Farmacología El Bueno PDF
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Definiciones
• Toxicología: se ocupa de los efectos indeseables de los prod. químicos que no están
reportados como algo “natural” dentro del tratamiento.
• Ejemplo
⇒ Naproxeno (Flanax 550)
⇒ Tabletas y suspensión oral.
⇒ Antirreumático y antiinflamatorio no esteroideo.
Excipiente: Es el vehículo en el que se puede transportar. Componente incluido en la
fórmula del medicamento, diferente del principio activo. Se utiliza para conseguir la
forma farmacéutica deseada (capsula, comprimido, soluciones, etc.) Facilitan la prep.,
conservación y administración de medicamentos. Ejemplos: colorantes, conservantes,
sust. Aromáticas, diluyentes, compuestos para recubrir la cápsula o reg. del pH
c.b.p. = Cuanto baste para: Habla de cómo un fármaco puede diluirse y tener el
mismo efecto.
*Ej: Naproxeno 125 mg. c.b.p. 100 ml; esto significa que si diluyes 125 mg en 100 ml. el efecto será
el mismo que un naproxeno de 500 mg.
• Droga: sust. De origen vegetal, tal como lo ofrece la naturaleza o como principio activo
(sust. Responsable de la act. farmacológica). Genera dependencia. Uso recreativo.
*Ejemplo: Amapola/Opio
• Medicamento: Es una fármaco con excipiente. Es la forma ideal de cómo un fármaco llega
al organismo, debido a que el fármaco llega a dosis terapéuticas, esto se determina a través
de estudios clínicos, ensayos clínicos, etc. Efecto: terapéutico, preventivo o rehabilitatorio.
*Ejemplo: Amapola/Opio -> Morfina -> Oxycotin Efecto: Analgésico, euforia, placer,
dependencia y adicción.
Farmacocinética:
✓ Movimiento del fármaco para entrar y dentro del cuerpo.
✓ Habla del tiempo vs. concentración del fármaco en el plasma.
✓ Absorción, distribución, metabolismo & excreción determinan la [plasmática] del
fármaco y la capacidad para alcanzar el órgano diana en una [ ] eficaz.
✓ Se puede alterar la acción del fármaco por: la solubilidad del medicamento, el pH, mucosas
y enzimas (CYP450).
*Metabolismo de 1er paso: (en hígado, pulmones, estómago o intestinos) debido a que los
citocromos (más importante CYP450, la mayor cantidad están en el hígado) desconocen al fármaco
y los toman como toxinas eliminando una parte de el.
✓ Tiene 4 fases:
1. Absorción.
• Se puede alterar la acción del fármaco por: la solubilidad del medicamento, el pH,
mucosas y enzimas proteolíticas, citocromos (CYP450).
A nivel de vía portal se encuentra un epitelio muy permeable para poder
proteger al cuerpo de excipientes del fármaco y otras cosas.
En tracto digestivo: pH, enzimas proteolíticas, ác. Gástricos, citocromos.
También se puede afectar porque haya competencia con otro fármaco por la
vía de distribución.
• Biodisponibilidad:
Concentración y velocidad de un fármaco que alcanza la circulación
sistemática y está disponible para ser distribuida a distintas compartimentos
del organismo.
Es aquella cantidad que queda de un fármaco, después de haber sufrido el
metabolismo de 1er paso, para ser utilizada en la diana.
Tiene que ver con la eficacia pero más con los tiempos de respuesta del
fármaco.
a b c or a l
Para calcular la biodisponibilidad: (! )100
a b c i n yect a d a
Ejemplo: Un fármaco de 100 mg. se absorbe 70 mg, por lo tanto su
biodisponibilidad del 70%
Vías de admin. y biodisponibilidad. (foto)
2. Distribución
• Paso del fármaco desde el torrente sanguíneo hasta el espacio intersticial y
después a los tejidos.
• Tiene que ver con las prot. plasmáticas transportadoras; como la albúmina.
• Los fármacos que son lipofílicos tienen una alta aceptación con la albúmina
para así se transportados. Se pueden quedar los medicamentos unidos a
albúmina en músculo, tejido adiposo y hueso.
• Hay fármacos hidrosolubles que no necesitan de una proteína.
• Fact. influyentes: (también influyen en la vida media del fármaco)
Unión a proteínas plasmáticas. Aquellos que son más lipofílicos se pegan
mejor. *La albúmina tiene sitios de acción más limitados.
Permeabilidad: Carteristas del endotelio vascular.
Afinidad por estruct. de los tejidos (hueso, tejido adiposo que es el más
común y proteínas) depositando.
Presencia de barreras especiales (hematocefálica).
Presencia de otros fármacos.
Enfermedades: obesidad, edema, generalizado, albuminemia,
deshidratación.
*Hay px que tienen albuminemia y por ello pueden tener menos afinidad al
fármaco y en ese caso das alguna solución que suba niveles de albúmina
❖ Fármaco libre:
✓ Activo.
✓ Se fija a receptores en tejidos.
✓ Produce un efecto farmacológico.
✓ Eliminación gradual.
• Vol. de distribución:
⇒ Vol. de agua corporal en donde aparentemente se diluye un medicamento si
estuviera en la misma [plasmática].
⇒ Vol. hipotético del líquido en el que se dispersa el fármaco.
⇒ Los compartimientos acuosos en el organismo: Una vez que el fármaco penetra
al organismo (por cualquier vía) puede distribuirse en un compartimiento o queda
secuestrado en algún tejido.
▪ Fármaco en plasma:
✓ Fármaco de ! peso molecular Ó !unión a las proteínas, así queda atrapado en
los capilares. Ejemplo: Heparina. No quieres que entre porqué necesitas que
funcione como anticoagulante.
▪ Fármacos en Líquido intersticial:
✓ Fármaco de " peso molecular e hidrofílico, para atravesar fácilmente
endoteliales pero no atraviesan mem. lipídicas penetrando la fase acuosa.
Ejemplo: Metroprolol necesita atravesar las membranas, sin que atraviese la
célula, quedándose en los miocitos.
▪ Fármacos en Líquido intracelular:
✓ Fármaco de " peso molecular e hidrófobos que atraviesan fácilmente las cél.
Endoteliales y a mem. lipídicas de las cél., que penetran la fase acuosa. Ejemplo
Dexametasona
3. Metabolismo ó Biotransformación.
• Cuando un medicamento no se puede excretar debido a que es muy lipofílico, se
regresa al hígado por la vía portal donde sufre cambios químicos, haciendo
más hidrofílico el fármaco.
• Si no hay una buena depuración y aclaramiento en la excreción, la
[farmacológica] se puede ver afectada.
• Objetivo: Inactivar y facilitar su excreción; evitando su acumulación. Esto
último se logra por 1. Polarización 2. Fragmentación en metabolitos.
• Tipo de fármaco:
✓ Fármacos Liposolubles: Las moléculas en las que se transforman son
metabolitos y la mayoría de las veces son inactivos (pierden la capacidad de
producir efectos) sin embargo, a veces son activos y esto prolonga el efecto
terapéutico o efectos adversos.
✓ Fármacos Hidrosolubles: Se eliminan sin transformación.
• Fases del Metabolismo:
Fase I
➢ La mayor parte de los fármacos necesitan.
➢ Consiste en:
✓ Agregar una carga a la molécula original del fármaco mediante
oxidación, reducción o hidrólisis.
❖ Se cumple en el ret. endoplasmático del hígado por la acción de CYP450.
❖ Las isoformas de CYP450 más utilizada para el metabolismo del fármaco son:
CYP3A4/5, CYP2D6 & CYP2E1
(3 = Familia A = Subfamilia 4/5 = Isoformas )
✓ Se introducen sustituyentes o liberan gps. funcionales que aumentan
su hidrosolubilidad (Estas reacciones pueden cambiar actividad o
inactivación del compuesto, esto por medio de oxidación, reducción o
hidrolisis).
❖ Riesgo de no ser inactivado el fármaco: Al regresar a circulación puede
causar efectos.
❖ El diseño de Pro-fármacos : En forma natural son inactivos y deben de
metabolizarse para poder producir una respuesta. Esto provoca que tenga
mejor biodisponibilidad y que evite dosis tóxicas.
Fase II
➢ Se cumple mayormente en el hígado utilizando transferasas
✓ Se dedican a unir al fármaco con otra molécula (como ácido
Glucorónico, acetil Co-A, sulfato, metilo, etc.) con el objetivo de volverla
más hidrosoluble, facilitando su excreción.
❖ Glucoroniltransferasa es de las transferasas más importantes.
• Cualquier fármaco, pase por la fase que pase, se reabsorbe y puede filtrarse
excretarse de 2 formas: 1. Bilis (Hígado) 2. Orina.
• Un fármaco se vuelve a regresar porqué no hubo suficiente de alguna enzima que
lo hiciera más hidrosoluble.
• Diferencias:
✓ Depuración & aclaramiento: A nivel de plasma
✓ Excreción: A nivel del túbulo renal
Interacción Consecuencia
Alcohol + Barbitúricos (actúan sobre recep. Gaba) Potencia efecto depresor del SNC y respiratoria del
SNC
4. Excreción
• Salida del fármaco en sus metabolitos desde el sist. circulatorio hacia el exterior;
esto incluye al metabolismo y a las funciones hepática y la renal. *Se puede ver
alterado si hay problemas desde la filtración.
• La oxidación/reducción/hidrólisis ⇑ la hidrosolubilidad de un fármaco
hidrófobo y sus metabolitos, que permiten su eliminación.
*La excreción renal es la más común y depende de las propiedades hidrófilas.
• Vías de excreción: Pulmonar, tubo digestivo, salival, hepática/Biliar y por
líquidos (lagrimas, sudor, leche materna).
Conclusiones
• Función Renal: Filtración en glomérulo, secreción en túbulo proximal,
reabsorción en luz tubular y transporte de nuevo a la sangre & excreción por la
orina.
• Aclaramiento: La velocidad de eliminación de un fármaco está relacionada a su
[plasmática] y limita la duración de acción en los sitios de acción.
• Cinéticas de eliminación (se ven afectadas por el metabolismo)
✓ Cinética de primer orden, lineal: La cantidad del fármaco que se metaboliza o
excreta en una unidad de tiempo constante dada, es directamente proporcional a la
[fármaco] que hay en circulación en ese momento. La eliminación no es saturable,
aumentos [fármaco] se contrarrestan con aumentos de la velocidad de metabolismo y
eliminación.
Ventana terapéutica: Intervalo que hay entre la dosis terapéutica y la dosis tóxica.
Duración del tratamiento: No se alcanza con una sola dosis. Se necesitan varias dosis para
mantener [ ] constantes en plasma dentro de los límites de eficacia y toxicidad.
Dosis terapéuticas
⇒ Se deben de conseguir [distal] por ello, con la mayoría de los fármacos, se dan 4 tomas,
para que las vidas medias de cada una se empalmen y su efecto si potencialice y llegue al
efecto terapéutico.
✓ Dosis tóxica: Si las dosis de mantenimiento o la frecuencia de las dosis son
excesivas, se acumula el fármaco.
✓ Dosis subterapéutica: No llega a la [ ] mínima para provocar un efecto.
✓ Dosis ideal: Infusión continua.
Caso de estudio.
⇒ Px 66 años, 70 kg., diarrea abundante y olorsa (diarrea del viajero).
⇒ Prescripción original: trimetropin-sulfametoxasol X 7 días.
⇒ 4 Días pos-tratamiento ingiere alcohol. Hermatos de rodilla (hemorragia articular) por
caída.
⇒ Análisis lab.: incremento tiempo de protrombina (marcador sustitutivo de la [warfarina] en
plasma.
⇒ Tx anterior: warfarina como tx a una fibrilación aricular crónica (5 mg/día)
⇒ Alcohol + arfarina: Inhibieron a los CYP450 que metabolizan a la warfarina y por ende, hay
una disminución de la depuración.
WARFARINA.
• Anticoagulante
• Dosisi inicial 2 – 5 mg
• Mantenimiento 2 – 10 mg
• Individualizar dosis según Razón internacional normalizada (INR)
• INR a alcanzar esta 2.0 a 3.5 según patología
• Niveles metas con warfarina
✓ Sin anticoagulación 1.0
✓ Anticoagulación 2.5
✓ Vál. Prostética mitral o aórtica 2.5 – 3.5
• INR por debajo o arriba aumenta el riesgo de sangrado
• INR >4 aumenta desproporcionalmente sangrado
❖ Warfarina inhibe epóxido reductasa hepática que sintetiza vit. K, la cual es necesaria
para fact. de coagulación II (Protrombina), VII, IX y X, las prtot. C y S.
❖ Resultado: Reducción de factores de coagulación.
La vida de eliminación de warfarina es muy lenta, porqué los factores IIa y Xa tardan de 48
– 72 hrs. y el efecto se manifiesta hasta 3-4 días.
Prot. C y S 8 y 30 hrs.
Además no tienen efecto anticoagualante inmediato.
Por ello al inhibir la eliminación y subir la [plasmática] del fármaco, el efecto se
ppotncalizó.
Vías de administración
1. Enteral
• Oral: Por Tableta/Cápsula/ Suspensión que se van directo a tubo digestivo, luego al estómago y
después al intestino, después por vía portal se van al hígado y por último a circulación sistémica.
Se mantiene dosis tras dosis, sin ser tan probable que haya picos elevados.
• Sublingual: Puede crear picos no deseables. Su circulación llega directo a VCS.
• Rectal: Sigue siendo parte enteral y se absorbe en la mucosa del recto, sin embargo una vez que
entra el fármaco al recto la absorción depende del área, por ejemplo: Venas hemorroidales superiores
llegan directo a la vena porta (por ello tiene metab. parcial de 1er paso).
3. Tópica
• Piel
• Mucosa
4. Inhalables
5.Transdermico: Se absorbe a través del estrato córneo, llega a la dermis y ahí llega directo a circulación. Se
utiliza para tratamiento crónicos debido a que el fármaco se va soltando poco a poco y sin ser pasar por el
metabolismo de 1er paso.
Farmacodinamia:
✓ Interacción del fármaco con su diana (receptor, enzima, fac. crecimiento, etc.) y esto genera
una cascada de señalización (transducción de señal).
✓ Mecanismos moleculares por los cuales los fármacos ejercen su efecto en el cuerpo.
✓ No habla de que tan eficaz es el fármaco.
✓ ¿Por qué los antibióticos son efectivos para eliminar bacterias y casi nunca afectan a los px?
Porqué el fármaco está diseñado para atacar a alguna parte de la célula bacteriana.
✓ Un fáraco logra su efecto terapéutico deseado al interactuar de forma selectiva con moléculas
blanco: Enzimas, transportadores pre-sinápticos o receptores. *La selectividad también puede
determinar los efectos adversos.
Tipos de canales
1. Canal iónico
▪ Na! + involucrado en la despolarización (esta a su vez se involucra en SNC y en
procesos de contracción):
▪ !C l −
▪ !Ca2+
▪ !K +
2. Acoplados a prot. G.
▪ s ➔AC➔⇑AMPc
▪ i ➔AC ➔⇓AMPc
▪ q ➔PCL ➔⇑DAG
3. Tirosina-Cinasas
*Después de ser activados generalmente se fosforlina, pero hay ocasiones en donde no es así y
su efecto es negativo. En una respuesta normal, para contrarrestar el efecto de fosforilación,
las fosfatasas desfosforilan.
4. Intracelulares
Canales iónicos
⇒ Conductos activados por un ligado o por voltaje.
⇒ Regulan el flujo de iones a través de la membrana.
✓ 5H! T3 es la única forma de serotonina como canal
✓ ACh (nicotínico) [Nicotínicos están en SNC y en M. Estriado Esquelético]
−
✓ GABA (Canal de Cl ) [Implicados en la epilepsia]
✓ Glutamato (Canal de Ca 2+) [Implicado en memoria]
Acoplados a Prot. Gs
⇒ Son transmembranales.
⇒ Cadena de aminoácidos que forman receptores con terminales carboxílicas.
⇒ Estos receptores tienen 3 subunidades
• Alpha (α): Es la activa. Se activa a través de la fosforilización de GTP, esto por medio de la
fosfolipasa que degrada a Adenilato-ciclasa, lo cual forma AMPc (por un tiempo) pero AMPc
también se fosforlia y activa PKA.
• Beta (β)
• Gama (γ)
➢ Ejemplos:
• Adrenalina: α/β
• Dobutamina: β
• Isoproterenol: α/β
Acoplados a Prot Gi
⇒ Actividad inhibitoria
✓ Morfina
✓ Tramadol: Analgésico que actúa a nivel central que reduce efectos de morfina y todos
lo analgésicos derivados de opiodes
✓ Haloperidol: Acción a nivel medular, antipsicótico que inhibe a nivel de la dopamina
(Receptor D2). Inhibiendo agresividad o alucinaciones del px.
✓ α-metil-dopa (α2): Actividad inhibitoria a nivel central que ⇓ señal simpática y por
consiguiente ⇓ act. adrenérgica ➔⇓ FC
Acoplados a prot. Gq
⇒ Aquí se activa la fosfolipasa C (PLC) que forma o Diacil-Glicerol (DAG) o Inositol
! 2+➔contracción)
Trifosfato (IP3) (ambas enzimas ⇑ Ca
✓ Prazosina actúa sobre α1 adrenérgico
✓ ACh actúa sobre M3 (más frecuente) y M1 muscarínicos
AMPc
Receptores intracelulares
⇒ Muy liposolubles y llegan a comp. Intracelular.
⇒ Tiene que atravesar memb. nuclear y actuar sobre un receptor:
• Corticoides
• Estrógenos
• Andrógenos
• H. Tiroidea
• Retinol
Afinidad
⇒ Capacidad de un fármaco para formar (fijarse) un complejo fármaco-receptor.
⇒ Afinidad del (R) para unirse al (F) determ. [fármaco] requerida para formar F-R
*Afinidad: Capacidad que tiene el receptor de unirse los reconocimientos celulares
Act. Intrínseca
⇒ La capacidad del fármaco para desencadenar una resp. farmacológica cuando se forma un
complejo F-R (F + R = FR)
⇒ Agonista
Puro:
• Activan el receptor (sin necesitad de ocupar todos los receptores), producen el
máximo efecto (Ligandos endógenos: hormonas, NTs).
• Tienen afinidad y act. intrínseca
Ejemplo: Dobutamina
Adrenalina tiene afinidad por Alpha y Beta (1 y 2) activa PGs que pod medio de la
adenilato ciclasa se convierte en AMPc y cuando este aumenta sucede contracción.
La Dobutamina es su agonista pero solo tiene afinidad a beta 1
Parcial:
• Su efecto es de menor fuerza.
• Tiene menor afinidad y act. intrínseca que el agonisrta puro.
• No depende de la cantidad de receptores.
Inverso: Activa el mismo receptor que un agonista “estándar” pero producen el efecto
opuesto.
➢ Ejemplo: Travalina. Tiene efecto por beta 1 pero en lugar de aumentar el AMPc,
produce el efecto contrario.
Regulación de Receptores
Eficacia:
⇒ Capacidad del fármaco para producir una resp. fisiológica cuando el fármaco está
interactuando con un receptor o molécula.
⇒ Depende del no. de complejos F-R formados y de la eficiencia de acoplamiento del receptor
activando a las respuestas celulares.
Potencia:
⇒ La [fármaco] para llegar al 50% del efecto máximo del fármaco. de respuesta eficaz
Ventana terapéutica estrecha.
Fármaco Efecto
Warfarina Anticoagulante
Ácido valproico Anticonvulsivo
Carbamazepina Anticonvulsivo
Fenitoina Anticonvulsivo
Litio Tx para trastorno
bipolar
Ciclosporina Inmunosupresor
para trasplantes
Digoxina Anti arrítmicos
Acenocumarol Anticoagulante
Levotrinina Anti-tiroideo
Quinina Tx malaria
Teofilina Broncodilatador
⇑⇑ Potente cuando ⇓ [Fármaco]
Ventana terapéutica:
⇒ Indica el rango del fármaco en relación a la dosis mínima y máxima.
Barbitúricos:
• Representan un gpo. de fármacos más riesgosos.
• Se consideraron como ansiolíticos hace mucho tiempo; sin embargo producen efecto
depresor del SNC, dependiendo de la dosis.
• También tienen efecto de inductor anestésico.
• Su ventana terapéutica es muy estrecha, eso significa que dosis eficaz es muy cercana a
la máxima (que es letal), lo que puede causar es paro respiratorio y luego coma. Si se
combina con alcohol el efecto es mucho peor.
• Índice terapéutico 2
Benzodiacepinas:
• Al principio hipnosis sin embargo si se aumenta la dosis se puede provocar efecto de
anestesia.
• Su dosis máxima no es tan peligrosa como barbitúricos, sin embargo solo una dosis
exagerada tendría efectos parecidos.
• Índice terapéutico 5
Fenilefrina
Mecanismo de acción: Agonista alfa 1. Arteriolas nasales Acoplado a Gq
Efecto farmacológico: Provoca vasoconstricción alivia los síntomas congestivos
Indicaciones: Congestión nasal secundaria a rinitis y OMA
Efecto adverso: Sensación de ardor o resequedad de mucosa nasal (por efecto simpático en glánd.)
Prazosina Oral
Mecanismo de acción: Antagonista alpha 1 M. Liso vascular
Efecto farmacológico: " Resistencia Vascular Periférica (RVP) & Vasodilta
Indicaciones: HTA, insuficiencia cardiaca, hiperplasia benigna.
Efectos adversos: Hipotensión postural, lipotimia, síncope, cefalea, astenia, palpitaciones, náusea,
taquicardia y palpitaciones.
Tamsulosina
Mecanismo de acción: Antagonista Alpha 1. M. Liso próstata y uretra
Efecto farmacológico: Contracción del M. Liso de próstata y uretra, lo que "su tensión y permite
flujo máximo de orina.
Indicaciones: Hiperplasia benigna prostática
Efectos adversos: Mareo, alt. De eyaculación, cefalea, astenia, hipotensión postural y palpitaciones.
Clonidina Metildopa
Mecanismo de acción: Antagonista alpha 2 en SNC acoplado a G
Efecto farmacológico: Disminuye act. simpática a nivel central
Indicaciones: HTA y medicación preanestésica
Efectos adversos: Resequedad de bca, sedación, vómito, estreñimiento, debilidad muscular,
bradicardia, insomnio e impotencia
*Una de las alternativas para preclampsia, justificado a pesar de toxicidad.
Dobutamina
Mecanismo de acción: Agonista Beta 1. Miocardio
Efecto farmacológico: Aumento de fuerza y velocidad de contracción
Indicaciones: IC aguda y crónica Choque cardiogénico
Efectos adversos: Taquicardia, Hipotensión
Salbutamol inhalable
Mecanismo de acción: Agonista Beta 2 M. Liso bronquial
Efecto farmacológico: Relajación M. L bronquial
Indicación: Asma o bronquitis
Efectos adversos: Náuseas, taquicardia, temblores, resequedad orofaríngea, dificultad para micción,
alt. De presión arterial, anorexia, palidez y dolor torácico.
Propranonol
Mecanismo de acción: Antagonista Beta 1 y 2 Miocardio y M. liso bronquial
Efecto farmacológico: Disminución de la demanda cardiaca de O ! 2, la frecuencia cardiaca y P.
arterial
Indicaciones: Taquiarritmias cardiacas. Hipertiroidismo. Fenocromocitoma
Efectos adversos: Bradicardia, hipotensión. Estreñimiento, fatiga, depresión, insomnio,
broncoespasmo. *Quitar bruscamente puede causar angina de pecho o infarto al miocardio
Metropolol
Mecanismo de acción: Antagonista Beta 1 Miocardio
Efecto farmacológico: Disminuye demanda cardiaca de !O2, frecuencia cardiaca y la presión arterial
Indicaciones: HTA, profilaxis en enfermedad isquémica miocárdica.
Efectos adversos: Hipotensión arterial, bradicardia, nausea, vómito dolor abdominal, fatiga,
depresión, diarrea y cefalea
Carvedilol
Mecanismo de acción: Antagonista Beta 1 y 2 (Muy discreto efecto sobre Beta 2, casi no hay problemas
sobre pulmón) y Alpha 1 Miocardio y M. Liso vascular
Efecto farmacológico: Disminuye demanda cardiaca de !O2, FC , PA y RVP Vasodilata.
Indicaciones: Insuficiencia cardiaca
Efectos adversos: Mareo, cefalea, bradicardia e hipotensión, síncope, disnea, nausea, dolor
abdominal, leucopenia/trombocitopenia, hiper e hipoglucemia.
⇒ Trastornos SN Periférico
• Termorregulación
Hiperhidrosis
• Pupilares
Midriasis
Miosis
• Gastrointestinales
Resp. peristálticas
Anormalidades en motilidad
• Urinarios
Incontinencia (Urgencia y estrés)
Ret. Urinaria
• Sexuales
Disfunción eréctil
Agonistas Colinérgicos
⇒ Están activando a la proteína Gq que activa a fosfolipasa C y prot. C que crea DGA e IP
! 3
Pilocarpina
Mecanismo de acción: Agonista colinérgico M3
Efecto farmacológico: Incrementa secreciones en glándulas/ Miosis / Causa que red trabecular se
abra y facilita salida del humor acuoso del ojo causando disminución de P. Ocular.
Indicaciones: Xerostomía y Glaucoma *Recordar que glaucoma es incremento de presión que afecta al
N. Óptico
Betanecol
Mecanismo de acción: Agonista colinérgico M3
Efecto farmacológico: Contracción del M. Liso
Indicaciones: Retención urinaria
Antagonistas Colinérgicos
Atropina (Sol. Oftalmica)
Mecanismo de acción: Antagonista competitivo M3
Efectos farmacológicos: Midriasis (dilat. Pupilar)
Aplicaciones clínicas: Exploración retina, procesos inflamatorios (de córnea, irirs y cuerpo ciliar)
Órgano efector:
➢ M. Circular del esfínter del iris/Parasimpático/Genera contracción (miosis)/Inhibe M3
➢ M. Radial del iris/Simpáticos/Midriasis/α1
Ipratropio
Mecanismos de acción: Antagonista competitivo M3
Efectos farmacológicos: Disminuye o evita broncoespasmo y disminuye secreción de moco en vías
respiratorias
Aplicaciones Clínicas: Prevención y alivio de broncoespasmos en EPOC y Asma
Efectos adversos: Xerostomía (sequedad bucal) y tos.
*Primo hermano de Salbutamol que actúa en Beta 2, generando broncodilatación porqué genera
relajación, debido a que PKA y GRK pueden fosforilar los Beta2, lo cual provoca un cambio
estructural de las Gs por Gi, favoreciendo la señalización a través de las rutas no clásicas de los
receptores Beta.
*Cinasa GRK está en M. Liso y en Bronquios.
Butilhioscina (Buscapina)
Mecanismo de acción: Antagonista competitivo M3
Efectos Farmacológicos: Relajación M. Liso y disminución de secreciones intestinales
Aplicaciones clínicas: Sx colon irritable y espasmos musculares
Efectos adversos: Reacciones anafilácticas, taquicardia, boca seca y ret. urinaria
Oxibutinina
Mecanismo de acción: Antagonista competitivo M3
Efectos farmacológicos: Disminuye tono M. Liso detrusor
Aplicaciones clínicas: Incontinencia de urgencia y espasmos postoperatorios
Efectos adversos: Palpitaciones, taquicardia y vasodilatación, constipación, disminución de
motilidad gastrointestinal, somnolencia, ciclopejía y midriasis.
Síntesis de ACh
⇒ Necesitas Acetil Co-A + Colina y usas una acetil-colin transferasa, que la mete al transportados
vesicular, donde se almacena ACh
✓ Hemicolino – Inhibe recaptura de colina
✓ Vesamicol – Inhibe la recaptura de ACh en vesícula
✓ Toxina butolínica – Inhibe la liberación de ACh
Toxina Butolínica
Mecanismo de acción: Inhibe liberación ACh (prot. vesicular sináptica SNARE)
Efecto farmacológico: Disminuye la [Ach] en espacio sináptico
Aplicaciones clínicas: Uso cosmético, espasticidad, hiperhidrosis, distonía focal
*Duración 4 – 6 meses
Inhibidores de acetilcolinesterasa
Neostigmina
Mecanismo de acción: Inhibe degradación de la hidrólisis de AChE
Efecto farmacológico: Aumenta ACh en espacio
Aplicación clínica: Miastenia gravis, profilaxis del íleo paralítico, tx de distonía abdominal y ret.
uninaria
Efectos adversos: Sialorrea (exceso de salivación), disminución de P. Arterial, náuseas y dolor
abdominl. *La atropina puede contrarrestrar estos efectos.
*Neostigmina funciona como antagonista de agentes bloqueadores neuromusculares NO despolarizantes
Miastenia Gravis
⇒ Sx muscarínico
⇒ Sx nicotínico ⇑ ACh en placa neuromuscular que produce una estimulación sostenida de
receptores post-sinápticos y prohíbe la relajación muscular.
⇒ Sx neurológico central
⇒ Receptores colinérgicos
Nm
• Tipo de músculo, receptor en placa terminal
• Unión neuromuscular de fibras estriadas
• Despolarización del cond. iónico de !Na + y K +
Nn
• Tipo neuronal, recep. Ganglionar
• Cuerpo de neuronas posganglionares del SNC dendritas
+
• Cond. iónico de despolarización de Na
! y K +
Placa Neuromotora
Fármacos no despolarizantes
• Actúan a nivel del PPT, debido a que hay una competencia con ACh por los receptores
específicos, lo cual evita la despolarizar. Para que la ACh actúe deben de llegar 2 moléculas, sin
embargo con 1 sola molécula de fármaco no despolarizante, puede causar la ocupación.
• Son ANTAGONISTAS COMPETITIVOS
• Estos fármacos no causan analgesia (no interviene en SNC) pero causan una parálisis.
• Uso: facilitación de intubación endotraqueal ó para ventilación mecánica en px de UCI
• Origen: Curare – d-Tubocurarina. Esta era utilizada por nativos del amazonas en las flechas
como veneno paralizante, pues producía parálisis
Polarizantes
• Solo existe succinilcolina
• Generan PA con despolarización prolongada, causando una parálisis momentánea (10 min. máx)
• AGONISTA sin clasificación porque: El fármaco abre compuerta de ACh y al mismo tiempo ocupa
el canal sin dejar que entre e Na y por ello hay una despolarización prolongada.
• Es metabolizado por la butirilcolinesterasa
• Duración de bloqueo depende del ritmo de difusión del fármaco hacia el plasma (metabolismo)
• El fármaco abre compuerta de ACh y al mismo tiempo ocupa el canal sin dejar que entre e Na y
por ello hay una despolarización prolongada.
No despolarizantes- Antagonistas
Antidepresivos
⇒ Depresión: Alt. Patológica del edo. de animo, con descenso del humor en el que predomina
los síntomas afectivos.
⇒ Px depresivo: Tristeza, soledad, silencio, aislamiento, baja autoestima, desmotivación, falta
de interés, poca concentración, frío, cambios en el peso, palidez, Insomnio/somnolencia,
irritabilidad, desesperanza.
⇒ Son síntomas de tipo cognitivo, volitivo y somático, por lo que es una alteración psíquica.
⇒ Factores de riesgo: AHF, enfermedades crónicas, violencia doméstica, cambios de vida,
embarazo, eventos estresantes.
⇒ Etiología:
1. Alteraciones genéticas en síntesis: 5-HT, NE y Dopamina.
2. Disfunción neuronal en regiones cerebrales relacionadas a las emociones y memoria.
3. Irregularidades de la respuesta al cortisol.
4. Anormalidades en la regulación emocional y procesamiento de la recompensa.
Dx Episodio Depresivo
S Sueño alterado
I Interés reducido
C Concentración disminuida
C Culpa y autorreproche
S Suicidio
Emociones ( placer, miedo, agresión)
⇒ Personalidad y conducta
⇒ Objetivos del tx: Remisión total de los síntomas y restablecimiento funcional, esto disminuye los
riesgos de recaídas.
⇒ Efectos terapéuticos de los antidepresivos se observan en 3 – 4 semanas
*IRS son aquellos que tienen una reporte de respuesta más rápida.
⇒ Uso recomendado: mínimo 6 meses de tx
*Los antidepresivos NO generan adicción ni euforia.
Fluoxetina
Dosis de acuerdo a el tipo de afección:
✓ Trast. Pánico: 10 mg/día (máx) 60 mg/día
✓ Depresión asociada o no ansiedad: 20 mg/día
✓ TOC: 20 – 60 mg/día
✓ Bulimia: 60 mg/día
Después de 2 semanas se producen mejorías
Después de 3 meses máx. beneficio
40% de los Px no responden de 4 – 8 semanas
No producen estim. Del SNC ni del edo. de animo en individuos normales.
Inhibidores de la MAO
Fenelzina
Mecanismo de acción: Inhibe a la Monoaminoxidasa; enzima que degradan NE y 5HT
*Bloquear transportadores de NTs es mejor, por ello ya no se producen los inhibidores de la MAO
Indicaciones de uso: Depresión que no responde a otros antidepresivos
Dosis: 15 mg cada 8 hrs.
Efectos adversos: Mareos, cefalea, somnolencia, temblores, contracciones, estreñimiento, sequedad
de boca y trast. Gastrointestinales, elevación de transaminasas séricas, aumento peso, hipotensión
postural, anorgasmia y disturbios eyaculatorios e impotencia.
Interacciones:
• Tiramina Se encuentra en algunos alimentos: Sardinas, nueces, hígado y queso
Mezclado con I-MAO = HTA ó Sx serotoninérgico
Sx Serotoninérgico:
Hiperreflexia o temblor / Clonus espont. / Rigidez muscular / Temp >38 C
Inhibidores de la Recaptura de NE
Inhibidores de la recaptura de DA
Anfebutamona
Mecanismo de acción: Inhibidor de la recaptura de DA y NE (Mayormente de DA) que bloquea los
receptores nicotínicos *Por ello pueden ayudar a los dependientes de nicotina
Indicaciones: Depresión, síntomas de depresión (ansiedad, agitación e insomnio), desórdenes
maniaco depresivos, px que no han respondido a los tricíclicos y tx de adicción nicotina (cigarro).
Sedantes y Ansiolíticos
Normal Patológica
Episodios poco frecuentes Episodios repetidos
Intensidad leve/moderada Intensidad alta
Duración limitada Duración prolongada
No interfiere mucho con el estilo de vida Interfiere profundamente con estilo de vida
Barbitúricos
! −
⇒ Agonistas del receptor GABA con canal de Cl
⇒ Bloquean receptores de Glutamato y en dosis altas bloquean canales Na+
! − (GABA)
⇒ Mantienen abierto el canal de Cl
Fenobarbital
Efecto farmacológico: Tiobarbitúrico que !GABA y " glutamato, deprimiendo actividad neuronal
Indicaciones terapéuticas: Epilepsia y Sx Convulsivo
Efectos adversos: Insuficiencia respiratoria, ataxia y somnolencia
Dosis: 100 – 200 mg x día
Interacciones:
• Antidepresivos tricíclicos + Fenobarbital = ! Toxicidad
• (Esteroides/ Levodopa, /Dopamina / Furezemida) + Fenobarbital = " Efecto
Benzodiacepinas
⇒ Están presentes en el tálamo, la corteza y el sistema límbico
⇒ Receptores
BZ2: forma parte del receptor GABA con canal de !Cl −
• Insuficiencia hepática prolonga efectos de este receptor
• Carbamacepina y Fenobarbital " efecto de BZ2
⇒ Facilitan la acción de GABA porque mantienen abierto canal Cl −
⇒ Son metabolizadas por CYP3A
⇒ Efectos adversos: Sedación / Torpeza / Debilidad y Fatiga / Ataxia / Sequedad en Boca /
Depresión respiratoria.
Riesgos:
✓ Interrupción del tratamiento ! riesgo de recaída
✓ Sedación
✓ Tolerancia: "efecto de los fármacos y provoca que haya un ! de dosis.
✓ Dependencia: edo. que se genera cuando no se consume el fármaco y produce los
efectos contrarios del fármaco.
a. Psicológica: Abuso del consumo para producir un efecto de sedación.
b. Fisiológica: Edo. alterado que provoca un sx de abstinencia
Diazepam
Efecto farmacológico: Depresión (diversos grados) del SNC
Indicaciones terapéuticas: Sx Ansiedad generalizada, Sx convulsivo, Epilepsia, Espasmo Muscular
y Preanestesia
Efectos Adversos: Insuficiencia respiratoria, paro cardiaco, alucinaciones, leucocitopenia, flebitis,
daño hepático, trombosis venosa, dependencia.
Dosis: Oral o IV: Inicial 5 – 10 mg c/12 hrs. Máx. 20 mg
Interacciones: Los antidepresivos tricíclicos potencias su efecto
Lorezepam
Efecto farmacológico: Favorece respuesta GABAérgica & suprime act. convulsiva.
Indicaciones terapéuticas: Ansiedad, neurosis ansiosa, insomnio.
Efectos Adversos: Hiporreflexia, ataxia, somnolencia, depresión edo. conciencia, insuficiencia
respiratoria y dependencia.
Dosis: 2 – 4 mg c/8 o 12 hrs.
Interacciones: (Barbitúricos, alcohol, benzodiacepinas) + Lorezepam = ! Efectos depresivos
Alprazolam
Efecto farmacológico: Agonista del receptor de benzodiacepinas, facilita GABA
Indicaciones terapéuticas: Ansiedad y Trastorno de pánico
Efectos Adversos: Somnolencia, aturdimiento, hipotensión, hostilidad.
Dosis: 0.5 – 4 mg x día
Interacciones:
• Alcohol + Alprazolam = ! edp. Depresivo
• Anidepresivos + Alprazolam = ! [Alprazolam] plasmática
Bromazepan
Efecto farmacológico: Depresión del SNC & Supresión de convulsiones
Indicaciones terapéuticas: Ansiedad
Efectos Adversos: Miastenia, hiporreflexia, ataxia, apnea, depresión edo. conciencia.
Dosis: 1.5 – 3 mg c/12 hrs.
FLUMAZENIL
Buspirona
Mecanismo de acción: Agonista parcial de 5-HT y DA *NO relacionado a Benzodiacepinas
Indicaciones terapéuticas: Dar + Benzodiacepinas para TX Crisis de pánico
Efectos adversos: Trastornos GI, taquicardia, parestesia
Zolpidem
Mecanismo de acción: Agonista de GABA *NO relacionado a Benzodiacepinas
Indicaciones terapéuticas: Insomnio
Efectos Adversos: Mareo, vértigo, somnolencia, pesadillas, dolor GI
Dosis: 5 – 10 mg en la noche
Antipsicóticos
Farmacocinética
⇒ Antipsicóticos son liposolubles y entran rápido al SNC
⇒ Tienen unión a proteínas plasmáticas
⇒ Requieren metabolismo * Hígado antes de ser eliminados
⇒ Tienen una larga vida media, por lo cual permite dar 1 dosis diaria
*Otro fármacos que inhiben CYP450 pueden prolongar la vida media de antipsicóticos
Síntomas Extrapiramidales
Bradicinecia / Actasia / Distonía
Antipsicóticos Típicos
Haloperidol
Mecanismo de acción: Bloqueo postináptico de DA en cerebro
Indicaciones terapéuticas: Psicosis ó Neuroléptico
Efectos adversos: Síntomas extrapiramidales, discinesia tardía, retención unrinaria, hipotensión
ortostática.
Interacciones: Antimuscarínicos que aumentan los efectos adversos.
Contraindicaciones: Sol. inyectable no se debe administrar por vía endovenosa produce trastornos
cardiovasculares graves como: muerte súbita ó prolongación del QT. Precauciones: Epilepsia y
Parkinson. Insuficiencia hepática y renal, embarazo, lactancia, enfermedades cardiovasculares,
depresión del sistema nervioso central.
Antipsicóticos Atípicos
Clozapina
Mecanismo de Acción: Unión a receptores de dopamina en sist. límbico. *Interacción con
receptores colinérgicos, adrenérgicos, histamínicos y serononinérgicos.
Dosis: Inicial: 25 mg c/6hrs. / Máxima 300 – 450 mg x día
Indicaciones Terapéuticas: Psicosis
Efectos Adversos: Pancitopenia, somnolencia, bradicardia, sedación y convulsiones
Interacciones: Antihipertensivos producen hipotensión / Aumenta [warfarina]
Olazapina
Mecanismo de Acción: Afinidad a receptores dopaminérgicos, histamínicos y muscarínicos.
Dosis: (Oral) 5 – 20 mg c/24 hrs.
Indicaciones Terapéuticas: Esquizofrenia o bipolaridad
Efectos Adversos: Aumento de apetito y peso, somnolencia, vértigo, edema, sequedad en boca y
estreñimiento
Interacciones: Carbamazepina y tabaco aumentan su eliminación.
Ziprasidona
Mecanismo de Acción: Afinidad a receptores D2 y 5HT
Dosis: 80 – 60 mg c/12 hrs.
Indicaciones Terapéuticas: Psicosis
Efectos Adversos: Astenia, sx extrapiramidal, visión borrosa.
Interacciones: Antiarrítmicos prolongan el QT
Trastorno Bipolar
(Trastorno Maniaco – Depresivo)
Fármaco Clásico
LITIO
Efecto farmacológico: Estabilizador del edo. del ánimo por inhibición de alguna parte de la corteza
Mecanismo de Acción: Aparentemente el Litio interrumpe la cascada del IP ! 3 y la cinasa GKS3
(importante para captación de Glu.)
Indicación Terapéutica: Tratamiento cuando hay fase maniaca
Dosis: 300 – 600 mg/día
Su ventana terapéutica es muy pequeña y la tolerancia también.
Efectos Adversos: Cefalea / Polidipsia, polifagia y poliuria (como diabético) / Temblores/ Molestias
GI / Reacciones dermatológicas
Efectos Tóxicos: Ataxia / Lenguaje confuso y edo. de confusión / Convulsiones
Anticonvulsivantes
Cambamacepina, Ácido Valproico y Iamotrigina:
➢ Bloquean canal de Na+
➢ Son el gpo. de antionvulsivantes más viejo: Pionero
➢ Son altamente hepatotóxicos (más el ácido valproico)
➢ Son inductores enzimáticos
Antipsicóticos Atípicos
Risperidona, Olazapina, Ziprasidona, Aripiprazol y Quetiapina:
➢ Por se mayormente tolerados
➢ Estabilizan DA y 5-HT
Benzodiacepinas
Clonazepam
➢ Porqué GABA es inhibitorio de dopamina
Antiparkinsonianos
Levodopa
Mecanismo de Acción: Precursor de la DA (!síntesis de la DA)
Efectos Adversos: Típicos: Discinecia y Alucinaciones / Fatiga / Sudoración / Caídas /Sequedad en
Boca
Dosis: Inicial 125 mg // Mantenimiento: Levodopa 250 mg + Carbidopa 25 mg c/24 h.
*Solo funciona cuando hay tirosina que la convertirá a DA
*95% de la Levodopa por vía oral es descarboxilada a DA en la periferia
*La DA no atraviesa la barrera hematocefálica
*Deben administrarse ! dosis de Levodopa para permitir suficiente acumulación en SNC donde su
descarboxilación ![DA] central
Incremento la efectividad combinada con:
1. Carbidopa
Inhibidor de la dopa-carboxilasa PERIFÉRICA (no la central) y eso inhibe la eliminación rápida de
Levodopa.
Dosis inicial: 25 mg c/24 h.
2. Rasgilina
Por se inhibidor de M
! AOB (que es inhibidor reversible de la recaptura de la DA).
Alucinaciones
Dosis inicial: 1mg/día con o sin levodopa
3. Ecatapona
Dosis: Inicial 200 mg // Máx. 2, 000 mg
Discinesia y Alucinaciones
Pramiprexol
Mecanismo de Acción: Agonista de los receptores DA (D2 y D3) estriado
Efectos Adversos: Vértigo / Alucinaciones / Somnolencia / Constipación / Confusión
Dosis: 0.5 mg cada 8 hrs. Incrementar cada 7 días hasta llegar a las dosis terpéuticas.
Anticonvulsivantes
⇒ Tiene diversos grados de acciones depresoras selectivas sobre la actividad neuronal anormal
⇒ La eficacia varía en la función de sus mecanismos de acción tras los trastornos convulsivos
⇒ Tratamiento de la epilepsia
✓ Puede implicar combinación de fármacos, debido a que se abordan distintos
mecanismos de acción y para "dosis de aquel fármaco cuya toxicidad es más !
✓ El dx de un tipo convulsión específica es más importante para la elección del tx
✓ La elección se hace sobre:
1. Eficacia establecida
2. Respuesta previa del px
3. Toxicidad esperada del fármaco
✓ Monitoreo de lo niveles plasmáticos
1. Al inicio del tx
2. Toxicidad
3. Aparición de nuevas crisis o cambio en el patrón
4. Al combinarse con otro fármaco con el que tiene interacciones
⇒ Farmacocinética
✓ Utilizados por largos periodos
1. Determinación de los niveles en plasma y depuración en algunos px es necesario
optimizar la terapia
2. Metabolizados por enzimas hepáticas (excepto Gabapetina y Vigabatrina)
3. Toxicidad e interacciones con otros fármacos
⇒ Metabolismo hepático
Inductores CYP1A2, CYP2C, CYP34A4, UGT:
✓ Fenitoína, Carbamacepina y Fenobarbital
➢ " biodisponibilidad de el otro fármaco con el que se está cruzando
Inhibidores CYP2C9, UGT, EH
✓ Valproato y Felbamato
➢ ! efecto del otro fármaco con el que hace interacción
Sin interacciones
✓ Etosuxmida, Gabapentina, Precgababalina, Lamtrigina, Levetiracetam, Tiagabina, Vigabatrina
➢ Eliminados vía renal
➢ No tiene efecto hepático
➢ Margen de seguridad mayor (toxicidad menor)
➢ ! +
Su eficacia no es tan buena sobre canal de Na
⇒ Epilepsia:
✓ Presencia de crisis recurrentes, por algún problema cerebral.
✓ Descargas eléctricas anormales de las neuronas.
✓ Involucra la recurrencia de convulsiones (periodos limitados de descargas anormales de
las neuronas).
⇒ Crisis o convulsiones:
✓ Desorden paroxístico (brusco y violento) del SNC.
✓ Descarga anormal sin pérdida del conocimiento
✓ El control de las señales en el cerebro empieza por los canales ionicos, que se
mantienen en la redes neuronales con un alto grado de organización.
• Na+ Ion más involucrado
• Cuando canales iónicos y redes neuronales funcionan de forma anormal:
Distribución rápida, sincrónica e incontrolada (crisis-epiléptica ó convulsiva)
➢ Canal de Na+ tiene 3 estados:
1. Cerrado: No permite ninguna despolarización
2. Activo: Cuando sucede una despolarización
3. Inactivo
Fármaco que actúa a través de Na+, busca provocar el efecto natural del edo. inactivo
del canal Na+, evitando las despolarizaciones bruscas.
✓ NTs: GABA y Glutamato
Se cree que ! GABA es mejor tratamiento para la epilepsia.
✓ Tipos de crisis:
A. Focales (Parciales)
➢ Se originan en redes limitadas a un solo hemisferio
➢ Pueden evolucionar a crisis convulsivas bilaterales (generalizadas); a esto se le
denomina crisis 2ria mente generalizadas.
➢ Características:
• Aura
• Motoras
• Autonómicas
• Nivel de conciencia alterado o preservado
B. Generalizadas
➢ Son temporales
➢ Surgen e involucran rápidamente a redes bilaterales
➢ Tipos
1. Tónico-clónicas: Expresión máxima de la epilepsia.
2. Ausencias
a. Típicas
b. Atípicas
c. Con características especiales
• Ausencias mioclónicas
• Mioclónicas palpebrales
3. Clónicas: Mov. alternados con sacudidas rítmicas.
4. Tónicas: ⇑ Tono muscular.
5. Atónicas: Pérdida de fuerza muscular.
6. Mioclónicas: Espasmos musculares.
Tipos de Crisis
Crisis Mioclónicas
⇒ Se conserva la conciencia
⇒ Espasmos musculares individuales o múltiples.
⇒ Sacudidas en los miembros torácicos de forma bilateral
⇒ Electroencefalograma (EEG) con Polipuntas
Crisis Tónico-Clónica
⇒ Dividido en tres fases
1. Fase tónica:
✓ <1 min.
✓ Pérdida brusca de conciencia
✓ Rigidez muscular
2. Fase clónica:
✓ 2 – 3 min.
✓ Sacudidas rítmicas de las extremidades
✓ Con mordedura del labio o la lengua e incontinencia fecal y urinaria
3. Fase posital (recuperación)
✓ Fatiga
✓ Confusión
✓ Dolor muscular
✓ Somnolencia
B. Inactivación de Ca2+
Gabapentina
Pregabalina
*NO olvidar que ambos también tienen función para inhibición de dolor neuropático
Topiramato
Etosusimida
1. Vigabatrina
Inhibición de transaminasa de GABA (GABA-T)
Evita la degradación de GABA para aumentar [GABA]
2. Ácido Valproico
Inhibición de desihogenasa semialdehído succino
Evita la degradación de GABA para aumentar [GABA]
Indicaciones terapéuticas
Efectos Adversos
⇒ Diplopía: fenitoína, oxcarbamacepina y levetiracetam.
⇒ Ataxia: fenitoína, fenobarbital, topiramato, gabapetina y carbamacepina.
⇒ Hiperplasia gingival: fenitoína.
⇒ Hirsutismo (exceso de vello): fenitoína
⇒ Nistagmos: fenitoína, topiramato, diazepam
⇒ Hepato-toxicidad: a. valproico
⇒ Alopecia: a. valproico
⇒ Anorexia: a. valproico
⇒ Somnolencia y sedación: fenobarbital, diazepam, gabapentina, topiramato
⇒ Insuficiencia respiratoria: fenobarbital y diazepam
Carbamacepina
Fenitoina
Lamotrigina
Etosuximida
Benzodiacepina
Vigabatrina
Tiagabina
Valproato
Gabapentina
Pregabalina
Topiromato
Levetiracetam
Felbamato
Fenobarbital
Analgésicos
Opioides: Endorfinas
⇒ Aplicaciones:
✓ Tratamiento del Dolor
✓ Anestesia en Cx
✓ Trans-Operatorio
✓ Analgésicos regionales
⇒ Interacciones importantes:
✓ Benzodiacepinas /Babitúricos / Alcohol = Depresión respiratoria
⇒ Péptidos que actúan en el opioide
⇒ Mecanismo de acción: Estimulan la liberación de NTs en la terminal nerviosa modulando la
transmisión en el cerebro y méd. Espinal
✓ β-Endorfina actúa en receptor Mu
✓ Encefalina actúa en receptor Delta
✓ Dinorfina actúa en receptor Kappa
Sintéticos Metadoxona
Propoxifeno
Fentanilo
Oxicodona e Hidrocodona
[Vicodin = Hidrocodona + Acetaminofen (Paracetamol)]
Mecanismo de Acción: Agonistas parciales
Indicaciones terapéuticas: Dolor moderado – intenso
Advertencias: Alto potencial adictivo, dependencia casi inmediata, euforia
Codeína
Mecanismo de Acción: Agonista Parcial
*Es un analgésico (Menor efecto que morfina)
Codeína + Efedrina se utiliza generalmente para congestión nasal (en jarabe)
Loperamida
Mecanismo de Acción: Agonista Parcial
Indicaciones Terapéuticas: Diarrea por virus, bacterias y parásitos
Efectos Adversos: Estreñimiento, Nausea, Vómito, Somnolencia, Mareo, Depresión Respiratoria
Dosis: Inicial 2 – 4 mg
Tramadol (Tradol)
Mecanismo de Acción:
• Agonista Puro no selectivo actúa sobre Mu (mayormente), Kappa y Delta
• También actúa sobre NE y 5-HT (Inhibiendo la Recaptura)
Indicaciones: Dolor moderado – severo, agudo o crónico por Fracturas, Luxaciones o IAM
Si se combina con Ibuprofeno Paracetamol tiene mejor efecto
Efectos Adversos: Nauseas, Mareos, Taquicardia, Hipotensión, Sudoración y Depresión
Respiratoria.
Interacciones Farmacológicas:
• Benzodiacepinas, Barbitúricos & Alcohol provocan depresión respiratoria (Más riesgo en este
opioide)
• I-MAO potencian sus efectos
⇒ Tolerancia:
✓ Con admin frecuente de un fármaco
✓ Se manifiesta después de 2 – 3 semanas a dosis terapéuticas frecuentes
✓ Opioides “ultrapotentes” en UCI ha mostrado inducir tolerancia en horas.
✓ Aparece con mayor facilidad cuando se administran en dosis altas a intervalos breves y
disminuye al mínimo uso de dosis bajas con intervalos prolongados.
⇒ Dependencia física
✓ Causa el Sx de privación o abstinencia cuando se interrumpe el fármaco o se administra
antagonista.
✓ Síntomas
• Hostilidad
• Ansiedad
• Diarrea / Vómito
• Dolor muscular
• Midriasis
• Hipertermia
• Hiperventilación
• Piloerección (Piel gallina)
• Bostezos
• Rinorrea
⇒ Adicción
✓ Normalmente para evitar que las personas estén
eufónicas una neurona GABAérgica libera GABA al
receptor Gi de las neuronas Dopaminérgicas para
reducir la liberación de Dopamina (en sistema
ventral tegmental).
✓ Pero es importante saber que la neurona
GABAérgica tiene receptores Delta, Mu y Kappa;
para los cuales Morfina y Heroína se unen y
entonces inhiben la liberación de GABA y esto
impide que haya suficiente GABA para suprimir el
exceso de liberación de Dopamina.
Sobredosis de Opioides
1. Contrición pupilar
2. Coma
3. Depresión Respiratoria
Dx: Confirmación por admin. de NALOXONA (que revierte los síntomas)
Naloxona
Mecanismo de Acción: Antagonista de Opioides
Indicaciones Terapéuticas: Intoxicación por opioides
Vías de admin: Intramuscular, IV o subcutánea
Dosis: 0.4 – 2 mg cada 3 min. hasta llegar al efecto (Máx: 10 mg/día)
Metadona
Mecanismo de Acción: Agonista Total
Indicaciones Terapéuticas: Tx de abuso de opioides
Efecto: Reducir el Sx de Abstinencia
Dosis: 5 – 10 mg c/8-12 hrz.
Nalbufina
Mecanismo de Acción: Agonista Kappa y Mu
Indicaciones Terapéuticas: Alternativa en tx de abstinencia de opioides
Efectos: Analgesia Reduce efectos del receptor Mu
Inhibidores de Cox
Ác. Acetil Salicílico Irritación y erosión gástrica, hemorragia, Dolor y fiebre: 250 – 500 mg c/4 hrs.
*Selectivo de Cox1 vómito y necrosis tubular renal Artritis: 500 – Mil mg c/4-6 hrs
Ibuprofeno (Advil) Meno efectos adversos Dolor: 200 – 400 mg c/4-6 hrs
Dispepsia a hemorragia GI Artritis: 200 mg c/4 hrs. Máx 3,200 mg en
1 día
Naproxeno (Flanax) Napreoxeno > eficacia Ibuprofeno 500 – 1500 mg/día
Artritis Reumatoide
Paracetamol
Efecto farmacológico: Analgésico y Antipirético que carece de efectos
antiinflamatorios o anti-plaquetarios
Mecanismo de acción: Inhibe las PG en SNC Antídoto
*Débil inhibidor de Cox1 y Cox2 en tejidos periféricos (por eso no tiene acción antiinflamatoria)
Suele combinarse con opioides débiles para el dolor moderado:
1. Codeína
2. Hidrocodona
3. Oxicodona
4. Tramadol
Tableta normalmente de 500 mg
Dosis: Oral: 250 – 500 mg c/4 hrs. // Supositorio 300 – 600 mg c/4 – 6 hrs.
Intoxicación por Paracetamol
✓ " Índice terapéutico
✓ Dosis tóxicas agotan reservas de glutatión (Que se sintetiza a partir de la L-cistesina, ác. glutámico y
glicina) *Glutatión permite la metabolización por conjugación de paracetamol por Fase II
✓ Se genera el metabolito NAPQUI # Hepatotoxicidad # Insuficiencia & Necrosis hepática
Antídoto: N-Acetil Cisteína (NAC) que repone las reservas de glutatión
Inhibidores Selectivos de Cox2 (Coxibs)
Glucocorticoides
Antihipertensivos
⇒ HTA esencial primaria: Sx de etiología múltiple característico por la elevación persistente
de las cifras de presión arterial >140/90 mmHg
Presión Arterial = GC +
RVP
Reguladores
1. El GC se regula Circulantes:
por: FC + el Vol. -Catecolaminas y AGTII
Sistólico
➢ Vol. Sistólico se regula por: Contractibilidad + Precarga Locales:
✓ La Precarga es regulada por: Tono Vascular + Vol. Intravascular -NO, Prostaciclinas y
❖ El Vol. Intravascular está reculado por la retención de Na+ Adenosina
-Endotelina y AGTII
• Péptidos Natriuréticos " Na ! +
• Simpático ! !Na +
• Aldosterona ! !Na+
• ADH ! !Na+
⇒ Fármacos:
✓ β-Bloqueadores # Actúan en FC
✓ Calcio antagonistas # Actúan en FC y en RVP
✓ Diuréticos tiazidicos # Actúan en Vol. Sistólico
✓ Inhibidores de la ECA # Actúan en Vol. Sistólico y en RVP
✓ Antagonistas de los recp. De Angiotensinna II (ARA II) # Actúan en Vol. Sistólico y en RVP
✓ Vasodilatadores (Estos actualmente ya no se consideran de primera línea) # Actúan en RVP
✓ α-Antagonistas # Actúan en RVP
Beta Bloqueadores
Dihidropiridinas
No Dihidropiridinas
Verapamilo Estreñimiento, Bloqueo A-V, edema Oral: 240 – 320 mg 3 veces x días
*Actúa mejor en los canales de Ca 2+en la IV: 5 – 10 mg en bolo
conducción que en el miocardio *Vigilar ECG #Sin respuesta #
Repetir en 30 min
Captopril
*Antes se usaba como 1er línea pero ahora se usa
otros
Mecanismo de acción: Inhibir ECA
Indicaciones terapéuticas: HTA, IC, IAM(porqué funcionan como cardio-protector estructural; no pueden
revertir daño pero si prevenir que se siga la propagación), Nefropatía diabética
Efecto adverso: ! bradicinina pulmonar # Tos seca, Angiodema (en la 1er semana de tx), Edema,
Hipotensión, Exantema, Proteinuria
Interacciones: Con diuréticos ahorradores de K ! + # Hiperpotasemia
Dosis
• Adultos: 25 – 50 mg c/18 h
• Niños: Inicial 1.3 – 2.2 10 mg/día // 0.15 – 0.30 kg/peso
Diuréticos
Diuréticos de Asa
Furosemida
Mecanismo de acción: !NaKCC2 en el asa de Henle
Efectos: !excreción Na ! + y !H2O, también de !Ca 2+y Mg ! +
Indicaciones: Edema pulmonar y periférico, HTA, hipercacemia o hipotasemia aguda, Insuficiencia renal
aguda
Efectos adversos: Ototoxicidad, Hipovolemia, Hiponartremia, Hipocalcemia, Hipomagnesemia
Otra utilidad: Utilizar para Inducir la diurésis forzada para facilitar la eliminación renal
Diuréticos Tiazídicos
Hidroclorotiazida / Clortalidona
Mecanismo de acción: ! transportador !Na+/!Cl − en t. Contorneado distal rama ascendente
Efectos Farmacológicos: ! excreción de !Na+ y H
! 2O
Indicaciones: HTA leve – moderada, IC leve
Efectos adversos: Hipovolemia, Hiperglucemia, Hipopotasemia, Hipomagnesemia e Hiperuricemia (tener
cuidadod con px. diabéticos y px con gota)
Amilorida
! + en memb. luminal del T. Dital
Mecanismo de acción: Antagonista del canal de Na
+
Efectos farmacológicos: ! excreción !Na y disminuye K ! +
+
Indicaciónes: Aldosteronismos, pérdida de K por otro diuréticos e IC
Efectos adversos: Hipercalcemia, Acidósis metabólica (Hombres: ginecomastía, impotencia sexual e
hipertrofia prostática).
Espirinolactona
Mecanismo de acción: Antagonista del RECEPTOR de aldosterona en T. Distal colector
Efectos farmacológicos: " efecto Alsoterona
Indicaciónes: Aldosteronismos, pérdida de K + por otro diuréticos e IC
Efectos adversos: Hipercalcemia, Acidósis metabólica (Hombres: ginecomastía, impotencia sexual e
hipertrofia prostática).
Vasodilatadores
Hidralazina
Efectos adversos: Taquicardia, ret. Sodio y Agua, Cefalea, Anorexia, Cansancio, Erupciones
Dosis: 10 – 20 mg c/12 hrs. // HTA: 10 – 20 mg IV
⇒ Polifarmacia: La mayoría de los px con HTA requieren ≥2 fármacos que actúan por
distintos mecanismos.
✓ 40% de px pueden responder inadecuadamente incluso a 2 agentes y se consideran que
tienen HTA resistente.
✓ Algunos de los px tienen HTA 2ria tratable, pero la mayoría no; en este caso requieren
≥3 fármacos.
⇒ Cuando resulta imposible disminuir la pA por debajo de 140/90 mmHg
❖ La monoterapia es deseable porqué el cumplimiento es mejor, el costo es menor al
igual que los efectos adversos.
✓ Se añade un 2do fármaco de clase distinta, con un mecanismo de acción y diferente
patrón de toxicidad.
✓ En caso de que la respuesta siga siendo inadecuada, se añade un 3er fármacos
• Ejemplo típico: Hidroclorotiazida + I-ECA ó ARAII + Calcio Antagonista
• No combinar nunca:
➢ I-ECA + ARAII # Su mecanismo es similar
➢ Beta bloqueador + Calcio Antagonista
✓ Si aun así la HTA persiste, se deben de considerar otras causas de HTA:
1. Ingesta excesiva de sal
2. Uso de fármacos antiinflamatorios o estimulante no esteroideos
3. Persistencia de HTA 2ria
⇒ Razones para usar polifarmacia:
1. Una de las razones es que la mayoría de los fármacos inducen mecanismos
reguladores compensatorio para mantener P. Sanguínea; lo cual puede limitar el
efecto.
Ejemplo: Hidralazina
Provoca " RVP pero Provoca taquicardia compensatoria y ret. de Sodio y Agua
La combinación con: Beta bloqueador previene la taquicardia + Diurético impide retención de
Sodio y Agua
El efecto de 3 fármacos aumentan la sensibilidad del sist. cardiovascular a las acciones del otro
2. Algunos fármacos solo tienen una eficacia máxima modesta; pero la reducción de
la morbilidad a largo plazo es beneficioso.
Ejemplo: Inhibidores de ECA
Producen un descenso máx. de PA <10 mmHg en HTA grave (160/100 mmHg); esto es
inadecuado para prevenir todas las secuelas de la HTA; pero tienen importantes beneficios a
largo plazo en prevención de nefropatía diabética y reducción de falla cardiaca
En combinación con Calcio-antagonista + Diurético provocan un mejor efecto
3. La toxicidad de algunos fármacos eficaces impide su uso a dosis máximas
Indicación normalmente es dar monoterapia e ir incrementando. Sin embargo a veces las dosis
máximas ya no son tolerada.
En combinación con otros fármacos se potencia la dosis del fármaco de 1era línea
Tratamiento Dislipidemia
Hipolipemiantes
Índice de Aterogénico
⇒ Relación entre LDL y HDL
⇒ < 2.6 es un buen índice cardioprotector
⇒ LDL bajas y HDL altas # Mejor cardioprotección de ateromas
Dislipidemia
⇒ La reg. de las prot. palsmáticas implica una compleja interacción de la ingesta dietética de
grasa, el procesamiento hepático y la utilización de tej. periféricos
⇒ Trastornos:
a. Trastornos primarios # Por mutaciones en: las apolipoproteínas, sus receptores,
mecanismos de transportes de lípidos y enzimas que metabolizan.
b. Trastornos secundarios # Asociados a: Dieta occidental, condiciones endócrinas y
enfermedades de hígado o riñones
⇒ Es un factor de riesgo para el desarrollo de ateroesclerosis
⇒ El desarrollo de ateroesclerosis está relacionado con:
• ⇑⇑ LDL (colesterol depositado en arterias)
• ⇓⇓ HDL (transportador a hígado)
⇒ Metas en condiciones normales:
1. LDL < 130 mg/dl
*El hecho de tener ateroesclerosis tiene que tener una meta de < 100 (Goal: 60 – 70 mg/dl)
2. HDL
• Hombres > 40 mg/dl
• Mujeres > 50 mg/dl
3. Colesterol total < 200 mg/dl
4. Triglicéridos < 120 mg/dl
Estatinas
Se ha demostrado en ensayos clinicos que reducen el riesgo de eventos coronarios por aterosclerosis, la
mortalidad de enfermedades de SICA, asi como EVC Isquemico.
Fibratos
Ezetimiba
Mecanismo de acción: Inhibe la absorcion de colesterol exogeno en las vellosidades del intestino
delgado
Indicaciones terapéuticas: casos no tan graves de elevación de colesterol o cuando el px no sigue
una buena dieta (en combinación con otro)
Combinación ideal: Estatina (Simvastatina) + Ezetimiba
Efectos secundarios: Angioedema, dolor de espalda, tos, problemas GI. Diarrea, Atralgia, fatiga.
Interacciones: ⇑ Ciclosporina
DOSIS de EZETIMIBA: 10mg c/24 horas, se debe ingerir poco colesterol, y se combina con otros
farmacos (ESTATINAS que reducen la sintesis endogena). Y combinar con dieta. No sirve de
mucho si el problema es endogeno
Cardiopatías Isquémicas
⇒ Angina de pecho
✓ Cardiopatía más común
✓ Aumenta el GC debido a: " Flujo + !Demanda de oxígeno
✓ Duración: 1 – 15 min.
✓ Síntomas: Ansiedad, sensación de muerte, dolor retroesternal
A. Estable (Reversible):
✓ Placa fija que ocluye parcialmente 1 o más arterias
✓ Dolor creciente-decreciente cada 2 – 5 min.
✓ Causas: El ejercicio u estrés emocional
✓ Tx: Nitratos / Ca 2+Antagonistas / β-Bloqueadores
B. Inestable (Irreversible):
✓ Ruptura de placa y formación de coágulos. Precede a un infarto y requiere tx de
emergencia
✓ Los episodios de dolor torácico se producen con dolor creciente y ante esfuerzos cada
ves menores. Duración > 10 min
✓ Pueden presentarse en reposo; sin factores precipitantes (ejercicio o estrés) No se
alivia ni con reposo o nitroglicerina
✓ Tx: Nitratos / β-Bloqueadores + Ca 2+Antagonistas
C. Variante (prizmetal):
✓ Espasmo coronario impredecible e irreversible
✓ Puede existir con: ateroesclerosis ó cambios en el tono de vaso
✓ Responde a rápidamente a vasodilatadores (nitratos y Calcio-antagonistas)
✓ No están indicados beta-bloqueadores porque; no tienen efecto sobre coronarias, si no
en el inotropismo
✓ Nitratos / Ca 2+Antagonistas
Antianginosos
Nitroglicerina
Es un Nitrato
Varias presentaciones:
• Parche transdérmico (duración larga) 5mg/dia
• Cápsula (duración intermedia)
• Sublingual (duración corta) recomendado cada 5 min. 5 mcg (aumentar hasta 20 mcg) en emergencia. .
3 a .6 mg c/5 min maximo de 3 dosis en 15 minutos. Profilaxis 5 a 10 minutos antes de la actividd que
provoque un ataque
Efectos adversos: Cefalea, Taquicardia, Hipotensión, Mareo y Desarrollo a Tolerancia (se deben de
incrementar dosis)
Isosorbibe
Es un vasodilatador (No nitratos)
Indicaciones terapéuticas: Angina de pecho, cardiopatía isquémica e IC
Efectos Adversos: Cefalea, Taquicardia, Hipotensión, Mareo, vomito
El isosorbide dinitrato es IV
Tx de Angina de Pecho
Warfarina
Mecanismo de Acción: Inhibe la epóxido reductasa hepática (Inhibiendo la sintesis de la vit. K)(la
cual es necesaria para factors 2 (protrombina), 7, 9, y 10 y proteina C y S
Indicaciones terapéuticas: profilaxis: TVP, embolia sistémica, embolia, después de IM y en px con
fibrilación auricular (porqué tienden a formar coágulos). En emergencia despues de un IAM,
fibrilacion auricular, cardiopatia reumatica con lesios valvular o protesis valvular mecanica.
Efectos adversos: Riesgo de hemorragia, nausea, vomito, diarrea, alopecia, Dermatitis
Interacciones:
Inductores enzimáticos con (Reducen el efecto de warfarina): Carbamacepina, fenitoína,
rifampicina y barbitúricos
Inhibidores enzimáticos con: Amiodarona, ISRS, Cimetidina
Dosis: inicial 2-5 mg/dia. 10-15 mg/dia durante 2-5 dias. Mantenimiento 2-10 mg/dia, de acuerdo
con tiempos de protrombina.
Heparina
Mecanismo de Acción: Inhibidor indirecto de trombina, inhibe a accion de los factores de
coagulacion. (se une al complejo Xa, IXa, XIa, y XIIa + Antitrombina III # Genera que haya
mayor tiempo de anticoagulación) Lo que hace es unir por mas tiempo a la antitrombina a la
trombina dando mas tiempo de anticoagulacion, es decir inhibe la hemostasia.
Indicaciones terapéuticas: prevención y tx de TEP, TVP, trombosis cerebral, trombo ventricular
izquierdo, angina estable y cirugía de corazón abierto
Indicaciones: Prevencion y tratamiento de tromboembolio pulmonar, TVP, trombosis cerebral o
trombo ventriuclar izquierdo, angina inestable, cirugia de corazon abierto.
Efectos adversos: Hemorragia, tiempo de coagulación prolongado, trombocitopenia,
hipersensibilidadn anafilaxia
HNF (no fraccionada) dosis: 60 U/kg en bolo IV, maximo 400U/kg (12-14U/KG/H).
Administracion en infusion continua (deben controlarse los tiempos de TPT para determinar los
grados de anticoagulacion.
Enoxaparina (Heparina de bajo peso molecular HBPM) 30 mg en bolo IV. Dosis subcutanea 1mg/kg
c 12 horas no se afectan niveles de TPT
Hay otro tipo:
• Enoxaparina (Heparina " peso molecular) *Dosis subcutánea 1 mg/kg/c/12 hrs
Ác. Acetilsalicílico
Mecanismo de Acción: Inhiben a la Cox1 (reduciendo formacion de TxA2) #Inhiben la
agregación plaquetaria (es decir inhiben la desgranulacion y agregacion plaquetaria) (ES UN
AINES) SE UNE IRREVERSIBLEMENTE A COX1 en plaquetas a dosis de 100 mg (hasta que la
plaqueta se muera).
Indicaciones Terapéuticos: Accidente isquémico transitorio, Infarto al miocardio, Trastornos
tromboembólico, aterosclerosis.
Dosis:
IAM: 162 – 325 (en infarto) mg/día
Profilaxis : 75 – 162 mg/día
Efectos adveros: Hemorragia gastrointestinal, Insuficiencia Rena agua, trombocitopenia, hepatitis,
angioedema, asma.
Clopidogrel
Mecanismo de Acción: Antagonista del receptor P2Y12 (para ADP)#Inhiben la agregación
plaquetaria. Puede observarse despues de 2 horas. Es lento por lo que se puede adminsitrar una
dosis de carga de 300 a 600 mg
Indicaciones terapéuticas:
• Estados de hipercoagulabilidad
• Profilaxis de:
1. Embolias aterotrombóticas
2. Infarto al miocardio
3. Enf. Vascular Cerebral
4. Enf. Vascular periférica
5. Intervención coronaria pericutánea
Efectos adversos: Diarrea, Sangrado gastrointestinal, trombocitopenia, Neutropenia, Exantema (es
la alternativa en insuficiencia renal a la aspirina)
Dosis: 75 mg/día
Otro medicamento el tirofiban inhiben GP2B y 3A inhiben la adhesion plaquetario, pero no es tan
eficaz (se dan en combinacion con aspirina o clopidogrel)
Alteplasa y Etreptoquinasa
Mecanismo de acción: Activador tisular proteolítico del plasminógeno (tPA)# Forma un complejo
que genera la fibrinólisis. Hidroliza la firbina de los caogulos debido a que el plasminogeno es
estimulado y agonizado por estos medicamentos por lo que se forma plasmina.
Indicaciones terapéuticas: IM con elevación ST, trombosis arterial, TVP, embolia pulmonar,
oclusión por catéter venoso profundo.
Efectos adversos: Reacciones anafilácticas y hemorragia, hipotension
Tratamiento para Arrítmias
Anti-arrítmicos
⇒ " el automatismo de los marcapasos ectópicos en grado mayor que el nodo sinusal
⇒ " la conducción y la excitabilidad
⇒ Prolongan el periodo refractario en tejido despolarizado
Clase I
Quinidina
Mecanismo de acción: Bloqueo canal Na ! +
Efecto terapéutico: Disminuye la vel. despolarización = prolonga el periodo refractario
Aplicaciones clínicas: Fibrilación auricular, taquicardia paroxística supraventricular y extrasístole
Lidocaína
Mecanismo de acción: Bloqueo de canal de Na ! +
Efecto terapéutico: Reduce despolarización ventricular en diástole
Aplicaciones clínicas: Extrasístole ventricular, Fibrilación ventricular, taquicardia ventricular, arritmias
ventriculares después de IMC
Clase II
Propanonol
Mecanismo de acción: Betabloqueador no selectivo
Efecto terapéutico: Retarda la conducción del nodo SA y la velocidad del nodo AV
Aplicaciones clínicas: Taquicardia supraventricular
Clase III
Amiodarona
Mecanismo de acción: Bloquea canales de K ! +
Efecto terapéutico: Prolonga la acción del potencial de acción y retarda despolarizació,
Aplicaciones clínicas: Arritmias ventriculares y supraventriculares
Clase IV
Verapamil
Mecanismo de acción: Bloquea canal Ca ! 2+ tipo L
Efecto terapéutico: Retarda automatismo de nodo SA y la velocidad de conducción del nodo AV
Aplicaciones clínicas: Arritmias sinusales
RESUMEN:
- Dislipidemia se trata con: estatinas (Atrovastatina), Inhibidores de absorcion del colesterol
Diabetes Mellitus
DM1 DM2
Prevalencia 5 – 10 % 90 – 95 %
Cetosis Sí Sí
Diabetes tipo 1: deficit absoluto de insulina causado por necrosis masiva de las células beta. Se
atribuye a procesos autoinmunitarios dirigidos contra las células beta. Pueden desecadenarse por
accion virica o toxinas quimicas. Sintomas por deficit de insulina; polidipsia, polifagia, poliuria y
adelgazamiento. A diferencia del tipo 2 estos pacientes son mas flacos. Hiperglucemia y
cetoacidosis.
⇒ Complicaciones
✓ Retinopatía
✓ Nefropatía
✓ Neuropatía
✓ Problemas vasculares
✓ Riesgo de IMC y ECV
Diabetes tipo 2
⇒ Tratamiento:
✓ Sulfonilureas
✓ Biguanidas Metas para DM2
✓ Tiazolidinedionas
• Pioglitazona
• Rosiglitazona
✓ Incretinas
✓ Gliptinas
✓ Metformina
✓ Inhibidores de alfa-glucosida
✓ Insulinas
✓ Fases de Liberación
A. Fase de Liberación Temprana
✶ 1 minuto después de estimulación x Glu.
✶ Pico máximo 3 – 5 min.
✶ Se produce 10 min. después de la digestión
✶ Liberación de los gránulos
B. Fase de Liberación Tardía
✶ Síntesis de insulina en resp a glu
✶ Inicia de forma lenta después de 10 min
✶ Duración de 4 hrs ( o mientras persista la hiperglucemia)
❖ Blancos teraputicos:
• Akt # Pone a los GLUT 4
• GSK # Estimula a la Glicogenosintasa
❖ IRS proteína 1-4 está desforsforilado en la resistencia a la insulina
*Este es el que media las respuestas neuronales
Despues
de una
carga de
75
gramos
que d
200 mg/
dl
Secreacion basal (periodos pos absorcion 18-36 UI cada 24 horas)) y periodos pulsatil (estimlada
por ingestion de alimentos)
⇒ Insulina exógena
✓ Idealmente es para DM1 pero sí un pc con DM2 ya no produce suficiente insulina (por
deterioro pancreático) se puede dar
✓ Busca imitar las fases de liberación de insulina temprana y tardía
✓ Tipos:
• Insulina de acción ultra rápida que incluye análogos de insulina llamados LISPRO,
ASPART y GLULISINA
• Insulina de acción rápida incluyendo la insulina regular ó “R”
• Insulina de acción intermedia ó NPH (Neutral Protamine Hagedom)
• Insulinas de acción prolongadas incluyendo los análogos llamados GLARGINA y
DETEMIR
La insulina es escencial para los diabeticos tipo 1
La reduccion del riesgo de desarrolar las complicaciones de la diabetes esta en funcion de la
disminucion de HbA1c (es decir si se disminuye no hay tanto riesgo debe ser menor a <6.5
Insulinas
La insulina es una hormona polipeptidica por las celulas B de los islotes de langherjans. Se
almacenan en los granulos de celulas B. Regula el metabolismo de glucosa. (hay farmacos que no
son de utilidad si las celulas B son destruidas). Los niveles de glucosa >70 mg/dl estimula la
sintesis de insulina. La insulina favorece la captacion y almacen de glucosa.
Recepetor de insulina acoplado a tirosina cinasa. Las cuales se autofosfotilan, sale el sustrato de
insulina, fosforila IP3—- PKB——- transloca al transportador glut 4 de la vesicula a membrana.
Y la glucogeno sintasa 3b activa a gluocgeno sintasa la cual almacena la gluocosa como glucogeno.
En resistencia a insulina no se fosforila el receptor del sustrato de insulina, o las fosfatas estan
desfoforilando constantemente por lo cual no se expresa el transportador glut 4. Esto sucede en DM
2
En DM1 no hay insulina
Secrecion de insuilna: La glucosa ingresa al pancreas por glut2. La glucocinasa fosforila la glucosa.
El metabolismo de la glucosa 6 fosfato (glucolisis) genera ATP. El ATP inhibe el cana de K+
sensible a ATP (osea inhibe la entrada de K+). Induce la despolarizacion el canal de Ca+ se abre,
ingresa CA+ y se estimula secrecion de insulina. Se hace por exositosis.
Secrecion de insulina:
Tipos de insulina:
1-. Insulinas de accion utlra rapido incluyendo los analogos de insulina llamados lispro, aspart y
glulisina
2-. Insulina de accion rapida incluyendo la insulina regular o “R” (contra el control pulsatil)
3-. Insulina de accion inmediata o NPH (Neutral protamine Hagedorm). O “N”
4-. Insulinas de accion prolongada incluyendo los analogos de accion ultralarga llamados glargina y
determir
Lispro
Mecanismo de acción: Análogo de la insulina, con la misma estabilidad de la insulina regular
humana. Prolina y lisina invierten sus posiciones B28 y B29.
Indicaciones terapéuticas: DM1
Efectos adversos: hipokalemia, hipoglucemia, lipodistrofia y reacciones alérgicas
*Prolina y Lisina invierten sus posiciones en B28 y B29
Aspártica
Mecanismo de acción: Es igual a la insulina humana natural, provoca el transporte de glu. y aa al
interior de las células. Promueve en hígado la captación y almacenamiento de glucosa en forma de
glucógeno. Inhibe la glucogenogénesis y promueve la conversión de exceso de glucosa en grasa.
Acido aspartico sustituye prolina B28
Indicaciones terapéuticas: DM1 & DM2
Efectos adversos: Hipoglucemia, lipodistrofia y reacciones alérgicas.
*Ác. Aspártico sustituye a Lisina en B298
Gulisina
Mecanismo de acción: Análogo de insulina. Lisina sustituye la asparginina en B23 Acido glutamico
sustituye la lisina B29.
Indicaciones terapéuticas: DM1
Efectos adversos: Hipoglucemia, lipodistrofia, reacciones alérgicas y anafilaxia.
*Lisina sustituye a Aspargina en B3
*Ác. Glutámico sustituye a Lisina en B29
Las 3 ultra rapidos genera que la absorcion de la insulina (la cual es subcutanea) sea mucho mas
rapida. EN3-5 minutos ya tendra el maximo de concentracion
Su aspectto es transparete. Envases de 1o Ml (100uI/ml) y en cartuchos de 3 ml en plumas. Se
aconseja administrarlas inmediatamente, antes, durante la ingesta de alimento. Es para pacientes
que no tengan control de sus tiempo.
Acción Intermedia
Insulina Humana (Acción intermedia NPH / Acción Rápida Regular / Acción Intermedia Lenta)
Mecanismo de acción: Aumenta el transporte de glu. a través de la membraba e influye en la
actividad de enzimas del metabolismo
Indicaciones terapéuticas: DM1 & DM2, cetoacidosis y coma diabético e hiperpotasemia
Efectos adversos: Hipersensibilidad inmediata, síndrome hipoglusémico y lipodistrofia.
*NPH (Protamina Neutra Hagerdom) = Insulina regular + Protamina + Zinc prolonga el tiempo
de absorcion
Acción prolongada/Lenta
Glargina
Mecanismo de acción: Análogo de insulina que tiene baja solubilidad a un pH neutro, pero que es
soluble en pH ácido (pH 4). Después de inyectar, se forman microprecipitados que se liberan
continuamente, lo que genera una [ ] uniforme, sin picos. Adicion de 2 arginina despues B30, hace
mas lenta la absorcion
Indicaciones terapéuticas: DM1 & DM2
Efectos adversos: Hipoglucemia, hipokalemia, lipodistrofia y reacciones alérgicas.
Detemir
Mecanismo de acción: Derivado de la insulina humana
Indicaciones terapéuticas: DM1 & DM2
Efectos adversos: Palidez de tegumentos, sudoración fría, fatiga, nerviosismo, cambios en visión,
cefalea, exceso de hambre, nauseas y taquicardia
*Las de accion rapdida tienen picos de 30-60 minutos y dura de 6-8 horas su accion
Insulina cristalina por su semejanza al agua. Por su inicio de accion debe administrarle 30-45
minutos antes de la ingesta de alimentos. Esta y la ultra rapida puede ser IV o subcutanea
La de accion intermedia tiene su efecto de 1-2 horas y su efecto durade 18-24 horas (imita la basal),
mas conveniente que la de accion prolongada si hay hipoglicemia. Es de aspecto turbio, lechosa y
para su aplicacion se necesita homogeneizar la solucion (rotando entre las manos y el fraso)
1-. Dosis de insulina (accion prologada) antes de dormir (para reproducir la secrecion basal)
3 dosis de insulina (accion rapida) antes de cada comida para reproduccion la secrecion pulsatil
Resumen:
NPH: intermedia
Rapido: regular
Ultrarapido: lispro, aspartato y glulisina
Prolongada: glargina y determir.
Gliptinas
Reducen la absocrion
Sulfonilúreas
Tolbutamida
Efectos adversos: Anemia hemolítica, sx hipoglucémico, nauseas y vómito
Glibenclamida
Efectos adversos: Hipoglucemia, urticaria, hepatitis reactiva, anemia hemolítica e hipoplasia
medular
Interaccion: aumentan el efecto de glibenclamida (hipoglucemia)
Anticoagulantes orales, betabloqueadores y sulfonilureas
Glibenclamida + alcohol etilico = efecto tipo disulfiram (inhibe la enzima aldehido deshidrogensasa
por lo que inhibe que el alchol se convierta en acido acetico y se quede solo en acetaldehido)
Dando efectos
Cefalea, disnea, palpitaciones, dolor de pecho, taquicardia, hipotension, vision borrosa, debilidad,
ansiedad y confusion.
*este medicamento se usapara que los alcholicos se sientan mal cuando tomen alcohol (para inhibir
la adiccion al alcohol) (es decir se queda al alcohol)
Incretinas
Se producen en el intestino en respuesta a la ingesta de alimentos
Polipeptido inhibidor gastrico y peptido-1 similar al glucagon
Las incretinas son analogos de GLP-1: es agonista del receptor del peptido similar al
glucoagon 1 (GLP1) acoplado a proteina g, ampc, libera clacio, secreta insulina.
Excenatida
Efectos adversos: Riesgo de pancreatitis en px con hiperlipidemia, riesgo de insuf renal (en px con
gastroenteritis o con uso de diuréticos), hiperhidrosis, astenia. Diarrea dispepsia, reflujo
gastroesofgacio, nausea, vomito, astenia, nerviosisimo etc…
Inhibe DDP-4
Enzima que degrada al GLP-1, Prolongan la actividad de la incretina GLP-1
Linagliptina
Efectos adversos: Hipoglucemia, nauseas y vómito, vertigo
Dosis: 5 mg/ dia. Monoterapia. cOn metformina, sulfonilureas, tiazolidinedionas
Sitagliptina
Efectos adversos: Dolor abdominal, vómito y diarrea y nausea
Saxagliptina
Efectos adversos: Infecciones respiratorias y de tracto urinario, sinusitis, gastroenteritis, sinusitis,
vomito y cefalea
Dosis: 5m/dia con metformina, sulfonilureas, tiazolidenedionas e insulina.
Vildagliptina
Efectos adversos: Hipoglucemia, nauseas, mareos, fatiga, aumento de peso, edema periférico
Biguanidas
Activan la AMPK para inhibir: (es similar a una enzima que activa la insulina)
1-. Sintesis de acidos grasos
2-. gluconeogenesis: disminuyen la produccion de glucosa hepatica
3-. glucogenolisis: conversion de glucogeno o glucosa
Metformina
Efectos adversos: Alergias cutáneas, sabor metálico, acidosis láctica, intolerancia GI.(diarrea,
dispepsia, flatulencia, reduccion de peso**
Contraindicaciones: DM1, Cetoacidosis diabetica, insuf renal y hepatica, falla cardiaca,
desnutricion, alcoholismo grave.
interacciones: reduce absorcion de vitamina B12 y acido fólico. (en estos casos se aumento el acido
folico y B12)
Sulfonilureas + metformina favorece efecto, hipogluceminates
Combinaciones Recomendadas
⇒ Sitagliptina + Metformina
*En px donde las tiazolidinedionas está contraindicado y hay ganancia de peso
⇒ Vildagliptina + Metformina
*En px con falla en el control glucémico
*Tambien con insulina exogena: necesita la insulina para trabajar. Debido a la cascada.
Tiazolidinedionas
MECANISMO DE ACCION: ACTIVA AL RECEPTOR NUCLEAR PRARy (proliferador de
peroxisomas gamma) : regulan la transcripcion de genes que rezponden a la insulina en el
control de la glucosa y el metabolismo lipidico.
Aumentan la sensibilidad al receptor de insulina en tejido adiposo, higado y musculo
Neuroproteccion a nivel cerebral y periferia (han sido incluso recomendados en alzheimer)
Pioglitazona
Efectos adversos: Infecciones del tracto respiratorio, sinusitis, mialgias, alt. dentales, faringitis,
anemia.
Contraindicaciones: insuficiencia hepatica (muy hepatotoxica)
No hay alteracones gastrointestinales o en el peso.
Rosiglitazona
Efectos adversos: Infecciones de tracto respiratorio, elevación de LDL, dorsalgia (dolor de columna
vertebral) , fatiga y cefalea.
Contraindicacion: En insuficiencia cardiaca
Resumen:
Meta: hemoglobina glucosilada <5.6
>6 años de DM mas del 50% de los pacientes requieren insulina para mejorar.
Indicaciones para inicio de insulina de DM2
Pacientes que no logran control glucemico (<5.6 hb1ac) en 3 meses, a pesar de uso de
hipogluceminates en combinacion a dosis maxima (secretagogos, biguanidas, tiazolinedionas)
Pacientes con contraindicaciones para hipogluceminates (ins renal o hepatica, o acidosis lactica)
ASMA
Estos episodios se asocian a obstrucción extensa y variable del flujo aereo que a menudo es
reversible de forma espontanea o como respuesta al tratamiento.
Remodelacion
Liberacion de mediadores quimicos: histamina, las citocinas (IL-1, IL-2, IL-3, IL-4 e IL-5. IFN-y,
FNT)
Inicia la sintesis de metabolitos del acido araquidonico
TRATAMIENTO
Antiasmaticos
Anatgonistas colinergicos
Agonistas B adrenergicos:
Salbutamol
Efectos adversos: Nausea, taquicardia, temblores, nerviosisimo, insomnio, mal sabor de boca,
dificultad de la micción, aumento presión arterial, anorexia (raro), palidez, dolor torácico.
- Interaccion con medicamentos: con B bloqueadores (propanolol) reduce su efecto terapeutico.
Con adrenergicos aumentos los efectos adversos
- Contraindicaciones: Hipertiroidismo, diabeticos o enfermos con cetoacidosis. Incremeto de dosis
causa trastornos cardiacos
Controladores o preventivos.
Inhibidores de la fosfodiesterasa.
Efectos adversos: nausea, vomito, mareo y cefalea, insomnio y convulsiones, anorexia, urticaria.
palpitaciones, taquicardia, hipotension.
Amniofilina: la inyectable effecto adverso: nausea, vomita, diarrea, irritabilidad, insomnio, cefalea,
convulsiones, arritmia, taquicardia, hipotension.
B) Cortiocoesteroides: antiinflamatorios
La inflamacion es el factor etipoatogenico mas importante
Inhalacion: se prefiere via inhalada. Mejor deposito pulmonar y menor riesgo de efectos adversos
sistémicos.
Corticoesteroides:
EL leucotrieno LTB4
Los antileucotrienos son antagonistas competitivos del receptor de cisteinil leucotrieno (CyALT)
Localizado en musculo liso, leucocitos, linfocitos eosinofilos y monocitos de las vías respiratorias.
Asma de leve-moderada
Produccion de Ige
El farmaco: bloquea los sitios activos de la IGE, impidiendo que se una a los mastocitos y no exista
la liberacion de histamina.
Antihitaminicos:
Etiologia:
Cuadro clínico
Periodo de incubacion de 12 a 72 horas
sintomas: descarga nasal, obstruccion nasal, estornudos, lagrimeo, irritaion de garganta y tos.
Fiebre de bajo grado
Duración habitual: 1 semana
Exploracion física: nariz enrojecida, rinorrea, mucosa irritada
DX
Distinguir si el resfriado comun es estreptocócica
Si los síntomas persisten más de 10 dias hay que sospechar de sinusitis bacteriana
tratamiento: NO ANTIBIOTICOS
Medicamentos para los síntomas
Antihistaminicos y AINEs (para dolor, temperatura, e inflamación)
Líquidos y lavados nasales con solución salina tibia
Antihistaminicos
Tratamiento sintomatico de las enfermedades alegicas: como rinitis y urticarias agudas o cronicas
Control de reacciones alergicas como: picor de ojos, goteo de nariz, picor de piel etc.. causado por
la histamina.
2 generaciones
Receptor H1
Farmacos:
Difenhidramina
Clorfenamina:
Inidcaciones: reacciones de hipersensibilidad inmediata
Compuesta: (antifludes) para trata el resfriado común. Viene con un analgesico (paracetamol),
estimulante (cafeina), descongestion nasal (fenilefrina), antialergenico (clorfenamina)
Loratadina:
Reacciones de hipersensibilidad inmediata, menos sedacion
Efectos adversos: cefalea, nerviosismo, resequedad de mucosa, nausea, vomito, retencion urinaria
Contrainidcado en ins hepatica
Interacciones:
Con etanol, antidepresivos, barbituricos y depresores del SNC: aumentan el efecto sedante
Antibioticos
MO:
Bacterias: antibioticos
micobacterias: antimicrobacetrias (mycobacterium tuberculosis)
Hongos: Antimicoticos (candida albicans)
Virus: antivirales
Protozoarios: antiprotozoarios
Resistencia:
Cambios en el genoma de las bacterias provoca que las enzimas que dependen de ella degraden o
inactiven el antibiotico
Incremento de costos
Mecanismo de la resistencia:
1-. Produccion de betalactamasas por gram -
Hidrolizan el anillo betalactamico antes de su union a la enzima
Bactericida: su accion es letal sobre lo mo, por lo que estos pierden irreversiblemente su viabilidad
o son lisiados
Actuan en bacterias de reproduccion lenta
Ejemplo: beta-lactamicos, aminoglucosidos, rifampicina (antituberculosis), vancomicia, quinolonas
Bacteriostatico:
La máxima concentracion (no toxica) que se alcanza en suero y tejidos, impide el desarrollo y
multiplicacion de los microorganismo, sin detruirlos, pudiendo multiplicarse nuevamente al
desaparecer el antibiotico. Puede ocasionar resistencia
Actuan en Bacterias de reproduccion rapida
Tetraciclina, cloranfenicol, Macrolidos, lincosaminas, sulfamidas y trimetroprin.
Espectro de acción
La actividad de un antimicrobiano se define por el espectro de acción reducido mediano amplio
Un grupo de patógenos que son afectados por las concentraciones del antibiótico que se pueden
alcanzar en el paciente sin causar “toxicidad”
Bajo la presión selectiva de los antibióticos se desarrollan bacterias resistentes sobroe las que olos
antibioticos carecen de acción
Streptoco pneuminae
H. Influenzae
Pseudomona aeurignosa
E coli
Estos se repiten en varias ocaciones
S aeurus, stp. pyogenes y pseudomona aeruginosa son de las infecciones nosocomiales mas
importantes
Contienen el anillo beta lactamico, son bactericida, inhibe la sintesis de la pared bacteriana, son de
los farmacos mas utilizados. Muy estables en plasma, cruzan barrea-hematoencefalica
La penicilina G y V son muy activas en las capas sensibles de cocos grampositivos, pero son
hidrolizadas fácilmente por la penicilinasa (eficaces contra muchas cepas de S. Aeurus)
Metcilina
Nafcilina
Oxacilina
Dicloxacilina
Tienen menor actividad vs organismos sensibles a penicilina. Primera linea para tratar s aeurusm s
epidermidies productores de penicilina no resistentes a meticilina
Inhibor de la b-lactamasa como el clavulonato o sulbactam para evitar la hidrolisis por Lactamas
beta de clase A. Estoy ayudan a otros antibioticos
4-. Cuarta generacion: cefepima (caracteristicas igual a la 3 generacion). Mejor hidrolisis cntra
b.lactamasas. es tratamiento empirico de las infecciones intrahospitalarias. Actividad superior contr
enterobacter y citrobacter.
Segunda generacion aumenta su espectro contra gram - como bacteroides, h influenzae y catarralis
Indicaciones:
De segunda elección
Meningitis: cefotaxima
Neumonia: Cefuroxima
Septicemia: cefuroxima, cefotaxima
Sinusitis: cefadroxilo
Infecciones urinarias: cefaclor, y ceftriaxona
Efectos adversos:
HIpersnsidibilidad
Diarrea
Nefrotoxicidad
Intolerancia al Alcohol (reaccion tipo disulfiram,)
Nauseas, vomito
Anafilaxia, broncoespasmo, urticaria
Eosinofilia, granulocitopenia, trombocitopenia
1-. Macrolidos:
Son de uso topico: neomicina o tobramicina; fue ser oftalmico viene en unguento porque son muy
toxicos.
Trimetropin + sulfametoxazol:
fluoroquinolonas
2 generacion
3 generación:
4 generacion
indicaciones:
Efectos adveros
- Gastrointestinales 3-17%
* Náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal y colitis
- SNC (0.9-11%)
*Cefalea, vértigo, mareos somnlonecia, confusión, insomnio, fatiga, agitación, temblores
Faringitis:
Inflamación aguda de la faringe. La mayoria son virales: parte de gripa común e influenza
Bacterias: streptococcus beta hemolítico grupo A (streptococcus pyogenes) gram +
Clínica
Molestias leve a moderad de la faringe, dolor, irritacion de gargante. Puede haber fiebre de baja
intensidad
DX:
Distiguir entre viral y bacteriana
Cultivo de exudado faringeo
Prueba para detectar la proteína M de S. Pyogenes
TX
- Viral alivio de sintomas: AINES (flanax o paracetamol)
- Liquidos y gargaras con solución salina tibias
Faringitis bacteriana
Anttinflamatorios
Naproxeno o paracetamol c/8 horas 5 dias
Antibioticos
Penicilina G benzatínica
Amoxicilina (con o sin acio clavulánico)
Antibióticos macrólidos
Claritromicina
Eritromicina
Azitromicina
Etiología
Inflamacion de uno o mas senos paranasales
Cuadro clínico
Inicio con singon o síntomas compatibles con rinosinusitis aguda persistentes > 10 dias sin niguna
evidencia de la mejoria clininca
DX:
Diferenciar entre faringitis viral y bacteriana
Practicar tomografia em casos graves
Viral mejora a los 7-10 días
Alergia o intolerancia
Doxiciclina (beta lactamico sintetico)
Azitromicina
Claritromicina
Atiinflamatorios y dolor
Naproxeno 250 mg c 12 horas 5 dias
paracetamol 500 mg c 8 horas 5 dias
Descongestionante nasal
Fenilefrina
Etiologia
Clínica
Escalofrío repentino seguido de fiebre, dolor toracico y tos que produce esputo mucopurulento
S. Pneumoniar: amoxicilina
M pnuemoniae y C.pneumonia: claritromicina
C. Psittaci y c. burnetii: doxicicilina
Legionela: fluruquinolonas
Antivirales:
Terapia
Monoterapia: periodos muy breves de tiempo como aciclovir para herpes simple
Terapia dual: periodos prolongados de tiempo (interferon alfa y ribavirina para hepatitis C)
Terapia de multiples farmacos: periodos indefinidos de tiempo para VIH
Virus: como paracitos intracelulares obligados, la replicacion de virus depende de los procesos
sintéticos de la célula huésped
tipos:
- inhibidores de la entrada
- Inhibidores de la trancriptasa reversa
- Inhibidores de la integrasa
Influenza:
Enfermedad respiratoria aguda causada por alguno de los tres tipos de influenza que se conoces, a, b
yc
El tipo A se subclacifica segun sus proteinas de superficia. Hemaglutinina y neuroaminidad de la
cual depende su capacidad para proveer formas graves del padecimiento
Nombre; influenza
Tipo: A, B y C
Subtipos: 144 combinaciones de H1N1
Previene el desnudamiento del virus, actúa sobre proteína M2 (involucrado en canal de protones
que cambia el ph de la capside,para lisar la membrana y liberar el ARN), evitando la acidificacion
de la vacuola
Antigripales
Amantadina y rimantadina
Efectos adversos: mareos, insomnio, hipotension ortostacia, retencion urinaria, ataxia, letargia y
nauseas
2-. Oseltamivir
Tamiflu
Efectos adversos: puede causar infecciones, como bronquitis, bornquitis aguda, otitis media,
sinusitis.
Virus del herpes simple
Herpes zoster
Producen lesiones cutáneas y en la mucosa de diversa Indole
El herpes labial produce ampollas rojas, que generalmente aparecen en los labios y en el borde la
boca
Infección latentes
Despues de que se contrae varicela, el virus permanece inactivo en ciertos nervios del cuerpo
Indicacion: herpes disemniado, herpes zoster y varicela, encefalitis herpetica, herpes en el recien
nacido
Puede por via oral o intravenosa o topica
Efectos adversos:
Oral es bien tolerado
Efectos gastrointestinales
Angustia y dolor de caveza