CAPITULO 10.

- TRAUMA RAQUIMEDULAR
Juan Carlos Perez MD
Pablo Harker MD
Roberto Diaz MD
Miguel Berbeo MD

INTRODUCCIÓN

El trauma raquimedular es una condición potencialmente fatal que ha sido descrita

desde la antigüedad. Alrededor del año 2500 aC, un médico egipcio describió las
características clínicas de la “tetraplejía traumática” en lo que hoy se conoce como el
papiro Edwin Smith. Desde entonces se reconoció el mal pronóstico de la lesión
medular pues aconseja que ésta es “una condición que no debe recibir tratamiento”.
Este concepto prevaleció hasta entrado el siglo XX. La mortalidad de la lesión
medular a principios de siglo era alarmante. En la Primera Guerra Mundial el 90% de
las personas que sufrían lesión medular morían en el primer año posterior al trauma
y menos del 1% sobrevivían más de 20 años. Afortunadamente esto ha cambiado
gracias al desarrollo científico de importantes cirujanos como Bors y Munro, aunque
la mortalidad asociada a la tetraplejía en 1960 era de 35%.

Sin embargo, el mejor entendimiento y manejo del trauma raquimedular han

permitido reducir la mortalidad y disminuir la cantidad de pacientes con lesión
medular completa. El manejo ideal hoy en día plantea la evacuación inmediata del
lugar del accidente y la remisión a un centro de complejidad suficiente donde se
puede dar manejo intensivo al paciente en conjunto con especialistas en lesion
medular y trauma raquimedular.

Hoy en día la incidencia de trauma raquimedular con lesión medular es de

aproximadamente 15-40 casos/1.000.000 de habitantes. Sin embargo la proporción
de lesiones a la columna cervical ha aumentado progresivamente en los últimos
años, con el pronóstico que ello conlleva. Menos del 5% de las lesiones medulares
ocurren en niños, generalmente por accidentes de tránsito o al caer de altura, pero
sufren una lesión medular completa más frecuentemente que los adultos. Es una
patología que acarrea un costo inconmensurable tanto para el paciente y su familia
como para la sociedad. El trauma raquimedular requiere gastos anuales en los
Estados Unidos por encima de 4.000 millones de dólares, esto sin tener en cuenta el
costo social y personal por discapacidad del paciente.

Aunque el efecto inicial del trauma y las lesiones que ocurren son irreversibles, existe
el riesgo de mayor daño medular por manejo inadecuado del paciente. El objetivo del
presente capítulo es permitirle al médico que se enfrenta con un trauma
raquimedular, evitar al máximo lesiones secundarias y condiciones que sean
deletéreas para el paciente. En todo paciente en donde por el mecanismo del trauma
o por los hallazgos iniciales se sospeche trauma raquimedular se debe manejar
apropiadamente desde la atención prehospitalaria.

EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia anual del trauma raquimedular varía entre 10 y 40 casos/1.000.000 de

habitantes siendo de etiología variada. La causa del trauma va desde accidentes de
transito y violencia hasta accidentes recreacionales o laborales. Se estima que al
año, en los Estados Unidos, ocurren alrededor de 12.000 nuevos casos de para y
cuadriplejía. De estos, unos 4.000 mueren antes de llegar al hospital y más o menos
1.000 más mueren durante la hospitalización inicial. A pesar del esfuerzo en
investigación alrededor del trauma raquimedular, la única terapia farmacológica que
ha demostrado efectividad es la metilprednisolona. Sin embargo, en los últimos
años, los esfuerzos contínuos para dilucidar los mecanismos fisiopatológicos ligados
al trauma raquimedular han permitido importantes avances en el conocimiento de las
causas de lesión secundaria que permitirán plantear terapias adicionales.


La incidencia anual en los países desarrollados varía entre 10 y 40 casos por millón
aunque las cifras más recientes plantean una incidencia de hasta 78 casos por millón
de habitantes, esta discordancia se debe a que en muchas de las mediciones no son
tenidos en cuenta los casos de trauma raquimedular que mueren antes de recibir
atención médica. La mortalidad de estas lesiones, a pesar de su incidencia
relativamente baja, está entre 48 y 79% desde el momento del trauma hasta su
ingreso a una institución hospitalaria. La mortalidad de los pacientes admitidos a los
centros de trauma en los EE.UU oscila entre 4% y 16%. Sin embargo, las cifras de
incidencia, mortalidad y fatalidad (la proporción de pacientes con TRM que mueren
por las lesiones) varían enormemente por la diferencia en los métodos de medición,
definición y clasificación de los casos.

Tabla 1. Causas de Trauma Raquimedular en EE.UU

Causa de la Lesión
Incidencia (%)
Accidentes de Tránsito
40-50%
Accidentes de Trabajo
10-25%
Actividad deportiva/recreacional
10-25%
Caidas
20%
Violencia
10-25%
Tomado de: Epidemiology, Demographics and Pathophysiology of Acute Spinal Cord
Injury; Sekhon, L., Fehlings, M. SPINE. 26-245, 2001. Pp 2-12 



Prevalencia
La prevalencia del trauma raquimedular, definido como todos los pacientes con lesión
medular en un determinado punto en el tiempo es difícil de establecer por diferentes
motivos. Por un lado, la definición de “paciente con lesión medular” puede incluir sólo
los pacientes con lesiones que requieren manejo y seguimiento permanente o los
pacientes con daño secuelar por TRM. Por otro lado, los pacientes con lesiones
leves que no requieren manejo pueden pasarse por alto en algunos estimados.
Aunque varía enormemente, la prevalencia de lesiones leves (secuelas que no
requieren seguimiento o tratamiento), moderadas (secuelas con discapacidad, que
requieran algún tipo de seguimiento o manejo) y lesiones severas en los EE.UU está
alrededor de 800 casos por millón de habitantes. Sin embargo en la literatura se
encuentran datos de prevalencia entre 170 y 1.120 casos/millón. Los datos
epidemiológicos de la base de datos nacional de los EE.UU (National Spinal Cord
Injury Database, www.spinalcord.uab.edu) muestran que la edad promedio es de 27
años, es 8 veces más frecuente en personas de raza blanca que en afroamericanos
y la prevalencia se sitúa entre 721 y 906 casos/millón, es decir, entre 183.000 y
230.000 estadounidenses tienen lesión medular en algún grado.

Costos
Descontando la carga física, social y emocional de la lesión medular, los costos
monetarios del TRM son enormes. En 1990 se calculaba que los costos anuales del
cuidado y manejo del TRM ascendía a US$4.000 millones al año. Harvey et al.
Mostraron que los pacientes con TRM reciente (después de 1980) pasaron un
promedio de 171 dias hospitalizados durante los 2 primeros años después del
trauma. El manejo intrahospitalario inicial tiene un costo promedio de US$95.203.
Después de la rehabilitación inicial, un paciente con lesión medular gasta en
promedio en Estados Unidos US$ 2958 al año en hospitalizaciones y US$ 4908 en
otros servicios médicos, insumos y equipos. Los pacientes que requieren cuidado
personalizado o en unidades de pacientes crónicos tienen un costo adicional
promedio de US$ 6269 al año. Los estimados planteados anteriormente son
únicamente los costos monetarios, sin incluir los costos por pérdida de ingresos
laborales y productividad.

Causas
Las causas más frecuentes de trauma raquimedular se encuentran en la Tabla 1. La
gran mayoría de datos epidemiológicos sobre las causas del TRM provienen de
bases de datos y entidades oficiales de los EE.UU. Sin embargo, las causas varían
entre países, entre regiones de un mismo país y entre entornos rurales y urbanos. En
una escala global, los accidentes de tránsito (automotores, motociclistas, peatones)
comprenden alrededor del 50% de los casos de TRM. Sin embargo, ciertas
tendencias han cambiado. Con el paso de los años, la normatividad laboral y la salud
ocupacional han aumentado la seguridad de las diferentes actividades laborales
disminuyendo todo tipo de accidentes laborales, incluidos los causantes de TRM. Por
el contrario, las actividades deportivas de riesgo (paracaídismo, alpinismo,
parapentismo) han tomado cada vez más fuerza y cada día son más comunes los
accidentes relacionados con estas actividades por lo que en algunos países son más
frecuentes las lesiones medulares durante actividades deportivas que por accidentes
laborales. 

Por otro lado, cuando las causas se estratifican de acuerdo a grupos etáreos, se
evidencia que en adultos mayores la mayoría de casos de TRM son por caídas
mientras que en la población pediátrica el maltrato es una situación a tener en
cuenta.

Severidad de la Lesión
Tabla 2. Estratificación de la Lesión Medular según el Nivel Afectado
Nivel de la Lesion
Incidencia (%)
Cervical (C1-C7)
50%
Torácico (T1-T11)
15%
Toracolumbar (T11-L2)
15%
Lumbosacro (L2-S3)
15%


La estratificación de la lesión medular de acuerdo al nivel medular afectado se
encuentra en la Tabla 2. Se han planteado diversas explicaciones a por qué la
médula cervical se ve más frecuentemente afectada. Entre las diversas explicaciones
se encuentra la mayor movilidad del segmento cervical, el menor tamaño de los
cuerpos vertebrales y la debilidad relativa de las estructuras estabilizadoras lo cual
expone a la columna cervical a mayor daño frente a la injuria. Se han evidenciado en
diferentes estudios las discordancias entre incidencia y prevalencia según segmento
medular. Mientras que poco mas de la mitad de los casos nuevos de lesión medular
ocurren en la médula cervical, la prevalencia de lesiones cervicales es de alrededor
del 40%. Esto se debe, simplemente, a la alta mortalidad relacionada con el daño
medular a este nivel.

De igual manera, la severidad de la lesión según el déficit neurológico ha disminuido

con los nuevos avances. En la década de 1970, aproximadamente dos tercios de las
lesiones medulares causaban sección medular completa (ASIA-Frankel A) mientras
que hoy en día ese porcentaje ha disminuido a poco más de 40%. Por el contrario, la
frecuencia de lesión medular incompleta es cada vez mayor. Las razones de este
cambio incluyen mejoría en la atención prehospitalaria (mayor eficiencia en la
evacuación y transporte del paciente, mejores métodos y mayor conocimiento de la
importancia de la inmovilización para el transporte), avances en seguridad automotriz
(sistemas de frenos, airbags) y protocolos de manejo intrahospitalario que reducen la
severidad de la lesión secundaria (ver Fisiopatología). Estos protocolos se
encaminan a evitar hipotensión e hipoxia, optimizar el cuidado del paciente y
entrenar al personal para movilizar adecuadamente al paciente.


Cuando se correlaciona la severidad neurológica con el nivel de la lesión se
encuentra que las lesiones a nivel torácico causan sección completa más
frecuentemente que las lesiones cervicales o lumbares. Sin embargo, cuánto más
rostral sea la lesión, mayor es la posibilidad de recuperación neurológica despues de
una seccion completa inicial. En pacientes con lesiones incompletas, el nivel de la
lesión no ha mostrado ser factor pronóstico determinante. En estos casos, el principal
factor es el déficit neurológico al momento del ingreso a Urgencias. Los pacientes
con mayor déficit neurológico inicial tendrán un peor pronóstico en cuanto a
recuperación y funcionalidad se refiere. En la tabla 3 se muestra la incidencia de la
lesión medular según el déficit neurológico (se usa la clasificación de la American
Spinal Injury Association que clasifica la lesión en 5 ítems entre A (sección completa)
y E (sin déficit neurológico), por su poco significado clínico a largo plazo, subregistro
y diferencias en definición, no se tienen en cuenta las lesiones ASIA E.

Severidad de la Lesión
Incidencia (%)
ASIA A
No hay función motora o sensitiva por debajo del nivel de la lesión.

45%
ASIA B
Hay función sensitiva pero no motora por debajo del nivel de la lesión

10%
ASIA C
Hay función motora y más de la mitad de los grupos musculares tienen fuerza 3/5 o
menor
15%
ASIA D
Hay función motora y mas de la mitad de los grupos musculares tienen fuerza 3/5 o
mayor

30%

FISIOPATOLOGIA

El trauma raquimedular es un proceso de dos pasos. Se presenta lesión primaria,

aquella causada directamente como consecuencia del trauma con deformación local
y transformación cinética. Por otro lado, la lesión secundaria es el resultado de una
cascada de fenómenos celulares y bioquímicos desencadenados por la lesión inicial
y que llevan a injuria y lesión adicional.

Lesión Primaria
La lesión primaria ocurre como consecuencia directa del trauma y se trata de una
combinación de lesión por el impacto inicial así como la compresión persistente que
le sigue. Esto ocurre más frecuentemente con fracturas por estallido o conminución,
lesiones por proyectil o ruptura discal aguda. Sin embargo hay ciertas situaciones en
las cuales ocurre lesión por impacto sin compresión, típicamente se trata de lesiones
ligamentarias en las cuales hay luxación facetaria con posterior reducción
espontánea. De igual manera, las laceraciones de la médula espinal por fragmentos
óseos o proyectiles pueden producir tanto laceración como contusión, compresión o
sección completa. Por su mecanismo, y el hecho que la lesión primaria va
directamente ligada al trauma, hay poco que se pueda hacer en su manejo por lo que
los desarrollos se han encaminado a evitar la lesión secundaria.


El pronóstico de recuperación posterior a una lesión medular ha sido estudiado
minuciosamente. La gravedad de la lesión permite clasificar a los pacientes según la
severidad de la lesión primaria (según el déficit neurológico). La severidad del déficit
neurológico es el más fuerte predictor de mal pronóstico en trauma raquimedular. No
obstante, para la mayoría de los pacientes, los procesos que llevan a cabo la lesión
secundaria condicionan mayor daño, limitan los procesos regenerativos y tienen
impacto en la morbilidad a largo plazo.

Por lo tanto, el adecuado entendimiento de estos eventos fisiopatológicos ligados a la

lesión secundaria permite intervenir en ellos y prevenir que ocurran o limitar el daño
que ellos causan, evitando asi mayor compromiso para el paciente. Por lo tanto, en
los siguientes párrafos se revisarán los mecanismos de lesión secundaria,
enfatizando aquellos en los cuales se han planteado y aplicado intervenciones
farmacológicas.

Lesión Secundaria
La lesión secundaria es un proceso multifacético cuyo entendimiento ha permitido el
manejo y la prevención de los daños adicionales que causa este fenómeno. En las
últimas tres décadas se han manejado y planteado diferentes teorías de mecanismos
de daño secundario. En la década de los 70 la teoría más ampliamente estudiada y
aceptada planteaba que la lesión secundaria era mediada por radicales libres.
Posteriormente el enfoque cambió y se consideró al calcio, receptores opiáceos y la
peroxidación de lípidos como los principales responsables del daño. Hoy en día el
enfoque se encamina hacia la apoptosis, la inhibición de síntesis proteica y el
glutamato, entre muchos otros mecanismos fisiopatológicos que median el daño
causado por la lesión secundaria.

La investigación llevada a cabo en los últimos años ha demostrado que la lesión

primaria desencadena una cascada de mecanismos fisiopatológicos secundarios que
se deben considerar como un solo fenómeno con múltiples alteraciones simultáneas
que se interrelacionan y no como mecanismos aislados.

Estos cambios fisiopatológicos son:

1. Alteraciones Iónicas que incluyen el aumento de Calcio intracelular, aumento
de Potasio extracelular y aumento en la permeabilidad de la membrana celular
al Sodio.
2. Cambios Vasculares que incluyen isquemia, pérdida de la autoregulación,
hemorragia, vasoespasmo y trombosis
3. Liberación masiva de ácido araquidónico, producción de eicosanoides,
radicales libres y peroxidación lipidica
 4. Acumulación de neurotransmisores, especialmente serotonina y
catecolaminas además de glutamato extracelular que causan lesión celular
por excitotoxicidad.
5. Edema, inflamación, daño de procesos dependientes de ATP y apoptosis

Shock Neurogénico: La lesión medular puede llevar a shock neurogénico que se

define como la pérdida del tono vascular, y las alteraciones en la perfusión que ello
causa, secundario a la pérdida del tono vasomotor por lesión de las vías
descendentes. Ésta pérdida causa un desequilibrio nocivo en el balance entre
estímulos vasoconstrictores y vasodilatadores en arteriolas y vénulas. Este tipo de
shock se caracteriza por bradicardia e hipotensión con disminución en la resistencia
vascular periférica y disminución en el gasto cardiaco. Estos cambios se han ligado a
pérdida del tono simpático, disminución de la función miocárdica por predominio del
tono vagal y alteraciones miocárdicas. Si no se da un tratamiento agresivo, las
consecuencias sistémicas del shock neurogénico llevarán a mayor daño neurológico
por isquemia a nivel del SNC.

Cambios Vasculares: Las alteraciones vasculares tendrán efecto deletéreo en la

lesión inicial y posterior a ello. La injuria vascular llevará a daño de origen tanto
hemorrágico como isquémico y tiende a afectar en mayor medida a los vasos de
pequeño calibre, principalmente capilares y vénulas. Esta microcirculación se lesiona
en el momento del impacto y se lesiona no solo la vasculatura al nivel de la lesión
sino también se presenta daño hacia rostral y caudal causado por el trauma
mecánico inicial. Generalmente se respetan los grandes vasos siendo poco
frecuente la lesión mecánica de la arteria espinal anterior. Esta lesión mecánica a la
microvasculatura genera focos de microhemorragia que se evidencian como
petequias y que progresan a necrosis hemorrágica. Múltiples estudios
experimentales han demostrado la existencia de una isquemia postraumática
progresiva que se puede deber a fenómenos de vasoespasmo o trombosis
intravascular y llevan a pérdida de los mecanismos autoregulatorios lo que puede
causar isquemia en casos de hipoperfusión por shock neurogénico o hemorragia en
caso de cambios súbitos en la presión arterial. Sin embargo, con la recuperación del
tono vascular y la recuperación de la hipoperfusión se pueden presentar fenómenos
de reperfusión que puede exacerbar la lesión establecida.
La reperfusión puede causar toxicidad y muerte celular por acumulación de radicales
libres y otros elementos tóxicos. Los radicales libres de oxígeno y nitrógeno se
producen durante la isquemia y el periodo inicial de reperfusión. Cuando la
acumulación de estos elementos sobrepasa la capacidad antioxidante de los
mecanismos celulares (que están disminuidos por isquemia) se empiezan a oxidar
lípidos y proteínas alterando los mecanismos homeostáticos celulares por disrupción
de la bomba Na-K ATPasa dependiente, inactivación de las enzimas de la cadena
transportadora de electrones y la peroxidación de fosfolípidos de membrana
llevando a pérdida de las capacidades autoregulatorias de la célula que terminan en
muerte celular y apoptosis. La fisiopatología del estrés oxidativo tiene múltiples
elementos comunes con otros mecanismos de lesión secundaria como la
acumulación de calcio, la excitotoxicidad mediada por glutamato, la activación de la
cadena de las caspasas y la liberación de enzimas mitocondriales. En resumen, los
mecanismos de isquemia y estrés oxidativo llevan efectos delétereos en la lesión
medular y están ligados a otros mediadores de lesión secundaria.

Alteraciones Iónicas e hidroelectrolíticas: El aumento de las concentraciones de

Calcio intracelular llevan a aumento del daño medular por una serie de mecanismos
diferentes. La acumulación intracelular de calcio interfiere con los procesos de
respiración celular que ya están comprometidos por las isquemia e hipoperfusión de
la lesión inicial. El aumento de Calcio activa una serie de lipasas y proteasas
dependientes del calcio (Calpainas, fosfolipasa A2, Ciclo-oxigenasa, entre otras) lo
cual estimula procesos inflamatorios mediados por los productos de la degradación
del ácido araquidónico llevando a aumento de radicales libres y estrés oxidativo,
disrupción de proteínas de membrana así como efectos locales secundarios a los
procesos inflamatorios como la agregación plaquetaria y vasoconstricción que
exacerban la isquemia.


Otro efecto importante secundario a la activación enzimática mediada por calcio es la
destrucción de microfilamentos y microtúbulos, constituyentes esenciales del
citoesqueleto, así como la disrupción de la mielina por acción de las calpaínas y la
pérdida de la membrana celular por peroxidación de fosfolípidos de membrana. 

Uno de los principales focos de estudio ha sido el rol del magnesio en el daño celular
por alteraciones hidroelectrolíticas. La disminución del magnesio intracelular tiene
efectos deletéreos en procesos esenciales como la glicólisis, fosfroliación oxidativa y
síntesis de proteínas. La depleción de magnesio también favorece la acumulación de
calcio exacerbando los fenómenos descritos anteriormente.

Por otro lado, el magnesio tiene ciertos efectos protectores pues se cree que bloquea
el receptor NMDA (N-Metil-D-Aspartato) del canal iónico excitatorio y por lo tanto,
disminuye la excitotoxicidad ligada a glutamato. Además, el magnesio modula la
adhesión de opioides endógenos (la activación de receptores μ y δ promueven la
excitotoxicidad neuronal y los receptores κ alteran el flujo sanguíneo) alterando las
aberraciones fisiológicas causadas por estos procesos.


El mejor entendimiento de la fisiopatología de la lesión medular ha permitido
desarrollar esquemas farmacológicos para atenuar los efectos deletéreos de la lesión
secundaria. Uno de los más importantes estudios realizados sobre lesión medular, el
NASCIS (National Acute Spinal Cord Injury Study) II y III plantean un beneficio
significativo del uso de metilprednisolona en las primeras 8 horas después del trauma
(el NASCIS III plantea mayor beneficio en las primeras 3 horas). Mas allá de la
controversia que han suscitado estos estudios, principalmente por objeciones sobre
el diseño y la aleatorización, el hecho que se haya demostrado que el uso de ciertos
esquemas farmacológicos puede ser beneficioso valida el concepto de disminuir la
lesión secundaria en contexto clínico.

PRESENTACIÓN CLINICA DEL TRM

1. GENERALIDADES

De manera obvia, de acuerdo a la magnitud del daño generado por un trauma

raquimedular (TRM), el espectro de síntomas variara. Sin embargo, la localización y
tipo de dolor genera un abordaje inicial sobre la magnitud y sitio de daño. El abordaje
inicial dentro de la anamnesis del paciente, debe incluir el mecanismo de trauma, que
se clasifica en: lesiones por compresión, flexión, extensión y rotación, con una ultima
entidad la cual puede ser combinada. Dicha descripción se tiene en cuenta para
determinar la etiología más probale que explique la clínica del paciente. Un ejemplo
es poseer una fractura del cuerpo vertebral por flexión/compresión, avulsión de las
apófisis espinosas por hiperfelxion, luxación facetaria en extensión/distracción o
alguna lesión inestable que hablan de mecanismo rotacionales o combinados.
Cuando se habla de inestabilidad, se define como la incapacidad de la columna para
mantenerse libre de dolor o déficit neurológico, superando su elasticidad y rigidez,
vista en situaciones distintas a la resistencia normal que debe ofrecer ante la fuerza
de gravedad.

De acuerdo a la naturaleza de la injuria, existen dos formas: las lesiones

PRIMARIAS, donde el daño es inherente a la injuria inicial, como en heridas por
arma de fuego, elementos corto punzantes o traumas contusos (sección medular).
Las lesiones SECUNDARIAS, son los mecanismos posteriores a la lesión primaria
que derivan en un daño agudo progresivo o tardío de las estructuras ya
comprometidas, un ejemplo es la presencia de déficit neurológico transitorio en
pacientes ancianos con canal cervical estrecho y traumas por flexo-extensión.

Desde todo punto de vista, el dolor axial (sobre eje espinal) hace parte del cuadro
clínico principal y mas frecuentemente referido por los pacientes. Debe entenderse
que en casos particulares cuando hay daños de otros sistemas como fracturas de
femur, puede no ser referido por el paciente durante el interrogatorio, la existencia el
dolor intenso en la columna, pues el primero enmascara la percepción de daño en
otros sitios. Esta condición hace que no sea valorable de forma objetiva el daño
raquimedular, situación similar a lo que sucedería en pacientes con alteraciones en el
estado de conciencia o intoxicación.

En casos donde se comprometen estructuras musculoligamentarias, el dolor

mecánico y la presencia de puntos dolorosos, hablaran del sitio y estructura
comprometida (cervical, torácico o lumbosacro). Cuando el daño es vertebral como
sucede en fracturas por compresión o avulsión de una apófisis espinosa, el hallazgo
inherente será la presencia de dolor con la palpación digital de los elementos
posteriores (apófisis espinosas). Es importante considerar que aunque el dolor
mecánico (exacerbado con los cambios de postura) es una hallazgo frecuente en
trauma, no se le debe restar importancia pues habla de la presencia de inestabilidad
de un segmento, por lo cual debe tenerse una evaluación mas precisa en busca de
una serie de anormalidades al examen físico como: deformidades, escalonamientos,
estigmas de alta energía del trauma en tejidos blandos, dolor vertebral y déficit
neurológico que pudieran apoyar dicha sospecha.
La presencia de debilidad, cambios sensitivos (parestesias, anestesia por un
dermatoma o un nivel corporal), dolor neuropatico espontaneo o exacerbado con el
movimiento de un segmento espinal, alteración en el control de esfínteres, perdida de
reflejos abdominocutaneos (la respuesta normal al explorar la sensibilidad de los
periumbilical es producir una contracción de los rectos abdominales ipsolaterales al
estimulo táctil, se dividen en superiores e inferiores para cada lado), y anestesia
perineal entre otros, son síntomas y signos que sugieren una alta probabilidad de
tener una lesión neurologíca.

En el trauma raquimedular, la prioridad es determinar si existe o no algún tipo de

compromiso neurológico y si es este puede recibir una atención quirúrgica de manera
inmediata, que pueda llegar a modificar el curso de la enfermedad. El grupo de
pacientes que pueden entonces ser candidatos a recibir algún tipo de manejo
quirúrgico son aquellos que poseen un daño medular incompleto con un déficit
neurológico no mayor a 24hs de evolución. Por lo anterior, es importante conocer los
síndromes de sección medular. Estos síndromes se clasifican en lesiones completas
o incompletas.

Vale la pena resaltar una entidad que se presenta con frecuencia en las lesiones
medulares, mas aun con síndrome de sección completa, el cual consiste en un
compromiso clínico superior al segmento de lesión, donde el paciente con un daño a
nivel T12 como ejemplo, experimenta una perdida de modalidades motoras y/o
sensitivas superior a dicho nivel, que con el paso del tiempo se establece de forma
definitiva en T12. El anterior es el llamado fenómeno de Schiff-Sherrington.

2. SINDROMES MEDULARES

Posterior a determinar la existencia o no de una lesión neurológica, es menester

explorar el origen central o periférico, para con esto enfocar el complemento
imagenologico para el diagnostico certero del daño.

SIGNOS DE MOTONEURONA SUPERIOR

SIGNOS DE MOTONEURONA INFERIOR
• Paraparesia o paraplejia.
• Hiperflexia.
• Espasticidad.
• Atrofia tardia.
• Hipotonia.
• Babinski positivo.
• Monoparesia o lesión de grupo muscular.
• Atonía.
• Arreflexia o hiporeflexia.
• Atrofia temprana.
• Fasciculaciones.
Por lo anterior, tener en particular claros algunos puntos claves en la exploración
motora es necesario, enfocado a encontrar el nivel del daño en caso de lesión de
motoneurona superior y de la raíz o raíces comprometidas cuando el daño es de
motoneurona inferior (tabla num. 1). Para realizar entonces la localización topografica
del nivel de lesión medular o radicular, es importante conocer los miotomas claves
para realizar dicha labor (tabla num 2).
Miembro superior
BICEPS : C5
EXTENSION DE LOS DEDOS Y CARPO: 6
TRICEPS: C7
FLEXION DE LOS DEDOS: C8
ABDUCCION DE LOS DEDOS: T1
Miembro inferior
FLEXION CADERA (PSOAS): L2
CUADRICEPS: L3
TIBIAL ANTERIOR (INVERSION CUELLO DE PIE): L4
EXTENSOR HALLUX: L5
GASTRONECMIO (PLANTIFLEXION): S1
Toracolumbar
AUSENCIA DE REFLEJOS ABDOMINOCUTANEOS: LESION EN T6.
AUSENCIA DE RELFLEJOS ABDOMINOCUTANEOS INFERIORES: LESION EN
T10 O INFERIOR.
AUSENCIA DE REFLEJO CREMASTERICO: L2.
Después de identificar el ultimo nivel motor preservado, se debe explorar las
modalidades sensitivas. Una forma simple verificar las modalidades primarias (dolor,
tacto superficial y presión) que son especificas para cada cordón medular,
recordando que se requiere una evaluación rápida de esta condición. (tabla num 3.)

Se ha descrito una regla la cual permite calcular el segmento medular deacuerdo al

nivel vertebral (Chipault) la cual dicta:
1. Lesiones cervicales: el nivel vertebral corresponde al mismo segmento
medular o uno inferior.
2. Lesiones torácicas superiores: desde T1 a T6 el nivel vertebral corresponde a
2 segmentos inferiores. Ej; T1=t3.
3. Lesiones torácicas inferiores: desde T7 a T12 las lesiones vertebrales
corresponde a un segmento medular 3 niveles inferiores.
4.

No aplica para la columna lumbar pues los segmentos sacros están todos en el
cono, el cual se encuentra entre dos niveles (L1-L2).

Cordón anterior: HAZ ESPINOTALAMICO ANTERIOR: TACTO SUPERFICIAL.

Cordón lateral: HAZ ESPINOTALAMICO LATERAL: DOLOR.
Cordón posterior: GRACILIS Y CUNEATUS: PRESION Y PROPIOCEPCION.
AREA DE PRESERVACION SACRA: sugiere lesiones centromedulares, haciendo
referencia la capacidad de conservar la sensibilidad perineal, aun con un nivel
sensitivo medular superior.
Por ultimo, para determinar el estado clínico del paciente y tener un concepto inicial
del pronostico, debe realizarse un examen neurológico genital. Este debe explorar la
sensibilidad perineal (dermatomas S2-S5) y la función motora, la cual se da por la
presencia o ausencia de: tono del esfínter interno, contracción del esfínter externo,
reflejo bulbo cavernoso (compresión del glande al mismo tiempo que se tiene una
introducción digital, evaluando la presencia o no de contracción esfínteriana. En
mujeres se realiza con la tracción de sonda folley con el balón insuflado, sobre el
trígono vesical). Cualquier modalidad sensitiva inferior al sitio de la lesión, es
negativo para hablar de sección medular completa.
Como parte final del enfoque, el diagnostico definitivo y teniendo ya clara la magnitud
de la lesión, se realiza una clasificación que pueda simplificar de forma estratificada
el tipo de trauma raquimedular. Una manera de hacer es mediante la escala de ASIA
(American Spinal Injury Association (ASIA) classification of traumatic spinal cord
injury) la cual se base en criterios de Frankel. Los tipos lesión se determinan así (2):
ASIA A: sección medular completa. (Ninguna función sensitiva o motora incluyendo
segmentos sacros).
ASIA B: lesión completa motora e incompleta sensitiva (ninguna función motora
sacra).
ASIA C: lesión medular incompleta. Existe alguna función motora y sensitiva inferior
al nivel del daño, conservando mas de la mitad de los músculos claves a la
exploración de los segmentos subyacentes, con una fuerza menor de 3/5.
ASIA D: lesión medular incompleta que conserva alguna función motora y sensitiva
inferior al nivel del daño, conservando mas de la mitad de los músculos claves a la
exploración de los segmentos subyacentes, con una fuerza mayor o igual a 3/5.
ASIA E: es una función medular normal pudiendo tener anormalidades en la
exploración de reflejos como único hallazgo.

Dependiendo de la mejor respuesta motora dependerá el pronostico funcional del

paciente, donde las lesiones consistentes a sección medular completa pueden
alcanzar algún grado de recuperación (sensitivo con mayor frecuencia) en menos del
3% de los pacientes en las primeras 24 horas. Para las lesiones incompletas el
síndrome de hemiseccion medular hace parte de las situaciones donde hasta un 90%
puede llegar a recuperar la capacidad de deambular o ser independientes para
cuidado básico al cabo de 1 año, mientras los paciente con daño cordonal anterior
solo llegar a mejorar algún grado de función motora en el 10 a 20% de los casos,
siento mas probable una recuperación sensitiva. (11).

2.1 SINDROME DE SECCION MEDULAR COMPLETA

Se evidencia en lesiones transfixiantes penetrantes como en heridas por arma de

fuego, o en caso de lesiones contusas o traumas cerrados en donde hay una
disrupción del alineamiento espinal (espondilolistesis grado III o espondiloptosis),
incluso con lesiones expansivas rápidamente progresivas como hematomas
epidurales, dentro de algunas causas. También puede ser el estadio final de una
lesión quirúrgica no corregida.

El espectro clínico consiste en: nivel medular completo (ninguna función motora y
sensitiva inferior al nivel de lesión), arreflexia y perdida del control de esfínteres de
manera temprana. Se puede ver una respuesta neutra o extensora.

La presencia de disautonomias es un hallazgo no despreciable en esta entidad,

donde el riesgo de disfunción vasomotora (hipotensión u ortostatismo) depende del
nivel de sección, mas frecuente en niveles superiores (T1 y T3). Otros indicios de
lesión medular completa es también la evidencia de priamismo, que sugiere lesiones
superiores a T6.

Existe un síndrome clínico que puede confundirse con un estado de sección medular
completo, este es el SHOCK MEDULAR. Consiste en la no identificación de una
función motora y sensitiva ni tampoco autonómica, inferior al sitio de lesión, siendo
un estado transitorio que puede durar de 2 a 4 semanas, pero que hace parte del
espectro de una condición de mal pronostico. Se caracteriza por una paralisis flácida
y arreflexia que con el paso de los días, puede cambiar a espasticidad, siendo una
hallazgo sugestivo de resolución. No debe ser confundido con el shock neurogenico,
que implica una inestabilidad hemodinámica por una perdida en la respuesta
simpatica en lesiones superiores a T1.

2.2 SINDROMES DE SECCION MEDULAR INCOMPLETA

2.2.1 Síndrome centromedular.

Se denomina también como síndrome de “manos ardientes”, pues la mayoría refiere
una sensación de disestesias e hiperpatia a nivel de palma de las manos, que luego
se hace proximal, seguido de cambios en la fuerza distal de las extremidades
superiores. La evolución incluso puede llegar a comprometer el control de esfínter
vesical y existe constipación intestinal en menor grado, sin embargo se mantiene la
fuerza de MMII como hallazgo patognomónico. Existe disociación termo/algesica
inferior al segmento de lesion, donde el paciente presenta una alteración en la
percepción del dolor y temperatura, conservado indemne el tacto superficial y
profundo (presión, vibración y propiocepcion asi como las modalidades corticales).
Normalmente es una lesión benigna por estado de isquemia y edema en área
limítrofe de circulación aportada entre la espinal anterior y posterior, que es
reversible. Se asocia a enfermedad degenerativa cervical con canal estrecho como
entidad mas frecuente. La recuperación del déficit se hace en orden inverso al cual
se fueron comprometiendo las diferentes modalidades (esfínteres, motor y sensitivo).

2.2.2 Síndrome de cordón anterior.

Hace parte de los síndromes medulares de peor pronostico dentro de las lesiones
incompletas. Dentro de los mecanismos probables de lesion, es la compresión
epidural por hematomas, fragmentos discales o incluso del muro posterior del cuerpo
vertebral. Los síntomas derivan de la lesion de los tractos de dicha estructura,
consistente en una disociación entre la sensación térmica y dolor (que se preserva),
comprometiendo el tacto superficial (por lesion del haz espinotalamico anterior),
además de un nivel motor que puede o no ser simétrico. Se respeta las modalidades
sensitivas propias de los cordones posteriores como lo es el tacto discriminativo,
presión y propiocepcion. Dependiendo del nivel vertebral al cual se genere el daño, la
discapacidad puede ser por cuadri o paraparesia.

2.2.3 Sindrome de cordon posterior.

Se da por la lesión de las fibras ascendentes de los fascículos gracilis y cuneatus,
recordando que el segundo nace desde un segmento medular T6. Dichas estructuras
con normalmente irrigadas por la circulación de la arteria espinal anterior, la cual
puede ser victima de desgarros, comprensión o disecciones en menor medida. La
manifestación clínica será la alteración sensitiva de las modalidades primarias
(presión, vibración y propiocepcion) que discurren por dichos tractos asi como
corticales (grafestesia, discriminación de dos puntos y al doble estimulo, barestesia y
barognosia). La ataxia así como el signo de Romberg, son signos que pueden ir
asociados a esta entidad, deacuerdo a la magnitud de daño.

2.2.4 Síndrome de Brown Sequard.

Es el mismo síndrome de hemiseccion medular. Es una lesion frecuente en contexto
de lesiones producidas por armas de fuego o penatrantes. El espectro clínico se por
una alteración en la fuerza del lado ipsolateral al lugar del daño, con una alteración
del dolor y temperatura contralateral, así como una perdida de la propiocepcion,
vibración y presión del hemicuerpo del mismo lado de la sección medular. Dada la
representación bilateral que posee el tracto espinotalamico, se considera que el no
compromiso del tacto superficial puede hacer parte de los hallazgos en la exploración
física.

3. CONDICIONES ESPECIFICAS

3.1 TRAUMA DE LA COLUMNA CERVICAL

En general el compromiso de la columna cervical, se relaciona generalmente en

contexto de lesiones traumáticas de alta energía, TCE severo y la presencia de
déficit neurológico (pares) por lesiones de base de cráneo.
La presencia de un compromiso de la columna o medula espinal cervical, puede ser
concomitante a lesiones craneofaciales hasta en un 50% de los casos. Pese a la
relación directa descrita, en pacientes con TCE severo el compromiso de la columna
cervical no supera un 10% de las lesiones espinales. Esta tendencia ha cambiado en
la actualidad tal vez por el diagnostico de lesiones menores, reportando en algunas
series una tasa del 29%.

Una patología frecuente es el síndrome de latigazo, que puede estar asociado a la

presencia de dolor (mecanico), anormalidades posturales cervicales como “torticolis
(por espasmos como respuesta somatica al trauma o secundario a subluxaciones
atlanto occipitales – flexion y rotación contralateral a la articulación comprometida - ),
limitación para la movilidad en todos los arcos de movimiento, cambios en
sensibilidad de extremidades superiores, en incluso síntomas tan inespecíficos como
vértigo o nauseas. En casos asociados a canal cervical estrecho, el desarrollo de un
síndrome centromedular (parestesias de manos que progresa, asociado a debilidad
de miembros superiores de predominio distal que respuesta la fuerza de
extremidades inferiores que puede o no ir posteriormente acompañado por una
alteración de esfínteres con área de preservación sacra) generalmente es transitorio.
Lesión de pares craneales cuando existen fracturas de base de cráneo (XII, IX, X,
XI).

Pese a que el segmento cervical es considerado una estructura frágil por el

contenido de estructuras vitales para mantener una respuesta cardiovascular
autonómica y respiratoria, debe tenerse en cuenta que se requiere de mayor energía
para la lesión de la medula espinal a este nivel, dada su flexibilidad que le permite
absorber la energía del trauma, así como el mayor diámetro en el canal espinal
respecto al resto de segmentos de la columna.

Signos como el de Lhermitte (sensación de dolor neuropatico o disestesias que

discurren por eje cefalocaudal por línea media, al realizar maniobra de flexión de la
columna cervical). El signo de Spurling (rotación de la cabeza y extensión contraleral
de la columna cervical, que produce dolor radicular del miembro superior del lado
contrario a la dirección de la rotación cefalica) que estenosa el foramen de
conjunción, permite evaluar la presencia de compresión radicular por canal estrecho
lateral (estenosis foraminal). Debe tenerse en cuenta que para evaluar estos dos
signos, no debe existir sospecha clínica de inestabilidad, por el riesgo de lesión
medular, siendo evaluados posterior a contar con una imagen por radiografia. Otros
hallazgos que pueden ser vistos en casos de mielopatia son el signo de Hoffman y
Trummer. El primero, evaluado al realizar flexion de falange distal del tercer dedo de
la mano, el cual evoca un movimiento de pinza entre el primer y segundo dedo de la
misma extremidad. El segundo, es positivo si al realizar extensión de la falange distal
del tercer dedo con la percusión sobre el pulpejo, produce un movimiento de pinza
entre el primer y segundo dedo de la misma extremidad.
Aunque los dos signos son sugestivos de mielopatia cervical, pueden ser vistos en
pacientes ancianos en donde la exaltación de los reflejos espinales puede ser un
hallazgo normal, por tal razón deben ser puestos en contexto del caso para
determinar su validez.

Algunas lesiones que comprometen el foramen magno, pueden derivar en la

presentación de un síndrome de “hombre en barril” el cual se genera por daño de la
decusacion piramidal, lugar donde cruza el tracto corticoespinal, que posee una
distribución somatotopica la cual describe que en su porción mas superior lo hace
primero los MMSS y mas caudal los MMII. Por dicha razón, otro síndrome que puede
ser visto por lesión a este nivel, es el desarrollo de una hemiparesia cruzada (paresia
de MMSS y MMII contralateral).

Las lesiones vasculares (arteria vertebral) pueden alcanzar una tasa de 19 a 24% de
los hallazgos en pacientes con lesiones cervicales, donde el factor de riesgo para se
presente es la evidencia de fracturas a través del foramen magno. Es importante
destacar que la presencia de un déficit nuevo (lesión de pares, deterioro del estado
de conciencia o focalización) en un paciente con fracturas de base de cráneo y que
discurran por orificios de entrada o salida de vasos, son indicación realizar estudios
angiograficos, siempre que no se expliquen por otra condición bien sea estructural
encefálica o espinal, así como tampoco metabolica o toxica.

3.2 TRAUMA DE LA COLUMNA TORACICA

Esta porción de la columna, es la mas estable, pues posee un refuerzo adicional por
la caja torácica que le confiere la necesidad de una daño mayor para su
inestabilidad. Pese a esta ventaja, el ser una columna rígida, tener una forma
triangular del cuerpo y un diámetro menor del canal medular, es mas vulnerable a
que en caso de poseer lesiones intracanaliculares sufra una lesión neurológica. Las
características ya descritas se suman además, a que el segmento T4-T6 hace parte
de la región de menor circulación en la columna haciéndolo un segmento vulnerable
por su pobre irrigación.

La alta tasa de fracturas a este nivel en parte por su menor capacidad biomecania a
la resistencia de cargas de compresión, así como la frecuencia mayor de infiltración
tumoral, hace que los pacientes con dolor vertebral puedan tener un alto chance de
padecer de fracturas por compresión, que se presentan mas hacia las zonas de
transición de un segmento rígido a uno móvil (T11-12 a L1-2).

Las manifestaciones de una lesion neurológico, pueden ser compatibles con injuria
medular o radicular. En el caso inicial, los síntomas y signos son vistos como
síndrome de motoneurona superior, que dependiendo del nivel tendrán o no perdida
de los reflejos abdominocutaneos como se explico en la tabla numero 2. Las
alteraciones sensitivas bilaterales como en el caso de un nivel medular, hablara
entonces de una lesión central. En el daño radicular, el dolor neuropatico (urente,
lancinante, paroxístico, que no se modifica con la posición y puede aparecer con las
maniobras de valsalva) en banda es usual sin que la alteración motora sea un
hallazgo frecuente, por esto es importante evaluar la presencia de fasciculaciones
como la manifestación del un síndrome de motoneurona inferior.
3.3 TRAUMA DE LA COLUMNA LUMBAR

Los daños padecidos a este nivel son de los mas frecuentes, pues la sin embargo la
energía necesaria para general una lesión de cono medular, son poco frecuentes,
pues de nuevo el canal medular logra un diámetro anteroposterior mayor.
La mayoría de los síntomas así como en el resto del eje espinal, se asocian a dolor
axial somático y mecánico. Dado que es la porción que soporta la mayor carga por
compresión, es frecuente encontrar fracturas de los platillos superiores de los
cuerpos vertebrales, manifestadas como la limitación de la flexión del segmento,
mejorado en extensión y con el decúbito supino. El dolor vertebral puede o no estar
presente. Debe recordarse que este tipo de lesiones es mas frecuente en pacientes
mayores de 65, con mecanismos de caída que implican alta energía en el trauma
(caída de mas de 5 escalones o 3 pies, expulsión de automores, lesiones en tejidos
blandos, fracturas de pelvis o extremidades).

En caso de lesiones expansivas a nivel de L1-2, como hernias traumáticas con

fragmentos migrados o extruidos del disco intervertebral (porciones del disco que
superan el limite de su anillo fibroso y ocupan el espacio del canal medular),
hematomas epidurales o fracturas por compresión que expulsen fragméntenos de la
pared posterior de estas dos vertebras, puede manifestarse con un síndrome de
cono medular o cauda equina.

El síndrome de cono medular, consiste en la aparición de síntomas sensitivos dados

por anestesia o hipoestesia en “silla de montar”, asociada a una debilidad simétrica
de extremidades inferiores, cambios por lesión de motoneurona superior
(hiperreflexia y espasticidad) con un compromiso del control de esfínter vesical
rápidamente progresivo con una vejiga neurogenica (alteración para tener una
micción voluntaria y la sensación de llenado vesical) que con paso del tiempo
terminara en una incontinencia por rebosamiento y vejiga arreflectica. Alteraciones de
la erección es un hallazgos frecuente, así como la presencia de dolor.

El síndrome de cauda equina, reúne unas características que derivan de la lesión de

las raíces espinales a su salida del cono medular. Usualmente se presenta con dolor
poliradicular, asimétrico, que se acompaña de alteración sensitiva parcheada que
sigue la distribución de diferentes dermatomas de manera bilateral. Puede existir en
estados tardíos de la compresión la presencia de alteración de esfínteres la cual
puede asociarse a incapacidad para micción volitiva sin alteración en la capacidad de
percibir el llenado vesical, sin embargo también puede condicionar una vejiga
neurogenica en estadios avanzados. El compromiso de esfínteres es de presentación
tardía. Los signos de motoneurona inferior son preponderantes en esta entidad.

Este ultimo síndrome puede ser con mayor frecuencia, ser visto en fracturas del
sacro que comprometen la mitad inferior o discurre sobre los foramenes anteriores.
Generalmente la manifestación sensitiva es mas frecuente, con la presencia de dolor
perineal así como parestesias, mas que el compromiso de esfínteres.

EVALUACION IMAGENOLOGICA DEL TRAUMA RAQUIMEDULAR

1. MODALIDADES DIAGNOSTICAS.

1.1 RADIOGRAFIA.

La necesidad de estudios radiológicos en trauma se mantiene como un tema de

discusión, sin embargo se ha realizado algunas recomendaciones las cuales
pretenden aumentar la sensibilidad de los criterios de indicación de los mismos, para
así disminuir la tasa de casos en donde se escapa el diagnostico de lesiones
estructurales.

Grandes series se han públicos en las ultimas dos décadas, dentro de las mas
frecuentemente utilizadas por su rendimiento, en servicios de urgencias son: NEXUS
(Emergency X-Radiography Utilization Study) (13) el cual determino una serie de
criterios para la decisión medica de cuando realizar imagines por radiografiá, con una
sensibilidad de 99.6% reportada en el estudio y una especificidad del 12.9%. Estos
criterios son:
1. Dolor cervical en la palpación de línea media.
2. Déficit sensitivo o motor
3. Alteración del estado mental.
4. Evidencia de intoxicación.
 5. Otras lesiones que distraigan al paciente del dolor espinal.

Otra estudio el cual permite apoyar la decisión de realizar estudios imagenologicos

es el candian c-spine Rule (14), el cual comparado el estudio descrito previamente,
posee una especificidad del 95% vs 90.7 (Stiell et al. The Canadian c-spine rule
versus the NEXUS. Low-risk criteria in patients with trauma, NEJM vol 349)dando
entonces una menor falsos negativos al realizar la aplicación clínica de sus criterios.
La recomendación de realizar una radiografiá cervical es deacuerdo la presencia
factores de alto o bajo riesgo:
• Lesiones de alto riesgo.
1. Edad mayor de 65 años.
2. Mecanismo peligroso (mas de 1 metro de altura, 5 escalones, velocidad de
impacto de 100 km/h, expulsión de automóvil, colisión en bicicleta y vehículos
motorizados o trauma con carga axial en cráneo).
3. Parestesias en extremidades.
• Lesión de bajo riesgo.
4. Pacientes victimas de accidente de transito en calidad de peatón.
5. Caída en sedestacion.
6. Perdida de la capacidad de deambulación.
7. Inicio tardío de dolor cervical.
8. Ausencia de dolor cervical en línea media.
9. Capacidad de rotar el cuello mas de 45 grados bilateralmente.

La interpretación de dichos criterios, excluye la necesidad de realizar radiografías a

aquellos pacientes que no posean un criterio de alto riesgo, que este en capacidad
de deambular, preserve la movilidad cervical, no presente dolor con la palpación de
línea media, no posea dolor cervical de inicio tardío y ninguno de los otros criterios
restantes.

En casos particulares como antecedentes de instrumentación en columna, se

recomienda la realización de proyecciones por radiografiá que permitan evaluar la
presencia de desplazamiento o rupturas del material de fusión.

1.1.1 Interpretación de la radiografiá.

A. Proyección cervical.

La capacidad de interpretar el estudio imagenologico, parte de la realización

metódica de su evaluación el cual se divide en tres partes:
1. El primero, es la revisión de los tejidos blandos que se encuentra prevertebral. El
espacio retrofaringeo se encuentra desde C1 y C4 el cual se permite posea en una
proyección sagital posea un espesor menor de 7 mm. El retraqueal, el cual se
extiende inferior al segmento retrofaringeo, no debe tener una diámetro en una
proyección sagital, mayor a 14 mm. Otros cambios que deben ser tomados en cuenta
y hablan de una lesión expansiva prevertebral es la desviación de la columna de aire
(tráquea).
2. El segundo es el preservar o no el alineamiento espinal, el cual se cumple al
conservar la lordosis cervical, no deformidad en reposo bien sea por rotación y/o
flexión del segmento o estado cifotico, no aumento del espacio interespinoso y
preservar la continuidad de las líneas de contorno (línea marginal anterior y posterior,
línea espinolaminar y espinosa posterior. Ver figura 1 **).
3. Tercer parámetro es la revisión de las articulaciones. Están parten desde el
segmento cráneo cervical hasta la transición cervicotoracica, por lo cual debe estar
incluida en la radiografia una proyección transoral de odontoides asi como incluir el
segmento C7-T1.
• Unión craneocervical (occipito-C1)
o En proyección sagital, la relación de contacto entre el cóndilo del occipital y
la carilla articular de la masa lateral de C1 no debe tener un diámetro
mayor de 2 mm, pues hablara de una subluxación.
Otra relación importante en esta proyección la posición de la punta de la
odontoides respecto a la línea de Mc Rae (trazada del extremo anterior al
posterior del foramen magno) la cual no de cruzarla hacia cefálico.
o En proyección AP, debe mantenerse la simetría entre los limites externos
del cóndilo y las masas laterales de C1.
• Articulacion atlanto-odontoidea:
o En la proyección sagital, se evaluá la integridad del intervalo AXO-
ATLANTOIDEO ANTERIOR (medido desde la porción posterior del arco
anterior del atlas y la pared anterior de la odontoides) que permite un
diámetro máximo de 3 mm. Así mismo al mismo nivel, se evaluá el
intervalo AXO-ATALANTOIDEO POSTERIOR (medido desde la pared
 posterior de la odontoides al arco posterior del atlas), siendo una medida
directa del diámetro del canal medular, con una medida mínima de 15 mm.
o En proyecciones AP, la distancia entre la superficie externa de la masa
lateral de C1 y la pared externa de la masa lateral de C2, no puede superar
mas 7 mm, como resultado de la adición de los diámetros derecho e
izquierdo (regla de Spence). Esto hablara de subluxación coronal C1 – C2
siendo un parámetro de inestabilidad.
En dicha ventana transoral es importante ver que exista una simétrica de la
distancia que existe desde las pared de la odontoides y la porción medial
de las masas laterales.
• Articulaciones subaxiales (desde C3 hasta C7-T1 ):
o La relación entre las articulaciones facterias en proyecciones sagitales, al
igual que la existente entre los cuerpos vertebrales (espacio intervertebral)
y forámenes de conjunción, deben mantener una simetría que no hable de
lesiones traumáticas agudas. En ocasiones hay una preexistencia de
cambios degenerativos, lo cuales se deducen al ver cambios artropaticos
como esclerosis de los platillos y remodelacion con hiperostosis de las
facetas. Las lesiones por avulsión de la espinosa de C7 deben ser tenidas
en cuenta en pacientes con traumas en flexo extensión.
o La proyección AP, debe también evaluarse la altura de los cuerpos, la
simetría entre las apófisis uncinadas (pues son el limite lateral del disco y
el limite anterior del foramen de conjunción), pues fracturas de dichas
estructuras pueden generar lesiones radiculares y dolor neuropatico.

En resumen para cualquier proyección en radiografiá de columna, independiente del

segmento, deben evaluarse el alineamiento espinal, la morofolofia de los cuerpos
vertebrales, el diámetro del canal, las relaciones articulares (facetas, el cuerpo
vertebral y el espacio discal) así como los componentes posteriores (laminas,
pediculos, apófisis espinosas y transversas). Los tejidos blandos anteriores y
posteriores en general solo son apreciados de forma clara en la columna cervical, sin
querer decir con esto que para otros segmentos no deba ser parte de la evaluación.

Ante la persistencia clínica de dolor mecánico o la no certeza sobre la existencia de

inestabilidad bien sea cervical, torácica o lumbar, se recomienda la realización de
estudios dinámicos (proyección en flexión, neutro y extensión), no realizando arcos
de movimiento forzados y suspendiendo la maniobra en el momento en que sea
referido aumento del dolor por el paciente. La condición inherente y absoluta para su
realización es la ausencia de focalización neurológica.

B. Proyección toracolumbar.

El principio básico se mantiene para este nivel, en cuanto a la metodología en la

evaluación de las imágenes que se explico previamente para la columna cervical.

En la búsqueda de lesiones de la columna torácica, la presencia de fracturas por

insuficiencia es un objetivo de la revisión imagenologica al ser el segmento que
generalmente es afectado por este tipo de lesiones. La morfología mas frecuente de
estas lesiones, que se generan por mecanismo de flexión/compresión, generan un
acuñamiento anterior del cuerpo y una perdida de su altura, evidente de manera mas
sencilla en proyecciones sagitales. Las lesiones que requieren una evaluación
especializada son aquellas que puedan:
1. Tener una perdida de altura mayor al 50% comparado a algún cuerpo vecino
“sano”. Se consideran lesiones inestables.
2. Mas de dos vertebras comprometidas o dos lesiones contiguas.
3. Marcada cifosis del segmento donde se encuentra la fractura.
4. Presencia de un colapso completo del cuerpo acompañado o no de algún
síntoma o signo de lesión neurológica.
5. Perdida de alineamiento (cualquier grado de listesis).
6. Fracturas alguna de las apófisis transversas de la T12 o T1-T2. (riesgo de
lesión del pilar diafragmático y cúpula, así como ápice pulmonar
respectivamente)
7. Presencia de otras lesiones no espinales, como fracturas costales que
generen torax inestable, sospecha de contusiones pulmonares o presenten
riesgo de neumo y/o hemotorax.

Para la columna lumbar, existe mayor riesgo de lesión a nivel de su primera vertebra
lumbar, dado el cambio biomecánico que implica el pasar de una cifosis torácica e
iniciar una lordosis lumbar, así como el ser parte de una zona de transición donde la
traslación, rotación y extensión es mayor que su nivel inmediatamente superior. Esto
mismo pasa en la ultima vertebral lumbar (L5). En este ultimo nivel, debe tenerse en
cuenta que es el sitio de mayor degeneramiento discal y estenosis foraminal, al cual
se agrega que el tronco espinal de L5 posee el mayor diámetro en toda la columna,
con el foramen de conjunción mas estrecho comparado al resto de niveles lumbares.
Por tal razón la sospecha de lesión radicular que pueda localizarse topográficamente
a este nivel, requiere una evaluación cuidadosa de la imagen.
De especial importancia es evaluar la presencia de espondilolistesis traumáticas y
esondilolisis. La espondilolistesis en general de origen traumatica es muy rara, pues
hace parte de los cambios degenerativos usuales vistos en la parte mas inferior de la
columna lumbar, pero en casos de traumas de alta energía deben hacer sospechar la
presencia de espondilosis (ruptura de la pars interarticular).

C. Proyección sacrococcigea.

Si bien la mayoría de las lesiones a este nivel no producen déficit neurológico, son
frecuentemente dolorosas e incapacitantes.

Las lesiones del segmento sacro, normalmente son oseas. Las mismas se dividen
de forma global en dos entidades:
1. Fracturas que discurren en sentido sagital al eje del sacro. Este tipo de
fracturas puede tener tres diferentes trazos, pudiendo ir paralelo al eje de los
agujeros sacros bien sea lateral o medial, y un tercero que puede ir a través
de dichos forámenes. Esta ultima tiene mas riesgo de lesión de raíces sacras
2. Fracturas transversales. Son fracturas que se subdividen en superiores o
inferiores donde las primeras se generan entres los dos primeros segmentos e
involucran el promontorio, y las segundas, lo hacen en cualquiera de los tres
segmentos restantes, pudiendo generar un fragmento flotante. Esta ultima
lesión tiene un mayor riesgo de daño neurológico y por ende compromiso de
esfínteres.

La evaluación de esta porción de la columna debe estar acompañada de la

evaluación de la estabilidad pélvica asi como las vísceras contenidas en esta
cavidad.

A nivel del cóccix, los traumas en el 90% de los casos resuelven y se autolimitan sin
dejar secuelas. No existe una indicación de atención quirúrgica por lo cual los
estudios imagenologicos no poseen un fundamento adicional además de pronostico,
donde las luxaciones o subluxaciones de la articulación sacrococcigea tendrán una
recuperación mas rápida que las fracturas. La morfología del cóccix puede interferir
en el éxito del manejo ortopédico haciendo mas larvada su mejoría en cuanto a
control del dolor. Es raro encontrar fragmentos o lesiones viscerales, pues este es un
segmento móvil no rígido, complaciente.

1.2 TAC DE COLUMNA

Siempre que existan dudas sobre la presencia de lesiones oseas, perdida de

alineamiento, o la no evaluación precisa del estudio radiográfico por dificultades
técnicas del mismo, debe realizarse un TAC de columna en cuanto se disponga del
mismo. La evaluación de las espondilólisis traumáticas así como compromiso de
base decraneo, cóndilos occipitales al igual que las relaciones occipito – C1 y C1 –
C2 son mejor exploradas mediante esta modalidad de imagen.

1.3 IMAGEN POR RESONANCIA

No hace parte de la batería diagnostica que es utilizada con frecuencia en trauma,

recordando siempre que la realización de una radiografia de columna, es el primer
estudio diagnostico. La tomografía axial computada, puede llegar a ser el estudio
inicial en caso de que coexista un TCE severo y se sospecha lesión cervical
concomitante, o lesión vascular cervical que requiera imagen angiografica. Para el
resto de segmentos, la realización de TAC de columna en un mismo momento no
tiene una recomendación especifica. En casos en que la radiografia no sea posible
realizarse de calidado por el tipo de paciente, como en casos de agitación que
requieran sedación, exista inestabilidad hemodinámica o se requiera la evaluación de
otros sistemas como torax y abdomen, la realización de imagen de columna es
aceptada para poder realizar en un tiempo corto la confirmación de estar en frente de
un trauma raquimedular.

La indicación de una resonancia se hace en casos donde se evidencia de forma

objetiva un déficit neurológico sensitivo o motor, bien sea radicular o medular.
También es necesario realizarse en casos donde la clínica del paciente no se
explique por los estudios ya obtenidos, por lo cual en algunos centros se recomienda
realizar una reconstrucción T2 simple, dado el tiempo de adquisición que requiere
este método diagnostico. Esta secuencia permite enfocar el diagnostico ante la
existencia de lesion neural como mielopatia (imagen hiperintensa en T2), estenosis u
ocupación del canal raquídeo (rupturas traumáticas del disco intervertebral) y la
presencia de sangrado intra o extramedular.

En pacientes pediátricos, usualmente menores de 9 años, aunque casos de

hiperlaxitud ligamentaria hacen parte del grupo de pacientes en donde la no
evidencia de lesión radiográfica, determina un síndrome denominado SCIWORA.
Esta condición aunque puede estar explicada por infartos, lesiones por estiramiento,
cizallamiento o incluso compresión por hernias traumáticas, requieren la realización
de una imagen complementaria con IRM como ya se describió.

Otra indicación de esta modalidad de imagen, se da en casos donde existe de

manera clínica y radiográfica, hallazgos de inestabilidad. La finalidad de este, es
evaluar el daño del complejo disco-ligamentario, el cual hace parte de los
mecanismos de contención y que permiten mantener estable un segmento. Este
complejo tiene dos partes, una anterior conformada por el disco intervertebral y la
capsula del mismo y el ligamento longitudinal posterior. La parte posterior, son los
elementos que no hacen parte de los elementos anteriores como las facetas,
ligamentos amarillos, inter y supraespinosos.

TRATAMIENTO DEL TRAUMA RAQUIMEDULAR

MANEJO PREHOSPITALRIO

Dentro de los síntomas mas frecuentes de los pacientes que sufren politraumatismo,
y que son aquejados dentro de la evaluación preohospitalria son el dolor lumbar
(37%), cefalea por TCE (36%), alteración del estado de conciencia (31%), dolor
cervical y déficit neurológico (15%). Debe resaltarse que en este tipo de casos, las
lesiones espinales se presentar en apenas un 10% de los eventos.
Dentro de los principios básicos del trauma raquimedular en su atención de
emergencia, esta la preservación de la función neurológica y prevenir la aparición de
un déficit adicional. Por lo anterior deacuerdo a la identificación de pacientes que
tienen una alta probabilidad de lesiones espinales es fundamental, pues con alta
frecuencia (30%) es una patología asociada a lesiones en tórax y abdomen, situación
que puede amenazar su condición hemodincamica y cardiorespiratoria. Por lo
anterior, el CABD debe siempre ser concomitante, para que ante situaciones en
donde se requiere ventilación y asegurar la vía aérea, se tenga primero la prevención
de inmovilizar la columna cervical.

1.1 MANEJO DE VIA AEREA: dada la posibilidad de lesión cervical que pueda
generar una parálisis diafragmática (caso poco probable) o el compromiso de
músculos accesorios que disminuyen la capacidad vital y reserva pulmonar hasta
en un 50%, así se mantenga adecuada función diafragmática, es importante estar
preparado para asegurara la vía aérea y realizar ventilación.
Para esta tarea la secuencia de intubación rápida, es el manejo anestésico de
elección. La utilización de relajantes musculares es una medida que puede no
permitir una evaluación veraz de la condición neurológica en contexto de TRM.
En caso de ser necesario, la primera elección es la realización de intubación
orotraqueal, y solo en caso de fracasar, se utilizaran otras medidas como
mascara laríngea.
La estabilización previa a la intubación en paciente con lesiones cervicales
potenciales puede hacerse mediante la colocación de collar rigido o de forma
manual con un segundo acudiente.

1.2 SOPORTE CARDIOVASCULAR: la presencia de inestabilidad hemodinámica por

shock neurogenico debe sospecharse en toda lesión con un nivel T5 o superior, y
en la medida que sea mas cefálico hace mas probable su presentación. Su
diagnostico es dado ante la evidencia de hipotensión sin una compensación de la
frecuencia cardiaca siendo refractaria a la reaniamacion hídrica. Dentro del
mecanismo asociado se encuentra la redistribución del liquido intravascular, pues
la perdida de tono simpático de los vasos de las extremidades, hace que el
retorno venoso sea menor y quede entonces remansado en las partes mas
distales del cuerpo.
 El manejo de esta entidad en TRM es de vital importancia, pues de presentarse
demanera temprana una condición hipoperfusion medular, la probabilidad del
empeoramiento del déficit se hace mayor, mas aun en caso de sección medular
completa. La sospecha diagnostica ante la no respuesta y frecuencias menores a
60 lpm, son una indicación del inicio de atropina. Debe tenerse en cuenta el
riesgo de edema pulmonar ante la reanimación con cristaloides de forma
exagerada.
El uso de soluciones hipertónicas vs isotónicas, muestra un tendencia sobre la
disminución en cuanto a mortalidad del paciente, sin embargo múltiples estudios
muestran desde hace varios años una diferencia no estadísticamente
significativa. 15,16. Estas soluciones hipertónicas (los estudios han sido
realizados con SSN al 7.5% con bolos de 250 cc vs L ringer o SSN normal) están
indicadas en paciente con TCE severo coexistente, con signos de hipertensión
endocraneana. No se recomienda utilizar soluciones con dextrosa o de solución
salina sobre L-ringer 0.9%.

1.3 Inmovilización y transporte: es necesario en cualquier evento traumático con un

mecanismo potencial de daño medular. El escenario ideal es contar con una tabla
rígida, masas laterales a cada lado de la cabeza y collar rígido. Aunque la
incidencia de daño agregado al transporte en paciente durante traslado y
extracción por ejemplo en accidentes vehiculares, puede alcanzar un 30%, estos
porcentajes ha sido cada vez menores con la implementación de los mecanismos
ortopédicos mencionados. Estos elementos deben ser retirados una vez se
descarte una lesion espinal, con una ventana de tiempo la cual se recomienda no
sea mayor de 2 horas por el riesgo de lesiones por presión.

MANEJO INTRAHOSPITALARIO

Los mas importante, es determinar la condición clínica del paciente (estado sistémico
hemodinámico, ventilatorio y lesiones asociadas al trauma raquimedular) que ponga
en riesgo su vida de manera inmediata y que deban ser tratadas de emergencia
antes que el trauma raquimedular, como neumo/hemotorax, arresto cardiaco,
sangrados a cavidad abdominal o torácica, fracturas de pelvis entre otras. Por lo
anterior el manejo debe ser multidisciplinario en centros de alta complejidad.
Una vez se cumpla con la condición estable del paciente, el segundo paso
fundamental es en la evaluación primaria, clasificar al paciente dentro del grupo de
pacientes que deba recibir manejo quirúrgico de emergencia son: presencia de un
síndrome de sección medular incompleta (excepto síndrome centromedular) que se
derive de la una lesión compresiva y que se encuentre dentro de una ventana menor
de 24 hs de instaurado el déficit neurológico.

Existirán circunstancia fuera de los que concierne un tratamiento quirúrgico de

emergencia pero pueden constituir una necesidad de procedimientos invasivos para
descompresión medular como: una progresión del déficit neurológico no explicado
por lesión compresivas, bloqueos de LCR como en casos de rupturas traumáticas de
disco y que deriven un déficit neurológico, compresión que amenace la vida del
paciente (lesiones cervicales), inestabilidad espinal que requiera una reducción o
estabilización para evitar progresión de una deformidad ya instaurada.

1. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

A. Esteroides.

Décadas atrás, la gravedad de una lesión medular hacia necesario establecer

medidas terapéuticas que pudieran cambiar el curso de la enfermedad, siendo el
fármaco de elección los esteroides, y el de uso tradicional fue la metil-prednisolona.
Los mecanismos por lo cuales se pensó pudieran ser el manejo ideal es la capacidad
de estabilizar la membrana celular, reducir la exitotoxicidad por radicales libres y
activación de la respuesta inflamatoria celular con menor adhesión leucocitaria.
Además mejoran el flujo sanguíneo y el edema vasogenico inicial. 17, 18.

Ante la evidencia entonces del mecanismo antiinflamatorio que al parecer detona el

daño secundario en el trauma raquimedular. En 1980 se inicio el primer estudio
experimental que involucro altas dosis de metilprednisolona en este tipo de
pacientes, administrado en bolos de 100 mgr/dia vs 1000 mgr/ dia por 10 dias, sin
que existiera una diferencia entre los dos manejos en cuanto a recuperación, pero si
con aumento en la tasa de infecciones de tejidos blandos. (NACIS I).
En los años subsiguientes, se considero realizar un nuevo estudio dentro de la
misma línea de investigación denominado NACIS II, para evaluar eficacion y
seguridad de la metil-prednisolona. En este se decidió administrar dosis de 30mg/kg
en bolo para continuar infusiones a 5.4 mg/kg/h por 23 horas comparado con
Naloxona. El manejo se debía instaurar dentro de una ventada de 12hs después de
instaurada la lesión. Dicho estudio no mostro una recuperación motora sino una
tendencia hacia mejoría cuando se trato de las 8 horas posteriores a la lesión al cabo
de 6 meses, pero si una mejoría sensitiva en cuanto tacto discriminativo y superficial.

Para 1995 se entrego a la sociedad científica el tercer estudio que intentaba revalidar
los experimentos previos y demostrar la seguridad y eficacia de nuevo de la metil-
prednisolona. Para esta oportunidad se utilizo igual dosis de bolo e infusión, solo que
se dividieron en dos grupos, donde para uno se dejaba la infusión por 24 horas y el
otro por 28 horas. Al grupo control se administro un medicamento barredor de
radicules libres, Tirilizad. El resultado mostro una mejoría en el estado motor del
paciente con esteroides, infusiones de 48 horas y tiempo de tratamiento iniciado
entre las 3 y 8 horas del déficit a los 6 meses. No aplica para ningún otro subgrupo.
Sin embargo el aumento en tasas de complicación por neumonía en este grupo de
pacientes motora la superioridad del riesgo frente al beneficio obtenido.

B. Riluzole

Hace parte de la familia de medicamentos anticonvulsivantes. Su indicación

aprobada hasta el momento es el manejo de enfermedades neurodegenerativas
asociadas a la sobreactividad de glutamato como sucede en la esclerosis lateral
amiotrofica e incluso la enfermedad de parkinson. Su mecanismo de acción es la
inhibición presinaptica del glutamato, que en estudios in vitro, ha mostrado un efecto
sinérgico para en cuanto a la recaptacion del neutrotransmisor en la endidura
sináptica. Esto disminuye la tasa de despolarización mediada por la disregulacion de
canales sodio-voltaje dependendiente los cuales se hace permeables ante la
sobreestimulacion de NMDA ocurrido ante la libreacion de aminoácidos exitatorios
secundarios al aumento de la liberación de glutamato. Este mecanismo de lesión
sucede después de la primera hora del trauma espinal. El efecto entonces conferido
es de neuroproteccion que se ve en estudios experimentales a dosis de 2-8 mg/kg en
dosis repetidas en el día, con una duración en manejo entre 24hs y 10 días, iniciando
entre la primera hora hasta 6 horas después del trauma. 19,20. No hay aun muestra
que este beneficio se pueda obtener en TRM sin embargo es un fármaco
prometedor.

C. Fampridine

Es un fármaco utilizado y aprobado por la FDA, en el manejo de enfermedades

desmilinizantes como SM, con el fin de mejorar la espasticidad, lo cual ha mostrado
una recuperación de la capacidad de deambulación de estos pacientes y al parecer
de la velocidad de la marcha. El mecanismo de acción radica en la capacidad de
bloquear los canales de K los cuales se sobreexpresan en los axones lesionados y
con desmilinizacion, siendo mas importante su efecto en las fibras carentes de
mielina. Por dicha razon se utilizo durante un tiempo como parte del tratamiento
rehabilitados de los pacientes con lesiones medulares incompletas, sin embargo el
advenimiento de nuevos estudios no muestran diferencia significativa entre el ser
utilizado o no en esta condición especifica. Por ahora están en curso estudio fase 2
que pretender probar su eficacia y seguridad, a dosis de 23 mg con formulas de
libración prolongada dos veces al día, en paciente con lesiones medulares
incompletas. 21.

D. Eritropoyetina.

Existe como una medida la cual se ha visto posee efecto neuroprotector. En estudios
iniciales se demostró que estimula la regeneración neuronal de las células del fornix
y fimbria, pues en estudios de ratas con secciones a este nivel, existio una
reparación posterior, considerando con esto que existe un tropismo por las neuronas
serotoninergicas, estimulando su diferenciación. Tambien dentro de su mecanismos,
estimula el facto de crecimiento neuronal y la expresión de trombospondina-1. Este
ultimo se encarga de estimular la activación de los macrófagos del SNC y ampliar la
respuesta inflamatoria, por lo cual tambien se cree que la eritropoyetina es un
mecanismo de modulación inflamatoria a nivel de SNC. 22.
Pese a lo expuesto previamente, se sabe que los factores disponebles en la
actualidad, generan un efecto lesivo sobre el SNC, derivado del aumento de la masa
eritrocitaria, en contexto de lesiones por TCE y TRM, por lo cual se encuentra en
proceso, la síntesis de nuevas moléculas que no generan una expansión del volumen
del Globulos rojos.
Estas moléculas nuevas han probado en ratas con lesiones raquimedulares, un
efecto neuroprotector con la reducción de la lesiones neurológicas vistas, cuando se
inicia en las 24hs siguientes a la instauración del déficit. Debe tenerse estudios en
humanos que prueben su eficacia así como su seguridad. 23.

E. Mynociclina.

A la fecha, se utiliza como fármaco en procesos inflamatorios mediados por una

respuesta celular. Es una tetraciclina la cual penetra el SNC e inhibe el las microglia,
la proteína P38 permitiendo disminuir la respuesta inflamatoria por excitotoxicidad y
antiapoptotica. 24. Esta avalada como neuroprotector en pacientes con lesiones
cerebrales isquémicas, pues en ratas ha mostrado una disminución en el volumen
del ACV, derivados de la oclusión de ACM. No hay hasta ahora datos sobre su
eficacia en manejo del TRM con estudios en roedores que muestran respuesta
desfavorables en el contexto de injuria medular.25.

Como conclusión, el enfoque del manejo medico del trauma raquimedular debe
dirigirse hacia el control sobre los factores de mal pronostico como lo son la
adecuada atención prehospitalaria, el control de la vía aérea y ventilación, mantener
una estabilidad hemodinámica y perfusión espinal adecuada, disminuir tasa de
infecciones nosocomiales, así como brindar un tratamiento quirúrgico temprano en
caso de estar indicado.

2. TRATAMIENTO ORTOPEDICO

Esta tipo de manejo se prefiere no ser realizado a menos que se cuente con la
capacidad de recibir atención quirúrgica en caso de complicaciones como es la
ruptura discal y compresión medular secundaria. Actualmente su utilidad se ha visto
en casos donde ocurre subluxación subaxial de la columna cervical, donde la
tracción cervical con la colocación de un halo en el cráneo, permite la reducción y
recuperación del alineamiento facetario, mostrando su beneficio en un 98% de los
casos, solo siendo requerida la reducción abierta en el 2% de los pacientes. Pese a
la evidencia, es un procedimiento realizado de forma no convencional.

Las indicaciones para este tipo de tratamiento depende del tipo de lesión
documentada y la condición del paciente, la cual puede ser una alternativa en casos
donde la cirugía no este indicada de emergencia y/o no sea requerida de urgencia,
pudiendo ser diferidas (fracturas por compresión con dolor persistente o riesgo de
deformidad en situaciones de sección medular completa). La finalidad del este tipo
de tratamiento se ofrece en casoso donde el daño estructural no pone en riesgo la
condición neurológica del paciente o un deterioro adicional.

Puede ser utilizado en lesiones no inestables indemnes neurológicamente como:

fracturas por compresión del cuerpo vertebral con una perdida de altura no mayor del
50% (no inestable), subluxaciones facetarias cervicales sin compromiso radicular,
subluxación occipito-atlantoideas o sospecha de lesion atlanto-axoidea por
incompetencia de ligamentos alares o cruciato en ausencia completa de daño
neurológico, espondilólisis traumáticas, fracturas de elementos posteriores como
apófisis transversas, espinosas o laminas. vale resaltar que en las situaciones
descritas previamente, el uso de collar rigido, corse toracolumbar o
toracolumbosacro, y mecanismo de ortesis maxilo-cervico-toracio (para lesiones
facetarias en zonas de transición cervico/toracica) es mejor sean conductas
adoptadas por un servicio especialista en columna, siendo así una medida de manejo
temporal en caso de no contar con dicho recurso.

El tiempo de duración establecido para la mayoría de fracturas por así decirlo

“menores” es de aprox 8 a 12 semanas. Cabe la pena explicar que la conducta sobre
el manejo ortopédico va enfocado al tratamiento del dolor y disminuir el rango de
movilidad, no como solución a la presencia de inestabilidad como por ejemplo una
luxación facetaria bilateral.

A continuación, se numeran algunas lesiones no inestables donde puede ser

opciónal el tratamiento de inmovilización prologada con dispositivos ortopédicos.

1. Fracturas de odontoides tipo III. (trazo a través del cuerpo vertebral).

 2. Fractuas del cóndilo occipital tipo I y II (lesión conminuta y extensión de un
trazo de fractura de base de cráneo del hueso occipital, respectivamente).
a. Fracturas del cóndilo que no presenten: una rotación axial mayor de 8
grados, mas de 6 mm de traslacion en flexión entre el basion y ápex de
la odontoides, mas de 45 grados de rotación axial C1-C2 y no menos
de 13 mm entre el arco posterior de C1 y la pared posterior del cuerpo
de C2. A los anterior, la comprobación de la competencia (no lesion del
ligamento por IRM) del ligamento transverso. La ausencia todas las
características previas definen una lesion estable. (clasificación de Tuli
para fracturas condileas de Co).(5)
3. Lesiones no inestables C1-2 (según la clasificación de Fielding-Hawkins):
a. Ausencia de un desplazamiento del arco de C1 respecto a la
odontoides, mayor de 3 mm.
b. Ausencia de un desplazamiento posterior de C1 sobre C2.
4. Fracturas de hangman no inestables (según la clasificación Levine Edwars):
a. Tipo I: traslación menor de 3 mm sin angulación entre C2-3.
5. Relación occipito-C1 con índice de Powers menor a 1. (índice entre la
distancia medida desde la parte anterior del foramen magno y arco posterior
de C1, sobre la distancia que existe ente la porción posterior del foramen
magno y arco anterior del atlas).
6. Lesiones cervicales de tejidos blandos donde exista una asimetría leve entre
las masas laterales de C1 y C2 : Regla de Spence menor a 7 mm. (Collar
rígido por 10dias). Sugiere lesión ligamentaria por sobredistesion.
7. Lesión torácica o lumbar no inestable (SLICS o TLICS negativo para
inestabilidad, clasificación propuesta por Vaccaro). (4, 5).
a. SLICS: menor e igual de 3.
b. TLICS: menor e igual de 3.
8. Factura del arco neural: lesiones de las laminas, apófisis espinosas, pediculos
y fracturas facetarias unilaterales (no luxofracturas).

Para el traslado del paciente hasta un centro de mayor complejidad, deben tenerse y
aplicarse las recomendaciones de inmovilización del tratamiento prehospitalario.

3. TRATAMIENTO QUIRURGICO DEL TRAUMA RAQUIMEDULAR

las indicaciones de esta modalidad de tratamiento va dirigida explícitamente a
eventos de trauma raquimedular compatibles con síndrome de sección medular
incompleto, derivados de una lesión compresiva y con un tiempo de evolución desde
la instauración del déficit no mayor a 24 horas. La recomendación del momento de la
intervención se deriva del Surgical Timing in Acute Spinal Cord Injury Study
(STASCIS), el cual demostró un curso favorable en los pacientes que son
intervenidos en el primer día de déficit frente al manejo conservador, o el tratamiento
quirúrgico tardío (48hs después del TRM). No evidencio aumento en la tasa de
mortalidad. Otras situaciones como sección medular completa, la necesidad de
recuperar el alineamiento espinal en caso de luxaciones y evitar progresión de una
deformidad es también indicación de manejo quirúrgico no urgente. En algunos
casos como reducción cerrada fallida de una subluxación facetaria es también una
causa de manejo quirúrgico así como la luxación y acabalgamiento, convertida en
emergencia en caso de la evidencia de déficit neurológico o su aparición tardía.

La finalidad de llevar un paciente a cirugía, es la de recuperar estabilidad de un

segmento, la descompresión medular directa y mantener su estado neurológico
tratando de prevenir el deterioro respecto a su condición preoperatoria.

Los diferentes tipos de procedimientos quirúrgicos se escapan del enfoque del

capitulo, por lo cual no se ahondará sobre los múltiples abordajes y procedimientos
de artrodesis y fusión.

4. TRATAMIENTO DEL TRAUMA RAQUIMEDULAR POR PROYECTIL

Como primera medida, se debe explorar de forma cuidadosa, el orificio de entrada y

salida del proyectil para saber si este se encuentra alojado.
La valoración multisestemica, seguido dela estabilización cardiopulmonar del
paciente, es fundamental para luego de manera secundaria realizar un diagnostico
de daño deacuerdo a condición neurológica.
Posteriormente, para evaluar la presencia de esquirlas, el realizar radiografias o TAC
de columna son parte del protocolo diagnostico, que permita documentar la magnitud
de la lesión, y la existencia de inestabilidad, la cual es relevante en casos donde la
misma energía cinética del proyectil no condicione una sección medular completa.

Dentro del manejo medico, es necesario como medida inicial la administración

antibiótica con antitetánica, y evaluar si existe indicación de tratamiento antibiótico de
amplio espectro. Aunque la mayoría de estudios hablan de una menor tasa de
infección con el uso de antibióticos, no existe un concepto unificado, sin embargo, se
recomienda su utilización en caso de perforación de viscera hueca mas aun si es
colon y de forma rutinaria para lesiones abdominales, con tiempos de duración aprox
de una semana a 14 dias respectivamente, pues se ha mostrado que lesiones de
baja energía no requieren desbridamiento en sitio de entrada del proyectil. En caso
de lesiones cervicales o toracica, el trayecto a través de esófago o cavidad oral esta
también recomendado sin el peso de una evidencia contundente.
Dentro del espectro antibiótico se encuentran la clindamicina y gentamicina. 6.

Las indicaciones de procedimientos para descompresión espinal estan: la progresión

del déficit neurológico y la extracción de balas intracaniculares entre T12 y L4 (9), el
síndrome de cauda equina, lesiones derivadas del efecto de masa del proyectil o
secundario a un fragmento de una fractura o hernia de disco. Otra indicación de
someter a un paciente victima de este tipo de lesiones a un procedimiento quirúrgico,
es la presencia de fistulas de LCR que no resuelvan con la colocación de una
derivación lumbar externa.

No se avala el uso de esteroides en ningún caso.

El desbridamiento se encuentra indicado en lesiones por armas de alta energía y en

combates de guerra.

Dado que la mayoría de manejos son derivados de consensos de expertos y series

de casos, no existe una recomendación fuerte sobre las indicaciones de cirugía en
TRM por arma de fuego, con algunas propuestas donde la descompresión del canal
es una opción de tratamiento, sin que asegure recuperación del déficit o deterioro
adicional, visto en la mayoría de casos dado el mal pronostico de esta patología.
Debe siempre individualizarse cada caso.
5. PRONOSTICO DEL TRM Y REHABILITACION

Desde todo punto de vista, el trauma raquimedular hace parte de las lesiones con un
pronostico variable, con una factor determinante el cual es la mejor condición motora
evidente al terminar las primeras 72 hs de instuado el déficit. Dicha ventana de
tiempo se ha determinado pues pacientes con sección medular completa que
mejoran en un grado la fuerza de extremidades en dicho lapso de tiempo , hasta un
3% puede llegar a mejorar hasta estado 2/5 máximo 3/5. En lesiones motoras
completas y sensitivas incompletas y que en esos tres primeros días llegan a tener
una mejoría del tacto ligero principalmente, pueden llegar a deambular al cabo de 1
año en el 40% de los casos. Para lesiones motoras incompletas no centromedular, la
probabilidad de recuperación y demabulacion es del 87% en promedio llegan a
caminar con apoyo, siendo apenas del 42% la tasa de recuperación cuando la edad
de presentación de la lesión es superior a 50 años. Esta tendencia deacuerdo a la
edad es un factor pronostico fundamental en casos de lesiones centromedulares,
donde menores de 50 años recuperan continúan su capacidad de deambulación en
un 97% de los casos, frente a una probabilidad del 41% en pacientes mayores.

Los diferentes tipos de complicación como espasticidad, sirinx (dilatación del canal
medular central), dolor funicular y las disreflexia simpatica, son situaciones a las que
puede llegar a ser necesario la realización de intervenciones neuroquirurgicas para el
manejo de su sintomatología, como la colocación de catéter intradurales o bombas
de morfina, e incluso la realización de cordotomias y DREZotomia.

El inicio de terapia física para evitar la retracción de extremidades, así como la

prevención de ulceras de presión y el tratamiento antitrombotico profiláctico con
HBPM o compresión neumática intermitentes, son medidas que se deben instaurar
de manera temprana para evitar complicaciones en cuanto a movilización del
paciente y eventos de TVP, respectivamente. La dosis recomendada en de 40 mg/dia
subcutánea o 1mg/kg/24 horas (National Guideline Clearinghouse 2012 Jun 4:35264.
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