a conocer que factores,
aparte de la etiología parasitaria, gravitan en forma substantiva en el nicho ecológico para que continúen
persistiendo esa helmintiasis.
Ciclo evolutivo
El ciclo es común para ambas especies. Los parásitos adultos machos y hembras se alojan y copulan en
el intestino delgado. La hembra fecundada ovipone elementos ovalados de cáscara fina con 2 a 8
blastómeros, de 40 µm de ancho por 70 µm de largo. El potencial biótico del N. americanus es de 5.000 a
10.000 huevos/día, mientras que el del A. duodenale es de 20.000 a 30.000 huevos/día. Los huevos se
encuentran en la luz intestinal, siendo arrastrados con el bolo fecal. Éstos necesitan caer en suelos
sombreados, cálidos, húmedos y con temperatura adecuada para poder evolucionar. Los huevos eclosionan
en 24 a 48 hrs., dejando en libertad a la larva L1 (rabditoide) que mide 250 a 300 µm de longitud por 17 µm
de diámetro y se caracteriza por poseer una cápsula bucal larga y estrecha con un esófago largo y
musculoso. La L1 en tres días muda a L2 y entre el quinto y octavo día se cierra su boca transformándose
en larva L3 (filariforme) con una faringe larga, permaneciendo viable durante varias semanas. La L3 es
infectiva para el hombre, tiene capacidad de atravesar piel sana y lo hace por los espacios interdigitales de
los pies o por cualquier otro sitio expuesto, penetrando hasta alcanzar los vasos sanguíneos. Desde allí se
deja arrastrar por el torrente circulatorio al corazón derecho, de allí a los vasos pulmonares, atraviesa la
membrana alveolocapilar, asciende por bronquiolos, bronquios, tráquea, laringe y epiglotis donde es
deglutida para alojarse en el duodeno. Al cabo de 5 a 7 semanas alcanza su estado sexual maduro para
realizar nuevamente cópula y postura de huevos cerrando el ciclo biológico.
155
Patogenia
El parásito produce lesiones tanto en su estadío larvario como en su estadío adulto en distintos niveles
según las etapas de invasión y actividad del parásito. Las larvas L3 pueden dar dermatitis al penetrar por la
piel de los pies y manos, presentando eritema, edema, pápulas, vesículas y pústulas por infección
secundaria con bacterias piógenas. Durante la migración de las larvas por los alveolos pulmonares se
observan pequeñas hemorragias con infiltrados celulares de fibroblastos y leucocitos, que pueden llegar a
producir focos neumónicos cuando la invasión es masiva. Los parásitos adultos se fijan a la mucosa
intestinal causando úlceras (lesiones inflamatorias sangrantes) por acción directa de los parásitos y
liberación de sustancias anticoagulantes. La importancia de la hemorragia depende no sólo del número de
gusanos sino también del estado nutricional del hospedador. El consumo de sangre por parte de los
parásitos sumados a la hemorragia, contribuyen a la desnutrición por pérdida de proteínas, existiendo
hipoalbuminemia por la pérdida de sangre, plasma y líquidos tisulares, como así también por la disminución
de la capacidad del hígado para sintetizar albúmina. Se considera que la pérdida de sangre diaria es de
0,04 ml para N. americanus y 0,20 ml para A. duodenale. La anemia es producida por pérdida de hierro,
presentando los eritrocitos como característica la microcitosis e hipocromía. El porcentaje de reticulocitos
puede estar elevado y se pueden observar eritrocitos nucleados y con punteado basófilo. El número de
156
leucocitos y plaquetas no se encuentra alterado, pero el porcentaje de eosinófilos sobrepasa las cifras
normales. La persistencia de la anemia determina trastornos en los órganos hematopoyéticos, hiperplasia
medular en las series eritrocítica y eosinofílica y eritropoyesis en bazo e hígado. En pacientes desnutridos
se observan cambios megaloblásticos, por deficiencia de ácido fólico, observándose una anemia dimórfica
que es una combinación de la ferropénica y nutricional.
Cuadro clínico
Las infecciones leves son asintomáticas en pacientes que no tienen compromiso inmunológico. La
manifestación clínica más importante de esta parasitosis es el síndrome de anemia crónica, agravándose en
pacientes desnutridos. Los síntomas severos se considera que aparecen con una carga parasitaria de 100
N. americanus o 30 A. duodenale. La sintomatología es variada y se pueden diferenciar de acuerdo a las
distintas etapas de invasión.
1) Cutánea: En el sitio de invasión se observa una dermatitis pruriginosa transitoria que puede ser
recurrente en pacientes de zonas endémicas que se encuentran expuestos a reinfección. La piel más
afectada es la de los pies, en especial los espacios interdigitales. El rascado y la contaminación bacteriana
favorecen las infecciones secundarias que pueden ser de tipo purulento. Se suelen ver a veces canales
subepidérmicos debido a la migración de las larvas.
2) Pulmonar: Se presenta a las dos semanas de la infección. La sintomatología es variable inespecífica

e indiferenciable clínicamente con otras patologías, que puede ir desde formas leves que simulan un cuadro
gripal hasta formas severas presentando tos, expectoración, febrículas transitorias y focos de condensación
bronconeumónica. Estas manifestaciones y la intensa eosinofilia conforman el síndrome de Löeffler, común
a todas las helmintiosis que realizan ciclo pulmonar.
3) Intestinal: Los síntomas dependen del número de gusanos presentes y del estado nutricional del
hospedador. Se presenta dispepsia, dolor epigástrico, náuseas, diarreas alternadas con estreñimiento y
geofagia o “pica”.
4) Anemia: El promedio de vida de las uncinarias es de 5 años, este hecho asociado a las reinfecciones
que sufren los pacientes en zonas endémicas hace que la anemia sea una enfermedad crónica. En las
formas leves dan debilidad física y palidez, mientras que en casos más avanzados se presenta pérdida de
fuerza para el trabajo, cansancio, palpitaciones, vértigo, disnea, cefalea, lipotimias, parestesias, anorexia. El
tipo de anemia es microcítica e hipocrómica con niveles de hemoglobina que pueden llegar a 1 g/100 ml en
las infecciones graves, observándose una mala absorción intestinal con disminución de proteínas,
vitaminas, etc., que conduce a una anemia megaloblástica secundaria por carencia de ácido fólico e
hipoalbuminemia.
157
Los pacientes con uncinariosis severa adquirida desde la niñez, presentan retardo en el desarrollo
mental, físico y sexual, como así también alteraciones en la conducta, que se expresan con neurosis,
irritabilidad, desorientación, confusión, pérdida de la memoria, excitabilidad y agresividad. En mujeres se
puede presentar amenorreas y partos prematuros y en varones impotencia sexual. En embarazadas se
observan afecciones renales y albuminuria. En las zonas endémicas puede predominar una de las dos
especies importantes para el humano, pero en muchos casos las infecciones llegan a ser mixtas.
Respuesta del hospedador
La migración de las larvas por el organismo originan un mayor contacto con el sistema inmunitario
logrando producir reacciones de tipo humoral y celular. Se han demostrado varios tipos de anticuerpos, pero
ninguno se ha asociado directamente con la inmunidad protectora. Se detecta Ig G específica. La
suceptibilidad a las reinfecciones después del tratamiento es variable y se comprobó que tiene relación con
la resistencia adquirida o natural. La respuesta inmunológica a los helmintos se caracteriza por un aumento
de IgE que guarda relación con la eosinofilia que es generalmente alta. En infecciones por Necator
americanus se activan Th1 y Th2 como consecuencia de la respuesta inflamatoria y enteropatógena,
también produce quimiocina y MIP-α-1 estimulando la producción de interleucina 5 (IL-5) que aumenta los
eosinófilos. Se aisló una proteína (calreticulina) en adultos de N. americanus, que actúa como alérgeno que
produce niveles altos de Ig E y cuya función en la relación hospedador-parásito aún no está clara. En la piel
existen colágenas de tipo I, III, IV y V, fibronectina y elastina a las que hidrolizan complejos enzimáticos,
observándose que la aspergilproteinasa secretada por N. americanus es la de mayor actividad enzimática
durante el proceso de penetración en la piel.
Diagnóstico
La sintomatología digestiva, pulmonar y la presencia de anemia, son características indistinguibles de

otras patologías, por lo que el médico se orienta clínicamente en el diagnóstico, cuando el paciente proviene
de zonas endémicas y refiere haber tenido contacto con tierra y antecedentes de lesiones cutáneas
pruriginosas en los pies. En esta parasitosis es importante conocer el número aproximado de especímenes
adultos que existen en el intestino ya que la sintomatología está en relación directa con el número de
parásitos.
El diagnóstico de laboratorio para las uncinarias consiste en la práctica de métodos de flotación para la
búsqueda de huevos blastomerados, de cáscara fina y con cámara de aire en materia fecal (Foto 4). La
aparición de huevos larvados puede deberse a concentraciones menores del 10 % de la solución de formol.
158
Foto 4: Huevo blastomerado (400x) Foto 5: Huevo larvado (400x)
La cuantificación de huevos por los métodos de Stoll-Hausheer o Kato-Katz entre otros, se expresa como
huevos por gramo y nos da la idea del número de parásitos adultos presentes, que se utiliza para estimar la
intensidad de infección y evaluación terapéutica.
El coprocultivo por el método de Harada-Mori permite el desarrollo de los huevos hasta los estadios
larvarios L1 y L3 cuya observación de su morfología es útil para el diagnóstico de identificación de especie.
Las heces recolectadas sobre formol en concentraciones menores al 10 %, pueden contener larvas de
uncinarias, por lo cual deben diferenciarse de las larvas de Strongyloides stercoralis.
El hallazgo de parásitos adultos en materia fecal permite la identificación de especie mediante la
observación de la cápsula bucal en la extremidad anterior.
Existen pruebas inmunológicas como la intradermorreacción y pruebas serológicas que carecen de
utilidad práctica. La PCR (reacción en cadena de la polimerasa) e Inmunoblot son utilizadas en infecciones
mixtas y estudios epidemiológicos.
Prevención
La uncinariosis es una parasitosis esencialmente rural y está asociada a deficientes condiciones

socioeconómicas y ambientales. Los factores que inciden en la prevalencia de uncinariosis son
principalmente dos:
a-) Factores personales como el estado económico-cultural deficiente, la falta de uso de calzado, la
escasa higiene personal y la ausencia de conocimientos sobre la transmisión de enfermedades, aumentan
la posibilidad de infección por uncinarias.
b-) Factores ambientales: La deficiente eliminación de las excretas en las viviendas, las características
del suelo cubiertos de hojas, sombreados, húmedos y con temperaturas entre 15 y 30 ºC contribuyen a la
infección parasitaria de las geohelmintiosis.
159
Por lo expuesto las medidas de prevención están dirigidas a medidas de mejoramiento del nivel de vida,
uso de letrinas y zapatos, saneamiento ambiental, educación sanitaria individual y de grupo de la población
y tratamiento con medicamentos que sean tolerados alta eficacia y bajo costo en comunidades que han sido
estudiadas.
Tratamiento
Se debe considerar simultáneamente el tratamiento dirigido a eliminar el agente etiológico, como así
también recuperar el estado general de salud del individuo.
Para la eliminación de los vermes se utiliza el Tiabendazol en dosis de 50 mg/kg/día durante 3 días, el
Albendazol en dosis única de 400 mg por vía oral y el Pirantel en dosis de 20 mg/kg/día durante 3 días. La
anemia se corrige con la administración de sulfato ferrosos y hematopoyéticos, en casos graves se
transfunde con paquetes de eritrocitos. La evaluación de la efectividad del tratamiento se realiza con una
serie de tres coproparasitoscópicos cuantitativos en días sucesivos dos semanas después de terminado el
esquema terapéutico.
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Caso clínico
Paciente masculino de 3 meses de edad residente en provincia de Misiones ingresó al Hospital de

Posadas, donde permaneció durante ocho días tras acusar historia de palidez generalizada y astenia de un
mes de evolución, que en los últimos ocho días previos a su ingreso se acompañó de fiebre y tos no
cianotizante ni emetizante. Tres días antes de su ingreso se asoció un síndrome diarreico con evacuaciones
en frecuencia de 3-6 al día, color negro y con estrías de sangre color rojo vivo. La hoja de remisión
informaba que el paciente recibió transfunciones con sangre total en dos ocaciones por sangrado digestivo
que produjo anemia severa. Los antecedentes epidemiológicos notificaban que el paciente vivía en
condiciones insalubre, en un lugar sin sistema de disposición de excretas y piso de tierra. La alimentación
había sido exclusivamente a base de pecho materno. Al examen físico se encontró un paciente mulato,
pálido que lucía crónicamente enfermo, signos vitales Fc= 140 x min. FR-80x' Tº= 38.6 ºC (rectal) peso= 6.8
kg los datos positivos más relevantes fueron: palidez generalizada, estertores crepitantes en ambas bases y
la presencia de edema frío no doloroso con fóvea en los miembros inferiores hasta el nivel de ambas
rodillas. Los examenes iniciales informaron en el Hemograma Hto=11. Leucocitos y plaquetas "normales",
en tanto que la radiografía de tórax presentaba un infiltrado neumónico derecho leve. Recibió tratamiento
inicial a base de ampicilina, gentamicina medidas de soporte respiratorio y transfusión con glóbulos rojos
empacados. Evolución: continuó presentando evacuaciones diarreicas con melena y sangre roja viva, se le
practicó transito gastro Intestinal en el cual fue normal, debido a la persistencia del sangrado digestivo y la
disminución del Hto de 42 a 29 con diferencia de un día entre ambos, fue llevado a una laparotomía
intestinal exploradora al tercer día de ingreso en busca de un divertículo de Mackel sangrante, sin embargo
el único hallazgo fue varias adenomagalias a nivel del ileon distal de las que se tomó biopsia. El segundo
día post-operatorio reinició evacuaciones melénicas con sangre, cuyo análisis informó la presencia de 30-40
huevos de uncinaria por campo. Recibió tratamiento con mebendazol lde 100 mgr x 3 días en dos ciclos con
intervalo de dos días entre ambos y tanto el síndrome diarreico como el sangrado digestivo cedieron para el
tercer día del primer ciclo. El paciente egresó en buenas condiciones después de completar el tratamiento
con antibióticos para el proceso infeccioso sobre agregado y el informe de anatomía patológica reveló la
presencia de una cantidad anormal de eosinófilos en los ganglios mesentéricos.
Caso 2: Paciente de sexo masculino, 28 años de edad, institucionalizado en prisión desde diciembre del
2009 y sin antecedentes de interés salvo asma bronquial en tratamiento con broncodilatadores inhalados.
Previo a su ingreso en prisión, residió en el nordeste de Brasil, estado de Ceará, desde marzo del 2008
161
hasta agosto del 2009, en áreas suburbanas ("favelas"). Durante su estancia en Brasil refiere haber
consumido agua del grifo y ensaladas frescas y haber caminado descalzo por barro. También refiere haber
sufrido un cuadro diarreico autolimitado de origen no aclarado. Doce meses después de su ingreso en
prisión inicia un síndrome general marcado con astenia progresiva y adelgazamiento de 10 Kgs de peso,
acompañado de mareos, cefaleas ocasionales y sensación dispépsica. Presentó dos episodios de diarrea
líquida, acompañados de dolor abdominal y sin presencia de productos patológicos. A la exploración
únicamente destacaba una palidez marcada de piel y mucosas. En la analítica, el hemograma mostraba una
hemoglobina de 9,4 gr/ dL, un hematocrito de 29,3%, un volumen corpuscular medio de 65fL, leucocitos de
10.900/mm3 (eosinófilos 2.800/mm3), plaquetas 431.000/mm3. Las serologías de VIH, hepatitis B y C
fueron negativas. Se derivó para ingreso en su hospital de referencia, donde la bioquímica completa,
incluidas pruebas de función hepática y la radiología de tórax, no mostraron alteraciones. Se realizaron
estudios de parásitos en heces en 3 muestras consecutivas por la técnica de concentración con éterformol,
observándose la presencia de huevos de uncinarias. La serología para Strongyloides stercoralis fue positiva
mediante técnica de ELISA con una titulación de 0.6 unidades de densidad óptica. Se pautó tratamiento con
albendazol 400 mg/12 horas (d.u) e ivermectina 200 microgramos/Kg/día dos días consecutivos junto con
sulfato férrico oral durante 3 meses. A los 3 meses del tratamiento se observó una recuperación de todos
los parámetros hematológicos y negativización tanto del análisis coproparasitológico de los parásitos
intestinales como de la serología para
Preguntas
1) ¿Qué vía emplean las uncinarias para infectar al humano?
2) ¿Cómo realiza el diagnóstico para una uncinariosis? ¿Cómo diferencia ambas especies?
3) ¿Cuáles son las características clínicas más sobresalientes de esta parasitosis?
4) ¿Qué medidas de prevención tomaría si Ud. viaja a una zona endémica?
162
ESTRONGILOIDIOSIS
Leonora Kozubsky - Susana Archelli
Introducción
Strongyloides stercoralis es un parásito geohelminto de características muy particulares, pues es el único

nematode que parasita al hombre, que puede reproducirse dentro de este hospedador y permanecer en él
durante largos períodos como lo demuestra el hallazgo de S. stercoralis en individuos que habían
abandonado las zonas endémicas hacía 20 o 30 años antes. Además, debido a su capacidad de desarrollar
ciclos de vida libre, permite la formación de reservorios en el suelo, que favorecen el establecimiento de
zonas endémicas. Es por tanto un parásito anfizoico.
En los últimos años, la estrogiloidiosis ha ganado importancia por los severos cuadros que se producen
en pacientes inmunocomprometidos, en los que incluso puede ser fatal.
Se debe tener en cuenta además que los tratamientos no siempre son totalmente eficaces en la
erradicación del parásito.
Agente etiológico
S. stercoralis es un verme cilíndrico que presenta diferentes estadíos o formas parasitarias: hembra
adulta parasitaria, larvas rabditoides (L1), larvas filariformes (L3) y machos y hembras de vida libre.
La hembra parasitaria adulta es filiforme, transparente y mide 2mm de largo por 40 a 50μ de diámetro.
Presenta un esófago cilíndrico, muscular, que ocupa su tercio anterior, se continúa en un intestino y termina
en un orificio anal. Posee dos úteros que contienen pocos huevos comparativamente con otros helmintos.
Estos miden de 50-55μ por 35μ, siendo su potencial biótico de 40 huevos/hembra/día (Fig 1).
La hembra de vida libre es de menor tamaño que la parasitaria, mide 1mm de longitud.
El macho de vida libre mide 700μ de largo, su extremidad caudal está curvada ventralmente y posee
dos espículas cortas que facilitan la cópula (Fig 2).
Las larvas rabditoides o L1 que emergen del huevo, son móviles, miden aproximadamente 250 a 300μ
de largo por 15μ de diámetro. El extremo cefálico es romo y el caudal agudo. La cavidad bucal es corta y
estrecha, presentan un esófago muscular con bulbo posterior y un istmo bien marcado en su parte media
(Fig 3). Presentan un primordio genital fusiforme muy evidente en el tercio posterior de la cara dorsal. Se
alimentan de detritus.
163
Las larvas filariformes o L3, infectantes, son más finas y alargadas que las L1. Miden 500-700 µ por 20
µ; presentan un esófago cilíndrico, sin bulbo muscular, que ocupa la mitad del cuerpo y su extremo posterior
tiene una terminación bífida característica (Fig 4). No se alimentan y son capaces de resistir hasta 50 días
en el suelo.
Fig 1: Hembra parasitaria adulta Fig 2: Macho de vida libre
Fig 3: Larva rabditoide L1 Fig 4: Larva filariforme
164
Strongyloides stercoralis está clasificado como:

Reino: Animalia
Phylum: Nematode
Clase: Phasmidia
Orden: Rhabditida
Familia: Strongyloididae
Género: Strongyloides
Especie: S.stercoralis
Epidemiología
Aproximadamente entre 30 y 100 millones de personas en el mundo se encuentran infectadas con S.

stercoralis. Es una parasitosis endémica en zonas tropicales y subtropicales especialmente del sudeste
asiático, Latinoamérica, Africa subsahariana, y regiones del sudeste de Norteamérica. En Argentina la
estrongiloidiosis es endémica en el norte, registrándose estudios con prevalencias del 42% en Salta y 24%
en Chaco. La prevalencia en el mundo de la infección varía según diferentes informes: Brasil, 15% a 82%;
Colombia, 5 a 10%; Congo 26%; República Africana Central, 48%. Pero es de destacar el subdiagnóstico
existente en este caso como en otras parasitosis intestinales.
Ciclo evolutivo
El ciclo vital de S. stercoralis es muy singular por presentar una alternancia entre una generación
homogónica y partenogénica en el intestino del hospedador y otra heterogónica, dioica, de vida libre en el
exterior. La generación dioca (hembra 2n, macho 1n) vive en el ambiente y la hembra pone huevos
embrionados de cáscara fina, de los que eclosionan larvas rabditoides o L1. Estas se transforman, tras
realizar las mudas correspondientes, en L3 infectantes, que invaden a sus hospedadores por vía
percutánea, penetrando por la piel intacta. Migran a través de los capilares y linfáticos en forma pasiva
hasta corazón derecho, llegan a los pulmones, rompen el endotelio capilar y la pared de los alvéolos,
ascienden por bronquíolos, tráquea y laringe, alcanzan la faringe, son deglutidas hasta el intestino delgado,
se alojan en la lámina propia del duodeno donde la hembra partenogénica ovipone a partir del 17º día post-
infección.
165
Los huevos presentan diferentes dotaciones cromosómicas; 1n, 2n y 3n, y de estos huevos emergen
larvas rabditoides 1n, 2n y 3n , que son muy móviles incluso a temperaturas bajas. Según el tipo de
dotación cromosómica, las larvas pueden ser:
Larvas 3n que pueden: a) Experimentar una muda cuando están aún en el intestino y se transformarse
en larvas filariformes que vuelven a invadir la mucosa intestinal (autoendoinfeción).
b) Experimentar la muda en las cercanías del ano, pero en el exterior, y penetrar después la piel
(autoexoinfección).
c) Experimentar la muda en el exterior, especialmente en el suelo, después de un período cuya duración
es función de las condiciones de temperatura y humedad del ambiente (desarrollo directo).
Larvas 2n: Se convierten en hembras adultas fecundables, de vida libre.
Larvas 1n: Se convierten en machos adultos de vida libre.
Los estudios in vitro han demostrado que la evolución de esos huevos depende de factores externos
(sustrato, pH, relación O2/CO2) que actúan modificando la actividad de los genes o el equilibrio de las
hormonas sexuales.
Los adultos de vida libre pueden repetir el ciclo en el ambiente por varias generaciones, produciendo
finalmente larvas filariformes, infectantes para el hombre.
166
Tan solo un 1-4% de las larvas puestas por las hembras partenogénicas son 1n y 2n dando la
generación dioica. Este proceso es dependiente del sustrato y del estado inmunológico del hospedador. Se
ha observado por ejemplo, que el número de larvas que se desarrollan en el exterior dando la generación
dioica es mucho más elevado cuando el hospedador está altamente inmunizado. Las hembras
partenogenéticas, que viven aproximadamente 1 año, oviponen diariamente 40 huevos, mientras que las de
vida libre ponen únicamente unos pocos centenares de huevos en un lapso de dos semanas.
Los machos y hembras de vida libre viven en el suelo alrededor de 48 horas. La hembra luego de la
cópula ovipone huevos de los que en pocas horas emergen larvas rabditoides. Estas se alimentan y luego
de las mudas se transforman en larvas filariformes infectivas y en nuevos adultos de vida libre.
Patología
Las alteraciones tisulares cursan en paralelo con las manifestaciones clínicas. La migración pulmonar de
las larvas puede ser inaparente o producir neumonitis con infiltrados transitorios, migratorios asociados a
esosinofilia en sangre periférica. En las formas leves, la mucosa intestinal presenta congestión e infiltrados
eosinófilos. En parasitaciones más importantes, los ejemplares adultos, las larvas y los huevos presentes en
gran número invaden las criptas, las que se hipertrofian, mientras hay atrofia de las vellosidades junto con
infiltrados inflamatorios de la lámina propia. Todo esto conduce a la malabsorción. En hiperinfección se
presentan erosiones, ulceraciones, congestión y edema en todo el intestino.
La invasión parasitaria se acompaña corrientemente de infecciones bacterianas sobreagregadas,
especialmente por bacterias Gram negativas que pueden penetrar a través de las lesiones provocadas por
los parásitos o bien por su adherencia a la cutícula parasitaria. En casos de diseminación parasitaria se han
encontrado lesiones edematosas y granulomatosas en diversos órganos.
Cuadro clínico
Las presentaciones clínicas difieren según se trate de un hospedador inmunocompetente o

inmunocomprometido. En los primeros, si la intensidad de la parasitación es leve, el cuadro clínico puede
ser oligosintomático e incluso asintomático. Según las diferentes etapas evolutivas del parásito en el
hombre, se pueden presentar distintas manifestaciones, con signos y síntomas que involucran piel,
pulmones y tracto digestivo.
Las lesiones cutáneas suelen ser las primeras, provocadas por la penetración y migración larvaria.
Consisten en dermatitis pruriginosas en diferentes zonas según los puntos de penetración y pueden
presentar sobreinfección bacteriana por el rascado. En algunos casos se presenta como larva currens o
larva migrans cutánea.
El paso larvario por los pulmones puede producir tos, expectoración, fiebre y bronquitis en las
parasitaciones intensas. Estas manifestaciones corresponden al síndrome de Löeffler.
167
Las principales características de la afección intestinal son: diarrea, dolor abdominal y menos
frecuentemente náuseas, vómitos, pérdida ponderal, constipación. En casos de infecciones severas,
pueden presentarse síndrome de malabsorción y enteropatías perdedoras de proteínas.
La eosinofilia se presenta en la mayoría de los casos, con valores de hasta 60%.
La persistencia de la infección por largos períodos se debe a la autoinfección.
El parásito y el hospedador alcanzan un estado de equilibrio donde ninguno es dañado severamente. Si
ese equilibrio se quiebra por alguna razón, por ejemplo una situación de inmunocompromiso, la infección
prolifera con la producción de gran número de larvas que pueden diseminarse. La posibilidad de
hiperinfección puede darse en individuos con leucemia, enfermedad de Hodgkin, linfomas, enfermedades
renales crónicas, desnutrición avanzada, alcoholismo crónico, tuberculosis, lupus eritematoso sistémico,
tratamiento prolongado con corticoides, etc. Aparentemente existiría una asociación importante entre la
infección con HTLV 1 y la estrogiloidiosis diseminada. Actualmente se minimiza el carácter oportunista de S.
stercoralis en pacientes con SIDA.
En pacientes inmunocomprometidos los cuadros son más severos como resultado de la hiperinfección y
diseminación larvaria. Se encuentran involucrados pulmones, hígado, tracto biliar, cerebro, bazo, riñones,
ovarios, glándulas adrenales, tiroides, ganglios linfáticos, corazón, etc. En el tracto digestivo, además del
intestino delgado, puede existir compromiso colónico con sintomatología similar a la de la colitis ulcerosa o
la enfermedad de Crohn, e incluso íleo paralítico.
El cuadro pulmonar se puede presentar con disnea, hemoptisis, bronconeumonía y abscesos
pulmonares.
Puede haber eosinopenia, lo que se considera de mal pronóstico.
La infección de cerebro y meninges puede ser mortal. La sepsis bacteriana se asocia a la migración
larvaria que arrastra bacterias intestinales.
Respuesta inmune
Los estudios en animales sugieren un rol de mecanismos de inmunidad innata y adaptativa en el control
de la estrongiloidiodis. La respuesta innata requiere de eosinófilos para matar a la larvas parasitarias, que a
su vez necesita de la interleuquina IL-5 para su desarrollo y activación. Los eosinófilos funcionan como
células presentadoras de antígenos y son necesarios para una respuesta óptima de anticuerpos. La
respuesta adaptativa involucra anticuerpos de tipo IgG e IgE y granulocitos que también se requieren para
eliminar a las larvas. Las infecciones por helmintos inducen respuestas Th2. Se secretan interleuquinas IL4,
IL5 y otras que promueven la producción de anticuerpos por las células B, un alto nivel de eosinofilia tisular,
mastocitosis mucosal y producción de IgE y controla una excesiva respuesta inflamatoria como la causada
por la respuesta irrestricta Th1. El juego y balance entre las respuestas Th1, Th2 y Treg son cruciales para
la defensa de la infección parasitaria.
168
Diagnóstico
El diagnóstico de laboratorio se basa fundamentalmente en la búsqueda de larvas del parásito. Debido al

bajo potencial biótico parasitario y a que la eliminación de larvas rabditoides no es constante, es necesaria,
especialmente en infecciones leves o moderadas, la realización de análisis seriados o repetidos en heces.
Los métodos bifásicos habituales en los análisis coproparasitológicos tienen baja sensibilidad y en
consecuencia, son sólo útiles en parasitaciones con alto número de vermes. Para aumentar la sensibilidad
se pueden utilizar métodos que aprovechan algunas propiedades biológicas del parásito como son los de
concentración y cultivos de larvas.
El método de Baermann de concentración, se basa en el termotropismo y el higrotropismo positivos de
las larvas rabditoides. En este procedimiento se dispone de un embudo, en cuya parte superior se ubica una
malla metálica que actúa como soporte de una gasa en la que se coloca la materia fecal fresca (recolectada
sin conservante y sin refrigeración). El vástago del embudo se continúa con una tubuladura de goma que se
cierra con una pinza de Mohr. Dicho vástago se llena de agua tibia (35-37ºC) y se incuba una hora. Al cabo
de la misma se recolecta el contenido de la tubuladura en un tubo de centrífuga, se centrifuga y se observan
las larvas del sedimento al microscopio. En general se observarán larvas rabditoides, pero en casos de
hiperinfección pueden detectarse incluso las filariformes.
El método de Harada-Mori de cultivo reproduce en el laboratorio parte del ciclo de vida libre del parásito.
Utiliza materia fecal en fresco, que se esparce en un papel de filtro y se coloca en un tubo de ensayo o
cónico que contenga suficiente cantidad de agua como para embeber el papel por capilaridad, pero que no
entre en contacto con las heces. Se incuba a 30ºC durante 7 a 10 días, lapso en el cual las larvas L1
evolucionan a L3. Se centrifuga y se observa al microscopio.
Es importante tener en cuenta el carácter altamente infectivo de este material, dado que las L3 pueden
penetrar por la piel.
Otro método con mayor sensibilidad que los anteriores y que según algunos autores es del 96%, es el
cultivo en placas de agar. Generalmente se emplea un agar nutritivo en placas de Petri donde se siembra la
material fresca y se incuba durante 2 a 3 días a 30ºC. Las larvas móviles arrastran bacterias y dejan trazos
o huellas visibles sobre el sustrato sólido. Estas larvas pueden observarse en el microscopio invertido.
También puede lavarse la superficie del agar con solución formolada, que se centrífuga y el sedimento se
observa al microscopio. Este método si bien es más sensible que los anteriores, es más costoso y laborioso.
En todos los casos es necesario diferenciar las larvas de S. stercoralis de las de uncinarias (N.
americanus y A. duodenale), teniendo en cuenta las similitudes epimiológicas y evolutivas de estos
parásitos.
Las L1 de S. stercoralis tienen la cavidad bucal más corta y un primordio genital más prominente que los
de uncinarias (Foto 1).
Las L3 de S. stercoralis poseen un extremo caudal con una muesca o bifurcación, mientras que en las
uncinarias es aguzado (Foto 2).
169
Foto 1: Larva L1 de S.stercoralis (400x) Foto2: Larva L3 de S. stercoralis (400x)
En algunos casos en que el tránsito intestinal está acelerado, pueden aparecer huevos en materia fecal,
que son muy similares a los de uncinarias y a los de S. fülleborni (parásito de monos de rara presentación
en humanos) (Foto 3 y 4).
Foto 3: Huevo de S. stercoralis (400x) Foto 4: Hembra adulta con huevos (400x)
Gentileza del Dr. J.Bava Gentileza del Dr. J. Bava
Debido a que es necesario efectuar múltiples exámenes de materia fecal para realizar un diagnóstico
correcto, es importante remarcar que la falta de hallazgo de larvas, no es indicación de ausencia de
infección.
A pesar de que algunos autores consideran que el examen del líquido duodenal es muy sensible para la
búsqueda de L1, por su invasividad se recomienda sólo cuando es necesario demostrar rápidamente la
presenciad el parásito.
170
En los casos de hiperinfección con diseminación, las larvas pueden buscarse en esputo, lavado
bronqueoalveolar, líquido pleural, LCR, orina, etc.(Foto5).
Foto 5
Larvas filariformes de S.stercoralis
en esputo (400x)
Gentileza Dr. J.Bava
Se han desarrollado pruebas de inmunodiagnóstico que incluyen pruebas cutáneas, IFI, ELISA, métodos
de aglutinación, etc. La sensibilidad y especificidad es muy variable para los distintos autores, lo que radica
principalmente en la falta de una prueba de referencia estandarizada. Además, el diagnóstico serológico no
distingue entre una infección pasada de otra actual, ya que los niveles de anticuerpos permanecen
detectables durante años luego del tratamiento antihelmíntico. También presentan reacciones cruzadas con
otros helmintos como filarias, esquistosomas y algunos nematodes intestinales muy prevalentes como
Ascaris lumbricoides. Algunos emplean estas pruebas como métodos de screening, de manera tal que si
son positivas se desarrolla un estudio exhaustivo para la búsqueda del parásito.
La PCR en tiempo real aporta un método de alta sensibilidad, pero aún no está validado para el
diagnóstico de este parásito.
Por lo expuesto, se concluye que los exámenes de materia fecal con diferentes técnicas de
enriquecimiento siguen siendo los métodos adecuados para el diagnóstico de las estrongiloidiosis. Se debe
recalcar la importancia de los estudios para detectar o descartar la infección por S. stercoralis antes de
iniciar cualquier terapia inmunosupresiva, especialmente en pacientes de áreas endémicas o de riesgo, aun
cuando las hayan abandonado hace mucho tiempo. También deben realizarse estudios parasitológicos
como control post-tratamiento durante un período de 3 a 7 meses.
171
Prevención
Es fundamental en zonas endémicas el uso de calzado adecuado, debido a la vía cutánea de

penetración del parásito en el hombre. Además son importantes el saneamiento ambiental y la educación
poblacional como en las otras geohelmintiosis.
Tratamiento
El tiabendazol ha sido el antihelmíntico más empleado para esta parasitosis en dosis de 25mg/kg
durante tres días. En casos graves la dosis debe aumentarse a 50mg/kg durante 10 ó más días. Se ha
reportado una eficacia del 75% en los tratamientos.
El albendazol con 86% de curación, siendo la dosis de 400mg/día por tres a seis días. En
inmunocomprometidos se ha sugerido la utilización de dosis de 800mg/día.
La invermectina se considera actualmente la mejor opción terapéutica. Se han obtenido curaciones de
entre 88% y 100% con dosis de 200 mg/día en una sola toma durante dos días. También puede usarse 200
mg en dos ocasiones con dos semanas de separación.
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Caso clínico
Un paciente masculino de 49 años ingresa a un hospital con taquipnea, hipotensión, disnea, hemoptisis y
neumonía bilateral, sospechada como neumocistosis pulmonar (PCP). La radiografía de tórax no reveló
alteraciones significativas. La serología para VIH resultó positiva y el recuento de linfocitos T CD4+ en
sangre venosa periférica fue de 50 células/µL. El estudio de LCR con tinta china reveló levaduras
capsuladas, que tras el cultivo fueron identificadas como Criptococcus neoformans variedad neoformans. El
estudio virológico por PCR del LCR fue positivo para Citomegalovirus, mientras que en el examen
parasitológico del mismo no se hallaron formas parasitarias, así como el estudio micológico de las
secreciones respiratorias, incluyendo la investigación de Pneumocystis jiroveci que tampoco arrojó resultado
positivo. Efectuada la endoscopia con LBA, se observaron en la microscopia en fresco del concentrado de
las secreciones respiratorias, larvas rabditoides y filariformes de Strongyloides stercoralis. Fue tratado con
ivermectina, a razón 200 µg/kg/día vía oral. El tratamiento resultó inefectivo, tal como lo reveló el estudio
parasitológico de un aspirado traqueal en el cual se observaron larvas móviles de S. stercoralis. La
evolución del paciente continuó un curso desfavorable y terminó con su fallecimiento 3 días después.
Preguntas
1) ¿Qué características biológicas marcaría como diferenciales entre S. stercoralis y otros geohelmintos
intestinales?
2) Si tuviera que diseñar un ELISA para detectar anticuerpos anti-Strongyloides en suero, ¿antígenos de
qué forma parasitaria emplearía? ¿Por qué?
173
3) ¿Cuáles son las características diferenciales entre las larvas L1 y L3 de S. stercoralis y uncinarias
intestinales?
4) ¿Qué característica parasitaria hace que las infecciones perduren en el tiempo, aún en individuos
inmunocompetentes?
174
TRICOSTRONGILOIDIOSIS
Leonora Kozubsky
Introducción
Existen más de 32 especies del género Trichostrongylus, 10 de las cuales han sido informadas en casos
humanos (T. colubriformis, T.provolurus, T. orientalis, T.vitrinus, T. brevis, etc). Los hospedadores
habituales son mamíferos herbívoros (cabras, vacas, camélidos, cérvidos, ovejas, conejos, etc), el hombre
es un hospedador accidental, aunque algunos autores sugieren que T. orientalis podría ser parásito humano
exclusivo.
Son nematodes delgados, que miden hasta 7mm de longitud, su extremo cefálico no está armado y la
cápsula bucal es muy rudimentaria. Los machos presentan una bolsa copulatriz simétrica, con rayos
laterales largos y los dorsales poco desarrollados. La forma de las espícula sirve para la diferenciación
específica.
Los huevos son ovales, con una tenue cáscara hialina, semejante a los de uncinarias. Sin embargo, son
más largos (73-94μ) y angostos (40-53μ) que los de éstas y tienen un extremo más aguzado. Son
indistinguibles para las diferentes especies de Trichostrongylus.
Reino Animalia
Phylum Nematoda
Clase Secementea
Orden Strongylida
Familia Trichostrongylidae
Género Trichostrongylus
Epidemiología y Ciclo biológico
Esta zoonosis prevalece en zonas rurales de Extremo y Medio Oriente y en América Latina,
registrándose casos en Argentina, Chile, Uruguay, Brasil, etc.
175
Los parásitos adultos se localizan en el intestino delgado del hospedador definitivo. Las hembras
oviponen huevos que al salir con las heces, ya están en estado de mórula. En el suelo en condiciones
adecuadas de humedad y temperatura evolucionan y pueden eclosionan en 24 horas. Las larvas desarrollan
2 mudas en un período mínimo de 60 horas hasta las L3 infectivas. Es también una geohelmintiosis.
La infección se adquiere habitualmente por vía oral mediante ingesta de plantas crudas conteniendo las
L3, especialmente en las estaciones lluviosas. A diferencia de las uncinarias la penetración por piel es
extremadamente rara. Después de la ingesta de larvas, éstas llegan al intestino delgado sin realizar el ciclo
hematopulmonar, mudan dos veces y se transforman en adultos sexualmente maduros en
aproximadamente 25 días y viven alrededor de 8 años.
Cuadro clínico
En general los pacientes se presentan asintomáticos u oligonsintomáticos, dependiendo de la carga

parasitaria. Pueden manifestar dolor abdominal suave, anorexia, meteorismo, diarrea, fatiga, cefaleas. La
infección debe ser superior a los 100 parásitos para que la sintomatología sea más evidente. Pueden
presentarse en contadas ocasiones, pequeñas hermorragias intestinales que raramente conducen a
anemia. La eosinolfilia puede presentarse con valores hasta del 10%.
176
Patogenia
Los parásitos adultos internan su extremo cefálico en la mucosa intestinal produciendo daño traumático
en la misma. En pacientes con escasa carga parasitaria, no hay modificación de la mucosa. Los daños
generalmente se circunscriben a duodeno y yeyuno superior.
Diagnóstico
Se basa fundamentalmente en la búsqueda de huevos en materia fecal, debiendo ser diferenciados de

los de uncinarias. El método de enriquecimiento de elección es el de flotación por la cámara de aire que
presentan los huevos.
También pueden emplearse métodos de cultivos como los descriptos para S. stercoralis para poder
efectuar diferenciaciones larvarias.
Tratamiento
En parasitaciones leves, muchas veces no se instaura tratamiento. Si fuese necesario efectuarlo, la

droga empleada es tiabendazol con el mismo esquema terapéutico que para Ascaris lumbricoides o
uncinarias. El pamoato de pirantel y mebendazol también pueden ser empleados.
Prevención
Las mismas medidas que para otras geohelmintiosis intestinales. En este caso como se trata de una
zoonosis parasitaria, es necesario tener en cuenta que el abono con heces de animales puede contribuir al
contagio, por lo que deben tomarse medidas de prevención en ese sentido.
Bibliografía
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Caso clínico
Paciente de 60 años que vive en zona rural dedicado a la cría de ovejas y cabras, presentó un cuadro
con ligeras diarreas. En sangre periférica se encontró una eosinofilia del 15%. En un examen
coproparasitológico se hallaron huevos compatibles con Trichostrongylus spp.
Preguntas
1) En el caso clínico anterior, qué método de enriquecimiento de heces debería efectuar para la
detección de huevos de Trichostrongylus spp.? ¿Por qué?
2) ¿Qué antecedente epidemiológico debe tener en cuenta en ese caso clínico?
3) ¿Cuál es la forma infectiva?
4) ¿Qué diferencia en cuanto a la forma de contagio presenta este parásito con uncinarias?
178
ANISAKIOSIS O ANISAKIDOSIS
Leonora Kozubsky
Introducción
La anisakiosis es una zoonosis marina producida generalmente en el hombre, por larvas de tercer
estadío (L3) de nematodes de la familia Anisakidae y de los géneros Anisakis (A. simplex, A. physeteris),
Pseudoterranova (P. decipiens) y Contracaecum (Syn Thynascaris) (C. osculatum), que se adquiere a
través de la ingesta de pescados o cefalópodos marinos insuficientemente cocidos o crudos. Los
hospedadores definitivos de estos parásitos son cetáceos y pinípedos (ballenas, marsopas, delfines, focas,
leones y lobos marinos) en cuyo estómago se desarrolla el parásito adulto.
El primer caso de anisakiosis humana se describió en Holanda en 1955 y desde entonces se han
documentado numerosos casos en todo el mundo.
Reino Animalia
Phylum Nematoda
Clase Phasmidea
Orden Ascaridida
Familia Anisakidae
Géneros: Anisakis
Pseudoterranova
Contracaecum
Ciclo evolutivo
Las hembras parásitas localizadas en los hospedadores definitivos, agrupadas formando estructuras
ulcerosas crateriformes, producen huevos que alcanzan el ambiente marino con las heces. Una vez
embrionados, eclosionan larvas (L2) de 0,3-0,4 mm, que para proseguir su desarrollo deben ser ingeridas
179
por pequeños crustáceos del plancton marino, en cuyo hemocele se forman larvas de tercer estadío L3 y
que son infectantes para los hospedadores definitivos. Sin embargo, normalmente los crustáceos son
ingeridos por peces y calamares que actúan como hospedadores paraténicos o de transporte
transfiriéndose la larva L3 a través de las cadenas tróficas, llegando a medir finalmente entre 2 y 3 cm. Los
mamíferos marinos se infectan al ingerir peces y calamares parasitados. Las L3 mudan en el estómago de
estos hospedadores definitivos a L4 y finalmente a parásitos adultos (7-12 cm). El hombre es un
hospedador accidental, se infecta al ingerir pescado crudo o poco cocido y alberga la forma larvaria L3 del
parásito.
La especie que más frecuentemente parasita al hombre es A. simplex. Es un parásito de distribución
mundial, pero se lo halla preferentemente en peces del mar Mediterráneo y en el océano Atlántico.
La localización de la L3 en los peces es variable, encontrándosela en especial en la musculatura, pero
además en la luz intestinal o en vísceras como el hígado, pulmón, bazo, páncreas.
Epidemiología
Es difícil estudiar la epidemiología de la anisakiosis por lo complicado de realizar muestreos adecuados

en las diferentes poblaciones de hospedadores. La prevalencia e intensidad de las infecciones de peces por
larvas de anisákidos pueden variar en una misma zona y en la misma especie hospedadora a lo largo del
tiempo. Se encontraron larvas de anisákidos en merluza, pescadilla, atún, caballa, jurel, bacalao, brótola,
180
arenque, boga de mar, pez sable, palometa, sardina, boquerón, rodaballo, lenguado, besugo, entre otros y
además en pulpo, calamar y congrio. El salmón se ha encontrado infectado, posiblemente durante su
permanencia en el mar. Una sola merluza puede albergar hasta 600 larvas en su cavidad corporal.
En Japón se diagnostican más de 2.000 casos anuales de anisakiosis humana. La cocina tradicional
nipona incluye platos como el "sashimi" "sunomono" y el "sushi", cuyo consumo mantiene la incidencia de la
infección humana. En América Latina, especialmente en la costa del Pacífico el consumo de pescado bajo
la forma de cebiche, también es causante de la diseminación de esta parasitosis. En los países europeos,
como Holanda, Noruega, el consumo de arenque crudo contaminado es una vía común para adquirir la
infección. En Argentina se han detectado casos especialmente relacionados al consumo de sushi.
Patogenia
La invasión de la pared gástrica o intestinal produce los síntomas clásicos que semejan cuadros de
apendicitis aguda o úlcera péptica.
Se ha planteado como mecanismo patogénico una reacción de tipo alérgico a los productos de
excreción/secreción (E/S) de las larvas y de hipersensibilidad mediada por células.
Asimismo los productos de E/S están involucrados en los procesos de invasión larvaria mediante
enzimas líticas como proteasas y esterasas, entre otras.
En la fase aguda, el estómago y el intestino muestran edema, infiltración eosinofílica, exudación de
fibrina, vasculitis y pequeñas hemorragias en los puntos de penetración de las larvas. Estas generalmente
son rodeadas por neutrófilos y eosinófilos, con alguna necrosis de los tejidos circundantes.
En la fase crónica se presentan abscesos eosinofílicos acompañados de histiocitos y linfocitos, con
lesiones de tipo granulomatoso rodeando a la larva, necrosis, hemorragia e infiltración eosinofílica.
Cuadro clínico
Las larvas de anisákidos puedes penetrar a la mucosa y submucosa del estómago e intestino humanos,
y migrar a órganos como hígado, páncreas, pulmones, etc.
La invasión de la pared gástrica o intestinal produce los síntomas clásicos que semejan cuadros de
apendicitis aguda o úlcera péptica. Tradicionalmente la anisakiosis humana se ha dividido en anisakiosis
luminal, gástrica e intestinal, dependiendo de la zona del aparato digestivo afectada.
En la forma luminal es causada generalmente por especies del género Pseudoterranova, las larvas que
al ser incapaces de penetrar la superficie de la mucosa, son eliminadas frecuentemente por vómitos, tos o
por reflejos normales a un cuerpo extraño.
La anisakiosis gástrica, producida principalmente por A. simplex y P. decipiens, se caracteriza por dolor
de estómago, náuseas y vómitos que aparecen a las pocas horas de ingerir pescado crudo parasitado.
181
Un hallazgo de laboratorio frecuente es la eosinofilia (4-41%). Si no se diagnostica correctamente, los
síntomas pueden permanecer desde varias semanas hasta dos años. La leucocitosis, si se presenta, es
leve o moderada.
En la anisakiosis intestinal, producida generalmente por especies del género Anisakis, los síntomas
(dolor abdominal, náuseas y vómitos) aparecen aproximadamente a los siete días de la ingestión del
pescado parasitado. La leucocitosis es marcada. Puede haber diarrea sanguinolenta o no, con mucus en
heces.
Existen registros de casos de formas extraperitoneales producidas por larvas del género Anisakis,
encontrándoselas en mesenterio, nódulos linfáticos, hígado, páncreas, etc, a donde migran desde el
intestino y cuya mucosa penetraron.
Además de los cuadros clínicos mencionados, otra forma de presentación de la infección es mediante
manifestaciones alérgicas. Existe un grupo de personas que tras la ingestión de pescado refieren
reacciones alérgicas agudas, con manifestación cutánea en forma de urticaria/angioedema o generalizada
tipo anafilaxia. Habitualmente, la ingestión de pescado se produce en las horas previas a la reacción,
aunque excepcionalmente se puede diferir algunos días complicando el diagnóstico.
Este grupo de pacientes, cuando acuden a la consulta, con frecuencia ya han tolerado el pescado,
descartándose una posible alergia al mismo. La sospecha debe dirigirse hacia una posible alergia a
anisákidos. En muchos casos los síntomas cutáneos o de anafilaxia se asocian a síntomas digestivos
sugerentes de parasitación.
Diagnóstico y tratamiento
Para el diagnóstico pueden ayudar estudios radiológicos y ecográficos, pero el de certeza se logra por la
visualización de la larva por endoscopía, que permite además su extirpación y así la resolución del cuadro
(Foto1 y 2).
Foto1 Foto 2
182
Si bien hay reportes de tratamiento exitosos con albendazol, no existe un tratamiento antihelmíntico
estandarizado de eficacia probada. Las lesiones gastrointestinales se resuelven a las 2-3 semanas después
de haber extraído el parásito.
En la mayoría de los pacientes la anisakiosis es autolimitada, resolviéndose el proceso al expulsar
espontáneamente la larva. En algunos casos con complicaciones intestinales (obstrucción, peritonitis, etc)
puede requerirse una intervención quirúrgica.
Las claves morfológicas de las larvas que ayudan a la identificación de géneros se basan en las
diferencias estructurales del aparato digestivo larval, especialmente el ventrículo glandular en la transición
esófago-intestino, que es visible bajo lupa binocular. Así, por ejemplo en el género Anisakis se visualiza solo
el ventrículo en esa porción, mientras que en el Pseudoterranova se aprecia además un ciego intestinal y en
el Contracaecum, se observa un ciego y un apéndice ventricular.
En algunos países se han normalizado diferentes pruebas serológicas (ELISA, IFI) utilizando antígenos
de excreción-secreción del parásito. Se han encontrado reacciones cruzadas con Ascaris lumbricoides,
Toxocara canis entre otros helmintos. Para evitar esta situación, se han desarrollado técnicas que emplean
anticuerpos monoclonales
Tipo Anisakis Tipo Pseudoterranova Tipo Contracaecum
A: Esófago
B: Ventrículo
C: Intestino
D: Ciego intestinal
E: Apéndice ventricular
Tipo Ventrículo Ciego intestinal Apéndice ventricular

proyectado
anteriormente
Anisakis Presente Ausente Ausente
Pseudoterranova Presente Presente Ausente
Contracaecum Presente Presente Presente
183
Prevención
Las medidas de prevención consisten en no consumir carne cruda de especies que están parasitadas
por estas larvas o consumirlos bien cocidos. Si los filetes de 3 cm de grosor son sometidos a 70 ºC por 7
minutos o 60 ºC por 10 minutos se pueden matar las larvas de anisákidos. Un efecto similar produce la
congelación de piezas de pescado a -20ºC durante 72 horas. La salazón, el tratamiento con vinagre o limón
y el ahumado dejan a las larvas viables e infectivas.
Son más recomendables los pescados congelados en alta mar porque la evisceración es precoz, a
diferencia del eviscerado en tierra, ya que las larvas migran desde las vísceras o la cavidad abdominal a la
musculatura del pescado, al producirse la muerte de éste.
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Caso clínico
Una mujer de 40 años, natural de Lima concurre a un laboratorio con un ejemplar vermiforme
blanquecino de aproximadamente 2cm que refiere haber eliminado con un vómito. En la anamnesis
menciona la ingesta de cebiche de merluza unas 4 horas antes de la eliminación del parásito.
184
Preguntas
1-) ¿A qué podría corresponder el elemento parasitario remitido al laboratorio del caso clínico?
2-) ¿Puede dar alguna precisión taxonómica (género y/o especie) del ejemplar remitido?
3-) ¿Qué tipos de hospedadores se presentan en el ciclo evolutivo de los anisákidos?
4-) Si Ud es aficionado al sushi, ¿qué precauciones tomaría luego de la lectura de este capítulo?
185
TENIOSIS Y CISTICERCOSIS
María Elena Costas
Introducción
La teniosis es una afección parasitaria cosmopolita producida por plathelmintos de la clase Cestoda
cuyas características morfológicas son las de poseer un cuerpo aplanado en forma de cinta que posee un
órgano de fijación o escólex con 4 ventosas que se adhieren a la pared intestinal, con o sin rostelo,
ganchos y un cuerpo o estróbilo dividido en segmentos unidos como los eslabones de una cadena cuyas
unidades se denominan proglótides. Taenia es un género conocido vulgarmente como tenia o solitaria, que
causa dos tipos de enfermedades parasitarias, según sean producidas por su fase adulta o por su fase
larvaria. Se llama teniosis a la que ocurre por la presencia de sus formas adultas, cuando se alojan en el
intestino del hospedador definitivo, y cisticercosis a la producida por sus formas larvales, intermedias o
juveniles, al afectar a los hospedadores intermediarios en sus tejidos u órganos internos.
La teniosis humana data de las antiguas culturas de Egipto y Grecia y es muy probable que en Egipto la
teniosis se debiera a la especie T. saginata porque los egipcios no comían carne de cerdo. Hipócrates,
Aristóteles y Teofrasto los llamaban "gusanos planos" por su parecido con cintas o listones, mientras que
los romanos, Celso, Plinio el Viejo y Galeno, los llamaban Lumbricus latus, que significa gusano ancho. Al
principio de la era cristiana, algunos autores árabes, como Serapio, consideraban que cada proglótido era
un gusano diferente y lo llamaban "cucurbitineos", no solamente por su parecido con las semillas de la
calabaza, sino porque estas semillas fueron uno de los remedios más antiguos contra la teniosis (que
sigue utilizándose en la actualidad por algunas comunidades). Tyson en 1683, descubrió y describió la
cabeza de las tenias y Redi publicó ilustraciones del escólex. Rumler en 1558, fue el primero en informar
un caso de cisticercosis humana, describiéndolo como un tumor en la duramadre de una persona
epiléptica. La enfermedad no se identificó claramente como parasitaria hasta que Malpighi descubrió la
naturaleza animal de estos quistes y describió el escólex en 1698. Goeze, de manera independiente, volvió
a examinar a los cisticercos de cerdo y reconoció su naturaleza helmíntica. Kuchenmeister demostró en
1855 que las tenias se desarrollan a partir de cisticercos, y Yoshino en 1933, describió con gran detalle
histológico el desarrollo temprano de los cisticercos en los cerdos.
186
Taenia spp.
Los cestodes del género Taenia que parasitan al hombre pertenecen al

Reino Animalia
Phylum Plathelmintos
Clase Cestoda
Orden Cyclophilidea
Familia Taeniidae
Géneros Taenia
Especies T. saginata y T. solium
Son vermes de color blanco-amarillentos o rosados, cuyo cuerpo está dividido en tres partes: escolex,
cuello y cuerpo. T. saginata posee un escólex sin ganchos (inerme) (Fig 1 y Foto 1), mientras que T.
solium presenta ganchos (armado) (Fig 2).
Fig 1: Escolex T. saginata Fig 2: Escolex T.solium

A: Ventosa
B: Corona de ganchos
187
Foto 1: Escolex Taenia saginata (40x)
El cuello y el cuerpo forman el estróbilo. El cuerpo de estos especímenes es plano y está formado por
segmentos que se denominan proglótides cuya morfología va variando a medida que se observa el
parásito adulto. Los proglótides más jóvenes se encuentran más cerca del escólex, son inmaduros y
carecen de características morfológicas bien definidas. Los mismos van cambiando de forma y tamaño a
medida que se alejan del escólex. Los primeros son rectangulares donde predomina el ancho sobre el
largo, luego son aproximadamente cuadrados y a medida que crecen van adquiriendo nuevamente la
forma rectangular, midiendo los terminales 1,5 a 2cm de largo por 1cm de ancho. Poseen órganos
sexuales masculinos y femeninos muy desarrollados (son hermafroditas), aparato excretor y sistema
nervioso muy rudimentario. El número de segmentos y la longitud total del parásito es típico de cada
especie. Los últimos proglótides son grávidos y están formados principalmente por un útero repleto de
huevos. La fecundación se produce mediante cópula entre proglótides, unos actuando como machos y
otros como hembras. Carecen de aparato digestivo, por lo que toda su superficie corporal absorbe los
nutrientes del contenido intestinal, compitiendo con la superficie absortiva del intestino delgado del
huésped. El proceso excretor y osmorregulador se efectúa por medio de células especializadas,
denominadas solenocitos o células en llama. Poseen un sistema neuromuscular que le permite movilizar el
escólex, los proglótides o al verme en su totalidad. Los proglótides aún desvinculados del cuerpo
parasitario, poseen movimientos en el intestino e incluso en el exterior, todo esto es factible por la
presencia de varias capas musculares, ganglios y cordones nerviosos a lo largo del cuerpo. La
erradicación completa del parásito se logra únicamente cuando el escólex se desprende y el verme es
eliminado por el organismo, por el contrario mientras esté presente la porción del cuello, se continúa la
generación de proglótides.
Los huevos de T. saginata y T. solium poseen una morfología similar y son indistinguibles para
diferenciar especie.
188
Fig 3: Huevo con vitelo Fig 4: Huevo sin vitelo
Los huevos son redondeados o ligeramente ovalados, miden entre 30 a 40 µ de diámetro con una doble
membrana gruesa y estriada de color marrón café, conteniendo en su interior un embrión hexacanto (con 6
ganchos) denominado oncósfera. Los huevos inmaduros aparecen a veces rodeados de una membrana
hialina, transparente, que contiene sustancias vitelinas empleadas para nutrir al embrión.
En el cuadro se observan características diferenciales de especie:
Características Taenia saginata Taenia solium

Enfermedad parasitaria Teniosis Teniosis - Cisticercosis
Hospedador definitivo Hombre Hombre
Huésped Intermediario Ganado vacuno Ganado porcino - Hombre
Forma larvaria Cisticercus bovis: 5-10 mm, Cisticerco cellulosae: 3-18
translúcida en forma de saco mm, ovoide, blanquecina con
con líquido y un escólex escólex y ganchos en su
interior
Longitud 10 metros y 2.000 5 metros y 1.000
proglótides aprox. proglótides aprox.
Escólex Inerme sin rostelo ni Con rostelo y doble corona
ganchos. de ganchos
Ventosas 4 4
Proglótide grávidos Posee más de 12 ramas Posee menos de 12 ramas
uterinas uterinas
Eliminación y movimiento Espontánea, sueltos y con Porciones de estróbilo y sin
de proglótides movimiento activo movimiento
Disposición de los poros Alternados en forma Alternados en forma regular
genitales irregular
Lóbulos ováricos y esfínter 2 lóbulos ováricos y posee 3 lóbulos ováricos y sin
vaginal esfínter esfínter
189
Epidemiología
Es una infección cosmopolita, de prevalencia variable puesto que su transmisión depende en gran
medida de las tradiciones culinarias de los pueblos, que a su vez están influenciadas por el acceso al
consumo de carne animal, así como por factores geoclimáticos, culturales y religiosos. Así son riesgosos
embutidos con cocción inadecuada, platos típicos con carne cruda, ahumada o desecada y la ingestión de
carnes crudas durante su preparación entre otros. Las infecciones por T. saginata ocurren por el consumo
de carne vacuna cruda, en especial en Europa oriental, Rusia, África oriental y América Latina, mientras
que las tasas de T. solium son mayores en América Latina, Europa oriental, África subsahariana, la India y
Asia. La Taenia asiatica se halla solamente en Asia, principalmente en la República de Corea, China,
Taiwán, Indonesia y Tailandia. En algunas regiones de América Latina la frecuencia está entre 0,5 y 2 %.
En general se presentan más infecciones por T. saginata debido a la costumbre más difundida de comer
carne vacuna cruda o mal cocida. En las zonas rurales o subdesarrolladas en donde se crían y sacrifican
cerdos con mayor frecuencia y sin control sanitario, predomina T. solium.
La infección de los hospedadores intermediarios, cerdos y vacunos, se realiza por ingestión de huevos
del parásito, que eliminan las personas infectadas. La defecación en la tierra permite la contaminación de
lugares accesibles a los animales. La infección en los cerdos suele ser masiva por su tendencia a la
coprofagia y por ser criados en lugares reducidos, ingieriendo porciones grandes de huevos de Taenia. Por
el contrario el ganado vacuno se infecta en menor escala con los huevos conservados en grandes
extensiones de pasturas. El saneamiento ambiental básico deficiente, especialmente la inadecuada
canalización de las excretas humanas, así como la falta de tratamiento de las aguas servidas que se usan
en el regadío, favorece la mantención de la parasitosis en la naturaleza. El potencial biótico de estos
helmintos es muy grande y está directamente relacionado con su longevidad, el número de proglótides
expulsados por día, el número de huevos que contiene cada proglótide y su viabilidad en los diferentes
sustratos y condiciones ambientales. Cada persona parasitada puede eliminar hasta 700.000 huevos al
día, los que son inmediatamente infectantes y resistentes a diferentes condiciones geoclimáticas, lo que
hace difícil el control de esta parasitosis. Esta parasitosis afecta tanto a hombres como mujeres y según
estudios realizados se da con mayor frecuencia en adultos lo que guarda relación con el mayor consumo
de carnes insuficientemente cocidas.
En la epidemiología de T. solium y cisticercosis humana, se debe considerar el complejo
teniasis/cisticercosis, en el cual hay que tener presente 3 aspectos:
a-) Los factores que hacen posible la infección de los cerdos a partir de personas infectadas con la
tenia adulta.
b-) Los que adquieren la tenia intestinal por ingerir cisticercos con la carne cruda o mal cocida de cerdo.
c-) Las personas que ingieren huevos del parásito a partir de su propia tenia o de la que albergan otras
personas por ignorancia o aseo inadecuado.
190
Ciclo evolutivo
El hombre es el único hospedador definitivo natural para estas dos tenias, las cuales se adquieren al
ingerir carne mal cocida o cruda infectada por larvas.
Taenia saginata
Los huevos eliminados con las materias fecales del humano son ingeridos por el ganado vacuno
(hospedador intermediario) junto con el pasto o el agua de bebida. La cubierta se desintegra y los
embriones se diseminan por vía circulatoria, localizándose con preferencia en el tejido muscular estriado.
La forma larvaria que se desarrolla en el hospedador intermediario es el Cisticercus bovis, tiene forma de
saco translúcido de 5 por 10 mm con líquido y un escólex en su interior. Su pequeño tamaño y su color
similar al del músculo donde se aloja, hacen a veces dificultosa su detección durante la inspección
veterinaria. Los cisticercos ingeridos por el hombre con carne mal cocida o cruda, se desenvaginan en el
yeyuno, el escólex se fija a la pared intestinal por medio de las ventosas y comienza la producción de
proglótides. A los 2 a 3 meses de la primoinfección aparecen los segmentos en las heces o en las ropas de
las personas infectadas (período prepatente). En general la parasitación es por un verme único, de allí su
nombre de tenia solitaria. En el hombre no existe la cisticercosis por T. saginata.
191
Taenia solium
Es también una tenia solitaria. El hospedador intermediario es el cerdo, se infecta por fecalismo,
desarrollando en los músculos la larva vesiculosa infectante denominada Cisticercus cellulosae, diferente
del Cysticercus bovis, porque en su interior se visualizan ganchos del escólex y es de color blanquecino.
Foto1: Cisticercus cellulosae
Cuando el hombre ingiere carne de cerdo contaminada, cruda o mal cocida, los cisticercos se
desenvaginan en el intestino delgado; se fijan con los ganchos en la mucosa y comienzan la producción
del estróbilo. La eliminación de huevos y proglótides comienza a los 3 meses.
El espécimen adulto puede vivir hasta 25 años en el organismo.
192
Patogenia
En la mayoría de los pacientes la infección es única, por lo cual se ha llamado solitaria, sin embargo se
han detectado casos de teniosis múltiples, principalmente por T. solium. Los parásitos se adhieren al
intestino delgado por las ventosas y los ganchos en el caso de T. solium. La patogenia que causa la tenia
en su estado adulto es muy escasa se reduce a una irritación mecánica con reacción inflamatoria de la
mucosa intestinal, con algún proceso toxialérgico por catabolismo del parásito y eosinofilia del 5 %.
Los cisticercos, en distintas localizaciones, causan lesiones por efecto mecánico y toxialérgico y
provocan reacciones especialmente cuando mueren: inflamación, fibrosis y calcificación. En músculo es
común la presencia de múltiples cisticercos con reacción inflamatoria circundante e hipertrofia muscular.
En el globo ocular generalmente es único ubicándose en humor vítreo, tejido subretinal, cámara anterior
del ojo, produciendo inflamación de las estructuras oculares y pudiendo conducir a la pérdida de la visión.
En el SNC puede dar síndromes focales, obstrucción de las vías del LCR e inflamación del parénquima y
meninges. Puede presentar eosinofilia sanguínea del 10%.
Cuadro clínico
En ambas teniosis, el cuadro es polimorfo y poco grave con síntomas digestivos inespecíficos como
dolor abdominal, retortijones, meteorismo y náuseas. Pueden presentarse reacciones urticariformes,
cefalea, mareos, nerviosismo, pérdida ponderal y alteraciones del apetito.
En el caso de la T. saginata, la eliminación de proglótides producen prurito anal y puden deslizarse por
la región perianal, muslos y piernas dejando en su recorrido un material lechoso muy rico en huevos,
provocando manifestaciones de asco, vergüenza y temor por la salida espontánea de los mismos.
En la teniosis por T. solium pueden presentarse además convulsiones u otras manifestaciones
neurológicas que conducen a la sospecha de una cisticersosis concomitante. La sintomatología en los
casos de cisticercosis depende de la localización de las larvas. En el músculo existe aumento del volumen
muscular, pérdida de fuerza, cansancio y eosinofilias del 30%.
En la localización ocular se presenta uveítis, iritis, retinitas, conjuntivitis y a veces con compromiso de
los músculos motores del ojo. En la nuerocisticercosis la sintomatología es muy variable: meningitis,
encefalitis, aumento de la presión intracraneal, ataques epileptiformes, vértigo, náuseas, convulsiones,
alteraciones mentales, a lo que puede agregarse reacciones inmunes producidas al morir el cisticerco.
Diagnóstico
La orientación diagnóstica principal es la observación de los proglótides maduros hallados en la materia

fecal o expulsados por el paciente. Los mismos pueden cambiar de tamaño y forma al contaerse por
desecación, por lo que se recomienda mantenerlos en agua hasta el momento de su identificación. El
193
diagnóstico diferencial de especie se realiza por medio del estudio de las ramificaciones uterinas de los
proglótides previamente aclarados con ácido acético o lactofenol. T.saginata presenta más de 12 y T.
solium presenta menos de 12 ramificaciones uterinas principales (Foto 2).
Foto 2: Proglótide maduro de

Taenia saginata (40x)
El empleo de tinta china u otros colorantes ayuda en esta operación. El diagnóstico específico en
ocasiones se ve dificultado por la irregularidad en la eliminación de proglótides grávidos. Si el paciente ha
conservado el escólex y su cuello, se requieren 3 meses para que elimine nuevamente fragmentos
grávidos. Esto es importante al hacer controles postratamientos. (Control: Examen coproparasitológico a
los 30, 60 y 90 días después del tratamiento). Si excepcionalmente se obtiene el escólex, por observación
microscópica puede llegarse al diagnóstico específico diferencial pues T. saginata carece de ganchos. En
la materia fecal puede efectuarse una investigación de huevos mediante métodos coproparasitológicos de
concentración; aunque este solo procedimiento es insuficiente ya que pueden estar ausentes en las heces
y el paciente estar parasitado. El test de Graham o el hisopado anal puede tener valor pues si el paciente
eliminó proglótides puede haber huevos en la zona perianal. El hallazgo de huevos no determina la
especie de Taenia, ya que son morfológicamente indiferenciables, por lo que ante esta situación se debe
informar “huevos de Taenia spp.” (Foto 3).
194
Foto 3: Huevos de Taenia spp (400x).
Un avance importante en el diagnóstico diferencial es la detección de coproantígenos por el método de

ELISA y el empleo de PCR, aún más sensible y específica para diferenciación de huevos, proglótides y
cisticercos. Ambos métodos no se aplican todavía en forma masiva.
En la cisticercosis el diagnóstico depende de la localización:
a) Muscular: pueden hacerse biopsias de los nódulos y observación microscópica posterior del
cisticerco.
b) Ocular: mediante oftalmoscopía se pueden evidenciar los movimientos del escólex si está vivo.
c) Nuerocisticercosis: se puede hacer una aproximación diagnóstica por imágenes.
Existen pruebas de inmunodiagnóstico mediante ELISA, en suero y en LCR. En este último se pueden
detectar células plasmáticas y eosinófilos.
Prevención
La prevención se debe realizar en el hospedador definitivo (hombre), en el hospedador intermediario

(ganado vacuno y porcino) y el medio ambiente. La principal vía de infección es por medio de la ingesta de
carnes crudas o mal cocidas de ganado vacuno y porcino, para lo cual se debe evitar aquellas carnes que
después de cocinarlas todavía conservan el color rojo o rosado. Asimismo hay que tener en cuenta que
tanto el ahumado como el salado o la desecación al aire de estas carnes (charqui y cesina) no destruyen a
la forma larvaria, para lo cual se requiere de una cocción posterior.
La falta de instalaciones sanitarias en medios rurales, la defecación al aire libre y/o sobre cursos de
agua, la práctica de desagote de camiones atmosféricos en zonas de pasturas y cultivos hortícolas, así
como el empleo de heces o aguas cloacales para abono, provocan la contaminación fecal del ambiente
con huevos que resisten de 18 meses hasta 2 años en medio húmedo, y además son diseminados con las
195
heces de pájaros, coleópteros, lombrices de tierra, etc, que los ingieren y transportan inalterados y viables
(hospedadores paraténicos o de transporte). Los parásitos afectan sobre todo a los consumidores con una
higiene inadecuada, tanto en los alimentos como en los hábitos higiénicos personales. Es necesario saber
la procedencia de la carne que se consuma y evitar los establecimientos de dudosa higiene, como así
también extremar el lavado con agua segura de verduras y frutas que se consumen crudas. Tanto la
teniosis como la cisticercosis han sido enfermedades poco habituales en nuestro entorno. Sin embargo, la
cisticercosis afecta a más de 50 millones de personas en todo el mundo, con lo que deben tomarse
severas medidas de control, sobre todo, en los países con escasos recursos sanitarios. Para una
adecuada prevención, se insiste en trabajar en la mejora de las condiciones sanitarias, la educación y el
tratamiento de las personas portadoras de T. solium. Es necesario llevar a cabo una adecuada inspección
de la carne de cerdo y vacuno mediante cortes musculares y posterior decomiso de las que contiene los
cisticercos. En cuanto al ganado, se deben promover mejoras en la crianza del ganado porcino y vacuno,
además de evitar su acceso a heces humanas. Las personas infectadas deben extremar su higiene y
lavarse las manos con frecuencia, siempre antes de comer y después de ir al baño. Sus heces son una
excelente fuente de contaminación.
Tratamiento
La droga de elección es el praziquantel, un antihelmíntico derivado del piranizin-isoquinolínico, que se

absorbe rápidamente en el intestino alcanzando sus niveles mayores a las 2 hrs. de administrado. Se
metaboliza en hígado, se elimina parcialmente a través de la mucosa intestinal y por orina. Su acción es
sobre la membrana de los helmintos o sobre sus formas larvarias (cisticerco) actuando sobre el
intercambio iónico del calcio principalmente. Para T. saginata y T. solium hay curación del 100 % con dosis
únicas de 5 y 10 mg/kg. El parásito se digiere parcialmente y se elimina en forma de mucosidad.
Otra droga que se utiliza como segunda elección es la niclosamida (una toma de 2 g).
Los criterios para la curación son la eliminación del escólex y/o la falta de eliminación de proglótides
durante los 3 meses siguientes al tratamiento.
Bibliografía
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10- Peters W, Pasvol G. Atlas de Medicina Tropical y Parasitología. 6ta ed. Elsevier. Madrid. España,
2008.
Caso clínico
Un paciente de 35 años proveniente de la provincia de Córdoba que trabaja en la zona ganadera,

concurre al hospital con fragmentos blanquecinos de 2-3 cm de longitud por 1 cm de ancho que eliminó
con sus heces. ¿Cómo procedería Ud. con la muestra obtenida para realizar el diagnóstico? ¿Qué
precauciones de bioseguridad implementaría? ¿El paciente debería hacerse otros estudios?
Preguntas
1) Diferencias morfológicas de T. saginata y T. solium. ¿Cómo es el ciclo en ambas especies?
2) ¿Qué medidas tomaría en su casa si un familiar contrajo la teniosis por T. solium?
3) ¿Qué signos y síntomas presenta un paciente al que se le diagnostica una teniosis?
4) ¿Cuáles son las formas clínicas que se pueden presentar en la cisticercosis?
197
HIMENOLEPIOSIS
Leonora Kozubsky
Himenolepiosis por Hymenolepis nana
Introducción
La himenolepiosis por Hymenolepis nana la cestodiosis más frecuente en el hombre, con distribución
global, especialmente en poblaciones infantiles. El parásito puede presentar ciclos monoxénicos y
heteroxénicos alternativos. Puede considerarse zoonótico.
Agente etiológico
Hymenolepis nana es el más pequeño de los cestodes intestinales que parasitan al los humanos. Mide 2
a 4 cm por 1 a 2mm de ancho y posee un escólex de aproximadamente 300 µ con 4 ventosas, un rostelo
retráctil y una corona de ganchos dispuestos en una hilera (Fig 1).
Fig 1: Escolex de Hymenolepis nana

A: Corona de ganchos
B: Ventosas
198
El cuello largo y delgado se continúa con un estróbilo que puede contener hasta 200 proglótides.
Fig 2: Proglótide maduro de H. nana
Los proglótides hermafroditas presentan diferente grado de maduración a medida que se alejan del
cuello donde se producen. Los inmaduros son cortos y angostos, los maduros presentan órganos genitales
formados y tienen un poro genital unilateral y los grávidos son más anchos que largos y tienen un útero
repleto de huevos que ocupa prácticamente todo el espacio (Fig 2). Los huevos son ligeramente ovalados o
redondeados con un diámetro aproximado de 40 a 50 µ, y contienen una oncosfera o embrión hexacanto
con tres pares de ganchos, contenido en una cubierta denominada embrióforo (Fig 3).
Fig 3: Huevo de H. nana

A: Filamentos polares
B: Mamelones polares
C: Embrión hexacanto
Los ganchos se distribuyen generalmente en forma paralela en un haz compacto. Son trasparentes, con
doble membrana y presentan dos mamelones polares de donde parten filamentos largos y finos
característicos. Son infectivos ni bien se eliminan con las heces.
Reino Animalia
Clase Cestoda
Orden Ciclophyllydea
Familia Hymenolepididae
Género Hymenolepis
Especie H.nana
199
Epidemiología
H. nana es un cestodo cosmopolita, siendo el más común en humanos. Se estiman 50-75 millones de
infectados a nivel mundial, con una prevalencia global que oscila entre 0,1-58%, siendo la población infantil
la donde las prevalencias son más altas. En Argentina los porcentajes varían entre 0,4 y 40% según
estudios epidemiológicos. En La Plata las prevalencias registradas están también dentro de ese rango
global. En estudios de una población infantil de un barrio periférico llevados a cabo por la cátedra se
encontraron prevalencias del orden del 15%.
Es manifiesta la asociación entre H.nana y Giardia lamblia especialmente en la población infantil.
Los factores de mayor importancia en la transmisión y persistencia de esta cestodiosis cosmopolita son:
el deterioro del saneamiento ambiental, el fecalismo humano que contamina agua de bebida y riego, la
proliferación de roedores; los alimentos contaminados con heces portadoras de huevos o con los
hospedadores intermediarios (gorgojos) y la deficiente educación sanitaria.
Ciclo biológico
La infección parasitaria es generalmente múltiple. Los parásitos adultos se localizan en el intestino delgado,
especialmente íleon, de los hospedadores definitivos que pueden ser las ratas, ratones y el hombre.
Presenta dos tipos de ciclos evolutivos, uno directo monoxénico y otro indirecto heteroxénico. Los huevos,
que se liberan por ruptura de los proglótidos grávidos, son infectivos ni bien salen con las heces.
La transmisión es por vía oral por ingesta de los huevos. La oncosfera se libera en el en duodeno y penetra
en la mucosa intestinal donde forma una larva denominada cisticercoide en 48 a 72 horas. Al cabo de varios días
emerge al lumen intestinal para formar el verme adulto que se fija a la mucosa del intestino delgado distal a
través de las ventosas y ganchos del escólex. Este ciclo completo, desde la ingesta del huevo, transcurre en 3
semanas y la vida media de los parásitos adultos es de varias semanas. Como se describió
200
en el hospedador humano puede ser sucesivamente intermediario (alberga la forma larvaria) y definitivo
(alberga el verme adulto) en este ciclo evolutivo parasitario.
Se postula la posibilidad de que los huevos liberen las oncósferas en el intestino sin salir al exterior,
dando una hiperinfección interna.
Así también otros mencionan un ciclo alternativo indirecto que involucra a artrópodos (pulgas, gorgojos,
etc) como hospedadores intermediarios donde se desarrolla el cisticecoide luego de ingerir los huevos. En
estos artrópodos el embrión hexacanto emerge de los huevos en la luz intestinal, fija a la mucosa, para
luego migrar al hemecele, donde se transforma y permanece como cisticercoide.
El hombre o los animales, especialmente roedores susceptibles de infección se contagiarían al ingerir
esos artrópodos infectados.
Cuadro clínico
El cuadro clínico es recidivante, con tendencia a la cronicidad y dependiente de la carga parasitaria, la

edad y estado general del paciente.
Podemos considerar las siguientes cuadros:
Moderado: Dolor epigástrico o periumbilical de tipo cólico, meteorismo, anorexia, heces pastosas o algo
diarreicas, malestar general, irritabilidad, insomnio, etc.
Severo: Gran número de evacuaciones diarreicas diarias, voluminosas. Dolores cólicos y meteorismo
intenso, anorexia, anemia discreta y eosinofilia moderada.
Grave: Diarrea profusa lientérica; esteatorrea franca, síndrome de malabsorción, riesgo aumentado de
infecciones recurrentes.
Patogenia
Las formas larvarias, cisticercoides, se implantan en las vellosidades del intestino delgado provocando
destrucción de las mismas e infiltración celular alrededor. El verme adulto al introducir su escólex en la
mucosa intestinal y al desprenderse y volver a fijarse en otro sitio con cierta frecuencia, produce una
enteritis superficial que no llega a provocar ulceraciones.
Se considera que además de la destrucción vellositaria, se presenta un efecto toxialégico, por absorción
de desechos metabólicos del parásito.
En casos crónicos por reinfección y/o autoinfección, disminuye la capacidad absortiva intestinal y
desmejora el estado general.
201
Diagnóstico
Foto 1 y 2: Huevo de H. nana (400x)
Se basa en el hallazgo de huevos del verme utilizando los métodos coproparasitológicos habituales con
enriquecimiento, lo que constituye un diagnóstico de certeza (Foto 1 y 2). Debe efectuarse un diagnóstico
diferencial con los huevos de H. diminuta.
Es recomendable realizar una nueva búsqueda de huevos en las heces a los 15 días y a los tres meses
después del tratamiento.
Tratamiento
El medicamento de elección es el praziquantel en dosis única de 25 mg/kg. La droga aumenta la

captación cálcica por parte del parásito, lo que provoca una contracción muscular con parálisis y daños en
sus tegumentos. Se recomienda realizar exámenes coproparasitológicos de control, tres semanas después
del tratamiento para verificar su eficacia.
Se ha utilizado como medicamento para el tratamiento a la nitazoxanida, pero su eficacia es menor que
el anterior.
Prevención
Las medidas de prevención apuntan principalmente a la eliminación adecuada de excretas, la correcta

higiene personal y control higiénico de bebidas, alimentos y ambiente a fin de evitar la contaminación fecal.
La presencia simultánea de roedores y artrópodos es predisponente para la adquisición humana de la
infección. Las pulgas de las mascotas como gatos y perros, también pueden ser fuente de infección al ser
ingeridas inadvertidamente por el hombre, por lo que es importante la desparasitación de aquellas.
202
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Caso clínico
Un niño de 5 años proveniente de un barrio periférico de La Plata, con bajo nivel de saneamiento,
presentó un cuadro con heces esteatorreicas y malolientes, dolor abdominal náuseas, somnolencia y
vómitos. En materia fecal se hallaron huevos de H. nana.
203
Preguntas
1-) ¿A qué se debe el cuadro malabsortivo del paciente del caso clínico anterior?
2-) ¿Cuáles pudieron ser las fuentes de contagio?
3-) ¿Qué tipo de hospedador es el hombre en la himenolepiosis?
4-) ¿Por qué es tan manifiesta la asociación parasitaria entre G.lamblia y H.nana?
Himenolepiosis por Hymenolepis diminuta
Introducción
A diferencia de H.nana, H. diminuta es parásito accidental del hombre, especialmente en niños. Se

localiza en el intestino delgado. Sus hospedadores habituales son roedores como ratas y ratones entre los
que está ampliamente distribuido.
Agente etiológico
H. diminuta se diferencia de H. nana por carecer de ganchos en el escólex y por su mayor tamaño (20 a
90 cm) (Fig 1). El rostelo se invagina en una cavidad de la apical superior del escólex. El estróbilo posee
tres tipos de proglótides: inmaduros, maduros y grávidos. Estos últimos suelen desprenderse del estróbilo,
se desintegran y liberan a los huevos que se mezclan con las heces del hospedador.
Fig 1: Escólex inerme de H. diminuta
204
Asimismo los huevos presentan diferencias con los de H.nana: son redondeados, de mayor diámetro (60
a 80 µ), de color amarillento con una membrana externa gruesa y una oncósfera más pequeña en su interior
con tres pares de ganchos distribuidos en forma de abanico y sin mamelones ni filamentos polares (Fig 2).
Fig 2: Huevo de H. diminuta

A: Membrana estriada
B: Embrión hexacanto
Taxonomía
Reino Animalia
Clase Cestoda
Orden Ciclophyllydea
Familia Hymenolepididae
Género Hymenolepis
Especie H.diminuta
Epidemiología
H. diminuta es un parásito de distribución cosmopolita. El hombre no es un hospedador normal y lo

elimina espontáneamente en algunos circunstancias. Los reportes de esporádicos casos humanos hacen
referencia a población infantil. La infección humana, es accidental, poco frecuente y sin patología
importante.
En Buenos Aires se han realizado relevamientos sobre roedores en diferentes ambientes, encontrándose
el 23% de ellos parasitados con H.diminuta.
205
Ciclo biológico
Los hospedadores definitivos, ratas y ratones albergan la forma adulta en el intestino delgado y eliminan
con las deyecciones a los huevos embrionados en graneros, depósitos de cereales y harinas, alimentos
almacenados, etc.
Eventualmente el hombre puede eliminar también huevos con las heces. En estas condiciones son
ingeridos por artrópodos coprófagos: coleópteros, larvas de pulgas, cucarachas, escarabajos, gorgojos de la
harina, etc., que son los hospedadores intermediarios. En ellos los embriones evolucionan en 15 a 20 días,
a cisticercoides, localizados en su cavidad corporal.
Los roedores se infectan al ingerir artrópodos parasitados y de la misma manera se contagia el hombre,
en particular los niños pequeños.
Los cisticercoides liberados en el intestino se fijan a la mucosa y desarrollan el verme, que en 20 días, al
llegar a la madurez sexual puede presentar 800 a 1000 proglótides.
No presenta ciclo monoxénico, solamente el heteroxénico antes descripto.
.
206
Cuadro clínico
Los síntomas son mínimos e inespecíficos debido a que las infecciones son generalmente leves y el
hombre tolera bien la presencia del parásito. En infecciones importantes pueden presentarse diarreas,
dolores abdominales, etc.
Patogenia
Al igual que en la infección por H. nana, las alteraciones anatomopatológicas tienen relación con el
número de vermes presentes en el paciente, debido al traumatismo y la reacción inflamatoria en el sitio de
implantación en la mucosa intestinal, así como la acción toxialérgica por los productos metabólicos
parasitarios absorbidos por el hospedador.
Prevención
Son importantes las campañas tendientes a eliminar los roedores del ambiente como tambíen el uso de
inseticidas contra los artrópodos, debido a que el hombre se contagia a través de la ingesta de artrópodos
coprófagos infectados con cisticercoides.
Diagnóstico
Se basa en la búsqueda de huevos en el examen coproparasitológico con métodos de enriquecimiento.

Es importante diferenciarlos de los de H. nana.
Tratamiento
El medicamento de elección es el praziquantel en dosis única de 25 mg/kg. Se sigue el mismo protocolo

que para H.nana.
207
Bibliografía
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Caso clínico
En un examen coproparasitológico de control de un niño de 2 años realizado en un centro asistencial

público, se hallaron huevos de H. diminuta. El paciente no presentó sintomatología significativa. El niño vive
con su núcleo familiar en un asentamiento periférico sin saneamiento, ubicado en las proximidades de una
quema.
208
Preguntas
1) ¿Cómo se pudo contagiar el niño del caso clínico anterior? ¿Qué dato epidemiológico es significativo?
2) ¿Qué diferencias existen entre los huevos de H. nana y H. diminuta?
3) ¿Cómo definiría al ciclo biológico de H. diminuta con dos vocablos?
4) ¿Cuáles son los hospedadores definitivos y cuáles intermediarios?
209
DIPILIDIOSIS
Micaela Avellaneda
Introducción
La Dipilidiosis es una zoonosis parasitaria que afecta esporádicamente al hombre, con mayor incidencia
en la niñez, relacionada a condiciones higiénicas deficientes. Es producida por un cestode perteneciente al
Phylum Platyhelminthes que coloniza el intestino delgado de cánidos, félidos y accidentalmente al hombre,
liberando proglótides grávidos con huevos maduros que se agrupan en cápsulas ovígeras.
Reino Animalia
Clase Cestoda
Orden Ciclophyllidea
Familia Dipyledidae
Género Dipylidium
Especie D. caninum
Agente etiológico
Cadena de proglótides de
Dipylidium caninum
210
Dipylidium caninum en su forma adulta es un verme aplanado blanquecino, está constituido por el
elemento de fijación denominado escólex, el cuello y el cuerpo o estróbilo, alcanzando una longitud
promedio de 20-60cm. El escólex es romboidal de 350 a 400 µ, posee cuatro ventosas elípticas y un rostelo
retráctil armado de ganchos en forma de “espinas de rosas” que al evaginarse completamente alcanza una
longitud de 185 µ. Posee de 4 a 6 coronas de ganchos, que pueden variar de 1 a 8, dependiendo de la edad
del parásito (Fig 1). Estos ganchos junto con las ventosas fijan el parásito a la pared del intestino delgado.
Fig 1: Escólex de D. caninum
El cuello es un segmento estrecho que une el escólex al estróbilo. El cuerpo está formado por
fragmentos denominados proglótides, que aumentan de tamaño y madurez al alejarse del escólex. Los
proglótides inmaduros son más anchos que largos de 1cm de diámetro, al madurar adquieren
características morfológicas definidas, son más largos que anchos, semejan una cadena de “granos de
arroz o semillas de melón”, con órganos sexuales masculinos y femeninos situados en extremos opuestos,
es decir, son hermafroditas, con poros genitales bilaterales característica que los diferencia de otros
cestodes (Fig 2).
Fig 2: Parásito adulto
El sistema nervioso es rudimentario, y poseen un aparato excretor y sistema osmorregulador

dependiente de células especializadas llamadas solenocitos o células en llama. Se denominan grávidos a
211
los proglótides repletos de huevos, estos poseen motilidad una vez desprendidos del verme, por lo que es
habitual hallarlos en la zona perianal, o bien, excepcionalmente junto a las deposiciones (Fig 3).
Fig 3: Proglótide grávido de D. caninum

A: Poros genitales
B: Cápsulas ovígeras
Los huevos se agrupan de 8 a 15 dentro de una delgada membrana llamada cápsula ovígera,
individualmente tienen una morfología indistinguible a los de Taenia spp., poseen un diámetro de 20 a 30 µ,
una doble membrana que le da resistencia en el ambiente y un embrión hexacanto u oncófera en su interior
(Fig4).
Fig 4: Cápsula ovígera
El hospedador intermediario, insecto, se infecta al ingerir huevos. La oncófera perfora la pared intestinal
y alcanza el hemocele o cavidad del cuerpo del insecto, convirtiéndose en larva cisticercoide. Esta alcanza
su madurez mientras el insecto cumple con su propia metamorfosis, en aproximadamente 15 o 30 días.
212
Epidemiología
La dipilidiosis es una parasitosis de gran importancia veterinaria y distribución cosmopolita, que afecta
principalmente a perros y gatos, siendo en ellos la cestodosis intestinal más frecuente. D. caninum fue
descripto por primera vez por Linneo en 1758 como Taenia canina, no se conoció su carácter zoonótico sino
hasta 1937.
En un trabajo realizado en México se halló una prevalencia del 52% para la parasitosis, con una
distribución geográfica heterogénea para las distintas áreas estudiadas. La incidencia sería directamente
proporcional a la presencia de los hospedadores intermediarios. En Perú, en un estudio sobre caninos, se
halló el 40,12% de parasitados con uno o más especies de helmintos, dentro de los cestodos D.
caninum fue el más frecuente, con una prevalencia del 8.64%. Por el contrario, en Argentina, Mar del Plata,
se obtuvieron valores menores, del 1.46%; en Chile se encontró una prevalencia similar, de 2,2%.
En gatos se ha encontrado D. caninum en el 48% de los animales sacrificados, en estudios realizados en
Chile.
En animales silvestres como el zorro se ha encontrado 2,6% en Italia, 3,8% en Inglaterra, 3,1 y 50% en
Grecia, 19,4% en Jordania, 0.9% en Bélgica, 2% en República eslovaca y 5,5% en España. En animales en
cautiverio como zorros, aguara guazú, jaguar, gato montés y gato moro, D. caninum la incidencia es del
13,7%.
La presencia de esta parasitosis en humanos se asocia a condiciones higiénicas deficientes y a la
tenencia irresponsable de las mascotas. Los niños corresponden a la población más vulnerable, debido al
estrecho contacto con las mascotas y el suelo, de donde pueden ingerir accidentalmente al hospedador
intermediario, pulgas o piojos de las mascotas o animales silvestres. En las zonas urbanas donde existe
hacinamiento, falta de higiene producto de la pobreza y gran cantidad de mascotas en condiciones
sanitarias insuficientes, se observa una gran prevalencia de la parasitosis.
La transmisión de la zoonosis involucra diferentes mecanismos:
a-)Transmisión al hospedador intermediario: dada por la ingestión de huevos por parte de piojos y
pulgas de felinos y caninos principalmente.
b-) Transmisión al hospedador definitivo, se origina por la ingestión del insecto que puede ser
accidental por contaminación de los alimentos o producto del rascado.
c-) Transmisión al hospedador accidental, se origina por la ingestión ocasional del insecto al
contaminar alimentos o utensilios.
Ciclo evolutivo
El ciclo biológico puede prolongarse de 2 a 3 meses y necesita para completarse de un hospedador

intermediario, pulga de las especies Ctenocephalides canis, C. felix, Pulex irritans o piojos como
213
Trichodectes canis; y de otro definitivo, cánidos y félidos o excepcionalmente el hombre, siendo este último
un hospedador accidental. En el intestino delgado del hospedador definitivo, se encuentra al parasito adulto
hermafrodita, fijado a la mucosa intestinal, quien libera proglótides grávidos con la capacidad para
desplazarse una vez desprendidos del estróbilo. Los proglótides grávidos pueden desgarrarse y liberar las
cápsulas ovígeras que contienen, se tratan de una fina membrana que agrupa y envuelve de 8 a 15 huevos
maduros.
Los huevos son el elemento infectante de los hospedadores intermediarios, poseen un embrión
hexacanto que eclosiona en el intestino del artrópodo y lo perfora, de esta manera se distribuye en el
hemocele, evoluciona a larva procercoide y posteriormente luego de 15 o 30 días desarrolla la larva madura
cisticercoide, elemento infectante para el hospedador definitivo y accidental. Una vez que el hospedador
definitivo/accidental ingiere al insecto que contiene a la larva madura cisticercoide, se desarrolla en el
intestino delgado a la forma adulta al cabo de un mes. Debido a que un artrópodo puede contener múltiples
larvas del cestodo, es posible el hallazgo de más de un ejemplar del parasito adulto en el mamífero. La
infección tiene un período prepatente de 20 días en el hombre.
214
Patogenia
El principal mecanismo de patogenia en el hospedador accidental radica en la fijación del parásito a la

mucosa del intestino delgado mediante el escólex, esto produce una atrofia en las vellosidades intestinales
con una respuesta hipertrófica e hiperplásica de las criptas de Lieberkühn, que en infecciones masivas
puede desencadenar un síndrome de mala absorción. Como consecuencia se presentan manifestaciones
clínicas gastrointestinales como diarreas, constipación, meteorismo, bajo peso y dolores epigástricos.
Por otro lado, debido al desplazamiento de los proglótides en la zona perianal, puede presentarse prurito,
irritación, ligero dolor, sensación de cuerpo extraño y excepcionalmente la invasión a genitales en las niñas
produciendo vulvovaginitis. Además, puede existir hipersensibilidad a los metabolitos del parasito,
responsable de los síntomas psicosomáticos, de los trastornos del sueño y pérdida del apetito.
En el hospedador definitivo el mecanismo patogenia es similar al observado en el hombre, aunque esta
parasitosis está bien adaptada en estos individuos, por lo que la infección frecuentemente transcurre de
manera asintomática o con sintomatología leve, como el prurito anal. Sólo cuando la carga parasitaria es
elevada puede provocar trastornos gastrointestinales. Las manifestaciones clínicas varían, dependiendo
entre otros factores, de la edad, sexo, raza y condición física de los animales.
Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas de la dipilidiosis, como en la mayoría de las parasitosis son directamente
proporcionales a la carga parasitaria, siendo más severas a mayor número de parásitos. Además existe una
variabilidad interindividuos frente a la respuesta al agente etiológico y consecuentemente en el pronóstico
del paciente. En general la sintomatología presenta diferentes orígenes, relacionados con las características
propias del parásito y la respuesta del hospedador.
a-) Acción mecánica: El movimiento de los proglótides en la zona perianal produce prurito, irritación,
ligero dolor o sensación de cuerpo extraño. Como consecuencia del rascado se originan excoriaciones en la
piel con posibles infecciones secundarias.
b-) Invasión intestinal: En su localización intestinal los vermes se fijan mediante ganchos y ventosas a
la mucosa del intestino delgado, esto produce una injuria a nivel de la mucosa intestinal que da como
resultado una reducción del área absortiva con síndrome de mala absorción previamente descripto. Además
se puede observar, mediante exámenes endoscópico,, pequeñas úlceras e inflamación catarral de la
mucosa.
c-) Invasión genital: Ocurre principalmente en las niñas que padecen intensa parasitosis, los proglótides
ávidos de movimiento pueden invadir la vulva y vagina y así producir irritación o infección, con lo que deriva
en la presentación de vulvitis, vaginitis y cervicitis. La entrada de hongos y bacterias secundaria a esta
invasión origina flujo vaginal abundante. Cuando se sospecha de vulvovaginitis en una niña debe
215
investigarse la presencia de ésta parasitosis y realizar el diagnóstico diferencial con Enterobius vermicularis
y otros cestodos intestinales capaces de liberar proglótides móviles.
d-) Alteraciones del comportamiento: El prurito y las molestias mecánicas que producen los
proglótides, se han descripto como las posibles causas de alteraciones en el comportamiento sexual de las
niñas y desatención en el colegio. Otras alteraciones psicosomáticas atribuidas a la parasitosis son el
bruxismo, picazón nasal, irritabilidad, inestabilidad emocional, enuresis y nocturia. Muchos niños presentan
estados de inquietud e hiperquinesia, similares a la infección por E. vermicularis.
e-) Sensibilización local: Existe una sensibilización local al parasito o a sus productos, como
consecuencia se produce prurito e inflamación en las regiones anal o genital. No se encuentran
manifestaciones alérgicas generalizadas ni eosinofília.
f-) Infecciones secundarias: El rascado frecuente puede producir excoriaciones en la piel que se
infectan secundariamente con bacterias u hongos habituales de la zona anal, perineal o vulvar.
Diagnóstico
El diagnóstico de certeza consiste en la visualización de los proglótides liberados por el hospedador

definitivo/accidental. Los proglótides tienen particularidades que le permite la diferenciación de otros
cestodos. Son de color blanquecino en forma de grano de arroz o semilla de melón (Foto 1), poseen poros
de postura bilaterales y en el caso de los maduras están repletos de huevos que se agrupan en cápsulas,
denominadas cápsulas ovígeras (Fotos 2 y 3).
Foto 1: Proglótides de D. caninum
216
Foto 2 y 3: Cápsulas ovígeras (400x)
Excepcionalmente se libera al parasito adulto, elemento útil para el diagnóstico, se estudia el escólex y
estróbilo, quienes dan características diferenciales al parásito. En los exámenes coproparasitológicos
pueden detectarse cápsulas ovígeras o huevos aislados. Estos últimos son indistinguibles a los de Taenia
spp., por lo que no son adecuados para el diagnóstico específico diferencial.
Prevención
Las medidas preventivas se enfocan en el conocimiento del mecanismo de trasmisión de la parasitosis.

Es de prioridad mantener una tenencia de mascotas responsable, esto incluye desde el control veterinario
de parásitos y artrópodos hasta la recolección de heces en el hogar y áreas recreacionales públicas. Debe
insistirse en reglas generales de higiene, como el lavado de manos luego de jugar con los animales o al aire
libre.
Tratamiento
El tratamiento de la dipilidiosis debe estar dirigido a las personas parasitadas, animales y al ambiente
relacionado con ellas.
Los medicamentos para el hombre son antihelmínticos de amplio espectro como el praziquantel y
niclosamida, que son bien tolerados, absorbidos, no producen efectos adversos graves y no se ha
demostrado teratogenecidad. El praziquantel es de elección, se administra a dosis única de 25 mg/kg, la
cual debe repetirse a las dos semanas para mayor seguridad, no se recomienda su administración en
embarazadas o nodrizas ya que se ha observado su presencia en la leche materna. El sitio de acción de
este antiparasitario, se encuentra en la membrana celular del verme, aumentando su permeabilidad por lo
que se produce una pérdida de calcio intracelular, esto conlleva a contracciones y parálisis de la
musculatura. Posteriormente el sistema inmunológico advierte la presencia del elemento extraño y se
activan las células fagocíticas. Este mecanismo termina por desintegrar al parasito en el intestino, motivo
217
por el cual no se observa en las deposiciones. La niclosamida se utiliza como alternativa ya que requiere de
una preparación intestinal previa del paciente, con un régimen líquido durante la tarde y noche anterior. Al
día siguiente se administra el comprimido en ayunas, que debe ser masticado e ingerido con una taza de té;
el mecanismo de acción se basa en la inhibición de la fosforilación oxidativa mitocondrial del parasito.
El rascado de la zona perianal, perineal y genital puede producir excoriaciones susceptibles de infectarse
secundariamente con bacterias u hongos. En estos casos se utilizan cremas o pomadas adecuadas.
Cuando ocurren localizaciones ectópicas en vulva y vagina que se asocian a infecciones secundarias se
realiza tratamiento antimicrobiano.
El tratamiento antiparasitario en las mascotas se basa en el uso de antihelmínticos de amplio espectro
como los benzimidazoles, entre ellos los más destacados son el albendazol, febantel, fenbendazol, o
tenicidas específicos como el praziquantel, el epsiprantel o la bunamidina. Éstos últimos se comercializan a
menudo en mezclas con nematicidas como los endectocidas, el levamisol, o las tetrahidropirimidinas. La
mayoría se están disponibles en formulaciones orales sólidas en forma de comprimidos o líquidas en forma
de soluciones.
Los antiparasitarios de uso externo como pipetas, collares o champús no controlan al cestodo, pero son
una importante manera de evitar la invasión de los artrópodos infectados, y así la continuación del ciclo
parasitario. Se recomienda el uso de metopreno, fenoxicarb o piriproxifen para la eliminación de los insectos
en el ambiente.
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Casos clínico 1
Un Preescolar de 3 años de edad, sexo masculino, sano, sin antecedentes mórbidos de importancia.
Procedente de la zona rural de Casa blanca, Región de Valparaíso, donde la familia se dedicaba a la
crianza de vacunos y aves. La casa tenia piso de madera, agua potable y patio de tierra.
Tenían tres perros, uno de ellos adulto y un gato de tres años. Las mascotas no contaban con control
veterinario. La madre del niño refería la presencia de abundantes pulgas.
En el examen físico del niño se destacaba el desaseo personal y al interrogar dirigidamente a la madre
destacaba el antecedente de la eliminación de elementos blanquecinos móviles en las deposiciones. Se
realizó un estudio coproparasitológico y test de Graham, que no demostraron elementos parasitarios y se
solicitó una muestra de los elementos eliminados por las deposiciones del niño. La observación macro y
microscópica de estos elementos permitió la visualización de un doble poro genital característico y la
presencia de huevos agrupados en una membrana o cápsula ovígera. De acuerdo con estos hallazgos se
realizó el diagnóstico de dipilidiosis.
El paciente recibió medidas preventivas para la parasitosis y tratamiento con praziquantel por una vez.
Se realizaron posteriormente estudios coproparasitológico post tratamiento, a los 3 y 6 meses, donde no se
hallaron formas parasitarias.
219
Caso clínico 2:
Una niña de 15 años de edad, consulta por presentar dolor abdominal, flatulencia y diarrea en ocasiones.
La madre refirió además, que expulsaba con las heces "unas cositas blancas como semillas de pepino”. La
adolescente poseía un perro que cargaba con frecuencia, y en ocasiones, dormía con ella. Se le indicaron
análisis coproparasitológico. Al analizar las heces se observaron proglótides pequeños, alargados, de forma
similar a "semillas de pepino". Al realizar el análisis microscópico, se observaron pequeñas cápsulas
ovígeras que contenían en su interior entre ocho y diez huevos del cestodo, de esta manera se realizó el
diagnóstico de infección por D. caninum. La paciente fue tratada con praziquantel a razón de 10 mg/kg,
dosis única. A los 3 meses, sin sintomatología y exámenes coproparasitológico negativos la paciente fue
dada de alta. Se recomendó a los padres realizar el tratamiento veterinario a sus mascotas.
Preguntas
1) ¿Cuáles son los hospedadores intermediarios y definitivos? ¿Qué formas parasitarias alberga cada
hospedador?
2) ¿Se trata de una geohelmintiosis?
3)¿Cuáles son las características distintivas para llevar a cabo el diagnóstico de certeza de la
parasitosis?
4) ¿En qué tipo de hospedadores humanos encontraría con mayor frecuencia esta parasitosis?
220
DIFILOBOTRIOSIS
Leonora Kozubsky
Introducción
La difilobotrioisis es una zoonosis parasitaria producida en el hombre por la menos 14 especies del
género Diphyllobothrium. El principal agente etiológico de esta cestodiosis en América del Sur es
Diphyllobothrium latum, aunque se han presentado infecciones por D. pacificum y D. dendriticum. En Asia y
otros lugares se han registrado numerosos casos producidos por D. nihonkaiense. Además del hombre,
existen otros hospedadores definitivos que incluyen mamíferos y aves que constituyen importantes
reservorios zoonóticos. La parasitosis se adquiere a través de la ingesta de pescado crudo de agua dulce
(D. latum y D. dendriticum) o de mar (D.pacificum). El más frecuente en América del Sur es D. latum.
Agente etiológico
D. latum es un cestode perteneciente al orden Pseudophillidea que posee un escólex característico de 2

mm de largo por 1 mm de ancho, con dos ventosas longitudinales llamadas botrias (de allí la denominación
de estos parásitos como botriocéfalos), al que le sigue un cuello largo y delgado.
El estróbilo tiene varios miles de proglótidos hermafroditas, llegando a medir entre 3 y 20 m o más de
longitud, siendo el parásito más largo que parasita al hombre. El ancho varía entre 0,2 y 1,5 cm. Los últimos
proglótides son más anchos que largos, tienen los órganos genitales en la parte central o ventral y un orificio
de postura por donde se eliminan los huevos (Fig 1).
Fig 1: Progótide de D. latum

A: Orificio de postura
B: Útero
C: Ovario
D: Glándula coclear
E: Poro genital
221
Los huevos son ovalados, miden 45 por 70 µ y poseen un opérculo o casquete en forma de tapa en uno
de sus extremos, que se abre en el momento de eclosión del embrión. En el otro extremo pueden presentar
un pequeño mamelón (Fig 2). Pueden eliminarse hasta un millón de huevos por día. El parásito crece a
razón de 5 cm diarios y tiene una vida media de 10 a 15 años o más.
Fig 2: Huevo de D. latum

A: Opérculo
B: Mamelón
Reino Animalia
Clase Cestoda
Orden Pseudophyllidea
Familia Diphyllobothridae
Género Diphyllobothrium
Especies: D. latum
D. dendriicum
D. pacificum
Epidemiología
Se estima que actualmente hay alrededor de 20 millones de personas infectadas por alguna especie del
género Diphyllobothrium.
En Finlandia y Escandinavia se presenta en forma endémica. En Argentina, cada vez se reportan más
casos en la zona lacustre austral.
D pacificum se ha descrito en zonas costeras de Chile, Perú y Lejano Oriente, por ingesta de pescados
de mar crudos (ceviche,sushi,etc). En este caso el hombre es hospedador accidental, el definitivo en
condiciones naturales es el lobo de mar. Para ambos parásitos, las medidas de prevención deben enfocarse
222
en la adecuada eliminación de excretas humanas y a la cocción suficiente y adecuada de la carne de
pescado.
D. dendriticum tiene como hospedadores definitivos habituales a aves piscívoras (gaviotas, pelícanos,
etc) y secundariamente a otros mamíferos como el hombre y zorros. Es más específico del hemisferio norte
aunque se han denunciado casos en Argentina y Chile.
D. latum predomina en la parte norte del hemisferio boreal y con menos frecuencia en el extremo sur del
austral, siempre asociado a zonas lacustres.
La presencia de larvas plercercoides de D. latum y D. dendriticum se cita por primera vez en Argentina
en 1950 en truchas arco iris, trucha de arroyo y salmón en lagos australes. Actualmente se registra esa
presencia en 70 lagos de todas las provincias patagónicas.
La pesca deportiva y la comercialización del ahumado en frío de las especies de pescado susceptibles
de contener el estado larvario llevan a considerar un subdiagnóstico de esta parasitosis. Los factores
facilitadores de la persistencia de la infección son: a-) presencia de hospedadores definitivos silvestres e
intermediarios adecuados, b-) presencia de condiciones ecológicas para el desarrollo de estos y del
parásito, c-) ingesta de pescado crudo o con deficiente cocción, d-) eliminación de excretas humanas en los
lagos y arroyos, y e-) eliminación de vísceras de pescado en las orillas de cauces de agua.
Ciclo biológico
Los hospedadores definitivos para D. latum son el hombre y varios mamíferos ictiófagos (perros, gatos y
mamíferos salvajes) en los que se localiza en el intestino delgado fijándose mediante las botrias. Los
huevos son eliminados con las materias fecales y liberan en el agua a través del opérculo, al embrión ciliado
o primer estadío larvario llamado coracidio (50µ), que nada libremente por medio de sus cilias y antes de las
12 horas de haber eclosionado debe ser ingerido por el primer hospedador intermediario, un crustáceo muy
pequeño de agua dulce de los géneros Ciclops o Diaptomus.
En él se desarrolla el segundo estado larvario o procercoide (200µ) que es infectante para determinados
peces (truchas, percas, lucios y otros salmónidos), que actúan como segundos hospedadores
intermediarios cuando ingieren los crustáceos infectados. En los peces se desarrolla un tercer estado
larvario, plerocercoide o espargano (5 a 30 mm de longitud) que crece continuamente y puede vivir hasta 5
años en estos hospedadores. Este estadío larvario es infectante para los hospedadores definitivos cuando
ingieren carne cruda o mal cocida de los pescados infectados.
223
Cuadro clínico
La sintomatología digestiva es leve o nula, o similar a la descrita para las tenias. Ocasionalmente puede
presentarse anorexia, náuseas, vómitos y disminución ponderal.
La presencia de anemia perniciosa se ha descrito en algunos pacientes, dependiendo de la localización
del escólex, de la data de la infección y de características propias del hospedador humano.
Patogenia
Este parásito generalmente no produce lesión en la mucosa intestinal. Pueden darse algunas leves de
tipo mecánico como en las teniosis.
Otro mecanismo de patogenicidad es la acción expoliatriz, al utilizar parte de la Vitamina B12 del
paciente y competir por su absorción. Esto puede causar anemia megaloblástica. Experimentalmente
trabajando con productos radiactivos se ha probado que el parásito es capaz de expoliar más del 50% de la
vitamina B12 del hospedador. Además separa la vitamina unida al factor intrínseco, impidiendo su
absorción.
La anemia se manifiesta más intensa en personas que padecen gastritis crónica con deficiencias del
factor intrínseco y en casos de aclorhidria gástrica.
224
Diagnóstico
En la mayoría de los casos se efectúa por la identificación de los huevos en el examen

coproparasitológico, ya que son liberados en el intestino. Debe efectuarse enriquecimiento por
sedimentación (Foto1).
Foto 1: Huevo de Diphyllobotrium latum

(400x)
También puede establecerse por el hallazgo de los proglótides característicos que deben aclararse con
lactofenol a fin de visualizar la estructura uterina en forma de roseta, el poro uterino y el vaginal de posición
central y ventral. En la anamnesis ayuda la referencia al consumo de pescado crudo o mal cocido.
Los casos positivos deben informarse como Diphyllobothrium spp dado que la confirmación específica
debe efectuarse mediante análisis histológico o molecular de las estructuras.
Prevención
La cocción de la carne de pescado por encima de 60°C es importante. El ahumado, la salazón o

tratamiento con vinagre o jugo de limón son insuficientes para destruir las larvas plerocercoides. Las larvas
se inactivan a –10ºC por 72 horas.
Tratamiento
La droga de elección es el praziquantel indicándose en una dosis única de 5-10 mg/Kg.

En caso de anemia debe administrarse en forma parenteral vitamina B12, previa desparasitación, dada
la avidez del parásito por la misma.
225
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10.1016/j.parint.2009.09.002.
226
Caso clínico
Varón de 35 años que refirió la eliminación de formas aplanadas de un verme presentó ligeros disturbios
intestinales y una ligera anemia megaloblástica. Refirió la ingesta de trucha ligeramente cocida en la zona
de Bariloche unos meses antes.
Preguntas
1) En el caso clínico anterior ¿qué parásito sería el responsable y a qué se debe la anemia?
2) ¿Cómo supone que se introdujo esta parasitosis en Argentina?
3) ¿Qué tipo de hospedadores son necesarios para mantener esta parasitosis en la naturaleza?
4) ¿Qué características morfológicas diferenciales con respecto al género Taenia se presentan en los
ejemplares del género Diphyllobothrium?
227
EXAMEN COPROPARASITOLÓGICO
Leonora Kozubsky
Se debe recordar como premisa que “ningún análisis es superior a la muestra de la que se parte”.
Solicitud de examen
La orden o formulario de solicitud de examen debe incluir al menos los siguientes datos:
Nombre y apellidos del paciente

Fecha de Nacimiento
Sexo
Dirección completa de paciente.
Residencias anteriores
Viajes
Agua corriente y cloacas (SI/NO)
Tenencia de mascotas
Nombre del profesional solicitante
Diagnóstico clínico presuntivo
Fecha de toma de muestra (cuando corresponda)
Toma de muestra
Siempre es aconsejable la solicitud de dos tipos de muestras de material fecal: en fresco y seriada con
conservantes y una muestra para la investigación de Enterobius vermicularis, lo que constituyen en conjunto
un examen coproparasitológico mínimo.
Idealmente el paciente, en los días previos y durante la toma de muestras debería someterse a una dieta
de bajo contenido graso, libre de verduras de hojas y frutas con hollejos y suspender medicaciones a base
de carbón, sales de bario, sales de bismuto, etc, que puedan enmascarar las observaciones.
228
Muestra en fresco
Se sugiere que se efectúe la toma de muestra lo más cercana posible al envío de la misma al laboratorio.
No debe refrigerarse. Debe recolectarse en un recipiente limpio y seco o a lo sumo puede contener una
pequeña cantidad de solución fisiológica. Esta muestra podrá emplearse para: a-) observar la motilidad de
protozoos, b-) realizar coloraciones que se vean interferidas por los conservantes, c-) llevar a cabo métodos
para los que se requiera la viabilidad de los parásitos como el de enriquecimiento de formas larvarias de
Baermann, cultivos de Harada Mori y placas de agar para Uncinarias y Strongyloides.
Esta muestra además permite observar los caracteres macroscópicos como color, consistencia, aspecto,
olor, etc. Por ejemplo se puede determinar la presencia de esteatorrea, disentería, lientería, etc. que pueden
orientar acerca de la posible presencia de determinados parásitos o plantear sospechas sobre otras etiologías.
Muestra seriada
Se aconseja especialmente para la recuperación de protozoos que se eliminan en forma discontinua, y

para aquellos helmintos en que la eliminación a la luz intestinal se ve dificultada por su localización
extraintestinal como por ejemplo en las esquistosomiosis y fascioliosis (Foto 1).
Si bien, en la mayoría de los casos de las helmintiosis intestinales el ritmo de contracción uterina
parasitaria en la oviposición se produce con intervalos sumamente cortos, sin aumento o disminución según
el momento del día, sin fluctuaciones estacionales y con escasas excepciones (Ej. S. mansoni, F. hepatica)
los huevos están distribuidos homogéneamente en la masa fecal, por acción mezcladora del mesocolon
ascendente y transverso. Se recomienda ante sospecha de helmintiosis la toma de muestra seriada, porque
nunca debe descartarse además la poliparasitación con protozoos.
La cantidad de huevos hallados permite evaluar la carga parasitaria si se efectúan métodos cuantitativos.
La toma de muestra sugerida es de 5 días consecutivos o tres alternados.
Los conservantes sugeridos son el formol al 10%, MIF (merthiolate-iodo,-formol), SAF (Acetato de sodio-
ácido acético-formol)
El MIF está compuesto de dos soluciones:
Solución A: agua destilada 500ml, merthiolate 400ml, glicerina 10ml, formol comercial (40%) 50ml.
Solución B (lugol): agua destilada 500ml, ioduro de potasio (IK) 10g y iodo sólido 5g.
Solución de trabajo: solución A 47ml y solución B 3ml.
El SAF está constituido por: acetato de sodio 18g, ácido acético 20ml, agua destilada 940ml, formol
comercial 40ml y glicerina 20ml.
Es importante no contaminar la muestra con orina, ni agua del inodoro, tierra, etc.
En lo posible recoger en bacinilla o sobre cartón o material impermeable. En pacientes pediátricos el
pañal puede ser una complicación, se sugiere darlo vuelta para que no absorba.
Para investigación de Enterobius vermicularis y eventualmente huevos de Taenia spp, las muestras
pueden ser:
229
Muestra para el Hisopado anal seriado
Durante 5 días se procede de la siguiente manera: Cada mañana se efectúa la toma de muestra, pero la
noche previa se higieniza perfectamente la zona perianal. Por la mañana se pasa por la zona perianal una
gasa embebida en agua que luego se deposita en un recipiente con formol al 10%. Se procede así por 5
días. Las gasas pueden sustituirse por hisopos (Foto 1). Las muestras, previa agitación enérgica, se
centrifugan en tubos cónicos 5 minutos a 2000 rpm. Se puede repetir la operación en el mismo tubo hasta
agotar la solución formolada. El sedimento se observa al microscopio.
Muestra para el Test de Graham seriado
Se efectúa también por 5 días. La preparación del día previo es igual a la anterior, pero por la mañana se
realizan toques con una cinta engomada trasparente (cinta Scotch) por la zona perianal en un sentido y
luego en sentido perpendicular con otra. Se recorren completamente luego en la microscópica. Se puede
poner un poco de glicerina para una mejor visualización y eliminar las burbujas de aire.
Foto 1: Recolección de muestras seriadas de

materia fecal y de hisopado anal
Examen macroscópico
Como se mencionó la muestra en fresco permite obtener información tanto acerca de la posible
presencia de parásitos (esteatorreicas: Giardia lamblia, S. stercoraleis, Hymenolepis nana; acuosas:
coccidios; disentéricas: Balantidium coli, Schistosoma mansoni, Trichuris trichiura, melena: uncianrias). En
ocasiones a simple vista se pueden observar ejemplares adultos de Ascaris lumbricoides, E. vermicularis,
proglótides de Taenia spp.
Idealmente debe colocarse la materia fecal en un recipiente plano y se deslíe a fin de visualizar la
presencia de elementos parasitarios macroscópicos.
230
Métodos de enriquecimiento
El objetivo de estos métodos es aumentar la sensibilidad analítica del estudio coproparasitológico. Se

basan en las diferencias de densidades entre las diversas formas parasitarias y las de los medios de
enriquecimiento. Como ilustrativos podemos ver algunas densidades en la siguiente tabla.
Parásitos Densidad (g/l)

Huevos de A. lumbricoides infértiles 1.160-1.250
Huevos de T. trichiura 1.130-1.200
Huevos de E. vermicularis 1.100-1.180
Huevos de A. lumbricoides fértiles 1.090-1.170
Huevos de Uncinarias 1.040-1.150
Quistes de E. histolytica 1.065-1.070
Quistes de G. lamblia 1.060
Siempre deben efectuarse dos métodos, uno de sedimentación con un medio de baja densidad y otro de
flotación con un medio de alta densidad, así se trata de asegurar la recuperación y concentración de la
mayoría de formas parasitarias, aumentando la sensibilidad analítica.
En todos los casos de soluciones para los métodos de concentración, una vez preparada la solución
debe controlarse la densidad de las mismas con el densímetro. Debe agregarse soluto o agua para ajustar
al valor que corresponda. Se sugiere elegir algunos de los siguientes métodos.
Métodos de sedimentación
En general se trata de métodos bifásicos. El objetivo de emplear en ellos un solvente no polar (éter
etílico, éter de petróleo o acetato de etilo) es la extracción de lípidos que luego puedan entorpecer la lectura
microscópica de los preparados. Ninguno abarca completamente todo el espectro parasitario y funcionan
mejor para la recuperación de huevos pesados. Algunos de ellos son:
Método de Carlès Barthelèmy: Emplea una solución que consta de: ácido cítrico 120g, formol
comercial (40%) 20ml y agua destilada csp 1000ml cuya densidad debe ser 1,047-1,048 g/l.
Se homogeinizan las heces, se filtran por gasa doble y se reciben en tubo de centrífuga 5 minutos a
2000 rpm. Se descarta el sobrenadante. Se resuspende el sedimento con 6ml de la solución cítrica
formolada homogeneizando bien con varilla. Se agrega 3ml del solvente orgánico y se agita invirtiendo
suavemente tapando el tubo con tapón de goma. Se centrifuga 5 minutos a 2000rpm. Se eliminan las capas
superiores y se observa el sedimento al microscopio (Fig 1 y Foto 2).
231
Fig 1: El sistema luego de la centrifugación Foto 2: Método de Carlès Barthelèmy
Método de Telemann modificado: Emplea una solución de 5g NaCl, 50ml de formol comercial (40%) y
agua destilada csp 1000ml y cuya densidad es de 1,010g/l.
El procedimiento es similar al anterior, utilizando en el primer paso la solución salina y en el segundo,
una solución formolada al 4%.
Método de Richtie: Emplea solución salina fisiológica al 0,85% y luego solución formolada al 10%. La
densidad del medio es 1,010g/l.
Métodos de flotación:
Métodos de Willis: Emplea una solución saturada de NaCl que se prepara disolviendo 400g de la sal en
1 litro de agua (Se debe hervir durante la preparación para asegurar la disolución). La densidad debe ser
1,150g/l.
Se filtra por gasa doble la materia fecal hasta 2ml en un tubo de centrífuga, se agrega la solución salina
saturada agitando con una varilla y se completa con solución hasta formal un menisco justo en el borde del
tubo. Se coloca en la boca de tubo un cubreobjetos. Se deja entre 20 y 30 minutos (no más pues la alta
presión osmótica puede alterar los huevos) (Foto 2 y Fig 2). Luego se retira el cubreobjetos que se coloca
sobre un portaobjetos y se efectúa la observación microscópica.
232
Foto 2: Método de Willis Fig 2: Método de flotación
Como alternativa se puede colocar la solución densa hasta 1 cm por debajo de la boca del tubo y luego
con un ansa en anillo doblada tal que el anillo sea perpendicular al mango, se efectúa un toque y la gota se
deposita sobre el portaobjetos. Se coloca un cubreobjetos y se observa al microscopio.
Método de Faust: El procedimiento es similar al anterior, pero emplea una solución de Sulfato de zinc
(ZnSO4) al 33% con densidad 1,180g/l.
Se colocan 2ml de suspensión fecal homogeneizada en un tubo de centrífuga. Se le agregan 8ml de
solución fisiológica. Se coloca un tapón de goma y se invierte varias veces. Se centrifuga 3 minutos A
3.500rpm. Se desecha el sobrenadante. Al sedimento se le agrega la solución de sulfato de zinc, se mezcla
bien y se centrifuga 1 minuto a 1.500rpm dejando que la centrífuga se detenga sola. Después se espera 1
minuto, se retira el tubo y se toma una muestra con el ansa como se describió anteriormente y se observa
al microscopio.
Método de Sheather: Emplea una solución de saturada de sacarosa que se prepara disolviendo 500 g
sacarosa, 6,5 g de cristales de fenol en 320ml de agua destilada. La mezcla se calienta sin llegar a
ebullición. La densidad debe ser 1,300g/l.
El procedimiento es similar al del método de Willis. (Foto 2 y Fig 2))
En todas las observaciones microscópicas, recordar que el preparado en fresco no debe ser muy denso.
Debe poder leerse un texto a través del mismo (Foto 3).
233
Foto 3
Consistencia del preparado
para su observación microscópica
Debe comenzarse la lectura microscópica con menor aumento (100X) y luego efectuar un 2do recorrido
con mayor (400X), realizando un recorrido en forma de guarda griega (Fig 3).
Fig 3: Esquema del recorrido

del preparado en el microscopio
Métodos especiales:
En las infecciones por parásitos como Strongyloides stercoralis se eliminan larvas con las heces, lo que
amerita técnicas especiales para aumentar la sensibilidad analítica, por cuanto no es buena la recuperación
con los métodos bifásicos mencionados.
Método de Baermann de concentración de larvas: Debe disponerse de un dispositivo como el de la

Fig 5. En la parte superior sobre las gasas, se distribuye la materia fecal fresca. Se coloca en el embudo
agua a 35ºC. Se deja una hora. Las larvas presentes en las heces debido a sus higrotropismo y
termotropismo positivos, se dirigen al vástago del embudo. Pasado ese tiempo se abre la pinza de Mohr y
se recoge el contenido del vástago en un tubo de centrífuga (Fig 4).
234
Fig 4. Método de Baermann
Se centrifuga 5 minutos a 3.500 rpm, se descarta el sobrenadante y se efectúan preparaciones con el

sedimento que se observan al microscopio.
Método de Harada Mori: Es un método de cultivo de larvas. Las larvas L1 presentes en las heces
evolucionan hasta L3. Si las heces no son blandas es conveniente diluirlas con solución fisiológica, de lo
contrario se coloca directamente una porción fecal fresca en el papel de filtro de dimensiones que se
adapten a las del tubo de centrífuga y que pesque en el líquido del fondo como se observa en la Fig 5. El
extendido de heces no debe tocar el líquido que puede ser solución fisiológica o agua estériles. En la boca
del tubo se coloca un tapón de algodón. Se incuba a 28C y a los 2 o 3 días puede comenzarse la
observación. Puede extenderse la incubación hasta 7 días reponiendo el líquido en caso de evaporación
excesiva. Es conveniente sembrar varios tubos por muestra por cuanto para efectuar las lecturas se agrega
solución formolada al 10% para inactivar las larvas, se centrifuga y se observa al microscopio.
Se debe tener presente que además de algunas formas de vida libre, pueden encontrarse larvas L3,
sumamente infectivas. Es necesario extremar las medidas de bioseguridad en cuanto al manejo de los
tubos.
Una alternativa al uso de tubos es emplear como soporte del papel a un portaobjetos que se coloca
inclinado en una caja de Petri que contenga el líquido.
Fig 5
Método de Harada Mori en tubo
y placa de petri
235
Método de cultivo en placas de agar: Este método tiene alta sensibilidad y permite observar las larvas
L3 de S. stercoralis. Si la incubación continúa hasta 6 días, también pueden observarse adultos de vida libre
y larvas de uncinarias. Los pasos se visualizan en la Fig.6.
1- Se preparan las placas de agar.

2- Se dejar secar las placas durante 4 o 5 días.
3- Se almacenan las placas en una bolsa cerrada
de plástico.
4- Se remite al laboratorio la muestra de materia
fecal fresca.
5- Se coloca aproximadamente 2 g de materia
fecal en la placa.
6- Se sella la placa con una cinta por bioseguridad
(se desarrollan L3 o filariformes infectivas).
7- Se incuban las placas a 23 a 37ºC durante 2 días.
8- Se observan las placas con lupa o con
microscopio para determinar la presencia de “huellas”
o rastros de las larvas sobre el agar que estarán
indicados por las colonias bacterianas (Foto 4).
9- Se coloca solución formolada al 10% haciendo
previamente un agujero en la tapa de la placa con
un material metálico en caliente.
10- Se centrifuga el material líquido de la placa.
11- Se observa el sedimento al microscopio.
Fig 7. Método de cultivo de larvas en placas de agar.Tomado de García & Buckner. Diagnostic Medical Parasitology 3th Edición.1997
Foto4: Placa de agar

(rastros con flechas)
236
Frotis grueso de Kato modificado: Este método es útil para exámenes fecales en gran escala y
trabajos de campo para determinar la presencia de huevos de helmintos. No funciona bien para larvas,
protozoos y heces con muchas fibras, diarreicas, líquidas o mucosas.
Se colocan entre 60 y 70mg (0,4ml) de heces en un portaobjetos limpio y se tapa con un cubreobjetos de
22x30 mm, se invierte sobre papel absorbente y se presiona suavemente a fin de homogeneizar la muestra
y eliminar el exceso. La presión puede hacerse con un sello de goma limpio. El portaobjetos se coloca
nuevamente hacia arriba y se deja 1 hora a temperatura ambiente o en estufa por 30 minutos. Al secarse la
película, la muestra se aclara y se examina con poco aumento.
El método original emplea celofán humedecible como cubreobjetos y para el aclaramiento emplea una
solución con glicerina y verde de malaquita.
Algunas consideraciones importantes:
Ante sospecha clínica y/o epidemiológica, pero sin detección parasitaria, solicitar nueva muestra dejando
transcurrir un período de tiempo de 15 a 30 días.
Recordar la importancia de la oportunidad y tipo de muestra solicitada.
Nunca informar un examen coproparasitologógico como “Negativo”. Debe informarse: No se observan
formas o elementos parasitarios.
Algunas de las razones por las que un examen coproparasitológico puede no demostrar la presencia de
parásitos pueden ser:
1- Parasitismo por ejemplares de un solo sexo.

2- Inmadurez sexual de parásitos hembra.
3- Interrupción de oviposición postratamiento.
4- Análisis coproparasitológico durante el período prepatente.
Ejemplo:
Parásito Días
Strongyloides stercoralis 7
Hymenolepis nana 13-16
Taenia saginata 50
Diphyllobotrium latum 14-16
Ascaris lumbricoides 55
Enterobius vermicularis 55-72
Necator americanus 50-96
Taenia solium 75
Trichuris trichiura 92-137
Ancylostoma duodenale 109-171
237
5- Carga menor de 3 huevos por preparado.
6- Parásitos con escaso potencial biótico.
Parásito Postura diaria/hembra

Ascaris lumbricoides 240.000 huevos
Ancylostoma duodenale 30.000 huevos
Necator americanus 10.000 huevos
Trichuris trichiura 7.000 huevos
7- Casos de larvas migrantes.

8- Postura de huevos en tejidos no comunicados con el exterior por migraciones ectópicas.
Bibliografía
1- Ash L.R., Orihel T.C. Atlas de Parasitología Humana. 5ta Ed. Editorial Médica Panamericana. Bs As
2010.
3- De Carli GA. Parasitología Clínica. Seleçâo de métodos e técnicas de Labóratorio para o diagnóstico das
Parasitoses Humanas. Atheneu. Sâo Paulo. 2001.
4- Feldman R, Guardis M. Diagnóstico coproparasitológico. Federación Bioquímica de la Pcia de Buenos
Aires, 1989.
5- García L., Bruckner D. Diagnostic Medical Parasitology 3rd ed. American Society for Microbiology (ASM)
Washington, 1997.
6- García LS., Ash LH. Diagnóstico parasitológico. Manual de Laboratorio Clínico 2da Edición. Editorial
Médica Panamericana. Bs As, 1983.
7- Kaminsky R. G. Manual de Parasitología. Técnicas para Laboratorios de Atención Primaria de Salud y
para el Diagnóstico de las Enfermedades Infecciosas Desatendidas. 3ra ed. Universidad Autónoma de
Honduras. OPS. OMS. Tegucigalpa. 2014. Disponible on line en el sitio:
http://www.bvs.hn/Honduras/Parasitologia/ManualParasitologia/pdf/Manual.pdf.
8- Méndez O. Lecciones prácticas sobre enteroparasitosis humanas. Federación Bioquímica de la Provincia
de Buenos Aires, 1998.
238
ANEXO REACTIVOS Y COLORANTES
SAF (Solución ácida formolada)
Acetato de sodio 18g

Acido acético 20ml
Agua destilada 940ml
Formol al 40% 40ml
Glicerina 20ml
PVA (alcohol polivinílico)
Fijador de Schaudin 935ml

Ácido acético glacial 50ml
Glicerina 15ml
Alcohol polivinílico 50g
Fijador de Schaudin
Solución acuosa saturada de cloruro mercúrico: 2 volúmenes

Alcohol de 95º 1 volumen
Coloración tricrómica
Cromotropo 2R 0,6g
Verde claro 2R 0,15g
Verde brillante FCF 0,15g
Ácido fosfotúngstico 0,7g
Ácido acético glacial 1,0ml
Agua destilada 100,0ml
Para preparar el colorante se añaden los reactivos señalados al ácido acético, se agita y se deja reposar
30 minutos. Luego se agrega el agua y se agita. El color debe ser púrpura intenso.
El procedimiento cuando se utiliza el fijador de Schaudin es el siguiente:

- Fijar durante 5 minutos a 50ºC o 1 hora a temperatura ambiente.
- Alcohol iodado (se obtiene agregando cristales de yodo al alcohol al 70% hasta obtener coloración té),
1 minuto
239
- Alcohol al 70%, 1 minuto, hacer dos veces este paso.
- Colorante tricrómico 2-8 minutos
- Alcohol al 90% acidificado (1 gota de ácido acético por 10ml de alcohol), 10-20 segundos o hasta que
casi no suelte colorante.
- Alcohol al 95%, enjuagar dos veces.
- Xilol 1 minuto
- Montar con bálsamo o su equivalente.
Si se utiliza PVA como fijador, la técnica es la siguiente:

- Fijar con PVA
- Alcohol iodado, 10 minutos.
- Alcohol al 70%, 3-5 minutos por 2 veces.
- Colorante tricrómico, 6-8 minutos.
- Alcohol al 90% acidificado, 10-20 segundos o hasta que el frotis casi no suelte colorante
- Alcohol al 95%, enjuagar
- Alcohol al 95%, 5 minutos.
- Xilol, 5-10 minutos.
- Montar con bálsamo o equivalente.
El citoplasma de los protozoos se observa de color azul verdoso con tintes púrpura, los quistes de E. coli
pueden ser más rojizos. La cromatina, los cuerpos cromatoidales, los eritrocitos y las bacterias se ven de
color rojo o púrpura. El fondo de la preparación se ve verde.
Coloración con Hematoxilina férrica de Heidenhain
Los reactivosutilizados son:

Fijador de Schaudin (ver anterior)
Fijador de PVA(ver anterior)
Alcohol iodado(ver anterior)
Mordiente. Se prepara una solución al 5% de sulfato férrico amoniacal
(FeNH 4 (SO4 ) 2 .12H 2 O ) sleccionando sólo los cristales de color violeta. La sal se disuelve por
calentamiento y se filtra la solución antes de usarla. Debe preparase cada vez, inmediatamente antes de ser
usada. La sal sólida debe conservarse en refrigerador.
Colorante:
Hematoxilina en cristales 0,5g
Etanol 10,0ml
Agua destilada 90,0ml
La hematoxilina se disuelve en alcohol caliente y luego se le agrega el agua también caliente. Una vez
frío se filtra. También puede hacerse una solución madre concentrada de hematoxilina al 10% en alcohol de
95°, a partir de la cual se efectúan las diluciones adecuadas con agua destilada.
240
Decolorante: Se emplea el mismo mordiente, diluido en agua destilada entre 0,5 y 2%.
El procedimiento cuando se usa el fijador de Schaudin es el siguiente:

- Preparar los extendidos finos de materia fecal u otro material biológico en estudio. Si la muestra es de
consistencia dura, se efectúa una dilución con solución fisiológica y si es muy líquida se hace la preparación
con aplicación previa de albúmina de huevo o suero sanguíneo sobre el portaobjetos. Sin dejarla secar, se
fija esta preparación con el fijador de Schaudin, calentando a 50°C durante 10 a 20 minutos o 1 hora a
temperatura ambiente.
- Alcohol iodado de 5 a 10 minutos.
- Alcohol al 70%, 3 minutos o lapsos más largos.
- Alcohol al 50%, 3 minutos
- Agua destilada, 3 minutos.
- Mordiente, 15 minutos.
- Agua destilada, 1 minuto.
- Hematoxilina, 1 a 12 horas.
- Agua destilada, 1 minuto
- Decoloración: Tiempo adecuado según la experiencia del operador y mirando al microscopio a fin de
obtener una coloración adecuada de las estructuras.
- Agua destilada, varios cambios hasta quitar la coloración amarilla.
- Deshidratar pasando por alcoholes al 30%, 50%, 70%, 90% y 95%, durante 5 minutos en cada caso.
- Xilol, 3 minutos.
- Montar con bálsamo o su equivalente.
Si se emplea PVA como fijador, el procedimiento es el siguiente:

Fijar la muestra en PVA (VER) como se describió anteriormente.
- Alcohol iodado, 20 minutos
- Alcohol al 50%, 10 minutos.
- Agua, 10 minutos.
- Mordiente, 8 a 12 minutos.
- Agua, enjuagar dos veces.
- Hematoxilina, 8 a 12 horas
- Agua, enjuagar dos veces.
-Decolorar con solución acuosa saturada de ácido pícrico, 15 a 20 minutos o de acuerdo a la experiencia
o controlando con el microscopio.
- Agua, enjuagar varias veces durante 30 minutos.
- Xilol, 10 minutos.
- Montar con bálsamo o su equivalente
241
En las preparaciones con hematoxilina, las estructuras se observan de color gris oscuro y los núcleos y
cuerpos cromatoidales, eritrocitos y bacterias se tiñen de negro.
Tinciones especiales para coccidios
Kinyoun modificado
Reactivos:
Etanol al 50%. Guardar a temperatura ambiente.
Carbofucsina de Kinyoun:
Disolver 4g de fucsina básica en 20ml de etanol al 95% (Solución A).
Disolver 8g de cristales de fenol en 100ml de agua destilada (Solución B).
Mezclar las soluciones A y B.
Guardar a temperatura ambiente. Estable 1 año.
Solución de ácido sulfúrico al 1%

Agregar 1ml de ácido sulfúrico concentrado a 99ml de agua destilada.
Conservar a temperatura ambiente. Estable 1 año.
Azul de metileno alcalino de Löeffler
Disolver 0,3g de azul de metileno en 30ml de etanol al 95%.
Agregar 100ml de solución de KOH diluído (0,01%)
Procedimiento:
Efectuar extendidos en portaobjetos comunes con una gota de la muestra (que no sea demasiado
grueso, debe poder verse a su través antes de que se seque.)
Fijar con metanol absoluto 1 minuto.
Cubrir el extendido con solución de carbofucsina de Kinyoun y dejar 5 minutos en contacto.
Lavar el preparado brevemente (3-5 segundos) con etanol al 50%
Lavar con agua. Escurrir.
Decolorar con solución de ácido sulfúrico al 1% durante 2 minutos o hasta que no salga color del
preparado.
Colorear con el contracolorante azul de metileno alcalino durante 1 minuto.
Lavar con agua. Secar al aire.
Examinar al microscopio. Para poder observar la estructura de los ooquistes, observar por inmersión a
1000X.
242
Ziehl Neelsen modificado
Reactivos:
Carbofucsina:
1-Solución A: Disolver 0,3g de fucsina básica en 10ml de etanol al 95%
2- Solución B: Disolver 5g de cristales de fenol en 100ml de agua destilada (A veces se requiere un
calentamiento suave).
3- Mezclar las soluciones A y B.
4- Conservar a temperatura ambiente. Estable 1 año.
Solución de ácido sulfúrico al 5%.
Agregar 5ml de ácido sulfúrico concentrado a 95ml de agua destilada.
Azul de metileno:
Disolver 0,3g de azul de metileno en 100ml de agua destilada.
Procedimiento:
Preparar dos extendidos con dos gotas de la muestra en un portaobjetos y dejar secar al aire.
Calentar en una placa caliente (70ºC) durante 5 minutos.
Retirar y cubrir con carbofucsina. Con un hisopo encendido calentar hasta la emisión de vapores
blancos. No llegar a ebullición.
Dejar 5 minutos coloreándose sin calentar.
Decolorar con la solución de ácido sulfúrico al 5% durante 30 segundos.
Lavar con agua destilada. Escurrir.
Cubrir con solución de azul de metileno durante 1 minuto.
Lavar con agua destilada, escurrir y dejar secar al aire.
10- Observar primero con 400X y luego con 1000X por inmersión.
Ziehl Neelsen modificado (otra modificación, en frío)

Carbofucsina-Dimetilsulfóxido (DMSO)
Disolver 4g de fucsina básica en 25ml de etanol al 99%.
Agregar 12g de cristales de fenol fundidos en BM
Mezclar bien con varilla de vidrio.
Agregar 25ml de glicerol puro, 25ml de DMSO y 75ml de agua destilada.
Mezclar bien y dejar en reposo 30 minutos y filtrar.
Mantener en frasco color caramelo.
Decolorante-Contracolorante.
Mezclar bien 220ml de solución acuosa al 2% de verde de malaquita, 30ml de ácido acético glacial y
50ml de glicerol. No es necesario filtrar.
243
Procedimiento:
Preparar dos extendidos con dos gotas de la muestra en un portaobjetos y dejar secar al aire.
Calentar en una placa caliente (70ºC) durante 5 minutos.
Fijar con metanol absoluto durante 5-10 segundos.
Colorear con carbofucsina-DMSO durante 10 minutos.
Lavar inmediatamente con agua corriente hasta que el líquido de lavado salga sin color (10-30
segundos).
Cubrir con el decolorante-contracolorante durante 1 minuto o hasta aparición de color verde de fondo
Lavar con agua durante 10 segundos.
Dejar secar al aire y observar al microscopio.
Observaciones:
Con todas estas coloraciones los ooquistes de los diferentes coccidios intestinales se verán de color rosa
a púrpura intenso, sobre un fondo azul o verde según el contracolorante empleado. SE sugiere no emplear
para esta coloración, muestras conservadas en PVA. Sí son adecuadas las conservadas en SAF. Las
muestras conservadas en formal al 10%, especialmente si están envejecidas, pueden dar una disminución
en la captación del colorante.
En muchos casos los ooquistes de Cryptosporidium se ven como ácido- alcohol- resistente variables,
observándose muchos sin teñir, como “fantasmas”.
Los ooquistes de Cyclospora son también ácido- alcohol- resistente variables, viéndose a estos
elementos parasitarios con diferente grado de captación del colorante, por lo que se vendedse rosa muy
pálido a púrpura intenso.
En los ooquistes de Isospora se ven muy coloreados los esporoblastos o los esporoquistes internos.
Coloración rápida con con Safranina-Azul de metileno
Preparar extendidos de materia fecal y dejar secar al aire

Fijar al calor pasando el extendido brevemente por la llama de un mechero.
Fijar los extendidos de materia fecal con una solución formada por HCl al 3% y metanol (7ml de HCl
concentrado,36% densidad 1,19g/ml con 93ml de metanol) durante 4 minutos.
Lavar con agua corriente durante 2 minutos
Cubrir con solución de safranina al 1% (colorante 1rio) durante 1 minuto.
Calentar hasta aparición de vapores blancos (sin hervir)
Enfriar y lavar con agua corriente
Cubrir con el contracolorante, solución de azul de metileno al 1% durante 1 minuto (puede emplearse
solución acuosa al 1% de cristal violeta, no así verde de malaquita que en este caso no colorea el fondo en
forma satisfactoria).
Los ooquistes de los diferentes coccidios se verán en este caso de color naranja brillante sobre un fondo
azul o violeta según el contracolorante empleado.
244
ARTEFACTOS EN MATERIA FECAL
María Elena Costas
Los alimentos son sometidos a acción mecánica en la boca, siendo triturados mediante la masticación y
mezclados con secreciones salivares (agua, mucina, iones sodio, potasio, calcio, alfa amilasa, etc) para
formar el bolo alimenticio que al llegar al estómago, se pone en contacto con el jugo gástrico (ácido
clorhídrico, mucina, pepsinógenos y gastrina) favoreciendo el proceso de digestión. Los alimentos
digeridos, transitan por el duodeno, intestino delgado y grueso donde se van absorbiendo los diferentes
nutrientes y quedan las sustancias no absorbibles y las de deshecho que son las que forman las heces. En
todo este proceso se producen formaciones de origen vegetal y animal que en muchos casos semejan
formas parasitarias. Existe una gran variedad de elementos, que tienden a adoptar formas semejantes a
huevos, quistes y larvas de parásitos entéricos y que pueden llevar a confusión.
El reconocimiento de los artefactos en materia fecal, nos conduce no sólo a tener una interpretación del
funcionalismo intestinal a través del estado de digestión de los alimentos, sino que también nos dice que la
calidad del Diagnóstico Parasitológico depende fundamentalmente de la observación microscópica
minuciosa de las heces por parte de los profesionales. Es tan importante en el diagnóstico
coproparasitológico el reconocimiento de los elementos parasitarios, como de aquellos que no lo son para
evitar el informe de falsos positivos.
A continuación se van a señalar algunos de los artefactos que más comúnmente se presentan en las
materias fecales y que son objeto de dudas y/o error en el diagnóstico coproparasitario. Las fotos
presentadas están en un aumento de 400x.
Cristales
Oxalatos de calcio:
Estos cristales pueden tener diferentes tamaños (macro y microcristales) y presentan una imagen de
sobre o cuadrados con una cruz (Fotos 1 y 2).
245
Foto1 y 2: Cristales de oxalato de calcio
Pueden provenir de la trituración de verduras de hoja como la espinaca que posee células cristalíferas o
bien de la orina, ya que cuando existe una deposición también es factible que haya una micción.
Cristales de Charcot Layden:

Presentan formas de aguja con variedad de tamaños. Son productos de degradación de los eosinófilos y
aparecen en todas las parasitosis que cursan con eosinofilia como así también en todos los procesos
alérgicos (Fotos 3 y 4).
Foto 3 y 4: Cristal de Charcot Layden
Vegetales
Sistema vascular:
Los vegetales tienen sistemas vasculares, formados por vasos helicoidales, vasos reticulados y
laticíferos (traqueidas), que pueden presentar en las heces formas parecidas a resortes en forma
comprimida o estirada que simulan trozos de pequeños cestodos o nematodos (Foto 5).
246
Foto5: Traqueidas
Pelos vegetales:
Se presentan en variedad de tamaños, poseen en su interior un canal de nutrición, con un extremo
puntiagudo y el opuesto termina en forma irregular que se suele confundir con las larvas rabditoides de
Strongyloides stercoralis (Foto 6).
Foto 6: Pelo vegetal
247
Fibras vegetales:
Son de variados tamaños, no poseen estructura interna y pueden semejar larvas de nemátodes (Foto 7).
Foto 7: Fibras vegetales
Células vegetales en empalizada:

Estas provienen de vegetales de hoja como acelga, espinaca, etc. Aparecen en colgajos redondeados u
ovoides que semejan cápsulas ovígeras de Dipylidium caninum (Foto 8).
Foto 8: Tejido vegetal
Células de papa:
Se suelen encontrar en distintos niveles de digestión y pueden semejar huevos de Áscaris (Fotos 9 y 10).
248
Foto 9 y 10 : Células de papa
Las células que contienen granos de almidón toman con el lugol un color que va del negro al azul,
pasando por todos los tonos violeta de acuerdo a su concentración (Foto 11). Así también hay células de
algunos alimentos que no se tiñen debido a que la cubierta no es atravesada por el lugol.
Foto 11: Células con gránulos de almidón:
Gránulos de almidón:
La cubierta celulósica de las células vegetales a veces se rompe o deshace y los gránulos de almidón
aparecen sueltos sin digerir (Fotos12 y 13).
249
Foto 12 y 13: Gránulos de almidón coloreados con lugol
Cando hay células con almidón o gránulos aislados sin digerir, es indicativo de un tránsito acelerado del
alimento por el colon, que no va a dejar actuar a las bacterias de la fermentación. Esto ocurre en las
diarreas por infecciones o por procesos de colon irritable. Los granos de almidón están formados por
amilosa y amilopectina. La primera es la que reacciona con el yodo, dándoles un color azul intenso, cuando
las cadenas de amilosa son rotas por la amilasa pancreática se forman fragmentos de distintos pesos
moleculares y el color va desapareciendo hasta llegar a tonos pálidos de las acrodextrinas. Suele
observarse células con mezcla del almidón (violeta), eritrodextrina (rojizo) y acrodextrina (amarillo).
Pólenes:
Hay una infinidad de variedad de pólenes en la naturaleza como plantas existen en el mundo y muchos de
ellos suelen asemejarse a quistes y huevos de parásitos (Foto 14). En algunos casos comparten no sólo la
morfología sino también el tamaño. Se debe tener presente que estos pólenes ingresan al organismo con los
alimentos, agua, por inhalación y en algunos casos la mezcla de los mismos se utiliza como suplemento dietario.
Foto 14: Granos de polen
250
Así entre los pólenes que se han identificado se puede observar la similitud del polen de Laurus nobile
(laurel) con el huevo decorticado de Ascaris lumbricoides (Foto 15) y el polen de Aechemea discanthia con
el huevo de Trichuris trichiura (Foto 16).
Foto 15: Granos de polen de laurel Foto 16: Polen de Aechemea discanthia
Levaduras:
Aunque hay una diferencia de tamaños, se observa que tanto los estudiantes como los profesionales
principiantes suelen confundir las levaduras (5-7 µ) (Foto 17) cuando se encuentran en forma aisladas con
los quistes de Giardia lamblia (10-14 µ) en el aumento de 10x40.
Foto 17: Levaduras
251
Fibras de músculo esquelético no digerida:
Se observan las estrías transversales, características causadas por las diferencias entre los índices de
refracción de las distintas partes de la fibra muscular. Sus bordes laterales son cuadrados y bien definidos
(Foto 18). Por su forma rectangular suelen ser consideradas proglótides de platelmintos.
Foto 18:
Fibra muscular sin digerir
Cuando las fibras están semidigeridas o digeridas se observa que las estrías van desapareciendo, el
color vira al amarillento claro y los bordes de las mismas van redondeándose perdiendo las aristas agudas
(Fotos 19 y 20). La cantidad de fibras presente no son tan importante como el grado de digestión. En una
buena digestión de alimentos, al igual que en una buena absorción, los trozos de fibras musculares que
encontramos deben de ser redondeados, pequeños y en los que han desaparecido las estrías totalmente.
Foto 19: Fibra muscular parcialmente digerida Foto 20: Fibra digerida
252
Glóbulos de grasa:
Suelen encontrarse de distintos tamaños como gotas de color amarillento claro y con aspecto oleoso
(Foto 21), suelen aparecer en las materias fecales de los pacientes celílacos y con síndromes de
malabsorción intestinal (Giardiosis y Strongyloidiosis, entre otras). Su similitud por aspecto y tamaño pueden
confundirse con quistes de protozoarios, que a diferencia de aquellos no poseen estructura alguna.
Foto 21: Glóbulos de grasa
Bibliografía
1- Blanco Torrent J., Galiano Arlandis J. Atlas de coprología, digestión y parásitos. Asociación Española de
Farmacéuticos Analistas. Ed Garsi, SA. Madrid, 1989.
2- Costas ME., Boggiano EZ, Kozubsky LE, Archeli S. Reconocimiento de los artefactos en el análisis
coproparasitológico. Ediciones anteriores Contacto FABA Informa NUM 433. 2008.
3- Petithory JC., Ardoin-Guidon F. Parasitologie: Vrais et faux parasites en coprologie mcroscopique. Cahier
de Formation Biologie Médicale. Nº 3. Bioforma. Paris, Francia, 1995.
253
Los autores
Leonora Eugenia Kozubsky

Licenciada en Ciencias Bioquímicas.
Profesor Titular dedicación exclusiva de Parasitología, Área Bioquímica Clínica de la Facultad de
Ciencias Exactas de la Universidad Nacional de La Plata.
Corresponsable del Subprograma de Parasitología del Programa de Evaluación Externa de la Calidad
(PEEC) de la Fundación Bioquímica Argentina.
Ex Jefe del Sector de Parasitología y Coprología del Laboratorio Central del Hospital Interzonal
Especializado en Pediatría Sor María Ludovica de la ciudad de La Plata.
María Elena Costas

Jefe de Trabajos Prácticos semidedicación de Parasitología, Área Bioquímica Clínica de la Facultad de
Jefe de Unidad de Diagnóstico e internación del Hospital Zonal Especializado en crónicos El Dique,
Ensenada, Partido de La Plata.
Paula Natalia Magistrello

Bioquímico.
Ayudante Diplomado dedicación simple de Parasitología, Área Bioquímica Clínica de la Facultad de
Bioquímico Asistente del Sector de Parasitología y Coprología del Laboratorio Central del Hospital
Interzonal Especializado en Pediatría Sor María Ludovica de la ciudad de La Plata.
María Victoria Zuliani

Ayudante Diplomado dedicación simple de Micología, Área Bioquímica Clínica de la Facultad de Ciencias
Exactas de la Universidad Nacional de La Plata.
Profesional Bioquímico del Laboratorio de Micología del Instituto Biológico Thomás Perón de la Provincia
de Buenos Aires.
Micaela Avellaneda
Licenciada en Bioquímica.
Residente Bioquímico del Hospital Interzonal Especializado en Pediatría Sor María Ludovica de la ciudad
de La Plata.
Ayudante de la Cátedra de Parasitología para Proyectos de Extensión, Área Bioquímica Clínica de la
Facultad de Ciencias Exactas de la Universidad Nacional de La Plata.
Susana Mónica Archelli

Bacteriólogo.
Jefe de Trabajos Prácticos semidedicación de Parasitología Comparada y Zoonosis parasitarias, de la
Facultad de Ciencias Veterinarias de la Universidad Nacional de La Plata.
254
Marta Inés Cardozo
Bioquímica.
Ayudante Diplomado dedicación simple de Parasitología, Área Bioquímica Clínica de la Facultad de
Bioquímico responsable del Laboratorio de Dirección Médica Ocupacional de la Provincia de Buenos
Aires.
Tamara Mugnolo
Licenciada en Bioquímica.
Residente Bioquímico del Hospital Interzonal San Juan de Dios de la ciudad de La Plata.
Ex Ayudante Alumno de la Cátedra de Parasitología, Área Bioquímica Clínica de la Facultad de Ciencias
Exactas de la Universidad Nacional de La Plata.
255

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PARASITOLOGÍA HUMANA PARA BIOQUÍMICOS

Facultad de Ciencias Exactas

Nuestras familias que nos supieron acompañar y

A la Universidad Nacional de La Plata por la posibilidad de la publicación de esta obra.

Otros flagelados Intestinales

Coccidiosis intestinales y Criptosporidiosis

Artefactos en materia fecal

Los autores __________________________________________________________ 254

A manera de introducción, especialmente en cuanto a conceptos básicos y léxico corriente y

Mutualismo: Asociación en la que ambos se benefician.

Parasitismo: Es una asociación en la que un individuo se beneficia, el parásito y el otro, el hospedador, se

Adaptaciones a la vida parasitaria

Hospedador: Es el organismo que alberga al parásito

Hospedador paraténico: Es un hospedador de transporte donde el parásito no sufre evolución.

Hospedador accidental: Es aquel que habitualmente no es el hospedador, pero se puede interponer

Hospedador reservorio: Es el que mantiene el ciclo de parásito sustituyendo o bien al hospedador

Interacciones de los parásitos y los hospedadores

Localizaciones de los parásitos en el hospedador

Sistema Retículo endotelial: Leishmania spp.

Sistema circulatorio: En sangre: Plasmodium spp., Babesia spp.

Aparato respiratorio: Paragonimus spp.

Sistema nervioso central: Amebas de vida libre como Naegleria fowleri

Sistema muscular: Trichinella spp.

Aparato reproductor: Trichomonas vaginalis

Piel: sarna producida por Sarcoptes scabiei

Ojos: Onchocerca volvulus

Parásitos según el grado de parasitismo

Temporales: Desarrollan solo parte del ciclo en el hospedador. Ej Pulgas

Vectorial: Ej. La transmisión de Trypanosoms cruzi a través de la vincucha (Triatoma infestans), de

Transfusional: Ej. Trypanosoma cruzi

Contaminación ambiental: Muchos parásitos requieren de un pasaje por el ambiente y permanecen

Por contacto sexual: Ej. Trichomonas vaginalis.

Los protozoos involucrados en infecciones humanas incluyen a varios Phyla. A saber:

Agente etiológico - Ubicación taxonómica

En la clasificación de los protozoos de Levine (1980), el género Giardia se incluye en el

Fig 1: A- Núcleos. B- Flagelos. C- Axostilo

Agente etiológico - Ubicación taxonómica

Chilomastix mesnili, Enteromonas hominis y Retortamonas intestinalis

Trichomonas hominis y Dientamoeba fragilis

Dientamoeba fragilis se la considera más cercana taxonómicamente a los géneros Histomonas y

En el cuadro siguiente se resumen las características morfológicas de trofozoítos y quistes:

Especie Trofozoítos Quistes

Son piriforme de 6 a 24 µm de Piriforme de 6 a 9 µm con una

Enteromonas hominis Son ovales de 4 a 10 µm de Son ovales de 10 µm de

Retortamonas intestinalis Son piriformes de 5 a 9 µm de Son ovalados de 6 µm de

Fig 1- Chilomastix mesnilii Fig 2- Enteromonas hominis Fig 3- Retortamonas intestinalis

Chilomastix mesnili, Enteromonas hominis y Retortamonas intestinalis están considerados como

En el caso de los trofozoítos de Dientamoeba fragilis el núcleo en general no se visualiza en las

Foto 5: Trofozoíto de D. fragilis (400x)

El desconocimiento del reservorio y del mecanismo de transmisión dificulta el establecimiento de

4º) ¿Por qué es importante un diagnóstico parasitológico a nivel de especie?

Agente etiológico y Ubicación taxonómica

El parásito presenta dos estadíos en su ciclo evolutivo: trofozoíto y quiste.

Trofozoíto de Balantidium coli

Fotos 1 y 2: Trofozoíto de Balantidium coli (400x)

3-) ¿Qué característica en su reproducción presenta B. coli?

4-)¿Cuál es la forma infectiva y cuál la patogénica del parásito?

Amebiosis por Entamoeba histolytica