Conceptos Básicos Sobre La Fisiopatología Cerebral y La Monitorización de La Presión Intracraneal - Neurología PDF
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Apartados REVISIÓN
Resumen
DOI: 10.1016/j.nrl.2012.09.002 • Acceso a texto completo Este artículo ha recibido
Palabras clave
Conceptos básicos sobre la 157983
Abstract
Keywords
fisiopatología cerebral y la Visitas
Introducción
monitorización de la presión
intracraneal
Basic concepts about brain pathophysiology and intracranial
pressure monitoring
Información del artículo Resumen Texto completo Bibliografía Descargar PDF Estadísticas
RESUMEN
Introducción
Muchos procesos encefálicos que causan la muerte de los pacientes que los presentan están
mediados por hipertensión intracraneal (HIC). La historia natural de la misma conduce
inexorablemente a esta muerte encefálica. El objetivo de este trabajo estriba en realizar una
revisión de la fisiopatología cerebral y de la monitorización de la presión intracraneal (PIC).
Desarrollo
El estudio de las ondas de PIC, su monitorización y el registro de las mismas nos informan sobre
la existencia de procesos que tienen como común denominador la HIC.
Conclusiones
El correcto registro de la PIC es fundamental para diagnosticar la HIC y, lo que resulta aún más
importante, poder instaurar un tratamiento adecuado a tiempo.
Palabras clave:
Presión intracraneal
ABSTRACT
Introduction
Many brain processes that cause death are mediated by intracranial hypertension (ICH). The
natural course of this condition inevitably leads to brain death. The objective of this study is to
carry out a systematic review of cerebral pathophysiology and intracranial pressure (ICP)
monitoring.
Development
Studying, monitoring, and recording ICP waves provide data about the presence of different
processes that develop with ICH.
Conclusions
Correct monitoring of ICP is fundamental for diagnosing ICH, and even more importantly,
providing appropriate treatment in a timely manner.
Keywords:
TEXTO COMPLETO
Introducción
El común denominador o vía final por el que se produce la muerte encefálica en muchos
pacientes afectados de enfermedades neurológicas es el edema cerebral y su consecuencia
directa, la hipertensión intracraneal (HIC). La historia natural de la misma conduce
inexorablemente a esta muerte encefálica. El estudio de las ondas de presión intracraneal (PIC), su
monitorización y el registro de las mismas nos informan sobre la existencia de procesos que
tienen como común denominador esta HIC. Entre estos procesos se encuentran, principalmente,
el traumatismo craneoencefálico grave, la enfermedad vascular cerebral (hematoma
intraparenquimatoso, hemorragia subaracnoidea espontánea, infarto maligno de la arteria
cerebral media, malformación vascular) y la enfermedad tumoral intracraneal.
Hace poco más de medio siglo que Guillaume y Janny describieron las primeras experiencias en la
monitorización de la PIC1. En el trabajo que aquí presentamos, se revisan la fisiología cerebral, la
fisiopatología de la PIC y los aspectos relacionados con la monitorización de la misma. Además, se
exponen algunas consideraciones terapéuticas frente a la HIC.
Desarrollo
Fisiología cerebral
Consideraciones generales
El cráneo, tras el cierre de las suturas y las fontanelas, se convierte en una estructura inextensible
y, por tanto, mantiene un volumen constante independientemente de su contenido. En
condiciones normales, este contenido se puede dividir en 3 compartimentos (teoría de Monro-
Kellie): parénquima cerebral (80%), líquido cefalorraquídeo (LCR) (10%) y sangre (10%). Cuando
aumenta el volumen de alguno de los 3 componentes, aumenta también la presión que ejerce
dicho compartimento sobre los otros 2.
Sin embargo, cuando estos mecanismos tampón fallan, el aumento de la PIC puede suponer una
disminución en el aporte sanguíneo y secundariamente una reducción de la presión de perfusión
cerebral (PPC), con lo que aumenta la probabilidad de lesiones isquémicas, pues la PPC depende
tanto de la presión arterial media (PAM) como de la PIC2. En esta relación se distinguen 3
situaciones: en una primera fase, el aumento del volumen intracraneal (VI) no repercute en la PIC
pues el desplazamiento del LCR y del volumen sanguíneo cerebral lo compensa. En la segunda
fase, el sistema de regulación se encuentra en el límite y no consigue amortiguar el aumento de
presión secundario al aumento de volumen. Por último, en la tercera fase, el sistema de
autorregulación ha desaparecido y pequeños cambios de volumen suponen elevaciones muy
llamativas de la PIC2-6.
Entre el 15 y el 25% del gasto cardíaco está dirigido al cerebro, con un flujo sanguíneo cerebral
(FSC) de 40-50 ml/100 g de tejido cerebral/min. El FSC está determinado por el consumo
metabólico de oxígeno cerebral (CMRO2), vía autorregulación mediante la resistencia vascular
El CMRO2 corresponde, en un 40%, al gasto energético basal (en su mayor parte para mantener
el potencial de membrana, por lo que no es modificable por fármacos pero sí termosensible) y en
un 60% al gasto energético funcional (no termosensible pero sí modificable por fármacos). El
90% de este CMRO2 corresponde al tejido neuronal y solo un 10% al tejido de sostén o glía (el
cual supone más del 50% del volumen encefálico). El CMRO2 se encuentra entre 4-6 ml/100 g de
tejido cerebral/min. Así, situaciones patológicas como la anemia o la hipoxia reducirán el
contenido arterial de oxígeno, pudiendo determinar una entrega cerebral de oxígeno inadecuada.
o por debajo de los cuales el FSC se torna absolutamente dependiente de la PAM (fig. 1)7.
Figura 1.
Autorregulación cerebral.
(0,1MB).
La PPC se define como la presión necesaria para perfundir el tejido nervioso para un buen
funcionamiento metabólico. Una PPC menor de 50 mmHg implica una disminución severa del
FSC, con el riesgo de isquemia cerebral. Por contra, valores sobre 60-70 mmHg han sido
determinados como seguros en adultos (en niños aún no ha sido bien establecido, si bien se sabe
que los cerebros inmaduros como los de los recién nacidos toleran mejor cifras de PPC más
bajas)2,3,8,9.
La PIC se define como la presión que existe dentro de la bóveda craneal. Se ha establecido que el
funcionamiento cerebral es adecuado con valores de PIC entre 10 y 20 mmHg en adultos, de 3 a 7
mmHg en niños y de 1,5 a 6 mmHg en recién nacidos2.
La PIC es la consecuencia de la interacción entre cerebro, LCR y sangre cerebral. Como hemos
señalado anteriormente, corresponde al parénquima cerebral el 80% del contenido intracraneal.
Este parénquima cerebral está compuesto en un 75-80% de agua, la cual se reparte entre el
espacio intracelular (sustancia blanca y sustancia gris) y el extracelular (espacio intersticial).
Por otra parte, el LCR corresponde aproximadamente al 10% del VI. Es producido principalmente
por los plexos coroideos a un ritmo de 0,3 a 0,35 ml/min y esta producción se ve alterada en
diversas circunstancias, como son la inflamación de las vellosidades aracnoideas o el propio
incremento de la PIC (situaciones de edema cerebral difuso o presencia de masas intracraneales
como hemorragias o tumores).
La sangre cerebral está compuesta por el volumen sanguíneo cerebral (VSC) y por el FSC. El VSC,
volumen de sangre constante en el cerebro, corresponde aproximadamente a un 10% del VI. Este
VSC contribuye en forma directa a la PIC, mientras que el FSC puede hacerlo indirectamente
mediante la autorregulación cerebral.
La PIC varía con la posición (bipedestación frente a decúbito) y oscila con la presión arterial
sistémica y con la respiración2. Las maniobras que incrementan la presión intratorácica o
intraabdominal, tales como la tos, el llanto o la defecación, incrementan la presión de las venas
yugulares y/o del plexo venoso epidural. Dado que las venas cerebrales no tienen válvulas, este
incremento de la presión venosa se transmite al espacio intracraneal y así aumenta la PIC. Los
diferentes mecanismos que controlan la PIC están en equilibrio en situaciones normales y su
registro gráfico es regular y estable. En condiciones no patológicas, los factores que controlan la
PIC son los siguientes:
3. La presión venosa del espacio intracraneal, representada por la presión en el seno longitudinal
superior.
Teoría de Monro-Kellie
La disminución del compartimento vascular es más tardía. La mayor parte del VSC se sitúa en el
sistema venoso, de baja presión y de alta capacidad. Por tanto, cuando aumenta el VI, se desplaza
sangre intracraneal por las venas yugulares fuera del cráneo.
El efecto del LCR y del componente vascular como mecanismos compensatorios o sistemas
tampón de la PIC no es infinito, como queda claramente reflejado en la curva de presión-volumen
intracraneal que resume la relación entre los cambios del VI y los de la PIC. Dicha curva consta de
3 fases (fig. 2):
– Fase inicial: correspondiente a la fase de alta compliancia y baja PIC, en la que a pesar del
incremento del volumen, no hay prácticamente ningún incremento de la PIC, pues el LCR y el
VSC absorben el aumento de volumen.
– Fase de transición: de compliancia baja y PIC baja, en la que la PIC es aún baja pero
progresivamente empieza a aumentar.
– Fase ascendente: fase de baja o nula compliancia o de descompensación y PIC alta, en la que los
mecanismos compensatorios se han agotado y pequeños cambios de volumen condicionan
grandes aumentos de presión.
Figura 2.
(0,06MB).
El comportamiento sigmoideo de la curva PIC-VI explica que bastarán leves aumentos del VI para
producir grandes cambios de presión. La distensibilidad y la capacidad de taponamiento
cerebrales frente a los cambios de volumen varían con el valor numérico de la PIC en un factor de
10, estableciéndose así el índice de presión-volumen intracraneal (IPV). Así, un IPV > 18 ml
conllevaría un bajo riesgo de HIC, mientras que un IPV < 13 ml implicaría una PIC prácticamente
inmanejable. En la práctica clínica, se considera que incrementos de volumen que producen
aumentos de la PIC superiores a 25 mmHg hacen que la cavidad craneal se sitúe en la fase de
descompensación. El problema es determinar clínicamente si un paciente con PIC normal se
encuentra en la fase inicial (con alta compliancia) o en la fase ascendente (baja compliancia). Con
este fin se han desarrollado varios métodos de estudio de la compliancia cerebral, incluido el
análisis de la morfología de la curva de PIC2,10.
Otro aspecto que se debe considerar es que la curva presión-volumen corresponde al eje cráneo-
espinal cuando existe una libre comunicación entre ambos espacios. Si hay un bloqueo de la
circulación del LCR entre ambos compartimentos, como por ejemplo en el caso de una
herniación transtentorial o transforaminal, la curva se desplaza hacia la izquierda (curva craneal),
con la consiguiente menor compliancia.
Métodos de monitorización
Localización de la monitorización
1. Intraventricular: es el patrón oro, ya que permite tratar la HIC y es el método más sencillo y
más barato. Se coloca a través de un trépano precoronal preferentemente en el hemisferio con
más lesiones radiológicas, pues puede existir un gradiente de presiones interhemisférico. Su
principal problema es la infección, especialmente en aquellos catéteres que se mantiene más de 5
días (2-22%), por lo que es conveniente tunelizarlo lo más alejado posible de la incisión para
minimizar este riesgo15. Actualmente, no se recomienda la profilaxis antibiótica en su colocación,
por lo que se resulta fundamental una estricta asepsia en dicho procedimiento. Otros problemas
derivados de este sistema son la hemorragia en el trayecto (1-6%) y la obstrucción del mismo,
principalmente si existe hemorragia intraventricular asociada. En algunas ocasiones, debido a
colapso o desplazamiento ventricular, puede resultar imposible su colocación necesitando recurrir
a otra localización diferente.
4. Subdural: generalmente, se coloca tras la evacuación quirúrgica de las lesiones con efecto
masa, incluso dentro del propio lecho quirúrgico para control postoperatorio. Tiende a
infravalorar la PIC real.
5. Epidural: es muy poco invasivo pero suele sobreestimar los valores absolutos de la PIC, por lo
que puede llevarnos a iatrogenia al tratar situaciones de HIC falsas17.
6. Lumbar: de colocación sencilla a través de una punción lumbar. Deben emplearse dispositivos
que eviten la pérdida asociada de LCR. En aquellas situaciones en las que el flujo de LCR se
encuentra interrumpido entre los ventrículos laterales y la cisterna lumbar, no es fiable su
registro.
Indicaciones de monitorización
1. Pacientes con tomografía computarizada (TC) craneal patológica, excepto en sujetos con lesión
axonal difusa ya que el riesgo de HIC en ellos es muy bajo.
– Anomalías pupilares.
Solo el 13% de los pacientes con TCE grave y una TC craneal inicial sin lesión presentará
elevaciones de la PIC que precisen tratamiento. Casi siempre serán aquellos pacientes en los que
la TC fue precoz (en las primeras 2 o 3 h tras el traumatismo), en los que de hecho está indicado
repetir la prueba de imagen dentro de las 8 h siguientes.
Aquellos individuos que por razones extracraneales deban permanecer sedados o presenten
situaciones potencialmente causantes de HIC (trauma abdominal cerrado que comporte
hipertensión abdominal, «distrés» respiratorio grave que precise presión espiratoria final positiva
(PEEP) muy elevada,…) pueden beneficiarse también de la monitorización de la PIC.
Estudio de las ondas de presión intracraneal
Al recoger la PIC, además del valor absoluto podemos observar su morfología y ver cómo cambios
en la misma pueden alertarnos del fallo de la autorregulación. De esta manera, podemos
planificar el tratamiento de la HIC antes de la aparición de lesiones irreversibles.
1. Ondas cardíacas: originadas por la transmisión del latido de los vasos cerebrales con una
morfología similar a la onda del pulso arterial y tres improntas: P1 (onda de percusión), P2 (onda
de Tidal) y P3 (onda dícrota). Aunque el origen exacto de las mismas no está aclarado todavía, se
presupone que P1 se debe al pulso arterial sobre los plexos coroideos y refleja el flujo cerebral,
mientras que P2 y P3 se deben al latido venoso retrógrado de las venas yugulares sobre las venas
corticales; entre ellas se sitúa la hendidura dícrota del pulso. El cambio en la morfología de la
segunda onda (P2) puede predecir el fracaso de los sistemas de autorregulación cerebral y ser, por
tanto, un indicador precoz de HIC (fig. 3a).
Figura 3.
a) Detalle de la onda cardíaca de la presión intracraneal (PIC). En la gráfica de la izquierda se puede observar un registro
no patológico; la flecha indica la hendidura dícrota. En la gráfica de la derecha destaca cómo la onda P2 se acentúa en
situaciones de baja distensibilidad. b) Patrón ondulatorio de la onda de PIC.
(0,16MB).
2. Ondas B: de amplitud entre 20-50 mmHg y 1-2 min de duración. Pueden progresar a ondas A
y se relacionan con las variaciones del FSC fisiológico o patológico.
3. Ondas C: no son ondas patológicas. Con una amplitud menor de 20 mmHg y duración inferior
a 5 min. Son consecuencia de la transmisión de las ondas de la presión arterial.
Los valores absolutos de la PIC, para un paciente adulto, oscilan entre los 5 y los 15 mmHg, con
una presión media de 12 mmHg. Cuando los valores superan los 20 mmHg se considera HIC. No
ha de olvidarse que existen situaciones fisiológicas de HIC, como la fase de sueño REM o
cualquier maniobra de Valsalva (toser, estornudar, defecar…). En los pacientes intubados también
podemos encontrar causas extracraneales de aumento de la PIC: fiebre, compresión venosa (en la
región yugular por la postura de la cabeza, en el tórax por PEEP elevadas o neumotórax, en el
abdomen por un síndrome compartimental), retención de CO2 y otras.
El objetivo del manejo del paciente con HIC-edema cerebral es asegurar una PIC inferior a 20
mmHg y una PPC por encima de 60 mmHg. Por debajo de estas cifras de PPC aumentan los
fenómenos isquémicos y por encima se favorece el edema cerebral al incrementarse la presión
hidrostática3-5. Para luchar contra la HIC, distinguimos desde un punto de vista terapéutico,
medidas de primer y de segundo nivel22:
– Posición neutra de la cabeza, con el cabecero elevado 30°. Si es una mujer embarazada, la
postura correcta es en decúbito lateral izquierdo.
– Disminuir la presión intratorácica, sobre todo en aquellos pacientes que precisen una PEEP
elevada.
– Sedación.
– Analgesia.
– Normotermia.
– Hiperventilación moderada con presión de dióxido de carbono (pCO2) entre 25-30 mmHg y
teniendo en cuenta que la hiperventilación intensa (pCO2 ≤ 25 mmHg) está contraindicada en
las primeras 24 h.
– Osmoterapia: bien con manitol al 20% o con suero salino hipertónico (al 3%, al 7,2%, al
20% o al 23,4%). Deben administrarse en bolos intermitentes de 20 min de duración, cada 4
h, con un máximo de un litro al día y ha de mantenerse la osmolalidad plasmática por debajo
de 320 mOsm/kg y la concentración de Na+ plasmático inferior a 155 mEq/l.
5. Profilaxis anticonvulsiva:
6. Repetir la TC craneal:
– Para descartar aumento y/o aparición de nuevas lesiones intracraneales que precisen
evacuación quirúrgica, así como la aparición de edema cerebral masivo («swelling» cerebral).
Las lesiones temporales, sobre todo aquellas situaciones de estallido del lóbulo temporal
(contusión cerebral con hemorragia subaracnoidea y/o hematoma subdural asociado), necesitan
seguimiento con pruebas diarias de imagen, pues puede desarrollarse una herniación uncal sin
elevación previa de la PIC.
Por otro lado, las lesiones en la fosa posterior no pueden monitorizarse con un registro de PIC y,
además, el sobredrenaje de LCR a través de un catéter intraventricular en estos casos puede
desembocar en una herniación transtentorial invertida.
En pacientes en los que se sospecha una hemorragia cerebral por aneurisma o malformación
arteriovenosa, está contraindicado mantener la PIC extremadamente baja pues lo que
conseguiríamos es favorecer un hipotético resangrado de la lesión vascular, aunque esta
circunstancia no puede considerarse una limitación per se del registro de la PIC.
Finalmente, cabe decir que la información obtenida de los registros de la PIC proporciona una
visión global de la situación intracraneal que ha de completarse con información específica sobre
la oxigenación cerebral y la situación metabólica, tanto en territorios sanos como patológicos.
El sensor de ptiO2 debemos colocarlo en la sustancia blanca cerebral, bien en el área penumbra
(región perilesional con isquemia secundaria pero potencialmente recuperable si se resuelve la
situación de isquemia) o en el parénquima aparentemente normal, pues debido a que esta
medida es puramente local, debemos elegir cuál es nuestra región cerebral a monitorizar y
cerciorarnos con una TC craneal posterior de la ubicación del dispositivo.
La información que proporciona el sensor de ptiO2 es fiable a partir de los 30-40 min de su
colocación, pero debe acompañarse del dato de la temperatura tisular, pues aumentos de 1 °C
provocan un aumento de la extracción de oxígeno del 8 al 12%26.
Conclusiones
El tratamiento de la HIC requiere de un conocimiento profundo de la fisiopatología cerebral y de
la monitorización de la PIC. Errores en la medición de la misma pueden llevar a consecuencias
indeseables de causa iatrogénica. El adecuado registro de la PIC es fundamental para diagnosticar
esta HIC y, lo que resulta aún más importante, poder instaurar un tratamiento adecuado a
tiempo.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
BIBLIOGRAFÍA
[3] Anonymous.
Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. VIII. Intracranial pressure thresholds.
J Neurotrauma, 24 (2007), pp. S55-S58
http://dx.doi.org/10.1089/neu.2007.9988 | Medline
[4] Anonymous.
Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. VII. Intracranial pressure monitoring technology.
J Neurotrauma, 24 (2007), pp. S45-S54
http://dx.doi.org/10.1089/neu.2007.9989 | Medline
[5] Anonymous.
Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. VI. Indications for intracranial pressure monitoring.
J Neurotrauma, 24 (2007), pp. S37-S44
http://dx.doi.org/10.1089/neu.2007.9990 | Medline
[7] N.A. Martin, R.V. Patwardhan, M.J. Alexander, C.Z. Africk, J.H. Lee, E. Shalmon, et al.
Characterization of cerebral hemodynamic phases following severe head trauma: hypoperfusion, hyperemia, and vasospasm.
J Neurosurg, 87 (1997), pp. 9-19
http://dx.doi.org/10.3171/jns.1997.87.1.0009 | Medline
[8] R. Bullock.
Intracranial pressure measurement.
Monitoring the central nervous system,
[13] R.M. Bullock, R.M. Chesnut, G.L. Clifton, J. Ghajar, D.W. Marion, R.K. Narayan, et al.
Management and prognosis of severe traumatic brain injury. Part 1: guidelines for the management of severe traumatic brain injury.
Part 2: early indicators of prognosis in severe traumatic brain injury.
J Neurotrauma, 17 (2000), pp. 451-627
[18] O.L. Cremer, G.W. van Dijk, E. van Wensen, G.J. Brekelmans, K.G. Moons, L.P. Leenen, et al.
Effect of intracranial pressure monitoring and targeted intensive care on functional outcome after severe head injury.
Crit Care Med, 33 (2005), pp. 2207-2213
Medline
[20] N. Lundberg.
Continuous recording and control of ventricular fluid pressure in neurosurgical practice.
Acta Psychiatr Scand Suppl, 36 (1960), pp. 1-193
Medline
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