Fístulas

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Aquilino Fernández S4 FÍSTULAS ENTEROCUTÁNEAS 1

S4: FÍSTULAS ENTEROCUTÁNEAS


1. INTRODUCCIÓN
Le cuesta mucho menos establecer una indicación para una cirugía a un internista que a un cirujano,
probablemente porque desconocen los problemas asociados a ellas, o porque no tratan con ellos tan a
menudo.
Las fístulas enterocutáneas son las complicaciones más graves de las que se suelen morir los pacientes
de cirugía. Estos pacientes se suelen morir afortunadamente pocas veces de una hemorragia intraoperatoria
que no se da cohibido (hay casos, pero relativamente pocos); pero luego se mueren fundamentalmente de
infecciones consecuencia de dehiscencias anastomóticas, de fístulas intestinales.
Una fístula es una comunicación entre dos superficies epitelizadas. Esta es la definición de una fistula
crónica, pero para que nos sea más fácil de entender; de lo que vamos a hablar es: nos ponemos en el caso
de que hemos operado a un paciente de un cáncer de sigma al que le hemos hecho una resección fantástica,
con márgenes, no era un tumor demasiado grande y se pudo hacer por laparoscopia. Le hemos hecho una
anastomosis con una sutura mecánica con grapadora que ha quedado perfecta, sales del quirófano y le dices
a la familia que ha salido genial, que en dos tres días empezara a comer y que en cinco o seis el paciente se
habrá ido de alta. Pasan tres días y el paciente todavía no tiene tránsito intestinal, está distendido; al cuarto
día empieza a subirle la fiebre hasta hacer pico, disminuye la diuresis progresivamente, se empieza a
taquicardizar e incluso le bajan un poco las tensiones, empieza a tener dolor abdominal y está inquieto.
Como no va bien, se le hace un TAC en el que vemos una colección tremenda, con mucho líquido libre.
Además, la formula leucocitaria esta disparada y el paciente esta séptico. Se nos ha ido la anastomosis.
Debemos reoperarlo.

2. FISTULA ENTEROCUTÁNEA

Una fístula enterocutánea se define como un trayecto que comunica dos superficies epiteliales, en este
caso la luz del intestino y la piel. Generalmente se asocia a sepsis, alteraciones electrolíticas, desnutrición y
muchas veces a muerte.
La mortalidad de esta complicación es muy alta, entre el 5-20 y presenta también alta morbilidad
asociada.
A la derecha tenemos una foto de un asa intestinal y contenido
intestinal saliendo por su agujero. Esta situación no se ve muchas veces,
afortunadamente, y es lo que se llama una fístula enteroatmosférica. Se
llaman así porque no tienen trayecto, se ve el intestino abierto a la piel.
Son fístulas que no cierran nunca espontáneamente. El defecto que se ha
producido no es por la incisión quirúrgica sino que se produce porque el
jugo intestinal, que es muy alcalino, quema y destruye la pared. Cuanto
más proximal se produzca el jugo, más alcalino es. Va a requerir varias
intervenciones.

2.1 Clasificación
Las fístulas se clasifican en función del tramo del intestino que comunique con la piel, en función de la
etiología… Muchas de las fístulas, principalmente las de intestino delgado, son consecuencia de nuestros
actos. Por ejemplo, las enterotomías accidentales. A veces hay que reoperar pacientes que tienen cirugías
previas; es un abdomen que está con múltiples adherencias y, al soltar las adherencia, perforamos
accidentalmente el intestino. Se abre y eso hay que suturarlo y en el postoperatorio esa sutura no cicatriza

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adecuadamente y se abre. Esto es causa de la mayoría de las fístulas que se producen en el intestino
delgado, iatrogénicas.
Otras veces son por enfermedades, como en la enfermedad de Crohn, cuando se clavan espinas de
pescado o huesos de pollo, traumatismos…

 Anatómica: según la víscera afectada.


o Gastrocutánea.
o Enterocutánea: es la más frecuente. Se produce entre el intestino delgado y la piel.
o Colocutáneas.

 Etiológica:
o Iatrogénica (directa o indirectamente): es la más frecuente (90%).
o Traumatismo.
o Cuerpo extraño.
o Enfermedad de Crohn.
o Infecciosa:
 Tuberculosis: en la actualidad no es tan frecuente.
 Actinomicosis.
o Malignas: un tumor que acaba perforando y fistulizando.

 Fisiológica: dependiendo de la cantidad de líquido que vierten al exterior en 24 horas. En principio


se entiende que las de alto débito tienen menos posibilidades de cerrar espontáneamente pero aun
así, alguna si cierra por sí misma.
o Alto débito (< 200 ml/día).
o Moderado débito (200-500 ml/d).
o Bajo débito (> 500 ml/d).

2.2 Ejemplo
En la imagen se observa un abdomen catastrófico (Monografía sobre
fístulas intestinales de las Clínicas Quirúrgicas de Norteamérica) en un paciente
negro. Se observa una laparostomía, los músculos abdominales están
completamente abiertos por una hiperpresión abdominal debida a una
pancreatitis necrotizante y vemos un tejido de granulación que cubre las asas
intestinales. Los abdómenes a veces nos vemos forzados a dejarlos abiertos
porque la HPIA lo obliga, y es un factor determinante para el desarrollo de
perforaciones y de fístulas intestinales. Vemos un tubo que se mete por un
agujero y eso es un tubo que está dentro de un asa intestinal para que el
contenido intestinal no esté bañando esta zona y no la queme. La bilis es
tremendamente alcalina y entonces produce necrosis cutánea. En países con
pocos recursos, se coge una botella de plástico de suero estéril, se vacía, se
recorta, y se coloca por encima de las asas intestinales para que no queden
expuestas, es lo que se llama la bolsa de Bogotá. Si es un país desarrollado, se puede poner un sistema VAC.
Muestra una imagen de un paciente en paciente en una unidad de cuidados intensivos. Dicen que las
probabilidades que un paciente se muera son directamente proporcionales al número de tubos que tiene
colocados.

3. MANEJO FISTULA ENTEROCUTÁNEA


Una fístula es una situación trágica, catastrófica; salvo que se muera desangrado esto es lo peor que le
puede pasar. ¿Qué es lo que hay que hacer? Está bastante bien definido en las fístulas.

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Los ingleses utilizan el acrónimo SNAP para el manejo de estos pacientes:


 Sepsis and Skincare.
 Nutritional support.
 Definition of intestinal Anatomy.
 Development of a surgical Procedure to deal with the fistula.

Lo primero es el control de la sepsis, de la infección; porque es lo que va a matar al paciente cuando se


produce la dehiscencia anastomótica, si no controlamos esto ya no hay nada que hacer. Posteriormente (o al
mismo tiempo) hay que hacer los cuidados cutáneos, evitar que se produzca mucho daño cutáneo porque la
piel es muy importante para poder cerrar los defectos que se produzcan en relación con esta complicación.
Entonces tenemos que evitar que se dañe mucho la piel.El tercer componente del tratamiento es el soporte
nutricional. Parece entendible que un paciente que tenga un agujero, por ejemplo, en las primeras
porciones del yeyuno y que esté vertiendo su litro o litro y medio de líquido intestinal para fuera pues no le
podemos dar de comer porque lo que entra, sale a continuación. Y se puede morir, de hecho, es una de las
primeras causas de muerte en los pacientes que han superado la sepsis y se mantienen prolongadamente
con la fístula. Hay que tener en cuenta que la infección constituye una situación de hipercatabolismo, por
tanto, las dietas serán hiperproteicas e hipercalóricas.
Finalmente hay que hacer una serie de estudios de imagen que nos definan perfectamente la anatomía
de la fistula (dónde se ha producido el orificio y si hay alguna obstrucción distal) para ver si eso tiene
posibilidades de cerrar espontáneamente o si requiere de un tratamiento definitivo, que siempre pasa por
una cirugía.
Las claves principales son (descritas por Chapman), por lo tanto: la resucitación con líquidos en el primer
momento, cuando se produce la situación de shock séptico; el control de la sepsis mediante drenaje local y
si no es posible reintervención; y el control del efluente con la protección cutánea. Estas intervenciones se
llevan a cabo entre cuidados intensivos y cirugía.

3.1 Reconocimiento y estabilización de la fístula


Siempre que se produce un defecto en la cicatrización de una anastomosis o una perforación que cause
una fístula la repercusión sobre el paciente es muy variable. Puede ser desde una cosa pequeñita que esté
perfectamente localizada (a lo mejor recogida por un drenaje en proximidad) o puede ser que se haya
abierto completamente una cara de la anastomosis y entonces todo el contenido intestinal este esparcido
por el abdomen. Igual que no es lo mismo que haya una colección perfectamente definida a que haya una
peritonitis difusa porque se ha diseminado completamente el contenido intestinal. En el peor de los caos el
paciente entra en shock séptico entonces hay que remontarlo del shock y seguir los pasos que vimos
anteriormente.
Lo remontamos del shock con tratamiento antibiótico y con drenaje, ya que hay que controlar siempre el
foco. Solo con antibiótico NO se consigue nada. Garantizar adecuada nutrición y control del débito.
Importante: no hay ningún tratamiento médico que haga cerrar una fístula. Hay tratamientos que
disminuyen el débito de la fístula, pero no hay tratamientos médicos para cerrarla.
Para el cuidado de la piel se usan los dispositivos tipo VAC, cuyo uso es controvertido pero que pueden ser
útiles en algunas ocasiones.

3.1.1 Esquema

 Resucitación inicial: el paciente tendrá distensión abdominal, anuria, hipotensión… que derivarán en
una situación de fallo multiorgánico si no se remedia.
o Reposición de líquidos y electrolitos.
o Transfusiones.
 Control de la sepsis intraabdominal:
o Antibióticos.

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o Drenaje percutáneo.
o Drenaje quirúrgico: cuando recurre o es demasiado grande tenemos que reintervenir.
Cuando la reintervención ocurre durante la primera semana es una operación asequible,
pero si dejamos pasar más de 10 o 15 días será casi imposible porque el paciente tendrá una
peritonitis difusa, adherencias… y sería muy fácil producir nuevas fístulas en el paciente.
 Garantizar una adecuada nutrición:
o Generalmente parenteral + sonda nasogástrica para disminuir el débito de la fístula.
o Siempre que podamos nutrición enteral, ya que paradójicamente es la mejor para que la
fístula cierre correctamente.
 Control del débito (aspecto muy controvertido):
o Dieta absoluta y SNG (escasa evidencia).
o IBP y Anti H2.
o Somatostatina y octeotride: para disminuir las secreciones digestivas y disminuir más el
débito, pero los fármacos no han demostrado aumentar la tasa de cicatrización.
o Enlentecedores del tránsito intestinal: Loperamida.
o Fosfato de codeína
 Cuidados sobre la piel: VAC

Tabla sobre composición de las secreciones intestinales y el volumen que se secreta al día:
producimos aproximadamente 1500ml de saliva y jugo gástrico; 2000ml de secreciones duodenales, 3000ml
de secreciones íleales y 800ml de secreciones pancreáticas… Aproximadamente 6 litros de líquido al día que
se vierten al intestino. Es fácil de entender, entonces, que si tenemos una dehiscencia en la parte alta del
intestino delgado se pierda muchísimo líquido. Son las fístulas más malas de controlar y las más graves.
Hay que hacer un control exquisito del balance hidroelectrolítico. Especialmente importante en
pacientes ancianos que tengan a lo mejor cardiopatías, porque si nos quedamos cortos es probable que
entren en fallo renal, y si nos pasamos es fácil meterlos en edema agudo de pulmón. Por lo tanto hay que ver
el volumen de líquido que le entra, lo que orina y lo que pierde por la fístula. Todos los días hay que hacer un
balance correctísimo.

[MUY IMPORTANTE]: La inmaculada atención al balance hidroelectrolítico.


El círculo mortal: al principio lo que se produce es
la dehiscencia que lleva a sepsis que va a hacer entrar al
paciente en fallo multiorgánico y lo mata. Si se controlara
esto entonces el siguiente paso es intentar que el paciente
este bien nutrido porque si no entra en una situación de
desnutrición que lo puede matar; y si no lo mata la
desnutrición simplemente esta situación hace que no
cicatrice. Si no lo sacamos de este ciclo el paciente se
muere.

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Aspecto importante de la NUTRICIÓN: la nutrición se valora de distintas maneras, hay algunos


índices que se pueden usar como índices nutricionales. Uno de estos índices es el que valora la albúmina,
que no es el mejor; quizás el mejor es la transferrina porque tiene la vida media de 8 días mientras que la
albúmina tiene una vida media de unos 30 días; pero está bien para ver su efecto.
Esta tabla analiza mortalidad y distintos parámetros en
los pacientes con fístula como la sepsis(80%
mortalidad)(pacientes que no la presentan se mueren
muy pocos), laparostomías(60%) (abdómenes abiertos
indican gravedad, la laparostomía per se no mata, pero si
un paciente la precisa es que está muy grave, con mucha
presión intrabdominal, edema…) y la albúmina (tener
menos de 2,5g/dL es un indicador de mal pronóstico,
mueren aproximadamente algo más del 40% de los
pacientes con ese dato. Es decir, se mueren casi la mitad
de los pacientes que están en un estado nutricional con
proteínas plasmáticas bajas).
En cuanto al control de la SEPSIS, importante por supuesto el tratamiento antibiótico y los cuidados
intensivos para mantener las constantes vitales… Pero también es fundamental también controlar el foco,
que se consigue de dos maneras: si hay una colección perfectamente delimitada, un absceso, lo mejor es
mediante un TAC intentar que un radiólogo lo drene; si no es posible (porque no es una colección
delimitada de pus, sino que hay una peritonitis difusa) hay que reoperar al paciente. La prueba que
debemos realizar para diagnosticarla es el TAC abdominal con contraste (Gold-standar). La precisión
diagnóstica es del 97%.
Es muy importante asociar al tratamiento antibióticoantifúngicos, porque el contenido de cándidas
y otros hongos del intestino pueden ser los responsables de la patología de los pacientes y sus muertes.
Otro aspecto muy importante es que: haces la anastomosis, eres una persona responsable, y ves que
al paciente le empieza a salir contenido intestinal por la herida y lo primero que se te viene a la cabeza es
operarlo. Es posible que haya que intervenirlo ya, pero hay veces que son pacientes que están muy
deteriorados y que una segunda intervención los acaba de matar. Entonces no siempre las dehiscencias
anastomóticas se tratan reinterviniendo. Si tenemos una dehiscencia anastomótica y volvemos a suturar el
intestino eso no pega, en unas horas está abierto, y a lo mejor más aún. El tratamiento definitivo siempre
pasa por una resección de ese segmento y una nueva anastomosis o, si no es necesaria la anastomosis; una
exteriorización de un cabo al exterior mediante un estoma. Pero no basta con cerrar el agujero, eso no pega
(y además es desesperante).
A veces, si es posible para el control de la sepsis, es muy importante no volver a hacer una
anastomosis. Entre otras cosas porque se haría una anastomosis en un medio infectado, y eso es muy fácil
que falle. Entonces lo ideal, en situaciones de gravedad extrema, es ver si se puede exteriorizar un cabo de
intestino y hacer un estoma. En el colon es muy fácil, se puede abocar cualquier parte a la piel (excepto el
recto); pero el intestino delgado si se acorta mucho y no tenemos 80cm proximales no lo podemos llevar a
la piel ya que el paciente no se nutre. De 80cm para abajo sí podemos hacer un estoma.
Los dispositivos tipo VAC sirven fundamentalmente para el control
cutáneo. Tenemos una fístula que está vertiendo contenido intestinal al
exterior, con la piel quemada; y el VAC es un drenaje que tiene en un
extremo un dispositivo con múltiples orificios que succiona y que se pega
en la zona la fístula (se interpone una esponja, que hay que cambiar cada
48h y que vale 800€, entre la fístula y el drenaje), y por encima se cubre con
un plástico adhesivo. Esto se conecta a una máquina de aspiración con una
presión negativa controlada y entonces estás succionando continuamente
el efluente fistuloso y evitas que contacte con la piel y que la queme.
El uso de estos dispositivos es controvertido, porque mientras se mantiene la succión, la fístula no
cierra. Pero en las primeras fases, cuando la fístula no tiene todavía trayecto establecido y puede quemar

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mucho la piel evita el daño cutáneo, del tejido celular subcutáneo y hasta del plano muscular (planos que te
van a hacer falta si no cierra la fístula y la tienes que intervenir).
Hay otro dispositivo para evitar el daño cutáneo que es exactamente
igual que una bolsa de colostomía, pero de tamaño mucho mayor, que coge
todo el abdomen. Tiene una placa adhesiva que se recorta a ras del defecto
cutáneo y esto está recogiendo todo el efluente de la fístula y evita que bañe la
piel intacta. Se mantiene conectada a un tubo de aspiración por la parte
inferior para drenar el contenido líquido que se produzca.
Esta es una imagen en blanco y negro, pero es lo mismo. Se
tendrían que ver las asas intestinales pero no se ven. Lo que se ve
en el centro de la imagen es un tejido de granulación, una especie
de tejido de cicatrización que recubre las asas y cuando se intentan
separar es muy difícil encontrar el camino, y hay que hacer varias
perforaciones. A lo mejor se tiene que resecar un metro de
intestino. En estos casos son pacientes que no se mueren por una
fístula, se acaban muriendo por cuatro o cinco o por un intestino
corto. Debemos minimizar los defectos para poder tratarlos.

Dispositivo tipo VAC en una fístula enterocutánea con la zona de succión


ligeramente inferior y lateral al orificio fistuloso para que no esté aspirando
directamente de lo que supura la fístula. VAC son las siglas de Vacuum Assisted Closure.
Es útil pero no se puede mantener indefinidamente y hay trabajos que nos dicen que
usados en abdomen abierto por HPIA ya que eso succiona y disminuye el edema pero se
ha visto que en esos casos el VAC ha sido responsable de perforaciones intestinales, de
ahíla controversia.
En el servicio de cirugía del CHUS normalmente no se usaba el VAC sino una
sonda muy próxima al orificio cutáneo de salida que se conectaba a aspiración central y
entonces eso se metía dentro una bolsa haciendo un mecanismo similar al VAC, sin introducir la sonda en el
trayecto de la fístula. El VAC tiene una ventaja sobre eso y es que al mismo tiempo ejerce una presión
negativa sobre los bordes de la herida del orificio fistulosos y los va retrayendo de tal manera que es como si
ayudara a la curación, hasta cierto punto (si lo mantenemos a aspiración permanente no cierra).
En relación con el ASPECTO FARMACOLÓGICO no hay ningún medicamento que le podamos
suministrar al paciente que haga que cierre la fístula. Se ha barajado la utilización de la somatostatina (es
una hormona producida por las células delta del páncreas que reduce las secreciones digestivas) porque se
ha visto que con su administración en perfusión el efluente de la fístula puede reducirse hasta un 70% de
débito diario, pero no se ha demostrado que sea responsable de la cicatrización de la fístula.
Otro punto de controversia es que, clásicamente, parecía razonable pensar que si tú tienes un
paciente con un agujero en el intestino que comunica con la piel, pues si quieres que cierre, no le des de
comer, porque nos parece que no va a cerrar. Pero no es así, la mejor nutrición es la enteral. Lo que ocurre
es que a veces no se puede usar, cuando el paciente no la tolera, porque vomita o porque es insuficiente y es
cuando hay que utilizar la vía parenteral. La vía parenteral sería la vía más utilizada pero no porque haya
contraindicación para usar la vía enteral, de hecho en cuanto se pueda usar la vía enteral debe iniciarse su
uso, sino porque muchas veces el paciente no tolera la nutrición enteral. La nutrición parenteral se
administra por una vía central; son pacientes que habitualmente van a estar más de 15 días de ayuno y hay
que administrar una nutrición parenteral total lo que nos hace necesario tener un acceso a una vena de
grueso calibre (yugular, subclavia…) para su infusión. Es una nutrición que lleva contenido lipídico
importante y también proteínas, el servicio de nutrición calcula las necesidades calóricas de cada paciente
(en función del estado catabólico y del débito) y ajusta así las parenterales.
En los compuestos administrados hay que calcular los déficits del paciente y añadir a mayores lo que
necesitaría por la situación de hipercatabolismo que produce la sepsis. Los requerimientos basales consisten
en 20 kcal/kg/día de carbohidratos y grasas y 0,8 g/kg/día de proteínas. Sin embargo, los requerimientos

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calóricos y de proteínas pueden aumentar a 30kcal/kg/día y 1,5a2,5g/kg/día ,respectivamente, en pacientes


con fístulas de alto débito (no hay que saberse estos datos).
Los inconvenientes de la nutrición parenteral son que puede alterar la función hepática y que
dependemos de una vía central y en un paciente en una situación de sepsis es fácil que haga infecciones por
catéter. Entonces hay que usarla, pero cuanto menos tiempo la utilicemos y antes podamos no depender de
ella pues mejor.
Otro punto de discusión es que parece razonable que si tenemos un paciente con un agujero en el
intestino que le está saliendo por la piel contenido intestinal; si le ponemos una sonda nasogástrica y le
aspiramos todo lo que podamos por arriba pues va a salir menos por la fístula y esta se va a secar. No es así y
lo único que conseguimos con eso es que el paciente esté incómodo.
Si recordamos de anatomía, tenemos el duodeno (se llama así porque teóricamente mide doce
traveses de dedo) y el yeyuno. Si tenemos en la primera asa duodenal una fístula que está comunicada con el
exterior por la que salen todas las secreciones que se producen anteriormente a ella; se puede colocar una
sonda de 3 luces en el intestino, distal a la fístula. De tal manera que se recoge todo el efluente que viene de
la parte proximal, eso se mete en una especie de bolsa de suero y se mezcla con la nutrición enteral y se
perfunde con una máquina de perfusión a la parte distal de intestino, que es la mayor parte del intestino.
Esto ocurrió en el Hospital de Ferrol hace dos años y lo publicaron en la
revista de Gastroenterología Española. Era un hombre joven con enfermedad de
Crohn. Esta enfermedad puede afectar a cualquier zona del intestino desde la
boca al ano. La región que más frecuentemente se afecta es la región ileocecal.
En este caso, tenía múltiples afectaciones a lo largo del intestino. Era una
cirugía muy compleja, en la que accidentalmente se abrieron varias asas
intestinales y como consecuencia hizo una fístula muy alta que lo desnutría. Lo
que hicieron era recoger en la parte proximal, el juego gástrico, pancreático y la
saliva (fundamentalmente el jugo biliopancreático) y lo introducían en un reservorio. Esto se mezclaba con la
nutrición enteral y se infundía en la zona distal a la fístula. El paciente ganó peso (lleó a engordar 20kg) y se
reoperó a los 3 meses, cuando ya tenía un buen estado nutricional, se resecó la fístula, se hizo una
anastomosis y se recuperó completamente.
Se han ideado muchas cosas para el tratamiento de las fístulas, para sellar su trayecto (si no hay
trayecto se trataría de un absceso o de una peritonitis). Se han usado inyecciones de fibrina para cerrar el
trayecto fistuloso cuando este está muy bien delimitado pero los resultados actuales no son muy
alentadores, no sirve para nada.

3.2 Estudio y definición del trayecto fistuloso


Tras estabilizar al paciente (ya no está séptico, se está nutriendo de forma adecuada…) debemos
definir el trayecto de la fístula y estudiar si puede cerrar espontáneamente o requiere cirugía. Para ello,
sobre el 7-10 día:
 TAC con contraste (oral + IV): es la prueba principal. Permite definir el trayecto fistuloso, ver si hay
colecciones drenables, cosa que la fistulografía no, y al mismo tiempo al ser un TAC con contraste
oral, nos da un estudio anatómico del intestino (con lo que podemos comprobar que no haya, por
ejemplo, una obstrucción distal).
El TAC también nos permite el diagnóstico de cavidades intermedias. Viendo desde el punto en el
que se ha producido la dehiscencia hasta la piel puedes ver si hay una cavidad intermedia
coleccionando líquido, ese absceso mantiene la infección y mientras tenga eso no cierra.
El TAC también permite el drenaje percutáneo guiado por TAC.
 Fistulografía: también se puede utilizar, aunque está en desuso ya que el TAC permite ver más.
Consiste en una sonda metida en el trayecto fistuloso por la que se introduce líquido radiopaco y se
ve lo que sale dentro.

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Para definir el trayecto fistuloso hay que saber: la naturaleza: longitud, trayecto; la continuidad
intestinal (lateral o terminal); si hay obstrucción distal; las cavidades intermedias y la posible caracterización
del intestino adyacente (estenosis/inflamación).

3.3 Toma de decisiones


Tras estabilizar al paciente y delimitar la fístula nos realizamos preguntas: ¿Debemos esperar para
operar o no?, ¿Cerrará espontáneamente?, ¿Cuánto esperamos para tomar la decisión? La tasa de cierre
espontáneo de las fístulas es muy variable, hay series que afirman que hasta el 70% pueden hacerlo. Pero
esto difiere mucho entre los estudios, de forma que tradicionalmente se habla de cierre espontáneo entre
un 15-70% de las fístulas. En la última edición del Cameron (Atlas de Cirugía del Aparato Digestivo), habla de
que el 30-35% de las fístulas cierran espontáneamente.
Pasando la fase de estrés en la que el paciente no se nos ha muerto por sepsis esta es la fase más
complicada.

3.3.1 Posibilidad de cierre

 Fístulas“favorables”:esofágicas, muñón duodenal, biliopancreáticas y yeyunales con defecto < 1 cm


y trayecto > 2cm.
 Fístulas “desfavorables”: gástricas, duodenales laterales, ligamento deTreitz e ileales.
 Fístulas que NO CIERRAN espontáneamente (FRIENDLY, llamadas por sus siglas en inglés):
o Cuerpo extraño: como una espina de pescado. (Foreign body)
o Radiación: esto sobre todo se veía hace años como efecto colateral sobre el
intestino delgado en pacientes con cáncer de colon que se radiaban. Las
lesiones crónicas debidas a la radioterapia hacían muy difícil la cicatrización
des mismo si hacía una fístula. (Radiation)
o Infección.(Infection)
o Inflamación.(Inflammation)
o Enfermedad inflamatoria intestinal: más en relación con la enfermedad de
Crohn que con la colitis ulcerosa.(Inflammatory bowel disease)
o Epitelización del trayecto fistuloso. Mientras no se legre ese trayecto no cierra.
(Epithelization of the fistula tract)
o Obstrucción distal: en estas situaciones es muy eficaz el TAC.(Distal obstruction)

3.4 Cirugía definitiva


Cuando no cierra llegamos a la fase de cirugía definitiva. Sus objetivos son:
 Restablecer la funcionalidad intestinal.
 Resección de la fístula y anastomosis intestinal.
 Asegurar un adecuado cierre de la laparotomía.

Además, se debe evitar reoperar a un paciente (hacerle una nueva anastomosis abdominal) cuando
este muy hipoalbuminéico (por debajo de 3g/dL y desde luego nunca una albúmina menor a 2,5g/dL) ya que
todo lo que suturemos se volverá a abrir.
Otro concepto a valorar es el tiempo que hay que esperar para llevar al paciente a quirófano
después de que haya desarrollado la fístula. Se habla de esperar entre 3 y 6 meses, pero por término medio
se establece que no es recomendable operar antes de las 4 semanas (el proceso inflamatorio llega a su
máximo el día 21, el abdomen llega a ser impenetrable). Por normal general, cuanto más tiempo se espere
más fácil es entrar en ese abdomen, porque a medida que pasa el tiempo la anatomía se empieza a parecer
a lo que era. Es muy importante buscar el momento, y el momento es cuando la inflamación haya

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disminuido al máximo y las adherencias sean las mínimas posibles que permitan la liberación del intestino
con seguridad de no hacer más daño.

4. CONSIDERACIONES TÉCNICAS
 Hay que entrar en la cavidad abdominal con mucho cuidado, lo más periféricamente a la fístula
posible (se entra por sitio sano), e ir liberando todas las adherencias alrededor del asa fistulizada y
dejar para el final el segmento que está fistulizando a la piel, de manera que se delimite lo más
precisamente posible la cantidad de intestino que hay que sacrificar. Con este método se producen
menos fístulas iatrogénicamente.
 La disección debe de ser roma con un bisturí o con tijeras y se debe de evitar el instrumental
eléctrico para evitar quemaduras que puedan producir perforaciones posteriores. Al profesor le
gusta mucho el bisturí porque es muy noble, es muy difícil perforar un asa con un bisturí, al tener
aire es como si las asas se escapasen del contacto con el bisturí. Es muy seguro.
 En el tratamiento inicial muchas veces solo vamos a poder hacer un lavado de la zona y una
colocación de drenajes pero el tratamiento definitivo siempre pasa por una resección de la zona
fistulosa o una derivación de esa zona fistulosa.Los segmentos fistulizados hay que resecarlos y
volver a hacer una anastomosis intestinal, en algunos casos en vez de hacer anastomosis hay que
hacer derivación intestinal, pero por lo general de lo que se trata es de resecar el segmento de
intestino fistulizado. El Cameron dice que no se debía resecar más de 8-12 pulgadas de intestino.
 Hay que evitar las nuevas anastomosis en una zona infectada. Antes de actuar hay que reconstruir
la pared intestinal.
 Si reintervenimos muchas veces podemos producir un síndrome de intestino corto.
 En abdómenes con laparotomías o grandes defectos: separamos los músculos anchos del abdomen,
los llevamos hasta la línea media y ponemos el soporte y la malla. Suelen ser mallas reabsorbibles.
La malla es como una red muy fina de material plástico como el polipropileno o el goretex,
microporosa. A veces no hay piel suficiente para tapar la malla, en este caso precisamos un colgajo o
un injerto. En el caso de la fotografía se quitó un injerto del muslo y se llevó hacia arriba. Casi se ve
la malla a través de la piel.

5. CONCLUSIÓN
“El tratamiento de esta complicación es casi un máster donde se ven implicados los servicios de UCI,
infectología, nutrición, digestivo... y al mismo tiempo es importante lidiar con la presión de la familia día
a día. Requiere mucha paciencia”.

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO


COMISIÓN DE APUNTES PROMOCIÓN 2014-2020

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