Síndrome de dificultad respiratoria en el recién nacido

El término distrés respiratorio (DR) es sinónimo de dificultad respiratoria y comprende una serie
de entidades patológicas que se manifiestan con clínica predominantemente respiratoria,
consistente, de forma genérica, en aleteo nasal, tiraje sub e intercostal, retracción xifoidea y
bamboleo tóraco-abdominal.

1.- DISTRES RESPIRATORIO LEVE

O distrés transitorio es la forma más frecuente de dificultad respiratoria en el RN (37%).
Clínicamente se manifiesta por taquipnea y retracciones leves que están presentes desde el
nacimiento. No se observan signos de infección y la clínica se normaliza al cabo de 6-8 horas
sin necesidad de administrar oxígeno suplementario. La radiografía de tórax es normal. La
etiología no está aclarada aunque se piensa que pueda ser una forma atenuada de TTRN o
maladaptación pulmonar.
FISIOPATOLOGÍA.-
La etiología del SDR es un déficit transitorio de surfactante por disminución de la síntesis,
alteraciones cualitativas o aumento de su inactivación. La pérdida de la función tensoactiva
produce colapso alveolar, con pérdida de la capacidad residual funcional (CRF), que dificulta
la ventilación y altera la relación ventilación perfusión, por aparición de atelectasias. El pulmón
se hace más rígido (cuesta distenderlo) y tiende fácil y rápidamente al colapso, aumentando
el trabajo y el esfuerzo respiratorio.
Se produce cianosis por hipoxemia secundaria a las alteraciones de la ventilación-perfusión y
se retiene CO2 por hipoventilación alveolar. Todo ello produce acidosis mixta, que aumenta
las resistencias vasculares pulmonares y favorece la aparición de un cortocircuito derecha
izquierda a nivel del ductus y del foramen, aumentando la hipoxemia.
En el pulmón aparecen micro-atelectasias difusas, edema, congestión vascular y lesión del
epitelio respiratorio, más evidente en los bronquiolos terminales, con aspecto hepatizado y
poco aireado. El edema alveolar, rico en proteínas, inactiva el surfactante precisando elevadas
presiones para la apertura de los alvéolos colapsados, que son superiores a 25-30 cm de H2O
para los alvéolos de menor radio.
Tratamiento:
Surfactante pulmonar es una mezcla de lípidos y proteínas y sintetizado por los neumocitos
tipo II, almacenado en los cuerpos lamelares y secretado en los alvéolos. Su función principal
es disminuir la tensión superficial de los alvéolos y evitar la atelectasia.
Composición: Lípidos 85 % (mayormente lecitina) y Proteínas 10 %
NOTA: En la madre diabética hay una disminución de la producción de fosfatidilglicerol, lo que
favorece la producción de la EMH. La hiperglucemia demora la formación de surfactante.

Tipos de Surfactante
A. Surfactantes naturales:
1. Derivados de bovino: Beractant (Survanta) y Surfactant TA (Surfacten)
2. Derivados de cerdo: Poractant (Curosurf)
B. Surfactantes Artificiales: los productos sintéticos disponibles tienen una mezcla de
fosfolípidos tenso-activos. Colfosceril palmitato (Exosurf)
Administración:
 Dosis de 100 mg/Kg de fosfolípidos y se repite si es necesario hasta 4 dosis con un
intervalo de 6 ó 12 h. En un 1/6 de los pacientes con EMH no hay respuesta.
 El surfactante se emplea de forma profiláctica o de rescate. La primera se realiza en los
neonatos prematuros de menos de 30 semanas de edad gestacional en sala de partos
en los primeros 30 min de vida o en UCIN en la primera hora de vida.
 El surfactante de rescate se administra en las primeras 6 h de vida después que el
neonato está estabilizado.
Acción: disminuye la tensión superficial, y por ello, la presión de apertura necesaria para iniciar
la inspiración. Por otra parte, dificulta el colapso alveolar espiratorio al retrasar su vaciamiento,
por lo que mantiene la capacidad residual funcional. Ambas acciones favorecen el
reclutamiento alveolar, mejorando la oxigenación y la ventilación, es decir, el intercambio
gaseoso pulmonar.
OXIGENOTERAPIA.-
Debe incrementarse la FiO2 para mantener la pO2 entre 50 y 60 mmHg, evitando cifras más
elevadas para disminuir el riesgo de lesión pulmonar y retinopatía de la prematuridad. Puede
aplicarse mediante diverso dispositivos (carpa, mascarilla o piezas nasales), pero será
previamente humedecido y calentado.

2.- TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIÉN NACIDO

Descrita en 1966 por Avery y cols. Se denominó también “pulmón húmedo”, “distrés
respiratorio inexplicable del RN”, “taquipnea neonatal”, y, más recientemente, “maladaptación
pulmonar”. Predomina en el neonato a término, pero también se puede observar en el
pretérmino límite nacido por cesárea. Se estima una incidencia de 11‰ nacidos vivos y supone
el 32% de los cuadros de DR neonatal.
Fisiopatología.- según la teoría inicial de Avery y cols, postulan que esta entidad se produce
por la distensión de los espacios intersticiales por el líquido pulmonar que da lugar al
atrapamiento del aire alveolar y el descenso de la distensibilidad pulmonar, trayendo todo ello
como consecuencia la taquipnea. Otros consideran que se produce por retraso de la
eliminación del líquido pulmonar por ausencia de compresión torácica (parto por cesárea) o
por hipersedación materna o bien por aumento del líquido inspirado en cuadros de aspiración
de líquido amniótico claro. Finalmente, algunos mantienen que la TTRN puede ser
consecuencia de una inmadurez leve del sistema de surfactante.
En cualquier caso, lo que se produce es un retraso en el proceso de adaptación pulmonar a
la vida extrauterina, que habitualmente se produce en minutos y en estos neonatos se prolonga
durante varios días
CUADRO CLÍNICO
• Dificultad respiratoria presente desde el nacimiento.
• Taquipnea (usualmente mayor de 60 respiraciones por minuto).
• Diámetro antero posterior del tórax normal o aumentado.
• La auscultación puede ser normal o con murmullo vesicular disminuido.
• Quejido espiratorio, cianosis, retracciones en las formas graves.
• La clínica puede agravarse en las primeras 6-8 horas, para luego estabilizarse y, a partir de
las 12-24 horas experimentar una rápida mejoría. Puede persistir la taquipnea con respiración
superficial durante 3-4 días.

DIAGNÓSTICO
Si bien existen hechos clínicos y radiológicos que caracterizan a la taquipnea transitoria del
recién nacido, éste debe ser un diagnóstico de exclusión.

Criterios clínicos
• Destaca la taquipnea.
• Requerimiento de oxígeno bajo (FiO2 < 0.4 ).

Criterios radiológicos
• Refuerzo de la trama broncovascular hiliar (“Corazón velloso”).
• Presencia de líquido pleural.
• Derrame en cisuras.
• Hiperinsuflación (Atrapamiento aéreo: más de 7 espacios
intercostales).
• Rayos X Normal.

Diagnóstico diferencial
• Síndrome de mala adaptación pulmonar.
• Neumonía/ Sepsis.
• Enfermedad de Membrana Hialina leve.
• Aspiración meconial.
• Cuadros post asfixia.
• Cardiopatía Congénita.

Tratamiento.- Debido a que la TTRN es autolimitada el único tratamiento a emplear es la

asistencia respiratoria adecuada para mantener un intercambio gaseoso suficiente durante el
tiempo que dure el trastorno. Generalmente no son necesarias concentraciones de oxígeno
superiores al 40% para mantener una saturación superior al 90%.
Consiste en incrementar la vasodilatación capilar pulmonar y la presión de la vía aérea, con la
finalidad de que el aire desplace el líquido al intersticio para que pueda ser absorbido en los
capilares pulmonares, lo cual requiere:
1. En caso de presentar dificultad respiratoria acentuada y frecuencia respiratoria > 100 por
minuto mantener al paciente en ayuno, con soluciones parenterales
2. Administración de oxígeno suplementario al 40% por casco cefálico En caso de persistir la
sintomatología o de aumentar la dificultad respiratoria, administrar presión a la vía aérea para
mejorar el volumen pulmonar residual (CPAP nasal con FIO2 40 – 60%) 5
4. Evitar uso de diuréticos, infusiones de albúmina y soluciones hipertónicas.

3.- SÍNDROME DE ASPIRACIÓN MECONIAL: (SAM) consiste en la inhalación de líquido

amniótico teñido de meconio intraútero o intraparto. Representa el 3% de los casos de DR
neonatal y su incidencia disminuye a medida que mejora la atención obstétrica y los cuidados
inmediatos del RN.
Etiología.- Es una enfermedad del neonato a término o postérmino siendo excepcional en el
pretérmino. Las únicas situaciones en que se puede observar líquido amniótico meconial en el
RN, es en asociación con listeriosis congénita o en presencia de un episodio asfíctico previo.
Etiologicamente se consideran factores predisponentes todos los responsables de hipoxia
perinatal crónica y desencadenantes todos los causantes de hipoxia aguda intraparto. Tanto
el paso del meconio al líquido amniótico como los movimientos respiratorios intrauterinos
estarían provocados por la hipoxia que al producir O2 y CO2 estimularían la respiración. A su
vez la hipoxia favorecería la eliminación de meconio estimulando el peristaltismo intestinal y la
relajación del esfínter anal.
Fisiopatología.- Las anomalías pulmonares observadas en este síndrome son debidas a la
obstrucción aguda de la vía aérea, la disminución de la distensibilidad pulmonar y al daño del
parénquima. El meconio aspirado puede producir una neumonitis química responsable de
edema pulmonar y disfunción del surfactante responsables de ateletasias y desarrollo de shunt
intrapulmonar lo que favorece la hipoxia, pero también puede producir obstrucción aguda de
la vía aérea que cuando es completa da lugar a atelectasias regionales con desequilibrio de la
ventilación perfusión y aumento de las resistencias pulmonares con instauración de
cortocircuito derecha-izquierda y síndrome de persistencia de circulación fetal. Si la
obstrucción es incompleta, por mecanismo valvular, se produce atrapamiento aéreo lo que
facilita el desarrollo de enfisema pulmonar intersticial y neumotórax. A su vez la inhalación de
líquido amniótico meconial puede producir una neumonitis infecciosa, dado que a pesar de que
el meconio es estéril por definición, éste por su alto contenido en mucopolisacáridos constituye
un excelente caldo de cultivo para numerosos agentes especialmente Escherichia coli.
Composición del meconio: deshechos fetales como células descamadas del intestino y piel,
mucina gastrointestinal, pelo, materias grasas del vernix caseoso, líquido amniótico y
secreciones intestinales. Contiene glicoproteínas sanguíneas específicas y una pequeña
cantidad de lípidos y proteínas que disminuyen durante la gestación. El color verde – negro es
resultado de pigmentos biliares y es estéril.
Listeriosis: La infección transplacentaria por Listeria monocytogenes puede provocar
diseminación fetal con formación de granulomas (p. ej., en piel, hígado, glándulas
suprarrenales, tejido linfático, pulmones y encéfalo). La aspiración o deglución de
líquido amniótico o secreciones vaginales puede provocar infección pulmonar perinatal,
que se manifiesta en los primeros días de vida por dificultad respiratoria, shock y
evolución fulminante.
Clínica.- se observa en un RN con antecedentes de asfixia y líquido amniótico meconial, sobre
todo si se visualiza meconio por debajo de las cuerdas vocales durante la reanimación.
Clásicamente el SAM se caracteriza por la presencia de un DR intenso, precoz y progresivo
con taquipnea, superetracciones, espiración prolongada e hipoxemia, en un neonato que
presenta uñas, cabello y cordón umbilical teñidos de meconio.
Suele apreciarse aumento del diámetro anteroposterior del tórax por enfisema pulmonar
debido a obstrucción de la vía aérea (“tórax en tonel”). En los cuadros severos es frecuente
observar el desarrollo de hipertensión pulmonar persistente con hipoxemia refractaria.
Diagnóstico.- Debe sospecharse ante un DR de comienzo precoz en un neonato con hipoxia
intraparto que precisó reanimación laboriosa, observándose meconio en traquea e
impregnación meconial de piel y cordón umbilical.
Radiológicamente lo más característico es la presencia de condensaciones alveolares
algodonosas y difusas, alternando con zonas hiperaireadas (imagen en “panal de abeja”).
Generalmente existe hiperinsuflación pulmonar y en el 10-40% de los casos suele observarse
el desarrollo de neumotórax- neumomediastino.
Prevención: Actualmente la indicación de aspiración traqueal en todos los neonatos con
aguas meconiales está en revisión y se recomienda intubación y aspiración traqueal inmediata
solamente cuando el neonato está deprimido (Apgar al minuto ≤6), absteniéndose de esta
actuación cuando se trate de un neonato vigoroso (Apgar ≥7). Así, la guía internacional de
reanimación cardiopulmonar recomienda la aspiración intratraqueal de restos meconiales sólo
en aquellos neonatos con frecuencia cardiaca inferior a 100 lpm, depresión respiratoria o
hipotonía marcada Mientras tanto, la limpieza de la vía aérea y el establecimiento de la
respiración y la oxigenación siguen siendo fundamentales para la reanimación de todos los
neonatos.
Tratamiento.- Inicialmente debe evitarse la ventilación pulmonar con mascarilla o a través de
tubo traqueal antes de realizar una aspiración traqueal rigurosa que permita extraer la mayor
parte del líquido meconial.
El tratamiento debe ir dirigido a mantener una saturación de O2 entre 85-95% y un pH superior
a 7,20 mediante ventilación inicial con CPAP nasal a presión de 4-7 cm de H2O.
Si falla lo anterior se recurrirá a presión positiva intermitente, teniendo en cuenta que estos
pacientes tienen una resistencia elevada en la vía aérea por lo que una frecuencia respiratoria
alta (>40) favorece la retención aérea y el neumotórax. En algunos casos será necesario
emplear ventilación de alta frecuencia y si hay hipertensión pulmonar, óxido nítrico inhalado.
En los casos de meconio a nivel broncoalveolar puede ser aconsejable el lavado bronquial con
1/5 de surfactante y 4/5 de suero salino fisiológico, administrando 15 ml/kg repartidos en 4
dosis, dado que parece mejo rar la clínica y la oxigenación, si bien se necesitan más datos
para recomendar su uso de forma sistemática. La administración empírica de antibióticos es
discutible aunque está indicada si existen factores riesgo de infección.
El uso de corticoides (dexametasona) en esta entidad es discutido, dado que por una parte
parece mejorar el intercambio gaseoso y la compliance pulmonar, pero también se ha asociado
a efectos secundarios estructurales importantes, por lo que son necesarios más estudios para
validar su uso rutinariamente.
4.- HIPERTENSIÓN PULMONAR PERSISTENTE: (HPPN) está caracterizada por la
persistencia anormalmente elevada de las resistencias vasculares pulmonares, además de
una vasoreactividad pulmonar elevada, condicionando un shunt derecha-izquierda a nivel del
conducto arterioso o del foramen oval. Este shunt extrapulmonar da lugar a una hipoxemia
arterial crítica que responde mal al O2 inspirado y/o a los fármacos vasodilatadores. Esta
situación refleja un fallo en los mecanismos responsables del descenso de las resistencias
pulmonares después del nacimiento. La incidencia de la HPPN es de 1/1500 nacidos vivos y
se le considera responsable del 1% de los ingresos en UCIN
Etiología.- Desde el punto de vista de la etiología se distinguen dos situaciones de HPPN:
HPPN primaria, que ocurre cuando no es posible determinar una causa etiológica responsable.
Se corresponde con la denominada persistencia de la circulación fetal.
HPPN secundaria, cuando se puede relacionar con varias enfermedades ya sean pulmonares,
cardiacas, neurológicas o metabólicas que afectan al RN en el período neonatal inmediato.
La hipoxia perinatal es el factor determinante al ser responsable de vasoconstricción
prolongada de las arteriolas pulmonares, que incrementa la resistencia pulmonar al flujo
sanguíneo con aumento de presión en la arteria pulmonar, aurícula y ventrículo derechos que
origina un shunt derecha-izquierda.
Fisiopatología.- Básicamente se diferencian tres aspectos fisiopatológicos que se involucran
en la génesis de la HPPN:
a) en algunos casos se produce un aumento de las resistencias vasculares pulmonares con
un vaso-reactividad pulmonar alterada, que sería responsable de cortocircuito derecha-
izquierda a través del ductus arterioso y/o foramen oval.
b) otras veces existe patología pulmonar, responsable del shunt intrapulmonar, que puede
complicar la evolución y la respuesta a determinadas terapias (SAM, neumonía por EGB, etc.);
c) finalmente, en ocasiones, se produce una alteración de la función miocárdica, con
disminución del gasto ventricular izquierdo, que origina hipotensión sistémica, que favorece el
cortocircuito derecha izquierda.
Clínica.- taquipnea y distrés respiratorio con cianosis de progresión rápida, asociada a
hipoxemia refractaria y acidosis. Los síntomas se inician entre las 6-12 horas de vida y se
hacen rápidamente progresivos si no se inicia un tratamiento precoz y adecuado. La
exploración cardiopulmonar puede ser normal y revelar un latido palpable del ventrículo
derecho, un segundo ruido desdoblado o único y regurgitación tricuspídea, indicativo de una
presión en arteria pulmonar igual o mayor que la presión arterial sistémica.
Diagnóstico.- neonato con hipoxemia refractaria desde las primeras horas de vida, con
hipercapnia asociada. La PaO2 muestra importantes oscilaciones ante estímulos poco
aparentes. Un gradiente igual o superior a 10 mm Hg entre las presiones de oxígeno de brazo
y extremidad inferior derechos indica un shunt derecha-izquierda a través del conducto
arterioso que avala el diagnóstico de HPPN.
También puede demostrarse el cortocircuito por ecocardiograma bidimensional. Con la Eco
Doppler “pulsada” de color puede precisarse el shunt y la hipertensión pulmonar en base a la
velocidad del chorro regurgitado en la válvula tricúspide o pulmonar. En la imagen
ecocardiográfica se puede apreciar desplazamiento del septo ventricular o aplanamiento del
mismo.
Diagnóstico diferencial: incluye enfermedades parenquimatosas pulmonares severas como
SAM, neumonía y hemorragia pulmonar y cardiopatías congénitas como transposición de los
grandes vasos, estenosis pulmonar grave, corazón izquierdo hipoplásico o coartación aórtica
severa. Habitualmente los neonatos con enfermedad parenquimatosa severa sin HPPN,
responden bien al tratamiento con oxígeno o ventilación mecánica, mientras que si asocian
HPPN permanecen hipóxicos a pesar de altas concentraciones de O2 en el aire inspirado,
mejorando la oxigenación con la hiperventilación asociada o no a la alcalinización.
La radiografía torácica no es tan demostrativa en esta entidad.
Tratamiento.-comprende dos aspectos fundamentales:
  Tratamiento de soporte: que consiste en la corrección de las anomalías concomitantes
como son policitemia, hipoglucemia, hipotermia, hernia diafragmática o cardiopatía
congénita cianógena. Debe mantenerse una correcta presión arterial sistémica mediante
el empleo de vasopresores, para así disminuir el shunt derecha-izquierda, y debe
corregirse la acidosis metabólica, para evitar el efecto vasoconstrictor de la misma
mediante la administración de bicarbonato sódico.

 Tratamiento específico de la HPPN dirigido a aumentar el flujo sanguíneo pulmonar y

disminuir el shunt derecha-izquierda. Hay que procurar una PaCO2 entre 20-30 mmHg,
recurriendo si es necesario a la ventilación mecánica, por el efecto vasodilatador
pulmonar de la hipocapnia y una PaO2 entre 80-100 mmHg por el estímulo vasodilatador
de la hiperoxia.
En las formas leves puede ser suficiente el empleo de ventilación mecánica convencional con
parámetros poco agresivos.
Si la hipoxemia persiste puede intentarse la hiperventilación utilizando frecuencias altas (>100
/min), con PIP de 40 cm de H2O y FiO2 del 100% con el fin de conseguir una PaCO2 entre
20-30 cm H2O para reducir la presión en arteria pulmonar lo que mejora la oxigenación.
Cuando fallan estas técnicas se recurre a diferentes tratamientos de rescate:
El empleo de fármacos vasodilatadores como la tolazolina y algunas prostaglandinas no ha
sido exitoso al no tener un efecto vasodilatador específico de los vasos pulmonares,
ocasionando vasodilatación e hipotensión sistémica.
La utilización del óxido nítrico inhalado (INO) ha demostrado ser eficaz al actuar
específicamente dilatando la vasculatura pulmonar sin provocar dilatación de los vasos
sanguíneos sistémicos, mejorando así la oxigenación y la necesidad de ECMO. El INO
asociado a ventilación convencional mejora la oxigenación en el 50% de los neonatos con
HPPN y, alrededor del 25% de los casos en que el INO no ha sido eficaz, responden al
combinarlo con ventilación de alta frecuencia, ya que esta técnica ventilatoria recluta mejor los
alveolos atelectásicos.
De igual manera, la repuesta al INO en la EMH y el SAM mejora al agregar al tratamiento
surfactante exógeno con el fin de mejorar el reclutamiento alveolar. Finalmente, en los casos
de HPPN refractaria al tratamiento médico ha demostrado ser útil la oxigenación con
membrana extracorpórea, llegando a ser necesaria hasta en el 40% de los casos de HPPN
grave.
Sildenafilo: Se trata de un inhibidor de la fosofodiesterasa tipo 5 que disminuye selectivamente
las resistencias vasculares pulmonares. (en estudio)
Asfixia neonatal
DEFINICIÓN
Síndrome clínico caracterizado por depresión cardiorrespiratoria secundaria a hipoxemia y /o
isquemia tisular fetal.
Etiología
Es el mecanismo etiológico atribuido a la isquemia hipóxica intraparto y sobre todo anteparto.
El 90% de las causas de hipoxia perinatal se originan intrauterinamente, el 20% antes del inicio
del trabajo de parto y el 70% durante el parto y el periodo expulsivo y el 10% restante en el
periodo neonatal.
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
Maternos
• Hemorragia del tercer trimestre.
• Infecciones (urinaria, corioamnionitis, sepsis, etc.).
• Hipertensión inducida por el embarazo o hipertensión crónica.
• Anemia.
Útero-placentarios
• Anormalidades de cordón: circular de cordón irreductible, procúbito
y prolapso de cordón umbilical.
• Anormalidades placentarias: placenta previa, desprendimiento
prematuro de placenta.

Obstétricos
• Líquido amniótico meconial.
• Incompatibilidad céfalo pélvica.
• Uso de medicamentos: Oxitocina.
• Presentaciones fetales anormales.
• Trabajo de parto prolongado o precipitado.
• Oligoamnios o polihidramnios.

Fetales
• Alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal: Bradicardia, taquicardia,
arritmia.
• Percepción de disminución de movimientos fetales por la madre.
• Retardo del crecimiento intrauterino.
• Prematuridad.
• Bajo peso.
• Macrosomía fetal.
• Postmadurez.
• Malformaciones congénitas.
• Eritroblastosis fetal.

CUADRO CLÍNICO
La asfixia neonatal produce compromiso de múltiples sistemas, por lo tanto
la sintomatología depende del órgano afectado:

a. Sistema Nervioso Central:

• Encefalopatía hipóxico- isquémica: Es la manifestación clínica
neurológica más característica de la asfixia en un neonato a
término. La determinación del grado de encefalopatía permite una
orientación terapéutica y pronóstico de la misma. La gravedad de tal disfunción inicial ha sido
caracterizada en tres etapas clínicas de encefalopatía post anóxica:

Hemorragia intraventricular, periventricular y leucomalacia periventricular: Es más frecuente

en prematuros.
b. Problemas Metabólicos:
• Hipoglicemia.
• Hipocalcemia.
• Acidosis metabólica.
• Hiponatremia.
c. Problemas Renales:
• Oliguria transitoria.
• Insuficiencia renal aguda.
d. Problemas Pulmonares:
• Aspiración de meconio.
• Hipertensión pulmonar.
• Consumo del surfactante.
e. Problemas Cardiovasculares:
• Insuficiencia cardiaca.
• Shock.
• Hipotensión.
f. Problemas Gastrointestinales:
• Gastritis.
• Íleo metabólico.
• Enterocolitis necrosante.
g. Problemas Hematológicos:
• Trombocitopenia.
• Coagulación intravascular diseminada.

DIAGNÓSTICO

CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO
La American Academy of Pediatrics y el American College of Obstetricians
and Gynecologists definieron los siguientes criterios:

• Acidemia metabólica o mixta profunda (pH < 7) en una muestra de sangre

arterial del cordón umbilical durante la primera hora de nacido.
• Persistencia de un puntaje de Apgar de 0 a 3 a los 5 minutos.
• Secuelas neurológicas clínicas en el periodo neonatal inmediato que incluyen convulsiones,
hipotonía, coma o encefalopatía hipóxicoisquémica.
• Evidencias de disfunción multiorgánica en el periodo neonatal inmediato.

Manejo
CUIDADOS ESENCIALES
Adicionalmente a lo iniciado en nivel primario y básico se debe:
• Realizar manipulación mínima y con delicadeza.
• Realizar Balance Hídrico: Flujo urinario.
• Restringir la administración de líquidos a 60 ml/kg sin electrolitos el
primer día en el recién nacido a término y continuar según balance
hídrico. Mantener diuresis en 1 a 5 ml/Kg/hr, con densidad urinaria
en 1010 con intervalo de 1002 a 1020.
• Administración de electrolitos y calorías según necesidades metabólicas.
• Mantener temperatura corporal en 36.5º C (axilar).
• Iniciar precozmente la lactancia materna según condición del recién nacido.
• Iniciar ventilación a presión positiva con máscara facial o tubo
endotraqueal si fuera necesario.
• Oxigenoterapia para mantener saturación entre 88 a 95%.
• Manejo inicial de alteraciones metabólicas: hipoglicemia, hipocalcemia
(Guía de práctica clínica hipoglicemia, hipocalcemia neonatal).
• Manejo inicial de convulsiones:
Fenobarbital: 20mg/kg en 1ra dosis luego 5 mg/kg/día repartido en dos dosis (cada 12
horas).
Fenilhidantoina: 20 mg/kg en 1ra dosis, luego 5 a 10mg/kg/día cada 24 horas