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Fisiología humana, 4e

Capítulo 59: Estómago

Antonio Ruiz de León San Juan; Julio Antonio Pérez de la Serna y Bueno; Concepción Sevilla Mantilla

Introducción
El estómago es un órgano complejo capaz de segregar una gran cantidad de productos tanto a la luz gástrica como a la
circulación general o al intersticio. En la historia de la fisiología gástrica es importante señalar que al conocimiento de
que el ácido clorhídrico (HCl) es segregado por el estómago, se llegó sólo después de grandes controversias desde el
siglo xvii. William Beaumont demostró en 1825 que la secreción gástrica obtenida de la fístula gastrocutánea de su
paciente Alexis St. Martin contenía HCl. Además, apreció supresión de la secreción gástrica induciendo miedo o ira.
Iván Pávlov en 1902 demostró que la visión y el olor de la comida eran un potente estímulo para la secreción gástrica y
estableció métodos para su estudio. Bechterev comunicó en 1911 que la estimulación del córtex frontal inducía la
secreción gástrica y que el efecto era inhibido por la vagotomía. Edkins demostró en 1905 que la administración
intravenosa de extractos de mucosa antral a perros estimulaba la secreción ácida gástrica y pensó que se debía a la
presencia de un estimulante químico que denominó gastrina. En 1965, Gregory y cols. obtuvieron gastrina purificada,
determinaron su estructura y la sintetizaron. Posteriormente se conocieron los péptidos intestinales reguladores de la
secreción gástrica, así como el papel de acetilcolina, gastrina e histamina, la existencia de receptores específicos para
cada uno de ellos en la membrana de las células parietales, y el descubrimiento de la bomba de protones como paso
final de la secreción ácida gástrica, junto con inhibidores de la misma, de gran importancia clínica en el tratamiento de
las enfermedades relacionadas con el ácido.

Las funciones del estómago consisten en: 1) servir como depósito a los alimentos durante la ingesta, 2) facilitar su
digestión mediante la secreción de HCl y pepsina, 3) mezclar y triturar los alimentos, 4) regular la salida del quimo
hacia el intestino delgado, 5) intervenir en la sensación de saciedad y de hambre, 6) disminuir la flora bacteriana que
alcanza el intestino delgado evitando el sobrecrecimiento de gérmenes, 7) participar en la hematopoyesis mediante la
secreción de factor intrínseco y 8) proteger su mucosa de la secreción clorhidropéptica y del jugo duodenal.

Anatomía funcional del estómago

El estómago es la porción más dilatada del tubo digestivo. Interpuesto entre el esófago y el duodeno, tiene forma de
“J”, con una capacidad variable entre 1 500 y 2 000 cc en el adulto. Se divide en cinco regiones anatómicas (figura 59-1):
cardias, que es la porción gástrica próxima a la unión esofagogástrica, la cual mide alrededor de 4 cm; fundus o fórnix,
constituido por la parte de estómago con forma de cúpula situada a la izquierda del cardias; cuerpo, es la porción más
grande y se extiende hasta el nivel de la incisura angularis o punto de la curvatura menor situado a 1/3 de distancia del
píloro; antro, es la porción más distal y horizontal del estómago y se extiende desde la incisura angularis hasta el píloro,
que es la porción del estómago más distal y tubular, el cual tiene una longitud de unos 2.5 cm y constituye la puerta de
comunicación del estómago con el duodeno. Desde el punto de vista fisiológico cada una de estas regiones tiene
funciones diferentes en relación con la estructura y la secreción de las glándulas de la capa mucosa.

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Figura 59-1
Esquema representativo de las cinco regiones anatómicas en las que se divide el estómago.

Capa mucosa

La mucosa gástrica tapiza por completo la cara interna del estómago y está formada, como el resto del tubo digestivo,
por tres capas: mucosa, submucosa y muscularis mucosae.

Las células que se encuentran en la mucosa gástrica son: células parietales u oxínticas, productoras del HCl y factor
intrínseco. Se localizan de preferencia en el cuello glandular. En reposo presentan prominentes tubulovesículas
citoplásmicas y canalículos intracelulares apicales. Durante la estimulación desaparecen la mayoría de las
tubulovesículas y se forma una densa red apical de canalículos intracelulares a través de los cuales se excreta el HCl. La
membrana basolateral contiene pliegues para aumentar la superficie de intercambio de CO3H−; las células principales
segregan pepsinógeno que en medio ácido se transformará en pepsina y se sitúan en la base de las glándulas; las
células mucosas se localizan en el cuello glandular. Son las células precursoras de todas las células epiteliales gástricas
(células mucosas de superficie, parietales, principales y endocrinas), las cuales segregan moco (mucina) y CO3H−
formando un gel protector; las células endocrinas se diferencian por sus productos de secreción (gastrina [células G]),
somatostatina (células D [enteroglucagon]), éstos tienen efectos endocrinos y paracrinos sobre la secreción ácida; los
mastocitos contienen histamina y se sitúan en las proximidades de las células glandulares.

La mucosa gástrica es gruesa y forma pliegues más o menos marcados en reposo; ésta presenta invaginaciones
microscópicas denominadas fovéolas gástricas. Cada fovéola se abre en 4 o 5 glándulas gástricas. En función de la
localización ésta se divide en: cardial, funducorporal o acidopéptica y antral. La mucosa cardial está revestida por
epitelio cúbico simple (epitelio columnar). La mucosa de las zonas fúndica y corporal ocupa la mayor parte del
estómago, con una extensión más baja y oblicua que el límite clásico entre el cuerpo y el antro. Las glándulas en esta

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área son rectas y largas y pueden ser divididas en tres zonas: a) el cuello, recubierto de células mucosas cuboideas, b)
el cuerpo y c) la base, en la que existe mayor número de células principales. La mucosa antral en la zona más distal del
estómago, es rica en células endocrinas entre las que destacan sobre todo las células G. El cuadro 59-1 muestra los
diferentes tipos de células de la mucosa gástrica, así como los productos que segregan y sus principales acciones.

Cuadro 59-1

Células secretoras del estómago

Tipo de célula Producto Función

Célula parietal u oxíntica HCI Iniciar digestión, eliminar patógenos

Factor intrínseco Absorción vitamina B12

Célula principal o zimógena Pepsinógenos I y II, leptina Digerir proteínas, regular ingesta

Célula mucosa Pepsinógeno II, mucina Digerir proteínas, proteger la mucosa

Célula G Gastrina Estimular directa e indirectamente las células parietales

Células D Somatostatina Inhibir las células parietales

Células ECL Histamina Estimular las células parietales

Mastocitos Histamina Estimular las células parietales

ECL, células enterocromafines (enterocromafin-like).

Capa muscular o motora

A diferencia del resto del tubo digestivo, en el estómago se distinguen tres capas musculares de las cuales sólo la
circular o interna es completa. La capa longitudinal es la más superficial y está formada por fibras antropilóricas. Entre
las anteriores se dispone una serie de fibras oblicuas que con forma de horquilla se sitúan a horcajadas sobre la
incisura cardial, cubriendo parcialmente la pared anterior y posterior del cuerpo gástrico, sin llegar al antro.

A nivel del píloro se produce un aumento del grosor de la capa circular con entrecruzamiento de las fibras circulares y
longitudinales formando una especie de red delimitada por numerosos septos fibrosos. De esta forma se logra una
separación funcional de la actuación gástrica y duodenal.

Desde el punto de vista funcional se puede dividir el estómago en tres regiones distintas: el estómago proximal (el cual
incluye el cardias, el fundus y el cuerpo gástrico proximal), que actúa como un reservorio; el estómago distal (cuerpo
distal y antro), que mediante sus contracciones consigue la trituración del alimento, y; el píloro que regula la velocidad
de vaciamiento al duodeno.

Inervación gastroduodenal

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El estómago está ricamente inervado por fibras intrínsecas y extrínsecas que regulan la actividad secretora y motora.
Las primeras se organizan en dos plexos: el plexo mientérico de Auerbach que es el más desarrollado y se sitúa entre el
estrato muscular longitudinal y el circular; y el plexo de Meissner que se encuentra en la submucosa. Con técnicas
inmunocitoquímicas han sido aislados a este nivel numerosos neuromediadores (acetilcolina, noradrenalina, VIP,
sustancia P, encefalina, etc.), que por una parte provienen de las terminaciones de las fibras extrínsecas y por otra son
sintetizados in situ.

La inervación gástrica extrínseca está constituida por ramas del nervio vago y del simpático que provienen del plexo
celíaco. La mayoría de las fibras vagales son aferentes y conducen impulsos originados en receptores identificados
experimentalmente (p. ej., receptores sensibles a la distensión de las paredes y receptores sensibles a cambios de
temperatura).

Las fibras vagales eferentes son por una parte colinérgicas con acción excitadora sobre la musculatura y por otra no
adrenérgicas-no colinérgicas con acción inhibidora.

Asimismo, el simpático celíaco consta de fibras aferentes y de fibras eferentes con carácter principalmente inhibidor.

Vasos y linfáticos gastroduodenales

El estómago es un órgano profusamente vascularizado. El aporte arterial llega por ramas del tronco celíaco (arterias
hepática, gástrica izquierda y esplénica) y de la mesentérica superior, intercomunicándose entre sí. De este modo se
forman las arcadas arteriales que ocupan ambas curvaturas. De ellas parten las colaterales intramurales que penetran
en el espesor del órgano para formar una tupida red submucosa de la que salen los vasos hacia la capa mucosa. En el
estómago existen numerosas anastomosis arteriovenosas que desempeñan una importante función en la regulación
de la circulación de la mucosa. El estímulo vagal aumenta el flujo sanguíneo de la mucosa gástrica, mientras que la
activación del esplácnico reduce el flujo mediante vasoconstricción.

La distribución del sistema venoso es similar y coincidente con el arterial, drenando en la vena porta o en sus
tributarias (esplénica o mesentérica superior).

El drenaje linfático presenta una distribución análoga, y forma un rico plexo submucoso que se entremezcla con el
vascular para terminar desembocando en los ganglios linfáticos celíacos. Desde ahí la linfa drenará hacia el conducto
torácico a través del receptáculo del quilo (cisterna de Pecquet).

Secreción de jugo gástrico

El jugo gástrico contiene principalmente HCl, pepsinógenos I y II, factor intrínseco, iones (sodio, potasio, bicarbonato y
cloro), prostaglandinas, péptidos reguladores y moco, junto con saliva deglutida y contenido duodenal refluido.

Secreción de ácido clorhídrico y regulación de la célula parietal

La síntesis y secreción de HCl en las células parietales es impulsada por la enzima específica H+,K+-ATPasa (bomba de
protones), que intercambia hidrógeno (H+) por potasio (K+) con un elevado consumo de energía procedente de la
fosforilación oxidativa de la glucosa y los ácidos grasos para producir ATP. Durante la secreción, por cada H+ se produce
un ion hidroxilo intracelular (OH−). Por acción de la enzima anhidrasa carbónica se une al CO2 para formar CO3H2, que

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posteriormente se disocia en H+ y CO3H−; los iones CO3H− son rápidamente intercambiados por iones Cl− alcanzando la

superficie de la mucosa y difundiéndose en la sangre. Tanto la anhidrasa carbónica como la H+,K+-ATPasa se

encuentran situadas en la superficie externa de las microvellosidades de las células parietales.

En la membrana basolateral de las células parietales existen una serie de receptores destinados a regular su función
(figura 59-2). Dispone de tres tipos de receptores estimulantes: un receptor de histamina (H2), un receptor colinérgico
muscarínico (M3) para la acetilcolina liberada por las neuronas preganglionares y un receptor de la colecistoquinina
(CCK2) para la gastrina, y dos para inhibir la secreción de ácido: receptores para somatostatina y para prostaglandinas.

Figura 59-2
Regulación de la secreción ácida en las células parietales.

La histamina es el estimulante más importante de la secreción ácida. Es liberada por células semejantes a las
enterocromafines (ECL, del inglés enterocromafin-like) y quizás por mastocitos. La acetilcolina liberada por las
terminaciones nerviosas después de la estimulación del nervio vago, interactúa directamente con los receptores M3
situados en las células ECL para liberar histamina y con los situados en las células D para suprimir la liberación de
somatostatina.

Aunque es probable que la somatostatina, por su parte, inhiba de manera directa las células parietales, modula
fundamentalmente la liberación de gastrina.

Las prostaglandinas son secretadas por casi todas las células epiteliales y no epiteliales del estómago. Las principales
prostaglandinas producidas en el estómago son la PGE2, la PGF2α y la PGI2 (prostaciclina).

La histamina estimula la producción de cAMP, mientras que la somatostatina y las prostaglandinas la inhiben. La
gastrina y la acetilcolina actúan a través de los canales del calcio (aumentando el Ca del citoplasma), y de la
proteinquinasa C.

La secreción de ácido puede inhibirse bloqueando los receptores de la histamina, de la gastrina o de la acetilcolina,
administrando somatostatina, prostaglandinas o sus análogos, o por inhibición de la bomba de protones. Este último
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mecanismo es el más utilizado en el tratamiento de las enfermedades relacionadas con el ácido.

Los pepsinógenos son precursores inactivos de la pepsina. Existen siete isoenzimas diferentes del pepsinógeno que se
agrupan, dependiendo de su reactividad inmunológica, en pepsinógeno I (pepsinógenos del 1 al 5) y pepsinógeno II
(pepsinógenos 6 y 7).

El pepsinógeno I es secretado por las células principales de la mucosa del fundus o cuerpo gástrico. Se detecta en el
suero y se elimina por la orina como uropepsinógeno. El pepsinógeno II es secretado por las células principales y por
las células mucosas situadas en todo el estómago. El mayor estímulo para su secreción es el colinérgico y se produce
tanto en la fase cefálica como en la gástrica.

El pepsinógeno se convierte en pepsina en la luz gástrica por la acción del ácido gástrico. Los principales sustratos para
la pepsina son las proteínas.

El factor intrínseco es una glucoproteína de 50 kDa secretada por las células parietales y en menor medida por las
células principales y las endocrinas. Es necesario para la absorción de la vitamina B12 en el íleon, a la cual se une
previamente como paso indispensable. Su secreción se produce de forma paralela a la del HCl y siguiendo sus mismos
estímulos. No obstante, la respuesta a los estímulos es de menor duración que la secreción ácida. Además, el factor
intrínseco se degrada rápidamente en contacto con la pepsina en la luz del estómago, a pesar de lo cual la cantidad de
factor intrínseco que se segrega es mucho mayor de la que se necesita para absorber la vitamina B12.

Regulación de la secreción de jugo gástrico

La secreción gástrica varía mucho entre personas normales, y su composición y cuantía sufre importantes variaciones
a lo largo de las 24 horas del día en función de los estímulos a los que se encuentre sometida en ese momento
(alimentos, estímulos centrales, actividad motora intestinal y ritmo circadiano).

Secreción basal de jugo gástrico o interprandial

En reposo, el estómago segrega jugo gástrico de manera continua en pequeña cantidad. La secreción basal de ácido es
mayor en los hombres que en las mujeres y presenta un ritmo circadiano con un máximo a las 24 horas y un mínimo a
las 7 horas. La vía vagal tiene una importante implicación en estas variaciones, ya que la atropina y la vagotomía la
suprimen. Existe una gran variabilidad en la respuesta secretora ácida gástrica al estrés, según la personalidad del
individuo. Por otro lado, las concentraciones de gastrina sérica no guardan correlación con la producción ácido basal.

Secreción bajo el estímulo de los alimentos

La secreción gástrica se divide (de manera artificial y con fines didácticos) en etapas que suelen estudiarse por
separado, aunque en realidad se superponen.

a) Fase cefálica. La visión, el olor, el sabor o simplemente el recuerdo de los alimentos que nos gustan pone en marcha
un estímulo que procedente del sistema nervioso central a través del nervio vago estimula la secreción de jugo
gástrico. Se estima que entre 30 y 50% de la respuesta ácida se produce a través de esta vía. La fase cefálica se estudia
en seres humanos mediante una técnica de comida ficticia, en la que el sujeto ve, huele, gusta e incluso mastica pero
no deglute los alimentos.

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Esta estimulación puede ser bloqueada mediante la administración de atropina o tras una vagotomía. La estimulación
vagal produce un aumento de la secreción de ácido al provocar la liberación de histamina por parte de las células ECL,
potenciar la liberación de gastrina e inhibir la secreción de somatostatina.

b) Fase gástrica. La distensión de las paredes del estómago por la llegada de los alimentos produce la activación de los
receptores de estiramiento y la puesta en marcha de reflejos vagovagales e intragástricos cortos y por la acción del
propio alimento sobre la liberación de gastrina. La observación de que la vagotomía reduce en más de 80% la
respuesta ácida a la distensión sugiere un importante papel del nervio vago en el control de la secreción ácida durante
esta fase. La respuesta a la distensión de la secreción ácida se puede estudiar en seres humanos mediante el inflado de
un balón dentro de la cavidad gástrica.

Tanto el pH como la composición de los alimentos modifican la secreción gástrica. El aumento del pH intraluminal
gástrico por la comida estimula la secreción de gastrina, al igual que la presencia de las proteínas (figura 59-3). Por otro
lado, los aminoácidos y péptidos de esas mismas proteínas son en sí mismos el estimulante más importante para que
las células G liberen gastrina.

Figura 59-3
El aumento del pH intraluminal gástrico por la comida estimula la secreción de gastrina, al igual que la presencia de las
proteínas.

La presencia de grasas en el estómago produce, por el contrario, una inhibición de la secreción ácida. En estos
mecanismos parecen participar activamente las terminaciones nerviosas intramurales colinérgicas y no colinérgicas y
la somatostatina, junto con varios péptidos intestinales [péptido inhibidor gástrico (PIG), glucagon, péptido intestinal
vasoactivo (PIV), colecistoquinina (CCK)]. La fase gástrica es responsable del 40 al 50% de la secreción ácida en cada
comida.

c) Fase intestinal. Al igual que en el estómago, la llegada de los alimentos al intestino delgado inicia una serie de
mecanismos de retroalimentación que estimulan o inhiben la secreción ácida. Los aminoácidos liberados en el proceso
de la digestión son potentes estimuladores directos de las células productoras de gastrina que se encuentran en el
intestino proximal. La gastrina alcanza las células parietales a través de la circulación sanguínea. Se estima que 5% de
la respuesta ácida se produce en esta fase de la digestión.

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Inhibición de la secreción ácida

La inyección intracerebral de algunos péptidos inhibe la secreción ácida, por lo que es probable que exista una fase
cefálica de inhibición de la secreción cuyo mecanismo no es del todo conocido en la actualidad, aunque parece
mediado por el nervio vago.

Existe una mediación gástrica en la inhibición de la secreción: la acidificación antral inhibe la liberación de gastrina, y la
somatostatina actúa de forma directa en la célula parietal inhibiendo la secreción por vía endocrina o paracrina.

La llegada a la segunda porción duodenal de soluciones hiperosmolares, grasa o de material ácido inhibe la secreción
ácida. Esto se halla mediado por una hormona que se denominó enterogastrona y que probablemente corresponde a
más de un péptido (secretina, PIG, enteroglucagon, etc.); de este modo, el intestino delgado regula el proceso final
inhibiendo la secreción ácida del estómago (inhibición intestinal).

Barrera mucosa gástrica

Una de las características más importantes de la mucosa gástrica es su capacidad para resistir las agresiones del HCl y
la pepsina así como de sustancias exógenas. Los mecanismos responsables de la defensa de la mucosa se pueden
dividir en dos grandes apartados: 1) factores extrínsecos a la mucosa (flujo sanguíneo, secreción de moco y
bicarbonato) y 2) factores intrínsecos de la mucosa (restitución celular inmediata, capacidad cicatrizante,
permeabilidad mucosa a los H+).

a) Secreción de moco. Desde el punto de vista químico y estructural, las glucoproteínas que componen el moco
gástrico presentan una estructura típica con un núcleo proteico unidas por puentes disulfuro y cadenas laterales
constituidas por hidratos de carbono, principalmente del tipo hexosamina. La viscosidad es una de las principales
características del moco y se explica por la polimerización de estas moléculas, constituyendo un gel viscoso con un 5%
de glucoproteínas y un 95% de agua. La disminución en la concentración de glucoproteínas y el déficit en la síntesis de
las mismas conduce a una disminución de la viscosidad. Otro aspecto importante lo constituye el espesor de la capa de
moco, por lo general entre 0.2 a 0.6 mm y que cubre la superficie mucosa del estómago. El ácido secretado por las
células parietales puede atravesar esta capa de gel y alcanzar la luz gástrica por un proceso físico denominado
“digitación viscosa”. El retroceso de los iones H+ hacia la superficie celular, es mucho más dificultoso.

b) Secreción de bicarbonato. Se ha demostrado secreción de bicarbonato por parte de las células epiteliales en las
mucosas oxíntica, pilórica y duodenal. La defensa de la mucosa gástrica depende en gran medida de la capa de moco-
bicarbonato que cubre por completo la superficie interna del estómago.

El cálculo de la secreción de bicarbonato varía ampliamente en función del método utilizado. El estímulo vagal, así
como los agentes colinérgicos y los análogos de la prostaglandina E2, estimulan la secreción de bicarbonato.

c) Barrera bicarbonato-moco. La actuación conjunta de estos factores potencia la acción independiente de cada uno de
ellos. Su principal función es prevenir la acción de los H+ sobre la mucosa. La disposición en una estructura
tridimensional de sus glucoproteínas produce una fase inmóvil interpuesta entre el bicarbonato secretado por la pared
y el jugo gástrico, de tal manera que el ácido que difunde a su través es neutralizado dentro de esta capa de moco por
el bicarbonato. Como consecuencia se establece un gradiente de pH en el interior de la capa de moco (figura 59-4). El
pH en la luz del estómago humano estimulado es de 2, mientras que por debajo de la capa de moco llega a ser de 6, 5 a

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7. El moco actuaría a modo de soporte, facilitando la neutralización continua de los hidrogeniones e impidiendo el
paso de moléculas de mayor tamaño del tipo de la pepsina. La degradación continua por esta enzima proteolítica
obliga a su síntesis continuada.

Figura 59-4

La mucosa gastroduodenal está recubierta por una barrera contra la difusión del H+ y la pepsina.

d) Capacidad de regeneración del epitelio (restitución rápida). La capacidad de regeneración de la mucosa es un

mecanismo activo y continuo que sólo se modifica en presencia de circunstancias patológicas. Tras una agresión aguda
se activa con rapidez (quizá en menos de una hora) un proceso de reparación que se suele completar entre 12 y 48
horas después. El restablecimiento precoz de la continuidad epitelial se lleva a cabo mediante la migración de las
células viables de las áreas adyacentes o inmediatamente inferiores a la zona dañada.

Para que se produzca una reepitelización correcta se precisa una vascularización adecuada, la existencia de un pH
intraluminal superior a 4, junto con la participación de las prostaglandinas y de la acción trófica de la gastrina sobre la
mucosa.

e) Flujo sanguíneo de la mucosa. Una correcta perfusión sanguínea, junto con un adecuado equilibrio ácido/básico
plasmático, facilitan la reepitelización y la rápida eliminación de los diversos agentes nocivos para la mucosa. La

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disminución de flujo sanguíneo conduce a un déficit de aporte energético de glucosa e hipoxia relativa, lo que reduce el
potencial metabólico, la síntesis de moco y de resistencia de la mucosa.

f) Mecanismos de citoprotección mediados a través de prostaglandinas. Las prostaglandinas participan de manera

activa en la protección de la mucosa gastroduodenal mediante la estimulación de la secreción del moco, de
bicarbonato y el mantenimiento del flujo sanguíneo en periodos de posible lesión. Se originan a partir de los
fosfolípidos de la capa bilipídica de la membrana celular por la acción catalítica de la ciclooxigenasa (COX). Existen dos
isoformas de COX, COX-1 que es constitutiva e interviene en el mantenimiento de la función gástrica, y la COX-2,
inducible, que es estimulada por procesos inflamatorios (p. ej., Helicobacter pylori). Los antiinflamatorios no
esteroideos (AINES) inhiben tanto la COX-1 como la COX-2 y, por tanto, la de prostaglandinas, contribuyendo a la lesión
gástrica.

Comportamiento motor del estómago

Al igual que en otras áreas del tubo digestivo, el control de la motilidad gástrica se realiza desde cuatro niveles:
miogénico, neurogénico, paracrino y endocrino.

En el comportamiento motor del estómago se pueden distinguir dos patrones claramente diferenciados: la actividad
relacionada con la ingesta y el patrón interdigestivo.

Actividad motora prandial y posprandial del estómago

Con la ingesta se ponen en marcha en el estómago dos procesos fundamentales: la adaptación al contenido y el
vaciamiento gástrico; para ello se establece un comportamiento motor diferente en la parte superior e inferior del
estómago.

Acomodación fúndica y actividad antropilórica

El cuerpo y el fundus gástricos se relajan de manera activa en respuesta a una comida. Justo después de una deglución
el estómago proximal se relaja durante unos 20 segundos (relajación receptiva) ocasionando, durante unos momentos,
un descenso de la presión intragástrica que coincide con la entrada del alimento en el estómago. Conforme continúan
entrando alimentos en el estómago la presión sube ligeramente y se excitan unos sensores de tensión en el estómago,
los cuales, por medio de un reflejo vago-vagal, causan la relajación de los músculos lisos del estómago proximal. Este
fenómeno se denomina relajación adaptativa o acomodación y contribuye a la función de almacenamiento del
estómago que permite que los alimentos ingeridos sean sometidos a la acción del ácido gástrico y de la pepsina.

Cuando la presión sobrepasa cierto valor se produce la sensación de saciedad. Sin la relajación adaptativa la presión
en el estómago aumentaría con rapidez durante una comida y la saciedad se produciría de manera precoz.

En el fundus también se producen contracciones tónicas (sostenidas) y fásicas (de corta duración) que generan un
gradiente de presión, el cual empuja de manera gradual el contenido sólido hacia el antro.

En la porción distal del estómago, justo después del inicio de la ingesta, comienzan una serie de contracciones
peristálticas con un ritmo irregular que en pocos minutos se estabiliza con un patrón de tres contracciones/min. Estas
contracciones se propagan de manera distal aumentando en amplitud y velocidad hacia el píloro, que en ese momento
se encuentra relativamente abierto y permite el paso de líquidos y de pequeñas partículas. Cuando la contracción del

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antro se aproxima al píloro, este último se cierra provocando la retropropulsión del contenido hacia la constricción
anular antral, fragmentando y mezclando de esta forma las partículas de las sustancias ingeridas (figura 59-5).

Figura 59-5
Mecanismo de trituración, mezcla y filtrado de los alimentos. La contracción antral comprime los alimentos contra el
píloro, que se encuentra en esos momentos parcialmente cerrado. Sólo una pequeña parte pasa al duodeno y el resto
es retropropulsado al estómago proximal.

Estos movimientos peristálticos se producen por excitación de sensores de tensión en el estómago, vía reflejo vago-
vagal. Con esta secuencia de movimientos se regula el vaciamiento gástrico, ya que la acción integrada antroduodenal
permite y limita el paso al duodeno sólo de partículas menores de 2 mm y entre 1 y 4 mL por contracción.

El duodeno también influye en la motilidad del píloro de tal manera que cuando la concentración de hidratos de
carbono, grasa o proteínas en el duodeno es alta, se producen contracciones fásicas que cierran el píloro de forma
transitoria evitando la sobrecarga de alimentos ricos en calorías en el intestino delgado.

Regulación del vaciamiento gástrico

Un ritmo adecuado de vaciamiento gástrico es fundamental para lograr que no se sobrepase la capacidad de absorción
de la mucosa intestinal.

El patrón de vaciado de líquidos y sólidos es diferente. Así, mientras que el vaciamiento de líquidos sigue una curva
exponencial (con excepción de las grasas líquidas, que se comportan de forma similar a los sólidos), el vaciamiento de
sólidos presenta, tras un periodo inicial de escaso paso de nutrientes al duodeno, un patrón de vaciamiento lineal
(figura 59-6).

Figura 59-6
El vaciamiento de líquidos muestra una curva exponencial, mientras que el vaciamiento de sólidos presenta un patrón
de vaciamiento lineal.

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El vaciamiento gástrico es un proceso complejo regulado por la acción coordinada antroduodenal en la cual el antro, el
píloro y el duodeno actúan como una unidad funcional.

La velocidad del vaciamiento está regulada por mecanismos de retroalimentación a partir de receptores gástricos y del
intestino delgado con participación del sistema nervioso central y autónomo, así como con la intervención de varias
hormonas gastrointestinales (CCK, gastrina, etc.). En este proceso la composición fisicoquímica de los alimentos juega
un papel muy importante.

Reflejos nerviosos

La llegada de los alimentos al duodeno desencadena múltiples reflejos nerviosos que se inician en la pared duodenal y
finalizan en el estómago. Estos reflejos pueden seguir tres vías: 1) directa desde el duodeno al estómago a través del
plexo mientérico; 2) a través de nervios extrínsecos y ganglios simpáticos prevertebrales para regresar a través de fibras
nerviosas simpáticas inhibidoras al estómago, y 3) a través de los nervios vagos hasta el tronco del encéfalo.

Todos estos reflejos retrasan el vaciado gástrico mediante la inhibición de la actividad motora antropilórica y el
aumento del tono del esfínter pilórico.

Entre los agentes estimulantes más importantes de los reflejos enterogástricos se encuentran: el pH ácido del quimo, la
distensión duodenal, la osmolalidad, la irritación de la mucosa duodenal y algunos productos de degradación de las
proteínas y de las grasas.

Regulación hormonal del vaciamiento gástrico

En la velocidad del vaciamiento gástrico intervienen una serie de hormonas gastrointestinales entre las que destacan la
gastrina y la CCK.

La gastrina se libera por la mucosa antral en respuesta a la distensión de la pared gástrica y ante la presencia en el
estómago de determinados alimentos como la carne. Entre sus funciones se encuentran la estimulación de la secreción
de un jugo gástrico muy ácido y un moderado efecto estimulante de la función motora del área antropilórica.

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La llegada al duodeno de los distintos tipos de alimentos y principalmente de las grasas, estimula la liberación de
diferentes hormonas (CCK, secretina, GIP). De entre estas hormonas la CCK parece ser la más potente y actúa
bloqueando el aumento de la motilidad gástrica producido por la gastrina.

Regulación del vaciamiento gástrico por las características de la dieta

La densidad calórica, el volumen de la ingesta, la viscosidad y el tamaño de las partículas (95% contenido duodenal < 1
mm), son factores que mantienen una relación inversamente proporcional a la velocidad de vaciado gástrico. La figura
59-7 muestra un esquema representativo de los diferentes elementos que intervienen en el comportamiento motor del
estómago.

Figura 59-7
Esquema representativo de los diferentes elementos que intervienen en el comportamiento motor del estómago.

Actividad motora interdigestiva del estómago

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Cuando han sido eliminados del estómago todos los restos de alimentos menos las partículas voluminosas y no
digeribles comienza un patrón motor caracterizado por: una discreta actividad de tipo tónico en el estómago proximal
y una secuencia de fenómenos motores en la porción gástrica distal que se repite cada dos horas aproximadamente y
que se denomina complejo motor migratorio (CMM). Cada uno de estos ciclos está formado por tres fases sucesivas. La
fase I dura unos 40 minutos y se caracteriza por una ausencia casi completa de movimientos. La duración de la fase II es
de 30 a 40 minutos y se producen contracciones escasas e irregulares que progresivamente se van haciendo más
numerosas. En la fase III, de unos 10 minutos, la frecuencia de sus contracciones es máxima (3 contracciones por
minuto), es decir, cada onda lenta se acompaña de una despolarización completa y, por tanto, de una contracción
muscular propagada en forma distal. La función de este tren de contracciones propulsivas consiste en facilitar el paso
al duodeno de los restos no digeribles de un tamaño superior a 2 mm.

Vómito
Se define como la expulsión rápida y violenta del contenido gástrico a través de la boca. Debe ser diferenciado de otros
síntomas, en ocasiones asociados, como las arcadas, las náuseas y la regurgitación. Las náuseas son una sensación
subjetiva y desagradable, que por lo general se define como necesidad inminente de vomitar. Se localiza en el
epigastrio o en la garganta y se suele acompañar de manifestaciones vegetativas como hipersalivación, taquicardia,
taquipnea, sudoración y mareos.

Las arcadas son movimientos improductivos del vómito y se caracterizan por movimientos espasmódicos de la
musculatura respiratoria y abdominal que se producen contra una glotis cerrada, por lo que no se acompañan de
expulsión de contenido por la boca. En ocasiones son seguidas por el vómito.

Por último, la regurgitación se define como el paso retrógrado del contenido gástrico a la hipofaringe o a la boca. A
diferencia del vómito, sucede de forma no forzada y sin la contracción de la musculatura abdominal ni torácica que
suele acompañar a éste. Se trata de un síntoma característico de la enfermedad por reflujo gastroesofágico.

El vómito puede ocurrir como respuesta tanto a situaciones patológicas como fisiológicas. Es un proceso complejo que
incluye componentes voluntarios e involuntarios.

Fisiopatología

El vómito es el resultado de la coordinación neurológica central de múltiples factores: musculares, humorales, neurales
y mioeléctricos.

Activadores del vómito

El centro del vómito está localizado en el bulbo raquídeo, en la porción dorsal de la formación reticular próxima al
fascículo solitario. A este centro llegan impulsos aferentes procedentes de otras estructuras del sistema nervioso
central y de múltiples órganos digestivos y extradigestivos.

En el área postrema (una pequeña zona localizada en la superficie dorsal de la médula a ambos lados del cuarto
ventrículo) se encuentra la denominada “zona gatillo quimiorreceptora”. En este área se han identificado diversos
neurotransmisores (dopamina, serotonina, encefalinas, sustancia P). Es sensible a una amplia variedad de activadores
neuroquímicos y es el punto de acción de muchos estímulos eméticos tales como fármacos (apomorfina, opiáceos,
digoxina, algunos quimioterápicos, etc.), alteraciones metabólicas, la radiación o la hipoxia, entre otros.

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El sistema nervioso central es el origen de los vómitos producidos en diversas situaciones. Los vómitos originados por
olores o sabores desagradables o estímulos visuales están mediados por vías cerebrales.

El núcleo vestibular del tronco del encéfalo activa el vómito ante los cambios rápidos de posición, en el vértigo de
Ménière y en procesos laberínticos.

La activación del vómito también se produce en respuesta a muchos estímulos periféricos. Los estímulos procedentes
de diferentes puntos del aparato digestivo como la faringe, el estómago o el intestino delgado, se transmiten por las
vías aferentes vagales al núcleo solitario antes de alcanzar el centro del vómito. Los estímulos procedentes de otros
órganos alcanzan el área postrema.

Los neurotransmisores que median la inducción del vómito son selectivos para cada uno de los diferentes puntos
anatómicos de origen, por lo que su conocimiento es de ayuda para la realización de un tratamiento correcto. Los
trastornos laberínticos estimulan los receptores vestibulares muscarínicos M1 e histamínicos H1. Los estímulos vagales
aferentes gastroduodenales activan los receptores de la serotonina 5-HT3 y el área postrema, rica en receptores de la
dopamina D2, muscarínicos M1, histamínicos H1, serotoninérgicos 5-HT3 y vasopresinérgicos. Los receptores
cannabinoides CB1 inhiben el reflejo del vómito.

Coordinación neural del vómito

Una vez que los estímulos activan el centro del vómito se inicia una serie de reacciones automáticas de los músculos
somáticos y viscerales para provocar el acto del vómito. Así, durante el periodo de expulsión del vómito se produce una
contracción de los músculos abdominales que son coordinados con la actividad de los músculos intercostales, junto
con los de la laringe y faringe. La alta presión intratorácica e intraabdominal facilita la expulsión del contenido gástrico.
La propulsión oral del vómito se facilita por la elevación del hueso hioides y la laringe para mantener el esfínter
esofágico superior abierto. El cierre de la glotis previene la aspiración pulmonar del contenido y la elevación del
paladar blando cierra la entrada posterior a las fosas nasales. Además, en el ámbito del intestino se produce un
complejo contráctil retroperistáltico (contracción retrógrada gigante) que empieza en el intestino medio y se propaga
al estómago causando la expulsión oral del contenido intestinal.

Bibliografía

Del Valle  J, Todisco  A. Gastric secretion. En: Yamada  T. Textbook of Gastroenterology. 4a ed. Vol l. Philadelphia,
Lippincott Williams, 266–307. 2003.

Digestive Diseases Self-Education Program (DDSEPsM). AGA Institute. V. 5.0. Enfermedades relacionadas con el ácido.
Barcelona. Ed. Medical Trends, S.L. 13–54. 2008.

Feldman  M. Secreción gástrica. En: Sleisenger,  Fordtran. Enfermedades digestivas y hepáticas. Fisiopatología,
diagnóstico y tratamiento. 8a ed. Vol. 1. Madrid. Elsevier 1029–1047. 2008.

Hasler  WL. Physiology of gastric motility and gastric emptying. En: Yamada  T. Textbook of Gastroenterology. 4a ed. Vol
l. Philadelphia, Lippincott Williams, 195–219. 2003.

15/16
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Hasler  WL. Approach to the patient with nausea and vomiting. En: Yamada  T. Textbook of Gastroenterology. 4a ed. Vol
l. Philadelphia, Lippincott Williams, 760–780. 2003.

Holtmann  G, Kriebel  R, Singer  MV. Mental stress and acid secrectio. Do personality traits influence the response?. Dig
Dis Sci 35(8): 998–1007. 1990.  [PubMed: 2384046]

Hornby  PJ. Central neurocircuitry associated with emesis. Am J Med ll 1 (8A): 106S–112S. 2001.

Grupo Español de Motilidad Digestiva (GEMD). Técnicas para el estudio de la actividad motora digestiva: estómago-
intestino delgado . http://www.gemd.org/pages/libro-estomago1.php

Malagelada  JR, Malagelada  C. Náuseas y vómitos. En: Sleisenger,  Fordtran. Enfermedades digestivas y hepáticas.
Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. 8a ed. Vol. 1. Madrid. Elsevier 143–157. 2008.

Smout  AJPM, Akkermans  LMA. Estómago, píloro y duodeno proximal. En: Smout  AJPM, Akkermans  LMA. Fisiología y
patología de la motilidad gastrointestinal. Petersfield, Hampshire, RU, Wrightson Biomedical Publishing Ltd. 87–114.
1992.

Vázquez Gallego  JM, Martín Herrera  L. Anatomía funcional del estómago y del duodeno. En: Díaz-Rubio  M. Trastornos
motores del aparato digestivo. 2a ed. Madrid. Panamericana 135–142. 1996.

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