Neo Prueba PDF

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
POSTGRADO DE PEDIATRÍA
CATEDRA DE NEONATOLOGÍA
TEMA: MANEJO DE LÍQUIDOS EN EL

RECIÉN NACIDO
EVELYN MAZAPANTA PALACIOS

DISTRIBUCION DE AGUA CORPORAL
• FETO TIENE UN CONTENIDO DE AGUA 94% PESO COPORAL AL 4

MES PARTE SE ENCUENTRA COMPARTIMENTO EXTRACELULAR
• AL NACERRN A TERMINO LA CANTIDAD AGUA CONSTITUYE EL 80 % DEL
PESO CORPORAL TOTAL EL 50% ESTA LEC
• EN EL RECIEN NACIDO PREMATURO 28 SEMANAS 90% DEL PESO ES
LIQUIDO 65% LEC
SIBEN, CUIDANDO AL RECIEN NACIDO, SERGIO GOLOMEK Y AGUSTO SOLA, ED EDIBESEC, CAPITULO
VI SECCION 1 , PAG 629 , 630
LIC REPRESENTA EL 25% PESO AL NACER
POSTERIOR 30 -40%
REPRESENTA EL CONTENIDO DE AGUA

LEC DEL ESPACIO INTESTICIAL Y EL ESPACIO
INTRAVASCULAR PLASMA
CORRESPONDE EL 45% DEL PESO
CORPORAL AL NACER Y
POSTERIORMENTE DEL 20% AL 25%
VI SECCION 1 , PAG 629 , 677
• EN RN EXISTE PERDIDADA DE PESO
DISMINUCION INICIAL DURANTE LA
SIGNIFICATIVA DEL AGUA PRIMERA SEMANA DE
CORPORAL TOTAL VIDA
ADECUADO DEL 2 A 3%
MAXIMO EN LA PRIMERA SEMANA
DE 7 A 10% EN EL RN TERMINO
10 A 15% EN EL RN PRETERMINO
VI SECCION 1 , PAG 630, 631
• ELEVADA EXCRECION DE NA OBSERVA
PREMATUROS
• ELEVADA EXCRECION FRACCIONADA DE SODIO
• EL GF ES MAS BAJO EN LOS RN QUE EN LOS
ELIMINACION PREMATUROS
DE LIQUIDO • LA REABSORCION DE NA GL FOSFATO RN
EXTRACELULAR PREMATUROS EN COMPARACION RN
TERMINO
• LA CAPACIDAD RENAL LIMITADA PARA EXCRETAR
EXESO DE LIQUIDO PORA TANTO MAYOR RIESGO
DESHIDRATACION SOBRECARGA HIDRICA
VI SECCION 1 , PAG 629
• Osmolalidad: Concentración de una solución
expresada en miliosmoles kg de agua REGULACION DEL ACT
plasmática ES DETERMINADA POR
• Osmolaridad: Concentración de una LA OSMOLARIDAD DEL
solución expresada en miliosmoles de soluto PLASMA LA CUAL
por litro de la solución PERMANECE
CONSTANTE EN 285 –
• Densidad: método para valorar la
295 MOSM KG AGUA
concentración total de solutos en muestra de
O OSMOLARIDAD
orina
270-286 MOSM LITRO
• Concentración: cantidad de un soluto disuelto AGUA
en el volumen de una solución
SIBEN, CUIDANDO AL RECIEN NACIDO, SERGIO GOLOMEK Y AGUSTO SOLA, ED EDIBESEC, CAPITULO VI
SECCION 1 , PAG 682
VOLUMEN DEL LIC
• Es mantenido por el potasio y regulado por la bomba sodio- potasio
Na CONSERVADO POR LA
PRESION ONCOTICA DADO
EL VOL INTRAVASCULAR POR LAS PROTEINAS DEL
PLASMA
SECCION 1 , PAG 681
PRINCIPIOS QUE REGUAN EQUILIBRIO
HIDROELECTROLITICO
• Solutos tienden a desplazarse desde los compartimentos de mayor a los de
menor concentración
• El agua tiende a desplazarse de los compartimentos mas diluidos a los mas
concentrados
• Los iones tienden a desplazarse siguiendo la influencia de sus campos
eléctricos para de tratar de neutralizar sus cargas
SECCION 1 , PAG 680
REQUERIMIENTOS HIDRICOS
• Para calcular el requerimiento hídrico en un RN hay que desglosar el calculo de:

1. Necesidades basales
2. Perdidas recurrentes
3. Déficit previo de agua
4. Calcular perdidas insensibles
5. Conocer en detalle el vol urinario
SIBEN, CUIDANDO AL RECIEN NACIDO, SERGIO GOLOMEK Y AGUSTO SOLA, ED EDIBESEC, CAPITULO VI SECCION 1 ,
PAG 682
Los componentes que
deben ser
considerados al • Cantidad de liquido necesaria para
calcular líquidos de reponer las perdidas hídricas insensibles
mantenimiento son : • Requerimientos para formación orina
• Perdida hídrica a través del tracto
gastrointestinal estomago y materia fecal
• Agua necesaria para el crecimiento
existen mecanismos indirectos para calcular
las necesidades basales
1. cambio de peso
2. diuresis horaria
3. medición de sodio en sangre
4. calculo de perdidas insensibles
5. densidad urinaria
• las necesidades basales se
definen como la cantidad
que el organismo necesita
remplazar las perdidas
diarias secundarias al
funcionamiento normal del
Sist respiratorio, piel, sist
gastrointestinal
SECCION 1 , PAG 679
LAS PERDIDAS CONCURRENTES SON LAS PERDIDAS
EXTRAORDINARIAS DE LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
• DEBITO POR SOG
• VOMITOS
• DIARREA
• SANGRADO
• EXCESO D E TOMA DE MUESTRAS
• PERDIDAS POR EVAPORACION EN RN NACIDOS CON VICERAS EXPUESTAS
• DEDITO POR DERNAJE TORACICO
SIBEN, CUIDANDO AL RECIEN NACIDO, SERGIO GOLOMEK Y AGUSTO SOLA, ED EDIBESEC,

CAPITULO VI SECCION 1 , PAG 680
MECANISMOS INDIRECTOS PARA CONOCER LOS
DEFICITS PREVIOS SON
• MODIFICACIONES AGUDAS DEL PESO CORPORAL
• DETERMINACIONES SERIADAS DE ELECTROLITOS
• DISMINUCION DEL VOL URINARIO
• DENSIDAD URINARIA AUMENTADA
SECCION 1 , PAG 680
• 70% SE PIERDE POR
LAS PERDIDA INSENSIBLE PIA

EN AGUA ES LA CANTIDAD DE
AGUA QUE SE PIERDE POR LA • 30% ELIMINA A TRAVEZ
EVAPORACIÓN PERSPIRACION
SUDORACIÓN Y RESPIRACIÓN
MENOS O NADA EN RN INTUBADOS

CON ADECUADA TEMPERATURA Y
HUMIDIFICACION
• MENOR EDAD GESTACIONAL PIA MAS
ELEVADO POR ELLO HUMEDAD AMBIENTE 60
A 80% POR SEMANA DESPUES DE NACER EN
LOS MAS PREMATUROS
PIA SE RELACIONA • EN SERVOCUNAS O CUNAS RADIANTES LA
INVERSAMENTE A PIA ES DE 30% AL 50 % MAS ALTA QUE
LA MADUREZ DEL DENTRO DE LA INCUBADORA
RN • TAQUIPNEA AUMENTO DE LA PIA CERCANO
AL 20% O 30%
• CORRIENTES DE AIRE
LESIONES CUTANEAS E
HIPERTERMIA AUMENTAN LA PIA
LA CARGA EXOGENA ES DE 5 mOsm KG
• LA CANTIDAD DE AGUA DIA EN LAS PRIMERAS 24 HORAS
REQUERIDA PARA LA
DE 10 A 15 mOsm KG DIA AL FINAL DE LA
FORMACION DE ORINA PRIMERA SEMANA
DEPENDE DE LA CARGA DE
SOLUTOS RENALES EXOGENOS 20 mOsm KG DIA EN EL RN DE 2 A 3
SEMANAS CON INGESTA CALORIA
Y ENDOGENOS COMPLETA
PARA MANTENER UNA CONCENTRACION URINARIA DE

APROXIMADAMNETE 250 mOm L SE REQUIERE DE
AGUA PARA EXCRETAR CARGAS DE SOLUTOS
EXOGENOS Y ENDOGENOS ENTRE 20 Y 30 ML KG
DIA EN LOS PRIMEROS DIAS
HASTA 70 A 80 ML KG DIA EN LA 2DA A 3 ERA
SEMANA
SIBEN, CUIDANDO AL RECIEN NACIDO, SERGIO GOLOMEK Y AGUSTO SOLA, ED EDIBESEC, CAPITULO VI SECCION 1 , PAG 630
Manejo de Líquidos y Electrólitos en el Recién Nacido Prematuro en la Unidad de Cuidados Intensivos
Neonatales Guía de Práctica Clínica GPC Catálogo maestro de guías de práctica clínica: IMSS-548-12
CALCULO DE PERDIDAS INSENSIBLES DE AGUA
• INGRESOS DE AGUA – VOLUMEN URINARIO + DISMINUCION DE PESO: PIA

• INGRESOS DE AGUA – VOLUMEN URINARIO - DISMINUCION DE PESO: PIA
• PIA SE PUEDE CALCULAR ML TOTALES AL DIA O ML O ML KG DIA
• SE DEBE SER CONSISTENTE EN EL USO DE LAS UNIDADES
INGRESOS CUALES CONTAR
• SOLUCION ENDOVENOSA – AGUA

• CRISTALOIDES : SOLUCION FISOLOGICA Y BICARBONATO
• MEDICACION LAVADO DE CATETERES
• ORAL LECHE MATERNA Y FORMULAS
QUE DEBEMOS HACER GLOBULOS ROJOS Y
COLOIDES
CONTAR SEPARADO DE INGRESOS CON AGUA
NO ES AGUA ONTAR TODO COMO VOLUMEN RECIBIDO , PERO
HACER CALCULOS SIN INCLUIR LOS GLOBULOS
ROJOS TRANSFUNDIDOS PARA LOS CALCULOS DE
NECESIDAD DE AGUA
Neonatales Guía de Práctica Clínica GPC Catálogo maestro de guías de práctica clínica: IMSS-548-12
• EL RN QUE SE VA ALIMENTAR
CON LECHE MATERNA RECIBE
ENTRE 30 Y 50 ML KG DIA LOS
DOS PRIMEROS DIAS DE VIDA Y
EL OBJETIVO CLINICO Y ES NORMAL Y SANO PARA RN
TERAPEUTICO ES
MANTENER UN BALANCE
NEGATIVO PARA PERMITIR ES IMPORTANTE QUE LOS LIQUIDOS SE
LA CONCENTRACION REALICEN DE MANERA DETALLADA Y
EXACTAMENTE POSIBLE EN FORMA
NORMAL DE LEC INDIVIDUAL EN RN ENFERMOS Y
PREMATUROS PARA EVITAR
COMPLICACIONES
INICIO DE LIQUIDOS INTRAVENOSOS
GPC GUIA DEL PREMATURO MSP PAG 32

APORTE DE LÍQUIDOS DE ACUERDO A LA EDAD
POSTNATAL
Primer día de vida Primer día de vida
• Aporte basal - 60ml/Kg/día.
• Aumentar aporte de 10 a 20 ml/kg/día en recién nacidos prematuros con peso < 1500 g.
• Aumentar aporte de 10 a 20 ml/kg/día, en recién nacidos prematuros con fototerapia.
• Se recomienda para aporte de glucosa de 4-7 mg/Kg/min: o Solución glucosada al 5% en < de
1000 g.
• Solución glucosada al 7.5-10 % en los RN de 1000-1500 g. o Solución glucosada al 10% en >
1500 g.
• No adicionar electrolitos
Manejo de Líquidos y Electrólitos en el Recién Nacido Prematuro en la Unidad de Cuidados

Intensivos Neonatales, 2017
SEGUNDO A QUINTO DÍA DE VIDA
A partir del segundo día de vida, en todos los niños con peso 3% al día
• Con ganancia de peso, restringir 10-20 ml/kg/día
• Aumentar 20 ml/kg/día con pérdida de peso hasta 2-3 %.
• Aumentar 10 ml/kg/día por cada 1% de pérdida de peso >3% al día. o
Con ganancia de peso, restringir 10-20 ml/kg/día.
• Con peso estacionario mantener aporte
Manejo de Líquidos y Electrólitos en el Recién Nacido Prematuro en la Unidad de Cuidados

Intensivos Neonatales, 2017
PARÁMETROS QUE SUGIEREN AUMENTAR APORTE
HÍDRICO
• Diuresis < 0.5 ml/kg/hora en las últimas 8 horas.
• Natremia > 150 meq/L.
• Densidad urinaria:
- Mayor de 1008 en RNP con peso < 1000 g.
- Mayor de 1010 en RNP con peso > 1000 g.
Manejo de Líquidos y Electrólitos en el Recién Nacido Prematuro en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales,
2017
EN EL SEGUIMIENTO DEL APORTE DE LÍQUIDOS SE
RECOMIENDA:
• Medir Sodio y Potasio séricos a las 24 horas
• No es necesario medir gases en sangre de rutina para el manejo de liquidos en los
recién nacidos.
• En RNP con alteración de la perfusión tisular y/o choque deben medirse los gases
en sangre obligatoriamente, ya que la hipoperfusión se asocia a acidosis
metabólica.
• Medir Urea y Creatinina séricas durante los primeros 3 a 5 días. (Los recién nacidos
muy prematuros o aquellos con falla renal deben tener un seguimiento
individualizado).
Manejo de Líquidos y Electrólitos en el Recién Nacido Prematuro en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales, 2017
LOS LÍQUIDOS INTRAVENOSOS DEBEN
AUMENTARSE EN PRESENCIA DE:
• Pérdida de peso >3% al día o una pérdida acumulada >20%.
• Aumento del Sodio (Na)sérico >145mEq/L
• Aumento de la densidad urinaria >1,020
• Aumento de la osmolaridad urinaria >400 mosm/L
• Disminución de la diuresis
Manejo de Líquidos y Electrólitos en el Recién Nacido Prematuro en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales,
2017
RESTRINGIR LIQUIDOS EN PRESENCIA DE:

Neonatales, 2017
INGRESOS DE AGUA – VOLUMEN URINARIO + DISMINUCION
DE PESO INGRESOS DE AGUA – VOLUMEN URINARIO +
DISMINUCION DE PESO
BALANCE HIDRICO
• HAY 3 COSAS FUNDAMENTALES QUE SE NECESITA PARA TENER UN

BALANCE HIDRICO ADECUDO
• CAMBIO DE PESO CORPORAL
• CONOCER LA CONCENTARCION PLASMATICA DEL SODIO
• MEDIR BIEN EL VOL URINARIO
POSGRADO DE PEDIATRIA
NEONATOLOGIA
TRASTORNOS DE
BALANCE DEL SODIO
EXPOSITOR: MICHAEL NOVILLO V.
INTRODUCCION
El sodio (Na+) es un ión principalmente extracelular, sus alteraciones son preocupantes
ya que se asocian con varias morbilidades agudas y a largo plazo, especialmente en el
cerebro en desarrollo.
Hemorragia intraventricular, trombosis del seno sagital superior, aórtica,mesentérica, renal, hemorragia
parenquimatosa, enterocolitis necrosante, hipertensión arterial pulmonar e insuficiencia cardiaca derecha,
edema cerebral, convulsiones, insuficiencia renal aguda, elevación de enzimas hepáticas, acidosis metabólica,
hipoglucemia o hiperglucemia y coagulación intravascular diseminada
Su concentración en la sangre se relaciona con el agua y con el balance hídrico:
Hipernatremia NO indica que haya exceso de Na+ corporal

Hiponatremia NO indica que haya déficit de Na+ corporal.
Carlos López-Candiani. Tratamiento individualizado de la deshidratación hipernatrémica en el recién nacido. Acta Pediatr Mex. 2019 marzo-abril;40(2):99-106.
CAMBIOS EVOLUTIVOS EN LA COMPOSICION
CORPORAL Y EN LOS COMPARTIMIENTOS DE
El mantenimientoLOS LIQUIDOS
del equilibrio hidroelectrolítico es vital para el normal
funcionamiento de las células y órganos (periodo intra y extra uterino)
Por este motivo es esencial el conocimiento de los cambios fisiológicos en
la homeostasis de los líquidos, electrolitos y el asegurar un adecuado
tratamiento hidroelectrolítico basado en estos cambios fisiológicos.
Tratado de Neonatologia de Avery. Septima edicion. Capitulo 6 Autores Istvan Sery y Jacquelyn Evans, pag. 372- 395
EPIDEMIOLOGIA
En particular, los lactantes extremadamente prematuros con un peso al nacer <1000 g
tienen mayor riesgo de presentar trastornos del sodio
Hipernatremia afecta a entre un 4 a 30% de los RN de muy bajo peso de nacimiento
Hiponatremia afecta a 2/3 de los RN de muy bajo peso de nacimiento
La patogénesis de las lesiones cerebrales tienen una incidencia

de 7 x cada 100,000 nacidos vivos, muchas secundarias a una
corrección inadecuada.
Maria Antonietta Marcialis, Hyponatremia and hypernatremia in the newborn:in medio stat virtus,Frontiers in Bioscience E4,132‐140, January1 ,2015
REQUERIMIENTOS DE SODIO
Durante el período de crecimiento activo la necesidad de el sodio y el cloruro pueden aumentar a 3-5 mEq / kg / día.
Requerimientos basales de sodio debe ser lo necesario para reemplazar las pérdidas renales de sodio en el rango
de fase homeostática pudiendo llegar hasta de 3 a 6 mmol / kg por día en los más inmaduros neonatos.
John M. Lorenz. Fluid and Electrolyte Therapy in the Very Low-birthweight Neonate. Neoreviews 2008;9;e102
NIVELES NORMALES DE
SODIO
Los valores séricos de 135–145 mEq / L representan el equilibrio de sodio homeostático.
El amplio rango de 131–149 mEq / L es el límite inferior y superior para el equilibrio de sodio
(Na +). Los valores superiores o inferiores son indicadores clínicos de hiper o hiponatremia.
Carlos López-Candiani. Tratamiento individualizado de la deshidratación hipernatrémica en el recién nacido. Acta Pediatr Mex. 2019 marzo-abril;40(2):99-106.
SODIO SERICO
La etiología de cualquier trastorno de
PESO + SODIO ₌ sodio y el plan de tratamiento pueden
establecerse más fácilmente
Los cambios en la concentración de sodio reflejan principalmente cambios en

la ingesta y pérdida de agua, y no cambios en el equilibrio de sodio.
La hipernatremia sugiere PERDIDA del agua libre o deshidratación (hipovolemia)
La hiponatremia sugiere un EXCESO de agua libre (hipervolemia)
Steven Ringer, MD, PhD. Fluid and electrolyte therapy in newborns. UpToDate. May 28, 2019.
Joshuan barboza-mecael. Hipernatremia en neonatos. Red latinoamericana de pediatría y neonatología. 15 ago 2018
Hiponatremia
Definida como una concentración sérica de sodio de 128 meq / L o menos
Período de recién nacido temprano: (primeros cuatro a cinco días de vida)
Refleja con mayor frecuencia exceso de agua corporal total con

sodio corporal total normal.
Esto probablemente resulta de un EXCESO DE INGRESO de

líquidos o, con poca frecuencia, retención de agua debido al
Síndrome de secreción inadecuada de adh (SIADH)
SIADH puede acompañar a neumonía o meningitis,

neumotórax o hemorragia intraventricular severa
La hiponatremia debida a estas causas se trata mediante

restricción de líquidos, que generalmente produce un lento
retorno a los niveles normales
Período neonatal tardío: después de los primeros 4 a 5 días de vida
La hiponatremia generalmente es causada por un BALANCE NEGATIVO DE SODIO
Se ve más comúnmente como resultado de un reemplazo

inadecuado de grandes pérdidas renales de sodio en bebés
extremadamente prematuros (edad gestacional [GA] ≤28
semanas) debido a la función tubular inmadura o bebés que
reciben terapia diurética.
La corrección de la hiponatremia se basa en la

reposición del déficit de sodio.
EJEMPLO: RN DE 1000 GRAMOS EN SU 8 DIA DE VIDA CON SODIO SERICO DE 124
DEFICIT DE SODIO: (133 –123) 0,6 X 1
DEFICIT DE SODIO: (10) 0,6 X 1
DEFICIT DE SODIO: 6 MILIEQUIVALENTES DE SODIO
PRESCRIPCION DEL SODIO: 6 MILIEQUIVALENTES DE SODIO MAS REQUERIMIENTOS BASALES DE SODIO
En raras ocasiones, la hiponatremia es causada debido a la:
HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA (CAH)
deficiencia 21-hidroxilasa 95% de los casos
puede presentarse como hiponatremia, hipercalemia,

acidosis metabólica y shock
PSEUDO HIPONATREMIA debido al aumento del nivel de glucosa
La hiperglucemia causa un desplazamiento osmótico de líquido

hacia el espacio intravascular, diluyéndose la verdadera
concentración de sodio.
El nivel medido disminuye en 1.6 mEq / L por cada 100 mg / dL
Diala El-Maouche, Wiebke Arlt, Deborah P Merke. Congenital adrenal hyperplasia. Lancet 2017; 390: 2194–210
A partir de la segunda semana de vida los aportes de
Sodio para lograr niveles plasmáticos adecuados
contribuyen a una buena tasa de crecimiento, engorde, y
a mejores resultados cognitivos.
Pérez-Piaya Moreno MR, et al. Factores de riesgo para el desarrollo de hiponatremia precoz en el prematuro. Revisión de nuestra
práctica en administración de sodio en los primeros días de vida. An Pediatr (Barc). 2019.
HIPERNATREMIA
Definida como una concentración sérica de sodio de ≥150 mEq / L
Triada: fiebre + ictericia + pérdida de peso.
DEBIDO A YA SEA:
1.- PÉRDIDA EXCESIVA DE LÍQUIDOS: se presenta con pérdida de peso
anormalmente alta en los primeros días después del parto.
2.- CONSUMO EXCESIVO DE SODIO: sin una pérdida de peso significativa
1.- PÉRDIDA EXCESIVA DE
LÍQUIDOS:
LA HIPERNATREMIA E HIPOVOLEMIA
En los recién nacidos a pre término:

Es el resultado de un reemplazo inadecuado de la pérdida de líquido debido a
la pérdida de agua insensible (pérdida cutánea y respiratoria) y orina
(incapacidad para la concentración urinaria máxima).
En los recién nacidos a término:

Esto se debe con mayor frecuencia a una lactancia materna
inadecuada que resulta en la falta de agua de reemplazo.
Davanzo, Riccardo & Cannioto, Zemira. (2012). Breastfeeding and Neonatal Weight Loss in Healthy Term Infants. Journal of human lactation : 29. 10.1177/0890334412444005.
En raras ocasiones, la hipernatremia es causada debido a la:
DIABETES INSÍPIDA
Asociado con encefalopatía hipóxico-isquémica o

malformaciones del sistema nervioso central.
Los pacientes afectados suelen manifestar poliuria e

hipernatremia debido a un inadecuado reemplazo de líquido.
1.- PÉRDIDA EXCESIVA DE LÍQUIDOS:
TRATAMIENTO CONSISTE EN AUMENTAR ADMINISTRACIÓN DE AGUA.
Corrección rápida de la hipernatremia (generalmente definida

como más de 0.5 mEq / L por hora) debe evitarse ya que esto
puede provocar edema cerebral y convulsiones.
La adecuación de la terapia se basa en mediciones de

sodio en serie.
2.- CONSUMO EXCESIVA DE SODIO.
La hipernatremia sin una pérdida de peso

significativa debe impulsar la búsqueda de una
administración inadvertida de sodio elevado.
A través de fluidos parenterales, medicamentos

1 (mEq) de bicarbonato de sodio
o productos sanguíneos, incluso en bebés
tiene 84 mg de sodio prematuros a pesar de su pérdida urinaria
normalmente alta.
Si la hipernatremia es causada por una ingesta excesiva

de sodio, se debe reducir la administración de sodio
y, si es necesario, aumenta la ingesta de agua.
TRATAMIENTO: Tiene como objeto compensar el estado de deshidratación
disminuyendo un máximo de 10 mEq de Na serico en 24 horas.
Dra. Mayra Rondal. Protocolo de Manejo Deshidratación hipernatrémica en el neonato. IEES. 2016 pag.1-4
PACIENTE CON SIGNOS DE SHOCK
PACIENTE SIN SIGNOS DE SHOCK
EJEMPLO: RN DE 1000 GRAMOS EN SU 8 DIA DE VIDA CON SODIO SERICO DE 160
DEFICIT DE AGUA: 0,8 X 1 KG (160/150 -1) X 1000 MILILITROS
DEFICIT DE AGUA: 0,8 KG (1,066 -1) X 1000 MILILITROS
DEFICIT DE AGUA: 0,8 KG (0,066) X 1000 MILILITROS
DEFICIT DE AGUA: 53 MILILITROS A INFUNDIR
HIDRATACION A PASAR EN 24 HORAS: 53 MILILITROS (DEFICIT DE AGUA LIBRE) + MANTENIMIENTO + PERDIDAS SENSIBLES E INSENSIBLES
GRACIAS
TRASTORNOS DEL
EQUILIBRIO DEL POTASIO
NEONATOLOGIA
MD CLARA PAREDES
INTRODUCCION
El potasio es el catión principal en el LIC y es esencial para las
funciones biológicas vitales.
(98%) K se encuentra intracelularmente, donde juega un papel clave

en la síntesis de proteínas, el crecimiento celular y la regulación del
volumen celular
En el lactante en crecimiento, un balance positivo de K es

fundamental para el crecimiento somático.
La marcada diferencia de concentración de K entre el LIC y LEC, se

mantiene fuertemente por la bomba sodio-potasio ATPase
(Na/K + ATPase)
Melvin Bonilla-Félix. Potassium regulation in the neonate. Pediatr Nephrol. 21 February 2017
MECANISMOS QUE REGULAN LA
DISTRIBUCION INTERNA DEL POTASIO
Los receptores adrenérgicos, la insulina y el equilibrio ácido-base son los

principales reguladores de la distribución interna de potasio.
β2- agonistas y la insulina la absorción celular de potasio al estimular la

actividad de la bomba Na +/K +-ATPase, principalmente en el músculo
esquelético
La acidosis metabólica, principalmente causada por aniones inorgánicos

reimpulsa la actividad de Na+/K+-ATPase y la entrada de potasio en la
celula.
TRANSPORTE RENAL DE POTASIO EN LA NEFRONA
1. La baja TFG limita la filtración de iones

de K a través del glomérulo.
2. La baja actividad de Na+ -K+ -ATPasa
disminuye el Na proximal y la absorción
de fluidos. y altera la absorción de K a
través de las vías paracelulares..
3. Baja actividad Na + -K + -
ATPasa mantiene un nivel intracelular
más alto de sodio [Na + ] y menor
[K + ], lo que limita la absorción
de K + .La nefrona distal es sensible a la
aldosterona
4. El conducto colector inmaduro es
resistente a la aldosterona.
Disminuye actividad Na-K + -ATPase y
en conjunción con baja actividad del
canal de sodio epitelial (ENaC),
disminuye K +.
El RN pretérmino tiene mucha dificultad
para excretar K del túbulo del nefron distal:
Multicausalidad en la dificultad para excretar K+ en RNPT

• Inmadurez distal de la bomba ATPasa NA+ K+
• del voltaje transmembrana
• Permeabilidad reducida de las células peri tubulares
• Área de superficie tubular disminuida
• FG disminuido y GC disminuido
• Función distal tubular anormal
• Hipoaldosteronismo relativo
• Bajo flujo urinario en zonas distales
• de la permeabilidad al K+ en la membrana apical de la célula
epitelial
• Acidemia frecuente
SIBEN. Sociedad Iberoamericana de Neonatologia. Augusto Sola. Capitulo VI. Sección 3 POTASIO. 2017. Pagina
654
RN Prematuros: no dar K
endovenoso hasta el 3- 4 dia de
vida, cuando la concentración de
K plasmático desciende y buen
volumen urinario
RN a termino: no dar K hasta

después del 1- 2 dia de vida y
diuresis adecuada
Excepción: caso de alcalosis

respiratoria o metabólica
(hipokalemia)
SIBEN. Sociedad Iberoamericana de Neonatologia. Augusto Sola. Capitulo VI. Sección 3 POTASIO. 2017. Pagina
654
HIPOCALEMIA Los factores
contribuyentes :
Crónico de diuréticos
Concentración sérica
de potasio <3,5 mEq /
L, resulta de pérdidas Defectos tubulares renales
excesivas de potasio.
Pérdida significativa por
sonda naso, orogástrica o
ileostomía.
Hiperaldosteronismo
Alcalosis metabólica
Uptodate 2019. Steven Ringer. Fluidos y electrolitos en el recién nacido. Actualizado 28 de mayo de 2019.
CAUSAS DE HIPOCALEMIA
CAUSAS EJEMPLOS ESPECÍFICOS
Mala ingesta Inanición prolongada

Insuficiente soporte en TPN
Aumento de las pérdidas Exceso de mineralocorticoides
Renales. Síndromes de Bartter y Gitelman
Acidosis tubular renal
Deficiencia de magnesio
Vómitos
Pérdidas gastrointestinales. Diarrea
Fístulas gastrointestinales
Ostomías
Drogas Antiinfecciosos
Anfotericina B
Aminoglucósidos
Diuréticos
Tiazidas
Diuréticos de asa
Esteroides
Insulina
Teofilina / cafeína
Melvin Bonilla-Félix. Potassium Tirotoxicosis
regulation in the neonate. β agonistas, epinefrina
Pediatr Nephrol. 21 February GI, gastrointestinal TPN, nutrición parenteral total
2017
SINTOMATOLOGIA
La hipocalemia generalmente es asintomática.
Sin embargo, puede causar:
• hiporeflexia , hipotonía, hipoactividad, depresión

miocárdica
Cambios en el electrocardiograma (ECG)
incluye ondas T aplanadas, prolongación deL
Intervalo QT y la aparición de ondas U.
ALCALOSIS METABOLICA
 Causa iatrogénica de K bajo:

 Niños tratamiento con diuréticos
 Uso de hemoderivados por su carga de citrato para el
almacenamiento
 Exceso de acetato en nutrición parenteral
SIBEN. Sociedad Iberoamericana de Neonatologia. Augusto Sola. Capitulo VI. Sección 3 POTASIO. 2017. Pagina 656
MANEJO DE HIPOCALEMIA
 En la mayoría de los casos, el tratamiento consiste en aumentar la ingesta

diaria de potasio en 1 a 2 mEq / kg.
 Remover las causas conocidas
 No dar calcio, aunque exista hipocalcemia
 Corregir alcalosis metabólica
 No dar agentes beta – adrenérgicos
 Dar antialdosteronicos
 En la hipocalemia grave: cloruro de potasio intravenoso
 En la hipocalemia grave (<2,5 mEq/L) o sintomática: el cloruro de
potasio (KCl) (0.5 a 1 mEq / kg) se infunde por vía intravenosa (IV) durante
una hora con monitoreo continuo de ECG para detectar arritmias.
 4-6 mEq/ 100 ml de solución.
SIBEN. Sociedad Iberoamericana de Neonatologia. Augusto Sola. Capitulo VI. Sección 3 POTASIO. 2017. Pagina 655
ALGORITMO DE
MANEJO HIPOCALEMIA
Melvin Bonilla-Félix. Potassium

regulation in the neonate. Pediatr
Nephrol. 21 February 2017
HIPERCALCEMIA
 Concentración sérica de potasio> 6 mEq / L.

 RN tienen un rango normal más alto de potasio:
 su reducida excreción urinaria causada por su mayor insensibilidad a la aldosterona
 baja expresión de los receptores de mineralocorticoides
 y la disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG)
AÑOS RANGO mEQ

PREMATURO 4 a 6,5
RNAT 3,7 a 5,9
NIÑO 4.1 a 5,3
> 1 AÑO 3,5 a 5
CAUSAS DE HIPERCALEMIA
PATOLOGICA
Disminución del aclaramiento de potasio ( Insuficiencia renal, ciertas formas de

hiperplasia suprarrenal congénita)
liberación de potasio por sangrado o destrucción del tejido (Hemorragia

intraventricular, cefalohematoma, hemólisis, infarto intestinal)
Administración excesiva inadvertida de potasio (suplementos para la hipocalemia

asociada con la terapia con diuréticos)
CAUSAS DE HIPERCALCEMIA EN
NEONATOS
CAUSAS EJEMPLOS
Seudohipercalemia Torniquete prolongado
Punta del dedo
Aumento de la carga de Dieta
potasio Transfusiones de sangre
Hemorragias (GI, IVH)
Hemólisis
Necrosis tisular
Disminución de la AKI y ERC
excreción renal Deficiencia / resistencia a la
aldosterona
Obstrucción urinaria
Drogas Espironolactona
Amilorida
Trimetoprima
Redistribución (cambios Acidosis
internos Hipercalemia no oligúrica
La hipercalemia ocurre Como se señaló
con frecuencia en anteriormente, los
lactantes con peso glucocorticoides
extremadamente bajo al prenatales pueden ser
nacer protectores
El mecanismo puede ser

un cambio exagerado
de potasio intracelular a
extracelular después del
nacimiento
SINTOMATOLOGIA DE HIPERCALEMIA
Los hallazgos del ECG:

ondas T máximas, ondas P
aplanadas, aumento del
Dependiendo de la intervalo PR y
gravedad puede ser Los signos incluyen: ensanchamiento del
asintomática o tan grave arritmias e inestabilidad complejo QRS. Puede
como para constituir una cardiovascular. producirse bradicardia,
emergencia médica. taquicardia
supraventricular o
ventricular y fibrilación
ventricular.
MANEJO DE HIPERCALEMIA
Cuando se realiza el
diagnóstico, la
El tratamiento está
administración de
dirigido a tres factores
cualquier líquido que
contenga potasio debe
suspenderse
inmediatamente.
Invertir del efecto de la hipercalemia en la membrana celular:

infusión de gluconato de calcio al 10 % (0,5 ml / kg) o cloruro de
calcio (dosis de 20 mg /kg o 0,2 ml / kg) durante 5 minutos.
Promover el movimiento de potasio desde el LEC hacia las células:

administración de glucosa e insulina intravenosa (IV) (0,05 unidades
/ kg de insulina humana regular con 2 ml / kg de dextrosa al 10 % en
agua), seguido de una infusión continua de insulina ( 0.1 unidades /
kg por hora con 4 ml / kg por hora de dextrosa al 10 %en agua [100
ml / kg por día]).
OTROS MÉTODOS DE TRATAMIENTO
Pueden usarse después de la administración de glucosa e

insulina incluyen:
• Administración de bicarbonato de sodio IV (en una dosis de 1 a 2 mEq /
kg durante 30 a 60 minutos).
• Administración de agonistas beta, como el albuterol , por nebulización.
• Aumento de la excreción urinaria con la administración IV
de furosemida (1 mg / kg por dosis) en lactantes con función renal
adecuada.
La diálisis se puede considerar en lactantes con oliguria o

anuria.
ALGORITMO DE
MANEJO DE
HIPERCALEMIA
Uptodate 2019. Steven Ringer. Fluidos y

electrolitos en el recién nacido. Actualizado 28
de mayo de 2019.
GRACIAS
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL MÓDULO DE NEONATOLOGIA
ECUADOR
POSTGRADO DE PEDIATRIA FAUSTO ROMERO S.
FISIOLOGIA MACROSCÓPICA
Excreción urea, creatinina · Regulación de
· Regulación del equilibro
ácido úrico, productos osmolaridad del líquido
hídrico y electrolítico
finales del metabolismo corporal
· Regulación de la
· Regulación de la · Regulación del equilibro producción de eritrocitos
presión arterial acido-base (secreción
de eritropoyetina )
· Regulacion de la
producción de la forma
activa de la vitamina D
GUYTON Y HALL. TRATADO DE FISIOLOGÍA MÉDICA 2016

FISIOLOGIA
MICROSCÓPICA
1) Endotelio del capilar: fenestraciones dotadas de cargas
negativas: proteínas plasmáticas.
2) Membrana basal: red de colágeno y fibrillas
de proteoglucanos que tienen espacios a través de los cuales
pueden filtrarse agua y solutos.
3) Podocitos: son ramificaciones de una capa de células
epiteliales que rodea la superficie externa de la membrana
basal, separados por poros en hendidura a través de los cuales
se mueve el filtrado glomerular.
GUYTON Y HALL. TRATADO DE FISIOLOGÍA MÉDICA 2016

DETERMINANTE
S DEL FILTRADO
Fuerzas que favorecen la
filtración:
◦ Presion hidrostática
glomerular: 60 mmHg
◦ Presiòn oncotica de la
capsula de Bowman: 0 (no
hay proteinas)
Fuerzas que se oponen a la

filtración:
◦ Presion hidrostática en la
capsula de Bowman: 18
mmHg
◦ Presion oncotica capilar
glomerular: 32 mmHg. GUYTON Y HALL. TRATADO DE FISIOLOGÍA MÉDICA 2016
Douglas C. Eaton, John Pooler (2004). Vander's Renal Physiology (6th edition edición). McGraw-Hill Medica
Reduccion aguda del filtrado glomerular
Retencion de urea, desechos

nitrogenados
Injuria renal
Neonatal
Perdida de la regulacion del equilibrio
hidroelectrolitico y acido base
Neonatal Acute Kidney Injury. Selewski DT,
Charlton JR, Jetton JG, Guillet
R, Pediatrics. 2015;136(2):e463 Es un factor contrubuyente en la
morbilidad y mortalidad de los neonatos
enfermos
DEFINICIÓN
TRADICIONALMENTE: Creatinina >
1,5mg/dl o >0,2 a 0,3 mg/dia por dia
Tomar en cuenta: Creatinina al

nacimiento refleja lo de la madre
ESTÀ SUJETO A LA EDAD

GESTACIONAL
Neonatal Acute Kidney Injury. Selewski DT, Charlton JR, Jetton JG, Guillet R, Pediatrics. 2015;136(2):e463
EPIDEMIOLOGIA Y DATOS
Incidencia: Factores de Riesgo
• 20-40% de los • Asfixia perinatal

neonatos en ICIN • Hernia diafragamatica
• Mayor en preterminos • Cardiopatia congenita
extremos (<28 cianotizante
semanas) • ECMO
CLASIFICACION SEVERIDAD
KDIGO(Kidney Disease Improving Global
Outcomes )
•Stage 0 – No significant change in SCr
•Stage 1 – Increase in SCr by ≥0.3 mg/dL (≥26.5 micromol/L) within 48 hours
•Stage 2 – Increase in SCr by 150 to <200 percent from previous trough level
•Stage 3 – Increase in SCr by 200 to <300 percent from previous trough level or SCr ≥2.5 mg/dL
(221 micromol/L)
- GA 24 to 27 weeks –
>1.6 mg/dL
EDAD
GESTACIONAL - GA 28 to 29 weeks –
? >1.1 mg/dL
Critical serum creatinine values in very

- GA 30 to 32 weeks –
preterm newborns Bruel A, RozéJC,
Flamant C PLoS >1.0 mg/dL
One. 2013;8(12):e84892.
Difiere por la inmadurez
en la filtración glomerular
y la función tubular
FUNCIÒN
RENAL Cambios hemodinámicos
NEONATAL rápidos al nacimiento,
NORMAL
Riesgo de hipovolemia
por perdidas insensibles
• Glomerular filtration rate reference values in very preterm infants.ieux R, Hascoet JM, Merdariu D,
Fresson J Pediatrics. 2010;125(5):e1186. Epub 2010 Apr 5.
La embriogenesis renal termina a las 35 semanas (menores
de 32 semanas tienen menor FG)
EL FG aumenta según la edad gestacional
• 27 weeks gestation: 16.2 mL/min per 1.73 m2
•28 weeks gestation: 19.1 mL/min per 1.73 m2

Tasa de •29 weeks gestation: 21.9 mL/min per 1.73 m2
Filtrado •30 weeks gestation: 24.8 mL/min per 1.73 m2
Glomerular •31 weeks gestation: 27.6 mL/min per 1.73 m2
•Term infants: 54 mL/min per 1.73 m
Glomerular filtration rate reference values in very

preterm infants.ieux R, Hascoet JM, Merdariu D, Fresson
J Pediatrics. 2010;125(5):e1186. Epub 2010 Apr 5.
Su capacidad es limitada con
relación a los lactantes
CAPACIDAD DE La máxima concentración es de

CONCENTRACION 400mosmoles/kg en los
URINARIA primeros días hasta 1200 al año
Formación baja de
CONTROL OF WATER BALANCE IN THE aMPC en
NEWBORN FISHER DA, PYLE HR Jr, Debido a: respuesta de ADH
PORTER Am J Dis Child. 1963;106:137
Asa de Henle corta
Importante determinar la causa
para toma de decisiones
PATOGENES
IS Y
ETIOLOGIA Se divide Prerenal: Inadecuada
perfusion renal (85%)
Intrinseca: Patologia
dependiendo del intrarenal (11%)
Postrenal: Obstrucion
lugar del daño del flujo de orina (3%)
Critical serum creatinine values in very preterm newborns Bruel A, RozéJC, Flamant C PLoS
One. 2013;8(12):e84892.
PRERENAL
• Hipovolemia
• Hipotension
• Falla cardiaca
• Deshidratacion
• Sepsis
• Asfixia
• Policitemia
Causas Postrenal
• Uropatia obstructiva bilateral

• Vejiga Neurogenica
Intrinseca(tubulos y glomerulo)
• Necrosis tubular aguda(osquemia, nefrotoxicos, Aines)

• Trombosis venosa/arterial renal(umbilical)
• Pielonefritis aguda
• CID
• Enfermedad hemolitica masiva
The stressed neonatal kidney: from pathophysiology to clinical management of neonatal vasomotor nephropathy Tóth-Heyn P Pediatr Nephrol. 2000;14(3):227.
Monitoreo de Función renal en
asintomáticos pctes con riesgo
de AKI (EL MAS COMUN)
PRESENTACIÒ
N CLINICA Signos y síntomas de función
renal alterada
(ESCENARIOS)
Neonatal Acute Kidney Injury. Selewski DT, Charlton Otros laboratorios alterados
JR, Jetton JG,
Guillet R, Pediatrics. 2015;136(2):e463
TODO PCTE QUE INGRESA A UCIN
Menores de 32 semanas o peso <1500gr
Asfixia perinatal
PACIENTES
ASINTOMATICO Cardiopatía congénita critica
S EN RIESGO
Hidronefrosis bilateral
Neonato séptico con atb
Neonatal Acute Kidney Injury. Selewski DT, Charlton

JR, Jetton JG, Guillet R, Pediatrics. 2015;136(2):e463
Neo que recibe NPT
Edema: Es muy común, por
sobrecarga debido a AKI, falla
cardiaca
PACIENTES Oligoanuria: No orina en 48

SINTOMATIC horas o <1ml/kg/hora (algunos
OS AKI no son oliguricos)
Hipertensión: Sistólica y
diastólica sobre el P95
Neonatal Acute Kidney Injury. Selewski DT, Charlton
JR, Jetton JG, Guillet R, Pediatrics. 2015;136(2):e463 sostenida.
Hiponatremia: Resulta de la no excreta de agua libre
PRESENTACIO Hiperkalemia: debido a filtrado reducido, secrecion tubular reducida,

daño tisular con liberacion de potasio, acidosis metabolica ( cada
N DEBIDO A punto de Ph que baja, aumenta 0,3 meq/l de K)
OTROS
LABORATORIO Acidosis Metabolica: Mal regulacion del equilibrio por inmadurez
tubular
S ANORMALES
Hiperfosfatemia: FR es fundamental para la excrecion de fosfato
Neonatal Acute Kidney Injury. Selewski DT, Charlton JR, Jetton JG, Guillet
R, Pediatrics. 2015;136(2):e463
NUEVAS ESTRATEGIAS
DIAGNOSTICAS
LIPOCARPINA
NEUTROFILICA INTERLUKINA- MOLECULA –1 DE
ASOCIADA A LA 18 URINARIA DAÑO RENAL (KIM 1)
GELATINASA (NGAL)
TRATAN ENCONTRAR
AKIN ANTES DE
CISTATINA C
ELEVACION DEL
CREATITINA
• Neutrophil gelatinase-associated lipocalin as predictor of acute kidney injury in neonates with perinatal asphyxia: a systematic review and meta-analysis. Bellos I, Fitrou
G, Daskalakis G Eur J Pediatr. 2018;177(10):1425. Epub 2018 Jul 26.
IDENTIFICAR LA
CAUSA DE BASE
Neonatal acute kidney injury: Evaluation, management, and prognosis Richard Martin, MDF Bruder Stapleton, MD
UPTODATE Oct 2019
El mas usado para diferenciar AKI Prerenal del Intrínseco
Excreción RNAT:
◦ Prerenal: < 2%
de sodio ◦ NTA: >2,5%

Pretérminos:
fraccionada ◦ >31 sem: >3
◦ 29-30 sem: >6
(FENa) ◦ <28 dias: se sobreponen valores
Assessment of renal functional maturation and injury in preterm neonates during the first month of life. Am J
Physiol Renal Physiol. 2014;307(2)
MANEJO
Tratamiento específico de la causa:
◦ Hipovolemia
◦ Enfermedad cardiaca:
◦ Uso de PE1 para cardiopatía dependiente de PCA,
◦ Marcapasos
◦ Sepsis: ATB
◦ Hipoalbuminemoa: Albumina humana ( 0.5 g/kg en 4 horas) + furosemida (1-2mg/kg)
◦ Uropatía obstructiva: drenaje del tracto (sonda o drenaje quirurgico)
◦ Ajustar o evitar nefrotóxicos
◦ Tratar alteración de Hiper K, Acidosis metabólica, hipo Calcio, hiper P, HipoNa, HTA (restricción hídrica +
furosemida)
The impact of fluid balance on outcomes in critically ill near-term/term neonates: a report from the AWAKEN study group.Pediatr Res. 2019;85(1):79. Epub 2018 Sep 20.
DIETA: Meta: mínimo 100 kcal/kg/día
ALIMENTACIÓN ENTERAL ALIMENTACIÓN PARAENTERAL
Leche Materna :21cal/oz Aminoacidos: 1,5g/kg/dia
Formula baja en solutos y fosforo (Similac Lípidos: 2g/kg/dia

PM 60/40)
Na, Ca: dar según el peso
La restricción hídrica dificulta las metas
K y P: usualmente evitados a menos que
calóricas por lo que se puede fortificar hasta
estén disminuidos
llegar a 30 cal/oz (formula baja en fosforo)
Sodium bicarbonate: basically useless therapy Aschner JL, Poland RL Pediatrics. 2008
Manejo de Líquidos
RECIEN NACIDO PREMATURO GUIA DE PRACTICA CLINICA MSP ECUADOR 2015 PAG 32
EJEMPLO
Considerar en caso de no poder mantener
Terapia de balance hidroelectrolítico debido a la
oligoanuria persistente
Reemplazo
Indicaciones
Renal ◦ Acidosis severa ( HCO3 <12)
(hemodiálisis, ◦ Hiperkalemia refractaria o rápidamente
ascendente (>=8)
diálisis ◦ Hiponatremia (<120)
peritoneal) ◦ Sobrecarga hídrica con falla cardiaca o
edema de pulmón
• Dialysis therapy for children with acute renal failure: survey results Pediatr Nephrol.
2000;15(1-2)
PRONOSTICO
Riesgo aumentado afectacion del neurodesarollo
Riesgo de Enfermedad renal cronica
Peso <1500 gr
AKI debido a Cardiopatia congenita
Los de peor pronóstico son: ECMO
Asfixia perinatal
Neonatal Acute Kidney Injury. Selewski DT, Charlton JR. Pediatrics. 2015
GRACIAS
HIPOGLICEMIA
TRANSITORIA
MD.ELIZABETH MICHELENA
 La hipoglicemia neonatal es un hallazgo común que puede estar
asociado a daño cerebral,retraso del neurodesarrollo,alteraciones visuales
y del comportamiento.
 Entre 5-15% de Rn sanos tienen hipoglicemia
 La prevalencia ha incrementado por el aumento de nacimientos
prematuros y madres diabéticas
 Screening esta recomendado en recién nacidos con factores de riesgo,
de los cuales el 50% tendrá hipoglicemia
Outcome at 2 Years after Dextrose Gel Treatment for Neonatal Hypoglycemia: Follow-Up of a
Randomized Trial
Es importante diferenciar esto
Transición normal a la vida
respuesta transitoria fisiológica
extrauterina la concentración
de trastornos que resultan en
de glucosa cae durante las 2
hipoglucemia persistente que
horas después del parto, a un
puede conducir a secuelas
valor no inferior a 40 mg / dL.
neurológicas.
Pathogenesis, screening, and diagnosis of neonatal hypoglycemia , UpToDate 2019

RETO EN DEFINIR HIPOGLICEMIA
Niveles séricos bajos de glucosa: Ocurre 1 hora de vida – puede persistir

varios días.
Variabilidad de respuesta a niveles bajos de glucosa depende de: edad

gestacional, edad postnatal,presencia de otras fuentes de energía
Falta de datos: hipoglicemia clínicamente significativa- niveles de glucosa

a los que se debe realizar intervención para prevenir secuelas posteriores.
Pautas de concentraciones bajas tomar en cuenta: sangre total (15% mas

bajo que plasma) y pueden reducirse si hay hcto alto

NIVELES BAJOS TRANSICIONALES
Suministro continuo a
Niveles bajos Perdida continua
suministro
transitorios (normal) transplacentaria
intermitente
Concentraciones en
4-6 horas posterior se plasma de RN sano
normalizan -45-80 caen a las 2 horas
mg/dl de vida no inferior a
40 mg/dl

Posterior al nacimiento la
Si se retrasa la alimentación
concentración de glucosa
3-6 horas el 10% de RN no
se mantiene por
logran mantener niveles
descomposición del
superiores a 30 mg/dl
glucógeno hepático
respuesta al aumento de
Luego el mantenimiento de
las concentraciones de
glucosa depende también
epinefrina y glucagón-
de la alimentación
disminución de los niveles
(carbohidratos)
de insulina
Posterior niveles de glucosa

en plasma se mantienen
Reservas de glucógeno se por síntesis de glucosa a
agotan 8-12 horas de vida partir de lactato, glicerol y
aminoácidos
(gluconeogénesis)

Neonatal Hypoglycemia: Are Evidence-based Clinical Guidelines Achievable?NeoReviews Vol.15 No.3 March 2014
Neonatal Hypoglycemia
Alecia Thompson-Branch, MD,* Thomas Havranek, MD*
*Division of Neonatology, Children’s Hospital at Monteﬁore, Bronx, NY-pediatrics in review-january 2019
APNEA
BRADICARDIA
CIANOSIS
HIPOTERMIA
CLÍNICA
Sintomáticos :los signos son

inespecíficos y reflejan las respuestas
del sistema nervioso a la privación de
glucosa
NEUROGÉNICOS: temblores, Frecuentemente

asintomáticos
sudoración, irritabilidad, taquipnea,
palidez
NEUROGLUCOPÉNICOS
Pobre succión, llanto débil
,alteración del nivel de
conciencia, convulsiones,
hipotonía

QUIENES DEBEN SER EVALUADOS ?
RIESGO
RNPT (menor de 37 semanas)
Grande para la edad gestacional
RCIU
SIGNOS O
RIESGO SÍNTOMAS DE
Hijo de madre diabética
HIPOGLICEMIA
Asfixia perinatal
Preeclampsia
SALAM
Pos término
Policitemia
Rn en cuidado intensivo
Hijos de madre que recibió)beta adrenérgicos o hipoglucemiantes)
Síndromes asociados a hipoglicemia
Concentración de glucosa debe
RNPT concentración de glucosa 50-60
considerarse según estado clínico y
mg/dl
nutricional
Ocurre con mayor frecuencia en las 24 horas de vida –

asintomáticos
Puede ocurrir a las 48 horas de vida -3 controles normales
Control semanal en nutrición parenteral total
Transicion de nutrición parenteral a enteral

FRECUENCIA DE MONITOREO
Riesgo de hipoglicemia:
Neonatos con
posterior a la primera
hipoglicemia
Ante signos de alimentación (1 hora de
documentada- controles
hipoglicemia vida) cada 3-6 horas
hasta lograr 50 mg/dl en
durante 24-48 horas de
menores de 48 h de vida
vida
Si no se logra niveles
Mayor a 60 mg/dl en mayores a 60 mg/dl a
mayores de 48 h de vida las 48 horas de vida
iniciar estudios

CÓMO SE REALIZA LA PRUEBA ?
Capilar ? Confirmar con niveles plasmáticos
Niveles se ven afectados por el tipo de muestra
Concentracion en sangre total es 15% menor que en plasma
Se reduce si hcto es elevado
Muestra debe ser analizada rápido- reducción 6 mg/dl/hora
GLUCOSA INTERSTICIAL-no está claro cómo interpretar la importancia clínica

Presencia o
ausencia Edad
de síntomas
DIAGNÓSTICO Etiología
genética
subyacente
ACADEMIA AMERICANA DE PEDIATRÍA Y LA SOCIEDAD DE

ENDOCRINOLOGÍA PEDIÁTRICA
SINTOMÁTICOS
Menos de 48 horas de vida menor de 50 mg/dl
Mas de 48 horas de vida menor de 60 mg/dl
Management and outcome of neonatal hypoglycemia, UpToDate 2019

ASINTOMÁTICOS CON RIESGO DE HIPOGLICEMIA O CON HALLAZGO INCIDENTAL
Menos de 4 h de vida menor a 25 mg/dl a 40 mg/dl
4-24 h de vida menor a 35 mg/dl a 45 mg/ dl
24-48 h de vida menor a 45 mg/dl a 50 mg/dl
Mas de 48 h de vida menor a 60 mg/dl
HISTORIA FAMILIAR
mayor a 70 mg/dl
No mayor a 70 mg/dl ayuno de 6-8 horas- PES riesgo síndrome de hipoglicemia persistente
MANEJO
OBJETIVOS
 Corregir los niveles de glucosa en pacientes sintomáticos
 Prevenir hipoglicemia en pacientes con riesgo
 Prevenir el tratamiento innecesario en pacientes con hipoglicemia normal
transicional , que se resuelve sin intervención
 Identificar a los recién nacidos con un trastorno hipoglucémico
subyacente grave
 PREVENIR LAS SECUELAS NEUROLÓGICAS

INFUSIÓN DE DEXTROSA
Presencia de
síntomas o no
AAP menor de 40 mg/dl. AAP-PES
Sintomáticos- dextrosa IV
 SINTOMÁTICO
 Daño neurológico - iniciar tratamiento –Dextrosa
 Niveles inferiores a 25 mg/dl en la mayoría
 DEXTROSA
 Bolo D/A 10% - 2 ml/kg (5 minutos)
 Mantenimiento VIG 6-8 mg/kg/min
 Si persiste incrementar concentración
 VIG 12 mg/kg/min- 160 ml/kg/dia –considerar otra intervención

ASINTOMÁTICO
Niveles menores a 25 mg/dl a las 4 horas de vida
Bolo D/A 10% - 2 ml/kg (5 minutos)
Mantenimiento VIG 4-6 mg/kg/min
Mayores de 35 sem, asintomáticos con riesgo de hipoglicemia , rápida

corrección se asoció con alteración del neurodesarrollo a los 2 años

 Vía periférica o umbilical Dextrosa 12.5 %-
 Concentraciones mayores- vía central
 Realizar control 20 minutos posterior al bolo

 Mantener niveles mayores de 50 mg/dl en menores de 48 h
 Mantener niveles mayores de 60 mg/dl en mayores de 48 h

TRANSICIÓN A LA VIA ORAL
TRANSICIÓN
3-4 días
Disminuir
concentración Control antes de
Niveles estables
según va cada toma –cada
de glicemia
incrementando la 3-4 horas
alimentación

ASINTOMÁTICOS
Para aquellos que no se
nutrición suficiente a través de espera que puedan recibir
la alimentación enteral suficiente nutrición enteral
inicio de la alimentación debido a la prematuridad, la
temprana nutrición parenteral, que
incluye glucosa, debe iniciarse
monitoreo de los niveles de rápidamente.
glucosa en sangre o plasma

ASINTOMÁTICOS
A TÉRMINO O PRETÉRMINO TARDÍO
 VIA ORAL
 Riesgo- alimentación en la 1 hora de vida
Identificados-riesgo
de hipoglicemia  Control 20-30 min previo a la toma
 Tomas cada 2- 3 horas
 TOMAS ADICIONALES
Objetivo: Prevenir  Menos de 4 h -25 mg/dl – tomas cada 2-3 horas con control preprandial
síntomas
 4-24 h -35 mg/dl - tomas cada 2-3 horas con control preprandial
 Si presentan sintomatología o no logran niveles mayores a 45 mg/dl
después de 3 tomas –infusión parenteral

PRETÉRMINO
≤34 semanas alto riesgo de tener hipoglicemia, probablemente debido a la inmadurez

de los sistemas hormonales reguladores y las pobres reservas de nutrientes
Riesgo a medida que pasan de la nutrición parenteral a la alimentación enteral en

bolo
Mantener niveles de glucosa en plasma superiores a 50 a 60 mg / dL
Estrategia segura para evitar secuelas neurológicas a largo plazo

 35-42 semanas menores de 48 horas de vida
 514- 242 presentaron hipoglicemia 118-gel de dextrosa 119-placebo
 El gel de dextrosa redujo la frecuencia de fracaso del tratamiento en
comparación con el placebo
 Incremento de niveles de glucosa a los 30 minutos versus placebo
 El incremento fue menor en aquellos que recibieron leche materna vs
formula
 Dosis 200 mg/kg
 Tratamiento de bajo costo y simple de administrar, debería considerarse
como primera línea de tratamiento en recién nacidos con hipoglicemia
en las 48 horas de vida.
 OBJECTIVO: Determinar los cambios en la concentración de glucosa después
del tratamiento oral en niños con hipoglicemia en las 48 horas de vida
 DISEÑO: 227 con glicemia <46.8 mg/dl- se midió 90 minutos posterior al
tratamiento con dextrosa- placebo con fórmula o lactancia materna
 RESULTADOS: media 11.7 mg/dl . incremento mayor con gel de dextrosa y fué
mayor
 lactancia materna se asoció con menor necesidad de repetir la dosis con gel
de dextrosa
 CONCLUSIONES: tratamiento con gel de dextrosa o fórmula se asoció con
mayor incremento de concentración de glucosa y la lactancia con menor
necesidad de repetir tratamiento.
 gel de dextrosa y la lactancia materna deberían considerarse como primera
línea en el tratamiento
 OBJETIVO: Determinar el neurodesarrollo a los 2 años en niños con hipoglicemia tratados
con gel de dextrosa vs placebo (THE SUGAR BABIES STUDY)
 METODO: Estudio ramdomizado doble ciego. Rn mayores de 35 sem , menores de 48
horas, riesgo de hipoglicemia neonatal. Recibieron gel de dextrosa al 40 % vs placebo .
 242 pacientes,237 cumplió criterios -118 gel de dextrosa 119 placebo
 RESULTADO: Seguimiento de 184 niños con hipoglicemia menor a 47 mg/dl en las 48
horas de vida . 66 niños alteraciones neurológicas (36%) presento deterioro neurosensorial
por igual en ambos grupos
 CONCLUSIÓN: Gel de dextrosa es seguro en el tratamiento por hipoglicemia, sin embargo
deterioro neurosensorial fue similar en ambos grupos
 OBJETIVO:Comprobar que la hipótesis del desarrollo neurológico en 4,5 años está relacionada con la
gravedad y frecuencia de la hipoglucemia neonatal.
 DISEÑO Y PARTICIPANTES: Estudio prospectivo de cohorte en RNPT moderado a tardío o con riesgo de
hipoglicemia. 614 neonatos mayores de 32 sem con al menos 1 riesgo de hipoglicemia
 Niveles de glucosa fueron medidos hasta 7 días después con valores menores a 47 mg/dl
 PRINCIPALES RESULTADOS: La función cognitiva, la función ejecutiva, la función visual y la función motora
se valoraron durante 4,5 años. El resultado primario fue un deterioro sensorial neuronal definido como un
rendimiento pobre en uno o más dominios
 CONCLUSIÓN: Hipoglicemia neonatal no esta asociada a alteración neurosensorial , pero se asocia con
una pobre ejecución motora y alteraciones motoras visuales
 OBJETIVO: Estudiar el efecto de implementar el suplemento de gel de dextrosa con
alimentos en recién nacidos prematuros / a término tardíos afectados por hipoglucemia
asintomática en la reducción de la terapia intravenosa con dextrosa.
 MÉTODO:Se realizó un estudio retrospectivo antes y después del uso del gel de dextrosa
 Los lactantes hipoglucémicos asintomáticos (nivel de glucosa en sangre <45 mg / dl) en la
sala de recién nacidos recibieron un máximo de 3 dosis de gel de dextrosa (200 mg / kg
de 40% de dextrosa) mas alimentación . La transferencia a la UCIN para la dextrosa IV se
consideró un fracaso del tratamiento.
 CONCLUSIONES: El uso de gel de dextrosa mas alimentación redujo la necesidad de
líquidos por vía intravenosa, evitó la separación de la madre y promovió la lactancia
materna. Los recién nacidos que fallaron la terapia con gel de dextrosa tenían más
probabilidades de ser grandes para la edad gestacional y tenían niveles de glucosa en
sangre basales más bajos
GLUCAGÓN
Glucosa persistente <50 mg/dL (2.8 mmol/L) pese a una concentracion maxima
de dextrosa
IV-IM- SUBCUTÁNEO.
Dosis inicial de 20 to 30 mcg/kg
Incremento de glucosa 30- 50 mg/dl posterior a 15-30 minutos
Se puede repetir dosis si no incrementa los niveles de glucosa en 20 minutos

 Estudio retrospectivo 236 neonatos mas de 35 SG con hipoglicemia menor a 45 mg/dl durante
el primer día de vida
 121 glucosa oral fortificada con formula láctea (OGFM)
 77 OGFM + i.m. glucagón 38 OGFM + i.v. glucosa
 BGL1: pre tratamiento, BGL2: 2–2.5 h post-tratamiento and BGL3: 2.5–4 h post tratamiento.
 FR: GRUPO IM GLUCAGO: mayor grandes para la EG, similares PEG,mayors hijos de madre
diabética
 BGL1-BGL 3 similar BGL2 MAYOR
 Glucagón parece beneficioso para tratar el NH.
 Condujo al mantenimiento de glicemia hasta 2 h después del tratamiento.
 Ventajas importantes : su disponibilidad cuando el acceso venoso es inalcanzable y evitando la
interrupción de la unión entre madres y sus bebés
American Academy of Pediatrics (AAP): Clinical report on postnatal glucose homeostasis in late-preterm and term
infants (2011, reaffirmed 2015)
Diagnostico y tratamiento de la hipoglicemia transitoria, Mexico: secretaria de salud 2010
PREVENCIÓN
Identificación inmediata de los recién nacidos en riesgo

inicio de la alimentación temprana
provisión de apoyo para la lactancia materna.
observación de los síntomas atribuibles a la hipoglucemia debe provocar una evaluación
urgente y el inicio del tratamiento para prevenir los efectos de la hipoglucemia en el
sistema nervioso central.
RETINOPATIA DEL
PREMATURO
DR CHRISTIAN VIVERO E .
R2 DE PEDIATRIA
UCE
DEFINICION
 La retinopatía del prematuro (ROP) es una

enfermedad proliferativa de los vasos sanguíneos
de la retina, de origen multifactorial, producida
por la existencia de una retina inmadura y solo
parcialmente vascularizada al producirse el
nacimiento prematuro.
 Guía de Práctica Clínica. Recién nacido prematuro MSP 2015

 (Detección, Diagnóstico y Tratamiento de Retinopatía del Prematuro en el Segundo y
Tercer Nivel de Atención. México: Secretaría de Salud; 2 de julio de 2015).
Revista Médica Sinergia Vol. 4 (3), Marzo 2019 ISSN:2215-4523 / e-
ISSN:2215-5279 http://revistamedicasinergia.com
INCIDENCIA
 En Ecuador, el programa de detección de ROP comenzó en 1994,

e inicialmente solo se examinaron los recién nacidos con pesos al
nacer menor 1500 gramos
 En Ecuador la Retinopatía del Prematuro constituye la causa más
frecuente de ceguera infantil; siendo su origen multifactorial, se la
reconoce en una edad gestacional menor de 36 semanas, con un
peso menor a 1.900 gramos.
 Guía del prematuro (Ministerio de Salud Pública del Ecuador, 2015)

ESTUDIOS EN EL ECUADOR
 Hospital Maternidad E. Sotomayor de Guayaquil reporta una

prevalencia de 17% de ROP. De estos pacientes el 5% presentó ROP
estadio III y el 2% enfermedad plus. La edad media fue de 30,5
semanas, de peso al nacer fue de 1300 gramos
 Hospital Regional Isidro Ayora de Loja en el periodo Enero – Junio
del 2015 prematuridad moderada a tardío (32 -37 semanas), con el
80%, bajo peso al nacer (1501-2500 gr) con el 77% y el 60%
recibieron oxigenoterapia
 Guía del prematuro (Ministerio de Salud Pública del Ecuador,

2015)
CUIDADOS DE RECIEN NACIDO A LA MANERA DE SIBEN TOMO 1 2017
EMBRIOLOGIA
Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia (UNICEF), septiembre de

2014 [email protected] www.unicef.org.ar
Con el inicio de la respiración, al
aumentar el oxígeno en la
sangre, la retina recibe una
oxigenación excesiva (mayor que
la que recibía en el útero): esto
frena el crecimiento normal de
sus vasos y favorece su
obliteración o cierre se libera una
sustancia llamada factor de
crecimiento vascular que
estimula el crecimiento anormal
de los vasos

ETIOLOGIA
Multifactorial y consta de dos fases
 Fase 1 involucra un retardo fisiológico en el desarrollo de la vasculatura de la
retina, a causa de posible hiperoxia y ocurre típicamente entre las 22-30
semanas .
 la Fase 2, en cambio, involucra vaso proliferación y ocurre entre las 31-34

semanas de edad gestacional.
Revista Médica Sinergia Vol. 4 (3), Marzo 2019 ISSN:2215-4523 / e-ISSN:2215-

5279 http://revistamedicasinergia.com
FISIOPATOLOGIA

Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia (UNICEF), septiembre de 2014
[email protected] www.unicef.org.ar
FACTORES DE RIESGOS
PREMATURES: En un estudio en el McMaster
Children’s Hospital se determinó una
incidencia del 96% en ROP en infantes con
edad gestacional menores de 24 semanas y
83% en menores de 25 -26 semnassa ,61%
entre las semanas 27-28 un 43.6% de
incidencia en infantes con edad gestacional
de 29-30 semanas y una incidencia 34.1% en
ROP en infantes con edad gestacional de 31
semanas o más
Revista Médica Sinergia Vol. 4 (3), Marzo 2019

ISSN:2215-4523 / e-ISSN:2215-5279
OXIGENO
“The Neonatal Research Network”comparó

rangos de saturación de oxigeno desde 85% -
89% versus 91% 95% entre 1316 infantes nacidos
entre 24 – 28 Retinopatía severa ocurrió en
menor frecuencia en sobrevivientes del grupo
de saturación de 85%- 89%
Revista Médica Sinergia Vol. 4 (3), Marzo 2019

ISSN:2215-4523 / e-ISSN:2215-5279
CLASIFICACION
https://doi.org/10.1053/j.semperi.2019.05.006 0146-0005/ 2019 Elsevier Inc. All rights reserved.
https://doi.org/10.1053/j.semperi.2019.05.006 0146-0005/ 2019 Elsevier Inc. All rights
DIAGNOSTICO
 La oftalmoscopia indirecta
 Se dilata la pupila media hora antes con gotas midriáticas.
DIAGNOSTICO
Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia (UNICEF), septiembre de 2014
[email protected] www.unicef.org.ar
TRATAMIENTO
 El tratamiento mundialmente recomendado y probado en la

actualidad es el que se realiza con diodo láser.
 Consiste en la ablación (destrucción o anulación) de la retina
periférica avascular (desde el cordón hacia adelante) mediante la
fotocoagulación con láser.
Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia (UNICEF), septiembre de 2014 [email protected] www.unicef.org.ar
Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia (UNICEF), septiembre de 2014 [email protected] www.unicef.org.ar
POSGRADO DE PEDIATRÍA
NEONATOLOGÍA
SHOCK NEONATAL
Md Mayra Morales
DEFINICIÓN
El shock es un estado fisiopatológico caracterizado por un
desequilibrio
entre el
suministro de y la demanda de
oxígeno oxígeno en los • que conduce
tejidos a la hipoxia
tisular. La fase inicial
compensada
La fase de shock no
Batton B, Martin R, Kim M. Etiología, manifestaciones clínicas, evaluación y manejo de la presión compensada
arterial baja en lactantes extremadamente prematuros. 2019 UpToDate.
(hipotensiva )
Dempsey E, Rabe H. The Use of Cardiotonic Drugs in Neonates. Clin Perinatol 2019.
Doi.org/10.1016/j.clp.2019.02.010
PRESIÓN Valores
DESAFIOS..?
ARTERIAL normales.?
Desafío debido a:
❑ la presencia de múltiples procesos de enfermedad,
❑ adaptación impredecible a la vida extrauterina y
❑ dificultad para evaluar la perfusión orgánica
Batton B, Martin R, Kim M. Etiología, manifestaciones clínicas, evaluación y manejo de la presión arterial baja en lactantes
extremadamente prematuros. 2019 UpToDate.
CAMBIOS
FISIOLOGICO FIABILIDAD DE LA
MEDICIÓN DE LA
PRESIÓN ARTERIAL
• ↑ con Ganancia
de peso, EG, Edad
posnatal. • Medición no invasiva
(mas alta): depende
Tamaño del manguito,
sitio y movimientos
• ↑ de 4 a 5 mmHg
por día en la
• Medición invasiva:
primera semana Cateter Umbilical
postnatal Aarterial, valorar una
onda razonable y
considerar infusiones
administradas
Batton B, Martin R, Kim M. Etiología, manifestaciones clínicas, evaluación y manejo de la

presión arterial baja en lactantes extremadamente prematuros. 2019 UpToDate.
DEFINICIÓN DE HIPOTENSIÓN:
• No existe una definición ampliamente aceptada de hipotensión en los recién
nacidos
• La mayoría de los neonatos tienen al menos un valor bajo de PA basado en
estándares, durante el tiempo de transición después del parto.
PA pueden ser clínicamente valores bajos de PA • La intervención

significativos incluso si no pueden ser apropiados si
están por debajo de un inmediata
aumentan a la tasa
umbral predeterminado, si esperada de 4 a 5 mmHg
no aumentan
normalmente, aumentan por día • PA baja y signos
demasiado rápido o clínicos de perfusión
disminuyen con el tiempo.
alterada
Batton B, Martin R, Kim M. Etiología, manifestaciones clínicas, evaluación y manejo de la

presión arterial baja en lactantes extremadamente prematuros. 2019 UpToDate.
Batton B, Martin R, Kim M. Etiología, manifestaciones clínicas,
evaluación y manejo de la presión arterial baja en lactantes
extremadamente prematuros. 2019 UpToDate.
COLAPSO CIRCULATORIO,
Fisiopatología: FALLA ORGÁNICA MAYOR Y
MUERTE.
Cambio al metabolismo anaeróbico y la acumulación

de ácido láctico.
Disfunción endotelial
Estimulación de cascadas inflamatorias y

antiinflamatorias
Activación de procesos humorales locales que
interrumpen la microcirculación, lo que resulta en una
mayor lesión tisular.
LA
HIPOXIA
CELULAR Batton B, Martin R, Kim M. Etiología, manifestaciones clínicas, evaluación y manejo del
shock neonatal. 2019 UpToDate.
Asociada con la transición fisiológica de la circulación fetal a la circulación
neonatal al nacer.
sepsis de inicio temprano
hipertensión pulmonar persistente (HPPN) del recién sepsis

nacido
enterocolitis necrotizante
defectos cardíacos congénitos complejos
conducto arterioso permeable (PDA).

asfixia perinatal
INSUFICIENCIA CIRCULATORIA
primeras 72 horas de nacimiento

A posterior
Dempsey E, Rabe H. The Use of Cardiotonic Drugs in Neonates. Clin Perinatol 2019. Doi.org/10.1016/j.clp.2019.02.010
Batton B, Martin R, Kim M. Etiología, manifestaciones clínicas, evaluación y manejo del shock neonatal. 2019 UpToDate.
SHOCK MULTIFACTORIAL
• se clasifica como shock distributivo
Sepsis: • También como cardiogénico debido a la depresión miocárdica
• E hipovolémico debido a la fuga capilar y al tercer espacio
Lesión • ENC III pueden desarrollar colapso circulatorio debido a un

shock hipovolémico y tambien un shock distributivo debido a
intestinal grave: la sepsis.
Hipertensión • se clasifica como shock obstructivo.

• los pacientes con enfermedad grave suelen tener disfunción
pulmonar: biventricular que conduce a un shock cardiogénico.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Descripción Hallazgos
general Signos de mala perfusión periférica: físicos
• Extremidades frías La hipotensión: RN ha perdido del
30 al 40 % de su volumen
• acrocianosis
sanguíneo.
• palidez
Signos iniciales
la fiebre (sepsis neonatal)
taquicardia es un hallazgo común Alteración de la termorregulación

/ bradicardia hallazgo terminal (hipotermia)
Acidosis metabólica/↑ lactato

Batton B, Martin R, Kim M. Etiología, manifestaciones clínicas, evaluación y
manejo del shock neonatal. 2019 UpToDate.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Otras
manifestaciones
clínicas
Neurológicas: letargo – Respiratorio : hallazgos inespecíficos
irritabilidad – coma Taquipnea
Signos de dificultad respiratoria
Hipotonía, ↓reflejos apnea
Gastrointestinal:
Renal: Mala alimentación
oliguria fuerte asociación Vómitos (mal rotación/vólvulo)
Distensión abdominal (ileo)
Reconocimiento tardío La disfunción hepática (↑ Bbs,
TGO/TGP, TP/TTP)
Batton B, Martin R, Kim M. Etiología, manifestaciones clínicas, evaluación y manejo del
LOS HALLAZGOS DE LABORATORIO
ACIDOSIS Creatinina/
Hipercalemia
METABÓLICA BUN ↑
LACTATO TGO/TGP, Bbs

Glucosa ↑↓
ELEVADO ↑
Anemia TP/TTP ↑ Batton B, Martin R, Kim M. Etiología,

manifestaciones clínicas, evaluación y manejo del
MANEJO
ESTABILIDAZION
INICIAL
VIA AEREA/ ACCESO REANIMACIÓN EVALUACIÓN ANTIBIOTICOS INTERVENCIONES

OTRAS MEDIDAS
RESPIRACION VASCULAR CON LÍQUIDOS DIAGNOSTICA EMPIRICOS INMEDIATAS
O2/ventilación 10 a 20 ml/kg Concomitante Inician por Control de Cardiopatías

mecánica durante 30 a 60 mente con la riesgo de sepsis glicemia congénitas
min reanimación hasta reporte
Incluye: de Arritmias: TSV
Razonable. hemocultivos (adenosina/CVS
Hipotermia BRADICARDIA
Hipovolémico y Historia previo (epinefrina/atr
Cobertura para opina)
distributivo (20 gérmenes
ml) activos Alteraciones TV (CVS)
electrolíticas
Cardiogénico examen físico
(10 ml) Ampicilina
Neumotórax
/Gentamicina , Trombocitopenia
pruebas O ampicilina /
laboratorio e cefalosporina
imagen básicas 3era G Perdidas de
Coagulopatia sangre aguda
El objetivo de la estabilización inicial es restaurar la
perfusión tisular basándose en la mejora de los
parámetros fisiológicos
Mejorar los pulsos centrales y periféricos Mejorar el estado neurológico
Mejorar la perfusión de la piel: llenado Aumentar la PA: a una velocidad de 5 a 10

capilar <3 segundos mm Hg durante varias horas. El incremento
Mejorar el equilibrio ácido-base mayor se asocia con un mayor riesgo de
HIV.
(resolviendo la acidosis metabólica,
↓lactato)
La respuesta o la falta de respuesta también pueden
ser útiles para identificar la etiología subyacente.
Realizar una vigilancia estrecha:
Monitorización continua de la FC y la Observación clínica y evaluación de los

oximetría de pulso cambios en la perfusión cada 1 o 2 horas
Monitorización frecuente de la PA (ya sea Control de gases arteriales cada 3 o 4

de forma continua a través de una línea horas.
arterial o mediciones no invasivas del
manguito cada 15 a 30 minutos).
Diuresis debe controlarse al menos cada
4 horas
INTERVENCIONES TERAPÉUTICAS
INOTRÓPICOS, VASOPRESORES y CORTICOIDES
Inotrópicos
• Uso común en
la UCIN, con
amplias oxigenación insuficiencia
variaciones en corioamnionitis
inadecuada suprarrenal
la práctica con relativa
respecto a:
• Indicaciones pinzamiento del
cordón infección
• duración umbilical
• dosis
TRANSICIÓN SISTEMA
INTRAUTERINA CARDIORRESPIRATORIO EXTRAUTERINA
VIDA PRESIÓN
BAJA
Dopamina
Precursor endógeno
de la norepinefrina,
aumenta la PA, el
debito cardiaco y la
perfusión periférica.
Efecto dosis
dependiente:
Dempsey E, Rabe H. The Use of
Cardiotonic Drugs in Neonates. Clin
Perinatol 2019.
Doi.org/10.1016/j.clp.2019.02.010
I Seri Journal of Perinatology (2006) 26, S8–S13
Dopamina - Limitaciones:
Fundamentalmente en dosis altas, aumento de RVS, taquicardia, arritmias y disminución del GC.
Debe usarse con precaución en pacientes con HPT pre existente, y que podría aumentar le RVP.
Produce supresión reversible de prolactina, hormona del crecimiento y liberadora de tirotropina.
Isquemia local y ulceración en sitios de extravasación (revertido con fentolamina en forma precoz).
Es inactivada por soluciones alcalinas, no debe mezclarse con bicarbonato.
Dopamina - EVIDENCIA:
• Afirmar que, por encima de cierto nivel, un efecto es mayor que el
otro, no es adecuado pues, con dosis crecientes es probable que se vea
más efectos vasopresores que inotrópicos.
• Hay una gran superposición en estos efectos, particularmente en

neonatos en estado crítico.
• NIRS ha permitido una mejor comprensión de los posibles efectos

sobre la oxigenación cerebral, el flujo sanguíneo y la autorregulación.
Dobutamina
Catecolamina sintética que

estimula directamente
receptores B1 y B2
adrenérgicos
• No causa liberación de
norepinefrina.
• Es mejor B2 agonista que la

dopamina y causa
vasodilatación sistémica y
pulmonar.
Dempsey E, Rabe H. The Use of Cardiotonic

Drugs in Neonates. Clin Perinatol 2019. I Seri Journal of Perinatology (2006) 26, S8–S13
Doi.org/10.1016/j.clp.2019.02.010
Dobutamina
Uso crónico produce:

• Tolerancia
• Taquifilaxis y
• Tolerancia cruzada con dopamina.
Limitaciones: menor efecto sobre perfusión renal, mayor costo.
Dobutamina - evidencia
DOBUTAMINA:
Aumenta el gasto ventricular
derecho e izquierdo
▪ Varios estudios Aumenta el flujo sanguíneo de la
han VCS
comparado la
DOPAMINA VS
DOBUTAMINA
DOPAMINA:
mayor aumento de la PA media
Epinefrina
Secretada por médula

suprarrenal (adrenalina
/catecolamina
endógena).
Se usa en la hipotensión
neonatal prolongada si la
dopamina y la
dobutamina no logran los
efectos deseados.
Epinefrina – evidencia
Aumento significativo en la FC
Hay muy pocos estudios
controlados aleatorios
de epinefrina en recién AUMENTO concentración de glucosa
nacidos prematuros. y el aumento de lactato
Valverde et al.
compararon la
dopamina con la después de 24 a 36 horas de infusión
epinefrina en recién continua en comparación con la
nacidos prematuros con dopamina.
presión arterial baja.
Norepinefrina
La norepinefrina es una catecolamina endógena que se libera de las
terminaciones nerviosas adrenérgicas.
Tiene fuertes efectos estimulantes en los receptores α y β 1 y efectos

más débiles en los receptores b2.
La noradrenalina tiene efectos α más potentes en comparación con la

adrenalina, lo que resulta en constricción vascular con un aumento
posterior en la RVS y la PA.
Norepinefrina
Puede ser útil en shock séptico, para corregir la baja RVS.
Faltan ensayos controlados aleatorios para confirmar estos hallazgos.
La norepinefrina podría tener un papel en el tratamiento de la insuficiencia

circulatoria en la HPPRN severa del recién nacido debido a un efecto vasodilatador
pulmonar reportado.
Milrinona
Es un inhibidor selectivo de la fosfodiesterasa que ha sido usado en infantes
sometidos a cirugía cardiaca para tratar el Síndrome de bajo GC.
Es inótropo y produce dilatación sistémica y pulmonar, lo que lo convierte en un

fármaco de elección para el tratamiento de la HPPRN
Hay evidencia limitada para el uso de milrinona en neonatos prematuros.
No impidió el desarrollo de un estado de flujo bajo en recién nacidos prematuros

de alto riesgo en comparación con placebo.
Corticoides
• La expresión de receptores adrenérgicos y señales intracelulares es regulada por

glucocorticoides.
• Se ha sugerido que el desarrollo de hipotensión resistente a vasopresores en RN

podría deberse a un down regulation de receptores adrenérgicos y a una relativa
insuficiencia adrenal
Corticoides
• La regulación de los receptores adrenérgicos

cardiovasculares implica:
• Efectos genómicos y no genómicos
• Como el aumento instantáneo en el calcio intracelular disponible a nivel cardiaco y en

vasos sanguíneos,
• la inhibición del metabolismo de las catecolaminas y la liberación de sustancias
vasoactivas como prostaciclina y óxido nítrico.
Corticoides
• Estos efectos
resultan en un
rápido
incremento de
la respuesta
cardiovascular a
las
catecolaminas y
en la
atenuación de
vasodilatación
patológica
asociada a
respuesta
inflamatoria
Dempsey E, Rabe H. The Use of Cardiotonic Drugs in Neonates. Clin Perinatol 2019.
J.R. Evans et al. Clinical Therapeutics/Volume 28, Number 9, 2006
Doi.org/10.1016/j.clp.2019.02.010
Singh Y, Katheria AC and Vora F (2018) Advances in Diagnosis and Management of Hemodynamic Instability in Neonatal Shock. Front. Pediatr. 6:2. doi: 10.3389/fped.2018.00002
ACCCM consensus
guidelines for treatment of
shock in term infants and
suggested
modifications for preterm
infants
Clin Perinatol. Author
manuscript; available in
PMC 2011 June 1.
ACCCM consensus
guidelines for treatment of
shock in term infants and
suggested
modifications for preterm
infants
Clin Perinatol. Author
manuscript; available in
PMC 2011 June 1.
Gracias…
Fórmulas lácteas
Md. Stella Verdezoto
OMS y UNICEF recomiendan inicio inmediato de la lactancia
materna en la primera hora de vida y mantener esta alimentación de
forma exclusiva durante los primeros 6 meses de vida.
Fórmula en 54.1% de niños hasta los 6 meses y al año un 78.3%.
Deben aportar 60-70 kcal/100 ml.
Dalmau Serra J, Ferrer Lorente B, Vitoria Miñana i. Lactancia artificial. Pediatr Integral 2015; XIX (4): 251-259.
Sainz CL, Salto A. fórmulas de inicio y fórmulas de continuación para lactantes. Facultad de farmacia. Universidad Complutense.
2016.
Componentes principales
Carbohidratos: la mayoría
contiene lactosa o lactosa con
maltodextrinas poco
fermentables.
Las fórmulas de inicio deben
tener 5.4-8.2g/100ml y las de
continuación 5.7-8.6g/100ml.
Las de soya contienen: sucrosa,

matodextrina de maíz, almidón
de maíz modificado, jarabe de
maíz o sacarosa.
Vásquez-Garibay E. Primer año de vida. Leche humana y sucedáneos de la leche humana. Gac Med Mex. 2016; 152 Suppl 1:13-21.
2016.
 Proteínas: 1,2 – 1,8g/100ml, aporte adecuado de
aminoácido esenciales, asegurar síntesis de
aminoácidos no esenciales, evitar carga renal de
solutos exagerada.
2016.
Grasa: 3.3-4 g/dl, 40-50% del total
energético ingerido. Aceite de soya,
coco, maíz, palma u oleina de palma,
aceite de girasol con alto contenido
oléico. Ácido decosahexaaenóico
(DHA) y ácido araquidónico (ARA)
(desarrollo del cerebro y visión).
Vitaminas y minerales: fortalecidas

con hierro hasta el año de edad
(4mg/l).
2016.
Indicaciones de sustitutos de la
lactancia materna:
 Galactosemia clásica
 Tuberculosis activa no tratada
 Madre con tratamiento de radioterapia o expuesta a
radiaciones
 Madre con quimioterapia
 Uso de drogas
 Lesiones herpéticas en los senos
 Toxemia, tirotoxicosis materna con tratamiento
antitiroideo.
 Uso médico: prematurez, intolerancia a la lactosa,
enfermedades alérgicas, errores innatos del
metabolismo, síndrome de mal absorción.
Formas de presentación de las
fórmulas:
Listas para tomar: no hay que
mezclarlas, no hay
manipulación previa, higiénica Líquida concentrada: se
y práctica. Para lactante que mezcla a partes iguales
nació con bajo peso o sistema fórmula y agua.
inmunitario delicado. Abierta
se debe usar en 48 horas.
Fórmula en polvo: más

económica, seguir
instrucciones, abierta dura 9
meses. Adecuadas medidas de
desinfección de los biberones,
manos, agua hervida, si sobra
preparada se debe desechar.
Sainz CL, Salto A. fórmulas de inicio y fórmulas de continuación para lactantes. Facultad de farmacia. Universidad
Complutense. 2016.
Preparadas a base de leche de
vaca:
 Modificación de la proteína de la leche de vaca y
agregan lactosa, grasa, vitaminas y minerales, se
recomiendan fortificadas con hierro.
Complutense. 2016.
 1.65
 9.96
A base de soya:
Son hipoosmolares, bien toleradas. Tiene déficit de metionina y
carnitina, por alto contenido de fitatos menor disponibilidad de
minerales (calcio, zinc, magnesio, hierro y cobre). Se deben
suplementar con calcio y fósforo en una relación 1.2-2. Contienen
dextrinomaltosa, polímeros de glucosa y/o sacarosa. Son
hiperprotícas, grasas de origen vegetal y algunas pueden tener
TCM. Alto contenido de Mg, Al (no en enfermos renales),
fitoestrógenos.
Se usan en ALPV mediada por IgE sin desnutrición,

galactosemia, intolerancia a lalactosa o razones familiares
(vegetarianos), diarreas prolongadas y eczemas. No en menores
de 6 meses.
Vásquez-Garibay E. Primer año de vida. Leche humana y sucedáneos de la leche humana. Gac Med Mex. 2016; 152 Suppl 1:13-
21.
Complutense. 2016.
 17.19
 20.70
 38.10
Sin lactosa:
Derivados de la leche de vaca, se sustituye la lactosa con
otro carbohidrato (dextrinomaltosa) o por polímeros de
glucosa. En deficiencia de lactasa, niños con diarrea o
vómito junto con dieta astringente.
Ante su uso prolongado se aconseja suplementar con

calcio. NO se utiliza en galactosemia por trazas de lactosa.
Vásquez-Garibay E. Primer año de vida. Leche humana y sucedáneos

de la leche humana. Gac Med Mex. 2016; 152 Suppl 1:13-21.
Sainz CL, Salto A. fórmulas de inicio y fórmulas de continuación para
lactantes. Facultad de farmacia. Universidad Complutense. 2016.
 24.90
 400g
 20.50
 18.50
 19.91
 23.25
 19.18
Para prematuros y bajo peso:
 Nutrientes necesarios para cubrir los requerimientos
del tercer trimestre. Correcto desarrollo del sistema
nervioso, función digestiva y metabólica.
2016.
Fórmula para prematuros:
Incorporación de MCT de fácil
Densidad energética de 0.80
absorción y mayor oxidación y
kcal/ml, menor cantidad de lactosa
ácidos grasos de cadena larga
(40-50%), mayor contenido de
poliinsaturados de origen vegetal.
proteínas 2.75-3 g/100 kcal, con
Mayor concentración de vitaminas
predominio de albúmina y
y minerales (fósforo y calcio), se
suplemento de taurina, colina,
administran hasta las 40 semanas
inositol y carnitina.
de vida.
 1.87
 11.94
 Alta en proteínas
 12.78
 21.90
 24.72
 17.34
 20.71
 22.48
Para errores del metabolismo:
 Defecto de funcionamiento de una enzima, se retiran
nutrientes que requieran de esta enzima. Uso con
vigilancia médica.
2016.
Fórmulas con proteínas
modificadas:
 Proteínas predigeridas mediante hidrólisis, facilita su
digestión y absorción. Problemas de absorción
intestinal o alergia a la proteína de leche de vaca.
Hipoalergénicas o Hipoantigénicas: menor

hidrolizadas: proteínas grado de hidrólisis, en
sometidas a alto grado de prevención de alérgia a las
hidrólisis. En mal albsorción proteínas de la leche de
intestinal y en alergia a vaca, diarrea prolongadas,
proteína de leche de vaca. vómitos o eczemas.
2016.
Fórmulas hidrolizadas
La Academia Americana de
Alto contenido de aminoácidos
Pediatría define un hidrolizado
azufrados dan mal sabor a la
extenso cuando contiene solo
fórmula, deposiciones líquidas, Pueden utilizar aminoácidos
péptidos menores de 3000 Da, sin
verdosas. También hay sintéticos .
capacidad alergénica. Por encima
hidrolizados de leche de soya y
de 1000 Da pueden ser
arroz.
antigénicos.
Sirven para cuadros graves de Fórmulas parcialmente

desnutrición y mala digestión de hidrolizadas pueden contener
cualquier origen, mejoran la péptidos mayores a 5000 Da,
tolerancia y favorecen contra indicadas en ALPV, se usan
recuperación nutricional. en dermatitis atópica.
 22.37
 22.37
 23.06
Hidrolizadas
 29.18
 24,99
 20
Elementales
 49,99
 11,59 Ecuador?
 44,99
Fórmulas hipercalóricas:
Hidratos de carbono 50%
1kcal/ml.
dextrinomaltosa y lactosa.
Grasas son TCL.

No contienen sacarosa ni Vásquez-Garibay
gluten. E. Primer año de
vida. Leche
humana y
sucedáneos de la
Proteínas: vacunas enteras leche humana.
junto con Se usan como único Gac Med Mex.
galactooligosacáridos y alimento o como 2016; 152 Suppl
fructooligosacáridos o suplemento, permite 1:13-21.
proteinas séricas adicionar cereales.
parcialmente hidrolizadas.
 Indicadas en patologías donde se requiere restricción
de volumen o en las que se aumente el gasto
energético. Enriquecidas con fibras prebióticas, ácidos
grasos poliinsaturados de cadena larga y nucleótidos.
Vásquez-Garibay E. Primer año de vida. Leche humana y sucedáneos de la leche humana. Gac Med Mex. 2016; 152 Suppl 1:13-
21.
 12.78
Fórmulas antirregurgitación:
• Pacientes con RGE, tienen agentes espesantes, harina
de algarrobo o almidón precocido.
• Almidón de maíz o arroz, efecto prebiótico, aumenta
en algo su valor calórico. Menor contenido de grasas,
favorece el vaciado gástrico. Relación
seroproteínas/caseina 20/80.
• No mejora el RGE ni sus consecuencias, riesgo de
esofagitis por mayor tiempo de contacto entre el
ácido y la mucosa.
• Aumentan 4 veces la viscosidad en el estómago.
• Espesante algarrobo llega al colon y puede provocar
heces más blandas, dolor abdominal y diarrea leve.
• Enlentece el vaciado gástrico, aumenta la viscosidad
y ejerce efecto tampón sobre los ácidos en el
estómago.
• No uso sistemático, no único tratamiento.
Vásquez-Garibay E. Primer año de vida. Leche humana y sucedáneos

de la leche humana. Gac Med Mex. 2016; 152 Suppl 1:13-21.
Sainz CL, Salto A. fórmulas de inicio y fórmulas de continuación para
lactantes. Facultad de farmacia. Universidad Complutense. 2016.
 24.90
 22.54
 21.80
 23.25
 22.48
Fórmulas anticólicos
 Confort.
 Las proteínas suelen estar parcialmente hidrolizadas
para facilitar su digestión, algunas tienen menor
cantidad de lactosa sustituída con dextrinomaltosa que
reduce el exceso de gas abdominal.
 Mayor proporción de beta palmito, modificación en la
cantidad de grasa en forma de MCT.
 Sainz CL, Salto A. fórmulas de inicio y fórmulas de continuación para lactantes. Facultad de farmacia. Universidad
Complutense. 2016.
 25.70
 375 g
 50.50
 800g
 24.49 400g
 47.49 900g
 22.84 400g
 40.92 800g
 23.40
 1.80 59ml
 Alula gold
 900mg
 49.80
 24.32
Fórmulas antiestreñimiento:
También pueden tener mayor
cantidad de magnesio con efecto
laxante, adición de oligosacáridos
Mayor proporción de ácido
con efecto pregbiótico, favorecen
palmítico.
desarrollo de una flora bifidógena y
provocan heces más blandas y
aumento del volumen del bolo fecal.
Vásquez-Garibay E. Primer año de vida. Leche humana y sucedáneos de la leche humana. Gac Med Mex. 2016; 152 Suppl
1:13-21.
 37.94
Bibliografía
 Sainz CL, Salto A. fórmulas de inicio y fórmulas de continuación
para lactantes. Facultad de farmacia. Universidad Complutense.
2016.
 Vásquez-Garibay E. Primer año de vida. Leche humana y
sucedáneos de la leche humana. Gac Med Mex. 2016; 152 Suppl 1:13-
21.
 Dalmau Serra J, Ferrer Lorente B, Vitoria Miñana i. Lactancia
artificial. Pediatr Integral 2015; XIX (4): 251-259.
 Marugán de Miguelsanz JM, Alonso C, Marcos M, Torres MC.
Principales fórmulas especiales utilizadas en lactantes. Acta Pediatr
Esp. 2018; 76(3-4): 50-54.
CASO CLÍNICO.
• Madre 34 a, multigesta, A Rh+, embarazo normal, RPM 15 h.
Maduración pulmonar y ATB. PCV a las 30 SEG.
• RN femenino, APGAR 8-9, PN 1740 g. O Rh +.
• 1H: dificultad respiratoria, CPAP, LIV, ATB.
• Vía umbilical y a las 24 h alimentación SOG.
• 41 h: distensión abdominal y dibuja asa intestinal (NPO)
• 6 d: 10 ml LM SOG c/ 3 tomas.
• 7 d: apnea, deja residuo de 3 ml y deposiciones liquidas abundantes

de mal olor (NPO).
Leucocitos 10,2/mL
Hemoglobina 15,2g/dl
Hematocrito 41,7%
Plaquetas 151 /mm3
Sangre oculta en heces Positivo
Coprológico Heces color negruzca, aspecto mucoide, flora bacteriana
disminuida, consistencia liquida
Polimorfonucleares 25%
• Vancomicina 10mg/kg/dosis
• Rx abdomen: edema interasas

con signos de gas intramural.
ENTEROCOLITIS
NECROTIZANTE
NEONATAL
EDDY TUBÓN
NEONATOLOGÍA UCE
INTRODUCCIÓN.
• Emergencias G-I más común en el RN.
Necrosis isquémica
Inflamación severa
Invasión organismos formadores de gas
Gas en pared intestinal y SV Portal
• Morbilidad a largo plazo, particularmente RNMBPN

(<1500 g).
Neonatal necrotizing enterocolitis: Pathology and pathogenesis - UpToDate [Nov 05, 2019].
EPIDEMIOLOGÍA
• Se desconoce verdadera incidencia (sospechosos /no probados).
• USA: 1-3/1.000 NV.
• Ecuador 2013 INEC: 34 casos correspondiendo al 1,1%
>90 %: RN (MBPN) (<1500 g) <32 s EG.

Incidencia disminuye con aumento EG y peso.
PT <32 s: 2-7 %
Tasa aumenta 5 veces RNPEBAN (<1.000 g) y RNEP (<28 s).
Usiña Jhon, Carrera Soledad. Anuario de estadísticas vitales nacimientos y defunciones 2013. Dirección de estadísticas
Sociodemográficas. .2013
“Prevalencia de enterocolitis necrotizante en recién nacidos del Hospital de
Especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón, enero de 2015 - diciembre de 2015.”
Descriptivo, analítico, retrospectivo de corte transversal.
2015: 375 en UCIN (75 (20%) ECN).
Masculino, rural, PCV .
El 22,6% PT y el 32% del total: < 2500gr.
La variable > riesgo P <2500 gr.
Variables PT y AT; P <2500gr, estancia hospitalaria y hematocrito.
Todos los RNAT : patología de base.
Formas más complicadas y severas: PT.
Avecillas Fuentes, Cosme Andrés

Medina Collantes, Juan David; Prevalencia de enterocolitis necrotizante en recién nacidos del Hospital de Especialidades Dr.
Abel Gilbert Pontón, enero de 2015 - diciembre de 2015.
• 2012 EG e incidencia (NICHD) 22-28 Estadios II y III: relación inversa con EG.
s: 9 %.
EG EN SEMANAS %
22 11
• Mortalidad: 15-30 %, relacionada con 23 16
EG y PN (varones PT, madres 24 11
afroamericanas).
25 9
26 10
27 8
• RNAT: fórmula y enfermedad 28 8
preexistente ( enfermedades cardíacas,
trastornos GI primarios, sepsis, RCIU e
hipoxia perinatal).
PATOLOGÍA
• Lesiones de la mucosa- necrosis intestinal y perforación.
• Íleon terminal y colon (> casos); todo tracto GI (severo).
• Distendido y hemorrágico.
• Neumatosis intestinal: ocasionalmente borde mesentérico.
• Necrosis gangrenosa: borde antimesentérico (perforación).
• A medida que sana: engrosamiento, adherencias fibrinosas y áreas de

estenosis.
Edema de la mucosa, hemorragia y necrosis transmural.
Otros: inflamación aguda, infiltración bacteriana secundaria y colecciones de gases.
Los trombos vasculares son raros.
(A) ID: gas intramural (burbujas

redondeadas en la submucosa).
(B) ID: necrosis de la mucosa, submucosa y

muscular c. Solo la serosa aparece intacta.
(C) áreas de necrosis y desprendimiento de
la mucosa, submucosa y muscularis.
PATOGÉNESIS
Se describió en 1965.
Desconocida.
RNPT; 90% mecanismo

factorial múltiple.
RNAT: predisponente o
subyacente.
GI inmaduro + s.
inmunológico: disbiosis ,
crecimiento de bacterias
patógenas y respuesta
inflamatoria exagerada.
PT: FACTORES DESENCADENANTES
1. Leche no humana (raramente leche humana).
2. Medicamentos.
3. Inestabilidad circulatoria y anemia.
4. Respuesta hiperinflamatoria (TLR4).
5. Barrera mucosa inmadura.
6. Mayor permeabilidad (inmadurez uniones

estrechas).
7. Inmunidad inmadura (IgA), enzimas mucosas y
aumento pH gástrico.
8. Motilidad y función intestinal inmadura:

retraso en el tiempo de tránsito.
Neonatal necrotizing enterocolitis:

Pathology and pathogenesis - UpToDate Reprinted by permission from Macmillan Publishers Ltd: Pediatric Research. Hunter
[Nov 05, 2019]. CJ, Upperman JS, Ford HR, Camerini V. Understanding the Susceptibility of the
Premature Infant to Necrotizing Enterocolitis (NEC). Pediatr Res 2008; 63:117.
Copyright © 2008. www.nature.com/pr
Posibles desencadenantes y factores de riesgo.
Disbiosis microbiana.
Evidencia fuerte: Disbiosis microbiana y No en útero (evidencia respalda presencia de microbios

la alimentación con leche no humana. en el meconio).
Rara vez sin la presencia de alimentación.
Evidencia limitada : agentes El tipo de alimentación .
hiperosmolares y H2 (> pH intestinal).
Disbiosis en ausencia de infección primaria; lesión de la
Evidencia menos clara : infección mucosa y aumenta permeabilidad intestinal .
primaria, inestabilidad circulatoria o
anemia y transfusión GR. Factores de crecimiento: importantes en desarrollo
intestinal y la preservación de barrera intestinal.
ATB: RNPT, contribuye a la disbiosis microbiana.
Cohorte retrospectivo: ATB primeros 14 días de vida y/o más de 5 d de duración: > riesgo de ECN o
muerte.
Sin embargo, estos datos deben ser confirmados por futuros estudios prospectivos.
Probióticos: altera la disbiosis microbiana y promueve bacterias intestinales comensales (debe limitarse
hasta que exista evidencia inequívoca que confirme la eficacia y la seguridad de la terapia).
Alimentación con leche : > 90% RN con NEC han recibido alimentación con leche.
1. Velocidad: revisión sistemática 2017: avance lento de los alimentos no se asoció con un riesgo reducido
de NEC y se asoció con un retraso en la recuperación del peso al nacer.
2. Momento de la alimentación inicial: un metaanálisis; retraso en introducción alimentos enterales
(después de 4 d) no se asoció con riesgo reducido de ECN y asocia con tiempo más prolongado para
establecer la función enteral completa.
3. Alimentación trófica: proporcionar una alimentación enteral o trófica mínima no aumenta la

incidencia de ECN.
4. Calostro: el uso creciente del calostro oral no se ha asociado con ningún aumento en NEC.
LECHE HUMANA
1. Más protectora RNPT: componentes < inflamación sin

introducir ag extraños.
2. Oligosacáridos, lactoferrina, lisozima, PAF, acetilhidrolasa,
IgA secretora, citocinas, nucleótidos, glutamina y
antioxidantes.
3. Lo microbios + oligosacáridos (prebióticos): sinergia en

desarrollo del microbioma.
4. Crecimiento bacterias no patógena.
5. Capa mucosa se ve menos afectada.
6. Mejora motilidad intestinal: evita la estasis de leche y
disminuye permeabilidad intestinal.
7. Estimula el sistema de defensa de la mucosa.
Medicamentos
• Agentes que reducen la acidez gástrica:
los antagonistas (H2), como la cimetidina ,
Agentes hiperosmolares: puede causar lesiones en la ranitidina y la famotidina.
mucosa.
● Teofilina , multivitaminas o fenobarbital (aditivos

• En este estudio de 11,072 RNPT (401 a
hipertónicos): irritar la mucosa intestinal. 1500 g) de 1998 a 2001, la incidencia de
NEC fue de 7.1 %.
● Instilación agentes de contraste hiperosmolar.
Se deben usar agentes de contraste isotónicos.

• Un estudio posterior volvió a confirmar los
● Evitar primeras semanas de nacimiento. efectos negativos del bloqueo ácido con el
aumento de las tasas de infección con los de
esta clase de drogas.
Factores de riesgo no comprobados.
Infección primaria: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas y Clostridioides difficile).
• Se han aislado patógenos virales y fúngicos en casos esporádicos.
• Pequeño estudio prospectivo: heces de 12 niños <34 s EG (UCIN) mediante PCR.
• C. perfringens primeras 2 s de vida en los 3 bebés que luego desarrollaron NEC, pero no en los 9
bebés que no lo hicieron.
Inestabilidad circulatoria: insulto isquémico GI.
• > RNPT con NEC no han tenido un evento hipóxico-isquémico perinatal obvio.
• Observaciones no son concluyentes.
• Se cree que reducción sutil en flujo sanguíneo y posterior reperfusión en respuesta a hipoxia pueden
contribuir a la lesión intestinal.
• Anemia y TGR: anterior revisión observó asociación, resultados de un gran estudio de
cohorte multicéntrico: la anemia severa y no transfusión se asoció.
• 598 RNMBPN ≤1500 g, no diferencias en gravedad de ECN (Bell 2 o>) entre RN expuestos
a TGR vs aquellos no expuestos.
• Riesgo aumentó RN con anemia severa (Hb ≤8 g / dL).

• Anemia clínicamente significativa se asocia con un > riesgo de ECN y TGR es solo un
marcador de la anemia.
• Ayuno durante la TGR puede reducir riesgo, pero la

evidencia no es concluyente.
• Hasta que haya datos adecuados: retener 2

alimentaciones después de comenzar una TGR.
• Respuesta inmune e inflamatoria: RNPT (<32 semanas); deficiencia en inmunidad mediada por Ac
(Ig no cruzan placenta hasta 2do trimestre).
• Corioamnionitis : los datos no son concluyentes si se trata de un factor de riesgo clínico significativo.
• Resistencia vascular intestinal: datos limitados sobre NO (vasodilatador) y endotelina-1

(vasoconstrictor) en la patogénesis.
PRESENTACIÓN CLÍNICA.
PREMATUROS.
Mayoría saludables. A TÉRMINO.
Signo + frecuente : cambio repentino en la tolerancia a la alimentación. • Datos limitados.
Distensión, residuo gástrico, sensibilidad abdominal, vómitos (generalmente biliosos),
diarrea, sangrado rectal (hematoquecia) y drenaje bilioso. • Similares a RNPT:
aspiración gástrica
EF: eritema de la pared abdominal, crepitación e induración. biliosa o emesis,
distensión abdominal
Sistémicos: apnea, insuficiencia respiratoria, letargo o inestabilidad de la y sangrado rectal.
temperatura. La hipotensión (shock séptico) presente casos + graves (30 %
bacteriemia asociada). • El momento
promedio: 7 y 12 d.
Momento de presentación : varía, inversamente relacionado con EG.

Bimodal: EG ≤ 26 s fue 23 d (tarde), y EG mayor de 31 s fue de 11 d
(temprano).
Laboratorio: anemia, trombocitopenia, CID, y 20 % cultivo de sangre positivo
Neonatal necrotizing enterocolitis: Clinical features and diagnosis - UpToDate [junio 2019]
DIAGNÓSTICO.
• Definitivo : muestras Qx intestinales o post mortem.
• Sobrevivientes: desafío, NO signo o prueba patognomónica.
Clínica + característica (distensión abdominal, vómitos biliosos y

hemorragia rectal [hemo + o heces sanguinolentas sin fisura
anal])
Imagen abdominal: neumatosis intestinal, neumoperitoneo o gas

hepatobiliar.
• Laboratorio: respaldar dg clínico y estadificación de NEC.
• Rx abdomen: modalidad preferida, (dg y estadificación).
• Ecografía Doppler: cuando hay hallazgos equívocos en la Rx

abdominal.
Radiografía abdominal
• No sola para establecer o descartar dg.
• No es tan sensible (EG <28 semanas): 29 % de los EG ≤26 s. .
1. Patrón de gas anormal con asas intestinales dilatadas; primeras etapas

de NEC.
2. Neumatosis intestinal: burbujas de gas en la pared del ID y se observa en
mayoría estadios II y III de Bell.
3. El neumoperitoneo : perforación intestinal en pacientes con NEC IIIB
(signo de "fútbol" en una Rx supina).
4. Las asas centinela: se puede ver en vistas (anteroposterior y lateral),
sugiere perforación necrótica en ausencia de neumatosis intestinal
I: distensión abdominal marcada y burbujas

de gas en la pared intestinal debido a una
Se pensaba que gas venoso portal era un predictor de malos
extensa neumatosis intestinal (flecha).
resultados y una indicación de intervención Qx. Sin embargo, los
datos posteriores no respaldan estos supuestos . D: distensión abdominal marcada,
neumatosis intestinal y sospecha de vena
Neonatal necrotizing enterocolitis: Clinical features and porta (flecha) y / o aire intraperitoneal
diagnosis - UpToDate [junio 2019] libre.
Ecografía abdominal
• + sensible: colecciones de fluidos.
• Dinámico y en tiempo real: grosor de pared, peristaltismo y perfusión.
• Operador dependiente, disponibilidad y datos insuficientes para

aplicar con precisión.
Cambios en el grosor de la pared intestinal: iniciales.
El signo del pseudo-riñón: intestino necrótico y perforación inminente .
Aumento de ecogenicidad: inflamación, edema y aumento de perfusión del intestino

afectado.
Neumatosis intestinal: burbujas de gas intermitentes en el parénquima hepático y el

sistema venoso portal que no se detectan mediante Rx.
Alteraciones en perfusión de pared intestinal: en pequeño estudio, Doppler color fue

más sensible que la radiografía para necrosis intestinal y alteraciones en la perfusión.
Perforación intestinal: aire libre, engrosamiento de la pared intestinal y ascitis

compleja.
(A) Flujo normal al intestino normal. Grosor y la perfusión normales de la pared intestinal.
(B) Engrosamiento de la pared intestinal e hiperemia.
(C) Engrosamiento de la pared intestinal persiste, pero perfusión ha disminuido
(D) A medida que el proceso avanza en los RN más gravemente afectados, la mucosa comienza a desprenderse y la pared intestinal
se vuelve mucho más delgada, aunque persiste cierta perfusión.
(E) El desprendimiento continúa, la pared intestinal se adelgaza asimétricamente y cesa el flujo sanguíneo.
Contraste enema: no recomienda, puede dar lugar a perforación intestinal con extravasación de material
de contraste en el peritoneo.
Severidad de NEC: los Criterios de Bell se desarrollaron en la década de 1970, y se han planteado
preocupaciones de sobrediagnóstico..
Sospecha etapa I Sistémicos inespecíficos (inestabilidad de la temperatura, apnea y letargo).

Abdominales: aumento residuos gástricos, distensión abdominal, emesis.
Rx: pueden ser normales o dilatación del intestino (íleo leve).
Ausencia (estadio IA) o presencia (estadio IB) de heces con sangre.
Comprobado Etapa I+ RHA ausentes con/sin dolor abdominal.

etapa II Sensibilidad abdominal presente, algunos celulitis pared abdominal o masa en el CID
IIA levemente enfermos.
IIB moderadamente enfermos y acidosis metabólica leve y trombocitopenia.
Rx : dilatación intestinal, íleo, ascitis y neumatosis intestinal (característica definitoria del
estadio II).
Avanzado Gravemente enfermos.

etapa III IIIA, intestino está intacto.
IIIB perforación intestinal (neumoperitoneo en Rx abdominal).
Generalmente hipotensión, bradicardia, apnea severa y signos de peritonitis.
Laboratorio : combinación acidosis respiratoria y metabólica, neutropenia y CID.
1/3 de los casos, se sospecha NEC pero no se confirma (etapa I), y síntomas resuelven gradualmente.
25-40 % progresión fulminante con signos de peritonitis y sepsis, rápido desarrollo de CID/shock (etapa III).
LABORATORIO Respaldan el diagnóstico y la estadificación de la gravedad y
ayudan en el tratamiento.
Análisis de sangre: recuento bajo de plaquetas, la acidosis Evaluación de sepsis : hemocultivo y, sí

metabólica y un aumento de la glucosa en suero. indicado, cultivo LCR (sepsis hallazgo
concomitante o principal dg diferenciales).
1. BH: neutrófilos < 1500 / microL asocia mal pronóstico.
2. Coagulación: si trombocitopenia o sangrado (CID es
hallazgo frecuente en NEC grave).
Cultivo: guiar terapia con ATB.
3. Química: electrolitos, BUN, creatinina y pH: rutinaria.

Anomalías electrolíticas a menudo inespecíficas.
Persistencia de hiponatremia, hiperglicemia Cultivo peritoneal : ocasionalmente en ascitis
Y acidosis metabólica: sepsis o intestino necrótico grave o sospecha peritonitis.
Otras pruebas:
Gasometría arteria: signos de compromiso respiratorio.
Pruebas de heces: generalmente no son útiles
Lactato seriado: seguir acidosis metabólica como indicador (SOH)
de progresión y curación de la enfermedad.
Biomarcadores:
Proteína de unión a ácidos grasos intestinales

(IFABP): citoplasmática (enterocitos).
Muy específicos para lesión intestinal.
Parece tener sensibilidad media.
1. Calprotectina fecal (heces): células

inflamatorias intestinales.
Se correlacionan bien con gravedad, pero no se ha
demostrado que sea útil en detección temprana.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Evidencia radiológica de neumatosis intestinal y hallazgos clínicos combinados de distensión abdominal,
vómitos biliosos o aspiración gástrica/sangrado rectal.
1. Enteritis infecciosa
2. La perforación intestinal espontánea del RN : íleon terminal o el colon.
3. Las condiciones anatómicas o funcionales que causan obstrucción: Hirschsprung,

atresia ileal, vólvulo, íleo meconial e invaginación intestinal.
4. Las fisuras anales: examen físico del ano.
5. La apendicitis neonatal : alta morbi-mortalidad, y dg solo en laparotomía.
6. Sepsis: íleo que es difícil de distinguir de los primeros signos de NEC (etapa I).
7. La alergia a la proteína de la leche de vaca: rara en PT y rara vez ocurre antes

de las 6 s.
8. Síndrome de enterocolitis inducida por proteínas alimentarias (FPIES): ambas
neumatosis, baja albúmina, anemia y elevaciones de los marcadores inflamatorios.
MANEJO
No consenso claro sobre cirugía:

evidencia de perforación intestinal.
Mayoría utiliza criterios de Bell (no ha

sido validado para el manejo clínico ni
quirúrgico).
Apoyo: Bell I (no comprobado) y
mayoría de los casos de NEC II.
Estadio III y perforación intestinal.

Bell II que no responden al tratamiento
médico.
Neonatal necrotizing enterocolitis: Management - UpToDate [Internet]. [junio 2019].

1. Cuidado de apoyo.
2. ATB empírico.
3. Exámenes seriados y laboratorio cercano y monitoreo radiológico.
APOYO
●Reposo intestinal.
●Descompresión gástrica: succión NG intermitente .
●Nutrición parenteral total.
●LIV.
●Evaluación-soporte cardiovascular y respiratorio.
●Si necesario: corrección anomalías hematológicas-metabólicas.

ANTIBIÓTICOS
●Bacteriemia 20 a 30%
●Aislamiento bacterias patógenas en muestras patológicas y

líquido peritoneal.
●Presencia de gas intramural (bacterias patógenas en
intestino).
●Eficacia ATB en modelos animales experimentales.
●Eficacia ATB enterales vs parenterales para prevenir la ECN.
●Evidencia de microbioma intestinal alterado antes de ECN.
Elección y duración: bacteriemia de inicio tardío.
Considerar anaerobios: sospecha perforación intestinal (signos de peritonitis o R: neumoperitoneo).

No pruebas suficientes para un régimen específico.
Patrones de susceptibilidad UCIN.

●Ampicilina , gentamicina (o amikacina ) y metronidazol.
●Ampicilina , gentamicina (o amikacina ) y clindamicina.
●Ampicilina , cefotaxima y metronidazol (la ceftazidima
es alternativa).
●Piperacilina tazobactam y gentamicina (o amikacina ).
●Vancomicina , piperacilina-tazobactam y gentamicina.
●Meropenem.
Vancomicina y no ampicilina: alta prevalencia MRSA o enterococos resistentes.

Resistencia a gentamicina: considerar la amikacina.
10 a 14 d a menos que se complique por absceso abdominal.
Vancomicina, gentamicina y metronidazol durante las primeras 48 h (etapa 2),
incluso si cultivo negativos, continuar 10 o 14 d.
No aminoglucósidos VO: toxicidad significativa, cepas bacterianas resistentes
Fluconazol o anfotericina B: sospecha infección micótica.

Monitoreo de respuesta: determinar si hay mejoría clínica o deterioro, considerar Qx.
reconocer cambios SV (aumento FC y FR, variabilidad PA) y examen

abdominal.
Exámenes físicos de serie: Posible perforación intestinal: eritema abdominal o hematomas,
distensión abdominal marcada y aumento de la sensibilidad.
1. BH, plaquetas, electrolitos séricos y creatinina, BUN y ácido-base

que incluya lactato cada 12 a 24 horas.
Monitoreo de laboratorio: 2. Recuento bajo de plaquetas, acidosis metabólica, recuento bajo de

monocitos y aumento de glucosa: asociados con NEC.
3. No hay evidencia que sustente monitoreo de heces en busca de

sangre sea útil para manejo en curso.

Radiografía Supina c/ 6-12 h durante la
fase inicial, y se repite si hay
signos físicos que sugieran un
mayor deterioro clínico.
Decúbito lateral con lado

izquierdo hacia abajo (aire
libre sobre el hígado).
Ultrasonografía Útil en necrosis severa y

riesgo de perforación y son
candidatos Qx.

MANEJO QUIRURGICO
Indicación absoluta: neumoperitoneo (perforación intestinal).
Necrosis irreversible grave: a pesar del apoyo máximo,

deterioro clínico.
Sistemas de puntuación clínica para identificar estos RN.
1. Múltiples síntomas clínicos persistentes (eritema abdominal,

masa abdominal palpable, hipotensión),
2. Radiológicos (asa intestinal fija y neumatosis intestinal grave)
3. Laboratorio (hemocultivo +, acidosis, trombocitopenia,

hiponatremia o neutropenia).

Drenaje 1. Junto a la cama en UCIN.
peritoneal 2. Alivio de presión.
primario 3. Procedimiento inicial preferido RNPEBN (<1000 g), más enfermos, anestesia
local.
4. Sitio drenaje se observa días siguientes.
Después retorno función intestinal: prueba de alimentación o determinar

permeabilidad tracto GI con estudio de contraste.
Laparotomía 1. Resección del segmento intestinal afectado;

exploratoria 2. Colocación enterostomía proximal (ileostomía) y;
3. Fístula mucosa distal.
Reanastomosis, si se requiere: 4-6 semanas después (condición RN).
Si afecta solo un segmento corto y la resección es limitada: anastomosis primaria.
Afectada longitud considerable, resección de segmentos de necrosis o perforación

definitiva (evitar síndrome de intestino corto).

COMPLICACIONES Agudas
Infecciosas: sepsis, meningitis, peritonitis y formación
de abscesos.
Hematológicas: CID
Respiratorias y hipotensión, shock e insuficiencia
cardiovasculares: respiratoria.
Metabólicas: hipoglucemia y acidosis metabólica.
Tardías
Obstrucciones: 24 %
Insuficiencia intestinal: 13 %
NEC recurrente - 8 %
Íleo de adhesión: 6 %

Formación Mayoría en colon (íleon y el yeyuno también )
de Múltiples sitios son comunes.
estenosis Generalmente se dentro de 2-3 meses posteriores (hasta 20 m).
Más comunes después de la enterostomía.
Síndrome 1. ATB parenterales.

del 2. Peso al nacer <750 g
intestino 3. Ventilación mecánica.
corto 4. Exposición a alimentos enterales antes del dg de NEC
<25 %
longitud
ID normal.

Mortalidad : 10 % de las muertes de bebés atendidos en UCIN.
RNPT : 20 y el 30 % de los lactantes afectados.

Un estudio retrospectivo; 71,808 PT enero 2005 y diciembre 2006 se dividieron en incrementos de
250 g en 4 categorías de peso.
501 a 750 g - 12 % riesgo, 42 %mortalidad

751 a 1000 g - 9 %riesgo, 29 % mortalidad
1001 a 1250 g: 6% riesgo, 21% mortalidad
1251 a 1500 g - 3 %riesgo, 16 % mortalidad
Otros FR: VM, vasopresores y etnia negra. - aire venoso portal, anemia.
- escalada rápida de alimentación.

Factores de riesgo para la enfermedad fulminante (muerte dentro
de las 48 h): - alta proporción de neutrófilos
inmaduros a totales.
- recuento bajo de linfocitos.
RNAT : 11% con peso> 2500 g .
FR: anomalías congénitas importantes, anomalías
cromosómicas, sepsis y Qx para ECN.

Resultado a largo plazo: la mitad de los sobrevivientes no tienen secuelas a largo plazo.
Crecimiento: RNPEBN (<1000 g) incierto.
En un gran estudio multicéntrico de NICHD: RNPEBAN no tuvieron diferencias de crecimiento en

comparación con aquellos sin ECN.
En contraste, Oxford Network Vermont mostró tasas de fracaso del crecimiento grave (<3 p peso para
edad): mayores en RN con NEC tratados médicamente (56 %) o quirúrgicamente (61 %) en comparación
con aquellos sin NEC (36 %).
Resultado del neurodesarrollo deteriorado.
1. 2 revisiones sistemáticas, RN con NEC tenían el doble de probabilidades de tener problemas de

desarrollo en comparación con los controles de la misma edad sin NEC.
2. Los lactantes con NEC tenían mayor riesgo de PCI y discapacidad visual y cognitiva severa.
3. RN tratados quirúrgicamente: peor resultado del desarrollo neurológico que los tratados
médicamente.

Bibliografía
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UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

TEMA: MANEJO DE LÍQUIDOS EN EL

EVELYN MAZAPANTA PALACIOS

• FETO TIENE UN CONTENIDO DE AGUA 94% PESO COPORAL AL 4

REPRESENTA EL CONTENIDO DE AGUA

• Es mantenido por el potasio y regulado por la bomba sodio- potasio

• Para calcular el requerimiento hídrico en un RN hay que desglosar el calculo de:

SIBEN, CUIDANDO AL RECIEN NACIDO, SERGIO GOLOMEK Y AGUSTO SOLA, ED EDIBESEC,

LAS PERDIDA INSENSIBLE PIA

MENOS O NADA EN RN INTUBADOS

PARA MANTENER UNA CONCENTRACION URINARIA DE

• INGRESOS DE AGUA – VOLUMEN URINARIO + DISMINUCION DE PESO: PIA

• SOLUCION ENDOVENOSA – AGUA

GPC GUIA DEL PREMATURO MSP PAG 32

Manejo de Líquidos y Electrólitos en el Recién Nacido Prematuro en la Unidad de Cuidados

Manejo de Líquidos y Electrólitos en el Recién Nacido Prematuro en la Unidad de Cuidados

Manejo de Líquidos y Electrólitos en el Recién Nacido Prematuro en la Unidad de Cuidados Intensivos

• HAY 3 COSAS FUNDAMENTALES QUE SE NECESITA PARA TENER UN

Su concentración en la sangre se relaciona con el agua y con el balance hídrico:

Hipernatremia NO indica que haya exceso de Na+ corporal

Hipernatremia afecta a entre un 4 a 30% de los RN de muy bajo peso de nacimiento

Hiponatremia afecta a 2/3 de los RN de muy bajo peso de nacimiento

La patogénesis de las lesiones cerebrales tienen una incidencia

Los cambios en la concentración de sodio reflejan principalmente cambios en

La hipernatremia sugiere PERDIDA del agua libre o deshidratación (hipovolemia)

La hiponatremia sugiere un EXCESO de agua libre (hipervolemia)

Refleja con mayor frecuencia exceso de agua corporal total con

Esto probablemente resulta de un EXCESO DE INGRESO de

SIADH puede acompañar a neumonía o meningitis,

La hiponatremia debida a estas causas se trata mediante

La hiponatremia generalmente es causada por un BALANCE NEGATIVO DE SODIO

Se ve más comúnmente como resultado de un reemplazo

La corrección de la hiponatremia se basa en la

DEFICIT DE SODIO: (133 –123) 0,6 X 1

DEFICIT DE SODIO: (10) 0,6 X 1

DEFICIT DE SODIO: 6 MILIEQUIVALENTES DE SODIO

PRESCRIPCION DEL SODIO: 6 MILIEQUIVALENTES DE SODIO MAS REQUERIMIENTOS BASALES DE SODIO

HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA (CAH)

deficiencia 21-hidroxilasa 95% de los casos

puede presentarse como hiponatremia, hipercalemia,

PSEUDO HIPONATREMIA debido al aumento del nivel de glucosa

La hiperglucemia causa un desplazamiento osmótico de líquido

El nivel medido disminuye en 1.6 mEq / L por cada 100 mg / dL

Triada: fiebre + ictericia + pérdida de peso.

anormalmente alta en los primeros días después del parto.

2.- CONSUMO EXCESIVO DE SODIO: sin una pérdida de peso significativa

En los recién nacidos a pre término:

En los recién nacidos a término:

Asociado con encefalopatía hipóxico-isquémica o

Los pacientes afectados suelen manifestar poliuria e

TRATAMIENTO CONSISTE EN AUMENTAR ADMINISTRACIÓN DE AGUA.

Corrección rápida de la hipernatremia (generalmente definida

La adecuación de la terapia se basa en mediciones de

La hipernatremia sin una pérdida de peso

A través de fluidos parenterales, medicamentos

Si la hipernatremia es causada por una ingesta excesiva

DEFICIT DE AGUA: 0,8 X 1 KG (160/150 -1) X 1000 MILILITROS

DEFICIT DE AGUA: 0,8 KG (1,066 -1) X 1000 MILILITROS

DEFICIT DE AGUA: 0,8 KG (0,066) X 1000 MILILITROS