Aparato Genital Femenino

1. Vulva
Benignas
Liquen escleroso
• Placas o máculas blancas y lisas, que aumentan de tamaño y se fusionan (“porcelana”)
• Los labios se atrofian y aglutinan, el orificio vaginal se estrecha
• Histología:
o Epidermis adelgazada, degeneración de células basales, hiperqueratosis e infiltrado en forma de banda en
dermis (patogenia: pb autoinmune con linfocitos T)
• + Frecuente en menopáusicas
• Precede al carcinoma epidermoide vulvar

Liquen simple crónico / distrofia hiperplásica

• Secundario al roce o rascado por prurito. Característica: Leucoplasia**
• Histología: engrosamiento de epidermis (acantosis) e hiperqueratosis (a veces +infiltrado linfocítico)
• Puede tener mitosis, pero no atipia celular.

Condiloma acuminado
• Lesión exofítica tipo verrugoso por infecciones (VPH bajo riesgo oncógeno: 6 y 11)
• Histología: eje central de estroma papilar, exofítico y ramificado; cubierto por epitelio escamoso engrosado
o Característico: atipia coilocítica** (aumento de tamaño del núcleo, hipercromasia y halo citoplásmico
perinuclear)
• Papilomas escamosos vulvares: proliferaciones exofíticas cubiertas por epitelio escamoso no queratinizado
(papilomatosis)

Premalignas
Neoplasia intraepitelial vulvar
• Infrecuente, 3% de cánceres genitales, 2/3 en >60 años
• Carcinoma epidermoide*** + frecuente en vulva
o Basaloides y verrugosos (VPH de alto riesgo) en 30% casos; mujeres jóvenes (max. 60 años)
▪ Apartir de neoplasia intraepitelial vulvar clásica (VIN)
o Queratinizantes no VPH en 70% casos; mujeres grandes (max. 80 años)
▪ Proceden de un liquen escleroso o simple y surgen de VIN diferenciada
▪ Mutaciones en TP53
• VIN clásica
o Lesión hiperqueratósica, blanca, definida, ligeramente elevada.
o Microscopia: engrosamiento epidérmico, atipia nuclear, aumento de mitosis, ausencia de maduración
celular
o Carcinoma invasivo: exofítico o indurado, con úlcera central
o Carcinoma basaloide: nidos y cordones de células empaquetadas sin maduración (como capa basal de
epitelio normal) con focos de necrosis central
o Carcinoma verrugoso: exofítico papilar y atipia coilocítica prominente
• VIN diferenciada
o Atipia notable de capa basal del epitelio escamoso y diferenciación normal de las demás capas
Arredondo Castañares Jorge Emmanuel 3722 – UNAM – CMN La Raza
 o Carcinoma epidermoide queratinizante infiltrante: nidos y láminas de epitelio escamoso maligno con
perlas de queratina centrales y prominentes.
• Lesiones <2 cm: supervivencia 5 años 90 años. Tx: vulvectomía y linfadenectomía

Malignas
Carcinoma escamoso
Enfermedad de Paget extramamaria
• Área pruriginosa, roja, costrosa y comúnmente en labios mayores
• No asociado con cáncer, limitado a epidermis de vulva.
• Tx: resección local amplia

2. Vagina
Tumor maligno más frecuente: carcinoma ;después carcinoma epidermoide

Premaligna
Neoplasia intraepitelial vaginal
• Análoga de lesiones intraepiteliales escamosas cervicales
• Asociado a VPH alto riesgo, 1% de neoplasias malignas del aparato genital
• Factor previo: 1-2% carcinoma cervical invasivo → carcinoma epidermoide vaginal
• Afecta frecuentemente porción superior, pared posterior, unión con ectocérvix

Maligna
Carcinoma escamoso
Rabdomiosarcoma embrionario
• “Sarcoma botrioideo”: rabdomioblastos embrionarios malignos en <5 años
• Masas polipoideas, redondas y voluminosas con aspecto y consistencia de racimos de uvas
• Células pequeñas, nucleos ovales, protrusiones de citoplasma (aspecto “de raqueta de tenis”) y rara vez con
estriaciones
o Muy abundantes en capa cambial pero más profundo sólo fibrosis e infiltrado leucocitario
• Tx: cirugía conservadora + quimioterapia

Adenocarcinoma

3. Cérvix
Benigna
Pólipos endocervicales
• Lesiones exofíticas benignas en conducto endocervical
• Histología: estroma fibromixomatoso laxo revestido con glándulas endocervicales secretoras de moco +
inflamación. Tx: resección o legrado simple.
• Clínica: hemorragia vaginal irregular.

Arredondo Castañares Jorge Emmanuel 3722 – UNAM – CMN La Raza

Premalignas
Neoplasia escamoso y NIC
• VPH alto riesgo oncógeno (16, 60% casos y 18, 10% casos)
o 50% de infecciones se eliminan en 8 meses y 90% en dos años
o Infectan células basales inmaduras de epitelio escamoso
o Proteínas E6 (P53) y E7 (RB) interfieren con supresores de tumores

• LSIL: VPH productiva. Replicación vírica elevada e hiperplasia. No evolucionan a carcinoma invasivo directamente
o Son 10 veces más frecuentes que las HSIL.
• HSIL: falta de regulación celular, falta de maduración y menor replicación vírica. Alto riesgo de desarrollar cáncer
• Morfología:
o Atipia nuclear (aumento de tamaño nuclear, hipercromasia, gránulos de cromatina groseros y pérdida de
relación núcleo/célula, halos perinucleares (E5) “atipia coilocítica”.

Maligna
Carcinoma epidermoide
• Subtipo de carcinoma cervical invasivo más frecuente (80% casos)
o Nidos y lenguetas de epitelio escamoso maligno, queratinizante o no, que invade estroma
• Segundo: adenocarcinoma (15%)
o Proliferación glandular con células endocervicales malignas, grandes núcleos hipercromáticos y citoplasma
vacío de mucina.
• Adenoescamoso: epitelio glandular y escamoso malignos entremezclados
• El avanzado se disemina por extensión directa a tejidos continuos
Arredondo Castañares Jorge Emmanuel 3722 – UNAM – CMN La Raza
 • Tx: histerectomía con linfadectomia, radioterapia y quimioterapia
• Estadificación

Estadio 0 Carcinoma in situ

Estadio I Ia: carcinoma preclínico

Ia1: invasión estromal <3mm y extensión <7 mm
(Carcinoma microinvasivo)
Ia2: invasión estromal 3-5 mm en la base del epitelio;
invasión horizontal <7 mm
Ib: carcinoma invasivo limitado a cuello uterino

Estadio II Carcinoma extracervical sin pasar pared pélvica. NO afecta

tercio inferior de vagina.

Estadio III Carcinoma extracervica, pasa pared pélvica y sin espacio

libre entre tumor y pared pélvica. Afecta tercio inferior de
vagina.

Estadio IV Afecta vejiga o recto. Metástasis

4. Endometrio
Consultar presentación.

5. Ovarios
1. Tumores epiteliales
• Clasificación basada en diferenciación y extensión: benignos, borderline y malignos.
o Benignos (por componentes): áreas quísticas (cistoadenoma), áreas quísticas y fibrosas
(cistoadenofibromas) y áreas fibrosas predominantes (adenofibromas)
o Borderline: componente quístico y maligno (cistoadenocarcinoma)
• Tres tipos histológicos principales: serosos, mucinosos y endometrioides.
• Carcinomas ováricos se dividen por:
o Tipo I: seroso bajo grado, asociados a borderline o endometriosis
o Tipo II: carcinomas serosos de alto riesgo por carcinomas intraepiteliales serosos

1.1 Serosos
• Tumores malignos frecuentes (40% de todos cánceres de ovario): 70% son benignos/borderline y 30% malignos
• Seroso= epitelio tubárico
• Patogenia:
o Menos riesgo de padecer: mujeres 40-59 años que tomaron anticonceptivos o ligadura de trompas
Mayor riesgo: genético BRCA1 y BRCA2 (20-60% casos a los 70 años)
• División (grado de atipia nuclear)
o Bajo grado (bien diferenciado)
▪ Tumores borderline serosos
▪ Oncogenes: KRAS, BRAF o ERBB2 y TP53 nativos
o Alto grado (moderadamente mal diferenciado)
Arredondo Castañares Jorge Emmanuel 3722 – UNAM – CMN La Raza
 ▪ Surgen de trompa uterina, asociados a CITS (carcinoma intraepitelial tubárico seroso)
▪ Mutaciones: TP53 y BRCA1/2. NO en KRAS ni BRAF
• Morfología
o Lesiones multiquísticas con epitelio papilar intraquístico
o Benignos: pared quística lisa y brillante, sin engrosamiento epitelial o pequeñas papilas.
▪ µ: Quiste revestido de epitelio cilíndrico con cilios y pocas papilas
o Borderline: más papilas
▪ µ: epitelio estratificado, atipia nuclear leve y papilas estromales, sin invasión estromal (“carcinoma
micropapilar” = precursor de carcinoma seroso de bajo grado)
o Malignas: masa tumoral sólida o papilar, irregular de neoplasia y fijación o nódulos de la cápsula
▪ µ: patrones de crecimiento complejo, infiltrados, borra el estroma, atipia nuclear marcada,
polimorfismos, mitosis atípicas y núcleos múltiples.
o Bilateralidad: 20% en cistoadenoma seroso benigno, 30% en borderline seroso y 66% en carcinoma seroso
o Microscopía característica:
▪ Calcificaciones concéntricas (cuerpos de psamoma)

1.2 Mucinosos
• 20-25% de toda neoplasia ovárica, sólo en adultos jóvenes (edad media)
• Mayoría benignos y borderline
• Patogenia:
o Mutación KRAS en 58% de cistoadenomas benignos, 75% de borderline y 85% de carcinomas
• Clínica: seudomixoma peritoneal
o Ascitis mucinosa extensa, implantes epiteliales quísticos en peritoneo, adherencias y afectación ováricas;
incluso obstrucción intestinal y muerte (habitualmente en apéndice)
• Morfología
o Tumores con líquido pegajoso y gelatinoso rico en gp.
o µ: Benignos: Revestimiento de epitelio cilíndrico alto con mucina apical peros in cilios (diferenciación tipo
gástrico o intestinal)
o Borderline: estratificación epitelial, crecimiento intraglandular papilar (“aspecto de adenoma tubular o
vellosos del intestino”)
o Carcinoma: glándulas confluyentes en forma de invasión por extensión

1.3 Endometrioides
• DIFERENCIA CON SEROSOS Y MUCINOSOS: presencia de glándulas tubulares (parecidas a endometrio)
• Patogenia
o 15-20 coexisten con endometriosis y 15-30% con carcinoma endometrioide de ovario
o Aumenta señales vía PI3K/AKT (mutaciones PTEN, PIK3CA, ARID1A y KRAS) además de CTNNB1
• Morfología
o Presentan áreas sólidas y quísticas. 40% de bilateralidad. Morfología parecida a endometrio.

Cistoadenofibroma
• Variante infrecuente con marcada proliferación de estroma fibroso
• Tumores benignos pequeños y con múltiples cavidades, prolongaciones papilares simples y no tan ramificadas
como en el cistoadenoma ordinario.
• Pueden ser mucinosos, serosos, endometrioides y de transición (tumores de Brenner).
• Hay lesiones borderline con atipia celular. Raro ver carcinoma.

2. Tumores germinales
• 15-20% de todo tumor ovárico: mayoría son teratomas quísticos benignos
Arredondo Castañares Jorge Emmanuel 3722 – UNAM – CMN La Raza
Disgerminoma
• Homólogo del seminoma testicular. Maligno (1/3 agresivos) y Tx quimioterapia.
• 2% de cánceres de ovario y 50% de tumores de células germinales malignos del ovario
• 75% entre 20-40 años o en la infancia; común en px con disgenesia gonadal, seudohermafroditismo.
• No funcionantes en su mayoría. Asociados a ↑hCG y presencia de células gigantes sincitiotrofoblásticas.
• Expresan OCT-3,-4 y NANOG (mantienen pluripotencialidad)
• Morfología
o 80-90% unilaterales con tamaño variable
o Aspecto sólido, amarillo-blanco o rosa-gris. Blandos y carnosos.
o Células vesiculosas con citoplasma trasparente, límites celulares bien definidos y núcleos regulares de
posición central.
o Crecimiento en láminas/cordones separados por estroma fibroso escaso y con infiltrado linfocitario.

Teratoma
• Maduros (benignos) o “quistes dermoides”
o Mujeres jóvenes fértiles. Asociados a síndromes paraneoplásicos (encefalitis límbica inflamatoria)
o Bilaterales 10-15% casos. 1% puede ir a malignidad
o Quistes de una cavidad con epidermis opaca, arrugada, blanca-gris, pelo y material sebáceo
o µ: epitelio escamoso estratificado con glándulas sebáceas, pelo y anexos cutáneos
• Inmaduros (malignos)
o Tumores raros, tejido embrionario y fetal inmaduro.
o En prepúberes y mujeres jóvenes (media=18 años)
o Rápido crecimiento, salen de cápsula y extensión a distancia. Tx: quimioterapia
• Monodérmicos o altamente especializados
o Estruma ovárico
▪ Compuesto por tejido tiroideo maduro y funcional (hipertiroidismo secundario)
o Carcinoide
▪ Originado de tejido intestinal del teratoma. Funcional para 5-hidroxitriptamina. >7 cm tamaño

3. Tumores del estroma ovárico

3.1 Granulosa
• 5% de todo tumor ovárico
• Compuesto por células de granulosa de un folículo ovárico en desarrollo
o Importancia: producen ↑estrógenos y porque se comportan como neoplasias malignas de bajo grado
▪ Clínica: desarrollo sexual precoz en niñas. Adultos: enfermedad mamaria proliferativa, hiperplasia
y carcinoma endometrial.
• 95% de adultos y 2/3 en posmenopáusicas. Probabilidad de malignización 5-25%.
• Asociado a ↑inhibina (sirve de biomarcador) y mutaciones en FOXL2
• Morfología
o Unilaterales, tamaño variable hasta quistes sólidos encapsulados.
o Hormonalmente activos: amarillos al corte (lípidos)
o Estructuras pequeñas, bien definidas, parecidas a glándulas y con material acidófilo que parecen folículos
inmaduros (cuerpos de Call-Exner)
• Recidiva a 20 años y supervivencia a 10 años de 85%

3.2 Teca
• 4% de todo tumor ovárico (+fibroma)
• Compuesto por células fusiformes ensanchadas con gotitas de lípidos
Arredondo Castañares Jorge Emmanuel 3722 – UNAM – CMN La Raza
 • Suelen ser activos

3.3 Fibroma
• Compuesto por fibroblastos
o Masas sólidas, esféricas, encapsuladas, duras, color gris-blanco, recubiertas por serosa ovárica indemnte y
brillante. Histología: fibroblastos bien diferenciados y escaso estroma colágeno.
• Suelen ser inactivos. Debutan como masas pélvicas con dolor, ascitis (40%) e hidrotórax derecho
o Síndrome de Meigs (tumor ovárico, hidrotórax y ascitis)
• Asociado a síndrome de nevo basocelular
• Unilaterales 90% casos

Metástasis a ovario: carcinoma difusor de estómago

• Causas extramüllerianas de tumores metastásicos de ovario: carcinoma de mama y tubo digestivo (colon,
estómago, vías biliares y páncreas).
• El tumor de Krukenberg hace metástasis bilaterales por células de anillos de sello productoras de mucina en ovario

6. Preeclampsia y eclampsia
• Preeclampsia: Síndrome sistémico caracterizado por disfunción endotelial generalizada en la madre donde
presenta: hipertensión, edema y proteinuria.
o 3-5% de mujeres gestantes, tercer trimestre y en primíparas (frecuencias)
o Cuando es más grave se llama eclampsia
o Otros síntomas: hipercoagulabilidad, insuficiencia renal aguda, edema pulmonar; 10% anemia hemolítica
microangiopática, aumento de enzimas hepáticas, disminución de plaquetas (Síndrome HELLP)
• Patogenia
o Proviene de la placenta, tras alumbramiento desaparecen síntomas.
o Anomalías críticas: disfunción endotelial difusa, vasoconstricción (Hipertensión) y aumento de
permeabilidad vascular (proteinuria y edema)
• Fisiopatogenia
o Vasculatura placentaria anómala
▪ Implantación anómala del trofoblasto, fracaso de remodelación de vasos maternos (arterias
espirales deciduales → arterias uteroplacentarias)
o Disfunción endotelial y desequilibrio de factores angiógenos y antiangiógenos
▪ Por respuesta a hipoxia.
▪ Antiangiógenos: tirosina cinasa soluble similar a FMS (sFlt1) y endoglina; antagonizan VEGF y TGF-
b = disminución de angiogenia
o Anomalías de coagulación
▪ Hipercoagulabilidad → trombos en arterias, sobre todo hepáticas, renales, encefálicas e
hipofisarias
▪ ↓producción endotelial de PGI2, la cual es estimulada por el VEGF
• Morfología
o Mala perfusión, isquemia y lesión vascular:
▪ 1) infartos anormales
▪ 2) isquemia exagerada en vellosidades coriónicas y trofoblasto = aumentan nudos sincitiales
▪ 3) hematomas retroplacentarios por hemorragia de vasos uteroplacentarios
▪ 4)vasos residuales anómalos por falta de conversión normal, necrosis fibrinoide o depósitos
lipídicos en la íntima
o Lesión hepática

Arredondo Castañares Jorge Emmanuel 3722 – UNAM – CMN La Raza

 ▪ Hemorragias irregulares, focales, subcapsulares e intraparenquimatosas. Trombos de fibrina en
capilares portales y focos de necrosis hemorrágica.
o Lesión renal
▪ Glomérulos tumefactos en células endoteliales, depósitos densos amorfos en la membrana basal e
hiperplasia de células mesangiales
▪ Trombos que destruyen corteza = necrosis cortical renal bilateral
o Encéfalo: focos hemorrágicos macro-microscópicos con trombosis de pequeños vasos
• Clínica
o >34 SDG (antes en mola hidatiforme) o antecedentes renales, HAS o coagulopatías
o Debut: insidioso, hipertensión, edema y proteinuria. → Cefalea, alteraciones visuales = grave.
o Afecciones a SNC, convulsiones y coma = eclampsia

7. Enfermedad trofoblástica gestacional

• Síndromes caracterizados por proliferación de tejido placentario, velloso o trofoblástico.

Mola hidatiforme
• Identificarlas correctamente porque se asocian a mola invasiva y
coriocarcinoma
• µ: distensión quística de vellosidades coriónicas + proliferación
trofoblástica variable
• Dx a las 9 SDG por ecografía pélvica, riesgoso en adolescentes y
embarazos tardíos

Completa
• Fecundación de óvulo sin cromosomas maternos = genes paternos
nada más
• 46 XX (90%) y 46 XX o 46 XY (10%)
• Feto muere muy precoz. 2.5% riesgo coriocarcinoma posterior y
15% de mola invasiva

Parcial
• Fecundación por dos esperatozoides.
• Cariotipo triploide (69,XXY) o tetraploide (92,XXXY)
• En tejidos fetales. Alto riesgo de mola invasiva pero no de coriocarcinoma.

Clínica

• Debut: aborto espontáneo o por legrado ecográfico.

o Completa: hCG muy altas. La mayoría se quita con legrado y queda a observación… Si persiste es mola
invasiva
• Morfología
o Masa frágil y friable de quistes trasparentes de paredes finas (como uvas) compuestas por vellosidades
tumefactas edematosas (hidrpópicas)
o Mola completa: afectan todo tejido velloso, grandes con forma festoneada con cavidad central (cisternas)
y recubiertas por proliferación de trofoblastos
o Mola parcial: solo una parte de las vellosidades está agrandada y edematosa. La hiperplasia trofoblástica
es focal y menos intensa.

Arredondo Castañares Jorge Emmanuel 3722 – UNAM – CMN La Raza

Mola invasiva
• Mola que penetra en la pared uterina o la atraviesa
• Miometrio invadido por vellosidades coriónicas hidrópicas y proliferación trofoblástica y sincitiotrofoblástica
• Tumor destructivo localmente pero velosidades hidrópicas embolizan a zonas alejadas (pulmón y encéfalo)
• Clínica:
o Hemorragia vaginal y aumento de tamaño irregular del útero
o hCG sérica persistentemente elevada
o Responde a quimioterapia (puede romper el útero y requerir histerectomía)

Coriocarcinoma
• Neoplasia maligna de células trofoblásticas. Invade rápido y produce metástasis diseminadas. Responde bien a
quimioterapias.
• Morfología
o Tumor blando, carnoso, blanco-amarillento y con áreas claras de necrosis y hemorragias extensas
o µ: no produce vellosidades coriónicas. Compuesto sólo por sincitiotrofoblastos y citotrofoblastos
proliferantes. Mitosis abundantes. Invade vasos de miometrio y se extiende.
▪ 50% pulmones, 40% vagina, encéfalo, hígado, hueso y riñón.
• Clínica
o Secreción vaginal escasa de líquido marrón-sanguinolento
o Durante la gestación “normal”, post-aborto o legrados.
o hCG más elevada que en mola hidatiforme
• Tx quimioterapia y drenaje del útero.

8. Tumor trofoblástico del lecho placentario

(TTLP)
• <2% de neoplasias trofoblásticas gestacionales
• Proliferaciones neoplásicas de trofoblastos extravellosos: “trofoblastos intermedios”
o Se encuentran como lecho de implantación
o Son células mononucleares poligonales con abundante citoplasma (produce lactágeno placentario
humano, LPH)
• Clínica
o Masa uterina con hemorragia uterina anómala o amenorrea y hCG moderadamente alta
• Morfología
o Células trofoblásticas malignas que infiltran difusamente el endomiometrio
o Tras embarazo, aborto espontáneo o mola hidatiforme
o Enfermedad localizada = excelente pronóstico. Diseminado = 15% de muerte

Arredondo Castañares Jorge Emmanuel 3722 – UNAM – CMN La Raza