Plasticidad Axonal
Plasticidad Axonal
Plasticidad Axonal
FACULTAD DE MEDICINA
NEUROPLASTICIDAD AXONAL
Autores
LIMA-PERU
2019
INTRODUCCIÓN
NEUROPLASTICIDAD
OTRAS DEFINICIONES
CAPÍTULO 2
NEUROPLASTICIDAD AXONAL
I. DEGENERACIÓN NERVIOSA
Degeneración walleriana
A. Resellado de la membrana
Este es uno de los primeros acontecimientos que ocurren y es previo
a la formación de los conos de crecimiento y al inicio del crecimiento
axonal. La disrupción de la membrana axonal pone en contacto de
forma transitoria el axoplasma axonal y el medio extracelular, lo que
conlleva a una rápida entrada de iones sodio y calcio que existen en
mayores concentraciones a nivel extracelular que intraaxonal. Parece
que el aumento de los niveles de sodio y calcio intracelular por encima
de los valores fisiológicos inicia el proceso de resellado de la
membrana neuronal que es el primer paso para que se restablezcan
las concentraciones fisiológicas de iones que permitan la posible
restauración de la actividad eléctrica nerviosa.
El nervio periférico proporciona la vía para los axones motor, sensorial, y vegetativos
pertenecientes al sistema nervioso periférico. Éste transmite información entre estas
neuronas y sus efectores periféricos en ambas direcciones (receptores sensoriales,
músculos esqueléticos, y vísceras). Los nervios aferentes llevan información
sensorial hacia el sistema nervioso central, mientras que los nervios eferentes
transportan la información desde el sistema nervioso central a los órganos
efectores. Los nervios que transportan las señales dolorosas son aferentes,
mientras que los nervios motores que terminan en los diferentes músculos y hacen
posible la contracción muscular y el movimiento son nervios eferentes. Existen
nervios mixtos que transportan ambos tipos de información. Es importante entender
claramente las respuestas del sistema nervioso periférico a una lesión, que revelan
habilidades de degeneración y regeneración espontánea. Este potencial de
recuperación es una especificidad del sistema nervioso periférico y sigue un proceso
relativamente complejo.
Las células del sistema nervioso se dividen en dos categorías: neuronas, que son
las que realizan las funciones: receptora, integradora y motora de sistema nervioso
y las células neurogliales (astrocitos, oligodendrocitos, microglia (células
microgliales) y células ependimarias) que sostienen y protegen a las neuronas. Si
bien es cierto las células de Schwann se localizan en el SNP, en la actualidad se
les consideran células neurogliales.
VI. CÉLULAS DE SCHWANN
Una primera clasificación fue establecida por Seddon en 1943, fue ampliada por
Sunderland en 1951 y posteriormente fue mejorada por Mackinnon y Dellon.
Si los muñones proximal y distal del nervio seccionado están bien yuxtapuestos,
tienen lugar los siguientes procesos regenerativos. Las células de Schwann que
habrán sufrido una división mitótica llevan ahora el espacio en el interior de la lámina
basal de los tubos endoneurales del muñón proximal, tan cerca como hasta el
siguiente nodo de Ranvier y en el muñón distal tan lejos como los órganos efectores.
Donde exista una pequeña brecha entre los muñones proximal y distal, las células
de Schwann en multiplicación forman cordones para rellenar el hueco.
Cada extremidad del axón proximal da lugar entonces a múltiples brotes finos o
filamentos con puntas bulbosas. Estos filamentos a medida que crecen, avanzan a
lo largo de las hendiduras entre las células de Schwann y cruzan de este modo el
intervalo entre los muñones nerviosos proximal y distal. Muchos de estos filamentos
se introducen entonces en la extremidad proximal de cada tubo endoneural y crecen
distalmente en contacto con las células de Schwann. Está claro que los filamentos
procedentes de muchos diferentes axones pueden introducirse en un único tubo
endoneural. Sin embargo, solo persiste un filamento, el resto se degenera y este
filamento crece distalmente para reinervar un órgano efector motor o sensitivo.
Mientras cruza la brecha entre las terminaciones nerviosas seccionadas muchos
filamentos no llegan a penetrar en el tubo endoneural y crecen hacia afuera, hacia
el tejido conectivo circundante. Es interesante destacar que la formación de
múltiples brotes o filamentos a partir de un único axón proximal aumenta mucho la
probabilidad de que una neurona quede conectada a una terminación sensitiva o
motora.
La parálisis facial es una patología con numerosas etiologías que varían desde
causas infecciosas, traumáticas, neoplásicas, neurológicas,
sistémico/metabólicas e idiopáticas. En base a su extensión clínica puede ser
completa (con pérdida total “en mascara” de la movilidad facial) o incompleta,
cuando permanece algún tipo de movilidad del lado afectado. A la incompleta
más correctamente se le denomina paresia. La movilidad facial está dada por el
séptimo nervio craneal, llamado nervio facial, éste se divide en tres porciones a
grandes rasgos: a) intracraneal, la cual va desde el núcleo del puente de Valoro
hasta el conducto auditivo interno (CAI); b) Intratemporal, desde el CAI hasta el
agujero estilomastoideo; c) Extratemporal, desde el agujero estilomastoideo
hasta los músculos de la expresión facial.
Dentro de las causas; la Parálisis de Bell es la más frecuente, seguida del Herpes
zoster ótico, la PB deja secuelas en un 29% mientras que en las otras etiologías
el pronóstico de buena recuperación es menor. La intensidad de la afectación
nerviosa; el tiempo y nivel de recuperación es diferente en pacientes que
presentan una paresia de aquellos que tienen una parálisis total, aquellos que
tienen paresia inician la recuperación temprano (1-2 semana) y tienen la
expectativa de recuperar la función completa antes de los 3 meses. El
tratamiento que se realiza; mientras más temprano se realice el tratamiento con
corticoides habrá mayor probabilidad de recuperación, aunque es aconsejable
realizarlo desde el primer día.
Etiopatogenia
Aparecen con mayor frecuencia entre los tres y cuatro meses después de la lesión
nerviosa y, en algunos casos, dos años después de una lesión con recuperación
incompleta.
BIBLIOGRAFIA