Temas

1. Cambios fisiológicos del embarazo

2. Visita prenatal
3. Parto normal (Mecanismo del parto, atención del parto, dinámica actividad uterina,
cuidado del trabajo de parto)
4. Partograma
5. Inducción del parto
6. Monitoreo fetal
7. Parto distócico
8. Medicamentos en el embarazo
9. VIH
10. Sífilis
11. TORCH
12. Sepsis ( identificación temprana del SIRS y reanimación por metas en la paciente
obstétrica)
a. ITU
b. Neumonía
13. Hemorragias primer trimestre
a. Amenaza de aborto y aborto
b. Gestación ectópica
c. Enfermedad trofoblástica gestacional
14. Hemorragias tercer trimestre
a. Abruptio de placenta
b. Placenta previa
c. Ruptura uterina
d. Acretismo placentario
15. Amenaza de parto pretérmino - parto pretérmino.
16. Ruptura prematura de membranas
17. Bajo peso al nacer
18. Hipoxia perinatal
19. Ambiente fetal no satisfactorio
20. RCIU
21. SHAE
22. Diabetes
23. Trastornos tiroideos
24. Código rojo
25. Puerperio normal. Puerperio inmediato: lactancia, asesoría anticonceptiva,
cuidados

1
 26. Puerperio anormal. Complicaciones del puerperio: seguimiento posparto de las
pacientes con preeclampsia, eclampsia, trastornos tiroideos y diabetes
gestacional, depresión posparto
27. Fenómenos tromboembólicos: prevención, diagnóstico y manejo inicial.
28. Atención a la mujer víctima de violencia
29. Fenómeno de Iso-inmunización Rh – ABO/ Incompatibilidad
30. Trauma y embarazo
31. Abdomen agudo y embarazo
32. Enfermedades crónicas y gestación. Enfermedades del colágeno. Cardiopatías,
enfermedades renales, epilepsia
33. Nutrición durante la gestación
34. Trastornos del comportamiento (Depresión, enfermedad sico-afectiva, adición
drogas.
35. Guías de Práctica Clínica (GAI 2013).

El embarazo produce en la mujer una serie de cambios tanto anatómicos como

fisiológicos que le permiten de alguna manera soportar la etapa de estrés en la cual se
encuentra el organismo durante ese periodo de tiempo.
 Se produce un aumento en los niveles de estrógenos, progesterona, prostaglandinas y
otras sustancias vaso-activas.
 Se produce un aumento del 35% del volumen plasmático, aumento del gasto cardiaco
y de la frecuencia cardiaca.
 Se produce disminución de la resistencia vascular periférica y por consiguiente de la
presión arterial.
 Hay un desplazamiento del diafragma y el corazón por el crecimiento del útero.
 Se produce aumento del tamaño del útero tanto de manera mecánica como fisiológica.
 Anemia dilucional: el volumen sanguíneo cambia debido al aumento del 50% del
volumen plasmático y del 25% de los glóbulos rojos (al darse estas diferencias en el
porcentaje de aumento nos encontramos frente a una anemia dilucional).
 Los glóbulos rojos incrementan por aumento en la secreción de eritropoyetina
estimulada por las prostaglandinas, prolactina y lactógeno placentario.
 El aumento en el plasma se produce por hormonas vasodilatadoras como ON,
cambios en el eje RAA lo que lleva a un aumento en la retención de Na y H2O.

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 Edema en los miembros inferiores: el útero disminuye el retorno venoso causando
aumento de la presión venosa.
 El gasto cardiaco: volumen sistólico * frecuencia cardiaca. Aumenta en un 45% en el
3er trimestre por aumento en la frecuencia cardiaca, hipertrofia ventricular,
disminución en la resistencia vascular periférica y aumento de la precarga.
Puede disminuir en el 3er trimestre por compresión de la vena cava por el tamaño
aumentado del útero, generando hipoperfusión placentaria o cerebral materna.
 Disminuye la PA diastólica principalmente.
 Variaciones en el EKG: taquicardia sinusal, desviación del eje a la derecha, depresión
del ST, disminución en el intervalo PR, inversión de onda T en DII
 Respiratorio: aumento de la elasticidad torácica, aumento en la ventilación de 50%,
desplazamiento del diafragma.
 Aumento del pH y curva de disociación de la Hb desplazada hacia la derecha que
produce menor afinidad por el O2 y mejora la transferencia de O2 al feto.
 Aumentan las demandas de Fe y se recomienda suplemento.
 Estado de hipercoagulabilidad, aumento de la trombina y disminución de fibrinólisis
aumentando el riesgo de trombosis.
 Renal: aumento de la TFG un 50% lo cual disminuye los niveles de Cr, BUN y ácido
Úrico. Cr< 0,8 nos sugiere compromiso renal.
 Gastrointestinal: disminuye la motilidad y retardo del vaciamiento por relajación del
músculo liso mediado por la progesterona, además de la presión del útero. Pueden
cursar con reflujo y constipación.
 Endocrino: se puede producir aumento en la resistencia a la insulina y alteración de la
función tiroidea.
 Cambios cutáneos como hiperpigmentación y estrías.

Conjunto de acciones y procedimientos destinados a la prevención, dx y tratamiento que

puedan condicionar morbimortalidad materna perinatal. Los objetivos son: identificar
factores de riesgo, determinar edad gestacional, diagnosticar la condición fetal y materna,
educar a la madre (enseñar signos de alarma).
1. Identificar factores de riesgos:
 Sociales: edad materna, educación, dependencia económica, estado civil,
red de apoyo, habitación y etnia.
 Biológicos: Historia obstétrica previa, enfermedades pregestacionales,
enfermedad inducida por el embarazo.
 Ambientales: hábitos (si consume cocaína se debe dejar por riesgo
asociado de SHE y DPPNI), actividad laboral como exposición a químicos,
contamina ambiental.

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  Morbimortalidad perinatal: prematurez (primera causa de mortalidad
perinatal), bajo peso al nacer, asfixia perinatal, RCIU (peso por debajo del
percentil 10), malformaciones congénitas, infección perinatal, daño
neurológico, muerte fetal y neonatal e infantil (primer año de vida).
 Morbimortalidad materna: Síndrome hipertensivo del embarazo (SHE):
Siempre tomar presión, ver si es hipertensa previa, o si adquirió en la
gestación. Es la segunda causa de muerte materna. Enfermedades
maternas pre- gestacional, abortos, hemorragias peripartos, infección
periparto, cesárea, histerectomía obstétrica, infertilidad, muerte materna.

2. Determinar edad gestacional:

 FUM: segura la paciente recuerda con exactitud la fecha. No es confiable:
primera menstruación post parto, post aborto, en los extremos de la vida
reproductiva, consumo de ACO en los tres meses previos, durante la
lactancia y paciente con síndrome de ovario poliquístico.
 Tamaño uterino: ver altura uterina.
 Ecografía.

3. Control de la condición fetal

 Altura uterina: si es menos de lo esperado pensar siempre en restricción de
crecimiento feta, si es mayor pensar en macrosomía.
 Estimación clínica del peso fetal.
 Estimación clínica de líquido amniótico: si el feto tiene malformación renal
(síndrome de Poter con agenesia renal) el líquido estará disminuido y si
tiene malformaciones esofágicas como la deglución es un mecanismo de
drenaje, este estará aumentado. si se restringe el la perfusión renal por
hipoxia y vasodilatación renal, el líquido estará disminuido, esto se
comprueba por ecografía.
 Percepción materna de movimientos fetales: primigestantes entre la
semana 20 a 22 y multíparas 18 a 20. Con ultrasonido desde la semana 12.

4. Control de la condición materna:

 Anamnesis materna: preguntar cómo se ha sentido en general.
 Peso materno: pesar en cada control. La obesidad se relaciona con
diabetes gestacional, macrosomía y SHE y mayor tasa de cesárea.
Madres con bajo peso deben subir hasta llegar al término con un IPT de
120%.
Lo ideal es no subir más de 7 kilos en el embarazo, esto es lo que se
pierde en el parto, feto, líquido y placenta con membranas.
 Presión arterial.
 Identificación de síntomas
 Identificación de signos.

5. Educación a la madre:

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Importancia del control prenatal, nutrición materna, preparación para el parto:
identificación de signos y Síntomas, saber cómo respirara y como pujar durante el
periodo expulsivo.
 Sexualidad: puede tener actividad sexual durante el embarazo, sino tiene
factores riesgo como factores de parto prematuro, síntoma abortos,
embarazo gemelar o cerclaje.
 Beneficios legales.
 Síntomas y signos de alarma.
 Lactancia
 Cuidados del recién nacidos: enseñar cómo se muda o como se pone al
pecho al recién nacido.
 Planificación familiar: enseñar lactancia exclusiva le confiere infertilidad
durante los 6 primeros meses.

Características del control prenatal: primera consulta: anamnesis medica

personal y familiar, anamnesis ginecobstetricia, examen físico general y
gineco- Obstétrico.

Exámenes de rutina:
 Ingreso: clasificación grupo sanguíneo: Rh negativo o positivo, coombs
indirecto independiente del grupo sanguíneo materno, VIH con
consentimiento (mujer con triterapia de y nivel de carga viral bajo riesgo de
transmisión al feto es casi de cero, sin triterapia la transmisión es casi del
70%. VDRL, urocultivo, glicemia de ayuno, hemograma, ecografía.
 Semana 28-32
VDRL o RPR: si es positivo tratar inmediatamente con 3 dosis penicilina
separadas por semana, TTOG (75gr de glucosa), ecografía estructural (se
precisa mejor la anotomía fetal).
 Semana 35-37
Cultivo vagina perineal: para ver si es portadora (SGB), importancia por
riesgo de sepsis neonatal, si sale positivo y si la paciente no es alérgica al
momento del parto se debe indicar tratamiento profiláctico con ampicilina
2g IV y luego 1g cada 4 horas hasta el momento del parto o penicilina 5
millones IV y luego 2,5 mil cada 4 horas hasta el momento del parto.
Ecografía: para ver localización de la placenta y volumen de LA.

Se recomienda screening para sífilis en el momento del parto, con VDRL o

RPR, en pacientes de alto riesgo sin control previo, zona de lata
prevalencia o test positivo al inicio del embarazo.

Indicaciones:
1 trimestre se aconseja consumir ácido fólico para disminuir el riesgo de

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 malformaciones del tubo neural, después del primer trimestre se
recomienda el hierro.

En cada control: consignar fecha, anamnesis, cálculo de EG, peso

materno y dx nutricional, presión arterial, altura uterina desde la semana 12,
maniobras de Leopold, estimación de LA desde la semana 28, auscultación
fetal desde la semana 12, diagnostico de riesgo materno- Perinatal,
indicaciones de hierro para disminuir para disminuir la posibilidad de
anemia gestacional, y calcio al inicio del embarazo principalmente en
primigestantes con baja ingesta, en quienes se ha visto que disminuye el
riesgo de SHE. Identificación del profesional.

Periocidad de los controles:

Cada 4 semanas hasta las 28. Cada 3 semanas entre las 28 y 36. Cada 7
días entre las 36 semanas y las 41.

Nomenclatura obstétrica:
➔ Parto: proceso fisiológico por el que un feto >500gr con >22sem de gestación,
vivo o muerto es expulsado del organismo materno por las vías naturales.
➔ Actitud fetal: Relación que guardan las pequeñas partes fetales (las
extremidades) con el eje longitudinal del feto. Normal: flexión completa: la cabeza
flejada sobre el tórax, los muslos sobre el abdomen y las piernas sobre los muslos.

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1. Situación fetal: Relación del eje longitudinal del feto con el eje longitudinal de la
madre. La transversa y la oblicua pueden ser transitorias, pero al final de la
gestación son distócicas. Situación longitudinal (normal) Situación transversa
Situación oblicua
➔ Presentación fetal: polo fetal que se pone en contacto con el estrecho superior de
la pelvis, lo ocupa completamente y sigue un mecanismo definido del parto. (Parte
más baja del feto que está en la pelvis materna)
1. Cefálica
2. Pelvis: distócico, se recomienda practicar cesárea electiva a las 38-39 sem
➔ Modalidad de la presentación: variantes que ofrece la presentación de acuerdo
con la conservación de la actitud fetal (grado de flexión).
1. Punto de reparo de la presentación: (PR) Parte más descendida o avanzada de
la presentación.
2. Modalidades de la presentación de pelvis: franca, completa e incompleta. PR es
el sacro (S). Diámetro de encajamiento: bitrocantéreo (9,5 cm)
3. Modalidades de presentación cefálica:
● Vértice o vértex. PR: fontanela menor→ occipucio (O). Cabeza fetal
completamente flejada. Diámetro de encajamiento suboccípito-bregmático
(9,5 cm)
● Bregma. PR: bregma (B) - ángulo anterior de la fontanela anterior. Cabeza
parcialmente deflejada. Generalmente transitoria. Diámetro de
encajamiento: occípito-frontal (12 cm)
● Frente. PR: nasión (N) - punto medio de la sutura frontonasal. Mayor
deflexión de la cabeza. Diámetro de encajamiento: occípito-mentoniano
(13,5 cm)

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 ● Cara. PR: mentón (M). Cabeza completamente deflejada (extendida).
Diámetro de encajamiento: submento-bregmático (9,5 cm)

➔ Posición fetal: relación del punto de reparo con la pelvis materna. Las dos
posiciones fetales posibles son izquierda y derecha.
➔ Variedad de posición: Relación del punto de reparo de la presentación en
relación con la pelvis materna. Cambia de acuerdo con el PR, siguientes son con
el PR occipital:
1. Occípito púbica u occípito anterior (OA)
2. Occípito izquierda anterior (OIA)
3. Occípito transversa izquierda (OTI)
4. Occípito izquierda posterior (OIP)

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5. Occípito sacra (OS) u occípito posterior
6. Occípito derecha posterior (ODP)
7. Occípito transverso derecho (OTD)
8. Occípito derecho anterior (ODA)

➔ Estación distancia del PR con respecto a diferentes planos imaginarios, paralelos

y descendentes de la pelvis. Dos sistemas para indicar la estación: los planos de
Hodge y los planos de De Lee. El de la UdeA es como el de DeLee, sólo que cada
estación está a 2.5 cm.
◆ Hodge:
● 1° plano: diámetro promonto-suprapúbico;
● 2°: línea que va entre el borde inferior del pubis y la articulación S1-
S2
● 3°: línea localizada a la altura de las espinas ciáticas y termina en la
mitad del cuerpo vertebral de S3,
● 4°: por la punta del cóccix.

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 ◆ De Lee: la estación es cero cuando el punto de reparo se encuentra a la
altura de un plano que pasa por las espinas ciáticas. Por encima o por
debajo de este plano, la estación se expresa en centímetros, antecedida
por el signo menos (-) o más (+), respectivamente.
➔ Encajamiento cuando el plano que pasa por el diámetro de encajamiento de la
presentación ha sobrepasado el estrecho superior de la pelvis y el punto más bajo
de la presentación (punto de reparo) se halla a nivel de las espinas ciáticas.
➔ Sinclitismo y asinclitismo: sinclitismo—>la sutura sagital del feto se encuentra a
igual distancia entre el pubis y el sacro de la madre. Asinclitismo —> sutura sagital
del feto no se localiza equidistante debido a flexiones laterales de la cabeza.

TRABAJO DE PARTO
3 contracciones en 10 minutos de > 35 segundos de duración, con intensidad > 35 mmHg
y que causan modificaciones del cuello uterino (dilatación y borramiento). Inicio
espontáneo o inducido (prostaglandinas, análogos de las prostaglandinas, oxitocina o
análogos de la oxitocina). Tres periodos:
I. Dilatación y borramiento
A. Fase latente: inicio del franco trabajo de parto hasta cuando el cérvix tiene
una dilatación entre 4 y 5 cm. Nulíparas 20 h, multíparas 14 h.
B. Fase activa desde este punto hasta que se alcanza la dilatación de 10 cm.
Se dice que está prolongado cuando dilata menos de 0.5-0.7 cm/h en
nulíparas y 0.5-1.3 cm/h en multíparas.
II. Expulsivo: borramiento y dilatación completos, termina con la expulsión del feto.
III. Alumbramiento. Desde la expulsión del feto hasta la expulsión de la placenta y las
membranas ovulares.
Partograma: Iniciar en 4 con trabajo de parto activo, tacto ideal cada 4 horas. Hasta 4
horas debajo de la curva se considera normal

Factores que determinan el trabajo de parto

El canal pélvico. La dinámica uterina. El feto. La prensa abdominal.

El canal pélvico: pelvis ósea y los tejidos blandos. Cuatro huesos: los coxales (el ilion, el
isquion y el pubis), el sacro y el cóccix. Cinco tipos de pelvis ósea: ginecoide, androide,
antropoide, platipeloide y mixto.
3 estrechos: superior, medio e inferior:
➔ Estrecho superior de la pelvis: por detrás el promontorio y las alas del sacro.
Lateralmente la línea innominada y adelante, las ramas horizontales del pubis y la
parte superior de la sínfisis. El promontorio está famado por la unión de la 5a.
vértebra lumbar con la 1a. sacra.
◆ Diámetro conjugado diagonal o promonto-subpúbico: distancia entre el
borde inferior de la sínfisis púbica y el promontorio (12 a 12,5 cm)
◆ Diámetro conjugado anatómico o promonto-suprapúbico: desde el
promontorio hasta el borde superior de la sínfisis púbica (11 cm)

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◆ Diámetro conjugado verdadero obstétrico o promonto-retropúbico mínimo:
desde el promontorio hasta el punto más próximo, más saliente de la cara
posterior de la sínfisis (10.5 cm). Restar 1,5 cm al diámetro conjugado
diagonal obtenido en el examen pélvico.
◆ Diámetro transverso: mayor distancia entre las líneas innominadas (13.5
cm).
◆ Diámetro transverso útil (o medio): entre la sínfisis púbica y el promontorio
del sacro (12,5 a 13 cm), es el que utiliza la presentación fetal para su
descenso
◆ Diámetros oblicuos(Derecho o izquierdo): van desde una eminencia
ileopectínea de un lado hasta la articulación sacroilíaca del lado opuesto
(12 cm)

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 ➔ Estrecho medio de la pelvis: borde inferior de la sínfisis púbica, espinas ciáticas
y sacro a nivel de la tercera-cuarta vértebras.
◆ Diámetro transverso: va de la espina ciática de un lado a la espina
contralateral (diámetro interespinoso): (10 cm). MAS ANGOSTO E
IMPORTANTE
◆ Diámetro anteroposterior: va desde el borde inferior de la sínfisis púbica
hasta un punto localizado entre la tercera y cuarta vértebra sacras (longitud
11,5 cm).

➔ Estrecho inferior de la pelvis: arco subpúbico, tuberosidades isquiáticas, bordes

inferiores de los ligamentos sacrociáticos y punta del sacro (no del coxis)
◆ Diámetro anteroposterior: va desde el borde inferior del pubis hasta la
punta del sacro (11 cm)
◆ Diámetro transverso o biisquiático: une las caras internas de las
tuberosidades isquiáticas (10,5 cm)
◆ Amplitud del ángulo o arco subpúbico: el ángulo subpúbico es casi recto
(90°) en las mujeres; en los varones es mucho menor (60°) y tiende a ser
obtuso en la pelvis platipeloide.

Sospechar estrechez pélvica clínicamente:

● Diámetro conjugado diagonal o promonto-subpúbico < 12 cm.
● Diámetro interespinoso < 9 cm o espinas ciáticas muy prominentes.
● Diámetro biisquiático < 8 cm.
● Paredes laterales de la pelvis convergente.
● Inclinación del sacro hacia adelante.
● Ángulo subpúbico < 90°.

Dinámica uterina
Triple gradiente descendente: contracciones se inician en uno de los cuernos uterinos,
son más intensas y duraderas en el fondo uterino y se dirigen en sentido descendente
desde el cuerno hacia el segmento uterino. Alteraciones:

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 ● Bradisistolia (disminución de la frecuencia: de dos o menos contracciones en 10
minutos)
● Taquisistolia (aumento de la frecuencia: más de 6 contracciones en 10 minutos)
● Hiposistolia (disminución de la intensidad de las contracciones)
● Hipersistolia (aumento de la intensidad de las contracciones)
● Hipertonía (tono basal por encima de 10 mmHg)
● Incoordinación (alteración del triple gradiente descendente).
Factores que afectan la dinámica: mal control del dolor, estrés, deshidratación o
agotamiento maternos, hiperdistensión uterina (polihidramnios, macrosomía fetal,
embarazo múltiple), infección amniótica, uso de medicamentos que afectan la contracción
uterina (oxitócicos, agonistas beta-adrenérgicos), analgesia obstétrica, abruptio placentae,
distocia mecánica, entre otros.

EL FETO
Mecanismo del parto normal es el siguiente: acomodación, flexión, descenso y
encajamiento; rotación interna; extensión y desprendimiento; rotación externa y
desprendimiento de los hombros y expulsión.
➔ Acomodación: el polo fetal se pone en contacto con el estrecho superior de la
pelvis.
➔ Flexión: la cabeza fetal se fleja sobre el tórax orientando el diámetro de
encajamiento.
➔ Descenso y encajamiento: la cabeza avanza progresivamente, atraviesa el
estrecho superior y alcanza el estrecho medio de la pelvis materna, conservando
su orientación.
➔ Rotación interna: durante el descenso de la presentación la cabeza rota para
sobrepasar el estrecho medio de la pelvis de tal forma que el vértice queda por
detrás de la sínfisis púbica (OP), la sutura sagital se orienta en sentido
anteroposterior y la cara fetal mira hacia el sacro.
➔ Extensión y desprendimiento: por un movimiento de extensión la cabeza fetal
alcanza el piso perineal; el occipucio se desliza por debajo de la sínfisis púbica y
luego el suboccipucio se apoya en el borde inferior de la sínfisis, que actúa como
pivote, y se efectúa el desprendimiento por deflexión de la cabeza. Al sucederse el
desprendimiento de la cabeza los hombros descienden y encajan por su diámetro
bisacromial.
◆ Maniobra de Ritgen: con la mano izquierda se retraen digitalmente los
tejidos blandos de la vulva y se modera la velocidad de la expulsión
cefálica presionando la coronilla de la cabeza fetal, con la mano derecha se
soporta el periné ejerciendo presión para evitar laceraciones.
➔ Rotación externa o restitución: ocurre cuando es liberada la cabeza y esta
efectúa una rotación externa visible de 90o, con lo cual el punto de reparo retorna
a la posición transversa-derecha o transversa-izquierda original. El diámetro
bisacromial efectúa la rotación interna por la cual los hombros se orientan en el
diámetro anteroposterior de la pelvis y puede ocurrir su desprendimiento

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 ➔ Desprendimiento de los hombros y expulsión: el hombro anterior pasa por
debajo del pubis y se ve aparecer, luego aparece el hombro posterior
sobrepasando la cuña perineal. Distocia de hombros, en la cual el hombro anterior
no desciende por debajo del pubis o queda impactado en el retropubis. En estos
casos debe practicarse inicialmente la maniobra de McRoberts, que consiste en
forzar la flexión de las piernas sobre los muslos y de los muslos sobre el abdomen
materno con la asistencia de dos ayudantes, mientras que, quien atiende el parto,
hace tracción posterior (inferior) suave de la cabeza fetal; un tercer ayudante
puede ejercer presión suprapúbica suave.

Pinzamiento del cordón umbilical

Período del alumbramiento

Expulsión de la placenta y de las membranas.
Desprendimiento espontáneo de la placenta:
● Contracción del fondo uterino
● formación del globo de seguridad
● expulsión súbita de sangre
● descenso de la pinza indicadora (descenso del cordón umbilical)
● reaparición de contracciones dolorosas
● palpación de la placenta en la vagina
● signo del pescador (al ejercer tracción del cordón se observa el descenso del
fondo uterino si no ha ocurrido el desprendimiento)
● signo del pistón (tracción cefálica del segmento para valorar el ascenso del
cordón cuando no ha ocurrido el desprendimiento)
En la actualidad en medios hospitalarios se recomienda practicar el alumbramiento
activo
1. Dentro de un minuto del nacimiento se palpa el abdomen para descartar la
presencia de otro feto y se administra oxitocina (10 UI VIM o una infusión IV
continua) si no hay contraindicaciones tales como hipertensión, preeclampsia o
eclampsia.

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 2. Esperar una contracción uterina fuerte (usualmente 2-3 minutos después del parto)
para aplicar tracción controlada del cordón con el fin de obtener lentamente el
parto de la placenta, mientras que se estabiliza el útero aplicando contra-tracción
con una mano colocada por encima del pubis, para prevenir la inversión uterina.
3. Si la placenta no desciende, detener la tracción y esperar la siguiente contracción
para aplicar nuevamente tracción controlada del cordón.
4. Cuando ocurra el parto de la placenta, hacer masaje uterino hasta que esté bien
contraído.
● Revisar placenta tanto en cara materna (observar su integridad) y fetal (presencia
de infartos, quistes, etc.).
● Verificarse la integridad de las membranas, el aspecto del cordón umbilical, su
inserción y el número de vasos (dos arterias y una vena).
● Sospecha de alumbramiento incompleto = revisión uterina y extracción manual de
los restos retenidos.
● Placenta y membranas completas = examinar el canal vaginal, la mucosa
periuretral y los labios menores y mayores.
● Después del alumbramiento se continúa durante 6 a 8 horas con una infusión IV
de 5-10 unidades de oxitocina diluidas en 500 o 1.000ml de cristaloides para
prevenir la hemorragia posparto por atonía uterina.
● Normal pérdida sanguínea de 500ml después del parto vaginal normal.
● Puerperio inmediato= dos primeras horas posparto. Durante éste se producen la
mayoría de hemorragias.
● ·Si no se presentan alteraciones en este período la madre debe trasladarse con
formulación de analgésicos. Los antiinflamatorios no esteroideos administrados
por vía rectal (indometacina y diclofenaco) y los anestésicos locales reducen el
dolor perineal.

RECOMENDACIONES PARA LA ATENCIÓN DEL PARTO

Admisión
● Analizar los datos del carné materno y el formato de remisión, practicar historia
clínica y examen físico completos y analizar los resultados de los exámenes de
laboratorio y las ecografías.
● Si hay factores de riesgo, admitir de inmediato, sino, confirmar trabajo de parto
activo.
● Si Las condiciones de accesibilidad al servicio no son adecuadas, la gestante se
debe hospitalizar.
● Las gestantes con cesárea anterior o cirugía uterina previa, han de ser
consideradas en trabajo de parto con cualquier nivel de actividad uterina.
● Las gestantes que no estén en trabajo de parto deben recibir información sobre los
signos y cambios a observar e indicaciones sobre cuándo regresar a la institución
● Las pacientes con amniorrea precisan de ser admitidas.
● Toda mujer con gestación de 41 semanas o más, debe ser admitida para
inducción de rutina del trabajo de parto

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 ● Es necesario realizar cesárea electiva a las 38-39 semanas de gestación para la
presentación de pelvis.

Atención del periodo de dilatación y borramiento

● Apoyo, presencia continua, brindando bienestar y estímulo positivo.
● Cuando la curva de alerta registrada en el partograma sea cruzada por la de
progresión (prolongación anormal de la dilatación), es necesario hacer un esfuerzo
por encontrar y corregir el factor causante
● Se debe auscultar intermitentemente la fetocardia en reposo y la postcontracción.
La frecuencia cardiaca fetal conviene tomarse durante un minuto completo, por lo
menos una vez cada 30 minutos durante la fase activa y cada 5 minutos durante el
segundo periodo.
● Tomar signos vitales a la madre por lo menos una vez cada hora: frecuencia
cardiaca, tensión arterial, frecuencia respiratoria, temperatura y estado de
hidratación.
● No es prudente realizar amniotomía rutinaria durante el trabajo de parto para
acortar la duración del trabajo de parto espontáneo.
● No hay beneficios evidentes en el uso rutinario de intervenciones como la
aceleración del trabajo de parto, la confinación a la cama y la administración de
líquidos endovenosos.
● Las mujeres pueden elegir por comodidad caminar libremente o permanecer en la
cama.
● Durante el trabajo de parto es necesario usar analgesia para alivio del dolor según
necesidad. Los analgésicos que se pueden utilizar durante el trabajo de parto
incluyen meperidina, hidroxicina, morfina u otros y analgesia regional.
● No se debe aplicar enema rutinario a las gestantes en trabajo de parto.
● Se debe suspender el rasurado durante el parto.
Atención del periodo expulsivo
● Contacto visual y verbal con la gestante para disminuir su ansiedad, así como la
vigilancia estrecha de la fetocardia
● evaluar el estado de las membranas; si se encuentran íntegras, se procede a la
amniotomía y al examen del líquido amniótico.
● No se debe realizar de forma rutinaria presión fúndica para acelerar el expulsivo
(maniobra de Kristeller).
● indicaciones de episiotomía son: parto instrumentado, parto pretérmino, parto en
pelvis, sospecha de macrosomía fetal y desgarro perineal inminente.
● Se debe permitir inmediatamente el contacto piel a piel de la madre con el recién
nacido.
Atención del alumbramiento
● Manejo activo del alumbramiento en vez del manejo expectante.
● Se recomienda el uso de suturas de sintéticas absorbibles en lugar de catgut para
reparar las lesiones perineales.

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En TdeP, 5 preguntas:
1. ¿Cómo es la actividad uterina?
2. ¿Cómo es la relación entre pelvis ósea y los tejidos blandos que conforman el
canal?
3. ¿Cómo es la relación del feto y sus características con el continente?
4. ¿Cómo está el ambiente fetal y su nivel de tolerancia al trabajo de parto?
5. ¿Cuál es la condición clínica de la mujer en trabajo de parto y el nivel de
adaptación?
Hasta el 90% de RN con encefalopatía hipóxica isquémica →complicaciones del TdeP
asociados a registro histórico inadecuado o inexistente de los sucesos.

Cuando iniciar partograma:

 TdeP activo (contracción del útero tres y cinco en 10 minutos, duración >35 seg,
>4cm dilatación) iniciar la curva de dilatación cervical en la cuadrícula superior de
la hoja de partograma.
 Si ingresa para inducción con dilatación <2cm, o refuerzo de la actividad con dil
3cms o más sin buen TdeP → iniciar el registro clínico en la cuadrícula inferior, y
esperar a dil 4cm para iniciar la curva de dilatación.
 Si la gestante ingresó en expulsivo, o el nacimiento será por cesárea electiva: no
es necesario elaborar la HC del parto, pero se debe encabezar y registrar en ella
la razón por la cual no se realizó.

Instructivo para la elaboración del partograma

1. Identificar la historia clínica del trabajo de parto con nombres y apellidos, fecha y
número de historia.
2. En la tabla superior izquierda →tiempos para el trazado de las curvas de alerta. La
lectura de los tiempos se realiza en forma vertical, de abajo hacia arriba y a partir
de la dilatación de 5 centímetros. Los tiempos corresponden al 10% de la
población y define así un área hacia la izquierda que es el 90% de la población,
considerado comportamiento normal, y un área hacia la derecha que es el 9% o
menos de la población, considerado comportamiento en alerta. La posición vertical
y membranas rotas acorta TdeP
a. posición vertical (sentada o deambulando), sea nulípara (primer parto
vaginal) o multípara (segundo parto) pero con membranas íntegras
b. horizontal (entiéndase reclinada en cama), multípara con membranas
íntegras
c. horizontal multípara con membranas rotas
d. horizontal nulípara con membranas íntegras
e. horizontal nulípara con membranas rotas
3. La curva de dilatación cervical de la paciente se debe iniciar sólo si existe trabajo
de parto activo. Se inicia el trazo de la curva en la cuadrícula superior de 10x14,

17
 sobre la línea vertical “cero”. Se pone un punto en la dilatación correspondiente.
Marque la hora real de evaluación de la dilatación y luego llene los siguientes
espacios con intervalo de una hora cada uno hasta el final (inicial a las 10:20,
sgtes a 11:20, 12:20, 13:20, etc.)
4. La cuadrícula inferior está reservada para el seguimiento clínico de la condición
materna y fetal y del trabajo de parto. La inicia el médico cuando ingresa a la
gestante y la continúan elaborando la enfermera y el médico en las evaluaciones
siguientes, que deben ser al menos cada 30 minutos.
5. En la tabla inferior izquierda se encuentran las nomenclaturas para registrar los
planos pélvicos y la variedad de posición, la dilatación, el estado de las
membranas, la intensidad de la contracción, la localización, la frecuencia cardiaca
fetal, y la posición materna. Esta información se debe inscribir en la tabla de
dilatación y en los espacios de seguimiento clínico.
6. El tiempo de registro está indicado por las líneas verticales distribuidas cada hora,
y en una hora se presentan divisiones cada quince minutos. Sobre la línea de base,
ubicada entre la dilatación de 4 y 5, se repite esta escala de tiempo para facilitar la
medición del tiempo cuando se traza la línea de alerta.
7. Si cambia la condición, por ejem ruptura artificial de membranas, se cambian las
condiciones de la gestante → trazar una nueva curva de alerta (con los tiempos
correspondientes a la nueva condición
8. Cuando la curva de dilatación cervical sobrepasa la curva de alerta hacia la
derecha (área menor del p10), se deben tomar, no significa que se indique
cambiar la vía del parto hacia la vía alta por cesárea, pero si requiere que se
corrijan algunas variables (romper membranas, evacuar vejiga, cambiar a posición
vertical, etc.)
9. Si la gestante es multigestante e ingresa con membranas rotas a las 10:20
(Ejemplo C), en 5 de dilatación, ubique el punto de registro en 5 sobre la primera
línea vertical (cero de las horas de registro). Trace desde este momento la curva
de alerta inicial con los tiempos indicados (1:05, 0:35, 0:25, 0:10, 0:05) de la
característica de la paciente

18
Conjunto de maniobras encaminadas a iniciar y mantener contracciones uterinas que
modifiquen el cuello (borramiento y dilatación) y provoquen la expulsión fetal después de
la semana 22 de gestación.

Indicaciones: Cuando los beneficios de la inducción son más grandes que los riesgos de
continuar el embarazo. Las indicaciones no son absolutas; deben considerarse las
particularidades.
Maternas
 Preeclampsia
 Diabetes
 Hipertensión crónica
 Hipertensión gestacional
 Enfermedad renal
 Enfermedad pulmonar crónica
 Síndrome antifosfolípido
Fetales

19
  Muerte fetal
 Malformación incompatible con la vida
 Embarazo prolongado
 Ptes entre las 41-42 sem, para ↓riesgo de embarazo prolongado
 RCIU
 Isoinmunización
 Oligohidramnios
Ovulares
 Ruptura de membranas en embarazo a término
 Ruptura de membranas y signos de infección
 Ruptura de membranas en embarazos ≥34 semanas
 Corioamnionitis
El Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos sugiere que debe ser tomada la
decisión de inducción con discreción en el caso de embarazo múltiple, polihidramnios,
enfermedad cardiaca materna e hipertensión materna severa.

Contraindicaciones: Las mismas para TdeP y parto vaginal espontáneos. Éstas

incluyen:
 Sufrimiento fetal, patrones anormales de la FCF
 Situación transversa
 Presentación de pelvis
 Hemorragia del tercer trimestre no controlada
 Placenta previa
 Miomectomía previa cuando ha habido entrada a la cavidad endometrial
 Prolapso del cordón
 Herpes genital activo
 Cesárea anterior (absoluta si fue clásica o fúndica)
 Embarazo múltiple
 Desproporción cefalopélvica
 RCIU severa con compromiso confirmado del estado fetal
 Cáncer invasor del cuello
 Anormalidad estructural de la pelvis
 Cualquier condición ginecológica, obstétrica o médica que contraindique el parto
vaginal.
Precaución con las siguientes condiciones:
 Gran multiparidad
 Vértice no encajado en la pelvis
 Presentación cefálica con modalidad de cara o frente
 Sobredistensión del útero (polihidramnios o embarazo multifetal)
 Cicatriz en el segmento uterino inferior
 Hipertonía preexistente
 Historia previa de parto distócico o nacimiento traumático

Protocolo de Inducción

20
  Debe ser confirmada la edad gestacional.
 Debe confirmarse la presentación fetal.
 El estado del cuello (Bishop)
 Confirmar el estado fetal.
 Firmar un consentimiento.

1° paso en la inducción del TdeP→ evaluación del estado del cuello usando el índice de
Bishop y definir el uso de medicamentos o métodos mecánicos para dilatar el cérvix
suficientemente antes de iniciar un protocolo. El paso siguiente es la inducción
propiamente dicha usando oxitocina o prostaglandinas, desprendimiento de las
membranas, practicando amniotomía o con estimulación del pezón

Índice de Bishop: determinar la posibilidad de inducción del TdeP y los fármacos ideales
para realizarla. 5 parámetros:

Índices de 9 o más dan 100% de seguridad de éxito en la inducción.

Índices de 5 a 8 dan 5% de fracasos.
Índices de 4 dan 20% de fracasos.

Algunos estudios→ uso del ultrasonido transvaginal para valorar la longitud del cuello, y
preinducción como predictor de éxito. Una longitud <30 mm o <25 mm → alta incidencia
de parto vaginal tras la maduración cervical e inducción. Longitud cervical >20mm previa a
una inducción del trabajo de parto es un predictor independiente de cesárea. Una longitud
≤15 mm→ tasa de éxito alta con la inducción.

Maduración cervical
Mecánicos:
a. Maniobra de Hamilton: despegamiento de las Membranas ovulares de la decidua.
Con esto se logra la liberación de Prostaglandinas y la exposición de la decidua a
las secreciones vaginales.
b. Maniobra de Krausse (amniorrexis): inserción de una Sonda de Folley en el canal
endocervical, con instilación de agua en el balón de a 10 cm, cada 30 minutos,
hasta completar 40 cm. Se utiliza en cuellos muy inmaduros.

21
 c. Amniotomía: ruptura artificial de las membranas. Especial cuidado debe tenerse
cuando se realiza en pacientes con polihidramnios, por el incremento en el riesgo
de producirse un prolapso del cordón y un abruptio placentae.
Farmacológicos:
a) Oxitocina: bajas dosis de oxitocina en infusión continua (no >4mU/minuto). Pocos
efectos adversos. Generalmente progresan a un trabajo de parto espontáneo en 8
a 12 horas. Es tan efectiva como las prostaglandinas, principalmente en pacientes
con RPM.
b) Prostaglandinas:
1. Dinoprostona: PG E2 en tabletas, gel o pesario
2. Misoprostol: análogo de la PG E1; potencia el transporte del ión calcio a
través de la membrana celular, regula el AMPc en las células del músculo
liso para provocar su contracción y además facilita la maduración cervical
por estimulación de la activación de las colagenasas, que a su vez actúan
rompiendo el colágeno cervical, llevando a su acortamiento y
adelgazamiento. Puede ser administrado por vía vaginal, oral o sublingual.
VO→ 20 a 25 microgramos cada 2 horas, por vía vaginal →25
microgramos cada 4 horas.

Inducción (Bishop >9): inducciones más simples cuando el cérvix está maduro y
probablemente preceden durante unas pocas horas, por 1 o 2 días al parto.

Oxitocina: La más usada. Vida media de 2-3min. Producida en los núcleos supraóptico y
paraventricular del hipotálamo, su acción se ejerce sobre células musculares del útero y
mioepiteliales de la mama, donde causa contracción.
 Esquema de Tratamiento Esquema de Seitchik y cols. (1980): dosis bajas
 Comenzar con 1 – 2 mUI/min y ↑ cada 40 minutos.
 Las Contracciones adecuadas pueden alcanzarse con 12 mUI/min.
 Dosis máxima: 20 mUI / min
 Usar de preferencia bomba de infusión continua.
 Comparación: esquemas de bajas dosis – altas dosis >>> esquemas de
bajas dosis NO se asocian a incremento de cesáreas.
 Si ↑ dosis antes de los 30 minutos hay mayor riesgo de Hipercontractilidad
Uterina.

Esquema para inducción:

1. Informar sobre la necesidad de inducción, riesgos y complicaciones, y firma el
consentimiento.
2. Realizar nuevamente maniobras de Leopold y un tacto vaginal (presentación e
índice de Bishop). Si es <4→ madurar el cuello (uso de prostaglandinas) antes de
iniciar la inducción.
3. Acceso venoso con catéter 16 o 18.
4. Hidratar con 500 a 1.000 ml de cristaloides (lactato de Ringer o SS).

22
 5. Dilución oxitocina 3 unidades (comercialmente las ampollas se obtienen de 1ml =
10 unidades) en 500 ml de cristaloides y se administra con bomba de infusión
inicialmente a razón de 2 mUI/ minuto.
6. Cada 20 minutos ↑ dosis en 2 mUI/min hasta obtener contracciones de 60-90
segundos de duración, con una periodicidad de 3 en 10 minutos de adecuada
intensidad. Así, a los 20 minutos de inducción se aumenta el goteo a 4 mUI/min; a
los 40 minutos, a 6 mUI/min; a los 60 minutos, a 8 mUI/min, y así sucesivamente
hasta llegar a 16 mUI/min. En cada incremento se registran los signos vitales
maternos, la FCF y la frecuencia, duración e intensidad de las contracciones.
7. Cuando se logre actividad uterina deseada→ monitoría fetal intraparto.
8. Si al alcanzar las 16 mUI/ml no se ha logrado la respuesta deseada, se
interrumpirá la infusión y se administrarán sólo cristaloides a mantenimiento (80
ml/hora). La paciente recibirá alimento y se dejará en reposo durante 6 a 8 horas,
al cabo de las cuales se realizará la segunda inducción, que tendrá iguales
características a la primera.
9. Se define inducción fallida si luego de tres inducciones que siguen el esquema
precedente no ocurre actividad uterina suficiente. En esta circunstancia debe
considerarse la posibilidad de llevar la paciente a cesárea.

Complicaciones:
 Hiperdinamia uterina: es la más frecuente. Taquisistolia (más de 5 contracciones
en 10 minutos) o hipertonía (tono mayor a 10 mm de mercurio o contracciones
mayores a 120 segundos), → cambios de FCF, parto precipitado, abruptio
placentae, muerte fetal y estallido uterino. Deberá suspenderse la infusión de
oxitocina e hidratar la paciente con 1.000 ml de cristaloides
 Intoxicación hídrica: debido a su similitud estructural con la hormona antidiurética.
Es una complicación rara a las dosis usuales y se manifiesta por la hiponatremia:
alteración de la conciencia, agitación psicomotora y convulsiones.
 Hiperbilirrubinemia neonatal: ictericia precoz, que generalmente es leve.
 Ruptura uterina.

Los objetivos de la vigilancia fetal son:

 ↓ la morbimortalidad perinatal.
 Impedir las intervenciones innecesarias y limitar así la prematurez iatrogénica y el
parto quirúrgico.
 Detectar en forma temprana enfermedades susceptibles de ser tratadas in útero.

Métodos clínicos de vigilancia fetal

Movimientos fetales

23
  El registro gráfico de los movimientos fetales por parte de la madre. En embarazos
de alto riesgo ↓ de movimientos fetales → ↑ mortalidad perinatal, RCIU, parto de
urgencias y Apgar bajo.
 Metodología: Durante el tercer trimestre, a partir de la semana 26-32 evaluar
movimientos fetales. Indicar importancia de los movimientos fetales como un
indicador de bienestar fetal. En las pacientes con una gestación de alto riesgo
cuantificar los movimientos fetales durante 2h/día, en condiciones de reposo,
preferiblemente en decúbito lateral.
 Cuantificación debe evitarse en ayuno o en la última hora ejercicio excesivo,
cigarrillo o drogas depresoras del SNC.
 Interpretación:
 Normal: ≥6 movimientos fetales en 2h/día
 Anormal: <6 movimientos en 2h/día, resultado anormal: evaluación clínica
del estado materno-fetal y confirmación del bienestar fetal con un método
biofísico tan pronto sea posible, en las siguientes 12 horas.

Métodos biofísicos de la vigilancia fetal

Monitoria de la frecuencia cardiaca fetal:
 La prueba sin contracción: test de observación del registro en papel de la
frecuencia cardíaca fetal y la actividad uterina, cuya interpretación depende del
análisis de las características del trazado con relación a los movimientos fetales y
la actividad uterina si éstos se encuentran presente. Se recomienda la utilización
de la prueba en embarazos >28 sem (más tempranas ↑falsos negativos)
 Prueba con contracción: Previamente debe contarse con FCF basal y de la
actividad uterina, durante 20 minutos. La realización de la prueba requiere de la
presencia de 3 contracciones uterinas en 10 minutos, con una duración de 40 a 60
segundos y una intensidad de 35 mmHg (que sean palpables). La inducción de la
actividad uterina puede hacerse mediante la infusión IV de oxitocina o su
liberación endógena por el estímulo del pezón. La prueba debe llevarse a cabo en
las instituciones de salud que ofrezcan la posibilidad de efectuar una cesárea de
urgencia en caso de un resultado adverso.
Interpretación:
 FC basal: Promedio de la FCF, excluyendo aceleraciones, desaceleraciones y
variabilidad marcada (>25 lpm). Se determina en una ventana de 10 minutos, en
los que debe haber al menos 2 minutos de FCF estable, no necesariamente
continuos. De lo contrario ésta es indeterminada y debe considerarse la ventana
previa. 110 – 160: normal. >160: taquicardia. <110 bradicardia.
 Variabilidad: Fluctuaciones en la FCF basal que son irregulares en amplitud y
frecuencia. Se determina en una ventana de 10 minutos, excluyendo
aceleraciones y desaceleraciones. Se mide estimando la diferencia, en latidos por
minuto, entre el nivel mayor y el menor de la fluctuación. Ausente: fluctuación
indetectable de la basal. Mínima < 5.Moderada o normal: 6-25. Marcada > 25
 Aceleraciones: ↑FCF, ≥15 lpm, que duran ≥15 segundos. Antes de las 32 semanas,
se definen como un aumento de ≥ 10 lpm por ≥ 10 segundos. Pueden ser

24
 espontáneas o inducidas con estimulación: vibro acústica, luz halogenada
transabdominal y fetal directa del cuero cabelludo.
 Aceleración prolongada: ≥ 2m y <10m.
 Si una aceleración dura ≥ 10m es un cambio de la FCF basal.
 Significado: Un registro con aceleraciones se asocia a ausencia de
acidemia fetal. Un registro sin aceleraciones no se correlaciona con la
acidemia fetal
 Desaceleración:
 Periódicas: Son desaceleraciones con un patrón uniforme, repetido (entre
una y otra desaceleración), se dividen en:
 Precoces: desaceleraciones simétricas de descenso gradual, que
comienzan y terminan junto con la contracción.
 Tardías: iguales a las precoces, pero comienzan en la mitad o al
final de la contracción y su nadir ocurre después del acmé de la
contracción.
 Variables: desaceleraciones con un patrón variable, en su forma,
profundidad y relación con las contracciones. Se caracterizan por:
 Descenso abrupto de la FCF iguales o mayores a 15 lpm, que duran
15 s o más y duran menos de 2 min.
 Cuando las desaceleraciones variables están asociadas a
contracciones uterinas, su inicio, profundidad y duración, varía con
las contracciones sucesivas
 Desaceleración variable compleja: si cumple con alguno: 1.
Duración >60 segundos. 2. Descenso <60 lpm. 3. ↓ > 60 lpm desde
la basal
 Desaceleración prolongada: desaceleración que se prolonga >2 min y <10
min. Si persiste por más de 10 minutos, corresponde a una bradicardia.
 La interpretación actual en tres categorías, modelo del semáforo, se justifica en el
riesgo teórico de hipoxemia/acidemia fetal en cada una de las tres categorías:
 Categoría I : 0 %
 Categoría II : 10-30 %
 Categoría III : > 50 %

 Categoría 1
 FCF basal normal (110-160 lpm)
 Variabilidad moderada (2-25 lpm)
 Desaceleraciones tardías o variables ausentes
 Desaceleraciones precoces presentes o ausentes
 Aceleraciones presentes o ausentes

 Categoría 3:
 Variabilidad ausente asociada a cualquiera de las siguientes:
 Desaceleraciones tardías recurrentes

25
  Desaceleraciones variables recurrentes
 Bradicardia
 Patrón Sinusoidal

 Categoría 2: todo lo que no es 1 ni 3:

 Bradicardia sin variabilidad ausente
 Taquicardia
 Variabilidad: Mínima, Ausente, Marcada
 Aceleraciones
 Ausencia de aceleraciones inducidas con estimulación fetal
 Desaceleraciones periódicas o episódicas
 Desaceleraciones variables recurrentes acompañadas de variabilidad mínima o
moderada
 Desaceleraciones tardías recurrentes con variabilidad moderada
 Desaceleración prolongada
 Desaceleraciones variables con otras características como una recuperación
lenta, aceleraciones que preceden o siguen a una desaceleración

 Significado clínico:
 Categoría I: normal. Potente predictor de normalidad del estado ácido-base del
fetal momento de la observación. Acción: No requieren ninguna acción en
específico, el trabajo de parto puede continuar.
 Categoría II: indeterminado. Pobres predictores de anormalidad del estado ácido-
base fetal, es decir, su asociación con hipoxemia o acidemia es irregular. Acción:
Requieren evaluación clínica, vigilancia continua e intervenciones que permitan
asegurar la normalidad acido-base fetal. En su interpretación se requiere tomar en
cuenta todo el contexto clínico
 Categoría III: anormal. Predictores de anormalidad del estado ácido-base fetal al
momento de la observación. Acción: Requieren una evaluación rápida y
reanimación fetal. Parto expedito: si no se normaliza con medidas de reanimación
fetal

La prueba de estimulación vibro acústica

 Método alternativo a las pruebas sin contracción a fin de ↓ el alto porcentaje de
anormalidad, basándose en el principio de estimulación externa y provocación de
movimiento y reactividad de la frecuencia cardiaca fetal, utilizando para ello una
laringe artificial (80-100 Hertz y 85 dB)
 Metodología: Registro inicial de la FCF por 5 minutos, si no ha habido aceleración
de la línea de base, se aplica un estímulo acústico de un segundo de duración. Si
en 15 segundos no hay aceleración de la FCF, se aplica un segundo y tercer
estímulo. Si hay reactividad de la FCF, se completa un registro de 15 minutos. Si
no hay reactividad de la FCF luego de 10 minutos del tercer estímulo, volver a
reiniciarlos como se describió anteriormente.

26
  Normal: si dentro de los 15 segundos al estímulo hay una aceleración prolongada
o dos aceleraciones en los siguientes 10 minutos.
 Atípica:
 Bradicardia moderada
 Taquicardia moderada
 Variabilidad ausente o disminuida por menos de 40 minutos.
 Desaceleraciones variables moderadas.
 Menos de 2 aceleraciones en un registro de 20 minutos, durante un
máximo de 40 minutos de observación.
 Evaluación del cuadro clínico de la gestante y confirmación del bienestar
fetal en las siguientes 12 horas, mediante la realización de pruebas de
bienestar fetal complementarias, como la monitoria fetal con contracciones,
el perfil biofísico y el estudio doppler feto-placentario .
 Anormal:
 Variabilidad disminuida o ausente por más de 40 minutos.
 Bradicardia severa.
 Taquicardia severa.
 Línea de base errática.
 Variabilidad saltatoria.
 Patrón sinusoidal.
 Desaceleraciones tardías.
 Desaceleraciones tardías
 Evaluación inmediata del cuadro clínico de la gestante, resucitación fetal in
utero y si es necesario, desembarazarla.

Perfil biofísico:
Determina la presencia o ausencia de asfixia fetal a través de la valoración de variables
biofísicas, 4 de ellas indicadoras de compromiso fetal agudo (monitoria de la frecuencia
cardiaca fetal, movimientos respiratorios, movimientos corporales y tono fetal), y una
indicadora de compromiso fetal crónico, el líquido amniótico. Normal 2 y anormal 0.

Variable feto placentaria Normal (2 puntos) Anormal (0 puntos)

FCFB (modo MB U/S) 120 - 160 lat/min 100 - 120 lat/min

160 - 180 lat/min

FCF <100/min en forma sostenida durante ≥90seg, que no cambien con el decúbito
lateral izquierdo o que hayan aparecido con los movimientos o con el estímulo sónico o
post amniocentesis, son considerados patológicos y potencialmente letales (ominosos).
FCF >180 lat/min en forma sostenida considerar posibilidad de corioamnionitis clínica o
subclínica, SFA, fiebre materna, administración de b-miméticos, distocia funicular,
alteraciones de la conducción cardíaca fetal (taquicardia paroxística supraventricular)

2 o más episodios de 15 Uno o ningún episodio de 15

27
Aceleraciones de la lat/min durante 15 seg o lat/min y/o durante menos de
FCFB. más. 15 seg.

En los fetos pre-término la RC está ↓. En general, es de menor frecuencia y amplitud:

EG: 27s-33s=65%; 34s-37s=95%. La calificación de la RC a estas EG debe hacerse en
base a estas consideraciones.

MRF: movimientos fetales 30 seg de movimientos Menos de 30 seg de

respiratorios toracoabdominales sumados movimientos
o toracoabdominales toracoabdominales sumados
sumados o consecutivos o consecutivos durante el
durante tiempo del examen. tiempo del examen.

MF : movimientos fetales 3 o más, de extremidades 1 o 2, de extremidades o

complejos de todo el cuerpo. complejos de todo el cuerpo.

TF Movimiento de extensión- Ausencia de extensión-

flexión de miembros flexión de miembros
inferiores o superiores. inferiores o superiores.
Puño, deglución, succión, Ausencia de puño, deglución,
hipo fetal. succión o hipo fetal.

ILA ILA 8,1 - 18,0 cm ILA < 5,0 cm

* ILA 5,1 - 8,0 cm ILA > 24,0 cm
* ILA 18,1 - 24,0 cm

* Se califica con dos puntos pero cualitativamente se considera sospechoso de

disminución o aumento patológico; se evalúa de acuerdo a la EG y a la patología
obstétrica o enfermedad intercurrente portada.

MP Placenta de madurez Senescencia placentaria (de

promedio de acuerdo a EG importancia en embarazos
(30). de más de 40 semanas).
Envejecimiento placentario
precoz. (Placenta grado III en
gestaciones de menos de 34
semanas).

Resultado de la prueba, calificación y manejo.

- Si los 7 parámetros evaluados eran "normales" el puntaje era 14; si todos eran
anormales el puntaje era 0; puntajes intermedios también eran posibles.
Tres tipos de resultados de la prueba:
1) Normales, en cuyo caso se actuaba en forma conservadora, indicando autocontrol
materno de los movimientos fetales y control por consultorio externo; corresponde
a los puntajes 14, 12 y 10 que estén asociados a VLA con ILA de 8,1 a 18,0 cm;

28
 2) Anormales, en cuyo caso se proponía culminar el embarazo; corresponde al
puntaje 6 y a todos aquellos asociados a VLA con ILA < 5,0 cm;
3) Zona de Cohorte o resultados "sospechosos" de anormalidad; corresponde al
puntaje 8 y a todos aquellos asociados a VLA con ILA de 5,1 a 8,0 cm

El trabajo de parto o el parto difícil

• Distocias pélvicas óseas
• Distocias de tejidos blandos
• Distocias fetales
• Distocias debidas a los anexos ovulares.
• Distocias dinámicas
• Otras

Distocias pélvicas
Cualquier ↓ de los diámetros, independiente del tipo de pelvis→ distocia pélvica
➔ Pelvis ginecoide. 50%; tipo de pelvis más adecuado para el parto vaginal.
➔ Pelvis androide. 26% dificultades en el encajamiento y en la rotación en las
variedades posteriores.
➔ Pelvis antropoide. 18%, + en raza negra. Dificultades en el encajamiento y
descenso en el estrecho inferior y en la rotación de las variedades transversa y
posterior.
➔ Pelvis platipeloide o plana. 5%. Dificulta la rotación interna y presenta
dificultades en el período expulsivo.
Estrechez pélvica
➔ Estrechez del plano de entrada o superior: un conjugado diagonal <11,5 cm o
un obstétrico <10 cm. Los leves se solucionan → asinclitismo.
➔ Estrechez del plano medio. Diámetro interespinoso <10cm, la convergencia de
las paredes laterales y la escotadura sacrociática estrecha.
➔ Estrechez del plano de salida o inferior. ↓ del diámetro transverso, sacro
inclinado hacia adelante, diámetro anteroposterior del estrecho inferior corto,
diámetro intertuberoso <8 cm.
Pelvis deformadas por diferentes causas como fracturas, debilidad muscular por polio,
parálisis infantil, desviaciones de la columna, acortamiento de un miembro inferior o
amputaciones.

Distocias de tejidos blandos

● Útero y anexos: miomas uterinos, Quistes ováricos pediculados grandes
● Cervical: Borramiento y dilatación se alteran con las cicatrices cervicales
posteriores a desgarros cervicales en partos anteriores, cirugías como
conizaciones o amputaciones y cauterizaciones; también con edema del cuello por

29
 maniobras traumáticas durante el control del TdeP o por la presión persistente de
la presentación fetal.
● Vaginales y vulvares: cirugías vaginales previas pueden causar distorsión de los
tejidos y riesgos de que la patología anteriormente corregida con el procedimiento
quirúrgico vuelva a aparecer. Los quistes de Gardner grandes, las grandes
condilomatosis vulvovaginales o perineales pueden sufrir laceraciones y desgarros
durante el nacimiento, ocasionando hemorragias severas. Lesiones como las
fístulas recto o vesicovaginales contraindican el parto vaginal, al igual que
infecciones locales de transmisión que pongan en peligro al recién nacido.

Distocias fetales
Alteraciones en la situación, presentación, posición y actitud fetales; macrosomía fetal
total o parcial (hidrocefalia, mielomeningoceles, higromas, tumores abdominales) o
número de fetos (embarazo múltiple, siameses).
Distocias absolutas: la situación transversa, la macrosomía fetal, la hidrocefalia y
siameses.
Distocias relativas: la presentación de pelvis, malas posiciones fetales, distocia de
hombros y las distocias corporales
➔ Situación transversa: 1 de cada 300 partos.
➔ Presentación de pelvis: 3 a 4% de todos los partos La complicación más grave
durante el parto en presentación de pelvis es la retención de la cabeza.
➔ Modalidades de bregma, frente y cara: progresión anormal del trabajo de parto
por falta de encajamiento.
➔ Mala posición fetal: La forma más frecuente → variedad occípitoposterior
persistente, 10 a 15%, en la cual la rotación interna no sucede. Puede intentarse la
rotación manual o instrumental, pero si la rotación es difícil debe practicarse
operación cesárea.
➔ Asinclitismo: Distocia por mala posición de la cabeza fetal, en la cual la sutura
sagital no se sitúa en el plano medio de la distancia entre el promontorio y el pubis
(sinclitismo), sino que se inclina sobre uno de los parietales.
➔ Presentación compuesta: 0,1%, una o dos extremidades fetales entran
simultáneamente con la parte fetal que se presenta en el canal pelviano
(Cefálica/mano, nalgas/mano). Procidencia de miembro cuando las membranas
están rotas, y procúbito de miembros cuando están intactas
➔ Macrosomía fetal: 5% de los RN pesan >4.000 gr y un 0,05% más de 4.500 gr,
tratamiento, en el caso de comprobarse la desproporción fetopélvica por
macrosomía, es cesárea.
➔ Distocia de hombro: (0.2-2%) Se presenta por impactación del hombro anterior
detrás de la sínfisis del pubis materno, en lugar de sobrepasarlo.
➔ Hidrocefalia: asociada a otras anomalías intra o extracraneanas 50%: cefalocele,
quiste aracnoideo, agenesia del cuerpo calloso, malformaciones arteriovenosas,
mielomeningocele, escoliosis y anomalías de los cuerpos vertebrales; y
malformaciones del aparato urinario, cardiovascular y gastrointestinal.
➔ Parto múltiple: colisión y enganche en el estrecho superior y el parto de siameses

30
 ➔ Distocia corporal fetal:
◆ Hidrops fetal. Puede ser ocasionada por problemas inmunológicos o de
otro origen (hidrops inmune o no inmune).
◆ Tumores fetales. Otra causa de distocia absoluta es la presencia de
grandes tumores fetales como el tumor de Wilms, la poliquistosis renal
bilateral, los teratomas sacrococcígeos, los tumores sólidos del hígado, los
quistes de ovario, los higromas quísticos, etcétera.

Distocias por anomalías de los anexos ovulares

➔ Brevedad del cordón: Cordón demasiado corto impide el descenso de la
presentación o provoca el desprendimiento de la placenta normalmente insertada,
puede prolongar el trabajo de parto u ocasionar un abruptio placentae.
➔ Circulares del cordón: Sospecharse cuando hay desaceleraciones variables en
la monitoría fetal, durante el trabajo de parto asociadas a signos de sufrimiento
fetal sin causa aparente, o falta del descenso de la presentación, y se diagnóstica
con la ecografía obstétrica, al observarse el cordón alrededor de la nuca fetal.
Cuando no hay encajamiento o existe sufrimiento fetal el tratamiento es la
intervención cesárea. Los casos en los cuales se produce encajamiento pueden
ocasionar sufrimiento fetal agudo en el período expulsivo que obliga a terminar el
parto rápidamente con aplicación de fórceps o espátulas.
➔ Procúbito, laterocidencia y procidencia del cordón: prolapso de cordón, esta
es la parte que se presenta en el estrecho superior. Cuando las membranas están
intactas se denomina procúbito de cordón; en estos casos, se puede tratar de
rechazar cuidadosamente el cordón y permitir que el polo cefálico o podálico
ocupen el estrecho superior. Cuando las membranas están rotas se denomina
procidencia de cordón y constituye una emergencia obstétrica porque se
acompaña de alta mortalidad fetal, sobre todo en casos de procidencia de cordón
y presentación cefálica.
➔ Alteraciones de la placenta: Placenta previa. Desprendimiento de la placenta
normalmente inserta. Insuficiencia placentaria.
Distocias dinámicas
La contractibilidad uterina inadecuada se denomina distocia disfuncional o dinámica.
● Hiperdinamias → mayor excitabilidad uterina, ↑secreción de oxitocina y a la
contextura vigorosa del miometrio.↑ exagerado del dolor durante la contracción, el
signo clínico es ↑consistencia del útero (leñosa) y se evidencia mediante monitoría
electrónica por aumentos de la duración de la contracción (>70 segundos), de la
intensidad (>50 mmHg) y, secundariamente, del tono uterino. Pueden provocar
hipoxia y sufrimiento fetal, parto precipitado, ruptura uterina, desprendimiento
prematuro de placenta, desgarros del canal del parto y atonía posparto.
● Hipodinamias pueden presentarse desde el comienzo o después de iniciado el
trabajo de parto. En el primer caso las causas suelen ser inmadurez cervical,
psicógenas (por aumento de la secreción de adrenalina), desarrollo insuficiente del
músculo uterino, patología concomitante del miometrio (adenomiosis, miomatosis)
y sobredistensión uterina. La hipodinamia puede ser secundaria a trabajo de parto

31
 prolongado por cansancio de la fibra muscular o por obstáculo mecánico. En la
hipodinamia la paciente no percibe las contracciones uterinas, la palpación permite
comprobar que el útero es flácido y con la contracción apenas se endurece. En la
monitorización electrónica se comprueba que la intensidad de la contracción
disminuye a menos de 20 mmHg, la frecuencia a menos de 2 en 10 minutos y la
duración es de 10 a 15 segundos. Las hipodinamias traen como consecuencia una
prolongación o detención del trabajo de parto, y puede ocurrir sufrimiento fetal,
fatiga y ansiedad materna, aumento del riesgo de infección y alteraciones del
alumbramiento.
Distocias dinámicas cuantitativas:
● Alteraciones del tono uterino. tono normal en TdeP 8-12 mmHg, >12 mmHg
hipertonía uterina. No ocurre la relajación normal entre una contracción uterina y
otra y, sensación de contracción uterina continua. La hipertonía uterina se
presenta cuando hay: a) hiperdinamia uterina por aumento de la intensidad o de la
frecuencia de las contracciones; b) incoordinación de segundo grado; c)
sobredistensión uterina, y d) en casos de desprendimiento prematuro de placenta.
La hiperdinamia uterina se asocia por lo general con el parto obstruido y la
hiperestimulación iatrogénica. Hipotonía uterina cuando el tono <8 mmHg. Cuando
esto se presenta ocurre prolongación del TdeP, agotamiento materno y aumento
del riesgo de infección.
● Alteraciones de la frecuencia de las contracciones uterinas. Las alteraciones de la
frecuencia de las contracciones uterinas pueden ser por defecto o por exceso.
○ La ausencia absoluta de contracción uterina se denomina asistolia o inercia.
○ Frecuencia <2 en 10 min, oligosistolia o bradisistolia
○ >5 en 10 min, polisistolia o taquisistolia
● Alteraciones de la intensidad de la contracción uterina. Se define hiposistolia si la
intensidad de las contracciones uterinas es menor de 25 mmHg e hipersistolia
cuando la intensidad es mayor de 50 mmHg.
Distocias dinámicas cualitativas
● Inversión parcial o total del triple gradiente. Los componentes del triple
gradiente descendente de la contracción uterina son: la duración, la intensidad y el
sentido. Cuando la inversión afecta un solo componente del triple gradiente se
denomina inversión parcial; si la inversión del gradiente afecta los tres
componentes, inversión total.
● Incoordinación uterina. Se denomina marcapaso a la zona uterina en la que
nace la contracción, a nivel de los cuernos uterinos; en condiciones normales el
marcapaso derecho es dominante y las contracciones provienen de uno solo, sin
ocurrir interferencia entre ambos. Cuando existen estas interferencias ocurre la
incoordinación uterina, que puede ser de 1° cuando los 2 marcapasos uterinos
difieren en el ritmo y se interfieren mutuamente, o de 2° (fibrilación uterina) cuando
aparecen además de los 2 marcapasos cornuales otros marcapasos en diferentes
zonas del útero. Se dx por monitoría con tocodinamómetro y se pueden sospechar
clínicamente cuando ↑frecuencia de las contracciones y éstas tienen distinta
duración e intensidad. Tradicionalmente se tratan con despegamiento de

32
 membranas y amniotomía. Actualmente se indica hidratación adecuada de la
madre, sedación con meperidina, administración de analgesia peridural y, de
acuerdo con la evolución de la actividad uterina, conducción del trabajo ajustado al
partograma con oxitócicos y monitoría fetal permanente

DISTOCIA DE HOMBRO

Impacto del hombro anterior sobre la sínfisis púbica, caracterizado por la imposibilidad de
salida de los hombros por medio de esfuerzos maternos de expulsión y los métodos
usuales. Diagnosticado clínicamente cuando la cabeza permanece atorada contra el
perineo, conocido como el “signo de tortuga”; no logra salir la cabeza (>1min).
Incidencia:
 En general, ~ 0.2 a 2 %
 M con bebés ≥ 4000 gm ~ 4%
 M con bebés ≥ 4500 gm ~ 10%
 M con DM y bebés ≥ 4000 gm hasta en un 15%
 M con DM y bebés ≥ 4500 gm hasta en un 42%
Importancia
Fetal/neonatal Materna
• Hipoxia o asfixia y secuelas • Hemorragia posparto
• Lesiones al nacer: • Atonía uterina
– Fracturas: clavícula, • Laceraciones maternas
húmero • Ruptura uterina
– Parálisis plexo braquial • Desgarros de 3ro o 4to grado
• Muerte

Factores de riesgo
• Macrosomía fetal sospechada
• Diabetes materna
• Embarazo postérmino
• Multiparidad
• Obesidad materna
• Aumento de peso excesivo
• Distocia de hombro previa (Recurrencia 10-13%)
• TdeP prolongado
• Parto vaginal operatorio
Puntos importantes a enfatizar
 La presencia de factores de predisposición no es por sí sola una indicación para
cesárea o inducción del trabajo de parto.
 El ultrasonido es un predictor deficiente del peso fetal. La palpación es de cierta
forma mejor si el crecimiento periódico lo mide el mismo proveedor de atención en
cada visita.

33
  El inducir el trabajo de parto por bebés que se sospecha son grandes incrementa
la tasa de intervención y no disminuye la incidencia de distocia de hombro, por lo
que no se recomienda esto.
 En las mujeres con historial de distocia de hombro anterior, se debe hablar con la
mujer en el período prenatal sobre un plan para el parto, lo cual debe revisarse
durante el trabajo de parto con todos los miembros del equipo que la atiende
(manejo de riesgo).

Protocolo de manejo
Evite las Ps
• Pánico
• Pulling – Halar (la cabeza)
• Pushing – Empujar (el fondo)
• Pivotar – Girar (angular bruscamente la cabeza, utilizando el cóccix como punto de
apoyo)

A: Pida Ayuda
L: Levante: las nalgas, las piernas. Maniobra de McRobert’s
A: Desimpacto del hombro Anterior: rotar para que esté oblicuo, presión suprapúbica.
Maniobra de Mazzanti, Maniobra de Rubin
R: Rotación del hombro posterior: Maniobra de Woods
M: Extracción Manual del brazo posterior
E: Episiotomía: considere
R: Rote a posición de rodillas-tórax: Maniobra de Gaskin

Maniobra de McRobert’s: posición plana en la cama, Hiperflexione ambas piernas,

Hiperflexione los muslos sobre el abdomen. Esta posición cambia el ángulo del hueso
púbico con respecto al sacro. El 70% de los casos se resuelven solamente con esta
maniobra

Maniobra de Mazzanti: Método abdominal. Aplique presión suprapúbica con el talón de

la mano desde el aspecto posterior del hombro anterior para desimpactarlo, debe estar
arriba de la mujer para realizar el procedimiento de forma adecuada, NO haga presión en
el fondo

34
Maniobra de Rubin: Método vaginal. Aplique presión en el aspecto posterior del hombro
anterior para su aducción; por ejemplo, el hombro se empuja hacia el tórax Considere
episiotomía, en caso sea necesario contar con espacio para entrar a la vagina. NO haga
presión en el fondo.

Maniobra del tornillo de Woods: Presión en el aspecto anterior del hombro posterior.
Puede combinarse con la maniobra de Rubin. NO haga presión en el fondo. Intente rotar
el hombro posterior a la posición anterior frente a la sínfisis púbica. Puede repetirse si no
se logra la salida con los Pasos 1 y 2. Conforme se rota al feto, primero sale un brazo y
luego el segundo brazo

35
Extracción manual del brazo posterior: Flexione el brazo a la altura del codo. Se coloca
presión sobre la fosa antecubital para flexionar el brazo. Pase el brazo sobre el tórax.
Tome la muñeca / antebrazo o mano. Saque el brazo

Maniobra de Gaskin: La posición incrementa las dimensiones pélvicas. Aplique una

presión suave hacia abajo en el hombro posterior para facilitar su salida; el hombro
anterior usualmente le seguirá en la salida. En caso negativo, la posición permite un fácil
acceso para realizar maniobras de rotación o la extracción del brazo posterior. La posición
puede utilizarse desde antes.

Otras maniobras
1. Fractura deliberada de la clavícula
2. Sinfisiotomía: Quirúrgicamente divide el cartílago de la sínfisis pública, en donde
los huesos púbicos se unen, para incrementar el tamaño de la salida de la pelvis
3. Reemplazo cefálico (Maniobra de Zavanelli): Inversión de los movimientos
cardinales del trabajo de parto, Rotación de la cabeza a occípito anterior(OA),
Flexione, empuje, rote a posición transversal, desencaje y realice cesárea

PARTO VAGINAL EN PODÁLICA

Posición longitudinal. Las nalgas o las extremidades inferiores entran en la pelvis materna
antes que la cabeza. Polo cefálico en el fondo del útero.

36
Incidencia: 3 a 4% de todos los embarazos a término. Incrementa con una menor edad
gestacional. 7 a 10% a las 32 semanas. 25 a 35% en casos de < 28 semanas
Importancia: Asociada con:
• Mayor frecuencia de mortalidad y morbilidad perinatal a causa de prematurez y
anomalías congénitas (que ocurren en 6% de todas las presentaciones en podálica)
• Ocurre trauma y/o asfixia durante el proceso del parto
Etiología
• Idiopática
• Prematurez (tamaño de la cabeza a torso)
• Anormalidad estructural pélvica o uterina
• Fibromas uterinos
• Anomalía o anormalidad fetal
• Polihidramnios (movilidad del feto)
• Gestación múltiple

Diagnóstico de una presentación que no es de vértice

• Percepción materna de movimientos fetales
• Maniobras de Leopold para ubicar la cabeza en el fondo
• Corazón fetal auscultado sobre el ombligo
• El examen vaginal ubica los glúteos suaves y carnosos, en lugar de la cabeza dura
y redonda en la entrada pélvica
• Ultrasonido, donde se tenga disponible
• Los rayos X son exactos, pero rara vez apropiados

Manejo intraparto de la presentación en podálica

• No existe suficiente información en la cual basar una recomendación para
presentación podálica completa o franca cuando el peso estimado al nacer es más
de 4,000 gramos.

37
 • El parto vaginal planificado puede recomendarse en presentaciones podálicas
completa o franca a las 36 semanas o más de gestación y/o cuando el peso
estimado al nacer sea de 2,500 a 4,000 gramos.
• El parto vaginal planificado debe ofrecerse en presentaciones podálicas completa
o franca de 31 a 35 semanas de gestación y/o cuando el peso estimado al nacer
sea de 1,500 a 2,500 gramos

Técnica
Anime la expulsión espontánea:
1. Explique la necesidad de que la mujer puje de forma efectiva.
2. Asegure el brindar analgésicos adecuados
3. El descenso espontáneo y expulsión hasta el ombligo deben ocurrir solamente con
la madre pujando
¡NO HALE UNA PRESENTACIÓN PODÁLICA!
4. La rotación hacia la posición anterior sacra es conveniente y puede facilitarse.
5. Si las piernas no salen de forma espontánea, realice la maniobra de Pinard.

6. . Sostenga al bebé alrededor de las caderas y haga que la paciente puje.

Mantenga la flexión de la cabeza fetal dejando el cuerpo debajo de la línea
horizontal.
¡NO HALE UNA PRESENTACIÓN PODÁLICA!
7. Si los brazos no salen espontáneamente, rote el cuerpo para facilitar la salida de
los brazos sobre el pecho. A continuación se presentan las imágenes paso a paso
de la maniobra de Loveset.

38
8. Salida de la cabeza: Aliente los esfuerzos maternos de expulsión. Considere el
uso de presión suprapúbica para mantener la cabeza flexionada. Mantenga el
cuerpo del bebé en posición horizontal o se le debe dejar colgar hasta que la nuca
aparezca en la abertura vaginal. Dejar que el bebé cuelgue por su propio peso
permite que la cabeza se mantenga flexionada. Espere hasta que la nuca
aparezca antes de intentar sacar la cabeza

Usando la maniobra de Mauriceau-Smellie-Veit:

– Mantenga la cabeza flexionada al colocar los dedos del proveedor sobre la
barbilla y las eminencias molares
– Un ayudante puede ayudar con el parto al brindar presión suprapúbica,
conforme el proveedor principal de atención aplica tracción.

39
Durante el embarazo en la mujer se producen una serie de cambios fisiológicos
adaptativos importantes que además de influir en el curso y evolución de los procesos
padecidos en dicho periodo, interfieren y modifican la farmacocinética de los
medicamentos empleados, pudiendo influir tanto en su eficacia como en su seguridad.

40
La incidencia de malformaciones congénitas de importancia acontece en el 2-5% de los
embarazos siendo el origen genético el principal factor causal y estando relacionadas con
la toma de fármacos algo menos del 5% de las mismas. Para que la alteración se
produzca es necesaria la confluencia de varias circunstancias: toma de un fármaco
potencialmente teratogénico, administración del mismo a una dosis y durante un tiempo
suficientes, existencia de un feto susceptible y que dicha interacción se produzca en un
periodo determinado del embarazo.
 2 semanas iniciales (periodo de implantación): Conocido por periodo “de todo o
nada” porque se cree que el embrión no es susceptible al efecto teratogénico del
fármaco y, o bien no se produce nada, o se produce la muerte del mismo y el
aborto consiguiente.
 Periodo de la 2ª a la 10ª semana (periodo de organogénesis): Es la fase de mayor
riesgo, ya que el efecto teratogénico en esta fase puede ocasionar anomalías
estructurales que se traducen en malformaciones importantes que en muchos
casos son incompatibles con el desarrollo fetal dando lugar a abortos o
malformaciones fetales incompatibles con la vida una vez producido el nacimiento.
 Periodo ulterior a la 10ª semana (periodo de desarrollo): Los fármacos consumidos
en esta etapa pueden producir alteraciones en el crecimiento y desarrollo funcional
del feto o alteraciones morfológicas que generalmente son de menor gravedad que
las ocasionadas en la fase de organogénesis.

41
Sistema americano. FDA utiliza una clasificación desarrollada en 1979 como respuesta a
la tragedia producida por el uso de talidomida en embarazadas. Esta clasificación es,
quizás por su simplicidad, la más conocida y aplicada a nivel mundial.

42
Toda decisión de inicio de un tratamiento farmacológico durante la gestación, al igual que
fuera de la misma, debe realizarse teniendo en cuenta una valoración individualizada del
caso que pondere los beneficios esperables, los riesgos potenciales de dicho tratamiento,
las posibles alternativas terapéuticas (farmacológicas o no) y las consecuencias de no
prescribir dicho tratamiento en el caso específico valorado.

Etiopatogenia:
VIH-1 y VIH-2 →retrovirus ARN del género lentivirus. Transmisión principalmente por coito
(secreciones infectadas), también por sangre y transmisión perinatal. Ataca a LTCD4,
macrófagos ppal\. Luego de infx inicial, viremia ↓ y se estabiliza, con el tiempo los LT ↓
gradualmente →inmunosupresión severa. Enfermedad clínica→ inmunosupresión
severa→ infecciones oportunistas y neoplasias.

Epidemiología:
2005 ONUSIDA→ 40,3 millones personas con VIH. En 2006 mujeres →26%. 2009 →2.5
millones de niños con VIH. Prevalencia de infx en Colombia 0.2-0.8%

Factores de riesgo para la transmisión vertical (TV)

 F. Virales: Carga viral→ 1% TV con <400 copias/ml, 32% TV con >100.000
copias/ml. Sin embargo la TV puede ocurrir con cargas virales indetectables.
 F. Maternos: infx primaria o SIDA avanzado, recuento de LTCD4 bajo, coinfección
con hepatitis C, otras ITS, estado nutricional.
 F. Obstétricos: RPM>4h duplica riesgo de transmisión y ↑ con las horas,
corioamnionitis, procedimientos invasivos, parto vaginal instrumentado, vigilancia
fetal invasiva, episiotomía, desgarros vaginales, hemorragia durante el parto, LA

43
 sanguinolento y meconiado, deficiencia Vit. A durante embarazo, APP, TdeP
prolongado.
 F. Fetales: bajo peso al nacer (BPN), PPT, primer gemelo en embarazo gemelar.
 F. de la conducta: Tabaquismo, sustancias psicoactivas, coito no protegido
durante embarazo.
 F. Placentarios: infecciones placentarias por VIH-1.

Prevención de la infección del niño

Prevenirla infección de la madre, detección precoz de la mujer infectada.
Recomendaciones:
1. Informar a toda mujer sobre transmisión y prevención de la misma en VIH
2. Retrasar el inicio de actividad sexual y recalcar la importancia de las relaciones
monogámicas.
3. Detección precoz y manejo de ITS
4. Uso correcto del condón
5. HAART es útil para prevenir transmisión del VIH
6. Ofrecer tamización VIH a toda mujer en consulta preconcepcional o en embarazo
7. Gestante con VIH →remitir a programa de atención integral
8. Tratamiento de la gestante infectada para prevenir transmisión al niño.

Desenlaces maternos – perinatales

Embarazo no altera la carga viral, la progresión del SIDA o la sobrevida. VIH sobre el
embarazo→ ↑ PPT, BPN, RCIU y muerte perinatal.

Diagnóstico clínico
 Semanas después de adquirir la infx y antes de aparición de Ac contra VIH→
Síndrome retroviral agudo dura <10 días→ fiebre, sudoración nocturna, exantema,
cefalea, linfadenopatía, faringitis, mialgias, artralgias, nauseas, vómito, diarrea.
Desaparecen síntomas→ viremia asintomática→ en promedio 10 años hasta
aparición de SIDA.
 Síntomas de enfermedad avanzada: candidiasis oral, disnea progresiva, pérdida
significativa de peso.
 Clínica y laboratorio que pronostican avance de enfermedad: linfadenopatía
generalizada, leucoplasia vellosa oral, ulceras aftosas y trombocitopenia.
 Infecciones oportunistas asociadas a SIDA: candidiasis esofágica o pulmonar,
molusco contagioso, condilomas acuminados, lesiones de herpes simple o zoster
persistentes, neumonía, retinitis, o enfermedades TGI por CMV, neumonía por P.
Jirovenci, TBC pulmonar, encefalitis por toxoplasma.
 Cifra <200 LTCD4/mmm3 → dx SIDA

Diagnóstico paraclínico
 Confidencialidad y consentimiento informado por escrito. Todas las gestantes
deben ser tamizadas en primer CPN: prueba serológica ELISA y prueba rápida de
detección. Repetir tamización en 3er trimestre antes de las 36sem a ptes con fx de
riesgo o que no la tenían antes.
 ELISA para VIH detecta 95% después de 6 a 12 sem de infx, en periodo de
ventana la infx sólo por métodos directos de detección del virus.
 Si es negativo→ no infx

44
  Si es (+) → repetir ELISA → Si (+) → confirmar con Western Blot o ensayo
de inmunofluorescencia (IFA).
 Si la 1ra (+), la 2da (-) →3ra prueba →si es (-) (2 de 3) → presuntiva
negativa, no más pruebas.
 Si la 1ra es (+), la 2da (-), la 3ra (+) → confirmar con Western Blot o ensayo
de inmunofluorescencia.
 Si la confirmatoria es (+)→Madre con VIH
 Si la confirmatoria es (-)→No infx
 Si WB indeterminado → repetir en 1 a 3 meses, si continua indeterminada
se considera no infx
 Western Blot, criterios para (+): por lo menos 2 de 3 bandas fundamentales:
GP160/120 (deben estar las dos bandas), GP41 y P24. Si no las tiene todas se
clasifica indeterminado.
 Pruebas rápidas, detectan ACs para VIH en 10 a 30 min, indicadas en:
 Mujer sin tamización para VIH que se presenta en TdeP
 Mujer con tamización del 1er trimestre negativa, con fx de riesgo, sin
tamización del 3er trimestre, que se presenta en TdeP
 (-) descarta infx, (+) confirmar con WB o IFA
 Infx confirmada→ informar resultado personalmente a paciente, explicar
implicaciones del dx, riesgo de transmisión vesical, remitir a equipo competente
ARO, clasificar enfermedad, evaluar necesidad de profilaxis para infx oportunistas,
implementar HAART adecuada.
 Paraclínicos consulta ARO:
 Citología oncológica
 HLG con sedimentación y plaquetas
 Pruebas de función hepática
 Pruebas de función renal
 Carga viral
 Recuento de LTCD4, CD8, CD3, relación CD4/CD8.
 Acs contra el VHC
 Antígeno de superficie para VHB
 Tamización para otras ITS y vaginosis bacteriana
 IgG e IgM para CMV y toxoplasma
 Solicitar carga viral cuantitativa al menos c/3 meses, en semana 36 en
mujeres con HAART establecida, 2 semanas después de comienzo o
cambio de terapia y en el parto
 Si coinfección con VHC determinar carga viral→ ↑riesgo transmisión vertical, no
prevenible con cesárea.

Transmisión del VIH de madre a hijo

Puede ocurrir en etapas tempranas del embarazo. HAART en mujeres antes del parto y
RN en las 1ras semanas de vida ↓ transmisión vertical del 28% al 2%. Transmisión
intraparto (65-70%), transmisión posparto (25-30%), in útero (4,4%). Más fte en PPM con
RPM. Transmisión por 3 vías:
1. Transplacentaria. Raramente
2. Exposición intraparto a sangre materna y secreciones cervico-vaginales
infectadas.
3. Posparto a través de la leche materna.

45
Estrategias para ↓ transmisión vertical
 Seguimiento: Evaluar carga viral c/2-6sem de iniciada la terapia y luego
mensualmente hasta que sea indetectable, luego c/3mes y a la sem 34-36 para
definir vía del parto.
 Terapia antirretroviral se debe iniciar inmediatamente si la pte lo requiere sin
importar EG, evitando medicamentos teratógenos (ej: efavirenz) en 1er trimestre.
 Objetivos de HAART:
 Suprimir viremia materna
 ↓tasa transmisión perinatal
 Tratar la enfermedad para prevenir progresión.
 TV 28% sin tto, 10.4% con monoterapia, 3.8% con biterapia, 1.2% con HAART.
 M que no necesitan tto para salud propia, tomarlo para ↓TV
 AZT (zidovudina) a la madre y RN en 3 etapas: antenatal a la madre desde la
sem14, IV durante TdeP y por VO al RN durante primeras 6 semanas.
 Antes del parto: 300mg 2 veces/día VO, desde sem14, durante todo el
embarazo.
 Durante TdeP: AZT IV: dosis inicial 2 mg/kg en 1h, infusión de 1 mg/kg
hasta el parto. Cesárea electiva: AZT IV 3h antes de cx
 Recién nacido: AZT a las 8-12h posparto, jarabe 2 mg/kg o 1.5mg/kg IV,
cada 6h x 6sem.
 Medicamentos antirretrovirales

 Nevirapina (NEV/NVP) CD4 <250 células/mm3

 Efavirenz no en el 1er trimestre
 2 ITRN + ITRNN o IP
 Esquema recomendado en gestante: combivir+kaletra
 Zidovudina (AZT)/lamivudina (3TC) (Combivir) tabletas de 300/150mg
respectivamente, tomar una cada 12 h.
 Lopinavir/ritonavir (Kaletra) tabletas de 200/50 mg, tomar 2 tabletas cada
12h.
 Si Kaletra no se tolera, sustituir con NEV o con Nelfinavir (NFV)

Escenarios
1. Gestantes que no requieren tto para infx con VIH: Terapia antirretroviral de corto
tiempo (TARVCT) Combivir + IP → alcanzar cargas virales indetectables (<50
copias/ml) antes de parto (sem36). Iniciar antes de sem28 (20-24 si carga viral
alta). Si no quieren HAART y tienen carga viral <6-10.000→ monoterapia con AZT
+ cesárea en sem38 con infusión IV de AZT

46
 2. Gestantes que necesitan iniciar HAART para su propia salud: comenzar
tempranamente. Combivir + IP o ITRNN. Si a la sem36 carga viral es<50
copias/ml→ prueba de TdeP. Si es >50 → escenario 4.
3. Madre concibiendo con HAART: Si estaba en terapia con carga viral indetectable,
incentivar a continuar tto y ofrecer prueba de TdeP si continua indetectable o
cesárea a la sem39 según desee. Si suspende la terapia, cambiarla identificando
mejores opciones con pruebas de resistencia. Si a la sem36 carga viral es<50
copias/ml→ prueba de TdeP. Si es >50 → escenario 4.
4. Gestante con TARVCT o HAART, con carga viral >50 copias/ml a sem36: Hacer
test de genotipo y cambiar tto o uno mejor. Planear cesárea a sem38, con 4h de
AZT IV (si no hay resistencia). Terapia triple (AZT+3TC+NVP) como profilaxis
post-exposición al neonato.
5. Dx tardío (>32sem) antes de comienzo de TdeP: Comenzar HAART de inmediato. .
Si a la sem36 carga viral es<50 copias/ml→ prueba de TdeP. Si es >50 copias/ml
→ cesárea a sem38, con 4h de AZT IV + Terapia triple (AZT+3TC+NVP) profilaxis
al neonato.
6. APP con o sin RPM: Frotis vaginal, emb <34sem →maduración pulmonar.
a. Madre sin HAART→ carga viral y comenzar HAART incluyendo NVP (cruza
barrera placentaria rápido). NVP como dosis única (200 mg) + HAART si el
conteo de CD4 es alto o desconocido. NVP continuo en esquema (AZT
300mg + 3TC 150mg + NVP 200 mg 2 veces/día) si el conteo de CD4 es
bajo.
b. Madre con HAART con >50 copias/ml → revisar y optimizar HAART, añadir
dosis única de NVP
c. Gestación <34sem→ cesárea emergencia luego de maduración pulmonar
d. Gestación <30 sem→ evaluar riesgo infx vs prematuridad
7. RPM de término: HAART + DU de NVP y AZT IV +cesárea 2-4h después. Si
estaba con HAART y carga viral indetectable considerar TdeP
8. Madre con dx después del parto: Terapia triple (AZT+3TC+NVP) por 4 semanas al
neonato.
9. Madre se presenta en TdeP: Si el estado de VIH es desconocido→ prueba
rápida→ Si (+) → exámenes básicos y comenzar HAART (incluir NVP con DU y
AZT IV). Si no está próxima al parto→ cesárea 2h pos NVP. Y Terapia triple
(AZT+3TC+NVP) profilaxis al neonato.

Epidemiología: anualmente 1 millón de gestaciones afectadas por sífilis: 460.000 aborto o

muerte perinatal, 270.000 PPT o BPN, y 270.000 RN con sífilis congénita. En Colombia la
tasa de sífilis congénita 1.5 por cada 1000 NV. Altamente contagioso 50%
Etiología: Treponema pallidum. Reservorio: Los seres humanos. Periodo de incubación:
De 10 a 90 días.
Fisiopatología: sífilis es adquirida por contacto directo, principalmente sexual (16-30%
posibilidad de infx 30 días después sexo con persona infectada), otras formas sexo oral,
transfusión sanguínea y exposición accidental. Ingresa al sistema, va a ganglios y se
disemina por sangre.

47
Clínica

Sífilis primaria:
10-90 días después de infx. Aparición en el sitio de inoculación de una pápula indurada
que forma una úlcera (indolora, de fondo limpio y borde levantado, única o múltiple, con
mayor frecuencia en genitales, recto, boca y labios)+ ganglios linfáticos aumentados.
Autolimitada, sin tratamiento dura 3 a 12 semanas. Dx con microscopia en campo oscuro
de un frotis del fondo de la úlcera. Serología es (-) hasta la 8va semana.

Sífilis secundaria:
6ta semana-6meses después de infx. Manifestaciones dermatológicas, lesiones de forma
folicular, lenticular, liquenoide, anular o papulares (sifílides papulares). Si están en el área
genital →condilomas planos. También lesiones papulo-escamosas y foliculares en
mucosas de recto, boca y narinas (secas y no pruriginosas, altamente infectantes).
También zonas de alopecia. Sin tratamiento cicatrizan en 4 a 12 semanas.

Sífilis latente:
No síntomas ni signos, dx sólo con serología reactiva (temprana <1 año de evolución,
tardía >1 año)

Sífilis terciaria
Pacientes sin tto en las fases anteriores.
 Gomas: en piel, SNC y miocardio. Áreas de inflamación granulomatosa.
 Placas psoriasiformes: en la piel.
 Tabes dorsal: neuropatía →degeneración de las raíces nerviosas de la columna
posterior, ganglios espinales, craneanos y nervios periféricos. 3 fases: preatáxica,
atáxica (incoordinación e hipotonía muscular, compromiso visceral severo,
aumento de presión arterial, vasoespasmo de la circulación mesentérica y
espasmos laríngeos) y paralítica. Pérdida de la sensibilidad al dolor y al cambio de
temperatura, neuropatías oculares, pérdida de reflejos, hipoacusia y alteraciones
del control vesical.

48
  Lesiones cardiovasculares: endarteritis (aorta sifilítica) → aneurismas
saculares→ insuficiencia aórtica. Inflamación puede extenderse hasta los ostium
coronarios, → isquemia miocárdica e infartos.
 Compromiso renal: La nefritis hemorrágica. Alteraciones de la vejiga son raras
(gomas o vejiga neurogénica)
 Compromiso ocular: pupila de Argyll-Roberton (acomodación de la pupila a la
convergencia, pero que no responde a la luz). Otros: uveítis, retinitis y la vasculitis
retiniana.
 Compromiso osteoarticular: artritis supurativa, hidrartrosis, sinovitis simétrica
(Clutton), sinovitis gomatosa o condroartritis ulcerativa (Von Gie).
 Compromiso muscular: miositis de los gastrocnemios y el músculo
esternocleidomastoideo, con vasculitis asociada.

Neurosífilis
Oculta por años, luego aparecer con síndromes: oftalmológico, cambios de personalidad,
confusiones, vértigo y convulsiones de tipo focal o generalizado, cambios en los reflejos,
alteraciones en las pupilas, anormalidades en la sensibilidad, coriorretinitis, retinitis
pigmentosa, ptosis palpebral, atrofia óptica y signo de Babinski.

Sífilis congénita
Infección del feto x transmisión transplacentaria o raramente perinatal. Transmitir infx al
feto 70-100% sífilis primaria no tratada, 90% de sífilis secundaria y 30% sífilis latente. Las
lesiones sifilíticas fetales→ histopatológicamente: infiltración perivascular de linfocitos,
células plasmáticas e histiocitos, con endarteritis de la vasa vasorum y fibrosis extensa.
Desenlaces: abortos espontáneos, hidrops fetal no inmune, RCIU, PPT, muerte perinatal,
infección neonatal y secuelas.

En el feto:
 placenta: engrosamiento placentario con proliferación endovascular y perivascular.
 Hígado: inflamación del estroma y la red perivascular.
 pulmones: neumonía alba, con engrosamiento y firmeza del pulmón.
 TGI: inflamación de mucosas con infiltración mono-nuclear.
 páncreas: infiltrados perivasculares de tipo inflamatorio.
 riñones: daño de la membrana glomerular por depósito de inmuno-complejos, al
igual que infiltrados inflamatorios perivasculares con compromiso intersticial.
 SNC: compromiso meníngeo, engrosamiento de las meninges por endarteritis,
daño neuronal por alteraciones de los vasos sanguíneos.
 Sistema esquelético: osteocondritis, periostitis y osteomielitis. Falla de
conversión de cartílago a hueso

49
Diagnóstico
 Microscopía de campo oscuro: método directo, se toma un frotis de la lesión o
se punciona una adenopatía y el material es observado en busca de treponemas.
 Prueba de anticuerpos fluorescentes: Permite la identificación del organismo
cuando el frotis no puede ser examinado de inmediato, específica para antígenos
de T. pallidum.
 Pruebas no treponémicas: detección de anticuerpos de reagina, que detectan
anticuerpos contra el antígeno cardiolipina-coleste-rollecitina. Miden los
anticuerpos IgG e IgM y se usa como prueba de tamizaje y seguimiento de tto.
Pruebas (+) → título de anticuerpos. Venereal disease research laboratory (VDRL)
y la prueba de reagina rápida en plasma (RPR), y su determinación positiva se
confirma entre los 10 y 20 días luego de la aparición del chancro.
 Pruebas treponémicas: pruebas confirmatorias cuando la prueba no treponémica
es reactiva. Detección de anticuerpos dirigidos contra los componentes celulares
treponémicos. Cualitativas: reactivas o no reactivas. Absorción de anticuerpos
fluorescentes treponémicos (FTA-abs), la de microhemaglutinación de anticuerpos
contra T. pallidum (MHA-TP) y el ensayo de aglutinación de partículas del T.
pallidum (TPPA)

Caso confirmado de sífilis gestacional: Toda mujer gestante, puérpera o con aborto
reciente, con prueba no treponémica (VDRL o RPR) reactiva mayor o igual a 1:8
diluciones o en menores diluciones (0, 1:2 o 1:4) con prueba treponémica (FTA-abs o
TPHA) positiva.
 Pruebas treponémicas a todas con pruebas no treponémicas reactivas. Si prueba
confirmatoria es (+) y no hay antecedente de sífilis→ sífilis actual, requiere tto.
 Si antecedentes de sífilis y prueba con títulos bajo (1:2 o 1:4) →cicatriz
inmunológica, no requiere prueba confirmatoria, ni tto, sólo seguimiento para
vigilar posible infección. Cerciorarse de prueba de tto en HC, si no la hay,
considerarlo como sífilis gestacional

50
  Rta al tto varía según el estadio de la sífilis. Curación → ↓ al menos 2 diluciones
en 6 meses luego del tto.
 Estadio latente indeterminado y estadios → ↓ títulos gradual, puede tardar hasta
un año la ↓ en 2 diluciones. Se recomienda el seguimiento mensual durante la
gestación y continuar a los 3, 6, 12 y 24 meses luego de terminar la gestación y el
tratamiento.

Caso confirmado de sífilis congénita: Fruto de la gestación (aborto, mortinato o nacido

vivo) de madre con sífilis gestacional sin tratamiento o tratamiento inadecuado,
independientemente que el recién nacido presente o no signos de enfermedad y del
resultado de las pruebas no treponémicas en éste.
 Tratamiento inadecuado de la gestante:
 AB diferente a la penicilina
 Tto tardío: <30 días entre última dosis de penicilina y parto/cesárea
 Tto incompleto o inapropiado en dosificación e intervalo de aplicación, o sin
registro o certeza de haberlo recibido
 Tto efectivo para prevenir sífilis congénita →administración completa antes de las
últimas 4 semanas a la terminación del embarazo. Si no es efectivo se considera
al RN con sífilis congénita
 En el RN las pruebas no confirman ni descartan la infección debido a la
transferencia placentaria de anticuerpos, así que no se recomiendan de rutina
 La demostración de los treponemas por el campo oscuro o anticuerpos
fluorescentes en muestras de lesiones mucocutáneas, de la placenta, de cordón
umbilical o material de autopsia → Dx confirmatorio. Poco disponible en nuestro
medio
 cuando los títulos de las pruebas no treponémicas son mayores en el neonato que
en la madre, éste está infectado, títulos menores que los de la madre en el
neonato no descarta la sífilis congénita.
Escenarios:
1. SC probada y muy probable. RN con:
a. EF anormal que coincide con SC
b. Prueba no treponémica anormal, con niveles mayores a los de la madre.
c. Prueba de campo-oscuro o PCR positivas de muestras de las lesiones o
fluidos.
2. SC posible. RN con EF normal y títulos de prueba no treponémica igual o menor
de 4 veces el título de la madre, con:
a. Madre no tratada, tratada inadecuadamente o sin registro de tto.
b. Madre tratada con un régimen no penicilínico (ej:eritromicina)
c. Madre que recibió tto <4 semanas antes de parto/cesárea
3. SC menos probable. RN con EF normal y títulos de prueba no treponémica igual
o menor de 4 veces el título de la madre, las dos sgtes son verdad:
a. Madre tratada durante el embarazo con AB adecuado, >4 semanas antes
del parto.
b. Madre sin evidencia de re-infección o recaída
4. SC poco probable. RN con EF normal y títulos de prueba no treponémica igual o
menor de 4 veces el título de la madre, las dos sgtes son verdad:
a. Tto de la madre fue adecuado antes del embarazo
b. títulos de la madre se mantuvieron bajos y estables (es decir, serofast)
antes y durante el embarazo y en el parto (VDRL <1: 2; RPR <1: 4).

51
Acciones individuales
Enfermedad de notificación obligatoria en Colombia.
1. Identificar los factores riesgo como: otra ITS, Alta tasa de recambio de parejas
sexuales, contacto con personas con ITS, no CPN o tardíos, consumo de sust.
psicoactivas, gestante adolescente, nivel socio-económico bajo.
2. Antecedentes de sífilis, especificaciones de tto de ella y pareja sexual.
3. Evaluación clínica y serológica a la gestante y a la(s) pareja(s) sexual(es). Tto de
ambos.

Pruebas de laboratorio
Pruebas serológicas no treponémica (RPR o VDRL) a la gestante durante:
 1er CPN
 Si factores de riesgo, prueba no treponémica en el 3er trimestre (entre las 28 y 32
semanas de gestación). En Colombia siempre por alta incidencia de SC
 Al terminar la gestación o primera consulta puerperio
 Si la prueba serológica no treponémica es (+) →prueba treponémica (FTA-Abs,
TPHA).
 Mujer y sus parejas sexuales →asesoría para la toma de Elisa para VIH y hepatitis
B
Estudio del RN: mayoría SC asintomáticos, a todos los neonatos de madres con prueba
no treponémica o treponémica reactiva o positiva para sífilis →evaluación clínica y de
laboratorio
 EF en busca de evidencias de SC
 HLG + plaquetas
 Test serológico no treponémico cuantitativo (de sangre periférica, nunca de sangre
de cordón) para el seguimiento y respuesta al tratamiento
 LCR para análisis de células, proteínas y VDRL.
 Rx de huesos largos
 Otros según clínica: rx de tórax, parcial de orina, pruebas de función hepática,
ecografía cerebral, examen oftalmológico y potenciales evocados.

Tratamiento gestante
 Si es > 34 semanas→ penicilina cristalina IV a 4 millones de UI cada 4 h x 10- 14
días en cualquier etapa de la infección.
 Si es <34 semanas depende del momento de la infección:
 Sífilis temprana (primaria, secundaria y latente precoz): penicilina
benzatínica, 2.400.000UI IM DU. Algunos recomiendan 2 dosis, con
intervalo de 1 semana. Cuando una paciente es alérgica →esquema de
desensibilización y completar la dosis
 Sífilis tardía: penicilina benzatínica 2.400.000 UI IM x semana, durante 3
sesiones (total: 7.200.000 UI).
 Neurosífilis: penicilina cristalina IV 24 a 30 millones U/día, divididos en
dosis cada 4h, x 10-14 días
 Reacción de Jarisch-Herxheimer: En el 40%, 2- 8 horas después del AB. Debido a
liberación de lipoproteínas. Fiebre, malestar, cefalea, mialgias y aumento de la
inflamación de las lesiones

Tratamiento RN
 Escenario 1 – SC probada o muy probable.

52
  Penicilina G Cristalina IV, 100.000-150.000 U/kg/día, dividida en 2 dosis,
50.000 U/kg/dosis IV cada/12h x los primeros 7 días de vida y cada/8h después
durante un total de 10 días. Ó
 Penicilina G procaínica 50.000U/Kg/dosis IM diarios x 10 días
 Si se salta un solo día de tto, se debe comenzar desde el principio
 Escenario 2 – SC posible
 Penicilina G Cristalina IV, 100.000-150.000 U/kg/día, dividida en 2 dosis,
50.000 U/kg/dosis IV cada/12h x los primeros 7 días de vida y cada/8h después
durante un total de 10 días. Ó
 Penicilina G procaínica 50.000U/Kg/dosis IM diarios x 10 días.
 Penicilina G benzatínica 50.000U/Kg/dosis IM dosis única
 Escenario 3 – SC menos probable
 Penicilina G benzatínica 50.000U/Kg/dosis IM dosis única
 Otro enfoque sería manejo conservador, haciendo pruebas serológicas al
infante cada 2-3 meses por 6 meses para bebés de madres cuyos títulos
disminuyeron o se mantuvieron bajos.
 Escenario 4 – SC poco probable
 No requiere tto, pero RN que tengan pruebas no treponémicas positivas deben
ser seguidos con pruebas serológicas.

SEGUIMIENTO
Con VDRL o RPR cada 3 meses x el 1er año y cada 6 meses durante el 2do, o hasta que
los títulos sean negativos. Se espera una disminución de al menos 4 diluciones en 6-12
meses de seguimiento.

Infecciones que afectan a la madre durante la gestación tienen el potencial de

comprometer la placenta y el feto en grado variable.

TOXOPLASMA

Zoonosis causada por el parasito Toxoplasma gondii, el ser humano es el huésped

intermedio y el gato es huésped definitivo que elimina en sus heces los ooquistes o
taquizoitos que contaminan la tierra y alimentos. El parasito se deposita en los tejidos
siendo esta la expresión de la infección. Después de la ingestión de los taquizoitos se
presenta la parasitemia que es la forma como llega el parasito a la placenta. El riesgo de
paso al feto es proporcional al tamaño placentario: 5-15% entre 13-16 semanas, 25%
entre 17-23 semanas, y aumenta 72-80% hasta las 36 semanas, el riesgo de daño en el
feto es inversamente proporcional al tamaño placentario: menor de 16 semanas 60%, 17-
23 semanas y aumenta 72_80% hasta las 36 semanas y el riesgo de daño al feto, es
inversamente proporcional al tamaño placentario: menor 16 semana, 17-23 Semanas 25%
y mayor 24 semanas 15%.

53
En la madre la infx puede ser silente, en el feto la severidad varía desde un cuadro
inaparente en la vida fetal en un 87% de los casos, hasta daño cerebral masivo con
retardo psicomotor y ceguera bilateral en 12% de pacientes, con mortalidad del 23%.un
tercio pueden desarrollar coriorretinitis en el tiempo.

Dx serológico
1. Comenzar en 1 trimestre con IgG para toxoplasma, si esta es negativa la paciente es
vulnerable, repetir trimestralmente.
2. Positivo: Contacto con el parasito, realizar IgM. Los valores de IgG se mantienen
positivos hasta por 1 año.
3. IgG y IgM positivas: Determina si la infección es reciente por prueba de avidez para
IgG, Avidez < al 20%(baja infección <de 12 semanas), avidez de 20-30%(intermedia,
infección >12 semanas), avidez >30%(elevada e indica infección > de 20 semanas), y
avidez mayor a 45%(muy elevada, > a 40% semanas).

Enfermedad fetal: los hallazgos ultrasonográficos en el feto infestado como: hidrocefalia,

calcificaciones cerebrales, edema placentario o hidropesía se encuentran en 25% de los
casos, ante riesgo de infección fetal se recomienda realizar estudio de ADN para
toxoplasma en líquido amniótico, que tiene sensibilidad 70%-80% y especificidad de 100%.

Tratamiento: Dos objetivos

1. ↓ riesgo de paso del parasito de la placenta al feto: espiramicina 3g (3 millones de UI)
/día. Rovamycine toda la gestación. Este esquema disminuye la transmisión al feto en
60%. Si el resultado de PCR en toxoplasma en LA es positivo, se sustituye por
pirimetamina-sulfadoxina, 4g al día y ácido folínico, 15mg al día hasta el final del
embarazo. Seguimiento semanal por riesgo de aplasia medular y eco mensual para
seguimiento fetal.
2. Medida ideal es prevención, madres no expuestas se recomienda conservar medidas
higiénicas con los alimentos para prevenir la seroconversión.

RUBEOLA

Enfermedad exantemática de la infancia, producida por un virus RNA, del genero

Rubivirus, su único reservorio es el hombre solo el 3% es susceptible desde que existe la
vacuna. Se trasmite a través de secreciones oral-respiratoria, el periodo de incubación es
de 14 días y el paciente infectado es contagiaste desde 3-7 días antes de presentar el
exantema hasta 7-10 días después de su inicio. Produce un exantema macular que
desciende de cara a extremidades, acompañado de una linfadenopatía característica
suboccipital y de cuadro respiratorio generalmente leve y a veces ausente.

Infección congénita: El síndrome de rubeola congénita (SRC) es una infección crónica

grave, cuya manifestación clásica incluye: Cardiopatía, oftalmopatía (cataratas) sordera y
microcefalia. También puede haber diabetes tipo 1 y panencefalitis progresiva.

54
Screening de la rubeola durante la gestación: Realizar IgG de la rubeola a todas las
gestantes en el 1° trimestre, en gestación seronegativa y en ausencia de clínica
compatible no es necesario repetir la serología durante la gestación, pero se ha de indicar
la vacunación en el puerperio.

Diagnostico
 Infección materna: El cuadro clínico sugestivo implicara el rastreo serológico, en
caso de enfermedad exantemática no vesicular solicitar IgM para rubeola; la IgM
específica se detecta a los 3-6 días de aparición del exantema y perdura hasta 8
semanas. La IgG aparece a los 7-9 días del exantema y dura toda la vida, si se
confirma rubeola materna en las 12 semanas de gestación realizar la prueba
diagnóstica: Amniocentesis para detección de RNA viral (PCR) en LA. No realizar
la amniocentesis antes de las 18 semanas, después de las 22. El estudio en
sangre fetal no es una prueba de rutina y busca IgM fetal que se produce desde la
semana 22.
 Marcadores ecográficos de compromiso fetal: RCIU, anomalías cardiacas
(estenosis arterial y valvular pulmonar, estenosis valvular aortica, defectos del
septo interventricular) microcefalia, cataratas y microftalmia, hepato-
esplenomegalia.
 Criterios para rubeola congénita: detectar al nacer IgM específica para rubeola en
sangre, mantenimientos de títulos de IgG después de 8 meses de visa y detección
de RNA viral en el recién nacido por PCR.

Vacunación: La vacuna triple viral (parotiditis, rubeola y sarampión) fabricada con virus
atenuados está contraindicada en la gestación, después de su aplicación se recomienda
evitar gestación por 3 meses. Administrar la vacuna a todas las pacientes susceptibles en
el puerperio y repetir la dosis en 1-2 meses.

No existe tratamiento específico contra el virus de la rubeola, las medidas en la madre y

en el recién nacido son de sostén.

CITOMEGALOVIRUS

Primera causa de infección feto neonatal por TORCH. El CMV es un virus ADN de la
familia Herpes viridae, tiene paso transplacentario por paso en primo infección y
posibilidades de reactivación y de reinfección. La prevalencia en neonatos es de 0,5-1% Y
de estos 17-20% presentarán secuelas inmediatas o tardías. Se trasmite por contacto a
través de saliva, orina, secreciones corporales, por vía transparentaría y leche materna.
Periodo de incubación entre 3 y 12 semanas, y se manifiesta por un cuadro viral leve. La
infección congénita depende del momento y tipo de infección; en la primo infección la
transmisión vertical se da en el 40%, en reinfección la infección fetal es de 0,2% a 2% de
los fetos. El riesgo de infección fetal aumenta con la edad gestacional, 20-50% en el

55
primer trimestre y hasta 40-70% en 3° trimestre. La gravedad es mayor cuando se
presenta a menor edad gestacional y hasta el 10% de los fetos al nacer serán
sintomáticos. La infección puede ser mortal en el 30% de los casos y se asocia a secuelas
neurológicas como hipoacusia y retraso mental leve.

Indicaciones para solicitar la determinación serológica durante la gestación IgM y

IgG son: Clínica compatible con infección materna, hallazgo ecográficos compatibles con
infección fetal, infección por VIH u otras causas de inmunosupresión, gestante
seronegativo conocida con profesión de riesgo (guarderías o en contacto con
inmunosuprimidos), traslucencia nucal aumentada con cariotipo normal, RCIU.

Diagnóstico:
Clínico no es posible porque la infección es inespecífica y cursa asintomática, por tanto el
dx es serológico: La presencia de anticuerpos IgG habla de infección antigua, en la
seroconversión la IgM específica se torna positiva y puede persistir por meses o
reaparecer en las recurrencias. La prueba de avidez de IgG está indicada cuando los
resultados de IgG e IgM son positivos. En infecciones primarias el índice de avidez es
inferior al 50%, y en infección pasada es superior al 70%. Los anticuerpos neutralizantes
aparecen 13 semanas después de la seroconversión.

Infección congénita por CMV: EL diagnostico de infección fetal se obtiene por la

realización de amniocentesis con amplificación del ADN viral en líquido amniótico (PCR),
se solicita ante sospecha serológica de infección materna durante la gestación, presencia
ecográficos de afectación fetal y serología materna positiva. El compromiso fetal por ser
defecto progresivo puede no aparecer hasta el 3 trimestre: Ventriculomegalias,
hidrocefalia, calcificaciones periventriculares, focos ecogénicos intraparenquimatosos,
vasos hiperecogénicos el tálamo, microcefalia, pseudoquistes periventriculares, cuerpo
calloso hipoplásico, quistes de fosa posterior entre otras. Otros marcadores de infección
fetal son: RCIU, ascitis, hidropesía, hiperecogenicidad intestinal, cardiomegalia,
placentomegalia y anemia fetal. Para solicitar PCR se debe esperar 6 semanas mínimo,
después de la posible infección materna y realizar la amniocentesis siempre después de
las 21 semanas de gestación.se debe hacer seguimiento fetal por ultrasonido cada 2 a 3
semanas.

Infección neonatal: Se puede adquirir en el canal del parto y durante la lactancia. 10 a

15% de los neonatos son sintomáticos al nacimiento y de estos 50% presentaran
secuelas importantes, la manifestación clínica más frecuente en el neonato son:
Trombocitopenia, anemia, ictericia, hepatoesplenomegalia, bajo peso, microcefalia,
convulsiones, hipotonía, letargia, coriorretinitis, atrofia óptica. En el lactante se observa
retraso psicomotor 45-90% déficit auditivo neurosensorial 30-65% y déficit visual 15-30%.

Prevención: Medidas higiénicas profilácticas, evitar el contacto íntimo con niños

pequeños. Paciente con antecedentes de gestación con afección por CMV la obtención de

56
3 determinantes negativas seriadas de ADN en sangre materna (una cada mes) es una
alternativa segura para permitir una nueva gestación.

HERPES Y EMBARAZO

Poco frecuente: 1 en 4.000-10.000 gestaciones. Es un virus ARN de la familia

Herpeviridae (HSV1-HVS2) periodo de incubación entre 2 y 12 días, la seroprevalencia en
el adulto es de 60-75% para HSV1 Y de 11% a 30% para HSV2. La trasmisión vertical
del virus en el momento del parto puede producir una infección neonatal muy grave, la
primo infección por lo general ocurre en la infancia el HSV1 y con el inicio de la actividad
sexual el HSV2. EL herpes genital puede presentar 3 estadios:
1. Herpes genital primario: Se produce en ausencia de anticuerpos HSV1 O HSV2,
puede producir lesiones herpéticas locales, sintomatología sistémica y adenopatías
inguinales.
2. Herpes genital no primario: Antecedentes de infección no genital, lesiones genitales
con menor sintomatología y de menor duración.
3. Infección recurrente: Cuando el HSV queda latente y se reactiva, las lesiones son
confinadas y de duración más corta.

Trasmisión perinatal: infección sistémica que en el 85% de los casos se adquiere en el

canal del parto de una madre con lesiones activas. El riesgo de adquirir la infeccionen el
canal del parto es variable y depende del tipo de enfermedad materna: herpes genital
primario 50%; primer episodio de herpes genital no primario 33% y herpes recurrente 0-
3% de transmisión. Infección ascendente con membranas integras es infrecuente menor
5%, y da lugar a la infección congénita por HSV. 10% de los neonatos adquieren infección
posnatal.

Infección congénita: La transmisión intrauterina de HSV es infrecuente y solo se produce

en menos del 5% de las infecciones herpéticas primarias puede ser asintomática. Si se
produce la trasmisión hay más riesgo de aborto y parto pre-termino, produce infección
diseminada con predominio de lesiones cutáneas, oculares y SNC, el HSV2 tiene más
capacidad de afectación del SNC.

Marcadores ecográficos: Microcefalia, hidranencefalia, calcificaciones intracraneales,

microftalmia, lseisones cutáneas, RCIU, hidropesía fetal.

Diagnóstico:
 Cultivo celular de las lesiones genitales ideal del líquido de las vesículas, método
de elección. Sensibilidad de 80%. Puede ser que no se diferencia entre HSV 1 y
2 la prueba no es especifica.
 Amniocentesis para la realización de ADN-HSV en LA: La detección de ADN-Viral
en LA (PCR) tiene una sensibilidad y especificidad elevadas para el diagnóstico de
infección congénita por HSV1 y 2.

57
Tratamiento de herpes genital durante la gestación: el principal objetivo es la
prevención de la transmisión vertical en el momento del parto e implica cesáreas en
presencia de lesiones herpéticas al inicio del parto (principalmente lesiones primarias) y
Aciclovir a gestantes seleccionadas.

Tratamiento de la infección primaria durante la gestación: Aciclovir VO 400mg c/8h

durante 7-10 días y cesárea electiva siempre que se diagnostique un 1 episodio de herpes
genital en el momento del parto. Gestante con primo infección durante la gestación se
recomienda terapia supresora con Aciclovir VO 400mg c/12h de las 36 semanas y hasta
el día del parto para evitar la excreción viral.

Tratamiento de infecciones maternas recurrentes: Aciclovir 400 mg VO c/8h, durante 5

días. Cesárea electiva se reserva en pacientes que presenta brote al momento del parto.
En gestantes con recurrencia clínica durante la gestación se recomienda prevención con
Aciclovir VO 400mg/12h a partir de la semana 36 para evitar un episodio al momento del
parto.

RPM: en gestantes con infección recurrente al momento de la RPM se administra el tto

habitual con Aciclovir oral, sin modificar el manejo usual de la RPMO. Si el caso es de
primo infección materna se definirá la terminación de la gestación con base a la edad
gestacional. Si la opción es manejo expectante, se administrara tratamiento con Aciclovir
para disminuir el riesgo de trasmisión.

SIFILIS

(Revisar el apartado especial de sífilis) Infección causada por el Treponema pallidum,

una espiroqueta que se transmite por contacto sexual, verticalmente de la madre al feto y
por secreciones de lesiones de la infección secundaria y transfusión de sangre y
derivados. Se clasifica en 5 estadios:
1. Primaria: ulcera indurada que aparece 10-90 días pos contacto (chancro)
generalmente genital y asociada a adenopatías locales.
2. Secundaria: 2-8 semanas después de la resolución del chancro, lesiones en piel y
síntomas generales inespecíficos.
3. Latente temprana: el primer años pos infección, el dx solo es posible por
demostrar la espiroqueta en sangre o sus anticuerpos.
4. Tardía: cuando ha trascurrido más de un año con la infección, la latencia
indeterminada se presenta si se desconoce el momento de la infección.
5. Terciaria: aparece en 30% de los infectados, se caracteriza por lesiones óseas y
de tejidos blandos(gomas) que aparecen años después de la lesión aguda, puede
comprometer la adventicia de grandes vasos y producir la muerte por ruptura
aneurismática aortica o daño coronario.

58
Neurosífilis: manifestación neurológica de la enfermedad crónica, puede ser asintomática,
pero se asocia con manifestaciones neurológicas incluyendo demencia.
Sífilis y embarazo: la espiroqueta puede comprometer directamente la gestación en tres
formas: Predominio del compromiso placentario, predominio del compromiso fetal o una
combinación de ambas. Causa de muerte fetal intrauterina, anemia fetal, hidropesía fetal y
parto prematuro y el sistema retículoendotelial.

Diagnóstico de la infección
Se puede diagnosticar por la presencia de chancro, o por lesiones osteoarticulares o
neurológicas, pero en la embarazada se hace por tamizaje serológico. Las pruebas para
el diagnóstico son de 2 tipos: Treponémicas que detectan antecedentes de la infección,
pero no confirman la presencia de infección activa y las pruebas no treponémicas que
buscan la presencia de componentes fosfolipídicos de la estructura del treponema son
marcadores de actividad infecciosa, pero son inespecíficas y tienen resultados falsos
positivos inducidos por el embarazo. Se hace cuando una prueba de titulación es mayor a
igual 1:8. Títulos inferiores deben ser seguidos en el tiempo y no interpretados como
falsos positivos. La caída de los títulos de la prueba no treponémica es un indicador de
respuesta al tratamiento y también de reinfección cuando no se presenta.

Enfoque del feto de madre con diagnóstico de sífilis: buscar marcadores ecográficos
de la infección en el feto y la placenta, como: engrosamiento placentario, RCIU,
hidropesía fetal y anemia son inespecíficos comunes con otras entidades, pero sugestiva
de infección.

Tratamiento: Ver apartado de sífilis

Las gestantes deben tener un seguimiento mensual con pruebas no treponémicas durante
todo el embarazo, en caso de falla de descenso de títulos pensar, en una reinfección o
terciarismo sifilítico y se debe realizar una valoración neurológica profunda y
eventualmente una valoración no treponémica en líquido cefalorraquídeo.
Fenómeno de Harish Herxheimmer: Reacción inmune derivada de la destrucción
masiva de espiroquetas, se puede confundir con reacción alérgica a la penicilina. Se
caracteriza por fiebre, escalofrió, sudoración, y eventualmente actividad uterina.
Efecto prozone: En casos de espiroquetemias severas las pruebas no treponémicas
pueden ser persistentemente negativas.
Enfoque adicional: es frecuente confección de la sífilis con otras enfermedades de
transmisión sexual. Se recomienda tratamiento también para el compañero sexual.

59
Sepsis en obstetricia

 Síndrome de respuesta inflamatoria o SIRS (1-4): causado por una infección

localizada o generalizada y también por causas no infecciosas como el trauma, la
anafilaxia, las lesiones térmicas o un proceso inflamatorio estéril. Se DX
con presencia de (dos o más):

1. T° >38 o <36 ºC
2. Taquicardia: >90 x min.
3. Taquipnea: >20 x min.
4. PCO2 <32 mm Hg.
5. Leucos >12.000 o <4.000 o más de 10 % en banda.
6. Criterios de sepsis en SIRS: Alteración Estado Conciencia, Edema +>20 mL/kg
durante más de 24 horas. Hiperglucemia >140 mg/dL sin diabetes previa. PCR >2
Desviaciones estándar, hipoperfusión tisular (Hiperlactatemia >1 mmol/L,
Reducción de llenado capilar: moteado)

 Bacteriemia: presencia de bacterias viables en sangre.

 Sepsis: SIRS + infección.
 Sepsis grave: infección + disfunción orgánica (PaO2 /FiO2 <300, Oliguria aguda
(diuresis <0,5 mL/kg/h durante min. 2 horas con adecuada reanimación hídrica, ↑
Cr 0,5 mg/dl, Anomalías de la coagulación INR >1,5 PTT >60 Seg, Íleo: ausencia
de borborigmos Trombocitopenia pla <100.000, Hiperbilirrubinemia BT >4 mg/dL)
y/o ↓ PA sistólica <90 mm Hg o PAM <65 mm Hg o disminución >40 mm Hg de la
PAS de base para la edad. La hipotensión se resuelve con expansión de volumen.
 Choque séptico: sepsis grave + hipotensión que no cede a terapia hídrica y
necesita inotrópico-vasopresor para lograr metas terapéuticas.
 Síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM): disfunción de varios órganos
blancos con intervenciones para mantener la homeostasis.

Fx de Riesgo para Sepsis

 Parto prolongado - Alumbramiento incompleto
 Retención de restos ovulares - ↑ del tiempo de latencia de RM
 Número de exámenes vaginales - Parto instrumentado o cesárea
 Obesidad - Anemia
 Tipo de anestesia - Parto pretérmino
 Lesión de tejidos blandos (desgarros-hematomas) - Líquido amniótico meconiado
 Vaginosis bacteriana - Ambiente quirúrgico y sala de partos que no cuentan con
normas de seguridad para el paciente Bajo nivel socioeconómico

Fisiopatología
La Rta a la infección depende de múltiples factores (edad, comorbilidades, nutrición,
Genética, virulencia del organismo, inoculo y susceptibilidad a los antibióticos). La sepsis
activa mediadores inflamatorios, y desvía hacia un estado inmunosupresivo
antinflamatorio. La apoptosis de linfocitos, puede llevar a un estado de anergia inducida
por la sepsis, citocinas antinflamatorias y una producción disminuida de anticuerpos. La
liberación excesiva de oxidantes y proteasas por los neutrófilos es la responsable del

60
daño tisular y la activación de la cascada del complemento, con sus efectos sobre la
inflamación y la coagulación.

Las pacientes con sepsis severa tienen variaciones importantes en su capacidad para
generar proteína C activada (PCA) endógenamente. Las vías pro inflamatorias activan la
coagulación con formación de trombina, agregación plaquetaria y formación de
microtrombos, mientras el factor de necrosis tumoral inhibe las vías anticoagulantes. Esto
causa Hipoxia tisular, hipoxemia y acidosis láctica, hay una interacción compleja entre la
vasodilatación patológica. La hipovolemia absoluta y relativa, la depresión miocárdica
directa y la distribución alterada del flujo sanguíneo.

La depresión miocárdica x sepsis se relaciona con citocinas depresoras, óxido nítrico y

alteraciones en el flujo y utilización del oxígeno en el miocardio más que por la isquemia
global. Hay vasodilatación y ↓ resistencia vascular sistémica (RVS) x activación de los
canales de K sensibles a ATP, ↑óxido nítrico y ↓vasopresina. El ↑ FC es mediado por
barorreceptores x hipovolemia relativa. La taquicardia + ↓ RVS incrementa el gasto
cardiaco. Se liberan

Hormonas vasoconstrictoras como la vasopresina y la endotelina y se activa el sistema

renina-angiotensina-aldosterona, para mantener el tono vascular y el volumen
intravascular. EL ↑ permeabilidad capilar + venodilatación disminuye el retorno venoso, lo
cual combinado con la depresión del miocardio, reducen el volumen sistólico y la fracción
de eyección durante las fases tempranas de la sepsis. Si se restaura la precarga
adecuadamente, la hipotensión persistente refleja la reducción de la RVS y una
inadecuada contractilidad cardiaca. Aún después de la corrección de estas alteraciones,
puede persistir la hipoperfusión tisular, debido a la redistribución regional del flujo
sanguíneo, a las anormalidades microvasculares y a la incapacidad celular para usar el
oxígeno.

61
62
Dx de Sepsis

Historia C + EF + cultivos pertinentes antes de antibioterapia de amplio espectro. En la

mujer embarazada con TPP, RPM o con sospecha de corioamnionitis subclínica, realizar
una amniocentesis para descartarla. El diagnóstico se hace con la obtención de un cultivo
positivo o si se cumplen dos de los siguientes criterios: Gram positivo para bacterias,
glucosa < 15 mgr/dL, Leucocitos >30 células / mL, esterasas leucocitarias presentes e IL6
> 2,6 ng / mL. Efectuar dos hemocultivos, uno de vena periférica y el otro de un catéter
central si está disponible.

Tratamiento

Reconocimiento e inicio temprano de la terapia es vital. TTO dentro de las primeras seis
horas supone la resucitación inmediata, el diagnóstico idealmente con hemocultivos antes
del inicio de la terapia antibiótica, el inicio de la terapia antibiótica dentro de la primera
hora del diagnóstico
Del choque séptico y la identificación y control de la fuente.

Recomendaciones Iniciales

 Obtener dos hemocultivos: vía periférica y otro vía central,

 Obtenerse cultivos de lugares adicionales, como la orina, heridas, secreciones
respiratorias y líquido cefalorraquídeo (según clínica)
 Tomar muestras para parcial de orina y Gram, hemograma y niveles de glucosa.
 Tomar PCR, transaminasas, bilirrubinas, tiempos de coagulación, BUN, creatinina
en todas las pacientes con sepsis para determinar compromiso de órgano blanco
 Si se determina sepsis severa, tomar gasimetría, ácido láctico, fibrinógeno, RX de
tórax si no se tomó como parte del estudio etiológico.

Metas de Reanimación

1. Saturación de oxígeno venosa central SVC (vena cava superior) mayor o igual de
70% o una Saturación de oxígeno venosa mixta SVM mayor o igual de 65%.

¿Cómo?

1. Lactato Ringer bolos de 500 cm3 cada 15 minutos hasta meta de 20 mL/kg en la
primera hora.
2. Evaluar RTA a líquidos, con PA, FC, la diuresis, la SO2 y el estado fetal.

63
 3. En las embarazadas, la presión venosa central PVC y la presión arterial pulmonar
en cuña deben tomarse como guía valorando la tendencia. Las pacientes con
ventilación mecánica objetivo de PVC más elevado, de 12 a 15 mm Hg.
4. Decúbito Lateral Izquierdo
5. Si no se consigue una saturación de oxígeno venosa central o venosa mixta mayor
o igual al 70 % en el curso de las seis horas del diagnóstico, hacer transfusión de
GRE para conseguir un hematocrito superior o igual al 30 % y/o la infusión de
dobutamina (máximo de 20 μgr/kg/min). La dobutamina es el inotrópico de
elección para las pacientes con sepsis que muestran evidencia de bajo gasto
cardíaco a pesar de las adecuadas presiones de llenado.
6. En choque grave y no rta a líquidos administra Dopamina 5-20 microg/kg/mit O
Noradrenalina 0.1-3.3 ug/kg/mit. o en choque refractario vasopresina entre 0,01 y
0,04 U/min.
7. Iniciar antibiótico de amplio espectro: piperacilina tazobactam, 4,5 gr IV cada 6
horas o meropenem 1 a 2 gramos cada 8 horas, sino se tiene clindamicina 600mg
IV cada 6 horas + gentamicina 240 mg IV día.
8. Reevaluar desescalamiento de antibiótico según antibiograma o cultivos
9. Control del foco infeccioso
10. En la corioamnionitis desembarazar.
11. En trabajo de parto espontáneo se deja vaginal. Si se prevé una inducción
prolongada, la cesárea puede ser una mejor opción en la paciente
hemodinamicamente estable.
12. Si el foco es un absceso drenar.
13. En la sepsis de origen pélvico-ginecológico se debe proceder al control quirúrgico
según el caso. Una vez hecha la reanimación inicial, según cada situación y guía
particular, llevar a legrado, drenaje, laparotomía o histerectomía.
14. En casos de sepsis abdominal, controlar el foco infeccioso por el servicio de
cirugía general.

Medidas de soporte

1. Hidrocortisona 200-300 mg/d durante 7 días a pacientes con choque séptico que
no responden a vasopresores. No usar más de 300 mg día.
2. Maduración pulmonar betametasona (12 mg intramusculares cada 24 h x 2 días).
3. Las pacientes con riesgo elevado de muerte (fracaso multiorgánico, choque
séptico refractario o SDRA inducido por sepsis) son candidatas para el uso de
proteína C activada humana recombinante.
4. Transfusión para alcanzar entre 7 y 9 g/dL de hemoglobina.
5. Transfusión de plaquetas en menores de 20.000/mm3 con o sin hemorragia.
6. No utilizar plasma en pacientes con pruebas de coagulación alteradas en ausencia
de sangrado o previo a cirugía.
7. En pacientes candidatas para cirugía o procedimientos invasivos como el parto,
los defectos de la coagulación deben ser corregidos y transfundir plaquetas hasta
un nivel por encima de 50.000/mm3 preoperatoriamente.
8. Inicio de una ventilación protectora del pulmón en caso de SDRA.
9. Infusiones de insulina para mantener la glucemia por debajo de 180 mg/dL en
caso de hiperglucemia inducida por sepsis. En las pacientes quirúrgicas, el
mantenimiento de los niveles glucémicos entre 80 y 110 mg/dL mejora las tasas de
supervivencia.
10. Si hay medias de compresión o dispositivos de compresión intermitente

64
 11. Las pacientes sin evidencia de coagulopatía deben recibir profilaxis con heparina
no fraccionada si es probable que el parto se produzca antes de las 12 horas de la
administración, o con heparina de bajo peso molecular en caso de que el parto
esté previsto para después de 12 horas de la administración.

12. Ranitidina 50 mg IV cada 12 horas para Úlcera por estrés con inhibidores de los
receptores H2.
13. El tratamiento nutricional debe ser por vía oral o enteral cuando sea posible.
Solicitar la interconsulta con nutrición si hay intolerancia a la vía oral, ventilación
mecánica, desnutrición o necesidad de ayuno prolongado por lavados quirúrgicos.

Monitorización fetal e intervenciones obstétricas

1. Primero la madre esto mejora el feto
2. En los embarazos entre las 24 y 34 semanas, las decisiones deben basarse en el
pronóstico materno y respuesta al tratamiento. La cesárea para el beneficio fetal
en una madre inestable incrementa la morbilidad y mortalidad materna, pero en
una paciente con evolución estacionaria revertir los cambios de la gestación puede
ser beneficioso.
3. La cesárea perimortem debe practicarse en caso de paro cardiorrespiratorio a
pacientes que se les conozca edad gestacional viable o a quienes el tamaño
uterino al examen físico sobrepase el nivel del ombligo, dentro de los primeros
cuatro minutos después del paro, y simultáneamente con la reanimación materna.

65
66
67
 ITU

Complicación común durante la gestación (20%) y 10% de todas las admisiones

anteparto. Se clasifican como:
1. Asintomáticas
2. Sintomáticas: De acuerdo a sitio de proliferación bacteriana (Pielonefritis, cistitis…)

68
La extensión asociada a trauma fisiológico de relación sexual, masaje uretral o
cateterización. Las ITU bajas representan un factor de riesgo significativo para el
desarrollo de Pielonefritis.

Cambios del tracto urinario durante la gestación

Los riñones incrementan su longitud en 1 cm. ↑ la tasa de filtración glomerular en un 30%-
50%. ↑ La concentración de glucosa y aminoácidos en la orina y el pH urinario se torna
alcalino, facilitando el crecimiento bacteriano. La pelvis renal y los uréteres empiezan
dilatación a las 7 a 8 SG, ↑ embarazo por obstrucción mecánica por el útero grávido y por
la relajación del músculo liso por progesterona. La relajación ↓ peristaltismo de los
uréteres, ↑ la capacidad vesical y la estasis urinaria. El reflujo vesico-ureteral puede
aparecer o empeorarse durante el embarazo, particularmente en mujeres multíparas.

Bacteriuria asintomática
Colonización bacteriana del tracto urinario bajo, sin signos o síntomas. Los criterios
diagnósticos tradicionales de bacteriuria significativa incluyen:
1. Cultivo mayor o igual de 10 UFC/mL de orina de un solo uro patógeno en dos
muestras de orina consecutivas tomadas del chorro medio (probabilidad del 95%
de una verdadera bacteriuria).
2. Cultivo mayor o igual de 10 UFC /mL de orina en una sola muestra tomada del
chorro medio se acepta como una alternativa más práctica y adecuada aunque la
probabilidad de una verdadera bacteriuria asintomática disminuye a 80%.
3. Recuentos tan bajos como 101 UFC/mL de orina, deben considerar más muestras
de orina por cateterización o si la paciente está sintomática.

La bacteriuria ocurre cuando las bacterias del reservorio fecal ascienden a la vejiga por la
uretra femenina relativamente corta y frecuentemente colonizada con microorganismos
del tracto gastrointestinal.
Similares en mujeres embarazadas y no embarazadas. La E. Coli es el patógeno más
común (70% - 80% de los aislamientos). Los factores de adherencia de E. Coli a células
uro epiteliales (fimbria P y S) evitan su depuración por la orina e incrementan la capacidad
para multiplicarse e invadir el parénquima renal.

El Streptococcus agalactiae (grupo B) se asocia con RPMO, parto prematuro y sepsis

neonatal temprana. La bacteriuria asintomática por este debe recibir el tratamiento al
momento del dx + profilaxis intraparto para prevenir infección neonatal.

69
Lo fx predisponentes: bajo socioeconómico, multiparidad, comportamiento sexual, DM,
enfermedad de células falciformes, inmunosupresión, anormalidades tracto urinario,
lesiones de la médula espinal e historia de ITU.
Sin tto, la bacteriuria asintomática en embarazo progresa a Pielonefritis en 20% - 40%.
Uro cultivo de tamización entre la 12 a 16 SG, si es (-) no repetir, si hay ITU en cualquier
momento del embarazo repetir uro.

TTO
1.

2. urocultivo 8 días de pues de terminar tto.

3. si es (-) repetir cada mes en el Embarazo por posibilidad de recurrencia
4. Si es (+) segundo tto de 7 días según antibiograma
5. si después es nuevamente (+) supresión con cefalexina (125 a 250 mg) o
nitrofurantoína (50 a 100 mg) diariamente en la noche, durante toda la gestación y
puerperio.
 los antibióticos B-lactamicos, ↓ concentración plasmática en hasta un 50%, bien
tolerados por vía oral, el incremento de la resistencia limita su uso.
 las penicilinas y las cefalosporinas se asocian a reacciones alérgicas y
anafilácticas.
 la cefalexina no es activa contra Enterococcus.
 la nitrofurantoína vida media de eliminación corta, altas concentraciones
terapéuticas solo en la orina. Solo indicada en ITU no complicada. Es pobre contra
Proteus spp., Klebsiello, Enterobocter y Pseudomonos. Contraindicada al término
de la gestación por riesgo de enfermedad hemolítica en los recién nacidos,
especialmente aquellos que tienen deficiencia de la enzima glucosa·6-fosfato
deshidrogenasa.
 El trimetoprim-sulfametoxazol está contraindicado en el primer trimestre del
embarazo x inhibición sobre el metabolismo de los folatos y su asociación a
defectos del tubo neural.
 Las sulfonamidas no se recomiendan en el tercer trimestre debido al riesgo de
kernicterus en el recién nacido.
 las fluoroquinolonas logran altas concentraciones renales, pero están
contraindicadas durante la gestación por el riesgo de artropatía en el recién
nacido.
 la evaluación radiológica posparto para anomalías del tracto urinario o urolitiasis
se debe considerar en pacientes con ITU recurrente.

70
Cistitis aguda
El dx es bacteriuria + signos y síntomas (frecuencia, urgencia, disuria, hematuria y pieria)
sin evidencia de enfermedad sistémica.
El citoquimico de orina como herramienta diagnóstica para ITU con (+) estereasas
leucocitarias y nitritos refuerza el dx clínico. La estereasa leucocitaria es específica (94% -
98%) Y sensible (75% - 96%) para detectar uropatógenos. Los nitritos pueden ser
negativos si el organismo causal de la infección no reduce los nitratos (enterococo,
staphylococcus saprophyticus, acinetobacter). La hematuria microscópica puede estar
presente en el 40% - 60% de las pacientes con ITU.
El tratamiento de la cistitis aguda es el mismo que para la bacteriuria asintomática.

Pielonefritis
Infección del parénquima renal y del sistema pielocalicial y originado por bacteriuria
asintomática o de infección vesical ascendente.
+ Común por obstrucción del tracto urinario por malformaciones, urolitiasis y cambios
inducidos por la gestación. La infección crónica y recurrente con el mismo organismo se
denomina recaída o persistencia. Si la infección se desarrolla después de un período de
curación o si es causada por un segundo patógeno se denomina reinfección.
+ Común durante el segundo y tercer trimestre. Cuando la estasis y la hidronefrosis son
más evidentes. Usualmente unilateral, afecta con mayor frecuencia al riñón derecho
debido a la dextrorotación del litero (50%). Puede ser bilateral en un 25% y afectar al riñón
izquierdo en el otro 25%.
Se presenta con signos y síntomas sistémicos. T + de 38, nauseas, vómito, escalofríos e
hipersensibilidad costo-vertebral. Menos comunes disuria y frecuencia. Pueden presentar
deshidratación.

Laboratorios:
Hemograma y química sérica. Se puede encontrar hipokalemia, ↑ cr, anemia,
trombocitopenia y ↑ deshidrogenasa láctica elevada por hemólisis por la endotoxina. Se
observa una insuficiencia renal transitoria en el 2% de las pacientes con al menos una
disminución del 50% en la depuración de creatinina. Aunque se toman hemocultivos
frecuentemente, su utilidad en la evaluación de la paciente es limitada. Los patógenos
bacterianos que se aíslan en estos hemocultivos raramente difieren de aquellos que se
encuentran en los urocultivos

TTO

71
1. Antibioterapia parental. Inicial empírica. Como regla general: los derivados amino y
carboxipenicilinas, solos o en combinación con ácido clavulánico, las ureido
penicilinas y cefalosporinas se consideran seguros para su uso.

72
 NEUMONIA

Infección del parénquima pulmonar adquirida fuera del hospital o aparece en los 3
primeros días de la hospitalización.

Se divide en:
• Típica: neumológica, instauración brusca, T°↑, escalofríos, tos y expectoración
Purulenta o herrumbrosa, dolor torácico pleurítico, herpes labial, signos de consolidación
pulmonar en la auscultación, y radiografía del tórax con infiltrado alveolar, con o sin
derrame pleural.
• Atípica: Mycoplasma pneumonioe, Chlamydophila, Legionela o virus respiratorios.
Subagudo, poca repercusión general, febrícula sin escalofríos, cefalea, tos reiterada no
productiva, artromialgias, molestias digestivas, auscultación pulmonar anodina y
radiografía de tórax con patrón intersticial, multilobar, de predominio en lóbulos inferiores.

Alteraciones que complican la gestación:

1. Cambios inmunológicos: ↓ respuesta proliferativa de los linfocitos, ↓ citotoxicidad

mediada por células, ↓ # linfocitos T ayudadores, ↓ secreción de interleucina 2,
interferón gamma y factor de necrosis tumoral 6.
2. Cambios fisiológicos maternos: incremento en el consumo de oxigeno elevación
del diafragma, disminución de la capacidad residual funcional , mayor probabilidad
de bronco aspiración durante el trabajo de parto y parto
3. Enfermedades y habitas coexistentes: tabaquismo, anemia, etc.

Características Clínicas
Tos, producción de esputo, disnea y dolor torácico pleurítico. Pueden presentar nauseas,
cefalea, mialgias, fatiga, sudoración y fiebre. El EF es signos vitales, T° y el estado del
volumen intravascular. Presenta Taquicardia, taquipnea, cianosis, uso de los músculos
accesorios de la respiración, aleteo nasal y retracciones supraesternales. Se puede
encontrar ↓ del murmullo vesicular, sibilancias y matidez a la percusión si hay
consolidación. Siempre Rx de tórax para confirmar el diagnóstico. DX # embolia pulmonar,
el edema pulmonar asociado al uso de tocotiticos o HTA y otras enfermedades
infecciosas con hallazgos inflamatorios sistémicos.

Severidad de la enfermedad
Se haya por el Índice de Severidad de la Neumonía (lSN), para definir la necesidad de
hospitalización e ingreso a UCI de las pacientes.

73
Las pacientes se distribuyen en cinco clases de riesgo de acuerdo con el puntaje:
• Clase I: ausencia de predictores identificados en La etapa I
• Clase II: puntaje 70
• Clase III: puntaje de 71 a 90
• Clase IV: puntaje de 91 a 130
• Clase V: puntaje >130

74
Criterios para uci
Los criterios definitorios de neumonía grave de la American Thoracic Society lnfectious
Diseases Society al America (ATSIIDSA), no específicos para gestantes, incluyen la
presencia de al menos un criterio mayor como la necesidad de ventilación mecánica o
choque séptico que requiera el uso de vasopresores, o la presencia de tres criterios
menores:
1. Frecuencia respiratoria >30 /min. al ingreso
2. Cociente PaO/ FiO2 mayor 250 mm Hg
3. Infiltrados multilobares

75
 4. Confusión o desorientación
5. Nitrógeno ureico en sangre 20 mg/ dL
6. Glóbulos blancos <4.000
7. Recuento plaquetario <100.000
8. Hipotensión que requiera reanimación agresiva con líquidos
9. Hipotermia
10. También se sugiere UCI para hipoglucemia , hiponatremia, asplenia (por
enfermedad de células falciformes) y acidosis inexplicada,

Exámenes DX
1. RX de Tórax (consolidación lobar, cavitación y derrame pleural Dx neumonía
bacteriana. Viral compromiso difuso con patrones intersticial y alveolar)
2. HLG
3. Perfil Renal
4. Perfil Hepático
5. Electrolitos
6. Gases Arteriales
7. Oximetría de Pulso

TTO
Según:
• Grupo I (pacientes sanas sin exposición reciente al uso de antibióticos): monoterapia con
macrólidos (azitromicina, claritromicina, eritromicina) y como alternativa una quinolona con
acción sobre el tracto respiratorio (levofloxacino, moxifloxacino).
• Grupo II (pacientes gestantes con criterios definitorios de neumonía grave):
betalactamico más macrólido y como alternativa una quinolona con acción sobre el tracto
respiratorio (Levofloxacino, moxifloxacino).
• Sospecha de Staphytococcuso aureus: linezolid o vancomicina
• Sospecha de Pseudomonas: betalactamico antipseudomona (imipenem, meropenem,
piperazilina/tazobactam o cefepime) más un aminoglucósido (amikacina, gentamicina,
tobramicina) más un macrólido.

Evitar el uso de las fluoroquinolonas debido al riesgo de artropatía fetal y malformaciones

(en estudios en animales), y debido a que pueden ser mutagenicas y carcinogénicas.
Debe evitarse:
 las tetraciclinas (doxiciclina): hepatitis fulminante y el feto puede presentar
disminución del crecimiento óseo hasta un 40% (especialmente la tibia), tiñe y
deforma los dientes.
 El cloranfenicol puede ocasionar supresión de la médula ósea en el feto y si se
administra cerca al término puede ocasionar el "síndrome del niño gris".
 las sulfas pueden ocasionar kernicterus fetal.
 los aminoglucósidos se usan sólo si hay infección seria por gramnegativos, debido
al riesgo de ototoxicidad fetal.
 la vancomicina tiene riesgos fetales serios, causa nefro y ototoxicidad y sólo usar
si es absolutamente necesaria.

En la mayoría de las pacientes, la mejoría clínica se presenta entre 48 y 72 horas, por

esta razón no cambiar la terapia en las primeras 72 horas a menos que haya un deterioro
clínico marcado. La fiebre se debe resolver en 2 a 4 días y la tos después de 7 a 10 días.
Las anormalidades radiológicas pueden persistir hasta por 6 semanas.

76
 ABORTO

El término hace referencia a la terminación del embarazo en forma espontánea o

inducida, antes de que el feto tenga capacidad para sobrevivir (antes de las 20 smns de
gestación o que pese menos de 500 g). Las definiciones varían de acuerdo a las leyes
para notificar aborto, óbito y muerte neonatal.

Aborto espontáneo: Terminación del embarazo sin participación de métodos médicos o

mecánicos para vaciar el útero. Si es incipiente, el huevo se desprende y estimula las
contracciones uterinas, lo que culmina en su expulsión.
Huevo anembriónico: se denomina así cuando el saco gestacional se rompe sin
presencia del producto de la concepción. El aborto de mayor edad sufre cambios en
cráneo, abdomen distendido o si se absorbe líquido amniótico el feto se comprime y se
seca generando el fetus compresus.

Etiología: 80% de los abortos ocurren en las primeras 12 semanas, de los cuales la mitad
es por anomalías cromosómicas. Después del primer trimestre disminuyen el índice de
abortos y de anomalías. (35% abortos del segundo trimestre- 5% mortinatos del tercer
trimestre) El riesgo aumenta con el número de hijos procreados, edad de los padres, o
embarazo en los 90 días siguientes de haber dado a luz a otro producto de término.
 Factores fetales: desarrollo anormal del cigoto, aborto aneuploide: 50 a 60% por
alteraciones cromosómicas, 95% de errores de gametogénesis de la madre y 5 %
del padre. La trisomía autosómica es la anomalía más frecuente seguida de la
monosomía x (S. Turner). Aborto euploide, tienden a ser expulsados en etapas
ulteriores de la gestación en comparación con los aneuploides.
 Factores maternos: infecciones aunque faltan estudios q comprueben la relación
entre algunas infecciones y los abortos en el primer trimestre. Enfermedades
debilitantes crónicas: esprue celiaco (alteración en la absorción de nutrientes). Enf
endocrinas: hipotiroidismo, DM, deficiencia de progesterona, nutrición, drogas
(tabaco, alcohol, cafeína y factores ambientales. Anticonceptivos como
dispositivos intrauterinos cuando no evitan el embarazo, abortos previos.
 Factores inmunológicos: como causales en pérdidas repetitivas del embarazo.
Factores autoinmunitarios: anticuerpos anti fosfolípidos. El anticoagulante lúpico y
el ac anticardiolipina intervienen en el aborto espontaneo. El mecanismo de la
perdida incluye la trombosis y el infarto placentario. La mujeres pueden presentar
abortos de repetición en el 70% de los casos. Niveles elevados de anticuerpos IgG
contra fosfolípidos.
Factores aloinmunitarios: acs maternos atacan antígenos del otro.

Traumatismos físicos, defectos uterinos, defectos del desarrollo, incompetencia

cervico-uterina: Dilatación indolora del cérvix del útero en el segundo trimestre, con

77
prolapso y abombamiento de membranas, seguidos de la expulsión de un feto inmaduro,
dx con eco transvaginal en el segundo trimestre de acuerdo a las características del cuello
tto: cerclaje no después de la smn 23.

Categorías de aborto espontáneo: amenaza de aborto, aborto inevitable, aborto

completo o incompleto, aborto retenido y aborto recurrente.
 Amenaza de aborto: se hace el dx clínico cuando por la vagina sale sangre o hay
líquido hemático a través del orificio cervical en la primera mitad del embarazo.
Puede haber salida de sangre (gotas) durante el inicio de la gestación.
Posteriormente puede haber dolor tipo cólico en abdomen como contracciones
anteriores arrítmicas. Siempre hacer el diferencial con embarazo ectópico. Se
solicitan exámenes como eco vaginal, cuantificación de los niveles de
gonadotropina, progesterona sérica para saber si el feto está vivo. El manejo debe
ser reposo y analgesia con acetaminofén. Se recomienda utilizar concentrado
inmunoglobulínico anti D a mujeres D negativas después del aborto.
 Aborto inevitable rotura franca de las membranas que se manifiesta por la salida
de líquido amniótico en presencia de dilatación del cuello uterino. A menudo inician
las contracciones que culminan en el aborto o surge infección. En algunas
ocasiones puede corresponder a una RPM falsa. Por lo que antes de que surja
dolor, fiebre o expulsión de sangre la mujer repose y sea observada, si después de
48 hrs no hay más salida de líquido puede continuar normal.
 Aborto completo o incompleto: cuando se desprende la placenta en forma total
o parcial del útero, hay salida de sangre. Después del desprendimiento completo y
expulsión del producto se cierra el OCI. En el aborto incompleto dicho orificio
permanece abierto y permite la salida de sangre. Dentro del útero puede quedar el
feto y la placenta. Suele requerirse dilatación cervical antes del legrado si se
presenta sangrado considerable, signos de infección o si el embarazo es mayor a
12 semanas o en las demás pacientes se puede hacer un manejo expectante el
cual es exitoso en el 90% de los casos.
 Aborto retenido: el útero retiene los productos muertos de la concepción, por
detrás del orificio cervical cerrado. Si en forma espontánea termina el aborto
retenido, el fenómeno de la expulsión es igual al que se observa en todos los
abortos. El manejo debe individualizarse, pueden tomarse actitud expectante como
estrategias médicas o quirúrgicas. En un estudio se encontró que la resolución
espontanea se produjo en termino de 3 días en 80% en mujeres con medidas
conservadoras. En otros casos es necesario la maduración cervical con 600 a
800ug de Misoprostol vaginal para disminuir el riesgo de perforación uterina.
 Aborto recurrente: 3 o más abortos espontáneos consecutivos.
 Aborto inducido: Terminación médica o quirúrgica del embarazo antes que el feto
sea viable. Según estudios alrededor del 60% de los abortos fueron provocados en
las 8 semanas y 88% en las primeras 12 semanas.
 Aborto voluntario: interrupción del embarazo antes que el feto sea viable, a
petición de la mujer, pero no originado por deficiencia de la salud de la mujer o del
feto.

78
Técnicas quirúrgicas de aborto: histerotomía o histerectomía, dilatación y legrado,
aspiración por vacío, dilatación y extracción, dilatación y evacuación. 14 y 15 smns habrá
que hacer legrado o por aspiración. Desde las 16 el tamaño y estructura fetal rigen el
empleo de dilatación y evacuación.
Técnicas médicas: Oxitocina IV, liquido hiperosmótico intraamniotico, prostaglandinas y
análogos, metotrexato, antiprogesteronas.
Es importante la profilaxis con antimicrobianos en las mujeres que se practique aborto
quirúrgico transgenital. 100 mg de doxiciclina antes del aborto y 200 mg después del
mismo.
Complicaciones: perforación uterina, lesión intraabdominal, insuficiencia cervicouterina,
coagulopatía,

Aborto incipiente:
 Para mujeres con menos de 49 días de embarazo: mifepristona, metotrexato y el
Misoprostol.
 Esquemas:
 mifepristona 100 a 600 mg VO + Misoprostol 400 ug ingeridos u 800 ug
vaginal en 6 a 72 hrs.
 metotrexato 50 mg/m2 IM o VO + Misoprostol 800ug vaginal en un lapso de
3 a 7 días, repetirse una semana después.
 EA: anemia, coagulopatía (hemorragias), hepatopatía, enfermedad cardiovascular,
convulsión.
 Se programa cita de control a la semana, si no ha desaparecido el embarazo por
eco se aplica otra dosis de Misoprostol y se atiende a la semana, si no se ha
producido el aborto se hará legrado por aspiración.

Aborto de segundo trimestre:

 Dosis altas de oxitocina IV y la aplicación vaginal de prostaglandinas E2 y
comprimidos de E1 (Misoprostol)
 Dosis: 50 a 300 U de oxitocina en 500 ml de ss en goteo IV en 3 horas.
 Prostaglandinas E2 20 mg en el fondo de saco posterior de la vagina aunque con
mayores efectos adversos que la oxitocina como: nauseas, vómitos, fiebre, diarrea.
 Prostaglandinas E1: Misoprostol 600ug vaginal y 400 ug cada 4 hrs.

Los abortos no interfieren con la fecundidad posterior de la paciente por lo que

deben recibir asesoría de anticoncepción. La mortalidad materna es del 0,7 por 100000
pacientes si se realiza en lugares y con médicos capacitados. La mujer puede ovular
hasta 2 semanas después de un aborto. Se recomienda manejo y apoyo sicológico
posterior.

79
 EMBARAZO ECTÓPICO

El blastocisto normalmente se implanta en el endometrio que reviste la cavidad uterina. Si

se implanta en cualquier otro sitio del aparato reproductor constituye un embarazo
ectópico. 2 de cada 100 embarazos (2%) son ectópicos y más del 95% de estos se
implantan en los oviductos. Existe riesgo de que la madre pierda su capacidad
reproductiva. El antecedente de embarazo ectópico aumenta 7 a 15% la probabilidad de
que surja uno nuevo.

FR: cx previas en las trompas, embarazo ectópicos previos, salpingitis (EPI), adherencias
peritubarias, apendicitis o endometriosis pueden acodar las trompas o angostar su luz, se
ha relacionado igualmente a la cesárea. Fallas de anticonceptivos. Otros factores son las
infecciones, múltiples compañeros, tabaquismo. Igualmente fecundación in vitro.
La incidencia es mayor en mujeres que no son de raza blanca y a mayor edad de
embarazo. En EU el embarazo ectópico es la causa más frecuente de mortalidad en el
primer trimestre del embarazo.

Patogenia:
 Embarazo tubárico: el ovulo fecundado puede implantarse en cualquier zona del
oviducto y surgir embarazos ampular (el sitio más frecuente), ístmico e intersticial.
En raras ocasiones se implanta en la extremidad de la fimbria. La trompa no posee
una capa submucosa y penetra en el epitelio y el cigoto llega a penetrar en la
pared muscular.
 Aborto tubárico: depende en parte del sitio de implantación del huevo. Es
frecuente el aborto en la porción ampular, mientras que el embarazo ístmico la
culminación común es la rotura. Si la separación placentaria es completa, pueden
salir todos los productos de la concepción a través de la fimbria y pasar a la
cavidad peritoneal. En este punto puede desaparecer la hemorragia y cesar los
síntomas. Pueden quedar restos en el oviducto permaneciendo una perdida
moderada de sangre, que gotea desde las fimbrias a la cavidad y acumularse en el

80
 saco rectouterino. Si se ocluye el extremo fimbriado se distiende la trompa de
sangre generando hematosalpinx.
 Rotura tubaria: siempre que se produce rotura de la trompa en las primeras
semanas, el embarazo está situado en la porción ístmica. Cuando el huevo se
implanta en la porción intersticial, la rotura se produce más tarde. La mujer suele
mostrar signos de hipovolemia. Casi todos los productos pequeños que pasan a la
cavidad peritoneal terminan por ser resorbidos. Si son de gran tamaño y
permanecen en el fondo del saco rectouterino pueden formar una masa calcificada
llamada litopedion.
 Embarazo abdominal: si en el momento de la ruptura se expulsa solamente el
feto, los efectos del embarazo dependerán del daño de la placenta. Si está
comprometida el producto fallece, pero si permanece fijada a la trompa, es posible
el posterior desarrollo del embrión. El producto vive algún tiempo y surge el
embarazo abdominal, implantándose en estructuras vecinas.
 Embarazo en el ligamento ancho: si la implantación fue en el mesosalpinx,
puede romperse la zona de la trompa que no está cubierta por peritoneo y salir al
espacio formado por los pliegues del ligamento ancho y formar el embarazo del
ligamento ancho.
 Embarazo intersticial: La implantación del cigoto en el segmento tubárico que
desemboca en la pared uterina origina un embarazo intersticial o del cuerno de la
matriz. La rotura puede producirse después de las 16 semanas. El sitio de
implantación esta entre la arteria ovárica y uterina y la hemorragia es profusa.
 Embarazo ectópico múltiple
 Embarazo ectópico heterotópico: el embarazo en las trompas se puede
acompañar de otro dentro del útero. Su incidencia aumento por los
procedimientos de fecundación in vitro y transferencia de embriones.
Sospechar si hay niveles de gonadotropina coriónica persistentes o en
aumento a pesar de la dilatación y el legrado en caso de abortos inducidos
o espontáneos. Embarazo in vitro. Fondo del útero de gran tamaño. Signos
ecosonográficos.
 Embarazo tubárico múltiples: se han documentado casos de embarazos
gemelares en las salpinges.

Clínica
Depende de que haya ocurrido o no rotura. En la práctica actual los síntomas y signos del
embarazo ectópico suelen ser sutiles o incluso no aparecer. Dolor en la mitad del útero de
forma aguda descrito como desgarro (si hay rotura) y salida de sangre por la vagina.
Puede cursar con vértigo, sincope. Dolor severo al tacto vaginal o la palpación de
abdomen. Si se produce hemorragia intraperitoneal importante las mujeres presentan
signo de irritación diafragmática por dolor en cuello u hombro. Dolor pélvico y abdominal
95%, amenorrea con salida de sangre por vagina 70%, al romperse el saco la mujer
puede sentir el dolor en cualquier parte del abdomen. Menstruación anormal 25%, ya que
presentan amenorrea y expulsión de sangre uterina. Cambios en el desplazamiento del

81
útero por sangre por ejemplo. Signos de hipovolemia (PA baja y FC alta) si hay
hemorragia persistente.

Laboratorio:
 Hemograma: Hb y HTO y puede darse leucocitosis en varias mujeres.
 Gonadotropina coriónica: para saber si la mujer realmente está embarazada.
(>1500 se debe visualizar el saco)
 Niveles de progesterona: >25 ng/ml descarta la presencia de embarazo ectópico
(S 97%) los valores inferiores <5ng/ml sugieren un embarazo intrauterino con feto
muerto o un embarazo ectópico. De 5 a 25 se consideran no concluyentes.
 Ecosonografía abdominal y vaginal (más efectivo). El embarazo uterino por lo
común no se identifica con la ecosonografia abdominal antes de las 5 a 6 smns.
Los hallazgos incluyen: saco gestacional extrauterino y actividad cardiaca, saco
con embrión sin FCF de localización ectópica, signo del anillo, masa heterogénea.

Dx multimodal
80% se detectan antes de que se rompan los sacos disminuyendo considerablemente el
índice de mortalidad.
1. Ecosonografía vaginal
2. Medición de hCG en suero
3. Progesterona en suero
4. Legrado uterino (diferenciar embarazo ectópico de gestación intrauterina con
producto muerto)
5. Laparoscopia o laparotomía diagnosticas (laparotomía para mujer inestable
hemodinamicamente)
El útero vacío por ecosonografia agregado a una hCG >1500mUI/ml tuvieron una
exactitud de 100%
En caso de una mujer inestable hemodinamicamente (supuesta rotura) el tto será
quirúrgico inmediatamente.

Tto: Qx
Las mujeres D-negativas con EE no sensibilizadas deben recibir Ig anti D
 Tratamiento quirúrgico: laparoscopia por encima de la laparotomía si el
estado hemodinámico lo permite. Manejo conservador (salvar la trompa-
salpingostomia-) vs el radical como salpingectomia. Igualmente se puede realizar
una ablación segmentario y anastomosis.
 Persistencia del trofoblasto: después de la salpingostomia, los niveles séricos
de la hCG disminuyen rápidamente y al día 12 llegan a 10% de los valores previos.
El embarazo ectópico persistente es el resultado de la eliminación incompleta
del trofoblasto. Generalmente hay persistencia de los niveles de hCG.

82
Tto: medico
 Metotrexato sistémico: antineoplásico que actúa como antagonista del ac. Fólico
y es eficaz contra el trofoblasto en proliferación rápida. 91 % de efectividad con
una sola dosis o hasta 2 dosis.
 Indicaciones: se recomienda usarlo si el embarazo tiene menos de 4 cms, hCG
<5000, ausencia de embriocardia y paciente estable sin dolor severo.
 Contraindicado en: amamantamiento, inmunodeficiencias, alcoholismo,
hepatopatía o nefropatía, ulcera péptica. Algunas mujeres pueden referir dolor
intenso o moderado (dolor de separación) y cede con analgesia.
 Dosis: 50mg/m2 IM DU otra opción podría ser: 1 mg/kg IM en los días 1, 3, 5,
7.
 Vigilancia de la eficacia de la terapia se realiza con los niveles séricos de hCG.
Resolución cuando hCG < 15mUI/ml
 Medir niveles de hCG los días 4 y 7, si la diferencia es de 15% o más se repite la
medición cada semana hasta que no sean detectables. Si la diferencia es menor,
se repite la dosis y se cuenta como el primer día. Después de 3 dosis tto quirúrgico.
 Mientras la mujer no resuelve el EE será mejor que no tenga relaciones sexuales,
no consumir alcohol ni tomar ac. Fólico.
 Toxicidad: 12 % alteraciones hepáticas, estomatitis 6%. Suspender el
medicamento con resolución a los 3 o 4 días.

Persistencia del embarazo ectópico:

Las medidas conservadoras conllevan el peligro de ineficacia del tto inicial, lo que obliga a
repetir las dosis o a la CX. 10% aproximadamente requerirán CX y de 4 a 20% serán
sometidas a laparoscopia para eliminar el trofoblasto persistente.

Otras opciones de manejo:

Inyección directa, metotrexato oral (menos efectivo) o manejo expectante si cumple
con: hCG <1000 y decreciente y paciente asintomática, embarazo tubárico solamente,
no signos de hemorragia o rotura, diámetro de la masa <3,5cm.

Embarazo abdominal:
 La mayoría de casos son consecuencia de la rotura temprana o el aborto de un
embarazo tubárico y el paso del contenido a cavidad peritoneal. Incidencia de 1
caso por 10000-25000 productos vivos. La placenta en evolución después de
penetrar la pared del oviducto conserva su zona de fijación tubaria, pero poco a
poco comprime la serosa vecina y se implanta en ella. Mientras el feto continúa
creciendo en la cavidad peritoneal. A veces se detecta en la región del oviducto y
sobre la cara posterior del lig. Ancho y el útero.
 Dx: la rotura temprana o el aborto de un embarazo tubárico suele ser el fenómeno
usual que antecede al embarazo abdominal. La clínica comprende dolor, sangrado,
nauseas, vomito, estreñimiento, diarrea, flatulencia. En etapas avanzadas los mov
fetales pueden generar dolor.

83
  Laboratorio: anemia transitoria, incremento de la cifra de feto proteína alfa sérica.
Ecosonografía: en la mitad de los casos no se confirma.
 RNM: se utiliza cuando se quiere confirmar la presencia después de obtener datos
sospechosos en la ecosonografia
 TC: es mejor que la RNM pero preocupa por la radiación al feto. Se realiza en
casos de óbito.
 Pronostico del feto: 63% sobreviven. 20% quedan con malformaciones en
extremidades y anomalías del SNC.
 Manejo: terminación del embarazo sería lo ideal. Aunque mayor de la smn 24 la
decisión la puede tomar la madre aunque con riesgo de hemorragia abdominal
fatal.
 Pronostico materno: la mortalidad ha disminuido de 20% a <5% en los últimos 20
años.

Otras presentaciones incluyen: embarazos ováricos los cuales son raros y se presentan
con hemorragias graves. Dx por ecosonografia, manejado quirúrgicamente. Embarazo
cervicouterino que puede generar expulsión indolora de sangre por la vagina en 90% de
los casos, manejo quirúrgico con histerectomía, cerclaje, legrado. Se ha evidenciado éxito
en el manejo con metotrexato en los casos de ovárico y cervicouterino.

ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL

Denota las anormalidades proliferativas trofoblásticas propias del embarazo. Esta
enfermedad se la ha dividido en dos grupos que son:
1. mola hidatiforme
2. neoplasia trofoblástica gestacional posmolar o también llamada enfermedad
trofoblástica gestacional maligna.

Mola hidatiforme (embarazo molar)

Caracterizado por anormalidades de las vellosidades coriónicas que incluyen proliferación
trofoblástica y edema del estroma velloso. Las molas por lo regular ocupan la cavidad
uterina, aunque a veces aparecen en los oviductos e incluso en el ovario.

Clasificación:
 Mola hidatiforme completa: las vellosidades coriónicas se transforman en una
masa de vesículas claras, histológicamente muestran: degeneración hidrópica y
edema del estroma velloso, ausencia de vasos sanguíneos en las vellosidades
edematosas, proliferación del epitelio trofoblástica, ausencia de feto y de amnios.
85% de los casos la composición cromosómica es 46 XX y ambos cromosomas
son del padre (androgénesis). Espermatozoide haploide que duplica sus propios
cromosomas.
 Mola hidatiforme parcial: cambios hidatiformes focales y menos avanzados y se
identifican elementos de tej fetal. El cariotipo típico es triploide 69, XXX; 69 XXY;
69 XYY, compuestos de un cromosoma proveniente de la madre y dos del padre.

84
  En 20% de las molas completas surge neoplasia trofoblástica gestacional, en tanto
que aparece solo en el 0,5% de las mujeres después de una mola parcial.
Igualmente es pequeño el peligro de cariocarcinoma que surge de una mola
parcial.
 Quistes de teca luteínica: en muchos casos de mola hidatiforme los ovarios
contienen múltiples quistes de teca luteínica; variando en tamaño desde
microscópicos hasta 10 cm o más. Superficie lisa, amarillenta, revestidos de cels
luteínica. La presencia de quistes que acompañan a una mola varía del 25 al 60%.
Se dan por hiperestimulación de elementos luteínicos a elevada cantidad de hGC.
Se encuentran más relacionados a la presencia de neoplasia trofoblástica
gestacional.
 Incidencia y FR: mola hidatiforme aparece en 1 de 1000 embarazos. Edad:
alcanzaban el pico máximo en mujeres </= de 15 años y >/= 45 años. Mola previa:
la mujer con embarazo molar previo tiene mayor peligro de presentar otra mola
completa o parcial.

Evolución clínica:
El hecho de contar con la ecosonografia y los niveles de hCG, permiten el dx más
temprano.
1. Hemorragia: varía desde unas gotas a abundante cantidad con sangrado
intermitente durante semanas o meses. Es frecuente la anemia.
2. Tamaño uterino aumentado de tamaño
3. Ausencia de FCF y de partes fetales
4. Niveles de hCG elevados por encima de lo esperado para la edad gestacional
5. HTA gestacional antes de las 24 semanas.
6. Tirotoxicosis (hipertiroidismo por efecto tirotrófico de hCG)
7. Embolización con tejido trofoblástico que pasa a circulación venosa.

DX:
 El Dx se obtiene por la imagen ecosonográfica
 El pronóstico en cuanto a mortalidad ha disminuido prácticamente a cero, aunque
hay un 20% de riesgo de evolucionar a neoplasia trofoblástica gestacional.

Manejo:
Evacuación inmediata y la evaluación subsiguiente para identificar proliferación
trofoblástica o cambios cancerosos persistentes.
 Quimioterapia profiláctica: poca utilidad ya que no mejora el pronóstico a largo
plazo
 Legrado por aspiración: es el tratamiento indicado en la mola hidatiforme. Después
de que por aspiración se ha extraído la mayor parte del tejido se aplica oxitocina.
Contraído el útero se hace legrado quirúrgico. Puede realizarse una ecosonografia
transoperatoria para corroborar que se ha vaciado completamente la cavidad.
 Histerectomía: si la paciente decide no procrear.
Vigilancia del embarazo molar:

85
  Evitar el embarazo en los stes 6 meses (anticoncepción)
 Cada dos semanas niveles de hCH (si no hay disminución o se presenta aumento,
sospechas neoplasia trofo.)
 hCG normalizados, se medirá cada mes por 6 meses.

Neoplasia trofoblástica gestacional:

Comprende la mola invasora, el coriocarcinoma y el tumor trofoblástico en placenta.
Cualquiera puede surgir después de un embarazo molar u otro normal o después de
abortos culminados, incluido el EE.

Criterios dx:
1. Cifras de hCG que se mantienen en +/- 10% en cuatro cuantificaciones en un
lapso de 3 semanas o más (día 1, 7, 14, 21)
2. Aumento >10% de hCG en 3 mediciones.
3. hCG detectable después de 6 meses o más
4. histología de coriocarcinoma.
 Surge en el 50% de los casos posterior a una mola hidatiforme, 25% a un aborto y en
25% en un embarazo aparentemente normal.
 Coriocarcinoma: considerada carcinoma del epitelio coriónico, en su proliferación y
metástasis se comporta como sarcoma. Es una masa de crecimiento rápido que
invade el miometrio y los vasos sanguíneos que origina hemorragias y necrosis. La
metástasis a menudo surge en etapas iniciales por vía sanguínea, debido a la afinidad
de las cels trofoblásticas a los vasos. Los sitios más comunes son pulmones >75% y
la vagina >50%, también aparecer en vulva, riñones, hígado, ovarios, encéfalo. En
más de 33% de los casos se encuentran los quistes de la teca luteínica.
 Mola invasora: proliferación excesiva con penetración extensa por parte de las cels
trofoblásticas. Penetran planos profundos de miometrio, peritoneo y cúpula vaginal.
Presentan invasión local, no tienden a la metástasis generalizada.
 Tumor trofoblástico en el sitio de la placenta: se encuentran células prolactinogenas
pocas productoras de hCG, por lo que los niveles pueden ser normales o alto. La
hemorragia es el sx principal.
 Evolución clínica: el signo más frecuente es la hemorragia irregular acompañada de
subinvolución uterina. Puede haber hemorragia intraperitoneal por perforación del
útero a causa de la proliferación trofoblástica. Algunas mujeres llegan con lesión
metastásica de vagina o vulva.

Dx:
 Lo más importante es reconocer la posibilidad de una neoplasia trofoblástica
gestacional. El médico debe investigar cualquier caso de pérdida de sangre después
de un aborto o embarazo a término, por medio de legrado o midiendo hCG en donde
los valores serán persistentes a pesar de no haber embarazo.
 Se debe realizar exploración ginecológica, radiografía de tórax o TC si se evidencian
alteraciones y TC de abdomen y pelvis.

86
Tratamiento:
 Para neoplasias sin metástasis o con metástasis de poco riesgo 7 puntos o menos por
la escala de la OMS: se administra un solo fármaco quimioterápico. El metotrexato o la
actinomicina D son eficaces. En algunos casos de metástasis junto a la quimioterapia
se administra radioterapia.
 Alto riesgo: por la escala de la OMS tienen 7 o más puntos: el manejo es combinado:
etoposido, metotrexato, actinomicina, ciclofosfamida y oncovin (vincristina)
 Tumores en el sitio de la placenta: histerectomía. Utilizar quimioterapicos contra la
metástasis.

Pronóstico: el índice global de curación de la neoplasia gestacional maligna es cercana

al 90%. En los casos de bajo riesgo el índice de curación es de 100% aproximadamente.

Embarazo posterior: se hace seguimiento de 6 meses en caso de embarazo molar, un

año en la neoplasia gestacional y de dos años en caso de metástasis. Las mujeres
tratadas con quimio no tendrán mayor peligro de procrear fetos anormales, y la tasa de
recurrencia es cercana al 1%.

DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA

Separación de la placenta desde su sitio de implantación antes del parto. El termino

separación prematura de la placenta normalmente implantada es más descriptivo ya que
diferencia entre la placenta que se separa de manera prematura pero que está implantada
a alguna distancia más allá del orificio cervicouterino interno y la que está implantada
sobre dicho orificio (placenta previa). Abruptio hace referencia a desgarro que es una
característica clínica frecuente en estos casos.

Se denota hemorragia externa cuando la sangre sale por el cuello uterino y cuando no
escapa hacia el exterior sino que se retiene entre la placenta y el útero se llama
hemorragia oculta. El desprendimiento puede ser total o parcial. La hemorragia oculta
suele llevar a mayor peligro por el dx tardío y a que no se ve la magnitud de la hemorragia.
La incidencia comprende de 1 por cada 200 partos. Aplicando el criterio de separación
de placenta tan extenso como para matar al feto la incidencia sería de 1 por 1600 partos.

Morbimortalidad perinatal: el DPP explicó el 10% del total de muertes fetales durante el
3er trimestre de embarazo. Si el lactante sobrevive las secuelas pueden comprometer el
SNC en el 15% de los casos en el 1er año de vida. El DPP se relaciona con parto
pretérmino y pueden ocurrir complicaciones propias de estos.

87
Causas: la incidencia aumenta con la edad materna, mujeres con multiparidad, la raza,
preeclampsia, hipertensión gestacional e hipertensión crónica, RPMP, hidramnios,
tabaquismo, trombofilias, cocaína, DPP previo, leiomioma uterino.

Patología: Se inicia por una hemorragia en la capa basal, aparece un hematoma decidual
que da pie a separación, compresión y destrucción final de la placenta adyacente al
mismo. Tempranamente puede no haber sx. Una arteria espiral decidual se rompe y
genera un hematoma retroplacentario que conforme se expande rompe más vasos y
separa la placenta.

Hemorragia oculta: aunque posteriormente la sangre termina saliendo debido a que las
membranas se disecan.
1. Hay derrame de sangre detrás de la placenta pero sus márgenes son adherentes.
2. Las membranas retienen su fijación en la pared del útero
3. La sangre accede a la cavidad amniótica después de la ruptura de membranas.
4. Cabeza fetal encajada en el estrecho uterino inferior.

Desprendimiento prematuro de placenta crónico: en algunas mujeres, la hemorragia

con formación de hematoma retroplacentario de algún modo se suspende por completo
sin el parto.

Hemorragia fetomaterna: La hemorragia con DPP casi siempre es materna; en el DPP

no traumático se encontraron pruebas de hemorragia fetomaterna en 20%. Es más
probable que se observe hemorragia fetomaterna en el DPP traumático principalmente
por desgarro o fractura en la placenta más que por la separación.

Dx clínico:
Pueden variar considerablemente, puede presentarse hemorragia externa profusa. La
hemorragia 78% y el dolor abdominal fueron los datos más frecuentes. 22% se consideran
trabajo de parto pretérmino idiopático en tanto no apareció muerte fetal o sufrimiento fetal.
Dolor de espalda, hipersensibilidad uterina 68%, contracciones frecuentes 17% e
hipertonía uterina persistente 17%. En baja cantidad se observa choque, anemia o signos
de hipovolemia.
La ultrasonografía confirma el dx en un 25% de las mujeres, por lo que un resultado
negativo no la descarta.

Dx diferencial:
Los casos de DPP graves son obvios por lo general; para las formas leves es difícil su
reconocimiento y no se disponen de métodos dx para detectarla con precisión. En caso de
hemorragia transvaginal complicando un embarazo viable es necesario excluir PP y otras
causas de hemorragia mediante clínica y ultrasonografía (varios dx se hacen por
descarte). Se cree que la hemorragia uterina dolorosa sea de DPP y la hemorragia sin
dolor uterino es indicativa de PP.

88
Complicaciones asociadas a DPP
 Coagulopatía por consumo: El DPP es una de las causas más frecuentes de
coagulopatía por consumo importante. Alrededor de 30% de las mujeres con DPP
grave (muerte fetal) se encuentra hipofibrinogenemia menos de 150mg/100ml de
plasma junto con productos de degradación de fibrinógeno-fibrina, dímero D y son
menos frecuentes cuando el feto sobrevive. El mecanismo es por la inducción de
la coagulación dentro de la vasculatura. Hay una activación de plasminógeno
hacia plasmina que produce la lisis de los microémbolos de fibrina. La
hipofibrinogenemia puede o no acompañarse de trombocitopenia.
 Insuficiencia renal: En formas graves de DPP. La alteración grave del riego renal
es consecuencia de la hemorragia masiva. La preeclampsia a menudo coexiste
con DPP por lo que el vasoespasmo renal puede intensificarse. Puede encontrarse
proteinuria manifiesta.
 Útero de Couvelaire: Extravasación diseminada de sangre hacia la musculatura
uterina y por debajo de la serosa del útero. Las hemorragias miometriales rara vez
interfieren con las contracciones del útero y no son una indicación de
histerectomía.

Tratamiento:
Varía dependiendo de la edad gestacional y del estado de la madre y el feto. Cuando el
feto está vivo y maduro y si el parto vaginal no es inminente se decide realizar cesárea
urgente. Si hay presencia de choque hipovolémico, hemorragia externa, reanimación
intensiva con sangre y cristaloide y parto expedito para controlar la hemorragia salvan la
vida de la madre y se espera, del feto. Si hay duda del dx, feto vivo y sin alteración se
realiza observación estrecha con instalaciones para intervención.
Tratamiento a la expectativa en el embarazo pretérmino:
 Retrasar el parto puede resultar beneficioso cuando el feto es inmaduro. El uso de
tocolíticos puede ser benéfico en algunos estudios. En casos de separación de
placenta, hemorragia materna, hemorragia fetal e hipertonía uterina es
recomendable el parto expedito
 Tocolisis: en un estudio se administró sulfato de magnesio, terbutalina o ambos a
95 de 131 mujeres con DPP antes de las 36 semanas. La mortalidad se presentó
en el 5% y no difirió de la que se observó en el grupo no tratado. Aunque a falta
de estudios sugieren que el DPP evidente en clínica es contraindicación de usar
tocolíticos.
 Cesárea: el feto que presente sufrimiento siempre será indicación de cesárea. La
rapidez de la respuesta es un actor importante en el resultado neonatal. A mayor
tiempo de realización mayor será la morbimortalidad.
 Parto vaginal: si hay muerte fetal se prefiere un parto vaginal a menos que la
hemorragia sea incontrolable. Defectos graves en la coagulación pueden resultar
graves en la cesárea y se decida parto vaginal.
 Trabajo de parto: con el DPP puede haber hipertonía persistente del útero. La
presión puede ser mayor a 50mmhg y llegar a 75 a 100mmgh y resultar difícil
determinar por palpación la contracción uterina.

89
  Amniotomía: si el feto está razonablemente maduro la RAM puede acelerar el
trabajo de parto; si esta inmaduro, el saco intacto puede ser más eficiente para
dilatar el cuello que una parte fetal pequeña más aplicada en el cuello.
 Oxitocina: aunque la hipertonía caracteriza a la función miometrial en la mayoría
de los casos, en ausencia de contracciones rítmicas superpuestas, se administra
oxitocina en dosis estándar. La estimulación del útero para parto vaginal expone
beneficios que superan los riesgos. Hay una creencia de escape de tromboplastina
a la circulación materna e iniciar coagulopatía por consumo pero no hay evidencia
clínica.
 La cronología del parto posterior al DPP grave: cuando el feto está muerto no hay
pruebas de que sea necesario establecer un límite de tiempo. El resultado de la
madre depende de la diligencia con la que se efectúe la terapia de restitución
adecuada de líquidos y sangre más que del intervalo del parto.

PLACENTA PREVIA

La placenta está localizada sobre el orificio interno o muy cerca del mismo. Se han
reconocido 4 grados.
1. Placenta previa total: el OCI está cubierto por completo por la placenta
2. Placenta previa parcial: el OCI está cubierto de forma parcial por la placenta
3. Placenta previa marginal: el borde de la placenta está en el margen del OCI
4. Implantación baja de la placenta: el borde de la placenta no llega al OCI pero
están en estrecha proximidad.
La nueva clasificación de localización placentaria basada en la ecografía transvaginal:
a. Placenta situada normalmente: la placenta se encuentra insertada a 3,5
cm del OCI.
b. Placenta baja: de 2 a 3,5 cm del OCI
c. Placenta previa: < 2 cm OCI, puede sobrepasarlo

Vasos previos: los vasos fetales tienen una trayectoria a través de membranas y están
presentes en el OCI. Alta tasa de mortalidad fetal. Los grados de PP pueden variar con la
dilatación cervical, una PP total a 2 cm de dilatación puede ser parcial a 6 cm. La
palpación digital para verificar las relaciones cambiantes puede suscitar a hemorragias
graves. Los cambios en la separación se relacionan con hemorragia desde vasos rotos
por el mecanismo.

Incidencia: PP complica 1 por cada 300 partos. (0,33% de los partos)

Morbimortalidad perinatal: el parto pre-termino es una importante causa de muerte

perinatal incluso con el tratamiento de PP. La mortalidad neonatal fue 3 veces más alta en
embarazos complicados con PP, principalmente con el incremento de parto pretérmino.
Hay aumento de las malformaciones congénitas en 2,5 veces en presencia de PP. El 20%
están asociados a restricción de crecimiento fetal.

90
Causas: la edad materna es directamente proporcional al riesgo de desarrollarla (en
especial a partir de los 40), la multiparidad (5 partos o más) aumentaba el riesgo en 40%.
La cesárea previa aumenta la probabilidad en 1,9% en 2 cesáreas y 4,1% con 3 o más. El
tabaquismo.

Datos clínicos: el fenómeno más característico de la placenta previa es la hemorragia

indolora, que no aparece sino hasta cerca del final del 2do trimestre o después. Comienza
la hemorragia sin aviso y sin dolor teniendo una evolución normal. Regularmente cesa de
manera espontánea solo para recurrir. En placenta marginal puede iniciar la hemorragia
hasta el inicio del trabajo de parto.

El sangrado se produce cuando la placenta está localizada sobre el OCI, la formación del
segmento uterino inferior y la dilatación del OCI dan por resultado el desgarro de las
fijaciones placentarias. La hemorragia aumenta por la incapacidad de las fibras
miometriales del segmento uterino inferior para contraerse y constreñir los vamos. El
sangrado puede continuar después del alumbramiento debido a que el segmento uterino
inferior no se contrae como lo hace el cuerpo del útero. También puede depender de
desgarros en el cuello uterino.

Tratamiento
Depende de la presentación clínica, la edad gestacional, la intensidad del sangrado
vaginal y el grado de la placenta previa.
 Hospitalizar para reposo con monitorización de signos vitales y FCF continua.
 Vigilancia de la actividad uterina, del dolor y del sangrado vaginal.
 Toma de muestras para hemoclasificación, HLG y reservar 2UGRE.
 Manejo expectante: pacientes con sangrado vaginal sin descompensación
hemodinámica y con inmadurez fetal. Iniciar maduración pulmonar, puede
realizarse inhibición con tocolíticos.
 Las pacientes con placenta grados III y IV y episodios previos de sangrado, deben
ser hospitalizadas desde las 34 semanas, por el alto riesgo de sangrado.
 La hemorragia masiva, el estado fetal insatisfactorio o la maduración pulmonar
comprobada, son indicadores de terminación de la gestación
 cesárea en pacientes con un distancia < 20 mm del borde placentario al OCI

PLACENTA ACCRETA, INCRETA Y PERCRETA

El acretismo placentario es un desorden caracterizado por la penetración placentaria

anormal dentro de la pared uterina debido a la ausencia de la capa de Nitabuch en la
decidua basalis; dicha adherencia puede darse en toda la placenta o en una porción de
ella. Incidencia 1 por cada 2.500 partos.
Factores de riesgo:
 Placenta previa

91
  Edad materna >35 años
 Multiparidad
 Legrado previo
 Miomectomía previa
 Cirugía uterina previa
 Mioma submucoso
 El síndrome de Asherman
 Periodo intergenésico corto
 Feto femenino
 Técnicas de reproducción asistida

Clasificación
1. Placenta acreta: invade la superficie del miometrio
2. Placenta increta: atraviesa el miometrio
3. Placenta pércreta: alcanza la serosa y los órganos vecinos.

Diagnóstico:
 Debe sospecharse en mujeres con hemorragia uterina durante la segunda mitad
del embarazo. La posibilidad no debe desecharse hasta que una devaluación
apropiada con ultrasonografía haya probado su ausencia. El examen del cuello
uterino con la mano nunca es permisible en estos casos a menos que la mujer
este en quirófano con las preparaciones para cesárea inmediata, porque el
examen más suave puede causar hemorragia. El examen no debe efectuarse a
menos que se planee el parto porque puede causar hemorragia que exija el parto
inmediato aun con feto inmaduro.
 Ultrasonografía: La eco transabdominal es el método más simple, preciso y
seguro para localizar la placenta; los falsos positivos a menudo dependen de
distención de la vejiga; los casos que aparezcan positivos deben repetirse al
vaciar la vejiga. La eco transvaginal puede ser superior y aunque parezca
riesgoso introducir una sonda de ultrasonido es un método seguro.
 En etapas tempranas del embarazo la concentración sérica materna de
fetoproteína alfa puede estar aumentada, la hemorragia preparto es frecuente,
pero en la mayoría es por consecuencia de PP coexistente. La invasión de
miometrio por vellosidades placentarias en una cicatriz puede producir rotura
uterina antes del trabajo de parto. En mujeres cuyo embarazo llega a término, lo
más probable es que el trabajo de parto sea normal si no se presenta PP
relacionada o alguna cicatriz.
 Hay posibilidad de que la placenta acreta se dx preparto aunque la sensibilidad de
la eco solo sea del 33%. Aunque puede ser más exacto al usar mapeo de flujo en
color doopler ultrasonográfico podría tener sensibilidad de 100% y VPP de 78%.

Emigración de la placenta: las placentas que yacen cerca del OCI, pero que no lo
cubren durante el segundo trimestres o incluso en etapas tempranas del 3er trimestre,
tienen pocas probabilidades de persistir como placentas previas hacia el término. La

92
probabilidad de que la placenta previa persista después que se le identifique con eco
antes de las 28 smns es mayor en mujeres con cesárea previa; en ausencia de otras
anormalidades es innecesario ecos con frecuencia para vigilar la posición de la placenta.
No se requiere restricción de la actividad a menos que la placenta previa persista más allá
de las 28 semanas o se presente clínica antes de ese momento.

Tratamiento
1. Feto pretérmino sin indicaciones para parto: feto pretérmino sin hemorragia uterina
activa, consta de observación estrecha. Para algunas, hospitalización prolongada
aunque la atención ambulatoria no ha demostrado menor beneficio, al contrario se
han economizado recursos. La familia debe estar preparada para transportar a la
paciente a un hospital
2. Paciente con feto maduro: se requiere cesárea en casi todas las mujeres con
placenta previa. En casos de placenta acreta o avanzada se requieren puntos con
catgut cromado 0 para proporcionar hemostasia. O ligaduras arteriales. Si los
métodos conservadores fracasan es necesario una histerectomía.
3. Pacientes en trabajo de parto: Paciente con hemorragia profusa que exige parto a
pesar de inmadurez: cesárea + control de la hemostasia… si hay fracaso se
pensará en histerectomía.
4. El manejo depende de la terapia inmediata de sangre y casi siempre de
histerectomía. Las alternativas son ligadura de la arteria uterina o de la iliaca
interna o Embolización angiográfica. A veces la tracción sobre el cordón umbilical
invierte el útero.
5. El manejo “conservador” de extracción manual de la mayor cantidad de placenta y
taponamiento mostró 25 % de mortalidad materna, por lo que el tratamiento de
elección en estos casos es la histerectomía expedita. Hay documentaciones que
explican de dejar la placenta entera en su sitio para que se resorba
espontáneamente o esperar un alumbramiento espontaneo.

RUPTURA UTERINA

No es una entidad muy común, pero es un evento catastrófico. Su incidencia aproximada

es del 1% entre las mujeres que tienen parto vaginal luego de un parto por cesárea.
Factores de riesgo: cesárea previa, inducción del TdeP, macrosomía fetal, gestaciones
≥42 sem, edad >35 años, estatura materna <165 cm, trauma abdominal, versión interna,
extracción de nalgas y TdeP prolongado.

Clasificación
2 tipos de ruptura uterina:
1. Completa: ruptura de la pared uterina y de las membranas fetales, con
comunicación de la cavidad uterina con la cavidad abdominal.
2. Incompleta: ruptura de una incisión uterina previa, con el peritoneo visceral
intacto.

93
Según el origen de la ruptura uterina, puede ser:
1. Traumática: ocurre por administración incorrecta de oxitócicos, manipulación
obstétrica, cicatriz uterina de cualquier etiologia.
2. Espontánea: ocurre en un útero grávido intacto y sin ninguna causa evidente.

Diagnóstico
Los signos premonitorios de ruptura uterina son:
• Dolor suprapúbico intenso que no cede al finalizar la contracción
• Anillo patológico de retracción (signo de Bandl)
• Sangrado genital oscuro (signo de Pinard)
• Hematuria
• Palpación fácil de ligamentos redondos (signo de Frommel)
• Sufrimiento fetal
Luego de la ruptura uterina se encuentran los siguientes signos:
• Desaparición del dolor
• Interrupción de la actividad uterina
• Ascenso de la presentación
• Sangrado genital
• Signos de choque hipovolémico

Tratamiento
Histerorrafia, cierre del defecto. En caso de ruptura completa con compromiso materno o
fetal es necesario canalizar dos accesos venosos, infusión de 2.000 cm3 de líquidos en
bolo, toma de muestras para cuadro hemático, grupo sanguíneo y reserva de sangre. La
paciente debe ser llevada a laparotomía de urgencia para extracción fetal, desbridamiento
y reparo del sitio de la ruptura. En caso de que el reparo sea difícil, no se logre una
adecuada hemostasia, en mujeres multíparas sin deseo de paridad, se puede realizar
histerectomía.

PPT se divide en: el PPT espontáneo (80%) → trabajo de parto pretérmino (TPPT) en el
50% de los casos y la rotura prematura de membranas ovulares (RPMO) en el 30% de los
mismos. El resto de los PPT (20%) nacen debido a enfermedades maternas o fetales
como por ejemplo: preeclampsia-eclampsia, placenta previa (PP), desprendimiento
prematuro de placenta (DPP), RCIU, etc.

Paciente estándar: el PPT >semana 22 y <semana 37 por FUM. TPPT: presencia de

contracciones regulares que ocurren antes de las 37 semanas, asociadas con uno de los
siguientes signos: cambios en el cuello (dilatación ≥3 cm, o borramiento del 80%),

94
sangrado vaginal o RPMO. Por otro lado, la amenaza de parto prematuro (APP) se
presenta cuando sólo hay contractilidad uterina aumentada (más de 4 contracciones/hora),
sin los cambios antes descritos; sólo el 50% presentarán parto en los 7-14 días siguientes.

Amnionitis: presencia de 2 o + de los siguientes: taquicardia fetal, taquicardia materna,

fiebre, dolor uterino, secreción maloliente por vagina y leucocitosis materna.

Diagnóstico
Marcadores clínicos: se encuentran a nivel uterino:
 EG de 22-36 semanas de amenorrea conocida; si ésta se desconoce o no es
confiable, relacionar la altura uterina con los hallazgos. El encajamiento temprano
se considera un signo ominoso.
 Contracciones uterinas: ↑ intensidad y frecuencia de la actividad uterina
espontánea. Frecuencia contráctil normal es: 20-32 semanas = hasta 2
contracciones/hora. 33-36 semanas = hasta 3 contracciones/hora
 Cuello uterino: cambios cervicales no ocurren como resultado de las contracciones
uterinas; estos cambios pueden preceden al inicio de las mismas o suceden
simultáneamente con ellas. Comienzo y el progreso del TPPT: borramiento total o
parcial (no importante en multíparas), dilatación mayor de 2 cm, progreso de la
dilatación y el borramiento, la posición del cuello y la expulsión de moco
sanguinolento.
Ecografía cervical: longitud cervical predictor de TPPT si ↓→ (percentil 10) son: 30 mm de
la semana 16 a 22, 25 mm de la semana 22 a 32 y de 15 mm para las gestaciones ≥32
semanas.
Marcadores bioquímicos: citoquinas cérvico-vaginales, proteasas séricas y cérvico-
vaginales, indicadores de estrés materno-fetal como la hormona corticotrópica (CRH), el
estriol y el estradiol en plasma, orina o saliva y fibronectina fetal (positiva >50 ng/ml
después de la semana 20-22)
Con una prueba de FNF negativa y una cervicometría ≥ 30 mm la probabilidad de tener un
PPT es menor del 1%;

Tratamiento

Escenario 1: la APP, es decir la presencia de contractilidad uterina aumentada sin

cambios en el cuello, se puede manejar ambulatoriamente con reposo, hidratación oral,
un tocolítico como la nifedipina a la dosis de 10 a 20 mg cada 6 horas ó 30 mg de
nifedipina de liberación lenta cada 12 horas por VO y paraclínicos para aclarar etiología
de la APP: HLG con sedimentación, estudio del exudado vaginal para vaginosis
bacteriana (VB) o tricomonas, VDRL, glicemia pre y postprandial, urocultivo y PCR. La
paciente solo se hospitaliza mientras se demuestra que no hay cambios en el cuello.

Escenario 2: hecho el diagnóstico de TPPT (contractilidad uterina aumentada con

modificaciones cervicales confirmadas por tacto vaginal y/o eco transvaginal), antes de
iniciar el tratamiento intrahospitalario, es necesario:

95
  Repasar las contraindicaciones para prolongar la gestación y para el uso de
tocolíticos
 Realizar diagnóstico de TPPT verdadero: se recomienda realizar cervicometría
transvaginal y/o determinación de FNF, si se dispone de ellas.
 Monitoreo electrónico durante 20 minutos, mientras se infunde la solución salina y
se instaura el tratamiento farmacológico, para evaluar el estado fetal y descartar:
amnionitis subclínica, DPP, isquemia o insuficiencia placentaria.
 Solicitar citoquímico de orina y urocultivo
 Especuloscopia: condiciones del cuello y muestra para gram endocervical y directo
de flujo, cultivo para estreptococo beta hemolítico del grupo B (EGB) e
inmunofluorescencia para Chlamydia. Recordar la asociación entre la vaginosis
bacteriana (VB) y la tricomoniasis con PPT.
 Solicitar HLG y PCR
 Registrar las contracciones uterinas y la FCF clínica o electrónicamente
 Ultrasonido de III nivel, para detectar malformaciones congénitas que se asocian
con el TPPT. Cervicometría a todas las pacientes sintomáticas y que no presentan
cambios cervicales al examen físico, debido al bajo VPP y al alto VPN cuando la
longitud del cérvix es >30 mm.
 Tratar simultáneamente la enfermedad asociada: infección urinaria, VB,
incompetencia cervical, colonización por EGB, etc. Y descartar amnionitis
subclínica.

Enfoque terapéutico.
Remitir a un hospital de tercer nivel que cuente con UCI neonatal, acelerar la maduración
pulmonar fetal y diagnosticar y administrar profilaxis intraparto a las gestantes colonizadas
por EGB.
Tratamiento de ataque:
1. Reposo absoluto en cama en decúbito lateral izquierdo
2. Fenobarbital 200 mg IM. (Para la ansiedad)
3. Canalizar vena y pasar solución salina o lactato ringer 500-1000 cc
4. Tocolítico IV (sulfato de magnesio - betamiméticos)
5. Bloqueadores de los canales del calcio vía oral (nifedipina) se recomienda una
dosis inicial de 10 mg por vía oral cada 30 minutos (sin pasar de 40 mg), hasta que
disminuya la actividad uterina; la dosis de mantenimiento es de 10-20 mg cada 4-6
horas ó 60-160 mg cada 12 horas de nifedipina de liberación lenta
6. Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas. indometacina (indocid), potente
inhibidor de la COX 1 y la COX 2. La dosis recomendada es de 100 mg/día, ya sea
por vía rectal (supositorios de 100 mg) u oral (un comprimido de 25 mg cada seis
horas), durante tres días y siempre entre las semanas 26 y 32 de gestación
7. Corticosteroides. se aplicará en gestaciones entre las 26 y las 34 semanas,
utilizando: 12 mg de betametasona (ampolla de 4 mg/1ml) IM cada 24 horas por 2
dosis o 6 mg de dexametasona (ampolla de 4 mg/1ml) IM cada 12 horas por 4
dosis

96
 8. Antibióticos en caso de infección amniótica. En amnionitis subclínica o clínica se
debe terminar la gestación, independientemente de la edad gestacional e iniciar
antibióticos en forma agresiva, así: penicilina cristalina 5 millones cada 6 horas
más gentamicina 4 mg/kg/día cada 24 horas, ambas por vía intravenosa. Si no hay
contraindicación para parto vaginal, se monitoriza estrictamente el T de P. En caso
de requerir cesárea por sufrimiento fetal u otra indicación obstétrica, se debe
reemplazar la penicilina por clindamicina a la dosis de 900 mg IV cada 8 horas.
Otras alternativas son: agregar al régimen de penicilina - gentamicina,
metronidazol 1 g inicial y luego 500 mg IV cada 6 horas o tiberal 1 g IV cada 12
horas por vía venosa. También se puede utilizar sulbactam-ampicilina a la dosis de
3 g intravenosos cada 6 horas, previa suspensión de penicilina-gentamicina.
9. Profilaxis para sepsis neonatal por EGB. En lugares donde se realiza el cultivo,
hecho el diagnóstico de TPPT, se obtiene muestra de introito vaginal y de recto
para cultivo de EGB; si éste es positivo, se inicia profilaxis antibiótica, solo durante
el trabajo de parto, con penicilina cristalina 5 millones IV como dosis inicial y luego
2,5 - 3,0 millones cada 4 horas hasta el parto; la ampicilina endovenosa (2 g IV
iniciales y luego 1 g cada 4 horas), es una alternativa aceptable. En caso de
alergia a la penicilina y no historia previa de anafilaxia, angioedema, dificultad
respiratoria o urticaria (después de la administración de una penicilina o una
cefalosporina), la paciente debe recibir cefazolina 2 g IV como dosis inicial,
seguida de 1 g IV cada 8 horas hasta el parto. Por otro lado, en mujeres alérgicas
a la penicilina, con historia previa de alguna de las complicaciones antes anotadas,
se debe administrar clindamicina 900 mg IV cada 8 horas hasta el parto (si el EGB
aislado es sensible a la clindamicina y a la eritromicina); la eritromicina no es una
alternativa aceptable en este caso. Si el EGB aislado es resistente a la
clindamicina, la paciente debe recibir vancomicina 1 g IV cada 12 horas hasta el
parto
10. Control materno - fetal durante el tratamiento. PA y frecuencia cardíaca cada 10
minutos durante la primera media hora y luego cada hora mientras dure el
tocolítico IV. controlar la FCF por monitor o auscultación frecuente
Tratamiento de sostén ambulatorio: una vez desaparecidos los síntomas y signos que
motivaron la hospitalización y tratada la enfermedad asociada (si se conoce), se da de
alta a la paciente con las siguientes instrucciones:
 Si no se estableció la etiología, se envía la paciente para la casa con nifedipina por
vía oral; como solo se realizó tratamiento paliativo, es frecuente que consulte por
igual sintomatología poco tiempo después.
 Revisión por consulta de ARO cada semana
 Instrucciones precisas sobre el control de la actividad uterina por parte de la
paciente
 Evaluar crecimiento uterino (medida de AU) y las condiciones del cuello mediante
espéculo y/o tacto vaginal (sin introducir el dedo en el canal cervical), en cada
consulta prenatal.
 Vigilar el cumplimiento del tratamiento

97
Es la pérdida de la integridad del saco gestacional antes del inicio del trabajo de parto,
independiente de la edad gestacional. La RPM se observa entre 2.1 y 22% del total de
embarazos.
 RPM pretérmino: antes de las 37 semanas.
– RPM previable: <23 semanas.
– RPM lejos del término: 24 a 32 semanas.
– RPM cerca de término: 33 a 36 semanas.
 Ruptura precoz de membranas: Ruptura espontánea de las membranas con
inicio de actividad uterina en la siguiente hora.
 Ruptura prolongada de membranas: Ruptura de membranas 24 horas o más
antes de iniciarse el trabajo de parto.
 Periodo de latencia: Intervalo entre la ruptura de membranas y el inicio del
trabajo de parto. En la actualidad se requiere de un intervalo de latencia mínimo de
una hora, para cumplir con la definición de RPM.
 Falsa ruptura de membranas, quiste corioamniótico o ruptura de doble saco
ovular: Acumulación de líquido amniótico en el espacio virtual corioamniótico por
filtración de secreción a través del amnios o ruptura y cierre posterior de éste. La
ruptura del corion determina la salida de líquido al exterior, permaneciendo el
aminos íntegro, simulando ruptura prematura de membranas.

Etiología
 Causas infecciosas (corioamnionitis, cervicitis y otras vaginosis)
 Vaginosis bacteriana
 Streptococcus del grupo B (SGB): no es un riesgo para RPM pretérmino
pero sí para un resultado adverso en el neonato.
 Chlamydia trachomatis
 Neisseria gonorrhoeae
 Trichomonas vaginalis
 Aumento del volumen intrauterino (polihidramnios y embarazo múltiple)
 Hemorragia subcoriónica
 Coito
 Estrato socioeconómico bajo (¿nutrición inadecuada?)
 Anomalías estructurales bioquímicas (síndrome de Ehlers-Danlos)
 Trauma materno
 Abuso de sustancias, incluyendo tabaquismo
 Patología del cuello uterino.

98
Curso clínico
Si el embarazo es a término (feto con peso mayor de 2.500 gr), 79% de las pacientes
inician trabajo de parto en las 12 horas siguientes a la RPM y 95% dentro de las 24 horas.
Si la edad gestacional está entre las semanas 28 a 36 (1.000 a 2.500 gr) el 51% de las
pacientes iniciarán trabajo de parto dentro de las 24 horas siguientes. Este porcentaje
baja a 26% cuando la edad gestacional está comprendida entre las semanas 22 y 28 (500
a 1.000 gr).

Cuando la RPM se presenta en embarazos a término la tasa de complicaciones

maternofetales es baja. Cuando el embarazo es pretérmino, la morbimortalidad se
incrementa, siendo la prematurez el principal contribuyente. La mortalidad perinatal es
hasta de 94% en la semana 24 y disminuye hasta menos de 1% en la semana 35 de
gestación

Complicaciones fetales

Complicaciones maternas

Manejo

Antes de iniciar cualquier esquema de manejo→ indicaciones absolutas para

desembarazar a una paciente con RPM, independientemente de EG:
 Madurez pulmonar.
 Trabajo de parto establecido.
 Infección materna y/o fetal.
 Malformaciones fetales.
 Sufrimiento fetal.
 Sangrados de la segunda mitad del embarazo que comprometan seriamente la
vida de la madre y/o del feto.

Corioamnionitis, definido clínicamente por los Criterios de Gibbs

 Elevación de la temperatura igual o mayor a 37.8° y dos de los siguientes:

99
  Sensibilidad uterina.
 Descarga vaginal fétida o líquido amniótico fétido
 Leucocitosis mayor o igual a 15.000 y/o neutrofilia, cayademia.
 Taquicardia materna mayor a 100 latidos/minuto.
 Taquicardia fetal mayor a 160 latidos/minuto.

Embarazos por encima de las 36 semanas

Deben ser llevadas a parto lo antes posible. Vía del parto: si el cérvix es favorable la
inducción debe hacerse sin demora; de lo contrario, la posibilidad de una cesárea es
mucho mayor. En estos casos el periodo de espera no debe ser mayor a 24 horas.
Después de este tiempo y con pruebas de bienestar fetal adecuadas, debe
desembarazar la paciente. La mayoría de los autores recomienda que debe iniciarse
el antibiótico una vez superadas las 12 horas de período de latencia. El antibiótico de
elección es la ampicilina a dosis de 1 gr cada 6 horas IV durante las primeras 24
horas de tratamiento y luego continuar con ampicilina o amoxicilina 500 mg VO cada 6
horas por 7 días.

Embarazos entre las semanas 26 y 35 semanas

Posibilidad de manejo expectante o conservador intrahospitalario, en institución que
cuente con unidad de cuidados intensivos neonatal, segundo o tercer nivel de atención.
Este manejo tiene como objeto prolongar el embarazo, previniendo las complicaciones
inherentes al parto pretérmino. La metodología de manejo en este grupo es:
 Hospitalizar, canalizar vena, tomar laboratorios: HLG, VSG, PCR, parcial de orina
con sonda y urocultivo, monitoría fetal y ecografía obstétrica.
 Maduración pulmonar con Betametasona 12 mg IM cada 12 horas por 2 dosis, o
Dexametasona 6 mg IM cada 12 horas por 4 dosis.
 Iniciar AB con Ampicilina 1 gr IV cada 6 horas asociado a Eritromicina 500 mg VO
cada 8 horas. Este esquema debe ser aplicado por 10 días, después de los cuales
si la paciente sigue embarazada se suspende y se deja sin antibiótico hasta que
se produzca el parto.
 Realizar control diario de HLG, VSG, PCR y monitoría fetal.
 Realizar perfil biofísico 2 veces/ semana para controlar ILA y evaluar
estrechamente el bienestar fetal, tratando de identificar riesgos.

Embarazos antes de las 26 semanas

Es el grupo de manejo individualizado, y como tal plantearse una junta de decisiones para
abordar cada caso en particular. Aproximadamente 50% de las madres tendrán
corioamnionitis, 50% parto por cesárea y 16% de los sobrevivientes tendrá secuelas a
largo plazo. No hay un manejo que haya demostrado mejorar la evolución de estos
embarazos; lo que sí se requiere en estas pacientes es un manejo en institución que
cuente con unidad de cuidados intensivos neonatales.

100
Peso = o menor a 2.499 gramos, independiente de la edad gestacional y cualquiera que
sea la causa.

Factores de Riesgo del bajo peso al nacer

 Socio demográficos
 Riesgos médicos anteriores al embarazo: (HTA) o en partos previos, ER, tiroideas,
cardiorrespiratorias y autoinmunes. Antecedentes de BPN, Primigestante y abortos,
desnutrición materna.
 Riesgos médicos del embarazo actual: HTA gestacional, la ganancia de peso
inadecuada durante la gestación, síndrome anémico, un intervalo intergenésico
menor de 2 años, sangrado vaginal, causas placentarias (como abruptio
placentario o placenta previa) diabetes gestacional, infección urinaria, enfermedad
periodontal, complejo TORCH, y sífilis gestacional.
 Cuidados prenatales inadecuados: no CPN
 Riesgos ambientales y de conducta: trabajo materno excesivo o inadecuado,
estrés materno, La ansiedad y la depresión, por otra parte el consumo de tabaco.

Clasificación
 Bajo peso Extremo: Menor de 1000 gramos.
 Muy bajo Peso: + o = de 1000 a 1499 gr
 Peso Bajo: de 1500 a 2500 gr
 Peso deficiente: 2500 a 2999 gr
 Peso Normal: 3000 a 4000 gr

101
Evaluación de RN
Peso, Talla, Perímetros Cefálico, torácico, abdominal, Glicemia, análisis de HC materna y
perinatal, Ballard, lubchenco, clasificación de bajo peso,

Tratamiento
1. Trata hipoglicemia:
a. Evitar Hipotermia

102
 b. Se toma glicemia si entre 30 a 40 y no tiene sintomatología asociada a
hipoglicemia no DR, Apgar + 6 al minuto, y puede recibir vía oral, Iniciar
alimentación materna inmediata. Si no se puede canalizar vía con DAD 5%
(5mgs/k/m).
c. Si glicemia menor de 30 o sintomatología canalizar vía con DAD 10% 7 a
10 mg/kg/m.
d. Remita si:

Como se remite:
Estabilícelo, manténgale Temperatura de 36° a 37°, trate hipoglicemia, Soporte
ventilatorio si Apgar -3. Flujo metabólico si no lleva vía oral.

Madre Canguro: Todo recién nacido de bajo peso debe ser cangureado. Si es permitido
por el estado físico del bebe se incluye en el programa desde los de extremo peso al
nacer. Requisitos: Haber superado cualquier enfermedad vital existente. El neonato debe
estar estable. Puede tener un catéter Heparinizado u O2 con cánula. Se puede iniciar la
adaptación canguro intrahospitalaria para apego o succión no nutritiva. El inicio de la vía
oral se hace directamente al seno dependiendo si el neonato es capaz de succionar, de lo
contrario se hace con taza. Tener madre, padre o cuidador responsable que pueda y
desee participar en el proceso de adaptación. Tener una buena respuesta a los estímulos.
Si esta con líquidos parenterales, evaluar la posibilidad de iniciar la adaptación por
periodos cortos. De acuerdo al criterio del neonatólogo tratante en la UCI, se podrá iniciar
el apego de manera temprana (con tubos, sonda, líquidos), tan pronto como el neonato lo
tolere.

Lesión secundaria a falta de oxígeno o de perfusión de varios órganos de magnitud y

duración suficiente para producir cambios funcionales bioquímicos, no pasajeros, con la
consecuente alteración del intercambio gaseoso que de persistir en el tiempo produce
hipoxemia e hipercapnia progresiva que posteriormente se acompañan de acidosis
metabólica.
Ocurre usualmente en la primera y segunda fase del parto y se identifica por acidosis fetal
medida en el cordón umbilical.

103
Asfixia neonatal:
● pH <7
● Apgar 0-3 x +5min
● Manifestaciones neurológicas (Convulsiones, coma, hipotonía)
● Disfunción multiorgánica

Periodo neonatal: primeros 28 días de vida.

Periodo perinatal: desde la semana 28 de edad gestacional hasta 7 días luego del parto.
Depresión neonatal: Apgar baja inicial con recuperación posterior, Apgar al minuto menor
o igual a 6, a los 5 minutos aumenta 7 o más, con evolución neurológica neonatal normal.
Asfixia perinatal: hipoxemia, hipercapnia e hipoxia tisular con acidosis metabólica

Epidemiología/ etiología
1-1.5% de RNV, 9% en <36 sem. La mayoría de las causas de hipoxia perinatal son de
origen intrauterino. 5% antes del inicio del trabajo de parto, 85% durante el parto y
expulsivo y el 10% en el período neonatal.

Fisiopatología
Acidosis: vasodilatación, promueve descarga de oxígeno de hemoglobina fetal y
disminuye el metabolismo cerebral y las necesidades oxidativas cerebrales → Minimiza
daño cerebral potencial. Pero en acidosis severa se pierde este efecto porque ↓ GC →
Isquemia cerebral.

Hipoxia:
1. Movimientos respiratorios rápidos que ↓ mientras la asfixia progresa →
respiraciones profundas (boqueo)

104
 2. Apnea primaria, cianosis + tono muscular conservado. Si bebé nace en este
momento se puede iniciar respiración con estimulación y O2
3. Respiraciones profundas y jadeantes
4. Apnea secundaria: cianosis y palidez, hipotensión y ausencia de tono muscular y
reflejos. Necesita respiración con presión positiva

↓ Y redistribución del GC +el flujo hacia cerebro, corazón, y suprarrenales, - hacia los
pulmones, riñones, intestino y músculo esquelético. La resistencia vascular pulmonar y la
presión de la arteria pulmonar ↑

Diagnóstico/Clínica
Síntomas dependen del órgano afectado (+ fte sistema renal, el SNC, el cardiovascular y
el pulmonar)

105
SNC
+vulnerable → Encefalopatía hipóxica isquémica.
Primeras 12 horas:
 Estupor o coma
 Respiración irregular
 Respuesta pupilar a la luz intacta
 Movimientos oculares errantes
 Mirada no conjugada de ambos ojos
 Hipotonía muscular
 Movimientos espontáneos mínimos
 Convulsiones sutiles o clónicas multifocales en el 50% de los casos
12 a 24 horas:
 Aparente mejoría del estado de conciencia
 No fija ni sigue nada con la mirada
 Convulsiones severas de difícil control
 Apneas en un 50% de casos
 Temblores y movimientos que se confunden con convulsiones
 Debilidad de extremidades
 Se puede hallar hemiparesias
24 a 72 horas

106
  Deterioro del estado de conciencia
 Puede aparecer coma o estupor profundo
 Respiración irregular con pausas
 Pupilas pueden estar fijas en midriasis o dilatación media
 La muerte por encefalopatía hipóxica-isquémica usualmente ocurre en este
período, generalmente con hemorragia interventricular.
Después de 72 horas:
 El estado de conciencia mejora, sin normalización completa
 Dificultad en la alimentación por trastornos de succión, deglución y motilidad de la
lengua
 Usualmente hipotonía generalizada y ocasionalmente hipertonía
 En los casos en los cuales hay normalización del estado neurológico a los 8 días
el pronóstico es mejor.

Exámenes complementarios:
 Ecografía cerebral, la primera, dentro de las 72 hrs. de vida y luego semanal hasta
la 3 semana.
 TAC a las 72 h y 3º semana de vida.
 EEG.
 Examen neurológico precoz y en el momento del alta.
 Isoenzimas cerebrales y cardíacas.
 Pruebas de coagulación, electrolitos, calcemia, nitrógeno ureico, gases arteriales.
 Hemograma y plaquetas.
 Descartar hipoacusia neurosensorial con oto-emisiones acústicas y potenciales
auditivos evocados automatizados antes del alta.
 Polisomnografía.

TRATAMIENTO
Se debe iniciar en etapa prenatal cuando se evidencie sufrimiento fetal. Colocación de la
madre en decúbito lateral derecho, O2 suplementario, ↓ actividad uterina, corregir
hipotensión materna. Definir vía del nacimiento con neonatólogo o pediatra.

Medidas generales
Eliminar problema que ocasionó hipoxia. Corregir según afección orgánica. Corregir
estado acido-base, desequilibrios hidroelectrolíticos, hipoglicemia, hipocalcemia,
hipoglicemia; valorar la necesidad de inotrópicos, b-agonistas (isoprotenerol) o inhibidores
de la fosfodiesterasa (milrinone) para ↓ poscarga y mantener perfusión cerebral. Si
oliguria → no sobrecarga, 60 ml/kg/día, si hay hipovolemia puede usar bolo de 10 ml/kg y
forzar diuresis como furosemida. Si compromiso GI → no alimentar hasta peristaltismo.

Mantener la función cardiorrespiratoria: O2

● cámara cefálica entre 8-12 litrosxmin
● cánulas nasales entre 0.1-2.0 litrosxmin,

107
 ● CPAP (presión en la vía aérea positiva y continua) entre 4-8 cms de H2O2 y flujos
de 8 litrosxmins
● y/o ventilación mecánica, si hay síndrome de dificultad respiratoria aguda. En
estos casos puede recurrirse al surfactante pulmonar 100-200 mg/Kg intratraqueal
cada 6 horas por 4 dosis dentro de las primeras 48 horas de vida.
Mantener la presión arterial: vasoactivas
● dopamina 2-10 μgr/Kg/min,
● dobutamina 5-20 μgr/Kg/min,
● adrenalina 0.1-1 μgr/Kg/min.
● Para potenciar la acción de los medicamentos se debe corregir la acidosis.
● Hipotensión persiste: esteroides IV como la dexametasona por 3-4 dosis cada 8-
12 horas 0.15 mg/Kg o hidrocortisona 0.8 hasta 3 mg/Kg IV cada 8-12 horas
● Corregir la acidosis metabólica e hipoglucemia. Mantener el pH entre 7.25-7-40,
bicarbonato 18-22 mq/L, glucometer mayor de 50 mgr%, ideal entre 60 y 90.
● anticonvulsivos. dosis inicial de fenobarbital de 20 mg/Kg. IV lento, y si no se
controla en 30 a 60 minutos, administrar igual dosis nuevamente (máximo
40mg/Kg), y si persisten iniciar difenilhidantoina (Epamin) en 30 minutos diluidos
en solución salina. No usar en neonatos benzodiazepinas

Estrategias de neuroprotección en encefalopatía hipóxico isquémica

Todas en estudio, terapias experimentales.
● Ketamina, alopurinol, Vit E, superóxido dismutasa, sulfato de magnesio,
nimodipino, nicardipino, indometacina, BZD, dexametasona.
● Hipotermia

Definición: Es una grave perturbación metabólica fetal ocasionada por una rápida
disminución del intercambio gaseoso feto-materno, que da lugar a hipoxia, hipercarbnia y
a acidosis fetal, provocando lesiones tisulares irreparables, la muerte del feto o
comprometiendo la normal adaptación neonatal.
Incidencia: Aproximadamente el 20% de los RN presentan valores anormales de la PO2,
PCO2 y pH al nacer.

Fisiopatología: Existen dos causas de acidosis fetal: Alteración en la eliminación del CO2.
Y Disminución del aporte de O2 al feto.

En condiciones normales, la “isquemia transitoria” ocurrida durante cada contracción

uterina, es en general bien tolerada por el feto con “buena reserva”, quien mantiene
niveles de presión parcial de oxígeno (pO2), presión parcial de bióxido de carbono (pC02)
y un pH en límites normales. Los gases respiratorios atraviesan la placenta,

108
Cuando se alteran estas condiciones disminuyendo el intercambio gaseoso, se reduce el
aporte materno de Oxigeno (O2), se disminuye la eliminación fetal de dióxido de carbono
(CO2) y consecuentemente aumenta la concentración de hidrogeniones.

La pCO2 medida en cuero cabelludo fetal es de 38-44 mmHg, mientras que la materna es
de 18-24 mmHg, la pO2 fetal normal es de 20 a 25 mmHg frente a una de100 mmHg
materna; La hemoglobina en la sangre fetal tiene mucha más afinidad que la materna
para él O2, por esta razón se disminuye la p02 fetal. La retención de CO2, conduce a un
aumento de la pCO2 fetal (hipercarbia) y a una desviación de la ecuación ácido-base
hacia la izquierda con la formación de hidrogeniones, situación conocida como acidosis
respiratoria. Hay disminución del aporte de 02 que conduce a caída de P02 en la sangre
fetal (hipoxemia) y esta produce disminución de 02 en los tejidos lo que llevara a hipoxia
en los tejidos.

Etiología:
 Disminución del aporte sanguíneo en calidad o cantidad
 alteración del aporte adecuado de sangre materna al espacio intervelloso a través
del útero
 alteraciones placentarias
 alteraciones del cordón

Clínica
Se produce isquemia y caída de la pO2 hasta niveles críticos de 17 a 18 mmHg. Además
taquicardia fetal, aumento del peristaltismo intestinal. Si se agrava se puede producir
hipoxia (hemorragias cerebral) y más tarde bradicardia, el feto se torna acidótico. El
estado de acidosis lleva a que se agoten las reservas de glucógeno, sobre la células del
miocardio, esto y la caída del pH, llevan a que depresión directa del miocardio.

Diagnóstico
Actualmente contamos con indicadores clínicos: 1. Presencia de Meconio en líquido
amniótico (Se considera el meconio como predictor de hipoxia). 2. Desaceleraciones de la
FCF después de la contracción uterina. Existen 3 tipos de desaceleraciones de la FCF.
DIPS I: Asociado a la contracción uterina, y es debido a comprensión de la cabeza fetal.
Más frecuentes durante el período expulsivo y cuando existe Ruptura Prematura de
Membranas.
DIPS II: Se presentan después de la contracción uterina debido a alteraciones en la
reserva de O2 fetal. Es uno de los signos más confiables de compromiso fetal metabólico.
DIPS III: Asociado o no a la contracción uterina. Es debido a la comprensión del cordón
umbilical. Se caracteriza por formar imágenes en W en el monitoreo fetal.

Métodos biofísicos: Monitorización fetal. Perfil biofísico (determina la presencia o

ausencia de asfixia fetal valorando ecográficamente varios parámetros; unos indicadores
de compromiso fetal agudo como son: reactividad fetal, movimientos respiratorios,
movimientos corporales y otro indicador de compromiso fetal crónico como es el volumen

109
de líquido amniótico) e indicadores bioquímicos (Se considera la presencia de asfixia fetal
cuando los gases arteriales están por debajo del percentil 5 de la población norma). Estas
pruebas nos permiten detectar el compromiso fetal temprano y establecer un tratamiento
adecuado.

Tratamiento:
1. Paciente en decúbito lateral: con esta posición, si confirmamos la persistencia del
patrón ominoso de la FCF tendremos la gran sospecha de estar ante el S.F.A.,
además esta posición mejora la perfusión útero placentaria y disminuye la
intensidad de las contracciones uterinas.
2. Oxigenación adecuada de la madre.
3. L.E.V.: Prefiriendo los cristaloides
4. Uteroinhibición: esta es con el fin de tratar de desaparecer las contracciones
uterinas que son las que agravan la hipoxia, mejorar la perfusión útero placentaria.
5. Una vez se toman estas medidas que permiten la recuperación intrauterina del feto
(aproximadamente en 40 minutos) debe elegirse la vía del parto, la cual solo será
por parto vaginal instrumentado si se alcanzan a llenar los requisitos para la
aplicación del fórceps, en caso contrario se realizará siempre CST.

Disminución patológica del ritmo de crecimiento fetal, peso fetal estimado por debajo del
percentil 10 para la edad gestacional. Para diferenciar presencia fetos pequeños para la
edad gestacional sanos (PEG) y fetos con RCIU verdadero: peso fetal estimado (PFE) por
ecografía entre el percentil 3-10 para la edad gestacional + a índice de pulsatilidad (IP) del
doppler de la arteria umbilical (AU) por encima del percentil 95 para la edad gestacional, o
la presencia de PFE menor del percentil 3 para la edad gestacional.

Incidencia del 3-10% en los países desarrollados y hasta el 33% en los en vía de
desarrollo. RN con RCIU mayor incidencia de asfixia perinatal, encefalopatía hipóxico-
isquémica, circulación fetal persistente, enterocolitis necrotizante, síndrome de
hiperviscosidad - policitemia, infecciones, broncoaspiración de líquido meconiado y
alteraciones metabólicas, y una mayor probabilidad de malformaciones congénitas.
Sospecha con altura uterina y la ganancia de peso materno, confirmación con ecografía.

Clasificación
Bajo peso al nacer (<2.500 g):
● Neonatos pretérmino menores de 37 semanas con peso adecuado para la edad
gestacional; al segundo
● Neonatos pretérmino con RCIU o PEG
● Neonatos a término con RCIU o PEG
Aparición:
● Precoz (< 28 semanas)

110
 ● Tardío (> 28 semanas)
Según severidad: (por percentiles (p) entre el p 10 - 3 o menor del p 3;
Según proporciones fetales
● Simétricos o tipo I (20-30%)
● Asimétricos o tipo II (70-80%)
Según etiología
● Primarios o Idiopáticos
● Secundaria

Fisiopatología
● anomalías en la función placentaria
● inadecuado suministro materno de oxígeno y nutrientes al feto
● reducida habilidad del feto para utilizar estos suministros

Etiología
Baja suplencia de nutrientes y oxígeno → hipoxia fetal → adaptación a la hipoxia crónica
→ Redistribución del flujo sanguíneo → falla multiorgánica → acidosis.

Causas
Factores maternos
Patologías médicas
• Preeclampsia e hipertensión arterial crónica (HTAc)
• Insuficiencia renal
• Cardiopatías
• Lupus eritematoso sistémico (LES), anticuerpos antifosfolípidos
Fármacos
• Alcohol, cigarrillo, cocaína
• Desnutrición
Factores placentarios
Insuficiencia placentaria
Asociada o no a patología materna (placentaria)
Factores fetales
• Genéticos
• Malformaciones congénitas
• Infecciones (TORCH)
• Gestaciones múltiples

111
Diagnóstico
Clínica: palpación abdominal (maniobras de Leopold), medición de la altura uterina,
valoración de ganancia de peso materno y estado nutricional.
Confirmar con ecografía obstétrica que valore: morfología fetal, placenta, ILA y PFE por
medidas ecográficas (DBP, CC, AC, LF) con relación a la edad gestacional confirmada
por fecha de la última regla confiable (FUR) o ecografía temprana (longitud craneocaudal)
o por seguimiento ecográfico (curva de crecimiento fetal)

Clasificación eco:
● Feto PEG sin signos sugestivos de insuficiencia placentaria: peso estimado fetal
<P10 y >P3 del esperado para EG + doppler de la arteria umbilical normal.
● RCIU moderado: peso <P10 y > al P3 para EG + doppler de la arteria umbilical
presenta un IP > P95.
● RCIU severo: peso <p3 para EG
Doppler:
1. Tipo I: no signos de insuficiencia placentaria.
2. Tipo II: ↑ moderado de resistencia placentaria, no signos de redistribución (arteria
umbilical con IP > p95).
3. Tipo III: ↑ severo de resistencia placentaria, no signos de redistribución (arteria
umbilical con flujo diastólico ausente).
4. Tipo IV: signos de redistribución hemodinámica (arteria cerebral media con IP < p5).
5. Tipo V: alteración hemodinámica grave (arteria umbilical con flujo revertido o vena
umbilical pulsátil o ductus venoso con flujo ausente o revertido).

Manejo
Dx confirmado → clasificar RCIU (primaria o idiopática y secundaria; según EG, severidad,
etc.) → solicitar ecografía de detalle, tamizaje para TORCH, cariotipo fetal, pruebas
complementarias en la madre que nos descarten patologías asociadas (preeclampsia,
Insuficiencia renal crónica, colagenosis), y pruebas de vigilancia del bienestar fetal.
Ecografía y doppler completo.

112
 ● PEG y l RCIU tipo I: control extra hospitalario de la biometría fetal y doppler cada 2
semanas, vigilancia fetal con monitoría. El embarazo se finalizará con gestación a
término y el tipo de parto debe ser vaginal.
● RCIU tipo II: igual que anterior pero con vigilancia semanal del doppler.
● RCIU tipo III: hospitalizar y pruebas de bienestar fetal con monitoría sin estrés,
BPF y doppler cada 2-3 días; la finalización del embarazo debe ser a las 34
semanas previa maduración pulmonar, y el parto vaginal con vigilancia estrecha.
● Fetos con doppler tipo IV (redistribución hemodinámica): Hospitalizar para
monitoreo sin stress (TNS) y PBF diarios y doppler cada 2 días. El embarazo se
finaliza a las 32 semanas previa maduración pulmonar, el tipo de parto debe ser
una decisión individualizada.
● Fetos con doppler tipo V; TNS cada 12 horas y PBF y doppler cada 24 horas; el
embarazo se finaliza por cesárea electiva a las 28 semanas, previa maduración
pulmonar

➔ Trastorno multisistémico de etiología desconocida, caracterizado por hipertensión,

proteinuria y compromiso potencial de múltiples órganos y sistemas, luego de la semana
20 de gestación o más temprano en hidrops fetal, síndrome antifosfolipídico o enfermedad
molar.
➔ Eclampsia → convulsiones tónico-clónicas generalizadas tipo gran mal o coma.
➔ 1° causa de muerte materna y perinatal en países en desarrollo (Colombia, 33%
muertes maternas -MM-/año. Incidencia: 4-5:10.000 nacidos vivos→ países dllados. 6-
100:10.000 NV → países en dllo.)
➔ Complicaciones: eclampsia (15% y 50.000 MM/año), S. Hellp (1-24%), ruptura
hepática, IRA, edema pulmonar, CID, crisis hipertensiva, encefalopatía hipertensiva, ACV.

Clasificación
1. Pre-eclampsia (PE) / eclampsia con o sin HELLP: HT luego de semana 20
hasta 12 semanas postparto ( >25mmhg de base, >140/90 en tomas seriadas,
>160 en una toma, >110 en una toma) + signos de disfunción orgánica (proteínas
>300mg en 24hrs, cr >1,01, AST >72, ALT >48, oliguria <0,5 ml/kg/hr, signos de
irritación cortical (visión borrosa, tinnitus, cefalea en casco), edema,
trombocitopenia <150.000, DHL >600, BT ↑ a expensas de la Indirecta de >1,2).
2. HT crónica: HTA anterior al embarazo, o <20 semanas o que persista luego de
posparto con ↑ PA (>25mmHg de base, >140/90 en tomas seriadas, >160 en una
toma, >110 en una toma).
3. HT gestacional: ↑PA (>25mmhg de base, >140/90 en tomas seriadas, >160 en
una toma, >110 en una toma) sin otra sintomatología.

113
 4. HT crónica + PE: HTA arterial documentada antes de la gestación, o de las 20
semanas de gestación que se acompaña, cumplidas las 20 semanas de gestación
de signos de disfunción orgánica.

Definición de variables
● Proteinuria: Proteína en 24h >0.3 g. >30 mg/dl proteínas.

● Edema: No criterio DX, sin embargo considerar presencia de edema progresivo que
comprometa otras áreas corporales diferentes a miembros inferiores o el edema
generalizado.
● Hipertensión: Moderada → PAS 140-159 y PAD 90-105. Severa→ PAS >160, PAD
>105, en más de una toma con 6 horas de diferencia.

● Síndrome HELLP (plaquetas <100000/ l, ↑ de alanino aminotransferasa y aspartato

amino transferasa, anemia hemolítica detectada por ↑ de la fracción 5 de la
deshidrogenasa láctica, o la combinación de crenocitos, esquistocitos en sangre
periférica con ↑ de la bilirrubina).

Diagnóstico
Luego de detección de HTA → establecer gravedad, descartar complicaciones y
enfermedades asociadas → solicitar pruebas de función renal, proteínas en 24 horas,
pruebas hepáticas, hemograma con recuento plaquetario y, de acuerdo con este último

114
resultado, pruebas de coagulación, además del examen de fondo de ojo y
electrocardiograma.

Etiopatogenia
● Preeclampsia→ mala adaptación inmunitaria produce alteración de la invasión
trofoblástica de las arterias espirales, que siguen teniendo una arquitectura como la
que hay en mujeres no embarazadas y no se dilatan.
● Los radicales libres de oxígeno y los peróxidos de lípidos px daño endotelial.
● La ausencia de trofoblasto endovascular en las arterias espirales, combinada con
desequilibrio en los autacoides vasodilatadores y vasoconstrictores, produce
disminución de la perfusión a nivel del espacio intervelloso.

Fisiopatología
Manifestaciones neurológicas
Encefalopatía hipertensiva, la eclampsia (aparición no se relaciona con PA), el coma, la
hemorragia cerebral y manifestaciones de lesión a nivel occipital como fotopsias,
escotomas e incluso ceguera cortical transitoria.
Cardiovascular
↓ Volumen plasmático, edema extracelular, edema pulmonar.
Función hepática
Necrosis periportal o parenquimatosa focal → ↑ enzimas hepáticas. Hemorragias sub
capsulares, hematoma sub capsular hepático → epigastralgia y dolor en hipocondrio
derecho
Función renal
Glomérulo endoteliosis, proteinuria, IRA, los niveles de renina-angiotensina-aldosterona
se encuentran muy por debajo de lo normal.
Sistema hemático
Daño endotelial→ agregación y consumo de plaquetas. Anemia hemolítica
microangiopática. CID

Factores de riesgo

115
Manejo (del ACOG)
● M con AP de PE y TdeP pretérmino <34 sem o PE más de un embarazo
previo, iniciar aspirina a bajas dosis (60-80 mg) desde el final del primer trimestre.
● Vit C o E para PE no está recomendado
● No dieta hiposódica en embarazo
● Monitoreo de PA (1-2 veces/semana) sí PE plaquetas y función hepática
semanal.
● Ecografía para evaluar RCIU, sí → doppler.
● M con HT leve sin síntomas adicionales <37 sem→ manejo expectante.
>37 sem → se sugiere parto.
● M con PE severa, estabilizar madre y desembarazar-
● M con PA >160-110 → antihipertensivos
● Corticosteroides con feto viable <34 sem, no posponer parto independiente
de la EG para mujeres con PE que está complicada con alguna de las siguientes:
 HTA severa incontrolable
 Eclampsia
 Edema pulmonar
 Abrupcio de placenta
 CID
 Estado fetal insatisfactorio
 Fallecimiento fetal
● M con PE, no recomendado cesárea, vía del parto determinada estado fetal,
presentación, estado del cérvix, etc.

116
 ● Para mujeres con eclampsia la admon de sulfato de magnesio parenteral
es recomendada
● PE severa, admon sulfato de magnesio intraparto para prevenir eclampsia.
● PE y cesárea, admon de sulfato de magnesio intraoperatorio
● M con síndrome HELLP y antes de EG viable, parto debe ser realizado en
breve en cuanto se estabilice la madre
● M con síndrome HELLP >34 sem, parto luego de estabilización materna.
● M con síndrome HELLP <34 sem, si el binomio está estable, dar
corticoesteroides por 24-48 h. Low
● Mujeres con ttnos antihipertensivos, vigilar PA a las 72 h y 7-10 días
posparto
● M en postparto con nueva HTA asociada a síntomas, admon de sulfato de
magnesio IV
● M con HTA persistente postparto PA >150/100 en dos ocasiones 4 – 6
horas aparte, terapia antihipertensiva. PA >160/110 debe ser tratado en menos de
un hora.

Manejo de la mujer con PE previa

● M con PE previa en otros embarazos asesoramiento y evaluaciones antes
de su siguiente embarazo. Si tiene HC de preeclampsia durante embarazos,
aspirina profiláctica está recomendada

HT crónica y PE sobreagregada
● Confirmar que la elevación no es PE. Disminuir excesivamente los niveles
pueden llevar problemas al feto.
● M con características sugestivas de HT secundaria, referir a medico con
experiencia en HTA
● M con HTA crónica mal controlada, monitoreo en casa
● Pérdida de peso y dieta baja en sodio no se recomienda durante embarazo
● PA>160/105, tto antihipertensivo
● PA<160/105 sin daños en órgano diana, no tto farmacológico
● M con HT crónica en tto, metas PA 120/80 – 160/105
● Fármacos recomendados: labetalol, nifedipino, metildopa.
● No recomendados: IECAs inhibidores receptor de angiotensina, inhibidores
de renina, antagonistas de receptores mineralocorticoides
● Eco para evaluar restricción de cto fetal
● HTA crónica y no otras complicaciones del binomio, no recomendado parto
antes de las 38 sem
● HT crónica + PE: <34 sem: corticoesteroides para maduración pulmonar
● HTC + PE + complicaciones severas: admon intraparto de sulfato de
magnesio
● HTC+ PE con binomio sin complicaciones: esperar hasta las 37 semanas
● Desembarazar de inmediato independiente de EG cuando
 HTA severa incontrolable

117
  Eclampsia
 Edema pulmonar
 Abrupcio de placenta
 CID
 Estado fetal insatisfactorio

Evaluación (Nacer)
Fetal
Ecografía para EG, cto del feto. Sí dx confirmado, maduración pulmonar entre las 26 y 34
sem.
Pruebas de bienestar fetal: doppler, perfil biofísico, monitoreo fetal.
Materno
Medición fte de PA, peso diario, instrucciones a pte sobre signos de alarma.
Laboratorio
● Hemograma completo con extendido de sangre periférica y conteo de plaquetas
● Citoquímico de orina
● BUN, creatinina, y proteínas en orina de 24 horas
● Si el recuento de plaquetas es <100.000/L→ fibrinógeno, tiempo de protrombina y
tiempo parcial de tromboplastina, dímero D, enzimas hepáticas y bilirrubinas.
● HELLP: La combinación de hemólisis, definida como un extendido de sangre
periférica anormal, con esquistositos o crenocitos, enzimas hepáticas elevadas, bilirrubina
mayor o igual a 1,2 mg/dL, dexhidrogenasa láctica mayor de 600 U/L, aspartato
aminotransferasa (TGO) mayor o igual a 70 U/L y trombocitopenia, definida como un
recuento plaquetario inferior a 100.000 por L.

Remisión
Desde primer nivel:
1. Evaluación de factores de riesgo de la gestante.
2. Aplicar criterios diagnósticos del síndrome.
3. Evaluación sistemática de la condición materna y fetal, si se cuenta con las
condiciones para hacerlo.
4. Estabilización de la paciente así: Tratamiento de la hipertensión grave o la
emergencia hipertensiva, tratamiento y prevención de las convulsiones con sulfato de
magnesio, administración de cristaloides a dosis de 80 a 100cc por hora, tratamiento de la
hipoxémia y acidemia si es pertinente y administración de oxígeno.
5. Remisión oportuna y adecuada al nivel pertinente de atención, segundo o tercer
nivel, de acuerdo con la condición de la gestante.
6. Las pacientes con diagnóstico de preeclampsia o sospecha de ella, nunca deben
ser remitidas de manera ambulatoria a consulta electiva. Siempre se deben remitir de
manera inmediata a un servicio de urgencias en ambulancia.

La remisión debe incluir:

● Ambulancia medicada con los elementos necesarios para resolver cualquier
emergencia.

118
 ● Historia clínica detallada, que describa en forma pormenorizada las dosis y hora de
aplicación de los diferentes medicamentos utilizados.
● Vena canalizada e infusión con sulfato de magnesio en dosis adecuadas
● El médico responsable de la paciente debe consultar con el centro obstétrico
receptor la disponibilidad de cama, así como indicar en qué condición remite la paciente.

Manejo hospitalario
Objetivo principal → lograr el momento oportuno para terminar la gestación.
● No diuréticos o agentes hiperosmóticos
● LEV. 1-2 cm3/hora de cristaloides y de manera ideal 80 a 100- cm3/hora.
● Administrar oxígeno y solicitar PH y gases arteriales cuando la oximetría de pulso
es inferior a 90
● Control convulsiones: Sulfato de magnesio. 4-6 g en 10 a 15 minutos y
sostenimiento de 1 g/hora. Si la paciente presenta convulsiones recurrentes, segunda
dosis de 2 a 4 g en un lapso de 3 a 5 minutos. Ptes con insuficiencia renal, mitad de la
dosis. El control de los reflejos osteotendinosos, la frecuencia respiratoria y la frecuencia
cardiaca, son suficientes para garantizar la seguridad de la infusión. En caso de
intoxicación → gluconáto de calcio 10 cc al 10%, disuelto hasta 100cc IV lento.
● Control HT grave: Labetalol a dosis de 20-40-80mg IV cada 20 minutos, hasta
una dosis máxima de 300 mg. 10- mg de nifedipina oral cada 30 minutos hasta una dosis
máxima de 50 mg en una hora. Si una vez agotadas las dosis máximas de los anteriores
medicamentos no hay respuesta y la hipertensión grave persiste, es necesario utilizar
nitroprusiato de sodio a dosis de 0.05ug/kg/minuto a 10 ug/kg /minuto o nitroglicerina.
● Corrección hipoxemia y acidemia.

Escenarios
1. PE grave y EG <24 semanas: estabilizar la condición materna, terminar la
gestación.
2. PE grave y EG 26-34 semanas: manejo en tercer nivel, manejo expectante, a las
34-35 semanas se debe programar la terminación electiva de la gestación. Indicaciones
fetales para terminar la gestación -72h- :
a. Desaceleraciones tardías o variables graves repetitivas.
b. Perfil biofísico ≤4 en dos ocasiones con 4 horas de diferencia
c. ILA ≤4
d. Peso fetal calculado por ultrasonido ≤ percentil 5
e. Inversión del flujo diastólico de arteria umbilical
f. Hipertensión grave no controlada*
g. Eclampsia
h. <100.000 plaquetas/μl
i. AST o ALT > doble del límite superior normal con dolor epigástrico o
hipersensibilidad en el cuadrante superior derecho del abdomen
j. Edema pulmonar
k. Afección de la función renal
l. Desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta

119
 m. Cefalea grave persistente o cambios visuales
3. PE grave y EG >35 sem y pacientes con eclampsia. terminar la gestación en
condiciones de estabilidad hemodinámica, y una vez tratadas y prevenidas las
convulsiones, la hipertensión grave y controlada la hipoxemia y la acidemia
4. PE moderada y EG ≤36 sem. No manejo ambulatorio. Seleccionar pacientes para
remitir a 3° nivel: EG de 37 semanas, progreso a preeclampsia grave, en TdeP, RPM,
Hemorragia vaginal, pruebas fetales no tranquilizantes, RCIU, oligoamnios. Se espera que
el embarazo, llegue a término, máximo hasta la semana 37 y se programa la terminación
electiva de la gestación

Manejo en el posparto
Primeras 72 horas del posparto → periodo crítico → complicaciones: edema pulmonar,
insuficiencia renal aguda, hemorragia y sepsis y síndrome HELLP. La vigilancia de PA
debe ser estricta cada 15 minutos durante las dos primeras horas del puerperio. También
balance de líquidos administrados y eliminados, monitorizar con oximetría de pulso y
practicar auscultación pulmonar frecuente. La normalización de las cifras tensionales
puede tardar 12 semanas. Por lo tanto es necesario hacer los ajustes en las dosis de los
antihipertensivos una vez el parto ha ocurrido. Se pueden utilizar antihipertensivos orales
como alfametildopa, labetalol oral, prazosin o nifedipina con el propósito de mantener la
presión arterial diastólica entre 90 y 95 mmHg.

Alta: PA diastólica < 100 mmHg, adecuada eliminación urinaria, perfil de coagulación
normal y pruebas hepáticas normales o cerca de la normalidad.
Control en consulta externa hasta su normalización e idealmente en los primeros 10 días
posparto debe existir una vigilancia ambulatoria estricta, antes del alta se debe
recomendar el método de planificación pertinente.

Órdenes
1. Hospitalizar
2. NVO
3. LEV mantenimiento 50-60 cc/h
4. Sangrar para: HLG, creatinina, AST, ALT, BT (BD, BI), LDH, glicemia.
5. Uroanálisis, proteinuria en 24 h
6. Vigilar SV c/4h y FCF
7. Medir gasto urinario y peso diario
8. Ecografía obstétrica, perfil biofísico. (Doppler si RCIU)
9. CLASIFICAR PRECLAMPSIA LEVE O GRAVE
10. Si es grave: Maduración pulmonar. Betametasona 12 mg IM c/24h 2 dosis,
dexametasona 6 mg IM c/12 hros 4 dosis.

Paciente se complica, PA 200/180

● Labetalol: ampolla de 20 ml. 5 mg/ml, es decir en 20 ml hay 100 mg. Se puede
llevar a 100 cc quedando 1 mg/cc. Dosis 20 mg inicial, continuar 20-80mg c/30min IV.
Max 300 mg

120
 ● Nifedipino: Dosis 10-20 mg c/30 min VO y continuar c/4-6h
Sulfato de Magnesio: Presentación 2g/10 ml. Dosis 4 Profila-6g terapéutica bolo inicial,
continuar 1-2 g/hora 5 ampollas (10 g) en 500cc = 550 cc totales (0,018 grs x 1ml). 275cc
bolo inicial: 4,98 grms, continuar 55cc/hora: 0,99 grms.

Responsable del 90 a 95% de los casos de complicaciones endocrinológicas.

La DMG se define como la intolerancia a los carbohidratos, que se presenta o se
diagnostica por primera vez durante la gestación; esta definición no incluye la necesidad o
no de insulina, y no excluye la posibilidad de una DM tipo 2 previa al embarazo que no se
había detectado.

Se asocia a resultados adversos durante el embarazo como:

En la DM preexistente sin control de glicemia se asocia a aumento de riesgo de aborto

espontaneo y aumento de 4 a 8 veces la tasa de malformaciones fetales. En casos de
hipertensión, nefropatía se puede relacionar a RCIU en vez de macrosomía por
insuficiencia placentaria.

Fisiopatología:
Disminución de la sensibilidad a la insulina mediado por hormonas placentarias como
lactógeno placentario, progesterona, estrógenos y cortisol, junto con la incapacidad de las
células beta del páncreas para producir insulina. Igualmente el aumento de los ácidos
grasos libres que contribuyen al aumento de la resistencia a la insulina. Muchos refieren
a la DMG como una prediabetes desenmascarada por el embarazo.

Diagnóstico:

121
Las pacientes con un riesgo muy alto de desarrollar DMG (obesas, con antecedente de
DMG en embarazo previo, etc.), requieren tamizarse de manera temprana durante la
gestación (primer control prenatal) y si es normal repetir en las semanas 24 a 28. En las
demás pacientes se recomienda en las semanas 24 a 28.

.
Actualmente existen dos maneras de realizar el diagnóstico, la primera consiste en una
opción de dos pasos, que incluye la toma de la glucemia una hora luego de la ingesta de
50 g de glucosa (tamizaje) y si el resultado es mayor de 140 mg/dL, se realiza la prueba
de tolerancia con 100 g y por 3 horas (prueba diagnóstica). La cual se considera anormal
si 2 o más valores alcanzan o exceden los límites

La segunda opción, que es la recomendación más reciente, incluye la evaluación de la

glucemia por 2 horas luego de la ingesta de 75 g de glucosa y se hace el diagnóstico de
DMG si un valor es igualo mayor a lo esperado

122
Tratamiento: dieta y ejercicio.

Dieta: En general se recomienda una dieta entre' .900 Y 2.400 kcal día, de las cuales solo
el 40% - 50% provienen de carbohidratos, los cuales deben ser complejos y de lenta
absorción y con un alto contenido en fibra, 20% de las proteínas y entre un 30%. 40% de
grasas.

Ejercicio. Si no existen contraindicaciones se recomienda un plan de ejercicio aeróbico,

como caminar o nadar diariamente y por no menos de 30 minutos.

Insulina. Es el tratamiento de elección en las pacientes con DM pre· gestacional o

cuando no se logran las metas con la dieta y el ejercicio. El tratamiento se puede realizar
de manera ambulatoria, siempre y cuando se pueda realizar el auto-monitoreo y la
paciente haya sido instruida en el tratamiento con insulina. La dosis diaria, recomendada
se basa en la edad gestacional y el peso: 0,8 Ul / kg durante el primer trimestre, 1 Ul / kg
durante el segundo trimestre y 1,2 UI / kg para el tercero, algunos autores recomiendan
empezar con 0,7 UI/kg para evitar la hipoglucemia y luego ajustar las dosis según
monitoreo.

Cuando se utilizan las insulinas humanas la dosis total se divide en dos tercios en la
mañana antes del desayuno, la cual a su vez se divide en dos tercios de NPH y un tercio
de insulina regular; el tercio restante del total se divide en partes iguales de NPH y regular,
para aplicar antes de la última comida.

Si se emplean análogos el 50% de la dosis corresponde a insulina de larga duración

(glarginal , la cual se aptica en la mañana y el resto en tres bolos iguales de insulina de
corta duración, S . 10 minutos antes de cada comida principal. El uso de los análogos, se
asocia con menores tasas de hipoglucemia, mejor control metabólico y niveles de
hemoglobina glicada más bajo

123
Hipoglucemiantes orales. Actualmente existe evidencia de la utilidad y seguridad de la
gliburida y la metformina para su uso en el tratamiento de la DMG y son una alternativa a
la insulina, no existen diferencias en el control metabólico de la madre, ni el porcentaje de
macrosomía fetal , tampoco se asocian con un mayor riesgo de malformaciones.

Tratamiento intraparto. Durante el trabajo de parto, mantener los niveles de glucemia

materna entre 70 y 110mg/dL, lo cual se logra con una infusión de glucosa al 5% entre 50
y 100 mUhora, junto con la administración de insulina regular (10 UI en 100 mL de
solución salina), a t Ul / hora, ajustando la infusión cada 1 a 2 horas dependiendo del nivel
de glucemia.

Si la paciente está controlada con dieta, no requiere ningún tratamiento especial. Luego
del parto se sugiere suspender la insulina y evaluar posteriormente la necesidad de
reiniciarla. A todas las pacientes con DMG se les realiza una PTOG con 75 g, seis
semanas posparto para reclasificarla y si es normal efectuar cada año al menos una
glucemia en ayunas; se debe aconsejar un estilo de vida saludable, que incluye el
ejercicio y mantener un peso normal, para disminuir la probabilidad de que se desarrolle
DM tipo 2.

ENFERMEDAD TIROIDEA DURANTE LA GESTACIÓN:

Los trastornos tiroideos son la segunda enfermedad endocrina del embarazo, afectando al
1% - 2% de las gestantes. Los cambios del embarazo alteran la fisiología tiroidea y
pueden imitar los síntomas de los trastornos de la tiroides, además el feto depende al

124
menos en un principio de las hormonas tiroideas de la madre para un adecuado desarrollo
del cerebro.

Cambios fisiológicos del embarazo

Durante el primer trimestre, se presenta un aumento en la producción de la globulina
fijadora de tiroxina (TBG, por su sigla en inglés), mediado por el aumento en los
estrógenos, lo cual se asocia a un aumento en los niveles de T3 y T4 total, sin embargo,
los niveles de hormona libre no se alteran. A medida que aumentan los valores de la hCG,
hay una inhibición parcial de la TSH entre las semanas 8 y 14, por la similitud en las
cadenas alfa.
El yodo plasmático disminuye por eliminación renal y el uso por el feto por lo que se
recomienda una ingesta de 200 a 300 mcg/día.

La tiroides fetal capta yodo durante la semana 12 e inicia la producción de T4 a partir de

la semana 14, estabilizándose cerca de la semana 20. Durante el primer trimestre el feto
es dependiente de las hormonas maternas para su desarrollo.
Se puede presentar un aumento normal del tamaño de la tiroides aunque un 15%
necesitaran evaluación de la función tiroidea.

Hipotiroidismo:
Afecta entre 0,1 y 0,3% de los embarazos y puede cursar con: fatiga, somnolencia,
constipación, intolerancia al frio, ganancia de peso, edemas, entre otros.
Aumenta el riesgo de preeclampsia, parto prematuro, abruptio de placenta, hemorragia
posparto, alteración cognitiva del feto, RCIU y muerte fetal.
Las causas incluyen la deficiencia de yodo, la tiroiditis y la ablación quirúrgica o con yodo
radioactivo.

DX y TTO: solicitar TSH frente a los síntomas y si es mayor de 3mUI/L, se realiza T4 libre
para confirmar el dx se está por debajo de los valores normales (0,7 a 1,8) evaluar
anticuerpos antiperoxidasa y antitiroglobulina.
El manejo se realiza con tiroxina a dosis de 1 a 2 mcg/kg/día para mantener la TSH entre
0,5 y 2,5. Los controles se realizan cada 6 semanas mientras se ajustan dosis y luego
cada 2 a 3 meses.
En mujeres con dx previo se debe aumentar la dosis un 30% (25 a 50mcg) y ajustar con el
control de la TSH. No se recomienda el tamizaje de la función tiroidea en el embarazo.

Hipertiroidismo:
Complica cerca de 0,2 % de los embarazos. La principal causa es la enfermedad de
graves. (95%)
Los síntomas pueden ser: náuseas y vómito, intolerancia al calor, taquicardia, fatiga,
aumento del apetito, cambios en el hábito intestinal y del estado de ánimo. Otros síntomas
que nos ayudan a diferenciarlo de los síntomas normales del embarazo son el bocio,
pérdida de peso, proptosis ocular, hipertensión y temblor.

125
TTO y Dx: el objetivo es mantener los niveles de T4 libre en el límite superior de la
normalidad 1,2 a 1,8.
Para el tratamiento se emplean las tionamidas que inhiben la síntesis y la iodonizacion de
la tiroglobulina; el propiltiouracilo disminuye la conversión de t3 a t4.

Se recomienda usar PTU a dosis de 100 a 150 mg cada 8 horas y ajustar la dosis según
los niveles de T4 libre, los cuales se evalúan cada 4 a 6 semanas. Otra opción es el
metimazol a dosis de 10 a 20 mg cada 12 horas, aunque este último asociado a
alteraciones fetales. (Atresia de coanas, aplasia cutis)

Ambas tionamidas se pueden asociar con agranulocitosis. Sospechar en caso de laringitis

o fiebre.
En casos de tirotoxicosis severas se puede adicionar propanolol a 20 a 40 mg cada 8 a 12
horas, para el alivio de los síntomas e inhibe además las conversión de t4 a t3

El paso de los medicamentos y de los anticuerpos al bebe pueden asociarse con hipo o
hipertiroidismo fetal, por lo que se recomienda vigilancia ecográfica del feto en búsqueda
de bocio.

126
Cuidado intraparto de la DMG:

Vía del parto:

Estudios encontraron que las mujeres con diabetes preexistentes fueron
significativamente más propensos a tener una cesárea parto inducido que las mujeres sin
diabetes. Los embarazos con DM preexistente eran más propensos a desarrollar
preeclampsia, distocia de hombro, HTA; por lo que las mujeres con DMG requerían un
estrecho estudio durante el preparto.

Un estudio encontró que 33,8 por 1000 muertes perinatales en el grupo sin diabetes
gestacional y 70,3 por 1000 en el grupo con diabetes gestacional. Sin embargo, la tasa de
las mujeres sin diabetes que había inducido trabajo de parto o cesárea fue 33,2 por 1000
en comparación con el 14,8 por 1000 de las mujeres
Sin diabetes gestacional que tuvieron parto espontáneo.

Aumenta el porcentaje de inducciones de trabajo de parto frente al parto normal

expectante. Se recomienda inducir el parto antes de la fecha estimada. Después de
controlar el peso al nacer, la edad materna, la raza, el consumo de tabaco, hipertensión, y
la historia obstétrica, el 49% de las mujeres con diabetes gestacional y el 67% de las
mujeres sin diabetes intento de parto vaginal posterior a una cesárea previa.
Nivel de glucosa en la sangre de la mujer debe ser mantenido dentro del rango normal
con el fin de reducir el riesgo de hipoglucemia neonatal; Monitoreo cardíaco fetal
electrónico continuo se debe ofrecer a todas las mujeres con diabetes durante el parto y el
muestreo de sangre fetal debe estar disponible si está indicado. Problemas durante el

127
período neonatal puede reducirse por el logro de un control estricto de la glucosa en
sangre durante el parto.

La mejora de los resultados del embarazo: La tasa de distocia de hombros se puede

disminuir por el uso de control ecográfico y parto electivo de esos bebés que pesan más
de 4.250 g.
La tasa de mortalidad fetal presenta una forma de U en donde la incidencia más baja es
de la 37 y 38 semanas y siendo mayor en menores de 36 y mayores de 39.

El objetivo principal y el beneficio de parto electivo son para disminuir la probabilidad de

una muerte fetal tardía en embarazo. Sin embargo, el parto electivo a las 37 y 38
semanas puede estar asociado con un mayor incidencia de complicaciones tanto en la
mujer (como la inducción fallida del trabajo y la necesidad de una cesárea de emergencia)
y el feto / bebé (como taquipnea transitoria del el recién nacido y la necesidad de ingreso
UCIN). En contraste, después de expedición puede no sólo aumentar la probabilidad de
muerte fetal, sino también aumentar la incidencia de macrosomía fetal y distocia de
hombros.

En todos los embarazos complicados por diabetes materna (de cualquier tipo) la entrega
anterior debe ser considera si hay complicaciones adicionales en la mujer, como un mal
control de la glucosa o pre-eclampsia, o en el feto, como el crecimiento fetal anormal
(grande o pequeño para las fechas) y / o grabaciones umbilicales anormales Doppler de la
arteria y / o pruebas biofísico.

Principales conclusiones
Las consideraciones más importantes tomadas en cuenta por el grupo de desarrollo de la
guía para tomar sus decisiones acerca de las recomendaciones fueron:

1. embarazo en mujeres con diabetes de todo tipo se asocia con un mayor riesgo de
muerte fetal en comparación con los embarazos no diabéticos, y las recomendaciones
relativas a momento del nacimiento se dirige principalmente a la prevención de este
resultado.

2. El grupo consideró que era razonable considerar el tipo 1 y la diabetes tipo 2 como el
mismo para el propósito de las recomendaciones. Para los tipos 1 y 2 el grupo opinó
que, en conjunto, parto electivo debe ofrecer entre 37 + 0 y 38 + 6 semanas.

3. En todos los embarazos complicados por diabetes materna preexistentes (de

cualquier tipo), la entrega antes de las 37 + 0 semanas se deben considerar si hay
complicaciones maternas o fetales

4. Momento de nacimiento se debe discutir con la mujer antes del parto, idealmente
durante la última trimestre.

128
5. Informar a las mujeres con diabetes gestacional que dan a luz a más tardar el 40 + 6
semanas, y ofrecer electiva (por inducción del parto o por cesárea si indica) a las
mujeres que no han dado a luz por este tiempo.

6. La DMG no debe considerarse como contraindicación para mujeres con antecedente

de cesárea.

7. Ofrecer las mujeres con diabetes y enfermedades concomitantes como la obesidad

una evaluación anestésica en el tercer trimestre del embarazo

8. Si se utiliza anestesia general para el nacimiento en mujeres con diabetes, controlar la

glucosa cada 30 minutos de la inducción de la anestesia general hasta después del
nacimiento y que la mujer esté totalmente consciente.

9. Monitoreo de glucosa plasmática capilar cada hora durante el trabajo y el parto en las
mujeres con diabetes, y asegurarse de que se mantiene entre 4 y 7 mmol / litro.

10. Dextrosa intravenosa y la infusión de insulina deben ser considerados para las
mujeres con diabetes tipo 1 desde el inicio del trabajo establecido.

11. El uso intravenoso de dextrosa e insulina de infusión durante el parto para las mujeres
con diabetes cuya glucosa plasmática capilar no se mantiene entre 4 y 7 mmol / litro.

Primera causa de muerte materna en el mundo y 2da en Colombia después de la

hipertensión: principios: manejo optimo del tiempo, reposición de volumen sanguíneo,
trabajo en equipo y uso de maniobras para disminuir la hemorragia.
Hemorragia severa: perdida del volumen sanguíneo a una velocidad superior a
150mL/min. O perdida de todo el volumen sanguíneo en 24 horas.
Hemorragia posparto severa: pérdida estimada de 1000mL o más o una perdida menor
asociada con signos de choque.
Los primeros parámetros a evaluar en la mujer que inicia un estado de choque son el
estado de conciencia y la perfusión, ya que las alteraciones en el pulso y la PA son
tardíos en la embarazada.

129
Manejo:
1. Priorizar la condición materna sobre la fetal
2. Trabajo en equipo
3. El organismo tolera mejor la hipoxia que la hipovolemia. Manejo inicial es el
remplazo de líquidos
4. Solución salina o Hartman.
5. Reposición de 3mL de solución por cada mL de sangre calculado en la pérdida.
6. Monitoreo y búsqueda de la causa de la hemorragia. Detener el sangrado en los
primeros 20 min.
7. Si al cabo de la primer hora no se corrigió el estado de choque hipovolémico es
posible que la paciente tenga CID.
8. En caso de choque severo la primera unidad de GRE se da en los primeros 15 min.
9. Se puede iniciar con sangre O- y/o sangre específica sin pruebas cruzadas hasta
que la sangre especifica con pruebas cruzadas esté disponible. Si no hay sangre
O- se puede iniciar con sangre O+
Minuto cero: activación del código rojo:
Las pérdidas de 500mL rara vez comprometen la vida de la paciente, se deben iniciar las
maniobras de reanimación con pérdidas mayores a 1000mL.
1. En primer lugar se activa el código rojo para preparar al personal (altavoz)
2. se calientan los líquidos a una temperatura de 39°C (1000mL en microondas en 2
minutos).
Minuto 1 a 20: reanimación y diagnóstico:
1. Iniciar el suministro de oxígeno con Venturi al 35-50% o cánula nasal a 4 litros por
minuto.

130
 2. Canalizar 2 venas con catéteres 14 (330mL/min) o 16 (225mL/min) y muestras
para Hb, Hto, plaquetas, hemoclasificación, pruebas cruzadas, TP, TPT y
fibrinógeno.
3. Iniciar 2000mL de solución
4. Clasificar el grado de choque y complementar el volumen de líquidos (precaución
en pacientes pre eclámpticas)
5. Identificar la causa de sangrado:
En el primer trimestre descartar el aborto, EE, mola; en el segundo y tercero descartar PP,
Abrupcio, ruptura uterina; en el posparto descartar las 4 T: tono (atonía en el 70% de los
casos), trauma como desgarros del canal (20%), tejido como retención de restos
placentarios (10%), y coagulopatías (1%).
6. Meperidina y diazepam para la revisión del canal
7. Para el manejo de la atonía se debe dar oxitocina en infusión, si no hay
contraindicaciones se debe administrar metergina simultáneamente; si con estos
medicamentos no se logra el control se debe iniciar Misoprostol.
8. Evacuar vejiga y medir la eliminación urinaria permanentemente.
9. Mantener caliente a la paciente con frazadas.
10. En choque severo iniciar transfusión de 2U de GRE O- o Rh O+ si no se cuenta
con los anteriores.
11. Pensar en la remisión si no se está en un nivel de atención que me garantice otras
maniobras en la paciente.

Tiempo 20 a 60 minutos: estabilización

1. En choque grave iniciar la transfusión de sangre sin pruebas cruzadas
2. Mantener el remplazo de líquidos necesarios para mejorar la perfusión y el estado
hemodinámico. Una vez cese la hemorragia y se controle el choque se debe

131
 mantener una infusión con cristaloides de 150 a 300 mL/hora. Se debe vigilar los
pulmones por auscultación para descartar edema pulmonar.
3. Si el diagnóstico es una atonía se deben mantener las maniobras compresivas
como el masaje bimanual y el suministro de uterotónicos.
4. Vigilancia de signos: conciencia, perfusión, pulso, PA y eliminación urinaria.
5. Considerar medicamentos vasoactivos si la paciente sigue hipotensa.
6. Procedimiento quirúrgico: prueba de taponamiento uterino, suturas de B-Lynch,
ligadura de las arterias uterinas y por último la histerectomía.
Tiempo 60 minutos: manejo avanzado
Después de una hora de hemorragia e hipoperfusión hay riesgo de CID. Antes de realizar
un procedimiento quirúrgico es necesario garantizar la recuperación de la coagulación:
1. Vigilancia avanzada de TP, TPT, fibrinógeno y dímero D.
2. Si se asume el manejo de la paciente se deben disponer de recursos quirúrgicos,
hemoderivados y la vigilancia en una UCI. Si no remitir a la paciente a nivel III o IV.
3. Corregir la CID:
Recuento de plaquetas mayor a 50000; utilizar plasma fresco congelado si la TP y TPT
son 1,5 veces mayores al de control a dosis de 12 a 15 mL/kg; el crioprecipitado se debe
utilizar si el fibrinógeno es inferior a 100 y/o el TP y el TPT no se corrigen con el plasma a
dosis de 2mL/kg.
4. Evaluar el estado acido-básico, los gases arteriales, ionograma y la oxigenación.
5. Mantener en todo momento informada a la familia.
Traslado y personal:
En ambulancia medicalizada de preferencia, equipo acompañante entrenado en código
rojo, que continúe durante el desplazamiento. El equipo de código rojo debe contar con al
menos 4 personas entrenadas;
a. La persona que da las ordenes o que está al mando (médico general o ginecobs u
otra persona con experiencia en código rojo) se debe posicionar en la parte inferior
del cuerpo de la paciente para realizar las maniobras de control de sangrado,
vigilar el cumplimiento, realizar el dx y ordenar los medicamentos.
b. Asistente 1: informar a la paciente acerca de la condición y los procedimientos a
realizar, así como garantizar vía aérea permeable, monitoriza SV, cubre a la
paciente con frazadas y lleva el registro clínico de código rojo
c. Asistente 2: garantiza permanentemente el acceso venoso
d. Circulante:
Paciente que mejora en los primeros 20 minutos: se vigila estrictamente con control de SV
cada 15 minutos por 2 horas; vigilar sangrado vaginal cada 15 minutos por 4 horas; vigilar
la contracción uterina cada 15 min por 2 horas. Continuar líquidos a 150 – 300 mL/hora; si
fue atonía continuar uterotónicos por 12 a 24 horas; mantener oxígeno. Si Hb<7
transfusión de GRE.
Paciente que no mejora con las maniobras iniciales: continuar vigilancia de SV y de
choque hasta que se defina lugar de remisión. Continuar masaje uterino y uterotónicos.
Paciente que recae: repasar todos los procesos descritos y pensar en CID; remitir si es el
caso; solicitar ionograma, gases, etc. definir cx; garantizar UCI y tromboprofilaxis una vez
resuelta la hemorragia.

132
Paciente testigo de Jehová: predomina los condicionantes de salud sobre los religiosos.

Después del parto hasta las 6 semanas siguientes, retorna a su estado previo al momento
del embarazo e inicia el proceso de adaptación psicoemocional entre madre e hijo,
estableciéndose el proceso de lactancia. Se divide en:
● Puerperio inmediato: primeras 24 horas posparto.
● Puerperio mediato: desde el 2 hasta el 10 día posparto.
● Puerperio tardío: desde el día 11 hasta el día 42 posparto.

Cambios anatómicos y fisiológicos en el puerperio:

Involución del útero (1000gr a 50-100gr a la 6ta semana postparto); Inmediato al parto:
AU a nivel umbilical, Después: 0,5 a 1 cm x día.
Entuertos: Contracciones uterinas postparto de 2 a 3 días de presentación.
Endometrio: 2-3 día se divide en capas 1. Superficial que se Necrosa (Loquios: sangre
decidua y restos epiteliales y agua. Se dividen en rojos, serosos y blancos, varían
dependiendo la cantidad de sangre y las características de la misma), 2 Profunda que
hace proceso de regeneración. Los loquios duran aprox 5 sem en general. Del 7 al 14 se
puede producir un sangrado más abundante que corresponde al desprendimiento de la
costra del sitio placentario. La homeostasis se logra por contracción de las arterias del
musculo liso y contracciones miometriales.
Cérvix: se recupera rápidamente, no llega al estado de nuliparidad. Al final de la 1ra
semana el OCE se cierra completamente.
Vagina: aunque regresa rápidamente a su estado pre embarazo nunca recupera su
estado habitual. Se resuelve el edema y aumenta la vascularidad a las 3 semanas.
Periné: los músculos recuperan el tono a las 6 semanas de puerperio.
Abdomen: permanece blanda y flácida por semanas a meses. Depende del ejercicio
post-embarazo.
Ovarios: la recuperación de la función es variable y puede depender de la lactancia. La
mayoría de las mujeres que no lactan tienen su primer periodo menstrual después de las
12 semanas del parto. En las mujeres que amamantan, la demora en la recuperación de
la función ovárica está dada por los niveles elevados de prolactina. El 50 a 75% de las
mujeres que amamantan recuperan su periodo a las 36 semanas posparto.
Mamas: los cambios para la lactancia ocurren en el embarazo; si la materna no da de
amamantar, los niveles de prolactina caen alrededor de la segunda a tercera semana de
puerperio. El calostro sale durante los 2 a 4 días posparto con alto contenido de proteínas.
Alrededor de los 7 días la leche madura, conteniendo todos los nutrientes necesarios.

133
 Anticoncepción en el puerperio

Opciones de progestinas(inyectables trimestrales, minipíldoras, implantes subdérmicos,

DIU hormonal). Norma de planificación familiar para hombres y mujeres (Resolución 412
del año 2000 y luego resolución 769 de 2008)

Métodos permanentes
Ligadura de trompas
Técnica más eficaz → salpinguectomía parcial posparto.
Probabilidad acumulativa de embarazo (10-años por 1.000 esterilizaciones): clips (36,5),
coagulación bipolar(24,8), salpinguectomía parcial de intervalo (20,1), bandas de silástic
(17,7), coagulación monopolar (7,5) y salpinguectomía parcial posparto (7,5).

Métodos temporales

DIU posparto
● Puede colocarse posparto o intracesárea. Formas de aplicación:
○ Inserción posplacenta: en los primeros 10 min luego del alumbramiento
○ Inserción en el posparto inmediato: en la 1° semana del puerperio, (usual/.
48 horas)
○ Inserción puerperal o tardía: entre las 1-6 semanas del puerperio
○ Inserción pospuerperal (o de intervalo): entre las 6-8 semanas luego del
parto.
● Técnicas de inserción: hilos quedan dentro del útero:
○ Inserción con pinza de anillo: mientras el cérvix aún está abierto, usa pinza
de anillo larga, confirmar expulsión placenta, masaje para contraer útero e
insertar. Explicar características del DIU, que los hilos bajarán del útero a la
vagina, posibilidad de expulsión del DIU, enseñar a verificar la posición de
los hilos luego de la menstruación, posibilidad de dismenorrea o
hipermenorrea, aclarar que no protege contra ITS.
○ Signos de alarma: atrasos menstruales y otros síntomas de embarazo,
sangrado o manchas intermenstruales o después de las relaciones
sexuales severo dolor en el abdomen, relaciones sexuales dolorosas,
presencia de flujo vaginal inusual después de las seis semanas posparto,
hilos ausentes, más cortos o más largos
○ Primer control a los 6 meses, luego anual

Amenorrea de la lactancia
Lactancia exclusiva → amenorrea → protección contra el embarazo >98% en los primeros
6 meses posparto. Riesgo de embarazo aumenta: si la lactancia se complementa con
otros alimentos, si reaparece la menstruación, y después de seis meses posparto

134
Anticoncepción hormonal
M que lactan no preparados con estrógenos→ inhiben la lactancia al alterar los receptores
de prolactina en las glándulas mamarias. Usar de sólo progestina, entre la semana 6 en M
que lactan y la 3 las que no.
Inyectable trimestral:
1. Inyección IM 150 mg de AMPD (3 cc.)
2. Inyección SC 104 mg de AMPD (0,65 cc.)
● 1° dosis durante los primeros días del ciclo, pero si no es posible, en cualquier
momento, estando seguros de que no hay embarazo. Se recomienda en 6ta
semana de posparto
● Inhibe la ovulación por efecto sobre los niveles de FSH y LH, espesa moco
cervical, px alteraciones endometriales y en la motilidad tubárica.
● Su uso protege contra anemia ferropénica, dismenorrea y cáncer endometrial. Por
aumento del moco disminuye el riesgo de embarazo ectópico y de enfermedad
pélvica inflamatoria. M con anemia de células falciformes disminuye el número de
crisis falciformes
● AMPD tiene per se acción anticonvulsivante y su acción no se ve disminuida por
estos
● La ausencia menstrual, frecuente con el uso de AMPD, mejora dismenorrea,
síndrome de tensión premenstrual, cefalea catamenial, menorragia, epilepsia
catamenial, dolor asociado a endometriosis, dolor pélvico o dispareunia de origen
ovárico en mujeres histerectomizadas.
● amenorrea entre 30-70% en el 1° año y goteo ocasional o sangrado irregular 39%
en el 1° trimestre, el 18% a los 9 meses, inexistente a 1 año.
● No hay posibilidad de infertilidad permanente con este método, sólo se demora el
retorno a la fertilidad (>4 meses).
● No hay evidencia de aumento de peso con dosis anticonceptivas, tampoco de
depresión o cambios de ánimo, riesgo cardiovascular, osteopenia
● Inyectable trimestral subcutáneo: similar efectividad pero menores efectos
secundarios, no disponible aún en Colombia
Implantes subdérmicos anticonceptivos
● larga duración, alta efectividad con bajas dosis de progestina, ausencia de
estrógenos, confidencialidad y pronta reversibilidad
● Aplicar a partir de la tercera a sexta semanas después del parto, o durante la
menstruación. O en cualquier momento siempre que no se evidencie embarazo
● No efectos secundarios serios, posible alteración del ciclo menstrual.
● Levonorgestrel (LNG) dos barras de 44 mm de longitud y 2,5 mm de diámetro que
contienen 75 mg de LNG, para un total de 150 mg. Tasa de liberación de 30 μgr
día en los primeros tres años. M >80kg, eficacia disminuye luego del 4to año.
Espesa y disminuye moco cervical.
● Los nuevos progestágenos (desogestrel, gestodeno, nestorona, nomegestrel y
norgestimato) son menos androgénicos que el levonorgestrel
● implante de una sola barra de etonogestrel, de 4 cm x 2 mm con 68 mg de 3 ceto-
desogestrel, un metabolito del etonogestrel (ETNG) en un núcleo de acetato de

135
 etinilvinilo, envuelto en una membrana del mismo material, con eficacia de 3 años.
La hormona es liberada 60 μgr diarios. Inhibe la ovulación a lo largo del periodo
total de uso
● El endometrio no es atrófico y muestra escasa proliferación
● No alteraciones en el metabolismo lipídico, de carbohidratos, función hepática y
órganos endocrinos.
● Se inserta en la parte superior del brazo no dominante, 6-8 cm arriba del codo,
bajo condiciones asépticas, por un profesional médico o de enfermería
debidamente capacitado.
Píldoras de sólo progestina
● PSP, minipíldoras, se toman sin suspender, una vez al día. No contienen
estrógenos. Eficacia anticonceptiva menor en M con sobrepeso. PSP de
desogestrel es anovulatoria.
● produce cambios en el moco cervical haciéndolo más escaso, hipercelular y denso,
efectos endometriales y en la motilidad tubárica.
● No hay sangrado cíclico y los manchados o ausencias menstruales son
impredecibles.
● Si hay lactancia → sexta semana; si no la hay→ tercera. En postaborto→
inmediatamente.
● Disponibles preparados de 30 μgr/día de levonorgestrel y 75 μgr/día de
desogestrel.
● Los efectos secundarios más comunes de las PSP son:
 Sangrado intermenstrual
 Manchado
 Ciclos irregulares
● Menos comunes:
 Náuseas
 Dolores de cabeza
 Sensibilidad mamaria anormal
 Cambios del estado de ánimo
 Aumento de peso
 Acné
 Amenorrea

Lactancia Materna

Es el proceso fisiológico de producción y succión de la leche materna.

Anatomía mamaria
La mama está formada por tejido glandular, tejido de soporte y grasa. La porción
glandular tiene varios segmentos(20) y estos tienen semejanza de árbol con ramas y
hojas. Las ramas son conductos lactíferos y las hojas son alvéolos donde se produce la
leche. Los conductos se vuelven más amplios antes de llegar al pezón, dando lugar a los
senos lactíferos sitio donde se almacena una pequeña cantidad de leche y zona

136
anatómica más importante en la técnica de lactancia materna. Estos senos se localizan
debajo de la areola y se estrechan para terminar en pequeños conductos en el pezón. Es
por eso que él bebe debe abarcar toda la areola con su boca para extraer bien la leche.
La mama tiene su propios sistema de lubricación localizado alrededor de la areola
Tubérculos de Montgomery.

Fisiología de la producción láctea

Se divide en tres periodos:
1. Lacto génesis I: Desde la mitad del embarazo hasta los primeros días del posparto,
se prepara la glándula mamaria para la producción de leche, la cual inicia después
del parto con la producción de calostro(líquido seroso, con minerales y proteínas),
en especial inmunoglobulinas que protegen al bebé contra infecciones, aparte de
componentes como lisozima, complemento, macrófagos y leucocitos.
2. Lactogénesis II: Inicia durante 2 o 4 día del posparto, y se denomina la bajada de
la leche, con una producción aproximada al 4 día de 500 mL al día, se aumenta la
concentración de lactosa y ácidos grasos, esta fase depende del vaciamiento que
produce el bebé al mamar.
3. Lactogénesis III: Al final de la final de la 1 o 2 semana, estableciéndose la
producción de la leche madura o galactopoyesis, depende de la succión del bebé
igual, lo estimula la producción de prolactina y oxitocina en el hipotálamo, mientras
otras hormonas como prolactina y esteroides, favorecen la lactogénesis.
Resumen: la lactogénesis se inicia en el periodo periparto al disminuir el nivel de la
progesterona y aumentar progresivamente la prolactina. La producción de leche se inicia
con la succión del pezón, lo cual estimula la neurohipófisis y libera dos hormonas, la
prolactina, que por vía sanguínea llega a los acinos glandulares y estimula la producción
de leche y la oxitocina que produce contracción de los conductos y senos lactíferos para
vaciar la leche y también estimula al útero para que se contraiga favoreciendo una rápida
involución, lo que disminuye el sangrado debido a las contracciones uterinas necesarias
para la expulsión de los restos que quedan después de la salida de placenta.
Técnica de lactancia materna exitosa
1. Posición de la madre: Si está sentada debe ser con pies apoyados, importante que
la silla tiene brazos, para evitar cansancio. Si está acostada debe ser en decúbito
lateral, y poner almohada que apoye la espalda. En cualquiera de estas el niño se
sostendrá en forma que quede mirando de frente al pecho materno y su abdomen
en contacto con el de la madre, la madre ofrecerá todo el pecho y no solo pezón.
2. Posición del niño: Tener la boca completamente abierta antes de agarrar el pezón
y la areola.
3. Frecuencia de amamantamiento: Cuando el bebé lo desee, se recomienda que el
niño succione de cada pecho entre 15 a 20 minutos.
Las grietas o fisuras tan comunes se producen por una mala técnica, se debe corregir y
aplicar leche materna en las lesiones y dejar secar al aire lo cual ayuda a su recuperación
por el factor de crecimiento epidérmico que contiene la leche.

137
Beneficios para el bebe:
1. disminuye riesgo de infecciones, diarrea, otitis, Infecciones respiratorias y urinarias,
meningitis,
2. baja probabilidad de enfermedades crónicas: diabetes, colitis ulcerativa, y
enfermedad de Crohn, linfoma, enfermedades alérgicas, obesidad.
3. desarrollo cognitivo
4. favorece el desarrollo bucal facial, mejora digestión, estimula el desarrollo
psicomotriz.
5. fortalece el vínculo afectivo.
Beneficios de la madre:
1. Disminuye el riesgo de hemorragia posparto
2. mayor pérdida de peso
3. Anticoncepción
4. Disminuye la depresión posparto.
5. favorece la re mineralización ósea posparto con disminución en riesgo de fractura
en la posmenopausia.
6. reduce la probabilidad de cáncer de ovario y mama.
OTROS: disminuye gastos en leches de fórmula y atención médica, protege al medio
ambiente, promueve la salud materno infantil.

Medicamentos considerados Clase I (contraindicados en lactancia)

Amiodarona: Riesgo de hipotiroidismo neonatal
Agentes antineoplásicos: Inmunosupresión, neutropenia
Aspirina: Riesgo de síndrome de Reye, acidosis metabólica
Cocaína: Toxicidad con cocaína
Sales de oros: Efecto desconocido
Iodados: Disfunción tiroidea
Litio :Toxicidad
Isótopos radiactivos: Toxicidad
Vitamina D (altas dosis): Hipercalcemia

Contraindicaciones de lactancia materna:

1. Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
2. farmacodependencia y alcoholismo en la madre.
3. bebe con galactosemia.
4. tuberculosis pulmonar activa.
5. herpes que comprometa el pezón y la areola,
6. ingesta de algunos medicamentos.
Inhibición de la lactancia: Es suficiente con dejar de amamantar, si se presenta
congestión y dolor mamario, se mejora con uso de medidas locales, como hielo y sostén
ajustado, y se puede adicionar analgésico.

138
Cuidados posparto
En el hospital
● Primeras 2 horas → seguimiento estricto de SV, sangrado genital, tono uterino. Sí
hipotonía → masajear útero desde pared abdominal. Si no hay alteraciones
trasladar a hospitalización.
● Durante hospitalización educar en cuidados del RN, seguir vigilancia de la
involución uterina y ver aspecto de los loquios.
● Signos de hemorragia e infección puerperal: taquicardia, fiebre, taquipnea,
subinvolución uterina, hipersensibilidad a la palpación uterina y loquios fétidos.
● Revisar hemoclasificación de RN → definir necesidad de IG antiD
● Deambulación temprana → ↓ estreñimiento, riesgo de TVP, TEP.
● Hielo en periné primeras 24h, AINEs y anestésico local en spray.
● Hemorroides sintomáticas → corticoesteroides o anestésicos locales.
● Inicio temprano de dieta normal.
● No complicaciones → egreso temprano a las 12-24h con observaciones:
○ Signos de alarma: fiebre, sangrado genital abundante, dolor en hipogastrio
o en área perineal, vómito, diarrea.
○ Importancia lactancia materna exclusiva
○ Puericultura
○ Alimentación balanceada
○ Planificación familiar
○ Inscribir al RN en programas de cto y dllo y vacunación
Seguimiento
● Cita de control en los primeros 7 días
● Aseo genital frecuente: sólo con agua corriente.
● Ejercicios de fortalecimiento del piso pélvico
● Retirar puntos en caso de cesárea, a la semana post alta.
● Iniciar actividad sexual según dolor perineal, sangrado genital y fatiga.
(generalmente no relaciones sexuales durante el primer mes)

Complicaciones en el posparto

Principales causas de mortalidad materna en América Latina: hemorragia (25%), SEPSIS

(14%) durante el puerperio.

Complicaciones infecciosas puerperales: la fiebre puerperal se reconoce por fiebre

posterior a las 24hrs post parto, con 2 tomas de T° >37,8°C. Es necesario realizar
esfuerzos para encontrar la causa.
1. tracto genital (endometritis, parametritis, infección de episiorrafia o herida quirúrgica.)
2. vía urinaria (ITU baja, pielonefritis)

139
3. Mastitis (linfática, abscedada).
4 otras (SEPSIS, fascitis necrotizante.)

Endometritis puerperal:
Es la primera causa de infección post-parto. Definida como la contaminación de la cavidad
uterina por invasión ascendente de organismos de la flora vaginal o enteral con invasión
endometrial o miometrial. El riesgo aumenta con las cesáreas.

Criterios Dx: fiebre asociado a sensibilidad uterina o subinvolución uterina y secreción

purulenta o mal oliente. Las causadas en los primeros días generalmente son por
estreptococos del grupo A. en los días 3 o 4 se asocian más a bacterias entéricas como E.
Coli.

FR: RPMO, amnionitis, pretérmino, madre adolescente, anemia, bajo nivel

socioeconómico, N° de tactos vaginales, extracción manual de placenta, cesáreas (ppal
factor que aumenta la incidencia en 5 a 10 veces que en el parto normal), instrumentación
uterina, atención de cesárea sin ab profiláctico (cefazolina 1 gr IV).

Manejo: clindamicina 600mg cada 8 horas + gentamicina 3 a 5 mg/día IV.

Mastitis puerperal:

Proliferación bacteriana al interior de un túbulo lactífero ocluido. Debe diferenciarse de la

congestión mamaria.
Clínica: asociada a fiebre muy alta >39°C, compromiso del estado general, mialgias,
eritema y dolor del cuadrante comprometido. EL DX ES CLÏNICO. Debe diferenciarse las
mastitis linfangiticas de las abscedadas ya que el tratamiento es diferente.

Mastitis linfangiticas: 90% de las mastitis; no existe absceso. El germen causal más
frecuente es el S. aureus. Las grietas en el pezón y la estasis de la leche en las mamas
son factores predisponentes de infección.

Manejo: evaluar técnica de lactancia y presencia de grietas. Asegurar el vaciamiento

efectivo de la mama. Compresas húmedas y analgesia oral (paracetamol y/o AINES).
Cloxacilina 500 mg c/6 hrs VO. Flucloxacilina 500mg c/ 8 hrs. * No suspender la
lactancia.

Mastitis abscedadas: dx clínico, requiere drenaje del absceso y manejo antibiótico.

Tampoco se contraindica la lactancia. Para la mastitis estreptocócica el manejo es con
penicilina sódica 4 millones cada 6 horas IV.

Infección de herida operatoria: implican infecciones de la episiotomía o laceraciones en el

trabajo de parto, y también en la incisión abdominal en una cesárea. Entre los FR
encontramos la DM, HTA, obesidad, tratamiento con corticoides, anemia,

140
inmunosupresión, amnionitis, RPM prolongada, cesárea gemelar, tiempo operatorio
prolongado.

Dx: clínico. Eritema, edema vulvar, descargas de secreción purulenta, calor local,
hipersensibilidad, el manejo se realiza con antibióticos y drenaje del absceso de ser
necesario.

Trauma en el canal de parto

● Hemorragia posparto con útero involucionado y tono adecuado, y sangrado rojo
rutilante con laceraciones o hematomas.
● Hematomas:
○ Vagina, vulva y periné → Debajo del músculo elevador del ano.
Tumoración dolorosa rojo-azulado + dificultad para la micción o defecación
○ Parametrio y ligamento ancho → arriba del músculo elevador del ano.
Tumefacción parauterina asociada a dolor creciente en hipogastrio.
● FR: parto instrumentado, anomalías en la presentación, episiotomía, parto
precipitado, parto obstruido, macrosomía fetal y embarazo múltiple
● Tto: Examen completo del canal de parto y útero. Reparar mucosa vaginal.
Hematomas vulvovaginales >4 cm → incisión, remover los coágulos, ligar el vaso
sangrante y suturar la herida. Hematoma voluminoso encima del músculo elevador
del ano → laparotomía.
Retención de restos placentarios
● Hemorragia posparto + atonía uterina + canal de parto íntegro.
● FR: extracción de la placenta mediante tracción del cordón umbilical, antecedentes
de curetaje, cesárea, miomectomía y multiparidad.
● Tto: revisión de manual de la cavidad uterina, si sangrado persiste legrado,
acretismo(???)
Coagulopatía
● Sangrado persistente, no atonía uterina, trauma del canal de parto o retención de
restos placentarios.
● Confirmar Dx: fibrinógeno, TP, TPT, plq, producto de degradación de
fibrinógeno/fibrina y niveles plasmáticos de antitrombina III y proteína C.
Fibrinógeno < 100 mg/dl confirma el diagnóstico
● FR: Congénito, abrupcio de placenta, preeclampsia, feto muerto, sepsis, embolia
de LA → CID
● Tto: productos sanguíneos, plasma y crioprecipitados
Inversión uterina
● En examen abdominal no se palpa el fondo del útero, se confirma por inspección
vaginal.
● Clasificación:
○ Grado I. Salida del fondo del útero hasta el borde del orificio cervical
externo.
○ Grado II. El fondo del útero sobrepasa el cérvix pero permanece en canal
vaginal.

141
 ○ Grado III. El fondo del útero sobrepasa el canal vaginal.
○ Grado IV. El útero y la vagina salen de la vulva.
● FR: macrosomía fetal, inserción de la placenta en el fondo uterino, uso de
oxitocina, anomalías uterinas y placenta acreta.
● Tto: reconocimiento precoz, la reubicación manual del fondo del útero y la
reposición del volumen plasmático
Hemorragia posparto tardía
● Causas: subinvolución del lecho placentario por obliteración incompleta de los
vasos en el sitio de implantación de la placenta. Pólipo placentario → porción de
placenta retenida que ha sufrido necrosis y depósitos de fibrina.
● Clínica: loquios rojos persistentes + hemorragia moderada entre las semanas 1 y
3 del puerperio.
● Tto: oxitocina IV, metilergonovina o prostaglandinas, descartar endometritis,
curetaje sólo cuando persiste sangrado

Seguimiento postparto de los trastornos tiroideos

Hipotiroidismo: Se debe instruir a la paciente para que regrese a su dosis de tiroxina
pregestacional y se debe reevaluar los niveles de TSH seis semanas posparto, teniendo
en cuenta que su dosis (en u/kg/día) del posparto inmediato puede ser ligeramente más
alta debido a la ganancia de peso que ocurre durante el embarazo. Se debe vigilar su
función tiroidea hasta por 6 meses postparto, por riesgo de tiroiditis postparto.
Hipertiroidismo: Ninguno de los dos medicamentos anti tiroideos interfieren con la
lactancia, ambos son excretados por leche materna y son calificados como seguros, pero
ante la preocupación hepatotoxicidad infantil, se sugiere continuar con metimazol en las
madres lactando, sugiriendo administrar la dosis del medicamento justo después de
terminada la lactancia.

Seguimiento postparto de diabetes:

En el posparto, la necesidades de insulina disminuyen bruscamente en las primeras 24 a
48 horas, para la mujer con DM tipo 1, hasta no asegurar una buena tolerancia a la vía
oral, se debe mantener la infusión de insulina y dextrosa; cuando se inicie la vía oral se
reanudara la insulina no más de 75% de la dosis que usaba antes del embarazo. En las
pacientes con DMG que venían recibiendo insulina, se suspenden y se evalúa la glucemia
en 24 a 48 horas posparto para identificar aquellas (5%) que continúan siendo diabéticas,
y ver necesidad de reiniciarla. De la semana 6 a 12 posparto en las paciente con DMG, se
deben realizar pruebas de tolerancia oral a la glucosa con 75g, para reclasificar y si es
normal efectuar cada año al menos una glicemia en ayunas, se debe aconsejar u estilo de
vida saludable, que incluya el ejercicio y mantener un peso normal, par a disminuir la
probabilidad de que se desarrolle DM tipo 2. La prevalencia de tiroiditis posparto es hasta
del 25% en mujeres quienes tienen DM tipo 1 y la depresión posparto puede ser un
síntoma de hipotiroidismo.

142
La metformina es el tratamiento de elección durante la lactancia. Glibenclamida es
compatible con la lactancia materna, siempre que se realice seguimiento del bebé para
detectar signos de hipoglucemia.

Seguimiento de la paciente con preeclampsia eclampsia

Primeras 72 horas del posparto → periodo crítico → complicaciones: edema pulmonar(por
la redistribución de líquidos, en un pulmón que tiene ya compromiso endotelial),
insuficiencia renal aguda, eclampsia (25% se presentan en la primeras 48 horas después
del parto) hemorragia, sepsis (por condición hemodinámica y compromiso multisistémico)
y síndrome HELLP ( control de plaquetas cada 8 horas). La vigilancia de PA debe ser
estricta c15/ primeras 2 horas. También balance de líquidos administrados y eliminados,
monitorizar con oximetría de pulso y practicar auscultación pulmonar frecuente. La
normalización de las cifras tensionales puede tardar 12 semanas (si PA persisten después
es HTA crónica). Vigilar recuento plaquetario c/8Hrs x24hrs posparto, si hay
trombocitopenia descartar HELLP, alta después de 48 horas. Continuar infusión de sulfato
de magnesio por lo menos 24hrs y el antihipertensivo para mantener la presión arterial por
debajo de 155/105 mmhg, se pueden utilizar antihipertensivos orales como alfa metildopa,
labetalol oral, prazosin o nifedipino, captopril o enalapril, pues no interfieren con la
lactancia materna, meta diastólica 90/95 mmHg. Profilaxis antitrombótica en caso de
cesárea o reposo en cama. Incluir a la paciente en programa de riego cardiovascular(Para
evitar complicaciones).
Alta: Después de 48 horas con PA diastólica < 100 mmHg, adecuada eliminación urinaria,
perfil de coagulación normal y pruebas hepáticas normales o cerca de la normalidad.
Control en consulta externa hasta su normalización y vigilancia estricta primeros 10 días
posparto, Evaluar la función renal 4 semanas posparto.

Depresión posparto (DPP)

Depresión→ 2 veces+en Mujeres, + Riesgo en el puerperio x cambios hormonales y
físicos, y
Fx ambientales generadores de estrés (lactancia, papel de mamá, transformaciones en la
relación de pareja y en la estructura familiar). La (DPP) es un trastorno grave consiste en
un episodio depresivo mayor durante las primeras 4 a 6 semanas posparto. Puede
aparecer desde el embarazo hasta los primeros seis meses postparto.

Cuadro clínico: tristeza, no experimenta placer, cambios en el sueño y en el apetito,

cansancio físico, y síntomas más específicos y sugestivos de la presencia de DPP son la
afectación de la dimensión cognitiva como falta de concentración, e ideas de minusvalía,
desesperanza y culpa relacionadas comúnmente con el cuidado y la crianza de los hijos al
igual que las ideas de muerte, suicidio, y de heteroagresividad hacia el RN.

El dx es solo clínico mediante la exploración detallada de signos y síntomas en el contexto

de la entrevista clínica.

143
Fx de Riesgo:
a. Sicosociales: ruptura amorosas, cambio estructural e familia y pareja asumir rol de
mama etc.
b. Biológicos: ↓ rápida de Hormonas reproductivas, ↑ cortisol en plasma saliva u orina,
niveles ↓ de triptófano-ácido folico-betaendorfina y t3, ↑ niveles de AMPC.

Impacta doblemente por afectación a la madre y al RN (incidencia de cólico, llanto

excesivo, trastorno del sueño y aumento de expresiones de estrés del menor).

Tto
a. Medicamentos (no en todos los casos)
b. Psicoterapia (monoterapia en leves y moderados).
c. Evaluar riesgos para el RN a través de lactancia por los medicamentos
d. Antidepresivo + Psicoterapia en DPP severa.
e. Según estudios: sertralina, la paroxetina y la nortriptilina usualmente permanecen
indetectables en el suero del bebé (parecen ser los más compatibles con la
lactancia), mientras que los niños lactados por madres que reciben fluoxetina o
citalopram tienen con mayor frecuencia niveles plasmáticos elevados.

Embarazo como estado hipercoagulable, + disminución del retorno venoso en 50% (2 y 3

trimestre) y estasis venosas hasta la 6 semana postparto. TEP (primera causa de muerte
materna en países desarrollados). En la gestación los síntomas de TEv se pueden opacar
por parecerse a los propios de la gestación: disnea, taquipnea, taquicardia, edema y dolor
de MMII. Otros: dolor pleurítico, hemoptisis e ingurgitación yugular. Sospechar de TEV
por síncope, hipotensión e hipoxemia severa de rápida evolución.

144
EC:
1. Ultrasonido por Compresión: prueba de elección si no da resultado completar con
Resonancia magnética.
2. Dímero D: se eleva normal/ en embarazo y si es (-) no descarta la TEP
3. Rx tórax: descartar diferenciales
4. Angiotomografía de vasos pulmonares: GOLD STANDAR en gestantes, (baja
dosis de irradiación fetal, - riesgo de ca en la infancia que gammagrafia de
perfusión).

TTO TEV
a. En el embarazo
HBPM: ↓ riesgo de sangrado, ↓ inducción de osteopenia, no pasa placenta, ↓ reacciones
dermatológicas y trombocitopenia. Efecto predecible a dosis adecuada, no requiere
monitoreo de niveles o efectos anticoagulantes.

145
 b. Trabajo de parto y Parto
HBPM: no tienen antídoto y dificultad de niveles por limitación de laboratorios que miden
la activada de factor xa, se cambia en el momento de inicio de trabajo de parto por
Heparina no fraccionada IM o IV, verificando niveles por TPT, se debe informar a la pcte
con HBPM no aplicar la dosis cuando inicie con contracciones hasta q sea valorada por
medicina, adicionalmente para epidural, debe ser después de 24hrs con terapia con
HBPM, 12hrs con Profilaxis con HBPM, y 6hrs con Heparina no fraccionada (ventajas de
HNF medición de niveles por TPT, antídoto y vida de acción corta). El manejo después de
epidural puede iniciarse después de 12 hrs profiláctico, 24hrs anticoagulante sin sospecha
de sangrado activo. En pctes contraindicados para anticoagulación o que este
embolizándo aun anticoagulada debe hacerse filtro de vena cava inferior (FVCI). La
terapia tromboembólica solo para Embolismo Pulmonar Masivo, se da 12hrs postparto
normal, 24hrs postcesarea. Tenerlas con Sat o2 95%, y pueden requerir FVCI o
embolectomía con circulación extracorpórea por lo que REMITA.

Trombofilaxis en el embarazo
Pctes con factores de riesgo pero no criterios de anticoagulación plena, por lo que se
utiliza profilaxis con medidas físicas (medias, no sedentarismo), medidas farmacológicas
tromboprofilaxis con HBPM.
En pctes alto riesgo se debe extender 6 meses postparto, heparina curaminicos, y HBPM.
Se debe estratificar y clasificar el riesgo para TEV y dar profilaxis.

146
 Violencia intrafamiliar (incluyendo a la mujer) presente en toda la historia,
solamente problema colectivo desde hace 3 décadas. No es posible determinar la
prevalencia real de la violencia contra la mujer debido al subregistro de denuncias.
 La prevalencia mundial de maltrato a la mujer: 16-30%.
 En Colombia→ 39% de las mujeres han sido agredidas por parte de su compañero,
y el 85% se quejan de secuelas físicas y psicológicas.
 Violencia sexual, factor de riesgo para: ITS, lesiones personales, EPI, embarazo
no deseado, aborto , dolor pélvico crónico, cefalea, abuso de fármacos o alcohol,
síndrome de intestino irritable, conductas nocivas para la salud (tabaquismo, sexo
sin protección), discapacidad permanente o parcial, desorden de estrés
postraumático, depresión, ansiedad, disfunciones sexuales, desórdenes
alimenticios, desorden de personalidad múltiple, desorden obsesivo-compulsivo,
suicidio y homicidio.
 6% mujeres colombianas entre 13-49 años han sido violadas, 47 % antes de los
15 años, en un 70% el agresor es un conocido y el 12% por su compañero.
 De las mujeres maltratadas el 76% no denuncian la situación
 Violencia de género: la ejercida contra una persona, basada en las
construcciones sociales y culturales que legitiman una relación de dominación

147
  Violencia contra las mujeres: cualquier acción o conducta que pueda causar a la
mujer tanto daños físicos, sexuales o psicológicos, en el ámbito público o en el
privado, como la muerte
 Violencia doméstica: cualquier situación, dentro de una relación de pareja, en la
cual intencionalmente se trate de causar daño o controlar la conducta de una
persona. No sólo agresión física sino también verbal, maltrato psicológico,
contacto sexual no deseado, violación, destrucción de la propiedad, control del
acceso al dinero, aislamiento social, amenazas o intimidación a otros miembros de
la familia, etcétera
 Clases de conducta violenta
 Física: empujones, cachetadas, ataque con objetos o armas, tirones de
pelo, rasguños, golpes
 Sexual: comentarios y gestos sexuales no deseados, exigencias sexuales
bajo presión o amenazas, burlas acerca del cuerpo de la pareja,
agresiones sexuales con armas u objetos
 Psicológica: amenazas, insultos, burlas, gritos, sobrenombres
descalificadores, humillaciones, interrogaciones, sustracción de dinero,
amena-zas de herir o atacar a seres queridos, destrucción de objetos
importantes, autoritarismo, o cualquier otro comportamiento que mantenga
a la pareja en tensión.

Normatividad
 Declaración sobre la eliminación de la violencia contra la mujer, sesión 85 de
naciones unidas el 20 de diciembre de 1993
 Convención interamericana para prevenir, sancionar y erradicar la violencia contra
la mujer, en Belem do Pará, Brasil, el 9 de junio de 1994.
 Leyes 294 de 1996 y 575 de 2000, sobre violencia intrafamiliar, y 360 de 1997, la
cual en su artículo 15 establece los derechos de las víctimas de violencia sexual,
entre los que están: información sobre ellos y los procedimientos jurídicos a que
haya lugar dado el delito, recolección de evidencia médico-legal, realización de
diagnóstico y tratamiento de las ITS y de las eventualidades en salud física y
mental que se deriven del hecho.
 Ministerio de la Protección Social: Guía para la atención de la mujer maltratada,
resolución 412 de 2000.
 Instituto nacional de medicina legal y ciencias Forenses: “reglamento técnico para
el abordaje forense integral de la víctima en la investigación del delito sexual”,
“reglamento técnico para el abordaje forense integral de la violencia intrafamiliar
de pareja”, “Guía de consulta abreviada para el examen sexológico forense,
informe pericial y manejo del kit para la toma de muestras en los sectores salud y
forense”.

Principios para la atención a la mujer maltratada

Siempre:
 Preguntar sobre los malos tratos en el hogar
 Decirle que no ha hecho nada para merecer el maltrato (no es su culpa)
 Valorar su seguridad y revisar los factores de alto riesgo según ciclo de violencia
 Evaluar recursos (centros sobre violencia intrafamiliar, plan de emergencia
(medida de protección) y organismos que pueden ayudarla

148
  Registro de la historia con lenguaje neutro, preciso y descriptivo (anamnesis,
descripción de lesiones con esquema y, si es posible, fotografía)
Nunca:
 Suponer que los malos tratos conyugales no existen
 Racionalizar, disminuir o excusar la violencia del agresor
 Recomendar terapia familiar: lo primero es separarla del agresor y tratarla
individualmente.
 Insistir en que la paciente ponga fin a su relación con el agresor
 Subestimar el riesgo que corre la paciente (gran porcentaje de asesina-tos ocurren
cuando la mujer intenta separarse del agresor)
 Preguntar por qué no lo deja ella.

Factores indicativos de peligro inmediato

 Aumento de la frecuencia de los actos violentos
 Lesiones graves
 Presencia de armas
 Abuso de sustancias
 Amenazas y relaciones sexuales forzadas
 Amenazas de suicidio u homicidio
 Vigilancia
 Malos tratos a menores, otros familiares, a animales, destrucción de objetos
apreciados
 Aislamiento creciente
 Celos intensos y acusación de infidelidad
 Fracaso de múltiples sistemas de apoyo
 Ausencia de culpa expresada por el agresor
 Conocimiento por parte del agresor de planes de la víctima para abandonar la
relación

Hallazgos clínicos frecuentes

 Lesiones físicas y de gravedad creciente.
 Problemas psicosociales como depresión, consumo de alcohol, abuso de
sustancias e intentos de suicidio.
 Contusiones, laceraciones, abrasiones, dolor en ausencia de lesión obvia.
 Lesiones en diferentes estadios y signos de violación
 Aumento de intervenciones quirúrgicas, dolor pélvico
 Trastornos gastrointestinales de tipo funcional
 Cefaleas crónicas y dolor crónico general.

149
Aspectos críticos en la atención de las víctimas de violencia sexual
• Evitar juzgar
• Proporcionar seguridad y confianza
• Brindar atención psicológica (darle seguridad y restituirle la confianza en sí misma)
• Brindar atención médica de las lesiones
• Prevenir un mayor daño mental y físico
• Prevenir ITS
• Prevenir embarazo
• Recolectar evidencia médico-legal
• Valorar los aspectos psíquicos y neurológicos, detectar la necesidad de la
intervención psicológica

Aspectos a considerar en el examen físico

• Inspección de ropa y del cuerpo en busca de evidencias
• Examen general en busca de lesiones como huellas de mordeduras, equimosis,
etcétera.
• Examen genital y anal en busca de eritema, edema, fisuras, laceraciones,
desgarros, flujo vaginal o signos de ITS.
• La ausencia de hallazgos de evidencia médica no significa que no haya ocurrido el
abuso.

Valoración y tratamiento psicológico: determinar el estado emocional de la agredida y

brindar información y orientación para la solución el problema

Registro de la información, recolección y preservación de evidencias: Registro

puede incluir diagramas de las lesiones o fotografías, previo consentimiento de la paciente
o de su representante legal. Toma de muestras: identificar al agresor mediante la
búsqueda de células en semen, pelos o vellos, manchas, saliva, y en caso de que haya
habido lucha, bajo los lechos ungueales de la víctima; investigar ITS; prevenir o
diagnosticar embarazo; realizar estudios toxico-lógicos.

150
 • Búsqueda de Espermatozoides o semen
 Tomar 3 muestras de frotis fondo de saco vaginal, con escobillones secos,
se guardan en tres tubos secos.
 tomar muestras de manchas en periné, ingles o partes del cuerpo en las
que se sospeche la presencia de semen. Usar escobillón humedecido con
agua destilada.
 Si se sospecha presencia de semen en cavidad oral, se toman muestras
interdentales con seda dental y se guardan en una caja de petri o frasco
estéril. También se realiza frotis con escobillón de los espacios premolares.
 Si hay sospecha de penetración anal reciente, se toma muestra de región
anal, perianal, con dos escobillones que se guardan en tubo seco por
separado.

Prevención de ITS
• Profilaxis en adultos es:
 Penicilina benzatínica 2.4 millones IM dosis única
 ceftriaxona 125 mg IM DU
 metronidazol 2g VO DU
 azitromicina 1 g VO DU
 Vacunación contra hepatitis B postexposición con tres dosis (en el
momento, al mes, y a los 6 meses).
• Para niños o niñas:
 penicilina benzatínica IM 50.000 UI/kg DU
 ceftriaxona 125 mg IM DU
 metronidazol 5 mg/kg VO, 3 veces/día x 7 días
 eritromicina 12,5 mg/kg VO, 4 veces/día x 14 días.
• Profilaxis para VIH y se valora la continuidad del tratamiento con base en el
reporte de VIH del agresor si es posible obtenerlo, de lo contrario se continúa la
profilaxis por 28 días. En adultos:
 zidovudina (AZT) 300 mg, 1 comp 2 veces/día
 lamivudina (3TC) 150 mg, 1 comp 2 veces/día
 Lopinavir/ritonavir (cada cápsula contiene 133,3 mg y 33 mg,
respectivamente), 3 cápsulas cada 12 horas.
• Para menores de 13 años y peso menor a 45 kg:
 zidovudina 90-180 mg/m2
 lamiduvina 4 mg/ kg
 lopinavir/ritonavir 230/5,5 mg/m2 cada 12 horas

Prevención de embarazo: Anticoncepción de emergencia cuando haya penetración,

derramamiento de semen en vulva, contacto con genitales, se desconozca qué pasó, o
por solicitud de la víctima.
Esquemas de anticoncepción de emergencia
 Régimen combinado. “Yuzpe”, 500 μgr de levonorgestrel y 100 μgr de
etinilestradiol VO, seguida de una dosis igual 12 horas después. Efectividad ↓ con
el tiempo, eficacia hasta las 72h.
 Régimen de sólo progestinas. 1500 μgr de levonorgestrel DU lo más pronto
posible, Efectividad ↓ con el tiempo, eficacia hasta el quinto día.
 Dispositivo intrauterino (DIU). Se puede insertar un DIU tipo tc u380a dentro de
los primeros 5 días del coito sin protección.

151
Notificación: Todo caso de sospecha o diagnóstico de maltrato de cualquier clase contra
una mujer debe ser reportado al sistema de vigilancia en salud pública, que debe operar
en toda institución de salud.

Protección: Si la mujer agredida requiere y acepta la protección, la institución de salud

debe realizar los contactos necesarios para garantizar que la víctima sea recibida por la
institución de protección. En caso de mujeres menores de edad, la institución debe remitir
a la menor a las instituciones de protección y asegurar que sea recibida y debidamente
atendida en las mismas. En todos los casos se debe dar información sobre los servicios
locales disponibles para la atención y protección de víctimas, así mismo un listado con
nombres y números telefónicos de personas o sitios a los que puede acudir en un
momento de emergencia (ICBF, Comisarías de Familia, Policía, DABS, Fiscalía).

Denuncia: El representante legal de la IPS que atiende a la mujer maltratada, debe

denunciar ante la fiscalía, directamente o a través del ICBF, o de las Comisarías de
Familia, todo caso de posible delito cometido contra una mujer menor de edad.

La isoinmunización al factor Rh es la eritroblastosis fetal y enfermedad hemolítica del

recién nacido.

Fisiopatologia

El factor Rh o Rhesus es congénito de los grupos sanguíneos, independiente de los

clásicos ABO. Es una proteína pequeña con peso molecular de 7.000 a 10.000 y
solamente se encuentra en los GR del humano y en algunas especies semejantes como
el gorila y el chimpancé. Aparece en la sexta semana de la gestación y su concentración
se incrementa a medida que la célula roja se va madurando.

La isoinmunizacion se da por transfusión fetomaterna, paso de sangre fetal, Rh D (+) a

una madre Rh d(-), o por sensibilización materna secundaria a incompatibilidad por
subgrupos secundaria a eventos transfusionales. El paso feto-materno se da por
transfusión o hemorragia feto-materna a través de la placenta. Diversas situaciones
predisponen a hemorragia feto - materna, como hemorragias de primer trimestre, placenta
previa, desprendimiento prematuro de placenta, aborto, embarazo ectópico,
amniocentesis y cordocentesis, traumatismos abdominales maternos (abiertos y cerrados).

Eventos obstétricos como el parto, la cesárea, la instrumentación del parto, el

alumbramiento manual o la revisión uterina posibilitan paso feto-materno. El volumen de
hemorragia feto-materna puede determinar la sensibilización anti D, la cantidad depende
de la edad gestacional y del evento causal. 0,3 mL de sangre fetal puede inducir una

152
respuesta inmune materna; 3% de las hemorragias feto-maternas se presenta en el
primer trimestre, 40% en el segundo trimestre y 60% en el tercer trimestre, sin embargo,
en la mayoría de casos el volumen es insuficiente para generar una respuesta inmune
materna.

Respuesta inmune materna

Los eritrocitos fetales RhD (+) en el torrente sanguíneo de una madre Rhd (-) son
detectan por linfocitos B, e inducen formación de IgM de corta duración, e IgG detectable
entre 5 y 16 semanas pos-exposición. La respuesta de IgG puede ser de 3 subclases:
IgG 1(interacción débil, anemia débil), 2 y 3(interacción monocito-eritrocito fuerte, anemia
severa). Después de la respuesta primaria, los linfocitos B de memoria ante una nueva
exposición se diferencian a células plasmáticas que producen IgG a títulos mayores, estos
pueden cruzar la placenta y ligarse a los eritrocitos fetales que son secuestrados por el
sistema fagocítico mononuclear fetal en el bazo y luego Usados en el compartimiento
intravascular. Esta respuesta se presenta mas intensamente en fetos masculinos que en
femeninos.

Respuesta fetal a la anemia

La anemia fetal ↑ la eritropoyesis; cuando se pierden 2 g/dL de Hb fetal hay reticulocítos
circulantes y con Hb fetal=7 g/dL hay eritroblastos en circulación fetal. La anemia da
hipoxia, hipoviscocídad sanguínea, taquicardia y lesión tisular. Hay expansión de la
eritropoyesis hepatica con deficit en el metabolismo hepatico de albumina y otras
proteínas circulantes, ↓ osmolaridad sanguínea y fuga de líquido capilar y edema tisular,
placentario y de cavidades (hidropesía fetal) y finalmente la muerte.

Diagnóstico

Por presencia de anticuerpos anti D en la sangre materna, se miden de forma cualitativa

(prueba de Coombs indirecta), que se expresa en diluciones o cuantitativas (cuantificación
de los niveles de IgG anti D).
Se llega al Dx de dos formas:
1. identificar EHFN cuando se presenta un feto con hidropesía fetal o anemia
hemolitica neonatal en el contexto de incompatibilidad Rh de los padres y
demostración de anticuerpos anti -D.
2. Una mujer Rh negativa con incompatibilidad Rh que en el seguimiento de su
gestación presenta pruebas de anticuerpos anti-D positivas o la seroconversión de
negativas a positivas.
En la actualidad la mayoria de laboratorios consideran que hay aloinmunización con titulos
=> 1:16.

Seguimiento

Si hay aloinmunizacion no necesariamente se desarrolla EHFN, pero si hay EHFN hay

aloinmunizacion, no todos los fetos Rh+ hijos de Rh- desarrollaran anemia o hidropesia
fetal. Los factores que se asocian al riesgo de anemia fetal son: antecedente materno de
un hijo con muerte fetal, hidropesía fetal o anemia neonatal severa, antecedente de
gestación con hidropesía fetal de aparición temprana y padre Rh O homocigoto.

Se hace dx temprano de anemia por realización de velocimetria doppler de la arteria

cerebral media (ACM), que tiene alta correlación entre las velocidades pico de la ACM y
los niveles de hemoglobina fetal (mayor velocidad, mayor anemia, menor viscosidad

153
sanguínea). la velocidad pico de la ACM se registra en una grafica que la ubica en un
sector de riesgo de estar presentando anemia fetal y se hace valoración directa de una
muestra de sangre fetal en un ambiente predispuesto para transfusión fetal. Se hace
pruebas de rastreo de anemia fetal a partir de las 18 semanas por cuanto antes de esta
edad gestacional la realización de una transfusión fetal intrauterina percutanea (TFIUP),
es técnicamente improbable

Tratamiento

la pruebas pueden resultar en ausencia de anemia fetal, anemia fetal leve, anemia
fetal moderada a severa o anemia fetal severa. Con anemia fetal moderada a severa o
mas grave se hace comprobacion en sangre fetal directa en un ambiente propicio para
TFIUP, dirigido por ultrasonido, en la mayoria de las veces se efectúa en la vena
umbilical en asa libre del cordón, pero puede realizarse en una vena de la placa coriónica
de calibre aceptable, en una vena del sitio de inserción placentaria del cordón y en casos
especiales en la porción intrahepatica de la vena umbilical o en la cavidad peritoneal en
casos de ascitis fetal.

la sangre a transfundir al feto requiere las siguientes características:

1. GR Rh (-) frescos, hiperconcentrados (HTCO entre 70 y 80) , desleucocitados e
irradiados
2. Volumen de acuerdo a la fórmula y el hematocrito deseado postransfusión es de
40%.

Después de la transfusión se debe tomar una muestra para conocer el hematocrito final
con el cual se calcula el momento en el que se requerira una nueva transfusión fetal, se
calcula una pérdida de hematocrito de 1% dia después de la primera transfusión. la
mortalidad fetal derivada de una transfusión intrauterina es menor al 5% en grupos
experimentados.

Prevención
Se hace con el seguimiento de pacientes vulnerables y la aplicación de gammaglobulina
anti-D en situaciones especificas.

154
Seguimiento en pacientes vulnerables
En incompatibilidad RH solicitar Coombs indirecto desde el inicio de la gestación y cada
cuatro semanas hasta el nacimiento.

Gammaglobulina anti D
Actua por supresión inmune mediada por anticuerpos, por la cual la administración pasiva
de anticuerpos previene la inmunización activa por el mismo anticuerpo. Sus
presentaciones son de 50, 100, 250 y 300ug.
Uso:
1. 50 microgramos antes de las 12 semanas de gestación: abortos, molas
incompletas, gestaciones ectópicas.
2. 100 - 300 Ug después de las 12 semanas y durante el parto.
3. 100 - 300 ug aplicada a las 28 semanas disminuye el riesgo de sensibilización de
2% a 0,1%. Cuando se emplea la dosis de las 28 semanas recordar que la prueba
de Coombs indirecta puede dar positiva a titulos entre 1:2 y 1 :4, por cuanto la vida
media de la gammaglobulina alcanza hasta 16 días.
4. 300 Ug en las primeras 72 horas del puerperio cuando se comprueba que el
neonato es Rh O, esta dosis cubre hemorragias feto -maternas de hasta 30 mL,
considerando que en uno de cada 1.000 partos se presentan hemorragias
mayores: los partos traumáticos, abruptio de placenta o gestaciones multiples solo
explican la mitad de las de hemorragias mayores por lo que es ideal cuantificar el
volumen total de transfusión para suministrar una dosis suficiente, pero la prueba

155
 para este propósito (Kleihauer Betke), no esta disponible en la mayoria de centros.
Para casos en los cuales no se realiza una administración postparto temprano de
la gammaglobulina, tener en cuenta que la misma puede ser util hasta 28 días
posparto y se debe actuar en consecuencia.

Otras
Gammaglobulina hiperinmune intravenosa, plasmaféresis e inmunosupresión con agentes
quimioterapeuticos. estas técnicas ofrecen resultados variables, riesgos feto-maternos
adicionales y costos excesivos al sistema sanitario, por lo cual sólo se reservan para
situaciones especiales y como conducta definida por grupos de atención altamente
especializados.

ENFERMEDAD HEMOLITICA NEONATAL POR INCOMPATIBILIDAD DE GRUPO ABO

Se da por incompatibilidad de ABO, puede ser tan severa que requiera

exanguinotransfusión en el neonato, es inusual que produzca anemia severa en el feto, es
diferente de la de Rh, por ser inmunidad natural tipo IgM antigrupo; todas las personas del
grupo O, presentan naturalmente anticuerpos anti-A y anti-B, las personas de grupo A
presentan anti·B y las de grupo B anti ·A. La inmunidad es natural y del tipo IgM, que
tienen mayor peso molecular que las IgG y no pasan la placenta , por tal razón no se
observa anemia fetal sino neonatal. Sirve para factor protector contra la aloinmunización
Rh , por cuanto existiendo inmunidad natural en la madre, el paso de eritrocitos Rh D de
grupo incompatible a su sangre genera una respuesta inmune inmediata, que no permite
una vida media suficiente a los eritrocitos extraños como para generar presentación de los
antígenos D y la subsecuente sensibilización.

Cuando se diagnostica anemia fetal después de las 35 semanas no hay mucho beneficio
de prolongar la gestación, los riesgos derivados de una transfusión fetal son mayores que
los derivados del nacimiento prematuro.

156
TRAUMA Y EMBARAZO

Se pueden encontrar 4 grupos:

- El primer grupo comprende a las mujeres que no saben que están embarazadas
(razón por la cual se solicita el test de embarazo a quienes se hallan en edad
reproductiva, con traumatismos)
- El segundo lo conforman las mujeres con menos de 26 semanas de gestación (en
este grupo la resucitación debe dirigirse principalmente a la madre, dado que el
feto no es viable independientemente)
- El tercer grupo representa a las mujeres con más de 26 semanas de gestación,
que demandan un mayor reto de atención por la presencia de dos pacientes
- El cuarto grupo están las pacientes en estado perimortem, las cuales ameritan una
cesárea urgente, que facilitará la atención materna y posiblemente preserve la vida
del feto.

Factores de riesgo: Varios estudios han estudiado los factores de riesgo para muerte
fetal o desprendimiento placentario en embarazadas con lesiones traumáticas. Entre los
principales se encuentran:
 shock materno (frecuencia cardiaca > 110)
 acidosis
 Desprendimiento placentario
 Bicarbonato sérico bajo
 Hemorragia feto-materna
 Traumatismo craneoencefálico grave
 Necesidad de cirugía o anestesia
 Traumatismo directo fetal (FC > 160 o < 120)

157
  mecanismo del trauma (motos, atropellos, propulsión, arma de fuego), con muerte
fetal generalmente
 No uso del cinturón de seguridad (el cual tiene un efecto protector)
 La monitoría es la herramienta más sensible y útil de investigación del sufrimiento
fetal

Se deben tener en cuenta particularidades de las embarazadas, al momento de definir

conductas:

Cambios anatómicos Durante las primeras 12 semanas de gestación el útero

permanece como un órgano intrapélvico, luego sale de la pelvis y alrededor de la semana
20 se encuentra a nivel del ombligo, el margen costal es alcanzado entre las semanas 34
y 36 del embarazo, y finalmente, en las últimas dos semanas, el fondo uterino desciende
debido al encajamiento de la cabeza fetal en la pelvis. Estos cambios hacen que el
intestino delgado sea empujado en sentido cefálico, protegiéndolo en caso de
traumatismo abdominal cerrado, en tanto que el feto y la placenta son más vulnerables.
En el trauma penetrante en la región superior se producen lesiones intestinales muy
complejas por este desplazamiento.

La fractura pélvica en la parte final de la gestación puede producir lesiones intracraneanas

severas al feto.

Cardiovasculares
• Aumento del volumen plasmático en un 40-50 por ciento, alrededor de la semana
34 de gestación.
• Anemia dilucional con hematocritos que oscilan entre los 32-34 por ciento.
• Otros cambios de la composición sanguínea incluyen: leucocitosis, variando entre
15.000 / mm cúbico durante el embarazo hasta niveles tan altos como 25.000 /
mm cúbico durante el trabajo del parto; elevación del fibrinógeno sérico y otros
factores de coagulación; acortamiento del tiempo de protrombina y tiempo parcial
de tromboplastina; disminución de los valores de albúmina entre 2,2 a 2,8 g/dL; la
osmolaridad plasmática permanece alrededor de 280 mosm/L durante el
embarazo. • Por acción de la progesterona hay reducción de las resistencias
vasculares periféricas y pulmonares.
• La tensión arterial baja en un 15-20 por ciento.
• Disminución de la presión venosa central a valores entre 4-9 mmHg.
• Aumento del gasto cardiaco a 1-1,5 L por minuto.
• Aumento de la frecuencia cardiaca en 10-15 latidos por minuto.
• Cambios electrocardiográficos: desviación del eje hacia la izquierda, 15 grados;
ondas T planas o invertidas en las derivaciones iii, aVF y precordiales; latidos
ectópicos aumentados. pulmonares
• Aumento del volumen corriente.
• Incremento de la frecuencia respiratoria.

158
 • Disminución de la capacidad residual funcional (CRF).
• Hipocapnia 30 m Hg (el riñón elimina en forma compensatoria el bicarbonato).
• En los Rx de tórax se observa elevación del diafragma y aumento de la trama
vascular.
• Crece el consumo de oxígeno.
Gastrointestinales
• Vaciamiento gástrico retardado (es importante colocar una sonda nasogástrica
para evitar la broncoaspiración).
• El intestino es desplazado cefálicamente en el último trimestre del embarazo y
está protegido por el útero.
Sistema urinario
• La vejiga es desplazada hacia adelante y hacia arriba.
• Aumento del flujo sanguíneo renal y la filtración glomerular, causa de que los
niveles de creatinina y nitrógeno ureico sanguíneo disminuyan a la mitad de lo
normal; existe leve glicosuria.
• Hay dilatación de los cálices renales, pelvis y uréteres, principalmente el derecho,
por la dextrorrotación del útero.
Sistema endocrino
• Incremento del peso y tamaño de la hipófisis entre un 30-50 por ciento, lo que la
hace vulnerable a la necrosis durante el shock específicamente de la
adenohipófisis, produciendo insuficiencia aguda.
Sistema neurológico
• Eclampsia, una complicación en la parte final del embarazo que puede confundirse
con traumatismo craneoencefálico (el cuadro clínico se caracteriza por
convulsiones, hipertensión, hiperreflexia, proteinuria y edema periférico).
Sistema músculo-esquelético
• Ampliación de la sínfisis del pubis entre 4-8 mm.
• Aumento del espacio articular de las sacroilíacas alrededor del séptimo mes
(importante para interpretar los Rx de pelvis)

TRAUMA CERRADO: La pared abdominal, el miometrio y el líquido amniótico actúan

como amortiguadores para el feto en el trauma cerrado. No obstante, las lesiones fetales
pueden ocurrir cuando la pared abdominal es golpeada por un objeto; el traumatismo
indirecto al feto ocurre por compresión rápida, desaceleración, efecto de contragolpe o
estiramientos que producen un desprendimiento placentario; en los vehículos, las
pacientes que no llevan puesto el cinturón de seguridad corren alto riesgo de parto
prematuro y muerte fetal; la activación airbag no aumenta los riesgos sobre la madre ni el
feto, El enfoque diagnóstico se debe enfocar en: rotura uterina, desprendimiento
placentario (abruptio placenta), hemorragia feto-materna, coagulación intravascular
diseminada y las lesiones maternas.

Ruptura uterina Es más frecuente en pacientes con cesárea previa, especialmente en el

2º o 3er trimestre de embarazo; la clínica es parecida a la del desprendimiento placentario,

159
con dolor abdominal, dolor uterino, signos de irritación peritoneal, rebote positivo,
ausencia de palpación del fondo uterino, se palpan partes fetales; la rotura suele ser
posterior, asociada a lesión vesical; puede existir hematuria o meconio en la orina y
hemorragia vaginal. Las series reportan una mortalidad fetal del 100 por ciento y de un 10
por ciento materna. Puede ocurrir entre el 0,6-1,0 por ciento de los traumatismos cerrado

Rotura placentaria ocurre entre el 20-25 por ciento de las lesiones mayores y hasta en
un 5 por ciento de los traumas menores. Desde el punto de vista fisiopatológico el útero
es elástico, mientras que la placenta no, implicando que lesiones menores que involucren
una distensión uterina podrían ocasionar desprendimientos pequeños que progresan
hasta generar resultados catastróficos.
El cuadro clínico se caracteriza por sangrado vaginal, dolor uterino y rigidez uterina;
hasta en un 30% de los casos no se presenta sangrado, ocurriendo éste en las primeras
6-8 horas, o en forma tardía entre las 24-48 horas. La causa de la muerte fetal es debida
a hipoxia, con retención de Co2 y acidosis.

Hemorragia feto-materna Una hemorragia feto-materna tan pequeña como 0,0001 ml de

sangre fetal puede causar sensibilización materna, y 0,01 ml sensibilizan al 70 por ciento
de las madres Rh (-); es de 4 a 5 veces más frecuente en la paciente embarazada que
sufre un trauma, no tiene relación con la severidad de éste y se presenta más
frecuentemente en las placentas anteriores. El test de Kleihauer-Betke ( KB) identifica los
glóbulos rojos fetales en una muestra de sangre materna y su cantidad; sin embargo, una
prueba KB (-) no la excluye; las principales consecuencias fetales son la anemia neonatal,
arritmias cardiacas fetales y la muerte fetal por exanguinación

Coagulación intravascular diseminada Puede ocurrir en desprendimientos placentarios

extensos y embolismos de líquido amniótico. Esencialmente se manifiesta por una
disminución del fibrinógeno < 250 mg/dl, plaquetopenia y reducción de los factores de
coagulación. Las lesiones esplénicas, retroperitoneales y hematomas son más frecuentes
durante el embarazo debido al aumento de vascularización. Aproximadamente un 25% de
las pacientes embarazadas con traumatismo cerrado grave tienen lesiones hepáticas o
esplénicas con inestabilidad hemodinámica. En la evaluación primaria y resucitación para
obtener una evolución óptima de la madre y el feto es recomendable hacerlo primero con
la madre y luego con el feto, antes de empezar la evaluación secundaria de la madre;
para tal efecto se debe asegurar una vía permeable, adecuada ventilación, oxigenación y
volumen circulatorio efectivo. El útero comprime la cava y disminuye el retorno venoso al
corazón, con decrecimiento del gasto cardiaco, lo que agrava el estado de shock, por lo
que el útero debe ser desplazado manualmente hacia la izquierda para aliviar la
compresión sobre la vena cava

TRAUMA PENETRANTE A medida que el embarazo avanza el útero aumenta de tamaño,

protegiendo a las vísceras de una lesión penetrante. Aunque el intestino delgado se hace
más vulnerable a las lesiones que afectan la parte superior del abdomen al comienzo del
embarazo, la musculatura densa del útero puede absorber gran cantidad de la energía de

160
los proyectiles de arma de fuego, lo mismo que el líquido amniótico, lo que se traduce en
una buena evolución materna, mientras que al feto generalmente no le va tan bien. La
muerte materna producida por proyectiles es menor en la mujer embarazada (3,9 por
ciento) que en la no gestante (12,5 por ciento), lo mismo que en las lesiones por arma
cortopunzante. La muerte fetal ocurre en el 71 por ciento de los casos de heridas por
proyectiles de arma de fuego y de 42 por ciento en los de arma cortopunzante.

VIOLENCIA DOMÉSTICA La violencia doméstica es una causa importante de lesión en

la mujer embarazada, por lo tanto, es necesario reconocer; los indicadores que sugieren
la presencia de violencia doméstica incluyen:
• Lesiones no correlacionadas con la historia clínica
• Depresión, intentos de suicidio, baja autoestima
• Consultas frecuentes al médico
• Síntomas sugestivos de abuso de sustancias
• Autoculpabilidad en las lesiones
• La pareja insiste en estar presente en el interrogatorio y examen, y monopoliza la
entrevista

Existe un test básico de tres preguntas que ayudan a diagnosticar la posibilidad de

violencia doméstica con aproximadamente un 65-70 por ciento de positividad, que son:
1. ¿Ha sido pateada, golpeada, pinchada o tenido otra clase de abuso o lesión el año
pasado? ¿Si es así, quién fue el causante?
2. ¿Se siente segura en su relación de pareja?
3. ¿Hay alguna persona con quien tuvo relación de pareja que la está haciendo sentir
insegura ahora?
El objetivo es el de identificar esta causa de lesión para comunicarla a las autoridades
pertinentes, y poder hacer los correctivos necesarios

Quemaduras Las quemaduras severas son raras en el embarazo, el cual no afecta el

manejo de éstas. La evolución fetal está directamente relacionada con la severidad de la
quemadura materna y sus complicaciones. Un manejo agresivo de ellas, y la
administración de líquidos, es el mejor tratamiento para el feto. El manejo de las lesiones
debe seguir el mismo protocolo que para la mujer no embarazada, con líquidos,
antibióticos, desbridamientos y demás cuidados necesario

PARACLINICOS Los paraclínicos solicitados en la evaluación secundaria han de seguir

las mismas indicaciones que para pacientes no embarazadas. Por su parte, los estudios
de laboratorio e imagenología se realizan teniendo presentes las recomendaciones que a
continuación se refieren:

Radiografías Las placas de cuello cervical, tórax y pelvis pueden ser tomadas a toda
mujer embarazada, pero hay que valorar el riesgo-beneficio de cada una de ellas y su
interpretación adecuarse a los cambios que ocurren durante el embarazo. El riesgo más
importante ocurre entre la 2ª y la 7ª semana, etapa en la cual el embarazo podría no

161
conocerse; la cantidad de radiación depende del tipo de técnica y la proximidad al útero,
La dosis máxima recomendada durante el embarazo es de 0,5 cGy, reduciéndose el
riesgo de teratogenicidad por encima de la semana 20 de gestación aun con valores de
10 cGy (una radiografía pélvica puede representar una radiación del feto de hasta 1 cGy)

Tomografía axial computarizada su indicación es igual a la de la mujer no embarazada

con estabilidad hemodinámica. Las Tac craneal y torácica representan un menor riesgo
para el feto si el útero está protegido. La radiación fetal en la Tac abdominal oscila entre
los 5-10 cGy, por lo que no debe efectuarse en las primeras semanas de embaraz0

TRATAMIENTO:
Evaluación primaria materna C, A, B , D, E Es importante asegurar vía aérea, adecuada
ventilación y oxigenación, con volumen circulatorio efectivo. Si el soporte ventilatorio es
requerido, la intubación es el paso adecuado para la mujer embarazada, realizando la
maniobra de presión cricoidea con la finalidad de evitar el riesgo de broncoaspiración. Por
encima de la semana 24 la compresión uterina de la cava puede reducir el retorno venoso
al corazón, con descenso del gasto cardiaco y empeoramiento del shock, por lo que el
útero debe ser desplazado manualmente a la izquierda para disminuir esta presión; si el
paciente necesita inmovilización en posición supina se debe elevar la cadera derecha de
8 a 12 cm . De vital importancia es la administración adecuada de cristaloides y sangre
compatible, ya que pueden existir pérdidas de hasta un 35 por ciento del volumen
intravascular sin manifestarse signos de shock . Durante la canalización de las venas se
han de tomar muestras sanguíneas para clasificación, estudios toxicológicos y niveles de
fibrinógeno. Es necesaria la monitorización de la respuesta de PVC a la administración de
líquidos para mantener una hipervolemia relativa necesaria en el embarazo. La monitoría
debe incluir pulso oximetría y determinación de gases arteriales (recordando que el
bicarbonato se encuentra normalmente bajo durante el embarazo)

Evaluación del feto La principal causa de muerte fetal es el shock y la muerte materna,
seguida del desprendimiento placentario; por eso es tan importante el examen del
abdomen: para la identificación de lesiones maternas severas. La monitoría fetal sigue
siendo el examen más sensible de sufrimiento fetal y ha de realizarse lo más temprano
posible después del trauma. En ausencia de lesiones traumáticas visibles o de
compromiso hemodinámico en la madre, la inestabilidad fetal puede ocurrir por el
desprendimiento placentario, hemorragia feto-materna, parto pretérmino o trauma directo
fetal; el 100 por ciento de pacientes que presentan 8 o más contracciones uterinas por
hora desarrollan desprendimiento placentario . La monitoría fetal continua durante 24
horas debe realizarse en las pacientes con gestaciones entre 20 a 24 semanas, que
requieran anestesia general por traumatismo craneoencefálico grave y a pacientes con
riesgo de parto pretérmino, con sangrado vaginal o contracciones y con edad gestacional
mayor de 35 semanas. Las pacientes sin factores de riesgo pueden ser monitoreadas
durante 6 horas, dando salida y control si ocurren cambios clínicos . El rango normal de la
FC fetal es de 110 a 160 latidos por minuto; la presencia de un estado fetal no

162
tranquilizador, así como actividad uterina aumentada, pueden ser signos de
descompensación fetal por hipoxia o acidosis que requieren ser atendidos de forma
urgente por un obstetra.

Evaluación secundaria materna se han de seguir los mismos parámetros que para una
paciente no embarazada, incluyendo un examen físico de cabeza a pies y las
exploraciones radiológicas pertinentes (TAC, FAST-eco), evitando riesgos innecesarios y
prestando atención a las contracciones uterinas en el parto prematuro o abruptio de
placenta. Es necesario estimar la edad fetal y hacer un examen pélvico y perineal
completo, idealmente por un obstetra, buscando sangrado vaginal, contracciones, dolor
abdominal, sensibilidad uterina y presencia de líquido amniótico en la vagina, demostrado
por un pH de 7,0 a 7,5 que sugiere ruptura de membranas. Finalmente, el borramiento
cervical, la dilatación y presentación fetal, deben investigarse.

Apendicitis

1 x cada 1500 embarazos, + común en el 2 trimestre, el embarazo no es riesgo para

presentar apendicitis, enfoque y tto igual a no embarazadas.
El apéndice se eleva a las 12SG, la leucocitosis no es representativo por su aumento en
el embarazo, por lo que se prefiere conteo de bandas como marcador inflamatorio de fase
aguda.

Signos y Síntomas
1. Dolor abdominal predominante en cuadrante inferior derecho.
2. Después del 5mes de Ges el dolor se localiza menos por crecimiento uterino
3. Puede haber anorexia, náuseas y vomito hasta T° ↑ .

Dx Clínico
1. Signos de irritación peritoneal (Blumberg, micro Blumberg, rovsing y signo del
psoas), pueden ser tardío por aumento del útero. El + confiable es Blumberg,
seguido de defensa abdominal.
2. Realizar imagen ecográfica sino es claro el EF, sino es clara o posible, TAC con
contraste oral y venoso (reservar para 3 trimestre). RM como alternativa
observando diámetro mayor 7 mm (preferida en 1 y 2 trimestre más que el TAC).

DX diferencial
Pielonefritis, parto pre termino, degeneraciones miomas uterinos, abrupcio de placenta
torsión anexial y colecistis aguda.

TTO
Quirúrgico, preferiblemente laparoscópico en los 1 y 2 trimestre.

Complicaciones
Inicio de contracciones, parto pre termino, perforación de apéndice,

163
 Colecistopatía en el Embarazo

Los cambios del embarazo pueden predisponer la formación de cálculos (↑ estrógenos y

progesterona) que retrasan vaciamiento de la vesícula por relajación del musculo liso, ↓
secreción de ácidos biliares solubles y ↑ síntesis de colesterol.
Hay limitaciones dx, no CPRE X irradiación fetal, no colangioresonancia por efectos
magnéticos sobre el feto, y difícil manejo de laparoscopia en mujeres embarazadas.

Signos y síntomas
1. Cólico biliar = a no embarazadas. Dolor cuadrante superior derecho irradiado al
dorso, luego de ingesta grasa, y síntomas como ↑T°, anorexia y emesis.
2. EF: Dolor a la palpación en hipocondrio derecho, signo de Murphy (corte súbito de
inspiración profunda cuando se palapa hipocondrio derecho) (+)
DX
1. EF y anamnesis para identificar signos y síntomas
2. Paraclínicos, PCR ↑, leucocitosis, ↑perfil hepático (BD), ↑(-10 veces) AST y ALT,
3. Ecografía (detecta colelitiasis e inflamación de la Vesícula Biliar)

DX Diferenciales
Apendicitis, pancreatitis, hepatitis, abscesos intrabdominales, preclamsia severa,
enfermedad acido péptica, Pielonefritis, neumonía, IAM, Herpes Zoster,

TTO
1. Hospitalización
2. Nada Vía Oral
3. Hidratación
4. Analgesia Venosa
5. Antibioterapia
6. Si es colangitis o colédoco litiasis CX, sino no conservador.
7. Si es colelitiasis sintomática en 2 trimestres puede ser cx, en 1 y 3 conservador.

La coledocolitiasis presenta sintomatología como ictericia dolor y paraclínicos de patrón

colestasico con ↑bilirrubinas, ↑FA, ↑Gamaglutamil transferasa, Dx con colangioresonancia
que los beneficios superen los riesgos. TTo con CPRE puede ser dañino para el feto, se
recomienda en 1 trimestre CPRE sin fluoroscopio + stent o esfinterotomia, después del
embarazo CPRE con fluoroscopio 4 a 6 semanas postparto.

Obstrucción Intestinal

Causas más frecuentes son adherencias, vólvulos cecales, intususcepción y hernias.

Generalmente se presenta en el 3 trimestre y postparto.

Signos y síntomas
Nauseas, vomito, distensión abdominal y paro de fecales.
Puede ser obstrucción alta (dolor por episodios cortos 4 a 5 minutos, abdominal difuso, de
predominio hemiabdomen superior, poco definido), obstrucción de colon (dolor en
cuadrantes inferiores o dolor perineal, episodios de 15 a 20 minutos).

164
Estrangulación intestinal asociada a T°↑ irritación peritoneal, leucocitosis y desordenes
electrolíticos.

DX
Rx de abdomen vertical.

TTO
Conservador (Hidratación, electrolitos y balance nutricional, reposo intestinal y
descompresión gástrica), pero sino mejoría clínica entonces debe hacerse CX.

Pancreatitis

Secundaria a colelitiasis, o por consumo de alcohol, infecciones, hiperparatiroidismo,

trauma abdominal cerrado, enfermedades de colágeno,

Signos y síntomas
Dolor en epi y mesogastrio irradiado a dorso y mejora con la inclinación hacia adelante,
con náuseas y vomito.

DX
1. Presentación clínica y ↑+ 140U/L Amilasas y ↑+200U/L lipasas. Relación de
Cr/amilasas es muy útil, porque en el embarazo normal esta no se aumenta.
2. Eco de Hígado y vías biliares para descartar origen biliar y otras enfermedades
pancreáticas subyacentes.
3. Dx # con ulcera duodenal perforada, colecistitis, hepatitis, obstrucción intestinal,
cetoacidosis diabética y preclamsia.

TTO
Conservador, reposo intestinal, sonda nasogástrica, analgesia con meperidina (menor
espasmo del esfínter de Oddi), reposición de electrolitos y fluidos. En origen biliar
considerar colecistectomía (por laparoscopia).

Nefrolitiasis

Por ↑del volumen circulante y ↑Filtración glomerular lo que ↑secreción de calcio.

Signos y síntomas
Dolor intenso de aparición súbita en la parte baja del dorso y en flancos irradiado a
extremidades inferiores, asociado con náuseas y vomito. Si se asocia a infección
urinaria puede presentarse fiebre.

DX
1. Uro análisis (hematuria)
2. Eco renal para cálculos

TTO
Conservador con analgesia potente, hidratación y promover la diuresis. Puede
requerirse stent uretral o nefrostomías, se prefiere stent luego de las 22SG y
nefrostomías percutánea ante de las 22SG.

165
 CARDIOPATÍAS Y EMBARAZO

 Incidencia de o,1-4%. Mortalidad materna ha disminuido. El embarazo incrementa

el riesgo de mortalidad materna en pacientes con cardiopatías. La enfermedad
cardiaca durante el embarazo es responsable del 15% de la mortalidad materna
relacionada con la gestación y es la causa no obstétrica más común de muerte
materna.
 Los principales cambios fisiológicos son incremento del volumen plasmático, la
frecuencia cardiaca, el gasto cardiaco y el descenso de la resistencia periférica.
 Las pacientes con enfermedad cardiaca debe recibir consejería antes de la
concepción, explicarles los riesgos maternos y fetales durante el embarazo y la
movilidad a largo plazo.
 Clasificación del estado funcional de la NYHA
 Clase I: Asintomática.
 Clase II: Síntomas con actividades mayores que las normales.
 Clase III: Síntomas con las actividades normales.
 Clase IV: síntomas en reposo.
 Enfermedad valvular cardiaca: en general las lesiones valvulares regurgitantes son
bien toleradas durante la gestación. 62% de las maternas tendrán un
empeoramiento de su clase funcional, 38% desarrollaran falla cardiaca congestiva,
23% resultados adversos como PPT, RCIU, mortinato.

Estenosis mitral
 Lesión valvular que con mayor frecuencia se encuentra en la gestación y casi
siempre causada por enfermedad reumática, esta impide el flujo desde la aurícula
izquierda hacia el ventrículo izquierdo lo que lleva aumento de la presión de la
aurícula izquierda y de la vena pulmonar y disminución del llenado del ventrículo
izquierdo.
 Síntomas: disnea, disminución de la capacidad para el ejercicio, ortopnea, disnea
paroxística nocturna y edema pulmonar.
 La severidad se clasifica con base al área valvular (normal de 4 a 5 cm).
 Tratamiento: dos grupos de pacientes:
 Pacientes con estenosis mitral que desean embarazarse y consultan
preconcepcionalmente.
 Si es severa se ofrece una valvuloplastia percutánea con valón (vpb). Si es
moderada la decisión de realizar VPB, se basa en el área valvular,
Síntomas y tolerancia al ejercicio. Pacientes asintomáticas o con síntomas
leves el tratamiento médico es preferible.
 Paciente que están embarazadas al momento de la consulta. El
tratamiento incluye restricción de líquidos, sal y la actividad física, el uso de
diuréticos y betabloqueantes.
 Los betabloqueantes son la principal estrategia de tratamiento y son
utilizados para prevenir y tratar la taquicardia y optimizar el tiempo de
llenado diastólico. El más usado es Metoprolol.

166
  Los diuréticos deben evitarse en el 1 trimestre para no producir deficiencia
de volumen en hipoperfusión útero-placentaria. Son útiles en el posparto
cuando se desarrolla edema pulmonar.
 Pacientes con FA la digoxina puede ser útil. Cuando se requiere calcio
para controlar frecuencia se debe preferir verapamilo.
 Si persiste el compromiso hemodinámico a pesar del tratamiento médico,
puede ser necesario la valvuloplastia percutánea con balón, procedimiento
que se hace al final del 2 trimestre y comienzo del 3. Se contraindica si hay
trombos en aurícula izquierda.
 Cirugía de la válvula mitral: solo en estenosis mitral severa y en quienes
no es posible realizar VPB.
 Modo de parto: vía vaginal en la mayoría de las pacientes incluyendo aquellas
con estenosis severa. En estenosis moderada a severa se recomienda el
monitoreo hemodinámico con catéter de arteria pulmonar, para monitorizar a la
paciente en el parto durante 12 horas a 24 horas posparto. Cesárea se realiza por
indicación obstétrica.
 Uso de medicamentos tocolíticos beta miméticos estos contraindicados en
estenosis mitral, debido a su fuerte efecto cronotropico.

Estenosis aortica:
 causa más común en mujeres jóvenes es la válvula bicúspide congénita. Las
pacientes con estenosis aortica severa tienen dificultad para incrementar el GC
que se requiere durante la gestación. Hay una bradicardia que causa disminución
del GC e hipotensión.
 Hay estenosis aortica→volumen de eyección fijo→hipertrofia VI→agrandamiento
auricular izquierdo→hipertension vena pulmonar→edema pulmonar.
 La paciente presenta dolor torácico, debido a la disminución de la perfusión
coronaria, sincope secundario a la perfusión cerebral y falla cardiaca congestiva
por aumento en la presión de la aurícula izquierda.
 La mayoría de las pacientes toleran bien la gestación. Idealmente con estenosis
severas deberán realizarse una valvuloplastia con balón, si esta está indicado un
remplazo valvular antes dela gestación.
 Tratamiento: pacientes sintomáticas se limitan a diuréticos, en las pacientes que
desarrollan Síntomas severos y que no responden a la terapia médica, puede
estar indicada la terminación del embarazo o el reparo valvular a través de una
VPB o cirugía.
 Si se confirma la madurez pulmonar fetal (recuento de cuerpos la melares en
líquido amniótico mayor de 50.000/mL), parto primero y reparo valvular después.
 Se recomienda monitorización hemodinámica en las pacientes con estenosis
moderada o severa, durante el trabajo de parto, posparto las primera 24 horas.
 Vía preferible vaginal.

Insuficiencia mitral
 en la gestante es debida al prolapso de la válvula, pero también puede ser
causada por la enfermedad valvular reumática, bien tolerada y los Síntomas se
relacionan con GC limitado. Si es severa puede conducir al agrandamiento
auricular izquierdo, FA, o falla cardiaca congestiva.
 Regurgitación mitral→dilatacion auricular izquierda→sobrecarga volumen
VI→hipertension vena pulmonar→edema pulmonar→hipertension arteria pulmonar
falla ventricular derecha.

167
  Tratamiento: pacientes asintomáticas no requieren tratamiento, y pacientes con
disfunción ventricular izquierda que desarrollan Síntomas de falla cardiaca
congestiva pueden tratarse con diuréticos y digoxina, para vasodilatación se utiliza
nitratos y la hidralazina, contraindicados IECA y agonistas del receptor de
angiotensina porque causa oligoanuria neonatal e hipocalvaria en el feto.

Prolapso de la válvula mitral:

 condición cardiaca más común que se encuentra en las pacientes obstétricas. El
prolapso primario o idiopático, se caracteriza por una válvula redundante que se
prolapsa hacia el ventrículo durante la sístole es benigno y la mayoría son
sintomáticas. Algunas con dolor en pecho, disnea, debilidad y palpitaciones.
 Se hace el DX al auscultar un soplo sistólico tardío precedido de un clic y se
confirma por eco. Es bien tolerada en el embarazo, la mayoría no necesita
medicación, aquellas con arritmias sintomáticas pueden recibir betabloqueantes.
 Insuficiencia aortica: causada por dilatación del anillo aórtico, válvula aortica
bicúspide congénita, por endocarditis previa o enfermedad reumática, las
gestantes la toleran muy bien.
 Regulación aortica→falla y dilatación del VI→agrandamiento auricular
izquierdo→hipertencion vena pulmonar→edema pulmonar.
 Las asintomáticas no requieren tratamiento y las sintomáticas se pueden tratar con
restricción de sal, diuréticos, vasodilatación y digoxina.

Estenosis pulmonar:
 La estenosis pulmonar aislada es una entidad clínica rara, pero parece ser bien
tolerada durante la gestación. Causada por una Obstrucción congénita a nivel de
la válvula, aunque también puede ocurrir a nivel supra valvular y subvalvular. La
severidad no impacta el resultado materno fetal. La valvuloplastia con balón se
recomienda en paciente no gestantes.

Válvulas protésicas:
 La principal dificultad en el tratamiento de paciente con válvulas protésicas
mecánicas durante el embarazo es la anticoagulación. Y mayor riesgo de
tromboembolias.
 La warfarina es teratogénico en el primer trimestre.
 La heparina no fraccionada es más segura para el feto, ya que no cruza placenta,
y por lo tanto no expone al feto. Se puede administrar por vía subcutánea o
intravenosa en infusión continua.
 La gestante que este con heparina requiere monitorización de los niveles antifactor
Xa, 4 a 6 horas después de la administración de la dosis correspondiente.

Lesiones cardiacas congénitas:

 estas pacientes tienen riesgo de descompensación y de transmitir el mismo
defecto al feto.

Coartación aortica:
 el sitio más común esta distal a la arteria subclavia izquierda y cursa con
hipertensión proximal e hipoperfusión distal.
 No corregida es una enfermedad rara durante la gestación y puede causar
hipertensión secundaria.

168
Defecto septal ventricular:
 se encuentra con menor frecuencia en la gestación, ya que se corrige en la
infancia, y es bien tolerada en la gestación.
 Si el defecto es grande tienen riesgo de desarrollar falla cardiaca, arritmias e
hipertensión pulmonar.

Ductus arterioso persistente:

 la mayoría de dx y se tratan en la infancia, y es bien tolerada durante la gestación.
Las pacientes presentan fatiga y disnea y al examen físico: una presión de pulso
amplia y un soplo continuo y rudo en el área pulmonar.

Síndrome de marfan:
 es una condición autosómica dominante, causa necrosis quística medial de la
aorta puede llevar a un aneurisma disecante. Las mujeres gestantes requieren
seguimiento mensual con ecocardiografía. El tratamiento es necesario manejar de
manera agresiva la hipertensión con betabloqueantes para minimizar el riesgo de
disección aortica.

Cardiomiopatías periparto:
 es una cardiopatía idiopática, que se presenta con falla cardiaca secundaria a
disfunción sistólica ventricular izquierda, al final de la gestación o en los meses
que siguen al parto y donde no se encuentra ninguna causa. Las pacientes
presentan signos y Síntomas de falla cardiaca como fatiga, edema, ortopnea,
hemoptisis, palpitaciones, arritmias y tos.
 Los objetivos del tratamiento son: mejorar los Síntomas, retrasar la progresión de
la disfunción ventricular izquierda y mejorar la sobrevida. TTO inicial es restringir la
ingestión de sodio y agua. Control de la presión arterial. Soporte inotrópico con
digoxina, diuréticos y betabloqueantes. En el posparto IECA y beta bloqueadores.
 Actualmente no se recomienda profilaxis para endocarditis infecciosa durante el
parto vaginal o cesárea, sino hay infección activa.
 Si hay infección activa, se recomienda TTO IV con ampicilina(2g IV) o cefazolina o
ceftriaxona(1 g IV).
 Alergia a penicilina o amoxicilina: Cefazolina o ceftriaxona(1g IV) o clindamicina
(600mg IV).
 Oral: Amoxicilina 2g.

Pacientes con hipertensión pulmonar primaria o secundaria tienen alto riesgo de

mortalidad materna durante la gestación y en el posparto. No se recomienda el embarazo.

ENFERMEDAD RENAL Y EMBARAZO

 Las enfermedades del riñón y de la vía urinaria se encuentran entre las

anormalidades no obstétricas que complican más frecuente la gestación, la
mayoría se relacionan con infecciones urinarias bajas y altas, las nefropatías son
menos frecuentes.
 El riñón presenta significativos cambios fisiológicos durante la gestación, también
las vías urinarias que facilitan dichos procesos.
 Como aumento de tasa de filtración glomerular, flujo glomerular(vasodilatación),
depuración de creatinina (hiperfiltración renal), proteinuria por aumento de TGF.

169
  Epidemiologia de la enfermedad renal crónica (ERC) en el embarazo: es un
evento infrecuente asociado a la gestación por dos razones ERC tiene baja
incidencia en edad reproductiva, y porque ERC grave se asocia a una infertilidad.
 Cuando nos enfrentamos a una gestante con ERC, se requiere clasificación para
ver riesgo gestacional y ver pronóstico y es con los niveles de creatinina.
 Leve: CR 1,4 mg/dl Moderado: 1,5- 1,8 mg/dl Severo: Mayor a 1,8mg/dl
 Pacientes con ERC leve es similar a una sana, en ERC moderada a severa los
resultados empeoran en una proporción de doble con la progresión de estadio.

Síndrome nefrótico y embarazo:

 se define como una condición patológica que se caracteriza por los siguientes
parámetros: proteinuria en un rango mayor a 3g por día asociado a:
hipoalbuminemia, hiperlipidemia y lipiduria. En la gestante el síndrome adquiere
una particular relevancia porque su aparición puede confundirse con preeclamsia.
La causa más común del síndrome son: glomerulosclerosis focal y segmentaria,
enfermedad de cambios mínimos, nefropatía membranosa y nefropatía diabética.
La incidencia del síndrome nefrótico en embarazo es bajo.
 Complicaciones del síndrome nefrótico: Perdida de proteínas y factores
anticoagulación lo que predispone a eventos trombóticos y a resistencia ala
heparina. La pérdida de proteínas se asocia a hipotiroidismo secundario. Pueden
desarrollar hiperparatiroidismo. Se predisponen a infecciones por la pérdida de
inmunoglobulinas. Hipertensión de difícil control. Edemas masivos. Se perturban la
cinética de medicamentos. Es frecuente desnutrición proteica.
 Tratamiento: depende de la enfermedad de base, es necesario hacer un
esquema DX y terapéutico temprano que incluya: descartar enfermedades
infecciosas, descartar lupus, emplear medidas anti trombos, nefroprotección,
tromboprofilaxis con heparina de bajo peso molecular, suplemento de calcio y
vitamina d, verificar función tiroidea, manejo cuidadoso de líquidos.

Uremia y embarazo:
 es la acumulación de productos de desechos orgánicos que deben ser depurados
por el riñón. El manejo tiene dos grandes estrategias la diálisis y el trasplante
renal, pero en la gestante la diálisis es el único medio para el manejo de la uremia.
 Signos y síntomas: deterioro de calidad de vida de estos pacientes y es evidente
cuando la tasa de filtración glomerular cae por debajo de 50Ml/min/1,73m2.
 Neuromusculares: fatiga, neuropatía periférica, lentitud mental, convulsiones,
anorexia y nauseas, disminución en gusto y olfato, calambres, cansancio.
 Endocrino y metabólico: amenorrea, disfunción sexual, hipotermia,
enfermedades óseas, resistencia a insulina, aumento de catabolismo muscular,
mal dormir.
 Otros: serositis, prurito, hipo, estrés oxidativo, anemia, disfunción
linfogranulocitica, disfunción plaquetaria.
 Mayor riesgo para el feto es anemia, trastornos hidroelectrolíticos, y acidosis
metabólica.
 El manejo ideal para la gestante es la hemodiálisis temprana y en duración
prolongada, al menos 20 horas semanales. Las principales indicaciones de
hemodiálisis en el embarazo son: Acidosis metabólica que no alcanza metas con
tratamiento médico(pH menor de 7,2) sobrecarga de volumen con falla cardiaca o
edema pulmonar que no responde a manejo médico, hiperpotasemia refractaria al
manejo médico, es importante recordar que niveles de BUN mayores de 80mg/dl

170
 se asocia a muerte fetal. Se debe controlar el bienestar fetal frecuentemente, con
perfil biofísico dos veces por semana.

Embarazo en la paciente sometida a diálisis: las complicaciones más frecuentes

encontradas en pacientes gestantes sometidas a hemodiálisis son: hipotensión,
desequilibrio hidroeléctrico, anemia, polihidramnios asociados a niveles de BUN maternos
elevados. La meta es mantener el BUN menor de 60mg/dl y creatinina menor 4,5mg/dl.

Biopsia renal en la paciente gestante: es la forma de realizar el DX definitivo de una

nefropatía, pero este procedimiento se asocia a complicaciones que pueden ser graves en
a (hemorragia renal) por eso es mejor hacer en el puerperio.

Anemia y nefropatía crónica: la anemia complica todos los casos de ERC, el tratamiento
es el uso de eritropoyetina(EPO), algunos de sus efectos adversos son conjuntivitis y
síntomas similares a una gripe. Es la mejor medida para mantener las medidas deseadas
Hb mayor o igual 10mg/dL y saturación de transferrina mayor o igual30%. Se necesitan
dosis de 50_100% porque la gestación es un estado de resistencia a EPO.

Injuria renal aguda y embarazo:

 injuria renal aguda(IRA) Se ha reemplazo por el termino de insuficiencia o falla
renal aguda. Se define IRA a proceso que conduce a una rápida caída en la
filtración glomerular que tiene como consecuencia un incremento en los niveles de
creatinina sérica y nitrógeno ureico(BUN). La gestación es un periodo que
predispone a IRA por los cambios fisiológicos que hacen vulnerable al riñón
igualmente condiciones médicas de la gestación como inmunosupresión,
preeclamsia y mayor riesgo de sangrado y trombosis que pueden conducir a IRA.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE RIFLE.

 El Dx de IRA se debe buscar activamente en toda paciente que presente factores

de riesgo( eventos infecciosos y hemorrágicos, trastornos hipertensivos, la
toxicidad de medicamento) las manifestaciones pueden ser inespecíficas y no
siempre presentar oliguria o anuria como marcadores de la misma, entre la
manifestaciones frecuentes esta sobrecarga hídrica, acidosis metabólica, oliguria,
cefalea, letargia.
 Tratamiento: la mejor manera es evitarla y evitarlas con un buen manejo de las
infecciones con antibióticos y también con reanimación de líquidos adecuada. El
manejo oportuno y cuidadoso de los eventos hipertensivos. Cuando se DX una
IRA es fundamental el manejo interdisciplinario de la paciente, con participación

171
 del perinatólogo, el intensivista y el nefrólogo. Entre las medidas iniciales esta
evitar la sobrecarga hídrica y los trastornos hidroelectrolíticos. El pronóstico en
gestantes con IRA es bueno porque las paciente por lo general son jóvenes y
sanas y usualmente no hay lesión renal de base.

EPILEPSIA DURANTE LA GESTACIÓN

 La epilepsia tiene impacto en muchos aspectos de la salud. Más del 90% de las
mujeres con epilepsia tendrán una gestación normal. Sim embargo es necesario
asesoría preconcepcional donde se reciba información acerca de los riesgos
maternos y fetales.
 Aproximadamente un 33-45% de las mujeres con epilepsia presentan un aumento
de la frecuencia de las convulsiones durante la gestación en especial en aquella
que están mal controladas. Este aumento se explica por: cambios en
farmacocinética, poca adherencia de la paciente al tto secundario a náuseas y
vómito y al temor de efectos nocivos en el feto, alteraciones del sueño.
 La exposición en el primer trimestre es el periodo de mayor riesgo teratogénico.
Las malformaciones fetales mayores más frecuentes son labio o paladar hendido,
enfermedad cardiaca congénita, defectos del tubo neural y urogenitales.
 Malformaciones específicas de acuerdo al medicamento usado:
 Carbamazepina: defecto cráneo faciales, hipoplasia de las uñas y manos, retardo
en el desarrollo y defectos del tubo neural.
 Ácido valproico: defectos del tubo neural.
 Fenitoina: síndrome anticonvulsivante fetal. Deficiencia del crecimiento,
microcefalia, características faciales biomorficas y retardo mental.
 Si ya ha trascurrido el primer trimestre no se recomienda cambiar de
medicamentos, ya que se corre el riesgo de incrementar frecuencia de
convulsiones en la gestante. Se recomienda que las gestantes tomen vitamina K
10-20 mg/día VO desde la semana 36 para evitar hemorragia neonatal temprana
ya que se caracteriza por deficiencia de factores de la coagulación y fibrinógeno.
 Los hijos de madre con epilepsia idiopática tiene mayor riesgo de sufrirla también.
 Es importante que la gestante epiléptica reciba suplemento de ácido fólico durante
la gestación por la incidencia de defectos del tubo neural asociada al uso de ácido
valproico y Carbamazepina la dosis recomendada es 4mg/día.
 La lactancia es segura para todas las pacientes epilépticas, dado que el beneficio
supera los riesgos de la exposición a pequeñas cantidades del medicamento.

ENFERMEDAD DEL COLÁGENO EN EL EMBARAZO

Grupo de enfermedades caracterizadas por alteración inmunopatológica del tejido
conectivo de diversos órganos y sistemas

Lupus eritematoso sistémico:

 No se ha observado un incremento de las alteraciones lúpicas sistémicas, a
menos que se suspendan las drogas inmunosupresoras.
 Efectos del LES sobre el embarazo: Aborto ( 36% ), RCIU ( 19% ),Parto
pretérmino ( 39% ), HTA y embarazo ( 18% ) FM in útero.
 Manifestaciones neonatales: Bloqueo cardíaco completo, manifestaciones
cutáneas.

172
  Criterios diagnósticos: Rash eritematoso malar, Lupus discoide,
Fotosensibilidad, ulceras orales, artritis, serositis, alteraciones renales, hemólisis,
leucopenia, trombocitopenia, alteraciones neurológicas, alteraciones
inmunológicas de laboratorio.
 Manifestaciones clínicas: Lesiones cutáneas (80%), Fotosensibilidad, Artralgias
– artritis (90%), Nefritis (50%), Alteraciones neurológicas (50%).
 Diagnóstico de laboratorio: Anticuerpos antinucleares (90%), Antic. contra la
doble cadena de ADN, Antic. contra proteínas ribonucleares, Antic. anti SSA,
Antic. anti SSB, VDRL falso positive.
 Tratamiento: Corticoids, aspirina, Hidroxicloroquina, azatioprina. Contraindicados:
AINES, clorambucil,metotrexate,ciclosporina.
 Anticoncepción: contraindicados ACO y DIU. Se prefiere progesterona y métodos
de barrera.

Artritis reumatoide:
 Enfermedad inflamatoria que afecta la membrana sinovial de las articulaciones, es
dos veces más frecuente en las mujeres.
 Efectos del embarazo sobre la artritis reumatoidea: El embarazo generalmente
mejora la enfermedad, están descriptos casos de empeoramiento post parto, en
general parece no tener efectos adversos, RCIU, Insuficiencia útero placentaria.
 Criterios diagnósticos: Rigidez matinal, dolor y sensibilidad en por lo menos una
articulación, tumefacción durante 6 semanas como mínimo, tumefacción articular
simétrica, nódulos subcutáneos, osteoporosis periarticular, prueba de factor
reumatoideo positiva, escasa precipitación de mucina en el L. sinovial.
 Laboratorio: Prueba de látex positiva, anemia, VSG acelerada.
 Tratamiento: corticoides, salicilatos, sales de oro, indometacina. Contraindicados:
AINES, fenilbutazona, metrotrezate, antipalúdicos.

Esclerodermia:
 Trastorno del tejido conectivo que se caracteriza por alteraciones inflamatorias,
fibróticas y degenerativas a nivel vascular, sinovial, piel,
 Tracto digestivo, corazón, pulmones y riñones.
 Efectos sobre el embarazo: Prematurez, RCIU, mortinatos, abortos,
empeoramiento de la función renal.
 Sintomatología: Fenómeno de Reynaud, tumefacción de la piel de los dedos
 dolor y rigidez articular, miositis, disfagia, esofagitis péptica, fibrosis pulmonar y
miocárdica, enfermedad renal.
 Laboratorio: Hipergamaglobulinemia, factor reumatoideo positivo (30%)
 Anticuerpos antinucleares positivos (25%),VSG elevada.

Miastenia grave:
 Prevalencia: 1 cada 25.000 personas, 2 veces más frecuente en la mujer, 32 % no
experimentan cambios, 40 % se exacerba con el embarazo, 28 % remite con el
embarazo, la anticolinesterasa tiene acción oxitócica, lo que
 Determina parto prematuro.
• El Sulfato de magnesio está contraindicado
• Los corticoides aumentan la debilidad muscular
• La hipokalemia por Ritodrine la empeora
 La medicación más usada es la Piridostigmina
• El músculo liso uterino no está afectado (parto)

173
 • Durante el parto se debe administrar inhibidores de la colinesterasa IV
• Existe sensibilidad aumentada a los relajantes musculares (anestesia
general)

Nutrición en la mujer embarazada: “Durante la gestación no se come por dos, se

come para dos; no se trata de comer más, sino de comer bien” (que frase más caché)

Nutrición: proceso involuntario en donde el ser humano ingiere y digiere los alimentos,
los absorbe y transporta, aprovecha los nutrientes y las sustancias no nutritivas, y excreta
los desechos de su metabolismo.

Alimentación: forma como se proporciona al cuerpo humano los alimentos para

mantener la salud y la vitalidad. Es un acto consciente y voluntario influenciado por
factores socioculturales y económicos. La nutrición inicia donde termina la alimentación.

La seguridad alimentaria hace referencia a la disponibilidad suficiente y estable de

alimentos, el acceso y consumo oportuno y permanente de los mismos en cantidad,
calidad e inocuidad por parte de todas las personas bajo condiciones que permita su
adecuada utilización biológica, para llevar una vida saludable y activa.

Se busca promover los hábitos saludables en las maternas para aportar beneficios tanto
al binomio como a las familias. En las mujeres gestantes el 16% tenían bajo peso para la
edad gestacional, siendo el grupo más afectado el de las madres adolescentes frente a
los grupos de mayor edad. El sobrepeso correspondió al 25% y la obesidad al 10%.
La prevalencia de anemia en las gestantes fue del 18% y en la mayoría de los casos
debido a deficiencia de hierro.

Las consecuencias en la desnutrición materna – infantil producen una respuesta

adaptativa del feto y el niño que afecta el metabolismo produciendo un síndrome
metabólico: DM, enfermedad cardiovascular.

Evaluación del estado nutricional: la valoración del IMC es un indicador importante del
estado nutricional de la mujer (IMC: peso/estatura2) se busca de ser posible que la
gestante inicie y finalice el periodo gestacional en un IMC adecuado.

La ganancia de peso durante la gestación dependerá del IMC de la materna previo al

embarazo.

174
Contamos como ayuda gráfica la curva de atalah para la valoración de la ganancia de
peso con base al IMC y a las semanas de gestación de la materna. El seguimiento del
estado nutricional se realiza en base a esta tabla.

Las siguientes condiciones pueden requerir remisión a nutricionista: Sobrepeso, obesidad,

desnutrición al inicio de la gestación. Exceso o poca ganancia de peso durante la
gestación. Dx de DM gestacional, anemia e hipertensión.

Dentro de la evaluación alimentaria, la materna debe consumir todos los grupos de

alimentos con el fin de proporcionar la cantidad adecuada de calorías dependiendo a la
semana de gestación en la cual se encuentre.

175
Los requerimientos calóricos y nutricionales en las gestantes son: proteínas (20%), lípidos
(30%) y carbohidratos (50-65%). Durante la gestación se depositan en total 925 g de
proteínas distribuido en el feto, la placenta y los tejidos maternos. Estudios han
demostrado que durante el embarazo ocurren adaptaciones fisiológicas que favorecen la
retención del nitrógeno e incrementan la síntesis de proteína en la madre y en el feto. Un
déficit en el consumo de kilocalorías ocasiona una pérdida de proteínas y una reducción
en la tasa de crecimiento, lo anterior debido a que si no hay suficiente glucosa disponible
los aminoácidos se convierten en intermediarios de las vías glucolíticas y del ciclo de
Krebs

Recomendaciones generales:
No ingerir alimentos fuentes de hierro con lácteos, café, bebidas cola, ya que se
disminuye la absorción del hierro. Promover el consumo de frutas, verduras, consumo de
8 vasos de agua, comer harinas para un aporte adecuado de CHOs.
Consumir durante el tercer trimestre varias comidas al día de pequeñas porciones para
evitar el reflujo gastroesofágico; durante este trimestre el estreñimiento se asocia a parte
de los cambios fisiológicos del embarazo, a la compresión del útero con el colon, por lo
que se debe aumentar el consumo de líquidos y de cereales integrales, frutas y verduras
crudas.

Suplementación:
Ácido fólico: 400mcg/día desde la etapa preconcepcional y durante todo el embarazo.
Hierro: 60mg/día de hierro elemental. Hb <14g/dL no debe recibir hierro.
Calcio: 1200 mg/día de carbonato de calcio a partir de la semana 14. No administrarse
con el hierro debido a que inhibe su absorción.
No se recomienda suplementar vitamina A. el exceso de retinol puede ocasionar
malformaciones congénitas irreversibles, por ejemplo alteraciones cardiovasculares,
faciales y del sistema nervioso central.

La deficiencia del ácido fólico durante el embarazo no permite una síntesis eficaz del DNA.
También genera la disminución en la velocidad del crecimiento y la división celular del
feto y de la placenta, lo cual, a su vez, se puede traducir en abortos espontáneos y daños
en las estructuras del cerebro y de la columna vertebral, que se conocen con el nombre
de defectos del tubo neural.

Anemia:
Hb<11 durante el primer y tercer trimestres, y <10,5 en el segundo trimestre. Se debe dar
tratamiento con 120mg/día de Fe elemental hasta que la concentración de Hb este normal.
Durante el primer trimestre de gestación, las necesidades son bajas porque se interrumpe
la menstruación y los depósitos pueden aumentar, pero cerca de la semana dieciséis se
inicia la expansión de la masa celular, y la demanda de hierro aumenta sustancialmente y
continúa de manera lineal durante el resto del período, ya cuando cesa el proceso de
expansión celular la placenta incrementa sus reservas y el feto la eritropoyesis, lo cual
sucede al comienzo del tercer trimestre.

176
 1. DEPRESION MAYOR

Cada año 12 millones de mujeres la sufren; frecuencia a lo largo de la vida: 12%,

50%busca ayuda. Multifactorial y la promueven factores ambientales y genéticos. 25% de
riesgo si existe familiar en primer grado con el trastorno. Algunas situaciones que general
depresión: estrés, duelo, abuso de sustancias, fármacos y otras enfermedades medicas;
los eventos de la vida influyen en su aparición, los genes influyen en la respuesta a ellos,
lo que dificulta distinción entre factores genéticos y ambientales
Embarazo: factor estresante importante que puede precipitar i exacerbar tendencias
depresivas. Las hormonas modifican el estado emocional (síndrome premenstrual y
depresión menopausica). Los estrógenos median la función serotoninergica, está en
concentraciones séricas elevadas en depresión, junto con la progesterona, antes del parto
y experimentan un mayor descenso en postparto. Entre el 10 y 20% de las parturientas
padecen depresión postparto, ya sea menor o mayor. La depresión postparto se ha
relacionado con edad materna joven, soltería, tabaquismo, alcoholismo, abuso de
sustancias, hiperémesis gravídica, nacimiento pretermino. A menudo la depresión es
recurrente. Hasta 70% de pacientes con hisporia de DPP sufre un episodio ulterior.
Paciente con historia de DPP y episodio actual, tiene mayor riesgo de desarrollar
depresión mayor. Sin tratamiento, la evolución natural de la depresión es una mejoría
gradual en los seis meses postparto.

Tratamiento: en embarazo y puerperio esta indicado ciertos antidepresivos y psicoterapia.

Al principio se intenta con una IRS; si síntomas mejoran en 6 semanas, el fármaco se
prolongia por minimo 6 meses para evitar recaidas; si respuesta insuficiente o recaída,

177
consultar al psiquiatra. Si se interrumpe tratamiento, la recurrencia es de 50 a 85%.
Buscar pensamientos suicidas o infanticidas.
Efectos fetales del tratamiento:

Tratamiento electroconvulsivo: riesgo tanto para madre, como para feto en depresión
mayor que no responde a farmacoterapia. Riesgo de daño cerebral fetal por hipotensión
materna por tratamiento ECT, muerte fetal.

2. TRASTORNO BIPOLAR

Componente genético y se ha vinculado con posible mutecion de cromosomas 16 y 8.

Riesgo de que un familiar en primer grado es de 5 al 10%. Los periodos de depresión se
prolongan por lo menos dos semanas, el resto del tiempo el paciente tiene episodios
maniacos durante los cuales se encuentra en un estado emocional anormalmente
animado, extrovertido o irritable. Causas organicas potenciales de mania son: abuso de
sustancias, hipertiroidismo y tumores del SNC. Hasta un 20% se suicidan.
Psicosis posparto: suele ser un trastorno bipolar, pero en ocasiones es secundaria a
depresión mayor. Mas frecuente en primíparas, sobretodo en complicaciones obstétricas.
Se manifiesta mayormente dentro de las primeras dos semanas postparto. Los síntomas
maniacos son frecuentes desde el principio (excitación, animada, activa, incapaz de
dormir). En pacientes con esta enfermedad de fondo, el riesgo de recurrencia posparto es
de 10 a 15 veces mayor, importante vigilancia.
Casi siempre es necesario la hospitalización, tratamiento farmacológico y atención
psiquiátrica a largo plazo.

3. ESQUIZOFRENIA

Se conocen cuatro tipos: catatónica, desorganizada, paranoide e indiferenciada. Los

signos distintivos de la paranoide son delirios, alucinaciones, afecto plano y lenguaje
empobrecido. Es un trastorno degenerativo del cerebro. Componente genético importante,
si un padre padece de la enfermedad, el riesgo de que sus hijos lo padezcan es de 5 a
10%. Factores de riesgo de que un feto padezca esquizofrenia ulterior son: anemia

178
ferropenica materna, diabetes y estrés materno agudo. Los signos empiezan alrededor de
los 20 años de edad, con consecuente deterioro del desempeño laboral u psicosocial. Se
discute el efecto protector de los estrógenos, por la aparición tardia en mujeres y el menor
riesgo de padecer autismo.
El trastorno esquizoafectivo es una enfermedad psicótica crónica, similar a esquizofrenia,
pero conbinada con síntomas pronunciados del estado de animo, los cuales mejoran con
tratamiento.
Embarazo: incremento de la fecundidad en mujeres con esquizofrenia; se ha relacionado
con resultados perinatales adversos, como bajo peso al nacer, crecimiento fetal
restringido, parto pretermino, desprendimiento prematuro de placenta y sufrimiento fetal.
Tratamiento: prolongar tratamiento durante embarazo; no se ha demostrado que
antipsicóticos típicos provoquen efectos adversos en la madre o feto

DEPRESION POSTPARTO (UNAL)

Mayor riesgo en mujeres, con prevalencia del 10 al 20%, mas frecuente en etapa
reproductiva (15 a 40 años). Puerperio, alto riesgo por los importantes cambios
hormonales y físicos, y factores de estrés, como lactancia, asunción del papel de mama, y
la transformación de la relación de pareja; afecta calidad de vida y salud del recién nacido.

Clínica y diagnostico: DPP consiste en un episodio de trastorno depresivo mayor en las

primeras 4 a 6 semanas postparto. Su inicio puede ser desde embarazo hasta 6 mese
postparto, aparición mas frecuente es en postparto. El cuadro clínico está caracterizado
por la presencia de tristeza, pérdida de la capacidad para experimentar placer, cambios
en el sueño y en el apetito, cansancio físico, falta de concentración, e ideas de minusvalía,
desesperanza y culpa relacionadas comúnmente con la crianza y el cuidado de los hijos.
Alteración de la concentración, ideas de muerte, suicidio y heteroagresividad con el recién
nacido. Cambios patrón de sueño y apetito. Se requiere de un ambiente adecuado a la
hora de entrevistar a la madre, para que pueda ser lo mas sincera posible.
El blues posparto hace referencia a una serie de síntomas afectivos de leve intensidad
altamente prevalentes en la etapa puerperal. Se considera que entre el 15 y el 85% de las
mujeres en los diez primeros días posparto pueden padecer síntomas compatibles con
este trastorno. Los síntomas más comunes comprenden llanto fácil, ánimo triste o
ligeramente eufórico, irritabilidad, cefalea, ansiedad y alteraciones del sueño.
Normalmente estos síntomas ceden espontánea y rápidamente sin requerir tratamiento;
sin embargo, la presencia de esta sintomatología es considerada como un factor de riesgo
para el desarrollo del trastorno depresivo puerperal.
De otra parte, la psicosis posparto es un cuadro clínico que ocurre en uno de cada mil
partos y está caracterizado por la presencia de síntomas psicóticos dados por ideas
delirantes, alucinaciones, pensamiento desorganizado o comportamientos extraños.

179
Etiología y factores de riesgo
Factores psicosociales: depresión durante embarazo, eventos estresantes, bajo apoyo
social, etc; rápido descenso de hormonas gonadales, cortisol disminuido.
Factores biológicos:
 Hormonas reproductivas: mayor caída de progesterona postparto en DPP
 Eje hipotálamo hipófisis adrenal
 Otros factores, como niveles altos de AMP cíclico urinario en los primeros días
posparto, y bajos niveles de triptófano, ácido fólico, betaendorfina y T3 libre
durante el embarazo y el puerperio, también han sido implicados en la
etiopatogenia de la depresión puerperal

Impacto enfermedad
Madre: sufrimiento emocional y deterioro calidad de vida; riesgo a futuros episodios.
RN: mayor incidencia de cólicos y llanto excesivos, trastorno de sueño y expresión de
mayores signos de estrés; en embarazo, escaso autocuidado, como poca ingesta calórica,
disminución de peso, consumo de alcohol y/o otras sustancias; presencia de disminución
del perímetro cefálico del recién nacido, menor peso al nacer, apgar más bajo y
nacimientos prematuros. Menor estimulación por parte de la madre

Tratamiento postparto
Cuidados generales: psicoterapia, efectiva en leve y moderado; episodios y tratamientos
anteriores son de utilidad en manejo; informar riesgos de medicamentos; si fármacos y
lactancia, estar pendiente de efectos adversos en el RN (irritabilidad, llanto inconsolable,
inquietud, temblor)

Antidepresivos, puerperio y lactancia

Sertralina y paroxetina con menos efectos en el RN

DROGAS Y EMBARAZO
Droga: sustancia que produce dependencia, empleo voluntario para provocar
determinadas sensaciones.
Dependencia: trastorno crónico recidivante, con base biológica y genética.
Drogadicción: estado psíquico y físico por la interaccion entre un ser vivo y un fármaco q
modifica su comportamiento.

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Etapas:
Uso: consumo ocaional, no afecta vida laboral, escolar o de pareja.
Abuso: uso regular, existen episodios de intoxicación, compromiso escolar, deterioro vida
familiar y de pareja. Vida dual (normal y adictiva)
Adicción: desaparece relación familiar, pareja, escolar o laboral. Búsqueda obsesiva y
compulsiva. Vida dependiente.

Efectos nocivos:
-Efectos crónicos:compromiso hepático como cirrosis, restricción de crecimiento
intrauterino (RCIU), HIV, hepatitis B y C y otras enfermedades infecciosas
-Efectos a corto plazo: Las sobredosis. Muertes producidas por falta de coordinación,
concentración y juicio (accidentes de tránsito, suicidios, etc.)
-Efectos sociales agudos: ruptura súbita de relaciones, arrestos, etc.
-Efectos sociales crónicos: incumplimiento de las obligaciones laborales y familiares.

Madre: El embarazo trae un aumento de la susceptibilidad a muchos agentes químicos

por tener un estado metabólico especial. Las madres con adicción a las drogas con
frecuencia tienen antecedentes de atención tanto prenatal como postnatal deficiente y
tienden a estar en una situación social desfavorable. Las mujeres que se inyectan drogas
se encuentran también en riesgo de contraer infecciones como la hepatitis C y el VIH, con
la posibilidad de transmisión vertical al recién nacido. El vínculo y el grado de respuesta
entre la madre y el recién nacido también se ven comprometidos por la depresión
postparto y la violencia doméstica, que complican aún más la relación. Aumento de la
incidencia de maltrato o negligencia del niño y de muertes infantiles.

Feto y lactante:
- Fertilización e implantación (desde el momento de la concepción hasta el 17° día de
gestación). Aquí la sustancia actuaría en la división celular con la consecuente
interrupción de la gestación.
- Embrionario (desde el día 18° hasta el 55° día) Este es el período que ocurren los
efectos teratogénicos debido que es el momento de organogénesis y organización tisular.
- Fetal (desde el día 56° hasta el nacimiento) Se pueden expresar algunos efectos
teratogénicos pero fundamentalmente se encuentra la restricción del crecimiento
intrauterino con alteraciones morfológicas y fisiológicas menores
- lactante: especialmente con opiáceos: abstinencia neonatla, mayor riesgo de muerte,
disminución logro metas del desarrollo.

Principales drogas
Marihuana: Su principal agente activo o cannabinoides es el delta-9-tetrahidrocannabinal
(THC), que cruza la placenta en el feto a término, pero no se conoce este hecho durante
otras etapas de la gestación; además se distribuye en la leche materna. Se han notificado
casos aislados de malformaciones congénitas en hijos de madres que consumía
marihuana. Leve RCIU. Gastrosquisis. en el período neonatal un incremento del temblor,
respuestas motoras exageradas, disminución de la respuesta visual y en algunos casos
con un síndrome de abstinencia leve.
Cocaína: formas consumo: masticado, inhalado, fumado, IV y SC. Debido a su bajo peso
molecular (aproximadamente 340), alta liposolubilidad, permite el paso placentario por
difusión simple alcanzando concentraciones elevadas en sangre y tejidos fetales, por lo
que puede ejercer su efecto vasoconstrictor en diferentes territorios vasculares. La
cocaína se distribuye por la leche materna, en tanto que la presencia de los metabolitos
en el pelo del recién nacido se utiliza para demostrar la exposición intrauterina.

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Malformaciones cardiovasculares, genitourinarias, digestivas (gastrosquisis). Las
complicaciones obstétricas son numerosas pero dependen fundamentalmente de la dosis
administrada, la edad gestacional y de la duración de la exposición. Aumento de aborto
espontaneo; disminución peso, talla y pc; aumento de parto prematuro. Disminución
estado de alerta. En lactancia: signos de intoxicación especialmente diarrea, vómitos,
irritabilidad, convulsiones y temblores en el lactante. Retraso motor y cognitivo.
Heroína: cruza placenta; Entre las complicaciones obstétricas se encuentran bajo peso al
nacer, parto prematuro, infecciones como HIV, hepatitis B y C, sífilis, glomerulonefrosis,
pielonefritis, endocarditis, anemia, toxemia, hemorragia del tercer trimestre, rotura
prematura de membranas o muerte fetal anteparto. Las complicaciones neonatales
incluyen síndrome de abstinencia neonatal, complicaciones derivadas de la prematuridad,
microcefalia, deficiencia en el crecimiento postnatal, problemas neuroconductuales, mayor
mortalidad neonatal y aumento 74 veces del síndrome de muerte súbita del lactante.
Anfetaminas: simpaticomiméticos. Cruza placenta. Malformaciones CV. Labio leporino.
aumento restricción del crecimiento intrauterino simétrico, abortos y complicaciones
hemorrágicas en el post parto, parto prematuro y aumento de la morbilidad materno fetal y
neonatal.
Extasis: La 3,4-metilendioximetanfetamina o MDMA, estimulante del sistema nervioso
central. Mayor riesgo de malformaciones CV y musculoesqueleticas.

PROTOCOLO DE ASISTENCIA DURANTE EL PARTO

Protocolo General
Considerar siempre el parto como de alto riesgo obstétrico
Por lo tanto deberá ser asistido según el protocolo establecido en estos casos, es decir en
una institución hospitalaria, bajo monitorización materno-fetal biofísica, con apoyo
psicológico continuo y con las medidas específicas que cada caso requiera.
Evitar el Síndrome de Abstinencia durante el parto
Es una medida fundamental ya que a los posibles riesgos del feto por el parto se le une el
síndrome de abstinencia materno-fetal, el resultado puede ser mortal para el feto. La vía
de administración de los fármacos sustitutivos debe ser parenteral.

PROTOCOLO DE ASISTENCIA EN EL PUERPERIO

a) Debemos considerar ésta etapa como fundamental para intentar la deshabituación total
de la paciente adicta a la sustancia, motivada por la presencia de su hijo y la
responsabilidad que ha contraído.
b) La lactancia materna debe favorecerse, sobre todo en los casos en que se ha
conseguido la deshabituación durante el embarazo y se ha descartado HIV, ya que influirá
por su significado en el intento de conseguir la deshabituación total.
c) Derivación de la paciente a su centro hospitalario o al centro de drogodependencias
para continuar o iniciar los programas de terapia destinados a la deshabituación y
rehabilitación de éstas pacientes (67).
d) Durante el puerperio es posible la aparición de un síndrome de abstinencia materno,
para lo cual recurriremos al tratamiento con benzodiacepinas, hipnóticos y metadona (68).
e) Atención específica al recién nacido. La pauta indicada se basará en la observación
para la detección precoz del síndrome de abstinencia, con determinación en orina de la
droga sospechosa; diagnóstico precoz de enfermedades infecciosas de transmisión
materno-fetal (hepatitis, SIDA, etc.) y finalmente en la terapéutica específica según el tipo
de toxicomanía.

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